Untitled

El síndrome de Guillain-Barré (GBS) afecta a personas de todas las edades, aunque
hay una tendencia bimodal hacia adultos jóvenes y adultos mayores. Hay
una ligera preponderancia masculina. La enfermedad suele afectar a niños con menos
severidad clínica. La mayoría de los casos de GBS ocurren dentro de un mes de
ya sea una infección respiratoria o gastrointestinal. El patógeno más común
es Campylobacter jejuni. Muchos otros organismos como el virus de Epstein-Barr,
Mycoplasma pneumoniae y citomegalovirus también pueden estar implicados.
Miller Fisher es una variante de la enfermedad. Características clínicas de este

subtipo
incluyen ataxia, arreflexia y oftalmoplejía, que pueden estar acompañadas
por debilidad de las extremidades, ptosis y parálisis facial/bulbar.
1. Richards KJC, Cohen AT. Síndorme de Guillain-Barré. Hno. J Anaesth CEPD Rev
2003;
3(2): 46-9.
2 T, T, F, T, F
Se recomienda la reanimación hipotensora inicial tanto para casos cerrados como

cerrados.
trauma penetrante durante la reanimación temprana dentro de la emergencia
departamento. Las guías europeas recomiendan el uso de desmopresina,
pero aconseje la consideración de rFVIIa solo cuando se hayan corregido las

plaquetas
hasta >50 x 109/L. Las mismas pautas también se han ajustado recientemente
recomendaciones para desaconsejar el uso de aprotinina, dada la fuerte
base de evidencia para el ácido tranexámico. Un metaanálisis reciente confirma la
mayor riesgo de uso de warfarina antes de la lesión en lesiones cerebrales

traumáticas cerradas
(LCT).
Papel 1
respuestas
Respuestas del examen 1_Respuestas del examen 1.qxd 12/04/15 10:22 AM Page 39
MCQ de medicina de cuidados intensivos: preguntas de opción múltiple con respuestas
explicativas
40
1. Spahn DR, Bouillon B, Cerny V, et al. Manejo de sangrado y coagulopatía
después de un trauma mayor: una guía europea actualizada. Cuidado crítico 2013;
17(2): R76.
2. Batchelor JS, Grayson A. Un metanálisis para determinar el efecto de la

anticoagulación en
Mortalidad en pacientes con traumatismo craneoencefálico cerrado. Br J Neurocirugía

2012; 26(4): 525-30.
3 T, T, T, F, T
La mayoría de los fármacos se metabolizan, por lo general a especies menos activas.

Fase I
el metabolismo incluye oxidación, reducción e hidrólisis; la fase II incluye
glucuronidación, sulfatación, acetilación, metilación y glicinación. Mayoría
las reacciones de fase I y II ocurren en el hígado; sin embargo, algunos

medicamentos se someten
metabolismo no orgánico. El esmolol es hidrolizado por plasma no específico
esterasas. El atracurio sufre una degradación de Hoffmann en el plasma.
descomposición espontánea de una manera dependiente del pH y la temperatura.
El óxido nítrico inhalado se descompone rápidamente en la sangre y los vasos

sanguíneos.
paredes Se une a la oxihemoglobina, formando metahemoglobina y nitrato.
El propofol sufre metabolismo hepático, el 40% se conjuga a un
glucurónido y 60% a un quinol, que se excreta en la orina como inactivo
glucurónidos y sulfatos. La adrenalina es metabolizada por mitocondrias
monamino oxidasa (MAO) y catecol O-metil transferasa (COMT)
dentro del hígado, riñón y sangre al 3-metoxi-inactivo
ácido 4hidroximandélico y metadrenalina que se conjuga con
ácido glucurónico y sulfatos, ambos excretados en la orina.

1. Peck TE, Williams M. Farmacología para anestesia y cuidados intensivos. Londres,
Reino Unido:
Medios médicos de Greenwich, 2002.
4 F, F, V, F, F
Una PaCO2 elevada es un signo de un ataque de asma 'casi fatal'. Un pico

espiratorio
tasa de flujo (PEFR) <33% previsto se asocia con una amenaza para la vida
exacerbación aguda. Una PaO2 de <8kPa es un signo que amenaza la vida según
a la directriz como es un tórax silencioso y arritmias. Una incapacidad para
oraciones completas de una sola vez es un signo de asma aguda severa.
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
41
1. Sociedad torácica británica. Guía británica sobre el manejo del asma: una guía
nacional
guía clínica 101.
2. http://www.sign.ac.uk/guidelines/fulltext/101/index.html (consultado el 30 de
septiembre
2014).
5 T, T, F, T, T
El plasma fresco congelado (PFC) se suele administrar a una dosis de 10-15ml/kg
inicialmente. El crioprecipitado se fabrica descongelando FFP a 4°C y
eliminando la capa precipitada. Este 'crioprecipitado' luego se centrifuga
y resuspendido en 20-40ml de plasma. Es un producto rico en Factor VIII
y fibrinógeno, por lo que a menudo se utiliza en hemorragias con

hipofibrinogenemia.
La desmopresina tiene propiedades antidiuréticas y también puede promover
hemostasia, al inducir la liberación de vWF del almacenamiento endotelial

sitios, mejorando la adhesión plaquetaria y aumentando la actividad plasmática del
Factor
VIII.
La hipotermia puede ser desastrosa en un paciente con hemorragia masiva,
formando un lado de la tríada letal junto con acidosis y coagulopatía.
Hay evidencia que sugiere una reducción en la cinética enzimática en un tercio con
un déficit medible en la protrombina y activación parcial
tiempo de tromboplastina a temperaturas de 33°C.
1. Ridley S, Taylor B, Gunning K. Manejo médico del sangrado en pacientes en estado

crítico.
Contin Educ Anaesth Crit Care Pain 2007; 7(4): 116-21.
2. Johnston TD, Chen Y, Reed RL. Equivalencia funcional de hipotermia a específica
deficiencias del factor de coagulación. J Trauma 1994; 37: 413-7.
6 F, F, V, F, T
La afinidad se refiere a qué tan bien se une el fármaco a su receptor y la

actividad se refiere
a la magnitud del efecto una vez que la droga se ha unido. Un agonista tiene
afinidad por el receptor y actividad mientras que un antagonista tiene afinidad por
el receptor pero
ninguna actividad. Los agonistas completos son fármacos que pueden generar un
máximo
respuesta del receptor, los agonistas parciales tienen sólo moderado intrínseco

explicativas
42
actividad y producir un efecto submáximo en comparación con un agonista completo;

por
definición, el aumento de la dosis no puede lograr un efecto máximo. Inverso
Los agonistas se unen al receptor pero ejercen un efecto opuesto al del

agonista endógeno. Flumazenil es un antagonista. los efectos de un
El antagonista reversible se puede superar aumentando la concentración de
El agonista. El aumento de la concentración de un agonista no superará
los efectos de un antagonista irreversible.
1. Peck TE, Williams M. Farmacología para anestesia y cuidados intensivos. Londres,

Reino Unido:
Medios médicos de Greenwich, 2002.
7 T, T, T, T, F
El síndrome hepatorrenal (SHR) es frecuentemente mal diagnosticado. Distintivo
entre HRS e insuficiencia prerrenal y necrosis tubular aguda (ATN)
puede ser difícil. Los siguientes son los criterios diagnósticos:
• Cirrosis con ascitis.
• Creatinina >133μmol/L.
• Ausencia de shock.
• Ausencia de hipovolemia (sin respuesta a la retirada de diuréticos y
expansión del volumen de albúmina).
• Sin fármacos nefrotóxicos.
• Sin enfermedad renal parenquimatosa (ultrasonido y orina normales).
proteína de sedimento <0,5 g/día).
• <50 glóbulos rojos por campo de alta potencia en microscopía.
Tradicionalmente se reconocen dos subtipos, 1 y 2, pero más recientemente
se han identificado los subtipos 3 y 4. El pronóstico en el SHR tipo 1 es
pobre, con una mediana de supervivencia sin tratamiento de 2 semanas. El HRS tipo 2
tiene un
mediana de supervivencia de 6 meses en consonancia con el deterioro renal más

lento. El
presencia de HRS en un donante de órganos no excluye el trasplante de
sus riñones a un paciente sin enfermedad hepática. En la cirrosis hepática hay
una circulación esplácnica vasodilatada debido a la sobreproducción de óxido

nítrico
(NO). La terlipresina es un potente agonista del receptor de vasopresina V1 que

Papel 1
Prueba 1 Respuestas
43
causa vasoconstricción sistémica y eleva la presión arterial. Es largo-
y puede administrarse en bolos periféricos.
1. Federación Mundial de Sociedades de Anestesiólogos. Lynch G. Síndrome

hepatorrenal.
Tutorial de anestesia de la semana 240, septiembre de 2011.

www.aagbi.org/education/
recursos-educativos/semana-tutorial (consultado el 26 de febrero de 2015).
2. http://www.frca.co.uk/Documents/240%20Hepatorenal%20syndrome.pdf (consultado
30 de septiembre de 2014).
8 F, F, F, T, T
El uso de suxametonio es un desafío en pacientes con trastornos neuromusculares.
trastornos Los puntos clave a recordar incluyen la resistencia relativa a
despolarización en la miastenia gravis, que a menudo requiere un aumento de la

dosis,
y el desarrollo de receptores extrasinápticos en muchas de las miotonías,
que conduce a una despolarización extensa y una hiperpotasemia potencialmente fatal

con
el uso del bloqueo neuromuscular despolarizante. Además, hay
aspectos específicos de la enfermedad del bloqueo neuromuscular no despolarizante

que
debe tenerse en cuenta, incluida la sensibilidad relativa en condiciones tales como
Síndorme de Guillain-Barré. Si es necesario, se debe reducir la dosis al 10-20%

considerado además del monitoreo continuo del bloqueo.
1. Marsh S, Ross N, Pittard A. Trastornos neuromusculares y anestesia parte 1.

Contin
Educ Anaesth Crit Care Pain 2011; 11(4): 115-8.
2. Marsh S, Pittard A. Trastornos neuromusculares y anestesia parte 2. Contin Educ
Anaesth Crit Care Pain 2011; 11(4): 119-23.
9 F, F, V, F, F
Las pautas varían, pero en general se considera que la alimentación enteral es
exitoso si la alimentación se ejecuta a una velocidad mayor o igual a 40 ml / hr

con 4-
aspirados por hora con un total de <250 ml; muchos expertos considerarían incluso
aspiraciones de mayor volumen para ser consistentes con una enteral exitosa
alimentación. Cuando la alimentación enteral no tiene éxito, la nutrición

parenteral
debería ser considerado. Los estudios han demostrado que la supervivencia de los
pacientes críticamente enfermos
pacientes es mejor entre los pacientes que reciben 33-66% de estimado

explicativas
44
necesidades nutricionales. La nutrición parenteral generalmente se administra a

través de un
lumen dedicado de un catéter venoso central o a través de un periférico
catéter central insertado. Sin embargo, los alimentos de baja osmolalidad pueden
ser
administrado a través de una vía venosa periférica. La proteína se administra a
reemplazar las pérdidas de nitrógeno y prevenir una mayor degradación del músculo
esquelético;
el cálculo del balance de nitrógeno real es difícil, por lo que la administración

de
Se sugiere 0,13-0,24 g/kg/día de nitrógeno. Esto suele equivaler a
1g/kg/día de proteína. Los oligoelementos no están presentes comercialmente
producido soluciones de nutrición parenteral por razones de estabilidad y
por lo tanto, debe prescribirse por separado.
1. Macdonald K, Page K, Brown L, Bryden D. Nutrición parenteral en cuidados

intensivos. continuo
2. Instituto Nacional para la Excelencia en Salud y Atención, Centro Colaborador

Nacional para
Cuidados agudos. Apoyo nutricional en adultos. Guía clínica NICE 32. Londres, Reino
Unido: NICE,
2006. www.nice.org.uk (consultado el 25 de febrero de 2015).
10 V, V, V, V, V
Algunos de los medicamentos que se ha informado que causan exacerbaciones de la

miastenia
gravis (MG) incluyen los siguientes:
• Antibióticos: macrólidos, fluoroquinolonas, aminoglucósidos,
tetraciclina y cloroquina.
• Agentes antiarrítmicos: bloqueadores β, bloqueadores de los canales de calcio,
quinidina, lidocaína, procainamida y trimetafano.
• Varios: difenilhidantoína, litio, clorpromazina, músculo
relajantes, levotiroxina, hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y,
paradójicamente, los corticoides.
1. Federación Mundial de Sociedades de Anestesiólogos. Banerjee A. Anestesia y
Miastenia gravis. Tutorial de Anestesia de la Semana 122, 15 de diciembre de 2008.
www.aagbi.org/education/educational-resources/tutorial-week (consultado el 26
febrero de 2015).
2. http//www.anaesthesiauk.com/Documents/122%20Myasthenia%20Gravis.pdf
(consultado el 20 de agosto de 2014).
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
45
11 F, F, F, F, F
Una tasa de flujo espiratorio máximo (PEFR) de <33% define una amenaza para la vida
asma. Existe evidencia limitada para apoyar el uso de aminofilina y
Las pautas de la Sociedad Torácica Británica sugieren solo consideración. El 3MG
El ensayo mostró solo una reducción menor en la disnea informada por el paciente
con
el uso de magnesio IV, sin efecto sobre la morbilidad o la necesidad de invasivo
ventilación. La ketamina debe dosificarse a 1-2 mg/kg. tiene broncodilatador
propiedades que lo convierten en un atractivo agente de inducción para pacientes

asmáticos.
La administración de líquidos debe ser generosa debido a la reducción común de
precarga, como resultado del atrapamiento de gas y la presión intratorácica elevada

a menudo
limitando el retorno venoso.
1. Turner S, Paton J, Higgins B, Douglas G. Directrices británicas sobre el manejo

de
asma: ¿qué hay de nuevo para 2011? Tórax 2011; 66(12): 1104-5.
2. Goodacre S, Cohen J, Bradburn M, et al. Magnesio intravenoso o nebulizado
sulfato versus tratamiento estándar para el asma aguda grave (ensayo de 3 mg):
estudio doble ciego,
ensayo controlado aleatorio. Lancet Respir Med 2012; 1(4): 293-300.
12 F, T, T, F, F
La descontaminación selectiva del tracto digestivo (SDD) se utilizó por primera vez
en 1982.
es una estrategia profiláctica para prevenir infecciones nosocomiales

potencialmente
microorganismos patógenos de los tractos orofaríngeo e intestinal.
Aproximadamente 15 microorganismos potencialmente patógenos (PPM) causan
la mayoría de las infecciones en la UCI. SDD es 'selectivo' porque apunta
aerobios y levaduras solamente, con un efecto moderador para las bacterias

anaerobias. Mayoría
protocolos incluyen un curso corto (4 días) de antibióticos IV para
infecciones endógenas causadas por PPM; intragástrica y oral (no
absorbibles) antimicrobianos a lo largo de la estancia en la UCI para controlar
infecciones endógenas por PPM adquiridas en la UCI; un alto nivel de
higiene para prevenir infecciones exógenas; y culturas de vigilancia de la
vías respiratorias y el recto para controlar la eficacia de la descontaminación y
aparición de patógenos resistentes a SDD. SDD no se ha incorporado
en la práctica estándar en muchos sistemas de salud en parte debido a

preocupaciones

explicativas
46
con respecto a la resistencia a los antibióticos, aunque hay pruebas limitadas de

que esto
es el caso.
1. Stoutenbeek CP, van Saene HKF, Miranda DR, Zandstra DF. El efecto de la
selectiva
descontaminación del tracto digestivo sobre la tasa de colonización e infección en

múltiples
pacientes traumatizados. Cuidados Intensivos Med 1984; 10(4): 185-92.
2. Bonten MJM. Descontaminación selectiva del tracto digestivo: ¿prevendrá la

infección con
patógenos gramnegativos resistentes a múltiples fármacos, pero aún aplicable en

instituciones
donde Staphylococcus aureus resistente a la meticilina y resistente a la

vancomicina
¿Los enterococos son endémicos? Clin Infect Dis 2006; 43: S70-4.
3. Price R, MacLennan G, Glen J. Descontaminación digestiva u orofaríngea selectiva
y clorhexidina orofaríngea tópica para la prevención de la muerte en general

intensivo
cuidado: revisión sistemática y metanálisis en red. Br Med J 2014; 348: g2197.
13 F, T, T, T, F
El síndrome nefrótico es una enfermedad renal con proteinuria, hipoalbuminemia,
y edema. La proteinuria en rango nefrótico es de 3 g/24 horas o más.
Las consecuencias metabólicas del síndrome nefrótico incluyen las siguientes:
• Infección.
• Hipovolemia.
• Hiperlipidemia y aterosclerosis.
• Hipercoagulabilidad.
• Hipocalcemia y otras anomalías óseas.
La infección es una preocupación importante en el síndrome nefrótico; los pacientes

tienen un
mayor susceptibilidad a la infección por Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Escherichia coli y otras Gram negativas
organismos La infección por varicela también es común. Los más comunes
Las complicaciones infecciosas son sepsis bacteriana, peritonitis, neumonía y
celulitis.
Las explicaciones de la susceptibilidad a la infección incluyen: inmunosupresión
terapia; pérdida de inmunoglobulina urinaria; pérdida de factores del complemento

con
papel en la opsonización; deficiencia de proteínas y reducción de leucocitos
actividad bactericida.
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
47
La hipovolemia es causada por hipoalbuminemia que disminuye la
presión oncótica plasmática, con la consiguiente disminución de la sangre

circulante
volumen. La hipovolemia generalmente ocurre solo cuando el suero del paciente
el nivel de albúmina es inferior a 1,5 g/dL.
La hiperlipidemia puede considerarse una característica típica de la enfermedad

nefrótica.
síndrome, más que una complicación. Se relaciona con hipoproteinemia y
presión oncótica sérica baja, con la síntesis de proteínas hepáticas resultante

como
mecanismo reactivo.
La enfermedad vascular aterosclerótica tiene una mayor prevalencia en personas con
Puede producirse síndrome nefrótico y, por tanto, infarto de miocardio.
La trombosis venosa y la embolia pulmonar son bien conocidas.
Complicaciones del síndrome nefrótico. La hipercoagulabilidad se debe a la orina
pérdida de antitrombina III y plasminógeno (factores anticoagulantes), junto con
un aumento en los factores de coagulación, especialmente los factores I, VII, VIII

y X.
La hipocalcemia es común en el síndrome nefrótico, pero generalmente es causada
por un nivel de albúmina sérica bajo en lugar de un resultado de calcio ionizado

bajo.
Sin embargo, la densidad ósea baja y la histología ósea anormal son de hecho
reportado con síndrome nefrótico, y puede ser explicado por pérdidas urinarias
de proteínas transportadoras de vitamina D.
1. Cohen EP, Vatuman B. Síndrome nefrótico. http://www.emedicine.medscape.com/
artículo/244631 (consultado el 13 de agosto de 2014).

14 T, T, F, T, T
Se ha puesto mucho esfuerzo en el desarrollo de modelos pronósticos para
lesión cerebral traumática (TBI) y grandes conjuntos de datos dentro de los ensayos
clínicos han
facilitó esto. El ensayo MRC CRASH, por ejemplo, realizó logística
regresión para evaluar los componentes pronósticos clave en la presentación,
dentro de una gran cohorte de pacientes con TBI. Una calculadora en línea ha sido
desarrollado y está disponible gratuitamente. El modelo incluye edad, GCS, pupilar
reacción, lesión sufrida en un país de ingresos medios-bajos, extracraneal
lesión y hallazgos de la TC. La presencia de déficit sensorial no juega ningún

papel.

explicativas
48
Existen otros modelos, como la calculadora IMPACT, que nuevamente se puede
encontrado en línea. Este modelo se derivó de una cohorte de 11 estudios que

incluyeron
>8000 pacientes y validado dentro del conjunto de datos CRASH de >6000
pacientes El modelo ha sido ajustado para incorporar el impacto de
insultos secundarios en el pronóstico, y por lo tanto incluye glucosa sérica,
anemia, hipotensión e hipoxia.
1. Perel P, Arango M, Clayton T, et al. Predicción del resultado después de una

lesión cerebral traumática:
modelos prácticos de pronóstico basados en una gran cohorte de pacientes

internacionales. Br Med J
2008; 336 (7641): 425-9.
2. http://www.trialscoordinatingcentre.lshtm.ac.uk/Risk%20calculator/index.html
(consultado el 26 de febrero de 2015).

