Traumatismos de Los Músculos, Síndrome Tema 1 Compartimental y Miofascitis Osificante

Tema 1 mTraumatismos de los músculos, síndrome
compartimental y miofascitis osificante
1. Recuerdo anatómico
Los músculos son estructuras contráctiles formadas por fibras musculares, que
son células alargadas multinucleadas con una membrana citoplásmica
denominada sarcolema. Estas fibras están envueltas por tejido conjuntivo
(endomisio) que tiene una membrana basal y una capa de matriz reticular por
donde transcurre la vascularización e inervación del músculo. En su periferia se
observan células satélites, que tienen capacidad para regenerar el músculo,
aunque con grandes limitaciones, por lo que las graves lesiones de los
músculos son reparadas fundamentalmente por tejido fibroso (+ fibroso por la
cicatrización). Posteriormente, las fibras musculares se agrupan en haces o
fascículos rodeados por otro refuerzo conjuntivo, el perimisio. Un número
indeterminado de fascículos se rodea de otra capa de conectivo más resistente,
el epimisio, formando los vientres musculares. En los miembros, estos vientres
musculares suelen agruparse en compartimentos formados por fascias
fibrosas. Los músculos terminan en sus extremos en los tendones, a través de
los que se anclan al hueso u otras estructuras. La longitud y grosor del músculo
depende de su potencia y localización.
La contracción del músculo es la consecuencia de la interacción de las proteínas celulares, actina y miosina
(miofibrillas), en respuesta a un estímulo nervioso que le llega a través de la placa motora. Cada placa motora
gobierna un número variable de fibras musculares, constituyendo una unidad motora.
La masa muscular depende de su actividad y de la edad. Considerando solo la edad, alcanza su máximo hacia
los 25 años, disminuyendo con el envejecimiento con reducción del número y tamaño de las fibras musculares
(sarcopenia). Hasta los 50 años disminuye a un ritmo aproximado del 4% en cada década de la vida,
aumentando progresivamente la probabilidad de lesiones y disminuyendo las posibilidades de curación. A
partir de los 50 años se pierde hasta un 10% en cada década. Este proceso varia con la actividad física y las
dietas hiperproteicas que pueden acompañar a la hipertrofia del ejercicio (musculitos).
No todas las fibras musculares trabajan de igual manera. Existen fibras de contracción y relajación lenta muy
resistentes a la fatiga y fibras son de contracción y relajación rápida (que producen una contracción potente
del músculo pero son poco resistentes a la fatiga). Según la riqueza de cada una de estas fibras, existen
distintas aptitudes para el deporte, así, los atletas de velocidad y saltadores tienen mayor riqueza de fibras de
contracción rápida, mientras que los atletas de fondo tienen mayor riqueza de fibras de contracción lenta.
(distingue posteriormente en 1, 2a y 2b; características en el cuadro posterior).
El músculo se comporta como un elemento viscoelástico cuya resistencia a la deformidad depende de la

velocidad con que se aplique la fuerza deformante. Ante un estiramiento brusco el músculo es más rígido y se
lesiona con mayor facilidad. En la práctica deportiva son fundamentales para evitar lesiones musculares los
estiramientos, que hacen que el músculo sea más elástico (ejercicios de calentamiento).
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Las tipo 1 se corresponderían con esas fibras lentas,
que aguantan más la fatiga. Mientras que las 2b
serian las fibras de contracción rápidas, típicas de
deportistas explosivos o de velocidad, donde se
fatigan mucho más rápido.
De este punto hay que quedarse sobre todo con que el

potencial regenerativo de las células satélite es limitado,
por lo que la recuperación es mayoritariamente por tejido
cicatricial y con la sarcopenia fisiológica con la edad.
2. Traumatismos musculares
El músculo, por ser una estructura muy abundante (40-45% del peso corporal) y por su constante actividad en
el movimiento esquelético, sufre frecuentes lesiones traumáticas tanto por mecanismo directo como
indirecto. Las más frecuentes son:
• Lesiones por mecanismo directo:
- Contusión muscular: por golpe con objeto romo (traumatismo cerrado)
- Herida muscular: por objeto cortante que secciona las fibras musculares (traumatismo abierto,
solución de continuidad de apopneurosis o fascia).
- Hernia muscular: por lesión cerrada o abierta de la aponeurosis.
• Lesiones por mecanismo indirecto:
• Rotura muscular: por contracción muscular pura o asociada a golpe directo (mecanismo mixto).
2.1 Reparación del músculo
La reparación de las heridas y roturas musculares, así como de las áreas de necrosis, se consigue con la
formación de tejido fibroso (¡!); las células satélites descritas, solo pueden sustituir una pequeña parte del
tejido muscular lesionado. La cicatriz fibrosa transmite las fuerzas de contracción de las fibras musculares de
un lado a otro como si se tratara de un músculo digástrico; tras la sutura del músculo, el déficit funcional suele
ser inapreciable.
Se calcula que su proceso de cicatrización dura de 2 a 3 semanas. La maduración de la cicatriz es favorecida

por una actividad contráctil controlada, por lo que en general se recomienda que la inmovilización de las
lesiones musculares sea de sólo 24-72 horas para comenzar pronto la fisioterapia.
2.2 Heridas musculares
El músculo tiene una rica vascularización y su sección sangra

abundantemente. La capacidad contráctil del músculo hace que los extremos
musculares se retraigan y las boquillas vasculares sangrantes quedan ocultas,
siendo difícil su identificación para la adecuada hemostasia. En las heridas
contusas, la lesión vascular por atrición suele ser amplia, comprometiendo la
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viabilidad de zonas más o menos extensas del músculo, que se necrosan en las siguientes horas y son excelente
medio de cultivo para los gérmenes que han contaminado la herida. Por tanto, hay que tener cuidado, porque
los hematomas y la necrosis derivados de la herida muscular son perfectos como caldos de cultivo para
microorganismos.
Para el diagnóstico completo de estas lesiones, la exploración de la herida es obligada para determinar la
extensión de la lesión muscular, localizar los cabos vasculares sangrantes retraídos del músculo y reconocer la
porción de músculo contundido desvascularizado. La herida de la piel será ampliada si es necesario para una
adecuada valoración del daño muscular (Maniobra de Friedrich).
Hematoma y necrosis muscular de estas heridas es el origen principal de las

complicaciones, especialmente la infección. En el tratamiento, una buena hemostasia y la
eliminación de tejido necrótico son fundamentales (a veces, como hemos dicho antes,
puede ser necesario ampliar la herida no solo para diagnóstico, sino para tratar. Lo remarca
mucho). Para un adecuado desbridamiento se debe tener en cuenta que, sólo pasadas 2 o
3 horas, el músculo desvascularizado se puede reconocer fácilmente por su coloración más
oscura, pero en fases precoces su aspecto es normal y solo lo reconoceremos por la falta
de respuesta contráctil a la estimulación mecánica con pinzas. Para la sutura debe
recordarse que es una estructura fibrilar y los puntos simples se deslizan entre las fibras;
por tanto, deben utilizarse puntos en U (¡!) que provocan una fuerza de presa perpendicular a la dirección de
las fibra. Importante que los puntos simples desgarran la fibra, hay que hacer en U.
La tendencia a producirse hematomas aconseja que en las heridas de cierta magnitud se mantenga un drenaje
aspiración 24-48 horas. En las grandes heridas perpendiculares al eje del músculo, se recomienda la
inmovilización en posición de relajación del músculo reparado durante 1-2 semanas, pues evita la tensión
sobre la sutura por el tono muscular y la contracción involuntaria, además de su efecto antiálgico y
antiinflamatorio.
2.3 Contusión muscular
La contusión muscular es una lesión por golpe directo con integridad de la cubierta cutánea. Es muy frecuente
en la práctica de deportes de contacto. Anatomoclínicamente se distinguen:
• Contusiones leves que apenas tienen lesiones anatomopatológicas.

• Contusiones graves con lesión de la estructura muscular y posibilidad de importantes
complicaciones.
La lesión muscular es en parte mecánica y en parte isquémica por roturas vasculares que dan lugar a una
necrosis más o menos extensa. Por la rica vascularización del músculo, esta lesión se acompaña de gran
hematoma, a veces desproporcionado a la extensión de la lesión fibrilar. Si el músculo tiene una aponeurosis
fina o carece de ella, el hematoma es difuso y se extiende por el tejido celular subcutáneo infiltrando la piel,
a veces muy tardíamente. Si el músculo está cubierto por una gruesa aponeurosis (músculo tibial anterior,
rectos abdominales, psoas, etc.) el hematoma queda circunscrito y puede alcanzar gran presión,
comprometiendo la vascularización del músculo dando intenso dolor de tipo isquémico, incluso puede
provocar un síndrome compartimental. (Todo lo que tenga que ver con Síndrome compartimental ¡!)
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Diagnostico
Las contusiones leves solo manifiestan por dolor de origen dérmico y una reacción de estupor muscular con
pérdida de la contractibilidad por algunas horas. Son clínicamente aparatosas al principio, pero su resolución
espontánea en pocas horas.
La contusión grave provoca dolor localizado de mediana intensidad; si con el tiempo se instaura dolor intenso,
debe pensarse que esté desarrollando un síndrome compartimental por un hematoma circunscrito. La
movilización muscular, tanto activa como pasiva, es dolorosa. Hay impotencia funcional por estupor muscular
y dolor. Se observa tumefacción por edema. Si el músculo es superficial y sus cubiertas permeables a la
difusión de la sangre, aparece una equimosis cutánea tardía.
Cuando hay un hematoma circunscrito, puede palparse una tumoración cuando el edema ha disminuido. La
ecografía y la RM nos permiten identificar el edema muscular y el hematoma, pero casi nunca son necesarias
para el diagnóstico en la práctica clínica habitual.
Tratamiento
La contusión leve no requiere tratamiento. El tratamiento de la contusión grave incluye: reposo de la zona
lesionada y fármacos antiinflamatorios y fibrinolíticos. El frío local en las primeras horas disminuye el edema,
el calor local en fases más tardías favorece la reabsorción del hematoma. La punción-evacuación del
hematoma muscular, para acelerar su resolución, está indicada cuando se trata de un hematoma circunscrito
voluminoso (por el riesgo de síndrome compartimental), observando siempre las máximas medidas de asepsia
(siempre asepsia en punciones). Tras la evacuación debe colocarse un vendaje compresivo que evite la
recidiva.
Complicaciones
• Miositis osificante. Es una metaplasia ósea en el músculo, sobre todo en el tejido conjuntivo
interfibrilar, facilitada por cambios metabólicos locales inflamatorios. El masaje muscular favorece su
aparición, está contraindicado en las contusiones musculares (Ver apartado de miositis osificante).
• Infecciones. Por punción evacuadora sin las garantías de asepsia adecuadas; excepcionalmente se
trata de una contaminación por vía hemática desde un foco activo distante.
• Hematomas calcificados. Si el hematoma no es reabsorbido o evacuado, puede formarse una

membrana fibrosa con depósitos de calcio en su periferia, formando un tumor. Aunque en algunos
casos puede reabsorberse finalmente, en otros persiste y puede necesitar de la cirugía para su
eliminación.
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• Fibrosis. En lesiones musculares con amplias zonas de necrosis, las zonas de fibrosis postraumática
pueden retraerse, provocando alteraciones estéticas si la piel queda adherida, alteraciones
funcionales cuando quedan adheridos otros grupos musculares o limitación de la movilidad articular.
• Síndrome compartimental. (ver más adelante).
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2.4 Roturas musculares
La rotura muscular es la solución de continuidad parcial o total del músculo, producida por contracción
muscular; aunque muchas de las roturas se producen al recibir un golpe directo estando el músculo en
contracción (mecanismo traumático mixto), el factor etiológico más importante es la contracción muscular y
el golpe es solo un factor coadyuvante.
Son frecuentes en deportistas con gran desarrollo muscular, en los que un mal entrenamiento o un mal
calentamiento facilitan la rotura en una contracción violenta. También son frecuentes en individuos de vida
sedentaria que esporádicamente practican algún deporte, ya que sus músculos mantienen su potencia, pero
han perdido elasticidad; la rotura fibrilar de los gemelos es la más frecuente en estos casos (pesaito toda la
clase con el pádel). No obstante, puede producirse también en individuos mayores con alguna tara que
conlleve un deterioro muscular (artritis reumatoide, etc.), en los que la rotura responde a una contracción
mínima, tan insignificante que pueden considerarse como roturas espontáneas.
Se presenta habitualmente en los grandes y potentes músculos del miembro inferior, especialmente en los
músculos biarticulares (saltan dos articulaciones) como el recto anterior del cuádriceps, el bíceps femoral y
los gemelos, por estar sometidos a mayores exigencias mecánicas. Ojo característico el signo de la pedrada
(explicado después).
Anatomía patológica
La lesión muscular abarca desde una simple rotura de algunas fibrillas (rotura fibrilar), a la rotura de todo el
vientre muscular (rotura completa), pasando por una rotura de un número determinado de fascículos
musculares (rotura parcial).
El lugar preferente de la rotura es la unión músculotendinosa (¡!), zona

más débil, donde las fibras musculares se continúan con las fibras de
colágeno del tendón. Se acompaña siempre de roturas de vasos musculares,
por lo que el hematoma es constante. Si la rotura es de gran tamaño, los
extremos musculares se retraen por el tono muscular dejando entre sí un
hematoma importante que, junto al edema, conserva la silueta del músculo
e incluso la acentúa. Reabsorbido el hematoma se pone de manifiesto la
prominencia de los extremos musculares retraídos
Con la evolución del hematoma, solo en algunos casos, puede establecerse un puente fibroso entre ambos
extremos capaz de mantener una aceptable función muscular.
Clínica y diagnóstico
De forma brusca se instaura dolor intenso e impotencia funcional, que afecta al músculo lesionado y a los
vecinos. A veces se aprecia la sensación de chasquido o desgarro. En los gemelos es típico notar un chasquido
con la sensación de haber recibido una pedrada, el “signo de la pedrada” (¡!). En caso de rotura fibrilar, el
conocido “tirón muscular”, pronto desaparece el dolor espontáneo y solo hay dolor a punta de dedo y a la
contracción muscular. Los signos inflamatorios son mínimos y en pocos días desaparecen las molestias.
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Cuando la rotura es importante, el dolor e impotencia funcional duran varios días,
además hay gran tumefacción que corresponde al hematoma. A veces el hematoma se
difunde hacia planos superficiales apareciendo una infiltración hemática de la piel. En
las roturas completas en fase tardía, desaparecido el hematoma, se pierde la silueta del
músculo y pueden observarse dos tumoraciones si la rotura es en la zona central del
músculo, o más frecuentemente, una sola tumoración si la rotura se localiza cerca de la
unión músculotendinosa.
Es característico que la tumoración aumente de volumen con la contracción, a la vez

que se desplaza (¡!).
En la rotura de un músculo patológico, el dolor en el momento de la rotura puede faltar y, por su pobre
vascularización, el hematoma es escaso, siendo frecuente el diagnóstico tardío cuando aparece la tumoración
del muñón muscular.
En la práctica clínica habitual, el diagnóstico clínico suele ser suficiente. Para el

diagnóstico de la extensión de la lesión puede emplearse la RM o la ecografía,
aunque estas son más son importantes en los deportistas para determinar el
tiempo de reincorporación a la actividad deportiva, así como valorar la necesidad
de un tratamiento quirúrgico.
En roturas fibrilares leves puede permitirse la actividad física inmediata moderada utilizando cinchas elásticas
(musleras, etc.) que proporcionan un alivio importante al deportista ya que mejora la efectividad de la
contracción muscular. La práctica deportiva (que no actividad física moderada) debe demorarse 4 semanas
para evitar roturas en 2 tiempos y permitir que el tejido fibroso cicatricial madure.
En las roturas parciales, el desplazamiento de las fibras rotas no es importante, al estar el resto de músculo
íntegro; el defecto pronto se rellena de tejido fibroso y no deja secuelas. Se tratan con reposo y
antiinflamatorios. El tratamiento quirúrgico sólo se realiza en roturas parciales importantes de deportistas
profesionales, buscando la máxima potencia muscular y la recuperación más rápida.
Las roturas completas, en localizaciones importantes como el bíceps y el recto anterior del cuádriceps, donde
el trastorno funcional puede ser apreciable para el individuo deportista o con vida profesional activa, se
reparan quirúrgicamente. La reparación no suele entrañar dificultades cuando la rotura es reciente, sin
embargo, en los casos de larga evolución, el músculo retraído ya no puede ser estirado hasta alcanzar el otro
cabo. Si a ello añadimos la poca repercusión funcional que existe en gran parte de las roturas por
compensación por otros grupos musculares, en los casos diagnosticados tardíamente, suele desestimarse la
reparación, y si preocupa el aspecto estético, la opción más empleada es la resección del muñón muscular.
Cuidado, si preguntaran en el examen: rotura completa diagnosticada de mucho tiempo… descartar cirugía.
Por desgracia, no se especifica cuánto tiempo.
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2.5 Hernia muscular
Es una solución de continuidad de una aponeurosis muscular provocando la salida parcial del músculo. Se
localizan preferentemente en bíceps braquial, vasto externo del muslo, bíceps femoral y tibial anterior.
Etiología
Puede producirse por microtraumatismos durante la práctica de algunos deportes (ciclismo, equitación, remo,
etc.) que debilitan la vaina aponeurótica en algún punto. Con frecuencia se asocian a un síndrome
compartimental crónico y son de pequeño tamaño. Las grandes hernias musculares son iatrogénicas, tras una
intervención quirúrgica, por la sutura deficiente de una fascia muscular.
Existe un verdadero ojal aponeurótico con bordes bien delimitados en la misma dirección de las fibras
aponeuróticas. A veces existe una delgada neoaponeurosis que recubre el músculo herniado en continuidad
con los bordes del ojal.
Clínica
Nunca aparece de forma brusca, aunque el enfermo la note en un momento determinado de la evolución.
Tanto en el caso de forma microtraumatica como en la forma iatrogénica, la evolución es lenta, en el primer
caso por ser lenta su formación, y en el segundo porque el defecto quirúrgico inicial suele ser pequeño y
aumenta con el paso del tiempo.
El enfermo consulta por una tumoración muy evidente en reposo (¡!) pero que se
reduce, casi hasta desaparecer, con la contracción muscular. Ello es debido a que
el músculo contraído pierde volumen, acorta sus fibras y se reintroduce por el
agujero herniario. Este dato sirve para el diagnóstico diferencial con la rotura
muscular ya que en esta última aumenta el volumen de la tumoración durante la
contracción.
A la palpación, la tumoración es blanda, bien limitada por un ojal fibroso más o

menos evidente en función del panículo adiposo que la cubre. Generalmente no
hay dolor. En algunas ocasiones, durante una contracción rápida el músculo puede
pellizcarse en el ojal produciéndose un dolor vivo.
Tratamiento
El único tratamiento posible es quirúrgico si el enfermo lo solicita. Por ser indolora y no producir impotencia
funcional, el enfermo suele ser reacio a la intervención. El tratamiento quirúrgico puede ser el cierre del ojal
con sutura totalmente hermética pero este objetivo raramente se puede obtener con garantía dada la poca
extensibilidad de la aponeurosis, por ello, el tratamiento habitual es abrir longitudinalmente toda la vaina con
lo que desaparece la tumoración o más exactamente se hace uniforme.
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3. Síndromes compartimentales (¡!)
En los miembros existen numerosas fascias aponeuróticas que envuelven y dividen los distintos grupos
musculares junto con vasos y nervios periféricos, formando los compartimentos musculares.
El síndrome compartimental es una situación de aumento de presión dentro de un compartimiento fascial,

que reduce la perfusión sanguínea necesaria para la viabilidad del músculo y demás tejidos incluidos en él.
Existen dos formas clínicas, agudas y crónicas.
3.1 Síndrome compartimental agudo
Se produce por el aumento de la presión intracompartimental forma rápida, con grave isquemia tisular. Es
una situación clínica muy grave que deja importantes secuelas funcionales, que puede aparecer incluso tras
traumatismos aparentemente banales. Debemos estar siempre alertas en las situaciónes de riesgo que
analizaremos para detectar precozmente su aparición, pues requiere tratamiento inmediato (urgencia
quirúrgica).
Fisiopatología
En la isquemia de los tejidos participa: la disminución del gradiente de presión tisular y arterial, un
componente de espasmo arterial y el bloqueo del drenaje venoso.
Se considera que el síndrome aparece cuando la presión compartimental alcanza 30- 40 mm Hg (¡!) en
condiciones de presión sanguínea normal. Debido a que la isquemia tisular se produce por una disminución
de gradiente de presión tisular y vascular, en estado de hipotensión se requiere menos presión
compartimental para producirse la isquemia, en los estados de hipertensión ocurre lo contrario.
En algunos casos, cuando el síndrome compartimental es provocado por una obstrucción de un tronco arterial,
el pulso periférico está ausente, pero en el resto de casos suele estar presente ya que el síndrome
compartimental es un problema de microcirculación (¡!).
Entre 8 y 12 horas de isquemia se produce la lesión irreversible del músculo y entre 12 y 24 horas la del
nervio periférico. Cuando un síndrome compartimental no es tratado a tiempo, las secuelas por necrosis
muscular e isquemia del nervio periférico pueden ser muy graves, con importantes deformidades por la
contractura de los músculos afectos. Esta fase se conoce como contractura isquémica de Volkman en honor
a este cirujano alemán que la describió con detalle en 1881.
Los compartimentos que se afectan con más frecuencia y con más

gravedad son los de las piernas y los antebrazos, le siguen a gran
distancia la mano y el pie. Otras localizaciones poco frecuentes y menos
graves son: brazo, hombro, cadera y muslo. En el antebrazo distinguimos
un compartimento anterior y otro posterior, siendo el primero el más
frecuentemente afectado. En la pierna hay cuatro compartimentos, uno
anterior que contiene los músculos extensores, uno lateral para los
músculos peroneos, uno posterior para flexores plantares del tobillo y
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otro posterior profundo para los flexores del pie; el compartimento anterior es el que se afecta con más
frecuencia. Quedarse con que afecta a antebrazos y piernas y que en ambos casos, el compartiment anterior
es más frecuente (¡!)
La foto: abajo la circulación normal y arriba el bloqueo, conservándose el

flujo en los vasos grandes solamente.
Etiología
La causa principal es un aumento del contenido del compartimento por un edema o hemorragia, o la
combinación de ambos como ocurre en las fracturas y traumatismos de partes blandas.
Facilita la aparición de este síndrome cualquier circunstancia que disminuya el compartimento o limite la
posibilidad de distensión de sus paredes. Un cierre de un defecto de fascia tras un traumatismo o una cirugía
reglada, facilita la aparición del síndrome. Las escaras de las quemaduras y las congelaciones son elementos
retractiles que estrangulan el compartimento, y el edema, que acompaña a estas lesiones, produce con mayor
facilidad un síndrome compartimental. Un vendaje circular indistensible, sobre todo un yeso circular ajustado,
en una lesión de partes blandas o una fractura, favorece la aparición de este síndrome, de ahí la insistencia en
utilizar yesos algodonados y abiertos en el tratamiento de las fracturas recientes, especialmente en las
fracturas susceptibles de desarrollar un síndrome compartimental, como son las fracturas de antebrazo y
pierna con importante atrición de las partes blandas. En este caso quitaríamos rápidamente el yeso, ya que es
más urgente solucionar el síndrome compartimental.
La fractura (¡!) es la causa más frecuente, del 32% al 45% de los casos. Intervienen en su génesis la hemorragia,
el edema postraumático, las lesiones arteriales y los yesos en posición forzada para mantener la reducción.
Las fracturas más susceptibles de provocar este síndrome son las producidas por traumatismo directo con
gran atrición de partes blandas en el lugar de la fractura.También provocan síndrome compartimental con
frecuencia, las fracturas por encima del codo o la rodilla con un cuadro de isquemia distal por lesiones de la
arteria principal, por edema post-isquemia. La fractura supracondílea en el niño es el ejemplo clásico.
Los traumatismos de las partes blandas son la segunda causa de síndrome compartimental agudo. Suelen ser
aplastamientos de las extremidades, aunque también se han descrito casos por un golpe seco violento,
especialmente en la pierna.
Otra causa frecuente es el edema post-isquemia tras una herida arterial, una obstrucción arterial o la
utilización prolongada del torniquete. En fase de revascularización se produce alteración de la permeabilidad
vascular por los mediadores químicos liberados por daño celular, con el consecuente edema y aumento de la
presión del compartimento. En este apartado se pueden incluir los casos de inmovilización prolongada con
compresión de una extremidad durante una anestesia o intoxicación etílica, en una postura que comprima
algún compartimento, dando lugar a una situación de isquemia compartimental.
También se han descrito casos en drogodependientes por inyección de sustancia irritantes en un

compartimento del antebrazo o la pierna.
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Clínica
El cuadro clínico de inicio viene presidido por un dolor muy intenso (síntoma indicador con todas sus
características), que aparece horas después del traumatismo o causa desencadenante, localizado en el
compartimiento afecto; produce gran ansiedad, no cede con el reposo ni con analgesia y aumenta con la
movilización pasiva. Presenta, además, sensación de presión local.
Un dolor intenso, desproporcionado al que cabría esperar por el traumatismo y con las características
descritas es suficiente para hacer el diagnóstico de presunción del síndrome compartimental (¡!) e iniciar un
meticuloso estudio clínico en busca de los signos propios de este cuadro:
• La tensión compartimental suele ser evidente a la palpación.

• La piel está brillante y caliente, con gran aumento de la sensibilidad táctil y dolorosa.
• El estiramiento de los músculos del compartimiento provoca un dolor vivo.
• La presión intracompartimental no llega a colapsar los troncos arteriales principales, los pulsos
periféricos y el relleno capilar están generalmente conservados, salvo si hay compromiso arterial.
• La labilidad a la isquemia de los nervios periféricos explica la aparición precoz de un déficit sensitivo,
primero aparecen parestesias, luego hipostesia, pudiendo instaurarse una anestesia completa en el
territorio del nervio incluido en el compartimiento. Igualmente se produce una paresia muscular, pero
su valor diagnóstico es menor ya que puede tener origen en la lesión causal del síndrome
compartimental. (este párrafo ¡!)
En la fase de estado, cuando ya se ha producido la lesión tisular irreversible, predomina el cuadro de parálisis
y déficit sensitivo y una induración importante del compartimiento. Progresivamente aparece una retracción
de los músculos necrosados, con disminución de la movilidad pasiva de las articulaciones correspondientes, y
deformidades. Hacia las 4 a 6 semanas la induración local y la retracción muscular es intensa, entrando en la
fase de secuela. Hay déficit sensitivo y motor es intenso, y las deformidades articulares, de predominio distal,
están estructuradas por las intensas retracciones musculares.
Diagnostico
Aunque el síndrome tiene unas manifestaciones clínicas bien definidas, el diagnóstico no es fácil. Los síntomas
y signos del traumatismo desencadenante se imbrican con los propios del síndrome compartimental. Por otro
lado, las zonas afectas pueden estar cubiertas por vendajes blandos o enyesados para el tratamiento del
traumatismo, impidiendo la detección de algunos de los signos clínicos descritos.
En ocasiones, el cuadro clínico es de evolución lenta y las dudas

diagnósticas son aún mayores. La medición de la presión
intracompartimental es el parámetro objetivo de mayor valor
diagnóstico (será diagnóstica cuando supere los 30-45mmHg). En
la actualidad existe en el mercado pequeños sistemas de bolsillo
que permiten la rápida medición de la presión del compartimiento
cuantas veces se desee.
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En pacientes conscientes y colaboradores con manifestaciones
clínicas floridas, el diagnóstico clínico suele ser suficiente para
tomar decisiones terapéuticas y la medición de la presión del
compartimiento se utiliza solo en caso de dudas. La medición de la
presión tiene indicación absoluta en pacientes comatosos, no
cooperantes o con alguna tara o situación patológica que
disminuya la sensibilidad.
Contractura de volkman
Prevención y tratamiento del síndrome compartimental en fase aguda
- Medidas profilácticas:
La situación clínica más frecuente es el síndrome compartimental postraumático, sobre todo después de
colocar yeso o vendaje compresivo. En una fractura reciente es muy peligroso el yeso ajustado, debe
inmovilizarse con yeso algodonado y abierto longitudinalmente.
En los graves traumatismos cerrados por aplastamiento debe considerarse una descompresión profiláctica
del compartimento; se puede hacer una fasciotomía (apertura de la fascia) a cielo cerrado mediante una tijera
por una pequeña incisión cutánea (con escaso traumatismo).
En caso de graves traumatismos o fracturas abiertas, la reconstrucción quirúrgica debe considerar dejar las
fascias sin suturar, incluso en ocasiones parte de la piel, además debe ampliarse la fasciotomía a los
compartimentos que permanecen cerrados.
En las trombosis, embolias y lesiones arteriales tratadas tardíamente, a la cirugía arterial deberán asociarse
las fasciotomías distales oportunas. En las quemaduras de tercer grado la escarotomía es fundamental para
evitar el síndrome.
- Medidas terapéuticas:
Ante la sospecha de un síndrome compartimental, si la zona está cubierta por vendaje compresivo o yeso,
la primera medida es retirar estos elementos con lo que se rebajará rápidamente la presión del
compartimiento (¡!). Si esta primera medida no resuelve el cuadro debe realizarse una medición de la presión
intracompartimental.
La presión intracompartimental a partir de la cual se debe decidir la descompresión es objeto de discusión.

Las cifras oscilan entre 30 y 45 mm de Hg, no obstante, la lesión tisular depende más de las cifras relativas con
la presión sistémica que de las cifras absolutas; en estado de hipotensión la perfusión tisular puede estar
comprometida con cifras muy bajas de presión compartimental. En cualquier caso, la medición de la presión
del compartimiento es un dato más a valorar y a la hora de decidir la descompresión tiene más importancia la
intensidad del traumatismo y la evolución en las siguientes horas, ya que la lesión isquémica depende más del
tiempo que se mantiene el aumento de la presión que de la intensidad de la misma. La prolongación del cuadro
clínico será también, por sí mismo, un criterio de descompresión.
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La descompresión se realiza mediante amplia apertura de la fascia a cielo abierto
de todos los compartimentos sospechosos. Esta es suficiente para descomprimir el
compartimiento y poco más aporta abrir el epimisio, salvo en los síndromes
compartimentales proximales, glúteo y deltoides. Dejar abierta la piel tampoco
disminuye sensiblemente la presión del compartimiento, pero si hay dificultades
para cerrarla sin tensión o es un síndrome compartimental intenso no se dudará en
dejarla abierta.
Cuando el tratamiento se aborda en fase de estado, la cirugía se amplía a la

resección del músculo necrótico para evitar las retracciones, así como liberación de
los nervios incluidos en el compartimiento; aplicando luego férulas para evitar las deformidades, y
movilizaciones pasivas.
Secuelas
Un síndrome compartimental no tratado a tiempo lleva a graves secuelas funcionales. La necrosis muscular
no solo supone la pérdida de su función, el músculo necrosado es sustituido por un tejido fibroso de carácter
retráctil. La retracción progresa en los siguientes 12 meses provocando actitudes viciosas articulares
estructuradas y limitación de la movilidad articular, además comprime los nervios periféricos aumentando su
lesión, y consecuentemente, el déficit sensitivo y motor.
Las secuelas más frecuentes y graves afectan al antebrazo y a la pierna. La más conocida es la contractura
isquémica de Volkman del antebrazo, que en sus formas más graves provoca una mano en garra con
hiperflexión de las articulaciones interfalángicas, hiperextensión de las metacarpofalángicas, dedo pulgar en
flexión y aducción, muñeca en flexión, pronación del antebrazo y flexión del codo, junto a una grave pérdida
de la sensibilidad en el territorio del nervio mediano y cubital.
En la pierna, el síndrome compartimental posterior superficial cursa con una grave

deformidad en equino. El posterior profundo con una garra de los dedos del pie
junto a una inversión forzada del pie por retracción del músculo tibial posterior. El
lateral provoca una caída de la paleta del pie, por pérdida de la actividad de los
músculos peroneos. El síndrome compartimental anterior una pérdida de la flexión
dorsal del tobillo. En cada uno de los casos con el déficit sensitivo del nervio
correspondiente a cada compartimiento.
El tratamiento de estas secuelas del síndrome sigue los principios de la cirugía de la parálisis: alargamientos
músculotendinosos, trasposiciones tendinomusculares y artrodesis en posición funcional para los casos más
graves. Normalmente los resultados son desalentadores.
3.2 Síndrome compartimental crónico
Generalmente está relacionado con la práctica deportiva en sujetos con gran desarrollo muscular. El cuadro
puede estar favorecido por una menor elasticidad de las cubiertas aponeuróticas; se ha descrito un aumento
de grosor en las fascias y drenaje venoso alterado en algunos casos.
12
Durante la práctica deportiva intensa, el músculo aumenta hasta un 20% su volumen, en gran parte por un
mayor flujo sanguíneo. Ello provoca un aumento de la presión del compartimento e isquemia muscular
temporal que cede totalmente con el reposo. Si no cesa la actividad deportiva, la isquemia mantenida se sigue
de edema y se instaura un síndrome compartimental agudo: síndrome compartimental agudo sobre crónico.
La localización más frecuente es en la pierna, en el compartimento posterior en los corredores y en el

compartimento anterior en los marchadores. En el miembro superior se presenta en el antebrazo en
motoristas, windsurfistas y escaladores.
El cuadro clínico se caracteriza por dolor en la celda muscular tras un tiempo más o menos prolongado de
práctica deportiva, que cede con el reposo; se comporta como un cuadro de claudicación intermitente. En la
pierna con frecuencia se producen pequeñas hernias musculares en el compartimento anterior. Puede parecer
normal porque cuando viene a la consulta el totalmente normal, solo mientras hace deporte!
Todos los estudios complementarios (ecografía, RM, gammagrafía, radiografía, etc.) son negativos, por lo que
su diagnóstico requiere un alto índice de sospecha, realizando el diagnóstico diferencial con otras lesiones
deportivas relacionadas con el sobreuso, como la fractura de estrés y las tenosinovitis. (¡!)
El diagnóstico definitivo se hace con la medición de la presión del compartimiento en reposo y tras una sesión
de ejercicio físico de 15 minutos. Se considera anormal a partir de 15 mm de Hg en reposo o una presión de
más de 30 mm Hg a partir de un minuto tras el ejercicio intenso.
La fasciotomía es el único tratamiento eficaz (guada por eco o endoscopia), con buen resultado en todos los
casos.
4. Miositis osificante
Es una forma de osificación heterotópica localizada en el músculo, con formación de tejido óseo sobre las
fibras musculares y sus septos fibrosos. INFLAMATORIA.
Es poco frecuente, aunque no excepcional. Se presenta bien de forma localizada (miositis circunscrita), la gran
mayoría, o bien generalizada (fibrodisplasia osificante progresiva), una rara enfermedad.
4.1 Miositis osificante circunscrita
Frecuencia y localización
Se presenta preferentemente en varones adolescentes y adultos jóvenes, ocasionalmente en la niñez,

excepcionalmente en el recién nacido. Hay formas postraumáticas y espontáneas.
El 75% de los casos son postraumáticas y se produce por microtraumatismos repetidos en relación con una
actividad laboral o deportiva, o por traumatismos musculares agudos. En muchos de estos casos existe
participación del periostio del hueso vecino, con o sin continuidad con la osificación muscular (formas
mioperiósticas). Los casos producidos por traumatismo muscular agudo se localizan con mayor frecuencia en
los músculos: braquial anterior en el brazo, cuádriceps y aductores en el muslo, deltoides en el hombro y
13
glúteos en la cadera. El cuádriceps parece ser el músculo más susceptible a la miositis osificante ya que el 20%
de sus traumatismos terminan en una osificación.
El 25% restante se produce de forma espontánea y se conoce como “miositis osificante pseudomaligna”, por
tener el aspecto clínico de un tumor maligno, con el que debe plantearse el diagnóstico diferencial,
especialmente en la niñez. Este DD se debe a que si está cerca del hueso puede simular una reacción perióstica.
Etiopatogenia
Es desconocida. Parece que intervienen factores individuales, al menos en las osificaciones heterotópicas tras
la cirugía así se demuestra; la aparición de una osificación heterotópica tras una intervención quirúrgica
multiplica las posibilidades de osificación en una segunda cirugía de otra localización.
La relación de la mayoría de osificaciones con un traumatismo o una intervención quirúrgica, y el intervalo

en su aparición, hace pensar en la influencia de los mediadores químicos de la inflamación.
Manifestaciones clínicas
Diagnostico complejo. Su evolución clínica es insidiosa. En las postraumáticas los síntomas comienzan a las 2
y 4 semanas tras el traumatismo. Aparece una tumefacción profunda progresiva, dolorosa, sin límites precisos,
de consistencia sólida, con edema y calor local. El aspecto clínico es de masa inflamatoria o sarcomatosa (DD).
Hacia las 8-12 semanas la tumefacción va limitándose, desaparece el edema y el calor local y toma una
consistencia ósea palpándose un tumor muy duro, libre, o adherido a plano óseo si hay participación del
periostio. Con el tiempo el volumen de la osificación suele disminuir y e incluso desaparecer, especialmente
las pseudomalignas.
Manifestaciones radiológicas
Las primeras manifestaciones radiográficas aparecen a los pocos días del

inicio de las manifestaciones clínicas como una imagen algodonosa mal
delimitada sobre la masa muscular y una reacción perióstica en las
formas mioperiósticas.
Progresivamente, la imagen ósea se hace más evidente y empieza a

observarse una trabeculación densidad ósea más marcada en la periferia
que en el centro (Centripeto).
Finalmente adquiere la imagen radiográfica de hueso maduro. Si hay participación del periostio se establece
continuidad con el hueso.
14
Pruebas diagnosticas
• Las determinaciones séricas (calcio, fósforo y fosfatasas alcalinas) son normales.

• La gammagrafía con pirofosfatos con Tc99 muestra gran hipercaptación en fase de formación de la
osificación. Es una prueba muy sensible, aunque inespecífica, pero es muy útil para la valoración
evolutiva y el tratamiento.
• La RM puede demostrar las lesiones que preceden a la aparición de las calcificaciones, dando un
patrón inflamatorio (en la fase inicial).
• La ecografía en fases avanzadas muestra áreas altamente ecogénicas.
• La TAC es útil para ver la localización y extensión exacta en formas maduras para valorar la cirugía.
Diagnostico diferencial
Debe establecerse con el sarcoma de partes blandas y osteosarcoma simple o parostal óseo, especialmente
las formas espontáneas pseudomalignas. Las mayores dificultades se presentan en las fases iniciales cuando
existe crecimiento del tumor con los signos locales descritos y las manifestaciones radiográficas no son
evidentes. La RM es muy útil en estos casos.
A diferencia de los tumores, en la miositis osificante hay al principio dolor que va perdiendo intensidad,
además de un crecimiento rápido de la masa tumoral, que posteriormente pierde volumen. En la radiografía,
en la miositis osificante la imagen de osificación es desde el principio estructurada y más intensa en la periferia,
en cambio, en el sarcoma las calcificaciones suelen ser granulares y dispersas y con mayor densidad central
(centrifugo). Por encima de los dos meses de evolución la imagen radiográfica de hueso maduro de la miositis
osificante ya no ofrece ninguna duda diagnóstica.
Centripeto = miositis / centrifugo = sarcoma
Tratamiento
La extirpación quirúrgica pocas veces es necesaria, pues en el transcurso de 1 o 2 años el volumen se reduce
sustancialmente. Solo hay indicación quirúrgica para la extirpación por limitación de la movilidad articular y
cuando, por el gran tamaño de la masa o por su localización, provoca dolor. Otra indicación es si hay dudas
diagnósticas.
En las formas pseudomalignas hay poco riesgo de recidiva y puede realizarse la extirpación en cualquier
momento. Por el contrario, en las postraumáticas, por el alto riesgo de recidiva, se ha recomendado
clásicamente que la extirpación quirúrgica no deba realizarse hasta que la osificación haya madurado
totalmente; esto se consigue hacia los 6 a 12 meses y puede controlarse con gammagrafía con Tc99, que
mostrará la desaparición de la hipercaptación característica de la fase de actividad. No obstante, con el
tratamiento coadyuvante de indometacina o radioterapia, se pueden extirpar más precozmente.
La malignización de esta lesión es excepcional, incluso algunos consideran que no se produce nunca.
15
4.2. Fibrodisplasia osificante progresiva
La fibrodisplasia osificante progresiva (miositis osificante generalizada o enfermedad de Munchmeyer) es una

rara enfermedad hereditaria autosómica dominante que se manifiesta por la aparición de osificaciones
heterotópicas generalizadas y progresivas, junto con malformaciones esqueléticas; la más característica,
observada casi siempre en primer lugar, es el desarrollo anormal del primer dedo del pie.
Las osificaciones comienzan a aparecer desde el nacimiento hasta los 10 años

de edad, habitualmente a los 3 años. Las primeras osificaciones aparecen en el
raquis cervical en el 50% de los casos, en la localización paraespinal dorsal en
el 30% (la + incapacitante) y en los miembros en el 10%.
Las osificaciones cursan por brotes con largos periodos de inactividad. Su

aparición puede ser de forma espontánea o desencadenada por los
traumatismos de los músculos, biopsias e inyecciones intramusculares.
El estudio analítico no muestra alteraciones metabólicas o enzimáticas, tan

solo un aumento de las fosfatasas alcalinas durante los episodios de osificación
heterotópica.
La evolución es hacía la pérdida progresiva de la movilidad articular. En los miembros las articulaciones
proximales se afectan más que las distales. La rigidez del raquis es intensa hacia los 10 años de edad y hacia
los 30 años quedan confinados en la silla o la cama. La mandíbula se afecta en el 70% de los casos. Los músculos
del tórax también se afectan disminuyendo la capacidad respiratoria, siendo la neumonía una complicación
frecuente y una de las principales causas de mortalidad.
La patogenia de esta enfermedad no es conocida, pero en los últimos años se ha puesto de manifiesto una
sobreexpresión de la proteína morfogenética ósea 4.
Se ha intentado el tratamiento con etiodranato sódico y corticoides sin resultados claros.
Debe evitarse el extirpar los focos de osificación heterotópica ya que el traumatismo de la intervención
provoca el estímulo de una nueva osificación. La cirugía es solamente útil para la biopsia.
16
5. Preguntas de examen
1 La miositis osificante postraumática está en relación 6 En un paciente con una fractura tratada con yeso que
con: desarrolla un síndrome compartimental la
a. Inmovilización prolongada secuencia de sintomatología será la siguiente:
b. Tipo de músculo a. Dolor intenso + Pérdida de pulso+ Disminución
c. Tamaño del hematoma de la sensibilidad + Paresia + Cianosis
d. Masajes en la fase aguda b. Dolor intenso + Cianosis+ Pérdida de pulso+
e. La vascularización muscular Disminución de la sensibilidad + Paresia
c. Dolor intenso + Disminución de la sensibilidad
2 En fase precoz, la miositis osificante puede tratarse + Paresia
con: d. Dolor intenso + Disminución de la sensibilidad
a. Relajantes musculares + Paresia+ Pérdida de pulso
b. Indometacina e. Dolor intenso + Cianosis + Disminución de la
c. Fisioterapia sensibilidad + Pérdida de pulso + Paresia
d. Radioterpia local a dosis bajas
e. b y d son correctas 7 La miositis osificante postraumática se caracteriza
por:
3 En el síndrome compartimental agudo es a. Es asintomática durante toda su evolución
característico: b. Se evita con el masaje en las contusiones
a. Parestesias e hipoestesias precoces musculares
b. Dolor que cede a la inmovilización c. Cuanto más precoz sea su extirpación, menos
c. Ausencia de pulsos periféricos posibilidades que recidive
d. Déficit motor precoz como primer síntoma d. La indometacina previene su recidiva tras la
e. Presión intracompartimental menor de 15 mm extirpación
de Hg e. Es una complicación propia de la hernia
muscular
4 La hernia muscular:
a. Es siempre dolorosa 8 En las lesiones musculares traumáticas cerradas, la
b. Disminuye de tamaño con la contracción mejor exploración diagnóstica complementaria es:
muscular a. Tomografía convencional
c. Debe repararse para evitar la estrangulación b. Xerografías
d. Aparece por traumatismo cerrado aislado c. Gammagrafía isotópica
e. Es propia del viejo d. Ecografía
e. TAC
5 Con respecto al síndrome compartimental, señale la
respuesta que considere correcta: 9 La miositis osificante después de un traumatismo
a. Su sintomatología es tan evidente que permite muscular tiene relación con:
diagnosticarlo en fase temprana, sin necesidad de a. El mecanismo productor
pruebas complementarias b. La inmovilización tras la lesión
b. Es especialmente frecuente en el c. La gravedad de la lesión muscular
compartimento anterior del muslo d. Terapia manual realizada precozmente
c. La desaparición de pulsos periféricos es un e. La riqueza vascular del músculo lesionado
hallazgo precoz y constante
d. La sospecha clínica fundada justifica la 10 Las lesiones musculares traumáticas se localizan con
realización de fasciotomías más frecuencia en:
e. Ante la imposibilidad de que se esté a. Músculos proximales del brazo
instaurando un síndrome compartimental en un b. Músculos biarticulares
segmento enyesado, no debe abrirse el yeso para evitar c. Musculatura de vientre muscular corto
que el desplazamiento de la fractura aumente la presión d. Musculatura paraespinal
intracompartimental e. Músculos distales de los miembros
17
11 La hernia muscular: d. Esperar 12 horas antes de decidir la
a. Es siempre dolorosa descompresión del compartimento
b. Disminuye de tamaño con la contracción musc e. No hacer una electromiografía previa
c. Debe repararse para evitar la estrangulación
d. Aparece por traumatismo cerrado único 18 En la contractura isquémica de Volkman, no hay en
e. Es propia del viejo el miembro afecto una de estas deformidades:
a. Antebrazo en pronación
12 La miositis osificante: b. Muñeca en extensión
a. Cede bien con masaje c. Primeras falanges en extensión
b. La movilización precoz es fundamental para d. Segundas falanges en flexión
evitarla e. Pulgar en adducción
c. Debe extirparse tan pronto como se detecte
d. Solo se produce en el viejo 19 En un síndrome compartimental agudo, el signo
e. Todas las anteriores son falsas clínico más tardío es:
a. Dolor profundo y constante
13 La contusión muscular grave: b. Aumento de tensión en el compartimento
a. Apenas provoca hematoma c. Dolor a la movilidad pasiva de la articulación
b. La movilización precoz es fundamental d. Las paresias motoras
c. Nunca se complica e. Las alteraciones sensitivas
d. Puede ser causa de un síndrome
compartimental 20 ¿Cuál de los siguientes síntomas no suele
e. Como lesión aislada no existe presentarse en un síndrome compartimental agudo?:
a. Ausencia de pulsos periféricos
14 Ante la sospecha de un síndrome compartimental b. Trastornos sensitivos periféricos
en una fractura tratada con yeso, la primera medida a c. Dolor intenso no relacionado con el
tomar sería: traumatismo
a. Fasciotomía de urgencia d. Trastornos motores
b. Medir la presión intracompartimental e. Dolor al movilizar la extremidad
c. Administrar vasodilatadores
d. Determinar la creatinina 21 En el síndrome compartimental:
e. Retirar el yeso a. La medición de la presión del compartimento
es obligada antes de decidir la fasciotomia
b. La arteriografía es de gran utilidad
15 El síndrome compartimental aparece con más c. El pulso distal no desaparece
frecuencia en: d. Es más frecuente en fracturas proximales de las
a. Fracturas de muñeca extremidades
b. Fracturas supracondíleas de húmero e. Cursa con dolor moderado, sin alteraciones
c. Fracturas de diáfisis de fémur sensitivas
d. Fracturas de diáfisis de húmero
e. Fracturas de pie 22 En ausencia de lesión de tronco arterial ¿cual de las
siguientes fracturas tiene más posibilidades de
16 El primer dato clínico del síndrome compartimental desarrollar un síndrome compartimental?:
agudo es: a. Conminuta cerrada de tibia
a. Hipoestesia b. Oblicua abierta de fémur
b. Dolor intenso c. Conminuta cerrada de pelvis
c. Cianosis distal d. Espiroidea de húmero
d. Parálisis motora e. Abierta conminuta de falanges
e. Ausencia de pulso
23 en el síndrome compartimental:
17 En el tratamiento del síndrome compartimental a. La falta de pulso periferiico ocurre en todos los
agudo tras una fractura, no es correcto: casos.
b. El déficit sensitivo precede al motor.
a. Apertura del yeso c. La fasciotomía profiláctica solo esta indicada en
b. Desestimar un estudio arteriográfico fracturas abiertas
c. Realizar fasciotomia si la presión d. El problema diagnostico viene por el escaso dolor
intracompartimental es de 45 mm Hg que produce
e. La RM es fundamental al diagnostico.
18
24 En la miositis osificante:
a. La recidiva tras su extirpación se evita con
ultrasonidos.
b. Cuanto más madura menos posibilidad de recidiva
tras su extirpación
c. Tras su extirpación el masaje es fundamental para
evitar la recidiva
d. Se produce la malignización con cierta frecuencia
e. El dolor y manifestaciones inflamatorias están
ausentes en toda su evolución.
25 Ante la sospecha de un síndrome compartimental

en una fractura tratada con yeso, la primera medida a
tomar sería:
a. Medir la presión intracompartimenta
b. Determinar la creatinina
c. Administrar vasodilatadores
d. Retirar el yeso
e. Fasciotomía de urgencia
26 la lesión que se observa en la imagen, cual seria su

primera impresion diagnostica?
a. Osteocondroma
b. Miositis osificante
c. Periostitis
d. osteoma
1 d, 2e , 3a , 4b , 5d , 6c , 7d , 8d , 9d , 10b , 11b , 12e ,

13d , 14e , 15b , 16b , 17d , 18b , 19d , 20a , 21c , 22a ,
23 b, 24 b, 25 d, 26 b.
19
Tema 2 mPatología de los tendones
1. Estructura y función del tendón
El tendón es una estructura alargada de gran resistencia tensil, constituida por haces
de fibras de colágeno tipo I y escasas fibras elásticas envueltas por tejido conjuntivo
laxo, el endotenon. Por este último discurren vasos, linfáticos y fibras nerviosas, y
está en continuidad con otra envoltura de tejido conjuntivo más externa, el
peritenon, que se encuentra en la superficie del tendón.
La continuidad del tendón con el músculo se consigue por prolongación del endomisio, perimisio
y epimisio con el endotenon y peritenon. La inserción en el hueso se lleva a cabo por penetración
de las fibras tendinosas hasta conectar con las fibras de colágena óseas, las llamadas fibras de
Sharpey. Entre las fibras tendinosas se dispone un escaso número de células, los tenocitos,
fibrocitos adaptados a los espacios interfibrilares conmorfología aplanada, alargada o
cuadrangular.
La longitud, grosor y morfología del tendón, están en relación con la potencia y localización del tendocito
músculo. Los músculos potentes y proximales tienen tendones anchos, aplanados y cortos. Los
músculos más distales y débiles tienen tendones largos, cilíndricos y estrechos.
El tendón tiene una movilidad en sentido longitudinal, facilitada por un sistema o aparato de deslizamiento,
más o menos complejo según su recorrido. Según el sistema de deslizamiento, hablamos de recorrido
extravaginal o extrasinovial, e intravaginal o intrasinovial.
En las porciones del tendón de recorrido rectilíneo el sistema de deslizamiento está

constituido por un tejido conjuntivo laxo que le separa de las estructuras vecinas,
denominado paratendón o paratenon, con suficiente laxitud para permitir el
deslizamiento del tendón. A estas porciones tendinosas se les denomina extrasinoviales
y ellas el tendón está muy bien vascularizado, ya que reciben numerosas ramas
vasculares del paratenon (importante después para la cicatrización). paratenon
En las zonas donde los tendones sufren un cambio de dirección, casi siempre al cruzar
una articulación, deben estar retenidos por bandas fibrosas perpendiculares u oblicuas
al tendón (poleas), la mayoría de ellas insertadas al hueso, para evitar que el tendón se
comporte como cuerda de arco.
Extrasinoviales = recorrido corto y rectilíneo, menor retracción. Nutrición del

paratenon, vasos periosticos y musculares. Mejor vascularización y pronóstico.
Menos adherencias. polea
Intrasinoviales = largos, cambian de dirección, nutrición del mesotenon, vasos ¡!
periosticos y musculares, peor vascularizados (vincula tendinae discontinuos) y
pronóstico. Más adherencias.
1
Muchas veces pasan por estrechos túneles osteofibrosos. En estas zonas de su recorrido,
necesitan de un aparato de deslizamiento más complejo formado por una membrana
sinovial, con una parte visceral adosada a la superficie del tendón y otra parietal sobre los
tejidos vecinos. En los extremos de la sinovial se forman unos fondos de saco a modo de
repliegue prepucial, que se despega con el movimiento longitudinal del tendón . La
membrana sinovial forma una cavidad cerrada en cuyo interior hay una mínima cantidad de
líquido sinovial segregado por ella, como en las articulaciones. Las zonas del tendón que
tienen este aparato de deslizamiento más especializado, se denominan intrasinoviales. Aparato de
deslizamientoo
En una vertiente de la circunferencia de este aparato de deslizamiento sinovial,
habitualmente la vertiente esquelética, ambas hojas sinoviales se unen constituyendo el
mesotendón o mesotenon, por donde penetran los vasos nutricios. No es una estructura
continua a lo largo de todo el tendón, sino interrumpida, formando unos delicados
pedículos denominados “vincula tendinae”.
“Vincula”
El tendón recibe vascularización en su extremo óseo desde los vasos periósticos, en su extremo muscular
de los vasos musculares y la zona central de los vasos que aporta el paratenon en los tendones extrasinoviales
y las vínculas en los intrasinoviales. La zona central del tendón está mejor vascularizada en los recorridos
extrasinoviales que en los intrasinoviales, pues los puntos de penetración de los vasos son abundantes en toda
su circunferencia. Por lo contrario, en los recorridos intrasinoviales los puntos de penetración vascular se
limitan a las “vincula tendinae”, estructuras muy frágiles ( peor pronóstico, predomina la cicatrización
extrínseca)
Entre los puntos de penetración de las vínculas tendinosas, el tendón está muy mal vascularizado y se admite
que su nutrición se mantiene en parte por difusión desde el líquido sinovial. La precaria vascularización
dificulta la cicatrización de las heridas tendinosas en la zona intrasinoviales. También, el tendón tiene venas
y linfáticos íntimamente ligados al trayecto de las arterias. Los nervios se reducen a fibras simpáticas
perivasculares, solo la unión músculotendinosa contiene corpúsculos de Golgi y terminaciones neurosensitivas
en relación con el control de la tensión.
2. Heridas tendinosas
Las heridas tendinosas son lesiones frecuentes en traumatismos abiertos, especialmente en la mano (¡!),
donde son abundantes los tendones superficiales. Una vez producida la sección de un tendón, por el propio
tono muscular se retrae el cabo proximal, especialmente en los tendones intrasinoviales. No siempre visibles.
2.1 Diagnóstico clínico
A veces, la simple inspección nos puede dar el diagnóstico, porque podemos observar actitudes anómalas de
la zona lesionada por predominio de los músculos antagonistas, pero en la mayoría de los casos solo se llega
al diagnóstico con una exploración adecuada.El estudio de la función de los músculos correspondientes a los
tendones localizados en el lugar de la herida es de gran ayuda para el diagnóstico. No obstante, esta
exploración de la función es insuficiente, puede que el músculo no se contraiga por dolor del traumatismo, o
su déficit funcional sea inapreciable porque otros tendones íntegros lo compensan.
2
Por otro lado, pocas veces pueden verse la sección tendinosa en el fondo de la herida, por la retracción del
cabo tendinoso proximal. Para evitar omisiones diagnósticas, es aconsejable que, en toda herida sobre un
trayecto tendinoso, se haga una exploración cuidadosa en profundidad para identificar los tendones y su
posible lesión. Puede requerir exploración quirúrgica y ampliar la herida
2.2 Tratamiento
El tratamiento de las secciones tendinosas en todos los casos debe ser quirúrgico restaurando la continuidad
del tendón.
En la cicatrización del tendón intervienen los propios cabos tendinosos con sus elementos celulares y
vasculares (cicatrización intrínseca), y los tejidos de la vecindad, que forman un tejido de granulación que
invade la herida tendinosa (cicatrización extrínseca). Estudios experimentales de la cicatrización del tendón
en un ambiente sinovial articular, demuestran que el tendón cicatriza bien solo por cicatrización intrínseca.
Sin embargo, en la clínica, la cicatrización intrínseca es mucho más lenta que la cicatrización extrínseca que
invade la herida tendinosa, de esta manera la cicatriz del tendón queda anclada a los tejidos vecinos
formándose las llamadas adherencias tendinosas, que limitan el movimiento longitudinal del tendón.
En los tendones extrasinoviales el problema es menor. Los cabos tendinosos, mejor vascularizados, tienen
un mayor porcentaje de cicatrización intrínseca. Por otro lado, la menor amplitud de deslizamiento y la laxitud
del paratenon minimizan el efecto de las adherencias.
En los tendones intrasinoviales las adherencias se producen con más facilidad y las repercusiones
funcionales son más importantes por tener un recorrido más amplio. En ellos, el tratamiento de la herida
tendinosa mediante sutura (tenorrafia), debe poner todos los medios para evitar la formación de fuertes
adherencias. Aun los cirujanos experimentados deben reintervenir un elevado porcentaje de casos para
suprimir las adherencias tras la sutura en tendones intrasinoviales (tenolisis). En tendones extrasinoviales, la
sutura simple en zigzag e inmovilización postoperatoria, pueden dar excelentes resultados, pero en los
tendones intrasinoviales hay que ser muy rigurosos, y todos los factores que favorecen las adherencias deben
ser evitados (infección, cicatriz hipertrófica de los tejidos vecinos y excesivos cuerpos extraños del material de
sutura):
• La sutura debe realizarse en condiciones de máxima asepsia y con adecuada

antibioterapia perioperatoria. Debe hacerse una exhaustiva limpieza de la herida,
eliminando cuerpos extraños visibles y tejidos desvitalizados, lavando abundante
con suero fisiológico.
• Las lesiones de los tejidos peritendinosos, deben ser tratadas con igual cuidado
que el tendón para evitar su cicatrización hiperplásica. Las vainas y poleas
tendinosas deben ser reconstruidas.
• La sutura debe conseguir la suficiente resistencia con la menor cantidad de
material posible. Una de las suturas más utilizadas, que cumple este requisito, es
la de Kessler (¡!), que deja el nudo en el interior del tendón. Para aislar la cicatrización Sutura
intrínseca de la extrínseca puede completarse con una sutura circunferencial del kessler
peritenio, y evitar así la invasión de cicatrización extrínseca. Kessler para intrasinovial
3
• El material de sutura debe ser inerte, sin provocar reacciones tisulares. El monofilamento de
poliamida es el material mejor tolerado. La seda no se usa por que lleva a más adherencias.
• En los tendones extrasinoviales, como en el tendon de Aquiles, es preferible la sutura de Krakkow
(en mallado) ya que son tendones generalmente que estaban dañados y proporciona una fijación
mejor.
Con la sutura primaria, dentro de las primeras 24 horas, se obtiene los mejores
resultados, aunque en ocasiones tengamos que completar el tratamiento con una
segunda intervención de tenolisis. La sutura secundaria se hace en las heridas muy
complejas o contaminadas. Inicialmente se sutura solo la piel y hacia al 5º día, cuando
la reacción inflamatoria ha cedido, se sutura el tendón.
Entre la 3ª y 4ª semana la cicatriz alcanza una buena resistencia y hacia la 6ª semana

ya es suficiente para que el tendón recupere su función completa, aunque deben
evitarse los esfuerzos máximos hasta las 12 semanas.
La movilización pasiva del tendón debe ser precoz (¡!) (1 a 15 días según casos) para
evitar la formación de adherencias o elongar las que se produzcan, a la vez que se
favorece la maduración de la cicatrización intrínseca. Pueden ser movilizaciones
manuales, pero son más efectivas las ortesis. Para los flexores de la mano, son útiles los
sistemas que unen el extremo del dedo a la muñeca con un elástico que puede ser
vencido por la acción de los extensores, volviendo pasivamente a la posición de flexión Dispositivo
por acción del elástico. de Kleinert
El injerto tendinoso se utiliza en las graves lesiones con pérdida de sustancia tendinosa. Cuando la lesión del
aparato de deslizamiento de los tendones intrasinoviales es irreparable, se coloca, previamente en el trayecto
del tendón, un cilindro de silastic que produce en 4 a 6 semanas una membrana serosa (una sonda), que hará
de nuevo sistema de deslizamiento cuando coloquemos el injerto (la quitaremos y después de introduce el
nuevo tendón).
3. Patología infecciosa e inflamatoria de los tendones
Dentro del concepto clínico de tendinitis se incluyen todas las patologías dolorosas del tendón de origen
inflamatorio, infeccioso o por sobreuso. Sin embargo, no es un término adecuado desde el punto de vista
anatomopatológico, pues la estructura tendinosa no tiene capacidad de reacción inflamatoria por su escasa
población celular y pobre vascularización intratendinosa. En muchas de las llamadas tendinitis, el proceso
afecta a su aparato de deslizamiento, especialmente en las formas agudas. Otras formas de las llamadas
tendinitis, en las que se afecta el tendón, no son una inflamación sino un proceso degenerativo combinado
con una respuesta reparadora angiovascular anómala.
Cuando el proceso inflamatorio o infeccioso asienta en el aparato de deslizamiento, lo más correcto es utilizar
los términos de tenosinovitis para los procesos inflamatorios de los tendones intrasinoviales y
paratendinitis, peritendinitis o tenocelulitis para los extrasinoviales. Tenosinovitis y paratendinitis son en
realidad una misma patología, aunque con diferencias en su presentación clínica. La paratendinitis es menos
4
frecuente, de resolución rápida, con menos complicaciones, las formas supuradas son raras y existen menos
formas clínicas.
Cuando se afecta el tendón, apareciendo los procesos degenerativos y de proliferación fibrovascular descritos,
se debe utilizar el término de tendinosis y si el problema se localiza en la inserción ósea del tendón se
denomina entesitis. Para evitar confusiones, lo más correcto, como aceptan la mayoría de autores, sería
utilizar el término de tendinopatía para englobar toda esta patología, sin embargo, el término tendinitis está
muy arraigado en la práctica clínica y se emplea con frecuencia para referirse a cualquiera de los cuadros
descritos.
Etiología
• Por continuidad: ya que el aparato de deslizamiento del tendón no es más que una adaptación de los
tejidos peritendinosos a la movilidad del tendón.
• Por inoculación de gérmenes durante una herida traumática.
• Por Participación en procesos generales: como enfermedades erutivas, artritis reumatoide…
• Por irrtiación mecánica: sobre la vaina y las poleas por sobreutilización.
Clasificación
• Intrasinoviales:
- Tenosinovitis agudas: formas serosa y supurativa.
- Tenosinovitis crónicas: formas tuberculosa, reumatoide y estenosante.
• Extrasinoviales:
- Paratendinitis serosa.
- Paratendinitis supurada.
- Paratendinitis crepitante.
3.1. Intrasinoviales
3.1.1 Tenosinovitis agudas
Tenosinovitis serosa
Es poco frecuente y se caracterizada por la aparición de un derrame seroso dentro de la vaina sinovial. Las
localizaciones principales son los extensores de la mano y el pie en su recorrido intrasinovial.
Carece de personalidad propia ya que se trata de una manifestación más de ciertas enfermedades infecciosas
generales: gonococia, lues, sarampión, escarlatina, tifus etc. Tan solo producen discretas molestias locales
que se exacerban con la movilización del tendón. A la palpación se aprecia empastamiento y edema doloroso,
incluso fluctuación. Son formas benignas y su evolución va pareja a la de la enfermedad que la produjo. Se
tratan con simple reposo, sintomático (AINEs) y tratamiento de la causa.
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Tenosinovitis aguda supurada
La infección de las vainas sinoviales por gérmenes piógenos puede localizarse en cualquier tendón
intrasinovial, pero los más expuestos son los tendones flexores de la mano (¡!) por su localización superficial
y la fácil progresión de los gérmenes por sus vainas sinoviales. Otras localizaciones menos frecuentes son la
muñeca y el tobillo. Es la que más complicaciones produce (¡!).
Puede aparecer directamente el contenido purulento o ser precedido de una fase de sinovitis serosa. Cuando
la vaina sinovial se rellena de pus, causa precozmente una trombosis en las “vinculas tendinae”, con necrosis
del tendón que lleva a la rotura tendinosa. Tan solo una actuación quirúrgica urgente es capaz de evitar la
rotura del tendón y otras complicaciones.
Casi siempre es una inoculación directa del germen por un traumatismo penetrante, menos frecuentemente
tras una intervención quirúrgica. Ocasionalmente puede producirse por propagación de una infección próxima
al tendón: un panadizo o una osteomielitis. La forma hematógena es excepcional. El germen más frecuente es
el estafilococo (¡!).
Formas anatomoclinicas
• En la tenosinovitis circunscrita, la infección se limita al interior de la vaina sinovial con colección

purulenta a tensión, gran dolor y destrucción rápida del tendón. Clínicamente la tumefacción y los signos
inflamatorios se circunscriben al trayecto del tendón.
• La tenosinovitis difusa es más bien un verdadero flemón perisinovial. La infección afecta también a los
tejidos conjuntivos laxos peritendinosos e incluso a articulaciones y otras vainas tendinosas vecinas.
Clínicamente aparece una amplia zona inflamatoria, caliente, edematosa, empastada y enrojecida.
Frecuentemente se acompaña de tromboflebitis, linfangitis y alteración del estado general.
En el periodo de inicio, la movilización activa y pasiva de los tendones es muy dolorosa, las articulaciones
toman una posición antiálgica y aparecen ligeros signos inflamatorios y febrícula.
En el periodo de estado, los signos clínicos generales, decaimiento y fiebre, son más manifiestos. La movilidad
activa y la pasiva del tendón son imposibles. En los tendones flexores de los dedos de la mano aparece el
“signo de Crochet” de los franceses o “dedo en gatillo”: el dedo se sitúa en semiflexión como si estuviese
accionando un gatillo, posición de la cual es imposible sacarlo por el dolor que produce su movilización. Es una
actitud antiálgica, ya que en esta posición es en la que la vaina está más relajada y tiene mayor capacidad. Hay
marcados signos inflamatorios locales. La palpación despierta un dolor intenso a lo largo de la vaina sinovial,
sobre todo en los fondos de saco sinoviales, donde con frecuencia se palpa fluctuación.
Cuando la sinovitis se deja evolucionar, o el tratamiento es insuficiente, aparecen las complicaciones:

fistulización, flemonización y extensión local, linfangitis y adenitis, artritis por drenaje al interior de las
articulaciones vecinas y rotura tendinosa, la más frecuente e importante (¡!). La rotura tendinosa está
favorecida por la pobre vascularización del tendón (tendones intrasinoviales), la agresividad del germen y la
edad avanzada del paciente.
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Tratamiento
La antibioticoterapia y la inmovilización son importantes, pero solo complementarias a la cirugía. La cirugía es

obligada en todos los casos, con abordajes amplios que permitan la eliminación de todo el contenido
purulento y escisión completa de la vaina sinovial afecta, incluyendo todos los fondos de saco. El cierre de la
herida provoca menos adherencias tendinosas, pero en la mayoría de los casos se aconseja dejar la herida
abierta para garantizar la curación de la infección.
3.1.2 Tenosinovitis crónicas
Tenosinovitis tuberculosa
Esta infección, provocada por el bacilo de Koch bovino, es actualmente muy rara, propia de países en vías de
desarrollo. Es una tuberculosis primitiva por inoculación directa que se presenta casi siempre en la mano,
generalmente en la vaina de los flexores, en profesionalmente que tiene contacto con bovinos infectados. La
evolución es crónica desde el principio, con brotes de agudización, sin afectarse el estado general. El
diagnóstico no es fácil y suele realizarse tras la biopsia. El único tratamiento efectivo es el quirúrgico con la
extirpación completa de las vainas sinoviales,ya que fármacos tuberculostáticos no son suficientes.
Tenosinovitis reumatoide
La tenosinovitis reumatoide no tiene personalidad propia, es solo una manifestación más de una artritis
reumatoide, y puede ser la primera expresión de la enfermedad.
Al igual que en las articulaciones, se afecta la sinovial de los tendones intrasinoviales, produciéndose una
sinovitis velloso-hipertrófica con abundante líquido sinovial rico en enzimas. El tendón sufre por la acción
enzimática y por fenómenos de vasculitis y acaba rompiéndose. Los tendones de la muñeca son los que más
frecuentemente se afectan. Aparece una tumoración fluctuante en la vaina sinovial del tendón, que puede
alcanzar grandes dimensiones.
El tratamiento es el mismo que el del brote de artritis reumatoide. Sólo en los casos de una gran hipertrofia
sinovial que no remite con tratamiento médico, está indicada la sinovectomía quirúrgica.
Tenosinovitis estenosante
Se caracterizan por una estenosis progresiva de la vaina sinovial por un proceso de hiperplasia en
una polea tendinosa sin manifestaciones inflamatorias. Hablamos de 2 formas:
Tenosinovitis esclerosante de Quervain
Se localiza en la polea del abductor largo y extensor corto del pulgar. Más frecuente en mujeres de 25 a 55
años en relación al ámbito laboral por sobreutilización. A veces ocurren tendones
supernumerarios. Anatomopatologicamente se produce un engrosamiento fibroso de la
polea.
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Al inicio se presenta como molestias difusas con crisis de dolor súbito. Es
característico el dolor a la movilidad, especialmente a la desviación cubital
(signo de Filkestein-dolor en el radio y desviación cubital), o al sostener
una cafetera (signo de Winterstein). Aparece una tumoración en la zona
radial. Requiere DD con lesiones del escafoides.
Como tratamiento se inmoviliza con férulas de temoplastico largas, reposo + antiinflamatorios. Se pueden
llegar a hacer infiltraciones con cortidoides pero cuidado con que tendón.
Dedo en resorte o en gatillo
Se produce un engrosamiento del tendón y de la vaina. Muy frecuente que sea en el pulgar. Puede ser de
origen congenito o adquirido.
El dolor se localiza en la cabeza de los metacarpianos a la flexión, produciendose un bloqueo permanente.

Primeramente se trata con antiinflamatorios o infiltración local (máximo 1), si no mejora liberación quirúrgica
del tendón.
3.2. Extrasinovial
3.2.1. Paratendinitis serosa y supurada
Las paratendinitis serosas son también manifestaciones de una enfermedad infecciosa, su expresión clínica es
la misma que en los tendones intrasinoviales, pero más atenuada.
La forma supurada es menos frecuente que en los tendones intrasinoviales, pues el tendón, más vascularizado,
se defiende mejor de la infección. Son formas difusas más fáciles de tratar y aunque las complicaciones son
las mismas que en la tenosinovitis supurada, son mucho menos frecuentes
3.2.2. Paratendinitis seca o crepitante
La paratendinitis más frecuente (¡!) y típica es la seca o crepitante. Es un proceso inflamatorio peritendinoso
por sobreutilización, aunque a veces son producidas por un traumatismo agudo. La localización más frecuente
es en los tendones de los músculos radiales en la cara dorsal del antebrazo, menos frecuente en los tendones
de la cara anterior de la pierna (extensor de los dedos y tibial anterior).
Paratendinitis seca de los radiales (+frec)
Se presenta en el tercio distal de la cara dorsal del antebrazo, donde los tendones radiales son cruzados por
los músculos del abductor largo y extensor corto del pulgar, sobre los que deben deslizarse.
Puede producirse por golpe directo en la zona, pero lo más frecuente es que se trate de una patología laboral
por un movimiento continuo de flexoextensión de la muñeca (administrativas, carpinteros, etc.). En algunos
casos se han descrito tendones supernumerarios que acentúan el problema de fricción y facilitan la aparición
del cuadro.
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La inflamación se localiza en el paratendón o en una bolsa serosa de deslizamiento que puedeexistir entre
ambos grupos musculares. En ambos casos se produce un exudado rico en fibrina que con el roce crepita (¡!)
de forma semejante a una pleuresía seca.
Clínicamente el cuadro se inicia de forma brusca, independientemente que se trate de una forma
postraumática o por sobreutilización. Aparece un dolor muy intenso en el dorso del antebrazo que se acentúa
con los movimientos de la muñeca. La tumefacción es moderada. Lo más característico es la crepitación que
se percibe al colocar los dedos sobre la zona dolorosa instando al paciente a que haga un movimiento de
flexoextensión de la muñeca.
El tratamiento más efectivo es antiinflamatorios y reposo absoluto de la zona mediante férula de yeso
antebraquial durante un periodo mínimo de 2 semanas. Si el paciente mantiene la misma actividad laboral
que la produjo es frecuente la recidiva y puede ser necesario un cambio de actividad.
Paratendinitis seca de la cara anterior de la pierna y tobillo
Se localiza en el tercio inferior de la cara anterior de la pierna a 4 o 5 cm de la garganta del pie. Asienta sobre
los tendones situados a este nivel, especialmente el tibial anterior. En esta zona los tendones están muy
apretados entre el hueso y la gruesa fascia de la celda aponeurótica anterior.
Su inicio es brusco tras una marcha prolongada, aunque suele aparecer 2 a 10 días después. El dolor local hace
que la marcha sea imposible y aparece una tumefacción por encima del tobillo. El movimiento de
flexoextensión del tobillo produce un roce tendinoso que suele ser percibido por el propio paciente. El
pronóstico es bueno, resolviéndose el proceso siempre con reposo y antiinflamatorios durante 2 semanas.
4. Tendinosis
La tendinosis es una frecuente alteración del tendón con un patrón anatomopatológico degenerativo junto a
una proliferación fibrovascular propia de un proceso reparativo, sin cambios inflamatorios.
Etiología
En su etiología intervienen el envejecimiento del tendón y la sobreutilización, debido a esto último es una
patología muy frecuente en el ambiente laboral y deportivo. Algunos fármacos como las fluoroquinolonas o
estatinas aumentan las tendinosis y roturas tendinosas ya que aumenta la IL-1 beta que estimula las
metaloproteasas y lesionan la colágena del tendón. En algunos pacientes que tienen tendencia a las
tendinopatías de varias localizaciones, aunque con distinta cronología, se sospecha cierta predisposición
constitucional o genética. Comenta que es frecuente en pacientes que consumen ATB o estatinas.
La tendinosis forma parte de los cambios involutivos del tendón con la edad; por ello, es frecuente observar
mediante ecografía o RM cambios propios de la tendinosis en ausencia de sintomatología clínica en individuos
mayores de 50 años. La tendinosis es por tanto, un concepto más anatomopatológico que clínico. Su
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interpretación patológica debe hacerse sobre la base de sus manifestaciones clínicas y no solo por las pruebas
diagnósticas de imagen.
Localizaciones más frecuentes
• M. Superior: codo (tendones de epicóndilo y troclea), hombro (porción larga del bíceps y manguito
de los rotadores).
• M. Inferior: tendón rotuliano y tendón de Aquiles.
Las manifestaciones clínicas son muy variadas. Hay tendinosis cuya primera manifestación clínica es la rotura
del tendón. Generalmente produce dolor localizado e irradiado al dermatomo correspondiente. Al principio
es un dolor solamente funcional en actividades físicas intensas, posteriormente el dolor está presente en
actividades habituales, finalmente algunas tendinosis producen dolor en reposo, incluso de predominio
nocturno, como en el manguito de los rotadores del hombro (¡!). Cuando el tendón es superficial puede ser
manifiesto un engrosamiento del tendón a la palpación.
Las maniobras clínicas que solicitan un esfuerzo al tendón afecto son dolorosas.
Generalmente es suficiente la anamnesis y la exploraciónclínica para el diagnóstico, solo
en tendones profundos, o cuando se quiere ver un posible componente de rotura, está
indicada la ecografía o la RM.
Engrosamiento del
Tratamiento
tendón de aquiles
Depende de la localización, estado evolutivo, edad y actividad laboral y deportiva del paciente. En fases
iniciales, el reposo, los antiinflamatorios y la modificación de la actividad deportiva o laboral pueden hacer
desaparecer las molestias. En fases más avanzadas se han utilizado diferentes medios físicos (ondas de
choque, ultrasonidos, etc.) junto a medidas antiinflamatorias y de estímulo del metabolismo celular, con
resultados satisfactorios.
La infiltración con corticoides suele ser muy eficaz, pero debe evitarse en algunos tendones pues facilita la
rotura. Los casos crónicos requieren cirugía, a veces simples escarotomías (incisiones longitudinales poco
profundas), otras veces resección del tejido más lesionado, con o sin plastia de refuerzo.
5. Entesitis
Se denomina entesitis a la patología tendinosa que asienta en la inserción ósea del

tendón. Se produce por microtraumatismos por tracciones reiterativas sobre la
inserción, por ello es propia del ambiente deportivo y laboral.
Se acepta que el cuadro se inicia con microlesiones tendinosas que provocan una reacción inflamatoria inicial
peritendinosa, y finalmente, aparecen los cambios del tendón propios de una tendinosis, además de
metaplasia cartilaginosa y calcificaciones. En la vertiente ósea de la inserción del tendón se produce un
aumento de vascularización seguido de una esclerosis ósea, ocasionalmente osteofitos y cavidades quísticas.
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Clínicamente se caracteriza por dolor progresivo irradiado al músculo del tendón afecto y su metámera, se
acentúa con la contracción muscular y llega a impedir las actividades dependientes del músculo
correspondiente. Algunas formas son muy invalidantes.
A la exploración puede observarse aumento de volumen de los tejidos en la inserción si se trata de una
localización superficial, además hay dolor a la presión, y sobre todo, a la contracción contra resistencia del
músculo afecto. Las localizaciones más frecuentes son en la inserción del tendón rotuliano en la espina tibial,
de los aductores en el pubis y en el codo.
Para el tratamiento, el reposo funcional, incluso la inmovilización en casos severos, junto a la administración
de AINES, puede resolver las formas de inicio. La infiltración con corticoides es el segundoescalón de
tratamiento, aunque en algunas localizaciones como el tendón rotuliano deben evitarse por el riesgo de
deteriorar el tendón. Para los casos rebeldes se emplea la cirugía con los mismos principios que la tendinosis,
opcionalmente se añaden las perforaciones óseas en la inserción del tendón con objeto de favorecer la
invasión de tejido de granulación reparativo desde la médula ósea.
6. Tenosinovitis nodular pigmentaria
Es un proceso seudotumoral que afecta a la membrana sinovial de las vainas

tendinosas. Se conoce también como tumor de células gigantes.
La localización más frecuente es en los flexores de la mano. Dentro de las lesiones

tumorales y seudotumoralesde la mano ocupa el 2º lugar en frecuencia después de los
gangliones. (¡!)
Anatomopatológicamente se caracteriza por protrusiones vellosas y nódulos de la membrana sinovial con

proliferación fibrohistocitaria, células gigantes, y células ricas en hemosiderina. En su crecimiento va
lesionando la vaina tendinosa, pero rara vez el tendón.
Su etiología no está bien aclarada. Algunos la consideran una respuesta autoinmune por hemorragia de
repetición traumática. Estudios citogenéticos orientan más una neoplasia benigna.
Clínicamente se manifiesta por un engrosamiento doloroso del trayecto del tendón con signos inflamatorios
muy escasos. Evolucionan muy lentamente aumentando el grosor del trayecto tendinoso y limitando su
movilidad. El aspecto clínico es claramente tumoral y a la palpación se percibe una tumoración blanda.
El estudio con radiología simple poco penetrada muestra una masa densa peritendinosa muy bien limitada.
La RM es la prueba diagnóstica de elección, pues por el alto contenido de hemosiderina de la lesión se
identifica bien con esta exploración.
El tratamiento es la extirpación quirúrgica completa ya que el índice de recidivas es muy alto, hay que hacerla
bien. A pesar de ser benigna, recidiva mucho, por lo que requiere márgenes amplios de extirpación.
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7. Rotura tendinosa
La rotura tendinosa es la solución de continuidad del tendón por contracción del músculo correspondiente
(ocasionalmente, contribuye a la rotura un golpe directo sobre el tendón en el momento de contracción
muscular). La mayoría de las roturas asientan en tendones que han sufrido alguna patología que debilita su
resistencia (¡!): microtraumatismos, infiltraciones de corticoides, procesos inflamatorios e infecciosos,
trastornos metabólicos y enfermedades sistémicas que deterioran el tejido conjuntivo. En realidad, si el
tendón es sano, se rompe antes el músculo o el hueso que el tendón.
Cuando se trata de un paciente no deportista, la rotura se produce por una contracción muscular no muy
intensa, a veces una contracción muscular habitual, y pocas veces faltan antecedentes de una patología
tendinosa. En estos casos, la pérdida de resistencia del tendón juega un papel importante. En los deportistas
la rotura coincide con una contracción violenta detenida bruscamente por una resistencia.
La fuerza desarrollada por el músculo parece el factor determinante, pero si analizamos con detalle los
antecedentes, en muchos casos se pone de manifiesto tendinosis, procesos inflamatorios crónicos o
infiltraciones con corticoides. En muy pocos casos el tendón estaba completamente sano.
En cada tendón la rotura se produce en un lugar determinado, generalmente en la porción más delgada y
menos vascularizada. Cuando la rotura se localiza en la inserción del tendón se denomina “desinserción
tendinosa”. En algunos casos de rotura en deportistas, los cabos tendinosos pueden estar aparentemente
conservados, pero en la mayoría el tendón está adelgazado y sus cabos muy desflecados, planteando
grandes dificultades para la sutura directa.
El estudio histológico muestra una degeneración quística, fibrinoide o hialina.
En muchos casos la rotura viene precedida por las manifestaciones propias de la patología tendinosa que ha
originado su debilidad. En otros, tan solo refieren molestias previas en el recorrido del tendón. En los
deportistas pocas veces hay antecedentes claros de patología tendinosa previa.
En el momento de la rotura hay un dolor súbito intenso que puede acompañarse de un crujido seco (signo de
la pedrada) (¡!). Inmediatamente los movimientos dependientes del tendón se tornan imposibles. Si son
tendones superficiales, a la inspección se observa la desaparición de su relieve y a la palpación se nota una
brecha entre los cabos tendinosos.
Al cabo de unos minutos el hematoma traumático rellena la brecha y se sustituye por un ligero abultamiento.
Reabsorbido el hematoma y el edema, volverá a observarse la pérdida del relieve del tendón. Suele haber una
importante retracción del vientre muscular, apareciendo una tumoración de las mismas características que
en las roturas musculares (recordad tumoración creciente al realizar fuerza).
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Tratamiento
Según el tendón roto existen importantes diferencias de tratamiento, pero el problema común es la dificultad
para la sutura directa por el deterioro de los cabos tendinosos.
En algunos casos se prefiere el tratamiento conservador mediante inmovilización con el tendón relajado. Es
adecuado para las roturas de tendones extrasinoviales, donde la retracción de los cabos tendinosos está
limitada por el paratendón, siempre que se trate de pacientes con vida sedentaria.
El tratamiento quirúrgico con sutura cabo a cabo se limita a casos de roturas en los deportistas que tienen los
cabos bastante respetados, permitiendo técnicamente su sutura. En el resto, la sutura tendinosa debe ser
reforzada mediante injertos y plastias tendinosas. En caso de desinserción tendinosa se recurre a la reinserción
del tendón labrando un túnel en el hueso. En algunos casos puede recurrirse a transferencia tendinosa.
Las roturas tendinosas pueden ocurrir en cualquier tendón, pero por su frecuencia e importancia destacan:
las de los tendones del cuádriceps (rotuliano y cuadricipital) (¡!), del supraespinoso (¡!), de Aquiles, del
extensor largo del pulgar, del tendón largo del bíceps braquial y los tendones extensores de los dedos de la
mano. Las desinserciones tendinosas son más frecuentes a nivel distal del bíceps braquial.
8. Luxaciones de tendones
Son muy poco frecuentes. Se han descrito en porción larga del bíceps, tibial anterior, tibial posterior, extensor
del dedo medio y propio del índice en la mano, pero son los tendones peroneos los que se luxan más
frecuentemente.
Mientras que en el resto de tendones son puramente traumáticas en algún punto

de inflexión del tendón por rotura de la polea, en los peroneos influye una
malformación, incluso la ausencia congénita de la polea.
La luxación aguda de los peroneos se acompaña de dolor intenso e impotencia para

la eversión del pie y dificultad para la marcha por dolor. Aparece tumefacción y
equimosis por detrás del maléolo externo. Los tendones peroneos, que están
normalmente situados detrás del maléolo, se palpan debajo de la piel, por encima de este.
La forma clínica más frecuente es la luxación recidivante, que suele asociarse a defectos congénitos y se
manifiesta por luxación reiterada de los tendones en la flexión dorsal del tobillo, dolorosa y perceptible por el
paciente.
El tratamiento es quirúrgico y confeccionando un nuevo retináculo que impida el escape de los tendones,
mediante plastias tendinosas u osteotomías para profundizar el surco retromaleolar.
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9. Quistes sinoviales
Los quistes sinoviales y gangliones son formaciones quísticas yuxtaarticulares o yuxtatendinosas con un
contenido líquido o gelatinoso. Atendiendo a su histología se distinguen:
• Quistes sinoviales verdaderos: su pared interna está tapizada por sinoviocitos, su contenido es líquido
sinovial, y están en comunicación con una cavidad articular o una vaina tendinosa sinovial.
• Quistes seudosinoviales o quistes mucoides: con un contenido mucoide y unas paredes fibrosas
carentes de sinoviocitos. Suelen estar aislados de la cavidad articular, aunque pueden estar unidos a
la cápsula por un pedículo.
El término de quiste sinovial es más apropiado para el quiste verdadero y el de ganglión para el pseudoquiste,
pero en la mayoría de las localizaciones se utilizan ambos indistintamente por presentar problemas clínicos y
terapéuticos semejantes.
El quiste sinovial puede localizarse en cualquier articulación o vaina sinovial, pero tiene preferencia por el
hueco poplíteo de la rodilla. Por un motivo u otro se establece comunicación de la cavidad articular con la
bolsa serosa entre el gemelo interno y semimembranoso. Con frecuencia, esta comunicación, por depósitos
de fibrina o su propia morfología, tiene un mecanismo valvular que facilita la salida de líquido de la
articulación, pero impide su regreso, aumentando el tamaño del quiste a la vez que aumenta la viscosidad del
contenido.
Los quistes de tipo mucoide (gangliones) son más frecuentes en la mano y la muñeca. Se producen por
degeneración mucoide de los tejidos colágenos paraarticulares o paratendinosos. Los traumatismos y
microtraumatismos reiterados parecen jugar un papel importante, al menos en la muñeca. Suelen ser
uniloculados, menos frecuente multiloculados con pequeñas cavidades comunicadas entre sí.
9.1 Rodilla
La rodilla es la localización más frecuente en el miembro inferior. Las formas más frecuentes son el quiste
poplíteo y el quiste meniscal:
9.1.1 Quiste poplíteo o de Baker
Es un quiste sinovial verdadero. Puede ser unilateral o bilateral. Algunas formas

bilaterales son congénitas, aunque de aparición tardía, hacia los 10 años de edad, y
desaparecen espontáneamente.
En el adulto, es generalmente secundario a una artropatía degenerativa que cursa con

derrame articular. Pocas veces son de origen traumático
Puede ser asintomático o manifestarse por dolor o simple molestia intermitente en el hueco poplíteo.
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Produce una tumoración posterior en el hueco poplíteo, visible con la rodilla en extensión. A la palpación es
blando, depresible, incluso se puedevaciar con la rodilla en extensión. El diagnóstico diferencial debe
establecerse con el aneurisma de la arteria poplítea observando si hay latido o soplo a la auscultación.
El estudio radiográfico simple es obligado para ver si existe artropatía degenerativa. La RM da una información
completa, muestra el contenido líquido, el grosor de las paredes y la comunicación con la cavidad articular,
sin embargo, por su sencillez, se prefiere la ecografía para el diagnóstico.
Este quiste no está exento de complicaciones:

• Puede comprimir estructuras vecinas, nervios, venas y excepcionalmente la arteria poplítea,
produciendo dolor ciático, edema en el tobillo y pie, o claudicación intermitente, respectivamente.
• La pared del quiste se puede romper en un movimiento de flexión de la rodilla provocando dolor
intenso e hinchazón en la pantorrilla. Se puede confundir con dolor de tipo vascular.
• La infección puede ocurrir después de una punción diagnóstica o evacuadora, excepcionalmente por
vía hematógena.
El quiste secundario a una artropatía el mejor tratamiento es el de esta última. En ausencia de artropatía,
algunos quistes se pueden resolver con punción evacuadora e inyección de corticoides, sino es así, se trata
quirúrgicamente extirpando el quiste y cerrando la comunicación articular (dice el profe que mejor no quitarlos
si no dan sintomatología poruqe recidivan).
9.1.2 Quisites meniscales
Tienen una localización parameniscal externa. Es consecuencia de un desgarro meniscal

horizontal que deja escapar el líquido sinovial hacia el paramenisco. El desgarro meniscal
suele producir un efecto valvular, aumentando el tamaño del quiste progesivamente.
Es un quiste sinovial verdadero. Provoca dolor local por distensión de los tejidos
parameniscales. Suele ser evidente a la inspección ya la palpación en forma de pequeña
tumoración elástica de características benignas, generalmente en localización
anterolateral. Cambia de tamaño según la actividad física.
Su tratamiento consiste en la resolución del desgarro meniscal mediante artroscopia, bien con meniscectomía
parcial o con sutura meniscal, junto al vaciamiento del quiste.
9.2 Tobillo y pie
En el tobillo y pie son frecuentes los quistes mucoides paratendinosos, que suelen ser de pequeño tamaño y
asintomáticos. Se tratan con punción evacuadora e inyección con corticoides, o mediante extirpación
quirúrgica si recidivan.
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9.3 Muñeca
De todas las localizaciones, la muñeca es la más frecuente (¡!). Se trata generalmente

de quistes pseudosinoviales o quistes mucoides/gangliones.
Más frecuentemente se presentan en vertiente dorsal, sobre semilunar, como

tumoración redondeada bien delimitada, adherida a planos profundos, de 1-3 cm de
diámetro, renitente a la presión. Cuando asientan en vertiente palmar suelen situarse
en la zona radial.
Por motivos desconocidos es frecuente en mujeres jóvenes (20 a 50 años). Pueden aparecer de forma
repentina o progresiva. Puede ser asintomático o producir molestias intermitentes en los esfuerzos de la
muñeca.
La ecografía y RM son los mejores métodos diagnósticos, aunque la exploración clínica es suficiente.
Algunos quistes desaparecen espontáneamente, por lo que está justificada la abstención terapéutica si son
asintomáticos. La punción y evacuación seguida de la inyección de corticoides pueden eliminarlos
definitivamente. Si recidivan se extirpan quirúrgicamente.
10. Patología de las bolsas serosas. Bursitis
Las bolsas serosas o bursas son cavidades virtuales cuyas paredes están tapizadas por
células semejantes a los sinoviocitos; contienen escaso líquido semejante al líquido sinovial
articular. Tienen como función facilitar el deslizamiento entre distintos planos anatómicos.
Existen bolsas subcutáneas, como la olecraneana y la pre-rotuliana, y bolsas profundas. Se

han descrito hasta 80 bolsas serosas fisiológicas en cada hemicuerpo. Es posible, además,
que se formen bolsas serosas patológicas por fricción anormal de los tejidos blandos sobre
zonas duras prominentes como: exostosis, tumores óseos benignos o implantes.
Las bolsas serosas tienen la misma patología que elsistema de deslizamiento de los tendones: procesos
inflamatorios, infecciones, las llamadas bursitis, y excepcionalmente tumores.
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Etiología
• Bursitis infecciosas (30% de los casos) afectan fundamentalmente a las bolsas serosas subcutáneas.
Suelen producirse por inoculación de gérmenes a través de una puntura de la piel.
• Bursitis microcristalinas de la gota o de la condrocalcinosis son poco frecuentes. Más frecuentes que
estas son las bursitis reumáticas, que casi nunca se presentan en forma aislada, sino acompañando a
un brote inflamatorio multifocal.
• Las bursitis traumáticas son las más frecuentes, más del 50% de los casos (¡!). Rara vez son producidas
por un traumatismo único, generalmente, la causa es un microtraumatismo reiterado en una actividad
profesional o deportiva, por constante deslizamiento entre las estructuras anatómicas entre las que
se interpone la bursa. Las de localización superficial se conocen también como higromas (¡!).
Manifestaciones clínicas y diagnóstico
En toda bursitis hay un aumento del contenido de la bursa y engrosamiento de sus paredes, con una reacción
inflamatoria que se extiende a las estructuras vecinas. En las formas traumáticas, reumáticas y
microcristalinas, el contenido es seroso fluido, en las formas infecciosas es purulento.
Las manifestaciones clínicas son tanto más evidentes cuanto más superficial sea la bolsa serosa:
• Las bursitis subcutáneas traumáticas, reumáticas y microcristalinas se reconocen por una tumoración
blanda fluctuante con escasas molestias a la palpación.
• En las infecciosas existe, además, calor local, enrojecimiento de la piel y dolor intenso al tacto.
• Las bursitis profundas tan solo se manifiestan por dolor a la movilización de las estructuras a las que
sirve de deslizamiento.
• En las traumáticas, las manifestaciones dolorosas son más intensas con la actividad física que las
produjo.
Las bursitis subcutáneas suelen diagnosticarse con facilidad con la simple exploración clínica. Las bursitis
profundas plantean siempre el diagnóstico diferencial con afecciones articulares y tendinosas. La ecografía y
la RM pueden ser necesarias para el diagnóstico definitivo.
10.1 Bursitis retro-olecrraneana
La bolsa retro-olecraneana está situada sobre el olécranon, permitiendo el desplazamiento de la piel y tejido
celular sobre el plano osteotendinoso. Las numerosas actividades que llevan a la fricción en esta zona (apoyo
del codo), hacen que sea la bursitis más frecuente en forma de higroma, presentándose como una tumoración
retro-olecraneana blanda, fluctuante, adherida a planos profundos, apenas dolorosa y sin repercusión en la
movilidad del codo.
17
Las formas reumáticas y cristalinas pueden alcanzar gran tamaño. Las infecciosas son frecuentes y
generalmente asientan sobre un higroma previo que se contamina por una puntura o un pequeño forúnculo
cutáneo; en este caso, las manifestaciones clínicas son las propias de un proceso séptico: calor local,
enrojecimiento y gran sensibilidad dolorosa que limita parcialmente la flexión del codo.
El higroma de poco tiempo de evolución puede tratarse con simple reposo y sistemas elásticos de compresión.
Las formas crónicas se tratan mediante punción evacuadora e infiltración de corticoides. Las formas
recidivantes mediante la extirpación quirúrgica de la bolsa. En las bursitis infecciosas (que son las 2ª más
frecuentes) puede intentarse el tratamiento con antibioterapia e inmovilización, pero si no se resuelve o la
fluctuación es importante, se recurrirá a una incisión de drenaje, dejando cerrar por segunda intención.
10.2 Bursitis prerotuliana
Por delante del tendón rotuliano y la porción inferior de la rótula, hay una
importante bolsa serosa subcutánea para el deslizamiento de la piel sobre el
aparato extensor de la rodilla. Con frecuencia, la bursitis postraumática o
higroma está en relación con el apoyo en posición de rodillas, de ahí el nombre
clásico de “beata”.
Las formas de presentación, las manifestaciones clínicas y el tratamiento son

totalmente superponibles a la bursitis olecraneana.
Consejito: mucho ojo con las tenosinovitis supuradas, tanto el germen como el tratamiento…
18
Preguntas de examen
1-Los tendones extrasinoviales se diferencian de los 7-Las vínculas tendinosas son estructuras que tienen
intrasinoviales en que: como principal función el:
a. Están mejor vascularizados a. Permitir el desplazamiento del tendón
b. Por lo general son de recorrido más largo intrasinovial
c. Su aparato de deslizamiento es más complejo b. Lubrificar el tendón intrasinovial
d. Tras su sección la emigración del extremo c. Permitir la vascularización del tendón
proximal es mayor intrasinovial
e. Con más frecuencia transcurren por túneles d. Limitar el desplazamiento del tendón dentro de
osteofibrosos la vaina
e. Estabilizar el tendón en el túnel osteofibroso
2-La mejor medida para evitar las adherencias tras la
tenorrafia es: 8-En las heridas tendinosas:
a. Reconstruir las poleas a. Cicatrizan más fácilmente los intrasinoviales
b. Movilización precoz b. La inmovilización tras sutura debe ser larga
c. Suturas reabsorbibles c. Las adherencias son necesarias para un buen
d. Resecar la vaina tendinosa resultado
e. Eliminar las vínculas tendinosas d. Hay que respetar la vinculas tendinosas
e. Deben extirparse las poleas
3-En una herida tendinosa ¿cuál es la medida más
eficaz para evitar las adherencias?:
a. Utilizar suturas reabsorbibles
b. Reconstruir las poleas 9-En una herida de un tendón flexor de la mano a nivel
c. Movilización precoz de la zona 1 de Bunnell, en su porción distal, el
d. Resecar la vaina sinovial tratamiento indicado es:
e. Eliminar las vínculas tendinosas a. La sutura directa inmediata
b. La sutura tendinosa diferida
4-Las heridas tendinosas tienen peor pronóstico en: c. La inserción transósea del tendón
a. Los tendones cortos d. El injerto tendinoso
b. Los tendones de recorrido intrasinovial e. La artrodesis interfalángica
c. Los tendones de la porción proximal de los
miembros 10-La vascularización de los tendones intrasinoviales
d. Los tendones para-articulares llega por las vínculas a través de:
e. Los tendones de mayor grosor a. El endotendón
b. El epitendón
5-En los tendones de la mano, ¿dónde considera que c. El mesotendón
una herida tendinosa tiene peor pronóstico?: d. La hoja visceral de la vaina sinovial
a. Flexor a nivel de la articulación e. El paratendón
metacarpofalángica
b. Flexor en la muñeca 11-La vascularización de los tendones extrasinoviales
c. Extensor en la muñeca está asegurada por:
d. Flexor en la palma de la mano a. Los tejidos peritendinosos vecinos
e. Flexor a nivel de la articulación interfalángica b. El epitendón
distal c. El mesotenon
d. El paratendón
6-En la cicatrización de un tendón intrasinovial e. El perimisio interno
suturado quirúrgicamente, se puede observar la
aparición de fibras de colágena con orientación 12-Los tenocitos se encuentran en la estructura del
longitudinal a partir de: tendón formando parte de:
a. La primera semana a. El paratendón
b. La segunda semana b. El peritendón
c. La tercera semana c. El mesotendón
d. Un mes d. El endotendón
e. Tres meses e. La vaina sinovial
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13-La cicatrización de las heridas de los tendones 14-¿Cuál es la complicación más frecuente en el
intrasinoviales se produce en su mayor parte a partir tratamiento quirúrgico de las heridas de los tendones
de: intrasinoviales?:
a. La vaina sinovial a. El retardo de cicatrización
b. El paratendón b. Las rigideces articulares
c. La propia estructura del tendón c. Las adherencias
d. La estructuras vecinas peritendinosas d. El fallo de la sutura tendinosa
e. La a y d son ciertas e. La infección
1a ,2b, 3c, 4b, 5a, 6c, 7c, 8d, 9c. 10c, 11c, 12d, 13e, 14c.
20
Tema 3. Traumatismos articulares
Se le oía muy mal y no hemos podido hacer muchas anotaciones extra, de todos modos
1. Anatomofisiología articular seguía exactamente el hilo de la clase, por lo que no creo que haya dicho nada que no
esté en el pdf
Una articulación es la unión de dos segmentos óseos por una serie de estructuras con características tisulares
y morfológicas propias, que permite el movimiento entre ellos. Existen diversos tipos de articulaciones según
su complejidad anatómica y función. Se distingue:
- Las sinartrosis: los extremos óseos están solidarizados por tejido fibroso (sindesmosis) o
fibrocartilaginoso (sincondrosis) permitiendo sólo una mínima movilidad. Unión costoesternal…
- Las diartrosis: los extremos óseos están cubiertos por superficies de deslizamiento cartilaginosas
(cartílago hialino) bañadas por un líquido de lubrificación, y están unidos con estructuras fibrosas
intersegmentarias. Son las articulaciones que permiten mayor movilidad y a las que dedicaremos este
capítulo, pues son las que sufren patología más frecuentemente y de mayor repercusión funcional.
Tobillo, rodilla…
- Un tipo intermedio lo constituyen las anfiartrosis, que permiten una movilidad muy limitada. Están
constituidas por tejido fibroso anclado fuertemente sobre tejido cartilaginoso en continuidad con el
hueso. Discos intervertebrales, sínfisis púbica…
1.1. Estructuras de las diatrosis
La diartrosis se compone de la unión de dos extremos óseos revestidos de cartílago hialino y por una cápsula
sinovial, con líquido y membrana sinovial. Esta articulación permite el movimiento de los extremos óseos entre
sí con un mínimo rozamiento gracias a la presencia en la cavidad articular del líquido de lubricación (líquido
sinovial) y las superficies de deslizamiento lisas de cartílago hialino que recubren los extremos óseos.
CARTÍLAGO ARTICULAR
El cartílago hialino articular es un tejido conectivo viscoelástico, aneural, alinfático y avascular. Es capaz de
amortiguar y repartir las cargas que se reciben en las superficies articulares al hueso, tanto en ortostatismo
como por la contracción muscular durante el movimiento. Si pierde sus propiedades por causas patológicas,
o simplemente por envejecimiento, o se altera su lisura tras una fractura, sufrirá un proceso degenerativo que
es conocido como artrosis.
En el joven, el cartílago articular tiene un aspecto liso y brillante y un color nacarado. Su espesor varía con la
edad (mayor en el joven) y con la localización; es más grueso en las articulaciones de carga y, en una misma
articulación, en las zonas que soportan presiones mayores.
1
El cartílago articular se continúa con el tejido óseo. El hueso localizado inmediatamente debajo del cartílago
se denomina tejido óseo subcondral. Es de mayor densidad que el resto de hueso esponjoso epifisario, con
un grosor de 2 a 4 mm. De él, parte la estructura trabecular que, con una orientación adecuada, trasladará las
fuerzas desde la superficie articular al resto del hueso.
Tres elementos fundamentales forman el cartílago articular: los condrocitos, las fibras de colágeno y la
sustancia fundamental.
Los condrocitos representan el 10% del volumen del cartílago articular. Son células uninucleadas con
abundantes organelas (aparato de Golgi y retículo endoplásmico bien desarrollado). Mientras que durante el
crecimiento algunas células presentan mitosis, no ocurre así en el cartílago adulto, donde solo se ven
ocasionalmente en los condrocitos limitantes de una lesión condral.
La morfología de los condrocitos varía en los cuatro estratos que se distinguen en el cartílago articular. En cada
estrato no solo varía la morfología de los condrocitos, sino también la orientación de las fibras de colágena y
la composición de la sustancia fundamental, como luego veremos. Los límites de cada estrato no están bien
definidos y en las zonas limítrofes se superponen las características que se describen en cada uno.
Corte histológico de cartílago y hueso Aspecto microscópico de las distintas zonas del cartílago articular.
subcondral
La zona I o capa superficial es la más delgada de todas (5-10% del grosor del cartílago). Los condrocitos son
escasos y aplanados y, aunque biológicamente activos, tienen escasa capacidad de formación de sustancia
fundamental. La superficie está cubierta por una delgada película sin células denominada “lámina
esplendens”.
En la zona II, de transición o intermedia, los condrocitos son redondeados y están dispuestos anárquicamente.
Tienen abundantes organelas citoplasmáticas y gran capacidad de síntesis. Son los condrocitos que poseen
mayor índice de mitosis durante la etapa del crecimiento esquelético, comportándose como la zona
germinativa en el crecimiento epifisario.
La zona III, profunda o radial, es la más gruesa. Las células son también redondeadas, más grandes y con gran
actividad de síntesis. Se disponen en pilas de monedas, de ahí su nombre de radial o radiado.
La zona IV, de cartílago calcificado, es la capa de transición al hueso, las células son muy grandes y escasas,
con un gran porcentaje de ellas ya degeneradas. Entre la zona III y la zona IV hay una línea limítrofe (Tidemark)
o línea de marea, cuya función no ha sido aclarada.
2
La función de los condrocitos es básicamente la síntesis de la matriz, formada por fibras de colágeno y
sustancia fundamental.
Los condrocitos se rodean de una pequeña cantidad de sustancia fundamental y fibras de colágeno diferentes
al resto que forma el cartílago, constituyendo la unidad funcional denominada condrona.
El cartílago articular adulto es avascular (¡!), solo durante el crecimiento sus capas profundas muestran
algunos vasos . Tiene un metabolismo anaeróbico con escaso consumo de oxígeno y su nutrición está a cargo
del líquido sinovial por un mecanismo de difusión, facilitado por la acción de esponja del cartílago, al ser
sometido a una compresión cíclica durante la actividad articular. Por lo tanto, para la adecuada nutrición del
cartílago es necesaria la movilidad articular. Como pone arriba, sólo durante el crecimiento (infancia-
adolescencia) hay vascularización, principalmente desde el hueso subcondral.
Por la alta diferenciación del cartílago hialino y por ser avascular, su capacidad regenerativa es prácticamente
nula. En las lesiones de espesor parcial hay una tímida reacción mitótica de algunos condrocitos, formándose
algunos aglomerados celulares pero sin una reparación efectiva. Cuando se trata de lesiones del espesor total
del cartílago, se reparan por invasión de tejido de granulación desde el hueso expuesto o desde la sinovial si
la lesión es periférica, pero la maduración del tejido reparador es a fibrocartílago con propiedades mecánicas
inferiores al cartílago hialino y se deteriora con el tiempo (puede degenerar en artrosis) (¡!).
Cicatrización de un defecto cartilaginoso desde la médula ósea con formación de fibrocartílago.
La sustancia fundamental contiene un 70% de agua, el resto la

forman largas cadenas de un polisacárido, el ácido hialurónico,
al que se adhieren mediante una proteína de unión, los
agrecanos, que están formados por proteoglicanos que son
glicosaminoglicanos, fundamentalmente coindroitinsulfato y en
menos cantidad queratosulfatos, unidos a una cadena protéica.
La riqueza en mucopolisacáridos varía según las capas. En la capa
superficial es escasa, en la capa de transición es abundante, muy
abundante en la capa de cartílago radiado y escasa, y con
impregnación cálcica, en la capa de cartílago calcificado.
Las fibras de colágeno son de tipo II y varían en grosor, consistencia y orientación, según las capas. En las
superficiales son finas, abigarradas y forman una red paralela a la superficie articular. En la capa de transición
son más gruesas y aparecen dispuestas en todas direcciones en sentido oblicuo a la superficie articular. En la
capa de cartílago radiado son muy gruesas y resistentes y perpendiculares a la superficie. En la capa de
cartílago calcificado son aún más gruesas y se funden con el hueso subcondral. Otras fibras de colágeno se
encuentran en muy pequeñas cantidades como colágeno tipos IX, X y XI.
3
Un esquema clásico para entender la función y nutrición del cartílago
articular, es el que considera que las fibras de colágena forman un
andamiaje a modo de ballestas, situándose la sustancia fundamental
rellenando los espacios que deja. Este conjunto le confiere las
propiedades mecánicas viscoelásticas: se comprime bajo la carga y
se expande en descarga, exprimiendo el contenido líquido en el
primer caso y recuperándolo en el segundo. Es el mencionado efecto
esponja que facilita la entrada de nutrientes desde el líquido sinovial.
(si nos fijamos en el esquema, forma como unas horquillas más que un
andimiaje a modo de ballesta) Dice que el tema del colágeno es importante
entenderlo (¡!) Distribución del colágeno en el cartílago
articular
Condrocitos Sustancia Fundamental Fibras de colágeno II (¡!)
Superficial Escasos y planos, poseen Escasa Finas y abigarradas, formando

actividad secretora una red paralela a la superficie
articular
Transicional Redondeados, distribución Abundante Gruesas, en todas las

anárquica. Las de mayor direcciones pero en sentido
índice mitótico (crecimiento oblicuo a la articulación
epifisario) (¡!)
Radial (la más gruesa) Redondeados, grandes, Muy abundante (la que más) Gruesas y distribución
mucha capacidad sintética, en perpendicular
pilas de monedas
Calcificado Transición a hueso Escasa y calcificada Las más gruesas, se funden

con el hueso subcondral
ESTRUCTURAS SINOVIALES
La membrana sinovial se encuentra en continuidad con el cartílago articular tapizando la vertiente interna de
la cápsula articular, las porciones óseas intraarticulares no revestidas de cartílago y algunos ligamentos
intraarticulares. Posee dos capas, la íntima de revestimiento celular y otra subíntima fibroadiposa, ricamente
vascularizada, que se continúa con la cápsula articular. La membrana sinovial forma vellosidades que
aumentan sensiblemente su superficie. Entre sus funciones (¡!) destacan:
- Constituir una barrera entre la sangre y la cavidad articular,

permitiendo el paso selectivo de los distintos componentes del
líquido sinovial. Tiene por tanto una función nutricia.
- Segregar líquido sinovial, que, si bien es un trasudado plasmático,
tiene unas características propias, como su contenido de ácido
hialurónico. Por las células B.
- Fagocitosis, manteniendo la articulación libre de detritus. Por las células A. Corte histológico que muestra la
membrana sinovial y su relación con el
cartílago articular
4
La sinovial reacciona precoz y enérgicamente ante cualquier estímulo irritativo con su hipertrofia y aumento
de la vascularización y celularidad, segregando gran cantidad de líquido sinovial anómalo. A diferencia del
cartílago articular, tiene capacidad de regeneración a partir de la subíntima.
El líquido sinovial es un trasudado plasmático al que se añaden sustancias segregadas por la membrana
sinovial, como el ácido hialurónico. En condiciones normales tiene aspecto claro, amarillo y viscoso, similar a
la clara de huevo, y su volumen en una articulación normal es muy bajo (0,1 a 2cc). Su volumen, viscosidad y
pH son variables de una articulación a otra. Es un líquido viscoso no newtoniano, su viscosidad se modifica
según las fuerzas que se le apliquen y varía con la actividad articular, es máxima en reposo para absorber bien
las cargas, y mínima durante el movimiento articular. Su efecto de lubrificación es fundamental para la
movilidad articular.
CÁPSULA ARTICULAR
La cápsula articular está constituida por un manguito fibroso
que se continúa en los extremos óseos fusionándose con el
periostio, internamente está cubierta por la membrana sinovial.
Es tanto más laxa cuanto mayor es la movilidad de la articulación.
El grosor varía según zonas. Puede presentar orificios e
invaginaciones para el paso de tendones (bíceps en el hombro).
Está constituida por fibras de colágeno tipo I, elastina y
fibronectina en menor proporción, fibrocitos escasos y sustancia
fundamental. Las fibras de colágeno pueden agruparse en haces
visibles macroscópicamente, reforzando las zonas sometidas a
máxima tensión.
LIGAMENTOS ARTICULARES
Los ligamentos articulares son estructuras fibrosas elásticas que refuerzan las conexiones entre los extremos
óseos y tienen como funciones:
- Mantener la estabilidad articular.
- Limitar la movilidad fuera del rango de lo fisiológico.
- Dirigir la movilidad articular.
Gran parte de los ligamentos no son más que refuerzos fibrosos de la cápsula articular, otros son
extracapsulares, claramente separados de la cápsula articular, y solo en algunos casos son intraarticulares,
como los ligamentos cruzados de la rodilla o el ligamento redondo de la cadera. Poseen una inervación muy
rica, al igual que la cápsula articular, aportando gran información propioceptiva que facilita la postura
articular, además de poner en marcha las respuestas de contracción muscular de defensa en caso de que se
produzca una excesiva tracción de los ligamentos, impidiendo su lesión.
Tipos de ligamento: A capsulares (cadera), B extracapsulares (tobillo) y C intraarticulares (rodilla)
5
Los ligamentos son estructuras bien vascularizadas que cicatrizan bien, excepto los ligamentos
intraarticulares. Se fijan bien al hueso gracias a la continuidad de sus fibras de colágena con las óseas, de tal
forma que no es infrecuente que una tracción violenta del ligamento lleve consigo la avulsión de un pequeño
fragmento óseo.
Rodete cartilaginoso del cotilo de la cadera (labrum)
OTRAS ESTRUCTURAS ARTICULARES
Algunas articulaciones amplían su superficie articular con rodetes periféricos
fibrocartilaginosos de sección triangular (labrum). Suelen aparecer en
articulaciones de tipo enartrosis (superficie cóncava contra convexa), como son
la articulación de la cadera y la del hombro. Su función es ampliar la superficie
articular y aumentar la congruencia (la congruencia articular es la perfecta
correspondencia entre las superficies articulares, como si una fuese el molde de
la otra) y la estabilidad de la articulación sin restar movilidad.
En algunas articulaciones existen estructuras fibrocartilaginosas interpuestas entre las dos superficies
articulares, ancladas en la cápsula articular; actúan aumentando la congruencia articular y son también
elementos estabilizadores. Pueden ser meniscos o discos. Los meniscos tienen forma semicircular con sección
triangular de base insertada en la cápsula articular y vértice intraarticular. Son avasculares en sus dos tercios
internos, nutriéndose como el cartílago articular por imbibición de líquido sinovial, mientras que en el tercio
periférico reciben vasos desde la cápsula (¡!). Los discos intraarticulares tienen forma circular y también se
anclan en la periferia de la cápsula articular.
Sección y vista superior de los meniscos de la rodilla
La vascularización de las articulaciones más importantes procede de los círculos anastomóticos que las
rodean. Los vasos se distribuyen por la cápsula, los ligamentos, la sinovial (subíntima) y el hueso subcondral.
2. Valoración diagnóstica articular. Ojito con este punto, que parece que no pero hay cositas interesantes.
La valoración del estado de una articulación incluye una adecuada anamnesis, inspección, palpación de puntos
dolorosos, valoración de la movilidad y la inestabilidad, maniobras provocativas y pruebas complementarias
cuando estén indicadas.
La ANAMNESIS juega un papel importante a la hora de orientar nuestro diagnóstico. Aspectos como el tiempo
de evolución, antecedentes traumáticos, profesión o deportes practicados, así como antecedentes de lesión
articular son aspectos esenciales que hemos de tener en cuenta.
La EXPLORACIÓN FÍSICA es esencial en la valoración de la patología articular:
A la Inspección se puede detectar deformidades congénitas o secundarias a lesiones ligamentosas y procesos
degenerativos.
6
Durante la movilidad activa podemos observar limitación de algún movimiento o signos de inestabilidad. La
valoración de la movilidad pasiva (le movemos nosotr@s), nos informará si la limitación del movimiento tiene
origen en un déficit muscular o neurológico, o si es debida a una patología de la articular: si el problema es
articular, movilidad pasiva y activa tienen la misma amplitud, si se trata de un problema muscular o
neurológico la movilidad pasiva será mayor que la activa.
La presencia de dolor durante algún movimiento, o al final de él, es expresiva de sufrimiento articular.
Cuando la movilidad, tanto la activa como la pasiva, no alcanza la amplitud normal hablamos de rigidez
articular, si está totalmente abolida de anquilosis. Por el contrario, si la amplitud del movimiento está por
encima de lo normal hablamos de laxitud articular. (¡!)
La estabilidad de la articulación se puede valorar realizando una movilización forzada pasiva (¡!), aplicando
una fuerza que provoque un movimiento más allá de los límites fisiológicos o un movimiento en un plano que
no es habitual en la articulación explorada, si así ocurre, estaremos ante una inestabilidad por fracaso de los
elementos estabilizadores. Esta exploración debe ser siempre comparativa con la articulación simétrica, pues
el paciente puede tener un importante grado de laxitud cápsuloligamentosa constitucional y dar una falsa idea
de inestabilidad patológica.
En cuanto a las TÉCNICAS COMPLEMENTARIAS:
La radiología simple informa de las posibles alteraciones óseas, del grado de congruencia articular y del
espacio entre los dos elementos óseos correspondiente al grosor del cartílago articular, que es
radiotransparente (interlínea articular).
El grado de inestabilidad puede cuantificarse mediante radiografías dinámicas de esfuerzo o de estrés,
forzando la articulación como cuando hacemos una exploración clínica de la inestabilidad. En caso de
inestabilidad nos mostrará una apertura de la línea articular, lo que se denomina bostezo articular. Lo normal
sería la imagen de la derecha, pero al haber inestabilidad la articulación se desplaza más y genera un espacio,
que es el bostezo articular y que está marcado en la foto de la izquierda. Por las razones expuestas
anteriormente, el estudio debe ser comparativo entre las dos articulaciones simétricas. En caso necesario,
especialmente en traumatismos agudos, se recurre a la sedación para vencer la contractura muscular que
dificulta esa prueba.
Radiografía
dinámica
forzada en varo
en esguince de
todillo con
bostezo bostezo
articular
evidente
(comparar con
el lado
contralateral)
En su tiempo, la radiografía con contraste radiopaco o gaseoso (artrografía de contraste y neumoartrografía),

permitía valorar las estructuras intraarticulares radiotransparentes al quedar dibujada su silueta por el
contraste. Con la aparición de la Resonancia Magnética estas exploraciones han caído en desuso, ya que esta
permite visualizar todas las estructuras intraarticulares y no es un método invasivo.
La TAC también ha perdido protagonismo con la RM, pero sigue teniendo gran utilidad cuando queremos
valorar el componente óseo de la patología articular, como es una fractura.
7
Cuando la articulación presenta signos de contenido intraarticular (tumefacción y fluctuación), la punción-
evacuación articular es de gran valor diagnóstico. La visión directa permite observar pus en el caso de
infección, sangre en caso de lesión traumática de alguna estructura articular ligamentosa, sangre con gotas de
grasa si se trata de una fractura articular y liquido claro si se trata de una patología inflamatoria crónica. El
análisis del líquido sinovial es de gran ayuda en el diagnóstico de artropatías metabólicas e infecciones
crónicas. Cuidado que las características del derrame las han preguntado
La visión directa de la articulación mediante lentes, la artroscopia, permite examinar perfectamente las
superficies articulares, membrana sinovial y estructuras contenidas en la articulación, como los ligamentos
intraarticulares y meniscos. La posibilidad de introducir distintos instrumentos por otros portales distintos a
la introducción de la lente, permite una exploración por palpación y actuar quirúrgicamente sobre las diversas
estructuras (cirugía artroscópica). La artroscopia permite también una exploración dinámica viendo cómo se
comportan estas estructuras durante la movilidad articular durante la cirugía artroscópica. Es más terapéutica.
3. Traumatismos articulares
Pueden dividirse en abiertos y cerrados según se ponga o no a la cavidad articular en contacto con el exterior.
Los traumatismos cerrados son, con gran diferencia, los más frecuentes.
3.1. La estabilidad articular
Para que la articulación lleve a cabo su función de forma correcta es necesaria la congruencia articular, “la
perfecta correspondencia de las carillas articulares”. Ello se consigue con un adecuado diseño anatómico
para que cada carilla articular sea como molde de la que tiene enfrente, bien de forma directa o con la
interposición de almohadillas fibrocartilaginosas como son los meniscos.
Para que la congruencia se mantenga durante todo el movimiento articular, lo que se conoce como estabilidad
articular, es necesaria la presencia de distintas estructuras anatómicas que mantengan bien sujetos los
extremos articulares y se opongan a los desplazamientos anormales. Estas estructuras pueden ser: elementos
de contención y elementos de retención (también hay que tener en cuenta la respuesta muscular, pero yo la
clasificaría dentro de los elementos de retención activos).
Son elementos de contención aquellas estructuras que actúan como topes y se oponen al desplazamiento
anormal de los extremos articulares. Los principales son: el propio encaje articular, fibrocartílagos como el
labrum o el menisco y los topes óseos como los maléolos en los tobillos, la coronoides en el codo y la ceja
posterior del acetábulo.
Son elementos de retención las partes blandas que se oponen, a modo de tirantes con cierta elasticidad, a los
desplazamientos anormales de la articulación. Pueden ser:
8
- Elementos de retención pasivos: Son la cápsula y sus refuerzos fibrosos, y los ligamentos extraarticulares
e intraarticulares.
- Elementos de retención activos: Los músculos que saltan entre los dos extremos articulares contribuyen
también en la estabilidad articular y actúan como elementos de retención activos gracias al propio tono
muscular y, fundamentalmente, a las contracciones reflejas que se provocan cuando los ligamentos sufren
distensiones.
La respuesta de contracción muscular a la distensión cápsuloligamentosa se debe a la extraordinaria
inervación de la cápsula y los ligamentos, responsable de la sensibilidad propioceptiva y la sensación
cinestésica articular, regulando el tono muscular reflejo, la coordinación y la potencia muscular durante el
movimiento. Ante un estímulo exagerado de tracción cápsuloligamentosa, el músculo responde con una
contracción que protege al ligamento. En las lesiones ligamentosas es fundamental una buena rehabilitación
muscular porque consigue compensar una rotura ligamentosa.
El mayor o menor protagonismo de los distintos elementos estabilizadores varía según articulaciones. Por
ejemplo, en la rodilla, que no hay elementos de contención, los ligamentos asumen todo el protagonismo en
la estabilidad; en la cadera el encaje de los elementos óseos y la potente musculatura periarticular tienen más
importancia en la estabilidad que los ligamentos.
3.2. Traumatismos articulares cerrados: Esguince y luxación.
Cuando en un traumatismo el movimiento articular es forzado más allá de sus límites fisiológicos, o la
articulación es forzada en un movimiento que no posee, las estructuras cápsuloligamentosas pueden
lesionarse por tracción. Si la lesión no se acompaña de pérdida de la congruencia articular la lesión se
denomina esguince. Si se pierde la congruencia articular permanentemente la lesión se denomina luxación;
si además hay rotura de los elementos óseos de contención se denomina fractura-luxación.
3.2.1. Esguince
Conjunto de lesiones capsulares y ligamentosas producidas por un mecanismo agudo que sobrepasa su
resistencia, pero sin que llegue a alterarse la normal interrelación entre las superficies articulares (¡!) a
diferencia de la luxación, que no mantiene la correlación.
Es la lesión traumática más frecuente en la práctica clínica ¡!, del 5% al 10% de todos los traumatismos. Es
especialmente frecuente en el tobillo durante una torcedura. El esguince por golpe directo es excepcional,
casi siempre se produce por un traumatismo indirecto que provoca tracción cápsuloligamentosa.
Es mucho más frecuente en el joven y en el adulto. En el niño, cápsula y ligamentos tienen gran elasticidad y
absorben grandes fuerzas de tracción, por otro lado, el mismo mecanismo traumático encuentra un punto
más débil en la vecindad articular como es la fisis: los mecanismos traumáticos que en el adulto provocan
esguinces, en el niño suelen producir epifisiolisis. En el anciano, por la debilidad osteoporótica de sus huesos,
antes se produce una fractura ósea por arrancamiento que una lesión ligamentosa.
Se afectan preferentemente las articulaciones con mayor sobrecarga funcional, especialmente cuando los
ligamentos tienen mayor protagonismo en la estabilidad articular que los otros elementos estabilizadores
(tobillo, rodilla, raquis cervical, metacarpofalángicas, etc.)
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Lesiones traumáticas
La lesión cápsuloligamentosa puede ser muy variable, desde lesiones microscópicas subclínicas, hasta la rotura
total de uno o más ligamentos. Además, puede localizarse en cualquier parte del ligamento e incluso cada
fascículo del ligamento puede lesionarse a distintos niveles. Se distinguen:
- Hablamos de esguince leve (Grado I), cuando hay un grado mínimo de rotura fibrilar que no repercute en
la resistencia cápsuloligamentosa. A pesar de no repercutir en la resistencia, se manifiesta dolor a la
exploración (obviamente en la II y III también, pero aquí es lo único
destacable).
- Hablamos de esguince grave (Grado II) o rotura parcial, cuando la
lesión fibrilar es amplia, con disminución importante de la resistencia
cápsuloligamentosa. Si la reparación no es adecuada pueden
evolucionar a una elongación del ligamento.
- Hablamos de rotura completa (Grado III) cuando la solución de
continuidad del ligamento es total y suele acompañarse de Esguince grado III de tobillo
inestabilidad articular. También grado II a la derecha
Existen formas de esguinces en los que se producen lesiones fibrilares muy dispersas y aunque el ligamento
parece macroscópicamente íntegro, existe una elongación, es la distensión ligamentosa. En ocasiones, el
ligamento se arranca arrastrando una pequeña escama ósea, entonces se utiliza el término esguince
fracturario.
Durante el traumatismo, las superficies articulares pueden golpearse entre sí provocando fuerzas de
cizallamiento en las superficies articulares dando lugar a fracturas osteocondrales (cartílago con su base ósea)
de pequeño tamaño (es una complicación del esguince, la preguntan mucho ¡! ). Son muy difíciles de apreciar
en el estudio radiográfico inicial, siendo casi siempre de diagnóstico tardío ante un dolor crónico tras un
esguince.
Cicatrización
En los ligamentos capsulares y extraarticulares lesionados se produce hemorragia, edema e infiltrado celular
propio de la reacción inflamatoria de la fase desasimilativa. Hacia el 7-10º día se inicia la proliferación vascular
y fibroblástica, más tardía que en otros tejidos. A las 3 semanas ya hay una cicatriz conjuntiva muy celular,
pero con fibras de colágena escasas y muy desorganizadas, y por lo tanto débil. A los 3 meses la cicatriz madura
suficientemente para recuperar su normal resistencia. En las lesiones ligamentosas graves, si no se protege
el ligamento de los estiramientos durante este tiempo de maduración de la cicatriz, puede quedar elongado.
En los ligamentos intraarticulares la cicatrización espontánea habitualmente no se produce debido a su escasa
vascularización y a la presencia del líquido sinovial que impide la formación de hematoma y tejido de
granulación.
Diagnóstico
ANAMNESIS: Las manifestaciones clínicas suelen ser suficientemente expresivas para hacer el diagnóstico. El
enfermo refiere siempre un mecanismo traumático agudo, caída o torcedura. El análisis del mecanismo de
producción nos orientará sobre cuál es la estructura ligamentosa afecta, lógicamente la que se opone al
movimiento que ha sido forzado.
En el momento del traumatismo aparece dolor intenso localizado, seguido de una impotencia funcional
antiálgica. Es característico que tras esta fase aguda dolorosa aparezca una fase de atenuación que permite
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al enfermo reincorporarse a la actividad que estaba desarrollando, pero en un tiempo variable, desde unos
minutos hasta aproximadamente 6 horas, vuelve el dolor intenso, esta vez continuo y profundo, que no cede
con el reposo. Es frecuente que el enfermo acuda a consultar varias horas después del traumatismo (¡!).
La gran intensidad del dolor está íntimamente relacionada con la rica inervación sensitiva ligamentosa. El dolor
puede ser más intenso que en una fractura y no tiene relación directa con la gravedad de la lesión; mientras
las lesiones parciales son muy dolorosas, las roturas completas pueden doler poco porque las vías sensitivas
quedan interrumpidas; por ello, es frecuente que roturas ligamentosas completas pasen desapercibidas (¡!).
EXPLORACIÓN FÍSICA: A la inspección destaca la tumefacción periarticular por edema y, en menor proporción,
por hemorragia. Suele aparecer una infiltración hemática de la piel horas o días después. A mayor gravedad
de la lesión mayor es la tumefacción.
La palpación revela un punto doloroso sobre el ligamento lesionado. La movilidad activa suele estar
conservada, aunque puede estar bloqueada por el espasmo reflejo antiálgico de los músculos. La movilidad
pasiva siempre provoca dolor en los movimientos que repiten la fuerza traumática, porque somete al
ligamento lesionado a tracción. Al igual que con el dolor espontáneo, en la rotura completa el dolor a la
movilidad pasiva es menor. En estas roturas puede ponerse de manifiesto una inestabilidad articular al
explorar la movilidad.
En la lesión de los ligamentos intraarticulares, además de dolor y limitación moderada de la movilidad, la
manifestación clínica precoz fundamental es el hemartros.
TÉCNICAS COMPLEMENTARIAS: La radiografía simple es obligada para descartar una lesión ósea, incluidas la
fractura osteocondral o un esguince fracturario.
Los esguinces producidos por traumatismos violentos con sospecha de inestabilidad a la exploración clínica,
deben valorarse mediante el estudio radiográfico de estrés, forzando los movimientos protegidos por los
ligamentos supuestamente lesionados, buscando la apertura del espacio articular, el llamado bostezo
articular. En pequeñas articulaciones periféricas se puede realizar con anestésico local, incluso sin anestesia,
pero en grandes articulaciones, donde la acción muscular puede enmascarar la incompetencia de un
ligamento, se hará bajo anestesia general. Por razones ya expuestas, la valoración de la estabilidad articular
debe ser comparativa de las dos articulaciones simétricas.
La RM permite ver con exactitud la localización y extensión de las lesiones ligamentosas, pero en la mayoría
de los casos es suficiente la exploración clínica para llegar al diagnóstico. Sólo en la rodilla se realiza
sistemáticamente la RM para ver las lesiones de los ligamentos intraarticulares.
Tratamiento
En esguinces leves (Grado I mínimo), con dolor moderado y edema discreto, aunque no cicatricen las fibras
lesionadas no hay pérdida funcional; pueden tratarse con infiltración reiterada de anestésico local para
bloquear el dolor, manteniendo la función articular.
En los esguinces leves (Grado I), que cursan con dolor intenso, edema importante e infiltración hemática de
la piel, la rotura fibrilar suele ser importante; requieren inmovilización para facilitar la cicatrización del
ligamento y evitar el dolor crónico. Se aconseja un vendaje compresivo y reposo en la primera semana para
evitar el edema, para pasar después a una inmovilización con vendaje semirrígido que proteja a la articulación
del movimiento que produjo la lesión y evitar un nuevo estiramiento del ligamento, hasta completar 3
semanas de tratamiento.
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En esguinces graves (Grado II), con signos clínicos importantes y en los que la exploración clínica y radiográfica
dinámica muestran cierto grado de incompetencia ligamentosa, la inmovilización es como en el esguince leve,
pero debe prolongarse durante 4-6 semanas según articulaciones. Posteriormente, se recurre a dispositivos
ortopédicos que protejan la articulación de un nuevo traumatismo y a una rehabilitación de los músculos que
protegen los ligamentos lesionados (por ejemplo los músculos peroneos para los frecuentes esguinces del
ligamento externo del tobillo), reanudando progresivamente la actividad normal hasta completar 3 meses de
tratamiento.
Una lesión grave por rotura completa (Grado III), con franca inestabilidad articular, en algunas articulaciones
se puede tratar como en los esguinces grado II, pero en muchas localizaciones la sutura quirúrgica ofrece
mejor resultado, pues permite recuperar la tensión adecuada. Cuando la lesión se diagnostica tardíamente se
recurre al refuerzo con plastias de fascia o tendón, ocasionalmente plastias artificiales; el inconveniente es
que son estructuras aneurales y no se recupera la capacidad de generar reflejos protectores de la articulación,
de ahí la importancia del diagnóstico precoz de estas lesiones. En la rotura de los ligamentos intraarticulares
es necesaria la reparación quirúrgica con injertos.
En resumen: Inmovilización en posición funcional.
- Grado I: Inmovilización 3 semanas, siendo la primera semana con vendaje compresivo y reposo y las dos
restantes con vendaje semirrígido.
- Grado II: Inmovilización 4-6 semanas con el mismo principio que las de grado I pero acompañadas de
dispositivos ortopédicos y RHB muscular.
- Grado III: cirugía.
3.2.2. Luxación.
Cuando una lesión capsuloligamentosa es amplia y se pierde la normal relación de las

superficies articulares de forma completa y permanente (¡!), la lesión se denomina
luxación; si la pérdida de relación es solo parcial, se utiliza el término de subluxación.
Si la pérdida de congruencia articular es solo temporal durante la actividad articular,
será solo una inestabilidad articular.
Incluimos en este capítulo solo las luxaciones traumáticas. Las patológicas por
destrucción articular (séptica, degenerativa etc.) y las congénitas por defecto de
desarrollo plantean problemas distintos.
La luxación traumática, al igual que en el esguince, se presenta con más frecuencia en
el joven y adulto joven por razones ya expuestas. El mecanismo de producción casi
siempre es indirecto; muy pocas veces se producen por impacto directo sobre uno de
los extremos óseos desplazándolo respecto al otro.
Lesiones traumáticas
La cápsula articular y los ligamentos situado en vertiente articular sometida a fuerzas de
tracción por el traumatismo, sufren desgarros. En la vertiente contraria, los ligamentos y
la cápsula quedan íntegros y tensos, desviando los segmentos óseos siempre en la misma
dirección, por lo que el miembro toma una postura típica para cada luxación, facilitando
el diagnóstico clínico.
Deformidad típica de luxación posterior de cadera. El ligamento íntegro hace de fulcro y obliga a una
deformidad en flexión, aducción y rotación interna del miembro.
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Los segmentos óseos desplazados pueden lesionar las partes blandas periarticulares, músculos y tendones,
con la posibilidad de complicarse con lesiones vasculares y de los nervios periféricos por compresión o por
tracción. Incluso los desplazamientos óseos pueden ser tan severos que abran el tejido celular y la piel, dando
una luxación abierta con exposición de la cavidad articular.
Si en la luxación fracasan también los elementos de contención, bien por una
fractura por arrancamiento de la inserción del ligamento, o más
frecuentemente, porque uno de los extremos óseos golpea sobre los elementos
de contención, en estos casos se denomina fractura luxación.
Puede ocurrir que las superficies articulares al golpear en una prominencia ósea
o un reborde articular opuesto durante la luxación sufran fracturas
osteocondrales como complicación. Fractura-luxación posterior de cadera
Tras la luxación se produce un espasmo muscular progresivo que se opone a la reducción de la luxación
(cuanta mas musculatura peor para la luxación). Cuanto más tiempo transcurre, mayor es el espasmo y
mayores las dificultades para la reducción. Si la situación de luxación se mantiene durante días, los músculos
que han quedado acortados se retraen y la cavidad que ha dejado el segmento óseo luxado se rellena de
hematoma que progresivamente es sustituido por tejido fibroso, perdiendo el segmento óseo luxado el
derecho al alojamiento. En estas condiciones la luxación no puede reducirse con manipulación cerrada
(luxación inveterada).
Tras la reducción de la luxación, las lesiones cápsuloligamentosas sufren el mismo proceso de cicatrización
que vimos para los esguinces y que requiere una inmovilización de 3 a 6 semanas según articulaciones. Si la
inmovilización ha sido inadecuada, o las lesiones eran tan graves que han cicatrizado con elongación, se
produce una inestabilidad articular origen de dolor y déficit funcional, con la posibilidad de que la luxación
vuelva a aparecer ante traumatismos de mucha menor entidad del que produjo la primera luxación, en este
último caso se denomina luxación recidivante.
La laxitud ligamentosa puede ser de tal magnitud que se produzca la luxación ante mínimos traumatismos o
con movimientos habituales de la articulación, es la llamada luxación habitual. Esta laxitud puede ser tal que
el propio individuo sea capaz de reproducir la luxación cuantas veces quiera mediante simples contracciones
musculares voluntarias que ya ha aprendido, y de la misma forma es capaz de reducírsela, es la llamada
luxación voluntaria. Esta última tiene siempre un componente de alteración psicológica que condiciona los
malos resultados de su tratamiento.
Nota: todas estas luxaciones habituales, recidivantes y voluntarias, si no se tratan, pueden acabar generando
una degeneración de la articulación a la larga (artrosis).
Las manifestaciones clínicas de la luxación son lo bastante evidentes para considerarla como una lesión de
diagnóstico sencillo. Sin embargo, cuando ocurre en politraumatizados o se producen simultáneamente
fracturas en su proximidad, pasa con frecuencia inadvertida.
Si se trata de una luxación aislada, el paciente percibe de forma clara, en el momento del accidente, una
sensación de dislocación. Inmediatamente aparece un intenso dolor, deformidad e impotencia funcional. El
dolor tiene su origen en la porción cápsuloligamentosa íntegra que queda a tensión tras la luxación, y cede de
forma inmediata una vez reducida.
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A la inspección se observa la alteración del perfil anatómico de la articulación, salvo articulaciones muy
profundas. Cuando el segmento óseo luxado forma parte del esqueleto de un miembro, este está acortado,
pocas veces alargado, y generalmente muestra deformidades rotatorias y en abducción o aducción. Muchos
casos se pueden diagnosticar solo por la inspección.
Tanto la movilidad activa como pasiva están bloqueadas y son sumamente dolorosas. El espasmo muscular,
la incarceración de los segmentos óseos en las brechas capsulares y el engatillamiento de los fragmentos
óseos, hacen imposible la movilidad.
Las manifestaciones clínicas son tan expresivas que el estudio radiológico puede parecer un simple trámite
diagnóstico, e incluso hay por parte de algunos la osadía de reducir ciertas luxaciones sin una radiografía
previa. La radiología debe ser obligada (¡!) para poder determinar si es una luxación típica o una fractura-
luxación, si existen fracturas a distancia como ocurre con cierta frecuencia y, si se trata de un niño, si es una
epifisiolisis en vez de una luxación.
Tratamiento
El tratamiento de la luxación aguda incluye tres etapas: reducción de la luxación, reposo de la articulación
hasta que se complete la cicatrización y rehabilitación.
Reducción: La reducción debe ser precoz para liberar al sujeto del

dolor y evitar que progrese el espasmo muscular dificultando la
reducción. Además, debe ser indolora porque cualquier maniobra que
ejecutemos produciendo dolor se verá seguida de una respuesta
inmediata de espasmo muscular que se opone a la reducción. En las
grandes articulaciones debe realizarse bajo anestesia general para
evitar el dolor y conseguir una buena relajación muscular. Solo en las
pequeñas articulaciones, o en los casos de que la luxación es atendida
en la primera hora, cuando aún no se ha desarrollado el espasmo Maniobra de la reducción de una luxación
muscular, puede realizarse la reducción sin anestesia. posterior de cadera mediante tracción
Con buena relajación del paciente y evitando el dolor, conseguiremos la reducción con simples maniobras,
unas veces simplemente con una tracción-contracción, otras veces se recurre a maniobras que reproducen el
recorrido del segmento óseo luxado en sentido contrario.
La reducción cerrada se consigue en casi todos los casos de luxaciones recientes, pero en algunos puede
quedar alguna estructura interpuesta entre los segmentos óseos, generalmente tendones o músculos, son las
llamadas luxaciones irreductibles, que requieres una reducción abierta retirando los elementos interpuestos.
La reducción obtenida debe ser estable, de lo contrario la articulación quedará con una inestabilidad crónica
que pondrá en juego el futuro de la articulación. Si no se consigue la estabilidad se procederá a la
reconstrucción quirúrgica de los elementos estabilizadores lesionados.
El estudio radiográfico post-reducción es obligado para comprobar que se ha recuperado la congruencia
articular o si existe alguna fractura que no se observó en la radiografía inicial de la luxación.
Reposo: Tras la reducción se debe mantener el reposo articular durante el tiempo suficiente para conseguir
la cicatrización adecuada de las estructuras lesionadas, tiempos muy variables según la articulación afecta,
pero en general son 3-4 semanas cuando se trata solo de lesiones de elementos de retención y 6-12 semanas
cuando son elementos de contención.
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RHB: Tras este período de inmovilización debe iniciarse la rehabilitación para recuperar la movilidad y, sobre
todo para potenciar los músculos estabilizadores de la articulación.
Situaciones especiales: En la fractura luxación será necesaria, en muchos casos, la reducción y fijación
interna de las estructuras óseas lesionadas.
La luxación inveterada requiere una reducción quirúrgica abierta, desocupando la cavidad articular del tejido
neoformado y liberando los segmentos óseos de las partes blandas que se oponen a la reducción,
generalmente músculos retraídos. Si los extremos óseos están muy deteriorados porque la luxación se ha
mantenido mucho tiempo, hay que recurrir a intervenciones de artroplastia de resección, artroplastias de
sustitución o artrodesis, según la articulación (ver tema patología ortopédica articular).
En el caso de la luxación recidivante nunca se plantean problemas de reducción sino de estabilización de la
articulación. Su tratamiento es quirúrgico tensado de las estructuras distendidas y refuerzo con nuevos
elementos de retención mediante plastias tendinosas, transferencias musculares, etc., y en algunos casos
construyendo elementos de contención con topes óseos.
3.3. Traumatismos articulares abiertos: Heridas articulares
Una herida articular es toda solución de continuidad tisular que establezca comunicación entre la cavidad
articular y el exterior. Se incluyen en este concepto las luxaciones o fractura-luxaciones abiertas.
Se localizan preferentemente en las articulaciones más superficiales. Se afecta con más frecuencia la rodilla
(¡!) (50%), seguida del codo (25%) y el tobillo (12%).
Etiología
- Heridas producidad de fuera a dentro: Pueden ser heridas punzantes, heridas incisas con bordes limpios,
o heridas contusas propias de accidentes viales y laborales que lesionan gravemente los tejidos
periarticulares. Las heridas por arma de fuego son las heridas contusas más graves por la amplia lesión
tisular y la inclusión de cuerpos extraños (proyectiles, metralla, etc.).
- Heridas producidad de dentro a fuera: Son las producidas por fragmentos óseos en su desplazamiento en
el curso de luxaciones o fracturas articulares. Son heridas limpias en la gran mayoría de los casos. Suele
ocurrir en zonas con poca masa muscular (no especifica dónde, pero imagino que el pie).
En general, cuando veamos una herida de dentro a fuera, tenemos que pensar en buen pronóstico, porque es
aséptica y, por ello, cura antes.
Clasificación y evolución
Según Hampton (1966), pueden clasificarse por su gravedad en:
Tipo I. Las lesiones de partes blandas son reducidas. Suelen ser
heridas punzantes o incisas.
Tipo II. Existe una lesión moderadamente grave de las partes
blandas con atrición y contaminación leve, así como una lesión
discreta del hueso y/o del cartílago articular. Suelen ser algunas de
las heridas incisas, las contusas y las luxaciones abiertas.
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Tipo III. Presentan gran lesión de las partes blandas, incluso con pérdida de sustancia. Sufren gran
contaminación, inclusión de cuerpos extraños, y gran destrucción ósea y cartilaginosa. Suelen ser lesiones por
aplastamiento. Herida articular grado II en el pie con exposición de
la cabeza del astrágalo
Una clasificación más actual y completa es la de Collins, pero la de
Hampton sigue vigente para establecer, de forma más sencilla, los criterios terapéuticos generales.
Las formas leves evolucionan favorablemente y se recupera la función articular, pero las formas graves con
frecuencia se complican con necrosis tisular o infección, dando como secuelas adherencias y retracciones
capsulares que limitan la movilidad de modo permanente, o elongaciones cápsuloligamentosas con
inestabilidad articular. El peligro de infección grave de una herida articular es muy alto y puede destruir
totalmente la articulación.
En las heridas de Tipo I, solo se observa la herida cutánea. Puede existir un ligero dolor e impotencia funcional
e instaurarse en las siguientes horas un hidrartros e hinchazón articular. El examen radiográfico suele ser
normal, aunque ocasionalmente pueden verse bolsas de aire (neumartros).
Las heridas Tipo II y III tienen un aspecto de lesión grave: las partes blandas están contundidas, hay espasmo
muscular y, si la brecha cápsuloligamentosa es grande, puede existir movilidad articular anormal. A la
inspección se ve fluir el líquido sinovial con sangre a través de la herida, incluso puede observarse
directamente la cavidad articular. El examen radiográfico es obligado para descubrir posibles fracturas
articulares asociadas, cuerpos extraños o neumartros.
Tratamiento
En las lesiones de Tipo I la actitud debe ser expectante, después de constatar que se trata de una herida limpia
y sin cuerpos extraños. Es suficiente la inmovilización por un período corto de tiempo con cobertura antibiótica
de amplio espectro y profilaxis antitetánica. Si existen cuerpos extraños incluidos deben extirparse
quirúrgicamente, por artroscopia si es posible, seguido de un profundo lavado e inmovilización. La
inmovilización debe limitarse al periodo inflamatorio agudo e iniciar la movilidad activa lo antes posible, de
lo contrario se facilitan las rigideces articulares (¡!).
En las lesiones de Tipo II se debe proceder a una limpieza quirúrgica rigurosa con la escisión de todos los
tejidos desvitalizados, extracción de cuerpos extraños y eliminación de coágulos. La resección de la cápsula
articular debe ser limitada con el fin de poder cerrarla luego. Si el aspecto final del campo operatorio es bueno
se debe cerrar la herida, dejando un drenaje simple o con aspiración el menor tiempo posible. Se utiliza
también la cobertura antibiótica, la profilaxis antitetánica y la inmovilización.
En las lesiones de Tipo III puede instaurarse un tratamiento similar a las del Tipo II solo si se tratan
precozmente (seis horas) y las condiciones lo permiten. Si hay una pérdida de sustancia, o han transcurrido
más de 6 horas, después de la limpieza se cierra solo la sinovial y se cubre el resto con apósitos para permitir
la granulación y los posteriores injertos. Igualmente se completa el tratamiento con una inmovilización y
antibioterapia.
Si la lesión reviste una gravedad extrema, se da por perdida la articulación y se procede a una resección de los
extremos articulares. Ulteriormente se puede hacer una cirugía de fusión articular o de artroplastia, según el
caso.
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PREGUNTAS DE EXAMEN
1. Una luxación inverterada es:
Aclaración: hay dos mal, la c (porque la nutrición es por
a) Una luxación irreductible por interposición de partes difusión del líquido sinovial, favorecido por la contracción
blandas. articular con el movimiento) y la e (en la capa superficial es
b) Una luxación con deformidad atípica paralela/horizontal, es vertical/perpendicular en la radial). La
c) Una luxación diagnosticada tardíamente.
corrección marca como correcta la c, pero la e también lo es.
d) Una luxación producida por un traumatismo de baja
energía 7. El cartílago articular:
e) Una luxación que se acompaña de fractura
osteocondral. a) No se regenera
b) Tiene un bajo contenido en agua y sustancia
2. En un esguince: fundamental
a) Mayor dolor significa siempre mayor lesión del c) Tiene una gran riqueza celular
ligamento. d) El componente fibrilar es fundamentalmente de fibras
b) En el esguince simple el dolor más intenso es en las de elastina con pocas fibras de colágena
dos primeras horas. e) Tiene una rica vascularización
c) Si se acompaña de fractura osteocondral se llama 8. La subluxación se diferencia de la luxación en que:
esguince fracturario.
d) Un esguince de 2º grado puede tratarse con vendaje a) Ocurre sólo en articulaciones pequeñas
blando funcional. b) Es propia de la patología infantil
e) Las radiografías de estrés forzadas, sólo están c) La relación normal de las superficies articulares no se
indicadas en el joven, en el viejo pueden provocar pierde
luxaciones. d) La relación normal de las superficies articulares se
pierde solo parcialmente
3. Una radiografía forzada de la articulación sirve e) Se reduce más fácil que la luxación
fundamentalmente:
9. En la exploración articular:
a) Para ver mejor una lesión meniscal.
b) Para ver la competencia de los ligamentos. a) La movilidad activa contra resistencia sirve para
c) Para descartar una artrosis incipiente. valorar la potencia y estabilidad articular
d) Para medir el grosor del cartílago articular. b) La movilidad pasiva sirve para valorar la estabilidad
e) Para descartar una luxación. articular
c) La movilidad activa asistida sirve para valorar la
4. En el cartílago articular no es cierto que: potencia muscular
d) La movilidad pasiva forzada sirve para valorar la
a) Se nutre a través del líquido sinovial.
estabilidad
b) Participa en la propiocepción de la articulación.
e) La movilidad activa siempre es mayor que la movilidad
c) Carece de mitosis en la edad adulta.
pasiva
d) Sus fibras de colágeno son de tipo II.
e) En el niño recibe vasos en sus capas más profundas. 10 Respecto al cartílago articular es cierto que:
5. En los esguinces es cierto que: a) Repara con facilidad sus lesiones superficiales
b) Descansa sobre un hueso poco denso y débil llamado
a) Un esguince fracturario es una lesión del ligamento
hueso subcondral
acompañada de una fractura osteocondral.
c) Tiene una fuente fundamental de irrigación desde las
b) La rotura completa del ligamento es más dolorosa
arterias sinoviales
que la rotura parcial.
d) El líquido sinovial es capaz de nutrir hasta las capas
c) En los niños son menos frecuentes que en el adulto.
más profundas
d) Las roturas parciales deben tratarse mediante
e) Ramas terminales de la arteria nutricia llegan hasta le
sutura quirúrgica para evitar una inestabilidad
cartílago articular
crónica.
e) Deben evitarse las radiografías dinámicas para no 11. En los esguinces:
dañar más el ligamento.
a) Se pierde completamente la congruencia articular
6. Una de esta propiedades no la tiene el cartílago articular: b) La fractura osteocondral es una complicación posible
a) Sus fibras de colágena son de tipo II. c) El dolor suele ser de escasa intensidad
b) No es capaz de reparar sus lesiones desde la propia d) La inmovilización pocas veces es necesaria
estructura cartilaginosa. e) Es frecuente que afecte a todos los ligamentos de una
c) Las capas profundas, a partir de la capa intermedia, articulación de forma simultánea
se nutren desde los vasos epifisarios.
d) Puede deformarse bajo la acción de la carga.
e) Las fibras de colágena de las capas superficiales
tienen una orientación fundamentalmente vertical.
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12. ¿Que se entiende por luxación “típica"?: c) Luxación patológica es la que se produce por un
defecto anatómico articular congénito o adquirido
a) La que se produce por el mecanismo más habitual d) Luxación inveterada es la luxación traumática
b) La que afecta a la articulación más inestable después de varias semanas sin reducir
c) La que adopta una actitud luxada bastante constante e) Fractura-luxación es la luxación que se acompaña de
por mantener ciertos elementos de retención fractura de uno de los extremos óseos
d) La que no se acompaña de ninguna complicación y
sigue un curso normal 18. El factor específico para la nutrición del cartílago articular
e) La más frecuente en la patología traumática del es:
esqueleto humano
No entiendo lo que quiere decir por luxación típica, ni lo ha a) La cantidad de membrana sinovial
b) La cantidad de proteínas que contiene el líquido
nombrado, ni está en los apuntes ni existe en internet.
sinovial
13. En una lesión traumática de cartílago articular que alcanza c) La cantidad de glucosa que contiene el líquido sinovial
sólo la mitad de su altura, ¿quién se encarga de la reparación?: d) La presión intermitente ejercida sobre el cartílago
articular
a) Los condrocitos de la capa intermedia e) La riqueza vascular del hueso subcondral
b) Los condrocitos esféricos de la parte más profunda
19. El cartílago articular adulto:
c) Los fibroblastos del hueso subcondral
d) Los fibroblastos procedentes de la sinovial a) Se nutre de las arterias epifisaria
e) Ninguno de los anteriores b) Se nutre de las arterias metafisarias
Esta pregunta no entiendo el concepto, pero la clave es c) No cicatriza con “restitutio ad integrum”
entender que si la lesión del cartílago llega hasta el hueso d) Su grosor es proporcional al de la membrana sinovial
subcondral, invade tejido de granulación (con fibroblastos) y e) Sus capas más superficiales tienen fibras de colágena
forma fibrocartílago, mientras que si es superficial, viene perpendiculares
desde la sinovial. 20. ¿En que posición debe inmovilizarse una articulación?:
14. Las radiografías dinámicas de una articulación se realizan a) Posición de máxima coadaptación articular
con el objeto de: b) Posición de reposo
c) Posición habitual
a) Ver las lesiones osteocondrales d) Posición funcional
b) Medir el grado de pinzamiento articular e) Posición de máxima capacidad articular
c) Comprobar la competencia de los ligamentos
d) Ver si hay bostezo articular 21. ¿Cómo se valora la estabilidad de una articulación?:
e) La c y d son ciertas
a) Explorando la movilidad activa
15. Las radiografías dinámicas forzadas de las articulaciones b) Explorando la movilidad activa, eliminando el factor de
sirven fundamentalmente para valorar: la gravedad
c) Explorando la movilidad pasiva forzada
a) El grado de movilidad articular d) Explorando la movilidad activa asistida
b) La incompetencia de los ligamentos e) Explorando la movilidad activa contra resistencia
c) Las lesiones cartilaginosas
d) La rigidez articular 22. Si en la punción de un derrame se obtiene sangre
e) Las lesiones meniscales (hemartros), con alguna gota de grasa, debe sospechar:
16. El cartílago articular se caracteriza por: a) Rotura de un paramenisco

b) Fractura articular
a) Su nutrición es por las ramas terminales de la c) Importante desgarro sinovial
vascularización sinovial y hueso subcondral d) Rotura capsular comunicante con tejidos blandos
b) Tiene abundantes terminaciones nerviosas sensitivas periarticulares
c) Tiene escasa capacidad de reparación desde su e) Embolia grasa en curso
propia estructura
d) Tiene gran rigidez, lo que le permite soportar bien las 23. La actitud o posición de máxima capacidad de una
grandes fuerzas a las que está sometida articulación es más propia de:
e) Su estructura de colágena tiene una disposición
helicoidal para resistir mejor la carga a) Un cuadro de espasticidad generalizado
multidireccional b) Una retracción postisquémica de la musculatura que
controla la articulación
17. Una de estas definiciones no es cierta: c) Un reflejo antiálgico de un proceso periarticular
d) Una fractura articular
a) Luxación habitual es la que se ve con más frecuencia
e) Una artritis
en la clínica
No lo ha nombrado en el tema, pero creo que se refiere a la
b) Luxación recidivante es la que se repite
respuesta de contracción que se genera cuando hay una lesión
periódicamente, tras traumatismos no intensos
articular y que la protege
después de un episodio agudo
18
24. La artrografía es: 30. Se llama esguince fracturario:
a) Una arteriografía de la articulación a) El esguince asociado a una fractura

b) Cualquier estudio radiográfico articular b) El arrancamiento óseo de un ligamento
c) Estudio del interior articular con contraste c) El esguince como complicación de una fractura
d) Estudio Rx articular en 2 proyecciones d) La fractura de un elemento de contención
e) Estudio tomográfico de la articulación e) A la lesión del ligamento en una fractura-luxación
25. Los ligamentos articulares periféricos: 31. El signo radiográfico de bostezo articular es propio:
a) Son estructuras con función fundamental de aumentar a) De una inestabilidad articular

la estabilidad articular b) De una rotura ligamentosa
b) Están cubiertos de sinovial c) De una fractura osteocondral
c) Son estructuras con una inervación sensitiva muy rica d) De un hidrartros
d) Son estructuras mal vascularizadas e) La a y b son ciertas
e) Son ciertas las respuestas a y c
32. Un esguince moderado que mantiene dolor después de su
26. ¿Qué sustancia entra en mayor proporción en la curación debe hacer pensar en primer lugar en:
composición del cartílago articular?:
a) Una subluxación
a) Los hidratos de carbono b) Una fractura osteocondral
b) El A. Condroitinsulfúrico c) Una artrosis
c) Los queratosulfatos d) Una necrosis ósea
d) El agua e) Una condrolisis
e) El ácido hialurónico
33. ¿Dónde son más frecuentes las heridas articulares?:
27. ¿Que complicación puede presentarse en un esguince? :
a) Codo
a) Compromiso vasos vecinos importantes b) Dedos de la mano
b) Compromiso nervio vecino importante c) Rodilla
c) Necrosis ósea avascular de una epífisis d) Tobillo
d) Fractura osteocondral e) Muñeca
e) Artrosis
34. En la herida articular tipo III ¿Qué intervención debe
28. Una luxación inveterada es una luxación: evitarse como tratamiento inicial?:
a) Patológica a) Limpieza quirúrgica e inmovilización
b) De más de 3 semanas de evolución b) Limpieza quirúrgica y fijador externo
c) Con interposición tendinosa c) Limpieza quirúrgica y artroplastia de sustitución
d) Sin rotura capsular d) Limpieza quirúrgica y artroplastia resección
e) Con deformidad típica e) Limpieza quirúrgica y artrodesis
29. Se califica una luxación como patológica cuando: 35. En una herida articular de grado 3 según HAPTON ¿Qué
a) Es secundaria a una alteración de los elementos de actitud terapéutica no debe realizarse en ningún caso?:
contención o retención a) Limpieza con suero a presión
b) Se debe a una fractura-luxación b) Escisión de tejido desvitalizado
c) Se origina por una violencia mecánica c) Reconstrucción articular
d) Se acompaña de complicaciones vasculonerviosas d) Artroplastia de sustitución
e) Es abierta e) Resección articular
Sale en el tema de infecciones óseas. No pertenece a este
tema
Respuestas:
1C 2D 3B 4B 5C 6 C/E 7A 8D 9D 10 D ¿?
11 B 12 ¿? 13 ¿? 14 E 15 B 16 C 17 A 18 D 19 D ¿? 20 D
21 C 22 B 23 C ¿? 24 C 25 E 26 C 27 D 28 B 29 A 30 B
31 E 32 B 33 C 34 ¿? 35 ¿?
No había plantilla de estas preguntas, por lo que las hemos contestado en base a lo que hay en el tema y la clase. Los interrogantes
son, obviamente, cosas que no sabemos o dudamos. Si alguien las sabe con seguridad, habladnos y las pondremos.
19
Tema 4 Fracturas. Mecanismos de producción, clasificación,
diagnóstico y complicaciones
Hay muchas cosas que el profe no ha dicho, en contreto hay una que dice que se pregunto en exámenes
entonces la dejare normal, el resto esta en gris.
Una fractura es la “solución de continuidad del tejido óseo” con una extensión y
dirección determinada que denominamos “trazo de fractura”. La lesión aislada del
hueso es excepcional, habitualmente, el traumatismo o el desplazamiento de los
fragmentos óseos provocan lesiones de partes blandas (músculos, tendones, vasos,
etc.). Se utiliza el término de “foco de fractura” para el conjunto de la lesión ósea y de
las partes blandas vecinas.
La intensidad de la lesión de las partes blandas tiene gran importancia en el pronóstico

de las fracturas, ya que influye en la curación de la lesión ósea y en el resultado funcional final. La curación
ósea requiere buena vascularización de los fragmentos óseos, y esta depende en gran parte de los vasos que
penetran en la inserción de las partes blandas. Una importante lesión de estas repercute en una menor
vascularización del hueso, disminuyendo su potencial de reparación.
Respecto al resultado funcional final, la lesión de las partes blandas puede provocar trastornos funcionales
aún más importantes que la lesión ósea; desde el punto de vista clínico y terapéutico debe prestarse tanta
atención a las partes blandas como al hueso.
En ocasiones, las lesiones de las partes blandas perifracturarias llegan a formar una herida que pone en
contacto el foco de fractura con el medio ambiente (fractura abierta), facilitando la infección de la fractura,
una grave complicación siempre difícil de resolver. La más frecuente es la de la tibia.
1. Mecanismo de producción
La gran mayoría de fracturas se producen por un traumatismo agudo que transmite al hueso fuerzas que
superan su resistencia.
En ocasiones, el hueso puede romperse por debilidad por una patología previa (tumoral [ojo las metas],
infecciosa, isquémica, displasias o degenerativa), en este caso se denomina fractura patológica o por
insuficiencia suele producirse casi espontáneamente, tras traumatismos o esfuerzos mínimos. Requieren
además de tratar la fractura, resecar la lesión o reforzar el hueso (también tratar la causa).
En otras ocasiones, el hueso puede romperse de forma lenta por un esfuerzo reiterado, especialmente en la
práctica deportiva, es la llamada fractura por fatiga o de estrés (microtraumatismos que al final llegan a
fractura por acumulación).
En las producidas por traumatismos agudos distinguimos fracturas por mecanismo directo y fracturas por
mecanismo indirecto.
1
La fractura por mecanismo indirecto (menos partes blandas afectas y raramente abiertas) se producen por
un traumatismo que transmite al hueso una fuerza deformante de compresión, flexión, cizallamiento o
torsión, que a su vez se transforman en “fuerzas internas” de tensión, compresión o cizallamiento. El hueso
se rompe en un lugar alejado del punto de aplicación de la fuerza traumática, donde se concentran las fuerzas
internas, especialmente las fuerzas de tensión, peor resistidas por el hueso. Las zonas donde más se
concentran estas fuerzas, y por lo tanto donde son más frecuentes las fracturas, son las zonas de hueso más
delgadas, donde el hueso cambia de dirección en su eje principal y donde hay un cambio de su estructura
interna. Las lesiones de partes blandas son menores y provocadas, fundamentalmente, por el
desplazamiento de los fragmentos óseos. Por ello, suelen ser fracturas menos graves que las producidas por
mecanismo directo.
La fractura por mecanismo directo se produce por un fuerte impacto localizado que da lugar a una fractura
en el punto donde incide el agente traumático. Si el impacto es de intensidad moderada suele producirse un
trazo de fractura simple, pero si es de gran intensidad, pueden producirse trazos de fractura muy complejos.
Suele acompañarse de importante lesión de partes blandas ¡!, que quedan aplastadas entre el agente
traumático y el hueso; con cierta frecuencia se trata de fracturas abiertas.
Una de las fracturas más graves por mecanismo directo es la producida por arma de fuego: el
efecto explosivo produce una grave lesión en las partes blandas y un verdadero estallido del
hueso, formándose pequeños fragmentos que son impulsados como verdaderos proyectiles,
ampliando enormemente la lesión de las partes blandas. Confluyen en ella tres importantes
factores de mal pronóstico: trazos óseos muy complejos, grave lesión de partes blandas y
fractura abierta.
Las lesiones producidas durante un traumatismo tienen relación directa con la intensidad de las fuerzas
traumáticas aplicadas, por ello, es importante diferenciar en las fracturas traumáticas las fracturas de baja
energía (fracturas por traumatismos poco violentos, como caídas o simples golpes) de las fracturas de alta
energía (accidentes viales, aplastamientos o caídas de altura). Independientemente del trazo de fractura, el
grado de lesión vascular del hueso y de lesión de las partes blandas, es muy superior en las fracturas de alta
energía.
2. Clasificación de las fracturas
La gravedad de una fractura depende de múltiples factores, entre los más importantes están: lesión de partes
blandas, complejidad del trazo de fractura y las dificultades que puedan encontrarse para la reducción e
inmovilización, necesarias para su curación.
Son lesiones muy distintas una fractura no desplazada y una fractura multifragmentaria por arma de fuego. La
clasificación de las fracturas no es un tema académico, tiene un sentido práctico al aportar datos que
completan el diagnóstico de la fractura, así como datos sobre el pronóstico y las dificultades terapéuticas. La
distinción de las fracturas por el mecanismo de producción ya es una clasificación.
2
2.1 clasificación según la relación del foco de fractura con el exterior
Son fracturas cerradas cuando el foco de fractura no ha establecido contacto con el exterior. Cuando la lesión
de partes blandas es abierta y comunica el foco de fractura con el medio ambiente, hablamos de fractura
abierta.
Es el contacto del foco de fractura con el medio ambiente lo que define a la fractura abierta, una herida a nivel
de la fractura, que no llega al foco de fractura, es tan solo una simple herida sobre una fractura cerrada (Que
haya una herida donde la fractura no indica 100% que sea abierta, debe haber comunicación para considerarse
abierta ¡!). La fractura abierta tiene mucho peor pronóstico que la cerrada por la contaminación y la
consecuente infección ósea. La apertura de la piel y demás tejidos blandos, puede ser producida por el mismo
agente traumático que fracturó el hueso, entonces se denomina “fractura abierta de fuera a dentro”. En otras
ocasiones, los fragmentos óseos, en su desplazamiento, perforan todas las cubiertas blandas hasta la piel, se
trata entonces de una “fractura abierta de dentro a fuera“; la lesión de partes blandas, en este caso, es de
menor magnitud, el grado de contaminación y el pronóstico mejor.
Según la extensión de la lesión las fracturas abiertas se clasifican en 3 tipos , según Gustilo:
• Tipo I: La herida de la piel es menor de 1 cm, casi siempre producida por el desplazamiento de un
fragmento (fractura abierta de dentro a fuera). Es propia de los huesos subcutáneos y tiene poca
incidencia en el pronóstico de las fracturas.
• Tipo II: La herida es mayor de 1 cm, sin daños extensos de las partes blandas. Se puede producir por
desplazamiento de los fragmentos en una fractura por mecanismo indirecto, pero en la mayoría de los
casos es por mecanismo directo. El grado de contaminación suele ser alto en este último caso.
• Tipo III: La lesión de la piel es amplia, con graves lesiones musculocutáneas y con pérdida de sustancia
es la Tipo IIIA. Si además hay pérdida detejido óseo se consideran de Tipo IIIB. Las más graves, con
importantes lesiones vasculares y nerviosas que comprometen la viabilidad del miembro se
consideran de Tipo IIIC. En todas las de tipo III, la infección es muy frecuente por la grave atrición
muscular; su tratamiento es siempre complejo.
2.2 Clasificación según el desplazamiento
Una fractura es no desplazada si los fragmentos óseos no han perdido su normal relación y se conserva la
morfología del hueso. Si hay desplazamiento de fragmentos es una fractura desplazada.
El desplazamiento de los fragmentos se produce por la energía cinética comunicada por el traumatismo y por
la tracción de los músculos que se insertan en los distintos fragmentos ¡!. En las fracturas no desplazadas las
partes blandas están bastante bien conservadas, mientras que en las desplazadas están más lesionadas y el
tratamiento es más complejo y el pronóstico peor (requieren reducción e inmovilización, a diferencia de las
no desplazadas, que requieren sólo inmovilización). En los huesos diafisarios la angulación, el desplazamiento
lateral y la rotación de los fragmentos entre sí, son los desplazamientos más habituales. No todos los
desplazamientos tienen la misma importancia, cuando se evalúan es necesario precisar el tipo de
desplazamiento y su magnitud.
3
La angulación y la rotación se miden en grados. En el caso de angulación debe especificarse el plano en que
se produce: en el plano coronal, en varo si la concavidad es interna y valgo si es externa, en el plano sagital,
en antecurvatum si la concavidad es posterior o recurvatum si es anterior (en rotación no va a haber mejoría
con la remodelación del hueso, no se corregirá, mientras que en el resto sí: acortamiento, angulación… ¡! ).
El desplazamiento lateral se mide según el grado de pérdida de alineación de los fragmentos expresado en
tanto por cien (vemos cuanto se ha desplazado mas o menos, completo es 100%, si el hueso coincide la mitad
del desplazado con el borde del fijo seria un 50%). Cuando el desplazamiento lateral es completo, la acción de
los músculos lleva a una pérdida de longitud del hueso (acortamiento), que debe medirse en centímetros.
Cuando se trata de una epífisis, y la fractura afecta a la superficie articular, es importante

conocer la separación de los fragmentos, así como el grado de hundimiento por compactación
de las trabéculas óseas, en ambos casos se mide en milímetros.
En cualquier localización, si hay separación longitudinal de los fragmentos hablamos de

diastasis, y se mide también en centímetros.
Es posible que el desplazamiento produzca una impactación de los fragmentos

(empotramiento), llamandose entonces fracturas impactadas.
Fractura desplazada muy inestable
porque los gemelos se insertan en la
2.3 Clasificacion según la estabilidad porción distal del fémur y tracionan.
Clásicamente, se consideran fracturas estables aquellas inicialmente no desplazadas y aquellas desplazadas

que tras la reducción por métodos no quirúrgicos se mantienen bien alineadas, al menos en reposo. En cambio,
son fracturas inestables las desplazadas que tras la reducción tienden a desplazarse por la fuerza de la
gravedad, por la elasticidad de las partes blandas y, sobre todo, por la acción de los músculos que se insertan
en los distintos fragmentos (cuidado siempre con la tracción del musculo y donde se inserta).
El término de estabilidad también se utiliza referido a la posibilidad de mantener los fragmentos óseos
reducidos con el método terapéutico concreto. El concepto de estabilidad clásico se refiere al tratamiento no
quirúrgico de las fracturas, en el tratamiento quirúrgico, el concepto de estabilidad está en relación con la
posibilidad de una fijación interna con buen contacto de los fragmentos consiguiendo una fijación muy estable
que permite una función completa del miembro. Por ejemplo, una fractura diafisaria transversa es muy
inestable para el tratamiento con yeso, pero estable para e tratamiento quirúrgico con clavo intramedular. La
inestabilidad es un factor de gravedad, por ser propia de trazos de fractura complejos e importante lesión de
partes blandas, y porque aumenta las dificultades para la inmovilización necesaria para su curación.
2.4 Clasificacion según el trazo de la fractura
Es la más utilizada por la información que aporta respecto el mecanismo de producción, dificultades
terapéuticas y pronóstico. Según el trazo de fracturas se consideran dos grandes grupos: fracturas completas
e incompletas. (importante esta chicos para la descripción de las fracturas en imágenes, al final del tema
tenemos ejemplos de ello).
4
• Fracturas completas son aquellas en que el trazo de fractura afecta a todo un plano del hueso,
formándose dos o más fragmentos entre los que es posible el desplazamiento.
• Las fracturas incompletas afectan sólo parcialmente un plano del hueso, no hay fragmentos, aunque
el hueso puede quedar deformado.
FRACTURAS COMPLETAS
Pueden ser: transversa simple, transversa con un tercer

fragmento, oblicua, espiroidea, en varios fragmentos,
conminutas, por arrancamiento y longitudinales o
verticales.
• Fracturas transversas (1) . Tienen su trazo perpendicular al eje mayor del hueso. Son fracturas
producidas por una fuerza de cizallamiento por golpe directo. Son fáciles de estabilizar para el
acortamiento si se consigue un buen engranaje de los fragmentos, sin embargo, son difíciles de
controlar las desviaciones angulares. Su consolidación es lenta por ser fracturas de mecanismo
directo, y sobre todo, porque existe poca superficie de contacto entre los fragmentos. Típica fractura
del hueso pagetoide.
• Fracturas transversas delimitando un tercer fragmento. Se denominan también fracturas en ala de

mariposa (2) por la morfología del tercer fragmento. Se producen por un mecanismo de inflexión
(INDIRECTO), cuando actúan dos fuerzas del mismo sentido en ambos extremos del hueso, teniendo
éste un punto de apoyo en el centro, o bien, una sola fuerza que actúa en la porción central del hueso
(DIRECTO), teniendo éste un doble punto de apoyo en ambos extremos. Son más difíciles de estabilizar
que las transversas simples, pero tienen la ventaja sobre ellas que el trazo de fractura es más extenso,
facilitando la consolidación, además, el mecanismo de producción es en la mayoría de casos indirecto.
• Fracturas oblicuas (3). El trazo es oblicuo al eje mayor del hueso. Se producen también por un esfuerzo
de inflexión, pero en este caso es una fuerza externa que actúa sobre un extremo del hueso estando
el otro fijo. Son fracturas sin grandes problemas para la consolidación por ser por mecanismo indirecto
y por tener una amplia superficie de contacto entre los fragmentos óseos. El principal problema que
plantean es controlar el acortamiento entre los fragmentos, que tienden a deslizarse entre sí.
• Fracturas espiroideas (4). Propias del hueso diafisario ¡!, tienen un trazo espiral en la cortical del
hueso (trazo helicoidal), que se completa con un pequeño trazo transverso en ambos extremos. Se
producen por mecanismo indirecto de torsión. Hay poca lesión de partes blandas, y quedan puentes
periósticos o musculares entre los fragmentos,limitan los desplazamientos laterales. La gran extensión
del trazo de fractura supone una amplia zona de contacto óseo, facilitando la consolidación. Además,
la presencia de puentes periósticos entre los fragmentos, facilita la formación del callo óseo. Son
fracturas fáciles de estabilizar, ya que manteniendo una rotación en sentido inverso al mecanismo de
producción se tensa el puente perióstico. Es el trazo de fractura de mejor pronóstico ¡!.
• Fracturas conminutas (5). Llamadas también fracturas polifragmentarias o multifragmentarias,

poseen numerosos fragmentos. Son originadas por traumatismos muy violentos, bien por golpes
directos o bien por compresiones axiales Cuando hay un número reducido de fragmentos de tamaño
5
sustancial, se habla de fracturas de tres, cuatro, cinco o seis fragmentos. El término de
multifragmentariao conminutas se reserva a las fracturas con fragmentos más numerosos y de muy
desigual tamaño. Cuando, además de ello, el desplazamiento de los fragmentos es muy importante,
se utiliza el término de fractura por estallido. Son las fracturas más graves ¡! . Su reducción es siempre
compleja e imperfecta, su estabilización es difícil al no poder contar con un buen engranaje de los
fragmentos, y las lesiones de las partes blandas son de gran intensidad.
• Fracturas por arrancamiento. En realidad son fracturas de tipo transverso, no obstante tienen
suficiente personalidad para concederles un apartado propio. Son propias del hueso esponjoso
(epífisis o huesos cortos) por mecanismo indirecto: una tracción violenta de las estructuras
ligamentosas o tendinosas que se insertan en una porción ósea. El trazo de fractura suele ser simple,
lo que unido al hecho de asentar en hueso esponjoso de fácil consolidación, lleva a pensar que son de
muy buen pronóstico, sin embargo, plantean problemas de tratamiento.
El fragmento óseo queda en continuidad con el ligamento o tendón que
provocó la tracción, manteniéndolo separado por las propiedades
elásticas o contráctiles de estas estructuras, siendo muy difícil mantener
la reducción sin una fijación quirúrgica.
• Fracturas longitudinales o verticales. Tienen un trazo de fractura en el eje mayor del hueso. Son
excepcionales en hueso diafisario, suelen localizarse en huesos planos (escápula, pelvis), y son
producidas por mecanismo directo; por ser generalmente poco desplazadas, asentar en hueso
esponjoso y ser de trazo largo, consolidan con facilidad. Otra fractura vertical es la fractura
intraarticular de las epífisis provocada por una compresión axial que se traduce en fuerzas de
cizallamiento; es una fractura también de fácil consolidación, pero requieren una reducción perfecta
para evitar irregularidades en la superficie articular que desencadenen una artrosis.
FRACTURAS INCOMPLETAS
Cualquiera de los trazos de fractura vistos anteriormente, que no alcance toda la extensión en uno de los
planos de hueso, se debe considerar como fractura incompleta, también denominada fisura ¡!.
En el niño tenemos las fracturas de tallo verde (al ser el hueso más flexible se dobla un poco y se acaba
haciendo una muesca en el hueso por una fuerza aplicada), o en caña de bambú (incurvación del hueso en
lugar de romperse, hasta que al final se puede llegar a romper) (lo veremos más cuando toque niños).
Obedecen a los mismos mecanismos que las fracturas completas simples, pero en este caso la energía
comunicada se agota antes de completarse el trazo de fractura.
6
Son fracturas benignas: la reducción no se plantea, la inmovilización está garantizada
por la continuidad parcial del hueso y el foco de fractura está lógicamente bien
irrigado. Igualmente, se consideran fracturas incompletas las fracturas por
aplastamiento. Son propias del hueso esponjoso, y son producidas por fuerzas de
compresión. Recorren el espesor del hueso en dirección paralela a la fuerza de
compresión, quedando las trabéculas rotas superpuestas; a veces, afectan a todo el
espesor del hueso deformándolo. El trazo de fractura no se nos presenta, como es
habitual, por una línea radiotraslúcida, sino por una zona radiopaca. Son típicas en los
cuerpos vertebrales, especialmente en la osteoporosis ¡!. No es una fractura con
problemas de consolidación o estabilización, pero plantea problemas para devolver la
morfología al hueso.
2.5 Clasificación según la localización
Esta clasificación se aplica a los huesos largos, pues cada zona, epífisis, metáfisis y diáfisis, tiene distinta
composición de hueso cortical y esponjoso, y los problemas son difrentes.
• Las fracturas diafisarias: plantean más problemas de reducción y estabilización, ya que los músculos
que se insertan en los distintos fragmentos, actúan con largos brazos de palanca óseos, con mayor
desplazamiento y mayor dificultad para mantener la reducción de la fractura. El hueso compacto
consolida más lentamente que el hueso esponjoso, por ello, las fracturas diafisarias tardan más en
consolidar que las epifisarias y metafisarias. Dado que el desplazamiento puede ser intenso, tienen
mayor índice de fracturas abiertas, y las complicaciones de lesiones vasculares y nerviosas son más
frecuentes que en otras localizaciones. No es necesaria una reducción anatómica perfecta para un
buen resultado clínico.
• La fracturas epifisarias: son menos desplazadas, tienen menos complicaciones inmediatas y su

consolidación es fácil por asentar en hueso esponjoso. Sin embargo, por ser fracturas articulares son
frecuentes las secuelas ¡! (rigideces, artrosis postraumática, desviaciones axiales, etc.), lo que obligan
a ser mucho más estrictos en la reducción y las medidas de rehabilitación. Requieren para su
tratamiento una reducción anatómica y una movilización muy precoz.
• Las fracturas metafisarias: teniendo en cuenta que la metáfisis es un hueso de transición entre la
estructura esponjosa de la epífisis y la estructura cortical de la diáfisis, tienen unas características
intermedias entre las dos anteriores.
2.6 Clasficiación global
Tal como veremos en la traumatología regional, para cada localización anatómica se utilizan clasificaciones
específicas con distintos epónimos. Su objetivo es establecer el pronóstico y los criterios de tratamiento.
En un intento de unificar criterios la AO (Asociación de Osteosíntesis) (no hay que aprendérsela, se usa en
publicaciones solo, saber que existe), ha propuesto un sistema de clasificación que identifica el segmento con
un número, por ejemplo el húmero es el número 1. Seguidamente asigna otro número para identificar extremo
7
proximal, diáfisis y extremo distal, luego distingue tres grupos A, B y C según la gravedad, cada tipo se divide
en otros 3 grupos según el trazo, y a la vez en otros 3 subgrupos. En total, para cada segmento óseo de un
hueso habría 27 tipos de fractura. El interés de esta clasificación es para codificar las fracturas para estudios
clínicos, pero desde el punto de vista práctico es poco útil por la dificultad para recordarla.
3. Diagnóstico de las fracturas
Hay fracturas con manifestaciones clínicas y radiográficas muy evidentes por su desplazamiento, otras, por su
localización y escaso desplazamiento, pueden plantear dificultades diagnósticas. Todas, incluso las más
evidentes, requieren un estudio clínico detallado valorando todos los factores que influyen en el pronóstico y
el tratamiento (desplazamiento, estabilidad, localización, trazo, etc.). Sólo con una cuidadosa sistemática de
recogida de antecedentes, exploración clínica detallada y un estudio radiográfico bien dirigido, evitaremos
omisiones diagnósticas, tanto de la fractura como de sus lesiones asociadas y complicaciones, especialmente
en las fracturas no desplazadas, fracturas de huesos profundos y politraumatizados.
En la recogida de los antecedentes debe reconstruirse el mecanismo traumático, ya que conocemos que
ciertos mecanismos hacen fracasar la estructura ósea siempre en un mismo punto, permitiendo un diagnóstico
de presunción. Igualmente debe valorarse la violencia del traumatismo, pues nos informa de la intensidad de
la lesión de las partes blandas.
En el momento que se atiende una fractura, suele haberse corregido parcialmente el desplazamiento de forma
voluntaria o involuntaria durante el traslado. El relato por parte del enfermo de la deformidad inicial nos dará
mejor idea de la verdadera magnitud de la fractura, las posibles lesiones de las partes blandas que no son
visibles en la radiografía y las posibles complicaciones (siempre la anamnesis clave).
Manifestaciones clínicas (solo nombra pero dice que hay que saberlos así que…)
Todas las fracturas traumáticas presentan, síntomas clínicos de dolor, tumefacción local e impotencia
funcional (los 3 que +).
• El dolor (principal síntoma) es muy intenso en el momento de producirse la fractura, disminuye en

las siguientes horas, aumenta con la movilización de segmento lesionado y cede en gran parte si se
inmoviliza. Varía en intensidad según el trazo de fractura y su localización. Fracturas impactadas o de
los pequeños huesos de la mano y el pie, pueden dar molestias dolorosas discretas. Las fracturas
diafisarias, tanto las completas como las incompletas, son siempre muy dolorosas por la rica
inervación del periostio, mientras que las epifisarias y metafisarias son menos dolorosas.
• La limitación funcional tiene relación directa con el desplazamiento de la fractura. En las fracturas
muy desplazadas hay una impotencia funcional casi completa por la interrupción de la palanca ósea.
En las fracturas incompletas e impactadas, tan sólo hay una limitación funcional debida al dolor y el
espasmo muscular antiálgico.
Los signos clínicos de las fracturas son: dolor provocado, equimosis, deformidad, movilidad anómala y
crepitación. Tienen extraordinaria variación en función de la magnitud de la fractura, el desplazamiento
y su localización más o menos profunda.
8
La palpación provoca dolor a nivel del foco de fractura, permitiendo su localización. En las fracturas no
desplazadas por mecanismo directo, más valor tiene el dolor provocado al someter al hueso a una suave fuerza
de inflexión o una compresión axial, percutiendo en dirección longitudinal, ya que, el simple dolor a la palpación
puede corresponder a la lesión de otra estructura no ósea.
La equimosis (depende de que lesión sea) puede tener su origen en la lesión de la piel por el agente traumático
en las fracturas por mecanismo directo, siendo de aparición casi instantánea. Otras veces, la equimosis no es
más que la infiltración de la piel por la sangre procedente de la hemorragia ósea o delas partes blandas
profundas perifracturarias; en este caso, es un signo clínico más o menos tardío, dependiendo de la oposición
mecánica que tenga la sangre para difundirse; si la fractura es en un hueso superficial aparece en pocas horas,
si es en un hueso profundo puede tardar 4 o 5 días en aparecer.
La deformidad es debida, en parte, a la tumefacción por el hematoma y el edema, pero la principal causa es
desplazamiento de los fragmentos óseos, que puede ser provocado por el traumatismo o por la acción de la
gravedad sobre los fragmentos distales, pero la causa más importante es la tracción de los músculos que se
insertan en los fragmentos óseos. Por ello, cada nivel de fractura tiene deformidad típica, ya que cada
fragmento es desviado por los músculos que en él se insertan.
La movilidad anómala (movilidad de un segmento óseo en un punto que no hay articulación) es un signo
inequívoco de fractura, que pone de manifiesto, no solo que la fractura es completa y grave, sino que además
tiene importante inestabilidad.
La crepitación es la consecuencia del roce de los extremos fracturarios en su desplazamiento. Tanto la

movilidad anómala como la crepitación son signos clínicos que deben recogerse pero NO PROVOCARSE ¡!,
puesto que movilizando el foco de fractura puede aumentarse el desplazamiento y ampliar la lesión de las
partes blandas.
Exploración radiológica
Algunas fracturas son evidentes con radiografías mal centradas y de pobre contraste, pero parte de ellas,
especialmente fracturas incompletas, articulares o de estructuras óseas profundas, solo se diagnostican con
radiografías de calidad, centradas en la lesión y con proyecciones adecuadas
El examen radiográfico de las fracturas requiere la misma calidad que la exigida en otras patologías óseas.
No es excusa para una radiografía de mala calidad las molestias que pueda producirse al enfermo, existen
diversos tipos de férulas radiotransparentes que permiten inmovilizar provisionalmente la fractura para un
buen estudio radiográfico sin dolor para el enfermo.
El haz de Rx desde su foco emisor tiene una proyección divergente, de tal forma que los rayos son
perpendiculares a la placa radiográfica solamente en la zona más central, y se oblicua conforme nos alejamos
del centro. Mientras en la zona central la imagen obtenida reproduce fielmente la morfología del hueso, en las
zonas más periféricas la imagen es menos precisa y discretamente distorsionada. Por otro lado, el explorador,
casi instintivamente, centra más su atención a las zonas centrales de la radiografía.
9
La radiografía debe centrarse en el lugar de sospecha clínica de fractura. El
diagnóstico radiográfico de las fracturas requiere al menos dos proyecciones.
En las fracturas no desplazadas, una sola proyección radiográfica puede ser
negativa si el haz de rayos X no penetra en plano del trazo de fractura, sólo
con dos proyecciones tendremos la garantía que en alguna de ellas el haz sea
paralelo u oblicuo a dicho plano y veremos la línea radiotrasparente.
En las fracturas desplazadas, una sola proyección radiográfica puede ser suficiente para el diagnóstico, pero
no dará una. El estudio radiográfico es el final de un diagnóstico, pero también, el principio del tratamiento.
No sólo debe confirmar la fractura, debe darnos la máxima información de: el número de fragmentos, dirección
el grado de desviación de cada uno, etc.; todo lo necesario para conseguir un esquema mental tridimensional
de la fractura y así planificar las maniobras de reducción, y establecer un primer pronóstico. No se dudará en
hacer cuantas proyecciones sean necesarias hasta conocer todas las características de la fractura. Las fracturas
diafisarias, por su aparatosidad clínica de dolor y deformidad, pueden minimizar los síntomas y signos clínicos
de lesiones articulares o paraarticulares que con gran frecuencia se asocian.
Pueden ser luxaciones, tal es el caso de la combinación de la luxación de cabeza de radio

a la fractura de cúbito en la fractura-luxación de Monteggia, o pueden ser fracturas
epifisarias, como ocurre en el fémur. Para evitar omisiones diagnósticas, en toda fractura
diafisaria grave debe incluirse el estudio radiográfico de las articulaciones vecinas ¡!,
en un mismo formato o en radiografías independientes.
Son múltiples las imágenes radiográficas que pueden confundirse con una fractura: cartílagos de crecimiento,
huellas de penetración vascular ósea, etc. El estudio radiográfico comparativo de las dos zonas anatómicas
simétricas es, en estos casos, de gran utilidad.
Aun cumpliendo todos los requisitos de un estudio radiográfico bien hecho pueden pasar desapercibidas
fracturas sin desplazamiento (caso frecuente es el escafoides), o pueden interpretarse como fracturas
imágenes normales. Decía Watson Jones “Las radiografías no son más que sombras y las sombras son falaces”.
Siempre tiene más valor la clínica que la radiografía. Una imagen de fractura sin síntomas o signos clínicos, lo
más probable es que no sea una fractura. Una sospecha clínica de fractura sin confirmación radiográfica, muy
posiblemente sea una fractura (la clínica manda).
En este último caso, debe tratarse como tal, hasta que un nuevo estudio radiográfico a los 15 días la descarte
o bien la demuestre, pues en ese tiempo se produce una discreta reabsorción de los extremos óseos,
aumentando la anchura radiográfica del trazo de fractura, siendo entonces más fácil el diagnóstico
radiográfico.
Ciertos segmentos óseos, huesos cortos, pelvis y raquis, pueden presentar dificultades para hacer una buena
valoración de la fractura con un estudio radiográfico simple. La TAC puede ser necesaria en estos casos para
la valoración final, especialmente cuando hay que decidir una indicación o una estrategia quirúrgica.
Actualmente, la TAC se utiliza, también con frecuencia, en los casos de dudas diagnósticas tras el estudio
radiográfico simple.
10
4. Complicaciones de las fracturas
Las fracturas presentan con frecuencia complicaciones locorregionales y generales, que pueden aparecer de
forma precoz o durante su evolución.
Cuadrito resumen de amir que puede darnos una visión más

despejada de lo que es el tocho de temario que nos meten.
Cuidao con las embolias.
4.1 Complicaciones precoces
Complicaciones generales
Las más frecuentes son el shock hipovolémico y la embolia grasa.
• El shock hipovolémico es una complicación propia del politraumatizado, sin embargo, ciertas
fracturas aisladas son suficientes para producirlo. Las fracturas de pelvis son un claro ejemplo, no
pocas veces conminutas, asientan en hueso esponjoso muy vascularizado y sangran profusamente en
un ambiente de partes blandas muy laxas, que apenas se oponen a la extensión del hematoma; son
capaces de producir hemorragias retroperitoneales de hasta dos litros de sangre. Las fracturas de
estas características deben ser valoradas en este sentido y poner en marcha las medidas adecuadas
para prevenir el shock.
• La embolia grasa es otra complicación que aparece en los tres primeros días, producida por la
liberación de glóbulos grasos desde la médula ósea al torrente sanguíneo, que alcanzan la
microcirculación pulmonar. El taponamiento de la microcirculación pulmonar desencadena un
complejo trastorno metabólico con producción de ácidos grasos libres de gran toxicidad, el llamado
síndrome de embolia grasa. Se produce generalmente en pacientes politraumatizados jóvenes con
fracturas diafisarias (fémur) ¡!. Es paradójico que el viejo, que tiene mayor cantidad de grasa en su
médula, desarrolle raramente esta complicación, ello es debido a que en la entrada de grasa en las
boquillas venosas intervine más la presión intramedular que la cantidad de grasa; en el joven, por la
gran resistencia de sus hueso diafisarios, se produce una gran presión intramedular antes de
producirse la fractura. Debemos sospechar este síndrome cuando aparece taquicardia, disnea,
obnubilación y petequias en conjuntiva ocular, cuello y tórax.
11
Complicaciones locorregionales
Dependen de la localización (dice que se pregunta que complicación según que fractura).
Lesiones vasculares. Tanto los troncos arteriales como venosos puede lesionarse por el propio
traumatismo o por el desplazamiento de los fragmentos óseos. Las realmente graves son las
lesiones que afectan a los troncos arteriales de los miembros, por su posible repercusión
hemodinámica y porque comprometen la viabilidad del miembro. Se producen por agresión
directa de un extremo óseo o bien por tracción; la herida arterial es poco frecuente, la mayoría
de casos son desgarros de la capa íntima que se complican con trombosis.
Lesión de la A femoral
Suelen ocurrir en trayectos donde las arterias están más fijas, codo y rodilla, así, es frecuente en las fracturas
supracondíleas de húmero, supracondíleas de fémur y luxación de rodilla. Es vital el tratamiento inmediato,
por lo que en las fracturas graves la exploración de la vascularización distal del miembro es obligatoria, con
palpación de pulsos y observación del relleno capilar subungueal.
Muchas veces, le pérdida de pulso y vascularización distal obedece simplemente a un acodamiento de los
vasos por el desplazamiento de la fractura. La primera medida, antes del diagnóstico definitivo de lesión
vascular, es reducir la fractura y valorar nuevamente la vascularización distal. Si no se recupera, la lesión
vascular se confirmará mediante con eco doppler y arteriografía o angioTAC si fuese necesario, y se procederá
a su reparación quirúrgica y fijación de la fractura.
Lesiones de los nervios. La lesión de un nervio periférico es una complicación aún más frecuente; obedece a
los mismos mecanismos que las lesiones arteriales. Suele tratarse de lesiones por compresión o tracción,
produciendo neuroapraxias, axonotmesis o neurotmesis parciales, pocas veces neurotmesis totales. La
exploración de los nervios periféricos, también obligada en todas las fracturas graves de los miembros, debe
realizarse preferentemente sobre el componente sensitivo, ya que el componente motor es más difícil de
explorar por el espasmo muscular. En las horas siguientes, cuando el dolor haya mejorado, se podrá valorar
mejor el déficit motor.
Las lesiones nerviosas son también posibles durante las maniobras de reducción, por lo que la exploración
nerviosa debe hacerse también tras la reducción de la fractura. Otras lesiones nerviosas, por compresión sobre
el trayecto del nervio, son posibles en el curso de diversos tratamientos de la fractura (encamamiento,
compresión por yesos ajustados, etc.).
Lesiones cutáneas. El hecho de que una fractura sea abierta debe considerarse como una complicación, por
los problemas ya expuestos. Una exploración cuidadosa de la herida es siempre necesaria para tener adecuada
información de la intensidad de la lesión y la contaminación de los distintos tejidos.
Unas lesiones cutáneas frecuentes, que suele aparecer en las fracturas distales de los miembros, son las
flictenas (ampollas) secundarias al edema y sufrimiento dérmico. Carecen de importancia como lesión
cutánea, pero tienen gran relevancia en el tratamiento, pues obliga a demorar el tratamiento quirúrgico hasta
que se curan, para evitar infecciones de la herida quirúrgica.
12
Lesiones músculotendinosos. La lesión de estas estructuras forma parte de lo que hemos denominado foco
de fractura. Pocas veces plantean problemas específicos que requieran una actuación directa, salvo cuando
se interponen en el foco de fractura y deben liberarse. Las lesiones tendinosas que realmente son importantes
son las evolutivas y las veremos más adelante.
Lesiones viscerales. Las lesiones de órganos vitales y vísceras son complicaciones muy frecuentes en las
fracturas centrales. Muchos órganos están protegidos por estructuras óseas y, cuando están fracturadas, es
obligado pensar en la lesión del órgano que protegen. Ojo con las perforaciones de las costillas rotas.
Las fracturas craneales obligan a descartar una lesión o un hematoma encefálico. Las fracturas costales deben
hacernos pensar en una lesión pulmonar, un hemotórax o un neumotórax; si son las costillas flotantes
derechas debe pensarse en la lesión hepática, y si son las izquierdas, en el bazo. En las fracturas vertebrales
debe descartarse la lesión de la médula espinal, y en las de pelvis debe descartarse una rotura vesicouretral y
colorectal.
Síndrome compartimental. Ya vimos en el capítulo correspondiente que la principal causa es una fractura.
Debe sospecharse siempre en las fracturas de los miembros producidas por alta energía o por mecanismo
directo. (Repasar el sdrme compartimental, es importante).
4.2 Complicaciones evolutivas
Complicaciones generales
Tromboembolismo venoso. Las fracturas de los miembros se acompañan de dos de los tres factores que
componen la triada de Virchow, desencadenantes de la trombosis venosa: la estasis venosa, por la inmovilidad
secundaria al dolor o al tratamiento, y la lesión o irritación de la pared venosa.
Especialmente trombogénicas son las fracturas de cadera en el anciano, en las que se ha demostrado,
mediante flebografía, una incidencia de trombosis del 50% de los casos cuando no se hace profilaxis
antitrombótica. La mayor parte de las veces son trombos distales por debajo de la bifurcación de la vena
poplítea, que son poco embolígenos, pero cuando afectan a la femoral o la ilíaca con facilidad pueden
provocar un embolismo pulmonar. En toda fractura de los miembros inferiores debe combatirse la estasis
venosa, estimulando la movilidad del paciente y ejercicios musculares isométricos para activar la bomba
venosa periférica. Cuando se suman otros factores de riesgo como edad, obesidad, antecedentes trombóticos,
etc., es obligada la profilaxis antitrombótica farmacológica ¡!.
Complicaciones locorregionales (destaco las que le ha dado más importancia)
Algodistrofia de Sudeck ¡!. Es una complicación que no tiene relación con la gravedad de la fractura, en la
práctica clínica es más frecuente en fracturas no graves, especialmente a nivel de mano y muñeca. La describió
denominándola osteoporosis dolorosa. Se trata de una forma de síndrome de dolor regional complejo tipo
1, con edema, trastornos tróficos, rigideces articulares y una osteoporosis con aspecto típico atigrado.
Requiere el mismo tratamiento que otros cuadros de síndrome de dolor regional complejo. Empeora el Px.
13
Osificación metatraumática. Es una osificación que afecta a músculos, tendones y tractos fibrosos, de las
mismas características que vimos en la miositis osificante. Son muy frecuentes en politraumatizados con
traumatismo craneoencefálico, por lo que se considera que debe existir una estimulación central. Son
especialmente problemáticas cuando tienen una localización periarticular, ya que limita la movilidad articular,
incluso se forman puentes óseos entre los extremos articulares, bloqueándola totalmente.
Complicaciones cutáneas. La piel sufre, especialmente en las fracturas por mecanismo directo, contusiones
intensas. Algunas de estas lesiones evolucionan a una necrosis cutánea, que puede exponer tardíamente el
foco de fractura al medio ambiente y contaminarlo.
Infección. La infección de un foco de fractura por vía hematógena es posible, pero es excepcional, lo habitual
es que se produzca por inoculación directa, bien porque se trata de una fractura abierta, o como consecuencia
de un tratamiento quirúrgico. Muchos casos presentan la sintomatología propia de una infección, pero con
frecuencia son silentes y la única manifestación es un retardo de la consolidación. Es una complicación de
difícil tratamiento por la dificultad de erradicar la infección ósea (ver capítulos de osteomielitis y de
pseudoartrosis). Las formas más graves de infección de las fracturas abiertas es la gangrena gaseosa, con alto
riesgo de sepsis mortal o, en el mejor de los casos, de amputación.
Osteonecrosis. En algunas fracturas el trazo interrumpe totalmente la vascularización de uno de los

fragmentos porque solo reciben vascularización intraósea y no hay inserciones de parte blandas que aporten
otros vasos. Esto ocurre frecuentemente en epífisis (cabeza femoral, cabeza humeral y cabeza de radio) y en
algunos huesos cortos (astrágalo y escafoides carpiano).
Rigideces articulares. Cualquier inmovilización prolongada produce rigideces articulares, pero esta
complicación es particularmente grave en fracturas articulares por retracción cápsulo ligamentosa y formación
de adherencias intraarticulares. Por ello, un principio fundamental del tratamiento de las fracturas articulares
es la movilización precoz, casi inmediata.
Roturas tendinosas. En algunas localizaciones (ver rotura del extensor largo del pulgar en capítulo de roturas
tendinosas de la mano) un tendón importante se lesiona en su estructura o en su vascularización y se produce
una rotura en las siguientes semanas al traumatismo.
Artrosis postraumática ¡!. Toda fractura que afecta a la superficie articular y no se reconstruye
anatómicamente, así como algunas fracturas metafisarias que modifican los ejes articulares (especialmente
en miembros inferiores), alteran la distribución de cargas en el cartílago articular y provocan un cuadro
degenerativo de artrosis. Habitualmente ocurre después de varios años, pero hay casos que se presenta muy
precozmente.
Retardo de consolidación y pseudoartrosis ¡!. Se

estudia en el capítulo correspondiente.
Callo vicioso. Este término se utiliza cuando el callo de

fractura final se acompaña de una deformidad del
segmento fracturado o, por su volumen, produce
molestias o alteraciones funcionales local.
14
5. Fracturas de estrés o fatiga
Es la lesión del hueso producida por un esfuerzo continuado. La forma inicialmente descrita, y la más
frecuente, es la fractura de Deuchlander del 2º metatarsiano ¡!, conocida como fractura del recluta porque
era frecuente tras una marcha militar.
El hueso, ante un esfuerzo mecánico de cierta intensidad, sufre microgrietas ¡! en su estructura que son
reparadas rápidamente. Esta capacidad de reparación tiene un límite; si se trata de un esfuerzo reiterado que
supera la velocidad de reparación del hueso, las microgrietas van confluyendo y extendiéndose en el espesor
del hueso, con la posibilidad de llegar a una fractura completa.
Se llama fractura por fatiga porque es el equivalente de las fractura de materiales por el uso continuado, un
ejemplo, aunque grosero, es lo que ocurre en una varilla de hierro cuando la doblamos y enderezamos
reiteradamente. Se llaman también fracturas lentas, por el tiempo que tardan en producirse (horas, días o
semanas).
Es una lesión propia de la práctica deportiva. En ocasiones interviene un defecto del desarrollo del hueso, con
una morfología que hace que las fuerzas internas en el hueso desencadenadas por un esfuerzo se concentren
en determinadas zonas.
La debilidad ósea de la osteoporosis facilita la fractura por fatiga, que aparece en actividad habitual intensa;
en este caso se denominan fracturas por insuficiencia. La mujer deportista es especialmente propensa a estas
fracturas por la influencia del ejercicio en la actividad hormonal y metabolismo óseo, con pérdida de masa
ósea.
El cuadro clínico es progresivo, se inicia con dolor al final de la actividad que la provoca,
posteriormente aparece durante la actividad, y finalmente llega a impedir dicha actividad. Dado
que la fractura se desarrolla lentamente se llega al diagnóstico antes de que se produzca la
fractura completa, salvo en determinadas localizaciones como el cuello del fémur.
Son de diagnóstico tardío, porque las manifestaciones radiológicas aparecen tras 3-6 semanas
de evolución, a veces más, y el enfermo con frecuencia es diagnosticado de una simple tendinitis.
Se manifiestan radiológicamente por un aumento de densidad, aunque la fractura va
progresando, el proceso de reparación se inicia desde el primer momento, y aparece la imagen
de callo que oculta la imagen de la fractura. La reacción perióstica suele estar presente en las
fracturas de hueso diafisario, por lo que puede confundirse con un tumor maligno de la serie
osteogénica o una osteomielitis. El diagnóstico precoz solo se hace con una buena anamnesis y
confirmación con gammagrafía ósea o RM.
Salvo las raras fracturas completas desplazadas que requieren tratamiento quirúrgico, el resto se tratan
simplemente con el reposo para que se complete la reparación ósea. El tratamiento incluye evitar nuevas
fracturas. En deportistas es importante detectar la causa de esa sobrecarga ósea, pues muchas veces se trata
solamente de problemas de técnica, equipo deportivo o entrenamiento inadecuado. Cuando la causa es un
exceso de estrés óseo por una deformidad del hueso, esta debe corregirse.
15
6. Ejemplos descripción fracturas
Proyección lateral, fractura a nivel de diáfisis del fémur, trazo transverso. Hay
doble fractura las 2 transversas, bifocal. La superior esta totalmente desplazada
y hay acortamiento porque tiran los isquiotibiales y el cuádriceps.
Proyección lateral, fractura a nivel distal supracondílea del fémur, con

desplazamiento entorno a un 50%, desplazamiento del fragmento distal a
posterior por tracción de los fragmentos. Puede que haya más de 2 fragmentos
que lleve a mas complicación.
Proyección frontal. Fractura

de humero espiroidea. Doble fractura
Importante la inclusión de las espiroidea en tibia y
articulaciones vecinas. No perone, + proximal en
desplazada, cuanto más perone y distal en tibia.
contacto mejor pronstico. Un poco + desplazada en
el perone. Radiografía
de perfil.
Doble fracurra tibia y

perone, de trazo Fractura conminuta en
oblicuo ambas, cuidado tibia meta/diafisaria con
que también hay una un desplazamiento de
fisura en el maléolo del un 50% aprox.
perone, hay que mirar No podemos ver lo que
todo bien!. Y critica que parece una fractura de
falta la rodilla perone proximal.
16
Proyección frontal.
Fractura humeral
Fractura oblicua de
espiroidea
perone próximal, no
diafisaria, donde
desplazada. Falta ver
podemos observar
el tobillo, puede
2 o 3 fragmentos.
asociar fracturas a
No desplazada o
nivel tibial.
sea mejor
pronóstico.
Fractura en la diáfisis del

humero de tipo espiroideo y
un pequeño fragmento a nivel
del troquiter (articulación del
hombro), no desplazada o sea
mejor pronóstico.
17
1 La llamada fractura de “stress” está en relación 7-El trazo de fractura de mejor pronóstico es:
fundamentalmente con: a) Transverso
a) Osteoporosis b) Espiroideo
b) Osteoartrosis c) Oblicuo
c) Infancia d) Por arrancamiento
d) Vida sedentaria e) Transverso con tercer fragmento
e) Práctica deportiva
8-¿Que trazo de fractura es propio de un esfuerzo de
2-Se llama fractura espontánea a: torsión?:
a) La fractura por stress mecánico a) Transverso puro
b) La fractura lenta b) Transverso con un tercer fragmento
c) La fractura por fatiga c) Oblicuo
d) La fractura del viejo d) Espiroideo
e) La fractura patológica e) Conminuto
3-¿Cómo se puede detectar más precozmente una 9-La embolia grasa se asocia con más frecuencia a
fractura por sobrecarga? : fracturas:
a) Con la radiografía en dos planos a) Diafisarias de joven
b) Con una venografía b) Diafisarias del viejo
c) Con la captación del Tecnecio 99 c) Metafisarias del viejo
d) Con el TAC d) Metafisarias del joven
e) Con la Resonancia Magnética e) Epifisarias a cualquier edad
4-De las siguientes fracturas ¿Cual considera más

grave? : 10-En un hueso diafisario un mecanismo traumático de
a) Fractura diafisaria oblicua abierta de dentro a torsión produce un trazo de fractura:
fuera a) Espiroideo
b) Fractura diafisaria oblicua abierta de fuera a b) Transverso puro
dentro c) Transverso con un tercer fragmento
c) Fractura diafisaria cerrada transversa d) Oblicuo corto
d) Fractura diafisaria cerrada oblicua e) Oblicuo largo
e) Fractura diafisaria cerrada transversa con tercer
fragmento 11-La fractura en “tallo verde” es típica de:
a) Un traumatismo directo
5-¿Que fractura, entre las siguientes, considera que b) Un hueso más frágil
tiene más posibilidades de evolucionar a c) La diáfisis del fémur
pseudoartrosis?: d) La infancia
a) Diáfisis de fémur e) Las fracturas complicadas
b) Metáfisis de tibia
c) Epífisis distal de radio 12-¿Qué técnica no se emplea en el diagnóstico de las
d) Del calcáneo fracturas?:
e) Espiroidea en cualquier localización a) La radiografía
b) La tomografía
6-¿Cuál es el dato clínico más importante para valorar c) La artrografía
la gravedad de una fractura en función de la lesión de d) La gammagrafía con Tecnecio
las partes blandas?: e) La TAC
a) Las enfermedades recurrentes
b) El análisis del mecanismo de producción 13-¿Qué deformidad ósea tras una fractura se
c) La inspección clínica remodela peor?:
d) La exploración clínica a) Angulación lateral
e) La exploración radiográfica b) Angulación anteroposterior
c) Desplazamiento lateral en el plano frontal
d) Desplazamiento lateral en el plano sagital
e) Rotación
18
14-Un mecanismo de torsión sobre un hueso diafisario
produce una fractura de trazo:
a) Espiroideo
b) Transversal
c) Oblicuo
d) Conminuto
e) Transversal con un tercer fragmento
15-¿Cuál de estos factores considera que influye más

en el pronóstico de la fractura en el adulto?:
a) La lesión de las partes blandas
b) La presencia de otra fractura a distancia
c) La angulación de los fragmentos
d) El estado nutricional
e) La edad
16-El trazo de fractura:

a) No depende del mecanismo de producción de la
fractura
b) El espiroideo es el de mejor pronóstico
c) El oblicuo se produce por mecanismo directo
d) No tiene importancia en el pronóstico de la
fractura
e) La respuesta b y c son ciertas
17-Las fracturas en tallo verde se caracterizan

fundamentalmente por:
a) Producirse en los huesos esponjosos
b) No lesionar la arteria nutricia
c) Producirse en los huesos largos conservando
intacto el periostio
d) Afectar al cartílago fisario
e) Producirse por arrancamiento
1e, 2e, 3c, 4b, 5a, 6b, 7b, 8d, 9a, 10a, 11d, 12c, 13e,
14a, 15a, 16b, 17c
19
Tema 5. M. Consolidación de las fracturas. Retardo de
consolidación y pseudoartrosis.
1. Consolidación de las fracturas.
Cuando hablamos de fractura ósea es importante entender el concepto de foco de fractura, que engloba no
sólo a la solución de continuidad del hueso, sino también a la afectación acompañante de las partes blandas,
que en muchos casos es importante para el pronóstico de la fractura.
Por lo general, los tejidos curan por medio de la formación de una cicatriz (en el caso de la piel) o de un tejido
fibroso (en el caso del músculo y de los meniscos) o fibrocartilaginoso (en el caso del cartílago); es decir, no
recuperan totalmente su estructura original, sino que se forma un tejido que es capaz de recuperar parte de
sus funciones (aunque no todas, y en muchas ocasiones puede empeorar, como en el cartílago articular que
puede degenerar en artrosis), es decir, en estos tejidos se habla de reparación. No obstante, existen tejidos,
como en este caso el hueso, que son capaces de recuperar totalmente su estructura (entra en juego el
concepto de regeneración) cuando se produce una lesión por medio de un proceso de cicatrización
especializada llamado consolidación, en la que se da lugar a la formación del callo de fractura.
Las etapas iniciales de la consolidación son comunes a la cicatrización de otros tejidos, con formación de un
tejido conectivo indiferenciado. En fases avanzadas, este tejido se osifica, formándose tejido óseo que tiene
la misma estructura que el resto del hueso, hasta el punto que, pasado un tiempo, no se distingue
histológicamente del hueso original y que acaba recuperando totalmente su resistencia.
1.1. Esquema general de la consolidación de las fracturas diafisarias.
En la formación del callo de fractura intervienen células de distinto origen: partes blandas perifracturarias,
periostio, endostio y hueso cortical, siendo la evolución natural hacia la formación de un callo óseo
voluminoso.
Con el tratamiento clásico de las fracturas de inmovilización con yeso, se obtiene un callo óseo hipertrófico.
Cuando se desarrolló el tratamiento de las fracturas diafisarias con placas atornilladas, que conseguían una
inmovilización absoluta, se observó que se producía una unión directa entre los corticales sin callo óseo;
inicialmente se consideró que se trataba de una consolidación distinta, denominándola “consolidación per
primans”. Investigaciones posteriores han demostrado que ambas formas de consolidar es un mismo proceso
biológico, modulado en un sentido u otro según el grado de inmovilización al que se somete a la fractura, pues
cada fuente tisular del callo óseo tiene un distinto protagonismo en función de ese grado de inmovilización.
La inmovilización marca el volumen del callo.
Imagen radiográfica de un voluminoso callo

óseo por consolidación natural, sin
tratamiento. Este callo óseo tiene una
densidad similar a la del hueso sano
Consolidación per primans o

consolidación de una fractura de radio
tratada con placa sin formación de callo
externo (unión directa) 1
Se considera que el callo de fractura tiene tres componentes principales:
- Callo externo o perióstico: se produce desde las partes blandas y el periostio. Es de formación rápida,
tiene gran capacidad para saltar un defecto óseo, y es estimulado por los movimientos controlados
del foco de fractura, especialmente los de compresión, pero se bloquea en la inmovilización absoluta.
Lo que dice arriba es que el hecho de que haya cierta holgura a la hora de la inmovilización hace que
haya micromovimientos entre los fragmentos, sobre todo de compresión, que favorece la formación
de un callo óseo. Por ello, es lógico pensar que si está totalmente inmovilizada (como pasaba en la
consolidación per primans o por placas), no aparezca. Por ello, aparece en inmovilización incompleta.
- Callo endóstico o medular se forma desde la médula ósea, tanto en la inmovilización rígida como no
rígida (es decir, aparece SIEMPRE, independientemente de la inmovilización), es capaz de puentear
una separación de los fragmentos óseos, pero muy lentamente.
- Callo cortical: es la formación de hueso laminar (compacto) maduro entre las corticales del hueso. Es
una consolidación directa, perfecta, que solo se consigue cuando hay una inmovilización total del foco
de fractura (inmovilización extremadamente rígida) , con buen contacto de los fragmentos.
Consolidación per primans, por ejemplo.
Esquema de los 3 principales Imagen histológica de Callo óseo en Rx.

componentes del callo óseo (externo, consolidación cortical mostrando
cortical y medular) las distintas parcelas del callo óseo
En el tratamiento de las fracturas con inmovilización incompleta, predomina el callo externo. Para que se
forme callo óseo es necesario cierto grado de inmovilización, si este no se consigue, los tejidos perifracturarios
responden con una proliferación de grandes cantidades de células alrededor del foco de fractura,
consiguiendo una gran cantidad de tejido conjuntivo blando (callo blando) con abundante tejido condral.
Cuando la cantidad de callo blando formado reduce sustancialmente la movilidad del foco de fractura, permite
la osificación del tejido neoformado y el resultado es un callo óseo voluminoso.
En las fracturas sometidas a inmovilización absoluta, no se forma callo externo y predomina el callo cortical,
con unión directa entre las corticales, sin callo externo. Importante tener claro que callo se forma en cada uno ¡!
Cuando se consigue una buena inmovilización con contacto óseo, pero sin llegar a la rigidez, participan de
forma equilibrada los tres callos, es lo que denominamos callo mixto.
1.2. Consolidación de las fracturas diafisarias con inmovilización no absoluta.
Cuando la fractura se trata con inmovilización no absoluta, como ocurre con el vendaje enyesado, se produce
la llamada consolidación natural con callo hipertrófico, con protagonismo del callo externo. Se distinguen 5
fases, que se solapan como en todo proceso biológico:
2
1) Fase de lesión o de impacto. Se considera que la consolidación se inicia en el momento de la producción
de la fractura. En esta fase se observa, como consecuencia de la fractura, una interrupción vascular, una
hipoxia y una depleción de nutrientes que induce que las células liberen factores que promueven la
inflamación y la consolidación: quimiotácticos responsables de la migración celular, mitogénicos, angiogénicos
e inductores de la diferenciación celular a tejido óseo, que forman el grupo de factores de crecimiento. Se
observa inestabilidad y una gran deformidad del miembro.
2) Fase desasimilativa o fase de hematoma: Se caracteriza por la presencia del hematoma fracturario y una
reacción inflamatoria que afecta a la médula ósea adyacente y a los tejidos blandos perifracturarios, con
presencia de leucocitos PMN, plasmocitos, linfocitos y macrófagos, que
contribuirán a la eliminación de los tejidos necróticos y el hematoma. En esta
fase, continua la liberación de factores de crecimiento desde las células de la
inflamación y las plaquetas, sobre todo factores de crecimiento de la familia
TGF beta y factores angiogénicos. Otros que pone en el power son PDGF, IL6
y PGE2.
3) Fase de formación de callo blando: Entre el 4-5º día, disminuyen los fenómenos catabólicos y comienza la
fase asimilativa, superponiéndose ambos fenómenos durante algunos días. Células indiferenciadas y vasos
neoformados, que se generan a partir del endostio, periostio, médula ósea y
tejidos blandos que rodean el foco de fractura, invaden el hematoma formando
un tejido de granulación. Parte de él se transforma en tejido condroide (con
colágeno I, que da cierta estabilidad). Este primer callo blando da suficiente
inmovilización al foco de fractura para favorecer la posterior osificación.
4) Formación de callo duro: Se forma tejido óseo por osificación del callo
blando, bien por osificación membranosa directa del tejido conjuntivo
indiferenciado, o bien por osificación encondral de los focos condrales que se
formaron en el callo blando.
Teniendo en cuenta los distintos orígenes de las células que invaden el foco de
fractura, podemos distinguir dos tipos de células:
- Células de estirpe osteoblástica, predeterminadas a su diferenciación en osteoblastos, provenientes

del cambium perióstico y endóstico. Las áreas donde se encuentren estas células se transforman
fácilmente en hueso por osificación membranosa, formando tejido osteoide (hueso no mineralizado)
que luego se mineraliza
- Células indiferenciadas, capaces de diferenciarse a osteoblastos, provenientes de las partes blandas

perifracturarias. En las áreas donde predominan estas células es posible la osificación membranosa,
pero más lentamente, y con más facilidad primero se transforman en núcleos de tejido
fibrocartilaginoso que finalmente se transformarán en hueso por osificación encondral.
Veremos como la velocidad de transformación del tejido blando en tejido óseo será distinta en cada una de
estas fuentes celulares.
La cantidad de tejido fibrocartílago está en relación con el grado de movilidad; a mayor movilidad mayor
cantidad de fibrocartílago, como respuesta del organismo para estabilizar el foco de fractura para permitir su
osificación. Una vez conseguida la inmovilización suficiente se producirá la osificación encondral de todo el
tejido y el resultado será un callo hipertrófico (movilidad se refiere a lo que hemos hablado antes). Si la
movilidad es excesiva, ese tejido nunca llega a osificarse, se organiza y se produce una pseudoartrosis.
3
El callo óseo inicial (callo primario) es de un tejido óseo trabecular de tipo embrionario, mezclado con una
variable cantidad de tejido cartilaginoso. Este tejido trabecular, progresivamente se refuerza por osificación
de los núcleos condrales y aposición de tejido óseo sobre la primera trama trabecular, hasta tomar el aspecto
de un tejido óseo compacto denominado callo secundario. Aunque su estructura es más débil que el hueso
compacto, por estar desorganizada, el callo tiene gran resistencia mecánica por ser mayor la masa ósea.
5) Fase de remodelación: El callo óseo inicial desorganizado (2º) es progresivamente sustituido por hueso
maduro bien organizado arquitectónicamente. Esta fase dura meses, incluso años (4-20). Se produce
reabsorción y formación ósea simultánea, dando lugar a un nuevo hueso con sus osteonas orientadas según
las exigencias mecánicas, el llamado proceso de remodelación.
La remodelación ósea se lleva a cabo con la actividad de las unidades de remodelación (cono de penetración).
Estas están constituidas por una cabeza de osteoclastos que van horadando el hueso y, tras ella, un eje
vascular de cuyas paredes se aportan células que se diferencian a osteoblastos, y construyen hueso en las
paredes del túnel labrado, formándose nuevas osteonas Por otra parte, una actividad osteoclástica en la
periferia reduce el grosor del callo, y en el canal medular, inicialmente ocupado por el callo; se produce su
repermeabilización.
En el niño, por su gran capacidad de remodelación ósea, se conseguirá que el hueso recobre totalmente su
morfología y corrija las deformidades angulares, e incluso los acortamientos. En el adulto es mucho más lento,
menos frecuente (5% al año) y nunca llega a borrarse la huella del callo de fractura. Además, existen estados
patológicos (osteoporosis, osteopetrosis, fibrodisplasia osificante, artritis reumatoide, metástasis, osteolisis
periprotésica) en los que la remodelación se ve alterada. Recuerdo que las deformidades rotacionales NUNCA
se regeneran, ni en niños ¡!.
Unidad
remodeladora
(cono de
penetración)
Añade en el power una imagen como esta, la cual no entiendo mucho y no creo que sea importante. Dice que
el remodelado es un equilibrio entre la formación (osteoblastos) y la resorción ósea (osteoclastos), y que en
ella intervienen numerosas sustancias, que están indicadas en la imagen (no me preguntéis qué significa cada
foto, porque ni él lo dice ni se indica). Este fenómeno permite la renovación de un 5% de hueso cortical y un
20% del trabecular al año. Este remodelado existe toda la vida, pero sólo hasta la tercera década es positivo.
Añade el hecho de que los bifosfonatos, unos fármacos empleados en la osteoporosis, bloquean el
remodelado óseo, lo que hace que, si bien la densidad ósea aumenta, el hueso, al no remodelarse, es menos
resistente e induce fracturas patológicas (fracturas en hueso con buena densidad pero en realidad débil). OPG:
osteoprotegerina, BMP: bone morphogenetic protein
4
En resumen: cuando hay una fractura, se forma un hematoma y se liberan mediadores inflamatorios y factores de
crecimiento necesarios para la remodelación del hueso. Con el paso de los días, células indiferenciadas y vasos
sanguíneos invaden la zona fracturada, formando un tejido cartilaginoso llamado callo blando. Sobre este se dan
lugar una serie de cambios que dan lugar a la formación de un tejido trabecular embrionario (callo óseo 1º) que
posteriormente adquiere la forma de un tejido óseo casi maduro (callo óseo 2º). Finalmente, con el paso de los años,
se va remodelando ese hueso para tener un hueso maduro.
1.3. Consolidación de la fractura diafisaria bajo inmovilización absoluta
Con la fijación absoluta de las fracturas mediante osteosíntesis, la

unión ósea se consigue directamente entre los fragmentos óseos
sin formación de callo óseo externo.
En las zonas donde el contacto entre los corticales es íntimo, la
unión se produce desde los conductos de Havers, formándose
conos de penetración que atraviesan la línea de fractura y dejan
tras de sí hueso nuevo, consiguiendo la continuidad perfecta entre
los corticales.
- Cuando no hay contacto óseo pero la separación es menor de 150 micras, dentro del límite de una
osteona, el espacio se rellena por aposición ósea desde el endostio y periostio.
- Cuando esta distancia es entre 150 micras y 0’5 mm se invade por yemas vasculares que forman
nuevas osteonas, pero en la dirección del trazo de fractura, perpendicular a las osteonas primitivas.
- Por encima de 0’5 mm (reducción no es buena) no se forma callo óseo cortical.

