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Gregorio Rodríguez Boto • Jesús Vaquero Crespo
(Directores)
TRAUMATISMO
RAQUIMEDULAR
ERRNVPHGLFRVRUJ
La Sociedad Española de Neurocirugía avala la publicación de este libro
por su interés científico y cumplir con los objetivos planteados por sus
Grupos de Trabajo de Neurotrauma y de Docencia.
La Cátedra Fundación Mapfre uam avala la publicación de este libro por

responder a sus objetivos estratégicos de investigación y difusión de
conocimientos en el campo del Daño Cerebral y Medular.
La Consejería de Sanidad de la Comunidad de Madrid avala la

publicación de este libro por su interés sanitario y haber sido
coordinado desde hospitales del Servicio Madrileño de Salud.
© FUNDACIÓN MAPFRE, 2009

Instituto de Prevención, Salud y Medio Ambiente
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Pº Recoletos, 23 - 28004 – Madrid
Ediciones Díaz de Santos

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informático, ni la transmisión de ninguna forma o por cualquier medio,
ya sea electrónico, mecánico por fotocopia, por registro u otros métodos,
sin el permiso previo y por escrito de los titulares del Copyright.»
ISBN: 978-84-9969-885-4 (Libro electrónico)

ISBN: 978-84-7978-905-3 (Libro en papel)
Directores
Gregorio Rodríguez Boto

Profesor Titular de Neurocirugía de la Universidad Complutense de Madrid.
Médico Adjunto de Neurocirugía, Hospital Clínico San Carlos, Madrid.
Jesús Vaquero Crespo

Catedrático de Neurocirugía de la Universidad Autónoma de Madrid y
Director de la Cátedra FUNDACIÓN MAPFRE-UAM. Jefe de Sección
de Neurocirugía, Hospital Universitario Puerta de Hierro, Madrid.
Autores
Rafael Alday Anzola

Profesor Asociado de la Universidad Complutense de Madrid. Médico
Adjunto de Neurocirugía, Hospital 12 de Octubre, Madrid.
Sara Alcántara Carmona

Médico Residente de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Puerta
de Hierro, Madrid.
VIII TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
Beatriz Brea Álvarez

Médico Adjunto de Neurorradiología, Hospital Universitario Puerta de
Hierro, Madrid.
José Manuel Cabezudo Artero

Jefe de Servicio de Neurocirugía, Hospital Infanta Cristina, Badajoz.
Fernando Carceller Benito

Profesor Asociado de la Universidad Autónoma de Madrid. Médico Ad-
junto de Neurocirugía, Hospital Universitario Infantil de La Paz, Ma-
drid.
Beatriz Carrasco Palomares

Médico Residente de Neurocirugía, Hospital Clínico Universitario, Va-
lladolid.
Santiago Coca Menchero

Profesor Titular de Anatomía Patológica de la Universidad Complutense
de Madrid. Jefe de Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Central de
la Defensa “Gómez Ulla”, Madrid.
Severiano Cortés Franco

Médico Adjunto de Neurocirugía, Hospital Universitario “Miguel Servet”,
Zaragoza.
ÍNDICE DE AUTORES IX
Íñigo Cristóbal Pomposo Gaztelu

Profesor Asociado de la Universidad del País Vasco. Médico Adjunto de
Neurocirugía, Hospital de Cruces, Bilbao.
Lluïsa Curcoll Gallemí

Jefa de la Unidad de Psicología Clínica. Institut Guttmann, Badalona.
Domingo de Agustín Vázquez

Profesor Asociado de Anatomía Patológica de la Universidad San Pablo-
CEU. Jefe de Sección de Anatomía Patológica, Hospital Central de la
Defensa “Gómez Ulla”, Madrid.
Afolfo de la Lama Zaragoza

Médico Adjunto de Neurocirugía, Complejo Hospitalario Universitario
de Vigo.
Santiago de Oya Otero

Profesor Titular de Biología Celular, Facultad de Medicina, Universidad
Complutense de Madrid.
Ramiro Díez Lobato

Catedrático de Neurocirugía de la Universidad Complutense de Madrid.
Jefe de Servicio de Neurocirugía, Hospital 12 de Octubre, Madrid.
X TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
Vera Espino García

Médico Residente de Neurocirugía, Hospital Clínico Universitario, Va-
lladolid.
David Fustero de Miguel

Médico Residente de Neurocirugía, Hospital Universitario “Miguel Ser-
vet”, Zaragoza.
Jesús María Garibi Undabarrena

Catedrático de Neurocirugía de la Universidad del País Vasco. Jefe de
Servicio de Neurocirugía, Hospital de Cruces, Bilbao.
Ángel Gil Origüén

Jefe de Programas Sociales y Sociosanitarios. Institut Guttmann, Bada-
lona.
Raquel Gutiérrez González

Médico Residente de Neurocirugía, Hospital Clínico San Carlos, Ma-
drid.
José Javier Jiménez Carmena

Médico Adjunto de Neurocirugía, Hospital Del Río Hortega, Vallado-
lid.
ÍNDICE DE AUTORES XI
Ariel Kaen
Médico Residente de Neurocirugía, Hospital 12 de Octubre, Madrid.
Carmen López Galán

Médico Residente de Anatomía Patológica, Hospital Central de la De-
fensa “Gómez Ulla”, Madrid.
Asís Lorente Muñoz

Médico Residente de Neurocirugía, Hospital Universitario “Miguel Ser-
vet”, Zaragoza.
José Carlos Méndez Cendón

Médico Adjunto de Neurorradiología, Hospital Universitario Ramón y
Cajal, Madrid.
Ángela Moreno Gutiérrez

Médico Residente de Neurocirugía, Hospital Clínico San Carlos, Ma-
drid.
Álvaro Otero Rodríguez

Médico Adjunto de Neurocirugía, Hospital Clínico Universitario, Sala-
manca.
XII TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
Avelino Parajón Díaz

Médico Adjunto de Neurocirugía, Hospital Universitario Puerta de Hie-
rro, Madrid.
María Pérez Redondo

Médico Residente de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Puerta
de Hierro, Madrid.
María Regueira Portas

Médico Residente de Neurocirugía, Complejo Hospitalario Universita-
rio de Vigo.

Profesor Titular de Neurocirugía de la Universidad Complutense de
Madrid. Médico Adjunto de Neurocirugía, Hospital Clínico San Carlos,
Madrid.
Ángel Ruano Hernández

Psicólogo Clínico. Centro de Rehabilitación FREMAP, Madrid.
Juan José Rubio Muñoz

Profesor Asociado de la Universidad Autónoma de Madrid. Jefe de Sec-
ción de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Puerta de Hierro,
Madrid.
ÍNDICE DE AUTORES XIII
Rosario Sarabia Herrero

Profesora Asociada de la Universidad de Valladolid. Médico Adjunto de
Neurocirugía, Hospital Clínico Universitario, Valladolid.
José Undabeitia Huertas

Médico Residente de Neurocirugía, Hospital de Cruces, Bilbao.
Pilar Varela Rois

Médico Residente de Neurocirugía, Complejo Hospitalario Universita-
rio de Vigo.
Jesús Vaquero Crespo

Catedrático de Neurocirugía de la Universidad Autónoma de Madrid y
Director de la Cátedra FUNDACIÓN MAPFRE-UAM. Jefe de Sección
de Neurocirugía, Hospital Universitario Puerta de Hierro, Madrid.
María Jesús Velasco Marcos

Jefa de Sección de Radiología, Hospital Del Río Hortega, Valladolid.
Joan Vidal Samsó

Jefe de la Unidad de Lesionados Medulares, Institut Guttmann, Badalona.
XIV TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
Mercè Yuguero Rueda

Jefa de la Unidad de Trabajo Social. Institut Guttmann, Badalona.
José Antonio Zarzuela Marinero

Jefe de Servicio de Readaptación Profesional. Centro de Rehabilitación
de FREMAP, Madrid.
Idoya Zazpe Cenoz

Profesora Asociada de la Universidad de Navarra. Médico Adjunto de
Neurocirugía, Hospital de Navarra.
Mercedes Zurita Castillo

Doctora en Ciencias Biológicas, Unidad de Investigación en Neurocien-
cias, Hospital Universitario Puerta de Hierro, Madrid.
Índice
Índice de autores ................................................................................................ VII
Presentación ....................................................................................................... XVII
Prólogo ............................................................................................................... XIX
Capítulo 1. Aspectos generales de los traumatismos raquimedulares ............. 1

Adolfo de la Lama Zaragoza, Pilar Varela Rois y María Regueira Portas
Capítulo 2. Biomecánica y mecanismos fisiopatológicos del

traumatismo raquimedular ............................................................ 17
Raquel Gutiérrez González, Ángela Moreno Gutiérrez y
Capítulo 3. Anatomía patológica de la lesión medular traumática .................. 47

Domingo de Agustín Vázquez, Carmen López Galán y
Capítulo 4. Apoptosis y daño medular postraumático ..................................... 57

Jesús Vaquero Crespo, Mercedes Zurita Castillo y Santiago de Oya Otero
Capítulo 5. Evaluación clínica del paciente con traumatismo raquimedular... 69

Severiano Cortés Franco, David Fustero de Miguel y Asís Lorente Muñoz
Capítulo 6. Valor de la radiología simple y de la tomografía computarizada

en los traumatismos raquimedulares ............................................. 101
Beatriz Brea Álvarez y José Carlos Méndez Cendón
Capítulo 7. Estudio con resonancia magnética de las lesiones medulares

traumáticas .................................................................................... 121
José Carlos Méndez Cendón y Beatriz Brea Álvarez
Capítulo 8. Tratamiento médico inicial del paciente con traumatismo

raquimedular ................................................................................. 141
Marina Pérez Redondo, Sara Alcántara Carmona y Juan José Rubio Muñoz
Capítulo 9. Traumatismos de la unión cráneo-cervical y de la columna

cervical superior ............................................................................ 157
Rosario Sarabia Herrero, Vera Espino García y Álvaro Otero Rodríguez
XV
XVI TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
Capítulo 10. Traumatismos de la columna cervical inferior .............................. 187

Rosario Sarabia Herrero, Álvaro Otero Rodríguez y
Capítulo 11. Traumatismos de la columna dorsal .............................................. 215

Jesús María Garibi Undabarrena, Íñigo Cristóbal Pomposo Gaztelu y
Capítulo 12. Traumatismos de la columna lumbar ............................................ 229

Capítulo 13. Traumatismos de la columna sacra y coccígea ............................. 255

Ariel Kaen, Rafael Alday Anzola y Ramiro Díez Lobato
Capítulo 14. Traumatismos raquimedulares en la infancia ................................ 261

Capítulo 15. Traumatismos raquimedulares en el paciente geriátrico ............... 283

Idoya Zazpe Cenoz
Capítulo 16. Traumatismos raquimedulares penetrantes ................................... 297

José Javier Jiménez Carmena, José Manuel Cabezudo Artero y
María Jesús Velasco Marcos
Capítulo 17. Estrategias en la regeneración medular postraumática ................. 307

Jesús Vaquero Crespo y Mercedes Zurita Castillo
Capítulo 18. Tratamiento neurorrehabilitador de la lesión medular

postraumática ................................................................................ 325
Joan Vidal Samsó
Capítulo 19. Integración familiar y social del paciente con daño medular
postraumático ................................................................................ 337
Lluïsa Curcoll Gallemí, Mercè Yuguero Rueda y Ángel Gil Origüén
Capítulo 20. Rehabilitación profesional del paciente con daño medular

postraumático ................................................................................ 353
Ángel Ruano Hernández y José Antonio Zarzuela Marinero
Índice analítico ................................................................................................... 377

Presentación
Cuando FUNDACION MAPRE nos planteó coordinar la edición de un li-

bro sobre TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR pensamos que, en primer lu-
gar, deberíamos incorporar al proyecto especialistas con amplia experiencia en
el manejo de esta patología. En segundo lugar, deberíamos buscar un enfoque
multidisciplinario, prestando atención a aspectos tan fundamentales como son
los relacionados con la rehabilitación, la readaptación social y profesional del
lesionado medular, aspectos por desgracia muchas veces olvidados en obras de
esta naturaleza. Por último, creímos necesario incorporar algunos capítulos que
abordaran aspectos actuales de investigación, tanto en lo que se refiere a la fisio-
patología traumática medular como a las perspectivas futuras que pueden ofrecer
las nuevas técnicas de terapia celular aplicadas a la paraplejía traumática.
Nuestro papel, como directores del presente libro se ha limitado a recoger el
buen hacer de nuestros colegas, en su mayor parte neurocirujanos y miembros
del Grupo de Neurotrauma de la Sociedad Española de Neurocirugía, que han
hecho un gran esfuerzo para cumplir los plazos y directrices que les habíamos
fijado. A ellos se han sumado, de forma entusiasta, especialistas de otras disci-
plinas (neuropatólogos, neurorradiólogos, rehabilitadores, neuropsicólogos…) y
entre todos han logrado el resultado final que ahora tenemos entre las manos.
Consecuentemente, el principal objetivo de estas breves líneas no puede ser
otro que agradecer a todos quienes han hecho posible que nuestro proyecto ini-
cial se haya materializado.
En esta línea de agradecimientos no podemos dejar de señalar que este libro no
hubiera sido posible sin la ayuda de FUNDACION MAPFRE (Instituto de Preven-
ción, Salud y Medio Ambiente), que a nivel institucional ha demostrado una vez
más su decidido apoyo hacia todas las iniciativas que supongan un avance en el
conocimiento médico y una mejora en la calidad de vida de nuestros pacientes. La
Sociedad Española de Neurocirugía, la Universidad Autónoma de Madrid, a través
de la Cátedra FUNDACION MAPFRE-Universidad Autónoma de Madrid (UAM),
así como la Consejería de Sanidad de la Comunidad de Madrid, avalan también
nuestra labor, y hemos de manifestar no solo nuestro agradecimiento sino también
el sentimiento de legítimo orgullo que compartimos con todos los autores.
Por último, nuestro agradecimiento al Profesor Gabriel Téllez de Peralta, Di-
rector del Departamento de Cirugía de la UAM, quien nos ha honrado con su
XVII
XVIII TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
Prólogo y a la Editorial Díaz de Santos, que ha sabido plasmar la idea que tenía-
mos al diseñar la presente obra y ha tratado con todo esmero el material icono-
gráfico de los diferentes capítulos.
LOS DIRECTORES
Prólogo
Me siento muy honrado por tener la oportunidad de escribir el prólogo de este

interesante libro sobre Traumatismo Raquimedular. Es por parte de los coordinado-
res, los profesores Gregorio Rodríguez Boto y Jesús Vaquero Crespo, una muestra
de amistad, el mérito más relevante para confiarme muy amablemente redactar esta
introducción.
Las lesiones medulares tienen hoy día una gran relevancia e incidencia tanto
médica como social, ya que representan una importante causa de discapacidad
y sus consecuencias sobrepasan el entorno personal y familiar de quienes la pa-
decen.
Los traumatismos raquimedulares suponen más del 70% de las lesiones me-
dulares y muestran una innegable proporcionalidad con el desarrollo industrial
de las naciones, de manera que a mayor industrialización, mayor número de
daño medular postraumático en la población. Se admite que por cada millón
de habitantes se producen 50 nuevos casos de lesión medular traumática y que
en casi las tres cuartas partes de los casos, estas lesiones afectan a individuos
jóvenes menores de 40 años, gravándose además con una mortalidad global
precoz que varía entre el 5 y el 20% de los afectados, en relación con el nivel
de la lesión raquídea. Suponen, además, un importante impacto económico,
porque los datos recogidos de EE UU y de la Unión Europea indican que cada
año tienen que dedicarse más de mil millones de euros para el cuidado de los
pacientes parapléjicos.
Aunque la Neurocirugía como especialidad quirúrgica independiente se ini-
cia a finales del siglo XIX, existen antecedentes históricos mucho más remotos,
como la práctica de la trepanación craneal, que se remonta a la prehistoria de la
Humanidad. Entre los años 5000 y 2000 antes de Cristo, en el Neolítico, ya se
efectuaban trépanos en sujetos vivos con una finalidad terapéutica, que sorpren-
dentemente sobrevivían a la intervención. Por otra parte, el conocimiento de la
lesión medular es casi tan antiguo como la Humanidad. Se recogen las primeras
descripciones de lesiones medulares traumáticas en el papiro de Edwin Smith,
que data de unos 2.500 años antes de Cristo. Dos mil cien años más tarde, to-
davía antes del advenimiento de la era cristiana, Hipócrates hizo una magnífica
descripción de la paraplejia traumática y de sus complicaciones y Galeno, ya en
XIX
XX TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
el siglo II de nuestra era, aportó importantes datos sobre la anatomía y la fisiolo-

gía de la médula espinal, estudiando la paraplejia provocada por un traumatismo
medular en animales.
En el desarrollo de la Neurocirugía como disciplina con personalidad pro-
pia suelen distinguirse tres periodos. Un periodo inicial, en el que un gru-
po de neurólogos y cirujanos se interesan por las intervenciones quirúrgicas del
Sistema Nervioso, esporádicamente, sin hacer de ello una actividad profesional
exclusiva.
En un segundo periodo, donde destaca especialmente la figura de Harvey
Cushing, que vivió entre 1869 y 1939, se puede hablar con propiedad de Neuro-
cirugía, porque hay ya un grupo de profesionales que se dedican a ella de manera
prácticamente exclusiva.
Es a partir de 1950, con los perfeccionamientos técnicos y anestésicos conse-
guidos, cuando podemos considerar que se llega a una tercera etapa, que probable-
mente no es más que el preámbulo de la Neurocirugía actual, que puede haberse
iniciado en 1971, a partir de la introducción en clínica de la tomografía axial com-
putarizada (TAC), fruto de los trabajos de Mc Leod Cormack y de Godfrey N.
Hounsfield, por los que recibieron el Premio Nobel de Medicina en 1979.
Ya más recientemente, el descubrimiento de las células madre y de los meca-
nismos de neurorregeneración y de las nuevas técnicas de terapia celular, que se
están significando como uno de los más importantes avances de la Medicina del
siglo XXI, parecen indicarnos que nos encontramos en la antesala de una quin-
ta etapa, muy prometedora, porque se está abriendo una puerta a la esperanza
en el tratamiento del daño medular. Durante todas las etapas previas se había
considerado que tales enfermedades y lesiones neurológicas eran supuestamente
irreversibles.
Este libro sobre Traumatismo Raquimedular está muy bien concebido y pla-
nificado. En sus veinte capítulos se desmenuzan los diferentes aspectos genera-
les, mecánicos, anatomopatológicos, clínicos, diagnósticos y terapéuticos de los
traumatismos raquimedulares a diferentes niveles de la columna, así como sus
peculiaridades en función de los diversos estadios evolutivos de los pacientes,
durante la infancia, la madurez o la senectud.
Un capítulo muy interesante e ilustrativo versa sobre las estrategias de la rege-
neración medular postraumática, bien con células nerviosas fetales o con células
madre adultas, en las que se han depositado esperanzadoras expectativas. No se
ha olvidado el importante papel de la rehabilitación integral del paciente, su in-
tegración familiar y social, y la posibilidad de la readaptación profesional de los
pacientes que han sufrido un daño medular traumático.
El carácter universitario de los coordinadores y su rigor académico se hacen
notar en la juiciosa asignación de los diferentes capítulos a verdaderos expertos,
que han sabido responder a los criterios de competencia, idoneidad y rigor en sus
manuscritos.
PRÓLOGO XXI
Todas estas circunstancias permiten augurar un gran éxito a esta obra, que sin
duda será de obligada lectura para los profesionales que se ocupan y preocupan
de mejorar los resultados finales de los afectados por la problemática situación
del daño medular postraumático.
Profesor GABRIEL TÉLLEZ DE PERALTA

Catedrático de Cirugía Cardiovascular y Torácica
Director del Departamento de Cirugía
Facultad de Medicina
Universidad Autónoma de Madrid
CAPÍTULO Aspectos generales de los
1 traumatismos raquimedulares
Adolfo de la Lama Zaragoza, Pilar Varela Rois, María Regueira Portas
█ Introducción
La lesión medular traumática (LMT) es una entidad clínica conocida ya desde

la antigüedad y asociada hasta hace unos 50 años a un mal pronóstico tanto fun-
cional como vital, con mortalidades de más del 90% y escasas posibilidades de
recuperación. Durante las últimas décadas ha habido un gran avance en cuanto a
las medidas de tratamiento y prevención de complicaciones de estos pacientes,
consiguiéndose una disminución muy significativa en las cifras de mortalidad.
Sin embargo, a pesar de las múltiples líneas de investigación abiertas y trata-
mientos experimentales, todavía no existe un remedio eficaz para lograr la recu-
peración funcional del paciente con LMT.
Además, aunque la incidencia de esta patología se ha mantenido estable du-
rante los últimos años, cada vez existe un mayor número de personas con LMT
(mayor prevalencia) debido al aumento de su expectativa de vida. Se estima que
en algunos países desarrollados esta cifra puede incluso rebasar el uno por mil
de su población.
Aparte de la enorme repercusión personal, familiar y laboral que implica esta
enfermedad, también supone un importante gasto económico para los estados o
entidades sanitarias que se hacen cargo de estos pacientes. En EE UU, se calcula
que la atención médica a la población con LMT, tanto agudos como crónicos,
cuesta anualmente unos 10.000 millones de dólares. Según estimaciones del 2006,
el primer año de vida de un lesionado medular le cuesta a la sanidad americana en-
tre 270.000 y 741.000 dólares, en función del grado y nivel de afectación medular
y si es o no dependiente de respirador. En los años siguientes, el gasto oscila entre
15.000 y 132.000 dólares anuales de media en función de los mismos parámetros.
Así, por ejemplo, un paciente de 25 años de edad con una lesión cervical alta com-
pleta costará al sistema unos 3 millones de dólares (Pagliacci et al., 2003; Ackery
et al., 2004; Calancie et al., 2005).
En España, aunque existen pocos datos al respecto, se producen unos 1.000
nuevos casos cada año, con una prevalencia estimada de 30.000 personas con
LMT que viven en nuestro país. Se calcula que cada paciente con LMT cuesta
anualmente de media al sistema sanitario unos 200.000 euros durante el primer
año y unos 30.000 los años siguientes (Valdizan, 2005).
2 TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
Por lo tanto, la LMT supone un problema cada vez más prevalente en nuestro
ámbito con unas repercusiones personales, familiares, laborales y económicas de
importante magnitud y que todavía carece de un tratamiento efectivo en cuanto a
recuperación funcional del paciente.
█ Recuerdo histórico
La primera referencia escrita que se conoce de un traumatismo medular está

en el papiro quirúrgico de Edwin Smith, escrito por un médico egipcio en torno
a 1600 a.C. y encontrado en 1892 por el egiptólogo americano que le da nombre.
Ya en este escrito se hablaba del mal pronóstico de esta entidad. Siglos más tarde
Hipócrates (460-377 a.C.) afirmaba que no existían opciones de tratamiento para
los pacientes con lesión medular traumática con parálisis, pero sí para aquellos
con fracturas espinales sin déficit motor. Así, fue pionero en el desarrollo de
sistemas de tracción mecánica para el tratamiento de estas patologías como la es-
calera hipocrática (parecido a una espaldera donde el paciente era colgado boca
abajo y sacudido contra ella para “alinear” su columna) y el banco de tracción
y extensión. Aparte de estos sistemas, en sus textos se encuentran descripciones
bastante precisas de la paraplejia y sus complicaciones, así como remedios die-
téticos y relativos a la ingesta de líquidos en estos pacientes. El médico romano
Galeno (200 d.C.) incluyó la médula espinal como parte integrante del sistema
nervioso central, considerándola como una extensión del cerebro que enviaba
impulsos a las extremidades y recogía información de ellas. En el Renacimiento,
Vesalio describió e ilustró con todo detalle la médula espinal en su tratado de
anatomía publicado en 1543, tras múltiples disecciones y autopsias que le pro-
porcionaron una observación directa de la anatomía. Fue el primero en dividir
la columna por segmentos, siendo el que acuñó los términos de cervical, dorsal,
lumbar, sacro y coccígeo.
Hasta finales del siglo XIX hubo pocos avances en el tratamiento de la LMT.
En esta época se comenzó a desarrollar la cirugía espinal favorecida por la
aparición de la asepsia y la esterilización y, unos años más tarde, con el descu-
brimiento de la radiología simple. Las dos Guerras Mundiales produjeron un
gran número de lesionados medulares y de forma paralela un aumento en el
interés por el tratamiento de la LMT. Antes de la Segunda Guerra Mundial, la
mayoría de los pacientes que sobrevivían a una LMT, fallecían en las semanas
siguientes debido, sobre todo, a complicaciones infecciosas (urinarias y pul-
monares). Los que lograban sobrevivir y superar estas infecciones, quedaban
generalmente postrados en una silla de ruedas sin ningún tipo de readaptación
social ni laboral.
Así, en 1944, el gobierno británico encargó a Sir Ludwig Guttmann (médico
alemán de origen judío afincado en Inglaterra), la creación del primer centro
CAPÍTULO 1 Aspectos generales de los traumatismos raquimedulares 3
específico de lesionados medulares a nivel mundial en Stoke Mandeville, cer-

ca de Londres. Fue a partir de aquí cuando realmente comienzan a producirse
avances en el tratamiento de la LMT, sobre todo en el desarrollo de la idea de
atención integral al lesionado medular, desde que sufre el accidente hasta su
reincorporación social, familiar y laboral, pasando por la prevención de com-
plicaciones y el apoyo físico y psicológico. Además de establecer las bases de
las técnicas y los procedimientos actuales para el tratamiento de las personas
con LMT, Guttmann incorporó plenamente la actividad deportiva al proceso
rehabilitador, siendo impulsor en 1952 del movimiento paralímpico. Además
de las aportaciones de este autor, durante la segunda mitad del siglo XX, se
produce un desarrollo sin precedentes en la medicina y cirugía modernas, en
general, y en campos más determinados en particular, como la cirugía espinal,
la anestesia y cuidados postoperatorios, la antibioticoterapia para tratar las in-
fecciones, los nuevos métodos de diagnóstico como la mielografía, la TC y la
RM, los sistemas de inmovilización, el desarrollo de nuevos materiales como
el plástico y el látex,…
Durante la segunda mitad del siglo XX, la idea de Guttmann arraiga en otros
países. En España, en 1965 se inaugura en Madrid el Centro de Rehabilitación de
la Paz y se abre en Barcelona el Instituto Guttmann. Un año más tarde aparecen
varias unidades (Oviedo y Toledo) y posteriormente otras en Barcelona, Sevilla,
Zaragoza y Valencia. En 1974 se inaugura en Toledo el Hospital Nacional de
Parapléjicos, convirtiéndose en el centro público de referencia nacional para el
tratamiento de la LMT.
En EE UU en 1948, se crea la National Spinal Cord Injury Association (NS-
CIA) (www.spinalcord.org ) para dar apoyo, tratamiento e información a los
pacientes con LMT, con un sistema de hospitales dedicados al tratamiento esta
patología distribuidos por todo el país. En 1973 se crea una base de datos común
para todos estos centros, que desde 1983 coordina la Universidad de Alabama y
que lleva recogidos datos de unos 25.000 pacientes con LMT con seguimientos
a largo plazo y que constituye el National Spinal Cord Injury Statistical Center
(NSCISC) (www.spinalcord.uab.edu). Esta entidad publica periódicamente un
análisis estadístico completo de los pacientes con LMT en EE UU, siendo actual-
mente la base de datos más importante recogida a nivel mundial para el estudio
de esta entidad (Jackson et al., 2004).
En el ámbito europeo y nacional, no existen bases de datos propias para el
estudio epidemiológico de la LMT, siendo extrapolables, solo en parte, los datos
de la población americana donde por ejemplo, las LMT por actos violentos son
mucho más frecuentes que en Europa o España, o donde los datos económicos
de los pacientes con LMT no son equiparables al paciente español por las dife-
rencias en el sistema sanitario.
Actualmente, en España los dos Centros más dedicados a la LMT son el Insti-
tuto Guttmann en Barcelona y el Hospital Nacional de Parapléjicos en Toledo. El
Instituto Guttmann (www.guttmann.com) es de ámbito privado, aunque cuenta

con conciertos con distintas entidades públicas y privadas. Su nueva sede, ubica-
da en Badalona fue inaugurada en 2002, consta de 152 camas y trata al año unos
250 pacientes con LMT y actualmente es centro de referencia para pacientes con
LMT en Cataluña. También se dedica al tratamiento de daño cerebral adquirido
y lesión medular no traumática. El otro centro, es el Hospital Nacional de Pa-
rapléjicos de Toledo (www.infomedula.org) inaugurado en 1974, de carácter
público y perteneciente al Servicio de Salud de Castilla-La Mancha (SESCAM),
que consta de 222 camas y es centro de referencia nacional para pacientes con
LMT.
Además, existen distribuidas por España, diversas Unidades de Rehabilita-
ción dedicadas de forma más o menos exclusiva al tratamiento integral de estos
pacientes, como la Unidad de Lesionados Medulares del Hospital Juan Canalejo
en La Coruña, centro de referencia gallego, dotada con 30 camas y que atiende
anualmente a unos 130 pacientes con lesión medular.
█ Definiciones y conceptos
Traumatismo raquimedular vs. lesión medular traumática
El concepto de traumatismo raquimedular (TRM) incluye a todas aquellas

lesiones de origen traumático que pueden afectar, conjunta o aisladamente, las
diferentes estructuras (óseas, ligamentosas, cartilaginosas, musculares, vascu-
lares, meníngeas, radiculares y, por supuesto, medulares) de la columna ver-
tebral en cualquiera de sus niveles. Es, pues un término más amplio que el de
lesión medular traumática (LMT) que se refiere al daño estructural producido
sobre la médula espinal y a sus repercusiones clínicas. Brucker en 1983 defi-
nió la LMT como “…una conmoción, compresión, laceración o sección de la
médula que produce una pérdida de la función neurológica por debajo de la
lesión. El daño puede implicar la ausencia del control voluntario de los múscu-
los esqueléticos, la pérdida de sensación y la pérdida de función autonómica.
El alcance de tales pérdidas depende del nivel de la lesión y de la cantidad de
tejido neural residual”.
Desde el punto de vista anatomopatológico, la LMT puede ser primaria, la
que se produce como consecuencia directa y de forma inmediata al traumatismo
(conmoción, contusión, compresión, sección, elongación o lesiones radiculares)
o bien secundaria, la que se presenta un tiempo después del traumatismo, ya sea
de forma precoz (hematomas epidurales o subdurales, edema medular, isque-
mia,…) o tardía (mielopatías postraumáticas como la siringomielia, mielopatía
por aracnoiditis o la mielopatía tardía postestenosis).
Nivel medular y nivel vertebral
Normalmente se define el nivel medular como el último segmento medular

funcionalmente intacto y por debajo del cual las funciones medulares están
completa o incompletamente alteradas. Es importante distinguirlo del nivel
vertebral donde se encuentre la lesión responsable, ya que a medida que des-
cendemos por la columna esta diferencia es cada vez mayor debido a la dispo-
sición anatómica.
Dentro del nivel medular, a veces pueden existir discrepancias entre el nivel
sensitivo y el nivel motor, o bien entre el lado izquierdo y el derecho, debiéndose,
entonces, especificar ambos.
Lesión completa o incompleta
Desde el punto de vista clínico también es importante distinguir si la lesión

medular es completa o incompleta según exista o no función neurológica por
debajo del nivel lesional. Esto a veces no es tan fácil, como en casos con zonas
“suspendidas” de preservación sensitiva o motora por debajo de la lesión, o en
casos con distinto nivel en un lado y en otro del cuerpo.
Para evitar estas ambigüedades, el Comité de la “American Spinal Injury As-
sociation” (ASIA) considera lesión completa cuando no existe función sensitiva
ni motora en el nivel S4-S5 (sensibilidad perianal y esfínter anal) e incompleta
cuando presenta al menos alguna de ellas.
La presentación clínica puede corresponderse con alguno de los patrones
siguientes: síndrome de sección medular completa, síndrome de hemisección
medular o de Brown-Séquard, síndrome medular anterior, síndrome cordonal
posterior, síndrome medular central, síndrome de cono medular o síndrome de
cauda equina (McKinley et al., 2007).
Existe una hoja de valoración inicial del paciente con LMT distribuida por la
ASIA que resulta de gran utilidad para establecer el nivel medular tanto motor
(miotomas) como sensitivo (dermatomas) y si se trata de una lesión completa o
incompleta (Figura 1.1). También clasifica a los pacientes en 5 grupos funciona-
les según el grado de afectación neurológica con repercusión pronóstica:
Grupo A: Lesión medular completa.
Grupo B: Lesión incompleta pero sin actividad motora bajo la lesión, solo
sensitiva.
Grupo C: Lesión incompleta con actividad motora no útil (<3/5).
Grupo D: Lesión incompleta con actividad motora útil (> ó = 3/5).
Grupo E: Exploración motora y sensitiva normal.
Figura 1.1. Valoración inicial del paciente con LMT.

█ Epidemiología
Incidencia
La incidencia real de traumatismos raquimedulares y daño medular traumá-

tico en nuestro medio no es realmente bien conocida. La incidencia de LMT
recogida de las distintas publicaciones de la literatura oscila entre los 10 y los 60
casos nuevos por millón de habitantes y año. Estas diferencias tan amplias pue-
den explicarse por razones socioculturales distintas entre los países en que fueron
publicadas (distinto nivel socioeconómico, factores demográficos, distinto nivel
de violencia,…), así como en la diferencia metodológica en la recogida de datos
(inclusión o no de los fallecidos en el lugar del accidente, población de hospital
de agudos o de centro de rehabilitación,…). En países como EE UU y Japón, pa-
rece que la incidencia anual está entorno a los 40-50 casos nuevos por millón de
habitantes y año, siendo algo menor en Europa, donde se estima una incidencia
media entre 20 y 30 nuevos casos al año por millón de habitantes. En España,
esta incidencia supone algo más de 1.000 nuevos casos de lesionados medulares
cada año (Herruzo-Cabrera et al., 1993).
Prevalencia
Durante las últimas décadas se ha producido una importante disminución de

la mortalidad asociada al daño medular traumático en los países desarrollados,
lo que conlleva un aumento en la prevalencia de esta entidad. Se calcula que en
EE UU viven entre 250.000 y 400.000 personas con lesión medular. En España
se calcula que viven unos 30.000 lesionados medulares.
Edad
La LMT en general, incide sobre todo en la población joven, independiente-

mente del ámbito geográfico, aunque depende parcialmente de las características
demográficas del país. El grupo de edad de mayor riesgo está entre los 20 y los
40 años, ocurriendo más de la mitad de los casos en menores de 30 años. Durante
las últimas décadas se observa un leve aumento de la edad media en algunos paí-
ses como EE UU (en los años 70 en EE UU, la edad media era de 28 años frente
a los 38 de la década actual). El envejecimiento de la población, con su mayor
tendencia a las caídas como mecanismo lesional, es en parte responsable de este
aumento de la edad media.
Sexo
Aproximadamente, existe una proporción 3-4:1 de LMT en hombres frente a

mujeres. En países poco desarrollados esta tendencia es todavía mayor, llegando
en algunos casos a 8:1, como en Zimbabwe. En personas jóvenes, esta propor-
ción también es más marcada que en la población de mayor edad, donde las
caídas, que son la causa más frecuente de LMT en los mayores de 55-60 años,
ocurren más o menor por igual entre ambos sexos.
Etiología
Los accidentes de tráfico suponen más de la mitad de los casos de LMT en la

mayor parte de los países desarrollados, siendo la causa más frecuente en perso-
nas menores de 60 años.
La mayoría ocurren en vehículos de cuatro ruedas, aunque en los últimos años
existe un aumento en la proporción de accidentes de moto como causa de LMT
en nuestro país.
Las caídas son la segunda causa más frecuente, afectando a personas de ma-
yor edad. El término “caídas” puede ser más ambiguo en cuanto a la etiología del
LMT, englobando según distintos estudios y series, caídas casuales, laborales,
deportivas, intentos de suicidio, o bien desde poca o mucha altura. En general
representan en torno al 25-40% de las LMT.
En países menos desarrollados o con alta tasa de actos violentos, las agresio-
nes suponen una causa importante de LMT, sobre todo por arma de fuego aunque
también por impacto directo. En EE UU representan un 23% de las LMT, estando
en España por debajo del 5%. En Sudáfrica casi alcanza el 50% y en Brasil el
30%.
Los accidentes por zambullida suponen otra causa relativamente frecuente de
LMT. En EE UU suponen la cuarta causa en orden de frecuencia. Se suelen produ-
cir por zambullida en aguas poco profundas tanto de parajes naturales (mar, ríos,
pantanos,…) como en piscinas, sobre todo privadas o en urbanizaciones (mucho
menos en centros deportivos). Suelen afectar a pacientes jóvenes y en bastantes ca-
sos se asocia a consumo de drogas o alcohol de forma concomitante. En la mayoría
de los casos los pacientes desconocían la profundidad del agua, siendo ésta fre-
cuentemente menor de 120 cm. En zonas cálidas y de costa suponen un porcentaje
importante como causa de LMT, con un predominio claramente estacional.
Los accidentes deportivos como causa de LMT son menos frecuentes en nues-
tro medio, no llegando al 5%. En EE UU, el fútbol americano es uno de los
deportes que más lesiones medulares produce, seguido del esquí alpino y de la
equitación.
Nivel lesional
La mitad de los pacientes con LMT presentan un nivel medular cervical (51%),
un tercio un nivel dorsal (34%) y el resto un nivel lumbar o sacro (15%).
Completas o incompletas
El porcentaje de lesiones completas depende del nivel lesional, siendo más

frecuente en la región dorsal, sobre todo en su parte alta, donde la irrigación es
más pobre.
Cervicales altas: 42,9% completas. Cervicales bajas: 38,6% completas.

Dorsales altas: 75,8% completas. Dorsales bajas: 65,3% completas.
Lumbares: 17,7% completas. Sacras: 5,0% completas.
Déficit motor
Tetraparesias (52%): 21% completas y 31% incompletas.

Paraparesias (45%): 26% completas y 19% incompletas.
Existe un 20% de pacientes, habitualmente con clínica incompleta al inicio,
que experimentan algún grado de mejoría durante su ingreso (Tabla 1.1).
Tabla 1.1. Porcentaje de pacientes y grado de lesión (ASIA) al ingreso, durante el ingreso y
al alta en la población americana.
Durante el ingreso
ASIA Ingreso Alta
Mejoría Igual Peor Desconocido
Completa (A) 48,0 11,3 86,7 0 2,.0 44,2

Solo sensibilidad (B) 13,1 45,6 46,9 4,5 3,0 9,7
Motor no funcional (C) 14,7 52,7 41,9 3,0 2,4 11,5
Motor funcional (D) 18,0 4,8 90,1 2,1 2,9 29,8
Intacto (E) - - - - - 1,1
Fuente: Nacional Spinal Cord Statistical Center (NSCISC). University of Alabama. EE UU. Da-
tos 2006.
█ Complicaciones
En la Tabla 1.2 podemos ver la incidencia de complicaciones agudas durante

la fase de ingreso inicial del paciente con LMT.
Tabla 1.2. Complicaciones agudas: porcentaje de pacientes ingresados en las primeras 24

horas con complicaciones durante su ingreso agudo según nivel lesional.
Paraparesia Paraparesia Tetraparesia Tetraparesia

COMPLICACIONES Total
incompleta completa incompleta completa
Neumonía 19,6 33,5 28,3 59,8 33,4
Úlceras de presión 18,3 39,0 28,7 53,4 33,5
TVP 13,8 19,5 11,3 16,6 15,0
TEP 2,7 3,9 2,9 5,3 3,6
TVP: Trombosis Venosa Profunda; TEP: Tromboembolismo pulmonar.

tos de 2006.
En la Tabla 1.3 se observa la incidencia anual de complicaciones crónicas

según el año de evolución tras el traumatismo.
Tabla 1.3. Complicaciones crónicas: porcentaje de pacientes con complicaciones según el

año tras el traumatismo.
COMPLICACIONES 1 2 5 10 20 30
Úlceras de presión 14,7 17,1 18,7 22,3 24,3 30,0
Neumonía 3,9 3,9 3,2 2,7 3,6 4,1
TVP 2,8 1,2 1,0 1,0 0,6 0,5
TEP 0,7 0,2 0,3 0,4 0,4 0,0
TVP: Trombosis Venosa Profunda; TEP: Tromboembolismo pulmonar.

tos de 2006.
█ Mortalidad
Hasta mediados del siglo XX la mayor parte de los pacientes que sufrían una
LMT, morían a las pocas semanas debido sobre todo a complicaciones infec-
ciosas (neumonía, sepsis, urinarias, úlceras cutáneas,…) y los que sobrevivían
más tiempo desarrollaban una insuficiencia renal crónica debido a las infeccio-
nes urinarias de repetición, que a menudo acababan con su vida. Los avances en
la medicina producidos durante los últimos 50 años han permitido invertir este
panorama y hoy, la mayoría de los pacientes que sufren una LMT sobreviven
muchos años (Tabla 1.4).
Tabla 1.4. Expectativa media de vida en años en población de EE UU con y sin lesión medu-
lar traumática (LMT), con paresias o plejias, dependientes o no dependientes de ventilación
mecánica (DV), según los años de edad cuando tuvieron el traumatismo.
No DV No DV
No No DV Dependientes
EDAD Paresia Tetraplejia Tetraplejia
LMT Paraplejia respirador
C5-C8 C1-C4
10 68,2 62,4 55,0 49,8 45,0 23,6
20 58,4 52,8 45,6 40,6 36,1 16,6
30 48,9 43,5 36,8 32,1 28,1 12,1
40 39,5 34,3 28,0 23,8 20,2 7,1
50 30,6 25,7 20,1 16,4 13,4 3,7
60 22,2 17,9 13,1 10,2 7,9 1,4
70 18,4 11,3 7,6 5,5 4,0 0,1
80 9,0 6,2 3,7 2,3 1,4 <0,1
Solo se incluyeron los que sobrevivieron más de 24 horas tras el traumatismo.
tos de 2006.
Mortalidad prehospitalaria
El paciente que sufre una LMT puede fallecer en el lugar del accidente debido
a la propia lesión medular, sobre todo si es alta, o debido más frecuentemente a las
lesiones asociadas al traumatismo que pueden ser graves y comprometer la vida
del paciente. Esta mortalidad hiperaguda o prehospitalaria no está bien estudiada
(la mayor parte de las series publicadas no incluyen los pacientes que no llegan al
hospital) y es difícil, por tanto, de conocer, pero puede estar en torno al 20% según
algunos estudios.
Mortalidad hospitalaria
El paciente con LMT que sobrevive al traumatismo e ingresa en el hospital

tiene una mortalidad entre el 5 y 10%, aparte de la producida por las lesiones
asociadas. Esta mortalidad es mayor cuanto más alto sea el nivel de la lesión y si
ésta es completa. Las causas más frecuentes de mortalidad intrahospitalaria son
la neumonía, el tromboembolismo pulmonar y la sepsis (derivada de complica-
ciones infecciosas como la neumonía, infecciones urinarias y úlceras cutáneas).
Mortalidad tardía
Tras el alta hospitalaria, el paciente con LMT tiene una disminución de su

expectativa de vida con respecto a la población general. Se calcula que de los
pacientes que sobreviven más de 24 horas al traumatismo, un 85% seguirán vivos
a los 10 años y un 70% a los 20 años. Esta mortalidad posthospitalaria es mayor
durante el primer año y posteriormente va disminuyendo.
Las causas más importantes de esta mortalidad tardía siguen siendo las in-
fecciones pulmonares, urinarias y cutáneas, el tromboembolismo pulmonar, pero
también los suicidios, las consecuencias del abuso de alcohol y drogas, mayor en
estos pacientes que en la población general, y los nuevos traumatismos, a los que
son más susceptibles.
█ Ingreso inicial
En EE UU, los pacientes con LMT, tras ser valorados y/o tratados inicial-
mente en un hospital general, ingresan de forma muy precoz en uno de los
centros específicos de lesionados medulares de los 16 que existen en el país e
inmediatamente se les incluye en una base de datos para un seguimiento a largo
plazo. El ingreso en el centro de medulares se produce el primer día de LMT en
el 44% de los casos, en la primera semana en el 53%, el primer mes en el 80%
y antes de dos meses en prácticamente el 100% de los casos. Este ingreso se
lleva a cabo en dos etapas, primero en una sección de agudos una serie de días,
y posteriormente a una sección de rehabilitación (Tabla 1.5). Tras este ingreso el
paciente es dado de alta a domicilio para proseguir tratamiento ambulatorio en
más del 95% de los casos (solo un 6% precisan o se pueden costear enfermería
en su propio domicilio).
Tabla 1.5. Estancia media en días en las Unidades de Agudos y de Rehabilitación de la red
americana de LMT.
Datos Ingreso Ingreso Ingreso

2005/EE UU Agudos Rehabilitación Total
Paraparesia incompleta 11 28 39
Tetraparesia incompleta 13 36 49
Paraparesia completa 16 39 55
Tetraparesia completa 28 50 78
tos de 2005.
En nuestro medio, los pacientes con LMT son tratados de forma inicial en
un hospital general donde pasan la fase aguda y posteriormente son derivados
a alguno de los Centros o Unidades de Rehabilitación de LMT que existen en
España. Aunque hay pocos datos publicados al respecto, cada vez se tiende más
a un ingreso precoz en estas unidades.
█ Reingresos
La probabilidad de que un paciente con LMT dado de alta hospitalaria re-

ingrese es de un 20-30% al año. Este porcentaje es algo mayor durante los dos
primeros años del traumatismo (algo más de un 30% al año) y los años siguientes
va disminuyendo hasta un 20-25%.
Un tercio de los reingresos suelen deberse a infecciones genitourinarias. Este
porcentaje es similar tanto en los primeros años como pasados hasta 20 y 30 años
del traumatismo. La segunda causa más frecuente de reingreso hospitalario son
las úlceras cutáneas e infecciones de la piel, que representan un 15% de los rein-
gresos los primeros años y hasta el 25% en los pacientes más crónicos. La tercera
causa son las enfermedades pulmonares, siendo responsables de un 10% de los
reingresos tanto en los primeros años como más adelante.
Estos reingresos son habitualmente de entre 2 y 4 semanas de duración media
y pueden, hasta cierto punto, evitarse con medidas preventivas (prevención se-
cundaria) (Cardenas et al., 2004).
█ Prevención
Debido a que la LMT no tiene cura hoy por hoy, lo más importante es la pre-
vención, sobre todo la prevención primaria. Una vez ha ocurrido el daño, nuestros
esfuerzos deben centrarse en evitar la aparición de complicaciones (prevención
secundaria) y, cuando se presentan, tratarlas de un modo adecuado para mejorar
la calidad de vida del paciente que las sufre (prevención terciaria) (Branco et al.,
2007).
Primaria
Medidas encaminadas a disminuir la incidencia de LMT:
— Seguridad vial: dispositivos de seguridad en el automóvil —cinturones de

seguridad, airbags, dispositivos infantiles, elementos de seguridad activa y
pasiva,…— y motocicletas (casco y protecciones, sobre todo de espalda),
respetar los límites de velocidad, control de alcoholemia y drogas, sobre

todo en fines de semana, educación vial para peatones,…
— Prevención de caídas domésticas: sobre todo en el paciente anciano: baran-
dillas, asideros en baño y pasillo, superficies antideslizantes, evitar cableado
por la superficie del piso, evitar subirse a sillas o banquetas para coger cosas,
seguir los tratamientos adecuadamente (evita mareos o debilidad), luces de
noche en pasillos,…
— Prevención de accidentes laborales: uso de todas las medidas de seguridad
laboral, sobre todo en profesiones de riesgo como la construcción, para
evitar caídas de altura.
— Prevención de accidentes acuáticos: evitar zambullirse en aguas de pro-
fundidad desconocida, señalización de las distintas profundidades en pisci-
nas, evitar el uso de drogas o alcohol, adecuada iluminación de las piscinas
por la noche, conocer el sitio donde uno se va a bañar.
— Prevención de accidentes deportivos.
— Uso seguro de armas de fuego y armas blancas.
— Prevención de agresiones.
Secundaria
Medidas encaminadas a prevenir la aparición de complicaciones:
— Prehospitalarias: buscan evitar el aumento del daño producido por el trau-

matismo y la aparición de daño secundario. Incluyen unas adecuadas medi-
das de soporte vital avanzado, inmovilización cervical y de toda la columna
(“en bloque”) y traslado rápido y seguro a un centro hospitalario adecuado.
— Hospitalarias: diagnóstico y tratamiento precoz de las lesiones asociadas al
traumatismo, prevención de infecciones (antibióticos y medidas de asepsia),
prevención de enfermedad tromboembólica (heparinas de bajo peso mole-
cular), prevención de úlceras cutáneas (cambios posturales, adecuada nutri-
ción, medidas posturales),…
— Crónicas: para evitar la aparición de complicaciones a lo largo de toda
la vida del paciente con LMT como las infecciones urinarias (autosonda-
je, medidas de asepsia,…), neumonías (evitar hábito tabáquico, manejo
adecuado del respirador en pacientes dependientes,…), úlceras cutáneas
(cambios posturales, nutrición,…), tromboembolismo (heparinas, movili-
zaciones pasivas,…), enfermedad psiquiátrica (psicoterapia, fármacos an-
tidepresivos, medidas de reinserción social y laboral,…), etc.
Terciaria
Medidas para tratar las secuelas y mejorar la calidad de vida mediante un ade-
cuado tratamiento integral del paciente con LMT desde el punto de vista físico
y mental.
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CAPÍTULO Biomecánica y mecanismos
2 fisiopatológicos del
traumatismo raquimedular
Raquel Gutiérrez González, Ángela Moreno Gutiérrez
y Gregorio Rodríguez Boto
█ Introducción
La biomecánica es la ciencia que estudia la aplicación de determinadas fuer-

zas internas y externas sobre el cuerpo humano y las consecuencias que este he-
cho desencadena. En el estudio específico del raquis, conviene considerar no solo
la suma de los segmentos que conforman la columna vertebral (cervical, dorsal,
lumbar y sacro-coccígeo), sino también las relaciones existentes entre cada uno
de ellos. Sin embargo, a la hora de desarrollar modelos de estudio no siempre es
posible analizar la columna como conjunto y es necesario dividirla en estructuras
funcionales más pequeñas. Así, definimos como “segmento móvil” de la colum-
na, término sustituido posteriormente por el de “unidad vertebral funcional”, al
formado por dos vértebras adyacentes, el disco intervertebral correspondiente y
las estructuras articulares y ligamentosas que las unen. Ésta es la estructura más
pequeña del raquis con entidad funcional, ya que es capaz de generar movimien-
tos fisiológicos, y por ese motivo se conoce también como “unidad biomecánica
básica de la columna”.
En cada unidad funcional existe un eje de rotación que es el que determina
los movimientos de flexo-extensión, flexión lateral y rotación vertebral. El eje
pasa por la mitad dorsal del cuerpo vertebral y cualquier fuerza que se aplique a
distancia del mismo va a generar un “momento de curvatura”, el cual dependerá
de la magnitud de la fuerza ejercida y de la distancia sobre la que se ejerza. Por
tanto, a mayor distancia del punto de aplicación de la fuerza con respecto al eje,
mayor sufrimiento de las estructuras que estabilizan toda la unidad funcional.
Por otro lado, no debemos olvidar que la situación del eje de rotación puede va-
riar en circunstancias patológicas, como deformidades, fracturas o degeneración
de estructuras ligamentosas y articulares, lo cual afectará a las fuerzas ejercidas.
Tras la aplicación de este tipo de fuerzas o cargas pueden aparecer diferen-
tes tipos de lesiones en el raquis pero lo más importante es poder establecer la
existencia o no de inestabilidad, ya que ello condicionará la actitud terapéutica
a seguir, con el objetivo final de restablecer la función y la estabilidad espinal
(Maiman et al., 2004).
Concepto de estabilidad espinal
La columna vertebral humana es una estructura mecánica resistente y elástica,

adaptada a la bipedestación, que combina la capacidad de carga con un amplio
rango de movilidad en determinados planos, para llevar a cabo tres funciones
principales: la protección de la médula espinal, el movimiento de cabeza y tronco
en todas las direcciones, y el soporte del peso de cabeza, miembros superiores
y tronco. Estas funciones son posibles gracias a la disposición intercalada de
elementos rígidos (vértebras) y elásticos (discos intervertebrales). Además, el ra-
quis presenta cuatro curvaturas fisiológicas: cervical (lordosis), torácica (cifosis),
lumbar (lordosis) y sacra (cifosis), que confieren a la columna mayor resistencia
(17:1) respecto a una estructura recta, así como mejor estática al descomponer la
transmisión de las fuerzas sobre la columna.
El concepto de inestabilidad de la columna concentra gran controversia. De
todas las definiciones existentes, probablemente la más correcta sea la anatómi-
ca, por encima de términos biomecánicos o clínicos, entendiéndose aquélla como
el desplazamiento lineal (antero-posterior) de un segmento sobre otro mayor de
3,5 mm o rotatorio (ángulo intervertebral o interespinoso) mayor de 11º en la
columna cervical y mayor de 4,5 mm o de 15º, respectivamente, en la región
lumbar. En términos biomecánicos, la lesión tanto de tejidos blandos como de
elementos óseos puede dar lugar a la deformación del raquis bajo cargas fisio-
lógicas. La cuantificación de esta lesión permite determinar o predecir el riesgo
de lesión neurológica. Basados en este concepto, White y Panjabi definieron la
inestabilidad clínica como la “pérdida de la capacidad de la columna vertebral
para mantener en condiciones fisiológicas las relaciones anatómicas entre las
vértebras, de manera que no se produzca lesión ni ulterior irritación en la médula
ni en las raíces nerviosas, ni modificaciones estructurales que produzcan dolor
o deformidad incapacitante”, descripción actualmente aceptada. La importancia
de esta definición es que incluye las tres principales consecuencias clínicas de
la inestabilidad: afectación neurológica, dolor y deformidad (White y Panjabi,
1990). Sin embargo, focalidad neurológica, dolor o deformidad pueden también
presentarse sin inestabilidad mecánica asociada.
Las principales teorías de la estabilidad de la columna vertebral consideran
a ésta compuesta por “columnas” o pilares de carga. En 1963 Holdsworth, des-
cribió por primera vez el raquis como la suma de dos columnas diferenciadas, la
anterior y la posterior. La primera de ellas, la “columna anterior”, estaría cons-
tituida por los cuerpos vertebrales, alternando con los discos intervertebrales y
los ligamentos longitudinales anterior y posterior, encargados de mantener la
alineación de la columna anterior. La segunda, la “columna posterior”, se for-
maría por pedículos, apófisis transversas, facetas articulares, láminas, apófisis
espinosas y por el “complejo ligamentoso posterior”, encargado de la alineación
de la columna posterior y constituido por los ligamentos interespinosos, supra-
CAPÍTULO 2 Biomecánica y mecanismos fisiopatológicos del traumatismo raquimedular 19
espinoso, amarillos y capsulares (Figura 2.1. A). Para Holdsworth, la estabilidad

de la columna dependía en gran medida de la integridad del complejo ligamen-
toso posterior, considerando inestables aquellas fracturas con alteración de dicho
complejo. Según esta teoría, la disrupción de ambas columnas daría lugar a su
independencia funcional, siendo en este caso el riesgo de lesión medular elevado.
La disrupción de una sola columna con integridad de la otra permitiría sostener
la estructura, con mucho menor riesgo de lesión medular. Estudios experimenta-
les han demostrado que la lesión aislada del complejo ligamentoso posterior no
produce inestabilidad, mientras que la lesión del ligamento longitudinal posterior
y de la porción posterior del disco intervertebral pueden comprometer la estabi-
lidad biomecánica de la columna.
Figura 2.1. A. Teoría de las dos columnas. Se señalan los elementos de la columna posterior
(excepto láminas y complejo ligamentoso posterior). B. Teoría de las tres columnas. Se seña-
lan los elementos de las columnas anterior y media (cuerpo vertebral, disco intervertebral,
ligamentos longitudinales anterior y posterior).
Basándose en estos hallazgos surgió la teoría de las tres columnas. Propuesta

por Denis en 1983, la teoría de las tres columnas añade una tercera a las dos co-
lumnas descritas previamente, la “columna media”, compuesta por el ligamento
longitudinal posterior, la porción más posterior del anillo fibroso del disco in-
tervertebral y la pared posterior del cuerpo vertebral. La columna anterior está

compuesta, según este nuevo concepto, por el ligamento longitudinal anterior, la
porción anterior del anillo fibroso del disco intervertebral y la parte anterior del
cuerpo vertebral, mientras que los componentes de la columna posterior siguen
siendo los descritos por Holdsworth (Figura 2.1.B). Según Denis, si hay una
pérdida de la integridad anatómica de al menos dos de estas tres columnas, se
produce inestabilidad (Denis, 1984). Así, la lesión de las columnas anterior y
media es inestable independientemente de la integridad de la columna posterior,
ya que la existencia de fractura o fractura-luxación de al menos dos de las tres
columnas determina por sí misma, como hemos dicho, inestabilidad del raquis.
Aunque la inclusión de la columna media parece ventajosa en las regiones to-
rácica y lumbar, en los modelos de la región cervical se mantiene la teoría de
las dos columnas. En cualquier caso, el grado y el carácter de la lesión de una
determinada columna son indicadores del posible riesgo de inestabilidad en ese
segmento. Una consideración especial merece el compromiso de los ligamentos,
ya que puede predecir el desarrollo de inestabilidad de forma diferida, difícil de
establecer precozmente.
La definición de estabilidad del raquis no parece por tanto sencilla y con-
viene considerar en todos los casos factores como la fuerza ejercida, el meca-
nismo de lesión, las estructuras implicadas, la imagen radiológica y el estado
neurológico del paciente. Aunque este último aspecto condiciona el manejo
inicial del sujeto que ha sufrido un traumatismo raquimedular, no es un pará-
metro significativo en la determinación última de la estabilidad mecánica de la
columna traumática.
█ Recuerdo anatómico
Vértebras
Existen un total de 33 ó 34 vértebras (7 cervicales, 12 torácicas, 5 lumbares, 5

sacras y 4 ó 5 coccígeas) aunque las vértebras sacras y coccígeas se encuentran ha-
bitualmente fusionadas. La anatomía específica de las vértebras refleja las necesi-
dades funcionales de cada región de la espina. Sin embargo, existen determinados
puntos comunes. Si excluimos las dos primeras vértebras, atlas y axis, el resto de
vértebras se componen de un cuerpo vertebral anterior, cuya función principal es la
de soporte de carga, y de un arco posterior, formado por pedículos, láminas, apófi-
sis espinosa, apófisis transversas y apófisis (facetas) articulares superior e inferior
(Figura 2.2).
Figura 2.2. Imagen de una vértebra tipo.
Las apófisis espinosas y transversas sirven como punto de anclaje de ligamen-

tos y músculos, mientras que las facetas articulares permiten distintos rangos de
movimiento en función de su orientación (cráneo-caudal en la región cervical,
coronal en la región dorsal y sagital en la región dorsal baja –T11-T12– y lum-
bar) (Figura 2.3).
Figura 2.3. Imagen transversa de una vértebra cervical, una vértebra torácica y una vértebra
lumbar, representando la orientación típica de las carillas articulares en cada segmento.
Los platillos superior e inferior del cuerpo vertebral están formados por hueso
cortical, mayor en la periferia y menor en la parte central, mientras que el resto
del cuerpo se compone de hueso esponjoso, con láminas trabeculares alineadas
verticalmente para resistir las fuerzas de compresión. Las láminas trabeculares
horizontales salen de los platillos para atravesar los pedículos y dirigirse al arco
posterior. Los elementos del arco posterior se componen asimismo de hueso cor-
tical compacto externo (que confiere gran resistencia) y hueso esponjoso interno.
Las dimensiones del cuerpo vertebral son mayores a medida que se desciende de
región, en relación con la carga creciente que soportan dichas regiones, y las vér-
tebras sacras se fusionan para añadir estabilidad al raquis como pilar de apoyo. El
cuerpo vertebral soporta el 50% de la compresión ejercida por una determinada
carga, siendo mayor este valor en los niveles más bajos. Las facetas articulares
también intervienen en las tareas de carga, soportando más del 20% de la com-
presión axial y pudiendo llegar este valor hasta el 50% cuando la carga es en ex-
tensión y rotación. Con la edad, la masa ósea disminuye, y con ella la resistencia
que soporta, de tal manera que la reducción en un 25% de la masa ósea conlleva
una reducción del 50% de la resistencia.
Discos intervertebrales
Los discos intervertebrales son estructuras fibrocartilaginosas que actúan

como amortiguadores elásticos ante las distintas fuerzas que soporta la columna,
presentando propiedades viscoelásticas (recuperan su estructura previa ante fenó-
menos de deformación). Existen al menos 23 discos intervertebrales (6 cervica-
les, 12 torácicos y 5 lumbares; el primero entre C2-C3 y el último entre L5-S1),
aunque pueden sumarse discos adicionales entre los segmentos fusionados del
sacro. A medida que se desciende en la columna vertebral, los discos aumentan
de grosor. Intervienen de manera definitiva en la curvatura fisiológica de cada
región. Así, las curvaturas de las regiones cervical y lumbar responden al ma-
yor grosor de los discos en su porción anterior en estas regiones. Constituyen
el 20-30% de la altura total de la columna y se componen de un anillo fibroso
periférico y un núcleo pulposo central. El anillo fibroso está formado por tejido
conectivo dispuesto en fibras anulares concéntricas y fibras oblicuas, propor-
cionando puntos de unión a los ligamentos longitudinales anterior y posterior.
Las “fibras de Sharpey” proporcionan además anclaje a los platillos vertebra-
les. El anillo fibroso es más débil en su porción postero-lateral, resistiendo mal
las fuerzas de compresión y mejor las de tensión, torsión y cizallamiento. El
núcleo pulposo está formado por tejido conectivo laxo con alto contenido en
proteoglicanos y agua que proporciona al disco elasticidad, preparándolo para
absorber fuerzas de compresión. Supone el 35-50% de la superficie transversal
del disco. El contenido acuoso es mayor en las etapas iniciales de la vida y
decrece con el paso del tiempo, de tal manera que el anillo fibroso se engruesa,
el espacio discal disminuye y aparecen con mayor frecuencia fenómenos de

osificación.
Los estudios de biomecánica del disco intervertebral realizados son contradic-
torios y la mayoría de ellos se centran en las fuerzas de compresión. Existen tra-
bajos que sugieren que una fuerza compresiva axial pura no produce en ningún
caso lesión del disco, ya que ante cargas elevadas el disco se comporta de forma
rígida por el efecto hidrostático del núcleo pulposo, sobrepasando la resistencia
de los cuerpos vertebrales y fracturándolos. Así, la lesión del platillo vertebral es
anterior a la lesión del disco. Sin embargo, actualmente se acepta que la lesión
del disco por compresión directa no siempre viene precedida de lesiones óseas.
En cualquier caso, el movimiento probablemente más lesivo para el disco sea el
de torsión, absorbiendo esta estructura en condiciones fisiológicas hasta el 35%
de la carga. Los discos que presentan menor resistencia a esta fuerza son los del
segmento lumbar, debido a su estructura más ovalada, y por tanto el riesgo de
lesión es mayor en esta región.
Ligamentos espinales
Los ligamentos espinales, junto con las cápsulas de las articulaciones sinovia-
les de la columna, son los principales elementos que restringen el movimiento
de la columna vertebral, añadiendo estabilidad. Están formados por tejido co-
nectivo rico en elastina, lo que proporciona gran elasticidad a estas estructuras,
dispuestas en un solo eje para soportar fundamentalmente fuerzas de tensión o
distracción. En estas estructuras el paso del tiempo también implica un aumento
de la proporción de tejido fibroso, mayor cuanto más elástico es el ligamento
originalmente.
El ligamento longitudinal anterior se extiende desde el tubérculo anterior del
atlas hasta la segunda vértebra sacra, recorriendo la cara anterior de la columna
vertebral. Se continúa en su porción más craneal con la membrana atlantooccipital
anterior. Sus fibras son fundamentalmente longitudinales, con puntos de inserción
en el periostio de todos los cuerpos vertebrales y en el anillo fibroso de los discos
intervertebrales. Predomina el contenido en colágeno, siendo su función principal
prevenir la hiperextensión y sobredistracción de la columna. Esta capacidad es
mayor a medida que se desciende en el nivel del raquis, ejerciendo su mayor resis-
tencia a nivel de T11-L1.
El ligamento longitudinal posterior es una continuación de la membrana tec-
toria que se extiende desde el axis hasta la primera vértebra sacra, a lo largo de
la cara posterior de los cuerpos vertebrales y discos intervertebrales. Sus fibras
son también ricas en colágeno y de disposición longitudinal, con inserción en
el anillo fibroso de los discos intervertebrales a modo de festón y solamente de
forma marginal en los cuerpos vertebrales. De dimensiones menores respecto
a su homónimo anterior, se encuentra más engrosado al ascender de región. Su
principal función es prevenir la hiperflexión de la columna, aunque su fuerza de

acción es menor respecto al ligamento longitudinal anterior.
Los ligamentos amarillos conectan las láminas de dos vértebras adyacentes.
Son elementos pares, anchos, que se extienden desde la línea media a las cápsulas
articulares, insertándose en la parte anterior del borde inferior de la lámina superior
y descendiendo hasta la parte posterior del borde superior de la lámina inferior. Se
trata de los ligamentos con mayor contenido en elastina de la columna, hecho que
proporciona el color propio de estas estructuras, así como su nombre. Sus dimen-
siones aumentan según se desciende de nivel en la columna. Su alta proporción de
fibras elásticas permite a estos ligamentos actuar como un resorte, almacenando
energía en flexión mientras separan las láminas y ayudando a los músculos durante
la extensión para realizar amplios movimientos con bajo riesgo de deformidad. Su
función principal, por tanto, es la de permitir los movimientos de flexión-extensión
y, de hecho, White y Panjabi sugieren que son las estructuras que protegen del daño
medular durante estos movimientos.
Los ligamentos capsulares envuelven las articulaciones intervertebrales, in-
sertándose en los bordes de las superficies articulares. Sus fibras se disponen
perpendiculares al plano de las facetas, siendo más largas y laxas en la región
cervical que en las regiones dorsal y lumbar. Limitan la distracción articular e
intervienen en menor medida en la restricción de los movimientos de traslación.
Los ligamentos intertransversos existen solamente en las regiones dorsal y
lumbar alta. Son estructuras pares que conectan las apófisis transversas de dos
vértebras contiguas. Intervienen en los movimientos de flexión lateral y rotación
axial.
Por último, los ligamentos interespinosos y el supraespinoso conectan las apófi-
sis espinosas de las vértebras. Los ligamentos interespinosos se anclan en las bases
inferior y superior de dos apófisis espinosas contiguas, mientras que el ligamento
supraespinoso se ancla sobre el borde más posterior de la apófisis, desde la séptima
vértebra cervical hasta el sacro. Cranealmente este ligamento se continúa con el
ligamento nucal. Son más prominentes a medida que se desciende de nivel y, en
conjunto, limitan la hiperflexión de la columna. El brazo de palanca del ligamen-
to supraespinoso es el más largo de todos los de la columna, proporcionando así
mayor resistencia a la tracción, ejercida sobre todo durante los movimientos de
flexión.
Durante el movimiento normal de la columna las fuerzas de tensión que realizan
los ligamentos espinales son mínimas. Sin embargo, cuando se sobrepasa el umbral
fisiológico, estas fuerzas de tensión aumentan significativamente, así como la ener-
gía absorbida por los ligamentos para amortiguar cualquier posible traumatismo
medular. En el movimiento normal de un determinado segmento intervienen varios
ligamentos, con alineación de sus fibras en distintas direcciones. La respuesta de
cada uno de ellos dependerá de la dirección del vector de fuerza, siendo ésta más
efectiva cuando el vector siga la dirección de las fibras del ligamento.
Articulaciones cigapofisarias
Los arcos vertebrales se unen mediante articulaciones sinoviales dispuestas

entre las apófisis articulares de cada vértebra, además de la intervención de los
ligamentos descritos en el apartado anterior. En la región cervical, estas articula-
ciones se sitúan por detrás de las apófisis transversas y forman un pilar óseo que
soporta la carga. En la región torácica, las articulaciones se sitúan por delante
de las apófisis transversas, mientras que en la región lumbar aparecen de nuevo
por detrás. Por delante de estas articulaciones aparecen en todos los niveles los
agujeros de conjunción, por donde saldrán los nervios periféricos correspondien-
tes. La orientación de las facetas varía en cada región vertebral (Figura 2.3) y
determina en cada una de ellas el tipo de movimiento posible. Así, en la región
cervical su disposición permite todos los movimientos (flexo-extensión, rotación
y flexión lateral); en la región torácica facilita la flexión lateral y la rotación; y
en la región lumbar favorece la flexo-extensión y la flexión lateral (Yoganandan
et al., 1989).
Médula espinal
Es la parte del sistema nervioso contenida dentro del canal raquídeo. Presenta
forma de tallo cilíndrico y se extiende en el ser humano adulto desde la base del
cráneo hasta la primera o segunda vértebra lumbar, con una longitud aproximada
de 45 cm y siguiendo las curvaturas fisiológicas del raquis. Presenta dos intu-
mescencias, cervical (C5-D1) y lumbosacra (L1-S3), que se corresponden con
la zona de emergencia de las raíces nerviosas de las extremidades superiores e
inferiores, respectivamente. Esta disposición anatómica conlleva cierta dife-
rencia, más ostensible a medida que se desciende, entre el nivel medular y el
vertebral, de tal forma que a una altura determinada de la columna vertebral
el nivel medular es más bajo que el óseo. Así, por ejemplo, el segmento me-
dular D10 se encuentra en el canal raquídeo a la altura de las 8ª y 9ª vértebras
dorsales. En su porción terminal se afila formando el cono medular, constituido
por los segmentos sacros y coccígeos, en continuidad a su vez con una estruc-
tura fibrosa, residual y filiforme, el filum terminale, que rodeada de duramadre
a partir de S2 (donde termina el saco dural), desciende hasta la cara posterior
del cóccix donde se ancla, confundiéndose con su periostio y formando el li-
gamento coccígeo. Por encima del foramen magnum, en la base del cráneo, se
continúa con el bulbo raquídeo.
Externamente, la médula presenta la fisura media anterior, surco muy profun-
do que recorre longitudinalmente la cara anterior de la médula, el surco medio
posterior, también longitudinal, a lo largo de la cara posterior de la médula, los
surcos antero-laterales, que se corresponden con la zona de emergencia de las
raíces anteriores de los nervios raquídeos, y los surcos postero-laterales que se
corresponden con la zona de entrada de las raíces posteriores de los nervios ra-
quídeos. La existencia de estos surcos limita tres pares de cordones: anteriores,
laterales y posteriores.
Desde el punto de vista funcional, la médula está formada por segmentos su-
perpuestos que se corresponden con los nervios espinales o raquídeos: 8 pares de
nervios espinales cervicales, 12 pares de nervios torácicos, 5 pares de nervios lum-
bares, 5 pares de nervios sacros y un par de nervios coccígeos (en total 31 pares).
Cada uno de estos nervios espinales se forma por la unión de una raíz anterior y
otra posterior en el interior de cada agujero de conjunción, envueltos por durama-
dre. El nervio raquídeo C1 sale entre el occipital y el atlas y los nervios desde C2
hasta C7 lo hacen por el agujero de conjunción que hay por encima de su vértebra
homónima (entre C3 y C4, sale el nervio raquídeo C4, por ejemplo). El nervio
C8 sale entre C7 y D1, y a partir de aquí lo hacen por el agujero que se encuentra
por debajo de su vértebra correspondiente (entre D7 y D8, sale el nervio espinal
D7, por ejemplo). Existe un desfase entre el nivel en el cual emerge el nervio
de la médula y el nivel en el cual abandona el conducto raquídeo a través de
los agujeros de conjunción, siendo más craneal el primero respecto al segun-
do. Esta falta de concordancia es más marcada cuanto más caudal es el nervio
espinal y por tanto, mayor su trayecto intrarraquídeo desde su origen medular
hasta su salida por los agujeros intervertebrales o de conjunción. Por este mo-
tivo, las últimas raíces lumbosacras tienen una mayor longitud intrarraquídea,
constituyendo la cola de caballo, la cual ocupa el tercio inferior del canal raquí-
deo. En el sacro, las raíces S1-S4 salen por los 4 agujeros sacros, haciéndolo las
raíces S5 y el par de nervios coccígeos por una hendidura inferior de este hueso
(hiato sacro).
Internamente, la médula está formada por sustancia gris (a su vez formada
por somas neuronales y glía que conforman las láminas de Rexed) y por sustan-
cia blanca (a su vez formada por axones y mielina). La sustancia gris se dispone
centralmente, a diferencia del encéfalo, formando cuatro astas, dos anteriores o
motoras y dos posteriores o sensitivas, conectadas entre sí por la comisura gris,
que alberga en su interior el conducto ependimario, un vestigio del tubo neural
embrionario que es una pequeña cavidad longitudinal por la que circula LCR y
que transcurre desde el 4º ventrículo hasta el final de la médula. En el nivel torá-
cico, existen además dos astas intermedio-laterales que forman parte del sistema
nervioso vegetativo. La sustancia blanca se dispone periféricamente, formando
los cordones anteriores, laterales y posteriores. El cordón anterior alberga el
fascículo corticoespinal medial (vía piramidal directa; descendente) y el haz es-
pinotalámico anterior (sensibilidad termoalgésica contralateral; ascendente). El
cordón lateral alberga el fascículo corticoespinal lateral (vía piramidal cruzada;
descendente), el haz espinotalámico lateral (sensibilidad termoalgésica contrala-
teral; ascendente) y los haces espinocerebelosos dorsal (sensibilidad propiocep-
tiva ipsilateral; ascendente) y ventral (sensibilidad propioceptiva contralateral;
ascendente). Por último, el cordón posterior (sensibilidad propioceptiva ipsila-

teral; ascendente) se compone de los fascículos de Goll (medial) y Burdach (la-
teral) (Figura 2.4).
Figura 2.4. Corte axial de la médula mostrando su anatomía.
Al igual que el encéfalo, la médula está protegida por meninges y líquido

cefalorraquídeo, continuación de los elementos craneales. La duramadre espinal
o membrana meníngea espinal (paquimeninge) constituye la envoltura más resis-
tente. Termina habitualmente en el nivel S2, en un fondo de saco que se ancla a
sacro, cóccix y perineuro de las raíces nerviosas. El espacio entre la duramadre y
la pared del canal raquídeo es una cavidad real (espacio extra o epidural) llena de
grasa y plexos venosos, a través del cual entran y salen diferentes elementos neu-
rales y vasculares. La aracnoides y la piamadre espinales constituyen la leptome-
ninge espinal. La primera tapiza la cara interna de la duramadre y la segunda, la
superficie externa de la médula en contacto directo con el tejido nervioso. Existe
una serie de puntos de conexión entre estas dos envolturas, los llamados “fondos
de saco leptomeníngeos”, formados donde la membrana aracnoides se refleja en
el punto de salida de las raíces nerviosas y se continúa con la piamadre. En íntima
relación con estos fondos de saco se encuentra el “ligamento dentado”, un festón
longitudinal situado a los lados de la médula espinal formado por una banda de
tejido conjuntivo que se desprende de la piamadre en busca de la aracnoides y la
duramadre, cuya principal función es suspender y sostener la médula espinal en

el espacio subaracnoideo, rodeada de líquido cefalorraquídeo. Existen 21 pares
de ligamentos dentados. Los más caudales se localizan a la altura de las primeras
vértebras lumbares.
La médula espinal recibe su vascularización de la red arterial perimedular
contenida en la piamadre. La “arteria espinal o medular anterior” se forma por
la unión de las arterias espinales anteriores, que a su vez nacen de las arterias
vertebrales, cerca del tronco basilar. Esta arteria desciende por el surco anterior,
dando ramas que penetran en él y que emiten vasos perforantes centrales. Las
“arterias radiculares anteriores” proceden de las arterias vertebrales y cervicales
profundas a nivel cervical, y progresivamente, de las intercostales posteriores,
lumbares y sacras laterales, adentrándose en el canal raquídeo con las raíces an-
teriores y uniéndose después a la arteria medular anterior. Solo 6-8 de ellas son
de calibre significativo, destacando especialmente la “arteria radicular anterior
mayor de Adamkiewicz”, en la región dorso-lumbar. Las “arterias espinales o
medulares posteriores” son dos y nacen de las arterias vertebrales a su paso por
la cara lateral del bulbo raquídeo y de las arterias cerebelosas posteroinferiores.
Se dirigen hacia abajo a ambos lados del surco posterior, uniéndose a las “arterias
radiculares posteriores” que procedentes de los mismos troncos que sus homó-
nimas anteriores, penetran con las raíces posteriores, siendo relevantes solo unas
pocas. El sistema arterial anterior tiene mayor entidad que el posterior, dado los
especiales requerimientos de las astas anteriores. Ambos sistemas terminan en
los plexos piales, que conforman una red vascular que rodea la médula, emitien-
do vasos perforantes periféricos. Existen además otros circuitos anastomóticos,
mediante circulación colateral, en la región cervical alta y lazos anastomóticos
entre la arteria medular anterior y las posteriores en el cono medular. La médula
dorsal (entre las vértebras T4 y T8) es la zona más vulnerable a la isquemia por
hallarse alejada de las colaterales superiores y de las arterias radiculares impor-
tantes que se encuentran en niveles inferiores.
El sistema de drenaje venoso es más variable pero sigue una disposición aná-
loga al arterial, con venas medulares y radiculares anteriores y posteriores que
van a drenar junto con los plexos venosos extradurales, a las venas interverte-
brales, que abandonan el canal medular por el agujero de conjunción. El drenaje
final se realiza en la cava superior (a través de las venas vertebrales y cervicales
profundas), sistema ácigos (por las venas intercostales y lumbares) y cava infe-
rior (por las venas sacras) (Rouviere y Delmas, 2006).
█ Biomecánica de la columna cervical
La columna cervical es en realidad el eje que soporta la cabeza y ésta, a su

vez, sustenta la plataforma sensorial que constituyen la vista, el oído, el olfato
y el gusto. Además de la función de sostén, la columna cervical se encarga

del movimiento y la orientación de la cabeza en el espacio tridimensional.
La biomecánica de la columna cervical viene determinada por la anatomía de
las vértebras que la constituyen y las articulaciones que se forman entre ellas.
Debido a su localización, expuesta por encima de la caja torácica, y a su mo-
vilidad inherente, esta región es la parte de la columna vertebral que se lesiona
con mayor frecuencia y la que produce las lesiones neurológicas más graves
(White et al., 1975).
Anatomía funcional
La columna cervical constituye el segmento con mayor movilidad del ra-

quis, con amplios rangos de movimiento: 80-90º de flexión, 70º de extensión,
20-45º de flexión lateral y hasta 90º de rotación hacia cada lado. Sin embargo,
el movimiento de la región cervical es muy complejo, ya que habitualmente los
movimientos no se producen estrictamente en un único plano y cada segmento
móvil no contribuye de forma equitativa respecto a sus adyacentes a realizar un
determinado movimiento. Para comprender la biomecánica de la columna cer-
vical resulta útil, por tanto, dividirla en cuatro unidades funcionales diferentes,
cada una de las cuales presenta una anatomía concreta que determina su propia
cinemática y su contribución a las funciones de la columna cervical completa.
Dichas unidades son el atlas, el axis, la articulación C2-C3 y la columna cervical
baja (C3-C7).
El atlas
El atlas es la primera vértebra cervical y representa, por tanto, la transición

entre la cabeza y la columna cervical propiamente dicha (Figura 2.5). Llama-
da así por la divinidad griega del mismo nombre, hijo de Zeus, condenado a
sostener el mundo sobre sus hombros. Su relación con la cabeza se establece
mediante las articulaciones occípito-atloideas, siendo el movimiento de flexo-
extensión (amplitud fisiológica de 20º en flexión y 30º en extensión) el único
posible entre atlas y occipucio. Tanto en el movimiento de rotación como en el
de flexión lateral, estas dos estructuras se comportan como una única entidad.
Esta limitación se explica por la profundidad de las masas laterales del atlas,
en las que se asienta en gran medida, la estabilidad de esta articulación. Así, la
pared lateral de las masas evita que el occipucio se deslice hacia los laterales,
mientras que las paredes anterior y posterior evitan el deslizamiento anterior y
posterior respectivamente.
Figura 2.5. Imagen de la primera vértebra cervical (atlas).
Las fosas de las masas laterales del atlas son cóncavas mientras que los cón-
dilos occipitales son convexos (Figura 2.6). Los movimientos de flexo-extensión
se efectúan alrededor de un eje transversal que pasa por el centro de curvatura de
los dos cóndilos. Así, en la flexión los cóndilos ruedan por la concavidad de las
masas laterales y son las fuerzas axiales que ejerce el propio peso de la cabeza y
los músculos activos en el movimiento los que obligan a los cóndilos a deslizarse
hacia atrás y abajo evitando la luxación occípito-atloidea. El limitante último de
la flexión o extensión de esta articulación es el impacto del borde de la masa late-
ral contra la base del cráneo. En condiciones fisiológicas, la flexión se ve limitada
por la tensión de los ligamentos occípito-atloideos posteriores y laterales, los
ligamentos occípito-odontoideos y los ligamentos occípito-axoideos, así como
por el impacto de los tejidos blandos submandibulares contra la vía respiratoria,
mientras que la extensión se limita por la tensión de los ligamentos occípito-
atloideos anteriores y antero-laterales, así como el impacto del occipucio contra
la musculatura suboccipital.
Figura 2.6. Imagen oblicua de la columna cervical. Se señalan las articulaciones occípito-
atloidea, atlo-axoidea, cigapofisarias y uncovertebrales, así como de la orientación de sus
superficies articulares. Los discos intervertebrales quedan ocultos tras el ligamento longitu-
dinal anterior.
Tanto la rotación como la flexión lateral no se consideran movimientos fisioló-

gicos, aunque en realidad, parece que esta articulación permite hasta 10º de flexión
lateral sin considerarse patológico. La rotación está limitada por el contacto entre
el cóndilo contralateral y la cara anterior de su correspondiente fosa atloidea y por
el contacto entre el cóndilo ipsilateral y la cara posterior de su respectiva fosa
atloidea. Para superar esa barrera es preciso “saltarla” y para ello, alterar la fun-
ción normal de las cápsulas articulares, especialmente firmes en esta articulación
occípito-atloidea. De igual manera, estos mismos mecanismos limitan la flexión
lateral de la cabeza.
El axis
El atlas asienta sobre el axis (2ª vértebra cervical), transfiriendo el peso que
soporta a través de las articulaciones atlo-axoideas (Figura 2.7). Además, la apó-
fisis odontoides del axis se articula con la cara posterior del arco anterior del
atlas para realizar el movimiento de rotación axial (amplitud fisiológica de 35-
50º hacia cada lado), principal función de esta articulación. Característicamente,
al movimiento de rotación axial se suman con frecuencia otros componentes de
extensión (hasta 15º de amplitud), flexión lateral (hasta 25º) e incluso flexión en
determinados casos, para conseguir la distribución equilibrada de la carga. Se
trata, en general, de movimientos no puros sino combinados y complejos.
Figura 2.7. Imagen de la segunda vértebra cervical (axis).
El movimiento de la rotación axial es posible porque, a diferencia de las ca-

rillas de la articulación occípito-atloidea, los cartílagos articulares, tanto de las
facetas del atlas como las del axis, son convexos, dando lugar a una articulación
de superficie biconvexa (Figura 2.6). Así, cuando el atlas rota, la faceta atloidea
ipsilateral se desliza hacia abajo por la curvatura posterior del cartílago de la
faceta homóloga del axis, mientras que la faceta contralateral se desliza hacia
abajo por la curvatura anterior del cartílago, de tal manera que en conjunto el
atlas desciende. Además, los ligamentos transverso, apical y alares actúan como
estabilizadores, al mantener la apófisis odontoides como un pivote sobre el que
rota el atlas. La superficie biconvexa de la articulación atlo-axoidea determina
también que en los movimientos de flexión y extensión, el axis se desplace en
sentido contrario al movimiento del atlas. Así, la extensión de la columna cervi-
cal (y por tanto del axis) determina la flexión del atlas y viceversa. La amplitud
fisiológica de estos movimientos se sitúa en torno a 10-20º. La limitación prin-
cipal del deslizamiento posterior del atlas sobre el axis asienta en el impacto del
arco anterior del atlas sobre la carilla articular de la apófisis odontoides, mientras
la limitación del desplazamiento anterior recae exclusivamente en el ligamento
transverso del atlas y en los ligamentos alares.
El ligamento transverso del atlas es una banda transversa de tejido conecti-
vo, gruesa y firme, que se inserta en un tubérculo existente en la cara medial de
ambas masas laterales del atlas, trazando un arco que pasa por detrás de la apó-
fisis odontoides. En el tercio medio de este ligamento existen dos prolongaciones
longitudinales, superior e inferior, que se insertan en el borde anterior del agujero
magno y en la parte posterior del cuerpo del axis, conformando en conjunto el
ligamento cruciforme del atlas. Los ligamentos alares, más cortos pero también
firmes, se extienden oblicuamente y de forma divergente desde el vértice de la
apófisis odontoides a ambos lados hasta la cara medial de los cóndilos occipita-
les. El ligamento apical es una banda delgada en íntima relación con la banda
longitudinal superior del ligamento cruciforme, que se extiende desde el vértice
de la apófisis odontoides hasta el borde anterior del agujero magno, entre los
ligamentos alares. Su principal función es estabilizadora.
Los ligamentos alares y apical contribuyen discretamente a la restricción del
movimiento de flexo-extensión atlo-axoideo, considerándose el limitante último de
este movimiento el impacto del arco posterior del atlas contra el occipucio (flexión)
o contra el arco de C2 (extensión). La rotación axial se ve limitada por las cápsulas
de las articulaciones atlo-axoideas, pero las estructuras más determinantes en este
movimiento son los ligamentos alares, de tal manera que su integridad es esencial
para prevenir la dislocación del atlas en rotación. Por último, los ligamentos alares
limitan también el movimiento de deslizamiento lateral, ejecutado cuando la masa
lateral del atlas se desliza hacia abajo por el proceso articular superior del axis ip-
silateral mientras la masa lateral contralateral se desliza hacia arriba. Sin embargo,
la restricción última de este movimiento la marca el impacto de la masa lateral del
atlas sobre la parte lateral de la apófisis odontoides.
Articulación C2-C3
Se considera el comienzo de la columna cervical como tal. Sin embargo,
esta articulación presenta características morfológicas y cinemáticas diferentes
al segmento C3-C7, motivo por el que debe considerarse una unidad funcional
independiente, a pesar de que la influencia real que ejerce en el movimiento
de la columna cervical es aún desconocida. La principal diferencia radica en la
orientación de las carillas articulares. En la articulación C2-C3, la faceta articular
superior de C3 presenta una orientación superior, posterior y medial, mientras
que en el resto de la columna cervical la orientación de las facetas articulares es
transversa (Figura 2.6). Este hallazgo influye de manera significativa en el mo-
vimiento de rotación axial y flexión lateral del cuello en el segmento C2-C3, ya
que, en contra de lo que cabría esperar, C2 rota en sentido opuesto a la flexión la-
teral. Sin embargo, dicha disposición anatómica de la articulación C2-C3 impide

la flexión lateral, solo posible a través de movimientos complejos. La amplitud
media del movimiento de rotación axial en este segmento se sitúa en torno a 5º y
la amplitud de la flexión lateral en torno a 10º (Bogduk y Mercer, 2000).
Columna cervical baja (C3-C7)

El resto de la columna cervical, formada por las cinco últimas vértebras
cervicales, presenta ciertas características anatómicas que la distinguen de los
otros segmentos cervicales. Además de articularse mediante los discos inter-
vertebrales y las articulaciones interapofisarias, existe una tercera unión propia
de este segmento, las articulaciones uncovertebrales. Se trata de pequeñas ar-
ticulaciones sinoviales dispuestas entre las porciones laterales de los cuerpos
vertebrales adyacentes, anteriores a los agujeros de conjunción. Los bordes
laterales de las vértebras inferiores se articulan y se ajustan a los bordes bi-
selados de la vértebra superior, de tal manera que las superficies articulares
superior e inferior se orientan en sentido inferolateral y superomedial, respec-
tivamente (Figura 2.6). El movimiento de estas articulaciones está íntimamente
relacionado con los movimientos de la columna cervical como conjunto, pro-
porcionando estabilidad.
El movimiento principal de este segmento es el de flexo-extensión (amplitud
fisiológica de 15-25º), aunque el grado con el que contribuye cada nivel cervical
es variable. La morfología de las vértebras en la región cervical media y baja en
forma de silla de montar gracias a la presencia de las apófisis uncinadas, explica
los movimientos de rotación y flexión, impidiendo el movimiento de flexión la-
teral (solo posible mediante movimientos combinados complejos). El limitante
principal en el movimiento de rotación axial en este segmento es la distracción
de las cápsulas articulares y la porción anterior del anillo fibroso del disco in-
tervertebral. En el movimiento de flexión, el limitante es el ligamento longitu-
dinal posterior, así como los ligamentos amarillos, las cápsulas articulares y los
ligamentos interespinosos. Por último, la principal restricción en el movimiento
de extensión la ejercen el ligamento longitudinal anterior, el anillo fibroso y el
impacto de las apófisis espinosas entre sí.
Características cinemáticas
El movimiento de flexión se inicia en la columna cervical baja (C4-C7), segui-

do del movimiento de C0 (occipucio) sobre C1-C2, C2 sobre C3 y, por último,
C3 sobre C4. De igual manera, la extensión se inicia en el segmento cervical
bajo, seguido del movimiento de C0 sobre C1-C2. Ambos movimientos alcanzan
su amplitud máxima en la articulación occípito-atloidea (Van Mameren et al.,
1990). A medida que avanza el movimiento de flexión, aparece un fenómeno de
movimiento invertido, de tal manera que la columna cervical baja se extiende,

seguida del complejo C0-C1-C2. Así, una vértebra alcanza su amplitud máxima
de movimiento en flexión o extensión antes de que la columna cervical en con-
junto alcance la posición final y completa de flexión o extensión, ya que aquélla
se mueve en dirección opuesta al movimiento final una vez alcanzada su ampli-
tud máxima de movimiento. Este fenómeno del movimiento invertido se explica
mediante el concepto del centro instantáneo de rotación (CIR) (Van Mameren
et al., 1992). Se trata de un punto localizado en diferentes posiciones según el
segmento cervical elegido, en relación con la altura de los pilares articulares y
que actúa como punto de pivote en cada nivel. Así, en la columna cervical baja se
sitúa próximo al platillo vertebral superior y a medida que se asciende de nivel,
su posición desciende (Figura 2.8). Cuando una determinada fuerza se transmite
hacia abajo, las vértebras se flexionan o extienden dependiendo de la localiza-
ción del vector de fuerza en relación con la posición del CIR. Si la columna se
está flexionando, pero el vector de fuerza pasa por detrás del CIR en una vértebra
determinada, ésta se extenderá (Bogduk y Mercer, 2000).
Figura 2.8. Imagen lateral de la columna cervical. Se representa la posición teórica de los
centros instantáneos de rotación.
La flexión lateral global de la región cervical tiene una amplitud máxima de

45º hacia cada lado. Sin embargo, debido a la orientación y morfología de las
facetas articulares en este segmento, no es posible realizar movimientos puros de

flexión lateral. Así, la flexión cervical hacia un determinado lado se combina con
un movimiento de rotación hacia ese mismo lado y un movimiento de extensión,
lo que da idea de la complejidad de estos movimientos. De igual manera, la rota-
ción en la región cervical asocia cierto componente de flexión lateral ipsilateral,
dado que tampoco es un movimiento puro. La amplitud de ambos movimientos
es máxima en la articulación atlo-axoidea y menor a medida que se desciende de
nivel (aproximadamente 10º en los segmentos C2-C5 y 4-8º por debajo de C6).
A diferencia del movimiento de flexo-extensión, estos movimientos se inician en
la región cervical alta y se continúan a lo largo de la columna en sentido descen-
dente (Bogduk y Mercer, 2000).
Mecanismos de lesión
Existen tres factores principales que van a determinar la lesión de la columna

cervical ante cualquier traumatismo: la magnitud de la fuerza, la velocidad a la
que se aplica y el propio vector de la fuerza. Atendiendo a este último parámetro,
las lesiones se clasifican según se produzcan por mecanismos de compresión,
distracción, flexión, extensión, rotación o flexión lateral. Conviene tener presente
que estos movimientos son, con frecuencia, combinados, existiendo por tanto,
más de un vector de fuerza (Penning, 1995; Yoganandan et al., 1990; Yoganan-
dan et al., 1991; Cusick y Yoganandan, 2002) (Figura 2.9).
Figura 2.9. Diferentes mecanismos de lesión traumática en la columna cervical.

