Cuidados Post Paro

CUIDADO POST PARO
Las recomendaciones en este 2015 American Heart Actualización de las Pautas de la

Asociación (AHA) para Cardiopulmonar La reanimación y la atención cardiovascular de
emergencia se basan en un extenso proceso de revisión de evidencia que se inició por el
Comité Internacional de Enlace sobre Reanimación (ILCOR) después de la publicación de la
Internacional 2010 Consenso sobre reanimación cardiopulmonar y La ciencia del cuidado
cardiovascular de emergencia con tratamiento Recomendaciones1,2 y se completó en febrero
de 2015.3,4 En este proceso de revisión de pruebas en profundidad, ILCOR examinó temas y
luego generó una lista priorizada de preguntas para una revisión sistemática. Las preguntas se
formularon primero en Formato PICO (población, intervención, comparador, resultado), 5 y
luego buscar estrategias e inclusión y exclusión se definieron los criterios y se buscó la
búsqueda de artículos relevantes realizado. La evidencia fue evaluada por la tarea de ILCOR
fuerzas mediante el uso de un enfoque metodológico estandarizado propuesto por la
evaluación de clasificación de recomendaciones, Grupo de Trabajo de Desarrollo y Evaluación
(GRADE).
La calidad de la evidencia fue categorizada en base a la metodologías de estudio y los 5

dominios básicos GRADE de riesgo de parcialidad, inconsistencia, indirecta, imprecisión y otras
consideraciones (incluido el sesgo de publicación). Entonces, cuando sea posible,se crearon
recomendaciones de tratamiento basadas en consenso.
Para crear esta Actualización de Lineamientos 2015, la AHA se formó 15 grupos de escritura,
con atención cuidadosa para manejar conflictos de interés, para evaluar las recomendaciones
de tratamiento de ILCOR y para escribir recomendaciones de tratamiento AHA usando el
Clase de recomendación (COR) y nivel de evidencia de AHA (LOE) sistema. Las

recomendaciones hechas en las Pautas están informados por las recomendaciones de ILCOR
y GRADE clasificación, en el contexto de la prestación de asistencia médica en Norte América.
El grupo de redacción de AHA hizo nuevas recomendaciones solo en temas específicamente
revisados por ILCOR en 2015. Este capítulo delinea instancias donde la escritura AHA grupo
desarrollado recomendaciones que son significativamente más fuerte o más débil que las
declaraciones de ILCOR. En línea versión de esta publicación, se proporcionan enlaces en vivo
para que el lector puede conectarse directamente a las revisiones sistemáticas en el Sistema
de evaluación y revisión de evidencia científica (SEERS).
Estos enlaces están indicados por una combinación de letras y números (p. ej., ALS 790).
Alentamos a los lectores a usar el vincula y revisa las pruebas y los apéndices, incluido el
Tablas GRADE Esta actualización utiliza la última clasificación AHA COR y LOE sistema, que
contiene modificaciones de la Clase III recomendación e introduce LOE B-R (estudios
aleatorizados) y B-NR (estudios no aleatorizados) así como LOE C-LD (datos limitados) y LOE
C-EO (consenso de la opinión de los expertos).
Todas las recomendaciones hechas en esta Actualización de las Guías 2015, así como en las
Directrices de 2010 para el paro cardíaco posterior cuidado, se enumeran en el Apéndice. Para
más información, ver
"Parte 2: evaluación de la evidencia y gestión de conflictos de Interés "en este 2015

Lineamientos Update.
Descripción general de la atención post-paro cardíaco
Las Directrices de 2010 enfatizaron que el paro cardíaco puede resultado de muchas
enfermedades diferentes. Independientemente de la causa, el hipoxemia, isquemia y
reperfusión que ocurren durante el el arresto y la reanimación pueden causar daño a múltiples
sistemas de órganos. La severidad del daño puede variar ampliamente entre los pacientes y
entre los sistemas de órganos dentro del individuo pacientes. Por lo tanto, la atención efectiva
después del paro cardíaco consiste de identificación y tratamiento de la causa precipitante de
paro cardíaco combinado con la evaluación y mitigación de lesión por isquemia-reperfusión en
sistemas de órganos múltiples. Cuidado debe adaptarse a la enfermedad y disfunción particular
que afecta a cada paciente Por lo tanto, los pacientes individuales pueden requerir pocas,
muchas o todas las intervenciones específicas discutidas en el resto de esta parte.
Cuidado cardiovascular
Intervenciones Cardiovasculares AgudasACS 340, ACS 885
Las Guías 2010 recomendaron obtener un electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG) tan

pronto como sea posible después del retorno espontáneo circulación (ROSC) para identificar si
la elevación del ST aguda está presente, y para realizar una angiografía coronaria urgente con
pronta recanalización de cualquier arteria relacionada con el infarto en la selección pacientes
post-paro cardíaco en quienes elevación del segmento ST fue identificado. Los síndromes
coronarios agudos son comunes etiología para el paro cardíaco extrahospitalario (OHCA) en
adultos sin causa extracardíaca obvia de arresto8-10 y también puede precipitar un paro
cardíaco en el hospital. En series en las cuales pacientes consecutivos de paro cardíaco con
sospecha de enfermedad cardiovascular causa fueron llevados a la angiografía coronaria, una
lesión de la arteria coronaria susceptible de tratamiento de emergencia fue encontrado en el
96% de pacientes con elevación del ST y en el 58% de pacientes sin elevación del ST.10
La revisión sistemática de 2015 de ILCOR examinó angiografía coronaria para pacientes

después de un paro cardíaco.
Resumen de evidencia 2015
Numerosos estudios observacionales evalúan la relación entre la angiografía coronaria, la

supervivencia y el resultado funcional en pacientes con paro cardiaco, pero no hay prospectiva
ensayos aleatorios que evalúan una estrategia de intervención en pacientes postarrestres. El
momento de la angiografía coronaria inmediata se definió de diversas maneras en diferentes
estudios, pero todos los estudios consideraron la angiografía inmediata como un procedimiento
realizado el mismo día que el paro cardíaco, en oposición para más tarde en la estadía en el
hospital. Quince estudios observacionales informó una mejoría de la supervivencia al alta
hospitalaria asociada con angiografía coronaria de emergencia en pacientes con ST elevación
después del paro cardíaco.11-25 Nueve estudios observacionales mostró un mejor resultado
neurológicamente favorable asociado con angiografía coronaria de emergencia en pacientes
con Elevación del ST después de un paro cardíaco11-13,16,18-21,23 Menos datos están
disponibles para evaluar la angiografía coronaria en pacientes sin elevación del ST en el ECG
inicial. Dos los estudios de observación informaron una mejor supervivencia al hospital alta y
mejor resultado neurológicamente favorable asociado con la angiografía coronaria de
emergencia en pacientes sin elevación del ST en el ECG inicial.11,16
Recomendaciones de 2015: actualización
La angiografía coronaria debe realizarse de forma emergente(en lugar de más tarde en la

estadía en el hospital o no en absoluto) para OHCA pacientes con sospecha de etiología
cardíaca de arresto y elevación del ST en ECG (Clase I, LOE B-NR).
La angiografía coronaria de emergencia es razonable para seleccionar (por ejemplo, pacientes

adultos con inestabilidad eléctrica o hemodinámica) que están en coma después de OHCA de
origen cardíaco sospechoso, pero sin elevación del ST en el ECG (Clase IIa, LOE B-NR).
La angiografía coronaria es razonable en el paro cardíaco posterior pacientes para quienes la

angiografía coronaria está indicada independientemente de si el paciente está en coma o
despierto (Clase IIa, LOE C-LD).
Los abordajes precoces invasivos son preferibles para los pacientes con Infarto de miocardio
con elevación del segmento ST (STEMI), haciendo estas recomendaciones para pacientes con
paro cardiaco consistente con recomendaciones globales para todos los pacientes con
STEMI.26 También se sugieren enfoques invasivos tempranos para tratamiento de pacientes
seleccionados de paro cardíaco con síndromes coronarios sin elevación del ST.
Consideraciones para seleccionar pacientes es complejo y pueden considerar factores como
como inestabilidad hemodinámica o eléctrica, así como las comorbilidades, evidencia de
isquemia en curso y otras características del paciente.
Conocimiento de la anatomía coronaria y la oportunidad para la colocación de dispositivos de