Al contrario que la inmovilización con yeso, la inmovilización absoluta quirúrgica pocas veces da un callo inicial
resistente (porque a pesar de tener los bordes muy unidos, raramente está sometido a cargas, porque la placa
hace de soporte de la fractura) y requiere de la remodelación ósea para devolver las propiedades mecánicas
al hueso, sustituyendo el hueso cicactricial y necrótico de los extremos fractuarios por hueso maduro y
formando un callo definitivo bueno, que hace resistente de nuevo al hueso. Cuando pase eso, estaremos en
condiciones de retirar la fijación interna, generalmente a partir del año después de su implantación. Nos
recomienda para la vida profesional no retirar una placa antes de tiempo, porque, como hemos explicado
antes, a un hueso que tiene un callo óseo débil por defecto de cargas le quitas los clavos y de golpe sufre el
peso, es probable que se acabe rompiendo de nuevo.
Dada la posibilidad del fracaso de la unión directa ósea si no hay perfecto contacto entre los fragmentos óseos,
y la poca resistencia inicial del callo óseo, se prefiere la fijación quirúrgica elástica que favorece la impactación
de los fragmentos, mejora el contacto de las corticales y permite micromovimientos que facilitan la formación
de callo externo, siendo el resultado un callo mixto reforzado.
Aquí unos ejemplos de fracaso de la Aquí unos callos mixtos

colocación de unos tornillos y
defecto de reparación ósea, con
ausencia de formación de callo. 5
1.4. Consolidación del hueso esponjoso
Las fracturas en hueso esponjoso consolidan de forma

diferente a las del hueso cortical. El periostio en epífisis y
huesos cortos es una fina laminilla que apenas forma un
callo externo (¡!). La consolidación es fundamentalmente
con callo medular ¡!, gracias a la invasión del foco de
fractura con células indiferenciadas procedentes de la
médula ósea intertrabecular, que inician una aposición
ósea sobre las trabéculas de ambos lados de la fractura, Consolidación en hueso esponjoso. Obsérvese la
falta de callo en la zona de no contacto
saltando puentes óseos entre las trabéculas de ambos
fragmentos, siempre que estén próximos.
La consolidación del hueso esponjoso es muy rápida, por su buena vascularización y por el gran caudal de
células indiferenciadas que posee la médula ósea, pero en él, apenas saltan puentes periósticos entre los
fragmentos, como ocurre en las fracturas diafisarias. Por ello, exige un buen contacto de los fragmentos óseos,
de lo contrario tarda mucho tiempo en cubrirse el espacio, rellenándose inicialmente de tejido fibroso que
puede originar un colapso fracturario tardío.
1.5. Estímulo de la formación de tejido óseo en la reparación de las fracturas.
El nuevo tejido óseo se origina en parte de células de estirpe osteoblástica, pero en gran parte de células
indiferenciadas. Desde el punto de vista terapéutico, ha habido especial preocupación por las circunstancias
que determinan la diferenciación de estas células hacia el sentido osteogénico y no fibroso, como ocurre en
la reparación de otros tejidos. Es un tema aún oscuro aunque se conocen tres tipos de estímulos: eléctricos,
químicos y ambientales.
Estímulo eléctrico. Se ha demostrado que existen cargas eléctricas negativas en las zonas donde hay
osteogénesis (estas cargas negativas están relacionadas con las zonas de fuerza o carga) y positivas donde hay
reabsorción ósea. Estudios experimentales demuestran que una corriente continua aplicada en el foco de
fractura aumenta la mitosis y reclutamiento de las células osteoblásticas. Estos conocimientos han tenido
una aplicación en la clínica para el tratamiento de los retardos de consolidación mediante estimuladores
internos o mediante campos electromagnéticos, con buenos resultados en algunas publicaciones, aunque su
utilidad clínica es discutida.
Estímulo humoral. Diversos factores de crecimiento (fibroblástico, vascular, plaquetario, etc.), que son
liberados en la fase de lesión, actúan en las fases iniciales favoreciendo la formación del callo blando. La
diferenciación ósea solo está favorecida por la BMP (Bone Morphogenetic Protein) un conjunto de proteínas
de la familia de la TGF beta, capaces de inducir la formación de hueso en tejido blando. Los BMP2 y BMP7 son
los que tienen mayor capacidad de formar hueso y se han aplicado ya en la clínica, aunque los costes son muy
altos y el resultado no ha sido el esperado.
Estímulo ambiental: desde el punto de vista de la clínica, es el estímulo más fácil de controlar. Mediante
cultivos de tejidos se ha puesto de manifiesto que según el medio ambiente de oxigenación y las fuerzas
mecánicas de tensión e impactación, a las que se ve sometida la primera célula fibroblástica, da lugar a la
producción de hueso, cartílago o tejido fibroso. Con tensión y ambiente rico en oxígeno se produce tejido
fibroso, con compresión y ambiente pobre en oxí geno se produce cartílago, y con compresión y ambiente rico
en oxígeno se produce hueso.
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La ausencia de tensión, la presencia de compresión y una buena vascularización, son fundamentales para la
formación del callo óseo (por ello, es lógico pensar que la fractura requiere una buena inmovilización y
garantizar una buena vascularización). La inmovilización debe ser suficiente para no interferir la formación de
tejido óseo, pero no hay que olvidar el estímulo que sobre la formación del callo externo produce una discreta
movilidad de la fractura. Experimentalmente se ha demostrado como las fuerzas de compresión cíclicas,
mediante métodos de fijación interna o con fijadores externos, aceleran la consolidación. ¡! Todo el párrafo,
en especial la idea final
2. Retardo de consolidación y pseudoartrosis.

El proceso de consolidación está influenciado por múltiples factores:
- Edad
- Localización de la fractura
- Complejidad del trazo de fractura
- Lesión de partes blandas
- Complicaciones
- Tratamiento aplicado.
Y el tiempo necesario para la consolidación de una fractura varía en función de estos factores. En fracturas
cerradas de trazo simple se consideran como tiempos de consolidación normales:
Hueso esponjoso Hueso cortical diafisario
Miembro superior 6 semanas 8-10 semanas
Miembro inferior 8 semanas 12 semanas
En niños los tiempos se reducen a la mitad, incluso en los primeros años de vida
Cuando los factores que influyen en la consolidación son adversos,
es lógico que el tiempo de consolidación sea mayor. En una fractura
compleja puede considerarse como normal que tarde en consolidar
6 meses. Al establecer el pronóstico y el tiempo de consolidación
esperado de una fractura, cada uno de los factores mencionado
debe ser valorado cuidadosamente.
El proceso de consolidación puede prolongarse más de lo esperado,
pero finalmente completarse, entonces se considera retardo de
consolidación. Puede también que fracase definitivamente,
entonces se le considera una pseudoartrosis.
Desde el punto de vista anatomopatológico el retardo de
consolidación sigue el mismo patrón que la consolidación normal,
pero manteniéndose durante mucho tiempo la fase de callo blando
fibrocartilaginoso, antes de alcanzar la osificación final. En cambio,
en la pseudoartrosis se producen unos cambios histopatológicos
que se apartan del proceso normal de consolidación, dando lugar a
un tejido maduro blando, fibroso o fibrocartilaginoso, que impide
definitivamente la formación de callo óseo.
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Muchos casos de fracaso de la consolidación se producen cuando la fractura no está adecuadamente
inmovilizada; la constante movilidad del callo blando da lugar a la aparición de una sustancia fibrinoide que
posteriormente se agrieta, y puede llegarse a formar una verdadera cavidad que se llena de líquido
mucilaginoso. Esta cavidad así estructurada recuerda a una articulación tipo diartrosis, de ahí el nombre de
pseudoartrosis (seudoarticulación). Otras veces, se forma entre los fragmentos un tejido fibroso maduro, es
la unión fibrosa, aunque lo habitual sea utilizar también el término de pseudoartrosis, en este caso sería una
seudoarticulación fibrosa, una sinartrosis.
Tanto el retardo de consolidación como la pseudoartrosis tienen una fase común, la unión fibrocartilaginosa,
en el primer caso termina osificándose y en el segundo aparecen los cambios tisulares. Como esos cambios
aparecen muy tardíamente, en la práctica clínica, cuando se prolonga el proceso de consolidación, durante
mucho tiempo no podemos saber si es un simple retardo de consolidación o finalmente será una
pseudoartrosis (es bastante difícil diferenciar uno de otro en los estadios precoces a nivel clínico).
2.1. Factores que favorecen el retardo de consolidación y la pseudoartrosis.
La consolidación estará influenciada por todos los factores que afectan la formación de tejido indiferenciado:
- Locales (intensidad de la lesión, cuerpos extraños, movilidad)

- Regionales (vascularización)
- Generales (edad, hipoproteinemia, avitaminosis, diabetes, corticoides, antimitóticos, radioterapia,
cuagulopatías, etc.).
Sin embargo, como esta fase es muy corta considerando todo el proceso de consolidación, su influencia es
baja; diabetes, hipoproteinemia, corticoterapia, antimitóticos y radiaciones ionizantes no representan un
problema clínico importante, pueden ser causa de retraso de consolidación pero rara vez de pseudoartrosis.
Las causas principales de retardo de consolidación y pseudoartrosis son una inadecuada vascularización y/o
una inadecuada inmovilización. ¡!
Los factores locorregionales que influyen más en la consolidación, al afectar a la vascularización o la
inmovilización, se pueden agrupar en:
a. Localización anatómica
El hueso esponjoso de las epífisis y huesos cortos (que está bien vascularizado) consolida más fácilmente que
en hueso compacto cortical diafisario. Por ello, la pseudoartrosis es un problema fundamentalmente de las
diáfisis, ya que está menos vascularizadas, y sufre unas fuerzas musculares que actúan con mayores brazos
de palanca, dificultando más la inmovilización de la fractura.
En ciertas zonas donde la vascularización del hueso es precaria, con escasos vasos nutrientes que se lesionan
fácilmente en la fractura, los problemas de consolidación son especialmente frecuentes, al quedar uno de los
fragmentos avascular. Tal es el caso de la fractura del cuello de fémur o del polo proximal del escafoides, entre
otros.
b. Características de la lesión
La extensión de las lesiones a los tejidos blandos, la interposición de partes blandas, la infección y la presencia
de fracturas asociadas, son las características de la lesión que más negativamente influyen sobre la
consolidación.
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- Mayor extensión de las lesiones a partes blandas supone mayor inestabilidad de la fractura y menor
vascularización de los fragmentos óseos. Las fracturas por mecanismo directo, o con gran
desplazamiento, se asocian a graves lesiones de partes blandas y consolidan peor.
- La intensidad de la lesión ósea incide sobre el curso de la consolidación por el mayor daño vascular y
por las dificultades para la reducción e inmovilización de la fractura.
- La infección del foco de fractura prolonga la fase desasimilativa, impidiendo el paso a las fases
asimilativas. Además, dificulta la inmovilización adecuada para la curación de la fractura.
- En las fracturas asociadas, la proximidad de varios focos de fractura plantea grandes problemas para
una inmovilización adecuada de todos ellos. También plantean más problemas para la inmovilización
las llamadas fracturas bifocales diafisarias (dos focos de fractura en un mismo hueso diafisario).
c. Factores dependientes del tratamiento
Con el tratamiento no quirúrgico los defectos terapéuticos que con más facilidad provocan pseudoartrosis
son:
- Un defecto de reducción enlentece la consolidación, pues hay menos contacto entre los fragmentos
(recordemos que el contacto de los fragmentos facilita la consolidación). Una buena reducción,
engranando los fragmentos, es también garantía de una mayor estabilidad de la fractura.
- Un defecto de inmovilización es la causa más frecuente de pseudoartrosis (en las no Qx). No todos los
movimientos tienen el mismo efecto: los de tracción son extremadamente perjudiciales, mientras
que los de compresión de los fragmentos aceleran el proceso de consolidación, los de inflexión
suelen ser bien tolerados hasta cierto grado, los de cizallamiento y rotación son mal tolerados.
Cuando se realiza un tratamiento quirúrgico, la indicación o técnica quirúrgica inadecuada son las causas
más frecuente de pseudoartrosis (en global) ¡!, más del 80% de los casos de pseudoartrosis. La infección,
desvascularización de los fragmento e inmovilización insuficiente, son los motivos principales.
2.2. Diagnóstico
Diagnóstico clínico
El retardo de consolidación y la pseudoartrosis tienen unas manifestaciones
comunes: movilidad en el foco de fractura, dolor a la función, especialmente a
la carga en los miembros inferiores y, ocasionalmente, tumefacción y calor local.
Cuando la fractura está mantenida con una fijación interna, la mayoría de estas
manifestaciones clínicas están ausentes, especialmente la movilidad del foco de
fractura; en estos casos, el diagnóstico es puramente radiológico por la falta de
progresión del callo óseo.
Diagnóstico radiológico
El retardo de consolidación y las fases iniciales de la pseudoartrosis no muestran cambios específicos en la
radiografía, simplemente no se ve aparecer callo óseo puenteando los fragmentos.
Cuando la pseudoartrosis ya está establecida (o sea, signos tardíos en radiología) aparecen signos radiográficos
distintos según el factor principal que ha causado la pseudoartrosis. En la pseudoartrosis provocada
fundamentalmente por una mala inmovilización, en ambos extremos óseos se produce un engrosamiento y
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un aumento de la densidad ósea, limitando una línea radioluciente. La imagen de aumento de densidad ósea
expresa que ambos extremos óseos tienen una buena vitalidad, han intentado la reparación mediante
proliferación de tejido óseo, pero no se ha conseguido la continuidad ósea entre los fragmentos por falta de
inmovilización. Es lo que se denomina “pseudoartrosis hipertrófica” o en “pata de elefante”, por la semejanza
del extremo óseo con la porción más distal de la pata de este cuadrúpedo. Es la pseudoartrosis más frecuente
y la típica del hueso diafisario ¡!.
Cuando se trata de una pseudoartrosis provocada por un defecto de vascularización, los extremos de los
fragmentos tienden a atrofiarse y a afiliarse, e incluso, pierden densidad. No hay pues reacción proliferativa
ósea de los extremos. Esta forma se denomina hipovascular o atrófica.
Una forma intermedia es la normotrófica u oligotrófica, en la que no se observan cambios en los extremos
óseos, solo falta de formación de callo óseo y moderado aumento de la densidad de los extremos óseos; es la
forma más frecuente en los casos tratados con fijación interna. Además de estas formas de pseudoartrosis se
han descrito otras, sin embargo, no son más que variedades de estas.
Mala inmovilización → Hipertrófica, Defecto de vascularización → Atrófica
Morfología de una
pseudoartrosis Rx de una
hipertrófica a la pseudoartrosis
izquierda y atrófica a la hipertrófica izquierda
derecha y atrófica a la derecha
Criterios diagnósticos
Los cambios radiográficos que permiten reconocer una pseudoartrosis aparecen muy tarde, después de varios
meses. Desde el punto de vista clínico es importante, en una fractura que no consolida en el tiempo esperado,
determinar precozmente si se trata de un simple retardo de consolidación o se está desarrollando una
pseudoartrosis, y actuar lo antes posible. El criterio radiográfico no es útil por su aparición tardía.
Tampoco el criterio clínico es útil. Teóricamente, en un retardo de consolidación el foco de fractura es menos
móvil y está menos caliente, por lo que en una época que se dio gran valor a la termografía, pero muchas
pseudoartrosis hipertróficas establecidas tienen escasa movilidad y mantienen un aumento de temperatura
local. En todo caso, estos criterios clínicos carecen de validez en fracturas tratadas con fijación interna. Otros
criterios diagnósticos como la gammagrafía, venografía intraósea, etc., tampoco han demostrado su utilidad.
Todo este párrafo es inútil y te expresa que no hay criterios objetivos para su diagnóstico.
Ante la falta de criterios clínicos, radiográficos o por otros métodos, para un diagnóstico precoz de la
pseudoartrosis, lo más práctico, en aras a un tratamiento precoz, es utilizar el factor tiempo. Se hace un
cálculo del tiempo de consolidación en función de la localización y características de la fractura, si se supera
ese tiempo se considera como retardo de consolidación, si se supera en más de 3 meses se considera como
pseudoartrosis y se trata como tal. ¡! Con este criterio puede que se operen retardos de consolidación que
terminarían en curación de la fractura, pero el beneficio es indudable, pues se acorta el periodo de
tratamiento.
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Pseudoartrosis infectada
Si la pseudoartrosis no se acompaña de infección se denomina pseudoartrosis aséptica y si se acompaña de
infección se denomina pseudoartrosis séptica. La forma séptica es una de las complicaciones más graves de
las fracturas por la dificultad para curarlas (suelen requerir amputación).
Clínicamente, se presentan con los signos y síntomas propios de la pseudoartrosis y los propios de una
osteomielitis crónica. La intensidad de los síntomas es muy variada. Hay pseudoartrosis infectadas de bajo
grado con apenas dan síntomas de infección y clínicamente se presentan como asépticas. Otras, tienen una
movilidad muy evidente, incluso en fracturas tratadas con osteosíntesis al aflojarse el sistema de fijación, hay
signos inflamatorios locales intensos y presentan fístulas con supuración.
Radiológicamente, suelen ser formas atróficas que se acompañan de osteoporosis regional, las formas
hipertróficas son excepcionales. En las formas graves aparecen los signos radiográficos propios de la
osteomielitis crónica: reacción perióstica, zonas de esclerosis y secuestros óseos.
2.3. Tratamiento
En la pseudoartrosis ya establecida, el tratamiento es siempre quirúrgico, destinado a corregir

el factor fundamental que la ha causado.
En el caso de pseudoartrosis hipertrófica, los fragmentos tienen suficiente vitalidad, lo único
que hay que hacer es conseguir una fijación estable. La resección del tejido fibrocartilaginoso
y refrescado de los extremos óseos, que se hacía clásicamente, hoy se considera innecesario;
es suficiente una osteosíntesis estable.
En las pseudoartrosis de las diáfisis, cuando no hay deformidad ósea, se prefiere el
tratamiento mediante enclavijamiento intramedular tras fresado. El fresado favorece la
consolidación porque estimula la vascularización perióstica y libera partículas óseas que
actúan como injerto (se explica en el tema del tto de las fracturas). Cuando hay una
deformidad ósea importante en diáfisis que debe corregirse, se opta por una fijación abierta.
En este caso, el liberar las partes blandas del hueso con escoplo, levantando unas finas capas
de hueso (decorticación), constituye un buen estímulo para la consolidación (la decorticación
hace que sangre y reproduce de nuevo el hematoma del inicio de la remodelación, por lo que
actúa de estímulo). Pseudoartrosis de tibia tratada con clavo intramedular
Pseudoartrosis hipertrófica tratada con placa Decorticación ósea
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Decorticación y aporte de injerto óseo
esponjoso en pequeños fragmentos
Cuando se trata de una pseudoartrosis atrófica, el problema principal es el
déficit vascular, con escasa capacidad osteogénica de los extremos óseos. Lo
fundamental en este caso es un aporte osteogénico con finos injertos de
hueso esponjoso (de la cresta ilíaca) en el foco de pseudoartrosis, rodeando
los extremos óseos por lo menos 2 cm de longitud a cada lado. El tratamiento
quirúrgico incluye también una decorticación ósea y una fijación interna. El
empleo de sustancias osteoinductoras, como la proteína morfogénetica, es
una opción que parece claramente ventajosa en pseudoartrosis muy
antiguas en algunas localizaciones como la tibia.
Cuando se trata de una pseudoartrosis infectada, el tratamiento es más complejo. Si no se soluciona la
infección, toda cirugía sobre la pseudoartrosis está condenada al fracaso. Por otra parte, la infección sin buena
inmovilización de los fragmentos difícilmente cura. Debe abordarse simultáneamente ambos problemas,
pseudoartrosis e infección, con los siguientes gestos quirúrgicos:
- Escisión de las fístulas y de las partes blandas infectadas.
- Resección de los secuestros óseos y de todos los fragmentos desvitalizados, así como el material de
osteosíntesis en la mayoría de los casos que esté presente.
- Estabilización preferente con fijador externo (ver tratamiento de las fracturas), salvo que no se haya
retirado el material de osteosíntesis y este mantenga la inmovilización.
- Drenaje-irrigación o cura abierta hasta que se forme tejido de granulación en casos graves.
- Aporte de injerto óseo.
- Cobertura con partes blandas, incluida la piel.
Estos gestos quirúrgicos pueden realizarse simultáneamente en infecciones leves, pero en infecciones graves
suele realizarse una intervención de limpieza de entrada, que contempla los cuatro primeros puntos, y una
segunda intervención reconstructora. Todo ello, acompañado de un tratamiento antibiótico local y parenteral
(ver capítulo de osteomielitis).
En el retardo de consolidación se mantiene la inmovilización más tiempo, pero trascurridos los 3 meses sin
conseguir la consolidación se actúa como si se tratase de una pseudoartrosis establecida.
La aplicación de campos electromagnéticos, basado en el estímulo eléctrico de la consolidación ya analizado,
se ha empleado en el tratamiento de la pseudoartrosis. Por ser discutida su eficacia, y por los tiempos tan
largos de tratamiento que se requieren, no es un método que haya tenido mucha difusión, pese a que lleva
varias décadas utilizándose. También se han utilizado las ondas de choque, pero se considera que aún no hay
suficientes evidencias científicas para recomendar su uso.
La inyección de médula ósea extraída del paciente, con el objeto de aportar células inmaduras progenitoras,
es otro tratamiento propuesto. Sus resultados están por evaluar y no parece ser suficiente en pseudoartrosis
bien establecidas.
Más recientemente se ha utilizado plasma rico en plaquetas con alto contenido de factores de crecimiento,
con escaso éxito en hueso esquelético. Solo se han obtenido buenos resultados en su uso para fijación de los
implantes dentales de la cirugía bucal.
Actualmente está comercializada la BMP2 y BMP7 (proteína morfogenética ósea) que sí han demostrado una
eficacia, pero no superan los resultados obtenidos con injerto óseo autólogo y tiene un altísimo coste. Solo se
utiliza cuando ha fallado reiteradamente un tratamiento previo con injertos.
12
En resumen, el tratamiento de las complicaciones de la consolidación son los siguientes:
- Pseudoartrosis: Siempre quirúrgico.

o Hipertrófica: Fijación estable con osteosíntesis:
▪ Sin deformidad ósea: enclavijamiento medular tras fresado.
▪ Con deformidad: Fijación abierta (decorticación)
o Atrófica: Aporte osteogénico con injertos finos de hueso esponjoso, decorticación ósea y fijación
interna.
o Infectada: tratamiento complejo que debe abordar tanto la pseudoartrosis como la infección.
o Se han empleado otros tratamientos que o no tienen evidencia suficiente o no muy útiles.
- Retraso en la consolidación: mantener la consolidación hasta pasados 3 meses, y si sigue tratar como
pseudoartrosis.
3. Preguntas de examen
1. El mejor tratamiento para la pseudoartrosis atrófica es: 6. En un mismo individuo, y a igualdad de condiciones de trazo
a) Fijación rígida con osteosíntesis axial de fractura, en diáfisis humeral, diáfisis femoral y metáfisis
b) Fijación rígida con placa atornillada femoral, ¿cual sería el orden de más fácil consolidación?:
c) Tratamiento ortopédico para no empeorar el estado a) Diáfisis de fémur, metáfisis de fémur y diáfisis de
de los fragmentos húmero
d) Injertos óseos y osteosíntesis b) Diáfisis de fémur, diáfisis de húmero y metáfisis de
e) Electroestimulación fémur
c) Diáfisis de húmero, metáfisis de fémur y diáfisis de
2. En la consolidación de las fracturas diafisarias tratadas fémur
mediante inmovilización rígida el callo óseo que se forma es: d) Diáfisis de húmero, metáfisis de fémur y diáfisis de
a) Fundamentalmente endóstico fémur
b) Fundamentalmente perióstico e) Metáfisis de fémur, diáfisis de húmero y diáfisis de
c) Fundamentalmente cortical fémur
d) Cortical y perióstico en proporción similar Esta pregunta entraña una cierta dificultad, pero pensando
e) Endóstico y perióstico en proporción similar que las diáfisis son las que peor consolidan, y que las mal
vascularizadas aun peor (sobre todo fémur y escafoides), la
3. En fracturas diafisarias tratadas incruentamente la pregunta se responde como marcamos en la plantilla
consolidación se lleva a cabo preferentemente:
a) Desde el periostio y partes blandas 7. En la consolidación no es cierto que:
b) Desde el endostio a) El callo cortical se produce bajo inmovilización rígida
c) Desde la cortical b) El callo externo se produce bajo inmovilización no
d) Desde la cavidad medular rígida
e) Desde la arteria nutricia c) El callo endóstico es el más importante
d) El callo externo es el más voluminoso
4. La fuerza que menos entorpece la consolidación de las e) El hueso esponjoso consolida muy mal
fracturas es:
a) De compresión 8. La pseudoartrosis atrófica es producida fundamentalmente
b) De distracción por:
c) De torsión a) Una infección
d) De cizallamiento b) Mala vascularización de los fragmentos
e) De inflexión c) Un exceso de tracción
d) Por osteoporosis en el viejo
5. En la consolidación de las fracturas en hueso esponjoso, el e) Por mala reducción
callo se forma principalmente de:
a) Periostio
b) La médula ósea
c) Los osteocitos de las trabéculas
d) De las partes blandas perifracturarias
e) Todas las anteriores
13
9. ¿Que factor considera más perjudicial para la consolidación c) Su diagnóstico precoz se realiza mediante radiografías
de las fracturas?: d) Los factores generales del estado del paciente son
a) Una mala reducción axial cruciales
b) Una mala vascularización de los fragmentos e) Se produce siempre una reabsorción excesiva de los
c) Una reducción con acortamiento fragmentos óseos
d) Una inmovilización excesiva
e) Una osteoporosis previa 17. La pseudoartrosis hipertrófica:
a) Clínicamente se comporta igual que el retardo de
10. La pseudoartrosis: consolidación
a) Es más frecuente en la diáfisis que la epífisis b) Tiene una morfología radiológica específica
b) Se reconoce precozmente con radiografías c) Se produce por interposición de partes blandas
c) Es más frecuente en el niño d) Sus fragmentos presentan una vascularización
d) Hay siempre atrofia de los extremos óseos insuficiente
e) Se produce principalmente por necrosis ósea e) Ninguna de ellas
11. ¿Que causa considera más frecuente de pseudoartrosis?: 18. ¿Cuál de las siguientes fracturas tiene una mayor
a) Yeso holgado incidencia de pseudoartrosis?:
b) Tratamiento quirúrgico incorrecto a) Epifisaria distal del fémur en el adulto
c) Falta de reducción de la rotación b) Metafisaria distal de fémur en el joven
d) Inmovilización con acortamiento óseo c) Metafisaria distal de fémur en el viejo
e) Avanzada edad del paciente d) Diafisaria de fémur en el joven
e) Diafisaria de fémur en el viejo
12. La causa mas frecuente de pseudoartrosis es:
a) Tratamiento insuficiente 19. En la pseudoartrosis hipertrófica:
b) Interposición de partes blandas a) La causa principal es la falta de inmovilización
c) Infección b) Los extremos óseos están afilados
d) Osteosíntesis tardía c) Es imprescindible el aporte de injerto para su
e) Complicaciones vasculares de las fracturas tratamiento
d) La mayor incidencia es en el hueso epifisario
13. El retardo de consolidación se diferencia de la e) La incidencia es mayor en el viejo
pseudoartrosis precozmente de forma definitiva mediante:
a) Radiografía 20. En la consolidación bajo inmovilización rígida no es cierto
b) Venografía que:
c) Termografía a) Necesita un buen contacto de los fragmentos
d) TAC b) El callo principal es cortical
e) Ninguna de las anteriores c) No hay callo hipertrófico
d) No interviene el callo medular
14. La causa más frecuente de pseudoartrosis es: e) Si aparece abundante callo externo significa que la
a) Tratamiento quirúrgico incorrecto inmovilización rígida ha fracasado y existen
b) Tratamiento ortopédico insuficiente micromovimientos en el foco de fractura
c) Infección
d) Interposición de partes blandas 21. La pseudoartrosis hipertrófica:
e) La mala vascularización de los fragmentos a) Se denomina también unión fibrosa
b) Es propia de una infección
15. ¿Qué factor es el más importante en el tratamiento de la c) Se caracteriza por tener los fragmentos muy
pseudoartrosis infectada?: desvascularizados
a) Utilización de fijador externo d) En su tratamiento no es necesario el injerto
b) Control de la infección e) Suele ser causada por una infección
c) Aporte de injerto corticoesponjoso 22. ¿Qué fractura de las siguientes tiene más posibilidades de
d) Injertos óseos pediculados pseudoartrosis?:
e) Eliminar unión fibrosa a) Diáfisis del fémur
b) Metáfisis de tibia
16. La pseudoartrosis: c) Epífisis distal del radio
a) Se localiza más frecuentemente en los huesos largos d) De calcáneo
b) Se produce generalmente en el anciano e) Espiroidea en cualquier localización
14
23. En la consolidación es falso que: 28. En el tratamiento de las pseudoartrosis de los huesos
a) Un callo hipertrófico es propio de una inmovilización largos es cierto que:
rígida de una fractura a) Las corrientes electromagnéticas han demostrado
b) El hueso esponjoso requiere mayor tiempo que el gran utilidad.
hueso cortical para la consolidación b) El injerto de hueso es necesario en las formas
c) Los campos electromagnéticos es un método para la atróficas.
estimulación de la consolidación de gran utilidad c) Debe intentarse el tratamiento conservador con
clínica inmovilización durante un año.
d) En la inmovilización incompleta de la fractura el callo d) En las formas infectadas se consigue la
endóstico toma el protagonismo consolidación espontáneamente tan pronto como
e) Todas las afirmaciones anteriores son falsas haya curado la infección.
e) Los suplementos de calcio y vitamina D en la dieta
24. En la pseudoartrosis: favorecen el buen resultadio del tratamiento
a) El diagnóstico radiográfico es precoz y relativamente quirúrgico.
sencillo
b) En el tratamiento de las formas atróficas lo 29. El mejor tratamiento para la pseudoartrosis atrófica es:
fundamental es conseguir una buena inmovilización a) Fijación rígida con osteosíntesis axial.
y el aporte osteogénico es opcional b) Fijación rígida con placa atornillada.
c) Su mayor frecuencia de esta complica la encontramos c) Tratamiento ortopédico para no empeorar el estado
en los huesos metafisarios del miembro superior de los fragmentos.
d) El tratamiento quirúrgico sigue siendo el de elección d) Injertos óseos y osteosíntesis.
e) Las formas infectadas y supuradas requieren casi e) Electroestimulación.
siempre la amputación
30. Una de estas afirmaciones es falsa en la consolidación
25. Correcta en pseudoartrosis hipertrófica: ósea:
a) En la Rx se ve reabsorción progresiva de los a) Fase de remodelación ósea tarda entre 2 y 4
extremos óseos. semanas.
b) Está relacionada con la falta de osteogénesis local. b) En la primera fase se liberan localmente numerosos
c) Se produce por inmovilización insuficiente factores de crecimiento.
d) En el tratamiento siempre es necesario el aporte de c) El callo perióstico se caracteriza por su facilidad para
injerto óseo. establecer puentes entre los fragmentos óseos
e) Es la forma típica del viejo. diafisarios.
d) El hueso esponjoso consolida mejor que el hueso
26. En la consolidación ósea es cierto que: cortical.
a) A igualdad de trazo de fractura, en las diáfisis 31. La consolidación ósea
humeral la consolidación tarda lo mismo que en la a) Requiere siempre inmovilización rígida
tibia y el fémur. b) Es más fácil en el hueso cortical que en el hueso
b) Cuando más rígida es la inmovilización de la fractura esponjoso
más callo perióstico se produce. c) El micromovimiento facilita el desarrollo de callo
c) Las fracturas hundimiento del hueso esponjoso cortical
consolidan con gran dificultad. d) La inmovilización rígida a compresión facilita el callo
d) El hueso epifisario consolida con más rapidez que el externo
hueso diafisario. e) Está influenciada por la vascularización de los
e) El movimiento de compresión interfragmentaria fragmentos óseos
cíclico es el que interfiere más el proceso de 32. En la consolidación de las fracturas, a igualdad de
consolidación. desplazamiento, es cierto qué:
a) La fractura diafisaria consolida mejor que la
27. El problema de la pseudoartrosis hipertrófica es: metafisaria.
a) La infección b) El hueso cortical consolida mejor que el esponjoso.
b) La falta de vascularización c) La fractura oblicua diafisaria consolida mejor que la
c) La ausencia de osteogénesis fractura transversa diafisaria.
d) La falta de inmovilización d) La fractura espiroidea diafisaria consolida igual que
e) Todas la fractura transversa diafisaria.
e) En el viejo, la fractura diafisaria consolida mejor que
la fractura metafisaria.
15
33. Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta: d) Los ancianos se adaptan mejor a las deformidades
a) Las fracturas articulares no requieren de una por la plasticidad del hueso osteoporótico
reducción anatómica perfecta, ya que la articulación e) Los niños requieren de una reducción perfecta de la
se adaptará a la deformidad fractura, ya que tienen escaso potencial de
b) Las deformidades rotacionales no se corrigen, ni en remodelación ósea de las deformidades.
adultos ni en niños Esta es del tema anterior, pero como la ha remarcado tanto,
c) Los adultos toleran muy bien las deformidades la vuelvo a poner
angulares y los desplazamientos laterales severos
1D 2C 3 A ¿? 4A 5B 6B 7E 8B 9 ¿? 10 A
11 B 12 ¿? 13 E 14 A 15 B ¿? 16 A 17 A 18 E ¿? 19 A 20 D
21 D 22 A 23 E 24 D 25 C 26 D 27 D 28 B 29 D 30 A
31 E 32 C 33 B
16
Tema 6. Tratamiento de las fracturas
PARTE 1: TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS
1. Introducción
El objetivo del tratamiento de las fracturas es conseguir la curación de la lesión ósea (consolidación) y sobre
todo, recuperar la función previa, por ello, el cuidado de las partes blandas, evitar los efectos secundarios de
la inmovilización de las fracturas y una adecuada rehabilitación son fundamentales. Hay que anteponer la
recuperación funcional a la anatómica: conseguir la consolidación de la fractura y no recuperar la función es
un mal resultado, por el contrario, una consolidación viciosa, incluso una ausencia de consolidación, puede
ser un buen resultado si la función se ha restablecido.
La consolidación ósea depende de la buena vascularización de los extremos óseos, en la que tanto interviene
la inserción de las partes blandas. El tratamiento de las fracturas debe abordarse con una mentalidad más
biológica que mecánica, el uso abusivo de tornillos, placas, clavos u otros tratamientos que desvascularizan
los fragmentos óseos y lesionan las partes blandas, son causa de grandes fracasos.
Los tres pilares del tratamiento de las fracturas son:
- Reducción: Buen contacto óseo para conseguir el mejor resultado funcional y facilitar la consolidación
- Inmovilización durante el tiempo suficiente para que se de la consolidación.
- Rehabilitación para recuperar la función previa.
Existen numerosos métodos para el tratamiento de las fracturas. El tipo de fractura, su localización y su
gravedad, son factores determinantes para la elección de un método u otro, pero también juega un papel
fundamental la experiencia del cirujano y el medio asistencial en el que actúa. No debe extrañar, por tanto,
que existan variaciones en el tratamiento según el ambiente sanitario en el que se aplique.
2. Tratamiento inicial
Sólo existen en traumatología tres urgencias verdaderas que requieren de una actuación inmediata: la parada
cardíaca, la insuficiencia respiratoria aguda y la hemorragia, todo lo demás permite suficiente demora para
que la asistencia al lesionado sea serena y racional (que venga los servicios de urgencia). La experiencia
demuestra que la mayoría de fracturas que de entrada son mal tratadas, lo son por exceso y no por defecto,
por maniobras inadecuadas o traslados precipitados.
La primera asistencia de una fractura requiere (llamar al 112):
- Una adecuada manipulación: El miembro afecto debe manejarse aplicando una tracción axial
moderada, lo que consigue inmovilizar la fractura, además de alinearla, con mínimas molestias para
el lesionado
- Una buena inmovilización provisional: evita que aumenten las lesiones de las partes blandas (la
movilización hace que aumente el edema), es una medida antiálgica (la movilización produce dolor)
que permite una cómoda movilización del paciente y facilita la exploración radiográfica.
- Un transporte cómodo. La espera del paciente en el lugar del traumatismo, hasta la llegada de una
ambulancia, es más beneficiosa que un transporte precipitado e inadecuado.
1
En las fracturas distales de los miembros, puede improvisarse con simples
entablillados con estructuras rígidas y vendas, pero los equipos de atención de
urgencias disponen de sistemas especialmente diseñados. Las antiguas férulas
metálicas maleables han sido sustituidas por las férulas hinchables, formadas por una
doble hoja de plástico que forma una cámara que se hincha a presión; consiguen una
buena inmovilización, permiten combatir el edema, son de fácil aplicación y no
interfieren en el estudio radiológico.
Si se trata de una fractura proximal del miembro superior, se puede aplicar un
sencillo vendaje al cuerpo. Si la fractura es proximal en el miembro inferior es muy
útil la férula en U de Thomas, constituida por un anillo para apoyo inguinal, del que
surge una doble barra en U, permitiendo colocar de forma sencilla, una tracción
aplicando un sistema de tracción o una lazada en el pie atada a su extremo.
Férula hinchable Férula de

Thomas con
tracción
percutánea
3. Tratamiento mediante vendaje enyesado
El vendaje enyesado es el método de inmovilización más utilizado (en el power pone “indicaciones”) en el
tratamiento de las fracturas de trazo poco complejo, estables (fáciles de estabilizar), que no requieran
reducción perfecta y que tengan una consolidación fácil (los niños son el caso ideal de enyesado por estas
dos últimas). Es relativamente sencillo, económico y con menos complicaciones que otros métodos.
El método consiste en construir un molde externo para la zona lesionada con vendas impregnadas con yeso
(sulfato de calcio anhidro). El yeso, al mezclarse con el agua, cristaliza mediante una reacción exotérmica, se
endurece y, tras su aplicación sobre la zona a inmovilizar, forma un molde resistente. Existen vendas de resina
y poliésteres que se endurecen tras la exposición a la luz, y pueden fabricarse moldes más resistentes y
duraderos que con el yeso clásico, sin embargo, por su coste y, sobre todo, por ser más difíciles de modelar,
se utilizan muy poco en la práctica clínica. Yo pasaría un poco de este párrafo. No obstante, es importante recalcar
que el yeso se coloca una venda de algodón para evitar que el edema de la lesión aguda genere un síndrome
compartimental. Además, el yeso deberá estar abierto longitudinalmente ¡!
Si es necesaria una reducción previa a la colocación del yeso, esta debe ser:
- Precoz: para evitar el edema que aumenta el grosor de las partes blandas que se interponen entre las
manos manipuladoras y los fragmentos óseos e impidan una buena reducción, así como el espasmo
muscular antiálgico progresivo que se opone a la movilización de dichos fragmentos. Durante las 10
primeras horas la reducción es casi siempre fácil, después de las 48 horas son todas difíciles. Si no es
posible la reducción inmediata, debe aplicarse un vendaje compresivo y/o elevar el miembro para
evitar el edema.
2
- Indolora: no solo para evitar el sufrimiento del paciente, sino también para evitar que el estímulo
doloroso provoque una contracción muscular que se oponga a la reducción. Para fracturas periféricas,
con escasa oposición muscular a la reducción, se puede utilizar anestesia local infiltrada en el foco de
fractura. En fracturas de reducción difícil se preferirá la anestesia general, que además permite
administrar relajantes musculares que facilitan la reducción.
- Eficaz: quiere decir que debe hacerse con maniobras precisas;
reducciones bruscas o reiteradas aumentan la lesión de las partes
blandas. La mayor parte de las fracturas se reducen por una tracción en
el sentido del eje del miembro; habitualmente se lleva a cabo con una
tracción contratracción y una manipulación directa sobre el foco ¡! (en
resumen: ligera tracción a nivel distal del foco de fractura). Algunas Reducción de una fractura
fracturas necesitan maniobras de reducción que reproducen en mediante tracción y
manipulación directa del foco
sentido inverso los movimientos de los fragmentos durante el
desplazamiento. Las maniobras de reducción, se realizan, habitualmente, con control radioscópico
para ver la efectividad de las maniobras que estamos realizando, la reducción obtenida y su
estabilidad.
- Suficiente quiere decir la necesaria para un buen resultado funcional. Muchos defectos de reducción
no producen defectos funcionales, sólo las fracturas intraarticulares ¡! requieren una reducción
perfecta para evitar la artrosis postraumática, el resto de las fracturas pueden aceptarse algunos
defectos de reducción, como un discreto desplazamiento lateral o una discreta angulación.
En los niños son mejor tolerados los desplazamientos residuales; dada su extraordinaria capacidad de
remodelación son capaces de corregir angulaciones de hasta 300, desplazamientos laterales de hasta
el 100 %, incluso acortamientos de hasta 2 cm, tan sólo las rotaciones de los ejes no pueden
corregirse ¡!.
Si con las maniobras descritas no se obtiene la reducción, hay que pensar en la interposición de partes blandas,
considerar la fractura irreductible y plantear la reducción abierta. Si conseguida la reducción la fractura tiende
a desplazarse al liberar la fuerza reductora, casi siempre por acción de potentes músculos, la consideraremos
como fractura inestable e indicación de fijación quirúrgica.
La inmovilización con el yeso debe ser suficiente y prolongada. Suficiente tiene el mismo significado que en
la reducción, la necesaria, pero no excesiva, dejando el máximo de movilidad al miembro tratado.
Generalmente, se requiere inmovilizar las articulaciones proximales y distales al hueso fracturado. Prolongada
hasta conseguir la consolidación radiográfica y que el callo alcance suficiente resistencia para soportar la
función del hueso.
Hay dos formas de aplicar un vendaje de yeso:
- El yeso ajustado sin algodón se aplica solo con una fina capa de material protector sobre la piel, solo
almohadillado de las zonas óseas prominentes (para evitar úlceras en estas zonas); consigue mejor
inmovilización de la fractura, pero da mayores complicaciones circulatorias en las fracturas recientes,
por el edema, por ello no se emplea en fase aguda, sino pasados 7-10 días.
- El yeso almohadillado interpone entre el yeso y la piel una capa de material blando, generalmente
algodón, comprimido con adecuada presión. Más confortable y con menos complicaciones que el
ajustado (porque el edema que hay, al tener espacio, no genera un síndrome compartimental, cosa
que en ajustado pasa, que no hay espacio y puede generar esta complicación) , consigue una buena
3
inmovilización si es bien aplicado. El problema es que queda holgado en pocos días al apelmazarse el
material almohadillado, además de por reducción del edema. Por ello, los que se usan en fase aguda.
Cada tipo de yeso se recomienda según el estado evolutivo de la fractura. Durante los primeros días, cuando
el edema es intenso, el yeso ajustado llevará a problemas circulatorios importantes, por lo que se debe utilizar
un yeso algodonado; el algodón va comprimiéndose al aumentar el edema, evitándose las complicaciones.
Además, se aconseja que este esté además, abierto longitudinalmente para que pueda expandirse con el
edema, y no plantee problemas circulatorios. Pasados algunos días (7-10 días), cuando el edema ha
disminuido y la atrofia muscular se ha estabilizado, se sustituye por yeso ajustado que consigue una mejor
inmovilización. Importante tener esto claro. Algodonado Ajustado ¡!
El yeso puede aplicarse rodeando toda la circunferencia de la zona a inmovilizar, es el yeso completo. También
se puede colocar en tan sólo parte de esta circunferencia, entre 1/2 y 2/3, entonces se denomina yeso
incompleto; está formado por una férula confeccionada por varias láminas de yeso, sujeta y modelada por un
vendaje blando, utilizando almohadillado o no. Este tiene indicación en las inmovilizaciones provisionales de
las fracturas (para antes de cirugía), en las inmovilizaciones definitivas de pequeñas fisuras y, en general, para
la inmovilización de las articulaciones por otras patologías osteoarticulares (sinovitis de muñeca, tenosinovitis…).
Los yesos clásicos mantienen las articulaciones próximas al foco de fractura inmovilizadas, lo que facilita la
atrofia muscular, la osteoporosis y las rigideces articulares, por ello, en las décadas de los 70 y 80, siguiendo
las ideas de Sarmiento (1967), se extendió el uso de los llamados yesos funcionales. Estos son yesos
perfectamente ajustados a la anatomía externa que dejan las articulaciones libres o protegidas por
articulaciones externas, permitiendo la movilización libre del miembro, evitando las complicaciones de la
inmovilización articular y favoreciendo la consolidación. Se aplica sólo cuando ya existe cierta estabilidad de
la fractura, tras la formación de callo fibroso, y la atrofia muscular se ha estabilizado, aproximadamente a las
2-3 semanas de evolución. Actualmente tiene pocas indicaciones por la mejora del tratamiento quirúrgico.
Yeso almohadillado con Yeso incompleto y Yeso funcional articulado Yeso funcional de
abertura longitudinal completo que permite la antebrazo con
movilización de rodilla muñeca libre
4. Tratamiento de las fracturas mediante tracciones

Consiste en aplicar una fuerza constante de tracción sobre un segmento óseo,
consiguiendo mantener reducida e inmovilizada la fractura, ya que las partes
blandas a tensión actúan como férulas internas.
Hasta 1970-80 se utilizaron como tratamiento definitivo para fracturas muy
complejas, difíciles de estabilizar con yeso o quirúrgicamente. Para permitir la
movilidad de las articulaciones vecinas a la fractura se utilizaban complejos sistemas
(tracción-suspensión y tracción-dinámica).
4
La reducción de la fractura era pocas veces satisfactoria, requería un continuo control médico y de enfermería,
y un largo periodo de encamado y hospitalización. Con el desarrollo de los fijadores externos y las técnicas
quirúrgicas, el tratamiento definitivo de las fracturas con tracción prácticamente ha desaparecido,
actualmente solo se utiliza como inmovilización temporal de la fractura hasta que se realiza el tratamiento
definitivo, generalmente quirúrgico.
La fuerza de tracción, siempre distal al foco de fractura, puede aplicarse sobre la piel o sobre el hueso:
- La percutánea toma presa en la piel mediante vendas adhesivas unidas a una tablilla distal, de donde
surgen las cuerdas de tracción (existen sistemas prefabricados con las
protecciones adecuadas para las prominencias óseas). Una vez colocadas,
☺
se refuerzan con un vendaje circular para asegurar la adhesividad de las
bandas. Es el método de tracción menos cruento y con menos
complicaciones, pero tiene las limitaciones de la resistencia de la piel a la
tracción. Tracciones excesivas llevan al angostamiento de los vasos
dérmicos provocando escaras importantes. Aproximadamente hasta 4 Kg
es lo que puede aguantar una piel sana, y hasta 3 Kg una piel atrófica
como es la del viejo.
- Si la fuerza de tracción necesaria es mayor de 4 kg se utiliza la tracción
transesquelética, que hace tracción directamente sobre el fragmento óseo distal
mediante un clavo colocado por transfixión, con preferencia clavos gruesos como
los de Steimann, de más de 5 mm de diámetro, para evitar que la fuerza quede
concentrada en una superficie pequeña y vaya seccionando el hueso.
5. Tratamiento de las fracturas mediante reducción abierta y fijación interna

Con la inmovilización enyesada, bien aplicada, pueden tratarse la mayor parte de las fracturas, sin embargo,
presenta una serie de inconvenientes:
- Limitación en la reducción por la dificultad de manipular los fragmentos.
- Inmovilización prolongada de una región anatómica con su limitación sociolaboral.
- Alteraciones funcionales secundarias a la inmovilización, como la atrofia muscular y rigidez articular,
que exigen rehabilitación prolongada alargando el tratamiento de curación.
- Osteoporosis por desuso.
Por ello, con frecuencia se recurre a la cirugía de reducción abierta y fijación interna, que tiene las siguientes
ventajas:
- Puede conseguir una reducción anatómica y una reparación de las partes blandas completa, imposible
con el tratamiento cerrado.
- Se pueden fijar sólidamente los fragmentos óseos, siendo innecesaria la inmovilización externa,
permitiendo la recuperación funcional casi inmediata. Se evitan la atrofia muscular y rigideces
articulares que aparecen con otros tratamientos, y se acorta el período de curación completa.
- Permite una movilización precoz.
Frente a estas ventajas tiene sus inconvenientes: los costos, las intervenciones posteriores para retirar el
material de osteosíntesis, lesiones de partes blandas y despegamiento perióstico y, especialmente, la posible
contaminación del foco de fractura.
5
5.1. Indicaciones de la fijación interna de las fracturas
Por los costos y los riesgos de la fijación interna está indicada solo cuando las ventajas sobre el tratamiento
ortopédico son evidentes. Operar fracturas que curan en poco tiempo, no desplazadas o fáciles de mantener
bien reducidas con un tratamiento ortopédico, es difícil de defender.
En general, el tratamiento quirúrgico está indicado en las fracturas que:
- Requieren una reducción anatómica perfecta, por ejemplo, la afectación de una superficie articular
(si no, puede generar una artrosis precoz) ¡!
- No se pueden reducir con métodos cerrados.
- No se pueden mantener la reducción con métodos cerrados (inestables).
- Requieren una movilización precoz.
Dejando a un lado las indicaciones médicas de este tratamiento, muchas veces la elección del tratamiento
quirúrgico viene condicionada por la presión social y el respeto a la autonomía del paciente, quien exigen
acortar los tiempos de recuperación y evitar la incomodidad de los tratamientos ortopédicos. En el momento
actual, fracturas que se resuelven bien con tratamiento ortopédico se someten a cirugía por estos motivos.
5.2. Aspectos técnicos de la osteosíntesis
El objetivo de la fijación interna es devolver la anatomía y función al segmento óseo lesionado mientras se
obtiene la curación de la fractura, sin interferir con la consolidación.
La exposición quirúrgica de la fractura tiene el riesgo de la infección de toda cirugía, pero en este caso hay
una serie de factores que aumentan el riesgo: la preparación higiénica prequirúrgica general y local es difícil
por la presencia de la fractura, en el campo quirúrgico hay importante hematoma y tejido muscular
contundido que favorece el desarrollo bacteriano, y el material de osteosíntesis es un cuerpo extraño que
determina condiciones tisulares favorecedoras de la infección. Por ello, la fijación interna debe realizarse con
las mejores medidas de asepsia: quirófano separado de otras cirugías sucias, medidas de asepsia de quirófano
rigurosas, control minucioso de la esterilización del implante e instrumental y técnica quirúrgica muy
cuidadosa evitando la desvitalización de los tejidos.
Por otro lado, el abordaje quirúrgico y la exposición de los fragmentos
óseos, con desinserción de partes blandas, pueden provocar un daño
vascular al hueso que, en casos extremos, puede hacer fracasar la
consolidación. Se debe intentar la denominada “osteosíntesis biológica”
con mínimos abordajes, mínima exposición de los fragmentos, ayudados
de maniobras de reducción cerrada. La tendencia actual es utilizar
Cirugía a cielo abierto con exposición
pequeñas incisiones (cirugía mínimamente invasiva) que permitan colocar ósea para la colocación de una placa.
la fijación interna sin abrir el foco de fractura (osteosíntesis a cielo Obsérvese el despegamiento del
cerrado), ayudado de visión radiológica. periostio y de partes blandas
La reducción abierta y fijación interna tiene como objetivo conseguir un grado de inmovilización de la fractura
que permita una amplia función sin necesidad de un soporte externo. Por ello, la fijación debe ser sólida,
teniendo en cuenta que las piezas óseas están sometidas a grandes fuerzas; para conseguirlo no es suficiente
la destreza quirúrgica, se requiere unos buenos conocimientos de biomecánica, una buena planificación
quirúrgica, elegir el sistema de fijación adecuado para cada caso y tener preparado el arsenal de instrumentos
específicos.
Este punto 5 se verá con más detalle en el seminario 1b, aquí está más o
menos lo que dijo en clase
6
PARTE 2: FRACTURAS EN LOS NIÑOS. EPIFISIOLISIS TRAUMÁTICAS
1. Introducción
Durante el crecimiento, el hueso presenta marcadas diferencias anatómicas y fisiológicas respecto al del
adulto, que se traducen en diferencias en la presentación clínica, pronóstico y forma de tratar las fracturas, lo
que obliga a dedicarles un apartado propio.
La incidencia de fracturas es muy alta en los niños, principalmente por accidentes domésticos y deportivos.
El 50% niños y el 25% de las niñas sufren alguna fractura durante el crecimiento. La frecuencia aumenta con
la edad, con un pico máximo a los 15 años en los niños y 12 años en las niñas.
2. Características del hueso infantil de interés en las fracturas.

Las principales diferencias del hueso en crecimiento respecto al hueso adulto son:
- Posee cartílagos de crecimiento (fisis). Estas fisis, a pesar de que nos viene genial porque son capaces
de remodelar deformidades residuales, pero representan un punto débil donde se localizan muchas
fracturas. Además de su susceptibilidad, su lesión condiciona frecuentes secuelas por alteración del
crecimiento del hueso (de hecho, cuanto más joven es, más secuelas). Estos cartílagos tienen menos
resistencia que los ligamentos para algunos mecanismos lesionales, por lo que es más frecuente en
la infancia la fractura fisaria que las lesiones ligamentosas y luxaciones.
- Tiene un módulo de elasticidad más bajo y sufre mayor deformidad elástica durante el traumatismo,
absorbiendo más energía que el adulto, antes de producirse la fractura. Ello puede explicar que los
trazos de fracturas suelen ser poco complejos.
- Su estructura ósea es más porosa (más hueso esponjoso), especialmente en las metáfisis, lo que
repercute en el comportamiento biomecánico, produciéndose lesiones por deformidad plástica,
desconocidas en el adulto.
- Posee un grueso periostio con un papel estabilizador importante (menor desplazamiento de las
fracturas) que, además, favorece la consolidación rápida de las fracturas por su gran capacidad
osteogénica. No obstante, puede colocarse en el foco de fractura e impedir la reducción.
- En niños pequeños, y en determinadas localizaciones, hay epífisis aún no osificadas, lo que plantea
problemas de diagnóstico radiológico de algunas fracturas.
- Tiene una mayor vascularización, lo que se traduce en:

o Mayor reacción inflamatoria post-fractura capaz de producir fiebre tras el traumatismo, y
provocar estímulo de crecimiento fisario. DD con infección de la herida/fractura
o Consolidación más rápida de las fracturas, siendo la pseudoartrosis excepcional en el niño.
o Remodelación ósea muy activa con corrección espontánea de deformidades tras la
consolidación.
Apunte: 2 tipos de fracturas en el niño:
- No afectan a la fisis: Específicas e inespecíficas (idénticas al adulto)
- Afectan a la fisis (Epifisiolisis)
7
3. Aspectos generales del tratamiento de las fracturas no fisarias en los niños.
Como se expuso, el niño tiene:
- Una consolidación ósea muy rápida (gracias al periostio, que además ayuda a estabilizar la fractura,
mayor vascularización, etc.), inversamente proporcional a la edad. Ello hace que tengan menos tiempo
de inmovilización. No obstante, el hecho de que consolide mas rápido hace que si se inmoviliza en una
posición no tolerable, puede generar una deformidad. Por ello, requiere más seguimiento.
- Una tolerancia a la inmovilización articular mayor, las rigideces articulares y las atrofias óseas son
mucho menos intensas que en el adulto, y sobre todo, se recuperan rápidamente.
- La gran actividad de remodelación ósea ya analizada, le permite corregir importantes deformidades
por defecto de reducción.
Todo ello favorece que el tratamiento ortopédico sea el de elección en la mayoría de las fracturas en los niños.
3.1. Tratamiento ortopédico
Excepto en las fracturas epifisarias y articulares que requieren una reducción anatómica, con el tratamiento
ortopédico se obtienen excelentes resultados en niños pequeños, aceptando angulaciones de hasta 300 y/o
desplazamientos laterales completos. Incluso los acortamientos se pueden corregir espontáneamente, gracias
al estímulo del cartílago de crecimiento vecino provocado por el aumento del flujo vascular que supone el
proceso de consolidación. Este estímulo de crecimiento es especialmente intenso en la fractura diafisaria de
fémur en niños de corta edad, en los que una reducción anatómica tiene como resultado un alargamiento del
miembro, por lo que se aconseja reducirlas con cierto acortamiento
Remodelado de
una La
fractura
Reducción de una
metafisaria de
fractura de fémur
húmero
con acortamiento
proximal en un
y resultado final
niño de 5 años
sin acortamiento
reducción debe ser:
- Precoz: la precocidad no solo es necesaria para evitar las dificultades que plantean el edema
progresivo y la retracción muscular sino, además porque el callo fibroso se forma muy rápidamente,
dificultando la reducción.
- Suficiente: una reducción suficiente en el niño es aquella que controla bien las desviaciones groseras
o que no se corrigen fácilmente con la posterior remodelación ósea. No requiere reducción perfecta.
Como señalamos, puede aceptarse angulaciones, desviaciones laterales y acortamientos, que después
se corregirán espontáneamente con la remodelación ósea, únicamente se debe ser riguroso con la
corrección de las rotaciones de los fragmentos, ya que éstas prácticamente no se modifican con la
remodelación ósea.
- Indolora: los niños colaboran mucho menos en la reducción de la fractura, por lo que debe ser siempre
indolora recurriendo a una anestesia general, aunque sea superficial. La anestesia local solo se utiliza
para fracturas menores de fácil reducción, en niños mayores.
8
Las maniobras de reducción siguen los mismos principios generales, con una reducción
por manipulación (llevando el extremo distal hacia el proximal invitiendo el
mecanismo que produjo la fractura, siempre teniendo en cuenta la acción de los
músculos). No obstante, en el niño puede quedar un puente de periostio íntegro que
impide la reducción por simple tracción. En estos casos se realiza la maniobra de
Lambotte (imagen); consiste en angular el foco de fractura hasta conseguir relajar el
periostio conservado, afrontando luego los extremos óseos y corrigiendo finalmente
la angulación.
Una vez reducida la fractura, el tratamiento más utilizado es el vendaje enyesado (algodonado y abierto
longitudinalmente). Este debe ser constantemente vigilado por lo rápido que se deteriora en el niño, y la
tendencia a introducirse por debajo del yeso pequeños objetos que pueden provocar lesiones cutáneas
importantes.
Las tracciones se utilizan durante poco tiempo y en fracturas muy concretas, como las de diáfisis del fémur,
hasta que se hace el tratamiento definitivo con yeso o cirugía.
Tracción
transesquelética
utilizada por una
fractura conminuta
Úlcera en yeso diafisaria de fémur,
previo a la colocación
de un yeso pelvipédico
3.2. Tratamiento quirúrgico
Aunque por exigencias sociales el tratamiento quirúrgico también se ha extendido a muchas fracturas de los
niños, solo se consideran indicaciones claras:
- Fracturas articulares ¡! desplazadas, pues requieren reducción anatómica perfecta, de lo contrario

alterarán la biomecánica articular y producirán una artrosis temprana en la edad adulta.
- Fracturas desplazadas que afectan a la fisis, para evitar alteraciones del crecimiento.
- Ventaja frente al tratamiento conservador: fracturas diafisarias en niños mayores.
- Dificultades para el tratamiento ortopédico como son: politraumatizados, traumatismos
craneoencefálicos graves, anomalías congénitas (osteogénesis imperfecta), interposición de tejidos
blandos y alteraciones graves de la conducta.
Los sistemas de fijación interna utilizados en niños no requieren la misma resistencia que en adultos, ya que
soportan menos esfuerzos durante un tiempo más corto, no requieren RHB y su fijación puede
complementarse con yeso. Por otro lado, el abordaje al hueso y colocación del implante tiene sus
peculiaridades para evitar lesionar los cartílagos de crecimiento.
La osteosíntesis percutánea tiene numerosas indicaciones. Las simples agujas finas como las Kirschner ¡! se
emplean con frecuencia, solas o como complemento de una inmovilización enyesada. Tienen la ventaja que
pueden atravesar el cartílago de crecimiento sin producir lesiones irreversibles (única osteosíntesis que no lo
lesiona ¡! ). Por ello, las agujas de Kirschner estarán indicadas siempre que sea necesario atravesar el cartílago
de crecimiento para inmovilizar la fractura ¡!.
9
Para las fracturas diafisarias se prefieren los enclavamientos intramedulares, pero evitando atravesar el
cartílago de crecimiento (salvo en adolescentes con poco potencial de crecimiento). No se pueden introducir
por un extremo óseo sino por una pared lateral, a nivel de la unión de diáfisis con metáfisis, por eso se utilizan
clavos elásticos que en el niño son suficientes para inmovilizar adecuadamente la fractura .
Los tornillos y los cerclajes alámbricos tienen las mismas indicaciones que en el adulto y se emplea en edades
próximas al cierre fisario, intentando no atravesar el cartílago (sobre todo en los tornillos) excepto si es
adolescente (niñas mayores de 13 años y niños mayores de 15).
Las placas atornilladas en las diáfisis también se evitan en los niños por los problemas de infección y
desvitalización de los fragmentos óseos; prácticamente solo se utilizan en el antebrazo en niños mayores.
Los fijadores externos tienen las mismas indicaciones que en el adulto (fracturas abiertas, politrauma y
traumatismo craneoencefálico).
Fractura supracondílea de codo tratada con Fractura diafisaria de Fractura de olecranon tratada con cerclaje
agujas de Kischner (atraviesan el cartílago fémur con enclavamiento alámbrico
de crecimiento) endomedular elástico
En resumen, las osteosíntesis internas más usadas son las agujas de Kirschner y el enclavijamiento
intramedular. Las agujas de Kischner cuando haya que inmovilizar atravesando el cartílago epifisario (es la
única que debe usarse si afecta el cartílago fisario, excepto si es adolescente, ya que el riesgo de
deformidad/disimetría es menor), mientras que el enclavijamiento intramedular en el caso de fracturas
diafisarias.
4. Fracturas específicas
4.1. Fractura en rodete, torus o caña de bambú
Es una deformidad plástica del hueso por un mecanismo indirecto que transmite fuerzas de compresión axial,
aunque puede producirse también por un mecanismo de inflexión. Es propia del hueso esponjoso de la zona
metafiso-diafisaria, y típica de la extremidad distal de radio al caer apoyando el talón de la mano.
Los nombres rodete, torus (latín “torus”=cordón) y en caña de bambú, vienen dados porque la deformidad
plástica disminuye de forma inapreciable la longitud del hueso y lo ensancha en la zona de la lesión, dibujando
un rodete que recuerda el nudo de una caña de bambú.
10
Las manifestaciones clínicas son solo dolor y tumefacción local, no existiendo impotencia funcional dado que
no hay pérdida de continuidad del hueso. Al no existir desplazamiento es totalmente estable (no requiere
reducción) y cura con gran rapidez; para su tratamiento solo requieren una inmovilización antiálgica con yeso
durante 2 semanas.
Fractura en rodete de
la metáfisis distal del
radio
4.2. Fractura en tallo verde
Se llama así porque en su morfología se parece a la rotura de un tallo vegetal verde por inflexión, en el que se
rompe la corteza verde de uno de los lados, así como el núcleo leñoso, quedando íntegra la corteza verde en
el otro lado. Aunque aumente mucho la inflexión no se puede e completar la rotura, solo se consigue con una
inflexión en dirección opuesta.
El grueso periostio del hueso en crecimiento soporta muy bien las fuerzas de compresión por su gran
elasticidad. Durante una inflexión de la diáfisis, en la zona de convexidad hay fuerzas de distracción que
rompen con facilidad el periostio y luego el hueso cortical; en la concavidad predominan las fuerzas de
compresión que provocan, fundamentalmente, una deformidad plástica del hueso y el periostio.
Se localizan siempre en huesos largos y finos, con corticales delgadas, como cúbito, radio y clavícula. Provoca
una deformidad evidente del segmento fracturado, lo que facilita el diagnóstico. También se acompaña de
dolor y tumefacción.
Son fracturas de consolidación fácil y rápida, pero el periostio que quedó íntegro tiende a retraerse y
desplazar nuevamente la fractura tras ser alineada. Por ello, aunque parezca paradójico, su reducción exige
primero completar la fractura mediante una inflexión opuesta a la que la produjo. Ella dice esto: Hay que
reducir y romper la cortical (osteoclastia) porque el periostio tiene tendencia a reproducir la deformidad.
Fractura en tallo verde de clavícula
Fractura en tallo verde de antebrazo
11
4.3. Incurvación plástica diafisaria
Es una deformidad de un hueso diafisario que está fuera de los límites anatómicos y que se presenta sin trazo
de fractura, que afecta a huesos finos con corticales delgadas como son el radio, cúbito (antebrazo) y peroné.
Se producen, bien por un mecanismo de inflexión por traumatismo directo, como ocurre en el peroné (MMII),
o bien por un mecanismo indirecto, como ocurre en el antebrazo al caer apoyando la mano (MMSS).
Generalmente por baja energía y de forma lenta.
Clínicamente presentan escaso dolor y deformidad, salvo si existe fractura asociada del hueso paralelo
(incurvación del peroné con fractura de la tibia, incurvación del cúbito con fractura del radio). Como no hay
solución de continuidad del hueso, no hay impotencia funcinal (como en la del rodete) (si presenta fractura
asociada, obviamente tendrá impotencia funcional).
El tratamiento dependerá de la intensidad de la deformidad. Cuando es una deformidad cosméticamente
inaceptable será necesaria la reducción invirtiendo la angulación del hueso afecto, presionando desde sus
extremos sobre un fulcro colocado en el punto de máxima angulación, durante unos cinco a diez minutos.
Reducción de una incurvación

plástica de diáfisis
Incurvación
plástica de
peroné
5. Epifisiolisis traumáticas
Se trata de una fractura cuyo trazo recorre o cruza el cartílago de crecimiento (fisis).
Suponen el 20-25% de todas las fracturas de la infancia, siendo más frecuente en el varón (2:1). Se pueden
producir a cualquier edad del crecimiento, incluso pueden darse como lesión obstétrica, pero es más frecuente
en la pre-adolescencia y adolescencia (parece tener relación con una mayor debilidad del cartílago de
crecimiento durante este periodo de vida, por la influencia hormonal). Se presentan preferentemente en el
miembro superior. Las localizaciones de mayor a menor frecuencia son: la parte distal del radio, falanges de
los dedos y la tibia distal. La mayoría de casos se producen por mecanismos indirectos, muchas veces por los
mismos mecanismos que en el adulto producen una lesión ligamentosa.
Son las fracturas infantiles más temidas por el cirujano, por las graves secuelas que pueden quedar pese a la
aparente banalidad de la lesión.
5.1. Clasificación
Desde la clasificación de Salter y Harris (1963), se han propuesto otras clasificaciones más completas, la de
Peterson (1993) ha sido muy utilizada, pero desde el punto de vista académico, incluso clínico, es más útil la
primera:
12
Tipo I: El trazo de fractura recorre todo el cartílago fisario, separando la
epífisis de la metáfisis, aunque suele estar conservado el periostio y el
desplazamiento habitualmente es escaso. Si no están desplazadas el
diagnóstico radiológico es difícil, apreciándose solo un ensanchamiento de la
fisis.
Puede darse, en algunos casos, como lesión obstétrica (p.ej.: superior del
húmero) o asociada a enfermedades o trastornos metabólicos óseos
(raquitismo, alteraciones endocrinas).
Epifisiolisis tipo I tibia distal
La línea de fractura se produce en la zona hipertrófica del cartílago fisario,
conservándose la capa germinal, por lo que el pronóstico es favorable,
siendo rara la alteración del crecimiento fisario (5% de los casos).
Tipo II: El trazo de fractura recorre un tramo de la fisis, luego se angula y se

extiende a la metáfisis.
Es el tipo más frecuente de los cinco ¡! (si nos ponen una rx y dudamos de cuál es,
la profe dice que marquemos esta siempre) y suele producirse en niños mayores
de 10 años y adolescentes. La localización de mayor frecuencia es el tobillo.
El pronóstico es favorable, pero, si el traumatismo es violento, pueden dañarse
las capas germinativas de la fisis y provocar trastornos de crecimiento. Epifisiolisis tipo II tibia distal
Tipo III: El trazo recorre parcialmente la fisis y posteriormente se dirige hacia

la epífisis hasta completar un trazo intraarticular y formar un fragmento
epifisario.
Es poco frecuente y suele presentarse al final del crecimiento (adolescentes).
Son localizaciones típicas la extremidad distal de tibia (tobillo) y menos
frecuentemente de fémur.
El pronóstico es favorable en cuanto a trastornos de crecimiento, pues se
produce en una edad próxima al cierre del cartílago (adolescentes), pero es
Epifisiolisis tipo III tibia distal
incierto para la función articular, pudiendo provocar, si la reducción no es (I en peroné)
anatómica, problemas de artrosis precoz en la edad adulta.
Tipo IV: El trazo afecta a la epífisis, cruza el cartílago de crecimiento y continúa

en la metáfisis. Ocasiona una fractura en dos fragmentos que contiene cada uno
una porción de la fisis. “Trazo metáfisis-fisis-epífisis”
Es la localización más frecuente en la extremidad inferior del húmero (fracturas
condíleas en niños pequeños). Ocupa el segundo lugar en frecuencia, tras el
tipo II.
El pronóstico es menos favorable, con posibilidad de producir puentes óseos
entre hueso metafisario y fisis (epifisiodesis) en la zona fisaria fracturada (con Epifisiolisis tipo IV cóndilo
humeral
alteraciones en el crecimiento), y alterar la superficie articular, facilitando
también la artrosis en la edad adulta.
13
Tipo V: Es una lesión rara. No es visible, inicialmente, en la radiografía, por lo que se
diagnostica tardíamente al desarrollar un trastorno de crecimiento del hueso. Se trata
de aplastamientos fisarios por compresión. Se localiza en articulaciones que se
mueven en un solo plano, como rodilla y tobillo, que son susceptibles de sufrir, en una
caída, fuerzas de compresión pura. Como el diagnóstico es tardío, el pronóstico es
malo, básicamente porque está en fáse de secuela.
Aquí un resumen un poco más

visual
5.2. Clínica y diagnóstico
Para diagnosticar esta entidad, se debe sospechar en todo paciente pre o adolescente con dolor localizado en
la zona de la metáfisis, deformidad yuxta-articular ante un traumatismo o hemartros con gotas de grasa (III o
IV. Recuerdo que el hemartros con gotas de grasa es característico de fractura intraarticular)
Las manifestaciones clínicas son propias de una fractura: dolor, impotencia funcional, tumefacción local y
deformidad según el desplazamiento. Por la localización yuxtaarticular de la fisis, muchas veces se confunden
con una lesión ligamentosa.
El diagnóstico radiográfico no es fácil, requiere radiografías de buena calidad y en varias proyecciones; en
casos de duda, se recomiendan las radiografías comparativas de ambos miembros, incluso TC.
5.3. Tratamiento
La reducción cerrada debe ser lo más precoz posible, preferentemente en las primeras 48 horas, antes de que
se organice el hematoma y se forme una fibrosis que la dificulte. Después de 10 días siempre hay que recurrir
al tratamiento quirúrgico (reducción abierta).
Los tipos I y II casi siempre son susceptibles de reducción cerrada e inmovilización con yeso. Los tipos III y IV,
al requerir una reducción anatómica, gran parte necesitan tratamiento quirúrgico. La fijación puede realizarse
con agujas de Kirschner atravesando la fisis, o tornillos colocados en la metáfisis o en la epífisis, sin atravesar
el cartílago de crecimiento para no lesionarlo a no ser que esté próximo a crecimiento final. También son
subsidiarios de tratamiento abierto aquellos casos en los que fracase la reducción cerrada por interposición
de partes blandas, o los asistidos tardíamente.
14
Epifisiolisis tipo II distal de fémur tratada con Epifisiolisis tipo II distal de fémur tratada con
tornillo canulado metafisario agujas
5.4. Pronóstico
Los factores que más influyen en el pronóstico son:

- Tipo de lesión: los tipos I y II son de buen pronóstico, los III, IV y V tienen de alto riesgo de secuelas.
- Edad: será más grave cuanto más pequeño sea el niño, ya que, ante una complicación de detención
del crecimiento, la deformidad será tanto mayor cuanto más periodo de crecimiento reste.
- Aporte vascular epifisario: si con el desplazamiento se lesionan los vasos epifisarios se producirá
necrosis epifisaria y detención del crecimiento. Esto suele ocurrir en algunas localizaciones como la
cadera y la epífisis radial superior.
- Gravedad de la lesión: en epifisiolisis de trazo complejo o muy desplazadas, las posibilidades de lesión
fisaria son mayores.
5.5. Secuelas
1) Detención del crecimiento por lesión fisaria parcial o total con importantes deformidades angulares
o acortamientos del miembro. Si la causa de la deformidad es un puente óseo localizado y se
diagnostica precozmente, puede resecarse y rellenar el defecto con material inerte. Cuando la lesión
es extensa y el acortamiento importante, puede alargarse el miembro al mismo tiempo que se corrige
la desviación.
2) Necrosis avasculares epifisarias por lesión de los vasos epifisarios. Más frecuentes en la cadera y
cabeza del radio.
3) Artrosis precoz por mala reducción en los tipos III y IV.
15
Preguntas de examen
7. ¿A que epifisiolisis traumática (Clasificación de
1. La localización más frecuente de epifisiolisis Salter), de las que tienen únicamente tratamiento
traumática es: quirúrgico, le corresponde el peor pronóstico?:
a) Proximal de húmero a) Tipo I
b) Proximal de fémur b) Tipo II
c) Distal de fémur c) Tipo III
d) Distal de radio d) Tipo IV
e) Proximal de tibia e) Tipo V
2. La fractura en rodete o “caña de bambú” se localiza 8. ¿En la epifisiolisis tipo III de Salter la solución de
con más frecuencia en: continuidad discurre por:
a) La extremidad inferior del fémur a) Solo la fisis
b) Extremidad superior de la tibia b) Fisis y epífisis
c) En la diáfisis cubital c) Fisis y metáfisis
d) En la extremidad distal del radio d) Fisis, metáfisis y epífisis
e) En la diáfisis peronea e) Es un aplastamiento fisario
3. El tratamiento de una epifisiolisis desplazada es 9. El tipo de epifisiolisis mas frecuente según la

siempre quirúrgico cuando se trata de (clas. Harris y clasificación de Salter y Harris es:
Salter): a) Tipo I
a) Epifisiolisis tipo I b) Tipo II
b) Epifisiolisis tipo II c) Tipo III
c) Epifisiolisis tipo IV d) Tipo IV
d) Epifisiolisis tipo V e) Tipo V
e) En todas las anteriores
10. La fractura en tallo verde precisa en un tratamiento
4. La localización más frecuente de la fractura en tallo inicial:
verde del niño es: a) Inmovilización simple con yeso
a) Diáfisis de cúbito y radio b) Simple reposo
b) Metáfisis distal del radio c) Reducción completando la fractura
c) Diáfisis del humero d) Osteosíntesis
d) Metáfisis del húmero e) Fijador externo
e) Diáfisis del fémur
11. La incurvación plástica diafisaria post-traumática se
5. La epifisiolisis traumática se inicia a nivel de: produce:
a) La capa germinativa a) Por mecanismo de elevada energía
b) El límite de la capa germinativa con la capa de cartílago b) En diáfisis gruesas
hipertrófico c) Siempre en el adulto
c) En la capa de cartílago hipertrófico d) Por mecanismo de torsión
d) En el límite entre la capa de cartílago hipertrófico y e) Por mecanismo de inflexión
cartílago calcificado
e) En la capa de cartílago calcificado 12. El método de osteosíntesis de fracturas menos
utilizado hoy en los niños es:
6. Una de estas afirmaciones no es cierta referida a la a) Agujas de Kirschner
epifisiolisis traumática: b) Tornillos de cortical y esponjosa
a) Es más frecuente en niñas c) Enclavado intramedular
b) Es rara antes de los 6 años d) Placas atornilladas
c) Su localización mas frecuente es la extremidad distal e) Fijadores externos
del radio
d) Se produce por mecanismos traumáticos semejantes a 13. La fractura en rodete o “torus”, se produce por
los que originan lesiones ligamentosas del adulto mecanismo de:
e) La secuela más frecuente es la disimetría con a) Compresión
desviación axial b) Inflexión simple
16
c) Inflexión y torsión 17. El mecanismo de producción mas frecuente para la
d) Torsión simple epifisiolisis traumática aguda es:
e) Tracción a) Tracción
b) Compresión
14. La fractura fisaria ¿en qué localización puede c) Torsión
producir con mayor frecuencia la necrosis d) Inflexión
epifisaria?: e) Inflexión-torsión
a) Proximal de fémur
b) Distal de fémur 18. Ante una epifisiolisis tipo I sin desplazamiento la
c) Proximal de la tibia exploración diagnóstica mas adecuada para
d) Distal de radio confirmarla sería:
e) Distal de húmero a) Topografía simple
b) Tomografía axial computarizada
15. En un niño de 5 años de edad, cual de las siguientes c) Resonancia Nuclear Magnética
fracturas sería indicación absoluta de realizar d) Radiografía simple
tratamiento quirúrgico abierto: e) Radiografía sostenida
a) Una fractura de cuello humeral
b) Una fractura metafisaria distal de cúbito y radio 19. En una fractura de un niño el tratamiento quirúrgico
c) Una fractura en rodete distal del radio es de elección:
d) Una epifisiolisis tipo IV distal de fémur desplazada a) En la fractura en rodete proximal del húmero
e) Una fractura en tallo verde de cúbito y radio b) En una epifisiolisis tipo II de Salter
c) En una fractura en tallo verde del antebrazo
16. Las fracturas fisarias menos frecuentes (clasificación d) En una fractura articular desplazada
de Salter y Harris) son: e) En una epifisiolisis tipo I de Salter
a) Tipo I
b) Tipo II 20. La capa de células mejor oxigenada del cartílago de
c) Tipo III crecimiento sería:
d) Tipo IV a) Zona de reserva
e) Tipo V b) Zona degenerativa
c) Zona de maduración
d) Zona proliferativa
e) Al ser cartílago ninguna está oxigenada
21. El cartílago de crecimiento está irrigado por los b) Cuando la tracción deba mantenerse mas de 3
vasos: semanas
a) Vasos epifisarios o E de TRUETA Y MORGAN c) Cuando la tracción deba mantenerse mas de 6
b) Vasos metafisarios o M de TRUETA Y MORGAN semanas
c) Vasos del anillo vascular metafisario d) Cuando la fuerza de tracción supere los 3-4 Kgrs
d) Por a) y b) e) Cuando la fuerza de tracción supere los 10 Kgrs
e) Por a), b) y c)
24. La indicación fundamental de un sistema de tracción
22. Que reducción no puede considerarse nunca como en una fractura es:
aceptable en el tratamiento de las fracturas?: a) Fractura abierta
a) Si el foco permanece impactado b) Tratamiento provisional hasta la reducción quirúrgica
b) Si el foco presenta un acortamiento de 2 cm c) Como medida de protección tras un tratamiento
c) Si el foco permanece con 15° de angulación quirúrgico
d) Si los extremos óseos solo tienen contacto e un 60% d) En el niño
de su superficie e) En las fracturas asociadas
e) Si hay una disrrotación de 15-20°
23. La tracción transesquelética debe utilizarse:

a) En las fracturas de los miembros inferiores
17
25. En una fractura que lleva más de 3 semanas de
tratamiento con yeso, el tipo de yeso más adecuado 26. Pondría un yeso ajustado en fase aguda:
en ese momento sería: a) Tras la reducción de la fractura
a) Yeso algodonado simple b) Solo en niños
b) Yeso algodonado abierto c) En fracturas con poco desplazamiento
c) Yeso ajustado simple d) En fracturas con importante desplazamiento
d) Yeso ajustado abierto e) En ninguno de los casos anteriores
e) Férula simple
27. La cualidad más específica del yeso funcional es: b) El que inmoviliza en posición funcional
a) Su facilidad en la colocación y control c) El que permite la carga precoz
d) El que permite mover las articulaciones vecinas a la e) El que tiene menos complicaciones.
fractura
28. En una fractura reciente tratada mediante reducción

cerrada y yeso que tipo de yeso elegiría inicialmente: 33. En el tratamiento inicial de una fractura desplazada,
a) Yeso ajustado una vez reducida, el tipo de inmovilización más
b) Yeso ajustado abierto longitudinalmente conveniente sería:
c) Yeso almohadillado a) Yeso ajustado y no almohadillado
d) Yeso almohadillado abierto longitudinalmente b) Yeso funcional
e) Férula ajustada c) Yeso almohadillado
d) Férula de Cramer
29. La reducción de una fractura cerrada debe ser: e) Férula de Thomas
a) Una vez haya cedido el edema
b) Tan pronto como sea posible 34. La maniobra de Lambotte en la reducción de una
c) Cuando el edema sea máximo para evitar las fractura se realiza con el fin de:
complicaciones del yeso a) Desengranar los fragmentos
d) Cuando haya cedido el dolor b) Convertir una fractura abierta en cerrada
e) Cada fractura tiene un tiempo ideal para la reducción c) Eliminar la interposición de un músculo en el foco de
fractura
30. ¿Qué complicación no es atribuible a un vendaje de d) Relajar el periostio para conseguir vencer el
yeso ajustado?: acortamiento
a) La osteoporosis e) Conseguir la reducción mediante tracción longitudinal
b) La úlcera por decúbito forzada
c) El síndrome compartimental
d) La rigidez articular 35. Es una fractura de fémur con indicación de
e) La embolia grasa tratamiento quirúrgico, pero cuyo tratamiento debe
demorarse ¿qué tipo de inmovilización provisional
31. El yeso que deja libres a las articulaciones e utilizaría?:
inmoviliza sólo el segmento óseo fracturado, se a) Férula de yeso almohadillado
llama: b) Tracción gravitatoria
a) Yeso “at mínimum” c) Tracción continua
b) Yeso fisiológico d) Vendaje de yeso almohadillado cerrado
c) Yeso funcional e) Vendaje de yeso almohadillado abierto
d) Yeso localizado
e) Yeso incompleto 36. En el tratamiento de las fracturas:
a) Las tracciones siguen teniendo hoy una indicación de
32. En una fractura de fémur en un adulto con elección como tratamiento definitivo en el
indicación quirúrgica que no se puede intervenir de politraumatizado
urgencia, ¿qué inmovilización provisional elegiría?: b) Los yesos funcionales son el tratamiento de elección
a) Tracción continua esquelética en fracturas diafisarias complejas en jóvenes
b) Tracción continua percutánea c) El yeso almohadillado y abierto es el de elección como
c) Férula de yeso almohadillada primer yeso en una fractura tratada con
d) Yeso completo abierto manipulación que tiene indicación de seguir con
e) Dispositivo ortopédico tratamiento mediante yeso
18
d) En el tratamiento con yeso de una fractura diafisaria b) Fracturas diafisarias del MI en el viejo
en el primer yeso hay que evitar inmovilizar las c) Fracturas metafisarias no desplazadas del Miembro
articulaciones vecinas superior
e) En el viejo está contraindicada la fijación externa d) Fracturas intraarticulares en el adolescente
e) CyD
37. La reducción cerrada de las fracturas:
a) Debe realizarse una vez desaparecido el edema y la 40. Primera asistencia de una fractura cualquiera, la
tumefacción para identificar con facilidad las primera medida a realizar:
referencias anatómicas. a) Traslado inmediato a centro hospitalario con
b) Nunca es necesaria en los niños por su gran cualquier medio de transporte
potencial de remodelación. b) Reducción de la fractura
c) La tracción sobre los fragmentos debe evitarse c) Aplicar un torniquete para evitar que sangre el foco
siempre. de fractura
d) Debe hacerse anestesia para evitar el dolor pero sin d) Inmovilizar la fractura
relajación muscular, pues el espasmo muscular e) Administrar analgésicos
facilita la reducción.
e) Puede realizarse con anestesia local en algunas 41. Una fractura reciente diafisaria conminuta cerrada
localizaciones. de tercio medio de fémur en el adulto la trataría con
mejores resultados con:
38. Cual es el principal inconveniente del tratamiento a) Fijador externo.
quirúrgico de las fracturas b) Placa atornillada.
a) Tiempo de hospitalización con los consiguientes c) Clavo intramedular simple.
problemas para el paciente y la familia. d) Clavo intramedular con cerrojo distal.
b) El hecho de que no se puede operar de inmediato al e) Clavo intramedular con cerrojo proximal y distal.
paciente si no ha cumplido las preceptivas ayunas.
c) Problema estético que supone para el paciente. 42. El clavo intramedular encerrojado:
d) Riesgo de infección. a) Es una osteosíntesis puente
e) No permite una rehabilitación inmediata hasta que b) Permite movilidad controlada entre los fragmentos
el sistema implantado se osteo integra. c) Es la indicación quirúrgica fundamental en las
fracturas abiertas
39. Fractura que puede tratarse con yeso tras la d) Produce siempre reducción anatómica de las
reducción: fracturas
a) Fracturas intraarticulares del Miembro inferior poco e) Se coloca siempre a cielo abierto
desplazadas
1 D 2D 3C 4A 5D 6A 7D 8B 9B 10 C
11E 12 D 13A 14 A 15 D 16 E 17 E 18 E 19 D 20 D
21 E 22 E 23 D 24 B 25 C 26 E 27 D 28 D 29 D 30 E
31 C 32 A 33 C 34 D 35 C 36 C 37 E 38 D 39 40
41 E 42 A
19
PREGUNTAS EXAMEN
1. De las siguientes medidas terapéuticas la más 7. ¿Que prueba diagnóstica es menos fiable en la
efectiva en la osteomielitis hematógena es: osteomielitis aguda incipiente? :
a) Antiinflamatorios a) Hemocultivo
b) Calor local b) Radioisótopos con Tc99
c) Frío local c) Velocidad de sedimentación elevada
d) Inmovilización local d) Exploración radiológica
e) Vasodilatadores e) Desviación izquierda en el hemograma
2. La presencia de un involucro en la 8. El “involucro” característico de la osteomielitis

osteomielitis aguda significa que: aguda hematógena es producido por:
a) El foco infeccioso se extiende a la diáfisis a) Osificación de las partes blandas vecinas
b) Se lesionó el cartílago de crecimiento b) Despegamiento del periostio
c) Se despegó el periostio por el absceso c) Calcificación periférica de la supuración
d) Existe un fragmento de hueso muerto d) Reacción del periostio por el ambiente séptico
e) Drena el pus a la articulación vecina e) Intervienen los cuatro mecanismos
3. El tratamiento más adecuado ante una 9. El germen obtenido por hemocultivo con más
osteomielitis aguda hematógena en fase de frecuencia en la osteomielitis aguda
supuración al espacio subperióstico sería: hematógena es:
a) Administración de antibióticos a) Salmonela
b) Inmovilizar la extremidad y observar la evolución b) Estreptococo epidermis
c) Administrar antibióticos e inmovilización c) Pseudomona aureoginosa
d) Drenaje del absceso subperióstico y medular d) Hemofilus influenzae
e) Drenaje del absceso, antibióticos e e) Estafilococo aureus
inmovilización
10. El hueso más frecuentemente afecto en la
4. La osteomielitis aguda se localiza más osteomielitis aguda hematógena en niños es:
frecuentemente en: a) Fémur
a) Epífisis proximal humeral b) Radio
b) Metáfisis distal del radio c) Iliaco
c) Metáfisis distal del fémur d) Vértebras
d) Metáfisis distal de la tibia e) Húmero
e) Metáfisis proximal del fémur
11. El dato clínico más precoz en la osteomielitis
5. El tratamiento de la osteomielitis aguda en aguda sería:
fase de absceso subperióstico es: a) Dolor difuso no constante en una metáfisis
a) La inmovilización b) Fiebre siempre mayor de 38 grados
b) Antibióticos por vía intravenosa c) Dolor localizado y continuo en una metáfisis
c) Solamente la cirugía para evacuar el absceso d) Signos inflamatorios locales
d) Inmovilización, antibióticos y cirugía e) Hallazgos radiológicos evidentes
e) Antibióticos e inmovilización
12. La osteomielitis aguda en una etapa inicial se
6. En la forma clínica de la osteomielitis aguda caracteriza por:
hematógena del lactante no es característico: a) Dolor de aparición lenta
a) Debutar como una fiebre de origen desconocido b) Presencia de fístulas
b) La tendencia a la supuración c) Signos inflamatorios locales evidentes
c) La tendencia a transformarse en artritis d) Ausencia de signos radiográficos
d) La aparición de signos radiológicos incipientes e) Presencia de secuestros
e) La impotencia funcional del miembro afecto
13. Una de las localizaciones mas frecuentes en la d) Raquis dorsal
osteomielitis aguda hematógena del adulto es: e) Raquis lumbar
a) Fémur
b) Húmero 20. La osteomielitis subaguda se caracteriza por:
c) Tarso a) Signos radiográficos ausentes en fase inicial
d) Raquis b) Cursar con mal estado general
e) Radio c) Velocidad de sedimentación elevada
d) Imagen radiográfica compatible con tumores
14. En la osteomielitis aguda hematógena, al pasar e) Nunca se localiza en huesos epifisarios
de absceso intraóseo a subperióstico:
a) Desaparece la fiebre 21. En la osteomielitis crónica no es habitual:
b) Mejora del estado general a) Ausencia de signos radiográficos
c) Desaparecen los signos inflamatorios locales b) Presencia de secuestros
d) Mejora y baja la Velocidad de Sedimentación c) Presencia de cicatrices o fístulas
e) Empeora el estado general del paciente d) Origen iatrogénico
e) Tratamiento quirúrgico
15. No es propio de una osteomielitis aguda
hematógena incipiente: 22. La “saucerización” es técnica a emplear en:
a) Dolor continuo de aparición brusca a) Una deformidad articular por parálisis espástica
b) Posible antecedente traumático b) Una deformidad articular con balance pobre y
c) Presencia de fiebre por parálisis flácida
d) Ligera impotencia funcional c) Una osteomielitis aguda en fase de “involucro”
e) Imagen de osteolisis metafisaria d) Una osteomielitis crónica muy localizada de
hueso cortical
16. El tratamiento inicial de la artritis purulenta e) En osteomielitis crónicas extensas
es:
a) Artroplastia de resección y antibioterapia 23. El tratamiento ante una osteomielitis crónica
b) Limpieza quirúrgica por artrotomia y será:
antibioterapia a) Antibioterapia por vía intravenosa
c) Punción evacuadora y antibioterapia b) Inmovilización prolongada simple
d) Inmovilización y antibioterapia c) Antibioterapia oral e inmovilización prolongada
e) Artrodesis y antibioterapia d) Cirugía mas antibioterapia de apoyo
e) Antibioterapia y electroestimulación
17. ¿Cuándo debe hacerse una artrotomia de
evacuación y limpieza articular?: 24. La osteomielitis crónica del adulto se
a) Artritis serosa caracteriza por:
b) Artritis serofibrinosa a) Presencia de involucro
c) Artritis purulenta b) Fiebre persistente elevada
d) En todos los casos anteriores c) Cursa con mal estado general permanente
e) Ante la menor sospecha de artritis d) Afectarse con mayor frecuencia la metáfisis
e) Presencia de secuestros óseos
18. En la TBC osteoarticular, una de las siguientes
técnicas no está indicada: 25. La tuberculosis osteoarticular afecta con más
a) Drenaje de abscesos fríos frecuencia a:
b) Sinovectomía a) Tobillo
c) Legrado óseo b) Rodilla
d) Artroplastia de sustitución c) Cadera
e) Artrodesis d) Columna vertebral
e) Falanges
19. En una de las siguientes localizaciones no es
frecuente la afectación tuberculosa
osteoarticular:
a) Huesos del carpo
b) Rodilla
c) Cadera
26. El tratamiento de una artritis séptica de cadera 30. Un varón de 3 años presenta cuadro de dolor y
en un lactante sin factores de riesgo conocidos tumefacción en tercio proximal de la tibia
para el desarrollo de infecciones es: derecha de 12 días de evolución, acompañado
a) Observación hasta la desaparición de los de cuadro febril Radiológicamente se aprecian
síntomas imágenes de osteolisis metafisaria y con
b) Drenaje quirúrgico de la articulación por reacción perióstica Señale cuál le parece el
artrotomía, y antibioterapia diagnóstica más probable:
c) Artrocentesis y lavado articular a) Osteomielitis aguda
d) Antibioterapia como único gesto terapéutico b) Granuloma eosinófilo
e) Tracción cutánea de la extremidad c) Condroblastoma
d) Tuberculosis ósea
27. La osteomielitis subaguda se localiza e) Sarcoma de Ewing
preferentemente en:
a) Metáfisis maduras 31. Respecto a la osteomielitis subaguda
b) Epífisis y metáfisis en crecimiento hematógena, es cierto que:
c) Exclusivamente en las epífisis a) Tiene un curso agresivo con gran destrucción
d) Diáfisis ósea y secuestros
e) Epífisis y diáfisis b) Puede afectar tanto a la epífisis como a la
metáfisis de huesos largos
28. En la osteomielitis aguda no es cierto que: c) Evoluciona frecuentemente hacia artritis
a) La localización más frecuente es la distal del séptica y rigidez articular
fémur d) Siempre hay fiebre alta y mal estado general
b) Con frecuencia existe un antecedente e) Tiene tendencia a fistulización crónica
traumático
c) El germen aislado con más frecuencia es el 32. ¿Que microorganismo de los citados a
Estafilococo Dorado continuación produce más frecuentemente
d) El hemocultivo es positivo en un 50% de los infecciones osteoarticulares en la infancia?:
casos a) Staphylococus aureus.
e) Hay destrucción ósea precoz en la radiografía b) Estreptococo pyogenes.
simple c) Haemophilus influenzae.
d) Kingella Kingae.
29. Un varón de 3 años presenta dolor en tibia e) Pseudomona.
proximal derecha de varios días de evolución
Radiológicamente se aprecia una lesión 33. En la osteomielitis aguda de un niño de 7 años
metafisaria de límites mal definidos con :
reacción perióstica Señale cuál le parece el a) El germen más frecuente es el Estreptococo.
diagnóstico más probable: b) La localización más frecuente es en los somas
a) Osteomielitis vertebrales.
b) Tumor de células gigantes c) Suelen afectar las epífisis de huesos largos.
c) Cordoma d) Se afectan preferentemente las metáfisis por
d) Condrosarcoma su distribución vascular.
e) Tumor de Ewing e) El mecanismo más frecuente es la invasión ósea
por un absceso vecino.
1D 2C 3E 4C 5D 6D 7D 8B 9E 10 A
11 B 12 D 13 D 14 E 15 E 16 B 17 C 18 D 19 A 20 D
21 A 22 D 23 D 24 E 25 D 26 B 27 B 28 E 29 A 30 A
31 B 32 B 33 D
Tema 7. Infección osteoarticular.
1. Introducción.
Es una patología grave por la dificultad para erradicar la infección en el tejido óseo y las graves secuelas
funcionales que deja.
La gran mayoría de las infecciones osteoarticulares son piógenas, las micosis son excepcionales. Las formas
granulomatosas de la tuberculosis estaban prácticamente erradicadas en los países desarrollados, pero los
cambios demográficos, desde países menos desarrollados, han hecho que se vean nuevamente en la práctica
clínica.
En las infecciones piógenas, el germen llega al hueso o a la articulación por vía hematógena, por inoculación
directa o por continuidad.
Las hematógenas son más frecuentes en niños desde un foco infeccioso a distancia; en adultos son poco
frecuentes y suele tratarse de pacientes inmunodeprimidos o adictos a drogas parenterales.
Las producidas por inoculación directa y por continuidad, son más propias del adulto a consecuencia de un
traumatismo abierto, una intervención quirúrgica u otros actos terapéuticos o diagnósticos invasivos
(punciones articulares, etc.).
Cuando la infección afecta solo al tejido óseo se denomina osteomielitis u osteítis, cuando afecta a la
articulación se denomina artritis séptica. Ambas pueden dar osteoartritis sépticas, bien porque un foco de
osteomielitis se extiende a la articulación, o porque una artritis se extiende al tejido óseo.
2. Osteomielitis
Clásicamente se utilizaba el término de osteomielitis para la infección ósea con participación de la médula
ósea y osteítis cuando solo afectaba al hueso cortical, sin embargo, en la actualidad se utiliza el término de
osteomielitis para todos los casos, aunque algunos cirujanos siguen utilizando el término de osteítis para la
forma crónica.
Hoy en día, las formas clínicas más frecuentes (80%) son las producidas por
inoculación directa (¡!) por contaminación de una fractura abierta, por el
tratamiento quirúrgico de una fractura y por otras intervenciones sobre el
hueso. Es una osteomielitis aguda que rápidamente pasa a una forma crónica,
y que por lo tanto, debe ser contemplado en el apartado de osteomielitis
crónica.
Osteomielitis crónica postraumática en fractura de
tibia con ulceración y exposición de la placa
2.1. Osteomielitis aguda hematógena atornillada
En la gran mayoría de los casos (70-90%) el germen responsable es el S. Aureus. Otros gérmenes como el
estreptococo, H. Infuenzae, E. Coli, neumococo, etc., son mucho menos frecuentes.
El germen llega al hueso en un estado de bacteriemia transitorio a partir de un foco séptico locorregional o a
partir de un foco distante: un forúnculo, una supuración de oído, impétigo, amigdalitis supuradas, heridas
infectadas, etc. Igual que en otras infecciones, el que se desarrolle la infección depende de la virulencia del
germen, el estado inmunitario del paciente y las condiciones locales.
En práctciamente todas las osteomielitis, pensar en S. Aureus ¡!

1
Al igual que en los tumores, se ha considerado una etiología traumática por la frecuencia que se recoge el
antecedente de un traumatismo, pero no se ha demostrado ningún valor etiopatogénico.
La evolución anatomopatológica y clínica depende de las condiciones vasculares del hueso en las diferentes
edades, por ello hay formas clínicas del lactante, del niño y adolescente, y del adulto. Por ser la forma del
niño y del adolescente, con mucho, la más frecuente, le dedicaremos mayor extensión.
2.1.1. Osteomielitis hematógena del niño y adolescente.
Aunque puede localizarse en cualquier hueso, en la gran mayoría de los

casos asienta en los huesos largos, especialmente en el miembro inferior.
Tiene particular preferencia por la zona metafisaria; en el 60% de los casos
se localiza en metáfisis distal del fémur o proximal de la tibia (¡!) en la
vecindad de su fisis, las más fértiles de todo el esqueleto. (pensar rodilla)
Se admite que el anidamiento preferente del estafilococo en las metáfisis
obedece a su disposición vascular, ya que lo vasos venosos metafisarios
situados por debajo de la fisis forman amplios senos venosos con un gran
enlentecimiento de la sangre, lo que, unido a la tendencia del estafilococo
a agruparse, facilitaría esta localización. Sinusoides vasculares metafisarios
Una vez los gérmenes han anidado en la metáfisis, comienza su proliferación creando un microabsceso; este
sufre una tensión creciente y progresa por el tejido esponjoso metafisario hacia el centro de la diáfisis.
Cuando la supuración alcanza cierta tensión, atraviesa la cortical
despegando el periostio y forma un absceso subperióstico. En la
metáfisis, la cortical es muy fina y se atraviesa con más facilidad. Al
despegar el pus al periostio, rompe sus conexiones vasculares con
la cara externa de la cortical. Se completa así la desvitalización de la
cortical: en la cara interna por compresión y trombosis vascular por
el foco purulento, y en la externa por el despegamiento perióstico;
se forma así un “secuestro óseo” (fragmento de hueso necrótico
aislado del resto).
El periostio despegado produce una gruesa neoformación ósea que
se conoce como involucro. Dice que se ve como una reacción
perióstica (suelta en capas de cebolla, no lo veo así)
En la última fase, se producirá la perforación del periostio con el
drenaje del material purulento a través de los tejidos blandos hasta
alcanzar la piel, formándose fístulas, a veces a gran distancia. En fase
de secuestros óseos y fístulas cutáneas la infección pasa a estado
crónico. El objetivo es que no llegue a secuestro ni involucro! Evolución de la osteomielitis
Microabsceso -> absceso subperióstico -> perforación cortical -> secuestro e involucro
2
Requiere un alto índice de sospecha (¡!), dado que los hallazgos radiográficos son tardíos. El inicio del cuadro
suele ser agudo con dolor intenso localizado y persistente, acompañado de fiebre. A veces se recoge el
antecedente de una infección cutánea o de vías respiratorias, o un traumatismo en la zona. El paciente evita
el apoyo del miembro (cojera) y la articulación vecina tiene la movilidad restringida.
A la palpación hay aumento de temperatura y, si es una metáfisis superficial, ligero enrojecimiento. En
ocasiones, existe derrame articular reactivo en la articulación próxima al foco de osteomielitis (pasando a
osteoartritis).
A diferencia de la celulitis, en la que los signos inflamatorios locales aparecen en los 2-3 primeros días del
inicio del dolor, en la osteomielitis lo hace tardíamente, a las 3 ó 4 semanas (además la osteomielitis no se
ve en la superficie cutánea).
A veces, el cuadro es menos llamativo presentando solo dolor local menos intenso y limitación antiálgica de
la función del miembro, retrasando el diagnóstico.
La ANALÍTICA muestra, en la mayoría de casos, leucocitosis y VSG elevada. La determinación de la Proteína C
Reactiva (¡!) tiene gran valor diagnóstico, pues aumenta en el 98% de los casos, además sirve para controlar
la eficacia del tratamiento, pues va normalizándose más precozmente que la velocidad de sedimentación. Los
hemocultivos son positivos en un 40-50% de los casos.
La PUNCIÓN DEL ABSCESO (¡!) y su estudio bacteriológico es muy importante para el diagnóstico definitivo,
(60% de positivos). La punción se realiza en el punto de máximo dolor y tumefacción, primero en el espacio
subperióstico, si es negativa se hace otra intraósea aprovechando la porosidad de la metáfisis. Antes del dar
el ATB.
El EXAMEN RADIOGRÁFICO es negativo en los primeros 7-15 días, siendo el primer signo radiográfico una
rarefacción metafisaria con irregularidades de la cortical, como manifestación de una desmineralización y
reabsorción ósea por la flogosis.
Imágenes radiográficas de 3 fases de osteomielitis

aguda.
Izquierda: una semana de evolución

Medio: 3 semanas de evolución.
Derecha: 6 semanas de evolución.
Cuando no ha sido tratada a tiempo y se ha producido el secuestro, se ve una zona de la cortical de mayor
densidad, rodeada de un halo transparente correspondiente a la supuración y del hueso periférico de menor
densidad; es un aumento de densidad relativa del hueso necrótico, que mantiene su densidad mientras que el
hueso vecino sufre una desmineralización inflamatoria.
Osteomielitis aguda avanzada metafisaria de tibia
Secuestro óseo
3
La reacción perióstica por su parte, en los primeros estadios se nos presenta como una fina lámina que
envuelve la cortical. Cuando el despegamiento perióstico es amplio presenta la imagen típica del involucro,
una gruesa capa de tejido óseo lamelar denso, bien separado de la cortical.
Osteomielitis aguda del tercio distal de la diáfisis femoral. Obsérvese la reacción

perióstica
La gammagrafía con 99mTc es una prueba precoz pero inespecífica que

solo demuestra un aumento de la actividad metabólica ósea, pero es útil
para localizar el área afecta, especialmente en raquis y pelvis. También
puede poner de manifiesto la existencia de focos múltiples y asociación
con artritis. (Se usa cuando no esta claro el foco o hay múltiples).
La gammagrafía con leucocitos marcados con 99mTc es más específica;
también pueden utilizarse 111In o 67Ga, pero el coste es elevado y Gammagrafía con 99mTc que muestra
hipercaptación en el foco de osteomielitis
requieren más tiempo para conocer los resultados.
En otras formas de osteomielitis, como la crónica secundaria a una intervención ósea con implante (prótesis
o material de osteosíntesis), es muy empleada por su mayor utilidad clínica, mientras que en los casos de
osteomielitis aguda las manifestaciones clínicas son más evidentes y se utiliza solo en los casos mencionados
anteriormente.
La Resonancia Magnética (brilla en STIR) muestra una señal disminuida en la
médula en T1 y normal o aumentada en T2, debido a la sustitución de la
médula por células inflamatorias y edema. Es útil para diferenciar celulitis de
osteomielitis y valorar la extensión intraósea. Por otro lado, los hallazgos son
mucho más precoces que con la radiología simple.
Tratamiento
Las medidas terapéuticas fundamentales son: inmovilización antiálgica, antibioterapia y cirugía (que no apoye
el hueso que es débil y se puede romper).
La antibioterapia (¡!) debe comenzarse inicialmente de forma empírica, hasta tener el resultado del cultivo
y poder administrar la más adecuada. Al ser el germen causal más frecuente el S. Aureus, la oxacilina o
cloxacilina, o una cefalosporina de 1ª generación, son los más utilizados. Si existe alergia a penicilina se puede
utilizar clindamicina.
La duración del tratamiento es de 3 semanas; al menos la primera semana o 10 días por vía intravenosa.
Habitualmente se pasa a la vía oral cuando existe mejoría en el cuadro clínico y analítico.
El tratamiento quirúrgico tiene como objetivos disminuir la presión intraósea, facilitar la revascularización del
hueso y mejorar la llegada del antibiótico. Consiste en realizar perforaciones corticales o hacer una pequeña
ventana ósea para drenar los abscesos. Se realiza cuando no hay mejoría a las 24-48 horas de iniciado el
tratamiento antibiótico intravenoso, si existe una artritis concomitante, sobre todo, en la infección aguda con
presencia de un absceso subperióstico y hueso necrótico (sobre todo cuando sabemos 100% que es absceso).
4
Pronóstico y complicaciones
Cuando el diagnóstico es precoz y el tratamiento adecuado, la curación se obtiene en el 92% de los casos. Son
factores que influyen en el pronóstico la duración de los síntomas, defensas del huésped, afectación articular,
adecuado tratamiento quirúrgico y el correcto tratamiento con antibióticos. Las complicaciones más
frecuentes son:
Afectación de la articulación adyacente: artritis aguda. En el niño y adolescente la barrera vascular que
supone el cartílago de crecimiento evita que la infección de asiento metafisario se propague a la epífisis y
recinto articular, pero hay articulaciones, como la cadera, en que parte de la metáfisis es intraarticular y la
infección puede drenar a la cavidad articular, complicándose con una artritis aguda. (cuidado con que le pille
el cartílago de crecimiento).
Disimetrías y deformidades axiales de los miembros. Cuando la fisis de es lesionada por la infección.
Fracturas patológicas. Se producen tardíamente por la debilidad ósea por amplios focos de necrosis cortical
o por la propia cirugía.
Cronificación con aparición de secuestros y fístulas. Ocurre cuando el diagnóstico es tardío, el tratamiento
antibiótico insuficiente, o se trata de un germen resistente a la antibioterapia.
Cuadro séptico generalizado. Actualmente es excepcional y se presenta fundamentalmente en pacientes
inmunodeprimidos.
2.1.2. Osteomielitis aguda del lactante
Cuando la osteomielitis aguda hematógena se presenta en el lactante, hay diferencias respecto

al niño y adolescente.
Aunque el S. Aureus es responsable de la mayor parte de osteomielitis, existe una amplia
variedad de patógenos causantes que obliga a un análisis bacteriológico preciso (strepto +
otros).
Hasta la edad de 2 años, hay vasos transepifisarios que desde la metáfisis atraviesan el cartílago
de crecimiento y llegan a la epífisis; esto hace que la infección pueda llegar a la articulación
(osteoartritis), y que pueda lesionarse el cartílago de crecimiento, dando lugar a disimetrías
intensas.
Por otra parte, la laxitud de la unión del periostio con la cortical hace que el despegamiento de
este sea muy amplio, incluso alcanzar toda la diáfisis, lo que unido a la enorme capacidad
osteogénica del periostio, provoca un involucro grosero muy extenso, alterando intensamente Gran involucro óseo en
el perfil del hueso. Sin embargo, su misma capacidad osteogénica favorecerá la reconstrucción el fémur
futura y, si el tratamiento ha sido correcto, se obtendrá una reconstrucción ósea perfecta.
Por su lado, las manifestaciones radiológicas son muy precoces, viéndose ya en los primeros días el
despegamiento perióstico.
La evolución clínica también es diferente. El estado general suele estar menos afectado que en el adolescente,
contrastando con la mayor gravedad local (destrucción articular, gran respuesta del periostio, etc.). Las
manifestaciones dolorosas y funcionales son también menos aparentes, a veces la única manifestación es una
pérdida funcional o contractura de la articulación (pseudoparálisis). En la localización en miembro inferior es
especialmente grave cuando afecta a la cadera, con gran destrucción osteoarticular y luxación patológica.
Importante el diagnóstico precoz, ya que no es expresiva

pero tiene complicaciones 5
Artritis de cadera avanzada con gran desestructuración articular
2.1.3. Osteomielitis aguda del adulto
La osteomielitis aguda hematógena en el adulto, mucho menos frecuente que en el niño y el adolescente,
tiene también diferencias clínicas. La fisis ya ha desaparecido y de nuevo es frecuente la afectación articular
por mantener la metáfisis y la epífisis una vascularización comunicada (mayor tendencia a artritis).
Su localización no suele ser los huesos largos, son más frecuentes en las vértebras, huesos de la pelvis, tarso,
etc (cuidado con los huesos esponjosos, mejor vascularizados).
Por otra parte, la firme conexión entre el periostio y la cortical impiden la formación del absceso subperióstico
y del involucro, quedando el foco limitado con tendencia a evolucionar como una osteomielitis crónica.
La escasa respuesta perióstica hace que el hueso quede debilitado por la reabsorción ósea propia de la
infección, quedando puntos de debilidad mecánica que facilitan la fractura patológica.
2.2. Osteomielitis subaguda hematógena
Su frecuencia ha aumentado frente a una disminución de la forma aguda. Por sus

escasas manifestaciones clínicas el diagnóstico suele ser tardío.
Los gérmenes más frecuentes encontrados son: S. Aureus y el S. Epidermidis.
Esta evolución subaguda se debe a una baja virulencia de los gérmenes, buenas
defensas del paciente, o bien, a la administración previa de antibióticos. Actualmente
se consideran también como osteomielitis subagudas las formas especiales que
clásicamente se consideraban como formas primitivamente crónicas, (absceso de
Brodi, forma esclerosa de Garré, etc.).
CLÍNICA: Clínicamente se caracterizan por un comienzo insidioso con dolor local
moderado. A la larga produce limitación funcional discreta y amiotrofia. No se altera
el estado general y no suele presentar fiebre (clínica se centra en el dolor).
LABORATORIO: NO suelen dar anomalías, los hemocultivos suelen ser negativos y la
VSG está aumentada en menos del 40% de los casos.
IMAGEN: El estudio radiográfico muestra cavidades osteolíticas rodeadas de Osteomielitis primitivamente crónica en la
diáfisis del fémur
hueso reactivo limitante y, según la localización, reacción perióstica. Son imágenes
semejantes a algunos tumores óseos, con los que se debe hacer el diagnóstico diferencial (Puede tener un
crecimiento en capas de cebolla o despegamiento periostico semejando a un tumor).
El absceso de Brodie, es una forma típica que se presenta como una imagen osteolítica ovoidea de localización
excéntrica metafisaria, pocas veces diafisaria, generalmente en la extremidad proximal de la tibia. En
ocasiones, en su interior se observa en un secuestro y la lesión está rodeada de una esclerosis importante.
6
Hay que establecer siempre el diagnóstico diferencial con el osteoma osteoide.
La osteomielitis esclerosante de Garré, que afecta a adolescentes y adultos jóvenes, suele asentar en la región
metafiso-diafisaria de los huesos largos y en la mandíbula. La imagen radiográfica típica es una esclerosis
(aumenta la densidad) progresiva del hueso en cuyo interior se muestra pequeñas áreas quísticas.
Absceso de Brodi en extremidad Osteomielitis esclerosante de

superior de húmero Garré de tibia
El TRATAMIENTO de la osteomielitis subaguda puede realizarse solo con antibioterapia con las mismas
pautas que en la osteomielitis, sin embargo, ante la falta de diagnóstico clínico, se opta en la mayoría de los
casos por la cirugía para analizar la lesión. Se realiza un curetaje y relleno con injertos óseos, al realizar el
curetaje no se aprecia pus, solo tejido de granulación rico en células plasmáticas.
2.3. Osteomielitis crónica
A la osteomielitis crónica se llega como consecuencia de una curación incompleta de una osteomielitis aguda,
forma secundaria a una osteomielitis aguda (¡!), o desde una infección de una fractura abierta o tras una
cirugía ósea, forma postraumática y postquirúrgica.
En las postraumáticas es frecuente que el cuadro se acompañe de una pseudoartrosis (pseudoartrosis
infectada) y que exista un implante en el foco de infección.
El germen más frecuente es el S. Aureus; son también frecuentes las infecciones polimicrobianas por Gram
negativos (ojo aquí aparecen GramN) (pseudomona, proteus, enterobacter, escherichia, serratia, etc.)
Requiere actuaciones terapéuticas agresivas, ya que la infección es difícil de erradicar por:
1) Secuestro de gérmenes: al producirse la necrosis ósea, quedan fragmentos óseos desprovistos de
irrigación, los conocidos secuestros, rodeados de fibrosis y esclerosis ósea, que forman una barrera
que lo aíslan del resto del hueso sano impidiendo su revascularización o su eliminación; en ellos
quedan acantonados gérmenes fuera del alcance de los mecanismos de defensa y los antibióticos.
2) Presencia de biofilms: los gérmenes en contacto con los materiales de osteosíntesis o las prótesis se
protegen por una película externa denominada glicocalix y forman un biofilm, quedando colonias de
gérmenes sobre los materiales de osteosíntesis a los que no llegan los antibióticos.
3) Resistencia bacteriana a los antibióticos con gran frecuencia.
4) Efecto de materiales de implante: Algunos metales como el cobalto, níquel y aleaciones de cromo-
cobalto, inhiben la función fagocitaria de los polimorfonucleares. Parece que el metilmetacrilato
(cemento quirúrgico) también inhibe dicha función.
7
Es una infección caracterizada por su escasa repercusión general. Domina la supuración crónica (¡!) a través
de uno o más trayectos fistulosos; la piel presenta amplias zonas de fibrosis cicatricial, muchas veces ulceradas,
con pésimas condiciones de vascularización.
Periódicamente sufre brotes de agudización con aumento de dolor
local, secreción purulenta por la fístula y aumento de la VSG. El brote
agudo se produce por retención purulenta y remite cuando a través
de la fístula se elimina el pus retenido. El miembro puede mostrar
una deformidad más o menos marcada, y por palpación puede
apreciarse engrosamiento del hueso. Puede acompañarse de rigidez
de las articulaciones vecinas.
Osteomielitis de tibia evolucionada con fístula activa a

nivel anterior
Este cuadro es capaz de perpetuarse durante años, con brotes de recrudescencia tras un traumatismo o algún
proceso que provoque la disminución de las defensas o dé lugar a una exaltación de la agresividad de
gérmenes.
En ocasiones, la infección se manifiesta solo como un retardo de consolidación de una fractura intervenida.
En el caso de la infección de endoprótesis el único síntoma, durante mucho tiempo, es el dolor.
Diagnóstico
Los antecedentes de una fractura tratada quirúrgicamente, de implantación
de una prótesis o de una osteomielitis aguda, son de gran valor diagnóstico.
La presencia de dolor, fístulas y cicatrices residuales tienen un valor
diagnóstico casi definitivo.
Los HALLAZGOS RADIOLÓGICOS suelen ser evidentes: presencia de geodas
con reacción hiperostosante limitante, esclerosis, engrosamientos
fusiformes de las corticales y secuestros rodeados de halos radiotraslúcidos.
La radiografía hiperpenetrada es de gran utilidad para determinar la
presencia de un secuestro enmascarado por la reacción hiperostosante.
La fistulografía nos ayuda a determinar la extensión de la lesión. Es una
técnica útil para comprobar la relación de las fístulas con el hueso afecto y Foco de osteomielitis crónica en
tercio distal del fémur, 2ª a
valorar la extensión y el volumen. Se realiza inyectando una sustancia
cirugía. Flecha=secuestro óseo
radiopaca a través de un catéter introducido por la fístula.
En las osteomielitis crónicas tras una fractura, el primer signo radiográfico es una falta de consolidación.
Progresivamente se va viendo cómo se ensancha el trazo de fractura por reabsorción de los extremos; unas
veces aparece una gruesa reacción perióstica junto a una hiperostosis cortical, otras, una atrofia de los
extremos óseos; el aspecto radiográfico de una pseudoartrosis infectada.
En la infección de una endoprótesis, se observa en el hueso una rarefacción seguida de reacción perióstica,
esclerosis de corticales, aparición de un halo radiotransparente periprotésico y, en fases avanzadas, geodas.
Las RM y el TC permiten valorar la extensión del proceso y planear el tratamiento quirúrgico. La RM permite
también distinguir las zonas infectadas activas de las zonas de hueso reactivo.
8
La exploración con radioisótopos también es útil para planificar el tratamiento y confirmar el diagnóstico en
algunos casos. El más utilizado es el 99mTc que muestra las zonas vascularizadas y el depósito de hueso
reactivo frente a otras isquémicas (zonas frías). Más útil, sobre todo en implantes, es la exploración con
leucocitos marcadas con 99mTc, 69Ga o 111In cuyo aumento de captación es significativo de infección ósea.
El ANÁLISIS DE SANGRE no muestra leucocitosis y desviación a la izquierda, pero sí una VSG y PCR aumentadas,
especialmente la segunda.
Tratamiento
El tratamiento antibiótico aislado no resuelve nunca la osteomielitis crónica, se utiliza en fases agudas para
tratar la reagudización o como complemento obligado de la cirugía. Para su correcta aplicación es fundamental
aislar el germen mediante cultivo del producto obtenido del foco profundo de infección, no de la supuración
de la fístula, que suele aislar gérmenes de contaminación secundaria.
Con el resultado del cultivo y antibiograma se instaura la antibioterapia, primero por vía intravenosa y
posteriormente oral, manteniéndolo al menos durante 6 semanas.
El tratamiento local es siempre quirúrgico, orientado a la extirpación del secuestro (¡!) óseo como principal
causante de la persistencia de la infección, además de todos los tejidos infectados y desvitalizados que
dificultan la curación.
Tres son los problemas a resolver con tratamiento quirúrgico:
- Absceso y secuestro óseo.
- Cavidades óseas de paredes rígidas, que deja espacios muertos donde perpetúa la infección.
- Un revestimiento de partes blandas y piel con grandes problemas tróficos, mala vascularización,
fístulas, úlceras y retracciones cicatriciales.
La resolución de las partes blandas es indispensable para un buen resultado de la acción quirúrgica de
reconstrucción del hueso.
El tratamiento quirúrgico consiste en limpiar (desbridamiento), eliminar cavidades y reconstruir.
El desbridamiento incluye la extirpación de las fístulas y todo el tejido necrosado e infectado, hasta obtener
hueso sano y sangrante, como si se extirpara una tumoración. Si la infección está limitada a la cavidad medular,
el desbridamiento puede consistir en el fresado e irrigación del canal medular.
Cuando se trata de una infección de una osteosíntesis o una prótesis, deben retirarse para tratar la infección
y volverlas a colocar, si fuese necesario, cuando la infección haya sido vencida.
La eliminación de las cavidades y espacios muertos se puede realizar con diversas técnicas:
- Saucerización, que viene del vocablo anglosajón “saucer” que significa plato o escudilla. Consiste en
convertir una cavidad en una superficie plana quitando hueso de la periferia. Puede utilizarse en
infecciones localizadas en la cortical y de pequeño tamaño. Puede ser el tratamiento definitivo si no
se debilita mucho el hueso y se puede conseguir cerrar las partes blandas.
- Plombaje: consistente en la utilización de un material inerte de relleno temporal de la cavidad para
obtener un tejido de granulación aséptico en sus paredes. Una vez conseguido, se retira y se rellena
con injertos óseos. Hoy día se utilizan bolas de cemento acrílico que contienen gentamicina. Cuando
el defecto provocado no debilita el hueso, se puede hacer un plombaje definitivo con un colgajo
muscular.
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Osteomielitis Osteomielitis
crónica de tibia tratada
proximal de con
fémur tratada saucerización y
mediante bolas de
desbridamient cemento con
o y plombaje gentamicina en
con bolas de la superficie
cemento
acrílico con
gentamicina
La reconstrucción debe realizarse una vez resuelta la infección (¡!), tanto sobre el hueso como sobre las partes
blandas, consiguiendo finalmente un buen recubrimiento cutáneo. La reconstrucción ósea debe ser previa o
simultánea a la reconstrucción de partes blandas y piel.
La reconstrucción puede realizarse con injertos libres, transferencia de tejidos vivos o injertos con pedículo
vascular. La ventaja de las trasferencias de tejido e injertos pediculados es que mejoran la vascularización local.
Si se trata de una pseudoartrosis infectada, habrá que estabilizar el hueso, generalmente con fijadores
externos, hasta que se complete el tratamiento y se consiga la consolidación.
Cuando se necesita es reforzar el tejido óseo debilitado por
la infección o la limpieza quirúrgica, o rellenar cavidades, se
puede recurrir a injertos óseos autólogos de hueso esponjoso
(generalmente tomados de la cresta ilíaca).
Para defectos óseos mayores pueden utilizarse injertos óseos
autólogos con pedículo vascular o transporte óseo
(transporte de un segmento diafisario aplicando técnicas de
alargamientos óseos).
Para la reconstrucción de las partes blandas se utilizan
Osteomielitis de tibia tratada con resección de hueso
distintos colgajos cutáneos o miocutáneos, incluso injertos
contaminado y fijador externo. Segundo tiempo de
con pedículo vascular. injerto óseo. Resultado final
La amputación fue una indicación clásica para osteomielitis no resueltas, especialmente en la tibia. Hoy en
día, gracias a las armas terapéuticas que tenemos, es una indicación excepcional en casos de osteomielitis
difusa con grave afectación local y malas condiciones generales del paciente.
3. Artritis séptica aguda

La infección articular por gérmenes es SIEMPRE un cuadro grave por las intensas secuelas funcionales
permanentes que provoca la destrucción de las estructuras articulares. El diagnóstico precoz y el tratamiento
sin demora, son fundamentales para evitar las secuelas.
Al igual que en la infección del hueso hay tres vías de llegada del germen a la articulación:
Inoculación directa. Como consecuencia de una herida articular o como complicación de la cirugía. Especial
mención debe hacerse a las artritis provocadas por punción articular, bien por toma de muestra de líquido
articular (artrocentesis), o bien por infiltración terapéutica intraarticular con corticoides, cuando no se han
tomado suficientes medidas de asepsia.
10
Por continuidad. Desde una infección supurada de partes blandas periarticulares o por drenaje articular de
un foco de osteomielitis metafisario cuando la metáfisis está incluida en la articulación, como ocurre en la
cadera, extremidad proximal del radio, extremidad superior del húmero y porción distal del peroné. En niños
menores de 1 año, por la presencia de vasos transfisarios, puede extenderse la infección desde una metáfisis
extraarticular a la epífisis y posteriormente a la articulación.
Por vía hematógena. Se puede presentar a cualquier edad, pero es típica la en primera infancia. Un 30%
aparece antes de los 2 años de edad y un 50% antes de los 5 años. Actualmente la frecuencia en adultos ha
aumentado por inmunodepresión en adictos a drogas por vía parenteral.
Etiopatogenia
El germen anida en la membrana sinovial y, si no es eliminado por los mecanismos de defensas de esta
estructura, se inicia el cuadro infeccioso.
Inicialmente se forma un exudado (con PMN y proteínas) fibrinoso articular, hay pérdida de la filancia* del
líquido sinovial (puede coagularse) y aparecen focos de necrosis sinovial. El del cartílago articular se lesiona
por las enzimas liberadas por las células leucocitarias, y sobre todo, por las enzimas proteolíticas por liberan
algunos gérmenes (tanto por inflamación como por el propio bicho). El tipo de germen influye en la intensidad
de la lesión del cartílago, algunos gérmenes son capaces de producir lesiones irreversibles en el cartílago en
solo 8 horas, otros gérmenes dañan poco el cartílago articular, como el gonococo y la salmonella.
Si no se trata a tiempo, pasamos a la fase de empiema articular con contenido purulento que puede drenar a
las partes blandas e incluso fistulizar. La supuración puede invadir el tejido óseo y producirse una osteoartritis,
un cuadro aún más grave.
La destrucción tisular afecta, además del cartílago articular, al hueso epifisario y elementos
cápsuloligamentosos estabilizantes, siendo la inestabilidad articular y la subluxación secuelas frecuentes.
Tras la curación hay una intensa fibrosis con gran pérdida de la amplitud de la movilidad articular. Ocurre
sobre todo anquilosis en la rodilla y luxación en la cadera.
Evolución de la artritis séptica:

A: Fase de empiema articular con contenido purulento,
pero conservación de cartílago
B: Fase de destrucción del cartílago articular y gran
hipertrofia sinovial inflamatoria.
C: Fase de curación con fibrosis intensa.
Entre los gérmenes causantes el más frecuente es el estafilococo, entre el 70% y 80% de los casos, seguido
del estreptococo.
Los gérmenes Gram negativos (E coli, pseudomona, proteus, H. influenzae y serratia) son menos frecuentes,
pero tienen mayor incidencia en el recién nacido y en el lactante. También son más frecuentes en pacientes
de edad avanzada. Nombra y dice que tiene cierta importancia el K. Kingae
Las localizaciones, en orden de frecuencia decreciente, son: rodilla, cadera, tobillo, codo, hombro y otras.
(rodilla > cadera > resto).
Filancia*: coger una gota de liquido sinovial entre 2 dedos y al
separarlos es como que se queda un puente de liquido sinovial
entre los 2 dedos. Aquí se pierde.
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Las MANIFESTACIONES CLÍNICAS varían según la edad del paciente:
Los niños mayores y adultos presentan una historia corta de dolor intenso articular que causa gran impotencia
funcional en el miembro.
Generalmente, se presenta la articulación en actitud
antiálgica por contractura muscular refleja. En el miembro
inferior aparece una claudicación antiálgica progresiva, hasta
que la marcha es imposible. La movilidad articular está
limitada y es dolorosa.
Hay fiebre y mal estado general con sensación de
enfermedad (clave diagnóstica para otras sinovitis no
infecciosas).
Cuando la articulación afecta es superficial, como en el caso
de la rodilla, puede apreciarse la tumefacción por el derrame Tumefacción de rodilla por artritis séptica
articular, además de signos inflamatorios locales.
En los lactantes se puede presentar con pocas manifestaciones clínicas. Se tratará de un niño irritable con
pseudoparálisis en un miembro y rechazo al apoyo del mismo. El dolor se acentúa con la movilización pasiva
(generalmente cadera, con la pierna encogida lloran cuando se la movilizas). No suele haber fiebre elevada,
tan sólo febrícula. El cuadro general es grave solo si la artritis se presenta dentro de un cuadro de septicemia
de otro origen.
Hay alteración del HEMOGRAMA con leucocitosis y elevación de la VSG. La PCR aumentada será la prueba
más sensible (90% de los casos).
La RADIOLOGÍA sólo mostrará en las etapas iniciales un gran edema de partes blandas, seguido de un
aumento de la interlínea articular por la presencia de un derrame articular a tensión. El hueso vecino suele
mostrar una osteoporosis.
Edema de partes blandas con

aumento de densidad Artritis séptica de rodilla de
radiológica en rodilla afecta de adulto. Osteoporosis evidente,
artritis séptica en un niño de 2 pero conserva el cartílago
años articular
En el caso de una osteomielitis metafisaria drenada a la articulación, aparecerán los cambios radiológicos
propios de la osteomielitis. En casos de diagnóstico tardío se pueden observar imágenes de disminución de la
interlínea articular por destrucción del cartílago, y erosiones metafoepifisaria. En casos avanzados habrá
destrucción importante de epífisis y metáfisis con posibilidad de subluxación articular.
12
Artritis séptica en rodilla del Artritis séptica en codo del
adulto con alteración muy adulto. Grave destrucción
evidente del cartílago articular osteocartilaginosa
La ecografía pone de manifiesto un derrame articular, aunque pocas veces puede diferenciar entre derrames
sinovíticos simples o infecciosos. Tiene bastante utilidad en la artritis de cadera
La RM y el TC no suelen aportar datos complementarios importantes para abordar el tratamiento.
El hemocultivo solamente será positivo entre el 30-50% de los casos de artritis hematógena.
La prueba diagnóstica definitiva es la punción articular (¡!) (80% de cultivos positivos). Es sólo un gesto
diagnóstico y nunca terapéutico. El líquido obtenido será turbio, más o menos espeso y con pérdida de filancia.
El análisis del líquido nos permitirá detectar la presencia de gérmenes y el contaje de leucocitos nos dará cifras
por encima de 50.000 cel/mm3.
Tratamiento
Representa una urgencia quirúrgica; un tratamiento precoz y agresivo para evitar complicaciones.
Es fundamental identificar el germen. Mientras tanto iniciaremos la antibioterapia (¡!) de forma empírica
según la edad del paciente, ya que el germen difiere según esta. Una vez obtenido el antibiograma se ajustará
el tratamiento antibiótico.
Aunque tanto por la vía oral como intravenosa se obtiene buenos niveles de antibióticos en la articulación, se
prefiere iniciarlo de forma intravenosa y, si la evolución es favorable, continuar con la vía oral hasta completar
3 semanas de tratamiento.
La cirugía es obligada con drenaje articular (artrotomía) para eliminar el tejido fibrinoide y necrótico que
contiene la articulación, y proceder al lavado. En algunas articulaciones como la rodilla la limpieza articular se
puede hacer mediante artroscopia, con buen resultado.
En lactantes con artritis de cadera y luxación, además de la artrotomía, puede necesitar una inmovilización
enyesada tras reducir la luxación, para evitar que esta ocurra de nuevo. En todas las demás localizaciones, lo
recomendable es la movilidad articular precoz para evitar rigideces y proteger al cartílago articular de mayor
daño.
Secuelas (solo dice la negrita)

Las secuelas más comunes son:
Rigidez articular. Es la más frecuente. Puede ser rigidez fibrosa, o anquilosis ósea cuando el daño del cartílago
articular ha sido muy intenso y se ha establecido continuidad ósea entre los extremos articulares.
Luxaciones patológicas. Son consecuencia de una gran destrucción del tejido óseo con grave alteración de
todos los elementos estabilizadores.
Disimetrías. Se produce tras una artritis en la infancia que altera el cartílago de crecimiento, produciéndose
un acortamiento del miembro afecto.
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Artrosis. Es una secuela tardía por deterioro del cartílago articular o deformidad de las epífisis. Necrosis ósea
epifisaria. Se produce fundamentalmente en la cadera.
4. Infecciones granulomatosas à TBC osteoarticular.

Es la manifestación esquelética de la infección sistémica causada por el bacilo Mycobacterium Tuberculosis.
La frecuencia es escasa en países desarrollados y suele afectar a pacientes inmunodeprimidos o pacientes
procedentes de países en vías de desarrollo. La infección afecta al esqueleto con una frecuencia de 1% al 6%
de los casos de tuberculosis (muy poquito).
Localización
La localización más frecuente es la columna vertebral, 40-50% de los casos (enfermedad de Pott). En un 25%
se afecta la cadera y en el 20% la rodilla. La cuarta localización es el tobillo. Suele ser monoarticular y cuando
es poliarticular no es de aparición simultánea.
Patogenia
La localización esquelética es secundaria, normalmente tiene un origen hematógeno por bacilos procedentes
del pulmón en pacientes tuberculosos activos, aunque en el 50% de casos es difícil demostrar el foco primario
de la infección.
Lo más frecuente es que se afecte una articulación (formas articulares), menos frecuentemente se localiza
solo en el hueso (formas óseas), con mucha menor frecuencia afecta a las bolsas serosas (bursitis) o a los
tendones intrasinoviales (tenosinovitis).
En las formas articulares, tras el asiento del germen en la membrana sinovial, se produce un derrame seroso
intenso, rico en fibrina, que produce una intensa distensión articular (forma exudativa). A partir de aquí puede
evolucionar a una forma fungosa o una forma caseosa.
La forma fungosa es propia de los pacientes con un buen estado inmunológico, en ella predomina una
proliferación de la membrana sinovial, produciendo un “panus sinovial” (proliferación angiofibloblástica
inflamatoria invasiva) que tiende a cubrir las superficies articulares e invadir el hueso. El cartílago se destruye
tardíamente por acción de enzimas tisulares de la reacción inflamatoria.
La forma caseosa aparece cuando la articulación es invadida por abundantes bacilos tuberculosos o, más
frecuentemente, cuando el paciente tiene una mala situación inmunológica. Es una forma mucho más
destructiva, con gran deterioro óseo y cartilaginoso, así como de la capsula articular; pueden producir
abscesos extraarticulares que a veces emigran a gran distancia (abscesos osifluentes).
Las formas óseas afectan a zonas epifisarias y metafisarias, con una fase inicial inflamatoria serosa que
rápidamente produce una trombosis vascular y zonas, más o menos amplias, de necrosis ósea.
También pueden evolucionar a formas fungosas y caseosas, formándose cavernas rellenas de restos
necróticos óseos y tejido granulomatoso típico de la tuberculosis con presencia de células gigantes
multinucleadas de Langhans.
Los focos de osteítis tuberculosa suelen invadir finalmente la articulación.
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Clínica
Rara vez comienza de forma aguda como una artritis séptica. Casi siempre tiene un curso insidioso o crónico
con síntomas solo locales, aunque puede aparecer una elevación de la temperatura moderada de predominio
nocturno, astenia, palidez de piel y mucosas.
La movilidad articular es dolorosa y está limitada. Si la articulación es superficial, como la rodilla y el tobillo,
se observará una tumefacción acentuada por la atrofia muscular que suele aparecer precozmente. En el
miembro inferior se acompaña de cojera.
EXPLORACIÓN: El dolor es poco intenso y la tumefacción articular es notable por el derrame y la deformidad
articular. Hay atrofia muscular muy evidente. El miembro adopta una postura antiálgica buscando la máxima
capacidad articular. La cadera se coloca en flexión, abducción y rotación externa, la rodilla se coloca en flexión,
y en el raquis aparece una cifosis que evolutivamente puede provocar una paraplejia, el llamado Mal de Pott.
RADIOLOGÍA: La alteración articular, con pérdida del espacio articular, es tardía, al contrario que en la artritis
séptica, encontrándose primero una afectación metafisaria en los márgenes articulares. Al inicio sólo es visible
la tumefacción de partes blandas y la osteoporosis. Phemister describió una triada radiológica de la artritis
tuberculosa:
1) Osteoporosis yuxtaarticular.
2) Erosiones óseas periféricas.
3) Pinzamiento progresivo y lento de la interlínea (tardío, DD con artritis sépticas).
La atrofia ósea regional se traduce en una escasa tendencia a la neoformación ósea que si aparece en otras
afecciones articulares.
La afección de los huesos de las manos o pies es frecuente en los niños. En estas localizaciones, la tumefacción
de partes blandas suele ser la manifestación inicial y las periostitis exuberantes pueden ser evidentes en las
falanges, metacarpianos o metatarsianos. La expansión del hueso con aspecto quístico ha hecho llamarla
espina ventosa.
Espina ventosa en la falange

TBC vertebral, Mal de Pott
Osteoartritis TBC de
cadera
LABORATORIO: Las alteraciones en el hemograma corresponden a un proceso infeccioso crónico con anemia
moderada, aumento de linfocitos y descenso de monocitos. La velocidad de sedimentación suele estar elevada
y orienta respecto a la evolución del proceso.
Por la escasa frecuencia actual de la enfermedad y su evolución insidiosa, se diagnostican tardíamente, a veces
solo después de una biopsia.
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Diagnóstico
Se basa en la sospecha clínica y radiológica. Para confirmarlo se dispone:
1) Test de Mantoux o de la tuberculina.
2) Examen del líquido sinovial, que es de baja densidad y con aumento en sus proteínas.
3) Estudio bacteriológico del líquido sinovial.
4) Biopsia, que es el dato más fiable, con el hallazgo de la lesión típica tuberculosa.
Tratamiento
Dada la eficacia de los fármacos antituberculosos, con el tratamiento médico el 98% de las tuberculosis
articulares son negativas a los 3 meses.
Los dispositivos de inmovilización externa son fundamentales para mantener la posición funcional en las
articulaciones afectas hasta que remita la infección. Deben retirase al menos una vez al día para realizar
movimientos pasivos y activos para evitar la anquilosis.
La cirugía está indicada en la fase caseosa para eliminar abscesos fríos y evitar que progrese la destrucción
articular, acompañado o no de reconstrucción ósea. Según el caso y la localización, se realizan
desbridamientos articulares y sinovectomías, artroplastias de resección, curetaje de las lesiones óseas,
artrodesis y, en casos extremos, amputaciones.
Las secuelas son las mismas que para la artritis séptica.
Preguntas de examen
1-De las siguientes medidas terapéuticas la más
efectiva en la osteomielitis hematógena es: 4-La osteomielitis aguda se localiza más
a) Antiinflamatorios frecuentemente en:
b) Calor local a) Epífisis proximal humeral
c) Frío local b) Metáfisis distal del radio
d) Inmovilización local c) Metáfisis distal del fémur
e) Vasodilatadores d) Metáfisis distal de la tibia
e) Metáfisis proximal del fémur
2-La presencia de un involucro en la osteomielitis
aguda significa que: 5 -El tratamiento de la osteomielitis aguda en fase de
a) El foco infeccioso se extiende a la diáfisis absceso subperióstico es:
b) Se lesionó el cartílago de crecimiento a) La inmovilización
c) Se despegó el periostio por el absceso b) Antibióticos por vía intravenosa
d) Existe un fragmento de hueso muerto c) Solamente la cirugía para evacuar el absceso
e) Drena el pus a la articulación vecina d) Inmovilización, antibióticos y cirugía
e) Antibióticos e inmovilización
3-El tratamiento más adecuado ante una osteomielitis
aguda hematógena en fase de supuración al espacio 6 -En la forma clínica de la osteomielitis aguda
subperióstico sería: hematógena del lactante no es característico:
a) Administración de antibióticos a) Debutar como una fiebre de origen desconocido
b) Inmovilizar la extremidad y observar la b) La tendencia a la supuración
evolución c) La tendencia a transformarse en artritis
c) Administrar antibióticos e inmovilización d) La aparición de signos radiológicos incipientes
d) Drenaje del absceso subperióstico y medular e) La impotencia funcional del miembro afecto
e) Drenaje del absceso, antibióticos e
inmovilización
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14-En la osteomielitis aguda hematógena, al pasar de
7 -¿Que prueba diagnóstica es menos fiable en la absceso intraóseo a subperióstico:
osteomielitis aguda incipiente? : a) Desaparece la fiebre
a) Hemocultivo b) Mejora del estado general
b) Radioisótopos con Tc99 c) Desaparecen los signos inflamatorios locales
c) Velocidad de sedimentación elevada d) Mejora y baja la Velocidad de Sedimentación
d) Exploración radiológica e) Empeora el estado general del paciente
e) Desviación izquierda en el hemograma
15-No es propio de una osteomielitis aguda
8 -El “involucro” característico de la osteomielitis hematógena incipiente:
aguda hematógena es producido por: a) Dolor continuo de aparición brusca
a) Osificación de las partes blandas vecinas b) Posible antecedente traumático
b) Despegamiento del periostio c) Presencia de fiebre
c) Calcificación periférica de la supuración d) Ligera impotencia funcional
d) Reacción del periostio por el ambiente séptico e) Imagen de osteolisis metafisaria
e) Intervienen los cuatro mecanismos
16-El tratamiento inicial de la artritis purulenta es:
9-El germen obtenido por hemocultivo con más a) Artroplastia de resección y antibioterapia
frecuencia en la osteomielitis aguda hematógena es: b) Limpieza quirúrgica por artrotomia y
a) Salmonela antibioterapia
b) Estreptococo epidermis c) Punción evacuadora y antibioterapia
c) Pseudomona aureoginosa d) Inmovilización y antibioterapia
d) Hemofilus influenzae e) Artrodesis y antibioterapia
e) Estafilococo aureus
17-¿Cuándo debe hacerse una artrotomia de
10-El hueso más frecuentemente afecto en la evacuación y limpieza articular?:
osteomielitis aguda hematógena en niños es: a) Artritis serosa
a) Fémur b) Artritis serofibrinosa
b) Radio c) Artritis purulenta
c) Iliaco d) En todos los casos anteriores
d) Vértebras e) Ante la menor sospecha de artritis
e) Húmero
18-En la TBC osteoarticular, una de las siguientes
11-El dato clínico más precoz en la osteomielitis aguda técnicas no está indicada:
sería: a) Drenaje de abscesos fríos
a) Dolor difuso no constante en una metáfisis b) Sinovectomía
b) Fiebre siempre mayor de 38 grados c) Legrado óseo
c) Dolor localizado y continuo en una metáfisis d) Artroplastia de sustitución
d) Signos inflamatorios locales e) Artrodesis
e) Hallazgos radiológicos evidentes
19-En una de las siguientes localizaciones no es
12-La osteomielitis aguda en una etapa inicial se frecuente la afectación tuberculosa osteoarticular:
caracteriza por: a) Huesos del carpo
a) Dolor de aparición lenta b) Rodilla
b) Presencia de fístulas c) Cadera
c) Signos inflamatorios locales evidentes d) Raquis dorsal
d) Ausencia de signos radiográficos e) Raquis lumbar
e) Presencia de secuestros
20-La osteomielitis subaguda se caracteriza por:
13-Una de las localizaciones mas frecuentes en la a) Signos radiográficos ausentes en fase inicial
osteomielitis aguda hematógena del adulto es: b) Cursar con mal estado general
a) Fémur c) Velocidad de sedimentación elevada
b) Húmero d) Imagen radiográfica compatible con tumores
c) Tarso e) Nunca se localiza en huesos epifisarios
d) Raquis
e) Radio
17
21-En la osteomielitis crónica no es habitual: 27-La osteomielitis subaguda se localiza
a) Ausencia de signos radiográficos preferentemente en:
b) Presencia de secuestros a) Metáfisis maduras
c) Presencia de cicatrices o fístulas b) Epífisis y metáfisis en crecimiento
d) Origen iatrogénico c) Exclusivamente en las epífisis
e) Tratamiento quirúrgico d) Diáfisis
e) Epífisis y diáfisis
22-La “saucerización” es técnica a emplear en:
a) Una deformidad articular por parálisis espástica 28-En la osteomielitis aguda no es cierto que:
b) Una deformidad articular con balance pobre y a) La localización más frecuente es la distal del
por parálisis flácida fémur
c) Una osteomielitis aguda en fase de “involucro” b) Con frecuencia existe un antecedente
d) Una osteomielitis crónica muy localizada de traumático
hueso cortical c) El germen aislado con más frecuencia es el
e) En osteomielitis crónicas extensas Estafilococo Dorado
d) El hemocultivo es positivo en un 50% de los
23-El tratamiento ante una osteomielitis crónica será: casos
a) Antibioterapia por vía intravenosa e) Hay destrucción ósea precoz en la radiografía
b) Inmovilización prolongada simple simple
c) Antibioterapia oral e inmovilización prolongada
d) Cirugía mas antibioterapia de apoyo 29-Un varón de 3 años presenta dolor en tibia proximal
e) Antibioterapia y electroestimulación derecha de varios días de evolución Radiológicamente
se aprecia una lesión metafisaria de límites mal
24-La osteomielitis crónica del adulto se caracteriza definidos con reacción perióstica Señale cuál le parece
por: el diagnóstico más probable:
a) Presencia de involucro a) Osteomielitis
b) Fiebre persistente elevada b) Tumor de células gigantes
c) Cursa con mal estado general permanente c) Cordoma
d) Afectarse con mayor frecuencia la metáfisis d) Condrosarcoma
e) Presencia de secuestros óseos e) Tumor de Ewing
25-La tuberculosis osteoarticular afecta con más 30-Un varón de 3 años presenta cuadro de dolor y
frecuencia a: tumefacción en tercio proximal de la tibia derecha de
a) Tobillo 12 días de evolución, acompañado de cuadro febril
b) Rodilla Radiológicamente se aprecian imágenes de osteolisis
c) Cadera metafisaria y con reacción perióstica Señale cuál le
d) Columna vertebral parece el diagnóstica más probable:
e) Falanges a) Osteomielitis aguda
b) Granuloma eosinófilo
26-El tratamiento de una artritis séptica de cadera en c) Condroblastoma
un lactante sin factores de riesgo conocidos para el d) Tuberculosis ósea
desarrollo de infecciones es: e) Sarcoma de Ewing
a) Observación hasta la desaparición de los
síntomas 31-Respecto a la osteomielitis subaguda hematógena,
b) Drenaje quirúrgico de la articulación por es cierto que:
artrotomía, y antibioterapia a) Tiene un curso agresivo con gran destrucción
c) Artrocentesis y lavado articular ósea y secuestros
d) Antibioterapia como único gesto terapéutico b) Puede afectar tanto a la epífisis como a la
e) Tracción cutánea de la extremidad metáfisis de huesos largos
c) Evoluciona frecuentemente hacia artritis
séptica y rigidez articular
d) Siempre hay fiebre alta y mal estado general
e) Tiene tendencia a fistulización crónica
1d ,2c ,3e ,4c ,5d ,6d ,7d ,8b ,9e ,10a ,11b ,12d ,13d ,14e ,15e ,16b ,17c ,18d ,19a ,20d ,21a ,22d ,23d ,24e
,25d ,26b ,27b ,28e ,29a ,30a ,31b
18
Tema 8. Tumores óseos y de partes blandas. Necrosis ósea,
osteocondrosis y osteocondritis disecanteConsolidación de las fracturas.
PARTE 1: TUMORES ÓSEOS Y DE PARTES BLANDAS
1. Tumores óseos primitivos

Los tumores óseos primitivos se desarrollan a partir de cualquier estirpe celular que forme parte del hueso.
Son poco frecuentes y afectan preferentemente a adolescentes y jóvenes en la segunda y tercera década de
la vida (aunque existe un segundo pico en gente anciana por efecto de la radioterapia u otros tratamientos).
Pueden tener cualquier localización, pero tienen especial preferencia por las zonas de crecimiento óseo más
rápido como el húmero proximal, la extremidad distal del radio y especialmente en la rodilla en extremidad
distal del fémur y proximal de la tibia.
Su etiología sigue siendo desconocida, pero el factor genético cada vez tiene más relevancia, habiéndose
descrito anomalías cromosómicas en algunos tumores. Por ejemplo, la t(11;22) del sarcoma de Ewing.
Los tumores benignos son más frecuentes que los malignos. Dentro de este grupo se incluyen las lesiones
pseudotumorales que son simples trastornos de la maduración y del desarrollo del tejido óseo (quiste óseo
esencial, fibroma no osificante, ...), pero que se comportan como tumores benignos desde el punto de vista
clínico y radiológico. Por debajo de los 15 años son están lesiones pseudotumorales los tumores benignos
más frecuentes.
Los tumores óseos malignos son poco frecuentes, solo un tumor por 100.000 habitantes y año. Son menos
frecuentes que las metástasis óseas, con una relación 1 a 20. Comparado con otros tumores, por ejemplo, con
el carcinoma de mama, se presenta con una relación 1 a 200. Algunos tumores malignos se desarrollan sobre
una enfermedad ósea previa, enfermedad de Paget, osteomielitis crónica, etc.
Desde el punto de vista clínico son muy poco expresivos. En muchos casos son un hallazgo casual en una
exploración radiográfica tras un traumatismo banal o ante unas molestias óseas inespecíficas. El diagnóstico
definitivo resulta difícil y precisa de pruebas complementarias (Rx, TAC, RM, escintilografía), para determinar
la localización y extensión de la lesión. En cualquier caso, la biopsia es el único procedimiento diagnóstico que
nos va a permitir definir el tipo de lesión, su pronóstico y la actitud terapéutica a adoptar.
Hasta hace pocos años los tumores óseos primitivos malignos (sarcoma osteogénico, sarcoma de Ewing)
tenían un pronóstico sombrío. En los últimos 15 años este panorama ha cambiado sustancialmente gracias al
diagnóstico precoz, los avances en quimioterapia y a la radioterapia ya las modernas técnicas de cirugía
reconstructiva y sobre todo, al tratamiento multidisciplinar protocolizado.
1.1. Clasificación
De las numerosas clasificaciones propuestas, la más utilizada es la histológica, basada en el tejido

predominante en la lesión. La tabla recoge los tumores óseos más frecuentes basados en la estirpe celular de
origen, según la clasificación de la OMS, distinguiendo los de comportamiento benigno, maligno e intermedio.
1
1.2. Diagnóstico
Ante una lesión sospechosa de tumor óseo, lo más importante es sistematizar adecuadamente el diagnóstico
con una valoración clínica, radiología y anatomopatológica completa, antes de tomar cualquier decisión
terapéutica.
No hay que caer en la tentación de extirpar de entrada una tumoración accesible y palpable. El abordaje
quirúrgico de todo tumor óseo debe ser debidamente planificado. Una biopsia mal realizada puede provocar
el fracaso posterior de la cirugía reconstructiva, o incluso una amputación. Si no se dispone de los medios
adecuados (TAC, RM, escintilografía, PET, etc.) para completar el diagnóstico de extensión de la lesión (local-
sistémica), o no se está capacitado para realizar el tratamiento definitivo, se debe remitir al paciente para la
biopsia al centro que vaya a efectuar el tratamiento definitivo. Lógicamente son excepciones de esta norma
aquellos tumores óseos benignos cuya imagen radiográfica típica permite el diagnóstico fácilmente, como el
osteocondroma, el defecto fibroso cortical, etc.
a. Aspectos clínicos
La clínica es muy poco específica, la mayoría de los tumores tienen una mínima expresión clínica y pocos
cursan con dolor. Salvo algunos casos de tumores benignos que pueden alcanzar gran tamaño, la tumefacción
es propia de tumores malignos diagnosticados muy tardíamente. Algunos tumores pueden presentar como
primer hallazgo clínico una fractura patológica (recuerdo que son fracturas en huesos ya enfermos, como
cáncer o infección, y que se rompre casi por cualquier cosa) o signos de compresión tisular/medular (por
ejemplo, las metástasis vertebrales) Estos hallazgos suelen corresponder a tumores de crecimiento rápido.
En general, los datos semiológicos tales como características, intensidad del dolor e incapacidad funcional son
de escaso valor salvo en el caso del osteoma osteoide ¡!, en el que el dolor de causa desconocida, de mal
control, con predominio nocturno y cede con aspirina. La afectación del estado general es poco llamativa en
los tumores malignos.
2
Los hallazgos de la exploración clínica, como la tumoración, el aumento de temperatura local, etc. tampoco
son específicos y ayudan poco al diagnóstico; en cambio, sí es interesante valorar el ritmo de crecimiento
de la tumoración. Una tumoración de crecimiento lento es habitualmente benigna (es importante preguntar
desde cuando tiene el bulto, o si antes le habían dicho algo sobre esa lesión… porque la estabilidad suele ser
indicativa de benignidad. Lógicamente, en tumores de partes blandas, al ser más expresivos, el paciente te
contará con más exactitud).
La edad de presentación es uno de los datos de más valor, ya que cada tipo histológico tiene una tendencia
de aparición en una determinada franja de edad, aunque esto no es concluyente.
Lo que remarca el profe: Si encontramos criterios radiológicos de malignidad en:

o Menores de 18 años, pensar en Sarcoma de Ewing (más en menos de 10 años) o un
Osteosarcoma (más en mayores de 5).
o Mayores de 40, pensar siempre primero en metástasis ¡!. Como 2ª opción, el mieloma
múltiple. Y si no es ninguna, pues pensar en las otras (pero con esas dos vamos servidos ya).
La localización también puede ayudar al diagnóstico. Si se combina con la edad, podemos aproximarnos
mucho al diagnóstico: (los que destaca)
Menores de 30 años Mayores de 30 años
Epífisis Condroblastoma Tumor de Células gigantes
Metáfisis (mayoría) Osteosarcoma Mieloma, metástasis o linfoma
Diáfisis Sarcoma de Ewing
Sobre la localización, AMIR nos da algún

regalito:
En la epífisis: “EPI, BLAS y CLAS”,

osteoclastoma y condroblastoma.
En diáfisis, “GEMMA estudia todo el DIA”:

Granuloma eosinófilo, Sarcoma de Ewing,
Metástasis, Mieloma, Adamantinoma.
En Metáfisis, no hay regla pnemotécnica,

pero destaca el osteocondroma,quiste óseo
esencial, osteosarcoma (jóvenes) y
condrosarcoma (mayores)
En vértebras, “los MHeMOS tienen

lumbago”: Metástasis, Hemangioma,
Mieloma, Osteoma osteoide y Quiste óseo 3
aneurismático
Los hay que tienen predilección por huesos planos, otros por los huesos tubulares largos. La localización
vertebral es típica de un determinado grupo de tumores: hemangioma (cuerpo vertebral), osteoblastoma y
quiste óseo aneurismático (arco vertebral posterior), mieloma mútiple y metástasis. Además de las vértebras,
las metástasis y el mieloma suelen localizarse en zonas ricas en médula ósea roja, como los huesos planos, el
fémur y el húmero.
Los estudios de laboratorio sólo tienen interés en el mieloma, donde es conocida la alteración del
proteinograma. Las fosfatasas alcalinas son normales, salvo en las raras formas multifocales de osteosarcoma.
En el sarcoma de Ewing la VSG suele estar aumentada. El resto de tumores no presentan alteraciones
analíticas.
b. Radiología ¡! Es muy importante entender este apartado, porque seguramente nos pongan una foto
La radiología es más específica que la clínica, pero en pocos casos es concluyente, ya que en la mayoría de
veces se requiere confirmación histológica de la lesión para establecer el diagnóstico.
No obstante, la radiología convencional sigue siendo hoy día muy importante para el diagnóstico de los
tumores óseos, ya que en la mayoría de casos nos orienta sobre si el tumor es benigno o maligno, incluso en
algunos casos de tumores benignos, la imagen radiográfica es tan típica que es suficiente para el diagnóstico.
El tumor se presenta como una imagen de cambio de densidad ósea más o menos definida, que a veces
sobrepasa el contorno del hueso, con posible reacción de tejidos vecinos como el periostio. Debe hacerse
siempre el diagnóstico diferencial con displasias óseas, enfermedades metabólicas, infecciones óseas de tipo
agudo o crónico y necrosis ósea de tipo isquémico.
La composición de la matriz tumoral dará una imagen radiológica de mayor o menor
densidad, orientando al tipo de tumor. La matriz fibrosa da una imagen
radiotransparente como reflejo de la osteolisis, la condral da una imagen
radiotransparente con calcificaciones puntiformes y la ósea muestra una
trabeculación amorfa y densa.
Para tener adecuada información de la estirpe tumoral, su agresividad y su extensión,
en el estudio radiográfico debe valorarse detenidamente: la invasión de partes
Patrón radiográfico con
blandas, el estado del periostio, el grado de destrucción cortical, la afectación médula calcificaciones
ósea, las áreas comprometidas (diáfisis, metáfisis o epífisis), el estado de la fisis y, puntiformes propias de
tumor condral
finalmente, la posible afectación articular.
El contorno se dibuja a
lápiz, está bien delimitada ¡!
Entre los aspectos más importantes para analizar la agresividad del tumor, destaca el patrón de destrucción
ósea y la reactividad local del hueso (es decir la relación tumor-huésped)
En relación con la destrucción ósea se han descrito 3 tipos o patrones radiológicos: ¡!

- Patrón geográfico: se caracteriza porque puede establecerse con facilidad los límites entre el tumor y
el hueso sano, a veces con un refuerzo escleroso que expresa un crecimiento lento y característico de
lesiones de baja agresividad. Dentro de este patrón geográfico existe un subtipo denominado
4
“insuflante” que abomba y adelgaza la cortical a modo de burbuja.
- Patrón apolillado o moteado: se caracteriza por múltiples imágenes radiotransparentes de pequeño
tamaño, y es característico de tumores agresivos.
- Patrón permeativo: muestra límites imprecisos con el hueso sano y pueden presentar una invasión
total de la cortical; es la forma que expresa mayor agresividad de la lesión
Respecto a la reactividad local (reacción perióstica), el periostio muestra también cambio que pueden orientar
sobre la benignidad o malignidad de la lesión. En los tumores benignos el periostio produce una neoformación
ósea de densidad uniforme y bordes regulares. En los tumores malignos, la reacción del periostio no es
uniforme y puede dar lugar a tres tipos de imagen radiográfica: catáfilas de cebolla (láminas longitudinales),
rayos de sol (espículas perpendiculares a la cortical) o triángulo de Codman (elevación del periostio en la
periferia de la lesión ósea, mostrando radiográficamente una imagen triangular). Nombrados de menor a
mayor agresividad. No obstante, estas imágenes periósticas pueden encontrarse ocasionalmente en lesiones
tumorales benignas, osteomielitis y traumatismos.
Reacción perióstica de
tumor maligno. La flecha
marca una reacción
perióstica en triángulo de
Codman
Entre las técnicas diagnósticas complementarias se utilizan habitualmente:

Gammagrafía con isótopos radioactivos (escintilografía): muestra aumento de captación del isótopo cuando
existe una hiperactividad metabólica en el hueso. Es una prueba inespecífica que no sirve para el diagnóstico
diferencial, pues múltiples patologías óseas dan una hipercaptación (osteomielitis, fracturas de estrés, etc.).
En los tumores puede ayudarnos ante la duda de una imagen radiográfica tumoral de aspecto benigno (la
captación intensa es propia de tumores malignos).
5
Tomografía Axial Computada (TAC): Es muy sensible para determinar la extensión y el patrón destructivo
intraóseo de la lesión, ya que la estructura ósea se ve con más detalle que con la RM. Además, las imágenes
transversales permiten una localización precisa de los tumores que asientan en zonas anatómicas difíciles de
evaluar como son la pelvis, el sacro y las vértebras (donde la superposición de estructuras en la rx simple
dificulta mucho el diagnóstico). Es una técnica insustituible para el estadiaje y planificación quirúrgica del
tumor.
Arteriografía: ha perdido protagonismo como método diagnóstico tras la aparición de la RM. En la actualidad
se emplea con fines básicamente terapéuticos, para conocer la red vascular arterial de un tumor, antes de
iniciar la quimioterapia por perfusión o una técnica de embolización.
Resonancia Magnética (RM): Principal método diagnóstico para valorar la
delimitación tumoral, la extensión intramedular y la invasión de partes
blandas. Permite reconstruir imágenes en todos los planos, facilitando la
interpretación de la extensión tumoral. En la actualidad se están empleando
medios químicos de contraste que pueden llegar a identificar la naturaleza
histológica de la lesión. Este campo supone uno de los grandes avances del
diagnóstico oncológico. RM de tumor con extensión extraósea
c. Anatomía patológica
El estudio anatomopatológico es el pilar básico del diagnóstico. Permite conocer con certeza el tipo histológico
de tumor, su actividad biológica y en los casos sometidos ya a tratamiento neoadyuvante, el grado de
respuesta a la quimioterapia.
La biopsia debe efectuarse únicamente tras tener el resultado de las pruebas complementarias necesarias,
para evitar que estas muestren artefactos (en estas pruebas complementarias. Por ejemplo, al colocar grapas
tras una biopsia abierta, estas pueden interferir en la RM). La técnica de biopsia ha de ser depurada y debe
permitir obtener una muestra de suficiente volumen que sea representativa de la lesión.
La biopsia por punción mediante aguja (PAAF) está imponiéndose hoy día, aunque tiene el inconveniente de
obtener escaso material lo que dificulta la labor del patólogo, pero la experiencia de este, puede minimizar
este inconveniente.
La biopsia con trocar, bajo control radioscópico o guiada por TAC, es útil para tumores profundos.
La biopsia a cielo abierto es la más segura, pues permite obtener más cantidad de tejido, pero presenta el
inconveniente de dejar una cicatriz más o menos amplia. La incisión para la biopsia debe ser elegida
cuidadosamente, ya que se produce diseminación tumoral en la incisión y la cicatriz debe ser extirpada
durante el tratamiento quirúrgico definitivo; debe coincidir con la incisión posterior para la extirpación
tumoral. “La elección del lugar de la incisión para la biopsia es por tanto, un aspecto clave en la planificación
quirúrgica de los tumores músculo-esqueléticos”. Él dice que la incisión debe ser longitudinal (y no
transversal) porque luego, en la cirugía definitiva, se reseca menos porque contamina menos, por lo que luego
es mejor para el cierre de la herida.
La biopsia (extemporáneo) en fresco intraoperatoria tiene escasa utilidad en los tumores óseos (no así en los
de partes blandas), ya que es muy difícil de interpretar. No obstante, si la toma es de partes blandas puede
ayudarnos a valorar la agresividad el tumor.
6
1.3. Estadiaje clínico patológico de extensión tumoral
El estadiaje del tumor es fundamental para establecer la pauta terapéutica más adecuada. Se basa en la
agresividad histológica (G), la extensión anatómica (T) y la presencia o no de metástasis (M). La gradación
histológica (G) permite subdividir los tumores en benignos (no metastatizan o raramente lo hacen) y malignos
(producen metástasis a distancia).
Los benignos se consideran de gradación G0, y se subdividen en tumores inactivos y activos.
Por su parte los malignos se subdividen en G1, tumores de bajo grado que mestastatizan en menos del 25%
de casos y G2, de alto grado que metastatizan en más del 25%.
La extensión lesional anatómica (T) subdivide a las lesiones en intra-compartimentales (A), en las que el tumor
está contenido en un espacio limitado por barreras anatómicas de gran resistencia a la penetración (hueso,
aponeurosis, cartílago fisario, ligamentos, etc.), que a su vez puede ser T0 y T1 según el tumor esté
encapsulado o no, y extra-compartimentales (B), en las que la lesión invade más allá de las barreras (rompe
la cortical, invade partes blandas) es la forma T2.
Finalmente, la existencia de metástasis, sitúa el tumor en el estadio III (más avanzado), sean cuales sean las
otras circunstancias (M0 y M1).
Enneking clasificó en función de su estadio las lesiones malignas y benignas, en 1983.
Benignas
Malignas:
Estadio I siempre G1,
estadio II siempre G2
y estadio III G1 o G2
pero con metástasis
1.4. Tratamiento
En algunos tumores benignos y lesiones pseudotumorales (fibroma no osificante, encondromas,

osteocondromas solitarios) se recomienda la abstención terapéutica (observación periódica para valorar
posible cambio radiológico), siempre que no comprometan las estructuras neurovasculares, la función
articular o la resistencia mecánica. Dice que al ver una lesión benigna, esperemos 6 meses y si no cambia, abstenerse.
Para el resto de tumores benignos se utiliza la resección (extirpación), algunos pueden tratarse con técnicas
intra-lesionales como la radiofrecuencia (por ejemplo, muy útil en el osteoma osteoide, guiado por TC), otros
se tratan mediante legrado o curetaje (con o sin relleno de injerto óseo); como adyuvante del curetaje se
puede utilizar la fenolización o cementación para tratar la superficie del lecho del tumor como en el tumor de
células gigantes.
7
Algunas lesiones, como el quiste óseo esencial, responden a la inyección intra-lesional de corticoides. En
determinadas ocasiones, ante lesiones muy vascularizadas (quiste óseo aneurismático, angiomas,...), puede
estar indicada la embolización para evitar el sangrado quirúrgico durante la resección.
En resumen: las lesiones benignas, si no interfieren en la vida diaria, no provocan fracturas patológicas (están
en zonas poco susceptibles de ello), o no comprometen estructuras neurovasculares, mejor abstenerse.
Cuando tienen clínica o riesgo de fracturas (MMII), hay que tratar, con resección, RF, corticoides
intralesionales o embolización.
En los tumores malignos se emplea la quimioterapia y/o radioterapia (pre ± post-operatoria) con una cirugía
de conservación de la extremidad, habiendo mejorado sustancialmente el pronóstico. Con este tratamiento
combinado, en manos de un equipo multidisciplinar experimentado, se han mejorado mucho los resultados
del tratamiento de los tumores maligno. Por ejemplo, en el sarcoma osteogénico hoy se obtiene una
supervivencia a 5 años del 70%, frente a un 20% hace un par de décadas.
a. Quimioterapia le importa poco

Habitualmente se utilizan varios fármacos citostáticos en ciclos de duración variable -entre 6 meses y 1 año,
dependiendo del tipo de tumor-. Estas drogas se pueden emplear pre-operatoriamente para el control local
de la enfermedad (quimioterapia neo-adyuvante en 2 ciclos) y post-operatoriamente para el control sistémico
de la enfermedad (quimioterapia adyuvante). Algunos centros emplean estos fármacos intra-
operatoriamente por vía intra-arterial, con evidentes ventajas.
Los agentes más utilizados son: alquilantes (ciclofosfamida), antimetabolitos (metrotexate), antibióticos
(actinomicina D), vegetales (vinblastina) y derivados del platino (cis o carboplatino). En la actualidad es
frecuente usar de forma asociada Inmunoterapia (BCG, interferón, etc.).
El estudio histológico de la pieza resecada tras la quimioterapia neo-adyuvante (aplicada antes de la cirugía)
tiene un importante valor pronóstico, ya que la tasa de necrosis tisular tumoral proporciona una idea de la
eficacia de la quimioterapia. ¡!
b. Radioterapia le importa poco

Está indicada en tumores radiosensibles y localizados (Ewing, metástasis óseas), pero es ineficaz en lesiones
como el osteosarcoma parostal, el condrosarcoma, el fibrosarcoma y el cordoma. Se suele emplear como
analgésico en metástasis óseas. (esto en gris es lo único que dice de todo el apartado)
La radioterapia puede aplicarse en distintas fases del tratamiento pre-operatoria, per-operatoria y post-
operatoria (convencional o mediante braquiterapia).
Las complicaciones más frecuentes de este tratamiento (que se potencian con la quimioterapia) son: anemia,
leucemia, alteraciones genéticas, dermatitis, necrosis ósea, alteraciones del crecimiento y transformación
maligna tumoral (sarcomas radio-inducidos).
c. Cirugía más importante que las anteriores

El tratamiento quirúrgico tiene como objetivo conseguir unos márgenes de extirpación del tumor que
aseguren que la lesión no recidiva, limitando al máximo la diseminación metastásica, además, debe
preservarse la máxima funcionalidad del paciente, proporcionándole la mejor calidad de vida posible.
Según los márgenes de extirpación del tumor, la cirugía oncológica puede ser:
8
- Intralesional: curetaje simple de la lesión, con o sin aporte de injerto o sustitutos óseos. Es una técnica
apropiada para tumores benignos en fase activa. Puede emplearse como paliativa en tumores
malignos en combinación con quimio y/o radioterapia.
- Marginal: la resección incluye la pseudocápsula del tumor. Está indicada en tumores benignos activos
o agresivos. Puede servir como técnica paliativa en algunos tumores malignos.
- Ampliada: implica la resección de tejido sano circundante o peritumoral de variable grosor. Se emplea
para extirpación de tumores benignos recidivados y para tumores malignos intracompartimentales (IA
y IIA).
- Radical: consiste en la extirpación de todo el compartimento músculo-esquelético donde se aloja el
tumor. Está indicada en recidivas de tumores intracompartimentales.
Tumores partes
blandas Tumores óseos
Resección radical Resección radical
Resección amplia Resección amplia
Resección Resección
marginal marginal
Resección Resección
intralesional intralesional
Actualmente, en todo tumor maligno se intenta conservar la extremidad (cirugía de salvamento) que requiere
un adecuado equipo de profesionales (radiólogos, patólogos, oncólogos, radioterapeutas, pediatras,...) y en
algunos casos de quimioterapia íntraarterial, radioterapia intra-operatoria o perfusión aislada de extremidad
con TNF, etc. En formas muy agresivas imposibles de controlar con una resección del compartimento, estará
indicada la amputación o desarticulación.
La técnica de cirugía de salvamento de la extremidad requiere de dos fases quirúrgicas, la resección radical
del tumor y la reconstrucción. Es necesaria la resección en bloque de toda la lesión, junto con el trayecto de
la biopsia con márgenes de seguridad. La tasa de recidivas locales es un buen índice para evaluar la calidad
de la resección.
Los procedimientos de reconstrucción incluyen prótesis, aloinjertos osteoarticulares, aloinjertos con prótesis
(prótesis-composite), transportes óseos y artrodesis. La reconstrucción necesita individualizarse, basándose
en la edad del paciente, la talla, demanda funcional, los deseos del paciente y en la experiencia del cirujano.
Las diversas reconstrucciones pueden ser subdivididas en dos grandes grupos: a) las realizadas tras una
resección diafisaria y b) tras la resección de una articulación.
Las resecciones diafisarias, con preservación de la epífisis, suelen ser más frecuentes en los sarcomas de Ewing
y algunos osteosarcomas. Los aloinjertos óseos, el transporte óseo y las prótesis diafisarias son las formas de
reconstrucción de elección en estos casos.
9
Las resecciones articulares presentan mayores problemas. Tres son las formas de reconstrucción que se
suelen emplear en cirugía oncológica: prótesis, aloinjertos osteoarticulares (que incluyen metáfisis y epífisis)
y la combinación de prótesis y aloinjertos (prótesis articulares sobre aloinjerto óseo metafisario).
- Las prótesis presentan el inconveniente de la dificultad para reinsertar la musculatura y los tendones,
sin embargo, tienen la ventaja de que su implantación es relativamente sencilla y los resultados
funcionales a corto plazo son buenos. El mayor inconveniente radica en la supervivencia del
implante, aunque con las prótesis actuales, muchas veces se mantienen los resultados por encima de
los 20 años.
- Los aloinjertos osteoarticulares reemplazan el segmento resecado por una aloinjerto masivo de
banco de hueso. Tienen la ventaja que la musculatura se puede reinsertar sobre material biológico.
Presentan, sin embargo, ciertos problemas como puede ser el alto riesgo de infección, la
degeneración articular, las fracturas, la pseudoartrosis, las inestabilidades y rigideces articulares,
por lo que su empleo es muy limitado. En tumores de malignidad local como los osteoclastomas, se
puede hacer resecciones limitadas y reconstrucción con injertos autólogos.
Resección diafisaria en un osteosarcoma de bajo grado y sustitución por injerto de banco (mayor densidad
radiográfica)
Gran condrosarcoma de pelvis. Confección de prótesis a medida en fantoma

obtenido con reconstrucción por TC. Tumor resecado y reconstrucción con prótesis
Tumor de células
gigantes en el tobillo
tratado con
resección extremo
distal de la tibia e
Resección de un tumor injerto autólogo de
de extremo proximal de peroné
húmero y reconstrucción vascularizado con
con prótesis tumoral artrodesis
2. Metástasis óseas
Son las lesiones tumorales óseas más frecuentes a partir de los (40 según profe) 50 años. Aproximadamente
el 60-70% de los adenocarcinomas producen metástasis óseas. Actualmente, por la alta supervivencia de estos
pacientes, se hace necesario abordar quirúrgicamente muchas metástasis.
Clínicamente se manifiestan por dolor, anemia e hipercalcemia o por una fractura patológica (estos, a
diferencia de los tumores primitivos, vienen ya con clínica de tumor avanzado, con síndrome constitucional,
etc.). El dolor es el síntoma principal y puede aparecer antes de ser visible la imagen radiológica; suele ser
intenso, progresivo, no cede con el reposo y es rebelde a los analgésicos. Las fosfatasas alcalinas suelen estar
10
aumentadas. El origen más frecuente de estas lesiones son los adenocarcinomas de mama (45-85%), pulmón
(30-65%), próstata (35-85%), tiroides (30-60%) y riñón (suelen ser formas hipervasculares). Hasta en un 10%
de los casos no se consigue determinar el origen de las metástasis óseas.
Se localizan con más frecuencia en zonas de abundante médula ósea roja (¡!) como el esqueleto axial, fémur,
pelvis, cráneo y costillas. Radiológicamente pueden ser osteolíticas (más frecuentes), osteblásticas (típicas del
carcinoma de próstata) o mixtas, siendo característico que estén mal delimitadas.
El diagnóstico se efectúa mediante estudio radiográfico que pone de manifiesto la lesión lítica blástica o
mixta, siendo obligado realizar una búsqueda del posible origen de la lesión mediante (anamnesis sobre Hª
personal y familiar de cáncer o signos asociados, exploración física que incluya mama, pulmón, próstata,
tiroides y riñón), analíticas (electrolitos, calcio, fosfatasa alcalina, marcadores de cáncer como el PSA, CA 15-
3, CA 125 o CEA), TAC toracoabdominal, mamografía, etc., así como, estudiar la extensión de la enfermedad
ósea mediante serie radiográfica o escintilografía con Tc99m. Catalogada la lesión (en un 10% de los casos no
es posible, como señalamos) se practica una biopsia de la zona más accesible quirúrgicamente.
Radiografía de pelvis con

Radiografía de pelvis lesiones blásticas múltiples:
con lesiones líticas metástasis (probablemente
múltiples: metástasis de neoplasia de próstata)
El tratamiento oncológico es el mismo que el de la lesión primaria (quimioterapia, etc.). En metástasis únicas,
con el tumor primitivo controlado, el tratamiento puede ser curativo con resección de la lesión y
reconstrucción quirúrgica. En metástasis para-articulares puede estar indicada la resección e implantación de
una endoprótesis. En realidad, el tratamiento sería como si fuera un tumor 1º
Cuando la enfermedad oncológica está muy extendida, el tratamiento es paliativo incluyendo la radioterapia
local para disminuir el dolor y retrasar el crecimiento, así como el tratamiento de las fracturas o su prevención.
Hay que estabilizar las fracturas de forma que se permita una movilización precoz, indolora y una función
independiente. En los casos en que existe una lesión que todavía no ha desencadenado una fractura, pero
existe el riesgo de que se produzca (“impending fracture”= lesión > 2,5 cm o que afecta al 50% del diámetro
óseo) se debe efectuar una fijación quirúrgica profiláctica.
Añade una tabla (criterios de Mirel) que permite decidir si hacer la fijación profiláctica o no en las “impending
fracture”.
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Pone un ejemplo con esta lesión: lesión en hueso de carga como es el fémur, en el MI (2 puntos), que
afecta a todo el diámetro del hueso (creo que 3 puntos, no lo dice muy bien), con mucho dolor (3
puntos) y lesión lítica (3 puntos) suma 11 puntos, por lo que requiere fijación profiláctica
Esta por ejemplo, alrededor del trocánter y mayor de 2/3 del diámetro y
lítica, ya sin saber si duele o no, va a ser quirúrgica, porque suman 9 puntos
sin el dolor
3. Tumores de partes blandas

En este apartado se incluyen todos los tumores del tejido conectivo, excluyendo los que forman parte de
órganos o glándulas. Estos tumores se forman a partir de tejido adiposo, vascular, cartilaginoso, fibroso,
aponeurótico, muscular, etc., constituyendo un grupo muy heterogéneo según el tejido originario, el grado de
benignidad y malignidad y localización, imposible de sistematizar. Dada la gran heterogeneidad de estos
tumores nos limitaremos a analizar los principios generales de su diagnóstico y tratamiento quirúrgico.
El estudio y tratamiento de estos tumores dependen de diversas especialidades quirúrgicas según su
localización, ya que los trata la especialidad quirúrgica más familiarizada con una región anatómica concreta.
A la cirugía ortopédica le corresponde los tumores de partes blandas que afectan a los miembros (el 50% de
los sarcomas de partes blandas se localizan en los miembros inferiores).
Los de la extirpe grasa, fibrosa y muscular son los más habituales, con una frecuencia global más del doble de
los tumores óseos. Los más importantes por su malignidad son el liposarcoma, fibrosarcoma y
leiomiosarcoma.
Desde el punto de vista clínico, la mayoría de ellos se presentan como una tumoración asintomática, en otros
hay síntomas clínicos de compresión de estructuras vasculares o nerviosas en presencia de tumoración o antes
de que esta sea evidente. El ritmo de crecimiento, la profundidad de la lesión, el tamaño y los signos de
malignidad, como el aumento de la vascularización subcutánea o adherencia a tejidos vecinos, deben ser
valorados para orientar el diagnóstico. El profesor añade que es una enfermedad de personas sanas.
Sarcoma de partes blandas en la

cara anterior del muslo
De las pruebas complementarias, la RM tiene mayor valor diagnóstico que el resto de exploraciones, aunque
la RX y la TAC pueden ayudarnos a definir el comportamiento de la lesión en relación al esqueleto. La
angiografía como método diagnóstico hoy sigue teniendo interés para el estudio de tumores muy
vascularizados y valorar la embolización para facilitar la resección quirúrgica.
Es fundamental en los tumores malignos la extirpación completa de la lesión con márgenes suficientes de
resección, así como el tratamiento coadyuvante de quimioterapia y radioterapia a dosis y tiempo oportuno.
12
Para ello es fundamental el estudio anatomopatológico tras la biopsia y el estudio de extensión para poder
realizar un adecuado estadiaje.
El estadiaje de estas lesiones es equivalente al establecido para las lesiones óseas, siendo fundamental la
información sobre su agresividad histológica (número de mitosis, atipia celular,...), de la localización
anatómica (intra-extracompartimental) y de la existencia o no de metástasis. Las metástasis asientan
fundamentalmente en pulmón, por lo que el estudio en extensión de la lesión debe complementarse con un
TC de pulmón ¡! .
La biopsia debe realizarse en el centro en el que se va a llevar a cabo el tratamiento definitivo. Puede ser por
simple punción-aspiración (PAF) o mediante trocar guiado o no por TAC. La biopsia a cielo abierto se reserva
para casos en los que las técnicas anteriores no han conseguido material suficiente para un estudio
anatomopatológico completo. En cualquier caso, debe planificarse el punto de entrada para que coincida con
la zona de incisión y poder resecar todo el trayecto de la biopsia.
Al igual que se insistía en los tumores óseos su tratamiento debe realizarse por un equipo multidisciplinar en
un centro con experiencia. El tratamiento quirúrgico consiste en la resección con suficiente margen de
seguridad, de al menos 3 cm de tejido sano, o bien una resección compartimental, intentando conservar la
máxima función (os remito a la fotito que está en el apartado de cirugía del tratamiento de tumores óseos).
La amputación solo está indicada cuando estos márgenes no son posibles o hay que resecar, junto con el
tumor, estructuras vasculonerviosas importantes.
4. Anexo de algunos tumores óseos frecuentes No lo da

4.1. Tumores benignos
a. OSTEOMA
Es una excrecencia de hueso maduro que se origina en hueso membranoso, típico de los huesos del cráneo.
Se presenta como un tumor duro al tacto. Radiográficamente es una imagen densa muy bien delimitada.
b. OSTEOMA OSTEOIDE ¡!
Lesión osteoblástica dolorosa que se presenta entre los 5 y 30 años (+ varones adolescentes). Se caracteriza
por dolor nocturno que cede con aspirina o aines. Su localización es
generalmente metafisaria o diafisaria en huesos largos, aunque puede
encontrarse en cualquier localización. Cuando se presenta en el raquis
durante el crecimiento puede ser causa de una escoliosis.
Su imagen radiográfica es osteoblástica, bien delimitada, de ≈ 1 cm de
diámetro, con un nidus radioluciente en su interior. Al ser un tumor de
pequeño tamaño, no es fácil visualizarlo radiográficamente en algunas
localizaciones, siendo en estos casos muy útil el TC o la gammagrafía; esta
última muestra una zona de gran hipercaptación muy localizada.
Aunque algunos casos pueden remitir espontáneamente, lo habitual es tratarlos, dado el dolor que provocan.
El tratamiento clásico era la resección en bloque, pero hoy se tratan percutáneamente con radiofrecuencia
guiada por TC.
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c. ENCONDROMA
Tumor benigno de matriz cartilaginosa que se localiza en la cavidad
medular. Aparece a cualquier edad (más frecuente entre 20-50 años). Es
asintomático y frecuentemente es un hallazgo incidental en huesos
tubulares. Se localiza preferentemente en los huesos de la mano. En
ocasiones se descubre por la presencia de una fractura patológica.
Radiográficamente se muestra como una lesión radiotransparente bien
delimitada, central o excéntrica, rodeada por una línea de esclerosis. A
veces la cortical está insuflada. Con frecuencia existen
microcalcificaciones intratumorales, dando una imagen en palomitas de
maíz (es decir, de matriz condral) .
Los pequeños tumores que son simples hallazgos radiográficos solo requieren observación, los tumores
mayores, sintomáticos o que debilitan el hueso de forma importante, requieren curetaje y relleno de injerto
óseo.
d. OSTEOCONDROMA pinta importante, leer al menos
Tumor osteocartilaginoso que aparece en la superficie del hueso en forma sésil o
pedunculada (exostosis). Está formado por una parte ósea central rodeada de una
capa cartilaginosa con osificación encondral; dado que el cartílago es
radiotransparente, el tamaño de la lesión en la radiografía es muy inferior al que
se palpa en la exploración clínica.
Es el más frecuente de los tumores benignos, hasta un 40%. Existe una forma de
osteocondromatosis múltiple en la que es posible la malignización de alguno de
los tumores.
Se localiza en la metáfisis y crece durante el desarrollo esquelético, deteniéndose el crecimiento en la
madurez ósea. Radiográficamente se presenta por una excrecencia de hueso normal.
Pueden adquirir gran tamaño y, en función de su localización, producen fenómenos inflamatorios por roce o
compromiso mecánico en las estructuras vecinas (tendones, músculos y ligamentos, dando lugar a bursitis,
lesiones vasculonerviosas o resortes tendinosos).
Cuando producen sintomatología o un defecto estético importante, está indicada la extirpación.
e. FIBROMA NO OSIFICANTE (FNO), defecto fibroso cortical o defecto fibroso metafisario
No se trata de una neoplasia sino de una anomalía de desarrollo en la que existe
un defecto de osificación. Es muy frecuente, sobre todo en niños de 5-15 años.
Se trata de un hallazgo incidental y se presenta sobre todo en huesos largos de
las extremidades inferiores.
Son lesiones excéntricas, líticas, limitadas por un borde escleroso, localizadas
preferentemente en la porción distal del fémur.
No precisa de tratamiento solo observación, ya que desaparece
espontáneamente.
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f. QUISTE ÓSEO UNICAMERAL, Quiste óseo esencial o Quiste óseo solitario
Lesión pseudotumoral formada por una cavidad ósea llena de líquido seroso, que
se localiza preferentemente en húmero y fémur proximales. Se presenta en
pacientes menores de 20 años. Se diagnostica por hallazgo radiográfico casual
o, más frecuentemente, por la aparición de una fractura patológica. Cuando la
fractura ocurre puede resolverse el quiste tras la consolidación ósea en muchos
casos.
Se presenta radiográficamente como una imagen lítica fusiforme de límites
esclerosos que erosiona e insufla la cortical sin romperla. La localización es
metafisaria sin sobrepasar el cartílago de crecimiento. Se trata con infiltraciones
con metilprednisolona vs curetaje + injerto óseo.
g. QUISTE ÓSEO ANEURISMÁTICO
Lesión benigna tumorafín expansiva llena de sangre. El 75% de los pacientes
son menores de 20 años. Generalmente desencadenan dolor e inflamación
local y pueden producir una fractura patológica.
Radiográficamente se comportan como una lesión excéntrica, lítica, de
localización metafisaria. Habitualmente insufla el córtex y lo llega a romper,
extendiéndose a las partes blandas adyacentes.
El tratamiento suele ser curetaje más injerto óseo, pero presentan un alto
índice de recidivas en pacientes con fisis abiertas. Cuando son lesiones para-
articulares o muy destructivas, pueden requerir técnicas de reconstrucción
ósea o articular. La embolización es útil cuando es de difícil acceso o para
controlar el sangrado durante la cirugía.
h. TUMOR DE CÉLULAS GIGANTES u osteoclastoma
Es un tumor benigno, pero de gran agresividad local, con alta tasa de recidivas
cuando se realizan intervenciones intralesionales (50%). Se han descrito casos
de metástasis, pero con muy buen pronóstico.
Se presenta en sujetos (más mujeres) entre 30 y 50 años (fisis cerradas) como
una lesión osteolítica excéntrica epifiso-metafisaria que puede destruir el
córtex e invadir los tejidos vecinos.
Desencadena dolor de meses de evolución y pérdida de función de la
articulación adyacente. Las células neoplásicas son las células del estroma y
no las gigantes multinucleadas. Se puede tratar con curetaje e injerto o
sustitutos óseos, pero por la alta tasa de recidivas, se prefiere la resección en
bloque y reconstrucción ósea o articular.
4.2. Tumores malignos
a. OSTEOSARCOMA/SARCOMA OSTEOGÉNICO
Es el tumor maligno primitivo óseo más frecuente, dejando a un lado el mieloma. La mayor parte son
primarios, en la gran mayoría de casos en la segunda década de la vida, con una localización preferente
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alrededor de las metáfisis fértiles (fisis activas), especialmente en la rodilla.
Mucho menos frecuentes son los tumores secundarios a una enfermedad de
Paget, postirradiación, etc., con cualquier localización y durante la 5ª o 6ª
década de la vida.
Clínicamente suelen manifestarse por dolor e hinchazón local, aunque en un
número apreciable de casos son hallazgos radiográficos tras un traumatismo, lo
que ha dado lugar a la discusión de una posible influencia del traumatismo en
su crecimiento sin llegar a ninguna conclusión.
Son, casi todos, tumores intraóseos muy agresivos que metastatizan en pulmón
por vía hematógena o al hueso cercano (metástasis satélite).
Un pequeño porcentaje (5%) crecen en la superficie ósea (osteosarcoma
parostal) y tienen mejor pronóstico. Son excepcionales las formas
multicéntricas con un pronóstico fatal en todos los casos.
La imagen radiográfica está mal delimitada y puede ser osteolítica, osteoesclerosa o mixta, siendo esta última
la más frecuente. Produce destrucción cortical y masa de partes blandas adyacente. La reacción perióstica casi
nunca falta y tiene el aspecto de malignidad descrito en el diagnóstico general de los tumores (imagen en
rayos de sol, hojas de cebolla, triángulo de Codman, etc.).
Con un adecuado estadiaje y un equipo multidisciplinar con experiencia, en la mayoría de los casos se puede
hacer una cirugía radical con reconstrucción y conservación funcional del segmento esquelético afecto,
asociado a una quimioterapia y radioterapia coadyuvante. Con ello se consigue una supervivencia de más
del 75% a los 5 años en los sarcomas de los miembros; en los centrales (pelvis, etc.) la supervivencia es mucho
menor.
b. CONDROSARCOMA
Es un tumor maligno productor de matriz cartilaginosa, que se presenta como tumor primitivo o por
degeneración de un tumor benigno de la extirpe cartilaginosa, especialmente en la condromatosis o
encondromatosis múltiples. Suele presentarse los 40 años o por encima, con localización preferente en el
esqueleto proximal de los miembros, aunque son también frecuentes en pelvis y raquis, otras localizaciones
son más inusuales.
Pese a su malignidad es de crecimiento lento y las metástasis son tardías. El
dolor y la tumoración suelen ser los datos clínicos que motivan el estudio
radiográfico con el que se hace el diagnóstico inicial.
Se presenta como un área de destrucción ósea que suele afectar a la cortical
y puede invadir partes blandas, siendo característica la presencia de un
moteado osteoesclerosos por presencia de calcificaciones en el tejido
cartilaginoso neoplásico. También hay formas parostales (en superficie de
hueso) con mejor pronóstico.
El tratamiento sigue los mismos principios que en otros tumores óseos malignos, pero en este caso, la
radioterapia coadyuvante tiene escaso efecto y se utiliza solo en las formas muy desdiferenciadas.
El pronóstico es muy variable según el grado de desdiferenciación celular; en tumores de bajo grado la
supervivencia alcanza el 80% a los 10 años, en los de alto grado tan solo es del 30%.
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c. SARCOMA DE EWING/TUMOR DE CÉLULAS REDONDAS
Es un tumor maligno poco frecuente (6% de los sarcomas óseos), compuesto de
células pequeñas redondas, que aparece generalmente en niños. El origen es
desconocido, pero existe una anomalía genética asociada que es la t(11;22)
EWS/FL11. ¡!
Se localiza preferentemente en las diáfisis de los huesos largos (fémur, tibia y
húmero), aunque no son infrecuentes en raquis, pelvis, escápula y columna.
Es muy agresivo, con la mortalidad más alta de los tumores óseos malignos. Suelen
ser sintomáticos al diagnóstico, con dolor local, claudicación y restricción de la
movilidad articular. Muchos casos presentan fiebre y eritema local, y analíticamente
leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación, simulando un proceso infeccioso.
Radiológicamente se presenta como una imagen lítica, pero lo que llama más la atención es la gran extensión
medular y la gran reacción perióstica, lo que unido a la edad de presentación y a las manifestaciones clínicas
obliga siempre a diagnóstico diferencial con la osteomielitis.
Es el tumor más radiosensible, por lo que la radioterapia tiene un papel fundamental en el tratamiento de
estos tumores. En general, el tratamiento sigue los mismos principios que en otros tumores malignos óseos.
PARTE 2: NECROSIS ÓSEA, OSTEOCONDROSIS Y OSTEOCONDRITIS DISECANTE

Prácticamente toda la parte 2 no se ha dado, viendo sólo 5 minutos
1. Necrosis óseo u osteonecrosis de clase la osteonecrosis, sólo la introducción, 1.1. y 1.3.
La necrosis ósea es la muerte de un área del hueso como consecuencia de un aporte sanguíneo insuficiente.
Afecta fundamentalmente a las zonas de hueso que tienen una irrigación arterial terminal, por ello, la
localización principal es la epífisis de los huesos largos y los huesos del carpo y tarso (destaca el polo proximal
del escafoides, extremidad proximal del fémur -su cabeza- y astrágalo, que son huesos articulares, que tienen
su superficie rodeada de cartílago y no hay inserciones musculares, por lo que dependen sólo de su arteria
nutricia, la cual puede dañarse por traumatismo).
Se da tanto en adultos como en niños, en estos últimos juega un papel determinante que la vascularización
epifisaria y apofisaria están aisladas de la vascularización metafisaria por la presencia del cartílago de
crecimiento.
Hay formas postraumáticas y sépticas, otras secundarias a enfermedades generalizadas y trastornos
metabólicos, y otras están relacionadas con trastornos vasculares transitorios durante el desarrollo, otros a la
ingesta de altas dosis de corticoides o a enfermedades genéticas, etc.. Muchas de las que se incluían en el
grupo de trastornos vasculares transitorios en el desarrollo se consideran que no son verdaderas
osteonecrosis, solo trastornos de la osificación epifisaria o apofisaria, las llamadas osteocondrosis.
1.1. Etiopatogenia
Los mecanismos causantes de la osteonecrosis pueden agruparse en cuatro:

1) Lesión vascular por una fractura o luxación. El traumatismo sigue siendo la causa más frecuente de
necrosis ósea. La localización más frecuente es la epífisis femoral superior en las fracturas del cuello
anatómico. Otras causas traumáticas menos frecuentes son las luxaciones de cadera y las epifisiolisis
de cadera. También se presentan en el escafoides carpiano y en el astrágalo.
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2) Oclusión de los vasos arteriales por trombosis, embolia grasa (osteonecrosis por corticoides),
burbujas de nitrógeno (por descompresión rápida, la enfermedad de los buzos) y alteraciones
hematológicas (anemia de células falciformes, policitemia vera).
3) Alteración de la pared vascular como es el caso de las vasculitis (lupus eritematoso sistémico) o por
irradiación tras tratamientos con radioterapia.
4) Oclusión venosa por compresión (efecto taponamiento) causada por aumento en el número y tamaño
de las células de la médula grasa, como ocurre en el alcoholismo, en las enfermedades por depósito,
como la enfermedad de Gaucher, o en los tratamientos prolongados con corticoides.
Un porcentaje alto es de etiología desconocida y forman el grupo de las osteonecrosis idiopáticas. Otras
causas: Tabaco, coagulopatías…
En todos los casos la sobrecarga mecánica juega un papel fundamental, de ahí que, en los de trastornos
generalizados óseos relacionados con la osteonecrosis, solo se afecten aquellas localizaciones que tienen que
soportar más cargas mecánicas, como son las epífisis del miembro inferior.
1.2. Evolución anatomopatológica y radiológica
La osteonecrosis evoluciona en tres fases con expresión radiológica diferente:
1) Fase de necrosis: El primer hecho que se produce es la muerte celular. Primero, entre 6 y 12 horas tras la
isquemia, de las células hematopoyéticas de la médula ósea. Seguidamente de las células óseas (osteocitos,
osteoclastos y osteoblastos), entre las 12 horas y 2 días, quedando las lagunas osteocíticas vacías. Por último,
afecta a las células de la médula grasa que mueren entre los 2 a 5 días.
Como los cambios afectan a la población celular y no a la estructura ósea
mineral, durante mucho tiempo no se observan cambios radiográficos. La
única manera de hacer un diagnóstico precoz en esta fase es mediante la
resonancia magnética, ya que detecta con un cambio de señal las alteraciones
precoces de la médula ósea. Solo pasado cierto tiempo aparece
radiológicamente una osteoporosis en vecindad por la respuesta inflamatoria.
Hay aumento de densidad radiológica relativa de la zona de necrosis, pues la
disminución de la densidad ósea por la inflamación que se produce no afecta
a las zonas no vascularizadas.
Bajo la carga, las trabéculas óseas muertas pueden romperse y producirse colapsos óseos que sí que dan un
aumento de densidad verdadero, pero esto ocurre tardíamente.
En las epífisis de los niños el núcleo de osificación deja de crecer por interrupción de la osificación encondral.
En los siguientes meses el núcleo epifisario es más pequeño que el del lado sano.
2) Fase de reparación: Durante esta fase se realiza el reemplazo del hueso necrótico acelular desde el hueso
vecino vivo. Se produce la proliferación de un tejido conectivo vascular desde los tejidos sanos adyacentes,
fundamentalmente la médula ósea, que intentarán sustituir, de forma lenta pero progresiva, las trabéculas
óseas muertas por nuevas trabéculas. Desde los vasos proliferan células mesenquimales primitivas que se
diferencian a osteoblastos que depositan nuevo hueso sobre las superficies de las trabéculas muertas; la
consecuencia es un aumento real de la densidad ósea radiográfica, pues a la densidad mineral de las trabéculas
primitivas muertas se suma la densidad mineral del nuevo hueso.
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Esquema de fase de revascularización: Centro trabéculas óseas muertas con lagunas osteocíticas vacías. Rojo tejido granulación.
Marrón refuerzo óseo sobre trabéculas muertas y vivas de vecindad
3) Fase de remodelación: Posteriormente, se produce un proceso de remodelación ósea con la participación

de conos de penetración que sustituyen hueso muerto y hueso neoformado de refuerzo por nuevas trabéculas
con una orientación y distribución adecuada (ver consolidación ósea). La traducción radiográfica es el paso
progresivo de una imagen de aumento de densidad a una imagen de normal densidad.
En el adulto el proceso de reparación puede fracasar formándose un tejido fibroso en la periferia del hueso
necrótico y por fuera una esclerosis ósea, transformándose en un secuestro óseo. Cuando esto ocurre en una
epífisis es causa de artrosis secundaria.
Durante el proceso de reconstrucción, el hueso tiene menor resistencia a la
compresión, especialmente en el niño, por lo que se puede deformar, siendo
la reconstrucción final con alteración de la forma del hueso, con la
consecuente repercusión en la biomecánica articular y artrosis precoces en la
edad adulta. Aspecto microscópico de corte de cabeza femoral con ósea de necrosis no
revascularizada y fragmentada
1.3. Tratamiento No está en el pdf, y creo que lo veremos en los seminarios porque depende de la enfermedad
Cuando estamos en una etapa en la que existe la isquemia pero todavía no se ha colapsado o hundido la
cabeza, buscamos sistemas de sujeción, como varillas, tornillos canulados… a los que a veces se les asocia
células mesenquimales o factores de crecimiento para revascularizar esa zona. A veces incluso se hacen
osteotomías para cambiar la orientación y descargar la zona que ha sufrido la isquemia y no se hunda. No
obstante, cuando ya está en fasa de necrosis, la única opción es la colocación de una prótesis (de cadera en
este ejemplo, pero sería donde afectara)
19
1.4. Localizaciones más frecuentes
En el adulto, las osteonecrosis más frecuentes son: de la cabeza femoral, del cóndilo femoral, del hueso
semilunar de la muñeca y de las cabezas de los metatarsianos (pone como ejemplo la del 2º metatarsiano,
llamada enfermedad de Freimar). Todas ellas se estudiaran en los apartados correspondientes en la patología de cada localización.
En el niño, la más importante es la necrosis de la cabeza femoral (enfermedad de Perthes) que se abordará en capítulo
de la patología en la cadera de crecimiento. Aparte de estas, puede presentarse en el cóndilo humeral y en el escafoides
tarsiano.
Osteonecrosis del cóndilo humeral (enfermedad de Panner)

Muy poco frecuente, aparece entre los 5 y 10 años de edad y afecta casi exclusivamente a
varones. Clínicamente se manifiesta con dolor y tumefacción en el codo, además de limitación
de movilidad. Radiográficamente sigue el patrón descrito para el resto de necrosis óseas. Su
pronóstico es bueno y se resuelve espontáneamente sin dejar secuelas. Parece que en su
etiología tiene gran importancia los microtraumatismos repetidos, por ello se observa con
más frecuencia en niños jugadores de “baseball”.
Escafoiditis Tarsiana (enfermedad de Köhler)

Es una enfermedad autolimitada del escafoides tarsiano caracterizada por aplanamiento,
esclerosis y osificación irregular. Aunque las características clínico-radiográficas son de
necrosis ósea, muchos autores la consideran como una variante de la normalidad. Afecta a
niños entre los 3 y 10 años.
La clínica se caracteriza por un dolor de aparición brusca, a veces con ligero edema en la zona. Cuando se
realizan radiografías son evidentes las alteraciones en la osificación del hueso escafoides que aparece
aplanado, con fragmentación y densidad aumentada. Al principio mantiene su forma, pero puede sufrir el
colapso en su evolución. Se tratan mediante plantillas de descarga de elevación de bóveda plantar.
2. Osteocondrosis
Es un grupo heterogéneo de enfermedades no relacionadas entre sí, que solo tienen estos hechos en común:
- Predilección por el esqueleto en crecimiento.

