Está en la página 1de 7

Med Clin (Barc).

2016;146(5):223–229

www.elsevier.es/medicinaclinica

Diagnóstico y tratamiento

Infecciones bacterianas agudas del sistema nervioso central: un punto


de vista radiológico
Acute bacterial infections of central nervous system: Radiological key points
Juan Manuel Gómez-Cerquera a,∗ e Ingrid Carolina Durán-Palacios b
a
Servicio de Medicina Interna, Complejo Hospitalario de Soria, Soria, España
b
Servicio de Radiodiagnóstico, Complejo Hospitalario de Soria, Soria, España

información del artículo

Historia del artículo:


Recibido el 13 de octubre de 2015
Aceptado el 3 de noviembre de 2015
On-line el 22 de diciembre de 2015

Introducción radiológico depende, entre otras cosas, de los niveles de densidad


en la TC o de la intensidad de señal en la RM, hablando, por tanto,
Las infecciones bacterianas del sistema nervioso central (SNC) de imágenes hipo/hiperdensas o hipo/hiperintensas en la TC y RM,
generan un gran impacto en la salud pública debido a su elevada respectivamente6 ; de igual forma, la captación de contraste y otras
morbimortalidad, representando el 1% de los ingresos hospitalarios secuencias específicas de la RM, como la difusión y la espectrosco-
y hasta un 2% de las infecciones nosocomiales1,2 . En EE. UU., entre pia, ayudan a caracterizar mejor dichas lesiones.
los años 2003-2007 ocurrieron 500 muertes cada año a causa de Este artículo describe los principales hallazgos radiológicos en
meningitis bacteriana3 . Antes de la disponibilidad de la tomografía la TC y en la RM de los pacientes con infección bacteriana aguda
computarizada (TC) los abscesos cerebrales piógenos presentaban del SNC y algunos puntos clave que permiten la correlación clínico-
una mortalidad del 30-70%. En los últimos años, la mortalidad ha radiológica.
disminuido a tasas inferiores al 5% debido fundamentalmente a la
disponibilidad de imágenes transversales que permiten diagnosti- Infecciones intraaxiales (intraparenquimatosas)
car con certeza dichas infecciones4 . El diagnóstico y tratamiento
precoz de las infecciones del SNC son cruciales para evitar secue- Abscesos cerebrales
las neurológicas graves. Los pacientes con este tipo de trastornos
requieren, por lo general, la realización de pruebas radiológicas Desde el punto de vista de la anatomía patológica los abscesos
como la TC y la resonancia magnética RM, las cuales, en un con- cerebrales presentan 4 fases evolutivas que usualmente se corre-
texto clínico adecuado, pueden ayudar a establecer un diagnóstico lacionan con los hallazgos radiológicos7 . Las 2 primeras fases son
preciso, un tratamiento oportuno y un adecuado control evolu- denominadas cerebritis temprana y tardía, presentándose en las
tivo. primeras 2 semanas de inicio del proceso infeccioso, mientras que
Desde el punto de vista radiológico, las enfermedades infec- las 2 últimas fases corresponden a la formación de la cápsula, pro-
ciosas del SNC se pueden dividir de forma clásica en intraaxiales, ceso que ocurre entre las 2 y 4 semanas de evolución.
que son todas aquellas que se encuentran localizadas dentro Los abscesos típicos organizados suelen presentar las siguientes
del parénquima cerebral (también llamadas intraparenquimato- características radiológicas:
sas), o extraaxiales (también llamadas extraparenquimatosas), que
hacen referencia a aquellas lesiones localizadas en las meninges,
- Son lesiones focales intracerebrales de contenido líquido rodea-
el espacio subaracnoideo, el subdural o el epidural5 . El diagnóstico
das de edema vasogénico que se puede evidenciar tanto en la
TC como en la RM cerebral. La zona central del absceso suele
ser hipodensa en la TC e hipointensa en la RM, mientras que la
∗ Autor para correspondencia. cápsula suele ser hiperdensa en la TC e hiperintensa en la secuen-
Correo electrónico: juanmac90@hotmail.com (J.M. Gómez-Cerquera). cia T1 de la RM; dicha cápsula es bien definida e hipercaptante

http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2015.11.005
0025-7753/© 2015 Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
224 J.M. Gómez-Cerquera, I.C. Durán-Palacios / Med Clin (Barc). 2016;146(5):223–229