soporte temporales son otro potencial beneficios derivados del cateterismo temprano. Por lo
tanto, estos recomendaciones para el cuidado post-paro cardíaco son consistentes con
recomendaciones para todos los pacientes con STEMI no síndromes coronarios agudos. Tanto
la Sociedad Europea de Cardiología y la entidad combinada del Colegio Americano de la
Fundación de Cardiología y la AHA han publicado Guías STEMI que recomiendan la
angiografía coronaria inmediata, y intervención coronaria percutánea cuando está indicado,
para pacientes resucitados con OHCA cuyos ECG muestran STEMI.26,28 Ninguna de estas
pautas recomendó diferente tratamiento de pacientes basado en el ritmo inicial de paro
cardíaco (fibrilación ventricular [FV] o sin FV).
Las declaraciones de consenso anteriores han discutido qué público la notificación de la muerte
posterior al procedimiento crea un incentivo para evitar angiografía coronaria de emergencia en
pacientes comatosos que tienen un mayor riesgo de muerte como consecuencia de la
insuficiencia neurológica recuperación. Sin embargo, la probabilidad de recuperación
neurológica no se puede determinar de manera confiable en el momento en que la emergencia
cardiovascular se realizan intervenciones (ver Pronostico de la sección de Resultados en esta
Parte). Por lo tanto, la mejor atención para el paciente requiere la separación de las decisiones
sobre enfermedades cardiovasculares intervención de evaluación del pronóstico neurológico
Objetivos hemodinámicos.
Los pacientes con paro cardíaco a menudo son hemodinámicamente inestables, que puede
ocurrir por múltiples razones que incluyen etiología subyacente de la detención, así como la
isquemia-reperfusión lesión por el arresto. Manejo de estos pacientes puede ser desafiante, y
los objetivos hemodinámicos óptimos permanecen indefinido En 2015, ILCOR evaluó la
hemodinámica óptima objetivos en pacientes post-paro cardiaco, principalmente considerando
objetivos de presión arterial.
Hay varios estudios observacionales que evalúan la relación entre la presión arterial y el
resultado en postcardíaco arrestar a los pacientes, pero no hay estudios de intervención
dirigidos la presión arterial de forma aislada y sin ensayos que evalúan un caso específico
estrategia para mejorar la presión arterial sobre otra (es decir, fluidos, vasopresores). Los
estudios observacionales encontraron que paro cardíaco presión arterial sistólica menos de 90
mm Hg30,31 o más de 100 mm Hg32 se asoció con una mayor mortalidad y disminución de la
recuperación funcional. Una observación estudio encontró que la presión arterial media (MAP)
mayor que 100 mm Hg durante 2 horas después de que se asociara ROSC con una mejor
recuperación neurológica al alta hospitalaria. Otra estudio observacional encontró que los
sobrevivientes, en comparación con los no sobrevivientes, tenía un MAP mayor a 1 hora (96
versus 84 mm Hg) y a las 6 horas (96 versus 90 mm Hg) .
Si bien ningún estudio evaluó la presión arterial de forma aislada, varios estudios de antes y
después implementaron paquetes de cuidado eso incluía objetivos de presión arterial. En estos
estudios, el individuo efecto de la presión arterial era imposible de separar de los efectos del
resto del paquete. Un paquete con un objetivo MAP de mortalidad superior a 80 mm Hg y el
resultado neurológico al alta hospitalaria. Uno paquete con un objetivo de MAP de más de 75
mm Hg no se encontraron cambios en la recuperación funcional al alta hospitalaria.36 Un
paquete con MAP mayor de 65 mm Hg aumenta la supervivencia al hospital alta, con un
resultado neurológico favorable en 1 año.
Otro paquete con un objetivo MAP mayor que 65 mm Hg dentro de las 6 horas no se
encontraron cambios en la mortalidad intrahospitalaria o recuperación funcional al alta
hospitalaria.
Evitar y corregir inmediatamente la hipotensión (sistólica presión arterial inferior a 90 mm Hg,

MAP menor que 65 mm Hg) durante la atención posterior a la reanimación puede ser razonable
(Clase IIb, LOE C-LD).
Un MAP específico o presión arterial sistólica que debería ser dirigido como parte del paquete
de intervenciones post-reanimación no se pudo identificar, aunque los protocolos publicados
apuntan objetivos MAP de más de 65 mm Hg a más de 80 mm Hg.
Por otra parte, la identificación de un objetivo MAP óptimo para el conjunto la población de
pacientes puede complicarse por la variabilidad individual del paciente, porque las presiones
arteriales basales varían entre los pacientes.
La verdadera presión arterial óptima sería la que permite perfusión óptima de órganos y
cerebro, y diferentes pacientes y diferentes los órganos pueden tener diferentes presiones
óptimas.
Objetivos para otras medidas hemodinámicas o de perfusión (tales como gasto cardíaco,
saturación de oxígeno venosa mixta / central y producción de orina) permanecen indefinidos en
pacientes con paro cardiaco.
Las revisiones sistemáticas no identificaron objetivos específicos para otros las variables y los
objetivos individuales probablemente varían según el paciente específico comorbilidades y
fisiología subyacente. En la ausencia de pruebas para objetivos específicos, el grupo de
redacción no hizo recomendaciones para apuntar a cualquier objetivo hemodinámico que no
sea aquellos que se usarían para otros pacientes críticamente enfermos.
Administración de temperatura dirigida
Las Directrices de 2010 recomiendan fuertemente la hipotermia inducida (32ºC a 34ºC) para el
subgrupo de pacientes sin hospitalización Defecto de paro cardíaco por VF / taquicardia
ventricular sin pulso (pVT) y coma posterior al ROSC (la ausencia de movimientos decididos), y
alentó a considerar la hipotermia inducida para la mayoría de los otros pacientes en coma
después del paro cardíaco. Preciso duración y objetivos óptimos de temperatura eran
desconocidos, y las Directrices recomiendan 12 a 24 horas a 32ºC para 34ºC según los
regímenes estudiados en ensayos previos. El 2015 La revisión sistemática de ILCOR identificó
múltiples nuevos aleatorizados ensayos controlados que prueban diferentes temperaturas
objetivo y diferentes tiempo para el inicio del control de la temperatura después de cardíaco
detención
Reflexionando que una variedad de objetivos de temperatura son ahora utilizado, el término
gestión de temperatura dirigida (TTM) ha sido adoptado para referirse a la hipotermia inducida,
así como a control activo de la temperatura en cualquier objetivo. Hipotermia inducida ALS 790,
ALS 791
Para pacientes con VF / pVT OHCA, datos de resultado combinados de 1 ensayo clínico
aleatorizado y 1 cuasialeatorio informó una mayor supervivencia y una mayor recuperación
funcional con hipotermia inducida a 32ºC a 34ºC.40,41 para pacientes con OHCA y ritmos no
secuestrables, los datos observacionales fueron conflictivos y no hubo datos aleatorizados
estaban disponibles. Tres estudios observacionales no encontraron diferencias en el resultado
neurológico al alta hospitalaria en pacientes tratados con hipotermia inducida.42-44 Un estudio
informó una aumento en el resultado neurológico pobre al alta hospitalaria; sin embargo, el
análisis de este estudio fue confundido quizás más notablemente por la falta de información
sobre si analizado los pacientes eran elegibles para la hipotermia inducida (es decir,
desconocida si los pacientes seguían órdenes) . Un estudio informó mortalidad reducida a los 6
meses con hipotermia inducida.Para pacientes con paro cardíaco intrahospitalario, no se
asignaron al azar los datos estaban disponibles Un estudio observacional no encontró
asociación entre la hipotermia inducida y la supervivencia o funcionalmente estado favorable al
alta hospitalaria. Sin embargo, el análisis de este estudio también fue confundido por múltiples
factores, incluyendo la falta de información sobre qué pacientes estaban comatosos y por lo
tanto, candidatos potenciales para hipotermia inducida.Un ensayo controlado aleatorizado bien
realizado encontró que los resultados neurológicos y la supervivencia a los 6 meses después
OHCA no fueron superiores cuando la temperatura se controló en 36ºC versus 33ºC.47 Ambos
brazos de esta prueba involucraron una forma de TTM en comparación con no TTM.
No hay comparaciones directas de diferentes duraciones de TTM en pacientes con paro