3. http://www.tbi-impact.org/?p=impact/calc (consultado el 26 de febrero de 2015).
4. Steyerberg EW, Mushkudiani N, Perel P, et al. Predecir el resultado después de

un cerebro traumático
lesiones: desarrollo y validación internacional de puntajes pronósticos basados en
características de admisión. PLOS (Medicina) 2008; 5(8): e165.
15 F, F, F, T, T
Los dispositivos de asistencia ventricular (VAD) se utilizan para ayudar al corazón

que falla, ya sea
como puente a la recuperación, puente al trasplante o como terapia de destino.
Los VAD se utilizan como terapia a corto plazo, donde la unidad es

predominantemente
extracorpóreo, o como terapia a largo plazo, donde el dispositivo es

predominantemente
intracorpóreo No hay límites para la cantidad de tiempo que se puede usar un VAD
para. Los dispositivos se pueden utilizar para apoyar el lado derecho del corazón
(RVAD,
tomar sangre de la aurícula derecha e inyectarla en la arteria pulmonar principal
arterial), el lado izquierdo del corazón (LVAD, toma de sangre de la aurícula

izquierda y
inyectándolo en la aorta ascendente) o ambos lados (BIVAD). Primera generación
Los dispositivos producen flujo pulsátil mientras que los de segunda y tercera
generación
Los dispositivos producen un flujo continuo, no pulsátil. Esto reduce el tamaño de

la bomba.
y la necesidad de ventilación externa. La insuficiencia aórtica debe ser

identificada o
excluido antes de que se inserte un LVAD. Después de la inserción de LVAD, el

gradiente
entre la presión arterial media y la telediastólica del ventrículo izquierdo
aumenta la presión; esto empeora la regurgitación aórtica y provoca
recirculación de la sangre a través del VAD, por lo tanto, disminuyendo la

frecuencia cardiaca
producción. La regurgitación mitral a menudo mejora después de la inserción del

LVAD debido a
descompresión del VI. Todos los VAD requieren anticoagulación y la incapacidad

tolerar la anticoagulación es una contraindicación para la inserción.
Respuestas del examen 1_Respuestas del examen 1.qxd 12/04/15 10:22 AM Página 48
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
49
1. Harris P, Kuppurao L. Dispositivos de asistencia ventricular. Contin Educ

Anaesth Crit Care Dolor
2012; 12(3): 145-51.
16 V, V, V, V, V
La meningitis es una complicación relativamente rara de la punción lumbar (PL). Es
contraindicado en pacientes con sospecha de absceso epidural espinal.
La sospecha de bacteriemia NO es una contraindicación para la PL. antiplaquetario
la terapia con aspirina y agentes antiinflamatorios no esteroideos no ha
Se ha demostrado que está claramente asociado con un aumento del sangrado después
de
LP. Se recomienda suspender la terapia, cuando sea posible, antes de los

tratamientos electivos.
LP. El efecto antiplaquetario de la aspirina tardará alrededor de una semana en

desaparecer.
No se recomienda realizar una PL en pacientes con defectos de coagulación
que están sangrando activamente, tienen trombocitopenia grave (p. ej., plaquetas
cuenta <50,000 a 80,000/μL), o una Relación Internacional Normalizada (INR)
>1,4, sin corregir las anomalías subyacentes. Discusión con un
se aconseja hematólogo local en caso de duda.
1. Johnson KS, Sexton DJ. Punción lumbar: técnica, indicaciones,

contraindicaciones,
y complicaciones en adultos, 2013. UpToDate. http://www.uptodate.com/contents
/técnica-de-punción-lumbar-indicaciones-contraindicaciones-y-complicaciones-en-
adultos
(consultado el 28 de julio de 2014).

17 T, T, F, F, T
Se ha demostrado que el diámetro de la vaina del nervio ocular se correlaciona bien
contra la monitorización invasiva de la presión intracraneal cuando se establecen

puntos de corte específicos.
utilizados y en tiempo real. Como tal, es una herramienta útil en las primeras
etapas de
lesión cerebral traumática y puede guiar la terapia antes de la colocación de
Monitorización definitiva de la presión intracraneal (PIC). Una vaina del nervio

ocular
diámetro de >5 mm predice una PIC de >20 mmHg con una sensibilidad y
especificidad de alrededor del 90%.
Un drenaje ventricular externo permite la extracción de líquido cefalorraquídeo,

que
puede reducir drásticamente la presión intracraneal secundaria al volumen
expansión dentro del cráneo.

explicativas
50
En una forma de onda de presión intracraneal estándar, P1 representa sistólica
contracción, P2 representa la distensibilidad cerebral y P3 representa la
muesca dicrótica. El flujo sanguíneo cerebral aumenta en respuesta a la hipoxia y
provoca una profunda elevación de la PIC.
Las ondas de Lundberg son una entidad separada que observa el cambio en la PIC
durante un
período prolongado de tiempo. Las ondas A son aumentos bruscos de la PIC que duran
5-10 minutos a la vez. Son siempre patológicas y suelen representar
Hernia cerebral temprana. Las ondas B son oscilaciones lentas cada 1-2 minutos,
que representan vasoespasmo potencial, y las ondas C son fisiológicamente

oscilaciones rápidas normales, que ocurren 4-8 veces por minuto.
1. Kimberly HH, Shah S, Marill K, Noble V. Correlación del diámetro de la vaina del
nervio óptico
con medición directa de la presión intracraneal. Acad Emerg Med 2008; 15(2):
201-4.
2. Geeraerts T, Merceron S, Benhamou D, et al. Evaluación no invasiva de

intracraneal
presión mediante ecografía ocular en pacientes en cuidados neurocríticos. Medicina

de cuidados intensivos
2008; 34(11): 2062-7.
18 T, T, F, T, T
La presión positiva total al final de la espiración (PEEP) es un aumento en la
presión espiratoria. Se compone de PEEP intrínseca (PEEPi, un aumento en
la presión de retroceso estática del sistema respiratorio, generalmente debido al

flujo de aire
obstrucción) y PEEP extrínseca (PEEPe, presión positiva aplicada al
rama espiratoria del circuito). Durante la ventilación espontánea, el trabajo debe
hacerse para superar la PEEPi antes de que pueda ocurrir el flujo de aire.
Aplicación de PEEPe
menos que la PEEPi reducirá este trabajo elástico requerido para iniciar el flujo
de aire.
PEEP mantiene el reclutamiento de pulmón colapsado, aumenta funcional
capacidad residual y minimiza el cortocircuito intrapulmonar, mejorando así
oxigenación La PEEP reduce el retorno venoso y, por tanto, el gasto cardíaco;
por lo tanto, el suministro de oxígeno puede caer a pesar de una mejora en la

oxigenación.
La PEEP debe titularse para lograr un equilibrio entre la oxigenación y la
optimización hemodinámica.
La ventilación controlada por volumen (VCV) proporciona un flujo y una presión

constantes
aumenta linealmente hasta que se alcanza una presión máxima. controlado por presión
ventilación (PCV) produce un patrón de flujo de desaceleración y una constante

Papel 1
Prueba 1 Respuestas
51
se entrega presión. La presión máxima (Ppk) alcanzada durante VCV es
depende de las propiedades elásticas y resistivas del sistema respiratorio.
Cuando se agrega una pausa al final de la inspiración, las vías respiratorias y la

resistencia de los tejidos
se disipa y la presión cae hasta alcanzar una presión de meseta (Pplat). En
PCV esta resistencia se disipa durante la inspiración de modo que Ppk y Pplat son
igual y, por lo tanto, no suele ser necesaria una pausa al final de la inspiración
para
medida Pplat. El cumplimiento es el cambio en volumen por unidad de cambio en
la presión y la elastancia es lo contrario de la complianza. El cumplimiento

estático es
medido cuando no hay flujo de aire y dinámico donde hay flujo de aire presente.
Cumplimiento estático Vt/(Pplat-PEEPtotal)
Cumplimiento dinámico Vt/(Ppk-PEEPtotal)
Elastancia estática (Pplat-PEEPtotal)/Vt
Elastancia dinámica (Ppk-PEEPtotal)/Vt
1. Bersten AD, Manual de cuidados intensivos de Soni N. Oh, 6ª ed. Filadelfia,

Estados Unidos:
Butterworth Heinemann, Elsevier, 2009.
19 T, F, T, T, F
Múltiples sistemas de puntuación directamente aplicables a los pacientes de

cuidados críticos han
introducido y desarrollado en los últimos 30 años. Permiten un
evaluación de la gravedad de la enfermedad y proporcionar un medio para predecir
la consiguiente mortalidad dentro de una cohorte, pero no para pacientes

individuales.
Los ejemplos incluyen APACHE, SOFA, MDM, Simplified Acute
Puntuación de fisiología (SAPS) y puntuación de disfunción orgánica múltiple
(MODOS). La herramienta CT Calcium Score ha sido desarrollada para ayudar a aclarar
el papel que puede desempeñar la puntuación de calcio por TC en la exclusión de la

enfermedad anginosa en
personas que presentan dolor torácico con sospecha de origen cardíaco. El
La puntuación de Glasgow-Blatchford se utiliza para estratificar el riesgo de los

pacientes con
sangrado gastrointestinal en la primera presentación y tiene poca aplicabilidad

para
aquellos que están gravemente enfermos.
1. Bouch DC, Thompson JP. Sistemas de puntuación de la gravedad en el enfermo

crítico. educación continua
Anaesth Crit Care Pain 2008; 8(5): 181-5.
2. Instituto Nacional de Salud y Excelencia Asistencial. Puntuación de calcio por

TC. NIZA clinica
directriz 95. Londres, Reino Unido: NICE, julio de 2010. www.nice.org.uk

(consultado el 25 de
febrero de 2015).

explicativas
52
20 T, F, T, T, T
Un ECA de superioridad tiene como objetivo demostrar un beneficio en el resultado

primario
de un tratamiento intervencionista sobre el brazo de control. Por lo tanto, la nula
La hipótesis suele ser que no existe diferencia entre los dos grupos.
El estudio Protocolized Care for Early Septic Shock (ProCESS) recientemente
no demostró ningún beneficio del tratamiento protocolizado en la sepsis con

respecto al tratamiento estándar
cuidado, el ensayo Targeted Temperature Management (TTM) no demostró
beneficio en hipotermia terapéutica a 33°C sobre 36°C después de un paro cardíaco,
el ensayo de vasopresina y choque séptico (VASST) no demostró ningún beneficio
a vasopresina en shock séptico además de dosis bajas de noradrenalina, y
el ensayo Oscillation in ARDS (OSCAR) no mostró mejoría con alta
ventilación de frecuencia oscilatoria en pacientes con insuficiencia respiratoria

aguda grave
síndrome de angustia (SDRA) en comparación con la atención estándar.
El ensayo Proning Severe ARDSpatients (PROSEVA) observó una reducción en
mortalidad para aquellos pacientes con ARDS grave colocados en posición prona
dentro de las primeras etapas de la atención y, como tal, rechazó la hipótesis

nula.
1. Los Investigadores del Proceso. Un ensayo aleatorizado de atención basada en

protocolos para pacientes sépticos tempranos
choque. N Engl J Med 2014; 370: 1683-93.
2. Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, et al. Gestión de la temperatura objetivo a

los 33
grados versus 36 grados después de un paro cardíaco. N Engl J Med 2013; 369: 2197-
206.
3. Russell JA, Walley KR, Singer J, et al. Infusión de vasopresina versus

norepinefrina en
pacientes con shock séptico. N Engl J Med 2008; 358(9): 877-87.
4. Young D, Lamb SE, Shah S, et al. Oscilación de alta frecuencia para enfermedades
respiratorias agudas
síndrome de angustia. N Engl J Med 2013; 68(9): 806-13.
5. Guerin C, Reignier J, Richard JC, et al. Posicionamiento prono en respiratorio

agudo severo
síndrome de angustia. N Engl J Med 2013; 368(23): 2159-68.
21 T, T, F, T, F
La plasmaféresis terapéutica es un procedimiento en el que grandes volúmenes de
el plasma se extrae del paciente y se reemplaza con alguna forma de

líquido de reemplazo. El fluido de reemplazo más comúnmente usado es 4.5%
albúmina humana en solución salina fisiológica, aunque el uso de fresco congelado
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
53
el plasma es preferencial en un número limitado de trastornos. Intercambio de

plasma
es más útil para enfermedades autoinmunes e inmunoproliferativas, incluyendo
púrpura trombocitopénica trombótica (PTT). Su uso en TTP se ha reducido
tasas de mortalidad de más del 90% al 10-20%. Mientras que el acceso central es
utilizado con frecuencia, hasta el 67% de los procedimientos de intercambio de

plasma terapéutico
se puede completar con éxito con acceso venoso periférico. A granel
La eliminación de plasma elimina tanto los factores de coagulación como los

inhibidores de
coagulación. La coagulación puede alterarse temporalmente.
Teóricamente, la eliminación de los inhibidores de la coagulación podría

predisponer a
trombosis, pero esto no ha sido definitivamente demostrado. parestesia
relacionado con la hipocalcemia resultante del uso de anticoagulantes de citrato es
la reacción más común que se observa como resultado del tratamiento con plasma
intercambio.
1. Inviernos JL. Intercambio de plasma: conceptos, mecanismo y una descripción

general de la American
Directrices de la Sociedad de Aféresis. Hematología 2012; 2012: 7-12.
2. Scully M, Hunt BJ, Benjamin S, et al. Directrices sobre el diagnóstico y manejo

de
púrpura trombocitopénica trombótica y otras microangiopatías trombóticas. Hermano J

hemo 2012; 158: 323-5.
22 T, F, F, T, F
En ausencia de shock hemorrágico, Enfermedad renal: mejorando la
Directrices de consenso internacional de resultados (KDIGO) sugieren utilizar
cristaloides isotónicos en lugar de coloides (albúmina o almidones) como inicial
tratamiento para la expansión del volumen intravascular en pacientes con riesgo de
lesión renal aguda (AKI) o con AKI. En pacientes críticos, sugieren
terapia de insulina dirigida a la glucosa plasmática de 110 a 149 mg/dl (6,1 a 8,3
mmol/l).
Las guías también sugieren proporcionar nutrición preferentemente por vía enteral.
vía en pacientes con LRA. La dopamina en dosis bajas y por vía oral o intravenosa
La N-acetilcisteína (NAC) para la prevención de la LRA posquirúrgica no está
recomendado.
1. Guía de práctica clínica para mejorar los resultados globales de la enfermedad

renal (KDIGO) para
Lesión renal aguda. Revista oficial de la Sociedad Internacional de Nefrología.

Riñón
suplemento internacional 2012; 2(1): 8-12.

explicativas
54
23 T, F, T, T, F
Los ensayos CRASH son un poco confusos, ya que no se tratan solo de experiencias
traumáticas.
lesión cerebral y el acrónimo CRASH significa algo diferente en
cada juicio. El CRASH original (aleatorización de corticosteroides después
Lesiones en la cabeza significativas) analizó los esteroides en las lesiones en la

cabeza. ACCIDENTE 2
(Aleatorización clínica de un antifibrinolítico en hemorragia significativa)

examinó el uso de ácido tranexámico para traumatismos graves en un estudio
multicéntrico
cohorte internacional, luego publicó un análisis de subgrupos de un piloto anidado
que sugirió que el ácido tranexámico puede reducir el desarrollo de
Expansión del hematoma intracraneal. Como tal, CRASH 3 es actualmente
reclutando para observar el uso de ácido tranexámico específicamente para TBI

aislado.
Ahora hay evidencia de nivel I contra el uso de esteroides en TBI y como tal,
no se recomiendan dentro de las últimas pautas de consenso de TBI.
1. Edwards P, Arango M, Balica L, et al. Resultados finales de MRC CRASH, un

estudio aleatorizado
ensayo controlado con placebo de corticosteroides intravenosos en adultos con

lesiones en la cabeza-
resultados a los 6 meses. Lanceta 2005; 365 (9475): 1957-9.
2. Roberts I, Perel P, Prieto-Merino D, et al. Efecto del ácido tranexámico sobre

la mortalidad en
pacientes con hemorragia traumática: análisis preespecificado de datos de un

estudio aleatorizado
ensayo controlado. Br Med J 2012; 345: e5839.
3. Perel P, Kawahara T, Roberts I, CRASH-2 Collaborators, et al. Efecto de

tranexámico
ácido en la lesión cerebral traumática: un ensayo anidado, aleatorizado, controlado

con placebo (CRASH-2
Estudio de Sangrado Intracraneal). Br Med J 2011; 343: d3795.
4. Dewan Y, Komolafe EO, Mejía-Mantilla JH, et al. CRASH-3 - ácido tranexámico para
el
tratamiento de la lesión cerebral traumática significativa: protocolo de estudio

para un estudio internacional
Ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo. Ensayos 2012; 13: 87.
5. Fundación de Trauma Cerebral, et al. Pautas para el manejo de traumatismos

severos
daño cerebral. J Neurotrauma 2007; 24 Suplemento 1: S1-2.
24 F, T, T, F, F
Los pacientes pueden presentar hiperglucemia y acidosis metabólica a partir de un
variedad de causas. Un diagnóstico de cetoacidosis diabética (CAD) requiere la
presencia de cetonemia (cetonas en sangre ≥3mmol/L) o
cetonuria (>2+ en tiras de orina), hiperglucemia (BSL >11mmol/L o
diabetes mellitus conocida) y acidemia (bicarbonato sérico <15mmol/L
y/o pH venoso <7,3).
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
55
También hay características específicas que destacan una mayor gravedad. El
la presencia de uno o más de los siguientes puede indicar una CAD grave. Si el
el paciente presenta cualquiera de estos signos, debe ser revisado por un consultor
médico y considerado para derivación a un entorno de nivel 2.
• Cetonas en sangre >6mmol/L.
• Nivel de bicarbonato <5mmol/L.
• pH venoso/arterial <7,0.
• Hipopotasemia (<3,5mmol/L) al ingreso.
• GCS <12.
• SaO2 <92% en aire (con función respiratoria basal normal).
• PA sistólica < 90 mmHg.
• Frecuencia del pulso >100 o <60 lpm.
• Anión gap >16mmol/L.
La terapia con insulina se administra como una infusión de insulina intravenosa a

tasa fija
(FRIII), comenzó a razón de 0,1 unidades/kg, con el objetivo de reducir la sangre
concentración de cetonas en 0.5mmol/L/hr, un aumento en el bicarbonato venoso

en 0,3 mmol/L/h, una reducción de la glucosa en sangre capilar de 3,0 mmol/L/h
y mantenimiento de potasio entre 4.0-5.5mmol/L. Si estas tarifas son
no se logra, entonces se debe aumentar la tasa FRIII. Pacientes que toman mucho
tiempo
las preparaciones de insulina de acción deben continuarse durante el tratamiento
de CAD y se debe tener en cuenta el inicio de estos en pacientes recién
presentando pacientes tipo 1. Esto ayuda a prevenir la hiperglucemia de rebote.
al detener el FRIII. Es posible que sea necesario suspender la medicación oral si
la ingesta se considera un riesgo de aspiración. La resolución de la CAD se define

por una
nivel de cetona sérica <0,6mmol/L y pH venoso >7,3. cetonas urinarias
seguirá presente después de la resolución del cuadro metabólico.
1. Savage MW, Dhatariya KK, Kilvert A, et al. Directrices conjuntas de las