Figura 1. Absceso cerebral occipital derecho en tomografía computarizada (TC) cerebral sin contraste intravenoso (A, flechas blancas) y tras la administración de contraste
intravenoso (B, flechas blancas). En C y D (flechas blancas) se observan secuencias T1 de resonancia magnética (RM) de otro paciente con absceso cerebral frontal izquierdo
sin y con contraste intravenoso, respectivamente. Se observa la cápsula bien definida e hipercaptante. Edema vasogénico perilesional (punta de flechas) hipodenso en la TC
e hipointenso en las secuencias T1 de la RM.

tras la administración de contraste intravenoso8 . La intensidad Encefalitis


del edema vasogénico puede ser variable (aunque generalmente
es hiperdenso e hiperintenso en la TC y la RM, respectivamente), La encefalitis es generalmente producida por infecciones víricas;
siendo la RM la prueba con mayor sensibilidad para detectar el sin embargo, vale la pena tener en cuenta unas breves considera-
edema, evidenciándose como una hiperintensidad de la señal en ciones sobre algunas infecciones bacterianas que suelen producir
T2 respecto a la zona central del absceso8 (fig. 1). encefalitis.
- En la secuencia T2 de la RM la cápsula es hipointensa9 y el con- - La infección por Listeria monocytogenes puede producir más
tenido purulento del absceso se manifiesta como restricción en a menudo meningoencefalitis que abscesos cerebrales y puede
la secuencia de difusión. Este último hallazgo es la caracterís- afectar de forma aislada el tronco del encéfalo y el cerebelo (rom-
tica radiológica más específica que ayuda a realizar el diagnóstico boencefalitis). Generalmente se observan zonas hipodensas en la
diferencial con tumores necróticos como el glioblastoma mul- TC e hiperintensas en la secuencia T2 de la RM, con efecto de masa
tiforme y las lesiones metastásicas, las cuales usualmente no y realce giriforme o leptomeníngeo14 .
restringen en las secuencias de difusión10–12 (fig. 2). - La infección por Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme)
- La espectroscopia por RM es una técnica no invasiva que da infor- puede producir afectación en forma de meningoencefalitis o mie-
mación sobre las características bioquímicas de los tejidos y es litis, que son mejor valoradas en la RM. Los hallazgos consisten en
un complemento a la información anatómica que ofrece la RM. La múltiples focos de desmielinización, cuyos diagnósticos diferencia-
espectroscopia ha mostrado resultados prometedores al estudiar les incluyen las vasculitis y la esclerosis múltiple4–14 .
la cantidad de aminoácidos (valina, leucina, isoleucina) presentes - La infección por rickettsias en algunas ocasiones pueden pro-
en el contenido de la lesión, demostrando que las concentraciones ducir cuadros de encefalitis detectables en estudios radiológicos,
de estos son menores en el material purulento que en las áreas de evidenciándose en la sustancia blanca imágenes hipodensas de
necrosis tumoral, permitiendo establecer la etiología infecciosa distribución difusa en la TC, mientras que en la RM se pueden obser-
de la lesión y ayudando al diagnóstico diferencial de lesiones var lesiones hipointensas en la secuencia T1 e hiperintensas en
tumorales o quísticas, las cuales tienen un mayor contenido de la secuencia T2. Estas lesiones generalmente se resuelven tras la
acetato y succinato13 . resolución de la infección4–14 .
J.M. Gómez-Cerquera, I.C. Durán-Palacios / Med Clin (Barc). 2016;146(5):223–229 225

Figura 2. Las imágenes A, B y C corresponden a un paciente con absceso cerebral, y las D, E y F a otro paciente con metástasis de un carcinoma de pulmón; tanto A como D
son secuencias de resonancia magnética potenciadas en T2 con hallazgos similares, donde se observa la lesión (flechas) con una cápsula periférica hipointensa bien definida.
En el absceso se observa restricción en las secuencia B1000 de la difusión, que se manifiesta como hiperintensidad (B) e hipointensidad en la secuencia apparent difussion
coefficient de la difusión (C), mientras que no hay restricción de la difusión en la metástasis (E y F). El edema vasogénico perilesional se observa hiperintenso en T2 (flechas
discontinuas).