cardíaco. Los ensayos más grandes y los estudios de TTM mantuvieron las temperaturas
durante 24 horas40 o 28 horas47 seguido de un gradual (aproximadamente 0.25ºC / hora)
regresar a la normotermia
Recomendaciones de 2015
Recomendamos que comatoso (es decir, falta de respuesta significativa) a los comandos
verbales) pacientes adultos con ROSC después de cardíaco el arresto tiene TTM (Clase I, LOE
B-R para VF / pVT OHCA; Clase I, LOE C-EO para no VF / pVT (es decir, "no secuestrable") y
paro cardíaco intrahospitalario).Recomendamos seleccionar y mantener una constante
temperatura entre 32ºC y 36ºC durante TTM (Clase I, LOE B-R).
Al hacer estas recomendaciones fuertes, la escritura grupo fue influenciado por la reciente
inscripción de datos de ensayos clínicos pacientes con todos los ritmos, la rareza de los efectos
adversos en ensayos, la alta morbilidad y mortalidad neurológica sin ningún intervenciones
específicas, y la preponderancia de datos que sugieren esa temperatura es una variable
importante para la neurología recuperación. Es de destacar que esencialmente no hay
pacientes para quienes control de temperatura en algún lugar dentro del rango entre 32 ° C y
36 ° C está contraindicado. Características específicas del paciente puede favorecer la
selección de una temperatura sobre otra para TTM. Se pueden preferir temperaturas más altas
en pacientes para quienes las temperaturas más bajas conllevan cierto riesgo (p. ej.,
sangrado), 48,49 y las temperaturas más bajas pueden preferirse cuando los pacientes tienen
características clínicas que empeoran a temperaturas más altas (p. ej. convulsiones, edema
cerebral) .50-52 Por lo tanto, todos los pacientes en quienes Cuidados intensivos continuados
son elegibles. La temperatura inicial del paciente puede influir en la selección de la temperatura
para TTM. Por ejemplo, aquellos que se presentan en el extremo inferior de la
El rango TTM puede mantenerse a esa temperatura más baja (como opuesto a calentarlos a un
objetivo más alto). Alternativamente, el calentamiento pasivo a una temperatura máxima de 36 °
C podría ser aceptable también Es de destacar que el reciente ensayo aleatorizado no usó el
calentamiento activo para el grupo de 36ºC.47 Por lo tanto, mientras que se afirma que elegir
una temperatura dentro de los 32ºC a un rango de 36ºC es aceptable, calentamiento activo o
rápido pacientes no se sugiere. Por el contrario, los pacientes que se presentan en el extremo
superior de la gama TTM podría mantenerse a 36ºC sin mucho esfuerzo adicional. Los
proveedores deben tener en cuenta que permitir pacientes a calentar a temperaturas
superiores a 36ºC serían más parecido al grupo de control de los ensayos anteriores y no
consistente con las recomendaciones actuales de TTM.
Las recomendaciones para TTM para ritmos no seccionables y para los pacientes que siguen
un paro hospitalario son más fuertes que los hechos en 2015 por ILCOR3,4 y son más fuertes
que los recomendaciones en la "Parte 9: Cuidado después del paro cardiaco" en las Directrices
2010. El grupo de escritura consideró que la opción para TTM a 36ºC disminuyó las
preocupaciones teóricas sobre el lado efectos de TTM para estas poblaciones. Además, la
escritura grupo fue influenciado por la alta tasa de morbilidad neurológica en cohortes históricas
que no usaron TTM.
Es razonable que TTM se mantenga durante al menos 24 horas después de alcanzar la

temperatura objetivo (Clase IIa, LOE C-EO). Incluso si la temperatura objetivo seleccionada no
se alcanza durante este marco de tiempo, los médicos aún deben tratar de controlar la
temperatura durante al menos 24 horas después del paro cardíaco. Temperatura sensibilidad
del cerebro después del paro cardíaco puede continuar mientras la disfunción cerebral (es
decir, el coma) esté presente, el límite superior de duración para la gestión de la temperatura
desconocido. La duración de al menos 24 horas se utilizó en 2 de los ensayos más grandes,
aunque no hay datos comparativos para esta duración Por estos motivos, se seleccionaron 24
horas como el tiempo mínimo recomendado para TTM.
Hipotermia en el entorno prehospitalario 802
El inicio de la hipotermia se ha popularizado en el prehospitalario
entorno, aunque los estudios originales muestran la eficacia
de la hipotermia inducida no estudió sistemáticamente la
entorno prehospitalario Una suposición lógica para la generalización
la implementación de esta práctica surgió del concepto
esa disposición anterior de una intervención efectiva sería
más beneficioso Sin embargo, inducción de hipotermia prehospitalaria
no fue ampliamente evaluado por la asignación al azar a gran escala
ensayos en 2010. Desde entonces, una serie de ensayos adicionales
han sido publicados, incluyendo al menos 1 investigación a gran escala.
En 2015, ILCOR examinó la cuestión de si
la provisión de TTM fue beneficiosa, con un enfoque en el prehospitalario

período.
Cinco ensayos aleatorizados controlados53-57 compararon
ROSC uso de fluidos intravenosos fríos para inducir hipotermia
sin fluidos Un ensayo comparó fluido intravenoso frío durante
reanimación sin enfriamiento, 58 y otro ensayo comparado
enfriamiento intranasal intra-detención a ninguna refrigeración.59 Cuando se enfría
maniobras se iniciaron en el entorno prehospitalario, ni
la supervivencia o la recuperación neurológica difieren para cualquiera de estos
ensayos solo o cuando se combinan en un metanálisis. Una prueba
encontró un aumento en el edema pulmonar y el receso entre
pacientes tratados con un objetivo de infusión prehospitalaria de 2 L de
fluidos fríos.57
Recomendación 2015-Nuevo
Recomendamos evitar el enfriamiento prehospitalario de rutina
pacientes después de ROSC con infusión rápida de frío intravenoso
fluidos (Clase III: sin beneficio, LOE A).
Durante los últimos años, la infusión de frío intravenoso
fluidos se ha convertido en una intervención prehospitalaria popular que
puede influir en el sistema de cuidado. Inicio de una temperatura
estrategia de manejo en ruta al hospital puede aumentar
la probabilidad de que la gestión de la temperatura continúe durante
la hospitalización. Efectos adversos de la infusión rápida
de fluidos intravenosos fríos en el contexto prehospitalario debe ser
ponderado contra este potencial efecto positivo de la intervención anterior.

La evidencia actual indica que no hay una relación directa
beneficio para el paciente de estas intervenciones y que la vía intravenosa
la administración de líquidos en el entorno prehospitalario puede tener
algún daño potencial, aunque sin aumento en la mortalidad general.
Si diferentes métodos o dispositivos para la temperatura
el control fuera del hospital es beneficioso, se desconoce.
Evitación de hipertermiaALES 879
Después de la finalización de TTM por una duración establecida (como 24
horas), el enfoque óptimo para la gestión posterior de la temperatura
permanece desconocido. En 2015, el ILCOR sistemático
revisión evaluó tanto el enfoque de la hipertermia en la presentación
(antes del inicio de TTM) y después del recalentamiento. los
recomendación de tratamiento para mantener una temperatura específica
entre 32ºC y 36ºC para pacientes postrasplante se evitará
hipertermia temprana. Por lo tanto, recomendaciones de tratamiento
para evitar el enfoque de la hipertermia en el post-recalentamiento
período.
Los estudios observacionales informan consistentemente que la fiebre en el
paciente de paro cardíaco que no se trata con TTM es
asociado con un resultado pobre60-64
Después del recalentamiento a la normotermia de TTM, muchos estudios
han notado que la fiebre ocurre en una proporción significativa de
pacientes.64-71 Ocurrencia de hipertermia durante los primeros
días después de un paro cardíaco se asoció con un peor resultado en
2 estudios70,71 pero no en otros64-69