Sociedades Británicas de Diabetes para
el manejo de la cetoacidosis diabética. Diabetes Med 2011; 28: 508-15.
25 F, F, F, V, F
Levosimendan es un sensibilizador de calcio. Aumenta la sensibilidad del corazón.
músculo a calcio sin aumentar la concentración de intracelular

explicativas
56
iones de calcio, por lo que tiene un efecto inotrópico positivo. Causa
relajación del músculo liso vascular mediante la apertura de potasio sensible a ATP
canales reduciendo así la precarga y la poscarga. Efectos fisiológicos

incluir:
• Mejor suministro de oxígeno al miocardio.
• Aumento del flujo sanguíneo coronario y renal.
• Reducción de la resistencia vascular sistémica, presión arterial sistólica,
presión de enclavamiento capilar pulmonar y presión de la arteria pulmonar.
• Reducción de la resistencia vascular coronaria.
• Reducción del consumo miocárdico de oxígeno.
La relajación diastólica no se ve afectada por su uso. Se puede usar levosimendán
con β-bloqueantes. La vida media de levosimendan es de aproximadamente 1 hora (en

comparación
con unos minutos para la noradrenalina) y por lo tanto una dosis de carga es
requerida (6-24 μg/kg durante 10 minutos).
1. Pathak A, Lebrin M, Vaccaro A, et al. Farmacología de levosimendán: inotrópico,
efectos vasodilatadores y cardioprotectores. J Clin Pharm Ther 2013; 38(5): 341-9.
2. De Keulenaer BL. El caso del levosimendán. Crit Care Resusc 2008; 10(3): 180.
26 F, T, T, F, T
La púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) es una enfermedad trombótica rara.
microangiopatía, que ocurre debido a una deficiencia de un von Willebrand

específico
factor de proteína de escisión conocida como ADAMTS13. La condición tiene un

tratamiento
mortalidad del 90% y, por lo tanto, corresponde a todos los médicos que
potencialmente atienden
para que los enfermos críticos lo identifiquen temprano e instituyan una terapia
efectiva.
La pentada diagnóstica incluye lesión renal aguda, estado mental alterado,
plaquetas bajas, fiebre y anemia hemolítica microangiopática. No todo
las características son necesarias para hacer el diagnóstico; hasta el 35% de los
pacientes
presente sin características neurológicas, por ejemplo.
Las transfusiones de plaquetas están esencialmente contraindicadas en ausencia de
sangrado grave Las opciones de tratamiento incluyen plasmaféresis como primera

línea,
administración de plasma fresco congelado, esteroides, rituximab y aspirina.
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
57

de
Haematol 2012; 158(3): 323-35.
27 F, T, T, F, F
La descompresión con aguja es el tratamiento de emergencia de una lesión

potencialmente mortal
tensión neumotoraxica. Se inserta una cánula de calibre 14 en la pleura
cavidad en el segundo espacio intercostal en la línea clavicular media para

permitir que el aire
bajo tensión en el espacio pleural para escapar. El sitio de inserción de un
el drenaje torácico está dictado en parte por la posición de la colección

clínicamente, y
radiológicamente, la ecografía se puede utilizar para guiar la colocación. en todos

los demás
casos, el drenaje debe ubicarse en el quinto espacio intercostal, justo anterior
a la línea axilar media y dirigida cefálicamente para el aire y caudalmente para el

líquido
o sangre. La paracentesis (punción peritoneal) generalmente se realiza en el lado

derecho o
fosa ilíaca izquierda, pero en el caso de ascitis a tensión por punción

terapéutica, puede
realizarse en la línea media, 1 cm por debajo del ombligo. dentro de la femoral
triángulo se encuentran la vena femoral, la arteria y el nervio; lateral a medial -

femoral
nervio, arteria femoral, vena femoral. Por lo tanto, un catéter venoso central
insertado en la vena femoral quedará medial al nervio femoral y
arteria femoral. Se debe usar ultrasonido para guiar la colocación del
aguja para pericardiocentesis siempre que sea posible. cuando esto no es
disponible se puede emplear una técnica de puntos de referencia. La punta de la

aguja
la inserción está inmediatamente debajo y a la izquierda del xiphisternum, entre
el xiphisternum y el margen costal izquierdo.
1. Whiteley SM, Bodenham A, Bellamy MC. Cuadernos de bolsillo de Churchill,

Cuidados intensivos, 3.
edición Londres, Reino Unido: Churchill Livingstone Elsevier, 2010.
2. Bickle I, Hamilton P, Keppy B, McCluskey D. Habilidades clínicas para

estudiantes de medicina - a
Guía práctica, 2ª ed. Knutsford, Reino Unido: Pastest, 2005.
3. Ellis H, Mahadevan V. Clinical Anatomy, Applied Anatomy for Students and Junior
Médicos, 12ª ed. Chichester, Reino Unido: Wiley-Blackwell, 2010.
28 T, F, T, F, F
Clostridium difficile causa del 15% al 25% de todos los casos de infecciones
asociadas a antibióticos.
diarrea, que varía en severidad desde diarrea leve hasta pseudomembranosa

explicativas
58
colitis que se puede asociar a una alta mortalidad. Vejez, reciente
el ingreso hospitalario y la inmunosupresión son factores de riesgo importantes. El
desarrollo de diarrea después de 72 horas de ingreso hospitalario si recibe
antibióticos es un fuerte factor de riesgo. Prueba de heces para la presencia de C.
la toxina difficile confirma el diagnóstico con alta sensibilidad. antibióticos
asociados con una alta tasa de infección por C. difficile incluyen β-lactámicos,
cefalosporinas y clindamicina. El inicio de la diarrea es comúnmente
durante o justo después de recibir la terapia antimicrobiana, pero puede variar

desde un
pocos días después del inicio del tratamiento hasta varias semanas después
cesación. Aunque el cultivo de heces tiene una alta sensibilidad, la especificidad

es baja,
porque la tasa de portadores asintomáticos de C. difficile entre
pacientes hospitalizados es bastante alta. Estos portadores suelen estar aislados
dependiendo de las políticas de control de infecciones del hospital.
1. Bartlett JG, Gerding DN. Reconocimiento clínico y diagnóstico de Clostridium

difficile
infección. Clin Infect Dis 2008; 46 (Suplemento 1): S12-8.
29 F, F, F, V, F
La incidencia máxima de vasoespasmo después de una hemorragia subaracnoidea
ocurre entre los días 5-10. El MASH (Magnesio para Aneurysmal
hemorragia subaracnoidea) 2 ensayo no demostró ningún beneficio para
suplementos de magnesio y la terapia 'triple H' ahora se sugiere para
ser potencialmente dañino. Los objetivos de MAP apuntan a restaurar la perfusión

cerebral
presión, con un objetivo de > 60 mmHg hasta que el aneurisma esté protegido (para
limitar el riesgo de sangrado adicional), luego un objetivo de > 90 mmHg después
proteccion. Estos objetivos se basan principalmente en el consenso de expertos. El

ISAT
(International Subarachnoid Hemorrhage Trial) demostró que
en pacientes con un aneurisma intracraneal roto, la supervivencia libre de

discapacidad en
1 año fue significativamente mayor en pacientes tratados con espiral endovascular
en comparación con el clipaje neuroquirúrgico. El recorte ahora está restringido a
aneurismas que no son susceptibles de tratamiento endovascular como los
con cuellos anchos donde el enrollado es menos efectivo.
1. Dorhout Mees SM, Algra A, Vandertop WP, et al. Magnesio para aneurisma
hemorragia subaracnoidea (MASH-2): un ensayo aleatorizado controlado con placebo.

Lanceta
2011; 380 (9836): 44-9.
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
59
2. Treggiari MM, Walder B, Suter PM, Romand J. Revisión sistemática de la

prevención de
Déficits neurológicos isquémicos tardíos con hipertensión, hipervolemia y
Terapia de hemodilución después de una hemorragia subaracnoidea. J Neurocirugía

2003; 98:
978-84.
3. Molyneux A, Kerr R, Stratton I, et al. Ensayo internacional de aneurisma

subaracnoideo (ISAT)
de clipaje neuroquirúrgico versus espiral endovascular en 2143 pacientes con

ruptura
aneurismas intracraneales: un ensayo aleatorizado. Lanceta 2002; 360 (9342): 1267-

74.
30 F, F, F, T, T
La prueba de ejercicio cardiopulmonar (CPET) es una herramienta utilizada para

cuantificar el riesgo
de complicaciones perioperatorias. Se puede utilizar para clasificar a los

pacientes y
evaluar la necesidad de manejo de cuidados críticos postoperatorios. Uso de los

pacientes
un cicloergómetro estático mientras que el análisis de gases, ECG continuo de 12

derivaciones, no
Las mediciones invasivas de la presión arterial y la saturación de oxígeno son

realizado. El consumo de oxígeno, la producción de dióxido de carbono,
Se calcula la relación de intercambio respiratorio y el umbral anaeróbico. Como
aumenta el trabajo, el músculo utiliza más oxígeno y este es proporcionado por
aumentando el gasto cardíaco y aumentando la tasa de extracción de oxígeno.
El VO2 aumenta linealmente con el gasto cardíaco hasta una extracción máxima de
oxígeno
Se alcanza una proporción del 75%. En este punto, la demanda de oxígeno supera el
suministro y
se alcanza el umbral anaeróbico (AT).
Los pacientes que consideren someterse a una cirugía mayor deben poder realizar
>4 MET (equivalentes metabólicos), lo que equivale a escalar al menos
1 tramo de escaleras. Un AT de menos de 11 ml/kg/min es predictivo de una
aumento del riesgo relativo de morbilidad y mortalidad cardiorrespiratoria después

de
cirugía mayor y, por lo tanto, es más probable que estos pacientes se beneficien de
ingreso postoperatorio en cuidados intensivos. Las contraindicaciones para la CPET

son
en términos generales, los mismos que los de la prueba de estrés con ECG de
ejercicio cardíaco, y
incluyen estenosis aórtica grave, infarto agudo de miocardio y
Insuficiencia cardiaca descompensada.
1. Agnew N. Prueba de ejercicio cardiopulmonar preoperatoria. Contin Educ Anaesth

Crit
Cuidado del Dolor 2010; 10(2): 33-7.

explicativas
60
31 F, T, F, F, T
Contrapulsación es un término que describe el inflado del balón en diástole y

deflación en la sístole temprana. Está contraindicado en pacientes con aorta
regurgitación ya que empeora la magnitud de la regurgitación. el intraaórtico
El catéter de bomba de globo (IABP) se inserta percutáneamente en el fémur
arteria pero otras vías de acceso incluyen subclavia, axilar, braquial o ilíaca
arterias El helio se usa a menudo porque su baja densidad facilita la rápida
transferencia de gas desde la consola al globo. También se absorbe fácilmente en
el torrente sanguíneo en caso de rotura del balón. Se utiliza una IABP para
estabilización de pacientes con infarto agudo de miocardio remitidos para urgencia
cirugía cardíaca. El uso de IABP en este entorno disminuye el ventrículo izquierdo
poscarga, aumenta el gasto cardíaco, y aumenta coronario y sistémico
perfusión, facilitando el destete del paciente de la circulación extracorpórea.
1. Krishna M, Zacharowski K, Principios de la contrapulsación de la bomba de balón

intraaórtico.
Contin Educ Anaesth Crit Care Pain 2008; 9: 24-8.
32 T, T, F, T, F
Una duración de QRS de >120 ms se asocia con una mayor probabilidad de
convulsiones, mientras que un QRS de >160 ms es predictivo de arritmias agudas.

Como
dicha prolongación debe manejarse agresivamente. El bicarbonato es
el pilar del tratamiento, aunque el sentimiento actual sugiere que puede ser el
contenido de sodio que es realmente ventajoso y, por lo tanto, solución salina

hipertónica
puede ser de igual beneficio. Esto aún no ha sido probado en estudios humanos.
Intralipid® tiene una base de evidencia emergente y se puede considerar en un
caso por caso. La orientación nacional está disponible y también es útil
información a través del portal TOXBASE (www.toxbase.org).
La normalización del pH se intenta mejor a través de tratamientos metabólicos en

lugar de
que el ventilador, debido al efecto adicional del sodio sobre la estabilidad de
canales de conducción.
La intubación y la ventilación no están exentas de riesgos y deben reservarse para
pacientes seleccionados como aquellos con deterioro neurológico que requieren

protección de las vías respiratorias.
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
61
1. Body R, Bartram T, Azam F, Mackway-Jones K. Pautas en medicina de emergencia
Red (GEMNet): guía para el manejo de la sobredosis de antidepresivos tricíclicos.
Emerg Med J 2010; 28(4): 347-68.
33 F, T, T, F, F
El corazón del donante tiene su propio nódulo sinoauricular (pero este no está
inervado)
que controla la frecuencia cardíaca del injerto. Como no hay inervación autonómica,
sólo tendrán efecto los fármacos o maniobras que actúen directamente sobre el
corazón.
Debido a la denervación de los receptores β-adrenérgicos, los bloqueadores β-

adrenérgicos han
un aumento del efecto antagónico que trabaja en el sinoauricular y
nódulos auriculoventriculares. La maniobra de Valsalva y el masaje del seno

carotídeo
no tendrá ningún efecto ya que no hay inervación vagal al corazón y por lo tanto
se pierde la rama eferente del reflejo barorreceptor. Las arterias coronarias

retienen
su capacidad de respuesta vasodilatadora a los nitratos y las demandas metabólicas.

El
coronarias pueden desarrollar aterosclerosis, pero debido a la denervación el

paciente
no experimentará dolor anginoso con isquemia o infarto. Durante
ejercicio cualquier aumento en el gasto cardíaco debido al aumento de la frecuencia

cardíaca o
la contractilidad depende tanto del aumento del retorno venoso como del circulante
catecolaminas. Por lo tanto, esta respuesta puede retrasarse.
1. Bersten AD, Manual de cuidados intensivos de Soni N. Oh, 6ª ed. Filadelfia,

Estados Unidos:
Butterworth Heinemann, Elsevier, 2009.
34 F, F, T, T, F
El papel del golpe precordial no se enfatiza y no debe ser
intento a menos que el arresto haya sido presenciado y supervisado, por ejemplo, en
el laboratorio de cateterismo cardíaco. La administración de medicamentos a través

de un tubo traqueal no es
recomendado por más tiempo, si no se puede lograr el acceso intravenoso (IV)
los fármacos deben administrarse por vía intraósea (IO). Cuando
tratamiento de fibrilación ventricular/taquicardia ventricular paro cardíaco,
Se administra 1 mg de adrenalina una vez que se han reiniciado las compresiones

torácicas después de la
tercera descarga y luego cada 3-5 minutos (durante ciclos alternos de RCP).
En las pautas de 2005, la adrenalina se administraba justo antes de la tercera

descarga.
Este cambio sutil en el momento de la administración de adrenalina es para separar

explicativas
62
el momento de la administración del fármaco por intento de desfibrilación. Se

espera que este
dará como resultado una descarga más eficiente y menos interrupciones en el pecho
compresiones También se administra amiodarona 300 mg después del tercer choque.
1. Consejo de Resucitación (Reino Unido). Soporte vital avanzado 2011. Londres,

Reino Unido: reanimación
Consejo (Reino Unido). https://www.resus.org.uk/pages/als.pdf (consultado el 25 de

febrero
2015).
35 T, T, F, T, F
La hipotermia terapéutica ha sido probada en el manejo del post-
síndrome de paro cardíaco, lesión cerebral traumática y neonatal
encefalopatía Aumento de las tasas de hemorragia, neumonía, sepsis,
hiperglucemia y disfunción miocárdica han sido reportadas con su
usar. Los beneficios deben sopesarse cuidadosamente frente al riesgo, a la luz de

los limitados
base de evidencia que apoya el uso práctico.
No hay evidencia que sugiera un vínculo independiente con el empeoramiento renal.
función
1. Luscombe M, Andrzejowski JC. Aplicaciones clínicas de la hipotermia inducida.

continuo
2. Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL, et al. Hipotermia terapéutica después de
cardiopatía
arresto: una declaración de asesoramiento del grupo de trabajo de soporte vital

avanzado de la International
Comité de Enlace en Reanimación. Circulación 2003; 108(1): 118-21.
36 V, F, F, V, F
La fascitis necrosante (NF) es un diagnóstico clínico y es la más grave
Presentación de infección necrosante de partes blandas. Reconocimiento rápido de NF
e intervención son esenciales ya que la mortalidad es directamente proporcional al

tiempo de
intervención. La clasificación por fuente microbiana de infección da cuatro
subtipos. Las infecciones tipo 1 son la forma más común y representan 70-
80% de los casos. Son polimicrobianos y los aislamientos de heridas identifican, en
promedio, cuatro organismos diferentes. El tipo 2 es causado por Streptococcus
pyogenes, con o sin Staphylococcus aureus y representan 20-
30% de los casos. El tipo 3 es más comúnmente causado por Vibrio spp. Es
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
63
poco común pero conlleva una alta mortalidad. El tipo 4 describe casos de hongos.
Como
la infección se inicia a nivel de la grasa subcutánea y fascia profunda, en
las primeras etapas de la enfermedad, el eritema y el edema de la piel no son
evidente y la extensión de la infección no está clínicamente clara. ampollas en la

piel,
ampollas, crepitación, fluctuación de la piel, necrosis y gangrena se ven en la
etapas posteriores de la enfermedad. Los antibióticos no pueden penetrar infectados
tejido necrótico debido a la naturaleza trombogénica del proceso, por lo que
el desbridamiento quirúrgico agresivo es la primera prioridad. terapia empírica
incluye un agente de amplio espectro (como piperacilina/tazobactam o
meropenem), que puede combinarse con clindamicina. La clindamicina es
incluido en la terapia con antibióticos, ya que se sabe que apaga la producción de

toxinas.
Si se sospecha Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA),
Se prefiere la linezolida a la vancomicina porque inhibe la producción de

exotoxinas. Si
El estreptococo del grupo A es el único responsable, entonces se pueden administrar

antibióticos.
racionalizado a una combinación de penicilina y clindamicina.
1. Davoudian P, Flint NJ. La fascitis necrotizante. Contin Educ Anaesth Crit Care
Pain 2012;
12(5): 245-50.
37 F, F, V, F, F
La rabdomiólisis es la disolución del músculo estriado, lo que conduce a la fuga de
contenido de las células musculares, incluidos electrolitos, mioglobina y

sarcoplasma
proteinas El aumento del metabolismo hepático puede conducir a una ausencia de
mioglobinuria medida a pesar de la degradación muscular significativa, como
la mioglobina tiende a alcanzar su punto máximo mucho antes que los niveles de
creatinina quinasa.
El pilar del tratamiento es la reanimación agresiva y fluidos
reemplazo con el objetivo de un grado de hemodilución y prevención de
lesión renal
La alcalinización de la orina tiene como objetivo aumentar la solubilidad del

marrón
cilindros granulares formados por complejos de proteína/mioglobina de Tamm-

Horsfall, para
facilitar el drenaje urinario. El bicarbonato de sodio debe titularse a un
pH urinario >7. La evidencia de que esto reduce la incidencia de
sin embargo, la lesión renal es limitada. A menudo se observa hipocalcemia al

principio
etapas debido al secuestro dentro de las células dañadas.

explicativas
64
1. Bosch X, Poch E, Grau JM. Rabdomiólisis y lesión renal aguda. Nuevo Inglés J Med
2009; 361: 62-72.
38 F, F, T, T, T
Una úlcera por presión se define como un área de daño localizado en la piel y
tejido subyacente causado por presión, cizallamiento, fricción o una combinación de
estos. Existen múltiples escalas de evaluación de riesgos que se utilizan para

evaluar el riesgo.
de un paciente que desarrolla úlceras por presión; incluyen el Norton, Waterlow
y escalas Braden. Uso de la úlcera por presión NPUAP-EPUAP
Sistema de clasificación, las úlceras se clasifican en cuatro grados: Grado I tiene

eritema no blanqueable de piel intacta; Grado II son piel de espesor parcial
Pérdida que involucra la epidermis, la dermis o ambas: la úlcera es superficial y
se presenta clínicamente como una abrasión o ampolla; El grado III tiene espesor
completo
pérdida de piel con daño que puede extenderse hasta la fascia subyacente;
Calificación
IV tienen destrucción extensa o daño al músculo, hueso o soporte
estructuras con o sin pérdida total de la piel. Factores de riesgo para la
El desarrollo de úlceras por presión es exagerado en pacientes críticamente

enfermos. Como
muchos de los factores de riesgo se consideran en las puntuaciones de gravedad de

la enfermedad, es
se deduce que la puntuación de APACHE II se correlaciona altamente con la aparición

de
úlceras por presión. La guía actual sugiere que los pacientes deben ser
reposicionado al menos cada 6 horas para disminuir el riesgo de desarrollar
úlceras por presión. En los enfermos críticos, debido a los mayores riesgos, los
pacientes deben
ser reposicionado cada 2-3 horas si su condición clínica lo permite.
1. Keller BPJA, Wille J, van Ramshort B, van der Werken C. Úlceras por presión en
cuidados intensivos
pacientes: una revisión de los riesgos y la prevención. Cuidados Intensivos Med

2012; 28: 1379-88.
2. Instituto Nacional de Salud y Excelencia Asistencial. Manejo de úlceras por

presión. El
prevención y manejo de úlceras por presión en atención primaria y secundaria. LINDO
directriz clínica 179. Londres, Reino Unido: NICE, 2014. www.nice.org.uk

febrero de 2015).
39 F, T, F, T, T
A dosis terapéuticas, el paracetamol se metaboliza principalmente por conjugación a
metabolitos inactivos. Un metabolito reactivo, N-acetil-p-benzoquinoneimina
(NAPQI), se forma por el proceso de oxidación. Cuando el paracetamol es
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
sesenta y cinco
ingerido en grandes cantidades, se forma más NAPQI, conjugación de sulfatación
las vías están saturadas y NAPQI se une covalentemente al sulfhidrilo (SH-)
grupos Estos grupos normalmente pueden ser proporcionados por el glutatión, pero
cuando
las reservas hepáticas de glutatión se agotan, NAPQI se une a las proteínas

celulares
y causa lesión de las células hepáticas.
El agotamiento del glutatión puede ocurrir en pacientes por una variedad de

razones, por lo que
aumentando el riesgo de daño hepático después de una sobredosis de paracetamol.