Infecciones extraaxiales (extraparenquimatosas) Ventriculitis

Meningitis bacteriana Es una infección cerebral poco frecuente que a lo largo del
tiempo ha sido denominada de diferentes formas, tales como:
Para el diagnóstico de la meningitis bacteriana generalmente no ependimitis, absceso intraventricular, empiema ventricular o
se requiere la realización de imágenes radiológicas, salvo para el cri- piocefalus19,20 .
bado de lesiones que contraindiquen la realización de una punción La ventriculitis es una infección ependimaria relacionada
lumbar o para evaluar posibles complicaciones en la evolución de con varias vías de diseminación posibles, bien por inocula-
la enfermedad. ción directa tras un procedimiento neuroquirúrgico (como la
En las fases iniciales o en la meningitis bacteriana no complicada colocación de drenajes de derivación ventricular), bien por
las imágenes radiológicas generalmente son normales o presentan complicación de una meningitis aguda o rotura de un abs-
cambios muy sutiles tanto en la TC como en la RM, de tal forma ceso intraparenquimatoso que drena directamente al sistema
que las secuencias convencionales de estas técnicas sin contraste ventricular1–21 .
no suelen aportar información relevante. Los hallazgos más des- Las claves diagnósticas incluyen:
tacados tras la administración de contraste intravenoso en ambas - Ventriculomegalia con contenido dentro del ventrículo que
técnicas son la hipercaptación meníngea15,16 y, en ocasiones, un es denso, diferenciándose claramente del líquido cefalorraquídeo
aumento de señal en los surcos y cisternas en las secuencias fluid (fig. 4).
attenuation inversion recovery (FLAIR)17 (fig. 3). La hipercaptación - En los estadios iniciales los hallazgos son sutiles, observándose
meníngea y el aumento de señal en la secuencia FLAIR no es una solo captación de contraste intravenoso subependimario visible
hallazgo exclusivo de la meningitis bacteriana, lo que obliga a rea- tanto en la TC como en la RM. En la ventriculitis evolucionada el
lizar un diagnóstico diferencial con otras enfermedades, como la epéndimo se torna anormalmente hiperintenso en secuencias T2
carcinomatosis meníngea, la neurosarcoidosis y la meningitis no y FLAIR, con marcado realce tras contraste intravenoso y restric-
bacteriana (vírica, química). ción a la difusión debido a su contenido denso (purulento)20–23
Las complicaciones de la meningitis bacteriana que se pueden (fig. 4).
diagnosticar desde el punto de vista radiológico incluyen la hidro- El diagnóstico diferencial se plantea con tumores que tienen
cefalia, la ventriculitis, el empiema epidural y subdural, el edema extensión ependimaria, tales como el linfoma cerebral, el ependi-
cerebral, la trombosis y los infartos venosos18 . moma o incluso el glioblastoma multiforme14 .
226 J.M. Gómez-Cerquera, I.C. Durán-Palacios / Med Clin (Barc). 2016;146(5):223–229

Figura 3. Resonancia magnética de un paciente con meningitis bacteriana confirmada; en la secuencia FLAIR (A) se observa una sutil hiperintensidad difusa en los surcos y
giros corticales. B y C corresponden a secuencias T1 con gadolinio con leve hipercaptación, fina y homogénea en la convexidad derecha (flechas gruesas) y captación giriforme
en algunos surcos (flechas finas) por realce leptomeníngeo.