Lesiones por compresión axial

La aplicación de una carga axial pura por encima del umbral fisiológico tiene
como consecuencia directa la producción de una fractura en estallido del cuerpo
vertebral. Dicha aplicación no solo lesiona el elemento óseo. En determinadas
ocasiones, puede existir además alteración del disco intervertebral. Habitualmen-
te la primera lesión que aparece es la fractura de los platillos vertebrales, seguida
de la fractura del resto del cuerpo vertebral. Si la compresión se mantiene, los
fragmentos óseos pueden salir al canal raquídeo, comprometiendo estructuras
nerviosas. Aunque clásicamente se ha aceptado que los ligamentos no se alteran
por este mecanismo, considerando por tanto esta lesión estable, la herniación del
disco intervertebral podría provocar la disrupción de las fibras de los ligamentos
longitudinales anterior y posterior. En cualquier caso, parece que la lesión del
disco es posterior a la fractura de los platillos vertebrales en la inmensa mayoría
de los casos, a pesar de que su mecanismo de lesión no se conoce con certeza.
Mención especial merece la fractura en estallido de C1 o “fractura de Jeffer-
son”, condicionada por la anatomía específica del atlas. La compresión axial so-
bre el vértex se transmite a través de los cóndilos occipitales a las masas laterales
de C1. La disrupción del ligamento transverso del atlas secundaria a la alteración
ósea determina la inestabilidad propia de esta lesión.
Lesiones por flexión

Las lesiones por un mecanismo de hiperflexión pura son infrecuentes, ya que
en la mayoría de los casos se asocia un componente de compresión, traslación,
distracción o rotación. Típicamente la hiperflexión pura provoca inestabilidad
ligamentosa. Cuando la lesión se sitúa por debajo del axis, el complejo ligamen-
toso nucal habitualmente permanece intacto.
Más importantes que las lesiones por flexión pura son posiblemente las lesiones
secundarias a movimientos combinados complejos. Así, en las lesiones por flexión-
compresión existen dos vectores: uno de flexión, que genera fuerzas de distracción
sobre los elementos posteriores, y otro de compresión axial sobre los elementos an-
teriores de la columna. Como consecuencia, pueden aparecer fracturas del cuerpo
vertebral acuñadas anteriormente (consideradas inestables cuando existe pérdida
de la altura del cuerpo vertebral superior al 50%) o fracturas en lágrima (considera-
das inestables por definición, ya que asocian disrupción del ligamento longitudinal
posterior). Estas últimas se producen cuando una vértebra colisiona con la que
se sitúa por debajo, liberándose un fragmento de la porción antero-inferior de la
vértebra superior, con forma de lágrima y que se desplaza anteriormente. Además,
no es infrecuente el compromiso del complejo ligamentoso posterior, que puede
provocar en último lugar la dislocación de los elementos articulares.
La fuerza requerida para provocar una fractura mediante flexión-compresión
es menor que la requerida cuando el mecanismo es solamente de compresión.
Esto se explica por la orientación de las carillas articulares en la región cervical,

que ofrecen menor resistencia en flexión. Además, la herniación o protrusión dis-
cal, tanto anterior como posterior, es más frecuente también cuando se asocia un
componente de flexión a una determinada carga axial. La herniación anterior se
explica por la compresión directa del disco, mientras que la posterior se relaciona
con la incompetencia funcional del anillo fibroso al soportar fuerzas de tensión.
Cuando además de los componentes de flexión y compresión se asocia un movi-
miento de traslación, puede aparecer el bloqueo de las facetas articulares.
Las lesiones producidas por flexión-traslación son típicamente dos: la fractura
de odontoides con desplazamiento anterior y la inestabilidad atlo-axoidea deriva-
da del compromiso del ligamento transverso del atlas. La dislocación bilateral de
las facetas articulares se produce por un mecanismo de flexión-distracción, que
provoca no solo la disrupción del complejo ligamentoso posterior sino también
del ligamento longitudinal anterior y del anillo fibroso discal, permitiendo que las
facetas inferiores de la vértebra superior salten por encima de las facetas superio-
res de la vértebra inferior, generando en conjunto el desplazamiento anterior de
la vértebra. Se trata de una lesión altamente inestable. La dislocación unilateral
de las facetas se relaciona, sin embargo, con un mecanismo de flexión-rotación.
La rotación sobre una de las facetas da lugar a la dislocación de la contralateral,
de tal manera que la faceta inferior de la vértebra superior salta por encima de la
faceta superior de la vértebra inferior, permaneciendo en una posición estable, a
pesar de la disrupción del complejo ligamentoso posterior.
Lesiones por extensión

Al igual que ocurre con las lesiones por flexión, la hiperextensión pura es infre-
cuente y provoca en la mayoría de los casos inestabilidad ligamentosa mantenida. El
vector de fuerza se dirige en extensión, ejerciendo fuerzas de compresión sobre los
elementos posteriores de la columna y de distracción sobre los anteriores. Además, a
medida que estas fuerzas son mayores, pueden aparecer movimientos de traslación.
Así, al mecanismo de extensión se suman habitualmente otros. La fuerza ejercida en
extensión-compresión atraviesa las facetas articulares en dirección hacia los elemen-
tos del arco posterior de la vértebra, pudiendo ocasionar fractura de láminas, apófisis
articulares y apófisis espinosas, así como disrupción del ligamento longitudinal an-
terior, que puede llegar a arrancar un fragmento anterosuperior del soma y romper
el anillo fibroso discal. Con menor frecuencia, puede observarse fractura del cuerpo
vertebral acuñada posteriormente. La lesión de los tejidos blandos se considera en ge-
neral posterior a la lesión ósea y determina en último lugar la estabilidad de la lesión.
Otra lesión producida por un mecanismo de extensión-compresión es la fractura del
arco anterior del atlas. Las principales lesiones producidas por un mecanismo de ex-
tensión-traslación son dos, la fractura de odontoides con desplazamiento posterior y
la dislocación atlo-axoidea posterior sin fractura asociada. Por último, el mecanismo
de extensión-distracción da lugar a ciertas lesiones típicas, en ocasiones inestables.

La espondilolistesis traumática de C2, “fractura de hangman” o “fractura del ahor-
cado” se produce habitualmente en condiciones de hiperextensión forzada del com-
plejo C0-C1-C2, a las que se suma cierta distracción, como ocurre precisamente en
el ahorcado. Este movimiento produce una fractura bilateral de los pedículos (istmo)
del axis, lesión en principio estable. Si se añade un segundo mecanismo de flexión,
puede producirse una luxación anterior de C2 sobre C3, convirtiéndose entonces la
lesión en inestable. No obstante, en los accidentes de tráfico e inmersiones se observa
también esta lesión pero producida en estos casos por un mecanismo de extensión-
compresión. Otra lesión producida por el mecanismo de extensión-distracción es la
dislocación occípito-atloidea.
Lesiones por rotación y flexión lateral

Los movimientos forzados de hiperrotación o flexión lateral hacia un determi-
nado lado provocan, en la mayoría de los casos, la lesión contralateral de las apófi-
sis articulares, dando lugar a fracturas o bloqueos facetarios unilaterales, en general
estables y sin repercusión grave sobre la alineación de la columna. Además de la le-
sión ósea, puede existir también lesión del anillo fibroso discal o de los ligamentos,
bien por la avulsión de sus inserciones óseas, bien por la disrupción de sus fibras.
Estas alteraciones son secundarias a la tracción ejercida durante el movimiento de
hiperrotación, y cuando aparecen, pueden condicionar inestabilidad mecánica.
█ Biomecánica de la columna dorso-lumbar
Anatomía funcional
La columna dorso-lumbar está constituida por doce cuerpos vertebrales torá-

cicos y cinco cuerpos vertebrales lumbares que se unen formando una curvatura
cifótica superior y una lordótica inferior. El centro de gravedad de esta región
se extiende desde la cara anterior del cuerpo vertebral de T1 pasando por la cara
anterior de la columna torácica hasta la cara media de T12 y de los cuerpos ver-
tebrales lumbares, finalizando nuevamente en la cara anterior del sacro.
La porción alta de la columna dorsal, la formada por cuerpos vertebrales T1-
T10, está protegida y fija por la caja torácica. Por este motivo, la movilidad de
esta porción de la columna es mínima y, por definición, sus lesiones traumáticas
son estables. De hecho, es el segmento más rígido y estable de la columna. Para
lesionarlo, serán necesarias fuerzas muy importantes, que de producirse, causa-
rán lesión medular. No ha de olvidarse que el canal raquídeo dorsal es estrecho y
la médula ocupa casi la totalidad del mismo. Además, la médula dorsal (entre las
vértebras T4 y T8) se encuentra pobremente irrigada.
Sin embargo, la región dorso-lumbar o unión toraco-lumbar (charnela), que se

extiende desde T11 a L2, constituye un segmento de transición en el que pasamos
de tener unas vértebras de pequeño tamaño y con poco intervalo de movilidad a
unas de gran tamaño y amplia movilidad, condicionando que los traumatismos
sobre esta región produzcan con frecuencia inestabilidad (Pascual-Garvi et al.,
2005; Patel et al., 2007; Wang et al., 2008).
Finalmente, la columna lumbar propiamente dicha es un segmento móvil, al
igual que la columna cervical, aunque sus lesiones traumáticas son menos fre-
cuentes que las cervicales. El canal raquídeo lumbar es amplio y la cauda equina
móvil, lo que condiciona que rara vez se produzcan lesiones neurológicas salvo
las del cono medular (Noally et al., 2007).
Mecanismos de lesión
Las lesiones en el raquis dorso-lumbar se pueden producir por diferentes me-

canismos o, como ocurre la mayoría de las veces, por una combinación de los
mismos. Entre ellos, podemos diferenciar mecanismos de flexión, compresión,
distracción y extensión. Como se ha explicado anteriormente, la unión toraco-
lumbar (charnela) es el área más vulnerable frente a un traumatismo, dadas sus
características biomecánicas. Cerca del 90% de las fracturas de la columna dorso-
lumbar ocurren en este segmento. Holdsworth, en 1970, relacionó el mecanismo
casual de lesión con el tipo de fractura y el grado de inestabilidad producido. De
esta manera podemos dividir las lesiones en:
Lesiones por flexión

Originan fracturas estables, normalmente hundimientos de la cara anterior del
cuerpo vertebral, conocidos como “acuñamientos” o “aplastamientos”. Se suelen
producir por mecanismos de flexión brusca. En la caída de nalgas, se combina
un mecanismo de flexión con uno de compresión, produciendo típicamente una
fractura en la región de transición toraco-lumbar (Figura 2.10).
Figura 2.10. “Fractura aplastamiento” o “acuñamiento” de una vértebra dorsal producida

por un mecanismo de flexión.
Lesiones por compresión axial
Son las que producen las “fracturas en estallido” (burst fractures) o “frac-
turas conminutas” (Figura 2.11). Estas fracturas suponen entre un 10-20% de
las fracturas de la columna dorso-lumbar, principalmente a nivel de la charnela
dorso-lumbar (D11-L2). De hecho, la fractura por estallido del cuerpo de L5 es
muy infrecuente. Son fracturas que se originan por la aplicación de cargas axia-
les puras, las cuales producen compresión del cuerpo vertebral e insuficiencia
de las columnas anterior y media. A diferencia de las fracturas producidas por
mecanismos de flexo-extensión, son biomecánicamente estables debido a que se
mantiene la integridad de toda la estructura ligamentosa espinal. Con frecuencia,
se combinan con un mecanismo de flexión y, en ocasiones, con mecanismos de
rotación y flexión lateral.
Figura 2.11. A. Diferentes tipos de “fracturas conminutas” o “en estallido”. B. “Fractura en

estallido” de una vértebra lumbar producida por un mecanismo de compresión.
Lesiones por distracción
Originan las llamadas “fracturas de Chance” o “fracturas en rodaja” o “fractu-

ras del cinturón de seguridad” (seat belt fracture), llamadas así por estar provoca-
das por los cinturones de seguridad utilizados hace años en los coches, similares
a los habituales de los asientos de los aviones, al fijar la pelvis. Se producen, en
realidad, por la aplicación de fuerzas bruscas de flexión-distracción y generan
insuficiencia de la columna posterior, media y anterior (propio cuerpo vertebral)
(Figura 2.12).
Figura 2.12. Diversos tipos de lesiones traumáticas de la columna dorsal o lumbar produ-
cidos por un mecanismo de flexión-distracción.
Lesiones por extensión
Producen lesión del disco intervertebral y el ligamento longitudinal anterior.

Generalmente son lesiones estables.
Lesiones por flexo-extensión
Son los que producen las “fracturas-luxaciones”. Estas lesiones son típica-
mente inestables debido a que se genera insuficiencia de las tres columnas. Su-
ponen un gran riesgo para la integridad de rotación, que lesionan las carillas
articulares y son la causa fundamental de la luxación (Figura 2.13).
Figura 2.13. A. Diferentes tipos de “fracturas-luxaciones” de la columna toraco-lumbar. B.

Se combina un mecanismo de rotación que produce fractura de las carillas articulares y del
cuerpo vertebral así como una separación de las apófisis espinosas.
█ Biomecánica de la columna sacro-coccígea
La articulación sacrococcígea está localizada entre el último segmento sacro

y el primer segmento coccígeo, unidos por ligamentos interóseos. En ocasio-
nes, desaparece de manera parcial o total con la edad. Los únicos movimientos
que puede realizar esta articulación son los de flexión y extensión. El resto de
movimientos se pueden producir de forma pasiva al realizar algunas funciones
fisiológicas, como defecar o durante el parto.
Las lesiones de dicha articulación suelen ocurrir tras un traumatismo directo
sobre el cóccix, ya sea una patada o una caída de nalgas y, a veces, tras un parto
vaginal. En estos traumatismos se produce desde una distensión de ligamentos
hasta una fractura del cóccix, originando en ambos casos, un síndrome muy do-
loroso en la parte más inferior de la columna y en el periné.
█ Mecanismos fisiopatológicos de la lesión medular
A pesar de los esfuerzos realizados en las últimas décadas para conocer cómo
se produce y evoluciona la lesión medular secundaria a un traumatismo raquídeo,
la reproducción en el laboratorio de ésta dista aún de representar lo que realmente
sucede en el ser humano, ya que no es posible controlar factores externos que
intervienen sobre el hombre, si bien este hecho no invalida los conceptos fisiopa-
tológicos observados en los estudios experimentales.
Cuando la médula sufre un traumatismo, inmediatamente se desencadenan
tres procesos: uno de muerte celular, otro de degeneración celular, y un tercero
de regeneración funcional, basado este último en la plasticidad del tejido nervio-
so, de tal manera que células sanas reemplazan las funciones realizadas por las
células lesionadas hasta cierto punto.
Existen dos tipos principales de lesión o daño medular postraumático: prima-
rio y secundario.
Daño primario
Se produce por la propia cinemática del traumatismo directo e intervienen

fundamentalmente fuerzas de compresión y de tracción. Así, el desplazamiento
de fragmentos óseos o tejidos blandos dentro del canal raquídeo puede generar
la compresión directa de la médula, iniciando fenómenos de muerte celular y al-
teraciones tanto moleculares como celulares, que posteriormente provocarán un
daño secundario. Los factores con mayor relevancia clínica cuando se produce
una lesión medular por compresión son dos: la duración de la misma (de impor-
tancia capital en la indicación de descompresión quirúrgica) y la magnitud de la
fuerza (que predice la magnitud de la lesión producida). La aplicación de fuerzas

de distracción en combinación con otros mecanismos (flexión, extensión, rota-
ción) puede dar lugar a la elongación de la médula, desencadenando fenómenos
similares a los previos. La aplicación de cualquiera de estas dos fuerzas puede
provocar además la sección de este órgano, presente sobre todo en traumatismos
penetrantes y en traumatismos cerrados graves. Este fenómeno de transección
puede ser parcial o completo.
Daño secundario
Se desencadena inmediatamente después del primario, dando lugar a una cas-

cada de acontecimientos que pueden desembocar en el “shock” medular.
En primer lugar aparece un fenómeno de edema tisular e inflamación, me-
diado por la liberación de electrolitos (salida extracelular de potasio y entrada
de sodio, cloro y calcio al espacio intracelular). Se desarrolla hipoperfusión de
la sustancia gris a partir del traumatismo que se extiende a la sustancia blanca
circundante. Esta disminución del flujo sanguíneo local tiene como consecuencia
el enlentecimiento de la transmisión axonal.
A la fase de isquemia inicial secundaria a la situación de hipoperfusión, le
sigue una fase de hiperemia, desencadenada cuando el pH perivascular descien-
de en relación con la acumulación de metabolitos ácidos (lactato). Esta fase de
reperfusión genera a su vez daño medular debido al aflujo de radicales libres y
otros metabolitos tóxicos.
La producción masiva de radicales libres superóxidos y óxido nítrico provo-
can alteraciones en la membrana celular que tienen como consecuencia última
la muerte celular, no solo del tejido nervioso, sino también de las células vascu-
lares.
La liberación de neurotransmisores excitatorios como el glutamato (acción
sobre receptores NMDA y no-NMDA de neuronas y glía) se multiplica, facili-
tando la entrada de calcio al espacio intracelular, hecho que va a desencadenar
también mecanismos de muerte celular. Este fenómeno se conoce como “exci-
totoxicidad”. Con la muerte celular se liberan de nuevo radicales libres y neu-
rotransmisores excitatorios que hiperexcitan las células vecinas provocando su
muerte. Este fenómeno de muerte celular afecta, como hemos dicho antes, tanto
a la sustancia gris como a la blanca. Así, la muerte de los oligodendrocitos pro-
ductores de mielina explica la aparición de la lesión axonal diferida.
Además de esta cascada de eventos, de forma paralela se desencadena una
respuesta inmunológica con liberación de factores de crecimiento que pretende
combatir los mecanismos anteriores y ayudar a la regeneración celular. Sin em-
bargo, no siempre esta respuesta es beneficiosa para el tejido lesionado (Amar y
Levy, 1999).
Muerte celular. Necrosis y apoptosis
En la lesión medular, la muerte celular (necrosis) puede ocurrir inmediata-

mente tras el traumatismo debido a las fuerzas de compresión o distracción que
producen disrupción de la membrana celular, alteraciones metabólicas y fenóme-
nos de excitotoxicidad. Pero la muerte celular también puede suceder de forma
diferida, por un mecanismo de muerte celular programada (apoptosis).
La necrosis es un fenómeno pasivo, no controlado por las células implicadas,
que no requiere consumo de energía. Distintos factores pueden desencadenar
este fenómeno: la entrada de calcio en el espacio intracelular, la liberación de
radicales libres superóxido, el aumento de prostaglandinas, ácido araquidónico
o tromboxanos, o el aumento de norepinefrina. Dichos factores desencadenan
la peroxidación de la membrana celular lipídica, provocando la muerte celular
irreversible. La alteración de la membrana celular promueve una respuesta infla-
matoria que da lugar a un medio desfavorable para las estructuras vecinas.
A diferencia de la necrosis, la apoptosis es una muerte celular programa-
da que aparece como respuesta a estímulos inductores específicos. Se trata de
un proceso activo que no ocasiona una alteración de la membrana celular tan
llamativa como en el caso de la necrosis, lo que reduce significativamente la
reacción inflamatoria generada por la liberación de radicales libres y otras mo-
léculas nocivas.
Los estudios de investigación realizados en los últimos años se centran fun-
damentalmente en la prevención del daño secundario, con resultados contra-
dictorios. Sin duda, el avance en este campo permitirá en un futuro reducir la
morbimortalidad tan elevada que se asocia a esta patología.
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CAPÍTULO Anatomía patológica de la
3 lesión medular traumática
Domingo de Agustín Vázquez, Carmen López Galán y

█ Introducción
La morfología de la lesión medular producida por un agente traumático es muy

variable y depende en gran medida de cómo el agente lesivo impacta en la médula
espinal. La primera lesión que se produce tras la agresión, “lesión primaria”, está
íntimamente relacionada con lo antedicho, de manera que podemos ver lesiones por
contusión con un agente punzante o romo, ejemplo: proyectiles desde el exterior o
fragmentos óseos desprendido de la columna vertebral, o lesiones por compresión
o aplastamiento. Estas agresiones, como en cualquier otra parte del organismo, pro-
ducen destrucción de elementos celulares y tisulares, que son las responsables del ini-
cio de la respuesta inflamatoria. En el caso que nos ocupa, los fenómenos vasculares
tienen particular importancia dada la especial estructura de la microvascularización
medular. Las alteraciones vasculares tienen la peculiaridad de iniciarse por lo general
en la sustancia gris y extenderse a continuación a la sustancia blanca. En un primer
momento se produce vasoespasmo pasajero, seguido por vasodilatación y alteración
del endotelio vascular, con formación de microtrombos y microhemorragias, lo que
deriva en edema y necrosis en el foco lesional y el tejido neural cercano al área le-
sionada o conectado con ella. A esta zona se la conoce como “zona de penumbra” a
consecuencia de la disminución de la actividad eléctrica en la misma.
A las lesiones primarias o directamente originadas por la acción del agente le-
sivo, siguen otras denominadas “lesiones secundarias”, producidas por la isque-
mia de la zona afectada. Los daños de esta “lesión secundaria” son más amplios
que los de la lesión primaria. Se produce muerte neuronal y glial con activación
de sustancias mediadoras de la inflamación que mantienen y en su caso amplifi-
can el proceso inflamatorio, de manera que pueden llegar a provocar una “lesión
medular completa” sin que haya sección anatómica. El resultado final, como en
cualquier proceso inflamatorio, es una cicatriz que sustituye al tejido necrótico
inicial, con la particularidad de que dado el escaso poder regenerativo del tejido
nervioso, es extremadamente difícil la recuperación estructural y, por tanto, fun-
cional del tejido nervioso dañado.
Los déficits funcionales residuales, sensoriales y/o motores, que la lesión
provoca, dependerán tanto de la severidad y localización de ésta, como de la
intensidad y extensión de la respuesta inflamatoria. Por tanto, el conocimiento de
la morfología de los focos de lesión puede ayudarnos a comprender la evolución

de los mismos y, de alguna forma, entender los beneficios del tratamiento que apli-
camos con una base anatomoclínica. Hoy en día son muchos los conocimientos
que se tienen de la morfología y sobre todo, de la fisiopatología de la lesión. Sin
embargo, como es lógico, la mayoría de ellos se han adquirido a partir del estudio
de modelos lesionales en animales de experimentación y no en humanos. Por este
motivo, aun siendo estos conocimientos extrapolables, necesitan seguir siendo in-
vestigados para definir de la mejor forma posible su utilidad en la estrategia tera-
péutica (Hagg y Oudega, 2006).
Las alteraciones que podemos ver en el tejido lesionado las vamos a dividir en
su aspecto macroscópico y en su aspecto microscópico o histopatológico.
█ Macroscopía de las lesiones medulares
Mediante la observación macroscópica, las lesiones medulares pueden diferen-

ciarse en cavitadas, laceraciones, compresiones y “lesiones sólidas”. Las lesiones
cavitadas aparecen en la mitad de las agresiones medulares, como resultado de ne-
crosis y hemorragia seguidas de fagocitosis de restos titulares. Las laceraciones son
roturas focales del tejido medular provocadas por agresiones en las que hay sección
medular por algún objeto penetrante. En las compresiones se observan amplios
focos de lesión, primero como áreas muy blandas y frágiles. Estos dos últimos
tipos de lesión evolucionan a la cicatrización fibrosa, lo que produce un área de
endurecimiento en la zona lesionada. Finalmente, se denominan “lesiones sólidas”
a aquéllas en las que la médula carece de alteraciones macroscópicas evidentes,
aunque histológicamente haya un daño perceptible (Bunge et al., 1993).
Todas las lesiones referidas pueden, además, ser múltiples, de tamaño muy
variable y de morfología diferente, en respuesta a los numerosos tipos de agre-
sión traumática que la médula espinal puede recibir. Evidentemente, el tipo de
lesión tiene su influencia en los resultados ya que no es lo mismo un daño difuso
debido a una compresión (lesiones finales probablemente más amplias) que las
secuelas de una sección por laceración, quizá más bruscas y definitivas, pero
también más limitadas a los haces seccionados.
█ Microscopía de las lesiones medulares
En la médula espinal dañada por un traumatismo, la secuencia temporal de cam-

bios anatomopatológicos se puede dividir en tres fases (aguda, subaguda y crónica)
(Schwab y Bartholdi, 1996), aunque realmente haya solapamiento entre ellas y las
dos primeras se extiendan en algunos casos durante años compartiendo espacio con
los fenómenos cicatriciales de la fase crónica.
CAPÍTULO 3 Anatomía patológica de la lesión medular traumática 49
Fase aguda (duración de 0 a 48 horas)
En la fase aguda, el traumatismo rompe la barrera hematoencefálica y los

vasos sanguíneos locales provocando hemorragias petequiales y edema en la sus-
tancia gris. Sin embargo, en muchos casos no se observan de forma inmediata las
lesiones hemodinámicas descritas sino después de un “periodo ventana” de hasta
más de 2 horas.
El edema se ve primero en la porción central del cordón espinal y se expande
de manera centrífuga a la sustancia blanca. La formación de edema es máxima
los primeros días después de la lesión. El propio edema puede originar por sí
mismo más problemas hemodinámicos al provocar una isquemia compresiva,
favorecida por el escaso espacio físico en el que se encuentra alojada la médula
espinal. Además del edema extracelular, a partir de las 3 horas se inicia un edema
intracelular que afecta especialmente a los astrocitos, con el consiguiente dete-
rioro funcional de éstos (Bullock et al., 1991; Kimelberg, 1992).
Las hemorragias, salvo en lesiones con laceración que rompan vasos de me-
diano calibre, son pequeñas y difusas, y especialmente localizadas en la sustancia
gris (Figura 3.1). En este sentido, las medidas encaminadas a restaurar precoz-
mente la situación hemodinámica y a estimular la angiogénesis tienen un notable
efecto en la reducción de las secuelas postlesionales (Carlson y Gorden, 2002;
Loy et al., 2002).
Figura 3.1. A. Hemorragias petequiales en sustancia gris (flecha), a las pocas horas de una
lesión medular traumática. Hematoxilina-eosina. B. Foco hemorrágico adyacente a neuronas
en proceso de degeneración. Técnica de Kluver-Barrera.
Entre las 8 y 24 horas aparecen la necrosis y la degeneración de la mielina

de los axones dañados. La sustancia blanca es más resistente a los efectos de la
isquemia y de la hipoxia. Se comienzan a ver astrocitos en necrosis. Los axones
se encuentran hinchados e histológicamente muestran una morfología de “cuer-
pos esferoides” (Figura 3.2) que, aunque pueden verse bien con las tinciones de
rutina de hematoxilina-eosina, son más evidentes con técnicas de plata o con
técnicas de inmunohistoquímica para beta-amiloide (Norenberg et al., 2004). A
la necrosis celular se une un grado de apoptosis variable, que se ve incrementado
en la fase de reoxigenación tisular (Tanaka et al., 2005).
Figura 3.2. A. Esferoides axonales (flechas) vistos con la técnica de hematoxilina-eosina. B.

Esferoides axonales catecolaminérgicos, observados con inmunofluorescencia (flecha).
Por otro lado, aparecen también en el foco lesional polimorfonucleares neutró-

filos desde la primera hora del traumatismo, que se mantienen durante 24 horas
y decrecen en número a partir de las 48 horas, fase en la aparecen los fagocitos,
procedentes de la microglía activada, para eliminar la mielina degenerada y otros
residuos celulares (Perry et al., 1993).
Fase subaguda (duración de días a semanas)
Se caracteriza por la activación de las células gliales como consecuencia de la

necrosis, la hemorragia y la isquemia local posteriores al trauma medular. Duran-
te la primera semana después del trauma, se conforman las zonas de penumbra
isquémica en las que tendrá lugar la muerte neuronal secundaria y donde se for-
marán cavidades y quistes durante la fase crónica.
Las células gliales activadas son la microglía y la astroglía. La microglía ac-
tivada se ve como células más grandes, de citoplasma amplio y pálido, núcleo
irregular y morfología ameboidea (Andersson et al., 1991), que expresa el antí-
geno común leucocitario (LCA o CD45). Su función macrofágica provoca una
transformación en células grandes y poligonales. En el foco de lesión también
actúan los macrófagos procedentes de los monocitos sanguíneos, que aunque
llegan algo más tarde, presentan similar actividad fagocítica. Sea cual sea su ori-
gen, los macrófagos del foco o focos de lesión persisten en su actividad durante
semanas o meses, y sea por su función fagocítica de restos necróticos citotóxicos
o por la secreción de determinados factores, su presencia parece estimular la
regeneración neuronal (McIntosh et al., 1996). La activación microglial es un
proceso graduado que depende de la severidad de la lesión, y como el resto de
las lesiones, comienza en la zona central de la médula espinal y se extiende a la
sustancia gris y blanca adyacentes (Dusart y Schwab, 1994).
La activación de los astrocitos tiene lugar varios días después del trauma. Se
les ve hipertróficos, con aumento de su tamaño citoplasmático y nuclear, y acla-
ramiento del núcleo. Mediante el microscopio electrónico es posible constatar
un aumento de su metabolismo en forma de aumento de mitocondrias y retículo
endoplásmico. Aunque su función en la reparación neuronal parece evidente, aún
este hecho está en estudio (Nathaniel EHJ y Nathaniel, 1981).
Otros tipos celulares que invaden también el sitio de lesión medular son las
células de Schwann, las células meníngeas y los fibroblastos. Conjuntamente,
y como parte de la respuesta inflamatoria general, hay una neovascularización,
con presencia de vasos de pared gruesa tapizados por endotelio alto. Las célu-
las de Schwann son capaces de migrar desde el sistema nervioso periférico al
central en presencia de daño y se han implicado en procesos de recuperación
en lesiones medulares incompletas (Blight y Young, 1989). Adicionalmente, los
fibroblastos del tejido conjuntivo adyacente proliferan sobre la capa de astrocitos
fibrosos, depositan colágeno y completan la formación de una verdadera barrera
que separa las neuronas que antes de la lesión se encontraban conectadas entre sí.
Tanto las células de Schwann como los fibroblastos y los macrófagos depositan
material de matriz extracelular, como la laminina, la fibronectina y el colágeno
de diferentes tipos (Risling et al., 1993), que posiblemente estén implicados en
la recuperación funcional de lesiones incompletas.
En la fase subaguda de la lesión medular también se observa infiltración de
células inflamatorias, fundamentalmente macrófagos procedentes de la microglía
y monocitos (como hemos visto previamente) pero también linfocitos. Los linfo-
citos son B y T, aparecen en el foco entre las 3 y 6 horas, preceden a los monoci-
tos, aumentan en los días siguientes, y siguen siendo evidentes alrededor de los 7
días tras la lesión (Popovich et al., 1997), momento a partir del cual comienzan a
disminuir. Los macrófagos fragmentan y fagocitan la mielina (desmielinización).

Conjuntamente, se observan oligodendrocitos necróticos (Bunge et al., 1993)
entre oligodendrocitos en apoptosis, incluso en puntos alejados de la zona de
agresión (Emery et al., 1998). En este momento puede decirse que empieza la
degeneración walleriana.
Las fases de trauma medular aguda y subaguda se resuelven en varios días o
semanas después de la lesión, dejando paso a la denominada “fase avanzada o
crónica”, mucho más duradera.
Fase crónica (duración de semanas a años)
La fase crónica o avanzada, se caracteriza por la degeneración walleriana

de los axones, la cicatrización, el desarrollo de “quistes” y la proliferación de
células de Schwann.
La pérdida de mielina es dependiente del tiempo transcurrido, aunque co-
mienza a las 24 horas de la agresión (Figura 3.3). A los siete días los axones pier-
den la protección de mielina, continuando la desmielinización durante al menos
dos semanas (Griffiths y McCulloch, 1983). A las tres semanas, algunas fibras
presentan degeneración walleriana con pérdida del diámetro axonal (Blight y
Decrescito, 1986). En zonas adyacentes a la lesión medular se encuentran for-
mas inmaduras de oligodendrocitos que, al madurar, son capaces de remielinizar
algunos axones (Morin-Richaud et al., 1998).
Figura 3.3. Desmielinización postraumática en la sustancia blanca medular. Existen células

inflamatorias en la vecindad de las zonas de desmielinización. Microscopía electrónica.
La cicatrización de la “herida” tiene dos componentes principales: la cicatriz

astroglial y la cicatriz mesenquimal. La primera o “cicatriz glial”, consiste en una
acumulación de astrocitos fibrosos hipertróficos en la superficie de la lesión, de-
nominados “astrocitos reactivos”. Los astrocitos reactivos muestran incremento
en la expresión de filamentos intermedios, lo que se pone de manifiesto histoló-
gicamente mediante la expresión inmunohistoquímica de la GFAP (proteína glio-
fibrilar ácida). Esta respuesta glial es muy variable. En general suele ser lenta,
cursa con un incremento de la actividad que puede durar meses, pero que al final
termina con una actividad por debajo de lo normal, situación que puede persistir
muchos años (Schwab y Bartholdi, 1996; Puckett et al., 1997). La cicatriz de
origen glial es mucho menos densa que la “mesenquimal”. Ésta es consecuencia
de la proliferación de fibroblastos y producción de un colágeno denso que aca-
ba englobando la lesión. Esta cicatrización, probablemente, constituye el mayor
obstáculo para la restitución de las conexiones lesionadas (Berry et al., 1983),
algo que ya fue sugerido por Cajal en 1928.
Cuando los macrófagos desaparecen por disolución del área lesionada, dejan
una cavidad (Figura 3.4) quística centromedular, carente de células, rellena de
líquido cefalorraquídeo y rodeada de la glía reactiva cicatricial. Estos “quistes”
pueden ser de talla muy variable, únicos o múltiples, uni o multiloculares. Aun-
que estas “lesiones residuales” no suelen provocar problemas ni sintomatología
clínica, tampoco son el mejor sustrato para la reparación medular (Girardi et al.,
2000). Ocasionalmente y por razones aún desconocidas, estas cavidades pueden
presentar episodios de sobrepresión por acúmulo de líquido en su interior que
necesita drenaje quirúrgico para su resolución clínica.
Figura 3.4. Cavidad quística centromedular como lesión residual postraumática.

Cerca de la zona de entrada de la raíz dorsal, en lesiones con degeneración

walleriana extensa, se ha identificado remielinización con la participación de
células de Schwann (Figura 3.5), lo que se conoce también como “schwannosis”
(Blight y Young, 1989; Beattie et al., 1997). Algunos estudios han comprobado
que se mantiene cierto grado de desmielinización axonal incluso una década des-
pués de la agresión, con una permanente y constante participación de la células
de Schwann en su reparación (Buss et al., 2004; Guest et al., 2005).
Figura 3.5. Células de Schwann implicadas en los procesos de remielinización tras una le-
sión traumática de la médula espinal. Microscopía electrónica.
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CAPÍTULO Apoptosis y daño medular
4 postraumático
Jesús Vaquero Crespo, Mercedes Zurita Castillo y Santiago Oya Otero
█ Introducción
Es bien conocido que tras una lesión traumática del Sistema Nervioso se pro-
duce, de forma precoz, la pérdida de gran número de neuronas y de células gliales.
A nivel celular, la necrosis debida al impacto traumático se traduce morfológi-
camente por una disrupción de la membrana celular, asociada a alteraciones me-
tabólicas irreversibles y entra dentro de los eventos que generalmente se definen
como lesiones primarias que son efecto directo del traumatismo. Sin embargo,
en las últimas décadas está cobrando importancia creciente el conocimiento de
las llamadas lesiones secundarias, que se desarrollan en las horas o días que si-
guen al traumatismo y que aumentan el daño tisular producido de forma primaria
por el impacto traumático. Teóricamente, sobre estas lesiones secundarias, cuya
fisiopatología y características se han detallado en otros capítulos del presente
libro, podríamos actuar mediante el empleo de sustancias “neuroprotectoras”,
capaces de disminuir su intensidad, o bien su extensión, en el tejido nervioso
adyacente a la zona del impacto. Entre estas lesiones secundarias, capaces de
aumentar el daño que se produce inicialmente tras un traumatismo, tendríamos
los fenómenos de apoptosis.
Desde el punto de vista de la biología celular, la apoptosis es una forma de
muerte celular, diferente a la necrosis, por la que cada organismo regula de forma
natural el número de células que constituyen sus diferentes tejidos. Es un meca-
nismo biológico activo y programado, con participación activa de la propia cé-
lula en su inicio y progresión (muerte celular programada) que permite eliminar
células individuales que no tienen ninguna función, que han sido generadas en
exceso, que se están desarrollando incorrectamente, o que son perjudiciales para
el propio individuo (Cohen, 1993).
En el caso del Sistema Nervioso Central (SNC) la apoptosis tiene lugar como
respuesta a múltiples situaciones, puede afectar tanto a neuronas como a células
de glía, y en la última década se está empezando a considerar la importancia de
este fenómeno para explicar las secuelas postraumáticas en pacientes que han su-
frido un traumatismo craneoencefálico severo (Parajón y Zurita, 2007). Por otra
parte, es razonable pensar que la apoptosis que se desencadena tras una lesión
traumática del SNC es un mecanismo fisiológico que permite eliminar células

dañadas y a favor de ello irían observaciones experimentales que muestran cómo
en animales que han sufrido una lesión traumática cerebral o medular se puede
lograr una clara reducción de la apoptosis, pero que no conlleva necesariamente
una mejoría funcional. Aunque aún desconocemos muchos detalles del mecanis-
mo por el cual se desencadena la apoptosis, parece ser que ésta puede ser induci-
da por numerosos factores exógenos, tales como el acúmulo de ácido glutámico,
iones de calcio o radicales libres (McCall et al., 1987; Panter et al., 1990), por
factores proteicos tales como Fas ligando (Nagata y Golstein, 1995; Fenton et al.,
1998), o incluso como consecuencia del acúmulo de sustancias excretadas por
algunas células, como pueden ser ciertas citocinas o el óxido nítrico (Hamada et
al., 1996; Rieger et al., 1998; Choi et al., 1999). En cualquier caso, el punto final
de la apoptosis de las células nerviosas (neuronas y glía) tras el daño traumático
es la fragmentación sistemática del ADN celular (por activación de endonuclea-
sas que degradan el ADN en fragmentos de 180-200 pares de bases o múltiplos
de éstos) con el colapso de la estructura nuclear, seguido de la formación de cuer-
pos apoptóticos cubiertos por membrana, que son posteriormente fagocitados por
macrófagos, atraídos a su vez por el depósito de fosfatidil-serina en la superficie
de la membrana celular.
Por otra parte, se considera que existen al menos dos posibles vías en el de-
sarrollo de los mecanismos de apoptosis. Una, que incluye la activación de una
familia de proteasas, llamadas “caspasas” y otra, que incluye la liberación de
factores apoptóticos desde la mitocondria, independiente de las caspasas. La re-
gulación de la apoptosis también es un tema de numerosas investigaciones en la
actualidad. Se sabe que participan diversos mecanismos. Las dos vías de la apop-
tosis (dependiente e independiente de caspasas) están reguladas por una familia
de proteínas que se clasifican en proapoptóticas (Bax, Bcl-xs, Bad, Bid, entre
otras) y anti-apoptóticas (Bcl-2, Bcl-xL y McI-1L) o de pro-supervivencia, según
favorezcan o impidan la apoptosis. Además, la apoptosis también se regula a tra-
vés de las vías de trasducción de señal intracelulares, tales como la activación de
la vía de la proteín-cinasa B (PKB) inducida por factor de crecimiento, que puede
inhibir la apoptosis directamente a través de la fosforilación e inactivación de las
proteínas Bad (proapoptóticas) y de las caspasas 8 y 9.
Dado que la apoptosis contribuye de manera importante a la muerte celular en
el llamado “daño secundario tras un traumatismo”, la detención de este proceso
podría ayudarnos a minimizar la lesión y en este sentido se han ensayado inhibi-
dores de las caspasas o diversas moléculas, cuyo efecto no es bien conocido, pero
que se ha comprobado que logran disminuir los fenómenos locales de apoptosis
tras una lesión traumática. Entre los inhibidores de las caspasas se incluye un
grupo de péptidos de pequeño tamaño, como el Ac-DMQD-CHO, un inhibidor
electivo de la caspasa 3 (Akdemir et al., 2008) y algunos fármacos más recientes,
CAPÍTULO 4 Apoptosis y daño medular postraumático 59
no peptídicos. En el caso de la médula espinal, está demostrado, tanto en estudios

experimentales como en humanos, que tras un traumatismo medular severo se
produce una necrosis centromedular que indudablemente es responsable de la
pérdida de células, y que de forma secundaria, se desarrollan en la vecindad de
la lesión, o incluso a distancia, fenómenos de apoptosis que pueden contribuir,
como lesiones secundarias, a la severidad e irreversibilidad del daño medular
(Emery et al., 1998).
█ Patrón de apoptosis en la lesión traumática medular
Siguiendo una de las líneas de investigación subvencionadas por la FUNDACIÓN

MAPFRE, en la Unidad de Investigación de Neurociencias del Hospital Puerta
de Hierro, estudiamos hace ya algunos años el patrón de apoptosis en lesiones
traumáticas de la médula espinal, utilizando el marcador citoplasmático CD95
(Zurita et al., 2001). CD95 (Fas/APO1) es una glicoproteína de membrana de
48 Kd que forma parte de la superfamilia de receptores del factor de crecimiento
nervioso y del Factor de Necrosis Tumoral (TNF) y actualmente se considera
que es uno de los mediadores más importantes en los procesos de inducción de la
apoptosis, incluyendo la apoptosis que se desencadena por la unión de Fas/APO1
a su ligando, una citocina homóloga al TNF (Rink et al., 1995).
Para estudiar el patrón de apoptosis tras un traumatismo medular experi-
mental, utilizamos ratas Wistar adultas a las que provocamos una contusión
a nivel de médula dorsal y estudiamos el número de células apoptóticas entre
1 hora y 4 semanas tras la lesión. La apoptosis se estudió por medio de la
demostración inmunohistoquímica de CD95 (Fas/APO1) y el número y dis-
tribución de células marcadas fue contabilizado por medio de un sistema de
morfometría de imagen. Nuestros resultados mostraron que después de una
lesión medular traumática, tan pronto como una hora tras la lesión, existe ya
un importante número de neuronas que entran en apoptosis. A las 8 horas,
la apoptosis alcanza su máxima expresión (Figura 4.1) y se extiende entre la
sustancia gris y blanca, afectando a neuronas, astrocitos y células de oligoden-
droglía. Después de 1 semana, existen pocas células que expresen CD95 en la
médula espinal traumatizada, y a las 4 semanas ya no se observan fenómenos
de apoptosis. Estos estudios fueron confirmados posteriormente, utilizando
un marcador de apoptosis altamente específico, Mab F7-26 (Apostain), que
discrimina perfectamente las células en apoptosis y las células en necrosis,
con la peculiaridad, además, de que puede detectar fases iniciales de apoptosis
(Zurita et al., 2002; Vaquero et al., 2006).
Figura 4.1. Neuronas en apoptosis, expresando CD95 en su citoplasma, a las 8 horas de una
lesión traumática medular. Astas anteriores de la médula espinal.
█ Efecto antiapoptótico de los corticoides en las lesiones

traumáticas de la médula espinal
Tras conocer el patrón de apoptosis tras una lesión traumática medular, estu-
diamos su posible modificación por la administración de dexametasona (Zurita
et al., 2002).
Es conocido que la administración de esteroides en los primeros días des-
pués de la lesión traumática medular puede tener una influencia significativa
en los cambios morfológicos producidos en el tejido lesionado, y en estudios
previos habíamos observado que la dexametasona, a las dosis de 1 mg/kg, inme-
diatamente después del trauma, modifica el edema del tejido nervioso e impide la
desmielinización axonal postraumática, logrando una mejoría neurológica en los
animales tratados con este fármaco (Zurita et al., 1994). Además, existen nume-
rosos estudios que apoyan los efectos neuroprotectores de los glucocorticoides
durante la fase aguda de un traumatismo afectando al Sistema Nervioso y que
sugieren que la magnitud del daño secundario que desarrolla después de la fase
aguda de la lesión puede limitarse por una intervención farmacológica puntual
(Bracken et al., 1992; Young, 1992; Young et al., 1994). Clásicamente, el efec-
to neuroprotector de los corticoides se ha relacionado con la disminución de
catecolaminas en el área de la lesión, con su capacidad para atenuar la forma-
ción de radicales libres, o a un efecto directo modificando los niveles de ácido
glutámico (Janssen y Hansebout, 1989; Young 1992; Young et al., 1994) y en
concreto, la metilprednisolona ha sido considerada desde hace tiempo como
un fármaco útil en el trauma medular agudo (Bracken et al., 1992), aunque en

diversos estudios se haya cuestionado este efecto (Hurlbert, 2000). En cual-
quier caso, debemos admitir que los mecanismos que median muchos de los
posibles efectos beneficiosos de los esteroides en el desarrollo de las lesiones
medulares traumáticas permanecen desconocidos y solo en los últimos años se
han descrito observaciones a favor de que puedan mediar en los fenómenos de
apoptosis.
Por otra parte, no existen claros argumentos para señalar la superioridad de
un tipo u otro de esteroides para lograr su efecto neuroprotector, por lo que,
basándonos en experiencias previas que demuestran un efecto beneficioso de la
dexametasona sobre el daño medular traumático (Zurita et al., 1994) elegimos
dicho fármaco para valorar su posible efecto antiapoptótico tras un traumatismo
medular experimental. Las primeras diferencias entre animales con lesión me-
dular tratados o no con dexametasona (1 mg/kg de dexametasona diariamente,
por vía intraperitoneal, comenzando el mismo momento del impacto traumá-
tico) se apreciaron a las 8 horas del trauma. En este momento evolutivo tras
la lesión, se identifican áreas de necrosis, principalmente en la sustancia gris,
con persistencia de hemorragias focales. Las técnicas de inmunohistoquímica
muestran en los animales no tratados numerosas células Apostain-positivas en
la sustancia gris, involucrando a las astas posteriores y anteriores. Estas células
se identifican claramente como neuronas, pero células Apostain-positivas, con
apariencia de células astrogliales, y coexpresando PGA, también se identifican
en la sustancia blanca. En los animales tratados con dexametasona, el edema
del tejido es menos severo, así como la degeneración axonal, y se observa una
disminución significativa en el número de células Apostain-positivas. A las 24
horas, la positividad a Apostain está prácticamente ausente en las neuronas de
la sustancia gris, pero no en la sustancia blanca, donde la apoptosis afecta a cé-
lulas de astroglía y de oligodendroglía. Sin embargo, el número de células gliales
marcadas con Apostain es significativamente menor en los animales tratados con
dexametasona, datos que apoyan la posible utilidad de la dexametasona para redu-
cir el daño secundario medular a través de un efecto antiapoptótico (Figura 4.2).
De acuerdo con estos resultados, la administración de dexametasona después de
una lesión medular traumática severa parece conferir protección contra el desa-
rrollo de apoptosis celular, ya que logra de forma significativa una disminución
en el número de células Apostain-positivas (neuronas y glía) entre 8 y 24 horas
después del trauma, en comparación con animales no tratados. Este efecto podría
ser debido, al menos en parte, a la capacidad de la dexametasona para inhibir la
expresión de ciertas citocinas después del trauma, y que se consideran inductoras
endógenas de apoptosis. Por otra parte, el hecho de que la expresión de Apostain
en el tejido medular contusionado sea análoga entre 1 y 4 horas tras el trauma,
hace pensar en un cierto margen de tiempo, durante el cual la administración de
dexametasona podría logra un efecto antiapoptótico.
Figura 4.2. Gráfica de barras que muestra (valores medios) el número de células en apop-
tosis que se detecta en cortes histológicos correspondientes a una zona de traumatismo
medular experimental y su disminución en el caso de un tratamiento precoz con dexame-
tasona. (*): significación estadística (p< 0,05). Las células en apoptosis fueron detectadas
mediante su marcaje con Apostain.
Recientemente, Bartholdi et al. (1997), han observado la expresión de fac-

tor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) en células inflamatorias locales
después de las lesiones traumáticas medulares, y en un estudio previo, realizado
en nuestro laboratorio, describimos la liberación de VEGF, tanto por astrocitos
reactivos como por células inflamatorias, en las primeras fases después de una
lesión traumática medular, alcanzando la expresión de esta citocina un pico a
las 8 horas después de la lesión y coincidiendo con la observación de un severo
edema vasogénico (Vaquero et al., 1999). Esto sugiere que el VEGF puede estar
implicado en el desarrollo del edema vasogénico después de la agresión traumá-
tica medular, y teniendo en cuenta que la presencia de edema vasogénico es uno
de los factores relacionados con el desarrollo de la apoptosis, podría sugerirse
que la dexametasona inhibe la apoptosis en la médula traumatizada, influyendo
sobre la expresión de VEGF y consecuentemente sobre el desarrollo del edema
vasogénico. Es un hecho bien conocido que tras la lesión del Sistema Nervioso
se desarrolla una reacción inflamatoria local, con la presencia de leucocitos po-
limorfonucleares y otras células inflamatorias capaces de expresar VEGF. Ade-
más, esta citocina induce migración de macrófagos y un claro aumento de la
permeabilidad vascular, por tanto favoreciendo el edema del tejido, que a su vez
induce la apoptosis. Así, la inhibición de esta reacción inflamatoria por medio
de la administración de esteroides puede disminuir el daño tisular secundario en

la médula espinal traumatizada, el edema postraumático y, por consiguiente, la
apoptosis.
En una fase posterior, y teniendo en cuenta que a nivel clínico el corticoide
más utilizado como neuroprotector en la lesión medular traumática es la metil-
prednisolona, nos planteamos estudiar si la administración de este fármaco, en
forma de una única dosis, de 30 mg/kg, intraperitoneal, 10 minutos tras la lesión,
reproducía el efecto antiapoptótico que habíamos observado en el caso de la ad-
ministración de dexametasona (Vaquero et al., 2006). Los resultados de este nue-
vo estudio fueron totalmente superponibles, demostrando que al igual que con el
empleo de la dexametasona, la metilprednisolona, al menos con los parámetros
de administración descritos, logra también en animales de experimentación una
reducción significativa del número de células (neuronas y células gliales) que
entran en apoptosis tras el trauma medular.
Figura 4.3. Imágenes inmunohistoquímicas correspondientes a una zona de lesión trau-

mática medular, a las 24 horas de la lesión. Marcaje inmunohistoquímico con Apostain.
A. Animal control. La flecha señala una motoneurona del asta anterior en fase precoz de
apoptosis (marcaje nuclear). A su alrededor se observan núcleos celulares con positividad
al marcador, en su mayor parte correspondientes a oligodendrocitos. B. Misma zona, en un
animal tratado con metilprednisolona. La flecha muestra una motoneurona que no está en
apoptosis (ausencia de marcaje nuclear). Se observan oligodendrocitos en apoptosis en su
proximidad. C. Panorámica de la médula espinal, en corte transversal, en un animal trau-
matizado. Los puntos oscuros corresponden a oligodendrocitos en apoptosis. D. Misma
zona, en un animal tratado con metilprednisolona. Se aprecia una marcada reducción en el
número de oligodendrocitos en apoptosis.
En un último estudio, teniendo en cuenta que existe gran número de oligoden-

drocitos en apoptosis en una fase en la que a nivel de microscopía electrónica se
observa una marcada desmielinización postraumática, supuestamente atribuida
al edema tisular (Vaquero et al., 1976), nos planteamos la posibilidad de que los
fenómenos de desmielinización en la médula espinal traumatizada pudieran tener
alguna relación con la apoptosis que afecta específicamente a las células de oli-
godendroglía (Vaquero et al., 2004). Para ello, se marcaron los oligodendrocitos
con el anticuerpo monoclonal MAB 1580 y se realizó un comarcaje de células
en apoptosis utilizando Apostain. Con los mismos parámetros experimentales
que en los estudios precedentes, vimos que en comparación con los animales no
tratados, los animales tratados con metilprednisolona mostraban una reducción
significativa en el número de oligodendrocitos en apoptosis, a partir de las 24 ho-
ras tras el trauma (Figuras 4.3 y 4.4). De forma paralela, los estudios de micros-
copía electrónica mostraron menor desmielinización en los animales tratados con
metilprednisolona, coincidiendo con una disminución en el número de oligoden-
drocitos en apoptosis. Teniendo en cuenta que es a partir de las 24 horas cuando
se aprecian ultraestructuralmente claras imágenes de desmielinización axonal en
la médula espinal traumatizada (Figura 4.5) y que estas imágenes se reducen sig-
nificativamente en el caso de animales tratados con corticoides (Vaquero et al.,
1976) es posible que al menos en parte, la menor desmielinización que acontece
en los animales tratados puede estar relacionada con el efecto antiapoptótico lo-
grado por los corticoides sobre las células de oligodendroglía.
Figura 4.4. Gráfica de barras que muestra el número de oligodendrocitos en apoptosis que
se detecta en cortes histológicos correspondientes a una zona de traumatismo medular ex-
perimental y su disminución en el caso de un tratamiento precoz con metilprednisolona. Las
células en apoptosis fueron detectadas mediante su marcaje con Apostain y la identificación
de los oligodendrocitos se hizo por medio de un comarcaje con el anticuerpo monoclonal
MAB 1580. A partir de las 24 horas tras la lesión existe una clara diferencia, estadísticamente
significativa, entre ambos grupos (p< 0,05).
Figura 4.5. Imágenes de microscopia electrónica correspondientes a una zona de lesión

medular traumática. A. Oligodendrocito en una fase precoz de apoptosis, a las 24 horas
de la lesión. Se observan típicas alteraciones, con agregaciones de la cromatina nuclear y
conservación de las organelas citoplasmáticas (x 4.000). B. Desmielinización (flecha) a las 24
horas de la lesión (x 4.000).
Aunque no se conoce con exactitud el mecanismo por el cual los corticoides

ejercen su efecto antiapoptótico en lesiones traumáticas del Sistema Nervioso,
es probable que sea a través de inhibir la capaína, una proteinasa que se activa
a los pocos minutos de la lesión traumática como consecuencia de alteraciones
en la concentración intracelular de calcio, y que a su vez activa el mecanismo de
apoptosis mediado por caspasas (Banik et al., 1997).
█ Perspectivas futuras
Existen claras evidencias, tanto en animales de experimentación como en

humanos, de que tras una lesión traumática se desarrollan en la médula espi-
nal fenómenos de apoptosis que contribuyen a la pérdida de neuronas y células
gliales, y posiblemente a un incremento de las lesiones axonales por pérdida de
mielina, relacionable con la apoptosis de oligodendrocitos. En los últimos años
se ha profundizado en el conocimiento de los mecanismos que desencadenan
la apoptosis postraumática medular y se comienzan a publicar observaciones,
a nivel experimental, que demuestran que se puede reducir el daño neurológico
aplicando diversos fármacos antiapoptóticos de forma precoz tras el traumatismo
(Akdemir et al., 2008). Nuestros estudios experimentales en animales, utilizando
corticoides en las fases precoces tras el traumatismo medular, sugieren que tanto
la metilprednisolona como la dexametasona, ejercen un claro efecto antiapop-
tótico y reducen el daño tisular asociado al traumatismo. Aunque en el aspecto

clínico está cuestionada la utilidad de los corticoides, especialmente la dexame-
tasona, en las lesiones traumáticas medulares es posible que en el futuro se deba
reconsiderar su utilización, con la finalidad específica de inhibir los fenómenos
de apoptosis inducidos por el traumatismo.
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CAPÍTULO Evaluación clínica del paciente
5 con traumatismo raquimedular
Severiano Cortés Franco, David Fustero de Miguel y Asís Lorente Muñoz
█ Introducción
Dentro del traumatismo raquimedular se incluyen todas las lesiones traumá-

ticas que afectan a las diferentes estructuras de la columna vertebral, ya sean os-
teoligamentosas, cartilaginosas, musculares, vasculares, meníngeas, radiculares
o medulares, a cualquiera de sus niveles.
Por la alta mortalidad y por la terrible morbilidad que presenta, constituye una
patología de gran importancia sociofamiliar y económica. Su incidencia se estima
entre 12 y 51 casos al año por millón de habitantes, siendo más frecuente en hom-
bres y con un pico de incidencia entre los 15 y los 35 años. La etiología más fre-
cuente es por accidente de tráfico, alrededor de un 40%, seguido por los accidentes
laborales y deportivos.
Los niveles principalmente afectados son la región cervical baja (C5-C6) y
la unión cervico-torácica (C6-T1), seguida por la unión dorsolumbar (T11-L2).
Además, entre un 25 y 60% de los casos se asocia a otros traumatismos, ya sea a
nivel craneoencefálico, torácico, abdominopélvico o de las extremidades.
█ Recuerdo anatómico medular
La médula espinal en el hombre adulto se extiende desde el foramen magno,

nivel donde acaba el bulbo raquídeo, hasta la primera o segunda vértebra lumbar.
Mide alrededor de 45 cm de largo en los hombres y 42 en las mujeres. La parte
inferior se conoce como cono medular, la cual se continúa con el filum terminale,
que es una estructura que acaba a nivel del cóccix fijando la médula. Se compone
de 31 segmentos: 8 cervicales, 12 torácicos, 5 lumbares, 5 sacros y uno coccígeo.
Asimismo, cada segmento tiene dos raíces, una ventral o motora, por la cual
salen las eferencias, y una posterior o sensitiva, por la cual llegan las aferencias
al sistema nervioso central. En las raíces posteriores, antes de su unión con las
ventrales, existe un engrosamiento que se corresponde con el ganglio raquídeo,
sitio donde asientan las neuronas sensitivas pseudopolares. La excepción es la
primera raíz cervical que tan solo tiene una raíz ventral. Estas raíces se unen en el
agujero intervertebral o de conjunción para formar el nervio raquídeo. La raíz C1

sale entre el foramen magno y la 1ª vértebra cervical; así pues, la raíz C2 saldrá
por el agujero de conjunción entre la 1ª C y la 2ª C, y como solo hay 7 vértebras
cervicales, la última raíz cervical (C8) sale entre la 7ª C y la 1ª T. El resto de las
raíces salen por “debajo” de su vértebra homónima, es decir, la primera raíz torá-
cica sale entre T1 y T2, y así sucesivamente.
Debido a la desproporción en el crecimiento de la médula espinal y de la co-
lumna vertebral, como ya se ha mencionado (la médula acaba a nivel vertebral
L1 ó L2), los segmentos de la médula no se corresponden con los de la columna.
Así pues, a nivel cervical, la vértebra se corresponde con un nivel o segmento
medular inferior (la vértebra C5 se corresponde con el segmento medular C6).
A nivel torácico, la diferencia es de dos segmentos. A nivel torácico inferior y
lumbar superior, la diferencia es de tres niveles (la vértebra T10 se corresponde
con el nivel medular L1). Por esta razón, cuanto más caudal es el nivel medular,
más trayecto en el canal antes de salir por su agujero intervertebral tendrá que
recorrer su nervio raquídeo correspondiente, y por esto las raíces lumbosacras
son las más alargadas y conforman una estructura en torno al film termínale, que
se conoce como cola de caballo.
En cuanto a su morfología, la médula es de forma cilíndrica en los segmentos
cervical superior y torácico, y oval en los segmentos cervical inferior y lumbo-
sacro, ya que estos últimos forman dos intumescencias o engrosamientos que se
corresponden con la zona de emergencia de las raíces nerviosas de las extremida-
des superiores (plexo braquial: C5-D1) e inferiores (plexo lumbosacro: L1-S3),
respectivamente.
Topografía medular transversal
En un corte transversal, la médula presenta un surco o tabique medio poste-

rior y otro anterior por el que discurre la arteria espinal anterior. Existen otros
dos surcos dobles, el dorsolateral por donde entra la raíz posterior de cada
lado, y el ventrolateral, que se corresponde con la salida de las raíces ante-
riores. Estos surcos dividen la sustancia blanca que contiene los axones de las
fibras aferentes y eferentes en tres cordones, el posterior, el lateral y el anterior
o ventral.
La sustancia gris, sitio donde asientan los cuerpos neuronales y la glía, está
a nivel central, en forma de H o alas de mariposa, uniéndose ambos lados por
las comisuras grises dorsal y ventral, entre el conducto ependimario por el que
circula LCR. Se puede dividir en dos astas dorsales o posteriores (motoras), en
dos ventrales o anteriores (sensitivas) que son más grandes que las anteriores, y
a nivel torácico y lumbar superior en dos intermedio-laterales (sistema nervioso
simpático) (Figura 5.1).
CAPÍTULO 5 Evaluación clínica del paciente con traumatismo raquimedular 71
Figura 5.1. Corte medular a nivel cervical mostrando la anatomía:

1. Fascículo gracilis o de Goll. A. Cordón anterior.
2. Fascículo cuneiforme o de Burdach. B. Cordón lateral.
3. Fascículo corticoespinal lateral. C. Cordón posterior.
4. Fascículo rubroespinal. D. Surco dorsolateral.
5. Fascículo reticuloespinal medular. E. Surco intermedio dorsal.
6. Fascículo espinotalámico lateral. F. Surco medio posterior.
7. Fascículo reticuloespinal pontino. G. Asta ventral medular.
8. Fascículo corticoespinal medial. H. Asta posterior medular.
9. Fascículo vestibuloespinal medial. I. Sustancia gris.
10. Fascículo espinocerebeloso dorsal. J. Comisura anterior.
11. Fascículo espinocerebeloso ventral. K. Conducto ependimario central.
12. Fascículo espinotalámico anterior. L. Surco anterior.
13. Fascículo tectoespinal.
14. Fascículo vestibuloespinal lateral.
15. Arterias espinales posteriores.
16. Arteria espinal anterior.
El cordón posterior
Las fibras que componen este cordón transmiten la cinestesia y el tacto discri-
minativo. Así, la lesión de estos tractos provocará clínica deficitaria en la sensación
de vibración y posición, en la discriminación entre dos puntos, en el tacto y en el
reconocimiento de las formas. Los fascículos del cordón posterior son dos:
— Gracilis o de Goll: presente en todo el trayecto de la médula. Se sitúa me-

dial en el cordón.
— Cuneiforme o de Burdach: presente desde T6 hacia arriba. Se sitúa lateral
en el cordón.
Ambos recogen la propiocepción consciente. Sus fibras provienen del ganglio

de la raíz dorsal, ascienden por la médula hasta hacer sinapsis con los núcleos
gracilis y cuneiforme (bulbo raquídeo), tras lo cual se decusan formando el lem-
nisco medio o cinta de Reil media, ascienden hasta el núcleo ventrolateral del
tálamo, y de ahí a la corteza sensorial primaria.
El cordón lateral
Contiene fascículos tanto ascendentes como descendentes. A continuación se
comentan brevemente los más importantes:
1. Fascículos ascendentes
— Espinocerebeloso dorsal: las neuronas cuyos axones originan este fascícu-

lo se sitúan en una estructura del asta posterior que se conoce como la “co-
lumna de Clarke” y que se encuentra entre C8 y L2 (Figura 5.2). Transmite
la propiocepción ipsilateral inconsciente y acaba en el cerebelo.
Figura 5.2. Corte medular dorsal que muestra: el asta lateral medular (1) y la columna de
Clarke (2).
— Espinocerebeloso ventral: su origen proviene de fibras que se decusan en

el mismo nivel al entrar por la raíz posterior. Transmite también al cerebe-
lo la propiocepción contralateral inconsciente, estando éste presente a lo
largo de toda la médula espinal.
— Espinocervicotalámico o de Morin: sus fibras se originan en el ganglio de
la raíz dorsal. Está presente en toda la médula. Transmite propiocepción
consciente. Hace sinapsis en el núcleo cervical lateral. Los axones de estas
neuronas se decusan y ascienden al tálamo.
— Espinotalámico lateral: las fibras provienen del ganglio de la raíz dorsal.

Contactan con las neuronas a nivel espinal (asta posterior). La mayoría de
los axones de estas neuronas se decusan por la comisura blanca anterior uno
o dos segmentos arriba de su nivel de entrada aunque un pequeño número
de fibras no cruza. En el fascículo cruzado, las fibras cervicales se sitúan
mediales; después y más lateralmente las torácicas, las lumbares y las sacras.
Recogen las sensaciones de dolor y temperatura. Las fibras que recogen el
dolor se sitúan anteriores y las que recogen la sensación térmica, posteriores.
Este fascículo está en toda la extensión de la médula y asciende hasta llegar
al núcleo ventral posterolateral del tálamo. Tras hacer sinapsis los axones de
las neuronas acaban en la corteza somatosensorial primaria.
2. Fascículos descendentes
— Corticoespinal o piramidal lateral: son fibras que provienen de la corteza

cerebral contralateral. Se decusan a nivel de las pirámides y forman este
fascículo. Las fibras cervicales son mediales, siguiendo en sentido lateral
las torácicas, las lumbares y las sacras. Estas fibras controlan el movimien-
to y modulan la actividad sensorial. Acaba en las neuronas motoras del asta
ventral que inervan la musculatura distal de las extremidades.
— Fascículo de Barnes: son fibras que provienen de la corteza cerebral mo-
tora que no se decusan en las pirámides. Acaban en el asta dorsal y ventral
medular ipsilaterales y modulan las neuronas motoras.
— Rubroespinal: las fibras provienen del núcleo rojo, se decusan en el me-
sencéfalo y acaban en las astas ventrales. Participan en el control del mo-
vimiento.
— Vestibuloespinal lateral: provienen del núcleo vestibular lateral de la pro-
tuberancia. Hacen sinapsis en el asta ventral medular y modulan las neuro-
nas motoras extensoras que favorecen la postura erguida y el equilibrio.
— Vestibuloespinal medial: provienen de los núcleos vestibulares mediales
ipsi y contralaterales. Está presente en la médula espinal cervical y aca-
ba en el asta ventral. Tiene un efecto facilitador en las neuronas motoras
flexoras controlando la posición de la cabeza.
— Reticuloespinal medular: las neuronas que originan este fascículo están
presentes en la formación reticular del bulbo. Tiene una acción facilitadora
sobre neuronas motoras flexoras controlando el movimiento y la postura.
— Vía autónoma descendente: las fibras se originan sobre todo en el hipotála-
mo y están dispersas en el cordón anterior y lateral de la médula. Contac-
tan con las neuronas de la columna de Clarke. Participan en el control de
músculos lisos y glándulas.
— Vías monoaminérgicas: son fibras que provienen del núcleo del rafe, del
locus ceruleus y de la sustancia gris periacueductal. Están presentes en el
cordón anterior y lateral, contactan con el asta dorsal y participan en el con-

trol de la transmisión del dolor.
El cordón anterior
Contiene los siguientes fascículos:
— Corticoespinal o piramidal anterior o directo, o haz de Türck: estos axones

provienen de la corteza motora ipsilateral. Hacen sinapsis en las astas ven-
trales y dorsales. Pueden cruzar en niveles segmentarios para terminar en
neuronas motoras contralaterales. Participan en el control del movimiento a
nivel del cuello, tronco y de la musculatura proximal de las extremidades.
— Espinotalámico anterior: las fibras provienen del asta dorsal contralateral
y recogen sensaciones de tacto grosero. Acaba en el núcleo talámico ven-
tral posterolateral.
— Fascículo reticuloespinal pontino: las fibras provienen de las neuronas de
la formación reticular de la protuberancia. Sirve para modular la actividad
de las neuronas motoras extensoras.
— Fascículo tectoespinal: originado en el colículo superior contralateral (me-
sencéfalo), sus fibras acaban en el asta ventral. Está presente en la médula
cervical y su función es modular la posición de la cabeza en relación con
los movimientos oculares.
Vascularización medular
La médula recibe vascularización de diferentes arterias según sea el segmen-

to. Así, a nivel cervical las arterias vertebrales dan origen a las arterias espinales
anteriores, las cuales se unen para formar la “arteria espinal o medular anterior”
que desciende por el surco anterior de la médula espinal. La arteria espinal an-
terior proyecta ramas en el surco ventral que penetran en la médula espinal para
irrigar las astas anteriores, las laterales, la sustancia gris central y la sustancia
blanca de los cordones anteriores y laterales. También emite una serie de arterias,
llamadas coronales, que discurren por al cara lateral externa de la médula parti-
cipando en su irrigación y que se anastomosan pobremente con ramas similares
de las arterias espinales posteriores.
Las “arterias espinales o medulares posteriores” son dos. Discurren por los
surcos posterolaterales. Estas son las encargadas de irrigar el cordón posterior y
las astas posteriores.
Existen otras arterias llamadas “radiculares”, tanto anteriores como posterio-
res, que penetran en la vaina dural acompañando a las raíces anteriores y poste-
riores, respectivamente, y que terminan anastomosándose con la arteria espinal
anterior y con las posteriores. Estas arterias radiculares provienen de las arterias
intercostales a nivel torácico y de las arterias lumbares, iliolumbares y sacras a

nivel lumbosacro. Son de escaso calibre y por tanto, poco importantes, salvo una
que es la “arteria radicular magna o arteria de Adamkiewicz”. Esta es una arteria
radicular anterior que suele penetrar en la médula entre los segmentos raquídeos
9T y 2L, normalmente por el lado izquierdo (80% de los casos) y que es respon-
sable del aporte sanguíneo de todo el tercio inferior de la médula espinal.
El drenaje venoso se corresponde con el esquema arterial con algunas salve-
dades, como que solo hay una vena posterior, la red venosa es mayor también en
la zona posterior y las anastomosis son de mayor entidad. También existe unas
venas radiculares anteriores y posteriores que drenan en el plexo venoso verte-
bral longitudinal localizado en el espacio epidural anterior y posterior, respecti-
vamente, y que a través de los agujeros intervertebrales desaguan al plexo venoso
vertebral externo (Figura 5.1).
█ Anamnesis en el traumatismo raquimedular
Como ya se ha dicho en la introducción, frecuentemente el traumatismo ra-

quimedular acontece en el contexto de un politraumatismo donde se pueden aso-
ciar varias lesiones de importancia que pueden hacer que pase desapercibido el
traumatismo medular, con la consiguiente posibilidad de que se produzca en la
movilización del paciente un daño sobreañadido de consecuencias fatales e irre-
versibles. Por eso se ha establecido que ante un politraumatizado inicialmente se
considere que tiene una lesión medular mientras no se demuestre lo contrario.
Siempre hay que proceder a la inmovilización cervical con un collarín rígido y
evitar los movimientos del paciente de forma intempestiva, movilizándolo en
bloque hasta que se haya descartado la lesión raquimedular. Por otro lado, co-
nocer el mecanismo lesional nos puede orientar a la hora de buscar una posible
lesión medular. En la exploración, será primordial ver qué grado de movilización
conserva en las extremidades y qué pérdida de sensibilidad presenta, así como
valorar si mantiene el control de esfínteres y la sensibilidad en la zona anogenital
para descartar, por ejemplo, un síndrome de cola de caballo.
█ Exploración física en el traumatismo raquimedular
El traumatismo raquídeo es una entidad compleja en la que son varios los

grados posibles de lesión, pudiendo verse afectada o no la médula espinal y/o
las raíces nerviosas adyacentes. La valoración clínica es vital para establecer el
diagnóstico y para decidir la conducta de manejo adecuada, que dependerá entre
otros factores de la semiología presente en el paciente. La exploración puede ser
compleja ya que, con relativa frecuencia, nos encontramos en el contexto de un

politraumatismo, con un enfermo inconsciente o sedado, con lo cual aquélla no
puede efectuarse de una manera óptima.
Figura 5.3. Exploración neurológica sistematizada de las lesiones medulares traumáticas

según la “American Spinal Injury Association” (ASIA).
La valoración inicial en el lugar del accidente siempre debe tener en cuenta

la posibilidad de la presencia de una lesión raquídea y, por tanto, lo mejor es
considerar a todo paciente como un lesionado medular con objeto de evitar le-
siones sobreañadidas debidas a un mal manejo del mismo. Antes de realizar la
exploración neurológica pertinente, es recomendable iniciar la valoración con
la inspección del paciente, que puede servirnos para detectar deformidades en
la región lesionada, priapismo, ventilación paradójica u otros hallazgos que nos
pongan en la pista de hallarnos ante un traumatismo raquimedular.
Por último, es muy importante la valoración neurológica seriada de estos en-
fermos, ya que la progresión clínica de la semiología nos puede estar indicando
la necesidad de realizar un tratamiento quirúrgico urgente para resolver una si-
tuación de compromiso medular, situación en la que el tiempo un factor determi-
nante para la posible recuperación del individuo.
La exploración neurológica se puede realizar a partir de distintas sistema-
tizaciones. Creemos que para los traumatismos raquimedulares, la forma más
sencilla es iniciar la exploración por las extremidades superiores, continuar con
el tronco y concluir con las extremidades inferiores (Figura 5.3).
Extremidades superiores
— Tono: hay que valorar el tono del paciente, lo que se hará, siempre que sea
posible, con la flexo-extensión de codos y muñecas.
— Potencia: se valorará la potencia de los diferentes grupos musculares, que
nos servirán en caso de encontrar algún déficit neurológico para obtener un
diagnóstico topográfico.
Figura 5.4. Exploración del músculo deltoides.

• Músculo serrato mayor o anterior: se explora presionando los brazos

contra la pared, produciéndose una elevación de la escápula; es depen-
diente de niveles C5-C6-C7.
• Músculo deltoides: se explora mediante la abducción contra resistencia
de los brazos; es dependiente de nivel C5 (Figura 5.4).
• Músculo bíceps braquial: se explora mediante la flexión del antebrazo
contra resistencia con la mano en supinación completa; es dependiente
de nivel C5-C6 (Figura 5.5).
Figura 5.5. Exploración del músculo bíceps braquial.
• Músculo supinador largo: se explora con la flexión del antebrazo contra

resistencia con la mano en posición neutra; es dependiente de nivel C6
(Figura 5.6).
Figura 5.6. Exploración del músculo supinador largo.

• Músculo tríceps: se explora con la extensión del brazo contra resisten-

cia; es dependiente de nivel C7 (Figura 5.7).
Figura 5.7. Exploración del músculo tríceps braquial.
• Músculo extensor de los dedos: se explora con la extensión de los dedos

contra una resistencia; es dependiente de nivel C7 (Figura 5.8).
Figura 5.8. Exploración del músculo extensor común de los dedos.
• Músculos extensor corto y extensor largo del pulgar: se exploran con la

extensión del primer dedo contra una resistencia; son dependientes de
nivel C7.
• Músculo flexor común profundo de los dedos: se explora con la flexión

contra resistencia de los dedos II a V; es dependiente de nivel C8 (Figu-
ra 5.9).
Figura 5.9. Exploración del músculo flexor común profundo de los dedos.
• Músculo abductor largo del pulgar: se explora con la abducción del primer
dedo contra una resistencia, es dependiente de nivel C7 (Figura 5.10).
Figura 5.10. Exploración del músculo abductor largo del pulgar.
• Músculo oponente del pulgar: se explora realizando el movimiento de pin-

za del pulgar contra resistencia; es dependiente de nivel D1 (Figura 5.11).
Figura 5.11. Exploración del músculo oponente del pulgar.
• Músculos interóseos dorsales y músculo aductor del meñique: se explo-

ran con la abducción de los dedos contra resistencia; son dependientes
de nivel D1 (Figura 5.12).
– Sensibilidad: los dermatomas serán los que nos determinen la locali-
zación de la lesión cuando hallemos un déficit en alguno de ellos de
manera más fiable que la exploración motora.
• Dolorosa: se explora mediante el empleo de un alfiler estéril.
• Tacto leve: se explora mediante el uso de un algodón.
• Protopática: se colocan los dedos hacia arriba o abajo y se pide
al paciente que identifique su posición.
Figura 5.12. Exploración de los músculos interóseos dorsales y del músculo aductor del
meñique.
– Reflejos de estiramiento muscular:
• Reflejo bicipital: es dependiente de raíces C5-C6. Se explora gol-

peando el tendón del bíceps en la flexura del codo (Figura 5.13).
• Reflejo de supinación o estilorradial: es dependiente de raíces
C6-C7. Se explora golpeando el extremo distal del radio (Figura
5.14).
• Reflejo tricipital: es dependiente de raíces C7-C8. Se explora gol-
peando por encima del olécranon del paciente (Figura 5.15).
• Reflejo de Hoffmann: es dependiente de raíz C8. Se explora flexio-
nando la falange distal del 3er dedo. Si es positivo aparece una
flexión del pulgar (Figura 5.16).
Figura 5.13. Exploración del reflejo bicipital.
Figura 5.14. Exploración del reflejo estilorradial.

Figura 5.15. Exploración del reflejo tricipital.
Figura 5.16. Exploración del reflejo de Hoffmann.

Tronco
—Sensibilidad: al igual que en las extremidades: dolorosa, tacto leve y proto-

pática. El nivel D5 suele coincidir con la altura de los pezones, el D10 con
la altura del ombligo y el D12 con el ligamento inguinal.
— Reflejos cutaneoabdominales: se roza cada uno de los cuadrantes abdomina-
les en dirección hacia el ombligo y se observa la contracción de la muscula-
tura abdominal. Es importante conocer que estos reflejos pueden abolirse en
situaciones fisiológicas como el embarazo, la obesidad o las intervenciones
quirúrgicas abdominales. Son dependientes de raíces D7 a D12.
Extremidades inferiores
—Tono: se explora con la flexoextensión de cadera, rodilla y tobillo de ma-

nera alternativa.
— Potencia: se observa cada grupo muscular. Un déficit neurológico nos in-
dicará la localización de la lesión medular si la hay.
• Músculo psoasilíaco: se explora flexionando la cadera contra resisten-
cia; es dependiente de niveles L1-L2 (Figura 5.17).
• Músculos aductores: se explora intentando juntar las rodillas contra re-
sistencia en decúbito supino; es dependiente de niveles L2-L3 (Figura
5.18).
• Músculos glúteo mediano, glúteo menor y tensor de la fascia lata: se
exploran realizando una abducción de la pierna contra resistencia; son
dependientes de niveles sacros (Figura 5.19).
• Músculo glúteo mayor: se explora realizando una extensión de la pierna
contra resistencia; es dependiente de niveles sacros (Figura 5.20).
• Músculos isquiotibiales: se exploran con la flexión de rodilla en contra
de resistencia; son dependientes de nivel S1 (Figura 5.21).
• Músculo cuádriceps: se explora extendiendo la rodilla contra resisten-
cia; es dependiente de niveles L3-L4 (Figura 5.22).
• Músculo tibial anterior: se explora con la flexión dorsal del tobillo con-
tra resistencia; es dependiente de nivel L4 (Figura 5-23).
• Músculos gemelos y sóleo: se exploran con la flexión plantar de tobi-
llo en contra de resistencia; son dependientes de niveles S1-S2 (Figura
5.24).
• Músculos extensor largo del dedo gordo y extensor común de los dedos:
se exploran realizando una flexión dorsal (extensión) de los dedos con-
tra resistencia; son dependientes de nivel L5 (Figura 5.25).
• Músculo tibial posterior: se explora realizando una inversión del pié
contra resistencia; es dependiente de niveles L5-S1 (Figura 5.26).
• Músculos peroneo lateral largo y corto: se exploran realizando una

eversión del pie contra resistencia; son dependientes de niveles L4-L5
(Figura 5.27).
Figura 5.17. Exploración del músculo psoasilíaco.
Figura 5.18. Exploración de los músculos aductores.

Figura 5.19. Exploración de los músculos glúteo mediano, glúteo menor y tensor de la
fascia lata.
Figura 5.20. Exploración del músculo glúteo mayor.
Figura 5.21. Exploración de los músculos isquiotibiales.

Figura 5.22. Exploración del músculo cuádriceps.
Figura 5.23. Exploración del músculo tibial anterior.
Figura 5.24. Exploración de los músculos gemelos y sóleo.

Figura 5.25. Exploración de los músculos extensor largo del dedo gordo y extensor común
de los dedos.
Figura 5.26. Exploración del músculo tibial posterior.
Figura 5.27. Exploración de los músculos peroneo lateral largo y corto.

— Sensibilidad: se explorará la sensibilidad dolorosa, la táctil leve y la proto-

pática en la forma antes señalada, teniendo en cuenta la distribución meta-
mérica.
— Reflejos:
• Reflejo rotuliano: es dependiente de raíz L4. Se explora golpeando el
tendón rotuliano justo debajo de la rótula (Figura 5.28).
• Reflejo aquíleo: es dependiente de raíz S1. Se explora en rotación exter-
na de la pierna y flexión dorsal del pie, golpeando el tendón de Aquiles
(Figura 5.29).
• Reflejo cutaneoplantar: debe frotarse la cara externa de la planta del pie.
Si el dedo gordo realiza una flexión plantar, será una respuesta normal.
Si en cambio, realiza una flexión dorsal (extensión) será una reacción
patológica, el llamado “fenómeno o signo de Babinski” (Figura 5.30).
En ocasiones, este fenómeno se acompaña de flexión de la rodilla y de
la cadera, lo que se conoce como “reflejo de triple retirada”. El reflejo
cutaneoplantar sería una forma frustrada de este reflejo de triple retirada.
* Reflejo cremastérico: es dependiente de raíz L1. Se rasca la cara in-
terna del muslo y se provoca una contracción testicular ipsilateral.
* Reflejo bulbocavernoso: es dependiente de raíces S3-S4. Se traccio-
na de la sonda de Foley o se comprime la base del pene y se contrae
el esfínter anal.
* Reflejo anal: es dependiente de raíces S4-S5. Se frota la región pe-
rianal y se contrae el esfínter anal.
• Esfínteres:
* Explorar el abdomen para comprobar si hay distensión vesical.
* Observar indicios de incontinencia urinaria o fecal.
* Observar el tono anal mediante la realización de un tacto rectal.
Figura 5.28. Exploración del reflejo rotuliano.