Recomendación 2015-Nuevo
Puede ser razonable prevenir activamente la fiebre en estado comatoso
pacientes después de TTM (Clase IIb, LOE C-LD).
La fiebre no ocurrirá durante las primeras 24 a 48 horas después
paro cardíaco cuando los pacientes son tratados con TTM. Aunque
la evidencia que respalda evitar la hipertermia es débil en
pacientes postarrestres, la intervención es relativamente benigna. En
Además, la fiebre se asocia con una lesión neurológica empeorada
en pacientes en estado de coma que reciben cuidados intensivos para otras afecciones.
72,73 Por lo tanto, la recomendación de evitar
de fiebre se basa en la opinión de expertos que una relativamente benigna
procedimiento es razonable para realizar frente a un potencial
para empeorar la lesión cerebral isquémica. El método más simple de
lograr la prevención de la hipertermia prolongada puede ser
deje en su lugar los dispositivos o estrategias utilizados para TTM.
Otros cuidados neurológicos
Las Directrices de 2010 enfatizaron la atención neurocrítica avanzada
para pacientes que tienen una lesión cerebral después de un paro cardíaco, que incluye
electroencefalografía (EEG) para la detección de convulsiones,
y tratamiento rápido de las convulsiones. El ILCOR 2015 sistemático
revisión considerada detección y tratamiento de las convulsiones.
Seizure ManagementALS 868, ALS 431
La prevalencia de convulsiones, estado epiléptico no convulsivo,
y otra actividad epileptiforme entre pacientes que están comatosos

después de un paro cardíaco se estima que es del 12% al 22% .74-76
El estado epiléptico no convulsivo puede ser una razón por la cual los pacientes
no están despertando del coma Tres series de casos observaron 47
Pacientes post-paro cardíaco que fueron tratados por convulsiones o
estado epiléptico y encontró que solo 1 paciente sobrevivió con
buena función neurológica.77-79
La evidencia disponible no respalda la administración profiláctica
de medicamentos anticonvulsivos. Dos ensayos clínicos aleatorizados
comparando anticonvulsivantes (tiopental80 en un estudio y diazepam74
en el otro estudio) al placebo no encontraron diferencias en
cualquier resultado cuando estos medicamentos se administraron poco después
ROSC. Además, 1 ensayo clínico no aleatorizado con historial
los controles no encontraron diferencias de resultado cuando una combinación
de tiopental y fenobarbital81 se proporcionó después de ROSC.
Las descargas epileptiformes prolongadas están asociadas con
lesión cerebral secundaria en otras situaciones, haciendo la detección
y el tratamiento del estado epiléptico no convulsivo como una prioridad.82
Sin embargo, no hay estudios comparativos directos en el poscardíaco
arrestar a los pacientes por tratar convulsiones versus no tratar las convulsiones.
La revisión sistemática ILCOR 2015 no identificó ninguna
evidencia de que 1 droga específica o combinación de drogas era superior
para el tratamiento de la actividad epileptiforme después del paro cardíaco

Un EEG para el diagnóstico de convulsión debe ser prontamente
realizado e interpretado, y luego debe ser monitoreado
frecuente o continuamente en pacientes comatosos después de ROSC
(Clase I, LOE C-LD).
Los mismos regímenes anticonvulsivos para el tratamiento del estado
epilépticos causados por otras etiologías pueden ser considerados
después del paro cardíaco (Clase IIb, LOE C-LD).
Cuidado respiratorio
Las Directrices de 2010 enfatizaron la identificación de enfermedades pulmonares
disfunción después del paro cardíaco. El ILCOR 2015
revisión sistemática evaluó si una estrategia particular de
la gestión del ventilador debe emplearse para postarrest
pacientes, con un enfoque específico en un rango objetivo para Paco2.
VentilaciónALS 571
Las revisiones sistemáticas examinaron si la ventilación para lograr
y mantener un Paco2 particular se asoció con una mejora
Salir. Dos estudios observacionales83,84 encontraron hipocapnia a
estar asociado con un peor resultado neurológico, y 1 observacional
estudio encontró hipocapnia se asoció con la falta de
ser dado de alta en casa.85 Los estudios observacionales no encontraron ningún
asociación consistente entre hipercapnia y resultado.83-86
Recomendación 2015-Actualizada
Manteniendo el Paco2 dentro de un rango fisiológico normal,
teniendo en cuenta cualquier corrección de temperatura, puede ser razonable
(Clase IIb, LOE B-NR).

Normocarbia (co2 del final de la marea 30-40 mm Hg o Paco2 35-
45 mm Hg) puede ser un objetivo razonable a menos que los factores del paciente impulsar un
tratamiento más individualizado. Otros objetivos de Paco2
puede ser tolerado por pacientes específicos. Por ejemplo, un mayor
Paco2 puede ser permisible en pacientes con lesión pulmonar aguda
o altas presiones de la vía aérea. Del mismo modo, la hipocapnia leve podría
ser útil como una medida contemporizadora en el tratamiento cerebral
edema, pero la hiperventilación podría causar vasoconstricción cerebral.
La necesidad de evitar la hiperventilación potencial inducida
la vasoconstricción cerebral debe sopesarse frente a la corrección
de la acidosis metabólica por hiperventilación. Proveedores
debe tener en cuenta que cuando la temperatura del paciente está por debajo de lo normal,
los valores de laboratorio informados para Paco2 podrían ser más altos que
valores reales en el paciente.
OxygenationALS 448
Las pautas anteriores sugerían que la valoración óptima de la suplementación
el oxígeno se dirige a evitar la hiperoxia prolongada.
Los episodios de hipoxia que pueden aumentar la lesión del órgano también deberían
ser prevenido
La revisión sistemática identificó estudios observacionales recientes
sugiriendo concentraciones excesivamente altas de oxígeno arterial
(hiperoxia) puede dañar varios órganos o empeorar los resultados.87-89
Otros estudios no confirmaron este hallazgo.83,86,90-92 Una pequeña
ensayo aleatorizado que compara 30% de oxígeno inspirado durante 60 minutos
después de ROSC versus 100% de oxígeno inspirado durante 60 minutos
después de ROSC no encontró diferencias en la supervivencia al hospital

secreción o supervivencia con resultado neurológico favorable93.
La mayoría de los estudios definieron la hipoxia como Pao2 de menos de 60 mm Hg, y
hiperoxia como una Pao2 mayor que 300 mm Hg. sin embargo, el
los límites superiores e inferiores óptimos de Pao2 no se conocen.
Las Directrices de 2010 definieron una saturación arterial de oxígeno
(Sao2) de menos del 94% como hipoxemia, y hubo
no hay datos nuevos que sugieran modificar este umbral. Minimizando
el riesgo de hiperoxia debe sopesarse frente a la necesidad de evitar
hipoxia, que tiene un efecto perjudicial bien establecido.88,91,94
La prevención de episodios hipóxicos se considera más importante
que evitar cualquier riesgo potencial de hiperoxia
Recomendaciones 2015-Nuevo y actualizado
Para evitar la hipoxia en adultos con ROSC después de un paro cardíaco,
es razonable usar la mayor concentración de oxígeno disponible
hasta la saturación de oxihemoglobina arterial o la presión parcial
de oxígeno arterial se puede medir (Clase IIa, LOE C-EO).
Cuando hay recursos disponibles para valorar el Fio2 y monitorear
saturación de oxihemoglobina, es razonable disminuir
el Fio2 cuando la saturación de oxihemoglobina es del 100%, siempre que
la saturación de oxihemoglobina puede mantenerse al 94% o
mayor (Clase IIa, LOE C-LD).
Poco después de ROSC, los pacientes pueden tener vasoconstricción periférica
que hace la medición de oxihemoglobina
la saturación por pulsioximetría es difícil o poco confiable. En esos
situaciones, se puede requerir un muestreo de sangre arterial antes
titulación de Fio2. Intenta limitar la concentración de inspiración

el oxígeno depende de tener el equipo adecuado disponible. Por ejemplo,
los mezcladores de oxígeno pueden no estar disponibles inmediatamente después
retorno de pulsos, y estas recomendaciones recuerdan a los proveedores
usando dispositivos de máscara de bolsa y cilindros de oxígeno para proporcionar
la mayor concentración de oxígeno disponible hasta la titulación
es posible.
Otras intervenciones de cuidados críticos
Glucose ControlALS 580
Las Directrices de 2010 reconocieron que la sangre óptima
concentración de glucosa y estrategia de intervención para gestionar
la glucosa en sangre en el período de paro cardíaco posterior se desconoce.
El control glucémico en pacientes críticamente enfermos es controvertido, y
los esfuerzos para controlar estrictamente la glucosa en niveles bajos se han asociado
con una mayor frecuencia de episodios de hipoglucemia
eso puede ser perjudicial.
La revisión sistemática de 2015 de ILCOR no encontró evidencia nueva
que un rango objetivo específico para la gestión de glucosa en sangre
mejores resultados clínicos relevantes después del paro cardíaco. Uno
ensayo aleatorizado en pacientes con paro cardíaco posterior que compara
estricto (72 a 108 mg / dL) versus moderado (108 a 144 mg / dL)
el control de la glucosa no encontró diferencias en la mortalidad a los 30 días95. Uno
antes y después del estudio de un conjunto de cuidados que incluía un objetivo
rango de glucosa (90 a 144 mg / dL) informó una mejor supervivencia
y la recuperación funcional al alta hospitalaria, pero los efectos
del control de la glucosa no se puede separar del resto