Empiema subdural (que es el espacio virtual existente entre la duramadre


y la aracnoides) como en el espacio epidural que está entre la
Los empiemas hacen referencia a las colecciones extraaxiales duramadre y la tabla interna de la calota craneal. La morfología
de contenido purulento que se pueden localizar tanto a nivel en las pruebas de imagen ayuda a establecer la diferencia entre la

Figura 4. Resonancia magnética de un paciente con ventriculitis aguda; en las secuencias T2 (4A) y FLAIR (4B) se observa hiperintensidad difusa subependimaria en el atrio
y asta occipital del ventrículo lateral derecho (flechas). Hiperintensidad por restricción en la difusión del contenido purulento dentro del ventrículo (4C) y captación de
contraste subependimaria en secuencia T1 con gadolinio (4D).
J.M. Gómez-Cerquera, I.C. Durán-Palacios / Med Clin (Barc). 2016;146(5):223–229 227

Figura 5. Resonancia magnética con empiema subdural que se observa como una colección moderadamente hiperintensa en la secuencia T2 (A) de localización parafalcina
derecha, con extensión hacia el hemitentorio ipsolateral; en la secuencia T1 con gadolinio (B) dicha colección muestra importante captación de contraste periférica. En C y D
se observa hiperintensidad en la secuencia B1000 por restricción en la difusión (C) e hipointensidad en la secuencia apparent difussion coefficient de la difusión (D).

localización epidural y subdural de la infección, siendo los primeros de presentación desde el punto de vista radiológico. Las infeccio-
de aspecto biconvexo o lenticular, mientras que el subdural es de nes del SNC por TBC incluyen varias entidades, fundamentalmente
aspecto cóncavo o en semiluna24,25 (fig. 5). El empiema subdural la meningoencefalitis, la aracnoiditis, el tuberculoma intracraneal
es la localización más frecuente, aunque hasta en un 15% de los y los abscesos tuberculosos; por tanto, puede producir afectación
casos se puede evidenciar la coexistencia de infección en ambos extra e intraparenquimatosa.
espacios. Los estudios radiológicos suelen ser indispensables, dado - Tuberculoma: es la forma de presentación más frecuente de la
que los pacientes no suelen tener clínica o analítica específica que TBC en el SNC. En los adultos, la mayoría de estas lesiones son de
permita un diagnóstico preciso de dichas lesiones. localización supratentorial, mientras que en los niños predominan
Los empiemas subdurales se localizan más frecuentemente en en la fosa posterior23–29 . En la TC sin contraste se observan nódulos
las convexidades (área frontoparietotemporal), aunque también o pequeñas masas isodensas o ligeramente hiperdensas. El centro
pueden estar localizados de forma adyacente a la hoz cerebral (tam- del tuberculoma suele ser más denso que la apariencia líquida de los
bién llamados empiemas parafalcinos) (fig. 5). Radiológicamente abscesos piógenos debido a la necrosis caseosa. El hallazgo de una
estas colecciones muestran en la RM señal de aspecto líquido, calcificación central es poco frecuente, pero patognomónico de la
siendo hipointensas en T1 e hiperintensas en T2, característica- infección tuberculosa29,30 . La RM con contraste intravenoso es más
mente con restricción a la difusión y realce periférico25,26 (fig. 6). sensible para detectar tuberculomas de menor tamaño, los cua-
Esto último también se visualiza en la TC, donde se observan colec- les suelen comportarse como lesiones nodulares hipointensas en
ciones con importante hipercaptación en su periferia. las secuencias T2 y leve edema periférico. Estas lesiones no suelen
Los empiemas usualmente se originan por extensión de infec- presentar restricción a la difusión (fig. 7).
ciones contiguas (como sinusitis y mastoiditis complicadas) o - Abscesos y meningitis tuberculosa: las imágenes de los absce-
inoculación directa (trauma o cirugía), por lo que es indispensable sos y de la meningitis tuberculosa suelen ser similares a las descritas
buscar signos en las pruebas de imagen que orienten a la coexisten- previamente para el resto de las infecciones piógenas, con algu-
cia de dichas infecciones27,28 . Si bien la RM tiene mayor resolución nas salvedades: los abscesos tuberculosos suelen ser más agresivos
para la valoración de las infecciones intracraneales, la TC es la téc- e incluso pueden producir destrucción ósea cuando el absceso se
nica de elección para valorar signos de sinusitis o mastoiditis por encuentra próximo a la calota. Por su parte, la meningitis tuber-
tener mejor resolución para las estructuras óseas. culosa suele presentar un mayor grado de complicaciones, como
hidrocefalia comunicante, obliteración de las cisternas e infartos
Mycobacterium tuberculosis cerebrales4 .
Con todo ello podemos concluir que en la actualidad la TC y
La tuberculosis (TBC) suele ser una infección de instauración la RM cumplen un papel importante en el diagnóstico, el trata-
subaguda en el SNC y presenta algunas particularidades en la forma miento y la evolución de las infecciones del SNC. La captación de
228 J.M. Gómez-Cerquera, I.C. Durán-Palacios / Med Clin (Barc). 2016;146(5):223–229