Figura 5.29. Exploración del reflejo aquíleo.
Figura 5.30. Exploración del reflejo cutaneoplantar.
█ Lesión medular traumática
Para determinar el nivel, el tipo y la gravedad de la lesión medular, se preci-

sa una valoración clínica profunda y minuciosa. La categorización de la lesión
como completa o incompleta es importante, tanto desde el punto de vista pronós-
tico como desde el punto de vista terapéutico.
Se define lesión medular completa (LMC) como la ausencia de cualquier fun-

ción motora y sensitiva más allá de tres segmentos por debajo del nivel lesional.
Aproximadamente el 3% de los pacientes con lesiones completas en la explora-

ción inicial desarrollarán cierto grado de recuperación en las 24 horas siguientes
al establecimiento de la lesión. La persistencia de una LMC más allá de 24 horas
indica que no habrá recuperación de las funciones distales.
Existe desacuerdo en la literatura consultada en cuanto a la definición de ni-
vel neurológico lesional o nivel medular. Determinados autores hacen referencia
al nivel más bajo con función completamente preservada. Otros, en cambio, lo
definen como el nivel más bajo donde todavía se conserva parte de la función
muscular o sensitiva. Consideramos la más acertada la siguiente: “el segmento
más caudal con balance motor de al menos 3/5 y preservación de la sensibilidad
termoalgésica”.
Adicionalmente a la pérdida de motilidad voluntaria, sensibilidad y función
esfinteriana por debajo del nivel lesional, puede haber priapismo. Asimismo,
puede llegarse a la situación de “shock” medular. Este término es usado para
situaciones clínicas completamente diferentes. Sin embargo, el concepto de
“shock” medular, en sentido estricto, engloba una serie de diferentes manifesta-
ciones neurológicas con distinto curso temporal. La forma de presentación más
frecuente consta de pérdida transitoria de toda función neurológica (incluyendo
actividad de los reflejos segmentarios-polisinápticos y función autónoma) por
debajo del nivel lesional, lo que se traduce en tetra/paraplejia fláccida y arreflexia
durante un periodo de tiempo variable. El reflejo cutaneoplantar puede faltar
(indiferente). Los reflejos espinales inmediatamente superiores a la lesión pue-
den asimismo estar deprimidos (se debería a un fenómeno de Schiff-Sherrington
paradójico). El estado de hipotonía y arreflexia da paso, de manera progresiva, a
signos de piramidalismo por debajo del nivel lesional (hipertonía, hiperreflexia,
signo de Babinski, reflejo de triple retirada,…). El periodo de transición puede
llevar desde 24 horas a varias semanas.
Por otro lado, la hipotensión arterial que suele asociarse a las lesiones medu-
lares es de origen multifactorial:
— Pérdida de tono simpático, que produce disminución del tono vascular y
predominio relativo del sistema parasimpático (bradicardia). Ocurre pre-
dominantemente en lesiones medulares por encima de D6. Esta condición
es denominada “shock” neurogénico, y no debe ser confundida con el tér-
mino “shock” medular.
— Estasis venosa como consecuencia de la pérdida de tono muscular. Produ-
ce hipovolemia relativa.
— Hemorragias propias de las lesiones traumáticas asociadas.
Una lesión medular completa por encima del nivel C4 da lugar a la denomina-
da disociación bulbocervical, que cursa con fallo cardiorrespiratorio agudo y de
no instaurarse de inmediato medidas de resucitación cardiopulmonar, exitus por

insuficiencia cardiorrespiratoria. Estos pacientes son dependientes de respiración
mecánica, aunque actualmente la estimulación del nervio frénico puede permitir
cierta independencia del respirador.
Se define lesión medular incompleta como la existencia de cualquier función
residual motora o sensitiva más allá de tres segmentos por debajo del nivel le-
sional. Es necesario investigar la presencia de signos de persistencia de función
de vías largas.
Signos de lesión medular incompleta:

— Motilidad voluntaria y/o sensibilidad (incluyendo propioceptiva conscien-
te) en miembros.
— “Preservación sacra”: sensibilidad alrededor del ano, contracción volunta-
ria del esfínter anal o flexión voluntaria de los dedos de los pies.
— El mantenimiento de los reflejos sacros exclusivamente no define una le-
sión como incompleta.
Tipos de lesión medular incompleta:

— Síndrome centromedular (síndrome de Schneider).
— Síndrome medular anterior.
— Síndrome de hemisección medular (síndrome de Brown-Séquard).
— Síndrome cordonal posterior.
— Síndrome del cono medular y síndrome de la cauda equina.
Síndrome centromedular (síndrome de Schneider)
Es el tipo más frecuente de síndrome medular incompleto. El cuadro típico

corresponde a un paciente de avanzada edad con una condición preexistente de
estenosis de canal raquídeo cervical (congénita y/o adquirida por osteofitos, hi-
pertrofia ligamentosa,…) que a consecuencia de un traumatismo que provoca
una hiperextensión forzada del segmento cervical, debuta con pérdida de fuerza
de predominio en extremidades superiores.
Fisiopatología
La zona más central de la médula espinal está peor vascularizada, lo que la
hace más sensible al edema o a la contusión. Las fibras corticoespinales descen-
dentes están organizadas de forma somatotópica, de forma que las que se dirigen
a las extremidades superiores son más mediales que las que inervan la muscula-
tura de los miembros inferiores (Figura 5.31).
Figura 5.31. Representación esquemática del síndrome centromedular (Schneider).
Clínica
Típicamente, el paciente sufre debilidad motora de predominio en extremidades
superiores, con diferentes tipos de afectación sensitiva por debajo del nivel lesio-
nal y afectación esfinteriana también variable (frecuentemente retención urinaria).
Pueden existir además alteraciones sensitivas adicionales como disestesias de pre-
dominio en zonas proximales de los miembros superiores y signo de Lhermitte
(presente en un 10% de los casos).
Evolución
La historia natural de la lesión típicamente cursa con una fase inicial de
recuperación de funciones neurológicas: en primer lugar se recupera la motili-
dad de los miembros inferiores, posteriormente la función vesical y después la
fuerza en los miembros superiores (lo último es la movilidad de los dedos). La
recuperación de la función sensitiva no sigue un patrón típico. Después de esta
fase inicial existe una fase de meseta y finalmente un periodo de deterioro tardío.
Desde el punto de vista pronóstico, aproximadamente el 50% de los pacientes
recuperarán una función neurológica suficiente como para deambular de forma
independiente (este porcentaje es sensiblemente menor si la lesión medular está
producida por hematomielia y no por contusión medular). La recuperación de la
función neurológica de los miembros superiores no es tan favorable, quedando
importantes secuelas en el control del movimiento fino.
Síndrome medular anterior (síndrome de la arteria espinal anterior)
Se debe a un fenómeno isquémico, de origen traumático en el caso que nos

ocupa, en el territorio de la arteria espinal anterior.
Fisiopatología
Puede ser consecuencia de un fenómeno intrínseco de la propia arteria (trom-
bosis/embolia) o debido a una compresión extrínseca (un fragmento óseo fractu-
rado, una hernia discal central,…) (Figura 5.32).
Figura 5.32. Representación esquemática del síndrome medular anterior.
Clínica
Para o tetraplejia (dependiendo del nivel lesional) junto con déficit sensitivo
disociado distal a la lesión, es decir, pérdida de sensibilidad termoalgésica (haz
espinotalámico) de carácter variable y mantenimiento de las sensibilidades pro-
pioceptiva y vibratoria (cordones posteriores).
Evolución
El pronóstico de este síndrome es malo. De hecho, es el peor de los síndro-

mes medulares incompletos. Únicamente 10-20% de los sujetos recuperarán la
función motora. Mejor pronóstico tendrá la pérdida de sensibilidad termoalgé-
sica.
Síndrome de hemisección medular (síndrome de Brown-Séquard)
Este síndrome debe su nombre al neurólogo Charles Edouard Brown-Séquard,

quien lo describió por primera vez en 1850. Cursa con pérdida de fuerza y al-
teración de la sensibilidad propocieptiva y vibratoria por debajo de la lesión de
manera ipsilateral y alteración de la sensibilidad termoalgésica contralateral por
debajo de la lesión.
Fisiopatología
Suele aparecer como consecuencia de un traumatismo penetrante que lesiona de
forma directa la mitad del cordón medular. Más raramente aparece de forma secun-
daria a compresión extrínseca (hematomas, hernias discales,…) (Figura 5.33).
Figura 5.33. Representación esquemática del síndrome de hemisección medular (Brown-

Séquard).
Clínica
Este síndrome, que fue reproducido de manera experimental en animales, rara
vez aparece en su forma más pura, la cual incluye:
— Alteración de función motora por debajo de la lesión de manera ipsilateral

(alteración de haces corticoespinales).
—Alteraciones sensitivas: de forma ipsilateral se pierde por debajo de la le-
sión la sensibilidad propioceptiva y vibratoria (cordones posteriores) y de
forma contralateral se produce un déficit sensitivo disociado por debajo
de la lesión, con alteración de la sensibilidad termoalgésica (haces espino-
talámicos, que se decusan de manera segmentaria en cada nivel medular) y

conservación parcial del tacto grosero (dado que existen vías redundantes
bilaterales para esta cualidad sensitiva).
Evolución: el pronóstico funcional de este tipo de síndrome es relativamente

bueno, ya que una gran parte de los pacientes recuperan la capacidad de deam-
bulación sin ayuda y la función esfinteriana. En los casos de traumatismos pene-
trantes, el pronóstico es mucho menos favorable.
Síndrome cordonal posterior (contusión cervical posterior)
Se trata de un síndrome medular incompleto relativamente raro.
Fisiopatología
Cuando la agresión ocurre de forma predominante, en los cordones posterio-

res se produce una distorsión en los haces ascendentes que portan la sensibilidad
propioceptiva, vibratoria y epicrítica o discriminativa (Figura 5.34).
Figura 5.34. Representación esquemática del síndrome cordonal posterior.
Clínica
Se caracteriza por dolor y parestesias de carácter urente y simétricas en cuello,

tronco y extremidades superiores. Las manifestaciones sensitivas se acompañan
de paresia leve en miembros superiores, sin apenas afectación de vías largas.
Evolución
El pronóstico depende de la magnitud de la lesión, pero por lo general es
favorable.
Síndrome del cono medular y síndrome de la cauda equina
— El cono medular habitualmente se encuentra entre el nivel vertebral D11

y L2 (charnela dorsolumbar), región con relativa frecuencia expuesta a
lesiones traumáticas. Cuando se produce una lesión pura del cono, aparece
paraparesia o paraplejia relativamente simétrica, déficit motor en la mus-
culatura del suelo de la pelvis, incontinencia urinaria y fecal, impotencia
y alteraciones sensitivas, a menudo disociadas, en la región de la silla de
montar.
— La lesión de las raíces de la cola de caballo (del nivel vertebral L2 hasta
el final del canal raquídeo) provoca déficit motor en ambos miembros in-
feriores, pérdida de control de la musculatura detrusora y rectal, además
de déficit sensitivo en las metámeras inervadas por las raíces afectadas. La
afectación neurológica tiende a ser asimétrica.
Habitualmente, se observa una mezcla de los signos clínicos porque las lesio-
nes del cono y de la cauda equina suelen asociarse.
█ Escalas de valoración clínica de la lesión medular traumática
Es de capital importancia establecer una valoración objetiva (sin diferencias

interobservador) y reproducible en el tiempo (para observar el desarrollo evolu-
tivo de la lesión) de las lesiones medulares. Para ello, disponemos de una serie
de sistemas de evaluación como son la escala de Frankel y la de la “American
Spine Injury Association” (ASIA), que responden a las diversas tentativas rea-
lizadas a lo largo de los años para normalizar la valoración de la lesión medular
traumática.
Frankel diseñó una de las primeras escalas en el año 1969, subdividiendo los
pacientes en cinco grupos:
A: Ausencia de función motora-sensitiva.

B: Ausencia de función motora, pero conservación de parte de la función sen-
sitiva.
C: Conservación parcial de la función motora, pero sin utilidad funcional.
D: Conservación parcial de la función motora, pero con utilidad funcional.
E: Función normal con un déficit neurológico mínimo o nulo.
La escala de la ASIA resulta de fácil aplicación para evaluar la función motora

de determinados grupos musculares “clave” y la función sensitiva tanto algésica
como epicrítica (como resultado tendremos una puntuación motora y otra sensi-
tiva), objetivando además el nivel neurológico de lesión (Figura 5.35).
Figura 5.35. Clasificación neurológica normalizada de las lesiones traumáticas de la médula

espinal según la ASIA, que muestra la distribución metamérica de las diferentes raíces y
niveles medulares.
Desde los años 80, la ASIA y la “International Medical Society of Paraplegia”

elaboran las “normas internacionales para la clasificación neurológica y funcio-
nal de las lesiones medulares traumáticas” que son revisadas periódicamente.
█ BIBLIOGRAFÍA
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York, McGraw-Hill, 2000: pp 433-441.
Sobotta. Atlas de anatomía humana, 20ª edición. Madrid, Editorial Médica Panamericana,
1994.
CAPÍTULO Valor de la radiología simple y de
6 la tomografía computarizada en
los traumatismos raquimedulares
Beatriz Brea Álvarez y José Carlos Méndez Cendón
█ Introducción
Las lesiones traumáticas de la médula afectan a 10.000 pacientes anualmente

en EE UU y casi la mitad de ellos desarrollan paraplejia o tetraplejia. Dadas las
consecuencias, así como los conflictos médico legales derivados cuando pasan
inadvertidas estas lesiones, se hace necesaria la valoración con un método de
imagen que permita descartar la existencia de aquéllas.
La columna tiene que ser estudiada poco tiempo después de que el paciente
acuda al departamento de Urgencias, con un método rápido y exacto. El propó-
sito de este método debe incluir la detección y caracterización del tipo y grado
de lesión ósea así como la inestabilidad ligamentosa. Tradicionalmente la Rx
convencional ha sido el método de elección. Sin embargo, la introducción de
los sistemas de TC volumétrico o multicorte (TC de multidetectores: TCMD) ha
cambiado este hecho. La TCMD reúne dos características, rapidez y exactitud,
superiores a las técnicas convencionales, lo que la ha situado como primera he-
rramienta en la valoración del traumatismo espinal.
Tanto la TC como la Rx son las pruebas de imagen de elección para el estu-
dio del componente óseo de la columna. Pero no solo consiguen ver si hay o no
integridad de las vértebras sino que permiten valorar la existencia de lesiones
de partes blandas y de lesiones discoligamentarias. Además, la TCMD añade la
ventaja adicional del estudio de la vascularización intra y extracraneal, con una
buena calidad técnica y alta resolución espacial.
█ Radiografía simple y TCMD
Según la American College of Radiology (ACR) (Daffner et al., 2007) de-

pendiendo de la introducción de las nuevas y más significativas evidencias cien-
tíficas, existen unos criterios consensuados sobre las técnicas de imagen en la
valoración del trauma espinal.
Los criterios sobre las características y uso de una u otra técnica varían en la
literatura claramente dependiendo del segmento vertebral que se pretende estu-
diar. A efectos prácticos, los segmentos que se deben considerar son el segmento
cervical y la columna dorsolumbar.
Rx simple y columna cervical
El estudio de la columna cervical por Rx simple, según las guías traumato-

lógicas (Pasquale y Fabian, 1998; Cervical Spine Clearance Committee, 2004),
debe incluir tres proyecciones: anteroposterior, lateral y boca abierta (proyección
de odontoides). Aunque estas constituyen el estudio básico, en muchas ocasiones
no permiten la representación completa de toda la columna cervical. No es in-
frecuente la mala visualización del segmento cervical inferior y de la transición
cervicotorácica. En estas circunstancias podemos completar el estudio con otras
dos proyecciones, la proyección lateral del nadador (en decúbito supino se trac-
ciona de un brazo por encima de la cabeza mientras se tracciona del contrario
hacia abajo) (Rethnam et al., 2008) y las proyecciones oblicuas.
En algunas publicaciones se han recomendado, además, las proyecciones en
flexoextensión o los estudios dinámicos cervicales con fluoroscopia, dado que
han permitido demostrar inestabilidad postraumática en pacientes con Rx nor-
males. Los valores para considerar adecuado el movimiento de flexoextensión
se sitúan en 30º (Marion et al., 2000), aunque los estudios biomecánicos han
demostrado que puede ser tanto como 60º (Feipel et al., 1999). Los pacientes en
los que no se consigue este rango de movimiento están en una situación de mayor
riesgo de lesión cervical que aquellos pacientes en los que los movimientos de
flexoextensión están conservados. Sin embargo, se ha visto que en el contexto
agudo el 30% de los estudios son inadecuados (Insko et al., 2002). El dolor,
la contractura muscular, la presencia de déficit neurológicos y la alteración del
nivel de conciencia constituyen las principales razones para su no validez. Por
tanto, la ACR no las recomienda en el contexto agudo.
El grado de exactitud de la radiografía simple de columna cervical en el
trauma espinal ha sido muy discutido (Davis et al., 1993). Datos obtenidos
del estudio NEXUS (National Emergency X-Radiography Utilization Study)
(Hoffman et al., 1998) apuntan que el valor predictivo negativo para descartar
lesiones inestables, de una serie radiográfica que incluya tres proyecciones co-
rrectamente realizadas, es del 95%. Sin embargo la sensibilidad es más baja,
del orden del 62,5%-84% (MacDonald et al., 1990). Desgraciadamente existen
muchos factores que explican estos resultados. Las placas pueden ser técnica-
mente inadecuadas, los enfermos en muchas ocasiones son poco colaborado-
res, el hábito corporal del enfermo no permite la representación completa del
segmento cervical, y la interpretación radiológica de la imagen con frecuencia
es imprecisa o erróneamente considerada normal (sobre todo con el desarrollo
de las nuevas técnicas que ha llevado a un abandono en el entrenamiento ade-
cuado de las más antiguas). De esta manera, en el estudio previamente referido
CAPÍTULO 6 Valor de la radiología simple y de la tomografía computarizada... 103
las Rx fueron interpretadas como indeterminadas o inadecuadas en un tercio

de los pacientes.
TCMD y columna cervical
Hoy en día, la TCMD constituye el método de elección en los pacientes que

precisan técnicas de imagen para la valoración de la patología cervical traumáti-
ca. El estudio debe incluir toda la columna cervical con cortes de 1,5-2 mm, efec-
tuando intervalos de reconstrucción que permitan un solapamiento de al menos el
25% y siempre usando algoritmos de reconstrucción tanto en ventana ósea como
de partes blandas. Con esta técnica se consiguen adecuadas reconstrucciones
multiplanares que evitan los errores diagnósticos de la TC convencional cuando
la línea de fractura era paralela al plano de corte (Figura 6.1).
Figura 6.1. Fractura tipo II de odontoides. A y B. Cortes axiales de TC convencional a través

de C2 no dejan ver la línea de fractura. Las reconstrucciones con TCMD en el plano coronal
(C) y sagital (D) permitieron establecer su existencia.
Así, permite diagnosticar casi con un 100% de sensibilidad las subluxaciones

y dislocaciones, a diferencia del 54% de las mismas detectadas cuando se usa
solo la adquisición en el plano axial (Woodring y Lee, 1992). Además, la recons-
trucción de partes blandas puede ayudarnos a la detección de hematomas intra o
extraespinales y de herniaciones discales (Figura 6.2).
Figura 6.2. Fractura tipo II de Anderson y Montesano del cóndilo occipital. Los cortes axiales
(A y C) y la reconstrucción en sagital con TCMD (B) permitieron ver la presencia de hemorra-
gia subaracnoidea (A) y del hematoma epidural espinal (B y C).
Rx simple y TCMD en columna dorsolumbar
A diferencia de los múltiples trabajos registrados en la literatura sobre las

indicaciones de las técnicas de imagen en la columna cervical, para el segmen-
to dorsolumbar existen muchos menos estudios, lo que hace establecer con-
clusiones menos precisas sobre sus indicaciones. En el estudio de Wintermark
(2003) sobre un total de 100 pacientes con trauma severo dorsolumbar a los
que se les realizó Rx y TCMD, la sensibilidad para la detección de fracturas
con la Rx fue solo del 32% aunque su especificidad alcanzó el 100%. Por el
contrario, la TCMD demostró mayor sensibilidad para la detección de lesio-
nes (Wintermark, 2003) y para el despistaje de las lesiones inestables (dos
tercios de las fracturas inestables pasaron desapercibidas en la Rx pero no en
la TCMD). Además de estos datos, existen otras ventajas de la TCMD frente a
la Rx: la TCMD porque permite la visualización de la columna entera, en una
pieza, lo que evita los errores en la localización del nivel que se observan con
frecuencia con las Rxs convencionales; la TCMD, a diferencia de la Rx, no se
afecta por el problema de superposición de partes blandas ni de estructuras
óseas; por otro lado, la Rx aun siendo técnicamente de excelente calidad, no
consigue ver con calidad adecuada las tres primeras vértebras torácicas, lo
que constituye un inconveniente mayor, ya que la región cervicotorácica es
una de las áreas más frecuentes de lesión espinal (Figura 6.3); finalmente, la
TCMD permite en un mismo estudio descartar lesiones en múltiples niveles
vertebrales asociadas a traumatismos torácicos y/o abdominales, circunstancia
que ocurre con cierta frecuencia. En este último supuesto, realizar únicamente
la TCMD disminuye el riesgo de lesión por manipulación yatrógena (5-10% de
las lesiones medulares espinales ocurren en el período temprano postfractura)
frente a la práctica de la Rx y posteriormente de la TC (Pasquale y Fabian,
1998; Cervical Spine Clearance Committee, 2004).
Figura 6.3. Fractura de D3 por flexión y carga axial secundaria a un atropello. A. La Rx sim-
ple no ve con claridad la fractura que se demuestra de forma evidente con la TCMD (B y C).
B. Reconstrucción de TCMD en el plano coronal. C. Reconstrucción VRT (Volume Rendering
Technique) en el mismo nivel.
█ Decisión para la realización de un estudio de imagen y

método de elección
Dentro de una situación de trauma espinal lo más importante es decidir a qué

pacientes hay que realizarles una prueba de imagen y a cuáles, por su situación
de bajo riesgo, no es necesario. En la columna cervical existen dos grandes es-
tudios multiinstitucionales que han intentado clasificar a los pacientes que han
sufrido un trauma de columna como de bajo o alto riesgo de lesión, el NEXUS y
la Canadian C-spine rule.
El NEXUS (Hoffman et al., 1998) es un estudio prospectivo y observacional
llevado a cabo en 21 centros en EE UU que concluyó que existen cinco criterios
de bajo riesgo para la lesión medular traumática: ausencia de dolor a la palpación
en la línea media cervical, no déficit neurológico focal, nivel de alerta conserva-
do, no evidencia de intoxicación e inexistencia de una lesión en otra localización
que el clínico considere que, por ser dolorosa, oculte una segunda lesión en la
columna cervical. La presencia de forma simultánea de estos cinco criterios se
asoció con un valor predictivo negativo del 99,8% para la lesión medular traumá-
tica y un acuerdo interobservador excelente.
La Canadian C-spine rule (Stiell et al., 2003) divide a los pacientes con trau-
matismo raquídeo que están alerta (Glasgow de 15) y estables, en sujetos de alto
o de bajo riesgo. Son pacientes de alto riesgo aquéllos que tienen alguno de los
criterios siguientes: una edad de 65 años o mayor, la presencia de parestesias en
extremidades, o aquéllos en los que el mecanismo responsable de la lesión es
considerado como peligroso. Los pacientes de bajo riesgo son aquéllos que cum-
plen alguno de los siguientes factores que indican baja probabilidad de lesión
cervical (traumatismo secundario a alcance de vehículo por detrás, posición sen-
tada o deambulante en la sala de Urgencias, comienzo tardío del dolor cervical
y ausencia de dolor a la palpación en la línea media o a la presión de las apófisis
espinosas) y pueden girar voluntariamente la cabeza 45º. Stiell consideró que a
los pacientes etiquetados como de bajo riesgo no debería realizárseles ninguna
prueba de imagen. La aplicabilidad de este estudio consiguió un 100% de sen-
sibilidad y 42% especificidad para identificar fracturas cervicales clínicamente
importantes.
En el caso de la columna toracolumbar, como se ha mencionado anterior-
mente, los estudios incluyen menos pacientes y por tanto, las conclusiones son
menos precisas. La ACR recomienda estudios de imagen cuando encontremos
alguno de los siguientes supuestos: dolor de espalda o a la palpación en la línea
media, signos locales de lesión toracolumbar, déficit neurológico, fractura de la
columna cervical o en cualquier otro nivel, Glasgow menor de 15, intoxicación
por drogas/alcohol o lesión por distracción mayor.
Una vez decidido que el paciente requiere una técnica de imagen porque hay
sospecha de traumatismo raquimedular según los criterios arriba mencionados,
se debe escoger la técnica ideal. La elección depende, según la ACR, de la edad
del paciente, del segmento de columna a estudio y del tipo de traumatismo. Para
los pacientes pediátricos, considerados como tal los menores de 16 años, se rea-
lizará en todos los segmentos involucrados un estudio radiológico simple. En
la columna cervical, la mayor parte de las lesiones en este grupo de edad se
localizan entre el foramen magno y C2 y este segmento se valora precisamente
muy bien con las tres proyecciones de la radiología simple. La TC se aconseja
como herramienta compleme ntaria para pacientes dudosos. En pacientes adultos
(considerados como tal los mayores de 16 años) y en el caso de la columna cer-
vical las conclusiones son claras, el método de elección es la TCMD. La placa
simple solo debe realizarse en aquellos centros donde no se disponga de TCMD
y nunca debe considerarse una sustituta de ésta. En la sospecha de lesión de la
columna torácica y lumbar se hace una distinción según el mecanismo lesional.
Si se trata de un traumatismo de baja energía se recomienda la valoración con
Rx, reservando la TC como técnica complementaria cuando existan dudas sobre
una determinada imagen o ésta no sea concluyente. Cuando la fuerza lesiva sea
secundaria a un traumatismo de alta energía, el panel de la ACR concluye que es
necesaria la realización de una TCMD. Muchas veces ésta ya se ha hecho para
la valoración del tórax y el abdomen del paciente politraumatizado y por tanto,
la adquisición de la TC de columna se conseguirá a partir de reconstrucciones
de menor grosor y con las ventanas adecuadas, sin necesidad de hacer una TC
específica del raquis.
█ Valoración radiológica de la columna
Cuando el radiólogo se enfrenta al estudio de una columna en el paciente trau-

mático, tiene que llevar a cabo una sistemática de lectura que incluya la valoración
ósea para determinar la existencia o no de fracturas, la existencia de posibles le-
siones vasculares, las lesiones de partes blandas (comprenden también las lesiones
medulares, las de los discos intervertebrales y las ligamentarias) y la determinación
o clasificación de la lesión como estable o inestable.
Valoración ósea: fracturas vertebrales
Más que referirnos a una nominación de las diferentes fracturas, es preferible

radiológicamente diferenciar las fracturas según una clasificación general basada
en el mecanismo responsable de la lesión. Estos mecanismos de lesión determi-
nan un patrón de imagen radiológico característico independientemente del seg-
mento vertebral afecto. El reconocimiento de este patrón es interesante porque
permite establecer la extensión completa de la lesión (Daffner, 2008).
Existen cuatro mecanismos básicos de lesión vertebral: flexión, extensión,
cizallamiento (shearing) y rotación, que pueden suceder de forma aislada o com-
binados. Las lesiones en flexión ocurren a través de toda la columna vertebral y
las secundarias a extensión se localizan de forma preferente en la columna cervi-
cal. El mecanismo de compresión o carga axial está implicado en mayor o menor
grado en los otros mecanismos, sobre todo en el de flexión.
Lesión por flexión

Las lesiones por flexión son las más comunes. Existen cuatro variedades se-
gún el grado de flexión y la cantidad de carga axial: simple, estallido, distrac-
ción y dislocación. El platillo vertebral superior inmediatamente por debajo de
la vértebra que se flexiona se rompe produciendo una fractura “simple” de grado
variable (Figura 6.4). Con un mayor grado de flexión o de carga axial, la vértebra
estalla y los fragmentos se proyectan hacia el canal (Figura 6.5) lo que origina
la lesión que Denis refiere como “estallido”. Si el eje de la flexión se mueve an-
teriormente, la fuerza se dirige hacia las estructuras posteriores produciendo la
rotura de los ligamentos interespinosos, apófisis facetarias, ligamentos amarillos
y ligamento longitudinal posterior, originando las lesiones de “distracción” típi-
cas del esguince cervical. De forma alternativa, la fractura puede extenderse en
un modo horizontal, a través de los elementos posteriores y del cuerpo vertebral,
produciendo una fractura tipo Chance (Figura 6.6). Finalmente, las lesiones por
flexión severas pueden producir una “dislocación” (Figura 6.7) que puede ocurrir
con o sin fractura asociada.
Figura 6.4. Fractura lumbar por compresión. A. Corte axial de TC donde se puede observar
la irregularidad anterior de la línea de fractura. B y C. Reconstrucciones en el plano coronal
y sagital, respectivamente, permiten visualizarla con mayor claridad.
Figura 6.5. Fractura lumbar por estallido. A. Corte axial de TC. B. Reconstrucción en el plano
sagital. Existe una clara disminución de altura del cuerpo vertebral y un estallido centrífugo
de la vértebra con obliteración parcial del canal espinal.
Figura 6.6. Fractura lumbar tipo Chance. A. Reconstrucción sagital de TC. B. Reconstrucción
VRT, visión posterior. Se observa la línea de fractura que divide horizontalmente los elemen-
tos posteriores aumentando la distancia interespinosa.
Figura 6.7. Fractura dislocación cervicotorácica con interrupción de la línea espinolaminar.

A. Reconstrucción de TC. B. Corte sagital de RM potenciada en T2 en la que se identifica la
rotura de los ligamentos interespinosos y del supraespinoso.
Figura 6.8. Fractura en lágrima. A. Reconstrucción sagital de TC donde se observa la abla-

ción del margen anteroinferior del cuerpo de C4. B. Corte axial de TC donde se identifica una
hernia discal traumática. Este hallazgo se ve de forma frecuente en las lesiones por flexión.
C. Corte axial de RM potenciada en T2 donde se confirma la hernia traumática aguda.
Figura 6.9. Lesión por flexión. A. Reconstrucción sagital de TC. Se observa anterolistesis ver-
tebral, alteración de la línea espinolaminar y disminución del espacio discal en el segmento
afecto. B. En un corte parasagital del mismo paciente, a mayor aumento, se demuestra una
fractura facetaria.
Figura 6.10. Luxación facetaria bilateral. A. Reconstrucción sagital de TC, donde se observa
la importante anterolistesis. B. Corte axial que demuestra lo que se describe como el “signo
de la hamburguesa invertido” por engatillamiento de las carillas articulares de la vértebra
superior.
Las lesiones por flexión están representadas radiológicamente por la existencia

de compresión, fragmentación y estallido de los cuerpos vertebrales, fragmentos
“en lágrima” típicamente del margen anteroinferior de los cuerpos vertebrales
(Figura 6.8), anterolistesis (Figuras 6.9 y 6.10), estrechamiento del espacio discal
(Figura 6.9), línea vertebral común posterior anormal, anomalías facetarias que
incluyen fracturas (Figura 6.9) o bloqueos uni o bilaterales (Figura 6.10) y espa-
cio interlaminar ensanchado.
Lesión por extensión

La lesión por extensión comprende tres variedades distintas: simple, distrac-
ción y dislocación que, como ocurre con las lesiones por flexión, dependen del
grado de extensión. Este mecanismo lesivo es mucho más común en la columna
cervical pero también puede aparecer en la dorsolumbar. Con frecuencia se aso-
cia a enfermedades reumatológicas “de columna rígida” como la hiperostosis
esquelética idiopática difusa o la espondilitis anquilosante. Las lesiones impor-
tantes en la columna cervical incluyen la fractura de hangman (Figura 6.11) y el
esguince por extensión. Todas las lesiones por extensión tienen una disrupción
del ligamento longitudinal anterior con o sin asociación de fractura, grado va-
riable de lesión del disco intervertebral y aumento o tumefacción de las partes
blandas prevertebrales. Otros hallazgos incluyen pequeñas fracturas triangulares
del cuerpo vertebral por avulsión o arrancamiento a expensas del ligamento lon-
gitudinal anterior. En traumatismos severos puede observarse típicamente retro-

listesis y lesión medular (Figura 6.12).
Figura 6.11. Fractura de hangman o espondilolistesis traumática de C2 o fractura de los

pedículos de C2. Lesión por extensión. A. Corte axial de TC. B. Reconstrucción sagital.
Figura 6.12. Fractura cervical por extensión. Existe fractura-luxación cervical con retrolistesis
(avulsión del margen anterior del cuerpo vertebral y desplazamiento C5-C6), aumento de
partes blandas prevertebrales, lesión del ligamento longitudinal anterior e hiperintensidad
de señal en T2 intramedular con isoseñal en T1, lo que traduce edema postraumático. A.
Reconstrucción sagital de TC. B. Corte de RM sagital potenciada en T1. C. Corte de RM sa-
gital potenciada en T2.
Lesión por cizallamiento y rotación

El cizallamiento y la rotación son los mecanismos que vemos de forma menos
frecuente en la práctica clínica. La etiología más común es el accidente de tráfico,
y la localización preferente en la unión toracolumbar (segmento comprendido
entre D11 y L2) y en la craneocervical. La lesión a nivel de la charnela craneocer-
vical es típica del mecanismo por rotación (Figura 6.13). La localización en la
unión toracolumbar se debe a que existe una reorientación facetaria desde el pla-
no coronal en el segmento dorsal, al plano sagital en el segmento lumbar. En L1
las articulaciones facetarias están orientadas en 90º, lo que permite la resistencia
de lado a lado y a la rotación. Además, el cambio desde la curvatura cifótica torá-
cica a la curva lordótica lumbar y la pérdida de los efectos estabilizadores de las
costillas incrementa la vulnerabilidad mecánica de esta región a todos los grados
de movimiento. Estas lesiones generan una alteración severa en la alineación
vertebral, con distracción y dislocación. Es frecuente, además, la asociación con
fracturas costales y de los procesos transversos (Figura 6.14).
Figura 6.13. Fractura tipo III de Anderson y Montesano del cóndilo occipital. Se identifica la
avulsión del cóndilo occipital izquierdo por un mecanismo combinado de rotación y flexión.
A. Corte axial de TC. B. Reconstrucción coronal de TC. Existe una asimetría de la odontoides
con respecto a las masas laterales del atlas.
Figura 6.14. Atropello. A. RX simple de abdomen. La enorme cantidad de gas y las caracte-
rísticas del paciente no permitieron ver las fracturas. Por este motivo se procedió a la recons-
trucción de las imágenes a partir de la TC de abdomen (B y C). B. Reconstrucción VRT en la
que se observaron fracturas de múltiples procesos transversos (flechas). C. Reconstrucción
sagital de la TC donde se comprobó la existencia de una fractura con enorme desplazamien-
to anterior del cóccix secundaria a una lesión por cizallamiento (flecha).
Valoración ósea: fracturas de las apófisis transversas
El hacer un apartado específico sobre las lesiones de las apófisis transversas,

consideradas lesiones menores y por tanto sin necesidad de tratamiento, es por-
que se ha comprobado que ocurren como resultado de traumatismos mayores
y que van asociadas a lesiones que sí son clínicamente significativas. En 1996,
Krueger et al. encontraron que el 11% de los pacientes que presentaban una frac-
tura aislada de una apófisis transversa, diagnosticada en la Rx simple de columna
lumbar, tenían lesiones estructuralmente significativas en el raquis cuando se
estudiaban más tarde con la TC. En el estudio de Patten et al. (2000) las fracturas
de las apófisis transversas se asociaron a lesiones viscerales y vertebrales signifi-
cativas en un 31% y en un 17% de los casos, respectivamente (Figura 6.14). Por
este motivo, el hecho de observar en una Rx simple una fractura de un proceso
transverso en un traumatismo es indicación adicional para realizar una TC de
abdomen y del raquis.
Lesiones vasculares
La lesión vascular secundaria a un traumatismo raquídeo es una complicación

potencialmente devastadora cuya probabilidad varía según se trate de un trauma
abierto o cerrado. En los traumatismos cerrados se ha registrado una frecuencia
global de lesión vascular del 1% (Miller et al., 2002). En el caso de los traumatis-
mos espinales penetrantes, el riesgo de lesión vascular es más elevado, llegando
incluso al 25% (Rao et al., 1993).
Existe controversia sobre la utilidad del screening de los troncos supraaór-
ticos en el paciente traumático que se encuentra asintomático. Algunos autores
dicen que aquéllos pacientes que son diagnosticados y tratados mientras están
asintomáticos tienen una incidencia de ictus y unos resultados neurológicos
mejores que aquéllos que se diagnostican después de la aparición de los sín-
tomas. Otros cuestionan si es recomendable tratar a un paciente traumático
asintomático con heparina o antiagregantes plaquetarios. A pesar de todo y a
la espera de estudios que establezcan conclusiones sobre si tratar o no a este
tipo de pacientes, sí que parece interesante conocer la existencia de una lesión
vascular.
La mejor técnica para el diagnóstico de las lesiones vasculares craneocer-
vicales varía con la forma de presentación de la lesión (cuadro agudo o no),
la concurrencia de lesiones ortopédicas y/o viscerales y las opciones terapéu-
ticas disponibles en la cada centro. La RM es muy sensible para valorar la
existencia de lesión vascular craneocervical pero puede ser difícil de realizar
en el individuo traumatizado, más aún si está inestable. Además, requiere la
presencia de un técnico especializado en el manejo de la máquina, lo que no
suele suceder de forma habitual en los servicios de urgencia. La angiografía

convencional, aunque es la técnica ideal “gold standard” para la valoración
vascular, es un procedimiento caro, con frecuencia poco práctico como moda-
lidad de screening y está asociado a riesgos, por lo que no se considera útil en
el contexto agudo. La TCMD está emergiendo como una técnica diagnóstica
rápida y sensible. Su disponibilidad en los servicios de urgencias, así como
la capacidad para diagnosticar en el mismo momento lesiones vertebrales y
de partes blandas que orientan hacia la sospecha de lesión vascular, la está
convirtiendo en la primera herramienta a utilizar en los estudios vasculares
(Múnera et al., 2002).
Cuando nos enfrentamos a un estudio de imagen para evaluar la afecta-
ción de las estructuras vasculares en el contexto de un traumatismo espinal
penetrante, se puede tratar de localizar la lesión valorando la trayectoria del
agente causante. En el caso de los traumatismos cerrados este dato no existe,
y por tanto, su estudio es más difícil. Sin embargo, se sabe que la mayoría de
las lesiones se localizan en la arteria carótida interna cervical distal, justo por
debajo de la base del cráneo, así como también en la arteria vertebral cervical
distal. Se piensa que esto ocurre como consecuencia de las diferentes fuerzas
de cizallamiento y de desaceleración que experimenta un segmento arterial
contenido solo por tejidos blandos frente a un segmento fijo y sujeto por el
hueso de la base craneal. De forma parecida, se debe sospechar lesión de la
arteria vertebral cuando haya luxación cervical o fractura de los forámenes
transversos (la arteria vertebral transcurre por estos forámenes transversos de
las seis primeras vértebras cervicales) ya que, además, estas dos lesiones son
consecuencias de fuerzas de cizallamiento significativas. Los signos sospecho-
sos de lesión vascular en la TC sin contraste incluyen: tumefacción de partes
blandas prevertebrales, hematoma adyacente a un vaso grande o a lo largo de la
trayectoria de un objeto penetrante, infiltración de planos grasos perivasculares
y presencia de fragmentos óseos a menos de 5 mm de un vaso mayor. En la TC
con contraste los signos de lesión vascular son: presencia de un defecto de re-
pleción que representa el trombo mural secundario a la disección, existencia de
un pseudoaneurisma y oclusión completa o sección completa del vaso con ex-
travasación de contraste (Biffl et al., 1999) (Figura 6.15). Los tipos de fractura
que predisponen a la lesión neurovascular incluyen la dislocación atlanto-axial,
la fractura de Hangman, las fracturas dislocaciones de las vértebras cervica-
les, especialmente las dislocaciones facetarias y las fracturas de los forámenes
transversos de C2 a C6.
Figura 6.15. Fractura tipo II de Anderson y Montesano del cóndilo occipital. Se trata del
mismo paciente de la Figura 2. A. Corte sagital de TC. B. Reconstrucción VRT. C y D. Estu-
dio angiográfico. Se observa disección del segmento distal de la carótida interna cervical
izquierda que se visualiza en los cortes axiales (C) como en defecto de relleno y que viene
representado en el plano coronal (D) con la imagen típica de un pseudoaneurisma. Obsérve-
se como la lesión vascular se sitúa próxima a un fragmento óseo. E. RM sagital potenciada
en T2 demuestra un importante aumento de partes blandas prevertebrales.
Lesiones de partes blandas
La tumefacción de tejidos blandos prevertebrales (Figura 6.12) es un mar-

cador importante de trauma espinal y algunos autores lo han relacionado con
determinados tipos de fractura y con el grado de severidad del propio traumatis-
mo. Sin embargo tiene bajo valor predictivo positivo, dado que solo el 59% de
los pacientes que presentan lesión de partes blandas tienen fractura cervical. Las
medidas establecidas en la Rx simple como anormales son una distancia mayor
de 7 mm en C2-C3 y una distancia mayor de 14 mm en C6-C7 en el niño y mayor
de 21 mm en C6-C7 en el adulto.
Los discos intervertebrales no se ven de forma directa en la Rx simple. Sin
embargo, se pueden valorar de forma indirecta si consideramos la distancia entre
los platillos vertebrales. La altura del disco intervertebral de las distintas uni-
dades discovertebrales es igual en todo su diámetro y no debe ser igual o me-
nor que el situado en el espacio inmediatamente superior. Las disminuciones o
los aumentos de tamaño del espacio discal nos pueden apuntar indirectamente a
la existencia de una lesión. La TCMD, además de valorar lo mismo que la Rx
simple, permite en muchas ocasiones visualizar protrusiones o hernias discales
asociadas a los procesos traumáticos (Figura 6.8). No existen datos en la litera-
tura para establecer conclusiones definitivas sobre la fiabilidad de la TC en la

patología discal traumática. Sin embargo, en nuestra experiencia resulta de gran
utilidad.
La presencia de hemorragia subaracnoidea (Figura 6.2A) y del hematoma
epidural espinal (Figuras 6.2B y 6.2C) pueden apuntar indirectamente a la exis-
tencia de lesiones poco aparentes, especialmente localizadas en la unión cra-
neocervical. Los traumatismos de esta región son raros y pasan desapercibidas
con frecuencia, sobre todo para radiólogos poco expertos. El disponer de pistas
como la existencia de hemorragia epidural o subaracnoidea nos puede ayudar a
diagnosticarlas, evitando la morbilidad asociada a las mismas.
Las estructuras ligamentarias no se pueden valorar de forma directa con la
Rx simple y la TC, pero sí existen una serie de líneas y medidas que pueden
orientarnos hacia una posible lesión ligamentaria. En la unión craneocervical
(Harris et al., 1994) existe un método práctico aplicable a la Rx lateral y a las re-
construcciones sagitales de la TC: el intervalo basión-dental (desde el centro del
borde anterior del agujero occipital —basión— a la punta de la odontoides) y el
intervalo entre el basión y la línea axial posterior (línea vertical trazada a lo largo
de la cara posterior del cuerpo de C2, por debajo del diente). En el 95% de los
adultos, el intervalo basión-dental fue menor de 12 mm y en el 98% el basión se
situaba a no más de 12 mm anterior o 4 mm posterior de la línea axial posterior.
Una distancia anormal basión-dental o entre el basión y la línea axial posterior
sugieren lesión del ligamento alar-apical y/o de la membrana tectoria. Por otro
lado y también en relación a la unión craneocervical, se debe recordar que en
una proyección coronal las masas laterales del atlas deben estar alineadas exac-
tamente con los márgenes laterales de C2 y que la odontoides debe estar situada
de manera equidistante con las masas laterales del atlas (Figura 6.13B). Para el
resto de la columna existen otras líneas que nos ayudan a determinar la existencia
de lesión ligamentaria como la espinolaminar, la longitudinal anterior y la línea
vertebral común posterior. La espinolaminar es la línea de unión de las láminas
con el margen anterior de la apófisis espinosa y su discontinuidad expresa lesio-
nes de los ligamentos interespinosos y del supraespinoso (Figuras 6.7 y 6.9). La
longitudinal anterior queda definida por una línea trazada por la parte anterior de
los cuerpos vertebrales y su alteración traduce lesión del ligamento longitudinal
anterior (Figura 6.12). La línea vertebral común posterior es la línea que sigue la
superficie posterior de los cuerpos vertebrales.
Valoración radiológica de la estabilidad vertebral
Se define estabilidad vertebral como la capacidad de la columna, expuesta a

cargas fisiológicas, de mantener una relación intervertebral que impida el daño al
cordón medular o a las raíces y que no permita el desarrollo de una deformidad
incapacitante, de dolor o de síntomas neurológicos progresivos.
En 1983 Denis creó el concepto de las tres columnas y fue capaz de determi-
nar que la integridad de la columna media era la clave de la estabilidad raquídea.
Desde un punto de vista práctico concluyó que la interrupción del pilar medio
generaba inestabilidad.
Posteriormente Daffner (2008) ha estudiado de forma exhaustiva la columna
y ha determinado cinco criterios radiológicos de inestabilidad: desplazamiento
anterior, posterior o lateral de una vértebra mayor de 2 mm, interrupción de la
línea vertebral común posterior, ensanchamiento de la distancia interpedicular,
ensanchamiento de la articulación facetaria y ensanchamiento del espacio inter-
laminar mayor de 2 mm con respecto a otros niveles. Aunque la mayoría de estos
signos pueden aparecer combinados, la presencia de uno solo es suficiente para
etiquetar de inestable una lesión espinal. Además, la presencia de estos criterios
radiológicos indica que el paciente ha sufrido una lesión raquídea de importancia
considerable.
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CAPÍTULO Estudio con resonancia
7 magnética de las lesiones

medulares traumáticas
José Carlos Méndez Cendón y Beatriz Brea Álvarez
█ Introducción
El diagnóstico y caracterización de la patología de la región raquimedular me-

diante los estudios de neuroimagen ha experimentado en las últimas décadas un
importante avance, de forma paralela a la evolución en las técnicas radiológicas.
A principios del siglo XX y tras el nacimiento de la imagen radiológica de la mano
de Roentgen, ya se realizaron los primeros diagnósticos de fracturas vertebrales
basándose en los hallazgos en radiología simple. En 1919 se realizó la primera
mielografía con aire y en 1921 la primera mielografía con contraste (Peirats y
Albort, 2004). Desde entonces y hasta avanzada la segunda mitad del siglo XX, la
visualización de la anatomía y la patología de la región intrarraquídea e intrame-
dular tan solo era posible mediante la interpretación de determinados signos indi-
rectos en las radiografías simples y en los mencionados estudios mielográficos.
La aparición de la tomografía computarizada (TC) y fundamentalmente, de
las imágenes por resonancia magnética (RM), han representado una revolución
sin precedentes en el campo del diagnóstico por imagen de la patología del sis-
tema nervioso central (SNC) y de la columna vertebral, y ha relegado al desuso
a gran parte de las pruebas utilizadas hasta la fecha. La TC posee una indudable
superioridad para la detección y caracterización de lesiones óseas postraumá-
ticas en el raquis, mientras que la RM permite valorar con nitidez el contenido
intrarraquídeo (médula espinal y meninges), así como las estructuras de partes
blandas adyacentes. De hecho, la RM es el método diagnóstico de elección para
la detección y caracterización de lesiones postraumáticas de la médula espinal,
debido a la insuperable resolución espacial de las imágenes que genera, la capa-
cidad de estudiar la anatomía en los tres planos del espacio y la posibilidad de
abarcar todo el raquis dentro de una misma exploración. Además, el estudio por
RM resulta inocuo para el paciente al no utilizarse radiaciones ionizantes.
Cuando un paciente presenta un cuadro clínico de afectación medular, espe-
cialmente si es agudo, deben plantearse rápidamente los medios de diagnóstico
más adecuados, con el objeto de establecer rápidamente un diagnóstico exacto,
ya que la lesión puede ser reversible con tratamiento quirúrgico, y un retraso en
el mismo podría ocasionar un déficit neurológico irreversible. Actualmente se
considera que la RM es el método de imagen de elección, al proporcionar imá-
genes claras y detalladas de la médula espinal y del contenido intrarraquídeo,

detectando fácilmente tanto alteraciones morfológicas como alteraciones de la
intensidad de señal, sobre todo en secuencias potenciadas en T2, donde la presen-
cia de edema se reconoce con facilidad como una lesión hiperintensa. Por ello,
resulta obligada la realización de una RM medular urgente a todos los pacientes
politraumatizados con lesión o sospecha de lesión ósea en la radiología simple
o en el estudio de TC y que presentan sintomatología neurológica sugestiva de
afectación medular. También debería realizarse en aquellos casos en los que los
pacientes presentan una alteración neurológica desproporcionada con mínimas
o nulas lesiones óseas en la TC. De hecho, en determinados casos puede existir
lesión medular sin fractura o luxación ósea aparente (Osborn, 1996).
En los pacientes que han sufrido un traumatismo raquimedular, el daño neu-
rológico puede estar producido por lesiones postraumáticas puramente intrame-
dulares (edema, contusión y/o hemorragia medular, fisura o disrupción medular)
o bien pueden sumarse causas extrínsecas compresivas (compresión medular
por fragmentos óseos, hernia discal o hematoma epidural). El estudio de RM
mostrará distintos tipos de afectación medular y permitirá detectar las lesiones
extramedulares (como el hematoma epidural o las lesiones osteoligamentosas y
discales). Las secuelas tardías del traumatismo raquimedular (fundamentalmente
siringomielia postraumática, mielomalacia y meningocele) también pueden deli-
mitarse con una elevada nitidez anatómica mediante la realización de un estudio
de RM diferido en estos pacientes.
De forma ideal, si el tiempo y el estado del paciente lo permiten, la mayoría
de los protocolos deberían incluir la realización tanto de un estudio de TC mul-
tidetector con reconstrucciones multiplanares para evaluar el estado del raquis
y las lesiones óseas vertebrales postraumáticas, como de un estudio de RM de
columna completo para detectar la posible afectación intrarraquídea y medular
postraumática.
█ Lesiones intramedulares
Estudios de RM convencional
Existen distintos patrones de presentación radiológica de la afectación medular

aguda postraumática en función de su gravedad. La “conmoción medular” produce
una clínica neurológica transitoria sin traducción morfológica en las pruebas de
imagen y por lo tanto asocia buen pronóstico. Las contusiones medulares, debidas
a necrosis, hemorragia y edema, pueden conducir a una disfunción neurológica
reversible o irreversible. La transección y la laceración son lesiones medulares
irreversibles debidas a una solución de continuidad entre los haces de axones de la
médula espinal.
CAPÍTULO 7 Estudio con resonancia magnética de las lesiones medulares traumáticas 123
La presencia de contusión y edema son los hallazgos más frecuentemente

observados en el estudio por RM de la médula postraumática y, como se verá
posteriormente, los cambios histopatológicos producidos y su traducción en los
estudios de RM se relacionan con el grado de compromiso medular existente
y con el pronóstico del paciente (Yamashita et al., 1991). Estos cambios han
sido ampliamente descritos por distintos autores (Ogino et al., 1983; Aota et
al., 2008). Una compresión leve del cordón medular ocasiona una ligera des-
mielinización del tracto corticoespinal lateral, sin apreciarse repercusiones sig-
nificativas en la sustancia gris. Si se produce una compresión moderada, existe
rarefacción y pérdida neuronal en la sustancia gris medular, así como formación
de pequeñas cavidades quísticas. En la sustancia blanca, la desmielinización de
los haces corticoespinales laterales resulta más difusa. Una compresión de ca-
rácter más severo se caracteriza por la aparición de extensa necrosis y cavitación
de los haces corticoespinales laterales así como de extensa gliosis, necrosis y
desmielinización en la sustancia gris (Aota et al., 2008).
La presencia de una médula con señal normal en las imágenes de RM en el
periodo agudo tras un traumatismo se asocia con déficit neurológicos ligeros
(Mascalchi et al., 1993). Cuando hay contusión, se pondrán de manifiesto áreas
de alta intensidad de señal intramedular en las imágenes potenciadas en T2, con
ensanchamiento medular cuando existe una cantidad significativa de edema pe-
ricontusivo (Figura 7.1).
Figura 7.1. Contusión medular. Obsérvese la presencia de una lesión intramedular cervical a
nivel C3-C4, que aparece hiperintensa en las secuencias potenciadas en T2 sagital (A) y axial
(B). En la imagen sagital la médula presenta un leve aumento de su calibre (A), mientras
que en la imagen axial se aprecia que la lesión afecta principalmente a la región dorsolateral
derecha de la médula (flecha en B).
Las lesiones menos severas presentan una pequeña zona de contusión que no
supera un segmento vertebral. Además, los pacientes que presentan hiperinten-
sidad de señal homogénea de la médula tienen mejor evolución clínica. Estos
cambios suelen ser reversibles y se cree que traducen únicamente la presencia de
edema. Cuando en la contusión aparecen focos hemorrágicos, éstos serán hiper-

intensos en imágenes potenciadas en T1 (Figura 7.2) y marcadamente hipointen-
sos en las secuencias potenciadas en T2 (Figuras 7.2 y 7.3), donde se alternarán
con el edema y conferirán un aspecto más heterogéneo a la lesión contusiva en
estas secuencias. De hecho, la presencia de lesiones con intensidad de señal he-
terogénea en T2 o con franco sangrado en el seno de los cambios contusivos se
ha relacionado con un peor pronóstico. En estos casos, las lesiones clínicas son
graves y evolucionan mal (Davis y Khangure, 1994). Además de las contusiones
que asocian hemorragia, todas aquellas que afecten a más de un segmento verte-
bral conllevan peor pronóstico.
Figura 7.2. Contusión hemorrágica medular. Este recién nacido sufrió un parto traumático
con fórceps y presentó tetraplejia a las pocas horas. En la RM se apreció una extensa contu-
sión bulbar y medular hasta C4. En las secuencia sagital potenciada en T2 se adivinan tenues
cambios hipointensos en el seno de la contusión (flecha en A), que resultan mucho más
extensos y aparecen hiperintensos en las secuencia sagital potenciada en T1 (B).
Figura 7.3. Contusión hemorrágica medular. Este paciente presentó un traumatismo cervical y
en la RM se apreciaba una extensa contusión medular de C3 a C6. Se aprecian focos hemorrá-
gicos en el seno de la contusión a nivel C4-C5, como cambios intramedulares marcadamente
hipointensos tanto en la imagen potenciada en T2 sagital (A) como en la axial (B).
Por otra parte, el aumento de la señal en las secuencias potenciadas en T2 de

la médula en los estudios de RM no solo traduce un incremento de la presencia de
contenido hídrico intramedular sino también, ocasionalmente, de suero e incluso
sangre (en tan pequeña cantidad como para no condicionar hipointensidad en las
imágenes potenciadas en T2 en la RM, pero lo suficiente como para agravar el
pronóstico) y por ello, la hiperintensidad intramedular en T2 se ha relacionado
tanto con la presencia de cambios postraumáticos reversibles como irreversibles
(Matsuda et al., 1991; Wada et al., 1995). En un estudio con cadáveres (Ohshio et
al., 1993), se correlacionó el incremento de la señal medular en T2 con los cambios
histológicos. La hiperseñal en las secuencias en T2 tradujo la presencia de gliosis,
edema, necrosis, mielomalacia, cambios espongiformes en la sustancia gris con
edema, degeneración walleriana, desmielinización y necrosis hemorrágica de la
sustancia blanca. Por todo ello, y aunque por norma general se cumple la regla de
que aquellas contusiones más extensas y las que asocian hemorragia implican peor
pronóstico, resulta obvio que las secuencias convencionales de RM adolecen de la
suficiente resolución como para detectar cambios histológicos más sutiles y la hi-
perseñal intramedular en T2, aunque resulta un dato muy sensible de daño medular
postraumático, sigue careciendo de la suficiente especificidad.
Figura 7.4. Transección medular. Este paciente sufrió un herida incisa penetrante por apu-
ñalamiento en la región dorso-lumbar. Obsérvese en esta secuencia sagital potenciada en
T2 el trayecto de entrada del arma a través del arco posterior vertebral y una solución de
continuidad en la médula a nivel D11-D12 (flecha), con presencia de signos contusivos en
los dos extremos del cordón medular, más prominentes de D12 a L2.
La disrupción o transección medular es la lesión con peor pronóstico, ya que

se asocia casi invariablemente con la presencia de déficits irreversibles. En la
RM se observa una solución de continuidad medular, presentando los dos ex-
tremos del cordón medular daños contusivos (Figura 7.4), a menudo separados
por un hematoma. En lesiones incisas sobre la médula puede existir una aparien-
cia medular normal aun existiendo déficits neurológicos significativos. En otras
ocasiones puede encontrarse un área de edema o de contusión más edema (con
hiperseñal y ensanchamiento medular en las secuencias potenciadas en T2) en el
área de impacto sobre la médula (Figura 7.5).
Figura 7.5. Contusión medular dorsal por apuñalamiento. Obsérvese en la secuencia sagital
T2 el trayecto de entrada de la herida incisa a través de arco posterior, con fractura de la
apófisis espinosa de D3 (flecha) y presencia de contusión medular a nivel D3-D4.
Estudios de difusión por RM
Un avance importante en el estudio radiológico mediante RM del compromi-

so medular traumático ha sido la aplicación de las secuencias de difusión por RM
a los estudios raquimedulares. Diversos autores han descrito que los valores altos
del coeficiente de difusión aparente (CDA), un parámetro cuantitativo obtenido
mediante estas secuencias, son más sensibles que las secuencias potenciadas en
T2 para la detección precoz de mielopatía compresiva (Ries et al., 2000; Demir
et al., 2003; Hori et al., 2006; Aota et al., 2008) (Figura 7.6). Además, observa-
ron que la extensión de la alteración del CDA intramedular era mucho mayor que
la hiperintensidad objetivada en las secuencias potenciadas en T2. Estos autores
relacionaron este incremento de la difusión intramedular observado con la pre-
sencia de necrosis quística de la sustancia gris central, así como con la atrofia
producida por la mielomalacia (Aota et al., 2008).
La única y relativa limitación de estas secuencias es su baja resolución espa-
cial para estudiar los tejidos perimedulares, que no permite caracterizar con ni-
tidez las estructuras óseas y de partes blandas raquídeas que puedan condicionar
la compresión medular, aunque ello puede conseguirse simplemente añadiendo
otras secuencias convencionales a la exploración (por ejemplo, secuencias poten-
ciadas en T1 y en T2), si el estado del paciente lo permite.
Figura. 7.6. Contusión medular. En este paciente, que sufrió un trauma con impacto sobre
la región cervical, las imágenes de RM potenciadas en T2 (A) no mostraron lesión intrame-
dular alguna pero en el estudio de difusión medular por RM (B) se apreciaron cambios con-
tusivos intramedulares de C4 a C6, demostrándose la superioridad de estas secuencias para
detectar la presencia de pequeños cambios postraumáticos intramedulares.
Estudios de RM funcional
Las imágenes de RM funcional permiten conocer en tiempo real el estado de

oxigenación neuronal en los tejidos del sistema nervioso central ante una situa-
ción de demanda de energía (por ejemplo, en la médula al conminar al paciente a
que mueva las piernas mientras se realiza el estudio). Este estado de oxigenación
resulta un fiel reflejo de la funcionalidad de dichos tejidos neuronales. La obten-
ción de imágenes de alta resolución de la médula espinal para realizar estudios
funcionales, similares a los cerebrales, resulta una tarea complicada debido a
su morfología estrecha y alargada, así como por la presencia de artefactos por
movimiento producidos por la respiración y el latido cardíaco. Además, son es-
tudios largos y en muchos pacientes con lesión medular resulta difícil completar
los mismos por cuestiones de tiempo y por los artefactos mencionados. Estos
problemas técnicos han conseguido reducirse considerablemente en los últimos
años mediante la utilización de campos magnéticos más potentes y protocolos de
estudios que logran sincronizar la obtención de imágenes con cada movimiento
respiratorio o del ciclo cardíaco (Stroman et al., 2002).
Distintos autores han conseguido demostrar mediante estudios de RM funcional
que la estimulación sensitiva con estímulos dolorosos, táctiles y nociceptivos se
traduce en distintas áreas de activación funcional en la imagen de RM de la médu-
la, que se corresponden con la localización anatómica de las vías de transmisión
de dichos estímulos (haces espinotalámicos y cordones posteriores, fundamental-
mente) (Stroman et al., 2002; Lilja et al., 2006). Además, mediante estudios de
RM funcional en ratas, a las que se provocó una lesión medular, se ha observado
que, tras sufrir una contusión leve o moderada en la médula dorsal, presentaban
una recuperación de la función motora completa o casi completa mientras que la
recuperación de la función sensitiva era muy variable (Hofstetter et al., 2003).
Aunque la aplicación de la RM funcional a los estudios medulares se encuentra
todavía en sus inicios, muchos autores predicen que las futuras aplicaciones de esta
técnica al estudio del daño medular postraumático en humanos permitirán conocer
con mayor precisión la evolución funcional de las distintas áreas anatómicas medu-
lares tras la lesión y aproximar un pronóstico más preciso para estos pacientes.
RM con tensor de difusión
La imagen de RM con tensor de difusión es un método no invasivo que permite

visualizar con una alta definición la distribución anatómica de las fibras de la sus-
tancia blanca en el sistema nervioso central. Por ello, esta técnica resulta comple-
mentaria a la RM funcional, ya que mientras que en ella se delimita la anatomía de
los haces nerviosos, en la RM funcional visualizamos la actividad de los cuerpos
neuronales. Mediante la imagen con tensor de difusión se ha podido observar con
exquisita nitidez la anatomía de los tractos axonales tanto en sujetos sanos como en
situaciones patológicas (tumores, enfermedades desmielinizantes, ictus), en las que
se produce destrucción y distorsión de dichas vías. Recientemente, se ha demostra-
do la potencial aplicación de las imágenes de tensor de difusión por RM en el estu-
dio del daño medular postraumático mediante la obtención de precisas imágenes de
los tractos ascendentes y descendentes lesionados tras una hemisección cervical en
animales (Fujiyoshi et al., 2007). Esta técnica también promete ser una herramien-
ta útil en la detección de la degeneración axonal secundaria a la desmielinización
producida por la lesión postraumática (De Boy et al., 2007) (Figura 7.7).
Figura 7.7. Contusión medular con lesiones osteo-ligamentosas. En este paciente politrau-
matizado se apreciaron múltiples lesiones en el raquis cervical en las imágenes sagitales de
RM potenciadas en T2 (A) con fractura-luxación de C6-C7, rotura del ligamento longitudinal
anterior (flecha rosa) y del ligamento amarillo (flecha amarilla), así como estenosis de canal
con contusión hemorrágica medular (flecha blanca). En la imagen con tensor de difusión
por RM (tractografía por RM) (B), se observaron indemnes todos los haces medulares a
excepción de los cordones anteriores, con ausencia de un segmento de los mismos a nivel
C5 y C6 (flecha roja) que probablemente traducía la existencia de desmielinización o rotura
axonal. Esto concordaba con la presencia clínica de tetraparesia.
█ Compresión extrínseca
Una de las causas más frecuentes de síndrome medular agudo o subagudo,

asociado o no a síndrome radicular, en los pacientes politraumatizados es la com-
presión medular extrínseca, habitualmente producida por lesiones óseas (fractu-
ras, luxaciones, subluxaciones), ligamentosas o de partes blandas, así como por
colecciones hemáticas postraumáticas. En estos casos, los estudios de RM tam-
bién permitirán, además de establecer el grado de afectación medular, determinar
con nitidez la causa compresiva del mismo (a excepción de las lesiones óseas en
las que ya se ha señalado reiteradamente la superioridad de la TC).
Las imágenes de RM mostrarán la alineación de las estructuras óseas en cual-

quier plano del espacio, así como la situación de los discos intervertebrales y de
los ligamentos, de forma que cualquier causa de compresión medular será puesta
claramente de manifiesto. Los fragmentos óseos subluxados o desplazados pue-
den definirse en RM, demostrándose el compromiso del canal raquídeo así como
la compresión medular. En el plano sagital podremos tener una visión perfecta
de la alineación de los cuerpos vertebrales, con clara demostración de posibles
desplazamientos de los mismos. En este plano es posible establecer la indemni-
dad de tres líneas longitudinales paralelas de la columna vertebral: la línea de
unión de los márgenes anteriores de los cuerpos vertebrales, la de la unión de los
márgenes posteriores de los cuerpos vertebrales, y la línea de unión de las lámi-
nas con el margen anterior de la apófisis espinosa (línea espinolaminar). La RM
servirá para una mejor definición de los ligamentos, del colapso de los cuerpos
vertebrales, de las fracturas por arrancamiento y de la lesión medular secundaria
(Terk et al., 1997) (Figuras 7.8 y 7.9).
Figura 7.8. Contusión medular con lesiones osteo-ligamentosas. En la imagen sagital de

RM potenciada en T2 se aprecia anterolistesis traumática C5-C6 y rotura de los ligamentos
longitudinal anterior (flecha rosa), longitudinal posterior (flecha azul) y amarillos (flecha
amarilla), que confieren compresión medular con lesión contusiva en C5 y C6.
Figura 7.9. Contusión medular con lesiones osteo-ligamentosas. En la imagen sagital de

RM potenciada en T2 se aprecia luxación traumática C6-C7 y C7-D1, con avulsión completa
y acabalgamiento del cuerpo de C7 sobre D1, resultando en rotura completa de todos los
ligamentos, compresión medular y contusión no hemorrágica con aumento del calibre me-
dular de C6 a D1.
La hernia discal postraumática suele producirse inmediatamente tras una le-

sión tipo latigazo (combinación de flexión y extensión) o bien aparece pocos
días o semanas después del traumatismo. Las hernias discales postraumáticas en
ocasiones están asociadas a un hematoma subligamentario o epidural (Harring-
ton et al., 1991). El disco herniado puede comprimir la médula ocasionando pa-
restesias, paraparesia o paraplejia y pérdida de las sensibilidades por debajo del
nivel de herniación. Los síntomas pueden ser agudos, subagudos o crónicos. Las
hernias posterolaterales cursan con radiculopatía, mielopatía o una combinación
de ambos cuadros. En ocasiones se pueden presentar clínicamente como un sín-
drome de Brown-Séquard. La RM pone de manifiesto el disco herniado así como
un área contusiva de alta intensidad de señal intramedular en T2 en el nivel de la
compresión de la médula, si ésta existe (Figura 7.10).
Figura 7.10. Hernia discal cervical traumática. En la imagen sagital potenciada en T2 (A)
se aprecia una herniación subligamentaria de un fragmento del disco C5-C6 hacia el canal
raquídeo con compresión medular y cambios contusivos secundarios en C5 y C6. Obsérvese
cómo la morfología y extensión de la hernia se aprecian mejor en la imagen axial potenciada
en T2 (flecha en B).
El hematoma intrarraquídeo extramedular se produce habitualmente por rotura

de las venas del espacio epidural (Saito et al., 1994). Puede ser subligamentario o
epidural. El hematoma subligamentario suele ser focal (Figura 7.11). En cambio,
el hematoma epidural suele extenderse por varios segmentos en la región poste-
rior del canal raquídeo de la columna dorsal. Ambos ocurren habitualmente tras
un traumatismo grave pero también pueden suceder tras un traumatismo leve si
existe coagulopatía previa u otros factores de riesgo hemorrágicos. En algunas
ocasiones, resulta difícil la diferenciación entre ambos. La RM establece el diag-
nóstico exacto y la localización del hematoma intrarraquídeo en todos los casos,
al presentar características de intensidad de señal propios de los contenidos he-
máticos. Estas características son variables en función del tiempo de evolución
del hematoma. Así, en la fase aguda aparece en imágenes potenciadas en T1 is-
ointenso o discretamente hiperintenso con respecto a la intensidad de señal de la
médula espinal, e hiperintenso en T2. Más tarde la sangre se hace marcadamente
hiperintensa en T1 (Figura 7.11) y levemente hiperintensa en T2. El hematoma
epidural produce un síndrome de compresión medular aguda, por lo que debe ser
diagnosticado y evacuado con rapidez, ya que de lo contrario se puede produ-
cir una lesión medular irreversible. Por otro lado, la hemorragia subaracnoidea
medular postraumática es muy infrecuente y suele asociarse a un traumatismo
espinal grave o fatal.
Figura 7.11. Hematoma intrarraquídeo subagudo. Este paciente antocoagulado sufrió un

traumatismo en la región lumbar baja, sin fracturas óseas ni secuelas neurológicas. Sin
embargo, en las imágenes de RM potenciadas en T1 sagitales (A) y axiales (B) se descubrió
al poco tiempo un pequeño hematoma subligamentario en la región posterior del canal en
L5-S1. Obsérvese cómo la sangre subaguda se visuliza claramente en las secuencias de RM
potencias en T1 al presentar hiperintensidad de señal.
█ Lesiones postraumáticas diferidas
Siringomielia postraumática
Hace tiempo que es conocido el papel que juega la etiología traumática en el

desarrollo de la siringomielia. Se considera que los microtraumatismos repetidos
juegan un rol fundamental en el desencadenamiento de la siringomielia clásica,
sobre la base de una predisposición genética. Se ha demostrado que la aracnoidi-
tis postraumática puede producir cavitación de la médula espinal y también sirin-
gomielia en el sentido estricto de la palabra. Por otro lado y de forma creciente,
se describe la aparición de siringomielia tras traumatismos espinales severos que
producen contusión medular sin aracnoiditis, pero su mecanismo de formación
no es del todo bien conocido. La siringomielia postraumática es considerada de
tipo “no comunicante”, ya que cree que no existe comunicación directa de la
cavidad medular con el espacio subaracnoideo. Las cavitaciones intramedulares
tienden a ser excéntricas, aunque también pueden aparecer en localización cen-
tral.
La siringomielia suele aparecer varios años después de haber sufrido una le-
sión medular. Los pacientes pueden referir dolor, déficits sensitivos, motores o de
tronco cerebral. En la RM, la cavidad quística de la siringomielia postraumática
tiene unas características de intensidad de señal similar a la del líquido cefalorra-
quídeo, tanto en las secuencias potenciadas en T1 como en las secuencias poten-

ciadas en T2 (Figura 7.12) y puede existir ensanchamiento del calibre medular si
la cavidad presenta un tamaño significativo (Figura 7.13).
Figura 7.12. Siringomielobulbia postraumática. En este caso, existe una extensa dilatación
multiquística que se extiende desde el bulbo raquídeo hasta la médula dorsal. Obsérvese
cómo las cavidades poseen una señal similar al líquido cefalorraquídeo en las secuencias sagi-
tales potenciadas en T1 (A) y T2 (B).
Figura 7.13. Siringomielia postraumática. En esta paciente que sufrió un traumatismo con
aplastamientos dorsales hace años, se aprecia en la imagen de RM sagital potenciada en T2
(A) una dilatación quística que condiciona aumento de calibre de gran parte de la médula
dorsal. En la imagen axial (B) se observa el escaso parénquima medular residual que rodea la
cavidad, así como una imagen puntiforme central en relación con un catéter de derivación.
Mielomalacia postraumática
La mielomalacia representa el estadio final de un traumatismo medular y

conlleva pérdida neuronal, formación de microquistes y desarrollo de gliosis en
el segmento lesionado. Es el resultado de los efectos contusivos del trauma, la
isquemia y la liberación de sustancias vasoactivas y enzimas celulares. Existe
suficiente evidencia histopatológica de que los cambios mielomalácicos progre-
san durante años tras el traumatismo, de forma paralela a la pérdida progresiva
de neuronas. Se ha descrito que la mielomalacia puede producir síntomas desde
los 2 meses hasta los 25 años tras el traumatismo. La aparición de mielomalacia
quística puede preceder a la siringomielia postraumática, ya que los microquistes
que se originan en la mielomalacia acaban confluyendo para formar un verdadero
quiste intramedular.
En los estudios de RM es importante distinguir la mielomalacia de la cavidad
siringomiélica. Aunque ambas entidades producen hiperintensidad centromedu-
lar en las secuencias potenciadas en T2, la cavidad siringomiélica presenta una
señal similar al líquido cefalorraquídeo en las secuencias potenciadas en T1. Por
el contrario, la mielomalacia apenas es discernible en estas últimas secuencias,
sus límites no pueden definirse con nitidez y asocia atrofia de la médula espinal
(Figura 7.14).
Figura 7.14. Mielomalacia dorsal. Este paciente con aplastamientos dorsales y compresión
medular D7 y D8 antigua, presentaba mielomalacia del cordón medular dorsal por encima
de la lesión. Obsérvese en las imágenes sagitales potenciadas en T2 (A) la extensión de la
atrofia medular, asociándose cambios quísticos intamedulares en la región dorsal baja que
se visualizan con mayor nitidez en las imágenes axiales (B).
Existe una relación causa-efecto demostrada entre la compresión medular

recurrente o recidivante y la formación de mielomalacia quística. El mecanis-
mo por el que la compresión medular produce mielomalacia y formación de
quistes no es el todo conocido, pero los cambios histológicos producidos (des-
mielinización, gliosis, formación de quistes y necrosis) pueden explicarse por
la insuficiencia vascular, la isquemia y el edema secundarios a la compresión
medular.
Meningocele postraumático
Los meningoceles postraumáticos suelen asociarse a lesiones de las raíces

nerviosas raquídeas. Se producen por la saculación de una parte de la membrana
aracnoidea a través de un desgarro traumático de la duramadre. La gran mayo-
ría de las avulsiones postraumáticas de las raíces nerviosas asocian la presencia
de un meningocele y durante muchos años, el diagnóstico radiológico de una
avulsión radicular se basaba en la identificación del meningocele. No obstante,
también se han documentado avulsiones de raíces nerviosas sin lesión dural y,
por tanto, sin meningocele asociado.
Figura 7.15. Meningoceles lumbares postraumáticos. En la imagen de RM sagital potencia-

da en T2 (A) se aprecian dilataciones quísticas intrarraquídeas desde L5 hasta S2 que ocupan
gran parte del canal (flecha). En las imágenes axiales (B) se delimita mejor su morfología
extradural y su extensión, desde el agujero de conjunción hasta la región posteromedular.
En la mielografía por RM (C) se confirma que se trata de meningoceles postraumáticos de
las vainas nerviosas de las raíces del plexo lumbosacro, con componente intra y extrafora-
minal.
Las imágenes de RM son precisas para el estudio de la anatomía de los plexos

nerviosos y delimitan con nitidez las raíces, los nervios raquídeos y sus meninges
adyacentes, resultando adecuadas en la mayoría de los pacientes para el diagnós-
tico del meningocele postraumático. Sin embargo, los estudios de RM conven-
cional son en muchos casos insuficientes para diagnosticar las avulsiones de las
raíces nerviosas, ya que se requiere una mínima resolución para distinguir entre
líquido cefalorraquídeo y tejidos blandos, la cual no puede alcanzarse en la ma-
yoría de los casos con las imágenes convencionales potenciadas en T2. Recien-
temente, se ha descrito la superioridad de la mielografía por RM sobre el resto
de técnicas (RM convencional, mielografía convencional y mielografía por TC)
para la delimitación anatómica de los meningoceles y la avulsión postraumática
de las raíces nerviosas. Esta superioridad se debe a que esta técnica, a diferencia
de la mielografía convencional o por TC, no depende de un relleno adecuado de
los espacios subaracnoideos con contraste intratecal, y así es capaz de delimitar
los meningoceles en los que puede existir un obstáculo para la penetración del
contraste, como aquéllos con un cuello pequeño o con una cicatriz epidural ad-
yacente (Figura 7.15).
Absceso postraumático
Los abscesos epidurales o intramedulares suelen producirse como complica-

ción tardía de un traumatismo raquimedular penetrante o menos frecuentemente,
tras una intervención quirúrgica o un hematoma evolucionado con sobreinfec-
ción secundaria.
El cuadro clínico comienza como dolor raquídeo intenso seguido al cabo de
unos días de algias de irradiación radicular, para después desarrollar un síndrome
medular agudo o subagudo con pérdida de fuerza muscular y finalmente parálisis.
Suelen existir signos de infección (fiebre y leucocitosis), lo que debe hacer sos-
pechar una complicación infecciosa. Ante el más mínimo indicio clínico (déficit
neurológico diferido) o analítico (leucocitosis, aumento de la velocidad de eritro-
sedimentación), se debe proceder inmediatamente a la realización de una RM para
establecer el diagnóstico y el adecuado tratamiento, conservador o quirúrgico. El
diagnóstico precoz, una apropiada antibioticoterapia y el tratamiento quirúrgico si
ha lugar (laminectomía descompresiva y desbridamiento quirúrgico del absceso)
se asocian a una mejor evolución y por tanto, a un mejor pronóstico.
La RM en el absceso epidural muestra un borramiento de la grasa epidural y
del líquido cefalorraquídeo con compresión de la médula espinal por una masa
de partes blandas extradural, iso o hipointensa en T1 e hiperintensa en T2, pro-
ducida por la colección inflamatoria. En T2 se suele ver claramente la extensión
paraespinal y la diseminación prevertebral del absceso. En las secuencias T1 con
contraste se puede apreciar un realce difuso de la colección (estado flemonoso)
o identificarse un realce marginal más o menos grueso que rodea la colección
de pus, delimitando un área necrótica central de baja intensidad de señal (estado

necrótico o absceso franco) (Figura 7.16).
Figura 7.16. Absceso epidural. Obsérvese una colección de morfología extradural en la par-
te posterior del canal a nivel D12-L1, de baja intensidad de señal y con realce de sus límites
en la imagen sagital potenciada en T1 con gadolinio (A). Existe también el realce difuso de
toda la superficie de la médula y de las raíces hasta la cola de caballo, probablemente por
extensión intradural de los cambios inflamatorios. Además, en las imágenes axiales (B) se
delimita mejor la extensión del absceso, rodeando el saco dural por detrás y por delante
(flechas).
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CAPÍTULO Tratamiento médico inicial del
8 paciente con traumatismo

raquimedular
Marina Pérez Redondo, Sara Alcántara Carmona y Juan José Rubio Muñoz
█ Introducción
La lesión medular traumática (LMT) es una de las pocas patologías capaces

de causar una incapacidad permanente. El hecho de que afecte a individuos
sanos, previamente independientes y que mantienen intacta su capacidad cog-
nitiva después de la lesión, convierte a esta patología en un reto, no solo desde
el punto de vista médico sino también desde la problemática de la integración
social.
La lesión medular puede tener varios orígenes. Aunque el objetivo de este
libro es la LMT, existe una gran variedad de procesos capaces de causar también
una lesión medular (enfermedades degenerativas, isquemia, desmielinización,
inflamación, neoplasias, hemorragias e infecciones) que juegan un papel nada
despreciable en las estadísticas.
Es difícil conocer las características epidemiológicas de la LMT. La mayor
parte de la literatura existente hace referencia a las cifras obtenidas del National
Spinal Cord Injury Statistical Center norteamericano. Según el mismo, la inci-
dencia de LMT en los EE UU es de 40 casos nuevos por millón de habitantes
y año y las causas más comunes son los accidentes de tráfico (47%), las caídas
(25%), la violencia, especialmente por armas de fuego (23%) y los accidentes
deportivos (5%). Las cifras comunicadas por los distintos organismos españoles
hablan de mil casos nuevos de LMT al año en España, ocupando los accidentes
de tráfico el primer lugar (43% aproximadamente).
La edad media de los que sufren esta lesión se ha ido incrementando a lo lar-
go de los años, situándose actualmente en los 37,6. Asimismo, la prevalencia en
adultos mayores de 65 años se ha visto también incrementada (10,9%), mientras
que se ha observado un descenso en la población infantil (2%) (Ho et al., 2007).
Los hombres suponen un 80% de los casos y aproximadamente en un 25% de
estos eventos el consumo de alcohol está presente (Sekhon y Fehlings, 2001). La
presencia de patología medular subyacente (espondilosis cervical, inestabilidad
atlantoaxoidea, osteroporosis, espondilitis anquilosante, artritis reumatoide,…)
aumenta la probabilidad de sufrir una LMT.
La localización cervical de la lesión continúa siendo lo más frecuente (55% de
los casos), afectándose con mayor frecuencia el segmento C5-C6. Las lesiones
torácicas representan aproximadamente el 30% de los casos y las de la columna

lumbar y sacra suponen el 15% restante.
Si tenemos en cuenta el grado de compromiso funcional motor de estos indivi-
duos, lo más frecuente es la tetraparesia incompleta (31%) seguida de la parapa-
resia completa (26%), la tetraparesia completa (21%) y la paraparesia incompleta
(19%) (Ho et al., 2007).
Por otro lado, se pueden identificar varios factores que actúan como predic-
tores independientes de mortalidad: nivel de lesión, escala de coma de Glasgow,
edad y existencia de fracaso respiratorio. El parámetro más importante para pre-
decir la supervivencia a largo plazo es la gravedad de la lesión medular, la cual
se caracteriza por el nivel de lesión y el grado de pérdida de función motora y
sensorial. Todo ello influye y se relaciona con las principales causas de muerte en
estos enfermos: alteraciones respiratorias, problemas cardiovasculares, embolia
pulmonar, infecciones y suicidio (Stevens et al., 2003).
Según el National Spinal Cord Injury Statistical Center se estima que en
EE UU el coste anual del tratamiento de los enfermos con LMT es de 4 a 9 mil
millones de dólares. Por todo ello, la LMT requiere un abordaje terapéutico sis-
temático que se inicie inmediatamente después de que se produzca la lesión. El
objetivo de este capítulo es incidir en el manejo médico, tanto prehospitalario
como hospitalario, de estos enfermos.
█ Manejo prehospitalario
El principal responsable de la LMT es el accidente de circulación. En este

contexto, podemos asumir que un importante porcentaje de los enfermos con
LMT serán en un inicio pacientes politraumatizados. Éste es el punto fundamen-
tal a tener en cuenta dentro del manejo prehospitalario.
Existe una gran cantidad de literatura sobre el cuidado inicial del politrauma-
tizado, pero prácticamente todo lo escrito hace referencia a la importancia de un
manejo sistemático. El esquema de priorización según el ABCDE propuesto por
el American College of Surgeons (Hunt y Krohmer, 2004) es probablemente el
que más adeptos tiene. Este sistema intenta que el médico explore al enfermo de
manera rápida y ordenada, dando prioridad a aquellas patologías que en un inicio
ponen en peligro la vida del paciente.
— Establecer la permeabilidad de vía aérea superior. En este punto se inclu-
yen las distintas maniobras destinadas a la apertura de la misma e incluso
el establecimiento de una vía aérea definitiva. Todas estas maniobras de-
berán llevarse a cabo con un estricto control de la columna cervical. Se
asume que el enfermo politraumatizado tiene una lesión de la columna
cervical hasta que se demuestra lo contrario.
CAPÍTULO 8 Tratamiento médico inicial del paciente con traumatismo raquimedular 143
— Respiración y ventilación.
— Valoración hemodinámica con control de la hemorragia.
— Rápida evaluación neurológica. Hace referencia fundamentalmente a la
escala de coma de Glasgow, a la simetría y reactividad pupilar, a los déficits
neurológicos groseros, como los signos de lateralización y a la existencia
de una lesión medular. Por lo tanto, la evaluación de la LMT queda relega-
da a un cuarto lugar, dando prioridad a aquellas lesiones que suponen un
peligro inmediato para la vida. No podemos olvidar que un 25-50% de los
enfermos que sufren una LMT tienen además un traumatismo craneoence-
fálico (TCE) (Figura 8.1) y contrariamente, aquellos enfermos que sufren
un TCE tienen en un 5-10% de los casos asociada una LMT (Stevens et al.,
2003).
— Exposición y control ambiental. Es muy importante evitar la hipotermia.
Figura 8.1. Paciente que sufrió un traumatismo craneoencefálico grave. A. Hemorragia tem-
poral mesial izquierda. B. Contusión prerrolándica izquierda.
Una vez evaluado, el enfermo politraumatizado con sospecha de LMT aso-

ciada deberá ser trasladado de forma rápida y segura a un centro con los recursos
y la experiencia necesarios para manejar un enfermo con una LMT aguda, man-
teniendo en todo momento una adecuada inmovilización espinal (Anonymous,
2002).
A pesar de que la evidencia clínica y biomecánica demuestran que la inmovi-
lización espinal limita el movimiento patológico de la columna dañada, no existe
evidencia de clase I o II que avale la inmovilización en todos los paciente politrau-
matizados (Anonymous, 2002). Sin embargo y hasta que se lleven a cabo nuevos
estudios, la evidencia de Clase III existente es suficiente para avalar la inmoviliza-
ción espinal después del politraumatismo. La inmovilización de la columna espinal
es, por lo tanto, uno de los pilares del manejo del enfermo politraumatizado. Es
importante conocer que un 3-25 % de las LMT ocurren después del insulto inicial,
bien en el periodo inicial de manejo bien durante el traslado del enfermo. Además,
hasta un 20% de las lesiones involucran a múltiples segmentos medulares no situa-
dos de forma contigua, por lo que ha de llevarse a cabo una inmovilización de toda
la columna (Figura 8.2).
Figura 8.2. Lesiones espinales del enfermo de la Figura 8.1. A. Fractura de C2. B. Fractura
del cuerpo de C6.
Entre los distintos dispositivos existentes en el mercado, el American College of

Surgeons recomienda el uso de un collarín cervical rígido (Figura 8.3) que inmovi-
lice la cabeza en una posición neutra asociado a una tabla espinal larga. El collarín
cervical se complementa a su vez con protectores laterales y cinchas que aseguran
tanto el collarín como los protectores a la tabla espinal. La colocación de estos
dispositivos deberá realizarse de forma adecuada para evitar la aparición de nuevas
lesiones. Deberá mantenerse la tracción cervical siguiendo la línea de la columna
espinal durante la colocación del mismo. Si durante la maniobra el enfermo expe-
rimenta dolor, no deberemos intentar alinear la columna para la inmovilización.
La colocación de la tabla espinal se realizará con un mínimo de tres personas y
movilizando al paciente en bloque.
La colocación de estos dispositivos se ha asociado con un aumento del tiempo
de traslado y algunos estudio lo relacionan también con un aumento modesto
de la morbilidad (Anonymous, 2002). Por otra parte, los dispositivos deberán
ser retirados en cuanto sea posible, ya que se han asociado a molestias y dolor e
incluso a la aparición de úlceras de decúbito.
Figura 8.3. Collarín cervical rígido en enfermo con lesión cervical.
█ Manejo hospitalario
Tipos de daño medular
Al igual que ocurre en el TCE, las lesiones asociadas a una LMT son el resulta-
do de una secuencia en la que interviene un daño primario y un daño secundario.
El daño primario es aquel que ocurre como consecuencia directa del trauma-
tismo. Su expresión es máxima en el momento del insulto inicial y rara vez se ve
modificado por las distintas intervenciones terapéuticas.
El daño secundario ocurre de forma diferida. Hace aparición horas o días des-
pués del traumatismo y es debido a distintos fenómenos que se ponen en marcha
tras el daño primario. Entre ellos encontramos (Stevens et al., 2003):
— Compromiso vascular: alteración de la función vasomotora, isquemia, he-
morragia, vasoespasmo, trombosis y aumento de la permeabilidad vascular.
— Cambios inflamatorios: asociados a la liberación de citocinas.