del paquete.37 No hay datos que sugieran que el enfoque a la glucosa
la gestión elegida para otros pacientes críticamente enfermos debe ser
modificado para pacientes con paro cardíaco.9
Recomendación 2015-Actualizada
El beneficio de cualquier rango específico de administración de glucosa
es incierto en adultos con ROSC después de un paro cardíaco
(Clase IIb, LOE B-R).
Pronóstico del resultado
Las Directrices de 2010 discutieron el uso del examen clínico,
mediciones electrofisiológicas, estudios de imágenes y evaluación
de sangre o marcadores de líquido cefalorraquídeo de daño cerebral a
estimar el pronóstico de mejoría neurológica en pacientes
que están en coma después de un paro cardíaco. El ILCOR 2015 sistemático
revisión examinó numerosos estudios del diagnóstico
exactitud de los hallazgos clínicos, modalidades electrofisiológicas,
modalidades de imágenes y marcadores sanguíneos para predecir neurológicos
resultado en pacientes comatosos de paro cardíaco que
recibir TTM, y examinó estudios recientes de estas modalidades
en pacientes con paro cardiaco en coma que no reciben
TTM. Las pautas actualizadas para el pronóstico también han sido
propuesto por otras organizaciones internacionales.99
La mayoría de los estudios examinaron la precisión de las pruebas de diagnóstico
para predecir un mal resultado (como se define en un informe
Puntuación de la Categoría de rendimiento de 3 a 5) y se centró en los pacientes
recibiendo TTM con un objetivo de 32 ° C a 34 ° C. El escrito

El grupo asumió que la precisión de las pruebas de pronóstico es similar
en pacientes que reciben TTM con un objetivo de 36 ° C cuando
sedación y parálisis se utilizan como en pacientes que reciben TTM
con un objetivo de 32 ° C a 34 ° C. Reconociendo la necesidad de alta
certeza al predecir que los resultados serán pobres, la
redacción de recomendaciones centradas en grupos sobre pruebas de diagnóstico
para lo cual la revisión sistemática identificó tasas de falsos positivos
(FPR) cerca de 0%, con intervalos de confianza del 95% estrechos
(IC: 0% -10%).
Los clínicos experimentados deben seleccionar las pruebas adecuadas y
estudios para pacientes individuales. Algunos pacientes se recuperarán
rápidamente y no requerirá ninguna prueba especial. Para otros pacientes,
la predicción de su trayectoria de recuperación puede ser imposible
a pesar de recoger todas las pruebas disponibles y el estudio de imágenes. los
Las siguientes recomendaciones están diseñadas para brindar orientación
a los médicos sobre el rendimiento de los hallazgos específicos y
pruebas, reconociendo que no todos los pacientes necesitarán cada
estudiar.
Tiempo de pronóstico PredictionALS 450, ALS 713
Es importante considerar el momento óptimo para el pronóstico
en pacientes con paro cardiaco En 2015, el ILCOR
grupo de trabajo evaluó el momento del pronóstico de los pacientes
recibiendo TTM y para aquellos que no reciben TTM.
Sedantes o bloqueadores neuromusculares recibidos durante TTM
puede metabolizarse más lentamente en el paro cardíaco posterior

pacientes y cerebros lesionados pueden ser más sensibles a la
efectos depresores de varios medicamentos. Sedación residual
o la parálisis puede confundir la precisión de los exámenes clínicos.
100,101 El momento óptimo para el pronóstico es cuando el
Las FPR de las diversas herramientas de pronóstico se acercan a cero. Múltiple
las investigaciones sugieren que es necesario esperar para pronosticar
durante un mínimo de 72 horas después de ROSC para minimizar el
tasa de resultados falsos positivos en pacientes que no se habían sometido
TTM102 y esperar un período de tiempo después del regreso de
normotermia para aquellos que usan TTM.103
El momento más temprano para el pronóstico mediante el examen clínico
en pacientes tratados con TTM, donde sedación o parálisis
podría ser un factor de confusión, puede ser de 72 horas después de regresar a la normotermia
(Clase IIb, LOE C-EO).
Recomendamos el momento más temprano para pronosticar a un pobre
resultado neurológico mediante el examen clínico en pacientes
no tratado con TTM es de 72 horas después del paro cardíaco (Clase
I, LOE B-NR). Esta vez hasta el pronóstico puede ser incluso
más de 72 horas después del paro cardíaco si el efecto residual
de sedación o parálisis confunde el examen clínico
(Clase IIa, LOE C-LD).
Operacionalmente, el momento para el pronóstico es típicamente
4.5 a 5 días después de ROSC para pacientes tratados con TTM. Esta
enfoque minimiza la posibilidad de obtener falsos positivos
resultados (es decir, sugiriendo incorrectamente un mal resultado) porque

de la depresión inducida por drogas de la función neurológica. Haciendo
esta recomendación, se reconoce que en algunos casos,
la retirada del soporte vital puede ocurrir apropiadamente antes de 72
horas debido a una enfermedad terminal subyacente, una hernia cerebral,
u otras situaciones claramente no vivibles.
Hallazgos del examen clínico que predicen
ResultadosALES 450, ALS 713
La predicción del resultado basada en el examen clínico puede ser
desafiante. En 2015, la Tarea de Soporte Vital Avanzado de ILCOR
Force evaluó una serie de hallazgos de exámenes clínicos para determinar
su valor en la predicción de resultados.
La revisión sistemática ILCOR 2015 examinó la luz pupilar
reflejos, reflejos corneales y respuesta motora para la predicción
Descargado de de la recuperación funcional deficiente en pacientes tratados con TTM.
Reflejo de luz pupilar bilateralmente ausente a las 72 a 108 horas
después de un paro cardíaco predijo mal resultado, con un FPR
del 1% (IC 95%, 0% -3%). 104-108 Córnea bilateralmente ausente
reflejos a las 72 a 120 horas después de un paro cardíaco predijo pobre
resultado, con un 2% FPR (95% CI, 0% -7%). 106-109 Extensor
postural o sin respuesta motora al dolor a las 36 a 108 horas
después de un paro cardíaco predijo mal resultado, con un 10% de FPR
(IC 95%, 7% -15%). 104,106,108,110-112 Solo la pupila ausente
reflejo de luz a las 72 a 108 horas logró un FPR de 0% (95%
CI, 0% -3%).
En pacientes no tratados con TTM, ausencia de luz pupilar

reflejo 72 horas después del paro cardíaco predice un mal resultado,
con 0% FPR (95% CI, 0% -8%). 113,114 Ausencia de reflejo corneal
a las 24 horas y 48 horas después de un paro cardíaco predijo pobre
resultado, con un FPR del 17% (95% CI, 9% -27%) y un
FPR del 7% (IC 95%, 2% -20%), respectivamente.114-116 Extensor
postural o sin respuesta motora al dolor a las 72 horas después del
el arresto predijo un mal resultado, con un 15% de FPR (95% CI,
5% -31%). 114,117 Como en los pacientes tratados con TTM, solo el ausente
Reflejo de luz pupilar a las 72 a 108 horas logrado 0% FPR
(IC del 95%, 0% -8%).
La revisión sistemática ILCOR 2015 distinguió mioclono
del estado mioclono (continuo, repetitivo mioclónico
tirones que duran más de 30 minutos) en pacientes tratados
con TTM. Cualquier mioclono dentro de las 72 horas después del ataque cardíaco
el arresto predijo un mal resultado, con un 5% de FPR (95% CI,
3% -8%). 78,104,110,111,118,119 En 1 estudio, 112 presencia de mioclono
dentro de los 7 días después de que ROSC predijo el mal resultado, con 11%
FPR (95% CI, 3% -26%) y 54% FPR (95% CI, 41% -66%)
sensibilidad. En 3 estudios, 75,107,108 presencia de estado mioclono
(definido como un mioclono prolongado y generalizado continuo)
dentro de las 72 a 120 horas después de que ROSC predijo el mal resultado,
con un 0% FPR (95% CI, 0% -4%). Sin embargo, algunos
serie reportan una buena recuperación neurológica en la que un inicio temprano
y la mioclonía prolongada evolucionó hacia una acción crónica
mioclono (síndrome de Lance-Adams) .118,121-123 Por lo tanto, el
la presencia de cualquier mioclono no es un predictor confiable de los pobres