Figura 6. Resonancia magnética (RM) de un paciente con empiema epidural con morfología lenticular (flecha) y empiema subdural en semiluna (flechas discontinuas).
Secuencia T2 (A), T1 con gadolinio (B), difusión B1000 (C) y en secuencia apparent difussion coefficient (D). Las características de señal son similares a las del empiema descrito
en la figura 5.

Figura 7. Resonancia magnética (RM) que muestra un tuberculoma solitario que compromete el uncus del hipocampo izquierdo e impronta sobre el pedúnculo cerebral
homolateral. En A se observa la secuencia T2 con una sutil hiperintensidad en las estructuras descritas, mientras que en la B se observa una marcada hipercaptación de
contraste periférica. La imagen C corresponde a una RM de control en la que se observa una calcificación (hipointensidad en T2) residual.

contraste intravenoso, la restricción en las secuencias de difusión, 4. Olsen WL. Infecciones del sistema nervioso central. En: Brant WE, Helms CA,
así como la utilización de la espectroscopia son características fun- editors. Fundamentos de radiología diagnóstica. Volumen I. 3.a ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 156–83.
damentales para el diagnóstico de los abscesos cerebrales y de los 5. Barr RM, Gean AD, Le TH. Traumatismo craneofacial. En: Brant WE, Helms CA,
empiemas. Una buena relación entre el médico clínico y los servi- editors. Fundamentos de radiología diagnóstica. Volumen I. 3.a ed. Philadelphia:
cios de radiodiagnóstico permite realizar una mejor aproximación Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 55–85.
6. Brant WE, Brant WE, Helms CA. Técnicas de imagen. Fundamentos de radiolo-
diagnóstica en este tipo de afecciones y, de esta forma, establecer gía diagnóstica. Volumen I, 3.a ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
un plan de tratamiento lo más acertado posible con el fin de evitar 2007. p. 3–26.
las graves complicaciones y secuelas que puede ocasionar el retraso 7. Britt RH, Enzmann DR. Clinical stages of human brain abscesses on serial CT
scans after contrast infusion. Computerized tomographic, neuropathological,
diagnóstico de una infección del SNC.
and clinical correlations. J Neurosurg. 1983;59:972–89.
8. Haimes AB, Zimmerman RD, Morgello S, Weingarten K, Becker RD, Jennis R, et al.
MR imaging of brain abscesses. AJR Am J Roentgenol. 1989;152:1073–85.
Conflicto de intereses 9. Desprechins B, Stadnik T, Koerts G, Shabana W, Breucq C, Osteaux M. Use
of diffusion-weighted MR imaging in differential diagnosis between intra-
cerebral necrotic tumors and cerebral abscesses. AJNR Am J Neuroradiol.
Los autores expresan que no ha habido conflicto de intereses al
1999;20:1252–7.
redactar el manuscrito. 10. Ebisu T, Tanaka C, Umeda M, Kitamura M, Naruse S, Higuchi T, et al. Discrimina-
tion of brain abscess from necrotic or cystic tumors by diffusion-weighted echo
planar imaging. Magn Reson Imaging. 1996;14:1113–6.
Bibliografía 11. Tung GA, Evangelista P, Rogg JM, Duncan JA. Diffusion-weighted MR imaging of
rim-enhancing brain masses: Is markedly decreased water diffusion specific for
brain abscess? AJR Am J Roentgenol. 2001;177:709–12.
1. Kanamalla US, Ibarra RA, Jinkins JR. Imaging of cranial meningitis and ventricu-
12. Osborn AG, Osborn AG. Infections of the brain and its linings. Diagnostic neuro-
litis. Neuroimaging Clin N Am. 2000;10:309–31.
radiology St. Louis (MO): Mosby; 1994. p. 673–715.
2. Griffin DE. Approach to patient with infection of central nervous system. En: Gor-
13. Ross B, Michaelis T. Clinical applications of magnetic resonance spectroscopy.
bach SL, Barlett JG, Blacklow NR, editors. Infectious disease. 2nd ed. Philadelphia:
Magn Reson Q. 1994;10:191–247.
WB Saunders; 1997. p. 1377.
14. Villoria F, Fortea F, Pedrosa C. Lesiones cerebrales inflamatorias, infecciosas
3. Thigpen MC, Whitney CG, Messonnier NE, Zell ER, Lynfield R, Hadler JL, et al.,
y parasitarias. Diagnóstico por imagen. Neurorradiología. Volumen 5, 3.a ed.
Emerging Infections Programs Network. Bacterial meningitis in the United Sta-
Madrid: Marbán Libros, S. L.; 2008. p. 137–72.
tes, 1998-2007. N Engl J Med. 2011;364:2016–25.
J.M. Gómez-Cerquera, I.C. Durán-Palacios / Med Clin (Barc). 2016;146(5):223–229 229