— Disfunción celular con afectación de la membrana plasmática, insuficien-
cia mitocondrial y generación de radicales libres.
Todos estos fenómenos pueden resumirse en uno solo: la aparición de edema

medular que alcanza su máxima expresión a los 3-6 días del traumatismo y tar-
da en remitir varias semanas. Sin embargo, el proceso de lesión medular puede
seguir evolucionando a lo largo de los meses e incluso años con la aparición
de apoptosis celular, formación de cicatrices de glía y desarrollo de cavidades
quísticas.
La importancia del daño secundario reside en que se ve exacerbado por las
alteraciones de las distintas variables sistémicas. Esto hace, que al contrario que
en el daño primario, puedan adoptarse toda una serie de estrategias destinadas a
minimizarlo, las cuales deberán ser aplicadas desde el momento inicial (incluida
la fase prehospitalaria si se dispone de los recursos adecuados). Entre los fenó-
menos a evitar debemos incluir:
— Hipoxia: se debe suplementar a estos enfermos con el O2 necesario para
mantener saturaciones que garanticen una adecuada oxigenación arterial.
— Hipotensión arterial: su aparición en el enfermo politraumatizado es indi-
cativa, en la mayoría de los pacientes, de hemorragia activa (hipotensión
+ taquicardia). Sin embargo, hay que recordar que puede ser expresión
del “shock” neurogénico (hipotensión + bradicardia) que con frecuencia
acompaña a la LMT. La hipotensión arterial se asocia a hipoperfusión me-
dular y puede contribuir al empeoramiento del pronóstico. El pilar de tra-
tamiento de la hipotensión arterial reside en la reposición agresiva de
volumen, el uso de drogas inotrópicas y la identificación y corrección
del sangrado, si procede. La aparición de bradicardia puede resolverse
con la administración de atropina o la perfusión de drogas vasoactivas
como la dopamina.
Evaluación neurológica
Una vez conseguida una adecuada oxigenación y la estabilidad hemodiná-

mica podremos centrarnos en la evaluación neurológica. Al igual que el resto
de la exploración, ésta debe de llevarse a cabo de forma rápida y meticulosa. La
escala de coma de Glasgow junto con la reactividad y simetría pupilares, siguen
siendo una de las herramientas fundamentales, ya que marcan en gran parte el
pronóstico del enfermo. La presencia de dolor en la región espinal debe de ha-
cernos sospechar también la posibilidad de una LMT, al igual que la existencia
de rotaciones anormales del cuello acompañadas de dolor en el momento de la
reducción a una posición neutra.
Muchos son los sistemas que se han usado a lo largo de los años para intentar
clasificar la LMT (Anonymous, 2002). De todos ellos, el recomendado por las
guías de manejo de la LMT, es la clasificación de la American Spinal Injury As-
sociation (ASIA). Esta escala está compuesta por dos secciones. La primera va-
lora la función motora en diez grupos musculares que engloban las extremidades
superiores (C5-T1) y las inferiores (L2-S1). Como regla general, se considera
que lesiones superiores a T1, que afectan a los ocho primeros segmentos cervica-
les, se asocian a cuadriplejia, mientras que lesiones inferiores a T1 se manifiestan
como distintas formas de paraplejia (Tabla 8.1).
Tabla 8.1. Grados motores de la escala ASIA.
Puntuación Significado
0 Parálisis completa
1 Contracción visible o palpable
2 Movimiento activo. No levanta contra gravedad
3 Levanta contra gravedad
4 Movimiento activo contra mínima resistencia
5 Vence resistencia
La segunda valora la sensibilidad haciendo uso del tacto fino y de la respuesta

a estímulos dolorosos (Tabla 8.2).
Tabla 8.2. Grado sensitivos de la escala ASIA.
Puntuación Significado
0 Sensibilidad ausente
1 Sensibilidad alterada
2 Sensibilidad normal
Existe una escala accesoria complementaria a la evaluación motora y

a la de la sensibilidad que hace referencia al grado de minusvalía. Para
ello pone en relación la gravedad de los déficits existentes con su magnitud
(incompleto vs. completo). Esta última escala recibe el nombre de ASIA
Impairment Scale (Tabla 8.3.) y se relaciona con el pronóstico a largo plazo
de estos pacientes.
Tabla 8.3. ASIA Impairment Scale.
Grado Descripción Frecuencia (%) Pronóstico

10-15% pasan a grado
Pérdida completa sensitivo-
A 25 B-C
motora
3% a grado D
Pérdida sensitiva incompleta 54% pasan a grado
B 15
Pérdida motora completa C-D
Pérdida sensitivo-motora
C incompleta: > 50% de los 10
músculos con un déficit < 3/5 86% de los grados
C-D consiguen
Pérdida sensitivo-motora deambulación
D incompleta: > 50% de los 20
músculos con un déficit ≥ 3/5
Funciones motoras y sensoriales
E 30
normales
En ocasiones, la LMT puede adoptar la forma de dos entidades caracte-

rísticas y que es preciso conocer, es el caso del “shock” neurogénico y del
“shock” medular:
El “shock” neurogénico es un cuadro que surge de la alteración de las
vías simpáticas descendentes medulares. Este cuadro conlleva una pérdida
del tono vasomotor y de la inervación del corazón. El resultado es la apari-
ción de vasodilatación que causa hipotensión arterial junto con bradicardia.
Frecuentemente la presión arterial no se corrige con la administración de flui-
dos y suele ser necesario recurrir a drogas vasopresoras para contrarrestar los
efectos de la inhibición simpática.
El “shock” medular es la manifestación del déficit neurológico durante la
primera fase de la LMT. Se caracteriza por la presencia de una parálisis flácida
con abolición de reflejos. En este caso pueden aparecer zonas carentes de función
aun no estando destruidas las regiones medulares correspondientes. Su duración
es variable y no existe un tratamiento concreto.
Pruebas diagnósticas
Como ya hemos mencionado anteriormente, los dispositivos que mantienen

la alineación de la columna vertebral evitando movimientos de la misma deberán
mantenerse hasta que se demuestre que no existe LMT.
Se obtendrán imágenes de la columna vertebral como parte de las exploracio-
nes rutinarias que se llevan a cabo en un enfermo politraumatizado. Algunos au-
tores defienden la idea de que en el enfermo con múltiples traumatismos es muy
importante llevar a cabo una buena exploración de la columna cervical antes de

pasar a las imágenes. El National Emergency X- Radiography Utilization Study
(NEXUS) Group (Hoffman et al., 2000) es uno de los grandes defensores de este
punto. Según este estudio, los enfermos sin déficit neurológico, que están alerta
y orientados, que no se encuentran intoxicados, con ausencia de dolor o hiper-
estesia a lo largo de la columna vertebral y que no poseen otras lesiones que los
distraigan de un posible dolor espinal, es raro que tengan una LMT. En el estudio
NEXUS, la presencia de forma simultánea de estos cinco criterios se asoció con
un valor predictivo negativo del 99,8 % para la LMT, de tal manera que solo los
pacientes que no cumplan estos criterios deberán ser expuestos a exploraciones
complementarias para determinar la existencia de lesión y el alcance de la mis-
ma. Sin embargo y a pesar de estos resultados, distintas encuestas llevadas a cabo
entre el personal médico estadounidense demuestran que la mayoría prefieren re-
currir a las pruebas complementarias por el miedo a las consecuencias legales.
Entre las exploraciones complementarias, las más importantes son las distin-
tas técnicas de imagen que podemos aplicar:
— Radiología simple: primera prueba a considerar. Las proyecciones que nos
permiten descartar lesiones a nivel cervical son:
• Rx lateral de columna cervical: para ser adecuada, esta proyección debe
incluir el occipucio y el platillo superior de T1. Si éstas no se visualizan
correctamente deberemos llevar a cabo proyecciones alternativas como
la lateral del nadador (en decúbito supino se tracciona de un brazo por
encima de la cabeza mientras se tracciona del contrario hacia abajo) o
aquélla que se obtiene empujando los hombros hacia abajo.
• Rx anteroposterior de columna cervical.
• Proyección transoral: permite una correcta visión de C1-C2.
Una proyección radiológica aislada no debe ser usada para descartar la exis-
tencia de lesión espinal. Aproximadamente, un 98% de los pacientes con una
serie normal que incluya las tres proyecciones anteriores tendrán una columna
cervical normal (Anonymous, 2002). La principal causa de error en la interpre-
tación de la radiología convencional es la incapacidad para visualizar la zona de
lesión, algo que puede ocurrir por la realización de proyecciones que no englo-
ban adecuadamente todas las estructuras (Anonymous, 2002).
La valoración de las columnas torácica y lumbar puede llevarse a cabo tam-
bién con proyecciones anteroposteriores y laterales. Es importante recordar que
un 10% de los pacientes con fractura cervical tienen una segunda fractura verte-
bral no contigua.
— Tomografía computarizada (TC): distintos estudios han demostrado mayor

sensibilidad para la detección de fracturas de la TC frente a la radiología
convencional. Se debe realizar en todos los casos en los que se detecten

alteraciones en la serie radiológica ya que además de proporcionarnos una
mejor visión de la zona ósea nos permite valorar el canal medular. En aque-
llos pacientes que tienen una sospecha alta de lesión pero que presentan ra-
diografías normales, se debería completar el estudio con TC. Asimismo en
enfermos con TCE e inmovilización espinal se recomienda la realización de
una TC ya que disminuye el tiempo invertido en la exploración. La combi-
nación de una serie radiológica y una TC en pacientes asintomáticos tiene un
valor predictivo negativo entre el 99 y el 100% (Anonymous, 2002).
— Resonancia magnética (RM): el papel de la RM en la valoración aguda de
la LMT no está bien definido. Las guías de manejo de la LMT recomien-
dan su uso en las primeras 48 horas después del traumatismo. La RM no es
tan eficiente a la hora de reconocer alteraciones óseas, pero es más sensible
para detectar lesiones de partes blandas.
— Radiografías dinámicas: poco usadas. Nos ayudan a detectar lesiones liga-
mentosas mediante proyecciones de flexo-extensión. Solo deben llevarse a
cabo en enfermos conscientes en los que la movilización cervical espontá-
nea no produce dolor.
Existe una categoría particular de LMT denominada lesión medular espi-

nal sin anormalidad radiológica (en inglés “SCIWORA”: “Spinal Cord Injury
Without Radiologic Abnormality”). Este cuadro afecta fundamentalmente a la
población infantil y puede suponer hasta un 15% de los casos de LMT en el
adulto (Stevens RD et al., 2003). La patogenia del cuadro no está bien acla-
rada aunque la explicación más plausible es aquella que habla de una defor-
mación ligamentosa transitoria que se reduciría espontáneamente. El hecho de
que la musculatura paraespinal del niño sea más débil y de que exista mayor
hiperlaxitud espinal podría justificar el cuadro en este rango etario. El cuadro
clínico característico es el de un niño que ha presentado un déficit neurológico
transitorio después de haber sufrido un traumatismo raquídeo y que tiene una
exploración radiológica normal. El tratamiento consiste en la inmovilización
durante un periodo de 12 semanas.
█ Manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos
Limitar la lesión secundaria y mejorar, en la medida de lo posible, la recupera-

ción neurológica son los planteamientos básicos del tratamiento médico de estos
enfermos. La Unidad de Cuidados Intensivos puede aportar una monitorización
estrecha y unos cuidados apropiados que contribuyan a una mejor evolución de
los pacientes con LMT.
Manejo cardiovascular
Algunos pacientes con LMT, especialmente con compromiso por encima de

D5, pueden sufrir un “shock” neurogénico agravado en ocasiones por la aso-
ciación de hipovolemia y hemorragia. A diferencia del “shock” hemorrágico,
el predominio vagal condiciona una bradicardia que, además, puede contribuir
a la hipotensión. Se recomienda mantener la presión arterial media en al me-
nos 85-90 mmHg para asegurar la presión de perfusión medular (Anonymous,
2002). La resucitación inicial debe hacerse mediante cristaloides con control
de la presión venosa central, añadiendo drogas vasoactivas ante la persistencia
de hipotensión. Puede ser necesario el uso de atropina para aumentar la fre-
cuencia cardíaca e incluso la implantación de un marcapasos transitorio si no
se logra controlar ésta.
La disreflexia autonómica, que consiste en episodios de hipertensión arterial
paroxística acompañados de cefalea, bradicardia, rubor y sudoración, es habitual-
mente una complicación tardía de la LMT pero también puede aparecer de forma
temprana precisando tratamiento inmediato.
Manejo respiratorio
Debido a la importancia que tiene asegurar una buena oxigenación al te-

jido medular dañado, los cuidados respiratorios son uno de los pilares bási-
cos del tratamiento intensivo de este tipo de pacientes (Manoach y Paladino,
2007).
La principal causa de muerte precoz en los pacientes con LMT es la parálisis
de los músculos respiratorios, cuyo grado de afectación depende directamen-
te del nivel medular y de la rapidez de instauración de la lesión. Aquéllas por
encima de C5 suelen precisar ventilación mecánica de forma inmediata o bien
posteriormente una vez que el agotamiento de la musculatura accesoria conduce
a la aparición de atelectasias, retención de secreciones por ineficacia de la tos,
hipoventilación, broncoaspiración, etc. Las lesiones por debajo de C5 hasta D5
originan parálisis intercostal completa y de los músculos abdominales, produ-
ciéndose respiración diafragmática de tal manera que la mayoría también termi-
narán precisando ventilación mecánica. Por debajo de D5 no suele producirse
insuficiencia respiratoria de origen neuromuscular.
Los cuidados respiratorios con aspiración frecuente de secreciones son nece-
sarios al igual que la fisioterapia respiratoria, para prevenir las atelectasias y la
neumonía. A menos que se prevea una extubación temprana, es preferible plan-
tear una traqueotomía precoz para evitar los inconvenientes de una intubación
orotraqueal prolongada.
Trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar
La incidencia de la trombosis venosa profunda en los pacientes con LMT es

aún mayor que en los pacientes críticos en general (médicos o quirúrgicos). Ésta
es máxima entre las 72 horas y los 14 días. Por otra parte, el tromboembolismo
pulmonar es una de las tres causas más frecuentes de muerte en estos pacientes,
sin que se haya demostrado su relación con el nivel o la gravedad de la lesión
medular. Por ello, todos los pacientes con LMT deben recibir profilaxis antitrom-
bótica. Las heparinas de bajo peso molecular son el tratamiento de elección. En
aquellos casos en los que esté contraindicada la anticoagulación se debe plantear
la colocación de un filtro en la vena cava.
Analgesia
Los opiáceos son los fármacos más empleados en el tratamiento del dolor
de pacientes críticos. En la LMT se debe buscar el equilibrio entre su control y
la necesidad de una valoración neurológica continuada. En ocasiones, el dolor
producido por estas lesiones se puede ver reducido tras la estabilización de la
fractura vertebral con cirugía o mediante fijación externa.
Úlceras por presión
Las úlceras por presión, especialmente frecuentes en la zona sacra y en los

talones, pueden establecerse rápidamente (horas) en pacientes inmovilizados.
Las tablas espinales, útiles para su traslado, deben ser sustituidas por colcho-
nes apropiados en cuanto sea posible (Kirshblum et al., 2004). Después de la
estabilización de la lesión, el paciente debe recibir cambios posturales cada 2-3
horas.
Sondaje vesical
En un primer momento el sondaje es imprescindible para evitar la disten-

sión vesical, pero cuando se haga innecesario el control estricto de la diuresis
se debe considerar el sondaje intermitente puesto que disminuye el riesgo de
infecciones.
Úlceras de estrés
Debido al alto riesgo de aparición de úlceras de estrés, todos los pacientes que
sufren una LMT deben recibir profilaxis con inhibidores de la bomba de proto-
nes, al menos durante el primer mes (Wuermser et al., 2007).
Control de la temperatura
Se debe prestar atención al mantenimiento de la temperatura de estos pacien-

tes debido a que las lesiones cervicales pueden alterar el control vasomotor e
impedir la sudoración por debajo de la lesión, por lo que su temperatura puede
variar con el entorno (poiquilotermia).
Corticoides
En estudios realizados en animales de experimentación se ha observado que

los corticoides disminuyen la lesión espinal traumática, especialmente cuando se
administran dentro de las ocho primeras horas de la lesión. Como inhibidores de
la peroxidación lipídica reducirían, hipotéticamente, los cambios degenerativos
medulares postraumáticos.
La metilprednisolona en dosis altas ha sido utilizada como agente neuropro-
tector en estudios clínicos multicéntricos controlados en pacientes con LMT no
penetrante (Anonymous, 2002). Los resultados inicialmente favorables hicieron
que el uso de corticoides se convirtiese en rutinario en muchos centros. En el
estudio NASCIS III —National Acute Spinal Cord Injury Study— (Bracken et
al., 1997; Tsutsumi et al., 2006) se utilizaron dosis de 30 mg/kg de metilpred-
nisolona IV en 15 minutos, posterior descanso de 45 minutos, seguidos de una
perfusión de 5,4 mg/kg/h durante las siguientes 23 h (si se administraba dentro
de las primeras 3 h del traumatismo) o durante 48 h (si se administraban entre la
4ª y la 8ª h). Se observó una modesta recuperación motora en los sujetos tratados
con corticoides. Sin embargo, los que recibieron tratamiento durante 48 h tuvie-
ron cuadros infecciosos más graves, como sepsis o neumonías. Por otra parte,
este estudio fue criticado desde el punto de vista metodológico así como por la
interpretación de los resultados.
Otros estudios que compararon la metilprednisolona frente a placebo en la
LMT no encontraron diferencias significativas en la recuperación neurológica
entre ambos grupos observando, además, la tendencia a una mayor incidencia
de complicaciones infecciosas en el grupo tratado con corticoides (Pointillart
et al., 2000). Se consideró incluso que las altas dosis de metilprednisolona no
deberían recomendarse en la LMT (Peter Vellman et al., 2003; Sayer et al.,
2006).
En el año 2002, la “American Association of Neurological Surgeons” y en el
2003, la “American Academy of Emergency Medicine” y la “Canadian Asso-
ciation of Emergency Physicians” concluyeron que el tratamiento con corticoi-
des en la LMT es una opción terapéutica pero no un tratamiento estandarizado
(www.aaem.org/positionstatements).
Soporte nutricional
Tras una valoración nutro-metabólica precoz, se debe iniciar la nutrición ente-

ral si se considera que no se podrá recurrir a la vía oral en los primeros 5-10 días
tras el traumatismo.
Las necesidades energéticas de la lesión medular son inferiores a los requeri-
mientos basales y ello se hace más evidente en los paciente tetrapléjicos (Marsé
Milla y García de Lorenzo y Mateos, 2007). Se reducen las necesidades energéti-
cas a un 85-100% o a 20-22 kcal/kg de peso/día. El aporte de carbohidratos sigue
siendo la principal fuente de energía. Se recomienda controlar la glucemia, sin
permitir hiperglucemias mantenidas con cifras superiores a 150 mg/dl, usando la
cantidad de insulina que se precise y evitando las hipoglucemias. Además, debe
utilizarse nutrición enriquecida con glutamina en pacientes politraumatizados
(Kreymann et al., 2006).
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CAPÍTULO Traumatismos de la unión
9 cráneo-cervical y de la columna
cervical superior
Rosario Sarabia Herrero, Vera Espino García y Álvaro Otero Rodríguez
█ Introducción
La columna cervical superior está constituida por el occipucio con sus cóndi-
los (C0), el atlas (C1) y el axis (C2), junto a sus seis articulaciones sinoviales y
sus potentes ligamentos. Este complejo occípito-atlo-axoideo, también llamado
unión cráneo-cervical, actúa como una unidad anatómica y funcional diferente
de la columna cervical subaxial (C3 a C7). Se trata de una estructura osteoliga-
mentaria tridimensional en la que las partes están cohesionadas de forma extraor-
dinariamente estable, a la par que permiten amplios movimientos.
El complejo consta de seis articulaciones sinoviales. Los cóndilos occipitales
convexos se articulan con las facetas cóncavas articulares del atlas que actúan
como una copa en el plano frontal conteniendo a los cóndilos y permitiendo la
flexo-extensión (15º, que representa el 30% de la flexo-extensión total cervical),
algo de rotación axial pero casi ninguna inclinación lateral. Las articulaciones
entre el atlas y el axis son cuatro: dos laterales atloaxoideas y dos mediales con
la odontoides (una anterior, entre el arco anterior del atlas y la odontoides, y otra
posterior, entre la odontoides y el ligamento transverso). A nivel atloaxoideo,
las articulaciones permiten rotación axial extensa (45º, que supone el 50% del
total de la rotación cervical), algo de flexo extensión (10º) y poca inclinación
lateral. Los ligamentos contribuyen de forma esencial a dar estabilidad a la unión
cráneo-cervical y a restringir los movimientos previniendo el daño al tronco del
encéfalo y a la médula. Así, tanto el potente ligamento transverso como los liga-
mentos alares, están formados por fibras colágenas no elásticas para cumplir su
función estabilizadora, pero por la misma razón no toleran estiramientos de más
del 10%. A nivel occípitoatloideo, la estabilidad de la unión está asegurada por
un grupo interno y externo de estructuras ligamentarias. Los ligamentos internos
son los alares, el ligamento apical, el cruciforme vertical y la membrana tectoria
(continuación del ligamento longitudinal posterior). Los ligamentos externos es-
tán constituidos por las cápsulas articulares, la membrana atlantooccipital ante-
rior (continuación del ligamento longitudinal anterior) y posterior, y el ligamento
nucal (continuación del ligamento supraespinoso). La estabilidad a nivel de la
articulación atloaxoidea depende también de la integridad de los elementos óseos
y ligamentarios. Entre los ligamentos, el más importante en la restricción de la

traslación anterior es el ligamento transverso del atlas, asistido por los ligamentos
alares. En relación a la restricción de la rotación, los ligamentos fundamentales
son los alares ayudados por la membrana tectoria, las cápsulas articulares y los
ligamentos atlantoaxiales accesorios. Además, el segmento atloaxoideo tiene una
serie de características anatómicas peculiares, como son: ausencia de disco inter-
vertebral entre C1 y C2, estructuras ligamentarias posteriores más débiles que las
del resto de la columna (el ligamento amarillo en esta región se sustituye por una
membrana mucho más fina), canal medular más ancho a este nivel y odontoides
unida con el arco anterior de C1 mediante el potente ligamento transverso, que
previene movimientos anteroposteriores que pudieran dañar la médula.
Todo este complejo osteoligamentario protege estructuras nerviosas como el
bulbo, los pares bajos craneales, la médula cervical alta y las raíces de los ner-
vios C1 y C2. Además, la arteria vertebral y la carótida interna tienen relación
anatómica estrecha con los elementos óseos de la unión cráneo-cervical. Por lo
tanto, la inestabilidad o fractura de la unión cráneo-cervical pone en peligro de
lesión a todas las estructuras nerviosas y vasculares mencionadas. Esto se refleja
claramente en la alta tasa de morbimortalidad según el nivel lesional: del 70 al
100% en casos de dislocación occípito-atloidea, alrededor del 20% en el nivel
C1-C2 y solo del 3,7% en lesiones del nivel C4.
En este capítulo se revisan los traumatismos de la unión cráneo-cervical, que
son complejos por la variedad de lesiones óseas y/o ligamentarias (con posibi-
lidad de inestabilidad precoz y tardía) y por la gravedad que conllevan (elevada
tasa de morbimortalidad). Con los avances médicos en el terreno del manejo del
paciente traumatizado (tanto en el traslado como en la urgencia hospitalaria), de
las técnicas de imagen para un diagnóstico más eficaz y de los tratamientos que
permiten la movilización y rehabilitación precoces, se ha conseguido mejorar el
pronóstico de estas lesiones y su repercusión funcional.
█ Epidemiología
La prevalencia de las lesiones de la columna cervical alta tiene una distribución

bimodal, siendo más frecuentes en niños y en adultos mayores de 60 años. Aunque
la peculiar anatomía de esta región les predispone a sufrir fracturas y luxaciones,
incluso en la edad adulta, estas lesiones son más frecuentes en la edad pediátrica
(hasta los 14 años) por los factores añadidos de inmadurez de las vértebras y de
sus sistemas de soporte. Con la edad, los cóndilos occipitales se orientan más ver-
ticalmente y hacen así que aumente la estabilidad de la unión cráneo-cervical en el
adulto comparado con el niño. Las lesiones de la unión cráneo-cervical se asocian
con frecuencia a daño neurológico y a traumatismo craneoencefálico (TCE), por lo
que tienen tasas de morbimortalidad elevadas.
CAPÍTULO 9 Traumatismos de la unión cráneo-cervical y de la columna cervical superior 159
En la edad pediátrica, las lesiones de columna cervical representan del 1 al 9%

de todos los traumatismos y entre el 56-73% de los mismos afectan al segmento
cervical alto. Suelen producirse por traumatismos de alta energía, sobre todo se-
cundarios a accidentes de tráfico. En algo más del 50% de los casos se asocian a
TCE y cuando esto ocurre, la mortalidad se eleva al 41%.
En adultos jóvenes es la columna subaxial, sobre todo a nivel C5-C6, la más
frecuentemente lesionada en los traumatismos cervicales. Solo entre el 20-25%
de ellos involucran a la columna cervical alta en este grupo de edad: el 5% son
fracturas del atlas y el 18% afectan al axis. El mecanismo responsable de las le-
siones suele ser un traumatismo de alta energía secundario a accidente de tráfico,
caída, accidente deportivo o herida por arma de fuego.
En adultos mayores de 60 años, el 70% de las lesiones traumáticas cervicales
afectan al segmento C1-C2. Las fracturas de odontoides por sí solas suponen el
57% de todas las lesiones cervicales en este grupo de edad. El agente etiológico
habitualmente es un traumatismo menor, generalmente una caída. Se cree que
esta elevada incidencia de lesiones cervicales altas en el anciano se debe preci-
samente a la mayor frecuencia de caídas sumada a la osteopenia u osteoporosis
propias de estas edades y a un mayor estrés en la columna cervical alta por artro-
sis en los segmentos bajos. A pesar de que en este grupo de edad la tasa de daño
neurológico asociado es menor que entre los jóvenes y los niños, posiblemente
en relación con la menor energía del traumatismo responsable, la tasa de mortali-
dad sigue siendo alta, alrededor del 26-28%, motivada por la edad y la patología
médica asociada.
█ Valoración clínica inicial
La valoración clínica debe comenzar con la sospecha en el lugar del acciden-

te, sobre todo si además existe TCE grave, un mecanismo traumático conocido
de alta energía o daño neurológico focal. Hay evidencia de que cualquiera de es-
tos tres supuestos se asocia significativamente con la presencia de daño cervical
traumático (Blackmore et al., 1999). La lesión cerebral traumática se asocia más
frecuentemente a traumatismos de la columna cervical alta que a los de la columna
subaxial. Lo mismo ocurre con la asociación de traumatismos de la columna cer-
vical alta con traumatismos del tercio inferior del macizo facial. Por otro lado, en
el 6% de los pacientes existen lesiones vertebrales no contiguas que pueden pasar
desapercibidas, sobre todo en el contexto de un TCE grave. En concreto, las frac-
turas del atlas se asocian hasta en un 50% a otras fracturas cervicales. Además, en
los traumatismos cervicales altos pueden asociarse lesiones de la arteria vertebral
en porcentajes que oscilan alrededor del 20% de los pacientes en distintas series
(Vaccaro et al., 1998). Cuando el daño afecta a la arteria vertebral dominante o
es bilateral, se produce infarto de tronco cerebral de consecuencia fatal, aunque
a veces el daño arterial se manifiesta de manera demorada con ceguera cortical

y tetraparesia. Sin embargo, la mayoría de las lesiones de la arteria vertebral son
silentes clínicamente.
La exploración neurológica de los pacientes con lesión de la unión cráneo-cer-
vical puede variar desde la normalidad con ausencia de signos hasta la tetraplejia
con necesidad de ventilación asistida. Pueden producirse distintos síndromes de
afectación bulbo-medular, con grados variables de afectación motora en forma
de tetraparesia, paraparesia de extremidades inferiores e incluso cuadros simila-
res al daño centromedular, con afectación predominante braquial. También pue-
de aparecer disfunción autonómica y afectación de pares craneales bajos. Pueden
afectarse las raíces de los nervios C1 y C2, con pérdida de sensibilidad en la piel
de la región occipital. Ninguno de estos datos de la exploración es específico del
tipo de lesión y solo guardan relación con el nivel y el grado lesional. Si además
se suman lesiones cerebrales, la exploración clínica puede ser confusa o resultar
incongruente.
█ Diagnóstico por imagen
El estudio radiológico simple sigue siendo la primera modalidad de imagen

empleada para el diagnóstico de las lesiones de la unión cráneocervical, con una
sensibilidad del 85%. Se emplean las proyecciones lateral, antero posterior y
transoral (con la boca abierta). Los estudios dinámicos en flexión y extensión
para diagnosticar inestabilidad ligamentaria tienen pocas indicaciones en la fase
aguda, ya que son inconcluyentes en un 30% de los pacientes por la contractura
muscular acompañante y además pueden desencadenar daño neurológico. En el
caso de pacientes con bajo nivel de conciencia es preferible realizar tomografía
computarizada (TC) o resonancia magnética (RM) para descartar lesiones de la
columna cervical antes de proceder a la retirada del collarín cervical. El estudio
con TC helicoidal se ha demostrado como un arma fundamental para el diagnós-
tico de las lesiones traumáticas de la columna cervical alta, la columna cervical
subaxial y la unión cervicotorácica. En pacientes con riesgo moderado o alto,
está justificado el empleo de TC con reconstrucciones sagitales y coronales como
primera herramienta diagnóstica, pese a su mayor coste económico. El estudio
con RM está indicado como arma complementaria para el diagnóstico de lesio-
nes de partes blandas (discos intervertebrales, ligamentos, hematoma epidural o
prevertebral, etc.) (Krakenes y Kaale, 2006) y para la valoración de las estructu-
ras nerviosas (médula y raíces).
En el diagnóstico inicial de las lesiones de la columna cervical alta cobra
especial importancia la radiología simple con las proyecciones lateral y transo-
ral (con la boca abierta), que nos permiten ver y tipificar las lesiones (se deben
buscar todas las posibles fracturas óseas), intuir el mecanismo de producción y
valorar la existencia de inestabilidad en el complejo cráneo-cervical. La radio-

grafía lateral debe valorar la sombra de las partes blandas prevertebrales, que
no debe exceder de 10 mm a nivel de C1, de 7 mm a nivel de C3 ni de 20 mm
a nivel de C6. Aunque esta medida no es específica de lesión cervical puede
ser el único dato radiológico en casos de lesiones ligamentarias severas en la
región cervical alta. Es fundamental la valoración del alineamiento vertebral
con ayuda de las líneas radiológicas imaginarias a tal efecto (la línea que une
el borde anterior de los cuerpos vertebrales, la que une el borde posterior de los
cuerpos vertebrales y la línea espinolaminar, que une las bases de las apófisis
espinosas). Además, hay líneas específicas que analizan la relación C0-C1-C2
para buscar posibles subluxaciones, dislocaciones e inestabilidad, como vere-
mos más adelante. Inicialmente es básico asegurarse radiológicamente de los
siguientes puntos:
— Los cóndilos occipitales deben contactar con el margen superior de C1.

— La distancia entre el arco anterior de C1 y la odontoides debe ser menor de
3 mm en los adultos y menor de 5 mm en los niños.
— La odontoides debe estar equidistante de las dos masas laterales de C1. Las
masas laterales del atlas no deben sobresalir de los márgenes laterales de
C2. Si la suma de las distancias entre las masas laterales de C1 y los márge-
nes laterales de C2 excede de 7 mm, debe sospecharse rotura del ligamento
transverso.
— Confirmar la integridad de la base de la odontoides.
— El espacio retrofaríngeo debe medir menos de 7 mm a nivel de C3.
█ Estabilización de la unión cráneo-cervical
En el tratamiento de los traumatismos vertebrales hay que mantener dos obje-

tivos principales, la descompresión de los elementos nerviosos y la estabilización
de la columna. La inestabilidad mecánica o vertebral se define como la incapaci-
dad de la columna para tolerar cargas fisiológicas sin producir daño neurológico,
dolor o deformidad estructural progresiva.
En general, la reducción inicial de los casos de lesión cervical alta en los que
existe luxación es fácil de conseguir colocando el cuello en posición anatómica
neutra, pero a veces puede ser necesario emplear la tracción cervical (con poco
peso y control radiológico) para realinear la columna. Las únicas contraindica-
ciones para el empleo de la tracción en la inestabilidad cráneo-cervical son las
dislocaciones occípito-atloideas tipo II (dislocación en distracción) y las fracturas
del ahorcado tipo IIA. El tratamiento quirúrgico no suele decidirse en el momento
agudo sino de forma electiva, ya que la reducción en sí no suele ser el problema en
la inestabilidad cráneo-cervical sino el mantener dicha reducción.
El tratamiento conservador ya fue descrito por Hipócrates, que utilizaba siste-

mas de tracción para reducir las fracturas de la columna y luego mantenía la inmo-
vilización externa. El empleo de sistemas de inmovilización externa mediante un
aparato de ortesis cervical pretende reducir la movilidad en el segmento lesionado
para promover la capacidad de curación y evitar el daño neurológico potencial.
En la actualidad, la unión cráneo-cervical suele inmovilizarse mediante un halo
craneal unido mediante barras a un chaleco torácico (halo-vest) (Figura 9.1). El
halo limita la movilidad de la columna cervical alta y se recomienda su uso para
fracturas desplazadas del atlas, fracturas de la odontoides, del axis y fracturas com-
binadas de C1-C2. Incluso con el halo se demuestra que existe la posibilidad de 2º
a 10º de movilidad a nivel de la unión cráneo-cervical y su uso tampoco está exento
de complicaciones (sobre todo en relación con los puntos de anclaje al cráneo, que
pueden infectarse o moverse y con el mal ajuste del chaleco torácico), además de
causar importante incomodidad para las actividades de la vida diaria.
Figura 9.1. Halo craneal unido mediante barras al chaleco torácico (halo-vest).
De manera histórica, Pablo de Egina (siglo VII) extendió el empleo de la

descompresión quirúrgica en las fracturas vertebrales, aunque la elevada mor-
talidad quirúrgica de la época hizo que sus ideas no ganaran muchos adeptos.
En 1646, Fabricius Hildanus realizó la primera reducción abierta documentada
de una fractura vertebral (Lifshutz y Colohan, 2004). No obstante, hasta que se
produjo el desarrollo de las técnicas de instrumentación vertebral, que florecie-
ron a partir de 1950, la mayoría de los pacientes se trataban conservadoramente
con largos periodos de inmovilización asociados muchas veces a graves compli-
caciones médicas (neumonías, úlceras de decúbito, trombosis venosa profunda,

embolismos pulmonares, etc.).
El tratamiento quirúrgico pretende descomprimir los elementos nerviosos,
corregir y prevenir la deformidad por falta de alineación y fusionar la columna
restaurando la estabilidad. Solo el deterioro neurológico progresivo tras la lesión
es indicación de intervención quirúrgica urgente para descomprimir la médula.
Sin embargo, no hay consenso sobre el momento de la cirugía en casos de déficits
neurológicos ya establecidos. En teoría, la descompresión y estabilización qui-
rúrgica precoz disminuye el riesgo de lesión secundaria, permitiendo una movi-
lización y rehabilitación también precoces y así, una menor estancia hospitalaria
lo que, en conjunto, se cree que mejora el pronóstico final de estos pacientes.
También existen diferentes opiniones sobre el tratamiento de los pacientes sin
focalidad neurológica pero con afectación del canal medular en los estudios ra-
diológicos. En general, existen tres tipos de abordaje: el anterior, indicado en ca-
sos de compromiso neurológico de localización anterior, y pérdida de integridad
de la columna anterior; el abordaje posterior, que es el más empleado, porque
permite buena reducción de las deformidades vertebrales y restaura el pilar pos-
terior ligamentario cuando está afectado; y finalmente, el abordaje combinado
(más frecuentemente empleado en las regiones torácica y lumbar). En todas las
instrumentaciones vertebrales hay que mantener dos objetivos, fijar y fusionar.
Se trata de restaurar la estabilidad fijando el alineamiento vertebral con instru-
mentación y conseguir una buena fusión ósea o artrodesis que mantenga dicha
unión de forma permanente (Fassett y Harrop, 2007).
A nivel cervical, la fijación quirúrgica se describió por primera vez por Church
y Eisendrath en 1892, quienes realizaron una ligadura de las espinosas con seda por
vía posterior. En 1935, Gallie modificó el abordaje posterior utilizando alambres
sublaminares y colocando injertos óseos de cresta ilíaca. Posteriormente, se han
realizado múltiples modificaciones de la técnica de Gallie, con variantes que in-
cluyen cerclaje occipital añadido, si es necesario. En 1957, Southwick y Robinson
describieron el abordaje anterolateral a la columna cervical subaxial con una técni-
ca que se generalizó rápidamente y que fue modificada por De Andrade y McNab,
en 1969, para poder aplicarse también al atlas y al axis. La columna cervical alta
puede abordarse además por vía anterior transoral-transfaríngea, según la técni-
ca inicialmente descrita por Fang y Ong. Finalmente, en 1988 Borne y su grupo
describieron la ostesíntesis con tornillo de la odontoides por vía anterior (Clark y
Appuzzo, 1990). Todas estas técnicas, mejoradas tras la introducción de los moder-
nos sistemas de instrumentación con tornillos, barras y placas, siguen aplicándose
en el tratamiento de las fracturas e inestabilidad de la unión cráneocervical (Smuc-
ker y Sasso, 2006). Dependiendo del tipo de lesión se emplea uno u otro tipo de
abordaje y se incluyen en la fijación más o menos niveles (C0, C1, C2 e incluso
C3). Tras la fijación quirúrgica se mantiene la inmovilización externa un tiempo
variable hasta conseguirse el objetivo de la fusión con buen alineamiento.
█ Revisión de los tipos específicos de traumatismos de la

unión cráneo-cervical
En la Tabla 9.1 se pueden apreciar los distintos tipos de traumatismos de la

unión cráneo-cervical clasificados no por el mecanismo de producción sino por
el nivel de lesión, tal y como seguiremos la explicación en este capítulo.
Tabla 9.1. Clasificación de los traumatismos de la unión cráneo-cervical.
I. Traumatismos del segmento occípito-atloideo:
A. Fracturas del cóndilo occipital.
B. Dislocación occípito-atloidea.
C. Fracturas del atlas, de 3 tipos:
• Tipo I: Fractura aislada del arco posterior o anterior.
• Tipo II: Fracturas de la masa lateral.
• Tipo III: Fractura tipo Jefferson.
II. Traumatismos del segmento atloaxoideo:
D. Dislocación atloaxoidea.
E. Rotura del ligamento transverso.
F. Fracturas del axis:
• Fracturas de la odontoides.
• Espondilolistesis traumática o fractura del ahorcado.
• Fracturas misceláneas.
III. Fracturas combinadas.
En la Tabla 9.2 se presenta la clasificación de los traumatismos de la unión

cráneo-cervical según el mecanismo vectorial de fuerza predominante en su pro-
ducción, adaptado de Zuloaga Santamaría y Núñez (2007). Es importante recor-
dar que aunque hay grupos de lesiones que se deben a un determinado vector de
fuerza, de manera que el grado de lesión se corresponde con la intensidad de di-
cho vector, también es cierto que un único vector de fuerza predominante puede
provocar diferentes tipos de lesiones (Harris, 1996).
Tabla 9.2. Clasificación de los traumatismos de la unión cráneo-cervical por mecanismo de

lesión según la fuerza vectorial predominante.
1. Mecanismo de flexión:
a. Subluxación anterior.
b. Dislocación facetaria bilateral.
c. Dislocación atloaxoidea anterior.
2. Mecanismo de flexión-rotación:
a. Dislocación facetaria unilateral.
b. Dislocación atloaxoidea rotacional.
3. Mecanismo de flexión lateral:
a. Fractura unilateral del cóndilo occipital.
b. Fractura de la masa lateral de C1.
4. Mecanismo de extensión:
a. Fractura del ahorcado.
b. Fractura avulsión horizontal del arco anterior de C1.
c. Fractura del arco posterior de C1.
d. Dislocación atloaxoidea posterior.
5. Mecanismo de extensión rotación:
a. Fractura de masas articulares.
b. Fractura separación de pedículo y lámina.
6. Mecanismo de compresión axial o vertical:
a. Fractura de Jefferson (estallido del arco de C1).
b. Fractura del atlas.
c. Fractura aislada de las masas laterales de C1.
7. Mecanismo múltiple o fracturas complejas:
a. Fracturas de odontoides.
b. Fractura de la apófisis transversa de C2.
c. Dislocación occípito-atloidea (flexión o extensión con cizallamiento).
d. Fractura del cóndilo occipital (compresión vertical y lateral).

█ Traumatismos del segmento occípito-atloideo
Fracturas del cóndilo occipital
El primer caso autópsico fue descrito por Sir Charles Bell en 1817. En 1962 se
diagnostica por primera vez en radiología simple y en 1983 en estudio TC. Desde
la introducción de la TC se ha observado que esta lesión es más frecuente de lo
que se pensaba, dado que es muy difícil de diagnosticar con radiología simple. Su
frecuencia oscila de un 3% a un 16% de pacientes que han sufrido un traumatismo
grave a nivel cervical y craneal, frecuentemente asociadas a fracturas del atlas.
La clínica de presentación es muy variable, desde ningún defecto hasta tetra-
plejia, aunque lo más frecuente es que el paciente refiera dolor en la región occípi-
to-cervical, tortícolis con limitación de la movilidad y cefalea, más que síntomas
deficitarios neurológicos. Hasta el 30% pueden presentar afectación de pares cra-
neales bajos, en dos tercios de forma aguda y en el resto de manera progresiva.
Radiológicamente, es una lesión difícil de diagnosticar. A veces la presencia de
un hematoma retrofaríngeo es el único dato sospechoso. Por ello, la radiología sim-
ple se considera un método inadecuado para su diagnóstico. La TC, incluyendo la
base craneal, con reconstrucciones coronales y sagitales, es el método diagnóstico
de elección y se recomienda en presencia de déficits de pares craneales bajos, frac-
tura de base de cráneo o cervicalgia severa persistente. La RM puede ser útil para
valorar si existen lesiones de la membrana tectoria y los ligamentos alares, que son
estructuras esenciales en la estabilidad cráneo-cervical (Leone et al., 2000).
Las fracturas de cóndilo occipital se clasifican según su morfología y mecanis-
mo de producción en tres tipos, de acuerdo con Anderson y Montesano (1998):
Tipo I
Son fracturas condilares por impacto axial del cráneo sobre el atlas, similar
al mecanismo de producción de las fracturas de Jefferson. El cóndilo se fractura
a veces de manera conminuta pero con nulo o mínimo desplazamiento de los
fragmentos al foramen magnum. No suelen afectar a los ligamentos alares ni a la
membrana tectoria, por lo que son estables salvo algunos casos de lesión condilar
bilateral. Es el tipo menos frecuente.
Tipo II
Son fracturas condilares uni o bilaterales producidas como propagación de
fracturas basicraneales más extensas y generalmente secundarias a impactos cra-
neales. En TC se observa la continuación de la fractura lineal a través del cóndilo
y del foramen magnum. Son lesiones estables ya que tanto la membrana tectoria
como los dos ligamentos alares suelen estar intactos.
Tipo III
Son fracturas por avulsión de la porción inferomedial del cóndilo cerca de la
inserción del ligamento alar, con desplazamiento del fragmento al foramen mag-
num. Su mecanismo de producción suele ser rotación forzada de la cabeza con
inclinación lateral. Son fracturas potencialmente inestables por la avulsión del
ligamento alar. Además, es el tipo lesional más frecuente (Figura 9.2).
Figura 9.2. Fractura del cóndilo occipital derecho con avulsión hacia el foramen magnum
del fragmento inferomedial y posible afectación de la inserción del ligamento alar (tipo III de
Anderson y Montesano). En las imágenes de arriba se comprueba la fractura en la proyec-
ción axial de TC. Abajo, se confirman los hallazgos en las imágenes de TC con reconstrucción
coronal.
El tratamiento de las fracturas del cóndilo depende fundamentalmente de si

existe inestabilidad cráneo-cervical, que se considera cuando hay desplazamiento
de fragmentos del cóndilo de más de 5 mm, fracturas bilaterales o dislocación oc-
cípitoatloidea. Los tipos I y II pueden tratarse con inmovilización mediante collarín
rígido salvo que se demuestre inestabilidad. Las de tipo III precisan halo-chaleco
como primera medida, aunque puede ser necesaria la cirugía con fusión occípito-
cervical posterior si existe inestabilidad, déficit neurológico o dolor crónico.
El pronóstico de estas lesiones es difícil de precisar dada la escasa literatura y
lo pequeño de las series, con corto seguimiento y ausencia de tratamientos estan-
darizados. En general, suele haber buena recuperación neurológica, aunque no
siempre completa. El pronóstico de la parálisis de pares craneales de aparición
tardía o demorada es mejor que la de presentación aguda.
Dislocación occípito-atloidea
Es una lesión infrecuente en la que se produce una disrupción completa de

las uniones ligamentarias entre el occipucio y el atlas. La mayoría de los casos
de dislocación o luxación occípitoatloidea se han descrito a partir del año 1975.
Esta lesión por sí sola es responsable de entre un cuarto y un tercio de las muertes
globales por traumatismo cervical. Así, se ha publicado que existe dislocación
occípito-atloidea hasta en un 31% de los muertos por accidente de tráfico (Fisher
et al., 2001), aunque otros autores mencionan frecuencias menores, del 5 al 8%.
Estas lesiones suelen producirse por traumatismos de alta energía en accidentes
de tráfico y van asociados, por tanto, a traumatismos craneofaciales. Las mejoras
en los protocolos de resucitación y manejo global de los servicios de emergencias
han conseguido que aumente el número de pacientes con este tipo de lesión que
sobreviven al accidente y llegan vivos al hospital. La mayoría de éstos presentan
afectación neurológica importante que puede incluir diferentes grados de hemi o
tetraparesia y afectación de pares bajos, aunque ocasionalmente el paciente solo
refiere intenso dolor occípito-cervical con una exploración neurológica normal
(menos del 20% de los casos). También puede haber clínica por lesión arterial, ya
que puede lesionarse la arteria espinal anterior, la arteria vertebral o la carótida,
por sus estrechas relaciones anatómicas con la unión occípitocervical (Hoh et al.,
2008). Los niños menores de 12 años tienen más predisposición a este tipo de
lesión debido a que sus articulaciones occípito-atloideas son más planas y tienen
más laxitud ligamentaria, sumado al mayor tamaño y peso relativo de la cabeza
con relación al cuerpo en la edad pediátrica.
El diagnóstico de la dislocación occípito-atloidea se realiza con radiología
simple y TC con diversas reconstrucciones (Figura 9.3). No obstante, hasta el
50% de estas lesiones pasan desapercibidas en el estudio radiológico inicial. La
RM permite completar el análisis de las lesiones ligamentarias y de las estructu-
ras nerviosas (Horn et al., 2007).
Figura 9.3. Reconstrucción coronal de TC en la que se observa una dislocación occípito-

atloidea izquierda (lado derecho de la imagen).
El diagnóstico radiológico simple se basa fundamentalmente en la proyección

lateral, en la que se aprecia aumento del espacio prevertebral a nivel de C3, y en
el análisis de las alteraciones de las líneas anatómicas que marcan la relación nor-
mal entre el occipucio, el atlas y la odontoides. Estas medidas se aplican del mis-
mo modo al estudio de TC con reconstrucción. Las líneas más utilizadas son:
— La línea de Wackenheim se traza como una extensión caudal de la cara pos-

terior del clivus y en condiciones normales es tangente a la punta de la odon-
toides. Si existe dislocación anterior (desplazamiento anterior del occipucio
respecto al atlas) la línea pasa por la odontoides, si el desplazamiento es
posterior la línea no toca la odontoides en ningún momento.
— La distancia entre el borde posterior de la mandíbula y el arco anterior del
atlas no debe superar los 13 mm, y entre el borde posterior de la mandíbula
y la odontoides no debe estar por encima de los 20 mm. La sensibilidad de
esta medida es de solo el 25%, ya que se altera con pequeñas rotaciones de
la radiografía al estar en distinto plano la mandíbula y el atlas-axis.
— Ratio de Powers: cociente entre las medidas de las distancias basión-arco
posterior del atlas y opistión-arco anterior del atlas. Existe dislocación
cuando este cociente es diferente de 1. La sensibilidad de esta razón es del
60%.
— Método de las dos medidas de Harris: el intervalo o distancia basión-punta
de la odontoides no debe superar 12 mm en condiciones normales en el
adulto. También se mide el intervalo basión-línea axial posterior (proyec-
ción craneal de la parte posterior del cuerpo del axis); en condiciones nor-
males en el adulto, el basión se sitúa a no más de 12 mm anterior o 4 mm
posterior de la línea axial posterior (Harris et al., 1994). La sensibilidad de
este método está entre el 76-100%, por lo que se considera la medida más
fiable para diagnosticar la dislocación occípito-atloidea.
La clasificación más aceptada de los tipos de dislocación occípito-atloidea es

la que formularon Traynelis y su grupo en 1986, según la cual existen tres tipos
(Figura 9.4):
— Tipo I: consiste en el desplazamiento anterior del occipucio respecto al

atlas. Es la forma más frecuente. La dislocación suele corregirse bien me-
diante tracción con poco peso (2-3 kilos) con control radiológico.
— Tipo II: distracción longitudinal con separación entre el occipucio y el at-
las. En este tipo está contraindicada la tracción cervical porque puede in-
crementarse el déficit neurológico.
— Tipo III: desplazamiento posterior del occipucio en relación al atlas. Es la
menos frecuente. Al igual que el tipo I, suele corregirse mediante tracción
con poco peso.
Figura 9.4. Relación normal entre basión-arco posterior del atlas y opistión-arco anterior
del atlas (cuadro arriba izquierda). Tipos de dislocación o luxación occípito-atloidea según
Traynelis et al. (1986).
Respecto al tratamiento, hemos de indicar que en todos los casos de disloca-

ción occípito-atloidea debe colocarse un halo-chaleco de forma inmediata (en los
tipos I y III tras reducción mediante tracción controlada con poco peso). Dado
que la mayoría de estas lesiones son muy inestables por el extenso daño ligamen-
tario, el tratamiento definitivo de elección será quirúrgico con fusión occípito-
atlo-axoidea posterior seguida de inmovilización, bien con halo bien con collarín
rígido, dependiendo del tipo de sistema de fijación quirúrgico que se emplee
(Wolfla et al., 2007). En los raros casos en los que además de la dislocación se
asocie hematoma extraaxial que contribuya al compromiso neurológico de la
zona, éste deberá ser evacuado mediante laminectomía posterior o por un abor-
daje posterolateral.
En cuanto al pronóstico de estos pacientes hay que considerar que la mortalidad
es muy alta, ya que en muchas ocasiones se trata de politraumatizados muy graves.
Sin embargo, en el caso de que sobrevivan el pronóstico es bueno, de manera que
un 50% de los sujetos no presentan secuelas, o si lo hacen, éstas son mínimas.
Fracturas del atlas
Las fracturas de atlas fueron descritas por Jefferson en 1920. Suelen afectar
al arco posterior o al anterior porque éstas son las áreas más frágiles de la pri-
mera vértebra. El mecanismo más frecuente es la carga o compresión axial, ge-

neralmente en accidentes de tráfico o caídas sobre el vértex, con TCE asociado
en el 20% de los casos. Se producen en los grupos de edades más jóvenes, con
una media de 30 años. Representan de un 2% a un 13% de todas las lesiones
cervicales y un 25% de las lesiones del complejo atlantoaxial. Se suelen asociar
en más del 50% a otras fracturas, con más frecuencia las de cóndilo occipital
y las de C2.
Jefferson propuso que la mayor parte de las fracturas de C1 se producen por
fuerzas de compresión axial brusca, de manera que las masas articulares del at-
las se ven comprimidas entre los cóndilos y las apófisis articulares superiores
del axis. Este mecanismo da lugar a múltiples fracturas del anillo del atlas por
estallido, con desplazamiento lateral de las masas laterales. Se trata por lo tanto
de una lesión descompresiva, en la que los fragmentos se lanzan hacia fuera sin
producir daño neurológico. Clásicamente, esta fractura de Jefferson se describe
en la unión de los arcos anterior y posterior con las masas laterales. Sin embar-
go, puede afectar únicamente al arco anterior o al posterior, llamándose también
fractura de Jefferson. No obstante, lo más frecuente es que se produzcan dos frac-
turas en el arco anterior (una a cada lado) y una única fractura en el arco posterior
a nivel de la línea media.
Levine y Edwards en 1985 clasificaron las fracturas del atlas en tres tipos:
— Tipo I: fractura aislada del arco posterior (más frecuente) o anterior del
atlas. Es el tipo más común. Son fracturas estables. Se producen por carga
axial con hiperextensión de la columna cervical (en el caso de la fractura
del arco posterior).
— Tipo II: fracturas de la masa lateral. Los arcos anterior y posterior se frac-
turan de un lado, separando la masa lateral. Se produce por una carga axial
con movimientos angulares laterales. Es la forma menos frecuente.
— Tipo III: fractura estallido de Jefferson. Suele haber dos fracturas bilate-
rales del arco anterior y una o dos del arco posterior, por lo que las masas
laterales se “independizan” y tienden a separarse.
Clínicamente, si el paciente está consciente, suele referir dolor y rigidez en la

región suboccipital, debido a la afectación del nervio occipital mayor de Arnold
(ramo posterior del II par cervical). Si se produce importante hematoma retrofarín-
geo el paciente aquejará disfagia. También se han descrito accidentes isquémicos
transitorios o infartos de fosa posterior, debido a lesión de la arteria vertebral. En
las fracturas aisladas de C1 no suelen existir déficits neurológicos ya que no produ-
cen compromiso del canal medular salvo que se asocien a otras fracturas cervicales
(sobre todo de odontoides y fractura del ahorcado) o a un TCE. Las lesiones de
pares craneales bajos también son raras en las fracturas aisladas del atlas.
Para el diagnóstico de estas fracturas se utiliza la radiología simple en proyec-

ción lateral, la cual permite ver tanto el aumento del espacio prevertebral, por en-
cima de 7 mm a nivel de C3, como la distancia atloaxoidea (distancia entre el arco
anterior de C1 y la odontoides) que si aumenta por encima de 3 mm indica lesión
del ligamento transverso. En la proyección transoral con la boca abierta se puede
apreciar el desplazamiento lateral de las masas laterales del atlas sobrepasando las
superficies articulares del axis; si la suma del desplazamiento lateral de cada masa
(en conjunto pues) es mayor de 7 mm, significa que el ligamento transverso se ha
lesionado y por lo tanto la fractura es inestable (Figura 9.5). Por tanto, la valoración
del ligamento transverso es el elemento fundamental para considerar estas fracturas
como estables o inestables. Estas apreciaciones y medidas se estudian mejor con
TC, mediante cortes axiales y reconstrucciones frontales-sagitales (Figura 9.6). De
hecho, el diagnóstico definitivo de estas fracturas se hace con TC, la cual permite
además diagnosticar otras posibles fracturas cervicales. La RM es fundamental
para valorar la integridad del ligamento transverso.
Figura 9.5. Fractura clásica de Jefferson. En condiciones normales, las masas laterales del
atlas no deben sobresalir de los márgenes laterales de C2. Si la suma de las distancias entre
las masas laterales de C1 y los márgenes laterales de C2 excede de 7 mm, debe sospecharse
rotura del ligamento transverso y por tanto, inestabilidad asociada.
Figura 9.6. Fractura de atlas, evidenciada en corte axial de TC. Se aprecia claramente la
fractura bilateral del arco anterior, de manera que las masas laterales aparecen indepen-
dientes.
Hay dos situaciones que pueden confundir en el diagnóstico de las fracturas

de atlas: la existencia de hendiduras o aplasias del arco de C1 y la falsa imagen
de desplazamiento lateral de las masas laterales del atlas en los niños (debida
a que la osificación de las masas laterales de C1 avanza más deprisa que la del
axis).
El tratamiento fundamental en este tipo de fracturas es conservador. Así, más
del 90% de ellas, incluyendo muchas del complejo atloaxoideo, se resuelven con
medidas conservadoras. Las fracturas de tipo I y II requieren collarín rígido durante
12 semanas. Las fracturas de tipo III requieren collarín o halo si el ligamento trans-
verso es competente, y halo o estabilización y fusión C1-C2 si es incompetente.
En estas fracturas inestables de tipo III (disrupción del ligamento transverso) se
recurre inicialmente a la colocación de halo durante 8 a 12 semanas, y si persiste
la inestabilidad, se procede a la fijación quirúrgica. Este tratamiento quirúrgico,
por tanto, está indicado cuando hay más de 5 mm de desplazamiento entre C1-C2
en las radiografías dinámicas (flexo-extensión) tras retirar el halo. La intervención
quirúrgica precoz se plantea cuando coexisten fracturas con alta probabilidad de
falta de fusión (como las odontoideas de tipo II con desplazamiento de más de 6
mm) o cuando la inestabilidad es muy importante (Greenberg, 2006).
El pronóstico de las fracturas de atlas suele ser bueno, consiguiéndose una alta
tasa de fusión con tratamiento conservador, incluso en fracturas inestables o frac-
turas del complejo atloaxoideo. Como secuela el paciente puede presentar dolor
cervical crónico, dolor suboccipital o limitación de los movimientos cervicales.
█ Traumatismos del segmento atloaxoideo
Dislocación atloaxoidea
La dislocación atloaxoidea aguda es una lesión rara en la que las articulaciones

atloaxoideas se descolocan de manera parcial (subluxación) o total (dislocación o
luxación). Se caracteriza por una movilidad excesiva de la unión entre C1 y C2 por
una lesión ósea o ligamentaria (suelen afectarse el ligamento transverso y la odon-
toides), que puede deberse a mecanismos de flexoextensión, distracción o rotación.
Algunas enfermedades congénitas se asocian a esta lesión, como el síndrome de
Down (en el que el ligamento transverso es muy laxo), la osteogénesis imperfecta,
la neurofibromatosis, el síndrome de Morquio y ciertas displasias óseas o condrales
(Tay y Eismont, 2006). También se ha relacionado con la artritis reumatoide.
La dislocación atloaxoidea se puede clasificar en cuatro tipos según el esque-
ma de Fielding y Hawkins de 1977:
— Tipo I: rotacional pura sin desplazamiento anterior del atlas. Es la más fre-
cuente.
— Tipo II: dislocación rotacional con desplazamiento anterior del atlas menor
de 5 mm. Es la segunda más frecuente y se asocia a lesión del ligamento
transverso.
— Tipo III: un grado más que la anterior en la que el desplazamiento anterior
del atlas es mayor de 5 mm, por deficiencia completa del ligamento trans-
verso y de los ligamentos alares.
— Tipo IV: dislocación rotacional con desplazamiento posterior del atlas. Es
la menos frecuente y se produce por lesión de la odontoides, como en la
fractura odontoidea tipo II, o por un os odontoideo inestable.
La subluxación atloaxoidea rotatoria en los niños, también conocida como

síndrome de Grisel, obedece a una causa inflamatoria, tiene buen pronóstico y
cede bien con collarín si se trata precozmente. En los adultos la causa más fre-
cuente de dislocación atloaxoidea son los accidentes de tráfico. En ambos casos
es muy característica la colocación de la cabeza en flexión-rotación, posición
conocida como la del “pájaro macho petirrojo” (“cock robin”). La clínica de la
dislocación atloaxoidea traumática es variada y puede cursar pues, desde el mero
tortícolis acompañado de dolor cervical (tipo I) hasta la lesión medular y/o de
la arteria vertebral (sobre todo en los tipos II a IV) (Figura 9.7). También puede
aparecer muerte súbita con la flexión cervical.
Figura 9.7. Corte sagital de RM cráneo-cervical. Se observa una separación excesiva entre
las apófisis espinosas de la 1ª y la 2ª vértebras cervicales congruente con luxación C1-C2
asociada a contusión medular traumática.
El diagnóstico radiológico es difícil. En la proyección transoral (con la boca

abierta) de la radiografía simple se puede apreciar asimetría de las masas late-
rales del atlas en relación a la odontoides, desplazamiento lateral de las masas
laterales del atlas con relación a las superficies articulares del axis (si el desplaza-
miento combinado de ambas masas es mayor de 7 mm implica que existe lesión
del ligamento transverso) y desplazamiento de la espinosa de C2 alejada de la
línea media y en dirección opuesta a la rotación de la cabeza. En la radiografía
simple en proyección lateral se aprecia si el intervalo atloaxoideo (distancia entre
el arco del atlas y la odontoides) es mayor de 3 mm: si la distancia mide entre 3
y 5 mm existe lesión del ligamento transverso, y si es mayor de 5 mm hay lesión
combinada del ligamento transverso y de los ligamentos alares. No obstante, la
mejor prueba diagnóstica para la dislocación atloaxoidea es la TC. En su proyec-
ción axial se demuestra muy bien la posición rotada del atlas sobre el axis por
encima de los 45º (cifra máxima de rotación normal entre el atlas y el axis) y si
existe traslación anterior o posterior del atlas, así como las posibles fracturas ver-
tebrales asociadas. Dado que la apariencia en la TC de la dislocación atloaxoidea
tipo I es idéntica a la de un sujeto normal que ha girado la cabeza, es importante
intentar voltear la cabeza del paciente al lado contrario para comprobar que en
los casos de dislocación no se reduce la rotación.
El tratamiento de la dislocación atloaxoidea consiste en reducción y posterior
inmovilización con collarín rígido. La reducción se intenta con tracción craneal y
se puede comprobar palpando a través de la boca la pared posterior de la faringe.

Si no se consigue reducir la dislocación con tracción, se realiza reducción qui-
rúrgica abierta con fusión C1-C2 seguida de inmovilización con collarín rígido o
halo, dependiendo del sistema de fijación utilizado (Figura 9.8).
Figura 9.8. Fijación occípitocervical para el tratamiento de una dislocación atloaxoidea.
Rotura del ligamento transverso
El ligamento transverso es la estructura ligamentaria fundamental de la unión

atloaxoidea. Estructuralmente está compuesto solo de fibras colágenas, carecien-
do de elasticidad, por lo que en el caso de que se rompa o lesione no tendrá capa-
cidad de recuperación. Su función se altera también cuando se rompen las masas
laterales del atlas, al perder sus anclajes.
El diagnóstico radiológico de lesión del ligamento transverso se puede hacer
en proyección lateral o transoral. En la radiografía lateral el intervalo atloaxoideo
o atlodental será mayor de 3 mm en adultos o mayor de 5 mm en niños. En la
radiografía transoral con la boca abierta se apreciará un desplazamiento lateral
de las masas del atlas que sumará más de 7 mm entre las dos. El estudio con TC
confirmará el tipo y la extensión de las lesiones y la RM nos servirá para evaluar
la lesión ligamentaria per se.
Dickman et al. (1996) clasificaron las lesiones del ligamento transverso en
dos tipos: las de tipo I son las que afectan al propio ligamento en su estructura
(roturas centrales o laterales en la porción perióstica de inserción en el atlas) y
las de tipo II son las que involucran a la masa lateral del atlas, con avulsión del
tubérculo donde se inserta el ligamento. Esta clasificación tiene implicación tera-
péutica ya que las de tipo I requieren tratamiento quirúrgico con fijación C1-C2,
mientras que dos tercios de las de tipo II se resuelven con tratamiento conserva-
dor (inmovilización externa).
Fracturas del axis
Las fracturas de axis representan del 15 al 20% de las fracturas cervicales. Sus
causas más frecuentes son los accidentes de tráfico y las caídas. La mortalidad
asociada a estas fracturas en el momento agudo del traumatismo no es en abso-
luto despreciable, alcanzando el 25% de los casos. Existen dos tipos de fracturas
que juntas constituyen más del 80% de todas las del axis: la de la odontoides
(58%) y la fractura del ahorcado o espondilolistesis traumática de C2 (25%). El
resto lo forma un grupo misceláneo de fracturas del axis.
Fracturas de la apófisis odontoides

Son las fracturas más frecuentes del axis. Suponen aproximadamente del 7
al 14% de todas las fracturas cervicales. Pueden producirse por mecanismos de
flexión o extensión, con resultado de fractura y desplazamiento anterior o poste-
rior de la odontoides, respectivamente. Característicamente, se asocian a fractu-
ras maxilofaciales, fracturas del atlas y fracturas en lágrima.
Clínicamente pasan fácilmente desapercibidas por la falta de síntomas, salvo
el dolor cervical.
Radiológicamente, la mejor proyección para el diagnóstico es la transoral (con
la boca abierta) y la lateral, pero las fracturas no desplazadas pueden ser difíciles
de visualizar, por lo que hay que recurrir a la TC con reconstrucciones coronales
y sagitales como método diagnóstico de elección (Figura 9.9).
Figura 9.9. Dos ejemplos de fractura de odontoides evidenciadas en la imagen TC con re-
construcción sagital (arriba) y coronal (abajo).
Basándose en la localización del trazo de fractura en la odontoides se descri-

ben tres tipos, de acuerdo con la clasificación de Anderson y D’Alonzo (1974)
(Figura 9.10):
Figura 9.10. Esquema que muestra los tres tipos de fracturas odontoideas.
— Tipo I: es una fractura oblicua por avulsión que afecta a la punta de la odon-
toides y que implica la afectación de al menos uno de los ligamentos ala-
res. Es muy rara (< 4% de las fracturas de la odontoides). Obliga a hacer
un diagnóstico diferencial con el os odontoideo (anomalía congénita que
radiológicamente muestra bordes lisos). Habitualmente se resuelve con in-
movilización con collarín rígido durante 3 meses (como corresponde a una
lesión estable), pero hay que asegurar la curación con estudio radiológico en
flexión y extensión para descartar inestabilidad occípito-atloidea asociada.
— Tipo II: la fractura se sitúa en la base de la odontoides, en la unión con el
cuerpo del axis. Son las más frecuentes (60%) y las más problemáticas.
El 14% se asocian a daño medular. Estas fracturas son inestables a nivel
atloaxoideo porque el segmento fracturado de la odontoides y el atlas se
comportan como una unidad. El tratamiento con inmovilización mediante
halo solo resuelve el 66% de los casos.
— Existe una variante, descrita por Hadley, en la que la fractura que afecta
a la base odontoidea es conminuta (Tipo IIA). Esta es una fractura rara e
inestable que precisa intervención quirúrgica precoz, ya que los fragmen-
tos impiden la curación con inmovilización externa.
— Tipo III: la fractura de la odontoides se extiende al cuerpo del axis (Figura
9.11). Se asocian a daño medular en el 8% de los casos. Es una fractura estable.
El tratamiento suele ser conservador mediante la colocación de un halo duran-
te 12 semanas, exceptuando aquellos casos en los que exista una disrupción
asociada del ligamento transverso. Este tratamiento con halo fracasa en menos
del 20% de los casos porque existe más superficie de fractura y proporcional-
mente más hueso esponjoso que cortical para favorecer la fusión, a diferencia
de lo que ocurre en las de tipo II. También puede utilizarse un collarín rígido
para su tratamiento pero la tasa de fusión es menor que con el halo.
Figura 9.11. Fractura de odontoides tipo III.
En cuanto a las pautas generales de tratamiento, es evidente que las fracturas

de la odontoides son potencialmente muy graves y requieren reducción e inmo-
vilización lo más precoz posible. No obstante, el manejo adecuado de las mismas
sigue siendo objeto de mucha controversia dado el alto porcentaje de falta de
unión que ocurre con el tratamiento conservador. El halo-chaleco es una opción
terapéutica en fracturas de odontoides tipo II o III, aunque el paciente debe acep-
tar que tras 12 semanas de inmovilización puede no haber fusión en más del 10%
de los casos, y si es así, precisará cirugía tardía (Figura 9.12). Entre las fracturas
tipo II este porcentaje de no fusión alcanza el 33% y se incrementa si el despla-
zamiento es mayor de 5 mm, si presenta una angulación superior a 10º, si existe
desplazamiento posterior o si el paciente tiene más de 40 años.
Figura 9.12. A. Fractura de odontoides tipo II con desplazamiento posterior del fragmento.
B. Reducción de la fractura mediante la colocación de halo-chaleco.
El tratamiento quirúrgico precoz se recomienda en las fracturas inestables

por afectación del ligamento transverso o de los ligamentos alares y en aque-
llos casos con probabilidad de no fusión (desplazamiento de la línea de fractura
mayor de 5-6 mm, angulación mayor de 10º, desplazamiento posterior de la
fractura o paciente de edad avanzada). El tratamiento quirúrgico consiste en
una fusión posterior de C1-C2 o en una fusión anterior de la odontoides (os-
teosíntesis) con tornillo (técnica ésta descrita por Nakanishi y Bohler). Con las
fijaciones posteriores la estabilización afecta al movimiento normal de rotación
de C1-C2, situación que no sucede con la fijación directa anterior de la odon-
toides mediante tornillo. Ahora bien, la osteosíntesis odontoidea con tornillo
requiere que la fractura sea transversa, no conminuta, reducible y que el tórax
del paciente permita la inclinación necesaria que hay que dar al tornillo en la
instrumentación. Pese a estas consideraciones, este método de osteosíntesis
anterior fracasa en el 13 a 17% de los casos. Por contra, las tasas de fusión
exitosa con las técnicas de fijación posterior C1-C2 son muy altas, oscilando
entre el 94% y el 98%.
Espondilolistesis traumática de C2 o fractura del ahorcado

Fue Garber, en 1964, quien definió este tipo de fractura como la espondi-
lolistesis traumática del axis. Schneider y su grupo, en 1965, la denominaron
“fractura del ahorcado” (hangman’s fracture) por ser idéntica a la lesión que
se produce en los ahorcados: una fractura bilateral a través de la pars interar-
ticularis (pedículos o istmo) de C2 (Figura 9.13). En realidad, se trata de un
grupo de fracturas con mecanismos variables e incluso diferentes apariencias
radiológicas. El mecanismo lesional en el ahorcado es la hiperextensión for-
zada del complejo C0-C1-C2 a las que se suma cierta distracción, lesión en
principio estable. Sin embargo, el mecanismo más usual de producción de esta
fractura es una hiperextensión combinada con sobrecarga axial, como ocurre
en los accidentes de tráfico en los que la mandíbula o la frente impactan contra
el volante o en las inmersiones. Toda la fuerza de la hiperextensión se transmite
de los pedículos de C2 a las articulares y se produce la fractura en el punto más
débil, que es la pars interarticularis. Si se añade un segundo mecanismo de
flexión, puede romperse el ligamento longitudinal posterior y el disco a nivel
C2-C3 y producirse una luxación anterior de C2 sobre C3 convirtiéndose en-
tonces la lesión en inestable. En cualquier caso, es raro que se produzca daño
medular, ya que aunque exista desplazamiento importante, el canal a este nivel
es suficientemente ancho.
Figura 9.13. Espondilolistesis traumática del axis o “fractura del ahorcado” o hangman’s
fracture. Se observa la fractura bilateral a través de la pars interarticularis (pedículos o ist-
mo) de C2.
Se diagnostican bien en la radiografía simple en proyección lateral, en la

que hay que valorar el aumento del diámetro del cuerpo de C2 en relación con
C3 (signo de la C2 “gorda”) y la existencia de desplazamiento posterior de más
de 2 mm de la línea espinolaminar de C2, así como el espacio discal C2-C3 y la
existencia de luxación C2-C3 (Figura 9.14).
Figura 9.14. Imagen en radiología simple (proyección lateral) característica de la fractura del
ahorcado.
La clasificación de Effendi y Francis (1981), describe tres tipos de espondi-

lolistesis traumática del axis (Figura 9.15.), modificada por Levine y Edwards
(1985) con el subtipo IIA:
— Tipo I: fractura de la pars interarticularis del axis con 3 mm o menos de

desplazamiento anterior de C2 sobre C3, menos de 11º de angulación
C2-C3 y sin afectación del disco C2-C3. Constituyen el 65% de las
fracturas del ahorcado. Se puede asociar a fracturas del arco posterior
de C1, fractura de las masas laterales de C1 y fracturas de odontoides.
Es una lesión estable. Su tratamiento consiste en inmovilización con
collarín rígido.
— Tipo II: se caracterizan por un desplazamiento del fragmento de 4 mm o
más, una angulación mayor de 11º y una alteración del espacio discal C2-
C3. Se producen por una fuerza inicial de carga axial con hiperextensión
del cuello, lo que origina una fractura del arco, seguido de un movimiento
de flexión. La lesión resultante es una fractura bilateral del pedículo con
una lesión parcial del ligamento longitudinal posterior y afectación del dis-
co intervertebral C2-C3. Representan el 28% de las fracturas del ahorcado.
Son fracturas inestables.
— El Tipo IIA apenas tiene desplazamiento anterior, pero sí existe una gran
angulación. El mecanismo de producción es la flexión junto con la distrac-
ción. También se produce una afectación del disco intervertebral C2-C3 y
del ligamento longitudinal posterior. Se trata de una fractura inestable en
la que la tracción está contraindicada.
— Tipo III: reúne las características del tipo II sumadas a una dislocación
articular C2-C3 con desplazamiento del cuerpo de C2 hacia delante. Se
producen por flexión (lesión de las cápsulas articulares de C2-C3) seguidas
de compresión (fractura del istmo de C2). Asocian lesión del ligamento
longitudinal anterior. Son inestables pero raras (7%). Suelen asociarse a
lesiones neurológicas.
Existe una forma de espondilolistesis traumática “atípica” en la que la línea de

fractura se extiende por la parte posterior del cuerpo vertebral del axis. En este
tipo puede provocarse retropulsión del fragmento posterior del cuerpo vertebral
causando lesión medular, por lo que la incidencia de déficit motor es elevada
(33%).
El tratamiento dependerá del tipo de fractura, ya que las de tipo I se conside-
ran estables y las de tipo II y III, inestables. Las fracturas tipo I se inmovilizan
con collarín rígido durante 8 a 12 semanas. Las de tipo II se inmovilizan con halo
y se recurre a cirugía con fijación si no se produce fusión ósea y persiste la ines-
tabilidad. Las de tipo III suelen tratarse quirúrgicamente con reducción y fijación
posterior C2-C3.
Figura 9.15. Los tres tipos de espondilolistesis traumática del axis.
Otras fracturas del axis (fracturas misceláneas)
Podemos considerar entre ellas, la fractura aislada lateral del cuerpo de C2.
Es una fractura poco frecuente que suele encontrarse casualmente al buscar otra
patología traumática del axis. Se produce por un mecanismo de sobrecarga axial
junto con una inclinación lateral, similar al que produce la fractura de las masas
laterales de C1, por lo que frecuentemente ambas se asocian. Puede asociarse
también a la dislocación occípito-atloidea o a la atloaxoidea. Suele producir do-
lor cervical alto sin alteraciones neurológicas. Se trata habitualmente con collarín
cervical, salvo que existan lesiones asociadas.
Otras fracturas del axis son aquéllas que no se enmarcan dentro de las odon-
toideas y tampoco dentro de las de las fracturas del ahorcado. Afectan al cuerpo,
masa lateral y espinosa de C2. No son infrecuentes debido a la compleja anatomía
de esta región. Se asocian a daño neurológico con más frecuencia que las fracturas
aisladas de atlas o de axis. El tratamiento de este tipo de fracturas debe individuali-
zarse, aunque en general la inmovilización con halo suele ser suficiente.
█ Conclusiones
La peculiar anatomía de la unión cráneo-cervical propicia patrones específi-

cos de lesiones traumáticas con mecanismos conocidos.
En la unión cráneo-cervical, los ligamentos son tanto o más importantes que
las estructuras óseas para la movilidad y para la estabilidad.
Muchos de los traumatismos de la columna cervical alta por suerte no pro-
ducen déficit neurológico, aunque si no se diagnostican y tratan adecuadamente
se pueden producir lesiones graves y permanentes del tronco del encéfalo, de la
médula y de los pares craneales bajos.
Hay que mantener un elevado nivel de sospecha, realizar una cuidadosa eva-
luación del paciente, del mecanismo de producción y de los estudios de imagen,
que nos permitan un diagnóstico y tratamiento precoces.
Debemos sospechar este tipo de lesiones en los traumatismos craneofaciales
graves secundarios a mecanismo de alta energía.
El estudio de TC con reconstrucciones sagitales y coronales es el método
diagnóstico ideal y el indicado siempre que la radiología simple no sea conclu-
yente o no pueda realizarse adecuadamente.
Es fundamental conseguir la estabilización de la columna. Muchos casos de
lesiones de la unión cráneo-cervical se pueden tratar con medidas conservadoras,
pero hay que estar alerta a la posibilidad de desarrollar inestabilidad, no solo
aguda sino también tardía, que obligará a considerar el tratamiento quirúrgico.
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CAPÍTULO Traumatismos de la
10 columna cervical inferior
Rosario Sarabia Herrero, Álvaro Otero Rodríguez y

█ Introducción
Los traumatismos de la columna cervical inferior son aquéllos que se produ-

cen a nivel subaxoideo, es decir, de C3 a C7. Son lesiones muy frecuentes entre
los traumatismos vertebrales, además de potencialmente devastadoras por sus
consecuencias sobre la médula cervical. Globalmente, se estima que existe lesión
cervical en el 3% de los pacientes politraumatizados y en el 10% de los que pre-
sentan una lesión craneal importante. Aproximadamente, dos tercios de todas las
fracturas cervicales y tres cuartos de las dislocaciones de esta región se producen
en el segmento subaxial (Kwon et al., 2006).
La movilidad de la columna cervical se debe a su anatomía peculiar, que es
también la que condiciona su predisposición a sufrir traumatismos e inestabilidad
secundaria. Las vértebras de la columna cervical subaxial son similares anató-
micamente entre sí, ya que constan de elementos vertebrales anteriores y poste-
riores, discos intervertebrales, cápsulas articulares y ligamentos, cuyo conjunto
protege importantes estructuras neurovasculares. La columna cervical anterior
la constituyen los cuerpos vertebrales y los discos intervertebrales, reforzados
por el ligamento longitudinal vertebral anterior y el posterior (que se extienden
desde el atlas-axis al sacro). Las articulaciones están representadas por la unión
disco-cuerpo, las uniones uncovertebrales y las masas articulares. El disco es
más ancho a nivel anterior, contribuyendo a la lordosis cervical fisiológica. En
las masas articulares las facetas se orientan en 45º con relación al plano axial per-
mitiendo movimiento de deslizamiento, ya que la cápsula articular es más débil a
nivel posterior. Las estructuras blandas que forman parte de la columna cervical
posterior son las cápsulas articulares, los ligamentos amarillos, los ligamentos
interespinosos y el supraespinoso. Estos elementos posteriores son fundamen-
tales para proporcionar estabilidad tensional a la columna en flexión, lo cual se
demuestra con la cifosis que se produce cuando se lesionan dichas estructuras
por traumatismos o por causa yatrógena (cirugía).
La estructura nerviosa que contiene la columna cervical es la médula cervical,
con su engrosamiento fisiológico, que requiere un espacio de 14 mm en proyec-
ción anteroposterior y 11 mm en proyección lateral (considerando el grosor de
la médula más 1 mm de espacio para el líquido cefalorraquídeo y 1 mm para la

duramadre). Además están los nervios espinales que salen a cada nivel vertebral
y sus interconexiones con el sistema simpático. La arteria vertebral discurre por
el foramen transverso de las vértebras cervicales, entre C6 y C1. Todas estas
estructuras están expuestas a lesión si se produce un traumatismo de la columna
cervical subaxial pero, sin duda, el principal riesgo estriba en la lesión medular,
que aparece en un 40% de los casos. Cuando esta lesión medular es completa, la
recuperación funcional será escasa.
Las lesiones óseas y ligamentarias de la columna subaxoidea pueden producir-
se por diferentes mecanismos. La posición de la cabeza y el cuello en el momento
del impacto y la dirección del vector de fuerza que impacta tienen importancia
capital en la determinación del tipo de lesión resultante. En 1982, Allen et al.,
describieron un sistema para clasificar las lesiones traumáticas de la columna
cervical de acuerdo con los mecanismos de producción: 1) flexión-compresión;
2) flexión-distracción; 3) compresión vertical o axial; 4) extensión-compresión;
5) extensión-distracción; y 6) flexión lateral (Allen et al., 1982). El sistema añade
grados o estadios dependiendo de la gravedad de la disrupción anatómica. Esta
clasificación tiene interés en el terreno de la investigación, pero a nivel clíni-
co es farragosa y poco práctica, por lo que se han diseñado otros métodos más
sencillos que utilizan una nomenclatura basada en la descripción radiológica, el
mecanismo probable de producción y la existencia de daño neurológico.
Tampoco la definición de estabilidad es uniforme entre los autores. El mo-
delo de tres columnas propuesto por Denis, en 1983, para clasificar los trauma-
tismos toraco-lumbares, ganó rápidamente aceptación general en la columna
cervical, reemplazando el modelo de dos columnas de Holdsworth (1963). El
ligamento longitudinal vertebral anterior y los dos tercios anteriores del cuerpo
vertebral y del disco intervertebral constituyen la columna anterior. El tercio
posterior del cuerpo vertebral y del disco intervertebral, junto con el ligamento
longitudinal vertebral posterior, forma la columna media. Todo lo que sea
posterior al ligamento longitudinal vertebral posterior constituye la colum-
na posterior. Según el modelo de Denis, existe inestabilidad siempre que se
lesionen dos de las tres columnas vertebrales. De forma más general, White
y Panjabi en 1990, definieron tres tipos de inestabilidad (mecánica o verte-
bral, neurológica y combinada), concluyendo que la estabilidad espinal es la
capacidad que tiene la columna bajo tensiones fisiológicas para evitar despla-
zamientos vertebrales que podrían dañar o irritar el tejido nervioso, provocar
deformidad incapacitante o dolor.
Para decidir si una lesión es inestable es imprescindible asegurarse de que
se visualizan todas las áreas dañadas, valorando tanto lesiones óseas como li-
gamentarias, mediante las técnicas de imagen disponibles: radiología simple,
tomografía computarizada (TC) con reconstrucciones y resonancia magnética
(RM) (Cohen, 1990). De hecho, se estima que aproximadamente un 10% de las
CAPÍTULO 10 Traumatismos de la columna cervical inferior 189
lesiones medulares traumáticas de esta región no presentan evidencia radiológica

de lesión ósea. Más recientemente se ha publicado un sistema de clasificación
multifactorial que se basa en la morfología radiológica de la columna ósea, en
la valoración del complejo disco-ligamentario y en la situación neurológica del
paciente (Moore et al., 2006). Este sistema pretende facilitar el desarrollo de un
algoritmo de tratamiento en los traumatismos cervicales subaxiales (Dvorak et
al., 2007), dado que existe mucha controversia todavía en este terreno pese a los
avances en las técnicas diagnósticas, quirúrgicas y de rehabilitación.
En este capítulo repasaremos los traumatismos de la columna cervical subaxial
atendiendo a aspectos generales de epidemiología, clínica, diagnóstico y trata-
miento, para finalmente revisar tipos específicos de lesiones con sus peculiarida-
des de manejo.
█ Epidemiología
La distribución por edad de los pacientes con traumatismo cervical subaxial

es bimodal. Existe un pico de incidencia entre los 15 a 24 años (casi el 50% del
total) y otro en mayores de 55 años. Los traumatismos cervicales afectan con
más frecuencia a varones (66%) que a mujeres. Los accidentes de tráfico son la
causa del 52-68% de estos traumatismos cervicales. Otras etiologías destacables
son los accidentes deportivos, con variaciones regionales (fútbol americano en
EE UU, rugby en Nueva Zelanda, natación, buceo, etc.). Entre los jóvenes la
causa suele ser un accidente de alta energía, sobre todo, un accidente de tráfico
(el 20% son accidentes de moto). En los pacientes mayores, los traumatismos
responsables pueden ser de baja energía, como caídas, ya que las lesiones se ven
favorecidas por los cambios espondilóticos de la columna.
Los segmentos cervicales más afectados entre los pacientes que sobreviven
al traumatismo cervical son los de C4 a C6, de los cuales hasta el 61% asocian
daño medular. Por contra, en las series autópsicas dominan los traumatismos de
la columna cervical alta. En pacientes menores de 50 años, el 66% de los trau-
matismos cervicales ocurren en el segmento C5-C6, y solo un 19% afectan a C2.
Sin embargo, en pacientes mayores de 50 años aumenta la frecuencia relativa de
fracturas cervicales altas (C2 en el 43% de los casos) (Prasad et al., 1999).
El segmento que con más frecuencia se asocia a daño medular tras una lesión
traumática cervical es el C5 (46% de los casos y en la mitad de ellos, la lesión
medular es completa), seguido del C4 (22%) y del C6 (11%). Por contra, las le-
siones de C2 se asocian a daño medular sólo en el 5% de los casos. A más edad
menos posibilidad de daño medular: el 90% de las lesiones medulares en la 5ª
década son completas, mientras que en mayores de 80 años, solo el 33% presen-
tan lesión medular completa (en estos pacientes, el 75% de las lesiones cervicales
afectan a la columna cervical alta).
Los traumatismos de la columna cervical subaxial pueden asociarse a trauma-

tismo craneoencefálico y a traumatismo facial, pero con menor frecuencia que los
traumatismos de la columna cervical alta. Si en el caso de los traumatismos de
unión cráneo-cervical, más del 50% de los pacientes tienen una puntuación en la
Escala de Coma de Glasgow <5, en los traumatismos de columna cervical subaxial
ocurre al contrario, y más del 60% de los pacientes tienen una puntuación >13.
Finalmente, hasta el 10-15% de las lesiones vertebrales se asocian a otras lesiones
vertebrales no contiguas (Kwon et al., 2006), aunque es más frecuente que esto
ocurra cuando se afectan la unión cráneocervical o la cérvico-torácica. En cual-
quier caso, toda fractura vertebral obliga a explorar el resto del raquis.
█ Evaluación clínica
Todos los pacientes con sospecha de traumatismo cervical son estabilizados

en el lugar del accidente con la ayuda de collarín cervical, camilla adecuada y
soporte con sacos de arena a los lados del cuello. Además, se aplican las me-
didas básicas de soporte vital. Así, pacientes con lesiones de nivel C4 o más
alto pueden tener problemas respiratorios graves que precisen intubación. Las
causas principales de muerte en los pacientes con daño medular traumático son
la aspiración y el “shock” (que si es neurogénico cursa con bradicardia e hipo-
tensión), por lo que el control de la vía aérea y la fluidoterapia deben ser medidas
de primer orden. Dado que el paciente con daño medular y lesión del sistema
nervioso simpático se convierte en un poiquilotermo virtual, hay que controlar la
temperatura corporal. A la hora del traslado ha de mantenerse la estabilización de
la columna vertebral, asegurando bien al paciente con las cinchas necesarias. En
el caso de recoger y trasladar a un paciente plenamente consciente con posición
antiálgica no neutra de la cabeza, no se debe manipular ni forzar la posición de la
misma si aparece dolor con dichas maniobras.
La exploración inicial debe incluir la inspección de traumas asociados exter-
nos (craneal y facial) y deformidades de toda la columna vertebral, registrando
puntos dolorosos y hematomas. La existencia de dolor a la palpación es un signo
muy sensible que aparece en más del 95% de los pacientes conscientes con frac-
tura cervical. Es fundamental asegurar el nivel de conciencia y la colaboración
del paciente. Existen diversas escalas clínicas para determinar el nivel de la lesión
medular y si ésta es o no completa. Esta distinción tiene una extrema importancia
en la planificación del tratamiento y en el pronóstico final. Se explora la fuerza,
la sensibilidad táctil, dolorosa y propioceptiva, los reflejos osteotendinosos y los
reflejos patológicos (clonus, signo de Hoffmann y signo de Babinski). La explo-
ración de las raíces sacras y sus reflejos es muy importante porque la función
perineal conservada indica que la lesión medular es incompleta, aunque todas las
demás funciones medulares estén abolidas. Además, en el caso de haberse pro-
ducido “shock” medular, la reaparición de los reflejos y sensibilidad perineales

indica que se está superando dicha fase, lo cual suele ocurrir tras las primeras 24
horas del traumatismo.
Esta exploración neurológica debe hacerse de manera seriada para determinar
si una lesión medular incompleta está mejorando o empeorando. Existen diversos
patrones clínicos de lesión incompleta según la zona de afectación predominante
en la médula: lesión medular anterior (se afecta la función motora y la sensibili-
dad termoalgésica), lesión medular central (mayor afectación braquial que crural),
hemisección medular (pérdida ipsilateral de la función motora y contralateral de la
sensibilidad termoalgésica) y lesión medular posterior (se afecta la sensibilidad pro-
pioceptiva y vibratoria). Distintos tipos de traumatismos vertebrales pueden originar
predominancia de uno u otro patrón de daño medular, ya sea por lesión directa o por
compromiso vascular (arterias espinales anterior y posteriores). Los traumatismos
que afectan al pilar anterior de la columna suelen deberse a mecanismos de sobrecar-
ga axial asociados a flexión, extensión o rotación, como la fractura aplastamiento o
la fractura en lágrima, en las que se pueden proyectar fragmentos del cuerpo al canal
medular y cursar con un síndrome medular anterior. El síndrome centromedular suele
deberse a un mecanismo de hiperextensión en columnas con estenosis de canal con-
génita o secundaria a espondilosis. El síndrome de hemisección medular, sin embar-
go, está relacionado con traumatismos penetrantes como los debidos a arma blanca
o de fuego. Las lesiones posteriores, por último, suelen producirse por mecanismos
de flexión causando radiculopatía, sobre todo en la dislocación facetaria unilateral,
o daño medular severo, en el caso de las dislocaciones facetarias bilaterales (estas
lesiones son las que con más frecuencia se asocian a daño medular tanto completo
como incompleto). No debe olvidarse la posibilidad de lesiones asociadas que afec-
tan a la arteria vertebral o a la arteria carótida, como es el caso de las disecciones
arteriales. La arteria vertebral puede verse involucrada de manera directa tanto en
fracturas como en dislocaciones de la columna cervical hasta en el 11% de los casos
(Kwon et al., 2006), aunque generalmente esta lesión no produce síntomas y pasa
desapercibida. Las lesiones cervicales que se asocian con más frecuencia a lesión
de la arteria vertebral son las fracturas que atraviesan los agujeros transversos, las
fracturas-luxaciones facetarias y las subluxaciones vertebrales.
Por último, existen antecedentes clínicos que cobran especial importancia en
la fisiopatología de las lesiones vertebrales a nivel cervical subaxial y que hay
que registrar, como son la espondilitis anquilopoyética, la hiperostosis esqueléti-
ca idiopática, la existencia de fusiones cervicales previas (congénitas o adquiri-
das) y las enfermedades del tejido conectivo que producen laxitud ligamentaria.
La expectativa vital, la tasa de complicaciones y las posibilidades de recupe-
ración en los pacientes con daño medular secundario a traumatismo cervical de-
penden de la edad, de la localización anatómica de la lesión y del grado de daño
medular. Por ello, la exploración clínica y sus variaciones en la fase aguda son
absolutamente relevantes para la toma de decisiones terapéuticas.
█ Diagnóstico
Hay que realizar estudios de imagen a todo paciente con sospecha de lesión
cervical. Así, deben estudiarse radiológicamente todos los pacientes que haya
sufrido un accidente por mecanismo de alta energía (sobre todo si es accidente
de tráfico) y que presenten traumatismo craneal o facial, focalidad neurológica,
contractura o dolor cervical. La columna cervical debe ser protegida con inmo-
vilización adecuada hasta que se demuestre que no existe lesión en las pruebas
de imagen.
El estudio inicial suele ser la radiología simple en proyección lateral, antero-
posterior y transoral (con boca abierta), pese a que su sensibilidad no supera el
85% en las mejores condiciones. Hay estudios que aseguran que en el estudio
radiológico simple pueden no detectarse hasta el 25% de las fracturas y que hasta
en el 50% de los casos no se detecta la inestabilidad raquídea (Zuloaga Santama-
ría y Núñez, 2007). Por ello, la TC helicoidal axial, con reconstrucciones sagita-
les-coronales y con técnicas 3D se ha establecido como método de diagnóstico
de elección, sobre todo si el paciente es de alto riesgo para la lesión raquídea o
existe bajo nivel de conciencia o colaboración por parte del mismo.
El estudio radiológico de la columna cervical debe ser completo y adecuado
para permitir analizar las lesiones y determinar si son o no estables. Debe incluir
la valoración de los siguientes datos:
— Visualización de la columna cervical íntegra hasta T1.