recuperación funcional, pero estado mioclono durante los primeros 72
horas después del paro cardíaco lograron un FPR de 0% (95% CI,
0% -4%).
En pacientes no tratados con TTM, estado mioclono en
admisión (FPR, 0%; IC 95%, 0% -5%) 124 a las 24 horas después
paro cardíaco116 (FPR, 0%; IC 95%, 0% -7%) o dentro de los 72
horas de paro cardíaco114,125 (FPR, 0%, IC 95%, 0% -14%) es
asociado con un mal resultado. Los estudios anteriores fueron menos
preciso para distinguir mioclono del estado mioclono,
disminuir la confianza en su valor predictivo estimado.
En pacientes comatosos que no son tratados con TTM, el
ausencia de reflejo pupilar a la luz a las 72 horas o más después
paro cardíaco es un hallazgo de examen razonable con el que predecir
resultado neurológico deficiente (FPR, 0%, IC 95%, 0% -8%;
Clase IIa, LOE B-NR).
En pacientes comatosos que son tratados con TTM, el
ausencia de reflejo pupilar a la luz a las 72 horas o más después
paro cardíaco es útil para predecir un resultado neurológico pobre
(FPR, 1%; IC del 95%, 0% -3%; Clase I, LOE B-NR).
Recomendamos que, dado sus FPR inaceptables, el
hallazgos de movimientos motores ausentes o posturas extensoras
no debe usarse solo para predecir un neurológico pobre
Resultado (FPR, 10%; IC del 95%, 7% -15% para FPR, 15%; 95%
CI, 5% -31%; Clase III: Daño, LOE B-NR). El examen motor
puede ser un medio razonable para identificar a la población

que necesitan más pruebas de pronóstico para predecir un resultado deficiente
Recomendamos que la presencia de mioclono, que es
distinto del estado mioclono, no debe usarse para predecir
resultados neurológicos pobres debido a la alta FPR (FPR, 5%;
IC 95%, 3% -8% a FPR, 11%; IC del 95%, 3% -26%; Clase III:
Daño, LOE B-NR).
En combinación con otras pruebas de diagnóstico a 72 o más
horas después del paro cardíaco, la presencia de estado mioclono
durante las primeras 72 a 120 horas después de un paro cardíaco es razonable
encontrar para ayudar a predecir resultados neurológicos pobres (FPR,
0%; IC del 95%, 0% -4%; Clase IIa, LOE B-NR).
Hallazgos del EEG para predecir los resultados finales 450, ALS 713
EEG es una herramienta ampliamente utilizada para evaluar la actividad cortical cerebral y
diagnosticar las convulsiones EEG es la herramienta estándar utilizada para evaluar
actividad eléctrica cerebral (es decir, ritmos EEG) y paroxística
actividad (es decir, convulsiones y explosiones). Mientras EEG ha sido usado
ampliamente en el diagnóstico de las convulsiones y el pronóstico después de
paro cardíaco, la falta de terminología EEG estandarizada continúa
ser una gran limitación en la investigación y la práctica.126
En pacientes tratados con TTM, el 2015 ILCOR sistemático
revisión identificada EEG con supresión de ráfagas, epileptiforme
actividad y reactividad como predictores potenciales de malos resultados.
Dos estudios informaron que la supresión de ráfagas en la inicial
EEG predijo mal resultado, con un 0% FPR (95% CI,

0% -5%), 127,128 pero otros 2 estudios informaron que el EEG durante
TTM pronosticó un resultado deficiente, con un 6% de FPR (95% CI, 1% -
15%). 111,129 La supresión de ráfagas después del recalentamiento se asoció
con resultado pobre128 (FPR, 0%, IC 95%, 0% -5%). Algunos
los estudios informaron buen resultado a pesar de la presencia de epileptiforme
descargas durante TTM.110,130 en varias series de casos,
ningún paciente con convulsiones electrográficas durante o después de TTM
tuvo un buen resultado, 78, 110, 130-132 pero otros estudios informaron casos
con buen resultado cuando las convulsiones ocurrieron en presencia
de un fondo EEG reactivo.118,128 Ausencia de reactividad EEG
durante TTM pronosticó mal resultado, con un FPR de
2% (IC 95%, 1% -7%), 78,111,119 y ausencia de reactividad EEG
después del recalentamiento pronosticado mal resultado, con un FPR de 0%
(95% IC, 0% -3%). 78,110,111 EEG de bajo voltaje, 128 bajo biespectral
índice, 133 y EEG grados78 no se asociaron de manera confiable con
resultado mediocre.
En pacientes no tratados con TTM, el 2015 ILCOR sistemático
revisar las calificaciones EEG identificadas, supresión de ráfagas,
y la amplitud como predictores potenciales de malos resultados. EEG
grados 4 a 5 a las 72 horas o menos después de un paro cardíaco predicho
resultado deficiente, con un 0% FPR (IC 95%, 0% -8%), 134-136 y
Supresión de estallido a las 72 horas después de la predicción de un paro cardíaco
resultado deficiente, con un 0% FPR (IC 95%, 0% -11%). 114 EEG
los grados no fueron definidos consistentemente entre los estudios. Baja tensión
EEG (≤20 a 21 μV) pronosticó un mal resultado, con 0% Recomendamos que, dado sus FPR
inaceptables, el

Daño, LOE B-NR).

resultado mediocre.

inaceptables, el
Daño, LOE B-NR).

resultado mediocre.