Estos
incluyen desnutrición, alcoholismo y el uso de una variedad de enzimas hepáticas.
fármacos inductores, incluidos muchos antiepilépticos, rifampicina, efavirenz,
nevirapina y hierba de San Juan.
1. Hinson JA, Roberts DW, James LP. Mecanismos del hígado inducido por paracetamol
necrosis. Handb Exp Pharmacol 2010; 196: 369-405.
2. Ferner RE, querido JW. Manejo de la intoxicación por paracetamol. Br Med J 2011;
342:
d2218.
40 F, F, V, F, F
El síndrome de lisis tumoral (SLT) es una complicación potencialmente mortal
de lisis celular masiva en el cáncer, que a menudo se encuentra en voluminosos,

rápidamente
Tumores progresivos o quimiosensibles. Se ve más comúnmente en

malignidad hematológica. La hipocalcemia es una característica distintiva debido a
precipitación de calcio ionizado con fosfato, que se libera en grandes
cantidades en la lisis tumoral. Otras características de laboratorio de TLS

incluyen:
aumento del ácido úrico sérico en >25 % desde el inicio; aumento en suero
potasio en >25% desde el inicio; aumento del fosfato sérico en >25%
desde la línea de base.
Medicamentos que actúan para prevenir la formación de ácido úrico (alopurinol), o

aumentar
la formación de alantoína a partir de ácido úrico (rasburicasa), tienen un papel

clave en
tratamiento. Los esteroides no tienen ningún beneficio demostrable.
La hidratación intravenosa y la rasburicasa son tratamientos de primera línea y
Agentes profilácticos en grupos de alto riesgo. La rasburicasa es un urato

sintético
enzima oxidasa y descompone el ácido úrico que, junto con el
presencia de hiperfosfatemia, es una causa principal de enfermedad renal aguda
lesión en la insuficiencia renal asociada a TLS.

explicativas
66
1. Tosi P, Barosi G, Lazzaro C, et al. Conferencia de consenso sobre el manejo del

tumor
síndrome de lisis. Haematologica 2008; 93(12): 1877-85.
41 V, F, V, F, F
La EP submasiva se define como una embolia pulmonar (EP) aguda sin
hipotensión sistémica (definida como PA sistólica <90 mmHg), pero con
evidencia de disfunción ventricular derecha o necrosis miocárdica. Evidencia
de disfunción del ventrículo derecho podría incluir un ventrículo derecho dilatado

en la TC
o ecografía, nuevo bloqueo de rama derecha del haz de His, o elevación de B-
natriurético
péptido > 90 pmol/ml. La evidencia de necrosis miocárdica sería
sugerido por la troponina elevada por encima del rango de referencia. El
el manejo de la EP submasiva presenta un desafío terapéutico;
aunque hay datos que sugieren un modesto beneficio de mortalidad de
trombólisis, también existe un riesgo significativo de hemorragia intracraneal.
Las guías más recientes de la Sociedad Europea de Cardiología no
recomiendan la trombólisis para pacientes pulmonares submasivos (riesgo intermedio)
embolismo en ausencia de descompensación hemodinámica.
1. Jaff MR, McMurtry MS, Archer SL, et al. Gestión de masivos y submasivos
embolia pulmonar, trombosis venosa profunda iliofemoral y enfermedad tromboembólica

crónica.
hipertensión pulmonar. Circulación 2011; 123: 1788-830.
2. Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, et al. Guía ESC 2014 sobre el

diagnóstico
y manejo de la embolia pulmonar aguda. Eur Heart J 2014; 35: 3033-80.
42 F, F, F, F, T
El examen clínico debe ser realizado por dos médicos que trabajen
juntos y deben repetirse. En la práctica del Reino Unido, al menos uno de los
médicos
debe ser un consultor y ambos deben haber sido registrados completamente con el
GMC por más de 5 años. Ninguno de los dos debe estar potencialmente involucrado en
el
atención de pacientes que pueden estar en la recepción de órganos donados por el

paciente a
ser probado
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
67
Un resumen de las pruebas a realizar es el siguiente:
• Las pupilas están fijas y no responden a cambios bruscos de luz
intensidad (mesencéfalo, II y III) — dilatación no necesariamente
presente.
• No hay reflejo corneal (pons, V y VII).
• Los reflejos oculo-vestibulares están ausentes (pons, VIII, III, IV, VI).
• No hay respuestas motoras dentro de la distribución de los nervios craneales en

respuesta
a la estimulación de cualquier área somática.
• No hay respuesta del reflejo de la tos a la estimulación bronquial por un
catéter de succión colocado por la tráquea hasta la carina, o mordaza
respuesta a la estimulación de la faringe posterior con una espátula
(médula, IX, X).
• No hay evidencia de respiración espontánea o esfuerzo respiratorio
durante la prueba de apnea.
Los reflejos espinales a un roce esternal todavía pueden ocurrir y no significan

tronco encefálico
función. No se requiere la medición de las respuestas evocadas visuales para
confirmación de la muerte del tronco encefálico.
1. Academia de Reales Colegios Médicos. Un código de práctica para el diagnóstico y

confirmación
de la muerte, octubre de 2008. http://www.aomrc.org.uk/aomrc/admin/reports/

docs/DofD-
final.pdf (consultado el 23 de julio de 2014).
43 T, T, T, F, F
Los oxímetros de pulso emplean solo dos longitudes de onda de luz y, por lo tanto,
pueden
distinguir sólo dos sustancias principales, la hemoglobina (Hb) y
oxihemoglobina (O2Hb). Cuando la carboxihemoglobina (COHb) y
metahemoglobina (MetHb) también están presentes, se requieren cuatro longitudes de

onda
para determinar la 'SaO2 fraccional': es decir (O2Hb × 100)/(Hb + O2Hb +
COHb + MetHb).
En presencia de niveles elevados de COHb, la oximetría tiende a sobrestimar
la verdadera saturación de oxígeno por la cantidad de COHb presente. Elevado
Los niveles de MetHb también pueden causar lecturas de oximetría inexactas y, a

menudo,
dar una saturación falsamente baja. La anemia no parece afectar el

explicativas
68
Precisión de la oximetría de pulso. Incluso la hiperbilirrubinemia severa no afecta
la precisión de la oximetría de pulso. Tintes intravenosos como el azul de metileno
y el verde de indocianina pueden causar lecturas falsamente bajas. Esmalte de uñas,

si es azul,
verde o negro, provoca lecturas de SpO2 inexactas, mientras que las uñas acrílicas
no interfiera con las lecturas de oximetría de pulso. La vasoconstricción puede

reducir
flujo pulsátil de sangre en las extremidades, que se requiere para una precisa
determinación de SpO2.
1. Jubran A. Pulsioximetría. Cuidado crítico 1999; 3(2): R11-7.
44 F, T, F, T, T
Las estrategias de tratamiento en la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) son
limitado. El intercambio de plasma (PEX) es el pilar de la terapia y ha

reducción de la mortalidad cuando se inició temprano en la condición de 90% a
10-20%. La Sociedad Británica de Hematología ha elaborado recientemente un
algoritmo de tratamiento paso a paso centrado en el uso de PEX. Adicional
Los tratamientos enumerados incluyen plasma fresco congelado tratado con

disolvente/detergente,
concentrado de glóbulos rojos y terapia con esteroides en dosis altas.
Las transfusiones de plaquetas están contraindicadas independientemente del

recuento, a menos que haya
es un sangrado potencialmente mortal.
Además, con afectación neurológica o cardiaca, rituximab es
recomendado. Cuando el recuento de plaquetas aumenta por encima de 50 x 109/L,
aspirina y la consideración de heparina de bajo peso molecular (HBPM) son
también recomendado

de
Haematol 2012; 158(3): 323-35.
45 T, T, T, T, F
Una vez que se hace un diagnóstico de muerte del tronco encefálico, el paciente
está legalmente muerto.
y el enfoque de la gestión se aleja de un enfoque centrado en el paciente
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
69
acercamiento a un enfoque de gestión de órganos; por lo tanto, la inserción de

nuevos
el monitoreo invasivo (si está indicado) a menudo se considera apropiado. En el
posible donante a corazón latiendo, el paciente aún está vivo y el manejo es

guiada por el principio del "mejor interés". Los mejores intereses del paciente
requieren referencia a todos los factores que afectan los intereses de la persona.
Guía
del Departamento de Salud establece que “retrasar el retiro de
el tratamiento puede considerarse en el mejor interés de alguien que
quería ser donante si esto facilita la donación y no provoca la
daño o angustia a una persona, o ponerlos en riesgo significativo de experimentar
daño o angustia”. La Ley de Tejidos Humanos de 2004 reconoce que el deseo
donar puede haber sido registrado o declarado de varias maneras: verbalmente,
al tener una Tarjeta de Donante, por escrito o a través del Registro de Donantes de
Órganos del NHS
(ODR), todos los cuales se consideran formas de consentimiento igualmente válidas.

El
familia no tienen autoridad legal para anular los deseos conocidos de un
individual. Sin embargo, si no se conocen los deseos del individuo, entonces el
la autoridad para tomar decisiones pasa al representante designado y
luego a la familia. No hay restricción de edad para el autorregistro en el
ODR. Los niños menores de 12 años en el momento de la inscripción son
se supone que han sido empadronados por sus padres, mientras que los de 12 años
y más se supone que se han auto-registrado.
1. Gordon JK, McKinlay J. Cambios fisiológicos después de la muerte del tronco

encefálico y la
Manejo del donante a corazón latiendo. Contin Educ Anaesth Crit Care Pain 2012;
12(5): 225-9.
2. Murphy P, Adams J. Aspectos éticos y legales de la donación de órganos. Contin

Educ Anaesth Crit
46 V, F, V, F, F
Dado que la mayoría de los medicamentos, líquidos y equipos se administran/utilizan

por peso, es
Es importante determinar el peso de un niño lo antes posible. Si pesa

el niño no es práctico, el peso se puede estimar usando las fórmulas
descrito en la Tabla 1.1.

explicativas
70
Tanto los tubos con balón como sin balón son adecuados para bebés o niños.
sometidos a intubación de emergencia. El tamaño de una endotraqueal sin manguito
El tubo se puede estimar usando varias fórmulas que incluyen:
Diámetro interno (mm) = (Edad/4) + 4
Longitud de un tubo oral (cm) = (Edad/2) + 12
Aunque el ritmo de presentación de la mayoría de los paros pediátricos no es
desfibrilable, si el niño tiene un ritmo desfibrilable, 4J/kg es la energía
selección de la descarga DC asíncrona. En una situación de paro cardíaco, el
La dosis de adrenalina es de 10 μg/kg, administrada por vía intravenosa o
intraóseamente Cinco minutos después de que haya comenzado una convulsión, una
benzodiacepina
debe administrarse. Si el acceso intravenoso está asegurado, esto es
lorazepam intravenoso 100μg/kg, en caso contrario midazolam bucal (0,5mg/kg) o
debe administrarse diazepam rectal (0,5 mg/kg). Si un niño se presenta en shock
Si se sospecha bradicardia y actividad vagal, se deben administrar 20 μg/kg de

atropina.
ser administrado
1. Samuels M, Wieteska S. Grupo de soporte vital avanzado. Vida pediátrica avanzada
Apoyo. El enfoque práctico, 5ª ed. Oxford, Reino Unido: Wiley-Blackwell, 2005.
47 T, T, F, T, T
El puntaje de Wells (Tabla 1.2) es una herramienta validada para guiar la gestión
en
Tromboembolismo venoso.
Aquellos con puntajes de Wells de dos o más tienen un 28% de posibilidades de tener
trombosis venosa profunda (TVP); aquellos con una puntuación más baja tienen un 6%
de probabilidades.
0-12 meses Peso (kg) = (0,5 x edad en meses) + 4
1-5 años Peso (kg) = (2 x edad en años) + 8
6-12 años Peso (kg) = (3 x edad en años) + 7
Tabla 1.1. Cálculo del peso corporal ideal en niños.
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
71
AV/Q se puede utilizar si la radiografía de tórax es normal y, por lo tanto, es una

herramienta útil
investigación en muchos pacientes, aunque en la población de UCI el tórax
La radiografía rara vez es normal. De lo contrario, se recomienda realizar una

angiografía pulmonar por TC (CTPA).
más sensible y específico en tales casos y se considera el oro
estándar para el diagnóstico. El setenta por ciento de los casos comprobados de PE

tienen
TVP proximales. En casos de cáncer activo con embolia pulmonar comprobada,
puede ser necesaria la anticoagulación de por vida. La base de evidencia sugiere

que
El tratamiento con heparina de bajo peso molecular es superior al tratamiento con
un antagonista de la vitamina K (p. ej., warfarina) en los primeros 6 meses, aunque

el
anticoagulante preferido más allá de este período no está claro. el reportado
La incidencia de tromboembolismo venoso en pacientes críticamente enfermos varía en

el
literatura pero está entre 20 y 60% variando por grupo de pacientes (trauma y
ictus muy alta incidencia).
1. Instituto Nacional de Salud y Excelencia Asistencial. Enfermedades

tromboembólicas venosas.
Guía clínica NICE 144. Londres, Reino Unido: NICE, 2012. www.nice.org.uk
(consultado
25 de febrero de 2015).
1. Cáncer activo (tratamiento en los últimos 6 meses o paliativo) +1 punto
2. Hinchazón de la pantorrilla ≥3 cm en comparación con la pantorrilla asintomática

(medido +1 punto
10 cm por debajo de la tuberosidad tibial)
3. Venas superficiales unilaterales hinchadas (no varicosas, en +1 punto
pierna sintomática)
4. Edema con fóvea unilateral (en pierna sintomática) +1 punto
5. TVP previa documentada +1 punto
6. Hinchazón de toda la pierna +1 punto
7. Sensibilidad localizada a lo largo del sistema venoso profundo +1 punto
8. Parálisis, paresia o inmovilización con yeso reciente del inferior +1 punto
extremidades
9. Postración en cama reciente ≥3 días, o cirugía mayor que requiere +1 punto
anestesia regional o general en las últimas 12 semanas
10. Diagnóstico alternativo al menos igual de probable -2 puntos
Tabla 1.2. Puntuación o criterio de Wells: (puntuación posible -2 a 9).

explicativas
72
48 T, F, F, T, F
La sobredosis de hierro a menudo es fatal y requiere un manejo temprano agresivo.
Los comprimidos son radiopacos y, por tanto, en caso de sobredosis de polifarmacia
o revelación renuente, una radiografía de tórax y abdomen puede confirmar
ingestión.
El hierro no se une al carbón activado, por lo que su administración es inútil.
La transición a través del tracto gástrico y la absorción del torrente sanguíneo

pueden ser
retrasado, sin embargo, y como tal la presentación temprana a veces puede ser
gestionado por medios mecánicos. En la actualidad, los Venenos Nacionales
Servicio de Información (NPIS) recomienda la consideración de intestino entero
irrigación como un medio principal para reducir la absorción de tabletas en lugar

de
recuperación endoscópica directa.
La terapia de quelación se recomienda para todas aquellas personas con síntomas de
toxicidad, independientemente del nivel de hierro sérico. Después de una fase

inicial de severa
gastroenteritis, los pacientes con una ingestión significativa pueden desarrollar
acidosis, inestabilidad cardiovascular, síntomas del sistema nervioso central como
como coma y disfunción hepática. En otros pacientes, el tratamiento con
la deferoxamina debe retrasarse en espera del nivel de hierro sérico
mediciones a las 4-6 horas. Un nivel de 90 μmol/L debe indicar
consideración del tratamiento, al igual que un deterioro en el estado clínico o una
aumento del nivel inferior en el ensayo en serie. La precaución se debe a los

efectos secundarios de
deferoxamina, que incluyen hipotensión, ARDS y
trombocitopenia. Los inhibidores de la bomba de protones no son una característica

de la mayoría
pautas de tratamiento, aunque en general, medicamentos que aumentan
El pH del estómago reduce la absorción de hierro.
1. Savitt DL, Hawkins HH, Roberts JR. La radiopacidad de los medicamentos

ingeridos. Ana
Emerg Med 1987; 16(3): 331-9.
2. http://www.toxbase.org/Poisons-Index-AZ/I-Products/Iron/#ironwithin6 (consultado
28 de agosto de 2014).
3. Howland MA. Riesgos de la deferoxamina parenteral para la intoxicación aguda por

hierro. J Toxicol Clínica
Toxicol 1996; 34: 491-7.
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
73
49 T, T, F, F, F
Una revisión sistemática y un metanálisis han demostrado que la "alta intensidad"
unidades (atendidas por intensivistas en lugar de consultas de cuidados intensivos

solamente)
previa solicitud) tienen una mortalidad ajustada por casos más baja. Opinión de
consenso
sugiere que una proporción máxima de un intensivista totalmente capacitado para 14

pacientes
es aceptable, aunque esto dependerá de casemix. Inter-
Se ha demostrado que el traslado al hospital alarga la estancia en cuidados

intensivos, pero no
aumentar la mortalidad. Los pacientes ingresados en fin de semana tienen un 10%
aumento de la razón de probabilidad de muerte en comparación con los ingresados en

la semana,
posiblemente debido a niveles más bajos de personal y proveedores menos

experimentados de
cuidado. No existe un ensayo controlado aleatorizado de descargas nocturnas de
cuidados intensivos, pero los estudios de cohortes retrospectivos sugieren un

exceso
mortalidad para pacientes dados de alta entre 2100 y 0700 en comparación con
descargas diurnas.
1. Wilcox ME, Chong CA, Niven DJ. ¿Influyen los patrones de dotación de personal
intensivista en el hospital?
¿Mortalidad tras el ingreso en la UCI? Una revisión sistemática y metanálisis.