- Afectación de las epífisis o apófisis.
- Aspecto radiológico típico en el que domina la fragmentación y aumento de densidad.
Son más frecuentes en los niños que en las niñas. Por presentarse durante el crecimiento y ser la mayoría de
resolución espontánea, son escasos los estudios anatomopatológicos que nos ayuden a aclarar su verdadera
etiopatogenia. Durante años se consideraron, por su aspecto radiográfico, como osteonecrosis, pero los
estudios necrópsicos no lo han confirmado. Aunque su etiología es desconocida, se considera que los
microtraumatismos juegan un papel importante en muchas de ellas.
Unas se consideran variaciones de la normalidad de la osificación encondral, pudiendo aparecer retrasados
los núcleos de osificación o también disgregados. Otras se consideran alteraciones del crecimiento con una
osificación encondral desordenada.
20
2.1. Variaciones de la normalidad (la más frecuente y de la que hablaremos es de la apofisitis
calcánea o enfermedad de Server)
Bastante frecuente, que aparece en niños de entre 9 y 11 años, principalmente varones, y que se manifiesta
por dolor en el talón, sobre la tuberosidad posterior del calcáneo (talalgia posterior) y un aumento de
densidad radiológica en la apófisis posteriorinferior del calcáneo.
Se ha postulado que se trata de fracturas de estrés de esa tuberosidad causadas por un microtraumatismo
repetido por tracción de la inserción del tendón de Aquiles durante la actividad deportiva cuando el tendón
es corto, por ello, puede incluirse también en el grupo de trastornos de crecimiento.
Su aspecto radiológico es el de un núcleo apofisario denso, a veces
fragmentado.
Clínicamente aparece dolor en la tuberosidad que se acentúa con el
ejercicio y disminuye con el reposo. A la palpación aparece el dolor al
presionar sobre las paredes laterales de la tuberosidad y en ocasiones en
la cara plantar.
Se trata con AINEs, reposo deportivo y unas plantillas blandas para elevar
el talón y así relajar el tendón de Aquiles a la vez que disminuye la carga
de apoyo en esta zona. El núcleo de osificación recupera la normalidad y no deja secuelas.
2.2. Alteraciones del crecimiento
Se caracterizan por un trastorno de la osificación encondral provocada por estrés mecánico repetido. Las más
frecuentes son: osteocondrosis del tubérculo anterior de la tibia, tibia vara de Blount ostecondrosis de los
centros epifisarios vertebrales. Todas ellas se verán en los capítulos correspo dientes.
3. Osteocondritis disecante
Es poco frecuente y se caracterizada por una zona de necrosis limitada y superficial en una epífisis o hueso
corto sometido a presión, que puede evolucionar al desprendimiento parcial o total de un fragmento
osteocondral. Fue descrita por König en 1888, como una reacción inflamatoria que afectaba al hueso y
cartílago seguida de necrosis; la llamó “osteocondritis” para referirse a la inflamación del hueso subcondral y
“disecante” para recalcar su tendencia a la separación.
Debe diferenciarse de la fractura osteocondral complicación de esguince o luxación, aunque suele plantear la
misma problemática clínica.
3.1. Etiopatogenia
Se han propuesto varias teorías, pero ninguna se acepta como definitiva:

- El factor hereditario parece importante ya que hay una predisposición familiar, además, se asocia a
enfermedades (enanismo, tibia vara, enfermedad de Perthes), el 30% de pacientes tienen lesiones
múltiples y un 13% tienen estatura corta.
- La teoría del origen traumático considera que el traumatismo juega también un papel importante. Lo
cierto es que en un 40% de los casos se recoge una historia de trauma previo. Otra teoría es la
isquémica propuesta por Paget (1870) y Enneking (1977).
21
El área de necrosis, en la superficie convexa de la epífisis, no suele ser superior a los 2 cm de diámetro. El
hueso muere, pero el cartílago articular que lo cubre, nutrido por el líquido sinovial, sigue vivo. El crecimiento
de tejido de granulación en el lecho del fragmento diseca al fragmento necrótico y lo aísla, aunque en algunos
casos puede curar espontáneamente con revascularización del fragmento.
Si el cartílago articular permanece indemne suele acabar por curarse tras la revascularización ósea
espontánea. Si se produce un traumatismo sobreañadido se puede fracturar el cartílago y desprenderse el
fragmento, dando un cuerpo libre intraarticular osteocartilaginoso (ratón articular).
3.2. Clínica
Es una enfermedad más frecuente en el sexo masculino con una relación 2:1, siendo relativamente frecuente
la afectación bilateral (30% de los casos). Las localizaciones más frecuentes son: cóndilo femoral medial,
rótula, cóndilo humeral, epífisis femoral proximal y astrágalo.
Smillie (1960) distingue dos formas clínicas, la que afecta a los niños y adolescentes con cartílagos de
crecimiento abiertos y la que afecta a los adultos, con distinto pronóstico, como veremos.
Normalmente no existen síntomas durante las fases iniciales de necrosis. En la fase de revascularización el
paciente puede tener dolor local intermitente, difuso, con alteración leve de la función articular. Muchos casos
son hallazgos casuales al realizar una radiográfica por otros motivos.
La exploración clínica, en la fase dolorosa, puede mostrar un ligero derrame
sinovial y ligera atrofia muscular por desuso, pero sin alterarse la movilidad
articular.
Cuando el fragmento se separa del lecho, el dolor y las molestias se hacen más
constantes y pueden llegar a aparecer bloqueos articulares intermitentes.
La exploración radiográfica muestra una línea radiolúcida que rodea un
segmento óseo, más o menos denso, por debajo del cartílago articular A veces,
para su visualización se requieren proyecciones oblicuas o tangenciales. El
cartílago articular no es visible con radiografía simple ni con TAC, para valorar Foco de osteocondritis disecante
su fisuración o rotura se requiere la artroscopia o la Resonancia Magnética. en cóndilo femoral.
Según estas exploraciones se clasifican en 4 estadios
Fragmento completamente
desprendido fuera del lecho
(cuerpo libre)
Lesión visible en Rx t TC como área de
Fragmento osteocondral Fragmento osteocondral
compresión de hueso subcondral e
parcialmente completamente
imagen localizada de edema óseo en
desprendido
RM desprendido pero que
permanece en el lecho
22
3.3. Pronóstico
Las que aparecen durante el crecimiento en una gran proporción evolucionan hacia la curación. En el adulto
lo habitual es que evolucionen hacia el desprendimiento.
Tienen mejor pronóstico las que no muestran signos de separación, porque se revascularizan en un alto
porcentaje. Cuando el fragmento es pequeño, o no se afecta la zona de carga, el pronóstico es también mejor.
En los miembros superiores es menos frecuente, pero hay mayor posibilidad de evolucionar a la formación de
cuerpos libres.
3.4. Tratamiento
El tratamiento a aplicar depende del estadio en el que se encuentre el fragmento y de que el paciente sea
joven o adulto. Cuando el cartílago está indemne, total o parcialmente (estadios I y II), el objetivo debe ser
evitar su desprendimiento. Para ello hay que limitar temporalmente las actividades deportivas, e incluso se
prescribe la descarga temporal del miembro. No parece que la inmovilización enyesada de mejores resultados.
Un tratamiento clásico es el de las perforaciones óseas atravesando hueso sano y afectado para favorecer su
revascularización, pero actualmente es discutido ya que parece aumentar las posibilidades de
desprendimiento.
Cuando el fragmento está desprendido (estadios III y IV):
- Si es pequeño y el cartílago está alterado, o se trata de un cuerpo libre,
puede extirparse y curetear el lecho para que se rellene de tejido
fibrocartilaginoso, con buen resultado clínico.
- Si el fragmento es grande y el cartílago no está muy deteriorado, debe
fijarse con injertos óseos (tallados a modo de clavijas) o materiales
reabsorbibles de poliglicósidos, para intentar conseguir su
revascularización.
- Cuando el defecto es grande, localizado en zona de carga y el cartílago
está muy deteriorado, debe reparase la superficie articular con injertos
osteocondrales únicos o con múltiples injertos de pequeño tamaño
obtenidos de zonas de no carga.
Reparación de un foco de osteocondritis con injerto osteocondral
23
Imágenes para interpretar
Lesión lítica con patrón Lo mismo que izquierda, sólo que
geográfico de borde en distinta localización y con una
escleroso sin rotura de la matriz fibrosa (está como
cortical ni reacción perforada)
perióstica → Criterios de
benignindad. Parece que
presente zonas de matriz
ósea (más densa)
Lesión en la que vemos unas Lesión muy densa (matriz ósea)

zonas más densas y otras con masa de partes blandas y una
más claras, en las que no zona con reacción perióstica (no
somos capaces de delimitar dice cuál, yo creo que es en rayos
bien la lesión, incluso la fisis de sol )
no nos sirve de barrera (Por
tanto, una lesión mal
delimitada, pudiendo ser un
patrón geográfico mal
definido). Se observa masa
de partes blandas (círculo
rojo) y una reacción
perióstica en triángulo de
codman (verde) → Criterios
de malignidad De hecho, es
un osteosarcoma
Lesión lítica metafiso- No dice nada de esta, así que digo
epifisaria, con alguna lo que veo yo: lesiones líticas
tabicación, bien delimitada, múltiples a nivel epifiso-metafiso e
con cortical adelgazada pero incluso diafisaria del fémur,
no rota. Puede ser bastante bien delimitadas pero con
localmente agresiva, pero no masa de partes blandas asociadas.
cumple criterios de No hay reacción perióstica, pero la
malignidad cortical sí parece destruida →
criterios de malignidad
24
Radiográfia de un niño Cortical rota y lesión lítica mal
(podemos ver la fisis) donde delimitada, en el fémur →
se observa una lesión lítica malignidad
mal delimitada con reacción
perióstica en capas de
cebolla
La de más a la derecha: Reacción perióstica espiculada o

Lesión muy grande pero en rayos de sol
benigna porque la cortical se
ve, aunque adelgazada
porque está insuflada, sin
reacción perióstica ni masa
de partes blandas ni otros
criterios de malignidad
Masa de partes blandas Reacción perióstica espiculada con

entre la tibia y el peroné masa de partes blandas. La lesión
lítica (no lo ha dicho) parece de
patrón geográfico levemente mal
delimitada (aunque dudo)
Reacción perióstica en capas Lesión de matriz fibrosa en el

de cebolla olecranon (parece que le hagas un
agujero), bien delimitada
25
Lesión de matriz fibrosa en Lesión de matriz fibrosa en tibia
el húmero
Lesión de densidad Lesión de matriz condral (vemos

aumentada → matriz ósea esas calcifiaciones en palomita de
maíz/puntiformes)
Lesiones de mayor densidad

(matriz ósea)
Lesiones de mayor densidad (matriz ósea)
Preguntas de examen
Como en muchos temas, hay cosas que no hemos dado, ya que el pool es de muchos años distintos, por lo que no os
agobiéis, simplemente que os suene por si acaso, pero dadle importancia a lo que sí está dado. En resaltado lo de lo
sacado de exámenes y no de pools. Están tirando al final.
1. ¿Qué tumor óseo da en la gammagrafía con Tc99
una imagen de “mancha suspendida”?: 3. La presencia de una imagen osteolítica, con atrofia
a) Encondroma de corticales, insuflación, con o sin nódulo
b) Osteocondroma calcificado, con carácter de lesión solitaria en un
c) Osteoclastoma pequeño hueso largo de la mano o del pie es típica
d) Osteoma osteoide de:
e) Fibroma crondromixoide a) Osteoma osteoide
b) Osteoblastoma
2. En un orden diagnóstico ¿Cuál de estos hechos nos c) Osteoclastoma
interesa primero en los tumores de hueso?: d) Defecto fibroso cortical
a) Hueso afecto e) Encondroma
b) Biopsia
c) Los datos de laboratorio
d) Extensión anatómica
e) Scaning Tc99
26
4. ¿Que biopsia NO es aconsejable ante un tumor 12. Un patrón radiográfico permeativo en tumores
metastásico de origen conocido?: óseos es propio de tumor:
a) A cielo cerrado a) Benigno diafisario
b) Punción b) Benigno metafisario
c) Punción aspiración c) Metastásico
d) Con trocar d) Lesión tumorafín
e) A cielo abierto e) Maligno
5. El dolor intenso de predominio nocturno es 13. ¿Que tipo de biopsia es preferible ante un tumor
frecuente en el siguiente tumor óseo: óseo primitivo?:
a) Osteocondroma a) Resección biopsia
b) Encondroma b) Punción
c) Osteoblastoma c) Punción aspiración
d) Osteoma osteoide d) A cielo abierto
e) Condroblastoma e) Con trocar
6. El osteocondroma se localiza preferentemente en: 14. En la exploración de un tumor óseo el rastreo con
a) Epífisis Tc99 nos informa de:
b) Diáfisis a) Se trata de una lesión seudotumoral
c) Metáfisis no fértiles b) Es un proceso benigno
d) Metáfisis fértiles c) El cuadro es de crecimiento rápido
e) Columna vertebral d) La lesión es monostótica o poliostótica
e) Es un cuadro de malignidad límite
7. La imagen radiográfica del osteoclastoma adopta
una de estas formas: 15. ¿Cuál es la edad de presentación más típica del
a) Patrón geográfico Osteoclastoma?:
b) Osteoformadora a) Infancia
c) Patrón permeativo b) Adolescencia
d) Grosera reacción perióstica c) Tercera década
e) Patrón moteado d) 5º y 6º Década
e) Por encima de los 70 años
8. El dolor en el osteoma osteoide depende de:
a) Presencia del corpúsculo de Ruffini 16. ¿Que tumores óseos, cuando son palpables,
b) Filetes amielínicos no especializados aparentan ser más pequeños radiográficamente que
c) Presencia de fibras mixtas a la palpación?:
d) Su vascularización a) Los T. osteoformadores
e) Terminaciones de Krause b) Los T. condroformadores
c) Los T. formadores de tejido fibroso
9. Cuál de estas afecciones es una lesión tumorafín?: d) Los tumores reticulares
a) Osteocondroma e) Los tumores de células gigantes
b) Tumor pardo
c) Sarcoma de Ewing 17. ¿Qué lesión tumorafín puede mostrar un signo
d) Osteosarcoma ominoso como la rotura de la cortical?:
e) Fibroma condromixoide a) Granuloma eosinófilo
b) Quiste óseo aneurismático
10. En el osteoma osteoide la localización del nidus es c) Quiste óseo yuxtacortical
en la mayor parte de los casos: d) Quiste óseo solitario
a) Perióstica e) Displasia fibrosa
b) Subperióstica
c) Cortical 18. ¿Qué tumor benigno o lesión tumorafín puede ser
d) Esponjosa muy sangrante en el acto operatorio?:
e) Intramedular a) Tumor pardo
b) Encondroma
11. ¿Cuál seria el tumor óseo benigno o lesión tumorafín c) Quiste óseo aneurismático
más frecuentemente encontrado en un estudio d) Defecto fibroso metafisario
radiográfico sistemático de las rodillas de los e) Osteoma osteoide
adolescentes?:
a) Condroblastoma benigno del adolescente 19. El defecto fibroso cortical se trata con:
b) Osteocondroma a) Curetaje simple
c) Granuloma eosinófilo b) Curetaje mas injerto
d) Defecto fibroso cortical c) Resección segmentaria
e) Encondroma d) Radioterapia
e) No se trata solo se vigila
27
27. De los siguientes tumores óseos ¿Cual es ejemplo de
20. En casi todos los casos de defecto óseo fibroso malignidad límite?:
cortical la actitud terapeútica será: a) Condroblastoma
a) Resección segmentaria b) Osteoclastoma
b) Resección amplia de la lesión c) Osteocondroma
c) Curetaje y relleno con esponjosa de iliaco d) Fibroma
d) Observación e) Encondroma
e) Curetaje sin rellenar la cavidad residual
28. ¿Qué tumor óseo maligno puede verse antes de los
21. ¿Que tumor adelgaza tanto la cortical que puede 5 años de edad?:
provocar la sensación a la palpación de pergamino, a) Quiste óseo esencial
o de bola de celulita depresible?: b) Metástasis de neuroblastoma
a) Encondroma c) Sarcoma de Ewing
b) Quiste óseo aneurismático d) Osteoclastoma
c) Osteoclastoma e) Quiste óseo aneurismático
d) Sarcoma osteogénico
e) Sarcoma de Swing 29. ¿Cuál es el tumor óseo más común en su
presentación en la clínica?:
22. El signo radiográfico “dedo en el balón” debe hacer a) Sarcoma osteogénico
pensar en: b) Mieloma
a) Quiste óseo aneurismático c) Encondroma
b) Encondroma d) Osteoclastoma
c) Defecto fibroso cortical e) Osteocondroma
d) Osteoclastoma
e) Sarcoma osteogénico 30. El adamantinoma es el tumor primitivo maligno del
hueso que con frecuencia se desarrolla sobre:
23. El signo radiográfico del “fragmento caído” se ve con a) Peroné
frecuencia en” : b) Fémur
a) Quiste óseo aneurismático c) Tibia
b) Tumor de células gigantes d) Húmero
c) Condroblastoma benigno epifisario del adolescente e) Radio
d) Condrosarcoma
e) Quiste óseo esencial 31. El tumor de mieloplaxas o gigantocelular es un
tumor:
24. ¿Cuál es la lesión tumorafín generalmente a) Benigno
excéntrica capaz de adelgazar la cortical, llegando b) De malignidad límite
incluso a romperla, sin perder por ello su carácter c) Maligno
benigno? d) Pseudotumor
a) Quiste óseo solitario o esencial e) Muy maligno
b) Quiste yuxta-articular o ganglión intraóseo
c) Quiste óseo aneurismático 32. La imagen del triángulo o espolón de Codman es
d) Displasia fibrosa típica de un:
e) ” Miositis osificans” a) Sarcoma de Ewing
b) Tumor maligno
25. El tratamiento de elección en el quiste óseo esencial c) Sarcoma osteogénico
en el niño pequeño será: d) Condrosarcoma
a) Curetaje e) Mieloma
b) Curetaje y relleno con esponjosa autóloga
c) Resección segmentaria 33. El condrosarcoma es un tumor:
d) Resección y reconstrucción con hueso de banco a) Quimiorresistente
e) Inyección de metilprednisolona b) Quimiosensible
c) Muy quimiosensible
26. ¿Cuál de estas lesiones es osteolítica, insuflante y d) Bastante radiosensible
puede sangrar intensamente durante la cirugía?: e) Muy radiosensible
a) Metástasis de neoplasia de tiroides
b) Metástasis de hipernefroma 34. ¿Cuál de los siguientes tumores es más resistente a
c) Metástasis de neoplasia de próstata la quimioterapia?:
d) Metástasis de adenocarcinoma pulmonar a) Condrosarcoma
e) Metástasis de neoplasia de mama b) Sarcoma osteogénico
c) Sarcoma anaplásico
d) Fibrohistiocitoma maligno
e) Sarcoma de Ewing
28
d) Condroblastoma
35. La gradación histológica III en un tumor óseo e) Osteosarcoma
primitivo maligno significa que presenta:
a) Metástasis 43. ¿Cuál de los siguientes tumores viscerales
b) Rotura de la cortical metastatiza menos veces en el esqueleto?:
c) Patrón histológico permeativo a) Cáncer de pulmón
d) Triángulo de Codman b) Cáncer de mama
e) Catáfilas c) Hipernefroma
d) Cáncer de Colón
36. De los siguientes tumores óseos el de e) Cáncer de próstata
comportamiento menos maligno es el:
a) Condrosarcoma 44. ¿Cuál de estos tumores viscerales muestra una
b) Fibrosarcoma menor osteofilia a la hora de metastatizar?:
c) Osteosarcoma a) Cáncer de pulmón
d) Tumor de Ewing b) Cáncer de mamá
e) Osteoclastoma c) Cáncer de próstata
d) Hipernefroma
37. El tumor óseo primitivo maligno más frecuente: e) Cáncer gástrico
a) Sarcoma osteogénico
b) Condrosarcoma 45. Dentro de la rareza de las metástasis de localización
c) Sarcoma de Ewing distal en los miembros inferiores o superiores, ¿Cual
d) Mieloma es el tumor primitivo que más veces lo produce?:
e) Tumor metastásico a) Cáncer de mama
b) Cáncer de pulmón
38. El cuadro clínico febril en un tumor óseo, cuando es c) Melanoma
una fiebre remitente (signo de Verneuil), es d) Cáncer de tiroides
característico de algunos: e) Hipernefroma
a) Osteomas osteoides
b) Sarcomas osteogénicos 46. La fosfatasa ácida se comporta como un marcador
c) Osteoblastomas para el diagnóstico y control evolutivo de:
d) Cordomas a) Metástasis de carcinoma tiroideo
e) Condrosarcomas b) Metástasis de melanoma
c) Osteosarcoma
39. La reacción perióstica estratificada o catáfilas no d) Metástasis de cáncer de próstata
suele estar presente en una de estas afecciones: e) Metástasis de cáncer de mama
a) Sarcoma de Ewing
b) Osteoclastoma 47. La metástasis osteocondensante o esclerosa es
c) Osteomielitis típica de:
d) Enfermedad de Gaucher con infarto óseo a) Cáncer de pulmón
e) Granuloma eosinófilo b) Cáncer de riñón
c) Mieloma
40. El signo de Estlander (tumefacción con aumento del d) Cáncer de “cervix”
calor local) se asocia comúnmente con: e) Carcinoma de próstata
a) Reticulosarcoma
b) Fibrosarcoma 48. La tasa elevada de ácido vanilmandélico nos indicará
c) Condrosarcoma que estamos ante la presencia de una metástasis de:
d) Sarcoma de Ewing a) Cáncer de pulmón
e) Osteosarcoma b) Hipernefroma
c) Melanoma
41. ¿Que significación tendrá una hipercalcemia en un d) Neuroblastoma
tumor metastásico?: e) Mieloma
a) Es una metástasis osteoblástica
b) Es una metástasis pagetoide o mixta 49. Las metástasis distales a la rodilla o al codo son
c) Es una metástasis osteolítica de crecimiento muy típicas de los tumores:
rápido a) Tiroideos
d) Es una metástasis de cáncer de vejiga b) De la mama
e) Es una metástasis de un cáncer de próstata c) De pulmón
d) De la próstata
42. Por encima de los 40 años, el tumor óseo más e) De riñón
frecuente de los siguientes será:
a) Cordoma
b) Encondroma
c) Tumor metastásico
29
50. Que factor importante jugará un papel en el a) Osteosarcoma
determinismo de la frecuente presencia de tumores b) Osteoblastoma
metastásicos en las vértebras: c) Osteoclastoma
a) Plexo de Batson d) Osteocondroma
b) Sistema linfático e) Osteoma
c) Circulación arterial de los somas vertebrales
d) Circulación arteriolar 56. ¿Cuál de las siguientes osteonecrosis es propia del
e) Circulación capilar adulto?:
a) Enfermedad de Osgood-Schlater
51. Los tumores metastásicos cursan con una reacción b) Enfermedad de Kiemböck
perióstica: c) Enfermedad de Sever
a) Escasa o inexistente d) Enfermedad de Perthes
b) En peine e) Enfermedad de Köhler
c) En puesta de sol
d) En cepillo 57. En la enfermedad de Freiberg, es cierto que:
e) Catáfilas a) Afecta principalmente a niñas por debajo de los 5 años
b) Frecuentemente se asocia a primer metatarsiano largo
52. Una mujer de 35 años consulta por dolor en rodilla c) No influyen factores mecánicos
izquierda de meses de evolución. Radiológicamente d) El diagnóstico radiológico no es patognomónico
se aprecia una lesión radiotransparente sin bordes e) En fases avanzadas se aconseja tratamiento quirúrgico
claramente definidos y que afecta a epifisis y
metáfisis proximal de la tibia, de forma excéntrica. 58. En la Enfermedad de Sever, es cierto que:
Probablemente se trata de un: a) Afecta principalmente a niñas por debajo de los 5 años
a) Tumor de células gigantes b) No requiere tratamiento quirúrgico
b) Osteoblastoma c) Frecuentemente se asocia a pie equino varo
c) Encondroma d) Se asocia a acortamiento de Aquiles
d) Osteocondroma e) Radiográficamente hay condensación y fragmentación
e) Condrosarcoma del escafoides tarsiano
53. Un varón de 20 años consulta por, dolor de varias 59. El mecanismo causal de las necrosis óseas embólicas
semanas de evolución en tercio distal del muslo es:
derecho irradiado a la rodilla sin antecedente a) Una embolia gaseosa tras fractura cerrada
traumático. El dolor es más intenso por la noche, b) Una embolia gaseosa tras fractura abierta
cede transitoriamente con aspirina y no se c) El desprendimiento de burbujas de nitrógeno en el
acompaña de fiebre. Radiológicamente se aprecia curso de una descompresión
en tercio distal de fémur un marcado engrosamiento d) El desprendimiento de burbujas de oxígeno en el curso
cortical en cuyo seno se aprecia una pequeña zona de una descompresión
radiolúcida. Señale cuál le parece el diagnóstico más e) El desprendimiento de burbujas de CO2 en el curso de
probable: una descompresión
a) Pseudohipoparatiroidismo
b) Displasia fibrosa cortical 60. La necrosis ósea epifisaria en fase avanzada en el
c) Osteoma osteoide niño se manifiesta radiográficamente por:
d) Osteoblastoma a) Aumento de densidad de partes blandas
e) Osteosarcoma periarticulares
b) Aumento de densidad ósea y fragmentación de la
54. Un varón de 12 años consulta por dolor de rodilla epífisis
derecha. A la exploración, se aprecia dolor a la c) Osteoporosis severa de epífisis extendida a metáfisis
palpación en la cara postero-lateral de la extremidad d) Quistes óseos subcondrales
proximal de la tibia. Presenta leve limitación de la e) Pinzamiento de la interlínea articular
movilidad activa. Radiológicamente se aprecia una
lesión en la zona lateral de la epífisis proximal de la 61. De las siguientes necrosis idiopáticas del adulto, la
tibia de aspecto radiolúcido, con patrón geográfico, más frecuente es:
contorno bien delimitado pero no escleroso. La a) Cóndilo humeral
lesión respeta el cartílago fisario. Probablemente se b) Cabeza humeral
trate de un: c) Rótula
a) Sarcoma de Ewing d) Meseta tibial
b) Condroblastoma e) Cóndilo femoral
c) Condrosarcoma
d) Tumor de células gigantes 62. En su fase inicial, el infarto o necrosis ósea es
e) Defecto fibroso cortical detectable positivamente solo por:
a) La historia clínica
55. ¿Cuál de los siguientes tumores óseos es más b) El examen radiográfico
frecuente?: c) La TAC
30
d) La gammagrafía
e) La exploración clínica de la palpación 70. La osteocondritis disecante en su forma infantil o
juvenil:
63. En la anoxia en el hueso, las células que mueren en a) No suele provocar liberación del fragmento y “ratón
primer lugar son: articular”
a) Los elementos hematopoyéticos de la médula ósea b) El estadio o grado se puede averiguar mediante
b) Los osteocitos radiografía simple
c) Los adipocitos de la médula ósea c) No es frecuente el antecedente traumático
d) Las células endoteliales vasculares d) El tratamiento recomendado es siempre la cirugía
e) Los osteoblastos e) Es rara la localización en el cóndilo femoral
64. El signo de Wilson es generalmente positivo en: 71. La enfermedad de Sinding-Larsen:

a) La tenosinovitis estenosante de D´equervain a) Es propia del saltador profesional adulto
b) La artritis reumatoide b) Se localiza en el borde superior de la rótula
c) La osteocondritis disecante de rodilla c) Se localiza en la tuberosidad anterior de la tibia
d) La rotura del menisco interno d) Se produce por un traumatismo directo en el pico de
e) La tenosinovitis tuberculosa la rótula
e) Aparece entre los 10 y los 14 años
65. La existencia de anomalías de osificación a nivel de
la epífisis inferior del fémur, en forma de núcleos de
osificación accesorios, ha sido relacionada 72. La prominencia del extremo distal de la clavícula con
etiopatogénicamente con la presentación de: la aparición del signo clínico de la tecla se presenta
a) Artrosis de rodilla en:
b) Defecto fibroso cortical a) Luxación acromioclavicular
c) Osteocondritis disecante b) Fractura del extremo externo de clavícula grado 1
d) Osteomielitis aguda c) Fractura del extremo externo de clavícula grado 2
e) Displasias epifisarias de rodilla d) Fractura del extremo externo de clavícula grado 3
e) Las opciones a y c son válidas
66. En un adolescente con dolor crónico en rodilla Rx
imagen lacunar subcondral densa en cóndilo 73. En una Osteocondritis Disecante grado I, el
interno, el diagnóstico más probable será: tratamiento en un adolescente joven sería:
a) Osteoma osteoide a) Resección e injertos osteocartilaginosos
b) Tuberculosis osteoarticular b) Fijación con tornillos
c) Osteocondritis disecante c) Artroplastia de sustitución
d) Condromatosis sinovial d) Disminución de actividad deportiva y descarga
e) Artrosis e) Artrodesis
67. La localización preferida por la osteocondritis 74. Cuál no es un criterio radiológico de benignidad en
disecante es: los tumores óseos:
a) Cóndilo humeral a) Buena delimitación de la lesión
b) Cabeza femoral b) Rotura de la cortical ósea
c) Cóndilo femoral c) Esclerosis perilesional
d) Rótula d) No invasión de partes blandas
e) Astrágalo e) Calcificación intra lesional
68. El tratamiento indicado en una osteocondritis 75. Ante un varón de 59 años de edad que presenta una
disecante de rodilla localizada en cara intercondílea lesión lítica en el fémur proximal debo descartar
del cóndilo interno en un niño de 12 años es: a) Adamantinoma
a) Tracción percutánea b) Debo estar tranquilo. Es un paciente relativamente
b) Inmovilización enyesada joven y debe tratarse de alguna forma de displasia
c) Restricción actividad y observación que afecta a una zona de abundante médula ósea
d) Perforaciones de Pridie roja, lo que genera un problema mecánico. Bastara
e) Artrotomía y curetaje de la lesión con observar evolución.
c) Neuroblastoma o tumor de estirpe neural que con
69. En un enfermo de 23 años afecto de una frecuencia afecta al tejido óseo.
osteocondritis disecante de rodilla localizada en d) Metástasis por adenocarcinoma.
zona de carga del cóndilo interno y en estudio e) Tumor de Wilms propio de paciente en la 6o década
evolutivo IV, la indicación terapeútica sería: de la vida.
a) Perforaciones de Pridie
b) Artrotomía y curetaje de la lesión
c) Vaciado extra-articular de la necrosis e injerto
d) Injerto osteocondral
e) Reimplantación del fragmento desprendido
31
76. Es cierto de las osteocondritis disecantes que:
a) Es un proceso de origen infeccioso 80. Cuál de las siguientes es pseudotumoral
b) La cadera es la localización más frecuente a) Osteocondroma.
c) Se manifiesta por signos inflamatorios locales b) Quiste óseo esencial.
d) Puede originar un cuerpo libre intraarticular c) Sarcoma de Ewing.
e) Provocan gran rigidez articular d) Osteosarcoma.
e) Encondroma.
77. Cuál se asocia a osteonecrosis:
a) Corticoides 81. Respecto al osteosarcoma:
b) Policitemia vera a) La quimioterapia es muy poco eficaz.
c) Alcoholismo b) En los miembros la amputación es el tratamiento de
d) ayb elección.
e) a, b y c c) La localización más frecuente es alrededor de la
rodilla
78. Pruebas de laboratorio útiles en el diagnóstico de d) Es de malignidad local y rara vez da metástasis.
que tumor óseo: e) Se da con más frecuencia una vez finalizado el
a) Tumor de células gigantes crecimiento.
b) Quiste óseo esencial
c) Cordoma 82. En la primera fase de la osteonecrosis observamos:
d) Osteosarcoma a) Colapso óseo con aumento de densidad del tejido
e) Mieloma óseo en la radiografía
b) Radiografía ósea normal, con isquemia celular y
79. Lesiones tumorales de características radiológicas cambios en la RM
benignas se caracterizan por: c) Signos de afectación articular (pinzamiento,
a) Invasión de partes blandas osteofitos, ...)
b) Rotura de la cortical d) Imagen de fibrilación en el cartílago en la RM
c) Reacción perióstica en rayos de sol e) Ausencia de clínica y cambios radiográficos
d) Aparición del triángulo de Codman evidentes
e) Ninguna
1D 2D 3E 4A 5D 6D 7A 8B 9B 10 C
11 D 12 E 13 D 14 D 15 C 16 B 17 B 18 C 19 E 20 D
21 C 22 A 23 E 24 C 25 E 26 B 27 B 28 B 29 E 30 C
31 B 32 B 33 A 34 A 35 A 36 E 37 D 38 B 39 B 40 E
41 C 42 C 43 D 44 E 45 B 46 D 47 E 48 D 49 C 50 A
51 A 52 A 53 C 54 B 55 D 56 B 57 E 58 B 59 C 60 B
61 E 62 D 63 A 64 C 65 C 66 C 67 C 68 C 69 D 70 A
71 E 72 E 73 D 74 B 75 D 76 D 77 E 78 E 79 E 80 B
81 C 82 B
32
Tema 9 Patología dolorosa de cadera
Se incluye en este capítulo todas las patologías que son origen de dolor en la región de la cadera. En esta
región anatómica existen numerosas estructuras articulares y periarticulares, que sufren frecuentemente
alteraciones y provocan dolor y trastornos funcionales. Además, es una zona donde se manifiesta dolor
irradiado o dolor referido desde procesos patológicos a distancia, como son las enfermedades del raquis o de
la región abdominopélvica; cuando la valoración clínica de un dolor de cadera no muestra signos clínicos
locales, es obligada la exploración de raquis, abdomen y pelvis.
2. Clasificación etiológica del dolor de cadera
Patología por sobreutilización: (¡!)

Representa un amplio grupo de cuadros patológicos por sobrecarga mecánica en actividades físicas
repetitivas, especialmente laborales y deportivas. Producen lesiones tisulares y cuadros de inflamación
localizada. Los más frecuentes son:
• Inflamación de las bolsas serosas (bursitis del psoas, isquiática, trocantérica y glúteo medio).
• Tendinosis y roturas tendinosas (isquiotibiales, abductores, aductores y recto anterior).
• Radiculopatía y el síndrome del piriforme (ambas irritan trayecto nervioso).
• Osteopatía dinámica del pubis.
• Fractura de estrés del cuello femoral.
Patología degenerativa:
Se incluye en este apartado la artrosis degenerativa primaria y secundaria, y las enfermedades articulares que
tienen como resultado una degeneración articular. Las más frecuentes son:
• Artrosis de cadera: características artriosicas, conforme la vas usando va mejorando el dolor.
• Enfermedades reumáticas (artritis reumatoide, espondilitis anquilopoyética, psoriasis, etc.)
• Artropatías metabólicas (hiperuricemia, ocronosis, condrocalcinosis, etc.)
• Artropatía neuropática (tabes, siringomielia, insuficiencia congénita al dolor, etc.).
• Necrosis isquémica de la cabeza femoral.
Patología infecciosa:
La cadera es una articulación que sufre pocas infecciones por vía hematógena en el adulto. La mayoría de
infecciones son postquirúrgicas.
Patología tumoral:
La cadera es una localización frecuente tanto de tumores óseos primitivos como metastásicos (ojo cuidado a
partit de los 40/45), y también de tumores de partes blandas. Los más frecuentes son:
• Osteocondroma y osteoma osteoide, entre los tumores benignos.
• Osteosarcoma y metástasis óseas, entre los malignos óseos.
• Sarcomas de partes blandas.
1
Patología de origen incierto:
Se incluyen en este apartado una serie de enfermedades de la cadera cuya fisiopatología no está totalmente
aclarada:
• Cadera en resorte anterior y lateral.
• Meralgia parestésica del nervio femorocutáneo.
• Osteoporosis transitoria de cadera
• Distensión de la cintilla iliotibial.
• Lesiones del labrum acetabular.
• Protrusión acetabular.
3. La historia clínica en la cadera dolorosa
Además de los datos comunes a cualquier historia clínica, ante una cadera dolorosa es de interés valorar en la
anamnesis los siguientes aspectos:
• Características de la actividad laboral y deportiva. Importante para orientar la patología de

sobreutilización y procesos degenerativos, así como para valorar cuál el tratamiento más adecuado.
• Problemas inflamatorios de otras articulaciones. Para descartar problemas reumáticos.
• Enfermedades metabólicas.
• Antecedentes de corticoterapia o alcoholismo, por su relación con la necrosis de cabeza femoral.
• Características del dolor. Intensidad, comienzo, relación con la actividad y localización:
ü El dolor de comienzo agudo y gran intensidad, se asocia habitualmente a procesos
traumáticos o infecciones agudas. Ocasionalmente, puede ser indicativo de necrosis (infarto
óseo).
ü El dolor de comienzo insidioso, de carácter progresivo, con periodos de remisión y
exacerbación,es propio de lesiones articulares degenerativas (artrosis de cadera).
En general, la actividad física aumenta el dolor en casi todos los casos, pero lo hace especialmente en la
patología por sobreutilización y degenerativa. En los cuadros degenerativos el dolor va a tener el característico
“ritmo artrósico”: dolor intenso al iniciar la marcha o movilidad, disminuyendo en los primeros minutos de la
actividad, y posterior aumento conforme progresa la misma. Los procesos inflamatorios como la artritis
reumatoide, presentan un dolor más constante y menos dependiente de la actividad mecánica. Algunas
lesiones tumorales, como el osteoma osteoide, se caracterizan por un dolor intenso incluso en reposo y
especialmente nocturno.
• Localización del dolor es un dato de gran ayudan al diagnóstico, pues nos orienta de la estructura
anatómica afecta. El dolor en la región de la cadera puede ser anterior, lateral, posterior y medial.
Cada patología tiene una localización preferente (Ver tabla, orientativa, Ojo con la tracción de la
tuberosidad isquiática en los deportistas).
2
4. Exploración clínica de la cadera
Inspección en bipedestación
En la inspección en bipedestación se valorará las atrofias musculares, tumoraciones y deformidades de la
pelvis, así como las actitudes fijas de la cadera y el acortamiento del miembro afecto (en ropa interior).
Una actitud en rotación externa de la cadera, frecuente en los procesos degenerativos avanzados, se
manifiesta por un apoyo del pie en rotación externa. Un flexo de cadera, propio de los procesos infecciosos
de cadera, y en menos ocasiones en procesos degenerativos; se compensa en bipedestación con una
hiperlordosis lumbar (observar lateralmente al paciente); la presencia de esta obliga a realizar en decúbito la
maniobra de Thomas (explica después). El acortamiento se detecta al observar en la cadera por detrás el nivel
de las crestas ilíacas, que muestra una báscula pélvica con descenso de la hemipelvis del miembro acortado.
En todo caso, durante el resto de exploración se determinará si es realmente un acortamiento o el resultado
de una actitud anormal de la cadera o del raquis. También es importante valorar el signo de Trendelemburg
(más adelante).
Inspección de la marcha
Durante la marcha deben observarse las fases de apoyo de ambos miembros. Un apoyo acortado en el tiempo
en uno de los miembros (cojera) es propio de una marcha antiálgica, ya que el apoyo provoca dolor. Un apoyo
prolongado en el tiempo es propio de debilidad muscular, en el caso de la cadera es el músculo glúteo medio
el más afectado, provocando una marcha oscilante con inclinación del cuerpo hacia el lado afecto, la llamada
marcha de Trendelemburg ¡!: La marcha oscilante de Trendelemburg obedece al desplazamiento del centro
de gravedad hacia la cadera afecta, dada la ineficacia de los glúteos medio y menor.
Explicación de la marcha de Tredelemburg: durante el apoyo monopodal el centro de gravedad

del cuerpo queda situado medialmente respecto del punto de apoyo de la cadera.
Lógicamente la fuerza de la gravedad haría que se inclinase la pelvis y el cuerpo se venciera
hacia el otro lado, pero no ocurre así gracias a la acción del glúteo medio, que fija firmemente
el ilíaco al trocánter femoral. Cuando fracasa el glúteo medio, la única manera de evitar la
caída es desplazando el cuerpo hacía la cadera afecta, para situar sobre el punto de apoyo de
esa cadera el centro de gravedad (cuando se ve una marcha de Tredelemburg, parece que se le cae
la cadera al apoyar). La presencia de una marcha de Trendelemburg bilateral da la típica “marcha
de pato”.
Los pacientes que presentan una marcha en Tredelemburg, además presenta un signo de
Trendelemburg que es la imposibilidad de mantener el cuerpo erguido en el apoyo monopodal, inclinándose
la pelvis hacía el otro lado (duchenne compensador) y el cuerpo hacia el miembro apoyado (Trendelemburg).
Se explora pidiendo al paciente que eleve el miembro contralateral flexionando la cadera y la rodilla. Si la
hemipelvis del lado no apoyado y el surco glúteo descienden se considera positiva, y ocurre en casos de
debilidad glútea, inhibición glútea por coxalgia, coxa vara y DDC.
3
Inspección en decúbito
Permite observar también las deformidades y tumoraciones, que en obesos son más evidentes que en
bipedestación. También se detecta el acortamiento de uno de los miembros y las actitudes rotacionales. Para
valorarlos adecuadamente es necesario asegurarse que la pelvis está en posición anteroposterior pura y
perpendicular al eje mayor de la mesa de exploración.
Medición de la disimetría: si se observa una aparente disimetría de los

miembros se procederá a cuantificar mediante medición con cinta métrica
de la distancia entre dos puntos anatómicos de referencia en ambos
miembros. En la parte distal el punto de referencia común a todas las
mediciones es la punta del maléolo interno. Los puntos proximales son las
espinas ilíacas anterosuperiores, el ombligo y el apéndice xifoides. Desde el
ombligo la mediación es más fácil, pero puede estar falseada por la presencia
de una curvatura de raquis, de ahí la importancia de controlar que el raquis está en posición neutra. La
medición desde la espina ilíaca anterosuperior es una medida más directa de la longitud de miembro, pero en
caso de presentar el paciente un muslo grueso puede curvar la cinta métrica y falsear la medición.
En general, para valorar la disimetría de cualquier origen (pélvico, raquídeo o de los miembros), se toma
como referencia proximal ombligo, o la apéndice xifoides; para medir la longitud del miembro la referencia
proximal es la espina ilíaca anterosuperior. En presencia de disimetría de un miembro, para diferenciar si tiene
su origen en tibia o fémur, se coloca al paciente en flexión de caderas de 45º y de rodillas de 90º: si el
acortamiento es de tibia la rodilla del lado corto estará más baja, si el acortamiento es de fémur la rodilla
estará más atrás.
Palpación
Se deben palpar de forma sistematizada las áreas de dolor, para poder localizar su origen. En bipedestación
se debe palpar la presencia de hernias inguinales. En decúbito supino, aparte de la palpación de adenopatías
y pulso femoral, se palpa:
• Cresta ilíaca.
• Espina ilíaca anterosuperior, zona de inserción del músculo sartorio
y por debajo de ella la salida del femorocutáneo.
• Espina ilíaca anteroinferior, zona de inserción del tendón de recto
anterior.
• Lateralmente el trocánter mayor.
• Medialmente el pubis.
• Medialmente psoas, el trocánter menor y los aductores.
• Con la cadera en flexión se palpa muy bien el isquion por detrás.
En decúbito lateral se explora:

• El trocánter mayor y su bursa.
• El tensor de la fascia lata.
• El nervio ciático por detrás del trocánter.
• También puede palparse por detrás la tuberosidad isquiática.
4
En decúbito prono se palpa:
• Las crestas ilíacas posteriores.
• Articulaciones sacroilíacas.
• Coxis.
• Isquion.
Exploración de la movilidad
Salvo la exploración de la extensión, que se realiza en decúbito prono y tiene una
amplitud de aproximadamente 20⁰, el resto de movimientos se exploran en
decúbito supino. Lo primero es descartar que exista una contractura en flexión.
En decúbito supino la contractura en flexión es borrada por una hiperlordosis lumbar

compensatoria, despegándose el raquis lumbar del plano de la mesa de exploración,
de tal manera que podríamos introducir la mano entre el raquis y la mesa. En supino
se explora la maniobra de Thomas, la flexión de cadera, la adb y adducion y las
rotaciones en extensión o flexión. Maniobra de Thomas: se aplana la zona
lumbar
La maniobra de Thomas borra la lordosis lumbar compensatoria y pone de

manifiesto el flexo de cadera; consiste en flexionar al máximo la cadera
contralateral con lo que se borra la lordosis lumbar y el flexo de la cadera afecta
se hace evidente. La flexión se explora con la rodilla en posición de flexión para
relajar los músculos isquiotibiales. Tiene una amplitud de 120⁰-140⁰.
La abducción se mide separando la pierna con la rodilla en extensión, cuidando fijar

la pelvis con la otra mano para evitar que esta bascule y produzca una falsa
abducción de la cadera. Su amplitud es muy variable, de 45⁰ a 60⁰, aunque en
mujeres deportistas puede llegar hasta 90⁰.
La aducción se mide remontando la otra pierna, también con la rodilla en extensión.

Su rango normal es de 30⁰ e igualmente hay que fijar la pelvis durante su
exploración.
Recordad siempre: abducción = fuera y adduccion = dentro (DOBLE D)
Las rotaciones pueden medirse tanto con el miembro en extensión como en flexión de rodilla y cadera a 90⁰.
En extensión se evita las molestias en rodilla cuando es una patología poliarticular, pero en flexión de rodilla
y cadera se mide mejor su amplitud.
La rotación interna tiene una amplitud de 30⁰-40⁰; en extensión se mide

girando el miembro hacia adentro, mientras que en flexión se mide
desplazando la tibia externamente.
La rotación externa tiene una amplitud algo mayor, 45⁰; en extensión se

mide girando el miembro hacia fuera y en flexión desplazando la tibia
internamente.
5
Otras exploraciones
Como en toda exploración articular se han descrito numerosas pruebas clínicas positivas en algunas
patologías. Algunas de ellas apenas tienen actualidad clínica con los nuevos medios diagnósticos y otras, de
mayor importancia, se valorarán al describir la patología concreta. Aquí describiremos algunas que forman
parte de la exploración general.
• Exploración de los abductores. Por la importancia que el glúteo mediano tiene en la marcha, conviene
explorar su potencia. En decúbito lateral y con la rodilla flexionada se solicita la abducción de la cadera,
midiendo su potencia contra una resistencia manual sobre la cara externa del muslo.
• Valoración del psoas. El músculo psoas, donde se concentra alguna patología,

tiene una función flexora de cadera que comparte con otros músculos. Para
explorar selectivamente la acción de este músculo se relaja el resto de
flexores, colocando al paciente sentado con las piernas colgando. Si no es
posible la flexión de cadera es por una lesión del psoas y si la flexión contra
resistencia provoca dolor es consecuencia de una bursitis anterior o una
inflamación del tendón.
5. Patología extra-articular según la localización del dolor
5.1 Dolor anterior o inguinal
Avulsiones de las espinas ilíacas anteriores

Cuando hay un antecedente traumático y el dolor se localiza fundamentalmente en la cresta ilíaca
anterosuperior o anteroinferior, hay que sospechar una fractura por avulsión o lesión tendinosa del músculo
sartorio o recto anterior respectivamente. hay que tener en cuenta que son músculos potentes, cualquier contracción
puede avulsionar
Cadera en resorte anterior
Es un cuadro que pocas veces produce dolor; en la mayoría de casos solo produce
un ruido intenso en forma de chasquido durante la exploración de la cadera. En la
cara anterior de la pelvis hay una prominencia ósea (la cresta iliopectínea) sobre
la que se desliza el músculo psoas. En flexión de cadera el músculo se sitúa por
fuera de esa prominencia ósea y al pasar a extensión de cadera se desplaza
medialmente, remontando la prominencia ósea (ileopectinea). Un músculo tenso,
o una prominencia ósea acentuada, hacen que se remonte de forma brusca y se
produzca el resorte y chasquido. Solo en casos muy intensos se requiere tratamiento quirúrgico.
Lesiones del tendón del recto anterior

Por ser un músculo biarticular, se lesiona con más frecuencia que el resto de componentes del
músculo cuádriceps. Un punto frecuente de lesión es en su origen por encima del cotilo. Se
produce con frecuencia al chutar un balón u otra actividad deportiva con contracción del
músculo cuádriceps contra resistencia con la cadera en extensión. Se pone de manifiesto
explorando la extensión de rodilla contra resistencia con la cadera en extensión. En casos
rebeldes se recurre a las infiltraciones.
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5.2 Dolor lateral
En esta localización, encontramos una serie de procesos extraarticulares que afectan

a las bolsas serosas y fascias.
Inflamación de la bolsa trocantérea

Sobre el trocánter hay dos bolsas serosas: la subglútea (1) y la trocantérea (2). La bursitis trocantérea es
bastante frecuente, especialmente en las mujeres (por mayor distancia trocantérea en la mujer, aumenta el
rozamiento de la fascia lata). Se manifiesta por dolor en trocánter mayor irradiado a la cara externa del muslo,
que aumenta al subir y bajar escaleras, así como a la rotación externa de la cadera. A la palpación aparece
dolor sobre el trocánter mayor. A la exploración de la movilidad la rotación externa es dolorosa.
Ocasionalmente pueden verse en la Rx calcificaciones en la bolsa. Los antiinflamatorios y medidas
fisioterapéuticas suelen resolver las formas leves. En cuadros intensos se recurre a las infiltraciones de la bolsa.
Solo algunos casos rebeldes requieren cirugía de extirpación de la bursa.
Tendinosis y rotura del glúteo medio

El tendón del glúteo medio puede sufrir fenómenos de tendinosis, con o sin rotura parcial. Puede presentase
de forma aislada o asociado a un proceso degenerativo de la cadera (artrosis). Son lesiones que se han
comparado a las del manguito rotador del hombro. Hasta hace pocos años no se conocía y se diagnosticaba
de bursitis trocantérica, ya que da las mismas manifestaciones clínicas, incluyéndose todas bajo el diagnóstico
de trocanteritis. El diagnóstico se hace mediante RM. Se trata igual que la bursitis trocantérica, pero en casos
rebeldes es necesaria la intervención de desbridamiento o reparación.
Irritación de la banda iliotibial en los deportistas

La distensión de la banda iliotibial provoca una inflamación de la misma que puede similar una bursitis
trocantérica (corredores de montaña al epicondilo lateral). La inclinación del tronco hacia el lado opuesto y la
aducción pasiva máxima del muslo afectado producen dolor.
Cadera en resorte lateral

Más frecuente en el sexo femenino. Se caracteriza por la presencia de un salto o
chasquido cuando la fascia lata, tensa y fibrosa, salva el trocánter mayor en los
movimientos de flexo-extensión con la cadera en aducción y rotación interna.
Normalmente solo provoca molestias (hace un resalte o salto), no dolor, pero algunos
casos se acompañan de bursitis trocantérea secundaria dolorosa. Si provoca dolor o el
paciente solicita que se elimine el resorte, está indicada la cirugía.
Meralgia parestésica
Se caracteriza por dolor punzante o quemante, acompañado de parestesias e hipostesia, en la
cara externa del muslo por debajo del trocánter mayor. Se trata de un síndrome de
compresión del nervio femorocutáneo que emerge de la pelvis bajo el ligamento inguinal,
justo por dentro de la espina ilíaca anteroposterior (típico de personas obesas con el cinturón
muy ajustado que se sientan un tiempo prongado, puede ser también postquirúrgico). En casos
rebeldes al tratamiento con antiinflamatorios, las infiltraciones locales pueden resolverlo.
7
5.3 Dolor posterior
El dolor en la región glútea con frecuencia es referido desde la columna lumbosacra con patología
degenerativa (ojo dolor discal) o por afecciones de la articulación sacroilíaca.
Esguinces y roturas de músculos isquiotibiales

Se producen en la proximidad de su inserción isquiática y provocan dolor persistente en esta localización,
acentuado por la presión y la flexión activa contra resistencia en la rodilla.
Avulsión de la tuberosidad isquiática

Se trata de un arrancamiento de la inserción de los músculos isquiotibiales que se analiza
en el capítulo de las fracturas de pelvis.
Bursitis isquiática
Es la presencia de inflamación por microtraumatismos de la bolsa serosa, situada entre la tuberosidad
isquiática y el glúteo mayor, en personas que pasan mucho tiempo sentadas. Produce dolor localizado en
posición sentada y a la palpación. Se trata como el resto de bursitis.
5.4 Dolor medial
En este tipo de dolores hay que descartar patologías urológicas o ginecológicas.
Rotura o esguince del aductor largo y lesión de sobrecarga de su inserción

Hay dolor a la presión sobre el origen de los aductores en aducción contra resistencia. Es propio de la práctica
deportiva y se sigue los principios generales del tratamiento de la tendinitis.
Patología de la sínfisis púbica

Sobre la sínfisis púbica podemos encontrar dolor en el caso de una osteítis púbica
(pubalgia). En los futbolistas hay que pensar en una pubalgia por osteopatía dinámica
del pubis, que se produce por desequilibrio de los músculos abdominales rectos
anteriores y aductores de cadera, con estrés mecánico en la sínfisis púbica. En la
osteopatía dinámica, el dolor aparece al finalizarla actividad deportiva, sobre todo
cuando trabajan en superficies duras o de diferente consistencia.
Clínicamente hay dolor a la palpación en la inserción proximal de los aductores del muslo y dolor provocado
a la aducción de la cadera contra resistencia. En las primeras fases el diagnóstico es solo clínico, ya que la Rx
es negativa. En fases avanzadas hay una imagen heterogénea, osteoesclerosa y osteolítica, en el pubis.
El tratamiento es fisioterapia, y solo en fases muy avanzadas y resistentes se recurre a la cirugía, aproximando
los músculos abdominales al pubis.
8
Bursitis y lesiones tendinosas del psoas
• La inflamación de la bolsa serosa del iliopsoas (bursitis del iliopsoas), situada entre
la unión músculotendinosa de este músculo por delante y la cápsula articular por
detrás, es un cuadro muy poco frecuente que pocas veces se diagnostica como tal,
a no ser que se haga una RM. Se asocia a la práctica deportiva y produce dolor
inguinal medial durante el ejercicio. La mayoría se diagnostican como inflamación
inespecífica de la cadera y ceden con el reposo y antiinflamatorios.
• Las lesiones traumáticas del iliopsoas, esguinces o avulsión del trocánter menor (ver fractura de
extremidad proximal de fémur) son también lesiones relacionadas con el deporte y se manifiestan
clínicamente por dolor agudo inguinal medial que aumenta con la marcha y la flexión de la cadera.
Los procesos apendiculares e inflamaciones pélvicas retroperitoneales también pueden producir dolor
y contractura del iliopsoas y habrá que descartarlas si la exploración de la cadera resulta negativa.
Para saber si realmente es psoas el afectado hay que explorarlo contra resistencia, estando el paciente
sentado y solicitándole una flexión de cadera oponiendo resistencia con la mano. Además, toda la
patología abdominopélvica que provoca dolor irradiado a la cadera, este se refiere a la vertiente
medial.
6. Principales afecciones del tercio proximal del fémur
6.1 Tumores primarios o secundarios
Los tumores óseos de cualquier estirpe pueden tener esta localización. Las metástasis óseas, son frecuentes
tanto en pelvis como en el tercio proximal del fémur; su diagnóstico precoz es importante por la posibilidad
de fracturas espontáneas. Entre los tumores benignos el osteocondroma y el osteoma osteoide son
frecuentes. Entre los malignos cabe destacar el osteosarcoma.
6.2 Fracturas por sobrecarga o estrés del cuello femoral
Se producen en pacientes ancianos con osteoporosis u osteomalacia, obesos, jóvenes deportistas o reclutas.
Provoca dolor funcional muy incapacitante. Pueden ser de dos tipos:
• De la cortical medial, que tienen mejor pronóstico por ser fracturas sometidas a compresión.
• Fracturas que empiezan en la vertiente lateral, en el córtex superior, que progresan de forma rápida,
pues se encuentran sometidas a fuerzas de distracción (tensión).
Mientras que las primeras solo requieren descarga y reposo durante 4-6 semanas, las segundas suelen
necesitar fijación interna (cirugía siempre, porque tienen más riesgo de progresar).
Izquierda: fractura de estrés

Derecha: fractura por compresión
9
6.3 Osteoporosis transitoria de cadera
Es un síndrome muy poco frecuente que se inicia con dolor sordo inguinal,
seguido al cabo de 3-6 semanas, de una importante osteopenia regional.
Se presenta sobre todo en el sexo femenino. No se sabe por que se
produce, generalmente se produce en el 3er trimestre del embarazo. La
RM es el método más eficaz tanto para el diagnóstico precoz como para el
diagnóstico diferencial con la necrosis de la cabeza femoral. Su historia
natural es de resolución espontánea en unos meses, con recuperación
clínica y radiográfica completa.
7. Principales afecciones del acetábulo
7.1 Protrusión acetabular (pelvis de Otto o artrocatadisis)
Consiste en un adelgazamiento óseo del trasfondo acetabular con protrusión

de la cabeza femoral, como si empujase el acetábulo, hundiéndose en él
progresivamente. Se da preferentemente en mujeres en la 3ª década de la vida
y suele ser bilateral, muchas veces vinculada con osteoporosis u osteomalacia.
Provoca una intensa dificultad para abducir y aducir las caderas. En ocasiones
progresa hasta que el trocánter mayor contacta con el borde acetabular.
Un proceso similar, menos intenso, se observa también con cierta frecuencia en afecciones regionales o
generales que debilitan la estructura ósea del cotilo y provocan una osteopenia en el fondo del acetábulo.
Aunque se han intentado diversas soluciones quirúrgicas, la artroplastia total parece la más satisfactoria.
7.2 Rotura del labrum acetabular
El labrum acetabular es una potente estructura fibrocartilaginosa con función

estabilizadora de la articulación, que aumenta el área de contacto femoroacetabular. Al
igual que los meniscos de la rodilla, puede sufrir lesiones en forma de rotura o
desinserciones en su vertiente anterosuperior, especialmente en ciertas actividades
deportivas (baile, yoga, etc.).
Un gran número de casos se acompañan de alteraciones óseas, bien una

giba dorsal del cuello femoral (que impacta sobre el labrum), o bien una
sobrecobertura del acetábulo sobre la cabeza femoral (que también
aumenta la presión sobre el labrum en la movilidad extrema de la
cadera). Actualmente se considera como una causa de artrosis de cadera
en pacientes menores de 50 años (¡!).
10
Dice que hay dolor a la flexión, aproximación y la rotación interna
Clínicamente se manifiesta por dolor inguinal, ocasionalmente irradiado a la

región glútea y posterior del muslo. El dolor lo provocan ciertas posiciones,
como permanecer mucho tiempo sentado con flexión acentuada de la cadera,
y algunas actividades como andar, correr y subir y bajar escaleras.
Ocasionalmente se producen chasquidos y pseudobloqueos en la cadera.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico por la sintomatología y el

dolor provocado a la exploración con una maniobra de flexión,
aducción y rotación interna en decúbito supino, que produce un
pellizco en la rotura del labrum. OJO AL SIGNO DE LA C (viene con dolor
en la cadera cogiéndosela como una c). En la radiografía simple no se
observa la lesión y la presencia de una giba en cuello de fémur o una
sobre-cobertura no siempre se acompaña verdadera de lesión del
labrum.
El diagnóstico de confirmación debe hacerse con una artroresonancia, solo justificada si hay una alta sospecha
tras la exploración clínica, se ve los cambios en el cartílago.
El tratamiento inicial es con antiinflamatorios y fisioterapia. Si no se resuelve, se indica la cirugía con el

objetivo de reparar o resecar el labrum, además de las prominencias óseas. Puede realizarse con abordaje
quirúrgico anterior de cadera, pero se prefiere la cirugía artroscópica (reparación del labrum), incluso una
osteotomía de Ganz.
8. Necrosis de la cabeza femoral del adulto Es muy parecido al tema 8, recomendamos estudiar este
Es la necrosis ósea más frecuente del adulto ¡!. En un alto porcentaje afecta a las dos caderas. Evoluciona a
una degeneración sintomática de la cadera que casi siempre requiere tratamiento quirúrgico.
8.1 Etiopatogenia
1) Postraumática. Por fracturas de cuello de fémur o luxación coxofemoral.

2) Necrosis no traumática, asociada a otras causas. Principalmente metabólicas, que interfieren en
perfusión de la cabeza femoral. Las enfermedades a las que se asocia con más frecuencia son:
• Alcoholismo.
• Hipercortisonismo por corticoterapia prolongada.
• Enfermedad de los buzos (disbarismo).
• Enfermedad de Gaucher.
• Depranocitosis.
• Radioterapia sobre la cadera.
En muchos casos se asocian otros trastornos metabólicos, aunque su papel no está bien definido:
hiperuricemia, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia y hepatopatía crónica. El
mecanismo fisiopatogénico es complejo y generalmente multifactorial, con componentes de oclusión
intravascular, compresión extravascular y citotoxicidad celular (alteraciones metabólicas).
11
La oclusión intravascular es propia de las enfermedades que cursan con engrosamiento de la pared capilar,
con formación de émbolos lípidos (hiperlipemias) o gaseosos (nitrógeno en la enfermedad disbárica), o con
aumento de hematíes anormales (depranocitosis).
La compresión extravascular es provocada por aumento de la presión medular por acúmulo graso en ella (por
enfermedad de Gaucher, hipercortisonismo, alcoholismo, etc.) con comportamiento similar a un síndrome
compartimental a nivel de las celdas óseas trabeculares.
La citotoxicidad está en relación con alteraciones metabólicas (hepatopatía crónica) fármacos (corticoides) o
alcohol.
3) Necrosis idiopática. Entre un 10-20% de los casos no es posible relacionar el cuadro con ninguna
circunstancia condicionante previa. Se ha descrito, en algunos pacientes, trastornos de la coagulación
y factores genéticos.
8.2 Anatomía patológica
En una isquemia ósea lo primero que se produce es la muerte celular: entre 6-12 horas las células
hematopoyéticas, entre las 12 y 48 horas las células óseas y a las 48 horas a los adipocitos. Esto permite un
diagnóstico precoz con RM, ya que muestra el cambio de señal de la médula ósea. La estructura ósea
inicialmente se conserva, por lo que la imagen radiológica es normal. El aumento de densidad, por las razones
que veremos, aparece tardíamente.
Alrededor de la necrosis hay una respuesta de intento de reparación que no llega a invadir el hueso necrótico,
dando lugar solo una neoformación ósea limitante (otras veces solo fibrosa) que contribuye al aumento de
densidad de la imagen radiográfica. El cartílago se encuentra conservado durante mucho tiempo, ya que se
nutre por imbibición a través del líquido sinovial. Solamente cuando se produce la fragmentación y el colapso
del tejido necrótico se altera el cartílago articular y se inicia un proceso artrósico secundario.
Dolor fuerte de cadera en un paciente relativamente joven (35-60) que mantiene la movilidad de la cadera
hay que sospechar bastante. Pedir RM (¡!)
8.3 Manifestaciones clínicas
Las formas postraumáticas son unilaterales y pueden aparecer a cualquier edad. Las secundarias e idiopáticas
se dan fundamentalmente entre los 35 y 50 años, con más frecuencia en el sexo masculino; en un 60% de los
casos es bilateral, aunque con distinta cronología.
Ocasionalmente el comienzo es un dolor agudo espontáneo en cadera, pero lo habitual es que sea
asintomática al inicio, lo que supone un inconveniente para el diagnóstico y tratamiento precoz. El dolor
aparece en las fases avanzadas; tiene la localización propia del dolor articular ¡!: inguinal irradiado a cara
anterior del muslo hasta la rodilla y dolor en trocánter mayor. Suele ser un dolor funcional con poco dolor en
reposo.
12
La movilidad articular se conserva durante mucho tiempo, a diferencia de la artrosis y la artritis reumatoide.
Esto se debe a que el cartílago está conservado durante un largo periodo. Cuando se produce el colapso de
la cabeza femoral aparece claudicación a la marcha y pérdida de movilidad, especialmente de la rotación
interna, como ocurre en todo proceso articular de la cadera. En los casos evolucionados las manifestaciones
clínicas son las de una artrosis en fases avanzadas.
8.4 DIAGNÓSTICO Para el dx precoz, RM. La Rx tarda más
En el estudio radiológico simple la primera manifestación es la aparición de una mayor

densidad ósea, de localización polar superoexterna, debida al aumento de densidad
relativa del hueso necrótico y principalmente a la reacción osteoformadora del hueso
limitante en la zona de necrosis.
Posteriormente se inicia la fragmentación y colapso del hueso necrótico. Lo primero

que aparece es una línea de fractura en el hueso subcondral, más visible en la
proyección radiográfica axial que en la anteroposterior. A esta fractura se le denomina
“línea creciente” y es signo de mal pronóstico (¡!). Luego se produce el colapso
trabecular con hundimiento y deformidad de la cabeza femoral, así como mayor
densidad por la impactación trabecular yaumento de la reacción ósea limitante. Hasta
bien avanzado este proceso la línea articular se conserva por la supervivencia del
cartílago articular (¡!). Finalmente, se lesiona el cartílago articular y se muestra como
un proceso artrósico avanzado, con deformidad de la cabeza femoral muy importante.
En casos extremos prácticamente está amputada media cabeza de fémur.
Mediante Resonancia Magnética se puede hacer el diagnóstico más precoz de la

necrosis, ya que aparece un cambio de señal de la médula ósea desde las 48 horas,
antes de que el paciente presente sintomatología. Cuando el proceso está avanzado
se distingue muy bien el área de necrosis.
La Gammagrafía con Tc99 permite también un diagnóstico antes que con la

radiografía, pero no tanto como con la RM; se observa un aumento de captación en
la cabeza femoral en una zona más o menos amplia alrededor de la necrosis, e
hipocaptación en el área de necrosis.
8.5 Clasificación de FICAT Dice que no va, pero recomiendo leer
Ficat establece cuatro estadios según sus características clínicas

y radiológicas, con el objetivo de proponer el tratamiento más
conveniente en cada uno de ellos. Con la aparición de la RM se
añadió el estadio 0, que se presenta en pacientes asintomáticos.
Otras clasificaciones más modernas consideran la extensión de
la necrosis y su localización, por su valor pronóstico; pero desde
el punto de vista académico, para entender esta enfermedad,
sigue siendo válida esta clasificación.
13
8.6 Tratamiento
El tratamiento conservador con reposo y descarga, no se ha demostrado efectivo. Algunos autores han
comunicado buenos resultados en estadios I y II con estimulación eléctrica mediante campos
electromagnéticos, pero no hay suficientes evidencias de su eficacia.
El “Forage” o “Core descompression” (¡!) es una posibilidad de tratamiento en los

estadios I y II. Se trata de una perforación de 1 cm de diámetro desde la vertiente
externa hasta el foco de necrosis. Su fundamento es la disminución del dolor por
relajación de la presión intraósea y la posibilidad de revascularización desde hueso
vecino.Es efectivo en el sentido de que mejora la sintomatología clínica (80-90%) y
retrasa la evolución a los siguientes estadios, pero no suele ser un tratamiento
definitivo, pues la revascularización no se produce.
Los injertos óseos con pedículo vascular o no, introducidos en la perforación tras “forage”,
generalmente de peroné, tienen como objeto reforzar mecánicamentela zona con la
incorporación del injerto. Los resultados son desiguales, aunque hay series que muestran
mejores resultados que la descompresión simple.
Las osteotomías de la extremidad superior del fémur se han utilizado para modificar las relaciones entre el
casquete cefálico dañado y la cobertura acetabular, trasladando las cargas mecánicas a zonas de hueso no
afectadas por la necrosis ósea. Los resultados de las osteotomías son buenos en las necrosis postraumáticas
limitadas, pero no en las secundarias e idiopáticas. En estas últimas, en mayor o menor grado, el hueso de la
vecindad de la necrosis está alterado y al situarlo en zona de carga acaba necrosándose.
El tratamiento definitivo de las fases avanzadas es la prótesis de sustitución total con excelentes resultados,
aunque con el tiempo requerirán en muchos casos recambio, dado que la edad media de estos pacientes suele
ser baja.
9. Artrosis de cadera (coxartrosis)
La artrosis en general es la enfermedad de mayor prevalencia en la práctica ortopédica. La localización

coxofemoral es una de las más frecuentes. Artrosis de cadera, coxartria y osteoartritis de cadera de los
anglosajones, son sinónimos de esta afección.
9.1 Etiología
Desde este punto de vista se distinguen formas primarias y secundarias:

1) Primarias. Frecuentemente se dan dentro de un cuadro de artrosis generalizada o poliarticular.
2) Secundarias (más frecuentes). Se distinguen dos grupos:
• Alteraciones metabólicas • Alteraciones de la morfología de la cadera
ü Ocronosis ü Displasia (las más frecuentes).
ü Hemocromatosis ü Post-Perthes
ü Condrocalcinosis (pseudogota) ü Post-epifisiolisis
ü Post-traumáticas
ü Post-osteonecrosis (después de la fase IV)
14
9.2 Clínica
Tres son las manifestaciones clínicas fundamentales: dolor, limitación de la movilidad y claudicación.
El dolor es la más típica y precoz. Al principio leve, de tipo mecánico, que sólo aparece a sobreesfuerzos. En
fases avanzadas aparece con la actividad cotidiana y con el característico ritmo artrósico: dolor al inicio de la
marcha que mejora en los siguientes minutos para reaaparecer progresivamente.
El dolor de inicio de la marcha es de origen capsular, por estiramiento del complejo cápsuloligamentoso
retraído por fibrosis secundaria a la inflamación articular sinovial; el dolor cede al estirarse estas estructuras.
El dolor que reaparece conforme progresa la marcha es de origen osteóscopo por hiperpresión en la médula
ósea (por estasis vascular propia de la artrosis) y va instaurándose con la actividad de la marcha, pudiendo
mantenerse muchas horas. En algunos casos domina la inflamación sinovial y el dolor es más intenso, incluso
aparece en reposo, y suele acompañarse de contractura antiálgica en ligera flexión (forma sinovítica).
La limitación de la movilidad afecta más precozmente a las rotaciones. La rotación interna es la que antes se
afecta (¡!) (una rotación interna dolorosa y limitada aparece precozmente en toda patología articular de la
cadera). La limitación de las rotaciones pronto es observada por el paciente, pues le impide cruzar las piernas
y calzarse (signo del zapato). La abducción y aducción se afectan más tarde. La flexión conserva un buen rango
de movilidad hasta bien avanzado el proceso. En fases avanzadas, la cadera puede adoptar una actitud en
flexión (cadera flexa) con hiperlordosis lumbar compensadora a la marcha, y/o en rotación externa (marcha
en rotación externa).
La claudicación puede ser simplemente antiálgica, algunas veces por fatiga muscular (los músculos están
atróficos) y otras por actitudes viciosas de la articulación (por retracciones capsulares en flexión o en
aducción). Puede haber claudicaciones agudas por bloqueos articulares por cuerpos libres. La marcha en
Trendelemburg es la forma más frecuente.
9.3 Diagnóstico radiográfico
El primer signo radiográfico que aparece es la disminución de la interlínea articular (pinzamiento articular)
en la Rx Ap por disminución del grosor del cartílago articular. Posteriormente, la pérdida del cartílago produce
una sobrecarga en el hueso que responde con un aumento de densidad, apareciendo el típico refuerzo óseo
subcondral. Pese a este refuerzo se producen microfracturas que dan lugar a la aparición de quistes óseos
subcondrales, más frecuentes en la cabeza femoral que en el acetábulo.
1: pinzamiento 3: gran pinzamiento, quiste subcondral y osteofito

2: artrosis bilateral sobre caderas displasicas con 4: A = signo del alero B = signo del umbral
Grandes quistes subcondrales
15
Otro signo radiográfico de artrosis avanzada es la reacción de formación ósea en los bordes de inserción
capsular dando los típicos osteofitos, tanto en la cabeza femoral como en el acetábulo. En este último, en la
radiografía anteroposterior hay dos signos característicos: el del alero en el reborde superolateral y el del
umbral en el borde inferomedial .
Finalmente, en algunas ocasiones, hay una destrucción de la cabeza con reabsorción parcial. La progresión
radiográfica no siempre tiene que ver con la clínica, hay formas dolorosas con pocas manifestaciones
radiográficas por estar con gran inflamación sinovítica, forma sinovítica).
2 formas de presentación radiológica:
• Expulsiva: como escupierda la cabeza del acetábulo, da mas movilidad no se delimita tanto pero es
mucho más dolorosa.
• Protulsiva: menor movilidad y mejor tolerada
9.4 TRATAMIENTO
El tratamiento inicial consiste en la administración de antiinflamatorios no esteroides, reducción peso,

ejercicio MODERADO, diversas modalidades de fisioterapia y cinesiterapia, y modificación de las actividades
habituales. La inyección intraarticular de corticoides ha demostrado escasa eficacia y riesgos potenciales
considerables (aceleración del deterioro articular, infección).
El dolor incontrolable por los procedimientos anteriores y de intensidad tal que limite significativamente la
función, son las indicaciones para el tratamiento quirúrgico.
La osteotomía (en jóvenes) era una posibilidad para mejorar la situación clínica durante unos
años. Antaño se hicieron tanto osteotomías valguizantes como varizantes, según los casos. Hoy se
utiliza muy poco por su efecto transitorio, teniendo finalmente que hacer una artroplastia. Hoy
solo está justificada en pacientes muy jóvenes con ángulo cervicodiafisario alterado.
La artrodesis es una solución definitiva para el dolor, pero bloquea completamente la

movilidad, solución que ningún paciente acepta. Además, sobrecarga la rodilla y el raquis
lumbar con progresivo deterioro artrósico.
La artroplastia total de sustitución (¡!) es la solución ideal (el mejor coste beneficio),
elimina todo el dolor y mantiene toda la movilidad. Se utiliza un componente para el
acetábulo y otro para la cabeza y cuello femoral. Los implantes tienen su núcleo
principal de titanio, metal preferido por tener un módulo de elasticidad más parecido
al hueso. La fijación se hace mediante cemento acrílico quirúrgico si hay una mala
calidad ósea; pero si el hueso es de aceptable calidad se prefiere sin cementar,
recubriendo el metal de una superficie porosa o de hidroxiapatita para facilitar que el
crecimiento óseo en el lecho la fije. En pacientes ancianos el par de fricción
(elementos que se deslizan entre sí) utilizado es cerámica o metal para la cabeza
femoral y polietileno para el componente acetabular. Para pacientes más jóvenes se
prefieren ambas superficies de cerámica por su menor desgaste.
16
Cuadrito que se ve mejor de la FICAT
1-El primer signo radiográfico de la artrosis de cadera 6-En la artrosis de cadera la claudicación y el
es: Trendelemburg se deben a:
a) Osteofitos a) Los osteofitos del acetábulo
b) Quistes subcondrales b) La deformidad de la cabeza femoral
c) Pinzamiento de la interlínea articular c) La lesión del cartílago hialino de revestimiento
d) Imagen en lágrima d) La hiperplasia sinovial
e) Esclerosis subcondral e) La insuficiencia del glúteo mediano
2-En la artrosis de cadera la movilidad que antes se 7-Un dolor en región inguinal irradiado a cara anterior
suele perder es: de muslo suele tener su origen en:
a) Abducción a) Artrosis de cadera
b) Adducción b) Necrosis de la cabeza femoral
c) Extensión c) Sacroileitis
d) Flexión y rotación externa d) Una hernia discal L5-S1
e) Flexión y rotación interna e) La a y b son ciertas
3-El signo de Trendelemburg positivo es debido a

debilidad o parálisis del: 8-¿Cual de los siguientes factores etiológicos de riesgo
a) Glúteo mayor es más frecuente en la necrosis de la cabeza femoral?:
b) Recto anterior del fémur a) Hiperuricemia
c) Psoas iliaco b) Drogadicción
d) Tensor de la fascia lata c) Hiperlipemia
e) Ninguno de los anteriores d) Alcoholismo
e) Hipertensión
4-La coxoartrosis secundaria más frecuente en la clínica
es consecuencia de: 9-En un paciente con dolor en cadera, que la
a) Enfermedad de Perthes radiografía demuestra una alteración de la trama ósea
b) Epifisiolisis de cadera de la cabeza femoral, pero conservando la interlínea
c) Artritis brucelar articular, debemos hacer como primer diagnóstico:
d) Displasia de cadera a) Artritis cóccica subaguda
e) Tuberculosis de cadera b) Tuberculosis de cadera
c) Necrosis de la cabeza femoral
5-El mejor tratamiento en una artrosis de cadera por d) Artrosis de cadera
encima de 60 años, muy invalidante es: e) Artritis reumatoide de cadera
a) La osteotomia varizante
b) La artroplastia resección 10-Un paciente afecto de necrosis de cabeza femoral,
c) La artroplastia de sustitución con intenso dolor y rotación interna de la cadera
d) La artrodesis limitada, está en fase radiográfica:
e) La osteotomía valguizante a) Fase IV
b) Fase III
17
c) Fase II 16-¿Que tratamiento le parece más aconsejable para la
d) Fase I necrosis idiopática de la cabeza femoral en fase de
e) Puede estar en cualquiera de las fases colapso?:
a) La osteotomía intertrocantérea para cambiar la
11-En un paciente afecto de necrosis idiopática de zona de carga
cabeza femoral, no tiene ningún interés: b) Las perforaciones para estimular la
a) La RM del lado contralateral vasodilatación ósea
b) Un estudio de lípidos c) Las perforaciones e injerto óseo con pedículo
c) Pruebas hepáticas vascular
d) Determinación de calcio y fósforo d) La artroplastia de sustitución
e) Determinación de enzimas pancreáticas e) La artroplastia de resección
12-El diagnóstico de la necrosis isquémica de la cabeza 17-La necrosis idiopática de la cabeza femoral:
femoral en el estadio I se realiza con mayor fiabilidad a) Es bilateral en más de un 30% de los casos
por: b) Su pronóstico está relacionado con la corrección
a) La radiografía axial de cadera del trastorno metabólico
b) La gammagrafía c) Es frecuente en alcohólicos
c) La clínica d) Tiene tendencia a la progresión
d) La RM e) Todo lo anterior es cierto
e) La TAC
18-El “forage” en la necrosis de cabeza femoral:
13-El pronóstico de una necrosis de cabeza femoral no a) Está indicado en todos los casos como primera
postraumática mejora sensiblemente: medida
a) Cuando se corrige el trastorno metabólico al b) Se realiza cuando el cuadro está avanzado con
que se asocia hundimiento trabecular
b) Cuando se trata de enfermos por debajo de 30 c) Hace regresar las lesiones en todos los casos en
años fases I y II
c) Cuando es unilateral d) Nunca debe realizarse por los malos resultados
d) Cuando se asocian corticoides al tratamiento e) Ninguna de las anteriores es cierta
ortopédico 19-La necrosis de cabeza femoral:
e) Cuando afecta a mujeres a) Rara vez es bilateral
b) Afectan principalmente a la porción
inferomedial de la cabeza femoral
c) La interlínea articular solo se afecta en fases
14-El “Forage” de la cabeza femoral en la necrosis avanzadas
idiopática está indicado preferentemente en los grados d) Es propia del viejo
de Arlet y Ficat: e) Mejora con la corticoterapia
a) 0 y 1
b) 1 y 2 20-En la necrosis de la cabeza femoral es frecuente:
c) 2 y 3 a) Los antecedentes de tratamiento con
d) 3 y 4 antiinflamatorios no esteroideos
e) En cualquiera si la necrosis es unilateral b) El alcoholismo
c) Antecedentes de corticoterapia
15-El forage en la necrosis de cabeza femoral puede d) La hiperlipemia familiar
ser útil: e) La b, c y d son ciertas
a) En los casos que sea bilateral
b) Siempre es útil como primera medida 21-La epifisiolisis de cadera comienza clínicamente:
terapéutica a) Entre los 4 y 7 años de edad
c) Antes de los 30-35 años b) En la adolescencia
d) Cuando se trata de una necrosis idiopática c) Después de traumatismos violentos
e) Antes de la fase de colapso d) Con dolor intenso incluso en reposo
e) Después de infecciones de vías aéreas altas
1c, 2e, 3e, 4d, 5c, 6e, 7e, 8d, 9c, 10e, 11d, 12d, 13a, 14a, 15e, 16d, 17e, 18e, 19c, 20e, 21b
18
Tema 10 mEnfermedades de la cadera en crecimiento y deformidades
La cadera del niño posee cartílagos de crecimiento tanto en la vertiente acetabular como en
la femoral. En el acetábulo, en la unión entre el isquion, pubis e ilíaco, existe un cartílago de
crecimiento, cartílago en Y o trirradiado, que determina su crecimiento y modelación.
Al nacimiento, la extremidad proximal de fémur es totalmente cartilaginosa. El núcleo de

osificación cefálico aparece a los 5-6 meses de vida, el del trocánter mayor hacia los 3 años y
el del trocánter menor a los 9 años. Hasta los 13 años, los núcleos epifisarios cefálico y del
trocánter mayor se encuentran unidos por una cresta cartilaginosa que determina el
crecimiento del cuello femoral.
La epífisis femoral es intracapsular y recibe la vascularización de los vasos del ligamento

redondo, epifisarios y metafisarios:
• Los vasos de ligamento redondo se mantienen toda la vida, pero solo irrigan una
pequeña porción de cabeza femoral. 1.Recién nacido 2. 4 años
• La vascularización principal varía con la edad, al nacimiento la cabeza femoral está 3. Cartílago en Y
vascularizada principalmente por los vasos que provienen de la metáfisis, los vasos
metafisarios, ramas de las arterias circunflejas media y lateral, desde la femoral profunda; estas,
gradualmente disminuyen de tamaño y para la edad de 4 años son prácticamente inexistentes,
adquiriendo protagonismo los vasos epifisarios laterales y los metafisarios inferiores.
Hasta que no desaparece la fisis del cuello femoral en el adulto, la vascularización epifisaria y metafisaria no
tienen comunicación. Ambos componentes articulares, epífisis femoral y acetábulo, están sometidos a un
efecto recíproco de modelación, de tal forma que, cuando se altera la morfología de uno de ellos durante el
crecimiento, lo hace también el otro para intentar conseguir una buena congruencia articular.
La estabilidad, morfología y desarrollo de la cadera depende del equilibrio entre la relación de los extremos
articulares y la tensión de la musculatura vecina (abductores, adductores, flexores), por ello, muchos
trastornos neuromusculares se acompañan de alteraciones del desarrollo de la cadera.
1. Displasia del desarrollo de la cadera
Es una alteración del desarrollo de los diferentes componentes anatómicos de la cadera, que puede llevar a
una pérdida de la congruencia articular total (luxación) o parcial (subluxación), o a una simple inestabilidad,
con deformidades evolutivas importantes si no se corrigen al nacimiento (en su power añade “entre la cavidad
cotiloidea y epífisis femoral provocando lesiones evolutivas”)
Clásicamente se utilizó el término de “luxación congénita de cadera” para cualquier grado de alteración del
desarrollo de la cadera, pero eso es incorrecto, pues la mayoría de los casos la luxación es postnatal, sólo en
una proporción escasa se produce intraútero, las formas “teratológicas”. Por otro lado, el término luxación
solo hace referencia a una situación secundaria al defecto de desarrollo. El término que mejor define esta
enfermedad es el de “displasia del desarrollo de la cadera” o “displasia luxante”.
1
Se presenta al nacimiento como una cadera inestable (¡!) por laxitud ligamentosa y por un acetábulo poco
profundo; posteriormente puede emigrar la cabeza femoral hasta una situación de subluxación, llegando
finalmente a una luxación completa, generalmente cuando inicia la marcha. Es decir, es un proceso evolutivo.
En esta evolución hay alteraciones anatómicas progresivas, de tal modo que su tratamiento será tanto más
complejo cuanto más tardío es el diagnóstico; después de iniciada la marcha, su tratamiento tiene unos
resultados muy malos; el diagnóstico precoz es fundamental para evitar serias secuelas.
Desde el punto de vista etiológico debemos separar la displasia luxante típica (98% de los casos), a la que
dedicaremos fundamentalmente este capítulo, de las luxaciones teratológicas y neuromusculares, mucho más
graves y difíciles de tratar. Las teratológicas se relacionan con la artrogriposis y otras malformaciones (fémur
corto congénito), con una alteración morfológica de la cadera mucho más intensa y rebelde al tratamiento.
Las neuromusculares, como las que aparecen en el mielomeningocele, se producen fundamentalmente por
un desequilibrio muscular.
Al nacimiento, en la exploración se detectan un 10 por 1.000 de inestabilidades de cadera, sin embargo, la

incidencia de la displasia verdadera es 1-3 por cada 1.000 nacidos vivos (según áreas geográficas). Ello significa
que tras los primeros días del nacimiento muchas caderas se estabilizan espontáneamente, pues se trataba
de una simple laxitud cápsuloligamentosa. “Inestabilidad de cadera muy frecuente en el RN, pero solo unos pocos luxan”
Es 4 veces más frecuente en niñas que en niños. Es 2 veces más frecuente en el lado izquierdo ¡!. Se ha
postulado que tendría relación con la postura fetal en el seno materno, con mayor tendencia a quedar el
miembro izquierdo en mayor aducción y rotación externa. En un tercio de los casos hay otras deformidades
fetales (asimetrías faciales, deformidades en cráneo y pies, tortícolis congénita, etc.), por lo que se considera
que influye el moldeamiento fetal por escasa movilidad del feto y oligohidramnios.
Los factores mecánicos en el seno materno tienen gran influencia. Casi un 60% de casos aparecen en el primer
embarazo, hecho que se relaciona con la mayor actividad y grosor de la pared uterina. En un 63% de casos se
recogen antecedentes de oligoamnios y en un 50% presentación podálica o de nalgas. En un 20% de los casos
se recogen antecedentes familiares de luxación, por lo que se admite un factor hereditario de baja
penetración.
1.1 Anatomía patológica (no habla de ello)
Si la displasia de cadera no se trata a tiempo, se producen una serie de cambios progresivos que afectan tanto
a los elementos óseos como a las partes blandas. El acetábulo tiende al aplanamiento y verticalización
conforme la cabeza femoral va emigrando. En su desplazamiento, la cabeza femoral empuja el labrum
cartilaginoso desbocándolo, es la fase de subluxación.
Cuando la cabeza, ya en fase de luxación, ha sobrepasado el limbo (labrum fibrocartilaginoso), lo invierte

convirtiéndose en una causa de irreductibilidad de la cadera. La cabeza del fémur alcanza menor desarrollo,
aumenta progresivamente su anteversión y, una vez luxada, pierde esfericidad, aplanándose en su porción
inferomedial por la presión sobre la vertiente externa del ilíaco.
2
La cápsula articular se va elongando en su porción superoposterior, mientras que en la porción inferomedial
va retrayéndose. El ligamento redondo se alarga enormemente y a la vez se hipertrofia; también se hipertrofia
la grasa del fondo acetabular para ocupar el vacío de la cabeza femoral. Los músculos de la cadera se acortan,
fundamentalmente el psoas.
Estas alteraciones son más o menos acentuadas según la intensidad de la displasia y el tiempo transcurrido.
1.2 Clasificación
La clasificación de mayor utilidad es la clasificación clínica. De mayor a menor gravedad es:

1) Luxación irreductible, si por maniobras clínicas no se reduce.
2) Luxación reductible, si es posible reducirla con las maniobras adecuadas.
3) Cadera luxable, que es posible luxarla por maniobras activas.
4) Cadera subluxable, desplazable hasta la subluxación, pero no luxable por maniobras activas.
5) Cadera estable con “click”, cadera en la que se aprecia un resalte, pero sin subluxarse ni luxarse.
Según el tipo se pueden clasificar en típicas (98%) y atípicas (teratológica o paralitica) (dicho anteriormente).
1.3 Diagnóstico
Solo el diagnóstico al nacimiento permite un tratamiento eficaz

con desarrollo normal de la cadera, un tratamiento tardío lleva
a múltiples intervenciones con resultado insuficiente y una
artrosis precoz.
Diagnóstico clínico en el recién nacido (¡!)
En todo recién nacido debe realizarse un cribado con las pruebas de Barlow y la de Ortolani para descartar la
displasia de cadera. No serán tan sensibles a partir de los 3 meses mas o menos:
• La prueba de Ortolani (¡!) es una maniobra de reducción de una cadera luxada. El niño se coloca en
decúbito supino con las rodillas en flexión y el explorador coloca las manos con el dedo pulgar sobre
el trocánter menor y el resto de dedos sobre el trocánter mayor. Al tiempo que se abducen las caderas
se realiza presión sobre el trocánter mayor hacia arriba, pudiendo conseguir que se reduzca la cadera
si estaba luxada. La maniobra es positiva cuando se tiene la sensación en la mano de que la cabeza
femoral ha entrado en el acetábulo, incluso se oye un chasquido (“Clunk”). Suele ser positiva hasta
los 6 meses de edad, después de esta edad es excepcional conseguirlo con el niño despierto, pues
suele ser una luxación irreductible.
• La prueba de Barlow (¡!), por contra, es una maniobra que intenta provocar la luxación con objeto de
identificar las caderas reducidas, pero inestables (caderas subluxables o luxables). Se realiza colocando
al niño en la misma posición que la anterior, empujando con el pulgar la cara interna y proximal del
muslo hacia atrás, mientras se realiza un movimiento de aducción. Es positiva cuando es una cadera
subluxable o luxable y negativa cuando es una cadera normal o luxada. La presencia de un “click”
discreto sin sensación de luxación, es poco significativo como hecho aislado; su origen suele ser otro
ajeno a la cadera (rótula, roce de los glúteos sobre el trocánter mayor, …).
3
Diagnóstico clínico tardío antes de iniciar la marcha
Se realiza por la presencia de una serie de signos clínicos que se instauran progresivamente.
• Limitación de la abducción de la cadera.

• Presencia de pliegues anómalos en el miembro afecto (asimetría de pliegues) . El más
importante es el inguino-pélvico que en el miembro afecto se puede prolongar más
allá de la altura del ano. Es más útil si es unilateral, si es bilateral no se podrá reconocer bien.
• Disimetría de miembros, solo en casos de luxación unilateral. Aparece el signo de Allis
o Galeazzi, que se observa en decúbito supino apoyando las plantas de los pies en la
mesa, con las caderas y rodillas en flexión, detectando la diferente altura en la que
quedan las rodillas.
Diagnóstico clínico tardío después de iniciar la marcha
La manifestación clínica principal es la alteración de la marcha, con cojera por acortamiento (¡!) del miembro
luxado, con inclinación pélvica y desviación del raquis hacia el lado afecto. En casos bilaterales es característica
la marcha de Trendelemburg bilateral (¡!) o “marcha de pato”, ensanchamiento perineal e hiperlordosis
lumbar.
Diagnóstico mediante radiología simple
La ecografía estática y dinámica es el método actual de elección

para el diagnóstico en el nacimiento (¡!). En lactantes y edades
superiores, la radiografía simple es la prueba diagnóstica utilizada.
El núcleo de osificación epifisaria de los fémures no está presente hasta los 6 meses, e incluso hasta los 8
meses. Por esta razón es necesario valorar ciertos signos indirectos en la radiografía anteroposterior de
cadera, tanto para detectar la luxación de la cabeza femoral, como el cotilo displásico, trazando unas líneas
de referencia.
Líneas de Hilgenreiner y de Perkins. La primera es una línea horizontal trazada por el cartílago trirradiado,
mientras la segunda es una perpendicular a la anterior que pasa por el borde externo del acetábulo osificado.
Ambas líneas forman los cuadrantes de Ombredanne, situándose la epífisis normalmente en el cuadrante
ínfero-interno. Cuando no es visible la epífisis, puede valorarse la altura desde el extremo metafisario más alto
hasta esta línea horizontal de Hilgenreiner, el valor normal es 7-9 mm, estando disminuida o siendo negativa
en caso de cadera luxada al situarse más alta.
Línea de Shenton o arco cérvico-obturatriz. Es el arco imaginario que

une el arco superior del agujero obturador con el arco medial del cuello
femoral. Este arco está interrumpido en caso de luxación.
4
Ángulo acetabular. Es el formado entre la línea de Hilgenreiner y una tangente a la porción osificada del techo
acetabular. En caso de DDC (displasia del desarrollo de la cadera) está aumentado por retraso en la
maduración ósea (normal 20-30º). Puede variar algo con la posición de la pelvis al realizar la radiografía.
Diagnóstico mediante artrografía
Es un método invasivo que se utiliza solo peroperatoriamente durante la reducción, para valorar la calidad de
esta última y la congruencia entre la epífisis y acetábulo. Se realiza en el quirófano y es útil para decidir si la
reducción cerrada es eficaz o es necesaria una reducción abierta.
Diagnóstico ecográfico
La ecografía es hoy el método de elección (¡!) por su eficacia y seguridad

para la detección precoz de la DDC y para el seguimiento de una cadera
inestable o luxada, en los primeros 6 meses de la vida. Con este método,
se obtienen imágenes de la relación entre la cabeza femoral cartilaginosa
y el acetabular, también cartilaginoso, además se ve el grado de
displasia acetabular. Mediante ecografía dinámica se valora si existe
inestabilidad de la cadera.
1.4 Tratamiento
La finalidad del tratamiento es conseguir una cadera estable y congruente.
Tratamiento hasta los 6 meses de edad (ortesis)
• Cadera inestable (subluxable o luxable) (¡!): es suficiente mantener las caderas en flexión y abducción
no forzada hasta que las exploraciones muestren la cadera normal. Se puede recurrir al doble o triple
pañal (de dudosa efectividad) o mejor el Pañal de Frejka sujeto con tirantes a los hombros.
• Cadera subluxada o luxada: para ellas se recurre a métodos más seguros: la férula de Von Rosen que
es una férula metálica moldeable y almohadillada en forma de H, que se adapta sobre los hombros y
muslos, o al arnés de Pavlik (¡!) (el más usado), que tiene la ventaja de permitir cierto grado en los
movimientos de la cadera, que favorecen la reducción espontánea, que suele conseguirse en el 85%
de los casos durante las tres primeras semanas .
.
5
Si al cabo de un mes la cadera permanece inestable serecomienda inmovilizar con
yeso pelvipédico en flexión y abducción de las caderas. Si a las tres semanas de
tratamiento con arnés la cadera permanece luxada se abandona el arnés y se coloca
una tracción. Tras tres semanas de tracción, se realiza la reducción en quirófano,
que puede ser cerrada o abierta. Tras ello, se coloca yeso pelvipédico durante 3-4
meses.
Tratamiento entre los 6 y 18 meses de edad
Realmente es más correcto si fracasa la ortesis o > a 6 meses. A esta edad aun se puede recurrir a la reducción
cerrada bajo anestesia general, previa tracción percutánea, tal como se ha expuesto. Si esta fracasa, o se
observa una causa de irreductibilidad en la artrografía, se recurre a la reducción abierta, seguida también de
yeso pelvipédico durante 3-4 meses.
Tratamiento en casos diagnosticados después de los 18 meses de edad
A esta edad hay dificultades para conseguir la

reducción cerrada y los cambios adaptativos
articulares son importantes. Hay que recurrir a la
reducción abierta y osteotomías correctoras
(pélvicas y/o femorales), para dar la orientación
adecuada al acetábulo y/o a la extremidad
proximal del fémur.
2. Sinovitis de cadera
Se trata de un cuadro inflamatorio de la sinovial de la cadera, de causa desconocida y de resolución

espontánea. Ha recibido diferentes nombres: sinovitis transitoria, sinovitis fugaz, cadera irritable, sinovitis
tóxica, cadera en observación, sinovitis serosa simple.
Es la causa más frecuente de dolor de cadera en niños menores de 10 años (¡!). Puede producirse entre los
3 y 15 años, pero es más frecuente entre los 4 y 7 años (¡!), con doble incidencia en el sexo masculino. Suele
ser unilateral en el 95% de los casos y cuando es bilateral no es simultánea.
2.1 Clínica y diagnóstico
Los padres consultan por presentar el niño una marcha claudicante, incluso el rechazo total al apoyo de un
miembro, por dolor. El comienzo suele ser agudo en la mayoría de casos, aunque puede instaurarse de forma
progresiva.
En algunos casos puede existir un antecedente de caída o una infección reciente de vías aéreas superiores
(cuadro de inflamación amigdalar), incluso presentar febrícula. El dolor se localiza en región inguinal, muslo o
rodilla. Buen estado general y sin fiebre (DD).
6
A la exploración se observa la cadera en actitud de flexión, abducción y rotación externa moderada (posición
de máxima capacidad articular). La movilidad es dolorosa en los movimientos extremos.
Pruebas complementarias:
• El estudio analítico de sangre muestra alteraciones inespecíficas, habitualmente relacionadas con las
infecciones de vías respiratorias superiores.
• El estudio radiográfico es totalmente normal.
• La ecografía es la prueba diagnóstica de elección, ya que muestra derrame articular y un aumento del
espacio articular provocado por el derrame.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial suele ser sencillo por sus rasgos típicos: niño de entre 4 y 7 años, dolor en un
miembro y cojera, radiografía sin hallazgos significativos y recuperación rápida del cuadro.
Pocas veces es necesario hacer el diagnóstico diferencial con la artritis séptica de cadera, la enfermedad de
Perthes, la artritis reumática juvenil o el osteoma osteoide:
• En la artritis séptica de cadera, el mal estado general suele ser evidente (fiebre, deshidratación, dolor
continuo), el análisis de laboratorio es propio de infección, hay signos inflamatorios locales y suele ser
un lactante. En casos de duda se realiza la punción articular y cultivo del líquido extraído.
• La enfermedad de Perthes puede debutar como un cuadro de sinovitis, pero la persistencia de la
sintomatología y las alteraciones radiológicas, que luego veremos, facilitan el diagnóstico (Cuando no
se resuelve en 7 o 10 dias cuidado).
• En la artritis reumática juvenil de inicio o en el osteoma osteoide de la cadera, también la persistencia
de la sintomatología, las alteraciones radiográficas, las pruebas de laboratorio o gammagrafía
isotópica con 99mTc, nos darán el diagnóstico.
2.2 Tratamiento
Puesto que evoluciona siempre favorablemente, el tratamiento es sintomático, limitando la actividad física
del niño y administrando antiinflamatorios.En casos muy intensos está indicado el reposo con el miembro en
flexión de 30º - 45ºde cadera para disminuir la presión intraarticular, o tracción percutánea si hay contractura
llamativa del miembro.
3. Enfermedad de Perthes (¡!)
Es una afección de la cadera del niño, caracterizada por la necrosis epifisaria de la cabeza femoral que
evoluciona a la revascularización, con distinto grado de recuperación anatómica en función de la edad de
comienzo de la enfermedad, de la extensión de la alteración vascular y del tratamiento utilizado. Cuando la
evolución es desfavorable queda como secuela una deformidad de la cabeza femoral, origen de artrosis
secundaria en la edad adulta.
7
Su frecuencia es de 5-15 casos por cada 100.000 nacimientos y año. Afecta a niños entre los 4 y 12 años,
siendo más frecuente los 4 a 7 años de edad. Suele ser unilateral en el 80% de los casos, y cuando es bilateral
su aparición no suele ser simultánea y las lesiones están en estadios distintos (si es bilateral pensar en otras
enfermedades como D epifisaria, hipotiroidismo o Gaucher). En el 10% de los casos hay historia familiar de la
enfermedad. Como vemos, la epidemiología muy similar a la sinovitis
Aunque se sabe que es una necrosis epifisaria por obstrucción de los vasos que irrigan la epífisis femoral su
etiología es desconocida.
.
Desde el punto de vista anatomopatológico, los cambios tisulares siguen el esquema general descrito en el
capítulo general de las necrosis óseas: una fase de necrosis, seguida de otra de revascularización, y finalmente,
remodelado. Durante la fase de revascularización el tejido óseo tiene menor resistencia y, por efecto de la
presión, la cabeza puede quedar aplanada, dando en el adulto la deformidad típica de tope de vagón..
Evoluciona en tres fases:
• Fase inicial o sinovítica: Corresponde con la necrosis epifisaria, cuando se produce colapso trabecular
y fractura subcondral, que se acompañan de una respuesta de sinovitis inflamatoria intensa y
dolorosa. El niño presenta dolor de bajo grado, de características mecánicas y localizado en ingle,
muslo e incluso rodilla. La claudicación (cojera) a la marcha es otro hecho constante y sigue el ritmo
del dolor. Además, hay una limitación de la movilidad a la exploración. Ocasionalmente el cuadro es
muy agudo y presenta un intenso espasmo muscular con marcha imposible. Casi idéntico a sinovitis
• Fase de estado: Se caracteriza por claudicación a la marcha y limitación de la movilidad de la cadera

afecta. El dolor apenas está presente. La cojera es evidente, con marcha de Trendelemburg por
debilidad del músculo glúteo mediano (ver capítulo de cadera dolorosa en el adulto). Corresponde a
la fase de revascularización y remodelado La movilidad de la cadera queda limitada, sobre todo, la
abducción y la rotación interna. Puede observarse una atrofia muscular en muslo, cuádriceps y glúteo
de la cadera afecta.
• Fase de secuela: Puede aparecer la disimetría por acortamiento del miembro afecto
por disminución del crecimiento del cuello femoral, aunque no suele sobrepasar los
3 cm.
Deben realizarse proyecciones antero-posterior y axial para valorar el estadio de la enfermedad, la gravedad
de la misma y si existe subluxación de la cadera. Waldeström describió 5 estadios radiográficos y sus
características estableciendo una clasificación evolutiva: inicial o sinovítica, revascularización, fragmentación,
reosificación y curación o secuela.
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• Inicial o sinovítica. No se observan alteraciones de la trama ósea, sólo un aumento del espacio
articular en el lado medial por el derrame articular, y un aumento de densidad de las partes blandas
periarticulares. El tamaño de la cabeza femoral suele estar disminuido (pocos cambios en general).
• Revascularización. Se observa mayor densidad de la epífisis por depósito de hueso nuevo alrededor
de las trabéculas óseas muertas y, a veces, calcificación de la médula ósea necrótica; esta mayor
densidad está realzada por la osteoporosis regional secundaria al proceso inflamatorio. En un 20-30%
de los casos puede observarse la fractura subcondral, cuya extensión indicaría la intensidad del
colapso trabecular y que se conoce como Signo de Waldeström (¡!).
• Fragmentación. La cabeza femoral tiene un aspecto fragmentado con núcleos de distinta intensidad
y distinto tamaño. Progresivamente, estos núcleos van confluyendo, incluso puede haber una
osificación epifisaria rebasando el cuello femoral. Empieza a observarse el colapso y aplanamiento
epifisario. El aspecto fragmentado es la consecuencia de la combinación de zonas de menor densidad
radiográfica por reabsorción del hueso necrótico y zonas más densas por el depósito progresivo de
nuevo hueso, fruto del proceso de reconstrucción con distinta cronología en diversas parcelas de la
cabeza. Este proceso dura entre 6 y 12 meses.
• Reosificación y reparación. Según la extensión del proceso, puede durar entre 6 y 24 meses. Durante
este periodo, se completa la osificación epifisaria presentándose la cabeza con una densidad uniforme
de mayor intensidad que el hueso vecino; puede aparecer la deformidad epifisaria y repercutir en la
vertiente acetabular que también se deforma. La cabeza va normalizando su densidad radiológica por
la remodelación ósea.
• Curación o secuela. En los casos de buena evolución puede conseguirse la recuperación de la cabeza
femoral sin alteraciones morfológicas, pero en los casos que la evolución es mala, se altera la
morfología epifisaria que aumenta de tamaño y se aplana (coxa magna y plana), el cuello femoral es
ancho y corto, y el trocánter está mayor elevado.
9
Factores pronósticos (Catterall no la nombra) (¡!)
La determinación de los factores pronósticos, es uno de los aspectos más estudiados con el objeto de
determinar la necesidad o no de tratamiento y la intensidad de este. Entre ellos hay que destacar:
1) Extensión del infarto óseo. A mayor zona de infarto peor pronóstico. En ella, se han basado dos
clasificaciones que diferencian grupos de mejor a peor pronóstico:
• Clasificación de Catterall . Distingue 4 grupos según la extensión del infarto óseo:

ü Grupo I. Infarto de un 25% de la epífisis localizado en zona anterosuperior de la epífisis.
ü Grupo II. Afectación de un 50% y formación de un secuestro óseo.
ü Grupo III. Afectación de un 75%.
ü Grupo IV. Afectación de toda la epífisis.
• Clasificación de Herring (1992). Considera la altura de la epífisis

en su porción más lateral o externa, sobre una radiografía
anteroposterior.
ü Grupo A. Cuando no hay colapso.
ü Grupo B. Colapso de la columna externa hasta un 50%.
ü Grupo C. Colapso epifisario mayor del 50%.
2) Signos de cabeza en riesgo de Catterall. Hay una serie de signos radiográficos a los que se atribuye un
peor pronóstico:
• Signo de Cage: Aparición de un defecto de osificación que

afecta a epífisis y metáfisis.
• Osificación epifisaria lateral que rebasa el cuello femoral.
• Subluxación epifisaria lateral.
• Alteraciones quísticas metafisarias intensas.
• Fisis horizontal.
De todas ellas, la subluxación epifisaria lateral y la osificación

epifisaria lateral son las que han demostrado mayor valor
pronóstico.
.
3) Edad. Cuanto más precoz aparece la enfermedad mejor pronóstico tiene, puesto que a menor edad mayor
capacidad de remodelación, además, tiene más tiempo para corregir la deformidad. (ideal <5 años edad ósea)
4) Movilidad de la cadera. La pérdida progresiva de movilidad de la cadera y aparición de movilidad “en

bisagra” (en un solo plano) son signos de mal pronóstico.
5) Pérdida de la esfericidad de la epífisis.
10
Tratamiento
Según el estadio, la extensión y otros factores de riesgo, el tratamiento va desde la simple observación al
tratamiento quirúrgico, pasando por el uso de ortesis. Se centran en mantener la movilidad y mantener la
epífisis cubierta.
En principio necesitan tratamiento activo:
• Niños mayores de 5 años.
• Niños con caderas rígidas o fuerte contractura muscular.
• Grados B o C de Herring (III / IV Catterall).
• Caderas subluxadas.
Tratamiento sintomático del episodio agudo de la fase sinovítica
Durante la fase sinovítica y en episodios agudos, debe tratarse al paciente con reposo en cama y
antiinflamatorios no esteroideos. Si no cede la contractura en abducción, se indicará la tenotomía de los
aductores.
Tratamiento definitivo
El tratamiento definitivo, es la contención de la epífisis dentro del acetábulo para evitar la subluxación y el
colapso epifisario, ya que la congruencia articular permite que el acetábulo, actuando de molde sobre la cabeza
femoral, evite la deformidad de cabeza femoral. La esfericidad de la cabeza femoral, grado de Catterall y edad,
son factores determinantes para elegir un tratamiento u otro. En los tipo A de Herrring (I y II de Catterall), se
limita la actividad física del niño y solo se realiza seguimiento clínico y radiográfico cada 3 meses.
En los tipo B y C de Herring (III y IV de Catterall) se colocan ortesis o yesos

de abducción (como la ortesis de Atlanta), que consiguen un buen centrado
de la cabeza femoral en el acetábulo; se mantienen hasta que se completa la
fase de remodelación. Si se trata de niños mayores de 7 años y con signos de
mal pronóstico (signos de riesgo de Catterall) o con graves deformidad
epifisaria lateral, se recurre a métodos quirúrgicos de osteotomías de ilíaco
o femoral para centrar la cabeza femoral en el acetábulo.
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4. Epifisiolisis de cadera
Se trata de un deslizamiento de la epífisis femoral sobre la metáfisis a través del cartílago de crecimiento en
ausencia de traumatismo agudo. La cabeza femoral se desliza hacia atrás y en varo, los desplazamientos en
valgo son excepcionales.
Se presenta en adolescentes y es tres veces más frecuente en el sexo masculino. Se conoce también como
coxa vara del adolescente por la deformidad en varo que deja como secuela.
Afecta con más frecuencia el lado izquierdo. En el 50-60% de los casos es bilateral, aunque con distinta
cronología. Son más frecuentes las formas de curso crónico que las agudas, con una evolución de semanas o
incluso meses.
Hasta un 60% de casos son adolescentes con sobrepeso ¡!, con percentiles próximos o superiores a 90.
4.1 Etiopatogenia
El origen es desconocido. De las numerosas teorías propuestas, las dos hipótesis que hasta el momento han
prevalecido son: la hormonal y la mecánica (esta última es la que considera la profe más importante).
Se ha sugerido que se produciría alrededor de la adolescencia, un debilitamiento de la fisis por desequilibrio

entre la hormona de crecimiento y las hormonas sexuales. En algunos pacientes se asocia a una
endocrinopatía (hipotiroidismo y déficit de GH); en estos casos suele ser bilateral de forma simultánea.
En la adolescencia, la placa de crecimiento proximal del fémur adquiere una posición más vertical; esta
orientación, junto con el incremento del tamaño corporal (sobre todo en niños obesos) y de la actividad física,
puede dar lugar a fuerzas de cizallamiento sobre una placa de crecimiento. (todo esto añadido a que el hueso está
más blando por el crecimiento)
4.2 Clasificación
Las clasificaciones de mayor importancia clínica, son las que tienen en cuenta la duración de los síntomas, el
grado de desplazamiento y el grado de inestabilidad.
Clasificación según la duración de los síntomas:
• Predeslizamiento. No existe aun deslizamiento y los síntomas son escasos o nulos. Se diagnostican
cuando por una epifisiolisis contralateral se hace el estudio radiológico.
• Aguda. Presenta síntomas de menos de 3 semanas de duración.
• Aguda sobre crónica. Síntomas de menos de 3 semanas de duración, con signos radiológicos de
remodelamiento metafisario en cuello. Su inicio es crónico, pero en un determinado momento se
produce un desplazamiento agudo sintomático.
• Crónica. Síntomas más de 3 semanas y signos radiográficos de fenómenos de remodelación ósea.
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Clasificación según el grado de desplazamiento
Tiene gran interés terapéutico. Tiene en cuenta el grado de desplazamiento en proyección radiográfica axial,
uniendo el ángulo entre el eje de la cabeza femoral y del cuello femoral (normal 0º).
• Desplazamiento mínimo o ligero (grado I): cuando presenta un

deslizamiento angular epifisometafisario menor de 30º.
• Desplazamiento moderado (grado II): cuando el desplazamiento está
entre los 30º y los 60º.
• Desplazamiento grave o severo (grado III): cuando el desplazamiento
es mayor de 60º.
Clasificación según el grado de estabilidad
Es la clasificación más importante desde el punto de vista terapéutico.

• Inestables, cuando los síntomas datan de menos de 3 semanas y la cadera es
dolorosa, y no es posible la carga, incluso con bastones, por el dolor que provoca
(formas agudas y agudas sobre crónicas, es decir, reagudización de la crónica), fisis
interrumpida, con remodelación del cuello o no, y hemartros.
• Estables, son aquéllas que datan de más de 3 semanas de duración y es posible la
carga con o sin bastones (formas crónicas), la fisis no esta interrumpida,
remodelación del cuello, microfisuras y no suele haber hidrartros.
4.3 Manifestaciones clínicas
Formas estables
Es la forma de presentación más típica y frecuente por desplazamiento lento de la epífisis (formas crónicas).
Presentan dolor, o simple molestia, referido a la región inguinal, área trocantérea, muslo o rodilla del lado
afecto, que calma con el reposo, a veces se acompaña de claudicación cuando camina un periodo largo de
tiempo. En ocasiones acuden a consulta después de varios meses de evolución. Es típica la marcha con actitud
de rotación externa del miembro afecto, tanto mayor cuanto más intenso es el desplazamiento posterior de
la epífisis femoral.
La exploración de las caderas pondrá de manifiesto una limitación de la movilidad, en especial de la abducción
y rotación interna. Llama la atención que en decúbito supino la flexión de la cadera no la puede hacer en
posición neutra, sino con un grado variable de rotación externa (signo de Dehman ¡!).
En este grupo de epifisiolisis de caderas estables o crónicas, son frecuentes las omisiones diagnósticas que
alcanzan a un 30% de los casos (ojo cuidao), ello es debido a que el estudio radiográfico se limita a una
proyección anteroposterior, en la que el desplazamiento epifisario posterior apenas se aprecia. En otras
ocasiones el paciente solo refiere dolor en la rodilla y no se explora adecuadamente la cadera. En todo
adolescente con dolor en rodilla es obligado la exploración de la cadera (¡!).
13
Formas inestables
Menos frecuentes que las anteriores, corresponden a deslizamientos agudos sobre crónicos y agudos. Cursan
con un dolor agudo y vivo, de comienzo brusco. El paciente suele acudir de urgencia, a un centro hospitalario,
caminando con gran dificultad o presentando una impotencia funcional absoluta sin poder caminar. La
exploración de la cadera afecta muestra una movilidad muy dolorosa y limitada en todo su arco, actitud en
rotación externa acentuada y acortamiento del miembro.
4.4 Diagnóstico radiológico
Siempre se deben realizar radiografías en proyecciones anteroposterior y axial de ambas caderas. El

desplazamiento de la cabeza femoral es más intenso hacía atrás por lo que la proyección axial es
fundamental para el diagnóstico; una única proyección radiográfica anteroposterior lleva fácilmente a una
omisión diagnóstica. En la proyección axial se ve con claridad el desplazamiento posterior de la cabeza femoral
y se puede cuantificar midiendo el ángulo epifisometafisario, trazando los ejes de la cabeza femoral y la
metáfisis. (siempre perdir AP y axial).
La proyección anteroposterior muestra mal el desplazamiento posterior, por lo que es importante fijarse en
una serie de signos radiológicos precoces, que nos deben hacer sospechar la enfermedad y solicitar la
proyección axial. Estos signos son:
1) Borramiento del margen metafisario. El margen metafisario (inmediatamente por debajo de la fisis)
en la cadera normal muestra una serie de líneas que aparentemente se entrecruzan, mientras que en
la cadera con epifisiolisis se pierde la claridad de dichas líneas y desaparecen los mamelones
metafisarios. Es fundamental la comparación con la cadera contralateral.
2) Aumento de la anchura de la fisis.
3) Signo de Trethowan-Klein. Una línea recta que prolongue la cara superior
del cuello, debe cortar a un segmento epifisario y se considera positivo
cuando no la corta o lo hace en una pequeña porción. Es el signo más
utilizado y fiable.
En los tipos crónicos y agudos sobre crónicos, serán evidentes los signos de
remodelamiento en el cuello femoral con reabsorción en la parte superior del cuello
femoral, dando en la proyección anteroposterior una forma convexa al perfil del
mismo. Hay, además, neoformación ósea en la parte inferior por el lento
despegamiento perióstico que origina el deslizamiento epifisario. También se pierde
la continuidad del arco de Shenton (arco que incluye la cortical medial del cuello
femoral y el reborde inferior de la rama púbica).
En el caso de epifisiolisis inestable aguda sobre crónica, el cuello femoral aparece ensanchado por
neoformación ósea medial, y la epífisis desplazada. En las epifisiolisis agudas no se observa alteración alguna
en el cuello femoral, solo el desplazamiento de la epífisis femoral.
14
4.5 Tratamiento
El propósito del tratamiento es estabilizar la epífisis para impedir el deslizamiento progresivo y favorecer el
cierre fisario mediante cirugía.
Tratamiento en las formas estables
Dependerá del grado de desplazamiento (¡!):
• Desplazamientos mínimos y moderados. Para los desplazamientos hasta

los 60º de deformidad, fijación epifisaria con osteosíntesis (tornillo
canulado percutáneo).
• Desplazamientos graves. Para estos desplazamientos, mayores de 60º,
se recurre a las osteotomías de cadera (a nivel del cuello,
intertrocantérea o subtrocantérea); cuanto más cerca de la
deformidad se realice, mejor es la corrección, pero mayor será el riesgo
de necrosis epifisaria.
.
Tratamiento de las formas inestables
Reducción suave mediante tracción y ligera rotación interna en la mesa de tracción. Una vez obtenida la
reducción, si el desplazamiento es leve o moderado, se procede a la fijación epifisaria mediante osteosíntesis.
En este grupo es donde se producen los porcentajes más elevados de necrosis avascular. Como hay casos
bilaterales se recomienda realizar un seguimiento estricto de la cadera contralateral y si aparece
sintomatología, fijarla con un tornillo canulado
4.6 Complicaciones y secuelas
La necrosis avascular es una complicación grave, que tiene lugar por afectación de la vascularización epifisaria
por reducciones inadecuadas u osteotomías de corrección.
La condrolisis, consiste en un pinzamiento articular radiográfico rápido y progresivo por destrucción del
cartílago articular, que cursa con pérdida de movilidad, claudicación y dolor en el miembro afecto. Se ha
relacionado, entre otras cosas, con la penetración accidental de los tornillos en la cavidad articular.
La artrosis es inherente a la historia natural de la enfermedad, cuando se ha producido una condrolisis o queda
una deformidad residual importante. Es una de las causas de artrosis precoz en el adulto.
15
Deformidades axiales y rotacionales de los miembros inferiores durante
el crecimiento
5. Deformidades torsionales
La marcha convergente (con los pies hacia dentro - A) o divergente (con los pies
hacia fuera - B) son consultas comunes en ortopedia pediátrica. Para valorar la
torsión del miembro inferior existen tres ejes transversales de referencia: a
nivel del tobillo el eje transmaleolar que va de un maléolo a otro, en la rodilla
el eje transcondíleo y en la cadera el eje del cuellocabeza femoral.
Denominamos versión al ángulo fisiológico que forman estos ejes en el plano

coronal. Mientras el eje transcondíleo es paralelo a este plano coronal, el eje
maleolar tiene una versión de 20º abierta externamente, es decir, el tobillo
tiene una rotación externa respecto al eje transcondíleo. El cuello del fémur
tiene una versión en el adulto de 10-15º abierta internamente, es decir, el
cuello femoral tiene una anteversión respecto al eje condíles.
Cuando la relación de estos ángulos supera las cifras anteriores, hablamos de rotación interna tibial si el ángulo
entre el eje maleolar y transcondíleo está disminuido o invertido, y rotación externa tibial cuando está
aumentado.
Para el fémur, hablamos de anteversión cuando está aumentado el ángulo de anteversión con respecto al
transcondíleo, y hablamos de retroversión cuando este ángulo está disminuido o invertido. Estas alteraciones
de los ángulos se traducen en una postura y marcha con los pies girados hacia dentro o hacia fuera
respectivamente.
Los ángulos que forman los ejes de referencia sufren variaciones fisiológicas durante el crecimiento. Al
nacimiento la anteversión femoral es de 30º-40º y va disminuyendo con el crecimiento hasta 10º-15º, la tibia
tiene una rotación interna con una versión de 5º y con el crecimiento rota externamente hasta 15º-20º de
rotación externa. Las versiones suelen normalizarse a los 7-8 años. Por lo tanto, las alteraciones torsionales
pueden ser habituales en algunos periodos de crecimiento sin significado patológico y de resolución
espontánea, el único tratamiento es tranquilizar a los padres (cuidao porque los niños al empezar a andar y
en crecimiento pueden tener los pies un poco hacia a dentro por la inestabilidad).
5.1 Valoración clínica
La valoración clínica incluye la observación de la marcha, la observación en bipedestación, la exploración de

ejes rotacionales en decúbito y la exploración de las plantas de los pies (todo sin ropa, hay que ver bien). Debe
tenerse en cuenta que, a veces, las deformidades rotacionales son complejas; en una deformidad rotacional
pueden participar fémur y tibia potenciándose, o se pueden compensar rotaciones contrarias de tibia y fémur,
por ello es importante valorar de forma independiente tibia y fémur.
16
Durante la marcha se observa el ángulo de progresión del pie (APP), que es más
evidente si se hace correr al niño. Es la diferencia angular entre el eje del pie y la línea
de progresión de la marcha. Su valor medio es de 10º de rotación externa (-3º/+20º),
por encima de esta cifra será una marcha en rotación externa, por debajo será una
marcha en rotación interna. “en el niño suele ser negativo (rot. interna) y se corrige en el adulto”
En bipedestación, con el paciente visto por delante, las rótulas deben estar
orientadas al frente y los pies en rotación externa de 10º-15º. Si las rótulas miran
al frente y los pies están más rotados externamente o internamente se tratará de
una rotación externa o interna de tibia, respectivamente. Puede que el paciente
corrija voluntariamente la rotación externa en la bipedestación, en este caso la
alteración rotacional se pondrá de manifiesto porque las rótulas están mirando
hacia adentro (rótulas bizcas). Si el pie está rotado externamente o internamente,
pero también lo está la orientación de las rótulas, el problema de alteración de la
rotación está en el fémur. Finalmente, mirando los pies desde arriba podremos
valorar una deformidad en aductus (ver tema deformidades del pie).
En decúbito prono:
La versión femoral (AVF) se valora con el niño en decúbito prono y con las rodillas en flexión
de 90º, dejando que las piernas caigan externamente por gravedad, lo que se traducirá en
una rotación interna de la cadera. El ángulo normal es de 70º en niñas y 60º en niños. Mayor
angulación será significa mayor anteversión femoral y provocará una rotación interna del
miembro; menor angulación significa menor anterversión del cuello femoral y se traduce en
una rotación externa del miembro.
La desviación debe ser simétrica cuando se trata de un problema de resolución espontánea; una desviación
asimétrica debe hacer sospechar una patología de una de las caderas.
La versión tibial (AVT) se valora midiendo el ángulo muslo- pie (AMP) formado por el eje del
pie y el del muslo. Se realiza con el paciente en decúbito prono y la rodilla flexionada 90º. El
ángulo AMP mide el grado de versión o rotación tibial y varía muy poco después de los 8 años
de edad, que llega a los 20º.
En la planta del pie se debe valorar el metatarso aductus (MA). Se realiza proyectando el
eje de la planta del pie hacia delante con objeto de cuantificar la deformidad. En el pie
normal esta línea pasaría entre el segundo y tercer dedo. Un pie zambo puede contribuir a
una marcha en rotación interna y un pie plano lo hará en rotación externa.
5.2 Exploraciones complementarias
Es recomendable, en anomalías de la marcha por mala rotación, hacer radiografía antero-posteriores de

pelvis, sobre todo cuando existe una asimetría entre los dos miembros. La TAC, superponiendo los ejes
transversales a nivel de cuello femoral, transcondíleo y transmaleolar, permite una evaluación objetiva de las
deformidades rotacionales, pero raramente es necesario recurrir a ella (Rx solo en asimetrías o en problemas
rotatorios graves en los que se prevé el uso de cirugía)
17
5.3 Formas clínicas
Los problemas de torsión pueden clasificarse según la dirección de la deformidad y la edad del niño: torsión
interna y torsión externa. (os dejo los esquemas que pone la chica en el power, que es más ilustrativo).
Torsión interna (“in-toeing”)

Durante el primer año de vida puede deberse a un
metatarso aductus o versión interna tibial propia de su
edad. Posteriormente, en el niño pequeño es por torsión
tibial aislada o combinada con metatarso aductus. Suele
afectar a un miembro, más el izquierdo. Más tarde, suele
ser por anteversión del cuello femoral y casi siempre es
bilateral y simétrica. Algunos niños tienen combinación
de ambas deformidades y el resultado será una torsión
importante del miembro.
Cuando se trata de un problema de excesiva anteversión femoral no existe tratamiento eficaz con ortesis, lo
único que podemos hacer es que el niño evite las posturas que llevan a una rotación interna femoral, como es
sentarse en el suelo sobre las piernas dispuestas en W (tienen tendencia a sentarse así); recomendaremos
que se siente con las piernas cruzadas por delante “estilo indio”. Prácticamente todos los problemas de
anteversión terminan corrigiéndose antes de la edad adulta, es excepcional que requieran tratamiento
quirúrgico mediante osteotomía.
En el caso de rotación interna tibial se debe emplear la ortesis de Danis-Brown en pies, colocándolos en
rotación externa. Es muy frecuente en niños que empiezan a andar, no siempre es simétrico.
Torsión externa (“out-toeing”)

En el recién nacido es normal y debida a la contractura
de los rotadores externos por la postura intrauterina. En
el niño o adolescente, es debida a torsión tibial externa
(no da problema, salvo que este relacionada con una
torsion femoral interna) y ocasionalmente a disminución
de la anteversión femoral.
En el caso de rotación externa de la tibia acentuada

estarán indicadas las ortesis derrotadoras. Cuando el
problema asienta en el fémur la evolución es hacia la
corrección espontánea, salvo las formas secundarias a
una patología de cadera como es la epifisiolisis femoral
(se asociará a artrosis precoz).
18
6. Deformidades axiales (¡!)
Las deformidades axiales de los miembros afectan fundamentalmente a la rodilla y con mucha menos
frecuencia a la tibia. En el adulto, en el plano coronal, el eje del fémur forma en el adulto un ángulo con el eje
de la tibia de 70º-90º de vértice medial (interno).
Cuando este ángulo está disminuido o invertido, las rodillas tienden a arquearse en forma de aro, separándose
entre sí, es lo que denominamos genu varo. Cuando este ángulo aumenta, las rodillas tienden a juntarse y los
miembros toman forma de X, es la deformidad llamada genu valgo. (Recordad chic@s, el valgo hacia dentro,
porque yo lo valgo, by @claudiahernandez).
En el plano sagital el eje del fémur forma con el eje de la tibia un ángulo de 15º de vértice anterior. Si este
ángulo está disminuido o invertido la deformidad se denomina genu recurvatum y la rodilla se sitúa en una
hiperextensión. Si este ángulo está aumentado la deformidad se denomina genu flexo y la rodilla está en un
grado variable de flexión. Al igual que ocurría en la versión de los miembros inferiores, hay variaciones axiales
a lo largo del crecimiento.
En el recién nacido existe un varo fisiológico de unos 10º-15º, que suele

cambiar al alineamiento neutro hacia los 14 a 16 meses de edad y pasar a
valgo hacia los 3 años de edad, normalizándose con el crecimiento hasta
quedar el valgo fisiológico de 70º-90º del adulto.
Estas variaciones hay que tenerlas en cuenta durante el crecimiento para valorar las deformidades.
6.1 Genu varo (os vuelvo a dejar algoritmos en imagen para hacerlo más visual porque puede ser lioso)
Como hemos visto, existe un genu varo fisiológico del niño de corta
edad (hasta 2 años +/-) que se corrige espontáneamente y que
requiere solo observación y tranquilizar a los padres. Se trata de
una deformidad simétrica, solo en caso de asimetría debemos
pensar en una patología y hacer un estudio radiográfico. Hay otras
formas de genu varo secundarias a problemas esqueléticos
generalizados como enfermedad metabólica (Raquitismo) y
displasia esquelética (Condrodisplasia metafisaria y
Acondroplasia,…).
Por lo tanto fisiológico = antes de los 2 años, simétrico, talla normal

e historia familiar previa.
Otra forma de genu varo es postraumático por fractura para-articular o lesión asimétrica del cartílago de
crecimiento. Casi siempre son unilaterales y si son bilaterales son asimétricos. Una forma de genu varo que
puede llevar a una deformidad muy intensa es la originada por una osteocondrosis o enfermedad de Blount.
En muchos países es desconocida o con una frecuencia muy baja, como sucede en el nuestro, pero frecuente
en raza negra en África, oeste de las indias y Finlandia.
Varo en >2 años, ojo enfermedad sistémica (raquitismo o displasia ósea) o enfermedad de Blount
19
Hay dos formas de enfermedad de Blount, la forma infantil y la forma del adolescente.
La forma infantil aparece entre los 1 y 3 años de edad y se diagnostica cuando el niño inicia la marcha. Aunque
no se han encontrado alteraciones genéticas, la herencia juega un papel importante. La obesidad tiene una
gran influencia. Existe una osificación encondral desordenada, pero parece consecuencia y no causa. Dice que
también la raza negra y el andar precoz.
Radiográficamente se ven alteraciones de la osificación encondral que

afectan a la zona medial de la epífisis proximal de la tibia, que tiene menor
altura. Este defecto de desarrollo es más acentuado en la parte posterior;
por ello, la estabilidad de la tibia es buena con la rodilla en extensión, pero
en 20º de flexión el cóndilo femoral medial se subluxa posterior y medial
sobre el platillo tibial medial deprimido.
El tratamiento inicial en los dos primeros años de vida es con ortesis correctoras, pero si no hay respuesta y
la deformidad progresa, como ocurre en la mayoría de casos, se hace necesaria la corrección de la deformidad
con una osteotomía, y si la forma es muy grave se añade una epifisiodesis lateral (bloqueo de la fisis).
La forma del adolescente aparece tras los 8 años de edad y suele ser
unilateral. Suelen ser pacientes obesos (percentiles superiores a 95) y
presentan, a nivel de la fisis, alteraciones muy semejantes a las que
tienen los niños con epifisiolisis de cadera. Incluso se han descrito
asociadas ambas. Requieren tratamiento quirúrgico con osteotomía o
epifisiodesis externa de la tibia.
En ausencia de patologías antes descritas puede haber un varo constitucional que se caracteriza por ser
bilateral, de grado moderado y con antecedentes familiares; en muchas ocasiones se acompaña de una
rotación interna moderada y no requiere tratamiento. El único significado patológico es que en la edad adulta
favorece la artrosis de rodilla de compartimento medial.
6.2 Genu valgo
Como se vio, existe un genu valgo fisiológico entre los 3 y 5 años, edad en la que el ángulo
tibiofemoral es mayor, para luego disminuir hasta alcanzar el valgo entre 70º y 90º del
adulto.
Al igual que en el genu varo, existen formas asociadas a enfermedades esqueléticas

generalizadas (enfermedad de Morquio, etc.) y formas postraumáticas.
Igualmente existe un genu valgo constitucional, también simétrico, moderado y con antecedentes familiares.
En este caso se asocia, muchas veces, a una rotación externa tibial. Las formas graves pueden tratarse con
bloqueo de la fisis en la vertiente interna con grapado temporal. Si está próxima la madurez esquelética, o se
ha alcanzado, se recurre a las osteotomías varizantes. Se realiza tratamiento después de los 12 años (siempre
que sea posible), cuando sean casos graves y se hace mediante mediante la osteotomía.
20
6.3 Genu flexo
Durante del desarrollo esquelético no hay variaciones fisiológicas que lleven a un genu flexo. Esta
deformidad acompaña siempre a una patología. Existe un genu flexo congénito grave que puede estar
asociado a una artrogriposis.
Durante el desarrollo puede aparecer un genu flexo por una epifisiolisis, por una parálisis, o por una patología
articular, o formando parte de las deformidades de una displasia ósea. Si la deformidad no es aceptable y no
cede al tratamiento fisioterapéutico, requiere tratamiento quirúrgico según la causa.
6.4 Genu recurvatum (podéis ver un ejemplo en persona si os venis a tomar un cafesito conmigo)
Al igual que el genu flexo, muchas formas de genu recurvatum son secundarias a
patologías importantes. Hay un genu recurvatum congénito grave debido a una
luxación congénita de rodilla.
Las parálisis flácidas pueden provocar un recurvatum de rodilla como las secuelas
de epifisiolisis. Los traumatismos con lesión de la fisis también son causa de un
recurvatum de rodilla.
También se puede observar un genu recurvatum a la bipedestación como

mecanismo compensador de una hiperlordosis lumbar o un pie equino.
Lo más frecuente en la niñez y adolescencia es el genu recurvatum constitucional, por laxitud ligamentosa,
por lo que suele acompañarse de un genu valgo y pies planos; suele corregirse espontáneamente con el
crecimiento.
7. Alteraciones angulares de la pierna
Pueden presentarse tres tipos de incurvación tibial, todas ellas de etiología congénita:
1) Angulación posteromedial. Tiende a corregirse espontáneamente, quedando sólo una dismetría
moderada. Suele asociarse a deformidades del pie (pie talo).
2) Angulación anteromedial. Suele ir asociada a agenesia de peroné (hemimelia peronea) y suele cursar
con malformaciones en el pie y en fémur. Provoca
trastornos en la estabilidad del pie y también
importantes disimetrías. Requiere tratamiento
quirúrgico complejo de corrección de la deformidad
y alargamiento de la tibia.
3) Angulación anterolateral. Es la más grave y suele ser
consecuencia de pseudoartrosis congénita de tibia.
El tratamiento es muy complejo y la pseudoartrosis
muy difícil de resolver.
21
1-En un niño de 4 años de edad con una enfermedad e) Tracción percutánea, reducción bajo anestesia y
de Perthes grado II de Catterall, epífisis esférica y espica de yeso
cadera sin signos de riesgo, el tratamiento es:
a) Yeso de abducción de Petrie 8-El test de Barlow positivo indica:
b) Tenotomías y yeso pelvipédico a) Que existe un pie plano flexible
c) Osteotomia de fémur b) Gran desplazamiento en una epifisiolisis de
d) Osteotomía de pelvis cadera
e) Tratamiento sintomático y observación c) Que una cadera es luxable
d) Que una cadera está luxada
2-Uno de los siguientes factores no está relacionado e) Que existe un pie plano rígido
con la displasia del desarrollo de la cadera:
a) Antecedentes familiares 9-En la displasia congénita de cadera no es verdad que:
b) Oligohidramnios a) Es más frecuente en niñas
c) Deformidad de los pies al nacer b) Se afecta más el lado derecho
d) Historia anterior de múltiples partos c) En una tercera parte hay deformidades
e) Laxitud capsulo-ligamentosa asociadas
d) Es frecuente la presentación fetal de nalgas
3-No es propio de la enfermedad de Perthes en la e) Existe predisposición familiar
cadera:
a) Necrosis epifisaria
b) Retraso del crecimiento epifisario
c) Cuello femoral más corto 10-Una displasia luxante de cadera en un recién nacido
d) Necrosis del cartílago articular la trataría mediante:
e) Alteración ósea metafisaria a) Tracción percutánea durante 3 semanas
b) Espica de yeso
4-En un recién nacido con cadera “luxable” en la c) Tenotomía de aductores y ortesis
exploración clínica hallará: d) Triple pañal
a) Un signo de Ortolani positivo e) Reducción quirúrgica
b) Un signo de Barlow positivo
c) Aducción limitada en la cadera afecta 11-El diagnóstico clínico precoz de certeza en luxación
d) Un signo de Allis congénita de cadera en el recién nacido lo haría:
e) Rotación externa del miembro afecto a) Observando los pliegues anómalos en el muslo
b) Por la limitación de la movilidad
5-La enfermedad de Perthes de la cadera infantil es un c) Por la rotación anormal del miembro
proceso de etiología: d) Por percibir “clics” al movilizar el miembro
a) Desconocida e) Por el test de Barlow
b) Congénita
c) Infecciosa 12-Cuando la metáfisis femoral está casi totalmente
d) Inflamatoria fuera de la línea de Perkins, indica que:
e) Traumática a) Existe sospecha de epifisiolisis de cadera
b) Es de mal pronóstico en la enfermedad de
6-La epifisiolisis de la cadera suele producirse en niños Perthes
de rango de edad: c) Se trata de una epifisiolisis grave
a) 1 a 3 años d) Existe una luxación congénita de cadera
b) 3 a 6 años e) Existe una displasia acetabular
c) 6 a 9 años
d) 12 a 15 años 13-En un recién nacido con Luxación Congénita de
e) Cualquier edad cadera, el signo clínico más fiable de “cadera luxable“
es:
7-¿Que tipo de tratamiento escogería para una a) Signo de Barlow positivo
luxación congénita de cadera diagnosticada a los 8 b) Signo de Ortolani positivo
meses de edad?: c) Anomalías de posición del miembro
a) Únicamente triple pañal d) Pliegues anómalos en el muslo
b) Arnés de Pavlik e) Limitación de la abducción
c) Dispositivo rígido en máxima abducción
d) Espica de yeso y férula de abducción posterior
22
14-El tratamiento inicial en un recién nacido con una 20-La enfermedad de Perthes la vamos a ver con más
cadera subluxada o luxada, sería: frecuencia en:
a) Yeso pelvipédico bajo anestesia a) Niños menores de 4 años
b) Tracción durante 3 semanas b) Afectando a ambas caderas
c) Doble pañal c) En la raza negra
d) Arnés de Pavlik d) Niños de 4 a 7 años
e) Reducción quirúrgica e) Niñas más que en niños
15-La mayor pobreza vascular epifisaria de la cabeza 21-En un niño menor de 5 años con enfermedad de
femoral se produce: Perthes tipo II de Catterall, con escasa afectación de
a) Desde 1 a 4 años de edad movilidad en la cadera, el tratamiento recomendado
b) Desde 4 a 7 años de edad sería:
c) Desde 7 a 10 años de edad a) Inmovilización con yesos de Petrie
d) Desde 11 a 13 años de edad b) Dispositivo ortopédico en abducción
e) Desde 14 a 17 años de edad c) Reposo en cama 6 semanas
d) Observación clínica
16-El signo de la uñada de Waldeström en una e) Osteotomía femoral iliaca
enfermedad de Perthes indica:
a) Que la epífisis femoral comienza a desplazarse a 22-Uno de los siguientes factores le indicaría que una
la metáfisis enfermedad de Perthes podría tener buen pronóstico:
b) Que la epífisis tiene aspecto más denso a) Enfermedad de Perthes en una niña
radiográficamente b) Presencia de subluxación femoral
c) Que la cadera está subluxándose c) Presencia de seudoquistes metafisarios y signo
d) Que existe un quiste metafisario femoral de Gage
e) Que existe una fractura subcondral en la epífisis d) Aparición antes de los 4 años
e) Perthes encuadrable en el grupo B de Salter y
17-Uno de los siguientes factores no indicaría mal Thompson
pronóstico en la enfermedad de Perthes:
a) Presencia de una subluxación 23-En el tratamiento de una enfermedad de Perthes de
b) Perdida progresiva de la movilidad cadera no se pretende como fin:
c) Presencia de un signo de Gage a) Eliminar la sinovitis
d) Comienzo a los tres años de edad b) Restablecer la movilidad articular
e) Perdida de esfericidad mayor de 3 mm medida c) Impedir el colapso y extrusión epifisaria
con plantilla de Mose d) Contener la cabeza femoral en el acetábulo
e) Evitar la isquemia epifisaria
18-El tratamiento en un niño de 6 años de edad afecto
de una enfermedad de Perthes grado IV de Catterall y 24-La enfermedad de Perthes no tiene relación con:
en fase de necrosis, podría ser: a) Crecimiento disarmónico y retraso de edad ósea
a) Reposo y tracción percutánea durante 3 b) Alteración de la fibrinolisis
semanas c) Factores vasculares
b) Ortesis de contención d) La raza negra
c) Reposo y antiinflamatorios e) Un origen infeccioso
d) Osteotomía femoral o ilíaca
e) La b y d son ciertas 25-De los “Signos de mal pronóstico de Catterall” en la
enfermedad de Perthes, el más importante es:
19-La enfermedad de Perthes: a) El signo de Gage
a) Es mas frecuente en las niñas b) La osificación epifisaria lateral
b) Es siempre bilateral c) Los quistes metafisarios
c) Aparece a partir de los 10 años d) La subluxación de la cadera
d) Es de mejor pronóstico cuando menor es la e) La horizontalización de la fisis
edad de aparición
e) Es de peor pronóstico cuando es unilateral
23
26-El tratamiento correcto para un niño de 4 años con d) Pacientes obesos y altos masculinos
Enfermedad de Perthes tipo II de Catterall o b de adolescentes
Herring, sería: e) Pacientes talla corta masculinos adolescentes
a) Yesos de Petrie
b) Observación y reposo en fases sinovíticas 33-En una epifisiolisis crónica de cadera, con
c) Ortesis de Atlanta desplazamiento menor de 30º, el tratamiento correcto
d) Yeso pelvipédico sería:
e) Osteotomía de cadera a) Observar la progresión de la epífisis
b) Inmovilización enyesada
27-La epifisiolisis crónica de cadera se valora mejor c) Osteotomia del cuello femoral
inicialmente en proyección: d) Osteosíntesis y fijación epifisaria
a) Axial e) Osteotomía subtrocantérica
b) Anteroposterior neutra
c) Anteroposterior en rotación interna 34-La hipótesis etipatogénica más aceptada en la
d) Anteroposterior en rotación externa producción de una epifisiolisis de cadera seria:
e) Anteroposterior en abducción a) El factor endocrino
b) El factor vascular
28-En la coxa vara del adolescente (epifisiolisis de c) El factor mecánico
cadera), el desplazamiento en sus fases más iniciales se d) El factor metabólico
detecta: e) El factor genético
a) Con radiografía anteroposterior
b) Con radiografía en proyección axial 35-El tratamiento de la coxa vara del adolescente en su
c) Estudio tomográfico anteroposterior forma aguda es siempre:
d) TAC en proyección anteroposterior a) Yeso
e) Solo con artrografía b) Tracción
c) Antiinflamatorios
29-Ante un epifisiolisis de cadera de curso agudo y d) Quirúrgico
desplazamiento grave que acude a las 4 semanas de e) Rehabilitación
evolución, el tratamiento idóneo sería:
a) Reducción cerrada e inmovilización enyesada 36-Clínicamente el miembro inferior en la coxa vara del
b) Reducción cerrada y osteosíntesis adolescente adopta la actitud de:
c) Reducción abierta y osteosíntesis a) Abducción y extensión
d) Osteosíntesis aceptando la deformidad b) Abducción y rotación interna
e) Osteotomía intertrocantérica c) Semiflexión y rotación externa
d) Adducción y rotación externa
30-El deslizamiento epifisario en la epifisiolisis de e) Extensión y Aducción
cadera suele ser:
a) Superior puro 37-Una de las siguientes afirmaciones no es cierta para
b) Superior y anterior la epifisiolisis crónica de cadera:
c) Posterior puro a) Es mas frecuente en la cadera izquierda
d) Posterior e inferior b) Es más frecuente en el sexo femenino
e) Inferior puro c) Se limita a la rotación interna de la cadera
d) Influye el sobrepeso y crecimiento intenso
31-La epifisiolisis de cadera se produce con más e) Su curso es progresivo
frecuencia:
a) Entre los 7 y 11 años 38-En una epifisiolisis crónica de cadera con gran
b) En el sexo femenino desplazamiento (grado III) el tratamiento idóneo sería:
c) En niños con sobrepeso y talla elevada a) Yeso pelvipédico
d) En ambas caderas b) Simple observación
e) Entre los 11 y 13 años y sexo masculino c) Epifisiodesis intra-articular
d) Epifisiodesis extra-articular
32-La coxa vara del adolescente es mucho más e) Osteotomia subtrocantérea biplana
frecuente:
a) Pacientes altas femeninas adolescentes
b) Pacientes delgadas femeninas adolescentes
c) Pacientes obesas y altas femeninas
adolescentes
24
39-En la etiología de la epifisiolisis de cadera c) Epifisiodesis con injertos
frecuentemente interviene como factor causante: d) Enclavijamiento epifisario
a) Alteraciones de la vascularización fisaria e) Osteotomía intertrocantérica
b) Un traumatismo violento
c) La sobrecarga mecánica 41-No es verdad que en la sinovitis de cadera:
d) Trastornos hormonales a) Pueda existir un antecedente traumático
e) Trastornos metabólicos b) Aparece con frecuencia entre los 2 y 7 años de
edad
40-Ante una epifisiolisis de cadera estable o crónica, c) Suele ser más frecuente unilateral
con desplazamiento epifisario de 30º, el tratamiento d) Hay alteraciones radiográficas epifisarias
más aconsejado sería: e) Su curso clínico es benigno
a) Osteotomía cervical
b) Yeso pelvipédico
1e, 2d, 3d, 4b, 5a, 6d, 7e, 8c, 9b, 10d, 11b (no seguro), 12d, 13a, 14d, 15b, 16e, 17d, 18e, 19d, 20d, 21d, 22d, 23e,
24e, 25d, 26b, 27a, 28b, 29c, 30d, 31c, 32d, 33d, 34c, 35d, 36d, 37b, 38e, 39c, 40d, 41d.
25
Tema 11. Patología ortopédica de la rodilla
1. Introducción.
La rodilla es la mayor articulación del organismo, con la mayor cavidad articular. Es una articulación sometida
a grandes esfuerzos biomecánicos, al ser una articulación de carga de amplia movilidad que participa en la
marcha y en la carrera. A diferencia de otras articulaciones de carga, como la cadera y el tobillo, no participan
en su estabilidad elementos óseos de contención; su estabilidad depende exclusivamente de los elementos
de retención, especialmente los ligamentos y los meniscos (partes blandas), por ello, estas estructuras con
mucha frecuencia sufren lesiones (esta forma de estabilidad también pasa en el hombro).
Es una articulación a tipo diartrosis, con 2 superficies articulares en fémur y tibia y otra a nivel femoropatelar,
que permite varios ejes de movilidad: (no entiendo el propósito de esto, porque no describe movilidad, pero
Todo esto es lo que ha dicho en clase, que no está en el pdf. Echarle un ojo al rollback
transcribo lo que dice)

- Eje de flexión de la rodilla (rojo): situado inferoposterior
respecto al eje de flexión del aparato extensor.
- Eje de flexión del aparato extensor (verde):
- Eje rotacional de la tibia (amarillo): más situado hacia el
compartimento interno, de forma que la tibia rota más
sobre ese eje.
Cuando hacemos flexoextensión de la rodilla existe un movimiento de traslación del fémur sobre la tibia, no
solo en rotaciones (ya que la tibia tiene tendencia también a rotar), sino que se produce un efecto “rollback”,
de modo que al flexionar la rodilla, sobre todo el cóndilo externo se desplaza hacia posterior, el cóndilo interno
se va a mantener en unos pocos de mm de desplazamiento, en cambio el cóndilo externo tiene tendencia a
recorrer hasta 15 mm en dirección posterior.
Ahora en definición: Rollback es el desplazamiento con

deslizamiento hacia posterior, sólo en el compartimento
externo.
Dejando a un lado los traumatismos, la rodilla es asiento de cualquier patología que afecta al resto de
articulaciones: infecciones, artropatías metabólicas, enfermedades inflamatorias, osteonecrosis, y sobre todo,
degenerativa en relación a la sobrecarga mecánica ya mencionada. Por otro lado, la rodilla está rodeada de
numerosos tendones y bolsas serosas, donde asientan con frecuencia procesos inflamatorios origen de dolor,
especialmente en la práctica deportiva. Por tanto, el dolor de rodilla puede tener origen en una amplísima
variedad de procesos, tanto intraarticulares como extraarticulares. También la rodilla puede presentar dolor
referido desde alteraciones a distancia. Las compresiones radiculares L3-L4 pueden dar dolor irradiado en la
rodilla, una patología de cadera con frecuencia da dolor irradiado desde la cara interior del muslo hasta la
rodilla o solamente dolor en la rodilla ¡!.
1
El diagnóstico clínico diferencial del dolor de rodilla es siempre difícil, ya que en muchos casos la localización
del dolor es imprecisa, no hay signos clínicos externos, la exploración no muestra puntos dolorosos concretos
y las maniobras provocativas de dolor son negativas. La exploración de la rodilla debe ser siempre exhaustiva
y, en ausencia de hallazgos, extenderla a la cadera y el raquis para descartar un dolor irradiado.
1.1. Historia clínica
En la historia clínica hay muchos datos que tiene gran valor:

- La edad es un dato a considerar; en pacientes jóvenes y deportistas pensaremos en problemas
meniscales, ligamentosos o patología inflamatoria periarticular en relación con una actividad física (o sea,
patología extraarticular sobre todo); en los pacientes de mayor edad es más probable que se trate de un
proceso degenerativo o una necrosis ósea.
- La afectación de las dos rodillas, incluso poliarticular nos debe orientar hacia problemas reumáticos.
- La presencia de un derrame intraarticular es propia de los procesos intraarticulares y solo
excepcionalmente extraarticulares.
- Las características del dolor también es un dato importante, las patologías degenerativas tienen el
conocido ritmo artrósico (inicialmente tiene dolor, que disminuye a medida que hay movilización de la
articulación, pero al mantener la actividad va volviendo el dolor -se calienta, pero como está cascao, acaba
fallando al rato-) del dolor, mientras que las inflamatorias periarticulares tienen un dolor progresivo con
la actividad física.
- El dolor en ciertas posturas es asimismo orientativo, pues debe corresponder a estructuras que se
comprimen o traccionan en la postura determinada.
- La localización del dolor es también de gran valor para orientar el diagnóstico.
o Con frecuencia el dolor es irradiado a hueco poplíteo, esto ocurre casi siempre en la patología
intraarticular, y solo ocasionalmente, en los problemas periarticulares.
o El dolor en cara interna es propio de los trastornos de menisco medial, necrosis condílea o problemas
de ligamento medial.
o El dolor en la cara externa es propio de trastornos de menisco externo o ligamento lateral.
o El dolor anterior de rodilla suele corresponder a problemas de la articulación femoropatelar.
1.2. Exploración clínica
La exploración clínica debe tener una sistemática:

- Se debe comenzar por la inspección en bipedestación para observar la presencia de una alteración del eje
de la rodilla (varo o paréntesis, que suele afectar al compartimento interno; valgo o X, que afecta al
externo y además asocia subluxación de la rótula hacia externo, porque la rótula busca el eje entre la
cabeza del fémur y el centro del tobillo), una atrofia de cuádriceps o una actitud de la rodilla en flexión
(recurvatum o hiperextensión de rodilla y antecurvatum o rodilla en flexo por déficit de extensión), todos
ellos signos de patología importante. Igualmente, hay que valorar la presencia de derrame articular.
- La marcha debe observarse para ver si hay inestabilidad en el apoyo monopodal (“cojera”) o una
claudicación antiálgica, alteraciones de la marcha, como el Tredelemburg (insuficiencia Glúteo medio)…
2
- La movilidad de la rodilla (flexoextensión de 0º a 120º y rotación, explorada con la rodilla en flexión, unos
30º de rotación interna y 40º de rotación externa) suele estar afectada en procesos degenerativos o
inflamatorios intraarticulares por retracción cápsuloligamentosa y, en casos extremos, por deformidades
óseas. En el joven, el bloqueo elástico de los últimos grados de extensión suele ser consecuencia de un
bloqueo meniscal.
- Los meniscos y ligamentos deben ser explorados, así como la rótula, según se expone más adelante.
Maniobra meniscal más usada McMurray,en patología ligamentosa, dedicado del cruzado anterior, la de
Lachman.
- La palpación de la rodilla debe ser exhaustiva, buscando los puntos dolorosos propios de cada patología,
especialmente de la patología periarticular.
Existen numerosas pruebas provocadoras para valorar las lesiones de las distintas estructuras articulares que
se estudian en cada apartado.
Varo Valgo
Gran derrame articular de rodilla

1.3. Pruebas diagnósticas
- El estudio del líquido sinovial aporta datos valiosos, por lo que debe
extraerse para su análisis cuando hay un derrame articular (ver tema de
exploración articular). Para ello, se accede por la cara externa de la rodilla,
localizando el polo superior de la rótula, y nos vamos hacia la parte lateral,
introduciendo la aguja por debajo del tendón del cuádriceps, dirigida hacia
el fondo de saco subcuadricipital. Importancia de la asepsia para evitar
artritis sépticas. Últimamente se está empleando la punción eco guiada, siendo más útil para derrames
pequeños (los grandes son muy fáciles de puncionar). En la punción podemos sacar:
o Líquido de aspecto amarillo claro no turbio (1)→ Normal
o Líquido teñido de sangre (2) → sospecha de lesión meniscal, aunque puede ser secundario a la mala
técnica de punción, al puncionar un vaso. No obstante, si es muy hemorrágico (3), debemos
sospechar rotura de los ligamentos cruzados o algún tipo de fractura intraarticular (en este caso, al
volcar la sangre sobre un vaso de recoger orina, se vería a contraluz gotitas de grasa. La fractura
puede ser por arrancamiento -por los cruzados por ejemplo- o por impactación -al hundirse el
cartílago sobre el hueso-).
o Líquido purulento (4) → Artritis séptica
3
- El estudio radiográfico simple, en proyecciones anteroposterior y perfil, es obligado para evaluar los ejes
articulares y el pinzamiento de la interlínea articular (signo de proceso degenerativo). Debe insistirse que,
para valorar el pinzamiento articular, la proyección anteroposterior debe realizarse en ortostatismo ¡!,
en carga. Es interesante incluir también radiografías de otras articulaciones, ya que patologías como la de
la cadera irradian con frecuencia a la rodilla. Proyecciones especiales (dichas en clase, no pdf):
o Proyecciones telemétricas: incluyen las 2 extremidades en el mismo chasis y se usan para medir la
longitud de las extremidades (útil para medir dismetrías, en las que podemos ver la basculación de la
pelvis hacia la extremidad corta) y ver el eje entre el centro de la cabeza del fémur y el centro del
tobillo, trazando así una línea hasta el centro del tobillo (útil para ver alteraciones en el eje de la
rodilla -varo o valgo-) (en el ejemplo 7º de varo, corregido con osteotomía, que busca repartir la carga
en los dos compartimentos)
o Proyección axial de rótula: se puede hacer a diferentes grados de flexión de la rodilla. Valoramos la
superficie articular en la articulación fémoro-patelar (se suele dañar la faceta externa de la rótula,
porque suele chocar más con el cóndilo externo, sobre todo en rodillas en varo).
Rx simpe de rodilla normal en proyección AP Proyección telemétrica Proyección axial de rótula

y perfil
- La RM es muy útil en la rodilla para valorar lesiones meniscales, ligamentosas, necrosis óseas y estado del
cartílago articular, pero no debe utilizarse como prueba diagnóstica sistemática.
Cortes sagitales de
rodilla:1= cruzado
anterior (LCA), 2=cruzado
posterior (LCP), 3=grasa
2 1 Hoffa
3
- La artroscopia diagnóstica hoy no está justificada, excepto para la toma de una biopsia sinovial, ya que la
RM no es cruenta y aporta una información equivalente.
- La analítica de sangre es de interés solo en enfermedades reumáticas o infecciosas.
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2. Principales patologías de rodilla
2.1. Patología periarticular
Es una patología relativamente frecuente y siempre muy difícil de valorar, pues en la mayoría de casos no hay
datos clínicos específicos y muchos de los problemas son solo funcionales. Las pruebas complementarias de
diagnóstico por la imagen solo aportan datos en algunas patologías. En la mayoría de los casos el diagnóstico
es puramente clínico y se requiere de gran experiencia.
Excepto la bursitis prerotuliana (ver capítulo general de bursitis) que puede aparecer a cualquier edad, la
mayoría son procesos inflamatorios relacionados con la práctica deportiva en pacientes jóvenes. Son
inflamaciones provocadas por sobreuso y fricción en movimientos reiterados en una actividad deportiva. Las
bursitis y tendinitis son las más frecuentes.
Casi todos estos procesos se resuelven con reposo y tratamiento antiinflamatorio, recurriendo solo a las
infiltraciones locales para los casos resistentes. Dejando a un lado los que afectan al aparato extensor, los
principales son:
Atrapamiento del nervio safeno interno: muy poco frecuente. Se puede ver en alguna ocasión como
neuroma tras la sección de la rama infrapatelar en prótesis de rodilla al hacer el abordaje. Esta no está en el pdf.
Inflamación de la grasa de Hoffa (hoffitis): Es muy frecuente. Se trata de un

proceso inflamatorio del paquete adiposo situado por debajo del tendón rotuliano
en la práctica deportiva, aunque también se describe en mujeres en el periodo
post-menstruación. Provoca dolor en la cara anterior de la rodilla, a ambos lados
del tendón rotuliano, acompañado de fenómenos inflamatorios (hinchazón),
limitación en la movilidad (incapacidad para realizar la extensión completa de la
articulación), sensación de bloqueo e inestabilidad. El resto de exploración de la
rodilla es normal y el diagnóstico es fundamentalmente clínico (se puede también
por RM, porque brilla → es inflamación/edema, pero no suele ser necesario).
Bursitis de los tendones de la pata de ganso: Es un cuadro frecuente de inflamación extraarticular

que afecta a la bolsa serosa que facilita el deslizamiento de los tendones de la pata de ganso ¡!
(semitendinoso, sartorio y recto interno -en el pdf pone anterior, está mal, es interno-). Provoca dolor en la cara
medial de la rodilla (debe establecerse el diagnóstico diferencial con las lesiones meniscales mediales). Está
muy asociado a procesos degenerativos de la rodilla, en los que se acumula líquido en esta bursa. La
radiografía y la RM permiten descartar otras patologías (en RM vemos acúmulo de líquido a nivel de la bursa
de la pata de ganso). El tratamiento consiste en medidas antiinflamatorias incluidas las infiltraciones en casos
resistentes.
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Síndrome de fricción de la cinta iliotibial: Esta estructura se desliza sobre el cóndilo externo durante los
primeros grados de flexo-extensión de la rodilla. Actividades como la carrera de fondo pueden producir la
irritación de esta estructura, desencadenando: (de aquí hacia abajo no está en el pdf)
- Dolor en la cara externa de la rodilla (a nivel del cóndilo externo), no específico en un punto en la mayoría
de las ocasiones, y que va aumentando a medida que progresa la actividad (siendo nulo al principio pero
intenso con el tiempo, obligando a parar ¡!).
- Chasquido o clic, sensación de roce por el resalte de la fascia sobre el hueso (esto al colocar la mano
encima).
- Se reproduce al subir escaleras y correr cuesta abajo.
- Dolor a la palpación y al movimiento de extensión a partir de los 300.
Más detallados los factores que pueden desencadenar inflamación en la cintilla iliotibial: (no
está en el pdf, sí en el power, pero solo dice lo subrayado)
- Correr en superficies muy duras (asfalto) o demasiado blandas (barro, arena suave).
- Cambios bruscos en el entrenamiento
- Cambios repentinos en el calzado para entrenar
- Correr largas distancias sobre terreno muy irregular (carrera de montaña)
- Correr en fuertes pendientes (especialmente cuesta abajo)
Habitualmente, el tratamiento es conservador, basándose en 3 pilares que deben aplicarse de forma

simultánea: reposo relativo (conviene también disminuir la intensidad del entrenamiento), frío local y
antiinflamatorios (aconsejándose su uso durante al menos 2 semanas en la fase aguda para así rebajar el dolor
y la inflamación). Otras alternativas pueden ser: fisioterapia (ejercicios de estiramiento para desinflamar),
infiltraciones con corticoides (para acelerar un poco el proceso de desinflamación) o con factores de
crecimiento plaquetario (indicado cuando el proceso cronifica).
Para los casos ya muy refractarios se recomienda cirugía, que puede ser vía abierta, artroscópica o ecoguiada.
Es estas se busca la excisión de la zona fibrosada de la cintilla iliotibial, plastia de alargamiento para disminuir
su tensión, asociado o no a alguna actuación sobre el epicóndilo femoral lateral para evitar que siga rozando
sobre la cintilla. En resumen, quitar la fibrosis, alargar el tendón y, si el hueso es muy prominente, rebajarlo.
Tendinitis del poplíteo: Poco frecuente. Produce molestias en la cara postero-

externa de la rodilla que se agrava durante la carrera, principalmente cuesta
abajo, ejercicios de salto y sentadillas, y que llegan a impedir la práctica deportiva.
A la palpación se descubre un punto doloroso en la interlínea articular a nivel del
ligamento colateral lateral, planteando siempre problemas de diagnóstico
diferencial con las lesiones de menisco externo (siendo necesaria la RM para
descartar la lesión meniscal), lesiones del ligamento colateral externo y el
síndrome de la cintilla iliotibial, entre otros.
El diagnóstico se puede retrasar al ser una patología poco frecuente: la RM nos será útil para el diagnóstico,
pero como esta patología muchas veces se asocia a problemas de pisada durante la carrera, es muy útil el
estudio de la pisada para valorar esos desajustes y confeccionar plantillas que corrijan esos problemas en la
pisada.
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Tendinitis del bíceps: Afecta al tendón del bíceps femoral que se inserta en la extremidad proximal del
peroné. También se produce por sobrecarga deportiva, en deportes con mucha aceleración y desaceleración
brusca (carrera de velocidad, por ejemplo).
Factores intrínsecos Factores extrínsecos
Recurvatum (hiperextensión) de la rodilla Entrenamiento excesivo sin un acondicionamiento previo

Discrepancia en la longitud de las piernas Inadecuada técnica deportiva al correr
Laxitud articular Calzado inadecuado
Rigidez de las caderas Pobre condición física
Disfunción pélvica Fatiga muscular, técnica deficiente
Debilidad del cuádriceps Estiramiento estático excesivo
Flexibilidad disminuida o acortamiento del bíceps femoral Periodos sedentes prolongados
Rotación externa de la pierna
Alteraciones de la pisada
Produce un dolor que se localiza muy bien, en la cara externa de la rodilla (en la
inserción del tendón del bíceps femoral), y que se acentúa con la marcha y la
carrera. En el momento del “tirón” sufre el signo de la pedrada, pero la parte de la
tendinosis o entesitis, que es la propia tendinitis, sería lo de arriba.
El diagnóstico es relativamente sencillo, pues se trata de un tendón superficial,
muy accesible a la palpación y fácilmente diferenciable de otras estructuras. No
obstante, requiere un diagnóstico diferencial con las siguientes patologías: lesión
del menisco externo o lateral, tendinitis del poplíteo, lesión del ligamento colateral
externo, lesiones en los ligamentos cruzados, roturas de gemelos o sóleo, desgarro
del bíceps femoral, avulsión del tendón del bíceps femoral, gonartrosis.
El tratamiento es el propio de las tendinitis (reposo, aines e infiltraciones).
2.2. Osteonecrosis
Introducción, etiopatogenia y epidemiología ojito a estos datos, que los pregunta

Después de la cadera, la rodilla es la región anatómica donde asienta más frecuentemente la necrosis epifisaria
en el adulto ¡!. Tiene predilección por el cóndilo medial ¡! en su zona de carga, siendo menos frecuente en el
cóndilo lateral y en la meseta tibial. Es posible que asiente simultáneamente en cóndilo medial y meseta tibial
interna, las llamadas “lesiones en espejo”.
Es más frecuente en las mujeres en proporción 3/1 y se produce preferentemente en pacientes de edad
avanzada ¡!, más del 80% de los casos son mayores de 60 años.
Puede ser idiopática o secundaria (a LES, corticoterapia crónica, alcoholismo, hiperlipemias, ...). La idiopática
es mucho más frecuente y suele ser unilateral, la secundaria es más extensa y suele ser bilateral y afectar a
otras localizaciones óseas. ¡!
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Manifestaciones clínicas y radiológicas
El cuadro clínico es de inicio brusco, con dolor intenso localizado en la zona medial de la rodilla, seguido de
claudicación antiálgica importante y dolor a la movilidad de la rodilla. El paciente identifica muy bien el
momento de inicio del cuadro, que suele coincidir con un gesto banal como subir o bajar un escalón, o entrar
o salir de un automóvil.
A la exploración hay dolor localizado a punta de dedo en el paramenisco interno y cóndilo medial, y la
movilidad de rodilla es dolorosa; puede acompañarse de hidrartros (porque es una patología articular). La
clínica es muy similar a la de la rotura del menisco interno, con la que debemos hacer el diagnóstico diferencial;
en este sentido, el dolor a la palpación en cóndilo medial es de gran valor diagnóstico. También debemos
hacer el DD con la gonartrosis ¡!, ya que también es muy frecuentes en mayores. Se diferencian principalmente
en que en la osteonecrosis suelen recordar el momento exacto donde se inicia el dolor, mientras que en la
gonartrosis es un proceso más larvado.
Este cuadro puede evolucionar hacia la resolución y revascularización o hacia la progresión, con cambios
artrósicos. En necrosis limitadas es posible la revascularización, al menos parcial, no produciéndose el colapso
óseo y cediendo el cuadro clínico en las siguientes semanas. En necrosis amplias las molestias iniciales van
cediendo y predomina el dolor funcional con características mecánicas, apareciendo las imágenes
radiográficas de los distintos estadios.
El estudio radiográfico muestra cambios distintos según el estado evolutivo. Como en el resto de osteonecrosis
se ha establecido un estadiaje clínico-radiográfico: Dice que hay que recordarlos ¡!
Estadio I: Ausencia de imágenes radiográficas ¡!. La isquemia medular es histológicamente evidente, pero aún
no se han producido los cambios óseos radiológicos secundarios de la necrosis ósea. Sólo la RM o una
hipercaptación en la gammagrafía nos permiten el diagnóstico. ¡!
IMPORTANTE: el diagnóstico precoz por imagen nos lo va a dar la RM o la gammagrafía, ya que la Rx simple es
anodina en estadios iniciales/primeras semanas.
Estadio II: Aparece un leve aplanamiento de la placa ósea subcondral. En la RM ya se vería esa zona de necrosis
con edema a su alrededor. (3-6 meses de evolución)
Estadio III: Aparece una zona radiotrasparente rodeada de un halo escleroso definiendo bien la extensión de
la osteonecrosis. Él la describe como una lesión radiolucente en forma de sol naciente.
Estadio IV: Hay una delimitación de la zona de necrosis por un halo de mayor densidad, aparece colapso óseo
y formación de algún fragmento de hueso subcondral aparentemente desprendido, dando la imagen de
secuestro óseo. (9-12 meses de evolución)
Estadio V: Hay cambios artrósicos y un aplanamiento del cóndilo.
Estadío Estadío V
Estadío
III IV
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Como vimos, en la fase inicial la radiografía es negativa, pero la gammagrafía
muestra una zona de hipercaptación y nos puede ayudar al diagnóstico, pero
habitualmente se prefiere la RM que muestra muy bien la zona de necrosis medular
y permite valorar simultáneamente el menisco.
Tratamiento
El tratamiento inicial en las fases I-III va a depender fundamentalmente de la extensión:
- Extensión menor de 40% sin secuestro ni artrosis: tratamiento conservador, disminuyendo la carga sobre
esta zona y mantenerla en descarga durante un tiempo con otros tratamientos.
- Extensión mayor de 50%, secuestro o artrosis: tratamiento quirúrgico, eligiendo entre un tratamiento
más conservador como es la osteotomía valguizante (orientada más al joven) y más radical como la
artroplastia (más dedicada a mayores de 60 años) de la zona dañada (unicompartimental) o de toda la
rodilla.
La base fundamental del tratamiento conservador va a ser la descarga de la extremidad, para intentar que se
revascularice esa zona isquémica, así como en fase aguda la posibilidad de añadir AINEs. Es útil también la
pérdidad de peso, ya que disminuye la carga. Los tratamientos fisioterápicos ayudan funcionalmente al
paciente. El uso de cuñas laterales, pronadoras (externa) o supinadoras (interna), en la suela del zapato, para
desviar la carga de la rodilla a la vertiente lateral o medial respectivamente, puede ayudar. Se pueden utilizar
también infiltraciones de factores de crecimiento (PRPs) o células madre. Por otro lado, por vía artroscópica
también se pueden hacer perforaciones óseas para facilitar el sangrado a nivel de la lesión y así revascularizar.
El tratamiento quirúrgico va a poder realizarse de dos formas:
- Osteotomía valguizante de apertura o de cierre.
* Es importante entender esto de las osteotomías, porque lo preguntan mucho ¡! : pueden ser valguizantes o
varizante, y de apertura o de cierre. Si la deformidad es en genu varo, la osteotomía será valguizante, y en el
caso contrario será al revés (esto está claro, queremos corregir una deformidad tirando hacia la contraria). La
osteotomía de apertura significa que hacemos un corte a nivel proximal e interno de la tibia y separamos
ambos fragmentos, lo que crea un hueco que se rellena de injerto óseo y se fija con una placa insertada entre
los dos fragmentos. Si queremos valguizar también pero hacer una osteotomía de cierre, la realizamos en el
lado externo, en este caso no hacemos 1 corte, sino 2, sacando una cuña osea de base externa: 1 corte paralelo
a la superficie articular y otro de 1 cm más o menos bajo esa línea anterior hasta llegar al final de la línea de
arriba, que corresponde a la parte interna de la tibia (ahora lo dibujo y se verá mejor), quitamos la pastilla
ósea y colocamos las placas, sin aportar injerto óseo. La osteotomía en cúpula se usaba mucho antes,
permitiendo valguizar o varizar, ahora está más en desuso
Osteotomía de Osteotomía de
apertura cierre
- Artroplastia.
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En las fases IV y V el tratamiento sigue los mismos criterios que en la artrosis de rodilla: la osteotomía
valguizante para descargar la vertiente medial articular afecta, o la artroplastia unicompartimental o total de
la rodilla (en función de la edad del paciente).
2.3. Gonartrosis (Artrosis de rodilla)
Es la artrosis sintomática más frecuente del miembro inferior ¡!. Con mayor
frecuencia son artrosis idiopáticas o primarias, habitualmente bilaterales, en el
contexto de una artrosis generalizada. Otras son artrosis secundarias a
traumatismos, osteonecrosis, fracturas intraarticulares que quedan con escalones
o a alteraciones del eje femorotibial, con mala distribución de las grandes cargas
que recibe esta articulación.
La artrosis puede afectar desde su inicio a todas las superficies articulares (la
femoropatelar, la cóndilo-tibial externa y la cóndilo-tibial interna) o comenzar en
el compartimiento interno o en el externo, extendiéndose después a toda la
articulación (es decir, puede ser tricompartimental, bicompartimental o
unicompartimental).
- La artrosis del compartimento femorotibial interno se asocia a un genu varo, es de más rápida evolución
y mal tolerada por el paciente. La deformidad más frecuente asociada a gonartrosis es el genu varo ¡!.
- La artrosis del compartimento femorotibial externo se asocia a genu valgo, es de evolución más lenta y se
tolera mejor.
- La artrosis que afecta por igual a todos los compartimentos (interno, externo y femoropatelar), la llamada
artrosis tricompartimental, se tolera mejor que las anteriores y es de evolución más lenta si el eje de carga
de la rodilla no está alterado.
El síntoma inicial más importante es el dolor con características de ritmo artrósico ¡!: dolor al inicio de la
marcha que mejora en los siguientes minutos para aumentar posteriormente. El dolor inicial corresponde,
fundamentalmente, al estiramiento de la cápsula retraída, y el dolor que aparece posteriormente es
osteóscopo (de origen óseo), por hiperpresión intraósea por estasis venoso. La localización del dolor depende
del tipo de artrosis, en la medial es interno, en la lateral es externo y en la tricompartimental más difuso. En
la mayoría de casos refieren también dolor irradiado en hueco poplíteo ¡!.
En reposo no suele haber dolor, pero en la artrosis de compartimiento medial ciertas posturas en la cama lo
pueden desencadenar. Pueden aparecer episodios de dolor intenso que provocan gran claudicación, no ceden
totalmente con el reposo y se acompañan de derrame articular, propios de una fase de sinovitis.
Conforme progresa la artrosis se va perdiendo movilidad, especialmente la flexión. Cuando se colapsa el hueso
la deformidad aumenta, pudiéndose producir una subluxación (en este caso la rodilla aparece globulosa e
inestable a la marcha). Son frecuentes los cuerpos libres intraarticulares que en ocasiones pueden producir
un síncope/bloqueo articular por bloqueo.
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Manifestaciones radiográficas
Las manifestaciones radiográficas son comunes a las de otras artrosis. El primer signo radiográfico es el
pinzamiento de la línea articular ¡! (disminución del espacio entre el fémur y la tibia), valorado con la
radiografía Ap en ortostatismo/carga. Posteriormente, aparecen los cambios óseos en forma de esclerosis
subcondral, siendo los quistes/geodas subcondrales poco frecuentes y de pequeño tamaño, casi siempre en
la tibia. La reacción osteofitaria es bastante temprana y afecta especialmente al fémur. En fases tardías
aparecen cuerpos libres intraarticulares y la articulación se subluxa.
Rx AP de ambas rodillas en carga Rx AP de ambas rodillas en carga con genu Artrosis de rodilla muy
(ortostatismo). Claro pinzamiento de la valgo y pinzamiento articular lateral en la evolucionada con subluxación
interlínea articular (flecha). rodilla de la derecha. y cuerpo libre intraarticular
(flecha).
Artrotomía de rodilla: se observa el desgaste

del cartílago articular (A) y un cuerpo libre
intraarticular o ratón articular (B).
Tratamiento pinta ¡!
El tratamiento viene determinado por las lesiones radiográficas y especialmente por la clínica pues, como en
otras artrosis, hay discrepancia importante entre el estado clínico y el deterioro radiográfico. Algunas
gonartrosis son bien toleradas y progresan lentamente.
El tratamiento conservador está indicado en fases iniciales o en pacientes de mucha edad con artrosis de
evolución lenta (el profe dice que es para pacientes jóvenes, menores de 60 años, y la verdad es que me cuadra
más).
- La pérdida ponderal juega un papel determinante en la mejoría clínica y la evolución.
- Los AINES ayudan a mejorar la sintomatología, pero no deben sustituir otras medidas.
- La fisioterapia permite mantener la movilidad de la rodilla y la potenciación del músculo cuádriceps mejora
la mecánica de la rodilla. También recomienda ejercicios tipo bicicleta, con el sillín lo más alto posible,
para así renovar el líquido sinovial.
- Las infiltraciones intraarticulares pueden realizarse con hialuronatos, que poseen efecto analgésico en
algunos pacientes, pero no consiguen mejorar el estado del cartílago como se pretende; o con
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corticoides, que es muy eficaz, pues mejoran las molestias de origen inflamatorio, pero pueden lesionar
el cartílago (artropatía corticoterapia) por lo que solo deben emplearse en casos de artrosis muy
avanzadas con cartílago muy deteriorado, en ancianos en los que se ha desestimado el tratamiento
quirúrgico y en número menor de 3 por año (es decir, en pacientes que tienen el cartílago tan mal que no
se puede estropear más).
El tratamiento quirúrgico está indicado en las formas sintomáticas con evidentes lesiones radiográficas y
respuesta al tratamiento conservador insuficiente. Habitualmente, el dolor es el motivo de la intervención
quirúrgica y es el paciente quien debe decidir el momento de la operación.
En el momento actual, es la cirugía de reconstrucción, mediante sustitución protésica, el tratamiento de
elección por los buenos resultados a medio-largo plazo. Se consigue con ello una articulación indolora y con
movilidad amplia (100-110° de flexión). La supervivencia de la prótesis de rodilla es actualmente de más del
90% a los 10 años y del 80% a los 15 años. A partir de los 65 años se prefiere el tratamiento de sustitución
protésica, extendiéndose las indicaciones en determinadas ocasiones a edades más tempranas en formas
graves.
La cirugía reconstructiva mediante sustitución protésica se hace habitualmente con prótesis de recubrimiento
de las superficies articulares, tras la extirpación del cartílago y la menor cantidad posible de hueso para poder
colocar la prótesis.
La estabilidad de la articulación y su correcta biomecánica requiere adecuada tensión de los ligamentos,
conservación de la altura de la interlínea articular y recuperación de los ejes. Para la implantación de la prótesis
es necesaria una cuidadosa técnica e instrumental preciso. El componente femoral es de aleación metálica y
reproduce la curvatura fisiológica de los cóndilos; se encaja sobre los cortes anterior, posterior e inferior del
fémur. El componente tibial es una bandeja metálica que descansa sobre el corte de la tibia, se ancla con un
corto vástago, pivotes o tornillos, y se complementa con una superficie de polietileno. La fijación de los
componentes suele hacerse mediante la aplicación de cemento en la interfaz hueso-prótesis.
Existen otros tipos de prótesis más constreñidas (limitan la movilidad de rotación y desplazamiento de la tibia
sobre el fémur), que precisan de vástagos de anclaje largos, para casos con importante defecto óseo o una
incompetencia de los ligamentos. Están indicadas, principalmente, en la cirugía de revisión (recambio de
prótesis) y resecciones tumorales; este tipo de prótesis presenta mayor tasa de fracasos.
Cuando la artrosis se limita a uno de los compartimentos puede recurrirse a las prótesis unicompartimentales,
sin embargo, sus indicaciones son muy limitadas porque pocas veces se afecta un solo compartimento. Suele
estar más indicada la prótesis multicompartimental ¡! .
Prótesis total de rodilla: vemos Prótesis total de rodilla Prótesis unicompartimental de rodilla. Implantación y control
el componente tibial como una en Rx AP radiográfico
bandeja y el femoral como un
cóndilo artificial
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Otras opciones quirúrgicas al empleo de prótesis son (más paliativas):
- Perforaciones y desbridamiento articular, técnica con pobres resultados y de corta duración.
- Limpieza articular (Magnusson) eliminando osteofitos, cuerpos libres y restos necróticos, por artroscopia.
Precisa de una intensa rehabilitación posterior y consigue resultados aceptables a corto plazo (1-3 años).
Únicamente se utiliza en paciente jóvenes para ganar tiempo hasta el tratamiento definitivo.
- La Osteotomía de corrección de ejes, que gozó de gran aceptación antes del desarrollo de la cirugía
reconstructiva actual, se utiliza aún para casos de artrosis con genu varo o genu valgo, que afectan a un
solo compartimento y con buena movilidad articular en pacientes menores de 60 años, con el fin de
retrasar unos años la implantación de la prótesis, ya que en esas edades la actividad física es alta, con una
sobrecarga mecánica de la prótesis y menor supervivencia de esta.
La intervención busca corregir el eje femorotibial, e incluso hipercorregirlo, para que la carga se transmita
hacia el lado sano, consiguiéndose muchas veces un regenerado de fibrocartílago en la superficie articular
afecta. A la osteotomía se le atribuye además un efecto analgésico, pues durante la consolidación se
reorganiza la vascularización ósea y disminuye la presión intraósea, que es la responsable del dolor
osteóscopo.
Para la artrosis de compartimiento medial se utiliza la osteotomía metafisaria tibial de sustracción de
cuña externa, más sencilla y de más fácil consolidación que la de adición de una cuña interna. Para el genu
valgo se utiliza la osteotomía de sustracción interna en la metáfisis femoral.
Las osteotomías consiguen una mejoría clínica importante, pero no definitiva, con una duración media de
3 a 10 años.
Osteotomía valguizante con

osteotomía de cuña de
sustracción (A) y con cuña de
adición (B).
3. Patología del aparato extensor

3.1. Tendinitis del tendón rotuliano o rodilla del saltador.
Es una de las patologías periarticulares más frecuentes. Se asocia a la práctica deportiva en la que el salto es
frecuente, destacando en salto de longitud, triple salto (en esta sobre todo) o el baloncesto. Lo desencadena
la contracción violenta repetida del cuádriceps al aterrizaje del salto. Él dice que en el momento del aterrizaje
se golpea mucho y sufre mucho tanto la cresta tibial, con la formación de periostitis tibiales, como la propia
rodilla, y da tedinosis de inserción en el polo inferior de la rótula.
La lesión es una tendinosis con las características de otras localizaciones (ver tema general de tendinosis), que
se localiza en el origen del tendón rotuliano en el pico de la rótula, afectando con más intensidad a las fibras
posteriores. En las fases iniciales solo produce dolor localizado durante la práctica deportiva intensa, pero
cuando progresa llega a impedirla totalmente, incluso llegar a producir molestias en actividades habituales no
deportivas. La RM muestra con claridad la lesión ya en las fases iniciales.
13
Como toda tendinopatía tiene un tratamiento inicial conservador con reeducación deportiva y fisioterapia,
además de la administración de antiinflamatorios. Las infiltraciones con corticoides tienen un alto riesgo de
producir una rotura tendinosa en este tendón y están contraindicadas. Las formas resistentes pueden tratarse
quirúrgicamente, estimulando su reparación con perforaciones óseas de la inserción y escarificaciones del
tendón.
Tendinosis en la RM afectando al polo

proximal del tendón rotuliano
3.2. Enfermedad de Osgood-Schlatter
Es una osteocondrosis del núcleo de osificación de la tuberosidad anterior de la tibia. Aparece en niños y
adolescentes (9 a 14 años sobre todo, los que están pegando el estirón) que practican deportes que conllevan
contracciones intensas del cuádriceps, especialmente la práctica del fútbol. La tracción reiterada e intensa de
la inserción tibial del tendón rotuliano juega un papel fundamental, por ello se conoce también como apofisitis
de tracción (explicación: el tendón rotuliano tracciona del núcleo de osificación de la tuberosidad anterior de
la tibia y lo daña, produciendo incluso el arrancamiento de parte de esta tuberosidad, llegando en ocasiones
a liberar fragmentos que migran por dentro del tendón rotuliano).
Se manifiesta por tumefacción local y dolor selectivo en la tuberosidad anterior tibial, más acentuados
durante la práctica del deporte. Las molestias llegan a ser intensas si se mantiene la actividad deportiva. El
estudio radiográfico muestra fragmentación del núcleo de osificación y esclerosis heterogénea, pudiéndose
encontrar fragmentos del hueso que migran por el tendón rotuliano.
La evolución suele ser a la recuperación de la normalidad de la apófisis cuando cesa el crecimiento (se cierra
la fisis), pero en algunos casos queda como secuela una prominencia ósea muy evidente una vez completada
la osificación. Hasta que no cesa el crecimiento puede haber recaidas.
El tratamiento consiste en el reposo deportivo y la administración de antiinflamatorios. Excepcionalmente
puede quedar un núcleo óseo independizado del resto de la tibia, que puede ser origen de dolor y requerir su
extirpación quirúrgica.
14
Proyecciones de perfil de rx
simple. Vemos como la
tuberosidad tibial anterior está
arrancada y, en la rodilla
derecha, vemos fragmentos que
migran por el tendón rotuliano
(es un piqueteado)
Variante: Enfermedad de Sinding-Larsen-Johansson: es lo mismo que la de Osgood-Schlatter, pero

afectando al polo inferior de la rótula. Misma clínica, radiología muy similar (pero afectando al polo inferior
de la rótula, pudiendo ver también migración de fragmentos dentro del tendón del cuádriceps), tratamiento*
similar y pronóstico igual (recaidas frecuentes pero desaparece con la cierre de la fisis).
* Tratamiento: lo que DICE el sentido común (descanso, hielo, compresión y elevación), ejercicios de
estiramiento y fortalecimiento y AINEs.
3.3. Síndrome del dolor anterior de rodilla. Condromalacia rotuliana o síndrome fémoro-
patelar.
Se trata de un cuadro, frecuente en jóvenes y adolescentes, de dolor referido a la cara anterior de la rodilla,
sobre la patela, en la actividad deportiva y la sedestación prolongada (signo de la butaca), y al subir y bajar
escaleras.
El cuadro suele aparecer en pacientes que practican deporte como senderismo, montañismo o bicicleta de
montaña y en ocasiones aparece ante un traumatismo agudo, pero en gran número de casos sin relación
aparente con ninguna actividad.
Algunos autores han denominado a este cuadro “condromalacia rotuliana” por la frecuencia en que se
presenta este hallazgo en el cartílago de la rótula, lo cual lleva a confusión. La verdadera condromalacia
rotuliana es un reblandecimiento del cartílago articular, que inicialmente se presenta edematoso, pero con la
superficie íntegra (condromalacia cerrada), posteriormente aparece fibrilación y fisuración (condromalacia
abierta) y, finalmente, ulceración. Solo la mitad de los pacientes con síndrome de dolor femoropatelar
presentan condromalacia. Si a ello añadimos que la condromalacia se observa en un 27% de sujetos
asintomáticos y que el cartílago articular es aneural y no duele, no es lógico utilizar el término de
condromalacia como sinónimo de síndrome de dolor femoropatelar. Debemos reservar el término de
condromalacia para expresar cambios anatomopatológicos y el término de síndrome de dolor femoropatelar
para el cuadro clínico (con o sin condromalacia).
Nota: él dice que el paciente típico es el adolescente o paciente joven con una deformidad en X de las piernas (genu
valgo), donde las rótulas tienen tendencia a desplazarse/subluxarse hacia externo, aumentando la presión de la rótula
sobre el fémur de la carilla lateral, lo cual puede llegar a dañar el cartílago (y provocar condromalacia rotuliana).
15
Etiopatogenia
El síndrome de dolor femoropatelar es uno de los cuadros más oscuros de la especialidad. Algún autor le ha
llamado la “cefalea de la rodilla”.
El factor mecánico parece jugar en factor determinante ya que en muchos pacientes está relacionado con
actividades deportivas que conllevan a una sobrecarga mecánica de la articulación femoro-patelar. Otro grupo
de pacientes presentan una mala biomecánica de esta articulación por mala alineación de la rótula con o sin
inestabilidad, producida por: patela de situación alta, rotación externa tibial, valgo de rodilla acentuado o
ángulo Q aumentado (ver tema traumatismos del aparato extensor). Sin embargo, en un alto porcentaje de
pacientes no es evidente ninguna sobrecarga mecánica femoropatelar, por lo que los mecanismos de
generación del dolor son oscuros y el índice de fracasos de la cirugía que tiende a actuar sobre las alteraciones
biomecánicas mencionadas o la condromalacia rotuliana, es muy alto.
El dolor es el único dato clínico constante. Es un dolor sordo, profundo, que el paciente señala en cara anterior
de la rótula y tendón rotuliano con toda la palma de la mano; con frecuencia se refiere también dolor en la
vertiente interna sobre la inserción del tendón del semitendinoso. Es más intenso durante la carrera, el salto,
al subir y bajar escaleras, arrodillarse, hacer sentadillas y en general en cualquier actividad que conlleve una
potente contracción del músculo cuádriceps o un aumento de la presión de la rótula sobre el fémur.
La marcha normal pocas veces provoca molestias, por el contrario, la sedestación prolongada desencadena
el dolor, obligando al paciente a levantarse o a estirar frecuentemente las piernas. Ocasionalmente hay dolor
intenso punzante y fugaz. Cuando cualquier postura o actividad desencadena el dolor, este se instaura de
forma progresiva y persiste varias horas después. Muchos casos presentan crepitación femoropatelar al
desarrollar todos esos movimientos.
A la exploración clínica se detecta: compresión dolorosa de la rótula y aleta rotuliana externa dolorosa a la
palpación y a la tracción desplazando la rótula internamente. El desplazamiento manual de la rotula arriba y
abajo suele provocar dolor.
La exploración clínica debe completarse analizando si existen defectos anatómicos de: rotación externa tibial
y genu valgo, ángulo Q aumentado o aleta rotuliana externa tensa. Igualmente debe observarse si hay un
recorrido rotuliano anómalo en los primeros 20 grados de flexión, bien un volteo externo de la rótula o un
cambio brusco de dirección.
El diagnóstico radiográfico va dirigido a valorar alteraciones anatómicas relacionadas con este síndrome. En la
radiografía de perfil se valorará si hay una patela alta. En la radiografía axial y en la TC o Rx axial de patela (las
que más información dan) se valorará: surco plano (en la tróclea femoral) y positivo de congruencia, con una
tendencia a la subluxación externa de la rótula.
Patela alta
Proyecciones axiales. A la izquierda, rodillas normales, a la derecha, patológica. Vemos

como está desplazada hacia la izquierda/externo, así como la tróclea femoral (línea
verde) está más aplanada.
16
Tratamiento
El tratamiento es fundamentalmente fisioterápico: potenciación de cuádriceps en los últimos grados de
extensión, rodilleras que centran la rótula, elongación de la aleta rotuliana, etc.
La cirugía tiene un alto índice de fracasos. La cirugía artroscópica de afeitado superficial del cartílago rotuliano
en caso de condromalacia abierta, da mal resultado. La cirugía solo se indica cuando hay un claro defecto
anatómico que altera la biomecánica de la articulación.
Preguntas de examen
1. La enfermedad de Osgood-Schlatter:
a) Afecta a niñas entre 4 y 14 años 7. En el tratamiento quirúrgico de la artrosis como
b) El dolor se refiere a la cara posterior del calcáneo meta más importante a conseguir es:
c) Tiene frecuente indicación quirúrgica a) Corregir las deformidades articulares
d) Responde satisfactoriamente a ejercicios de b) Mejorar la movilidad articular
estiramiento del cuadriceps c) Suprimir el hidrartros
e) Cede con plantillas de descarga d) Suprimir el dolor
e) Eliminar cuerpos libres articulares
2. En la etiopatogenia de la enfermedad de Osgood-
Schlatter, uno de los factores claves es la existencia 8. Cual sería el tratamiento de elección en un paciente
de: de 50 años afecto de un genu-valgo con signos
a) Rótula displásica iniciales de artrosis de rodilla?:
b) Rótula alta a) Tratamiento conservador
c) Trastornos endocrinos b) Operación de Magnuson
d) Sobrecarga mecánica del tendón rotuliano c) Osteotomia varizante del fémur
e) Tibia vara extrarrotada d) Prótesis unicompartimental de rodilla
e) Prótesis total de rodilla
3. La enfermedad de Sinding-Larsen:
a) Es propia del saltador profesional adulto 9. En una artrosis de compartimento medial de rodilla
b) Se localiza en el borde superior de la rótula sintomática con escasa afectación ósea, el
c) Se localiza en la tuberosidad anterior de la tibia tratamiento sería:
d) Se produce por un traumatismo directo en el pico de a) Osteotomia varizante
la rótula b) Osteotomia valguizante
e) Aparece entre los 10 y los 14 años c) Osteotomia derrotadora
d) Artroplastia total de sustitución
4. ¿Que afirmación no es cierta en la enfermedad de e) Extirpación de menisco y osteofitos
Osgood-Schlatter?:
a) Es propia de la adolescencia y preadolescencia 10. Uno de estos síntomas o signos no está presente en
b) Se localiza en la tuberosidad anterior de la tibia la gonartrosis:
c) Tiene un origen traumático evidente a) Seudohipertrofia de cuadriceps
d) Puede presentar fenómenos de necrosis ósea b) Dolor de ritmo artrósico
avascular c) Rigidez articular
e) Acaba curando espontáneamente d) Inestabilidad de rodilla
e) Deformidad de rodilla
5. El tratamiento de la enfermedad de Osgood-Schlater
en la infancia suele consistir inicialmente en: 11. A la osteotomía de alineación en la gonartrosis lo
a) Debe ser quirúrgico que no hay que pedirle, porque no nos va a dar es:
b) Inmovilización enyesada durante cuatro semanas a) Aumento del rango de movimiento
c) Reposo relativo con restricción temporal de actividad b) Modificación de los ejes femorotibiales
deportiva y ejercicios de elongación c) Cambio de las condiciones vasculares óseos de la
d) Rodillera de centraje rotuliano vecindad articular
e) Ortesis de descarga del miembro inferior d) Mejoría de las condiciones mecánicas de la carga
e) Enlentecimiento del ritmo evolutivo de la artrosis
6. La deformidad más frecuentemente asociada a la 12. El primer signo radiográfico que aparece en una
artrosis de rodilla es: artrosis de rodilla en un paciente con genu-varo es:
a) Genu-varo a) Esclerosis subcondral
b) Genu-flexo b) Pinzamiento articular del compartimiento medial
c) Genu-valgo c) Osteolitos marginales
d) Genu-recurvatum d) Presencia de cuerpos libres intraarticulares
e) Disrotación e) Artrosis femoropatelar
17
13. En un paciente de 60 años con gonartrosis bilateral,
con genu varo progresivo, con movilidad completa y 15. En un paciente de 60 años que debuta con un dolor
radiográficamente artrosis femoropatelar y agudo de rodilla en vertiente medial, en un
pinzamiento medial el tratamiento de sería: movimiento habitual de salir de un automóvil, sin
a) Tratamiento médico antecedente previo ¿en que patología pensaría
b) Tratamiento médico + Fisioterapia como diagnóstico de primera elección?:
c) Tratamiento quirúrgico de limpieza articular (op. a) Sinovitis aguda
Magnusson) b) Rotura meniscal
d) Osteotomia valguizante de tibia c) Esguince de ligamento colateral medial
e) Prótesis de rodilla d) Necrosis de cóndilo medial
e) Subluxación rotuliana fugaz
14. En un paciente de 72 años con gonartrosis
invalidante de varios años de evolución, genu valgo 16. En un paciente de 50 años con gonartrosis bilateral,
unilateral, movilidad de 80º de flexión y extensión con genu varo progresivo, con movilidad completa y
de -15º cuya radiografía muestra que están radiográficamente artrosis avanzada del
afectados los 3 compartimentos, ¿la indicación compartimento medial el tratamiento de sería:
terapeútica de elección es?: a) Tratamiento médico.
a) Tratamiento médico + Fisioterapia y rehabilitación b) Fisioterapia.
b) Tratamiento médico y uso de un bastón c) Tratamiento quirúrgico de limpieza articular
c) Artrodesis de rodilla d) Osteotomia valguizante de tibia
d) Osteotomia varizante de rodilla e) Prótesis de rodilla.
e) Prótesis de rodilla
1D 2D 3E 4C 5C 6A 7D 8C 9B 10 A
11 A 12 B 13 D 14 E 15 D 16 D
18
Tema 12 mDeformidades del pie en desarrollo
PARTE 1: DEFORMIDADES CONGÉNITAS DEL PIE
Las deformidades congénitas del pie son numerosas, pero las más frecuentes e importantes son:
1. Pie plano congénito o astrágalo vertical.
2. Pie calcáneo valgo.
3. Pie zambo.
4. Metatarso adductus y metatarso varo.
Los defectos de desarrollo de los dedos, (duplicaciones, aplasias, hipoplasias o gigantismos) no serán
analizados, ya que la deformidad es evidente y su tratamiento es puramente quirúrgico.
1. Pie plano congénito
También denominado pie plano convexo o astrágalo vertical. No es muy frecuente, pero es la deformidad
más grave. En un 50% de los casos se asocia a otras deformidades en diferentes órganos o sistemas. El
diagnóstico es sencillo, pero el tratamiento complejo.
Su etiología es desconocida, pero se consideran como hipótesis: compresión intrauterina, detención del
desarrollo embrionario, factores neuromusculares y factores genéticos (asociado con otras malformaciones
50%).
1.1 Anatomía Patológica
La principal característica es el aplanamiento de la bóveda plantar, incluso su inversión, formando los huesos
tarsianos una angulación de vértice plantar (ella dice lo mas importante es la luxacion de la articulación de
Chopart, que es la articulación entre el astrágalo y el escafoides). Las alteraciones principales son:
• Anomalías óseas y articulares: astrágalo verticalizado con el escafoides desplazado en el dorso del
astrágalo, sobre el cuello.
• Alteraciones ligamentosas: menor desarrollo y mayor laxitud de los ligamentos de la cara medial y
plantar (ligamento deltoideo o medial del tobillo y el calcáneo-escafoideo), mientras que los
ligamentos dorsales y externos están hipertróficos y acortados.
• Alteraciones músculo-tendinosas: retracción del tríceps, tibial anterior, extensores de los dedos y
peroneo lateral largo (todos músculos dorsales). Todo esto hace que el pie esté en equino.
1
1.2 Clínica
El pie presenta una superficie plantar convexa, deformidad denominada pie en mecedora
o secafirmas. El retropié está en acentuado equino y valgo (en este caso tobillos hacia dentro)
con intensa retracción del tendón de Aquiles, mientras el antepié está en flexión dorsal.
Mirando el pie por su cara plantar se ve una desviación del antepié en abducción. La cabeza
del astrágalo se palpa en la cara medial y plantar del pie.
La deambulación del niño no se retrasa, pero la marcha es dificultosa por falta de apoyo del talón y la intensa
desviación en valgo, siendo la deformidad muy rígida.
1.3 Exploración radiológica
La radiografía del pie del recién nacido es difícil de valorar, pues únicamente el
astrágalo y calcáneo tienen una osificación avanzada. Los datos más característicos
son: el calcáneo en flexión plantar y el astrágalo con su eje longitudinal vertical,
paralelo al eje de la tibia.
Cuando ha osificado el escafoides (a los 5 años) es evidente su situación anómala y la deformidad de la cabeza
y cuello astragalino à pero si diagnosticamos el niño a los 5 años, malo. Por ello, la Rx no muy útil.
1.4 Tratamiento
Su objetivo es restablecer las relaciones entre el astrágalo, escafoides y calcáneo. El tratamiento en los
primeros meses de vida es realizar manipulaciones y la aplicación de yesos correctores seriados, con objeto
de intentar elongar los tejidos acortados (piel, tendones, etc.). En la mayoría de los casos no se consigue la
corrección total y requieren cirugía (no corrigen, solo elongan). Los aspectos más importantes de las técnicas
quirúrgicas utilizadas son:
1. Liberación de estructuras ligamentosas dorsales acortadas y de la cápsula posterior tibioastragalina y
subastragalina.
2. Alargamiento de los tendones de extensor común de los dedos y del dedo gordo, y tibial anterior.
3. Reducción de la luxación astrágalo-escafoidea, que se mantiene con aguja de Kischner.
4. Estabilización a la articulación subastragalina mediante una artrodesis extraarticular.
2. PIE CALCÁNEO VALGO (PIE TALO) (apoyaría el TALOn)
Es una de las deformidades más frecuentes de este grupo. Hay dos tipos con diferente pronóstico:
1. Pie calcáneo valgo postural, el más frecuente.
2. Pie calcáneo valgo paralítico (meningocele, mielomeningocele, agenesia sacra).
El primero de ellos se produce por una mala posición fetal y es provocado por excesiva presión intrauterina,
siendo más frecuente en primíparas. El segundo es frecuente en niños con mielomeningocele cuando se
afectan las raíces sacras y queda el músculo tríceps sural paralítico.
2
2.1 Clínica
La deformidad es muy llamativa y puede ser unilateral o bilateral. El pie está en flexión dorsal
máxima, muchas veces contactando su cara dorsal con la cara anterior de la tibia. Existe
además un intenso valgo del retropié.
Las estructuras dorsales, incluida la piel, están francamente acortadas. No obstante,
pasivamente es posible, mediante unas manipulaciones suaves, conseguir la flexión plantar.
2.2 Exploración radiográfica
Se aprecia un astrágalo ligeramente verticalizado, pero nunca vertical como en el caso anterior. No es
necesaria prácticamente.
2.3 Tratamiento
En casos leves bastan manipulaciones pasivas forzando la flexión plantar (se recomienda que, cada vez que
cambien los pañales, se le fuerce la flexión plantar). En casos intensos se utilizan yesos correctores seriados, hasta
corregir de forma paulatina, la deformidad. En caso de pies talos paralíticos el tratamiento es más complejo
(Qx): ortesis correctoras y cirugía de transferencias músculo-tendinosas, o estabilizadora con triple artrodesis.
Recordad que deformidades del pie se puede asociar a displasias de caderas, así que habría que realizar una
exploración.
3. Pie equino varo, pie zambo
Es una deformidad compleja con retropié en equino y varo, y antepié en adductus y

supinado (hacia dentro, se conoce también como “clubfoot” porque recuerda a un palo
de golf). Se presenta 1-2 por cada mil recién nacidos vivos y es más frecuente en niños
que en niñas, aunque en niñas son más graves. Es bilateral en un 50-60% de los casos. Es
la mas frecuente ¡! de las congénitas en el pie.
Su etiopatogenia es desconocida, lo más admitido es que se trata de una deformidad hereditaria de origen
genético con diferente grado de penetración, ya que hay varios en misma familia.
3.1 Anatomía Patológica

Los elementos principales de la deformidad son:
1. Rotación lateral del astrágalo en la mortaja del tobillo, con desviación posterior del maléolo peroneo.
2. Equino de astrágalo y torsión de su cuello en sentido medial y plantar.
3. Subluxación del escafoides en sentido medial, articulándose casi con el maléolo medial.
4. Calcáneo en equino y en varo.
5. Subluxación medial del cuboides sobre calcáneo.
6. Antepié cavo.
7. Retracción de partes blandas con acortamiento de algunos tendones posteriores y mediales como tríceps
sural, tibial posterior, flexores de los dedos y de la cápsula posteromedial astrágalo-calcánea
Aquí también dice la profe que se produce a nivel de la articulación de Chopart, al igual que en el pie plano
congénito, pero aquí el astrágalo, en vez de estar verticalizado, se encuentra dirigido hacia fuera, y el escafoides
3
subluxado hacia medial.
3.2 Clínica
El pie es de pequeño de tamaño, acortado, con el retropié o talón ascendido y en varo, y el antepié en
adductus y supinado. En el borde externo la piel es atrófica, y en el borde medial no se palpa la cabeza
astragalina como en un pie normal. La pantorrilla está adelgaza: deformidad más evidente cuando el niño es
algo mayor. Si llegan a andar à callosidades en la planta del pie y marcha dificultosa.
Izquierda: hipoatrofia de
la pantorrilla izquierda
Medio: antepie, con pie
con talón ascendido y en
varo
Derecha: antepie en
adductus y supinado
Hay que descartar otras anomalías asociadas: artrogriposis, mielomeningocele o displasia de cadera.
Según el grado de rigidez de la deformidad se distinguen cuatro tipos: (a más rigidez, peor respuesta al tto)
• Pie Zambo Postural (flexible). La deformidad es leve y la corrección fácil por manipulación desde un
inicio. No requerirán tratamiento en la mayoría de las veces.
• Pie Zambo Congénito Idiopático (+frec). Puede ser moderado o grave, sus manifestaciones clínicas
son las vistas. La mayor parte se corrige mediante manipulaciones e inmovilizaciones seriadas.
• Pie Zambo Teratológico. Generalmente secundario a la artrogriposis. Muy rígido y de muy difícil
corrección por métodos no quirúrgicos.
• Pie Zambo Secundario a procesos como secuelas de poliomielitis, parálisis cerebral,
mielomeningocele o atrofia muscular peroneal.
3.3 Exploración radiológica
Aunque el diagnóstico es fundamentalmente clínico, la exploración radiográfica es útil para ver la evolución
durante el tratamiento. No obstante, la Rx es difícil de valorar, ya que en el recién nacido son únicamente
visibles el astrágalo, calcáneo y cuboides y los huesos metatarsianos (el resto aún no ha osificado). Por ello,
no es lo mejor para el diagnóstico.
Siempre pediremos las mismas radiografías: Dorsoplantar y perfil, ambas en carga, que nos permiten valorar
diversos ángulos tomando como referencia al astrágalo, el calcáneo y el 1º metatarsiano:
- En la radiografía dorsoplantar puede observarse:
• (A) Ángulo astrágalo-1º metatarsiano (valor normal 0º), aumenta por el adductus que existe en el
antepié.
• (B) Disminución del ángulo astrágalo-calcáneo, cuyos valores normales están entre 20º-40º y en el
pie zambo está disminuido, pudiendo llegar a ser de 0º, colocándose ambos huesos paralelos.
4
- En la proyección de perfil podemos valorar:
• Tendencia al paralelismo (que esté paralelo) entre los ejes del astrágalo y calcáneo, cuando lo normal
es que formen un ángulo de divergencia de unos 30º.
• Ángulo astrágalo-1º metatarsiano (Linea de Meari) (valor normal es 0º) que aumenta según el grado
de cavo que exista.
3.4 Tratamiento
El tratamiento debe iniciarse precozmente, si es posible en los primeros días del nacimiento, con medidas
ortopédicas que incluyen:
1) Manipulaciones suaves de estiramiento de los tejidos blandos retraídos, intentando reducir el
escafoides hacia la cabeza astragalina.
2) Inmovilización con vendaje adhesivo o enyesado, según el grado de rigidez que presente, cambiándolo
cada semana.
3) Alcanzada la corrección de las deformidades (2 meses) proseguir con la inmovilización durante 3
meses adicionales.
4) Posteriormente se utilizan dispositivos ortopédicos, tales como férula de Denis-Brown, CRS, Seringe,
etc., para mantener la corrección hasta la edad de marcha.
Según ella, que es lo mismo de antes, un poco mejor explicado, el gold standard son las “manipulaciones yeso seriadas”
(permite corregir progresivamente las deformidades. En ellas se manipula el pie cada semana, colocando un yeso en
posición de máxima corrección), y que corrije todas las deformidades excepto el equino, que no es reductible por este
método y requeriría tenotomía del tendón de Aquiles (esto ya es quirúrgico) antes de colocar el último yeso, que se
mantendrá durante 3 semanas (y no 1 como las anteriores). Tras esas 3 semanas, se retira el yeso y se usará una ortesis
de Dennis-Brown, que mantiene los pies en rotación externa, y se mantiene 3 meses. Tras esos 3 meses se mantiene
hasta los 4 ó 4,5 años y con ello puede andar con normalidad. Todo esto casi un 100% de efectividad en el pie zambo
idiopático
En caso de no conseguir la corrección a los 3 meses de edad con los yesos seriados en el pie zambo idiopático
(mala adherencia), o recidiva de la deformidad, se interrumpe el tratamiento ortopédico y se recurre
tratamiento quirúrgico. Aun corregida la deformidad del pie, la atrofia de pantorrilla y el menor tamaño del
pie persisten (muchas veces porque no siguen el tratamiento). El tratamiento quirúrgico está indicado de
entrada en los diagnósticos tardíos y en el pie zambo teratológico. Las técnicas quirúrgicas a realizar son:
1) Operaciones liberadoras de tejidos blandos.
2) Transferencias tendinosas (tendinotomia del tendón de Aquiles).
3) Intervenciones óseas tipo osteotomías correctoras.
Del pie zambo teratológico/secundario, dice que se suele iniciar con esas manipulaciones yeso seriadas y la
tenotomía del tendón de Aquiles, además de una trasposición del múscuo tibial anterior a la parte externa
del pie (las estructuras de la parte medial del pie están contracturadas, de forma que al llevar uno de los
5
musculos contracturados al lado contrario, intentamos “compensar”)
4. Metatarso adductus, metatarso varo
El metatarso aductus es una deformidad del antepié a nivel de las articulaciones tarso-
metatarsianas. Hasta hace algunos años se utilizaba el término de metatarso varo para esta
deformidad, pero actualmente se reserva este término para una rara deformidad, que no
consideraremos, que afecta también a las articulaciones mediotarsianas de Chopart. EXPLORAR
CADERA porque se asocia con luxación congénita.
Se caracteriza por aductus de los metatarsianos y ligera supinación (aducción del antepie con retropié
normal). Su frecuencia es del 1% en los recién nacidos vivos y es ligeramente más frecuente en niñas. Es una
deformidad benigna.
Su etiología se ha relacionado con la inserción anómala del tendón del tibial posterior en el 1º metatarsiano
que lo desvía en aducción y supinación.
Clínicamente, la deformidad está presente en el nacimiento. Mirando el pie desde la planta presenta forma
de habichuela, con el borde externo convexo y el interno cóncavo, y en su parte media un pliegue en la piel.
El antepie está en aducción, mientras el retropié no presenta deformidad alguna ¡! (DD con el pie zambo,
que el retropié está en varo y en equino). El dedo gordo se separa del segundo dedo por el predominio del
músculo aductor.
Según el grado de flexibilidad se ha clasificado en:

• Tipo I. Flexible y se corrige fácilmente, incluso el propio niño la corrige de forma activa.
• Tipo II. Flexible parcialmente. No se corrige de forma activa, pero sí mediante manipulaciones.
• Tipo III. Es una deformidad rígida y no se corrige ni activa ni pasivamente.
Radiológicamente, en la proyección dorso-plantar está aumentado el ángulo

astrágalo-1º metatarsiano.
El tratamiento dependerá del tipo de deformidad y edad del niño:

1) Manipulaciones suaves para los de tipo I.
2) Manipulaciones y yesos seriados u ortesis para los de tipo II.
3) Calzado horma separadora o abductora para los tipos I y II una vez
corregida la deformidad.
4) Quirúrgico para los tipos III mediante liberación de partes blandas
mediales u osteotomías de la base de metatarsianos para los casos
severos.
Ella no lo expresa por la clasificación, sino del siguiente modo:

- Flexible y reductible fácilmente: abstención terapéutica
- Parcialmente reductible: manipulaciones yeso seriadas.
- Rígido: tratamiento quirúrgico si fracasa el conservador
6
PARTE 2: ANOMALÍAS DEL ARCO PLANTAR
1. Estructura de la bóveda plantar
La bóveda plantar está constituida por dos arcos longitudinales: uno

interno formado por el calcáneo, astrágalo, escafoides, cuñas y los tres
primeros metatarsianos, y otro externo formado por el calcáneo,
cuboides y los dos últimos metatarsianos. Los puntos de apoyo de
estos arcos son las cabezas de los metatarsianos y el calcáneo.
En el mantenimiento de la bóveda intervienen:

• La morfología de los huesos.
• La adecuada tensión de los ligamentos, fundamentalmente el ligamento calcáneo-cuboideo o gran
ligamento plantar y, en menor grado, el deltoideo y la aponeurosis plantar.
• Tono muscular equilibrado de los músculos intrínsecos y extrínsecos del pie.
Los arcos longitudinales del pie se forman con el crecimiento (nace plano) y alcanzan su morfología normal
hacia los 6-7 años, a medida que disminuye la grasa plantar, los ligamentos pierden elasticidad y los
músculos intrínsecos adquieren mayor tono.
2. Pie plano
Es una de las deformidades más frecuentes y que motiva más consultas en la práctica diaria de esta
especialidad. Se define como un pie que en carga tiene un arco longitudinal anormalmente bajo o ausente.
Fisiológico hasta los 7 años.
El término “pie pronado”, utilizado por algunos, debe evitarse por conducir a confusión, puesto que el retropié
sí está pronado o en valgo, pero el antepié está supinado.
2.1 Clasificación
Pie plano congénito Pie plano primario o esencial Pie plano secundario
• Fijo: astrágalo • Flexible, en sus dos • Alteraciones esqueléticas: Escafoides
vertical. variedades: estático o con accesorio, osteonecrosis del escafoides (Enfer.
• Posicional: pie tendón de Aquiles corto. de Köhler).
calcáneo -valgo. • Rígido, también llamado • Alteraciones ligamentosas: Síndromes de
pie plano espástico Down (por hipotonía y laxitud articular), de
peroneal o coalición Ehlers-Danlos, de Marfan y de Morquio.
tarsiana. • Alteraciones balance muscular:
Deformidades paralíticas (Parálisis cerebral)
(por el desequilibrio muscular).
• Inflamatorio: Artritis reumatoide, artritis
séptica, osteomielitis.
• Postraumático: Fracturas de calcáneo, roturas
YA VISTOS
del tendón tibial posterior.
Este capítulo lo dedicamos al pie plano primario en sus dos variedades: flexible y rígido.
7
2.1.1 Pie plano flexible
Es, con diferencia, la forma más frecuente en la consulta de ortopedia infantil. Debido a que en el niño la
bóveda o arco plantar no se desarrolla antes de los 6 a 7 años, la falta de arco plantar puede ser normal hasta
los 6 años y no requiere tratamiento como el pie plano. Hay que evitar sobretratamientos y tranquilizar a los
padres.
Clínica
Su clínica es muy leve y los motivos de consulta son muy variados: trastorno de la marcha, deformidad del
tobillo, desgaste anormal del calzado, fatigabilidad y dolor de pantorrillas, preocupación de los padres por
antecedentes familiares (padre con pies planos) o por el aspecto del pie.
Veremos en carga:
• Valgo del retropié, formando un ángulo el eje de la pierna con el de la tuberosidad posterior del
calcáneo mayor de 10º. Nos permite ver los 3 deditos exteriores desde detrás.
• Desaparición del arco interno, con contacto de todo el pie con el suelo y apareciendo el “signo de los
tres maléolos”: prominencias de maléolo interno, cabeza astragalina y escafoides.
• Eje del antepié orientado hacia fuera, en abducción, con aparente aspecto de alargamiento del borde
medial. Además, el eje de carga de las extremidades cae sobre el lado medial del pie.
Es característico que cuando el pie está en descarga reaparezca la bóveda plantar. Izquierda: valgo de retropié
Derecha: Abducción del antepie
Exploración
Es importante valorar su flexibilidad. Son signos de flexibilidad de la deformidad:
1) El arco aparece cuando el pie está en descarga.
2) El arco aparece al ponerse de puntillas y el retropié pasa de valgo a varo/neutro (test de Fonseca).
3) Test de Jack: En bipedestación, al hiperextender/dorsiflexión el dedo gordo, el arco aparece y se variza
el calcáneo/retropie, ya que se tensa la fascia plantar que recupera el arco y tracciona del calcáneo
varizándolo.
Test de Jack y Fonseca

respectivamente
8
Debe explorarse también la longitud del tendón de Aquiles, que debe permitir los 10º-15º de dorsiflexión con
la rodilla en extensión; si no se alcanza se trata de un tendón de Aquiles corto y el pie plano puede ser
secundario a él. Hay que valorar, además, una posible laxitud ligamentosa, ya que es un factor etiológico
importante.
Mediante el podoscopio se puede ver la huella plantar y ver el grado de hundimiento de la bóveda. Es útil
para el seguimiento. Según la huella visible al podoscopio se puede clasificar la deformidad del pie plano en:
• Primer grado, el borde externo de la huella es más ancho de lo
habitual.
• Segundo grado, existe apoyo del arco externo y del interno, dejando
una concavidad central.
• Tercer grado, toda la huella del pie es uniforme con apoyo completo
del arco medial.
• Cuarto grado, la huella del pie es más ancha en la parte medial.
Examen radiológico
Aunque la valoración de la deformidad clínica es lo más importante, el estudio radiográfico nos permite
objetivar la deformidad y ver su evolución. Se practican Rx (cuando sea asimétrico, produzca mucho dolor…)
dorsoplantar y perfil en bipedestación en las que se pueden medir diversos ángulos.
En la radiografía dorsoplantar se puede valorar el ángulo astrágalo-calcáneo, que no debe ser mayor de 20º
en un pie normal (zambo estaba disminuido y aquí esta aumentado).
En la radiografía de perfil se puede medir (25-30 todos, el ultimo 130):

• Ángulo calcáneo-suelo, formado por la tangente a la parte inferior del calcáneo y la horizontal, que
debe ser mayor de 25º. Si está disminuido es porque el calcáneo está más plano, y si está aumentado
es un cavo.
• Línea de Meary. En un pie normal la línea que pasa por el eje del astrágalo debe continuar con el eje
escafoides, cuña y 1ºr metatarsiano. En el pie plano esta línea está quebrada.
• Ángulo de Costa Bartani. Está formada por la línea que va de la cabeza del 1er metatarsiano al punto
más bajo de la cabeza del astrágalo, y la de este al punto más bajo del calcáneo. El ángulo normal es
120º-130º, por encima de estas cifras se considera pie plano. (si disminuye, pie cavo)
Tratamiento
El pie plano rara vez produce dolor o incapacidad, por tanto, no hay indicación absoluta de tratamiento ¡!.
Tratamiento ortopédico. Los diversos tipos de ejercicios propuestos no han demostrado beneficio,
únicamente los dedicados a estiramientos del tendón de Aquiles si está corto.
9
Diversos estudios han puesto de manifiesto que no existe base científica para prescribir calzados correctores
a los niños, y menos aún, antes de los 6-7 años de edad. Ningún tipo de calzado o modificación en el mismo
influye en la evolución del pie plano flexible, sólo alivia los síntomas. Solamente se considera indicado este
tratamiento ante la insistencia de los padres o en pies con: (sintomáticos)
• Presencia de dolor y fatiga muscular en actividades normales.