15. Smirniotopoulos JG, Murphy FM, Rushing EJ, Rees JH, Schroeder JW. Pat- 23. Wong AM, Zimmerman RA, Simon EM, Pollock AN, Bilaniuk LT. Diffusion-
terns of contrast enhancement in the brain and meninges. Radiographics. weighted MR imaging of subdural empyemas in children. Am J Neuroradiol.
2007;27:525–51. 2004;25:1016–21.
16. Parmar H, Sitoh YY, Anand P, Chua V, Hui F. Contrast-enhanced FLAIR ima- 24. Karampekios S, Hesselink J. Cerebral infections. Eur Radiol. 2005;15:485–93.
ging in the evaluation of infectious leptomeningeal diseases. Eur J Radiol. 25. Tsuchiya K, Osawa A, Katase S, Fujikawa A, Hachiya J, Aoki S. Diffusion-weighted
2006;58:89–95. MRI of subdural and epidural empyemas. Neuroradiology. 2003;45:220–3.
17. Hughes DC, Raghavan A, Mordekar SR, Griffiths PD, Connolly DJ. Role of imaging 26. Ferreira NP, Otta GM, do Amaral LL, da Rocha AJ. Imaging aspects of pyo-
in the diagnosis of acute bacterial meningitis and its complications. Postgrad genic infections of the central nervous system. Top Magn Reson Imaging.
Med J. 2010;86:478–85. 2005;16:145–54.
18. Bakshi R, Kinkel P, Mechtler L, Bates VE. Cerebral ventricular empyema asso- 27. Weingarten K, Zimmerman RD, Becker RD, Heier LA, Haimes AB, Deck
ciated with severe adult pyogenic meningitis: Computed tomography findings. MD. Subdural and epidural empyemas: MR imaging. AJR Am J Roentgenol.
Clin Neurol Neurosurg. 1997;99:252–5. 1989;152:615–21.
19. Fukui MB, Williams RL, Mudigonda S. CT and MR imaging features of pyogenic 28. Moseley IF, Kendall BE. Radiology of intracranial empyemas, with special refe-
ventriculitis. Am J Neuroradiol. 2001;22:1510–6. rence to computed tomography. Neuroradiology. 1984;26:333–45.
20. Barloon TJ, Yuh WT, Knepper LE, Biller J, Ryals TJ, Sato Y. Cerebral ventriculitis: 29. Patkar D, Narang J, Yanamandala R, Lawande M, Shah GV. Central nervous system
MR findings. J Comput Assist Tomogr. 1990;14:272–5. tuberculosis: Pathophysiology and imaging findings. Neuroimaging Clin N Am.
21. Lambo A, Nchimi A, Khamis J, Lenelle J, Francotte N. Primary intraventricular 2012;22:677–705.
brain abscess. Neuroradiology. 2003;45:908–10. 30. Bargalló J, Berenguer J, García-Barrionuevo J, Ubeda B, Bargalló N, Cardenal C,
22. Mathews VP, Smith RR. Choroid plexus infections: Neuroimaging appearances et al. The “target sign”: Is it a specific sign of CNS tuberculoma? Neuroradiology.
of four cases. Am J Neuroradiol. 1992;13:374–8. 1996;38:547–50.

También podría gustarte