cuidado crítico
Med 2013; 41(10): 2253-74.
2. Ward NS, Afessa B, Kleinpell R, et al. Ratio intensivista/paciente en UCI

cerradas: a
declaración del grupo de trabajo de la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos

sobre el personal de la UCI. crítico
Cuidado Med 2013; 41(2): 638-45.
3. Barratt H, Harrison DA, Rowan KM, Raine R. Efecto de la crítica

interhospitalaria no clínica
transferencia de unidad de cuidado a unidad de pacientes en estado crítico: un

análisis de cohorte emparejado por propensión.
Cuidado crítico 2012; 16(5): R179.
4. Aylin P, Yunus A, Botella A, et al. Mortalidad de fin de semana para admisiones

de emergencia. Un gran,
estudio multicéntrico. Cual Saf Atención a la Salud 2010; 19(3): 213-7.
5. Priestap FA, Martín CM. Impacto del tiempo de alta de la unidad de cuidados
intensivos en el paciente
resultado. Crit Care Med 2006; 34(12): 2946-51.
50 F, T, F, T, F
La puntuación CURB-65 es una herramienta de predicción clínica validada que se

utiliza para
determinar la mortalidad relacionada con la neumonía adquirida en la comunidad. Es
recomendado por la British Thoracic Society. Hay un punto para cada
factor de riesgo con una puntuación máxima de 5:
• Confusión de nuevo inicio (definida como una puntuación de prueba mental

abreviada)
de 8 o menos).
• Urea superior a 7mmol/L.


explicativas
74
• Frecuencia respiratoria de 30 respiraciones por minuto o más.
• Presión arterial inferior a 90 mmHg en sangre sistólica o diastólica
presión de 60 mmHg o menos.
• 65 años o más.
Predice el riesgo de muerte a 30 días. Esto aumenta a medida que la puntuación
aumenta La puntuación se utiliza como un método para evaluar dónde está el

paciente.
se puede gestionar:
• 0-1: tratar como paciente ambulatorio.
• 2-3: considere la admisión en el hospital o vigile muy de cerca como
paciente externo.
• 4-5: requiere hospitalización con consideración de cuidados intensivos
admisión.
El análisis de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de muestras del tracto

respiratorio es
el método de elección para el diagnóstico de neumonía por micoplasma. Urinario
el antígeno de legionella es el método de elección para el diagnóstico de

legionella
neumonía. Los pacientes con neumonía de alta gravedad deben ser tratados con
antibióticos parenterales tan pronto como se haga el diagnóstico. Comunidad-
la neumonía adquirida puede complicarse con un derrame paraneumónico o
empiema indicado por un pH <7,2; esto debe ser drenado temprano. Los esteroides son
no es un tratamiento recomendado excepto en casos de exacerbación de enfermedades

crónicas
enfermedad pulmonar obstructiva (EPOC).
1. Sociedad torácica británica. Pauta para el manejo de los recursos adquiridos en

la comunidad
neumonía en adultos. Actualización de 2009.

https://www.brit-thoracic.org.uk/guidelines-and-
estándares de calidad/neumonía adquirida en la comunidad en adultos-guía

septiembre de 2014).
51 T, F, F, F, T
La anterior definición de la Conferencia de Consenso Americana y Europea
ARDS se actualizó a la definición moderna de Berlín en 2012. Este nuevo
la definición abordó varias fallas sugeridas de la anterior; a saber
problemas de confiabilidad y validez relacionados con la claridad limitada del

marco de tiempo/inicio,
interpretación de los criterios de radiografía de tórax y problemas con la

identificación
edema hidrostático.
de
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
75
La nueva definición incorpora cuatro aspectos específicos al diagnóstico. Estos
aspectos se centran específicamente en el momento del inicio, apoyando la imagen

del tórax,
el origen del edema pulmonar y la oxigenación.

Al calcular el gradiente P/F, la nueva definición exige un final positivo.
presión espiratoria (PEEP) o presión positiva continua en las vías respiratorias
(CPAP) de al menos 5cmH2O. La puntuación de Murray es un sistema de calificación

para
gravedad del ARDS y juega un papel limitado en el diagnóstico inicial. Respiratorio
falla debe ser inexplicable por insuficiencia cardíaca/sobrecarga de líquidos en el

nuevo
definición, pero mediciones específicas de la presión de oclusión de la arteria

pulmonar
se descuentan a la luz del alejamiento de la colocación del catéter PA en
años recientes. El pH no juega ningún papel y el precipitante agudo es ahora un

factor específico.
aspecto de diagnóstico como el anterior. Ventajas adicionales del nuevo diagnóstico
incluir criterios de diagnóstico más sólidos para su inclusión en estudios de

investigación
y el valor añadido de definir claramente la hipoxia a pesar de la PEEP.
1. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. El consenso americano-europeo
Jornada sobre SDRA: definiciones, mecanismos, desenlaces relevantes y ensayo

clínico
coordinación. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149 (3 pt 1): 818-24.
2. El grupo de trabajo de definición de ARDS. Síndrome de dificultad respiratoria

aguda, el de Berlín
definición. JAMA 2012; 307(23): 2526-33.
3. Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR. Una definición ampliada del adulto.
síndrome de dificultad respiratoria. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 720-3.
52 V, F, V, F, F
Con respecto a la evaluación inicial y la reanimación de una hemorragia digestiva

alta,
las plaquetas no deben ofrecerse a aquellos que no están sangrando activamente y
son estables. Para aquellos que están sangrando, un recuento de plaquetas de menos
de 50 x
Se debe usar 109/L como umbral para la transfusión. Se debe dar FFP
si el INR es superior a 1,5 veces lo normal. La reserva de directrices NICE
factor VIIa recombinante para el tratamiento de hemorragias donde todos los demás
los métodos han fallado.
1. Instituto Nacional para la Excelencia en Salud y Atención (NICE).

Gastrointestinal superior aguda
sangrado: manejo. Guía clínica NICE 141. Londres, Reino Unido: NICE, junio de 2012.
www.nice.org.uk (consultado el 25 de febrero de 2015).

explicativas
76
53 V, F, F, V, F
Las pautas de la Fundación de Trauma Cerebral (BTF, por sus siglas en inglés)
brindan niveles del 1 al 3
recomendaciones sobre los primeros aspectos de la gestión de TBI. Ellos apuntan a
recomendaciones consensuadas y basadas en la evidencia para fomentar las mejores

prácticas.
Se recomienda el triaje prehospitalario directo a centros de neurociencias tanto
dentro de las pautas BTF y las recientes pautas NICE para lesiones en la cabeza.
La hipotermia terapéutica para la hipertensión intracraneal refractaria es
actualmente una terapia de equilibrio y el tema de un aleatorizado
ensayo controlado. Como tal, no se puede recomendar en base a los datos actuales.
evidencia. La hiperventilación puede causar vasoconstricción cerebral que conduce a
pobre suministro de sangre a la penumbra isquémica y como tal no es
recomendado de forma rutinaria. La osmoterapia con solución salina hipertónica debe
lo ideal sería instituirlo en presencia de monitorización de la PIC, pero las

directrices de la BTF
uso de apoyo en el deterioro del paciente sin explicación adicional para
compromiso, o el paciente con signos clínicos de transtentorial inminente
hernia El monitoreo de rutina de la presión intracraneal no es necesariamente

recomendado en presencia de una tomografía computarizada cerebral normal.
1. https://www.braintrauma.org/coma-guidelines/searchable-guidelines (consultado el
26
febrero de 2015).
2. Badjatia N, Carney N, Crocco TJ, et al. Pautas para el manejo prehospitalario de
lesión cerebral traumática 2ª edición. Prehosp Emerg Care 2008; 12 Suplemento 1:

S1-52.
3. Hodgkinson S, Pollit V, Sharpin C, Lecky F, para el Grupo de Desarrollo de

Directrices.
Manejo temprano de lesiones en la cabeza: resumen de la guía NICE actualizada. Br

Med J 2014;
348: g104.
4. http://www.eurotherm3235trial.eu/home/index.phtml (consultado el 26 de febrero

de 2015).
5. Bullock MR, Povlishok JT. Fundación de Trauma Cerebral; Asociación Americana de
Cirujanos Neurológicos; Pautas para el manejo del traumatismo craneoencefálico

severo
lesión. J Neurotrauma 2007; 24 Suplemento 1: S1-106.
54 F, F, F, T, T
Los sistemas de puntuación genéricos se pueden dividir en: aquellos que evalúan la
enfermedad
gravedad al ingreso y utilizarlo para predecir el resultado, como el Agudo
Evaluación de Fisiología y Salud Crónica (APACHE), Agudo Simplificado
Puntuación de Fisiología (SAPS) y Modelo de Probabilidad de Mortalidad (MPM);

puntuaciones
que evalúan la presencia y la gravedad de la disfunción orgánica, como la
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
77
Puntuación de disfunción orgánica múltiple (MODS), insuficiencia orgánica

secuencial
Evaluación (SOFA); y puntajes que evalúan el uso de la carga de trabajo de

enfermería, como
como el Sistema de Puntuación de Intervención Terapéutica (TISS). Resultado
Las puntuaciones de predicción se utilizan para proporcionar una indicación del

riesgo de muerte de
grupos de pacientes de UCI; sin embargo, no pueden proporcionar
pronóstico. La puntuación APACHE II es la más utilizada en el mundo
puntuación de la gravedad de la enfermedad. Hay 12 variables fisiológicas y la
efectos de la edad y el estado de salud crónico se incorporan directamente en el
modelo, ponderado según su impacto relativo, para dar una puntuación única
con un máximo de 71. Las variables para el puntaje APACHE II fueron
seleccionados y ponderados por un panel de expertos. Para la puntuación APACHE III
fueron seleccionados por análisis de regresión logística múltiple. El SAPS
incluye 20 variables relacionadas con las características del paciente antes del
ingreso,
las circunstancias del ingreso y el trastorno fisiológico 1 hora
antes y 1 hora después del ingreso en la UCI. SAPS 3 se puede personalizar para
predecir la mortalidad hospitalaria en siete regiones geográficas. El sofá
(Evaluación Secuencial de Falla de Órganos) examina 6 órganos y puntúa el
función de cada uno con puntuaciones posibles de 0-24. Una puntuación de > 15
correlaciones
con una tasa de mortalidad del 90% y se ha demostrado que un aumento en
Puntaje SOFA durante las primeras 48 horas en la UCI, independiente de la inicial
puntuación, predijo una mortalidad de al menos el 50%, mientras que una disminución
fue
asociado con una tasa de mortalidad en la UCI de solo el 27%.
1. Vincent JL, Moreno R. Revisión clínica: sistemas de puntuación en el enfermo

crítico. cuidado crítico
2010; 14: 207.
55 F, F, T, T, F
La encefalitis es la inflamación del cerebro. Cuando se asocia con meningitis
se llama meningoencefalitis. A menudo se asocia con un alto

morbilidad y mortalidad. Los síntomas incluyen dolor de cabeza, fiebre, confusión,
somnolencia y fatiga. Los síntomas más avanzados y graves incluyen
ataques o convulsiones, temblores y alucinaciones.
La encefalitis viral puede ocurrir como efecto directo de una infección aguda,
o como una de las secuelas de una infección latente. Las causas más comunes
de la encefalitis viral aguda son el herpes simple (tipos 1 y 2), poliovirus,

explicativas
78
virus del sarampión y virus JC. Otras posibles causas incluyen bacterias,
rickettsias y ciertas infestaciones parasitarias o protozoarias, como
toxoplasmosis, paludismo o meningoencefalitis amebiana primaria. Estos
Los organismos causan con más frecuencia encefalitis en personas con compromiso
sistema inmune. La enfermedad de Lyme también puede causar encefalitis.
Cryptococcus neoformans es una causa de encefalitis fúngica en el
inmunocomprometidos. Estreptococos, estafilococos y ciertos Gram-
los bacilos negativos causan cerebritis antes de la formación de un absceso

cerebral.
Las tomografías computarizadas a menudo son normales, aunque se pueden observar

cambios en el lóbulo temporal,
y las resonancias magnéticas ofrecen una mayor sensibilidad. Sin embargo, una
tomografía computarizada es útil en
descartar otras causas de un sensorio alterado que podrían requerir diferentes
tratamiento (por ejemplo, hematoma subdural). En pacientes con Herpes
encefalitis simplex, un electroencefalógrafo puede mostrar ondas agudas en

uno o ambos lóbulos temporales.
Muchos tipos de encefalitis viral pueden tratarse con antivirales específicos.
tratamientos o medicamentos inmunomoduladores como esteroides o
inmunoglobulina intravenosa. Sin embargo, incluso con terapias específicas,
ciertos tipos de encefalitis tienen tasas de mortalidad de entre 10-30%.
La encefalitis por el virus del herpes simple (HSE) tiene una tasa de mortalidad de
hasta el 30%
con tratamiento antiviral específico, y un 70-80% sin tratamiento.
1. HPA Inglaterra. Encefalitis. www.hpa.org.uk (consultado el 26 de febrero de

2015).
2. Rozenberg F, Deback C, Agut H. Herpes simplex encefalitis: del virus a la

terapia.
Objetivos farmacológicos para trastornos infecciosos 2011; 11(3): 235-50.
3. Dowell E. Muerte por encefalitis (etapa aguda). Hoja de hechos. Actualizado

2011.
http//www.encephalitis.info (consultado el 13 de julio de 2014).
56 F, F, F, F, T
El concepto de paquetes de cuidados y ganancias marginales ha recibido mucha
atención en cuidados críticos. Hay varios mnemotécnicos de paquete para
fomentar la atención a los detalles al aplicar los cuidados intensivos básicos para
el
gravemente enfermo, pero la publicación de Jean-Louis Vincent del concepto FAST-HUG
es uno de los más conocidos y sigue siendo pionero.
FAST-HUG recomienda atención estricta a los siguientes aspectos diarios de
cuidados críticos: alimentación; analgesia; sedación; profilaxis tromboembólica;
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
79
elevación de la cabecera de la cama; prevención de úlceras por estrés; control de
glucosa Allá
ha habido una sugerencia reciente de que este paquete diario debería aumentarse
a FAST HUGS BID, en un esfuerzo por tener en cuenta las pruebas de respiración
espontánea,
cuidado intestinal, retiro del catéter permanente y desescalada de antibióticos.
1. Vicente JL. Dé a su paciente un abrazo rápido (al menos) una vez al día. Crit
Care Med 2005;
33(6): 1225-9.
2. Vincent JL, Hatton KW. Los pacientes en estado crítico necesitan "FAST HUGS BID"
(una oferta actualizada
mnemotécnico). Crit Care Med 2009; 37(7): 2326-7.
57 F, F, F, F, T
El deber de confidencialidad continúa después de la muerte del paciente.

Informacion personal
puede divulgarse en circunstancias específicas, pero el pariente más cercano no

tiene derechos
para acceder a los registros del paciente. La información genética sobre un

paciente podría,
al mismo tiempo, también ser información sobre otras personas con las que el
paciente
comparte vínculos genéticos. Si el paciente se niega a dar su consentimiento para

revelar información
que pueden beneficiar a otros (ayudarlos a obtener profilaxis u otros tratamientos

preventivos)
tratamientos o intervenciones), hay un equilibrio entre la necesidad de
respetar la confidencialidad del paciente y el deber de proteger a los demás de
dañar. En ciertas circunstancias, el deber hacia los demás puede prevalecer sobre
el deber de
el paciente y la información pueden divulgarse legalmente. El pariente más cercano

es
no puede autorizar la divulgación de información confidencial sobre un paciente,
si el paciente está vivo o muerto, a menos que hayan sido autorizados para
tomar decisiones en nombre de, o si son designados para apoyar y
representan, un paciente mentalmente incapacitado.
El Comité Caldicott (presidido por Dame Fiona Caldicott) produjo un

informe sobre la revisión de la información identificable del paciente en 1997.
Ellos
identificó seis principios clave: justificar el propósito de utilizar información

confidencial
información; no use información identificable del paciente a menos que sea

absolutamente
necesario; utilizar la información identificable del paciente mínima necesaria que
se requiere; el acceso a la información identificable del paciente debe ser

estrictamente
base de la necesidad de saber; todos los que tengan acceso a información

identificable por el paciente
la información debe ser consciente de sus responsabilidades; entender y
consentir con ley.

explicativas
80
Los Guardianes de Caldicott son personas mayores en el NHS, la autoridad social

local
asistencia sanitaria y organizaciones colaboradoras, que son responsables de

proteger la
confidencialidad de la información del paciente y permitir la información apropiada
intercambio. Asesoran en temas de confidencialidad pero no toman decisiones
sobre la atención médica de un paciente. Por ley, cada institución del NHS debe
emplear
un guardián de Caldicott.
1. Departamento de Salud. Confidencialidad, Código de práctica del NHS. Londres,

Reino Unido: Departamento
de Salud, 2003.
2. Ejecutivo del NHS. Circular del Servicio de Salud. Guardianes de Caldicott. HSC
1999/012.
Londres, Reino Unido: NHS Executive, 1999.

3. Departamento de Salud. El Comité Caldicott - Informe sobre la revisión del
paciente-
información identificable. Londres, Reino Unido: Departamento de Salud, 1997.
4. Consejo Médico General. Confidencialidad, orientación para médicos. Londres,

Reino Unido: general
Consejo Médico, 2009.
58 T, T, T, F, F
Los factores de riesgo de la hemorragia subaracnoidea (HSA) por aneurisma incluyen
hipertensión, tabaquismo, abuso de alcohol y uso de fármacos simpaticomiméticos
como la cocaína. Además del sexo femenino, el riesgo aumenta si hay
un historial de SAH aneurismática previa (con o sin un residuo no tratado)
aneurisma) y una fuerte historia familiar y ciertos síndromes genéticos,
como la poliquistosis renal autosómica dominante y el colágeno
trastornos como el síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV. El tamaño en el que
La ruptura de los aneurismas parece ser menor en aquellos pacientes con la
combinación de hipertensión y tabaquismo que en aquellos con cualquier riesgo
factor solo. No parece haber un mayor riesgo de aneurisma
HAS en el embarazo, parto y puerperio.
1. Directrices AHA/ASA. Pautas para el manejo del aneurisma subaracnoideo
hemorragia. Una guía para los profesionales de la salud del American Heart
Asociación/Asociación Americana de Accidentes Cerebrovasculares. Accidente

cerebrovascular 2012; 43: 1711-37.
59 T, F, F, T, F
La neumonía asociada al ventilador (NAV) es la enfermedad hospitalaria más común.
infección adquirida en pacientes que reciben ventilación mecánica, con una
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
81
considerable carga de morbilidad. El diagnóstico es desafiante. Ambos
Puntaje clínico de infección pulmonar (CPIS) y Hospital en Europa Enlace para
Los sistemas de puntuación de control de infecciones a través de la vigilancia

(HELICS) han
han sido desarrollados como herramientas de decisión, pero son limitados en su

sensibilidad y
especificidad
Una VAP se define como una neumonía adquirida en el hospital que ocurre después de
48
horas de ventilación mecánica. Ha habido críticas justificadas a este
definición y la tendencia actual parece estar moviéndose a favor de una definición

escalonada
enfoque, reconociendo varios eventos asociados con el ventilador como un

ventilador-
condición asociada (VAC), una infección asociada al ventilador
(IVAC) y VAP probable/posible.
Los paquetes de cuidado del ventilador incluyen una serie de medidas que intentan
reducir
la incidencia de VAP. Estas medidas a menudo incluyen grandes volúmenes cónicos
manguitos de baja presión, elevación de la cabeza, succión subglótica, cuidado

bucal y
ocasionalmente descontaminación selectiva del tracto oral y digestivo. De todo
estos, la succión subglótica parece tener la mejor base de evidencia para
reducción de eventos. La VAP temprana generalmente es causada por la flora

orofaríngea,
incluyendo organismos estreptocócicos y estafilocócicos. La VAP tardía suele ser

como resultado de la infección por organismos entéricos Gram-negativos.
1. Cazador JD. Neumonía asociada a ventilador. Br Med J 2012; 344: e3325.
2. Zilberberg MD, Shorr AF. Neumonía asociada a ventilador: la clínica pulmonar
puntuación de infección como un sustituto para el diagnóstico y el resultado. Clin

Infect Dis 2010;
51 (S1): S131-5.
3. Raof S, Baumann MH. Eventos asociados al ventilador: la nueva definición. Soy J

Crit
Cuidado 2014; 23(1): 7-9.
4. Muscedere J, Rewa O, McKechnie K, et al. Drenaje de secreción subglótica para el
prevención de la neumonía asociada al ventilador: una revisión sistemática y un

metanálisis.
Crit Care Med 2011; 39(8): 1985-91.
60 T, T, F, F, F
Hay cuatro principios éticos básicos en el cuidado de la salud: el respeto por
autonomía, beneficencia, no maleficencia y justicia. La autonomía es
'autogobierno deliberado'; si tenemos autonomía podemos tomar nuestras propias

decisiones
sobre la base de la deliberación. El respeto a la autonomía es la obligación moral

explicativas
82
respetar la autonomía de los demás en la medida en que tal respeto sea compatible
con igual respeto a la autonomía de todos los potencialmente afectados.