• Presencia de callosidades plantares mediales.
• Destrucción rápida e importantes deformaciones en el calzado.
En el resto de casos es suficiente un control evolutivo. El tratamiento ortopédico más utilizado es la plantilla
UCBL o california, que consiste en una plantilla de plástico rígido que sujeta el talón (forzándolo en varo
mediante apoyo en tres puntos) y eleva el arco longitudinal. La plantilla debe realizarse a partir de un molde
de yeso corrigiendo la deformidad. No modificara el pie plano pero no le molestará.
Tratamiento quirúrgico. Está recomendado en:

• Acortamiento del tendón de Aquiles.
• Deformidades importantes con intolerancia a las plantillas (sigue con sintomatología).
• Persistencia de dolores y fatiga.
• Presencia de una deformidad grave.
Hoy día las intervenciones del pie plano flexible muy pocas veces son necesarias. Las técnicas más utilizadas
son:
1) Alargamiento del tendón de Aquiles, si la causa es un acortamiento de este. En realidad se utiliza
prácticamente en combinación con cualquier técnica, independientemente de que tenga o no el
tendón alargado. Sería un “adyuvante”.
2) Fusiones limitadas, con acortamiento de la columna medial entre escafoides y 1ª cuña. Suelen
acompañarse de transferencias tendinosas, realizando un tensado del tendón tibial posterior.
3) Endortesis entre astrágalo y calcáneo (prótesis de Viladot, Gianini) que corrigen la relación entre
astrágalo y calcáneo. Las más usadas.
4) Osteotomía de elongación del calcáneo. Se realiza en su apófisis anterior.
Osteotomía de
elongación del
Endortesis calcáneo
10
2.1.2 Pie plano rígido por coalición tarsiana
Es un tipo de pie plano por fusión anómala de huesos tarsianos debido a un fallo en la diferenciación
mesenquimal. Es poco frecuente, algo menos del 1% de los pies planos.
La localización más frecuente de la fusión (también llamada sinostosis) es calcáneo-

escafoidea ¡! (50%), menos la astrágalo-calcánea (37%) y raramente otras
localizaciones. Sueles ser bilateral en el 50-60% de los casos y, a pesar de ser
congénitas, se diagnostican a adolescentes o jóvenes en la segunda década, cuando
se produce la osificación de la coalición que previamente era fibrosa o cartilaginosa.
Clínica
El motivo de consulta es un pie plano en un joven en la segunda década de la vida, que cursa con dolor. El
dolor aparece de forma insidiosa, se manifiesta con la actividad y calma con el reposo, pero con mucha
frecuencia se desencadena tras un traumatismo y en su exploración se llega al diagnóstico. Con frecuencia se
producen esguinces recidivantes que pueden llevar a una laxitud ligamentosa crónica del tobillo.
A la exploración aparece un intenso valgo de retropié y eversión del antepié, que aplanan el arco longitudinal.
Puede ir asociado a una contractura o espasmo de músculos peroneos y de aquí el nombre de “pie plano
espástico peroneal”. La movilidad de la articulación subastragalina está muy limitada en las barras o
coaliciones calcáneo escafoideas y no existe en las astrágalo-calcáneas. En las exploraciones de flexibilidad,
especialmente la de Fonseca, no se corrige el valgo.
Exploración radiológica
Aquí si que se hacen siempre. Se deben realizar proyecciones dorso plantar,
lateral y oblicuas, pues las barras calcáneoescafoideas se observan mejor en las
proyecciones oblicuas.
En la proyección de perfil, aunque no se vea la barra, hay algunos signos

indirectos que hacen sospecharla:
• Hipoplasia de la cabeza astragalina.
• Aplanamiento parcial del escafoides.
• Prolongación de la apófisis antero superior del calcáneo (“signo de la
trompa del oso hormiguero”).
• Presencia de un osteofito astragalino dorsal.
La TC es la mejor exploración para ver la barra y es fundamental para planificar la cirugía.
Signo de la trompa 11
del oso hormiguero
Tratamiento
• Conservador: de inicio. Intenta eliminar el dolor mediante la utilización de plantillas,
inmovilización enyesada durante 4-6 semanas en casos agudos y modificar la actividad
del paciente. Suele ser insuficiente, entonces pasaremos a quirúrgico.
• Quirúrgico: dirigido hacia la escisión de la barra. Si fracasa la intervención anterior, hay

alteraciones degenerativas articulares o una deformidad intensa, se fija el retropié con
una triple artrodesis (subastragalina, astragaloescafoidea y calcaneocuboidea).
3. Pie cavo
Es una exageración del arco longitudinal con equino del antepié respecto al retropié.
El retropié puede estar en varo, neutro o valgo, pero es más frecuente que esté en
varo.
3.1. Etiología
Puede ser de origen:

1) Neuromuscular, es la causa más frecuente (50-60% de los casos). Se produce por desequilibrio en la
musculatura intrínseca y extrínseca del pie en: lesiones haces espinocerebelosos (ataxia de Friedrich),
síndromes piramidales y extrapiramidales, tal como la parálisis cerebral, y tumores medulares. Tiene
un curso progresivo. Es un pie complejo, con otras alteraciones.
2) Congénito, acompañando a secuelas de pie zambo o a la artrogriposis.
3) Idiopático, aquéllos en los que no se descubre causa alguna, aunque se sospecha puedan ser parálisis
mínimas no detectables.
Inciso sobre el Pie cavo neuromuscular que no está en el PDF

Importante preguntar por antecedentes de enfermedades en la familia, lo podemos clasificar según su origen:
• SNC: parálisis cerebral infantil, ataxia de friedreich.
• Alteraciones medulares: mielodisplasias, siringomelia, polimiositis…
• Nervios periféricos: polineuropatía hereditaria sensitivomotora (destacando la enfermedad de
Charcot-Marie-Tooth -HAD- y, menos importante, Dejerine-Sotas -HAR-) y otras como neuritis.
Los pacientes suelen acudir por presentar problemas con el calzado, notar frecuentes fallos de tobillo o dolor
bajo las cabezas metatarsianas (metatarsalgia).
El pie cavo puede ser la primera manifestación clínica de una enfermedad neuromuscular, por lo que en el
diagnóstico es fundamental investigar los antecedentes familiares, realizar un balance muscular y un examen
neurológico, solicitar un estudio electroneurográfico y una radiografía de raquis.
12
3.3. Tipos clínicos
Existen diferentes tipos que reciben diferente denominación:

• Cavo simple o plantaris, caracterizado por la presencia de un equino de antepié con caída en flexión
plantar del primero y quinto metatarsianos y retropié neutro o valgo. Es por debilidad de los
dorsiflexores y presencia de un músculo tríceps sural insuficiente (muy característico del
mielomeningocele).
• Cavo varo, en el que el equino de antepié es asimétrico, presentando más
caída o flexión plantar en el 1º metatarsiano que en el 5º. Se produce por la
presencia de un músculo tibial anterior débil. Siempre existe un varismo de
retropié (secundario). Para averiguar si esta deformidad es rígida se realiza la
prueba o test de Coleman consistente en apoyar el pie dejando sin apoyo del
primer metatarsiano. Si con ello aparece el valgo de retropié es que la
deformidad se limita al antepié y el tratamiento debe ir dirigido a cirugía en
esta región.
• Calcáneo cavo, producido por parálisis del músculo tríceps sural (secuelas de polio o espina bífida)
que hace que el calcáneo se verticalice y se produzca un pie cavo posterior, conocido como pie en
pistola.
Otras deformidades acompañantes son:

• Presencia de una garra de dedos, producida por la hiperextensión de las falanges proximales que
llegan a subluxarse y presionar sobre la cabeza de los metatarsianos en sentido plantar.
• Presencia de callosidades dolorosas sobre la cara plantar del antepié por prominencia de las cabezas
de los metacarpianos.
• Presencia de bursitis dolorosas en las articulaciones interfalángicas por la garra de dedos.
• Posible atrofia de pantorrilla.
3.4. Exploración radiológica
Deben hacerse radiografías de ambos pies, en proyecciones dorso plantar y perfil en carga, para ver el grado
de deformidad. En la proyección de perfil se puede valorarla interrupción de la línea de Meary (Astrágalo –
escafoides = 1º metatarsiano, N = 0º). Se pueden medir los mismos ángulos que vimos en el pie plano, que
estarán alterados en sentido contrario a este.
Es importante hacer un estudio radiográfico dirigido, en busca de posibles etiologías, tales como Rx de raquis
(sospecha de espona bífida), RM medular o cerebral, estudios de conducción nerviosa o estudios genéticos.
3.5. Tratamiento
El tratamiento conservador (siempre primero) consiste en calzado ortopédico y plantillas de descarga. Sólo es
adecuado para las formas leves (la forma simple) o si hay contraindicación quirúrgica, siendo solo un
tratamiento paliativo, pues no detiene la evolución de la deformidad.
13
El tratamiento quirúrgico tiene como objetivo la corrección de las deformidades presentes actuando tanto
sobre tejidos blandos como sobre el hueso, con las siguientes posibilidades, según el tipo de pie cavo y el
grado de deformidad:
1) Liberación plantar, realizando una fasciotomía y desinserción de músculos plantares cortos.
2) Transferencias tendinosas con objeto de equilibrar la alteración del balance muscular.
3) Corrección de la garra de los dedos con artrodesis o transferencia de flexores a extensores.
4) Corrección del equino del antepié mediante osteotomías a distintos niveles, bien tarsianas o
metatarsianas (metatarsectomía artrodesis, tarsectomía de Japas, etc.
5) Corrección del varo del retropié mediante osteotomías calcáneas valguizantes.
6) Triple artrodesis en deformidades fijas, intensas y con cambios degenerativos articulares.
Preguntas de examen
1-El pie calcáneo cavo: d) Estar el antepié aducido
a) Tiene espasticidad y acortamiento del tríceps e) Poder presentar malformaciones asociadas
b) Tiene parálisis y elongación del tríceps
c) Hay debilidad de la fascia plantar 5-El pie zambo se caracteriza por:
d) Su causa es congénita a) Ser más frecuente unilateral
e) El calcáneo queda horizontalizado b) Afectarse con más frecuencia las niñas
c) Presentar abducción del antepié y valgo del
2-En el pie cavo NO existe: retropié
a) Causa neurológica como etiología d) Ser en todos los casos fácil su reducción
b) Alteración de músculos intrínsecos plantares e) Presentar aducción del antepié y varo del
c) Retracción de la fascia plantar retropié
d) Curación definitiva con tratamiento ortopédico
e) Tratamiento quirúrgico mediante osteotomías 6-El tratamiento de un pie zambo teratológico o tipo III
sería:
a) Únicamente con fisioterapia
3-El pie plano rígido en un adulto, normalmente no se b) Manipulaciones y vendajes
presenta: c) Dispositivos ortopédicos
a) Unilateral d) Manipulaciones e inmovilización y a partir de los
b) Con historia de esguinces repetidos de tobillo 6 meses cirugía
c) Con sinostosis astrágalo-escafoidea e) Cirugía precoz en los primeros días
d) Con sinostosis calcáneo-escafoidea
e) Con espasmo de músculos peroneos 7-Uno de estos componentes de deformidad no se da
en el pie zambo:
4-El pie plano congénito no se caracteriza clínicamente a) Equino
por: b) Adductus de antepié
a) Presentar convexidad en la planta c) Varo del retropié
b) Presentar rigidez a la movilización pasiva d) Eversión del pie
c) Estar el retropié en valgo intenso e) Supinación del antepié
14
8-El tratamiento de vigilancia de un pie zambo
congénito finaliza: 15-El pie plano más frecuente es:
a) Cuando se ha conseguido una buena corrección a) Talo valgo
b) A los 3 meses de haberse corregido la b) Pie en mecedora
deformidad sin que se haya modificado el c) Pie plano laxo estático de la infancia
resultado d) Pie plano laxo estático del adolescente
c) Cuando inicia la marcha e) Pie plano peronéo espástico
d) A los 10 años
e) Cuando finaliza el crecimiento esquelético 16-El pie plano espástico es debido a:
a) Una fusión espástica
9-Solamente una de las siguientes afirmaciones es b) Fusión de los huesos del retropié
verdad para el pie zambo: c) Artropatía diabética
a) Se produce con una frecuencia del 10% de los d) Necrosis postraumática del astrágalo
recién nacidos e) Una infección del pie
b) Es mas frecuente en niñas
c) La causa del mismo es un oligohidramnios 17-En su forma mas frecuente el pie cavo es
d) Puede ir asociado a otras anomalías secundario a:
e) El retropié está en valgo a) Retracción de las partes blandas plantares
b) Deformidades óseas congénitas
10-El tratamiento inicial de un pie zambo en un recién c) Secuela de un traumatismo
nacido debe ser: d) Desequilibrio entre los grupos musculares
a) Observación y cirugía a los 6 meses e) Un tumor
b) Cirugía liberadora inmediata
c) Manipulaciones y yesos correctores 18-El pie plano espástico se manifiesta:
d) Transferencias tendinosas precoces a) Al nacimiento
e) Cirugía ósea correctora precoz b) Al iniciar la marcha
c) En la adolescencia
11-El metatarso aductus se caracteriza por: d) Una vez terminado el crecimiento
a) Ser deformidad grave y rígida e) En la tercera década de la vida
b) Aducción de antepié y varo de retropié
c) Aducción de antepié y retropié normal 19-En un niño de 3 años de edad con pie plano flexible,
d) Presentar acortamiento aquileo el tratamiento recomendado es:
e) Existir luxación astragaloescafoidea a) Plantillas ortopédicas
b) Calzado ortopédico
12-Un niño de 3 años de edad con pie plano flexible c) Transferencias musculares
ligero y que no provoca sintomatología alguna, lo d) Observación
trataría: e) Artrodesis astrágalo-calcánea
a) Mediante ejercicios
b) Con calzado ortopédico 20-Ante un joven adolescente con pie plano unilateral
c) Mediante cirugía de partes blandas doloroso, movilidad subastragalina disminuida e
d) Mediante plantillas UCBL historia de esguinces repetidos, debe pensar en:
e) No lo trataría a) Pie plano flexible
b) Rotura tendón tibial posterior
13-El pie plano siempre tiene indicación quirúrgica c) Osteocondritis disecante de astrágalo
cuando se trata: d) Coalición calcáneo-escafoidea
a) Pie plano astrágalo vertical e) Pie reumático juvenil
b) Pie plano peronéo espástico rígido
c) Pie talo valgo congénito 21-El tratamiento definitivo para un pie cavo varo es:
d) Pie plano valgo infantil a) Plantilla ortopédicas
e) El a y el b b) Calzado ortopédico
c) Manipulación y yesos
14-El pie talo valgo congénito o calcáneo valgo: d) Osteotomías o artrodesis
a) Es un pie plano estructurado e) Denervaciones selectivas
b) Es debido a una luxación astragaloescafoidea
c) Requiere tratamiento quirúrgico
d) Es una deformidad postural
e) No existe tal deformidad
15
22-En un adolescente con pie plano unilateral doloroso b) En equino
con historia de esguinces de tobillo repetidos y c) En varo
maniobra de Jack negativa, debe pensar que se trata d) En valgo
de: e) En flexión plantar
a) Insuficiencia ligamentosa crónica de ligamento
externo 24-En un pie plano doloroso en adulto joven, es más
b) Metatarsalgia y apoyo anómalo frecuente:
c) Rotura de la fascia plantar a) La fusión astrágalo-escafoidea
d) Sinostosis tarsiana b) La laxitud de los tendones peroneos
e) Acortamiento tendón Aquíleo c) El acortamiento del tendón tibial posterior
d) La fusión calcáneo-escafoidea
23-En el pie metatarso adductus el retropié está: e) El acortamiento de la fascia plantar
a) Normal
1b, 2d, 3c, 4d, 5e, 6d, 7d, 8d?, 9d, 10c, 11c, 12e, 13e, 14d, 15c, 16b, 17d, 18c, 19d, 20d, 21d, 22d, 23a, 24d.
16
Tema 13 Enfermedades ortopédicas del pie
La clase es idéntica casi que al texto, lo sigue tal cual solo que el final no lo da todo por tiempo. Clave que el tto de inicio
para los dolores es la plantilla de unas características u otras
Los problemas ortopédicos del pie ocupan un capítulo muy importante en la patología musculoesquelética
debido a su alta demanda asistencial y la gran variedad de trastornos que existen. Algunos problemas son
banales pero invalidantes, porque dificultan una actividad tan importante como la marcha. Un concepto
importante, para entender el tratamiento de los trastornos del pie, es que se trata de un órgano de apoyo y
lo fundamental es una morfología adecuada para que ello, la movilidad de sus articulaciones tiene un
protagonismo mucho menor. Desde el punto de vista terapéutico, así como en la mano se busca la movilidad
de las articulaciones, en el pie se busca, sobre todo, el equilibrio en el apoyo. Los problemas de la parte
anterior del pie son los más frecuentes, con marcadas diferencias con los de la porción posterior. Dividiremos
el capítulo en patología del antepíé y patología del retropié.
PARTE 1: PATOLOGÍA DEL ANTEPIE

1. Introducción
Incluye deformidades del antepié y los síndromes dolorosos de esta localización. Desde el punto de vista
clínico debe tenerse en cuenta que algunos problemas dolorosos del antepié pueden ser manifestaciones de
patologías no musculoesqueléticas, como una enfermedad vascular periférica, o dolores referidos o
irradiados desde una patología a distancia, como las compresiones de los nervios periféricos o raíces a nivel
del raquis. Igualmente pueden ser una manifestación de problemas poliarticulares como artritis reumatoide,
artritis psoríasica, gota, artropatía diabética etc. Todas estas posibilidades deben tenerse en cuenta al valorar
un dolor del pie.
Para entender los trastornos del antepié es importante recordar que durante
la marcha, en el momento del apoyo del pie (A), es el talón el que transmite
toda la carga al suelo; en la fase media se reparte entre el talón y la cabeza
de los metatarsiano junto a los pulpejos de los dedos (antepie); en la fase de
despegue (C) toda la carga se transmite a la cabeza de los metatarsianos y
pulpejos de los dedos (que tienen un papel fundamental en el impulso de la Apoyo del pie. A: en fase de apoyo de la
marcha (1er roquer). B: durante la
marcha, gracias a la acción de sus músculos flexores). En bipedestación, con
bipedestación y la fase media de la marcha
el pie en flexo-extensión neutra, la carga se reparte entre el antepié y el (2º roquer). C: en la fase de despegue e
talón, aproximadamente al 50%, aunque varia según la postura. impulso de la marcha (3er roquer).
La carga de apoyo en el antepié se reparte entre las cabezas de los 5 metatarsianos, con
doble de carga sobre el 1º metatarsiano ¡! respecto al 2º, 3º y 4º, y sobre el 5º
metatarsiano que apoya en toda su longitud. La cabeza del primer metatarsiano apoya
sobre los sesamoideos. Si hay un desequilibrio en este apoyo habrá una sobrecarga de
los metatarsianos que asumen la carga del resto, siendo causa de dolor anterior del pie
(metatarsalgia). Ojito con la afectación del dedo gordo, que si se lesiona (como en el
hallux valgus) perderá el despegue (3er roquer), dado que es el último en apoyar en la
marcha, y hará que anden en 2º roquer (apoyando toda la planta del pie, sin despegar).
Corte del apoyo de los metas a nivel de las cabezas: A: apoyo uniforme
fisiológico, B: sobrecarga de los radios centrales, C: Sobrecarga de 1º y 5º radios
1
La mayoría de trastornos del antepié están influenciados por el morfotipo del pie y el uso del calzado. Desde
el punto de vista anatómico, hay variaciones en la longitud de los dedos, la llamada fórmula digital, así como
variaciones a la longitud de los metatarsianos, fórmula metatarsal.
Fórmula digital: según la longitud de los dedos distinguimos tres tipos de pies:
1) Pie egipcio: el primer dedo es mayor que el segundo, y a partir de
este va disminuyendo progresivamente la longitud. Es el tipo más
frecuente y se presenta en el 69% de los casos.
2) Pie cuadrado: el primer dedo es prácticamente igual al segundo y los
restantes van disminuyendo en progresión, pero con menor
diferencia que en el pie egipcio. Es el menos frecuente, 9% de la
población.
3) Pie griego: el 1º dedo es más corto que el 2º, y al igual que en los
anteriores la longitud del resto de los dedos va disminuyendo
progresivamente. Se da en el 22% de la población.
El pie egipcio predispone al hallux rígidus y hallux valgus (ver más adelante), mientras que el griego es el que
menos trastornos provoca (yo diría más predispone) ¡! y el que mejor se adapta al calzado.
Fórmula metatarsal: La longitud de los metatarsianos va decreciendo desde el 2º al 5º. Según la longitud
relativa entre 1º metatarsiano y 2º, distinguimos los siguientes tipos de pie:
1) Index plus: el primer metatarsiano es mayor que el segundo (16%
de la población).
2) Index plus-minus: el primero metatarsiano es igual al segundo
(28% de la población).
3) Index minus: el primer metatarsiano es más corto que el segundo
(56% de los casos).
También hay relación de los trastornos del antepié con estos tres patrones de fórmula metatarsal. El índex
minus es más propenso a metatarsalgias centrales por insuficiencia del primer metatarsiano, mientras que
el índex plus es más propenso a metatarsalgia del primer metatarsiano.
La mayoría de trastornos del antepié son favorecidos por el uso de calzado inadecuado ¡!, y todos empeoran
sus manifestaciones clínicas con él. Un tacón alto sobrecarga el apoyo en las cabezas de los metatarsianos en
detrimento del apoyo del calcáneo. Un zapato de punta estrecha aprieta los dedos y evita su participación en
el apoyo y la marcha, sobrecargando el apoyo de las cabezas de los metatarsianos, además de provocar con
el tiempo deformidades de los dedos. Por ello, en el 80% de los casos afecta al sexo femenino y la modificación
del calzado siempre es la primera medida.
Todas las patologías que producen dolor en el antepié, sobre las cabezas de los metatarsianos, se incluyen en
el concepto de metatarsalgia. El término en realidad define solamente una sintomatología, no es un
diagnóstico clínico, pero está muy arraigado como tal, como lo está el término de lumbalgia.
2
En el antepié podemos encontrar patologías que se manifiestan fundamentalmente por dolor y otras en las
que predomina la deformidad, con o sin manifestaciones dolorosas. Para mejor desarrollo del capítulo
estudiaremos en el apartado de metatarsalgia aquellas que se manifiestan por dolor sin deformidad de los
dedos y en el apartado de deformidades de los dedos, todas las deformidades de estos con o sin metatarsalgia.
2. Metatarsalgias
Clasificación
Se consideran tres grandes grupos de causas de metatarsalgia:
1. Sobrecarga total del antepié: Incluye las deformidades del pie que aumentan la carga en las cabezas de
los metatarsianos en detrimento del talón. Influye en la sobrecarga el desplazamiento distal de la
almohadilla grasa plantar. Se incluyen en este apartado: Pie cavo y pie equino.
2. Reparto desigual de la carga: La carga en el antepié se reparte entre los distintos radios como vimos, pero
si hay deformidades y alteraciones de la longitud, por mayor o menor longitud de una de ellos, hay una
sobrecarga de los más largos. Incluso se pueden producir fracturas de estrés. La metatarsalgia puede
afectar al primer radio o los radios centrales. Se incluyen en este apartado:
• Sobrecarga del primer radio (metatarsalgia del primer dedo):
✓ Hallux rígidus (artrosis metatarsofalángica).
✓ Sesamoiditis.
• Insuficiencia del primer radio (metatarsalgia de los radios centrales)
✓ Primer radio corto.
✓ Primer radio en varo
✓ Debilidad de las partes blandas que impiden que el apoyo del primer metatarsiano sea firme.
✓ Hallux valgus, que se incluye en el apartado de deformidades de los dedos.
• Fracturas de estrés. Muchas veces secundaria a una insuficiencia del primer radio.
• Enfermedad de Freiberg (necrosis de la cabeza del segundo metatarsiano).
• Deformidades de los dedos (metatarsalgia central) (se estudian deformidades de los dedos)
✓ Hallux valgus.
✓ Deformidades de los dedos 2º a 5º.
3. Metatarsalgia neurítica: Tiene su origen en la compresión de un nervio interdigital.

La manifestación clínica que define esta patología es dolor en la vertiente plantar de la cabeza de los
metatarsianos durante la bipedestación o la marcha, además de la deformidad o de las manifestaciones
clínicas propias de cada patología desencadenante. Cuando existe una sobrecarga de los metatarsianos
centrales suele aparecer un callo difuso plantar (hiperqueratosis) sobre las cabezas de los metatarsianos. Se
diferencia de la verruga plantar por ser más amplio y difuso y no ser doloroso al pellizcamiento. El examen de
la huella plantar puede mostrar una prominencia de las cabezas de los metatarsianos.
La exploración clínica debe ir dirigida a identificar la localización del dolor y las deformidades. El estudio
radiográfico básico es una radiografía dorsoplantar y oblicua del pie. La primera que habitualmente da más
información, en ella debe prestarse especial atención a la fórmula metatarsal.
3
La falta de hallazgos clínicos y radiográficos que justifique la clínica obliga a estudiar otras causas de
metatarsalgia, como problemas articulares inflamatorios, problemas vasculares o dolores referidos de
compresiones radiculares o atrapamiento del nervio periférico.
Tratamiento
El tratamiento común de todas las metatarsalgias es la corrección del
calzado ¡!, recomendando calzado ancho, y el uso de una almohadilla
de apoyo retrocapital, generalmente incluida en una plantilla,
inmediatamente detrás de las cabezas de los metatarsianos. Con este
tratamiento mejoran todas las metatarsalgias y muchas pueden no Plantilla con almohadilla de apoyo
requerir otras medidas. Cuando no se obtiene mejoría con este retrocapital
tratamiento se planteará la corrección quirúrgica de la lesión o
deformidad que la provoca. Nota: NUNCA cirugía estética del pie porque acabamos con un pie rígido (peor aún)
2.1. Metatarsalgia por fractura de estrés, del recluta o de Deutschlander
Se conoce como enfermedad de Deutschlander, por ser este autor quien la describiera en 1921 en los reclutas.
Se presenta con mayor frecuencia en el 2º metatarsiano, seguido del 3º y con mucha menor frecuencia en el
4º y 5º. En su génesis participa un desequilibrio del apoyo metatarsal, especialmente cuando se trata de un
índex minus. Como toda fractura de estrés se desencadena por fuerzas reiteradas, localizadas en el hueso
afecto, durante la práctica de un ejercicio, en este caso una marcha prolongada, por ello es más frecuente en
reclutas y deportistas. La debilidad ósea por osteoporosis puede jugar un papel importante, entonces de trata
de fracturas por insuficiencia y afecta a mujeres tras una marcha habitual pero prolongada. Con frecuencia se
presenta en un postoperatorio de cirugía del pie, por alteración temporal del apoyo metatarsal.

Provoca dolor impreciso sobre la diáfisis del metatarsiano afecto, que aumenta con la actividad y mejora con
el reposo. En fases avanzadas aparece tumefacción localizada. A la presión digital sobre el foco de fractura se
produce un dolor intenso.
Las radiografías iniciales son normales, solo a partir de las 2-3 semanas
comienzan los cambios radiológicos, apareciendo una línea radio-traslúcida a
nivel diafisario medio rodeada con gran reacción perióstica (callo de fractura). La
gammagrafía con 99mTc es más sensible que la radiografía y puede ser positiva a
los 5 días. Asimismo, la RM puede confirmar el diagnóstico, pero no se considera
necesario, pues la clínica es bastante evidente.
Fractura de estrés de segundo metatarsiano
Habitualmente se hace el diagnóstico de sospecha con cierta facilidad. Si la radiografía inicial es negativa, se
instaura el tratamiento y se realiza una nueva 2-3 semanas después.
Tratamiento
Se basa en reducir la actividad y usar un calzado protector de suela rígida, o bien una plantilla con almohadilla
de apoyo retrocapital. La inmovilización enyesada 4 semanas puede estar indicada en las formas agudas que
no mejoran con las medidas antes indicadas.
4
2.2. Metatarsalgia neurítica/Neuroma de Morton Neuroma de Morton. En
azul zona de hipostesia
Cursa con dolor neurítico en el antepié, provocado por una compresión del nervio
interdigital por el ligamento intermetatarsiano a nivel de las cabezas de los
metatarsianos. Descrita por Thomas Morton en 1876, es conocida también como
neuralgia metatarsiana o neuroma de Morton. En realidad, no es un verdadero
neuroma sino un engrosamiento por fibrosis perineural y endoneural con
desmielinización, provocada por la compresión reiterada del nervio.
La localización más frecuente (80% de los casos) es el tercer espacio metatarsiano ¡!, entre el 3º y 4º
metatarsiano, en el nervio interdigital del tercer espacio intermetatarsiano (rama del plantar interno y
externo), mucho menos frecuente en el segundo espacio. Es más frecuente en mujeres, en proporción 5 a 1,
y suele presentarse en la 5ª y 6ª década de la vida.
Etiología
El traumatismo repetido, favorecido por el calzado, y la mayor movilidad de las cabezas metatarsianas
centrales, desencadena secundariamente la fibrosis perineural.
Exploración del neuroma de Morton.
Clínica
El síntoma principal es un dolor urente en el antepié sobre el espacio
interdigital afecto, que se acentúa con la marcha y la bipedestación. El
paciente suele referir que obtiene alivio al quitarse el zapato y frotarse el
antepié. A veces, nota hipostesia o parestesia en los dedos correspondientes.
A la exploración clínica se reproduce el dolor presionando el espacio afecto
o comprimiendo transversalmente los metatarsianos ¡!.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. En la mayoría de casos no hay hallazgos significativos ni en la

radiografía simple, ni en la resonancia magnética, ni en estudios electroneurográficos, por lo que su
normalidad no descarta el neuroma.
Tratamiento
El tratamiento es inicialmente conservador ¡! con calzado ancho de suela rígida y almohadilla de apoyo
retrocapital, junto a la administración de AINES. Si estas medidas son insuficientes, se recurre a infiltraciones
locales con anestésico y corticoides en el espacio interdigital afecto. Si tras 3-4 infiltraciones, en intervalos de
15 días, no se consigue resolver el problema, se recurre a la cirugía. Puede ser suficiente la sección del
ligamento intermetatarsiano, pero la mayoría de autores prefieren la resección del pseudoneuroma (por vía
dorsal o por vía plantar).
2.3. Metatarsalgia por necrosis de la cabeza metatarsiana, enfermedad de Freiberg o de Köhler II
Es una osteonecrosis que afecta, habitualmente, a la cabeza del 2º metatarsiano, con mucha menor
frecuencia a las cabezas de 3º o 4º. Suele presentarse en mujeres entre 16 y 20 años. Permanece asintomática
muchos años, hasta que la artrosis metatarsofalángica la convierte en dolorosa. En ocasiones es bilateral. Se
considera que se trata de un problema isquémico influenciado por la sobrecarga mecánica, con
microtraumatismos que alteran la microcirculación ósea. Con frecuencia se ve en bailarinas.
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Las formas sintomáticas desencadenan dolor en el dorso del pie, junto con
ligero edema. La palpación selectiva de la cabeza afecta reproduce el dolor.
En la radiografía aparece una cabeza ancha y aplanada y un fragmento
osteocondral separado del resto de la epífisis, o una fragmentación de esta.
Tardíamente los cambios radiográficos son los de una artrosis.
Progresión: dolor isquémico que cede, permaneciendo asintomático años
hasta que vuelve a doler por artrosis.
Tratamiento
Dado que suele provocar mínimos trastornos, la aplicación de una plantilla retrocapital y un calzado de suela
rígida suele dar buenos resultados. En casos rebeldes, está indicada una limpieza articular con resección de la
membrana sinovial y los osteofitos, y en algunos casos, osteotomía de acortamiento y elevación de la cabeza.
2.4. Hallux rigidus (Sobrecarga del primer radio) ¡!
Es la artrosis de la articulación metatarsofalángica del primer radio. Es la localización más común de artrosis
del pie y la segunda enfermedad en frecuencia del primer dedo del pie. Afecta alrededor del 2% de la población
entre las edades de 30 a 60 años, más frecuente en varones. El nombre de hallux rígidus viene dado por la
intensa pérdida de movilidad de esta articulación desde los primeros estadios de la artrosis.
Etiología
La etiología no está bien aclarada. Hay casos secundarios a traumatismos o procesos inflamatorios articulares,
pero en la mayoría de los casos no hay causa aparente. El hecho de que existan factores predisponentes, como
la hiperextensión de la articulación metatarsofalángica, la excesiva longitud del dedo (pie egipcio) o la excesiva
longitud del primer metatarsiano (índex plus), apunta a una sobrecarga mecánica articular con
microtraumatismos.
Clínica
La primera manifestación es dolor en la articulación, especialmente en la fase de despegue
de la marcha (tercer roquer) ¡!. Luego aparece engrosamiento de la articulación por la
formación de prominentes osteofitos; se va perdiendo la movilidad articular,
sobrecargando el apoyo de la cabeza del primer metatarsiano (progresión típica de artrosis).
La exploración radiográfica (igual a artrosis) muestra el pinzamiento y casi desaparición del
espacio articular y la formación osteofitaria marginal. Rx dorsoplantar de hallux rígidus.
Nota: ojito en ancianos, que no consultan pronto,
forman osteofitos que comprimen el nervio → dolor neurítico
Tratamiento
Las molestias mejoran con un calzado de suela rígida en forma de mecedora ¡!,
que permite el despegue de la marcha sin extender la articulación. El uso de
antiinflamatorios puede reducir la inflamación y mitigar los síntomas.
Calzado con suela de mecedora para hallux rígidus. A: La metarsofalángica se flexiona
en el impulso de la marcha con suela blanda. B: El impulso de la marcha se puede
realizar sin flexionar la metatarsofalángica
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En casos con mala respuesta al tratamiento ortopédico hay que recurrir a la cirugía. Se han descrito distintas
cirugías, desde resección de osteofitos y limpieza articular (poco efectiva) hasta la artrodesis en discreta
dorsiflexión para pacientes adultos-jóvenes, o la artroplastia resección de la base de la falange proximal
(operación de Keller-Brandes) para pacientes adultos-viejos. Actualmente se operan con una osteotomía de
acortamiento del primer radio para disminuir la presión articular, siempre que no exista gran deterioro
articular. (ella dice que el gold stándard es la artrodesis…)
2.5. Sesamoiditis (Sobrecarga del 1º radio)
Los sesamoideos plantares están situados debajo de la cabeza del primer metatarsiano,
incluidos en los músculos flexores cortos; trasmiten el apoyo del primer metatarsiano al
suelo, además de deslizarse sobre la cabeza del metatarsiano en el despegue de la marcha.
Estos huesecillos pueden sufrir inflamación, incluso fracturas de estrés por sobrecarga Sobrecarga de los
mecánica durante actividades deportivas como la carrera o la danza (el llamado “dedo de sesamoideos por apoyo
bailarín”) El sesamoideo medial es el que se afecta con más frecuencia. de puntillas.
Clínica
El dolor se localiza debajo del cabeza del primer metatarsiano, acompañado a veces de
tumefacción. A la palpación el punto más sensible se moverá con el sesamoideo a medida que
el dedo gordo se flexiona y extiende. La dorsiflexión del primer dedo es dolorosa.
El diagnóstico se confirma con radiografías AP, lateral y axial de los sesamoideos, observando
un aumento de densidad de los sesamoideos o fragmentación. Existen sesamoideos bipartitos
en un 25% de la población que deben ser valorados cuidosamente; solo un porcentaje muy bajo
se consideran fracturas de estrés.
Sesamoideo bipartito
Tratamiento
Se recomienda el uso de calzado de suela rígida o una plantilla de apoyo retrocapital para descargar el primer
metatarsiano, y sólo en casos graves se aconseja la extirpación del sesamoideo, ya que la falta del sesamoideo
medial sobrecarga el lateral con resultado mediocre.
3. Deformidades de los dedos
Dada la participación del apoyo de los dedos en la bipedestación y, sobre todo, en el despegue de la marcha,
una deformidad de los dedos puede sobrecargar el apoyo de las cabezas de los metatarsianos.
3.1. Hallux valgus (“Juanete”, primer metatarso varo) ¡!
Consiste en la desviación en valgo del dedo gordo en

la articulación metatarsofalángica, junto a una
prominencia en la cara medial de la cabeza del
primer metatarsiano (juanete, “bunion”).
A la izquierda forma moderada. A la

Alteración de ángulos metatarsofalángico e derecha forma grave con pronación del
intermetatasiano. Meta en varo y falange primer radio
en valgo ¡!
7
Es la deformidad más frecuente de los dedos ¡! y en muchos casos se asocia a deformidades de otros dedos.
Junto al pie plano, es la deformidad más frecuente del pie y una de las más frecuentes del aparato locomotor.
La relación mujer-varón de hallux valgus sintomáticos es alrededor de 10:1. Rara vez es congénito, casi todos
los casos son adquiridos. Existen factores favorecedores como un primer metatarsiano en varo o un pie
egipcio con un índex minus, pero la influencia del calzado es determinante (el zapato de punta estrecha es el
que más favorece esta deformidad ya que el primer dedo es empujado en valgo; de ahí el predominio de esta
deformidad en el sexo femenino).
Fisiopatología
1) Iniciada la deformidad, los tendones extensores y flexores se sitúan como cuerda de
arco que favorece la progresión de la deformidad. El componente cápsuloligamentoso
medial se elonga y el lateral se retrae, subluxándose la articulación
metatarsofalángica.
2) Con la deformidad, el primer dedo pierde eficacia en el despegue de la marcha y el
apoyo anterior del pie, lo que unido al desplazamiento de los sesamoideos
lateralmente, sobrecarga los metatarsianos 2º a 4º, apareciendo metatarsalgia.
3) Al aumentar la presión de la cabeza del primer metatarsiano con la pared interna del
calzado se produce una exostosis (bunion o juanete) y sobre él una bursa que puede
sufrir procesos inflamatorios.
4) Por la situación de la subluxación metatarsofalángica se producen cambios degenerativos de tipo
artrósico en esta articulación.
5) En fases avanzadas, la desviación lateral del primer dedo desplaza al segundo dedo hacia medial, que
además adopta una deformidad en garra. El músculo aductor se desplaza medialmente y se sitúa por
debajo de la cabeza, provocando una deformidad en pronación del primer dedo.
Clínica
El paciente, además del defecto estético descrito, sufre dolores: en el bunion (que puede
presentarse muy inflamado, con o sin bursitis), en las cabezas de los metatarsianos cuando ya
se ha instaurado la metatarsalgia, en la articulación metatarsofalángica cuando ya hay cambios
artrósicos, y en el segundo dedo en garra por rozamiento sobre el dorso de la articulación
interfalángica proximal.
Las manifestaciones clínicas son suficientes para el diagnóstico y valoración de la

deformidad, pero el estudio radiográfico, en proyección dorsoplantar en carga es
obligado para valorar los componentes de la deformidad ósea; es importante medir el
ángulo metatarsofalángico (valor normal <15º) y el intermetatarsiano (valor normal <10º).
Asimismo, el estudio radiográfico permite evaluar la subluxación de los sesamoideos,

alteraciones en la cuneometatarsiana y la aparición de cambios degenerativos en la
articulación.
Tratamiento Rx dorsoplantar hallux valgus.
Desplazamiento de sesamoideos evidente.
Meta en varo y falange en valgo ¡!
8
El tratamiento inicial es la educación del paciente y las modificaciones del calzado. Estas medidas son
suficientes en deformidades leves o moderadas, aunque no evitan la progresión. Las ortesis separadoras
nocturnas tienen escasa eficacia y solo son útiles en fases iniciales para intentar disminuir la velocidad de
progresión de la deformidad.
Cuando los síntomas lo justifican, el único tratamiento efectivo es la 1

cirugía. Existen descrita más de un centenar de técnicas quirúrgicas,
pero todas giran sobre las siguientes actuaciones:
• Actuación sobre partes blandas (1) con retensado de las
estructuras mediales y liberación capsulotendinosa lateral.
• Resección de la base de la primera falange (artroplastia
2
resección) (2), además de retensado de partes blandas. Está
indicada cuando hay artrosis avanzada metatarsofalángica.
• Osteotomías (3) ¡!. Valguizante del primer radio para corregir
un ángulo intermetatarsiano aumentado entre el 1º y 2º y
Varizante de la falange proximal para corregir el ángulo
metatarsofalángico. (mirar Rx para entender)
• Artrodesis metatarsofalángica (4) en artrosis avanzada en
jóvenes o fracasos de otras cirugías.
La resección del bunion (se ve en 1, 2 y 3) es un gesto quirúrgico

asociado a las cirugías anteriores. Como única intervención solo
está indicada en formas leves sin alteraciones del ángulo 3
4
intermetatarsiano y molestias acentuadas.
3.2. Juanete de sastre ¡!
Es una deformidad de la articulación metatarsofalángica del 5º dedo, análoga al juanete (hallux

valgus). Se caracteriza por la prominencia en el lado lateral de la cabeza del 5º metatarsiano y
la desviación medial del 5º dedo. Puede ser de etiología congénita (lo más frecuente) o ir
asociado a una insuficiencia del primer radio con hallux valgus, formando el llamado pie
triangular. El uso de calzado ajustado y en punta favorece y acentúa la deformidad.
Clínica
Los pacientes refieren dolor y problemas para encontrar calzado confortable. Es frecuente la aparición de
higromas sobre la parte externa de la cabeza del 5º metatarsiano.
Tratamiento
Se debe aconsejar el uso de calzado apropiado, de caja anterior ancha y espaciosa. En ocasiones el empleo de
almohadillas plantares puede ser de utilidad. Cuando los síntomas persisten está indicada la extirpación del
juanetillo o la osteotomía de realineación del 5º metatarsiano en casos muy acentuados.
9
3.3. Dedos en garra y en martillo
Las deformidades más frecuentes de los dedos 2º a 5º del pie son los
dedos en garra y en martillo.
El dedo en garra es una deformidad que puede afectar a todos los dedos, pero
que esespecialmente frecuente en el 2º y en menor grado en el 3º. La
articulación metatarsofalángica se sitúa en extensión, la interfalángica proximal
en flexión y la interfalángica distal puede estar en flexión o en extensión. Puede
ser una deformidad aislada o asociada a otros problemas del pie (pie cavo, hallux
valgus, pie reumático etc.). Cuando se presenta de forma aislada puede asociarse
a un dedo más largo y el calzado juega un papel fundamental en su génesis.
Puede ser muy molesto, ya que la zona más prominente de la articulación

interfalángica proximal roza con el calzado y produce callosidades dolorosas,
incluso úlceras. Las formas no estructuradas pueden resolverse con una
trasposición de flexores a extensores, mientras que las formas estructuradas
requieren cirugía mediante artrodesis interfalángica proximal.
El dedo en martillo o dedo en maza, es una hiperflexión de la articulación

interfalángica distal que produce roce y callosidad en el pulpejo. En los casos que
provoquen molestias intensas está indicada igualmente la cirugía de artrodesis,
en este caso interfalángica distal.
PARTE 2: TALALGIAS
A partir de aquí no podemos destacar mucho porque lo salta muy rápido. Típica jugada de “os lo miráis en
casa”
Se denominan así a los cuadros dolorosos que se localizan en el talón. Después de las metatarsalgias es la
causa más frecuente de dolor de pies. Según la topografía del dolor pueden dividirse en:
1) Talalgias posteriores o proximales. El dolor se localiza entre el tercio distal del tendón de Aquiles y la cara
posterior de la tuberosidad mayor del calcáneo. Pueden tener su origen en el propio tendón y las
estructuras blandas adyacentes, o tener origen óseo.
2) Talalgias distales. El dolor se localiza en la zona plantar del talón y tiene su origen en la fascia plantar,
panículo adiposo de la almohadilla del talón, el propio calcáneo o alguna ramificación del nervio plantar
externo.
Una cosa interesante es saber que las talalgias duelen en el 1er roquer, en la fase de apoyo, siendo
característico el dolor en la primera pisada de la mañana.
10
Tendinosis del tendón de Aquiles.
1. Talalgias posteriores
1.1. Dolor sobre el tendón de aquiles (aquileitis).
Es una forma de talalgia posterior frecuente en deportistas (corredores) y en bailarinas de

ballet. La lesión puede asentar en la inserción tendinosa (tendinitis insercional o
entesopatía de inserción), o en el propio tendón (la zona más delgada y peor vascularizada
que se extiende desde 2-3 cm a 6-7 cm de la inserción distal).
Cuando asienta en el tendón, en la mayoría de los casos se trata de tendinosis con las alteraciones
anatomopatológicas conocidas de degeneración de fibras de colágena y respuesta fibrovascular; otras veces
se trata solo de una inflamación del paratendón (tenocelulitis).
En su patogenia juegan un papel fundamental los microtraumatismos generados durante la actividad

deportiva, especialmente la carrera y el baile, dada la gran importancia funcional de esta estructura en esas
actividades. Entran dentro del capítulo de lesiones por sobreuso. Hay factores predisponentes como el pie
plano, valgo del talón y tendón de Aquiles corto.
Obsérvese el engrosamiento clínico
Clínica
El cuadro clínico está presidido por el dolor durante la actividad física, marcha y, sobre
todo, carrera. Ocasionalmente se observa inflamación local. La palpación del tendón
desencadena dolor y en casos de tendinosis avanzada el tendón se palpa indurado y
engrosado. Cuando el cuadro progresa puede producirse la rotura espontánea del
tendón.
El diagnóstico se completa mediante la realización de una ecografía o de una RM, donde

aparecen los cambios propios de la inflamación peritendinosa y la de tendinodis.
Tratamiento
El tratamiento consiste en modificar las actividades físicas, emplear un zapato con tacón
elevado, que alivia la tensión en el tendón, y realización de ejercicios para elongación
progresiva del mismo. La electroterapia puede conseguir mejoría. Las infiltraciones con
corticoides son eficaces, pero deben evitarse por el alto riesgo de debilitar la estructura
del tendón y provocar una rotura.
Cuando el tratamiento conservador fracasa se recomienda la revisión quirúrgica: limpieza quirúrgica del
paratendón inflamado y escarificaciones longitudinales del tendón para favorecer su reparación. Si hay
debilidad importante por roturas fibrilares pueden ser necesarias plastias de refuerzo.
1.2. Bursitis aquilea
En el talón hay una bolsa retroaquílea, entre el tendón de Aquiles y la tuberosidad

del calcáneo, y una bolsa preaquílea que separan el tendón de la piel. Ambas son
susceptibles de sufrir procesos inflamatorios dolorosos
11
Espolón de Hagdlund.
Enfermedades sistémicas como la gota y artritis reumatoide pueden afectar a estas
bolsas, pero la causa más frecuente es la mecánica por roce del calzado con un
contrafuerte alto y duro. La presencia de una prominencia de la tuberosidad
posterolateral del calcáneo, la llamada “deformidad de Hagdlund”, facilita la
compresión y roce con el calzado.
A veces se afecta simultáneamente la inserción del tendón de Aquiles en el calcáneo

con microrroturas tendinosas y calcificaciones (tendinitis de inserción).
Bursitis preaquílea.
Clínica
Se caracteriza por dolor e inflamación en la vecindad de la inserción del tendón de
Aquiles. En la bursitis preaquílea la tumoración suele ser evidente.
La radiología permite detectar el espolón de Hagdlund (prominencia en la

tuberosidad del calcáneo) si existe. La ecografía y la RM muestran la bursitis, aunque
el diagnóstico clínico es suficiente, especialmente en la bursitis preaquílea.
Calcificación en inserción del tendón de Aquiles.
Tratamiento
El tratamiento consiste en empleo de calzado adecuado, antiinflamatorios no
esteroideos y ejercicios de elongación del Aquiles. La mala respuesta al tratamiento
ortopédico obliga a una revisión quirúrgica con extirpación de las bolsas, así como
de la prominencia ósea del calcáneo, si existe.
1.3. Otras causas de talagia posterior
En el niño la causa más frecuente de talalgia posterior es la enfermedad de Sever, que es una osteocondrosis,
una apofisitis por tracción. Aparece en niños entre 8 y 11 años de edad antes de fusionarse la apófisis posterior
con el calcáneo. Radiográficamente hay un aumento de densidad y fragmentación del núcleo apofisario
posterior del calcáneo. Es de resolución espontánea y las molestias mejoran con reposo parcial y un alza en el
talón para relajar el tendón de Aquiles (ver tema 8, osteocondrosis).
El calcáneo es una localización frecuente de fractura por fatiga, especialmente en

deportistas. Radiográficamente se manifiesta por una línea de aumento de
densidad, que aparece tardíamente. El tratamiento es el habitual en estas
fracturas, reposo y cambio de la actividad deportiva.
Fractura de estrés de calcáneo.
2. Talagias distales
En estas, el dolor se localiza en la zona plantar del talón. Son muy frecuentes
y pueden afectar, después del crecimiento, a cualquier edad, pero tiene
mayor incidencia entre los 40 y 60 años. Existen factores predisponentes
asociados a la estática del pie (pie plano y pie cavo) o un acortamiento del
tendón de Aquiles. Los factores desencadenantes están asociados a
microtraumatismos de repetición por actividad deportiva, marcha o
bipedestación prolongada, sobrepeso o calzado inadecuado. Espolón calcáneo.
12
Clínicamente, el cuadro se instaura de forma progresiva. El dolor es más intenso al inicio de la marcha,
remitiendo parcialmente tras los primeros pasos. Con el tiempo el dolor llega a ser muy intenso al estar un
rato de pie. El cuadro puede durar meses, incluso más de un año. El dolor puede tener origen en la almohadilla
adiposa plantar o en la fascia plantar.
En la fascia plantar es especialmente frecuente en su inserción en el calcáneo

por microtraumatismos de tracción. Se trata, en este último caso, de una
entesitis que tiende a la osificación, apareciendo radiográficamente una
excrecencia ósea, el llamado espolón calcáneo. El espolón no es más que la
consecuencia de la inflamación crónica por microtraumatismos de tracción y no
tiene relación directa con la sintomatología; hasta un 15% de pacientes
asintomáticos pueden presentar un espolón calcáneo como hallazgo
radiográfico y en los pacientes con entesitis de la fascia solo el 50% presentan
un espolón radiográfico. El dolor se localiza a la presión en la zona plantar Rx espolón calcáneo.
interna de la tuberosidad mayor del calcáneo.
Con menos frecuencia se trata de una inflamación de la fascia plantar en medio del arco
plantar. En estos casos, el dolor es a la palpación en la bóveda tensando la fascia mediante
extensión forzada del primer dedo. Cuando el problema inflamatorio afecta a la almohadilla
plantar, el dolor es más posterior y superficial y duele el pellizcamiento lateral de la grasa.
Un cuadro poco frecuente de talalgia distal es el atrapamiento de la primera rama del

nervio plantar lateral, una de las dos ramas terminales del nervio tibial posterior, que
atraviesa por un ojal entre la fascia profunda del abductor del primer dedo y el borde medial
del cuadrado plantar, hasta alcanzar el abductor del quinto dedo. Se sospecha cuando el
dolor se irradia hacia el quinto dedo y a la palpación se reproduce el dolor en la zona medial
Localización del nervio plantar lateral.

Tratamiento
El tratamiento inicial incluye antiinflamatorio, reducción ponderal, modificación de la actividad deportiva o
laboral, ejercicios de elongación del tendón de Aquiles y de la fascia plantar, y uso de plantillas de descarga
de la zona plantar. El segundo escalón de tratamiento es la infiltración local, por vía medial, de corticoides y
anestésico local, en número de 2-3 con intervalo de 15 días.
El 80-90% de los casos se resuelven con medidas conservadoras, en el resto se requiere de tratamiento
quirúrgico. Cuando el problema afecta a la fascia plantar suele ser suficiente la sección cerca de su inserción y
no es necesaria la resección del espolón. Cuando se trata de un atrapamiento del nervio plantar se recurre a
su liberación y neurolisis.
3. Síndrome del túnel tarsiano (lo mismo que el carpiano pero pie)
Se trata de un cuadro de atrapamiento del nervio periférico, o síndrome canalicular.

Afecta al nervio tibial posterior a su paso por el túnel del tarso, formado internamente
por la cara posteromedial del maléolo interno y la cara medial del astrágalo y calcáneo,
y por fuera el retículo flexor. El nervio comparte dicho espacio con vena y arteria tibial
13
posterior, flexor común de los dedos y del primer dedo. El conflicto de espacio que comprime el nervio se
produce por traumatismos, quistes sinoviales, tenosinovitis o anomalías de los músculos, cuya masa muscular
se extiende distalmente invadiendo el espacio.
Clínicamente se caracteriza por un dolor plantar difuso y parestesia que llega hasta los dedos. Los síntomas
aparecen especialmente durante la actividad, el dolor en reposo es propio de los cuadros avanzados. Podemos
provocar el dolor si aumentamos la estasis sanguínea colocando un torniquete en la pantorrilla. La percusión
sobre el túnel reproduce el dolor y hormigueos (signo de Tinel).
El diagnóstico se confirma con estudio electroneurográfico. Generalmente requiere tratamiento quirúrgico

con apertura del retináculo flexor.
4. Rotura del tendón de aquiles Localización más frecuente de la

rotura del tendón de Aquiles
Es la rotura tendinosa más frecuente, se localiza a 3-4 cm de la inserción en el calcáneo, donde

el tendón es más delgado y la vascularización más precaria. Se produce con más frecuencia en
varones adultos, entre los 40 y 60 años, ante un esfuerzo moderado (subir o bajar una escalera).
En menos ocasiones aparece en el deportista tras una contracción violenta de los gemelos en la
carrera o el salto. La separación de los cabos tendinosos es poco importante, no más de 2-3 cm,
ya que el potente paratendón que posee se opone a la retracción del cabo proximal.
Clínicamente se manifiesta por dolor muy intenso de inicio brusco, a modo de latigazo
(¿pedrada?), con sensación de crujido, seguido de una impotencia de flexión plantar
contra resistencia. La marcha normal no está muy alterada gracias a la acción del
músculo plantar delgado, pero la marcha de puntillas y, sobre todo, el subir escaleras,
es imposible. (DD en el seminario 5… os adelanto que es con compresión discal S1)
Inmediatamente después de la rotura, se observa fácilmente una muesca de 2 a 3 cm

sobre el relieve normal del tendón. Posteriormente, queda enmascarada por el
hematoma, para reaparecer cuando este se reabsorbe.
Para el diagnóstico es útil la maniobra de Thompson: la compresión lateral del gemelo

producirá una dorsiflexión del pie en caso de integridad del tendón; por el contrario, la
ausencia de esta contracción es signo de rotura del tendón.
La ecografía y RM muestran muy bien la rotura, pero el diagnóstico clínico suele ser
suficiente si es completa; sólo son necesarias cuando se sospecha una rotura parcial o
se quiere documentar una rotura completa.
Maniobra de Thompson.
Tratamiento
Al ser la separación de los cabos tendinosos escasa, la cicatrización espontánea puede conseguir la continuidad
con buena función para la vida sedentaria (pese a un discreto alargamiento del tendón).
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El tratamiento conservador es de elección en el adulto con vida muy sedentaria o enfermedades sistémicas.
Consiste en un botín de yeso en una posición de equino forzado durante 4 semanas, otras 4 semanas con otro
yeso en un equino moderado y otras 4 semanas con un tacón alto para proteger la cicatriz contra la tracción.
En sujetos jóvenes y deportistas se prefiere el tratamiento quirúrgico, ya que la

rotura tendinosa es más localizada, el tendón muestra menores cambios
degenerativos y los cabos están menos deshilachados, siendo más fácil la sutura. Por
otra parte, se exige una cicatrización más sólida y recuperar su normal longitud para
no perder potencia muscular. En casos aislados es suficiente una sutura cabo a cabo,
pero en la mayoría hay que recurrir a las plastias con tiras de aponeurosis del soleo o
con el tendón del plantar delgado.
En pacientes de mediana edad con vida activa, el tratamiento conservador puede ser válido, pero con
frecuencia se reproducen las roturas, por lo que se prefiere el tratamiento quirúrgico.
Preguntas de examen
1-La metatarsalgia por insuficiencia del primer radio 5-En la etiopatogenia del hallux valgus se han
en su forma aguda se manifiesta por: barajado alguno de los siguientes factores excepto
a) Hiperqueratosis plantar uno:
b) Sobrecarga sobre los sesamoideos a) Factores anatómicos como el aplanamiento de
c) Fractura de stress del 2º metatarsiano la cresta intersesamoidea
d) Aparición de hallux valgus b) Factores hereditarios
e) Subluxación dorsal de las articulaciones c) Deformidad inducida como secuela de
metatarso-falángicas neuropatía distal periférica
d) Factores mecánicos en relación con el calzado
2-Uno de los siguientes aspectos es característico de e) Insuficiencia muscular con pérdida de función
la enfermedad de Freiberg: del aductor del primer dedo
a) Es una osteonecrosis extraarticular por tracción
mecánica 6-Uno de los siguientes aspectos es característico de
b) Se localiza en las articulaciones metacarpo- la enfermedad de Freiberg:
falángicas a) Patología frecuente en varones de 15 a 20 años
c) Afecta la tuberosidad del calcáneo b) Su etiología corresponde a una necrosis
d) Es producida por una sobrecarga mecánica de la avascular
cabeza del 2º metatarsiano c) El tratamiento mediante artroplastia
e) Es frecuente en niñas de 6 a 10 años metatarsofalángica es el más indicado
d) No suele provocar una artropatía degenerativa
3-La enfermedad de Morton tiene una etiología en fases avanzadas
fundamentalmente: e) En fases iniciales las plantillas de descarga no es
a) Tumoral opción terapéutica válida
b) Mecánica
c) Traumática 7-La fórmula metatarsal “Index plus” asociada a pie
d) Inflamatoria egipcio predispone a:
e) Isquémica a) Sesamoiditis
b) Hallux rigidus
4-El factor etiopatogénico de más importancia en el c) Dedos en garra
desarrollo de la enfermedad de Morton es: d) Hallux valgus
a) Enfermedad tumoral primaria e) Neuroma de Morton
b) Secuela postraumática
c) Neuropatía diabética
d) Neuropatía por compresión mecánica
e) Enfermedad isquémica
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8-¿Cual de los siguientes procesos no suele e) Enfermedad de Frieberg
manifestarse clínicamente por metatarsalgia?:
a) Pie plano valgo 11-La insuficiencia aguda del primer metatarsiano se
b) Pie equino varo manifiesta clínicamente por la presencia de:
c) Insuficiencia del primer radio a) Una hiperostosis del 2º metatarsiano
d) Hallux rigidus b) Hiperqueratosis plantar del antepié
e) Sesamoiditis c) Sesamoiditis
d) Fractura de stress 2º metatarsiano
9-La enfermedad de Morton: e) Hallux rigidus
a) Es una deformidad del antepié
b) Es una metatarsalgia de origen neurológico 12-Uno de los siguientes factores condiciona el
c) Es una metatarsalgia de origen iatrogénico desarrollo de metatarsalgia:
d) Es una metatarsalgia por sobrecarga del primer a) Pie cavo
meta b) Coalición tarsiana
e) Es una metatarsalgia por insuficiencia del primer c) Pie plano valgo
meta d) Excesivo arco longitudinal en el calzado
e) Ausencia de actividad física
10-La formula metatarsal “Index plus” asociada a un
pie egipcio es un factor predisponente a padecer una 13-En el neuroma de Morton es falso:
metatarsalgia por: a) Mas frecuente en el hombre
a) Sesamoiditis b) Produce dolor urente a la marcha
b) Hallux rigidus c) El dolor se agrava con calzado estrecho
c) Insuficiencia del primer radio d) Es típico entre el 3º y 4º metas
d) Hallux valgus e) El dolor se irradia a los dedos
1c, 2d, 3b, 4d, 5c, 6b, 7b, 8a, 9b, 10b, 11b, 12d, 13a
16
Tema 14 m Disco intervertebral, patología discal vertebral
El profe da el tema de forma muy resumida, pero visto que puede entrar todo lo del libro…
El disco intervertebral tiene gran protagonismo en la patología vertebral. Los problemas del raquis, asociados
a él, afectan tarde o temprano al 80% de la población. Esta alta frecuencia está en relación con el
envejecimiento del disco intervertebral que comienza a los 20-30 años y está favorecido por la posición erecta
del hombre.
Los problemas de la columna vertebral son uno de los motivos más frecuentes de consulta en ortopedia. En
el ambiente laboral es uno de los principales motivos de pérdidas de horas de trabajo. Los síndromes dolorosos
del raquis, relacionados con el disco intervertebral, se presentan con mayor frecuencia en los segmentos más
móviles, raquis cervical y lumbar. En el raquis cervical en forma de cervicalgias y cervicobraquialgias, y en el
raquis lumbar en forma de lumbalgias y ciatalgias.
1. Recuerdo anatomofuncional
La columna vertebral está constituida por las vértebras, que son elementos rígidos articulados entre sí, y
elementos no rígidos como los ligamentos y los músculos que participan en la movilidad y estabilidad de los
distintos segmentos vertebrales.
La llamada unidad funcional (Schmörl y Junghanss) de la columna vertebral está constituida por:
• Dos vértebras.
• Un disco.
• Una doble articulación facetaria posterior.
• Ligamento intervertebral longitudinal anterior y posterior.
• Ligamentos interespinoso y supraespinoso.
• Músculos que actúan sobre estos elementos.
La articulación de esta unidad funcional es una articulación en triple apoyo o en trípode:

• En la parte anterior se distingue una pseudoarticulación del disco con las dos vértebras, que
corresponde a una anfiartrosis.
• En la parte posterior una articulación a cada lado con estructura de diartrosis, dos zigoartrosis con
cartílago articular, sinovial y cápsula, susceptibles de sufrir los mismos fenómenos de artrosis
degenerativa que en otras articulaciones de estructura de diartrosis.
2. Disco intervertebral
Es la estructura elástica de unión entre los cuerpos vertebrales desde 2ª vértebra cervical al sacro. Tiene forma
biconvexa y su altura va aumentando desde C2 al sacro. Así, el disco entre L5-S1 es habitualmente el más
grande por ser el último, tiene una inclinación hacia delante (posición oblicua) y está sometido a fuerzas de
cizallamiento, además de grandes presiones. Importante que sepamos que el 80% de la carga la soporta el
disco (¡!).
1
2.1 Componentes del disco
Está formado por tres elementos:
a) Placa cartilaginosa. Constituida por cartílago hialino de los platillos vertebrales que con la edad se
transforma en fibrocartíago.
b) El anulus o anillo fibroso. Estructura fibrosa externa formada por capas

sucesivas de haces de fibras colágenas que tienen una disposición paralela
entre sí con orientación oblicua de 30º en forma alternativa Está compuesto
de agua (70%), fibras de colágena tipo 1, fibras elásticas, proteoglicanos (20%),
condrocitos y fibroblastos. El anillo fibroso se ancla, a través de fibras de
Sharpey, al reborde óseo del cuerpo vertebral alrededor de las caras
articulares de los cuerpos vertebrales y se une con el ligamento vertebral
común anterior y posterior en el lugar donde estos discurren por la superficie
del anillo. Las fibras centrales o internas tienen la misión de proteger el núcleo
pulposo. En la región torácica el anillo está conectado a la cabeza de las costillas por ligamentos. La función
principal del anulus es darle estabilidad a la columna vertebral fijando las vértebras entre sí, a la vez que
facilita la movilidad entre ellos gracias a su estructura laminar. Por otro lado, mantiene el núcleo en su
posición normal y contribuye a soportar las cargas verticales del núcleo pulposo, ya que las reparte en sus
paredes del anillo fibroso. El anulus, además, actúa como un tirante contra la hiperflexión e hiperextensión
de la columna. Mecánicamente la zona más débil es la posterior, precisamente la que se encuentra en
relación con el canal medular.
c) Núcleo pulposo. Es un retículo notocordal constituido por tejido conjuntivo mucoso muy elástico. Está
dentro del anillo y unido a él en toda su circunferencia. Es una estructura turgente de forma esférica.
Representa el 15% del volumen del disco. Se sitúa más posterior que central, lo que facilita su herniación
hacia el canal raquídeo. Está formado por: agua, que es el componente fundamental del disco (70-90%),
células cartilaginosas encargadas de fabricar la colágena, colágeno tipo II (15-20%) y proteoglicanos (¡!);
estos últimos son elementos fundamentales del núcleo pulposo, ricos en condroitinsulfatos con carga
negativa tienen gran hidrofilia (retienen el agua!), con el envejecimiento se pierden y se retiene menos
agua, se deshidrata y no soporta la carga (se herniará). Además, hay células notocordales o de Virchow
que son células embrionarias que pueden dar origen a un tipo específico de tumor llamado cordoma.
(recordad el paso de colageno 1 a 2 y los proteinglicanos)
2.2 Funciones del disco
1) Amortiguar las cargas axiales en la estática, y especialmente, las

desencadenas por los movimientos de flexo-extensión y rotación y
flexión lateral de la columna. En esta función es determinante la
capacidad de imbibición de líquidos del disco; se produce pérdida de
agua ante la carga y se recupera cuando esta cesa, se comporta por
tanto como un sistema osmótico. Además, se comporta como
elemento hidráulico en el que el núcleo pulposo transmite las cargas
a las paredes del anillo fibroso, trasformando la presión vertical en una
2
presión horizontal, por lo que el anillo fibroso es sometido a tensión y el disco
tiende a abombarse, especialmente en la porción posterior vertebral, la más
débil. Si el disco soporta cargas importantes, especialmente por movimientos
y posturas en flexión en posición sentada, el núcleo pulposo y el anillo fibroso
soportan esfuerzos que superan su capacidad de resistencia y se producen
desgarros del anillo fibroso. Con los cambios involutivos del disco
intervertebral disminuye su resistencia y se lesiona con más facilidad por la
carga.
2) Estabilizar la columna vertebral actuando como sistema de refuerzo entre las vértebras junto con la
acción de los ligamentos.
3) Facilitar la movilidad de columna cervical y lumbar además de contribuir

a la formación de las curvas fisiológicas. En la columna torácica sólo se
realiza un discreto movimiento de rotación ya que las costillas
necesariamente limitan su movimiento. Debido a ello las hernias discales
torácicas son muy poco frecuentes. A nivel cervical y lumbar los
movimientos principales son los de flexo-extensión (el disco funciona
como un “caballín”) y, en menor amplitud, inclinación lateral y rotación.
El núcleo pulposo se desplaza hacia atrás en la flexión y hacia delante en
la extensión. El anulus se tensa en el punto donde se separan los cuerpos vertebrales y se comprime donde
se acercan. En la movilidad participan las articulaciones posteriores, que con el disco forman el trípode
articular intervertebral. Los ligamentos sólo actúan en las fases extremas del movimiento, tensándose
igual que las fibras del anillo fibroso.
2.3 Nutrición del disco intervertebral
A partir de los 8 años los discos no reciben ninguna vascularización (antes sí). Las arterias metaméricas o ramas
segmentarias de la aorta penetrarán en el soma por detrás por el agujero de conjunción, pero nunca dan
ramas para el disco. El profe dice que recibe un poquito de vascularización a nivel periférico, pero se le considera avascular.
Su nutrición se realiza por imbibición desde las plataformas cartilaginosas superior e inferior que permiten el
paso de líquidos y nutrientes desde los vasos sanguíneos de los cuerpos vertebrales.
2.4 Inervación discal
El disco vertebral no tiene inervación directa, solo están inervadas las capas más superficiales del anulus
fibroso y la estructura perianular por ramas del nervio sino-vertebral recurrente de Luschka, que nace de las
raíces posteriores vertebrales e inerva carillas articulares y ligamentos vertebrales. Por la inervación de las
estructuras perianulares, los problemas del disco intervertebral son origen de dolor escleratógeno que se
irradia a la escleratoma correspondiente tanto más distal cuanto mayor es su intensidad. Un dolor diferente
al dolor radicular provocado por una irritación o compresión de una raíz nerviosa con irradiación a la
dermatoma correspondiente.
3
2.5 Ligamentos intervertebrales Ligamento intervertebral A y P
Los cuerpos vertebrales y los discos están unidos entre sí, además de por el
anulus fibroso, por los ligamentos vertebrales longitudinal común anterior
(LLCA) y posterior (LLCP).
El LLCA es el más resistente, recubre cara anterior y lateral de cuerpos y discos, presenta unas fibras cortas
que unen dos vértebras vecinas y unas largas que saltan varios cuerpos. Algunas fibras se unen al anillo fibroso
pero su inserción principal es en el cuerpo vertebral, respetando su reborde óseo.
El LLCP, más estrecho y más débil, se ensancha en forma de cruz a nivel de los discos, a cuyo anillo se adhiere
fuertemente, igual que al reborde óseo, dejando libre de inserciones los cuerpos vertebrales, donde el
ligamento se estrecha.
Cuando el anillo fibroso se rompe por detrás y sale el núcleo pulposo lo lógico que lo haga lateralmente (hernia
lateral), porque en la zona central de la columna el ligamento es más resistente por su ensanchamiento en
forma de cruz.
3. Patología discal
En la gran mayoría de los casos, los procesos degenerativos del raquis comienzan en el disco intervertebral,
cuya pérdida de altura repercute en la biomecánica de las articulaciones posteriores, desencadenando un
proceso degenerativo en ellas. El conocimiento de la involución y degeneración discal es fundamental para
entender los distintos cuadros anatomoclínicos posibles.
3.1 Involución fisiológica discal. Discopatía degenerativa (¡!)
Con la edad, el disco intervertebral sufre una involución fisiológica que se caracteriza por:
1) Gran deshidratación. En el joven, la parte central del disco es blanda y mucoide, con la edad se seca y se
hace más fibrosa, debido a su deshidratación.
2) Aumento de colágena. Disminución de la colágena normal y aumento de la colágena inmadura y

desestructurada disminuyendo la resistencia.
3) Alteración de los mucopolisacáridos. Se produce una despolimerización con

disminución del condroitínsulfato. La unión de la proteína con el polisacárido se
pierde, por lo que el núcleo pierde su carácter de gel, tiene menor hidrofilia y pierde
turgencia, alterándose sus propiedades físicas. Como consecuencia de todo ello, el
disco se hace más rígido, sufre una pérdida creciente de elasticidad, movilidad y
capacidad de reparto de cargas. El núcleo pulposo se desestructura, se fragmenta y
pierde altura y el anulus también pierde secundariamente altura, se abomba y está
sometido a más fuerzas de compresión que provocan fisuras.
Un breve resumen: con el envececimiento la composición del disco cambia, de forma que aparece un colágeno patológico en el NP
(cada vez se parece más al annulus) y disminuyen los PGs (o MPS), lo que hace que disminuya la capacidad de retener agua y el disco
se deshidrate, teniendo como consecuencia la disminución de la amortiguación de la carga. Poco a poco se va fisurando el NP como
consecuencia de esto y se hernia.
4
En la fase final de la degeneración discal hay una pérdida de altura del disco; este está muy fibrosado, se
abomba por delante y por detrás y las carillas articulares posteriores sufren un proceso artrósico.
Todos estos cambios se conocen como discopatía degenerativa.
En la degeneración discal se han postulado factores genéticos y autoinmunes no bien aclarados pero los
realmente importante son los mecánicos. Algunas anomalías congénitas como espina bífida, asimetría de
articulaciones posteriores, sacralización del L5 (L5 formando parte del sacro) etc., sobrecargan los niveles
discales superiores y facilitan su degeneración. Sin duda, son las posturas y los esfuerzos físicos exigentes
con el raquis los factores más importantes.
Al recoger o levantar pesos, la carga se acumula fundamentalmente sobre los discos lumbares. Para evitar
sobrecargar mecánicamente el disco lo más adecuado al levantar peso es hacerlo con las rodillas y la cadera
flexionadas (posición en cuclillas), en vez de levantarlo con las piernas rectas y flexionar únicamente el raquis.
El trabajo de despacho sobrecargará los discos cervicales debido a la posición de la cabeza al leer. En individuos
hipotónicos, en los que el tono muscular está muy disminuido, la patología aparecerá más precozmente y de
forma más acentuada por la falta de protección del tono muscular sobre el raquis. En ocasiones, las
alteraciones del disco intervertebral pueden obedecer a traumatismos únicos y violentos como al levantar un
peso excesivo que someten al anulus a una carga superior a su resistencia, o bien traumatismos reiterados
que no permiten una recuperación normal de la turgencia del núcleo, como en trabajos que exigen una
posición forzada continua que mantienen alguna parte del anillo bajo compresión prolongada. También se
facilita cuando existen malas posturas al sentarse. Las alteraciones del disco intervertebral pueden se agudas
y crónicas.
Forma aguda
Se produce por migración del núcleo pulposo, en pacientes jóvenes con un disco poco
envejecido. El núcleo pulposo puede emigrar por delante en muy raras ocasiones y
sin repercusiones clínica. En ocasiones lo hace hacia el interior del cuerpo vertebral a
través de la placa cartilaginosa, la llamada hernia intrasomática, hernia
intraesponjosa o hernia de Schmorl, también asintomática. Pero lo habitual es que
lo haga por la pared posterior a ambos lados (la porción central está reforzada por el
ligamento vertebral posterior) rompiendo el anulus fibroso y produciendo la hernia
discal.
La migración del núcleo pulposo pasa por distintas etapas o grados que llevan a distinguir los siguientes
cuadros anatomoclínicos:
1) Protrusión discal: anulus no roto, pero el núcleo hace prominencia sobre las capas laminares más
externas. También se denomina “bulging”.
2) Prolapso discal: es la más frecuente, se rompe el anillo fibroso, pero quedan indemnes las capas más
superficiales. Aparecen manifestaciones clínicas en forma cervicalgias o lumbalgias según su
localización.
3) Extrusión discal: el núcleo pulposo aparece dentro del canal medular, es la verdadera hernia discal.
Se puede comprimir alguna raíz, dando una clínica radicular.
5
4) Secuestración discal: tras penetrar en el canal medular, un fragmento del núcleo queda extruido y
alejado del resto del núcleo pulposo. Este hecho es importante porque es necesaria la extirpación de
ese fragmento durante la intervención quirúrgica.
Forma crónica
En ella predomina la deshidratación del disco intervertebral con pérdida de altura y artrosis de las
articulaciones posteriores, dando lugar a un cuadro de espondiloartrosis o espondilosis vertebral. Muchas son
asintomáticas y debe valorarse con prudencia las imágenes radiográficas para no hacer un sobretratamiento.
Pueden acompañarse de protrusión discal multisegmentaria que debe valorarse en el contexto de un raquis
degenerativo. Puede comprometer el paso de las estructuras nerviosas.
Las manifestaciones clínicas son variadas, desde dolor regional a síntomas de compresión de estructuras
nerviosas en forma de radiculopatías, incluso compresiones medulares. A nivel de raquis cervical producen
cervicalgias y cervicobraquialgias que se estudiará en el apartado correspondiente. En el raquis lumbar en
forma de lumbalgias y lumbociatalgias que también se estudiarán en el apartado correspondiente. En raquis
dorsal los problemas discales son muy poco frecuentes por la escasa movilidad de este segmento, pero cuando
se producen son los más peligrosos porque con facilidad comprimen la médula, al tener este segmento un
canal medular muy estrecho.
Pruebas diagnósticas complementarias (no la da)
• Radiografía: Es de especial interés para valorar el disco intervertebral la proyección de perfil. El disco es
radiotrasparente por lo que su valoración radiográfica se hace indirectamente viendo el espacio entre los
cuerpos vertebrales. La primera manifestación de la degeneración discal es la pérdida de altura, aunque
no es un signo patognomónico. Otros signos indirectos de alteración discal son: esclerosis de los platillos,
osteofitos y la retrolistesis (desplazamiento posterior de la vértebra inferior).
• Mielografía: Se introduce contraste en el canal raquídeo permitiendo ver el contorno del disco y su
relación con las raíces. Actualmente, con la TAC y sobre todo con la RM, prácticamente se ha abandonado
ya que estas últimas aportan mayor y mejor información.
• Discografía: Consiste en la punción del disco e inyección de contraste en el mismo para ver sus
alteraciones, a la vez que se comprueba si la inyección provoca dolor al aumentar la presión del disco que
sería indicativo de dolor de origen discal. La información que aporta suele ser escasa en comparación con
otras técnicas diagnósticas y corremos el peligro de lesionar un disco si está sano. Solo se emplea
6
excepcionalmente por algunos cirujanos antes del procedimiento quirúrgico para valorar los discos que
sospechan que son origen del dolor y las pruebas complementarias no han demostrado alteraciones
claras.
• TAC: Se observa bien el disco intervertebral y puede verse como protruye o penetra en el canal raquídeo.
Asimismo, también puede observarse la hernia intraesponjosa. La información sobre el disco es muy
inferior a la que da la RM, pero es de gran utilidad cuando esta última prueba no se puede realizar. La
imagen de las estructuras óseas es mejor que con la RM, por lo tanto, está indicada si queremos ver las
alteraciones óseas (artrosis de carillas articulares posteriores, espondilólisis, etc.).
• RMN: Es la prueba que mayor información da. No solo informa de la migración del disco y su relación con
la médula y raíces, nos informa también del estado de salud del disco y su grado de hidratación. Todas
estas pruebas muestran hallazgos anatomopatológicos que pueden no tener ninguna repercusión clínica
y formar parte de la involución fisiológica del disco intervertebral. La sintomatología y la exploración
clínicas prevalecen en la interpretación patológica y toma de decisiones terapéuticas.
4. Patología discal cervical. Cervicobraquialgia
El raquis cervical es sumamente móvil, pero está sometido a pocas

presiones verticales, por lo que las hernias discales se producen con
menos frecuencia que en raquis lumbar; por lo contrario, al ser amplia
su movilidad, es más frecuente la aparición de un proceso artrósico.
El envejecimiento del disco, con pérdida de la capacidad de amortiguar las cargas, lleva a una sobrecarga de
las carillas articulares y su artrosis secundaria. Influye también la pérdida del papel estabilizador del disco que
se traduce en una hipermovilidad de las carillas articulares y contribuye a desencadenar su proceso artrósico.
Los agujeros de conjunción en el raquis cervical forman verdaderos

canales de unos 4 mm de longitud y de dirección anterolateral e
inferior. El techo y el suelo de estos canales son los bordes de los arcos
vertebrales adyacentes pero su pared posterolateral, y esto es
importante en la clínica, la forman las apófisis de las articulaciones
posteriores, mientras que la pared anterolateral la forman la porción
lateral de los somas vertebrales y la articulación uncovertebral.
Las vertebras cervicales tienen en su soma una superficie cóncava con unas prominencias laterales que son
los llamados procesos unciformes, que, perforando el disco intervertebral, van a articularse con el reborde
inferior del soma superior, formando las articulaciones uncovertebrales; aunque se discute que sea una
verdadera articulación, en el proceso artrósico se comporta como tal.
El que las carillas articulares y las articulaciones uncovertebrales formen la pared del
agujero de conjunción, es importante para entender la compresión radicular por los
osteofitos que se forman en ambas.
7
Otra estructura importante, por su afección en la cervicoartrosis, es la arteria vertebral. Una a cada lado,
penetran en los canales óseos de las vertebras cervicales constituidos por el anillo que forman los procesos
transversos y costales. Emerge de los canales del atlas para seguir un curso medial y entrar en el foramen
magno.
En su trayecto, la arteria vertebral está relacionada estrechamente con las articulaciones uncovertebrales. La
mayor flexión asienta en el nivel C5-C6, por lo que el proceso cervicoartrósico tiene preferencia por este
espacio.
RX AP de cervicoatrosis donde se observa uncoartrosis
4.1 Cambios radiográficos en la involución discal cervical
Las manifestaciones radiográficas del síndrome discal cervical suelen ser muy floridas.
Deben realizarse radiografías de perfil, anteroposterior, oblicuas y dinámicas.
• En la radiografía anteroposterior puede observarse muy bien la disminución
del espacio discal y los osteofitos uncovertebrales.
• En la radiografía de perfil se observa disminución del espacio discal y osteofitos del soma vertebral
con imágenes típicas en pico de loro. También es visible la hipertrofia de carillas articulares.
• La radiografía oblicua muestra muy bien los agujeros de conjunción pudiendo verse si están ocupados
o no por osteofitos de las pequeñas articulaciones o de las articulaciones uncovertebrales.
Finalmente, con las radiografías dinámicas en flexión y en extensión

podemos detectar el grado de inestabilidad, si es que la hubiera,
producido por la involución discal.
Los hallazgos radiográficos descritos deben ser valorados con

precaución pues son constantes a partir de los 50 años y solo una
minoría de los casos produce síntomas clínicos.
El tejido nervioso es capaz de adaptarse a las deformidades circunscritas, pero de forma muy lenta; la
inestabilidad vertebral segmentaria, variando continuamente las condiciones del estuche radículo-medular,
impide una adaptación eficaz y actúa como irritante local.
Esto último explica las discrepancias clínico-anatómicas, la acción desencadenante de la clínica por un
traumatismo y el por qué una fusión vertebral es eficaz. Esto también explica por qué, aun dejando las lesiones
osteofitarias, se produce una mejoría tras la fusión vertebral, y cómo la cervicoartrosis tiene una época en la
vida de dolor llegándose a estabilizar cuando la involución discal alcanza una anquilosis intervertebral, de
manera que en el viejo en síndrome cervical es menos frecuente.
8
4.2 Sintomatologia clínica
Las manifestaciones clínicas del síndrome discógeno cervical son numerosas, complejas y a veces
desconcertantes. Unas son debidas a las alteraciones del propio disco, que son origen de dolor irradiado al
recoger los estímulos irritativos el nervio sinuvertebral.
Otras manifestaciones clínicas corresponden a fenómenos compresivos de las estructuras nerviosas y

vasculares por parte de la proliferación osteofitaria en el agujero de conjunción, en el agujero transverso y en
el propio canal raquídeo. En el agujero de conjunción los osteofitos uncovertebrales son los principales
responsables de la compresión directa de las raíces.
Por lo expuesto, la clínica de la cervicoartrosis se puede descomponer en cuatro síndromes:

• Síndrome discógeno puro.
• Un síndrome radicular.
• Un síndrome medular.
• Un síndrome de insuficiencia vertebrobasilar.
Cuatro síndromes que pueden darse de forma aislada, pero también asociarse dos o más de ellos. Para una
mejor comprensión anatomoclínica los vamos a estudiar por separado.
El profe nos divide la clinica en: cervicalgia inespecífica, Sdre cervicocefalico, radicualgia y mielopatía cervical.
No tiene nada que ver pero las características se solapan con las del libro así que xD
a. Síndrome discógeno (cervicalgia inespecífica por el profe)
Este síndrome tiene unas manifestaciones clínicas muy variables, el paciente comienza por aquejar rigidez en
el cuello y dolor, sobre todo referido a la porción alta de los hombros y a la región escapular, que se acentúa
con la movilidad del cuello; con el tiempo, el dolor va descendiendo (forma mas crónica, y mas frecuente),
irradiándose a los miembros superiores, pero raramente se extiende mas allá de los codos; el dolor es más
bien vago, profundo e impreciso (¡!), sin las características de un dolor radicular, a veces irradiado hacia el
pecho, simulando un dolor anginoide, o al occipucio. Normalmente se produce por compresión del LVCP.
A la exploración muestra una particular sensibilidad a lo largo de los bordes superiores de la escápula,
asimismo, en los cuellos gráciles la palpación de sus caras laterales permite precisar un dolor localizado a nivel
del disco afecto que ayuda a su identificación. Puede también ser provocado por una presión localizada sobre
el foramen intervertebral o sobre la apófisis espinosa.
En la fase aguda los movimientos activos suelen estar disminuidos por un espasmo local de los músculos
trapecio y romboides. En la movilidad pasiva se encuentra disminuida la amplitud de la rotación del raquis y
de la hiperextensión.
En líneas generales todo este síndrome se inicia lenta e insidiosamente apareciendo de forma episódica y con
exacerbaciones que tienden a remitir dentro de una evolución subcrónica.
Se admite que el mecanismo productor del dolor de este síndrome discógeno es la estimulación de los
receptores sensitivos del nervio sinuvertebral.
9
En la mayoría de los casos el síndrome discógeno afecta a un solo disco, habitualmente C5/C6 (¡!) (40 % de los
casos), le sigue en frecuencia el C4/C5; en conjunto estos dos discos constituyen el 75% de los casos de
síndrome discógeno.
Por lo general, el enfermo afecto de síndrome discógeno presenta una radiología prácticamente normal,
aunque pueda observarse cierta disminución de la altura del disco.
El dolor cervical, la llamada cervicalgia, puede ser dolor irradiado desde el hombro o puede tener un origen
cardiorespiratorio por lo que la anamnesis y exploración clínica, buscando los signos clínicos propios de dolor
discógeno, son fundamentales.
b. Síndrome radicular (este coincide vaya)
Se produce por compresión o tracción de la raíz nerviosa a su salida del canal raquídeo.
Junto al dolor a nivel del cuello y hombro, hay dolor radicular irradiado al brazo y a la
mano (síndrome cerviobraquial). El dolor se refiere a la dermatoma de la raíz
comprimida (aguda o crónica, compresión vs atrapamiento) aunque a veces son solo
parestesias. Por lo tanto tenemos tanto síntomas sensitivos y motores, y al irradiarse
se produce la cervicobraquialgia con el componente metamérico (DD con cardiopatía
isquémica). Se acentúa cuando realizamos la prueba de Spurling: con el cuello en
extensión realizamos una inclinación y rotación homolateral a la vez que aplicamos una
presión axial. Esta maniobra cierra el agujero de conjunción. Por el contrario, la
sintomatología mejora cuando hacemos una tracción axial o se abduce el brazo/hombro.
.
• Raíz C3 (disco C2-3): Dolor y adormecimiento en la parte posterior del cuello,
alrededor de la mastoides y el oído; no hay cambios en los reflejos.
• Raíz C4 (disco C3-4): Dolor y adormecimiento en parte posterior del cuello
irradiando a lo largo del músculo elevador de la escápula, ocasionalmente hacia
el tórax anterior; no hay cambios en los reflejos.
• Raíz C5 (disco C4-5): Dolor irradiado desde el lateral del cuello hasta la parte
superior del hombro y adormecimiento sobre el músculo deltoides, atrofia y
debilidad de este músculo; sin cambios en los reflejos osteotendinosos.
• Raíz C6 (¡!) (disco C5-6): Dolor irradiado hacia la cara lateral del brazo y
antebrazo, incluso hasta los dedos pulgar e índice o en el dorso de la mano, sobre
los primeros músculos interóseos; debilidad del bíceps y del reflejo bicipital.
• Raíz C7 (disco C6-7): Dolor irradiado, generalmente hasta el dedo
medio, aunque también puede extenderse a índice y anular; debilidad
del músculo tríceps y debilidad del reflejo tricipital.
• Raíz C8 (disco C7-T1): Dolor irradiado a la cara medial del antebrazo
hasta los dedos anular y meñique y adormecimiento de la vertiente
medial del anular y meñique; atrofia y consecuente debilidad de la
musculatura intrínseca, sin alteración de los reflejos.
Al igual que el síndrome discógeno el síndrome radicular cursa por brotes de La foto es una postura en la que suelen
acentuación coincidiendo con microtraumatismos y algunas posturas. acudir a consulta y que alivia la clínica al
descomprimir.
10
c. Síndrome medular (mielopatía cervical por el profe)
El síndrome medular o mielopatía espondiloartrósica, es un síndrome de compresión medular por las

formaciones osteofitarias y protrusiones discales que se localizan en la vertiente posterior hacia el canal
vertebral.
Su etiopatogenia no está totalmente aclarada ya que la sintomatología es fundamentalmente motora con

escaso dolor y la compresión lo primero que produciría, en la vertiente anterior de la médula, es una
compresión de los espinotalámicos anteriores que conducen la sensibilidad dolorosa. Para explicar la
sintomatología se acepta un factor vascular por la compresión de las arterias o de las venas radiculares por la
propia angostura osteofítaria. Influye en su producción si el paciente presenta una estrechez constitucional
del canal raquídeo o hay una hipermovilidad por la degeneración discal.
Sintomatología clínica
Síntomas lesionales. Por afectación de las astas anteriores a nivel de la lesión artrósica: acroparestesias en
manos, algias radiculares y amiotrofias, especialmente de la musculatura de la mano.
Síntomas sublesionales. Por lesión de los cordones posteriores y laterales: alteraciones de la sensibilidad
profunda, paraparesia con hiperreflexia rotuliana y aquilea, y signo de Babinski como expresión de la
afectación piramidal (Oppneheim y Hoffman también). Es característica la dificultad para la marcha, las
caídas frecuentes y la pérdida de habilidades manuales.
Síntomas supralesionales. Se presenta la llamada migraña cervical y vértigos disartrósicos (síndrome

craneoencefálico) y, en algunos casos, "drops attacck" (caída brusca por fallo del tono muscular en los
miembros inferiores que dura unos momentos [puede perder esfínteres], sin alteraciones de la conciencia,
que se deben a una anoxia brusca y momentánea de la sustancia reticular de la protuberancia). También
aparecen parestesias o algias en el territorio del trigémino por anoxia de la raíz descendente de este nervio.
En conclusión es un dolor cervical variable, a veces transfixiante o a modo de calambre, que puede irradiar a
hombros y cintura pélvica, con evolución lenta y exacerbaciones agudas tras esfuerzos. Puede tener
antecedente de dolor cervical crónico y es una urgencia quirúrgica.
d. Síndrome de insuficiencia vertebrobasilar (síndrome cervicocefalico del profe)
Conocido también como síndrome de Barre Lieou, es la consecuencia de la compresión de la arteria vertebral
por los osteofitos, fundamentalmente de las apófisis unciformes (debida a esa estrecha relación que veíamos
que existe entre el trayecto de la arteria vertebral y esta apófisis).
Sus manifestaciones clínicas son características: vértigos, acúfenos (auditivos y visuales), cefalea occipital,
cuadros vegetativos y debilidad en las extremidades inferiores, en relación con ciertos movimientos de la
cabeza (drop attacks), especialmente de hiperextensión que comprimen los vasos y estimulan el simpático.
Importante la relación con la postura del cuello. Veremos anomalías en el eco Doppler, arteriografía y RMN.
11
el profe destaca esta diapo suya, donde compara ambos tipos de
dolor. El de raíz será mas preciso y de características
metaméricas.
Diagnostico diferencial (añadido del profe) no le da importancia alguna
• Infecciosas (espondilocistitis, osteomielitis).

• Metabólicas (osteoporosis, osteomalacia).
• Tumores óseos maligos (metas y Pancoast) y benignos (o.osteoide osteoblastomas).
• Paget
• Traumaticas.
4.3. Pruebas complementarias
Radiología simple:Los cambios radiológicos ya fueron descritos al analizar los cambios propios de la
degeneración discal. Es la primera prueba diagnóstica indicada en los dolores cervicales y síndrome
vertebrobasilar, en muchas ocasiones suficiente para valorar el cuadro junto con la anamnesis y exploración
clínica. Debe insistirse, una vez más, en la discordancia extremadamente frecuente, entre los hallazgos
radiográficos y las manifestaciones clínicas. En ausencia de manifestaciones clínicas debemos abstenernos de
informar al paciente la intensidad de los cambios radiológicos para evitar crearles ansiedad.
Mielografía: Fue una técnica muy empleada hasta la disponibilidad de la RM. La hernia discal aguda se
observa por un defecto extradural y obliteración del manguito de la raíz. En la espondilosis cervical no se
evidencia el manguito de la raíz, existen defectos extradurales y hay adelgazamiento de la médula espinal. Es
una técnica invasiva y no permite ver las lesiones intradurales, como siringomelia.
TAC: El mielo-TAC es mucho mejor que el TAC aislado. Evalúa mejor la estenosis lateral y la extensión de la
compresión radicular. Se emplea cuando hay contraindicación de la RM.
Resonancia Magnética: Da una información muy completa de la compresión

radicular, de la ocupación de las foraminas por osteofitos y la hipertrofia
ligamentosa, del estado del disco intervertebral y de las lesiones espinales, tales
como siringomelia, tumores, etc. Es la primera opción para el estudio por imagen
de la patologíadiscal con cervicobraquialgia y sospecha de mielopatía. En
cervicalgias y síndrome vertebrobasilar es la segunda prueba tras la radiología
simple ante la falta de repuesta al tratamiento.
Estudio electroneurográfico: No se requiere para el diagnóstico de radiculopatía cervical si el diagnóstico

clínico y el estudio por imágenes presentan una buena correlación. Se utiliza para descartar otras patologías
neurológicas o cuando se quiere objetivar la compresión radicular por problemas medicolegales.
12
4.4. Tratamiento
Síndrome discógeno
La mayoría de los pacientes con síndrome discógeno (cervicalgia simple) responden bien a un adecuado
tratamiento conservador, cuyo éxito depende de que el paciente sea educado en entender el proceso y la
razón de su tratamiento, para que lo lleve con paciencia el tiempo que sea necesario.
La inmovilización con collarete blando, con buen apoyo occipuciomentoniano y con ligera flexión de la cabeza,
es de gran utilidad cuando la sintomatología es intensa; va dirigida hacia la reducción de la inflamación de los
tejidos blandos de sostén. Se mantiene durante la fase aguda (1-3 semana). Pasada la fase aguda se instruye
al paciente para que haga unos ejercicios isométricos de la musculatura cervical para fortalecerla y aumentar
la estabilidad del raquis cervical.
El tratamiento farmacológico se realiza con analgésicos y AINES, y si es necesario, corticoides. Los relajantes
musculares son también eficaces para mejorar la contractura muscular dolorosa secundaria.
Para evitar nuevos cuadros dolorosos hay que instruir al enfermo en evitar todas aquellas situaciones que
sobrecargan el disco intervertebral. Debe evitar posiciones forzadas en flexión, extensión y rotación en su
trabajo, y dormir en decúbito lateral; el decúbito prono lleva a una posición de rotación de la cabeza.
Síndrome cervicobraquial
La mayoría de estos pacientes pueden ser tratados con los mismos medios conservadores que el síndrome
discógeno consiguiéndose una regresión de los síntomas aceptable en más del 70% de los casos. En casos con
cuello corto deben valorarse las tracciones cervicales que desimpactan los discos y ensanchan los agujeros de
conjunción. Un tratamiento conservador adecuado, con una buena colaboración del enfermo, consigue
mantener el cuello con escasas molestias hasta que la propia historia natural de la involución discal lleve a la
anquilosis e inmovilidad del espacio intervertebral y el tejido nervioso se adapte a la compresión.
El fracaso del tratamiento conservador suficientemente prolongado, las recaídas frecuentes y un síndrome
discógeno rebelde al tratamiento, son las indicaciones quirúrgicas.
El tratamiento quirúrgico (cuando falla el consevador siempre en ese

orden), tanto de la cervicoartrosis como en la hernia discal, se realiza
habitualmente por vía anterior, más simple y con menos
complicaciones que por vía posterior. Se limpia el espacio discal, y en
su lugar se coloca un injerto intersomático que aumente la altura del
espacio discal. Para la fijación se emplean pequeñas placas atornilladas.
Síndrome mielopático
El tratamiento de la mielopatía espondiloartrósica, por ser un síndrome compresivo, debe ser quirúrgico. Se
puede hacer mediante abordaje anterior o posterior.
El abordaje anterior, por su sencillez y menores complicaciones, es el elegido para las estenosis de hasta tres
niveles discales. Sigue los mismos principios que los vistos en el tratamiento del síndrome cervicobraquial.
13
El abordaje posterior tiene más indicación en la afectación de más de 3 niveles discales. Se realiza una
laminectomía posterior y foraminectomia, extirpando las paredes posteriores de las foraminas. El raquis se
fija con fusión vertebral con diversos sistemas de fijación interna, generalmente transpediculares.
El tratamiento quirúrgico detiene la progresión de la mielopatía, pero el resultado es incompleto pues las
lesiones medulares son irreversibles.
Síndrome vertebrobasilar
El síndrome de insuficiencia vertebrobasilar tiene el mismo tratamiento conservador que el síndrome
discógeno, puesto que parte de la compresión es un efecto de la inflamación acompañante y de la
hipermovilidad del raquis. La necesidad de un tratamiento quirúrgico es excepcional, a no ser que se
acompañe de cervicobraquialgia rebelde al tratamiento conservador o de una mielopatía.
A partir de aquí tenemos la 2ª parte que es del tema 17 pero se nombra como 14B. Un poco inesperado el cambio
PARTE 2: ATRAPAMIENTOS NERVIOSOS DE MIEMBRO SUPERIOR
Conocidos también como “síndromes canaliculares”, son trastornos de los nervios periféricos por compresión
a su paso por un túnel fibroso u osteofibroso, una fascia o un músculo. La compresión puede producirse por
disminución del espacio de paso del nervio (constitucional, degenerativa, traumática, rara vez un tumor o una
malformación congénita) o por aumento de contenido de este espacio (sinovitis reumática, retención hídrica
tisular del embarazo, insuficiencia renal crónica, etc.). Las neuropatías periféricas metabólicas, especialmente
la diabética, tienen un papel importante en la aparición de estos síndromes por la mayor sensibilidad del
nervio a la compresión.
1. Manifestaciones clínicas y diagnóstico
La compresión del nervio es crónica y provoca, fundamentalmente, una estasis venosa endoneural por
compresión de los vasos epineurales; como consecuencia se produce un edema endoneural que altera el flujo
axonal y, posteriormente, aparece una desmielinización segmentaria progresiva. Tardíamente, por la
evolución del edema, aparece fibrosis intraneural que estrangula los axones interrumpiendo su conducción
nerviosa. Si se libera el nervio suele producirse la recuperación funcional completa por la regeneración de la
mielina y los axones dañados, solo en los casos tratados muy tardíamente, con fibrosis endoneural intensa, no
se produce la recuperación.
Las manifestaciones clínicas comunes son: dolor, trastornos sensitivos y trastornos motores en el territorio
del nervio afectado, aunque con una distribución irregular, ya que no todas las fibras se afectan por igual (las
más mielinizadas y las superficiales sufren más los efectos de la compresión). Las fibras sensitivas son más
pequeñas que las motoras y más sensibles a los trastornos vasculares, por lo que los síntomas sensitivos son
casi siempre los primeros, los motores aparecen en fases tardías, a no ser que el nervio sea puramente motor.
Muchos de los síndromes canaliculares son de diagnóstico difícil, ya que distintas localizaciones de compresión
de un mismo nervio dan manifestaciones clínicas semejantes, la afectación de los distintos fascículos es muy
desigual y el patrón de déficit sensitivo no es fácil de identificar. El déficit motor, que permite un fácil
14
diagnóstico, solo aparece en fases tardías. El diagnóstico es aún más difícil cuando existe un doble nivel de
compresión o se asocia a una radiculopatía.
El estudio electroneurológico puede ser de gran ayuda para el diagnóstico; nos indica el lugar y la intensidad
de la compresión. Los primeros cambios se observan mediante electro-neurografía (ENG) en la conducción
sensitiva, que está enlentecida en la zona de la compresión. En casos avanzados aparecen signos de
denervación motora en la electromiografía (EMG). No obstante, existen muchos casos que la ENG y EMG no
muestran hallazgos, por lo que la normalidad de estas pruebas no excluye el diagnóstico de compresión del
nervio.
2. Tratamiento
El tratamiento inicial puede ser conservador con antiinflamatorios, complejo vitamínico B, control de las
enfermedades sistémicas y, en algunos casos, inmovilización nocturna con férulas, pero solo obtiene
resultados en formas incipientes.
La infiltración local con anestésico y corticoides tiene un valor diagnóstico y pocas veces terapéutico. En un
gran número de los casos es necesaria la neurolisis externa, liberando el nervio de las estructuras que le
comprimen.
3. Localizaciones más frecuentes
Los síndromes canaliculares son más frecuentes en el miembro superior que en el inferior. Las más frecuentes
son las compresiones del mediano en la muñeca, del cubital en el codo y la muñeca, y rama interósea
posterior en el radial. Mucho menos frecuentes y difíciles de diagnosticar son las del nervio circunflejo,
supraescapular, musculocutáneo, rama sensitiva del radial y proximales del nervio mediano.
3.1. Compresión del nervio circunflejo (no habla)
El nervio circunflejo puede ser comprimido en el espacio cuadrilátero formado por la porción larga del tríceps
medialmente, el húmero proximal lateralmente, el redondo mayor arriba y el redondo menor abajo. Provoca
molestias en el hombro mal localizadas y parestesias sin distribución por dermatomas; en fases avanzadas
paresia del deltoides. El diagnóstico se hace cuando aparece alteración motora del deltoides y se pide estudio
ENG. Antiinflamatorios y reposo suelen resolver el cuadro, pero en casos rebeldes es necesaria la liberación
quirúrgica.
3.2. Compresión del nervio supraescapular (no habla)
Este nervio mixto penetra en la fosa supraescapular por un estrecho espacio en la

escotadura coracoidea, debajo del ligamento coracoacromial, donde puede ser
comprimido por actividades repetidas o una lesión ocupante de espacio (ganglión).
El cuadro clínico es el de un hombro doloroso, con dolor a la abducción y, en fases avanzadas, atrofia de los
músculos supraespinoso e infraespinoso, a los que inerva. El diagnóstico diferencial hay que establecerlo con
15
la patología del manguito de los rotadores mediante RM y estudio ENG. En muchos casos requiere tratamiento
quirúrgico.
3.3. Compresión del nervio cubital (¡!)
El nervio cubital puede comprimirse a nivel del codo, en el canal retroepitroclear, o a nivel de la muñeca, en
el canal de Guyon.
a. Compresión del nervio cubital en el codo (¡!)
Es muy frecuente en la clínica. A nivel del codo, el nervio cubital pasa por detrás de la epitróclea, cubierto por
el ligamento de Osborne. Por su localización posterior al eje del codo, durante la flexión el nervio cubital se
elonga a la vez que el ligamento de Osborne se estrecha, lo que le hace muy susceptible a la compresión si
hay un proceso inflamatorio vecino o las condiciones mecánicas empeoran por un codo valgo o por
inestabilidad lateral del codo.
El cuadro clínico comienza con dolor, parestesias y disminución de sensibilidad, progresando a un cuadro de
déficit motor. Las alteraciones sensitivas afectan al 5º dedo y la porción cubital del 4º. También hay
disminución de la sensibilidad en la zona dorsocubital de la mano, lo que permite el diagnóstico diferencial
con la compresión en el canal de Guyon, ya que depende de una rama sensitiva que abandona el nervio cubital
antes de entrar en dicho canal.
La debilidad muscular, más tardía, afecta fundamentalmente a los músculos

intrínsecos de la mano. El primer síntoma es la impotencia para la separación del
5º dedo, con atrofia de la eminencia hipotenar. Posteriormente aparece debilidad
del oponente del pulgar con atrofia de la mitad cubital de la eminencia tenar,
déficit de abducción del índice con atrofia del primer interóseo dorsal y debilidad
general de todos los interóseos, manifiesta por la dificultad de abducción y aducción de los dedos
(imposibilidad de cruzar los dedos). Los músculos extrínsecos (flexores profundos del 4º y 5º y cubital
anterior) se afectan también por lo que no aparece garra cubital pese al déficit de los extensores extrínsecos.
La percusión del nervio en el canal epitroclear produce sensación de calambre (Signo de Tinel).
La ENG y EMG confirman el diagnóstico y son fundamentales para descartar otros niveles de compresión
simultánea o un componente de neuropatía. La radiología sirve para valorar problemas degenerativos del
codo causantes de la compresión, y la RM está indicada si se sospecha una lesión ocupante de espacio.
El tratamiento inicial, en formas agudas y subagudas, es la inmovilización con férulas

nocturnas, 3-4 semanas, en 30º-40º de flexión del codo para relajar la presión del nervio. En
casos crónicos, o en agudos y subagudos que no responden al tratamiento conservador, se
requiere la descompresión quirúrgica con o sin trasposición anterior del nervio. La simple
descompresión con sección del ligamento de Osborne está indicada en pacientes de edad
avanzada o enfermedades sistémicas, mientras que e pacientes jóvenes y activos se prefiere
la transposición a la cara anterior del codo.
16
La descompresión con trasposición anterior coloca al nervio en un lecho menos fibrosado, y permite acortar
su recorrido. La trasposición se puede realizar subcutánea, intramuscular o submuscular en la musculatura
flexora.
b. Compresión del nervio cubital en el canal de Guyon
Este canal, de morfología triangular, está limitado por arriba por el ligamento
transverso del carpo, y por debajo huesos ganchoso y pisiforme y su ligamento
ganchoso-pisiforme. La compresión a este nivel es mucho menos frecuente que en el
codo. Se desencadena por gangliones y neoplasias en el 32-48% de casos, anomalías
musculares en el 16%, presión directa sobre el canal en los ciclistas (parálisis del
Canal de guyon
manillar), fracturas, trombosis y pseudoaneurismas de la arteria cubital, artritis, etc.
Las manifestaciones clínicas son básicamente las de la compresión del nervio cubital
en el codo, pero en este caso se afectan solo los músculos intrínsecos de la mano,
apareciendo la garra cubital (actitud en flexión del 4º y 5º dedo), y no hay hipostesia
en la zona dorsocubital de la mano. El signo de Tinel suele ser positivo en el canal de
Guyon. La ENG es fundamental para el diagnóstico.
Garra cubital y gran atrofia
El tratamiento conservador pocas veces es efectivo, siendo necesaria la liberación del primer interoseo
quirúrgica del nervio abriendo el ligamento anular.
3.4. Compresión del nervio mediano (¡!)
El nervio puede comprimirse en el codo o en la muñeca bajo el ligamento anular del carpo.
a. Compresión del nervio mediano alrededor del codo
Es muy poco frecuente. Puede comprimirse en el codo bajo el ligamento de Struthers, a su entrada en el
pronador redondo o puede comprimirse solo la rama motora interósea anterior en la porción profunda del
pronador redondo. El ligamento de Struthers se presenta en el 1-3% de la población, surge en la superficie
antero-medial de la paleta humeral y se inserta en la epitróclea formando un anillo por donde pasa el nervio
mediano y la arteria humeral que pueden ser comprimidos. En el origen de este ligamento suele existir una
exostosis.
Cuando la compresión afecta a todo el nervio se manifiesta por dolor en la porción proximal del antebrazo
con sensación de cansancio o pesadez y parestesias leves en el territorio del mediano sin predominio
nocturno, que aumentan con la actividad muscular. El diagnóstico es difícil, ya que la ENG solo se diagnóstica
en un 10% de los casos. El tratamiento conservador con reposo y antiinflamatorios suele dar resultado y pocas
veces es necesario el tratamiento quirúrgico.
Cuando se comprime solo en la rama interósea anterior en la porción profunda del músculo pronador redondo
provoca debilidad de los músculos flexor largo del pulgar, radiales, pronador cuadrado y flexores profundos
de los dedos 2º y 3º, sin alteraciones sensitivas. Es característica la incapacidad para enfrentar la punta del
pulgar y del índice. La EMG puede ayudar al diagnóstico, aunque en ocasiones los hallazgos son inconsistentes.
17
Algunos casos responden bien al tratamiento conservador, pero es frecuente la necesidad de descompresión
quirúrgica.
Territorio del mediano
b. Compresión del nervio mediano en el túnel del carpo (síndrome del túnel del carpo) (¡!)
Es, con diferencia, la neuropatía por compresión más frecuente (¡!). El túnel del carpo es un
canal osteofibroso cuyo suelo y paredes laterales están formados por los huesos del carpo en la
2ª hilera, y el techo por el ligamento anular del carpo; en su interior trascurren los flexores
superficiales y profundos de los dedos, el flexor largo del pulgar y el nervio mediano. Importante
afecta a los 3 primeros dedos y parte del 4º.
Numerosas situaciones clínicas llevan a la compresión del nervio mediano a este nivel, tanto por aumento del
contenido como por disminución del espacio: algunos defectos de los huesos del carpo, congénitos o
postraumáticos, pueden llevar a una disminución del espacio; algunas profesiones que conllevan a
microtraumatismos reiterados del túnel (martillo neumático) producen una retracción del ligamento anular y
se disminuye el tamaño del túnel; procesos inflamatorios, como tenosinovitis reumática, arterias y tendones
supernumerarios, vientres musculares o neoplasias, son causa de aumento del contenido; ciertas situaciones
metabólicas con aumento del contenido hídrico tisular (embarazo, mixedema, insuficiencia renal crónica etc.)
también aumentan el contenido del túnel.
La mayoría de compresiones son crónicas, pero también existen formas agudas y formas dinámicas.
Las agudas suelen ser postraumáticas, especialmente tras una fractura de la extremidad distal del radio. Se
facilitan por un yeso ajustado o una posición forzada en flexión, por lo que es obligado el cambio de yeso antes
de decidir una descompresión urgente. La forma dinámica se produce por actividades que conllevan un
movimiento repetitivo de flexoextensión de muñeca que comprime de forma intermitente el nervio. Son las
de más difícil diagnóstico porque las pruebas exploratorias son negativas.
La compresión crónica se caracteriza por aparición de dolor y parestesias en el lado palmar y radial de los
dedos 1º, 2º, 3º y vertiente radial del 4º, con claro predominio nocturno (¡!). Conforme progresa la
compresión comienzan los síntomas motores que afectan a los músculos flexor corto, abductor corto del
pulgar y parcialmente al oponente; el paciente refiere dificultad para ciertas maniobras (abrir botes, etc.) y
que se le caen las cosas de la mano, debido a una alteración de la sensibilidad discriminativa. En fases
avanzadas, con gran alteración motora, aparece atrofia importante de la eminencia tenar y manifiesta
debilidad muscular. (llegamos tarde y la EMG es importantísima)
En las formas agudas el dolor y las parestesias aparecen de forma rápida. En las formas dinámicas el paciente
refiere la sintomatología durante o después de la actividad laboral, cediendo con el reposo.
Existen numerosas pruebas para el diagnóstico clínico, pero la maniobra

exploratoria, más fácil de realizar y más fiable, es la maniobra de Phalen (¡!),
que consiste en mantener la muñeca en flexión máxima. Si es positiva, suele
producir la sintomatología en 30’’.
18
El diagnóstico definitivo se hace mediante EMG, apareciendo un evidente enlentecimiento de la conducción
nerviosa. La RM y radiología aportan poco. Debe valorarse el paciente de forma completa, descartando
alteraciones metabólicas, sistémicas o compresión a otros niveles (radiculopatía cervical, síndrome de
estrecho torácico superior, síndrome del pronador redondo).
El tratamiento conservador se basa en férulas, antiinflamatorios (reducir la tenosinovitis), diuréticos (reducir

el edema) y tratamiento de la patología sistémica subyacente. Cuando fracasa el tratamiento conservador, en
los casos de déficit motor claro o en las formas agudas, se recurre al tratamiento quirúrgico de sección del
ligamento anular. Se puede hacer por vía endoscópica o abierta. La liberación abierta es más sencilla, la
endoscópica requiere mucha práctica, pero la recuperación del paciente es más precoz. En ambos casos hay
que tener cuidado de no lesionar la rama motora tenar.
3.5. Compresión del nervio radial (habla solo de los 2 sindromes poquito)
El lugar de compresión más frecuente del nervio radial es alrededor del codo, cuando se
hace anterior situándose entre el supinador largo y braquial, teniendo como suelo la
articulación radiohumeral. Aquí se divide en una rama sensitiva y una rama puramente
motora, el interóseo posterior, que se introduce entre las dos cabezas del supinador corto
en la arcada de Fröhse (arco fibroso en el origen del mismo). La compresión
del nervio radial en el codo se presenta en dos formas: una irritativa (síndrome del canal
del radial), otra paralítica (síndrome de compresión del interóseo posterior).
Síndrome del túnel radial. Se ha denominado también epicondilitis resistente porque las
manifestaciones clínicas son las de una epicondilitis que no cede con el tratamiento
habitual. Produce dolor en la cara externa del antebrazo, que aumenta con la actividad
de la musculatura supinoextensora. A diferencia de la epicondilitis, el dolor se localiza Penetración del radial
más bajo, en la cara anterior de la cabeza del radio. Clínicamente es característico el dolor en el supinador corto
provocado a la extensión contra resistencia del 3º dedo y a la extensión de la muñeca en
supinación. El diagnóstico diferencial con la epicondilitis no es fácil, pues con frecuencia se asocia a ella. La
ENG pocas veces pone de manifiesto la compresión del nervio, por lo que el diagnóstico es fundamentalmente
clínico. Las modificaciones de la actividad laboral, reposo e infiltraciones resuelven muchos casos. Si persisten
los síntomas, se realiza la liberación quirúrgica amplia pues no es fácil identificar la zona de compresión.
Síndrome de compresión del nervio interóseo posterior. En este caso las manifestaciones clínicas son de tipo
motor. La compresión del nervio es prácticamente en el mismo lugar que en el síndrome del túnel radial y no
hay explicación clara de por qué se manifiesta de una manera u otra, posiblemente porque la compresión sea
más distal, en la entrada en la arcada de Fröhse o en la masa del supinador, o por la intensidad de la
compresión (de hecho, bastantes casos se producen por neoplasias). Puede aparecer dolor intenso antes de
la parálisis, pero en la mayoría de los casos aparecen los síntomas motores directamente. Se afectan los
músculos extensores de la muñeca y de los dedos. Podemos observar recuperación en ocasiones tras el
tratamiento ortopédico (férulas, estiramientos de los extensores), pero tras 6 semanas sin experimentar
mejoría se recomienda la cirugía.
19
Compresión de la rama sensitiva del nervio radial (síndrome de Wartenberg)
(no lo nombra). Muy poco frecuente. En su salida distal esta rama del nervio
radial puede comprimirse por relojes de muñeca, manguitos o yesos. Se
caracteriza por alteraciones sensitivas en la porción dorsal radial del pulgar y
del 2º dedo. El signo de Tinel es positivo. El tratamiento se basa en reposo y
férulas asociadas a antiinflamatorios no esteroideos; si este fracasa está
indicada la revisión quirúrgica del nervio. Maniobra de provocación de
dolor en a trapamiento de
n.interoseo post
Recordad: las compresiones son mas frecuentes a nivel proximal del mediano y a nivel del codo el cubital y el
radial.
PREGUNTAS DE EXAMEN
1-El tratamiento quirúrgico de la hernia discal cervical 6-La notocorda es un resto embrionario que formará
está indicado por: el núcleo pulposo. La persistencia de células
a) Alteración de los reflejos embrionarias en el adulto puede se causa de:
b) Fracaso del tratamiento conservador más de a) Escoliosis
tres meses b) Alteración del crecimiento
c) Incapacidad funcional aguda c) Espondilolistesis
d) Spurling positivo d) Estenosis de canal
e) Todas ellas e) Cordoma lumbar o sacro
2-La indicación de cirugía en la lesión discal cervical 7-La ausencia del reflejo tricipital significa que la raíz
precisa: comprometida es:
a) Cambios degenerativos al menos en dos discos a) C7
b) Cervicobraquialgia aguda que no mejora en 2 b) C6
semanas c) C4
c) Correlación de los hallazgos clínicos con los d) C5
estudios de imagen e) C8
d) Hernia discal comprobada por RMN
e) Osteofitos posteriores 8-La nutrición de un disco intervertebral adulto se
realiza por:
3-La maniobra de Spurling es característica de: a) Por las arterias segmentarias
a) Hernia discal L4-5 b) Arteria epifisaria superior
b) Estenosis de canal cervical c) Por imbibición
c) Hernia discal cervical d) Vasos epidurales
d) Mielopatía cervical e) Arteria centrosomática
e) Síndrome vertebrobasilar
9-El dolor referido de las cervicalgias depende de:
4-En la mielopatía cervical: a) Mielopatía cervical
a) El dolor es lo más característico b) Estimulación del nervio “sinus vertebral”
b) Se acompaña de radiculopatía severa siempre c) Estimulación de filetes periarteriales de la
c) Existe hiporreflexia arteria vertebral
d) Hay mayor afectación de miembros superiores d) Compresión radicular
e) Dificultad para la marcha e) Retracción del ligamento interespeniso
10-El dolor que una cervicoartrosis produce en la cara
5-El método menos específico para el diagnóstico de anterior de los muslos, nalgas o regiones subcostales
una hernia discal sería: se debe a:
a) Radiografía simple a) Compromiso radicular
b) Discografía b) Un dolor escleratógeno
c) TAC c) Un síndrome de insuficiencia vertebrobasilar
d) Resonancia magnética d) Un dolor discógeno
e) Mielografía e) A una mielopatía cervical
20
11-Una atrofia de la eminencia tenar con dolor en 2º y
3º dedos de la mano es propio:
a) Compresión del nervio cubital en el canal de
1b, 2c, 3c, 4e?, 5a, 6e, 7a, 8c, 9b?, 10e, 11c Guyon
b) Compresión del nervio mediano en surco
epitroclear
c) Compresión del nervio mediano en el túnel del
carpo
d) Compresión del nervio interóseo anterior
e) Compresión del nervio interóseo posterior
21
Tema 15 Traumatismos del raquis
Los traumatismos raquídeos tienen importancia, no sólo por las lesiones óseas o ligamentosas de sus
componentes, sino también, por la posible lesión de los elementos nerviosos (médula espinal y raíces). Se
producen a cualquier edad, pero son más frecuentes en el adulto joven y en el anciano. En pacientes jóvenes
las fracturas de raquis son originadas por accidentes viales, accidentes deportivos o caídas desde altura, con
un claro predominio en el sexo masculino (4:1). En pacientes de edad avanzada las fracturas se producen por
traumatismos de menor intensidad, con gran influencia de la osteoporosis, y se invierte la relación
hombre/mujer con mayor incidencia en la mujer.
1. Recuerdo anatómico y funcional de interés en las fracturas del raquis
Como vimos en temas anteriores, las funciones principales ¡! del raquis son:
• Transmitir las cargas.
• Movilidad del cuello y tronco, sobre todo en sus segmentos cervical
y lumbar.
• Protección de las estructuras neurales.
(hasta el final del recuerdo leer) La unidad funcional del raquis la constituyen
dos vértebras unidas por el disco intervertebral y una compleja estructura
ligamentosa. Cualquiera de estas estructuras puede verse lesionadas en los traumatismos raquídeos. El soma
vertebral está constituido por una fina laminar cortical periférica que envuelve tejido esponjoso, con una
estructura trabecular bien organizada, y está sometido a compresión. El soma vertebral está bien
vascularizado y no suele ser un problema su consolidación. Sin embargo, la lesión de las estructuras
ligamentosas plantea más problemas para la reparación tisular.
Los arcos posteriores de las vértebras están sometidos a tensión y con sus carillas articulares posteriores
participan en la movilidad del raquis. Dada la diferencia en la movilidad de los distintos segmentos raquídeos
la orientación de las carillas articulares varía. Las dos primeras vértebras cervicales, atlas y axis, tienen una
morfología y una función distintas a las vertebras 3ª a 7ª. Sus carillas articulares apenas están inclinadas, por
lo que permiten un amplio movimiento de rotación.
El atlas carece de cuerpo vertebral; está formado por un arco anterior y un arco posterior, unidos a las masas
laterales. Posee apófisis transversas con un agujero transversario central. Las masas laterales presentan unas
carillas articulares superiores para los cóndilos del occipital e inferiores para articularse con el axis.
El axis tiene un cuerpo vertebral reducido, prolongado cranealmente por la

apófisis odontoides, considerada como el cuerpo del atlas incorporado al
axis. Presenta también un arco posterior perforado por agujeros
transversarios, con carillas articulares para articularse por arriba con el atlas
y por debajo con la 3ª vertebra cervical. La cara anterior de la odontoides
se articulacon la cara posterior del arco anterior del atlas, mientras que su
cara posterior se articula con el ligamento transverso del atlas. El atlas se
articula con el cráneo con las articulaciones occípito-atlantoideas.
1
El resto de las vertebras tienen la morfología descrita en la unidad funcional, aunque hay diferencias según la
región anatómica del raquis, especialmente en la orientación de las carillas articulares. En la región cervical,
por debajo de C2, las articulaciones son pequeñas y planas, y la superficie articular forma un ángulo de 45º en
el plano frontal. En la región dorsal, las carillas articulares también están orientadas en el plano frontal, pero
forman un ángulo menor de 45º. Las superficies articulares están orientadas casi en sentido anteroposterior.
En la región lumbar las carillas articulares están orientadas en el plano sagital y son más anchas y fuertes. Las
zonas del raquis que son más móviles son las que presentan mayor riesgo para sufrir fracturas y luxaciones.
Esto ocurre especialmente en segmento occipito-atlas-axis, raquis cervical C5-C6 y el tránsito toracolumbar a
nivel de T11-T12 y L1.
Concepto de inestabilidad
La estabilidad de la columna vertebral depende fundamentalmente de: por delante el cuerpo vertebral con su
articulación intersomática y los correspondientes ligamentos vertebrales, y por detrás las articulaciones
posteriores y el complejo ligamentoso posterior.
Se considera que un raquis es estable cuando puede soportar fuerzas de compresión anterior a través de los
somas vertebrales, fuerzas de tensión en los elementos posteriores del arco y fuerzas de rotación por la
integridad de sus carillas y aparato ligamentoso, manteniéndose la normal relación entre los elementos
vertebrales. Cuando la lesión de estas estructuras impide resistir las fuerzas mencionadas se considera que
existe una inestabilidad mecánica raquídea. El concepto de inestabilidad no solo se aplica al aspecto mecánico,
sino también a la posibilidad de aparición o progresión de las lesiones neurológicas. En este sentido, se
consideran 4 posibilidades:
• Fracturas estables mecánicamente y neurológicamente. No producen lesiones neurológicas y la
deformidad no progresa.
• Fracturas inestables solo mecánicamente. No producen lesiones neurológicas evolutivas, pero la
deformidad tiende a progresar si no se fijan.
• Fracturas inestables neurológicamente. La deformidad no tiende a progresar, pero sí la lesión neurológica
(casi siempre por compresión mantenida).
• Fracturas inestables mecánicamente y neurológicamente. Son las más graves. Casi todas fracturas-
luxaciones. Sin fijación evolucionan a la progresión de la deformidad y de la lesión neurológica.
La inestabilidad raquídea, desde el punto de vista clínico evolutivo, puede ser aguda tras un traumatismo, con
posibilidad de una lesión neurológica inmediata, o puede ser crónica con lenta progresión, siendo también
posibles las lesiones neurológicas tardías.
2. Mecanismos de producción y anatomía patológica
En las fracturas vertebrales pueden afectarse todos los elementos osteoligamentosos, así como los elementos
neurales que contienen.
Lesiones osteoligamentosas
Las lesiones osteoligamnetosas pueden afectar a los cuerpos vertebrales, arcos posteriores, articulaciones
facetarias, apófisis laterales y espinosas, disco intervertebral y estructuras ligamentosas, tanto anteriores
2
como posteriores. Respecto a la pérdida de relación anatómica, podemos encontrar fracturas simples,
luxaciones simples y fractura-luxación.
Lesiones neurológicas
Son propias de las fracturas y fracturas luxaciones en las que los elementos neurales son sometidos a
compresión, tracción o cizallamiento. Pueden ser:
1) Lesiones de las raíces nerviosas

Se producen frecuentemente en fracturas de las carillas articulares y de los pedículos, y en un alto porcentaje
se recuperan.
2) Lesiones medulares incompletas

Son muy poco frecuentes y mantienen la integridad de ciertas áreas medulares con conservación parcial de la
función neural (tienen mejor evolución que las completas). Pueden ser:
A. Síndrome medular central. No se afectan las fibras más periféricas,
por lo que el paciente mantiene la sensibilidad distalmente y la
actividad muscular de los músculos inervados distalmente, así como
la actividad de los esfínteres vesical y anal.
B. Síndrome medular anterior. Se afecta solo la parte anterior,
conservándose las columnas posteriores. Se manifiesta por parálisis
motora completa y pérdida de la sensibilidad táctil y térmica, pero
conservando la propiocepción.
C. Síndrome de Brown-Sequard o hemisección medular. Solo afecta a los cordones de uno de los lados,
conservándose el control motor voluntario de los músculos del lado contralateral a la lesión y la
sensibilidad del mismo lado de la lesión.
D. Síndrome medular posterior. Es muy raro. Se afecta solamente la columna dorsal posterior. El paciente
pierde el sentido cenestésico o posicional de sus extremidades.
3) Lesiones medulares completas

Se producen en lesiones por encima de la 2ª vértebra lumbar; por debajo las lesiones son exclusivamente de
la cola de caballo, por tanto, lesiones radiculares, aunque pueden ser muy intensas. (Debajo de una lesión
completa NO hay ni sensibilidad ni capacidad motora, si hay algo es incompleta)
Mecanismos de producción ¡!
Las fracturas vertebrales se producen por mecanismos de flexión pura, flexión
asociada a rotación, hiperextensión, distracción, compresión axial y lateroflexión.
Cada tipo de fuerza provoca una secuencia lesional, por lo que el mecanismo de
producción de las fracturas vertebrales ha servido de base para las principales
clasificaciones.
1) Los mecanismos de flexión pura provocan acuñamientos vertebrales anteriores,
y en caso de ser severos, lesiones ligamentosas posteriores y apófisis espinosas.
2) Los mecanismos de flexión-rotación provocan también una fractura anterior por
compresión del cuerpo vertebral, además de una fractura de las carillas
articulares con frecuente luxación.
3
3) El mecanismo de compresión axial provoca, generalmente,
un estallido del cuerpo vertebral con frecuente penetración
de fragmentos óseos en el canal medular. Si se produce en
una zona del raquis con cifosis fisiológica (torácico), se afecta
más la columna anterior. Si se produce en una zona de
lordosis fisiológica (cervical y lumbar) se afecta más la
porción media y posterior.
4) El mecanismo de hiperextensión hace fracasar el ligamento
longitudinal anterior y el disco intervertebral,
frecuentemente hay fractura arrancamiento de un pequeño
fragmento anterior del cuerpo vertebral.
5) El mecanismo de compresión lateral provoca colapso
asimétrico del cuerpo vertebral, que se extiende a la
articulación facetaria correspondiente.
6) El mecanismo de distracción es típico de la lesión en raquis
lumbar por el cinturón de seguridad durante un choque
frontal (cinturón de seguridad antiguo con fijación en dos
puntos y retención en la cintura). Provoca lesión por
distracción de las apófisis espinosas y ligamentos posteriores y se extiende al disco intervertebral o al
cuerpo de la vértebra con un trazo horizontal (fractura de Chance).
3. Diagnóstico clínico
El diagnóstico de los traumatismos vertebrales no es fácil. Hay que tener en cuenta que el 40-50% de los casos
se presentan en pacientes con traumatismos múltiples y lesiones de riesgo vital inmediato, que dificulta la
valoración global del paciente. No es de extrañar que el diagnóstico sea tardío en el 20-30% en las fracturas
del segmento cervical y del 5% en el raquis toracolumbar. Por ello, debe seguirse una pauta sistematizada que
incluya una buena anamnesis, especialmente dirigida al análisis del mecanismo lesional, una exploración
general para determinar todas las posibles lesiones que pueda presentar el traumatizado, y una exploración
dirigida a detectar la lesión vertebral y sus posibles complicaciones, especialmente las lesiones neurológicas.
La presencia de un dolor raquídeo localizado espontáneo, que se agudiza con los intentos de movilización, de
posiciones anómalas del cuello o tronco, así como, la presencia de parestesias, disestesias, paresia o parálisis
en miembros, debe hacernos pensar en la existencia de fractura y pasar a una inmovilización de urgencia y
traslado del paciente para su diagnóstico y tratamiento definitivo. La palpación sobre las apófisis espinosas
puede indicarnos el nivel de la lesión.
Se debe explorar la función motora, reflejos osteotendinosos y contracción voluntaria de grupos musculares
(exploración neurológica al diagnóstico ¡!), tanto del miembro superior como del inferior. De esta forma es
posible averiguar el nivel de lesión neurológica, si existe. Igualmente, se debe explorar la sensibilidad y reflejos.
En ocasiones, el traumatismo provoca un shock medular ¡! que consiste en la supresión transitoria de la

función medular provocado por el edema causado por el traumatismo. La reaparición del reflejo
bulbocavernoso a las 24 horas señala el final de esta fase y entonces se podrá valorar si la lesión es completa
e irreversible, según el déficit neurológico que persista.
4
La exploración neurológica (le dio mucha importancia a que hay que hacer exploraciones neurológicas!) debe ser
repetida a intervalos de 30 minutos, ya que en las primeras horas puede sufrir variaciones importantes, tanto
hacia la mejoría como al empeoramiento, que puede obligar a modificar nuestra actitud terapéutica
(importancia por tanto de la exploración neurológica evolutiva ¡!). Tiene gran importancia la valoración de la
sensibilidad perianal, tono rectal y flexión del primer dedo del pie, cuya preservación es sinónimo de lesión
incompleta. Trascurridas 24-48 horas ya se puede hacer la valoración definitiva de la lesión medular y
clasificarla según la escala de Frankel:
Grado A Lesión neurológica completa Grado D Actividad motora funcional completa.
Grado B Sensación distal a la lesión conservada. Grado E Normalidad
Grado C Actividad motora no funcional.
4. Exploraciones complementarias
Una vez estabilizado el paciente e inmovilizado provisionalmente el segmento raquídeo supuestamente

afecto, se procederá al estudio radiográfico simple (de entrada) en al menos una proyección anteroposterior
y otra lateral ¡!.
En el caso de sospecha de fractura de las dos primeras vértebras cervicales se realizará una proyección
anteroposterior con la boca abierta (proyección transbucal) para ver bien atlas, axis y su apófisis odontoides.
Siempre es aconsejable realizar radiografías de raquis cervical a todo traumatismo craneoencefálico
importante.
La proyección anteroposterior se puede comprobar la altura del cuerpo vertebral, angulaciones por fractura
asimétrica por compresión, desplazamientos rotatorios, trazos de fractura en las láminas, apófisis transversas
y apófisis articulares.
La proyección de perfil permite ver también la pérdida de

altura del cuerpo vertebral, bien anterior o de toda su anchura,
el desplazamiento anteroposterior vertebral, la fractura y
separación de las apófisis espinosas y la invasión en el canal
medular de fragmentos por fractura del muro posterior
vertebral.
Las proyecciones oblicuas pueden ser útiles para valorar las fracturas de pedículos y láminas (se hacen poco en
un politrauma de entrada).
Son criterios radiográficos de inestabilidad ¡!:

• Listesis (desplazamiento anteroposterior) >3,5 mm.
• Cifosis > 11º.
• Separación interespinosa (la menos valorable).
• Pérdida de cobertura articular >50%.
Si el estudio radiográfico muestra lesiones vertebrales, hay imágenes dudosas, o hay fundadas sospechas por
la clínica, se procederá al estudio con TC y/o RM.
5
La TC (de locos) permite el estudio transverso de las vértebras, así como, plano
frontal, sagital y oblicuo. Permite detectar fracturas que no se observan en la
radiografía simple, muestra los fragmentos desplazados en el canal medular y pone
en evidencia las alteraciones medulares y hematomas. Pueden efectuarse
reconstrucciones en zonas topográficamente difíciles de explorar con imagen,
como la cervicotorácica.
La RM es el método de elección para valorar un paciente con daño medular o

radicular. El inconveniente es que pocas veces puede realizarse en las primeras
horas tras el traumatismo, por no estar disponible, o ser difícil de hacer por las
interferencias que puedan originar los métodos de inmovilización. Además de
mostrar las lesiones neurales, obtiene una imagen global de las diferentes
estructuras, así como, de las partes blandas, incluido el complejo ligamentoso
posterior.
.
5. Tratamiento
Dejando a un lado la atención de posibles lesiones vitales, tal como traumatismos craneoencefálicos, lesiones
torácicas, de los grandes vasos y viscerales, los objetivos primarios fundamentales en el tratamiento de las
lesiones vertebrales son:
1) Proteger a la médula de una lesión ulterior al traumatismo. Esto supone evitar daños adicionales durante
la manipulación de estos pacientes. Se calcula que un 10% de los traumatismos de raquis cervical sufre
agravación de sus lesiones neurológicas por manipulaciones incorrectas. Para ello, debe inmovilizarse la
columna de forma adecuada. En algunos casos es suficiente una adecuada inmovilización en cama, en
otros, será necesario el uso de tracción o dispositivos ortopédicos.
2) Tratar la lesión medular. Este tratamiento va dirigido a combatir el edema e isquemia de la médula, y así,
minimizar la progresión del daño medular. Debe corregirse la hipotensión con fluidos y vasopresores. La
administración de corticoides se ha mostrado muy eficaz si se inicia en las primeras 8 horas (en clase dice
que es cuestionado pero en los apuntes lo pone así); en lesiones medulares incompletas se administran 30 mg por
kg peso en bolo en la primera hora, seguido de 5,4 mg kg/h en 23 horas (protocolo NACIS III).
3) Corregir la deformidad raquídea. En la región cervical el método empleado más seguro de reducción es
la tracción craneal mediante compás craneal. Para evitar el encamamiento, también puede utilizarse la
tracción mediante halo craneal unido a una ortesis tipo chaleco. Cuando la fractura es muy conminuta, la
reducción debe efectuarse de forma progresiva y con control radiológico, para evitar la sobre-distracción.
En las fracturas toracolumbares es difícil reducirlas mediante tracción o corsés, en ellas, la reducción es
eminentemente quirúrgica utilizando una técnica instrumental.
4) Descompresión de la médula. La descompresión quirúrgica está indicada cuando existe compresión
medular por fragmentos desplazados desde un soma en sentido posterior, las láminas o las carillas
articulares, cuando hay un hematoma epidural compresivo, o bien, proyectiles de arma de fuego alojados
en el canal medular. En la columna cervical se realiza desde vía anterior seguido de injerto óseo y
osteosíntesis. En la columna dorsal mediante toracotomía y costotransversectomía, y en la toracolumbar
se utiliza, bien la vía posterior a través de un pedículo, o bien, la vía anterolateral. La laminectomía aislada
sin estabilización está contraindicada porque aumenta la inestabilidad de los segmentos afectados.
6
5) Mantener la estabilidad del segmento lesionado. Tiene como fin el evitar lesiones neurológicas o no
agravarlas. Las fracturas de raquis estables solamente precisan inmovilización mediante corsés
ortopédicos u ortesis. En el raquis cervical se utilizan sistemas de mayor o menor rigidez, según el tipo de
lesión: el halo-chaleco, collaretes rígidos o blandos. En el torácico y toracolumbar se utilizan corsés de
apoyo en tres puntos o de alkatene, dependerá de la lesión y de cada paciente. Las inestables necesitan
todas ellas de la estabilización quirúrgica como tratamiento definitivo. Si la lesión neurológica ya está
presente, la estabilización quirúrgica también está indicada, pues permite una movilización más temprana
y una rehabilitación más precoz.
LESIONES ESPECÍFICAS
Las fracturas de cada segmento raquídeo tienen sus peculiaridades anatomoclínicas y el abordaje terapéutico
tiene sus diferencias.
6. Raquis cervical
Las fracturas el raquis cervical suelen ser las más graves por ser muchas de ellas inestables y provocar un daño
medular proximal y, lógicamente, con secuelas funcionales más graves.
6.1 Fracturas y luxaciones de la columna cervical superior (C1-C2) ¡!
Como se expuso en la introducción anatómica, atlas y axis forman la columna cervical superior y tienen una
morfología con marcadas diferencias con el resto de las vertebras cervicales de C3 a C7. Esta región tiene
especial vulnerabilidad por su gran movilidad. Cuidado no confundir la laxitud en niños con una lesión.
Fracturas de Atlas (el profe también la llama Fractura de Jefferson) ¡!

Su frecuencia es el 5% de las fracturas de raquis y suelen producirse en
accidentes de tráfico y caídas desde altura. Hay 4 tipos de fractura:
• Fractura del arco anterior.
• Fractura del arco posterior, producida por flexión, es la más frecuente.
• Fractura que atraviesa la masa lateral de un lado.
• Fractura por estallido por compresión axial (Fractura de Jefferson) (no
suele tener clínica neuro porque el canal es amplio).
Clínicamente se manifiesta por dolor en región suboccipital, rigidez del cuello e importante limitación de la
movilidad. Es poco frecuente la afectación medular. (puede darse en ancianos aún con un trauma de menor intensidad)
El diagnóstico radiográfico no es fácil. Para su correcta valoración se requiere una TC además de radiografía
antero-posterior con boca abierta. En la radiografía simple se debe sospechar siempre que se observe la
tumefacción de partes blandas retrofaríngeas en la proyección de perfil.
Para el tratamiento (siempre conservador), las fracturas del arco posterior cura bien con una inmovilización
simple con collarete cervical (ortesis 3 sem). En los otros dos tipos se requiere estabilizarlas mediante tracción
con halo durante 6-8 semanas. En caso de que persista la inestabilidad se recurre a la fusión C1-C2 o C0-C2.
7
Fractura del Axis ¡!
En esta vértebra, las fracturas más frecuentes son las de la apófisis odontoides
(mayoritariamente por hiperextensión) que se producen en el 10% de las fracturas del
raquiscervical. Anderson y Alonzo, en 1974, las clasificaron en 3 tipos:
• Tipo I. Fractura por avulsión de la punta por encima del ligamento alar.
• Tipo II. Fractura en la unión de la apófisis con el cuerpo (75% de ellas).
• Tipo III. Fractura que afecta fundamentalmente al cuerpo del axis, mejor pronóstico,
ya que afecta al cuerpo vertebral, que es hueso esponjoso.
Las manifestaciones clínicas son semejantes a las fracturas de atlas. En la proyección

radiográfica de perfil puede ser visible la fractura, pero en la radiografía anteroposterior con
boca abierta suele ser más evidente. La TC se recomienda siempre para obtener la mejor
información. Son fracturas que consolidan con dificultad ¡! (ojo las pseudoartrosis),
especialmente las de tipo II.
El tratamiento de las tipo I y III consiste en tracción craneal con compás durante 2 semanas y posterior
inmovilización con ortesis hasta los 3 meses, o bien, un halo-chaleco y posterior ortesis rígida. En las del tipo
II, debido a dificultades para su consolidación y la alta tasa de pseudoartrosis, la estabilización quirúrgica es
recomendable, bien mediante mediante osteosíntesis (tornillaco) anterior transbucal, o bien con artrodesis
posterior C1-C2.
Existe un tipo de fractura de esta vértebra llamada “Hangman’s fracture” o fractura

o espondilolistesis del ahorcado ¡! (C2), que consiste en la fractura a nivel de la pars
interarticularis del arco posterior asociada a otras fracturas de localización más
baja, generalmente de apófisis espinosas. Generalmente tratan conservadoramente
con collarete rígido, aunque otros son partidarios del tratamiento quirúrgico.
Luxaciones atlanto-axoidea y occipito-atlantoidea

Estas luxaciones son muy poco frecuentes y generalmente mortales, especialmente la occipitoatlantoidea por
ser la lesión medular a nivel bulbar.
6.2 Fracturas y fracturas-luxaciones desde C3 a C7
En el raquis cervical bajo, C3 a C7, existe una gran variedad de lesiones en función de su mecanismo de
producción. Según la intensidad de la lesión distinguimos:
• Esguince cervical. • Fracturas de apófisis espinosas
• Fracturas y fractura-luxaciones. • Luxaciones facetarias.
Esguince cervical. Lesiones por aceleración-deceleración, efecto latigazo (“Whiplash”)

El esguince cervical es la lesión traumática de las estructuras ligamentosas del raquis cervical por un
mecanismo de flexión o extensión. El mecanismo traumático más frecuente es la extensión-flexión brusca en
el curso de un accidente vial, conocido como latigazo cervical (Whiplash).
8
Cuando un automóvil parado, o moviéndose a baja velocidad, recibe una colisión de
otro automóvil por detrás, se ve acelerado hacia delante. El cuerpo se desplaza
anteriormente atrapado por el asiento y la cabeza sufre una aceleración hacia atrás
respecto al cuerpo. A esta hiperextensión le sigue un movimiento elástico de flexión. Si
el coche colisionado, al desplazarse hacia delante choca con otro coche o un obstáculo,
el cuerpo tiende a ser desplazado hacia delante, pero al estar sujeto por el cinturón de
seguridad, es la cabeza la que se desplaza con un movimiento de flexión brusco.
Durante la hiperextensión las estructuras anteriores se distienden. Hay desgarros en los

músculosesternocleidomastoideos o en los escalenos, produciendo un hematoma retrofaríngeo. Pueden
producirse también hemorragias intra-parietales en el esófago, así como lesiones por distensión de la cadena
simpática cervical. En las formas intensas puede producirse la rotura del ligamento vertebral anterior con
protrusión discal anterior C5-C6 (el espacio más móvil del raquis cervical bajo). En la fase de flexión se produce
tracción de las estructuras posteriores: ligamento nuchae, musculatura posterior, ligamentos interespinosos.
Tras sufrir la colisión, se aqueja solo de una ligera molestia a la movilidad del cuello, pero al día siguiente
comienza un dolor que, desde el cuello, y de forma imprecisa, se extiende a ambos hombros. Otras veces el
dolor es más preciso, referido a la nuca, que se irradia distalmente a la región interescapular o al área
infraclavicular.
La palpación del cuello muestra contractura de los músculos esternocleidomastoideos, escalenos y los
trapecios, y todo intento de explorar la movilidad pasiva del cuello resulta doloroso. A esta sintomatología
cervical dolorosa se le añaden otros síntomas de difícil interpretación:
• Una sensación vertiginosa, por la contractura muscular, que impide los normales reflejos enderezadores
del raquis.
• Los acúfenos, probablemente por una insuficiencia de irrigación del oído interno.
• La visión borrosa, debida al espasmo de la arteria vertebral por la distensión de la cadena simpático
cervical anterior.
• La disfagia, debida al edema de la faringe o a la formación de un hematoma retro-faríngeo.
En general, a los 10 días los síntomas tienden a regresar, el espasmo muscular cede y la movilidad del cuello
se va recuperando. Sin embargo, la sensación vertiginosa y el dolor postural pueden mantenerse un largo
periodo de tiempo.
Exploración radiográfica: Al tratarse de lesiones de partes blandas no hay alteraciones radiográficas, lo único
que puede aparecer es la disminución, o hasta la desaparición, de la normal lordosis del raquis cervical en la
proyección lateral, consecuencia de una contractura de los músculos anteriores y laterales del cuello.
Tratamiento: Si el dolor es intenso, con una limitación acusada de la movilidad cervical, lo

aconsejable es dejar al paciente en cama con la movilidad de la cabeza protegida, prescripción de
antiinflamatorios, analgésicos y relajantes musculares.Tras una semana de reposo en las formas
intensas, odesde el principio en las formas menos intensas, se coloca un collarín en ligera flexión
unas semanas, según la intensidad y evolución de cuadro, seguido de un periodo de rehabilitación.
9
Fracturas y luxaciones vertebrales
Cuando el traumatismo tiene suficiente energía se producen fracturas y luxaciones. Si
se trata de un mecanismo de flexión lateral, el cuerpo vertebral sufre una fractura por
aplastamiento unilateral. En los traumatismos por flexión pura se produce la fractura
acuñamiento de la vertiente anterior del soma vertebral, que si no alcanza el 50% de
la altura de la vértebra suele ser estables, pero si es mayor, hay fracaso de las
estructuras ligamentosas posteriores y la fractura es inestable.
Si se trata de un mecanismo por flexión o extensión con un componente importante

de compresión axial o en la compresión axial pura, se produce un estallido de cuerpo
vertebral, con la posibilidad de invasión del canal medular por fragmentos óseos y
lesión medular (clínica neurológica ¡!). Muchas son inestables.
Las lesiones de los pedículos y las carillas articulares (facetarias) posteriores se producen por mecanismos de
hiperextensión, con o sin rotación, y por mecanismos de flexión y rotación. Con frecuencia se acompañan de
luxaciones, con un alto índice de lesiones medulares. Las manifestaciones clínicas ya fueron expuestas.
Tratamiento
Ante la sospecha de una fractura de raquis cervical debe procederse a la inmovilización inmediata,
manteniendo en decúbito almohadillas laterales de arena o con collarín, antes de cualquier movilización o
estudio de imagen.
Cuando existe desplazamiento de la fractura se procederá a reducción mediante tracción progresiva con
compás craneal. En las fracturas estables puede realizarse tratamiento con inmovilización con collarete
cervicotorácico, hasta conseguir la consolidación. Las fracturas inestables pueden tratarse con halo-chaleco,
si la reducción es aceptable.
Cuando la reducción no es aceptable o el grado de inestabilidad es alto,

se recurre a tratamiento quirúrgico. La indicación y la técnica de
estabilización quirúrgica dependen de los criterios del cirujano y de las
características de la fractura. En general, cuando exista rotura del
complejo ligamentoso posterior e inestabilidad, debe hacerse la fusión
posterior. Si existen fracturas conminutas del cuerpo sin inestabilidad
posterior debe hacerse una fusión anterior con osteosíntesis e injerto. El
tratamiento quirúrgico de urgencia de descompresión y fijación está
indicado cuando hay una compresión medular por migración de Collarete cervico-
Compás craneal torácico
fragmentos o desplazamiento de la fractura.
Tracción progresiva craneal Halo-Chaleco Fijación Qx placa e injerto
10
7. Fracturas del raquis torácico
Se consideran como tales las fracturas comprendidas entre T1 y T10. A este nivel, el raquis torácico tiene una
escasa movilidad. La presencia de las costillas, que solidarizan las vértebras con el esternón, restringe casi por
completo toda la movilidad de flexo-extensión, y tan solo es posible un mínimo movimiento.
El canal medular en este segmento es estrecho y la médula está muy ajustada. Este hecho, añadido a la pobre
e irregular vascularización de la médula torácica, determina que, cuando una fractura o fractura luxación del
raquis torácico conlleva un compromiso medular, se produzca una paraplejia completa ¡!.
Las fracturas y fracturas-luxaciones del raquis torácico son apenas el 25% de todo el raquis dorsolumbar, si
excluimos las frecuentes fracturas por aplastamiento del soma vertebral de las mujeres osteoporóticas, en las
que el traumatismo es mínimo, si es que existe.
Dada la morfología cifótica del raquis torácico, el mecanismo de producción más frecuente es el de flexión,
que se traduce en una compresión axial del cuerpo vertebral. Las posibilidades de lesión son:
• Fractura por acuñamiento del cuerpo vertebral, cuando el mecanismo traumático
es de flexión pura. No hay fracaso de las estructuras ligamentosas posteriores, por
tanto, es una lesión estable y no hay daño medular, salvo que se afecten varias
vertebras y se produzca una tracción medular (imagen).
• Fractura por estallido del cuerpo vertebral, cuando el mecanismo de flexión es
intenso con una compresión axial sobreañadida. Mucho menos frecuente pero más
graves, ya que gran cantidad del cuerpo vertebral emigra al canal medular y causa
lesiones graves.
• Fractura-luxación (resumen de mecanismo de acción: cuando al mecanismo de flexión se añade un componente
de rotación). Se producen cuando se somete al raquis torácico a una flexión forzada muy violenta, como
es el caso de caída de un peso sobre los hombros o el cinturón de seguridad. Se produce en este caso un
componente de rotación que hace fracasar los ligamentos interespinosos y las carillas articulares, y se
genera una fractura-luxación conminuta, con lesiones medulares graves.

Las fracturas por acuñamiento sin complicación neurológica se manifiestan por dolor localizado que se
acentúa con las rotaciones y una intensa contractura paravertebral antiálgica. El dolor se irradia a la
dermatoma correspondiente del nivel torácico. La respiración es superficial como respuesta antiálgica.
A la palpación puede precisarse bien el nivel del acuñamiento por el dolor selectivo del ligamento
interespinoso correspondiente. El diagnóstico radiológico es fácil; la proyección lateral muestra la localización
y el grado del acuñamiento. No obstante, si el hundimiento vertebral es importante, debe practicarse una TAC
para ver el grado de conminución y el estado del muro posterior de la vértebra.
11
Tratamiento
Las fracturas por acuñamiento menor de un 20% se tratan ortopédicamente con corsé de
tres puntos con apoyo torácico. En las fracturas más desplazadas debe valorarse el
tratamiento quirúrgico para evitar un aumento de la cifosis torácica, que es origen de
dorsalgia posteriormente.
Cuando la fractura tiene un gran acuñamiento y hay invasión del canal medular por
fragmentos óseos, debe intervenirse mediante abordaje anterior, extraer los fragmentos
intraraquídeos y recuperar la altura del cuerpo vertebral con injertos (generalmente
injertos en empalizada con costillas). En algunos casos de fractura-luxación es necesaria
también la estabilización posterior en una segunda intervención.
8. Fracturas y fracturas-luxaciones del raquis toracolumbar
El raquis toracolumbar se extiende desde T11 a L1-2, se encuentra así interpuesto entre dos zonas raquídeas:
el rígido raquis torácico y el raquis lumbar, que posee unas carillas articulares en el plano sagital que resisten
muy bien los esfuerzos de rotación.
Es un segmento de transición de las carillas articulares en el plano coronal del raquis torácico y las carillas
articulares en el plano sagital del raquis lumbar; estas carillas de orientación intermedia son incapaces de
resistir las fuerzas de rotación, lo que, unido a menor resistencia de los ligamentos interespinosos en esta
zona, le convierten en una zona débil.
Todo ello se traduce en una mayor incidencia de las fracturas y una mayor inestabilidad de las lesiones. Son
las fracturas vertebrales más frecuentes ¡!.
Desde el punto de vista de sus posibles complicaciones neurológicas hay que recordar que en esta región
anatómica se encuentra el cono medular, y las raíces que forman la cola de caballo, con el riesgo de
complicación neurológica parapléjica. Los mecanismos de producción son los descritos al principio del
capítulo, con predominio del mecanismo de flexión con compresión y flexión con rotación.
Clasificación ¡!
Son numerosas las clasificaciones propuestas para la descripción de estas lesiones, pero una de las más
utilizadas está basada en los criterios de Danis de inestabilidad, que considerar 3 columnas responsables de la
estabilidad (2 de 3 columnas afectas = inestable):
• Columna anterior, formada por el ligamento vertebral anterior, mitad anterior del
cuerpo vertebral y la porción anterior del anulus fibroso.
• Columna media, constituida por el ligamento vertebral posterior, mitad posterior del
cuerpo vertebral y la porción posterior del anulus fibroso.
• Columna posterior, formada por el arco neural con las facetas articulares, ligamento
amarillo, ligamentos capsulares facetarios y ligamento interespinoso.
Básicamente la estabilidad depende de la integridad de la columna media y del complejo osteoligamentoso,
la lesión de la columna media junto con una de las otras dos, es criterio de inestabilidad.
12
Sobre la base del mecanismo de producción se distinguen 4 tipos de fracturas:
1) Fracturas por compresión: es un fallo en la columna anterior, pero con la columna media íntegra, lo cual
supone estabilidad.
2) Fracturas por estallido: en la cual falla la columna anterior y media. Provoca inestabilidad mecánica
3) Lesiones del cinturón de seguridad: esta lesión representa un fallo en las
columnas posterior y media por fuerzas de distensión creadas por el
mecanismo de flexión. Un tipo peculiar típico de esta lesión es la fractura
de Chance cuando el trazo de fractura pasa por la apófisis espinosa,
resistiendo los ligamentos interespinosos y fractura el soma hasta el
ligamento vertebral anterior.
4) Fracturas-luxaciones: es la más grave de todas, fracasan las 3 columnas de
Denis. Se produce el desplazamiento de una vértebra sobre la otra. Se
provocan por flexión-rotación, cizallamiento o flexión-distracción.
El lesionado refiere dolor intenso en raquis dorsolumbar que se acentúa con la movilización,
y la clínica propia de la lesión neurológica, si la hay. La palpación detecta una contractura
paravertebral intensa.
La radiografía no ofrece grandes dificultades de diagnóstico, ya que son fácilmente visibles los
trazos de fracturas y los desplazamientos, especialmente en la proyección de perfil. No
obstante, se debe realizar un estudio mediante TC para determinar la complejidad de la
fractura y el estado de la columna posterior. AMIR: para el diagnóstico es imprescindible una
Rx y RMN (valora el complejo ligamentoso posterior).
La lesión neurológica del traumatizado del raquis toracolumbar es una lesión medular sacra por lesión del
cono medular (revisar esfínteres) y posible lesión de las raíces lumbares. La lesión del cono medular produce
un síndrome medular sacro de mal pronóstico, mientras que las lesiones radiculares pueden ser recuperables
en algunos casos, especialmente en su componente motor, según la intensidad del daño.
El diagnóstico clínico de lesión neurológica requiere de un estudio minucioso, repetido cada 2 a 6 horas hasta
llegar al diagnóstico final. Recordemos la posibilidad del shock medular, que cede antes de las 24 horas, y
recordemos que cuando la lesión es definitiva aparece el automatismo medular con su signo precoz, la
aparición del reflejo bulbocavernoso.
Tratamiento
La inmovilización inmediata es la mejor manera de evitar que las lesiones
neurológicas progresen, o que aparezcan en algunos casos. Teniendo en
cuenta que el ligamento intervertebral anterior suele estar íntegro en todos
los tipos de fracturas, la hiperextensión tiende a reducir y estabilizar la
fractura, por lo que la manipulación y trasporte de estos pacientes debe ser en
decúbito prono. El tratamiento definitivo puede ser conservador o quirúrgico.
13
Tratamiento conservador
El tratamiento conservador consiste en una primera fase de reposo en cama en decúbito supino con cuña
posterior que lleve al raquis a la lordosis, seguido de un yeso modelado o una ortesis en lordosis
(hiperextensión) del raquis por un periodo de 8-12 semanas. Se utiliza en fracturas estables sin complicaciones
neurológicas. Hoy en día, siguiendo los criterios generales del tratamiento de las fracturas, se prefiere, en
muchos casos de fractura estable, el tratamiento quirúrgico para conseguir mejor reducción y estabilización
de la fractura y recuperar más rápidamente al paciente, quedando el tratamiento conservador para fracturas
estables con acuñamiento menor de 20º y hundimientos menores del 50% de la altura vertebral.
Tratamiento quirúrgico
Sus objetivos son: reducir la fractura, fijarla y liberar la
compresión medular. Como vimos, se utiliza en algunas
fracturas estables, pero la indicación principal son las fracturas
inestables y/o compromiso neurológico. Indicaciones quirúrgicas (AMIR): presencia de clínica neuro,
fragmentos óseos en el canal, cifosis angular > 25º, y pérdida de altura verterbal > 50%.
La intervención puede realizarse por vía anterior o posterior. El abordaje anterior se realiza siempre que hay
invasión del canal medular de más de un 60 % o los fragmentos invasivos son grandes. Cuando existe déficit
neurológico por invasión del canal, la vía anterior es siempre la recomendada. La vía posterior es menos
compleja y permite liberar el canal medular cuando la invasión de fragmentos es moderada.
En algunos casos de fracturas complejas es necesario hacer una doble vía anterior y posterior. En ambas vías,
además de la reducción, se realiza una fijación quirúrgica del segmento lesionado, que incluye al menos la
vertebra superior e inferior a la fractura.
9. Fracturas del raquis lumbar
Abarca desde L2 a L5. En esta porción del raquis los somas son de gran
tamaño, su movilidad es fundamentalmente flexo-extensora y en el
canal medular únicamente existen raíces nerviosas (soportan muy bien
la compresión). La complicación neurológica de lesión radicular es poco
frecuente y el pronóstico bueno en la mayoría de casos.
Mecanismos y clasificación
Los mecanismos de producción, los criterios de estabilidad de Danis y su clasificación, vistas en las fracturas
toracolumbares, son también aplicables a este segmento raquídeo. La única diferencia es que las fracturas
suelen ser menos complejas por la mayor resistencia, ya comentada, de este segmento a las fuerzas de
rotación.
Existe, además, una fractura propia de esta zona que es la fractura de las apófisis transversas. La fractura suele
afectar a varias vértebras y se produce por contracción violenta del músculo cuadrado lumbar que en ellas se
inserta. La clínica es aparatosa por el intenso dolor y espasmo muscular, pero son intranscendentes.
14
Clínica y tratamiento
La clínica es la de dolor localizado en la zona afecta y cuando existe daño neurológico, se trata de una parálisis
radicular. En este caso, se requiere la exploración mediante TAC y RM para valorar el desplazamiento de
fragmentos en el canal medular y el daño neurológico.
Cuando el acuñamiento es mayor de 20º de la altura del cuerpo vertebral, hay que prestar atención al aparato
ligamentoso posterior. Si no hay lesión puede tratarse con inmovilización en corsé ortopédico. También puede
realizarse tratamiento ortopédico, como en las fracturas del tránsito toracolumbar, en fracturas por estallido
estables con hundimiento menor del 50%. En el caso de fracturas de las apófisis transversas, basta colocar un
soporte lumbosacro y medicación antiinflamatoria durante unos días.
En fracturas inestables con lesiones ligamentosas, luxaciones o acuñamientos mayores del 50 % se recomienda
el tratamiento quirúrgico con instrumentación posterior y fijación con tornillos transpediculares. Solo algunas
fracturas con gran destrucción del soma vertebral requieren una reducción y fijación anterior complementaria.
Preguntas de examen (creo que hay alguna que no esta en el tema)

1-La compresión axial sobre el raquis cervical inferior
produce: 6-En una fractura inestable de raquis, no se debe:
a) Fractura luxación del raquis cervical a) Tratar con corticoides si existen síntomas
b) Fractura estallido del soma vertebral neurológicos y edema medular
c) Fractura luxación unifacetaria b) Solicitar exploración radiográfica dinámica
d) Rotura del ligamento vertebral anterior c) Corregir la deformidad mediante tracción o
e) Fractura de apófisis espinosas instrumentación quirúrgica
d) Estabilizar la fractura mediante corsés externos
2-En su opinión ¿cual es la indicación más importante para e) Solicitar TAC para valorar los desplazamientos
efectuar una cirugía de urgencia en una fractura estallido
vertebral?: 7-De los traumatismos vertebrales el más frecuente es:
a) Ocupación del canal del 50 % a) La fractura-luxación
b) Neurología progresiva b) La fractura del soma
c) Paciente con una exploración neurológica Fankel A c) La fractura de las transversas
d) Fractura de Chance d) El esguince cervical
e) Listesis mayor de 3mm e) La fractura de espinosas
3-El mecanismo de producción de las fracturas estallido a 8-En las fracturas de axis la consolidación es más difícil en:
nivel cervical es: a) Apex de odontoides
a) Flexión b) Cuello del odontoides
b) Flexión-rotación c) Del soma
c) Carga axial d) Del arco
d) Hiperextensión e) Es bifocal
e) Hiperflexión
4-La lesión que más tiende a producir seudoartrosis dentro 9-Ante una sospecha de fractura de odontoides la
de los traumatismos de la columna cervical es: proyección radiográfica que más información da es:
a) Fractura del ahorcado a) Perfil con boca abierta
b) Fractura de Jefferson b) Anteroposterior con boca abierta
c) Tipo II de Odontoides c) Oblicuas
d) Fractura en lágrima d) Dinámicas en flexión
e) Fractura luxación unilateral e) Dinámicas en extensión
5-La fractura de Chance: 10-Ante la sospecha de una lesión aguda traumática del
a) Se produce por mecanismo de compresión axial raquis cervical que radiografía no hay que realizar:
b) La primera estructura en lesionarse es el ligamento a) Anteroposterior
vertebral común anterior b) Perfil
c) Frecuentemente presenta lesión neurológica c) Boca abierta
irreversible d) Dinámica del perfil
d) Es inestable en flexión e) Oblicuas
e) Afecta a dos unidades de movimiento vertebrales
15
16-Las fracturas de raquis lumbar por precipitación se
11-La disfagia es un síntoma que acompaña a: acompañan más frecuentemente de:
a) Fractura de odontoides a) Fractura de pelvis
b) Síndrome del “latigazo” b) Fractura difamar
c) Fractura de atlas c) Fractura de tibia
d) Fractura de espinosas cervicales d) Fractura de calcáneo
e) Fractura de transversas cervicales e) Fractura de metatarsianos
12-Las fracturas estallido del soma vertebral en el raquis 17-Que problema grave puede aparecer en las fracturas de
cervical se producen por mecanismo de: transversas lumbares:
a) Hiperflexión a) Paraplejías
b) Hiperextensión b) Lesión de la vena cava
c) Compresión axial c) Hematoma retroperitoneal “íleo reflejo”
d) Flexión-rotación d) Anuria
e) Lateralización e) Hipo
13-Ante un paciente con empeoramiento neurológico tras la 18-Ante una fractura de esternón hay que descartar una
reducción de una subluxación vertebral cervical lo más fractura de:
frecuente es que: a) Odontoides
a) Se trata de un síndrome de Schneider b) Axis
b) Hay excesiva tracción esquelética c) Raquis cervical
c) Hay excesiva hiperextensión d) Raquis torácico
d) Es un problema vascular medular e) Raquis toracolumbar
e) Compresión por material emigrado
19-La TAC es útil en los traumatismos vertebrales,
14-Una fractura del cuerpo vertebral con protusión de fundamentalmente para:
fragmentos en el canal medular tiene más posibilidades de a) Ver el soma vertebral
una lesión medular en: b) Ver los pedículos
a) Raquis cervical alto c) Valorar la ocupación del canal
b) Raquis cervical bajo d) Ver la médula
c) Raquis torácico e) Ver las raíces
d) Raquis lumbar
e) Unión lumbosacra 20-Las fracturas por estallido del cuerpo vertebral pueden
producir una lesión medular fundamentalmente por:
15-En un lesionado vertebromedular la indicación quirúrgica a) Inestabilidad raquídea
urgente se decide: b) Migración de fragmentos al canal medular
a) Si la lesión medular es completa c) Lesión vascular medular
b) Deterioro progresivo del estado neurológico d) Hematoma fracturario
c) Si el nivel lesional es alto e) Elongación medular
d) Si el déficit neurológico es incompleto
e) Cuando es una lesión neurológica asimétrica 21-Las fracturas por estallido del raquis toracolumbar se
caracterizan por:
a) Ser estables una ve reducidas en extensión
b) Estar lesionadas las columnas anterior y media
c) Producir siempre compromiso neurológico
d) Estar rotos los platillo vertebrales
e) Todas la anteriores son ciertas
1b, 2b, 3c, 4c, 5d, 6b, 7d, 8b, 9b, 10d, 11b, 12c, 13e, 14c, 15b, 16d?, 17c?, 18d, 19c, 20b, 21b
16
Tema 16. Patología ortopédica del hombro y del codo.
PARTE 1: PATOLOGÍA ORTOPÉDICA DEL HOMBRO
1. Introducción a la anatomía.
Anatomía ósea y radiológica del hombro
El hombro es una región anatómica de gran importancia
funcional, ya que su amplia movilidad permite situar la mano
en cualquier localización espacial. Desde el punto de vista
funcional, cuando se habla de la articulación del hombro no
se hace referencia solo a la articulación glenohumeral, sino a
un complejo articular formado por la extremidad proximal del
húmero, clavícula, escápula y esternón y la parrilla costal.
El complejo articular de hombro tiene 5 articulaciones. De ellas cinco sólo tres son verdaderas en sentido
anatómico estricto (glenohumeral, acromioclavicular y esternoclavicular), las otras 2 son falsas articulaciones,
pseudoarticulaciones o articulaciones espurias (articulaciones subacromiodeltoidea y escapulotorácica).
- La articulación glenohumeral o escapulohumeral, es una enartrosis formada por las superficies articulares
de la cabeza humeral y glenoides. La superficie articular convexa de la cabeza humeral representa 3/5 de
esfera con una orientación supero-medial. La superficie articular de la glenoides es ligeramente cóncava,
tiene una orientación medial y apenas contacta con 1/3 de la superficie articular humeral, aunque la
superficie glenoidea se amplía por la presencia de un rodete fibrocartilaginoso, el labrum (ver luxación
glenohumeral).
- La articulación acromioclavicular es otra articulación verdadera en forma de artrodia.
- La articulación esternoclavicular es una articulación verdadera, de encaje recíproco/silla de montar.
- La articulación subacromiodeltoidea es una articulación falsa formada por una bolsa serosa de
deslizamiento situada entre el acromion-deltoides y la cabeza humeral-tendones de los músculos
rotadores.
- La articulación escapulotorácica es otra articulación falsa formada por el plano de deslizamiento, con o
sin interposición de bolsa serosa, entre la escápula y la parrilla costal. En ella se realiza el movimiento de
báscula escapular, fundamental para ampliar la abducción de la glenohumeral y capaz de conseguir una
aceptable movilidad del hombro después de una artrodesis glenohumeral.
Es realmente importante destacar el papel de las partes blandas

en la estabilidad del hombro, cosa que comparte con la rodilla. No
obstante, la necesidad de las partes blandas para mantener su
estabilidad hace que las luxaciones y las inestabilidades sean más
frecuentes
1
La movilidad conjunta de estas articulaciones permite un amplio movimiento en los 3 ejes:
1) En el eje transversal se produce la abducción-aducción.
- La abducción tiene una amplitud de 0º a 180º realizada en tres tiempos:
o 0-60º → sólo hay movilidad glenohumeral.
o 60-120º → la movilidad glenohumeral se acompaña de la movilidad de la báscula escapular.
o 120-180º → con rotación externa del hombro, con la palma de la mano vuelta hacia arriba, para evitar
el tope del troquiter con el acromion, con participación también de la glenohumeral y la
escápulotorácica.
- La aducción tiene una amplitud de hasta 35º. Un movimiento no puro porque tropezaría con el tórax;
debe acompañarse de una discreta flexión anterior o posterior, haciendo que la mano vaya por delante
o por detrás del tronco respectivamente.
2) En el eje anteroposterior permite una flexión anterior/antepulsión, de hasta 180º, y una extensión o
flexión dorsal/retropulsión, hasta 30º-50º.
3) En el eje axial del húmero se consigue una rotación externa de 80º-85º y una rotación interna de 95º-
100º.
Representación Participación de las

de la movilidad articulaciones
del hombro escápulo-humeral y
glehumeral en la
abducción
Son numerosos los músculos que intervienen en la movilidad del hombro, los principales son: pectoral mayor,
dorsal ancho y, sobre todo, el deltoides, responsable del movimiento de abducción. En el plano profundo se
encuentran los músculos del manguito de los rotadores, que analizaremos luego y que tienen más una función
estabilizadora.
En los distintos apartados de este capítulo se describirán los detalles anatómicos de interés en las distintas
patologías.
La gran actividad funcional del hombro y el gran número de estructuras anatómicas que posee, hace que sus
lesiones sean muy frecuentes y variadas, en muchas ocasiones muy invalidantes. Las alteraciones del hombro
es uno de los motivos de consulta más frecuente en Traumatología y Cirugía Ortopédica.
2
2. Hombro doloroso.
En el término de hombro doloroso se incluyen una serie de procesos patológicos localizados en la articulación
subacromial y sus estructuras tendinosas, que se caracterizan por dolor funcional y nocturno localizado en el
hombro e irradiado al brazo y raquis cervical. Muchos de ellos están relacionados entre sí, ya que la proximidad
entre las estructuras tendinosas del espacio subacromial hace que un proceso inflamatorio de una de estas
estructuras se extienda a las vecinas. No obstante, también podemos encontrarnos un hombro doloroso por
otras causas, como el hombro congelado, patología articular de cualquier etiología (artritis, infecciones,
tumores, etc.) o patología del raquis cervical, siendo esta última irradiada.
2.1. Recuerdo anatómico y funcional de interés
La articulación subacromial, o espacio subacromial, es una falsa articulación limitada por arriba por el
acromion y ligamento acromioclavicular, y por debajo por el manguito de los rotadores; entre ambos planos
hay una bursa (bolsa serosa), la bursa subacromial, que evita el roce del músculo supraespinoso con el
acromion.
El manguito de los rotadores está compuesto por los tendones de cuatro músculos, supraespinoso,
infraespinoso, redondo menor y subescapular, que se originan en la escápula y se insertan en la extremidad
proximal del húmero, los tres primeros en el troquiter y el último, en el troquín. El supraespinoso y el
infraespinoso están inervados por el nervio supraescapular; el redondo menor por el axilar, y el subescapular
por los nervios subescapulares (superior e inferior).
Entre el supraespinoso y subescapular hay un espacio denominado intervalo de los rotadores, por donde se
introduce el tendón de la porción larga del bíceps braquial, que se inserta en la porción superior del labrum
glenoideo. Los músculos supraespinoso, infraespinoso y redondo mayor son rotadores externos del hombro y
el subescapular rotador interno, pero la función principal del manguito de los rotadores es contrarrestar la
acción del deltoides ¡! que tiende a ascender el húmero al inicio de la abducción; además de ser
estabilizadores importantes de la articulación glenohumeral. La porción larga del bíceps, en su trayecto
intraarticular, se considera funcionalmente integrante del manguito de los rotadores por su efecto depresor
sobre la cabeza humeral.
SE SE
* Intervalo de
IE los rotadores
* SubE
RM
PLB
A la izquierda, la morfología de la articulación subacromial con su bursa. A la derecha, el manguito de los

rotadores en dos visiones, desde detrás (medio) y desde delante (izquierda), que está compuesto por los
músculos supraespinoso (SE), infraespinoso (IE), redondo menor (RM) (estos 3 se insertan en el troquiter
y son rotadores externos) y el subescapular (SubE) (que se inserta en el troquin y es rotador interno).
Además, la porción larga del bíceps braquial (PLB) se considera parte funcional de este manguito.
3
2.2. Formas clínicas del hombro doloroso
Las patologías que se incluyen en este cuadro son:

1) Tendinitis calcárea del manguito de los rotadores.
2) Artropatía subacromial que incluye:
o Bursitis subacromial. o Rotura parcial del manguito de los rotadores.
o Tendinosis crónica o arco doloroso. o Rotura total del manguito de los rotadores.
3) Hombro congelado o capsulitis adhesiva.
4) Tendinitis bicipital.
a. TENDINITIS CALCÁREA DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES

Es una entidad clínica caracterizada por formación de depósitos de calcio en el manguito de los rotadores,
principalmente en el seno del tendón del supraespinoso, aunque con mucha menor frecuencia en el tendón
del infraespinoso. Se presenta con mayor frecuencia en pacientes de 30 a 60 años.
Su origen es desconocido, no tiene ninguna relación con traumatismos, enfermedades sistémicas ni
alteraciones del metabolismo del calcio. Está asociada con la sobreutilización del hombro en actividades
deportivas o laborales.
Desde el punto de vista anatomopatológico se produce inicialmente una metaplasia fibrocartilaginosa,
seguida de depósito de calcio y posterior reabsorción. Es decir, la historia natural de esta enfermedad es la
resolución espontánea en un altísimo porcentaje de los casos, sobre todo en agudos.
La presentación clínica varía desde formas agudas muy floridas a formas subagudas o crónicas. En un alto
porcentaje de casos las calcificaciones son asintomáticas, así, en un 10% de los estudios radiográficos se
pueden ver calcificaciones del manguito, pero solo el 5% de ellas son sintomáticas.
→ Forma aguda
Es muy poco frecuente, propia del adulto joven entre 25 y 45 años. Suele aparecer tras un ejercicio físico con
un movimiento reiterado del hombro (lanzamiento de pequeñas piedras, etc.). El depósito cálcico es grande y
blando, con la consistencia de pasta dentífrica.
Clínica y diagnóstico. Comienza con un dolor sordo en el hombro que en los siguientes
días alcanza gran intensidad y apenas cede con analgésicos. La movilidad del hombro
queda bloqueada por el dolor y el paciente se opone a cualquier tipo de movilización del
hombro; la presión sobre el troquiter provoca un dolor intenso.
El depósito cálcico puede drenarse espontáneamente a la bolsa subacromial, con lo cual
desaparece la sintomatología clínica aguda. (es decir, puede ser autorresolutivo)
Radiográficamente se observa, por encima del troquiter, un núcleo de calcificación muy
evidente de gran tamaño.
Tratamiento.
- Dada la posibilidad de una evolución espontánea de drenaje de la calcificación a la bursa subacromial,
aunque el cuadro sea muy agudo el tratamiento inicial debe ser conservador, con la inmovilización del
hombro junto a la administración de antiinflamatorios y potentes analgésicos.
4
- Si no mejora en los primeros días, se procede a la punción con una gruesa aguja vaciando el contenido
cálcico con anestesia local bajo visión radioscópica o ecográfica, seguido de lavado con suero y la
posibilidad de infiltrar anestésico local y corticoides.
- Si no se consigue resolverlo, se recurre a una limpieza mediante cirugía artroscópica o cirugía abierta.
→ Forma subaguda y crónica. Es la más frecuente.

Clínicamente, su presentación es más insidiosa, con menos dolor, como las
primeras fases del síndrome subacromial (ver síndrome subacromial), siendo
también característico el dolor en la cama al apoyarse sobre el hombro afecto.
El estudio radiográfico mostrando la imagen de calcificación en el tendón, nos
dará el diagnóstico.
Tratamiento. (Similar al de la forma aguda) Es fundamentalmente conservador, dado el carácter de resolución
espontánea que presenta este cuadro, aunque, a veces, puede persistir la sintomatología varios meses.
El tratamiento habitual es la fisioterapia y la administración de antiinflamatorios, incluso infiltraciones.
Pueden tratarse mediante ondas de choque para romper la calcificación, pero sus resultados no están bien
evaluados desde el punto de vista científico con estudios prospectivos.
Solo en casos muy dolorosos, tras el fracaso del tratamiento conservador, está indicada la cirugía de
extirpación de la calcificación, preferentemente mediante artroscopia.
b. ARTROPATÍA SUBACROMIAL
Es un cuadro clínico que afecta a los tendones del manguito de los rotadores y bursa subacromial. Aunque
existen distintas formas de comienzo, la evolución habitual es que se produzca primero una inflamación de la
bursa subacromial (bursitis), seguida de fenómenos de tendinosis que acaban en rotura parcial de los
tendones; si el cuadro progresa, se produce una rotura completa del manguito de los rotadores.
Por tener esta patología un claro componente de envejecimiento y degeneración del tendón, su frecuencia
aumenta con la edad y a partir de los 60 años un 30-50% de los pacientes tiene cierto grado de degeneración
y rotura parcial del tendón, aunque no presenten ninguna clínica. Este dato hay que tenerlo presente a la hora
de valorar los resultados de una RM del hombro.
Etiopatogenia
El manguito de los rotadores es una estructura tendinosa especialmente lábil porque presenta un problema
vascular dinámico. En la abducción el espacio subacromial se comprime al aproximarse el troquiter al
acromion, hasta el punto que para que la abducción progrese por encima de
los 120º es necesaria una rotación externa del hombro para desplazar el
troquiter hacia detrás. Durante esta compresión hay una disminución del flujo
vascular del tendón, por lo que las posturas mantenidas de abducción y
antepulsión facilitan la degeneración del tendón. Es por ello que la
sobreutilización del tendón en ciertas actividades laborales (aquellas que
mantienen el brazo por encima del hombro) y deportivas (natación, deportes
de lanzamiento, etc.) facilita la tendinitis (verdadera tendinosis) e irrita la Compresión de la bursa subacromial y del
bursa subacromial. tendón supraespinoso a 90º de
abducción
5
Hay factores mecánicos predisponentes, congénitos o adquiridos, que disminuyen el espacio subacromial y
facilitan los fenómenos descritos. En los congénitos destaca la morfología del acromion, que en ocasiones está
muy prominente anteriormente (acromion ganchoso), en los adquiridos hay que destacar los osteofitos
inferiores en una artrosis acromioclavicular.
Detalle del espacio subacromial (vista lateral). A: espacio subacromial normal. B: espacio subacromial
disminuido por acromion ganchoso. C: espacio subacromial estrechado por osteofitos de artrosis
acromioclavicular.
En resumen: pobre vascularización del manguito, sobre todo por el pinzamiento con el acromion
(favorecido por reiteración de movimientos, artrosis o acromion ganchoso) en movimientos de abducción
→ degeneración del tendón (favorecida en ancianos, cuyos tendones envejecen más rápido).
1) El proceso empieza con un cuadro inflamatorio en la bursa subacromial y estructuras peritendinosas. En

pacientes jóvenes puede resolverse con recuperación completa. Cuando se presenta por encima de los 40
años, el proceso suele cronificarse, apareciendo una tendinosis del manguito de los rotadores con
deterioro de la resistencia mecánica, evolucionando a una rotura progresiva.
2) Roturas parciales: La rotura del manguito comienza en la cara profunda de la inserción anterior del
supraespinoso en el troquiter, cerca de la porción larga del bíceps (él la describe cómo la parte inferior del
manguito, que es la zona más próxima al hueso). Si el cuadro avanza, la rotura se extiende a todo el
espesor del supraespinoso, luego al infraespinoso y redondo menor. Finalmente, se extiende al tendón
anterior subescapular. En este proceso degenerativo suele participar el tendón bicipital, que también
puede sufrir la rotura. La rotura completa del manguito puede ser facilitada por un traumatismo.
3) Cuando la rotura del manguito rotador es amplia pierde la capacidad de estabilizar la cabeza humeral
contra la glenoides. Inicialmente no se produce el ascenso de la cabeza humeral y puede mantenerse una
movilidad del hombro completa, sin embargo, progresivamente la cabeza humeral asciende a través del
ojal de la rotura, contacta con el acromion, se inicia la erosión de la cara inferior del acromion y se produce
una disminución importante de la movilidad. Es decir: como consecuencia de la rotura del manguito,
pierde su función de estabilidad y de contrarrestar la acción del deltoides, de forma que el hombro
comienza a ascender y se da inicio a un proceso degenerativo a ese nivel. Importante entenderlo.
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NEER, en 1972, distingue 3 fases lesionales, que tienen diferencias clínicas.
1) Fase I. Bursitis subacromial
Aparece en gente joven, en especial con algunos deportes (tenis, lanzamiento de balón o peso, natación), y
en trabajadores de edad media con brazos elevados.
Clínicamente el dolor no es muy intenso y aparece tras los esfuerzos, pero en muchos casos la sintomatología
dolorosa progresa y el dolor aparece también durante la actividad deportiva o laboral habitual, incluso, en
actividades cotidianas. Es característico que el dolor se irradie por la cara externa del brazo y hacia el raquis
cervical, por lo que muchos casos se confunden con una cervicalgia ¡!.
A la Exploración no hay tumefacción, ocasionalmente hay dolor a la palpación sobre troquiter y borde anterior
del acromion. En cuanto a la movilidad lo más característico es el arco doloroso (dolor en No duele
la abducción entre 60º y 120º) que aumenta si a los 90º se le opone resistencia.
El dolor es debido a que en el recorrido de 60º y 120º el troquiter, el tendón del duele
supraespinoso y la bolsa subacromial inflamados son comprimidos contra el acromion y
ligamento coracoacromial. Pero cuando se sobrepasan los 120º, cuando el hombro rota No duele
externamente para completar la abducción, cesa esta compresión y se completa la
movilidad de forma indolora.
Hay una serie de maniobras clínicas provocativas de dolor que son positivas. Todas ellas tienen su fundamento
en que provocan una disminución del espacio subacromial con compresión de la bolsa subacromial y el tendón
supraespinoso. Las más utilizadas son: → aumenta el dolor subacromial al hacer estas maniobras
- Prueba de Hawkins (izquierda): consistente en realizar la abducción del brazo a 90º con el codo en
flexión, seguido de rotación interna del hombro.
- Maniobra de Neer (medio): con el hombro abducción de 90º y ligera antepulsión se pide al paciente que
haga una rotación interna, dirigiendo el pulgar hacia abajo.
- Maniobra de Yocum (derecha): el paciente debe llevar la mano al hombro contralateral, y en esa
posición, se le pide que eleve el codo. El dolor es mayor si oponemos resistencia.
2) Fase II. Tendinosis y pequeñas roturas.

Tras varios episodios de inflamación crónica se produce una tendinosis y roturas parciales de los tendones
rotadores, comenzando por el supraespinoso, además de la inflamación de la bolsa subacromial. Los pacientes
tienen más edad que los de la fase I y los síntomas persisten durante meses o años.
Clínicamente, el dolor nocturno es muy intenso ¡!, incluso le impide conciliar el sueño, especialmente, al
acostarse sobre el lado afecto. Durante el día hay dolor sordo que se hace muy intenso con ciertos
movimientos y posturas con antepulsión y, sobre todo, abducción, pero lo soporta mejor que por la noche.
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A la exploración, ocasionalmente se percibe un crujido o crepitación en la zona subacromial por la fibrosis
existente. La movilidad pasiva está conservada, mientras que la movilidad activa está reducida globalmente,
más la rotación externa y, especialmente, la abducción ¡!.
El arco doloroso es de mayor amplitud, y el dolor puede mantenerse hasta los 180º de abducción. Las
maniobras de Hawkins, Neer y Yocum son igualmente dolorosas. La abducción contra resistencia explorada
con el codo en flexión de 90º es dolorosa por la tendinosis del tendón supraespinoso.
Si el cuadro se ha extendido al tendón infraespinoso y redondo menor, también es dolorosa la rotación
externa resistida (recuerdo que estos dos son rotadores externos, por lo que si están afectos, duele) . Si además se
afecta el subescapular, la rotación interna contra resistencia provoca dolor (lo mismo que arriba pero con
rotación interna). ¡!
Izquierda: abducción contra resistencia. Medio: rotación externa contra resistencia. Derecha: Rotación
interna contra resistencia.
Nota aparte: recomiendo aprender las funciones de los músculos del manguito para entender esta fase
(relacionándolo con su inserción, que así será más fácil).
3) Fase III. Degeneración tendinosa intensa con roturas amplias.