— Alineamiento de los elementos vertebrales comprobando las líneas que
conectan el borde anterior y posterior de los cuerpos vertebrales y la línea
espinolaminar.
— No debe haber más de 3,5 mm de subluxación en dirección anteroposte-
rior.
— En casos de luxación facetaria unilateral, la subluxación debe ser menor de
la mitad del diámetro del cuerpo vertebral, generalmente menor del 25%.
— En casos de luxación facetaria bilateral se evidencia acabalgamiento de las
articulares o angulación > 11º entre cuerpos vertebrales adyacentes. Sin
angulación, el deslizamiento puede abarcar el 50% del cuerpo vertebral.
— Entre los signos de lesión del disco intervertebral están el aumento del tama-
ño del espacio discal, sin existir extensión ni distracción, el signo del disco
vacío y el pinzamiento discal (si consta que había situación normal previa).
— El aumento del espacio prevertebral es una medida poco sensible, dadas
las variaciones que presenta, aunque se establece 7 mm como límite máxi-
mo a nivel C3 y 20 mm a nivel C6.
— El aumento del espacio entre las espinosas indica lesión del ligamento in-
terespinoso, al igual que lo demuestra una angulación > 11º entre dos cuer-
pos vertebrales o la subluxación anterior > 3,5 mm.
En la proyección anteroposterior ha de valorarse lo siguiente:
— Los cuerpos vertebrales deben estar alineados con distancias uniformes

entre los platillos.
— Las espinosas deben estar en línea recta y distribuidas uniformemente. El
desplazamiento lateral de una espinosa sugiere luxación facetaria unilateral.
— Deben visualizarse los platillos vertebrales y los procesos uncinados.
Las radiografías en flexión y extensión permiten diagnosticar lesiones ligamen-

tarias aun en ausencia de fracturas, ya que desplazamientos de más de 3-4 mm
indican inestabilidad. En fase aguda y en enfermos con bajo nivel de conciencia,
hay autores que las consideran contraindicadas por el riesgo de incrementar el daño
neurológico. Se recomienda su empleo solo a partir de las dos semanas del trauma
vertebral o tras haber completado el tratamiento de inmovilización, con el objetivo
de comprobar la estabilidad de la lesión.
No obstante, la valoración de todos estos datos se hace mucho mejor con la
excelente resolución ósea de la TC axial, con reconstrucciones sagitales-coro-
nales e incluso con técnicas 3D. Existen muchos radiólogos que consideran el
estudio TC como el método de elección para diagnosticar lesiones vertebrales, si
bien razones económicas (de costo) y médico-legales (mayor radiación que con
la radiología simple) motivan que no se imponga la realización de la TC sobre la
radiología simple de manera absoluta. De esta manera, gracias a la elevada sen-
sibilidad del estudio TC, se puede obviar la necesidad de radiografías dinámicas
en fase aguda, que pueden incrementar la inestabilidad y el defecto neurológico y
además, resultar falsamente negativas por contractura muscular hasta en el 30%
de los casos. El estudio con RM permite valorar lesiones disco-ligamentarias, de
estructuras nerviosas (médula y raíces) e incluso arteriales (arterias carótida y
vertebral) (Figura 10.1).
Figura 10.1. Imágenes de RM en secuencias T2, sagital (A) y axial (B), que permite definir
con toda claridad la extensión del daño medular completo de este paciente así como la
lesión de partes blandas asociada a la lesión vertebral C5.
El estudio radiológico diagnóstico nos permite definir la morfología de la le-

sión ósea y la situación del complejo discoligamentario, que son fundamentales
junto a la situación clínica del paciente para decidir la actitud terapéutica a seguir
y para el pronóstico final (Vaccaro et al., 2007). La morfología de la lesión ósea
se puede clasificar en tres categorías según la relación de los cuerpos vertebrales
entre sí, a saber, compresión, distracción y traslación-rotación:
— Morfología o aspecto de la lesión en compresión: existe una pérdida de

altura visible de parte o todo el cuerpo vertebral o disrupción del plati-
llo. Esta morfología se adapta a fracturas por compresión y por estallido
vertebral (burst fracture), a fracturas coronales o sagitales del cuerpo y a
fracturas en lágrima por flexión. Pueden asociarse a fracturas de elementos
posteriores e incluso a fracturas de masas laterales con mínimo desplaza-
miento lateral (Figura 10.2)
Figura 10.2. Imagen de TC en reconstrucción sagital de una lesión con morfología en com-
presión.
— Morfología de la lesión en distracción: se produce una disociación del eje

vertical de la columna con aumento del espacio discal en su vertiente ante-
rior, posterior o global. Son lesiones menos frecuentes que las de compre-
sión pero indican mayor severidad, ya que el complejo disco-ligamentario
anterior (con gran fuerza tensil para la extensión) y las cápsulas articulares
(de gran potencia para contener la flexión) solo ceden ante grandes fuerzas.
Son lesiones inestables por la gran disrupción ligamentaria que provocan
(Figura 10.3).
Figura 10.3. Imagen de TC en reconstrucción sagital de una lesión cervical con morfología en
distracción.
— Morfología en traslación-rotación: se visualiza desplazamiento horizontal de

una parte de la columna subaxial con relación a la otra. Se produce en casos
de fractura-dislocación facetaria uni o bilateral, fractura-separación de masa
lateral y fractura bilateral de pedículos. Los estudios con RM confirman que
las lesiones que producen morfología traslacional-rotacional conllevan lesión
de los elementos anteriores y posteriores de la vértebra (Figura 10.4).
Figura 10.4. Imagen de radiología simple lateral de lesión cervical con morfología en rota-
ción por encajamiento facetario.
La valoración del complejo disco-ligamentario solo puede hacerse de manera

indirecta por la visualización de relaciones óseas anormales, como puede ser el
aumento del espacio interespinoso, la dislocación o separación de las facetas
articulares, la subluxación de cuerpos vertebrales o el aumento anormal de un es-
pacio discal. Las cápsulas articulares son el elemento más potente del complejo
ligamentario posterior, al igual que el ligamento longitudinal anterior lo es del
complejo ligamentario anterior. Por ello, la falta de alineamiento facetario (apo-
sición articular <50% o diastasis > 2 mm en la unión facetaria) es indicador de
lesión disco-ligamentaria. Del mismo modo, el ensanchamiento anormal del es-
pacio discal anterior es también indicador absoluto de lesión disco-ligamentaria.
Sin embargo, dado que el ligamento interespinoso es el más débil de la colum-
na cervical subaxial, el hallazgo aislado de separación interespinosa solo indica
disrupción disco-ligamentaria si se asocia a angulación > 11º en el interespacio
vertebral, a subluxación anterior > 3,5 mm o a desalineación facetaria (Figura
10.5). En RM se puede apreciar hiperintensidad en T2 tanto a nivel del disco
como de los ligamentos, indicando lesión de dichas estructuras, aunque el grado
de la disrupción no es cuantificable hasta el momento. Las lesiones ligamentarias
son fundamentales, por tanto, para determinar inestabilidad, ya que además, sus
posibilidades de curación en adultos son escasas y menores que las de las lesio-
nes óseas.
Figura 10.5. Imagen de radiología simple en proyección anteroposterior que demuestra

una lesión cervical que cursa con aumento del espacio interespinoso.
█ Tratamiento
El primer paso del tratamiento es la reducción cerrada de la luxación o dis-

locación, que suele hacerse con compás o halo craneal aplicando peso de forma
secuencial y con control radiológico. Habitualmente, en esta tracción cervical
se emplean 1,5 kg de peso por el nivel lesional, de tal manera que, por ejemplo,
para una luxación C3-C4 utilizaríamos 6 kg de peso. Es muy importante emplear
relajantes musculares tipo diazepam para mejorar la rentabilidad de la tracción
y evitar así pesos excesivos e ineficaces no exentos de morbilidad. Aunque hay
mucha controversia sobre la posibilidad de aumentar el daño neurológico du-
rante la reducción por incremento del desplazamiento posterior de un disco in-
tervertebral herniado concomitantemente, lo cierto es que no está descrito que
ocurra en pacientes conscientes y colaboradores sin afectación neurológica. Si el
paciente no puede colaborar es preferible realizar una RM previa a la reducción
para asegurar que no existe hernia discal. En los casos en que el sujeto esté cons-
ciente pero presente lesión medular completa o muy severa, se puede intentar la
reducción cerrada sin esperar a realizar una RM, ya que el paciente tiene poco
que perder y así se gana tiempo.
Para decidir si el tratamiento definitivo es quirúrgico o no, hay que valorar
individualizadamente cada caso. Se deben considerar tres tipos de cuestiones: 1)
si existe o no inestabilidad mecánica o vertebral, 2) si existe o no compromiso
neurológico que requiera descompresión indirecta (reducción) o directa (quirúr-
gica), y 3) si existen factores individuales del paciente que puedan condicionar la
actitud quirúrgica o conservadora.
La determinación de si existe inestabilidad vertebral en una lesión cervical
puede ser muy problemática. A nivel subaxial la estabilidad de la columna cervi-
cal depende fundamentalmente de los discos, las articulaciones y los ligamentos.
En general, se admite que en proyección lateral más de 3,5 mm de desplazamien-
to horizontal entre vértebras o más de 11º de desplazamiento angular, son indi-
cadores de inestabilidad. La dislocación facetaria unilateral presupone la rotura
del ligamento interespinoso y de la cápsula articular del mismo lado, sin que se
precise rotura del annulus ni del ligamento longitudinal posterior. Sin embargo,
la dislocación facetaria bilateral implica la afectación de todas las estructuras
ligamentarias posteriores (incluidas las cápsulas articulares bilateralmente y el
ligamento interespinoso), el annulus y el ligamento longitudinal posterior. Estas
lesiones son inestables en la fase aguda, aunque presentan mucha menor inci-
dencia de inestabilidad tardía comparadas con las subluxaciones anteriores. En
cuanto a las lesiones vertebrales por compresión, necesitan el doble de fuerza
para producirse que las lesiones por mecanismo de flexión o extensión. Aunque
las aparentemente simples “fracturas por compresión” se consideran estables, si
se asocian a lesión de elementos ligamentarios posteriores pueden ser, de hecho,
muy inestables.
El daño neurológico no suele incluirse en los sistemas de clasificación de las

lesiones traumáticas vertebrales, pero es un indicador del grado de lesión. Dado
que los nervios espinales y la médula se encuentran normalmente bien protegidos
por la potente estructura osteoligamentaria vertebral, a mayor disrupción verte-
bral cervical subaxial más posibilidad de daño neurológico. La lesión neurológi-
ca severa suele deberse a una fuerza de impacto significativa capaz de alterar la
estabilidad vertebral. La presencia de lesión neurológica incompleta suele reque-
rir descompresión quirúrgica, sobre todo si está progresando el daño radicular
o medular, para intentar conseguir el máximo grado de recuperación funcional
(Vaccaro et al., 2007), pero no siempre que existe daño neurológico es necesaria
dicha descompresión quirúrgica. Por ejemplo, las lesiones por hiperextensión
en columnas espondilóticas o con estenosis congénita pueden cursar con daño
centromedular sin que exista inestabilidad vertebral, por lo que estos pacientes
no precisan cirugía en la mayoría de los casos.
Otros factores que condicionan la actitud terapéutica son los que dependen del
propio paciente: traumatismos asociados a las lesiones vertebrales, fracturas ver-
tebrales no contiguas, antecedentes y enfermedades previas, tabaquismo e incluso
situaciones personales (por ejemplo, la imposibilidad de mantener inmovilización
externa adecuada por limitaciones físicas como obesidad mórbida, etc.).
Lesiones traumáticas de la columna cervical que afecten fundamentalmente
a elementos vertebrales óseos, en pacientes sin daño neurológico y con buena
alineación vertebral, pueden tratarse de manera conservadora con inmovilización
externa (Lifshutz y Colohan, 2004).
Las indicaciones del tratamiento quirúrgico en los traumatismos de la colum-
na cervical subaxial incluyen la falta de alineamiento vertebral, con o sin daño
neurológico, y el deterioro neurológico progresivo secundario a compresión por
fragmentos óseos o discales. Aunque la falta de alineamiento vertebral se puede
corregir inicialmente con tracción, suele seguirse de estabilización quirúrgica con o
sin descompresión. Los objetivos de este tratamiento quirúrgico son descomprimir
los elementos nerviosos, devolver la estabilidad a la columna, mantener el alinea-
miento con una fusión ósea sólida y aliviar el dolor. La decisión sobre si el abordaje
elegido será anterior o posterior depende del grado de lesión neurológica y el lugar
de la compresión, del tipo de lesión osteoligamentaria e incluso de la habilidad y
confianza del cirujano para abordajes específicos (Cooper, 1990).
En las últimas décadas se ha avanzado de manera importante en el diseño es-
tructural de las instrumentaciones para la estabilización de la columna cervical
subaxial, que consiguen estabilidad inmediata en segmentos inestables, mejoran
la fusión ósea y reducen la necesidad de ortesis cervicales. Actualmente existen
métodos que ofrecen estabilización posterior rígida y corrección de deformidades
con barras y tornillos transpediculares o de masas laterales (Liu y Das, 2001). Para
la inestabilidad anterior existen placas innovadoras con capacidad de constricción
de distintos grados que no solo consiguen la fijación anterior sino que previenen
en mejor medida la posible migración y fracaso del instrumental. Estos adelantos

técnicos consiguen que la estabilización quirúrgica de la columna subaxial sea hoy
en día un procedimiento más seguro y eficaz (Omeis et al., 2004).
No existe ningún algoritmo que determine el tipo de tratamiento a seguir en
cada caso concreto, pero se pueden sentar unas líneas generales. Las fracturas
por aplastamiento con daño neurológico se tratan con descompresión quirúrgica
anterior, fusión con injerto y placa entre los cuerpos vertebrales. La mayoría
de las lesiones por hiperextensión se tratan con fijación anterior, aunque en el
caso de columnas muy anquilosadas hay que plantear la asociación de fijación
posterior. Las subluxaciones facetarias, si se acompañan de hernia discal, deben
descomprimirse y fijarse por vía anterior, pero si no hay hernia discal asociada
pueden estabilizarse tanto por vía anterior como posterior. Las lesiones más com-
plejas e inestables son las que asocian mecanismos de traslación y rotación, que
en el caso de las fracturas en lágrima con desplazamiento del fragmento del cuer-
po vertebral o en las fracturas-dislocación facetarias bilaterales, pueden hacer
necesaria la fijación circunferencial (anterior y posterior) (Dvorak et al., 2007).
█ Tipos específicos de lesión cervical subaxial según el

mecanismo lesional
La mayoría de los autores sigue aceptando la clasificación propuesta por Allen

y colaboradores en 1982, que divide las lesiones cervicales según el mecanismo
de producción secundario a la aplicación de una de las cuatro fuerzas cardinales,
a saber: extensión, flexión, distracción y compresión (Allen et al., 1982; Bella-
barba y Anderson, 2006). Siendo realistas, pocas lesiones pueden adscribirse a
un único mecanismo específico, y la mayoría se debe a la suma de dos vectores
en proporciones variables: extensión-distracción, extensión-compresión, flexión-
compresión, flexión-distracción (Greenberg, 2006).
En la Tabla 10.1 se expone la clasificación de los tipos de lesiones a los que
haremos referencia de acuerdo con los mecanismos de lesión más frecuentes.
Lesiones cervicales por mecanismo de extensión
Suelen ser lesiones secundarias a fuerzas que impactan en la cara o en la

frente. Las lesiones cervicales causadas por hiperextensión se caracterizan por
distracción de la columna anterior y media, y por compresión de la columna
posterior. Por lo tanto, las lesiones por avulsión se producen a nivel anterior y las
lesiones por impacto se producen a nivel posterior. En pacientes jóvenes el me-
canismo generalmente es de alta energía, pero en sujetos viejos o con anquilosis
cervical pueden deberse a traumas aparentemente triviales.
Representan un tercio de las lesiones de la columna cervical inferior, que es

una tasa similar a la de las más fácilmente diagnosticables lesiones por flexión,
pero dado que los signos radiológicos de las lesiones por extensión son a veces
sutiles o nulos, su verdadera incidencia es difícil de establecer. De hecho, existen
dos grupos principales de lesiones por extensión: aquéllos en los que se eviden-
cia lesión osteoligamentaria (secundaria a extensión-distracción o a extensión-
compresión) y aquéllos en los que no se evidencia lesión osteoligamentaria ni
inestabilidad pese a producirse daño medular (“SCIWORA”: siglas en inglés de
“daño medular sin lesión evidenciable radiológicamente”). Un grupo particular
de lesión por el mecanismo de extensión, no recogido en los dos grupos previos,
es el denominado “esguince cervical”.
Tabla 10.1. Tipos de lesión traumática de la columna cervical subaxial
A. LESIONES POR EXTENSIÓN.

1) Con lesión osteoligamentaria:
* Lesiones por extensión-distracción:
- Fracturas en lágrima por extensión.
- Disrupción disco ligamentaria por extensión.
- Fractura dislocación por extensión-distracción.
* Lesiones por extensión-compresión:
- Fractura dislocación por extensión-compresión.
2) Con daño medular pero sin lesión osteoligamentaria (SCIWORA).
3) Esguince cervical.
B. LESIONES POR COMPRESIÓN (CARGA AXIAL).
C. LESIONES POR FLEXIÓN.
1) Fractura del minero (avulsión de espinosa).
2) Lesión por flexión-compresión o fractura en lágrima por flexión.
3) Lesión por flexión-distracción: dislocación y fractura facetaria.
D. LESIONES POR DISTRACCIÓN.
E. LESIONES POR COMPRESIÓN LATERAL.
Lesiones cervicales por extensión-distracción

La secuencia del grado lesional afecta primero a la columna anterior, seguida
de la media y finalmente también a la posterior. Lo más importante es la integri-
dad de la columna media ya que la lesión del ligamento longitudinal vertebral

posterior determina que se produzca mucha más deformidad angular o traslacio-
nal, con retrolistesis, y mayor frecuencia de daño medular asociado.
Fracturas en lágrima por extensión: son más frecuentes en la columna cervical
alta (C2) y suelen producirse en pacientes mayores con osteoporosis. Consisten
en una fractura avulsión del platillo anteroinferior de la vértebra, en el lugar de
anclaje del ligamento longitudinal anterior, que puede asociarse a inestabilidad si
existe lordosis focal, retrolistesis o disrupción discal (evidenciable en RM). Hay
pocos casos descritos de este tipo de lesión. Se tratan generalmente con inmovi-
lización externa. Existe una variante de fractura en lágrima por extensión en la
columna subaxial en pacientes jóvenes, que suele asociarse a gran aumento del
espacio prevertebral, en un 80% de los casos a daño medular y que es inestable
en extensión. Debe diferenciarse de la fractura en lágrima por flexión en la que
existe pérdida de altura del cuerpo vertebral, cifosis focal y retrolistesis.
Disrupción disco ligamentaria por extensión: solo se afectan elementos dis-
coligamentarios (ligamento longitudinal vertebral anterior, disco intervertebral
y a veces, ligamento longitudinal vertebral posterior) sin existir fractura ósea.
Muchas de estas lesiones se reducen espontáneamente al colocar al paciente en
decúbito supino para el estudio radiológico. En éste, los hallazgos pueden ser
mínimos: en el 30% de los pacientes se aprecia una columna normalmente ali-
neada con importante aumento del espacio prevertebral como único hallazgo. Si
existe retrolistesis hay que presumir lesión del ligamento longitudinal posterior.
Se tratan con inmovilización con halo durante 12 semanas, tras lo cual se realiza
estudio radiológico dinámico en flexión y extensión. El tratamiento quirúrgico
consiste en discectomía anterior y fijación con injerto y placa. La cirugía puede
realizarse como tratamiento primario, o en el caso de que fracase la inmoviliza-
ción externa.
Fractura dislocación por extensión-distracción: típicamente se produce en
columnas anquilosadas o espondilóticas tras traumas triviales, debido a su baja
tolerancia a mecanismos de extensión (Figura 10.6). Suelen afectarse segmen-
tos cervicales bajos. Son muy difíciles de diagnosticar radiológicamente por los
cambios vertebrales previos y suelen requerir la realización de TC o RM para
asegurar si hay fracturas, que además pueden asociarse a otras no contiguas. Es
frecuente que se produzca daño medular por desplazamiento vertebral. También
es elevado el riesgo de hematoma epidural cervical en estos pacientes, que se
diagnostica con RM. La mortalidad de estas fracturas llega al 30% y la tasa de
morbilidad es de un 50%. Si es necesario reducir una factura desplazada en un
paciente con anquilosis cervical, hay que hacerlo con poco peso (suele bastar con
unos 5 kilos) aplicado en una posición con un poco de flexión controlada manual-
mente y con visualización radiológica. La distracción en extensión reproduce el
mecanismo e incrementa el desplazamiento vertebral. Finalmente, a la hora de
valorar el tratamiento de estas fracturas, hay que considerar que aunque no estén
desplazadas suelen evolucionar a cifosis progresiva. Por ello, muchos autores

recomiendan tratamiento quirúrgico agresivo con fijación multisegmentaria pos-
terior instrumentada con barras y tornillos. La fijación anterior no suele recomen-
darse por la mala calidad de las vértebras poróticas y deformadas. Tampoco debe
corregirse la deformidad cifótica previa que suelen tener estos pacientes, ya que
puede empeorar su situación neurológica.
Figura 10.6. Fractura dislocación por extensión-distracción en paciente con espondilosis

cervical, evidenciada en un control radiológico lateral realizado durante una reducción ce-
rrada con tracción.
Lesiones cervicales por extensión-compresión

Se producen cuando se combina un vector en extensión con una fuerza com-
presiva sobre los elementos vertebrales posteriores. Suelen lesionarse las vérte-
bras cervicales bajas. Los grados o estadios de lesión que pueden producirse van
desde una simple fractura unilateral de un elemento vertebral posterior hasta una
fractura oblicua que afecte a las tres columnas vertebrales con más del 100%
de anterolistesis (caso de la fractura dislocación completa). Pueden asociarse a
lesión de la arteria vertebral, por lo que debe investigarse su integridad con an-
gioTC, angioRM o arteriografía.
En el estadio I se evidencia una fractura aislada de espinosa o una fractura
unilateral de lámina, pedículo o faceta articular. Son fracturas estables salvo que
se asocie afectación discal. En general se tratan con inmovilización externa con

halo o collarín rígido, salvo que exista inestabilidad rotacional por afectación del
disco y ligamentos anteriores, en cuyo caso se compromete el foramen vertebral
y hay riesgo de radiculopatía. Si hay inestabilidad se recurre a tratamiento qui-
rúrgico, habitualmente con fijación anterior de un nivel.
En el estadio II existen fracturas bilaterales del arco posterior, a veces a varios
niveles, sin lesión anterior y por tanto, estables. El tratamiento suele ser 12 sema-
nas de inmovilización con halo o collarín rígido, salvo que exista daño medular,
en cuyo caso se debe tratar quirúrgicamente con descompresión y fijación.
Los estadios superiores, III a V, conllevan una espondilolistesis traumática
con grado variable de subluxación vertebral (en el grado V la dislocación es del
100%). Dado que se produce una separación entre los elementos vertebrales pos-
teriores y anteriores, el canal medular suele agrandarse y puede no existir daño
medular en lesiones de estadio alto, aunque en general, a mayor estadio mayor
probabilidad de daño neurológico. En estos estadios se realiza reducción abierta
con descompresión y fijación posterior con barras y tornillos. No está indicado
el cerclaje de las espinosas porque aumenta la deformidad al reproducir el meca-
nismo lesional. En el caso de que exista lesión de la columna anterior se realizará
además un segundo abordaje para fijación quirúrgica anterior.
Daño medular sin lesión osteoligamentaria evidenciable radiológicamente

(SCIWORA)
En los niños este grupo representa el 10 al 20% de las lesiones medulares
traumáticas dada la laxitud ligamentaria propia de la edad. Se trata habitualmente
de forma eficaz con inmovilización.
En pacientes adultos con estenosis de canal cervical congénita o adquirida
(degenerativa o de otra causa), se produce un abombamiento de los ligamentos
amarillos y protrusión discal posterior durante el movimiento de hiperextensión,
que agravan el compromiso medular secundario a la estenosis de canal. Clíni-
camente se manifiesta como un síndrome centromedular en el que predomina
la paresia braquial sobre la crural. El tratamiento es controvertido aunque suele
indicarse cirugía si existe falta de alineamiento vertebral o hay progresión del
déficit neurológico.
Esguince cervical
El esguince cervical es la patología más frecuente de la columna cervical trau-
mática. Se produce una lesión puramente músculo-ligamentosa por un meca-
nismo de aceleración-deceleración, primero hiperextensión (causa la lesión) y
después hiperflexión (accidente de tráfico con golpe por detrás de otro coche).
Desde el punto de vista clínico, el paciente aqueja dolor cervical (síntoma capital
que tarda en aparecer 24-48 horas), mareo, vértigo, disfagia, acúfenos o visión
borrosa. Algunos de estos síntomas se achacan a espasmo de la arteria vertebral.

Tanto la exploración neurológica como la radiológica son normales. A lo sumo
solo se identifica una rectificación de la lordosis cervical fisiológica. El cuadro se
trata con collarín cervical blando entre 7 y 10 días, analgésicos-antiinflamatorios
no esteroideos y relajantes musculares. Es útil realizar fisioterapia transcurrida
esta fase aguda. De hecho, la sintomatología puede durar meses pero han de
descartarse tanto cuadros psiquiátricos como neurosis de renta si resulta excesi-
vamente prolongada (Figura 10.7).
Figura 10.7. Mecanismo de producción del esguince cervical, primero hiperextensión (causa
la lesión) y después hiperflexión.
Lesiones cervicales por compresión vertical o fracturas por

estallido (“burst fractures”)
Son fracturas que se producen por carga axial sobre el vértex con el cuello sin
flexión y que suelen afectar a C6 y C7. La fractura conminuta del cuerpo verte-
bral da lugar a una pérdida de altura del mismo, con disrupción radiológica de la
línea vertebral posterior. Si existe daño neurológico, suele deberse a la retropul-
sión del cuerpo vertebral, aunque radiológicamente no sea muy evidente porque
parte de la retropulsión se recupera tras absorberse el impacto.
El diagnóstico diferencial con las fracturas por flexión-compresión se basa prin-
cipalmente en que en las fracturas por compresión vertical no suele haber mucha
cifosis, ni traslación rotacional, ni daño del complejo ligamentario posterior.
El tratamiento dependerá de la existencia de daño medular, del grado de com-
promiso del canal, del alineamiento vertebral y de la integridad de los elementos
posteriores. Para sistematizar el grado de lesión se describen tres estadios:
— En el estadio I se produce solo fractura del platillo vertebral superior o del

inferior, con un aspecto más cóncavo del mismo. Se recomienda inmovili-
zar con collarín rígido durante 12 semanas.
— En el estadio II se fracturan ambos platillos, el superior y el inferior. En
este caso la inmovilización se realiza con halo o con collarín tipo SOMI.
— En el estadio III la fractura vertebral es conminuta, con pérdida de altura
del cuerpo y retropulsión de fragmentos, pudiendo dañarse el ligamento
longitudinal vertebral posterior. En los casos en los que no exista com-
promiso neurológico se puede instaurar inmovilización con halo durante
12 semanas, tras las cuales se comprueba la estabilidad de la columna con
radiografías dinámicas. Si existe daño neurológico de entrada o bien si ha
fracasado el tratamiento conservador, se realiza abordaje quirúrgico ante-
rior con corpectomía, injerto y placa anterior (Figura 10.8).
Figura 10.8. Fractura vertebral por compresión axial de C5, conminuta, no tratada en su
momento. Años después la paciente desarrolló cifosis segmentaria (imagen lateral de radio-
logía simple: A) y mielopatía postraumática diferida secundaria a estenosis del canal (RM: B)
que requirió corporectomía de C5 y C6, caja de titanio y placa anterior (radiología simple,
imagen lateral (C) y anteroposterior (D)).
Lesiones cervicales por mecanismo de flexión
Cuando el vector de fuerza predominante es la flexión, se produce compresión

de la columna anterior y distracción de la columna posterior.
Fractura del minero (“clay shoveler fracture”)

Es una fractura avulsión de la espinosa de C7, C6 o T1, por orden de frecuen-
cia (Figura 10.9). Se produce por una flexión abrupta de la cabeza y del cuello
contra los ligamentos del complejo posterior tensados, lesión típica de los mine-
ros al realizar el movimiento de palear. El ligamento longitudinal vertebral pos-
terior se mantiene intacto mientras se produce una fractura oblicua por avulsión
de la apófisis espinosa. Es una fractura mecánica y neurológicamente estable que
se trata con collarín rígido. En casos atípicos se extiende a las láminas, pudiendo
afectar al canal medular y produciendo así, daño medular.
Figura 10.9. Fractura de la espinosa de C7 (clay shoveler fracture) evidenciada en la proyec-

ción lateral de radiología simple.
Fracturas por flexión-compresión o fracturas en lágrima por flexión

Las fracturas en lágrima por flexión o fracturas por flexión-compresión repre-
sentan un 22% de las fracturas cervicales. Suelen verse afectados los niveles C4
a C6, sobre todo C5. Se deben a cargas axiales asociadas a un vector de fuerza en
flexión, generalmente producidas en accidentes de buceo, deportivos o de tráfico.
En los casos más graves se evidencia una dispersión de los fragmentos del cuerpo
vertebral donde la línea primaria de fractura separa la esquina anteroinferior del
cuerpo (fractura en lágrima) que se queda alineada con el disco y vértebra cau-
dales, del resto del cuerpo fracturado que se desplaza hacia atrás. A mayor retro-
listesis del fragmento de cuerpo vertebral, mayor compromiso del canal y mayor
riesgo de daño medular. Además, hasta 2/3 de los casos presentan fractura sagital
del cuerpo con separación de los fragmentos y fractura bilaminar, situación que
favorece aún más la producción de daño medular. En estas fracturas es frecuen-
te que se asocie disrupción del ligamento longitudinal vertebral posterior y del
complejo ligamentario posterior. Se cree que la lesión se propaga posteriormente
desde la fractura oblicua del fragmento en lágrima hacia el disco, el ligamento
longitudinal vertebral posterior, las facetas articulares y el ligamento interespi-
noso. Como resultado de ello, la columna se divide en un segmento caudal que
comprende el fragmento en lágrima y las vértebras caudales adyacentes, y en un
segmento craneal cifótico desplazado posteriormente formado por el resto del
cuerpo vertebral y las vértebras adyacentes craneales (Figura 10.10).
Figura 10.10. A. Radiografía simple en proyección lateral. Se observa una fractura en lá-
grima por flexión de C5 en una paciente joven sin afectación neurológica tras sufrir un
accidente de coche. B. Misma imagen a mayor aumento en TC. C. Corte axial de TC donde
se identifica el trazo de fractura producido por un mecanismo de flexión-compresión. D.
Tratamiento quirúrgico de la lesión con corporectomía, caja de titanio y placa.
Más de la mitad de los pacientes con este tipo de fractura presentan lesión
medular completa. Por el contrario, solo un 10% no tienen daño medular y están
neurológicamente intactos. En este pequeño grupo de pacientes sin lesión neuro-
lógica se puede plantear un tratamiento conservador, pero es muy difícil predecir
quiénes presentarán cifosis progresiva e inestabilidad tras esta terapia conserva-

dora, seguramente debido a la lesión ligamentaria posterior asociada. Se reco-
mienda la realización de estudio TC (para investigar si hay aumento del espacio
interespinoso o del facetario) y de RM (para valorar la situación ligamentaria).
Si los ligamentos están íntegros, la deformidad en cifosis es menor de 11º y el
paciente está neurológicamente intacto, se puede intentar tratamiento con halo
durante 12 semanas, con frecuente valoración radiológica para descartar cifosis
progresiva y estudio dinámico al acabar el periodo de inmovilización.
Los casos con desplazamiento e inestabilidad pero sin daño medular, pueden
tratarse quirúrgicamente tanto por vía anterior como por vía posterior. Si la frac-
tura conminuta del cuerpo y la alteración de la columna anterior es el factor do-
minante, se realiza corpectomía y fijación anterior (Figura 10.10). Por contra, si
el daño posterior es extenso puede ser necesaria la fijación quirúrgica posterior.
Si existe lesión medular asociada hay que intentar reducir el desplazamiento
vertebral con tracción para disminuir la compresión. Posteriormente, se realiza
abordaje anterior con corpectomía y descompresión medular, seguido de fijación
anterior con injerto y placa. Rara vez es necesario complementarlo con una fu-
sión quirúrgica posterior. En algunos pacientes la retrolistesis del cuerpo verte-
bral se reduce muy bien con tracción, y en estos casos se han obtenido buenos
resultados con fijación quirúrgica posterior aislada.
Fracturas por flexión-distracción: dislocación y fractura facetaria

Estas fracturas se caracterizan por afectar a las facetas articulares. Se produ-
cen por golpe o caída sobre el occipital o por mecanismo de desaceleración en
accidentes de tráfico. Pueden ser lesiones ligamentarias puras o asociarse a frac-
tura facetaria. Se distinguen cuatro estadios de lesión:
— Estadio 1: subluxación anterior también llamada “esguince facetario”, en el

que hay disrupción de la cápsula facetaria, que provoca un mínimo aumento
de la línea articular y del espacio interespinoso, con una leve cifosis focal
(menor de 10º). Se puede asociar a lesión del complejo ligamentario pos-
terior con un pequeño desgarro en el annulus posterior que se extiende a la
porción posterior del disco en grado variable. Sus manifestaciones radioló-
gicas pueden ser muy sutiles. En la radiología lateral se puede apreciar angu-
lación brusca cifótica, aumento de la distancia interespinosa, incongruencia
facetaria con falta de paralelismo entre las facetas, aumento del espacio dis-
cal a nivel posterior y estrechamiento anterior, leve desplazamiento anterior
del cuerpo vertebral (< 3 mm) y aumento del espacio prevertebral. En la
radiología anteroposterior se puede apreciar un aumento de la distancia inte-
respinosa. En RM se aprecia muy bien la separación facetaria por el aumento
de señal en T2. Este esguince facetario se trata mediante inmovilización du-
rante 10 a 12 semanas con collarín rígido. Es una lesión ligamentaria sin que
se asocie lesión ósea, por lo que su significación clínica depende del hecho
de la aparición de inestabilidad tardía, la cual ocurre en un 20 a 50% de los
casos por falta de curación de los ligamentos.
— Estadio 2: es la dislocación o fractura-dislocación facetaria unilateral. Se
evidencia radiológicamente una deformidad rotacional en el plano axial,
más difícil de valorar en el plano coronal. Suele deberse a mecanismo de
alta energía con producción de flexión, que provoca distracción de los ele-
mentos posteriores asociada a una fuerza de rotación. El mecanismo de ro-
tación se manifiesta por la aparente anterolistesis del cuerpo afectado que
no supera el 25% del diámetro anteroposterior del cuerpo vertebral. Por
este efecto de rotación vertebral, el diámetro anteroposterior de los cuerpos
que están por encima de la lesión parece mayor que el de los cuerpos bien
alineados que están por debajo. Asimismo, en proyección radiológica an-
teroposterior se aprecia falta de alineamiento de las espinosas. En el 80%
de los casos las dislocaciones facetarias se asocian a fractura de la faceta,
generalmente la superior de la vértebra inferior.
— Estadios 3 y 4: es la dislocación o fractura-dislocación facetaria bilateral. El
grado de la lesión varía desde la subluxación facetaria, al encajamiento de
facetas y a la dislocación completa. En el caso de encajamiento facetario,
la deformidad por cifosis es mayor que en el caso de dislocación facetaria
completa, en el que se produce anterolistesis (de más del 50% del diámetro
anteroposterior del cuerpo vertebral) y aumento del espacio interespinoso.
En las lesiones facetarias bilaterales no hay desalineación rotacional, como
ocurre con las unilaterales. Con TC se aprecia si existe fractura asociada de
las facetas superiores o de las inferiores, raramente de las dos. Con RM se
puede apreciar si hay lesión discal asociada, que existe en más del 60% de
los casos. Es obligado la realización de RM previa a la reducción cerrada
con tracción en todo paciente que no esté perfectamente consciente o no sea
colaborador. Si el paciente colabora bien se puede iniciar la tracción y se de-
tiene si hay cualquier cambio neurológico que pudiera avisar de la existencia
de extrusión de material discal al canal medular (Figura 10.11).
Figura 10.11. Colocación de diversos sistemas de tracción craneal.

En los estadios 2 a 4 el tratamiento se inicia con el intento de reducción ce-

rrada con control radiológico, que puede requerir la aplicación de mucho peso
pero de manera gradual (incrementos de 2 a 6 kilos cada vez) y con comproba-
ción de la situación neurológica del paciente (Figura 10.12). Hay que controlar
radiológicamente que no se produzca sobredistracción vertebral (definida como
un aumento del espacio discal de 1,5 veces el de los discos vecinos). A veces se
precisan pesos de hasta 60 o más kilos. En casos de dislocación facetaria unila-
teral hay que añadir un mecanismo de desrotación controlada realizado por una
persona entrenada. Si se producen síntomas neurológicos en cualquier momento
o aparecen signos de sobredistracción, hay que detener el procedimiento y optar
por la reducción quirúrgica abierta.
Figura 10.12. Reducción de una fractura-dislocación facetaria bilateral (A) tras tracción
cervical (B) previa a fijación quirúrgica definitiva.
La mayoría de las lesiones en estadio 2 a 4 precisan tratamiento quirúrgico.

Aunque hay autores que utilizan inmovilización con halo para lesiones en esta-
dio 2, más de la mitad acaban precisando tratamiento quirúrgico en un segundo
tiempo, mientras que la fijación quirúrgica posterior a priori en estos pacientes
sólo tiene un 2% de fracasos. En general, el abordaje quirúrgico posterior con
fijación está indicado si no hay daño medular o radicular secundario a hernia
discal. En este supuesto está indicada la descompresión y fijación quirúrgica
anterior.
Lesiones cervicales por mecanismo de distracción
Se trata de lesiones cervicales infrecuentes pero extremadamente inestables,

producidas por un mecanismo de alta energía, en las que se afectan simultánea-
mente las tres columnas por fallo discoligamentario completo, generalmente a un
único nivel. El fallo de los ligamentos vertebrales longitudinales anterior y pos-
terior produce una separación del cuerpo vertebral con un disco aparentemente
normal que se mantiene adherido al platillo opuesto. Se lesiona al mismo tiempo
el ligamento interespinoso, los ligamentos amarillos y las cápsulas articulares
como expresión del daño de la columna posterior. Además, el daño medular se-
cundario a lesiones por distracción se cree que tiene peor pronóstico que el pro-
ducido por otros mecanismos lesionales.
Considerando la inestabilidad de este tipo de lesión, con gran distracción entre las
vértebras habitualmente a un único nivel, se suele indicar tratamiento quirúrgico con
fijación por vía posterior para restablecer el alineamiento fisiológico en lordosis.
Lesiones cervicales por mecanismo de compresión lateral
Son muy raras, representando solo el 5% de las lesiones de la columna cervi-

cal. Se deben a fuerzas de flexión lateral aplicadas de manera violenta al cuello,
que pueden asociarse a lesiones por distensión o avulsión de raíces nerviosas y
del plexo braquial, pero raramente a daño medular.
Puede producirse una fractura estable vertical u oblicua limitada a una masa
articular o incluso una fractura separación pedículo-laminar (una masa articular
queda aislada) que consiste en una fractura simultánea de la lámina y del pedí-
culo ipsilateral.
Dependiendo del grado de lesión se pueden tratar con inmovilización externa
o con fijación quirúrgica posterior tras reducción con tracción.
█ Conclusiones
La prevención y toma de conciencia de la gravedad de estos traumatismos

siguen siendo los pilares básicos para disminuir la incidencia de estas lesiones.
Hay que asumir la posibilidad de lesión cervical en todo paciente que ha sufrido
un accidente por mecanismo de alta energía (sobre todo si es accidente de tráfico)
y especialmente, en los que presentan traumatismo craneal o facial, focalidad
neurológica o dolor cervical. La columna cervical debe ser protegida hasta que
se demuestre que no tiene lesión. La mejoría en la asistencia inmediata así como
en la evaluación clínica, pruebas de imagen, cuidados generales y medidas es-
pecíficas de tratamiento y de rehabilitación, han mejorado significativamente la
recuperación funcional de estos pacientes.
Aunque el tratamiento de estas lesiones está expuesto a muchas complicacio-

nes, la más grave es no detectar la lesión vertebral en el examen inicial de la fase
aguda. Se produce deterioro neurológico en el 1-3% de los pacientes con lesión
traumática espinal, y la causa más frecuente de este deterioro es la falta de detec-
ción de lesiones que pasan desapercibidas, bien por una errónea interpretación
radiológica bien por mala calidad del estudio radiológico.
En pacientes con déficit neurológico se deberá realizar la reducción de las
lesiones con tracción craneal tan pronto como se haga el diagnóstico radiológico.
La RM es obligatoria antes de la reducción en casos de pacientes inconscientes o
no colaboradores, aunque sería deseable en todo sujetos incluido el que no pre-
senta focalidad neurológica. El tratamiento definitivo vendrá determinado por el
mecanismo lesional y el grado de inestabilidad vertebral. La cirugía está funda-
mentalmente indicada en casos de compresión nerviosa (medular o radicular) y
en lesiones inestables, especialmente aquéllas en las que predomina la disrupción
ligamentaria. Tanto los abordajes anteriores como los posteriores son eficaces
para conseguir estabilización y fijación rígida que permita la fusión ósea, aunque
en ocasiones se precisan abordajes combinados (Fassett y Harrop, 2007).
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CAPÍTULO Traumatismos
11 de la columna dorsal
Jesús María Garibi Undabarrena, Íñigo Cristóbal Pomposo Gaztelu y

█ Introducción
Este capítulo es una tentativa de presentar un abordaje completo médico-qui-

rúrgico de los problemas que acarrea la lesión traumática de la médula espinal
dorsal. La mayoría de las especialidades de la medicina ofrecen algo al paciente
cuando se va a reincorporar a una vida productiva social y económica. Si ésta
falla, el paciente permanece emocionalmente y físicamente dependiente de lo
que le ofrece la medicina, y así el paciente supone una carga para sí mismo, su
familia, sus amistades y la comunidad por lo que le resta de vida. El paciente con
una lesión medular conserva los problemas que existían antes de la lesión, pero
la ausencia de las funciones nerviosas voluntarias e involuntarias añade inmedia-
tamente problemas que son desconcertantes.
Los neurocirujanos hemos estado en la vanguardia del manejo de los trauma-
tismos medulares desde el origen de nuestra profesión. Neurocirujanos fueron
los que desarrollaron los medios para practicar las tracciones craneovertebrales
(Crutchfield, Gardner-Wells). Muchas de las operaciones originales para intentar
descomprimir la médula espinal y reconstruir la columna las iniciaron también
los neurocirujanos. Seguimos estando involucrados en la investigación básica
de la LMT y trabajamos en un intento de descifrar las complejidades del proce-
so de lesión secundaria para conseguir un tratamiento efectivo. No hablaremos
de las terapias potenciales o investigaciones prometedoras pero intentaremos en
cambio definir los mejores posibles tratamientos que están hoy al alcance de los
pacientes.
█ Epidemiología
La lesión medular por traumatismo espinal es una entidad relativamente poco

frecuente pero que provoca grados elevados de incapacidad. Estas lesiones supo-
nen un trastorno importante de la vida del paciente y de sus familiares, además
de grandes costes sociales que se asocian al tratamiento médico y a la pérdida de
productividad que sucede posteriormente.
Las cifras de incidencia varían mucho según la definición utilizada para la

LMT, oscilando entre 10 a 77 casos por millón de habitantes y año. En Estados
Unidos se calcula una incidencia de las LMT de 42 casos por millón de habitan-
tes y año, es decir, unos 12.000 casos al año. La mayor parte de los estudios re-
cogen solamente los pacientes que ingresan en el hospital, pero la LMT tiene una
mortalidad entre el 48,3% y el 79% desde el momento del accidente a la llegada
al hospital. La mortalidad tras la llegada al hospital disminuye, variando entre un
4% y un 16,7% (Burke et al., 2001).
La prevalencia de esta afectación es más difícil de calcular, debido al segui-
miento que se requiere de los pacientes. Datos recientes, pertenecientes a la “Na-
tional Spinal Cord Injury Statistical Center” (http://www.spinalcord.uab.edu/)
calculan una prevalencia de 225.000 (0,075%) a 296.000 (0,099%) individuos en
Estados Unidos en el año 2006.
Respecto a la edad, existe una distribución bimodal con dos picos de inciden-
cia, en la tercera y octava décadas de la vida. Se calcula una incidencia de entre
40-43 pacientes por millón de habitantes y año para adultos entre 15 y 64 años de
edad, y una incidencia de cerca de 51 sujetos por millón de habitantes y año para
adultos mayores de 65 años. En la distribución por sexos, la proporción hombre/
mujer es aproximadamente de 3/1, si bien la relación oscila según la edad (Pic-
kett et al., 2003) (Tabla 11.1).
Tabla 11.1. Distribución por sexos según la edad en las lesiones medulares traumáticas.
EDADES HOMBRE / MUJER

< 10 años 1.5 / 1
10-70 años 2.2-3.5 / 1
> 70 años 1.5 / 1
Las lesiones medulares en niveles aislados suceden aproximadamente en un

94,8% de los casos, las de dos niveles suponen un 4,7% del total y las de más
niveles son excepcionales, representando solo un 0,5% (Burney et al., 1993). Las
lesiones de la columna torácica (T1-T11) ocurren en un 15% de los pacientes,
siendo proporcionalmente más frecuentes las de la unión toraco-lumbar, que apa-
recen también en otro 15% de los casos aproximadamente. En los traumatismos
por accidente de moto, traumatismos penetrantes por arma de fuego o apuñala-
miento, esta distribución cambia, siendo la columna torácica la más frecuente-
mente afectada. A pesar de la relativa baja frecuencia de los traumatismos de la
columna torácica, sus lesiones conllevan en un alto porcentaje (hasta en un 73%)
una lesión completa de la médula espinal, debido a la especial configuración
anatómica de la misma (Sekhon y Fehlings, 2001).
CAPÍTULO 11 Traumatismos de la columna dorsal 217
Los estudios epidemiológicos y la identificación de los factores etiológicos

más frecuentes son determinantes a la hora de prevenir este tipo de lesiones.
La mayor parte de los estudios coinciden en las causas más frecuente de daño
medular traumático, si bien varían de un país a otro según su grado de desarrollo
e incluso dentro de un mismo país, según se trate de zonas urbanas o rurales.
En general, los accidentes de tráfico producen un 50% de las LMT. La segunda
causa, que supone un 20% de los casos, son las caídas. Sin embargo, éstas son
la causa más frecuente de LMT en personas mayores de 65 años. Los accidentes
laborales representan entre un 10 y un 25% del total, si bien su frecuencia está
disminuyendo en los últimos años. Sus cifras se solapan habitualmente con las
caídas. En contrapartida al grupo anterior, cada vez suceden más traumatismos
durante la práctica del deporte, entre un 10 y un 25%, que generalmente son de
alta energía y ocurren en pacientes jóvenes. El último grupo, con una frecuencia
en torno al 20% en Estados Unidos, lo forman los traumatismos relacionados con
la violencia. Este grupo varía tanto en frecuencia como en naturaleza (traumatis-
mos cerrados o penetrantes) según la localización geográfica.
Se consideran factores potencialmente contribuidores a la LMT, la ingesta de
alcohol (presente hasta en un 50% de los casos), la no utilización de los sistemas
de seguridad adecuados (cinturón de seguridad, casco,…) y con menos frecuen-
cia, el consumo de otras drogas.
Respecto al grado de afectación neurológica, se detecta en la actualidad una
reducción de la proporción de lesiones medulares completas. Hace unos 40 años,
las dos terceras partes de las lesiones medulares eran completas, mientras que en
la actualidad este porcentaje se ha reducido a un 45%. Este hecho se debe tanto a
la mejora de los sistemas de seguridad en vehículos y lugares de trabajo como a
un mejor manejo inicial por las asistencias extrahospitalarias (Yeo, 1993).
La esperanza de vida después de una LMT varía según la edad del individuo
en el momento de la lesión, el nivel y la gravedad de la misma (Tabla 11.2).
En los lesionados que se superan el episodio inicial, las causas más frecuentes
de mortalidad son la neumonía, los accidentes y los suicidios (Stover y Fine,
1987).
Tabla 11.2. Esperanza de vida en función del déficit neurológico y la edad en el momento
de la lesión.
ESPERANZA DE VIDA (AÑOS)

Edad en la lesión No lesión PI PC TI TC
20 años 55,4 33,2 32,1 27,4 20,1
40 años 36,8 18 17,1 13,8 9,3
60 años 20 6,5 5,9 4,2 1,9
PI: Paraplejia Incompleta. PC: Paraplejia Completa. TI: Tetraplejia Incompleta. TC: Tetraplejia Completa.
Los costes derivados de la LMT son difícilmente calculables, debido a la varia-

bilidad en la esperanza de vida y al seguimiento requerido. Se pueden diferenciar
tres fases en el tratamiento de la LMT, cada una de ellas con un coste asociado. Una
primera fase consiste en el manejo inicial del paciente, estabilización y traslado al
hospital correspondiente, junto al tratamiento médico o quirúrgico de urgencia.
La segunda fase corresponde al paciente hospitalizado, realizando la rehabilita-
ción inicial y el tratamiento de las complicaciones que frecuentemente aparecen.
Una última etapa, desde el punto de vista del coste económico, incluye el control
médico a largo plazo y los gastos de adaptación del paciente a su entorno habitual
(DeVivo, 1997).
█ Anatomía
La columna dorsal esta formada por 12 vértebras. La primera vértebra toráci-

ca tiene una apariencia similar a las vértebras cervicales, a excepción de que ca-
rece del agujero transverso por donde pasa la arteria vertebral. El canal vertebral
está delimitado anteriormente por el cuerpo vertebral y el disco intervertebral,
lateralmente por los pedículos y posteriormente por las láminas vertebrales. Po-
see un diámetro promedio de 12 mm, que disminuye progresivamente en sentido
craneocaudal, a diferencia del disco y los cuerpos vertebrales, que aumentan de
tamaño. La médula espinal torácica tiene un diámetro promedio de 8 a 10 mm,
por lo que el canal medular es relativamente estrecho en estos niveles y la médula
vulnerable en caso de invasión del canal. Las raíces torácicas salen caudales a la
vértebra de dicho nivel y corren por la parte inferior de la costilla de su mismo
nivel. Ejemplo: la raíz T4 sale por el foramen T4-T5 y se sitúa en la parte inferior
de la 4ª costilla (Figuras 11.1 y 11.2).
Figura 11.1. Esquema de una vértebra dorsal en vista superior.

Figura 11.2. Esquema de una vértebra dorsal en vista lateral.
Desde el punto de vista biomecánico, el ligamento longitudinal anterior actúa

limitando la extensión de la columna y el ligamento longitudinal posterior une
los discos intervertebrales en su cara posterior, pero tiene un papel menor en la
estabilidad del raquis. La estructura ligamentosa posterior, incluyendo el liga-
mento amarillo, los ligamentos capsulares, los interespinosos y el supraespinoso,
actúan limitando el movimiento de flexión. Finalmente, una característica que
diferencia a la columna torácica de los segmentos cervicales y lumbares es la
articulación con las costillas. La articulación costotransversa aporta estabilidad,
mientras que los ligamentos costovertebrales y constotransversos son los encar-
gados de conseguir una unión estable entre las vértebras y las costillas.
Respecto a la vascularización, la arteria espinal anterior se origina a partir de las
arterias vertebrales, descendiendo por la comisura medial anterior hacia la región
torácica. Durante su trayecto recibe aportes de ramas radiculares cervicales, siendo
el más constante el ubicado a la altura de la 5ª o 6ª vértebra cervical. Otra arteria
medular que aparece regularmente es la arteria radicular magna de Adamkiewicz,
que penetra en el canal medular entre los niveles 9º torácico y 2º lumbar. Así, la
vascularización medular queda dividida en tres zonas diferentes (Figura 11.3).
— La zona superior, constituida por los niveles cervicales y los primeros ni-
veles torácicos, que recibe un aporte abundante gracias a la arteria espinal
anterior y a las ramas radiculares cervicales.
— La zona inferior, correspondiente a los últimos niveles torácicos y prime-
ros lumbares, zona de entrada de la arteria de Adamkiewicz.
— La zona intermedia, constituida por el resto de niveles torácicos, que tiene
una vascularización relativamente pobre especialmente a la altura del 4º
segmento dorsal, lo que la hace especialmente susceptible a los procesos

isquémicos (Pattany et al., 2003).
Figura 11.3. Esquema de la vascularización medular en su cara anterior.
█ Clasificación de las fracturas torácicas
El sistema ideal para clasificar las fracturas de la columna dorsal debería ser-
vir como método de comunicación precisa entre los especialistas que tratan esta
patología, debería aportar información acerca de la gravedad de la lesión y debe-
ría guiar la actitud quirúrgica a seguir. La mayoría de estas clasificaciones están
basadas en el mecanismo de acción y en los hallazgos radiológicos, pero sin em-
bargo, no existe consenso sobre la reproducibilidad de las mismas. Por otro lado,
son también aplicables a las fracturas de la columna lumbar.
Uno de los sistemas más empleados es el descrito por Denis, que en 1983 in-
trodujo el concepto de las tres columnas: anterior, media y posterior, y estableció
cuatro categorías de lesión:
— Lesiones por aplastamiento vertebral.

— Traumatismos por estallido.
— Traumatismos por cinturón de seguridad.
— Fracturas-luxaciones.
Cada categoría de esta clasificación se divide en diferentes subgrupos hasta

alcanzar un total de 16 subtipos.
En 1994, Magerl introdujo un sistema de clasificación ampliamente utilizado

y conocido como clasificación AO, basado en el estudio sistemático de una se-
rie de 1.445 traumatismos toracolumbares recogidos a lo largo de 10 años. Este
sistema define claramente los patrones de fractura y los ordena según la inesta-
bilidad creciente. Además, refleja la relación existente entre la inestabilidad de
las lesiones y las probabilidades de deterioro neurológico y, por tanto, sirve para
realizar pronósticos. Utiliza tres categorías:
— Tipo A: aplastamiento o compresión del cuerpo vertebral (fracturas impac-

tadas o acuñadas, en sección, conminutas o por estallido).
— Tipo B: lesiones por distracción (ligamentosas, óseas, discales).
— Tipo C: lesiones de los elementos anteriores y/o posteriores asociados a
mecanismo rotacional (rotación con compresión, rotación con distracción,
rotación con cizallamiento).
Estas categorías se subdividen en diferentes subgrupos y éstos, a su vez, en

distintos subtipos, por lo que se convierte en una clasificación muy detallada pero
al mismo tiempo compleja para su aplicación clínica, pues está condicionada por
la interpretación del observador.
Además de las fracturas óseas, se pueden producir otras lesiones en los teji-
dos blandos que clasificamos como intrínsecas o extrínsecas (Tabla 11.3). Las
intrínsecas afectan a la duramadre y a las estructuras intradurales, mientras que
las extrínsecas son lesiones extradurales.
Tabla 11.3. Lesiones raquimedulares de los tejidos blandos.
LESIONES INTRÍNSECAS LESIONES EXTRÍNSECAS

- Hematoma subdural. - Hematoma epidural.
- Hemorragia subaracnoidea. - Fragmentos óseos desplazados
- Contusión medular. dentro del canal raquídeo.
- Edema medular. - Luxaciones articulares.
- Sección medular. - Hernias discales.
- Hematomielia
- Desgarro dural.
- Avulsión radicular.
█ Clínica
Lesión medular completa
Aunque puede ser resultado de una transección anatómica (poco frecuente), se

trata de una interrupción funcional total de la médula con parálisis fláccida, aneste-
sia completa, alteraciones vegetativas y abolición de los reflejos osteotendinosos y

cutáneos por debajo de la lesión (Figura 11.4). Su pronóstico es sombrío, con alta
mortalidad y escasas posibilidades de recuperación en los supervivientes.
Figura 11.4. Distribución de las metámeras dorsales.
Síndrome medular anterior
Suele asociarse a lesiones por hiperflexión en las que se producen desplaza-

mientos de la parte posterior del cuerpo vertebral o del disco hacia atrás, con
compresión de los haces corticoespinal y espinotalámico. Aparece tetra o para-
plejia según el nivel afectado, así como hipoalgesia e hipoestesia (dolor y tempe-
ratura), conservándose la sensibilidad propioceptiva, vibratoria y táctil. No tiene
buen pronóstico en cuanto a la recuperación neurológica.
Síndrome medular central
Está relacionado con lesiones en hiperextensión. Se debe a lesión central de la

médula por edema, hemorragia o necrosis, respetando el área correspondiente a
las extremidades inferiores del haz corticoespinal lateral, por lo que la parálisis se
denomina “suspendida” por predominar en miembros superiores. La alteración
de la sensibilidad es variable y sin patrón determinado, lo que puede distinguirla

de la lesión bilateral del plexo braquial. Tiene mejor pronóstico que el anterior.
Síndrome de Brown-Séquard
Se trata de una lesión de la mitad lateral de la médula, con afectación unila-

teral de los haces corticoespinal y espinotalámico. Es común en traumatismos
penetrantes por arma blanca y en aquéllos en los que actúan fuerzas de rotación.
La parálisis motora es homolateral a la lesión y según el nivel afectado, puede
tratarse de una monoplejia de un miembro inferior o de una hemiplejia. La pér-
dida de la sensibilidad propioceptiva es también homolateral a la lesión, pero la
afectación de la sensibilidad termoalgésica es contralateral.
Síndrome medular posterior
Existe lesión de los cordones posteriores con pérdida de sensibilidad profunda

sin otro tipo de déficit neurológico.
█ Evaluación radiológica
El planteamiento del estudio radiológico en un paciente politraumatizado

debe tener en cuenta una variable fundamental, que es el tiempo. Esta variable es
importante tanto para el pronóstico del enfermo como para la utilización de los
recursos y personal del servicio de urgencias (Harris y Sethi, 2006). Se puede
considerar que las pruebas radiológicas no son necesarias cuando:
— El paciente está consciente, alerta y sin signos de intoxicación.

— El traumatismo no es fruto de un mecanismo de acción de alta energía
(caídas de menos de 3 metros de altura, accidentes de tráfico a velocidades
inferiores a 55 km/hora).
— El paciente niega dolor espinal, una vez comprobado que no existen otras
lesiones que puedan enmascarar dicha clínica.
— Hay ausencia de síntomas neurológicos.
En los pacientes que no cumplen algunos de estos criterios la evaluación ra-

diológica es, por el contrario, necesaria.
Radiografía simple
En el caso de la columna torácica las indicaciones para la obtención de radio-

grafías simples son:
— Dolor en la región espinal torácica.

— Existencia de una fractura del hueso calcáneo, ya que se asocia a fracturas to-
racolumbares, por compresión axial, frecuentemente en caídas sobre los pies.
— Sospechas de traumatismo abdominal, torácico o pélvico de alta energía.
— Cualquier sintomatología neurológica que se pueda corresponder a un ni-
vel torácico o lumbar.
— Alteración del nivel de conciencia que impida una correcta valoración del
paciente.
Tomografía computarizada
La tomografía computarizada posee una mayor sensibilidad a la hora de iden-

tificar y delimitar las fracturas espinales que las radiografías simples. Se describe
una sensibilidad de hasta el 98,5% para la detección de fracturas a nivel torácico.
Algunos centros utilizan esta prueba como screening inicial, describiendo un
menor coste y menor tiempo de estudio con respecto a las radiografías simples
(Brown et al., 2005; Antevil et al., 2006).
Frecuentemente se solicita una tomografía computarizada para visualizar ni-
veles vertebrales que no se observan correctamente en las radiografías simples
debido a la superposición de tejidos blandos. Se debe realizar, igualmente, en los
pacientes que refieren un dolor intenso y continuado o cualquier clínica neuroló-
gica aunque no se identifiquen lesiones en las radiografías simples. En otras oca-
siones, este estudio se solicita para confirmar y describir lesiones ya observadas
en estas últimas lesión (Figura 11.5).
Figura 11.5. Imagen de TC de una fractura-aplastamiento de D3. Hipercifosis asociada.

Resonancia magnética
Las indicaciones de la resonancia magnética comprenden:
— Pacientes en los que el déficit neurológico no corresponde con la lesión

ósea.
— Pacientes en los que se sospecha la existencia de un disco herniado.
— Pacientes en los que existe una lesión medular sin evidencia radiológica
de lesión ósea mediante radiografía simple o tomografía computarizada
(France et al., 2005).
█ Lesiones asociadas
Según lo comentado anteriormente, las lesiones de la columna torácica se

producen frecuentemente por mecanismos de alta energía o por traumatismos
penetrantes, por lo que es necesario descartar la existencia de otras lesiones to-
rácicas asociadas.
Lesiones de pared torácica
Incluye lesiones costales y esternales. Son las lesiones más frecuentes en este
tipo de traumatismos. Su existencia debe hacer sospechar una posible contusión
pulmonar y obliga a descartar el neumotórax.
— Fracturas de las tres primeras costillas: indica traumatismo de gran ener-

gía, clásicamente asociadas a lesiones de la vía aérea principal, de los gran-
des vasos (arteria o venas subclavias) y del plexo braquial.
— Fracturas costales de la 9ª a la 12ª: debido a su movilidad, se fracturan
con menos frecuencia. Obligan a descartar lesiones abdominales acompa-
ñantes como contusiones esplénicas o hepáticas.
— “Volet” costal: se produce cuando tres o más costillas adyacentes se frac-
turan en dos o más puntos de las mismas. Da lugar a un tórax inestable,
con movimiento paradójico de la zona de pared torácica afectada, hacia
dentro en inspiración y hacia fuera en espiración.
— Fractura esternal: es producto de un impacto directo sobre la pared
torácica. La sintomatología principal es el dolor. En el 40% de los ca-
sos se asocian fracturas costales y el tratamiento será, básicamente, el
mismo que el de éstas. La existencia de una fractura esternal sugiere la
posibilidad de contusión miocárdica, habitualmente de escasas conse-
cuencias.
Lesiones de cavidad pleural
El neumotórax traumático es una complicación frecuente tanto en traumatis-

mos abiertos como cerrados. Puede ser causado por la rotura de la pleura parietal
con entrada de aire ambiente en los casos de lesiones penetrantes, por la lacera-
ción del parénquima pulmonar por una costilla fracturada o por un mecanismo de
aumento brusco de la presión intratorácica en los traumatismos cerrados.
El hemotórax es debido generalmente al sangrado del parénquima pulmonar
o de vasos de la pared torácica y debe de ser valorado en tres vertientes: la causa
que lo origina debe de ser siempre aclarada, su volumen y si es uni o bilateral.
Lesiones pulmonares
Las lesiones pulmonares más frecuentes son las contusiones. Son el resultado
de una fuerza aplicada directamente al pulmón. Histológicamente, una contusión
pulmonar se caracteriza por edema intraalveolar y hemorragia, con consolida-
ción secundaria del parénquima pulmonar.
Aproximadamente, el 50% de todos los pacientes con contusión pulmonar
precisarán ventilación mecánica, aunque en la mayoría de los casos será debido
a las lesiones asociadas, ya que solo el 15% de los que presentan contusiones
pulmonares aisladas requerirán intubación endotraqueal. Son un marcador fiel
de gravedad y mal pronóstico en el sentido de desarrollo de insuficiencia respi-
ratoria.
Lesiones del diafragma
Son más frecuentes en heridas penetrantes del tórax, las cuales se localizan
principalmente en el hemidiafragma izquierdo. En el caso de estas lesiones pene-
trantes, las roturas suelen ser pequeñas y sin herniación de vísceras abdominales
a la cavidad torácica.
La rotura diafragmática tras un traumatismo cerrado se sitúa, caracterís-
ticamente, en la zona posterior del hemidiafragma izquierdo, con paso de
vísceras abdominales al tórax, traduciendo un aumento súbito de presión in-
tratorácica.
Lesiones mediastínicas
Pueden producirse por la salida de aire del árbol bronquial o por la presencia
de posibles hematomas. Las imágenes radiológicas sugestivas de ensanchamien-
to-desplazamiento mediastínico, de borramiento del botón aórtico o de la línea
de la aorta descendente deben de ser investigadas de forma que se descarten
lesiones vasculares a ese nivel.
█ Tratamiento de las fracturas dorsales
Hasta la fecha se han publicado numerosos trabajos sobre el tratamiento de las

fracturas dorsales, pero hay escasez de estudios prospectivos randomizados que
nos sirvan como guía de manejo. En determinadas ocasiones el tratamiento será
preferiblemente conservador: ausencia de déficit neurológico, alineación conser-
vada y estabilidad biomecánica. Este tratamiento puede consistir en reposo en
cama, ortesis o combinación de ambos.
Por otra parte, el tratamiento quirúrgico pretende descomprimir las estructuras
nerviosas y restaurar la alineación en el plano sagital, y de esta manera, facilitar y
acortar la recuperación neurológica respecto al tratamiento conservador. El pilar
de la indicación quirúrgica es la presencia de un síndrome de compresión medu-
lar, especialmente si hay progresión clínica. La compresión radiológica aislada
en el paciente neurológicamente íntegro no es una indicación de tratamiento qui-
rúrgico per se. Además de la descompresión, habitualmente va a ser necesaria la
artrodesis o estabilización quirúrgica en caso de destrucción del sistema ligamen-
tario posterior, de mala alineación que no pueda ser corregida y, en determinadas
situaciones, de deformidad estéticamente inaceptable (Verlan et al., 2004).
Existen diferentes opciones quirúrgicas para conseguir la reducción y la
fijación de la fractura, pero ninguna de ellas ha demostrado superioridad en
términos de recuperación del paciente en comparación con los otros métodos.
La vía de acceso posterior constituye un método sencillo para estabilizar efi-
cazmente gran parte de los traumatismos de la columna dorsolumbar y así, el
primer método ampliamente utilizado a partir de mediados del siglo pasado
fue la fijación posterior mediante el sistema de Harrington, que constituyó un
referente durante décadas. Más tarde, ya en la década de los 80 del siglo pasa-
do, fueron Dunn y Kaneda los primeros autores en describir las indicaciones,
técnicas y resultados del abordaje anterior. Durante los últimos años se han
desarrollado técnicas de abordajes combinados anteriores y posteriores, con el
objetivo de estabilizar las tres columnas de Denis. Cabe recalcar que, aunque
las complicaciones de estas cirugías han sido reportadas frecuentemente, las
verdaderamente graves son raras.
Desde el punto de vista clínico, es muy excepcional la recuperación de un
paciente con una lesión medular completa y son muy pocos los casos publicados
en los que hay una recuperación de más de un grado en las escalas habituales
(ASIA y Frankel), incluidos algunos casos aislados con recuperación completa
que quizá habían sido mal evaluados en el momento del ingreso.
En el caso de una lesión medular incompleta, sin embargo, una parte sustan-
cial de los pacientes pueden presentar una gran recuperación. Esto es debido
al menos a dos factores: primero, resulta razonable sugerir que los déficits
parciales se pueden corresponder con una lesión espinal leve, lo que conlleva
que estos pacientes tengan muchas posibilidades de recuperarse ampliamente;
segundo, como muchos autores han señalado a lo largo de la literatura, el déficit

neurológico puede mejorar a los dos e incluso a los tres años tras la lesión inicial.
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CAPÍTULO Traumatismos
12 de la columna lumbar
█ Introducción
El 70% de las lesiones de la médula espinal se deben a traumatismos, mientras

que el resto de la patología (congénita, tumores y enfermedades neurológicas
varias) se reparten solo el 30% restante. Además, los traumatismos debidos a ac-
cidentes de tráfico suponen más de la mitad del total de lesiones medulares (unos
10.000 casos al año en Estados Unidos) (Kraus et al., 1975; Kurtzke, 1975).
En Francia, donde existe un buen registro de datos traumatológicos, se estima
que se tratan al año 10.000 fracturas torácicas y lumbares. El 64% de las fracturas
de la columna lumbar se producen en la unión toracolumbar y el 79% de ellas
cursan sin un daño neurológico inmediato.
En general se suelen diferenciar, basándose en las características morfológi-
cas, funcionales y patológicas, tres regiones dentro del raquis toraco-lumbar:
— Columna torácica, comprendida entre las vértebras T1 y T10.

— Columna toraco-lumbar, entre las vértebras T11 (o T12 en algunos trata-
dos) y L2.
— Columna lumbar o lumbar baja, de L3 a L5.
En este capítulo nos ocuparemos de las lesiones que afectan a los dos últimos
segmentos.
█ Sistemas de clasificación de las fracturas toracolumbares.

Estabilidad
La clasificación de las fracturas toracolumbares ha variado considerablemente

a lo largo de los últimos años. Los sistemas de clasificación son útiles para definir
una entidad, establecer un pronóstico potencial y ayudar a la hora de tomar deci-
siones terapéuticas. También sirven para elaborar datos epidemiológicos compa-
rables entre sí. La mayoría de las clasificaciones toman como base el mecanismo
lesional, ordenándolas de acuerdo a la severidad de las lesiones. Además, se ha-
cen basándose en la estabilidad o inestabilidad de las mismas.
La definición de estabilidad ya es en sí controvertida. Actualmente la más

aceptada es la de White y Panjabi (1990): “capacidad de la columna bajo esfuer-
zos fisiológicos, de limitar el desplazamiento y prevenir la lesión o irritación de
la médula y raíces nerviosas, así como de prevenir las deformidades incapacitan-
tes y el dolor debidos a cambios estructurales”.
El primer sistema de clasificación de fracturas toracolumbares fue el de Böhler
(1929):
— Por compresión.
— Por flexión-distracción.
— Por extensión.
— Por cizallamiento.
— Por torsión.
La de Watson-Jones (1931) fue la primera en tener en cuenta el concepto de

estabilidad y reconocer la importancia de la integridad de los elementos poste-
riores en ésta.
Posteriormente Nicoll (1949) dividió las lesiones en estables e inestables, sin
especificar el concepto de estabilidad:
— Fracturas en cuña anterior.

— Fracturas en cuña lateral.
— Fracturas-luxación.
— Fracturas aisladas del arco posterior.
Holdsworth (1963) propuso una clasificación según el mecanismo de lesión. Este

autor separó la columna vertebral en dos columnas: anterior, que incluía todas las es-
tructuras ventrales al ligamento vertebral común posterior y posterior, que compren-
día las estructuras posteriores a éste. Para él, la inestabilidad venía dada por la rotura
de los elementos de la columna posterior. Así, clasificó las fracturas en:
— Estables
• Por acuñamiento.
• Estallido.
— Inestables
• Fracturas luxación por rotación.
• Fracturas rotación por cizallamiento.
Posteriormente, Louis (1977) dividió la columna vertebral en tres columnas,

una anterior (cuerpos y discos) y dos posteriores (articulares) y tres arcos (dos
arcos pediculares y uno formado por láminas y apófisis espinosas). A cada una
CAPÍTULO 12 Traumatismos de la columna lumbar 231
de estas estructuras le asignó un valor de tal manera que la inestabilidad venía

definida por la suma del valor de las partes lesionadas. Se consideraba inestable
una lesión que sumara más de dos puntos:
— Columna cuerpos-discos: 1 punto.

— Columna articulares: 1 punto cada una.
— Arco (pedículos, láminas): 0.5 puntos cada uno.
— Apófisis espinosas y apófisis transversas: 0.25 puntos cada una.
Una de las clasificaciones más populares y útiles es la basada en la teoría de

las tres columnas, propuesta por Denis (1983) siguiendo los trabajos biomecáni-
cos de Nagel et al., (1981) (Figura 12.1):
— Columna anterior: formada por el ligamento longitudinal anterior (o liga-

mento vertebral común anterior) y la mitad anterior del cuerpo vertebral y
el disco intervertebral.
— Columna media: formada por la mitad posterior del cuerpo vertebral y
disco intervertebral y por el ligamento longitudinal posterior (o vertebral
común posterior).
— Columna posterior: formada por el arco posterior y las articulaciones y li-
gamentos del mismo (ligamentos supraespinoso, interespinosos, amarillos
y articulares).
Figura 12.1. Modelo de las tres columna de Denis.
Para Denis, las fracturas que afectan a dos o más columnas necesitarían es-
tabilización quirúrgica. Además, basándose en su teoría, Denis distingue cuatro
tipos de fracturas toracolumbares (Figura 12.2):
1. Fracturas compresión,
2. Fracturas conminutas,
3. Fracturas “en cinturón” o por flexión-distracción,

4. Fracturas-luxación
Figura 12.2. Clasificación de Denis de las fracturas toracolumbares. 1: fracturas compresión.

2: fracturas conminutas. 3: fracturas “en cinturón” o por flexión-distracción. 4: fracturas-
luxación.
Fracturas compresión
— Son las fracturas más frecuentes (más del 50% del total).
— Se producen por mecanismo de compresión axial.
— Afectan a la columna anterior.
— Se distinguen dos subtipos
• Compresión con acuñamiento anterior.

• Compresión con acuñamiento lateral.
— No suelen producir lesión neurológica.

— En general son estables y por lo tanto el tratamiento suele ser ortopédico.
Se consideran inestables y por tanto con indicación quirúrgica, la pérdida
de más del 50% de la altura del cuerpo vertebral o la angulación superior a
30 grados.
Fracturas conminutas
— Suponen un 20% del total.
— Se producen también por mecanismo de compresión axial.
— Afectan a las columnas anterior y media.
— Se distinguen cinco subtipos:
• Fractura del platillo superior. Es la más frecuente. Asocia mecanismo

de compresión axial y de flexión.
• Fractura del platillo inferior.
• Fractura de ambos platillos.
• Fractura estallido con rotación (compresión y rotación).
• Fractura estallido con flexión lateral (compresión y flexión lateral).
— Con más frecuencia que las anteriores producen lesión neurológica (un
50% en el examen inicial que aumenta normalmente en exámenes poste-
riores; un 5% presentan paraplejia completa).
— Según el esquema de Denis, son fracturas inestables ya que afectan a dos
de las tres columnas. Para otros autores se consideran inestables y por tan-
to quirúrgicas, aquéllas que presenten:
• Déficit neurológico.
• Deformidad angular superior a 20 grados.
• Ocupación del canal raquídeo superior al 50%.
• Pérdida de altura de la parte anterior del cuerpo vertebral mayor del
50% respecto a la parte posterior.
Son características de este tipo de fracturas la presencia de un fragmento óseo

posterosuperior que invade el canal raquídeo (se puede ver en radiografía (Rx)
simple lateral y se visualiza muy bien con tomografía computarizada (TC)). En
Rx simple en proyección antero-posterior, es típico el aumento de la distancia
interpedicular (característico de la afectación de la columna media).
Fracturas “en cinturón” (por flexión-distracción)

— Son infrecuentes, menos de un 5%.
— Por flexión y distracción axial (producidas antiguamente por los cinturones
de seguridad de los coches, similares a los actuales de los aviones).
— Afectan a las columnas media y posterior.
— Hay cuatro subtipos:
• En un solo nivel, solución de continuidad ósea (“fractura de Chance”).

• En un nivel, solución de continuidad disco-ligamentosa.
• En dos niveles, solución de continuidad ósea (en realidad, a través de la

columna media en el hueso y de las columnas anterior y posterior en los
ligamentos).
• En dos niveles, solución de continuidad disco-ligamentosa (afecta a las
tres columnas).
— No suelen producir lesiones neurológicas.

— En Rx simples se puede apreciar el aumento de la distancia interespinosa
(fractura de la pars interarticularis). Los cortes axiales de la TC son menos
útiles que las reconstrucciones porque normalmente los trazos de fractura
se producen en el mismo plano que los cortes (Figura 12.3).
Figura 12.3. Tomografía computarizada (TC) (reconstrucción lateral). Fractura distracción

con fragmento posterior y deformidad leve en cifosis.
Fracturas-luxación
— 25% del total.

— Diferentes mecanismos: flexión-rotación, cizallamiento, flexión-distracción.
— Afectan a las tres columnas.
— Hay 3 subtipos:
• Flexión-rotación: se produce una solución de continuidad de las colum-

nas media y posterior, y la compresión de la anterior con acuñamiento.
Un 25% de estos pacientes no tienen clínica neurológica pero el 50%

sufren paraplejia.
• Cizallamiento: en este tipo de fracturas se produce una solución de con-
tinuidad en las tres columnas. Los pacientes suelen estar parapléjicos.
• Flexión-distracción: también en estas fracturas hay un porcentaje cerca-
no al 100% de pacientes con algún déficit neurológico grave.
Denis también distinguió entre varios grados de inestabilidad:
— Inestabilidad de primer grado o inestabilidad mecánica: aquélla que apa-

rece en fracturas compresión severas o fracturas en cinturón, sin afectación
neurológica pero con imposibilidad para soportar cargas fisiológicas. Esto
incluye aquellos casos con pérdida de más de un 50% de la altura, afec-
tación de tres o más vértebras consecutivas, y angulación cifótica mayor
de 20-40 grados (depende de los autores). Es decir, inestabilidad con la
posibilidad de desarrollar una cifosis progresiva.
— Inestabilidad de segundo grado o inestabilidad neurológica: incluye algunas
fracturas estallido (conminutas) sin criterios de inestabilidad mecánica, pero
con afectación neurológica (a veces no inicial). Es decir, es aquella inestabili-
dad producida por fracturas que predisponen a una lesión neurológica.
— Inestabilidad de tercer grado o inestabilidad mecánica y neurológica:
fracturas-luxación y algunas fracturas estallido graves. Es necesaria la des-
compresión neural y la estabilización quirúrgica.
McAfee et al. (1983) propusieron una clasificación mecanicista (según los

mecanismos de producción de las fracturas, como la clasificación de Holdswor-
th), basada en los hallazgos de la TC y en la teoría de las tres columnas de Denis.
Proponían un sistema fundamentado en la forma de actuar de tres fuerzas sobre la
columna media: compresión axial, distracción axial y traslación. De esta forma,
las fracturas se incluían en uno de los 6 subtipos siguientes:
— Fracturas-compresión en cuña.
— Fracturas estallido estables.
— Fracturas estallido inestables.
— Fracturas de Chance.
— Lesiones por flexión-distracción.
— Lesiones por traslación.
Otra clasificación mecanicista fue la de Ferguson y Alle (1984):
— Flexión-compresión.
— Flexión-distracción.
— Flexión lateral.
— Translación.
— Flexión-torsión.
— Compresión vertical.
— Extensión-distracción.
— Lesiones menores aisladas.
Una clasificación mecanicista muy extendida en la actualidad es la clasifica-

ción AO basada en el esquema de Magerl et al. (1994). Según esta clasificación
hay tres tipos A, B y C, cada uno de ellos subdividido en 3 grupos, 1, 2 y 3, que
a su vez contienen a otros tres subgrupos, 1, 2 y 3. Cada tipo representa un meca-
nismo principal de producción de la fractura, mientras que los grupos y subgru-
pos se basan en características morfológicas, con un rango de las lesiones (1, 2 y
3) acorde con la gravedad de las mismas. La escuela AO retoma el concepto de
una columna anterior y otra posterior, dividiendo las lesiones en:
A. Lesiones de los elementos de la columna anterior.