Beneficencia
y la no maleficencia pueden pensarse juntas y el objetivo es producir
beneficio neto sobre daño: beneficencia con no maleficencia. En el caso de
donación de sangre y médula ósea, la autonomía conserva primacía sobre la no

maleficencia. La justicia es la obligación moral de actuar sobre la base de
adjudicación entre demandas en competencia. El consentimiento explícito es el

consentimiento que
se expresa oralmente o por escrito. El consentimiento implícito es aquel que puede

ser
inferir si el paciente ha sido informado de que la información debe ser revelada,
el propósito y el alcance de la divulgación, y que tienen derecho a
objetar, pero no haber objetado.
El intercambio de información entre médico y paciente es fundamental para
consentimiento informado; sin embargo, si un paciente no desea conocer los detalles
sobre su condición o tratamiento, esto debe ser respetado en la medida de lo

posible.
posible. Cuando se contempla un procedimiento para un paciente que carece
capacidad, el profesional médico tratante puede autorizarlo si lo considera
en el mejor interés del paciente. Si bien es una buena práctica obtener el

asentimiento
de los familiares del paciente esto no es un requisito legal.
1. Gillon R. Ética médica: cuatro principios más atención al alcance. Br Med J

1994; 309:
184
2. Consejo Médico General. Consentimiento: pacientes y médicos tomando decisiones

juntos.
Londres, Reino Unido: GMC, 2008.
61D
La principal preocupación en este paciente es potencialmente el síndrome de

Guillain-Barré y
más concretamente la variante Miller Fisher. Una preocupación apremiante es evaluar
la necesidad de soporte ventilatorio secundario al músculo respiratorio
debilidad. Se debe organizar una espirometría urgente para medir la vitalidad

forzada.
capacidad. Si es menos de 1 L, es posible que necesite intubación y procedimientos

invasivos.
ventilación y necesita ser monitoreado en un área de alto cuidado donde tal

la intervención está inmediatamente disponible. Necesitará un monitor cardíaco y
ECG debido a una posible disfunción autonómica relacionada con la afección. Heces
se deben tomar cultivos para descartar el organismo Campylobacter jejuni.
Necesitará una punción lumbar y si el análisis del LCR demuestra un aumento
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
83
nivel de proteína, luego conversaciones con un centro de neurología local para
debe emprenderse una terapia con inmunoglobulinas. Ocasionalmente, las resonancias

magnéticas
Puede ser necesaria la exploración del encéfalo y la médula espinal, pero no es una
investigación de primera línea.
También se pueden realizar estudios de conducción nerviosa.
1. Richards KJC, Cohen AT. Síndorme de Guillain-Barré. Hno. J Anaesth CEPD Rev
2003;
3(2): 46-9.
62B
El catabolismo en la enfermedad crítica significa que los pacientes pueden

desarrollar rápidamente una
Déficit de energía cuando está gravemente enfermo. A menudo, un estado de

recuperación significará que
la alimentación oral es inadecuada, por lo que se debe tener mucho cuidado con la
provisión de una nutrición adecuada. Esto siempre es paciente individualmente.
orientado
Los volúmenes gástricos elevados deben hacer pensar en terapia procinética,
pero la duración suele ser inferior a 5 días y en la mayoría de los centros será
limitado a 24-48 horas según la mejor evidencia. Propofol contiene 1kcal/ml de
energía y, como tal, el uso continuo debe tenerse en cuenta en el cálculo de todos
alimentación, enteral o parenteral. MUST es una herramienta de detección basada en
conocimiento del índice de masa corporal del paciente, estado de la enfermedad

aguda y
evidencia de pérdida de peso reciente, y los pacientes con puntajes altos deben
tener un
evaluación más detallada.
El EPaNIC (Nutrición Parenteral Temprana versus Tardía en Pacientes Críticos)
ensayo mostró una reducción en la mortalidad con el comienzo tardío de parenteral
nutrición (NP) en esta cohorte de pacientes, lo que lleva a la práctica

predominante
de NP tardía en pacientes incapaces de cubrir los requerimientos calóricos. en el

mas grande
ensayo controlado aleatorizado hasta la fecha, glutamina y antioxidante
suplementación condujo a un aumento de la mortalidad en pacientes con
enfermedad sometida a ventilación mecánica.
1. Grant K, Thomas R. Fármacos procinéticos en la unidad de cuidados intensivos:

revisión de la evidencia.
J Cuidados Intensivos Soc 2009; 10(1): 34-7.
2. Casaer MP, Mesotten D, Hermans G, et al. Nutrición parenteral temprana versus

tardía en
adultos críticamente enfermos. Nueva Inglés J Med 2011; 365: 506-17.
3. Heyland D, Muscedere J, Wischmeyer PE, et al. Un ensayo aleatorizado de

glutamina y
antioxidantes en pacientes críticos. New Engl J Med 2013; 368: 1489-97.

explicativas
84
63 mi
Este paciente ha tomado una cantidad significativa de paracetamol con un retraso

presentación al hospital. A pesar del correcto manejo inicial, ella tiene
insuficiencia hepática desarrollada. No hay indicación para la terapia de reemplazo

renal.
o bicarbonato en esta etapa. El INR debe ser monitoreado para evaluar
progresión de su insuficiencia hepática; No se requiere FFP a menos que esté activo
se planifica una hemorragia o una intervención quirúrgica. Sin embargo, la vitamina

K debe ser
administrado para asegurar que la deficiencia de vitamina K no sea la causa de su
coagulopatía No cumple con los criterios para el hígado súper urgente
esquema de trasplante después de la intoxicación por paracetamol, pero como ella es

clínicamente
el deterioro de su caso debe ser discutido con una unidad de hígado.
Los criterios para la colocación en el esquema de trasplante hepático superurgente

son
se describe en la Tabla 1.3.
1. Servicio Nacional de Salud Sangre y Trasplante, Grupo Asesor de Hígado. POL

195/2. Hígado
trasplante: criterios de selección y registro de receptores. Londres, Reino Unido:

NHSBT, 2014.
64A
Se debe administrar abundante cristaloide IV. El calentamiento activo es
importante, pero la reanimación con líquidos por vía intravenosa debe ser la
primera prioridad.
si el paciente se recalienta activamente sin corregir el estado del volumen, esto

es
probable que precipite la vasodilatación y la hipotensión significativa. manitol
y furosemida se puede usar para tratar de mejorar la perfusión renal (con
1. pH <7,25 más de 24 horas después de la sobredosis y después de la reanimación

con líquidos
2. Coexistencia de tiempo de protrombina >100 segundos o INR >6,5 y creatinina

sérica
>300 μmol/L o anuria y encefalopatía de grado 3-4
3. Lactato sérico más de 24 horas después de la sobredosis > 3,5 mmol/l al ingreso
o
>3.0mmol/L después de la reanimación con líquidos
4. Dos de los criterios del n. 2 con evidencia clínica de deterioro
Tabla 1.3. Criterios para la colocación en el trasplante hepático superurgente
esquema.
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
85
base de evidencia limitada), pero no es un tratamiento inicial. Su potasio está por

encima
el rango normal y puede necesitar terapia de reemplazo renal si no
corregir con reanimación con líquidos adecuada, pero el paciente no necesita
hemodiálisis urgente.
1. Lerma EV, Berns JS, Nissenson SR. In: Diagnóstico y Tratamiento Actual,
Nefrología
e Hipertensión. McGraw-Hill Companies, 2009: 109-12.
65D
El síndrome hepatorrenal se define como una insuficiencia renal funcional en

pacientes
con enfermedad hepática e hipertensión portal. Se puede segregar en Tipo
1, causado por vasodilatación esplácnica y reducción del gasto cardíaco
que conduce a una vasoconstricción renal profunda, o Tipo 2, donde la incipiente

lenta
la insuficiencia renal conduce a la acumulación progresiva de ascitis refractaria.

Es
esencialmente un diagnóstico de exclusión después de la evaluación de los múltiples
otras causas de insuficiencia renal en el paciente crítico con cirrosis.
Los criterios de diagnóstico de consenso internacional están disponibles.

El tratamiento se centra en mejorar el flujo sanguíneo renal por vía intravascular
reposición de volumen y vasoconstricción. La albúmina es la opción preferida para
reposición de volumen en estos pacientes, pero por lo general comenzó en un mayor
dosis de carga de 1g/kg hasta 100g/día. Es probable que la terlipresina sea la más
agente eficaz, debido a la vasoconstricción esplácnica y redirección de
flujo sanguíneo central a los órganos vitales. Ha habido mucho estudio de
terlipresina en este contexto, incluidos informes de casos, datos prospectivos de

cohortes
y ensayos controlados aleatorios. Una revisión Cochrane es de apoyo y el
la mayoría de las guías de consenso recomiendan al agente como primera línea
junto con la reanimación de volumen.
La derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPSS) tiene una función,

pero es una
terapia con evidencia de apoyo limitada. Es probable que la infusión de furosemida
exacerbar la situación. La dopamina es una opción poco probable para el gasto

cardíaco
apoyo después de datos de ensayos recientes para sugerir una tasa más alta de
efectos adversos
eventos sobre la infusión de noradrenalina.
1. Lata J. Síndrome hepatorrenal. World J Gastroenterol 2012; 18(36): 4978-84.

explicativas
86
2. Salerno F, Gerbes A, Ginès P, et al. Diagnóstico, prevención y tratamiento de

hepatorrenales
Síndrome en cirrosis. tripa 2007; 56(9): 1310-8.
3. Gluud LL, Christensen K, Christensen E, Krag A. Terlipresina para hepatorrenal
síndrome. Base de datos Cochrane Syst Rev 2012; 9: CD005162.
4. De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. Comparación de dopamina y

norepinefrina
en el tratamiento del shock. N Engl J Med 2010; 362: 779-89.
66C
El mal grado clínico de la hemorragia subaracnoidea (HSA) de esta mujer
la pone en mayor riesgo de complicaciones, especialmente dentro de las primeras 72

horas.
La relación de Lindegaard es la relación de la velocidad del flujo en el medio

ipsilateral
arterias carótidas internas y cerebrales; una proporción de > 3 es sugestiva de
vasoespasmo. Mientras esté hiponatrémica, un nivel sérico de sodio de 130
no suele provocar una sintomatología tan profunda. Un nuevo sangrado sería
verse como áreas de alta atenuación dentro del espacio subaracnoideo.
Normalmente, los cuernos temporales de los ventrículos laterales no son visibles en

la TC;
una apariencia cresentérica es sugestiva de hidrocefalia. Clínico
las convulsiones son poco comunes y ocurren en solo el 1-7% de los pacientes. Tenía
la TC
no se muestra una causa de su deterioro, se debe realizar un EEG para
descartar un estado epiléptico no convulsivo.
1. Luoma A, Reddy U. Manejo agudo de la hemorragia subaracnoidea aneurismática.
Contin Educ Anaesth Crit Care Pain 2013; 13(2): 52-8.
67A
La insuficiencia hepática aguda (FHA) es un síndrome definido por la aparición de
encefalopatía, coagulopatía e ictericia en un individuo con
hígado previamente normal. En el Reino Unido, la causa más común es el paracetamol.
sobredosis.
El edema cerebral ocurre hasta en el 80% de los casos de IHA y un alto índice
Se requiere sospecha si la escala de coma de Glasgow se deteriora. El
el desarrollo de edema cerebral refleja alteración de la osmorregulación celular
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
87
en el cerebro. Se cree que esto se debe a un exceso de glutamina que, en
a su vez es una consecuencia de los altos niveles de amoníaco.
La IHA se asocia comúnmente con insuficiencia renal de naturaleza oligúrica.
La sobredosis significativa de paracetamol puede estar asociada con insuficiencia

renal.
disfunción debido a una combinación de necrosis tubular aguda y pre-renal
insuficiencia secundaria a la disminución del flujo sanguíneo renal. La existencia

de riñones
disfunción en ALF conlleva un mal pronóstico y puede estar asociado con
aumento de la mortalidad. Uremia significativa suficiente para causar una

disminución
Es poco probable que el nivel de conciencia se haya desarrollado en el período de

tiempo dado
en la pregunta
En este escenario, dado que no se mencionan las preexistencias
enfermedad hepática crónica, la causa más probable de la enfermedad neurológica
deterioro es edema cerebral.
1. Wai KL, Murphy N. Manejo de la insuficiencia hepática aguda. Contin Educ Anaesth
Crit Care
Dolor 2004; 4(2): 40-3.
68A
Este paciente tiene una lesión medular incompleta, sugestiva de un nivel motor
en aproximadamente C5/6 pero con preservación de la sensación por debajo del nivel
de
esa lesion La Asociación Americana de Lesiones de la Columna Vertebral (ASIA)

internacional
estándares para la clasificación neurológica de la lesión de la médula espinal es

el preferido
herramienta para la clasificación, que van desde A (motor completo y sensorial)
hasta
B (sensorial incompleto), C (motor incompleto con MRC <3), D (motor
incompleta con MRC >2) y E (normal). Consejo de Investigación Médica
La escala de calificación (MRC) se refiere a una evaluación de un grupo muscular

individual
con respecto a la fuerza con o sin la interferencia de la gravedad.
La necesidad de una clasificación inicial precisa refleja la importancia de
pronóstico y rehabilitación personalizada en curso en esta cohorte de pacientes. En
Además, puede permitir la detección temprana de la progresión o resolución de la

lesión.
de shock espinal.

explicativas
88
1. Marino RJ, Barros T, Biering-Sorensen F, et al. Estándares internacionales de

neurología
Clasificación de la lesión de la médula espinal. J Spinal Cord Med 2003; 26

(suplemento 1): S50-6.
2. Paternostro-Sluga T, Grim-Stieger M, Posch M, et al. Fiabilidad y validez de la
Escala del Consejo de Investigación Médica (MRC). J Rehabil Med 2008; 40(8): 665-
71.
69B
La definición de Berlín (2013) de ARDS ya no diferencia entre
ARDS y lesión pulmonar aguda (ALI). ARDS se clasifica como leve
(PaO2/FiO2 26,6-39,9 kPa), moderada (PaO2/FiO2 13,3-26,6 kPa) o
grave (<13,3 kPa). La definición tiene cuatro componentes clave (Cuadro 1.4).
La lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión se define como una lesión
pulmonar aguda de nueva aparición.
Lesión que ocurre durante o dentro de las 6 horas posteriores a la transfusión, no
explicada por
otro factor de riesgo de lesión pulmonar aguda. La neumonía asociada al ventilador

es, por
definición, sólo se diagnostica después de que el paciente ha sido ventilado

durante más
de 48 horas. La buena función cardíaca demostrada por
ecocardiografía sugiere que el edema pulmonar cardiogénico es
improbable y la variación del volumen sistólico del 14% (suponiendo que la mecánica
completa
ventilación) sugiere que el paciente aún responde a los líquidos.
1. Grupo de trabajo de definición de ARDS, Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT,
et al. Agudo
síndrome de dificultad respiratoria: la definición de Berlín. JAMA 2012; 307(23):

2526-33.
2. Toy P, Lowell C. TRALI - definición, mecanismos, incidencia y relevancia

clínica. Mejor
Pract Res Clin Anaesthesiol 2007; 21(2): 183-93.
1. Agudo: inicio en 1 semana o menos
2. Opacidades bilaterales consistentes con edema pulmonar en CXR o CT
3. PaO2/FiO2 <300 mmHg (40 kPa) con una PEEP mínima de 5 cm H2O
4. No se explica completamente por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de líquidos
Tabla 1.4. La definición de Berlín de ARDS.
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
89
70D
Según la orientación de la Sociedad Torácica Británica (BTS) en 2011, los asmáticos

con signos agudos graves como este paciente, terapia broncodilatadora nebulizada
debe usarse como primera línea. Los esteroides pueden seguir y pueden ser
administrada por vía intravenosa u oral. El magnesio intravenoso debe ser
administrado a pacientes con asma aguda severa que no responde a la terapia inicial
o con características que amenazan la vida. Los antibióticos no siempre están

justificados en
tales casos. Se requerirá urgentemente una radiografía de tórax para excluir otros
causas de dificultad para respirar, pero esto no debe retrasar la administración
de broncodilatadores nebulizados.
1. Guía británica sobre el tratamiento del asma: una guía clínica nacional 101.
BTS/SIGN, mayo de 2011.
71A
La lesión traumática aguda de la médula espinal (LME) puede provocar efectos

clínicos devastadores.
consecuencias. La LME se puede dividir en lesión primaria y lesión secundaria.
daño del cordón como resultado de hipotensión/hipoxia y mecánica continua
inestabilidad. De acuerdo con la lesión cerebral traumática, la mayoría de la

atención clínica
se centra actualmente en la intervención temprana agresiva para prevenir secundaria
lesión.
En las lesiones de la médula cervical alta, la interrupción del flujo de salida

simpático puede
llevar al desarrollo de shock neurogénico, con bradicardia resultante
e hipotensión. Esto a menudo se confunde con el shock espinal, que en realidad
Se refiere a la ausencia de reflejos por debajo del nivel de la lesión causada por
un
'conmoción cerebral' transitoria de la médula.
En hipotensión, la hemorragia debe excluirse activamente antes de la
Asunción de shock neurogénico. Para evitar lesiones secundarias, un
Actualmente, el consenso de expertos recomienda una PAM de 90 mmHg para
optimizar la perfusión y reducir la penumbra isquémica. Abdominal
la respiración refleja la falla de la musculatura torácica para facilitar el

trabajo de
respiración y es a menudo un signo inminente de la necesidad de respiración
apoyo.

explicativas
90
1. http://www.lifeinthefastlane.com/trauma-tribulation-016 (consultado el 11 de
julio de 2014).
2. Casha S, Christie S. Una revisión sistemática del manejo cardiopulmonar

intensivo
después de una lesión de la médula espinal. J Neurotrauma 2011; 28: 1479-95.
72A
El delirio es un predictor independiente de aumento de la mortalidad a los 6 meses
y mayor duración de la estancia en pacientes ventilados en cuidados intensivos. El
Método de Evaluación de la Confusión para la UCI (CAM-ICU) y el Intensivo
Care Delirium Screening Checklist (ICDSC) son las más válidas y
herramientas fiables de monitorización del delirio en pacientes adultos de la UCI.