Clínicamente, los pacientes suelen ser >60 años, tienen dolor persistente y más intenso, especialmente
nocturno.
Cuando la rotura tendinosa es parcial, la limitación de la movilidad activa es moderada y en la abducción puede
producirse un dolor muy intenso a los 90º, por “impingement” tendinoso (atrapamiento tendinoso), ya que,
el tendón supraespinoso, roto parcialmente, se pellizca entre troquiter y acromion, produciendo una intensa
compresión de las fibras distales que bloquea la abducción con intenso dolor; acentuando la abducción se
consigue sobrepasar la oposición del acromion, a modo de resorte.
A la exploración, las maniobras provocativas de dolor subacromial (Hawkins, Neer y Yocum), así como la
abducción y rotación externa contra resistencia son positivas. Si el proceso ha dado lugar a una retracción
capsular, hay una intensa limitación de la movilidad tanto de la activa y como la pasiva ¡!.
Cuando la rotura tendinosa es completa se produce una limitación de la abducción activa, incluso puede estar
totalmente abolida (pseudoparálisis), esto ocurre especialmente cuando hay un traumatismo sobreañadido.
En la pseudoparálisis, el paciente es incapaz de realizar activamente los primeros 60º de abducción, pero al
colocar de forma pasiva (con nuestra ayuda) el hombro a 30º-60º de abducción es capaz de completar este
movimiento (la llamada abducción paradójica) ¡!. Es decir, él mismo no puede abducir de inicio los primeros 60º
pero si le ponemos el brazo a 30º, él completa el movimiento sin ayuda.
Poco a poco se va instaurando una atrofia del músculo supraespinoso y degeneración, y a veces, rotura del
tendón largo del bíceps.
8
Estudio radiológico
En las fases iniciales el estudio radiográfico simple no muestra ningún cambio.
En fases más avanzadas se puede observar un aumento de la densidad ósea sobre el troquiter, a nivel de la
inserción del supraespinoso y, en algunos casos, calcificaciones sobre el tendón.
Cuando la rotura del manguito es completa puede observarse un ascenso de la cabeza humeral que se traduce
en una disminución del espacio subacromial ¡!. En grados extremos la cabeza humeral contacta con el
acromion y se producen cambios osteocartilaginosos por roce del húmero con este.
Radiografía de
una fase avanzada
de la artropatía
subacromial en la
Imagen de que se ve que la
refuerzo óseo cabeza humeral
sobre el troquiter ascendida que
en la inserción del contacta con el
supraespinoso. acromion.
La RM es la exploración complementaria más importante; nos muestra todas las partes blandas afectadas en
esta patología. Se puede ver el derrame de la bursa subacromial, la tendinosis y las roturas, pudiendo valorar
con facilidad su tamaño. La ecografía de nueva generación puede darnos también muy buena información.
RM de una rotura Ecografía

del supraespinoso
Diagnóstico diferencial
Hay que establecerlo con:
- Radiculopatía C5-C6.
- Artrosis glenohumeral.
- Artrosis del raquis cervical.
- Tumores de cúpula pleural, mediastino alto y raquis cervical.
- Compresión del nervio supraescapular (ver tema 20 ¿wtf cuál es?). Dolor en el hombro, frecuente en
personas que caminan un largo tiempo con los hombros caídos, de forma que pinza el nervio
supraescapular.
Cuando la exploración del hombro no muestra los signos típicos de la artropatía subacromial habrá que dirigir
la exploración hacia esas patologías.
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Tratamiento
En las fases iniciales de bursitis subacromial, así como de tendinosis (estadios I y II de Neer), el tratamiento es
conservador, evitando posturas que llevan a la compresión del manguito de los rotadores (elevación y
abducción del brazo), fisioterapia y medidas antiinflamatorias, bien farmacológicas o por medios físicos. Hasta
el 85% de los casos pueden quedar asintomáticos con este tratamiento.
Si el dolor es intenso y fracasan estas medidas, se puede recurrir a infiltraciones con
corticoides y anestesia local en el espacio subacromial, no en el espesor del tendón ¡!.
Son eficaces, pero hay que valorar sus efectos nocivos sobre el tendón por inhibir la
síntesis de colágena y evitar la reparación espontánea; debe evitarse en pacientes
jóvenes, y en el resto limitar el número a 3 infiltraciones.
Si el dolor persiste pese a los tratamientos descritos más allá de 12
meses, se recurre a la cirugía de acromioplastia, que consiste en la
resección de parte de la faceta antero-inferior del acromion, y
opcionalmente, sección del ligamento coracoacromial (hoy se
discute que este último gesto quirúrgico sea necesario). Se
ensancha así el espacio subacromial y se disminuye la compresión
del manguito rotador. La intervención se puede realizar con
artroscopia o con una pequeña incisión transdeltoidea.
Cuando hay una rotura tendinosa el tratamiento depende de la edad del sujeto y del tamaño de la rotura.
- Roturas parciales:
o Roturas menores de 1 cm no se reparan.
o En los jóvenes con roturas parciales superiores a 1 cm se recomienda repararlas,
ya que la historia natural de la enfermedad lleva a que la rotura progrese.
o En adultos de vida sedentaria pueden tratarse conservadoramente e
intervenirlas solo si fracasa este tratamiento.
- Roturas completas deben repararse en pacientes activo, reinsertando el manguito
de los rotadores en el troquiter. (imagen de la derecha)
En pacientes de avanzada edad, el índice de fracasos de la sutura es altísimo, por el grado de degeneración
del tendón y la retracción muscular que dificultan la reparación. En ellos, la reparación quirúrgica rara vez está
justificada.
- Muchos de estos pacientes mantiene una buena movilidad del hombro pese a la rotura completa, y la
sintomatología clínica puede controlarse con tratamiento conservador.
- Si la función es buena pero el dolor es persistente, buen resultado clínico sólo con acromioplastia, sin
reparación del manguito.
- No obstante, si la función no es buena (y esto no está en el PDF), deberemos recurrir a otras técnicas,
como son la reconstrucción capsular superior (izquierda) o el balón subacromial (derecha), cuyo objetivo
final es mantener la cabeza del húmero bien posicionada y evitar su subluxación cuando se contraiga el
deltoides. La primera consiste en colocar un parche en la parte superior de la articulación, mientras que
la segunda en introducir un dispositivo rellenado con suero fisiológico que se reabsorbe al año.
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En general, las roturas desencadenadas por traumatismos tienen mejor pronóstico que las puramente
degenerativas.
En los casos de artropatía avanzada la mejor solución es la una sustitución protésica.
Las prótesis clásicas fracasan por falta de retención por el manguito de los rotadores,
por lo que actualmente se utilizan prótesis inversas (se llaman inversas porque
cambiamos la anatomía, al colocar un componente cóncavo para el húmero y un
componente convexo para la glenoides), que suplen la acción de estabilización del
manguito rotador. Tienen un buen resultado funcional, pero una alta tasa de
complicaciones.
c. HOMBRO RÍGIDO, hombro congelado o capsulitis adhesiva

Es un cuadro clínico de etiología incierta, caracterizado por una limitación intensa de la movilidad del hombro,
tanto activa como pasiva, en ausencia de otra patología de hombro.
Quedan excluidas de este apartado las rigideces que acompañan al síndrome subacromial, artrosis
glenohumeral, fracturas, etc., pero están incluidas las asociadas a enfermedades sistémicas como la diabetes.
Se calcula que un 2% de la población la sufre en algún momento de su vida; en los pacientes con diabetes
mellitus la incidencia es del 10-20%. Es más frecuente en mujeres, y entre la 4ª y la 6ª década. En el 6%-50%
de los casos es bilateral.
El cuadro se atribuye a un proceso inflamatorio sinovial que produce una fibrosis capsular reactiva, pero el
origen de la inflamación es desconocido. No se ha demostrado una presunta causa autoinmune.
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico.
Clínicamente, los pacientes presentan una pérdida gradual de la movilidad, asociada a dolor de intensidad
variable.
A la exploración se observa una limitación de la movilidad activa y pasiva de la articulación glenohumeral,
especialmente de la rotación externa y abducción, pero se conserva una buena movilidad escapulotorácica
que permite una abducción hasta 50º-60º.
El estudio radiográfico es negativo y solo tiene interés para descartar otras patologías. La RM aporta poca
información, solo signos de sinovitis y engrosamiento de la cápsula, y solo sirve para descartar una patología
del manguito rotador. Rx y RM negativas ¡!
Evolución
Es un cuadro de resolución espontánea, pero de duración larga, hasta 18 meses. En los diabéticos evoluciona
más lentamente.
11
1) En la primera fase, que puede durar de 3 a 9 meses, cursa con dolor difuso y rigidez progresiva.
2) En una segunda fase, que puede durar de 4 a 12 meses, disminuye el dolor a la vez que aumenta la
limitación de la movilidad.
3) En la fase final de resolución o descongelación, que puede extenderse hasta los 18 meses, la movilidad
mejora progresivamente, con un grado variable de recuperación.
El 40% recuperan totalmente la movilidad.
Tratamiento
El tratamiento inicialmente es conservador:
- Antiinflamatorios con el objetivo de disminuir el dolor. Los AINEs son efectivos en estadios iniciales. La
infiltración intraarticular de corticoides mejora el dolor en todas las fases, aunque el efecto es temporal,
pero solo en fases iniciales mejora la movilidad.
- Rehabilitación para recuperar la movilidad. Es la base del tratamiento y debe iniciarse lo antes posible. Se
debe instruir al paciente para que realice movilizaciones al menos 5-6 veces al día.
Cuando el paciente no obtiene mejoría con rehabilitación después de 3 a 6 meses y no acepta la espera a la
resolución espontánea, puede realizarse una movilización bajo anestesia, con técnica cuidadosa para evitar
complicaciones (fracturas, luxación glenohumeral, lesiones del nervio radial, plexo braquial o del manguito
rotador). Entre el 60% y 90% de los casos se obtiene franca mejoría, a excepción de los casos asociados a
diabetes.
La cirugía artroscópica es otra posibilidad. Se puede asociar a una manipulación previa bajo anestesia. Se
realiza una insuflación de la cavidad articular con suero fisiológico a presión y un desbridamiento de las
estructuras retraídas (artrolisis). La cirugía no tiene unas indicaciones precisas, depende de la evolución del
paciente y de la necesidad de acelerar la recuperación.
d. TENDINITIS BICIPITAL
Puede presentarse de forma aislada (con mínima patología del manguito) o asociada a patología del manguito
(en este caso se trataría la patología del manguito).
Clínicamente, produce dolor en la cara anterior del hombro (sobre la corredera bicipital) irradiado hasta el
codo, que aumenta con la actividad y durante el reposo nocturno.
A la exploración, la palpación de su trayecto sobre la cabeza del húmero provoca dolor intenso. La flexión
anterior del brazo (antepulsión) contra resistencia (maniobra de Speed) y la supinación contra resistencia con
el codo en flexión (maniobra de Yergason) son positivas.
Recuerdo que el
bíceps flexiona y
supina, de ahí que
exploremos
ambos rangos de
movilidad
Speed Yergason
La exploración clínica puede ser suficiente para el diagnóstico, pero en caso de duda, o que se quiera valorar
también el manguito de los rotadores, estará indicada la RM.
12
El tratamiento en fases agudas consiste en administración de AINEs, plan de rehabilitación y frío local. En casos
rebeldes puede emplearse una infiltración con corticoides (tampoco abusar porque pueden romper el
tendón). En casos muy rebeldes puede ser necesaria la tenodesis (sección y sutura en el surco bicipital).
La complicación es la rotura espontánea por degeneración del tendón por un largo proceso inflamatorio.
3. Rotura del tendón largo del bíceps

Es una patología muy frecuente y se localiza en su porción intrasinovial al paso por el túnel
osteofibroso de la cabeza humeral, donde cambia de dirección para penetrar en la articulación
glenohumeral. Es decir, en la corredera bicipital.
Casi nunca faltan antecedentes de tendinosis; es frecuente en las tenosinovitis reumáticas,
tendinopatías degenerativas y tras tenosinovitis por sobreutilización (jugadores de pelota a
mano). Casi siempre la rotura tendinosa va precedida de un largo período de molestias
inflamatorias y, en algunos casos, de reiteradas infiltraciones locales de corticoides. Cuando se
rompe, ocurre en una contracción no violenta del bíceps y produce dolor súbito de escasa
duración, ocasionalmente un crujido.
Los signos locales propios de la rotura quedan enmascarados por la masa del deltoides y grueso tejido celular
subcutáneo; por otro lado, la impotencia funcional es mínima, debido a la integridad de la porción corta del
bíceps. Por ello, en gran parte de los casos el diagnóstico es tardío, cuando se observa, en los siguientes días
o semanas, la tumoración anterior en el brazo (signo de Popeye), que corresponde al vientre muscular
emigrado distalmente. La tumoración se hace más prominente con la contracción del músculo.
Esta tumoración va a requerir DD con

la de la rotura de la inserción radial
3.1. Tratamiento
La gran migración del cabo tendinoso distal con el vientre muscular impide la cicatrización espontánea. Si se
trata de pacientes de edad, teniendo en cuenta que el déficit funcional es inapreciable, se recomienda la
abstención terapéutica, aceptando la deformidad de la tumoración.
El tratamiento quirúrgico solo se realiza en gente joven, especialmente deportistas. No se busca la sutura
directa por su imposibilidad técnica y malos resultados, ni tampoco una reconstrucción mediante injertos o
plastias. Existen soluciones quirúrgicas más rápidas y con excelentes resultados, como la reinserción del
extremo distal en la parte proximal del húmero o en la coracoides, en el origen de la porción corta del bíceps.
Sutura del extremo distal del Sutura del extremo distal del
tendón largo del bíceps en su tendón largo del bíceps a la
corredera humeral. inserción coracoidea de la
porción corta. 13
4. Artrosis de hombro dice poquito, no parece importante That osteofito man
4.1. Artrosis acromioclavicular
Su incidencia aumenta con la edad y afecta preferentemente a sujetos que

hacen ejercicios por encima de la cabeza con soporte de peso (obreros de la
construcción, deportista de halterofilia). Se trata de una articulación
diartrodial cuyo fibrocartílago degenera con la edad y conduce a una artrosis
con formación de osteofitos. Con frecuencia se asocia a una artropatía
subacromial; la impronta de los osteofitos inferiores sobre el manguito de los rotadores juega un papel
fundamental, tal como vimos.
Se manifiesta clínicamente por dolor anterior de hombro que se acentúa en los últimos grados de flexión
anterior. Si se asocia a artropatía subacromial predominan las manifestaciones clínicas de esta última.
La exploración muestra un punto doloroso a la palpación y edema moderado en pacientes muy delgados. La
flexión anterior del hombro es dolorosa en los últimos grados.
Las alteraciones radiológicas son las propias de la artrosis, pero hay una gran discrepancia entre las
alteraciones radiográficas y las molestias que provoca al paciente.
El tratamiento consiste en reposo, AINEs, modificación de la actividad y frío local. La infiltración con corticoides
puede aliviar la sintomatología. Cuando fracasa el tratamiento ortopédico está indicada la cirugía, que consiste
en la resección distal de la clavícula (se retira alrededor de 0,5-1 cm de clavícula distal, creando un espacio
para que no roce), artroscópica o abierta. Aquí no se ponen prótesis.
4.2. Artrosis glenohumeral
El hombro es una articulación suspendida no sometida a carga, por lo que la

afectación degenerativa primaria es poco frecuente y bien tolerada, y la
secundaria (traumatismos, inestabilidad, cirugía previa) es tardía. El espacio
articular se reduce y aparecen osteofitos, sobre todo en el reborde inferior de
la cabeza humeral. La rotura del manguito está presente en el 5-10% de las And another one
artrosis primarias.
Clínicamente se manifiesta por dolor en la actividad y en reposo, pérdida de movilidad y de fuerza. A la
exploración se observa un hombro aplanado anteriormente por la subluxación posterior.
El diagnóstico se establece a partir de proyecciones radiográficas (A-P y axilar), observándose los cambios
propios de la artrosis (disminución de la interlínea, osteofitos…). El desgaste posterior de la glenoides y la
subluxación posterior de la cabeza humeral ocurre en el 45% de las artrosis primarias. La RM no es necesaria,
pero puede proporcionar información sobre el estado del manguito rotador.
En cuanto al tratamiento, el ortopédico consiste en AINEs, infiltración con corticoides y fisioterapia. El
tratamiento quirúrgico está indicado cuando fracasa el tratamiento ortopédico y existe una incapacidad
importante. Esta artrosis puede ser bien tolerada en los pacientes ancianos con tratamiento sintomático y
rehabilitación. En los pacientes ancianos activos y con dolor intenso está indicada la artroplastia de
sustitución.
14
PARTE 2: PATOLOGÍA ORTOPÉDICA DEL CODO
1. Patología inserción tendinosa del codo.

De la patología dolorosa del codo la más frecuente es la tendinopatía de inserción (entesitis) de los músculos
epicondilares (epicondilitis) y de los epitrocleares (epitrocleitis).
El cuadro se inicia por una contracción muscular de alta intensidad o alta frecuencia (muy repetido), que
produce microlesiones tendinosas, seguidas de una reacción inflamatoria. Las lesiones tendinosas no se
reparan espontáneamente, ya sea por un fracaso en la reparación o por una reparación anormal, y se
desencadena una proliferación fibrovascular, junto con un proceso degenerativo, que se manifiesta por dolor.
Puede ser de causa extrínseca/por sobrecarga funcional, de predominio en jóvenes deportistas o trabajadores
manuales con mucha fuerza muscular; o por causa intrínseca/alteraciones vasculares del tendón, en este caso
en pacientes de edad, por cambios degenerativos en el tendón.
1.1. Epicondilitis lateral o codo del tenista
Afecta a los tendones proximales de los músculos que tienen su

origen en el epicóndilo, que son los músculos dorsales del antebrazo
que extienden y desplazan radialmente la muñeca: en la cara
externa y posterior del epicóndilo el extensor común de los dedos;
medialmente el 1º radial (extensor radial largo de los dedos), y por
debajo de este el 2º radial (extensor radial corto de los dedos). La
lesión se localiza fundamentalmente en el origen 2º radial (es decir,
un poco más distal del epicóndilo, 1 ó 2 cm), extendiéndose
posteriormente al extensor común de los dedos y 1º radial.
Etiología y Epidemiología
Por la frecuencia que se presenta en la práctica del tenis, se denomina “codo del tenista”, siendo el golpe de
revés es el principal motivo, ya que produce una contracción importante de los músculos epicondilares,
especialmente el 2º radial. Otros deportes de lanzamiento (pesca, golf, etc.) también son causa de
epicondilitis. No obstante, en la práctica clínica se ve con más frecuencia en algunas actividades laborales, o
simplemente domésticas y de ocio, que provocan sobreesfuerzos reiterados de los músculos epicondilares.
Un número apreciable de pacientes presenta una historia de tendinitis de diversas localizaciones, o un
síndrome del túnel carpiano sin rasgos reumáticos, por lo que hay que pensar en factores hereditarios
predisponentes.
Se presenta con igual frecuencia en ambos sexos, con mayor incidencia en la 4ª y 5ª década de la vida; es
excepcional en el adolescente y en el viejo. Tiene una prevalencia del 1% al 3% de la población.
Se considera que se desencadena por desequilibrio entre la fuerza muscular y la resistencia del tendón. En el
joven la intensidad de la fuerza muscular desarrollada es el factor principal; por encima de los 40 años
interviene más el envejecimiento del tendón. (la idea es la misma que la expuesta en la introducción del punto 1)
15
Anatomía patológica No dice nada
No se conocen los hallazgos anatomopatológicos de las fases iniciales, solo los de las fases avanzadas (por los
casos operados). Macroscópicamente se observa un tejido blanquecino grisáceo, friable, en la inserción del
segundo radial, que puede extenderse al extensor común de los dedos.
Microscópicamente presenta: un patrón fibrovascular con hipertrofia fibroblástica e hiperplasia vascular,
desorganización de la colágena, fascículos tendinosos avasculares y focos de degeneración hialina o mucoide,
así como depósitos de calcio cuando se han realizado infiltraciones con corticoides.
El cuadro clínico se instaura de forma lenta y progresiva, aunque ocasionalmente puede tener un comienzo
brusco en un sobreesfuerzo. Produce dolor que irradia por la cara externa del brazo, desde epicóndilo hacia
el antebrazo y muñeca (siendo mayor en distal que en proximal), al realizar algún movimiento en el que
intervienen los músculos extenso-supinadores (destaca al realizar una flexión dorsal de la muñeca con el codo
en extensión). Ciertos movimientos rutinarios provocan dolor intenso, como elevar una taza de café, girar un
molinillo, abrir y cerrar manivelas, o estrechar la mano.
A la exploración el dolor es intenso en la extensión de la muñeca contra
resistencia con el codo en extensión ¡! (dice que también duele al hacer una
supinación resistida). Hay dolor a la palpación a 1 ó 2 cm distal al epicóndilo.
En ocasiones puede apreciarse un edema local. La movilidad del codo es
completa.
Nirschl considera tres categorías evolutivas anatomoclínicas: no le da mucha importancia, sólo dice lo subrayado.
- Categoría I: Simple reacción inflamatoria reversible sin invasión fibroblástica. Provoca dolor de mediana
intensidad después de una actividad intensa. Suele ceder con AINES y disminución de la actividad.
- Categoría II: Invasión angiofibroblástica parcial que puede ser reversible. Hay dolor intenso en la actividad
causante de la epicondilitis, que se prolonga luego en el reposo, pero las actividades cotidianas provocan
solo discretas molestias.
- Categoría III: La invasión angiofibroblástica es extensa y hay rotura parcial del tendón. Hay dolor en
reposo, incluso nocturno, y las actividades cotidianas son dolorosas.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. La radiología simple solo muestra
calcificaciones en el 5-20% de los casos, especialmente en los casos que han sido infiltrados
previamente. La RM muestra cambios de señal y aumento del grosor del tendón, aunque con
valor relativo pues se ha descrito también en pacientes asintomáticos. Mediante la ecografía
se observa engrosamiento y heteroecogenicidad del tendón. Estas exploraciones no son
necesarias para el diagnóstico clínico, solo se emplean en casos de dudas diagnósticas.
El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con:
- Radiculopatía C6 y C7.
- Artropatías que dan dolor de predominio epicondilar; la presencia de limitación de la movilidad del codo
y la radiografía, darán el diagnóstico.
- Atrapamiento del nervio interóseo posterior en la arcada de Fröshe, en la entrada del nervio en el
músculo supinador corto. (Ver atrapamientos nerviosos). Es el que más se puede confundir.
16
Tratamiento
El 95% de epicondilitis responden bien a un tratamiento conservador:
- Deberá evitar el paciente toda actividad relacionada con la epicondilitis, para ello daremos suficiente
información de la patogenia del proceso. En los deportistas, la sobrecarga tendinosa está relacionada con
una mala técnica o un equipo inadecuado (raqueta), por lo que deberá detectarse el defecto técnico o de
equipo que han facilitado la lesión, y corregirlos.
- Se aplicará tratamiento antiinflamatorio farmacológico y fisioterapéutico.
- Las cinchas centradas tres traveses de dedo distal al epicóndilo, en el origen del extensor común de los
dedos son efectivas, pues inhiben la máxima contracción de los músculos epicondilares. Para colocarlo,
hay que forzar la máxima contracción del brazo y ponerla encima, con el objetivo de que apriete sólo en
esos momentos de máxima contracción, mientras que en reposo no haga nada.
- En casos muy agudos o resistentes a las medidas terapéuticas anteriores, se recomienda la infiltración con
corticoides y anestesia local. Deben limitarse a 2 ó 3 infiltraciones, con un intervalo de 2 ó 3 semanas;
además de la atrofia del tejido celular subcutáneo e hipopigmentación de la piel, un exceso de
infiltraciones produce lesiones intratendinosas que cronifican la epicondilitis.
Cinchas
Infiltración
El tratamiento quirúrgico se plantea cuando ha fracasado el tratamiento conservador y la sintomatología se

mantiene más de 6 meses. Si el dolor es muy intenso (categoría III) será más precoz. Está también indicado en
casos de recidivas frecuentes con la actividad laboral. Se extirpa el tejido patológico y se practican
perforaciones en el hueso para facilitar la invasión vascular y cicatrización.
Hay casos de epicondilitis resistentes al tratamiento quirúrgico por asociación de una plica sinovial (o
pseudomenisco) que se pellizca entre el cóndilo humeral y cabeza del radio, por lo que muchos autores son
partidarios de explorar la articulación en la intervención.
Actualmente se tiende a tratar la epicondilitis por vía artroscópica, perforando la cápsula desde dentro y
resecando el tejido patológico. Además de las ventajas de la cirugía mínimamente invasiva se comprueba si
existe una plica sinovial.
Placa sinovial o
Tratamiento Pseudomenisco
quirúrgico mostrado por RM
17
A partir de aquí falló BB Collaborate y no pasaba diapos, sólo se oía el audio
1.2. Epitrocleitis o epicondilitis medial, codo del golfista.
Tiene una incidencia mucho menor que la epicondilitis lateral,

1 a 7. En la epitróclea tienen su origen músculos flexores de
muñeca y de dedos, que además tienen un efecto de
desviación cubital de la muñeca. En la porción más anterior se
origina el palmar mayor (flexor radial carpo), inmediatamente
por debajo del pronador redondo, más medial el cubital
anterior (flexor cubital del carpo) y del flexor superficial de los
dedos. La lesión se localiza en la inserción del pronador
redondo y del palmar mayor.
Etiología y Epidemiología
La etiología, sustrato lesional y comportamiento clínico es muy semejante a la epicondilitis lateral. Está
igualmente relacionado con la práctica deportiva, en este caso con el golf, (“codo de golf”). Se produce de
forma lenta por un gesto repetitivo de lanzamiento de la pelota, o de forma aguda en un golpe contra el suelo
con fuerte tracción de la inserción de los músculos epitrocleares. En otros deportes como el tenis y la pesca la
epitrocleitis también es frecuente. Sin embargo, en la práctica clínica habitual la mayoría de pacientes no
tienen un factor desencadenante claro.
Su máxima incidencia es en la 4a y 5a década de la vida, con igual frecuencia en ambos sexos. Igual que
epicondilitis.
Los hallazgos anatomopatológicos son los mismos que en la epicondilitis lateral, localizados en el origen del
palmar mayor y pronador redondo. Con frecuencia, 40-60% de los casos, hay reacción fibrosa que alcanza el
canal retroepitroclear del nervio cubital, asociándose las manifestaciones clínicas de la epitrocleitis a las del
atrapamiento del nervio cubital (ver tema de síndromes canaliculares).
Manifestaciones clínicas y diagnósticas Debemos de pensar lo contrario de la epicondilitis
Clínicamente, Se manifiesta por dolor en la epitróclea irradiado a cara anterointerna de antebrazo hasta
muñeca, generalmente de instauración lenta. Se acentúa con la flexión palmar de la muñeca. Ciertos
movimientos como mover una manivela, desenroscar la tapa de un frasco o elevar un objeto con la mano, son
muy molestos. Con frecuencia, hasta el 60% de los casos, hay síntomas de neuropatía del cubital.
A la exploración existe un dolor selectivo sobre la epitróclea. La flexión resistida

de la muñeca contra resistencia provoca dolor en la epitróclea ¡! (incluye
también la pronación resistida). Es, en realidad, la inversa a la epicondilitis.
La radiología suele ser normal, solo en casos de larga evolución puede observarse irregularidades en la
superficie de la epitróclea o calcificaciones intratendinosas. La RM y la ecografía muestran cambios parecidos
a los de la epicondilitis lateral. También el diagnóstico es fundamentalmente clínico. No aportan excesiva
información
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El diagnóstico diferencial debe hacerse con
- La irritación neurológica C8-D1.
- La presencia de sintomatología de neuropatía del nervio cubital ¡! en la epitrocleitis plantea siempre el
diagnóstico diferencial con un atrapamiento en el canal epitroclear de otro origen.
- La inestabilidad del ligamento colateral medial produce dolor en la epitróclea y debe ser explorado
sistemáticamente con la maniobra de valgo forzado.
Tratamiento similar a epicondilitis
El tratamiento es de entrada conservador; el quirúrgico se reserva para casos crónicos de más de 6 a 12 meses
de evolución, tras fracaso del tratamiento conservador.
Se inicia con un tratamiento antiinflamatorio y reposo funcional, evitando las actividades que producen el
dolor, por ello es necesaria la adecuada información al paciente de la etiopatogenia del proceso y las
actividades en las que intervienen los músculos epitrocleares. Si con estas medidas no se consigue mejoría,
están indicadas las infiltraciones con las mismas limitaciones que en la epicondilitis.
El tratamiento quirúrgico consiste en la extirpación del tejido patológico y perforaciones en la inserción
muscular para favorecer la reparación (lo mismo que la epicodilitis). El nervio cubital debe ser liberado de las
adherencias fibrosas y si está atrapado se valorará la trasposición anterior (ver atrapamientos nerviosos).
2. Artrosis de codo
La artrosis de codo es muy poco frecuente y pocas veces plantea problemas clínicos,
ya que el codo no es una articulación de carga. Puede ser postraumática (fracturas
que han consolidado mal) o primitiva, esta última se relaciona con trabajos duros de
elevación repetida de peso (antiguamente en estibadores del puerto).
La manifestación clínica principal es el dolor, especialmente en los últimos grados
de flexión y extensión, siendo bastante tolerable en el rango de movilidad útil de
30º a 90º, que solo es doloroso en las formas muy avanzadas. Progresivamente se
va perdiendo movilidad del codo, sobre todo los últimos grados de flexión y
extensión.
Radiográficamente, lo primero que se observa es la presencia de osteofitos en
apófisis coronoides y olécranon. Posteriormente aparece pinzamiento de las
articulaciones radiohumeral y/o radiocubital.
En cuanto al tratamiento: En casos mal tolerados se indica la cirugía.
- En fases iniciales, la resección de osteofitos y limpieza articular, por vía artroscópica preferentemente,
puede conseguir un sustancial alivio de los síntomas. Todo esto es una limpieza artroscópica.
- En fases avanzadas, la artroplastia de recubrimiento con fascia es la solución más aconsejada, pues la
prótesis de sustitución da mal resultado si el paciente no reduce sustancialmente el uso del codo.
Como en todas las artrosis, las prótesis en ancianos y los procedimientos no protésicos en jóvenes.
19
Preguntas de examen
1. La abducción paradójica del hombro es propia: d) Con frecuencia presenta síntomas de compresión del
a) Tendinitis del bicipital nervio cubital
b) Rotura completa del manguito de los rotadores e) Con mucha frecuencia requieren tratamiento
c) Rotura parcial del manguito de los rotadores quirúrgico
d) Bursitis subacromial
e) Tendinitis del supraespinoso 7. La epitrocleitis se caracteriza por:
a) Clínicamente existe incapacidad para realizar
2. Respecto a las roturas completas del manguito de movimientos de supinación forzada
los rotadores, una de las siguientes afirmaciones es b) Las maniobras de flexión palmar de muñeca contra
falsa: resistencia provocan dolor en vertiente interna o
a) El paciente tipo suele ser un varón menor de 40 años medial del codo
b) Si el brazo se coloca pasivamente a 90º de abducción, c) La radiología suele aportar claros signos patológicos
el paciente puede mantener esta posición mediante d) Es una sobrecarga de la inserción de la musculatura
la acción del músculo deltoides supinadora del antebrazo
c) La reparación quirúrgica puede no ser muy e) El tratamiento quirúrgico es muy frecuente
satisfactoria a causa de las alteraciones
degenerativas de los bordes desgarrados 8. En la patología subacromial del hombro, la maniobra
d) En ancianos el mejor tratamiento consiste en realizar de rotación externa contra resistencia es dolora
ejercicios simples para prevenir la rigidez del cuando se afecta el tendón:
hombro a) Del supraespinoso.
e) En personas activas está justificada la reparación b) Del infraespinoso.
quirúrgica del manguito mediante una cirugía c) Largo del bíceps.
d) Del redondo menor.
3. En la rotura completa del manguito de los rotadores e) Del subescapular.
no es cierto: Ojo, hay 2 respuestas válidas aquí.
a) La radiografía simple da el diagnóstico
b) Produce una seudoparálisis 9. En la degeneración del manguito de los rotadores no
c) Produce una abducción paradójica interviene:
d) La artrografía da el diagnóstico a) Morfología del acromion
e) La RM da el diagnóstico b) Edad
c) Actividad laboral
4. Con más frecuencia la rotura del tendón largo del d) Sexo
bíceps se diagnostica: e) Artrosis acromioclavicular
a) Dolor
b) Impotencia funcional 10. En la rotura del manguito de los rotadores del
c) Tumoración anómala hombro, la reparación se realizará:
d) Equimosis a) Siempre que sea sintomática, a cualquier edad.
e) Parestesias b) Solo si es total y afecta al brazo dominante.
c) En el anciano, dada la dificultad para hacer un
5. En la rotura del tendón largo del bíceps en un adulto tratamiento rehabilitador.
viejo el tratamiento habitual es: d) Solo en deportistas activos.
a) La reinserción a nivel de la coracoides e) Todas las repuestas anteriores son incorrectas.
b) La sutura directa cabo a cabo
c) La abstención 11. La rotura del maguito de los rotadores del hombro
d) La reinserción en la base de la corredera bicipital suele empezar:
e) El injerto tendinoso a) En el tendón subescapular
b) En el tendón infraespinoso
6. La epitrocleitis: c) En el tendón del redondo menor
a) Se conoce también como “codo de tenis” d) En el tendón del supraespinoso en su cara inferior
b) Es mas frecuente que la epicondilitis lateral e) En el tendón del supraespinoso en su cara superior
c) Afecta fundamentalmente al origen del segundo radial
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Tema 17 Patología ortopédica de la mano
1. Enfermedad de dupuytren Fascia palmar
La enfermedad de Dupuytren se produce por la fibromatosis de la aponeurosis palmar

y las bandeletas fibrosas digitales, dando lugar a la retracción de los dedos en flexión.
La aponeurosis o fascia palmar está situada por debajo del tejido adiposo subcutáneo de la palma de la mano.
Se extiende desde la muñeca, a nivel de la inserción del tendón del músculo palmar mayor, hasta la base de
los dedos, sobre los que emite unas prolongaciones. Existe un proceso similar en la fascia plantar llamada
enfermedad de Lederhosen. Otro proceso similar es la llamada enfermedad de La Peyronie que afecta a los
cuerpos cavernosos del pene. También se han descrito nódulos en la fascia lata.
Epidemiología
Es más frecuente en el hombre con una proporción 2:1. En la mujer la enfermedad suele ser menos intensa y
de aparición algo más tardía. En el hombre suele comenzar en la década de los 50 y su frecuencia aumenta
con la edad, a los 75 años casi el 9% de la población presenta esta enfermedad, aunque en grado de intensidad
muy variable.
Factores etiológicos
Hasta el momento no se conoce la etiología, las teorías de microtraumatismos o hipoxia tisular no se han
confirmado. Sin embargo, se conocen diversos factores relacionados con la enfermedad:
• Factores hereditarios evidentes en un 60% • Tabaco, parece ser factor agravante pero
de los casos. no desencadenante.
• Epilepsia. Posiblemente, relacionado con • Alteraciones vasculares.
la administración de antiepilépticos. • Traumatismos repetidos de carácter
• Diabetes. profesional.
La mayoría de los pacientes solo presentan nódulos fibrosos palmares y solo algunos desarrollan bandas
fibrosas retráctiles, que son las que provocan la flexión de la articulación interfalángica proximal y
metacarpofalángica.
El nódulo palmar aparece con más frecuencia en la zona del dedo anular, está situado en la cara superficial
de la aponeurosis palmar y nunca sobrepasa la cara profunda. Pueden quedar estacionarios durante años o
confluir varios y adherirse a piel formando placas duras. Las bandas fibrosas suelen aparecer más tarde,
afectan más a los dedos de la vertiente cubital (4º y 5º dedos) y son muy adherentes a piel.
Microscópicamente se trata de una proliferación fibroblástica que acaba por sustituir a la grasa palmar
suprayacente a la fascia. En las fases iniciales pueden observarse a microscopía electrónica miofibroblastos,
que se han relacionado con la retracción final del tejido patológico. No se afectan los tendones flexores ni sus
vainas. Las articulaciones sólo se afectan, de forma secundaria, en casos graves con importantes deformidades
en flexión.
1
Clínica
Las manifestaciones clínicas dependen del grado evolutivo. Generalmente, el paciente
consulta en fases iniciales ante la presencia de un nódulo que suelen confundir con un
callo relacionado con alguna actividad manual. Clínicamente, Luck distingue 3 fases:
1. Fase inicial o proliferativa. Aparición insidiosa de un área nodular en la palma,
localizada con frecuencia en línea con el dedo anular, indolora y con la piel adherida.
2. Fase evolutiva. Los nódulos disminuyen de tamaño, pero adquieren mayor Dupuytren en fase inicial
consistencia. Hay placas elevadas confluentes de varios nódulos y suele comenzar
la flexión metacarpofalángica y la interfalángica proximal.
3. Fase residual. Existen bandas fibrosas retráctiles en los dedos del borde cubital de
la mano con aparición de una retracción digital no corregible pasivamente.
La progresión de la enfermedad es habitualmente muy lenta ¡!, con grandes

variaciones, pero en general es más rápida y agresiva cuando afecta a pacientes por
debajo de 50 años. No es posible predecir esta progresión, por lo que se debe Dupuytren avanzado
tranquilizar al paciente y seguir su evolución.
Tratamiento
Ella nos plantea la situación de que sólo hay que tratar cuando, al poner la palma de la mano hacia arriba y los
dedos extendidos, se es imposible corregir la deformidad y poner el dedo retraccionado a su posición normal (es
decir, pasar de la contractura a una mano normal).
La sola presencia de un nódulo no es indicación de tratamiento, este se plantea cuando el proceso es evolutivo.
En fases iniciales de nódulo doloroso o progresivo se puede realizar unas infiltraciones locales con corticoides,
con lo que disminuyen las molestias y se enlentece el crecimiento. La intervención se plantea si hay
crecimiento y confluencia de nódulos y si ya se han formado bandas fibrosas retráctiles.
En casos leves se puede hacer una fasciotomía (sección del cordón) de forma percutánea
o por exposición limitada, aunque tiene el inconveniente de la frecuencia con que
recidiva. En formas establecidas se realiza una fasciectomía limitada con extirpación de
la fascia afectada. En la piel se deben hacer zetaplastias ¡! para evitar una cicatriz retráctil
cutánea. Corrige la deformidad metacarpofalángica e interfalángica y tiene menos
Cordón fibrótico disecado
frecuencia de recidivas. Raramente es necesario realizar injertos de piel.
antes de su resección
La amputación del dedo retraído puede estar indicada en casos de dedos intensamente flexionados y con
articulaciones muy afectadas, con deformidad que interfiere en la función del resto de la mano. En el
momento actual, se están empleando inyecciones locales con colagenasa con resultados sorprendentes,
aunque es un tratamiento en evaluación.
2
2. Tenosinovitis
2.1 Tenosinovitis crónica estenosante de de Quervain (tema de tendones esta explicada tmb)
Se trata de una estenosis de la vaina de los tendones abductor largo y extensor corto del
pulgar a su paso por el canal osteofibroso de la estiloides radial (tabaquera anatómica). Es una
afección frecuente que se produce preferentemente en mujeres entre 25 y 55 años de edad.
Se considera producida por microtraumatismos de repetición por un exceso de función,

generalmente relacionada con una actividad con movimiento reiterado de la muñeca. Ello lleva
a la irritación mecánica de las paredes de la vaina del tendón, con respuesta fibrosa productiva
de la vaina sinovial y polea.
Con frecuencia se descubre durante el tratamiento quirúrgico variaciones anatómicas de duplicidad o

multiplicidad de los tendones en la misma vaina, que se considera como un factor etiológico importante.
La anatomía patológica muestra una proliferación fibrosa de la capa subendotelial de la sinovial que se
extiende a la polea y estrecha el canal tendinoso, pero sin alterar el tendón.
Signo de Filkestein
Clínicamente se inicia con molestias difusas en la estiloides radial. En la fase de
estado hay dolor continuo de baja intensidad, alternando con crisis de dolor vivo
que se irradia al pulgar y antebrazo. El dolor aumenta de intensidad con los
movimientos de la muñeca, especialmente al llevar la muñeca en desviación cubital
con el pulgar en flexión forzada (signo de Filkenstein) o al sostener una jarra o una
tetera (signo de la tetera de Winterstein) (recuerdos de vietnam).
A la palpación existe una tumoración dura y dolorosa del tamaño de medio guisante,
adherida a planos profundos, sin signos inflamatorios. El examen radiográfico es
negativo. Sin tratamiento tiende a la cronicidad, aunque en ocasiones se produce la
curación espontánea.
El tratamiento mediante reposo de la zona con una férula y la administración de

antiinflamatorios y diuréticos suele resolver el proceso en 15 días en los casos iniciales. Si
persisten las molestias suele dar buen resultado la infiltración de la polea con corticoides.
En los casos ya establecidos el tratamiento esquirúrgico abordando directamente la polea
con una pequeña incisión, con sumo cuidado de no lesionar la rama sensitiva del radial,
complicación que lleva a una importante secuela dolorosa difícil de resolver. Se incide la
polea hasta liberar bien los tendones, siendo opcional la resección de parte de la polea.
Infiltración en la
tenosinovitis de De
Quervain
Exposición quirúrgica de una sinovitis de De Quervaine. A la izquierda

engrosamiento típico, a la derecha tras apertura y exposición de los tendones
3
2.2 Tenosinovitis estenosante de los tendones flexores de los dedos de las manos (dedo en
resorte o en gatillo) (vuelta a ser repetido)
Es un trastorno frecuente que afecta a los tendones flexores de la mano en el

canal ósteofibroso sobre las articulaciones metacarpofalángicas. Es más
frecuente en el pulgar y excepcional en el meñique.
En el adulto suele presentarse entre la 4ª y 6ª década de la vida. Se inicia por un

engrosamiento de la vaina sinovial, y posteriormente, un engrosamiento del tendón por
degeneración fibrinoide. La zona de engrosamiento pasa con dificultad por la polea. La
etiología es poco clara y su supuesto origen traumático no está demostrado. Hay formas que
se presentan en los primeros meses de vida por un defecto congénito del tendón.
Clínicamente tienen un comienzo insidioso con dolor en la corredera ósteofibrosa sobre

Dedo en resorte con
la cabeza del metacarpiano, que se acentúa con los movimientos de flexoextensión del
atrapamiento del tendón
dedo. En este movimiento puede palparse claramente como se mueve el nódulo tendinoso.
Más adelante, el signo más característico es el bloqueo de la movilidad del tendón. A la flexión del dedo, el
nódulo pasa con dificultad la estrechez del canal, pero al intentarrealizar la extensión, al ser menor la potencia
muscular del extensor, el dedo se bloquea en el momento que el engrosamiento llega al canal tendinoso
estrecho, entonces el explorador, o el propio enfermo con ayuda de la otra mano, consigue la extensión de
forma brusca, incluso con chasquido, al pasar el nódulo tendinoso violentamente por la estrechez fibrosa. De
ahí, el nombre de dedo en resorte.
En fases muy avanzadas queda bloqueado el dedo en flexión. Algunos casos son
transitorios y se resuelven con el reposo o la inmovilización durante 7 a 10 días. Se ha
utilizado la inyección intranodular de hidrocortisona, con buenos resultados en muchos
casos. Si persisten los síntomas más de 6 semanas el tratamiento es quirúrgico con la
apertura longitudinal de la polea La extirpación aislada del nódulo tendinoso no tiene
ningún objeto, pues es secundario a la estenosis de la polea.
del dedo en resorte
3. Roturas tendinosas
3.1 Rotura del extensor largo del pulgar
Existe una forma de rotura espontánea o primaria, relacionada con un movimiento reiterado de la muñeca
en alguna actividad laboral (carpinteros, escultores, sastres, etc.) que lleva a una tenosinovitis mecánica con
degeneración y debilitamiento del tendón. El tendón se rompe a nivel de la corredera osteofibrosa, en el
extremo distal del radio.
La forma más frecuente es la rotura postraumática, secundaria a una fractura de la extremidad distal del
radio sin desplazamiento ¡! (Colles la suele dar) que afecta al surco de deslizamiento del tendón provocando
su degeneración. La rotura aparece de 3 semanas a 6 meses después de la fractura de radio.
4
Durante un movimiento de flexoextensión de la muñeca, o al hacer presa, el paciente nota un crujido en la
tabaquera anatómica, acompañado de dolor brusco (en ocasiones puede ser indolora), seguido de una actitud
en semiflexión de la articulación interfalángica del pulgar con imposibilidad para extenderla, aunque la falange
proximal se puede extender gracias al extensor corto. Al colocar el pulgar en extensión se nota que no se
dibuja la tabaquera anatómica por faltar el relieve del extensor largo del pulgar.
Trasposición tendinosa del extensor propio del dedo índice al
pulgar. A: lugar de sección. B: lugar de anastomosis.
Tratamiento
Por ser un tendón intrasinovial, la importante migración del cabo proximal impide una
cicatrización espontánea mediante un tratamiento conservador.En algunos casos de
roturas recientes, con cabos tendinosos poco deshilachados, es posible la sutura directa,
pero en la mayoría de casos no. Se puede recurrir al injerto tendinoso de palmar menor;
sinembargo, la solución más segura, con resultados siempre muy buenos, es la
transposición del extensor propio del índice, de igual longitud, similar recorrido y
prácticamente la misma función. La extensión del índice no se ve menoscabada, porque
se mantiene el extensor común de los dedos y no requiere reeducación funcional.
3.2 Roturas de los tendones extensores de los dedos de la mano

Ocupan un lugar destacado en la patología de la mano reumática. En el tema de traumatismos de la mano
vimos ya la compleja anatomía del aparato extensor de los dedos y las características clínicas de las distintas
localizaciones de las roturas: en el dorso de la articulación interfalángica distal, en el dorso de la articulación
interfalángica proximal, y en la muñeca.
4. Artrosis de la mano
Las articulaciones de la mano sufren con frecuencia procesos degenerativos artrósicos con la edad. Afectan
fundamentalmente a las articulaciones interfalángicas y a la articulación trapeciometacarpiana.
4.1 Artrosis interfalágicas
Son artrosis primitivas que presentan un gran número de ancianos. Solo en algunos casos producen
dolor funcional moderado, la mayoría son indoloras y se manifiestan por tumefacción y deformidad
en la articulación. Lo que mas llama la atención al paciente es la aparición de nódulos duros
antiestéticos. En la interfalángica distal se conocen como nódulos de Heberden, en la interfalángica
proximal, donde los nódulos son más infrecuentes, se conocen como nódulos de Bouchard.
Lo habitual es que afecte a varios dedos de una o ambas manos. Son mucho más frecuentes en las mujeres,
por lo que se ha considerado que ciertos trabajos domésticos lo favorecerían, aunque la bilateralidad y
simetría, con la que se presentan, ponen en duda esta teoría.
Los nódulos corresponden al engrosamiento localizado de la articulación por la formación de osteofitos y

fibrosis. Por su buena tolerancia no requieren tratamiento, solo medidas antiinflamatorias en las poco
frecuentes fases inflamatorias.
5
4.2 Artrosis trapeciometacarpiana (rizoartrosis)
Es la forma más frecuente de artrosis de la mano. También es mucho más frecuente en la mujer que en el
hombre y en gran número de casos bilateral. La importancia funcional que tiene el primer radio de la mano,
en la mayoría de actividades manuales, conlleva una sobrecarga de la articulación trapeciometacarpiana.
Cuando aparece en los hombres se trata de trabajadores manuales y la mayor frecuencia en la mujer se ha
relacionado con las actividades domésticas.
Las manifestaciones clínicas varían según la fase evolutiva. En fases iniciales predominan
los síntomas inflamatorios y el dolor funcional. Conforme progresa la artrosis el dolor
aumenta, la deformidad articular se va haciendo mas evidente y aparecen crujidos.
Puede llegarse a la subluxación articular. (curso habitual de la artrosis)
La intensidad de los síntomas varía mucho de unos pacientes a otros. Muchos no

presentan ninguna sintomatología y solo llama la atención la deformidad. Otros
presentan síntomas dolorosos funcionales durante solo una fase intermedia de la
Deformidad típica de la
enfermedad. Pocos pacientes tienen el dolor funcional de forma prolongada, incluso en rizoartrosis
reposo, y reclaman un tratamiento eficaz.
Es una patología de fácil diagnóstico clínico. El estudio radiográfico, no siempre

necesario, muestra los cambios típicos de la artrosis, con frecuencia subluxación
secundaria. En algunos casos se observan también cambios artrósicos en la articulación
trapecio-escafoidea.
Tratamiento
Solo requieren tratamiento las formas sintomáticas. El tratamiento inicial incluye la
administración de antiinflamatorios y férula nocturna de inmovilización de la
articulación. Cuando este tratamiento es insuficiente y el paciente presenta dolor intenso, las infiltraciones
con corticoide son muy eficaces. Solo un número reducido de pacientes requieren tratamiento quirúrgico ante
la intensidad y duración de los síntomas.
El tratamiento quirúrgico consiste en una artrodesis trapecio-metacarpiana en los pacientes varones (dudo
mucho que esta segregación sea cierta) con actividades manuales que requieran fuerza. En el resto de los
casos se prefiere la artroplastia resección con interposición tendinosa que mantiene la movilidad, a la vez
que estabiliza la articulación. La artroplastia de sustitución no ha dado mejores resultados y pocos la emplean.
6
ANEXO 2ª PARTE DEL TEMA DADA EN EL 14 pequeñas pinceladas que ha dado la mujer
Atrapamiento del nervio mediano: se puede comprimir posteriormente al tuner carpiano, dando
sintomatología algo más distal. La electromiografía puede dar resultados que no son concluyentes con la
clínica. Puede llegar al punto que ni con la descompresión se recupere la función, sobre todo motora, del
nervio.
Atrapamiento del cubital: la compresión en el codo se produce en la

arcada de Struthers, ranura retroepitrocelar, túnel cubital y salida del
flexos carpi ulnaris. Signo de Wartenberg (difiere del tema pero bueno
xD): en la posición normal exponiendo los dorsos de las manos con una
ligera abducción, el meñique y el 4º dedo se retraen un poco y se abren.
Recordad la afectación de el pulgar.
Signo de Froment: al agarrar un objeto pequeño o delicado

no esa el pulpejo en plano sino que usa la zona mas distal
dando angulación como haciendo una O con los dedos (en
compresión de mediano justo al revés, aplanas y no puede
hacer coger haciendo una O), y Signo de Jeanne se hace una
incurvación al sobreuso de el Froment.
Nervio medial: mano en dar a besar, no pueden extender, se

queda hacia abajo, puede hacerse tambien en una cirugia de
muñeca lesinando el nervio, o cuando la gente se duerme
borracha sobre el brazo y despues tiene paralisis: parálisis
sábado noche (aplicable a cuando tu pareja se duerme en tu brazo).
Preguntas de exámen
1 -La enfermedad de Dupuytren: 3-La enfermedad de Dupyutren de la mano:

a) Con frecuencia remite espontáneamente a) Es mas frecuente en las mujeres
b) Es de aparición brusca b) Casi siempre es bilateral
c) Afecta más al pulgar c) Tiene origen en una lesión nerviosa
d) Es más frecuente en el hombre d) Afecta a las fascia palmar
e) Hay un componente hereditario importante e) Afecta a los tendones flexores de la mano
2-La enfermedad de Dupuytren: 4-En la Enfermedad de Dupuytren pueden producirse

a) Es de aparición brusca todos los siguientes hechos, menos:
b) Afecta predominantemente a mujeres a) Con frecuencia hay antecedentes hereditarios
c) Es de evolución muy lenta y progresiva b) Se afecta la porción superficial de la fascia
d) A veces remite espontáneamente palmar
e) Requiere tratamiento quirúrgico en todos los c) Puede provocar en su evolución retracción de
casos los dedos cuarto y quinto
d) El mejor tratamiento es la fasciotomía simple
e) En ocasiones puede ser necesaria la
amputación digital
1d, 2c, 3d, 4d
7
Seminario 1 m Cirugía en traumatología
PARTE 1: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS ARTROPATÍAS

rigidez articular
Las artropatías inflamatorias y degenerativas cursan con dolor y alteración funcional articular. El estudio y
tratamiento de estas enfermedades corresponde a reumatología, pero muchas de ellas son susceptibles de
tratamiento quirúrgico por parte del cirujano ortopédico cuando el grado de destrucción articular es
avanzado, sobre todo en la enfermedad degenerativa articular denominada artrosis (osteoartritis de los
anglosajones). Con menos frecuencia realiza intervenciones quirúrgicas en la artritis reumatoide, la
espondilitis anquilopoyética, las artropatías metabólicas (gota, condrocalcinosis) y, ocasionalmente, en la
artropatía la neuropática, la psoríasica y la hemofílica.
La causa + frec de necesidad de tto qx: Artrosis, artritis degenerativa u osteoartritis
1. Tratamiento ortopédico y quirúrgico en la ARTROSIS.
1.1. Introducción: Concepto de artrosis, fisiopatología y anatomía patológica.

Sólo dice las 3 fases AP de la artrosis, pero recomendamos leer todo, porque es muy útil para los temas de teoría.
En el momento actual, la patología articular no traumática que con mayor frecuencia trata la cirugía es la
artrosis, debido a su altísima incidencia.
Hay formas de artrosis secundarias a alteración mecánica articular o a lesión del cartílago articula, que suelen
afectar a una sola articulación y que suelen presentarse en pacientes adultos-jóvenes. Algunas etiología son:
• Traumatismo que altera el cartílago articular.
• Fractura ósea que altera el eje articular y sobrecarga un área de la superficie articular
(fundamentalmente en los miembros inferiores).
• Displasias del desarrollo que alteran la forma de la epífisis y producen una mala distribución de las
fuerzas en la superficie articular.
• Afecciones metabólicas que alteran el cartílago articular: ocronosis, hemocromatosis,
condrocalcinosis.
• Artritis séptica que destruyen el cartílago.
• Fases tardías de la osteonecrosis epifisarias.
• Actividades laborales con posturas mantenidas, dificultando la nutrición del cartílago articular.
Las otras formas de artrosis, las llamadas artrosis primarias, suelen afectar a varias articulaciones. En estas,
no se conocen bien las causas del deterioro del cartílago articular, pero hay una relación directa con la edad,
así, a partir de los 60 años, el 80% de la población tiene cambios artrósicos en alguna localización, aunque solo
un 25% presenta síntomas clínicos; por ello, el tratamiento, especialmente el quirúrgico, debe plantearse
sobre la base de las manifestaciones clínicas, antes que por las manifestaciones radiográficas. Por ser la
artrosis primaria la más frecuente, y por estar relacionada con la edad, la mayor parte de los casos que trata
el cirujano son pacientes mayores de 65 años.
La artrosis puede afectar a cualquier articulación, pero es más frecuente en las articulaciones con mayor
sobrecarga funcional: cadera, rodilla y raquis; donde, además, son peor toleradas desde el punto de vista
clínico, por lo que el tratamiento quirúrgico tiene más indicaciones. En el miembro superior y en las pequeñas
articulaciones la artrosis se tolera clínicamente mejor e intervenciones quirúrgicas son menos frecuentes.
1
Los tratamientos ortopédico y quirúrgico de la artrosis, deben plantearse sobre las bases etiopatogénica,
clínica y radiológica.
Las alteraciones en la artrosis se inician en las capas más superficiales

del cartílago articular, con alteraciones de la malla de colágeno y
proteoglicanos. Primero se degradan los proteoglicanos más
superficiales, dejando expuestas las fibras de colágeno cuya
orientación es perpendicular (fase de fibrilación superficial -A-).
Conforme al proceso artrósico avanza, se van alterando las capas más
profundas del cartílago; este se adelgaza pierde celularidad y Evolución de las 3 fases en la artrosis
presenta profundas fisuras (fase de fisuración -B-). La respuesta
reparadora celular es escasa, solo se forman aglomerados dispersos
de células incapaces de regenerar el cartílago. Finalmente, se pierde
la totalidad del cartílago y aparecen zonas de hueso subcondral
expuesto (fase de ulceración -C-). Lo único que dice en la clase del 1.1
Artrosis de rodilla.
Ulceración del cartílago e
hipertrofia sinovial
Imágenes histológicas de fibrilación y fisuración
Evolución anatomopatológica de
la artrosis.
Artrosis con gran pinzamiento y
esclerosis subcondral
Radiográficamente, dado que el espacio entre los segmentos óseos articulares

(interlínea articular) es ocupado por el cartílago articular; su pérdida de altura
se traduce en un pinzamiento de este espacio. La disminución de la altura de
la interlínea articular es la primera manifestación radiográfica de la artrosis
¡!; su intensidad tiene relación directa con el grado de lesión cartilaginosa.
Teniendo en cuenta que el cartílago es aneural, en las primeras fases la artrosis puede ser asintomática, y
cuando es sintomática, el dolor suele tener origen en la membrana sinovial, que sufre un proceso inflamatorio
de sinovitis por la acción de las enzimas liberadas del cartílago lesionado. Por ello, los antiinflamatorios tienen
un papel importante en el tratamiento sintomático. Hay artrosis muy dolorosas con escasos cambios
radiológicos, en las que el componente inflamatorio de la sinovial es muy intenso, las llamadas artrosis en fase
sinovítica.
2
Si el pinzamiento articular es moderado, las medidas de descarga articular (pérdida de peso, uso de bastón,
limitación funcional, etc.) pueden retrasar su evolución y mejoran el dolor. En esta fase, tenemos la opción de
la cirugía paliativa, como la osteotomía (ver intervenciones quirúrgicas). En resumen, hay que actuar rápido.
Cuando la lesión del cartílago está avanzada, este pierde su propiedad de amortiguar y distribuir las cargas
en el hueso subcondral subyacente, que reacciona aumentando su densidad; se altera su patrón vascular con
estasis venoso con aumento de la presión intraósea, responsable de dolor de origen óseo tras una función
prolongada (dolor osteóscopo). El aumento de densidad subcondral es el segundo signo radiográfico en
aparecer tras el pinzamiento articular, conocido como esclerosis subcondral ¡!. En esta fase la respuesta a los
antiinflamatorios y la descarga articular es menor y las cirugías paliativas aún pueden ser eficaces para paliar
el dolor. Por su parte, las partes blandas también sufren importantes cambios, en la mayoría de los casos en
relación directa con la intensidad de las lesiones osteocartilaginosos.
El proceso inflamatorio de la sinovial se extiende por continuidad a la cápsula articular, que aumenta de
grosor, se fibrosa y se adhiere a zonas del hueso adyacente, lo que explica la limitación de la movilidad (rigidez
articular). Los músculos que controlan la articulación sufren espasmo como respuesta al dolor y, con el tiempo,
una retracción que provoca deformidad articular y limitación de la movilidad. Dado que las alteraciones de las
partes blandas son responsables del dolor y la limitación de la movilidad articular, la fisioterapia que consiga
un estiramiento capsular y muscular y mejora de la potencia muscular es eficaz. El grado de alteración de las
partes blandas es importante desde el punto de vista quirúrgico, unas veces porque condicionan el tipo de
intervención a realizar, y otras, porque deben ser también tratadas cuando se decide la cirugía.
En fases avanzadas, la sobrecarga ósea provoca microfracturas

trabeculares, cuya acumulación provoca quistes óseos subcondrales ¡!, con
frecuencia abiertos a la superficie articular. Si la destrucción ósea progresa,
se produce hundimiento y deformidad de la superficie ósea y liberación de
fragmentos ósteocartilaginosos que se comportan como cuerpos libres
intraarticulares ¡!. También en fases avanzadas, en la periferia de la
superficie articular, en las inserciones capsulares, se produce un
crecimiento ósteocartilaginoso periférico que amplía la superficie articular,
los llamados osteofitos ¡!, que en el estudio radiográfico se observan como
excrecencias óseas (imágenes en forma de pico de loro). Pueden provocar
problemas mecánicos por roce o tope, además de dolor. Parte de la cirugía
Quistes óseos sobcondrales
paliativa y reconstructiva requiere la extirpación de los osteofitos.
El grado de destrucción ósea puede dar lugar a inestabilidad e importantes

deformidades de la articulación; las ortesis correctoras o estabilizadoras
están indicadas en muchos pacientes y en otros son motivo de cirugía
independientemente del grado de dolor.
En resumen: Desde el punto de vista ortopédico podemos decir que, en las

fases iniciales, en las que predomina el dolor, el tratamiento médico y
fisioterapéutico es el apropiado y no la cirugía. En fases más avanzadas con
buena conservación de la función, las cirugías preventivas o paliativas Valgo por artrosis severa en
compartimento lateral
pueden ser muy efectivas. En fases de gran destrucción articular con crujido
3
articular evidente, deformidad, graves lesiones de la superficie articular, gran rigidez o inestabilidad, se
requiere una cirugía reconstructiva. Por tanto, después de este rollo, concluimos el estado del cartílago
articular es lo que determina el tratamiento, ya que el cartílago articular es avascular y no tiene capacidad
de reparación. La idea de este párrafo ¡! a fuego.
Artrosis de Artrosis de cadena con
rodilla lateral. pinzamiento completo
Pinzamiento de de la línea
la línea interauricular, quistes
interarticular óseos, y gran osteofito
derecha, en forma de pico de
esclerosis loro (A)
subcondral y
geodas
subcondrales.
Otra cosa que es muy importante, para este tema y casi la mitad de los de teoría, y que hemos remarcado aquí,
de forma resumida, es saber los signos radiológicos de la artrosis. Como primer signo, el pinzamiento de la
interlínea articular (que se debe a la pérdida de cartílago articular), seguido de esclerosis del hueso subcondral
(el hueso articular produce más hueso para “revertir” la pérdida de cartílago) y, en fases más avanzadas,
geodas subcondrales (o quistes, en el hueso subcondral), osteofitos y cuerpos libres intraarticulares, así como
deformidades. ¡!
1.2. Tipos de cirugía articular
Existen múltiples intervenciones para los procesos degenerativos e inflamatorios de las articulaciones. Las
podemos agrupar en preventivas, paliativas y reparativas.
1) Intervenciones preventivas y paliativas
Mejoran la sintomatología y retrasan la evolución de la enfermedad, pero no la detienen.
a) Intervenciones extra-articulares
Históricamente tuvieron aceptación las intervenciones de desinserciones

musculares y denervaciones. De estas, hoy solo se utilizan las
denervaciones percutáneas para algunos casos de espondiloartrosis
lumbar (artrosis de las facetas articulares de las vértebras) como
tratamiento sintomático. La única intervención extraarticular que hoy
tiene vigencia es la osteotomía ¡!, que consiste en la sección del hueso
en la vecindad de la articulación con el objeto de modificar su forma.
Osteotomía varizante de cadera
Según la modificación del eje que obtienen se denominan: valguizantes si producen un valgo, varizantes si
producen un varo, flexora si provoca un flexo, extensora si corrigen un flexo, o derrotadora si modifican el
eje de rotación del hueso.
4
Al modificar el eje articular, traslada la carga que soporta la superficie articular a las zonas menos afectadas,
a la vez que corrige deformidades. Mejora la sintomatología dolorosa de origen inflamatorio y el dolor
osteóscopo por hiperpresión ósea por estasis vascular; la sección del hueso relaja esta hiperpresión ósea y la
remodelación ósea, tras su consolidación, normaliza el patrón vascular.
La intervención mejora la sintomatología clínica, pero no la movilidad articular. Su efecto es limitado en el

tiempo (7-14 años), ya que la artrosis progresa y afecta a la superficie articular a la que trasladamos la carga.
Tiene indicación en pacientes jóvenes que mantienen un buen rango de movilidad articular, y sus resultados
son buenos en las fases precoces de la artrosis ¡! con solo pinzamiento de la interlínea articular y esclerosis
subcondral.
A la derecha: rodilla en genu

varo con disminución de la
interlinea izquierda.
A la izquierda: Osteotomía de
sustracción (auitamos hueso)
de base externa a nivel
metafisario, y posterior
fijación con osteosíntesis
b) Intervenciones intra-articulares
Son las intervenciones que se realizan invadiendo el recinto articular, con el objeto de reparar lesiones
localizadas o extirpar tejidos patológicos de la artrosis.
Injertos osteocondrales (trasplantes): Consiste en reparar

pequeñas lesiones cartilaginosas con injertos de superficie
articular de cartílago con su base ósea, habitualmente
autoinjertos, ya que los aloinjertos tienen peor resultado.
Se indican en lesiones cartilaginosas pequeñas, casi
siempre postraumáticas.
Limpieza articular: Su objetivo es extirpar los tejidos alterados que son causantes de parte de la
sintomatología clínica o de problemas mecánicos. Concretamente, se extirpan la membrana sinovial inflamada
(sinovectomia), los osteofitos prominentes y los cuerpos libres intraarticulares. Puede hacerse con cirugía
clásica abierta, pero en el momento actual se realiza mediante artroscopia, con menor agresión quirúrgica y
más rápida recuperación. La intervención tiene mejoría limitada y transitoria, por lo que las indicaciones son
muy concretas: aquellos pacientes en los que no se quiere poner una prótesis por ser demasiado jóvenes o
pacientes de avanzada edad que por múltiples causas quieren evitar una cirugía mayor.
Mosaicoplastia (añadido del profe): se realiza un desbridamiento

de la zona cartilaginosa necrótica y se injertan cilindros óseo-
cartilaginosos de una zona donante con menos carga. Se suele
realizar en cóndilos del fémur, siendo normalmente los donantes
los cartílagos de la troclea femoral. Marcados los cilindros en la
fotito.
5
2) Intervenciones reparativas
Son las que extirpan todo el tejido patológico afectado por la artrosis, lo que lleva consigo la resección de los
extremos articulares. Cuando ya no se pueden hacer tratamientos preventivos:
Artrodesis (tener claro que aquí se sacrifica la movilidad, se fija): Consiste en eliminar las
superficies osteocartilaginosas hasta exponer tejido óseo sano, y fijar los extremos
articulares como si fuera una fractura, hasta conseguir la consolidación. Lógicamente
la intervención lleva consigo una pérdida completa de la función articular, pero elimina
toda la sintomatología clínica. Es una solución aceptable en articulaciones con
importancia funcional relativa, y que su función sea fácilmente compensada con la
movilidad de las articulaciones vecinas ¡!. Hoy en día se emplean en articulaciones de
pequeño tamaño en zonas acras, incluso en el tobillo, así como en las vértebras. En
pacientes jóvenes fue antaño una intervención aceptada para grandes articulaciones
(rodilla, cadera y hombro), por el riesgo de fracaso de las prótesis articulares,
sometidas a gran estrés mecánico a esas edades.
Es mas común que se utilice posteriormente a una infección de la artroplastia. Hoy, por la mejora de la cirugía
protésica de sustitución, esta es la solución habitualmente empleada para grandes articulaciones, incluso en
pacientes jóvenes. Hay que tener en cuenta que la abolición de la movilidad articular condiciona una
sobrecarga de las articulaciones vecinas, provocando con el tiempo una artrosis en ellas; el ejemplo más claro
era el deterioro de la rodilla y últimas articulaciones vertebrales lumbares que se producían con la artrodesis
de cadera. Por ello, el estado de las articulaciones vecinas condiciona la indicación de una artrodesis.
Ejemplos de artrodesis, mas comunes son la fijación de la columna en el caso de la escoliosis o la 3ª imagen
correspondiente a la sustituión de una prótesis de rodilla tras su infección .
Artroplastia de interposición: Consiste en resecar la
superficie cartilaginosa de los extremos articulares y
recubrirlos con otros tejidos, como fascia lata y piel, o con
materiales sintéticos. Elimina el dolor, pero mantiene solo
un rango de movilidad limitada y provoca cierta
inestabilidad articular. Son unos resultados pobres que
han hecho que esta intervención quede prácticamente
limitada a la articulación del codo en pacientes jóvenes
¡!, donde las prótesis tienen una supervivencia muy corta.
Nota: tras la cirugía debe colocarse un fijador externo móvil para garantizar la movilización precoz de la articulación
6
Artroplastia de resección: Consiste en extirpar uno o ambos extremos óseos,
dejando un espacio entre ellos, que se rellena inicialmente de hematoma hasta que
es sustituido por un tejido fibroso, permitiendo cierto grado de movilidad. La
articulación pierde estabilidad, por lo que no es una operación válida para las
articulaciones de carga del miembro inferior, aunque en casos extremos de infección
tras otras cirugías se hace en la cadera. Es una buena intervención para
articulaciones con poca movilidad y en los que la estabilidad articular tiene poca
importancia funcional, como ocurre en las articulaciones esternoclavicular y
acromioclavicular, algunas articulaciones metacarpianas y metatarsianas, y las
articulaciones de los dedos del pie. Se usaba cuando no existían las prótesis, hoy en
día prácticamente ya no se utiliza.
.
Distintos ejemplos de
artropalstias de resección, tanto
en la cadera como en el hombro
Una tecnica que se empleaba mucho en la artrosis metatarsofalángica del 1er dedo del pie era la artoplastia
resección de Keller Brandes en la que se resecaba la base de la articulación, hoy en día se restringe a pacientes
muy mayores. Lo dice en el vídeo, pero no está en el PDF
Artroplastia de sustitución ¡! (la que + se utiliza): Consiste en la extirpación (se reseca el

hueso) de las superficies articulares y sustitución por piezas artificiales de distinto diseño,
según la articulación, conservando en lo posible los elementos estabilizadores de la
articulación. Generalmente, se utilizan prótesis totales con un componente distinto para
cada extremo articular; las prótesis parciales, que sustituyen solo un extremo articular, se
utilizan solo en algunas fracturas epifisarias que no pueden repararse, siempre que sean
pacientes con una supervivencia limitada, pues el cartílago articular de la vertiente no
sustituida se deteriora precozmente.
En cada articulación se utilizan diseños distintos para poder reproducir su

biomecánica y conseguir una movilidad lo más fisiológica posible. El componente
principal en ambos extremos articulares es metálico, antes casi siempre de
aleación de cromo-cobalto, hoy de titanio por su módulo de elasticidad más
parecido al hueso y su mejor biocompatibilidad (tolerancia de los tejidos). El
anclaje al hueso puede ser con interposición de cemento acrílico quirúrgico
(variedad de metilmetacrilato), o directamente, gracias a una superficie rugosa de
metal, a veces cubierta por materiales bioactivos como la hidroxiapatita, donde
penetra el hueso integrándose la prótesis al hueso (osteointegración).
7
Cuando es un hueso joven y sano se prefieren las prótesis no cementadas, reservando
la cementación para hueso de mala calidad con alto grado de osteoporosis, que dificulta
la osteointegración. Las superficies de fricción de los componentes son de metal,
polietileno y cerámica, combinados entre sí (cerámica-cerámica, cerámica-polietileno,
metal-polietileno, metal-metal), valorando el coste-beneficio en cada caso particular
Es la intervención para la artrosis de mejores resultados clínicos, ya que elimina el dolor,

recupera una movilidad casi completa, consigue estabilidad y pueden corregirse las
deformidades. Sin embargo, no es una cirugía exenta de complicaciones precoces y
tardías, como la infección, las fracturas periprotésicas y el desgaste de los componentes.
Pese a estas complicaciones los índices de supervivencia de las prótesis más utilizadas, Artroplastia de
sustitución de rodilla con
de cadera y rodilla, es del 95% a los 10 años y hasta el 80% a los 20 años, muy por encima
par de fricción metal-
de la creencia popular de limitación de la vida de estas prótesis. polietileno
En cualquier caso, el recambio de una prótesis fracasada es hoy una cirugía frecuente con una altísima tasa de
buenos resultado.
Ejemplos de
Prótesis de rodilla:
artroplastias de
tenemos los
hombro. La 2ª la
componentes femoral y
mas empleada, es
tibial, con un
un aprotesis
componente de
inversa usada
polietileno en medio,
cunado no queda
porque si usaramos
manguito rotador
cerámica se rompería.
Prótesis de codo
Prótesis de tobillo
aunque no es lo más
común
Corrección de un
genu valgo
avanzado con la
prótesis de rodilla
8
Se puede apreciar que es cementada por la
sombrita así blanquita que se ve en la zona del
humero.
A partir de aquí hasta la 2ª parte del seminario no ha dado NADA (excepto nombrar la sinovectomía)
2. Tratamiento ortopédico y quirúrgico en la artritis reumatoide
En la artritis reumatoide, las intervenciones son mucho menos frecuentes, no solo por la
poca incidencia de estas enfermedades, sino porque son pacientes con menos demanda
funcional por la invalidez propia de un proceso poliarticular. El mayor riesgo de infección y
peor estado general que en la artrosis, son factores a tener en cuenta cuando en la cirugía.
Una de las características de las artropatías inflamatorias es la afectación inflamatoria de

la membrana sinovial, tanto de las articulaciones como de las vainas sinoviales tendinosas,
que afecta a la nutrición del cartílago articular o de los tendones, además del daño que
causan por acción enzimática; en fases avanzadas se forma un tejido de granulación
inflamatorio (“pannus sinovial”) que invade las estructuras articulares y penetra en el
hueso. Por ello, una cirugía frecuente en la artritis reumatoide es la sinovectomía
(extirpación de toda la membrana sinovial alterada). Sinovitis de rodilla
El resto de intervenciones que se realizan son las vistas en el tratamiento de la artrosis. En la espondilitis
anquilopoyética la afección de la cadera es frecuente y mal tolerada, por la rigidez del raquis, que la sobrecarga
mecánicamente. La cirugía de la cadera es habitual en estos pacientes.
3. Tratamiento ortopédico y quirúrgico en la artropatía hemofílica

Rx de una artropatía hemofilica
La artropatía hemofílica es cada vez menos frecuente por el mejor control

hematológico de estos pacientes. El hemartros repetido es causa del deterioro del
cartílago por depósitos de hierro en los condrocitos, además, provoca una sinovitis
crónica por depósitos de hemosiderina que producen también un “panus sinovial”
destructivo. Por ello, en los hemofílicos es fundamental el tratamiento adecuado
de los hemartros con terapia sustitutiva.
La sinovectomía y la cirugía reconstructiva se pueden practicar en estos pacientes,

gracias a la utilización perioperatoria de terapia sustitutiva de factores deficitarios, según el tipo de hemofilia.
9
4. Tratamiento ortopédico y quirúrgico en la artropatía neuropática
La artropatía neuropática, la llamada articulación de Charcot, es la más

problemática desde el punto de vista del tratamiento, especialmente
quirúrgico.
La artropatía neuropática propia de la siringomielia, de la tabes, de la

indiferencia congénita al dolor y de la neuropatía grave de la diabetes, se
presenta en la clínica en fase muy avanzada, dada la alteración de la
sensibilidad que presentan. En todos los casos, la falta de sensibilidad y de
propiocepción de la articulación, hace que los mecanismos de reflejos Grave destrucción de tobillo en
musculares protectores ante los esfuerzos articulares estén alterados y la artropatía neuropatica
articulación sufra continuos microtraumatismos, que la van lesionando; pocos casos presentan dolor, y si lo
tienen, es un dolor tolerable, por lo que el paciente consulta cuando el proceso está muy avanzado, en fase
de gran destrucción de extremos articulaciones y gran inestabilidad.
Por la propia patogenia de la enfermedad, la cirugía reconstructiva está condenada al fracaso, por lo que el
tratamiento recomendado es la ortesis externa y la cirugía es excepcional.
5. Distrofias sinoviales
Las distrofias sinoviales son trastornos de la membrana sinovial no tumorales, que producen dolo y alteración
de la función articular y, en casos avanzados, deterioro de toda la articulación.
5.1. Condromatosis sinovial
La condromatosis sinovial consiste en metaplasia condroide de la membrana sinovial que afecta a las
articulaciones, y ocasionalmente, a las vainas tendinosas y a las bolsas serosas.
Aparece con mayor frecuencia en las grandes articulaciones con abundante membrana sinovial: rodilla, codo,
tobillo, hombro y cadera, por este orden. Excepcionalmente se presentan en las pequeñas articulaciones
metacarpofalángicas e interfalángicas. En el 10% de los casos es bilateral.
La metaplasia condroide se inicia en las zonas más prominentes de las vellosidades sinoviales, donde las
células se trasforman en condroblastos y forman un núcleo condral pediculado, que posteriormente sufrirá
un proceso de osificación encondral. Finalmente, el núcleo condral se desprende como un cuerpo libre (ratón
articular). Este proceso de metaplasia es plurifocal y la articulación queda rellena de múltiples cuerpos libres.
Su etiología es totalmente desconocida.
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas: dolores articulares imprecisos y cierta limitación de los últimos
grados de la movilidad articular. Lo más característico es la claudicación brusca con bloqueo articular doloroso,
el llamado síncope articular, que se produce al quedar atrapado algún cuerpo libre intraarticular entre las
superficies articulares. Estos síncopes aparecen en la rodilla, codo y tobillo, pero no en la cadera, donde los
10
cuerpos libres quedan alojados en los fondos de saco sinovial, siendo muy difícil que se interpongan entre las
dos carillas articulares.
Cuando es una articulación descubierta de masas musculares como la rodilla, el codo y el tobillo, se aprecia
un aumento de volumen, ligero hidrartros y un engrosamiento sinovial. A la palpación, y sobre todo, a la
movilización de la articulación, se percibe una crepitación, incluso podemos tener la sensación de atrapar por
debajo de las partes blandas un núcleo duro resbaladizo que corresponde a un gran cuerpo libre intraarticular.
La radiografía es característica: la silueta de la cápsula muestra múltiples

calcificaciones típicas y hay abundantes imágenes óseas de cuerpos libres
intraarticulares. Tan solo los cuerpos libres con un núcleo óseo, o con un halo
calcificado, son visibles con la radiografía simple, por lo que la lesión es mucho
más extensa que lo mostrado en esta exploración. La RM, la TAC y la ecografía
facilitan el diagnóstico, la primera, además, nos muestra la inflamación de la
membrana sinovial.
Tratamiento. Muchas formas son asintomáticas. Teniendo en cuenta que hay casos de resolución espontánea,
y que la malignización a un condrosarcoma es excepcional, en algunas localizaciones pueden no requerir
tratamiento. Cuando son sintomáticas, el tratamiento es siempre quirúrgico y depende del tipo de
articulación.En tobillo, codo, hombro y cadera la transformación condral de la sinovial suele detenerse, por lo
que es suficiente la extracción de los cuerpos libres articulares sintomáticos. En la rodilla, donde la progresión
de esta afección es la regla, debe realizarse una sinovectomía.
5.2. Sinovitis vellonodular pigmentaria
Es una hiperplasia sinovial idiopática que afecta tanto a la sinovial articular como a la tendinosa (los llamados
tumores de mieloplaxas de las vainas tendinosas). Existen formas localizadas, que afectan solo a una región
de la membrana sinovial, y formas difusas, que afectan a toda la membrana sinovial.
Macroscópicamente la sinovial aparece muy engrosada, de color

achocolatado, edematosa y muy vascularizada.
Microscópicamente se observan grandes vellosidades, destacando la gran
vascularización de la capa subíntima y la presencia de unas células
características, las células xantomatosas. Otras células, también abundantes,
son los macrófagos con gran contenido de hemosiderina.
Es un aspecto anatomopatológico totalmente superponible a la de las primeras fases de la artropatía

hemofílica. Por ello, una de las interpretaciones etiopatogénicas, no confirmada, es que sería el resultado de
hemorragias previas de origen traumático.
Aunque el proceso afecta solo a la membrana sinovial, en la formas de larga evolución es capaz de invadir el
hueso en la periferia del cartílago articular provocando erosiones en la zona de inserción de la sinovial. Los
casos muy evolucionados no tratados pueden terminar en una afectación importante de la articulación con
alteración del cartílago articular.
11
Clínica
Aunque hay algún caso descrito de afección poliarticular, prácticamente en todos los casos se trata de una
afección monoarticular, fundamentalmente del miembro inferior, preferentemente en la rodilla. Suele afectar
a de pacientes adultos jóvenes con una historia larga e insidiosa de molestias articulares.
En la forma difusa presentan dolor difuso, claudicación y limitación de los últimos grados de algunos
movimientos articulares. Puede aparecer sensación de bloqueo, posiblemente por pinzamientos sinoviales, y
crepitación durante la función articular. Cuando se trata de una articulación superficial, como la rodilla o el
tobillo, se aprecia una tumefacción correspondiente al derrame y la hiperplasia sinovial. La articulación
muestra un discreto aumento de calor y empastamiento a la palpación, con un aspecto tumoral más que
inflamatorio. La punción articular obtiene un líquido amarillento oscuro. En articulaciones tan cubiertas como
la cadera es imposible recoger estos signos clínicos.
La forma localizada articular, patrimonio casi exclusivo de la rodilla, aún tiene unas manifestaciones menos
específicas, bloqueos articulares fugaces y crisis de claudicación con escaso derrame intraarticular, que orienta
más a un diagnóstico de lesión meniscal.
Para el diagnóstico es fundamental la RM, con una especificidad casi del 100%, pues el contenido de
hemosiderina de la sinovial permite su fácil identificación. La radiografía solo es capaz de mostrar las erosiones
óseas en las fases avanzadas, especialmente en la cadera.
Tratamiento
Se tratan mediante sinovectomía, preferentemente quirúrgica, que será: limitada en los casos de sinovitis
localizada, completa en la forma difusa y ampliada con curetaje óseo cuando el hueso es invadido. La
sinovectomía quirúrgica puede ser por artroscopia, por cirugía abierta o ambas combinadas. La sinovectomía
con radioisótopos (sinoviortesis con Itrio) tiene más indicación cuando la cirugía no puede conseguir una
sinovectomía completa o en casos de recidiva. En los casos muy avanzados, en los que existe una gran
destrucción ósea, eventualidad casi limitada a la cadera, habrá que recurrir a la artroplastia.
PARTE 2: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS FRACTURAS MEDIANTE

REDUCCIÓN ABIERTA Y FIJACIÓN INTERNA.
1. Biomecanica de la fractura ósea
Cuando sufrimos un impacto en el hueso, la fracutra siempre aparece en un

inicio en la parte distal al impacto, donde predominan las fuerzas de tensión.
Posteriormente aparece las fuerzas de compresión si sigue ejerciéndose la
fuerza, acabando por completo el trazo de la fractura.
A continuación habla de los tipos de fracturas, donde os remito al tema de

tipos de fracturas donde esta explicado al completo.
!Inconvenientes del tto con yeso

- Es un método económico, sencillo y que permite tratar fracturas estables, de trazo poco complejo que no
precisan una reducción anatómica.
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Tratamiento conservador (remito a la teoría)
No siempre que tengamos una fractura se va a necesitar una operación, sino que hay veces que se puede
tratar sin operar. Con las escayolas bucamos 3 puntos de apoyo para estabilizar en los 3 ejes del espacio al
hueso, lo que se llama ferulización externa. Estas comprimen los tejidos blandos y, aprovechando también la
alinealizacion gravitatoria, conseguimos alinear los fragmentos óseos sobre el eje mecánico del miembro y
permite la transmisión de fuerzas por el eje mecanico. Un yeso curvo mantiene el hueso recto, y un yeso
recto provoca un hueso curvo (esto último es lo que no queremos).
No siempre va a tener buenos resultados, hay veces que si no se sigue el eje mecánico se producen retrasos
en la consolidación, pseudoartrosis y consolidaciones viciosas.
Con la inmovilización enyesada, bien aplicada, pueden tratarse la mayor parte de las fracturas, sin embargo,
presenta una serie de inconvenientes:
• Limitación en la reducción por la dificultad de manipular los fragmentos.
• Inmovilización prolongada de una región anatómica con su limitación sociolaboral.
• Alteraciones funcionales secundarias a la inmovilización, como la atrofia muscular y rigidez articular,
que exigen rehabilitación prolongada alargando el tratamiento de curación.
• Osteoporosis por desuso.
Por ello, con frecuencia se recurre a la cirugía de reducción abierta y fijación interna, que tiene las siguientes
ventajas:
• Puede conseguir una reducción anatómica y una reparación de las partes blandas completa, imposible
con el tratamiento cerrado.
• Se pueden fijar sólidamente los fragmentos óseos, siendo innecesaria la inmovilización externa,
permitiendo la recuperación funcional casi inmediata. Se evitan la atrofia muscular y rigideces
articulares que aparecen con otros tratamientos, y se acorta el período de curación completa.
Frente a estas ventajas tiene sus inconvenientes: los costos, las intervenciones posteriores para retirar el
material de osteosíntesis y, especialmente, la posible infección.
2. Indicaciones de la fijación interna de las fracturas
Por los costos y los riesgos de la fijación interna está indicada solo cuando las ventajas sobre el tratamiento
ortopédico son evidentes. Operar fracturas que curan en poco tiempo, no desplazadas o fáciles de mantener
bien reducidas con un tratamiento ortopédico, es difícil de defender. En general, el tratamiento quirúrgico
está indicado en las fracturas que:
• Requieren una reducción anatómica. • No se pueden mantener la reducción con
• No se pueden reducir con métodos métodos cerrados.
cerrados. • Requieren una movilización precoz.
Dejando a un lado las indicaciones médicas de este tratamiento, muchas veces la elección del tratamiento
quirúrgico viene condicionada por la presión social y el respeto a la autonomía del paciente, quien exigen
acortar los tiempos de recuperación y evitar la incomodidad de los tratamientos ortopédicos. En el momento
actual, fracturas que se resuelven bien con tratamiento ortopédico se someten a cirugía por estos motivos.
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Señala las indicaciones de la fijación interna de las fracturas:
- Fractura intraarticular desplazada
- Fractura inestable
3. Aspectos técnicos de la osteosíntesis
El objetivo de la fijación interna es devolver la anatomía y función al segmento óseo lesionado mientras se
obtiene la curación de la fractura, sin interferir con la consolidación.
La exposición quirúrgica de la fractura tiene el riesgo de la infección de toda cirugía, pero en este caso hay una
serie de factores que aumentan el riesgo: la preparación higiénica pre-quirúrgica general y local es difícil por
la presencia de la fractura, en el campo quirúrgico hay importante hematoma y tejido muscular contundido
que favorece el desarrollo bacteriano, y el material de osteosíntesis es un cuerpo extraño que determina
condiciones tisulares favorecedoras de la infección.
La fijación interna debe realizarse con las mejores medidas de asepsia: quirófano separado de otras cirugías
sucias, medidas de asepsia de quirófano rigurosas, control minucioso de la esterilización del implante e
instrumental y técnica quirúrgica muy cuidadosa evitando la desvitalización de los tejidos.
Por otro lado, el abordaje quirúrgico y la exposición de los fragmentos

óseos, con desinserción de partes blandas, pueden provocar un daño
vascular al hueso que, en casos extremos, puede hacer fracasar la
consolidación. Se debe intentar la denominada “osteosíntesis biológica”
con mínimos abordajes, mínima exposición de los fragmentos, ayudados
de maniobras de reducción cerrada. La tendencia actual es utilizar
pequeñas incisiones (cirugía mínimamente invasiva) que permitan colocar
la fijación interna sin abrir el foco de fractura (osteosíntesis a cielo
cerrado), ayudado de visión radiológica.
La reducción abierta y fijación interna tiene como objetivo conseguir un grado de inmovilización de la fractura
que permita una amplia función sin necesidad de un soporte externo. Por ello, la fijación debe ser sólida,
teniendo en cuenta que las piezas óseas están sometidas a grandes fuerzas; para conseguirlo no es suficiente
la destreza quirúrgica, se requiere unos buenos conocimientos de biomecánica, una buena planificación
quirúrgica, elegir el sistema de fijación adecuado para cada caso y tener preparado el arsenal de instrumentos
específicos. Cierta: las deformidades rotacionales no se corrigen ni en adultos ni en niños
4. Formas de fijación ósea
En el audio: Las osteosíntesis funcionan por 2 métodos a la hora de estabilizar la fractura:

- Mediante la fijación absoluta: existe un ambiente mecánico neutro en el foco, sin existir movilidad en
el foco ni callo de fractura (recordar el tema de consolidación de fracturas). Se consigue mediante
COMPRESIÓN INTERFRAGMENTARIA.
- Mediante la fijación con estabilidad relativa mantiene la reducción, manteniendo cierta movilidad en
el foco de fractura que favorece la formación de un callo de fractura.
Básicamente expresa los 2 métodos de estabilización, pero en la siguiente página se desarrollan con más
detalle y es lo que va a caer. Así que, lo de arriba, leedita, y lo de ahora, leedita también, pero mejor.
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En el pdf: Por la forma de fijar las fracturas se distinguen:
• Los métodos de compresión buscan la compresión interfragmentaria para aumentar la estabilidad y

favorecer la consolidación, gracias al íntimo contacto de las superficies cruentas de los fragmentos.
Pueden ser de forma estática (tornillo-placa compresión) o dinámica (Tirante, tornillo-placa deslizante o
fijador de Illizarov).
• Los métodos de neutralización solo inmovilizan la fractura controlando las fuerzas que actúan sobre el
segmento óseo lesionado. Pueden ser:
ü Los de neutralización simple son aquellos que consiguen contacto entre los fragmentos sin
compresión, evitando los desplazamientos en todos los planos. Por ejemplo, una placa atornillada.
ü Los métodos de soporte actúan en forma de consola (soporte) evitando el desplazamiento de un
fragmento corto. El ejemplo claro son las placas en consola para las fracturas epifisarias.
ü Los métodos puente controlan el acortamiento, la rotación y los desplazamientos laterales, haciendo
de puente, transmitiendo la carga de un extremo a otro del hueso, salvando el foco de fractura con
escaso contacto óseo. Se emplea cuando hay una gran conminución de la fractura.
• Los métodos dinámicos buscan la inmovilización no rígida que evite los movimientos que interfieren la
consolidación (tensión y torsión) pero que permita, de forma controlada, los movimientos que la
favorecen (compresión interfragmentaria).
5. Sistemas de osteosíntesis
Todos los sistemas de osteosíntesis considerados válidos por su solidez pueden agruparse en 4 apartados:
• Tornillos. • Cerclajes alámbricos.
• Placas. • Enclavamientos intramedulares.
Las simples agujas de Kirschner, las suturas óseas metálicas o las lazadas de alambres, no se consideran
osteosíntesis sólidas, solo son métodos de fijación complementaria de otros métodos de osteosíntesis sólidos,
o un complemento de un tratamiento conservador para fijar pequeños fragmentos.
5.1 Tornillos
Los tornillos tienen utilidad para la fijación de las placas, pero también pueden
aplicarse como osteosíntesis única con compresión interfragmentaria.
Los dos tipos de tejido óseo, esponjoso y compacto, con propiedades físicas distintas,
obligan a utilizar dos tipos de tornillos, el de esponjosa, de espira ancha, cortante y
separada, y el de cortical, de espira corta, apretada y roma.
Tipos de tornillos
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La compresión interfragmentaria mediante tornillo en las fracturas de hueso esponjoso, limitando la espira a
uno de los fragmentos, proporciona suficiente solidez, porque las fuerzas que tienden a desplazarlas actúan
con cortos brazos de palanca.
En las fracturas diafisarias, las fuerzas actúan con gran brazo de palanca y los tornillos aislados no son
suficientes para aguantarlas, solo se emplean como complemento de una placa, para fijar algún fragmento
óseo libre o para conseguir una compresión interfragmentaria en un trazo oblicuo o espiroideo.
5.2 Placas
En las fracturas diafisarias, las placas atornilladas pueden utilizarse como método de neutralización
simple después de la reducción de la fractura. (Combina un tornillo a compresión con una placa que
ayuda a neutralizar las fuerzas cizallantes en el foco de fractura). Apunte: El tornillo a compresión se
debe colocar perpedicular al trazo de fractura.
Placa de neutralización:
tornillo a compresión +
placa de neutralización
Cuando se emplean ejerciendo compresión interfragmentaria, consiguen una mayor inmovilización. Esta
compresión se puede conseguir mediante tensores o con placas de autocompresión. Una placa que hemos
modelado le vamos introduciendo tornillos y, por la elasticidad de la placa, al ir recuperando su morfología
normal, va produciendo compresión en el foco de fractura.
La de la izquierda es la que se usaba antes. La de ahora es la de la derecha, con una forma de copa, en la que si el
tornillo lo clavan en la parte más lateral o extremo, consiguen una fuerza de compresión interfragmentaria para la
fractura
Placa a compresión
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Para que una placa consiga una osteosíntesis suficientemente sólida, es necesario un número Clavo-placa
determinado de tornillos en cada fragmento principal según las solicitaciones mecánicas a
soportar; al menos 3 tornillos en cada fragmento en los huesos diafisarios del miembro
superior y 6 en el miembro inferior.
Para las fracturas próximas a los extremos de los huesos largos, donde no se pueden colocar
el número de tornillos adecuado para el fragmento epifisario, se han diseñado clavos-placa,
que tienen un grueso tornillo integrado en la placa para fijar la epífisis, mientras que el
componente de la placa se fija a metáfisis y diáfisis, consiguiendo una gran estabilidad.
Otra variedad de la placa atornillada es la placa de sostén, aplicada generalmente a las

fracturas metafisarias con un diseño adecuado para realizar una función soporte.
Hay un tipo de placas llamadas placas puente, usadas en las zonas de fracturas conminutas.
La zona de fractura es puenteada, fijándose los extremos proximal y distal, pero aquí no
podemos ejercer compresión sobre los fragmentos, así que la consolidación se realizara
por callo. Por lo tanto mantienen la longitud, alineación y rotación, pero sin reducción
anatómica de la fractura.
Las placas atornilladas permiten una buena fijación de la fractura, incluso en fracturas
complejas, sujetando los pequeños fragmentos con los tornillos de la placa. Sin embargo,
tienen el inconveniente de requerir abordajes quirúrgicos amplios; hay que despegar del
hueso el periostio y las partes blandas para la reducción de la fractura y colocación de la Placa de sostén
placa, lo que repercute en la vascularización de los extremos óseos.
La placa es la osteosíntesis que más complicaciones tiene de infecciones, pseudoartrosis y rotura de

material. Por ello, cada vez se utilizan menos en fracturas diafisarias, donde se prefieren los clavos
intramedulares, limitándose su uso a las fracturas metafisarias, algunas diafisarias, como el antebrazo, y a
fracasos de consolidación.
Para mejorar la estabilidad de las fracturas fijadas con placa, en los últimos años se han
diseñado las placas bloqueadas. A diferencia de las placas clásicas, las cabezas de los tornillos
se roscan a los orificios de la placa; no es necesario el contacto de la placa con la superficie del
hueso y los tornillos no basculan e impiden la movilidad de los fragmentos; esto es
especialmente importante cuando no hay buen contacto entre los fragmentos óseos. Se
comporta como un fijador externo colocado internamente (ver más adelante). Además,
pueden introducirse con una pequeña incisión, deslizándolas por la superficie del hueso y
colocando los tornillos percutáneos con un instrumental adecuado.
Rotura de placa
Esta técnica tiene el inconveniente que la reducción debe realizarse con maniobras externas,
y por lo tanto, es más imperfecta, pero tiene la gran ventajaque no abre el foco de fractura y las condiciones
biológicas para la consolidación son mejores.
Tornillo roscado a placa
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5.3 Cerclajes
Los cerclajes alámbricos pueden ser útiles para fijar pequeños fragmentos
como complemento de otros métodos de osteosíntesis, pero puede ser
también un buen sistema de osteosíntesis único cuando se colocan aplicando
el principio de banda a tensión, convirtiendo las fuerzas de tracción en
fuerzas de compresión.
En fracturas sometidas a una tracción excéntrica, que tiende a abrir el foco de fractura, colocando el cerclaje
en la zona de mayor apertura, donde se concentran las fuerzas de tensión, no solo se controlan estas, sino
que además, se producen fuerzas decompresión en el resto de la fractura, estabilizándola y estimulando la
consolidación.
Las indicaciones clásicas son las fracturas de olécranon y las de rótula. En las fracturas de olécranon, el
fragmento proximal es tirado por un potente músculo, el tríceps; si colocamos un cerclaje alámbrico
superficial, apoyado en 2 agujas, se opone a las fuerzas de tracción, convirtiéndose en fuerzas de compresión
en la vertiente profunda. Lo mismo ocurre con la rótula, colocando un cerclaje en la superficie anterior.
También se pueden usar en tobillo o en arrancamientos del troquiter. Con ello conseguimos cambiar las
fuerzas de tracción por fuerza de compresión por el propio musculo (el profe lo nombra como tirante u
obenque, después dice al final que separa el cerclaje del obenque, pero toda la explicación del cerclaje la da
para el obenque así que xD).
5.4 Tornillo placa deslizante (DHS) y tornillo clavo deslizante (GAMMA) Creo que es lo mismo que el
clavo placa expuesto en el punto de las placas, pero lo dejo por si acaso.
Es frecuente su empleo en fracturas de cadera, para lograr su reincorporación rápida (cosa que es muy
importante en las fracturas de cadera), se usan sobre todo el DHS y el GAMMA. Estos sistemas logran
compreison en el foco de fractura con una mínima incisión. Por sus características da posibilidad a diferentes
longitudes y angulaciones del cuello.
Rx de fractura
tratada con
GAMMA
Aquí 2 ejemplos de
DHS y GAMMA
respectivamente 18
5.5 Enclavamiento intramedular Vemos como predomina el callo
periostico, no el endostico.
Es un sistema de fijación para huesos largos. Consiste en fijar la fractura
mediante clavos o agujas dentro de la cavidad medular. Se reparten las
cargas el clavo y el hueso (actúa como una ferula dinámica interna, de forma
que el hueso TAMBIÉN participa en la estabilidad). Tiene la gran ventaja que,
en fracturas reductibles mediante mesa ortopédica, puede introducirse bajo
control radioscópico por una pequeña incisión y perforación ósea en uno de
los extremos del hueso (a cielo cerrado), con lo cual se minimiza la lesión de
las partes blandas perifracturarias y la desvitalización de los fragmentos, con
menor riesgo de infección y más potencial biológico para la consolidación (se respeta las partes blandas el
hematoma fractuario).
El enclavamiento intramedular hace que con la carga exista compresión en el foco de fractura y un aumento
de la vascularización como consecuencia de los micromovimientos, de forma que hay un mayor estímulo
mecánico, eléctrico y químico. Los micomovimientos hacen que SE FORME CALLO PERIOSTICO.
Clavo intramedular en Radioscopia en quirófano Callo voluminoso en un

el femur enclavado intramedular
Gris del video: La estabilidad de los fragmentos frente a las cargas torsionales y las cargas axiales dependen
de:
- El diámetro del clavo - El número de tornillos de bloqueo
- Su geometría - Su configuración espacial
La estabilidad frente a la flexión depende del ajuste del clavo al canal medular y del tamaño de la fractura.
El enclavamiento de las fracturas de trazo simple de localización en la zona media de la diáfisis,

se hace con un solo clavo intramedular. Con él se controlan la angulación y el desplazamiento
lateral de los fragmentos, y se evita el acortamiento por el contacto entre los fragmentos
diafisarios.Para evitar la rotación de los fragmentos el clavo debe estar ajustado, por ejemplo, el
clásico clavo de Küntscher presentaba a la sección una forma de trébol abierto por uno de los
lados y al introducirlo a presión se cerraba el trébol y la elasticidad del material mantenía una
compresión lateral sobre la pared interna de la cortical, adquiriendo la osteosíntesis gran solidez.
Aparentemente es un sistema simple de neutralización, pero el telescopaje del clavo dentro de
la diáfisis por acción de la carga permite la compresión interfragmentaria dinámica.
Efecto de fijación
endomedular del
clavo de kuntscher
19
QUÉ MÉTODO DE OSTEOSÍNTESIS SE PREFIERE EN LAS
F R A C T U R A S D I A F I S A R I A S P O R S U S V E N TA J A S
BIOLÓGICAS DE MENOR INTERFERENCIA EN LA Fresado previo
CONSOLIDACIÓN?
La introducción del clavo destruye la vascularización endóstica, que se recupera en 2-3

semanas, pero para que ello ocurra el clavo debe ser hueco, no macizo.
Para que un clavo intramedular fije bien, debe estar ajustado dentro de la cavidad medular al
menos 3 cm por arriba y por debajo del trazo de fractura, por lo que se suele fresar ¡! la cavidad
medular para darle un calibre uniforme (mejora la adaptación) y el clavo quede bien ajustado
en una zona suficientemente amplia a ambos lados de la fractura (da mayor estabilidad). El
fresado favorece la osteogénesis y genera auto-injerto (en general favorece la consolidación).
Esto no es posible cuando la fractura está próxima a la epífisis, pues el clavo queda holgado en
el fragmento corto. El clavo intramedular simple tampoco es adecuado para las fracturas de
trazo complejo porque no evita el acortamiento.
Para poder fijar estas fracturas en ambos casos, se utilizan los cerrojos distales y proximales, que son tornillos
que atraviesan las dos corticales del hueso y el clavo, haciendo de osteosíntesis puente y controlando las
rotaciones y el acortamiento, con la posibilidad de retirar los cerrojos cuando el callo está avanzado y
convertirlo en un sistema dinámico. Las ventajas del clavo acerrojado han permitido extender su indicación a
fracturas metafisarias.
Otra concepción del enclavijamiento intramedular es mediante agujas de Kirschner hasta rellenar
completamente la diáfisis en número suficiente para que estén a presión, un ejemplo es el enclavamiento de
Hackethal en las fracturas diafisarias de húmero.
Enclavado del
humero con
múltiples agujas
intramedulares.
Ojo el callaco
hipertrofico
Clavos acerrojados para fracturas

conminutas y fractura metafisaria distal
20
El fijador externo tiene indicación preferente en fracturas abiertas muy contaminadas
6. Osteotaxis. Fijadores externos. Dice que forman parte de ese grupo de: fijación con estabilidad relativa
La fijación externa u osteotaxis es un método de fijación de los

fragmentos óseos mediante clavos, tornillos o agujas transfixiantes
(desde la piel hasta el hueso atravesando las partes blandas), unidos
a una estructura externa, el fijador. Hay diversos diseños de fijadores
externos, y según los planos que controlan pueden clasificarse en:
unilaterales (se localizan lateralmente, presentando un
comportamiento mecánico asimétrico en el foco de fractura),
bilaterales o en cuadro y circulares (son capaces de aplicar compresión en el foco de fractura). La estabilidad
dependerá de la configuración del fijador y de la interacción de éste y los fragmentos óseos.
Con ellos conseguimos que la fuerza que cae por el hueso pase una barra que esta fuerza del
cuerpo, llevandola a una zona distal de la fractura. Beneficioso disminuir la distancia de la barra
lateral al hueso, aumentar el diámetro de las fichas y vástago y utilizar barras de gran tamaño.
Las distintas articulaciones que posee el fijador permiten la movilización de los fragmentos y
corregir la angulación y rotación, y los sistemas de telescopaje, con distracción y compresión,
los defectos de longitud del hueso, consiguiendo una buena reducción de la fractura.
Cuando se consigue un montaje con un buen contacto y compresión interfragmentaria el hueso contribuye a
la estabilidad y los tornillos y el fijador deben soportar menos esfuerzos, entonces se utilizan sistemas de
fijación externa simples con cierta elasticidad para estimular el callo de fractura, y se permite mantener un
alto grado de función, eventualmente la carga precoz.
Otras veces, es imposible conseguir que haya contacto entre los fragmentos fracturarios. En esta situación el
fijador externo hace de puente, soportando todos los esfuerzos mecánicos que le son transmitidos desde los
fragmentos a través de los anclajes de los tornillos o clavos, que pueden sufrir fácilmente fenómenos de
osteolisis y aflojamiento. En estos casos, el sistema de fijación externa debe ser más rígido, aplicado en más
de un plano, se restringe la función y no se permite la carga.
El fijador externo permite una buena reducción e inmovilización de la fractura sin abordar el foco, además,
permite la realización de intervenciones quirúrgicas complementarias diferidas sobre partes blandas y hueso,
sin que se alteren la reducción de las fracturas y su inmovilización.
Teniendo en cuenta estas ventajas, siempre ha sido un método muy útil para el tratamiento de las fracturas
Abiertas (¡!) (cae siempre) en las que la fijación interna es altamente peligrosa y se requiere varios tiempos
quirúrgicos reparadores a lo largo de su evolución. Actualmente, por el gran desarrollo y fiabilidad que han
adquirido los fijadores externos, se han ampliado sus indicaciones a fracturas cerradas complejas difíciles de
estabilizar con fijación interna.
El fijador externo puede utilizarse como tratamiento definitivo hasta la curación de la fractura, o
temporalmente sustituyéndolo por una fijación interna cuando las condiciones locales lo permiten.
21
* Fijador interno
Se trata de un tipo de fijación quirúrgica en la que se siguen los mismos

principios que el fijador externo pero se coloca submuscular. Aquí conseguimos
una fijación mas rígida del tornillo a la placa, pero tenemos una fijación ósea
mas flexible que con las placas normales. Se usa sobre todo en fracturas
metafisarias conminutas y metafisarias con afectación epifisaria.
Con estos no se aborda el foco de fractura, sino que se prioriza el componente

biológico (sin alterar la vascularización), formandose un callo óseo. No se abre
el foco de fractura, sino que se hace unas pequeñas incisiones. Aquí la diferencia: arriba seria
la placa normal y abajo el
fijador interno, con el que
conservamos el hematoma
periostico
En estas 2 Rx se puede ver la

diferencia: en la primera vemos
en gran callo que se hace con
este tipo de tratamiento
mientras que las 2as ha sido
una reducción abierta y se
forma menos callo
7. Tratamiento de las fracturas abiertas (¡!) muy importante
Su alto riesgo de infección y de fracaso de la consolidación, obliga a seguir protocolos muy estrictos en el
tratamiento de estas fracturas, especialmente cuando se trata de fracturas diafisarias, las más peligrosas. Las
reglas de oro (SÍ, lo ha dicho) del tratamiento de estas fracturas son, por orden: limpiar, fijar y cubrir ¡!.
En la primera asistencia de estas fracturas se procede como en las fracturas cerradas, pero cubriendo la herida
con apósitos estériles. En el tratamiento definitivo, es fundamental el tratamiento de la herida y conseguir un
recubrimiento muscular o cutáneo, de lo contrario, cualquier actuación sobre el hueso no tendrá buena
evolución.
La limpieza de la herida se debe hacer de urgencia, en las primeras 6 horas, para convertir una herida sucia en
una herida limpia. Se hace con un buen lavado con suero, y con un desbridamiento que elimine todos los
tejidos contaminados y desvitalizados.
En las fracturas con lesión de partes blandas limitada (tipos I y II de Gustilo) se puede hacer un desbridamiento
radical único, eliminando todos los tejidos desvitalizados y cerrando la herida con ayuda o no de plastias
cutáneas. En fracturas graves, el desbridamiento radical deja importante pérdida de sustancia que complican
la reconstrucción, por lo que se prefiere el desbridamiento seriado cada 48 horas, eliminando solo los tejidos
que van desvitalizándose, hasta tener seguridad de que la limpieza es completa.
22
Cefalosporina 2ª generación + aminoglucósido
El tratamiento antibiótico debe ser igualmente precoz, con cefalosporinas contra los gérmenes Gram
positivos y aminoglucoides contra los gérmenes Gram negativos. También puede utilizarse antibióticos locales
en soporte colágeno o metilmetacrilato.
Las fracturas de tipo I de Gustilo pueden tratarse como las fracturas cerradas, una vez tratada la herida. En
las fracturas diafisarias la fijación debe hacerse con enclavado intramedular. También las fracturas grado II y
III A se pueden fijar con osteosínstesis si la limpieza ha sido satisfactoria y se han podido conseguir cobertura
con partes blandas. Las diafisarias pueden tratarse con enclavado intramedular de entrada o colocar un fijador
externo temporal antes del enclavado. En las fracturas III B y III C la fijación de la fractura se hace con fijador
externo, hasta haber completado la limpieza quirúrgica y la cobertura de partes blandas; con un buen apoyo
de especialistas en cirugía reparadora se puede hacer una cobertura inmediata con colgajos, pero
habitualmente se demora hasta la total limpieza de la herida tras los desbridamientos seriados. Finalmente se
procederá a la reparación de la lesión ósea. En resumen: fijación interna hasta el IIIA de Gustilo. En el resto
fijación externa. Dice que sí o sí saberse la Clasificación de Gustilo de las fracturas abiertas del tema 4.
La amputación es una opción siempre a valorar cuando por la gravedad de la fractura es de esperar un
resultado funcional muy pobre.
8. Tratamiento funcional de las fracturas (no ha dado a partir de aquí)
Este tratamiento no debe confundirse con el yeso funcional. Consiste en no colocar inmovilización alguna y
permitir la función controlada de la zona lesionada, liberándola de esfuerzos y estimulando la movilidad activa
de las articulaciones vecinas. Se aplica casos especiales de fracturas estables localizadas en hueso esponjoso
próximo a una articulación, en las que la inmovilización tiene alto riesgo de rigidez articular (articulares
incompletas, de extremidad proximal del húmero y calcáneo).
9. Tratamiento de fracturas articulares mediante artroplastia
Hay fracturas articulares que, por la gran destrucción de alguno de los extremos óseos, es imposible la
reconstrucción con mínimas garantías de obtener un resultado aceptable. Otras tienen un riesgo muy alto de
que se produzca una necrosis de la epífisis.
En ambos casos, en pacientes de avanzada edad, la mejor opción es la resección del extremo óseo y practicar
una artroplastia. Puede ser una artroplastia de sustitución para las grandes articulaciones o una artroplastia
resección para pequeñas articulaciones (ver tema de cirugía articular).
Paciente de 80 años que acude por dolor e impotencia

funcional en MID tras caída casual en su domicilio
Antecedentes de cardiopatía isquémica dado de alta,
colelitiasis, Parkinson,depresión y osteoporosis.
Qué tiene? Una fractura basicervical de cadera
Tto? Prótesis parcial de cadera cementada
23
PREGUNTAS DE EXAMEN
1-El tratamiento quirúrgico mediante fijación interna 7-¿Cuál es la complicación menos peligrosa en el
con placa de las fracturas debe evitarse en: tratamiento quirúrgico de una fractura?:
a) Fracturas inveteradas a) La metalosis
b) Fracturas articulares b) La corrosión del implante
c) Fracturas abiertas c) La desvascularización de los fragmentos
d) Fracturas por mecanismo directo d) La infección del foco
e) Fracturas del viejo e) La perdida de fijación
2-Lo más peligroso en el tratamiento quirúrgico de 8-Uno de estos sistemas de fijación no se considera
una fractura es: suficiente para el tratamiento de las fracturas
a) La posible contaminación del foco de fractura oblicuas diafisarias:
b) La desperiostización de los fragmentos a) Enclavijamiento endomedular
c) Tener que colocar material metálico en el foco b) Placa atornillada de neutralización
de fractura c) Tornillos interfragmentarios
d) Tener que anestesiar al paciente para operarlo d) Placa atornillada con compresión
e) La lesión de músculos y partes blandas en la interfragmentaria
intervención e) Placa atornillada de autocompresión
3-En las fracturas diafisarias el tratamiento quirúrgico

que se considera mejor desde el punto de vista 9-El tratamiento quirúrgico de las fracturas debe
biológico es: evitarse en:
a) La placa atornillada sin compresión a) Fracturas inveteradas
interfragmentaria b) Fracturas articulares
b) La placa atornillada con compresión c) Fracturas abiertas
interfragmenataria d) Fracturas por mecanismo directo
c) Enclavijamiento intramedular a cielo abierto e) Fracturas del viejo
d) Enclavijamiento intramedular a cielo cerrado
e) Doble placa atornillada de neutralización 10-El fijador externo tiene su indicación más
ventajosa respecto a otros métodos en:
4-El tratamiento de las fracturas diafisarias con fijador a) Las fracturas conminutas
externo tiene su principal indicación: b) Las fracturas abiertas
a) En cualquier fractura abierta c) Las fracturas articulares
b) En fracturas abiertas con pérdida de sustancia o d) Las fracturas diafisarias transversas
grave contaminación e) Las fracturas diafisarias espiroideas
c) En fracturas bifocales
d) En fracturas multifragmentarias 11-Es totalmente necesaria la reducción perfecta en:
e) En fracturas espiroideas a) Las fracturas diafisarias de miembro inferior
b) Las fracturas diafisarias de miembro superior
5-Las fracturas diafisarias de fémur con trazo c) Las fracturas intra-articulares
complejo se tratan preferentemente con: d) Las fracturas de hueso esponjoso
a) Enclavijamiento intramedular simple e) Las fracturas de los niños
b) Enclavijamiento intramedular cerrojado
c) Placa atornillada de neutralización 12-El método de osteosíntesis menos lesivo para la
d) Placa atornillada a compresión vascularización ósea diafisaria es:
e) Fijador externo a) Placa atornillada a compresión
b) Placa atornillada de autocompresión
6-Cuando se daña la vascularización endomedular por c) Placa atornillada de neutralización
una osteosíntesis la revascularización se hace desde: d) Enclavado intramedular a cielo abierto
a) Los vasos epifisarios e) Enclavado intramedular a cielo cerrado
b) Los vasos metafisarios 13-En las fracturas diafisarias la peor osteosíntesis es:
c) El anillo vascular de Lacroix a) El enclavijamiento intramedular
d) Los vasos periósticos b) La placa atornillada simple
e) Todos ellos c) La placa atornillada a compresión
d) El clavo cerrojado
e) El cerclaje con efecto “obenque”
24
14-La ventaja principal del enclavijamiento 17-La compresión en una placa atornillada en la
intramedular a cielo cerrado es: osteosíntesis:
a) No se lesionan las partes blandas en el foco de a) Mejora el riego del foco de fractura
fractura b) Aumenta la estabilidad del montaje
b) El tiempo quirúrgico se acorta c) Necesita ampliar el número de tornillos
c) Su sencillez de colocación d) Solo son útiles en el miembro inferior
d) Es económico e) No se ha demostrado su utilidad
e) Consigue reducciones óptimas
18-El enclavijamiento intramedular en el tratamiento
15-En una fractura diafisaria abierta claramente de las fracturas:
contaminada ¿Cual sería el tratamiento inicial de a) Lesiona poco la vascularización de los
elección?: fragmentos
a) Limpieza profunda y osteosíntesis con placa b) Tiene gran utilidad en las fracturas epifisarias
atornillada c) Es una osteosíntesis poco estable
b) Limpieza profunda y osteosíntesis d) Exige abrir el foco de fractura
c) Fijador externo y limpieza profunda e) Está limitado al niño y el adolescente
d) Limpieza profunda y yeso incompleto
e) Limpieza profunda y yeso completo 19-Una de las siguientes ventajas del clavo
intramedular sobre la placa atornillada no es cierta:
16-El cerclaje alámbrico tiene buen resultado en: a) Menor agresión de los tejidos perifracturarios
a) Fractura transversa de rótula b) Menor desvascularización de los fragmentos
b) Fractura de olécranon c) Mejor reducción de los fragmentos
c) Fractura diafisaria oblicua de fémur d) Posibilidad de colocación a cielo cerrado
d) Fractura diafisaria oblicua de tibia e) Carga más precoz
e) La a y b son ciertas
1c, 2a,3d, 4b o d, 5b, 6d, 7a, 8c, 9c, 10b, 11c, 12e, 13e, 14a, 15c, 16,e, 17b, 18a, 19c
25
Seminario 2. Pelvis y fémur.
Comunicado del profesor: “todo va para el examen, se explique o no. Las preguntas de examen son básicas
sobre conceptos clínicos importante, no se preguntan epónimos, patología de poca incidencia o poca
trascendencia ni porcentajes, solo conceptos que todo médico general debe saber”
PARTE 1: FRACTURAS DE PELVIS, LUXACIONES DE CADERA.
1. Introducción
La pelvis está formada por los dos huesos ilíacos unidos por delante por la sínfisis púbica y articulados por
detrás con el sacro (a través de la articulación saco-ilíaca). Tiene una importancia funcional de primer orden,
pues transmite la carga desde el raquis a los miembros inferiores a través de las articulaciones sacroilíacas,
que poseen un resistente complejo ligamentoso posterior. Además, en la pelvis tienen origen potentes
músculos que participan en la postura y la marcha.
Algunas fracturas son parcelares y carecen de importancia, pero las fracturas complejas pueden ocasionar
secuelas importantes: disimetrías, artrosis postraumática de cadera y, en la mujer, alteraciones del canal del
parto. Además, suponen un problema clínico y terapéutico complejo. Con frecuencia se presentan en
politraumatizados, provocan una pérdida hemática muy importante (pudiéndose presentar como shock
hipovolémico) ¡! y son frecuentes las complicaciones del tracto urinario (lesiones de vejiga y de uretra
posterior). Esto se debe a que la pelvis presenta en su interior parte de los vasos más grandes del organismo,
como las arterias iliacas internas o plexo venoso por delante del sacro.
Desde el punto de vista clínico y terapéutico, deben considerarse: fracturas parcelares, fracturas del anillo
pélvico y fracturas del acetábulo.
Visión posterior
Anatomía normal de los ligamentos
de la pelvis sacroiliacos
2. Fracturas parcelares. Lo más importante o que dice él negrita/subrayado

2.1. Avulsiones de inserciones musculares
Son fracturas por arrancamiento, poco frecuentes, producidas por contracción muscular. Se producen en
pacientes jóvenes deportistas.
Las más frecuentes son: la de la espina ilíaca anterosuperior por tracción del músculo sartorio, la de la espina
ilíaca anteroinferior por tracción del músculo recto femoral (esta es muy frecuente en futbolistas) y la de la
tuberosidad isquiática por tracción de los músculos isquiotibiales.
Clínicamente se manifiestan por dolor en la zona de la fractura que se acentúa con la movilidad de la cadera,
la marcha y, especialmente, toda actividad que conlleve co ntracción del músculo implicado. La radiografía
anteroposterior de pelvis suele ponerlas de manifiesto con facilidad.
1
El tratamiento es conservador mediante reposo. Aunque el desplazamiento sea importante se consigue al
menos una unión fibrosa, recuperándose la función. Solo en deportistas de alto nivel o fracturas muy
desplazadas se recomienda la reducción y fijación quirúrgica.
Fracturas parcelares: 1 espina iliaca anterosuperior (sartorio), Izquierda: Rx de fractura parcelar de la espina iliaca anteroinferior.
2 tuberosidad isquiática (isquiotibiales), 3 espina iliaca Derecha: arrancamiento tuberosidad isquiática
anteroinferior (recto anterior)
2.2. Fracturas aisladas del ala ilíaca.
Son fracturas por mecanismo directo (en caídas de baja altura, como ancianos que se caen, o por traumatismos
laterales). Apenas tienen desplazamiento, gracias a las numerosas inserciones musculares en esta zona. El
dolor local suele ser intenso y casi nunca faltan los signos locales de equimosis o hematoma propios del
traumatismo.
El tratamiento es conservador: curan con simple reposo, consiguiéndose la consolidación ósea con facilidad.
Sólo cuando el fragmento es grande y desplazado está indicado el tratamiento quirúrgico.
Izquierda: Fractura aislada del ala iliaca. Medio: Rx fractura de ala iliaca. Derecha: TC de fractura de ala iliaca
2.3. Fracturas de la ramas del pubis y el isquion.
Las fracturas de pubis e isquion, sin afectar al resto del anillo pélvico, suelen producirse por caída en ancianos
osteoporóticos. Presentan un cuadro clínico de dolor en región de la cadera/inguinal e impotencia funcional,
planteando siempre el diagnóstico diferencial con la fractura de cadera no desplazada ¡!, hasta que se hace el
estudio radiográfico.
Se tratan con simple reposo, excepto en casos muy desplazados, como las dos anteriores.
Fractura de ramas pubianas e isquiática
2
3. Fracturas del anillo pélvico Lo que dice él o más importante negrita/subrayado
Ambos ilíacos, unidos por delante, y el sacro por detrás, forman un anillo óseo que conocemos como anillo
pélvico. Este anillo suele romperse durante un traumatismo de alta energía (caída de altura, accidente vial,
etc.)
Se considera fractura del anillo pélvico cuando tienen al menos dos puntos de lesión, uno anterior (que puede
ser una simple disyunción púbica -es decir, se separa la sínfisis púbica- o una fractura de las ramas pubiana e
isquiática), y uno posterior (que puede ser una luxación sacroilíaca, una fractura de la porción posterior del
ilíaco o una fractura del sacro). La lesiones son con más frecuencia ipsilaterales, pero en algunos casos hay una
lesión anterior en una hemipelvis y otra lesión posterior en el hemipelvis contralateral o también lesiones
bilaterales en los casos más graves (dos anteriores y dos posteriores).
f
Anteriores
e d
a. Disyunción púbica; b: fractura rama pubiana; c: fractura rama isquiática
Posteriores:
d: fractura de sacro; e: luxación sacro-iliaca; f: fractura ala posterior iliaca
b
a
c
3.1. Clasificación pinta bastante importante ¡!
La clasificación más utilizada por lo especialistas es la de Tile, sin embargo, en aras a una mejor comprensión
utilizaremos la clásica, según el mecanismo de producción en:
1) Fracturas por compresión anteroposterior o por rotación externa. Se producen, generalmente, por un
golpe anterior (el traumatismo viene desde delante, muy frecuente en motoristas, que frenan de golpe o
tienen un alcance con un coche delante y se clavan así el depósito en el pubis) sobre las espinas ilíacas,
abriendo la pelvis como un libro ¡! (le da el nombre a estos traumatismos, lesiones en libro abierto),
desplazándose en rotación externa la hemipelvis fracturada. La lesión anterior es una disyunción del pubis
y la lesión posterior suele ser una lesión de los ligamentos sacroilíacos, con posibilidad de subluxación
sacroiliaca.
Fractura del anillo pélvico por

compresión anterior:
Lesión púbica + rotación
externa de ambas hemipelvis
(libro abierto)+ lesión
ligamentos sacroiliacos
anteriores.
Sí, en el pdf pone una hemipelvis y
aquí dos, el profe dice que son las 2
y el pdf que afecta solo a 1
2) Fracturas por compresión lateral, o por rotación interna. Las provoca un golpe lateral recibido en el
trocánter mayor, cerrando la pelvis como un libro, rotando internamente la hemipelvis del lado
golpeado. La lesión anterior es una fractura de las ramas ilíopubiana e ísquiopubiana contralaterales,
3
la lesión posterior puede ser cualquiera de las tres posibilidades: en la porción posterior del ilíaco, en
la articulación sacroilíaca o en el sacro. No detalla cual de las 3, pero puede ser cualquiera de la introducción.
Fractura del anillo pélvico por compresión lateral:

Lesión en la parte posterior, rotación interna de hemipelvis afecta (cierra el libro) y fractura rama isquio
pubica contralateral.
En medio, una proyección inlet, con rama iliopubica trabada por detrás de la derecha. La derecha, una AP, con
ramas completamente superpuestas.
3) Fracturas verticales. Se producen por caída desde altura que provoca fuerzas de cizallamiento
verticales en la pelvis y una hemipelvis se desplaza hacia arriba (explicación: esto se debe a que el
primer pie que apoya sobre el suelo en una caída genera una fuerza translacional sobre la pelvis y
hace que se desplace verticalmente sobre la otra -en resumen, una hemipelvis va pa´arriba, y la otra
va pa´bajo-). Los trazos son parecidos a los de las fracturas por compresión lateral, con la posibilidad
de que se vea envuelto el cotilo. Pueden afectarse ambas hemipelvis con doble trazo anterior y
posterior. Son las fracturas más graves porque son las más inestables y las que implican mayor
mortalidad. Apunte: lógicamente, si una pelvis está elevada, veremos clíncamente una dismetría de
miembros. Pensar en este tipo de fractura si ponen un paciente que se cae de altura y que presenta
dismetría de miembros a la exploración.
Fractura vertical: no dice nada, pero viendo la foto se ve como se rompe la sínfisis púbica y una zona
posterior, provocando esa disociación pélvica
Las fracturas no desplazadas suelen ser estables. Las fracturas desplazadas verticales suelen ser inestables
verticalmente y por rotación, mientras que las fracturas por compresión anteroposterior y lateral desplazadas
suelen ser inestables solo para la rotación, salvo los casos de desplazamiento importante de la lesión posterior
que producirá también una inestabilidad vertical. También es inestable verticalmente toda fractura de pelvis
en la que el trazo posterior se produce en el lado contrario al trazo anterior, así como la fractura de las dos
hemipelvis. No dice nada de este párrafo.
4
3.2. Manifestaciones clínicas
Lesiones externas:
Las manifestaciones dolorosas nunca faltan, así como el hematoma (el hematoma escrotal es muy típico de
las lesiones en libro abierto que afectan a la sínfisis pubiana) e hinchazón de la pelvis en la zona de la fractura.
Si el desplazamiento es importante, el miembro puede mostrar una deformidad rotacional o un acortamiento.
Si se mueven las crestas ilíacas a la exploración es un signo claro de inestabilidad.
¿Cómo exploramos la estabilidad? Paciente en decúbito supino en una camilla,
apoyamos las manos sobre las espinas iliacas anterosuperiores y comprimimos. Si se
abre → inestabilidad
Las radiografías anteroposterior y oblicuas pueden dar buena información de la fractura y su desplazamiento,
pero para planificar el tratamiento es fundamental la información que puede aportar la TAC, por lo que se
aconseja en toda fractura desplazada
Rx de TC de
fractura fractura de
vertical en pelvis
fase de
secuela
Lesiones internas:
La gran mayoría de las fracturas del anillo pélvico se producen por traumatismos muy violentos, muchas veces
en politraumatizados, siendo frecuentes las lesiones de vasos, nervios de vecindad y órganos incluidos en el
anillo pélvico (vejiga, uretra, vagina, recto). Deberemos valorar:
1) Las repercusiones hemodinámicas deben ser bien valoradas ¡!. Los huesos de la pelvis están muy
vascularizados y sangran abundantemente; además, pueden afectar a venas y arterias importantes, como
al abundante plexo venoso pélvico o la arteria glútea superior. Es muy importante que la tengamos en
cuenta, y en ocasiones el único signo inicial de una fractura de cadera puede ser la falta de respuesta a la
reanimación con líquidos o una hipotensión inexplicada ¡! .
Localización de la A. Glutea
superior
5
2) El aparato urinario debe ser valorado, la presencia de un globo vesical + orina hemática orientará a una
rotura de la uretra posterior, mientras que una irritación peritoneal + fuga de contraste en cistografía lo
hará hacia a una rotura de la vejiga.
Estimularemos al paciente a que orine espontáneamente para ver si la orina es limpia; si la micción
espontánea no se produce se procederá a sondar al paciente con sonda fina y flexible, si la orina es
escasa y hemática se practicará cistografía para valorar una lesión vesical, si la sonda no penetra habrá
que sospechar una lesión de la uretra posterior y proceder a una uretrografía.
3) Colon-recto: en fracturas abiertas. Elevado riesgo de infección.
4) Neurológicas (poco frecuentes).
3.3. Complicaciones no dice nada
Las complicaciones más frecuentes son las analizadas en el diagnóstico, shock hipovolémico, lesiones uretrales
y vesicales, y lesiones arteriales.
La enfermedad tromboembólica es una complicación muy frecuente en estas lesiones y es obligada la
profilaxis antitrombótica.
Las lesiones de colon y recto son posibles en fracturas abiertas por traumatismos muy violentos.
Aunque con poca frecuencia, los nervios ciático y obturador, y las raíces sacras, pueden lesionarse.
3.4. Tratamiento
La primera medida a tomar en el tratamiento de las fracturas del

anillo pelviano es el control hemodinámico del paciente con
reposición volémica ¡!. En fracturas inestables es frecuente que el
paciente no se estabilice pese a una adecuada reposición de la volemia,
en estos casos se recurrirá a la fijación externa inmediata (esto en
urgencias), con lo que se controla la hemorragia al disminuir el espacio
retroperitoneal y bloquear la movilidad de los fragmentos. Como
medida de urgencia en el lugar del accidente se puede recurrir a una
simple cincha con una sábana rodeando la pelvis (dice que los del
SAMU ponen una faja pélvica, que luego se sustituye por el fijador
externo en urgencias). Si la fijación externa no controla la situación
habrá que considerar que hay una lesión arterial importante y será
necesaria una arteriografía e intentar la embolización de la arteria
sangrante, lo que evita en muchos casos hacer una hemostasia abierta.
6
1) Las fracturas por compresión anteroposterior con apertura de la sínfisis púbica menor de 2,5 cm
tratamiento conservador con reposo y/o con faja pélvica que cierre la pelvis. Sin embargo, en aquellas
que sean más desplazadas (>2,5 cm) se suele hacer un tratamiento quirúrgico, con el cierre del pubis y
posterior estabilización/fijación con una placa de titanio y tornillos. Otra alternativa es la suspensión en
hamaca pélvica, método clásico para el tratamiento de estas fracturas, pero actualmente, para evitar el
encamamiento y hospitalización prolongada, se prefiere la síntesis de la sínfisis púbica con placa
atornillada anterior .
Tratamiento
ortopédico de
fractura de
cadera
mediante
Faja pélvica sistema de
hamaca
Osteosíntesis
púbica
2) Las fracturas por compresión lateral son estables en muchos casos y pueden tratarse
conservadoramente con simple reposo. Las fracturas con inestabilidad rotatoria pueden ser tratadas
quirúrgicamente con fijadores externos en la cara anterior anclados sobre la zona supra-acetabular,
con ello se inmoviliza la fractura y se devuelve la relación entre las dos palas ilíacas. Sin embargo, la
mayoría de cirujanos prefieren tratarlas como las fracturas inestables verticales por lo mal que toleran
muchos pacientes el fijador externo.
Fijaciones
externas
en
fracturas
de pelvis
3) Las fracturas inestables verticalmente son casi siempre quirúrgicas ¡! requieren una fijación anterior
con placas atornilladas y una fijación interna posterior, que se pueden realizar con tornillos simples o
placas atornilladas. Se han diseñado largos tornillos y placas en M que permiten la fijación entre la
parte posterior de ambas alas ilíacas. En el momento actual se emplea, con mucha frecuencia, la
fijación mediante los tornillos colocados percutáneamente bajo control de Rx. Si hay fractura de
acetábulo debe resolverse también quirúrgicamente (ver fracturas de acetábulo). Sólo dice lo
subrayado y que es muy compleja esta cirugía.
7
Fijación Fijación
posterior posterior
para mediante
fracturas tornillo
del anillo percutáneo
pélvico
Rx fijación
anterior y
posterior de
fractura de
anillo pélvico
3.5. Secuelas tampoco dice nada
La secuela más frecuente de estas fracturas es el dolor sacroilíaco, incluso en posición sedente. La disimetría
de los miembros se da en fracturas verticales no bien reducidas. Las secuelas nerviosas pueden afectar al
nervio ciático y al nervio obturador, y en casos de lesión importante del sacro pueden quedar disfunciones
sexuales por lesión de las raíces sacras. La artrosis postraumática se presenta en casos de lesión del cotilo.
Reducción del canal del parto en las mujeres.
4. Fracturas del acetábulo o de cotilo pélvico subrayo/negrita lo que dice

4.1. Recuerdo anatómico
El acetábulo o cotilo pélvico, es la porción articular de la pelvis para la articulación de

la cadera. La superficie articular cartilaginosa está ampliada por un rodete fibro-
cartilaginoso, el labrum. Tiene una orientación hacia delante y abajo, con una
inclinación lateral de 450 y una anteversión, o inclinación anterior, de 200.
El cuadrante superior (techo) es el que recibe prácticamente toda la carga transmitida a la cadera en
bipedestación (zona de carga), mientras que el cuadrante posterior recibe la carga con la cadera en flexión
(sedestación), además de ser un elemento fundamental para la estabilidad posterior de la cadera. El resto de
cotilo forma el trasfondo cotiloideo con una importancia funcional mucho menor.
Considerando el cotilo integrado biomecánicamente en la pelvis se distinguen dos columnas: la anterior
formada por la parte anterior del ilíaco, el pubis y el hemicotilo anterior, y la columna posterior formada por
el isquion, una pequeña porción posterior del ilíaco y la mitad posterior del cotilo.
Rojo= techo
Azul= pared
posterior
Columnas iliacas: anterior en
Representación de la zona de rojo, posterior en azul.
transmisión de carga en el 8
cotilo
4.2. Clasificación
La clasificación más utilizada es la de Letournel y Judet que distingue dos grandes grupos: fracturas simples y
fracturas complejas. Dentro de cada grupo distingue distintos subgrupos en función de la localización del trazo
de fractura en las respectivas columnas y la complejidad. Esta clasificación es fundamental para la planificación
de la reconstrucción de la fractura. Sin embargo, para establecer los criterios terapéuticos y el pronóstico
preferimos una clasificación sencilla (clasificación de Maza) en la que se distinguen dos grandes grupos en
función de sus repercusiones funcionales y la necesidad de una reducción perfecta. Hay un grupo de fracturas
en zonas no portantes, que no alteran la congruencia articular en la zona de carga ni la estabilidad articular,
y fracturas en zonas portantes, que alteran la congruencia articular en zona de carga y/o la estabilidad
articular.
Hay tres grupos de fracturas: (Las dos primeras serían lesiones de las zonas portantes y la última de zona no portante)
• Fractura que afectan a la pared posterior, zona de carga en flexión y de estabilización posterior.
• Fracturas que afectan al techo acetabular, zona de trasmisión carga.
• Fracturas que afectan al trasfondo acetabular.
Con frecuencia estas fracturas se asocian a luxaciones de la cadera.
Pared posterior Techo Trasfondo acetabular

Fractura no portante
Fracturas portantes: afectan a las zonas de carga
A la izquierda y al medio,
una fractura portante
que afecta a la pared
posterior (se ve mejor en
la reconstrucción del TC).
A la derecha, una no
portante
4.3. Mecanismos de producción
Las fracturas de cotilo se producen siempre por mecanismos muy violentos. Gran parte ellas se ven en
politraumatizados, por ello, es obligado en la sistemática diagnóstica de todo politraumatizado una
radiografía antero-posterior de pelvis ¡! para descartar tanto las fracturas de cotilo, como del anillo pélvico.
La fractura se produce por un fuerte impacto de la cabeza femoral contra el cotilo por una fuerza transmitida
desde la diáfisis femoral (caídas de altura, accidentes viales), rara vez por un impacto lateral desde el trocánter
mayor.
9
La zona del cotilo que se lesiona depende de la posición de la cadera en el momento del traumatismo. Un
impacto de la cabeza femoral contra el cotilo con la cadera en extensión provocará una fractura del techo; si
está en flexión, de la pared posterior; si está en abducción, del trasfondo del cotilo.
Ahora lo que dice él y no está en el pdf: si el paciente está sentado, y es una
compresión de delante hacia detrás, donde la cabeza del fémur golpea la parte
superior, afectaría al techo (flecha roja). Si es un traumatismo lateral sobre el
trocánter mayor del paciente, por ejemplo de ancianos que se caen y se golpean
la parte lateral de la cadera, se verían fracturas del fondo de la articulación
(flecha azul).
Muy frecuentes las fracturas de pared posterior, “traumatismos contra lesiones del
salpicadero” conduciendo, por frenazo o choque anterior, la rodilla golpea contra el
salpicadero y desplaza hacia detrás el fémur y la cadera del paciente, provocando una
fractura de la superficie articular posterior.
En las fracturas de cotilo muy importante que preguntemos la posición en la que llevaba la
pierna para averiguar el mecanismo de producción y acercarnos al diagnóstico, aunque lo
definitivo será la imagen.
4.4. Manifestaciones clínicas y diagnóstico
Las manifestaciones clínicas varían desde simple dolor a la marcha y a la movilidad de la cadera en las fracturas
no desplazadas, a un cuadro de dolor intenso espontáneo y a la movilización, e imposibilidad para la marcha.
Cuando se acompaña de luxación existirá deformidad del miembro en rotación y acortamiento, según la
dirección de la luxación.
La radiografía anteroposterior de la cadera da buena información de la fractura, pero debe completarse con
las dos proyecciones oblicuas, alar y obturatriz, para valorar mejor el estado de las dos columnas, anterior y
posterior respectivamente. En fracturas desplazadas, la TC es prácticamente obligada (sobre todo en fracturas
desplazadas) para detectar pequeños fragmentos, valorar mejor las superficies articulares y la congruencia
articular, y planificar la intervención quirúrgica. La TC prácticamente ha sustituido a las radiografías oblicuas.
Rx oblicua alar: la columna

posterior de la articulación
Rx AP: a parte de ver la Rx oblicua obturatriz: la
superficie articular dañada, columna anterior y la pared
veremos si hay lesiones posterior de la superficie
asociadas al anillo pélvico articular.
10
TC y reconstrucción
tridimensional de una
fractura de acetábulo
4.5. Tratamiento
Lo primero de todo es ver si el paciente, si es politraumatizado, está estable hemodinámicamente (no lo dice,
pero si no lo está, pienso que lo trataremos como hemos explicado en las fracturas de anillo pélvico). Una vez
esté estable, pensaremos si el tratamiento es conservador o quirúrgico. Si la cadera está luxada se procederá
a la reducción urgente con las maniobras que se describirán en el apartado correspondiente.
• En las fracturas no desplazadas tratamiento conservador, siendo suficiente el reposo en cama con
tracción durante 3 semanas, seguido de un tratamiento de rehabilitación y marcha en descarga por un
periodo de tres meses.
• En las fracturas desplazadas hay inestabilidad de la cadera y se altera la superficie articular, con una
incongruencia que llevaría a una artrosis postraumática, especialmente cuando afectan a la porción del
techo, por ello, requieren tratamiento quirúrgico que consiga la reducción anatómica y la fijación interna.
El problema es que esta intervención requiere un abordaje quirúrgico muy agresivo, con alta incidencia
de tromboembolismo y otras complicaciones. Por ello, la intervención quirúrgica estará justificada solo
cuando existan posibilidades de una reducción anatómica y una fijación sólida con tornillos o placas
moldeadas. Una reducción no anatómica se sigue de un mal resultado y hemos sometido al paciente a un
riesgo innecesario. Los criterios de tratamiento son:
✓ En el joven se recomienda la intervención quirúrgica en cualquier fractura desplazada susceptible
de reconstrucción.
✓ En pacientes de edad avanzada las fracturas del techo y del muro posterior se prefieren operar,
pero las que afectan al trasfondo, por la menor importancia funcional de este, pueden ser tratadas
con menor riesgo mediante tratamiento conservador, a través de tracción transesquelética
longitudinal, asociada a una tracción lateral desde un tornillo en trocánter mayor, durante 12
semanas; sin embargo, se prefiere tratarlas con fijador externo para evitar los costos y
11
complicaciones del encamamiento prolongado.
Tratamiento de una
Tracción fractura de cotilo
transesquelética mediante fijación
interna
✓ Las fracturas conminutas irreconstruibles se tratarán mediante la tracción descrita o fijador externo.
Las del trasfondo pueden dar buen resultado porque es una zona de no carga, pero las del techo
están condenadas a una sustitución articular.
La profilaxis antitrombótica es obligada en estas fracturas por ser altamente trombogénicas. No lo dice, pero
me parece importante resaltarlo.
4.6. Secuelas
Necrosis avascular (NAV)
La necrosis de cabeza femoral, por el daño vascular que sufre durante el
traumatismo. Suele ocurrir cuando está asociada a luxación de cadera.
La osificación heterotópica, con o sin alteración de la movilidad articular,
es otra secuela frecuente en relación con la conminución de la fractura y la
cirugía. (en el círculo)
La artrosis postraumática es la secuela más frecuente ¡!, aún con buenas
reducciones de la fractura. En fracturas con conmimución muy importante
que es difícil de reducir (de ahí que puedan requerir artroplastia), o en
fracturas que, a pesar de ser fáciles de reducir, dejamos un escalón.
5. Luxación traumática de cadera Negrita o subrayado, ya sabéis ;)

La cadera es una articulación muy estable, por lo que son necesarias fuerzas muy intensas para luxarla. Con
frecuencia la luxación se presenta en politraumatizados y pueden pasar inicialmente sin diagnosticar, si no se
realiza sistemáticamente una Rx Ap de pelvis en estos pacientes. Durante la luxación, la cabeza femoral
impacta en el cotilo y pueden producirse fracturas del cotilo o de la propia cabeza, siendo la frecuencia de
fractura-luxación alta.
5.1. Recuerdo anatómico
La articulación de la cadera es una enartrosis formada por la cavidad cotiloidea del coxal en forma de
semiesfera, con orientación ya descrita, y por la cabeza femoral. El componente femoral articular tiene forma
de dos terceras partes de una esfera cubierta por cartílago hialino, a excepción de una pequeña fóvea
posteroinferior donde se inserta el ligamento redondo. El encaje de la cabeza femoral con el cotilo es un factor
importante de estabilidad articular.
12
Debido a la orientación anterior del cotilo, la cabeza femoral tiene una buena protección ósea por detrás, que
da gran estabilidad posterior a la cadera en extensión. La porción anterior de la cabeza femoral está más
descubierta y la estabilidad anterior depende más de los ligamentos.
Cubierto
Descubierto
En ambas imágenes vemos esa cobertura desigual de la cadera. Por un lado, la parte posterior de la cabeza femoral está
cubierta por hueso, lo que da una buena estabilidad posterior. No obstante, en la parte anterior la cabeza no está bien
cubierta, de forma que su estabilidad es menor, y aquí se hacen necesarios los ligamentos y la cápsula articular.
La cápsula articular forma un fuerte manguito fibroso que se inserta en todo el reborde cotiloideo, mientras
que en el fémur lo hace por delante en la línea intertrocantérea y por detrás en el tercio medio del cuello.
Además de los refuerzos oblicuos y circulares que forman el llamado ligamento anular, distinguimos tres
gruesos ligamentos:
• El ligamento ilíofemoral de Bertin, o ligamento en Y de Bigelow, de gran robustez (es el más potente del
organismo), está formado por dos gruesos fascículos en forma de Y o V invertida que, desde la espina ilíaca
anteroinferior, se abre en abanico hacia la línea intertrocantérea. Este ligamento queda íntegro y tenso
en casi todas las luxaciones, orientando la deformidad del miembro. Es el ligamento más importante de la
parte anterior. Y el único que nombra
• El ligamento pubofemoral se extiende desde la rama superior del pubis hasta la porción medial del
ligamento de Bertin. Es más débil que el anterior y se opone a la abducción de la cadera.
• El ligamento isquiofemoral, desde la porción posteroinferior del cotilo remonta la cara posterior del cuello
femoral hasta alcanzar la inserción del ligamento ilíofemoral, cerca del trocánter mayor. Protege la
superficie posterior de la articulación.
• Además de los ligamentos extraarticulares existe uno intraarticular, el ligamento redondo, constituido
por una cintilla fibrosa en cuyo interior transcurre la arteria epifisaria medial desde el fondo del cotilo a la
fóvea de la cabeza femoral. Su participación en la estabilidad de la cadera es mínima.
La gran masa muscular que rodea esta articulación es otro factor de estabilidad de primer orden.
13
5.2. Clasificación
Según la dirección en la que se luxa la cabeza femoral se clasifican en:
La luxación central requiere la fractura del trasfondo acetabular y se debe considerarse una forma de fractura
de cotilo ya analizada.
a. LUXACIÓN ANTERIOR
Es poco frecuente, sólo el 13% de las luxaciones de cadera.
Se producen por traumatismos que fuerzan la cadera en extensión,
abducción y rotación externa, de manera que el cuello de fémur o el macizo
trocantéreo, se apoya sobre el reborde posterior acetabular, que actúa de
punto de apoyo del brazo de palanca del fémur y expulsa la cabeza femoral
hacia delante (para ilustrarlo, sería la típica escena en el fútbol -lo siento
Mario - en la que un jugador está dando un pase con el interior y viene
uno y le pega con la rodilla por detrás).
Según la localización de la cabeza femoral, encontramos:
Clasificación + sus
deformidades clínicas
• Luxación púbica: por encima de la rama ilíopubiana

• Luxación obturatriz: la más frecuente ¡!. La cabeza del fémur queda situada por encima del agujero
obturador.
• Luxación perineal: en situaciones excepcionales. Se sitúa en el escroto o periné, y hay rotura del ligamento
iliofemoral.
Aunque es muy infrecuente, puede ocurrir fractura de la cabeza femoral al golpear el reborde anteroinferior
del acetábulo durante su desplazamiento. Los problemas de diagnóstico y tratamiento son los mismos que
cuando se asocian a la luxación posterior y se verán más adelante.
14
Manifestaciones clínicas y radiológicas
El dolor es intenso por distensión cápsulo-ligamentosa. La
deformidad clínica es típica: rotación externa, abducción y flexión
de la cadera, con menor grado de flexión y abducción en la luxación
púbica que la obturatriz. En la rara luxación perineal el miembro
queda alargado y la cadera en extensión y rotación interna, la
cabeza femoral se palpa en el periné o en el escroto.
La movilidad articular está totalmente bloqueada y cualquier
intento de movilización es muy doloroso. El estudio radiográfico
mostrará la cavidad acetabular vacía y la cabeza femoral en
situación interna e inferior respecto al acetábulo.
Tratamiento
La reducción debe hacerse de urgencia ¡! por el gran dolor que
provoca y porque la demora aumenta el riesgo de necrosis de
cabeza femoral ¡!. La reducción por manipulación no ofrece
dificultades si es precoz y bajo anestesia general. La maniobra de
reducción más utilizada es la descrita por Allis
Tras la reducción debe hacerse un estudio radiográfico para
comprobar que se ha recuperado la congruencia articular y no
existen fragmentos óseos. Se indicará siempre la TC ante la menor
duda.
Posteriormente se coloca una tracción percutánea hasta que
desaparece el espasmo muscular, entre 1 y 2 semanas, seguido
de un periodo de rehabilitación activa.
Maniobra de Allis (¿qué os pensabais, que era un método de

tortura?): en decúbito supino, con la rodilla en flexión de 900 para
relajar los músculos isquiotibiales, un cirujano hace presa en la
pierna y tracciona axialmente con la cadera en abducción, rotación
externa y flexión (acentuando la deformidad), un ayudante empuja
la cara interna del muslo, acabando con un movimiento de rotación
interna y extensión, sin relajar la tracción.
15
b. LUXACIÓN POSTERIOR
Mecanismo de producción
Se produce por una fuerza trasmitida al fémur, estando la cadera en flexión de 900, o más, y aducción (en el
audio dice abducción, pero en el pdf y en internet dice aducción). Es típica del accidente automovilístico de
colisión frontal, afectando al pasajero sentado junto al conductor; la rodilla golpea en el salpicadero ¡! y se
transmite una fuerza longitudinal al eje del fémur. En esta posición la cabeza femoral no queda protegida por
el muro posterior del cotilo y abandona la cavidad articular desgarrando la cápsula posterior dando una
luxación simple.
Cobertura posterior de la
cabeza femoral según el
grado de flexión
La fractura-luxación es frecuente. Si la cadera está en menor flexión en el momento del accidente, la cabeza
golpea el muro posterior y se produce una luxación con fractura de la ceja posterior del acetábulo (las más
frecuentes). También es posible la luxación posterior con fractura del trasfondo acetabular. Otra posibilidad
de fractura es la de la cabeza femoral.
Por el mecanismo traumático es fácil comprender la frecuencia con que se asocian lesiones de la rodilla y
de la diáfisis femoral. ¡!
Anatomía patológica No dice nada
El ligamento ilíofemoral queda indemne y tenso, obligando a la flexión y aducción de la cadera. El ligamento
redondo y los músculos rotadores cortos están rotos, y la cabeza femoral se aloja por debajo de la inserción
del glúteo menor. Los vasos retinaculares posteroexternos quedan acodados y, si la luxación no es reducida a
tiempo, se produce su trombosis con la consecuente necrosis cefálica avascular.
Si se trata de una fractura-luxación las lesiones óseas son las descritas anteriormente.
El dolor es intensísimo y la deformidad típica: la cadera queda bloqueada en flexión, aducción y rotación
interna (la llamada posición de la bañista sorprendida xD-es la típica pose que haces cuando te bañas desnud@ y
16
alguien te ve la parte del bañador, pero sin el bañador, y te tapas con la pierna, muy ilustrativa -), y el trocanter mayor
es más prominente. La movilidad activa está totalmente bloqueada y la movilidad pasiva es muy dolorosa y
limitada.
Posición del bañista

sorprendido
El diagnóstico se confirma con la radiografía simple, observando la cabeza femoral por encima del cotilo.
Rx de luxación posterior
Luxación posterior de de cadera con fractura
cadera simple de ceja posterior
Tras la reducción de urgencia, debe realizarse un nuevo estudio radiográfico; si hay sospecha cualquiera de
las lesiones óseas antes vistas, se completará el estudio con una TAC.
En la exploración clínica nunca hay que olvidar valorar si hay lesión del nervio ciático ¡! (Hasta en un 12% de
las ocasiones estará afecto, sobre todo en la división del ciático-poplíteo externo, que produciría un pie
equino). Habrá igualmente que explorar la rodilla, buscando posibles lesiones de la rótula y del ligamento
cruzado posterior (producidas por el golpe directo en el salpicadero de automóvil). En caso de asociación con
fractura diáfisis de fémur, la deformidad que predomina es la de la fractura del fémur, por lo que en toda
fractura de diafisaria de fémur debe practicarse una radiografía de la cadera.
Tratamiento
La reducción es una urgencia inmediata ¡! ; se realiza bajo
anestesia general, con buena relajación. La maniobra más
utilizada es la de Allis (es del mismo médico, pero la maniobra no
es igual)
17
Maniobra de Allis: en decúbito supino, un ayudante mantiene firme
la pelvis apoyándose en ambas crestas ilíacas, mientras que el
cirujano tracciona axialmente el fémur con la rodilla en flexión de 900
y la cadera en ligera aducción, rotación interna y flexión de 900
(exagerando la deformidad), seguido de rotación externa y extensión.
Si tras la reducción, el control radiográfico obligado y la TC (si procede) demuestra que existe una fractura se
procede al tratamiento expuesto en los siguientes apartados:
• Tratamiento de la luxación con fractura de cabeza femoral. Cuando se trata de una fractura de cuello de
fémur, o un fragmento muy grande del polo superior, se procede directamente a la reducción abierta con
fijación interna de la fractura.
Cuando se trata de un fragmento óseo pequeño en la inserción del ligamento redondo, o de la porción
inferior, con la reducción cerrada puede obtenerse la reposición anatómica del fragmento, de lo
contrario, se intervendrá quirúrgicamente, más adelante, extrayendo el fragmento o fijándolo con
clavijas, según el tamaño y localización respecto a la zona de carga.
Fractura de la cabeza
femoral volteada tras la
reducción y su fijación
con dos agujas.
• Tratamiento de la luxación con fractura de la ceja posterior. Cuando se trata de

fracturas con fragmentos muy pequeños extraarticulares, que afectan a menos de 1
cm de anchura de la ceja posterior, la cadera queda estable y puede procederse como
en la luxación simple. Los fragmentos mayores de 1 cm, se hará osteosíntesis: se fijarán
con tornillos a compresión, o placa atornillada en fragmentos muy grandes.
• Tratamiento de la luxación con fractura del trasfondo acetabular. Se procede de urgencia a la reducción
de la luxación y posteriormente, de forma reglada, se interviene la fractura del trasfondo, siguiendo los
mismos criterios expuestos en las fracturas del cotilo.
18
COMPLICACIONES Y SECUELAS
- Lesiones del ciático 12%
- NAV 18-33%
- Osificaciones heterotópicas, mayor en reducciones abiertas 33% que cerradas 5%
- Artrosis (NAV, falta de congruencia)
- Parálisis del ciático
5.3. Secuelas Sólo dice lo del N. Ciático, que ya está dicho de antes
Lesión del nervio ciático. La incidencia es del 12% de las luxaciones posteriores,
siendo la luxación-fractura posterior la que con más frecuencia la provoca. Se
produce por compresión o contusión del nervio por la cabeza femoral o, más
frecuentemente, por compresión por un fragmento volteado de la ceja
posterior del acetábulo. La porción más afectada es la del ciático poplíteo
externo, que ya está individualizado del ciático poplíteo interno en la cadera; en
este caso, la recuperación suele ser completa. Peor pronóstico tiene cuando se
afectan los componentes externo e interno.
Necrosis avascular. Tiene una incidencia entre el 18% y 33%. En su aparición
interviene: el retraso de la reducción de la luxación, las reducciones operatorias tardías (que exigen la
liberación amplia de partes blandas) y la intensidad del impacto sobre la cabeza femoral.
Osificaciones heterotópicas. Su frecuencia es del 5% en las reducciones cerradas y hasta el 33% para los casos
intervenidos. Las osificaciones en masas musculares yuxtaarticulares pueden no repercutir en la movilidad de
la cadera y son tan solo un hallazgo radiográfico.
Artrosis postraumáticas por falta de congruencia articular o necrosis de la cabeza femoral.
PARTE 2: FRACTURAS DE EXTREMIDAD PROXIMAL DE FÉMUR

Se incluyen en este capítulo las fracturas de fémur localizadas en la porción proximal hasta el inicio de la
diáfisis tubular. Como antes, lo subrayado o negrita lo que dice
1. Clasificación
Según la localización del foco de fractura, se clasifican en: cabeza y cuello son intraarticulares
• De la cabeza femoral. Son raras y se asocian a la luxación de cadera, ya analizada en ese capítulo. Pipkin
• Del cuello de fémur. Son fracturas intraarticulares. El trazo de fractura está situado entre el límite inferior
de la cabeza femoral y la línea intertrocantérea.
• Pertrocantérea. La línea de fractura es extra-articular y va de un trocanter a otro. (intertrocantéra)
• Subtrocantéreas. La línea de fractura está situada por debajo del trocanter menor, en metáfisis, antes del
inicio de la morfología tubular de la diáfisis.
• Aislada del trocanter mayor. Muy raras en su forma traumática, casi siempre son iatrogénicas.
• Aislada del trocánter menor. Fracturas por arrancamiento, frecuentes en la práctica deportiva.
Las más frecuentes e importantes son las de cuello, las pertrocantéreas y las subtrocantéreas, que son las que
se incluyen bajo el término clínico de “fracturas de cadera”. De estas tres, las subtrocantéreas son las menos
frecuente y se dan tanto en el joven como en el anciano.
Las localizadas en el cuello del fémur y en la región trocantérea son las más frecuentes y se producen en
paciente de edad avanzada y con numerosas comorbilidades (trastornos cardiovasculares, neurológicos y
metabólicos). Están relacionadas con la fragilidad ósea propia de la osteoporosis, por ello son cuatro veces
más frecuentes en la mujer que en el hombre. Su incidencia es muy alta, representan el 35% de las fracturas
intervenidas en la sanidad pública y, aunque la mortalidad perioperatoria actual es muy baja, la tasa de
mortalidad en el primer año oscila entre el 15% y el 30% en relación con el empeoramiento de la patología
19
Vasos escasos en articulaciones susceptibles de necrosis tras rotura: astrágalo, escafoides proximal y cabeza del fémur
previa y solo menos del 50% de los pacientes que sobreviven a la fractura recuperan el estado funcional
previo. Estas fracturas representan un problema socio-sanitario muy importante con una incidencia en
continuo ascenso por el aumento de las expectativas de vida.
2. Fracturas de cuello femoral

2.1. Consideraciones anatomopatológicas
Son fracturas intraarticulares con problemas de consolidación (pseudoartrosis) ¡! y alto riesgo de necrosis de
la cabeza femoral ¡! , por el compromiso de la vascularización de la cabeza femoral tras la fractura.
En el adulto, la vascularización de la cabeza femoral se realiza por tres vías:
a) El 80% proviene de los vasos epifisarios posterolaterales ¡! en la cara supero-externa del cuello femoral.
Son ramas del anillo vascular, en la base del cuello, formado por la circunfleja medial y lateral, ramas de
la arteria femoral profunda. Su lesión provoca un intenso déficit vascular en la cabeza femoral.
b) La cabeza femoral es principalmente de origen epifisario, pero en una cuarta parte posteromedial es
metafisaria y a esta porción llegan los vasos metafisarios, ramas de la circunfleja medial. Sus ramas
terminales se anastomosan con las de los vasos posterolaterales, por lo que si quedan íntegros tras la
fractura pueden mantener suficiente vascularización de la cabeza femoral.
c) A través del ligamento redondo llegan ramas de la arteria obturatriz y/o la circunfleja medial, los vasos
epifisarios mediales. Irrigan solo una pequeña zona de fóvea de la cabeza femoral.
En las fracturas no desplazadas la cabeza, femoral conserva todas las vías vasculares y la consolidación puede
conseguirse con la participación los dos fragmentos. Si el desplazamiento es moderado, los vasos epifisarios
posterolaterales están rotos, pero suelen estar conservados los metafisarios mediales, manteniendo, en
muchos casos, una cabeza femoral viable, consiguiendo la consolidación siempre que la reducción sea
perfecta. En los grandes desplazamientos los vasos epifisarios posterolaterales y metafisarios están rotos, la
cabeza femoral queda avascular, solo si la reducción es perfecta se consigue la consolidación gracias a la
revascularización desde el extremo distal. Importancia de la reducción anatómica perfecta de la fractura, así
como que los vasos se dañan en desplazamientos moderados o severos ¡!
Fractura de cuello de fémur por

fuerzas de cizallamiento durante
una pérdida de equilibrio.
20
2.2. Mecanismo de producción no dice nada
Por debajo de los 50 años son fracturas poco frecuentes y producidas por mecanismos
traumáticos violentos. La mayor incidencia es entre los 65 y 88 años (83 años de edad
media), producidas por una caída casual; unas veces se debe a un golpe recibido sobre
el trocanter mayor en una caída (mecanismo directo) y en otras se produce por un
mecanismo indirecto durante la pérdida de equilibrio que le lleva a la caída. En el viejo,
cuando pierde el equilibrio, los reflejos musculares que tienden a evitar la caída son
tardíos; se produce una contracción muscular descoordinada que provoca fuerzas de
cizallamiento en el cuello femoral, que, junto a las fuerzas de torsión producidas por
rotación externa del miembro durante la pérdida de equilibrio, provocan la fractura
antes de completarse la caída.
La osteoporosis senil, con la pérdida de resistencia ósea, es factor determinante en la incidencia de estas
fracturas, de ahí que sea 4-5 veces más frecuente en la mujer que en el hombre. Tan determinantes como la
osteoporosis son todos los factores relacionados con la vejez que facilitan la caída, como la debilidad muscular,
trastornos del equilibrio, pérdida de visión, trastornos de la propiocepción y pérdida de reflejos.
Son frecuentes las fracturas patológicas en esta localización.
2.3. Clasificación
Por la localización del trazo de fractura se han clasificado en: subcapitales, transcervicales y basicervicales (en
zona media del cuello femoral, inmediatamente por debajo de la cabeza y en la base del cuello femoral). Hoy
en día, las basicervicales se incluyen dentro de las trocantéreas por su proximidad a la línea trocantérea y
porque no suele afectarse la vascularización de la cabeza femoral, pudiendo tratarse como tales. Las
subcapitales y transcervicales no presentan diferencias de tratamiento y pronóstico, y ambas se agrupan con
el nombre genérico de fracturas de cuello de fémur.
La clasificación más importante es la de
Garden ¡! según el desplazamiento, del que
depende el estado vascular de la cabeza
femoral, principal factor pronóstico. Hay que
sabérsela sí o sí
Para quien sea más visual: los

metafisarios son los que están
abajo en la imagen, y los
epifisarios los de arriba
• Tipo I o enclavada en valgo. El trazo es incompleto no alcanzando la cortical medial, mientras que en la
porción lateral hay una impactación trabecular (fractura impactada), que hace inclinar la cabeza femoral
hacia la vertiente lateral y posterior. Prácticamente en todos los casos la vascularización de la cabeza
femoral está conservada. Las verdaderas fracturas enclavadas en valgo son infrecuentes. En muchas
fracturas diagnosticadas como tales en la radiografía anteroposterior, la radiografía axial muestra que en
realidad son fracturas con desplazamiento posterior y gran conminución de la cortical posterior
(equivalente a tipo III).
21
• Tipo II. Es una fractura completa sin desplazamiento. Suele estar íntegra la vascularización.
• Tipo III o enclavada en varo. Fractura completa con desplazamiento en varo y quedando sujeta la cabeza
por un colgajo periostio inferomedial. Están rotos los vasos epifisarios posterolaterales y quedan
indemnes los vasos metafisarios y del ligamento redondo. Un alto porcentaje evolucionan a la necrosis de
cabeza femoral.
• Tipo IV. Fractura completa con desplazamiento inferior. La cabeza femoral pierde toda conexión con el
cuello; queda en el fondo del acetábulo, sujeta por el ligamento redondo, y el fragmento distal se desplaza
hacia arriba y afuera. Todos los vasos están rotos (tanto los posterolaterales como los mediales) y la cabeza
del fémur queda avascular y se necrosa. (las que más riesgo tienen de necrosis avascular).
Provoca dolor referido a la región de la cadera.

En algunas formas impactadas en valgo, que son estables, pese a las molestias dolorosas la marcha es posible
y el paciente suele acudir al médico solo algunos días después, ante la persistencia del dolor. Con mucha
frecuencia pasan desapercibidas en las radiografías ¡! → ante a mínima duda Rx AP y axiales y, si negativas,
TC.
En las formas desplazadas el dolor es intenso, hay impotencia funcional total, de forma que el
paciente no puede incorporarse del suelo, y presenta una deformidad típica del miembro en
rotación externa, aducción y discreto acortamiento. La cápsula articular se opone a que la
rotación externa del fragmento distal exceda de los 400 respecto al plano de la cama, lo que
permite el diagnóstico diferencial con las fracturas intertrocantéreas en las que la rotación
externa es completa. El trocanter mayor se observa ascendido. La movilidad de la cadera es
muy dolorosa. Su diagnóstico, por tanto, es muy sencillo.
El diagnóstico radiográfico se hace con las proyecciones AP y axial. La proyección AP nos muestra el nivel del
trazo de fractura y el desplazamiento; la proyección axial el grado de conminución posterior.
Rx AP de Rx AP y
cuello de axial de
fémur fractura de
grado IV cuello de
fémur
22
2.5. Tratamiento
El tratamiento conservador queda limitado a pacientes de edad avanzada, con escasa capacidad de
deambulación previa y con graves enfermedades asociadas o deterioro mental importante. En estos casos, el
encamamiento debe evitarse y el tratamiento consistirá en sentar al paciente tanto tiempo como sea posible
a lo largo del día, con una pauta de analgésicos adecuada.
El tratamiento debe ser quirúrgico, siempre que sea posible ¡! (y no lo será en los casos que hemos
comentado antes), y permitir la pronta deambulación evitando complicaciones del encamamiento en el viejo
(úlceras de decúbito, pulmón de estasis, descompensaciones cardiopulmonares y metabólicas, demencia
senil, etc.).
Se aconseja la intervención quirúrgica lo más precoz posible para evitar el deterioro del paciente por el
encamamiento y disminuir el índice de necrosis ósea, no obstante, se ha demostrado que con cuidados
médicos y de enfermería adecuados no hay marcadas diferencias de morbilidad y mortalidad entre la
intervención de urgencia y la demora de 24-48 horas. Por el contrario, sí hay una relación directa con el estado
del paciente en el momento de la intervención. Si la demora permite mejores condiciones del paciente es
aconsejable.
Las fracturas con bajo riesgo de necrosis y pseudoartrosis (tipos I y II de Garden) en pacientes con un hueso
de aceptable calidad, se tratan con fijación interna precoz (24-48h post fractura). El método de osteosíntesis
más utilizado es el tornillo canulado con rosca proximal, en número de 3 a 4, de calibre menor de 5 mm para
no interferir la revascularización de la cabeza femoral. La rosca del tornillo se limita a la cabeza femoral,
consiguiendo la compresión interfragmentaria.
En fracturas desplazadas (tipo III y IV de Garden):
• Pacientes menores de 60 años, (lo mismo que las tipo I y II) se realiza reducción del la fractura y fijación
interna con tornillos canulados, aceptando que un 30% de los pacientes requerirán una segunda cirugía
por pseudoartrosis o necrosis de la cabeza femoral. En estos casos, la intervención debe hacerse lo antes
posible, pues la demora aumenta la incidencia de necrosis.
• Pacientes mayores de 60 años, se recurre a la artroplastia de sustitución por el alto índice de
complicaciones de la fijación interna (falta de consolidación y necrosis de la cabeza femoral).
23
La artroplastia parcial monobloque o de doble movilidad, sustituyendo sólo la cabeza femoral, es menos
agresiva que la artroplastia total de sustitución. Sin embargo, provoca una grave erosión del cartílago articular
y protrusión dolorosa en el cotilo en un período de 5 a 7 años. Sólo está indicada en pacientes con perspectiva
de vida menor de 5 años, en el resto de los casos se recurre a la prótesis total.
I y II III y IV
En resumen
Izquierda: prótesis parcial
monobloque.
Medio: Prótesis parcial de doble
movilidad.
Derecha: Protrusión acetabular
de una prótesis parcial
3. Fracturas intertrocantéreas también llamadas pertrocantéreas o transtrocantéreas.

Gente más mayor que las fracturas de cuello
Son fracturas extraarticulares metafisarias del macizo trocantéreo. Esta zona tiene
una estructura ósea esponjosa ricamente vascularizada de fácil consolidación, por
ello la necrosis de cabeza femoral es excepcional, al igual que la pseudoartrosis ¡!.
consolida bien al ser hueso esponjoso
Tiene la misma frecuencia que la fractura del cuello de fémur y la misma edad media
de presentación. Así como la hemorragia queda limitada a la cavidad articular en las
fracturas de cuello de fémur, aquí la hemorragia es importante, lo que supone una
mayor morbilidad postoperatoria. Él, en el audio, dice que se dan en pacientes de
más edad, por lo que tienen más mortalidad que las fracturas de cuello.
3.1. Mecanismo de producción no dice nada

ciclistas
Se producen por un golpe directo sobre el trocanter mayor en una caída. El viejo, debido a la pérdida de
reflejos motores, no se protege durante la caída con los miembros superiores y el peso del cuerpo impacta
esta zona ósea trocantérea contra el suelo. Al igual que en las fracturas de cuello de fémur, la debilidad ósea
por osteoporosis es determinante, lo que explica la incidencia a tan avanzada edad y el predominio en la mujer
(4:1). Igualmente, son factores de riesgo todos los que facilitan la caída, como en las fracturas de cuello de
fémur.
3.2. Clasificación
La cabeza femoral recibe la carga de todo el cuerpo en el polo superior y la

transmite, a través del haz trabecular medial, a la cortical medial de la base del
cuello femoral (llamada cálcar) y de la diáfisis. La posibilidad de reparar el cálcar
para soportar la carga es lo más importante para conseguir una reconstrucción
quirúrgica estable ¡! y lo que condiciona las distintas clasificaciones.
24
Pueden ser fracturas con un solo trazo en dos fragmentos, dando un fragmento formado por la cabeza y cuello
femoral junto a parte del trocanter mayor, y otro fragmento formado por diáfisis y trocanter menor. Otra
posibilidad es una fractura en 3 fragmentos, como la anterior, pero con el trocanter menor separado de la
diáfisis. Finalmente, puede ser una fractura en cuatro fragmentos: trocanter mayor, trocanter menor, cabeza
y cuello femoral, y diáfisis.
Se han propuesto diversas clasificaciones, según el trazo de fractura y los fragmentos que se forman. Una de
las más utilizadas fue la de Ender en 6 tipos, sin embargo, con los métodos de tratamiento actuales se tiende
a clasificarlas en solo dos grandes grupos (a esta de los 2 grandes grupos él la llama clasificación de Evans, que
clasifican según la posibilidad de reconstrur la cortical media/cálcar):
- Fracturas estables, en las que es posible que la cortical medial del cuello femoral tras la reducción quede
bien apoyada en la cortical medial diafisaria. Lo son las fracturas en 2 fragmentos, excepto las que tienen
el trazo muy perpendicular o invertido (de dentro a fuera y de arriba abajo), y algunas en 3 fragmentos.
- Fracturas inestables aquellas que por la conminución no es posible el apoyo sobre la cortical medial
diafisaria. Lo son las fracturas en tres y cuatro fragmentos, y las de trazo metafisario muy vertical o
invertido.
Las inestables requieren de sistemas de osteosíntesis más sólidos y, a veces, demora de la carga.
3.3. Manifestaciones clínicas no dice nada
Salvo en las fracturas no desplazadas, la inspección es suficiente para el

diagnóstico por la deformidad típica: discreto acortamiento del miembro (por
desviación en varo y ascenso de la diáfisis femoral), y gran rotación externa,
prácticamente todo el borde externo del pie en contacto con la cama. En todos
los casos, la marcha es imposible y cualquier intento de movilizar el miembro
es muy doloroso.
Inicialmente, las partes blandas no muestran signos del traumatismo, aunque
en algunos casos puede presentarse un derrame de Morell-Lavalle por golpe
tangencial. A partir de las 48 horas, el gran hematoma profundo va
difundiéndose por los tejidos y aparece una mancha equimótica en la raíz del
miembro.
La radiografía anteroposterior da el diagnóstico con facilidad.
25
3.4. Tratamiento
Los criterios de tratamiento son los mismos que en las fracturas de cuello de fémur. El tratamiento
conservador sólo está justificado en pacientes en muy malas condiciones, y se limita a la sedestación con
analgesia. En estas fracturas, a diferencia de las fracturas de cuello de fémur, con este tratamiento se consigue
la consolidación, aunque sea con acortamiento y rotación externa.
Al igual que en la fractura del cuello femoral, lo ideal es el tratamiento quirúrgico precoz para iniciar la marcha
lo antes posible y evitar las complicaciones del encamamiento. Se lleva a cabo con anestesia general o
locorregional, con el enfermo colocado en mesa ortopédica. Previamente a la intervención se realiza la
reducción.
Existen numerosos sistemas de fijación interna para estas fracturas, la mayoría con un componente de presa
en la cabeza femoral (generalmente un tornillo) y un componente de fijación diafisaria, que puede ser
endomedular o extramedular, clavo placa y cervicodiafisario respectivamente. Ambos tienen un sistema de
deslizamiento entre el componente de cuello con la cabeza femoral y el componente diafisario, permitiendo
la impactación de los fragmentos si se desea; ambos han mostrado resultados clínicos similares. El clavo
cervicodiafisario puede colocarse con o sin cerrojo distal.
Muchos autores prefieren el clavo cervicodiafisario porque requiere menos exposición quirúrgica y la fijación
diafisaria es más medial y más próxima a la zona de transmisión de cargas, aunque no parece que tenga
influencia en los resultados clínicos.
A la izquierda, clavo-placa, y a la derecha, clavo cervicodiafisario. En general, se prefiere en fracturas estables el clavo-
placa, mientras que en inestables el clavo cervico-diafisario, pero no hay diferencias clínicas entre ambos.
4. Fracturas de trocánter mayor (de aquí hasta que acabe la parte 2 no dice nada)
La fractura aislada del trocanter mayor es muy rara por traumatismo. Puede tratarse de una conminución por
golpe directo, o una avulsión de 2/3 proximales por contracción violenta del glúteo mediano. Produce dolor
intenso y gran claudicación.
26
Las fracturas sin desplazamientos se tratan con reposo en cama, con el miembro en abducción para evitar que
el fragmento sea desplazado por el glúteo mediano. Si el desplazamiento es superior a 1 cm se recomienda el
tratamiento quirúrgico con fijación con tornillos de esponjosa o un simple cerclaje alámbrico, de lo contrario,
el glúteo mediano queda laxo y aparece una marcha en Trendelemburg.
5. Fracturas de trocánter menor

Es también es muy poco frecuente y suele acontecer en adolescentes por un arrancamiento de la inserción
del músculo psoas ilíaco por una contracción durante la práctica deportiva. En estos casos, la línea de fractura
se localiza en el cartílago apofisario, se trata pues de una apofisiolisis
Los síntomas clínicos son: dolor agudo durante la práctica de un deporte violento (fútbol), seguido de
impotencia para la flexión de la cadera, subir escalones y rotar la pierna para colocarla sobre la otra. La fractura
se reconoce fácilmente con una radiografía anteroposterior con la cadera en rotación externa para visualizar
mejor el trocanter menor.
El tratamiento es el simple reposo en cama con la cadera en flexión, buscando la unión fibrosa que permita la
continuidad del psoas, con una recuperación funcional completa. La fijación interna mediante tornillo solo
está indicada en grandes desplazamientos en deportistas profesionales.
6. Fracturas subtrocantéreas
Son fracturas comprendidas entre el límite inferior del trocanter menor y el inicio de la
morfología tubular del fémur. Plantean problemas de tratamiento por las dificultades para
reducirlas y fijarlas quirúrgicamente y por su difícil consolidación. Consolidan peor y son
más difíciles de estabilizar que las fracturas pertrocantéreas y las diafisarias. El secreto está
en reconstruir la cortical medial donde se derivan las cargas recibidas desde el cotilo.
Aparecen a cualquier edad, muchas de ellas son por traumatismo de alta energía, aunque en el viejo suelen
ser producidas por caídas en el ambiente doméstico.
Problemas de reducción, estabilización y consolidación
27
El diagnóstico clínico es relativamente sencillo por el gran desplazamiento. El enfermo yace con el miembro
en máxima rotación externa, con gran acortamiento, engrosamiento y deformidad en varo del muslo,
deformidad semejante a la de las fracturas diafisarias altas de fémur. Producen gran hemorragia, capaz de
provocar un shock hipovolémico.
No suelen dar complicaciones vasculares ni nerviosas.
6.2. Tratamiento
Desde el punto de vista de tratamiento, muchos consideran que estas fracturas no tienen personalidad propia,
pues las fracturas más proximales se tratan como las fracturas pertrocantéreas, aunque con sistemas de
osteosíntesis más largos, y las fracturas bajas se tratan como fracturas diafisarias, pero con sistemas de fijación
de mayor agarre en cuello y cabeza femoral.
El estado de la cortical medial y las posibilidades de reconstruirla para la estabilizar
la fractura es lo que marca la diferencia entre fracturas estables e inestables,
como ocurría en las pertrocantéreas, pero en este caso la diferencia es más
acusada.
El tratamiento, siempre que sea posible, debe ser quirúrgico, única manera de
conseguir una reducción adecuada y una inmovilización precoz del paciente. Los
fijadores externos solo se emplean en pacientes politraumatizados que no pueden
ser intervenidos.
Tratamiento de las fracturas Tratamiento de las fracturas

subtrocantéreas estables subtrocantéreas inestables
7. Fracturas del extremo proximal del fémur en niño y adolescente

Son muy poco frecuentes y provocadas por traumatismos muy violentos. Las secuelas son frecuentes por
necrosis de la cabeza femoral y lesión de la fisis.
28
7.1. Clasificación
Por su localización, se clasifican en:

- Tipo I. Desprendimiento epifisario. Se trata de una epifisiolisis tipo I. Es la
menos frecuente al estar la cabeza bien protegida por el acetábulo.
- Tipo II. Fractura transcervical. Junto a la fractura tipo III es la más frecuente.
El trazo de fractura suele ser simple, siendo muy rara la conminución.
- Tipo III. Fractura basicervical. En la base del cuello.

- Tipo IV. Fractura pertrocantérea. Es poco frecuente y plantea menos
complicaciones, aunque también es posible la necrosis avascular de la cabeza
femoral.
7.2. Pronóstico y complicaciones
Las complicaciones son extremadamente frecuentes, el 71% en las fracturas desplazadas y 34% en las no
desplazadas. Las más frecuentes son:
- La necrosis avascular por lesión de los vasos epifisarios; se produce con mayor frecuencia que en el adulto
porque el cartílago de crecimiento impide que penetren los vasos metafisarios a la epífisis. Aparece en el
30% de la totalidad de estas fracturas, incluyendo casos no desplazados.
- La coxa vara es la secuela más frecuente. Puede ser debida a una reducción inadecuada, a una necrosis
avascular parcial o a un daño parcial de la fisis. En los dos primeros casos el pronóstico es bueno por la
gran capacidad de remodelación del niño. Por el contrario, en la lesión parcial del cartílago de crecimiento
la deformidad va aumentando con el crecimiento hasta que se cierra el cartílago.
- Cierre prematuro del cartílago de crecimiento. Casi siempre es consecuente a una necrosis avascular.
Además de una disimetría, provoca una deformidad de la cabeza y cuello femoral. El cuello se va acortando
y ensanchando, y la cabeza pierde altura y se ensancha, quedando una deformidad semejante a la de la
enfermedad de Perthes.
7.3. Tratamiento
Con el tratamiento conservador mediante manipulación y yeso pelvipédico, o mediante tracción, los
resultados son desalentadores y los desplazamientos tardíos frecuentes. Excepto las fracturas no desplazadas
todas las demás tiene tratamiento quirúrgico.
Se utilizan métodos de osteosíntesis que no dañen la fisis; si la fractura es distal puede utilizarse tornillos, sin
llegar a ella. Si la fractura es muy proximal deben utilizarse agujas finas atravesando la fisis; su escaso diámetro
no provoca su cierre.
29
PARTE 3: FRACTURAS DE LA DIÁFISIS FEMORAL lo que dice, subrayado/negrita
1. En el adulto
Son las localizadas en el segmento del fémur que se extiende desde el límite superior de la estructura tubular
diafisaria hasta el cuarto distal del fémur, donde se pierde la estructura cilíndrica.
Son fracturas frecuentes. Existen 2 picos de incidencia, en el joven por traumatismos muy violentos,
generalmente politraumatismos; y en edad media (40-50 años) por fracturas patológicas, ya que es un lugar
frecuente de asentamiento de metástasis óseas. En el viejo (en este grupo de población, antes de pensar en
diáfisis de fémur, pensaremos en cuello femoral o pertrocantéreas) , traumatismos similares producen más
fácilmente fracturas de las zonas metafisarias, donde el hueso está debilitado por la osteoporosis.
En la diáfisis femoral se insertan potentes músculos: esto es bueno por un lado, porque tiene mucha
vascularización, lo que facilita la consolidación; pero, por el otro lado, dada la acción de los grupos musculares,
desplaza mucho las fracturas.
Puede producirse cualquier trazo de fractura propio de las fracturas
diafisarias: transverso puro, transverso con un tercer fragmento, oblicuo,
espiroideo, multifragmentario o conminuto.
Fractura desplazada
1.1. Manifestaciones clínicas y diagnóstico diafisaria
En las excepcionales fracturas incompletas o no desplazadas solo hay dolor intenso a la

marcha localizado en el fémur.
En las desplazadas la desviación de los fragmentos se produce, en la gran mayoría de los
casos, por la acción de los potentes músculos que se insertan en ellos, produciendo:
acortamiento y varo por acción de los aductores, y abducción y flexión del fragmento
proximal por acción de glúteos y psoas. La movilidad patológica suele ser evidente. Rara vez
son fracturas abiertas por la gran masa muscular que rodea este hueso, sólo algunos casos
producidos por mecanismo traumático directo.
Se asocian con frecuencia a lesiones óseas y ligamentosas de vecindad, tanto en la cadera
como en la rodilla, articulaciones que deben ser exploradas siempre. Son relativamente
frecuentes las complicaciones vasculares de la arteria femoral, por lo que la exploración
vascular es siempre obligada.
Por otro lado, producen un gran sangrado que puede alcanzar hasta un litro ¡!, por lo que es muy importante
inicialmente, estabilizar la fractura, ya sea en el lugar del accidente con una férula de Thomas, o en urgencias
por medio de una tracción transesquelética (se explica con más detalle en el tratamiento).
Se rompe de forma atípica (de pico): tto con bifosfonatos para osteoporosis
30
El diagnóstico radiográfico es simple con proyecciones anteroposterior y perfil. Es
obligado el estudio radiográfico de cadera y rodilla para valorar las lesiones asociadas de
estas articulaciones.
OJO: SD EMBOLIA GRASA (petequias

conjuntivales y tronco (rash petequial), déficit
cognitivo, distrés respiratorio, taquipnea)
1.2. Tratamiento
La inestabilidad de estas fracturas obliga a la reducción y fijación interna sólida/quirúrgica, siempre que las
condiciones del paciente no la impidan. La fijación quirúrgica se extiende también a las fracturas no
desplazadas para evitar que progresen y permitir la deambulación precoz. El tratamiento conservador solo
está indicado en las fracturas de los niños.
Para evitar el dolor y la embolia grasa es muy importante la inmovilización precoz. Como
inmovilización de urgencia para traslado se utiliza la tracción fija con férula de Thomas
(imagen). Las férulas hinchables son insuficientes para esta localización. Ya en el medio
hospitalario, la inmovilización temporal, hasta que se lleva a cabo el tratamiento
quirúrgico, se realiza mediante tracción transesquelética desde un clavo en metáfisis
tibial, o supra-condíleo (si se sospecha lesión ligamentosa de rodilla).
La reducción abierta y fijación con placa atornillada fue utilizada con mucha frecuencia porque permite una
reducción anatómica y una fijación estable. En la actualidad tiende a evitarse, ya que se trata de una cirugía
muy agresiva; requieren de grandes placas con 6 tornillos a cada lado de la fractura, con un índice de
complicaciones (pseudoartrosis, infecciones y roturas de material de osteosíntesis) muy alto.
El enclavado intramedular a cielo cerrado es el método de osteosíntesis de elección ¡!. Es un método muy
poco invasivo, siendo muy importante que quede bien ajustado a la diáfisis.
Para las fracturas de trazo trasverso y oblicuo simples, localizadas en la zona media diafisaria, un clavo simple
permite una buena presa intramedular en ambos fragmentos, especialmente cuando se emplean clavos
abiertos longitudinalmente como el clásico clavo de Küntcher (de sección en trébol) que comprime sobre las
paredes interiores de la cortical.
En las fracturas con trazo complejo de cualquier localización, o en las fracturas de trazos simples situados a
ambos extremos de la diáfisis, en los que un clavo no queda bien ajustado en la cavidad medular de ambos
fragmentos, se deben utilizar clavos cerrojados proximal y distalmente, que controlan la rotación y el
acortamiento.
En las fracturas abiertas de grado I y II se puede realizar una fijación con clavo intramedular, tras la adecuada
limpieza y sutura de la herida. Solo las graves fracturas de grado III con trazos complejos y graves lesiones de
partes blandas se tratan con fijador externo.
El tiempo de consolidación de las fracturas diafisarias de fémur es de aproximadamente tres meses para las
fracturas de trazo simple, las de trazo complejo, o con graves lesiones de partes blandas, pueden necesitar
hasta 6 meses y no son infrecuentes los retardos de consolidación y pseudoartrosis.
31
Rotura de placa en Enclavijamiento simple y
fractura de fémur acerrojado en fracturas de fémur
2. En el niño
Las fracturas de diáfisis femoral en el niño tienen la misma etiología y manifestaciones clínicas que las del
adulto, pero se tratan de forma diferente por:
- La gran capacidad de remodelación ósea que permite corregir deformidades residuales con facilidad, con
mayor facilidad cuanto menor es el niño.
- Una reducción anatómica puede ser seguida de un alargamiento de 1 a 2 cm ¡!: Incluso, en niños muy
pequeños, es aconsejable inmovilizarlos con cierto acortamiento, pues la fractura supone un estímulo de
los cartílagos de crecimiento, especialmente el distal, dando lugar a un sobrecrecimiento de 1-2cm:
- Desde el punto de vista terapéutico, la presencia de los cartílagos de crecimiento limita el enclavamiento
intramedular.
Las fracturas diafisarias del niño se tratan según la edad y el desplazamiento:
- En niños menores de 6 meses un arnés de Pavlick o un simple yeso pelvipédico es suficiente para obtener
un excelente resultado con rápida consolidación y posterior remodelación completa.
- Entre los 6 meses y los 6 años el tratamiento es también con yeso, pero en este caso, un yeso pelvipédico
90-90 (cadera y rodilla en flexión de 900) para relajar la musculatura y evitar el acortamiento. Pero si la
fractura tiene gran acortamiento y es muy inestable se colocará previamente una tracción para alinear la
fractura y, pasados 7-10 días, cuando ya haya callo fibroso estabilizador, se colocará el yeso 90-90.
- En niños de 6 a 12 años el yeso 90-90 también puede dar buenos resultados, pero, al ser el tiempo de
consolidación más largo, el yeso fácilmente se deteriora y se tolera mal. Se prefiere el tratamiento
quirúrgico intramedular (enclavijamiento intramedular), salvando los cartílagos de crecimiento mediante
finos clavos introducidos desde vertiente externa e interna de metáfisis distal, seguido de carga parcial.
- Por encima de los 12 años ya se pueden tratar como en el adulto con clavo intramedular desde extremo
proximal, pero entrando por la fosilla piriformis (internamente al trocánter mayor) procurando no lesionar
el cartílago apofisario del trocánter mayor y sin llegar al cartílago fisario distal. Se permite la carga total
desde el principio.
32
Izquierda: tracción percutánea. Medio: Yeso 90-90. Derecha: Enclavijamiento intramedular
Chic@s, perdón por el rollo, era un seminario muy largo, que la verdad contrasta con un audio de 40
minutos (sí, 40 minutos). Recomiendo saberse bien lo que dice él, que es lo que está subrayado/negrita, y el
resto leerlo pero no le deis más importancia.
Preguntas de examen
1. ¿Que complicación no es previsible en las fracturas d) Yesos inguinopédicos
de pelvis?: e) Ultrasonidos, iontoforesis y ejercicios de elongación
a) La lesión del nervio ciático muscular desde los primeros días
b) Las complicaciones del aparato urinario
c) La lesión de la aorta abdominal
d) La modificación secundaria del estrecho de la pelvis
e) La lesión del nervio femorocutáneo
2. En un paciente con deformidad postraumática de 5. Las fracturas por avulsión de las inserciones
cadera en rotación interna, aducción y flexión, hay musculares en la pelvis, se tratan eficazmente con:
que pensar en: a) Fisioterapia activa en fases iniciales
a) Fractura de cuello de fémur b) Antiinflamatorios y reposo con relajación del vientre
b) Fractura pertrocantérea muscular afecto 2-3 semanas, si el desplazamiento es
c) Luxación coxofemoral posterior iliaca menor de 1 cm
d) Luxación coxofemoral púbica c) Reinserción quirúrgica en casi todos los casos
e) Luxación coxofemoral obturatriz d) Yesos inguinopédicos
e) Ultrasonidos, iontoforesis y ejercicios de elongación
3. Se consideran signos radiológicos de inestabilidad muscular desde los primeros días
de las fracturas de la pelvis:
a) Desplazamiento de la articulación sacroiliaca 6. En la luxación traumática de cadera, es falso:
posterior mayor de 1 cm. a) La más frecuente es la antero-inferior
b) Arrancamiento de la tuberosidad isquiática, lugar de b) Puede asociarse lesión del ciático
inserción de los ligamentos sacrociático y c) Puede asociarse fractura de la pared posterior del
sacroespinoso acetábulo
c) Fractura de las apófisis espinosas de L5 y L4 d) Puede complicarse con necrosis de la cabeza femoral
d) Todos ellos e) La reducción debe ser urgente
e) Ninguno de ellos
7. Una fractura de isquion en un paciente joven
4. Las fracturas por avulsión de las inserciones deportista:
musculares en la pelvis con desplazamiento menor a) Se produce por mecanismo directo al caer hacia atrás
de 1 cm, se tratan eficazmente con: b) Suele provocar compresión del nervio ciático
a) Fisioterapia activa en fases iniciales c) Es producido por contracción brusca del músculo
b) Antiinflamatorios y reposo con relajación del vientre recto anterior
muscular d) El tratamiento es siempre quirúrgico mediante
c) Reinserción quirúrgica en casi todos los casos osteosíntesis
33
e) Es producido con frecuencia por contracción violenta d) Lesión de la vena femoral
de músculos isquiotibiales e) Fractura del transfondo acetabular
8. ¿Cual es la complicación más frecuente en la 14. Una luxación de cadera producida durante la
disyunción pélvica?: práctica de un deporte de contacto tiene más
a) Lesión del nervio ciático posibilidades de ser:
b) Lesión del nervio crural a) Central en el techo
c) Lesión del nervio femorocutáneo b) Central en el transfondo
d) Lesiones del aparato urinario c) Posterior iliaca
e) El shock traumático d) Posterior isquiática
e) Anterior púbica
9. Ante una fractura compleja de pelvis con gran
separación de fragmentos y shock intenso ¿que 15. Una de estas lesiones no se asocia a la luxación
maniobra recomienda para controlar la situación?: posterior traumática de cadera:
a) Arteriografía a) Fractura de rótula
b) Tracción esquelética bifemoral b) Fractura de diáfisis femoral
c) Colocar una hamaca pélvica en suspensión c) Lesiones ligamentosas de rodilla
d) Cirugía abierta para reducir y estabilizar d) Fractura parcelar de la cabeza femoral
e) Colocar un fijador externo e) Fractura de sacro
10. Ante una fractura muy grave del anillo pélvico, con 16. La luxación de cadera que puede dar clínicamente
intenso dolor y un cuadro de shock difícil de un alargamiento del miembro es:
controlar debe: a) Posterior iliaca
a) Administrar analgésicos y medidas intensas de b) Posterior isquiática
reanimación c) Anterior púbica
b) Practicar arteriografía para localizar los focos de d) Anterior perineal
hemorragia en la pelvis e) Anterior obturatriz
c) Indicar la cirugía urgente de reducción y osteosíntesis
de los focos de fractura 17. Una de estas lesiones tiene escasas posibilidades de
d) Colocar un fijador externo asociarse a una luxación posterior de cadera:
e) Colocar hamaca pélvica y una tracción esquelética en a) Fractura parcelar de la cabeza femoral
uno o ambos fémures b) Fractura de la ceja posterior del acetábulo
c) Fractura del trocánter mayor
11. Un conductor de automóvil que sufre un impacto d) Lesión del nervio ciático común
frontal en su rodilla ¿que lesión es posible que se e) Lesión del muro posterior del acetábulo
produzca?:
a) Fractura de las ramas isquio e iliopubianas 18. Una deformidad fija postraumática del miembro
b) Fractura de Malgaine inferior con la cadera en aducción, rotación interna
c) Fractura de la columna posterior de la hemipelvis y flexión, puede corresponder a una:
d) Fractura del techo del acetábulo a) Luxación anterior perineal
e) Una luxación obturatriz b) Luxación anterior obturatriz
c) Luxación anterior púbica
12. En la luxación posterior de cadera una de estas d) Luxación posterior
lesiones no suele producirse: e) Fractura del cuello femoral
a) Lesión del nervio ciático
b) Lesión de la arteria iliaca interna 19. Una de estas lesiones tiene pocas posibilidades de
c) Fractura osteocondral de cabeza femoral asociarse a una luxación posterior de cadera:
d) Fractura de la ceja posterior del acetábulo a) Fractura de la cabeza femoral
e) Rotura del ligamento redondo b) Rotura del ligamento cruzado anterior de la rodilla
c) Rotura del ligamento cruzado posterior de la rodilla
13. Una de estas lesiones no se asocia a la luxación d) Fractura de la rótula
posterior de cadera: e) Fractura de la diáfisis de fémur
a) Fractura de la ceja cotiloidea
b) Fractura osteocondral de la cabeza femoral
c) Lesión del ciático
34
20. La lesión del nervio ciático en una complicación
propia de la luxación de cadera: 26. La fractura de cuello de fémur:
a) Posterior a) Se produce en pacientes mas jóvenes que en la
b) Anterior perineal fractura pertrocantérea
c) Anterior púbica b) En muchos casos se trata con reposo
d) Central c) Se fija con osteosíntesis de gran tamaño
e) La b y c son ciertas d) De grado 2 de Garden produce necrosis con mas
frecuencia que el resto
21. La fractura parcelar de cabeza femoral: e) Difícilmente produce pseudoartrosis
a) Es una complicación propia de la luxación de cadera
b) Rara vez afecta a la inserción del ligamento redondo 27. La necrosis de la cabeza femoral es una
c) Nunca debe extirparse el fragmento osteocondral complicación:
d) Es propia del viejo a) Desconocida en las fracturas de cuello de fémur sin
e) Es una de las fracturas mas frecuentes de la cabeza desplazar
femoral b) Frecuente en las fracturas de cuello de fémur
desplazadas
22. La luxación posterior de cadera se asocia con más c) Frecuente en las fracturas pertrocantéreas inestables
frecuencia a: d) Frecuente en las fracturas subtrocantétreas muy
a) Lesión del ligamento cruzado posterior de la rodilla conminutas
b) Fractura de cóndilo femoral e) Las respuestas b y c son ciertas
c) Rotura del tendón cuadricipital
d) Fractura de meseta tibial 28. Una fractura con tercer fragmento de 1/3 medio de
e) Todas las anteriores son ciertas fémur en un adulto joven se prefiere tratar con:
a) Yeso pelvipédico
23. La artrosis postraumática tras luxación de cadera es b) Osteosíntesis con placa atornillada
frecuente en la luxación de cadera: c) Enclavijamiento intramedular encerrojado
a) Anterior d) Tracción con férula de Thomas
b) Posterior simple e) Las respuestas a y b son correctas
c) Posterior con fractura de la ceja posterior del
acetábulo 29. Una fractura de la diáfisis femoral en un niño entre
d) Central con fractura del transfondo acetabular 5-10 años se debe tratar mediante:
e) Central con fractura del techo acetabular a) Reducción e inmovilización con yeso en extensión
b) Tracción de Bryant al cenit
24. Entre las posibles complicaciones que se presentan c) Tracción 90º-90º y luego yeso en la misma posición
en la luxación de cadera, la más frecuente es: d) Osteosíntesis con placa atornillada
a) La lesión del nervio ciático e) Enclavado endomedular
b) La rigidez de cadera postraumática
c) La miositis osificante 30. El enfoque terapéutico de una fractura diafisaria no
d) La lesión del nervio crural conminuta de fémur en un politraumatizado
e) La necrosis avascular de la cabeza aconseja:
a) Enclavado endomedular
b) Tracción transesquelética e inmovilización posterior
25. En las fracturas de la extremidad proximal del fémur:
con yeso inguinopédico
a) La fractura pertrocantérea tiene un importante riesgo
c) Osteosíntesis con placa atornillada
de complicación de necrosis de la cabeza femoral
d) Yeso funcional
b) La artroplastia de sustitución es la mejor solución para
e) Yeso incompleto
las fracturas de cuello desplazadas en el paciente de
más de 70 años
31. La tracción percutánea de Bryant se emplea para:
c) La lesión del nervio ciático es una complicación
a) La fractura diafisaria del fémur en el adolescente
frecuente en las fracturas pertrocantéreas
b) La fractura diafisaria del niño de menos de 3 años
d) La fractura aislada del trocánter mayor es una de las
c) La fractura diafisaria del niño mientras pese menos de
fracturas más frecuentes
30 Kgrs
e) El método de osteosíntesis ideal en la fractura del
d) La fractura supracondílea del fémur
cuello de fémur es el clavo placa con un clavo lo más
e) La fractura conminuta de la diáfisis femoral
grueso posible
35
32. Si una fractura de la diáfisis del fémur es sometida a 38. Las fracturas subcapitales sin desplazamiento
carga precozmente ¿Cual es la tendencia habitual en (Garden I-II) del anciano se tratan con:
la que se deforma el foco?: a) Reposo en cama
a) En recurvatum b) Prótesis cefálica
b) En antecurvatum c) Clavos de Ender
c) En disrrotación externa distal d) Osteosíntesis con clavo placa
d) En valgo e) Osteosíntesis con tornillos
e) En varo
39. En la extremidad proximal del fémur, la fractura
33. Las fracturas pertrocantéreas se diferencian de las menos frecuente es:
del cuello de fémur en: a) Parcelar de la cabeza
a) Provocan menor deformidad del miembro inferior b) Subcapital
b) El índice de seudoartrosis es menor c) Transcervical
c) El índice de necrosis de cabeza femoral es mayor d) Basicervical
d) Se producen en pacientes menos viejos e) Pertrocantérea
e) La osteoporosis tiene menor importancia como factor
etiológico 40. La vascularización de la cabeza femoral se lleva a
cabo fundamentalmente a través de los vasos:
34. Las fracturas subtrocantéreas se caracterizan por: a) Epifisarios posteromediales
a) Son más inestables que las pertrocantéreas b) Metafisarios posteromediales
b) Con frecuencia producen necrosis de la cabeza c) Epifisarios posterolaterales
femoral d) Metafisarios posterolaterales
c) Producen menos seudoartrosis que las e) Epifisarios mediales
pertrocantéreas
d) El tratamiento conservador es adecuado en muchos
casos
e) Las respuestas a y b son ciertas
35. Las fracturas de fémur en el niño de 3 años se tratan 41. La fractura de cuello de fémur suele ser un trazo:
habitualmente mediante: a) Oblicuo
a) Enclavijamiento intramedular b) Espiroideo corto
b) Placas atornilladas c) Transverso simple
c) Fijadores externos d) Conminuto
d) Tracción y luego yeso buscando la reducción e) Transverso impactado
anatómica
e) Tracción y luego yeso aceptando un acortamiento 42. Una actitud del miembro inferior en rotación
inicial de 1 cm externa moderada y acortamiento le hará pensar
preferentemente en una de las siguientes lesiones
36. La indicación ideal para el tratamiento quirúrgico de de cadera:
una fractura de cuello de fémur tipo Garden IV en a) Una luxación anterior
una persona mayor de 70 años es: b) Una luxación posterior
a) Reposo absoluto c) Fractura osteocondral de la cabeza femoral
b) Osteosíntesis con 2-3 tornillos d) Fractura pertrocantérea
c) Osteosíntesis con clavo-placa e) Fractura del cuello de fémur
d) Clavo Gamma
e) Artroplastia de cadera 43. En la fractura de cuello de fémur:
a) La forma impactada en valgo tiene mayor índice de
37. ¿Que lesión de cadera da con más frecuencia una seudoartrosis
necrosis de cabeza femoral?: b) En el viejo con alta esperanza de vida la prótesis parcial
a) Fractura del cuello de fémur es mejor que la total
b) Fractura pertrocantérea c) El tratamiento no quirúrgico puede resolver muchos
c) Luxación posterior simple casos
d) Luxación posterior con fractura de la ceja acetabular d) Es frecuente en la 4ª década de la vida
e) Luxación anterior simple e) Todo lo anterior es falso
36
44. En la fractura de cuello de fémur: d) La seudoartrosis
a) Afecta de forma similar a ambos sexos e) El encamamiento
b) Rara vez produce seudoartrosis
c) El tratamiento conservador puede resolver muchos 49. En el tratamiento de las fracturas pertrocantéreas
casos del anciano lo fundamental es:
d) La reducción quirúrgica y osteosíntesis está indicada a) Conseguir una buena reducción
en todos los casos b) Recuperar la movilidad articular
e) Todo lo anterior es falso c) Permitir una marcha precoz
d) Recuperar la longitud del miembro
45. El tratamiento de las fractura intertrocantéricas es e) Mantener el ángulo de inclinación del cuello del fémur
casi siempre
a) Yeso 50. Clínicamente las fracturas intertrocantéreas se
b) Tracción diagnostican en la actitud de miembro inferior
c) Marcha en descarga y rehabilitación afecto en:
d) Osteosíntesis firme a) Acortamiento y rotación interna
e) Reposo en cama b) Alargamiento y rotación externa
c) Alargamiento y rotación interna
46. La consolidación de una fractura de cadera es más d) Acortamiento y rotación externa
fácil cuando: e) Ninguna de ellas
a) Es de la cabeza femoral
b) Cuando es subcapital 51. Las fracturas pertrocantéreas:
c) Cuando es de cuello femoral a) Son siempre inestables para la fijación interna
d) Cuando es pertrocantérea b) Con frecuencia producen necrosis de la cabeza
e) Cuando es subtrocantérea femoral
c) Con frecuencia producen seudoartrosis
47. La fractura de cadera que consolida mas fácilmente d) Son mas inestables cuando afectan a la cortical medial
es: e) Son frecuentes a cualquier edad
a) La fractura de cuello de fémur
b) La fractura pertrocantérea 52. La fractura del anillo pélvico más inestable es:
c) La fractura subtrocantérea a) La de compresión anterior
d) La fractura de trocánter menor b) La de compresión lateral
e) La fractura osteocondral no desplazada c) La vertical
d) La de rotación interna
48. ¿Que problema preocupa más en una fractura e) La de rotación externa
pertrocantérea del viejo?:
a) La necrosis de cabeza femoral
b) El desplazamiento del trocánter menor
c) La hemorragia del hematoma fracturario
37
Seminario 3 Patología traumática de la rodilla
1. Lesiones del aparato extensor de la rodilla
El aparato extensor de la rodilla lo forman cuatro vientres musculares: recto anterior,

vasto intermedio o crural por debajo, y vastos interno y externo a ambos lados. El recto
anterior es un músculo biarticular con origen en la espina ilíaca anteroinferior; los otros
tres se originan en el extremo proximal femoral. Todos ellos convergen en el grueso
tendón cuadricipital, cuyas fibras profundas se insertan en parte en el polo superior de la
rótula, y las más superficiales remontan la cara anterior rotuliana y se incorporan al
tendón rotuliano. Este último parte del polo inferior de la rótula y se inserta en la
tuberosidad anterior de la tibia.
La rótula está integrada en el aparato extensor a modo de sesamoideo, facilita su

desplazamiento sobre la superficie troclear del fémur y aumenta la potencia extensora
del cuádriceps hasta un 50%, por su efecto de adelantamiento del eje de tracción
respecto a la tibia. A ambos lados de la rótula, las vainas aponeuróticas de los vastos
emiten expansiones capsulares a las aletas rotulianas, verdaderos tirantes que
mantienen la rótula centrada durante la flexo-extensión.
La rodilla tiene un ángulo femorotibial (importante para las degeneraciones de rodilla) A: dirección de la fuerza
de 7-9º de valgo, por lo que el aparato extensor en tensión tiende a colocarse como de tracción del aparato
extensor con rótula.
cuerda de arco desplazando la rótula lateralmente. El vasto interno contribuye, junto con B: dirección del eje de
la aleta rotuliana interna, a evitarlo, manteniendo la rótula centrada, gracias a sus tracción sin rótula.
fascículos distales que tienen una oblicuidad de 50º respecto al eje diafisario del fémur.
Dada esta angulación de la rodilla y la necesidad de mantener la rótula centrada sobre el fémur, el eje del
tendón rotuliano forma un ángulo de 10º (12-16 en video) respecto al eje de la tibia (ángulo Q).
Las lesiones traumáticas del aparato extensor de la rodilla son frecuentes y pueden afectar a cualquier nivel
anatómico. Distinguimos los siguientes apartados:
• Traumatismos musculares. • Roturas del tendón rotuliano.
• Roturas del tendón del cuádriceps. • Avulsiones de la inserción tibial del tendón
• Fracturas de rótula. rotuliano.
• Desinserciones del tendón rotuliano.
1.1 Traumatismos musculares
Pueden afectar a cualquiera de los 4 componentes musculares, pero el más

vulnerable es el recto anterior, que por su situación superficial es más
susceptible a la contusión, y por su carácter biarticular es más susceptible a
roturas fibrilares por tracción.
1
Lesiones del recto anterior (el + frecuente)
Son propias de jóvenes deportistas. Pueden ser contusiones o roturas por contracción violenta
con la rodilla en flexión y cadera en extensión, cuando el recto anterior está más elongado
(chutar un balón). La lesión varía desde una simple rotura fibrilar hasta una rotura completa del
músculo, más frecuentemente localizada en la unión músculotendinosa.
En el momento de la rotura se produce un dolor localizado muy intenso, capaz de producir la

caída. La presión digital sobre la lesión y la contracción del cuádriceps contra resistencia son muy
dolorosas. Progresivamente se va instaurando una hinchazón localizada. Aunque hay hemorragia
muscular, esta queda retenida por la aponeurosis y no aparecen manchas equimóticas. En la
rotura completa hay retracción del extremo proximal, pero solo se observa cuando se ha reabsorbido el
hematoma, puede observarse el muñón muscular proximal retraído y palparse una hendidura que aumenta
con la flexión de la rodilla. Incluso en la rotura completa, la impotencia funcional es inapreciable, ya que el
resto de vientres musculares suplen su función. Ello, unido a las dificultades iniciales para detectar la alteración
del relieve muscular por presencia del hematoma, llevan frecuentemente a un diagnóstico tardío si no se han
hecho pruebas diagnósticas de RM o ecografía. RM mas especifica, nos dice la longitud de la rotura y
características de hematoma.
Las contusiones, roturas fibrilares y roturas incompletas recientes, se tratan con reposo (restringiendo la
flexión durante 2 semanas) y administración de antiinflamatorios. Al igual que otras roturas, el masaje y
movilizaciones pasivas deben evitarse por el peligro de las osificaciones metatraumáticas (este concepto muy
importante, referido al tema 1). En las roturas completas recientes de jóvenes deportistas, se aconseja la
reconstrucción quirúrgica. En adultos sedentarios se prefiere el tratamiento conservador (con inmovilización
temporal de la rodilla en extensión) dada la escasa pérdida funcional que producen. En las roturas completas
inveteradas, el paciente no aqueja déficit funcional, solo una tumoración correspondiente al muñón proximal
retraído, que aumenta con la contracción muscular. La reconstrucción quirúrgica es funcionalmente
innecesaria y muy pocas veces posible por la retracción muscular; el tratamiento quirúrgico se propone para
la extirpación de la tumoración con fines estéticos, pero habitualmente la rechaza el paciente.
Lesiones del vasto intermedio

Las lesiones fibrilares son menos frecuentes que en el recto anterior y la rotura completa es desconocida.
Aunque son lesiones de escasa entidad anatomopatológica, clínicamente son muy aparatosas. Por su prieta
vaina aponeurótica, el hematoma, junto al edema, alcanza gran tensión; provoca dolor intenso e importante
impotencia funcional refleja. La ecografía y RM son fundamentales por las dificultades del diagnóstico clínico.
La lesión se resuelve en 2 semanas mediante reposo con la rodilla en extensión. Solo en grandes hematomas
se recomienda el avenamiento para evitar la adherencia fibrosa del músculo al fémur. Por ser un músculo en
contacto con el hueso, las posibilidades de miositis osificante son muy altas.
Lesiones del vasto externo

Por su situación sufre frecuentes traumatismos directos, pero la tensa y fuerte fascia lata evita las lesiones.
Por el contrario, es frecuente la hernia muscular, más como lesión iatrogénica que traumática, al ser esta una
zona de abordaje quirúrgico habitual para el fémur (ver hernia muscular).
2
Lesiones del vasto medial
Son menos frecuentes que en recto anterior. Se producen contusiones y roturas
fibrilares, incluso roturas completas. La sintomatología es la misma que en el recto
anterior: dolor súbito, seguido de dolor a la presión y contracción del cuádriceps.
En las roturas completas también hay retracción del muñón muscular, pero es más
difícil de diagnosticar en fase precoz.
El tratamiento de las contusiones y roturas parciales no difiere de las lesiones de otros músculos. En las roturas
completas el tratamiento es quirúrgico, ya que la pérdida de potencia de este componente muscular puede
descentrar la rótula hacia la vertiente lateral.
1.2 Rotura del tendón del cuádriceps Lesión muscular = jóvenes vs tendón = viejos tendones debilitados
Son lesiones por contracción descoordinada del cuádriceps, casi siempre sobre un tendón patológico
debilitado ¡!. Suele presentarse en pacientes mayores de 60 años con enfermedades metabólicas
(insuficiencia renal) o de la colágena (lupus eritematoso, etc.), tras un traumatismo banal: bajar una
escalera, apoyo monopódico, etc. Suele ser por un mecanismo indirecto de acción.
La rotura se localiza muy cerca de la inserción rotuliana, a veces hay una cáscara ósea en
el extremo tendinoso. La banalidad del traumatismo y la escasa repercusión clínica inicial
retrasa el diagnóstico. Por afectar a un tendón patológico, los signos inflamatorios son
escasos y el dolor moderado. Por otro lado, la impotencia funcional al principio suele ser
incompleta por la integridad de las aletas rotulianas, que trasmiten la fuerza a la rótula, y
la acción extensora de la cintilla iliotibial. Pasadas horas o días, la rotura se extiende a las
Brecha clínica suprapatelar
aletas rotulianas, se pierde la extensión de la rodilla completa y el diagnóstico es sencillo.
Rx y RMN de rotura
Una exploración cuidadosa inicial dará el diagnóstico precoz. A la
palpación hay un dolor suprapatelar con sensación de poder
introducir los dedos en la brecha tendinosa. Un signo clínico
importante es la incapacidad de mantener elevado el miembro
con la rodilla extendida en decúbito supino.
Sutura del tendón del cuadriceps

El estudio radiográfico es normal si las aletas rotulianas están
íntegras; si están rotas se observa, en la proyección de perfil, una
rótula descendida (angulación) y puede verse un pequeño
fragmento óseo correspondiente a un arrancamiento. La
ecografía y la RM son los medios de diagnóstico definitivo.
Incluso en roturas incompletas, el tratamiento preferido es el

quirúrgico. La sutura directa solo ofrece garantías en el tendón
sano, en la mayoría de casos hay un importante deterioro del
tendón y la sutura debe reforzarse con una lazada alámbrica o de material irreabsorbible. Si el tendón está
muy degenerado o es una rotura inveterada, se recurre al refuerzo con injerto de tendinoso. Se podría ser
conservador con Antiinflamatorios, frio, reposo 6s en incompletas pero nah.
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1.3 Rotura del tendón rotuliano
También es producida por contracción muscular, pero en este caso violenta y en pacientes jóvenes. Es mucho
menos frecuente que la anterior.
Más que una rotura tendinosa es el arrancamiento de su inserción en el pico de la rótula, aunque el fragmento
óseo es mínimo. La lesión se extiende transversalmente a las aletas rotulianas. En el momento de la rotura
hay dolor súbito y pérdida completa de la extensión de la rodilla (aquí si que incapacidad desde el principio),
seguido de dolor e inflamación local. La palpación revela la pérdida del relieve del tendón y la rótula ocupa un
nivel más alto, desplazada por el tono muscular.
La Rx de perfil muestra la rótula elevada

y distalmente puede observarse el
pequeño fragmento del pico de la rótula.
Estos hallazgos radiográficos, junto a las
manifestaciones clínicas, permiten
fácilmente el diagnóstico sin necesidad
de ecografía o RM. En RM todas estas
roturas se ven muy bien. Imágenes de la rotura, en la central se ve ascenso de esta
El tratamiento es siempre quirúrgico mediante reinserción del tendón rotuliano a la rótula

con punto transóseo y sutura de las aletas rotulianas y, como protección de esta sutura a
tensión, una lazada alámbrica o de material reabsorbible transósea desde la rótula a la
espina tibial anterior. En las roturas inveteradas, en las que no se consigue una buena
aproximación del tendón, se recurre al refuerzo mediante injerto tendinoso.
1.4 Avulsión del tendón rotuliano en su inserción tibial Sutura del tendón rotuliano
Es propia del adulto joven y adolescente (en forma de apofisiolisis) por

mecanismo indirecto de contracción incoordinada del cuádriceps. Es una
lesión poco frecuente, dada la amplia inserción del tendón rotuliano a ambos
lados de la tuberosidad tibial anterior.
Casi siempre es una lesión incompleta con arrancamiento óseo central del Avulsión del rotuliano
tendón, conservándose las inserciones laterales; por ello, las manifestaciones
clínicas son poco evidentes: tumefacción, dolor localizado al flexionar la rodilla
y escaso déficit funcional. A la palpación es posible detectar el fragmento óseo, que
al flexionar la rodilla se desplaza proximalmente.
La radiografía de perfil permite observar el fragmento óseo emigrado. Las fracturas

escasamente desplazadas pueden tratarse mediante inmovilización con rodilla en
extensión 12 semanas, aunque se prefiere la osteosíntesis con tornillo para permitir
la movilización precoz. En las desplazadas se recurre a la reducción y fijación
quirúrgica mediante tornillo. Conservador vs quirurgico
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1.5 Desgarros de la inserción tibial del tendon rotuliano
Es el equivalente de la lesión anterior en el adulto de edad avanzada,

produciéndose la solución de continuidad en la proximidad de la inserción tibial. Es
muy poco frecuente. Se produce por debilitamiento del tendón por una patología
previa, siendo el mecanismo traumático una simple contracción del cuádriceps.
Las manifestaciones clínicas son parecidas a larotura completa del tendón rotuliano. El tratamiento es
siempre quirúrgico con reinserción del tendón, aconsejando lazada alámbrica transósea desde la rótula a la
espina tibial.
2. Fracturas de rótula
Es la lesión más frecuente del aparato extensor ¡!. Representa el 1%

de todas las fracturas. La clasificación habitual es según el trazo de
fracturas:.
• Transversa simple (25% de casos):
✓ No desplazada de tercio medio.
✓ Desplazada de tercio medio.
✓ Del polo superior
✓ Del polo inferior.
• Transversa compleja¡! (50% de casos): un fragmento grande
proximal y conminución distal.
• Conminuta (20% de casos): múltiples pequeños fragmentos en toda
la rótula.
• De trazo vertical (raras).
✓ En el plano frontal.
✓ En el plano sagital.
• Parciales por arrancamiento (raras): arrancamiento de la inserción
tendinosa:
Fractura
✓ De la base. transversa
✓ Del pico.
✓ Del borde interno.
✓ Del ángulo superior.
• Fracturas osteocondrales: se producen en el curso de una luxación
de la rótula y se analizarán en el apartado correspondiente. Difícil
diagnóstico.
Fractura
longitudinal
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Mecanismos de producción
Pueden ser por mecanismo directo, indirecto o mixto: Mecanismo directo
• El mecanismo directo es un impacto en la cara anterior de la rodilla en
flexión, frecuente en accidentes viales, al golpear la rodilla en el
salpicadero. La fractura puede ser transversa, pero lo habitual es que sea
conminuta, a veces abierta. Las aletas rotulianas suelen estar
conservadas y hay poco desplazamiento.
• El mecanismo indirecto es el descrito para la rotura del tendón del
cuádriceps, pero con un tendón sano, siendo la rótula menos resistente
que él. Suelen producir fracturas transversales cuyo trazo se continúa con
las aletas rotulianas, produciéndose un desplazamiento importante. Al
bajar un escalón falso xD me pasa mucho.
• En la mayoría de los casos se trata de un mecanismo mixto ¡!. En las Mecanismo indirecto
fracturas por golpe directo suele añadirse una contracción muscular
brusca, que hace que se rompanlas aletas rotulianas y los fragmentos se
separen. En las fracturas por mecanismo indirecto, tras la fractura, el
paciente cae y se golpea la rótula en el suelo, produciéndose
conminución. Por ello, son más frecuentes las fracturas complejas y
conminutas desplazadas (multifragmento).

