El aparato reproductor masculino se encarga de regular la diferenciación sexual junto a virilización

y los cambios hormonales, permitiendo llegar a la espermatogonia y la fertilidad. Ocurre mediante

un proceso de retroalimentación en donde se ve involucrado el Hipotálamo, la Hipófisis y los
testículos, siendo estos modulados por el SNC. Los testículos son los responsables de secretar un
conjunto de hormonas de nombre Andrógenos: la testosterona (más importante), la
dihidrotestosterona y la androstenediona. La testosterona es una hormona lipofílica, el 95% viaja
en sangre unida a una proteína plasmática, es secretada por las células intersticiales de Leydig
ubicadas en los intersticios entre los túbulos seminíferos. Es esencial para el crecimiento y la
división de las células germinales testiculares, siendo este el primer paso en la formación de los
espermatozoides.Esta es responsable del crecimiento del pene y del escroto. Los cambios en la
piel incluyen la aparición de vello púbico, axilar y de barba. Las glándulas sebáceas se vuelven
más activas, y la piel tiende a volverse más espesa y grasosa. La laringe crece y las cuerdas
vocales se vuelven más gruesas, lo que lleva a una voz de tono grave. El crecimiento esquelético
se estimula y el cierre epifisario se acelera. Hay crecimiento de la próstata y vesículas seminales,
oscurecimiento de la piel y aumento de la circulación. Estos desempeñan un papel importante en la
estimulación y el mantenimiento de la función sexual en los hombres. Los andrógenos incrementan
la masa corporal magra y estimulan la secreción de sebo. Los efectos metabólicos incluyen la
reducción de la unión de hormonas y otras proteínas portadoras y el aumento de la síntesis
hepática de factores de coagulación, triglicéridos, lipasa, α1-antitripsina, haptoglobina y ácido
siálico. También estimulan la secreción de eritropoyetina renal y disminuyen los niveles de HDL. A
nivel fetal, la testosterona, es la responsable del desarrollo de las características corporales
masculinas. También induce la formación de la glándula prostática, las vesículas seminales y los
conductos genitales masculinos, a la vez que suprime la formación de los órganos sexuales
femeninos. Los testículos descienden al escroto durante los últimos 2 o 3 meses de gestación,
cuando empiezan a secretar cantidades suficientes de testosterona. La GnRH producida por el
hipotálamo regula la producción de FHS y LH a nivel de la hipófisis; la LH actúa sobre las células
de Leyding para que sinteticen testosterona; y la FHS actúa sobre las células de Sertoli para
regular la espermatogenia. La secreción de GnRH es intermitente, produciéndose durante unos
minutos cada 1 a 3h. La intensidad de este estímulo hormonal depende de: la frecuencia de los
ciclos de secreción, y la cantidad de GnRH liberada en cada ciclo. La secreción de LH por la
adenohipófisis es también cíclica y sigue de forma bastante fiel la secreción pulsátil de GnRH. Por
el contrario, la secreción de FSH sólo aumenta y disminuye ligeramente con las fluctuaciones de la
GnRH. Debido a que la relación entre la secreción de GnRH y la secreción de LH es mucho más
estrecha, la GnRH suele conocerse también como hormona liberadora de LH (LHRH). La
testosterona secretada por los testículos en respuesta a la LH tiene el efecto recíproco de inhibir la
secreción hipofisaria de LH. Es probable que la mayor parte de esta inhibición sea consecuencia
de un efecto directo de la testosterona sobre el hipotálamo, con inhibición de la secreción de
GnRH. Esto, a su vez, reduce la secreción de LH y de FSH por la adenohipófisis y la disminución
de la LH inhibe la secreción de testosterona por los testículos. Cuando los túbulos seminíferos no
producen espermatozoides, se produce un notable aumento de la secreción de FSH por la
adenohipófisis. A la inversa, cuando la espermatogenia es demasiado rápida, la secreción
hipofisaria de FSH disminuye. La causa de este efecto de retroalimentación negativa sobre la
adenohipófisis es la secreción de otra hormona, denominada inhibina, por las células de Sertoli, la
cual ejerce un poderoso efecto directo inhibidor de la secreción de FSH sobre la adenohipófisis y
quizá también un ligero efecto sobre el hipotálamo, inhibiendo la secreción de GnRH.