Tres subtipos de
los delirios se han caracterizado: hiperactivo, hipoactivo y mixto.
Hay muchos factores predisponentes para el desarrollo del delirio,
incluyendo infección severa y asincronía paciente-ventilador. Tratamiento
del delirio incluye medidas farmacológicas y no farmacológicas.
Para el tratamiento del delirio hiperactivo o mixto, el haloperidol es el
tratamiento de elección; sin embargo, conlleva un riesgo de prolongación del

intervalo QT y
no debe usarse si el QTc está prolongado (> 450 ms). Benzodiazepinas
debe usarse para controlar síndromes de delirio específicos como el alcohol
abstinencia y evitarse de otro modo, ya que pueden contribuir al delirio.

El midazolam o el propofol podrían usarse como terapia de rescate para la rápida
tranquilización si otra terapia está fallando y el paciente representa un peligro

para
ellos mismos o el personal asistente, pero de lo contrario deben evitarse. Hay
evidencia creciente de que los antipsicóticos atípicos, como la quetiapina, pueden
reducir la duración del delirio en pacientes adultos de la UCI, pero no hay
formulaciones parenterales y, por lo tanto, no son adecuadas en este caso debido
al íleo del paciente. En pacientes adultos de UCI ventilados mecánicamente en

riesgo
de desarrollar delirio, las infusiones de dexmedetomidina administradas
la sedación puede estar asociada con una menor prevalencia de delirio en

comparación
con infusiones de benzodiacepinas, y se recomiendan en estos pacientes.
Como agonista α1, la dexmedetomidina tendrá un efecto antihipertensivo
que también puede ayudar en este caso.
1. La Sociedad de Cuidados Intensivos. Detección, prevención y tratamiento del

delirio en estado crítico
pacientes enfermos Londres, Reino Unido: ICS, 2006.
2. Barr J, Fraser GL, Puntillo K, et al. Guías de práctica clínica para el manejo
de
dolor, agitación y delirio en pacientes adultos en la unidad de cuidados

intensivos. Crit Care Med
2013; 41: 263-306.
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
91
73D
Este caso apunta hacia la miastenia gravis (MG). MG afecta a 1 de cada 10.000
de la población predominantemente hacia mujeres más jóvenes (20-30 años)
y hombres mayores (60-70 años). Esto está indicado por la debilidad
Empeoró con la fatigabilidad. La esclerosis múltiple bien puede presentarse como

una
enfermedad recidivante/remitente o rápidamente progresiva dependiendo de su
presentación. La dermatomiositis es una forma de enfermedad del tejido conectivo
que clásicamente se presenta con debilidad proximal y color púrpura
erupción sobre los párpados (heliotropo) y pápulas de Gottron (engrosadas y
piel decolorada sobre los nudillos de ambas manos). La creatinina quinasa puede
estar elevado en la dermatomiositis. GBS afecta a personas de todas las edades,
aunque existe una tendencia bimodal hacia adultos jóvenes y ancianos.
La mayoría de los casos de GBS ocurren dentro de un mes de una respiración
o infección gastrointestinal. Suele haber dolor de espalda seguido de una
neuropatía ascendente y síntomas autonómicos. Degeneración subaguda
de la médula espinal se asocia con la degeneración de la parte posterior y
columnas laterales de la médula espinal como resultado de la deficiencia de

vitamina B12.
Los pacientes presentan debilidad de piernas, brazos, tronco, hormigueo y
entumecimiento que empeora progresivamente. Cambios en la visión y cambio de
el estado mental también puede estar presente. Puede desarrollarse paresia

espástica bilateral
y la presión, la vibración y el sentido del tacto se ven disminuidos.
1. Marsh S, Ross N, Pittard A. Trastornos neuromusculares y anestesia. Parte 2:

específico
trastornos neuromusculares. Contin Educ Anaesth Crit Care Pain 2011; 11(4): 115-8.
74C
La leucocidina de Panton-Valentine (PVL) es una de varias toxinas extracelulares
producido por Staphylococcus aureus, que puede ser meticilina-
sensibles o resistentes a la meticilina. Aunque generalmente se asocia con la piel

y
infecciones de tejidos blandos, puede resultar en neumonía hemorrágica necrosante.
La identificación temprana y la terapia antimicrobiana agresiva son clave, aunque
el diagnóstico puede ser un desafío. El aumento de la incidencia ha llevado al

desarrollo
interés desde la perspectiva de los cuidados críticos. La tasa de mortalidad puede

ser tan alta
como el 75% en estos casos.

explicativas
92
La Agencia de Protección de la Salud ha elaborado directrices sobre el diagnóstico,
investigación y manejo de esta desafiante condición infecciosa. El
presencia de tejido necrótico plantea la preocupación de que el uso de

flucloxacilina
dará lugar a concentraciones justo por encima del mínimo inhibitorio
concentración (MIC) y, como tal, el uso puede aumentar la producción de PVL
en vivo. Además, no se recomienda la vancomicina debido a la mala
los niveles de líquido extracelular y la penetración del tejido pulmonar. Hay poco
evidencia para apoyar el beneficio de la pentamidina nebulizada.
La recomendación de consenso es para la terapia de combinación empírica con
clindamicina, linezolid (para eliminación de toxinas) y rifampicina (para

eliminación intracelular)
eliminación de estafilococos). Además, el uso de 2g/kg intravenoso
inmunoglobulina debe ser fuertemente considerada como tratamiento adyuvante, por su
Capacidad para neutralizar exotoxinas y superantígenos. Esta dosis puede ser
repetir a las 48 horas si no responde.
1. McGrath B, Rutledge F, Broadfield E. Neumonía necrosante, Staphylococcus aureus

y leucocidina Panton-Valentine. J Cuidados Intensivos Soc 2008; 9(2): 170-2.
2. http://www.hpa.org.uk/webc/hpawebfile/hpaweb_c/1204186171881 (consultado el 19
septiembre de 2014).
75D
La respuesta a los fluidos se define como la capacidad del corazón para aumentar su
volumen sistólico significativamente en respuesta a la expansión de volumen debido

a
la presencia de reserva de precarga biventricular. Marcadores estáticos de precarga
incluyen la presión venosa central, la presión de oclusión de la arteria pulmonar y
dimensiones de la cámara cardíaca; sin embargo, no logran predecir el volumen
capacidad de respuesta confiable en cualquier cosa menos en los rangos más bajo y
más alto.
Los marcadores dinámicos incluyen índices de interacción corazón-pulmón y pierna

pasiva
levantamiento. Los índices de interacción corazón-pulmón están validados en

pacientes que reciben
ventilación mecánica completa. La insuflación puede disminuir el llenado del

ventrículo derecho
a través de una disminución en el retorno venoso. Esto conduce a una disminución

del derecho
volumen sistólico ventricular y por lo tanto, 2-3 latidos más tarde, por lo general
durante
espiración, una disminución en el volumen sistólico del ventrículo izquierdo. Así,

cíclico
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
93
cambios en el volumen sistólico del ventrículo izquierdo ocurren en casos de

biventricular
reserva de precarga. La magnitud de los cambios cíclicos se correlaciona con la

grado de respuesta a los fluidos. Variación respiratoria del pulso arterial
presión, velocidad máxima de la sangre aórtica Doppler, sangre de la aorta

descendente
velocidad (o flujo sanguíneo) y variación del volumen sistólico derivada del

contorno del pulso
son todos ejemplos de índices de interacción corazón-pulmón. Sin embargo, no pueden

ser
se utiliza en pacientes que respiran espontáneamente o que reciben
volúmenes <7ml/kg o en pacientes con arritmias. Elevación pasiva de piernas (PLR)
— levantar las piernas 45° desde la posición horizontal induce una fuerza
gravitacional
transferencia de sangre desde los miembros inferiores y aumenta la precarga. un

tiempo real
El monitor de gasto cardíaco se utiliza para detectar un aumento en el gasto

cardíaco. En
pacientes con actividad respiratoria espontánea y/o arritmias cardíacas, un
Aumento inducido por PLR (> 10%) en el flujo sanguíneo de la aorta descendente
(Doppler esofágico) o un aumento inducido por PLR (> 12,5%) en pulsos
El volumen sistólico Doppler (ecocardiografía) puede detectar con precisión el

líquido
sensibilidad.
1. Waldmann C, Soni N, Rhodes A. Oxford Desk Reference Critical Care. Oxford, Reino
Unido:
Prensa de la Universidad de Oxford, 2008.
76B
La guía BTS sugiere en pacientes con enfermedad torácica preexistente y
mayores de 50 años, un neumotórax debe ser tratado como secundario. Si
están sin aliento y/o tienen un neumotórax mayor de 2 cm, entonces
esto debe tratarse con un drenaje torácico. Si el neumotórax es pequeño (1-
2 cm), entonces podría aspirarse con una cánula de 16G o 18G. Si
exitosa, entonces el paciente debe ser observado durante 24 horas. Si
sin éxito, entonces esto debe ser seguido por la inserción de un drenaje torácico.
Si el
el neumotórax mide menos de 1 cm al ingreso, entonces deben ser

observado con oxígeno de alto flujo a menos que sea sensible al oxígeno.
1. British Thoracic Society: directrices sobre neumotórax 2010. Thorax 2010; 65

(Suplemento II):
18-31.

explicativas
94
77A
Una traqueostomía bloqueada requiere una respuesta oportuna y gradual
intervención. Si bien todas las opciones anteriores son razonables, la falta de
el movimiento en el circuito Mapleson C y la ausencia del rastro del capnógrafo

implican
obstrucción casi completa. El siguiente paso más importante es centrarse en
identificación de si esto se debe a una oclusión traqueobronquial distal o
mala colocación de la traqueotomía en sí.
Para ello, el algoritmo del Proyecto Nacional de Seguridad en Traqueostomía sugiere
el paso de un catéter de succión como primer paso para discriminar. Si esto
pasa libremente, entonces la aspiración de un tapón de esputo puede resolver el

problema.
Aunque la broncoscopia sería igualmente razonable, la urgencia en este
situación haría que la instalación y el uso fueran inadecuados.
Después de la imposibilidad de pasar un catéter de succión, desinflar el manguito

es la
último paso en un intento de hacer patente la traqueotomía. Si esto logra
ningún beneficio, se debe retirar la traqueostomía y el paciente
oxigenada por la boca con un estoma ocluido, o por la boca y
estoma antes de intentar volver a colocar una vía aérea definitiva. Esto podría ser
vía oral.
intubación endotraqueal (con el tubo colocado distal al estoma) o
intubación del estoma mismo.
1. http://www.tracheostomy.org.uk/Resources/Printed%20Resources/Patent%20
Airway%20Algorithm.pdf (consultado el 16 de junio de 2014).
78A
Este paciente está en shock cardiogénico y tiene signos de órgano terminal.
hipoperfusión Se debe hacer una evaluación de su estado de líquidos y
tratamiento instigado según corresponda. Una vez que se optimiza el estado de

fluidos, un
inodilatador, como la milrinona sería un tratamiento de elección apropiado.
La milrinona es un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa 3 en los miocitos

cardíacos.
y músculo liso vascular. Aumenta la contractilidad cardiaca, vasodilata
y mejora la relajación diastólica, reduciendo así la precarga, la poscarga y la
Resistencia vascular sistémica. La dobutamina es una catecolamina sintética
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
95
con una fuerte afinidad por los receptores β-1 y β-2. También es un inodilatador
pero
a menudo provoca una taquicardia y, por lo tanto, es inapropiado en este caso. En
dosis bajas, se mejora la contractilidad cardiaca sin afectar mucho
la resistencia periférica pero la vasoconstricción domina a una infusión más alta
tarifas La noradrenalina es un potente agonista α-1 con una modesta actividad

agonista β.
Aumenta principalmente la presión sistólica, diastólica y del pulso y tiene una

mínima
Efecto sobre el gasto cardiaco. La adrenalina tiene alta afinidad por β-1, β-2 y α-
1
receptores en el músculo cardíaco y liso, causando inotropía positiva y
cronotropía y un aumento de la resistencia vascular sistémica. La digoxina tiene
algún efecto inotrópico positivo pero no tiene cabida en el manejo de la
Estado de bajo gasto cardíaco visto en este caso.
1. Overgaard CB, Dzavik V. Inotrópicos y vasopresores: revisión de fisiología y

clínica
uso en enfermedades cardiovasculares. Circulación 2008; 118: 1047-56.
79C
Si se puede definir el momento de inicio, entonces está indicada la trombólisis

urgente.
dentro de un período de 4,5 horas. La última vez que se vio bien a este paciente
fue en
2200 y el inicio de los síntomas podría haber ocurrido en cualquier momento entre
entonces y cuando fue encontrado. Los juicios están en curso para determinar si
La trombólisis se puede administrar de manera segura en pacientes que se despiertan

con síntomas.
de un ictus en el que no se puede determinar el tiempo de aparición. Como intra-
se ha excluido hemorragia cerebral, debe recibir 300 mg de aspirina durante 14
días seguido de 75 mg de clopidogrel. La presión arterial no debe reducirse.
agudamente en las primeras 24-48 horas. Criterios para la reducción aguda de la

presión arterial
incluyen: encefalopatía hipertensiva, nefropatía hipertensiva,
insuficiencia cardíaca hipertensiva/infarto de miocardio, pre-
eclampsia/eclampsia, disección aórtica y hemorragia intracerebral con presión

sistólica
PA superior a 200 mmHg. Se debe considerar la sangre
reducción de la presión a menos de 185/110 mmHg o menos en personas que están
candidatos a trombólisis.
1. Instituto Nacional de Salud y Excelencia Asistencial. Ictus: diagnóstico e
inicial
Manejo del accidente cerebrovascular agudo y del ataque isquémico transitorio. Guía
clínica NICE 68.
Londres, Reino Unido: NIZA, 2008. www.nice.org.uk (consultado el 25 de febrero de

2015).

explicativas
96
80D
El síndrome de la arteria cerebral maligna conlleva una mortalidad del 80%. Esto es
a menudo debido al aumento de edema cerebral refractario al tratamiento médico,
lo que lleva a una eventual hernia y muerte. El aumento de la presión intracraneal

como
accidente cerebrovascular es teóricamente susceptible de intervención quirúrgica,

en el
de la misma manera que una lesión cerebral traumática. Ha habido mucho estudio de
esto en
la ultima decada.
Tres juicios forman la base de la prueba, valorados conjuntamente en un
revisión sistemática en The Lancet Neurology y, más recientemente, una meta-
análisis del grupo Cochrane. Los pacientes incluidos en la edad de hasta 60 años en
el
ensayos anteriores, y con la reciente publicación de DESTINY 2
(Cirugía DEcompresiva para el Tratamiento del INfarto maligno del
arteria cerebral media), existe un claro consenso de que el equilibrio permanece en
los ancianos y bien puede haber un papel para la cirugía. El rol de
la descompresión en el accidente cerebrovascular está actualmente restringida a la

arteria media maligna
síndromes, y el momento de la intervención ha variado hasta 96 horas en
ensayos clínicos.
La escala de Rankin modificada (mRS) se usa a menudo para evaluar el resultado como
un
medida de invalidez. Esto va de 0 (mejor) a 5 (peor) y 6 como
muerte. La mayoría de las revisiones sistemáticas informan la mortalidad como un

resultado primario,
que suele mejorar con la intervención. Sin embargo, no ha habido
prueba que demuestra una clara mejora en la proporción de sobrevivientes con
discapacidad moderada o menor (mRS <o igual a 3). Así la intervención
actualmente está reduciendo la mortalidad pero aumentando la proporción de

sobrevivientes
con discapacidad moderadamente severa o peor. Como tal, su uso sigue siendo
contencioso.
1. Vahedi K, Hofmeijer J, Juettler E, et al. Cirugía descompresiva precoz en

malignidad
infarto de la arteria cerebral media: un análisis combinado de tres
Pruebas controladas. Lancet Neurol 2007; 6(3): 215-22.
2. Cruz-Flores S, Berge E, Whittle IR. Descompresión quirúrgica por edema cerebral

en
ictus isquémico agudo. Base de datos Cochrane Syst Rev 2012; 1: CD003435.
3. Jüttler E, Unterberg A, Woitzik J, et al. Hemicraniectomía en pacientes mayores

con extensa
ACV de la arteria cerebral media. New Engl J Med 2014; 370: 1091-100.
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
97
81C
En general, se acepta que las estrategias de sedación que utilizan fármacos no

benzodiazepínicos
Se pueden preferir los sedantes a la sedación con benzodiazepinas para mejorar
resultados clínicos en pacientes adultos de la UCI con ventilación mecánica; por lo

tanto,
aunque se puede agregar midazolam a un régimen sedante si no se logra el control.
logrado con sedantes no benzodiazepínicos, no sería el tratamiento de primera línea
agente sedante de elección. El fentanilo se metaboliza en el hígado a inactivo
por lo tanto, los metabolitos y el fármaco original se acumularán en la

insuficiencia hepática.
El remifentanilo se metaboliza por esterasas plasmáticas y tisulares no

específicas.
y por lo tanto no se acumulará en insuficiencia renal o hepática.
La dexmedetomidina es un potente agonista α2 y su uso como sedante en
los cuidados intensivos están aumentando; existe evidencia que respalda su

potencial para
disminuir la duración de la ventilación mecánica y permitir
extubación El uso de dexmedetomidina está limitado por sus efectos secundarios de
hipotensión y bradicardia, por lo que no sería una buena elección
para un paciente con presión arterial baja que requiere una infusión de
noradrenalina.
La tiopentona sólo se administra como infusión para el tratamiento de
se puede administrar un estado epiléptico refractario y un bolo para el manejo
de aumento de la presión intracraneal (PIC). La PIC de este paciente se encuentra

dentro del
rango normal y, por lo tanto, no se indica un bolo de tiopentona.
Se deben evaluar las causas de la agitación de este paciente al despertar. Alcohol
debe excluirse la abstinencia y reconocerse el delirio. Bolos de
agentes neurolépticos, benzodiazepinas, agonistas α2 y atípicos
se deben considerar los antipsicóticos, además del régimen sedante si
se diagnostica delirio.
1. Barr J, Fraser GL, Puntillo K, et al. Guías de práctica clínica para el manejo
de
dolor, agitación y delirio en pacientes adultos en la unidad de cuidados

intensivos. Crit Care Med
2013; 41(1): 263-306.
2. Rowe K, Fletcher S. Sedación en la unidad de cuidados intensivos. Contin Educ

Anaesth Crit Care
Dolor 2008; 8(2): 50-5.
3. Ahmed S, Murugan R. Uso de dexmedetomidina en la UCI: ¿ya llegamos? cuidado

crítico
2013; 17: 230.

explicativas
98
82B
Lo más probable aquí es que este hombre haya tenido un ataque de abstinencia de
alcohol. Él está en
riesgo de sufrir más convulsiones si no se corrige su nivel de azúcar en la sangre.