En las fracturas poco desplazadas hay dolor a la palpación y a la contracción muscular, pero se conserva la
extensión de la rodilla por la integridad de las aletas rotulianas. La hemorragia queda circunscrita al recinto
articular, apareciendo un peloteo rotuliano típico del hemartros ¡! de rodilla.
En las muy desplazadas, dada la localización superficial de la rótula, puede hacerse un

diagnóstico visual. La silueta del escudo patelar está alterada y es fácil observar el
fragmento proximal emigrado. Hay dolor localizado y pérdida de la extensión activa de
la rodilla. La hemorragia se extiende por las partes blandas al estar las aletas rotulianas y
cápsula articular rotas; no hay signos clínicos de hemartros, pero si una gran tumefacción
de la rodilla. A la palpación se puede detectar una brecha central del aparato extensor.
El estudio radiográfico en proyección anteroposterior no es fácil de

interpretar por la superposición de la rótula sobre el fémur, se necesita muy
buena calidad radiográfica para ver bien la fractura y el grado de conminución.
Cuando se observa una fractura en margen superoexterno hay que

diferenciarla de una rótula bipartita, formada por dos núcleos de osificación Rotura transversa compleja
separados. La rótula bipartitaes bilateral y el supuesto trazo de fractura es
lineal y liso.
La proyección radiográfica lateral es la más importante: permite ver el

desplazamiento de los fragmentos y la pérdida de la congruencia articular. La
radiografía en proyección axial tiene interés para el diagnóstico de las
fracturas verticales cuando se sospechan. Fx conminuta
6
OJO: no confundir rótula bipartita (redondo, en polo sup-ext, bilat) con fractura de rótula
Es una variante anatómica.
Fx bipartita
Tratamiento
El tratamiento, además de conseguir la continuidad del aparato extensor, debe
recuperar la congruencia articular mediante reducción anatómica para evitar la
artrosis postraumática ¡!. Si esta congruencia no es posible conseguirla por la
complejidad de la fractura, puede recurrirse a la resección parcial (patelectomía
parcial) o total de la rótula (patelectomía total).
Las fracturas con desplazamiento menor de 2 mm, sin escalón en la superficie articular, pueden tratarse
ortopédicamente mediante punción evacuadora del hemartros y yeso en extensión durante 6-8 semanas,
seguido de rehabilitación, pero se prefiere la fijación quirúrgica para acelerar la curación del proceso y permitir
la movilidad desde el principio. “Conservador en las chiquitas”
Las fracturas desplazadas requieren reducción quirúrgica anatómica de la superficie

articular y osteosíntesis. Dado que la rótula está sometida principalmente a fuerzas de
distracción por el cuádriceps, el método de osteosíntesis más adecuado es el cerclaje
alámbrico ¡! simple o apoyado en agujas, aplicando el principio de banda a tensión;
para ello, el cerclaje alámbrico debe situarse superficialmente para que las fuerzas de
distracción se conviertan en fuerzas de compresión en el interior de la fractura. La
reparación se completa con la sutura de las aletas rotulianas. La rehabilitación debe
iniciarse muy precozmente. Este tratamiento es adecuado para fracturas transversas
desplazadas y muchas de las complejas en las que es posible reconstruir la superficie
articular.
Cerclajes de forma superficial y profunda
Cuando la conminución impide una reconstrucción adecuada de la rótula, pero

uno de los fragmentos es grande (al menos la mitad de la rótula), puede
realizarse una patelectomía parcial conservando el fragmento grande (casi
siempre el proximal) y eliminado el resto de fragmentos. El aparato extensor
se reconstruye mediante reinserción ósea y sutura de aletas rotulianas. Así se
consigue mantener el efecto polea de la rótula y se evita la aparición de una
artrosis. Es el tratamiento adecuado para fracturas transversas complejas con
conminución del polo inferior y parcelares también muy conminutas.
La patelectomía total (ultima opción), extirpando toda la rótula y reconstruyendo el aparato

extensor mediante sutura término-terminal, es un tratamiento mutilante porque provoca la
pérdida del efecto polea de la rótula con disminución de la potencia extensora de cuádriceps
entre el 25% y 50%, atrofia del cuádriceps permanente y secuela estética por pérdida del
relieve rotuliano. En cualquier caso, es menos invalidante que una artrosis postraumática. Es
el tratamiento indicado en fracturas conminutas imposibles de reconstruir ¡!. En pacientes
ancianos es el tratamiento utilizado inicialmente en estos casos, en los jóvenes se prefiere
una reconstrucción imperfecta e intentar después una segunda cirugía de plastia de patela y
dejar la patelectomía total para los casos en que ello también fracase.
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3. Luxación de rótula Lesión capsuloligamentosa en luxacion rotula
La luxación aguda de la rótula es poco frecuente. En gran parte de los casos asienta en una
rodilla con cierto componente de alteración del desarrollo ¡! que compromete la estabilidad
de la rótula. Como vimos en la introducción anatómica, la rodilla tiene un valgo fisiológico,
de tal manera que el aparato extensor, con la rótula centrada entre los cóndilos, forma un
ángulo llamado Q de concavidad externa. Por la contracción del cuádriceps la rótula tendería
a desplazarse lateralmente si no tuviese elementos que la estabilizasen. La morfología de las carillas articulares
de la rótula interviene en dicha estabilización, ya que forman entre sí una de cuña que encaja en la escotadura
intercondílea; a partir de los 30º de flexión el encaje es completo. Por otra parte, la oblicuidad de las fibras del
vasto interno provoca que la contracción muscular retenga medialmente la rótula. Pero el elemento
estabilizador más importante es la aleta rotuliana interna, especialmente gruesa en la porción que va desde
los dos tercios superomediales de la rótula al epicóndilo medial del fémur, formando el llamado ligamento
femoropatelar interno. La estabilidad depende de: mantener eje F-T adecuado, angulo Q en limites
fisiológicos, surco troclear normal, carillas articulares rotulianas no displasicas y que tenga una distancia
adecuada, no sea “alta”. Las alteraciones del desarrollo que disminuyen la estabilidad de la rótula son:
• Mayor tendencia a la lateralización de la rótula por un genu valgo aumentado, o una rotación externa de
la tibia que desplaza lateralmente la tuberosidad anterior de la tibia, donde se inserta el aparato extensor.
• Falta de profundidad de la escotadura intercondílea.
• Rótula con la carilla articular aplanada.
• Rótula alta que hace que hasta muy avanzada la flexión no se produzca su encaje en la escotadura
intercondílea.
Las rodillas con estas alteraciones tienden a la luxación recidivante tras una primera luxación aguda.
AMIR: factores de riesgo para luxación de rótula: hiperlaxitud, atrofia de cuádriceps, rótula elevada y
deformidades axiales y rotacionales de los miembros.
Esquema de las luxaciones y mecanismo de producción de la fractura osteocondral
Se produce un desgarro de la aleta rotuliana interna, incluido el
ligamento femoropatelar interno, y la rótula se desplaza
lateralmente. Puede ser un desplazamiento incompleto
(subluxación) en el que la carilla medial de la rótula se coloca
por encima del de la vertiente articular del cóndilo femoral
externo, o un desplazamiento completo (luxación completa)
cuando ambas carillas articulares de la rótula reposan sobre la
cara lateral del cóndilo externo.
Durante el desplazamiento externo violento de la rótula se pueden producir fuerzas tangenciales sobre la
superficie articular de la carilla medial, produciéndose una fractura osteocondral.
La luxación puede producirse por mecanismo directo, un golpe recibido en la vertiente medial que desplaza
lateralmente la rótula; sin embargo, es más frecuente el mecanismo indirecto por contracción violenta del
cuádriceps acompañada de una rotación externa forzada (un giro de rodilla brusco), como ocurre en la práctica
de algunos deportes o ciertos bailes.
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Cuando el paciente acude con la rótula luxada el diagnóstico es sencillo, ya que la
deformidad es muy evidente, así como el dolor y la impotencia funcional. La rodilla está en
flexión y se observa la prominencia de la rótula en la vertiente externa. Sin embargo, lo
habitual es que el paciente consulte con la luxación reducida espontáneamente, entonces
la rodilla presente dolor en la aleta rotuliana interna e importante hinchazón por hemartros.
Habitualmente, el paciente ha sido consciente de la luxación y relata que notó como se luxaba la rótula y se
reducía espontáneamente, facilitando el diagnóstico. Si el paciente no aporta los datos anteriores el
diagnóstico es más difícil y hay que hacer el diagnóstico diferencial con las lesiones ligamentosas y meniscales,
ya que la exploración solo muestra el hemartros y un dolor parapatelar medial que se acentúa al intentar
desplazar la rótula externamente.
Si la rótula está luxada, en la radiografía simple se observa

la luxación tanto en la proyección anteroposterior como
axial. Si la rótula se ha reducido, la radiografía es normal y
se requiere una RM para confirmar la lesión, observando la
rotura de la aleta rotuliano y un edema óseo en la vertiente
medial de la rótula y, ocasionalmente, una fractura
osteocondral.
Rx AP y lat de luxacion de rotula y
RM rodilla que muestra, tras una
Tratamiento luxación de rótula con reducción
En la fase aguda, si la rótula está luxada se procede a la reducción cerrada bajo espontánea un edema en cara
sedación, se vacía el hemartros y se inmoviliza durante 4 semanas. En caso de interna de rótula y cóndilo medial
(flechas amarillas), así como un
luxación reducida espontáneamente, se procede igualmente a vaciar el hemartros hemartros (flecha roja).
e inmovilizar. Con este tratamiento casi un 30% de los casos evolucionan a una
luxación recidivante, por lo que la tendencia actual es al tratamiento quirúrgico
mediante reparación de la aleta rotuliana medial y su refuerzo ligamentoso
patelofemoral.
En el caso de luxación recidivante hay que actuar sobre los elementos

estabilizadores. Las intervenciones más utilizadas son las de retensado por
plicatura de la parte medial del aparato extensor y la traslación de la inserción
ósea tibial del tendón rotuliano a la vertiente medial. Se puede hacer una A la izquierda plicatura medial. A la
realineación distal de Elsmille-Trillat que es la medializacion de rotula y fijación. derecha traslación de la inserción
distal del aparato extensor
4. Fracturas de la extremidad distal del fémur
Se incluyen en este apartado las fracturas que afectan a la porción metafisaria y epifisaria distal del fémur.
Son frecuentes, el 5% de todas las fracturas del fémur. Son fracturas articulares o para-articulares que
requieren reducciones anatómicas para recuperar la normalidad de la superficie articular y el eje mecánico de
la articulación, de lo contrario se producirá una artrosis postraumática.
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Clasificación
Según la localización del trazo se clasifican en (las letras es clasif de la AO):
• Fracturas supracondíleas (A). El trazo se sitúa por encima de los cóndilos
femorales, a nivel metafisario.
• Fracturas unicondíleas (B). Afectan a un solo cóndilo y son fracturas
intraarticulares que alteran la superficie articular. El trazo más frecuente es en el
plano sagital, más raro en el plano coronal.
• Fracturas bicondíleas. Afectan a metáfisis y epífisis y son intraarticulares. Pueden
ser bicondíleas puras con un trazo simple en T o en V, o pueden tener un trazo
complejo que se extiende a la metáfisis, las llamadas
• Fracturas supraintercondíleas (C).
• Fracturas osteocondrales. Es el desprendimiento de un fragmento osteocondral
(generalmente por golpe directo) que puede quedar libre en la articulación.
La clasificacion de la AO (todo esto que tenga que ver con la AO es del video, no estaba en el libro), le da el
número 33 al fémur y le da una letra en función de la complejidad de la lesión: Supracondileas 33A, unicondileas
33B y supra e intercondileas 33C.
Mecanismos de producción de fracturas supracondíleas.
A: Rodilla en flexión. B: Rodilla en extensión.
Muchas de las fracturas (75%) se producen por traumatismo de baja energía
en accidentes domésticos en pacientes de edad avanzada afectos de
osteoporosis. En el 25% de casos se dan por traumatismos de alta energía,
con mayor frecuencia en jóvenes. Salvo las fracturas osteocondrales, que se
producen por un traumatismo directo tangencial a la superficie articular
(rodilla en flexión), el resto se producen por mecanismo indirecto.
Las supracondíleas se producen por mecanismo indirecto que transmite una

fuerza axial al fémur estando la rodilla en flexión, las supraintercondíleas se
producen también por fuerzas axiales, pero estando la rodilla en extensión.
Las unicondíleas se producen por mecanismo de varo o valgo, por golpe
lateral en la rodilla, que provocan compresión y fractura del cóndilo del lado
donde se recibe el golpe, y tracción, conposible lesión, en el ligamento
colateral del otro lado
Mecanismos de producción de fracturas unicondíleas y lig
Lesiones asociadas y complicaciones inmediatas lateral del otro lado
• Lesiones ligamentosas. Toda fractura unicondílea en el plano sagital puede

asociarse a la rotura del ligamento colateral contralateral, por el mecanismo
descrito arriba. Aunque con menos frecuencia, también pueden lesionarse los
ligamentos cruzados. Se produce por un varo o valgo forzado.
• Lesiones nerviosas. Ocasionalmente, se pueden lesionar los nervios ciático
poplíteo interno y externo. El interno puede ser lesionado por los fragmentos
óseos en su desplazamiento, mientras que el externo suele lesionarse por
tracción.
Complicaciones. A: lesión arteria poplítea y nervio poplíteo interno.
B: lesión del aparato extensor y posible apertura de la piel.
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• Lesiones arteriales. A 10 cm de la línea articular la arteria femoral atraviesa el anillo de Hunter y se
convierte en arteria poplítea ¡! , hasta penetrar en el hiato entre los gemelos. Anillo de Hunter y hiato de
los gemelos son puntos de mayor fijación de la arteria, por lo que es sometida fácilmente a tracción
durante el desplazamiento de la fractura. Con menos frecuencia se produce una herida arterial por los
fragmentos óseos.
• Lesiones del cuádriceps. El fragmento proximal puede lesionar, incluso perforar, el aparato extensor, que
en su cicatrización se pega al callo de fractura siendo una de las causas más frecuentes de rigidez articular.
• Cuidado también con las lesiones a tejidos superficiales. Rx AP y perfil de fractura
Rx AP fractura de cóndilo lateral supraintercondílea.
Las raras fracturas no desplazadas se manifiestan por dolor
funcional, edema, y en reposo, hemartros. En las
osteocondrales, las molestias dolorosas son poco intensas
y solo se manifiestan por un hemartros. Con frecuencia
pasan inadvertidas y se diagnostican tardíamente como
osteocondritis disecante.
Las fracturas unicondíleas, bicondíleas y supracondíleas desplazadas, cursan con dolor, impotencia funcional,
deformidad del miembro por hinchazón, alteración de los ejes y movilidad patológica.
La exploración de la vascularización del miembro es obligada. Ante la ausencia de pulsos periféricos debe
procederse a la reducción de la fractura mediante tracción. Si tras la reducción persiste el déficit vascular, se
practicará estudio de flujo arterial para confirmar la lesión arterial y proceder a la reparación de urgencia, a la
vez que se fija la fractura. La lesión de los ligamentos es muy difícil de valorar por la movilidad de la fractura;
se hará, por tanto, en la intervención quirúrgica, tras fijar la fractura.
Para el diagnóstico son suficientes las radiografías en proyección anteroposterior y perfil. Pocas veces se
requiere TAC (si hay duda muy impo el angioTAC o doppler, no se puede pasar una lesión vascular).
Tratamiento
Por tratarse de fracturas articulares o para-articulares que afectan a una gran articulación de carga, se requiere
una reducción anatómica para evitar la artrosis postraumática y una movilización precoz para evitar la rigidez
articular. El tratamiento conservador, mediante vaciamiento del hemartros y yeso isquiopédico durante 8
semanas, se limita a las fracturas no desplazadas en el anciano, que haya enfermedades concomiantes que no
nos permitan o infecciones asociadas, el resto se trata quirúrgicamente. Las fracturas osteocondrales pueden
fijarse con clavijas de material reabsorbible.
Las unicondíleas se fijan bien con tornillos de esponjosa con compresión

interfragmentaria, se comprueba la competencia del ligamento lateral
contralateral y se repara si es necesario (A) .Para la fijación de las fracturas
supracondíleas se utilizan clavo-placa (B). También cabe la posibilidad de
fijarlas con clavo intramedular corto acerrojado introducido desde la
rodilla por la zona intercondílea (C). Este último método es especialmente
ventajoso en casos de importante osteoporosis o conminución de la
fractura en pacientes ancianos. Las fracturas bicondíleas, especialmente
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las supraintercondíleas, son difíciles de reducir y fijar; requieren un primer tiempo quirúrgico de
reconstrucción de la superficie articular con tornillos de compresión interfragmentaria entre los cóndilos,
para convertirlas en supracondíleas, y finalmente, se completa la fijación con un clavo placa(D).
VIDEO: TTO SEGÚN LA CLASIFIACION DE LA AO (lo pongo en gris pq es de fuera del texto original, pero bueno
tenemos todito)
33-A o supracondileas, según su grado de complejidad las dividimos en 1, 2, y 3. La 33 A1 de trazo único, se

suele intervenir con una osteosíntesis clavo placa, las 33 A2, con un grado de conminucion + importante,
seguimos con clavo-placa como tto; y las 33 A3 tienen una complejidad aun mayor, supracondileas con mucha
conminucion y es difícil poner clavo placa, se suele poner placas mipo, por cirugía percutánea, donde la zona
distal se fija con tornillos condilares y la proximal con diafisarios.
33B o unicondileas, seguimos con la misma dinámica: B1 son las que se fractura el cóndilo lateral, se usan
tornillos de compresión interfragmentaria. B2 el cóndilo fracturado es el medial, el tto sigue siendo el mismo.
Y B3 introduce el cóndilo porterior, ya sea medial o lateral pero de forma sagital, se llama fractura de Hoffa
(como la hoffitis subrotuliana) y el tto sigue siendo el mismo.
33C supracondileas o bicondileas: C1 tienen trazo supra condileo o intercondileo simple, su tto es con tornillos
de compresión interfragmentaria y placas o clavo-placas para la zona supracondilea. C2 son ya mas
complicadas, con trazos multiples con mayor conminución. Sigue siendo el mismo tto que C1, también se
introducen placas mipo en zonas de muchos fragmentos oseaos. Por último las C3 como siempre las mas
conminutas, el tto cambia porque no se pueden poner tornillos o placas, muchas veces se emplean fijadores
externos, a no ser que se consiga poner el tornillo/placa.
El enclavado endomedular retrogrado esta indicado en fracturas extraarticulares (33A) o en ocasiones en

articulares simples (C1-2), que no tengan mucha conminucion y en ancianos, se hace de manera percutánea
y requiere poca comorbilidad. Permite la reducción de fractura, pero en ocasiones no hace la fijación tan fuerte,
por eso no se indica en jóvenes, ya que en ellos se requiere que quede perfecto. Por ultimo la fijación externa
se usa en: politraumatizados, fracutras expuestas, en las de gran conminución, y en fracturas cerradas con
daño a tejidos
Secuelas
La secuela más frecuente es la rigidez articular por adherencias intraarticulares o del aparato extensor a la
cara anterior del fémur. En los primeros meses se pueden resolver con manipulación bajo anestesia, más tarde
es necesaria una liberación quirúrgica.
La artrosis postraumática es frecuente en aquellas fracturas que no se ha conseguido reconstruir la superficie

articular o el eje de la rodilla, especialmente cuando queda una deformidad en varo. La pseudoartrosis se
presenta en fracturas muy conminutas en las que la fijación ha sido insuficiente. Es más frecuente en las
fracturas supracondíleas y supraintercondíleas.
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5. Fracturas de la extremidad proximal de la tibia
Son fracturas articulares que afectan a la epífisis proximal de la tibia (5% fracturas de tibia), alterando la
superficie articular. Más frecuentes que las de la extremidad distal del fémur, requieren también la reducción
de la superficie articular y recuperar el eje de la rodilla para evitar la artrosis postraumática.
Se producen por mecanismo indirecto que provoca el impacto de los
cóndilos femorales contra los platillos tibiales. Puede ser un golpe
lateral que fuerce la rodilla en valgo (atropello) o varo, una caída de
altura, o cualquier traumatismo que desencadene ese impacto. Por ser
un hueso esponjoso, la osteoporosis juega un papel determinante y es
posible esta fractura en el viejo en caídas domésticas. Jóvenes = alta
energía y verticales, ancianos = baja energía y hundimientos.
Mecanismos de producción de la fractura de platillo tibial
por golpe lateral (A) o por caída de altura (B).
El impacto recibido en la superficie tibial puede provocar trazos verticales por fuerzas de cizallamiento,
hundimientos de fragmentos centrales por fuerzas de compresión o ambos. Los trazos verticales son más
propios de las fracturas en jóvenes con una estructura ósea más resistente, mientras con mayor frecuencia se
afecta la vertiente externa, ya que la vertiente medial es más resistente. En algunos casos se afectan ambas
vertientes y pueden asociarse trazos metafisarios.
Los meniscos pueden sufrir roturas o desinserciones, especialmente en las fracturas del compartimento
externo. Los ligamentos laterales pueden ser dañados en las fracturas producidas por mecanismo de valgo o
varo. En las fracturas que afectan a ambas mesetas tibiales y tienen cierto grado de conminución, puede haber
un arrancamiento de las espinas tibiales con la inserción de los cruzados. Las lesiones de la arteria poplítea
son posibles en las fracturas complejas muy desplazadas. También son posibles, aunque infrecuentes, las
lesiones de los nervios ciático poplíteo interno y externo.
CLASIFICACIÓN ¡!
Se clasifican (Schatzker) en función del trazo de fractura:
• Fractura separación del platillo tibial externo (Tipo I). Tiene un trazo vertical
(en cuña periférica) y se produce en pacientes jóvenes por golpe lateral que
fuerza la rodilla en valgo (atropello).
• Fractura por separación-hundimiento del platillo tibial externo (Tipo II). Se
produce por el mismo mecanismo que la anterior, pero en hueso más
osteoporótico, por lo que, tras la fractura vertical, el cóndilo comprime la zona
central del platillo y provoca un hundimiento con impactación trabecular
importante. Es el tipo más frecuente.
• Fractura hundimiento pura del platillo tibial externo (Tipo III). El platillo tibial
externo sufre un hundimiento con compresión del hueso esponjoso. El
mecanismo de producción es el mismo que en las fracturas anteriores, pero en
este caso se trata de un hueso muy osteoporótico y la fractura suele producirse
en el viejo por traumatismos de baja energía.
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• Fractura del platillo medial (Tipo IV). Se produce más frecuentemente en pacientes jóvenes por
mecanismo es varo, con un trazo vertical. Con frecuencia se asocia al arrancamiento de las espinas tibiales
(lesiones meniscales y ligamentarias). Es la de peor pronostico por la posibilidad de complicaciones
asociadas. Suele tener un trozo accesorio (ver imagen).
• Fracturas bituberositarias/bicondileas (Tipo V). Tienen un trazo en V o Y que libera ambas tuberosidades
tibiales del resto de la tibia. Se producen por mecanismo de compresión axial en una caída. En ancianos o
jóvenes por alta energía de impacto.
• Fracturas asociadas a trazos metafisarios (Tipo VI). Pueden afectar a uno o a ambos platillos. Se producen
por traumatismos violentos y los trazos de fractura son complejos. Su curación es más lenta porque el
trazo metafisario tiene una consolidación más torpe que los trazos epifisarios.
Rx AP fractura hundimiento del platillo tibial externo.
Son fracturas que afectan a hueso esponjoso sangrante, por lo que la zona de la fractura
casi siempre está muy tumefacta. En fracturas poco desplazadas, la hemorragia puede
limitarse al recinto articular en forma hemartros, aunque en la mayoría de los casos la
hemorragia es también periarticular. En fracturas desplazadas la marcha es imposible;
hay deformidad y movilidad patológica en varo, valgo o recurvatum.
El estudio radiográfico simple (gold standard) AP-L-O es suficiente para el diagnóstico

de fractura, pero no siempre aportan la información necesaria sobre el desplazamiento
de los fragmentos y la alteración de la superficie articular para valorar el tratamiento.
Es importante completar el estudio radiográfico con proyecciones oblicuas. En fracturas
de trazos complejos se aconseja la TAC para planificar adecuadamente la cirugía y ver
el grado de hundimiento. La RM es útil para lesiones meniscales y ligamentosas pero
no es prioritaria. Ante la duda de compromiso vascular arteriografía o angio TAC.
Complicaciones y secuelas TAC que demuestra el detalle de un hundimiento de meseta tibial externa.
• Las lesiones vasculares son menos frecuentes que en las fracturas supracondíleas, afectan a la arteria
poplítea o sus ramas y son propias de las fracturas complejas con gran desplazamiento producidas por
traumatismos de alta energía (tipos IV, V y VI).
• Las lesiones del nervio ciático poplíteo externo o interno son poco frecuentes e incompletas.
• El síndrome compartimental ¡! puede presentarse con cierta frecuencia.
• Las rigideces articulares se presentan en las fracturas que no se movilizan precozmente, aunque con
menor intensidad que en las fracturas supracondíleas.
• La artrosis postraumática aparece cuando no se corrige con el tratamiento el eje de la rodilla o la
superficie articular.
Tratamiento ¡!
La necesidad de una buena reducción para evitar las irregularidades de la superficie articular que llevan a la
artrosis, y de una movilización precoz para evitar la rigideces articulares, hace que estas fracturas deban
tratarse con reducción abierta y fijación interna (recordemos que son fracturas intraarticulares). El
tratamiento ortopédico solo está indicado en fracturas de meseta externa sin apenas desplazamiento.
En resumen: osteosíntesis con placa o tornillo y, si el defecto es importante, se añade injerto óseo.
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Las fracturas de trazo único vertical lateral requieren solo de una
reducción del fragmento y fijación con tornillo a compresión (A), mientras
que para fijar las de la vertiente medial se aconseja completar la fijación
con una placa soporte (B).
En las fracturas por separación y hundimiento se debe separar el

fragmento lateral como si abriésemos un libro, exponiendo la zona de
hundimiento. Con cuidado se desimpacta y levanta el hueso hundido, y
se rellena el hueco que queda con injerto. Recuperada la superficie
articular, se reduce el fragmento externo y se fija con tornillos de
compresión y una placa sostén (C).
En las fracturas por hundimiento, se hace una perforación cortical, que permita introducir los instrumentos
para levantar el fragmento, seguido de colocación de injertos y fijación con placa (D). Las fracturas
bituberositarias y las que tienen un trazo metafisario se reconstruye primero la superficie articular, fijando
los fragmentos con tornillo de compresión interfragmentaria, y luego, se completa la fijación con placa sostén.
En la mayoría de los casos es necesaria una placa a cada lado, hay que tener cuidado en la cirugía de este tipo
por las complicaciones vasculares o ligamentosas e infecciosas (E y F). En los últimos años, los cirujanos
dedicados a la artroscopia reparan estas fracturas con un mínimo abordaje del foco y un control artroscópico
de la reducción de la superficie articular.
6. Lesiones meniscales
Anatomía y biomecánica
Los meniscos son estructuras semicirculares interpuestas entre el fémur y
la tibia a modo de cuña. Su función es suplementar la superficie de contacto
entre el cóndilo femoral (convexo) y la meseta tibial (concavo), al tiempo
que contribuyen a la estabilidad de la rodilla. Cubren, aproximadamente,
los dos tercios periféricos de la superficie tibial a cada lado. Al corte
transversal tiene una morfología triangular, con un borde libre central
afilado y una zona más ancha en la periferia. Los extremos, o cuernos
anterior y posterior, están firmemente anclados a la tibia.
En el borde periférico se inserta a la cápsula articular por donde llegan los vasos
sanguíneos que provienen de las arterias geniculares medial y lateral, y penetran solo
al tercio más periférico del menisco ¡!, siendo los dos tercios internos avasculares.
El menisco es un fibrocartílago compuesto por colágena (75% de la materia orgánica), glicoproteína,

fibrocondrocitos y algunas fibras de elastina. Las fibras de colágeno tienen, preferentemente, una
organización longitudinal, también hay fibras radiales que aumentan la resistencia del tejido. El menisco
interno tiene una forma de “C” abierta, mientras que en el externo es un semicírculo más cerrado (+ ancho y
su inserción capsular mas laxa). Esta estructura peculiar de los meniscos, y sus fuertes inserciones, son
fundamentales para disminuir las fuerzas de contacto entre el fémur y la tibia, a la vez que estabilizan la
articulación limitando el desplazamiento antero-posterior y rotatorio. Por ello, la extirpación completa de un
menisco provoca una degeneración del cartílago por sobrecarga mecánica.
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Mecanismo de lesión El que mas se lesiona es el interno (cuerno posterior) ¡!.
Las lesiones meniscales están frecuentemente relacionadas con la práctica deportiva. Se
producen por fuerzas de compresión y cizallamiento entre las superficies articulares de
fémur y tibia durante un giro de la rodilla en apoyo monopodal ¡!, con el pie fijo en el
suelo y ligera flexión de rodilla.
Son más frecuentes en varones que en mujeres. Por encima de los 40 años el tejido meniscal degenerado es
menos resistente a las fuerzas de compresión y cizallamiento, por lo que no es necesario un traumatismo
violento para que se produzca la rotura. Cuando se trata de un menisco degenerado, dentro del contexto de
una artrosis de rodilla en inicio, la rotura meniscal se produce casi espontáneamente; es la forma actualmente
más frecuente ¡!.
Tipos de roturas meniscales

Según su localización pueden afectar al tercio anterior, medio o posterior del menisco. Pueden estar
localizadas en la zona periférica (cercana a la inserción capsular del borde meniscal), en la zona media o
cercana al borde libre del menisco.
Morfología de las lesiones meniscales

Según su morfología pueden ser:
• Verticales longitudinales que separan la porción periférica de la porción central
y siguen al eje mayor del menisco.
• Verticales transversales (radiales y oblicuas en pico de loro) que separan la
zona anterior de la posterior del menisco. Produce pseudobloqueos.
• Horizontales (libro abierto) cuando el plano de la rotura es paralelo a la
superficie meniscal y divide al menisco en un fragmento superior y otro inferior.
• Complejas cuando no hay un trazo definido sino una desestructuración del
menisco.
Las roturas horizontales con frecuencia desarrollan un quiste meniscal. Dentro de las
roturas longitudinales, la llamada rotura en asa de cubo es una rotura longitudinal
amplia con gran separación, de tal forma que el fragmento medial se desplaza hacia el
centro de la rodilla; esta forma produce bloqueos de rodilla con gran facilidad.
Rotura compleja menisco interno
Según su estabilidad se distinguen roturas estables e inestables:
• Una rotura estable es la que tiene poca extensión (1-1,5 cm), por ello no produce
bloqueos ni dolor.
• Por el contrario, una rotura inestable es la que, por su extensión o forma, origina un
fragmento meniscal que, interponiéndose en la articulación, produce episodios de
bloqueo articular o derrame sinovial. Existe una variante anatómica que afecta
preferentemente al menisco externo, el llamado menisco discoideo. Un menisco que en
Rotura en asa de cubo
vez de tener forma de “C” tiene forma de disco, es muy grueso y se rompe con facilidad.
Las características más importantes de una lesión meniscal son su extensión y la presencia de una porción
meniscal inestable.
Rotura menisco discoideo externo
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Diagnostico
Es fundamentalmente clínico, basándose en los antecedentes, los datos aportados por el paciente y la
exploración. Los síntomas más indicativos de lesión meniscal son:
• Dolor en la interlínea femorotibial: suele ser referido a la zona del menisco lesionado; a veces lo refiere
como dolor profundo, irradiado al hueco poplíteo ¡!, e incluso, puede referirse al otro menisco.
• Derrame articular de instauración lenta (hidrops): Suele aparecer a las pocas horas de la lesión; es un
hidrartros abundante de líquido claro. Pueden desencadenarse derrames de repetición en roturas crónica.
• Bloqueos de rodilla ¡!: ocurren en roturas meniscales amplias con un fragmento móvil, que
temporalmente queda atrapado entre las superficies articulares e impide la flexión o extensión completa.
A la exploración se observa una hipotrofia del cuádriceps y, frecuentemente, derrame articular con peloteo
rotuliano, podemos escuchar ruiditos; la palpación es dolorosa en la interlínea articular, sobre la inserción del
menisco. Existen una serie de maniobras exploratorias ¡! para poner de manifiesto la lesión. Las más utilizadas
son:
• Maniobra de McMurray: en decúbito supino, se flexiona la rodilla y se coloca el dedo
en el borde del menisco, y se hace una extensión en rotación interna y luego en rotación
externa. Si hay una lesión del menisco interno, se notará un chasquido doloroso o un
dolor intenso al extender en rotación externa; si hay una lesión del menisco externo, se
provocarán al extender la rodilla en rotación interna.
• Maniobra de Apley: su principio es demostrar que en una
lesión meniscal la movilidad articular con la articulación
distraída no es dolorosa, mientras que al comprimirla sí. Se
realiza con el paciente en decúbito prono y se compara el
dolor que se provoca con la rodilla a compresión y a
distracción, imprimiendo, a la vez, un movimiento rotatorio
a la pierna, internamente para explorar el menisco externo
y externamente para explorar el interno (el talón del
paciente señala el menisco explorado). rotura horizontal de cuerno
posterior de menisco interno
• Bragard: palpar la interlinea + rotación externa y extension de la tibia (del video).
Diagnóstico por imagen

La radiología convencional no muestra la rotura del menisco al ser este radiotransparente,
pero debe realizarse para valorar las estructuras óseas articulares y descartar otras lesiones
óseas concomitantes.
La resonancia magnética ¡! es la técnica de diagnóstico por imagen de elección por su alta

sensibilidad. Permite detectar, no solo roturas francas, sino también las lesiones meniscales
internas o “intrasustanciales” que todavía no han dado lugar a una rotura de la superficie
del menisco. No todas las roturas meniscales visibles por RM tienen valor clínico. Un
porcentaje considerable son hallazgos casuales asintomáticos, por ello, es imprescindible
establecer una correlación entre síntomas, hallazgos exploratorios y estudios de imagen
para determinar si requieren tratamiento. Podemos mejorar la imagen de rotura mediante
rotura compleja de
artro-resonancia que emplea contraste (artro-RM). En el momento actual, la RM ha restado
cuerno posterior de
protagonismo a la artroscopia diagnóstica, que solo se emplea con finalidad terapéutica. menisco interno
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Tratamiento
No todas las lesiones meniscales requieren tratamiento quirúrgico, así, una rotura simple poco extensa,
localizada en la zona periférica del menisco, puede cicatrizar espontáneamente, por ser una zona
vascularizada y próxima a la sinovial, que puede aportar tejido cicatricial.
Solo es indicación quirúrgica clara una lesión traumática en un paciente joven que ocasiona episodios de
bloqueo articular y derrame, que le impiden realizar una vida activa y deportiva. Si la sintomatología es poco
intensa, se recomienda una actitud expectante con limitación de la actividad, combinada con fisioterapia. La
cirugía se indicará solo si persisten los síntomas.
En pacientes mayores de 45-50 años la mayoría de las lesiones orientan hacia un menisco envejecido, a veces
claramente degenerado; en estos casos se valorará cuidadosamente si existe un proceso artrósico en marcha
y se considerará la lesión meniscal en el contexto del tratamiento de la artrosis de rodilla. Una
meniscectomía en estos pacientes puede empeorar el cuadro clínico artrósico.
Tratamiento en urgencias
En un bloqueo meniscal agudo el tratamiento será la infiltración con anestésico local y maniobras de rotación
y flexo-extensión para desbloquear la rodilla. Si no se consigue, está indicado el tratamiento artroscópico lo
antes posible. Ante derrames leves, sin clínica de bloqueo, solo se aplica un vendaje compresivo, se realiza la
descarga de la extremidad y se administran anti-inflamatorios.
Tratamiento fisioterapéutico y rehabilitador

Se indica en pacientes con solo dolor funcional sin derrames ni bloqueos y en pacientes de edad avanzada que
presentan alteraciones degenerativas óseas. La rehabilitación consiste en potenciar y flexibilizar la
musculatura, así como aplicar medios físicos anti-inflamatorios.
La cirugía artroscópica es la técnica de elección, existiendo varias posibilidades
terapéuticas:
• Meniscectomía parcial: consiste en resecar el fragmento meniscal inestable para
dejar un menisco estable, regular y de suficiente grosor. La meniscectomía total
está actualmente desestimada, porque a medio plazo produce una severa
artrosis del compartimento meniscectomizado ¡!.
Meniscectomía parcial artroscópica.
• Reparación meniscal: se realiza mediante puntos con hilo o sistemas
especialmente diseñados, como arpones. Está indicado en las roturas más
periféricas, dado que la zona periférica está bien irrigada y es posible que la lesión
cicatrice.
• Implantes y trasplantes meniscales: se emplean en pacientes en los que falta todo
el menisco, son jóvenes y no han desarrollado todavía cambios artrósicos. Los
implantes son sintéticos, generalmente de colágeno u otro derivado
biocompatible, y están indicados cuando todavía existe un remanente periférico Sutura meniscal artroscópica.
donde se pueden anclar. Los injertos criopreservados de cadáver se emplean
cuando no existe ningún remanente del menisco. Estas técnicas se encuentran en fase de desarrollo y no
se sabe si realmente previenen el desarrollo de una artrosis.
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7. Lesiones ligamentosas de rodilla
Son producidas por traumatismos violentos (indirectos): deportes de contacto físico, saltos, caídas y
accidentes de tráfico. Son más frecuentes en la 2ª y 3ª década de la vida, con doble frecuencia en los varones
respecto a las mujeres.
Visión ligamento medial

Anatomía y biomecánica
La rodilla es una articulación muy compleja cuya estabilidad se consigue
fundamentalmente por elementos estabilizadores estáticos (ligamentos laterales
externos, internos y cruzados anterior y posterior; cápsula articular y meniscos) y, en
menor proporción, dinámicos (músculos). Todos estos elementos estabilizadores
funcionan de manera coordinada para proporcionar una estabilidad en el plano antero-
posterior, medio-lateral y rotatorio.
Los ligamentos colaterales, medial y lateral, son estructuras extra-articulares claramente

diferenciados de la cápsula. Son los estabilizadores primarios en el sentido medio-lateral,
pero también estabilizan la rodilla en el sentido anteroposterior y rotatorio. El ligamento
colateral medial (LCM) es plano, va desde la cara medial del fémur a la cara medial de la
tibia, y tiene dos fascículos, uno superficial y otro profundo. El ligamento colateral lateral
(LCL) es cilíndrico y se dirige desde la cara lateral del fémur a la cabeza del peroné.
Los ligamentos cruzados se encuentran en el centro de la rodilla y son estructuras intra-

articulares. Actúan como estabilizadores primarios en el plano anteroposterior, pero
también en el plano medio-lateral y rotatorio. Hacen que el movimiento de la rodilla sea
armónico y congruente. La rodilla tiene un arco de flexoextensión de 0º a 130º, pero no es
un movimiento puro en bisagra; conforme progresa la flexión, la tibia rota internamente y
se desplaza hacia delante respecto al fémur. Los ligamentos cruzados son los responsables Ligamentos
cruzados.
de que este movimiento de traslación se realice suave y progresivamente.
El ligamento cruzado anterior (LCA) se inserta proximalmente en el punto más posterior

y superior de la cara interna del cóndilo femoral externo. Posee dos fascículos, antero-
interno y postero-externo, que se entrecruzan y se insertan distalmente en la espina
tibial anterior. El ligamento cruzado posterior (LCP) se origina en la cara lateral del
cóndilo femoral interno y discurre hacia atrás, insertándose en la zona más declive de
la meseta tibia. Debido a esta orientación, los ligamentos cruzados se tensan en rotación
interna de la tibia y se relajan en rotación externa. Vista posterior de la rodilla donde se observa la inserción de ligamento
cruzado anterior (LCA) en cóndilo femoral y cruzado posterior (LCP) en
meseta tibial.
Mecanismo y lesiones
El mecanismo traumático puede ser directo, pero lo habitual es que sea indirecto, generalmente un giro de
rodilla con el pie anclado en el suelo, que hace que las fuerzas traumáticas se transmitan directamente a la
rodilla. Desde el punto de vista anatomopatológico, las lesiones ligamentosas se clasifican en tres grados:
esguince grado I (lesión microscópica de las fibras), lesión grado II (lesión incompleta macroscópica) y grado
III (rotura completa del ligamento).
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En la lesión de grado I no existe inestabilidad a la exploración, pero sí dolor a las maniobras exploratorias. En
el grado II hay laxitud articular (bostezo articular), pero con un tope, y en el grado III el dolor es menor que en
los grados anteriores, pero la laxitud es tal que puede subluxarse la articulación.
Cuando la rodilla es forzada en uno de los planos siempre sufre la lesión principal el ligamento que se opone
a ese esfuerzo. En un salto monopodal, con la rodilla desestabilizada, se produce una contracción intensa del
cuádriceps que ejerce una fuerza anterior de la tibia rompiéndose el LCA. Una caída de rodillas sobre la tibia
o un golpe sobre la cara anterior de la tibia, produce un desplazamiento posterior de esta sobre el fémur
rompiéndose el LCP. Un esfuerzo en valgo provoca la rotura del ligamento medial. No obstante, en la mayoría
de los casos se trata de un mecanismo combinado que da lugar a una lesión compleja con lesión de varios
ligamentos, cápsula articular y meniscos. Los mecanismos más
frecuentes son:
1. Por rotación externa de la tibia y valgo de la rodilla. (+ LCM)
2. Por rotación interna de la tibia y varo de la rodilla (+ LCL).
3. Por hiperextensión de rodilla. (+LCA)
4. Por choque directo contra la zona tibial de la rodilla (+LCP).
La lesión más frecuente es por rotación externa de la tibia y valgo de la rodilla, a consecuencia
de un giro brusco con el pie fijo en el suelo (mecanismo indirecto) o al recibir un traumatismo
en la cara lateral de la rodilla. Dependiendo de la fuerza del traumatismo, se produce una
lesión sucesiva del LCM, desinserción periférica del menisco interno y rotura del LCA (tríada
de O´Donoghue ¡!) Triada de O’Donoghue
En las formas agudas el paciente suele reconocer con cierto detalle la forma como se produjo la lesión, lo que
ayuda al diagnóstico. Puede referir un chasquido, o incluso, un movimiento de la rodilla anómalo cuando se
rompe el LCA.
El grado de impotencia funcional es muy variable: en general, una lesión aislada de los ligamentos colaterales
no impide continuar la actividad deportiva; en cambio, la lesión del LCA produce una impotencia inmediata
que impide el apoyo sobre el miembro. La intensidad del dolor no guarda relación con el grado de lesión. El
derrame articular puede ser importante y cuando es hemático suele indicar una rotura del LCA ¡!.
En las lesiones crónicas, no diagnosticadas en fase aguda o tratadas inadecuadamente, predomina la clínica
de inestabilidad de rodilla: falta de control de la rodilla al subir y bajar escaleras, carrera y algunas actividades
con apoyo monopodal, crujidos, pseudobloqueos y derrames articulares de repetición.
Exploración física ¡!
Debe realizarse una exploración general de la rodilla: movilidad, puntos dolorosos,
deformidad, atrofias musculares y presencia de derrames (peloteo rotuliano). Deben
palparse especialmente los ligamentos laterales y los parameniscos. Para determinar si
están lesionados los ligamentos deben realizarse maniobras de exploración de la
estabilidad.
Maniobra
de varo
valgo 20
Inestabilidad en valgo
• Maniobra de varo-valgo: valora la integridad de los ligamentos colaterales y del LCA, se
efectúa imprimiendo manualmente una fuerza de valgo y varo a la rodilla, tanto en
extensión completa como en flexión de 30º. El ligamento cruzado anterior estabiliza la
rodilla para el varo-valgo solo en extensión. Si solo hay rotura de uno de los ligamentos
laterales con la rodilla en extensión apenas habrá inestabilidad lateral, pero si se flexiona
la rodilla 30º, el ligamento cruzado anterior ya no estabiliza lateralmente y será franca la
inestabilidad si está roto uno de los ligamentos laterales, en valgo para la lesión del
colateral medial y en varo para la lesión del colateral lateral. Si la inestabilidad es también
en extensión, además del ligamento colateral correspondiente hay una lesión del Rx forzada
en valgo
ligamento cruzado anterior. Mediante las radiografías dinámicas podemos cuantificarlo.
• Maniobra de Lachman: es la prueba más sensible en una rotura del LCA. Consiste en
provocar manualmente una subluxación anterior de la tibia que ponga en evidencia la
falta del LCA; se requiere cierto grado de experiencia para realizar esta prueba. Se realiza
con el paciente acostado con la rodilla a 20 ºde flexión, las manos del examinador agarran
firmemente el muslo y la pierna, y se fuerza un movimiento anterior de la tibia.
• Prueba del cajón: es similar al anterior, pero con la rodilla flexionada a 90º y el pie
firmemente apoyado en la camilla. Detecta el movimiento antero-posterior de la tibia,
hay lesión del LCA (cajón anterior) cuando la tibia se desplaza excesivamente hacia
delante y hay lesión del LCP (cajón posterior) cuando el desplazamiento anormal es hacia
atrás.
• Prueba del recurvatum: consiste en suspender el miembro levantándolo del dedo gordo
del pie, con el paciente acostado y relajado. Un aumento comparativo del recurvatum
indica la lesión del LCA, mientras que un recurvatum muy llamativo indica la lesión de
ambos ligamentos cruzados y la cápsula posterior de la rodilla. Test de Lachman
• Pivot shift: generamos una rotación interna desde el pie y en la rodilla valgo y felxion, si se autoreduce la
rodilla es positivo de lesión.
Maniobra de cajón anterior y posterior.
Maniobra de Recurvatum
Ligamentos laterales (LCM y LCL) Maniobra del valgo (LCM) y varo (LCL) a la flexión de 30º (si aparece en extesión,
añadir lesión del LCA) ¡!
LCA Cajón anterior, Lachman, recurvatum y pivot shift
LCP Cajón posterior y recurvatum
• Radiografía simple: debe realizarse siempre, aunque no proporciona información de lesión ligamentosa,
para descartar fracturas osteocondrales asociadas, arrancamientos capsulares, cuerpos libres articulares
y calcificaciones en las inestabilidades crónicas.
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• Radiografías forzadas, de estrés o dinámicas: sirven para poner de manifiesto la
inestabilidad articular producida por la lesión ligamentosa. Consiste en aplicar
fuerzas en varo-valgo y desplazamiento anterior y posterior de la tibia y medir la
separación que ello produce entre el fémur y la tibia.
• Resonancia Magnética ¡!: es actualmente la prueba diagnóstica de elección, su
sensibilidad es 95% y muestra las lesiones de los ligamentos, así como lesiones
asociadas de meniscos, cápsula articular, cartílago articular y hueso subcondral.
En los casos agudos hay derrame articular, edema óseo subcondral y edema en los
RM mostrando una lesión del
ligamentos colaterales; las imágenes son demasiado aparentes, dando una impresión
ligamento cruzado posterior en
exagerada de severidad, por lo que es preferible esperar 3 o 4 semanas hasta que la su inserción tibial
fase inflamatoria inicial haya cedido.
Tratamiento
Depende de la estructura lesionada y del grado de la lesión. Los ligamentos colaterales son estructuras extra-
articulares que cicatrizan rápidamente después de una rotura y, por lo tanto, rara vez requieren tratamiento
quirúrgico (+quirúrgico el lateral), inmovilización, reposo.... Por el contrario, los ligamentos cruzados son intra-
articulares y tienen un potencial nulo de cicatrización, por lo que la cirugía, mediante plastias, es el
tratamiento indicado.
Lesiones de los ligamentos colaterales

En la fase aguda, sea cual sea el grado de lesión, se debe aplicar un vendaje compresivo, medios físicos
antiinflamatorios (reposo relativo, elevación y frío local); pasada la fase aguda se inicia la fisioterapia precoz,
medicamentos antiinflamatorios y descarga del miembro. El tratamiento quirúrgico de entrada solo está
indicado en las lesiones grado III que se acompañan de otras lesiones ligamentosas y existe gran inestabilidad.
Lesiones del LCA

En la fase aguda se procede a la artrocentesis del derrame hemático, vendaje compresivo, medios
antiinflamatorios, reposo relativo y descarga. Cualquier decisión terapéutica definitiva debe realizarse una vez
que la rodilla está deshinchada y ha recuperado la movilidad (3-4 semanas).
La indicación quirúrgica depende del grado de lesión, la edad del paciente, actividad física
que desarrolla (deporte, actividad laboral) y el grado de inestabilidad clínica que presente.
La cirugía se realiza por vía artroscópica, reconstruyendo el ligamento con: injerto de
tendón rotuliano autólogo (hueso-tendón-hueso, HTH) o plastia con tendones
isquiotibiales autólogos, se emplean injertos de cadáver criopreservados, aunque se
reservan para los fracasos de las plastias autólogas (ya que estas obtienen mejores
resultados).
Injerto de ligamento cruzado anterior.
Lesiones del LCP
Son mucho menos frecuentes y los resultados de la reparación quirúrgica no son tan buenos como en el LCA.
La clínica de la lesión aislada del LCP no suele ser inestabilidad sino dolor fémoro-rotuliano, que puede ser
bien compensado con un buen desarrollo muscular. Por ello, la indicación quirúrgica se reserva para casos de
lesiones combinadas que presenten inestabilidad.
22
8. Luxación de rodilla Aspecto clínico de
luxación de rodilla
Es la lesión combinada de varias estructuras estabilizadoras de la rodilla

hasta el punto de que las superficies articulares pierden totalmente el
contacto. Se clasifican en función donde se coloca el fémur: anterior,
posterior, medial, lateral, rotacional. Se distinguen dos tipos de
luxaciones:
Radiografía AP en luxación de rodilla.
Las de alta energía son poco frecuentes (en el video dice baja poco frecuentes xD), pero tienen
frecuentes lesiones neurovasculares y complicaciones asociadas. Lo más frecuente es
que la tibia se luxe hacia delante (40% de los casos) con posibilidad de lesión de los vasos
y nervios posteriores de la rodilla por mecanismo de tracción (A. Poplítea y N. Ciático-
Poplíteo externo). El tratamiento es urgente y requiere la reducción inmediata de la
articulación y la reparación de las posibles lesiones vasculares, la rodilla se inmoviliza en
20º de flexión y la reparación quirúrgica de los ligamentos se difiere 1 o 2 semanas.
En la luxación de baja energía el traumatismo es menos violento, pero de suficiente intensidad para romper
sucesivamente varias estructuras (LCM, cápsula articular, LCA, LCP) hasta que la articulación llega a luxarse.
No suele tener lesiones asociadas graves y el tratamiento es igualmente la reparación diferida de todas las
estructuras.
Inestabilidades crónicas
Una lesión ligamentosa de rodilla que no se ha reparado bien da una inestabilidad de rodilla en el plano lateral,
anteroposterior, rotatoria o la combinación de ella. Son siempre difíciles de valorar clínicamente y el
tratamiento es complejo, por lo que requiere un alto grado de especialización para tratarlas. No se abordan
por salirse de los objetivos de esta obra.
PREGUNTAS DE EXAMEN
1-No es factor de inestabilidad femoropateral: d) Lesión de la arteria poplítea

a) Aumento del ángulo Q e) Perforación de la piel
b) Patela alta y/o genu recurvatum
c) Inserción baja del vasto interno 4-De las siguientes fracturas cual es la que más fácilmente
d) Aplanamiento del surco femoral externo puede producir una lesión de la arteria poplítea?:
e) Rótula hipoplásica a) Fractura diafisaria espiroidea de tercio distal del fémur
b) Fractura supracondílea típica del fémur
2-En la fractura de rótula: c) Fractura del cóndilo medial desplazada
a) La patelectomía es la operación recomendada en las d) Fractura supraintercondílea conminuta
fracturas conminutas en pacientes de edad avanzada e) Fractura del cóndilo interno en el plano transversal
b) La fractura transversal compleja es la más frecuente
c) Toda fractura incluso las no desplazadas deben 5-En las fracturas de rótula de trazo transversal simple
tratarse quirúrgicamente desplazadas el tratamiento adecuado es:
d) La fractura vertical es frecuente y de fácil diagnóstico a) Patelectomia total
e) Las aletas rotulianas están siempre rotas, incluso en b) Hemipatelectomia
las fracturas no desplazadas c) Yeso en extensión
d) Reconstrucción con cerclaje en obenque
3-Una de estas complicaciones no suele presentarse en las e) Placa atornillada
fracturas supracondíleas oblicuas de fémur:
a) Lesión del nervio ciático poplíteo externo
b) Lesión del nervio ciático poplíteo interno
c) Lesión del aparato extensor
23
6-¿Cual es el tratamiento habitual indicado en una fractura c) En un tendón con fenómenos degenerativos previos
conminuta del tercio distal de la rótula?: d) En personas mayores de 65 años
a) Extirpar los fragmentos pequeños, osteosíntesis de los e) Si la rodilla es estable
fragmentos grandes
b) Reconstrucción detallada y cerclaje metálico con 13-¿Que afirmación es falsa en el caso de una patela
alambre bipartita?:
c) Osteosíntesis axial y cerclaje con alambre a) Es una variante anatómica
d) Hemipatelectomia b) Es bilateral casi siempre
e) Inmovilización enyesada durante 6 semanas en c) Se localiza preferentemente en la parte superoexterna
extensión de rodilla y rehabilitación de la rótula
d) No se puede diagnosticar por la clínica
7-En las fracturas de rótula se podría optar por el tratamiento e) Algunos casos deben resolverse quirúrgicamente
ortopédico en:
a) Ningún caso 14-La rotura del tendón del cuadriceps es propia de:
b) Si la diastasis de los fragmentos no supera los 2 mm a) El adulto viejo
c) Solo en las fracturas transversa b) El joven deportista
d) En las muy conminutas porque la osteosíntesis es c) La mujer menopáusica
técnicamente imposible d) El adolescente muy musculado
e) En el adulto viejo e) Una falta de ligamento cruzado anterior
8-Ante una rotura del tendón cuadricipital lo más probable 15-¿Cual es el substrato anatómico que propicia la
es que: separación de fragmentos en las fracturas transversales de la
a) El paciente sea joven y deportista rótula?:
b) El mecanismo de producción haya sido por a) Atrofia rápida del cuadriceps
traumatismo directo b) Desaparición del ángulo Q
c) El diagnóstico clínico sea indistinguible de la rotura del c) Rotura de los retináculos patelares
tendón rotuliano d) Desinserción del tendón cuadricipital
d) Exista degeneración previa del tendón en un sujeto de e) Arrancamiento distal del tendón rotuliano
edad avanzada
e) El tratamiento sea excepcional 16-En las fracturas supracondíleas de fémur, solo uno de los
siguientes aspectos es cierto:
9-El síndrome de hiperpresión externa rotuliana: a) El fragmento proximal se desplaza posteriormente en
a) Suele ser expresión de una desaxación rotuliana flexión y abducción
b) El diagnóstico se efectúa con radiología simple AP y b) Son relativamente frecuentes los desgarros de la
lateral de rodilla arteria poplítea
c) Siempre se asocia con un ángulo Q normal c) Se lesiona con frecuencia el nervio ciático poplíteo
d) El tratamiento ortopédico ofrece resultados externo
satisfactorios en el 90% de los casos d) El tratamiento habitual consiste en tracción continua
e) Todas las respuestas anteriores son falsas + inmovilización con yeso
e) Tiene poca tendencia a desarrollar seudoartrosis
10-La paleta bipartita:
a) Se produce por un traumatismo directo marginal en la 17-En las fracturas supracondíleas de fémur uno de estos
rótula problemas se presenta con menor frecuencia:
b) Se produce por un mecanismo de arrancamiento en el a) Rigideces por adherencias articulares y adherencias
borde de la rótula del aparato extensor
c) Se localiza en el pico de la rótula b) Lesiones de la arteria poplítea
d) Puede resolverse mediante la extirpación del c) Lesiones del nervio ciático
fragmento pequeño d) Trombosis venosas
e) Se localiza en el ángulo superoexterno e) Lesiones ligamentosas
11-El signo más seguro para el diagnóstico de una rotura del 18-En la fractura de rótula:
tendón cuadricipital es: a) La patelectomia parcial es una mala operación para la
a) Pérdida de la extensión contra la resistencia de la fractura del pico
gravedad b) Nunca falta el hemartros a tensión
b) Dolor suprapatelar a punta de dedo c) El desplazamiento es poco frecuente
c) Descenso del pico distal de la rótula d) El tratamiento conservador da mal resultado, incluso
d) A la palpación percepción de un “gap” suprapatelar en las no desplazadas
e) La no existencia de peloteo rotuliano e) La patelectomia total es necesaria en algunos casos
12-La rotura del tendón del cuadriceps no se produce

habitualmente:
a) Por un traumatismo directo sobre el tendón
b) Por un fallo de apoyo al sustentarse
24
19-El “Síndrome clínico de la rotura meniscal” en su forma b) Flexoextensión asociada a rotación
más frecuente, habitualmente: c) Flexoextensión asociada a compresión axial
a) Es agudo, claramente identificable, y de fácil d) Flexoextensión y varo forzado
diagnóstico e) Flexoextensión y valgo forzado
b) Es crónico, confuso, de difícil diagnóstico clínico
c) Es crónico, pero relativamente fácil de diagnosticar 25-¿Que dato le parece menos característico en el caso de
con una buena historia y exploración clínica una rotura de menisco medial?:
d) Es imposible diagnosticar sin utilizar una RMI a) Una inestabilidad medial
e) Ninguna de las afirmaciones anteriores es cierta b) Un bloqueo mecánico
c) Un signo del salto
20-La presencia clínica de un signo de “cajón anterior” en la d) Un signo del resorte
exploración de la rodilla es propia de: e) Un chasquido provocado doloroso (Mc Murray
a) Lesión del menisco externo positivo)
b) Lesión del menisco interno
c) Luxación de rótula 26-En una hemartros traumático de rodilla la lesión más
d) Lesión del ligamento cruzado anterior frecuente es:
e) Lesión del ligamento cruzado posterior a) Rotura del ligamento cruzado anterior
b) Rotura del ligamento cruzado posterior
21-El mecanismo más frecuente por el que se produce una c) Rotura del tendón poplíteo
rotura meniscal es: d) Rotura del menisco interno
a) Golpe directo sobre la cara anterior de la rodilla e) Rotura del menisco externo
b) Golpe lateral directo sobre la rodilla
c) Torsión brusca de la rodilla con pie fijo 27-El dolor de la rotura meniscal tiene su origen principal en:
d) Hiperflexión de rodilla a) La cápsula articular
e) Caída de altura con la rodilla en extensión b) La membrana sinovial
c) El paramenisco
22-El mecanismo mas frecuente por el que se produce la d) En la propia estructura del menisco
rotura del ligamento cruzado anterior de la rodilla es: e) En los ligamentos
a) Un golpe por detrás de la rodilla
b) Un golpe en la cara externa de la rodilla 28-Un mecanismo de hiperextensión de rodilla hace fracasar:
c) La caída en posición de cuclillas a) La cápsula posterior y el ligamento cruzado posterior
d) La hiperextensión forzada de la rodilla b) La cápsula posterior y ligamento cruzado anterior
e) Un golpe recibido en la cara externa de la rodilla c) La cápsula posterior y los ligamentos laterales
d) La cápsula posterior y ambos meniscos
23-El menisco discoideo: e) La cápsula posterior y lateral junto con el cruzado
a) Es una patología adquirida por sobreuso anterior
b) Es más frecuente en el menisco interno
c) Es poco frecuente 29-¿Que dato le parece menos propio de una rotura aislada
d) Es siempre bilateral del ligamento cruzado anterior?:
e) La a y b son ciertas a) Un hemartros
b) Un cajón anterior
24-¿Cual es la asociación de movimientos que produce c) Una maniobra de Lachman positiva
habitualmente una rotura de un menisco de la rodilla?: d) Un signo de Mc Murray positivo
a) Rotación forzada con la rodilla completamente e) Un antecedente traumático
extendida
1c, 2b, 3a, 4b, 5d, 6d, 7b, 8d, 9a, 10e, 11a, 12a, 13e, 14a, 15c, 16b, 17e, 18e, 19c, 20d, 21c, 22d, 23c, 24b, 25a, 26a, 27c, 28b, 29d
25
Seminario 4. Fracturas y lesiones traumáticas de tibia y peroné,
tobillo y pie
PARTE 1: FRACTURAS DE DIÁFISIS DE TIBIA Y PERONÉ Y LESIONES TRAUMÁTICAS DE
TOBILLO
1. Fracturas de tibia y peroné

1.1. Fractura de la diáfisis de la tibia
Es la fractura diafisaria más frecuente en el adulto y tiene una alta incidencia de complicaciones y secuelas:
- Retardo en la consolidación y pseudoartrosis: debido a su precaria vascularización (escasas inserciones
musculares, sobre todo en el tercio inferior) y a la gran lesión de partes blandas que se produce en las
fracturas por mecanismo directo.
- Osteomielitis y pseudoartrosis séptica: son frecuentes por la gran incidencia de fracturas abiertas ¡!
debido a la superficialidad de este hueso y la falta de protección muscular en la cara anteromedial de la
pierna.
- Consolidaciones viciosas.
- Síndrome compartimental ¡!: por la alta incidencia de fracturas por mecanismo directo de alta energía y
por presentar la pierna las gruesas fascias que limitan los compartimentos musculares.
Se asocia, generalmente a fractura de diáfisis de peroné; la fractura aislada de diáfisis tibial es muy poco
frecuente.
MECANISMO DE PRODUCCIÓN
- Indirecto: Suele producirse por caída con el pie atrapado, desencadenándose fracturas oblicuas o
transversas con un tercer fragmento por inflexión o fracturas espiroideas por rotación. Suelen ser
cerradas, salvo pequeñas punturas por migración del fragmento óseo.
- Directo: Suelen ser por traumatismo muy violento (accidentes de tráfico o

atropellos), provocando fracturas transversas o conminutas, con gran atrición
de partes blandas, frecuentemente abiertas. (foto)
DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y RADIOLÓGICO
Básicamente, la clínica (que es muy evidente) nos debe ayudar a sospechar: traumatismo o accidente reciente
con dolor, tumefacción, deformidad, impotencia funcional (destacando la imposibilidad de carga) y movilidad
patológica con crepitación son las manifestaciones que nos deben hacer pensar.
Estas fracturas nos ponen en alarma, ya que debemos tener cuidado de 3 cosas:
- De la lesión de las partes blandas: en las fracturas cerradas la lesión de las partes
blandas puede ser muy importante, con gran edema, flictenas e incluso necrosis
cutánea (que sea cerrada, por tanto, no excluye daño de partes blandas). Cuando
son fracturas abiertas pueden ser de cualquier grado de la clasificación de Gustilo,
pero hay un alto porcentaje de fracturas graves con gran exposición del hueso.
1
- De la lesión de vasos y de nervios: destaca la lesión de los vasos que se
encuentran por debajo de la división de la poplítea y de los nervios peroneo
y tibial posterior.
- Del síndrome compartimental: que puede afectar a los compartimentos
anterior, lateral, posterior profundo y posterior superficial. No debemos
dudar en hacer fasciotomías profilácticas ante fracturas diafisarias tibiales
de alta energía ¡!.
El diagnóstico radiográfico es sencillo con dos proyecciones, anteroposterior y
perfil. Solo en algunas ocasiones se requieren proyecciones oblicuas.
Ahora se pone a explicar lo que son las fracturas, sus trazos y esas cosas que están muy bien definidas en el
tema 4. Sin embargo, voy a repetir la clasificación de Gustilo de fracturas abiertas porque se pregunta hasta
la saciedad, y a ver si por repetición se nos queda:
- Gustilo I: baja energía, mínima lesión de tejidos blandos, herida <1cm.

- Gustilo II: mayor energía, laceración >1cm, contaminación mínima.
- Gustilo IIIA: alta energía, cubrimiento adecuado por tejidos blandos.
- Gustilo IIIB: alta energía, extenso, despegamiento de los tejidos blandos, hueso al descubierto,
contaminación masiva.
- Gustilo IIIC: lesión vascular que requiere reparación.
TRATAMIENTO
→ Tratamiento de urgencia
Durante el transporte hasta el centro hospitalario las férulas hinchables son el método más utilizado, aunque
cualquier sistema de entablillado puede ser de utilidad.
El tratamiento quirúrgico urgente de una fractura de tibia está indicado en:
- Lesiones muy graves (miembro isquémico y/o irreparable, donde el daño nervioso y vascular es muy
importante) que requieren de amputación.
- Cuando hay lesión vascular que requiere reparación por comprometer la viabilidad del miembro. Se debe
hacer una estabilización provisional rápida con fijador externo para proteger la reparación vascular que
se realice, además de practicar una fasciotomía profiláctica.
- Presencia de un síndrome compartimental que requiere descompresión mediante fasciotomía de
urgencia.
- Fractura abierta que requiere de un amplio desbridamiento (generalmente quirúrgico). Se realizará el
cierre primario si se consigue sin excesiva tensión ni espacios muertos, en grandes defectos de piel se
utilizarán colgajos de cubertura, si es posible, o se deja abierta para desbridamientos posteriores y cierre
definitivo.
En los politraumatizados se tiende a estabilizar las fracturas de la forma más precoz posible.
Es muy importante la profilaxis antibiótica (en el caso de fracturas abiertas) y la profilaxis tromboembólica
(en ambos tipos de fractura).
2
En los casos no complicados el tratamiento puede diferirse, pero, por ser fracturas inestables, debe evitarse
durante la demora que aumenten las lesiones de partes blandas. Se debe alinear la fractura ejerciendo
tracción en el eje del miembro, colocar una férula de inmovilización, elevar la extremidad y aplicar frio local
hasta el tratamiento definitivo.
→ Tratamiento ortopédico
El tratamiento ortopédico está indicado en niños y adolescentes (y en aquellos que se contraindique la cirugía);
consiste en una inmovilización con yeso isquiopédico (con la rodilla en 10º-20º de flexión). En el adulto, incluso
las fracturas no desplazadas se tratan quirúrgicamente.
Un tratamiento clásico que puede aplicarse en algunos casos de fracturas desplazadas de adulto que no se
pueden intervenir, es la reducción bajo anestesia controlada con intensificador de imágenes, colocando unos
clavos de Steimann a nivel proximal y distal, que quedan incluidos en el yeso modelado. Cuando aparece el
callo fibroso (3-4 semanas) se aplica un yeso, preferentemente funcional si es un trazo simple, permitiendo la
marcha asistida. Generalmente, en 12-16 semanas se obtiene la consolidación de la fractura.
Yeso isquiopédico con

clavos de Steinman
incluidos en calcáneo y
metáfisis proximal de tibia
Yeso isquiopédico y yeso funcional (polaina)
→ Tratamiento quirúrgico:
El tratamiento quirúrgico se realiza preferentemente con clavos endomedulares. El enclavado endomedular
se realiza desde proximal, con entrada por encima del tubérculo tibial anterior. Cuando los trazos son simples
pueden utilizarse clavos simples pero los cerrojos de bloqueo son obligados en trazos complejos, aunque la
tendencia es colocar los cerrojos en todos los casos.
Las placas tienen mayor tasa de complicaciones sépticas y fracasos de consolidación; se reservan para las
localizaciones donde el clavo endomedular es menos eficaz (extremos proximal y distal).
Ambas se intenta que sean técnicas mínimamente invasivas para minimizar la lesión vascular de los extremos
fractuarios
Fractura de tibia tratada con clavo Izquierda: Clavo intramedular en tibia a cielo cerrado
intramedular acerrojado Derecha: Fractura de tibia y peroné tratada con placas atornilladas 3
→ Tratamiento de las fracturas abiertas
En función del grado lesional, de acuerdo a la clasificación de Gustilo el protocolo de tratamiento es el
siguiente:
- Tipo I. Tratamiento equivalente al de las fracturas cerradas.
- Tipo II. Uso de clavo endomedular tras desbridamiento minucioso de la herida y cierre primario.
- Tipos III A y III B. Clásicamente se utilizaban fijadores externos. En la actualidad, se prefiere el uso de un
clavo endomedular, practicando desbridamientos sucesivos y posterior cobertura cutánea.
- Tipo III C. Uso de fijador externo combinado con desbridamientos sucesivos

y reconstrucción ósea y de partes blandas.
En casos muy graves está indicada la amputación.
1.2. Fractura aislada de peroné
Puede localizarse en la extremidad superior, en la diáfisis o en la extremidad inferior, esta última se considera
dentro de las fracturas de tobillo. Apunte: dice muy poco de estas fracturas de peroné, destacando entre el power y
la clase locutada lo que está en negrita y subrayado. Sobre todo tener en cuenta la lesión del CPE.
FRACTURAS EN LA EXTREMIDAD SUPERIOR DEL PERONÉ

Son muy poco frecuentes, debido a la movilidad elástica de la articulación tibio-peronea superior capaz de
amortiguar gran parte de la energía cinética del traumatismo.
Relación del CPE con cabeza y cuello
Pueden localizarse en: de peroné y su territorio sensitivo
- Apófisis estiloides: su fractura se produce por mecanismo indirecto al forzar

la rodilla en varo provocando el arrancamiento óseo de la inserción del
ligamento lateral de la rodilla, siendo habitual que se asocie con una lesión
compleja ligamentosa, capsular y meniscal.
- Cabeza: su fractura puede provocarse por contracción brusca e incoordinada
del bíceps femoral con un arrancamiento en su inserción, como en la fractura
de la apófisis estiloidea. También puede producirse por un mecanismo
directo, a veces con un verdadero estallido de la cabeza, con grandes
probabilidades de lesión del nervio ciático poplíteo externo (CPE) ¡!, dada la
proximidad de su trayecto.
- Cuello: su fractura es más propia de un mecanismo directo, también con posible lesión del CPE ¡!.
Clínicamente se manifiestan por dolor espontáneo, equimosis local y dolor selectivo a la presión. Hay que
evaluar la estabilidad de la rodilla y el nervio ciático poplíteo externo (su
territorio sensorial → os pongo una foto de internet; y la dorsiflexión del pie).
Radiográficamente se ven bien en la proyección anteroposterior.
El tratamiento es siempre ortopédico mediante inmovilización con una férula
posterior con rodilla en semiflexión de 20º. El tratamiento quirúrgico solo está
indicado cuando se sospecha que el nervio ciático poplíteo externo está
atrapado entre los fragmentos óseos.
4
FRACTURAS DE LA DIÁFISIS
Casi siempre se produce por mecanismo directo, con trazo fractura transversal o
conminuto.
Se manifiesta por dolor y gran tumefacción local. A la palpación, la localización de la
fractura es difícil de precisar por encontrarse el hueso bien cubierto por masas
musculares.
La inmovilización no es necesaria por su estabilidad intrínseca y fácil consolidación,
aunque es aconsejable el empleo de una férula posterior para confort del paciente.
Nota: en cuanto al tratamiento, ve juntas extremidad superior y diáfisis, diciendo que
ambas son conservadoras/ortopédicas.
2. Traumatismos del tobillo

Es un capítulo importante en la Traumatología por su alta incidencia y frecuentes secuelas funcionales. La
elevada frecuencia viene determinada por las características funcionales del tobillo con movilidad en un solo
plano, lo que facilita la lesión por fuerzas de abducción-aducción y rotación.
Son lesiones articulares que precisan de una reconstrucción anatómica y las secuelas están relacionadas, en
la mayoría de los casos, con una reducción imperfecta.
La estabilidad del tobillo (articulación tibio-peroneo-astragalina) depende de los maléolos (que actúan como
elementos de contención, formando la llamada pinza maleolar), los ligamentos de la sindesmosis
tibioperonea (anterior y posterior) el ligamento lateral (formado por 3 fascículos, peroneoastragalino
anterior, peroneoastragalino posterior y peroneocalcáneo) y el ligamento medial o deltoideo (que posee un
fascículo superficial y uno profundo).
Izquierda: ligamentos del tobillo en AP; medio: ligamento lateral; derecha: ligamento medial
No le deis tanta importancia a estas cosas, leedita y adelante. Lo de arriba sí que lo considero más importante. El tobillo
tiene un movimiento de flexo-extensión no puro por la oblicuidad de la articulación (20º respecto al plano
coronal), comportándose como un “torque conversor” (término de ingeniería), de tal manera que la extensión
o flexión dorsal del tobillo se acompaña de una rotación externa del pie y la flexión plantar de una rotación
interna. Además, el cuerpo del astrágalo es más ancho por delante que por detrás, lo que obliga a la
sindesmosis tibio-peronea a adaptarse al tamaño del mismo, abriéndose la pinza maleolar en la flexión dorsal,
cuando se articula la parte más ancha del astrágalo.
Ahora otra forma de decir lo mismo, pero en un lenguaje más humano, que es lo que dice en la clase locutada:
el tobillo presenta diferentes tipos de movimiento (dorsiflexión-flexión plantar; varo-valgo -referidas a la
5
posición del retropié, hacia fuera en valgo y hacia dentro en varo; supinación-pronación -del medio y antepie-
; y aducción-abducción), pero todos estos suelen combinarse en dos movimientos: inversión (Flexión plantar,
Varo, Aducción y Supinación) y eversión (dorsiflexión, valgo, abducción y pronación). La inversión es más
inestable.
Ejes de flexión
sobre el astrágalo Mecanismo de
y superficie tibial . torque conversor
Obsérvese el
astrágalo más
ancho por delante
Las lesiones de tobillo rara vez son por golpe directo, habitualmente se producen por mecanismos indirectos
que fuerzan el tobillo en rotación, abducción o aducción, en el curso de una caída o práctica deportiva,
produciéndose lesiones ligamentosas, maleolares, o ambas.
2.1. Esguinces de tobillo
Los esguinces de tobillo, y en concreto los que afectan al ligamento lateral, son las lesiones articulares más
frecuentes.
ESGUINCE DEL LIGAMENTO LATERAL ¡! el más frecuente

Se produce por un mecanismo forzado de inversión del pie (flexión plantar,
supinación del antepié y varo del retropié) al tropezar con un obstáculo, bajar una
escalera o en la práctica deportiva (es decir, te tuerces el tobillo). Favorecen esta
lesión la laxitud ligamentosa, el uso de tacón o el pie cavo con varo del retropié.
Nota: en la clase locutada dice que se afecta con más frecuencia el ligamento
peroneoastragalino anterior.
Provoca dolor intenso en el momento de la lesión, disminuyendo después, para
reaparecer con máxima intensidad a las 6-8 horas (intervalo libre). Posteriormente
aparece edema en la cara antero-externa del tobillo asociado a infiltración hemática
subcutánea, que es más evidente a las 24 h de la lesión.
A la exploración hay dolor a punta de dedo sobre el ligamento y la maniobra de inversión del pie es muy
dolorosa. Se debe explorar la estabilidad del tobillo. Si se realiza la maniobra de forzar el varo del tobillo (test
del varo) y no se observa inestabilidad se trata solo de una rotura fibrilar del ligamento peroneoastragalino
anterior (esquinces de grado I). Si el test de varo muestra inestabilidad se trata de una lesión completa del
ligamento peroneoastragalino anterior (esquinces de grado II). Si se observa que el astrágalo se desplaza hacia
delante al empujar anteriormente el pie desde el talón (test del cajón), se trata de una rotura completa que
afecta al ligamento peroneoastragalino anterior y peroneocalcáneo (esguince de grado III). Las maniobras ¡!
Izquierda: Maniobra en varo. Medio y derecha maniobra del cajón. 6

El estudio radiográfico simple solo tiene interés para descartar otras
lesiones. En los casos que la exploración clínica plantee dudas sobre la
estabilidad, se recurre a las radiografías dinámicas o de estrés en varo con
anestesia local, evaluando el “bostezo articular” comparado con el lado
sano. En resumen, el diagnóstico suele ser clínico y se usa la radiografía
dinámica en casos de duda
En la imagen hay bostezo articular con la maniobra en varo
El tratamiento varía en función de la gradación de la lesión: Es conservador Vendaje funcional para el esguince lateral
- Grado I. Aplicación de un vendaje compresivo durante

5-7 días, crioterapia local y reposo. Posteriormente se
aplica un vendaje funcional (taping) 1-2 semanas.
- Grado II. Inmovilización con férula posterior de tobillo
para reducir la inflamación. A partir de la 1ª o 2ª
semana se coloca un vendaje funcional durante 2 a 3
semanas y se inicia un plan de rehabilitación dirigido.
- Grado III. Actualmente, se recomienda también el tratamiento funcional, prolongando la inmovilización
con férula no más de 3 semanas y, posteriormente, un intenso programa de fisioterapia y vendaje
funcional durante 3 semanas.
El tratamiento quirúrgico se recomienda solo en pacientes muy activos y deportistas.
De las complicaciones solo las nombra. La complicación más
frecuente del esguince de tobillo es la fractura
osteocondral ¡! de la superficie del astrágalo en su
vertiente medial, al golpear ésta contra la superficie
articular de la tibia durante la inversión del pie.
Habitualmente se diagnostica de forma tardía, cuando
aparece en el estudio radiográfico un foco de
osteocondritis. En fases iniciales se diagnostica solo por
RM, obligada ante un dolor persistente del tobillo después
de un esguince.
Los esguinces graves no tratados adecuadamente pueden provocar una inestabilidad crónica de tobillo con
esguinces de repetición, que precisa de intervención quirúrgica con sutura directa del muñón con plicatura
del mismo o plastias con tendón del músculo peroneo lateral corto.
ESGUINCE DEL LIGAMENTO MEDIAL

Es mucho menos frecuente que el del ligamento lateral, suponen menos del 5% de los esguines de tobillo. Se
produce por fuerzas de rotación externa con el pie parado. Las lesiones aisladas suelen ser parciales, de forma
que no suele haber alteración de la congruencia articular (si la hay, clínica o radiográfica, hemos de pensar en
lesión concomitante de otras estructuras osteo-ligamentosas); las completas se asocian a fracturas del
maléolo lateral y se consideran dentro de las fracturas maleolares.
7
Desencadena dolor en la vertiente medial del tobillo, que aumenta con el valgo del retropié y la rotación
externa del pie. Hay tumefacción en la parte medial del tobillo y dolor a punta de dedo.
La radiografía estática solo sirve para descartar lesiones óseas. Las radiografías dinámicas de estrés se
realizarán si existan dudas de la estabilidad al hacer una maniobra exploratoria de valgo forzado.
Se tratan ortopédicamente con criterios funcionales, igual que los esguinces laterales. En la clase locutada dice
que se tiende más a poner férulas inmovilizadoras y que aquellas que asocien fractura o alteración en la
congruencia articular son quirúrgicas.
ESGUINCE DE SINDESMOSIS TIBIO-PERONEA

La lesión de los ligamentos tibioperoneos (anterior y posterior), que
forman la sindesmosis, se produce por un mecanismo de rotación
externa (similar a las del lig. medial), siendo una lesión difícil de evaluar.
Clínicamente el dolor se refiere a la vertiente antero-externa del tobillo
como en el esguince del ligamento lateral, pero aumenta en la
movilización pasiva con la rotación externa y no con la inversión (como
ocurre con el ligamento peroneo-astragalino anterior). A la palpación el
dolor se localiza en la sindesmosis.
Se evalúa mediante radiografías dinámicas en rotación
externa, observando la separación entre la tibia y el peroné
(a la izquierda, la normal, a la derecha, la patológica, con una
separación mayor de 5mm). Se tratan con inmovilización
enyesada, pero si existe una gran inestabilidad se puede
colocar un tornillo que estabilice la tibia y el peroné (ver
tratamiento de las fracturas maleolares suprasindesmales).
2.2. Fracturas maleolares
Son fracturas que afectan a los maléolos, asociadas o no a lesiones ligamentosas. Se desencadenan por los
mismos traumatismos que los esguinces, pero de mayor intensidad, con fuerzas de tracción en una vertiente,
y de rotación y/o compresión en la contralateral.
Los distintos mecanismos traumáticos que producen una fractura maleolar
tienen una secuencia distinta de lesiones que afecta a ligamentos y maléolos:
maléolo interno, maléolo externo, reborde posterior de la tibia (llamado
maléolo posterior), ligamentos de la sindesmosis, ligamento medial,
arrancamiento óseo anterior (fractura de Tillaux), incluso, fractura de la diáfisis
del peroné. Lauge y Hansen, en su clasificación, describen la secuencia lesional
que se produce en cada uno de los mecanismos de rotación externa, abducción
y aducción (imagen, en la que al rotar externamente habría rotura primero del
malelolo tibial medial, luego del interno y por último del peroneo).
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La fractura del maléolo posterior se produce en las fracturas
maleolares más complejas, acompañando a la fractura de los
otros maléolos. Dice que en estas fracturas también hay que
sospechar lesiones ligamentosas complejas →
La denominada fractura de Tillaux está representada por

fragmento triangular de la tibia arrancado por el ligamento tibio-
peroneo anterior en la sindesmosis. Es, por tanto, una fractura
por avulsión ósea.
CLASIFICACIÓN
Una clasificación de Lauge-Hansen, tiene en cuenta el mecanismo de producción y la secuencia
lesional, y es muy útil para la reducción ortopédica, pero para establecer los principios del
tratamiento quirúrgico la clasificación de Danis y Weber es más práctica y más utilizada; tiene
en cuenta, fundamentalmente, el estado de la sindesmosis (estructura que mantiene la pinza
maleolar), distinguiendo tres grupos:
- Fracturas infrasindesmales (A). La fractura del peroné se sitúa por debajo de la
sindesmosis. Es una fractura estable.
- Fracturas transindesmales (B). La fractura del peroné se sitúa a nivel de la sindesmosis
de forma total o parcial, es inestable en un 50% de casos.
- Fracturas suprasindesmales (C). La fractura de peroné es proximal a la sindesmosis. Es
una fractura inestable en el 100% de los casos, porque la sindesmosis está rota ¡!.
Si la fractura afecta a ambos, se denomina fractura bimaleolar. Si
se fractura el maléolo lateral y hay una rotura del ligamento medial,
se denomina fractura equivalente bimaleolar. Si a las anteriores
lesiones se añade la fractura de maléolo posterior, se llama
fractura trimaleolar o equivalente trimaleolar, respectivamente.
Añade que según el número de malelolos afectados, se clasificarían
en grado 1, 2 o 3. (grado = nº articulaciones afectas)
Dentro de estas fracturas hay que mencionar la fractura de
Maisonneuve ¡! con fractura del cuello de peroné, con rotura de la
sindesmosis y de la membrana interósea con diastasis (separación)
tibio-peronea. Se incluye dentro de las C.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICAS

Estas lesiones provocan un intenso dolor, gran impotencia funcional e
importante edema del tobillo. En ocasiones hay gran deformidad por luxación
asociada de la articulación. (vamos, lo típico en una fractura)
El estudio radiográfico en proyecciones anteroposterior y lateral es suficiente
para el diagnóstico, pero para ver mejor el maléolo interno debe realizarse una
radiografía anteroposterior en 15 grados de rotación interna.
Trimaleolar suprasindesmal (C3)
9
TRATAMIENTO
Como toda fractura articular precisa de una reconstrucción anatómica para evitar la artrosis precoz, por tanto,
la mayoría van a ser quirúrgicas ¡!. El tratamiento ortopédico, con inmovilización con yeso 8-10 semanas,
únicamente está indicado en las fracturas simples no desplazadas (en la clase locutada dice las A1, ya que no
hay afectación de la sindesmosis, y algunas B1, ya que la sindesmosis sólo se ve afectada el 50% de los casos).
Hasta la intervención quirúrgica, se alineará la fractura-luxación por tracción, para evitar, en lo posible, el
sufrimiento cutáneo, y se aplicará un vendaje compresivo y férula de yeso, manteniendo la extremidad
elevada para combatir el edema.
La intervención definitiva se realizará lo antes posible, ya que, a partir de
las 24 horas, pueden formarse flictenas importantes que contraindicarán la
intervención ¡! por riesgo de infección y problemas de necrosis cutánea
(pueden llegar a retrasar la intervención hasta semanas). Si por la razón que
sea se demora la intervención, se aconseja retirar el vendaje antes de bajar
el enfermo a quirófano para comprobar el estado de la piel, y ante la
existencia de problemas cutáneos diferir la cirugía.
La reconstrucción del maléolo medial se realiza habitualmente mediante tornillos de esponjosa, mientras que
para la fijación del maléolo peroneo se utilizan placas o tornillos, según el tamaño del fragmento del peroné.
Cuando la sindesmosis está rota se colocará un tornillo de peroné a tibia, para cerrar la misma, retirándolo a
la 6ª semana para permitir su movilidad (apertura y cierre de la pinza maleolar) durante la flexo-extensión del
tobillo. Sólo dice que se trata con tornillos, placas u obenques, y que hay que reparar la sindesmosis
La imagen de los rayos es una fractura infrasindesmal intervenida.

Los dibujos son las fomas de intervenir estas fracturas según la localización: maléolo interno-tornillos, maléolo
peroneo simple- tornillo, maléolo peronéo conminuta-placa y sindesmosis-tornillo de peroné a tibia
En el caso de que se trate de una fractura de Tillaux, por arrancamiento de la inserción del ligamento tibio-
peroneo anterior, se fijará el fragmento con un pequeño tornillo. El maléolo posterior solo requiere reducción
y fijación con tornillo cuando afecta a más del 25% de la superficie articular.
A la semana puede iniciarse la rehabilitación en descarga si la fijación es correcta, pero no se permitirá la
carga hasta transcurridos 2 meses de la fractura.
Los problemas de pseudoartrosis son poco frecuentes. La secuela más grave y frecuente es la artrosis de
tobillo por una inadecuada reconstrucción articular.
Ahora unas fotitos para interpretar:
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A B C D
E A= C1: suprasindesmal, sólo afecta al malelolo F

peroneo
B=C2: Suprasindesmal peronea + maléolo medial
C= C2: Suprasindesmal peronea + maléolo medial.
Se observa también disociación de la articulación
tibio-peronea
D= A1: infrasindesmal, afecta sólo al maléolo
peroneo
E= B2: transidesmal peronea+maléolo medial
F= articulación subluxada en el contexto de
fracturas maleolares
3. Fracturas del pilón tibial

Se consideran como tales las fracturas que afectan a la región supra-maleolar de
la tibia (articulación tibioastragalina), que habitualmente se extienden a la
superficie articular distal de la tibia.
Son posibles en pacientes ancianos osteoporóticos durante una caída casual,
pero lo habitual es que se produzca por mecanismo indirecto de alta energía,
frecuentemente caídas de altura (transmisiones de carga axial), provocando gran
conminución ósea y graves lesiones de las partes blandas; suelen acompañarse
de fractura de peroné distal.
Un pequeño porcentaje de las fracturas afectan solo al reborde
anterior o posterior, por mecanismos de hiperextensión o
hiperflexión. Pueden tratarse conservadoramente si el fragmento es
menor de un cuarto de la superficie articular, aunque se prefiere el
tratamiento quirúrgico para garantizar la reducción anatómica y
acortar el tiempo de recuperación. →
En algunos casos son fracturas puramente metafisarias que no afectan a la superficie articular, pero la mayoría
de fracturas son de trazo complejo y afectan a toda la superficie articular distal de la tibia (por tanto, fracturas
articulares ¡!), acompañadas de fractura de maléolo externo e intensa lesión de partes blandas, con gran
frecuencia son fracturas abiertas. Las originadas por un traumatismo de alta energía suelen asociarse a
fracturas en otras localizaciones: pie, diáfisis tibial y raquis lumbar (contexto politrauma).
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Las manifestaciones clínicas son semejantes a las de las
fracturas maleolares, pero con mayor deformidad y
tumefacción. El estudio radiológico simple (anteroposterior y
lateral) suele ser insuficiente para valorar los desplazamientos
de todos los fragmentos, por lo que hay que recurrir al TC que
nos permite planificar adecuadamente el tratamiento.
El tratamiento inmediato de estas fracturas consiste en la alineación del miembro por tracción, aplicación de
una férula de inmovilización, crioterapia y elevación del miembro. El tratamiento definitivo es siempre
quirúrgico ¡!. El momento y la indicación de la cirugía están condicionados por el estado de las partes blandas;
si el estado de las partes blandas es bueno, el tratamiento quirúrgico debe realizarse en las primeras 6-8 horas,
pero si hay grave atrición de partes blandas, con alto riesgo de necrosis y contaminación quirúrgica, se
aconseja dejar pasar 6-12 días, para conseguir la mejoría del estado de las partes blandas.
El tratamiento quirúrgico plantea, habitualmente, grandes dificultades por su alto grado de
conminución. La reconstrucción debe ser bien planificada e incluye por orden:
- Reducción y osteosíntesis de la fractura de peroné.
- Reconstrucción de la superficie articular de la tibia, para lo que se requiere, en

ocasiones, del relleno de los defectos subcondrales con autoinjerto esponjoso.
- Estabilización mediante placas de soporte del lado medial de la tibia.

Ante la dudosa viabilidad de las partes blandas, o ante las dificultades para obtener una
fijación interna estable, deben aplicarse los principios de la fijación externa “en puente”
(ver tema generalidades de fractura), asociado a osteosíntesis a mínima con tornillos
percutáneos para reducir la superficie articular.
El periodo de descarga tras la intervención quirúrgica debe ser superior a los 3 meses.
Estas fracturas presentan un elevado número de graves complicaciones y secuelas (al ser
intraarticular): consolidación lenta que acaba, muchas veces, en pseudoartrosis, rigidez
articular, lesiones neuro-vasculares y artrosis.
PARTE 2: FRACTURAS DE PIE

Las fracturas del pie son lesiones frecuentes, tanto por mecanismo directo como indirecto. Las producidas en
el ambiente doméstico o deportivo son fracturas simples con buen pronóstico, sin embargo, las producidas
en accidente viales, accidentes laborales graves o caídas de altura, son complejas y graves, y pueden ocasionar
graves secuelas con importante repercusión en la marcha.
1. Fracturas de astrágalo
Es el segundo hueso del pie que se fractura con mayor frecuencia. Se fractura tanto por fuerzas de compresión
durante una caída, como forzar los distintos movimientos del pie (sobre todo dorsiflexión forzada). Su
pronóstico va a venir condicionado por dos aspectos ¡!:
- Anatomía: el astrágalo está cubierto en 4/5 de su superficie por carillas articulares. Por ello, serán
frecuentemente fracturas intraarticulares.
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- Vascularización: carece de inserciones musculares y tendinosas y la penetración de los vasos queda
limitada a la porción del cuello. Dorsalmente recibe algunas ramas de la arteria pedia, pero el mayor
número de vasos penetran por la cara inferior, ramas de la arteria tibial posterior y, en menor porcentaje,
de la peronea. Esta precaria vascularización hace que la necrosis del cuerpo del astrágalo sea una
complicación frecuente en algunas fracturas (cuidao).
A visión superior, B visión inferior, C visión medial, D visión lateral
Según su localización se clasifican en:

- Fractura de la cabeza (5-10%)
- Fractura del cuello (50%)
- Fractura del cuerpo del astrágalo (15-20%)
- Fracturas osteocondrales y apofisarias (<5%).
1.1. Fracturas de cuello del astrágalo
Son las más frecuentes por ser esta localización donde el hueso es de menor diámetro y la
cortical es más fina. Se producen por un mecanismo de flexión dorsal forzada, descrito por
Anderson y Coltart como propio de los accidentes de los primitivos aviones, por lo que la
denominaron “fractura del aviador”. El mismo mecanismo que actualmente se genera en
accidentes automovilísticos o durante una caída por escaleras. La dorsiflexión forzada hace
que el dorso del cuello del astrágalo contacte con el reborde anterior de la tibia,
produciéndose importantes fuerzas de inflexión que provocan la fractura (generalmente, de
trazo simple transverso).
Si el traumatismo es intenso, tras la fractura se produce una rotación interna que lesiona los ligamentos
astragalocalcáneo y peroneoastragalino, y el cuerpo del astrágalo se luxa posteromedialmente.
Según la clasificación de Hawkins distinguimos tres tipos, dependiendo del desplazamiento:
- Tipo I: No desplazada. Índice de necrosis del astrágalo < 10%.
- Tipo II: Desplazada con subluxación del cuerpo. Índice < 40%
- Tipo IIII: Desplazada con luxación del cuerpo. Índice 70-90%.
- Tipo IV: fractura del cuello del astrágalo con luxación de la cabeza, con o
sin luxación acompañante del cuerpo.
En ocasiones (20-30% de casos) las fracturas del astrágalo se asocian a
fractura del maléolo medial. Según dice, puede haber también lesión en la
cabeza del astrágalo-escafoides tarsiano y subluxación de la articulación de
Chopart.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
El dolor es muy intenso, el apoyo del pie imposible y la movilidad, tanto activa como pasiva, dolorosa. Hay
tumefacción por delante del maléolo peroneo y en la garganta del pie. La deformidad es escasa en las fracturas
con poco desplazamiento, pero en las de tipo III y IV es muy evidente.
El estudio radiológico muestra el trazo de fractura en las proyecciones dorso-plantar y perfil, aunque se
aconseja el TC, para definir mejor la lesión y el/los trazos.
Fractura del cuello

astragalino tipo III
TRATAMIENTO dice que debe ser quirúrgico y lo más precoz posible para evitar la necrosis avascular
Las fracturas de tipo I se pueden tratar con botín de yeso en posición
neutra durante 8-12 semanas. No obstante, para mayor seguridad,
se prefiere la fijación percutánea con agujas o tornillos canulados.
En los tipos II, III y IV es necesaria la reducción quirúrgica anatómica
urgente. La fijación se realiza con tornillos. Tras la intervención se
mantiene la inmovilización 6 semanas, seguido de 6 semanas de
rehabilitación en descarga.
SECUELAS
La secuela más frecuente y grave es la necrosis del cuerpo del astrágalo ¡!, con mayor incidencia cuanto mayor
es el desplazamiento. Los cambios radiológicos son de aparición tardía, por lo que se requiere la RM para un
diagnóstico precoz. La necrosis no siempre se acompaña de colapso y hay muchos casos que se toleran bien
clínicamente, solo en casos mal tolerados está indicada la artrodesis de tobillo.
1.2. Fracturas del cuerpo del astrágalo
Se desencadenan por un traumatismo de alta energía (caída desde altura,

fuerzas de compresión axial) y suelen presentar una gran conminución, a veces,
un verdadero estallido del cuerpo del astrágalo, lo que hace imposible, en
muchas ocasiones, la reconstrucción.
Las manifestaciones clínicas son parecidas a las de las fracturas del cuello del astrágalo, pero en este caso son
más intensas las lesiones del revestimiento cutáneo, con gran incidencia de fracturas abiertas. El diagnóstico
puede realizarse con radiografías simples, pero son siempre difíciles de interpretar, por lo que se aconseja
siempre un TC.
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El tratamiento es desalentador por el altísimo índice de necrosis del cuerpo del astrágalo, incluso, en las
fracturas sin desplazamiento. Las fracturas no desplazadas pueden tratarse con un botín de yeso durante 8
semanas, el resto de fracturas requieren un abordaje quirúrgico, para intentar reconstruir la superficie
articular y fijar los fragmentos con pequeños tornillos o agujas. Si la reconstrucción no es posible, es preferible
extirpar los fragmentos y realizar una artrodesis.
La secuela más frecuente es la artrosis de tobillo, muchas veces asociada a una necrosis del astrágalo.
1.3. Fracturas de la cabeza del astrágalo
Son poco frecuentes por la rareza de su mecanismo de producción: una caída sobre el antepié, impactando el
escafoides tarsiano contra la cabeza del astrágalo. Suelen ser fracturas sin desplazamiento o impactadas y
rara vez hay un fragmento desplazado. Se suelen asociar a luxación astragalina o a fracturas de la articulación
de Chopart.
Provocan dolor en la articulación astrágalo-escafoidea, que aumenta con los movimientos de inversión y
eversión.
Las fracturas sin desplazamiento se tratan con un botín de yeso 8 semanas, protegiendo después el arco del
pie con una plantilla de bóveda durante unos meses. Las fracturas desplazadas requieren abordaje quirúrgico
y fijación de los fragmentos con pequeños tornillos.
1.4. Fractura de los tubérculos posteriores del astrágalo (Fractura de Shepherd)
Pueden afectar a los dos tubérculos, aunque es más frecuente la fractura de

tubérculo lateral. Debe diferenciarse de la variante anatómica conocida como “os
trigonum” (astrágalo accesorio), que presenta el 10% de la población; en este
caso, los contornos del supuesto fragmento son redondeados y regulares.
También debe diferenciarse de el proceso de Stieda, en el que el tubérculo
posterior está excesivamente alargado.
Puede desencadenarse por mecanismos reiterados de flexión plantar en la práctica deportiva o baile, o por
un traumatismo agudo que fuerce dicho movimiento. En ambos casos el tubérculo golpea sobre el reborde
posterior de la tibia, produciéndose la fractura.
El paciente refiere dolor retromaleolar externo, en la vecindad del tendón de Aquiles. El diagnóstico se realiza
con una radiografía de perfil de tobillo.
Sólo dice el DD en la clase
A la izquierda, la fractura de Shephred, en medio un os trigonum y a la derecha el proceso de Stieda
La fractura no tiene ninguna repercusión funcional, pero en ocasiones provoca dolor invalidante. Cuando se
trata de fracturas agudas no desplazadas, se pueden tratar con botín de yeso 4 semanas. Si el fragmento está
desplazado, o es una fractura inveterada, la mejor solución es su extirpación.
15
Apenas lo da
1.5. Fracturas osteocondrales del astrágalo
Pueden afectar al reborde anterolateral o, más

frecuentemente, al posteromedial del astrágalo y se producen
por un traumatismo agudo (un esguince de tobillo) o traumas
de repetición.
Las radiografías pueden ser normales, mostrar una ligera radiolucencia o un
fragmento óseo libre, imágenes propias de una osteocondritis disecante (ver
complicaciones del esguince de tobillo). La RM o la TAC son las exploraciones
indicadas cuando se sospecha, ambas muestran claramente la lesión.
Cuando se trata de lesiones pequeñas (< 1 cm) suelen tratarse mediante curetaje de
la lesión, además de perforaciones para facilitar la revascularización. Si la lesión es
mayor de 1 cm de diámetro se recurre a injertos osteocondrales.
1.6. Fracturas de la apófisis laterales
Es una lesión descrita clásicamente como excepcional, pero en los últimos años se ve con más frecuencia en
relación con la práctica deportiva de monopatín o de tabla para nieve, por eso se conoce como “fractura del
snowboarder”.
Se produce por un mecanismo de eversión del tobillo, de tal manera que la apófisis lateral se golpea sobre la
cara articular del maléolo peroneo. Las manifestaciones clínicas son las mismas que las del esguince lateral de
tobillo, aunque el paciente tiene sensación de fractura en el momento de producirse, y si no se recoge en la
anamnesis este detalle y el mecanismo de producción, la fractura se diagnostica como esguince.
La radiografía anteroposterior del tobillo bien realizada
muestra el fragmento. En caso de duda debe realizarse una
TAC.
Si son fracturas no desplazadas se pueden tratar
conservadoramente. Si son desplazadas se tratan con
fijación con un tornillo si el fragmento es grande, o con
extirpación si es un fragmento pequeño.
Comenta que estas fracturas también se clasifican según la clasificación de Hawkins de las fracturas de cuello,
en 3 tipos: simple (I), conminuta (II) y avulsión marginal (III).
16
2. Luxaciones del astrágalo
Son lesiones poco frecuentes que se producen por una inversión violenta del pie asociada a una flexión
plantar máxima.. Existen dos tipos de luxación:.
- Luxación periastragalina o subastragalina, se rompe el
ligamento astrágalo-calcáneo, pero resisten los
peroneoastragalinos que sujetan el astrágalo al tobillo y
el resto del pie se luxa. Sus manifestaciones clínicas son
muy aparatosas, intenso dolor e importante deformidad.
Su tratamiento es la reducción e inmovilización durante
tres semanas, con bajo porcentaje de necrosis avascular
y resultados generalmente buenos.
- En la luxación astragalina o enucleación del astrágalo (completa), además del ligamento
astrágalocalcáneo, se rompen los ligamentos peroneoastragalinos y el astrágalo es escupido de la mortaja,
quedando subcutáneo por delante del maléolo externo. El dolor que provoca también es muy intenso, la
deformidad es muy evidente con la piel muy distendida
sobre la que se dibuja la morfología del astrágalo. En
ocasiones, la luxación puede ser abierta. La reducción es
siempre quirúrgica (dice que suelen ser agujas
percutáneas) y se aconseja la reparación de los
ligamentos (y luego inmovilizar con yeso). La necrosis
avascular del astrágalo es una complicación muy
frecuente, por ello el tratamiento es de urgencia.
3. Fracturas de calcáneo
El calcáneo es el hueso tarsiano que se fractura con más frecuencia. Es un hueso esponjoso cubierto de una
fina cortical, lesionándose habitualmente por fuerzas de compresión (normalmente por precipitación, pero
suelen bastar caídas de altura mayor de 1,5m). Por su localización y por formar parte importante del apoyo
del pié, las secuelas son frecuentes e invalidantes.
Es un hueso corto con una longitud doble que su anchura y altura, en el que se distinguen:
- La porción posterior, o tuberosidad posterior, sin carillas articulares, donde se inserta el potente tendón
de Aquiles. Es el punto de apoyo en la marcha y la bipedestación. Debajo de esta tuberosidad subyace la
almohadilla grasa plantar, que tiene la función de amortiguación
de las fuerzas de compresión y cizallamiento.
- La mitad anterior posee todas las carillas articulares. Hay una carilla
anterior que se articula con el cuboides. En la parte superior hay
otra carilla articular, sobre una zona ósea prominente de refuerzo
trabecular denominada “tálamo”, que se articula con el cuerpo de
astrágalo. En la parte superomedial hay una doble carilla que se
articula con la cabeza del astrágalo (la más medial descansa sobre
un tubérculo medial denominado “sustentáculo tali”).
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La cortical lateral es más gruesa y resistente, y sobre ella discurren los tendones peroneos. Sobre la cortical
medial descansan los tendones de los flexores de los dedos y del tibial posterior, así como el paquete
vasculonervioso. Todas estas estructuras, pegadas a ambos lados del calcáneo, pueden quedar atrapadas por
el callo óseo y/o la reacción fibrosa, tras la consolidación de la fractura.
ETIOLOGÍA
Son lesiones propias de accidentes laborales (precipitaciones) o accidentes de tráfico, las lesiones deportivas
y accidentes domésticos son muy poco frecuentes. Las fracturas más complejas por precipitación se asocian,
a menudo (10-25%), a otras lesiones como fracturas de meseta tibial, fracturas de cadera o fracturas
vertebrales.
CLASIFICACIÓN
Se clasifican en dos grandes grupos, con un pronóstico bien diferente según afecte o no a la articulación
calcáneo-astragalina (subastragalina):
- Fracturas extraarticulares o extratalámicas.
Representan el 25% de los casos y se desencadenan
por traumatismos directos o arrancamiento de
inserciones tendinosas. Pueden afectar a la
tuberosidad posterior (A), a la tuberosidad anterior
(B), al cuerpo del calcáneo (C) o al sustentáculo tali
(D).
Cuando se trata de una avulsión ósea a nivel de la
inserción del tendón de Aquiles requiere tratamiento
quirúrgico de reducción y fijación con tornillos. El resto de
fracturas extraarticulares la mayoría requieren solo
tratamiento sintomático y descarga, curando casi siempre
sin secuelas; solo en las formas muy desplazadas debe
valorarse el tratamiento quirúrgico de reducción y fijación
interna. Fractura arrancamiento del tubérculo
posterior en la inserción del tendón
de Aquiles. Rx, dibujo y tratamiento
- Fracturas intraarticulares o talámicas. Son las más

frecuentes, el 75 % de los casos. Se producen por caída
desde altura o compresión violenta sobre el talón del pie, provocándose una
intensa compresión del astrágalo sobre el calcáneo, con fuerzas de compresión y
cizallamiento sobre el tálamo. La fractura es articular, con distintos grados de
alteración de la superficie articular y conminución.Cuando se afecta la resistente
cortical externa el hundimiento del calcáneo es intenso y se produce un
ensanchamiento importante del hueso. La hemorragia es intensa y rápidamente
infiltra los planos superficiales. La almohadilla grasa del talón sufre un intenso
daño, responsable de algunas de las secuelas de estas fracturas.
La grave lesión de la articulación subastragalina, muy difícil de reconstruir, es causa de malos resultados en
muchos de los casos; las secuelas dolorosas y la rigidez subastragalina son las más importantes.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS No dice nada
Provocan dolor intenso con imposibilidad de apoyar el talón. Hay un edema del talón muy evidente y una
infiltración hemorrágica temprana. La deformidad depende del desplazamiento, consiste en un
ensanchamiento y acortamiento del talón con descenso relativo del nivel de los maléolos.
VALORACIÓN RADIOGRÁFICA No dice nada
Tres son las proyecciones radiográficas utilizadas:
- Proyección lateral: permite ver una
avulsión tuberositaria y medir el
grado de hundimiento del tálamo
mediante la determinación del
ángulo de Böhler, formado por la
línea desde la tuberosidad posterior
al punto más alto de la carilla
subastragalina posterior y la línea que
Izquierda: Rx Perfil de calcáneo con grave fractura talámica con
va desde este punto hasta el más alto
hundimiento. Derecha: medición del ánulo de Böhler en una
del proceso anterior del calcáneo.
radiografía sin fractura.
Mide entre 20º-40º y debe
recuperarse tras el tratamiento de la fractura.
- Proyección axial: permite valorar los trazos tuberositarios y el ensanchamiento del calcáneo.
- Proyección oblicua medial: proyección lateral con el pie en supinación y rotación interna, muestra la
incongruencia de la articulación subastragalina.
Con el uso actual de la TAC, las proyecciones axiales y oblicuas no
suelen hacerse, solo se realiza una radiografía lateral y si hay
sospecha de fractura de calcáneo se completa el estudio con una TAC
(obligada para analizar detalladamente las fracturas complejas y
establecer la estrategia terapéutica).
TRATAMIENTO
El tratamiento ortopédico es el habitual en las fracturas no desplazadas. Consiste en un vendaje compresivo,
descarga, elevación de la extremidad y crioterapia, manteniendo la movilización en descarga entre 6 y 8
semanas. En las fracturas desplazadas se recomienda el tratamiento quirúrgico para conseguir la reducción
más anatómica posible y obtener una buena fijación con tornillos y placas.
En las fracturas talámicas la cirugía es compleja por la conminución de estas
fracturas y el hundimiento e impactación trabecular, hay que reducir
anatómicamente el tálamo y su superficie articular y fijar los fragmentos con
placas atornilladas especialmente diseñadas.
Cuando se trata de un paciente anciano o es imposible una reducción anatómica de la articulación, se opta
por un tratamiento funcional de descarga de la extremidad y movilización precoz. Tras el tratamiento puede
quedar la articulación subastragalina rígida con buena tolerancia, o por el contrario ser dolorosa; en este
último caso, se practica una artrodesis subastragalina. Otra posibilidad, en fracturas imposible de reconstruir,
es la artrodesis de entrada y acortar el tiempo de tratamiento.
19
SECUELAS Y COMPLICACIONES
- Artrosis subastragalina. Si son mal toleradas se tratan con una artrodesis subastragalina.
- Atrapamiento de los tendones peroneos con tenosinovitis. Se produce en la zona de deslizamiento
sobre la pared externa del calcáneo. Se trata con infiltraciones y si fracasan se realiza una apertura de
la vaina.
- Atrapamiento del nervio tibial posterior (síndrome del túnel del tarso). (Ver capítulo Talalgia).
- Talalgia. Por rotura de los septos fibrosos de la almohadilla grasa plantar, con pérdida de la capacidad
de amortiguación. En ocasiones son rebeldes al tratamiento (plantillas blandas) y pueden requerir
intervenciones de denervación.
- Insuficiencia mecánica (pie plano valgo postraumático). Por aplanamiento de la bóveda y el ascenso
relativo del tendón de Aquiles.
4. Lesiones mediotarsianas
En el mediotarso se encuentra la articulación de Chopart,
formada por las articulaciones astrágalo-escafoides y calcáneo-
cuboides, que participa en los movimientos de prono-supinación
y, en menor grado, de flexión plantar y dorsal del pie. Podemos
encontrar en el mediotarso fracturas de cuboides, escafoides y
cuñas, subluxaciones, luxaciones o lesiones combinadas que se Izquierda: visión dorsoplantar de la
clasifican en función de la estructura afecta y el desplazamiento. articulación de Chopart. Medio: luxación de
Pueden producirse por golpe directo o, más frecuentemente, la articulación de Chopart. Derecha: Fractura
escafoides
por un mecanismo de inflexión y rotación.
Las lesiones de esta zona suelen pasar desapercibidas, por sus manifestaciones clínicas inespecíficas y las
imágenes radiográficas difíciles de interpretar, lo que lleva a un diagnóstico incorrecto de esguince
mediotarsiano y, por lo tanto, a un tratamiento inadecuado.
El estudio clínico es muy importante para dirigir el estudio
radiográfico y evitar una omisión diagnóstica, ya que, en las
radiografías de mala calidad, tanto en proyección de perfil
como anteroposterior, la lesión es difícil de ver por la
interposición de imágenes. Cuando hay un antecedente de
traumatismo intenso, gran dolor e impotencia funcional,
debe profundizarse en el estudio radiográfico, e incluso,
recurrir a un TC para no hacer un diagnóstico erróneo de
esguince mediotarsiano.
Para un tratamiento adecuado se requiere una reducción anatómica y osteosíntesis, para evitar la aparición
de una artrosis secundaria.
Además de las lesiones descritas, es posible la avulsión del tubérculo interno del escafoides por una tracción
violenta de la inserción del tendón del tibial posterior. Esta lesión debe diferenciarse del “os tibiale” que es
una variante anatómica presente en muchos sujetos. Pocas veces está desplazada y se trata con simple yeso,
pero si el desplazamiento es importante, se tratan quirúrgicamente con reducción y fijación con un pequeño
tornillo.
20
5. Lesiones de la articulación tarsometatarsiana
La articulación de Lisfranc, formada por la base de los metatarsianos con las tres cuñas y el cuboides, suele
lesionarse por un mecanismo de compresión longitudinal y flexión del antepié (flexión plantar forzada),
fracasando el complejo ligamentoso dorsal (mucho más débil que el plantar). Se desencadenan habitualmente
por accidentes de tráfico, laborales y deportivos de alta energía (hípica). De la clase locutada: el ligamento de
Lisfranc une la 1ª cuña con el 2º meta y está formado por 3 fascículos (dorsal, plantar e interóseo), siendo el
interóseo el más potente y que participa en la estabilidad de la articulación de lisfranc.
Puede tratarse de una luxación aislada del primer radio,
pero lo más frecuente es que se produzca la fractura de la
base del 2º metatarsiano (anatómicamente más proximal
que el resto de metatarsianos), junto a la luxación de los
otros metatarsianos. Pueden ser divergentes o
convergentes, en las convergentes todos los radios se
desvían en la misma dirección, en las divergentes el primer
radio se desplaza medialmente y el resto de radios externamente.
Las manifestaciones clínicas suelen ser muy evidentes: gran hinchazón del antepié,
dolor muy intenso sobre el ligamento de lisfranc dorsal e imposibilidad para la marcha.
Dado que estas lesiones se desencadenan por traumatismos de alta energía, deben
descartarse en todo politraumatizado. Añade un signo radiográfico que es el fleck sign,
que indica la avulsión ósea en la cara medial de la inserción del ligamento de lisfranc, a
nivel del 2º meta.
Aunque la articulación de Lisfranc posee escasa movilidad, se requiere de una reducción
anatómica para evitar secuelas dolorosas, así como para devolver el apoyo normal al Fractura luxación de
pie. La reducción puede obtenerse con una tracción longitudinal de los dedos, pero al la articulación de
Lisfranc convergente
tratarse de una lesión inestable, debe fijarse con agujas percutáneas durante al menos
6 semanas. Si la reducción cerrada no es posible, se requiere de reducción abierta y fijación con agujas,
opcionalmente con tornillos. En la clase locutada dice que en estas hay que fijar el complejo de Lisfranc (1-2ª
cuña y 1-2º meta) con tornillos y el resto de la línea con agujas.
6. Lesiones de los metatarsianos

Las fracturas de los metatarsianos suelen producirse por traumatismo directo, pudiendo afectar
a uno o varios metatarsianos; son frecuentes las fracturas complejas por aplastamiento.
Clínicamente se manifiestan por gran edema en antepié, con o sin infiltración hemorrágica, y
gran dolor a la palpación y a la marcha. La radiografía dorsoplantar y oblicua dan información
suficiente de la fractura.
Son fracturas que consolidan muy bien sin fijación, pero pueden dejar como secuela una metatarsalgia si se
altera la longitud de los metatarsianos. El tratamiento tiene como objetivo recuperar la longitud de los
metatarsianos y la orientación de las cabezas, para obtener un apoyo equilibrado del antepié. Las fracturas
no desplazadas pueden tratarse con una simple inmovilización con yeso, mientras que las fracturas
desplazadas deben reducirse y fijarse con agujas percutáneas o placas con reducción abierta, sobre todo, en
el primer y quinto metatarsiano.
21
Una fractura especial, por sus características, es la de la base del quinto metatarsiano. Es una
fractura trasversal por avulsión de la tuberosidad proximal por el tendón del peroneo corto,
que se desencadena por un mecanismo de inversión, semejante al que produce la lesión de
ligamento lateral del tobillo, con el que se debe hacer el diagnóstico diferencial.
Las manifestaciones clínicas son las propias de un esguince del ligamento lateral externo; solo
la palpación sobre la base del 5º metatarsiano nos llevará a la sospecha diagnóstica, que se
confirmará mediante radiografía dorsoplantar y oblicua del pié.
Habitualmente no presentan apenas desplazamiento y consolidan tras una inmovilización
enyesada durante 4-6 semanas. En los casos en el que el desplazamiento es importante y
afectan a la zona metafiso-diafisaria se hace necesaria la reducción abierta y fijación con un tornillo.
Otras cosas que ha comentado en la clase locutada:
- Fractura articular de la base de M1, si tiene un desplazamiento importante, hacer cirugía, ya que la
articulación M1-C1 es muy importante para la transmisión de cargas en el pie, y puede acabar
generando una artrosis secundaria que requiera finalmente una artrodesis.
- Fractura de Watson-Jones: en la unión diafiso-metafisaria, si no se inmoviliza el tiempo necesario
(suele ser mucho) puede acabar en pseudoartrosis.
7. Fracturas y luxaciones de los dedos del pie.

Son lesiones frecuentes, que se producen por un mecanismo forzado de dorsiflexión, por un golpe directo
(con el pie descalzo generalmente) o aplastamiento (estas sobre todo en falange distal). Clínicamente hay
edema moderado y la infiltración hemática casi nunca falta.
Tanto en las fracturas como en las luxaciones la reducción cerrada suele ser fácil con tracción longitudinal, y
se pueden inmovilizar con tiras de esparadrapo al dedo vecino, a modo de sindactilia.
Notas que añade: las distales, al presentar un gran edema, son autoestables, de forma que casi no requiere
estabilización externa.
Sindactilia
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PREGUNTAS DE EXAMEN
8. En una fractura de tibia la complicación más frecuente

1. El ligamento más frecuentemente lesionado en los es:
esguinces de tobillo es: a) Lesión del nervio ciático poplíteo externo
a) Deltoideo b) Lesión del nervio ciático poplíteo interno
b) De la sindesmosis tibioperonea c) Síndrome compartimental
c) Calcáneo-peroneo d) Lesión de la arteria tibial anterior
d) Peroneoastragalino posterior e) Lesión de la arteria tibial posterior
e) Peroneoastragalino anterior
9. Si tras un esguince de tobillo el paciente presenta dolor
2. La complicación más frecuente en el esguince de tobillo crónico funcional en la garganta del pie ¿como
es: actuaría?:
a) La calcificación del ligamento a) Pensaría en una secuela dolorosa por mala
b) La lesión osteocondral del astrágalo cicatrización y propondría fisioterapia
c) La miositis osificante b) Pensaría en una secuela dolorosa por mala
d) La tenosinovitis de los peroneos cicatrización y haría una infiltración
e) La talalgia c) Pensaría en una fractura osteocondral, haría RX y si
fuese negativa pensaría en una secuela dolorosa y
3. ¿Que lesión suele relacionarse con una fractura de propondría fisioterapia
tobillo?: d) Pensaría en una fractura osteocondral, haría RX y si
a) El arrancamiento del tercer maléalo fuese negativa pensaría en una secuela dolorosa y
b) La diastasis tibio-peronea inferior haría una infiltración
c) La fractura transversal distal de la diáfisis de la tibia e) Pensaría en una fractura osteocondral, haría RX y si
d) La fractura suprasindesmal del peroné fuese negativa pensaría en que no es visible y
e) La fractura del cuello del peroné en vecindad de la pediría una RM
rodilla
10. En la clasificación de las fracturas del calcáneo, las de
4. ¿Cual de las siguientes afirmaciones es falsa respecto a peor pronóstico son:
las fracturas del tobillo?: a) Fracturas por avulsión
a) El trazo de fractura trasversal se debe a fuerzas de b) Extra-articulares apofisarias
compresión c) Extra-articulares peritalámicas
b) El tratamiento conservador es poco habitual d) Peritalámicas del cuerpo
c) Recuperar la longitud del peroné es importante para e) Talámicas
la estabilidad del tobillo
d) El mecanismo más frecuente es por inversión del 11. El tratamiento de las fracturas subtalámicas de calcáneo
mismo con hundimiento:
e) La fractura del peroné suprasindesmosal implica la a) Es siempre quirúrgico
lesión de la sindesmosis b) Es siempre conservador
c) Es siempre funcional
5. La fractura abierta es mas frecuente en: d) En general, es de esperar un resultado pobre
a) Antebrazo e) Cualquier tratamiento da lugar a buenos resultados
b) Diáfisis humeral
c) Diáfisis femoral 12. A cerca de la fractura del cuello del 5º metacarpiano una
d) Peroné de las respuestas no es válida:
e) Diáfisis tibial a) Se produce por mecanismo típico
b) La cabeza del meta se desplaza palmarmente
6. La complicación más frecuente de un esguince de tobillo c) Es de fácil reducción
es: d) Es de difícil contención
a) Fractura osteocondral de astrágalo e) Su tratamiento es siempre quirúrgico
b) Fractura de cuello de astrágalo
c) Neuroapraxia del nervio tibial posterior 13. En las fracturas conminutas de tipo IV del cuerpo del
d) Trombosis de la arteria pedia astrágalo el tratamiento recomendado es:
e) Fractura del sustentáculo tali a) Tratamiento funcional
b) Astragalectomía
7. El mecanismo más frecuente en las fracturas maleolares c) Artrodesis tibioperoneoastragalina
es: d) Osteosíntesis mas injerto
a) Mecanismo de abducción e) Yeso funcional
b) Mecanismo de adducción
c) Mecanismo de flexión plantar y supinación
d) Mecanismo de flexión dorsal y pronación
e) Mecanismo de rotación externa
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14. De los siguientes segmentos óseos el que tiene menos 19. En la fractura por avulsión de la tuberosidad del
posibilidades de presentar una necrosis ósea escafoides tarsiano, el mecanismo de lesión es:
postraumática es: a) Traumatismo directo
a) Escafoides carpiano b) Compresión axial sobre los metas con pie en flexión
b) Escafoides tarsiano plantar
c) Astrágalo c) Mecanismo indirecto por tracción del músculo tibial
d) Cabeza femoral posterior
e) Cabeza de radio d) Mecanismo indirecto por tracción del músculo tibial
anterior
15. Las fracturas de los metatarsianos: e) Mecanismo indirecto por tracción del músculo
a) Carecen de importancia peroneo lateral corto
b) Solo son importantes si son abiertas
c) Solo son importantes si afectan al cuello 20. En las fracturas del pie, ¿Cuál se complica con mayor
d) Deben tratarse reconstruyendo la arquitectura del frecuencia con una necrosis postraumática?:
antepié a) Del escafoides
e) Son tan graves que pueden llevar a la amputación b) Del cuboides
c) Del cuello del astrágalo
16. La fractura de los tubérculos posteriores del astrágalo: d) Subtalámica del calcáneo
a) Es muy frecuente e) De la tuberosidad posterior del calcáneo
b) Puede producirse por un traumatismo único
c) Puede producirse por traumatismos reiterados 21. La fractura más grave de la región del tobillo por su mal
d) Puede confundirse con un hueso supernumerario pronóstico es:
e) La respuesta “a” es falsa. El resto son correctas a) La trimaleolar
b) La bimaleolarinfrasindesmal
17. La complicación más frecuente en una fractura del c) La bimaleolarsuprasindesmal
astrágalo es: d) La del pilón tibial
a) Infección e) La fractura osteocondral
b) Seudoartrosis
c) Consolidación viciosa 22. La fractura de retropié que se complica con más
d) Necrosis ósea frecuencia con necrosis ósea:
e) Osteoporosis a) Tuberosidad anterior del calcáneo
b) Tuberosidad posterior del calcáneo
18. La complicación más frecuente es una fractura con c) Infrasindesmal del calcáneo
hundimiento del calcáneo es: d) Cuello del astrágalo
a) Infección e) Vertiente interna del escafoides.
b) Artrosis subastragalina
c) Consolidación viciosa 23. Fractura de diáfisis del metacarpiano más frecuente es:
d) Necrosis ósea a) M1
e) Seudoartrosis b) M2
c) M3
d) M4
e) M5
1E 2B 3C 4A 5E 6A 7E 8C 9E 10 E
11 ¿? 12 ¿? 13 ¿? 14 ¿? 15 ¿? 16 E 17 D 18 B 19 C 20 C
21 D 22 D 23 E
24
Seminario 5 Patología lumbar
PARTE 1: DEGENERACIÓN DISCAL LUMBAR. LUMBALGIAS Y LUMBOCIATALGIAS
El dolor lumbar es un problema clínico extraordinariamente frecuente. Entre un 65% y 80% de la población
acude a un especialista por crisis de dolor lumbar una o más veces en su vida. Es la causa más frecuente de
baja laboral tras la infección de vías respiratorias. Afortunadamente, el 95% de los casos se resuelven con
tratamiento médico y solamente un 5% requiere alguna actuación quirúrgica.
El dolor lumbar está relacionado, en la inmensa mayoría de los casos, con la degeneración discal en sus
distintos estadios. Solo algunos casos son manifestaciones de otros procesos vertebrales (tumorales,
infecciosos, fracturas por insuficiencia, traumatismos etc.) y también de procesos intrapélvicos,
retroperitoneales y vasculares, que serán analizados en el diagnóstico diferencial.
La columna lumbar está formada por cinco vértebras lumbares:

1) Elementos óseos. Los cuerpos de las vértebras lumbares son anchos. Los pedículos son cortos y fuertes.
Las apófisis espinosas, de aspecto cuadrangular, se orientan ligeramente hacia abajo, y las apófisis
articulares se dirigen en sentido anterolateral. Las apófisis transversas son largas y delgadas, con
excepción de la quinta vértebra lumbar que las tiene anchas y cortas. El conducto raquídeo presenta una
parte central y otra parte periférica (canal radicular). La forma del canal es oval debido a la morfología
posterior de las vértebras, pero se va haciendo triangular conforme descendemos a la L5.
2) Disco intervertebral. En esta porción del raquis adquiere gran importancia ya que su grosor contribuye
a un tercio de la altura de la columna.
3) Estructuras nerviosas. El cono medular se sitúa entre la primera y segunda vértebra lumbar y se continua
por un ligamento llamado filum terminal que se fija al primer segmento coccígeo. Las raíces nerviosas
salen casi en ángulo recto hasta nivel de L1, sin embargo, conforme descendemos su trayecto se hace
más oblicuo (cambiara la patología por lesión dependiendo del nivel).
2. Tipos de presentación de la patología del disco lumbar
Hay que señalar que la lumbalgia no es un diagnóstico, sino simplemente un síntoma clínico, pero con
frecuencia se utiliza como concepto diagnóstico.
Como analizamos en capítulos anteriores, la degeneración discal sufre una serie de etapas hasta colapsarse y
fibrosarse terminando en un proceso artrósico en el que tienen gran protagonismo las articulaciones
posteriores, dando una sintomatología dolorosa de distribución escleratógena (por irritación de las
estructuras inervadas por el nervio sinuvertebral de Luschka) y menos frecuentemente dolor radicular por
estenosis foraminal.
1
Durante la fase intermedia de la degeneración discal puede producirse la extrusión del núcleo pulposo por
detrás y producir una compresión de la raíz, con dolor radicular irradiado a la dermatoma correspondiente.
Si la compresión radicular es mantenida se produce déficit sensitivo y motor de la raíz.
En la patología discal lumbar podemos encontrar distintos cuadros clínicos según el estadio de degeneración
discal y su repercusión en las raíces. Las formas clínicas posibles son:
• Lumbago agudo. • Síndrome raquimedular. Síndrome de cola de
• Dolor lumbar difuso o lumbalgia crónica. caballo.
• Ciática y lumbociática. • Estenosis de canal lumbar.
2.1 Lumbago agudo
Es una forma de presentación muy frecuente. Es un dolor muy agudo en la región

lumbar que con frecuencia el paciente refiere como una puñalada. Se acompaña
rigidez vertebral local y una postura anormal debido al intenso espasmo de los
músculos lumbares; hay una lordosis lumbar borrada, e incluso invertida, con el
raquis encorvado. La incapacidad es casi absoluta y el enfermo permanece inmóvil,
no se atreve a dar un solo paso y tiene la sensación que las piernas le fallan, incluso Compresión radicular por
tiene una sensación de opresión respiratoria. protusión discal
Parece ser que este cuadro agudo coincide al quedar incarcerado el núcleo del disco en el reborde posterior
del espacio intervertebral, siendo su etiología no bien aclarada. El dolor cede en unos días. Si el núcleo
finalmente es expulsado hacia atrás, el dolor lumbar desaparece de forma teatral y entonces aparece
sintomatología de compresión radicular.
2.2 Dolor lumbar difuso. Lumbalgia crónica
Normalmente es la forma de comienzo del dolor lumbar cuando se inician los cambios involutivos del disco,
otras veces es la evolución crónica de un cuadro agudo y, en edades avanzadas corresponde a un cuadro de
espondiloartrosis.
El dolor es sordo, de origen escleratógeno, localizado en la espalda baja, de aparición gradual, irradiado a
nalgas y muslos, aunque mal delimitado. Tiene intervalos de mayor intensidad relacionados con la postura y
los esfuerzos, por ello se conoce también como lumbalgia mecánica.
Nunca llega a producir una incapacidad importante. En muchos casos hay factores psicosociales
sobreañadidos. Las maniobras exploratorias de la columna son dolorosas pero la exploración neurológica es
normal.
2.3 Dolor de origen radicular. Ciática y lumbociática
Se produce, preferentemente en pacientes jóvenes, por extrusión del núcleo pulposo. Suele haber un
antecedente de un esfuerzo o traumatismo que agrava la degeneración discal preexistente y muchos
pacientes refieren cuadros de lumbalgia previa.
2
El dolor de origen radicular, en pacientes jóvenes, se produce la compresión de la raíz por parte del disco
herniado, dando lugar a un dolor irradiado por el recorrido del ciático hasta el dermatomo correspondiente
(ciática o ciatalgia). En casi un 25% de los pacientes, este puede ser el debut de la sintomatología lumbar.
Aunque en un pequeño número de pacientes este dolor es de instauración brusca y se irradia a todo el
miembro, generalmente se instaura de forma lenta; habitualmente se inicia el dolor en una de las nalgas y
gradualmente se irradia en sentido distal según la raíz afecta.
En casos raros el tipo de propagación del dolor puede estar invertido: empieza en el pie o pantorrilla y se
irradia en sentido proximal. Es característico de este dolor que el cambio de postura o reposo en cama no
produce ningún alivio. El aumento de presión intraabdominal por la tos o el estornudo aumenta el dolor.
En edades avanzadas, cuando la degeneración discal está muy evolucionada con espondiloartrosis en la que
existe pinzamiento discal, artrosis de las articulaciones posteriores y desplazamientos secundarios de la
vértebra (espondilolistesis), la ciatalgia es debida a una compresión radicular por estrechamiento del agujero
de conjunción en el que participan los osteofitos de las articulaciones posteriores.
Exploración (lo da para todas las patologías igual)

A la exploración suele observarse una alteración de la postura. Con cierta
frecuencia adoptan una actitud escoliótica que puede ser hacia el mismo lado o
hacia el lado contrario de la raíz irritada, dependiendo siempre de la situación de la
protrusión; esta postura la adopta el enfermo inconscientemente permitiendo la
huida de la raíz a la compresión. Una hernia situada en la axila de la raíz, esta se
relaja en una inclinación homolateral, mientras que si la hernia es lateral la raíz se
relaja con una inclinación contralateral.
La marcha está alterada. En los cuadros muy agudos el paciente camina con precaución con el tronco
envarado manteniendo la cadera y rodilla en flexión, y evitando que el talón toque el suelo. En cuadros menos
agudos la marcha normal puede no estar alterada, pero al caminar de talones se puede producir dolor
radicular por estiramiento del nervio ciático y, en el caso de existir un déficit motor de la raíz L5, la marcha de
talones no es posible por afectación de los músculos dorsiflexores del pie. Cuando existe un déficit motor de
S1 falla el tríceps sural y la marcha de puntillas es muy difícil.
La movilidad del raquis está muy limitada, al igual que en el lumbago agudo, casi siempre por el espasmo
muscular y por el dolor. Son los movimientos de flexoextensión los más limitados. La extensión está casi
totalmente bloqueada; si invitamos al paciente a que haga este movimiento veremos como lo limita
exclusivamente a una flexión dorsal del cuello permaneciendo el raquis lumbar envarado. La hiperextensión
forzada por el explorador provoca siempre un intenso dolor lumbar y dolor dermatógeno.
La flexión del raquis con las rodillas extendidas y juntas está limitada y es dolorosa, al aumentar de esta forma
la fuerza de expulsión del disco a la vez que se estiran las raíces. Llamará la atención que esta flexión se realiza
fundamentalmente de caderas mientras que el raquis lumbar está rígido.En los cuadros de mediana intensidad
la flexión está limitada solo en los últimos grados, pero es característico que el enfermo la realice lentamente
y con grandes precauciones, pues ya tiene conocimiento de que este movimiento es capaz de desencadenarle
un cuadro doloroso.
3
La inclinación lateral y las rotaciones suelen estar poco afectadas, pero puede observarse discreta limitación
de la inclinación lateral, casi siempre mas acentuado en el lado contralateral a la protrusión, pues provoca
dolor por tracción de las raíces (signo de Kemp).
La palpación muestra, casi invariablemente en un episodio agudo, un gran espasmo de los músculos
paravertebrales lumbares, siempre como mecanismo reflejo involuntario. Los músculos están tensos y
presentan una dureza en tabla en ambos lados, aunque más acentuado en uno de ellos. Aunque el espasmo
es muy evidente en posición erguida, también es posible detectarlo en decúbito.
La percusión en el raquis lumbar con el paciente en posición erguida puede revelar alguna zona paravertebral
sensible. En la percusión sobre la región sacroilíaca del lado de la raíz comprimida, se puede desencadenar
dolor ciático, incluso reproducir la ciatalgia en forma de corriente (signo del timbre). Este fenómeno se
produce porque las fibras sensitivas de esta zona son divisiones primarias posteriores de las raíces lumbares
irritadas por la protrusión.
Desde el punto de vista clínico es importante conocer, para no cometer un error diagnóstico, que en algunos
casos llega un momento que el enfermo mejora de su dolor, pero persisten las alteraciones sensitivas y
motoras; esto debe ser interpretado como la abolición de la raíz debido a la persistencia de la compresión
radicular y no a una situación de mejoría. En un pequeño porcentaje de enfermos, no más del 8%, el dolor
lumbar y ciático se presentan conjuntamente. Casi siempre el cuadro es de inicio brusco por protrusión masiva
del disco como consecuencia de una flexión brusca que provoca la rotura del anillo fibroso y la expulsión
violenta del disco simultáneamente, dando conjuntamente un dolor escleratógeno y dermatógeno.
Para el diagnóstico de la compresión radicular hay una serie de maniobras descritas provocadoras de dolor.
Las más utilizadas son:
• Signo del timbre o calambrazo ¡!: la palpación y percusión de las apófisis espinosas de la zona afecta, así
como de los puntos glúteos (trayecto del ciático por debajo del glúteo mayor), despierta un intenso dolor
como de descarga eléctrica que sigue el trayecto del nervio ciático.
• Maniobra de Valsalva: tanto en el lumbago agudo como en la compresión radicular, cualquier maniobra
de Valsalba o sus equivalentes (tos, estornudo y esfuerzo), producen una acentuación súbita y aguda del
dolor. Esta maniobra provoca contracción intensa de la musculatura del tórax y del abdomen produciendo
con aumento de las presiones torácica y abdominal. Como consecuencia de ello, la sangre de las cavidades
es expulsada a las venas paravertebrales ingurgitándose las venas epidurales, que junto con el aumento
de presión del liquido cefalorraquídeo, también propio de esta maniobra, dan lugar a la irritación de la
raíz comprimida.
• Maniobra de Lasègue ¡!: Es la prueba más importante para detectar la
irritación radicular; consiste en someter al nervio ciático a una tracción lasegue
mediante la elevación de la pierna extendida. En el individuo normal es
posible la elevación hasta 90º de flexión de cadera, con la rodilla extendida,
sin que se produzca ninguna molestia, solo las propias de la distensión de los
isquiotibiales cortos. Esta maniobra distiende el nervio ciático, pero no
produce ningún movimiento de las raíces hasta 30º-40º de flexión de cadera.
Cuando existe una irritación radicular al superar estos grados de flexión se produce un dolor lancinante
en la pierna y región lumbar. Cuando estas manifestaciones dolorosas aparecen a partir de los 70º de
4
flexión de la cadera la prueba ya no tiene valor, pues no siempre es causa de una irritación radicular.
Cuanto antes haga dolor mayor compresión de la raíz.
• En una hernia axilar voluminosa, también la elevación de la pierna del lado Lasegue invertido
sano puede provocar dolor del lado afecto pese a tratarse de una hernia
discal unilateral (Lasègue contralateral). Ello se debe a que la elevación de
la pierna desplaza las raíces nerviosas lumbares inferiores del lado opuesto
hacia abajo y medialmente, especialmente las raíces L5 y S1,
comprimiéndose por la hernia.
• Para las raíces altas, que forman el nervio crural, la maniobra de Lasègue
descrita no provoca dolor radicular pero sí la maniobra de Lasègue invertido,
que consiste en la hiperextensión de la cadera en decúbito supino.
• Maniobra de Bragard ¡!: consiste en realizar la maniobra de Lasègue y al
Bragard
llegar al punto en el que se inicia el dolor, se hace una dorsiflexión del pie
con lo que aumenta el dolor, ya que se provoca mayor tensión de las raíces.
• Prueba radicular en posición sedente: Con el paciente sentado y la pierna
colgando se extiende la rodilla hasta aparecer dolor; a continuación el
examinador con una mano en la nuca flexiona al máximo la columna cervical
provocando así un dolor intenso en el territorio de distribución radicular.
• Maniobra de Kemp: la hiperextensión y la rotación externa del raquis lumbar erguido reproduce/
aumenta el dolor.
• Signo de la cuerda: es positivo cuando al apretar el hueco poplíteo con cadera y rodilla en flexión de 90º
el dolor se irradia hacia arriba o hacia abajo, a la columna o al pie,
Sintomatología clínica según la raíz afectada (MIR): ojo al cuadro que combina todo
La compresión de una raíz provoca manifestaciones sensitivas y, en compresiones
intensas, manifestaciones motoras con disminución de la potencia y trofismo muscular y
disminución de los reflejos, que nos permite un diagnóstico de presunción de la raíz
irritada y del disco herniado.
Como manifestaciones sensitivas hay dolor dermatógeno e hipoestesia en las

dermatomas correspondientes. Aunque la dermatoma de una raíz concreta tiene una
amplia representación en el miembro inferior, es más constante su distribución, y por
tanto mayor su valor diagnóstico, por debajo del tobillo; menos por debajo de la rodilla y
con escaso valor por encima de esta. La irradiación del dolor según la raíz afecta es:
• S1: Vertiente externa de pie, dorso de los tres últimos dedos, talón y cara posterior de
pierna.
• L5: cara anteroexterna de pierna, dorso del pie a excepción del 5º dedo.
• L4: cara posterointerna de pierna
• L3: cara anterointerna rodilla y muslo.
5
Las alteraciones de la función motora con perdida
de masa y potencia muscular no son advertidas
por el paciente a mayoría de veces. Sin embargo,
otras veces son el síntoma predominante. Hay que
buscar el déficit en los músculos de inervación
monoradicular o en los que predomina una raíz, de
lo contrario el déficit no se detecta.
En los estadios muy avanzados ya hay atrofia

muscular que se explora midiendo perímetros. La
potencia muscular se explora mediante la
movilidad contra resistencia, una resistencia
manual del explorador, siempre comparando los
dos lados:
• La participación de S1 se caracteriza por la disminución de la potencia del tríceps sural, que se pone de
manifiesto con la exploración contra resistencia o en la marcha de puntillas. También se manifiesta por
la perdida de flexión del dedo gordo.
• La participación de L5 se manifiesta por una perdida de potencia del extensor del dedo gordo, flexión
dorsal del pie y marcha de talones.
• La participación de L4 produce una disminución de la potencia de extensión de rodilla.
La alteración de los reflejos también es un dato importante para identificar a raíz afecta. Él más significativo
es el aquíleo, ausente en la compresión de S1 y disminuido en el 15% de las compresiones de L5. El reflejo
tibial posterior puede estar disminuido, raramente abolido, en la compresión L5. El reflejo patelar nunca falta,
pero puede estar disminuido en la compresión L3 y L4.
2.4 Ciatalgia bilateral aguda (sindrome de cola de caballo)
Es un cuadro muy poco frecuente producido por una hernia discal central secuestrada y masiva. Se caracteriza
por dolor ciático en ambas piernas, de comienzo súbito y generalmente acompañado de afectación vesical y
rectal. Es una verdadera urgencia quirúrgica por la gravedad clínica y el daño importante de las raíces si se
mantiene la compresión.
2.5 Síndrome de estenosis de canal vertebral
La estenosis de canal vertebral es una disminución de la anchura del canal vertebral y de los agujeros de
conjunción por el crecimiento de los osteofitos de las articulaciones vertebrales, osteofitos de cuerpos
vertebrales, engrosamiento de los ligamentos y desplazamientos vertebrales (espondilolistesis), todo ello
consecuencia de una espondiloartrosis avanzada, producen su estrechamiento.
Las raíces están sometidas a una compresión crónica que se acentúa con la hiperextensión del raquis. La
estenosis de canal puede afectar a varios niveles discales pero el nivel más frecuente es L4-L5, donde los
cambios degenerativos son más frecuentes por su mayor sobrecarga mecánica. Cuando el paciente tiene un
canal estrecho constitucional de carácter congénito, el cuadro de estenosis de canal es mas precoz e intenso.
6
Tiene unas manifestaciones clínicas intermitentes que se conocen como “claudicación neurógena” ¡!. El
paciente refiere dolor bilateral en glúteos y cara posterior de muslos (distribución en silla de montar) que
puede llegar hasta las piernas con sensación de quemazón, acorchamiento, pesadez o debilidad. El dolor
aparece en bipedestación prolongada, en las posturas que llevan a la hiperextensión del raquis y sobre todo
en la marcha. A mayor estenosis, antes aparecen las molestias en la marcha, por lo que la distancia que es
capaz de caminar el paciente sin molestias intensas tiene valor clínico para determinar el grado evolutivo de
la enfermedad.
Los síntomas clínicos remiten cuando el paciente cesa la marcha, se sienta, cambia de postura o flexiona el
raquis. Es típico que cuando aparecen los síntomas el paciente detenga la marcha y haga una flexión de raquis,
ya que le produce gran alivio. El hecho de que las molestias mejoren con el cambio de postura, especialmente
flexionando el raquis, tiene gran importancia para el diagnostico diferencial con la claudicación intermitente
de origen vascular.
3. Diagnóstico
La anamnesis y la exploración clínica siguen siendo los pilares fundamentales para el diagnóstico, al igual que
en todo proceso articular, ya que hay una gran discrepancia entre los hallazgos de las distintas pruebas de
imagen y sus repercusiones clínicas. A partir de los 50 años todos los pacientes muestran imágenes de
degeneración del raquis y no presentan manifestaciones clínicas, y muchos de ellos jamás las tendrán de forma
intensa. Debemos ser muy cautelosos al explicar al paciente los hallazgos de las pruebas complementarias
para no crearles ansiedad.
Teniendo en cuenta que la gran mayoría de cuadros de dolor lumbar son de escasa duración y ceden bien con
el tratamiento sintomático, las pruebas complementarias no deben realizarse de forma rutinaria. Se indican
solo ante la persistencia de la sintomatología pese al tratamiento, la repetición frecuente de cuadros de dolor
lumbar, cuando hay discrepancias entre la exploración y las manifestaciones clínicas, o cuando hay
antecedentes que así lo aconsejen (neoplasia, fiebre etc.).
Los estudios complementarios específicos para la patología del disco intervertebral son: la radiología simple,
la RM, la TAC y los estudios electroneurofisiológicos. La mielografía y la discografía son técnicas de escasa
utilización como complemento o planificación de algunas técnicas quirúrgicas.
3.1 Estudio radiográfico simple
El estudio radiográfico habitual es una proyección anteroposterior de todo el raquis lumbar (siendo
aconsejable que incluya articulaciones sacroilíacas y caderas) y una proyección de perfil. Las radiografías
oblicuas tienen indicación solo cuando quiere valorarse los agujeros de conjunción. Las radiografías dinámicas
en flexión y extensión tienen indicación cuando quiere valorarse una posible inestabilidad.
En la radiografía de perfil la información es mucho más rica. La hernia de disco, al igual que los cambios
degenerativos de disco, no tiene una representación radiográfica por ser el disco un tejido radiotrasparente,
pero se pueden detectar una serie de signos que ponen de manifiesto un sufrimiento discal y las alteraciones
óseas secundarias:
7
• El estrechamiento del espacio intervertebral es el signo más característico y
precoz.
• Cambios artrósicos de las articulaciones posteriores con formación de osteofitos
y ensanchamiento de las carillas articulares.
• Esclerosis y condensación del hueso subcondral en la vértebra situada por
encima y debajo.
• Formación de osteofitos en la periferia de las vértebras.
• Desplazamiento posterior relativo de la vértebra superior.
• Calcificaciones en el espacio discal.
• Calcificaciones del anillo fibroso con imágenes en pico de loro semejantes a las
del proceso artrósico.
• Fenómeno de vacío o neumatización del disco por fuerza longitudinal negativa
que se traduce en una presión negativa en el disco, liberándose gases que están
en dilución con la sustancia nuclear.
• Hernias de Schmorl intrasomáticas.
La radiografía anteroposterior da menos información de la degeneración discal, pero

es de gran valor para detectar otras causas de dolor de origen óseo como los tumores
y permite ver si existe una actitud escoliótica o una escoliosis degenerativa.
3.2 Resonancia Magnética
Es la prueba de imagen más importante en la valoración de la

patología discal y es la primera pruebade elección cuando hay un
dolor radicular o una sintomatología de estenosis de canal. En otros
tipos de dolor lumbar solo está indicada si la radiografía simple y la
exploración clínica no son concluyentes.
Da información desde las primeras fases de generación discal, ya

que en T2 se observa menor intensidad de señal del disco
degenerado y es causado por la pérdida de agua y reducción en el
contenido de mucopolisacáridos.
En fases de hernia se observa de forma clara las distintas fases de migración del núcleo pulposo, desde la
rotura de las fibras posteriores del anillo fibroso hasta la extrusión, mostrando también si existe una hernia
secuestrada. Se observan igualmente las raíces nerviosas y dónde están comprimidas. Los cambios artrósicos
de las articulaciones posteriores son muy evidentes y se ve muy bien la reducción del calibre foraminal, así
como del canal medular.
3.3 TAC
Permite ver la protrusión del disco y la posible compresión de la raíz nerviosa; también
muestra muy bien las articulaciones posteriores y su grado de degeneración artrósica.
Sin embargo, dada la excelente información que aporta la RM, la TAC ha quedado
relegada para los casos que no se puede realizar una RM.
8
3.4 Estudio electroneurofisiológico
Nos da información del daño radicular y si se trata de una compresión aguda o crónica. Ya vimos que por las
manifestaciones clínicas y exploración se puede determinar la raíz afectada y por lo tanto el nivel discal, por
ello no es una exploración indicada en todos los casos. Las indicaciones más importantes son:
• Estenosis de canal lumbar.
• Falta de correspondencia entre la imagen de hernia discal en RM y la sintomatología radicular.
• Cuando interesa determinar si la lesión de la raíz es aguda o crónica.
• Cuando interesa objetivar la lesión radicular por problemas medico-legales.
• Diagnostico diferencial con otras ciatalgias de origen extraraquídeo.
4. Diagnóstico diferencial
La mayoría de las lumbalgias obedecen a un problema mecánico que se resuelve en unos meses, pero en
ocasiones pueden tener otro origen. Cuando la lumbalgia no está relacionada con los esfuerzos de raquis y la
postura y no cede con el reposo, debe sospecharse una causa no discal, especialmente si es de predominio
nocturno y mejora con la movilidad. Los problemas médicos que producen lumbalgia no discal pueden
agruparse en:
1) Lumbalgias viscerogénicas. Se trata de dolor debido a alteraciones viscerales-pélvicas o por tumores
retroperitoneales. Son relativamente frecuentes. Pueden ser afecciones ginecológicas (DIU intolerado,
endometriosis, tumores, etc.), prostáticas (hipertrofias, infecciones), renales (infecciones, tumores, cólico
nefrítico). La presencia de otras manifestaciones propias de cada proceso nos orientara al diagnóstico.
2) Lumbalgias vasculogénicas. La causa mas frecuente es un aneurisma de la aorta y solo ocasionalmente
una enfermedad vascular periférica. Los aneurismas de aorta abdominal provocan un dolor terebrante
lumbar profundo que no guarda relación con la actividad, generalmente aparece en pacientes mayores
asociado a pies fríos, arteriosclerosis, pulsos periféricos disminuidos, trhill abdominal, masa pulsátil y
claudicación a la marcha. El síndrome de Leriche puede simular una hernia discal; provoca dolor con el
ejercicio, fatiga, debilidad, atrofia muscular e impotencia en el varón. La isquemia periférica crónica puede
simular una irritación radicular, pero con las características de una claudicación intermitente (se agrava
con la marcha y mejora al pararse).
3) Lumbalgias neurógenas. Causadas por:
ü Tumores talámicos que pueden causar dolor causálgico en miembro inferior.
ü Tumores intrarraquídeos benignos o malignos, intra o extradurales. El dolor mejora al abandonar la
cama y al caminar.
ü Aracnoiditis.
ü Tumores de la raíz tales como neurofibromas, neurilenomas, ependimomas, quistes. El diagnóstico
lo realizaremos con la exploración neurológica y RM.
4) Lumbalgias espondilogénicas. Dolor derivado de la columna y sus estructuras asociadas (elementos óseos
y partes blandas vecinas). Las producen un amplio grupo de patologías (mal de Pott, fracturas vertebrales,
fibrositis, espondilolisis y espondilolistesis, lesiones de la articulación sacroiliaca).
5) Lumbalgias psicógenas. El dolor lumbar de origen psicógeno es un dolor mal definido y el paciente que
insiste en una incapacidad para una serie de actividades habituales. Dd ansiedad.
6) En los enfermos crónicos podemos encontrar cuadros de dolor lumbar dentro del contexto de un
componente emocional de su enfermedad.
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7) Existen formas de dolor lumbar histérico. Generalmente son mujeres jóvenes que presentan intensa
lumbalgia como consecuencia de su ansiedad. La ansiedad origina tensión muscular que produce un dolor
que a su vez origina una mayor ansiedad. Puede ir acompañado de hipoestesia de extraña distribución (en
calcetín) que no concuerdan con la distribución de los dermatomos.
8) Una forma frecuente es la simulación (neurosis de renta) buscando conseguir un provecho económico,
laboral, familiar etc. Se sospecha cuando refieren un dolor exagerado refiriendo molestias intensas de
características y distribución variable. La exploración tiene grandes discordancias con las manifestaciones
clínicas.
5. Tratamiento
Casi el 90% de los cuadros de dolor lumbar agudo responden bien al tratamiento conservador y ceden en unos
días. Los cuadros de ciatalgia, en un alto número de casos, también se pueden resolver con tratamiento
conservador. Los cuadros de lumbalgia crónica en las fases avanzadas de la degeneración discal también
pueden mejorar mucho con el tratamiento conservador. CONCLUSIÓN, CONSERVADOR.
El tratamiento quirúrgico queda reservado para lo cuadros que no ceden con tratamiento conservador, en los
que hay inestabilidad raquídea, una compresión radicular persistente o continuas recidivas de dolor lumbar
que provocan en el paciente una limitación funcional importante.
5.1 Tratamiento conservador ¡!
Al ser el dolor lumbar un problema tan frecuente, los pacientes son tratados en numerosos y distintos
ambientes asistenciales: médicos de familia, rehabilitadores, fisioterapeutas, reumatólogos, traumatólogos y
ambientes alternativos paramédicos. Los matices que se dan al tratamiento en cada uno de estos ambientes
son muy variados y existen tratamientos supuestamente milagrosos (ozonoterapia, acupuntura,
manipulaciones etc.) con bases científicas realmente débiles y falta de estudios prospectivos. Dado que un
altísimo número de lumbalgias ceden espontáneamente independientemente de tratamiento, obliga a valorar
con grandes reservas los buenos resultados que se comunican con estos métodos. El tratamiento conservador
se basa en cinco aspectos fundamentales (1º de todo reposo relativo):
1) Descarga mecánica del raquis.
2) Fármacos analgésicos y antiinflamatorios, y ocasionalmente antiespasmódicos.
3) Protección mecánica del raquis con una buena musculatura.
4) Educación del paciente para las posturas y los esfuerzos, la llamada “higiene postural del raquis”.
5) Información adecuada del paciente para evitar componente de ansiedad o depresión.
La descarga mecánica del raquis se puede obtener con reposo en cama y uso de corsés. El reposo en cama es
muy eficaz, pues disminuye de forma importante las presiones del disco además del efecto antiinflamatorio
del reposo (gran parte del dolor es por respuesta inflamatoria al daño discal), pero debe limitarse a la fase
aguda por la atrofia muscular que produce. Los corsés actúan limitando la movilidad del raquis para la
flexoextensión y las rotaciones, a la vez que aumenta la presión abdominal descargando el raquis. Tienen el
inconveniente de la atrofia muscular que provocan, por lo que también deben limitarse a las fases agudas;
en fases crónicas utilizarlo solo de forma esporádica, cuando el paciente debe realizar una actividad que
requiera esfuerzos del raquis.
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Los fármacos analgésicos y antiinflamatorios se utilizan como tratamiento sintomático. En cuadros de dolor
lumbar se utilizan antiinflamatorios no esteroideos; los corticoides se reservan para los cuadros de
radiculopatía aguda, administrados por vía oral, parenteral y en algunas escuelas mediante inyección epidural.
Los antiespasmódicos solo están indicados cuando el espasmo muscular es evidente. Algunos tratamientos
fisioterápicos (ultrasonidos, onda corta et...) tiene una acción equivalente a los analgésicos y antiinflamatorios.
La potenciación de la muscular del raquis, así como de los músculos abdominales, suponen una descarga
mecánica del raquis importante. Pacientes con esta musculatura bien desarrollada sufren menos crisis de
dolor lumbar; una buena potencia muscular previene nuevas crisis de dolor lumbar y mejora la sintomatología
de la lumbalgia crónica en el raquis espondiloartrósico.
La higiene postural del raquis no solo mejora las manifestaciones clínicas de los fenómenos de involución
discal, sino que además previene los cuadros de lumbalgia aguda y crónica y la hernia discal. El paciente debe
ser instruido a sentarse evitando la hiperlordosis lumbar, evitar las posturas mantenidas con el raquis en
flexión, recoger los objetos de esfuerzo con flexión de los miembros inferiores sin flexionar el raquis, portar
los pesos pegados al cuerpo próximos al centro de gravedad del raquis y, cuando se llevan bolsas, distribuir el
peso entre ambos miembros superiores. Paradójicamente, las fuerzas de compresión en situación de flexión
son mas intensas en posición sedente que en bipedestación y así lo debe conocer el paciente.
Una información adecuada del proceso de degeneración discal ayuda mucho al paciente para cuidar la
postura y evitar esfuerzos nocivos y sobre todo quitarles el componente de ansiedad e invalidez que muchos
de ellos tienen y potencian las molestias dolorosas. La “Backschool” o “escuela de espalda” es de gran valor
ya que no solo instruyen al paciente de los cuidados posturales, de los esfuerzos que sobrecargan el raquis y
de la importancia de un buen desarrollo muscular, sino que además le trasmiten conceptos anatómicos y
fisiológicos básicos que ayudan mucho al paciente a cuidar la espalda.
5.2 Otros tratamientos invasivos
Infiltración de carillas articulares (Bloqueos facetarios). Se utiliza para el tratamiento del síndrome facetario
(dolor por artrosis de las carillas articulares posteriores) y es necesario seleccionar adecuadamente los casos:
dolor que aumenta con la hiperextensión y mejora con la flexión, dolor a la palpación de las carillas articulares
y presencia de alteraciones degenerativas en la radiografía. La infiltración se hace con el paciente en decúbito
prono y con bajo control de Rx.
Rizolisis. Consiste en la denervación de las carillas articulares mediante la lesión del ramo posterior del nervio
posterior de la raíz (N. Luschka).
Quimionucleolisis. Se trata de la inyección de una substancia, quimopapaína, en pacientes con síntomas

producidos por un disco degenerado y herniado. Fue introducida por Smith y Brown en 1967. Hoy en día
apenas utiliza y ha sido sustituida por la radiofrecuencia intradiscal.
Nucleoplastia. La única indicación es la hernia del núcleo pulposo comprobada mediante RM y que
corresponda con la clínica de la raíz afecta. Tiene contraindicaciones en estenosis vertebral y degeneración
discal Acompañada de degeneración de carillas.
11
Discectomía percutánea. Propuesta por Hijikita en 1975, realizada a través de una cánula, pero uno de los
problemas más complejos es difícil la accesibilidad al espacio L5-S1 debido al ángulo de entrada tan oblicuo.
La complicación más frecuente de la técnica es la discitis.
Tratamiento de la lumbalgia aguda

El cuadro agudo de lumbalgia se trata mediante reposo en cama de unas 48 horas y tratamiento
antiinflamatorio y analgésico; los antiespasmódicos solo se dan cuando existe un componente de espasmo
muscular importante.
Normalmente el cuadro suele ceder en 3-5 días; si las molestias son intensas al abandonar la cama se puede
mantener la inmovilización del raquis con corsé por un periodo de 1 a 2 semanas. Si el paciente es reacio al
reposo en cama puede emplearse el corsé desde el principio, pero solo el tiempo necesario hasta que remiten
las molestias intensas. Superado el cuadro agudo debe darse al paciente la información adecuada del proceso
y de las medidas de “higiene postural” del raquis para evitar nuevas crisis. Igualmente, debe sometérsele a
un programa de rehabilitación de la musculatura abdominal y raquídea, si es insuficiente.
Tratamiento del dolor lumbar crónico

El tratamiento se basa en tratamiento sintomático farmacológico. El uso de corsé debe limitarse a las fases de
dolor más agudo o como prevención en ciertas actividades que requieran esfuerzos de raquis. La rehabilitación
muscular y la enseñanza de “higiene postural” adquieren en estos casos gran importancia, así como la
adecuada información al paciente.
Tratamiento de la ciatalgia
La ciatalgia aguda se trata mediante reposo en cama, pero en este caso prolongado hasta 2 semanas, analgesia
potente y antiinflamatorios, valorando según la intensidad del dolor el uso de corticoides. Obtenida la mejoría
se sigue con el tratamiento farmacológico y si fuera necesario el corsé algunas semanas más. Si tras 6-12
semanas de tratamiento no cede el dolor radicular debe valorarse la necesidad de intervención quirúrgica. Si
la radiculopatía cede se prosigue con la rehabilitación muscular y la enseñanza de “higiene postural”
5.3 Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico incluye la simple extirpación de la hernia discal y discectomia parcial, liberación de
raíces y, en los casos indicados, la fusión vertebral.
Tratamiento quirúrgico de la hernia discal

Muchas hernias discales, aun siendo voluminosas y con sintomatología motora y sensitiva moderada, pueden
resolverse y desaparecer con tratamiento conservador. Puede demorarse la intervención quirúrgica hasta 3
meses sin alterar los resultados de una intervención final. En general, las indicaciones quirúrgicas de la hernia
discal son:
• Lumbociática persistente que no responde al tratamiento conservador.
• Lumbociatalgia persistente con deterioro de signos neurológicos, por ejemplo, la hernia discal
paralizante.
• Presencia del síndrome de la cola de caballo con ciatalgia bilateral (hernia central).
• Ciatalgias recidivantes.
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Extirpación disco
La intervención consiste en la extirpación del núcleo pulposo herniado y liberación de la
raíz, abordando el espacio discal desde atrás a través de una ventana, de mayor o menor
tamaño, en función de las preferencias del cirujano y las características de la hernia. La
hernia puede extirparse con una pequeña incisión con apertura del ligamento amarillo
entre las láminas vertebrales y resección de la hernia con ayuda de microscopio, la llamada
microdiscectomía. La microdiscectomía reduce la agresión quirúrgica y la recuperación es
más rápida pero el campo quirúrgico es reducido, la exploración de la raíz limitada y la
hernia secuestrada difícil de resolver.
laminectomia
El abordaje clásico, que sigue siendo el más utilizado, es la laminectomía parcial con
resección del ligamento amarillos y una porción de la lámina posterior de la vértebra
superior, más o menos amplia, hasta conseguir una buena visión de la hernia y la raíz.
La discectomía percutánea mediante cánulas bajo control radioscópico es una técnica

mínimamente invasiva con buenos resultados en protrusiones discales y hernias simples
en casos muy seleccionados. La falta de visión directa de la hernia y la raíz es su principal
limitación.
La fusión del espacio vertebral es un tema controvertido. En hernias simples no ha

mostrado ninguna ventaja complicando la intervención. Solo está indicado en las
siguientes situaciones:
• Inestabilidad vertebral evidente previa o provocada durante la liberación de la raíz.
• Hernias discales en pacientes con larga historia de lumbalgias de origen discal.
Fusión lumbar con
instrumentación
Tratamiento de la estenosis de canal vertebral
La estenosis de canal se produce en fases avanzadas del proceso de degeneración discal en relación de los
cambios espondiloartrósicos por lo que un alto porcentaje de pacientes son de avanzada edad.
Las medidas conservadoras vistas anteriormente y el uso de corticoides epidurales pueden mantener las
molestias en un nivel tolerable en muchos pacientes. En pacientes activos, o en casos clínicamente mal
tolerados, se recurre al tratamiento quirúrgico.
El objetivo principal del tratamiento quirúrgico es liberar las raíces y aumentar el calibre del canal vertebral,
especialmente de los agujeros de conjunción. Para ello se requiere la extirpación de la lámina posterior y la
resección parcial de las carillas de las articulaciones posteriores. Si la estenosis se limita a uno o dos niveles,
casi siempre L4-L5, y la extirpación de las carillas articulares ha sido menor del 50%, no es totalmente necesaria
la fusión vertebral (artrodesis). Cuando se requiere una extirpación amplia de las articulaciones posteriores,
hay una inestabilidad previa o se trata de una forma multisegmentaria, entonces está indicada la fusión
vertebral con fijación con instrumentación intervertebral (sistemas de osteosíntesis especialmente
diseñados).
.
Tratamiento de la espondiloartrosis
Cuando la espondiloartrosis presenta inestabilidad, radiculopatía o estenosis de canal, el tratamiento puede
ser quirúrgico con liberación radicular y fusión vertebral; en ausencia de estos hechos la cirugía no esta
13
indicada por sus malos resultados. En esos casos deben aplicarse las medidas vistas en el tratamiento
conservador.
Cuando el dolor es debido a una artrosis avanzada de las cartillas articulares, están indicadas técnicas
paliativas de denervación facetaria con la llamada rizólisis (que consigue la denervación mediante
radiofrecuencia percutánea).
PARTE 2: DEFORMIDADES DE LA COLUMNA VERTEBRAL
El raquis constituye el esqueleto axial compuesto por vértebras (importante

la lamina y el pediculo) y el sacro, con una relación anatómica entre ellos
que le da una morfología característica.
En la estática, en el plano coronal es prácticamente recto y su angulación

lateral forma parte de la desviación denominada escoliosis. En el plano
sagital existen cuatro curvas, dos de convexidad anterior que se denominan
lordosis, caso de la región cervical y lumbar, y dos de convexidad posterior
que se denominan cifosis, en la región dorsal y en el sacro.
La morfología del raquis puede alterarse durante el desarrollo esquelético tanto en el plano sagital como en
el plano coronal. Suelen ser deformidades progresivas, a veces con progresión rápida, por lo que el diagnóstico
precoz es de suma importancia.
En la morfología del raquis participan los elementos óseos y los músculos que intervienen en la postura, por
lo que podemos encontrar alteraciones de la estática del raquis tanto por problemas óseos como musculares.
Como en cualquier otra parte del esqueleto, las alteraciones de la forma del raquis pueden ser estructuradas
y no estructuradas. Las primeras son las que no podemos corregir porque se han producido alteraciones
anatómicas de las estructuras del raquis, son las verdaderas deformidades del raquis.
Las no estructurales son de carácter compensador o reactivo, como son las ocasionadas por disimetrías o
contracturas antiálgicas, podemos corregirlas clínicamente y no se observan alteraciones anatómicas del
segmento afecto; son las llamadas actitudes posturales.
Como en la estática se busca que el centro de gravedad se sitúe en la línea media, cuando hay una curva del
raquis anormal estructurada se compensa con una no estructurada de signo contrario. La exploración física
determinará cuál es la deformidad estructurada y cuál la compensatoria, pues esta última la podemos corregir
con diversas maniobras clínicas. Por ejemplo, una hipercifosis torácica estructurada siempre se compensa con
hiperlordosis lumbar y cervical postural. Las principales alteraciones de la estática del raquis son:
1) Escoliosis 3) Hiperlordosis.
2) Hipercifosis.
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1. Escoliosis
La escoliosis es una deformidad compleja que afecta a los tres planos del espacio: una
inclinación lateral (lateroflexión) en el plano frontal, originando una curvatura que
normalmente no existe, un componente rotacional (disrotación) de la columna sobre su
eje vertical y una lordosis o una hipocifosis sobre el plano sagital.
La lateroflexión es la incurvación lateral del raquis. Hablamos de lateroflexión derecha o

izquierda cuando la concavidad de la curva se localiza en la derecha o izquierda
respectivamente (observando al paciente desde atrás). Los cuerpos vertebrales y sus
discos tienen menor altura en la concavidad y los músculos de ese lado están acortados.
La lateroflexión aislada sin rotación no es una escoliosis, esta deformidad aislada suele
ser secundaria a patologías concretas y por ello debemos hablar de actitud escoliótica
o escoliosis no estructurada.
• Hay una actitud escoliótica lumbar secundaria a una disimetría de los miembros
inferiores que en posición erecta llevan a una inclinación pélvica; el tronco, para
mantenerse en la vertical, debe incurvarse hacia el miembro más largo. Es una
actitud que se compensa con la simple medida de un alza en el calzado para igualar
la longitud de los miembros inferiores.
• Hay otra actitud escoliótica propia de la hernia discal por contractura muscular,
postura defensiva para relajar la raíz atrapada.
• Otras actitudes escolióticas son secundarias a procesos inflamatorios o infecciosos.
El componente de lateroflexión no es el más trascendente, pues se corrige con facilidad,
el verdadero problema lo plantea la rotación. No obstante, el componente de
lateroflexión es el más importante en la valoración clínica ya que es la deformidad que
más fácilmente se mide y su magnitud va pareja a los otros componentes de la
deformidad.
La lordosis es un componente de esta deformidad que pocas veces es detectable en la clínica pues queda
encubierta por la presencia de una giba (joroba) por la prominencia de las costillas o de la musculatura lumbar
por efecto de la rotación sobre las estructuras vecinas, como luego veremos
Hay algunos casos (ej.: escoliosis por defectos óseos congénitos) que sí que se acompañan de cifosis, pero en
ellos hablamos de cifoescoliosis para diferenciarlo de la escoliosis.
La disrotación es la deformidad más grave, al ser la más rebelde a la corrección; a la vez la

más típica pues solo se da en la escoliosis. Se habla de disrotación y no de rotación porque el
giro de la vértebra no se realiza sobre el eje central vertical del soma, sino sobre la vertiente
posterior. Hay una disrotación de la vértebra, además de una disrotación entre vértebras
contiguas, hacia la convexidad. Cuando la vértebra se disrota arrastra a las estructuras que
en ella se insertan deformándolas. Cuando la localización de la escoliosis es torácica, como
habitualmente ocurre, las costillas se deforman acentuando el radio de su arco en el lugar
hacia donde se dirige la disrotación, provocando una prominencia que da lugar a la giba,
localizada siempre en el lado de la convexidad de la curva.
15
La giba es siempre el dato clínico más llamativo y el que nos sirve en la exploración física para
valorar el grado de disrotación, que se pone de manifiesto de forma muy evidente haciendo
inclinar el enfermo hacía delante y observándolo desde detrás. Cuando la escoliosis se
localiza en el raquis lumbar la disrotación arrastra la musculatura lumbar de la misma manera
que lo hace en la región torácica con las costillas, pero la prominenciaobviamente es menor,
la deformidad es menos acentuada y más tardío el diagnóstico.
Cuando observamos una escoliosis la deformidad no es una sola curva sino al menos
tres curvas, porque en toda curva escoliótica, para que el tronco se mantenga en
posición erecta, son necesarias otras curvas de signo contrario. Utilizamos el término
de curva estructural, curva primaria o curva mayor ¡!, para designar la curva que
constituye la verdadera deformidad, mientras que las otras, situadas por arriba y por
debajo, las denominamos curvas compensadoras, secundarias o menores. La
diferenciación suele ser relativamente sencilla, ya que la curva estructurada tiene
componente de rotación mientras que las secundarias no.
Cuando se trata de una doble curva escoliótica tendremos dos curvas contiguas con
componente de rotación y dos curvas compensadoras a ambos extremos. En total 4
curvas. Dentro de la curva escoliótica son importantes unos puntos de referencia que
nos servirán para valorar el grado de deformidad de lateroflexión
Se denomina vértebra apical a la que ocupa el centro de la curva, que tiene,

generalmente, el mayor grado de deformidad. Se denomina vértebra límite superior
a la vértebra superior cuya tangente al borde superior de su soma se inclina más hacia
la concavidad. Se denomina vértebra límite inferior a la vértebra inferior cuya
Método de Cobb
tangente al borde inferior del soma se inclina más hacia la concavidad.
El número de vértebras de la curva escoliótica será ambas vértebras límite y las situadas entre ambas. Cuando
se trata de una doble curva, la vértebra límite inferior de la curva superior es a la vez la vértebra límite superior
de la vértebra inferior, y entonces hablamos de vértebra de transición.
La incidencia de la escoliosis varía según los países. En España afecta al 3´5% de la población, con predominio
del sexo femenino en una proporción de 4:1. Aparece durante el desarrollo esquelético en la infancia y la
adolescencia, y tiende a empeorar en los brotes de crecimiento. En ocasiones es de evolución muy rápida con
graves deformidades que originan alteraciones estéticas muy importantes; en casos muy graves pueden
producir una disminución de la capacidad torácica hasta llegar a una insuficiencia respiratoria y en casos
extremos puede acompañarse de complicaciones neurológicas por compresión de la médula espinal.
1.2 Clasificación etiológica
Idiopática
Representa el 80-90% de las escoliosis ¡!. Pese a los numerosos estudios experimentales intentando
reproducir la escoliosis en animales, no se ha conseguido obtener datos sobre un posible origen
neuromuscular o metabólico, también puede tener algo de componente genético.
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Aunque sigue considerándose de origen desconocido, se piensa que tiene un origen genético con un factor
hereditario ligado al sexo. Tiene tres formas clínicas de presentación:
a) Infantil (desde 0 a 3 años): Es mas frecuente en varones. La desviación en latero-flexión suele ser hacia la
izquierda en un 90% de los casos y se localiza preferentemente en la región torácica. Se distinguen dos
grupos:
• Escoliosis resolutivas: se resuelven espontáneamente en el 85%.
• Escoliosis progresivas: Progresan durante el crecimiento en forma muy variable, algunas de ellas
tienen un empeoramiento muy rápido. Cuanto más temprana es su aparición la evolución suele ser
más rápida.
b) Juvenil (desde 3 a 10 años): Se da con igual frecuencia en ambos sexos. Suelen ser progresivas y pueden
adquirir deformidades graves con repercusiones respiratorias cuando se localizan a nivel torácico.
c) Adolescente ¡! (más de 10 años): Son más frecuentes en el sexo femenino (90%), de predominio de
inclinación derecha y suelen situarse en nivel T5-L3. Es menos peligrosa que las anteriores, por tener
menos tiempo para empeorar debido a que está sometida a menos brotes de crecimiento agudo. La
progresión se detiene al final del crecimiento, en la mujer coincidiendo con la menarquia.
Neuromuscular
Son de dos tipos:
• Neuropática (Parálisis cerebral, Siringomielia, Tumores).
• Miopática (Artrogriposis, Distrofias musculares).
Se producen por el predominio de la acción de los músculos no afectos, y dependiendo desu potencia se
producirá una curva mayor o menor. Son curvas poco rígidas. Suelen ser severas y causar alteraciones
pulmonares, como sucede en las curvas escolióticas en pacientes con parálisis cerebral. Progresan tan
rápidamente que no da tiempo a que aparezcan curvas compensadoras, son únicas; pueden llegar a
desequilibrar la cabeza, incluso impedir mantener la posición sedente.
Congénita
Son debidas a alteraciones de la segmentación de los somitas. Mac Ewen las clasificó en:
• Fallos de formación: parcial o completa, con parición de vértebras
cuneiformes, hemivértebras, vértebras en mariposa (soma no
cerrado) o vértebras mixtas.
• Fallos de segmentación: que puede ser parcial (unilateral) o
completa (bilateral), con frecuentes malformaciones de las costillas
(agenesia, fusión, falta de segmentación).
Suelen diagnosticarse en los primeros años de vida y generalmente se trata de una curva simple. Las curvas
más graves son las originadas por barras unilaterales con hemivértebras contralaterales y la menos grave es
la barra completa bilateral, ya que no progresa.
Suelen ir acompañadas de otras malformaciones congénitas, sobre todo renales o cardiopulmonares, que
deben ser siempre descartadas. Responden mal al tratamiento ortopédico. A veces pueden provocar
compromiso medular.
17
Neurofibromatosa (Von Reckinghausen): Incluyen pocas vértebras, son curvas cortas pero muy anguladas.
Son curvas de extrema gravedad ya que progresan también después del crecimiento, incluso después de
operadas, con frecuentes complicaciones neurológicas. Descartar al ver las manchas café con leche en la piel.
Por enfermedades mesenquimales : Por anomalía en la colágena, como sucede en la enfermedad de Marfan
o en la de Ehlers-Danlos.
Postraumáticas: Consecuencia de fracturas, toracotomías o irradiación.
Tumorales: Osteoma osteoide, histiocitosis.
Otras: Hay otras enfermedades que pueden cursar con escoliosis, tal como sucede en algunas displasias
esqueléticas y enfermedades metabólicas (como la homocistinuria o tras infecciones). Hay un grupo llamado
no estructuradas donde se incluyen la postural, histerica, por dismetría de los MMII e inflamatoria (en el video)
1.3. Clasificación según la localización
La escoliosis también se clasifica según su localización, pues según esta tiene distinta trascendencia clínica y
distinta evolución, al menos en la escoliosis idiopática; el resto depende más de otros factores. Hay casos
excepcionales de escoliosis cervicodorsal, cuyo origen suele ser congénito. Las formas habituales son: torácica,
toracolumbar, lumbar y doble curva estructurada.
Curva torácica
Es la más frecuente a todas las edades. Generalmente se extiende desde T4-T5 a T12-L1. Es de todas la que
más deformidad da por la giba costal y por ser la más progresiva. Son las que con más frecuencia producen
insuficiencia respiratoria en curvas intensas.
Curva toracolumbar
Es una curva larga que suele extenderse desde T5 hasta L3-L4 teniendo el ápex en D11-D12. Es una de las
formas menos comunes de curva escoliótica y es más propia del adolescente. Suele acompañarse también de
una deformidad estética importante, incluso mayor que la anterior al producir mayor acortamiento del raquis.
Curva lumbar
Menos frecuente que la torácica y más que la toracolumbar, suele extenderse más arriba de la región lumbar
teniendo el ápex L1-L2 a L3. La deformidad estética no es muy acentuada, tan solo cabe destacar la
prominencia de la cresta iliaca de la concavidad que aparece elevada por inclinación pélvica.
Doble curva estructurada

Es también una de las formas más frecuentes. Consta de una torácica derecha y una curva lumbar izquierda,
con menor frecuencia a la inversa. También puede ser una doble torácica. Es una curva que nunca aparece
por debajo de los 5 años, es pues una curva juvenil o del adolescente. Pese a ser la curva más larga de todas,
es paradójicamente de las mejor tolerada. Al compensarse una curva con otra resulta que la deformidad
estética es menor que en los casos anteriores. Por otro lado, es una curva que no sufre gran deterioro.
18
1.4. Pronóstico
Los factores pronósticos de la escoliosis son muchos y diversos:

1) Etiología. Ya hemos visto, al hablar de la clasificación etiológica, que cada tipo de escoliosis tiene una
evolución. Por ejemplo, hablábamos de la gran rebeldía de la escoliosis neurofibromatosa.
2) Edad. El empeoramiento de las curvas tiene lugar en los períodos de rápido crecimiento, siendo la
pubertad en la mujer el periodo más crítico. Por ello, la edad en el momento del diagnóstico es otro factor
que sirve para predecir el riesgo de progresión.
3) Intensidad al diagnóstico. A mayor intensidad en el momento del diagnóstico, mayor posibilidad de
progresión. A mayor componente de rotación, mayor riesgo de empeorar. La hiperlordosis torácica o
raquis plano es de mal pronóstico.
4) Tipo de curva. La curva torácica es la que más se deteriora, pero se estabiliza en la edad adulto la
dorsolumbar se deteriora menos, pero puede progresar en la edad adulta; la lumbar se deteriora poco,
pero puede progresar y ser origen de dolor en el adulto; la doble curva suele evolucionar poco. Mal
pronostico: raquis plano, hiperlordosis torácica, curva muy rígida, mayor rotación, localización dorsal.
5) Extensión de la curva. Salvo el caso de la neurofibromatosis, cuantas más vértebras formen la curva
escoliótica, a igual localización mayor es la progresión.
1.5. Diagnóstico
La escoliosis en niñez, adolescencia y juventud es asintomática, se manifiesta solo por la deformidad; solo las
escoliosis asociadas a un osteoma osteoide son dolorosas. Cuando la deformidad es poco intensa pasa
desapercibida, especialmente en paciente con cierto grado de obesidad. Cuando escoliosis tiene cierta
intensidad, los signos clínicos que son motivo de la primera consulta son:
• Tener un hombro más alto que otro. • Irregularidades al confeccionar los
• Escápula más prominente y asimétrica. vestidos (antiguamente las diagnosticaban
• Relieve más acentuado de una de las las modistas).
mamas. • Asimetría observada en las revisiones
médicas de los colegios.
El diagnóstico se hace con la simple inspección. Lo importante de la valoración de estos pacientes es

determinar el pronóstico evolutivo (teniendo en cuenta los factores pronósticos) y observar la evolución de la
escoliosis en los siguientes meses al diagnóstico, repitiendo la valoración clínica que expondremos.
Ante un paciente con curva escoliótica lo primero que hay que hacer es determinar si
es una escoliosis estructurada o no estructurada. Para ello, se realiza una maniobra
exploratoria que se denomina test de Adams ¡!, consistente en hacerle flexionar el
tronco hacia delante y observar el contorno del tronco desde detrás. Si en esa posición
la deformidad desaparece o muestra el perfil simétrico, es que se trata de una curva
no estructural. Por el contrario, las curvas estructurales muestran una notable
prominencia del hemitórax correspondiente a la convexidad, o a nivel lumbar si la
Ejemplo de curva
escoliosis es baja (en el video lo llama GIBA).
estructurada
19
Valoración clínica
En la valoración clínica es importante la anamnesis. Hay que recoger tanto la edad del paciente como la edad
de aparición de la escoliosis para establecer el pronóstico; a mayor edad de aparición y mayor edad del
paciente, mejor es el pronóstico. La escoliosis es una deformidad del tronco que puede tener numerosas
causas, por lo que su diagnóstico debe extenderse a su posible etiología. Deben recogerse en la anamnesis
todos los datos que puedan orientarnos a ello.
En la exploración física, la inspección general del enfermo desnudo puede orientar el diagnóstico etiológico:
la presencia de neurofibromas subcutáneos y manchas de café con leche en la neurofibromatosis, un
morfotipo típico del Síndrome de Marfan y otras deformidades que orienten a otro tipo de displasia. Deberá
hacerse una exploración neurológica básica para descartar un problema neurológico. Hay que hacer una
observación en ortostatismo prestando atención a:
• La nivelación de la pelvis, mirando si existe simetría de los miembros inferiores.
• Simetría de la cintura escapular y altura de los dos acromion.
Se debe hacer una valoración del eje occipital o “test de la plomada” ¡! dejando caer una
plomada desde el occipucio o desde C7. Si se centra en el pliegue interglúteo la escoliosis está
equilibrada o compensada; si no es así, va hacia una evolución rápida y un mal pronóstico. En
los seguimientos, comparar su estatura de pie y en posición sedente para ver si crece
fundamentalmente en los miembros inferiores y no el raquis. Un aumento de estatura en
bipedestación sin modificarse la estatura en posición sedente significa empeoramiento de la
escoliosis. Con estas tres últimas mediciones se puede seguir la evolución del niño sin
necesidad de hacer nuevas radiografías nocivas de control continuamente.
Es también importante el examen dinámico para valorar la flexibilidad de la curva en los tres planos del
espacio (sagital, frontal y rotación), mediante la suspensión del paciente desde la cabeza observando si se
modifica la curva escoliótica. La medición de los miembros inferiores nos permitirá descartar un acortamiento
que sea responsable de una actitud escoliótica.
Valoración radiográfica
La valoración radiográfica se realiza, fundamentalmente, con una radiografía en
proyección anteroposterior de columna completa en ortostatismo/bipedestación
SIEMPRE. La radiografía de perfil en ortostatismo solo nos sirve para valorar el
componente de lordosis de la curva. La radiografía también aporta otros datos para
determinar la etiología y descartar malformaciones.
La medición de la lateroflexión se realiza mediante el método de Cobb ¡!: se localiza la

vértebra límite superior (inclinación máxima hacia la concavidad) y se traza una línea
tangente por su platillo vertebral superior y luego se traza la tangente del platillo
vertebral inferior de la vértebra límite inferior de la curva. El ángulo que forman las
perpendiculares a dichas líneas es el ángulo de la curva. Hay que diferenciar la curva
principal de las curvas secundarias o compensadoras; en general, la curva principal es la
de menor flexibilidad, la de mayor grado, y en caso de existir tres curvas suele ser la
central. (mirad la imagen de la página 16 para entender el método)
20
La medición de la rotación vertebral ¡! puede hacerse localizando la imagen
radiográfica de las apófisis espinosas (Cotrel), estableciendo grados de rotación según
su situación respecto al centro del soma vertebral y se expresa con cruces. Otra forma,
descrita por Moe, es tomar como referencia la imagen redondeada de los pedículos.
Hay que valorar la edad esquelética o grado de maduración ósea, ya que el grado de
progresión de la curva se relaciona con ella. Se realiza con el test de Risser ¡! valorando
la progresión del núcleo de osificación de las palas ilíacas desde 0 (cuando aun no ha
aparecido) hasta 5 (cuando se ha fusionado al resto del ilíaco). También puede hacerse
observando los núcleos epifisarios de los somas vertebrales.
Hay un ultimo test, el test de Brending, que trata de realizar Rx en varias posiciones
para ayudarnos después a la hora de realizar la instrumentación en la columna.
RISSER
1.5. Tratamiento
El objetivo del tratamiento es:

1) Control de la progresión de la curva hasta la madurez esquelética.
2) Corregir la deformidad existente.
3) Evitarlas complicaciones derivadas de la deformidad.
En algunos casos solo se recomienda observación, como son:

• Curvas menores de 20 ºen adolescentes. • Curvas menores de 30º si están próximos a la
maduración esquelética.
Tratamiento ortopédico
Se realiza mediante uso de corsés y ejercicios activos. El tratamiento fisioterápico, en otros tiempos muy
utilizado, buscando un posible restablecimiento del equilibrio de la musculatura vertebral, se ha mostrado
totalmente inoperante, tan sólo tienen valor los ejercicios de auto-estiramiento dentro del corsé o de un yeso
corrector para potenciar la acción de los músculos y mantener el raquis flexible. El efecto principal del corsé
es evitar que la curva progrese, la corrección obtenida es escasa. Los corsés utilizados en la actualidad son:
a) Corsé de Milwaukee (imagen): introducido por Blount y Moe, se utiliza para escoliosis torácicas altas (por
encima de ápex T8). Este corsé consta de un elemento fundamental, una cesta pélvica que debe quedar
perfectamente ajustada, por lo que su fabricación se debe hacer sobre molde tomado del enfermo. Sobre
la cesta pélvica se elevan unas barras verticales extensibles, una por delante y dos por detrás, que
terminan en un apoyo occipitomentoniano. La tensión de este aparato, con perfecto apoyo pélvico y
occipitomentoniano, lleva al raquis a una tracción continua. Sobre este
cuerpo principal se pueden añadir distintos dispositivos activos como
cinchas sobre el lado de la convexidad, a nivel de la vértebra apical, igual que
se utilizan apoyos pectorales en la cifosis. Es un corsé activo, puesto que
cuando el paciente trata de evitar los puntos de apoyo del corsé endereza el
raquis activamente, además logra una acción de deflexión por el triple apoyo
y una acción de elongación por los apoyos pélvico, mentoniano y occipital.
Debe llevarse día y noche, pero se permite retirar para ejercicio e higiene.
21
b) Corsé de Boston (imagen): es un corsé de modelado toracolumbar (+bajas)
también activo; se usa cuando la curva está por debajo de T7, en escoliosis
toracolumbares y lumbares. Son mejor aceptados por los pacientes que el corsé
de Milwaukee porque no tiene apoyo occipitomentoniana, es más cómodo y
puede disimularse con el vestido. Se utilizan también día y noche. En general se
deben llevar 2-3 años.
c) Corsé en deflexión: de uso nocturno en curvas toracolumbares. Son corsés que
intentan efectuar una corrección manteniendo una postura con inclinación hacia
la convexidad de la curva de forma pasiva.
Su objetivo es detener la progresión de la escoliosis y corregir la deformidad. Debe estar bien indicado, ya que
se obtiene un raquis recto, pero con sacrificio de la movilidad del segmento intervenido con importante
merma funcional, sobre todo si se incluye la columna lumbar. Clásicamente, el tratamiento quirúrgico se
recomendaba cuando la curva era mayor de 50º. Actualmente se tienen en cuenta también otros factores y
se considera indicación quirúrgica ¡!:
1) Progresión rápida de la curva en paciente 4) Presencia de curvas lordóticas torácicas.
inmaduro. 5) Cuando existe dolor torácico o lumbar.
2) Empeoramiento y progresión a pesar del 6) Cuando existe riesgo de deterioro
tratamiento con el corsé (conservador). cardiorrespiratoria (curvas superiores de 70º).
3) No aceptación del corsé en curvas progresivas. 7) Alteraciones estéticas graves.
El tratamiento quirúrgico se inicia con una liberación de todas las estructuras

blandas que se oponen a la corrección: músculos, ligamentos y, en ocasiones, el
disco intervetebral. Seguidamente se hace una corrección con instrumentación
quirúrgica de corrección-fijación, tanto de la lateroflexión como de la rotación. En
deformidades intensas debe realizarse con monitorización de la médula espinal
para evitar lesionarla por elongación. Finalmente, se refrescan las superficies óseas
de las articulaciones y del cuerpo vertebral expuesto, y se coloca injerto óseo para
conseguir una fusión. Los tornillos se introducen a través de los pedículos.
Puede hacerse la corrección por vía anterior o por vía posterior según el tipo y localización de la curva. En
formas muy graves, pueden realizarse ambas vías en dos intervenciones distintas. Para la vía anterior la
instrumentación quirúrgica toma presa con tornillo en los somas vertebrales. Para la posterior, la más
utilizada, la presa vertebral se hace mediante tornillos transpediculares.
2. Hipercifosis
Se denomina hipercifosis (la chepeta) a una alteración en la alineación de la columna

en el plano sagital que aumenta la angulación convexa posterior normal del raquis
torácico (T4-T12). La curva torácica se mide con el método de Cobb en una radiografía
de perfil con el individuo erguido. Se traza una línea tangente al límite superior de la
4ª vertebra torácica y una línea tangente al límite inferior de la 12ª vertebra torácica;
el ángulo que forman ambas líneas es la medida de la curva.
22
Se consideran normales los valores menores de 35º, el valor crítico está entre los 35º y 45º y son francamente
patológicas por encima de los 45º. Desde el punto de vista etiológico son múltiples las causas de una curva
cifótica acentuada; unas veces por problemas óseos, otras por problemas musculares.
Hay cifosis que son manifestación de una enfermedad generalizada, como las
correspondientes a una displasia ósea: enfermedad de Morquio, enfermedad de
Marfan, la displasia epifisiometafisaria, etc. Se incluyen también en este grupo las que
aparecen en enfermedades reumáticas como la espondilitis anquilopoyética. En
enfermedades metabólicas como la osteoporosis también son frecuentes, así como en
los cambios espodiloartrósicos relacionados con el envejecimiento.
Otras cifosis son problemas aislados del raquis. Toda curva anormal cifótica debe
compensarse en bipedestación con curvas en el raquis vecino, lordosis cervical y
lumbar. Acompañando a la hiperlodosis lumbar habrá también un abdomen prominente
y una anteversión pélvica. Otra característica clínica de la hipercifosis son los hombros
redondeados. Desde el punto de vista clínico, por las características de la curva se
consideran dos grandes grupos:
1. Hipercifosis angulares. En ellas hay pocas vértebras implicadas (1 o 2) y existe riesgo
potencial neurológico. De este tipo son:
a) Cifosis congénitas.
b) Infecciosas, por espondilodiscitis (Enfermedad de Pott).
c) Cifosis postraumática por acuñamiento vertebral severo.
2. Hipercifosis redondeadas. En las que existen cuatro o más vértebras implicadas y
suelen tener una moderada afectación. De este tipo son:
a) Dorso curvo postural (30%). d) Espondilitis anquilosante.
b) Enfermedad de Scheuermann (15%). e) Osteoporótica.
c) Hipercifosis idiopática (35%). f) Enfermedad de Marfan.
.
La deformidad descrita es el motivo de consulta más frecuente, seguido del dolor en raquis torácico irradiado
a escápulas relacionado con la actividad física y ciertas posturas, generalmente en posición sentada con
inclinación anterior.
La aparición de síntomas de insuficiencia respiratoria o compromiso medular son propios de curvas intensas
angulares por reducción de la caja torácica o por compresión distracción de la médula espinal,
respectivamente. Estas son manifestaciones evolutivas en curvas ya diagnosticadas.
El diagnóstico de la hipercifosis es sencillo, pero se debe hacer un estudio clínico para determinar la etiología,
valorar el pronóstico y ver la evolución en el seguimiento de estos pacientes. La adecuada anamnesis y una
exploración clínica general permitirán, en muchos casos, el diagnóstico del origen de la deformidad.
Valoración de la intensidad y características de la hipercifosis

En bipedestación se observará el paciente de perfil para valorar la intensidad de la deformidad estética. En
decúbito supino se podrá observar el grado de corrección espontánea que se produce, y consecuentemente,
el grado de flexibilidad de la curva.
23
En función de la flexibilidad se consideran reductibles o irreductibles, y lógicamente con pronóstico distinto.
Para valorar si la curva es reductible se le pedirá al paciente que intente corregirla llevando los hombros y la
cabeza hacia atrás.
Por último, se hará el test de Shober, que consiste en aplicar una tracción axial del raquis desde la cabeza
observando el grado de corrección. En pacientes en crecimiento se valorará la talla en bipedestación y
sentado. Un aumento de la talla en bipedestación sin aumento relativo de la talla sentado, es signo de
empeoramiento de la curva. Finalizado el crecimiento, la disminución de la talla en bipedestación es
habitualmente signo de empeoramiento de la deformidad.
Exploración radiográfica
El estudio radiográfico se realiza con una proyección de perfil en bipedestación, para valorar posibles causas
etiológicas y medir su intensidad según el método de Cobb ya visto. En pacientes en crecimiento, el test de
Risser (ver escoliosis) también es de interés para establecer el pronóstico.
Clasificación
En apartados anteriores hemos visto diversas formas de clasificar la hipercifosis en función de la etiología, la
extensión y el grado de rigidez, pero desde el punto de vista del análisis clínico se consideran tres grandes
apartados que corresponden a tres fases distintas de la edad esquelética:
• Hipercifosis congénita.
• Hipercifosis del adolescente.
• Hipercifosis senil.
5.1 Hipercifosis congénita
Obedecen a alteraciones del desarrollo del raquis. Hay diferentes tipos:

1. Defectos en la formación: Por falta de desarrollo anterior del soma. Si es un fallo anterolateral se produce
una cifoescoliosis, que se considera una forma de escoliosis. La deformidad se acentúa con los brotes de
crecimiento.
2. Defectos de segmentación anterior: la deformidad aparece al crecer la parte posterior de la vértebra
mientras que el crecimiento anterior está bloqueado.
3. Mixtas: Se unen las dos anteriores en un mismo segmento de la columna.
Características clínicas
Son siempre progresivas aumentando con el crecimiento del niño, pero estabilizándose, casi siempre, al final
del crecimiento. La deformidad no suele ser clínicamente evidente hasta los 5-10 años, que es cuando se
suelen diagnosticar. Los casos graves evolucionan a una paraplejia por compresión medular y generan
problemas cardiorrespiratorios. Se asocian en un 20-30% de los casos a malformaciones cardiacas, renales o
respiratorias.
Tratamiento Ningún tipo de corsé detiene o mejora la evolución natural de una cifosis congénita. Por ello, el
tratamiento es quirúrgico con corrección instrumentada. Al igual que en la escoliosis puede ser por vía anterior
o posterior, según el caso, y en formas muy graves ambas vías.
24
5.2 Hipercifosis del adolescente
HIPERCIFOSIS POSTURAL
Aunque no es una deformidad raquídea verdadera sino solo una actitud postural, se ha incluido en este
apartado por su alta frecuencia en la práctica clínica. Es una actitud postural por relajación de la musculatura
erectora, que el paciente es capaz de corregir totalmente cuando se le insta a que saque el pecho. No existe
ningún problema óseo ni muscular.
Suele aparecer entre los 12 y 14 años y obedece, casi siempre, a causas psicológicas. La mayoría reúnen una
serie de condiciones físicas y psicológicas comunes: adolescentes delgados, altos, apocados, apáticos, con
escasa habilidad para los trabajos manuales, torpes para los deportes, y aunque son dados a la vida sedentaria
y a la lectura, van mal en los estudios. Parece como si en esa actitud postural quisieran pasar desapercibidos.
Un caso particular es la niña con menarquia precoz y senos muy voluminosos, que parece intentar esconderlos
con esta postura para no llamar la atención de sus amigas y compañeras de la misma edad que aún no han
desarrollado sus senos. No es una cifosis por el sobrepeso de sus pechos voluminosos, como algunos afirman,
tan solo una postura casi intencionada. Son muchos los casos que se resuelven espontáneamente, pero
también son frecuentes los casos en los que esta actitud persiste, llegando a convertirse en una deformidad
estructurada.
El tratamiento es simple y con buenos resultados. Se aconseja un deporte completo que desarrolle la
musculatura del raquis globalmente, como es el baloncesto y la natación entre otros, con una doble finalidad:
la rehabilitación de su musculatura y un tratamiento psicológico, ya que la práctica de los deportes le obliga a
la relación con sus compañeros y mejora la confianza en sí mismo. Además de la práctica del deporte, se le
debe establecer una pauta de ejercicios diarios en varias sesiones orientados a potencias la musculatura
erectora. El uso de tirantes ortopédicos puede ser beneficioso muchas veces, pues estimulan la corrección
activa intentando huir de su presión.
ENFERMEDAD DE SCHEUERMANN
Se conoce también como cifosis juvenil, cifosis del adolescente y epifisitis de columna
vertebral. Es una cifosis que se desarrolla en la pubertad con curvas de más de 45º de ángulo
de Cobb y con un acuñamiento igual o superior a 5º en tres vértebras consecutivas, asociado
a irregularidades en los platillos vertebrales. Los discos intervertebrales no están alterados,
se trata solo de acuñamientos de los platillos vertebrales.
Afecta más al sexo masculino (4/1). La edad de inicio es difícil de establecer, pero es raro
encontrar datos radiográficos antes de los 10 años, siendo, casi siempre, evidentes a los 12-
13 años. Hay dos formas clínicas: una dorsal pura, cuyo ápex se situaría entre T7-T8, y otra
forma dorsolumbar o dorsal baja, cuyo ápex estaría en T11-T12.
Etiopatogenia
Hay distintas teorías, pero realmente es desconocida.
1. Necrosis avascular. Fue propuesta por Scheuermann basándose en el aumento de densidad de los núcleos
de osificación en los somas vertebrales.
25
2. Herniación del núcleo pulposo en soma vertebral, propuesta por Schmorl, quien considera que dañaría los
cartílagos de crecimiento de los somas vertebrales.
3. Osteoporosis juvenil (Bradford, 1976).
4. Contracturas musculares de los isquiotibiales, propuesta por Lambrinudi en 1934, que observó este
hallazgo con frecuencia, motivo de una anteversión pélvica que provocaría una hiperlordosis lumbar y la
cifosis sería secundaria a ella.
5. Factores hereditarios, ya que no es infrecuente verla en varios miembros de una familia.
Características clínicas
Suelen ser pacientes de 12 a 17 años de edad que consultan por la deformidad, y en muchos casos,
simplemente por dolor. La exploración física muestra la curva hipercifótica, siempre acompañada de
hiperlordosis lumbar. La rigidez de la curva es proporcional a la gravedad de la misma. La percusión de las
apófisis espinosas es dolorosa. La palpación de las masas paravertebrales resulta asimismo dolorosa con
sensación de contractura, que también se detecta en pectorales e isquiotibiales.
Diagnóstico radiográfico
Tres son las manifestaciones fundamentales que se observan en la proyección radiográfica
de perfil:
• Acuñamiento vertebral anterior, preferentemente en las vertebras T6 a T10, en al
menos 3 vértebras, tal como se describió anteriormente.
• Condensación, fragmentación y reconstrucción de los núcleos de las plataformas
cartilaginosas, según la fase evolutiva.
• Hernias intrasomáticas por penetración del núcleo pulposo del disco, las llamadas
hernias internas de Schmorl.
Tratamiento
Esta deformidad debe ser tratada, ya que es mal tolerada y es causa de espondilosis en la
edad adulta. Se tratan las curvas torácicas de más de 50º y las que son dolorosas de
cualquier localización.
Tratamiento ortopédico. En las curvas torácicas altas se utiliza el corsé de Milwaukee que, a diferencia del
utilizado en las escoliosis, tiene apoyo en hombro y esternón. En el caso de curva toracolumbar se puede
recurrir al corsé de New York, que tiene unas cinchas que rodean el tórax y permite la realización de deporte
y rehabilitación. Los ejercicios son insuficientes como método de tratamiento aislado; solo se utilizan como
apoyo al corsé.
Tratamiento quirúrgico. Se utiliza solo en las deformidades torácicas graves mayores de 70º.
5.3 Hipercifosis senil
La hipercifosis senil puede obedecer a dos causas etiológicas: la llamada cifosis senil espondiloartrósica y la
cifosis osteoporótica. La cifosis senil espondiloartrósica va ligada a la edad y a ciertas actitudes profesionales
que llevan a la postura mantenida en flexión del raquis. Está en relación con la involución discal de forma
desigual, más acentuada por delante, que lleva a que el núcleo pulposo se desplace hacia atrás, quedando las
26
vertebras casi en contacto por delante. Es pues más un acuñamiento de los espacios discales. Todo ello
envuelto en el proceso de artrosis del raquis.
Por su parte, la cifosis de la osteoporosis sí que tiene una causa en la propia estructura ósea. Los somas
vertebrales, sumamente debilitados por la pérdida de mineral, especialmente en la mujer tras la menopausia,
van hundiéndose bajo la acción de la carga. Unas veces el núcleo pulposo hace impronta en la cara superior e
inferior de los somas vertebrales adyacentes, dando esa morfología típica de vertebra en pez.
Otras veces se produce un hundimiento mucho más pronunciado en la vertiente anterior, quedando el soma
vertebral acuñado y dando una deformidad mucho más acentuada. Muchas veces, estos acuñamientos son
producidos de forma rápida, dando lugar a una verdadera fractura por acuñamiento ante traumatismos
banales, como el simple hecho de levantar un peso.
Por lo general, son cifosis indoloras, salvo el caso de la osteoporótica que duele cuando el hundimiento está
en actividad. El tratamiento en la espondiloartrosis se limita a consejos que eviten aquellas posturas que
facilitan la cifosis. En la osteoporosis está indicado el uso de corsé para evitar que la deformidad progrese
hasta que el tratamiento médico de la osteoporosis consiga una remineralización aceptable.
6. Hiperlordosis lumbar
Es el aumento de la curvatura lumbar lordótica fisiológica. Se valora midiendo el ángulo formado por las
tangentes al platillo superior de L1 y al platillo inferior de L5 según el método de Cobb, que en condiciones
normales será de 55º a 60º. La hiperlordosis lumbar tiene menor importancia clínica por su baja incidencia y
escasa trascendencia. Hay, fundamentalmente, tres tipos de lordosis: postural, estructurada y secundaria:
• La hiperlordosis postural, propia de la edad infantil, corresponde a una actitud postural con hipotonía de
los músculos abdominales, más propia de niñas hacia la edad de los 6-10 años, coincidiendo con una
hiperlaxitud generalizada, siendo frecuente la asociación con un genu recurvatum y moderada obesidad.
No tiene transcendencia en cuanto a que se corrige siempre espontáneamente.
• La forma estructurada es de tipo congénito, es excepcional y se produce alteración de la segmentación
vertebral con fusión posterior. La deformidad progresa con el crecimiento, hasta tal punto que puede ser
motivo de una intervención quirúrgica.
• La forma secundaria se produce por desequilibrio muscular o es la compensación de unas caderas flexas
para que se pueda mantener la posición erguida; es frecuente en las parálisis. Son pues hiperlordosis que
se pueden corregir actuando directamente sobre la causa muscular.
Aparte de estas, son posibles otras deformidades lordóticas por secuelas de traumatismos y asociadas
a displasias óseas.
7. Espondilolisis y espondilolistesis
La espondilolisis es la pérdida de continuidad del arco posterior vertebral,

generalmente en la pars interarticularis o istmo (entre las dos carillas articulares,
superior e inferior, de una misma vértebra) en mucha menor proporción en los
pedículos. Su evolución es hacia la espondilolistesis.
espondilolisis
27
La espondilolistesis es el desplazamiento anterior de un soma vertebral respecto al
inferior. Prácticamente todos los casos se producen en el raquis lumbar. La causa de
la espondilolistesis es la espondilolisis, como vimos localizada en la pars
interarticulares y rara vez de los pedículos. Excepcionalmente una elongación sin
pérdida de continuidad. La espondilolistesis puede tener otras causas: fracturas,
displasias, tumores, y especialmente, procesos degenerativos; la espondilistesis es
un hecho frecuente en el raquis degenerativo. En todos estos casos es un hecho
asociado a las patologías descritas y debe abordarse como parte de ellas.
Este capítulo lo centraremos en las espondilolistesis espondilolítica por ser la más frecuente e intensa.
ESPONDILOLISTESIS ESPONDILOLITICA
En la espondilolisis, la pars interarticularis está interrumpida quedando tejido fibroso en sustitución del hueso.
Puede afectar a uno o ambos lados; cuando solo lo hace en uno el desplazamiento vertebral no se produce.
La localización más frecuente es L5 ¡! y a gran distancia L4.
El origen de este defecto es totalmente desconocido. Por asociarse con más frecuencia a otros defectos
raquídeos, como la espina bífida y la escoliosis, se pensó en un defecto congénito, sin embargo, no se observa
más que a partir de los 5-6 años de edad (el caso más precoz descrito fue a los tres meses). La edad más
frecuente del desplazamiento es entre los 9 y los 15 años. En el adulto, una vez diagnosticada, no es necesario
el control evolutivo, pero en el niño sí, por las posibilidades de que se agrave el desplazamiento.
Los individuos que practican algunos deportes violentos como futbol, rugby o halterofilia, así comolos jinetes,
presentan con más frecuencia espondilolisis, que se consideran como fracturas de estrés. El desplazamiento
vertebral (espodilolistesis) en la espondilolisis se produce durante el crecimiento; una vez llegada la edad
adulta es muy improbable que se produzca.
Etiología (power):
• Tipo 1: congénita, anomalías en la unión lunmbosacra.
• Tipo 2: Istmica, patología de la pars interarticularis.
• Tipo 3: Degenerativa, >40 años + inestabilidad segmentaria.
• Tipo 4: Postquirurgica por perdida ósea.
• Tipo 5: Post fractura de la pars interarticularis.