inaceptables, el
Daño, LOE B-NR).
resultado mediocre.
EEG (≤20 a 21 μV) pronosticó un mal resultado, con 0% FPR (IC del 95%, 0% -5%) dentro de
las 48 horas posteriores a un paro cardíaco (1
estudio) 116 y con 0% FPR (IC 95%, 0% -11%) a las 72 horas
después del paro cardíaco.114 Sin embargo, el EEG de bajo voltaje no es confiable,
porque una variedad de factores técnicos pueden afectar el EEG
amplitud.
En pacientes con paro cardíaco en coma que son tratados con
TTM, puede ser razonable considerar la ausencia persistente de
EEG reactividad a estímulos externos a las 72 horas después de cardíaco
detención y supresión persistente de ráfagas en EEG después del recalentamiento,
para predecir un mal resultado (FPR, 0%, 95% CI, 0% -3%;
Clase IIb, LOE B-NR).
Epiléptico intratable y persistente (más de 72 horas)
en ausencia de reactividad EEG a estímulos externos
puede ser razonable para predecir un resultado deficiente (Clase IIb, LOE
B-NR).
En pacientes con paro cardiaco en coma que no son
tratado con TTM, puede ser razonable considerar la presencia
de supresión de ráfaga en EEG a las 72 horas o más después
paro cardíaco, en combinación con otros predictores, para predecir
un resultado neurológico pobre (FPR, 0%; IC del 95%, 0% -11%;
Clase IIb, LOE B-NR).
Potenciales evocados para predecir los resultados finales 450, ALS 713
Las Directrices de 2010 informaron que evocado somatosensorial
potenciales (SSEP) podría ser utilizado como una herramienta de pronóstico en cardíaco
arrestar a los sobrevivientes. La forma de onda N20 grabada desde
área somatosensorial cortical primaria después de la estimulación del nervio mediano
fue evaluado como un predictor de recuperación neurológica en
Pacientes post-paro cardíaco.
La revisión sistemática de 2015 encontró que en pacientes que están
comatoso después de la reanimación de un paro cardíaco y quiénes son
tratado con TTM, el N20 bilateralmente ausente fue altamente predictivo
de mal resultado. Ausente N20 durante el TTM predicho
resultado deficiente, con un 2% FPR (95% CI, 0% -4%). 104,129,137,138
Ausencia de N20 después del recalentamiento predijo el mal resultado, con un
1% FPR (95% CI, 0% -3%). 104-106,108,110-112,119,139,140 Una precaución
sobre estos datos es que el SSEP ha sido utilizado por el cuidado de la salud
proveedores y familias como el parámetro para la extracción
de terapias para el mantenimiento de la vida tanto en estudios103 como en el lado de la cama
cuidado, una práctica que puede inflar la aparente precisión predictiva
del examen.
En pacientes no tratados con TTM, ausencia bilateral del
N20 predice un resultado deficiente a las 24, 48 o 72 horas después del ataque cardiaco
arresto (FPR, 0%; IC 95%, 0% -3% y 0% -12%). 115,138,141-149
Solo 1 caso de resultado falso positivo de SSEP ausente en un
paciente no tratado con TTM fue identificado.116 De nuevo, estos
los estudios pueden haber permitido que los equipos de tratamiento actúen sobre los
resultados
del SSEP, potencialmente inflando la precisión de esta prueba.
En pacientes que están en coma después de la reanimación
arrestar independientemente del tratamiento con TTM, es razonable
considerar la ausencia bilateral de la onda SSEP N20 24 a 72
horas después del paro cardíaco o después de recalentar un predictor de
resultado deficiente (FPR, 1%; IC del 95%, 0% -3%; Clase IIa, LOE
B-NR).
La grabación SSEP requiere habilidades y experiencia apropiadas,
y se debe tener sumo cuidado para evitar la interferencia eléctrica
de artefactos musculares o de la unidad de cuidados intensivos
ambiente. Sin embargo, drogas sedantes o manipulación de la temperatura
afectar SSEPs menos de lo que afectan el EEG o clínica
examen.138,150
Pruebas de imagen para predecir los resultados finales 450, ALS 713
Las pautas anteriores no sugerían pruebas de imagen específicas para
pronóstico en coma post-paro cardíaco. Estudios de imágenes cerebrales,
incluida la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética
Las imágenes (MRI) pueden definir lesiones cerebrales estructurales o detectar
lesión focal En la tomografía computarizada cerebral, algunos pacientes con paro cardiaco
exhiben edema cerebral, que se puede cuantificar como el gris blanco
relación (GWR), definida como la relación entre los rayos X
atenuación medida en unidades Hounsfield de la materia gris
y la materia blanca. El cerebro normal tiene GWR alrededor de 1.3, y
este número disminuye con el edema.105 El edema cerebral en la RM es
un marcador sensible de lesión focal y se detecta por restricción
difusión en secuencias de imagen ponderada por difusión (DWI )151
y puede ser cuantificado usando un coeficiente de difusión aparente
(ADC). Los valores normales de ADC oscilan entre 700 y 800 ×
10-6 mm2 / sy disminución con edema.152
La revisión sistemática ILCOR de 2015 identificó 4 estudios de CT
exploración realizada dentro de las 2 horas posteriores a un paro cardíaco en pacientes
tratado con TTM. Un GWR reducido a nivel de la basal
Los ganglios cerebrales en la TC cerebrales predijeron un resultado deficiente, con rango de

FPR
de 0% a 8% .105,153-155 Técnicas de medición y
los umbrales para GWR variaron entre los estudios. Cerebral global
edema en la TC cerebral a una mediana de 1 día después de un paro cardíaco
también pronosticó un mal resultado107 (FPR, 0%, IC 95%, 0% -5%).
La revisión sistemática de 2015 de ILCOR encontró 3 estudios de CT
escanear en pacientes no tratados con TTM. A las 72 horas después del ataque cardiaco
detención, la presencia de inflamación cerebral difusa en la TC predijo
un mal resultado, con un 0% de FPR (IC 95%, 0% -45%). 156
En 2 estudios, un GWR entre el núcleo caudado y el
extremidad posterior de la cápsula interna por debajo de 1,22 dentro de las 24 horas
(FPR, 0%; IC del 95%, 0% -28%) o por debajo de 1.18 en 48 horas

(FPR, 17%; IC del 95%, 0% -64%) después de la predicción de un paro cardíaco
resultado pobre.157,158
En pacientes tratados con TTM, la revisión sistemática de 2015
identificó dos estudios que relacionan los resultados de la IRM con el resultado.
Presencia de más del 10% del volumen cerebral con ADC menos
de 650 × 10-6 mm2 / s predicción de resultados pobres159 (FPR, 0%;
IC del 95%, 0% -78%). Bajo ADC a nivel de putamen, tálamo,
o la corteza occipital predijo mal resultado, con 0%
FPR160 (IC 95%, desde 0% -24%), aunque el umbral ADC
en cada región variada.
En pacientes no tratados con TTM, 6 estudios relacionados con resonancia magnética
hallazgos a mal resultado. Anomalías DWI difusas en la corteza
o tronco encefálico en una mediana de 80 horas después de predecir el paro cardíaco
resultado deficiente, con una FPR del 0% (IC 95%, 0% -35%) 151.
Cambios DWI extensos (corteza, ganglios basales y cerebelo)
resultado pobre previsto, con una FPR del 0% (IC 95%, 0% -45%) 161.
ADC de cerebro completo menor a 665 × 10-6 mm2 / s predicho pobre
resultado, con 0% FPR (95% CI, 0% -21%). 162 Más de 10%
del volumen cerebral con ADC menos de 650 × 10-6 mm2 / s predicho resultado deficiente, con
0% FPR (IC 95%, 0% -28%). 159 ADC
debajo de varios umbrales a nivel de putamen, tálamo o
corteza occipital en menos de 120 horas después de que se predijo un paro cardíaco
resultado deficiente, con 0% FPR (IC 95%, 0% -31%). los
presencia de DWI global cortical extenso o atenuado por fluidos
los cambios de la inversión de inversión dentro de los 7 días de la detención predijo
resultado deficiente, con un 0% FPR (IC 95%, 0% -78%). 117,152
Las pruebas de MRI pueden ser difíciles en pacientes inestables, que

puede conducir al sesgo de selección. Los estudios informan que los cambios DWI son
más evidente más de 48 horas después del paro cardíaco, 159 con
la mayoría de los estudios que examinan a pacientes de 3 a 7 días después del paro cardíaco.
Recomendaciones 2015-Nuevo
En pacientes que están en coma después de la reanimación
arrestado y no tratado con TTM, puede ser razonable usar
la presencia de una marcada reducción del GWR en el cerebro CT
obtenido dentro de las 2 horas posteriores a un paro cardíaco para predecir la insuficiencia
resultado (Clase IIb, LOE B-NR).
Puede ser razonable considerar restricciones extensas de
difusión en la resonancia magnética del cerebro a los 2 a 6 días después del paro cardíaco en
combinación con otros predictores establecidos para predecir una
mal resultado neurológico (Clase IIb, LOE B-NR).
La adquisición e interpretación de estudios de imágenes tienen
no ha sido completamente estandarizado y está sujeto a interobservador
variabilidad.163 Además, las recomendaciones para
estudios de imágenes del cerebro para el pronóstico se hacen con
la suposición de que las imágenes se realizan en centros con
experiencia en esta área.
Marcadores sanguíneos para predecir los resultados finales 450, ALS 713
Se han examinado muchos marcadores sanguíneos para el pronóstico
de pacientes con paro cardiaco En 2015, el ILCOR
El Equipo de trabajo de soporte vital avanzado evaluó si la sangre
los marcadores pueden usarse solos o en conjunto con otros neurológicos
prueba para pronosticar el resultado en pacientes postrasplante.