Sin embargo, tal
los pacientes están en riesgo de encefalopatía de Wernicke y darles glucosa
antes de que la tiamina y otras vitaminas intravenosas (Pabrinex®) puedan aumentar
el riesgo de convulsiones relacionadas con la encefalopatía de Wernicke. Si la

glucosa es
administrado, como en alcohólicos hipoglucémicos, se debe administrar tiamina
al mismo tiempo Si esto no se hace, la glucosa consumirá rápidamente el
las reservas restantes de tiamina, exacerbando esta condición. si vuelve a encajar
luego se deben administrar benzodiazepinas intravenosas como lorazepam.
La encefalopatía de Wernicke se refiere a la presencia de alteraciones neurológicas
síntomas causados por lesiones bioquímicas del sistema nervioso central

después del agotamiento de las reservas de vitamina B, en particular, tiamina. La
condición
es parte de un grupo más grande de enfermedades relacionadas con la insuficiencia

de vitamina B1,
incluyendo el beriberi en todas sus formas y el síndrome de Korsakoff. Cuando
La encefalopatía de Wernicke ocurre simultáneamente con Korsakoff
síndrome se conoce como síndrome de Wernicke-Korsakoff.
Por lo general, la encefalopatía de Wernicke se caracteriza por la tríada de
oftalmoplejía, ataxia y confusión. Si bien se observa comúnmente en
personas desnutridas con abuso de alcohol, una variedad de enfermedades pueden

conducir a
Encefalopatía de Wernicke como pancreatitis, disfunción hepática,
hiperémesis gravídica, inanición y ayuno.
1. Schuckit MA. Trastornos por consumo de alcohol. Lanceta 2009; 373 (9662): 492-
501.
2. Instituto Nacional de Salud y Excelencia Asistencial. Trastornos por consumo de

alcohol: diagnóstico y
manejo clínico de las complicaciones físicas relacionadas con el alcohol. Guía

clínica NICE
100. Londres, Reino Unido: NIZA, junio de 2010. www.nice.org.uk (consultado el 25

de febrero de 2015).
3. Sechi G, Serra A. Encefalopatía de Wernicke: nuevos escenarios clínicos y

reciente
Avances en diagnóstico y manejo. Lancet Neurol 2007; 6(5): 442-55.
83A
El tratamiento de la hipertensión intracraneal se está convirtiendo rápidamente en

un elemento básico de
Cuidado crítico. Se puede ver con ambos médicos (insuficiencia hepática/meningitis)
y urgencias quirúrgicas (lesión cerebral traumática). Falta de reconocimiento y
el tratamiento inmediato puede provocar una discapacidad grave y, en última

instancia, la muerte.
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
99
El reconocimiento se basa principalmente en hallazgos clínicos, a menudo

respaldados por
radiología en el paciente sedado. El monitoreo es obligatorio si el cerebro
debe optimizarse la presión de perfusión, lo que a menudo requiere
supervisión/apoyo y colocación de un dispositivo para monitorear directamente
presión intracraneal. Una vez que este dispositivo está in situ, la gestión puede
ser
adaptado para mantener la presión intracraneal por debajo de un umbral predefinido
(a menudo 20 mmHg) utilizando un gradiente de terapias en aumento.
La gestión suele estar escalonada. La atención inicial implica la optimización de

la circulación venosa.
drenaje y presión de perfusión cerebral, a través de una adecuada sedación,
presión arterial soportada y buen intercambio de gases. Siguiendo esto,
la escalada del PCI requiere intervenciones adicionales, muchas de las cuales

carecen
evidencia de apoyo. Aunque la mayoría de los datos son post hoc, la reanimación con
Se sugiere que la albúmina conduce a peores resultados en la lesión cerebral

traumática.
Factores de riesgo de infección después de la inserción de una ventriculostomía

principalmente
incluyen duración, fuga de LCR en el sitio o fractura abierta de cráneo.
La terapia hiperosmolar está respaldada por evidencia de nivel II y, como tal, es

la
la opción más probablemente beneficiosa aquí. La solución salina hipertónica al 3%

disminuye la sangre
viscosidad y se cree que este efecto reológico es el principal
mecanismo de acción. La descompresión quirúrgica generalmente se reserva para
aquellos pacientes resistentes a todo manejo médico.
Se encuentra disponible un excelente artículo de revisión que resume estos puntos.
1. Stoccheti N, Maas AIR. Hipertensión intracraneal traumática. New Engl J Med

2014;
370: 2121-30.
84A
La tromboelastografía (TEG®) proporciona información sobre todas las fases de
coagulación y debido al rápido tiempo de respuesta se puede utilizar para reducir
transfusión inapropiada. Cabe señalar que la mayoría de los
La base de evidencia que respalda el uso de TEG® proviene de la cirugía cardíaca,
aunque cada vez se utiliza más en traumatismos, vasculares y hemorrágicos
pacientes de cuidados críticos. El principio de la tromboelastografía es que todo
la sangre del paciente se agrega a los activadores y se coloca en una taza. un

alfiler
se sumerge en la sangre y se gira la copa. A medida que la sangre coagula la

explicativas
100
el movimiento de rotación de la copa se transmite al pasador. un transductor
convierte la torsión del pasador en un tromboelastógrafo. El tiempo R,
(tiempo de reacción) para sangre completa es de 4 a 8 minutos, este es el tiempo

hasta el inicio
de formación de fibrina (una amplitud de 2 mm en el trazado). Esto refleja la
concentración de factores de coagulación solubles en el plasma. El tiempo K para
la sangre entera es de 1 a 4 minutos; este es el período de tiempo para la amplitud

de la
calco para aumentar de 2 a 20 mm. El ángulo (sangre entera 47-74°) es el
ángulo entre una tangente al trazado de 2 mm de amplitud y el
línea media horizontal. El tiempo K y el ángulo miden la cinética del coágulo y la
rapidez de acumulación de fibrina y entrecruzamiento. La amplitud máxima (MA,
sangre total 55-73 mm) es el mayor ancho vertical logrado por el

traza y refleja el número y la función de las plaquetas y el fibrinógeno
concentración. Lisis del coágulo a los 30 minutos (% de reducción en amplitud 30
minutos después de MA) y a los 60 minutos muestran estabilidad del coágulo y

fibrinólisis.
Cuando la disminución después de la amplitud máxima durante 60 minutos es >15% de
amplitud máxima, se sospecha hiperfibrinólisis. El tiempo R se prolonga
en este paciente que sugiere una deficiencia en factores de coagulación y FFP
debe administrarse.
1. Srivastava A, Kelleher A. Pruebas de coagulación en el punto de atención. Contin

Educ Anaesth Crit
2. Bolliger D, Seeberger MD, Tanaka KA. Principios y práctica de la

tromboelastografía
en el manejo clínico de la coagulación y la práctica de transfusiones. TransfusMed

Rev 2012;
26(1): 1-13.
85B
Este escenario apunta hacia un edema pulmonar cardiogénico posiblemente
secundario a un infarto de miocardio sin elevación del ST (NSTEMI). Si STEMI
era evidente en el ECG que necesitaría estabilización antes de considerar
traslado a un centro PCI. La trombólisis solo se consideraría si estuviera
demasiado inestable para transferir, en el contexto de STEMI. CPAP puede ayudar

como
medida a corto plazo y puede ayudar a evitar la intubación y la ventilación. CPAP
reduce la precarga y provoca la reducción de la transmural del ventrículo izquierdo
gradiente de presión que produce beneficios en el edema pulmonar cardiogénico.
El ensayo 3CPO (Tres intervenciones en edema pulmonar cardiogénico)
reclutaron 1069 pacientes con edema pulmonar cardiogénico agudo y
posteriormente demostró que la ventilación no invasiva induce una mayor
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
101
mejoría rápida en la dificultad respiratoria y alteraciones metabólicas que
Hizo oxigenoterapia estándar. Desafortunadamente, no se observó ningún efecto a

corto plazo.
mortalidad a término. Si este paciente desarrolla un shock cardiogénico, una lesión

intraaórtica
La bomba de globo puede estar indicada para aumentar el rendimiento cardíaco y
reducir el consumo de oxígeno del miocardio, aunque la base de evidencia para
esto es débil
1. Gray A, Goodacre S, Newby D. Eficacia de la ventilación no invasiva en pacientes

con
edema pulmonar cardiogénico agudo: el ensayo 3CPO. N Engl J Med 2008; 359: 142-
51.
86B
Los objetivos principales de la contrapulsación con IABP incluyen la reducción de
la demanda miocárdica de oxígeno y la poscarga junto con un aumento en
el suministro de oxígeno al miocardio y el gasto cardíaco. Esto se logra a través

de un
variedad de efectos fisiológicos complejos secundarios al aumento de la diastólica
presión después del inflado del globo, luego desinflado durante la sístole. A
artículo de revisión está disponible.
Aunque la orientación anterior reconocía al IABP como una opción viable en
shock cardiogénico que complica STEMI agudo, evaluación del apoyo
la evidencia ha llevado a un replanteamiento. Un ensayo controlado aleatorizado

reciente encontró
ningún beneficio de uso en una cohorte prospectiva de 600 pacientes. Ahí aparece
ser poco apoyo en la evidencia, aunque el uso como medida de rescate basado
sobre el consenso de expertos continúa.
El flujo sanguíneo renal debe aumentar hasta en un 25%, luego del aumento en
salida cardíaca. Una caída en la producción de orina plantea la preocupación de

globo
colocación en una posición yuxta-renal.
1. Krishna M, Zachaerowski K. Principios de contrapulsación con balón intraaórtico.

continuo
2. Sjauw KD, Engström AE, Vis MM, et al. Una revisión sistemática y metanálisis de
intra-
Tratamiento con balón de contrapulsación aórtico en el infarto de miocardio con

elevación del ST: ¿deberíamos cambiar?
¿las directrices? Eur Heart J 2009: 30(4): 459-68.
3. Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, et al. Soporte con balón intraaórtico para
miocardio
infarto con shock cardiogénico. New Engl J Med 2012; 367: 1287-96.

explicativas
102
87C
La neumonía asociada al ventilador (NAV) es la neumonía en un paciente que tiene
haber estado intubado durante al menos 48 horas. Si se sospecha de VAP, todos los
esfuerzos
debe hacerse para excluir otras fuentes de infección. hay una falta de
definición de consenso "estándar de oro" para probar la precisión diagnóstica de
criterios potenciales; por lo tanto, existen múltiples criterios potenciales para

diagnosticar
VAP, incluidos los microbiológicos y clínicos, que carecen de sensibilidad y

especificidad La puntuación clínica de infección pulmonar (CPIS) es un diagnóstico
puntuación de 0 a 12, basada en seis variables: temperatura corporal; recuento de

leucocitos;
volumen y carácter de las secreciones traqueales; oxigenación arterial; pecho
hallazgos de radiografías y resultados de análisis microbiológicos. Un CPIS >6 es
un indicador razonable de la presencia o ausencia de infección pulmonar,
como lo indica el cultivo bacteriano. Usando el CPIS este paciente tiene una
puntuación
de 7 y se puede diagnosticar VAP. Las muestras de esputo deben enviarse en un
intento de identificar un organismo causante. Si bien ella también cumple con los
criterios
para el síndrome de dificultad respiratoria aguda (nuevos infiltrados bilaterales y

un
FiO2/PaO2 34kPa), el aumento de la temperatura y el recuento de leucocitos
sugieren que la infección es el diagnóstico más probable. Pérdida del hemisferio

derecho.
diafragma sugiere que hay un derrame pulmonar presente, en este caso,
probablemente paraneumónico.
1. Stewart NI, Cuthbertson BH. Los problemas para diagnosticar la ventilación

asociada
neumonía. J Cuidados Intensivos Soc 2009; 10(4): 266-72.
2. Zilberberg MD, Shorr AF. Neumonía asociada a ventilador: la clínica pulmonar
puntuación de infección como un sustituto para el diagnóstico y el resultado. Clin

Infect Dis 2010;
51 (S1): S131-5.
88A
La ascitis macroscópica es un signo de descompensación del hígado relacionado con

el alcohol.
enfermedad. Esto se relaciona principalmente con la retención de sodio y agua

debido a
hiperaldosteronismo secundario. La distensión abdominal puede entablillar el
diafragma y perjudicar la ventilación. Drenar la ascitis facilitaría

extubación Las pautas de consenso sugieren que una paracentesis de gran volumen
debe realizarse en una sola sesión con expansión de volumen administrada
Papel 1
Prueba 1 Respuestas
103
una vez finalizada la paracentesis, asegurarse de que se administra albúmina (8 g

de albúmina
por litro de ascitis eliminada, equivalente a aproximadamente 100 ml de albúmina al

20 %
por ascitis 3L)(nivel de evidencia Ib; recomendación: A). Esto previene
descompensación cardiovascular por desplazamiento de líquidos posdrenaje. Muchos
Los pacientes con enfermedad hepática descompensada que requieren intubación tienen
una muy
mal pronóstico, pero la intubación para facilitar el manejo de las várices
el sangrado conlleva una buena supervivencia a corto plazo, y la paliación en esta

situación
con la información dada no sería adecuado.
1. Guías de práctica clínica de la EASL sobre el manejo de la ascitis bacteriana

espontánea
peritonitis y síndrome hepato-renal en la cirrosis. J Hepatol 2010; 53: 397-417.
2. Moore KP, Aithal GP. Pautas para el manejo de la ascitis en la cirrosis. tripa
2006;
55 (Suplemento VI): vi1-12.
89C
La cepa H1N1 de influenza A (gripe porcina) fue responsable de una pandemia
infección en 2009. Se recopilaron muchos datos en este momento para evaluar
la población de riesgo y, en particular, medir el impacto en cuidados críticos
en preparación para futuras infecciones pandémicas.

Los grupos más susceptibles según estos datos parecían ser
lactantes, aquellos con múltiples comorbilidades respiratorias, aquellos con un IMC
>35 y mujeres en las últimas etapas del embarazo. Los dos últimos grupos
formó la mayor parte de las admisiones en cuidados intensivos. Además, los ancianos
parecía estar relativamente a salvo con la mayor parte de la infección clínicamente

relevante
en personas menores de 65 años. Se pensó que esto era el resultado de
exposición previa a antígenos similares y reactividad cruzada. Así, la mortalidad
las tasas no están vinculadas a la edad avanzada.
En la revisión sistemática más reciente, los estudios de profilaxis parecen
demostrar una reducción en la tasa de influenza sintomática tanto para
individuos en un 55 % (3,05 %, IC del 95 %: 1,83-3,88 %; número necesario para
beneficio 33, IC 95% 26-55) y hogares. Desafortunadamente, el tratamiento
estudios han mostrado poca evidencia de un beneficio significativo en la mortalidad

y al
mejor una breve reducción en la duración de la enfermedad.

explicativas
104
1. Los investigadores de influenza ANZIC. Servicios de cuidados intensivos y la

influenza H1N1 2009 en
Australia y Nueva Zelanda. N Engl J Med 2009; 361: 1925-34.
2. Jefferson T, Jones M, Doshi P, et al. Oseltamivir para la gripe en adultos y

niños:
revisión sistemática de informes de estudios clínicos y resumen de comentarios

reglamentarios Br
MedJ 2014; 348: g2545.
90D
Los usuarios de drogas intravenosas que se inyectan en el torrente sanguíneo son

propensos a
endocarditis infecciosa lateral típicamente involucrando la válvula tricúspide, y

la mayoría
a menudo causada por Staphylococcus aureus.
Las bacterias causantes comunes son Staphylococcus aureus seguido de
Streptococcus viridans. Otros estreptococos y enterococos son comunes
causas, ocurriendo estas últimas como resultado de trastornos gastrointestinales o

genitourinarios.
anomalías del tracto. Ocasionalmente, una endocarditis de 'cultivo negativo' puede

ser
debido a un grupo HACEK de bacterias que son parte del normal dental y
flora orofaríngea (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,
Eikenella, Kingella) o infección por hongos. Otras causas negativas a la cultura
incluyen infecciones por Coxiella y Chlamydia psittaci; estos se ven
poco frecuente. Streptococcus bovis se asocia comúnmente con colon
cáncer.
1. Mitchell RS, Kumar V, Robbins SL, et al. Patología básica de Robbins, 8ª ed.
Saunders/Elsevier, 2007: 406-8.
2. Mathew J, Addai T, Anand A, et al. Características clínicas, sitio de

afectación, bacteriológico
hallazgos y resultado de la endocarditis infecciosa en usuarios de drogas por vía

intravenosa. pasante de arco
Med 1995; 155(15): 1641-8.
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El síndrome de Guillain-Barré (GBS) afecta a personas de todas las edades, aunque

severidad clínica. La mayoría de los casos de GBS ocurren dentro de un mes de

ya sea una infección respiratoria o gastrointestinal. El patógeno más común

es Campylobacter jejuni. Muchos otros organismos como el virus de Epstein-Barr,

Mycoplasma pneumoniae y citomegalovirus también pueden estar implicados.

Miller Fisher es una variante de la enfermedad. Características clínicas de este

incluyen ataxia, arreflexia y oftalmoplejía, que pueden estar acompañadas

por debilidad de las extremidades, ptosis y parálisis facial/bulbar.

Se recomienda la reanimación hipotensora inicial tanto para casos cerrados como

trauma penetrante durante la reanimación temprana dentro de la emergencia

departamento. Las guías europeas recomiendan el uso de desmopresina,

pero aconseje la consideración de rFVIIa solo cuando se hayan corregido las

recomendaciones para desaconsejar el uso de aprotinina, dada la fuerte

base de evidencia para el ácido tranexámico. Un metaanálisis reciente confirma la

mayor riesgo de uso de warfarina antes de la lesión en lesiones cerebrales

1. Spahn DR, Bouillon B, Cerny V, et al. Manejo de sangrado y coagulopatía

2. Batchelor JS, Grayson A. Un metanálisis para determinar el efecto de la

Mortalidad en pacientes con traumatismo craneoencefálico cerrado. Br J Neurocirugía

La mayoría de los fármacos se metabolizan, por lo general a especies menos activas.

el metabolismo incluye oxidación, reducción e hidrólisis; la fase II incluye

glucuronidación, sulfatación, acetilación, metilación y glicinación. Mayoría

las reacciones de fase I y II ocurren en el hígado; sin embargo, algunos

metabolismo no orgánico. El esmolol es hidrolizado por plasma no específico

esterasas. El atracurio sufre una degradación de Hoffmann en el plasma.

descomposición espontánea de una manera dependiente del pH y la temperatura.

El óxido nítrico inhalado se descompone rápidamente en la sangre y los vasos

paredes Se une a la oxihemoglobina, formando metahemoglobina y nitrato.

El propofol sufre metabolismo hepático, el 40% se conjuga a un

glucurónido y 60% a un quinol, que se excreta en la orina como inactivo

glucurónidos y sulfatos. La adrenalina es metabolizada por mitocondrias

monamino oxidasa (MAO) y catecol O-metil transferasa (COMT)

dentro del hígado, riñón y sangre al 3-metoxi-inactivo

ácido 4hidroximandélico y metadrenalina que se conjuga con

ácido glucurónico y sulfatos, ambos excretados en la orina.

Medios médicos de Greenwich, 2002.

Una PaCO2 elevada es un signo de un ataque de asma 'casi fatal'. Un pico

a la directriz como es un tórax silencioso y arritmias. Una incapacidad para

oraciones completas de una sola vez es un signo de asma aguda severa.

guía clínica 101.

El plasma fresco congelado (PFC) se suele administrar a una dosis de 10-15ml/kg

inicialmente. El crioprecipitado se fabrica descongelando FFP a 4°C y

eliminando la capa precipitada. Este 'crioprecipitado' luego se centrifuga

y resuspendido en 20-40ml de plasma. Es un producto rico en Factor VIII

y fibrinógeno, por lo que a menudo se utiliza en hemorragias con

La desmopresina tiene propiedades antidiuréticas y también puede promover

hemostasia, al inducir la liberación de vWF del almacenamiento endotelial

La hipotermia puede ser desastrosa en un paciente con hemorragia masiva,

formando un lado de la tríada letal junto con acidosis y coagulopatía.

un déficit medible en la protrombina y activación parcial

tiempo de tromboplastina a temperaturas de 33°C.

1. Ridley S, Taylor B, Gunning K. Manejo médico del sangrado en pacientes en estado

Contin Educ Anaesth Crit Care Pain 2007; 7(4): 116-21.

2. Johnston TD, Chen Y, Reed RL. Equivalencia funcional de hipotermia a específica

deficiencias del factor de coagulación. J Trauma 1994; 37: 413-7.

La afinidad se refiere a qué tan bien se une el fármaco a su receptor y la

MCQ de medicina de cuidados intensivos: preguntas de opción múltiple con respuestas

actividad y producir un efecto submáximo en comparación con un agonista completo;

definición, el aumento de la dosis no puede lograr un efecto máximo. Inverso

Los agonistas se unen al receptor pero ejercen un efecto opuesto al del

El antagonista reversible se puede superar aumentando la concentración de

El agonista. El aumento de la concentración de un agonista no superará

los efectos de un antagonista irreversible.

1. Peck TE, Williams M. Farmacología para anestesia y cuidados intensivos. Londres,

Medios médicos de Greenwich, 2002.