Las manifestaciones clínicas de los enfermos son muy variables
en función de la edad y del desplazamiento. Respecto a este
último se consideran cuatro grados de desplazamiento
(método de Meyerding):
• Grado 1: menos del 25% del cuerpo vertebral.
• Grado 2: mas del 25% y menos del 50%
• Grado 3: mas del 50%. (50/75%)
• Grado 4: el 100%.
28
En el niño, las manifestaciones clínicas están relacionadas con el desplazamiento vertebral, mientras que en
el adulto son debidas a alteraciones mecánicas de la vértebra afecta. En el niño se puede manifestar solo por
dolor escleratógeno en raquis lumbar, relacionado con la postura erguida y los ejercicios, con mejoría evidente
en el reposo. Se interpreta que es debido a la tracción de los ligamentos posteriores y anulus fibroso.
En desplazamientos intensos, puede haber dolor radicular debido a la compresión de la raíz por
la masa fibrocartilaginosa que cubre el defecto óseo, por el desplazamiento vertebral o
simplemente por elongación.
En los casos graves, con desplazamiento completo de la vértebra, es evidente una deformidad
típica aparatosa: el tronco aparece acortado, hay una hiperlordosis y las nalgas en forma de
corazón. Si el individuo es delgado, es posible percibir el escalón que existe entre el sacro y la 5ª
vertebra lumbar. Presenta un acortamiento de los músculos isquiotibiales y una marcha con las
caderas y rodillas flexas.
En el adulto, la espondilolisis con o sin listesis se manifiesta solo por dolor localizado
relacionado con las posturas, la bipedestación prolongada y los esfuerzos. El
diagnóstico radiográfico se realiza en proyección de perfil para medir exactamente el
desplazamiento vertebral.
En las proyecciones oblicuas que despegan las carillas articulares y la pars

interarticularis, dando la imagen del conocido “perrito de Lachapelle”; la cabeza es el
pedículo articular superior y las patas anteriores el pedículo inferior, el cuello es la pars
interarticularis. La aparición de un halo radiotranslúcido de forma de collar, es signo
radiográfico de una espondilolisis (la decapitación del perrito).
Tratamiento
En el adulto, el tratamiento es fundamentalmente conservador, con los mismos principios que en el resto de
lumbalgias, con buenos resultados en la mayoría de los casos.
El tratamiento quirúrgico solo se indica cuando persiste el dolor pese al tratamiento ortopédico; consiste en
una fusión posterior y liberación de las raíces. Todo intento de reducción quirúrgica de la espondilolistesis
suele fracasar o consigue solo una reducción parcial.
En el niño, el tratamiento conservador es el mismo que en el adulto con la única diferencia de extremar los
controles radiográficos y si se observa desplazamiento, practicar la intervención quirúrgica.
Indicaciones tto quirúgico (power y resaltado): síntomas de la cola de caballo, debilidad muscular
progresiva y dolor neurógeno con ciatalgia.
29
PREGUNTAS DE EXAMEN
1-En la lumbalgia mecánica: b) En el pedículo
a) Existe un dolor escleratógeno c) En el “pars interarticularis”
b) El reposo no mejora el dolor d) En la lámina
c) La RMN es el estudio de imagen de elección e) En la base de la apófisis transversa
d) La radiología es normal
e) Todas las respuestas anteriores son ciertas 9-La “pars interarticularis” se visualiza fundamentalmente
en las radiografías del raquis lumbar:
2-La espondilolisis se diagnostica a Rx: a) Anteroposterior
a) Anteroposterior en decúbito b) Lateral
b) Anteroposterior en bipedestación c) Oblicuas
c) Oblicuas a 45º d) Tomografías
d) Dinámicas e) Dinámicas
e) Perfil
10-La espondilolistesis se diagnóstica fundamentalmente
3-Si un paciente con hernia discal lumbar no puede andar de con:
talones, el déficit es de la raíz: a) Radiografía Anteroposterior
a) L1 b) Radiografía oblicuas
b) L2 c) Radiografía lateral
c) L3 d) Tomografías
d) L4 e) Mielografía
e) L5
11-¿Cual de estas posiciones representa un superior
4-La hernia discal lumbar es cierto que: esfuerzo para el raquis lumbar bajo?:
a) La raíz afecta es la correspondiente al nivel afecto a) Decúbito lateral
habitualmente b) Ortostatismo en flexión elevando un peso
b) Las maniobras de estiramiento son negativas a las c) Sedestación en flexión elevando un peso
tres semanas d) Ortostatismo
c) El tratamiento es siempre quirúrgico e) Ortostatismo en flexión
d) El estudio de elección es siempre la EMG
e) El reposo y la corticoterapia es la terapeútica de 12-La lumbociática con alteración esfinteriana:
elección a) Siempre es debida a problema extra-raquídeo
b) Es indicación quirúrgica absoluta y urgente
5-La “claudicación neurogénica” lumbar en un paciente c) La discectomía debe asociarse siempre a la artrodesis
adulto se caracteriza por: del espacio afecto
a) Presentar signos radiculares agudos en un miembro d) Debe tratarse con corticoides y no intervenir para
b) Existir signo de Lasségue positivo evitar el empeoramiento de la alteración esfinteriana
c) La exploración radiográfica simple suele ser normal e) La b y c son ciertas
siempre
d) Se debe a una hernia discal foraminal bilateral 13-El 95% de las hernias discales se produce en los discos:
e) Es producida por estenosis de canal vertebral a) L5-S1 y S1-S2
b) L3-L4 y L4-L5
6-En la lumbalgia del adolescente la gammagrafía con TC99 c) L4-L5 y L5-S1
mostrará una captación positiva en: d) L2-L3 y L3-L4
a) Una espondilolistesis e) L3-L4 y L5-S1
b) Una escoliosis
c) Una cifosis 14-La atrofia muscular del muslo indica afectación de la raíz
d) Una espondilolisis o raíces:
e) Una protusión discal a) L5
b) S1
7-En el adulto la espondilolisis asintomática requiere: c) L3-L4
a) Tratamiento quirúrgico para que no de síntomas d) S2
futuros e) L5-S1-S2
b) Utilización de corsé para el trabajo
c) Electroestimulación para conseguir la fusión 15-Cuando está presente, ¿cual es el signo de exploración
d) Faja elástica continua clínica más fiable para el diagnóstico de una hernia discal?:
e) No requiere tratamiento a) Signo de Lassegue contralateral
b) Signo de Bragard
8-La espondilolisis se produce habitualmente: c) Signo de Lassegue
a) En el istmo d) Signo de Nafitzer-Jones
e) Signo de Lassegue invertido
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16-La ausencia de reflejo aquileo y respuesta plantar son c) Hernias de Schmörl
propios de la afectación de la raíz: d) Hipercifosis
a) S1 e) Espondilolisis
b) L4
c) L3 24-El hallazgo radiográfico de una espina bífida oculta
d) L5 durante el crecimiento y sin otra patología:
e) L2 a) Se asocia con frecuencia con tumores extradurales
b) Crea inestabilidad segmentaria
17-La imposibilidad de realizar la marcha de talones está c) Siempre existe meningocele oculto
expresando un cuadro deficitario motor de la raíz: d) Es un hallazgo sin significado patológico
a) L4 e) Se produce asociado a mielomeningoceles
b) S1
c) L3 25-La llamada tortícolis congénita es debida a:
d) L5 a) Retracción fibrosa del esternocleidomastoideo
e) Síndrome de la “cauda equina” b) Hipertonicidad del esternocleidomastoideo
c) Agenesia del esternocleidomastoideo contralateral
18-¿Cual de estos movimientos suele estar conservado en la d) Hemivértebra cervical
hernia discal de un disco lumbar?: e) Acortamiento por fractura de clavícula obstétrica
a) Flexión
b) Rotaciones 26-La escoliosis que aparece en el raquis cervical es casi
c) Extensión siempre:
d) Inclinación homolateral a) Idiopática
e) Inclinación contralateral b) Paralítica
c) Congénita
19-La presencia de anestesia en silla de montar con una d) Neurofibromatosa
lumbociática discal indica: e) Tumoral
a) Hernia masiva central
b) Compromiso de la raíz L3 27-La inestabilidad atlantoaxoidea congénita se manifiesta
c) Afectación de L4 clínicamente:
d) Afectación de L5 a) Desde el nacimiento
e) Afectación de S1 b) Ya en el primer año de vida al comprobar un rotación
limitada del raquis
20-Paciente con lumbociática discal intensa irradiada a cara c) Por cansancio en la postura de estudio en la edad
anterior del muslo, con Lassegue +, buena marcha de escolar
talones y de puntillas, acusada atrofia de cuadriceps, con d) Alrededor de los 30 años
abolición del reflejo patelar, puede presentar una hernia e) A partir de la 5ª década de la vida cuando comienzan
discal de: los fenómenos degenerativos del raquis
a) L5-S1
b) L4-L5 28-Las deformidades congénitas del raquis se acompañan
c) L2-L3 más frecuentemente de:
d) L1-L2 a) Malformaciones del oído interno
e) L3-L4 b) Malformaciones vasculares
c) Malformaciones cardiacas
21-En la hernia discal cuyo núcleo pulposo herniado se sitúa d) Malformaciones renales
en la “axila” de la raíz, cual es el signo clínico más típico e) Malformaciones digestivas altas
entre los siguientes:
a) Signo de Kemp 29-La presencia de una raquisquisis (espina bífida oculta) en
b) Signo de Nafziger-Jones L5 a S1 alguno de estos problemas:
c) Maniobra de Bragard a) Facilita la aparición de una espondilolisis
d) Signo de Lassegue b) Es causa de estenosis de canal lumbar
e) Signo de Lassegue contralateral c) Facilita la aparición de quistes óseos
d) A la larga provoca paraparesia
22-Entre las deformidades del raquis en crecimiento la que e) Ninguno
suele debutar con dolor es:
a) La escoliosis idiopática 30-La raquisquisis oculta asintomática es una lesión que
b) La lordosis torácica asienta en:
c) La hipercifosis congénita a) Los pedículos
d) La hipercifosis de Scheuerman b) Las carillas
e) La escoliosis congénita c) La lámina
d) El soma
23-La enfermedad de Scheuerman no se asocia a: e) Las apófisis espinosas
a) Dolor
b) Acuñamientos vertebrales
31
31-La cifosis dolorosa del adolescente o enfermedad de
Scheuerman se caracteriza por: 38-En un paciente con escoliosis congénita encontrará como
a) Localización en raquis torácico alto lesiones congénitas asociadas más frecuentemente en:
b) Localización en raquis torácico bajo a) Pies y manos
c) La aparición de núcleos de Smorld b) Aparato digestivo
d) La a y c son ciertas c) Riñón
e) La b y c son ciertas d) Pulmones
e) Corazón
32-De las deformidades del raquis en crecimiento la más
dolorosa es: 39-El test de la plomada en la escoliosis sirve para:
a) Hiperlordosis a) Establecer el pronóstico
b) Escoliosis b) Ver si está desequilibrada
c) Espalda plana c) Ver el componente de cifosis
d) Enfermedad de Scheuerman d) Ver el grado de rotación
e) No duele ninguna de ellas e) Ver la progresión
33-La cifosis congénita suele detectarse: 40-La escoliosis de ángulo de Cobb menor de 20º deben
a) Al nacimiento tratarse con corsé si:
b) Cuando el niño inicia la marcha a) Son de localización lumbar
c) A los 9-10 años b) Si tienen componente de rotación
d) En la adolescencia c) Si son progresivas
e) Al final del crecimiento d) Si duelen
e) Si no se ha alcanzado la madurez esquelética
34-La hiperlordosis postural lumbar precisa tratamiento:
a) Con corsé 41-En el tratamiento quirúrgico de la escoliosis lo más
b) Quirúrgico importante es conseguir:
c) Fisioterapéutico a) Una buena reducción
d) Electroterapia b) Evitar la espalda plana
e) Se corrige espontáneamente c) Una buena fusión
d) Controlar la rotación
35-La enfermedad de Scheuerman (osteocondritis de las e) Mejorar la capacidad respiratoria
mal llamadas epífisis vertebrales) se trata:
a) Por ser osteocondrosis es de resolución espontánea y 42-La escoliosis idiopática:
no requiere tratamiento a) Afecta en igual porcentaje a ambos sexos
b) Con corsés b) Comienza a desarrollarse con la bipedestación
c) Con analgésicos por ser una hipercifosis dolorosa y c) No tiende a progresar
rehabilitación d) Es un defecto de los discos vertebrales
d) Quirúrgicamente con fusión posterior e) Todas las anteriores son falsas
e) Quirúrgicamente con fusión anterior
43-La escoliosis de 20 grados de Cobb es más preocupante:
36-En las deformidades raquídeas en período de a) Antes de los 3 años
crecimiento, si hay dolor se tendrá que descartar: b) Entre 3 y 10 años
a) Una infección c) Entre 10 y 15 años
b) Un tumor d) Entre 15 y 18 años
c) Un traumatismo e) En el adulto
d) Una espondilolistesis
e) Todas 44-El factor de peor pronóstico en la escoliosis es:
a) El sobrepeso
37-Ante una espalda plana en los niños hay que descartar: b) La talla
a) Una cifosis congénita c) La edad de aparición
b) Enfermedad de Scheuermann d) El factor hereditario
c) Hiperlordosis e) El sexo
d) Escoliosis
e) Todas ellas
1a, 2c, 3e, 4e, 5e, 6d, 7e, 8c, 9c, 10b, 11c, 12b, 13c, 14c, 15a, 16a, 17d, 18b, 19a, 20e, 21e, 22d, 23e, 24d,
25a, 26c, 27d, 28d, 29e, 30c, 31e, 32d, 33b, 34a, 35b, 36e, 37d, 38c??, 39b, 40c, 41c, 42e, 43ª, 44c
32
Seminario 6. Hombro y diáfisis femoral
En gris estará aquello que digan en la clase locutada y que no esté en el pdf, subrayado o negrita lo que diga él o que
considere importante y no diga.
PARTE 1: FRACTURAS Y LUXACIONES DE HOMBRO
1. Fracturas y luxaciones de cintura escapular

1.1. Introducción anatómica (leer)
La cintura escapular es la porción esquelética que conecta el miembro superior

(húmero) al tronco (clavícula y escápula). Está formada por 5 articulaciones, 3
verdaderas (glenohumeral, acromioclavicular y esternoclavicular) y 2 falsas
(escapulo-torácica y subacromiodeltoidea), que se diferencian en su
delimitación por la capsula articular y la sinovial (ausencia en las falsas).
La articulación más importante del hombro es la glenhumeral, una enartrosis entre la cabeza humeral y la
cavidad glenoidea escapular. Se considera la enartrosis más móvil del cuerpo, gracias a la gran desproporción
de tamaño entre la glena y la cabeza humeral: la superficie de la cabeza humeral representa aproximadamente
3/5 de una esfera y se orienta de forma superomedial respecto a la glena, mientras que la superficie de la
glena es ligeramente cóncava y sóo contacta con 1/3 de la superficie articular humeral. No obstante, todo esto
también explica la tremenda inestabilidad del hombro, siendo la articulación que más se luxa en el organismo.
De las falsas articulaciones, la más importante es la escapulo-torácica, ya que nos permite llevar a cabo un
movimiento de báscula escapular y permitir así la abducción de 60-120º.
La articulación acromioclavicular es estabilizada por los ligamentos acromioclaviculares y los dos gruesos
ligamentos desde la apófisis coracoides hasta la clavícula, conoides y trapezoides. La articulación
esternoclavicular es estabilizada por los ligamentos esternoclaviculares, costoclavicular e interclavicular.
Ambas articulaciones participan en el movimiento global del hombro.
En cuanto a la movilidad del hombro, destacamos los siguientes planos:
- Abducción: movimiento de 180º dividido en 3 fases: 0-60º por la glenohumeral, 60-120º por la báscula
escapulotorácica y 120-180º por la escapulotorácica junto a un componente de rotación externa.
- Antepulsión (flexión anterior) de 180º y retropulsión (flexión posterior) de 40º
- Rotación externa de 80º e interna de 90-100º.
Anatomía muscular: se divide en 2 capas:
- Superficial: lo que a todos se nos viene a la mente cuando pensamos en el hombro: pectoral mayor,
deltoides, dorsal ancho, trapecio.
- Profunda: de musculatura más pequeña y función más compleja. La estructura más importante es el
manguito de los rotadores, compuesto por los tendones de supraespnioso (SE), infraespinoso (IE) y
redondo menor (Rm) por detrás y del subescapular (SS) por delante. Algunos autores añaden la porción
larga del tendón del bíceps (PLB), que pasa por el intervalo de los rotadores (que es el espacio entre el SE
y SS). Las funciones principaesl del manguito son rotar el hombro, estabilizar la cabeza humeral dentro de
la glena y contrarrestar su ascenso por acción del deltoides.
1
1.2. Fracturas de clavícula
Son muy frecuentes, el 5-10% de todas las fracturas y el 35-45% de las fracturas de la región del hombro. La
posición anatómica de la clavícula, al final de la cadena del miembro superior, y su situación superficial,
facilitan su fractura.
Se producen a cualquier edad, incluso en el recién nacido (la fractura obstétrica más frecuente). No obstante,
la mayor incidencia ocurre en el varón joven, relacionada con la práctica deportiva. (no obstante, la incidencia
parece ir cambiando por la incorporación de la mujer al deporte)
Suelen ser fracturas simples, excepcionalmente presentan complicaciones graves por lesión del paquete
vasculonervioso subyacente. A veces son difíciles de reducir, pero consolidan con gran facilidad.
Mecanismos traumáticos
La clavícula tiene forma de S itálica vista desde arriba. La porción media es tubular de
hueso compacto, mientras que el extremo externo se ensancha y aplana, y tiene una
estructura esponjosa. El extremo medial es más ancho y su estructura es también
fundamentalmente esponjosa.
El 75% de casos la fractura se produce por mecanismo indirecto ¡! que origina
fuerzas longitudinales en la clavícula (golpe lateral en el hombro, o una caída
apoyando la mano o el codo). La fractura se localiza preferentemente en la unión
del tercio externo y tercio medio ¡!, lugar mecánicamente débil, ya que la
incurvación de la clavícula es más acentuada en esa localización y es una zona de
transición desde la estructura cilíndrica de hueso compacto del tercio medio a una
estructura plana de estructura más esponjosa del tercio externo.
El 25% de casos se produce por golpe directo. La fractura puede localizarse en cualquier nivel, pero es más
frecuente en la porción media por ser más prominente. Menos frecuentemente se localiza en tercio externo
y rara vez en el tercio interno, donde la estructura ósea es más resistente
Clasificación según su localización
- Fractura del extremo externo (entre ligamento conoides y

articulación acromioclavicular).
- Fractura de la porción media (entre ligamento conoides y

borde externo del ligamento costoclavicular).
- Fracturas del extremo interno (entre borde externo del
ligamento costoclavicular y el esternón).
Características anatomoclínicas
1) Fracturas de la porción media: Son el 80% de los casos. En el niño son
fracturas en tallo verde, en el adulto son transversas, más frecuentemente
oblicuas, a veces con un tercer fragmento, y excepcionalmente conminutas.
Las complicaciones inmediatas son excepcionales y propias de traumatismos
muy intensos: rotura de la vena subclavia, lesión del plexo branquial y rotura
de la cúpula pleural. Más excepcional es la lesión arterial, casi siempre
diagnosticada tardíamente por un aneurisma postraumático o una trombosis.
2
Son fracturas habitualmente desplazadas. El fragmento interno es tirado hacia arriba y atrás por el músculo
esternocleidomastoideo, mientras que el fragmento distal se desplaza hacia abajo y delante por acción del
propio peso del miembro. Hay, además, un acortamiento por acción del pectoral mayor, aproximando el brazo
al tronco (todo esto queda reflejado en la foto de la izquierda). En las fracturas con tercer fragmento (imagen
de la derecha), este suele voltearse y quedar verticalizado (que es donde están los vasos y los nervios, por lo
que en estos casos hay que explorar muy muy bien la neurovascularización del miembro. Comenta que este
desplazamiento es muy típico).
2) Fracturas del extremo externo: Suponen el 15-20% de los casos. Producidas casi siempre por mecanismo
directo, suelen tener un trazo transverso u oblicuo, pocas veces conminuto.
El desplazamiento depende de la localización del trazo de fractura respecto a los ligamentos conoides y
trapezoides, y el estado de estos. Neer distingue los siguientes tipos de fractura: (dice que es importante, pero
sólo dice que las I y III son estables y que la II requiere cirugía)
- Tipo I: El trazo se sitúa entre los ligamentos conoides y acromioclaviculares, el

primero sujeta al fragmento proximal y el segundo al distal, por lo que son fracturas
escasamente desplazadas y estables.
- Tipo II A: El trazo de fractura se sitúa por encima

del ligamento conoides y los ligamentos conoides y trapezoides quedan en el
fragmento distal.
- Tipo II B: El trazo de fractura se sitúa entre ligamentos conoides y trapezoides

y está roto el ligamento conoides.
- Tipo III: Es una fractura que afecta a la superficie articular acromioclavicular.

En ambas formas del tipo II el gran fragmento medial, bajo la acción del esternocleidomastoideo, se desplaza
hacia arriba y atrás. Es una fractura desplazada e inestable (requiere por tanto cirugía).
3) Fracturas del extremo interno: Menos del 1% de los casos. Casi siempre son por traumatismo directo. El
trazo de fractura suele ser transverso u oblicuo con apenas desplazamiento; aunque el músculo
esternocleidomastoideo tira del fragmento externo, este está sujeto por los ligamentos coracoclaviculares.
3
Provocan dolor en la región clavicular que aumenta con la palpación y la movilización
del hombro, especialmente la abducción y antepulsión, movimientos en los que la
báscula escapular participa activamente.
Las no desplazadas, solo presentan tumefacción por edema y hematoma en la zona
de la fractura.
En las desplazadas, especialmente las de porción media, el enfermo adopta una típica
postura antiálgica: con gesto de dolor, mantiene el miembro elevado y pegado al
cuerpo, sujeto con el miembro contralateral para evitar el desplazamiento del
fragmento distal por el peso del miembro, a la vez, inclina la cabeza hacia el lado afecto
para relajar el músculo esternocleidomastoideo y evitar el desplazamiento del
fragmento proximal.
La clavícula aparece acortada y el hombro ligeramente descendido. En las primeras horas puede apreciarse la
prominencia del fragmento proximal, pero al poco tiempo queda borrada por el edema que ocupa toda la fosa
supraclavicular. Puede detectarse a la palpación la crepitación y la deformidad.
Las fracturas del extremo externo muy desplazadas presentan una deformidad muy
semejante a la luxación acromioclavicular, una prominencia del externo distal de la
clavícula que puede reducirse presionando hacia abajo (signo de la Tecla) (ver
luxación acromioclavicular).
El diagnóstico radiográfico no ofrece dificultades, una proyección anteroposterior
permite ver el trazo de fractura y el desplazamiento. Imagen: fractura transversa
Las mayores dificultades diagnósticas las presentan las fracturas del extremo interno, por superposición de la
imagen de la clavícula sobre el arco costal; si hay dudas diagnósticas se recomienda una proyección oblicua
con incidencia del rayo de 45º de abajo a arriba; así se despliega la imagen de la clavícula de la parrilla costal.
Ocasionalmente, si la fractura es de trazo complejo, es necesaria la TAC.
Aunque las complicaciones vasculonerviosas son raras, en las fracturas de la porción media, producidas por
traumatismos muy violentos, es obligada una exploración neurológica y vascular.
Tratamiento
La fácil consolidación y la escasa repercusión funcional de las deformidades de
clavícula hacen que el tratamiento sea preferentemente ortopédico en fracturas de
trazo simple y poco desplazadas.
En fracturas estables, las de “tallo verde” del niño, las de tipo I del extremo externo
y las de extremo interno, solo es necesario una inmovilización antiálgica con un
sencillo cabestrillo.
En fracturas de la porción media la inmovilización debe ser mayor y el
desplazamiento debe ser corregido. La reducción se realiza con anestesia local. Con
el enfermo sentado en un taburete, con los brazos en “jarra”, apoyando la rodilla
sobre el raquis torácico se realiza una tracción en ambos hombros contrarrestando
la acción del pectoral mayor; con ello se obtiene una alineación suficiente. →
4
De los métodos de inmovilización, el más utilizado es el vendaje en 8 de guarismo que rodea ambos hombros
por debajo de la axila, para cruzar por detrás. Una inmovilización de 6 a 8 semanas, según la complejidad del
trazo de fractura, es suficiente para obtener la curación. OJO: este vendaje es muy incómodo, ya que se clava
en las axilas a pesar de almohadillado, dando irritación local y compresión vasculonerviosa (dando
hormigueos, dolor, etc). Se ha visto que en las fracturas de clavícula se inmovilizan igual con un simple
cabestrillo.
En fracturas de tipo II del extremo externo, el gran fragmento medial sufre un importante desplazamiento
hacia arriba, difícil de controlar con un vendaje en 8. En estos casos es más efectivo el vendaje de Robert
Jones: un vendaje circular por encima de la clavícula y por debajo del codo flexionado, fijando después el brazo
al cuerpo mediante un cuello puño (ver lesiones acromioclaviculares). Se mantiene unas 4-6 semanas.
Vendaje en 8
de guarismos
Vendaje de
Robert- Jones
Las fracturas muy desplazadas, conminutas e inestables, pueden consolidar con tratamiento
ortopédico, pero dejan un callo hipertrófico antiestético y tienen un índice de pseudoartrosis
mayor del 3%, por ello se prefiere el tratamiento quirúrgico con reducción abierta y fijación
interna.
Desde el punto de vista biológico es preferible el

enclavado a cielo abierto con una gruesa aguja
Kirschner, con menor exposición y menos
desvascularización de los fragmentos. Se suele dejar
percutánea desde el extremo externo, lo que facilita
su extracción ambulatoria a las 6 semanas. Se usa
poco porque es difícil meter un clavo recto en una
superficie curva. Imagen izquierda
La placa atornillada (dice que es la que se usa)
ofrece una fijación más rígida, pero es un
tratamiento más agresivo con importante
desvascularización del hueso, por lo que debe
reservarse para las fracturas muy inestables,
conminutas y para la pseudoartrosis. Desventaja:
obliga a gran desperiostización que puede ser
consecuencia de pseudoartrosis. Imagen derecha
La fractura del extremo externo de tipo II, se fija con finas agujas Kirschner
transarticulares, con o sin cerclaje alámbrico.
5
La sutura de los ligamentos conoides y trapezoides, si están rotos, es opcional. También pueden utilizarse
placas de diseño especial.
En las fracturas de tipo III de tercio externo es imposible conseguir una reconstrucción anatómica de la faceta
articular. El tratamiento de elección es la resección del extremo externo de la clavícula en los casos muy
conminutos, en fracturas poco desplazadas puede realizarse un tratamiento conservador con un cabestrillo y
resecar el extremo clavicular solo si posteriormente desarrolla molestias. ¡!
1.3. Lesiones de articulación acromioclavicular
Esta articulación la forman la clavícula y la porción anterior del acromion. Está

inclinada hacia abajo y atrás, y su congruencia se consigue con la presencia
de un pequeño menisco, susceptible de lesionarse ¡!. Su estabilidad viene
dada por los ligamentos acromioclaviculares superior e inferior y, a distancia,
por los ligamentos coracoclaviculares: conoides y trapezoides. Es una lesión
frecuente, especialmente en la práctica deportiva.
El mecanismo directo es el más frecuente: golpe sobre el acromion,
produciendo una tracción de los ligamentos acromioclaviculares, conoides y
trapezoides. Es frecuente en deportes de contacto. La clavícula se desplaza hacia
arriba.
El mecanismo indirecto es menos frecuente: caída sobre el codo y el brazo en
abducción, transmitiéndose la fuerza en el eje humeral, la cabeza humeral golpea
contra el acromion y desplaza la escápula hacia arriba en relación con la clavícula.
Lesiones traumáticas él desarrolla la de Rockwood, pero la del pdf es la 1ª
Varían desde un mínimo esguince hasta el fracaso completo de todos los ligamentos con
luxación. Se distinguen 3 grados o tipos:
- Tipo I. Rotura parcial de los ligamentos acromioclaviculares, manteniéndose la

congruencia articular.
- Tipo II. Rotura completa de ligamentos acromioclaviculares con distensión o desgarro

parcial de los ligamentos coracoclaviculares. La articulación se subluxa.
- Tipo III. Rotura completa de los ligamentos acromioclaviculares y coracoclaviculares,
produciéndose una luxación completa.
Otras clasificaciones la amplían a 6 grados (clasificación de Rockwood), según la dirección y
la intensidad del desplazamiento de la clavícula una vez luxada: las de tipo 1 y 2 son
ortopédicas (son las tipo I), las de tipo 4 (desplaza hacia posterior), 5 (desplaza hacia superior)
y 6 (desplaza hacia inferior) son quirúrgicas (tipo III), y las de tipo 3 son controversiales (se
subluxa, equivale a la tipo II), de forma que hay que individualizar (quirúrgico en el joven
activo, ortopédico en el mayor sedentario por lo general).
6
La lesión del menisco es frecuente en muchos casos y puede ser motivo de irreductibilidad de la luxación o
de secuelas dolorosas. ¡!
En las lesiones de tipo I hay solo dolor difuso sobre el deltoides, la movilidad del hombro
está conservada y es apenas dolorosa, lo que hace pensar que se trata de una contusión
banal. Sin embargo, la palpación cuidadosa detecta dolor a punta de dedo en la
articulación acromioclavicular. El estudio radiográfico es negativo, por lo que su
diagnóstico es fundamentalmente clínico.
En las de tipo II hay dolor intenso localizado en la articulación y la movilidad del hombro
está limitada por el dolor. Al tratarse de una subluxación no hay deformidad, tan solo en
individuos delgados se detecta una ligera prominencia externa de la clavícula. La
radiografía simple estática no muestra la subluxación, para verla se necesita una
radiografía anteroposterior de estrés comparativa de ambos hombros, sujetando un peso
de 5 kg en cada miembro. ¡!
En las de tipo III el dolor es también intenso, la movilidad del hombro está prácticamente
bloqueada por el dolor y se observa una prominencia del extremo distal de la clavícula
que cede con la presión desde arriba (signo de la tecla) ¡!. La radiografía simple
anteroposterior pone en evidencia con facilidad la situación de luxación.
Derrecha: Signo de la tecla

Abajo: prominencia de la clavicula
en luxación acromioclavicular
Tratamiento
En las lesiones de tipo I no se afecta la estabilidad articular y es suficiente el reposo del miembro superior
sobre un cabestrillo, como medida antiálgica, un par de semanas.
En el tipo II es necesaria la reducción de la subluxación mediante el vendaje de Robert Jones o similar, al igual
que las fracturas del extremo externo de clavícula, manteniéndolo 3 semanas. Algunos autores solo
inmovilizan con un cabestrillo y limitan los esfuerzos con el hombro durante 6 semanas, confiando en la
tolerancia a la subluxación.
Las lesiones de tipo III son susceptibles de tratamiento quirúrgico, para extirpar el
menisco roto y reparar los ligamentos conoides y trapezoides. Para garantizar la
cicatrización de los ligamentos se fija temporalmente la articulación acromioclavicular
con agujas de Kirschner percutánea, que se retirarán entre 4 y 6 semanas después, o bien
se coloca una lazada de material de sutura o un tornillo desde la clavícula a la coracoides.
Él dice: se reduce la luxación, se fija con agujas de Kirschner, se intenta reparar los
ligamentos y, por último, plicatura de la fascia trapeciodeltoidea para reforzar ligamentos acromioclaviculares.
7
Si la luxación no se trata quirúrgicamente, muchas veces es bien tolerada, sin dolor ni alteración de la
movilidad del hombro. En pacientes jóvenes con actividad deportiva, o en trabajadores que utilizan el hombro
con frecuencia, se prefiere el tratamiento quirúrgico. En paciente sedentario o de edad avanzada, se prefiere
el tratamiento conservador y la cirugía se reserva para las secuelas dolorosas.
En las lesiones inveteradas dolorosas tipos II y III la reducción es
siempre cerrada: se recurre a la extirpación del extremo externo de la
clavícula. En las de tipo III, además es necesario fijar la clavícula, bien con
una transposición de la inserción coracoidea del ligamento
coracoacromial a la clavícula, o bien llevando la inserción del tendón del
bíceps de la coracoides a la clavícula.
1.4. Luxación esternoclavicular
La articulación esternoclavicular es extremadamente estable, por lo que se

requieren grandes fuerzas traumáticas para producirse la luxación. Por ello,
es poco frecuente y propia de los accidentes viales, rara vez accidentes
deportivos.
La estabilidad articulación de la clavícula con el manubrio esternal depende
de tres refuerzos ligamentosos: esternoclavicular, fascículos costoclaviculares
y fibras interclaviculares.
La forma más frecuente de luxación es la anterior o preesternal (extremo clavicular hacia
adelante, no supone ningún problema). Casi excepcional es la forma posterior o
retroesternal (extremo clavicular hacia atrás, puede tocar traquea y grandes vasos MALO).
Las luxaciones preesternales se producen por mecanismo indirecto, un golpe anterior
sobre el muñón del hombro, desplazando la extremidad externa de la clavícula hacia atrás.
La luxación retroesternal se produce por un mecanismo inverso a la luxación preesternal,
por golpe posterolateral.
Por su dificultad diagnóstica y por ser lesiones propias de politraumatizados, casi un 50% de los casos son
diagnosticados en fase de lesión inveterada. En ambos tipos de luxación aparece tumefacción en la
articulación y dolor que se acentúa al levantar el brazo.
a) LUXACIÓN PREESTERNAL: Si la lesión es reciente se observa la prominencia, por
delante del esternón, del extremo medial de la clavícula, que cede con la presión
digital (signo de la Tecla); es una luxación reductible, pero muy inestable.
Transcurridas algunas horas la tumefacción supraclavicular impide apreciar la
lesión tanto a la inspección como a la palpación, siendo difícil el diagnóstico clínico.
La Rx Ap muestra una superposición del extremo clavicular sobre el esternón,
además de un desplazamiento inferior. La Rx es siempre difícil de interpretar, recomendándose la TC.
La luxación inveterada se manifiesta por prominencia del extremo clavicular luxada, fácilmente reductible a
la presión. En más del 50% de los casos son indoloras, en el resto producen dolores localizados en los últimos
grados de la antepulsión y abducción del hombro.
8
b) LUXACIÓN RETROESTERNAL: La deformidad inicial es un hundimiento de la
silueta de la porción interna de la clavícula. En pocas horas la deformidad
queda cubierta por la tumefacción.
Cuando el desplazamiento es severo puede existir una compresión de los
grandes vasos (carótidas y yugulares), tráquea y esófago, apareciendo una
ingurgitación del miembro superior si la compresión es venosa, pulsos
disminuidos si la compresión es arterial, dificultad respiratoria si la compresión
es traqueal o disfagia si la compresión es esofágica. Esta situación de forma
bilateral es excepcional, pero requiere cirugía.
La radiografía anteroposterior muestra un desplazamiento superior del
extremo clavicular. La TC suele ser también necesaria.
Hallazgos radiográficos de la luxación esternoclavicular:
A Normal, B retroesternal, C preesternal
Tratamiento reducción cerrada, si es inestable cirugía

Cuando la luxación es completa, la reducción se consigue con tracción en
abducción y manipulación directa sobre la clavícula, luego se inmoviliza con
un vendaje en 8 en la luxación retroesternal, o un dispositivo de abducción
y antepulsión en la preesternal.
Si no es posible la reducción, o es una reducción inestable, teóricamente la
mejor solución es fijar provisionalmente con agujas percutáneas y reparar
los ligamentos, retirando la aguja cuando se haya completado su
cicatrización. Sin embargo, las complicaciones por migración de las agujas
son temibles, prefiriéndose tratarlas con plastias ligamentosas o como
lesión inveterada con resección del extremo clavicular, incluso, dejarlas
evolucionar y operarlas solo si la lesión produce molestias.
La luxación inveterada puede tratarse con reducción y estabilización con
cualquiera de las plastias descritas; si la luxación es antigua los resultados son
siempre pobres y es habitual la recidiva o la persistencia de las molestias.
Mejores resultados da la resección del extremo proximal de la clavícula, que
elimina la tumoración y los dolores, y no provoca ningún déficit funcional.
Plastia
1.5. Fractura de escápula
Son fracturas poco frecuentes y, en la mayor parte de los casos, de escasa trascendencia funcional.
Gran parte de este hueso tiene solo la función de punto de anclaje de múltiples inserciones musculares (hasta
18 músculos tienen su origen o inserción en este hueso). Un callo vicioso no suele tener gran importancia
funcional, a no ser que afecte al cuello de la glenoides o a la superficie articular.
Es un hueso muy bien vascularizado por las múltiples inserciones musculares, y por tanto, de fácil
consolidación.
9
La escápula es un hueso muy bien protegido por abundantes partes blandas
y para fracturarse se requiere una gran fuerza traumática que pocas veces
agota su energía en la escápula, afectando a la parrilla costal. La asociación
de la fractura de escápula (especialmente las del cuerpo de la escápula)
con las fracturas costales siempre debe ser tenida en cuenta a la hora del
diagnóstico.
Casi siempre son producidas por mecanismo directo, lo que condiciona que
el trazo de fractura sea muy variable, caprichoso en su recorrido y,
frecuentemente, con numerosos fragmentos. La fractura puede afectar al
cuerpo (40%), la coracoides (5%), el acromion (10%), espina (10%), cuello
de la glenoides (25%) o superficie glenoidea (10%).
En las fracturas del cuerpo, coracoides, acromion, espina o superficie glenoidea, las manifestaciones clínicas
son comunes: dolor localizado en el muñón del hombro y gran tumefacción de la región escapular. La
deformidad es fundamentalmente por hematoma, ya que el desplazamiento de los fragmentos queda
encubierto por las masas musculares. La banalidad de estas fracturas permite que el tratamiento sea
conservador: inmovilización con un cuello puño o un cabestrillo durante 15 a 21 días, e iniciar precozmente la
rehabilitación del hombro. Solo las fracturas de acromion o coracoides y superficie glenoidea muy desplazadas
necesitan reducción y fijación quirúrgica.
Las fracturas del cuello, cuando están desplazadas, dan una deformidad, que
recuerda la luxación glenohumeral, al hundirse medialmente la glenoides y
arrastrar con ella la cabeza humeral. En este caso, si el desplazamiento es
importante, sí que puede alterarse la amplitud de la movilidad del hombro y es
necesaria una reducción. En ocasiones, una maniobra de tracción con el brazo en
abducción de 80º y antepulsión de 45º puede conseguir la reducción. Si no se
consiguiese, o esta fuese inestable, cabe la posibilidad de la reducción quirúrgica y
fijación interna con placa atornillada conformada.
Dice que las fracturas de escápula se tratan de forma conservadora, a no ser que sea muy desplazada o
conminuta, principalmente jóvenes, en cuello o glenoides (que tocan la superficie articular). Es prácticamente
lo único que dice en todo el punto.
2. Fracturas de la extremidad proximal del húmero

Se considera extremidad superior del húmero al segmento óseo entre la superficie articular proximal y la
inserción del pectoral mayor, redondo mayor y dorsal ancho.
Son fracturas muy frecuentes, 4-5% de todas las fracturas. Son doble
frecuentes en las mujeres que en los hombres, y en el 75% de los casos
se producen por encima de los 50 años, ya que es una fractura ligada
a la osteoporosis; es la 4ª fractura osteoporótica más frecuente.
La rica cubierta de inserciones musculares que tiene la extremidad
proximal de húmero (manguito de los rotadores) con sus expansiones
aponeuróticas, así como el tendón largo del bíceps, hace que gran
número de estas fracturas no tengan desplazamiento.
10
Son fracturas que asientan en hueso esponjoso con buena vascularización y fácil consolidación. Desde el punto
de vista clínico plantean 3 problemas que condicionan su tratamiento, especialmente en el viejo: rigidez
articular, difícil fijación quirúrgica y necrosis de la cabeza humeral.
- La facilidad para producir una rigidez deriva de que se trata de una articulación de
amplísima movilidad, en la que es fundamental el buen desplazamiento entre los planos
musculares y ligamentosos; sobre ellos suelen producirse adherencias después del
traumatismo.
- La dificultad para la fijación de las fracturas es debida a que algunas tienen importante
conminución y, sobre todo, en el viejo, porque asientan en hueso osteoporótico.
- La necrosis avascular se produce cuando el trazo articular se extiende a la base de la

cabeza humeral, en el límite del cartílago articular (cuello anatómico), ya que la cabeza
humeral queda sin conexiones vasculares. Su vascularización es gracias a 2 aportes
vasculares: ramas directas de la A. Axilar (poco aporte) y por la zona de inserción de los tendones, que es
po donde se suele romper el hombro.
2.1. Mecanismo de producción
El mecanismo traumático habitual es el indirecto, por caída

apoyando con la mano o con el codo en una posición de abducción
del hombro. La fuerza axial originada en el húmero provoca que la
cabeza humeral impacte contra el acromion y la glenoides, y se
produzca la fractura.
Mucho menos frecuente es el mecanismo directo por golpe sobre
el hombro, ya que el hueso está bien protegido por partes blandas,
especialmente el deltoides.
Se han descrito fracturas por contracción muscular violenta en el curso de un ataque epiléptico o un
electroshock ¡!. En estos casos se asocia hacia posterior.
2.2. Clasificación
En estas fracturas se producen 3 trazos principales de fractura:
- A nivel del cuello quirúrgico, inmediatamente por debajo de

troquiter y troquín.
- Uno intertuberositario (entre troquiter y troquín).
- Uno en cuello anatómico, en el límite del cartílago articular.

Estos trazos pueden darse aislados o combinados, dando fracturas de cómo mínimo 2 fragmentos y como
máximo 4 (cabeza humeral, troquiter, troquin y la diáfisis). Esto es importante porque cada fragmento tiene
una función, siendo la de la cabeza la función articular y las otras 3 de inserción: troquin del tendón del
subescapular, troquiter del tendón del supraespinoso, infraespinoso y redondo menor; y diáfisis de otros
tendones (dorsal ancho y pectoral mayor)
11
La clasificación más difundida es la de Neer (1970), que considera la
combinación de estos trazos de fractura, el número de fragmentos y su
desplazamiento, así como la presencia o no de luxación.
Fracturas no desplazadas: cualquier trazo de fractura cuando el
desplazamiento lateral es menor de 1 cm y la angulación menor de 45º.
Son las fracturas más numerosas, más del 80%.
Fracturas desplazadas: si el desplazamiento lateral es mayor de 1 cm o
la angulación mayor de 45º.
Dentro de las fracturas desplazadas considera 4 grupos: fracturas en 2
fragmentos, fracturas en 3 fragmentos, fracturas en 4 fragmentos y
fractura de la superficie articular.
Dentro de las fracturas en 2, 3 y 4 fragmentos considera la posibilidad
de luxación o no.
FRACTURAS EN 2 FRAGMENTOS
Fractura del cuello anatómico: el trazo se localiza en el límite del
cartílago articular. El fragmento capital suele tener un desplazamiento
posterior y su vascularización queda totalmente interrumpida, por lo
que la necrosis isquémica es muy frecuente ¡!.
Fractura del cuello quirúrgico: el trazo se sitúa por debajo de troquiter
y troquín. Más frecuente que la anterior y en pacientes de menor edad.
Algunas de ellas son impactadas. Tienen buen pronóstico, ya que son
relativamente fáciles de estabilizar y la cabeza humeral mantiene una
buena vascularización sin riesgo de necrosis.
La fractura de la tuberosidad mayor o troquiter: se produce a veces
por golpe directo, pero en la mayoría de casos se trata de un
arrancamiento de la inserción del manguito de los rotadores en el curso
de una luxación anterior. Al igual que el arrancamiento del troquín,
tiene un trazo intertuberositario y medio trazo de cuello anatómico y
otro medio de cuello quirúrgico.
La fractura de la tuberosidad menor o troquín: es una fractura por
arrancamiento de la inserción del subescapular, casi siempre en el
curso de una luxación posterior.
Son la combinación de una fractura por arrancamiento del troquiter o
troquín y una fractura de cuello quirúrgico con 2 posibilidades:
Fractura del troquiter y del cuello quirúrgico. Es la más frecuente. Un
fragmento será el troquiter, otro la diáfisis humeral y el tercero la
cabeza con el troquín.
Fractura del troquín y fractura de cuello quirúrgico. Los fragmentos serán: el troquín, la diáfisis humeral y la
cabeza junto al troquiter.
12
Resultan de la combinación de todos los trazos de fractura descritos, siendo los fragmentos (Sería el ejemplo
de la foto del 2.2): la cabeza humeral, el troquiter, el troquín y la diáfisis. Con frecuencia se acompañan de
luxación. El pronóstico es malo porque la cabeza queda en muchos casos avascular, produciéndose su necrosis
en más del 40% de los casos ¡!.
FRACTURA DE LA SUPERFICIE ARTICULAR
Puede ser una deformidad plástica por hundimiento de la cabeza o una fractura osteocondral más o menos
compleja. Puede presentarse de forma aislada o en el curso de una fractura-luxación. Evidentemente da
problemas de artrosis precoz, ya que todo lo que afecte a la superficie articular y se repare mal, mal va.
Las fracturas no desplazadas tienen manifestaciones clínicas poco expresivas: impotencia funcional parcial por
la respuesta muscular antiálgica y dolor, actitud antiálgica, sujetándose el brazo con el otro miembro, y dolor
selectivo a la presión del hombro.
En las fracturas desplazadas también hay dolor selectivo a la presión del hombro y la misma actitud antiálgica,
pero la impotencia funcional del hombro es absoluta. Es posible detectar una crepitación a la abducción del
hombro.
La equimosis es muy marcada a las pocas horas, extendiéndose en la cara interna del brazo y cara externa del
tórax (signo de Hennequin ¡!), o menos frecuentemente sobre el deltoides.
En el caso de fractura en 2 fragmentos con luxación, las manifestaciones son las
propias de la luxación. En caso de fractura en 3 y 4 fragmentos con luxación, las
manifestaciones clínicas son las mismas que en las fracturas en 4 fragmentos sin
luxación, ya que la deformidad de la fractura encubre la deformidad de la luxación.
La complicación más frecuente, que exige siempre su exploración, es la lesión del
nervio axilar (circunflejo) ¡! (25-50% de los casos), que abraza por detrás el húmero
a nivel del cuello quirúrgico. Se manifiesta por parálisis del deltoides (esto es difícil
de explorar, porque: ¿la parálisis es por impotencia antiálgica o porque realmente
hay afectación del nervio?) y anestesia en la porción posterolateral del muñón del
hombro. Gran número de lesiones son axonotmesis o neurotmesis irrecuperables.
El diagnóstico radiográfico requiere una radiografía
anteroposterior en el plano de la escápula con 45º de
inclinación y una axial axilar para ver el desplazamiento de la
cabeza humeral en el plano anteroposterior, y si no es posible
separar el brazo por el dolor se realiza una proyección
transtorácica. La axial es difícil de hacer porque duele.
OJO, las Rx pinta
Proyecciones AP y axial de hombro
13
1: Fractura de troquiter con luxación anterior (ojo, en 2, no 3, ese troquiter no está roto, sique pegado).
2: Fractura en 4 fragmentos con luxación 3: Rx axial transtorácica (desplazamiento posterior de la cabeza
humeral) 4: Fractura de cuello quirúrgico (línea azul) muy desplazada.
La TC es necesaria muchas veces en fracturas complejas muy desplazadas para

planificar la intervención quirúrgica.
Fractura en 4 fragmentos
2.4. Tratamiento
La consolidación es fácil en esta localización anatómica, incluso con ligera movilidad de los fragmentos, dada
su rica vascularización. Las deformidades residuales afectan mucho menos a la función que en otras
articulaciones, por ser una articulación de no carga y amplia movilidad, sin embargo, la rigideces articulares
tienen una gran repercusión funcional.
En el viejo, con un hueso osteoporótico en el que se fija mal la osteosíntesis, con gran tendencia a la rigidez
articular y con dificultades para la rehabilitación, el tratamiento quirúrgico pocas veces obtiene un buen
resultado funcional de movilidad. Sin embargo, un tratamiento conservador, con movilización precoz,
consigue la consolidación y una buena movilidad; aunque produzca un callo vicioso, apenas tiene
repercusiones funcionales.
En el joven, con buena calidad ósea y buena colaboración para la rehabilitación, en las fracturas desplazadas
el tratamiento quirúrgico con reducción anatómica da mejor resultado.
En todos los casos, es fundamental una precoz e intensa rehabilitación para evitar las rigideces ¡! (se moviliza
ya a las 2-3 semanas). El tratamiento rehabilitador es tan importante o más que el tratamiento local de la
fractura.
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Tratamiento ortopédico
Está indicado en las fracturas sin desplazamiento y estables, que requieren inmovilización
mínima. En el viejo también se emplea en fracturas complejas cuando las condiciones del
paciente aconsejan evitar una intervención agresiva, el grado de conminución impide una
reconstrucción ósea satisfactoria, el grado de osteoporosis impide una buena fijación
ósea, o las posibilidades de colaboración del paciente en una buena rehabilitación
postquirúrgica son escasas.
Se basa en la inmovilización simple, cuello-puño u otros sistemas de suspensión, limitada
a la fase dolorosa, seguido de un plan de rehabilitación precoz. La rehabilitación se inicia
con ejercicios pendulares tan pronto como lo permita el dolor, seguido de ejercicios de
abducción y antepulsión asistida, y a partir de las 3-4 semanas se intensifican los ejercicios
en toda la amplitud de movimiento.
Tratamiento quirúrgico diferentes formas
a) Manipulación bajo anestesia y fijación
percutáneas con agujas: Consiste en la reducción
cerrada bajo anestesia, seguida de la colocación de
agujas percutáneas desde vertiente lateral y superior.
Se utilizan agujas con la punta roscada para evitar su
migración. Tras la fijación se inicia la movilización
precoz a partir de las 48 horas. Las agujas se retiran
entre la 4ª y 8ª semana, según la tolerancia. La agresión quirúrgica es mínima y puede ser una buena opción
en el viejo con fracturas de cuello quirúrgico y fracturas de 3 y 4 fragmentos. Requiere una fractura con 2 o 3
fragmentos como mucho, con buena calidad ósea (no osteoporótico), y que requiera buen contacto con el
calcar, por eso dice que no se suele hacer en el General, pero que en el Clínico sí se usa bastante.
b) Tratamiento mediante reducción abierta y fijación interna: busca la reducción anatómica mediante
abordaje quirúrgico y la fijación de los fragmentos con tornillos simples, agujas con cerclaje alámbrico con
efecto de banda a tensión, placa atornillada o clavos acerrojados.
En las fracturas de cuello anatómico la cabeza queda avascular en un altísimo
porcentaje de casos, evolucionando a la necrosis. Solamente en el joven está
justificada la reducción y fijación con tornillos a compresión, esperando la
revascularización de la cabeza humeral desde la metáfisis.
La fijación con placa atornillada es un método muy estable en las fracturas
del cuello quirúrgico, otra fijación segura es un cerclaje alámbrico apoyado
sobre las agujas intramedulares introducidas desde el troquiter y troquín. →
En las fracturas de troquiter pocas veces hay gran desplazamiento; cuando se
acompañan de luxación, al reducir esta, el troquiter queda prácticamente reducido.
Solo cuando el desplazamiento es mayor de 0,5 cm requiere la fijación con un tornillo
o con un cerclaje si no fuera posible colocar el primero. →
En las fracturas de troquín, aunque estén muy desplazadas, se consigue una unión
fibrosis manteniendo la función del subescapular. Su fijación con tornillo o cerclaje
solo se aconseja en jóvenes.
Básicamente dice que para las fracturas en 2 fragmentos se usan o tornillo o cerclaje alámbrico.
15
Las fracturas en 3 fragmentos se fijan, igual que las de cuello quirúrgico, con placa atornillada o con agujas y
cerclaje. Si el hueso es de buena calidad, como ocurre en el joven, se prefiere la placa.
En las fracturas de 4 fragmentos la cabeza humeral también queda muy avascular, con alto riesgo de necrosis.
Solo se tratan con reducción y fijación interna, como las fracturas de 3 fragmentos, en pacientes jóvenes o en
las formas que la cabeza queda enclavada en valgo, conservando la vascularización. Se prefiere la artroplastia.
c) Tratamiento mediante sustitución protésica de la cabeza humeral: está indicada
como tratamiento de entrada en pacientes mayores de 50 años, cuando hay alto
riesgo de necrosis de la cabeza humeral, es decir, las fracturas de cuello anatómico y
las fracturas de 4 fragmentos. También está indicado como tratamiento inicial en
fracturas osteocondrales complejas de la cabeza humeral. En cualquier caso, su
resultado no es tan brillante como en la extremidad proximal de fémur y la movilidad
pocas veces supera los 100º de abducción y antepulsión, especialmente en el viejo.
Dice que nos suene.
Tratamiento de la luxación
En las fracturas de troquiter y troquín se procede a la reducción cerrada, y luego fijación del fragmento si está
muy desplazado. En las luxaciones con fracturas de 3 y 4 fragmentos se requiere una reducción abierta y, en
la mayoría de los casos, la sustitución protésica.
3. Inestabilidad y luxación glenohumeral

En la región del hombro, la articulación glenohumeral es la de mayor tamaño e importancia funcional. Es la
articulación del organismo de más amplia movilidad, lo que exige un peculiar diseño anatómico que se traduce
en mayor inestabilidad. Es la articulación que más inestabilidades y luxaciones sufre de todo el sistema
musculoesquelético. En función de la dirección de la fuerza traumática se puede luxar la cabeza humeral por
delante, detrás o por debajo (anterior, posterior e inferior).
3.1. Recuerdo anatómico leer
La articulación glenohumeral la forman, por un lado, la

cabeza del húmero con una superficie articular
hemisférica orientada medialmente y ligeramente
hacia arriba y atrás, por otro lado, la cavidad glenoidea
de la escápula, cuya superficie es ligeramente cóncava
y está orientada hacia adelante. Hay una gran desproporción en su tamaño, lo que da una mayor movilidad
pero mayor inestabilidad.
La imagen radiográfica nos muestra una superficie aparentemente plana de la
cavidad glenoidea, pero si tenemos en cuenta que el cartílago articular es
mucho más grueso en la periferia y la presencia del rodete glenoideo o labrum,
esta cavidad es mayor. El labrum o rodete glenoideo es una estructura
fibrocartilaginosa que rodea la cavidad glenoidea en su periferia y sirve de
anclaje del manguito cápsuloligamentoso. Se calcula que el labrum aumenta la
profundidad de la cavidad glenoidea (en un 50%) y la suerficie de contacto. Es
una estructura con gran importancia en la estabilización del hombro, que con
frecuencia sufre lesiones, especialmente en relación con la práctica deportiva.
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Los ligamentos glenohumerales son refuerzos capsulares, distinguiéndose el
superior, medio e inferior (este último el más importante). Estabilizan el hombro
en los movimientos extremos de la articulación, mientras que en los
movimientos de amplitud media prácticamente no actúan.
Los músculos del manguito de los rotadores, como se expuso en capítulo previo,
tienen gran protagonismo en la estabilidad del hombro, ya que comprimen la
cabeza humeral contra la glenoides.
3.2. Concepto de inestabilidad de hombro
Dentro del concepto de inestabilidad de hombro se incluye toda situación que lleva a la articulación a una
pérdida de congruencia articular permanente o temporal. Se consideran como inestabilidades agudas las
luxaciones agudas, y como crónicas las luxaciones recidivantes o la simple pérdida parcial de la congruencia
articular durante la actividad. Dentro de esta última se distinguen la inestabilidad postraumática que se
produce tras una primera luxación aguda, y la inestabilidad atraumática relacionada con una laxitud
ligamentosa o una distensión de los elementos cápsuloligamentosos por microtraumatismos relacionados con
la práctica del deporte. Sin embargo, los límites son imprecisos, pues algunas de las inestabilidades
traumáticas están favorecidas por una inestabilidad atraumática.
Para seguir el mismo esquema visto en generalidades de traumatismos articulares, estudiaremos los
siguientes apartados:
- Luxaciones agudas. - Luxaciones recidivantes.
- Luxaciones inveteradas. - Inestabilidades crónicas sin luxación.
3.3. Luxaciones agudas La luxación glenohumeral es la más frecuente de todo el organismo (40% a 60%),
3.3.1. LUXACIÓN ANTERIOR (las más frecuentes, el 90% de las luxaciones glenohumerales ¡!)
Como toda luxación, es más frecuente en jóvenes y adultos con gran actividad física, especialmente la
deportiva.
Mecanismo de producción y lesiones
Aunque ocasionalmente la luxación puede producirse por un golpe recibido en la porción posterior de la
cabeza humeral, desplazándola hacia adelante, casi todos los casos se deben a una caída hacia atrás apoyando
la mano, con el hombro en abducción y retropulsión y ligera rotación externa. La cabeza humeral protruye por
delante lesionando la cápsula articular, refuerzos ligamentosos y el músculo subescapular.
Puede que la cabeza humeral golpee el reborde o rodete glenoideo con tres posibilidades:
- Que se produzca, además de la lesión capsular, una pequeña fractura

intraarticular de un pequeño fragmento de la cabeza humeral.
- Que se rompa el rodete glenoideo (labrum), entonces la lesión capsular

anterior es una desinserción del rodete glenoideo junto a la cápsula y
periostio, la llamada lesión de Bankart (A).
- Que se produzca una lesión por compresión de la región posterolateral

de la cabeza humeral; la lesión de Hill Sachs (B) (35 y 50% de casos).
17
La luxación provoca una tracción intensa sobre el manguito de los rotadores. En los mayores de 50 años es
frecuente que se rompa el manguito, o se produzca un arrancamiento del troquiter (fractura luxación)
Durante el desplazamiento de la cabeza humeral puede lesionarse el nervio axilar (circunflejo). En
traumatismos violentos y gran desplazamiento de la cabeza humeral, es posible la lesión por tracción de la
arteria axilar y plexo braquial. Estos 3 ojito ¡!
El paciente presenta dolor muy intenso por la distensión de la parte de la cápsula no rota, ricamente inervada,
que cede inmediatamente tras la reducción.
La actitud antiálgica es evidente: se sujeta con la otra mano el del miembro
lesionado, que adopta una actitud en ligera abducción y rotación externa.
Cualquier intento de aducir y rotar internamente el brazo provoca dolor y se nota
una resistencia elástica.
La deformidad es típica, el hombro en charretera ¡! (adorno de los uniformes
militares), por lo prominencia relativa del acromion al faltar el relieve de la cabeza
humeral. Se observa una depresión en el lugar que debería ocupar esta cabeza.
La palpación por debajo del acromion da sensación de vacío. Si el enfermo no es
demasiado obeso puede ser evidente la prominencia de la cabeza humeral debajo
del pectoral.
Es obligada la exploración nerviosa periférica y vascular para descartar la lesión por tracción de la arteria
braquial o del plexo braquial. Sobre todo, hay que valorar una posible lesión del nervio circunflejo que se
manifiesta por una parálisis del deltoides y una anestesia en la porción posterior del muñón del hombro; el
déficit sensitivo es lo más importante para su diagnóstico precoz, pues la parálisis del deltoides difícilmente
podemos explorarla en una fase aguda. La exploración de este nervio hay que hacerla antes y después de la
reducción, pues es posible lesionarlo con las maniobras de reducción.
La radiografía confirmará el diagnóstico. Por evidente que sea clínicamente, la luxación nunca debe reducirse
sin un estudio radiográfico previo ante la posibilidad de que se trate de una fractura luxación, en especial en
los viejos, en estos casos, la maniobra de reducción no consigue reducir la luxación y desplaza aún más la
fractura. Una radiografía anteroposterior es suficiente para el diagnóstico en la mayoría de los casos.
Luxación anterior con

Luxación anterior
fractura de troquiter
La TAC puede ser necesaria, especialmente tras la reducción, si se sospecha que hay alguna fractura asociada.
La RM se recomienda en pacientes mayores de 50 años, si tras la reducción persiste una impotencia para la
abducción y rotación externa, para valorar una rotura completa del manguito de los rotadores que requiera
reparación.
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Tratamiento
El tratamiento incluye:
a) Reducción atraumática con buena relajación y maniobras suaves que reproduzcan
el trayecto que siguió la cabeza en su luxación, pero en sentido contrario.
En una luxación reciente, cuando aún no se ha instaurado el espasmo muscular y el
enfermo es colaborador, se puede realizar la reducción con anestesia local infiltrada
en la articulación y en el espacio subacromial. Si ya ha transcurrido más de una hora,
o no se consigue la reducción en los primeros intentos, se realizará con anestesia
general y buena relajación muscular. Existen diversas maniobras de reducción
descritas, todas tienen en común una tracción-contratracción en rotación externa del
hombro, seguida de rotación interna. (la de la foto es la maniobra de reducción de
Kocher)
En ocasiones no se consigue la reducción cerrada por interposición de tendones o
porque la cabeza humeral tiene una fractura por hundimiento, que incarcera el
reborde glenoideo. En estos casos está indicada la reducción abierta.
b) Inmovilización suficientemente prolongada para garantizar la cicatrización
adecuada de las partes blandas lesionadas.
La inmovilización se hace con un vendaje al cuerpo, mantenido más o menos tiempo
según la edad del paciente. Por debajo de 30 años las reluxaciones son muy
frecuentes y no hay peligro de rigidez de hombro, por lo que la inmovilización se
mantiene por encima de 3 semanas. En el viejo, la reluxación es muy infrecuente y
el peligro de rigidez de hombro muy alto, por lo que se mantiene la inmovilización
apenas una semana, iniciando los movimientos pendulares de hombro a los 7-10
días. Él dice que con 3 ó 4 días de inmovilización sobra para que baje el dolor y pueda usar su hombro para
actividades cotidianas, estando contraindicada la rotación externa en abducción (el movimiento que hacemos
al abrir un armario donde están los vasos y los platos o el movimiento para tirar una piedra) en las 6 siguientes
semanas a la luxación.
c) Rehabilitación precoz y continuada.
3.3.2. LUXACIÓN POSTERIOR
Por razones anatómicas y mecánicas es mucho menos frecuente que la anterior (5% a 10% de los casos). La
cabeza humeral está más protegida posteriormente por la orientación de la glenoides hacia adelante y por la
fuerte cubertura posterior del manguito de los rotadores. Para que se produzca la luxación son necesarias
fuerzas de rotación interna del hombro, poco frecuentes en un traumatismo habitual.
Mecanismo de producción y lesiones
Es posible, pero muy rara, la luxación por golpe anterior en el hombro, lo habitual es una caída apoyando la
mano. En algunos casos se producen tras crisis convulsivas en pacientes epilépticos, en una tetania,
electroshock, delirium tremens, etc. los que están en negrita ¡!
El desplazamiento posterior de la cabeza humeral desgarra las estructuras músculo-ligamentosas posteriores.
En muchos casos, se produce solo una subluxación y la cabeza humeral queda sobre el reborde posterior de
la glenoides.
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En ocasiones, la cabeza humeral golpea el reborde posterior glenoideo y puede sufrir un hundimiento
trabecular que deja una muesca anterior (lesión de Hill Sachs invertida), donde se incarcera el reborde
glenoideo.
Otra posibilidad es que la cabeza humeral abandone totalmente la cavidad glenoidea y se sitúe por debajo del
infraespinoso, dañando gravemente el manguito de los rotadores. Durante la luxación puede producirse una
fractura del reborde de la glenoides, que puede ser causa de inestabilidad posterior. El tendón del músculo
subescapular sufre una fuerte tracción, pudiéndose producir desgarro de sus fibras o arrancamiento de su
inserción (fractura de troquín).
El diagnóstico es más difícil que en la luxación anterior, especialmente la
subluxación, y muchas veces no se diagnostica en fase aguda.
El dolor es menos intenso que en la luxación anterior y la deformidad es muy
discreta y difícil de apreciar. El paciente mantiene el hombro pegado al cuerpo,
sujeto con el otro brazo para evitar el dolor. La coracoides queda prominente y la
silueta del deltoides queda alterada, aunque pronto la tumefacción borra estas
deformidades.
A la exploración el signo clínico más importante es el bloqueo de la rotación
externa.
La omisión diagnóstica es fácil por la clínica poco evidente y porque la radiografía
AP es poco expresiva, muestra tan sólo disminución del espacio de la articuación
glehumeral y una superposición parcial de la cabeza con la glenoides. Solo si se
realiza una radiografía axial puede visualizarse la cabeza por detrás de la glenoides.
En caso de dificultad diagnóstica se recomienda la TAC.
Tratamiento
La reducción se consigue con tracción del miembro y contratación axilar bajo anestesia general. Se completa
el tratamiento con una inmovilización con vendaje al cuerpo, siguiendo las mismas pautas que en la luxación
anterior. Algunos casos de subluxación incarcerada es imposible reducirlos por manipulación y es necesaria la
reducción quirúrgica.
3.3.3. LUXACIÓN INFERIOR dudo que la pregunten
Es la forma más rara, con salida de la cabeza humeral
por una brecha capsular inferior.
Se produce por un mecanismo de hiperabdución con
el hombro en rotación neutra; al llegar a los 90º de
amplitud el troquiter contacta con el acromion, que
hace de fulcro, facilitando la luxación. Este mecanismo
se produce en situaciones traumáticas poco
frecuentes como es una caída desde una altura
discreta (caída de unas escaleras, intentando evitarla
con el brazo abducido).
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La deformidad inicial es tan típica como teatral: el enfermo acude con el miembro hacia arriba sujeto con el
miembro sano y el brazo pegado a la parte superior del cráneo. Por ello, se conoce como luxación pivotal o
erecta. Esta postura no se mantiene indefinidamente y llega un momento que el brazo cae y la cabeza humeral
se coloca por delante de la glenoides como la luxación anterior.
Tratamiento
La posibilidad de una luxación inferior convertida en una anterior en el momento de la atención debe ser
considerada siempre y hay que tenerlo en cuenta en la anamnesis de toda luxación anterior, pues si se trata
de una luxación inicialmente erecta la tracción hay que realizarla hacia arriba. Sólo dice que la reducción es
por tracción. Por lo demás, la inmovilización y la rehabilitación son como en los casos anteriores.
3.4. Luxación inverterada
Las luxaciones inveteradas por omisión diagnóstica son

actualmente poco frecuentes. Suele tratarse de casos de
politraumatizados graves con lesiones vitales, o casos de
luxación posterior por las dificultades diagnósticas antes
expuestas. Según dice él, suele ser porque tienes un golpe en el
hombro, no lo puedes mover y vas al médico a las 4-5 semanas
Es difícil establecer cuándo una luxación es inveterada, ya que lo que caracteriza a estas luxaciones es el relleno
de la cavidad glenoidea por tejido fibroso y la retracción muscular irrecuperable; ambos se producen
lentamente y están influenciados por factores como la edad y la constitución del paciente.
A partir de las 48 horas las dificultades para la reducción cerrada ya son importantes; por encima de las 3
semanas prácticamente imposible.
Hasta la 6ª semana puede intentarse la reducción cerrada antes de decidir la reducción abierta. A partir de la
6ª semana se debe hacer directamente la reducción abierta, que incluye la limpieza de la cavidad glenoidea y
la sección del tendón subescapular. Cuando la alteración de los extremos articulares es importante,
generalmente a partir del año, se recurrirá a la artroplastia de sustitución del hombro.
3.5. Luxación recidivante glenohumeral
Si se repite la luxación de hombro, tras un accidente o esfuerzo de escasa intensidad, estamos ante la llamada
luxación recidivante; en ella hay una incompetencia de los elementos de estabilidad articular. Hay casos que
la luxación se repite con movimientos habituales del hombro, entonces hablamos de luxación habitual. En
casos extremos, se produce voluntariamente por el enfermo con unos movimientos activos que ya ha
aprendido, y con la misma facilidad que se la luxa se la reduce mediante movimientos también voluntarios, en
estos casos el factor psicológico juega un papel fundamental.
Se han atribuido las reluxaciones a un tratamiento insuficiente de inmovilización tras la luxación inicial, sin
embargo, se ha comprobado que el factor más importante es la edad, es más frecuente en los jóvenes. Es
también más frecuente cuando la luxación se produjo por traumatismos poco intensos, porque se acepta que
había una predisposición anatómica.
La forma más frecuente es la luxación anterior, mientras que la luxación posterior apenas llega al 3%.
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Desde el punto de vista anatomopatológico la causa de la recidiva es la incompetencia de los elementos
estabilizadores. Para la luxación anterior, lo más frecuente es una desinserción o rotura completa del labrum
que no ha cicatrizado (lesión de Bankart), una fractura marginal anterior de la glenoides con liberación de un
pequeño fragmento osteocondral, o una fractura hundimiento posterior de la cabeza humeral (lesión de Hill
Sachs). Además, la cápsula anteromedial está distendida y el músculo subescapular elongado o debilitado.
En la luxación posterior recidivante hay una distensión de la cápsula posterior y el manguito de los rotadores,
además de las posibles lesiones óseas descritas en la luxación aguda.
En fase de reluxación las manifestaciones clínicas son las de la luxación aguda y como tal se trata. En las fases
interluxaciones las manifestaciones son las de una inestabilidad crónica de hombro.
Tratamiento
El tratamiento definitivo de la inestabilidad es quirúrgico mediante cirugía abierta
o artroscópica. Su objetivo es conseguir la estabilidad articular mediante plicatura
de los tejidos, reinserciones del labrum, topes óseos o plastias, con una amplia
gama de intervenciones. Hay que tratar lo antes posible para evitar que las
luxaciones recidivantes acaben dañando los tejidos blandos, lo que puede provocar
dificultades en la reconstrucción y que el resultado sea peor (recuerdo que lo
importante es la función, no la anatomía). En algunas ocasiones se indica operar al
primer episodio recidivante (principalmente en jóvenes deportistas).
Para decidir la operación más adecuada se requiere de una valoración preoperatoria con TAC y RM para ver
las posibles lesiones óseas, displasia de la glenoides y lesiones del labrum.
La intervención debe ser lo más fisiológica posible, por ello, si se detecta mediante RM una lesión de Bankart
la cirugía de elección será su reparación con reinserción ósea. Nota: habla de “el Bankart”, pero no como
lesión, como pone en el pdf, sino como una técnica quirúrgica xd, dice que consiste en reconstruir la cápsula
articular anterior para evitar que el hueso se vuelva a luxar.
3.6. Inestabilidad glehumeral sin luxación
Se caracteriza por la laxitud cápsuloligamentosa unida, a veces, a una falta de tono muscular. Puede ser como
consecuencia de una laxitud cápsuloligamentosa constitucional o por microtraumatismos de repetición en la
práctica de algunos deportes como la natación, lanzamiento, tenis, etc.
Puede ser secundaria a una luxación aguda, pero en estos casos la luxación inicial estaba en relación con un
componente de laxitud constitucional o deportiva. Es importante en una luxación aguda valorar el
traumatismo que lo provocó, y si fue poco violento, debemos sospechar una laxitud cápsuloligamentosa como
factor favorecedor de la primera luxación, con grandes posibilidades de que evolucione a una luxación
recidivante o una laxitud ligamentosa.
La inestabilidad puede ser en cualquier dirección, pero lo habitual es que sea multidireccional.
La inestabilidad crónica sin luxación es difícil de diagnosticar por su escasa manifestación clínica. Algunos
pacientes refieren sensación dolorosa con chasquido y menor fuerza en movimientos extremos del hombro,
como nadar, vestirse o alcanzar algún objeto situado por detrás del sujeto. Otras veces, el paciente solo refiere
un dolor sordo en el hombro. En resumen: les duele o les impide alguna posición de la práctica deportiva
(impide la práctica por tanto).
22
De las maniobras clínicas para ponerla de manifiesto destacan 1 2
el signo de aprensión (-2- oposición a la rotación externa por
temor a la luxación) y el cajón anteroposterior -1-. Para el
signo de la aprensión se realiza una rotación externa suave, a
la que el paciente se opone ante la sensación de luxación. Para
el signo del cajón se desplaza el extremo proximal del húmero
hacia adelante y atrás, observando si hay desplazamiento
excesivo. La exploración de la laxitud de otras articulaciones
nos permitirá sospechar si influye una laxitud generalizada.
Clínicamente pueden mejorar con potenciación y reeducación muscular. Si fracasa se recurre al tratamiento
quirúrgico de retensado y plicatura de la cápsula articular. Dice que tienden a intervenirla
PARTE 2: FRACTURA DE DIÁFISIS HUMERAL

La diáfisis humeral es el segmento del húmero delimitado proximalmente por el borde superior
de la inserción del pectoral mayor, y distalmente por la inserción del músculo supinador largo,
donde se inicia el ensanchamiento supracondíleo.
La diáfisis humeral es un segmento óseo cortical con abundantes inserciones musculares
(deltoides, pectoral mayor, etc.) que aportan una buena vascularización perióstica; por ello, las
fracturas aquí localizadas consolidan con más facilidad que en otros segmentos diafisarios.
1. Mecanismo de producción.
- Directo. Golpe sobre el brazo, atropello o atrapamiento. El trazo suele ser transverso u
oblicuo corto, a veces son fracturas segmentarias (doble trazo con un fragmento central) o
conminutas. Rara vez son abiertas.
- Indirecto. Caída apoyando la mano en el suelo, pudiendo ocasionar trazos oblicuos cortos,
transversos con tercer fragmento, o espiroideos si existe componente rotatorio.
Se localizan, preferentemente, en la unión del tercio medio y tercio inferior diafisario, lugar donde cambia la
sección del hueso pasando de cilíndrica a aplanada. En el tercio superior suelen darse las fracturas
patológicas, siendo las causas más frecuentes los quistes esenciales en el niño y metástasis tumorales en el
adulto.
Según el nivel de fractura los desplazamientos de los fragmentos serán distintos, por la inserción de los
diferentes músculos: dice que es un engorro pero que hay que saberlo
- Si el trazo es entre músculos pectoral y deltoides, el fragmento

proximal es llevado en aducción por la acción del pectoral mayor,
mientras el distal es ascendido por acción del deltoides (acorta el
miembro). Esto hace que sean más frecuentes las lesiones vasculares.
- Si el trazo es distal a la inserción deltoidea, el fragmento superior se

coloca en abducción por la acción del deltoides, mientras el fragmento
distal asciende por la acción del bíceps y tríceps (también lo acorta). De
esta forma el brazo se angula en varo y se acorta. Aquí pone en peligro
el N. Radial.
La diferencia está en que si es antes de la inserción del deltoides, le hueso se desplaza hacia
dentro. Si es distal a esta, el hueso se desplaza hacia fuera.
23
2. Clínica y diagnóstico
Son de fácil diagnóstico por la gran deformidad debida al desplazamiento de
los fragmentos (las fracturas no desplazadas son excepcionales). El brazo
aparece acortado, tumefacto y angulado. Son ostensibles la movilidad
patológica, la impotencia funcional y la crepitación al movilizar los
fragmentos.
Cuando la fractura se produce por caída apoyando la mano, deben descartarse otras lesiones
asociadas que con frecuencia le acompañan: fracturas del carpo, de la extremidad distal del
radio y hombro.
Es importante ante estas descartar afectación neurovascular de la A. Braquial y el N. Radial,
con sus correspondientes exploraciones.
El diagnóstico radiográfico es sencillo con las proyecciones anteroposterior y perfil,
observando con facilidad, el nivel del trazo de fractura, su morfología y el desplazamiento de
los fragmentos. Si la separación entre fragmentos es importante, debe pensarse en la
posibilidad de interposición de partes blandas.
3. Tratamiento
Pueden tratarse con métodos ortopédicos y quirúrgicos. Aunque con los métodos ortopédicos se puede
obtener la consolidación con facilidad, hoy día la mayoría se tratan quirúrgicamente para conseguir una rápida
rehabilitación de las articulaciones vecinas y una mejor recuperación funcional desde el principio. Pocos
pacientes aceptan el tratamiento ortopédico. Él dice que la mayoría se trata de forma ortopédica…
3.1. Tratamiento ortopédico
El más utilizado es la férula en “U” de De Palma. Consiste en

una férula que se moldea desde el acromion por la cara lateral
del brazo, rodeando el codo y por cara interna, hasta la axila.
Es un método útil en fracturas no desplazadas, fracturas
estables en niños y como método de inmovilización para
traslados. Si se utiliza como tratamiento definitivo puede
continuarse con un yeso funcional cuando el foco de fractura
alcanza cierta estabilidad por formación de callo fibroso.
3.2. Tratamiento quirúrgico
El método de osteosíntesis actualmente más utilizado es el enclavado intramedular acerrojado introducido

por extremo proximal, por ser un método con menor agresividad de abordaje quirúrgico, menor riesgo de
infección y de lesión neurológica (pero consigue menos compresión) . No obstante, en pacientes jóvenes
muchos prefieren la placa atornillada para evitar la lesión del manguito rotador -la placa consigue muy buena
compresión, pero requiere disección muy grande (riesgo de pseudoartrosis) y puede lesionar el N. Radial -.
Cuando se sospecha interposición de partes blandas en el foco de fractura, o está indicada la exploración del
nervio radial, se fija con una placa atornillada, con al menos tres tornillos proximales y tres distales alfoco de
fractura.
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La fijación externa solo se utiliza en graves fracturas abiertas con pérdida de sustancia.
Plaquita con su
jugada maestra de
Clavito apartar el N. Radial
4. Complicaciones
1) Afectación del nervio radial ¡!. Es la complicación más frecuente
producida por contusión, con o sin interposición del nervio en el
foco de fractura. Aparece en el 2% de las fracturas del tercio medio
y en el 10% de las fracturas espiroideas del tercio distal.
Se puede producir por el propio mecanismo de producción de la
fractura o durante las maniobras de reducción ortopédica o
quirúrgica. Se diagnostica por la aparición de una mano péndula
por pérdida de extensión activa de la muñeca y dedos, además de
pérdida de sensibilidad en el dorso del pulgar y borde lateral del
antebrazo.
2) Lesión de la arteria humeral. Es poco frecuente.
3) Pseudoartrosis ¡!. Por fracturas con trazos transversas tratadas conservadoramente, interposición de partes
blandas o inadecuado tratamiento quirúrgico.
PREGUNTAS DE EXAMEN
1. De las lesiones de clavícula la que provoca d) Artroplastia de sustitución

complicaciones más graves es: e) Movilidad libre desde el principio
a) Luxación acromioclavicular
b) Luxación esternoclavicular anterior 3. La presencia de una prominencia externa de la clavícula
c) Luxación esternoclavicular posterior con un signo clínico “de la tecla” está presente en:
d) Fractura de tercio externo tipo II a) Luxación acromioclavicular
e) Fractura de tercio externo tipo III b) Fractura del tercio externo de la clavícula de tipo II
c) Fractura de tercio medio de clavícula
2. En la fractura de la extremidad externa de la clavícula d) Fractura de acromion
afectando la articulación acromioclavicular, el e) Las respuestas a y b son ciertas
tratamiento correcto es:
a) Vendaje en 8 de guarismo
b) Resección del extremo clavicular
c) Reducción y osteosíntesis
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4. La fractura seriada de arco posterior de costillas d) Pseudoartrosis
superiores se asocia con frecuencia a: e) Rotura del tendón subescapular
a) Fractura de clavícula
b) Luxación esternoclavicular 11. La complicación más frecuente de la fractura de la diáfisis
c) Luxación acromioclavicular de húmero es la lesión de:
d) Fractura de apófisis coronoides a) El nervio radial
e) Fractura del cuerpo de la escápula b) El nervio cubital
c) El nervio mediano
5. El tratamiento recomendado en las fracturas del extremo d) La arteria braquial
externo de la clavícula grado III que afecta a la superficie e) El nervio interóseo posterior
articular es:
a) Artrodesis 12. En las fracturas del tercio medio del húmero en las que su
b) Artroplastia de sustitución reducción presente dificultades, hay que pensar en:
c) Resección del extremo de la clavícula a) Interposición de masa muscular
d) Reducción y fijación interna b) Fractura engranada
e) Tratamiento conservador c) Contractura muscular importante
d) Atrofia muscular importante
6. Las radiografías dinámicas del hombro con peso en e) Todas ellas son ciertas
ambos brazos es fundamental para:
a) Valorar la inestabilidad acromioclavicular 13. La complicación más frecuente y a descartar siempre en
b) Valorar la inestabilidad esternoclavicular las fracturas del segmento inferior de la diáfisis humeral
c) Valorar la rotura del manguito de los rotadores es:
d) Valorar la artrosis acromioclavicular a) Lesión del nervio mediano
e) Es útil en toda la patología traumática de la clavícula b) Lesión del nervio cubital
c) Lesión del nervio radial
7. La complicación más frecuente de la luxación d) Lesión de la arteria braquial
glenohumeral es la lesión de: e) Lesión de la vena braquial
a) Nervio Mediano
b) Nervio Radial 14. La fractura de escápula se asocia con más frecuencia a:
c) Nervio Cubital a) Luxación acromioclavicular.
d) Arteria Radial b) Fractura seriada costal.
e) Nervio Circunflejo c) Luxación esternocalvicular
d) Fractura de esternón.
8. En un 6% de las luxaciones gleno-humerales puede e) Esguince cervical.
lesionarse el nervio:
a) Mediano 15. En las fracturas de la extremidad proximal de húmero:
b) Axilar o circunflejo a) La necrosis de la cabeza humeral es más frecuente
c) Musculocutáneo en las fracturas de tres fragmentos que en el resto.
d) Radial b) El nervio que más se lesiona es el supraescapular.
e) Cubital c) La fractura de troquíter aislada suele asociarse a una
luxación anterior.
9. La lesión del nervio axilar (circunflejo) es más frecuente d) En las fracturas desplazadas el tratamiento
en: quirúrgico siempre da mejores resultados que el
a) Luxación esternoclavicular anterior ortopédico, a cualquier la edad.
b) Luxación esternoclavicular posterior e) La consolidación es lenta por la pobre
c) Luxación acromioclavicular vascularización de esa región anatómica.
d) Fractura del tercio externo de clavícula 16. En la luxación acromioclavicular completa (grado III),
e) Luxación glenohumeral señale la falsa:
a) La clavícula se desplaza hacia abajo
10. La complicación más frecuente en las fracturas de la b) Está roto el ligamento coracoacromial
cabeza del húmero es: c) El tratamiento conservador es una opción
a) Parálisis del nervio radial d) Las complicaciones vasculares son frecuentes
b) Parálisis del nervio interóseo e) Con frecuencia se asocia a una fractura de la porción
c) Parálisis del nervio circunflejo media de la clavícula.
26
Seminario 7 Patología del codo y antebrazo
PARTE 1: FRACTURAS Y LUXACIONES DEL CODO

1. Recuerdo anatómico de interés clínico
El codo lo forman la extremidad distal del húmero y las extremidades proximales del
cúbito y radio. En su extremidad distal el húmero se aplana en sentido
anteroposterior y se ensancha en el sentido mediolateral, adquiriendo la morfología
de una paleta, de ahí el nombre de paleta humeral. El aplanamiento es
especialmente acentuado en la zona central de la metáfisis, prácticamente reducida
a una lámina ósea, mientras que las porciones medial y lateral son más anchas,
formando las columnas lateral y medial. La zona central tiene una fosilla anterior,
donde se aloja la apófisis coronoides del cúbito en la flexión, y una fosilla posterior
donde se aloja el pico del olécranon en la extensión.
A ambos lados de la paleta humeral existen dos prominencias óseas, epicóndilo

lateralmente y epitróclea medialmente, donde se originan la mayoría de los
músculos que mueven la muñeca: en el epicóndilo los músculos supinadores y
extensores, en la epitróclea los pronadores y flexores. La superficie articular del
húmero distal tiene una morfología compleja, presenta una tróclea medial separada
por una cresta del cóndilo lateral o capitelum. El cóndilo es esférico, mientras que
la tróclea está formada por dos tronco-conos unidos en el vértice. La cabeza del
radio es cilíndrica, está recubierta de cartílago articular y se une a la diáfisis por una
zona más estrecha que se denomina cuello.
La extremidad proximal del cúbito la forman el olécranon y la coronoides, presentando entre ambas una carilla
articular para la tróclea. En realidad, la articulación del codo es el conjunto de tres articulaciones:
• La formada por la tróclea humeral y el cúbito proximal, la húmerocubital, que
presenta una cavidad articular sigmoidea. Es una articulación de tipo troclear.
• La formada por el cóndilo humeral y una superficie cóncava poco profunda de la
cabeza del radio.
• La articulación formada por la cabeza del radio y el cúbito, radiocubital proximal.
La periferia de la cabeza del radio, recubierta de cartílago, se articula con una
fosilla medial del cúbito y se desliza sobre esta última en un movimiento circular
del radio durante la pronosupinación. Es una articulación de tipo trocoide. Las
lesiones que afectan a esta articulación limitarán la pronosupinación del
antebrazo.
En el niño, los extremos óseos articulares son en gran parte

cartilaginosos, con numerosos núcleos de osificación que van
apareciendo con el crecimiento. Para interpretar las radiografías, es
necesario que recordemos la secuencia de la osificación:
1
Esquema en X de la osificación: truquito
• El primer núcleo de osificación aparece en el cóndilo lateral al año.
• Hacia los 4 años lo hace el de la cabeza de radio.
• A los 5-7 el de la epitróclea. Entre los 7 y 9 años el del olécranon.
• A los 7-11 años el de la tróclea humeral.
• A los 8-11 años el del epicóndilo.
En las chicas se produce la osificación antes que en los chicos.
En la estabilidad la articulación del codo interviene el encaje troclear en la

cavidad olecraneana, la cápsula y los ligamentos laterales interno y externo.
El ligamento lateral interno, más resistente que el externo, tiene tres
fascículos: uno anterior, uno posterior y uno transverso oblicuo. El
ligamento lateral externo se inserta en el ligamento anular. En la estabilidad
de la articulación radiocubital interviene el ligamento anular que rodea el
cuello del radio desde el cúbito
Ligamentos colaterales
2. Fracturas del codo
Las fracturas del codo son las comprendidas entre la inserción del músculo supinador largo hasta la superficie
articular del húmero, así como las que afectan a la porción proximal del cúbito (olécranon y coronoides) y el
radio (epífisis y cuello). Son traumatismos muy frecuentes. Son más frecuentes en el niño, por ello este
capítulo se les prestará especial atención a ellas.
2.1 Fracturas de la paleta humeral en el niño
1) Fracturas supracondíleas
Son las fracturas del codo más frecuentes del niño, el 60 %. Son fracturas extra-articulares que se producen
con más frecuencia entre los 4 y 12 años de edad (niños/niñas: 2/1).
Clasificación
Según el mecanismo de producción se clasifican en:
• Fracturas por extensión. Son las más frecuentes, 98% de las fracturas supracondíleas.
Se producen por caída, apoyando la mano con el codo en flexión moderada. En visión
lateral el trazo de fractura discurre de arriba a abajo y de atrás a delante. El fragmento
proximal se desplaza anteriormente, pudiendo lesionar las estructuras vasculares y
nerviosas (imagen), mientras que el fragmento inferior se desplaza posteriormente. El
húmero está acortado y el fragmento distal tiene, además, un desplazamiento en
extensión, varo y rotación interna.
• Fracturas en flexión. Muy poco frecuentes (1-2%),se producen por caída apoyándose
en el codo. El desplazamiento de los fragmentos es el inverso a la fractura anterior, por
lo que no suele asociar lesiones vasculonerviosas.
2
Según el desplazamiento la clasificación más utilizada para las fracturas en extensión es la de Gartland:
• Tipo I. Fractura no desplazada.
• Tipo II. Fractura desplazada con el cortex posterior íntegro (bisagra posterior, periostio integro).
• Tipo III. Fractura desplazada con el cortex posterior roto (periostio roto).
• Tipo IV. Fracturas completamente desplazadas. Son inestables en flexión y extensión.
Las más frecuentes son las de tipo III y IV, con desplazamiento posteromedial del fragmento distal.
Lesiones asociadas y complicaciones inmediatas

Las lesiones nerviosas aparecen en el 7-8% de los casos fracturas. El nervio más frecuentemente afectado es
el interóseo anterior (rama del nervio mediano), seguido del nervio radial y nervio mediano. Como veremos,
el nervio cubital puede lesionarse durante el tratamiento.
Las lesiones vasculares ocurren en aproximadamente el 1% de los casos, afectando a la arteria braquial. Por
la buena vascularización colateral del antebrazo, la consecuencia no suele ser una isquemia del miembro sino
un síndrome compartimental que puede terminar en la gravísima secuela de contractura isquémica de
Volkman.
Las fracturas por extensión provocan intenso dolor e impotencia funcional. La deformidades evidente,
semejante a la luxación de codo: recurvatum distal del húmero y prominencia posterior del olécranon. Es
frecuente observar equimosis por encima del pliegue del codo (“signo de Kirmisson”). En las fracturas por
flexión la deformidad es menos ostensible, predominando la tumefacción.
Es obligada la exploración distal de la vascularización ¡! (pulso y relleno del lecho subungueal), así como el
estado de los nervios radial, mediano y cubital. Durante las primeras horas hay que estar muy alerta a la
aparición de los síntomas y signos clínicos del síndrome compartimental.
Se requiere radiografía posteroanterior y lateral para evaluar los desplazamientos del fragmento distal, con
especial atención al desplazamiento varo-valgo y rotatorio ¡!, que deben reducirse adecuadamente, ya que
no se corrigen con la remodelación ósea en el niño. En las fracturas no desplazadas tiene importancia en la
radiografía de perfil el llamado “signo de la almohadilla grasa” (“fat pad sign”), propio del derrame articular
que hace desaparecer el espacio adiposo inmediatamente por encima del extremo del olécranon.
Signo de la
almohadilla grasa
aunque en este
caso es un adulto.
3
Tratamiento
El tratamiento ortopédico está indicado en las fracturas tipo I, con yeso en 90-100º de flexión de codo.
También puede aplicarse a algunas fracturas tipo II, haciendo una reducción previa bajo anestesia general e
inmovilizando con yeso con algo más de flexión de codo, 100-110º. A mayor flexión mayor estabilización de la
fractura, pero hay que evitar la hiperflexión por riesgo a un síndrome compartimental. El yeso se mantiene 3
semanas.
Cuidado la lesión n. cubital (estrellita).
El tratamiento quirúrgico está indicado en la mayoría de fracturas tipo II y
en los tipos III y IV. Casi siempre se consigue la reducción cerrada; pocos
casos requieren reducción abierta. La fractura se inmoviliza con agujas de
Kirschner percutáneas. Aunque la fijación con agujas cruzadas es más
estable, se prefiere introducirlas solo por la vertiente lateral, evitando la
lesión del nervio cubital de situación medial. Luego se coloca una férula
posterior con el codo en 90º de flexión durante 4 semanas. A la 3ª semana
se retirarán las agujas.
Las fracturas poco frecuentes por flexión se reducen mediante tracción y se inmoviliza el codo en extensión 4
semanas. Si son inestables se fijan con agujas de Kirschner percutáneas.
Codo varo
Secuelas
La contractura isquémica de Volkman es la secuela más grave y más frecuente ¡!. Otra
secuela frecuente es el codo varo, pero se trata solo de un problema estético con pocas
repercusiones funcionales. El recurvatum (húmero recto) es frecuente tras el tratamiento
ortopédico de las fracturas tipo II. Las deformidades en rotación son las peor toleradas y
requieren corrección mediante osteotomía. La rigidez de codo es poco frecuente.
2) Fracturas del cóndilo lateral (capitelum) del niño

Son las segundas fracturas más frecuentes de codo del niño (20%). El trazo de fractura parte
de la vertiente metafisaria lateral humeral y atraviesa la fisis, hasta llegar a la articulación
a nivel de la tróclea humeral. Es una epifisiolisis de tipo IV de Salter y Harris.
Se produce, habitualmente, por caída apoyando la mano con el codo en semiflexión
forzando el valgo, de tal manera que la cabeza de radio golpea sobre el cóndilo.
Provocan dolor intenso en codo, edema, equimosis y deformidad. Se diagnostica con proyecciones
radiográficas anteroposterior y lateral, pero para evaluar mejor el desplazamiento debe realizarse una
proyección radiográfica oblicua. Dada la dificultad de diagnóstico radiográfico de las fracturas parciales
distales de húmero en el niño, se recomienda, en todas ellas, el estudio radiográfico bilateral comparativo y
en casos de duda la TAC.
4
Tratamiento
Cuando el desplazamiento es menor de 2 mm se puede aplicar tratamiento
ortopédico mediante inmovilización enyesada con el codo en 90º (3-4 semanas),
con control radiográfico frecuente porque se desplazan con facilidad.
Si el desplazamiento es mayor de 2 mm (Qx) requiere de reducción cerrada o

abierta, según el grado de desplazamiento, seguida de fijación con agujas.
Secuelas
El codo valgo es otra secuela frecuente y causa tardía de neuropatía cubital por elongación (ver síndromes
canaliculares de los nervios periféricos). La rigidez de codo y la pseudoartrosis son poco frecuentes. Es
frecuente la aparición de una prominencia ósea (por reducción inadecuada y crecimiento óseo a partir del
periostio), que da al codo aspecto de pseudovaro.
3) Fracturas del cóndilo medial del niño (troclea)

Mucho menos frecuentes que las del cóndilo lateral, se producen también por caída apoyando la mano, pero
en este caso, el codo es sometido a un esfuerzo en varo. El trazo de fractura, clasificación, manifestaciones
clínicas y tratamiento son totalmente superponibles a las fracturas de cóndilo lateral.
4) Fracturas de la epitróclea en el niño

Ocupan el tercer lugar en frecuencia de las fracturas del codo de los niños (14%). La mayor incidencia se
presenta entre los 11 y 12 años de edad. El mecanismo de producción más frecuente es una caída sobre la
mano con el codo en extensión y valgo forzado, que provoca la avulsión de la epitróclea por tracción muscular.
Prácticamente la mitad de estas lesiones están asociadas a luxaciones de codo ¡! (posterolaterales). En los
casos más desplazados es posible la lesión del nervio cubital en el canal retroepitroclear.
Provocan dolor y edema en la vertiente medial del codo y escasa limitación
funcional, salvo en los casos en que el fragmento está incarcerado en la articulación,
entonces, la deformidad es importante y hay una limitación de la movilidad. En las
desplazadas el codo es inestable en valgo. A veces es posible palpar el fragmento
epitroclear móvil. Se observa bien en la proyección radiográfica anteroposterior.
Tratamiento
Cuando el desplazamiento es escaso se tratan ortopédicamente con una férula posterior con el codo en ligera
flexión y el antebrazo en pronación. Si el desplazamiento es importante y, sobre todo, si el fragmento está
incarcerado en la articulación, se practica una reducción abierta y fijación del fragmento con un tornillo o
agujas.
5) Fracturas del epicóndilo lateral en el niño

Mucho menos frecuentes que las de epitróclea, también son producidas por tracción de los músculos que en
él se insertan en el curso de una caída apoyando la mano con el codo en varo. Las manifestaciones clínicas y
el diagnóstico radiográfico son totalmente superponibles a las fracturas de la epitróclea, pero en el lado
contralateral. Suelen ser poco desplazadas, por lo que la mayoría se tratan ortopédicamente. Solo en los casos
excepcionales de incarceración articular del epicóndilo se requiere cirugía.
5
6) Fracturas fisarias del húmero distal (epifisiolisis)
Son más frecuentes en niños menores de 3 años, aunque pueden ocurrir hasta los 6 años de edad. El
desplazamiento suele ser posterior, y frecuentemente, se confunden con luxaciones (muy poco frecuentes en
niños). La artrografía, ecografía o la RM pueden ser necesarias para el diagnóstico ¡!, ya que a esas edades
el extremo distal del húmero es casi todo cartilaginoso.
Se trata de lesiones tipo I o II de Salter y Harris. Se estabilizan tras la reducción cerrada mediante agujas con
un montaje parecido al de las fracturas supracondíleas.
2.2 Fracturas de la extremidad distal del húmero en el adulto

Distintas posibilidades de trazo
de fractura en el adulto.
En el adulto hay un amplio abanico de fracturas en esta localización.
Ocasionalmente pueden afectar al epicóndilo o epitróclea, algunas afectan solo
a un pequeño fragmento de la superficie articular del cóndilo o la tróclea, pero
lo habitual es que afecten a la zona supracondílea e intercondílea con un trazo
complejo.
Son fracturas frecuentemente asociadas a otras lesiones: fracturas de la

extremidad proximal del radio, de la apófisis coronoides y de olécranon, así como
luxación de codo. La mayoría se produce por mecanismo indirecto por caída
apoyando la mano o el codo, solo algunas de ellas se producen por mecanismo
directo por aplastamiento. Las producidas por aplastamiento o accidente vial
suelen ser muy graves, con gran conminución y frecuentemente abiertas.
Clínicamente son muy evidentes. Todas presentan una tumefacción muy llamativa del codo, dolor intenso
en reposo y muy intenso a la movilidad. La impotencia funcional y la deformidad dependen de la complejidad
del trazo de fractura y del desplazamiento de los fragmentos. Las numerosas estructuras vasculonerviosas que
rodean el codo facilitan las complicaciones arteriales y de los nervios periféricos, mediano, radial y cubital.
Descartar estas posibles lesión es es siempre obligado en el diagnóstico de estas fracturas, especialmente en
las fracturas complejas.
Para el diagnóstico se requieren radiografías en proyecciones anteroposterior y perfil, ocasionalmente

oblicuas. La TAC está indicada en muchos casos para planificar el tratamiento quirúrgico.
Por ser fracturas intra-articulares y para-articulares, requieren reducción anatómica y la movilización precoz
para evitar las rigideces. Por ello, el tratamiento es quirúrgico en casi todos los casos, con fijación interna
firme que permita la rehabilitación precoz.
1) Fracturas de epitroclea y epicóndilo

Así como en el niño son fracturas relativamente frecuentes, en el adulto son raras
como fracturas aisladas y casi siempre se asocian a una luxación de codo. Son fracturas
por arrancamiento del origen de los músculos epitrocleares y epicondilares,
respectivamente. Requieren fijación con agujas o pequeño tornillo.
6
2) Fracturas del cóndilo externo
Como fracturas aisladas son muy raras en el adulto; suelen asociarse a
fracturas de la cabeza radial, olécranon o a luxaciones del codo. Se
producen, generalmente, en una caída apoyando la mano con desviación
en valgo del codo (B2). Requieren tratamiento quirúrgico con reducción
abierta y fijación con tornillos.
3) Fracturas de la tróclea
Como fracturas aisladas son muy poco frecuentes. Se producen por caída con el brazo extendido forzando el
varo. El trazo de fractura arranca del surco troclear y se dirige a la zona metafisaria medial (B1). Se tratan
igualmente con reducción abierta y fijación con un pequeño tornillo.
4) Fracturas supracondíleas
Representan el 20% de las fracturas distales de húmero en el adulto. Mucho menos frecuente que en el niño,
responden a los mismos mecanismos de producción y se clasifican igualmente en flexión y extensión. Son
fracturas extra-articulares (A2). Son muy pocas las fracturas no desplazadas que pueden ser tratadas
conservadoramente con yeso; casi todas se tratan quirúrgicamente con placa atornillada para conseguir la
movilidad inmediata.
5) Fracturas supraintercondíleas
Son las más frecuentes, el 30% de las fracturas de la extremidad distal del húmero en
el adulto. Se producen por mecanismo indirecto al caer sobre el codo en flexión de
manera que el cúbito proximal golpea sobre la tróclea. Muchas son por mecanismos
de alta energía, por lo que es frecuente un trazo conminuto y lesiones cutáneas, con alto
porcentaje de fracturas abiertas. El tratamiento es quirúrgico, con abordaje posterior por
osteotomía de olécranon, fijación reconstrucción de la superficie articular con tornillos
transversales, que fijen ambos cóndilos, y doble placa contorneada.
6) Fracturas transcondíleas o diacondíleas

Son poco frecuentes, pero difíciles de reparar. El trazo afecta a la zona epifisaria del cóndilo
y tróclea. Son intraarticulares, a veces muy conminutas, alterando intensamente la superficie
articular. El mecanismo de producción es prácticamente el mismo que en las supracondíleas
y suele afectar a pacientes de avanzada edad con un alto grado de osteoporosis. Requieren
reconstrucción anatómica y fijación con agujas o tornillos. En el viejo osteoporótico la
reconstrucción y fijación interna es casi imposible, por lo que se recomienda tratarlas de
entrada con prótesis total de sustitución.
2.3 Fracturas del olécranon en el adulto
Son las fracturas más frecuentes de codo en el adulto, más del 40%. El olécranon es muy vulnerable a los
traumatismos directos por caída sobre el codo. También puede producirse por caída apoyando la mano con
el codo en hiperextensión. Con menos frecuencia se produce por arrancamiento tras la contracción violenta
del tríceps durante una caída.
7
El trazo de fractura puede localizarse:
- En el pico. Es una fractura extra-articular de trazo simple.
- En la porción media. Trazo simple o complejo, a veces con gran conminución, y
habitualmente desplazada (articular).
- En la base. Trazo simple o complejo, frecuentemente asociado a una luxación
(articular).
El fragmento proximal del olécranon suele desplazarse por tracción del músculo
tríceps. Las producidas por mecanismo directo, en algunos casos, pueden ser
abiertas. En ocasiones puede acompañarse de luxación de cabeza de radio, en estos
casos hay que considerarlas como variantes de la fractura-luxación de Monteggia (ver
fracturas de antebrazo). La única complicación vasculo-nerviosa es la lesión del nervio
cubital, aunque con escasa frecuencia.
Provoca dolor y tumefacción en la porción posterior del codo. Si está desplazada hay imposibilidad para
extender el codo; si el desplazamiento es importante se puede palpar la hendidura del foco de fractura y el
fragmento olecraneano desplazado.
El diagnóstico se confirma con estudio radiológico anteroposterior y perfil,

siendo más evidente en la radiografía de perfil. En el estudio radiográfico es
importante buscar lesiones asociadas: fractura de la apófisis coronoides y
luxación de cabeza del radio. En caso de duda puede estar indicada la TAC.
Radiografía lateral de codo que muestra una fractura de olécranon desplazada.
Tratamiento
Son muy pocos los casos de fracturas no desplazadas que se puedan tratar conservadoramente con una férula
posterior con flexión de codo de solo 45º para mantener el tríceps relajado.
Las fracturas desplazadas se tratan quirúrgicamente. Las de trazo no muy complejo, tras reducirlas se pueden
fijar con un sistema de banda a tensión con obenque con dos agujas y alambre ¡! (ver tratamiento de las
fracturas). Cuando el trazo es muy conminuto, especialmente las fracturas de la base y las asociadas a luxación,
se pueden reconstruir con placa atornillada modelada al perfil posterior del olécranon. En fracturas del pico
puede resecarse el pequeño fragmento y anclar el tríceps al hueso.
Fractura de olecranon fijada con Vista posterior de fijación Fractura compleja de olécranon
cerclaje apoyado en agujas. con cerclaje. tratada con placa atornillada.
8
2.4 Fracturas del olécranon en el niño
Son poco frecuentes y muchas veces se asocian a otras lesiones: fracturas del cóndilo externo, cabeza del radio
o luxación de radio. Se suelen producir por mecanismo directo de caída apoyando el codo, menos
frecuentemente por tracción violenta del tríceps braquial durante una caída apoyando la mano. Según la
localización del trazo se clasifican en fracturas de la base (afecta la cara articular de la base del olécranon) y
de la apófisis.
Se manifiesta por dolor, hinchazón e impotencia funcional, con pérdida de la
extensión del codo si la fractura es desplazada. El diagnóstico se confirma
mediante radiología, siendo fundamental la proyección lateral.
Fractura de olécranon desplazada en el niño
Tratamiento
Las lesiones no desplazadas se tratan ortopédicamente con un yeso en 10-45º de flexión del codo durante 3
semanas. El tratamiento quirúrgico está indicado en fracturas con desplazamiento superior a 2-3 mm y se
efectúa mediante sistema banda de tensión con agujas y cerclaje alámbrico (igual que en el adulto).
2.5 Fractura de la apófisis coronoides
Es poco frecuente y suele producirse por el impacto del húmero contra esta apófisis
en una luxación posterior, o por traumatismo que provoque un varo excesivo. Como
lesión aislada es muy poco frecuente, casi siempre se asocia a una fractura de
olécranon o una luxación posterior.
Mecanismo de producción de la fractura de coronoides.
Clasificación
La más utilizada es la de Regan-Morrey:
• Tipo I: fractura de la punta de la coronoides.
• Tipo II: fractura de < 50% de la coronoides.
• Tipo III: fractura de > 50% de la coronoides.
La fractura aislada produce dolor anterior en el codo, que se acentúa con la flexo-
extensión. Cuando se asocia a fractura de olécranon y luxación de codo, las
manifestaciones clínicas son las de estas últimas. El estudio radiográfico (AP y lateral)
en muchas ocasiones es difícil de interpretar, por lo que la TAC es de utilidad,
especialmente en fracturas conminutas de la coronoides.
Tratamiento
Las lesiones tipo I y II, sin lesiones asociadas y con codo estable, se pueden tratar con férula durante 3
semanas. Las fracturas tipo III, o las que presentan lesiones asociadas, requieren fijación quirúrgica con
sutura transósea o tornillos.
Secuelas: son frecuentes: rigidez de codo, inestabilidad, artrosis y osificación heterotópica.
9
2.6 fractura de cabeza de radio en el adulto
Supone el 20% de las fracturas del codo de adulto. Son consecuencia

de una caída apoyando la mano con el codo en extensión casi completa
y valgo, o bien con el antebrazo en pronación.
El 70% de los casos se presentan como lesión aislada y en un 30% se asocia a otras lesiones: fracturas del
carpo, fracturas de la coronoides, fracturas del cóndilo o lesiones del ligamento medial o lateral. Una
asociación grave, que con frecuencia pasa desapercibida, es la lesión de la membrana interósea y lesión
ligamentosa radiocubital distal (lesión de Essex-Lopresti) ¡!. Esta incluye cabeza de radio, obviamente.
Clasificación
La clasificación más empleada es la de Mason en tres grupos,
posteriormente, Johnston añadió un cuarto grupo: ¡!
• Tipo I: fractura mínimamente desplazada de trazo generalmente único.
• Tipo II: fractura de trazo único desplazada más de 2 mm. El trazo es
vertical frecuentemente.
• Tipo III: fractura conminuta o muy desplazada.
• Tipo IV: fractura con luxación de codo asociada.
Producen dolor y tumefacción de codo de predominio lateral, además de limitación
dolorosa de la flexo-extensión y, sobre todo, de la prono-supinación. En las de tipo I, las
manifestaciones clínicas son escasas y pueden pasar sin diagnosticar. En el resto, se
produce siempre hemartros y la articulación abomba en el triángulo limitado por pico de
olécranon, cabeza de radio y epicóndilo, sobre él se puede hacer una punción articular que
confirmará el diagnóstico, a la vez que aliviará al paciente al perder la tensión que provoca
el hemartros. La palpación sobre la cabeza del radio es muy dolorosa. Se diagnostica con
las proyecciones radiográficas de codo AP y lateral. Ocasionalmente, se requiere la TAC
para determinar el número y el tamaño de los fragmentos.
Fractura transversa Fractura vertical sin desplazar

grado II de Mason.
Tratamiento ¡!
Las no desplazadas (I), se pueden tratar con un cabestrillo 7-10 días, seguido de rehabilitación precoz para
evitar rigideces articulares. (Conservador y RHB precoz)
Las desplazadas tipo II y III requieren tratamiento quirúrgico de reducción y fijación

con tornillos simples o con miniplacas atornilladas. Siempre seguido de una
rehabilitación muy precoz.
Fijación con tornillos y placas
10
En las fracturas aisladas conminuta irreconstruibles, se reseca la cabeza de radio.
Aunque con el tiempo desarrollan un codo ligeramente valgo, o un ascenso del radio
con subluxación radiocubital distal, suele ser muy bien tolerado con buenos resultados
clínicos. No ocurre lo mismo en las fracturas asociadas a una luxación (IV) que afecta a
los ligamentos y cápsula, pues la cabeza del radio es un estabilizador secundario y la
resección produce una gran inestabilidad. En estos casos, se recurre a una prótesis de
cabeza de radio, además de reparar las estructuras lesionadas.
Prótesis de cabeza del radio
Secuelas: destacan la rigidez (sobre todo de la prono-supinación) y la artrosis radiocapitelum.
2.7 Fractura de radio proximal en el niño
Afectan a niños de unos 10 años de edad y suponen el 7% de las fracturas de codo en la infancia.
Generalmente, son desencadenadas por un valgo forzado durante una caída con el codo extendido o por una
luxación del codo.
Provocan tumefacción y dolor en la cara externa de codo. La movilidad del codo está limitada y es dolorosa,
especialmente la pronosupinación. Se diagnostican mediante radiografía antero-posterior y lateral pura,
valorando la situación de la cabeza del radio respecto del cóndilo humeral.
Tratamiento
Debido a la gran capacidad de remodelación ósea a esta edad, se aceptan deformidades
residuales de 15-20º, por lo que gran parte de estas lesiones se tratan ortopédicamente con
férula posterior de yeso en 90º solo 10-15 días, y posterior movilización progresiva. En las
fracturas más desplazadas es necesaria la reducción bajo anestesia general, aplicando presión
en la cabeza con el codo flexionado. Si fracasa esta maniobra, se empuja la cabeza del radio con
una aguja u otro instrumento metálico bajo control radioscópico. Tras la reducción se aplica una
férula posterior 10-15 días. Es importante efectuar una movilización precoz para evitar la
rigidez. Si la reducción cerrada no es satisfactoria, se hace reducción abierta y fijación con agujas.
Secuelas
Es frecuente la rigidez para la pronación más que de la supinación,
incluso en fracturas no desplazadas. Es relativamente frecuente el
sobre-crecimiento de la cabeza radial, y muy raramente, aparece
una sinostosis radio-cubital.
3. Pronación dolorosa
Denominada también codo de niñera, es frecuente en el niño menor de 5 años. Es una subluxación
de la cabeza radial en el ligamento circular (orbicular). Se produce por tracción al levantar el niño
de un brazo. El niño llora de forma desconsolada y cualquier intento de movilizar el codo es muy
doloroso. A la exploración se observa un niño con el codo semiextendido y el antebrazo pronado.
No son necesarias radiografías, la postura es característica y el estudio radiográfico es negativo.
11
Se reducen presionando con el pulgar sobre la cabeza del radio, al tiempo que se realiza una supinación
del antebrazo y flexión del codo (se percibe un chasquido). Puede recidivar en algunos casos.
Anatomía patológica de la pronación dolorosa: subluxación
4. Luxación de codo de la cabeza radial y desgarro del ligamento anular.
En las luxaciones de codo, hay una pérdida de relación entre las superficies articulares del húmero y el cúbito-
radio simultáneamente; habitualmente se desplaza en sentido posterior el cúbito y el radio.
El codo es muy estable, por lo que se requieren traumatismos intensos para producirse la luxación. No
obstante, es la segunda luxación más frecuente en el adulto y la más frecuente en el niño. Representan el
10% de las lesiones del codo, con un pico de incidencia entre los 10 y los 20 años.
En la luxación posterior, con mucho la más frecuente, las lesiones se producen por un mecanismo clásico de
carga axial con el antebrazo supinado y forzando el valgo, que desencadena una rotura progresiva circular de
cápsula y ligamentos.
Clasificación
Las luxaciones podemos clasificarlas en función de la existencia o no de lesión ósea:
1. Simples. Luxación sin lesión ósea.
2. Fractura-luxación. Luxación con lesión ósea que puede afectar a una o varias de estas estructuras: cabeza
del radio, apófisis coronoides, olécranon y paleta humeral. Representan el 50% de los casos.
También pueden clasificarse en función de la dirección del

desplazamiento:
1. Luxaciones posteriores ¡! (más del 90% de los casos) puede ser:
posterior, posterolateral y posteromedial, la posterolateral es la más
frecuente ¡!.
2. Luxación anterior: Muy poco frecuentes.
3. Luxación medial o lateral: Muy raras por traumatismo lateral o medial
del codo.
4. Luxación divergente: Es excepcional. El cúbito se desplaza
medialmente y el radio lateralmente..
Las luxaciones aisladas de cúbito y radio son excepcionales.
Deformidad de la luxación posterior de codo.
Son de fácil diagnóstico por la deformidad evidente: acortamiento del antebrazo y prominencia
posterior del olécranon; además hay una alteración de los relieves óseos a la palpación. Como
en toda luxación, la movilidad está bloqueada y el dolor es de gran intensidad.
Antes de realizar las maniobras de reducción es necesario un estudio radiográfico en proyecciones

anteroposterior y perfil y valorar la presencia de fracturas asociadas, como cabeza de radio, olécranon, apófisis
coronoides, epicóndilo o cóndilo humeral interno, que aparecen casi en la mitad de las luxaciones de codo.
En caso de duda la TAC es de gran utilidad.
12
Rx perfil de
luxación posterior
de codo con
Rx anteroposterior y incarceración de
perfil de luxación de fractura de
codo posterolateral. epitróclea.
Complicaciones
Las lesiones vasculonerviosas son poco frecuentes. Puede lesionarse la arteria braquial situada por delante
del codo. El nervio mediano puede ser lesionado también durante la luxación o puede ser atrapado entre el
olécranon y la tróclea durante la reducción. También puede lesionarse el nervio cubital, mientras que la lesión
del nervio radial es mucho menos frecuente.
Entre las complicaciones tardías, las más frecuentes son: la rigidez articular y la osificación metatraumática,
especialmente, a nivel del braquial anterior.
Tratamiento
La reducción de la luxación debe ser lo más precoz posible y bajo anestesia
general. En la posición de luxación, se realiza tracción desde la mano y
contracción en el húmero, a la vez que se empuja el olécranon y se flexiona
progresivamente el codo. Tras la reducción, se comprueba la estabilidad y
la movilidad, y se hace un control radiográfico. La luxación simple el codo
queda muy estable y puede iniciarse la movilización precozmente tras 15
días de inmovilización con férula de yeso en flexión de 90º.
El tratamiento quirúrgico está indicado en los pocos casos de irreductibilidad por interposición de alguna
estructura anatómica y, sobre todo, en fracturas asociadas del olécranon, coracoides y cabeza del radio. Sus
objetivos son reducir y fijar las fracturas, para devolver al codo la estabilidad y la congruencia articular.
PARTE 2: FRACTURAS DEL ANTEBRAZO
Cúbito y radio son dos huesos paralelos unidos por una fuerte membrana interósea que
se extiende en una amplia zona. El cúbito es rectilíneo y el radio tiene una curvatura de
convexidad externa (curva pronadora, muy importante la curva ¡!). Las fracturas de
antebrazo son frecuentes y pueden dejar importantes secuelas funcionales, ya que
entre el cúbito y el radio se produce el movimiento de pronosupinación del antebrazo,
fundamental para que la mano adopte la posición adecuada en las distintas funciones.
La pronosupinación supone un movimiento de giro del radio respecto al cúbito, actuando este último como
eje. Gracias a su curvatura, el radio hace de manubrio, de forma que un movimiento de rotación sobresu eje
proximal se convierte en un movimiento de traslación distalmente. En la articulación radiocubital proximal
es necesario una amplia movilidad de giro del radio, mientras que en la articulación radiocubital distal apenas
se requiere movilidad.
13
Para la pronosupinación es necesario que ambos huesos conserven su morfología, especialmente la curva
pronadora del radio, que estén libres las articulaciones radio-cubital proximal y distal, y se conserve la
elasticidad de la membrana interósea. El antebrazo no es un simple segmento diafisario, se puede considerar
un segmento articular y exige mejor reducción que otras fracturas diafisarias.
Se producen tanto por mecanismo directo como indirecto, ya que el antebrazo se utiliza como elemento de
defensa ante la inminencia de un traumatismo.
• El mecanismo directo suele ser un golpe en el antebrazo cuando se interpone para protegerse del agente
traumático, la peor parte se la lleva el cúbito, que es el hueso que se sitúa delante.
• El mecanismo indirecto es casi siempre una caída apoyando la mano del miembro afecto y el radio se
fractura con más frecuencia. Es también frecuente el atrapamiento del antebrazo en accidentes laborales
o graves accidentes viales, dando lugar a fracturas muy complejas, con frecuencia fracturas abiertas.
Clasificación
La fractura puede localizarse a cualquier nivel, afectando a un solo hueso, a ambos, o asociándose la fractura
de uno ellos a lesiones de las articulaciones radiocubitales proximal o distal. Desde el punto de vista
terapéutico, la clasificación habitual se hace en función de los elementos que participan en la lesión:
1. Fractura de ambos huesos.
2. Fractura aislada de cúbito.
3. Fractura-luxación de Monteggia: fractura diafisaria proximal de cúbito con luxación de cabeza de radio.
4. Fractura aislada de radio.
5. Fractura-luxación de Galeazzi: fractura diafisaria distal de radio con luxación radiocubital distal.
Clínica y diagnóstico general de las fracturas de antebrazo

La localización periférica de estas fracturas y su habitual desplazamiento hacen el
diagnóstico sencillo. El dolor y la impotencia funcional suelen ser intensos; en las
formas desplazadas la deformidad suele ser evidente, casi siempre en angulación. En
la fractura-luxación de Galeazzi se observa la prominencia del extremo distal del
cúbito. En la fractura-luxación de Monteggia suele ser visible la tumefacción del codo
y la palpación puede revelar la luxación de la cabeza del radio.
La lesión de vasos y nervios periféricos es propia de las fracturas conminutas y

fracturas abiertas, pero también es posible en fracturas simples cerradas, por lo
que nunca debe omitirse la valoración de la vascularización distal y de los
nervios radial, cubital y mediano. El antebrazo es localización frecuente de
síndrome compartimental ¡!, por lo que debe prestarse atención a la aparición
de esta complicación.
El estudio radiográfico, al menos con dos proyecciones, debe incluir las articulaciones del codo y muñeca ¡!,
para valorar la participación de estas articulaciones en la lesión. La presencia de fractura diafisaria en ambos
huesos no excluye la posibilidad de que participen estas articulaciones; aunque muy infrecuentes, son posibles
las fractura-luxación de Galeazzi y Monteggia con fractura de ambos huesos.
14
Principios generales de tratamiento
La exigencia de una reducción perfecta ¡! obliga al tratamiento quirúrgico en la gran mayoría de los casos,
incluyendo niños y adolescentes. El tratamiento cerrado con yeso solo se emplea en las raras fracturas no
desplazadas o en niños de corta edad. En las fracturas desplazadas, la reducción ortopédica excepcionalmente
consigue la reducción anatómica necesaria para conservar el movimiento completo de pronosupinación.
Otra razón para el tratamiento quirúrgico es la lenta consolidación que supone largos períodos de
inmovilización de muñeca y codo con el yeso, lo que lleva a una rehabilitación posterior larga y la posibilidad
de rigideces definitivas.
1. Fractura de ambos huesos
Su mecanismo de producción y las manifestaciones clínicas son las descritas en el anterior apartado de
aspectos generales.
Tratamiento
Solo se tratan con yeso las escasas fracturas no desplazadas en el adolescente o en los niños
menores de 8-10 años, por su fácil consolidación y gran capacidad de remodelación ósea.
Se emplea yeso braquial (desde tercio superior de brazo a base de los dedos), con el codo
en flexión de 90º y antebrazo en pronosupinación neutra si la fractura es proximal, o en
supinación si la fractura es distal, para controlar la acción del pronador redondo.
En el resto de fracturas se realiza un tratamiento quirúrgico. Las fracturas de trazo simple

pueden fijarse con enclavamiento intramedular a cielo cerrado, desde olécranon para el
cúbito y desde estiloides para el radio. Sin embargo, con frecuencia la aguja intramedular
queda holgada, requiriendo una inmovilización complementaria de 4 semanas mediante
yeso, para controlar la rotación de los fragmentos. Más perfecta reducción y mejor
inmovilización se obtienen con placas atornilladas, siendo el método preferido por la
mayoría de cirujanos, reservando la fijación con agujas endomedulares para niños.
Pronóstico, complicaciones y secuelas

Con tratamiento adecuado el pronóstico es bueno, consiguiéndose la consolidación en 12 semanas.
- La pseudoartrosis (2,5-3%) y la infección (3%) son propias de graves fracturas o Pseudoartrosis
tratamiento incorrecto. de cúbito.
- Las lesiones de los nervios periféricos son infrecuentes, incluso en graves
fracturas. Las lesiones arteriales son también poco frecuentes y solo necesitan
reparación en los casos excepcionales, cuando lesionen la arteria cubital y radial
simultáneamente.
- El síndrome compartimental ¡! es bastante frecuente y propia de fracturas por aplastamiento.
- La limitación de la pronosupinación es debida a una pérdida de la curvatura pronadora del radio por mala
reducción, o una retracción de la membrana interósea por la intensidad del traumatismo.
- La sinostosis radiocubital, con bloqueo de la pronosupinación, es poco frecuente, pero es un problema
clínico difícil de resolver, especialmente si es proximal.
15
Fractura aislada de radio de tercio medio-proximal.
No hay luxación radiocubital distal.
2. Fractura aislada del radio
Se localiza en los dos tercios proximales. Un trazo situado en el tercio distal casi
invariablemente forma parte de una fractura-luxación de Galeazzi. El mecanismo de
producción es por caída apoyando la mano, excepcionalmente por golpe directo. Solo
las raras fracturas no desplazadas pueden tratarse mediante yeso, aunque se prefiere
la fijación interna. Todos los casos con desplazamiento se tratan quirúrgicamente
mediante reducción y fijación con placa atornillada, ya que es obligado recuperar la
normalidad de la curva pronadora del radio para recuperar bien la pronosupinación.
3. Fractura-luxación de Galeazzi o fractura-luxación inversa de Monteggia.
Su incidencia es tres veces mayor que la fractura-luxación de

Monteggia. Algunos casos pueden producirse por un golpe
dorsolateral próximo a la muñeca, pero el mecanismo traumático
habitual es la caída apoyando la mano con el antebrazo en ligera
pronación. El trazo de fractura es transverso u oblicuo, localizado
en el tercio distal del radio, con desplazamiento en angulación
de convexidad dorsal; la estiloides cubital hace prominencia palmar. (Sospechar siempre esta lesión en
fractura de radio aparentemente aislada, desplazada y localizada en tercio distal ¡!).
Tratamiento
El tratamiento ortopédico, mediante reducción cerrada y yeso braquial, solo da buen
resultado en el niño. En el adulto, el tratamiento ortopédico pocas veces consigue
una buena reducción y habitualmente se recurre al tratamiento quirúrgico.
Primero se reduce el radio y se fija con placa atornillada. Si tras la fijación de la fractura
la articulación radiocubital distal es estable, puede dejarse movilidad libre de la Placa atornillada de radio y
muñeca tras la cicatrización de la herida. Sin embargo, frecuentemente esa fijación de la articulación
articulación es inestable y debe fijarse con una aguja radiocubital durante 3 semanas. radiocubital distal con agujas
Pronóstico y secuelas
En la gran mayoría de casos hay recuperación funcional completa. La consolidación se obtiene en 8-10
semanas y son raros los casos de pseudoartrosis. Si consolida en mala posición puede quedar una subluxación
radiocubital distal dolorosa con limitación de la pronosupinación.
4. Fractura aislada de cúbito
Es una de las fracturas de antebrazo más frecuente. Casi siempre es resultado de un golpe
directo sobre el antebrazo al protegerse contra una agresión. El trazo de fractura suele
ser transverso, localizado preferentemente en el tercio medio o distal. Generalmente son
no desplazadas o con escaso desplazamiento.
16
El cúbito actúa como eje del movimiento de pronosupinación, por lo que en el foco de fractura se concentran
fuerzas de rotación que interfieren en la consolidación, una inmovilización insuficiente puede ser causa de
pseudoartrosis. Las fracturas no desplazadas pueden ser tratadas con yeso braquial, consolidando en 8
semanas, pero, en general, se tratan todas con fijación con placa atornillada.
5. Fractura-luxación de Monteggia
Es la combinación de una fractura proximal de cúbito asociada a

una luxación de cabeza del radio. En las fracturas del tercio
proximal de cúbito el fragmento distal está firmemente unido al
radio por la membrana interósea, por lo que en la angulación de
esta fractura es obligada la luxación de la cabeza del radio. Solo
representan el 5% de las fracturas de antebrazo.
El mecanismo traumático es indirecto por caída apoyando la mano. La luxación de cabeza del radio puede ser
posterior, anterior o lateral, pero en la mayoría de los casos es anterior, con angulación de la fractura del
cúbito de concavidad posterior.
Clínicamente la prominencia de la cabeza del radio no es fácil de detectar, por lo que debe
insistirse una vez más en incluir el codo en el estudio radiográfico de las fracturas de antebrazo,
para que no pase desapercibida la luxación de la cabeza del radio.
Tratamiento
En el niño, se obtiene un buen resultado con tratamiento ortopédico: reducción mediante
tracción de la muñeca y contratracción en región supracondílea con el codo en flexión de 90º,
seguida de una inmovilización con yeso braquial. En el control radiográfico tras la reducción debe
prestarse especial atención en comprobar la reducción de la cabeza del radio.
En el adulto, el tratamiento ortopédico tiene un alto índice de fracasos, recomendándose siempre

el tratamiento quirúrgico. Con la reducción abierta y fijación interna con placa del cúbito, se
consigue casi siempre la reducción de la cabeza del radio, solo en algunos casos el ligamento anular,
desgarrado en la luxación de la cabeza del radio, se interpone y es necesaria la reducción abierta.
Irreductibilidad de la cabeza de radio en por interposición de ligamento
Complicaciones y secuelas anular
La luxación inveterada ¡! (tras tiempo sin reducir) de la cabeza de radio es, desgraciadamente, la
complicación más frecuente por error diagnóstico. En el niño puede conseguirse un buen resultado
en los primeros meses mediante osteotomía correctora de la deformidad del cúbito y reducción
de la cabeza de radio. En el adulto, si no se diagnostica y se interviene al paciente en las primeras
6 semanas, es necesaria la resección de la cabeza de radio.
La sinostosis radiocubital, con bloqueo de la pronosupinación, es más frecuente que en otras
fracturas de antebrazo. Su tratamiento mediante resección quirúrgica pocas veces devuelve todo
el movimiento de prono-supinación.
Sinostosis radiocubital
La lesión de los nervios interóseo anterior e interóseo posterior, pueden aparecer, tanto
durante el desplazamiento de los fragmentos como durante la cirugía.
17
PARTE 3: FRACTURAS DE EXTREMIDAD DISTAL DEL RADIO
La frecuencia con que se utiliza el miembro superior para parar una caída, explica la alta incidencia de las
fracturas de la extremidad distal del radio. Suponen un 15-20 % de todas las fracturas. La clasificación clásica
distingue los siguientes tipos:
• Fracturas por extensión-compresión (incluye la fractura de Colles).
• Fractura por hiperflexión (fractura de Smith Goyran).
• Fractura marginal (Fractura de Barton).
• Fractura de la estiloides radial.
1. Fracturas por extensión-compresión (Fractura Colles)
La fractura que describió este autor era metafisaria extraarticular, localizada

aproximadamente a 2,5 cm de la articulación de la muñeca, pero en la
práctica, el término se ha extendido a todas las fracturas de la extremidad
distal del radio con desplazamiento de predominio dorsal.
La debilidad ósea por osteoporosis es un factor determinante, de ahí su alta

Ángulos fisiológicos
incidencia en mujeres tras la menopausia. Es la primera y más frecuente
fractura osteoporótica de los miembros. La superficie articular de la extremidad
distal del radio en la visión anterior tiene una inclinación medial de 23º respecto
a la perpendicular al eje del radio. En la visión lateral tiene una inclinación ventral
de 11º, también a la perpendicular al eje del radio. Ambos ángulos se alteran en
estas fracturas, siendo muy importante recuperarlos para obtener un buen
resultado funcional, al igual que corregir cualquier alteración de la superficie articular.
El mecanismo directo por golpe palmar en la muñeca es excepcional. La gran
mayoría de estas fracturas son por mecanismo indirecto: una caída con apoyo
de la mano en el suelo, forzando una flexión dorsal y supinación de la muñeca.
El componente de hiperextensión de la muñeca (flexión dorsal forzada),

provoca fuerzas de compresión en la vertiente posterior y lateral, dando
lugar a un hundimiento trabecular que planteará problemas para la
estabilización de la fractura, siendo causa de redesplazamiento tardío al
quedar un hueco tras la reducción .
Defecto óseo al desimpactarse la fractura.
El trazo de fractura puede ser metafisario puro extraarticular, más o menos complejo,
o afectar también a la superficie articular radiocarpiana, a veces con gran conminución.
Se suele asociar una lesión ligamentosa importante, incluso luxación de la articulación
radiocubital distal, o a una fractura de estiloides cubital. Los fragmentos distales se
desplazan dorsal y radialmente, invirtiéndose la inclinación ventral de la carilla articular
y borrando la normal inclinación en el plano anteroposterior de la carilla articular.
Fractura conminuta. Obsérvese también la

fractura de estiloides cubital.
18
Clasificación
Hay numerosas clasificaciones con valor pronóstico, como la de Frickman en 8 tipos o la de Fernández,
combinando: afectación intraarticular, fractura de la estiloides cubital y posible luxación radiocubital. Sin
embargo, desde el punto de vista de los criterios terapéuticos, es suficiente clasificarlas en:
• No desplazadas.
• Simples desplazadas extraarticulares.
• De trazo complejo intraarticulares.
Fractura extraarticular no desplazada Fractura conminuta intraarticular Fractura extraarticular muy desplazada
(Colles verdadero)
A la fractura de Colles le gusta

ver dora la exploradora:
Las fracturas no desplazadas se manifiestan solo por dolor y tumefacción.
Desplazamiento DOrsal y RAdial
En las desplazadas, la deformidad clínica es típica:

- En la visión antero-posterior, la mano, muñeca y antebrazo tienen una
deformidad en bayoneta, al desviarse el fragmento distal, junto al
carpo, hacia la vertiente radial, con prominencia del extremo cubital.
- En la visión de perfil se observa una doble curva con la apariencia de un
dorso de tenedor, con prominencia dorsal del fragmento distal y carpo,
y prominencia palmar del extremo proximal del radio. Además del dolor
propio de la fractura, puede presentarse una paresia del territorio del
nervio mediano por compresión aguda.
Deformidad en dorso de tenedor y bayoneta.
Diagnóstico radiográfico
Las Rx simples, anteroposterior y perfil, dan información completa del trazo de fractura y desplazamientos. En
la proyección anteroposterior se observa bien el grado de conminución, el desplazamiento radial, la
participación articular del trazo de fractura, la alteración de la inclinación medial de la carilla articular, la
luxación radiocubital y la fractura de estiloides cubital. En la proyección de perfil se valorará la pérdida del
ángulo de inclinación dorsal, el desplazamiento dorsal y el grado de conminución e impactación posterior.
Tratamiento
Las fracturas no desplazadas curan con un simple yeso antebraquial durante solo 4 semanas, debido a la fácil
consolidación del hueso esponjoso metafisario. Las fracturas desplazadas de trazo simple extraarticulares se
reducen con anestesia local en el foco de fractura. La maniobra de reducción consiste en tracción con una
mano sobre el pulgar y otra sobre 2º, 3º y 4º dedos, y contratracción con cincha en tercio distal del brazo con
19
el codo flexionado, mientras que otra persona manipula directamente el fragmento. La fractura se inmoviliza
con yeso con la muñeca en pronación y desviación palmar y cubital. Tras la reducción se hará el control
radiográfico, fijándonos especialmente en la recuperación de los ángulos de inclinación en los dos planos.
Igualmente, se valorará el vacío dorsal trabecular tras la desimpactación. Si la reducción no es satisfactoria o
hay un vacío dorsal trabecular, se procederá al tratamiento quirúrgico como en las conminutas
intraarticulares.
Tratamiento de una fractura desplazada de

extremidad distal del radio. Infiltración de
anestésico local, reducción e
inmovilización con yeso
En las fracturas de trazo complejo intraarticulares pocas veces puede

conseguirse una buena reducción cerrada y adecuada inmovilización con
yeso, y requieren fijación interna con agujas percutáneas o con placas
atornilladas de diseño especial. En el viejo puede intentarse la fijación con
aguja, en el adulto joven se emplean las placas para conseguir reducciones
anatómicas y movilización precoz.
Tratamiento de una fractura desplazada

Si por la conminución es irreconstruible, o la fractura es abierta, se recurre
inestable. Fijación con agujas, placa
al fijador externo, pudiéndolo combinarlo con agujas percutáneas para atornillada y fijador externo
reconstruir mejor la superficie articular.
Complicaciones y secuelas
Las fracturas complejas tienen un altísimo índice de complicaciones ¡!, entre el 15 y 25% de los casos.
• Consolidación viciosa (con deformidad residual). Es la más frecuente. Casi siempre es un
acortamiento del radio manteniendo la deformidad en bayoneta y dorso de tenedor, con el
cúbito prominente. Provoca limitación de la movilidad, especialmente la pronosupinación, y
dolor. En el joven se trata mediante osteotomía correctora del radio con adición de injerto en
cuña*; en el viejo se prefiere, por su sencillez, intervenciones sobre la prominencia del cúbito.
• Muñeca dolorosa. La muñeca dolorosa simple sin callo vicioso tiene su origen en una
inestabilidad radiocubital distal que mejora con intervención quirúrgica.
• Atrapamiento del nervio mediano. ¡! Puede ser precoz y transitorio, o más frecuentemente,
tardío, por retracción del ligamento anular del carpo envuelto por el proceso
cicatricial de las partes blandas lesionadas en la fractura.
• Rotura del extensor largo del pulgar. ¡! Se produce en cara posterolateral de
la epífisis radial entre 6 semanas y 6 meses después de la fractura (ver roturas
tendones mano).
• Síndrome de dolor regional complejo. Es una complicación frecuente,
especialmente cuando se han realizado maniobras de reducción reiteradas y
dolorosas. *Corrección de callo vicioso
con osteotomía
• Artrosis de muñeca. Se presenta en fracturas con trazo intraarticular, pero muy
de apertura e injerto
tardíamente, debido a que no es una articulación de carga.
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2. Fracturas por hiperflexión o fractura de Smith Goyran
Esta fractura se ha denominado también de Colles invertida por tener la misma localización, pero con
desviación contraria. Mucho menos frecuente que la fractura de Colles, es propia del joven y del adulto, rara
en el viejo y de peor pronóstico funcional.
Fractura distal de radio por flexión y su mecanismo de producción
Aunque se ha descrito por caída apoyando la muñeca en flexión,
habitualmente se produce con apoyo de la palma de la mano en
supinación, y el antebrazo en pronación forzada.
Clasificación
Al igual que las fracturas por hiperextensión, desde el punto de vista terapéutico se
pueden clasificar en no desplazadas, de trazo simple desplazadas extraarticulares y
de trazo complejo intraarticular.

La muñeca se presenta tumefacta, dolorosa y deformidad típica en pala de jardinero
(la muñeca desviada palmarmente y el extremo proximal del radio haciendo
prominencia dorsal).
La Rx anteroposterior de la muñeca muestra el trazo de fractura transverso,

pero las características de la fractura, desplazamiento de los fragmentos y
alteración de la superficie articular, se ven mejor en la proyección de perfil.
Rx fractura distal de radio por flexión desplazada extra-articular.
Tratamiento
Cuando se trata de fracturas de trazo transverso extraarticular puede tratarse ortopédicamente con
reducción con tracción axial y manipulación del fragmento distal, como en la fractura de Colles pero en sentido
contrario. Tras la reducción se inmoviliza con yeso braquial con la muñeca en ligera flexión dorsal y supinación,
y el codo en flexión de 90º durante 4 semanas.
Las fracturas intraarticulares y las de trazo oblicuo son muy inestables y

requieren de tratamiento quirúrgico con reducción abierta y colocación en la
vertiente palmar de una placa atornillada en T.
Placa en T
Complicaciones y secuelas
Por la desviación palmar del fragmento distal, la compresión del nervio mediano ¡! es aún más frecuente que
en la fractura de Colles. La artrosis postraumática es frecuente. El síndrome de dolor regional complejo es
otra complicación común a la fractura de Colles.
21
3. Fractura marginal de la extremidad distal del radio o fractura de Barton
Es muy poco frecuente. Se trata de una fractura-luxación del reborde articular del radio. Puede ser una
luxación dorsal de muñeca con fractura del reborde radial dorsal (Barton verdadero), o una luxación ventral
de muñeca con fractura de un reborde radial ventral (Barton invertido).
La fractura de Barton o marginal dorsal (izq) tiene un mecanismo de producción y unas manifestaciones
clínicas semejantes a la fractura de Colles. Clínicamente se diagnostican como tal, y solo el estudio radiográfico
nos da el diagnóstico, especialmente, la proyección de perfil. Lo mismo ocurre con la fractura de Barton
invertida o marginal palmar (der), por su mecanismo de producción y trazo de fractura, equivale a la fractura
de Smith. Ambas fracturas se pueden reducir con facilidad, pero son extremadamente inestables, por lo que
se tratan quirúrgicamente con placa atornillada. Presentan un índice de artrosis postraumática alto.
de una fractura de
Barton palmar con placa
de sostén.
4. Fracturas de la estiloides radial
Es también muy infrecuente. Es una fractura intraarticular marginal que se produce por caída apoyando la
mano en una posición tal, que el escafoides golpea sobre la carilla articular del radio y provoca fuerzas de
cizallamiento sobre la estiloides radial, delimitando un fragmento óseo triangular.
En las fracturas no desplazadas o con escaso desplazamiento, las manifestaciones clínicas se reducen a dolor
y tumefacción en la vertiente radial de la muñeca. Si hay desplazamiento se observa una desviación radial de
la mano. La Rx anteroposterior nos da la mayor información del trazo de fractura y el desplazamiento. La
fractura con escaso desplazamiento puede tratarse con yeso braquial durante 6 semanas, pero las muy
desplazadas requieren reducción y fijación con aguja.
Fractura de estiloides radial y su fijación con aguja.
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PREGUNTAS DE EXAMEN
1-La luxación de codo mas frecuente es:
a) Posterior a) Inmovilización enyesada
b) Lateral b) Resección
c) Anterolateral c) Osteoíntesis con aguja de Kirschner
d) Divergente d) Abstención
e) Posteromedial e) Operación de Darrach
2-El mejor tratamiento para una fractura desplazada de 9-Tras la factura de Colles, ¿qué tendón se rompe con más
olécranon es: frecuencia?:
a) Yeso braquial a) Abductor largo del pulgar
b) Fijador externo b) Primer radial
c) Placa atornillada c) Palmar mayor
d) Cerclaje con efecto obenque d) Palmar menor
e) Resección del fragmento proximal e) Extensor largo del pulgar
3-El codo valgo es una secuela de: 10-La fractura de Colles invertido o de Smith-Goyran se
a) Fractura de epitróclea caracteriza por:
b) Fractura de epicóndilo a) Siempre tiene trazo extra-articular
c) Fractura de la coronoides b) Es una fractura muy estable
d) Fractura supracondílea c) Es propia del anciano
e) Fractura condílea d) Se reduce en supinación y extensión
e) Tiene mejor pronóstico que la de Colles
4-¿Que complicación es menos previsible en la fractura
supracondílea del niño?: 11-La lesión de Galeazzi en las fracturas de antebrazo se
a) La lesión de la arteria humeral caracteriza por:
b) La lesión del nervio mediano a) Fractura de ambos huesos del antebrazo a distinto
c) La miositis osificante del braquial anterior nivel
d) La consolidación viciosa b) Fractura de la diáfisis del radio asociada a luxación
e) La pseudoartrosis del codo
c) Fractura diáfisis del radio y luxación radio-cubital
5-La complicación más frecuente en una fractura inferior
supracondílea de codo en niño es: d) Fractura diáfisis cubito y luxación cabeza del radio
a) Parálisis del Nervio Mediano e) Fractura del cubito y luxación radio-cubital inferior
b) Parálisis del Nervio Cubital
c) Codo varo 12-En las fracturas metafisarias distales del radio del adulto:
d) Codo valgo a) Es raro que presenten consolidación viciosa
e) Rigidez articular b) Todas ellas se tratan mediante osteosíntesis con
placa atornillada
c) Con frecuencia son fracturas abiertas y deben
6-¿Cual es el tratamiento indicado en una fractura tratarse con fijador externo
conminuta de la cabeza del radio del adulto?: d) La pseudoartrosis es frecuente
a) Inmovilización durante 3 semanas y rehabilitación e) Solamente las fracturas conminutas e inestables
b) Punción del hemartros y rehabilitación precoz deben tratarse quirúrgicamente
c) Resección de la cabeza del radio
d) Resección de la cabeza e injerto osteocondral 13-Una fractura desplazada de cúbito con angulación de
e) Reducción quirúrgica y osteosíntesis vértice anterior nos obliga a descartar:
a) Una fractura incompleta de radio
7-El tratamiento más apropiado de una fractura desplazada b) Una luxación de cabeza de radio anterior
no conminuta de olécranon es: c) Una luxación de cabeza de radio posterior
a) Enclavijamiento intramedular d) Una luxación de cabeza de radio lateral
b) Osteosíntesis con placa e) Una luxación radiocubital distal
c) Yeso braquio-antebraquial
d) Fijación mediante técnica cerclaje en banda a tensión 14-La deformidad postraumática de muñeca en desviación
e) Las fracturas de olécranon no se tratan dorsal y radial es típica de:
quirúrgicamente a) Fractura de Goyran
b) Fractura de Colles
8-El tratamiento de elección de la pseudoartrosis de apofisis c) Fractura de estiloides radial
estiloides del cubito, secuela de una fractura desplazada de d) Fractura de escafoides
Colles: e) Luxación perilunar
23
15- La fractura condílea del húmero en el niño: 18- Ante una fractura de antebrazo en un niño de 7 años el
a) Es una epifisiolisis tipo II tratamiento que aplicaré es:
b) Es una epifisiolisis tipo IV a) Aplicación de un yeso braquial tras la reducción.
c) Puede aparecer un codo varo como complicación
b) Reducción abierta y osteosíntesis con placas
d) Si está desplazada el tratamiento es reducción
cerrada y yeso bloqueadas.
e) Provoca atrapamiento y lesión del nervio mediano c) Reducción cerrada y osteosíntesis con clavos
elásticos endomedulares.
16-En una fractura de la epífisis radial proximal en un niño, d) Aplicación de una fijador externo que permita
no es cierto que: reducir y estabilizar la lesión.
a) Se produce por caída sobre la palma de la mano e) Aplicación de un yeso corto bien ajustado
b) Si es conminuta lo recomendado es la extirpación de
(antebraquial) tras la reducción.
la epífisis
c) La movilidad precoz es lo deseable
d) Puede asociarse a luxación de codo 19- ¿Qué fractura es esta?
e) Si queda desplazada puede quedar limitada la
pronosupinación
17- El nervio menos frecuentemente afectado tras una

fractura supracondílea del codo es el:
a) Interóseo anterior.
b) Cubital.
c) Radial.
d) Mediano.
e) Circunflejo.
20- ¿En cual de las siguientes fracturas es más frecuente la
complicación de lesión arterial?:
a) Fractura de clavícula.
b) Fractura de de diáfisis media humeral.
c) Fractura supracondílea de codo.
d) Fractura de olécranon.
e) Fractura de antebrazo.
21- La fractura de Colles puede dar lugar tardíamente a una

rotura del tendón:
a) Extensor propio del índice
b) Extensor largo del pulgar
c) Abductor largo del pulgar
d) Extensor corto del pulgar
e) Abductor corto del pulgar
1A, 2D, 3E, 4E, 5A, 6C, 7D, 8D, 9E, 10D, 11C,12E? ,13B, 14B, 15B, 16B, 17E, 18A, 19 Fractura-luxación de Monteggia, 20
C, 21B
24
Seminario 8. Fracturas y luxaciones del carpo y traumatismos de la
mano
He recurrido al lifehack de hacer el seminario de la profe del clínico, que es la que pone las preguntas, y no del
del general, que con todo el respeto del mundo, es un becario. No difiere nada del pdf.
PARTE 1: TRAUMATISMOS DE LA MANO

Son frecuentes en accidentes laborales y deportivos, aunque también se presentan en accidentes domésticos.
Es muy importante su diagnóstico precoz y tratamiento inicial, puesto que una omisión diagnóstica, o un
tratamiento inicial inadecuado, dejan importantes secuelas difíciles de resolver ¡!. Además, las lesiones del
carpo son siempre difíciles de diagnosticar, tanto desde el punto de vista clínico como radiográfico; de hecho,
muchas lesiones trascendentes son infradiagnosticadas como esguinces de muñeca, la cual en realidad es
muy poco frecuente (por lo que antes de emitir este diagnóstico debe reevaluarse clínicamente y realizarse
las pruebas diagnósticas necesarias). Por todo ello (la dificultad y la importancia en su diagnóstico) se
recomienda siempre que sean valoradas por un especialista experimentado cuando la evolución no es buena.
Recuerdo anatómico. (leedita y palante)

El carpo está constituido por 8 huesecillos dispuestos en dos hileras: una primera, formada por, de fuera a
dentro, escafoides, semilunar, piramidal y pisiforme; y una segunda formada por trapecio, trapezoide, hueso
grande, ganchoso y, otra vez, escafoides (este forma parte de las dos hileras, por ello su lesión es frecuente).
El carpo articula proximalmente con el radio, a través de la primera hilera, formando la articulación
radiocarpiana (pero no articula directamente con el cúbito, sino por medio del ligamento triangular en el
contexto de esa articulación radiocarpiana); y distalmente con los metacarpianos, a través de la segunda
hilera, formando la articulación carpometacarpiana.
Numerosos ligamentos mantienen la estabilidad de las múltiples articulaciones de los huesos del carpo. Unos
son extrínsecos, encargados de unir los huesos del carpo al cúbito y radio; y otros son intrínsecos, encargados
de unir los distintos huesos del carpo entre sí (se verá con más detalle cuando se aborden las inestabilidades)
Destaca el lig. Escafoideo-semilunar, en la que la diastasis entre estos huesos puede ser indicativa de lesión
de este ligamento.
Desde el punto de vista biomecánico los movimientos del carpo se producen a tres niveles: de la articulación
radiocarpiana, de la mediocarpiana (entre las dos hileras) y de la carpometacarpiana. La hilera proximal del
carpo carece de inserciones tendinosas o musculares siendo un segmento intercalar.
1
La muñeca presenta un arco de movimiento de 150º para la flexo-extensión (algo más amplia la flexión que
la extensión) y 50º para la inclinación cubital y radial (15º radial y 35º cubital). La flexión de la muñeca implica
un 60% de movilidad en la articulación mediocarpiana y un 40% en la radiocarpiana, mientras que en la
extensión se invierte esta proporción a favor de la radiocarpiana.
Flexión dorsal Flexión palmar Desviación radial Desviación cubital
Dado que la hilera proximal articula directamente con el radio (mientras que indirectamente mediante el
fibrocartílago triangular al cúbito), ante una carga axial con la muñeca en posición neutra (ella dice
extensión/flexión dorsal), el 80% de las fuerzas se transmiten por el radio distal (de ellas el 60% por el
escafoides y 40% por el semilunar), mientras el 20% restante se transmite a través del cúbito distal. (no lo
dice, pero esto tendrá importancia para las fracturas de radio y escafoides cuando nos caemos de palma)
Aunque el concepto clásico de dos hileras sigue vigente desde el punto de vista
anatómico, desde el punto de vista funcional tiene más importancia distinguir tres
columnas verticales (Navarro). La columna externa, más móvil, formada por el
escafoides, trapecio y trapezoide, esta se relaciona con la aprehensión y la pinza
entre el pulgar y el índice; en ella se producen la mayoría de las alteraciones
degenerativas del carpo. La columna central la forman el hueso semilunar, hueso
grande y ganchoso, es la que efectúa flexo-extensión de muñeca. La columna
interna la forman el hueso piramidal y el pisiformis y es donde el eje de
pronosupinación del antebrazo (girar la muñeca) se prolonga al carpo.
Fracturas de escafoides
Es una fractura importante por su incidencia y la frecuencia con que produce secuelas. Es la fractura más
frecuente del carpo ¡! y representa el 60-70% de todas las lesiones de este, por ser un hueso muy vulnerable
a los traumatismos indirectos. Al formar parte de las hileras proximal y distal, el escafoides participa en todos
los movimientos de la muñeca, además hace que la flexión-extensión de la muñeca no sea un movimiento
puro, sino que la extensión se acompaña de supinación y la flexión de pronación (movimiento de golpear con
un martillo). Todo traumatismo que fuerce alguno de los movimientos de la muñeca provoca fuerzas
intensas en escafoides; su lesión es especialmente frecuente por una hiperextensión que fuerce la primera
línea con respecto a la segunda.
Tres problemas fundamentales plantean las fracturas de escafoides: dificultades diagnósticas en las no
desplazadas (30% pasan sin diagnosticar), la pseudoartrosis y la necrosis ósea ¡!, estas dos últimas en relación
con su precaria vascularización.
Las tres cuartas partes de la superficie de este hueso están cubiertas por
cartílago articular (igual que el astrágalo del tarso) ¡!, lo que limita mucho el área
de penetración vascular. El tubérculo distal tiene una buena vascularización con
ramas arteriales propias, pero el resto del hueso recibe su vascularización de las
ramas de la arteria radial que penetran por la cresta medio-dorsal, en la mitad
distal del hueso, y se distribuye con ramas intraóseas hacia el polo proximal. Esta
2
distribución vascular hace que la fractura del cuerpo del escafoides afecte a la vascularización proximal,
favoreciendo la pseudoartrosis y la necrosis de la porción proximal ¡!. Cuanto más cerca esté el trazo de
fractura de la zona proximal del escafoides, más posibilidades hay de quedar interrumpida la vascularización
¡! del fragmento proximal de la fractura. (Todo este párrafo es muy importante)
En resumen: la vascularización solo le llega de forma directa del polo distal y del cuerpo, mientras que al polo proximal
sin irrigación directa, lo que hace que los problemas de consolidación y las secuelas de necrosis y atrosis posterior sean
más frecuentes cuanto más proximal en el escafoides esté la fractura.
2.1. Clasificación.
La clasificación se basa en la localización del trazo, dado su valor pronóstico:

- Fracturas de la tuberosidad y polo distal (10%). Hay una buena vascularización de los
fragmentos y tienen buen pronóstico, con una consolidación rápida.
- Fracturas del tercio medio o cuerpo del escafoides (70%). La vascularización está alterada en
mayor o menor grado, según el patrón anatómico de vascularización (que tiene grandes
variaciones individuales) y el desplazamiento. La consolidación es lenta, con riesgo importante
de pseudoartrosis y necrosis del fragmento proximal.
- Fracturas del polo proximal (20%). La tasa de necrosis del polo proximal es muy alta. Son las
de peor pronóstico ¡! al ser las que más pseudoartrosis y necrosis producen.
El trazo de fractura suele ser transverso, menos frecuentemente oblicuo y excepcionalmente
vertical.
2.2. Mecanismo de producción
Las fracturas de la tuberosidad del escafoides se atribuyen a impactos directos, por ser la
zona más prominente, o a mecanismos de hiperflexión no bien aclarados.
La fractura del cuerpo del escafoides se produce habitualmente por una caída apoyando
la muñeca en hiperextensión ¡!. El escafoides sufre una fuerza de inflexión acentuada al
hacer tope sobre el reborde dorsal del radio.Pueden acompañarse de lesiones
ligamentosas del carpo, incluso formando parte de una luxación.
Las fracturas del tercio proximal se producen por una desviación radial brusca que hace
que el escafoides apoye sobre la estiloides radial (ej.: parar un balón un portero de futbol).
2.3. Diagnóstico
El diagnóstico es difícil; las manifestaciones clínicas son discretas y el escaso desplazamiento hace difícil
detectarlas en la radiografía. Como vimos, un 30% de los casos pasa sin diagnosticar.
No produce deformidad ni impotencia funcional, solo dolor en tabaquera anatómica ¡!, a veces irradiado a
antebrazo, que aumenta con la movilidad de la muñeca, especialmente la desviación radial.
A la exploración, la presión sobre la tabaquera anatómica provoca intenso dolor, así
como la presión palmar sobre el tubérculo del escafoides. La compresión axial sobre el
primer metacarpiano reproduce dolor sobre la tabaquera anatómica. La potencia de
pinza de la mano está muy disminuida.
3
El diagnóstico radiológico tiene sus dificultades, el trazo
suele ser fino y si el rayo no incide tangencialmente a él no lo
observaremos, por lo que requiere proyecciones especiales
(en desviación cubital, también llamada proyección de
escafoides).
Si es no desplazada, será difícil de identificar, de forma que si la radiografía no detecta la fractura, pero la
sintomatología y exploración clínica orienta a una lesión de escafoides ¡!, se inmoviliza al paciente con un
yeso y se efectúa una RM que permite detectar en las primeras 24 h la fractura, así como las posibles lesiones
ligamentosas, o bien, se realiza una radiografía simple a los 14 días, en la que será visible la fractura gracias a
que la reabsorción de las superficies fracturarias ensanchará la imagen radiolúcida del trazo de fractura. No
dice lo de la RM, imagino por que no se hará de rutina. Ante dudas es posible hacer un TC de urgencia.
2.4. Tratamiento
Respecto a lo de antes: si no se detecta fractura en la Rx inicial, y se sospecha, se enyesa y a los 14 días se

repite la Rx. Si no hay nada, es que nos hemos equivocado y retiramos el yeso, pero como veíamos al principio,
mejor actuar por exceso que por defecto; pero si se ve fractura, actuamos como se ve a
continuación. Obviamente, en fracturas que de inicio se ven en Rx, actuamos también como
a continuación.
Las fracturas las distales y las de la tuberosidad del escafoides, se tratan ortopédicamente
con un yeso antebraquial con prolongación que incluya la primera falange del pulgar, que
inmoviliza todo el carpo, obteniendo la consolidación en 4-6 semanas.
Las fracturas del cuerpo del escafoides no desplazadas podrían tratarse
también ortopédicamente, pero tardan en consolidar 8-12 semanas, por lo que
la tendencia es tratarlas con fijación interna como las fracturas desplazadas.
Las fracturas desplazadas del cuerpo y del polo proximal del escafoides ¡!, se
tratan quirúrgicamente mediante tornillo de compresión interfragmentaria
2.5. Complicaciones
Las complicaciones más frecuentes son el retardo de consolidación, la

pseudoartrosis (y, dentro de esta, la necrosis del polo proximal) ¡!.
La pseudoartrosis puede ser asintomática durante mucho tiempo, hasta que se
desestabiliza clínicamente tras un traumatismo; por ello, con frecuencia se
descubren después de un segundo traumatismo agudo. (NOTA, en la imagen vemos
esa pseudoartrosis, y vemos además el polo proximal más denso, que indica necrosis)
El retardo de consolidación se trata con tornillo de compresión interfragmentaria

como las formas agudas. Cuando se trata de una pseudoartrosis establecida,
además es necesario el aporte de injerto autólogo obtenido de la creta ilíaca o de
la epífisis distal del radio.
4
En la pseudoartrosis muy evolucionada, especialmente cuando hay una necrosis
del polo proximal, se produce un colapso del escafoides que acaba desarrollando
cambios degenerativos (artrosis) en la articulación radioescafoidea, e incluso,
en la articulación mediocarpiana. Este proceso se denomina SNAC
(pseudoartrosis del escafoides con colapso). En esta fase, se debe recurrir a la
artrodesis de muñeca, parcial o total, o a la extirpación de la fila proximal.
Fracturas de otros huesos del carpo

Representan solo el 10% de las lesiones del carpo, y muchas de ellas curan sin secuelas, aunque pasen sin
diagnosticar. La que más problemas da es la del semilunar. Muchas se dan en el contexto de fractura-luxación carpiano.
3.1. Fractura del piramidal
La más frecuente de este grupo. Suele ser un arrancamiento de una escama ósea por tracción ligamentosa
por un mecanismo de hiperflexión palmar, el equivalente a un esguince fracturario. Rara vez es una fractura
transversa o conminuta. Suele acompañar a otras lesiones del carpo.
Presenta síntomas locales muy moderados y radiográficamente son difíciles de detectar en las proyecciones
habituales. Cuando son aisladas, responde bien al tratamiento de inmovilización enyesada.
3.2. Fractura del semilunar.
Es la tercera lesión de los huesos del carpo después del escafoides y el piramidal, y es origen de secuelas por
necrosis ósea.
Se produce por un mecanismo de hiperextensión y desviación cubital, de manera que el hueso grande
comprime el semilunar contra el radio. Ya que el cúbito protege de esta compresión, un cúbito
constitucionalmente corto facilita la lesión.
Este hueso tiene una extensa superficie de cartílago y la penetración de vasos se
limita a pequeñas áreas dorsales y palmares (vascularización precaria), por lo
que una complicación frecuente de esta fractura es la necrosis ósea, la llamada
malacia del semilunar o enfermedad de Kienböck ¡! (imagen).
Esta necrosis también puede producirse por microtraumatismos por diversas
actividades, generalmente laborales, que llevan a movimientos reiterados de la
muñeca con esfuerzo; también en este caso un cúbito corto favorece su
aparición, al transmitirse mayor proporción de carga a través del radio.
Esta fractura tiene una sintomatología clínica muy discreta, dolor local, tumefacción y limitación de la
movilidad. Ello hace que con frecuencia el diagnóstico inicial sea de esguince de muñeca, y el diagnóstico
definitivo se haga en fase de necrosis.
Las fracturas no desplazadas se resuelven bien con yeso, pero las muy desplazadas requieren un tratamiento
quirúrgico con fijación con agujas y minitornillos.
En fase de necrosis se requiere tratamiento quirúrgico. En fases iniciales (cuando aún no produce artrosis), se
puede conseguir mejoría clínica con osteotomía de acortamiento de radio o alargamiento de cúbito, para
descomprimir el semilunar. En fase de artrosis existen numerosas intervenciones que van desde la artrodesis
con los huesos del carpo vecino a la artrodesis completa de la muñeca, según la extensión de la artrosis.
5
3.3. Fractura del pisiforme
Son muy raras y suelen consistir en el arrancamiento ligamentoso de un pequeño fragmento, o en un

fragmento osteocondral. Curan bien con tratamiento conservador.
3.4. Fractura del hueso grande
Muy raras como fracturas aisladas, suelen asociarse a otras

lesiones como la fractura de escafoides o luxaciones. La forma
aislada desplazada requiere reducción y fijación quirúrgica.
3.5. Fractura del hueso ganchoso
Son también muy raras y suelen afectar a una pequeña porción del hueso. La única que
requiere tratamiento quirúrgico de fijación o extirpación del fragmento es la fractura del
gancho, la forma más frecuente, producida generalmente en algunos deportes como
golf, beisbol y frontón. (además, muy maja ella, te marca las 3 C, ver inestabilidades del
carpo).
3.6. Fractura de trapecio y trapezoide
Son igualmente raras. Muchas son simples fracturas por arrancamiento,

pero algunas de trapecio son fracturas complejas.
Las manifestaciones clínicas de dolor y tumefacción se localizan en la base
del primer metacarpiano.
Las fracturas simples suelen evolucionar bien con tratamiento conservador,
sin embargo, las fracturas complejas de trapecio pueden evolucionar a una
artrosis trapeciometacarpiana, por lo que se aconseja la cirugía.
Fractura del trapecio (flecha amarilla) asociada a fractura de la base del
primer metacarpiano (flecha roja)
Inestabilidades del carpo

El carpo posee gran estabilidad articular gracias a la congruencia articular de los huesos que la componen y,
sobre todo, a su un rico complejo ligamentoso, con unos ligamentos extrínsecos que unen cúbito y radio a los
distintos huesos del carpo, y unos ligamentos intrínsecos que unen los pequeños huesecillos entre sí.
Ligamentos Ligamentos
extrínsecos extrínsecos
anteriores dorsales
6
Ligamentos Ligamentos
intrínsecos intrínsecos
palmares dorsales
La inestabilidad articular puede ser:

- Agudas: lesiones ligamentosas sin luxación, luxaciones simples y fracturas-luxaciones.
- Crónicas: son muy difíciles de abordar desde el punto de vista clínico y terapéutico; se analizará de forma
superficial al ser un apartado muy especializado fuera de los objetivos de esta revisión.
A partir de aquí inestabilidades articulares agudas
No son lesiones frecuentes, tan solo el 7-10% de las lesiones carpianas. La forma más frecuente es la fractura-
luxación.
Debido a la buena estabilidad del carpo se presenta en traumatismos de alta energía, frecuentemente en
politraumatizados. El 90% de los casos son varones jóvenes, y con mayor frecuencia afecta al miembro
dominante. Más del 25% de los casos pasan sin diagnosticar por tratarse de pacientes politraumatizados
difíciles de explorar y por las dificultades de la interpretación radiográfica de estas lesiones. ”
4.1. Lesiones y secuencia lesional
Clínicamente se distinguen tres tipos de lesiones principales: (entender bien)

1) Disociación escafosemilunar: es la separación entre el escafoides y semilunar por
rotura del ligamento escafo-lunar (íntrínseco) y el ligamento radio-escafo-lunar
(extrínseco), apareciendo una diástasis entre escafoides y semilunar >2mm.
2) Luxación perilunar: Puede ser: (semilunar± el fragmento roto se quedan en el sitio)
- Luxación simple: todos los huesos del carpo, menos el semilunar, se
luxan dorsalmente.
- Fractura-luxación (+frec): hay fractura del escafoides ¡!, se mantienen
en su sitio el semilunar y fragmento proximal del escafoides, luxándose
el resto del carpo dorsalmente (luxación transescafoperilunar).
3) Luxación semilunar: Puede ser: (semilunar ± el fragmento roto se luxan)
- Luxación simple: el semilunar se luxa palmarmente mientras que el
resto de carpo queda alineado con el radio.
- Fractura-luxación: hay fractura del escafoides ¡! y se luxa
palmarmente el semilunar y porción proximal del escafoides
fracturado (luxación transescafosemilunar)
Semilunar luxa hacia palmar
Semilunar en el sitio pero el
pero el grande y el resto del
grande y el resto del carpo
carpo en el sitio.
luxan dorsalmente
7
Tanto las lesiones ligamentosas simples como las luxaciones obedecen a un mismo mecanismo de
hiperextensión de la muñeca que produce una secuencia de lesiones, con ciertas variaciones según el grado
de desviación radial-desviación cubital y pronosupinación de la muñera en la hiperextensión.
Existen dos posibilidades de secuencia lesional:
- (izquierda) Rotura del ligamento escafolunar→
luxación perilunar→luxación semilunar.
- (Derecha) Fractura del cuerpo del escafoides→
luxación periescafosemilunar→luxación
escafosemilunar (finalmente
transescafoperilunar).
4.2. Aspectos diagnósticos generales
Las manifestaciones clínicas son muy variables en función de la intensidad de la lesión. El antecedente
traumático siempre está presente, y el dolor, tumefacción y limitación de la movilidad son constantes, no así
la deformidad que es muy poco evidente.
El diagnóstico radiográfico se realiza con proyecciones Ap, perfil y oblicuas. TC y RM se reservan para dudas.
En la proyección anteroposterior se valorará la distancia entre el semilunar y escafoides, así como la relación
entre los huesos del carpo, siendo de gran utilidad dibujar los arcos de Gilula ¡! que perfilan las dos hileras.
Arcos alterados en
el contexto de una
luxación de
semilunar. (falta el
Arcos tercer arco por la
normales superposición)
En la proyección de perfil valoraremos el paralelismo de los arcos articulares, hueso grande-semilunar y

semilunar-radio (imagen de las 3 C ¡!), y los ejes del hueso grande, semilunar y radio que deben tener
continuidad.
Perfil de luxación
Referencia radiográfica semilunar. Pérdida de
de las 3 C en el perfil. paralelismo de las 3 C y
Continuidad de los ejes de la continuidad hueso
de los huesos grande, grande- semilunar-
semilunar y radio. radio.
4.3. Disociación escafosemilunar
Es la lesión ligamentosa más común del carpo. Con frecuencia pasa desapercibida durante mucho tiempo,
hasta que provoca una artrosis radio-escafoidea con posible migración proximal del hueso grande o lesión
SLAC (colapso escafo-semilunar avanzado).
8
Diagnóstico
Las manifestaciones clínicas no son muy llamativas, la muñeca está tumefacta, presenta dolor no muy intenso
y la movilidad de la muñeca apenas está limitada.
A la exploración la “maniobra de Watson” ¡! es positiva (chasquido o aumento
del dolor al presionar sobre el tubérculo del escafoides, mientras se mueve la
mano de cubital a radial). Deben explorarse ambas muñecas, pues una laxitud
ligamentosa constitucional puede dar positiva esta maniobra.
El estudio radiográfico muestra distintas alteraciones morfológicas que
orientan al diagnóstico, pero la más evidente es la diastasis (separación) entre
escafoides y semilunar >2mm en la proyección anteroposterior. También se
observan los arcos de Gilula alterados y el carpo tiene menos altura.
Tratamiento no dice nada

Las lesiones agudas pueden tratarse con reducción cerrada y fijación con agujas, pero da más garantías de
mantener la estabilidad y conseguir una buena cicatrización ligamentosa, la reducción abierta o artroscópica
con reparación de ligamentos.
En las lesiones crónicas sin cambios degenerativos debe realizarse reducción abierta del escafoides y
semilunar y plastia ligamentosa. Si hay cambios degenerativos se recurrirá a la artrodesis parcial del carpo o
total de la muñeca en casos muy deteriorados.
4.4. Luxaciones
Son poco frecuentes. Sus manifestaciones clínicas son más evidentes que la disociación escafolunar, pero la
interpretación radiográfica sigue siendo difícil por la interposición de las imágenes de los numerosos
huesecillos del carpo. Hasta el 25% de las lesiones pasan inicialmente desapercibidas.
Diagnóstico
Las manifestaciones clínicas, ya descritas en aspectos diagnósticos generales, son las mismas para las
luxaciones perilunares que semilunares, con o sin fractura: hinchazón, dolor espontáneo y a la movilidad de
la muñeca, y movilidad disminuida.
Solo una inspección muy cuidadosa y comparativa de ambos carpos puede poner en evidencia un ligero
acortamiento del lesionado.
Hasta en el 25 % de los casos de la luxación semilunar, el nervio mediano puede ser comprimido, provocando
un síndrome agudo del túnel del carpo.
Los cambios radiográficos son los vistos en aspectos generales del diagnóstico.
Luxación Luxación
perilunar semilunar
9
Tratamiento es urgente
Se inicia con una reducción cerrada mediante tracción y suaves movimientos de flexo-extensión y compresión
sobre el semilunar y hueso grande. Tras la reducción, clásicamente se inmovilizaban con yeso y agujas
percutáneas, pero el resultado era impredecible, hoy se prefiere el tratamiento quirúrgico de reparación de
los ligamentos y, en el caso de fractura-luxación, la síntesis de la fractura.
Pueden dejar como secuela una artrosis de muñeca por SLAC (Scapho-Lunate Advanced Collapse Wrist).
Un apartado de inestabilidades crónicas no estudiar.
En la inestabilidad crónica se pierde la relación entre las carillas articulares de algunos de los huesos del carpo
durante los movimientos de la muñeca. La mayoría son consecuencia de lesiones ligamentosas agudas que no
se diagnosticaron en su momento, pero otras son debidas a laxitudes ligamentosas o alteraciones de la
morfología de los huesos, aunque la inestabilidad la desencadene un traumatismo.
Se clasifican en dos: disociativas, cuando se produce entre los huesos de la misma hilera, y no disociativas,
cuando se produce entre huesos de distintas hileras.
La sintomatología clínica, común a las inestabilidades del carpo, es una sensación anormal en determinados
movimientos repetitivos y al sujetar algunos objetos. Con frecuencia se notan chasquidos articulares
dolorosos. Ante la presencia de esta sintomatología se debe remitir al paciente a un especialista que conozca
bien esta patología, pues, aunque hay descritos distintos test clínicos y estudios radiográficos dinámicos, se
debe conocer muy bien el problema para llegar al diagnóstico.
El tratamiento de reconstrucción ligamentosa y artrodesis parciales es igualmente complejo y se aleja de los
objetivos de este capítulo.
PARTE 2:TRAUMATISMOS DE LA MANO

Los traumatismos de la mano son frecuentes y representan un tercio de los accidentes de trabajo, así como
una parte importante de los accidentes que ocurren en el hogar y durante el tiempo libre. La importancia
funcional que tiene la mano condiciona que las secuelas que serían intrascendentes en otras localizaciones,
aquí tengan importantes repercusiones.
La mano tiene funciones mecánicas muy importantes, entre las que hay que destacar:
a) La presa de fuerza o digitopalmar, constituida por el gancho estático formado por la flexión de los cuatro
últimos dedos.
b) La presa de precisión o pinza, propia de la especie humana, merced a la oposición entre el pulgar y los
otros dedos, especialmente segundo y tercero. Para esta es muy importante la integridad de la columna
lateral o radial, formada por el pulgar y su metacarpiano, en continuidad con el trapecio y escafoides; se
caracteriza por su gran movilidad y proporciona a la mano una gran versatilidad.
Además, la mano tiene una función de recogida de información, potenciando el aspecto de relación y
comunicación ambiental y social. Para ello, es fundamental la inervación sensitiva que debe ser un aspecto
siempre a cuidar en el tratamiento de sus lesiones.
Las complejas funciones de la mano exigen una anatomía también muy compleja. Para resolver las lesiones
graves de la mano se requiere un buen conocimiento de la anatomía, de la función y del diagnóstico de sus
lesiones, así como destreza y experiencia quirúrgica en esta región. No es de extrañar que la cirugía de la mano
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sea una subespecialidad a caballo entre la traumatología y la cirugía plástica y reparadora. Por ello, este
capítulo lo vamos a dedicar a la orientación diagnóstica y principios del tratamiento de los traumatismos de la
mano, y solo describiremos con más detalle aquellas lesiones que puedan tratarse en su totalidad en un
ámbito traumatológico general.
Principios generales en el diagnóstico y tratamiento de lesiones de la mano.

Es importante señalar que la recuperación funcional final depende mucho de las primeras actuaciones
diagnósticas y terapéuticas.
La valoración inicial de las lesiones debe ser completa, aunque su apariencia sea de escasa gravedad, y debe
incluir los siguientes aspectos:
1) Valorar el mecanismo de producción y hacer así un diagnóstico de presunción de posibles lesiones
ocultas. Una mínima herida puede ser solo el signo externo de una lesión grave en profundidad.
2) Valorar adecuadamente la herida (se verá en el apartado de heridas de la mano).
3) Descartar lesiones vasculares mayores que puedan provocar necrosis ulterior de
tejidos. Para ello, se valorará el estado vascular distal mediante el examen de la
velocidad de relleno del lecho ungueal y del pulpejo de los dedos tras la
compresión.
4) Explorar la posible lesión neurológica con el estudio de la sensibilidad en la zona
lesionada mediante el examen de discriminación entre dos puntos.
5) Observar la presencia de deformidades que orienten al diagnóstico de fracturas
o luxaciones.
6) Explorar la estabilidad de las distintas articulaciones para descartar lesiones
ligamentosas.
7) Explorar la movilidad articular para detectar tanto las lesiones tendinosas como osteoarticulares. Ante la
sospecha de lesión ósea es obligado el estudio radiográfico, al menos en dos proyecciones.
La exploración específica de las estructuras músculotendinosas y osteoarticulares se verán con más detalle en
los apartados correspondientes.
1.1. Posiciones de la mano
Desde el punto de vista práctico conviene recordar la posición de reposo y la de

inmovilización.
Posición de reposo: en ella, al no existir actividad muscular, hay un equilibrio entre los
elementos estáticos y dinámicos. Con la mano descansando sobre la mesa, presenta una
ligera extensión de la muñeca y tiende a la pronación, apoyándose sobre la zona cubital
y mostrando la zona radial. El pulgar está en ligera abducción y hay flexión progresiva de
articulaciones metacarpo-falángicas (MF) e interfalángicas desde el segundo al quinto
dedo.
La observación de las alteraciones en esta posición de reposo es muy importante para detectar muchas
lesiones por simple observación.
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Posición de inmovilización: Dependiendo del tipo de lesión será recomendable una
posición u otra. En líneas generales, para minimizar posibles secuelas por rigidez
articular, se recomienda la posición de “intrínseco plus”: la metacarpofalángica en
flexión de 90º, la interfalángica con un grado mínimo de flexión o 0º y la radiocarpiana
a unos 30º de extensión.
1.2. Exploración de la rotación de los dedos lo añade ella
Debemos valorar la posible rotación de los dedos por si hay lesión de la cadena digital
(metas, falanges…). En condiciones normales, cuando cerramos los dedos, estos se
dirigen al tubérculo del escafoides -excepto el pulgar, obviamente- (de forma que todo lo
que se salga de esta situación hay que sospechar) y hay que fijarse las uñas, que no se
encuentren disrotadas (indicaría luxación, fractura…).
Heridas de la mano
Es el traumatismo más frecuente de la mano ¡!, prácticamente toda la población sufre más de una herida de
la mano a lo largo de su vida.
Como expusimos, cualquier herida de la mano puede ser solo el signo externo de lesiones de estructuras
profundas como los tendones y en este sentido, hay que insistir en una buena exploración funcional y física
antes de realizar su reparación.
2.1. Clasificación
- Heridas incisas. Son las provocadas por pinchazos o cortes y deben dividirse en:
o Heridas simples o superficiales, que sólo interesan a la piel.
o Heridas profundas o complejas, en las que además de la piel, interesa a tendones, pedículos
neurovasculares o hueso.
- Heridas contusas. Son lesiones con aplastamiento y contusión de los bordes de la herida.
- Heridas con pérdida de sustancia.
- Amputaciones.
2.2. Exploración quirúrgica y principios del tratamiento
Por rigurosa que sea la exploración clínica de la herida, el diagnóstico definitivo de las estructuras lesionadas
solo se consigue con una adecuada exploración quirúrgica. Esta exploración debe hacerse en quirófano, con
anestesia local para pequeñas lesiones, o anestesia troncular para lesiones complejas.
La atención inmediata debe limitarse a una limpieza con suero y cubrir la mano con compresas estériles hasta
que se haga la exploración en quirófano, adecuada profilaxis de la infección con la eliminación de cuerpos
extraños y tejidos desvitalizados o altamente contaminados; profilaxis antitetánica… Son los principios básicos
Todas las estructuras deben ser adecuadamente tratadas según los siguientes principios:
1) Debe conseguirse un adecuado recubrimiento cutáneo tras la escisión de la piel necrosada. En caso de
dudas de la vitalidad de una zona de piel, se demorará la escisión a una 2ª intervención. La utilización de
colgajos cutáneos puede resolver gran parte de los defectos de cobertura de la piel.
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2) Tratar adecuadamente las masas musculares, realizando aponeurectomías en las celdas de los músculos
interóseos en los traumatismos que afectan a estas zonas, con objeto de evitar un síndrome
compartimental. Debe extirparse todo tejido muscular desvitalizado.
3) Explorar las arterias principales y reparar sus lesiones, incluso cuando no hay riesgo de necrosis distal, ya
que mejora las condiciones para la reparación de todos los tejidos dañados.
4) Revisar si hay lesión de nervios periféricos y repararla con ayuda de microscopio quirúrgico.
5) Ser conservador con los fragmentos óseos y sólo retirar los más pequeños, fijando el resto.
6) Las lesiones tendinosas deben valorarse y recurrir a su reparación primaria o secundaria, según las
condiciones de la herida y la amplitud de la escisión que se ha necesitado.
2.3. Lesiones específicas dice muy poquito
Hematoma subungueales
El hematoma subungueal es el situado debajo de la uña, secundario a una lesión
subyacente, que va desde una simple contusión a una fractura de la falange
distal. Se produce, generalmente, por un mecanismo de aplastamiento del
extremo del dedo.
La colección de sangre se observa con facilidad dada la relativa transparencia de
la uña. Suele cursar con gran dolor por la presión que adquiere en una zona de
tan alta sensibilidad.
Los hematomas de pequeño tamaño, que provocan poco dolor, pueden tratarse
con antiinflamatorios y fibrinolíticos. Los hematomas de mayor tamaño, muy
dolorosos, se drenan con una aguja caliente al rojo para perforar la uña.
Pérdida de sustancias digital del pulpejo
Son muy frecuentes. Es importante que el tratamiento consiga
recuperar la sensibilidad de la punta del dedo, por lo que no es
adecuado cubrir el defecto con injerto libre. Se resuelven con
regularización del muñón, con colgajos de deslizamiento o de
traslación, dependiendo del tamaño y localización. En resumen,
plastias cutáneas de cobertura.
Amputaciones
Las amputaciones más frecuentes son las de la parte distal de los dedos y se
tratan mediante colgajos cutáneos locales para cubrir el defecto (imagen).
Los avances en la técnica quirúrgica permiten que en centros especializados
puedan ser reimplantados dedos y manos dentro de las primeras 8 horas,
incluso el doble del tiempo para los dedos bien conservados, pues al no poseer
músculo son más resistentes a la isquemia.
La reimplantación debe conseguir un dedo sensible y mínimamente funcional, por lo que sólo se consideran
indicaciones para la reimplantación ¡! las amputaciones que cumplan estas condiciones en los siguientes
casos:
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- Amputación limpia.
- Amputación del pulgar (dice también índice, pero no sé si se refiere sólo índice o pulgar+índice).
- De cualquier dedo en el niño.
- Amputaciones de varios dedos.
En el adulto, la amputación de un solo dedo no pulgar debe ser valorada con precaución para la
reimplantación, pues una secuela de rigidez puede interferir en la función del resto de los dedos.
La asistencia de urgencias de las amputaciones consiste en envolver los dedos en compresa estéril y colocarlos
en una bolsa con hielo, sin que el dedo tenga contacto con él, y enviarlo al centro especializado.
Heridas de los tendones flexores de la mano

En la flexión de los dedos trifalángicos (2º a 5º) intervienen un flexor superficial
(perforado o corto) y otro profundo (perforante o largo); el primero es de
recorrido superficial y se inserta en la falange media, abriéndose para dejar
pasar entre sus dos inserciones el tendón profundo, que llega hasta la base de
la falange distal. En el pulgar existe un flexor corto hasta la falange proximal y
uno largo hasta la falange distal.
La flexión de la articulación interfalángica distal es patrimonio del flexor
profundo, mientras que la flexión de la interfalángica proximal depende de
los dos flexores (superficial + profundo). En la flexión metacarpofalángica
intervienen también los tendones de los interóseos y lumbricales. ¡!
Gran parte del recorrido de estos tendones es intrasinovial ¡!. En su trayecto en el antebrazo
son extrasinoviales. Cuando pasan por debajo del ligamento anular del carpo son intrasinoviales,
con una vaina sinovial para el flexor largo del pulgar y otra para el resto de los tendones. La vaina
del flexor largo del pulgar se extiende hasta su inserción distal. La vaina de los flexores del resto
de los dedos llega hasta la inserción distal solo en el 5º dedo; en el 2º, 3º y 4º se interrumpe a
nivel palmar y aparecen de nuevo en la articulación metacarpofalángica hasta la inserción distal.
Recuerdo que el ser intrasinovial hace que su vascularización sea mala mala.
Desde la polea palmar hasta la inserción de los tendones hay

numerosas poleas, oblicuas y transversales, formando el canal
digital donde los tendones están muy ajustados.
Puesto que el pronóstico de las lesiones tendinosas es diferente según el trayecto tendinoso sea
intrasinovial o extrasinovial, con criterios terapéuticos, se distinguen en la actualidad 8 zonas, 3 de ellas
específicas para el pulgar: ¡!
1) Zona I. Desde la inserción distal del flexor superficial a la inserción del tendón profundo. Contiene solo el
flexor profundo.
2) Zona II. Conocida con el nombre de “tierra de nadie”, es la comprendida entre la entrada al canal digital y
la inserción del tendón superficial. Es la más conflictiva por albergar los dos tendones en el estrecho canal
digital, con máximo riesgo de adherencias tras la lesión.
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3) Zona III. Entre el borde distal del ligamento anular del carpo y la entrada al
canal digital, que coincide con el pliegue palmar distal. Esta porción es
extrasinovial en los flexores 2º, 3º y 4º.
4) Zona IV. Porción intrasinovial situada bajo el ligamento anular del carpo.
5) Zona V. Desde la unión musculoesquelética hasta entrar en el túnel del carpo.
Es extrasinovial.
Como zonas específicas del pulgar:
1) Zona T I.Desde el borde distal de la polea oblicua, situada sobre la porción
media de la falange proximal, y la inserción del flexor largo del pulgar.
2) Zona T II. Desde la polea oblicua a la polea situada sobre la cabeza del
metacarpiano.
3) Zona T III. Incluye el trayecto profundo del flexor largo del pulgar en la
eminencia tenar.
3.1. Exploración clínica ojito con las maniobras de exploración ¡!
El diagnóstico de la sección completa del tendón es fundamentalmente clínico, explorando la movilidad de los
dedos y la herida. Es frecuente además la lesión neurovascular, de forma que hay que explorar la
vascularización y sensibilidad de los dedos.
Para explorar los tendones flexores de la mano, primero debe recordarse que la flexión MCF se consigue
gracias a la acción añadida de los interóseos y lumbricales, por lo que la exploración irá dirigida a las
articulaciones IF (puesto que en la flexión de estas sólo intervienen los tendones flexores, ambos para la IFP y
sólo el flexor profundo para la IFD).
Cuando ambos tendones, superficial y profundo, están seccionados, las manifestaciones clínicas son muy
evidentes, ambas articulaciones interfalángicas no pueden flexionarse.
Mucho más difícil es el diagnóstico cuando está seccionado uno de ellos: si es el
tendón superficial, el tendón profundo mueve ambas articulaciones IF, mientras
que si es el tendón profundo, el tendón superficial solo mueve la articulación
IFP, pero la actitud en semiflexión en reposo de la articulación IFD puede llevar
a error. Debe, por tanto, estudiarse independientemente ambos tendones.
El tendón profundo se explorará bloqueando la articulación IFP, pudiendo
moverse la IFD si el tendón está íntegro.
La exploración de la movilidad aislada del tendón superficial se basa en el hecho
de que, mientras el tendón profundo tiene un solo vientre muscular, el flexor
superficial tiene uno para cada uno de los 4 dedos. Si bloqueamos el resto de
dedos en extensión se bloquea el flexor profundo, de forma que la flexión IFP
del dedo a explorar solo depende del flexor superficial, no siendo posible esta
flexión cuando esté seccionado (Prueba de Apley).
El dedo pulgar no plantea estos problemas diagnósticos porque solo tiene un flexor largo.
La exploración clínica debe completarse siempre con exploración quirúrgica de la herida, porque las
secciones parciales no pueden diagnosticarse de otra forma.
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Nos regala aquí unas imágenes de inspección de heridas tendinosas, viendo como los dedos afectos están totalmente
extendidos y no se pueden flexionar. Izquierda y derecha parece de ambos flexores, la del medio parece sólo del profundo
3.2. Tratamiento volvemos al tema 2
Sigue los mismos principios expuestos en la parte general, pero aplicados de forma más estricta. El tratamiento
es de especialista, más que saber cómo se trata, hay que saber reconocerla y derivarla.
En la zona I, si la sección está a más de 1 cm de su inserción, se procede a la

sutura termino-terminal. Si la sección está a menos de 1 cm, es preferible la
reinserción ósea mediante sutura transósea (imagen).
La zona II es la más conflictiva por la cicatrización tendinosa más lenta y la
facilidad para producirse adherencias. Se debe realizar una sutura primaria
mediante técnica de Kessler o similar, completando con una sutura periférica
del peritenio y un programa de movilización inmediata ¡! con ortesis
dinámicas como la de Kleinert (ver tema general de heridas tendinosas). Aun
realizando la mejor técnica es necesaria una segunda intervención de
tenolisis (liberación de adherencias) en el 15% de los casos.
En la zona III los tendones son extrasinoviales y el pronóstico suele ser muy bueno. Tan solo debe destacarse
la posibilidad de adherencias a la gruesa fascia palmar, que se evitará teniendo cuidado que quede interpuesta
cierta cantidad de grasa.
En la zona IV los tendones son intrasinoviales, pero al estar holgados y ser el recorrido más corto que en los
canales digitales, el pronóstico es bueno.
En la zona V los tendones son extrasinoviales y muy vascularizados por su proximidad al músculo, por lo que
es la zona de mejor pronóstico.
Las zonas T I, T II y T III, plantean problemas similares a las zonas I, II y III del resto de dedos, salvo pequeños
detalles de orden quirúrgico.
Lesiones del aparato extensor de los dedos

Estas lesiones tienen la falsa reputación de ser benignas. Pueden pasar inadvertidas inicialmente y, al cabo de
unas semanas, debutar con deformidades digitales que conducen a un diagnóstico tardío y a un resultado
incierto tras la cirugía.
4.1. Características anatómicas leer
El aparato extensor de los dedos, a diferencia del flexor, es totalmente extrasinovial en la mano. Se encuentra
directamente situado bajo la piel (muy superficiales) y, por lo tanto, es muy vulnerable ante los traumatismos.
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Se habla de aparato extensor y no tendones extensores porque en su función intervienen dichos tendones en
combinación con los músculos interóseos y los lumbricales. Este aparato es menos potente que el flexor, de
recorrido más corto y de acción más rápida.
Está formado por una gruesa cintilla tendinosa para cada dedo, que se inserta en la base de la falange media.
Lateralmente, se ve reforzado por dos cintillas (bandeletas) formadas por los tendones de los músculos
interóseos y lumbricales. Estos últimos, partiendo de una situación anterior, se hacen dorsales y transcurren
paralelos al tendón extensor; en su recorrido reciben fibras de éste y se insertan en la base de la falange distal,
formando un tendón común terminal. Sobre la segunda falange, las cintillas laterales se unen entre sí por un
ligamento triangular y bandas fibrosas sagitales que las mantiene en posición dorsal, y así su acción es
extensora, pese a que emergen de la vertiente ventral. Por lo tanto, interóseos y lumbricales son flexores de
las articulaciones MCF, pero extensores de las IF ¡!.
El tendón extensor por sí sólo únicamente extiende la IFP. La IFM se extiende también con la cintilla central,
pero con la ayuda de los interóseos y lumbricales, cuya inserción refuerza la parte central del tendón extensor.
Por ultimo, la IFD se extiende con la bandeleta terminal derivada de los intrínsecos.
En el pulgar existe un tendón extensor largo que extiende la falange distal y un extensor corto.
La unión músculotendinosa se encuentra a nivel del tercio inferior del antebrazo y a este nivel se encuentran
individualizados los extensores del índice, meñique, pulgar y común de los dedos. Pasan por debajo del
ligamento anular, con un recorrido intrasinovial y se despliegan sobre los metacarpianos, manteniéndose
unidos entre sí por bandas intertendinosas.
4.2. Etiología
Rara vez los traumatismos cerrados producen lesiones del aparato extensor
en forma de rotura tendinosa.
En los traumatismos abiertos son más frecuentes, sobre todo en dedo índice
y pulgar, donde se localizan el 55% de las lesiones. La zona más frecuente es
la metacarpofalángica (42%), seguida por la muñeca (16%) y las
interfalángicas proximal y distal (14%). Luego el 72% se localizan sobre las
articulaciones (zonas I, III, V y VII) y generalmente son lesiones laborales.
Menos frecuentes son las lesiones sobre las diáfisis (zonas II, IV y VI)
provocadas por aplastamiento, que suelen acompañarse de lesiones óseas.
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4.3. Valoración clínica de las lesiones
La valoración debe ser meticulosa, ya que va a determinar la actitud terapéutica a seguir, explorándose cada
tendón por separado.
Para valorar el extensor del pulgar se pide al paciente que con la mano apoyada sobre la mesa levante el
pulgar contra resistencia. En esta posición será visible el relieve del extensor largo. El extensor corto se prueba
ofreciendo la resistencia sobre la primera falange, con la articulación interfalángica flexionada. El índice y
meñique tienen extensor propio, además del común; su función se explora bloqueando en flexión los otros
dos dedos y realizando la extensión (“hacer cuernos”). El resto de dedos se explora ofreciendo una resistencia
dorsal sobre cada una de las falanges y viendo si el paciente es capaz de realizarla. La tercera falange (falange
distal) se explora manteniendo en extensión las otras y diciendo al paciente que la extienda.
4.4. Niveles de lesión y tratamiento sólo dice de los niveles I y II
Al ser cambiante la anatomía del aparato extensor, también lo es la clínica y el tratamiento a seguir en cada
zona de lesión. Se han dividido las lesiones en 8 zonas o niveles:
Zona I: Zona del tendón terminal. La lesión a este nivel provoca la típica deformidad
del dedo en martillo ¡! por flexión de la articulación IFD. Pueden ser lesiones abiertas
(heridas), pero las cerradas son más frecuentes por una flexión forzada con el dedo
en extensión. Puede localizarse en el tendón o tratarse del arrancamiento de un
pequeño fragmento óseo de la falange distal.
La deformidad en flexión distal del dedo puede ser inmediata o aparecer al cabo de
días. Siempre será necesaria una radiografía para objetivar si existe arrancamiento óseo.
En las formas cerradas el tratamiento puede ser con inmovilización con ortesis en extensión durante 3-4
semanas. Cuando hay arrancamiento de un fragmento óseo es preferible su fijación quirúrgica con agujas o
sutura metálica. Cuando la lesión del tendón es abierta se procede a su reparación mediante sutura directa e
inmovilización.
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Zona II: Dorso de la falange media. En este caso se procede a su sutura directa. Si existe fractura asociada es
importante realizar su osteosíntesis.
Zona III: Articulación IFP. En la lesión a este nivel se pierde la extensión de esta articulación, pero no la de la
articulación IFD que depende de las bandeletas laterales. Con el tiempo, se rompe el ligamento triangular que
mantiene las bandeletas en posición dorsal; estas se desplazan hacia delante,
siguen siendo responsables de la extensión de la primera IF, pero se convierten
en flexoras de la IFP. Se produce así la deformidad de “dedo en boutoniere”
(dedo en ojal), con hiperextensión IFD y flexión IFP.
Las lesiones cerradas agudas, rotura o desinserción de la cintilla central, se
tratan con inmovilización en extensión de la articulación IFP. Cuando son
abiertas puede tratarse mediante sutura simple o reinserción con sutura
alámbrica a la base de la falange media. Cuando la deformidad de “dedo en
boutoniere” se ha establecido, es necesaria la reducción dorsal de las
bandeletas y sutura del ligamento triangular.
Zona IV: Dorso de la falange proximal. Son lesiones simples sin problemas para la sutura.
Zonas V y VI: Articulaciones MF y dorso de mano. En esta zona frecuentemente se rompen las expansiones
fibrosas que unen los tendones entre sí y es necesario repararlas junto al tendón.
Zona VII: Ligamento anular dorsal del carpo. Por tratarse de una zona de recorrido intrasinovial, requieren
una reparación cuidadosa para evitar las adherencias y una rehabilitación precoz.
Zona VIII: Zona de antebrazo distal. Corresponde a heridas abiertas con secciones musculares y asociadas a
fracturas abiertas. El riesgo de cicatrices adherentes es elevado y, por tanto, la movilización precoz también
debe hacerse siempre tras la sutura.
Nos deja una preguntita: Las lesiones de los extensores son:
a) Siempre se diagnostican
b) Son fáciles de tratar
RC: E
c) No dejan secuelas
d) No precisan reintervenciones
e) Todas las anteriores son falsas
Fracturas y luxaciones de la mano

Son lesiones frecuentes, representan el 10% de todas las fracturas del esqueleto. Especial relevancia tienen
las lesiones del primer metacarpiano y el pulgar por su importancia de su función.
Gran parte de las fracturas de la mano se acompañan de otras lesiones de
partes blandas, por lo que debe seguirse una adecuada sistemática de
exploración de la mano, vista anteriormente.
En lesiones articulares hay que valorar muy bien la estabilidad durante la
exploración clínica para identificar la lesiones que requieren tratamiento
quirúrgico; en caso de dudas, recurrir a las radiografías de estrés buscando
el signo del bostezo articular.
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Recuerdo la imagen de la página 12,
comparadla con esta
Debe prestarse especial atención a las deformidades en rotación que con frecuencia
pasan sin diagnosticar y que producen importantes trastornos funcionales por
cabalgamiento de los dedos. Los defectos de rotación se detectan con facilidad
observando la mano con los dedos en flexión.
El estudio radiográfico debe ser siempre centrado en la lesión, ya que las lesiones son
difíciles de ver por la interposición de las numerosas estructuras óseas de la mano.
Las fracturas de la mano son propensas a sufrir edema que facilita la fibrosis y posterior aparición de rigideces
articulares. Deben extremarse las medidas antiedema como elevar el miembro y estimular la movilidad de las
articulaciones libres. Para impedir las rigideces articulares es igualmente importante inmovilizar las
articulaciones en posición funcional y el mínimo tiempo posible, no más allá de 3 semanas.
Clasificación:
Lesiones ligamentosas Fracturas de las falanges Fracturas de los metacarpianos
Metacarpofalángica de II a V Distales. Fracturas de la cabeza.

metacarpianos e interfalángica. Medias. Fracturas del cuello.
Metacarpofalángica del pulgar Proximales. Fracturas diafisarias.
(Pulgar de leñador o de bolera).
Fracturas de la base.
5.1. Lesiones ligamentosas
Los esguinces interfalángicos de los ligamentos colaterales de los dedos son poco frecuentes. Se producen
por mecanismo de angulación radial o cubital, por una fuerza lateral aplicada en el dedo en extensión. Con
más frecuencia se produce en la vertiente radial de la articulación interfalángica proximal.
Provocan un edema local, limitación de movilidad y dolor a la palpación. La exploración radiográfica puede
mostrar, a veces, el arrancamiento de pequeños fragmentos óseos (esguince fracturario). Debe explorarse la
estabilidad articular para diferenciar lesiones completas o incompletas.
Las lesiones ligamentosas incompletas que no provocan inestabilidad, se inmovilizan
con sindactilia (permite la movilización precoz) a dedo vecino durante 3 semanas (ver
fracturas de falange), advirtiendo al paciente que la tumefacción, dolor y limitación de
la movilidad puede durar varios meses. Cuando es completa, se recomienda el
tratamiento quirúrgico, ya que el ligamento puede estar interpuesto en la articulación.
Otra forma de esguince interfalángico es la lesión de la placa fibrocartilaginosa volar
interfalángica, por un mecanismo de hiperextensión del dedo. Debe inmovilizarse con
el dedo en flexión para evitar la hiperextensión de la articulación IFP y la deformidad en
cuello de cisne, con flexión secundaria de la falange distal.
La luxación interfalángica es poco frecuente. Puede ser lateral, dorsal o palmar. Hay
un acortamiento del dedo y la deformidad es evidente. Cuando la luxación de la falange
media es palmar, se reduce con facilidad mediante tracción; pero si es dorsal, la cabeza
de la falange proximal queda atrapada en un ojal de la bandeleta anterior, impidiendo la
reducción. Si la articulación es estable tras la reducción, se inmovilizan durante 3
semanas; si no es estable, se reparan quirúrgicamente los ligamentos.
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Las luxaciones metacarpofalángicas suelen presentarse en pulgar, índice y meñique. Se producen por
hiperextensión, quedando la falange en posición dorsal al metacarpiano y la cabeza metacarpiana haciendo
prominencia en la cara palmar. Se trata con reducción con tracción, pero en ocasiones queda incarcerada la
cabeza del metacarpiano por el ligamento palmar y cápsula, y requiere reducción abierta
En el pulgar la lesión ligamentosa más frecuente es la lesión de Stener ¡! con rotura del ligamento colateral
cubital, rara vez el radial, de la articulación MCF. Se conoce como “pulgar de leñador, de bolera o del
esquiador” por ser frecuente en estas actividades, aunque la mayoría de casos ocurren en accidentes laborales
o domésticos.
La lesión se localiza más frecuentemente en la inserción en la
falange, a veces con arrancamiento de una pequeña escama.
Ocasionalmente el ligamento roto se interpone entre las superficies
articulares. Se debe explorar la estabilidad articular y reparar
quirúrgicamente el ligamento si la articulación es inestable.
Dice muy poco de este apartado: dice sólo lo subrayado.
5.2. Fracturas de las falanges
Las fracturas de las falanges son frecuentes, especialmente en los accidentes laborales y deportivos.
Representan el 45% de las fracturas de los huesos de la mano y carpo. En la mayoría de los casos el diagnóstico
es sencillo por ser fracturas desplazadas con deformidad evidente de los dedos, con desviación lateral, volar
o palmar, y frecuentemente rotación.
Fracturas de la falange distal

Suelen ser resultado de traumatismos por aplastamiento en accidente laboral o doméstico.
Los desplazamientos suelen ser mínimos. Con frecuencia forman un hematoma
subungueal que debe ser tratado adecuadamente. En ocasiones son fracturas
complicadas abiertas, o incluso con pérdida de sustancia que requieren
reparaciones plásticas para su tratamiento.
Algunas fracturas de la base son por mecanismo de avulsión arrancándose un
fragmento óseo en la inserción el tendón extensor, ya visto en las lesiones
tendinosas, siendo el resultado de la lesión un dedo en martillo (Fractura de Busch).
La no desplazadas pueden tratarse ortopédicamente, pero si hay un fragmento volar
o palmar grande y desplazado, o hay subluxación, el tratamiento es quirúrgico con
reducción y estabilización con agujas percutáneas o sutura ósea.
Fracturas de la falange media

Son fracturas con menor incidencia, pero más complejas. El mecanismo de producción
puede ser directo por aplastamiento (trazo transverso o conminuto) o indirecto por torsión
(trazo espiroideo).
Los fragmentos sufren angulación según la localización de la fractura en relación con la
inserción del tendón flexor superficial: en las proximales (A) la angulación es de vértice
dorsal, por acción del aparato extensor en el fragmento proximal; en las distales (B) la
angulación es de vértice palmar, por flexión del fragmento proximal por el flexor superficial.
21
La fractura desplazada y estable, se inmoviliza con ferulización al dedo vecino o con férula de aluminio. Cuando
son inestables, deben tratarse mediante reducción y estabilización con tornillos o agujas. Las articulares deben
reducirse anatómicamente y fijarse con los mimos métodos que en la fractura de la falange proximal.
Fracturas de la falange proximal

Las fracturas diafisarias de esta falange tienen un trazo transverso,
oblicuo o espiroideo y suelen desplazarse con una angulación de
vértice palmar por la acción extensora de los interóseos.
Casi siempre son fracturas inestables que deben tratarse quirúrgicamente, bien con reducción cerrada y
agujas percutáneas, o bien reducción abierta y fijación con tornillos o miniplacas (1). Cuando se trata de
fracturas articulares de los cóndilos distales o de la base, así como los arrancamientos laterales de los
ligamentos, es necesaria la reducción anatómica. (2)
1 2
No dice mucho de estas fracturas, pero sí que muchas de las fracturas de falanges son subsidiarias de tratamiento
conservador, pero que muchas otras, que afectan a la articulación y que pueden dejar secuelas por acortamiento
o deformidades por rotación. Hay que mirar también que no afecte a tendones que pueda requerir tratamiento
quirúrgico, Por eso, y se repite más que el ajo, es muy importante una buena exploración, incluso quirúrgica, aún
siendo una lesión banal en apariencia.
5.3. Fractura de los metacarpianos II, III, IV y V
Son frecuentes. A diferencia de las fracturas del primer metacarpiano, que casi siempre se producen en la
base, estas suelen localizarse en: cabeza, cuello, diáfisis y pocas veces en la base
Imagen de la izquierda:
Clasificación de las fracturas de
meta
En el medio: Fractura del cuello
del 5º meta y de la diáfisis del
4º
A la derecha: fractura diafisaria
oblícua del 5ºmeta
22
Son fracturas que producen gran hinchazón de la mano y la deformidad más habitual
es la pérdida de la prominencia del nudillo dorsal ¡! (por ejemplo, en la imagen vemos
como se pierde el relieve del 4º saliente del nudillo por fractura del 4º meta).
Al poseer inserciones musculares, que aportan una buena vascularización perióstica,
son fracturas que consolidan con gran facilidad.
Fracturas diafisarias
El trazo es variable según el mecanismo de fractura (trasverso,
espiroideo u oblicuo) y se angulan los fragmentos con vértice
dorsal, debido al acortamiento que le provocan los músculos
intrínsecos.
En el IV y V metacarpianos se puede aceptar cierta deformidad debido a la mayor
movilidad que poseen. Los centrales exigen reducciones más perfectas. El
tratamiento en fracturas desplazadas es el quirúrgico mediante agujas de
Kirschner, tornillos o placas atornilladas.
Fracturas de la cabeza
Al ser fracturas articulares exigen reducciones anatómicas y rehabilitación precoz, por lo que la reducción
debe ser quirúrgica, con pequeños tornillos.
Fracturas del cuello

Es frecuente en el IV y V metacarpianos, especialmente en este último,
donde se localizan más del 80% de las fracturas de los metacarpianos. El
mecanismo de producción más habitual es una compresión axial. Se
conoce como “Fractura del boxeador” o “Fractura del camorrista”, por
producirse con frecuencia como consecuencia de un puñetazo.
El desplazamiento suele ser una angulación de vértice dorsal. El
tratamiento (ortopédico) consiste en la reducción mediante flexión de
90º de la articulación metacarpofalángica y compresión hacia arriba
hacia arriba del fragmento distal, mientras se ejerce compresión hacia
abajo desde el fragmento proximal. Si la fractura es inestable se requiere
tratamiento quirúrgico y fijación con agujas de Kirschner.
Fracturas de la base
A diferencia del metacarpiano 1º, son poco frecuentes y, aunque el trazo de fractura puede ser conminuto,
suelen estar poco desplazadas.
En las articulares y muy desplazadas se requiere la reducción y fijación quirúrgica, el resto pueden tratarse con
inmovilización
23
5.4. Fracturas de la base del primer metacarpiano
Al tener este metacarpiano mayor movilidad que el resto de metacarpianos,

las fracturas son frecuentes en la base y raras las diafisarias. Son fracturas
con mucha frecuencia de trazo complejo e intraarticulares.
Aunque en muchos casos puede conseguir una buena reducción por
manipulación, es muy difícil mantenerla, requiriendo una fijación
quirúrgica, incluso en algunos casos un fijador externo por su gran
conminución. Dos son las fracturas típicas en esta localización.
Fractura (fractura-luxación en realidad) de Bennett (A)

Es una fractura oblicua de la base que afecta a la articulación trapecio-metacarpiana
(intraarticular). Se forma un pequeño fragmento triangular que queda en su lugar y un
fragmento distal que incluye la mayor parte de la superficie articular, que se desplaza y
luxa por la acción del abductor del pulgar.
El tratamiento consiste en reducción manual mediante tracción y compresión, pero al
ser sumamente inestable, es necesaria la fijación con agujas de Kirschner al trapecio o
al segundo metacarpiano.
Fractura de Rolando (B)

Es una fractura en V o en T de la base del primer metacarpiano. Es una fractura intraarticular
que requiere reducción anatómica, pero por su gran conminución la reducción es pocas veces
satisfactoria y con frecuencia evoluciona a una artrosis trapecio-metacarpiana.
Se trata de forma similar a la fractura de Bennett con aguja, o bien con reducción abierta y
fijación con miniplacas.
Con este damos fin a los seminarios de trauma. Mucho ánimo para estudiar!
24
PREGUNTAS DE EXAMEN
1. En los tendones de la mano, ¿dónde considera que una e) Provoca la pérdida de la extensión de la articulación
herida tendinosa tiene peor pronóstico?: metacarpo-falángica
a) Flexor a nivel de la articulación metacarpofalángica
b) Flexor en la muñeca 7. En la rotura del tendón extensor largo del pulgar el
c) Extensor en la muñeca tratamiento de elección es:
d) Flexor en la palma de la mano a) La sutura directa cabo a cabo
e) Flexor a nivel de la articulación interfalángica distal b) El injerto tendinoso
c) La transferencia tendinosa con el tendón palmar
2. En una herida de un tendón flexor de la mano a nivel de menor
la zona 1 de Bunnell, en su porción distal, el tratamiento d) La sutura del cabo distal con el extensor corto
indicado es: e) La transferencia del tendón extensor corto del índice
a) La sutura directa inmediata
b) La sutura tendinosa diferida 8. La llamada rotura tendinosa “del tamborilero” asienta en
c) La inserción transósea del tendón el tendón:
d) El injerto tendinoso a) Largo del bíceps
e) La artrodesis interfalángica b) Aquiles
c) Extensor del dedo índice
3. Es indicación de reimplante: d) Extensor del pulgar
a) La amputación del pulgar e) Flexor del pulgar
b) La amputación limpia de la palma de la mano
c) Las amputaciones polidigitales 9. El tratamiento de elección para la rotura del extensor
d) Cualquier tipo de amputación en el niño largo del pulgar es:
e) Todas las respuestas anteriores son válidas a) Sutura directa cabo a cabo
b) Transferencia del extensor corto del índice
4. ¿Cual de las siguientes respuestas no es válida en la c) Injerto tendinoso
fractura-luxación de Bennet?: d) Plastia con el tendón del palmar menor
a) Se produce por caída sobre la mano con el pulgar en e) Tratamiento conservador con inmovilización
abducción forzada
b) Es una fractura extraarticular 10. En el pronóstico de las fracturas del escafoides carpiano
c) Clínicamente puede confundirse con una luxación influye fundamentalmente:
metacarpofalángica a) La edad del paciente
d) El diagnóstico es radiográfico b) La presencia de lesiones asociadas
e) Es de fácil reducción y difícil contención c) El nivel y la dirección del trazo de fractura
d) La presencia o no de conminución
5. En las amputaciones del pulgar: e) El tamaño de la estiloides radial
a) Es fundamental mantener la mayor longitud posible
del muñón 11. En la necrosis del semilunar no es cierto:
b) Deben realizarse a través de la articulación a) Se asocia a cubitus minus
interfalángica b) La luxación del semilunar es una de las causas
c) Deben realizarse a través de la articulación c) Es más frecuente en el anciano
metacarpo-falángica d) Es origen de artrosis de muñeca
d) Debe mantenerse siempre la sensibilidad del pulpejo e) Es origen de dolor en muñeca
e) Son ciertas las respuestas a y d
12. Las fracturas de escafoides:
6. La rotura del extensor largo del pulgar: a) Son las segundas en frecuencia de los huesos del
a) Es la rotura tendinosa más frecuente carpo
b) Suele ser secundaria a una fractura de Colles por b) Afectan más frecuentemente al tercio proximal
sección del tendón por un fragmento óseo c) Muy rara vez evolucionan a pseudoartrosis
c) Se resuelve bien con sutura directa en la gran d) Las de tercio medio consolidan bien tras tratamiento
mayoría de los casos ortopédico
d) No se puede tratar conservadoramente con e) Es preferible tratarlas quirúrgicamente
inmovilización si queremos recuperar su función
13. ¿Cuál de estos huesos de la muñeca presenta con mayor
25
frecuencia necrosis postraumática?: zona 2 (Tierra de nadie)?:
a) Ganchoso a) Sutura primaria y movilización precoz en férula
b) Trapecio dinámica
c) Hueso grande b) Sutura secundaria entre 3 y 5 días y movilización
d) Semilunar precoz con férula dinámica
e) Piramidal c) Sutura secundaria entre 10 y 15 días y movilización
precoz con férula dinámica
14. La fractura de escafoides carpiano: d) Injerto tendinoso primario
a) Tiene buen pronóstico si es de porción distal e) Injerto tendinoso secundario tras prótesis de silástic
b) Rara vez dan seudoartrosis
c) Nunca se asocian a luxación del carpo 16. Fractura de diáfisis de metacarpiano más frecuente:
d) Es menos frecuente que la de hueso grande a) Primero
e) Es mas frecuente en el anciano b) Segundo
c) Tercero
15. ¿Cuál es el tratamiento recomendado para la sección d) Cuarto
completa limpia de un tendón flexor de la mano en la e) Quinto ¿?
1A 2C 3E 4B 5E 6D 7E 8D 9B 10 C
11 B o C ¿? 12 E 13 D 14 A 15 A 16 E ¿?
26
Tema 18 . Artritis autoinmunes y sistémicas
Aunque el nombre del tema sea ese, en clase sólo vemos la artritis reumatoide, y dice que el resto las deja
para estudio independiente y como diagnóstico diferencial. Os lo pondremos igual, pero intentaremos decir
lo más importante de estas últimas para tener claro ese diagnóstico diferencial. De todos modos, lo pregunta.
PARTE 1. ARTRITIS REUMATOIDE (AR)

1. Concepto
La AR es una enfermedad de origen autoinmune que se caracteriza por una poliartritis simétrica y crónica (de
pequeñas articulaciones), de etiología desconocida, que en muchas ocasiones se acompaña de
manifestaciones multisistémicas (con afectación característica de la piel, los ojos, la pleura y el pericardio). Su
curso es variable y, además, es de difícil diagnóstico en estadios iniciales.
El cuadro típico de la AR consiste en una sinovitis persistente que afecta a articulaciones periféricas de forma
simétrica y que lleva a la destrucción del cartílago y erosiones del hueso subcondral con lesiones de los tendones
y deformaciones articulares.
En cuanto a su epidemiología, afecta a un 1% de la población total, con especial predominio en mujeres (3:1)
soliéndose iniciar entre la 4ª y 5ª década (el 80% de los casos en pacientes de 40-60 años). Además, dado al
tratamiento combinado de fármacos, ortopedia y fisioterapia, implica un coste sanitario muy elevado.
Nota: a partir de la epidemiología podremos hacer la primera distinción entre las enfermedades autoinmunes,
dado que en temas siguientes veremos que, por ejemplo, el lupus eritematoso sistémico se inicia en edades
más precoces, también en mujeres.
Punto relacionado con el tema y que es importante (no para el examen) es
entender el objetivo de la clase, que es evitar llegar a esto, puesto que, por
motivos obvios, implica una discapacidad muy marcada, impidiendo tareas
normales como prepararse el café. Ahora, como imaginamos, es infrecuente
encontrarse esto.
2. Patogenia de la AR
A rasgos generales, debemos tener en cuenta que la AR es una combinación entre un sustrato genético (al
que de le atribuye un 60% de la causa) y un factor desencadenante, acabando por generar una respuesta
inmunológica aberrante.
La base genética es bien conocida, ya que se ha
observado que en ciertas familias es más prevalente la
AR, que en gemelos univitelinos el riesgo de que el otro
la padezca cuando la tiene uno es del 60%, que los hijos
de madre/padre con AR tienen el doble de probabilidad
de padecer la enfermedad y que los hermanos tienen en
esas condiciones el triple de probabilidad de tener la
enfermedad, siendo el sustrato de la afectación genética
los haplotipos del HLA del grupo DR (dice que este es el
más importante, aunque hay más). Por otro lado, los
factores desencadenantes son desconocidos. No
1
obstante, se ha involucrado el tabaco, la inhalación de polvo de sílice (recordar para el síndrome de Caplan) o
antígenos microbianos como mycobacterias, EBV, Parvovirus, Porfiromona Gingival o la microbiota intestinal.
Esta interacción acaba generando una una respuesta inmunológica, aberrante dando lugar a una proliferación
sinovial y una destrucción articular, características anatomopatológicas principales en esta entidad.
Lo que hay arriba es lo que ha dicho en clase, pero ahora vienen una serie de diapos que no ha explicado y
que tienen que ver con esto. Recomiendo mirárselas abajo, aunque la idea general está plasmada arriba.
Se han descrito varios factores predisponentes y/o desencadenantes de la AR, aunque ninguno esté del todo
fundamentado: genéticos, hormonales, ambientales e infecciosos; e inmunológicos (concretamente de
desregulación inmune).
FACTORES GENÉTICOS: Se conoce la existencia de determinados grupos de genes relacionados con una
mayor predisposición a sufrir la enfermedad, por lo que consideramos a la AR como una patología de
agregación familiar tipo poligénica (GMz 12-32%,GDz 2-5%, PG 1%). Concretamente, sobre un 10% de
pacientes con AR tiene un familiar de primer grado que sufre la enfermedad. *GMz: Gemelos monocigóticos,
GDz: Gemelos dicigóticos.
La asociación más frecuente es con el HLA-Dw4/DR4 (¡!), concretamente con el subtipo HLA-DRB1 (¡!) (65-
88% de AR se asocian a este antígeno). Además, se utilizan otros genes en función del tipo de población; por
ejemplo en España se observa también el HLA-DR10. Todos los antígenos DR descritos en relación con AR
tienen en común una secuencia de 70-74 aminoácidos en la región hipervariable de la cadena β, denominada
“epíteto compartido o reumatoide”. La presencia de un HLA-DR4 con epiteto compartido implica:
- Mayor riesgo de erosiones articulares.
- Mayor frecuencia de nódulos reumáticos. Para l@s frikaz@s, hay haplotipos
que se asocian a más gravedad de la
- Mayor riesgo de vasculitis.
enfermedad (HLA DRB1 *0401* DW4
- Mayor frecuencia del síndrome de Felty.
o DRB1*0404* DW14) o menor (HLA
- Mayor toxicidad por sales de oro (relacionado con HLA DR3).
DRB1 *0101* DR1). Fuente AMIR
- No afecta a la respuesta al tratamiento.
Por tanto, no solo nos indica predisposición en el individuo a desarrollar la enfermedad, sino que en el caso
de que apareciese la patología esta tendría una agresividad mayor.
Con respecto a la relevancia clínica, no queda del todo clara la influencia genética sobre esta forma de artritis,
ya que no existe un haplotipo determinado que asocie siempre la patología. Por eso no podemos emplear
estudios genéticos a modo de screening en población de riesgo ni en el diagnóstico clínico. Únicamente es útil
para evaluar el pronóstico de la enfermedad progresiva y subsidiaria de tratamiento agresivo precoz (EP
sensibilidad 95%, EP más FR positivo especificidad 88%). También se utiliza en las áreas de investigaciones
clínicas. *EP: Enfermedad poligenética. FR: Factor de riesgo.
Otros antígenos asociados a la aparición de AR son: Factores no ligados al HLA (60%), PTPN 22, FcRL 3 (activa
linfocitos B), PADI 4 (citrulina), CTLA 4 (linfocitos T). Estos tienen mucha menos trascendencia
FACTORES HORMONALES: Se ha observado en los pacientes de AR determinadas alteraciones de las

principales vías endocrinas del organismo: ¡¡PASANDO!!
− Menor actividad del eje hipotálamo – hipófisis – adrenal: Disminución del cortisol y DHEA sulfatada
(dehidroepiandrosterona), Menor liberación de CRF, No supresión de la ACTH, Aumento de prolactina
(reagudización postparto).
− Influencia de la actividad estrogénica. Recordad que la relación mujeres-varones es 3:1.
2
FACTORES AMBIENTALES E INFECCIOSOS: Los factores de riesgo genéticos no explican en su totalidad la
incidencia de la AR, lo que sugiere la participación de factores ambientales en su etiología. Además, a pesar
de que la causa de la AR sigue siendo desconocida, se ha sugerido que es una manifestación de la respuesta
del hospedador con predisposición genética a un agente infeccioso.
− Hábito tabáquico. Más evidente en pacientes que expresan un alelo de susceptibilidad HLA-P1. Es
bastante importante esta asociación.
− Silicosis y asbestosis que causan inflamación pulmonar (neumoconiosis). Hay una variante de la AR
denominada Síndrome de Caplan descrita en mineros con neumoconiosis y AR (agravada por este
factor).
− Agentes infecciosos: Antígenos bacterianos (Porphyromonas gingivalis, Mycoplasma), VEB, CMV,
Parvovirus B19, cursa con una enfermedad transitoria idéntica a la AR, Rubeola, Retrovirus,
Microbioma intestinal.
FACTORES INMUNOLÓGICOS: Al combinarse la susceptibilidad genética y un factor desencadenante, el

antígeno desencadena una respuesta humoral (primero IgM y luego IgG), y se forman inmunocomplejos. Lo
normal sería que al cabo de un tiempo el antígeno se aclarara, pero esto no ocurre, de manera que no cede la
estimulación inmunológica y existe una actividad inmune continua atacando a las articulaciones sinoviales. La
acumulación de linfocitos T y B, factor reumatoide, neutrófilos, etc. provoca una reacción inflamatoria local,
proliferación sinovial (todo esto formando el pannus), y a la larga la articulación se degrada y rompe
provocando incluso la destrucción del cartílago y del hueso vecino. La histología se explicará en otros puntos.
3. Clínica
Generalmente es de inicio lento y en sus primeras etapas produce manifestaciones inespecíficas como
afectación del estado general (astenia, anorexia, perdida de peso y febrícula) y afectación articular más
subjetiva que objetiva, es decir que cursa con marcado dolor articular pero sin producir grandes alteraciones
inflamatorias en la articulación. Con el tiempo, aparecen los síntomas específicos, que son los que veremos en
los siguientes subapartados.
Una forma poco frecuente (10% de los casos) de artritis reumatoide es el Síndrome de Felty. Se trata de un
tipo de AR rápidamente progresiva, que presenta afectaciones características como fiebre, linfadenopatía y
esplenomegalia (también neutropenia, anemia y trombocitopenia). Es más frecuente en pacientes con AR de
larga evolución, que presentan títulos altos de factor reumatoide, nódulos reumatoides y otras
manifestaciones extraarticulares. Estos pacientes presentan una mayor incidencia de infecciones.
3
3.1. Clínica articular
Su patrón de afectación articular es típicamente: poliartritis
simétrica de pequeñas articulaciones, afectando
característicamente a las articulaciones
metacarpofalángicas (MCF, es la que más se afecta),
metatarsofalángicas (MTF) e interfalángicas proximales
(IFP) de manos y pies (¡!). Otras localizaciones menos
frecuentes son las muñecas, rodillas (quiste de Baker), codos,
hombros y columna cervical (esta última es bastante
característica, a nivel de la articulación atlanto-axoidea). Si
nos fijamos, es bastante proximal.
La clínica articular cursa con las siguientes características:
• Artritis: Presentada con dolor articular. Puede no haber relación entre el grado de dolor y el de
inflamación.
• Tumefacción (hinchazón): Es frecuente observar inflamación de las articulaciones, aunque no es común
el enrojecimiento de las mismas. Se debe a la acumulación de líquido sinovial, a la hipertrofia de la
membrana sinovial y al engrosamiento de la cápsula articular.
• Rigidez generalizada persistente: Habitualmente se presenta por las mañanas, RIGIDEZ MATUTINA (¡!),
manteniéndose una hora aproximadamente. Esto se produce porque se inflaman la articulación y las
vainas tendinosas. Se llenan de líquido inflamatorio durante la noche, cuando el paciente se levanta y se
va moviendo, este líquido se va “bombeando” hacia el intersticio de manera que al cabo de un rato la
rigidez desaparece.
• Deformaciones articulares con el paso del tiempo que pueden originar incapacidades. Esto se debe a que
la inflamación prolongada en el tiempo acaba extendiéndose y destruyendo las estructuras vecinas de la
sinovial (como la cápsula de la articulación) y las vainas tendinosas. Es muy característica la afectación en
“ráfaga cubital” (A) con frecuencia acompañada de subluxación palmar de las falanges proximales. Otras
muy características serían la deformidad en cuello de cisne (B) (hiperextensión de las IFP con flexión
compensadora de las IFD), deformidad en bouttonière o en ojal (C) (flexión de IFP y extensión de la IFD)
y pulgar en Z (D) (refierido al pulgar, hiperextensión de la IF y flexión de la MCF).
A B C
4
Otros: Saber que existen, pero no son muy importantes
• No es muy común el daño sobre la columna vertebral, cuando se da suele ser exclusivamente en la región
cervical en la articulación atlanto-axoidea, que en caso de originarse subluxaciones puede dar lugar a
patología más grave como compresión medular. Se suelen dar en pacientes con poliartritis crónica. La
afectación de la columna cervical puede permanece silente y ante una caída o una intervención con
anestesia general (al intubarles) pueden sufrir un daño neurológico grave.
• La formación de un Quiste de Baker se debe al proceso inflamatorio sobre la articulación de la rodilla, por
detrás del hueco poplíteo. Al lesionar la membrana sinovial se produce un derrame del líquido contenido
en la misma, acompañado de una hernia de parte de la sinovial. Esa estructura herniada formará el quiste
mencionado, el cual suele generar compresión de las estructuras venosas que pasan por el hueco poplíteo.
Sí que es importante el hacer el DD con la artrosis. Se hará más adelante cuando tengamos más idea de la
asignatura, pero a grandes rasgos podemos ver que la distribución es distinta, siendo la artrosis una
poliartrirtis unilateral o bilateral asimétrica de
característica afectación distal (IFP e IFD) y de la
articulación trapeciometacarpiana y trapecioescafoidea,
así como la afectación axial en la columna vertebral
cervical y lumbar, con rara la afectación del pie; mientras
que en la AR se da una poliartritis bilateral simétrica de
afectación proximal (IFP, MCF y carpo y tarso -aquí si
afecta al pie-) y de la columna cervical y no lumbar. El
resto de la distribución es similar. También hay otras
características como la edad de presentación, la clínica
(inflamatoria de la AR vs mecánica de la artrosis), las
pruebas diagnósticas y la sintomatología sistémica que
nos orientan en el DD.
3.2. Clínica extraarticular lo subrayado lo más importante y que comenta en clase

Síndrome constitucional
Nódulos reumatoides:
- Manifestación extraarticular más frecuente (20%).
- Nódulo indoloro sin características inflamatorias y de localización
preferentemente subcutánea (puede ser también de localización visceral)
que se ubica preferentemente en las zonas flexoras de las vainas
tendinosas (siendo característico en bolsa olecraniana y la parte proximal
del cúbito -codo-, el tendón de Aquiles y el occipucio o parte posterior de
la cabeza), pero pueden localizarse en cualquier otro sitio (pleura,
meninges…).
- Es la expresión macroscópica del Factor Reumatoide +, es decir, de la inflamación, y al biopsiarlo
veremos un proceso inflamatorio, en ocasiones granulomatoso. Se desarrolla su histología en el
apartado 4.4.
- Cuando aparece a nivel subcutáneo no da más problema que el estético, pero los nódulos múltiples
viscerales (pulmón, pericardio) pueden originar cuadros más graves. Su presencia indica formas más
severas de artritis reumatoide.
5
Vasculitis reumatoide: Puede aparecer diversos tipos de vasculitis. La de mayor trascendencia es la vasculitis
a tipo PAN, que se asocia a títulos elevados de FR y disminución del complemento sérico (crioglobulinemia),
presentando una biopsia con necrosis fibrinoide en la pared, y con una clínica de afectación cutánea (necrosis
y úlceras), tejido nervioso periférico (polineuropatía o mononeuritis múltiple) e infartos viscerales
(excepcionalmente renal). También podemos observar otra manifestación de la vasculitis por depósito de
IgG, IgM y C3 en la pared de los vasos de pequeño y mediano calibre (totalmente distinta a las tipo PAN),
presentándose clínicamente como infartos digitales del lecho ungueal o el pulpejo de los dedos. Es importante
realizar el diagnóstico diferencial en esta forma de vasculitis con los infartos sépticos característicos de la
endocarditis infecciosa.
¿Endocarditis o AR?
Manifestaciones pleuro-pulmonares: enfermedad pulmonar intersticial difusa (+ frecuente, suele ser

asintomática), pleuritis/derrame pleural (2ª en frecuencia), nódulos pleuropulmonares*, neumonitis,
hipertensión pulmonar . La afectación sintomática es poco frecuente.
* Síndrome de Caplan: descrito en mineros con neumoconiosis (silicosis) y AR. Aparecen nódulos pulmonares
con partículas de carbón o sílice en su interior. Presentan las mismas características histológicas que los
nódulos reumatoides.
Imágenes de un pulmón reumatoide, con nódulos e infiltrados (izquierda) y presencia de

derrame pleural (derecha): SÍNDROME DE CAPLAN. Podemos ver también derrame pericárdico
Manifestaciones osteomusculares: la osteoporosis es una complicación frecuente debido a la inmovilización,

la ingesta de corticoides… es de predominio periarticular, en banda. Por otro lado, la atrofia muscular por
desuso en las fibras musculares tipo II sin evidencia de miositis es frecuente y puede verse a las pocas semanas
del inicio de la artritis. La atrofia suele ser más llamativa en la musculatura proximal de las articulaciones
afectadas.
Neuropatías periféricas: Pueden tener 3 orígenes: la vasculitis antes descrita, la compresión de nervios por la
sinovial engrosada o manifestaciones derivadas de las alteraciones cervicales (un síndrome compresivo
medular).
6
Manifestaciones oculares: Lo más frecuente es encontrarse un síndrome de Sjögren, aunque puede verse
también epiescleritis y escleritis.
Hematológicas: vistas en la analítica. Puede desarrollar también linfomas, especialmente en el síndrome de
Felty: células B grandes. También puede haber amiloidosis, en casos más avanzados.
Enfermedad cardiovascular: sobre todo el desarrollo de pericarditis con sus evoluciones (derrame, pericarditis
constrictiva…). Puede haber miocarditis. La afectación renal en el curso de la AR es también frecuente,
relacionada con amiloidosis, ingesta de fármacos nefrotóxicos o la vasculitis.
Síndrome de Felty: forma especial de artritis reumatoide, con poca manifestación a nivel de las articulaciones
y múltiples afecciones fuera de estas. Se caracteriza por presentar fiebre, linfadenopatía, esplenomegalia,
neutropenia (lo que lleva a cuadros febriles intercurrentes e infecciones graves), trombopenia e
inmunocomplejos circulantes. Es frecuente el desarrollo de linfomas. Se asocia a títulos de FR elevados.
4. Diagnóstico
4.1 Datos de laboratorio
Dado que es una enfermedad crónica, vamos en encontrar marcadores inespecíficos de enfermedad crónica:
• Anemia de procesos crónicos: Anemia normocítica, normocrómica con hierro normal.
• Trombocitosis
• Aumento de VSG y PCR. La PCR está elevada a diferencia del lupus. Se relacionan con la actividad de la
enfermedad y la probabilidad de lesión articular progresiva.
• Linfocitosis: Estos linfocitos circulantes expresarán antígenos HLA-DR.
Por ello, el elemento que nos permitirá distinguir entre las diferentes enfermedades reumáticas es la
serología. Los anticuerpos relacionados con el diagnóstico de la artritis reumatoide son:
➢ Factor reumatoide (FR) (¡!): Es un autoanticuerpo IgM que se produce contra los determinantes
antigénicos Fc de las IgG (sobre todo IgG2, aunque también IgG3) propias del paciente. Es el anticuerpo
más característico de esta enfermedad, siendo moderadamente sensible (presente en el 60-70% de los
pacientes) pero muy inespecífico, dado que puede presentarse en población sana (en relación con la edad,
estando en el 20% de los individuos mayores de 65 años) o en otras patologías (TBC, lepra, pielonefritis
crónica, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, cirrosis biliar primaria, fibrosis pulmonar, VHB, VHC,
crioglobulinemia, etc.).
A pesar de que este anticuerpo no pueda utilizarse para monitorizar la enfermedad (otros anticuerpos de otras
enfermedades sí que lo permiten), tiene un valor pronóstico importante, dado que su presencia, sobre todo
a títulos altos, es indicativa de afectación articular más grave con afectación extraarticular.
Recalcar que en aquellos pacientes que no aparezca, se les llamará seronegativos (30% de las AR). El FR va
haciéndose positivo conforme avanza la enfermedad. Si se diagnostica en fases iniciales es muy probable que
salga negativo.
➢ ANA: Los anticuerpos antinucleares en estos pacientes presentan una especificidad también baja además
de una sensibilidad muy reducida (solo aparecen en un 25% de AR). Es un marcador de enfermedad
autoinmune (lupus, hepatitis autoinmunes) y pueden aparecer a títulos bajos en mujeres jóvenes.
➢ Ac anti péptidos cíclicos citrullinados (Anti CCP) ¡!, son muy sensibles y específicos (85% en ambos casos.
Es común en pacientes con enfermedad agresiva con tendencia a desarrollar erosiones óseas. También es
más frecuente en los individuos con un alelo HLA-β1 y en fumadores. (de gris de la comisión)
FR + Anti CCP → VPP 100% para el diagnóstico de AR

7
4.2. Técnicas de imagen Rayos se queda para siempre
RADIOGRAFÍA SIMPLE: En las fases iniciales, la radiografía puede ser normal o mostrar una discreta
tumefacción de partes blandas periarticulares. Con el tiempo aparecen erosiones óseas marginales y
osteopenia yuxtaarticular/en banda junto a reducción uniforme del espacio articular, así como en fases
avanzadas aparecen subluxaciones, anquilosis y deformaciones.
Dado el deficiente diagnóstico precoz, cada vez se tiene menos en cuenta a la hora de tomar decisiones.
Score 0 Score 1 Score 2 Score 3
Gravedad de las erosiones (no

saber).
Para más imágenes, os remito a

rayos del 1er cuatri, que sé que
Score 4
las echais de menos.
ECOGRAFÍA: se utiliza con bastante frecuencia, ya que permite el diagnóstico precoz. Observamos sinovitis.
4.3. Líquido sinovial (no parece muy importante)

Aparecen cambios en las propiedades del líquido sinovial:
• Turbidez: El líquido en condiciones normales es transparente.