B. Lesiones de los elementos de la columna posterior.
C. Lesión de cualquiera o ambas columnas con componente rotacional.
— Tipo A: incluye las lesiones producidas por un mecanismo de compresión

(lesiones que afectan principalmente al cuerpo vertebral)
• Grupo A1, fracturas acuñamiento

– A 1.1. impactación de un platillo (Figuras 12.4 y 12.5).
– A 1.2. impactación de un borde vertebral.
– A 1.3. colapso del cuerpo vertebral.
Figura 12.4. Fractura acuñamiento del platillo superior por un mecanismo de flexión y com-
presión axial, vista en TC (reconstrucción sagital).
Figura 12.5. Mismo caso que la Figura 12.4 pero en reconstrucción coronal (TC).
• Grupo A2, fracturas en sección

– A 2.1. sección sagital.
– A 2.2. sección coronal.
– A 2.3. sección en cuña anterior.
• Grupo A3, conminutas o en estallido

– A 3.1. estallido incompleto.
– A 3.2. estallido y sección.
– A 3.3. estallido completo (Figura 12.6).
Figura 12.6. Fractura estallido con desplazamiento posterior e invasión del canal. Recons-
trucción sagital en TC. Fractura tipo A 3.3. de la clasificación AO.
— Tipo B: lesiones por distracción
• Grupo B1, lesiones predominantemente ligamentosas por flexión-dis-

tracción
– B 1.1. disrupción transversal del disco.
– B 1.2. tipo A (compresión) + rotura de ligamentos posteriores.
• Grupo B2, lesiones predominantemente óseas por flexión-distracción

– B 2.1. fractura transversal de dos columnas.
– B 2.2. en flexión con espondilolisis.
– B 2.3. en flexión-distracción + tipo A (compresión).
• Grupo B3, lesión por hiperextensión-cizallamiento a través del disco

– B 3.1. hiperextensión y subluxación.
– B 3.2. hiperextensión y espondilolisis.
– B 3.3. dislocación posterior.
— Tipo C: mecanismo rotacional añadido a uno de los anteriores
• Grupo C1, rotación + A

– C 1.1. rotación + A1 (cuña).
– C 1.1. rotación + A2 (sección).
– C 1.2. rotación + A3 (estallido).
• Grupo C2, rotación + B

– C 2.1. rotación + B1.
– C 2.2. rotación + B2.
– C 2.3. rotación + B3 (cizallamiento).
• Grupo C3, rotación + cizallamiento

– C 3.1. fractura por cizallamiento en rodaja.
– C 3.2. fractura por cizallamiento en trazo oblicuo.
Curiosamente, ninguno de los anteriores sistemas de clasificación tienen en

cuenta la afectación neurológica, cuando ésta se produce en un 10-38% de las
fracturas toracolumbares (Bedbrook, 1975; Saboe et al., 1991). White y Panjabi,
en 1990, introdujeron un sistema que sí tiene en cuenta este aspecto, aunque no
señala los diferentes patrones de lesión. Otra deficiencia de las anteriores clasi-
ficaciones es que no ayudan a tomar decisiones terapéuticas en algunos casos

controvertidos, como las fracturas por compresión y estallido.
McCormack et al. en 1994, propusieron la llamada “load sharing classifica-
tion”, basada en una gradación del daño del cuerpo vertebral, el desplazamiento
de los fragmentos y la deformidad cifótica. Según esta clasificación, las fracturas
con una puntuación igual o menor a 6 se tratan mediante un abordaje posterior y
fijación con tornillos transpediculares, mientras que las que suman 7 o más pun-
tos deben ser tratadas mediante un abordaje anterior con vertebrectomía e injerto.
Las lesiones puntúan de la siguiente manera:
— Grado de lesión del cuerpo vertebral (“conminución”):

• 1 punto: menos del 30% del volumen del cuerpo en los cortes sagitales
de la TC.
• 2 puntos: entre un 30 y un 60%.
• 3 puntos: más de un 60% de afectación del cuerpo vertebral.
— Grado de desplazamiento de los fragmentos:

• 1 punto: mínimo desplazamiento (0-1 mm) en los cortes axiales de la TC.
• 2 puntos: desplazamiento de al menos 2 mm en <50% de la sección del
cuerpo vertebral (Figura 12.7).
• 3 puntos: desplazamiento de al menos 2 mm en > 50% de la sección del
cuerpo vertebral.
Figura 12.7. Tomografía computarizada (corte axial). Fractura estallido: “2 puntos” en la

clasificación de McCormack por el grado de desplazamiento de los fragmentos.
— Grado de deformidad cifótica (comparando Rx simple lateral pre y pos-

tquirúrgica):
• 1 punto: necesidad de 3º o menos de corrección de la deformidad.
• 2 puntos: necesidad de 4º a 9º de corrección de la deformidad.
• 3 puntos: necesidad de 10º o más de corrección de la deformidad.
Recientemente, Vaccaro et al. (2005) han establecido un nuevo sistema de cla-

sificación en función del mecanismo lesional, integridad del complejo ligamentario
posterior y estado neurológico. Es también un sistema de puntos que simplifica la
decisión terapéutica. Se denomina con las siglas TLISS, del inglés “Thoracolum-
bar Injury Severity Score”. Las fracturas que sumen 3 o menos puntos recibirán
tratamiento conservador. Las que sumen 4 pueden ser tratadas de manera conser-
vadora o quirúrgica y las que sumen 5 o más deben tratarse con cirugía:
— Mecanismo lesional: se considera el peor nivel y se suman todos los meca-

nismos lesionales que den lugar a la lesión:
• Compresión (simple, angulación lateral menor
de 15º, estallido) 1 punto
• Traslación / rotación 3 puntos
• Distracción 4 puntos
— Lesión del complejo ligamentario posterior:

• Intacto 0 puntos
• Sospechada / indeterminada 2 puntos
• Lesión conocida 3 puntos
— Estado neurológico:
• Afectación radicular 2 puntos
• Lesión completa de cono o médula 2 puntos
• Lesión incompleta de cono o médula 3 puntos
• Lesión de la cola de caballo 3 puntos
Posteriormente los propios autores (Vaccaro et al., 2006) han hecho una mo-
dificación de la clasificación TLISS para simplificar algunos aspectos. En lugar
de referirse al mecanismo lesional, lo que puede dar lugar a discusiones y contro-
versias, sugieren utilizar solo una descripción morfológica de la lesión. En caso
de que aparezcan varias características de la misma, se utilizará la más evidente
(en lugar de sumarse todas como se hacía con los mecanismos lesionales en
el sistema TLISS). Apareció así la TLICSS, del inglés “Thoracolumbar Injury
Classification and Severity Scale”. En ésta, respecto al TLISS, se sustituye el

apartado “mecanismo lesional” por la llamada “morfometría lesional”:
— Morfometría lesional:
• Compresión 1 punto
• Estallido +1 punto (2 puntos en total)
• Traslación / rotación 3 puntos
• Distracción 4 puntos
Los puntos obtenidos se suman a los de la lesión del complejo ligamentario

posterior y a los del estado neurológico.
█ Manejo inicial y diagnóstico de las fracturas lumbares
Las principales causas de mortalidad en los traumatismos medulares son la

aspiración y el “shock” (Chesnut, 1996), por tanto en todas las fracturas de co-
lumna es fundamental seguir los criterios ABC del manejo del paciente politrau-
matizado:
En el lugar del accidente:

— Inmovilización adecuada ante la sospecha de cualquier lesión de la columna.
— Mantenimiento de la presión arterial.
— Mantenimiento de una oxigenación adecuada.
— Mantener buena temperatura.
— Examen neurológico inicial.
En el hospital:
— Inmovilización.
— Tratamiento de la hipotensión (“shock” medular).
— Oxigenación.
— Sonda nasogástrica (no solo sirve para prevenir la aspiración sino también
para tratar el íleo paralítico del “shock” medular).
— Sonda vesical (para prevenir la distensión vesical).
— Mantener una adecuada temperatura (puede perderse la homeotermia por
el “shock” medular).
— Examen neurológico (motor, sensitivo, reflejos, sistema nervioso autóno-
mo). Suele utilizarse además una escala para graduar el daño neurológico
(la escala de Frankel es una de las más utilizadas). El reflejo bulbocaver-
noso es útil para determinar si una lesión medular es completa o no. Si el
paciente está consciente, una anamnesis adecuada puede ayudar a conocer

el mecanismo lesional y apuntar hacia un tipo de lesión determinado.
— Administración de pauta de corticoterapia para lesionado medular en el
caso de afectación neurológica (metilprednisolona: 30 mg/kg de peso en
bolo durante 15 minutos; descanso de 45 minutos; infusión durante 23 h.
de 5,4 mg/kg de peso/hora).
Estudio radiológico:
— Rx simples en proyecciones anteroposterior y lateral: muy útiles para
detectar las fracturas y centrar estudios posteriores (TC). Se visualizan
aquéllas directamente o mediante signos indirectos como el aumento de
distancia interpedicular, el aumento de distancia interapofisaria entre espi-
nosas, la alteración en la alineación de los cuerpos vertebrales o la diferen-
cia en altura de los discos intervertebrales.
— TC: probablemente la TC con reconstrucción 3D es en la actualidad el
estudio de imagen más útil en el diagnóstico y planificación quirúrgica de
las fracturas vertebrales lumbares (Figuras 12.3, 12.4 y 12.5).
— Resonancia magnética: aporta datos sobre la patología del disco y liga-
mentos (muy útil para detectar lesiones del complejo ligamentario pos-
terior como la del ligamento supraespinoso, que se puede ver como una
discontinuidad en la línea hipointensa del mismo o la del ligamento inte-
respinoso que se identifica mediante hiperintensidad en secuencias T2) y
sobre la cronología de la fractura (útil para diferenciar fracturas antiguas
de recientes visualizando el edema en estas últimas mediante las secuen-
cias STIR —short time inversion recovery—).
█ Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de una fractura son:
— Proteger los elementos neurales y restaurar o mantener la función neurológica.

— Prevenir o corregir el colapso segmentario y la deformidad.
— Prevenir la inestabilidad y el dolor.
— Permitir la deambulación temprana.
— Restaurar la normalidad biomecánica de la columna.
En general, al manejar una lesión debemos contrarrestar el mecanismo patoló-

gico que la originó, de manera que una lesión por distracción se tratará mediante
compresión, por ejemplo. Además del mecanismo lesional, deben tenerse en cuen-
ta otros factores a la hora de decidir el tratamiento óptimo de una fractura lumbar:
— Situación de los fragmentos óseos.

— Relación de los mismos con el canal.
— Grado de deformación de los elementos anteriores y posteriores.
— Nivel de la lesión.
— Lesión única o múltiple.
— Asociación con otras lesiones (politraumatismo).
— Edad y estado general del paciente.
Un pequeño porcentaje de las fracturas lumbares pueden tratarse con reposo

en cama y fisioterapia. Un 60% pueden manejarse de forma ortopédica y un
30% requieren tratamiento quirúrgico. En general, el tratamiento quirúrgico tie-
ne algunas ventajas sobre el tratamiento conservador: en primer lugar, permite
restaurar de forma inmediata la estabilidad de la columna, lo que permite a su
vez la rápida movilización del paciente y el inicio precoz de la rehabilitación; en
segundo lugar, el tratamiento quirúrgico es más eficaz a la hora de conseguir el
correcto alineamiento en el plano sagital. Las indicaciones de tratamiento se han
discutido, en parte, en el apartado de la clasificación de las fracturas. Señalare-
mos aquí algunos aspectos generales más o menos de consenso.
Los siguientes tipos de fracturas se pueden manejar mediante tratamiento no
quirúrgico:
— Fracturas con una cifosis inferior a 15º y una deformidad coronal inferior
a 10º. Cuando la cifosis es inferior a 10º normalmente no es necesaria ni
siquiera la reducción (Figura 12.8).
Figura 12.8. Medición del llamado “índice sagital”. Cálculo de la deformidad en cifosis.
— Lesiones estables y algunas inestables que afecten predominantemente al

hueso (tipos A y B2 de la clasificación AO).
— Fracturas sin compromiso neurológico.

— Fracturas con disminución del canal raquídeo inferior al 50% (para algu-
nos autores, inferior al 30%).
Por el contrario, en general se considera indicación de tratamiento quirúrgico:
— Fracturas que causen más de 20º de cifosis y más de 10º de deformidad en

el plano coronal.
— Fracturas en las que la inestabilidad es principalmente de causa ligamento-
sa (tipos B1 y B3).
— Inestabilidad ósea con defecto óseo (algunas fracturas del tipo A).
— Lesiones rotacionales (tipo C).
— En general, cualquier fractura con lesión neurológica.
— Ocupación de más de un 50% del canal espinal (Figura 12-9).
— Pacientes politraumatizados que requieran movilización.
— Aplastamiento de tres o más vértebras contiguas (indicación relativa).
Figura 12.9. Tomografía computarizada (corte axial). Invasión del canal en una fractura
estallido (ocupación de más de un 50% del canal raquídeo).
Siguiendo la clasificación de Denis, podemos considerar como quirúrgicas

aquellas fracturas:
— Por compresión: con pérdida de altura superior al 50% o angulación sagi-

tal superior a 20º. Algunas, sin embargo, se pueden tratar con un corsé en
hiperextensión.
— Estallido: pérdida de altura superior al 50%, angulación sagital superior a
20º, fracturas múltiples contiguas o lesión neurológica asociada.
— Fracturas en flexión-distracción: las que afectan al complejo disco-liga-

mentario si se tratan de manera conservadora con frecuencia producen do-
lor residual por inestabilidad.
— Fracturas-luxación: quirúrgicas. Las lesiones medulares completas no me-
joran con la cirugía pero ésta reduce la morbimortalidad al permitir una rápi-
da movilización y rehabilitación.
Mientras en la región comprendida entre T12 y L1, el cono medular y la cola

de caballo ocupan el espacio del canal casi por completo, lo que hace que un
compromiso de éste en un 50% sea preocupante (y más si se añaden otros ele-
mentos de compresión como el colapso vertebral progresivo y la deformidad
progresiva en el plano sagital), en la zona lumbar baja el canal sólo está ocupado
por algunas raíces, con lo que se tolerará bien un compromiso de hasta un 80%
(Finn y Stauffer, 1992).
Las fracturas tipo A de la clasificación AO suponen aproximadamente el 66%
de las fracturas entre T10 y L4. A pesar de ello existe controversia a la hora de es-
tablecer la indicación de tratamiento, quirúrgico o no quirúrgico, en pacientes con
fracturas de este tipo e integridad neurológica. Un reciente estudio randomizado
multicéntrico prospectivo (Siebenga et al., 2006) ha mostrado que pacientes con
fracturas tipo A3 sin déficit neurológico deben ser tratados quirúrgicamente, me-
diante una estabilización posterior corta. También demostró que los resultados en
términos de mejoría en la escala visual analógica del dolor, mejoría en las escalas
de recuperación funcional VAS Spine Score y RMDQ-24, deformidad cifótica
local y regional y reanudación de la vida laboral, eran mejores en los pacientes
con fracturas tipo A sin afectación neurológica tratados quirúrgicamente que en
los tratados de manera conservadora.
█ Tratamiento ortopédico
Consiste en la reducción de las fracturas lumbares, la cual se lleva a cabo en

una mesa de Cotrel, siguiendo el método de Böhler (Böhler, 1957):
1. Colocación del paciente en decúbito prono sobre la mesa.

2. Tracción axial (paralela a la mesa) aplicando una carga de unos 10-15 kg,
con control radiológico.
3. Lordosis, aplicando una tracción vertical (perpendicular a la mesa).
4. Colocación del corsé de tres puntos de apoyo (esternón, espalda y pubis,
dejando una ventana sobre la parte superior del abdomen).
La reducción se realiza sin anestesia, con control radiológico y clínico, y debe

detenerse si se detecta algún síntoma o signo de empeoramiento neurológico. En
los casos en que sea preciso un tratamiento quirúrgico, algunos sistemas actuales
de instrumentación permiten la reducción intraoperatoria de la fractura.
En las fracturas aplastamiento leves (menores de un 30%) o con una cifosis
inferior a 10º, ni siquiera se recomienda la reducción en la mesa de Cotrel y basta
con colocar al paciente durante una semana en reposo en cama con una almohada
bajo la espalda para producir hiperextensión.
Si no se necesita tratamiento quirúrgico, el paciente se levanta de la cama al
día siguiente y si no hay complicaciones, como un íleo paralítico por ejemplo,
puede ser dado de alta al tercer día. No obstante, algunos autores sugieren man-
tener el reposo en cama durante 5-7 días, tomando precauciones para prevenir
las complicaciones trombóticas (heparinas de bajo peso molecular en inyección
subcutánea diaria a dosis profilácticas). El paciente deberá llevar un corsé duran-
te tres o cuatro meses, realizándose controles radiológicos y clínicos mensuales.
Este es una ortesis tipo Jewett o de tres puntos de apoyo (“tipo Böhler”: esternón,
espalda y pubis), que se retira únicamente para el aseo. Deberá realizar ejercicios
isométricos tan pronto como cese el dolor para evitar la atrofia de la musculatura
paravertebral y abdominal. A partir del quinto mes se recomienda la realización
de ejercicios activos y se estima que puede volver a trabajar a los seis meses. Sin
embargo, en el caso de trabajos que requieran esfuerzo físico, no se recomienda
levantar pesos superiores a 25 kg durante otros seis meses.
█ Tratamiento quirúrgico
En aquellos casos en los que se decide un tratamiento quirúrgico, existen va-

rias técnicas para llevarlo a cabo. El abordaje y el tipo de instrumentación usados
dependerán del nivel de la lesión, del patrón de fractura, de la necesidad o no de
estabilizar la columna anterior y también de la experiencia del cirujano.
Las fracturas de la columna lumbar pueden necesitar un abordaje posterior o
un abordaje combinado, anterior y posterior. El tratamiento más utilizado hoy en
día es el abordaje posterior mediante la estabilización con sistemas de tornillos
transpediculares, asociados o no a ganchos sublaminares.
Fijación posterior
Tradicionalmente se ha realizado para el tratamiento quirúrgico de las fracturas

toracolumbares la estabilización posterior mediante sistemas de tornillos transpedi-
culares-ganchos-barras, desde tres segmentos por encima de la fractura a dos seg-
mentos por debajo. Sin embargo, recientes estudios han demostrado que las llamadas
“construcciones cortas” pueden proporcionar una buena estabilidad y conseguir una
buena alineación en el plano sagital (McLain, 2006) (Figuras 12.10 y 12.11).
Figura 12.10. Instrumentación corta posterior en una fractura compresión de L1. Radiogra-
fía simple anteroposterior.
Figura 12.11. Mismo caso que la Figura anterior en proyección lateral.

Por ello se recomienda utilizar construcciones “largas” (dos segmentos por

encima y dos por debajo) en las fracturas torácicas y de la unión toracolumbar
y construcciones “cortas” (un segmento por encima y uno por debajo, asocia-
dos a un conector transversal) en las fracturas lumbares por debajo de L2. Se
recomienda que las construcciones largas no terminen por debajo de L3 para
minimizar el riesgo de degeneración de los segmentos móviles L4-L5 y L5-S1
(Figura 12.12).
Figura 12.12. Radiografía simple lateral. Instrumentación larga posterior en una fractura
de L1.
En todos los casos es fundamental conseguir una correcta alineación en el

plano sagital, eliminando la deformidad cifótica y en la región lumbar baja, man-
tener la lordosis lumbar fisiológica (para evitar el síndrome doloroso de “espalda
plana”). Para conseguirlo, se han de moldear in situ las barras y/o utilizar siste-
mas de tornillos pediculares que permitan la manipulación y reducción intraope-
ratoria de la fractura (Dick, 1987; Esses et al., 1991; Benson et al., 1992).
Fijación anterior / anterolateral
La necesidad de un abordaje anterior viene dada por la afectación de la colum-

na anterior. En estos casos, la reconstrucción posterior únicamente expone a los
implantes a unas fuerzas excesivas que a la larga conducen al fallo del sistema
de fijación, desarrollo de una cifosis progresiva y dolor de espalda. La descom-
presión anterior no ha demostrado que mejore la función neurológica frente a
la descompresión posterior, pero sí es muy útil para reconstruir la deformidad
sagital y estabilizar la columna.
En las fracturas de L1 y en algunas de L2, el abordaje utilizado es una tora-
cofrenolaparotomía. Nosotros utilizamos la modificación de la técnica original
que consiste en abrir un ojal en el diafragma en lugar de desinsertarlo y trabajar
a través de él. Evita muchas de las complicaciones postoperatorias que acarrea
cortar el diafragma y tener que volverlo a insertar (Figuras 12.13 y 12.14).
Figura 12.13. Abordaje combinado anterior (toracofrenolaparotomía) y posterior en una

fractura de L1. Radiografía simple postoperatoria en proyección anteroposterior.
Figura 12.14. Mismo caso que la figura anterior en proyección lateral
█ Fracturas de L4 y L5
Las fracturas de L4 y L5 se diferencian por su anatomía, biomecánica, clasifi-

cación y opciones terapéuticas del resto de las fracturas lumbares y torácicas. La
clasificación AO y la mayoría de las clasificaciones anteriormente descritas no
son válidas para este tipo de lesiones. Las fracturas por compresión y estallido
sí se producen en esta región de la columna pero las fracturas tipo B son excep-
cionales y las de tipo C son diferentes. Una clasificación de las fracturas de L4 y
L5 debe incluir:
— Fracturas aisladas de apófisis (espinosas o transversas).

— Fracturas tipo A (compresión y estallido) (Figura 12.15).
— Fracturas luxación-espondilolistesis traumáticas.
— Fracturas de la unión lumbosacra asociadas a fracturas de pelvis.
— Lesiones mixtas.
Figura 12.15. Fractura estallido de L5.
Son además lesiones infrecuentes, de tal manera que las fracturas de L4 y L5

con posibilidad de lesión neurológica o inestabilidad biomecánica importante
representan solo un 1% de las fracturas de toda la columna.
Desde un punto de vista anatómico es fundamental tener en cuenta que L4, L5
y los discos asociados contribuyen a conformar la lordosis lumbar en un 50%. En
comparación con la unión toracolumbar, la columna lumbar baja está protegida por
la pelvis y por fuertes ligamentos (iliolumbares) y músculos. Se necesitan trauma-
tismos de alta energía para que se produzcan fracturas graves en esta región.
Respecto a su tratamiento, podemos distinguir los siguientes aspectos:
— Para las fracturas compresión estables sin importante afectación del cuer-
po, la mayoría de los autores proponen un tratamiento conservador: inmo-
vilización con ortesis durante 6 a 10 semanas (Figura 12.16).
— Para las fracturas estallido sin clínica neurológica, muchos también sugie-
ren un tratamiento conservador: reposo en cama y posteriormente corsé
“TLSO” con extensión a caderas.
— En las fracturas estallido, recientemente se ha recomendado la utilización
de instrumentaciones posteriores cortas en los casos en los que la angu-
lación segmentaria sea inferior a 12º y el abordaje combinado, anterior y

posterior, en los casos en que haya mayor angulación.
Figura 12.16. Radiografía simple lateral. Fractura compresión de L3 en una paciente con
una fijación lumbar posterior previa por patología degenerativa que se manejó de forma
conservadora.
— En los casos en que haya compromiso neurológico, está indicada la des-

compresión mediante laminectomía y estabilización posterior o posterola-
teral.
— En las fracturas-luxación de la unión lumbosacra se recomienda la estabi-
lización posterior mediante tornillos pediculares, asociada a una artrodesis
intersomática anterior (ALIF) o posterior (PLIF), para evitar las fuerzas
de inclinación sobre los tornillos que conducirían a la fractura de los mis-
mos.
A la hora de realizar una fijación posterior en estos segmentos bajos de la co-

lumna lumbar, hay que tener en cuenta ciertos aspectos técnicos diferentes de la
columna toracolumbar: en primer lugar, dado que las fracturas estallido de esta
zona tienden a consolidar perdiendo altura por la parte anterior del cuerpo ver-
tebral, han de usarse sistemas que aguanten bien estas fuerzas de inclinación; en
segundo lugar, ha de tenerse en cuenta que el agarre en el sacro es débil, por ello
se recomienda la colocación de los tornillos de forma bicortical o incluso añadir
tornillos a las alas sacras para dar mayor solidez al sistema.
El abordaje anterior a la columna lumbar baja es, desde el punto de vista de
la técnica quirúrgica, complicado. Aunque el abordaje a los discos se realiza con
frecuencia a través de la región retroperitoneal, el acceso a los cuerpos vertebrales
es más complejo por los grandes vasos y puede realizarse por vía retroperitoneal
o transperitoneal, mediante lumbotomía o laparotomía, respectivamente. No obs-
tante, en los casos de fracturas estallido lumbares bajas (L3-L5) sin compromiso
neurológico, un estudio multicéntrico ha mostrado que el resultado funcional es
bueno tanto en los casos tratados mediante cirugía como en los tratados mediante
ortesis, en términos de ausencia de deformidad cifótica progresiva y de deterioro
neurológico (Seybold et al., 1999).
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CAPÍTULO Traumatismos de la
13 columna sacra y coccígea
Ariel Kaen, Rafael Alday Anzola y Ramiro Díez Lobato
█ Fracturas sacras
Introducción
Las fracturas sacras aisladas son raras, representando solo el 5% de todas las
fracturas de la pelvis. Sin embargo, se estima que en el 45% de las fracturas de
pelvis se asocian con fracturas parciales o totales de sacro o de la articulación sa-
croilíaca, lo que suele resultar en inestabilidad del anillo pélvico, que puede condi-
cionar la aparición de alteraciones hemodinámicas y neurológicas graves (Mehta et
al., 2006). Así, se estima que el 25% de las fracturas del sacro se asocian a déficits
neurológicos definitivos. Sin embargo, el diagnóstico suele ser tardío (30%) por
presentarse asociada a pacientes politraumatizados (Tötterman et al., 2006).
Los mecanismos de producción de las fracturas sacras frecuentemente están
relacionados con traumas de alta energía como los accidentes de tráfico (57%),
atropello (18%) y precipitación (13%) (Bellabarba et al., 2003).
Anatomía
El sacro es un hueso grande de forma triangular en la parte inferior de la co-

lumna vertebral que forma la parte posterior de la pelvis. Se forma por la fusión
de cinco vértebras. Los fibrocartílagos intervertebrales completan la fusión alre-
dedor de los 25 años, transformándose en un hueso único. Su principal función
está relacionada con la distribución de las cargas que soporta el esqueleto axial,
dirigiendo estas fuerzas hacia las extremidades inferiores a través de la articula-
ción sacroilíaca.
Los ligamentos sacroilíacos anteriores y posteriores mantienen la estabilidad
de la articulación sacroilíaca, contribuyendo a su vez a la estabilidad global del
anillo pélvico. Estos ligamentos son: el sacroilíaco anterior, el sacroilíaco interó-
seo, los sacroilíacos posteriores, el lumbosacro lateral y el iliolumbar. El anillo
pélvico se cierra en su parte anterior por la sínfisis del pubis.
El sacro presenta cuatro agujeros foraminales cuyos diámetros disminuyen
hacia caudal. En el mismo extremo distal del mismo se encuentran de 4 a 5 pe-
queñas vértebras parcial o totalmente fusionadas, conocidas como cóccix o coxis,

que sirven para brindar un leve soporte a los órganos pélvicos.
Las estructuras que están en riesgo de lesionarse durante una fractura sacra
son la cola de caballo, el plexo sacro (incluido el nervio ciático) y las ramas an-
teriores de las raíces S2-S5 (parasimpáticas) que participan en la función vesical,
rectal y sexual.
Presentación clínica
Como se ha comentado anteriormente, las fracturas sacras suelen presentarse

en el contexto de un paciente politraumatizado, por lo que debe mantenerse un
alto índice de sospecha de este tipo de lesión. Así, se debe valorar el grado de
estabilidad del anillo pélvico mediante maniobras suaves de rotación sobre las
crestas ilíacas (Griffin et al., 2006; Mehta et al., 2006). Se debe realizar ade-
más un examen neurológico exhaustivo incluyendo la función motora, sensitiva
(dermatomas concéntricos perianales correspondientes a las raíces S2 a S5) y
los reflejos osteotendinosos de los miembros inferiores. En este sentido, se debe
completar la exploración, comprobando la presencia o ausencia de los reflejos
anal, cremastérico, bulbocavernoso, así como el tono rectal.
Por otra lado, debe realizarse una exploración vascular minuciosa, que in-
cluya palpación de pulsos periféricos en ambos miembros inferiores (femo-
rales, poplíteos, pedios y tibiales posteriores). El índice tobillo-brazo (ITB)
es un parámetro útil para descartar lesiones del sistema vascular periférico a
nivel de la pelvis. Este índice se obtiene al dividir la presión arterial sistólica
(PAS) de cada tobillo (se escogerá el valor más alto entre la arteria pedia y la
tibial posterior) entre el valor de la PAS más alto de cualquiera de las arterias
braquiales. Así se obtienen dos valores de ITB, uno para cada miembro infe-
rior, seleccionando como definitivo el más bajo de los dos. La determinación
es breve (en manos experimentadas la técnica se realiza en unos 20 min), es
barata (solo se precisa un esfigmomanómetro) y reproducible (mínima variabi-
lidad intra e interobservador). Un ITB menor de 0,9 presenta una sensibilidad
y una especificidad muy altas para identificar una obstrucción en el territorio
vascular periférico de los miembros inferiores en relación con la arteriografía
(Tötterman et al., 2007).
En ocasiones se observa la presencia de una masa líquida subcutánea palpa-
ble, como consecuencia del despegamiento fascial lumbosacro y probable ne-
crosis grasa, conocido como lesión de Morel-Lavallée. Esta lesión, aunque en
principio es considerada una lesión cerrada, está asociada con una alta incidencia
de contaminación bacteriana y debe tratarse con debridación de los tejidos daña-
dos y drenaje. De hecho, es para algunos autores una contraindicación relativa
para la colocación de fijadores externos en esta región por el alto índice de com-
plicaciones infecciosas.
CAPÍTULO 13 Traumatismos de la columna sacra y coccígea 257
Una vez finalizado el diagnóstico clínico inicial, es necesario realizar un ma-

peo radiológico generalizado, incluyendo proyecciones anteroposterior, inlet y/o
outlet de la pelvis. Entre los signos que deben hacernos sospechar una fractura
sacra en las radiografías simples, destacan las fracturas de las apófisis transversas
de L4 o L5, la rotura anterior del anillo pélvico y el signo del escalón (es indica-
tivo de una rotura foraminal sacra anterior y de una rotura de la carilla lumbosa-
cra). Teniendo en cuenta que solo el 30% de las fracturas sacras se diagnostican
con radiografías simples (debido a la visualización limitada que produce el án-
gulo de inclinación del sacro), en la actualidad y gracias a la mayor disponibili-
dad, la utilización de TC con cortes finos (1-2 mm) es el estudio de elección en
pacientes politraumatizados y solo reservamos la utilización de RM para cuando
existan lesiones neurológicas asociadas.
Clasificación
Se han desarrollado varias clasificaciones para valorar las fracturas del sacro.
Algunas hacen referencia a las que ocurren como resultado de fracturas del anillo
pélvico. Estas son a menudo verticales o longitudinales (como las clasificaciones
de Letournel, Tile y AO-ASIF). Otros sistemas simplemente se clasifican según
el dibujo del trazo de fractura mediante la letra del alfabeto a la que más se pa-
rezcan (Figura 13.1).
Figura 13.1. Clasificación de las fracturas sacras según el dibujo de la línea de fractura.
En la actualidad la clasificación más útil es la descrita por Denis et al. en

1988. En esta clasificación, se divide las fracturas en tres zonas, colocando como
punto de referencia el orificio radicular anterior del sacro (Denis et al., 1988).
Las fracturas de la zona 1 son laterales a los forámenes sacros; las lesiones de
la zona 2 ocurren a través del foramen; mientras que las fracturas de la zona 3
afectan al canal espinal (Figura 13.2). Las fracturas de la zona 1 son las más
frecuentes y se asocian a déficit neurológicos en el 6% de los casos, afectando al
nervio ciático o a la raíz L5. Son fracturas estables ya que el sistema ligamentario
permanece intacto y suelen observarse en pacientes que sufren atropellos. Las
fracturas de la zona 2 se asocian con lesiones unilaterales de L5, S1 o S2 en el

30% de los casos. Cuando presentan desplazamiento por rotura de los ligamentos
sacroilíacos son muy inestables y tienen un alto riesgo de pseudoartrosis y de
malos resultados funcionales. Generalmente, están asociadas con accidentes de
tráfico de alta energía. Las fracturas de la zona 3 tienen la mayor tasa de lesiones
neurológicas asociadas (60%) incluyendo disfunción intestinal, vesical o sexual,
ya que las raíces más frecuentemente lesionadas son S2, S3 y S4. Es una fractura
inestable y se observa con mayor frecuencia en pacientes que han sufrido preci-
pitación. Algunos autores han subclasificado las fracturas de la zona 3 de Denis
en longitudinal, oblicua o transversa (Griffin et al., 2006). Esta última implica
un desplazamiento en sentido anteroposterior, como si se tratase de una listesis
lumbosacra.
ZONA I ZONA II ZONA III
TIPOS
Frecuencia 5% 34% 16%

Ligamentos Intactos Alterados Alterados
Raíz Lesionada L5 L5-S1-S2 S2-4
Déficit neurológico 6% 30% 60%
Pelvis Inestable Inestable Inestable
Mecanismo más frecuente Atropello Tráfico Precipitación
Figura 13.2. Clasificación de las fracturas sacras según Denis. Características más impor-
tantes.
Tratamiento
Independientemente del tipo de clasificación utilizada, hay que tener en cuen-

ta la existencia o no de sangrado activo, si la fractura es abierta, si existe lesión
neurológica y el estado general del paciente.
No existen estudios prospectivos con respecto a los resultados quirúrgicos de
las fracturas de sacro. La descompresión puede realizarse directamente mediante
laminectomía o indirectamente pon reducción de la fractura. En casos con raíces
seccionadas o avulsionadas, la descompresión aislada no mejora el pronóstico
final. El 80 % de los pacientes tienden a mejorar, aunque no hay estudios compa-
rativos para relacionar esta mejoría con la descompresión o a la propia evolución
natural de la enfermedad.
CAPÍTULO 13 Traumatismos de la columna sacra y coccígea 259
Entre los métodos de estabilización de las fracturas del sacro, se incluyen

la fijación pélvica anterior, los tornillos sacroilíacos, la fijación sacra directa
y la fijación lumbopélvica. En pacientes con fractura de sacro que requieran
estabilización quirúrgica, lo primero que hay que hacer es tratar cualquier
rotura anterior del anillo pélvico (la fijación de la parte anterior proporciona
protección durante la cirugía posterior, puesto que para dicha cirugía hay que
colocar al paciente en decúbito prono). El sistema de fijación ideal debe propor-
cionar un montaje biomecánicamente estable, con un implante de bajo perfil
que evite la rotura cutánea y la afectación de las partes blandas (Denis et al.,
1988; Tötterman et al., 2006; Tötterman et al., 2007). El sistema biomecá-
nicamente más estable se logra con tornillos pediculares lumbares y tornillos
ilíacos conectados por barras longitudinales y conectores transversos (Griffin et
al., 2006). Este montaje facilita la reducción de la fractura y la deambulación
precoz sin necesidad de ortesis. Además, este abordaje permite realizar una
descompresión completa de las raíces nerviosas y puede ayudar a potenciar la
reducción mediante fijación con tornillo sacroilíaco.
█ Fracturas coccígeas
La fractura del coxis puede o no ir asociada a la fractura del sacro. Cuando

es aislada, el mecanismo más frecuente es el impacto axial directo en la región
distal espinal (caída de nalgas, golpe con algún objeto,…). Dependiendo de la
intensidad del impacto, se produce desde una luxación leve del cóccix sobre el
sacro sin lesión ligamentosa ni ósea, hasta una fractura desplazada del complejo
sincondrótico sacrococcígeo. Todas estas lesiones pueden producir un dolor en
la región perianal conocido como coccigodinia (Dean et al., 2006; Sehirlioglu
et al., 2007). Este dolor se intensifica con la presión directa como sentarse (es-
pecialmente en sillas duras), con la defecación o durante las relaciones sexuales
(en este último caso solamente en mujeres). Además, las fracturas de cóccix son
más frecuentes en las mujeres, lo cual puede deberse probablemente a las dife-
rencias anatómicas de la pelvis entre ambos sexos. El diagnóstico se realiza con
radiografía simple en proyección lateral, en sedestación y en bipedestación (para
identificar la movilidad). El tratamiento antiinflamatorio junto con las medidas
posturales (flotadores para sentarse,…) suelen conseguir una mejoría dentro de
los primeros meses, aunque algunos pacientes refieren dolor de hasta un año de
duración. La opción quirúrgica solo está indicada si existen complicaciones neu-
rológicas asociadas (alteraciones vesicales o intestinales) o si tras varios meses
de tratamiento conservador el paciente continúa con dolor (20% de los casos).
Este tratamiento quirúrgico consiste principalmente en la resección del cóccix
(coccigectomía) (Hellberg y Strange-Vognsen, 1990; Dean et al., 2006; Mouhsi-
ne et al., 2006; Sehirlioglu et al., 2007). Publicaciones recientes señalan que la
coccigeoplastia (variante de la vertebroplastia) podría ser un tratamiento exitoso,

aunque aún es pronto para generalizar sus resultados (Dean et al., 2006; Mouh-
sine et al., 2006).
█ BIBLIOGRAFÍA
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CAPÍTULO Traumatismos raquimedulares
14 en la infancia
█ Introducción
Aunque la mayor parte de los traumas de la columna vertebral en los niños

tienen una evolución favorable, algunos asocian lesiones nerviosas tan graves
que causan la muerte o bien secuelas orgánicas y funcionales irreversibles. El
traumatismo raquimedular es la lesión física o el deterioro funcional del conte-
nido intrarraquídeo debido a un intercambio brusco de energía mecánica. Los
traumas de la columna vertebral son en su mayoría cerrados (sin rotura de la
duramadre). Solo muy pocos son abiertos, lacerándose la duramadre por la pene-
tración de objetos punzantes o proyectiles. A pesar de que su frecuencia es baja,
sigue siendo esencial conocer las causas que pueden aumentar el daño traumático
inicial, la fisiopatología y los avances en el diagnóstico y el tratamiento.
█ Epidemiología y etiología
Las lesiones de la médula espinal y de la columna vertebral son poco fre-

cuentes en la población pediátrica (0-14 años). La incidencia de los traumas ra-
quimedulares que causan lesión medular es menor de 2 casos anuales por cada
100.000 habitantes (Vitale et al., 2006). Son más frecuentes en niños de edad
comprendida entre 7-14 años, siendo la relación entre sexos de 3:1 en perjuicio
de los varones.
Las fracturas y luxaciones de la columna son lesiones que deben siempre sos-
pecharse en presencia de pacientes politraumatizados con un nivel de conciencia
disminuido, especialmente en los casos de trauma craneoencefálico moderado o
grave, producido en accidentes de tráfico o en caídas desde altura (Lallier et al.,
1999). Son frecuentes también en las zambullidas en aguas poco profundas, así
como con la práctica de deportes y otras actividades recreativas.
Las causas que producen un traumatismo raquimedular (Osenbach y Mene-
zes, 1992) son, por orden de de importancia:
— Los accidentes de tráfico (accidentes con vehículos, incluyendo atrope-

llos): 55%.
— Las caídas: 14%.

— Las actividades recreativas y los deportes: 7%.
— Otras: las peleas, los asaltos, los traumas obstétricos, los suicidios, los pro-
yectiles, las explosiones, etc.: 24%.
█ Mecanismos de producción y fisiopatología
La columna del niño en desarrollo tiene diferencias anatómicas y biomecáni-

cas muy importantes que hacen que ciertos tipos de traumas sean diferentes a los
que ocurren en el adolescente o en el adulto. Los niños tienen la columna muy
móvil y flexible, debido a la arquitectura vertebral y ligamentosa. Las vértebras
tienen forma de cuña y los ligamentos son muy elásticos. Además, la orientación
de las articulares es relativamente más horizontal en el sector cervical. Por otra
parte, la musculatura paravertebral no está tan desarrollada. Por ello, los cuadros
de lesión medular sin hallazgos radiológicos “SCIWORA” (“spinal cord injury
without radiographic abnormality”) (Pang y Wilberger, 1982) son más frecuen-
tes en los niños. La columna cervical es el sector más vulnerable en los niños
menores de 8 años. En los movimientos de flexión-extensión o lateralización, el
fulcro no se sitúa entre C5-C6 como en los adultos sino más alto, entre C2-C3, lo
que favorece las lesiones altas de la columna cervical. Además, los niños peque-
ños tienen incompleta la osificación de las vértebras, existiendo porciones carti-
laginosas en las mismas. La apófisis odontoides no está todavía fusionada con el
cuerpo del axis y puede provocar, al desplazarse o fracturarse, lesiones en la cara
anterior medular. Por otra parte, la cabeza de los niños pequeños es de mayor
tamaño y peso en relación al cuerpo, siendo soportada por una columna cervical
más débil y móvil. Los movimientos de aceleración y desaceleración bruscos e
intensos de la cabeza se trasmiten a la columna cervical y pueden causar dislo-
caciones cráneocervicales, luxaciones y fracturas cervicales, a veces asociadas a
daños neurológicos muy graves (Ghatan et al., 2004; Vera et al., 2007).
En los traumatismos vertebrales se pueden producir:
— heridas de partes blandas,

— lesiones óseoligamentosas,
— hernias discales,
— rotura de la duramadre,
— lesiones vasculares intrarraquídeas,
— lesiones radículomedulares y de las cadenas simpáticas.
Además, algunas de estas lesiones pueden dar lugar a la aparición de:
— colecciones hemáticas, extra o intrarraquídeas,

CAPÍTULO 14 Traumatismos raquimedulares en la infancia 263
— edema medular y radicular,

— hematomas intramedulares,
— hemorragia subaracnoidea,
— isquemia e infartos medulares,
— fístulas y colecciones de líquido cefalorraquídeo (LCR), etc.
Los efectos más graves de las lesiones intrarraquídeas van ligados a la des-
trucción o compresión médulo-radicular.
Los mecanismos que intervienen en la producción de las lesiones de la co-
lumna vertebral y de su contenido son los de flexión, flexión-rotación, extensión,
extensión-rotación, compresión vertical, flexión lateral y otros combinados de
difícil comprensión (Allen et al., 1982; Rekate et al., 1999).
El daño traumático nervioso medular se puede clasificar en primario y se-
cundario. El daño primario es aquel que aparece inmediatamente después del
intercambio de energía mecánica. Las fuerzas que intervienen en los mecanis-
mos de producción pueden requerir contacto directo o no con el agente externo.
La resistencia inercial de la médula y sus raíces nerviosas al movimiento de
aceleración y desaceleración de la cabeza y cuello (“mecanismo del latigazo”),
condiciona choques de zonas nerviosas con estructuras rígidas intrarraquídeas,
causando lesiones. Las fuerzas pueden tener componentes de presión, tracción,
succión, aplastamiento y vacío. La energía que actúa en los contactos directos
sobre las estructuras de la columna es deformante o penetrante, produciendo le-
siones focales médulo-radiculares, como contusiones o laceraciones. Los efectos
destructivos son más importantes cuando la consistencia y la velocidad del agen-
te son mayores. Cuando intervienen mecanismos de aceleración y desaceleración
se suelen producir lesiones difusas, que son más graves, con afectación funcional
y estructural. Si se produce desplazamiento entre dos vértebras puede haber des-
trucción completa de la médula por cizallamiento.
El daño secundario se define como la cascada de acontecimientos que ori-
ginan lesión en regiones sanas médulo-radiculares con posterioridad al trau-
matismo. Las causas que intervienen en el daño secundario son de origen
intrarraquídeo:
— compresión médulo-radicular,
— edema e isquemia medular,
— vasoespasmo,
— trombosis de senos venosos,
— infección.
De origen extrarraquídeo:
— hipotensión arterial,
— hipoxia,
— hipercapnia,
— hipocapnia,
— hipertermia,
— hiperglucemia o hipoglucemia extremas,
— problemas respiratorios,
— anemia,
— sepsis,
— alteraciones electrolíticas,
— hipoproteinemia, etc.
Los mecanismos íntimos celulares más importantes ligados al daño secunda-

rio son:
— la privación energética,
— la acidosis,
— la excitotoxicidad,
— las reacciones inflamatorias mediadas por radicales libres, citocinas y óxi-
do nítrico,
— las alteraciones en la síntesis proteica,
— las neurotrofinas,
— las alteraciones en la expresión genética,
— los efectos del ión calcio (Tator, 1998).
Estos mecanismos íntimos celulares forman parte del llamado daño terciario.
Varios de estos mecanismos intervienen en la muerte celular por apoptosis.
█ Tipos de lesiones
Las lesiones de la columna vertebral en los niños pueden dividirse en las

siguientes categorías: fracturas, fractura-luxación, dislocación, subluxación y
SCIWORA.
Fracturas
Cervicales altas
Las fracturas de C1 tipo Jefferson, producidas por compresión axial en zonas
específicas del atlas, son excepcionales en los niños (Reynolds, 2000). Las frac-
turas de la apófisis odontoides y los desplazamientos del os odontoideo son poco
frecuentes en los niños, aunque pueden causar daño medular grave (Kuhns et al.,
1998; Odent et al., 1999; Fassett et al., 2006). Las fracturas del arco posterior
de C2 tipo “hangman” (“fractura del ahorcado”) también son raras en los niños
(Ranjith et al., 2002). Estas fracturas normalmente no asocian lesiones neuroló-
gicas y se suelen originar por un mecanismo de hiperextensión (Figura 14.1).
Figura 14.1. Niña de 12 años diagnosticada de fractura de hangman tipo IIA después de
sufrir un accidente de tráfico. Presentó dolor cervical sin déficits neurológicos. a. Imagen tri-
dimensional de angioTC en proyección lateral derecha, donde se observa fractura diastásica
en el pedículo derecho de C2. b. Proyección lateral izquierda que muestra también fractura
del pedículo izquierdo de C2.
Cervicales bajas (C3-C7)
Suelen afectar a niños mayores de 14 años. Son similares a las que ocurren en
los adultos (Dogan et al., 2006). Las más frecuente son las fracturas-luxaciones
o fracturas dislocaciones producidas en accidentes de tráfico, en la práctica de
deportes y en zambullidas en aguas poco profundas. Más raras son las fracturas
por compresión del cuerpo vertebral tipo “gota de lágrima” o los aplastamientos
en cuña (Figura 14.2).
Figura 14.2. Niño de 8 años con fractura aplastamiento en cuña de C4. a. Rx de columna
cervical en proyección lateral donde se aprecia el aplastamiento. b. Imagen quirúrgica in-
traoperatoria mostrando la placa de titanio que sujeta un injerto óseo autólogo intersomá-
tico entre C3 y C5. c. Rx de columna cervical donde se aprecia la placa de osteosíntesis fijada
con tornillos en los cuerpos de C3 y C5.
Toracolumbares
Son vistas normalmente en niños mayores que han sufrido caídas desde gran
altura o accidentes de tráfico (Dogan et al., 2007). Las producidas por caídas se
deben a mecanismos de compresión axial y flexión que producen aplastamientos
en los cuerpos vertebrales. En las de los accidentes de tráfico intervienen meca-
nismos de flexión y extensión combinados a veces con rotación.
Sacras
Son excepcionales en los niños, suelen producirse en accidentes de tráficos y
en caídas de gran altura (Hart et al., 2004).
Dislocaciones y luxaciones
Occipital-C1
Las dislocaciones atlantooccipitales son poco frecuentes y van asociadas a
accidentes de tráfico y trauma obstétrico. Son lesiones muy inestables que pro-
vocan alta mortalidad (Bellabarba et al., 2006).
Subluxación atloaxoidea
Puede ocurrir en el plano anteroposterior o de manera rotatoria (Pang y Li,
2005). En muchos casos se produce por un mecanismo de flexión donde se rom-
pe el ligamento transverso del atlas. A veces va acompañada de una fractura de

la odontoides. En las de rotación se suelen romper total o parcialmente, de for-
ma unilateral, los ligamentos alares. Son lesiones inestables, que pueden asociar
daño neurológico.
Otros niveles
Dislocaciones y luxaciones pueden aparecer de manera excepcional en sec-
tores de la columna dorsal y lumbar, generalmente producidas en accidentes de
tráfico (Yazici et al., 1999).
SCIWORA
Cuadro descrito por Pang y Wilberger en 1982, consiste en una lesión trau-
mática medular sin evidencia radiográfica de fracturas o dislocaciones en la
columna vertebral (spinal cord injury without radiographic abnormality). El
mecanismo es atribuido a la gran elasticidad de las estructuras ligamentosas
de la columna de los niños, lo que permite movimientos extremos con daño
médulo-radicular asociado (Pang, 2004; Launay et al., 2005). En estos casos,
la resonancia magnética (RM) puede detectar lesiones ligamentosas y a veces
medulares. En la evolución, estos niños pueden presentar inestabilidad y defor-
midad de la columna.
Tetraparesia transitoria
Es una entidad vista con frecuencia en niños que han sufrido un trauma medular
en la práctica de deportes. Se cree que es debida a un a contusión de la médula cervi-
cal. Su duración varía desde unos minutos hasta 24 horas (Rathbone et al., 1992).
Cuadro clínico
La historia clínica nos ayuda a obtener importante información sobre los ante-
cedentes personales, las causas del trauma, los mecanismos de producción y los
datos clínicos evolutivos. Las manifestaciones más comunes, cuando el niño está
consciente, incluyen:
— dolor en las apófisis espinosas,

— limitación del movimiento de la columna, provocando dolor,
— pérdida de fuerza,
— acorchamientos,
— parestesias y dolor,
— contractura de la musculatura paravertebral,
— tortícolis,
— sensación de descarga eléctrica a lo largo de la columna, lo que se conoce
como “signo de Lhermitte” (Lhermitte, 1920).
En la valoración clínica es muy importante el examen físico. Su enfoque

primario estará dirigido a detectar y tratar las lesiones que amenacen la vida y
puedan causar o incrementar el daño medular, especialmente en los politraumati-
zados en coma. Si existe inestabilidad en la columna, algunas maniobras podrían
aumentar o causar este daño médulo-radicular. En la evaluación clínica, el obje-
tivo secundario estará dirigido a detectar lesiones que necesitarán un tratamiento
posterior. Los politraumatizados en coma necesitan un examen rápido de la vía
aérea y de la respiración. La apnea o hipoventilación, tanto de causa neurológica
como pulmonar, hace necesaria una intubación endotraqueal inmediata. La apnea
secundaria a parálisis del diafragma indica lesión de la médula cervical. La hi-
potensión arterial puede ser causada por hemorragias externas o internas, o estar
asociada a lesiones de la médula espinal, más aún si se acompaña de bradicardia.
El dolor a la palpación o a la movilización de la columna, junto con la defor-
midad y la contractura muscular, podrían indicar lesiones inestables del raquis
que requieren inmovilización inmediata. Se deben observar también las marcas
externas cutáneas provocadas por los cinturones de seguridad de los vehículos,
ya que son de gran ayuda para valorar y comprender los mecanismos traumáticos
y su intensidad.
En la exploración física podemos encontrar signos de afectación médulo-
radicular de grados diferentes, dependiendo de la localización y extensión de
la lesión. La afectación más grave es la lesión medular completa, que cursa
con “shock” medular (flacidez, arreflexia, nivel sensitivo, pérdida de tono del
esfínter anal, incontinencia fecal, priapismo y pérdida del reflejo bulbo ca-
vernoso), “shock” neurogénico (hipotensión arterial, bradicardia, piel seca
enrojecida y caliente) y disfunción autonómica (retención urinaria, íleo para-
lítico y temperatura fluctuante). La afectación de la cadena simpática cervical
puede causar el síndrome de Horner: ptosis, miosis, enoftalmos y anhidrosis
ipsilateral.
También puede existir lesión medular incompleta, que comprende el síndro-
me medular central (Schneider et al., 1954), el síndrome lateral (Brown-Séquard,
1850), el síndrome medular anterior y el síndrome medular posterior. A veces se
produce una afectación medular transitoria de intensidad variable que cursa sin
hallazgos radiológicos (SCIWORA) o cuadros de tetraparesia transitoria. Las
hernias discales traumáticas son excepcionales en los niños pero cuando se pre-
sentan pueden causar afectación radículo-medular.
█ Diagnóstico
Aproximadamente entre un 1-2% de los niños que llegan inconscientes a los

servicios de Urgencias después de sufrir un accidente de tráfico o una caída, tie-
nen lesiones graves en la columna (Leonard et al., 2007).
En el diagnóstico de los traumatismos raquimedulares, además de detectar las
alteraciones que amenacen la vida del niño, es importante:
— conocer la estabilidad de la columna,

— determinar si el daño medular es completo o incompleto,
— localizar anatómicamente la lesión.
Las herramientas para precisar estos datos se basan en la historia clínica, en

el examen clínico, en las escalas de gravedad neurológica, en los estudios de
neuroimagen y en los estudios neurofisiológicos.
Diagnóstico de inestabilidad mecánica
El diagnóstico de inestabilidad mecánica es difícil de hacer, especialmente si

el niño está inconsciente, por lo que se recomienda mantener siempre la columna
inmovilizada durante el traslado y en el propio hospital, hasta descartar lesiones
raquídeas con las pruebas de neuroimagen. La inmovilización cráneo-cervical es
importante y se hace con collarines u otros dispositivos con el objetivo de tener ali-
neado el eje cráneocervical. Esta alineación es difícil de mantener en los niños pe-
queños que tienen la cabeza grande en relación con el cuerpo, por lo que en ellos se
debe elevar la espalda mediante un soporte plano blando y colocar sacos de arena a
los lados del cuello. Esta actitud en esencial, por ejemplo, si se sospecha una dislo-
cación atlantooccipital (D’Amato, 2005). Por tanto, la inestabilidad puede agravar
el daño neurológico primario si no se consigue una adecuada inmovilización de la
columna. La valoración de la inestabilidad se realiza mediante escalas, cuya pun-
tuación depende de los signos de afectación neurológica hallados en la exploración
y también de los datos de las pruebas de neuroimagen (White y Panjabi, 1990).
La inestabilidad mecánica está presente en determinadas lesiones de la co-

lumna del niño:
— dislocación cráneo-cervical,
— fracturas de C1 y C2,
— luxación atlo-axoidea,
— algunas fracturas cervicales bajas (en gota de lágrima, aplastamientos,
fracturas con dislocación),
— luxaciones y dislocaciones cervicales bajas,

— algunas fracturas y dislocaciones localizadas en el sector dorso-lumbar de
la columna.
Examen neurológico
La exploración neurológica minuciosa completa nos da información de

la localización de la lesión neurológica y de su gravedad. La movilidad de
los miembros en los niños en coma se explora mediante la observación directa
o la respuesta a la aplicación de un estímulo doloroso. La flacidez muscular y
la falta de movilidad aparecen en lesiones medulares completas. La parálisis
de los cuatro miembros asociada a un síndrome de Horner, indica con alta
probabilidad que se trata de una afectación medular cervical. Las posturas de
descerebración sugieren lesiones localizadas en el mesencéfalo, mientras que
las posturas de decorticación localizan la lesión en la corteza cerebral, en la
sustancia blanca o en los ganglios basales. Para valorar el grado de afectación
medular suele usarse la clasificación de la Asociación Americana de Lesión
Espinal (ASIA), la cual se basa en la afectación motora y sensitiva de las vías
espinales (Tabla 14.1).
Tabla 14.1. Clasificación de la lesión medular en grados (ASIA)*
CLASE DESCRIPCIÓN
A Completa: compromiso motor y sensitivo completo incluyendo S4-S5
Incompleta: pérdida completa de la función motora. Sensibilidad conservada

B
incluyendo S4-S5
Incompleta: función motora conservada por debajo de la lesión con un grado

C
de fuerza menor de 3
Incompleta: función motora conservada por debajo de la lesión con un grado

D
de fuerza igual o mayor de 3
E Normal: función motora y sensitiva conservada
* American Spinal Injury Association
El examen motor se realiza por grupos musculares y la fuerza se gradúa

entre 0 y 5 puntos. Al final de la exploración se deben conocer bien cuáles son
los niveles de afectación motora y sensitiva. Los hallazgos de la exploración
del tacto rectal se incluyen en la valoración. La falta de tono del esfínter anal
indicará que la lesión motora es completa y la falta de sensibilidad de la región
ano-rectal, que la lesión sensitiva es completa. Por tanto, para etiquetar una
lesión como completa (clase A de la ASIA) no ha de existir función motora
ni sensitiva en el nivel S4-S5 (esfínter anal y sensibilidad perianal). La lesión
será incompleta cuando esté presente al menos una de las dos. Se debe también
examinar la sensibilidad (superficial y profunda) y los reflejos osteotendinosos,
cutaneoabdominales, cremastéricos y el bulbocavernoso (Tabla 14.2).
Tabla 14.2. Examen de la sensibilidad y de los reflejos en las lesiones medulares.
Definir el nivel de anestesia-hipoestesia por dermatomas

Sensibilidad superficial Definir el nivel del dolor y la temperatura
Definir el nivel táctil grosero
Sentido de posición
Sensibilidad profunda
Sentido de vibración
Osteotendinosos: ausentes en estadio agudo de lesión
medular
Cutaneoabdominales: si están presentes indica lesión
Reflejos
parcial
Cremastéricos: ausentes en lesión completa
Bulbocavernoso: ausente en lesión completa
Priapismo: signo de mal pronóstico
Estudios de imagen
Las pruebas de neuroimagen junto con la exploración física siguen siendo

las herramientas de mayor valor para establecer el diagnóstico de localización y
extensión de las lesiones traumáticas del raquis así como de su estabilidad.
Tomografía computarizada (TC)
En la actualidad es el procedimiento más rápido y útil para localizar las lesio-

nes raquídeas y craneales en los politraumatizados graves (Stassen et al., 2006),
hasta haberse convertido en la técnica de elección. El estudio se realiza con y
sin ventana ósea, manteniendo la columna protegida con un collarín cervical.
Detecta bien las fracturas, los desplazamientos vertebrales, las rotaciones de la
columna y los cuerpos extraños. Valora peor las hernias discales, las colecciones
hemáticas y el edema prevertebral. La tomografía helicoidal junto con la angio-
TC, son pruebas más modernas para aportar información precisa tridimensional
de las estructuras normales y de las lesionadas, lo cual las hace muy útiles en la
planificación de tratamientos específicos (Figura 14.1).
Resonancia magnética (RM)

Aporta una visión mejor de las estructuras blandas, tales como: ligamentos,
discos, vasos, musculatura paravertebral y espacios prevertebrales. Además, es
una prueba esencial para ver las compresiones y lesiones medulares como: he-
morragia, edema, isquemia, contusión y laceración medular (Figura 14.3). Tam-
bién sirve para ver lesiones radiculares: arrancamientos, compresión y edema
radicular. Es una prueba obligada si existe sintomatología neurológica y antes
de realizar intervenciones de reducción y fijación de la columna cervical por
vía posterior (Frank et al., 2002). Además, la angio-RM sirve para estudiar las
compresiones y lesiones de las arterias vertebrales como: disecciones intimales,
vasoespasmo y laceraciones. Finalmente, la RM dinámica ayuda a realizar el
diagnóstico de inestabilidad de origen ligamentoso.
Figura 14.3. Niño de 3 años politraumatizado en accidente de tráfico. Trauma cervical grave
con tetraplejia. a. Imagen de RM de la columna cervical en secuencia T2 y proyección sagital,
que muestra contusión medular y disrupción ligamentosa. b. Imagen de RM en secuencia
T2, proyección axial, donde se observa la contusión medular.
Radiología simple
Se admite su indicación cuando los niños presentan dolor localizado en algún
punto de la columna, especialmente si éste aumenta con el movimiento de rota-
ción, flexo-extensión o compresión vertical, o si está asociado a contractura de la
musculatura vertebral posterior o tortícolis.
Las radiografías en proyección anteroposterior y lateral sirven para descartar
fracturas y desplazamientos vertebrales. Se debe tener en cuenta para su inter-
pretación que en los niños pequeños existen centros de osificación y sincondrosis
(unión mediata de huesos por cartílago). Las proyecciones laterales de la unión
cráneo-cervical son útiles para medir la distancia entre el basión y el arco pos-
terior del atlas (BC), y la distancia entre el opistión y el arco anterior del atlas
(OA). El cociente BC/OA debe aproximarse siempre a la unidad, por lo que si
es diferente, sospecharemos dislocación atlantooccipital. De forma similar, en la
proyección coronal la distancia entre las dos líneas paralelas de la articulación

cóndilo-C1 debe ser menor de 4 mm, así que si esta distancia es mayor puede
haber dislocación atlanto-occipital (Figura 14.4). Es importante conocer que una
distancia hasta de 5 mm entre el arco anterior del atlas y la apófisis odontoides es
considerada normal en los niños (D’Amato, 2005). La visualización correcta de
C7-T1 a veces es difícil, por lo que puede requerir proyecciones especiales como
la transaxilar o la posición del nadador (Goldberg et al., 2001). Las proyecciones
dinámicas en flexión y en extensión permiten observar mejor las luxaciones y
dislocaciones, pero cuando se realizan deben ser supervisadas por un médico
experto, ya que pueden ser peligrosas por el riesgo que tienen de provocar daño
neurológico.
Figura 14.4. Imágenes de TC con ventana ósea de la unión cráneo cervical en una niña de 9
años. a. En la proyección sagital se estudian las líneas BC y OA, cuyo cociente (BC/OA) debe
aproximarse a 1 para no sospechar dislocación atlanto-occipital. Se observa también un
pequeño os odontoideo en la parte superior de la odontoides. b. En la proyección coronal,
la distancia entre las dos líneas paralelas de la articulación cóndilo-C1 debe ser menor de 4
mm. Si es mayor puede haber dislocación atlanto-occipital.
Los criterios utilizados para no realizar radiografías simples en los niños son:
— ausencia de contractura muscular paravertebral posterior,
— no existir intoxicación,
— tener un nivel de conciencia normal,
— no haber signos neurológicos,
— no presentar dolor cuando se realiza distracción y rotación del cuello (Hoff-
man et al., 2000).
Otras pruebas
Incluyen las neurofisiológicas, como el electromiograma y los potenciales

evocados.
█ Tratamiento
Tratamiento médico
El tratamiento inicial del trauma raquimedular grave debe incluir el manteni-

miento de las funciones cardiocirculatorias y respiratorias, el control del dolor
con sedación y analgesia, el control de la diuresis mediante sondaje de las vías
urinarias y la correcta inmovilización del niño. Los sistemas de fijación más re-
comendables son los que fijan en bloque la cabeza y el cuello, manteniendo el eje
cráneo-cervical alineado (Harris y Sethi, 2006). También es importante la inmo-
vilización del resto de la columna vertebral. El tratamiento hospitalario médico,
en los servicios de urgencias, es una continuación del ya iniciado en el lugar del
accidente y durante el transporte. La administración de corticoesteroides “metil-
prednisolona” (Solumoderin®) en los niños con lesión medular traumática, ha de
iniciarse dentro de las primeras 8 horas, con una dosis similar a la indicada para
los adultos (Bracken, 2001). Los pacientes con traumas graves deben ingresar en
las unidades de cuidados intensivos. La planificación diagnóstica y el tratamiento
general posterior suelen requerir la colaboración de varios especialistas.
Tratamiento quirúrgico
Los principios básicos para el tratamiento quirúrgico de las lesiones raquime-

dulares que afectan a los niños son, la mayor parte de las veces, similares a los
aplicados en los adultos. Las principales consideraciones se basan en la necesidad
de descomprimir las estructuras nerviosas y estabilizar la columna para impedir
otros daños neurológicos (Eleraky et al., 2000). La descompresión precoz de las
estructuras nerviosas ante un deterioro neurológico progresivo es muy importan-
te, especialmente si está causado por hematomas epidurales, hernias discales o
fragmentos óseos. Como en los adultos, la descompresión urgente sin deterioro
neurológico progresivo es motivo de controversia. Muchos cirujanos, en esta
situación, optan por la descompresión urgente en las primeras 8 horas, y otros,
prefieren esperar hasta que el edema medular se haya reducido. En el tratamiento
quirúrgico no debe olvidarse que la columna del niño está en desarrollo y que por
lo tanto, las fijaciones de las estructuras óseas pueden detener el crecimiento óseo
y provocar deformidades. Además, se debe tener en cuenta que la cicatrización
óseo-ligamentosa en los niños es superior a la de los adultos. Esta capacidad pue-
de hacer que no sean tan necesarias las intervenciones de fijación interna y de he-
cho, se sabe que muchas de las lesiones óseo-ligamentosas en los niños pequeños
se curan bien simplemente con inmovilización externa. Las opciones de inmovi-
lización externa de la columna para los niños han mejorado notablemente, hasta
tal punto que hoy día se puede hacer reducción y fijación de lesiones cervicales
en niños muy pequeños con “halo-vest”. El halo se fija al cráneo en niños de un

año utilizando varios tornillos (de 8 a 10). La presión aplicada a cada tornillo es
reducida, 2 libras por pulgada cuadrada (Hadley et al., 2002). Otros sistemas de
inmovilización externa disponibles son los moldes termoplásticos con bandas de
sujeción, que pueden hacer el mismo efecto que la inmovilización con halo.
Inestabilidad atlantooccipital
La dislocación occípitocervical es una lesión muy inestable de la cual existen
tres tipos, según que el desplazamiento del occipucio sea anterior, longitudinal o
posterior. La medida más fiable para su diagnóstico es la distancia de separación
entre el cóndilo del occipital y C1, medida con TC. Es patológica si mide más de 4
mm. (Figura 14.4). Los niños que sobreviven a esta dislocación son tratados prime-
ro con inmovilización externa intentando mantener alineada la columna cervical
alta con el foramen occipital para impedir el daño medular por flexión del cuello.
Para conseguirlo es preciso elevar el cuerpo del niño, colocando en su espalda
una plataforma blanda. Posteriormente el tratamiento consiste en la colocación de
un “halo-vest” y finalmente en la realización de una fijación quirúrgica interna
occípito-cervical, hasta C2 (Pang et al., 2007).
Inestabilidad atlantoaxial
Algunas formas traumáticas de inestabilidad atlantoaxial pueden tratarse de
modo conservador, con inmovilización externa, especialmente en niños menores
de 3 años. Existen también procedimientos quirúrgicos de reducción y fijación
de las luxaciones atlo-axoideas en niños pequeños, utilizando alambres sublami-
nares o hilos fuertes no reabsorbibles bilaterales entre C1-C2 y añadiendo una
artrodesis ósea con injertos de hueso autólogo extraídos percutáneamente de las
crestas ilíacas. La luxación rotatoria atlo-axoidea (Figura 14.5) se trata primero
con inmovilización externa, ya que muy pocos casos requieren una fijación inter-
na posterior C1-C2 (Pang y Li, 2005).
Figura 14.5. Niño de 3 años de edad, politraumatizado por caída desde 7 metros de altura.
En la imagen tridimensional de la columna cervical obtenida con TC se observa una luxación
rotatoria C1-C2.
Fractura C1 de Jefferson (Jefferson’s fracture)

Este tipo de fractura puede localizarse en la parte anterior, posterior o lateral
del atlas. Suelen consolidar bien con inmovilización externa. En casos especia-
les, si no se consigue consolidación y existe inestabilidad, se realizan fijaciones
internas C1-C2.
Fracturas de odontoides y os odontoideo

En los niños menores de 6 años, la sincondrosis que une la apófisis odontoi-
des al cuerpo de C2 es un punto vulnerable al traumatismo como sucede en los
accidentes de tráfico (Odent et al., 1999). En estas fracturas suele haber despla-
zamiento anterior de la odontoides y del atlas, y puede producirse daño medular
grave. Si se consigue una reducción cerrada, la consolidación se suele obtener
con inmovilización externa. Si no es posible, se debe hacer una reducción y fija-
ción interna C1-C2. Hay que pensar siempre que este tipo de fijación posterior
va a reducir significativamente la rotación de la cabeza.
En algunos niños existe el llamado os o hueso odontoideo, considerado como
un defecto crónico de no unión en la porción superior de la apófisis odontoides
(Figuras 14.4 y 14.6). Es un fragmento óseo inestable que puede causar proble-
mas lesivos en la cara anterior medular, sobre todo en caso de traumatismo. Por
lo tanto, si el niño presenta síntomas relacionados con esta lesión, se indicará una
fijación interna posterior C1-C2.
Existen varias técnicas de fusión posterior C1-C2. De ellas, la fijación tran-
sarticular C1-C2 con tornillos proporciona gran estabilidad, necesitando solo un
collarín externo de ayuda para ser eficaz en el 100% de los casos.
Figura 14.6. Imagen característica en radiología simple, proyección lateral, del llamado os
odontoideo (hueso odontoideo), considerado como una displasia ósea de la región occípi-
to-cervical. Obsérvese cómo sus bordes son lisos a diferencia de las fracturas odontoideas
tipo I.
Fractura del ahorcado (“hangman’s fracture”)

También conocida con el nombre de espondilolistesis del axis. Se produce bi-
lateralmente a la altura de los pedículos de C2. La hiperextensión cervical es el
principal mecanismo, pero también existen otros, como la compresión vertical y la
flexión (Ranjith et al., 2002). Son excepcionales en niños menores de 3 años. Se
clasifican en 5 tipos: I, IA, II, IIA y III. La Tipo I no afecta al disco C2-C3 ni a los
ligamentos y se trata con un collarín rígido, tipo Filadelfia (8 semanas). La Tipo
IA tampoco afecta al disco C2-C3 ni a los ligamentos, pero puede involucrar a la
arteria vertebral al extenderse la fractura al foramen transverso. Se trata también
con collarín Filadelfia (8-12 semanas). En la tipo II hay afectación del disco C2-
C3 y del ligamento longitudinal posterior, existiendo angulación del axis mayor
de 11º y una separación de los bordes de la fractura de 4 mm o más. La reducción
se consigue con una tracción suave craneal y una almohada debajo de la espal-
da. Luego se coloca un “halo-vest” durante 6-8 semanas. En el tipo IIA apenas
hay desplazamiento anterior del axis, pero sí gran angulación (Figura 14.1). Se
trata también con “halo-vest” durante 6-8 semanas, aunque algunos cirujanos
prefieren realizar una fijación quirúrgica posterior, con tornillos y barras C2-C3
más artrodesis ósea autóloga (Martín-Ferrer, 2006). El tipo III es muy inestable
y suele asociar daño neurológico, al producirse una dislocación articular C2-C3.
La reducción cerrada es imposible y se trata, por tanto, mediante cirugía abierta
posterior (reducción y fijación C2-C3).
Lesiones cervicales bajas (C3-C7)

Los tipos de lesiones y su tratamiento son similares a los de los adultos. Si
el niño tiene una lesión estable sin una compresión medular significativa puede
manejarse sin cirugía, ya que muchas fracturas cicatrizan bien solo con inmovili-
zación externa. Las lesiones que cursan con compresión medular se tratan quirúr-
gicamente. Igualmente, las lesiones inestables como las fracturas-luxaciones, las
fracturas en gota de lágrima y las dislocaciones. La vía de abordaje depende de
la región de la compresión y de los desplazamientos. Las fracturas con aplasta-
miento del cuerpo y las hernias discales se abordan por vía anterior. Las fracturas
de las láminas, carillas articulares y dislocaciones articulares se tratan mediante
un abordaje por vía posterior.
Lesiones toracolumbares y sacras

Las fracturas toracolumbares se producen en los accidentes de tráfico y en las
caídas desde altura. En las debidas a accidentes de tráfico se combinan lesiones
óseas y ligamentosas originadas por mecanismos de flexión y extensión, incluso
llevando puestos los cinturones de seguridad. Su tratamiento es similar al que se
hace en el caso de los adultos. Solo algunas de las estables pueden ser tratadas
con corsés. El resto, y principalmente las que producen daño neurológico, ines-
tabilidad o cifosis, se tratan con cirugía. Las originadas en las caídas desde altura
producen aplastamientos de los cuerpos vertebrales que causan compresión me-
dular e inestabilidad y que requieren ser tratadas mediante cirugía (Dogan et al.,
2007). Las fracturas sacras son muy raras en los niños y se tratan igual que en
el adulto.
Lesiones neonatales
La aplicación de fórceps para extraer la cabeza del niño en el parto puede
producir lesiones importantes de la unión cráneo-cervical y de la unión cervico-
torácica. Las lesiones altas cursan con elevada mortalidad por el daño bulbo-
medular asociado. Su diagnóstico se realiza por la clínica y mediante RM. Los
niños que sobreviven son tratados con inmovilización cráneo-cervical, con mol-
des termoplásticos.
Tratamiento de cuadros específicos
El daño traumático medular en ausencia de hallazgos radiológicos (SCIWO-

RA), se estudia con radiología dinámica en flexoextensión y RM, y se trata con
tratamiento médico e inmovilización externa (collarín cervical rígido durante
8-12 semanas si la lesión es cervical o minerva torácica si la lesión es dorsal).
La sintomatología suele desaparecer pronto, habitualmente entre 1-4 días (Pang,
2004; Launay et al., 2005). Las lesiones causadas por la penetración de pro-
yectiles y objetos punzantes requieren valoración y tratamiento por varios es-
pecialistas. La rotura de la duramadre y la compresión de estructuras nerviosas
debe ser tratada con cirugía precoz (Rathlev et al., 2007). Los cuadros de latigazo
cervical (whiplash) son muy frecuentes en los accidentes de tráfico. Se producen
por mecanismos de hiperextensión, hiperflexión o rotación. Causan lesiones en
las estructuras blandas del cuello: músculos, ligamentos, discos intervertebrales
y cápsulas articulares. Provocan dolor y contractura muscular (Pang y Wilberger,
1982). Los síntomas desaparecen en unos días con tratamiento sintomático e in-
movilización externa del cuello con collarín durante tres semanas.
█ Complicaciones
Los factores etiológicos más importante e íntimamente relacionados con

las complicaciones de las lesiones raquimedulares traumáticas de los niños son:
1) las indicaciones quirúrgicas, 2) los procedimientos empleados, 3) la experien-
cia profesional, 4) el estado del niño. Las complicaciones ligadas directamente
con la cirugía las podemos clasificar en: 1) quirúrgicas, 2) anestésicas, 3) gene-
rales, y pueden producirse de manera precoz (dentro del primer mes después de
la cirugía) o ser diferidas (con posterioridad al primer mes). La mortalidad es la
complicación más grave, siendo del 0,1% al 4%, dependiendo de los procedi-
mientos utilizados y del estado del niño. Va siempre ligada a problemas graves
como lesiones medulares, lesiones de los grandes vasos, embolias pulmonares,
fallos cardiorrespiratorios agudos, infecciones graves, fístulas traqueoesofági-
cas, “shock” hipovolémico y reacciones alérgicas. Dentro de la morbilidad se
incluyen complicaciones reversibles e irreversibles (secuelas), que suelen ser si-
milares a las producidas en los adultos. En relación a las producidas en los niños
debemos mencionar la inestabilidad, la falta de fusión ósea, la detección del cre-
cimiento de la columna y las deformidades, tanto escoliosis como cifosis. Para
evitar la detección de crecimiento de la columna y las deformidades, así como
para mejorar la movilidad, se debe valorar si merece la pena retirar el material de
osteosíntesis una vez conseguida la fusión y cicatrización ósea.
█ Evolución
La mayoría de los traumas raquimedulares en los niños son leves y tienen una
evolución favorable sin complicaciones. Los más graves, con afectación destruc-
tiva completa, medular tienen una evolución desfavorable y dejan secuelas muy
graves. El shock espinal, caracterizado por parálisis flácida y arreflexia distal,
evoluciona con los días a hiperreflexia anormal y aumento del tono muscular
acabando en parálisis espástica grave, que afecta a las articulaciones y que va
a necesitar medidas específicas de rehabilitación y otros tratamientos. Se pier-
de también permanentemente el control voluntario esfinteriano. Los síndromes
medulares incompletos tienen una evolución diferente, dependiendo de la zona
medular lesionada. El síndrome espinal anterior, causado por una compresión
directa medular o por la afectación de la arteria espinal anterior, se da con fre-
cuencia en las fracturas conminutas del cuerpo vertebral que invaden la parte an-
terior del conducto raquídeo. Se produce parálisis y pérdida de percepción distal
del dolor y de la temperatura. Se conserva la sensibilidad epicrítica, vibratoria
y propioceptiva, que depende de los cordones posteriores. El síndrome central
espinal (Schneider et al., 1954) se caracteriza por una debilidad mayor en los
miembros superiores que en los inferiores. Suele producirse en las lesiones por
hiperextensión en pacientes con estenosis congénitas del conducto espinal. En el
síndrome de hemisección medular de Brown-Séquard (Brown-Séquard, 1850;
Grubenhoff y Brent, 2008) existe parálisis ipsilateral por debajo de la lesión,
pérdida sensitiva contralateral completa del dolor y de la temperatura y pérdida
ipsilateral de sensibilidad epicrítica, vibratoria y propioceptiva. Este síndrome
suele estar asociado a heridas penetrantes y fracturas de la masa lateral de las
vértebras cervicales.
Las lesiones medulares, ya sean completas o incompletas, pueden causar el

desarrollo de lesiones gliales cicatriciales, cavidades siringomiélicas, aracnoidi-
tis y atrofias medulares.
█ Prevención y pronóstico
La prevención está basada en medidas de educación y en el uso de dispositivos

que disminuyan o eviten las lesiones. Evitar tomar alcohol o consumir drogas es
muy importante para prevenir los accidentes. El uso de cascos y otros protectores
en los deportes de riesgo y conduciendo bicicletas y motocicletas, así como las
medidas obligatorias de seguridad de los coches, como bolsas de aire (“airbags”)
y asientos-cinturones de seguridad especiales para niños, son esenciales en la pre-
vención de los traumas de la columna vertebral.
El pronóstico depende del daño medular primario y secundario. En las lesio-
nes completas, la paraplejia/tetraplejia suele ser permanente. La rehabilitación y
el soporte psicológico en los niños tienen un valor fundamental. Deben aprender
a ser autónomos, incluso si necesitan silla de ruedas. Los niños con lesiones
incompletas pueden recuperar con rehabilitación grados importantes de función
medular. Existe una escala útil de valoración pronóstica según los grados de afec-
tación medular, desarrollada por Frankel et al., en 1969 (Tabla 14.3). La esperan-
za futura de los afectados medulares está centrada en la investigación sobre la
regeneración medular.
Tabla 14.3. Clasificación pronóstica de Frankel según los grados de lesión medular.
A Lesión motora y sensitiva completa.