La revisión sistemática de 2015 de ILCOR examinó muchos estudios
de marcadores de sangre para predecir los resultados neurológicos en diversos
veces después del paro cardíaco, tanto en pacientes tratados como
no tratado con TTM.104,106-108,111,114,119,132,133,145,147,155,160,164-176
La enolasa específica de la neurona (NSE) y S-100B son los 2 más
marcadores de sangre comúnmente examinados.
Los estudios de NSE y S-100B informaron que S-100B inicial
los niveles fueron más altos en pacientes con resultado pobre en comparación
a pacientes con buen resultado, y que los niveles de NSE
aumentar más de 72 horas en pacientes con resultado pobre en relación con
pacientes con buen resultado. Sin embargo, los estudios no identificaron
niveles sanguíneos específicos de estas proteínas que permiten la predicción de
mal resultado neurológico con especificidad perfecta y estrecha
intervalos de confianza. Por lo tanto, no hay valores de umbral que permitan
predicción de resultados pobres con confianza fueron identificados.
Dada la posibilidad de altas FPR, niveles sanguíneos de NSE y
S-100B no se debe usar solo para predecir una neurología deficiente
resultado (Clase III: Daño, LOE C-LD).
Cuando se realiza con otras pruebas de pronóstico a las 72 horas
o más después del paro cardíaco, puede ser razonable considerar
valores séricos elevados de NSE a las 48 a 72 horas después del paro cardíaco para apoyar el
pronóstico de un resultado neurológico pobre (Clase
IIb, LOE B-NR), especialmente si el muestreo repetido revela persistentemente
valores altos (Clase IIb, LOE C-LD).
Estándares de laboratorio para medición NSE y S-100B
varían entre los centros, haciendo una comparación de absoluto

valores difíciles La cinética de estos marcadores no ha sido
estudiado, particularmente durante o después de TTM en paro cardíaco
pacientes. Finalmente, NSE y S-100B no son específicos de neuronal
daño y puede ser producido por el sistema nervioso extra-central
fuentes (hemólisis, tumores neuroendocrinos, mientérico
plexo, músculo y degradación del tejido adiposo). Si la atención no es
tomado al dibujar NSE niveles y si multiples puntos de tiempo
no se evalúan, los resultados falsos positivos pueden ocurrir secundarios
a la hemólisis Todas estas limitaciones llevaron al grupo de escritura a
concluir que NSE debe limitarse a una prueba de confirmación
en lugar de un método primario para estimar el pronóstico.
Donación de órganos 449
Las Directrices de 2010 enfatizaron que los pacientes adultos que
Progreso a la muerte cerebral después de la reanimación de un paro cardíaco
deben considerarse como posibles donantes de órganos.
Las revisiones sistemáticas de ILCOR de 2015 consideraron el éxito
tasa de trasplantes cuando los órganos se toman de adultos y
donantes pediátricos que progresaron a la muerte o muerte cerebral después
paro cardíaco. Los pacientes post-paro cardíaco están aumentando
proporción del grupo de donantes de órganos.177 Cuando los pacientes que
han tenido previamente resucitación cardiopulmonar proceder a
se convierten en donantes de órganos, cada donante proporciona una media de 3.9178 o
2.9177 órganos. Múltiples estudios no encontraron diferencias en lo inmediato
o la función a largo plazo de los órganos de los donantes que alcanzan
muerte cerebral después del paro cardíaco en comparación con los donantes
que alcanzan la muerte cerebral por otras causas. Además, algunos
los pacientes tienen retirada del soporte vital después de un paro cardíaco como
consecuencia de la falta de mejora neurológica o como parte de
directivas avanzadas, que pueden conducir a la muerte cardiovascular en
un marco de tiempo predecible que puede permitir la donación de riñón o
hígado. Los órganos trasplantados de estos donantes también tienen éxito
tasas comparables a donantes similares con otras condiciones. Estas
los estudios examinaron corazones adultos, 177,179-185 corazones pediátricos, 177,186-189
pulmones adultos, 177,183,190 pulmones pediátricos, 177 riñones adultos, 177,191 pediátricos
riñones, 177.188 hígados adultos, 177.179 hígados pediátricos, 177.188 adultos
intestinos, 177,192 e intestinos pediátricos.177 Finalmente, donación de tejido
(córnea, piel y hueso) casi siempre es posible si
los pacientes con paro cardíaco mueren.
Algunos programas han desarrollado procedimientos para la recuperación
de riñón e hígado cuando no se puede lograr el retorno de los pulsos.
Los programas existentes se basan en circulación mecánica continua
apoyo y movilización muy rápida de cirujanos y trasplante
equipos después de que un paciente inesperadamente se declara muerto.
Los recursos para lograr estas donaciones requieren
preparación institucional. Estos programas también requieren
Salvaguardias cuidadosas y reflexivas para prevenir los esfuerzos de donación
interferir con los esfuerzos de resucitación en curso. Un sentido
de 1.5193 o 3.2194 órganos fueron adquiridos de cada donante
en estos programas. Función de los riñones adultos195-197 o adulto
los hígados193,196,198 de estos donantes fueron similares de inmediato,
1 año y 5 años después del trasplante.

Recomendamos que todos los pacientes que son resucitados de
paro cardíaco pero que posteriormente progresa a la muerte o
la muerte cerebral se evaluará para la donación de órganos (Clase I, LOE
B-NR).
Pacientes que no tienen ROSC después de los esfuerzos de resucitación
y quién de lo contrario tendría la terminación de los esfuerzos puede ser
candidatos considerados para la donación de riñón o hígado en entornos
donde existen programas (Clase IIb, LOE B-NR). La ética y
aspectos prácticos de estos programas son bastante complejos y
más allá del alcance de esta revisión.
Conclusiones y direcciones futuras
El campo de la atención de paro cardíaco ha aumentado en rigor
y profundidad en la última década. Investigaciones durante este período
ilustrar la heterogeneidad de los pacientes hospitalizados después de un ataque cardíaco
arresto en términos de etiología, enfermedad comórbida y enfermedad
gravedad. Futuros ensayos de intervención idealmente deberían ser
diseñado para tener en cuenta la heterogeneidad y el enfoque del paciente
intervenciones en los subgrupos específicos con mayor probabilidad de beneficiarse.
Al adaptar las intervenciones a la fisiología y la enfermedad del paciente,
existe una mayor probabilidad de que las terapias adecuadas se correspondan
a los pacientes que se beneficiarán

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CUIDADO POST PARO

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Administración de temperatura dirigida

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Es razonable que TTM se mantenga durante al menos 24 horas después de alcanzar la

Hipotermia en el entorno prehospitalario 802

El inicio de la hipotermia se ha popularizado en el prehospitalario

entorno, aunque los estudios originales muestran la eficacia

de la hipotermia inducida no estudió sistemáticamente la

entorno prehospitalario Una suposición lógica para la generalización

la implementación de esta práctica surgió del concepto

esa disposición anterior de una intervención efectiva sería

más beneficioso Sin embargo, inducción de hipotermia prehospitalaria

no fue ampliamente evaluado por la asignación al azar a gran escala

ensayos en 2010. Desde entonces, una serie de ensayos adicionales

han sido publicados, incluyendo al menos 1 investigación a gran escala.

En 2015, ILCOR examinó la cuestión de si

la provisión de TTM fue beneficiosa, con un enfoque en el prehospitalario

Resumen de evidencia 2015

Cinco ensayos aleatorizados controlados53-57 compararon

ROSC uso de fluidos intravenosos fríos para inducir hipotermia

sin fluidos Un ensayo comparó fluido intravenoso frío durante

reanimación sin enfriamiento, 58 y otro ensayo comparado

enfriamiento intranasal intra-detención a ninguna refrigeración.59 Cuando se enfría

maniobras se iniciaron en el entorno prehospitalario, ni

la supervivencia o la recuperación neurológica difieren para cualquiera de estos

ensayos solo o cuando se combinan en un metanálisis. Una prueba

encontró un aumento en el edema pulmonar y el receso entre

pacientes tratados con un objetivo de infusión prehospitalaria de 2 L de

Recomendamos evitar el enfriamiento prehospitalario de rutina

pacientes después de ROSC con infusión rápida de frío intravenoso

fluidos (Clase III: sin beneficio, LOE A).

Durante los últimos años, la infusión de frío intravenoso

fluidos se ha convertido en una intervención prehospitalaria popular que

puede influir en el sistema de cuidado. Inicio de una temperatura

estrategia de manejo en ruta al hospital puede aumentar

la probabilidad de que la gestión de la temperatura continúe durante

la hospitalización. Efectos adversos de la infusión rápida

de fluidos intravenosos fríos en el contexto prehospitalario debe ser

ponderado contra este potencial efecto positivo de la intervención anterior.

beneficio para el paciente de estas intervenciones y que la vía intravenosa

la administración de líquidos en el entorno prehospitalario puede tener

algún daño potencial, aunque sin aumento en la mortalidad general.

Si diferentes métodos o dispositivos para la temperatura

el control fuera del hospital es beneficioso, se desconoce.

Evitación de hipertermiaALES 879

Después de la finalización de TTM por una duración establecida (como 24

horas), el enfoque óptimo para la gestión posterior de la temperatura

permanece desconocido. En 2015, el ILCOR sistemático