B Lesión motora completa con alguna percepción de sensibilidad.
C Función motora presente, pero inútil para el paciente.
D Función motora parcial pero útil.
E Función motora y sensitiva normal.
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15 en el paciente geriátrico
Idoya Zazpe Cenoz
█ Definición
La edad considerada como punto de corte de la población geriátrica varía de

unos autores a otros, si bien suele considerarse a partir de los 65 o 70 años. Si te-
nemos en cuenta las fracturas en vértebras osteoporóticas (en las que no siempre
existe un antecedente traumático o éste es leve), éstas serían las lesiones raquídeas
más frecuentes del anciano. Así, los traumatismos raquimedulares del paciente
geriátrico afectan especialmente a la columna dorsolumbar y no suelen asociar
compromiso neurológico. Respecto a los traumatismos que conllevan lesión
medular, éstos son más frecuentes a nivel cervical. El síndrome medular más
frecuente es el síndrome centromedular. Revisamos a continuación los trauma-
tismos raquimedulares, haciendo especial mención a estas dos entidades, las más
características de este grupo de edad.
█ Traumatismos raquimedulares. Lesión medular. Síndrome

centromedular
Epidemiología
La incidencia de traumatismos raquimedulares entre los pacientes geriátricos

se ha multiplicado por cinco en las últimas décadas, pasando del 4,2% al 15,4%
del total de los pacientes afectados por esta patología (Fassett et al., 2007). Ello
es debido al aumento de la esperanza de vida y al notable envejecimiento de la
población experimentado en los países desarrollados.
Mecanismo patogénico
Los ancianos tienen más riesgo de caídas debido al deterioro neurosensorial,

cardiológico y locomotor asociado a la edad. Asimismo, tienen más riesgo de le-
sión medular por traumatismo debido a los siguientes factores: mayor incidencia
de estenosis de canal cervical, cambios en la biomecánica de la columna verte-
bral, deterioro en la calidad del hueso y mayor consumo de antiagregantes y anti-

coagulantes. El deterioro de la calidad del hueso y la mayor rigidez de la columna
vertebral hacen que ésta no disperse bien las fuerzas, lo cual la convierte en más
vulnerable a sufrir fracturas. Éstas tienden a producirse en segmentos móviles
adyacentes a otros rígidos (Figura 15.1), lo cual explicaría la mayor incidencia
de fracturas de odontoides en ancianos.
Figura 15.1. a. Rx cervical lateral que objetiva luxación occípito-atloidea. b. TC con recons-
trucción 3D que muestra fractura-luxación del cóndilo derecho. c. Mismo caso tras fijación
occípito-cervical tipo Olerud.
Con la edad, la espondilosis se hace más prevalente y la combinación de osteo-

fitos y engrosamiento del ligamento amarillo estrecha el canal medular especial-
mente a nivel C3-C7. Se ha estimado una incidencia del 26% (Teresi et al., 1987)
de estenosis de canal cervical en individuos asintomáticos mayores de 65 años
basánsode en los hallazgos de resonancia magnética (RM). En casos de estenosis
avanzada con pérdida de líquido cefalorraquídeo perimedular, un mínimo trau-
matismo puede producir lesión medular sin fracturas ni lesiones ligamentosas. El
caso típico es el del paciente que sufre una caída a ras de suelo golpeándose la
cabeza o el mentón en el suelo, con el cuello en hiperextensión, causando lesión
medular cervical en el contexto de una estenosis severa a ese nivel (Schneider et
al., 1954). La hiperextensión puede provocar un síndrome centromedular por dos
mecanismos: 1) el abombamiento hacia el interior del canal de los ligamentos
amarillos hipertrofiados, y 2) la compresión medular entre los elementos anterio-
res de la columna vertebral (discopatías y osteofitos) y la lámina de la vértebra
subyacente (Figura 15.2). El factor más importante que determina el grado de
CAPÍTULO 15 Traumatismos raquimedulares en el paciente geriátrico 285
lesión es el espacio medular preexistente, y no tanto la intensidad del trauma. Los

síndromes centromedulares tienden a ser lesiones medulares incompletas (ASIA
grados C y D) (Fassett et al., 2007). Se ha postulado que los tractos nerviosos son
lesionados a nivel medial en las áreas centrales de la médula, lo que explicaría
la lesión predominante en las extremidades superiores (EESS). Existe evidencia
basada en estudios de correlación clínico-patológicos y de RM que sugieren que
el haz corticoespinal inervaría menos predominantemente la musculatura distal
de las extremidades inferiores (EEII), por lo que las manos resultarían más afec-
tadas en caso de lesión del mismo (Levi et al., 1996).
Figura 15.2. a. Corte sagital de RM potenciada en T2. b. Corte axial de RM potenciada en

T2. En la región cervical se observan importantes cambios degenerativos que condicionan
una estenosis de canal secundaria, especialmente a nivel C3-C6. La médula presenta un au-
mento de calibre y una hiperseñal interna en relación con una contusión medular aguda.
El nivel de lesión medular y el grado de lesión neurológica difieren signi-

ficativamente en la población geriátrica respecto al resto de la edad adulta. En
los pacientes geriátricos las lesiones medulares se localizan más frecuentemen-
te a nivel cervical que a nivel dorsolumbar. Las cuadriplejias altas suponen el
42% de las lesiones medulares a esta edad en comparación con otros pacientes
adultos (26%). Los pacientes geriátricos son menos propensos a sufrir paraple-
jia (22%) que es la lesión medular más prevalente en otros adultos más jóvenes
(Fassett et al., 2007). Este patrón de lesión medular invertido está en probable
relación con el distinto mecanismo de lesión. Los ancianos son más propensos
a desarrollar lesiones medulares con traumas relativamente leves. Las caídas
son la causa más frecuente y responsables del 74% de los casos. Los accidentes
de tráfico son la segunda causa más frecuente en esta edad y suponen el 13%
del total (Fassett et al., 2007). En comparación con los pacientes más jóvenes,
los pacientes geriátricos parecen ser menos propensos a sufrir déficits neuro-
lógicos severos (mayor porcentaje de lesiones ASIA C y D) pero sin embargo,
su mortalidad es mayor.
Cuadro clínico
El diagnóstico clínico puede verse dificultado por la escasa entidad del trau-
ma asociado y el deterioro cognitivo que afecta más frecuentemente al paciente
geriátrico. La exploración física puede estar limitada por la falta de colaboración
más habitual en estos pacientes. Por último, los conocimientos del personal sani-
tario sobre la clínica y la fisiopatología de los traumatismos en esta edad son, en
ocasiones, insuficientes.
Schneider et al. (1954) describieron el síndrome centromedular caracterizado
por la siguiente tríada: déficit motor mayor en EESS que en EEII, disfunción
urinaria (más frecuentemente retención) y alteraciones sensitivas variables por
debajo del nivel de la lesión. El déficit motor en las EESS es predominantemente
de tipo de segunda motoneurona, consistiendo en debilidad, hipotonía, disminu-
ción de reflejos osteotendinosos y atrofia muscular, que afecta más severamente
a la musculatura interósea de las manos. Si existe afectación motora de las EEII
es de primera motoneurona, con espasticidad, hiperreflexia y signo de Babinski
positivo. El algunos casos la función esfinteriana puede estar preservada. Son
frecuentes la hiperpatía y las disestesias dolorosas en hombros y brazos. Aunque
se trata de una lesión medular incompleta, el grado de afectación neurológica
puede ser muy variable, así como el grado de recuperación.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico y radiológico de las lesiones espinales en el paciente ge-

riátrico resulta más complicado que en los pacientes jóvenes. Una de las caracte-
rísticas de las lesiones espinales en el paciente geriátrico es la ausencia de signos
de trauma en la radiografía (Rx) simple, especialmente a nivel cervical. Este hecho
dio lugar a los términos SCIWORA (“Spinal Cord Injury Without Radiologic Ab-
normality”) y SCIWORET (“Spinal Cord Injury Without Radiologic Evidence of
Trauma”). Mientras que el SCIWORA es más frecuente en niños, el SCIWORET es
más frecuente en pacientes ancianos. Esta baja sensibilidad de la Rx simple puede
explicarse por la elevada incidencia de lesiones por hiperextensión (en las cuales la
Rx no suele mostrar alteraciones significativas) y porque la evaluación radiológica
es más difícil con los cambios degenerativos de la columna. Entre un 15-40% de
las fracturas espinales cervicales en pacientes mayores de 65 años pasan desaper-
cibidas en el examen inicial frente al 4% en los pacientes más jóvenes. Este mayor
porcentaje de falsos negativos es debido a la dificultad de observar fracturas con
mínimo desplazamiento en el hueso osteoporótico y la presencia de una anatomía

alterada por espondilolisis y espondilolistesis. Además, puede existir solapamiento
entre los signos radiológicos degenerativos y los traumáticos, como: osteofitos sin
continuidad desde los bordes del cuerpo vertebral, espondilolistesis leve u osifi-
cación segmentaria de partes blandas (Figura 15.3). La RM ayuda al diagnóstico
diferencial en estos casos y debe realizarse siempre que exista sospecha clínica
de lesión medular. Las imágenes potenciadas en T2 son las más sensibles para la
detección de edema o hematomas de partes blandas paravertebrales o intramedu-
lares (Fehlings et al., 1999). Ocasionalmente puede resultar complicado diferen-
ciar entre el edema traumático agudo medular y el crónico debido a la mielopatía
compresiva espondiloartrósica.
Figura 15.3. a. Rx cervical lateral con signos de cervicoartrosis importante y listesis C4-C5.
b. Reconstrucción sagital de TC (ventana ósea). Retrolistesis de C5 sobre la C4, pero sin
observarse líneas de fractura, pudiendo estar en relación con su proceso artrósico degenera-
tivo. c. RM sagital potenciada en T1. Signos de discopatía crónica y artrosis severa con ines-
tabilidad C4-C5 y desplazamiento anterior del cuerpo de C4. Alteración de la señal medular
en el segmento adyacente a C4-C5.
Las fracturas de odontoides pueden ser detectadas en Rx simple, si bien su

diagnóstico se retrasa a menudo, pudiendo empeorar el pronóstico. En general,
la tomografía computarizada (TC) con reconstrucción sagital y coronal es de
gran ayuda en la evaluación de fracturas, desplazamiento de fragmentos óseos e
inestabilidades. Las fracturas de odontoides más frecuentes en esta edad son las
de tipo II, las cuales asocian más frecuentemente desplazamiento posterior de la
odontoides y déficit neurológico (Figura 15.4).
Figura 15.4. a. Rx lateral cervical que muestra fractura de odontoides tipo II desplazada pos-
teriormente. b. Reconstrucción sagital de TC (ventana ósea). Confirmación de la fractura de
base de odontoides que se acompaña de luxación atlantoaxoidea inestable y compromiso del
canal raquídeo superior al 50%. c. Mismo caso tras artrodesis posterior C1-C2 con cerclaje
sublaminar y posterior colocación de halo.
Tratamiento
El momento y el tipo de tratamiento deben planificarse teniendo en cuenta la

especial fisiopatología de los traumatismos raquimedulares a esta, edad así como
la existencia de patologías sistémicas concomitantes. La edad geriátrica engloba
un grupo muy heterogéneo de pacientes, desde los completamente autónomos a
otros con calidad de vida muy limitada. Esta variabilidad entre individuos puede
ser mayor a la encontrada en otras edades, por lo cual también el pronóstico y
el tratamiento podrán diferir según los casos. Por otro lado, la coexistencia de
otras patologías médicas eleva tanto el riesgo quirúrgico como la intolerancia a
la inmovilización externa. De esta manera, tanto el tratamiento ortésico como el
quirúrgico tienen mayor mortalidad a esta edad (Kuntz et al., 2000).
Respecto al tratamiento de la lesión medular en pacientes con estenosis de ca-
nal, no existe evidencia concluyente de que la descompresión quirúrgica mejore
el pronóstico (Dvorak et al., 2005). No obstante, existen estudios a favor de la
descompresión precoz (Fehlings y Perrin, 2006) en aquellos pacientes que expe-
rimenten deterioro neurológico progresivo tras sufrir este tipo de lesión medular
incompleta.
El óptimo tratamiento de las fracturas de odontoides tipo II en la población
geriátrica es controvertido (Kuntz et al., 2000). Los factores más importantes de
consolidación de una fractura tipo II de odontoides manejada con halo, son la edad
y el grado de desplazamiento. La falta de consolidación es elevada en mayores de
60 años (50-86%) y en aquellos casos con desplazamiento posterior o superior a 6
mm. La tasa de complicaciones y mortalidad asociados al tratamiento con halo es
mayor en ancianos, sobre todo por disfagia y descenso de la capacidad respirato-

ria (Horn et al., 2006). Así, algunos trabajos han objetivado mayor mortalidad en
pacientes geriátricos tratados con halo respecto a los intervenidos (Majercik et al.,
2005). Es posible que exista cierto sesgo de selección en estos trabajos, pues los
pacientes que se operan son normalmente los de mejor estado general. No obstante,
los pacientes tratados quirúrgicamente de lesiones traumáticas cervicales presentan
una mortalidad intrahospitalaria cinco veces mayor a partir de los 65 años. Otros
grupos no encuentran diferencias de resultado en pacientes con fracturas de odon-
toides tipo II tratadas con inmovilización externa o con cirugía (Seybold y Bayley,
1998). El tratamiento de las fracturas de odontoides debe pues, individualizarse, en
función del tipo anatómico de fractura y del estado general del paciente.
Pronóstico
La mortalidad en los pacientes ancianos con traumatismo raquimedular no

ha cambiado significativamente en las últimas dos décadas y se ha mantenido
por encima del 40% al año (ocho veces mayor que en otras edades) (Fassett et
al., 2007). La mayor mortalidad de los pacientes geriátricos con lesión medular
es debida probablemente a su limitada reserva fisiológica, siendo especialmente
frecuentes las complicaciones respiratorias. La mortalidad se correlaciona direc-
tamente con la gravedad de la lesión neurológica, con porcentajes de fallecidos
al año del 66% para los pacientes ASIA grado A y del 23% para los grado D
(Fassett et al., 2007). La mortalidad a los 60 días del traumatismo (Irwin et al.,
2004) puede reflejar mejor el pronóstico de estos pacientes geriátricos que la
mortalidad intrahospitalaria.
Además de la edad y la gravedad de la lesión neurológica, existen otros fac-
tores que influyen en el pronóstico del traumatismo raquimedular: el sexo, el
nivel lesional, el mecanismo de lesión, otras patologías médicas concomitantes,
la necesidad de tratamiento quirúrgico, la dependencia de ventilación mecánica,
la agresividad de los protocolos de actuación aguda y el acceso al tratamiento
rehabilitador. Cuando se controla el efecto de la edad y la gravedad de la lesión
neurológica, la presencia de otras patologías concomitantes es el factor pronós-
tico más importante en los pacientes geriátricos afectos de lesión medular (Fe-
hlings y Furlan, 2007).
En los casos de lesión medular en el contexto de estenosis de canal también
pueden afectar al pronóstico los siguientes factores: la gravedad de la lesión me-
dular, el grado de compresión medular extrínseca, el diámetro anteroposterior del
canal y la duración de la compresión medular. Los déficits secundarios a edema
medular tienen mayor posibilidad de reversibilidad que los casos con hemorra-
gia o infarto medular. De forma general, este síndrome se ha relacionado con un
pronóstico más favorable en los siguientes supuestos: buena función en la mano,
recuperación motora precoz, edad joven, ausencia de espasticidad, buen estado
funcional antes del trauma, ausencia de déficit motor en EEII y evidencia de me-
joría de la fuerza en EESS y EEII durante la rehabilitación (Tow y Kong, 1998).
En el paciente geriátrico, la pérdida de fuerza en ambas manos puede impedir el
uso de bastones, andadores o sillas de ruedas, resultando de esta forma todavía
más incapacitante.
█ Fracturas patológicas
Definición
Se denominan fracturas patológicas a aquéllas que tienen lugar en un hueso

previamente debilitado por un proceso subyacente. Ocurren durante la realiza-
ción de actividades cotidianas sin necesidad de un traumatismo importante. Es-
tán causadas por patologías sistémicas de diversa índole, como: osteoporosis,
metástasis, mieloma múltiple, insuficiencia renal crónica, hiperparatiroidismo y
artritis reumatoide. Son más frecuentes en la edad geriátrica, especialmente las
secundarias a osteoporosis. Se define osteoporosis como una disminución de la
densidad ósea 2,5 desviaciones estándar por debajo de la densidad ósea media de
una persona sana de 25 años del mismo sexo.
Epidemiología
Las fracturas vertebrales por compresión afectan a aproximadamente al 25%

de las mujeres postmenopáusicas y son normalmente debidas a osteoporosis. Los
hombres también desarrollan osteoporosis pero ésta tiende a aparecer 5-10 años
más tarde y en una proporción de un tercio respecto a las mujeres. Aproximadamen-
te el 50% de las fracturas osteoporóticas son vertebrales. Pueden ocurrir a cualquier
nivel, siendo más frecuentes a nivel de la charnela dorsolumbar, de D7 a L2.
Entre los factores de riesgo de osteoporosis se encuentran: la edad avanzada,
el sexo femenino, la raza caucásica, la susceptibilidad a las caídas, los antece-
dentes personales y familiares de fractura, el consumo de alcohol y tabaco, la
deficiencia estrogénica, el sedentarismo, el bajo peso corporal, el déficit de calcio
y vitamina D, la insuficiencia renal y hepática, y el uso prolongado de corticoides
y otros fármacos.
Mecanismo patogénico
Son típicamente fracturas de tipo compresivo por sobrecarga axial e hiper-

flexión. La mayor parte de las fuerzas de compresión axial y flexión se aplican
sobre el platillo superior y la parte anterior de la vértebra, causando una mayor
pérdida de altura a este nivel. A nivel dorsal, la vértebra adquiere la forma ca-
racterística en cuña y causa una deformidad cifótica. La columna media suele
permanecer intacta, por lo que la mayor parte de estas fracturas son estables y
raramente asocian compromiso neurológico.
La causa principal suele ser una caída desde la misma altura (hasta en el 50%
de los casos). También se han relacionado con movimientos bruscos del tronco,
doblarse hacia delante, levantar un objeto o incluso la tos. Cuanto mayor es el
grado de osteoporosis, menor es el trauma requerido.
Los pacientes que ya han sufrido un aplastamiento vertebral tienen un riesgo
5 veces mayor de desarrollar fracturas en las vértebras adyacentes, debido a la
creación de unas nuevas condiciones biomecánicas que favorecen fracturas adi-
cionales (Melton et al., 1999). La coexistencia de múltiples fracturas se asocia a
pérdida de estatura, aproximadamente 1 cm por aplastamiento. Por ello, la mus-
culatura paravertebral requerirá mayor contracción para mantener la postura, lo
cual genera fatiga muscular y dolor, que pueden persistir a pesar de la curación
de las fracturas. Además, el desarrollo de importante cifosis dorsal y lordosis
lumbar puede producir una disminución de la capacidad torácica y abdominal,
con deterioro de la función respiratoria y digestiva, respectivamente.
Cuadro clínico
Muchos pacientes que experimentan una fractura vertebral osteoporótica per-

manecen asintomáticos o mínimamente sintomáticos y son diagnosticados in-
cidentalmente durante la realización de una radiografía simple. Los pacientes
sintomáticos describen un dolor moderado o intenso, no irradiado, y de comienzo
brusco, que se inicia coincidiendo con algún esfuerzo. Se alivia con el reposo en
decúbito supino y se exacerba con el ortostatismo, la deambulación y las ma-
niobras de Valsalva. La exploración física suele revelar contractura a nivel de la
vértebra afectada. A veces puede verse un aumento de la cifosis. La exploración
neurológica suele ser normal.
Esta patología genera una importante morbilidad en este sector de la población
y constituye un importante problema social. Entre las complicaciones asociadas se
encuentran las siguientes: estreñimiento, obstrucción intestinal, inactividad, trom-
bosis venosa profunda, debilidad muscular progresiva, pérdida de peso, mayor os-
teoporosis, cifosis, disminución de la capacidad respiratoria, atelectasia, neumonía,
dolor, dependencia para las actividades de la vida diaria y pérdida de autoestima.
Diagnóstico
En la proyección lateral de la radiografía simple se pueden observar aplasta-

mientos anteriores (vértebra en cuña), centrales (vértebra bicóncava) o comple-
tos (vértebra plana). Los criterios radiológicos de aplastamiento son una pérdida
de altura superior al 20% o de 4 mm sobre la altura previa (Nevitt et al., 1998).
Es importante un estudio completo del raquis ya que entre el 20 y el 30% de los
pacientes presentan fracturas múltiples. A veces se precisan Rx seriadas, pues
la deformidad puede tardar días o semanas en desarrollarse. La historia clínica,
la exploración física y las pruebas de laboratorio deben encaminarse a descartar
otras patologías subyacentes.
La TC y la RM están indicadas en casos de etiología dudosa, afectación neu-
rológica o como estudio previo a la realización de técnicas quirúrgicas abiertas o
percutáneas (valoración de indemnidad del muro posterior). La RM también es
útil en la valoración de la antigüedad de la fractura.
En pacientes menores de 55 años con fracturas patológicas, debe descartarse
la presencia de lesión tumoral subyacente, situación en la que es especialmen-
te útil la RM. La tomografía por emisión de positrones con fluordeoxiglucosa
(PET-FDG) también puede ser de ayuda en el diagnóstico diferencial en fracturas
patológicas.
Finalmente, la gammagrafía ósea permite la valoración de todo el esqueleto,
la antigüedad de la fractura y el diagnóstico de fracturas por insuficiencia sacra,
las cuales son difíciles de visualizar en Rx simple. Los estudios de densitometría
son útiles para valorar el grado de osteoporosis y el riesgo de desarrollar nuevas
fracturas.
Tratamiento
El tratamiento de elección inicial, una vez descartada afectación neurológica

o inestabilidad, es conservador. El reposo en cama no debe alargarse más de unos
días para evitar complicaciones secundarias a la inmovilidad. Los analgésicos
orales o parenterales, los antiinflamatorios no esteroideos (AINES), los relajan-
tes musculares y la calcitonina intranasal resultan de utilidad para controlar el
dolor. No debe abusarse de los AINES, pues favorecen el sangrado intestinal,
especialmente en los ancianos. Además, debe vigilarse que no se desarrolle íleo
paralítico.
La rehabilitación también puede ser de beneficiosa. El uso de corsés o fajas
ortopédicas no evita la deformidad pero alivia el dolor y favorece que el pa-
ciente se incorpore antes a su actividad cotidiana. Éstos solo son útiles a nivel
lumbar y dorsal bajo. Aunque existen dispositivos ortésicos que confieren ma-
yor inmovilización (marco de Jewett, por ejemplo) son mal tolerados por los
ancianos.
Los pacientes que no mejoran con tratamiento conservador y continúan con
dolor pueden ser subsidiarios de tratamientos percutáneos como la vertebro-
plastia o la cifoplastia (Phillips, 2003). Se recomienda mantener el tratamiento
médico durante aproximadamente 1-2 meses antes de realizar estos procedi-
mientos, ya que la mayoría de los pacientes mejoran en ese tiempo con trata-
miento conservador. En casos de dolor incontrolable médicamente o cifosis
progresiva, podrían estar indicados más precozmente. Debido a que muchos
de estos pacientes tienen múltiples fracturas crónicas, debe existir una elevada
correlación entre los hallazgos clínicos y los radiológicos, para determinar cuál
o cuáles de dichas fracturas son responsables del dolor actual del paciente y
cuáles son antiguas.
La vertebroplastia, introducida por primera vez en Francia en 1987, consis-
te en inyectar un cemento acrílico en el interior de la vértebra (Figura 15.5).
Se realiza normalmente bajo anestesia local y sedación, si bien determinados
pacientes que no toleren el decúbito prono pueden requerir anestesia general.
Bajo control de fluoroscopia (o TC) se introduce una aguja en el interior del
cuerpo vertebral vía transpedicular o parapedicular. Se inyecta cemento hasta
rellenar la mayor parte del cuerpo vertebral (que alcance ambos platillos y
cruce la línea media) o hasta que aparezca el primer signo de extensión del
cemento a las venas epidurales. Tras el procedimiento, el paciente debe perma-
necer en decúbito supino durante una hora mientras el cemento se endurece.
Tras una observación hospitalaria de unas horas, la mayoría de los pacientes
pueden abandonar el hospital por su propio pie. Este procedimiento estabiliza
la fractura aunque la vértebra no llega a recuperar su altura inicial. Con esta
técnica se consigue una mejoría sustancial del dolor en la mayoría de los pa-
cientes (He et al., 2008), de tal manera que el alivio parcial o completo de los
síntomas en las siguientes 72 horas alcanza al 60-100% de los pacientes. Además
de las fracturas osteoporóticas, la vertebroplastia está indicada en el tratamiento
del dolor vertebral secundario a metástasis, mieloma múltiple, hemangiomas u
osteonecrosis. También puede utilizarse para reforzar vértebras débiles de cara
a un procedimiento de estabilización quirúrgica posterior. Entre las contraindi-
caciones se encuentran las siguientes: sepsis o infección espinal localizada, coa-
gulopatías, disrupción del muro posterior, afectación neurológica, radiculopatía,
colapso superior al 80-90% del cuerpo vertebral, y fracturas de antigüedad mayor
de 1 año. Respecto a las complicaciones de la vertebroplastia se incluyen: hemo-
rragia, infección, fractura costal y de elementos vertebrales posteriores, neumo-
tórax, radiculopatía, fuga de cemento al espacio epidural y fuga del cemento a las
venas perivertebrales. Aunque ésta última es frecuentemente asintomática, existe
posibilidad de embolia pulmonar por cemento a través del sistema venoso. La
tasa de complicaciones graves en el tratamiento de las fracturas osteoporóticas
con este procedimiento es menor del 1%.
Figura 15.5. a. Rx lateral de columna dorsolumbar. Osteoporosis marcada. Fractura-aplas-

tamiento de L1. b. Corte sagital de RM potenciada en T2. Se observa aplastamiento osteo-
porótico también de D9. No se objetiva disrupción del muro posterior en ambos niveles.
c. Rx anteroposterior del mismo paciente tras la realización de vertebroplastia en D9 y en
L1. Se observa el cemento en el interior de ambos cuerpos vertebrales. d. Rx lateral tras el
mencionado procedimiento quirúrgico.
La cifoplastia es una técnica similar a la vertebroplastia, que permite la in-

yección de cemento en una cavidad previamente creada con un balón. Además
de mejorar el dolor en las siguientes dos semanas hasta en un 90% de los casos,
logra restaurar la altura de la vértebra y disminuye la cifosis entre el 70-90% de
los casos. Algunas fracturas a nivel de la charnela toracolumbar podrían bene-
ficiarse de cifoplastia precoz, pues esta localización es más susceptible a desa-
rrollar cifosis más pronunciadas. Cuando esta técnica se realiza precozmente se
consigue más fácilmente la elevación de los platillos y la restauración de la altura
vertebral. La cifoplastia requiere una mucha menor presión en la inyección del
cemento y ha demostrado tener una menor tasa de fugas transcorticales e intrave-
nosas que la vertebroplastia. No obstante, no se recomienda para el tratamiento
de tumores sólidos ni lesiones vasculares.
Finalmente, debemos recordar que ninguno de estos dos procedimientos está
indicado realizarlo en más de tres niveles al mismo tiempo. Además, algunos
trabajos sugieren que ambas técnicas podrían aumentar el riesgo de fractura de la
vértebra adyacente (Lin et al., 2008).
La cirugía abierta no suele ser bien tolerada en estos pacientes y se realiza
solamente en casos de compromiso neurológico, inestabilidad o como último
recurso en casos de dolor severo.
Pronóstico
El pronóstico de estos pacientes ha mejorado notablemente gracias a la apari-

ción de estas nuevas técnicas quirúrgicas. Existe evidencia de que la prevención
y el tratamiento de la osteoporosis reduce la incidencia de fracturas vertebrales
(Black et al., 2000). Por ello, además del adecuado tratamiento farmacológico
de la osteoporosis, deben fomentarse medidas preventivas como no fumar, llevar
una dieta equilibrada, hacer ejercicio regularmente y tomar suplementos de cal-
cio y vitamina D.
Conclusiones
La prevalencia de los traumatismos raquimedulares está aumentando en la

edad geriátrica. La mortalidad en este grupo de sujetos es muy superior a la de
los pacientes más jóvenes, lo cual debe ser tenido en cuenta a la hora de plani-
ficar intervenciones agresivas y de informar sobre el pronóstico (Fassett et al.,
2007). Por otra parte, el hecho de que la mayoría de las lesiones medulares en
los pacientes geriátricos sean incompletas y que los pacientes puedan llegar a
recuperar función neurológica hace que el manejo adecuado de estos pacientes,
especialmente de su patología concomitante, repercuta en el pronóstico final y en
la calidad de vida.
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16 penetrantes
José Javier Jiménez Carmena, José Manuel Cabezudo Artero

y María Jesús Velasco Marcos
█ Introducción
Los traumatismos penetrantes medulares son conocidos desde hace mucho

tiempo, y como describen los autores surafricanos (Lipschitz, 1976), en el caso
de traumatismos por armas blancas, “los lanzazos infligidos a los oponentes sur-
tían el efecto de dejarlos parapléjicos, falleciendo al cabo de varios días con gran
sufrimiento a consecuencia de la meningitis, lo que servía de temor a las tribus
enemigas”.
Harvey Cushing en la I Guerra Mundial describió los traumatismos penetran-
tes por armas de fuego, así como su elevada mortalidad y secuelas. En la actua-
lidad, el empleo generalizado de los antibióticos ha hecho que las estadísticas
mejoren sustancialmente las tasas de supervivencia.
También ha servido como experiencia los casos publicados en los diferentes
frentes de guerra desde Corea y Vietnam, hasta los más recientes del Líbano,
Irak y Croacia, en los cuales los autores describen sus tendencias terapéuticas e
intentos de mejora.
█ Distribución de frecuencia, edad y sexo
Se estima que los traumatismos raquimedulares penetrantes suponen el 14,6%

de todos los traumatismos raquimedulares, con un promedio de edad de 29,7
años (Jallo, 1997).
La frecuencia es 4 veces mayor en los hombres que en las mujeres en el caso
de los apuñalamientos y 20 veces más en los hombres en los frentes de guerra.
█ Nivel lesional
El nivel más común es el torácico (50-75%) seguido por el cervical (13-18%)

y por último el lumbar (8-19%).
Es llamativo el incremento de las lesiones a nivel cervical. Varios factores se
invocan para ello, y es que es más habitual que a nivel cervical el apuñalamiento
se haga lateral o posteriormente. Sin embargo, los casos por vía anterior no son
frecuentes (Cabezudo et al., 1980).
Otro factor que hace que aumenten las lesiones cervicales es la mejora y po-
pularización de las unidades de cuidados intensivos y sistemas de transporte asis-
tidos, lo que hace que estos pacientes no fallezcan de forma inmediata.
█ Agentes etiológicos
Se ha demostrado que en los países en los que no se permite el empleo de

armas de fuego se ha incrementado el uso de armas blancas. Se encuentran tres
grandes clases de armas u objetos penetrantes:
Armas de fuego
Civiles
Habitualmente de baja energía cinética, es decir, hasta 200 m/seg y desde
luego, con menor energía cinética que las militares (pistolas, revólveres, etc.).
Existiría un subgrupo como las pistolas neumáticas de clavos empleados en
construcción para atravesar muros, que en ocasiones de forma fortuita o acciden-
tal pueden llegar a alcanzar la médula espinal.
Militares
Con alta energía cinética, comprendidas por artefactos explosivos y balas
desde más de 200 hasta 800 m/seg. Son las municiones de fusiles automáticos,
bombas, minas, etc.
Armas blancas y objetos penetrantes
Con componente lacerativo pero baja o escasa velocidad. Se han descrito

multitud, desde cuchillos, navajas, mangos de bicicletas, etc.
En otras ocasiones, fragmentos de vidrio o madera, también pueden acceder
hasta la médula, destacando la implicación del vidrio en actos médico-legales, ya
que en una radiología simple de urgencia pueden pasar desapercibidos los frag-
mentos de cristal, haciéndonos omitir la penetración en zonas profundas.
Otros objetos de la vida normal, tales como destornilladores, lápices, bolígra-
fos, etc., también han sido descritos, es decir, todos aquellos objetos que pudie-
ran “tener punta”.
En la actualidad se podría hacer un mínimo subgrupo con objetos provenien-
tes de actos terapéuticos, como en el caso de las agujas de Kirschner, empleadas
CAPÍTULO 16 Traumatismos raquimedulares penetrantes 299
en la fijación de fracturas de clavícula y que en una ocasión produjo clínica neu-

rológica al cabo de un año (Fransel et al., 2007).
Animales
Están descritas diferentes lesiones por ataque de animales salvajes, como el

caso del león y el tigre (éste último se caracteriza preferentemente por el ataque
posterior a la columna cervical, combinando la penetración con el aplastamiento
de la columna y produciendo tetraplejia y asfixia), así como perros o diferentes
peces marinos.
█ Patología
Hay una importante diferencia entre las balas de alta y baja velocidad, no solo
por su energía cinética, ya descrita anteriormente, sino porque además en los de
baja velocidad puede sumarse al efecto cinético el de aplastamiento y en los de alta
velocidad daños a distancia y fenómenos de cavitación temporal con producción de
impactos secundarios, sumándose la aspiración de mayor cantidad de tejido necró-
tico y detritus, junto con posibles fracturas asociadas. A ello hay que sumar que no
obligatoriamente los efectos implican un contacto directo, sino también a distancia,
añadiéndose trombosis, hemorragias, laceraciones y/o elongaciones nerviosas. La
fragmentación de las balas puede producir diferentes trayectos y lesiones secun-
darias. Muchas balas o sus fragmentos son bien tolerados dentro del canal espinal
durante años, aunque se han descrito casos de migraciones, tanto en sentido caudal
como craneal, con efectos muy tardíos en el tiempo, incluso años, traduciéndose en
la aparición de daño neurológico retardado. En cuanto a la composición de los pro-
yectiles, se describen como particularmente dañinos los derivados del cobre frente
a los constituidos por plata o bronce, aunque un nuevo apartado puede derivarse en
el futuro con las balas enriquecidas en uranio (Síndrome de los Balcanes). La des-
cripción macroscópica de las lesiones varía desde la normalidad, la contusión, el
edema y/o la hemorragia hasta una total destrucción medular. Se puede asociar en
las primeras fases con hematomas epidurales o subdurales, así como con desgarros
durales y posteriormente, con abscesos, granulomas y aracnoiditis.
En el caso de apuñalamientos, el trayecto del agente causal es generalmente
oblicuo o transverso, para salvar las apófisis espinosas y láminas, pudiéndose
encontrar la lesión medular incluso a distancia del orificio de entrada, con lo cual
la médula puede estar cortada o lacerada. En la columna torácica usualmente la
dirección es hacia arriba, mientras que a nivel cervical y lumbar el trayecto es ho-
rizontal o hacia abajo. El orificio de entrada varía desde escasos milímetros hasta
grandes heridas contusas, dependiendo del arma utilizada. En el primer caso (por
ejemplo, un punzón) la herida puede ser engañosa en cuanto a sus efectos. A ve-
ces, como hemos dicho, no existe una clara relación entre el sitio de entrada y el
nivel de la lesión. Las lesiones medulares pueden ser similares a las producidas
por armas de fuego o de mucho menor grado. En un 6% de los casos puede haber
una fístula de LCR que dura unos pocos días. En otros casos, la medula aparece
dañada directa o indirectamente por contragolpe y puede asociarse a trauma en
nervios, raíces o paquetes vasculares.
El empleo generalizado de antibióticos y de la profilaxis antitetánica ha hecho
que la aparición de meningitis sea inferior al 1%.
█ Daño neurológico
La penetración dentro del canal no implica obligatoriamente un daño neu-

rológico. El daño neurológico cuando existe está constituido por tres grandes
grupos:
1. Lesión medular completa.

2. Lesión medular incompleta.
3. Lesión de la cauda equina.
La presunción diagnóstica es importante, ya que el nivel y una cuidadosa

exploración inicial van a marcar la actitud terapéutica y la posibilidad de recu-
peración.
En el caso de armas de fuego, la lesión incompleta suele mejorar y es raro que
se produzca un deterioro tardío o diferido.
En el caso de los apuñalamientos, entre uno y dos tercios suelen ser lesiones
incompletas, existiendo un 18-50% de síndromes de Brown-Séquard (Peacock et
al., 1977) así como diversas formas incompletas.
En el caso de la cauda equina predominan las lesiones radiculares y por lo
tanto, con mejor pronóstico.
█ Traumatismos asociados
Las lesiones de las partes blandas requieren limpieza precoz y desbridamiento

de las zonas contaminadas y del tejido necrótico. Las reparaciones vasculares,
tanto arteriales como venosas, deben realizarse prioritariamente mientras que las
lesiones nerviosas periféricas pueden demorarse, previo marcaje.
En el caso de daños torácicos o abdominales, la restauración de las constantes,
la función cardio-pulmonar, la reparación de grandes vasos y/o quilotórax así
como del peritoneo y de las asas intestinales, la realización de colostomías, etc.
deben de predominar sobre la lesión medular. A nivel cervical los daños sobre
la vía aérea han de ser tratados igualmente. Se estima que aproximadamente, un
40% de los lesionados presentan traumas asociados torácicos o abdominales,
siendo el 45% de ellos tratados conservadoramente y el 55% intervenidos dentro
de las primeras 48 horas. De estos últimos y gracias a la terapéutica antibiótica,
la mayoría no desarrollan complicación alguna.
█ Estudios diagnósticos
Un estudio radiológico simple de toda la columna es obligado ya que como se

ha dicho antes, el orificio de entrada puede estar a diferente nivel de la lesión y/o
puede haber diferentes zonas lesionales.
Actualmente la realización de una TC de columna (Figuras 16.1 y 16.2) ha
supuesto un avance importante, permitiendo ver la posición de los fragmentos
en el canal.
Figura 16.1. TC de columna. Traumatismo por arma de fuego con esquirlas intracanal,
trayecto paravertebral derecho, que produjo hemotórax izquierdo (cortesía del Dr. G. R.
Boto).
Figura 16.2. TC de columna. Traumatismo por arma blanca con fragmento intracanal (cor-
tesía del Dr. J. M. Cabezudo).
La progresiva incorporación de la RM (Figura 16.3) siempre que los fragmen-

tos metálicos de bala u otros explosivos no tengan en su composición elementos
capaces de desplazarse dentro de un campo magnético, permite ver mejor los
trayectos y descartar hematomas epi o subdurales, infecciones, granulomas o
pseudomeningoceles.
Figura 16.3. RM de columna. Nos permite ver el trayecto de la herida y descartar complica-
ciones (cortesía del Dr. J. M. Cabezudo).
La utilización de las mielografías ha disminuido desde la llegada de las nue-

vas tecnologías (TC y RM), quedando su utilización relegada a situaciones don-
de no exista posibilidad de acceder a estas técnicas más modernas. No obstante,
puede ser de utilidad en el caso de fístulas de LCR.
La punción lumbar no se cree inicialmente indicada, al igual que los estudios
neurofisiológicos.
█ Tratamiento
Hemos dejado claro que el tratamiento de los traumas asociados requiere prio-
ridad ante el medular.
La limpieza de las zonas blandas, así como la retirada de cuerpos extraños, se
considera esencial. La herida debe ser suturada excepto en heridas producidas por
balas de alta velocidad en las que esté indicado el cierre retrasado (Garnerd, 1992).
A diferencia de la las balas que pueden permanecer dentro del canal, los restos de
hojas de cuchillo y los fragmentos de vidrio o de madera deben ser extraídos del
canal por la alta tasa de infección que conllevan.
Si existe una perforación de víscera hueca abdominal, especialmente del co-
lon, el empleo de antibióticos y profilaxis antitetánica está indicado, con una cui-
dadosa vigilancia de la posibilidad de infección espinal, ya que se ha demostrado
una mayor incidencia en estos casos de meningitis.
Sigue siendo controvertido el tratamiento quirúrgico de las lesiones medu-
lares, pero está aparentemente claro que el empleo de los corticoesteroides no
ha mejorado su pronóstico. En general, la escuela británica se caracteriza por
su matiz claramente conservador con rehabilitación precoz. La mayor parte
de la literatura incide en el pronóstico acorde a la localización y al grado de
déficit.
El clásico trabajo de los autores surafricanos (Peacock et al., 1977) sobre heri-
das por arma blanca, muestra una recuperación funcional de casi dos tercios de los
450 pacientes tratados. En el frente croata (Splavski et al., 1996), el 80,9% de los
heridos por arma de fuego fueron intervenidos, llamando la atención la baja inci-
dencia de complicaciones postquirúrgicas (14,5%). En cambio, los datos extraídos
de la guerra entre Irán e Irak (Aarabi et al., 1996) no apuntan a una llamativa recu-
peración funcional en los pacientes intervenidos quirúrgicamente y sí al contrario,
un incremento de las complicaciones (fístulas, meningitis e infección local). Otros
autores (Hammoud et al., 1995), en su experiencia del frente libanés, no creen
que la realización de laminectomías mejore los resultados en los heridos por arma
de fuego, tanto en las lesiones completas como en las incompletas. En el caso de
las heridas por proyectiles de baja velocidad, se cree que los pacientes con lesión
incompleta pueden experimentar una mejoría, bien de carácter radicular o medular
(Benzel et al., 1987).
Se puede hacer la siguiente síntesis:
— Lesión neurológica completa: escasas posibilidades de recuperación con la

cirugía, por lo que se preconiza su tratamiento conservador.
— Lesión neurológica incompleta: según los últimos casos reportados parece
que tanto la cirugía como el tratamiento conservador tienen un pronóstico
favorable, por lo que sigue siendo controvertida la actitud terapéutica a
seguir.
— Lesión de la cauda equina: su tratamiento quirúrgico muestra una clara
mejoría. Al tratarse de lesiones radiculares, sí parece indicada la cirugía.
En cualquier caso, es raro que se produzcan inestabilidades vertebrales, pu-

diéndose diferir el tratamiento quirúrgico de las mismas en el caso de producirse.
De hecho, se considera que el riesgo de inestabilidad vertebral es “mínimo”,
incluso sin déficit neurológico (Apfelbaum et al., 2000). Existe la hipótesis de
que en la región cervical, al tener menos cantidad de partes blandas que la zona
torácica o lumbar, la energía cinética de los proyectiles sería absorbida por la
columna cervical y por lo tanto, se produciría un daño óseo con mayor frecuen-
cia. Otros autores (Jallo, 1997) invocan que la inestabilidad puede precipitarse
por la realización de una laminectomía en presencia de un traumatismo de las
columna anterior o media. En la columna cervical, un daño neurológico a priori
“inexistente” podría producirse por la intubación orotraqueal y, por este moti-
vo, se aconseja el empleo de la inmovilización precoz (Muszynski y Narayan,
1995).
Las fístulas de LCR deben inicialmente tratarse de forma conservadora, ya
que una tasa importante se cierran al cabo de varios días y según algunos autores,
la intervención quirúrgica precoz pudiera ser en realidad la causa de su posterior
aparición (Muszynski y Narayan, 1995).
Ocasionalmente el deterioro neurológico tardío puede aparecer, requiriendo
la realización de estudios neurorradiológicos y el tratamiento, si se estima per-
tinente, de abscesos, quistes, aracnoiditis o persistencia de fístulas (Rosenfeld,
2002).
El problema del dolor tras sufrir un traumatismo penetrante por arma de fue-
go aparece con bastante frecuencia, y en opinión de algunos estaría en relación
con la aracnoiditis postraumática. En el caso del trauma de la cauda equina, este
cuadro doloroso puede mejorar con la extirpación de los fragmentos metálicos
aunque existe debate al respecto.
Indicaciones de la cirugía
1. Traumatismo vascular, torácico o abdominal ....... Cirugía urgente o precoz.

2. Deterioro neurológico ........................................... Cirugía urgente o precoz.
3. Desbridamiento de heridas .................................... Cirugía precoz, raramente

retrasada.
4. Extracción de cuerpos extraños ............................ Cirugía precoz o retrasada.
5. Fístulas de LCR..................................................... Cirugía retrasada.
6. Estabilización de columna .................................... Cirugía infrecuente.
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CAPÍTULO Estrategias en la regeneración
17 medular postraumática*
Jesús Vaquero Crespo y Mercedes Zurita Castillo
█ Introducción
Aunque se ha considerado desde antiguo que la lesión medular traumática cau-

sante de una paraplejia constituye un cuadro irreversible, a lo largo del último
siglo se han diseñado numerosos modelos experimentales con objeto de conocer
si de algún modo es posible favorecer los escasos mecanismos regenerativos, ya
demostrados por Ramón y Cajal (1914) después de un traumatismo medular. Con
este objetivo, hacia 1940 se realizaron trasplantes de tejido neural entre los cabos
de sección medular, con resultados contradictorios (Brown y Mc Cough, 1947;
Barnard y Carpenter, 1950). Posteriormente, el grupo de Kao, en Wisconsin, inten-
tó interponer entre los cabos de sección medular diversos tejidos neurales, como
nervios periféricos, ganglio nodoso, tejido cerebral o cerebeloso cultivado, etc., en
un intento de restaurar con estos implantes la continuidad anatómica de la médula
espinal traumatizada (Kao, 1974; Kao et al., 1977). Como consecuencia de estos
estudios, se obtuvo la evidencia de que los implantes de nervio periférico entre los
cabos de sección medular son capaces de lograr un puente de unión entre ellos,
disminuyendo al mismo tiempo la cicatriz mesodérmica local.
Hacia 1980, el grupo de Aguayo, en Canadá, abordó el estudio experimental
de las posibilidades reales, tanto anatómicas como funcionales, de los “puen-
tes” de nervio periférico colocados entre los cabos de sección medular (David
y Aguayo, 1981). Por medio de las técnicas de marcaje axonal con peroxidasa,
estos autores demostraron que las neuronas medulares pueden proyectar su axón
a lo largo de estos trasplantes, y además, aportaron evidencias de que, al menos
en parte, los axones que colonizan los trasplantes representan fenómenos regene-
rativos de axones previamente lesionados.
Estas experiencias, así como las de Wrathall et al. (1982), o las del grupo de
Pallini, en Roma (Fernández et al., 1986) demostraron que los trasplantes de
nervio periférico pueden constituir un soporte válido para el crecimiento axonal
*
La mayor parte del trabajo experimental realizado por los autores y al que nos referimos
en esta revisión ha sido posible gracias a subvenciones recibidas de FUNDACIÓN MAPFRE,
Comunidad de Madrid e Instituto de Salud Carlos III (Fondo de Investigación Sanitaria).
entre los cabos de sección medular, tal vez en virtud de factores tróficos aporta-
dos por las células de Schwann. Sin embargo, aunque los axones en regeneración
penetran en el nervio trasplantado, cruzando fácilmente la unión médula-nervio,
parecen encontrar una gran dificultad para atravesar la zona de separación entre
el nervio periférico y el cabo medular opuesto (David y Aguayo, 1981; Richard-
son et al., 1982).
A pesar de estas evidencias, en la literatura se recogen escasos intentos de
trasplantar tejido nervioso sobre la médula espinal traumatizada. La explicación
a este hecho parece radicar en la dificultad técnica que supone realizar estos tras-
plantes y en los pobres resultados obtenidos, desde el punto de vista funcional,
en las pocas experiencias realizadas (Nygren et al., 1977; Das, 1983). En asocia-
ción a estos procedimientos, se ha ensayado la colocación de “tubos” de material
biológico o sintético, rodeando la zona de lesión medular, con el propósito de
que guiados por ellos pudieran regenerarse axones medulares, sobre todo si en
el interior de estos tubos se inyectan diversas sustancias neurotróficas. Entre los
materiales más utilizados cabe destacar los tubos formados por polímeros biode-
gradables, del tipo de poliésteres, que llevan en su interior células de Schwann o
BDNF (Brain Derived Neurotrophic Factor).
La demostración de que la glía envolvente del bulbo olfatorio es capaz de
lograr la mielinización de axones del SNC ha llevado también a utilizar estas
células, junto con células de Schwann y sistemas de tubulización, con resulta-
dos prometedores en ratas sometidas a sección medular (Ramón Cueto et al.,
1998).
█ Regeneración medular utilizando células nerviosas fetales
A la hora de buscar un tejido nervioso donante y capaz de reconstruir la médula

espinal lesionada, parece lógico considerar el empleo de tejido medular y concre-
tamente, tejido de médula espinal fetal. A pesar de que los primeros trasplantes
experimentales de médula espinal fetal sobre médula espinal adulta seccionada
mostraron una escasa supervivencia (Das, 1983), al menos en comparación con
otros tipos de trasplante, como puede ser el tejido cerebral fetal, el hecho cierto
es que la médula espinal fetal se llegó a considerar como el tipo de tejido donante
más adecuado para estos estudios experimentales.
La experiencia acumulada utilizando trasplantes de médula espinal fetal ha
permitido establecer que la supervivencia de los mismos en el seno de la médula
espinal lesionada depende de la edad del tejido donante, siendo ésta óptima cuan-
do el feto corresponde a un periodo entre 13 y 15 días de gestación en la rata. Se
sabe también que estos trasplantes pueden sobrevivir largo tiempo y experimentar
cambios madurativos, que se traducen, por ejemplo, por la formación de zonas
amielínicas que recuerdan a la sustancia gelatinosa de las astas posteriores de la
CAPÍTULO 17 Estrategias en la regeneración medular postraumática 309
médula adulta, donde además se pueden identificar prolongaciones neuronales con

inmunorreactividad para metencefalina y neurotensina (Reier, 1985). También se
ha señalado que la integración de los trasplantes de médula fetal es mucho más
fácil a nivel de la sustancia gris que a nivel de la sustancia blanca medular, donde
al parecer se desarrolla una importante cicatriz glial que impide el paso de axones
hacia el trasplante (Wujek y Reier, 1984). A pesar de todo, los estudios de inmuno-
peroxidasa indican que las neuronas presentes en los trasplantes pueden proyectar
axones hacia el tejido receptor y que al menos una discreta población de axones
descendentes, de naturaleza serotoninérgica, son capaces de penetrar en el tejido
trasplantado (Reier, 1985).
En esta misma línea, Pallini et al. (1989) publicaron su experiencia con
trasplantes de médula fetal (13-14 días de gestación) sobre la médula espinal
seccionada de ratas adultas. El trasplante fue realizado de forma inmediata
tras la sección medular, lográndose una supervivencia en el 55% de los casos
y una buena integración entre el trasplante y la médula lesionada, lo que se
pudo poner en evidencia por medio de las técnicas de trazadores axonales con
peroxidasa. Sin embargo, la valoración clínica y electrofisiológica de los ani-
males no mostró ningún tipo de recuperación funcional. A pesar de ello, existen
otras publicaciones que muestran cierta recuperación de los animales tras una
sección medular y su posterior reconstrucción con trasplantes de médula fetal
(Zompa et al., 1997).
En cuanto a los estudios realizados con trasplantes de tejido cerebral fetal para
reconstruir la médula espinal lesionada, las primeras experiencias señalaban una
escasa viabilidad de los mismos, tal vez como consecuencia de una deficiente
técnica quirúrgica. Sin embargo, y al menos teóricamente, el empleo de tejido
cerebral fetal puede tener la ventaja de su alta capacidad de proliferación, lo que
ayudaría a la restauración anatómica entre los cabos de sección medular, algo
que es difícil de alcanzar con otros trasplantes neurales (Das, 1983). De hecho,
aunque en el momento actual existe una experiencia limitada acerca del empleo
de trasplantes de corteza fetal sobre médula espinal previamente intacta o sobre
médula lesionada (Bernstein et al., 1984; Das, 1987) se ha podido confirmar que,
con una técnica quirúrgica adecuada, el tejido cerebral fetal puede sobrevivir con
relativa facilidad en la médula espinal adulta, siendo la integración del trasplante
más fácil a nivel de la sustancia gris.
Por otra parte, en cuanto a los modelos de lesión medular sobre los que se han
llevado a cabo los trasplantes neurales, casi todos ellos han consistido en una
sección quirúrgica de la médula, lo que puede diferir significativamente de lo
que acontece en el ser humano, donde la paraplejia traumática suele ser resultado
de una lesión por contusión. Además, la realización de trasplantes neurales sobre
estos modelos experimentales casi siempre se ha hecho de forma inmediata tras
la sección medular, es decir, en modelos de paraplejia aguda, como los estudios
realizados por el grupo de Ramón Cueto, utilizando glía envolvente del bulbo
olfatorio (Ramón Cueto et al., 2000) y debe tenerse en cuenta que realizar el
trasplante en fase aguda puede ser una circunstancia desfavorable para la super-
vivencia del tejido trasplantado, si se tienen en cuenta los estudios que señalan
la influencia beneficiosa de un cúmulo tardío de factores tróficos en zonas lesio-
nadas del Sistema Nervioso. Además, teniendo como lógico objetivo la posible
aplicación clínica de estas técnicas, es obvio que su utilización en humanos de-
bería ser hecha en fases de paraplejia crónica, cuando ya se hayan descartado las
posibilidades de recuperación espontánea de los pacientes.
Teniendo presentes todas estas consideraciones, hacia 1990 nos planteamos
estudiar, sobre un modelo de contusión medular causante de una paraplejia cró-
nica, los resultados morfológicos y funcionales del trasplante diferido de tejido
neocortical fetal. La utilización de tejido neocortical obedece a la constatación
de que este tejido muestra una alta capacidad mitótica, lo que teóricamente po-
dría llevar a rellenar la zona de necrosis centromedular postraumática, aunque el
tamaño del trasplante no fuera adecuado.
Como consecuencia de estos estudios experimentales (Vaquero et al., 1991 y
1992), llegamos a la conclusión de que: 1) El trasplante de tejido cerebral fetal
sobre médula espinal contusionada en la rata adulta, y en determinadas condi-
ciones experimentales (tejido donante obtenido de fetos de 18 días de gestación
y trasplantado al menos una semana después de la lesión traumática) alcanza un
índice de supervivencia, a largo plazo, superior al 80%. 2) Estos resultados son
similares si se realiza el trasplante a los 3-4 meses tras la lesión medular trau-
mática, en situación de paraplejia crónicamente establecida. 3) Los trasplantes
efectuados consiguen restaurar la continuidad anatómica de la médula, mostran-
do una perfecta integración con el tejido huésped y sin que se observen signos
de reacción inflamatoria que sugieran fenómenos inmunológicos de rechazo. 4)
La integración de los trasplantes es independiente de su localización anatómica
respecto de la sustancia gris o blanca medular y no parece depender de la mayor o
menor presencia de tejido conectivo. 5) Aunque la presencia de tejido conectivo
en la zona del trasplante puede estar condicionada por la técnica quirúrgica, su
mayor o menor intensidad no parece influir significativamente sobre la viabilidad
de los trasplantes. 6) La presencia de un trasplante de tejido cerebral fetal sobre
la médula traumatizada condiciona que al menos ocho meses después de la lesión
continúen presentes, en la zona traumatizada, procesos de regeneración axonal.
7) Existen evidencias morfológicas del paso de fibras nerviosas entre el tejido
trasplantado y el tejido medular adyacente. El origen de estas fibras parece ser
tanto las raíces dorsales como fibras regenerativas de los cordones medulares. 8)
La cicatriz glial en torno a los trasplantes es variable, de mínima intensidad en
la mayor parte de ellos y, en todo caso, no parece influir sobre su viabilidad ni
representa obstáculo importante para el paso de fibras entre el tejido trasplantado
y el tejido medular adyacente. 9) Las neuronas del tejido cerebral trasplantado
experimentan cambios madurativos, con aparición de la típica morfología pira-

midal de las neuronas corticales.
A pesar de estos hallazgos, la discrepancia entre nuestros buenos resultados
morfológicos (integración del tejido cerebral fetal trasplantado a la médula y su
posible funcionamiento como un puente activo) y los pobres resultados funcio-
nales que estábamos obteniendo (ausencia de recuperación motora significativa)
hizo que nos planteáramos la necesidad de que los animales trasplantados fue-
ran seguidos durante un tiempo de evolución suficientemente prolongado tras
el trasplante, sobre todo ante el hecho de que las experiencias de la literatura se
limitaban a unos pocos meses de seguimiento, lo que era fácilmente explicable
por la enorme dificultad de mantener con vida, a largo plazo, a los animales
parapléjicos. Una técnica microquirúrgica adecuada, profilaxis de infecciones,
vaciamiento vesical en las fases precoces tras la lesión medular, cura de úlceras
de decúbito y presencia de un único cuidador para nuestros animales, fueron los
factores que nos permitieron mantener durante más de 1 año tras el trasplante a
varios animales parapléjicos. Este logro nos llevó de forma paralela a la observa-
ción de que a partir de los seis meses tras el trasplante, los animales mostraban
signos de recuperación motora y sensitiva, que se iniciaban por una serie de mo-
vimientos espontáneos del rabo y de las patas posteriores, junto a una respuesta al
estímulo doloroso aplicado en estas extremidades. No obstante, los animales que
sobreviven a largo plazo tras el trasplante suelen presentar importantes rigideces
articulares que impiden cualquier movimiento útil. De este modo, hacia 1995
iniciamos una nueva fase experimental, incorporando rehabilitación intensiva a
los animales parapléjicos, lo que nos permitió mantenerles vivos y sin rigideces
articulares y evitó, al igual que en el ser humano, la mayor parte de las complica-
ciones derivadas de una paraplejia crónicamente establecida. Al mismo tiempo,
se estudiaron diferentes tejidos neurales donantes, en un intento de favorecer los
mecanismos de regeneración en el tejido medular traumatizado, observándose
que los mejores índices de regeneración tisular se obtenían si se rellenaba micro-
quirúrgicamente la cavidad traumática centromedular con tejido cerebral fetal
asociado a una suspensión de nervio periférico, posiblemente por el conocido
efecto neurotrófico de las células de Schwann, hallazgo que publicamos en el año
2000 (Zurita et al., 2000).
Con este modelo experimental, pudimos mantener hasta dos años ratas pa-
rapléjicas y evaluar la eficacia del co-trasplante intramedular de neuroblastos
de corteza cerebral fetal y nervio periférico. Un seguimiento más amplio que-
daba limitado por la propia edad de los animales, que difícilmente alcanzan
los dos años de supervivencia en la rata Wistar. En cualquier caso, esta técni-
ca nos permitió confirmar que existía una progresiva recuperación funcional,
sensitiva y motora de los animales previamente parapléjicos, lo que se hacía
muy evidente a partir de los 6-8 meses tras el trasplante. De forma paralela, se
objetivó una recuperación del trofismo muscular en los animales trasplantados,

que era claramente significativa después de un año de evolución (Zurita et al.,
2001). El estudio histológico de los animales, tras más de un año de evolución,
del co-trasplante, mostró una perfecta integración del tejido trasplantado, con
identificación de tejido cerebral adulto a nivel de lo que antes era una cavidad
centromedular.
Simultáneamente a estos estudios experimentales, las publicaciones de Falci,
en Denver (Falci et al., 1997) y de Wirth, en Florida (Wirth et al., 2001), uti-
lizando trasplantes de médula espinal fetal, marcaron el punto de partida para
la aplicación de estas nuevas técnicas de terapia celular en pacientes con una
paraplejia establecida. Sin embargo, en los primeros ensayos clínicos, aunque se
describía una cierta recuperación de sensibilidad en los miembros inferiores de
los pacientes, no se llegó a obtener una clara recuperación motora. En nuestra
opinión, estos pobres resultados pudieron deberse a la utilización de tejido me-
dular fetal en lugar de tejido cerebral y al hecho de que el trasplante realizado,
aunque viable a largo plazo, no logró rellenar completamente las cavidades pos-
traumáticas centromedulares, lo que se apreciaba en las publicaciones de estos
autores (Wirth et al., 2001).
Según nuestra propia experiencia, el trasplante diferido de médula espinal
fetal en la médula espinal de ratas parapléjicas nunca ha permitido obtener recu-
peración motora ni modificación de las atrofias musculares, al menos en los 10
meses siguientes a la realización del trasplante. Sin embargo, partiendo de simi-
lares parámetros de lesión neurológica, la utilización de tejido cerebral fetal en
co-trasplante con nervio periférico permite unos resultados funcionales mucho
más aceptables.
Por otra parte, es obvio que el animal de experimentación y el hombre repre-
sentan sistemas biológicos diferentes, lo que hace difícil predecir que los resul-
tados obtenidos en roedores puedan ser aplicables con éxito al tratamiento de
pacientes parapléjicos y además, debemos tener en cuenta que los ensayos con
animales superiores, diferentes al hombre, son problemáticos por la dificultad
de mantener largo tiempo a los animales parapléjicos y por la dificultad de su
rehabilitación.
Hacia el año 2000, las perspectivas de utilizar tejido cerebral fetal para ser
trasplantado en las cavidades centromedulares postraumáticas de pacientes pa-
rapléjicos parecía ser una opción con razonable posibilidad de ser aplicada en
clínica, pero con enormes dificultades técnicas, ya que era extraordinariamente
difícil obtener tejido cerebral fetal humano en buenas condiciones de viabilidad,
ya fuera a partir de abortos espontáneos o de abortos terapéuticos. Además, la
necesidad de utilizar inmunosupresores tras el trasplante, añadía una nueva difi-
cultad a la técnica, teniendo en cuenta que los pacientes parapléjicos presentan
con frecuencia infecciones urinarias, úlceras, etc.
Ante estas consideraciones, nos planteamos que deberíamos buscar otras al-
ternativas en pacientes, y fundamentalmente, deberíamos estudiar las posibili-
dades de regeneración del SNC que ya parecían ofrecer entonces las llamadas
“células madre adultas”.
█ Regeneración medular utilizando trasplantes de células

madre adultas
Las “células madre” son células indiferenciadas que mantienen la capaci-

dad para dividirse durante toda la vida del individuo y dan origen a células
que pueden llegar a ser muy diferenciadas y capaces de sustituir a las células
que se pierden en los diferentes tejidos. Si bien es cierto que hace unos años
la posible utilidad de células madre embrionarias para el tratamiento de diver-
sas enfermedades despertó un gran optimismo, su empleo en clínica humana
se ha visto dificultado por numerosos problemas éticos y de tipo técnico. Por
ello, las investigaciones en este campo se han dirigido, en los últimos años,
hacia las células madre adultas, las cuales han ganado protagonismo según se
han ido conociendo detalles acerca de su comportamiento biológico. Entre los
diferentes tipos de células madre adultas, las células madre mesenquimales
presentes en el estroma de la médula ósea, conocidas como BMSC (Bone Ma-
rrow Stromal Cells) son las que parecen ofrecer mayor número de ventajas a la
hora de ser utilizadas en protocolos de terapia celular. Se conoce hoy día que
estas células pueden diferenciarse no solo hacia células de su misma línea ger-
minal, como pueden ser condrocitos, osteoblastos o miocitos, sino también, en
determinadas circunstancias, hacia células endoteliales y neuroectodérmicas
(Dezawa et al., 2004; Kotobuki et al., 2004; Benayahu et al., 2007; Parr et al.,
2007), fenómeno que se conoce como “transdiferenciación”. Las BMSC ex-
presan marcadores característicos, como CD73 y CD105, así como otros mar-
cadores que realmente son moléculas de adhesión, como CD54, CD56, CD90
y CD106, se caracterizan por su adherencia al frasco de cultivo y se expanden
fácilmente, hasta el punto de que en el curso de 3-4 semanas se pueden obtener
en el laboratorio unas 60-70 millones de BMSC partiendo de un único aspirado
de médula ósea.
Tras las primeras descripciones de que estas células pueden ser transfor-
madas in vitro en células de aspecto neuronal mediante la adición al medio
de cultivo de agentes químicos específicos (Woodbury et al., 2000; Mezey y
Chandross, 2000; Sánchez-Ramos et al., 2000; Hung et al., 2002; Dezawa et
al., 2004; Hermann et al., 2004; Bossolasco et al., 2005) diversos grupos de
investigación estudiaron la posibilidad de aplicar este hallazgo a la clínica, y
concretamente al tratamiento de la paraplejia traumática. Como consecuencia
de ello, pronto se publicaron observaciones a favor de que el trasplante de

células madre mesenquimales de médula ósea puede recuperar los déficits
funcionales que tienen lugar tras una lesión traumática de la médula espinal
(Chopp et al., 2000; Chopp y Li, 2002; Hofstetter et al., 2002; Lee et al.,
2003; Ankeny et al., 2004) y aunque los primeros estudios fueron realizados
sobre modelos experimentales de lesión medular incompleta, o realizando el
trasplante celular de forma inmediata tras la lesión, en el año 2004 pudimos
demostrar en nuestro laboratorio que esta forma de terapia celular puede ser
también útil si se aplica a lesiones medulares completas y en situación de
paraplejia crónicamente establecida (Zurita y Vaquero, 2004). En estas con-
diciones experimentales, el trasplante intralesional de BMSC va seguido de
claros signos de recuperación neurológica, que son objetivables si se con-
sigue mantener a los animales a largo plazo tras el trasplante, alcanzándose
al año una recuperación motora prácticamente total en más del 60% de los
casos, lo que se asocia a una evidente regeneración de tejido nervioso a nivel
de la zona previamente lesionada (Vaquero et al., 2006; Zurita y Vaquero,
2006) (Figuras 17.1, 17.2, 17.3 y 17.4).
Figura 17.1. Progresiva recuperación motora en una serie de ratas Wistar previamente pa-
rapléjicas, tras ser sometidas a un transplante intralesional de BMSC. Escala BBB de función
motora (21 puntos como valor máximo de función motora). Véase Zurita M and Vaquero J:
Neurosci Lett 2006; 402: 51-56.
Figura 17.2. A: Sustitución de la cavidad traumática centromedular de ratas parapléjicas

por un tejido nervioso neoformado, un año después de la administración intralesional de
BMSC (H.E.). B: Expresión inmunohistoquímica de B-galactosidasa en las neuronas del teji-
do neoformado. En este caso, las BMSC transplantadas fueron sometidas, previamente al
trasplante, a una transfección génica, insertándoles el gen LacZ de E. Coli, lo que permite
identificar el origen de las neuronas marcadas, a partir de las BMSC transplantadas. Véase
Zurita M y Vaquero J: Neurosci Lett 2006; 402: 51-56.
Figura 17.3. Tejido nervioso neoformado y maduro, que rellena la cavidad centromedular
traumática de ratas parapléjicas. En estas imágenes se aprecia la similitud de la regenera-
ción tisular que se obtiene en la médula traumatizada utilizando trasplantes intralesionales
de tejido cerebral fetal (A y C) o de BMSC (B y D).
Figura 17.4. Axones positivos a tirosina-hidroxilasa, en el tejido nervioso que rellena la

cavidad centromedular, tras la administración intralesional de BMSC en ratas previamente
parapléjicas. Un año de evolución tras el trasplante de BMSC.
Una vez que pudimos confirmar la eficacia del trasplante de BMSC para rege-
nerar el tejido medular dañado y para lograr recuperación motora de los animales
parapléjicos, nos planteamos si también podría ser eficaz una administración de
BMSC por vía sistémica, sobre todo teniendo en cuenta algunas publicaciones
que señalaban cómo la administración intravenosa de BMSC puede revertir défi-
cits funcionales en ratas sometidas a un traumatismo craneoencefálico (Mahmo-
od et al., 2001). Como un primer paso, marcamos las BMSC con bisbenzimida,
o bien con Indio-111, y realizamos estudios para comprobar la distribución de
las células marcadas tras su administración sistémica por vía intravenosa. Los
resultados que obtuvimos mostraron que tras su administración intravenosa, las
BMSC marcadas colonizaban órganos de perfusión, como el bazo, hígado o ri-
ñones, pero no alcanzaban de forma significativa la zona de lesión medular (De
Haro et al., 2005). Estos estudios permitieron aportar por vez primera a la litera-
tura la utilidad del marcaje isotópico con Indio-111 para estudiar la distribución
de las BMSC tras su administración en procedimientos de terapia celular, pero
nos llevaron a la conclusión de que la administración sistémica de BMSC no
permite que estas células lleguen en un número significativo a las zonas de lesión
traumática medular. En un estudio posterior valoramos la recuperación motora de
animales parapléjicos tras la administración sistémica o intralesional de BMSC,
lo que nos permitió confirmar la evidente superioridad de la administración local
frente a la administración sistémica (Vaquero et al., 2006).
Los buenos resultados obtenidos tras más de 150 trasplantes en roedores han
sido reproducidos en una serie de 10 cerdos adultos con una paraplejia crónica-
mente establecida, lo que permite suponer que esta técnica puede ser igualmente
útil en humanos (Zurita et al., 2008) (Figuras 17.5, 17.6 y 17.7).
Figura 17.5. Progresiva recuperación motora en una serie de 7 cerdos adultos (“minipigs”)
previamente parapléjicos y sometidos al trasplante intramedular de BMSC autólogas. Escala
de función motora de 10 puntos.
Figura 17.6. Cerdo adulto, previamente parapléjico, que comienza a levantarse espontá-
neamente, a los 3 meses del trasplante intramedular de BMSC autólogas.
Figura 17.7. Demostración electrofisiológica de la recuperación funcional obtenida en cer-

dos adultos parapléjicos, tras el trasplante de BMSC autólogas. A: Ausencia de potenciales
evocados somatosensoriales (PESS), previamente al trasplante. Animal parapléjico, 3 meses
de evolución tras la lesión medular. B: Reaparición de PESS, 2 meses después del trasplante
de BMSC autólogas. En este momento, el animal comenzaba a tener sensibilidad y movili-
dad espontánea de extremidades posteriores.
Como consecuencia de estos y otros estudios experimentales, en el momento

actual se está iniciando la aplicación de este tipo de terapia celular en pacientes.
Los primeros ensayos clínicos se han hecho utilizado células madre que incluyen
tanto BMSC como células madre hematopoyéticas y han confirmado la ausencia
de efectos secundarios (Park et al., 2005; Sykova et al., 2006; Yoon et al., 2007).
Recientemente, se ha presentado un estudio preliminar en una serie de pacientes
parapléjicos tratados con trasplante intramedular de células madre derivadas de
médula ósea, y que han sido evaluados durante un año tras el trasplante, apre-
ciándose evidente recuperación en sensibilidad, motilidad y control de esfínteres
(Geffner et al., 2007). Estos primeros resultados parecen justificar el inicio de
ensayos clínicos controlados en pacientes, al objeto de poder evaluar un número
de casos que permita obtener conclusiones definitivas.
En el estado actual de nuestros conocimientos sobre esta línea de investiga-
ción, es difícil encontrar argumentos acerca de las ventajas de utilizar exclusi-
vamente BMSC para estos trasplantes, tal como diversos grupos hemos hecho
en los estudios experimentales preclínicos (Chopp et al., 2000; Hofstetter et
al., 2002; Ohta et al., 2004; Zurita y Vaquero, 2004 y 2006; Bakshi et al., 2006;
Vaquero et al., 2006; Himes et al., 2006; Parr et al., 2007) o bien de utilizar,
como se ha hecho en las primeras experiencias clínicas en humanos, una mez-
cla de BMSC y otras células mononucleares de médula ósea (Park et al., 2005;
Sykova et al., 2006; Yoon et al., 2007). Teniendo en cuenta que las BMSC
representan menos del 1% de las células de la médula ósea, su empleo en pro-
tocolos de terapia celular requiere manipular estas células en instalaciones de
alta seguridad biológica (cabinas GMP) para expandir las células y obtener
un número suficiente antes de realizar el trasplante, lo que conlleva una cierta
complejidad técnica y posiblemente éste sea el principal argumento para la
utilización, en clínica, de células madre de médula ósea sin excluir la fracción
de células madre hematopoyéticas. Sin embargo, las BMSC tienen la ventaja
de su gran especificidad para lograr la transdiferenciación en el seno del tejido
huésped, su gran facilidad de expansión, teniendo en cuenta que la eficacia del
trasplante parece ser dosis-dependiente, y por último, su baja antigenicidad, lo
que podría llevar a que en un futuro se planteara el empleo de trasplantes alo-
génicos de BMSC en clínica humana.
En cualquier caso, es obvio que aún tenemos que adquirir un mejor conoci-
miento de los mecanismos por los cuales este tipo de terapia celular consigue la
recuperación neurológica, tanto de animales experimentales como de los pocos
pacientes en los que se ha ensayado hasta ahora. En los estudios experimenta-
les realizados, llama la atención que la recuperación funcional de los animales
se inicia antes de que se produzca una regeneración tisular capaz de rellenar
completamente la cavidad centromedular traumática y exista un puente capaz de
permitir el paso de axones ascendentes y descendentes (Zurita y Vaquero, 2004 y
2006; Vaquero et al., 2006). Por lo tanto, es obvio que tras el trasplante, al menos
en una fase precoz, deben existir diversos procesos regenerativos, incluyendo
la liberación de factores neurotróficos por las células madre trasplantadas, o la
activación de mecanismos endógenos de la médula espinal, capaces de restaurar
parcialmente funciones neurológicas previamente abolidas.
Por último, teniendo en cuenta los resultados experimentales que sugieren
la conveniencia de llevar al sitio de lesión una gran cantidad de células madre,
nuestros esfuerzos deben ir encaminados a lograr la mayor supervivencia posible
de las células madre, una vez trasplantadas. En este sentido, recientes estudios
muestran que las células madre derivadas de la médula ósea pueden alcanzar
las zonas de lesión centromedular traumática tras ser depositadas en el espacio
subaracnoideo (Ohta et al., 2004; Sateke et al., 2004; Bakshi et al., 2004 y 2006;
Himes et al., 2006), una observación que deberá ser tenida en cuenta a la hora de
aplicar estas técnicas en pacientes, por cuanto que puede ser una estrategia com-
plementaria a la administración intralesional, aumentando así su eficacia.
█ Conclusiones
En las últimas décadas, el desarrollo de nuevas técnicas de terapia celular ha

llevado a plantear su posible aplicación al tratamiento de la paraplejia de origen
traumático. Tras varios años de estudios experimentales, existe una evidencia
creciente a favor de que el trasplante intralesional de células madre adultas, obte-
nidas del estroma de la médula ósea, se asocia a signos de regeneración en de la
médula espinal previamente lesionada y a claros signos de recuperación funcio-
nal. Aunque se está iniciando la aplicación a pacientes de estas técnicas, es obvio
que aún debemos conocer muchos datos acerca de cómo actúan estas células
y cómo podemos optimizar los aparentemente buenos resultados. La necesaria
prudencia y el sometimiento a estrictos controles éticos y metodológicos son pre-
misas básicas a la hora de plantear los ensayos clínicos, y nos permitirán conocer,
en un futuro próximo, si podemos convertir en realidad la utopía de encontrar un
tratamiento efectivo para la paraplejia postraumática.
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CAPÍTULO Tratamiento neurorrehabilitador
18 de la lesión medular
postraumática
Joan Vidal Samsó
█ Introducción
En estos últimos años se ha producido un cambio importante en el abordaje

del tratamiento médico-rehabilitador de las secuelas de la lesión medular traumá-
tica (LMT), así como progresivamente se ha iniciado entre los profesionales y el
colectivo de personas que han sufrido una grave discapacidad neurológica, una
profunda reflexión sobre la existencia o no, en la actualidad, de algún tratamiento
o estrategia que minimice los efectos dramáticos de una paraplejia o tetraplejia
(Donovan et al., 1997). En pocas palabras, en esta última década se ha iniciado
un profundo cambio en las líneas de investigación referentes a la recuperación de
una LMT. Muchos se preguntan si hoy en día la curación es posible (Ackery et
al., 2004; Jackson et al., 2004).
Definir el término curación, es una de los aspectos más controvertidos entre
los científicos, cuando afrontan el reto de las futuras líneas de investigación sobre
la LMT. Para el público en general y en especial para el colectivo de afectados,
cuando se habla de curación, el término se interpreta como la recuperación com-
pleta de la función motora útil para volver a caminar. Sin embargo, las conse-
cuencias de una LMT afectan a muchos sistemas y funciones del cuerpo vitales
para el estado de salud de una persona que ha sufrido esta grave discapacidad.
Por este motivo, la comunidad científica y los comités de expertos, diseñados a
este efecto, han intentado definir las bases de lo que entendemos por curación.
Las líneas de la investigación sobre la LMT deben centrarse en la prevención
de la pérdida de la función motora, en la recuperación de las funciones perdidas
—incluyendo la función motora, sensibilidad, vejiga, intestino, sistema autóno-
mo, función sexual— y en la eliminación de complicaciones, en particular, dolor,
espasticidad, úlceras por presión y depresión, con el último objetivo que consiste
en conseguir que la persona vuelva a los niveles funcionales, de calidad de vida
y de actividad en general, previos a sufrir dicha lesión.
El Institute of Medicine Committe on Spinal Cord Injury, define en una de sus
recientes publicaciones cuáles deben ser las prioridades en la investigación sobre
la LMT (Tabla 18.1).
Tabla 18.1. Prioridades de la investigación en la lesión medular traumática.
1. Desarrollo de terapias de neuroprotección.

2. Promover el crecimiento axonal, dirigido a comprender los
mecanismos moleculares que inhiben la regeneración axo-
nal, la formación de la cicatriz glial, los procesos inflamato-
rios, y desarrollar terapias que ayuden a la regeneración.
3. Promover las conexiones sinápticas apropiadas.
4. Restablecer los circuitos gliales y neuronales esenciales,
incrementando los conocimientos de los mecanismos que
participan en la locomoción, incluyendo las investigacio-
nes sobre el centro generador del patrón de marcha (central
pattern generator: CPG).
5. Prevención de las complicaciones agudas y crónicas.
6. Mantener el máximo potencial de recuperación.
No olvidemos que hasta hace pocos años los lesionados medulares eran perso-
nas que solían fallecer durante el primer año, la mayoría de ellas víctimas de las
múltiples complicaciones graves que sufrían, como las sepsis de origen urinario,
las úlceras por presión y otras. A partir de los años 50, después de la II Guerra
Mundial, se organizan los primeros hospitales y unidades especializadas en el
tratamiento medicoquirúrgico integral de la LMT, bajo las pautas diseñadas por
el doctor Sir Ludwig Guttmann, un neurocirujano judío de origen alemán, que
inaugura en Gran Bretaña el primer hospital dedicado íntegramente al tratamien-
to y rehabilitación de las personas con una LMT (Stoke Mandeville) (Guttmann,
1967). A partir de este momento el pronóstico vital de este colectivo cambia de
forma radical y la supervivencia se convierte en el elemento básico del trata-
miento (Whiteneck et al., 1992; Sarrias et al., 1998).
El objetivo actual ya es diferente. No obstante, antes de valorar los diferen-
tes tipos de terapias existentes en la actualidad, es necesario comentar algunos
aspectos que pueden influir de forma negativa en la consecución de resultados
favorables:
1. El primero de ellos es la imposibilidad, hoy en día, de revivir aquello que

ha muerto o ha estado ausente durante muchos años, incluyendo neuronas,
musculatura, hueso y otros órganos, en especial cambios asociados al pro-
ceso fisiológico de envejecimiento.
2. El segundo aspecto es que la médula espinal no tiene capacidad de regene-
rar o reconectar por sí misma.
CAPÍTULO 18 Tratamiento neurorrehabilitador de la lesión medular postraumática 327
3. Otro aspecto a considerar, es que incluso, en el caso hipotético que la cu-

ración fuese posible, el estado y la sociedad en general no está dispuesta a
invertir suficientes recursos en esta tarea.
4. Finalmente, hay que tener presente que muchos clínicos-especialistas en el
tratamiento de los lesionados medulares y de otras graves discapacidades
de origen neurológico, no creen en absoluto que la “curación” sea posible
en la actualidad.
Tal como vemos, con estas premisas es difícil considerar la posibilidad de con-
seguir mecanismos de regeneración que permitan una recuperación funcional en
las personas que han sufrido una lesión medular completa. De todas formas y a pe-
sar de este pesimismo reinante, sabemos que existen diferentes factores que hacen
posible empezar a hablar de terapias regenerativas y neurorrehabilitadoras eficaces.
Hoy en día disponemos de evidencias tanto en animales de experimentación como
en humanos de que es posible demostrar cierta capacidad de regeneración del Sis-
tema Nervioso Central (SNC). Así, la utilización de injertos de nervio periférico
en la médula espinal permite que los axones crezcan correctamente. Además, he-
mos objetivado en alguna ocasión que existen pacientes que de forma espontánea
presentan cambios funcionales a lo largo de los años, a pesar de presentar lesiones
medulares completas. También en los casos de lesiones incompletas se puede re-
cuperar función neurológica de forma progresiva a lo largo de muchos años. Por
todo ello, es probable que las mejores soluciones en cuanto a la curación de la LMT
lleguen de la mano de combinaciones de diferentes terapias, como por ejemplo
combinar transplantes celulares con factores neurotróficos que promuevan el creci-
miento axonal, seguidos de un tratamiento rehabilitador intensivo y prolongado.
Todo esto hace necesario replantear la necesidad de invertir en la investiga-
ción sobre regeneración de las lesiones medulares, para obtener resultados a cor-
to y medio plazo. No olvidemos que gobiernos como el de los Estados Unidos,
gasta más dinero en un solo día de la guerra de Irak que en investigación sobre
LMT en los últimos 5 años.
█ Terapia neurorrehabilitadora para la lesión medular

traumática
Distinguimos cuatro tipos de terapias que hoy en día se utilizan para el abor-
daje medicoquirúrgico de la LMT:
1. Terapia neurorrehabilitadora.
2. Terapia regenerativa.
3. Neuroprótesis.
4. Terapias de sustitución.
En este capítulo, si bien los procesos de mejora es probable que se den por la
combinación de varias terapias, nos centraremos en las terapias neurorrehabili-
tadoras que van dirigidas en general a maximizar las funciones preservadas tras
una lesión. Para poderlo hacer, hoy en día, uno de los objetivos del tratamiento
especializado es el de manipular la plasticidad intrínseca del SNC y aprovechar-
la para conseguir una recuperación funcional adecuada. Este aspecto constituye
probablemente uno de los avances más relevantes en el campo de la medicina de
la rehabilitación en el intento de mejorar o “curar” aquellas lesiones que hasta
ahora se consideraban permanentes. Los últimos trabajos publicados en la litera-
tura centrados en la plasticidad neuronal pueden ayudar a entender ciertos fenó-
menos, como la demostración de los circuitos neuronales que forman el llamado
“centro generador del patrón de la marcha” (CPG: central pattern generator) y
que pueden participar en los fenómenos de aprendizaje.
En este capítulo reflexionamos sobre los últimos avances del tratamiento re-
habilitador centrados en técnicas que hoy en día se conocen con el nombre de
“terapias intensivas”. El papel del tratamiento rehabilitador ha ido cambiando
de forma lenta pero progresiva tras conocer los resultados esperanzadores de
diferentes ensayos, tanto en fase experimental en animales como a nivel clínico,
realizados en Hospitales de Canadá, EE UU y Suiza, y dirigidos a recuperar la
capacidad de la marcha. Son varias las vías de investigación que se han abierto en
esta última década. La primera, es la constatación de que la bipedestación diaria
y otros ejercicios mejoran las funciones musculares, cardiovasculares y pulmo-
nares de estos pacientes. La segunda, son las innovaciones en los dispositivos
tipo FES (Functional Electrical Stimulation: Estimulación Eléctrica Funcional) y
otros aparatos para ejercitar los músculos paralizados. La tercera vía de investi-
gación es el descubrimiento de que al menos un 40% de las personas que nunca
han realizado marcha después de una LMT, pueden aprender a caminar con cierta
funcionalidad tras un programa intensivo de reeducación de la marcha en un sis-
tema de treadmill (cinta sin fin).
Dentro de este capítulo es necesario comentar los avances que se han con-
seguido en la reeducación de la marcha. Estudios recientemente publicados
describen los efectos beneficiosos de la terapia intensiva en la recuperación
motora de personas que han sufrido bien una LMT, bien un accidente vascular
cerebral (ACV). El grupo alemán de Taub dio a conocer el método denomina-
do “terapia de constricción” (constraint-induced therapy), terapia que consiste
en forzar al paciente hemipléjico, limitando el movimiento de la parte sana, a
utilizar el lado paralizado, con el objetivo de conseguir mejoras neurológicas
a partir de la capacidad del SNC para participar en los fenómenos de neuro-
plasticidad y así conseguir una reorganización cortical positiva. A partir de este
trabajo de Taub, otros muchos autores han publicado a posteriori los efectos
beneficiosos de esta terapia. Liepert en 1998 demuestra que la constraint thera-
py no solo mejora la función motora de los pacientes que han sufrido un ACV,
sino también aumenta la representación cortical motora de la mano afecta, in-

dicativo de los procesos de neuroplasticidad que ocurren en el cerebro humano.
Kopp en 1999, Kunkel en el mismo año, Mitner y el mismo Taub presentan
nuevos trabajos con pacientes, donde demuestran las mejoras de esta terapia
(Taub et al., 1999). Van der Lee, en 2001, insiste en su trabajo en los beneficios
de este tratamiento, si bien introduce un aspecto de reflexión sobre la intensi-
dad y duración del mismo como un elemento imprescindible a considerar en
la recuperación motora después de una lesión. Otras muchas terapias se han
descrito también bajo este mismo prisma: realización de ejercicios repetitivos
con técnicas como la estimulación eléctrica funcional, técnicas de imaginería,
musicoterapia, terapia con biofeedback, etc. (Hummelsheim, 1999). Uno de los
avances más importantes en relación a estos fenómenos de aprendizaje de la
parte no utilizada o paralizada fueron los primeros estudios del grupo de Bar-
beau en Canadá, en 1989, sobre el efecto de la eliminación del peso corporal
en la reeducación de la capacidad de marcha en sujetos con hemiplejia. Poste-
riormente, siguiendo la misma línea, el grupo de Wernig y Müller publica en
1992 los trabajos sobre la eficacia de la reeducación de la marcha con sistema
de treadmill en lesionados medulares, suspendiendo al paciente con un arnés
(Figura 18.1) y comprobando cómo en 8 pacientes con lesiones medulares in-
completas crónicas (de más de 1 año de evolución), tras varias semanas de
sesiones de 30-60 minutos de treadmill con sistema de suspensión, consiguen
mejorar la capacidad de marcha.
Figura 18.1. Sistema de reeducación de la marcha, suspendiendo al paciente con un arnés.

A partir de estos resultados, el mismo Wernig compara 89 pacientes con una

lesión medular incompleta tratados con estos sistemas de reeducación de la mar-
cha, frente a 69 también con lesiones incompletas pero tratados de forma conven-
cional, describiendo que en el grupo de tratamiento 25 de 33 pacientes (76%) que
no tenían capacidad de marcha conseguían una marcha funcional independiente y
7 individuos lograban una marcha funcional a expensas de ayuda. Muchos otros
autores han continuado demostrando con nuevos estudios la eficacia del sistema
de cara a mejorar la capacidad de marcha, reforzando la idea de que el Entrena-
miento de la Marcha con Soporte Parcial del Peso Corporal (EM-SPPC) mejora
funcionalmente los pacientes con lesiones medulares incompletas y con secuelas
de ACV (Gauthier et al., 2008). Otros muchos centros europeos han adoptado
este sistema EM-SPPC, diseñando máquinas electromecánicas que facilitan di-
cha terapia, con sistemas que ofrecen una asistencia controlada y programable en
función de las necesidades del sujeto (Figuras 18.2 y 18.3). De esta manera, el
grupo del Hospital de Balgrist en Zurich (Dietz et al., 1998) ha desarrollado un
sistema de terapia intensiva aplicada con éxito en pacientes con lesiones medula-
res tanto completas como incompletas, así como en pacientes afectos de secuelas
de un ACV. A partir de estos trabajos europeos, varios hospitales de Estados Uni-
dos iniciaron también estudios para confirmar los hallazgos encontrados hasta
la fecha. De esta manera, se ha producido una explosión de trabajos científicos
relacionados con la eficacia de esta terapia (Dietz, 2003).
Figura 18.2. Sistema de reeducación de la marcha con soporte parcial del peso corporal
(Gait Training®).
Figura 18.3. Reeducación de la marcha con soporte parcial de peso corporal (Lokomat®).
El EM-SPPC tiene su fundamento en los estudios llevados a cabo por Brown

en la primera mitad del siglo XX. Brown publicó en 1914 dos trabajos donde
observaba, tras seccionar la médula espinal, cómo los animales de experimenta-
ción continuaban generando patrones rítmicos de marcha si recibían un estímulo
adecuado, por ejemplo, la estimulación sensorial que recogían sus extremidades
puestas sobre un tapiz rodante. Estas observaciones han abierto el camino hacia
la investigación de la posibilidad de generar un patrón de marcha refleja en per-
sonas que han sufrido una LMT a través de la estimulación y organización de un
posible CPG que podría depender de la información sensorial que le llegase. En
animales se ha estudiado la neurofisiología de la marcha, demostrando la existen-
cia de este CPG localizado a nivel de la médula espinal lumbar, que coordinaría
el patrón fisiológico de la marcha. Los trabajos experimentales de Shick, Severin
y Orlovsky en los años 1960, demostraron la evidencia de un CPG que consistiría
en un complejo circuito neuronal responsable de la coordinación de la actividad
muscular rítmica, como la marcha. En este trabajo se seccionaba la médula es-
pinal a gatos y por tanto se interrumpía la información entre cerebro y médula
espinal, y se observaba a posteriori, tras entrenamiento en un tapiz rodante, que
podían recuperar la capacidad de marcha. Se objetivaron resultados similares
también en ratas de experimentación a las que también se les había seccionado
previamente la médula espinal. Estos hallazgos ayudaron a demostrar la existen-
cia de un centro generador de la marcha, el llamado CPG, localizado a nivel de
la médula espinal de estos animales y que no necesitaba del control del cerebro.
Si el CPG está localizado en la médula espinal y no requiere ningún input del
cerebro, ¿por qué los sujetos con una LMT completa no caminan? Esta es una
de las preguntas que con más insistencia últimamente nos hacemos. La función
y control del CPG en primates y humanos puede ser diferente de los animales
cuadrúpedos. Una de las explicaciones vendría dada por el trabajo de Fulton en
1932, que intentaría justificar este aspecto por el hecho de que los bípedos tienen
más dominancia cortical integrada en los circuitos de la marcha, mientras que
en los animales cuadrúpedos el control es menor y por eso en estos últimos, a
pesar de una sección completa medular, se recupera la actividad de una marcha
refleja. La complejidad de la regulación cortical del CPG en humanos y primates
comparada con la de los gatos o ratas, hace difícil a veces trasladar los resultados
experimentales del laboratorio animal al humano. Sin embargo, la posibilidad de
que este centro exista también en humanos y pueda ser reeducado con sistemas
como el EM-SPPC, abre nuevas vías de investigación en la búsqueda de la cura-
ción o mejora de las secuelas de una LMT.
Junto con estas técnicas de entrenamiento de la marcha se ha postulado el
beneficio de la FES como un elemento más que puede ayudar a recuperar este
patrón de locomoción perdido tras una LMT. Bien a solas o combinada con el
entrenamiento de la marcha con soporte parcial de peso corporal, la FES repre-
senta una buena aproximación para conseguir dicha recuperación neurológica
(Agarwal et al., 2003).
Por otro lado, hay otros aspectos de la terapia intensiva que también hay que
tener presentes. Todos conocemos los efectos sobre el metabolismo de las per-
sonas que padecen una paraplejia o una tetraplejia y las ventajas que tiene el
ejercicio físico sobre el mismo, mejorando el estado general y reduciendo de
forma significativa el riesgo cardiovascular. Tras una LMT se produce una dismi-
nución de la actividad física, una atrofia muscular, un aumento de la adiposidad
y una disminución del ejercicio cardiorrespiratorio, provocando que sobre ellos
incidan factores de riesgo como la resistencia a la insulina, la intolerancia a los
carbohidratos, el aumento del colesterol y los triglicéridos y un nivel más bajo
de HDL-C, que pueden ser causa última de morbimortalidad. Recientemente se
ha producido un interés por el papel que juega el ejercicio físico en estos indivi-
duos de cara a una mejor salud y a una mejora en el potencial rehabilitador. De
esta manera, conocer la adaptación cardiorrespiratoria y metabólica al esfuerzo
y su impacto a nivel orgánico nos posibilitará aconsejar de manera más precisa
las pautas de una práctica física que colabore de manera efectiva a conseguir
un mejor estado de salud y una mejora en el rendimiento y en la adaptación al
esfuerzo, ya que se ha demostrado cómo un programa de entrenamiento es capaz
de provocar mejorías en la calidad de vida y en diversos parámetros endocrino-
metabólicos de los lesionados medulares (Javierre et al., 2005; Javierre et al.,
2006).
Tal como se desprende de estas reflexiones, los objetivos de la rehabilitación

de las personas que han sufrido una LMT han empezado a cambiar progresiva-
mente con la aparición de un nuevo concepto, como es la aplicación de terapias
intensivas dirigidas a recuperar los patrones fisiológicos de la marcha. Los ade-
lantos conseguidos respecto a la marcha no son tanto motivadas por la activación
voluntaria de los músculos paralizados, sino que parecen relacionadas con una
mejora de la coordinación refleja y la “capacidad” de la médula para aprender a
caminar (Rossignol et al., 2004).
Otro de los grandes avances médicos hacia la curación o mejora de las perso-
nas que han sufrido una grave lesión del sistema nervioso, han sido las investi-
gaciones sobre terapias basadas en la neuroestimulación, la neuromodulación y
las neuroprótesis (Rupp y Abel, 2005). El desarrollo de sistemas de estimulación
programables que permitan el control voluntario sobre una determinada función
alterada o perdida tras una lesión del SNC, ha representado uno de los avances
médicos más espectaculares en los últimos tiempos. La convergencia entre el
conocimiento de la ciencia cognitiva y la ingeniería biomédica, con el uso de la
nanotecnología y la tecnología de la sociedad de la información, han revolucio-
nado el abordaje de estos déficits (Dietz y Curt, 2006).
Sin embargo, es necesaria para valorar los efectos beneficiosos de determinadas
terapias, la existencia en la neurorrehabilitación de medidas fiables y sobre todo va-
lidadas, que permitan monitorizar los procesos de cambio y, en definitiva, decidir
cuáles son los tratamientos válidos de aplicación clínica. Actualmente, se utilizan cla-
sificaciones neurológicas como la de la American Spinal Injury Association (ASIA)
para valorar de forma semicuantitativa los déficits neurológicos tanto sensitivos como
motores (Cohen et al., 1998; Stover et al., 1999). Es un índice que describe de forma
indirecta únicamente aquellos déficits estructurales, extrapolándolos a déficits neu-
rológicos. Es necesario completar estas medidas con valoraciones de tipo funcional,
como por ejemplo la capacidad de marcha, el análisis cinemático de la misma, las
funciones de los miembros superiores, el control de los esfínteres, la función autonó-
mica, etc. Así, se han introducido medidas como el índice de la marcha para lesiones
medulares (Walking Index for Spinal Cord Injury: WISCI (Ditunno et al., 2000)),
medidas de independencia funcional (Functional Independence Measure —FIM—
y Spinal Cord Independence Mesure —SCIM— (Catz et al., 1997)) y estándares
para valorar las actividades de la vida diaria (AVD). Entre las exploraciones neuro-
fisiológicas que pueden realizarse con este mismo fin cabe señalar la neurografía,
los potenciales evocados somatosensoriales, los potenciales evocados motores y la
estimulación magnética transcraneal para explorar la función córtico-espinal. Entre
las pruebas de imagen destaca la resonancia magnética funcional. Nuestra obligación
como clínicos interesados en los avances de la investigación es facilitar el desarrollo
y la aplicación de estas técnicas.
La recuperación de la pérdida de las funciones después de sufrir una LMT es
un proceso multidimensional que incluye diferentes mecanismos. Trasladar los
hallazgos experimentales a los humanos es uno de los retos más importantes que
tenemos que realizar durante estos próximos años (Hall et al., 1988; Faden, 1997;
Kakulas, 2004; MacDonald et al., 2007). De aquí la necesidad de crear grupos
donde participen tanto los investigadores básicos como clínicos. Los hospitales
de neurorrehabilitación deben estar preparados para incluir estas nuevas terapias
en los tratamientos clínicos habituales de los pacientes afectos de cualquier daño
neurológico y después han de poder valorar los resultados de las terapias regene-
rativas desde un punto de visita clínico, electrofisiológico, de neuroimagen y de
otras exploraciones. De todas formas y a pesar de los esfuerzos que se han dado
en estos últimos años en el campo de la neurorrehabilitación, quedan aún muchas
preguntas por responder:
1. ¿Cuánto tiempo debe continuar la terapia de cara a la recuperación?

2. ¿Cuál es el papel de la recuperación espontánea versus la terapia conven-
cional?
3. ¿Cuál es la terapia “óptima”?
4. ¿Cuál es el papel de la manipulación manual en la promoción de la recupe-
ración?
5. ¿Cuál es la mejor manera de cuantificar los déficits patofisiológicos espe-
cíficos?
Es imprescindible que todos los profesionales implicados en el abordaje de

un lesionado medular intenten responder a algunas de estas cuestiones, ya que no
podremos demostrar la eficacia de una técnica o de un tratamiento a menos que
profundicemos sobre estos aspectos tan relevantes.
█ Conclusión
En estos últimos años, nuevos paradigmas de la rehabilitación se están impo-

niendo entre los profesionales e investigadores relacionados con la neurorrehabi-
litación de estos pacientes, que abren nuevas vías de esperanza para la mejora de
las graves secuelas que una persona puede sufrir tras una LMT o tras cualquier
otra lesión de origen neurológico.
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CAPÍTULO Integración familiar y social del
19 paciente con daño medular

postraumático
Lluïsa Curcoll Gallemí, Mercè Yuguero Rueda y Ángel Gil Origüén
█ Introducción
Las lesiones medulares constituyen en la actualidad una importante causa de

discapacidad y sus consecuencias trascienden al entorno personal y familiar de
las personas que las padecen siendo, junto con el resto de las situaciones de
discapacidad, objeto de las políticas sociales que se vienen desarrollando en los
últimos años.
A pesar de que los datos sobre su incidencia real son dispares, se acepta de
forma general la cifra entre 2,5 y 3 nuevos casos por cada 100.000 habitantes y
año y una prevalencia de 50 personas por 100.000. Se podría estimar, por tanto,
que en España, hay alrededor de 1.130 nuevos casos al año y un total de 22.500
personas afectadas. Se estima que entre el 70 y el 80% la lesión es de carácter
traumático y que alrededor del 41% es debido a accidentes relacionados con el
tráfico rodado (accidentes y atropellos).
Existen tres cuestiones que se pueden identificar como relevantes para ayudar
a contextualizar el marco social que rodea a las personas afectadas de lesión me-
dular y su entorno familiar:
— La juventud de los afectados. El 54% de los afectados son jóvenes entre 16

y 30 años.
— El importante incremento de la supervivencia gracias a los avances de la
ciencia médica y los procesos clínicos de neurorrehabilitación.
— El incremento de la esperanza de vida.
Todo ello hace que las personas afectadas por una lesión medular dispongan,
después del hospital, de una expectativa vital larga y que, como otros ciudada-
nos, aspiren a realizar su trayecto personal de la forma más plena, satisfactoria y
autónoma posible.
Por otro lado, también es la misma sociedad la que está en permanente proce-
so de transformación, donde el común denominador no es la uniformidad, sino
la diferencia. Es la sociedad la que debe integrar las diferencias, no solamente
en términos de derechos sino de valores y actitudes y, en el caso que nos ocupa,
también a las personas con diversidad en cuanto a sus capacidades funcionales.
█ Características diferenciales de la lesión medular
A diferencia del curso de otras afectaciones o enfermedades, en el caso del

daño medular traumático existe una situación de crisis (accidente, etc.) que tiene
un importante impacto no solamente en la persona sino en todo su sistema fami-
liar.
Figura 19.1. Alteraciones inherentes al daño medular.
Como se muestra de forma esquemática en la Figura 19.1, además de las im-

portantes complicaciones médicas ligadas a la supervivencia, hay importantes
pérdidas funcionales. Solo después de un proceso complejo de rehabilitación se
podrán recuperar parte de estas funciones y solo a través de todo un proceso de
entrenamiento, capacitación y con la ayuda de los productos de apoyo se podrán
compensar los posibles déficits residuales y permanentes, posibilitando que la per-
sona pueda mantener unos buenos niveles de autonomía personal evitando la so-
bredependencia de terceras personas.
Lo realmente importante es que después de un proceso intensivo de rehabili-
tación que implica, de alguna forma, “la construcción de una nueva vida”, existe
toda una “vida por delante” para la persona y su familia. La calidad de esta vida
va a depender de un conjunto de factores que interaccionan, como son la severi-
dad de la afectación y los apoyos personales y materiales de que dispongan, pero
también va a depender de la actitud, la capacidad personal de afrontamiento y de
las oportunidades que la sociedad les brinde. Estos apoyos serán muy diferentes
CAPÍTULO 19 Integración familiar y social del paciente con daño medular... 339
en función del momento vital de la persona. De ahí que podamos hablar de tra-
yectorias vitales muy personales pero también de unas fases por las que pasan la
mayoría de personas afectadas de lesión medular.
█ Fases similares y diferentes trayectorias vitales
En un primer momento, son los servicios de cuidados intensivos o de neuroci-

rugía de los grandes hospitales los que, normalmente, se hacen cargo de atender
a la persona recién accidentada. En esta primera fase, un correcto tratamiento
inicial, la prevención de complicaciones, el apoyo emocional y psicológico a las
familias y un pronto traslado al hospital de neurorrehabilitación, son los procedi-
mientos indicados para garantizar la seguridad del proceso y el mejor pronóstico.
Es la fase crítica.
La fase siguiente corresponde a la de rehabilitación intensiva, que se realiza en
un centro especializado mediante la hospitalización durante un periodo de tiem-
po que suele oscilar entre dos y cuatro meses. Durante este tiempo, el paciente y
su familia, ayudados por un equipo multidisciplinar que trabaja con un método
pluridisciplinar, trabaja intensamente para restablecer o potenciar al máximo su
funcionalidad, así como recuperar un nivel de autoestima que le ayude a optimi-
zar sus recursos personales y sus capacidades preservadas con el objetivo último
de recuperar el control sobre su propia vida y conseguir una reincorporación a la
sociedad lo mas satisfactoria posible para él y su familia. Es la fase de aprender
a “comenzar una nueva vida” (Figuras 19.2 a 19.4).
Figura 19.2. Instituto Guttmann.
La siguiente fase comienza con la salida progresiva del hospital de neurorre-

habilitación y un retorno, también lento, del paciente a su entorno doméstico y
social. Es una fase muy variable de tiempo y muy diferente para cada paciente
según el grado de secuelas, la autonomía funcional conseguida y los recursos

personales y económicos disponibles.
Es una etapa de gran vulnerabilidad, miedos y descubrimientos, tanto para ellos
como para su entorno familiar, de lo que representa esta nueva vida y de expe-
rimentar todo lo aprendido en el hospital. Esta etapa da continuidad a la rehabi-
litación afianzando lo aprendido para ganar una mayor autonomía y confianza
en las propias posibilidades. Esta fase, clave para una mejor integración social
del paciente, es conveniente realizarla en el propio domicilio o en un espacio de
transición cerca de él, con el soporte del equipo de rehabilitación y, a ser posible,
acompañado por otras personas con discapacidad que ya han superado esta fase
de reinserción y pueden ser un buen modelo de normalidad. Es la fase de “apren-
der a vivir con autonomía”.
Figura 19.3. Pacientes en fase de readaptación.
Finalmente, queda “vivir la vida con la mayor normalidad” y de la manera

más independiente y satisfactoria posible. Un requisito importante para ello es
mantener un buen estado físico y la mejor funcionalidad posible, lo que hace
necesario seguir de cerca su estado de salud para prevenir las complicaciones
propias de su discapacidad y realizar actividades de mantenimiento adecuadas
a sus necesidades el resto de su vida. Por otra parte, según los casos, podrá ser
necesaria la adaptación y adecuación a las nuevas tecnologías y ayudas técnicas
que pueda precisar así como los soportes sociales (vivienda, asistente personal,
discriminación laboral positiva, transporte, prestaciones económicas,…) que le
faciliten la vida independiente, la autodeterminación y, en definitiva, una calidad
de vida satisfactoria, acompañada de una igualdad por lo que se refiere a la equi-
paración de oportunidades.
Figura 19.4. Readaptación laboral.
En procesos más avanzados, debido al envejecimiento o enfermedades asocia-

das, puede producirse una mayor disminución de la autonomía personal y de la
capacidad de autogestión, pudiendo entrar, como cualquier otra persona, en una
“fase de dependencia severa”. Habrá que plantearse otros recursos sociales más
asistenciales, como residencias o espacios de día, preferentemente compartidos
con otros colectivos con necesidades funcionales similares, que le proporcionen
las funciones de suplencia para las actividades de la vida diaria y para mantener
una buena calidad de vida.
█ La neurorrehabilitación
La instauración o el diagnóstico de una discapacidad de origen neurológico

como la lesión medular representa un hecho extraño que afecta gravemente y,
generalmente de manera inesperada, a la persona que la padece y a su entorno
cercano, especialmente a su familia. Además de las repercusiones biológicas y
psicológicas, también se generan una serie de cambios o se agravan una serie de
dificultades psicosociales y sociales que repercuten tanto en el estilo de vida de
la persona afectada como en su entorno familiar y social.
La estancia hospitalaria en el Instituto Guttmann supone para el paciente y
su familia una etapa muy intensa en su vida, ya que al efecto terapéutico, cuyo
objetivo se persigue, la hospitalización añade una importante carga de estrés. En
la mayoría de los casos el paciente y su familia se enfrentan a una situación de
discapacidad imprevista que genera preocupación y angustia sobre el pronóstico
médico, a la adaptación al nuevo contexto hospitalario y a trastornos en la di-
námica sociofamiliar, ya que a veces las familias han de permanecer lejos de su
entorno habitual. Por tanto, habrán de cuestionarse los cambios que conllevará la
situación de discapacidad en los diferentes ámbitos familiar, doméstico, sociola-
boral y también replantearse y/o modificar sus proyectos de vida.
Siguiendo el modelo biopsicosocial en el que se basa la rehabilitación integral,
“La neurorrehabilitación ha de tener en cuenta tanto los aspectos físicos, como
los psíquicos, sociales y culturales que inciden en la personalidad del paciente,
su etapa evolutiva, su manera de vivir... desarrollando en cada caso estrategias
asistenciales centradas en el paciente y su grupo familiar” (Fundación de Neuro-
rrehabilitación, Instituto Guttmann, 2001).
Creemos que dicho abordaje integral durante el tratamiento de neurorreha-
bilitación ha de contribuir significativamente a la integración familiar y social
posterior y, por ende, a la satisfacción personal y a la calidad de vida (Fundación
de Neurorrehabilitación, Instituto Guttmann, 2008).
La psicología de la rehabilitación
La rehabilitación psicológica de la persona con daño medular forma parte del tra-
tamiento de rehabilitación integral cuyo objetivo último está orientado a que la per-
sona con una gran discapacidad y sus familias puedan vivir satisfactoriamente en su
propio entorno, promoviendo el máximo nivel de autonomía funcional, compatible
con su lesión, y una calidad de vida equiparable a la de la población general.
El modelo asistencial en el que se enmarca la práctica profesional del área de
psicología clínica del Instituto Guttmann responde a la definición de la Psicolo-
gía de la Rehabilitación propuesta por la División 22 de la APA (American Psi-
chological Association. http://div22.org): “…los psicólogos de la rehabilitación
trabajan para fomentar el crecimiento personal y social de los individuos con
discapacidad, desde una perspectiva que pone énfasis en la persona global y en la
utilización óptima de sus recursos. Los psicólogos de la rehabilitación persiguen
los objetivos de mejorar las prácticas de rehabilitación, modificar los entornos
para ampliar las oportunidades disponibles para las personas con discapacidad en
las relaciones sociales, trabajo, educación y actividades comunitarias y de ocio”
(Frank y Elliott, 2000).
Desde esta perspectiva rehabilitadora, los aspectos psicológicos están básica-
mente orientados a la salud y al bienestar de la persona afectada y de su familia,
con el objetivo de promover la participación social y la autodeterminación. Ello
incluye, además de otras modalidades de intervención psicosocial, la práctica clí-
nica para prevenir y tratar en su caso los trastornos psicopatológicos asociados.
El impacto inicial
En el caso de una lesión medular de origen traumático la respuesta inicial más
habitual suele ser una elevación de la ansiedad y una disminución del humor,
congruente con la percepción de amenaza que supone el hecho traumático y la

hospitalización, así como la comunicación del pronóstico sobre las secuelas fun-
cionales que pueden quedar y las posibles consecuencias de las mismas en el
estilo de vida de la persona afectada y su familia. Cualquier individuo, sea cual
sea su estado de salud mental, puede reaccionar de forma tormentosa ante esta
amenaza (Lazarus y Folkman, 1984). Esta respuesta puede ir desde un bloqueo
emocional hasta una crisis de ansiedad con agitación y confusión, o un estado
depresivo con ideas de muerte. No debemos juzgar el carácter adaptativo o no de
dicha respuesta por su mayor o menor aparatosidad, puesto que ello puede repre-
sentar una respuesta normal ante una situación crítica en la vida de una persona. La
resolución de dicha crisis comportará, en el mejor de los casos, un nuevo equilibrio
homeostático o, en caso contrario, la aparición de sintomatología propia de un cua-
dro psicopatológico, como puede ser un trastorno afectivo o un trastorno por estrés
postraumático, que puede interferir con el tratamiento y en los objetivos rehabilita-
dores, y deberá ser tratado adecuadamente (Curcoll et al., 2008).
La intervención psicológica en una fase precoz de la rehabilitación, formando
parte del trabajo en equipo interdisciplinar, contribuye a la promoción de la salud
mental y a la prevención de los trastornos, potenciando los mecanismos de afron-
tamiento adaptativos tanto en el propio paciente como en la familia. Sin embargo,
en el caso de pacientes vulnerables, bien sea por sus antecedentes, características
de personalidad o por su situación social, puede hacer necesaria una intervención
psicoterapéutica, complementada a veces con tratamiento farmacológico a través
de la interconsulta psiquiátrica correspondiente.
Trabajo social y neurorrehabilitación
El objetivo principal del trabajo social en el campo de la neurorrehabilitación

es el de contribuir a que las personas afectadas por una gran discapacidad de
origen neurológico alcancen la mayor autonomía posible y calidad de vida en
su propio entorno, y que puedan ejercer plenamente sus derechos. Es por ello
que el trabajador social, como miembro del equipo multidisciplinario, interviene
en el proceso neurorrehabilitador de todos los pacientes que son atendidos en el
Institut Guttmann, como referente de aquellos aspectos psicosociales y sociales
que la persona afectada y su entorno familiar se ven en la necesidad de valorar,
reorientar o modificar.
— Entendemos por factores psicosociales todo aquello que hace referencia

a las interacciones entre los miembros de la familia implicados, así como
al sistema paciente/familia que se establece con el entorno hospitalario
cuando una persona ingresa en el hospital, relaciones familiares y estilo
de comunicación antes y después del impacto de la lesión, posibles cam-
bios de roles entre los miembros de la familia nuclear, las expectativas
del paciente/familia sobre la situación de discapacidad, el tratamiento y la

hospitalización, la capacidad de organización frente las dificultades y los
cambios,...
— Los factores sociales incluyen la actividad laboral que lleva a cabo la per-
sona, disponibilidad económica, vivienda, protección social,....
“El trabajo social es un proceso de ayuda dirigido a personas, grupos o

colectivos en dificultad. Se plantea como objetivo trabajar con los propios
afectados para potenciar sus recursos personales (capacidad de reaccionar, de
organizarse y de afrontar los problemas), así como la promoción de los recur-
sos ambientales-familiares (del propio grupo familiar y de las redes naturales),
y una utilización precisa de los recursos sociales (servicios, equipamientos y
prestaciones)” (Bianchi E, 1994). Esta intervención se lleva a cabo mediante la
atención personalizada y el apoyo al paciente y a su familia o personas vincula-
das (potenciando sus propios recursos personales y familiares), la coordinación
con el equipo interdisciplinario y, cuando es necesario, la conexión/coordina-
ción con los servicios comunitarios convenientes según la problemática gene-
rada en cada situación.
Los profesionales partimos de un enfoque sistémico, lo que nos permite con-
templar al paciente como un miembro de diversos sistemas (familiar, laboral,
centro hospitalario,...), y que, por lo tanto, interactúa continuamente con otras
personas y grupos. Se tienen en cuenta variables tales como factores socioperso-
nales (edad, sexo, formación, ocupación laboral, experiencias previas, personali-
dad y estilo de vida, hábitos,...), ambientales (entorno físico, social y actitudinal
en el cual vive la persona afectada), necesidades expresadas y/o detectadas, ex-
pectativas, etapa en que se encuentran (fase inicial, de afrontamiento a la irre-
versibilidad de las secuelas,…), factores de posible riesgo social y psicosocial
y ciclo vital. Tal y como indica Rolland (2000), “En los modelos del ciclo de
vida familiar, los acontecimientos importantes (por ejemplo, el matrimonio, el
nacimiento del primer hijo, la partida del último hijo del hogar) anuncian la tran-
sición de una etapa a la próxima. Por lo tanto, ciertos hechos nodales, como
la enfermedad o la discapacidad, pueden influir en la índole de un periodo de
desarrollo y a la vez verse influenciados por el momento del ciclo de vida del
individuo en que se presentan.”
El alta hospitalaria es otro de los momentos críticos para los pacientes aten-
didos y sus familias. Una parte importante de la atención integral es la planifica-
ción del alta, lo que supone un proceso coordinado e interdisciplinario en el cual
los diferentes profesionales del equipo asistencial colaboran con los pacientes y
sus familiares, procurando anticiparse a las necesidades que puedan presentar
después de la etapa hospitalaria, con la finalidad de que alcancen la máxima in-
dependencia posible (Colom, 1993). Algunos de los factores sociales y psicoso-
ciales citados anteriormente se pueden llegar a convertir en un problema después
de instaurarse una lesión medular y la resolución de estas dificultades estarán

condicionadas por los recursos personales y familiares y por la existencia o no de
los recursos comunitarios adecuados a cada situación concreta.
El laboratorio de medidas potenciadoras de la autonomía y la

calidad de vida
Desde la perspectiva rehabilitadora, es importante poder hacer un pronósti-

co precoz de la vulnerabilidad psicológica del paciente al iniciar el tratamiento.
Ello posibilitará individualizar el programa de intervención para potenciar los
resultados al alta y la puesta en marcha de las medidas de apoyo necesarias para
mantener estos resultados a más largo plazo.
Para poder establecer este pronóstico en las fases iniciales de la rehabilitación
se hace necesario basarnos no solo en la experiencia profesional sino también en
datos objetivos contrastados científicamente y que puedan ir creando un cuerpo
de conocimiento sólido que dé fundamento a las prácticas rehabilitadoras. Para
ello, desde el Instituto Guttmann se ha impulsado la creación de un estudio pros-
pectivo de cohortes encaminado, entre otros objetivos, a identificar los factores
que inciden favorablemente o, por el contrario, que aumentan la vulnerabilidad
a corto, medio y largo plazo en relación a la autonomía, la satisfacción personal,
la inclusión social y la calidad de vida de las personas con lesión medular o daño
cerebral adquirido (Instituto Universitario de Neurorrehabilitación Guttmann,
2006-2008). En la fase inicial de este estudio, a través de un sistema de expertos,
se establecieron las bases conceptuales que debían servir de fundamento teórico
al mismo, adoptando como modelo de calidad de vida el propuesto por Shalock
y Verdugo (2003), que responde a criterios de multideterminación e incluye me-
didas objetivas y subjetivas, agrupando los diferentes indicadores de la misma en
ocho dimensiones independientes: bienestar emocional, relaciones interpersona-
les, bienestar material, desarrollo personal, bienestar físico, autodeterminación,
inclusión social y derechos. En congruencia con el modelo de calidad de vida
propuesto y con el fin de optimizar los datos de la población atendida que desde
hace tiempo se vienen recogiendo en el Instituto Guttmann, se procedió a selec-
cionar un conjunto de datos mínimos obtenidos a través de los instrumentos de
medida —escalas y cuestionarios— seleccionados en relación a su validez, fiabi-
lidad y aceptación por la comunidad científica. En el caso de los datos sociode-
mográficos y sociales, nos basamos en una encuesta de diseño propio de utilidad
empírica comprobada. Todos estos datos se han ido recogiendo a partir de los
registros realizados sobre la historia clínica electrónica del Instituto Guttmann,
utilizando técnicas de disociación de la información, que permite el tratamiento
de datos preservando en todo momento la privacidad de los sujetos implicados en
el estudio. Posteriormente se han ido analizando mediante distintas aproximacio-
nes metodológicas procedentes de la estadística clásica (análisis multivariante)
y de otras técnicas de análisis más novedosas en el campo de la rehabilitación,

como pueden ser la minería de datos (Spate et al., 2006) o el análisis de supervi-
vencia (Gómez y Cobo, 2004).
Primeros resultados
La evaluación de los pacientes tiene lugar durante el proceso de rehabilita-
ción, especialmente al ingreso y al alta y, posteriormente, durante las valoracio-
nes integrales periódicas que se llevan a cabo habitualmente de forma anual.
Ello nos da un volumen actual de unos 300 pacientes nuevos con lesión me-
dular evaluados anualmente durante su tratamiento de rehabilitación, y de unas
700 personas con lesión medular que son evaluadas anualmente cuando están ya
viviendo en la comunidad y con un tiempo de evolución de su lesión que puede
ir desde un año hasta más de 30 años.
De los resultados iniciales obtenidos destacaremos:
— Autonomía funcional: la funcionalidad (Catz et al., 2001) es significativa-

mente mayor al alta hospitalaria que a su ingreso y el nivel de mejora no
depende del nivel de afectación inicial ni del sexo o edad del paciente. Sin
embargo, después de los primeros cinco años de lesión, los hombres tie-
nen más probabilidades que las mujeres de perder funcionalidad, al igual
que aquellas personas que tardaron más tiempo en ingresar en el Institut
Guttmann para su tratamiento de rehabilitación. En las lesiones medulares
de larga evolución (más de 20 años) el nivel de independencia funcional
tiende a decaer significativamente.
— Aspectos psicológicos: el humor y la ansiedad evaluados mediante la es-
cala HADS (Herrero et al., 2003) mejoran significativamente después del
tratamiento rehabilitador. Al alta hospitalaria un porcentaje muy elevado
(>80%) de pacientes con lesión medular tienen una percepción de bienestar
psicológico positivo y solamente cerca de un 10% tiene una percepción de
malestar severo (Badia et al., 1996). En estudios previos (Curcoll, 2005)
se ha encontrado que esta percepción de bienestar no está relacionado con
el nivel o características de la lesión ni con el género ni el tiempo de le-
sión, aunque sí tiene relación con la presencia o no de dolor neuropático
y tiende a disminuir con la edad cronológica y con la edad en el momento
de instauración de la lesión. Sin embargo, los datos actuales, que deben
ser analizados con mayor profundidad, apuntan hacia una posible diferen-
cia de los pacientes en su nivel de bienestar percibido según su grado de
afectación funcional. El nivel de satisfacción vital evaluado con la escala
SWLS (Diener et al., 1985) en términos generales es elevado y tiende a
mantenerse con el tiempo. Un 68% de la muestra evaluada no presenta
sintomatología depresiva valorable según los resultados obtenidos en el
cuestionario PHQ-9 (Kroenke et al., 2001) y solo alrededor del 4,5% pre-
senta sintomatología considerada moderadamente grave o grave.
— Salud y relaciones: la mayoría de personas con lesión medular, evaluadas
a los dos años de contraer la lesión, perciben su salud como buena (escala
Likert). Asimismo, a los dos años del inicio de la lesión más de un 81%
valoran sus relaciones familiares como buenas o muy buenas, y de los que
tienen pareja (un 64%), la mayoría de ellos valoran esta relación positiva-
mente y casi un 60% de los mismos valoran las relaciones sexuales como
satisfactorias.
— Aspectos sociales: el 56,2% de los sujetos evaluados tiene estudios prima-
rios. El 83,05% vive con su grupo familiar, el 46,5% dispone de una vivien-
da fácilmente accesible y el 33,1% puede acceder a ella con algo de ayuda.
El 83,4% recibe algún tipo de prestación periódica: el 42,7% se encuentra en
situación de incapacidad transitoria, el 35% percibe una pensión contributiva
y el 3,8% una pensión no contributiva. El 9,1% ha realizado acciones para
resolver la movilidad (reconvertir el permiso de conducir, adaptar un vehí-
culo,…). El 70% necesita ayuda en las actividades de la vida diaria, de los
cuales en el 72% de los casos es realizada por la familia.
En relación a los aspectos sociales, evaluados mediante la encuesta de facto-
res sociales del Instituto Guttmann (ESIG), el nivel de estudios tiende a me-
jorar con el tiempo. La inmensa mayoría (83,2%) de las personas visitadas
durante la Valoración Integral Periódica continúa viviendo con su familia y
aumenta considerablemente (84,4%) el número de personas que dispone de
una vivienda fácilmente accesible. La mayoría de personas (73,2%) percibe
una pensión contributiva por incapacidad permanente (grado absoluta o gran
invalidez), o bien son pensionistas por jubilación. Trabaja un 20% del total
de personas de la muestra en edad laboral. Un 51,3% dispone de un medio de
transporte individual adaptado. El 72,3% de las personas dependientes para
las actividades de la vida diaria es ayudado por algún miembro de la familia;
de éstos, el cónyuge es el cuidador principal en el 48,3% de los casos.
Algunas conclusiones
Los datos nos demuestran que, a pesar de las dificultades, la mayoría de las
personas afectadas por una lesión medular y sus familias, consiguen resolver los
problemas objetivos primordiales y logran adaptarse a esta situación de manera
positiva. El tratamiento de rehabilitación integral produce una mejora signifi-
cativa de la autonomía funcional y estado emocional de las personas con lesión
medular, sin embargo existe un cierto porcentaje de personas que no responden
favorablemente al tratamiento o bien no mantienen a lo largo del tiempo el estado
funcional o emocional que presentaban al alta, resintiéndose su calidad de vida
y la de sus familias.
El “laboratorio de medidas” mencionado pretende profundizar en el conoci-

miento sobre los factores asociados a esta mejor o peor adaptación y la evolución
o trayectoria de las personas a corto, medio y largo plazo. ¿Es posible predecir
estos resultados? ¿Podemos minimizar el riesgo de maladaptación? ¿Qué facto-
res están asociados a las distintas dimensiones de la calidad de vida a lo largo del
tiempo? Conocemos empíricamente algunas respuestas a estas preguntas, pero
hace falta, sin embargo, establecer un modelo más exacto que relacione los as-
pectos biológicos, psicológicos y sociales, y que posibilite estudios longitudina-
les. Ello nos permitirá evaluar nuestras actuaciones, optimizar los tratamientos
de rehabilitación y orientar las políticas que a nivel social y de salud han de
facilitar a la población afectada por una lesión medular alcanzar y mantener una
calidad de vida equiparable a la de las personas sin discapacidad que viven en la
misma comunidad (Curcio, 2007).
La integración sociofamiliar
La orientación de los aspectos personales y sociofamiliares desde el princi-

pio del tratamiento facilita la relación terapéutica y contribuye a que, al alta, la
mayoría de pacientes retornen a su domicilio. La situación habitual es que la
persona afectada, con el apoyo de su familia, gestione los recursos disponi-
bles, se organice de forma eficaz y afronte las dificultades objetivas generadas
por la situación de discapacidad de manera constructiva, iniciando esta etapa
con la perspectiva de un nivel de calidad de vida similar al que tenía antes de
la lesión.
No podemos olvidar que en el proceso de adaptación a vivir con una gran dis-
capacidad hay que tener en cuenta, además de las dificultades ya descritas en an-
teriores capítulos, el coste económico que supone hacer frente a la resolución de
determinadas dificultades objetivas generadas por la situación, como la adapta-
ción de la vivienda, dotación de ayudas técnicas, asistencia domiciliaria, vehícu-
lo adaptado,… El coste económico que representa solventar estos cambios suele
recaer en la economía de la propia persona afectada y/o de su familia, ya que los
recursos públicos son muy escasos y, generalmente, cuando se ha de dejar el hos-
pital después de realizar un tratamiento de rehabilitación, la mayoría de personas
afectadas y sus familias no disponen de los servicios públicos y equipamientos
que necesitan en ese momento (servicio de asistencia domiciliaria, vivienda ade-
cuada a sus necesidades físicas, plaza sociosanitaria o residencial,…).
Los recientes cambios legislativos, tanto a nivel estatal, como es el caso de la
Ley de promoción de autonomía personal y atención a las personas en situación
de dependencia (Ley de Dependencia), como la segunda generación de leyes de
Servicios Sociales, vienen a complementar la Ley de igualdad de oportunidades,
no discriminación y accesibilidad universal (Liondai) y ponen las condiciones
para un nuevo marco de protección social a las personas con una gran discapa-
cidad basado en derechos subjetivos. El marco de protección tiene por finalidad

garantizar y reconocer el derecho de las personas con discapacidad a la igualdad
de oportunidades en todos los ámbitos de la vida política, económica, cultural
y social, mediante el establecimiento de medidas contra la discriminación y de
medidas de acción positiva, así como un conjunto de servicios y apoyos socia-
les sean de carácter técnico, económico o tecnológico, que son fundamentales
para garantizar la autonomía personal, la vida independiente y la igualdad de
oportunidades de las personas con discapacidad. Algunas de estas acciones han
promovido y mejorado:
— El acceso a la formación y condiciones de trabajo mediante medidas de

fomento al empleo y modalidades de contratación.
— Reforma de las prestaciones de la Seguridad Social: derecho a solicitar una
segunda opinión médica, acceso a pensiones,…
— Se habla de “accesibilidad universal y diseño para todos”: condiciones
que deben cumplir los entornos, productos y servicios para que sean com-
prensibles, utilizables y practicables por todas las personas. Se ha modi-
ficado la Ley de propiedad horizontal en lo que se refiere a la realización
de obras de accesibilidad en elementos comunes a favor de personas con
discapacidad,…
— Medidas de protección a la familia: derecho a pedir una excedencia para
cuidar a un familiar que no puede valerse por sí mismo, ventajas fiscales en
el IRPF, nueva definición de “familia numerosa”, reconocimiento y aten-
ción a las personas en situación de dependencia,….
— El acceso y utilización de los medios de transporte.
— El acceso a la vivienda.
En relación al conjunto de prestaciones de derecho, la situación actual es de

insuficiencia tanto en términos de existencia de servicios previstos en la legisla-
ción (centros de día, asistente personal, etc.) como de la intensidad o cobertura
de estas prestaciones (horas de atención domiciliaria, horas de asistente personal,
plazas residenciales, etc.).
Es importante que las personas afectadas por una lesión medular y sus fami-
lias puedan tener acceso a una información y orientación sobre sus derechos, los
servicios y tecnologías existentes, así como los profesionales e instituciones de
referencia a los que recurrir para solucionar aquellos problemas o complicacio-
nes, que habitualmente están asociadas a la situación de discapacidad por lesión
medular y, sobre todo, que dispongan de los suficientes apoyos sociales que les
permitan poder planificar sus vidas, plantarse objetivos, realizar elecciones y po-
der, en definitiva, disponer de un cierto control de sus vidas que les posibilite,
como a cualquier otra persona, la necesaria autoestima personal y la esperanza en
un futuro, su futuro, que se ha de construir día a día.
Una persona con discapacidad es, por encima de todo, una persona con dere-
chos y deberes, que ha de poder disfrutar de las mismas oportunidades que cual-
quier otra persona de su edad así como de un estilo de vida satisfactorio y que ha
de desarrollar un papel activo a nivel social (Figura 19.5).
Figura 19.5. Integración familiar.
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CAPÍTULO Rehabilitación profesional(*)
20 del paciente con daño

medular postraumático
Ángel Ruano Hernández y José Antonio Zarzuela
█ Introducción
La actividad laboral es imprescindible en el proceso de socialización-norma-

lización de la persona. Las repercusiones personales que traen de por sí una defi-
ciencia física, como es la lesión medular, pueden mitigarse considerablemente si
capacitamos a la persona para trabajar y mucho más si lo hace junto a personas
sin discapacidad en un entorno normalizado. El trabajo, la actividad laboral, es
una meta que debe ser satisfecha.
La orientación vocacional de una persona con discapacidad física es un traba-
jo apasionante, y muchas veces, gratificante. Hay que estudiar individualmente a
cada persona, para conocer sus posibilidades personales y sociales e ir colocando
las piezas como si de un rompecabezas se tratara.
Toda persona con discapacidad tiene capacidades y habilidades residuales que
debemos desarrollar y potenciar al máximo. Por ello, hay que conocer a la per-
sona perfectamente y el medio social donde se insertará, con el fin de establecer
una correcta orientación. Ningún ser humano sabe hasta donde puede llegar si no
lo intenta. Por tanto, debemos ser activos y activadores de las posibilidades que
realmente tiene una persona con discapacidad.
█ Historia de la orientación profesional
El objetivo principal de la orientación profesional, según expone Mira y Ló-

pez (1947) en su histórico y clásico manual, es “elegir el mejor trabajo para cada
obrero, el ajuste científico del quehacer al ser, entendiéndose el termino obrero
en su más amplia acepción”. Asimismo, define la orientación profesional como
*
En los textos publicados por instituciones internacionales y en la literatura científica es
posible encontrar los términos readaptación, rehabilitación, habilitación, reintegración,
integración, etc., al referirse a este tema. Los autores hemos optado por el término
“rehabilitación profesional” que consideramos más avanzado y consonante con las ideas
actuales. Respetamos a su vez los términos utilizados por las respectivas instituciones o
autores que se citan en el texto.
“una actuación científica compleja y persistente, destinada a conseguir que cada

persona se dedique al tipo de trabajo al que con menos esfuerzo pueda obtener
mayor rendimiento, provecho y satisfacción para sí mismo y para la sociedad.”
En definitiva, según Isaacson (1985), “lo que pretendemos con la orientación
vocacional es ayudar a la persona a mejorar sus oportunidades para ser un indi-
viduo autónomo e independiente que pueda tener responsabilidades en su vida,
tomar decisiones profesionales y llevarlas a cabo en una forma que repercuta en
beneficio suyo y de la sociedad.”
Los objetivos del orientador, según Rodríguez (1992) son:
— Desarrollar y educar para la toma de decisión.

— Formar para la autoconceptuación y la conciencia de uno mismo como
persona que va a tener que tomar decisiones.
— Responsabilizar para el ocio, para estilos de vida distintos y cambiantes, y
en los valores y respeto a las diferencias sociales y personales.
— Procurar una información ocupacional más profunda y actualizada.
— Acentuar la orientación vocacional no prescriptiva y no centrada en esca-
sas alternativas, ampliando el espectro de opciones posibles.
— Atender a las consecuencias de los rápidos cambios socioeconómicos y
tecnológicos, y preparar para asumir el cambio, es decir, formar para la
adaptabilidad y la flexibilidad.
Al finalizar la I Guerra Mundial, refiere Mira y López, se reunieron en el

Instituto J.J. Rouseau de Ginebra más de cincuenta investigadores representantes
de instituciones de países europeos, celebrándose la primera conferencia inter-
nacional de psicotecnia, discutiéndose los principales problemas y técnicas de
orientación profesional y unificándose la terminología, labor que continuó en
posteriores reuniones hasta 1936.
En nuestro país destaca la fundación del Asilo para Inválidos del Trabajo.
Desde la perspectiva de una concepción benéfica de la rehabilitación, el Asilo
tenía en principio una finalidad asistencial: “dar acogida a todos aquellos que por
un accidente de trabajo o por una enfermedad profesional, sufrieran una invali-
dez del aparato locomotor que les impidiera subvenir a las necesidades de la vida
familiar y social” (Ruano, 1993).
Los servicios de orientación profesional dispusieron de un importante labora-
torio de psicotecnia dirigido por el prestigioso ingeniero D. César de Madariaga.
A juicio de Palacios (1989), este laboratorio, junto con el puesto en marcha en la
llamada Casa del Salvador de los Padres Terciarios Capuchinos en Amurrio (Ála-
va), fueron los avanzados de la orientación profesional de la época mediante un
enfoque psicotécnico. Durante el periodo de rehabilitación funcional se realizaba
al inválido un amplio examen psicotécnico que, junto al examen médico, era la
CAPÍTULO 20 Rehabilitación profesional del paciente con daño medular postraumático 355
guía principal para la orientación de su reeducación. La actividad en los talleres

se organizaba de forma muy similar a la actividad industrial en el medio de tra-
bajo, formándose a los inválidos en áreas profesionales de utilidad en aquella
época, como vemos en el cuadro siguiente:
Mecánica general Género de punto

Electricidad Hojalatería
Ebanistería. Carpintería Zapatería
Ortopedia Encuadernación
Guarnicionería Alpargatería
Merece destacar a su vez los trabajos iniciados en el Instituto de Orientación

Profesional de Barcelona, cuyo laboratorio psicométrico dirigió Mira y López. En
1927 dicho Instituto se convirtió en la Sección de Orientación y Selección Profesio-
nal de la Escuela de Trabajo de la Diputación de Barcelona y en 1931 en el Institut
Psicotecnic de la Generalitat de Catalunya. Mira y López diseñó en este Instituto
numerosas pruebas de evaluación para una mejor orientación profesional.
Bachiller (1984) describe la notable labor del Doctor Antonio Oller Martínez,
en cuya extensa obra destacan sus ideas sobre la orientación profesional de los
inválidos del trabajo, por el notable relieve profesional y social que alcanzaron en
su época y su actualidad en nuestros días. Describe Bachiller que Oller comenzó
a preocuparse por la readaptación profesional hacia 1922 y pronto advirtió las
circunstancias quirúrgicas, funcionales, sociales y psicológicas que se daban en
los inválidos del trabajo. Era pues de un gran interés “conocer el alcance de las le-
siones sufridas y disponer de una certera información de la capacidad intelectual
del mutilado que permitiese enseñarle un nuevo oficio y mediante las facultades
intelectuales supliese la falta de un miembro amputado en un accidente labo-
ral”. Oller defendió siempre la necesidad de trabajar en colaboración médicos,
psicotécnicos, ingenieros y maestros de taller para resolver los diferentes casos,
en beneficio del futuro personal y profesional de los inválidos (Bachiller, 1984;
Ruano, 1993). Oller consideraba que la orientación y readaptación profesional,
significaban “la acomodación de un mutilado por accidente de trabajo a su anti-
guo oficio y la reeducación en el aprendizaje de uno nuevo”. Defendía Oller que
“la readaptación profesional tenía un sentido más amplio, pues comprendía todos
los recursos quirúrgicos, fisioterapéuticos y ortopédicos necesarios para restable-
cer una función perdida”. Afirmaba que “el cirujano no puede olvidar nunca en
su trabajo la posibilidad de readaptación funcional de una articulación. A pesar
de esa rigidez y de las lesiones nerviosas, la voluntad y el esfuerzo continuado
del enfermo, aun en casos difíciles, podía hacerles aptos para el trabajo”.
█ Marco internacional de rehabilitación profesional
La rehabilitación profesional de las personas gravemente afectadas por los

accidentes de trabajo tiene su base en los postulados internacionales que sobre
la materia se han venido desarrollando en diferentes instituciones: OIT (Orga-
nización Internacional del Trabajo), OMS (Organización Mundial de la Salud),
Naciones Unidas y Rehabilitación Internacional, entre otras.
La OMS define la Salud como “el estado de completo bienestar físico, psíqui-
co y social, no solo la ausencia de enfermedad”. Entendemos que la salud social
se consigue con la plena integración de la persona en su medio y que es el trabajo
uno de los pilares básicos que ayudan a conseguirla. En 1980 la OMS convocó
a diferentes expertos en el ámbito de la salud para construir una clasificación de
enfermedades, unificando y estandarizando términos. Así, en 1982 salió a la luz
la CIDDM (Clasificación Internacional de Deficiencias, Discapacidades y Min-
usvalías) proponiendo un nuevo modelo basado en tres conceptos fundamentales
acerca de las consecuencias de la enfermedad y la concepción de la rehabilita-
ción. Estos conceptos son: enfermedad o trastorno, deficiencia, discapacidad y
minusvalía.
Deficiencia
Es toda pérdida o anormalidad de una estructura o función psicológica, fi-

siológica o anatómica. Estas pérdidas o anormalidades pueden ser temporales o
permanentes. La deficiencia presenta la exteriorización de un estado patológico.
Discapacidad
Es toda restricción o ausencia, debida a una deficiencia, de la capacidad de

realizar una actividad en la forma o dentro del margen que se considera normal
para un ser humano. La discapacidad se caracteriza por excesos o insuficiencias
en el desempeño y comportamiento en una actividad rutinaria normal, los cuales
pueden ser temporales o permanentes.
Minusvalía
Una minusvalía es una situación desventajosa para un individuo determinado,

consecuencia de una deficiencia o discapacidad, que limita o impide el desem-
peño de un rol que es normal en su caso (en función de la edad, sexo y factores
sociales y culturales). La minusvalía se caracteriza por la discordancia entre el
rendimiento del individuo y las expectativas de este mismo o del grupo al que
pertenece.
En 2001 aparece la CIF (Clasificación Internacional del Funcionamiento de la

Discapacidad y la Salud), aportando evidentes avances en el concepto de la dis-
capacidad y de los procesos de rehabilitación. Como afirma la OMS, “el objetivo
principal de esta Clasificación es brindar un lenguaje unificado y estandarizado,
y un marco conceptual para la descripción de la salud y los estados relacionados
con la salud”. Por ello aparecen conceptos relacionados con la salud y el bienes-
tar, tales como la educación y el trabajo.
La OIT (Organización Internacional del Trabajo) en su Recomendación nº 22,
propugnaba que debía asegurarse la readaptación profesional de las víctimas de
los accidentes de trabajo por los medios más apropiados. La Recomendación nº
88 fue aún más aleccionadora, puesto que argumentó la aconsejable simultanei-
dad, siempre que fuera posible, de las fases médica y profesional de la readapta-
ción. Un avance más significativo representó la Recomendación nº 99 (junio de
1955) dedicada de forma específica a la “adaptación y readaptación profesional
de los inválidos”. Su contenido presentó las definiciones de adaptación y readap-
tación profesional así como de persona inválida en los términos siguientes:
— Readaptación profesional: es aquella parte del proceso continuo y coor-

dinado de adaptación y readaptación que comprende el suministro de me-
dios, especialmente de orientación profesional, de formación profesional y
de colocación selectiva, para que los inválidos puedan obtener y conservar
un empleo adecuado.
— Persona inválida: es toda aquella persona cuyas posibilidades de obtener y
conservar un empleo adecuado se encuentran realmente reducidas debido a
una disminución de su capacidad física o mental.
La doctrina aportada por la OIT acerca de la readaptación profesional alcan-

zó su punto culmen en el Convenio 159 de 20 de junio de 1983, ratificado por
España en 1990. En su artículo 1.2. dice que “la finalidad de la Readaptación
Profesional es la de permitir que la persona inválida obtenga y conserve un em-
pleo adecuado y progrese en el mismo, y que se promueva así la integración o la
reintegración de esta persona en la sociedad”.
La fuerza de las ideas había dado lugar a que las Naciones Unidas procla-
masen al año 1981 como Año Internacional de las Personas con Discapacidad,
originándose a su vez un interesante debate en su Asamblea General del 3 de
Diciembre de 1982. En este momento se publica el Programa de Acción Mundial
para las Personas con Discapacidad con un único objetivo: “promover medidas
eficaces para la prevención de la deficiencia y para la rehabilitación y la reali-
zación de los objetivos de igualdad y de plena participación de las personas con
discapacidad en la vida social y el desarrollo”. El Programa asumía la doctrina de
la Organización Mundial de la Salud expresada en la Clasificación Internacional
de Deficiencias, Discapacidades y Minusvalías, y presentaba con su correspon-
diente desarrollo conceptual, nuevas definiciones sin duda atractivas y útiles en

los programas de rehabilitación profesional. Estas fueron las siguientes:
— Prevención: la estrategia de prevención es fundamental para reducir la in-

cidencia de la deficiencia y de la discapacidad. Deben aportarse medidas
para detectar lo antes posible los síntomas y señales de deficiencia, segui-
das inmediatamente de las medidas curativas o correctoras necesarias que
puedan evitar la discapacidad.
— Rehabilitación: suele incluir los siguientes servicios:
1. Atención y tratamiento médico.
2. Asesoramiento y asistencia social, psicológica y de otros tipos.
3. Servicios educativos especializados.
4. Servicios de rehabilitación profesional, incluyendo orientación profe-
sional, colocación en empleo abierto y/o protegido.
5. Seguimiento.
En toda labor de rehabilitación hay que centrarse siempre en las apti-
tudes de la persona, cuya integridad y dignidad deben respetarse. Los
servicios de rehabilitación tienen por objetivo facilitar la participación de
las personas con deficiencias en servicios y actividades habituales de la
comunidad.
— Equiparación de oportunidades: “una persona se ve abocada a la minusva-
lía cuando se le niegan las oportunidades de que dispone en general la co-
munidad y que son necesarias para los aspectos fundamentales de la vida,
incluida la vida familiar, la educación, el empleo, la vivienda, la seguridad
económica y personal, la participación en grupos sociales y políticos, las
actividades religiosas, las relaciones afectivas y sexuales, el acceso a insta-
laciones públicas, la libertad de movimientos y el estilo general de la vida
diaria”. “Toda persona que tiene a su cargo algún tipo de empresa, debe
hacerla accesible a personas con discapacidad”.
Según recogen las propuestas para la ejecución del Programa de Acción
Mundial para las personas con discapacidad, los estados miembros deben
desarrollar y asegurar la prestación de los servicios de rehabilitación ne-
cesarios para la realización de los objetivos del Programa de Acción Mun-
dial. “Los objetivos del Programa de Acción Mundial para las Personas con
Discapacidad consisten en promover medidas eficaces para la prevención
de la discapacidad y para la rehabilitación y el logro de los objetivos de
igualdad y plena participación de las personas con discapacidad en la vida
social y el desarrollo. Esto incluye la prestación de los servicios sociales,
de nutrición, médicos y de formación profesional necesarios para poner a
las personas con deficiencias en condiciones de alcanzar un nivel funcional
óptimo”.
█ Marco legal español
El artículo 40.1 de la Constitución española recoge, entre sus principios rec-

tores de la política social y económica, que los poderes públicos realizarán una
política orientada al pleno empleo. Asimismo, el artículo 40.2 expresa que los
poderes públicos fomentarán una política que garantice la formación y readap-
tación profesional. En esta línea, el artículo 49 dispone que los poderes públicos
realizarán una política de previsión, tratamiento, rehabilitación e integración de
los disminuidos físicos, sensoriales y psíquicos, a los que prestarán la atención
especializada que requieran para el disfrute de sus derechos. Los poderes públi-
cos deben asegurar que las personas con discapacidad puedan disfrutar del con-
junto de todos los derechos humanos: civiles, sociales, económicos y culturales.
Según reconoce la Ley General de la Seguridad Social en su texto refundi-
do del 29 de junio de 1994, en su artículo 136, “es incapacidad permanente la
situación del trabajador que, después de haber estado sometido al tratamiento
prescrito y haber sido dado de alta médica, presenta reducciones anatómicas o
funcionales graves, que disminuyen o anulan su capacidad laboral”. Asimismo,
en el artículo 137 clasifica los distintos grados de incapacidad en función del por-
centaje de reducción de la capacidad de trabajo: “a efectos de la determinación
del grado de incapacidad, se tendrá en cuenta la incidencia de la reducción de la
capacidad de trabajo en el desarrollo de la profesión que ejercía el interesado o
del grupo profesional en que aquélla estaba encuadrada”. Con el objetivo de po-
tenciar la inserción laboral, el artículo 141 declara que “en el caso de incapacidad
permanente total, la pensión vitalicia que percibe el interesado será compatible
con el salario que pueda percibir el trabajador en la misma empresa o en otra
distinta”. De igual forma, en el punto dos del mismo artículo dice que “las pen-
siones vitalicias en caso de invalidez absoluta o de gran invalidez no impedirán el
ejercicio de aquellas actividades, sean o no lucrativas, compatibles con el estado
del inválido y que no representen un cambio en su capacidad de trabajo a efectos
de revisión”.
La LISMI (Ley de Integración Social del Minusválido de 30 de abril de 1982)
sitúa la Rehabilitación, especialmente la Rehabilitación Profesional, como el eje
central de toda estrategia de Integración Social para las personas con discapa-
cidad. En esta ley, al igual que hizo la Ley de Bases de la Seguridad Social en
1963, se conceptúa la Rehabilitación como un conjunto coherente de medidas
sanitarias, educativas, profesionales y de servicios sociales con las que apoyar el
desarrollo global de una persona discapacitada hasta integrarla o reintegrarla al
trabajo.
Ante la persistencia en la sociedad de desigualdades, el 2 de diciembre del 2003
sale a la luz la Ley de Igualdad de Oportunidades, No Discriminación y Accesi-
bilidad Universal de las personas con discapacidad (LIONDAU). Esta ley vincula
conceptos como accesibilidad universal con vida independiente y diseño para to-
dos. Hoy es sabido que las desventajas que presenta una persona con discapacidad
para la plena participación social tienen su origen, además de en sus dificultades
personales, en los obstáculos y limitaciones que la propia sociedad presenta.
█ La readaptación profesional en FREMAP
Evidentemente, la readaptación profesional no es algo que nosotros hayamos

inventado pero sí es un principio que hemos implantado, desarrollado, potencia-
do y mejorado, dentro de nuestras posibilidades. Son múltiples los pensamientos,
ideas, normas, convenios, leyes, experiencia, etc., que nos permitieron descubrir,
por los años 70, la importancia de dar un servicio rehabilitador completo al ac-
cidentado. Posteriormente, nuevas leyes y normas nos han confirmado nuestra
línea de trabajo.
Cuando se pone en marcha el Centro de Prevención y Rehabilitación de Ma-
jadahonda (Madrid), en el año 1972, se le dotó de unas completas instalaciones
médico-quirúrgicas-rehabilitadoras y además se implantó un servicio de Readap-
tación Profesional para poder ofrecer un moderno programa de recuperación
profesional a las personas que, por sus secuelas, iban a quedar con una incapa-
cidad permanente que les impediría volver a desempeñar su oficio habitual. Un
equipo de Valoración y Orientación Profesional, formado por los profesionales
de los servicios de Rehabilitación, Psicología, Trabajo Social y Readaptación
Profesional, garantizan la idoneidad del programa de recuperación y la máxima
coordinación entre los diferentes tratamientos. En FREMAP se le propone al
accidentado iniciar su programa de recuperación profesional durante la etapa
de rehabilitación, aprovechado todo el tiempo disponible de la jornada laboral.
Todo ello enmarca perfectamente los programas de recuperación profesional que
desarrollamos y que describiremos a continuación.
En primer lugar se intenta la reincorporación del trabajador a otro puesto de
trabajo de la misma empresa, que sea compatible con sus secuelas. Las trabaja-
doras sociales y el personal técnico de la mutua elaboran los correspondientes
estudios junto al empresario. Si existe el puesto de trabajo, se estudia el perfil
académico del accidentado para completar su formación en aquellos aspectos
necesarios para un desempeño óptimo del trabajo, con una formación a medida
(Figuras 20.1 a 20.7). Si finalmente el trabajador va a quedar con una incapa-
cidad permanente total, no conoce un oficio alternativo y además, no tiene una
oferta de empleo a corto plazo, se le ofrece el programa de Recuperación Profe-
sional. Este programa se inicia con una valoración de capacidades e intereses del
alumno y una etapa de orientación que servirá para realizar una previsión acerca
del éxito de la formación profesional en esa persona. El proceso de readaptación
Profesional se inicia por el médico rehabilitador, que conoce las lesiones que
sufre el accidentado e indica el momento oportuno para iniciar los trabajos en las
áreas de Formación Profesional. A veces, cuando el accidentado ha finalizado el

tratamiento, el proceso arranca por iniciativa de Asistencia Social o Psicología.
Es fundamental que el accidentado elija libre y voluntariamente la asistencia al
proceso de readaptación profesional, entre otras razones porque dichos procesos
descansan sobre programas de formación y resulta difícil imaginar que nadie
pueda llegar a adquirir un buen nivel profesional si realiza sus estudios de ma-
nera obligada.
Las fases del proceso de readaptación profesional son:
— Evaluación de capacidades y orientación profesional.

— Orientación profesional práctica.
— Formación profesional.
— Servicio de intermediación laboral (SIL).
█ Evaluación de capacidades y orientación profesional
Para dar una adecuada orientación profesional, un equipo interprofesional

analiza las capacidades y destrezas del candidato a formación, emitiendo cada
uno de los componentes un informe, que es estudiado en reuniones conjuntas
en las que cada uno de los especialistas expone las posibilidades existentes, de
acuerdo con el análisis efectuado, para que el accidentado realice un curso de
formación profesional en una especialidad concreta, elegida de acuerdo con sus
intereses profesionales. En ocasiones la valoración se realiza para varias especia-
lidades, al no existir unos intereses definidos. Esta valoración se realiza por:
— Médico rehabilitador.
— Psicólogo.
— Trabajadora social.
— Readaptación profesional.
La orientación profesional de las personas con una deficiencia física es idén-

tica a la que se realiza con personas sin deficiencia. Siempre se ha de admitir
que las capacidades del ser humano son impredecibles, en contra del criterio
del equipo de valoración, y que aquél nos puede sorprender con habilidades y
capacidades no esperadas. Por ello, en la medida de lo posible se ha de pasar a
una prueba real en puesto de trabajo para descartar una aspiración profesional
(Ruano, 1993).
La valoración realizada por el equipo interprofesional es la siguiente:
— Rehabilitación: analiza las capacidades físicas intactas que habrán de po-

nerse en juego para consolidar un futuro laboral, motiva al accidentado
para iniciar los estudios de formación profesional y apoya el inicio de los

trabajos que son compatibles con la lesión. Hace una previsión de la capa-
cidad real que tendrá la persona una vez finalice el tratamiento rehabilita-
dor e indica los máximos esfuerzos que se pueden exigir al accidentado en
los trabajos prácticos.
— Psicología: evalúa intereses, aspiraciones, motivaciones personales para
la formación, aptitudes intelectuales y capacidad de aprendizaje. Emite un
informe donde se recogen los siguientes puntos:
1. Actitudes personales hacia la formación, tanto del medio sociofamiliar

como del medio sociolaboral.
2. Motivaciones y aspiraciones profesionales.
3. Adaptación e integración al medio social y al sistema de trabajo en for-
mación profesional.
4. Evaluación de las capacidades intelectuales: general, verbal, práctico-
mecánica; capacidades de razonamiento abstracto, verbal y de apren-
dizaje; grado de adecuación de la capacidad intelectual al sistema de
formación profesional.
5. Evaluación de la estabilidad personal y de la conducta: estabilidad emo-
cional, introversión, extroversión, seguridad en sí mismo, orientación
de las relaciones sociales, competencia social, sentido y conducta prác-
tica y realista.
Concluye con los intereses y orientación profesional más adecuados al acci-

dentado. Finalmente, en el caso de afectados por daño cerebral, evalúa las funcio-
nes cognitivas, trastornos de la conducta y alteraciones emocionales, indicando
estrategias y pautas de actuación para el resto de los profesionales.
— Trabajo Social: evalúa las aptitudes, circunstancias familiares y posibi-

lidades de empleo en la zona donde el accidentado reside. Valora inicial-
mente la situación familiar, social y económica de la persona, estudiando
los recursos personales con que cuenta para afrontar las situaciones ca-
renciales y, en su momento, capacidad para financiarse el autoempleo,
reforzando actividades positivas si ya existen. Se investigan las redes de
apoyo social que puede contribuir a una mejor integración desde la nor-
malidad, en el entorno social y laboral. Incorpora la voz de la familia al
proceso de orientación profesional, escuchando las sugerencias, miedos
y preocupaciones que revelan conflictos que nos van a perturbar en una
correcta orientación. Asimismo, es de gran ayuda conocer determinados
aspectos del entorno familiar y social del paciente, tales como nivel cul-
tural, económico y relacional. La intervención de la familia en todo el
proceso es importante, de tal manera que según las circunstancias perso-
nales que concurran en cada caso, su presencia puede ser más o menos
colaboradora, más o menos problemática o tener una mayor o menos
influencia en la actitud del accidentado. Realiza un apoyo moral y una
amplia información sobre su situación y las posibles alternativas con las
que puede contar. Motiva y apoya a la familia, para potenciar las capa-
cidades propias con que cuentan para afrontar el nuevo proyecto de vida
que se está armando para el accidentado. Les informa sobre los recursos
sociales con que cuenta, tanto internos (fondo de prestaciones), como
externos (organismos oficiales, ayuntamientos, asociaciones de personas
con minusvalía,...). Gestionan con la empresa del accidentado una rein-
corporación a otro puesto de trabajo que sea compatible con las lesiones,
definiendo, si es posible, el puesto de trabajo a desempeñar. Y finalmen-
te, le asesora en caso de dudas para tomar la decisión más acertada según
sus circunstancias personales.
— Readaptación Profesional: estudia el historial académico, los cursos de
especialización realizados, la experiencia profesional, el historial laboral,
los intereses profesionales y la actividad industrial en la zona de proce-
dencia, que mejor puedan ofrecer una salida laboral. Se le explica al acci-
dentado el contenido de los diferentes cursos de formación profesional que
se ofrecen en el centro de rehabilitación y se analizan las características
de los diferentes oficios, salidas profesionales, demandas en el mercado
y posibilidades de empleo tanto de forma autónoma como por contrato.
También se efectúan pruebas prácticas en las áreas de formación para
las que esté optando el accidentado y sobre las que se tengan dudas de
adecuación al trabajo. Se obtiene así un perfil de las aptitudes del fu-
turo alumno, que al ser comparado con las exigencias de la profesión,
indican las posibilidades de efectuar la formación y desempeño posterior
de un trabajo acorde con la formación recibida.
█ Orientación profesional práctica
Es la etapa inmediata posterior al proceso de valoración. Tiene como objetivo

poner a prueba las capacidades que se le presuponen a la persona objeto de es-
tudio, una vez concluida la valoración. Con este fin, se realizan trabajos propios
de la profesión elegida por el accidentado. La duración de esta etapa es variable,
pero generalmente con ciento cuarenta horas de prácticas en el área se puede
establecer un diagnóstico fiable.
Durante este tiempo se cubren otros objetivos, no menos importantes para el
éxito del proceso de formación profesional, como son el hecho de informar al
alumno lo más ampliamente posible acerca del contenido de la profesión elegi-
da, oferta de puestos de trabajo, zonas de mayor índice de ocupación, trasvase a
ocupaciones similares, etc., conociendo el interesado de manera directa si la pro-

fesión responde a lo que esperaba de ella o si, por el contrario, se había forjado
una idea equivocada de la misma.
La fiabilidad de este proceso estriba, precisamente, en la cantidad de infor-
mación que se proporciona y en la relación directa y de confianza que se ha de
establecer entre el alumno y el equipo de readaptación. Al finalizar el periodo de
orientación, se valoran los resultados por el equipo multiprofesional que inicial-
mente llevó el caso y se informa al futuro alumno. Además, se establece contacto
con la empresa donde el candidato trabajó con objeto de conocer las posibilida-
des de incorporación a otro puesto de trabajo y analizar el contenido de éste para
realizar una orientación y posterior formación profesional ceñida a las exigencias
concretas del puesto y no a las de una profesión que, por su amplitud, exigiría
mayor periodo de formación. Se obtiene así un resultado más eficaz en menor
periodo de tiempo, lo cual resulta más estimulante para el alumno.
En esta etapa actúa el equipo de profesores de Readaptación Profesional, cada
uno especialista en un oficio distinto, que en diferentes actividades han tenido la
oportunidad de trabajar con el accidentado y valorar sus aptitudes para el oficio
al que inicialmente se le orientó. El equipo de profesores se reúne mensualmente
para analizar la evolución académica de los alumnos. El jefe del servicio es el
nexo de unión con el Equipo de Evaluación y Orientación Profesional.
█ Formación profesional
Si la anterior etapa es favorable, se continúa con el curso de formación profe-

sional acelerada, con una duración variable de 4 a 10 meses. Los programas de
formación profesional que se imparten en el servicio son programas acelerados,
con un máximo de 1.500 horas (que en jornadas de trabajo de 8 horas suponen
unos diez meses) y un mínimo de 560 horas (cuatro meses de duración). Del vo-
lumen total de horas en cualquier especialidad, el 75% aproximadamente corres-
ponde a prácticas de taller o laboratorio, dedicándose el 25% restante a teoría,
tecnologías específicas y materias de ciencias aplicadas, cuyo nivel está adaptado
a las exigencias de la profesión. En el caso de los cursos ocupacionales, el 100%
del tiempo está dedicado a prácticas de taller.
Los programas de formación están estudiados para que puedan ser seguidos
por personas con estudios de Graduado Escolar, si bien es cierto que determina-
das especialidades exigen un mayor esfuerzo que otras. Dentro de las especiali-
dades existen algunas que son exclusivamente de contenido práctico y no exigen
conocimiento inicial de ninguna clase. Como se trata de formar y adiestrar para
un trabajo, las materias que se imparten tienen una aplicación directa durante
la actividad profesional que posteriormente ejercerá el alumno, habiéndose eli-
minado todo aquello que no cumple este requisito, a pesar de que sea de suma
importancia para la formación integral del alumno. No hemos olvidado que en

la gran mayoría de las ocasiones las propias circunstancias sociales, familiares y
económicas de los alumnos no permiten una estancia prolongada en periodo de
formación, debiendo necesariamente ceñirnos a un tiempo lo más breve posible,
que permita una formación lo suficientemente sólida para desempeñar un puesto de
trabajo con las mayores posibilidades de éxito. Por otro lado, los programas de for-
mación poseen la suficiente flexibilidad para que, con las modificaciones que sean
necesarias, se adapten a situaciones especiales de los accidentados y del puesto de
trabajo que éstos van a ocupar. En el desarrollo de los cursos se utilizan útiles, má-
quinas, equipos e instrumentos de laboratorio de uso frecuente en la industria, no
existiendo en ellos adaptaciones, con objeto de que los alumnos se familiaricen
con los que se van a encontrar cuando pasen a desempeñar un puesto de trabajo.
Los procesos de valoración y orientación descritos anteriormente garantizan la
capacidad del alumno para el ejercicio de la profesión en idénticas condiciones
que otro profesional cualquiera.
Los sistemas didácticos están basados en la participación activa del alumno en
su propia formación y en un alto índice de dedicación y esfuerzo personal, utili-
zándose todos aquellos medios que la moderna tecnología educativa pone al al-
cance de los centros docentes. Un equipo de profesores evalúa permanentemente
los progresos de los alumnos, interviniendo en aquellos casos en que es nece-
sario o remitiéndoles a otros profesionales del equipo de rehabilitación cuando
las circunstancias físicas, psicológicas o sociales así lo aconsejen. El número
de alumnos por profesor y especialidad nunca es mayor de diez, con objeto de
efectuar una formación lo más personalizada posible, pudiendo coexistir varios
niveles de preparación dentro de una misma especialidad y curso, debido a que
los alumnos pueden incorporarse a los mismos en cualquier fecha, dependiendo
de la evolución de su tratamiento médico. Las especialidades que se pueden cur-
sar son muy variadas para facilitar la salida laboral en los diferentes sectores de
la industria y los servicios.
El servicio de Readaptación Profesional cuenta con unas modernas instala-
ciones dotadas de todo lo necesario: equipo, utillaje, material de laboratorio,
ordenadores, instrumentos de medida, maquinaria, programas informáticos, si-
muladores industriales, procedimiento de producción, etc., con modelos idénti-
cos a los utilizados en la industria que se actualizan puntualmente para que los
alumnos se formen en un medio similar al que van a encontrar en su futuro pues-
to de trabajo y poder, de esta forma, llevar a cabo sus programas de formación.
El horario de esta formación, en cumplimiento de la recomendación 99 de la OIT,
es flexible y está en función del proceso de rehabilitación médica que obliga,
al principio, a compartir horarios de formación con tratamiento rehabilitador.
Una vez terminado este último, el horario de clases es el de la jornada laboral,
de lunes a viernes, con descansos para desayuno y comida. Se intenta así que la
formación sea similar a una jornada laboral.
█ Servicio de Intermediación Laboral (SIL)
Durante los programas de formación, los alumnos cuentan con el apoyo del
SIL que les prepara para la búsqueda de un trabajo y les ayuda, una vez finalizado
el curso, a la obtención del mismo. El SIL informa, orienta y asesora individual-
mente de las posibilidades formativas y laborales que existen en el mercado con
el fin de que los alumnos delimiten, con conocimiento del entorno laboral y las
opciones que están a su alcance, un itinerario que les permita desarrollar su carre-
ra formativa o profesional. Así, organiza e imparte Talleres de Preparación para
el Empleo, talleres elaborados con el fin de acercar al alumno el conocimiento
de todo aquello que precisa una persona para acceder al mundo laboral: carta de
presentación, currículum vítae, pruebas psicotécnicas, dinámica de grupo, entre-
namiento en habilidades sociales para afrontar entrevistas, etc. Además, organiza
Módulos de Preparación para el Mundo Laboral, en colaboración con otras en-
tidades del sector de la discapacidad. En los diferentes módulos que abarca, se
analizan los recursos personales y sociales que se ponen en juego para encontrar
un puesto de trabajo, mantenerlo y progresar en él, con una duración de 20 horas.
Estos módulos son:
1. Prevención de riesgos laborales.

2. El trabajo de lograr un empleo.
3. Recursos sociales y económicos disponibles en la comunidad.
4. Las empresas: tipos, características y constitución.
5. Puesta en marcha de una empresa: el autoempleo. Plan de viabilidad.
6. Las empresas de trabajo temporal. Una vía de acceso al trabajo.
7. Bolsas y fuentes de empleo.
█ Áreas de formación profesional
El servicio de Readaptación Profesional cuenta, en estos momentos, con 14

áreas de formación en las que se imparten un total de 35 especialidades (Figuras
20.1-20.8). Áreas elegidas para satisfacer las expectativas laborales de los acci-
dentados, teniendo en cuenta diferentes variables: capacidad física, trabajo autó-
nomo o por cuenta ajena, nivel académico, nivel intelectual, residencia en ciudad
o en zona rural y trabajos de oficina o industriales. Finalmente, la Mutua ayuda a
las personas que tienen un proyecto viable de autoempleo, a través del Fondo de
Prestaciones Especiales, para la puesta en marcha del mismo con una subvención
acorde a la economía familiar. Ejemplo de ello son los talleres de reparación de
calzado, de reparación de equipos de sonido, TV y vídeo, empresas de diseño y
maquetación, talleres de carpintería de aluminio y teletrabajo en diferentes sec-
tores, que han puesto en marcha nuestros accidentados.
Figuras 20.1. a 20.8. Integración social y laboral: 1. Opciones de desarrollo profesional. 2.

Ejercicios de rehabilitación. 3. Integración social. 4. Desarrollo profesional. 5. Taller de elec-
trónica. 6. Actividades de informática. 7. Perfecta adaptación a las actividades cotidianas. 8.
Adaptación al medio laboral.
Las áreas de formación dependen directamente de la dirección del Servicio

de Readaptación Profesional. El servicio de Readaptación Profesional pone a
disposición de los pacientes un servicio de autoescuela para facilitar la movili-
dad de los afectados por graves discapacidades. En él se imparten clases teóricas
y se realizan prácticas de circulación con un coche propio que tiene instaladas
las adaptaciones más usuales, con el fin de facilitar a los interesados la revisión
del permiso de conducir o su obtención por primera vez. A nuestro juicio tie-
ne una gran importancia, puesto que facilita y mejora las cotas de autonomía,
desplazamientos e independencia personal. A su vez, mejora los sentimientos
de autoestima y las posibilidades de comunicación con los demás, allí donde se
encuentren. En muy diversos casos la posibilidad de conducir un vehículo ha
facilitado mejores oportunidades de obtención de un puesto de trabajo. Es pues,
un servicio muy útil y básico.
█ Rehabilitación profesional del lesionado medular
En la rehabilitación de un lesionado medular influyen múltiples factores, como

la edad, la formación de la persona, su estado físico,... pero lo más importante es
el grado de aceptación, la motivación y la colaboración del paciente.
Entre las causas más frecuentes de nuestros lesionados medulares están las de
origen traumático (que ha crecido respecto a años anteriores) y las causadas por
enfermedades (tumores, infecciones, malformaciones). El tratamiento rehabili-
tador se basa en la recuperación, en la medida de lo posible, de las habilidades
y capacidades perdidas por el individuo. Tratamos de que la persona alcance el
mayor grado de y autonomía personal posible. Para ello, no solo se potencia la
rehabilitación física, sino que se acompaña de un fuerte apoyo psicológico y so-
cial, reforzando y potenciando las actitudes positivas. De esta forma, el individuo
se ve integrado familiar y socialmente. En una lesión medular, el aspecto más
evidente es la pérdida de movilidad, la cual puede ser total o parcial, aunque no
es el único. Las alteraciones en la sensibilidad pueden variar desde la pérdida ab-
soluta de toda sensación a la afectación únicamente del tacto o de la sensibilidad
para el equilibrio.
Al incorporarse un lesionado medular a uno de los programas formativos,
se minimizan muchos de los trastornos psicológicos que emergen como con-
secuencia de la lesión medular, por ejemplo el estrés postraumático, la cri-
sis de angustia, la ansiedad generalizada (falta de concentración, irritabilidad,
impaciencia),... Estos trastornos psicológicos inciden directamente en la vida
familiar y social del individuo. Por ello consideramos muy importante, según
reconoce la OIT en la recomendación 99, que la rehabilitación profesional del
accidentado comience durante el tratamiento médico, atendiendo siempre al
dictamen facultativo.
█ Perfil formativo y profesional del lesionado medular
Durante los 35 años (1973-2008) de vida del Servicio de Readaptación

Profesional han iniciado un Programa Formativo 2.749 personas, de las cua-
les 528 padecían alguna patología de columna (un 19%). De éstas, 275 per-
sonas sufrían lesión medular (un 52% de las patologías de columna) y 238
accedieron a realizar un curso de formación profesional. Del total de perso-
nas con lesión medular que realizaron uno de los programas formativos, lo
terminaron con éxito 194, mientras que 44 abandonan la formación (Figura
20.9). Las causas principales por las que algunos de los alumnos no finalizan
su formación son: encuentran un puesto de trabajo, no aceptan ampliar la es-
tancia en el Centro de Prevención y Rehabilitación una vez el servicio médi-
co les da el alta del tratamiento rehabilitador, problemas familiares surgidos
y en muchos casos, agudizados por el propio accidente y en muy pocos casos
por no superar el periodo de orientación profesional y no aceptar el cambio a
otra área de formación. Este grupo de personas que abandonan la formación
representa un 18,5% del total.
Figura 20.9.Gráfica que muestra la relación de las diversas patologías con el desarrollo del
programa de readaptación profesional.
Las áreas formativas más demandadas, como se desprende del siguiente

gráfico, son las relacionadas con la Informática, tanto a nivel de diseño como
contable-administrativo. Destacan las áreas de Zapatería y Electrónica que por
el tipo de actividad que desarrollan permiten realizar trabajos sentados (Figura
20.10).
Figura 20.10. Áreas formativas.
El 70% de los alumnos que hacen formación y sufren una lesión medular,
consiguen adquirir los conocimientos y habilidades de una nueva profesión para
encontrar un puesto de trabajo que podrán desempeñar de forma competitiva,
con rigor y calidad (Figura 20.11).
Figura 20.11. Inserción laboral.
El 86% de los pacientes en formación son hombres, dato que concuerda

con el total de lesionados medulares de la población española. Son también
más frecuentes las paraplejias que las tetraplejias. De los 275 casos con le-
sión medular, no disponemos de información sobre cuántos han sido con lesión
completa y cuántos incompleta. Sí sabemos que 27 alumnos tenían afectada
la médula a nivel cervical (con lesión incompleta), 94 alumnos tenían afec-
tada la charnela dorso-lumbar (un 34% del total) y la mayor parte de ellos la
lesión medular estaba localizada en la región torácica (154 alumnos). De aquí
se desprende que la lesión medular más frecuente en los pacientes que acceden
a realizar un programa formativo esté localizada en la región torácica (Figura
20.12). Los alumnos afectados por una lesión a nivel cervical (producen gene-
ralmente tetraplejias o tetraparesias) representan un 10% del total de alumnos
con lesión medular que han accedido a uno de los programas de formación
profesional, mientras que los afectados a niveles más bajos (torácico y lumbar)
son el 90%. Cabe destacar que de estas lesiones toraco-lumbares, prevalecen
las que afectan a las vértebras D5, D6, D7 y D8, que representan un 60% del
total, mientras que el 30% restante afecta a las vértebras D10, D11, D12, L1 y
L2. Hay un 10% de personas con lesión en el cono medular o en la cola de ca-
ballo. Aunque estas lesiones no suelen ser un impedimento para la movilidad,
sí presentan alteraciones de la sensibilidad en distinto grado, así como en las
funciones urinarias e intestinal.
Figura 20.12. Porcentaje de pacientes encada nivel lesional que se incluyeron en el progra-
ma de readaptación profesional.
Las causas traumáticas más frecuentes son los accidentes de tráfico, que van
cada año en aumento (aunque últimamente han disminuido las cifras de accidentes)
y después están los traumatismos laborales, caídas, accidentes deportivos y otros.
El grupo de edades más representativo entre los lesionados medulares que
acceden a uno de los programas formativos es de 18 a 35 años, ocupando un 60%
del total. Entre los 36 y 45 años están un 31% y el otro 9% corresponde a perso-
nas con más de 46 años (Figura 20.13).
Figura 20.13. Distribución por edades.
Cuando valoramos si la persona accidentada está capacitada para aprender un

nuevo oficio, vemos que existe una relación directa con el nivel de cualificación
personal. A más cualificación profesional, más capacidad para aprender un nuevo
oficio.
█ Resultados laborales
Periódicamente se realiza un seguimiento de los alumnos que finalizaron la

formación profesional para conocer el índice de efectividad del trabajo realizado.
Lógicamente, el dato más significativo, aunque no el único, es el porcentaje de
personas que están trabajando. Y no es solo éste, porque la integración social y
personal también podemos medirla por el número de personas que ha continuado
estudiando, trabajen o no, para mejorar su perfil profesional. De hecho, este indi-
cador nos dice que la persona “vuelve a luchar”.
Los datos de la última encuesta de seguimiento, realizada en el año 2006
sobre el total de los alumnos que finalizaron sus programas de formación profe-
sional en el periodo comprendido entre los años 1973-2006, dan los siguientes
resultados: el 70% de los alumnos con lesión medular han tenido un primer tra-
bajo remunerado después de haber finalizado la Formación Profesional, de ellos
el 35% lo perdieron por alguna de las siguientes causas: finalización de contrato
(causa más frecuente reflejada en las encuestas), problemas médicos, cierre de la

empresa, bajo salario. Por lo tanto, en el momento de hacer la encuesta el 45%
de las personas están trabajando y el 55% están en el paro (Figura 20.14). El
44% de las personas que tienen un trabajo están desempeñando la profesión que
aprendieron en el curso de Formación Profesional. El 56% restante trabaja en
otro oficio distinto pero en un 41% de estos casos, la formación recibida ha sido
fundamental para obtener el trabajo, aunque éste no esté relacionado con el curso
de Formación Profesional (Figura 20.15). Hay un 53% de personas que han con-
tinuado estudiando o han realizado otros cursos complementarios para mejorar
su perfil-currículum personal.
Figura 20.14. Pronóstico de inserción laboral.
Figura 20.15. Resultados del programa de formación.

█ Conclusiones
Una persona afectada por una lesión medular sí puede volver a trabajar. Para
ello:
1. Se le ha de dar la oportunidad y los medios para formarse seria y competiti-

vamente, en un oficio que pueden ejercer plenamente con sus capacidades
físicas.
2. Debe estar totalmente decidido a asumir el esfuerzo que requiere la prepa-
ración profesional y la posterior búsqueda de empleo.
Creemos que esos dos puntos podrían ser perfectamente la conclusión de todo
lo que se ha expuesto en este capítulo.
Desde que una persona se accidenta hasta que trabaja en una empresa, se en-
cuentra con muchos profesionales: médicos, enfermeras, psicólogos, trabajadores
sociales, fisioterapeutas, auxiliares sanitarios, gestores, secretarias, profesores,
buscadores de empleo y empresarios, sin olvidar a la familia. Todos podemos
ayudarle si de verdad nos creemos que puede desarrollar aquellos trabajos para
los que física, intelectual, tecnológica y desde un punto de vista práctico, esté
preparado. Debemos potenciar las capacidades residuales de las personas que
tras un accidente ven mermadas sus capacidades funcionales.
En FREMAP tenemos un trabajo difícil y a la vez apasionante: conseguir redu-
cir el número de personas que no inician un programa de recuperación profesional
y que en la mayor parte de los casos ajustan su vida a una pensión económica,
sin más. Tenemos que ilusionarles, devolverles la esperanza, que muchas veces se
pierde como consecuencia del accidente y hacer que se encuentren como personas.
Estamos convencidos que toda persona con una discapacidad sobrevenida tiene
capacidades y habilidades, desconocidas casi siempre, que debería desarrollar y
potenciar al máximo. Debemos ser activos y activadores de las posibilidades de
una persona con discapacidad, porque realmente es posible su vuelta al trabajo y
así, es factible encontrar su proyecto vital si elige adecuadamente el nuevo oficio y
se prepara con rigor y responsabilidad. Por todo ello, es necesario desarrollar pro-
gramas de trabajo y políticas que apoyen a las personas con el fin de mantener su
estabilidad personal y para que continúen activas en su entorno personal, familiar,
social y laboral. Debemos creer en las personas como ser único, irremplazable,
con un proyecto de vida roto por un accidente. Todos nosotros, profesionales de
la salud, debemos ayudar a estas personas desde nuestra área de competencia para
que vuelvan a sentir en su interior la alegría de vivir. Es nuestro deber, es nuestra
obligación.
█ BIBLIOGRAFÍA
Clasificación Internacional del Funcionamiento de la Discapacidad y de la Salud. Madrid.

Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales. Instituto de Migraciones y Servicios Sociales.
2001.
Isaacson LE. Basic of career counseling. Boston. Allyn and Bacon. 1985.
Mira y López E. Manual de orientación profesional. Madrid. Editorial Kapelusz. 1947.
Paúl N, Muñoz JM. La intervención interdisciplinar en pacientes con daño cerebral adquiri-
do. Madrid. Revista POLIBEA. 1999.
Programa de Acción Mundial para las Personas con Minusvalía. Boletín del Real Patronato
de Prevención y de Atención a Personas con Minusvalía. 1987. Nº 7 del mes de agosto.
Ramos L. Intervención familiar con accidentados de trabajo. II Jornadas de Orientación y
Terapia Familiar. Madrid. FUNDACIÓN MAPFRE Medicina. 1994.
Rodríguez Moreno ML. El mundo del trabajo y las funciones del orientador: fundamentos y
propuestas formativas. Barcelona. Barca-Nova. 1992.
Ruano Á: Invalidez, desamparo e indefensión en seres humanos. Madrid. FUNDACIÓN
MAPFRE Medicina. 1993.
Índice analítico
ERRNVPHGLFRVRUJ
Actividades de la vida diaria (AVD), 333 Coccigodinia, 259
Adamkiewicz, arteria radicular anterior mayor, Cock robin, 174
28 Collarín Filadelfia, 277
ALIF (artrodesis intersomática anterior), 252 Constraint-induced therapy (terapia de cons-
American College of Radiology (ACR), 101 tricción), 328
American Psychological Association (APA), Contusión cervical posterior, 96
342 CPG central pattern generator (centro genera-
American Spinal Injury Association (ASIA), 5 dor del patrón de la marcha), 328
AO, clasificación, 214
APA (American Psychological Association), Denis, 19
342 Disfunción autonómica, 268
Apoptosis, 45 Disociación bulbocervical, 91
Arteria radicular anterior mayor de Adamkie- Disreflexia autonómica, 151
wicz, 28
Artrodesis intersomática, EM-SPCC (Entrenamiento de la marcha con
anterior (ALIF), 252 soporte parcial del peso corporal), 330
posterior (PLIF), 252 Entrenamiento de la marcha con SPCC, 330
ASIA (American Spinal Injury Association), 5 Escala de Frankel, 97
AVD (actividades de la vida diaria), 333 Esguince cervical, 200
Estallido de C1, fractura en, 37
BMSC (Bone Marrow Stromal Cells), 313
Bohler, método de, 245 Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF),
Burst fractures, 39 62
FIM (medidas de independencia funcional),
Canadian C-spine rule, 105 333
Caspasas, 58 Fístulas de LCR, 303
Células madre adultas, 312 Fractura(s),
Centro generador del patrón de la marcha cominutas, 41
(CPG: Central Pattern Generator), 328 de Chance, 41
Centro instantáneo de rotación (CIR), 35 de Jefferson, 37
Chaleco torácico (halo-vest), 162 del atlas, 170
Cifoplastia, 295 del cinturón de seguridad, 41
Cinta sin fin (treadmill), 328 del minero, 206
CIR (Centro instantáneo de rotación), 35 en estallido, 39
Clasificación AO, 221 en lágrima, 201, 206
Classification and Severity Scale, 241 en rodaje, 41
Clay shoveler fracture, 206 Frankel, escala de, 97
Coccigectomía, 259
Coccigeoplastia, 260 Grisel, síndrome, 174
377
Guttmann, NEXUS (National Emergency X-Radiography

Instituto, 3, 345 Utilization Study), 102
Sir Ludwig, 2 Nivel,
medular, 5, 91
Harris, método de las dos medidas de, 169 motor, 5
Holdsworth, 18 neurológico lesional, 91
Horner, síndrome de, 270 sensitive, 5
Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo vertebral, 5
(España), 3 NSCIA (National Spinal Cord Injury Associa-
tion), 3
Índice,
sagital, 243 OIT (Organización Internacional del Trabajo),
tobillo-brazo (ITB), 256 356
Instituto Guttmann, 345 OMS (Organización Mundial de la Salud), 356
ITB (Índice tobillo-brazo), 256 Organización Internacional del Trabajo (OIT),
356
Jefferson, fractura de, 37 Organización Mundial de la Salud (OMS), 356
Latigazo cervical (Whiplash), 278 PLIF (artrodesis intersomática posterior), 252

LCR, fistulas de, 303 Powers, ratio de, 169
Lesión, Proyección lateral del nadador, 102
de Morel-Lavallee, 256
medular, Ratio de Powers, 169
completa, 91
concreta, 90 SCIWORA (Spinal Cord Injury Without Ra-
espinal sin anormalidad radiológica, diologic Abnormality), 150, 286
150 Seat belt fracture, 41
incompleta, 92 Shock,
Línea de Wackenheim, 169 medular, 91
LMC (lesión medular concreta), 90 neurogénico, 91
Load sharing classification, 239 SIL (Servicio de Intermediación Laboral), 361
Síndrome,
Medidas de independencia funcional (Func- centromedular (de Schneider), 92
tional Independence Measure (FIM), 333 cordonal posterior, 96
Mesa de cotrel, 245 de Brown-Sèquard, 95
Metilprednisolona, 153 de Grisel, 175
Método, de hemisección medular, 95
de Bohler, 245 de Horner, 270
de las dos medidas de Harris, 169 de la arteria espinal anterior, 94
Morel-Lavallee, lesión de, 256 de la cauda equina, 97
Multidetectores, TC de, 101 de Schneider, 92
del cono medular, 97
Nadador, proyección lateral del, 102 medular anterior, 94
NASCIS III (National Acute Spinal Cord In- Spinal Cord Injury Without Radiologic Abnor-
jury Study), 153 mality (SCIWORA), 150, 286
National Acute Spinal Cord Injury Study, 153
National Emergency X-Radiography Utiliza- TC de multidetectores (TCMD), 101
tion Study, 102 Terapia de constricción (constraint-induced
National Spinal Cord Injury Association (NS- therapy), 328
CIA), 3 TLISS (Thoracolumbar Injury Severity Score),
Necrosis, 45 240
ÍNDICE ANALÍTICO 379
Tración cervical, 197 Wackenheim, línea de, 169

Treadmill (cinta sin fin), 328 Walking Index for Spinal Cord Injury (WISCI),
333
VEGF (factor de crecimiento endotelial vascu- Whiplash (latigazo cervical), 278
lar), 62 White y Panjabi, 18
Vertebroplastia, 293 WISCI (Walking Index for Spinal Cord Injury),
333

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Gregorio Rodríguez Boto • Jesús Vaquero Crespo

La Cátedra Fundación Mapfre uam avala la publicación de este libro por

La Consejería de Sanidad de la Comunidad de Madrid avala la

© FUNDACIÓN MAPFRE, 2009

Ediciones Díaz de Santos

«No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, ni su tratamiento

ISBN: 978-84-9969-885-4 (Libro electrónico)

Gregorio Rodríguez Boto

Jesús Vaquero Crespo

Rafael Alday Anzola

Sara Alcántara Carmona

Beatriz Brea Álvarez

José Manuel Cabezudo Artero

Fernando Carceller Benito

Beatriz Carrasco Palomares

Santiago Coca Menchero

Severiano Cortés Franco

Íñigo Cristóbal Pomposo Gaztelu

Lluïsa Curcoll Gallemí

Domingo de Agustín Vázquez

Afolfo de la Lama Zaragoza

Santiago de Oya Otero

Ramiro Díez Lobato

Vera Espino García

David Fustero de Miguel

Jesús María Garibi Undabarrena

Ángel Gil Origüén

Raquel Gutiérrez González

José Javier Jiménez Carmena

Carmen López Galán

Asís Lorente Muñoz

José Carlos Méndez Cendón

Ángela Moreno Gutiérrez

Álvaro Otero Rodríguez

Avelino Parajón Díaz

María Pérez Redondo

María Regueira Portas

Gregorio Rodríguez Boto

Ángel Ruano Hernández

Juan José Rubio Muñoz

Rosario Sarabia Herrero

José Undabeitia Huertas

Pilar Varela Rois

Jesús Vaquero Crespo

María Jesús Velasco Marcos

Joan Vidal Samsó

Mercè Yuguero Rueda

José Antonio Zarzuela Marinero

Idoya Zazpe Cenoz

Mercedes Zurita Castillo

Índice de autores ................................................................................................ VII

Presentación ....................................................................................................... XVII

Prólogo ............................................................................................................... XIX

Capítulo 1. Aspectos generales de los traumatismos raquimedulares ............. 1

Capítulo 2. Biomecánica y mecanismos fisiopatológicos del

Capítulo 3. Anatomía patológica de la lesión medular traumática .................. 47

Capítulo 4. Apoptosis y daño medular postraumático ..................................... 57

Capítulo 5. Evaluación clínica del paciente con traumatismo raquimedular... 69

Capítulo 6. Valor de la radiología simple y de la tomografía computarizada

Capítulo 7. Estudio con resonancia magnética de las lesiones medulares

Capítulo 8. Tratamiento médico inicial del paciente con traumatismo

Capítulo 9. Traumatismos de la unión cráneo-cervical y de la columna

Capítulo 10. Traumatismos de la columna cervical inferior .............................. 187

Capítulo 11. Traumatismos de la columna dorsal .............................................. 215