• Pérdida de viscosidad: Habitualmente es más espeso.
• Inflamatorio: Contiene unas 2000-5000 células, principalmente polimorfonucleares. También se
incrementan los linfocitos T (CD29, CD45RO-memoria, CD8-citotóxicos).
• Alteración en la composición: Aumento de las proteínas, disminución de la glucosa (muy cercana a 0) y
del complemento, C3 y C4 por la activación de la vía clásica debido a la producción de inmunocomplejos.
Las articulaciones interfalángicas o metacarpofalángicas son difíciles de pinchar para extraer líquido.
4.4. Anatomía patológica

SINOVIAL ARTICULAR: Es el campo de batalla de la AR. Los cambios más precoces son la lesión
microvascular (neovascularización) y el aumento de las capas de células sinoviales (hiperplasia sinovial). Esta
sinovial va engrosándose y forma vellosidades que hacen relieve en la cavidad articular (hipertrofia vellosa de
la sinovial). Finalmente el tejido sinovial se adhiere a los bordes del cartílago hialino y se transforma en tejido
8
de granulación (pannus) que progresivamente destruye y reemplaza las estructuras sinoviales, el cartílago y
el hueso adyacente.
El pannus es la lesión histológica característica de la AR y en ella observamos una estructura que se compone
de la proliferación de sinoviocitos (los cuales se encargan de sintetizar y secretar metaloproteasas y radicales
libres, como SO y NO, de ahí vendrá la destrucción) y un incremento de la vascularización (que implicará la
llegada de células inflamatorias -sobre todo mononuclear- y la formación de tejido de granulación, que
también es componente importante del pannus y causante de la inflamación y destrucción articular). Desde
el pannus se produce una secreción de líquido sinovial incrementada. Además, se trata de una lesión con
marcado carácter infiltrante, avanzando y lesionando el cartílago articular y el hueso subcondral.
NÓDULO REUMATOIDE: Histológicamente se trata de estructuras formadas por células epitelioides,

orientadas en sentido radial, con una porción central de necrosis fibrinoide. En su periferia presentan una
reacción granulomatosa, con presencia de fibroblastos, linfocitos y células plasmáticas y finalmente se rodea
de una reacción fibrosa y de vasos sanguíneos. Por lo tanto, 3 zonas: Central necrótica, intermedia
granulomatosa y periférica vascular y fibrosa.
ALTERACIONES VASCULARES: queda bien descrita en el apartado 3.2, pero como resumen encontramos
dos patrones: a tipo PAN (con necrosis fibrinoide) o a tipo depósito de IgG, IgM y C3 en la pared de los vasos
de pequeño y mediano calibre.
OTRAS: Que no recomiendo estudiar: del cartílago articular, osteoporosis y amiloidosis.

Cartílago articular: El avance del pannus desde la sinovial articular es de tipo infiltrante, destruyendo a su paso
el resto de estructuras que componen la articulación.La primera en ser afectada es el cartílago, que se va
erosionando progresivamente hasta que la lesión llega a alcanzar el hueso subcondral.Todo ese proceso
erosivo vendrá producido por una serie de cambios inducidos por la lesión inflamatoria:
• Depleción de proteoglicanos
• Disminución del colágeno
• Apoptosis de los condrocitos
• Liberación de mediadores por las células cebadas.- Liberan triptasa y quimasa, que dañan el cartílago.
Osteoporosis: Una vez superado el cartílago el pannus alcanza el hueso bajo este, infiltrándolo y activando sus
mecanismos de resorción:
• Activación de osteoclastos.- Liberarán catepsina L y proteasas de medio ácido, erosivas.

• Activación de monocitos y macrófagos.- Segregan catepsina L.
Amiloidosis.
4.5. Criterios diagnósticos

Es importante realizar un diagnóstico precoz de la enfermedad, sin embargo, muchas veces es complicado
porque las manifestaciones de la enfermedad al principio no son tan evidentes como en fases avanzadas.
La liga europea contra la artritis reumatoide (EULAR) ha desarrollado una guía para determinar la existencia o
no de AR en un paciente. En función de la clínica del paciente se le asigna un score, que si supera los 6 puntos
se considera suficiente para la diagnosticar la enfermedad.
Explicamos los criterios a continuación (a partir de 6 puntos el diagnóstico de AR es definitivo):
9
Afectación 1 articulación grande afectada 0 puntos
articular
2-10 grandes 1 punto
1-3 pequeñas sin grandes 2 puntos
4-10 pequeñas sin grandes 3 puntos
>10 pequeñas y como mínimo 1 grande 5 puntos
Serología FR y Anti CCP negativos 0 puntos
FR y Anti CCP ligeramente positivos 2 puntos
FR y Anti CCP a títulos elevados 3 puntos
Sintomatología < 6 semanas de duración 0 puntos
≥6 semanas 1 punto
Reactantes de PCR y VSG normales 0 puntos

fase aguda
PCR o VSG alteradas 1 punto
Se mencionan ciertas situaciones especiales en las que los criterios explicados no son suficientes y su
presencia es suficiente para el diagnóstico. Incluye enfermedad erosiva típica de AR con un historial
compatible con el cumplimiento previo de los criterios anteriores y pacientes de largo tiempo de evolución
que en este momento no presentan actividad inflamatoria (con o sin tratamiento) pero en su momento sí los
manifestaban.
Los criterios diagnósticos son especialmente útiles cuando se realizan estudios de pacientes de varios
hospitales.
4.6. Diagnóstico diferencial de la AR.

Se expone una tabla con los siguientes cuadros: (lo expongo de manera más resumida, para el que quiera más,
le invito a visitar el power. Además, se desarrollarán un poco más en la parte 2). SOLO SABER LOS NOMBRES
Diagnóstico Sexo Edad Test de laboratorio Comentarios
Poliartritis Mujeres 35-65 Seronegativos (FR-) Manifestaciones clínicas y radiológicas de AR

seronegativas pero con clínica persistente de FR negativo.
indiferenciadas 20% evoluciona a AR, un 50% remite.
Artritis psoriásica Igual 30-55 >60% FR - 10% tendrán una distribución como la AR.
Frecuentemente con clínica cutánea
Artritis reactivas Hombres 16-50 95% FR- pero En muchas ocasiones asocia afectación
(Reiter) asociado a HLA B27+ ocular, genitourinaria…
10
Artritis Igual Todas las > 95% FR - Se asocian a EII. pueden debutar con clínica
enteropáticas edades articular antes que la digestiva, lo que
dificulta el diagnóstico.
Lupus eritematoso Mujeres 15-40 80-85% FR -, con Con las manifestaciones de lupus.
sistémico frecuencia ANAs +
Gota Mujeres 25-70 >95% FR- con

aumento del urato
sérico
Polimiositis/ Mujer 30-60 95% FR-, 50% ANAs +, Raramente ocurre afectación articular en
Dermatomiositis más 70% CK PM/DM.
Esclerodermia Mujer 30-50 >95% FR -, 90% Asocia a Raynaud, esclerodactilia, disfagia…

ANAs+
Sarcoidosis Mujer 20-40 25% FR+ 15% sarcoidosis desarrollan artitis, en tobillos
y rodillas. Se puede asociar a eritema nodoso
o adenopatía hiliar.
Parvovirus Mujer Cualquier >90% FR-, >80% IgM Pueden desarrollar una artritis similar a la AR,
anti B19 pero esta no es crónica (dura 2 semanas,
siendo autolimitada)
Polimialgia Mujer >50 90% FR-

reumática
5. Curso y pronóstico
La evolución de la AR es muy variable y difícil de predecir. Generalmente la clínica de la AR es persistente,
aunque puede presentarse una sintomatología fluctuante, con grado variable de deformidad. La enfermedad
es más activa los primeros 6 años, luego se atenúa. Existen casos incluso en los que durante años no muestran
actividad y en un momento determinado la patología se reactiva.
Debido a la extensa afectación articular, uno 80% de los pacientes mostrará deformaciones articulares (¡!) a
los 10 años de sufrir la patología.
La importancia de esta artritis es tal que reduce la expectativa de vida en sus pacientes entre 3-7 años.
Algunos factores pronósticos negativos de la AR son: (las que no están en gris son las del power)
• Sexo y etnia: Mujeres blancas.
• Serología: FR a títulos elevados y anticuerpos anti-citrulinados positivos (¡!), marcadores genéticos HLA,
elevación de reactantes de fase aguda (VSG, PCR).
• Afectación extrarticular: Principalmente nódulos reumatoides subcutáneos, amiloidosis, vasculitis.
• Enfermedad avanzada: Erosiones articulares, número elevado de articulaciones afectadas.
Otros: Clase funcional pobre al inicio del diagnóstico, retraso al inicio del diagnóstico, afectación temprana de
grandes articulaciones, presencia de cambios radiológicos tempranos. (Fuente AMIR)
11
6. Tratamiento
6.1. Objetivos del tratamiento
El tratamiento de la AR tiene tres objetivos fundamentales:
• Reducción del dolor
• Reducción de la inflamación
• Preservación de la capacidad funcional (evitar deformaciones articulares)
Prioritario: diagnóstico precoz de enfermedad antes de que se produzcan lesiones articulares irreversibles
(¡!)
1. Tratamiento precoz (< 3 meses desde inicio). Prioritario para evitar lesiones articulares irreversibles. Para
ello deberemos identificar a los pacientes precozmente y derivar rápidamente al especialista.
2. Terapia combinada
3. Terapia individualizada
4. Obtener remisión clínica estable
6.2. Fármacos modificadores de la enfermedad (FAME o DMARDS en inglés)

NO BIOLÓGICOS: el tratamiento con FAME no biológicos debe iniciarse desde el momento del diagnóstico,
ya que se asocia a beneficios terapéuticos importantes (en el 30-60% de los pacientes remiten). Además de
mejorar los signos y síntomas de la enfermedad, retrasan la progresión radiológica y por tanto la calidad de
vida de estos pacientes. No obstante, su comienzo de acción es lento (solemos ver efecto a partir de las 3-4
semanas), de forma que requieren una terapia puente con los fármacos sintomáticos: AINEs o corticoides
(sería similar a la terapia puente con heparina al iniciar anticoagulantes orales). Además, no son analgésicos y
requieren monitorizar la toxicidad, en especial con la hidroxicloroquina.
AMIR: Mientras los pacientes estén en tratamiento con FAME deben hacerse controles analíticos periódicos
cada 4-6 semanas para controlar la toxicidad hematológica, hepática y renal.
• Cloroquina e hidroxicloroquina (antipalúdicos). Pueden presentar toxicidad por depósito en la retina. La
hidroxicloroquina actúa como inmunomodulador. Muy frecuente en el tratamiento del lupus.
• Sulfasalazina
• Metotrexato (¡!) (inmunosupresor antimetabolito) Es un fármaco antimitótico que utilizado a dosis bajas,
con una pauta semanal logra detener la enfermedad sin presentar efectos secundarios.
• Leflunomide (inmunosupresor).
• Triple terapia habitual: METOTREXATE+HIDROXICLOROQUINA+SULFASALAZINA (¡!).
En cuanto a las RAMs y monitorizar los fármacos (no está en ninguna parte y recomiendo leer pero no estudiar):
- Cloroquinas, como provocan daño retiniano irreversible (maculopatía en “ojo de buey”), requiere
estudios de fondo de ojo o campimetría cada año. La hidroxicloroquina es menos tóxica.
- Metotrexato: Es hepatotóxico y puede generar mielodepresión (reversible con ácido fólico) y
neumonitis intersticial, por lo que requiere hemograma, perfil hepático, serología de hepatitis y Rx
de tórax. Además, es embriotóxico (¡!), por lo que hay que tener cuidado con mujeres en edad fértil
o embarazadas.
- Leflunomida igual que metotrexato pero no produce neumonitis intersticial.
- Sulfasalazina: puede agranulocitosis (neutropenia) y Anemia hemolítica si déficit de G6PDH (favismo),
por lo que requiere hemograma, perfil hepático y G6PDH.
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BIOLÓGICOS: Se utilizan en pacientes que dejan de responder a la terapia de FAME no biológica al cabo de
3-4 meses. Son los siguientes:
- Anti TNF α: Inflixumab, Adalimumab, Etanercept, Golimumab y Certolizumab.
- Anti IL6: Tocilizumab
- Anti CD20: Rituximab
- Anti IL1: Anakinra
- Inhibidor de la coestimulación de linfocitos T: Abatacept
- Inhibidores de las JAK kinasas: Tofacinib (me aprendería este nombre, lo ha resaltado mucho) y
baricitinib (dice que se está usando para el covid).
Respecto a estos fármacos, hemos de tener en cuenta una serie de detalles: lo gris es de otra fuente, pero
recomiendo leer.
- Tienen RAMs (como todos los fármacos, no pensemos que estos no), destacando infecciones
oportunistas, hipertransaminemia, hipercolesterolemia, citopenias y el desarrollo de autoanticuerpos
(ANAs sobre todo).
- Antes de administrarlos debemos estar muy seguros de que padecen la enfermedad, porque el
tratamiento implica un gran riesgo. Además, deberemos hacer un despistaje de TBC con mantoux,
actualización del calendario vacunal (administrar vacunas de gripe, tétanos y difteria, VHB y
neumococo), hacer serologías de hepatitis y un ECG.
- Nunca debemos dar tratamiento combinado de 2 anti-TNF porque aumenta el riesgo de infecciones.
- Sus contraindicaciones son: Infección activa, TBC activa o silente, infecciones micóticas, Hepatitis B o
C no tratadas, Insuficiencia cardiaca III/IV o HTA no controlada.
6.3. Tratamiento sintomático.

Es la primera medida de tratamiento y se utiliza para controlar los signos y síntomas de la inflamación articular
mientras se establece el diagnóstico definitivo de AR y se llega al pico de los FAME.
• AINES no selectivos de COX1 y COX2 y AINES selectivos de COX2: celecoxib (Celebrex, 100mg/día),
rofecoxib.
• Corticoides: prednisona a dosis bajas durante el brote (3-4 semanas) hasta que hacen efecto el resto de
fármacos. Son el segundo paso en el tratamiento, hay que tratar de darlo en dosis mínimas y reservarlo
para casos en que los AINEs no funcionen.
• Otros: Infiltraciones locales de corticoides o medios físicos, cirugía (artrodesis correctora).
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En resumen, en el tratamiento:
1º TTO SINTOMÁTICO: Inicialmente, daríamos AINES como tratamiento sintomático. Si no responde,
CORTICOIDES A DOSIS BAJAS que durante un período corto (3-4 semanas) nos permitirían controlar el
brote sin efectos secundarios.
2º FAME NO BIOLÓGICOS: triple terapia (metotrexate+hidroxicloroquina+sulfasalazina) y al cabo de 1-
1,5 meses bajar dosis (dosis diaria de hidroxicloroquina, sulfasalazina cada 12h y mtx semanal).
3º FAME BIOLÓGICOS: cuando no responden a los no biológicos
PARTE 2: ESPONDILOARTROPATÍAS/ARTRITIS SERONEGATIVAS

1. Concepto
Engloban un grupo muy heterogéneo de enfermedades con diversidad en sus manifestaciones clínicas.
Presentan una serie de características comunes:
- Afectan a la columna vertebral (axiales) y las articulaciones sacroiliacas.
- Produce Entesopatía (inflamación de la zona de inserción de los tendones y ligamentos).
- Frecuente afectación mucocutánea, gastrointestinal y ocular. (¡!)
- Son seronegativas (FR -) y se asocian a HLA B27 (¡!).
- Tendencia a la agregación familiar
Vemos las siguientes:
• Espondiloartritis anquilopoyética • Espondilitis de la EII
• Síndrome de Reiter/ Atritis reactivas • Espondiloartritis indiferenciadas
• Atropatía psoriásica
2. Artritis reactiva o Síndrome de Reiter.

2.1. Concepto
La Artritis Reactiva es una artritis seronegativa aséptica/no purulenta que sucede entre 2-6 semanas después
de una infección en otra parte del organismo, generalmente tras una uretritis, cervicitis o disentería, con una
triada clásica característica: Poliartritis, Uretritis e iritis o Conjuntivitis (¡!). También puede afectar a otras
estructuras como: piel, mucosas, vejiga urinaria, tendones.
Es una de las artritis más frecuentes en varones jóvenes. La relación entre hombres y mujeres es 5:1 y aparece
en la edad media de la vida (15-40 años).La agregación familiar es frecuente.
2.2. Patogenia
Se trata de una artritis reactiva a la infección urogenital o intestinal por alguno de estos microorganismos:
chlamydia, shigella, salmonella, yersinia, campilobacter, clostridium difficile, linfogranuloma venéreo… Se han
identificado fragmentos bacterianos en las articulaciones afectas.
La predisposición genética está relacionada con el HLA B-27 (60-70%), que actúa como receptor para los
agentes infecciosos. El HLA B-27 puede ser un marcador de respuesta inmune y/o de asociación con otros
genes, puede inducir tolerancia a antígenos con los que luego reacciona y aumenta la motilidad de los
neutrófilos. Existe una similitud molecular (nonapéptido)
En pacientes SIDA el curso clínico es más grave y de predominio articular periférico.
14
2.3. Factores de riesgo
- HLA B-27
- Infección VIH
- Promiscuidad
- Asociación familiar
2.4. Clínica
- Inicio entre 2-6 semanas tras la infección.
- Pueden darse uno o dos ataques o tratarse de un proceso recurrente.
- Como ya hemos visto se da una triada clásica que consta de: mono u oligooliartritis, 40% conjuntivitis de
variable intensidad y 5% iritis y uretritis.
- La artritis es asimétrica, con signos inflamatorios muy acusados, de predominio en las grandes
articulaciones sacroiliacas y columna. Se producen recurrencias similares en intensidad que pueden dejar
limitaciones articulares (también en los casos crónicos), aunque generalmente son poco frecuentes.
Además, en un 3% de los casos pueden desarrollar Espondilitis Anquilosante. La intensidad de la infección
no suele correlacionarse con la gravedad de la artritis. Puede afectar también a articulaciones más
pequeñas como rodilla, tobillo, MTF e IF (si afecta a estas puede dactilitis)
- Puede producirse también una entesopatía: fascitis plantar, tenosinovitis y cambios periósticos en la
tuberosidad del isquion, trocánter mayor o tendón de Aquiles.
- La uretritis puede ser sintomática o asintomática, se observa con frecuencia una secreción aséptica y
existe la posibilidad de prostatitis.
- En cuanto a la clínica cutánea aparece un rash cutáneo- keratoderma blenorrágico en las plantas de los
pies u otras localizaciones que en ocasiones puede cronificarse. También pueden darse aftas orales y
genitales en las mujeres y balanitis circinada en los hombres.
- Manifestaciones sistémicas: síndrome general, febrícula, trastornos de la conducción y/o insuficiencia
aórtica, infiltrados pleuro-pulmonares.
Balanitis circinada
Queratoderma
blenorrágico
2.5. Diagnóstico
- Presentación variable, recurrente, evolución independiente entre artritis y otras manifestaciones.
- La asociación ente keratoderma blenorrágico y artritis es
prácticamente diagnóstica.
- La presencia de HLA-B27 ayuda en los casos inciertos.
- Artritis con afectación de columna o HLA-B27 (incompleta).
LABORATORIO:
- Aumento de la VSG y en algunos leucocitosis.
- HLA-B27 positivo (40-60%)
- Factor reumatoide negativo
- Cultivos de heces y/o orina (ocasionalmente positivos de germen causal)
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2.6. Evolución y pronóstico
- Reaparición tras relaciones sexuales.
- Una minoría presenta remisión espontánea sin recurrencias.
- La mayoría presenta recurrencias ocasionales con duración total menor de 6 meses.
- En casos esporádicos se da un curso crónico sin remisiones.
2.7. Tratamiento
No existe tratamiento curativo, y el tratamiento de la enfermedad desencadenante solo influye en la evolución
en el caso de que sea chlamydia (tetraciclinas). En el brote requiere reposo y un tratamiento sintomático con
AINEs. Los corticoides no son útiles y rara vez son utilizados, pero en la entesitis pueden utilizarse
intralesionalmente. Ocasionalmente metotrexate o azatioprina+sulfasalazina
3. Artritis psoriásica
TIPOS
1. Poliartritis simétrica (++): es similar a la AR, pero sin nódulos reumatoides y de curso más leve.
2. Oligoartritis asimétrica (2ª más frecuente). Frecuente asociación con pitting ungueal y clínica ocular.
3. Espondiloartritis psoriásica. Son HLAB27+ en 30-60%.
4. Artritis de las IFD. Suele ser la forma de inicio, la cual evoluciona a otros patrones.
5. Artritis mutilante
En el 90% de los casos precede la psoriasis a la artritis, pero no siempre. Afecta a las IFD y es característica la
dactilitis/dedos en salchicha en manos y pies.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, aunque puede completarse con analítica (reactantes de fase
aguda elevados, anemia de procesos crónicos, etc) y radiología (muy similar a la AR, pero hay afectación de
las IFD y no hay osteoporosis, recordar también el signo de la gaviota).
TRATAMIENTO
- AINES
- Corticoides: cuidado, pueden exacerbar la psoriasis cutánea
- FAMEs: Sulfasalazina, metotrexate. Mejoran el cuadro articular periférico, pero no axial.
- Biológicos: Inhibidores de TNF-alfa, anti IL17 (secunikumab) o anti IL12/23 (ustekinumab).
4. Espondilitis anquilosante (EA) (también conocida como enfermedad de Betcherew o Marie Strümpell)
4.1. Concepto
Es la espondilopatía más característica, la padecen los varones jóvenes (2ª-3ª década de la vida, relación 3:1
hombres y mujeres) y se inicia con dolor lumbar nocturno. Es de causa desconocida y afecta al esqueleto
axial, característicamente el raquis y la articulación sacroiliaca, aunque puede existir afectación de las
16
articulaciones periféricas y de tejidos extraarticulares. Se calcifican los ligamentos y la espalda se queda
totalmente rígida adoptando una forma característica en caña de bambú.
5.2. Patogenia
- Reacción autoinmune de etiología desconocida, aunque se especula con el papel de las bacterias
intestinales.
- Suelen estar presentes aumentos de IgA y reactantes de fase aguda,
- Papel del HLA-B27 que está presente en el 90% de los pacientes con EA (¡!). El HLA-B27 está presente en
el 7% de la población general y el 1-2% de los HLA-B27 tienen la enfermedad. Es decir, no todos los HLA-
B27 desarrollan la EA, pero casi todos los EA tienen HLA-B27.
- El 20% de los familiares de pacientes con EA que son HLA-B27 desarrollan la enfermedad.
- Existe una concordancia entre gemelos univitelinos de un 60%.
AMIR: el HLAB27 no se incluye en los criterios diagnósticos de EA y es independiente de la graveda del proceso.

SACROILEITIS COLUMNA
- Tejido de granulación subcondral - Tejido de granulación en el anillo fibroso del
- Afectación inicial del cartílago íliaco disco y hueso vertebral. Se forma hueso –
- Erosión del cartílago sindesmofitos – osificación endocondral que
- Reemplazo por cartílago de regeneración une los cuerpos vertrebrales (caña de bambú).
- Osificación - Inflamación de articulaciones apofisarias
- Erosión de cuerpos vertebrales: vértebras en
ARTICULACIONES PERIFÉRICAS
pez.
- Tejido de granulación en la sinovial con pannus - Osteoporosis
- Erosiones centrales de cartílago
UVEÍTIS
ENTESIS TENDINOSAS
INSUFICIENCIA AÓRTICA
- Lesiones inflamatorias que llevan a osificación.
OTRAS: IgA, nefropatia, ileitis
4.4. Clínica
ARTICULAR: Es un cuadro crónico de larga evolución, en el que encontramos diferentes síntomas:
- Dolor lumbar (¡!): síntoma inicial en el 75% de los pacientes. Es de carácter inflamatorio (empeora por la
noche) y que produce una rigidez matutina. Corresponde a la inflamación de la región lumbar y las
articulaciones sacroiliacas. Cursa a brotes.
- Progresa a dolor continuo de predominio nocturno
- Artritis de cinturas (cadera y hombros) (25%-35%). La cadera es la articulación no axial más
frecuentemente afectada, siendo crónica, bilateral y muy incapacitante. Puede afectar también a la ATM
o articulaciones esternales, condrocostales o esternocostales (produce dolor torácico).
- Otras artritis simétricas distales, tobillos, rodillas. Patrón oligoarticular asimétrico, de síntomas leves y
transitorios y raramente erosiva.
- Cuadro sistémico: febrícula, sudoración nocturna, pérdida de peso. En gente joven o casos muy agresivos.
17
EXTRAARTICULAR:
- Uveítis anterior (¡!): la manifestación extraarticular más frecuente y suele anteceder a los síntomas
articulares
- Insuficiencia aórtica
- Otras como lesiones en el SNC y sus raíces (destaca la subluxación atlantoaxoidea y la consiguiente lesión
de las raices cervicales), alteraciones pulmonares (tardías, con fibrosis apical bilateral), amiloidosis,
prostatitis, nefropatía IgA, inflamación intestinal…
4.5. Diagnóstico
EXPLORACIÓN CLÍNICA:
- Importancia de la exploración de la movilidad articular para determinar el grado de limitación de la
movilidad de la columna lumbar y torácica y afectación sacroiliaca:
se afecta sobre todo la flexión anterior, lateral y extensión de la
columna lumbar, así como la expansión torácica (<5cm). Cobra
importancia el test de Schöber, que valora la movilidad lumbar (Se
hace una marca con bolígrafo en la apófisis S1 y otra marca a 10 cm
de distancia con el paciente en posición firme. Con la flexión del
tronco, se mide la distancia entre ambas marcas, que en
condiciones normales aumenta más de 5 cm).
- Dolor en las sacroilíacas.
- Dolor a la presión de tuberosidades.
- La cifosis dorsal fisiológica se acentúa, proyectando los hombros y
la cabeza hacia delante (signo de la flecha de Forestier) Imagen
adjunta. Puede llegar a: pérdida de lordosis lumbar y atrofia de
glúteos; cifosis torácica, hábito de bruja.
- La progresión se mide por: < talla, < expansión torácica, Schober y
distancia mentón-esternón.
ANALÍTICA:
- 90% portadores de HLA-B27 (caucásicos, no en otras razas).
- Reactantes de fase aguda: VSG y PCR elevadas.
- Anemia de tipo inflamatorio crónico (normocítica y normocrómica).
- Hipergammaglobulinemia a expensas de IgA.
- Negatividad de Factor reumatoide (artritis seronegativa)
RADIOGRAFÍA SIMPLE: afectación inicial de la articulación sacroiliaca (sacroilitis), vértebras cuadradas

(torácicas), sindesmofitos y osificación de los ligamentos interespinosos y supraespinosos (caña de bambú),
pérdida de la lordosis lumbar fisiológica y aumento de la cifosis torácica y cervical (importante la afectación
sacro-columnar).
Se puede hacer también RM, útil para detectar la sacroilitis en fase inicial.
18
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
- Dolor lumbar de múltiples causas.
- Enfermedad de Forestier: hiperostosis esquelética idiopática difusa (calcificación de los ligamentos
paraespinosos).
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS para espondiloartritis axial (SpA): En pacientes con 3 o más meses de dolor
lumbar y edad de presentación menor de 45 años: Sacroilitis en imagen Y 1 o más de los criterios de SpA o
HLA B27+ Y 2 o más criterios de SpA (¡!). Sensibilidad y especificidad del 80-85%.
Criterios SpA: dolor inflamatorio de la espalda, artritis, entesitis, uveítis, dactilitis, psoriasis, Crohn/Colitis
ulcerosa, buena respuesta a AINEs, historia familiar de SpA, HLA-B27, CRP elevados.
Criterios de Sacroilitis en imagen: Inflamación aguda en RMN altamente sugestiva de sacroilitis asociada a SpA
o criterios definitivos de sacroilitis de los criterios modificados de Nueva York.
4.6. Pronóstico y curso clínico

- Curso e intensidad variable.
- Mayor agresividad en los adolescentes.
- Menor progresión a la anquilosis en mujeres.
Las complicaciones son las siguientes:
- Fracturas vertebrales.
- Síndrome de la cauda equina.
- Infiltrados pulmonares, insuficiencia respiratoria.
- Insuficiencia aórtica y bloqueo AV
- Amiloidosis secundaria
4.7. Tratamiento
- Tratamiento postural y ejercicio físico. Totalmente contraindicado el reposo por posibilidad de
anquilosis.
- AINES: es el tratamiento médico fundamental, permitiendo aliviar el dolor. Se inicia con un AINE, y si a las
4 semanas persiste la clínica axial, probar con uno distinto. Si a las 4 semanas sigue persistiendo, valorar
biológicos.
- Analgésicos
- Biológico: de forma precoz en pacientes refractarios al tratamiento AINE en clínica axial o FAME en la
artritis periférica, puede detener la enfermedad. Anti TNFalfa y anti IL17.
- FAME convencionales: Metotrexate y sulfasalazina son poco eficaces en las manifestaciones axiales, más
en artritis periféricas.
- Tratamiento de la iritis: corticoides locales o sistémicos, ciclopéjicos
- Cirugía correctora: osteomía espinal en artritis grave de cadera.
En resumen:
- La Artritis reactiva es un síndrome que se produce en jóvenes 2-6 semanas después de una infección genitourinaria
o intestinal y que se caracteriza por mono u oligooliartritis (de predominio sacroiliaca y axial), conjuntivitis de
variable intensidad e iritis y uretritis, y manifestaciones como keratoderma blenorrágico, aftas orales y genitales y
balanitis circinada. Se asocia fuertemente a HLA B27.
19
- La artritis psoriásica se manifiesta de diferentes formas (sobre todo simétrica), con afectación en las IFDs con
manifestaciones similares a AR. Muy característica las entesitis o dedos en salchicha, así como el pitting y la Hª de
psoriasis cutánea (aunque no siempre).
- La EA es la espondiloartropatía característica. Muy asociada a HLAB27, predomina el dolor lumbar, con rigidez
matutina y uveítis anterior de repetición. Afecta mucho a la columna, con pérdidas en la morfología normal de esta
y finalmente adquisición de la “caña de bambú”, es decir, rigidez. Papel del test de Schöber en su diagnóstico.
PARTE 3. PREGUNTAS DE EXAMEN

1. ¿Cuál de estas afirmaciones relativas al factor d) Se emplea precozmente antes de que
reumatoide es verdadera? aparezcan lesiones irreversibles en
a) Es el producto de una serie de factores que pacientes con mal pronóstico.
predisponen a padecer una enfermedad e) Se combinan siempre con triple terapia
reumática. antituberculosa.
b) Es una inmunoglobulina monoclonal que
causa poliartralgias.
c) Si es positivo es diagnóstico de la artritis 4. ¿Qué característica define mejor las lesiones de la
reumatoide. artritis reumatoide?
d) Es un autoanticuerpo IgM contra IgG del a) Afectación periarticular y ligamentosa de
mismo sujeto. grandes articulaciones.
e) Haplotipo del HLA ligado a las b) Lesiones interdiscales de columna torácica
enfermedades reumáticas. y lumbar.
c) Lesiones sólo sinoviales.
2. En relación al factor reumatoide, ¿cuál de estas d) Sinovitis inflamatoria persistente con
afirmaciones es más apropiada? destrucción articular y erosiones
a) Es un criterio diagnóstico de artritis subcondrales.
reumatoide (AR). e) Vasculitis perisinovial.
b) Los pacientes con endocarditis bacteriana
y ciertas infecciones crónicas los pueden 5. Los criterios clínicos empleados para el diagnóstico
presentar. de artritis reumatoidea más significativos son:
c) Su frecuencia aumenta con la edad incluso a) Rigidez con el esfuerzo, hinchazón variable
en personas sanas, por lo que los ancianos y lesiones en el mismo hemicuerpo.
> 70 años lo presentan con frecuencia b) Derrame articular poco doloroso,
(10%). crepitación y nódulos subcutáneos
d) Valores muy elevados suelen presentarse periarticulares.
en las AR con vasculitis cutáneas. c) Púrpura vascular palpable, poliartritis de
e) Todas las anteriores. grandes articulaciones y fiebre.
d) Rigidez matutina, dolores articulares de las
3. El tratamiento con inmunosupresores de la artritis metacarpofalángicas simétricas, poca
reumatoide se caracteriza por: inflamación a la exploración física.
a) Se hace sólo cuando aparecen erosiones e) Dolores poliarticulares migratorios,
articulares en zonas típicas. exantema y corea.
b) Requiere previamente como mínimo un
año previo con AINES y otro con
corticoides sin respuesta clínica aparente.
c) Se emplea sólo tras tratamiento
esteroideo intenso (1 g/Kg de peso/día
durante 3-6 meses) para reducir la dosis de
esteroides.
20
6. Usted valora a un paciente con un cuadro de e) Una IgM humana anti IgG humana.
dolores articulares de dos meses de evolución con
marcada rigidez matutina, astenia y cansancio. A la 10. ¿Qué características del dolor articular indican que
exploración sólo detecta dolor de forma simétrica es un dolor inflamatorio?
en articulaciones metacarpofalángicas e a) Rigidez matutina.
interfalángicas proximales. ¿Cuál de las siguientes b) No mejoran con el reposo.
exploraciones cree que será menos útil en el c) Eritema y calor local.
manejo del paciente? d) Presentación simétrica.
a) Hemograma con fórmula, recuento y VSG. e) Todos los anteriores.
b) Determinar reactantes inflamatorios como
fibrinógeno y proteína C reactiva (PCR). 11. Generalidades. Es falso sobre la AR:
c) Valorar autoanticuerpos como ANA. a) Es una enfermedad crónica y
d) Estudio radiológico simple de todas las multiorgánica de causa conocida.
articulaciones periféricas afectas y no b) La alteración característica es una sinovitis
afectas para comparar. persistente.
e) Determinar FR y anticuerpos antipéptido c) Afecta a articulaciones periféricas con una
citrulinado. distribución simétrica.
d) El signo esencial es la capacidad de al
inflamación sinovial para producir
7. Los estudios genéticos (determinación del erosiones óseas.
haplotipo HLA) en un paciente diagnosticado de
artritis reumatoide son: 12. Epidemiología. Es falso sobre la AR:
a) Indispensables en el manejo del paciente. a) Su inicio es más frecuente durante el
b) Útiles para valorar la posibilidad de daño cuarto y quinto decenios de la vida.
precoz en otros familiares de primer y b) La prevalencia aumenta con la edad, y
segundo grado. tiene una distribución universal y
c) Necesarios para poder instaurar un multirracial.
tratamiento esteroideo precoz. c) Las mujeres se afectan casi tres veces más
d) Sólo debe realizarse ante casos de que los hombres.
presentación familiar. d) La incidencia y gravedad son mayores en
e) Puede ser útil en pacientes con progresión regiones rurales de África subsahariana y
rápida de la enfermedad y FR positivo para en las personas de raza negra del Caribe.
decidirnos por una terapia
inmunosupresora precoz. 13. Los estudios familiares sobre AR confirman que es
cierto que:
8. ¿Cuál de los siguientes fármacos no es un a) No existe una predisposición genética.
tratamiento que se incluya dentro de los b) Aproximadamente el 50% de los pacientes
denominados biológicos? con AR tienen un familiar de primer grado
a) Etanercept. que sufre la enfermedad.
b) Belimumab. c) En algunos estudios los pacientes con AR
c) Rituximab. expresan HLA-DR4 hasta en un 70% de los
d) Leflunomida casos, sobre todo en aquellos que
e) Adalimumab. expresan anticuerpos anticitrulina.
d) Los factores de riesgo genético explican en
9. El factor reumatoide es: su totalidad la incidencia de la AR.
a) Una IgG humana anti IgG de ratón.
b) Una IgM humana anti IgG de ratón.
c) Una IgG de ratón anti IgG humana.
d) Una IgE humana anti IgG humana.
21
14. Anatomía patológica y patogenia de la AR: atrofia de la membrana sinovial y al
a) Es falso que la célula infiltrante engrosamiento de la cápsula articular.
predominante es el linfocito T (CD4+ de c) Las articulaciones interfalángicas distales
memoria). se afectan de manera frecuente.
b) Es falso que la sinovitis reumatoide se d) Las deformidades características de las
caracteriza también por la infiltración de manos son: la desviación cubital de los
un gran número de células B productoras dedos, la deformidad en “cuello de cisne”
de anticuerpos, y que la producción local y la deformidad “en botón”, entre otras.
de citocinas constituye la causa de varias
manifestaciones clínicas y patológicas de 17. Con respecto a las manifestaciones extraarticulares
la enfermedad. son todas ciertas menos:
c) Es falso que las manifestaciones generales a) Nódulos reumatoides.
de la AR se explican por la liberación de b) Vasculitis reumatoide.
moléculas efectoras inflamatorias del c) No suelen asociarse a títulos altos de
tejido sinovial, entre las que se encuentran autoanticuerpos como el factor
IL-1, TNF e IL-6. reumatoide y el anticitrulina.
d) Es cierto que al cascada de citocinas d) Manifestaciones pleuropulmonares.
producidas en la membrana sinovial activa
diversas células de la membrana, del 18. Se consideran también manifestaciones
hueso y del cartílago que sintetizan extraarticulares todas las siguientes excepto:
moléculas efectoras que dan lugar a la a) Síndrome de Caplan en los pacientes con
lesión hística característica de la neumoconiosis.
inflamación crónica. b) Pericarditis sintomáticas.
c) Síndrome de Sjögren.
15. Con respecto a las manifestaciones clínicas de la AR: d) Síndrome de Felty.
a) Es falso que en las dos terceras partes de
los pacientes comienza de forma gradual 19. Datos de laboratorio. Señale la falsa:
con fatiga, anorexia, debilidad a) La presencia de factor reumatoide no es
generalizada y síntomas específica de la AR y no establece el
musculoesqueléticos vagos. diagnóstico de AR.
b) Es falso que los síntomas específicos b) La prueba anti-CCP o anticitrulina tiene
suelen evolucionar hacia una poliartritis una sensibilidad similar y una especificidad
crónica periférica y simétrica. mayor para la AR que el FR.
c) Es cierto que en aproximadamente un 10% c) En la AR activa es frecuente que haya una
de los pacientes el inicio es más agudo y anemia normocítica y normocrómica. La
conlleva la aparición de una poliartritis velocidad de sedimentación globular y
acompañada de fiebre, linfadenopatía y otros reactantes de fase aguda están
esplenomegalia. aumentados.
d) Es frecuente la rigidez generalizada, que d) Un líquido sinovial con un recuento
suele ser mayor tras periodos de actividad. leucocítico de más de 2000 células/μL y
con más del 75% de leucocitos PMN es
16. Con respecto al dolor y la tumefacción articular de diagnóstico de AR.
la AR:
a) En la exploración física resulta evidente el
calor sobre la articulación, y es frecuente
que aparezca eritema.
b) La tumefacción articular se debe a la
acumulación de líquido sinovial, a la
22
20. Es falso que: desempeña una función central en la
a) El valor principal de la radiología consiste inmunopatogenia de la EA, como ocurre
en establecer la intensidad de la en la AR.
destrucción del cartílago y de la erosión d) La prueba de Schober no es útil para medir
ósea, en particular al controlar el el grado de flexión de la región lumbar.
tratamiento con fármacos modificadores
de enfermedad. 23. En la Espondilitis Anquilosante es falso que:
b) Las mujeres de raza blanca suelen a) La afección incipiente de cadera se
presentar una sinovitis más persistente correlaciona con un peor pronóstico.
con evolución hacia la erosión, en b) La manifestación extraarticular más
comparación con los varones. frecuente es la uveítis aguda anterior, que
c) Las personas que presentan títulos altos aparece en un 40% de los pacientes y en
de FR, anticuerpos anti-CCP y de proteína ocasiones precede a la espondilitis.
C reactiva tienen un pronóstico mejor, al c) Es rara la inflamación subclínica del colon
igual que aquellos con nódulos o íleon.
subcutáneos o signos radiológicos de d) La presencia del antígeno HLA-B27 no es
erosiones en el momento de la valoración necesaria ni suficiente para el diagnóstico.
inicial.
d) El cuadro típico de poliartritis inflamatoria 24. En la artritis reactiva es falso:
simétrica y bilateral con afección de a) Es un síndrome clínico reactivo estéril
articulaciones pequeñas y grandes, tanto provocado por agentes causales
en extremidades superiores como específicos (Salmonella, Shigella, Yersinia,
inferiores, respetando el esqueleto axial Campylobacter, C. trachomatis, VIH, etc.)
con la excepción de la región cervical que actúan en un individuo genéticamente
sugiere el diagnóstico. predispuesto.
b) El HLA-B27 al parecer se relaciona con las
21. Es cierto que las espondiloartritis: formas más graves y crónicas.
a) Son un grupo de enfermedades que tienen c) Una característica específica de esta
en común determinadas características enfermedad es la aparición de dactilitis o
clínicas y relaciones genéticas. “dedos en salchicha”.
b) No incluyen las artropatías psoriásicas. d) La lesión cutánea característica es la
c) La espondilitis anquilosante (EA) no afecta queratodermia blenorrágica, sobre todo
a las articulaciones periféricas. en región palmoplantar.
d) La entesitis no es una lesión característica
25. En la artritis psoriásica es falso:
de este grupo de enfermedades.
a) En un 15-20% de casos la artritis precede a
22. En la espondilitis anquilosante es cierto: la psoriasis y constituye un reto desde el
a) Su prevalencia es unas dos o tres veces punto de vista diagnóstico.
mayor en mujeres que en hombres. b) Se describen 5 tipos: artritis de las IFD,
b) En la columna, la lesión inicial consiste en oligoartritis asimétrica, poliartritis
la aparición de tejido de granulación de simétrica similar a la AR, afección axial y
carácter inflamatorio en la unión formada artritis mutilante.
por el anillo fibroso del cartílago distal y el c) La psoriasis y la artropatía concomitante
borde del hueso vertebral. Las fibras del que se observa en los individuos VIH
anillo acaban siendo sustituidas por hueso, positivos suele ser leve.
formándose así el sindesmofito. d) El diagnóstico es sobre todo clínico.
c) La nula respuesta de la enfermedad al
bloqueo terapéutico del factor de necrosis
tumoral (TNF) indica que esta citocina no
23
26. Con respecto a otras espondiloartritis es falso: estreptomicina durante dos semanas,
a) Tanto la colitis ulcerosa como la seguido de trimetoprim-sulfametoxazol
enfermedad de Crohn conllevan durante uno o dos años.
espondiloartritis. Su evolución es d) La espondiloartritis juvenil comienza antes
dependiente, dándose ambas de los 16 años, y se ha denominado
manifestaciones (articular e intestinal) de síndrome de entesopatía artropatía
forma simultánea. seronegativo.
b) En el síndrome que comprende sinovitis,
acné, pustulosis, hiperostosis y osteítis
1D 2E 3D 4D 5D 6C 7B
(SAPHO), tanto la gammagafía ósea como 8D 9E 10E 11A 12D 13C 14D
la TAC son de utilidad para el diagnóstico. 15C 16D 17C 18B 19D 20C 21A
c) La enfermedad de Whipple responde al 22B 23C 24C 25C 26A
tratamiento con penicilina y
24
Tema 19. L Lupus eritematoso sistémico, síndrome antifosfolípido
y síndrome de Sjögren .
1. Lupus eritematoso sistémico (LES).
1.1. Introducción
El LES es la enfermedad autoinmune por excelencia, y cumple esos ítems característicos para catalogar a una
enfermedad como autoinmune: está mediada por autoanticuerpos y afecta a múltiples órganos. Es más
frecuente en mujeres, sobre todo en ellas que se encuentran en edad reproductiva (el 90% de las veces afecta
a estas y suele presentarse más grave. Se relaciona con la acción de los estrógenos, que tienen un factor de
supervivencia de la respuesta inmune, en este caso anómala), y se ha observado una predisposición familiar
(que no transmisión hereditaria clásica), la cual se hereda, y no sólo se relaciona con el LES, sino también con
otras enfermedades autoinmunes. La prevalencia en España es de 91/100.000 habitantes.
1.2. Factores predisponentes
• Genética: Se han descrito muchos genes de predisposición (que no debemos saber), pero destacan
aquellas mutaciones que afectan al sistema HLA (HLA DR y HLA DQ) y al complemento (C1q, C2 y C4).
• Sexo femenino: recordemos, en mujeres en edad reproductiva, se ha relacionado con el papel de los
estrógenos en esta enfermedad.
• Estrogenos, hormonoterapia.
• Luz ultravioleta: provocan la exacerbación de la enfermedad, esto se debe a que esta provoca que la célula
exponga en superficie antígenos nucleares que en situaciones normales no se expondrían, de forma que
genere una respuesta inmune frente a estos (ANAs → ac antinucleares).
• Infecciones: en ocasiones provocan brotes de LES, e incluso pueden ser el desencadenante.
Principalmente el virus de Epstein Barr.
1.3. Patogenia
Existe una interacción entre una predisposición genética (sobre todo genes que codifican elementos del
sistema inmunitario) y factores ambientales (destacan la luz , el sexo y las infecciones, aunque hay otros
desconocidos) que acaban induciendo una respuesta inmunitaria anómala, caracterizada por
hiperreactividad e hipersensibilidad de linfocitos T y B, mayor expresión de moléculas HLA-D y CD40L y una
regulación deficiente (todos los mecanismos del sistema inmunitario que deberían regular esta respuesta son
deficientes, por ejemplo el déficit de aclaramiento de inmunocomplejos). Esto lleva a la producción sostenida
de autoanticuerpos patógenos y formación de complejos inmunes que acaban depositándose en los órganos
y tejidos, generando por ello una respuesta inmune con secuestro y destrucción de células revestidad por Ig,
complemento (importante esto, porque la hipocomplementemia marca consumo de complemento por lo que
estamos diciendo, lo que es un marcador importante de actividad) y liberación de citoquinas, que finalmente
dañan a los órganos y tejidos. Algo característicos es que afecta a todos los órganos (unos con más frecuencia
que otros, eso sí).
1
Después de esto vienen una serie de diapositivas que no explica en clase y no están en la comisión, y que,
como ella dice, están “ocultas” (para ella al poner el examen, imagino). En estas nos explica un par de procesos
asociados al LES como son la alteración de la fagocitosis y de la elimicación de células apoptóticas y complejos
inmunes, así como la formación de esos autoanticuerpos y sus mecanismos de acción. Explica con más detalle
en las diapositivas la segunda, así que los resumo: esa luz UV (ahora no pongo el logo, todo mal) induce la
apoptosis y la expresión de cuerpos apoptóticos (blebs) en la superficie de queratinocitos. Dado que hay
alteraciones inmunitarias, se genera una respuesta inmune frente a estas, formando auto-anticuerpos frente
a estructuras intracelulares como DNA, histonas, Ro y La, Sm (componente del splicesoma), RNP o U1 (así
parecería cómo se genera la respuesta inicial anómala). Estos autoanticuerpos actúan de diferentes formas, y
aunque no se conoce cómo, se han dado una serie de supuestos:
• Caso 1: el anticuerpo reconoce antígenos de superficie normales,
alterados o antígenos intracelulares que se han transportado a la
superficie (por ejemplo, por la apoptosis de los queratinocitos por la luz
UV o por una infección) e inducen una lisis mediada por el complemento,
una fagocitosis por macrófagos o neutrófilos mediada por la acción del
receptor Fc y la destrucción por la acción de células NK.
• Caso 2: Depósito de complejos inmunes. Se activa el complemento y
recluta fagocitos.
• Caso 3: Los autoanticuerpos se unen a receptores de superficie y se
internalizan.
• Caso 4: autoanticuerpos que inhiben o facilitan la cascada de
coagulación uniéndose directamente a los fosfolípidos o,
indirectamente, modulando la expresión de factores procoagulantes.
1.4. Diagnóstico
El diagnóstico del LES es principalmente clínico, por medio de una anamnesis, exploración física y
exploraciones complementarias (sobre todo determinación de autoanticuerpos). No obstante, para su
clasificación se emplean mucho los criterios de clasificación.
2
a. Criterios de clasificación (dice que no hay que saber y que, si de caso, leerse los del SLICC)
Criterios de la ARA (1997): eran los más utilizados antiguamente, y define LES como la presencia de 4 o mas
criterios (de un máximo de 11) demostrados en cualquier momento de la vida del paciente, con una
Especificidad del 95% y Sensibilidad del 75%. No obstante, presentan problemas en su aplicación, puesto que
existen formas de LES monosintomáticas, formas clínicas indiferenciadas y subgrupos clínicos.
Ya no se usan, más que nada por el siguiente supuesto: pacientes con nefropatía lúpica, fotosensibilidad y
anti-Sm no cumplen 4 criterios, por lo que no tiene criterios de LES, sin embargo, paciente con úlceras, artritis,
anemia hemolítica y ANAs (cuatro cosas muy frecuentes en ancianos sin LES y que por sí solas no serían
diagnóstico de LES) sí cumplirían criterios de LES. En resumen, no definen bien la enfermedad.
Criterios de la SLICC (systemic lupus international collaborating clinics, 2012): es una clasificación mucho más
amplia, que describe todas las manifestaciones de la enfermedad, en las que el paciente debe reunir al menos
4 de los 17 ítems clínicos o de laboratorio para establecer el diagnóstico, siempre que incluya al menos 1 de
cada bloque -clínico y laboratorio- (es decir, no sería LES aquel que tenga 4 criterios clínicos y ninguno de
laboratorio y/o viceversa ). La nefropatía lúpica es por sí sola diagnóstica de LES, sin necesidad de otros
criterios. Es la que se usa hoy día.
3
b. Manifestaciones clínicas ¡!
Las manifestaciones clínicas del LES son muy variadas y afecta a cualquier órgano o sistema. Las
manifestaciones más frecuentes son las artritis, presentándose en 2/3 de los pacientes a lo largo de su vida.
Otras manifestaciones también muy frecuentes son las citopenias, el eritema malar y la fotosensibilidad.
4
Hay una tabla muy grande y que
ocupa mucho espacio y que es
innecesaria en el power sobre
porcentajes según sistema de
afectación. Os pondremos el
porcentaje en cada grupito y, si
alguien quiere más, en el power
se ve muy bien
Manifestaciones musculoesqueléticas: las más frecuentes (95%)
• Artralgias: manifestación más frecuente, prácticamente en todos los pacientes. No sólo se produce por la
afectación articular, sino también por la reacción inflamatoria de esta enfermedad, sin artritis
acompañante.
• Poliartritis no erosiva y no deformante simétrica, que afecta a manos, muñecas y rodillas (muy distinta a
la de la AR, que es erosiva, no reductible y afecta a IFP y MCF/MTF). Rara vez (sobre todo hoy dia, que
destaca el diagnóstico precoz) puede producir deformidades, pero estas son reductibles (ya que es una
luxación causada por laxitud tendinosa, ligamentosa y de la cápsula articular, y no destrucción de la
articulación), correspondiendo a la artropatía de Jaccoud.
• Necrosis ósea isquémica: relacionado con la ingesta de corticoides o por la presencia de anticuerpos
antifosfolípidos (AAF).
• Miositis: medicamentosa por la ingesta de corticoides (sobre todo si usados a altas dosis y un tiempo
prolongado) o de antipalúdicos (puede producirlo, pero en raras ocasiones); o inflamatoria (por la propia
autoinmunidad).
Artropatía de Jaccoud que, si se deja progresar, puede acabar generando una artropatía deformante
irreductible. A esto debemos evitar llegar
Manifestaciones cutáneas: 80%. Vamos a encontrar 3 tipos de lesiones:

• Específicas: con fotosensibilidad y estos 3 patrones:
o Lupus eritematoso cutáneo agudo (LECA):
• La manifestación más característica es el eritema malar o en alas de mariposa, que se caracteriza por ser
un exantema fotosensible, ligeramente sobreelevado, en ocasiones descamado, con distribución
5
característica en mejillas y dorso de la nariz, respetando el surco nasogeniano, y que cura sin dejar cicatriz.
Es la forma cutánea que más se relaciona con la forma sistémica y, del mismo modo, se relaciona con las
exacerbaciones de la enfermedad. ¡!
• Otros patrones son el lupus eritematoso bulloso o un eritema maculo-papular o morbiliforme lúpico (que
puede afectar a mentón, pabellones auriculares, cuello, espalda….).
o Lupus eritematoso cutáneo subagudo (LECSA): son lesiones eritematosas que afectan
principalmente al tronco, no dejan cicatriz ni alopecia, y se asocian, aunque en menor medida que la
LECA, a la forma sistémica. Observamos 2 patrones característicos:
• Anular/policíclico: placa de borde sobreelevado, con aclaramiento/curación central y de
morfología anular.
• Psoriasiforme: placas o pápulas de superficie escamosa y bordes sobreelevados. DD con

psoriasis.
o Lupus eritematoso cutáneo crónico (LECC):
• El más característico es el lupus discoide (lupus cutáneo más frecuente), que describe unas
lesiones papulo-escamosas, de borde activo/eritematoso y un centro atrófico, que puede incluso
alopecia cicatricial. Cura dejando despigmentación. Rara vez se acompaña de afectación
sistémica.
• Otras formas son el lupus timidus, lupus hipertrófico o verrucoso, lupus profundo u otros.
Lupus eritematoso cutáneo Lupus eritematoso cutáneo Lupus eritematoso cutáneo

agudo (LECA) subagudo (LECSA) crónico discoide (LECD)
• Inespecíficas: aparecen tanto en otras enfermedades autoinmunes como no autoinmunes.

o Úlceras orales (1) indoloras que muchas veces pasan desapercibidas. Muy frecuentes.
o Livedo reticularis (2), sobre todo en pacientes con SAF.
o Lupus vasculitis (3), indistinguible de vasculitis de otros orígenes. Relativamente frecuente
o Perniosis lúpica (4): nódulos rojizos, muy pruriginosos, de distribución acral, que en ocasiones se
ulceran, y se relaciona mucho con el fenómeno de Raynaud. En realidad es una perniosis normal,
pero más llamativa y grave. Son muy incapacitantes. (No es lo mismo que el lupus pernio, que es
característico de la sarcoidosis).
o Lupus Bulloso (5).
6
1 2 3
4 5
• Otras menos frecuentes:

o Urticaria recurrente
o Paniculitis (lupus profundo): nódulos subcutáneos que respetan epidermis,
indurados, en extremidades, dejando atrofia. La mayoría presenta en
superficie lesiones de lupus discoide. Muy raro.
Histología del LEC: la alteraciones se observan tanto en la piel afecta
como en la piel sana ¡! y no es más que una dermatitis de interfase, en
la que observamos depósitos de Ig y complemento en la unión dermo-
epidérmica (banda lúpica, detectable en IFD), lesión de queratinocitos
basales e inflamación con predominio de linfocitos T en la unión,
alrededor de vasos y apéndices.
Manifestaciones renales: 30-50%. La afectación renal condiciona el pronóstico ¡!, ya que, junto con las
infecciones, es la causa principal de muerte. Dada la importancia en el pronóstico y dado que la afectación
renal es indolora, todo paciente diagnosticado de LES requiere un seguimiento periódico del sedimento para
detectar proteinuria o cualquier otro indicio que nos oriente a nefropatía lúpica activa.
• Glomerulonefritis: lo más frecuente, y se caracteriza por proteinuria y/o hematuria, HTA, IR y/o síndrome
nefrótico.
• Nefritis intersticial. En raras ocasiones, y se asocia a síndrome de Sjögren.

• ERC como estadío final (sobre todo si no se trata).
Ahora viene la clasificación histológica del lupus, la cual no tenemos que saber (porque en principio la veremos
en nefro – Julián, hemos dado ya nefro- calla jeje), aunque os dejamos una tablita para que esté “todo”.
7
Manifestaciones neurológicas: 60%. Son muy variadas, pudiendo afectar al SNC o al SNP. Puede ser
secundaria a un proceso difuso o a vasculitis. Las manifestaciones clínicas más habituales son:
• Disfunción cognitiva: La más frecuente, en muchas ocasiones asociada al propio proceso de desgaste ante
cualquier proceso crónico.
• Cefalea: sobre todo en pacientes con SAF.
• Convulsiones
• Psicosis
• Mielopatía
Manifestaciones vasculares: 10-15%. Pueden estar o no asociada a SAF. Se caracteriza por clínica trombótica
(con IAM, ACV… en edades atípicas), relacionándose con las vasculitis o con la ATC acelerada (por el proceso
inflamatorio crónico y la toma de fármacos). Los factores de riesgo son, en realidad, los de la población general
(edad avanzada, HTA, DL, actividad…) y la presencia de AAF.
Manifestaciones pulmonares: 50%.

• Pleuritis: la más frecuente. Clínicamente se manifiesta con dolor tipo pleurítico, que aumenta con la
respiración y la tos, roce pleural a la exploración e incluso pequeños derrames pleurales tanto a la
exploración como en la radiografía. Es poco grave, y normalmente con corticoides a dosis bajas y
antiinflamatorios se resuelve.
• Infiltrados por infección pulmonar (+) o por neumonitis lúpica aguda.
• Neumopatía intersticial
8
• Hipertensión pulmonar
• Hemorragia intraalveolar: situación de extrema gravedad que requiere tratamiento inmunosupresor de

inmediato. Lógicamente, la manifestación pulmonar que mayor mortalidad produce.
• Síndrome de pulmón encogido: su fisiopatología es aún desconocida, pero se cree que es una miopatía
del diafragma, que hace que se relaje y que no sea capaz de expandir el pulmón como toca, de forma que
ves el pulmón en la radiografía más pequeño.
Manifestaciones cardiacas: 50%.

• Pericarditis: lo más frecuente. Manifestación poco grave, que
pocas veces produce derrame pericárdico y, aún menos,
taponamiento cardiaco, siendo casi excepcional. Responde bien a
antiinflamatorios o corticoides a bajas dosis.
• Miocarditis
• Endocarditis de Libman Sacks: vegetaciones, muchas veces
asociadas a AAF. (Imagen)
• IAM (por las trombosis), HTA (por la nefropatía lúpica), arritmias (muy raro)
Manifestaciones hematológicas: 85%

• Anemia de procesos crónicos: la más frecuente. Normocítica, normocrómica, ferritina elevada. Muy
inespecífica.
• Anemia hemolítica autoinmune: más específica del LES y entra dentro de los criterios de clasificación.
• Leucopenia: suele ser por linfopenia leve que no predispone a infecciones y que no suele asociar
neutropenia, a no ser que se acompañe de una neutropenia autoinmune. La linfopenia puede ser también
de la toma de corticoides.
• Trombocitopenia: muchas veces moderada en el contexto de un SAF, aunque en ocasiones puede ser
grave, con una trombocitopenia autoinmune con recuentos muy muy bajos, que requieren tratamiento
inmunosupresor inmediato.
Manifestaciones oculares: 15%

• Síndrome de Sjögren • Vasculitis retiniana → Neuritis óptica
• Conjuntivitis inespecífica • Glaucoma, cataratas (iatrogénicas por la toma
de corticoides)
• Epiescleritis
Manifestaciones digestivas: 40%

• Úlceras orales
• Vasculitis intestinales
• Peritonitis autoinmunes
9
c. Laboratorio
Los objetivos de esta exploración van a ser el establecer el diagnóstico (cuadro clínico sugestivo de LES
acompañado de anticuerpos específicos del LES→ diagnóstico), vigilar la evolución (la hipocomplementemia
implica el consumo de complemento, es decir actividad de la enfermedad) y monitorizar la toxicidad del
tratamiento (pone el ejemplo de iniciar un tratamiento con azatriopina y poner un hemograma de control
porque este fármaco produce toxicidad medular).
Los hallazgos que vamos a encontrar serán los siguientes:
• Elevación de reactantes de fase aguda, sobre todo en pacientes con actividad.

• Anemia de tipo inflamatorio o hemolítica.
• Citopenias, sobre todo linfopenia.

• Niveles de complemento (recuerdo, hipocomplementemia implica enfermedad activa, sobre todo fijarse
en C3, C4 y CH50). El más útil para valorar la evolución y el tratamiento, C4, porque es el más sensible a
modificarse.
• Sedimento urinario: muy importante, para que no se nos pase una nefropatía lúpica.
• Niveles de inmunoglobulinas
• Autoanticuerpos ¡! : sólo hay que saber los que están en negrita
Autoanticuerpo Prevalencia Utilidad clínica
ANAs 98% El mejor para hacer el screening, ya que su ausencia prácticamente descarta la
enfermedad, sobre todo si no tiene otro autoanticuerpo. ¡!
Anti-dsDNA 70% A títulos altos son muy específicos del LES y se correlacionan con la actividad de la
enfermedad, nefritis y vasculitis.
Anti-SM 25% Los más específcos del LES (Super Mega específicos), aunque no tienen correlación
ni con la actividad ni con otras manifestaciones
Anti-RNP 40% No es específico del LES y, a altos títulos, se relaciona con síndromes por
superposición que incluyen otras enfermedades reumáticas
Anti-Ro (SS-A) 30% No es específico del LES, se asocia a sd. Sjögren, LECSA y lupus neonatal. Su presencia
disminuye el reisgo de nefritis lúpica.
Anti-La (SS-B) 10% Con frecuencia asociado al anti Ro.
Anti-histona 70% En lupus inducido por fármacos.
AAF 50% En el SAAF
Anti-eritrocito 60% Induce AHAI
Anti-plaquetas 30% No es útil su determinación, porque su sensibilidad y especificidad son bajas
10
Anti-neuronal 60% LES del SNC activo
Antiribosomal 20% Asociado a manifestaciones neuropsiquiátricas
1.5. índices de actividad
Dado que el LES es una enfermedad que afecta a tantos

órganos y sistemas, es muy difícil monitorizar y
determinar si el paciente está mejorando o recayendo.
Para ello, se han establecido unos índices de actividad
que combinan todas las manifestaciones clínicas y así
cuantificar si va a mejor o a peor. Aquí nos adjunta el
índice Bilag.
1.6. Tratamiento Este apartado lo sacamos

mucho de AMIR porque no dice nada. Lo gris es de AMIR
Antes de iniciar el tratamiento, hemos de valorar la gravedad de las manifestaciones clínicas (no es lo mismo
una pleuritis que un IAM), su reversibilidad (por ejemplo, una nefritis lúpica en estadios finales no merece la
pena dar tratamiento inmunosupresor porque ya es irreversible) y prevenir complicaciones.
• Medidas generales: dejar de fumar, fotoprotección, tratamiento tópico de las lesiones cutáneas y prestar
atención a situaciones que pueden reactivar la enfermedad, como el embarazo, infecciones, toma de
anticonceptivos…
• De la afectación cutánea: Fotoprotección, corticoides tópicos, antipalúdicos, talidomida, corticoides

sistémicos, metotrexato o azatriopina, tacrolimus, dapsona. (Ni lo nombra)
• Tratamiento farmacológico: se va a tratar en escalas: ¡!

o Como primera línea, medidas generales e hidroxicloroquina ± AINEs
• AINES: para la fiebre, artralgias, artritis, pleuritis y pericarditis moderadas.
• Antipalúdicos: piedra angular del tratamiento, en especial la hidroxicloroquina (recordad

revisiones oculares con cloroquina) (por tener menos complicaciones que la cloroquina). Se
emplea en todo paciente diagnosticado de LES, dado que previenen brotes, poseen efecto
antitrombótico, mejoran el perfil metabólico y tienen efecto positivo sobre la mortalidad.
o Como segunda línea, añadir corticoides sistémicos: a bajas dosis se usan para el manejo de
situaciones leves que no se controlan con la primera línea como son la artritis y serositis. Las dosis
altas se reservan para afectación del SNC, glomerulonefritis proliferativa, neumonitis, anemia
hemolítica autoinmune y trombocitopenia grave.
11
o Como tercera línea (pacientes que no responden a corticoides a dosis altas), inmunosupresores:
metotrexato (orientado a clínica articular), ciclofosfamida o micofenolato de mofetilo (orientados a
nefritis lúpica focal -III- o difusa -IV-), ciclosporina, tacrolimus, azatriopina…
o Como cuarta línea, el tratamiento biológico, destacando el belimumab ¡!, que es un anticuerpo
monoclonal (el único aprobado para el LES) que, al bloquear el BLyS* soluble, restablece la capacidad
de los linfocitos autorreactivos para sufrir apoptosis sin deplecionar los linfocitos B sanos ni interferir
en la inmunidad adquirida, de forma que se producen menos autoanticuerpos y la enfermedad se
suaviza.
* El BLyS es un factor de supervivencia de las células plasmáticas y Linfocitos B.
o Inmunoglobulinas (no lo nombra ni lo explica)
• Tratamiento preventivo:
o Vacunas: porque lo vamos a inmunodeprimir. Vacuna de la gripe y neumococo cada 5 años (3 si no
hay anticuerpos), siempre evitando la vacunación con gérmenes atenuados en sujetos con
tratamiento inmunosupresor o corticoides a dosis altas (prednisona >20mg/día)
o Prevención de la osteoporosis, sobre todo por la ingesta de corticoides.
o Factores de riesgo cardiovascular.
• Otros adaptándonos a la clínica del paciente: si tiene trombosis, anticoagulantes orales, si tiene
convulsiones, anticonvulsivantes…
1.7. Pronóstico
El pronóstico actualmente es muy bueno, con unas tasas de supervicencia del 90-95% a los 2 años, 82-90% a
los cinco y 71-80% a los 10 años.
Factores de mal pronóstico:
• Nefropatía (elevación de la creatinina -IR-, HTA, proteinuria), anemia, hipocomplementemia,
hipoproteinemia, AAF.
• Raza
• Transplante renal
Causas de muertes:
• Insuficiencia renal e Infecciones ¡!
• Tromboembolismo
• ACV
• Neoplasias
12
1.8. Lupus medicamentoso (se lo salta, la info es de AMIR)
Existen numerosos fármacos que inducen este cuadro que es idéntico al LES pero sin afectación renal o del
SNC y con negatividad para los anticuerpos anti DNA nativo y anti Sm, pero con ANAs siempre positivos,
destacando los anticuerpos antihistonas (presentes en el 90%). Cuando aparece, lo primero es retirar el
fármaco.
Destacan la procainamida y la hidralazina. Esta lista

no está contraindicada en pacientes con LES
convencional.
1.9. Lupus y embarazo (se lo salta, la info es de AMIR)
La tasa de fertilidad está conservada y, si está controlada la enfermedad, suelen terminar el embarazo (por lo
que el LES no es contraindicación de embarazo), aunque hay más riesgo de amenorrea y aborto espontáneo
(sobre todo en el SAF), así como alteraciones teratológicas por los efectos secundarios del tratamiento al que
está sometida. Durante el embarazo, el tratamiento de elección es la prednisona o prednisolona (las enzimas
placentarias las inactivan) y la hidroxicloroquina.
El embarazo tiene un efecto variable sobre la actividad del LES: en algunos casos se desarrollan
brotes/reactivaciones de la enfermedad (normalmente de intensidad leve o moderada) o incluso el debut.
El lupus neonatal se produce por el paso transplacentario de la madre al feto de los autoanticuerpos anti-Ro
y/o anti-La, presentando un cuadro clínico de lesiones cutáneas a tipo LECSA, que desaparecen a los 6 meses
(al igual que los anticuerpos), hepatoesplenomegalia, anemia hemolítica y trombocitopenia transitorias, así
como un posible bloqueo cardiaco congénito permanente.
2. Síndrome antifosfolípido (SAF) o síndrome de Hughes.

2.1. Concepto.
Es un estado de hipercoagulabilidad adqurido de origen autoinmune, característica en mujeres (60-90%) y de

agregación familiar, que se caracteriza por una clínica de trombosis arteriales y venosas, pérdidas fetales y
trombocitopenia, así como una serología positiva para anticuerpos antifosfolipídicos (AAF), los cuales
intervienen en la patogenia. Puede ser primario (sólo hay SAF) o secundario (asociado a otras enfermedades
autoinmunes, pero sobre todo al SAF) .
2.2. Anticuerpos antifosfolipídicos
Son un grupo de inmunoglobulinas que reaccionan con complejos formados por fosfolípidos aniónicos de las
membranas celulares y proteínas plasmáticas que actúan como cofactores (estos son la B2-glucoproteína I, la
protrombina, la proteína C, la proteína S, y la anexina, entre otros). Existe otro grupo de AAF que reaccionan
solamente con los fosfolípidos y no necesitan de cofactores, son los que se presentan en el curso de diferentes
infecciones y no se asocian a fenómenos trombóticos (estos no se miden en las determinaciones de laboratorio, por
lo que sólo saber que existen y que no nos la líen con las preguntas de test, que los importantes son los primeros).
13
Estos anticuerpos, por multiples mecanismos, aumentan el riesgo de trombosis y, de hecho, el resto de
manifestaciones clínicas distintas a las trombosis son, en realidad, debidas a las microtrombosis, como las
pérdidas fetales, que representan problemas en la microcirculación placentaria.
Es reseñable decir que hasta un 2-7% de la población sana tiene anticuerpos anticardiolipina (un AAF), y que
la presencia de estos anticardiolipina en sujetos sanos multiplica el riesgo de trombosis arteriales y venosas y
morbilidad obstétrica.
aCL: anticadiolipina
AL: anticoagulante
lúpico
aPT: antiprotrombina
Todas ellas derivan de la clínica trombótica directamente o indirectamente:

• Manifestaciones clínicas definitorias del SAF: Sólo se puede decir que hay SAF cuando hay fenómenos
trombóticos, manifestaciones obstétricas y AAF ¡!.
Fenómenos trombóticos: son arteriales y venosos, recurrentes y se caracterizan por ocurrir en

localizaciones anatómicas inusuales, como en las Vv. Suprahepáticas (Sd Budd Chiari), en el seno sagital, en
las Vv. Renales o en las extremidades (estas son más típicas).
Manifestaciones obstétricas: clínica derivada de la microtrombosis de los vasos placentarios.

• Retraso en el crecimiento intraútero • Muerte fetal a partir de las 10 semanas con
feto normal
• Desprendimiento prematuro de la
placenta normalmente inserta • Prematuridad (34 semanas)
• Preeclamsia-eclamsia • Abortos
• Hematoma retrocorial
• Manifestaciones no definitorias de SAF:
Manifestaciones neurológicas: en forma de oclusiones vasculares (ictus o trombosis de los senos venosos)
o deterioro cognitivo sin otra causa (síndromes similares a la esclerosis múltiple y otras mielopatías, síntomas
neurológicos no focales, corea…)
Manifestaciones cutáneas: Livedo reticularis.

Manifestaciones renales: es poco frecuente y se produce por microangiopatía trombótica o por trombosis
(de las Vv. Renales, por ejemplo), dando lugar a proteinuria (sin células en el sedimento y sin
hipocomplementemia, lo que hace el DD con nefritis lúpica), HTA grave (si trombosis de las Aa. Renales) o IR.
A nivel anatomopatológico veremos trombos y recanalización de los glomérulos.
14
SAF catastrófico: se diagnostica con los siguientes criterios, siendo el diagnóstico definitivo cuando reúne los
4 criterios, mientras que probable cuando reúne los cuatro pero en menos de 3 órganos o 1 sóla determinación
de AAF o tener 3: 1,2 y 3 ó 1,2 y 4.
1) Evidencia clínica de afección de 3 o más órganos.
2) Desarrollo simultáneo de las manifestaciones en menos de 1 semana.
3) Confirmación histológica de oclusión de vasos de pequeño calibre en al menos 1 órgano.
4) Confirmación de la presencia analítica de AAF.
Manifestaciones hematológicas: Trombocitopenia (normalmente superior a 50.000), AHAI.

Manifestaciones cardiopulmonares: Hipertensión pulmonar, Endocarditis trombótica no bacteriana
(ETNB).
2.4. Determinaciones de laboratorio
• Determinaciones de laboratorio no definitorias: recuerdo que para que haya SAF debe tener fenómenos
trombóticos, manifestaciones obstétricas y AAF ¡!.
o ACL IgA, Ac antifosfatidilserina, fosfatidilinositol, fosfatidilglicerol, fosfatidiletanolamina, Serología
luética falsamente positiva (ANAs y anti dsDNA presentes en el 45%),
o Reactantes de fase aguda en periodos de actividad: PCR, VSG, leucocitosis
o Proteinuria
o Lesiones hipertintensas en las imágenes de RM cerebral potenciada en T2.
o Trombocitopenia
• Determinaciones de laboratorio definitorias: AAF: anticoagulante lúpico, anticardiolipina y antiβ2-
glicoproteína. Estos anticuerpos producen falsos positivos de las pruebas reagínicas de la sífilis (VDRL), y
además prolongan el TTPA (que no corrige con plasma fresco) Fuente AMIR
2.5. Consideraciones no le da importancia
• El título alto de anticuerpos IgG y la subclase IgG2 conllevan un peor pronóstico.
• El AL es un predictor más específico pero menos sensible.

• Los títulos bajos y transitorios de anticuerpos IgD e IgE contra fosfolípidos distintos a la CL
(fosfatidilserina, fosfatidiletanolamina) no guardan relación con el SAF.
• La presencia de ANA y anti-DNA debe hacer sospechar un SAF secundario.
• La trombocitopenia suele ser moderada (rara vez menor de 50.000).
2.6. Anatomía patológica aún menos
Os pongo una fotito que viene a decir que hay obstrucción microvascular.
15
2.7. Diagnóstico ¡!
Debe incluir el diagnóstico de oclusiones vasculares, determinación de los AAF, descartar otros criterios de
trombofilia y descartar LES y otras conectivopatías.
Los criterios clínicos son los siguientes (debe cumplir 1 criterio clínico y 1 de laboratorio):
Criterios clínicos Criterios de laboratorio
Fenómenos trombóticos Manifestaciones obstétricas
a. 1 o más muertes idiopáticas

Trombosis arterial o venosa Dos o más determinaciones positivas
fetales a patir de la semana 10,
confirmada con imagen, doppler o de AAF separadas más de 12 semanas
con feto normal.
histología. Excepción de la TV y menos de 5 años.
b. 1 o más nacimientos prematuros
superficial.
a partir de la semana 34 en
neonato normal, por eclampsia,
preclampsia o insuficiencia
placentaria.
c. 3 o más abortos idiopáticos
consecutivos antes de la semana
10, excluidas otras causas.
Algo más detallados los criterios de laboratorio (dicen que debe estar presente un anticuerpo de estos, los 3
en 2 determinaciones separadas 12 semanas, y los dos últimos a títulos moderados o altos). Entender sólo.
1) Anticoagulante Lúpico presente en plasma, en 2 o más ocasiones separadas al menos 12 semanas,
determinadas de acuerdo con las directrices de la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia.
a. Prolongación de las pruebas de coagulación dependientes de fosfolípidos demostrada con las

pruebas de cribaje, por ejemplo, el tiempo de tromboplastina parcial activado, tiempo de
caolin, tiempo de Ruseell, tiempo de protrombina diluido o tiempo de textarina.
b. No corrección de la prolongación del tiempo de coagulación en las pruebas de cribaje al
añadirle plasma pobre en plaquetas.
c. Acortamiento o corrección de la prolongación del tiempo de coagulación en las pruebas de
cribaje al aadirle fosfolípidos.
2) Anticuerpo AntiCardiolipina de isotipo IgG y/o IgM en sangre, presentes a titulo moderado o alto (>40
GLP o MLP o > percentil 99), en 2 o más ocasiones, separadas al menos 12 semanas, determinados
mediante técnica de ELISA para AAC dependientes de β2GPI.
3) Anticuerpos aβ2GPI de isotipo IgG y/o IgM en sangre, presentes a titulo moderado o alto (pej superior
al percentil 99), en 2 o más ocasiones, separadas al menos 12 semanas, determinadas mediante ténica
de ELISA.
Otras consideraciones:
• La serología luética falsamente positica no es criterio.

• Otros datos que no son criterio de clasificación pero que se identifican con frecuencia en los sujetos con
SAF son: AAF clase IgA, valvulopatía cardiaca, trombocitopenia, preeclampsia, lívedo reticularis.
• Los AAF pero con el síndrome pueden ser inducidos por fármacos e infecciones (Treponema, Borrelia, VIH,
Leptospira, Parásitos).
16
2.8. Tratamiento no dice nada y dice que tampoco es muy importante
Lo resume: si hay trombosis, anticoagulación y, si no, medidas generales.

• Medidas generales: Evitar tabaquismo, tratamiento de HTA y dislipemia, evitar anovulatorios, profilaxis
de la TVP con HBPM.
• Tromboprofilaxis primaria: LES con AAF y SAF obstétrico sin historia de trombosis: AAS 100 +/-
hidroxicloroquina. En el resto control de los factores de riesgo cardiovascular.
• Tromboprofilaxis secundaria:
o Trombosis venosas: anticoagulantes. Si es recurrente
Rituximab
o Trombosis arteriales: anticoagulantes + AAS a dosis antiagregante
• Tratamiento de la trombosis aguda: Anticoagulación
• SAF catastrófico: Metilprednisolona, anticoagulación, recambio plasmático, Ig.
• Tratamiento de la afectación valvular:
o Engrosamiento vavular: AAS 100.
o Vegetaciones: Anticoagulación.
• Manifestaciones neurológicas: Individualizar +/- AAS
• SAF obstétrico:
2.9. Pronóstico no dice nada
• Variable.
• Riesgo elevado de recurrencia de las trombosis.
3. Síndrome de Sjögren (SS) lo da muy por encima

3.1. Concepto
Enfermedad autoinmune sistémica, primaria o secundaria (sobre todo a AR y LES, aunque puede ser a
enfermedad mixta del tejido conectivo, cirrosis biliar primaria, vasculitis o hepatitis crónica activa), que
aparece principalmente en mujeres en la 4-5ª década de la vida, cuyo órgano diana son las glándulas
exocrinas, aunque puede tener afectación extraglandular, y que acaba produciendo característicamente
xerostomía y xeroftalmia (Síndrome seco). Poseen mayor riesgo de padecer linfomas ¡! (sobre todo MALT).
17
3.2. Etiopatogenia no dice nada
• Predisposición genética: HLA-B8, DR3, DRw52.

• Agentes externos: virus, mimetismo celular.
• Autoantígenos: alfa-fodrina…
• Infiltración glandular exocrina por linfocitos T (CD4+) e hiperestimulación de linfocitos B.
• Autoanticuerpos.
• Riesgo de expansión clonal B.
Infiltración linfocitaria inicialmente focal y luego difusa.
3.4. Clínica
Disfunción o atrofia glandular: lo más importante

• Xeroftalmia (disminución de la secreción lagrimal):
Queratoconjuntivitis seca e incluso úlceras corneales.
• Xerostomia (disminución de la secreción salivar):
Dificultades para deglutir, lengua depapilada, caries, quelitis
y rágades, Hipertrofia paratiroidéa (parotidomegalia), Saliva
espesa.
• Tos seca (por la sequedad traqueal), xerodermia (por la
sequedad de la piel), dispauremia (por la sequedad vaginal).
Manifestaciones extraglandulares: marcan el pronóstico AMIR

• Fiebre, debilidad artralgias, fatiga crónica, • Neuropatía periférica, afectación de pares
fibromialgia. craneales, neurálgia del trigémino.
• Síntomas respiratorios: tos seca. • Fenómeno de Raynaud. Lesiones cutáneas.
• Digestivos: disfagia, gastritis crónica, • Afectación renal, en forma de nefritis
pancreatitis subclínica. intersticial.
Otros:
• Asociación a cirrosis biliar primaria y hepatitis • Factores Riesgo linfoma ¡!: Parotidomegalia,
autoinmune. vasculitis, hipocomplementenemia,
crioglobulinemia.
• Evolución a síndromes linfoproliferativos.
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3.5. Criterios de clasificación Son de clasificación y no diagnósticos
SÍNTOMAS ORALES (una respuesta o Sensación de boca seca por un periodo superior a tres meses.
positiva).
o Parotidomegalia recurrente.
o Necesidad constante de beber líquidos.
SÍNTOMAS OCULARES (Una respuesta o Sensación de ojos secos por un periodo superior a tres meses.
positiva)
o Sensación de arenilla ocular recurrente.
o Utilizar lágrimas artificiales más de tres veces al día.
SIGNOS OCULARES (Una prueba o Prueba de Schirmer inferior o igual a 5 mm a los 5 minutos.
positiva)
o Puntuación de 4 o más (escala de Bijsterveld) en la tinción de rosa
de Bengala.
ALTERACIÓN DE LAS GLÁNDULAS o Gammagrafía parotídea con déficit difuso de captación.

SALIVARES (Una prueba positiva)
o Sialografía con alteraciones difusas ductales y acinares.
o Flujo salival sin estimular de 1,5 ml o menos en 15 min.
HISTOPATOLOGÍA o Biopsia salivar grado 3-4 de la clasificaición de Chisholm y Mason.
INMUNOLOGÍA (Una prueba positiva) o Anti-Ro/SS-A. SS: 4/6 con criterio histológico o inmunológico
3 SS probable
o Anti-La/SS-B.
3.6. Asociación con otras enfermedades
Enfermedades autoinmunes Infecciones víricas crónicas
Enfermedades sistémicas Enfermedades órgano-específicas
• LES • Tiroiditis autoinmune • Infecciones víricas crónicas

• AR • Cirrosis biliar primaria • Infección por VHC
• Esclerosis sistémica • Colangitis esclerosante • VIH

• Enfermedad mixta del tejido • Miastenia • HLTV-1
conjuntivo
• Poliomiositis-dermatomiositis
• Enfermedad de Still
• Sarcoidosis
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3.7. Exploraciones complementarias
Laboratorio:
- Anemia de procesos crónicos .
- Hipergammaglobulinemia. Es muy habitual.
- Autoanticuerpos: ANA +, puede FR +, Anti-Ro y anti-La ¡!
Afectación ocular:
- Test de Schrimer (fotos de arriba): Patológico si < 5 mm en 5 min.
- Tinción con Rosa de Bengala. Detectaremos úlceras.
Tinción con Rosa Bengala: La

cornea seca tiene
microulceraciones, el rosa se
queda en las microulceras.
Afectación de las glándulas salivares:

- Sialografía, sialometría (no se suelen hacer).
- Gammagrafía de gándulas salivales.
- Biopsia de glándulas salivales.
3.8. Diagnóstico diferencial del SS
- Con todas aquellas entidades que produzcan afectación de las glándulas

salivares: Sarcoidosis, Amiloidosis, procesos linfoproliferativos…
- Es importante descartar VIH y VHC.
- Si es secundario, LES y crioglobulinemia.
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3.9. Tratamiento
El tratamiento es sintomático a no ser que existan manifestaciones extraglandulares, donde es tratamiento

inmunospresor.
- Síndrome seco.
o Xerostomia:
▪ Consideraciones generales: Líquidos. Caramelos. Higiene bucal.
▪ Estimuladores de la secreción salivar: Clorohidrato de pilocarpina (*Salagen) , N-
acetilcisteína, biotele (*Xylitol), sustitutos.
o Xeroftalmia:
▪ Medidas generales.
▪ Lágrimas artificiales.
▪ Colirios con AINE o dexametasona.
▪ Ciclosporina A tópica (compasivo).
- Manifestaciones extraglandulares
o Corticoides.
o Inmunosupresores.
o Hidroxicloroquina.
o Rituximab.
21
Preguntas de examen
1. ¿Cuál de estas definiciones es más apropiada para definir c) Lupus eritematoso sistémico.
los anticuerpos antifosfolípido? d) Osteoartritis.
a) Son los responsables de la ruptura de las placas e) Sarcoidosis.
de arteriosclerosis de las arterias.
b) Es una alteración analítica que aparece en las 7. Cual no es correcta respecto al LES:
polimiositis y es responsable de la pérdida de a) Predomina en mujeres
fuerza muscular en el ejercicio. b) Es infrecuente en edades extremas de la vida
c) Son autoanticuerpos frente a los componentes c) Entre los factores desencadenantes se
fosfolipídicos de las membranas celulares y encuentra la exposición a la luz solar.
compuestos orgánicos, algunos de los cuales d) Los estrógenos juegan un papel protector
intervienen en la coagulación. frente la enfermedad
d) Es un fenómeno habitual que aparece en la fase e) Existe predisposición genética
tardía de la inmunidad tras una infección por
bacterias gram negativas. 8. Cuál es específica del LES.
e) Todas las respuestas son verdaderas. a) Livedo reticularis
b) Fenómeno de Raynaud
2. ¿Cuál de estas puede ser manifestación inicial de la c) Presencia de ANAs
nefropatía lúpica? d) Presencia de antiSm
a) Síndrome nefrótico. e) Todas las anteriores son específicas
b) Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
c) Síndrome nefrítico. 9. Qué anticuerpo se asocia a lupus neonatal
d) Proteinuria aislada. a) ANA
e) Todas son posibles. b) Anti Sm
c) Anti histonas
3. ¿Cuál de estas alteraciones analíticas no son propias del d) Anti RNP
lupus eritematoso sistémico? e) Anti Ro
a) Proteinuria en orina.
b) Aumento de la proteína C reactiva. 10. Manifestación específica del LES:
c) Hipergammaglobulinemia. a) Livedo reticularis
d) Disminución de los niveles C3 y C4 de b) Vasculitis
complemento. c) Lupus discoide crónico
e) ANA positivos. d) Paniculitis
e) Aftas orales
4. ¿Cuál de estos anticuerpos es específico del lupus
eritematoso sistémico? 11. Hallazgo que aparece antes en la glomerulonefritis lúpica:
a) ANA. a) HTA
b) Anti-La. b) IRA
c) Anti-DNA de doble cadena. c) Poliuria
d) Anti-DNA de cadena simple. d) Edema
e) Anti-Ro. e) Alteraciones en el sedimento
5. La presencia de anticuerpos antifosfolípidos en el lupus 12. Cómo actua el belimumab

eritematoso sistémico incrementa el riesgo de: a) Antagonista de las purinas
a) Trombosis venosa profunda. b) Inhibe la replicación celular
b) Abortos de repetición. c) Anticuerpo monoclonal anti BLYS
c) Trombopenia. d) Anticuerpo monoclonal anti CD20
d) Alteración de los test de coagulación in vitro. e) Anticuerpo monoclonal anti TNF
e) Todas las anteriores. 13. Anticuerpo que se asocia a lupus inducido por fármacos
a) Anti Ro
6. ¿En cuál de las siguientes patologías está indicado el uso b) Anti RNP
de antipalúdicos? c) Anticardiolipina
a) Dermatomiositis. d) Anticentrómero
b) Esclerodermia. e) antihistona
22
14. Una mujer de 23 años es diagnosticada de LES, con 24. Afirmación incorrecta sobre los AAF:
afectación cutánea en forma de eritema malar y artritis a) Se asocia a livedo reticularis
no erosiva sin otras manifestaciones clínicas. Tratamiento b) Cursa con infartos placentarios
más apropiado: c) Puede cursar con crisis convulsivas
a) Hidroxicloroquina generalizadas
b) Predisona a dosis 1mg/kg día d) Se asocia a endocarditis de libman-sacks
c) Rituximab e) Suele presentarse como fiebre de origen
d) Metotrexato desconocido
e) Micofenolato de mofetilo
25. Paciente con cuadro de amigdalitis febril con linfocitosis
15. Afirmaciones correctas sobre el anticoaguante lúpico: marcada y serología de EBV positiva. En una
a) Alarga el TPPA in vivo determinación analítica se encuentra anticuerpos
b) Alarga el TPPA in vitro anticardiolipina positivos y se considera el diagnóstico de
c) Aumenta el riesgo de sangrado SAF. Cuál verdadera:
d) Ninguna de las anteriores a) Requiere la persistencia en el tiempo (>12
e) Son correctas A, B y C semanas) de los anticuerpos para considerarse
valorables.
16. Alteración cardiovascular más frecuente en el LES b) Los anticuerpos anticardiolipina se engloban en
idiopático es: los ANAs
a) Miocarditis c) Sólo se producen en la infección de EBV y sífilis
b) Pericarditis secundaria
c) Trombosis venosa d) Cuando aparecen ligados a una infección
d) Endocarditis intercurrente se denominan AAF infeccioso like
e) HT pulmonar y duran para toda la vida
e) Todas son correctas
17. Nefropatía lúpica que más da lugar a IRC e HTA:
a) GN membranosa 26. Cuándo se debe sospechar SAF
b) GN proliferativa focal a) TEP idiopático tras cirugía electiva de cadera
c) Nefritis intersticial b) Trombosis superficial en brazo de paciente
d) GN mesangial heroinómano
e) GN proliferativa difusa c) Trombosis portal en paciente con cirrosis
hepática
18. De las siguientes manifestaciones, las no definitorias del d) Crisis convulsiva en paciente con lesiones
LES: (hay que mirarla en el cuadro de clasificación de la isquémicas bilaterales cerebrales
SLICC) e) Todas
a) Anemia hemolítica autoinmune
b) Anti dsDNA 27. Paciente mujer deportista de 24 años con cansancio se le
c) Anemia de procesos crónicos solicitan ANAs, positivos a títulos 1/80, cual es cierta:
d) Trombopenia a) Lo razonable sería pedir anti DNA y anti Ro
e) Leucopenia b) Los valores del complemento pueden
aproximarnos al diagnóstico
19-23: Relacionar: c) Con un aborto previo en la semana 9, es
a) ANAs probable un SAF
b) Anti dsDNA d) Es un resultado inespecífico y no debería
c) Anti SM haberse pedido.
d) Anti Ro y anti La e) Hay que pedir un control a los 3 meses y ver
e) Antihistona evolución
19. Lupus inducido por fármacos
20. Asocia a síndrome seco 28. Paciente diagnosticada de LES hace un año está
21. Screening de enfermedad autoinmune. Raro que sea recibiendo tratamiento con hidroxicloroquina y 5mg
negativo. diarios de prednisona, no es hipertensa y tiene
22. Muy específico del LES y de afectación renal sedimento urinario previo normal, la paciente está
23. Poco frecuente pero muy específico del LES asintomática, se realiza controles cada 4 meses, qué
analítica le pedirías:
23
a) ANAs, AAF, biopsia cutánea y aclaramiento de c) AINES, hidroxicloroquina, prednisona 10-
creatinina 15mg/kg día, pulsos de metilprednisolona IV
b) Hemograma, bioquímica rutinaria y sedimento d) AINES, hidroxicloroquina, prednisona 10-
c) ANA, anti dsDNA, anti SM, anti Ro-La y 15mg/kg día, pulsos de ciclofosfamida IV
antihistona e) No daría tratamiento hasta completar los 4
d) Ecografía renal más a) órganos afectos distintos que permite
e) Todas establecer el diagnóstico
29. Efectos adversos de los tratamientos del LES 35. Cuando estaría mas indicado el belimumab:
a) Disminución de la agudeza visual a) Sólo GN membranosas
b) Azoospermia b) Lupus con afectación del SNC
c) Osteoporosis c) Síndrome nefrítico agudo
d) Todos d) Cuando fracasan los pulsos de ciclofosfamida
e) Ninguno e) En el lupus, de actividad moderada y no
completa eficacia de hidroxicloroquina y dosis
30. La falsa respecto a la afectación articular: bajas de corticoides.
a) Necrosis ósea aséptica
b) Artritis erosiva 36. Manifestaciones cutáneas no es criterio de lupus:
c) Mialgias a) Rash malar
d) Debilidad muscular b) Lesiones discoides
e) Todas falsas c) Fotosensibilidad
d) Ulceras orales
31. Paciente de 22 años se diagnostica de LES y se inicia e) Telangiectasias periungueales
tratamiento con 20mg de prednisona, AINEs e
hidroxicloroquina. Un mes mas tarde presenta 37. Cual confirma el diagnóstico de LES
proteinuria (2,4g), 1,7 mg/dl de creatinina y cilindros a) ANAs positivos
hemáticos en el sedimento. Actitud a seguir: b) Biopsia renal demostrando GN proliferativa
a) Pulsos de metilprednisolona mensuales c) Hipocomplementemia y aftosis oral
b) Añadir 200mg de Azatriopina d) Artritis no
c) Solicitar eco renal deformante+fotosensibilidad+leucopenia+pleu
d) Descartar trombosis por SAF ritis
e) Practicar biopsia renal e) Alopecia
Julián por qué no es la D? le falta un criterio de laboratorio
32. Forma clínica más frecuente de afectación pulmonar:
a) HTP idiopática 38. Cual es falsa respecto al LES
b) Alveolitis a) Es de claro predominio femenino
c) Fibrosis pulmonar b) La afectación renal es frecuente y marca el
d) Adenopatía hiliares pronóstico de la enfermedad
e) Derrame pleural c) La biopsia renal es de particular utilidad, dado
que el tipo de afectación renal no varía con la
33. En el hemograma del LES encontramos: evolución de la enfermedad
a) Trombocitopenia d) Los pacientes pueden presentar lesiones
b) Anemia de procesos crónicos cutáneas con la exposición solar
c) Anemia hemolítica e) Los anticuerpos mas caracteristicos son los
d) Todos ANAs y los anti DNA.
e) Ninguna
39. El SAF primario se caracteriza por todas excepto una:
34. Paciente de 23 años acude por presentar exantema a) Son frecuentes las trombosis arteriales,
malar, artralgias, mialgias, cansancio. Si se estableciera el venosas o de la microcirculación
diagnóstico de lupus, cual seria el tratamiento más b) Es más frecuente en mujeres
adecuado: c) Puede provocar abortos de repetición
a) AINES, hidroxicloroquina d) Puede presentar trombocitosis
b) AINES, hidroxicloroquina, prednisona 1mg/kg e) Se caracteriza por la presenica de AAF
día
24
40. Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el lupus 44. Cuál de los siguientes autoanticuerpos cuando aparecen
eritematoso sistémico es correcta: en un paciente con lupus se asocian a afectación cutánea
a) Afecta por igual a ambos sexos. y menor incidencia de nefropatía.
b) El cese de la actividad ovárica tras la a) Anti-Sm
menopausia hace que la actividad clínica b) Anti-Histonas.
aumente c) Anti-RNP.
c) La luz ultravioleta puede desencadenar brotes d) Anti-Ro
de la enfermedad. e) Anti DNA nativo
d) La artritis es erosiva y afecta a articulaciones de
las manos. 45. ¿Cuál de los siguientes autoanticuerpos tiene un alto
e) Todas son falsas valor diagnóstico en el lupus eritematoso sistémico?
a) Anticuerpos antinucleares por IFI
41. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los b) Ro y La
anticuerpos antinucleares es correcta?: c) Sm
a) Los pacientes con lupus inducido por fármacos d) RNP
suelen tener anticuerpos antihistonas y anti- e) Anticuerpos antinucleares
DNA de doble cadena positivos
b) Los anticuerpos anti-DNA de cadena única son 46. Cuál de los siguientes tratamientos está indicado
específicos del lupus eritematoso diseminado. exclusivamente para el lupus eritematoso sistémico.
c) El título de anticuerpos anti-DNA de doble a) Rituximab.
cadena puede guardar correlación con la b) Azatioprina.
actividad de la glomerulonefritis lúpica y son c) Hidroxicloroquina.
muy específicos del lupus. d) Belimumab.
d) La positividad de anticuerpos anti-Sm orienta e) Prednisona
hacia el diagnóstico de lupus inducido por
fármacos. 47. De entre las siguientes manifestaciones clínicas, cuál no
e) La positividad de los anticuerpos anti es definitoria de síndrome antifosfolípido (no se
centrómero prácticamente descarta el encuentra en los criterios de clasificación).
diagnóstico de esclerosis sistémica a) Trombocitopenia.
(esclerodermia). b) Abortos menores de 10 semanas y mayores o
42. Cuál de las siguientes manifestaciones clínicas no es igual a 3, excluidas otras causas.
propia del síndrome antifosfolípido. c) Trombosis arteriales.
a) Estenosis carotidea d) Síndrome de Budd-Chiari
b) Lívedo reticularis. e) Infarto talámico
c) Abortos
d) Trombosis arteriales 48. El lupus cutáneo subagudo se asocia frecuentemente con
e) Todas uno ó varios de los siguientes autoanticuerpos:
43. Cuál de las siguientes manifestaciones hematológicas NO a) Anticuerpos antinucleares
se considera definitoria de lupus (no se incluye en los b) Anticuerpos anti Sm
criterios de clasificación). c) Anticuerpos anti- Ro
a) Trombocitopenia. d) Anticuerpos anti-JO-1
b) Anemia hemolítica autoinmne. e) Las respuestas 1 y 3 son ciertas
c) Anemia menor de 9 gr/dl, de proceso
inflamatorio crónico. 1C; 2D; 3B; 4C; 5E; 6C; 7D; 8E; 9E; 10C; 11E; 12C; 13E; 14A;
d) Leucopenia. 15E; 16B; 17E; 18C; 19E; 20D; 21A; 22B; 23C; 24E; 25A?; 26D;
e) Linfopenia 27E; 28B; 29D; 30B; 31C o E; 32 E; 33D; 34A; 35 D o E?; 36E;
37B; 38C; 39D; 40C; 41C; 42A; 43 C; 44D; 45C; 46D; 47A; 48E
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Tema 20 mEsclerodermia y dermatomiositis
Hay varios puntos que el profe se salta o no los ve directamente pero dice ahí los tenéis en el power (UV la
millor opció), los tendréis en gris, ya que deja caer lo que es más importante cara a examen que es lo que da.
1. Esclerodermia
La esclerodermia es una enfermedad reumática multisistémica. Se caracteriza por
producir fibrosis en la piel y vísceras (TGI, pulmón, corazón, riñón) por depósito de
colágeno, pero también puede afectar al lecho vascular (vasculopatía con
proliferación de la íntima) (no se sabe bien el por qué pero el vaso segrega
endotelina 1 ¡!, un potente vasoconstrictor, produciendo isquemia y finalmente
fibrosis).
1.1 Síndromes esclerodermiformes
Se han determinado una serie de patologías conocidas como síndromes esclerodermiformes. Estos cuadros
se caracterizan por presentar lesiones similares a la esclerodermia pero no encajar en el diagnóstico de esta
enfermedad.
La patogenia de los síndromes esclerodermiformes suele relacionarse con la interacción entre el paciente y
una serie de sustancias:
• Carbón.
• Cloruro de polivinilo: Industrias de PVC, plásticos de polivinilo. Es ocupacional, como podeis imaginar
• Aceite tóxico de colza: se produjo porque se usaba un sustituto de aceite de oliva, produciendo
intoxicación con lesiones escleriformes e insuficiencia respiratoria.
• Bleomicina: Antineoplásico que puede dar fibrosis pulmonar y cuadro cutáneo.
• Implantes de silicona: En ocasiones originan fibrosis de la zona donde se colocan.
• L-triptófano: Empleada en los gimnasios como suplementación para ganar masa muscular (EEUU).
• Contrastes de RM: el galodinio, sobre todo en personas con IR, se acumula y puede producir lesiones
esclerodermiformes.
El profesor destaca las causadas por aspecto laboral como el PVC e importante el Gadolinio.
1.2 Clasificación
Para diferenciar entre las diferentes formas de esclerodermia hay que basarse en la clínica y el patrón de
auto-anticuerpos del paciente. Mediante este baremo se crea la clasificación de la enfermedad:
• Localizada à Se limitan a la piel, NUNCA ¡! presentan manifestaciones sistémicas.

- Morfea
- Morfea lineal
• Sistémica (importantes solo las 2 primeras):
- Cutánea difusa (la más frecuente).
- Cutánea limitada: Síndrome de CREST, que se desglosa en Calcificaciones, Raynaud y
alteraciones Esofágicas, eSclerodactilia y Telangiectasias.
- Esclerosis sistémica sin esclerodermia: Solo afecta a vasos y órganos, en especial al riñón.
1
- Asociadas a otras enfermedades: Síndromes de superposición, síndrome de Sharp, Enfermedad
Mixta del Tejido Conectivo.
- Fascitis eosinofílica: Síndrome de Shulman, con fibrosis de las fascias musculares e infiltrado
eosinofílico.
EVOLUCIÓN CLÍNICA (de la comi para entender la evolución).

La evolución de esta enfermedad se va produciendo a lo largo de muchos años, por lo que habrá que ir
repitiendo muchas de las exploraciones.
Por un lado, en la esclerodermia limitada lo primero que aparece es el fenómeno de Raynaud, y luego
progresivamente habrá una afectación esofágica. Además, puede haber infiltrados pulmonares intersticiales
y, a largo plazo, una hipertensión pulmonar.
En el caso de la esclerodermia difusa, aparece mucho más rápidamente en el tiempo afectación articular,
miopatías, infiltrados pulmonares, posible afectación cardíaca, afectación intestinal…y también hipertensión
pulmonar a largo plazo.
1.2.1 Morfea
Viene determinada por la clínica cutánea, que se inicia como una placa eritematosa con signos inflamatorios
y un halo de color lilaceo en la periferia. Progresivamente se forman áreas blanquecinas de atrofia central y
el halo inflamatorio desaparece, quedando una piel fibrosa, atrófica, amarillenta y algo deprimida por
desaparición del tejido subcutáneo y anejos. Son placas localizadas pero NUNCA se acompañan de
manifestaciones sistémicas.
1.2.2 Morfea lineal

La morfea lineal es una forma específica en la que se observan alteraciones
únicamente en una porción de la superficie corporal. Sin embargo, la lesión suele ser
más profunda y afecta al músculo y hueso, pudiendo producir deformaciones.
Es muy típica la afectación en “coup de sabre” (golpe de sable). En este caso se ven
cambios atróficos en la frente y se continúa en parte del cuero cabelludo, causando
alopecia en la región. No da problemas médicos ni se asocia a ningún proceso
sistémico, es simplemente una cuestión estética.
1.3 Esclerodermia sistémica

Epidemiológicamente, esta enfermedad es bastante similar al resto de autoinmunes. Es propia de la edad
media de la vida (3ª-5ª década) y más prevalente en mujeres (3:1) que en varones.
Aunque no están del todo claros los factores etiológicos implicados (es desconocida) en la aparición de la
patología, sí que se han llegado a asociar la presencia de determinados antígenos de histocompatiblidad (DR1
y DR3), por lo que podría participar alguna desregulación inmunológica en su génesis.
2
Según la forma de esclerodermia sistémica que el individuo presente (cutánea difusa, CREST, etc.) el
pronóstico variará.
Casi siempre, sea de inicio o a lo largo de la evolución, vamos a tener presente un fenómeno de Raynaud (¡!)
PATOGENIA: No está ni en el power, sólo comenta la importancia de la ET-1, que genera vasoconstricción e isquemia,
lo que induce fibrosis.
Parece que lo primero que sucede es una lesión de tipo vascular que recluta inmunidad celular con linfocitos
citotóxicos, activación de macrófagos, producción de auto-anticuerpos y activación de fibroblastos. Además,
un elemento muy importante que interviene en la patogenia es la producción excesiva de endotelina 1 a nivel
de los vasos (de hecho, uno de los tratamientos es un bloqueante de los receptores de endotelina).
Finalmente, esto deriva en una fibrosis a nivel de la piel, de los vasos y en algunas vísceras.
Histológicamente, las lesiones de esclerodermia sistémica se caracterizan por la fibrosis. Esa fibrosis consiste
en un cúmulo de fibras de colágeno I y III junto con otros componentes, y pérdida de otras estructuras (fibras
elásticas por ejemplo). Para producir esos elementos, los fibroblastos están activados permanentemente.
Además, existe un intenso infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos T-CD4.
- A nivel cutáneo, la esclerodermia sistémica se caracteriza por la esclerosis y fibrosis de la dermis. También
es característica de esta zona la rarefacción o disminución del número de capilares (hay menos y con
alteraciones morfológicas), cuantificable mediante la técnica de capilaroscopia. Una última afectación
posible es la calcinosis, calcificación de zonas de piel.
- La afectación vascular es muy similar, con gran proliferación y fibrosis de la íntima, pudiendo llegar a
ocluir la luz del vaso (obliteración). Es decir, hiperplasia intimal con obliteración vascular. A simple vista no
se detectan lesiones en el endotelio, porque el desarrollo de la capa íntima se origina por un depósito de
Ac anti-endotelio.
Estos cambios del lecho vascular pueden terminar comprometiendo la irrigación de algún órgano, siendo
causantes de necrosis en zonas como el riñón.
Otro órgano marcadamente afectado por la esclerodermia sistémica es el pulmón, donde se dan dos
alteraciones típicas: fibrosis intersticial y alteraciones microvasculares. Esas alteraciones de los vasos pueden
desembocar en una hipertensión pulmonar, especialmente en el síndrome de CREST.
3
CLÍNICA
Cutánea:
La manifestación más habitual de la esclerodermia sistémica es el
fenómeno de Raynaud (60-80%). Suele ser el primer signo (¡!) que
aparece, orientando el diagnóstico hacia esta enfermedad. Este
fenómeno muchas veces precede en años a la aparición de la
esclerodermia limitada. En cambio, en el caso de la difusa el fenómeno de
Raynaud suele aparecer más temprano y acompañado de otras
manifestaciones. Muy raro ver una esclerodermia sistémica de tiempo de
evolución sin Raynaud.
Recordamos que este fenómeno consiste en una alteración de la vascularización digital desencadenada por
factores diversos (frÍo, emociones…) que puede dar lugar a isquemia digital e incluso necrosis en los casos
más graves. Según el color de los dedos, se diferencian tres fases: palidez por vasoespasmo, cianosis por
isquemia y rubor por hiperemia reactiva al volver la circulación (PCR. De nada) . También se puede producir
en los dedos de los pies, no solo en las manos, aunque es mas característico de dedos de las manos y lecho
ungueal.
Suele acompañarse de alteraciones en los capilares, por lo que en un paciente al
que se le diagnostica un Raynaud, el siguiente paso sería realizarle una
capilaroscopia. En esta se observa disminución en número y pérdida de su
morfología normal. En la imagen se observan capilares normales junto con otros
dilatados y distorsionados, típicos de la forma limitada. Si directamente no vemos
nada, pensaremos en la forma difusa. Raynaud idiopático capilaroscopia normal
He de recordar que el Raynaud puede ser idiopático o por otras causas (fármacos, crioglobulinemias, otras enfermedades
autoinmunes… Se adjuntan en la tabla siguiente, que NO hay que saber):
Enfermedades reumatológicas Esclerodermia sistémica, LES, DM/PM, AR, Arteritis de Takayasu, Arteritis de
células gigantes, Tromboangeitis obliterante (enfermedad de Buerger),
Cirrosis biliar 1ª
Herida mecánica Vibración (Síndrome de la vibración mano/brazo), congelación
Trauma recurrente o lesión de vasos grandes “thoracic outlet syndrome”, “crutch pressure”
Desordenes vasoespásticos Migrañas o dolores de cabeza vasculares, angina prinzmetal
Desordenes endocrinos Síndrome carcinoide, Feocromocitoma, Hipotiroidismo
Enfermedades malignas Carcinoma de ovario, linfoma angiocéntrico
Elementos anormales en sangre Crioglobulinemia, Aglutininas frías, Paraproteinemia, Policitemia
Infecciones Parvivirus B19, H. Pylori
Químicos o drogas Belomicina, Vinblastina, B-Bloqueantes, IFN-B o A…
Más allá del Raynaud, la esclerodermia sistémica suele presentar otras alteraciones cutáneas como edema,
engrosamiento, calcificaciones y fibrosis (todas estas sobre todo en parte distal de dedos y manos). En
ocasiones también se asocia a telangiectasias, no solo en la lengua, sino también en la piel. Cuando hay
calcificaciones y telangiectasias→ Síndrome de CREST. También pueden llegar a producirse úlceras por
isquemia, y ya en fases muy avanzadas dicha isquemia podría conducir a una necrosis, aunque esto último no
es muy común.
4

- Imagen izquierda: La piel fibrosada le da un aspecto terso al dorso de la mano y difícil de pellizcar por la
falta de elasticidad, como sii tuviera unos guantes de goma. Pierde el vello, piel lisa brillante.
- Imagen derecha: Alrededor de la comisura bucal se forman estrías verticales por atrofia de la piel. Código
de barras
- Imagen central: Mano típica del síndrome de CREST. Observamos que la piel está muy fibrosada y a
simple vista da la sensación de estar hinchada e infiltrada. También vemos un afilamiento de las falanges
distales (ese afilamiento ocurre por la reabsorción del hueso a causa de la isquemia).
Otros sistemas que pueden verse incluidos en los daños de la esclerodermia son:
• Músculo. Miositis (no muy frecuente).
• Sistema gastro-intestinal (viscerales más frecuentes): Importante la detección
precoz de fibrosis del esfínter esofágico inferior a nivel de la unión esófago-
gástrica. Esta fibrosis dará una clínica de reflujo gastroesofágico (porque el EEI
no se cierra), que es muy típica de estos pacientes y puede llegar a lesionar al
esófago produciendo hemorragias, disfagia, etc. Puede causar diverticulitis así
como diarreas con malabsorción, ileo paralítico…
• Pulmón: Fibrosis de septos, infiltrado inflamatorio e hipertensión pulmonar (hiperplasia intimal con
proliferación vascular). Puede haber fibrosis intersticial, llegando a ser la 1ª causa de muerte.
• Riñón: Daños sobre los vasos renales, que desembocan en hipertensión y alteración del filtrado.
Además, al ir cerrándose estos vasos la circulación a su través es más complicada y los hematíes que
pasan se rompen, dando lugar a una anemia microangiopática. Pueden llegar a dar insuficiencia renal.
Hay gente que entre con clínica renal sin cutánea. Destacamos la existencia de crisis renales
esclerodérmicas, más frecuentes en la forma difusa, que cursan con HTA maligna e IR rápidamente
progresiva, en ocasiones precedida de anemia hemolítica microangiopática y derrame pericárdico. La
clínica renal es reversible con IECAS.
• Otros. Síndrome seco (sequedad ocular y de la cavidad bucal) e hipotiroidismo. Ambos son bastante
frecuentes en patologías autoinmunes.
5
Antes se ha mencionado la existencia de una forma de esclerodermia cutánea limitada, conocida como
síndrome de CREST. Esas siglas significan: calcinosis, Raynaud, alteraciones de la motilidad esofágica,
esclerodactilia y telangiectasias.
TABLAS DE DIFERENCIAS ENTRE E. SISTÉMICA DIFUSA Y LIMITADA
*Fibrosis pulmonar Frecuente, temprana y severa No frecuente, moderada
- En la forma limitada, el patrón de afectación cutánea es sobre todo distal y en la cara, mientras que en la
difusa suele ser proximal, sobre todo en miembros.
- Por otra parte, en la forma limitada encontraremos telangiectasias y calcificaciones en la piel, así como
una afectación visceral que le da el peor pronóstico (hipertensión pulmonar). En la forma difusa hay
infiltrados pulmonares, afectación renal, del tubo digestivo (de forma bastante extensa, sobre todo a nivel
de la unión esófago-gástrica) y también alrededor de las articulaciones.
6
- En cuanto al patrón de auto-Ac, los anti-centrómero están presentes en un gran porcentaje de pacientes
con esclerodermia limitada, pero son muy raros en la difusa. Por su parte, los anticuerpos anti-
topoisomerasa son negativos en la forma limitada y positivos en la sistémica (pero solo en un 30% de los
casos).
- Uno de los métodos diagnósticos más utilizados es la capilaroscopia. Consiste en ver los capilares en el
lecho ungueal y para ello se utiliza un microscopio de Liddl (de 25 o 50 aumentos). En la forma limitada
veremos capilares anormales, mientras que en la difusa lo que hay es una ausencia de capilares.
DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO
Analíticamente esta enfermedad suele presentar:
- Aumento de la VSG
- Hipergammaglobulinemia
- Deterioro de la función renal y anemia microangiopática (si existe afectación renal) (esquistocitos).
- Factor reumatoide à positivo en un 25%.
- PATRON DE AUTOANTICUERPOS (¡!)
Como la mayoría de patologías autoinmunes, la esclerodermia tiene un patrón de autoanticuerpos propio
que la caracteriza:
• ANA + (80%) a títulos altos. Tanto el FR
como los ANA son bastante inespecíficos.
• Scl-70 anti-topoisomerasa I (¡!)à 30%.
Propio de la esclerodermia sistémica
difusa con daños cutáneos y pulmonares
(fibrosis), típico que haya Raynaud.
TopoisomeraSa difuSa
• U3-antinucleolar à 10%. Relación con
afectación muscular e hipertensión
pulmonar.
• Anti-centrómero (¡!) à Aparecen en el
CREST e HT pulmonar.
• Anti-RNA-polimerasa I à Asociado a
formas sistémicas.
Por lo tanto destacamos Scl-70 en la esclerosis difusa y los anticuerpos anticentromero para el CREST (¡!)
Por tanto, para llegar al diagnóstico de esclerodermia se siguen una serie de criterios propios de la patología:
1. Lesiones cutáneas con distribución simétrica.
2. Datos de afectación visceral.
3. AUTO-ANTICUERPOS à Si son positivos son indicativos del tipo de enfermedad. En caso de dar
negativos no resultan de utilidad.
Dependiendo del tipo de lesiones que origine la esclerosis, el pronóstico de la enfermedad cambiará. Los
elementos más importantes para determinar el pronóstico son la afectación renal y pulmonar, ya que son las
que más repercusiones vitales pueden tener.
7
TRATAMIENTO
Todavía no se ha descubierto una terapia 100% eficaz frente a la esclerodermia, de modo que el tratamiento
actual se enfoca hacia la combinación de diferentes medidas terapéuticas para mejorar su efectividad.
Es una enfermedad de evolución impredecible, por lo que los objetivos del tratamiento son mejorar la
sintomatología, principalmente del Raynaud, y funcionalidad del paciente. La pérdida de función se debe a la
fibrosis cutánea, que progresivamente reduce la movilidad.
El grupo farmacológico por excelencia en las enfermedades autoinmunes, los corticoides, tiene en este caso
un papel secundario puesto que no son muy efectivos. Si el paciente solo tiene las lesiones de tipo cutáneo
pero no hay afectación visceral, daremos corticoides a dosis relativamente bajas para ver si hay respuesta. Si
hay limitaciones articulares, podemos hacer fisioterapia.
Para cada tipo de afectación de la esclerodermia se han desarrollado unos fármacos específicos:
• Raynaud: Para tratar la afectación vascular periférica lo primero que hay que hacer es tomar medidas
de protección (uso de guantes en invierno, etc.). Si esto no es suficiente, se comienza con calcio-
antagonistas (dihidropiridinas como nifedipina o amlodipina). El segundo escalón, sobre todo si
aparece HT pulmonar, serían fármacos bloqueadores de los receptores de endotelina (bosentan,
sitaxentan- en crisis agudas), sildenafilo vía oral y prostaglandinas intravenosas o inhaladas (iloprost).
Los Vasodilatadores van bastante guay para el Raynaud.
• Hipertensión pulmonar à Los recién mencionados bloqueadores de endotelina, sildenafilo y
epoprostenol intravenoso.
• Lesiones cutáneas à Metotrexato.
• Enfermedad intersticial pulmonar à Ciclofosfamida IV, los corticoides no van a ser suficiente.
• Insuficiencia renal à IECAs.
• Lesiones digestivas à Antiácidos, inhibidores de la bomba de protones (omeprazol), antibióticos,
procinéticos.
1.4 Enfermedad mixta del tejido conectivo (emtc) (no dado) dudo mucho que pongan algo
Esta entidad es un cuadro autoinmune muy difícil de clasificar, ya que recoge características propias de LES,
esclerodermia, polimiositis y AR. Predomina, como la mayoría de patologías de este tipo, en mujeres (9:1),
estas suponen un 80%, siendo su edad media de 30-40 años.
CARACTERISTICAS:
- Títulos muy altos de anticuerpos anti-U1RNP e hipergammaglobulinemia severa.
- Inmunocomplejos circulantes aclarados rápidamente por el SER.
- Depósitos de IgG, IgM y C3 en las paredes vasculares y membranas basales.
- Infiltración inflamatoria y de células plasmáticas en muchos órganos, con proliferación de la íntima e
hipertrofia de la media.
- Asociada al HLA-DR3.
8
CLÍNICA:
Los fenómenos típicos incluyen:
• Raynaud
• Hinchazón y esclerodactilia
• Disfunción esofágica y miositis
• Afectación pulmonar
La complicación más severa de la E. del tejido conjuntivo mixto es la hipertensión pulmonar.

LABORATORIO
Serológicamente presenta unos datos característicos:
• Anticuerpos anti-U1 RNP àTítulos muy elevados.
• Factor reumatoide à También elevado en la mayoría de casos.
• Hipergammaglobulinemia
• Hipocomplementemia à Puede darse, aunque es una manifestación poco frecuente.
2. Miopatías inflamatorias idiopáticas

Las miopatías inflamatorias idiopáticas son un conjunto de enfermedades musculares multisistémicas, que
afectan también al pulmón y a la piel. Encontramos entre ellas tres entidades fundamentales, pero existen
múltiples variantes, ya que 1/3 de los casos se asocian a otras enfermedades autoinmunes (polimiositis
juvenil):
• Polimiositis (PM).
• Dermatomiositis (DM).
• Miositis de cuerpos de inclusión (MCI).
• Síndrome anti-sintetasa (SAS).
• Miositios por cuerpos de inclusión.
2.1 Etiopatogenia (se lo salta)

La poli y dermatomiositis son entidades similares, que comparten características clínicas y por eso se las
engloba en la misma clasificación. Son enfermedades autoinmunes sistémicas, cuya principal propiedad es la
afectación muscular y cutánea por auto-anticuerpos y su infiltración por linfocitos. Los diferentes subtipos de
la enfermedad se determinan por el patrón de anticuerpos y la clínica que manifieste.
Respecto a su origen, no está clara la etiología de estas enfermedades (desconocida). El papel de la inmunidad
se presume por la existencia de auto-anticuerpos circulantes en los pacientes con poli y dermatomiositis.
Existe una relación del antígeno de histocompatibilidad HLA-DR3 con el desarrollo de estos cuadros.
También se ha planteado que podría ser una reacción inmunológica frente a una infección por el virus
Coxsackie, que en ocasiones da miositis y causa un cuadro agudo muy similar a estas patologías.
Sobre la patogenia de la enfermedad se han descrito múltiples vías de activación inmunológica que derivan en
el desarrollo del daño muscular y sobre la piel.
9
- Polimiositis à mediada por linfocitos CD8+.
- Dermatomiosistis à se cree que puede ser por el depósito de inmunocomplejos con su consecuente
vasculitis secundaria.
- Miositis cuerpos de inclusiónà miodegeneración con respuesta de los linfocitos T.
2.1.1 Polimositis (PM) (simplemente dice que es una DM sin afectación cutánea, salvo el DD que si
se mete) Aunque esté en gris, muy aconsejable mirarlo
Epidemiológicamente se caracteriza por poseer una incidencia de 2-3 casos por cada 100.000 habitantes (es
decir, poco frecuente) y por su predominio en mujeres (2:1). Como veíamos anteriormente, se relaciona con
la presencia del antígneo de histocomptibilidad HLA-DR3à predisposición genética.
La polimiositis se caracteriza por presentar clínica MUSCULAR casi exclusivamente. Su afectación es casi
siempre simétrica, más importante sobre las fibras musculares estriadas, con predominio proximal (cinturas,
retrosomática, etc.), debilidad muscular y poco dolorosa a la presión (20%). La debilidad a veces es tan severa
que los pacientes ni siquiera pueden sostener su propia cabeza.
No obstante, puede afectar también a la musculatura faríngea, así como al miocardio en un 30% de los
pacientes, pero nunca se presentará sobre los músculos oculares. En caso de aparecer clínica en la
musculatura ocular habría que valorar una posible enfermedad tiroidea.
Más allá de la musculatura existen manifestaciones acompañantes poco frecuentes. Dentro de estas destacan
las lesiones pulmonares, de tipo bronquiolitis obliterante o neumonitis. Los infiltrados pulmonares se dan
especialmente en las polimiositis que tienen el anticuerpo Jo-1 o Ac anti-sintetasa positivos. Por tanto,
hablamos de síndrome anti-sintetasa cuando el paciente presenta infiltrados pulmonares junto con afectación
muscular.
CLÍNICA:
El primer y más representativo síntoma de poli – dermatomiositis es la debilidad muscular generada por la
destrucción de fibras musculares. Esta debilidad puede manifestarse a través de diferentes cuadros:
• Debilidad muscular subaguda o progresiva + síntomas sistémicos (fiebre, síndrome de Raynaud,

poliartritis y enfermedad pulmonar).
• Debilidad muscular desencadenada por el ejercicio
• Debilidad muscular aguda
• Dolor muscular espontáneo o con los movimientos, no muy marcado.
10
Frente a esta clínica de fallo muscular hay que realizar un diagnóstico diferencial con otras posibles causas,
como:
- Endocrinopatías tiroideas (primera opción en el adulto), fácil DD por hormonas, tanto hiper como hiipo.
- Trastornos neuromusculares congénitos, distrofias musculares: las 1as a valorar, si encontramos síntomas
como fasciculaciones apoyan a este diagnóstico.
- Enfermedades genéticas (descartar inicialmente en niños).
- Tóxicos musculares, drogas y/o fármacosà hidroxicloroquina (antipalúdico), estatinas (rabdomiolisis),
corticoides, fármacos antineoplásicos, alcohol, colcichina (se usa para Covid también). Ojo con los
antirretrovirales del VIH.
- Inmunológicas
- Metabólicas genéticas y adquiridas.
- Infecciones varias: importantes los cuadros virales como gripe y ahora Covid, donde deja bastante
debilidad post cuadro con dolor y cansancioi crónico que hace que vayan al médico. También parásitos u
hongos.
2.1.2 Dermatomiositis (DM)

La dermatomiositis se caracteriza por presentar los datos de la polimiositis + signos cutáneos, que son la
afectación más característica de este cuadro. Estas lesiones cutáneas características pueden preceder a las
manifestaciones musculares (¡!), siendo estas de aparición más tardía.
Cuando hay una dermatomiositis y la afectación cutánea es muy severa, lo más frecuente es que se trate de
un síndrome paraneoplásico (SPN) (en las miositis aisladas esto es muy poco frecuente, pero en las
dermatomiositis sí que lo es). El problema es que los síndromes paraneoplásicos suelen preceder incluso hasta
dos años antes de que sea evidente y podamos detectar la neoplasia. Además, suele tratarse de neoplasias
bastante comunes (ovario, mama, colon, próstata…), lo cual dificulta el diagnóstico. Sospecharemos que es
paraneoplásico sobre todo si se da en pacientes de edad avanzada. Cuidado con los síndromes paraneoplasicos
importante detectarlos. Desarrollado abajo.
Entre esa clínica cutánea destaca:

- El exantema heliotropo (¡!) alrededor de los ojos. Eritema ”en antifaz”, que puede llegar a ser muy
marcado.
11
- Exantema fotosensible difuso en zonas fotoexpuestas. Rash en parte superior del tórax y en la cara. SIGNO
DEL CHAL. En AMIR dicen que es la manifestación más frecuente.
- Signo de Gottron (¡!), unas pápulas violáceas sobreelevadas que se sitúan sobre los nudillos
o articulaciones interfalángicas (no ENTRE, sino SOBRE las articulaciones, dx diferencial con
el LUPUS), así como en otras articulaciones como codos o rodillas. Se acompañan de
enrojecimiento periungueal. Es PATOGNOMONICO.
- También puede haber calcificaciones cutáneas.
Menos frecuentes son otras manifestaciones como la hiperemia periungueal o vasculitis
periungueal (suele ir asociado al Gottron, cuidao aquí con el SPN), erupciones maculo-papulares y
calcificaciones (con mayor reacción inflamatoria que en esclerodermia. Fundamentalmente en DM/PM infantil).
Respecto a la clínica sistémica, destaca la afectación

pulmonar que cursa, entre otras, con alveolitis y fibrosis
pulmonar.
Con el TAC de alta resolución (TCAR) podemos observar
lesiones en panal de abeja que demuestran la destrucción
pulmonar, siendo una de las principales causas de
progresión de la enfermedad y de mortalidad, cuya única
solución es el trasplante pulmonar.
Cuando aparece clínica pulmonar suele asociarse a la presencia de anticuerpos anti-sintetasa, recogiéndose
en lo que se conoce como Síndrome anti-sintetasa (¡!). Este síndrome constituye en sí mismo una entidad
patológica distinta de la polimiositis, donde se incluyen lesiones pulmonares y musculares además de clínica
cutánea (como las manos de mecánico).
SINDROME ANTI-SINTETASA:
- Polimiositis/dermatomiositis .
- Enfermedad pulmonar intersticial .
- Manos de mecánico: manos muy toscas, con engrosamiento de las
cutículas y descamación.
- Fenómeno de Raynaud .
- Fiebre .
- Poliartritis erosiva .
- Presencia de Ac antisintetasa (anti Jo-1).
2.1.3 Poli-dermatomiositis asociada a neoplasia (20% de los

pacientes)
12
Cuadro de predominio en pacientes de edad más avanzada (50-55 años), donde se combinan la clínica de la
polimiositis y la dermatomiositis. Es considerado un síndrome paraneoplásico por aparecer en relación a un
tumor, aunque muchas veces se detecta antes la enfermedad autoinmune que el propio tumor (hasta 2 años
antes). Una forma de distinguirlo de la dermatomiositis es según el grado de presentación cutánea, sobre
todo al principio. Cuanto más manifiestas sean las lesiones cutáneas, mayor riesgo de que el origen sea
secundario a una neoplasia.
Se ha determinado un amplio número de tumores que pueden dar lugar a esta PM/DM ovario, mama
(mujeres), pulmón y prostata (hombres), melanoma, colon, linfoma…
Al principio, en el diagnóstico de la enfermedad debemos hacer un screening de acuerdo a la edad del paciente
para descartar que pueda existir una neoplasia responsable de los síntomasà si es una mujer realizaríamos
una mamografía, TAC toraco-abdominal, buscar posible melanoma, colonoscopia, gastroscopia… Esto está
indicado al principio de la enfermedad, pero NO hay que repetir este tipo de exploraciones periódicamente,
a no ser que existan síntomas sugestivos de algún tumor.
2.1.4 Poli-dermatomiositis de la infancia

En este grupo la patología asociada a la poli y dermatomiositis no es un tumor,
sino una vasculitis. Por ello, paralelamente a la clínica ya mencionada cutánea y
muscular, estos niños presentarán manifestaciones de vasculitis a diversos
niveles (piel, riñón, TGI à importante puede abdomen agudo).
Destaca la elevada frecuencia de calcificaciones que presentan estos pacientes,
pero también pueden darse otras manifestaciones típicas como el signo de
Gottron o el eritema en antifaz o heliotropo.
2.1.5 Poli-dermatomiositis asociada a otras enfermedades reumáticas

Existe una importante relación entre la poli – dermatomiositis y otras patologías autoinmunes, siendo las más
frecuentemente relacionadas las siguientes: esclerodermia, artritis reumatoide, conectivopatía mixta y lupus.
Su clínica muscular será más leve, mientras que junto a la afectación cutánea pueden aparecer manifestaciones
propias de la enfermedad reumática asociada.
2.1.6 Miositis con cuerpos de inclusión

La miositis con cuerpos de inclusión es la entidad menos frecuente. A diferencia de las anteriores, se
caracteriza por afectar tanto a los músculos proximales como a los distales, así como por ausencia de
autoanticuerpos. Su evolución clínica es más lenta y con escasa afectación sistémica. En contraposición, no
responde a inmunosupresores.
Posee unos datos histológicos característicos:
- Haces de fibras musculares menos afectos y más
homogéneos que en la polimiositis.
- Cuerpos de inclusión dentro de las células musculares.
- Infiltrado inflamatorio.
13
2.2 Diagnóstico
El primer patrón para el diagnóstico es clínico. El paciente cuenta que tiene debilidad muscular que afecta
fundamentalmente a la musculatura proximal (¡!) y retrosomática y que rara vez se presenta de forma brusca.
1. LABORATORIO:
Los datos analíticos pueden orientarnos hacia el diagnóstico de poli – dermatomiositis:
• Aumento de la VSG
• Aumento de enzimas musculares.- Al destruirse fibras musculares se liberan CPK ¡!, aldolasa (muy
específica, no suele realizarse en la práctica), GOT y LDH (poco específicas). La elevación de GOT y LDH
puede llegar a confundirnos y pensar que se trata de una hepatitis, pero recordamos que estas también
están en el músculo.
- Los valores de CPK permiten la monitorización de la enfermedad y la valoración de la
respuesta al tratamientoà es muy sensible y correlación clínica muy alta.
• El incremento de los enzimas musculares no guarda relación con la gravedad de la enfermedad.
• 10% de los casos los niveles de enzimas son normales, pero con clínica muscular: DM amiopática
• Hipergammaglobulinemia
El patrón serológico permitirá diferenciarla de otras patologías autoinmunes:
• FR positivo <10% de pacientes.
• ANA positivos 80% a títulos
intermedios/bajos. 2/3 de los
pacientes poseerán datos de
autoinmunidad inespecíficos: ANA+,
que no nos dicen nada.
• Jo-1 o anti-sintetasa 60% (específicos)
(¡!): Su presencia se asocia más a
polimiositis con lesiones pulmonares
(Sd antisintetasa): si estos auto-
anticuerpos son fuertemente
positivos, indican un mal pronóstico de
la enfermedad. Dice 60% pero en la
comi pone 30 asi que ojo.
• Anti Mi-2: de reciente descubrimiento
y se están viendo asociados.
Añadido: recuerdo la presencia del anti p155 (también llamado anti
• Anti SRP.
PIF) en DM/PM paraneoplásica (y en infantil)
2. TÉCNICAS DE IMAGEN:
Las técnicas de imagen son sensibles pero inespecíficas, pues no permiten diferenciar PM de
otras miopatías. La más sensible y más utilizada es la RMà esta nos sirve para saber
exactamente dónde debemos realizar la biopsia.
En la RM de la imagen vemos que hay inflamación muscular. Esta inflamación también se puede
detectar con los datos que hemos visto de laboratorio (elevación de la VSG, enzimas
musculares…).
14
3. EMG Y ECG:
Con estas pruebas detectamos las alteraciones eléctricas en el músculo.
Mediante el electromiograma se determina el estado del músculo estriado a través de su respuesta eléctrica
(¡!).
En pacientes con polimiositis, el EMG muestra tres datos característicos:
- Potenciales de fibrilación en reposo: irritabilidad muscular (miositis).
- Descargas repetitivas: reclutamiento precoz.
- Unidades motoras de bajo voltaje y polifásicas.
→ Cuando aparecen los tres datos juntos podemos afirmar que estamos ante un caso de polimiositis, pero no
siempre aparecen todos. Esto puede ser debido al consumo de corticoides, que altera el curso de la
enfermedad, o porque nos encontremos en fases iniciales de la enfermedad, en cuyo caso solo podremos
afirmar que los datos son compatibles con miopatía.
Como el músculo cardíaco también podía verse incluido en la afectación de la polimiositis (aunque muy
raramente), conviene realizar un ecocardiograma para valorar su estado. En este caso se podrá observar una
miocarditis variable. Tiene mucho peligro la afectación cardiaca.
4. BIOPSIA MUSCULAR:
La biopsia muscular es poco cruenta, se utiliza anestesia local y puede repetirse sin problemas. Es el método
definitivo para llegar al diagnóstico de la enfermedad.
La muestra de músculo presenta unas características específicas:
• Infiltrados linfocitarios perivasculares en el músculo.- Imagen 1
• Vasculitis con atrofia perifascicular.- En las formas asociadas a vasculitis. Imagen 2
• Degeneración, destrucción y regeneración de fibras musculares.- Sustitución por tejido fibroso,
vacuolas...
Para realizar la biopsia es importante saber que no se debe realizar en el mismo sitio donde realicemos el
electromiograma (exploración cruenta)à artefactos. Como la polimiositis suele tener una distribución
simétrica, la realizaremos en el lado contralateral al electromiograma.
15
El diagnóstico generalmente se basa en el cumplimiento de los 4 criterios mencionados antes:
- CRITERIO CLÍNICO: Clínica sugestiva de polimiositis (lesiones cutáneas típicas…)
- LABORATORIO: CPK elevada y Ac si son positivos.
- EMG: alterado
- BIOPSIA: AP con signos de la enfermedad.
Sin embargo, un 30% de los casos no cumplen los 4 criterios y para confirmar la patología es necesario
realizar lo que se conoce como “prueba terapéutica”, que consiste en aplicar el tratamiento como si
conociéramos el diagnóstico. Se administran corticoides (1 mg/kg de peso, p ej. prednisona) y se evalúan los
niveles de CPK a las 3 semanas. à Si las enzimas musculares se han normalizado casi por completo queda
confirmada la polimiositis. Esto no quiere decir que el paciente esté curado (nunca se sabe cuándo habrá otro
brote), simplemente sirve para apoyar el diagnóstico.
2.3 Pronóstico
El pronóstico de la enfermedad depende en gran medida del subtipo que padezca el paciente. Las formas
como el Síndrome anti-sintetasa (anti-Jo), anti-SRP, las asociadas a neoplasias y a colagenosis son las de peor
pronóstico, ya que se acompañan de mayor número de complicaciones pulmonares (mayor causa de
mortalidad), cardíacas y renales, así como las formas femeninas.
Generalmente estos pacientes tienen una mortalidad 4 veces más elevada que el resto de población. Pese al
tratamiento, esta enfermedad suele presentar recaídas frecuentemente.
2.4 Tratamiento
Con respecto al tratamiento, existen varios niveles terapéuticos:
• Corticoidesà Primer escalón y habitualmente el más eficaz. Prednisona 1-2 mg/kg/día, que vas
disminuyendo a partir de las 6 semanas hasta que se normaliza la CPK. Estas dosis tan elevadas suelen
generar efectos secundarios.
• Inmunosupresoresà Segundo escalón, cuando fallan los corticoides o combinados con los anteriores
para así disminuir las dosis y evitar la toxicidad de ambos. Se incluyen azatioprina, metotrexato,
ciclofosfamida, ciclosporina y micofenolato de mofetilo (1º AZT y 2º metotrexate).
• Plasmaféresis à Cuando los anteriores no funcionan. Permite el control de brotes agudos de la
enfermedad, ya que eliminas directamente los autoanticuerpos de la sangre. 2 g/kg de peso cada 2-5
días, por vía IM o IV.
• Rituximab
• CPKà Monitorización de los niveles para comprobar la evolución de la enfermedad. Puede
pronosticar nuevos brotes antes de aparecer la clínica.
Generalmente vamos con prednisona + AZT (¡!).
Apunte: habla de una miositis necrotizante inmune al final. Es menos frecuente y se asocia a otras
colagenopatías, cáncer o es idiopática. Encontramos 2 tipos diferenciados: Ac anti HMGCAE (estatinas) y Ac
anti SRG. Tienen una histología característica y un tratamiento dificultoso. Apunte: lo de las estatinas lo
nombra, pero el resto pasa. Dice que debemos tener en cuenta que unos medicamentos tan extendidos tienen
este tipo de complicaciones.
16
1. ¿En cuál de las siguientes enfermedades son c. El mismo screening extenso inicial se debe repetir
positivos siempre los anticuerpos antiRNP? cada 6 meses hasta que aparezca el tumor.
(2013) d. El tto con éxito del tumor ayuda al control de la
a) Esclerodermia sistémica difusa. enfermedad.
b) Síndrome de Sjögren.
c) Conectivitis mixta. 7. Signo de Gottron consiste en:
d) Lupus eritematoso sistémico. a. Lesiones sucbcapilares subungueales.
e) Artritis reumatoide b. Telangiectasias hemorrágicas en mucosas.
c. Patron miopático a la inserción de un electrodo en
2. Los anticuerpos anti Scl son sugestivos de: EMG.
(2013) d. Exantema rojo vinoso en la piel de zonas de flecion
a) Esclerodermia sistémica difusa. articular.
b) Síndrome de CREST.
c) Artritis reumatoide. 8. En las PM de patron de anticuerpos se considera más
d) Lupus eritematoso sistémico. característico:
e) Ninguna de las anteriores a. AC anti musculo liso
b. AC anti placa motora +
3. Si realizamos una biopsia muscular a un c. AC antimusculo estriado (AAMES) + a títulos altos.
paciente con dermatomiositis no d. ANA positivos frecuentemente y AC anti sintetasa (JO)
encontraremos: positivos ocasionalmente
a) atrofia perifascicular
b) infiltrado endomisial 9. Señale que elementos tóxicos poder dar un síndrome
c) inflamación perimisial y perivascular Escleriforme:
d) linfocitos T CD4+ a. Intoxicacion por aceite de colza adelturado.
4. El síndrome de Crest se caracteriza por todo lo b. Ingesta de L-triptofano en atletas.
siguiente excepto por: c. Intoxicación cutánea con cloruro de polivinilo.
a)hipertensión craneal D. Todas ellas
b) fenómeno de Raynaud
c) afectación esofágica 10. ¿Qué entidades pueden confundirse con una DM ya
d) calcinosis que dan una clínica muscular parecida?
5. Polimiositis es una enfermedad autoinmune que a. Miopatia secundaria a hipotirroidismo
afecta a los músculos. ¿Cuál de las siguientes es falsa? b. Miopatia inducida por estatinas
(2018 todas) c. miopatías metabólicas. (por ejemplo enfermedad de
a. con frecuencia hay afectación esofágica que impide McArdle)
tragar. d. todas ellas
b. Puede cursar con afectación miocárdica y
alteracioines de la conducción miocárdica. 11. ¿Cuál de los siguientes autoanticuerpos es
c. La afectación intestinal es muy característica y característico de la esclerodermia sistémica?
caracterizada por episodios de diarrea alternando con a. AC andi DNA nativo
ileo paralitico. b. Anticuerpos anti JO y anti La.
d. Pueden estar elevados CPK, aldolasa y GOT. c. ANCA
d. Anticuerpos antitopoisomerada (Sc-70).
6. En relación a las neoplasias y dermatomiosistis: ¿Cuál
no es apropiada? 12. La variante esclerodermica conocida como síndrome
a. Cuando existe dermatomiositis la posibilidad de tener de CREST se asocia con cual de los patrones de
un tumor oculto es más alta que cuando no hay lesiones anticuerpos:
cutáneas. a. AC antii DNA
b. Cuando se diagnostica la enfermedad se debe realizar b. Anti centromero
un screening extenso de neoplasia. c. C3 y C4 bajos
17
d. Anti histona 19. La afectación pulmonar de la PM puede cursar con:
a. Fibrosis intersticial
13. ¿Cual de los siguientes datos histológicos es b. Bronquiectasias
característico de esclerodermia? c. Es signo de mal pronostico
a. Fiibrosis en epidermis d. Requiere inmunosupresión intensa.
b. Oclusión y obliteración vascular. e. todas son verdaderas
c. Calcificacion cutánea
d. Todas ellas 20. Datos de laboratorio NO sugerentes de PM:
a. VSG normal
14. ¿Cuál de los siguientes procesos puede cursar con b. Hipergammaglobulinemia
síndrome de Raynaud? (2017 a partir de aquí) c. Aumento de CPK y aldolasa
a. Esclerodermia d. Incremento de GOT
b. Idiopatico e. Incremento del fibrinógeno
c. Intoxicación ergotaminica
d. Costilla cervical 21. Que autoAC son frecuentes en la PM:
e. todos a. ANA +
b. AC antisintetasa
15. En el tto de la esclerodermia sistémica ¿Qué c. AC antii Jo.
afirmación de las siguientes es verdadera? d. AC anti Mi-2
a. Nunca se usan Inmunosupresores e. Todos
b. Los IECA son útiles.
c. Los corticoides pueden ser peligrosos e inducir el 22. Que datos del EMG son carracteristicos de la PM:
fracaso renal. a. potenciales de fibrilación en reposo
d. Todas falsas b. unidades motoras paolifasicas
e. b y c c. descargar repetitivas
16. ¿Qué cuadros clínicos pueden dar una miopátia y d. todas
confundirse con una PM?: e. ninguna
a. Intoxicación por colchicina.
b. Hipotiroidismo 23. la existencia de lesiones floridas en la DM debe hacer
c. Distrofias musculares. sospechar de:
d. Todas a. Lesiones cardiacas
e. Ninguna b Afectación del SNC
c. Tendencia a remisión espontanea
17. En las PM se pueden afectar todas estas zonas a d. Sospecha de síndrome paraneoplasico
excepción: e. Todas son verdaderas
a. Musculatura orofaringea
b. Miocardio 24. Los AC anti Scl-70 son sugestivos de:
c. Musculatura pared gástrica. a. Esclerodermia sistémica difusa
d. Cuadriceps b. CREST
e. Tríceps c. AR
d. LES
18. Cuando existen altralgias en la PM no suele cursar e. Ninguna
con:
a. artritis erosiava
b. Dolor articular y periarticular.
c. exantema heliotropo 1c, 2a, 3b, 4a, 5c, 6c, 7d, 8d, 9d, 10d, 11d, 12b, 13d,
d. Se confunden con el dolor muscular 14e?, 15e, 16d, 17c, 18a, 19e, 20a, 21e, 22d, 23d, 24a
e. La Rx suele ser normal
18
Tema 21. Vasculitis.
1. Concepto
Las vasculitis son un grupo muy heterogéneo de enfermedades que reúnen como sutrato patológico común
la inflamación y lesión de los vasos sanguíneos. Puede afectar a cualquier vaso (arterias de gran, pequeño y
mediano calibre, capilares, vénulas postcapilares y venas). No obstante, lo que más se inflama son las arterias
(prácticamente todas las vasculitis menos la enfermedad de Behçet, afectan fundamentalmente a arterias).
Esta inflamación de los vasos sanguíneos puede producir una oclusión de la luz que conlleve procesos
isquémicos, rotura de la pared que conlleve al sangrado, debilidad de la pared (dilataciones aneurismáticas),
púrpura palpable debido a la inflamación, etc.
Pueden ser primarias (la lesión se encuentra produce directamente en el vaso) o secundarias a prácticamente
cualquier proceso infeccioso, inflamatorio, autoinmune, etc. Nosotros vamos a ver las primarias.
Además, las vasculitis pueden circunscribirse a un solo órgano (como en la vasculitis cutánea idiopática o en
la vasculitis primaria del SNC) o afectar simultáneamente a varios órganos y aparatos, es decir, ser sistémicas.
2. Clasificación
Existen muchas clasificaciones, pero nosotros vamos a estudiar la clasificación de Chapel Hill, que clasifica en
función del tamaño del vaso por el que tengan predominancia: Esta clasificación nos la tenemos que saber.
Tipo de vasculitis Nombre
De grandes vasos: Aorta y ramas principales. Adelanto que hay • Arteritis de Takayasu
autores que la consideran misma entidad con distinta expresión. • Arteritis de Células Gigantes
De mediano vaso: arterias viscerales, produciendo por • Panarteritis nodosa (PAN)

ejemplo microaneurismas en arterias esplénicas. • Enfermedad de Kawasaki
De pequeño vaso: arteriolas, capilares y Asociadas a • Granulomatosis con poliangeitis (GPA)

vénulas postcapilares. Producen por ANCAs • Granulomatosis eosinófila con poliangeitis (eGPA)
ejemplo afectación del capilar glomerular • Poliangeitis Microscópica (PAM)
produciendo glomerulonefritis, capilares
• Vasculitis crioglobulinémica.
cutáneos produciendo púrpura palpable, Mediadas por
capilaritis pulmonar produciendo • Vasculitis IgA (Schönlein-Henoch).
complejos
hemorragia alveolar, multineuritis, etc. inmunes • Vasculitis urticarial hipocomplementémica o
vasculitis anti-C1q.
ES EL GRUPO MÁS VARIADO Y FRECUENTE • Vasculitis antimembrana basal glomerular (Good-
Pasture).
Variables • Enfermedad de Behçet

• Síndrome de Cogan
De afectación de un solo órgano • Angeitis leucocitoclástica cutánea

• Arteritis cutánea
• Vasculitis cerebral
• Aortitis
Para tod@s aquell@s que me digan: por qué no pones enfemedad de Wegener o de Churg-
Strauss, mimimimimi. Os fastidiais
1
Asociadas a una enfermedad sistémica • Vasculitis lúpica
• Vasculitis reumatoidea
• Vasculitis sarcoidea
Asociadas a ciertas etiologías Relacionadas con VHC o VHB, aortitis asociada a sífilis,
vasculitis relacionada con drogas (mediada por
inmunocomplejos o ANCAs) o a neoplasias…
Una cosa que quiero que quede claro es que porque una enfermedad se catalogue de vasculitis de pequeño
vaso ya no puede afectar a un vaso de mediano calibre o viceversa. Me explico: una vasculitis de pequeño
vaso puede afectar por contigüidad a un vaso de calibre medio, y de forma inversa también puede pasar. No
obstante, Lo que no va a pasar es ver manifestaciones de vasculitis de pequeño vaso en arteritis y viceversa,
ya que obviamente en estos no hay contigüidad.
3. Patogenia
En general, se desconoce la etiología que provoca estas enfermedades, pero parecen estar guiadas por
diversos mecanismos inmunológicos, los pueden presentarse de forma aislada o combinarse entre ellos. Así
pues, destacamos 3:
- Formación o depósito de inmunocomplejos Parece ser el mecanismo fundamental → Púrpura de
Henoch-Schölein, Vasculitis secundarias a enfermedades autoinmunes, enfermedad del suero, vasculitis
cutánea, vasculitis crioglobulinémica, PAN.
- Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCAs) → granulomatosis con poliangitis (Wegener), Churg-
Strauss, Poliangitis microscópica.
- Respuesta patógena de los linfocitos T y formación de granulomas → arteritis de células gigantes,
arteritis de Takayasu, granulomatosis con poliangitis, síndrome de Churg- Strauss.
4. Diagnóstico de las vasculitis

4.1. Diagnóstico de sospecha
El diagnóstico de vasculitis siempre se sospecha ante un paciente con una enfermedad generalizada
inexplicable ¡!. Sin embargo, existen algunas manifestaciones clínicas que cuando aparecen solas o
combinadas sugieren este diagnóstico: las que no están en el power (y añado yo )van en gris.
- Síntomas constitucionales (fiebre, astenia, malestar, artromialgias…).
- Manifestaciones cutáneas: Púrpura palpable, nódulos subcutáneos, livedo reticularis, úlceras, gangrena
digital…
- Manifestaciones pulmonares: Infiltrados pulmonares, hemoptisis, crisis asmáticas…
- Manifestaciones ORL: sinusitis inflamatoria crónica (muy sugestiva de GPA).
- Manifestaciones renales: Hematuria microscópica, GN + enfermedad sistémica, proteinuria, HTA... La GN,
al igual que la púrupra palpable, refleja afectación de pequeño vaso.
- Manifestaciones neurológicas: Mononeuritis múltiple (en especial de pequeño vaso).
- Manifestaciones oculares: iritis, uveítis, conjuntivitis…
- Manifestaciones cardiacas: pericarditis, infarto…
2
- Manifestaciones digestivas: melenas, door abdominal…
- Episodios isquémicos inexplicables.
Apartado especial sobre la Púrpura palpable: la púrpura palpable es la manifestación más característica e
indica SIEMPRE afectación de pequeño vaso, siendo muy típica de vasculitis por hipersensibilidad, vasculitis
IgA y PAM. Estas lesiones son eritematosas sobreelevadas, de localización en zonas declives (sobre todo las
mediadas por IC; declive puede significar también en el glúteo y parte posterior del muslo, esto cuando se está
encamado), en ocasiones confluentes, hemorrágicas, necróticas…. Se diferencia de la púrpura de las
trombocitopenias severas en que estas últimas no están sobreelevadas (en realidad son más petequiales). La
de la derecha presenta una distribución muy típica de la vasculitis IgA.
Anotaciones de la comisión que me parecen interesantes:

- Varias enfermedades que no son vasculitis también causan algunas de estas anomalías. Por tanto, el
primer paso ante el paciente con sospecha de vasculitis es excluir otras enfermedades (sobre todo
infecciosas).
- Ante un paciente con afectación sistémica severa, reactantes de fase aguda elevados y que se deteriora
pronto en el que se ha descartado patología infecciosa y tumoral, hay que sospechar vasculitis.
Y esta tabla de AMIR que, obviamente, no debemos saber, pero que personalmente recomiendo leer para ir
un paso por delante de los casos clínicos.
Grandes Medianos Pequeños
Síntomas comunes a todas las vasculitis: Fiebre, pérdida de peso, malestar general, artralgias y artritis
Claudicación de los miembros, Nódulos cutáneos, úlceras, livedo Púrpura palpable, lesiones vasculares
asimetría de presión arterial, reticularis, gangrena digital, ampollosas, urticaria,
ausencia de pulsos periféricos, mononeuritis múltiple, glomerulonefritis, hemorragia
soplos, dilatación aórtica microaneurismas alveolar, granulomas necrotizantes
extravasculares cutáneos,
hemorragias en astilla,
uveítis/epiescleritis/escleritis
4.2. Diagnóstico de confirmación
Lo primero, que es esencial para establecer el diagnóstico de sospecha es, como hemos visto antes, la historia
clínica y la exploración física:
- Historia clínica: fatiga, debilidad, fiebre, artralgias, dolor abdominal, hipertensión, insuficiencia renal,
alteraciones en el sedimento, clínica neurológica, fármacos, hepatitis C, enfermedades sistémicas del
paciente, etc.
- Exploración física.
3
En función de lo que sospechemos pediremos unas pruebas u otras
- Biopsia: diagnóstico de confirmación. Hay diferentes patrones, como
necrotizante, granulomatoso…; pero es característico encontrar
leucocitoclastia ¡!, que es un término histológico referido a polvo nuclear
(restos del núcleo de PMN fragmentados) en la pared del vaso.
- Imagen: técnicas de imagen vascular (angio-TC, angio-RM o angiografía), muy útiles en enfermedades
como la PAN o arteritis de Takayasu; o PET-TC con 18F-FDG.
- EMG (por ejemplo para detectar multineuritis)
- Laboratorio: VSG, serologías, hemograma, sedimento, autoanticuerpos (ANA, FR, ANCA), crioglobulinas,
complemento.
Un apartadito sobre los ANCAs: los ANCAs son anticuerpos dirigidos contra elementos del citoplasma de
los PMN neutrófilos y, como hemos visto antes, son muy característicos de las vasculitis de pequeño vaso
mediadas por ANCAs (perdón si me repito más que el ajo). Destacan por presentar varios patrones en la
IF: No pongo las fotos porque las hemos visto hasta la saciedad
- C-ANCA: la señal de IF se observa en el citoplasma. Se dirigen frente al antígeno proteinasa 3 (PR3).
Estos son siempre indicativos de vasculitis, y se asocian más a la GPA.
- P-ANCA: la señal de IF se observa alrededor del núcleo. Se dirigen frente a diferentes antígenos,
tales como la mieloperoxidasa, la catepsina, la lactoferrina, la elastasa, la lisozima… No siempre
son indicativos de vasculitis, ya que se pueden observar en personas sanas o en situaciones como
infecciones o neoplasias. No obstante, cuando se dirigen frente a la MPO, sí son indicativos de
vasculitis, siendo además muy característicos de la PAM.
Por tanto, una cosa es el patrón de inmunofluorescencia, en el que si tenemos un p-ANCA no siempre será
patológico (c-ANCA sí); y otra cosa es el antígeno frente al que se dirigen, en el que sólo el PR3 dentro de
los p-ANCA será patológico. ¡!
4.3. Diagnóstico diferencial
- Enfermedades infecciosas (endocarditis, - Neoplasias.

meningococo, histoplasmosis, lues, Lyme, - Toxicidad farmacológica (cocaína,
Whipple). metirsergida).
- Síndrome antifosfolípido. - Síndrome de Good-Pasture.
- Púrpura trombocitopénica trombótica. - Amiloidosis.
5. Tratamiento (en líneas generales)

- Si se trata de una vasculitis secundaria, lo primero que tenemos que hacer es tratar la causa, la
enfermedad de base o bien retirar el agente causal. Por ejemplo: vasculitis por hipersensibilidad, la cual
no requiere tratamiento, solo retirar el agente causal. Vasculitis por infección, tratar la infección.
- En prácticamente todas damos: CORTICOIDES ¡! (piedra angular) con inmunosupresores, rituximab o
plasmaféresis. El Kawasaki no se trata con corticoides (contraindicados).
Dice que lo que quiere que sepamos acerca del tratamiento es aquellas que tengan algo especial, y que iremos
destacando a lo largo del tema. Aquí están las bases.
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6. Vasculitis de grandes vasos. En realidad son Arteritis
Comprenden la arteritis de Takayasu y la vasculitis de células gigantes. Muchos autores catalogan estas
enfermedades como una misma entidad con diferentes patrones de expresión, ya que histológicamente son
indistinguibles y ambas predominan en mujeres. No obstante, afectan a edades diferentes: Takayasu afecta
a personas jóvenes y la de células gigantes a personas > 50 años.
6.1. Arteritis de Takayasu, Síndrome del cayado aórtico o Enfermedad sin pulso.
CONCEPTO: Es una enfermedad inflamatoria y estenosante de arterias de mediano y grueso calibre que
muestra gran predilección por el cayado aórtico y sus ramas (comúnmente los troncos supraaórticos). Es rara,
con una frecuencia de 1,2-2,6 por millón de habitantes. Predomina en mujeres adolescentes y jóvenes.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: panarteritis con infiltrados de mononucleares y en ocasiones células gigantes; y
granulomas. Hay fibrosis de la íntima, degeneración de la lámina elástica con la consiguiente aparición de
estenosis (+ frec) y dilataciones aneurismáticas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DE LABORATORIO: las manifestaciones se establecen de forma insidiosa, con
sintomatología general, pero acaba manifestándose en la “fase oclusiva” debido a la hipoperfusión tisular.
- Síntomas constitucionales: astenia, febícula, malestar general, pérdida de peso…
- Ausencia de pulsos periféricos, claudicación de extremidades (más en MMSS, si está afectada la A.
subclavia, que es la arteria que más se afecta en esta enfermedad ¡!).
- HTA (por estenosis bilateral de las Aa. Renales).
- Otras manifestaciones (no power, AMIR): alteraciones en la visión, síncope, AIT/ACV (si afecta la A.
Carótida común), dolor abdominal, nauseas o vómitos (si afecta la Aorta abdominal), insuficiencia aórtica,
IC o cardiopatía isquémica (si afecta a la raíz aórtica), cefalea, vértigo…
- Analítica de proceso inflamatorio: VSG elevada, anemia de procesos crónicos, hipergammaglobulinemia
policlonal.
DIAGNÓSTICO: se hace demostrando las estenosis arteriales mediante técnicas de imagen: angio-TC, angio-
RM (AMIR dice que es de elección) o angiografía. No obstante, hemos de tener en cuenta que las estenosis
arteriales a estos niveles son también frecuentes en pacientes con ATC, por lo que para hacer el DD es muy
útil el PET-TC con 18F-FDG, donde se observará una lesión hipermetabólica que no estará en la ATC.
Criterios de clasificación ACR de la Arteritis de Takayasu

Edad de presentación menor o igual a 40 años
Claudicación de las extremidades, especialmente en MMSS
Disminución de la presión del pulso arterial braquial
Diferencia en la Presión arterial sistólica entre ambos brazos >10mmHg
Soplo en arteria subclavia o aorta
Anormalidad en técnicas de imagen vasculares no debidas a otras
patologías
Estos criterios, al igual que en el LES, no hay que sabérselos, sólo entenderlos. Al fin y al cabo es casi lo mismo
que se describe antes.
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TRATAMIENTO: corticoides (principalmente), angioplastia (si está indicada, para corregir las estenosis),
corregir la hipertensión, metotrexato o anti-TNF.
En casos refractarios a corticoides, el fármaco más indicado es el tocilizumab (ojito con este fármaco).
6.2. Vasculitis de células gigantes, Arteritis de la temporal o Arteritis de Horton.
CONCEPTO: es la inflamación de las arterias de mediano y gran calibre. Afecta de manera característica a
ramas de la arteria carótida y de arterias vertebrales, destacando la afectación de la arteria temporal.
Aparece predominantemente en mujeres mayores de 50 años. Como hemos dicho en la intro, es lo mismo
que la Arteritis de Takayasu, pero con distintas edades y distinta distribución (por ello, comparte los hallazgos
histológicos expuestos antes).
Se asocia casi en el 100% a la polimialgia reumática ¡!, enfermedad en la que aparece típicamente dolor y
rigidez en cintura escapular y pelviana de tipo inflamatorio, muy típico en personas mayores. Según comenta
la profe, en muchas ocasiones se diagnostica antes la polimialgia que la arteritis, aunque puede ser
concomitante o aparecer más tarde que la vasculitis. La polimialgia responde muy bien a corticoides: clínica
de polimialgia que no responde a corticoides no es polimialgia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DE LABORATORIO:
- Paciente típica: mujer mayor con dolor en cinturas articulares y cefalea intratable ¡!.
- Cefalea: es el síntoma predominante. Suele ser hemicraneal, en región temporal.
- Claudicación mandibular (duele al masticar y pierden fuerza), dolor en el cuero cabelludo (al peinarse).
- Complicaciones oculares → Neuritis óptica isquémica anterior (NOIA): es la complicación más
importante, puede provocar ceguera en un importante número de casos si no se
trata. Suele ser de instauración brusca tras varios periodos de amaurosis fugax o
diplopía.
- Síntomas constitucionales (fiebre, astenia, anorexia…) y rasgos analíticos de
enfermedad de procesos crónicos (anemia y VSG elevada).
- A veces encontramos en la exploración física signos de inflamación en las arterias
temporales: engrosamiento, endurecimiento, disminución o ausencia de pulso,
dolor al tacto, nódulos duros palpables....
DIAGNÓSTICO: es fundamentalmente clínico, pero el de certeza se hace con biopsia
De sospecha:
- Fiebre, anemia, VSG elevada, CPK (dice AMIR que son normales, la profe no lo especifica). El aumento de
reactantes de fase aguda nos ayuda en el diagnóstico y monitorización del tratamiento.
- Cefalea
- Arteria temporal nodular e hipersensible. Pérdida del pulso.
- Neuritis óptica isquémica.
De certeza: Con una biopsia* de la A. Temporal, biopsiando un segmento largo porque la afectación es
parcheada, con la visión de inflamación granulomatosa de la pared de la arteria (en general, iguales hallazgos
que Takayasu). No obstante, en aquellos momentos en los que no queremos ser tan invasivos o en los que no
tenemos un acceso rápido a la biopsia podemos optar por la eco-doppler de la A. Temporal, donde se
observaría el característico signo del halo (área hipoecoica alrededor de la luz vascular).
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Estos pacienctes tienen afectación de la aorta en el 33% de los casos, lo que hace que incremente el riesgo de
sufrir aneurismas de aorta.
* Notas de la comisión o de AMIR que me parecen interesantes sobre la biopsia: debe realizarse lo antes posible, dado
que tarda mucho en tomarse (debes coger un fragmento muy largo de vaso) y que se suele iniciar el tratamiento de forma
precoz (antes de tomar la biopsia; para evitar las complicaciones oculares), lo que puede hacer que se negativice la
biopsia. Cuando se toma la biopsia, la ausencia de hallazgos no descarta la enfermedad, dada su naturaleza segmentaria.
TRATAMIENTO: Ante la sospecha clínica de Vasculitis de células gigantes, lo primero es tratar, antes incluso
de proseguir con el estudio, ya que produce una remisión rápida y completa de la sintomatología y previene
las complicaciones isquémicas. A partir de las 3-4 semanas o cuandos e consigue la remisión las dosis se van
rebajando poco a poco, pero el tratamiento se debe mantener ≥ 2 años, ya que pueden recaer. Dada la
duración del tratamiento (corticoide), debe darse un tratamiento profiláctico de osteoporosis (vitamina D,
calcio y bifosfonatos). El tratamiento se monitoriza con los niveles de VSG.
Se basa principalmente en los corticoides ¡!:
- Prednisona: es el tratamiento de elección, a dosis altas (40-60 mg/día).
- Megadosis de Metilprednisolona (500-1000 mg/día) en forma de pulsos IV si hay NOIA. Durante 3 días, y
luego se inicia el tratamiento con prednisona.
Actualmente, se trata con Tocilizumab (anti-IL6) ¡!: según AMIR, se emplea como alternativa en pacientes
refractarios o resistentes a los corticoides o en situaciones en los que queramos bajar rápidamente la dosis de corticoides.
No obstante, dice ella que incluso se usan de inicio, asociados a la prednisona.
Otros fármacos son el metotrexato, anti-TNF u otros inmunospresores.

Controvertido el tema de AAS a dosis antiagregante para prevenir las isquemias, pero actualmente no se
recomiendan.
PRONÓSTICO: El pronóstico de estos pacientes es bueno, pero tienen más riesgo de disección aórtica.
Vasculitis de células gigantes Arteritis de Takayasu

Epidemiología >50 años, predominio mujeres < 50 años, predominio mujeres
Anatomía patológica Granulomas de células gigantes y Granulomas de células gigantes y

mononucleares mononucleares
Ramas de la carótida Cayado aórtico y troncos supraaórticos
Clínica Cefalea, claudicación mandibular, NOIA. “Enfermedad sin pulso”, síncope, HTA,
Polimialgia reumática alteraciones visuales
Analítica ↑ reactantes de fase aguda, anemia, CPK ↑ reactantes de fase aguda, anemia
normal
Diagnóstico de confirmación Biopsia Angio-RM, angiografía
Otras pruebas de imagen Ecografía de arterias temporales Ecografía, PET-TC 18F-FDG
Tratamiento ≥ 2 años con prednisona + tocilizumab. Si Corticoides a dosis altas, angioplastia si

NOIA megadosis de metilprednisolona. hay indicación, tocilizumab u otros IS como
Profilaxis de osteoporosis 2ª línea
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7. Vasculitis de mediano vaso
7.1. Panarteritis nodosa (PAN)
CONCEPTO: Es una vasculitis necrosante extensa de arterias musculares de pequeño y mediano calibre que
se caracteriza por la participación de las arterias renales y viscerales. Puede aparecer a cualquier edad, pero
es excepcional de la infancia y predomina en varones entre los 40 y 60 años.
Una cosa importante que hay que destacar es que la PAN es la vasculitis de los NO ¡!: NO afecta a las Aa.
Pulmonares (a diferencia de la PAM), NO se observan granulomas en las biopsias, NO hay eosinofilia y NO
hay ANCAs (a diferencia de la PAM).
Otra cosa importante es su asociación al VHB ¡!; de hecho, desde que la incidencia de VHB ha caído, la PAN es
más rara.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: Las lesiones de la PAN son segmentarias y tienden a extenderse hasta las
bifurcaciones y ramificaciones arteriales. Algunas veces se extienden hasta abarcar a las venas adyacentes.
Sin embargo, no llegan hasta las vénulas y, cuando esto sucede, significa que se trata de una poliangitis
microscópica.
Encontraremos necrosis fibrinoide e infiltrado PMN (si la lesión es aguda) o monocitario (si es crónica) y
dilataciones aneurismáticas y hemorragias por microaneurismas (se pueden ver en arteriografía, poco
frecuentes pero casi patognomónicos). No obstante, es muy característico que las lesiones en un mismo
trayecto tengan estadios evolutivos distintos.
A nivel renal, existe una arteritis SIN GLOMERULONEFRITIS ¡!, pudiendo presentarse como HTA (muchas veces
como primer síntoma).
CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN (ACR): Vasculitis documentada + 3 de los siguientes signos:
- Pérdida de peso mayor de 4 kg. - Hipertensión de novo con PAD > 90 mmHg.
- Lívedo reticularis. - Elevación de urea (> 40 mg/dL o creatinina >
- Dolor testicular. 1,5 mg/dL.
- Mialgias (excluyendo hombros y cadera), - Hepatitis B
debilidad, tumefacción muscular o - Alteraciones angiográficas.
polineuropatía. - Histología con infiltrado de PMN en arteriolas,
- Mononeuropatía o polineuropatía. capilares o vénulas.
DIAGNÓSTICO:
Biopsia: Se realiza la biopsia de los órganos afectados, principalmente lesiones
cutáneas nodulares, testículo doloroso, músculo y nervio… No tiene sentido
hacerla a ciegas
Arteriografía o angio TC: nos permite detectar los microaneurismas (no son
habituales pero son prácticamente patognomónicos). Según AMIR, estas pruebas
se hacen cuando la biopsia no es accesible.
No da nada de clínica ni de tratamiento, mirando en seminario veo que se da allí, así que os remitimos allí.
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7.2. Enfermedad de Kawasaki
CONCEPTO: Es una enfermedad aguda y febril de los niños que se extiende a varios aparatos y sistemas. Afecta
a niños < 5 años (esto no quita que lo pueda tener un adulto, puede ocurrir, pero es raro). Es una enfermedad
sistémica. Es la causa más frecuente de cardiopatía adquirida en los niños.
CLÍNICA:
- Linfadenopatía cervical.
- Edema y eritema de mucosas.
- Eritema y descamación de palmas y plantas.
- Congestión conjuntival.
- Hasta aquí vemos que tiene un curso benigno, autorresolviéndose, PEEERO ahora viene la
chicha, y es que puede tener afectación cardiovascular en forma de aneurismas y
vasculitis coronaria, lo que acaba dando infarto en niños < 5 años, lo cual es muy raro.
TRATAMIENTO ¡!: es diferente al resto de vasculitis, se trata con gammaglobulinas endovenosas y AAS a altas
dosis, cirugía por las complicaciones vasculares si está indicada. Aunque sea una enfermedad englobada
dentro de las vasculitis, NUNCA SE TRATA CON CORTICOIDES, incluso podrían estar contraindicados en
algunas situaciones.
PRONÓSTICO: en general es bueno, pero en adultos es algo peor. Determinado sobre todo por la afectación
cardiaca
8. Vasculitis de pequeño vaso

8.1. Vasculitis de pequeño vaso ANCA mediadas
Son vasculitis necrotizante de pequeño vaso con pocos o ningún depósito inmune. Destacamos 3:
a. GRANULOMATOSIS CON POLIANGEITIS (GPA), antes llamada Enfermedad de Wegener
CONCEPTO: Es una vasculitis granulomatosa de las vías respiratorias superiores e inferiores, acompañada de
glomerulonefritis. Además, puede existir una vasculitis diseminada de intensidad variable que afecta a las
arterias y venas de pequeño calibre. Típicamente se asocia a c-ANCA ¡! (95%).
Es poco frecuente, con una prevalencia de 3/100.000 habitantes. Es sumamente rara en la raza negra y la
proporción varón/mujer es de 1:1. Puede observarse a cualquier edad, aunque la edad promedio es de 40
años.
Su etiología es desconocida, teniendo una relación dudosa con la colonización por S. Aureus en Fosas nasales.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: los rasgos histológicos son la vasculitis necrosante de arterias y venas de pequeño
calibre y la formación de granulomas intra y extravasculares. A nivel renal existe una GN segmentaria y focal
(GNSF) sin depósito de complemento.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Manifestaciones generales (como siempre).
Afectación de vías respiratorias ¡!:
- Vías respiratorias superiores: en más del 90% de los pacientes, con
sinusitis crónica (el hallazgo más frecuente), rinitis, otitis media serosa,
estenosis traqueal, perforaciones del tabique nasal, úlceras en mucosa
nasal y deformidad en silla de montar.
- Vías respiratorias inferiores: nódulos pulmonares cavitados múltiples
(muchas veces se confunden con metástasis o TBC), tos, disnea,
hemoptisis.
Afectación ocular: conjuntivitis, dacriocistitis, epiescleritis, lesiones retrooculares, proptosis del globo ocular…
Nefropatía: no es precoz pero se presenta a lo largo de los años en casi todos los pacientes. GNSF (proteinuria
y hematuria en el sedimento) que puede acabar en GNRP.
Otras: cardiaca, neurológica, cutánea…
Datos de laboratorio: C-ANCA (PR3), VSG, FR, hipergammaglobulinemia, anemia de procesos crónicos
Nota: los granulomas son en muchas ocasiones responsables de la patología, como en la proptosis del globo
ocular, la perforación del septo o la estenosis traqueal.
DIAGNÓSTICO: Cuadro compatible + c-ANCA suele ser sufiente, ya que la clínica es muy característica, pero
nunca está de más confirmar con biopsia de pulmón o riñón (aunque no se suele hacer a no ser que se presente
sólo como insuficiencia renal, donde se vería la GNRP).
Diagnóstico diferencial con granulomas de la línea media, histoplasmosis, etc.
b. POLIANGEITIS MICROSCÓPICA (PAM)
CONCEPTO: Vasculitis necrosante con escasos complejos inmunitarios que afecta a los vasos de pequeño
calibre (capilares, vénulas o arteriolas). Esta enfermedad suele acompañarse de glomerulonefritis y capilaritis
pulmonar. La ausencia de inflamación granulomatosa en la poliangitis microscópica la distingue de la
granulomatosis de Wegener, no solo a nivel histológico, sino a nivel clínico, ya que manifestaciones como la
estenosis subglótica, nódulos pulmonares cavitados o la OMS estarán ausentes.
Prevalencia desconocida. La edad promedio de inicio es de 57 años y es un poco más frecuente en varones.
(un poco más mayores que en la GPA).
ANATOMÍA PATOLOGICA: la renal es idéntica a la GPA. A diferencia de ésta, en la vasculitis de la PAM existe
cierta predilección por los capilares y vénulas además de las arterias de pequeño y mediano calibres. PAM =
AUSENCIA DE GRANULOMAS ¡!. Si llega hasta las vénulas, pensar en PAM. A diferencia de la PAN, no hay
microaneurismas y todas las lesiones están en el mismo estadio evolutivo.
CLÍNICA: Por su predilección por los vasos pequeños, la poliangitis microscópica y la granulomatosis de
Wegener comparten un cuadro clínico similar. No obstante, no hay alteraciones de las vías aéreas superiores
(como sinusitis) ni nódulos pulmonares, de manera que, cuando aparecen, sugieren granulomatosis de
Wegener.
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- Manifestaciones generales: fiebre, pérdida de - Mononeuritis múltiple.
peso (Como en todas)
- Vasculitis cutánea → púrpura palpable.
- Glomerulonefritis.
- Vasculitis digestiva.
- Hemorragia alveolar: hemoptisis.
- 75% p-ANCA MPO ¡!
c. GRANULOMATOSIS EOSINOFÍLICA CON POLIANGEITIS (eGPA), antes llamada Churg-Strauss.
CONCEPTO: Es una vasculitis necrosante granulomatosa que afecta a las arterias musculares de pequeño y
mediano calibre, capilares, venas y vénulas. Se caracteriza por: eosinofilia en sangre e infiltrado eosinófilo en
biopsia, asma bronquial (y/o historia de atopia) y afectación pulmonar.
Es rara (1-3/100.000 habitantes) y puede ocurrir a cualquier edad, pero la edad promedio de inicio es de 48
años y es más frecuente en mujeres que en varones (1,2:1).
ANATOMÍA PATOLÓGICA: vasculitis necrotizante + granulomas intra y extravasculares + infiltración tisular y
vascular por eosinófilos. Esto ocurre en cualquier órgano del cuerpo, con mayor predilección por los
pulmones, seguidos de la piel, aparato cardiovascular, riñones, sistema nervioso periférico y aparato digestivo.
CLÍNICA: Son las propias de las vasculitis de pequeño vaso junto al asma, los infiltrados pulmonares, la
eosinofília y los p-ANCA (MPO). Lo que hay que quedarse ¡!
- Manifestaciones generales
- Afectación pulmonar: Asma + infiltrados pulmonares migratorios no
cavitados. Característica la historia de atopia.
- Afectación cutánea: púrpura y nódulos subcutáneos.
- Afectación neurológica: Mononeuritis múltiple.
- Afectación ORL: Rinitis y sinusitis alérgica.
- Otras: cardiovascular (causa importante de mortalidad, destaca la miocardiopatía restrictiva, la
vasculitis coronaria y la pericarditis constrictiva), riñón (menos frecuente).
- Datos analíticos: eosinofilia > 1.000 células/mcgL, p-ANCA MPO.
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8.2. Vasculitis de pequeño vaso mediadas por IC
a. VASCULITIS IgA, también llamada púrpura de Henoch-Schölein

CONCEPTO: es más frecuente en niños en primavera, pero también puede verse en adultos. Es una
enfermedad frecuente y banal excepto en adultos que muchas veces se complica. Lo más característico de
esta enfermedad es que se debe al depósito de inmunocomplejos IgA y está desencadenada por diferentes
antígenos, como infección respiratoria (sobre todo), fármacos, alimentos o vacunas.
CLÍNICA:
- Púrpura palpable (nalgas sobre todo, también MMII).
- Artralgias.
- Afectación digestiva ¡!. dolor abdominal, diarrea, vómitos, rectorragias, en niños puede debutar como
invaginación intestinal.
- Glomerulonefritis: proteinuria, hematuria, cilindros eritrocitarios. Puede remitir espontáneamente, sobre
todo en niños pero en los adultos se suele complicar. En raras ocasiones progresa a glomerulonefritis
progresiva.
DIAGNÓSTICO: es fundamentalmente clínico, apoyado en el laboratorio, donde la IgA está elevada en un 50%
de pacientes, con el resto de datos analíticos inespecíficos. En cuanto a la biopsia de confirmación, se suele
optar por la biopsia cutánea, donde observamos depósito de IgA y de C3, utilizándose rara vez la biopsia renal.
TRATAMIENTO: No lo tenemos que saber. Prednisona 1 mg/kg aunque algunos no necesitan tratamiento, ya
que remite espontáneamente.
PRONÓSTICO: Es benigna, pero en adultos puede ser más grave y haber afectación miocárdica. Su pronóstico
es muy bueno, incluso sin tratamiento, siendo la mortalidad muy rara y su evolución a insuficiencia renal
también rara, entre 1-5% de los niños. Recurrencias 10-40%.
b. VASCULITIS URTICARIAL, también llamada vasculitis urticarial hipocomplementémica o C1q.
CONCEPTO: Es una vasculitis que se compone de:
- Urticaria diferente a la común (ahora luego se ve).
- Vasculitis leucocitoclástica de pequeño vaso: que puede ser ser hipocomplementémica (lo más
frecuente) o normocomplementémica, pero que no suele asociarse a vasculitis.
PATOGENIA: formada por el depósito de inmunoglobulinas y complemento (inmunocomplejos) que
precipitan en los vasos debido a la presencia de anticuerpos anti-C1q, los cuales activan la cascada del
complemento, con activación de C3a, C5a y la posterior degranulación.
En esta patogenia parace que la IL-1 tiene un papel importante en esta vasculitis ya que los pacientes que la
padecen responden muy bien a Anakinra. También parece haber factores genéticos de predisposición.
Toda esta patogenia está referida a la forma idiopática. Existen también formas secundarias (que son más
frecuentes) a LES, Sjögren, fármacos, infecciones como VHB, VHC, Borrelia, mononuceosis o neoplasias.
HISTOLOGÍA: en la histología se aprecia una vasculitis leucocitoclástica con
depósitos de fibrina. En la IFD se observan depósitos de Ig y complemento en la
unión dermo-epidérmica. Estos hallazgos son también visibles en piel sana.
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CLÍNICA:
- Urticaria (+/- hipocomplementemia) de > 6 meses (es decir, crónica) con
características especiales ¡!: duran más de 24h (a diferencia de la clásica,
que dura menos de 24 h), duelen o queman más que pican (la forma clásica
pica) y que curan dejando púrpura o hiperpigmentación residual (la clásica
no deja nada). Se pueden localizar en cualquier parte.
- Afectación sistémica por la vasculitis de pequeño vaso: artritis y artralgias, glomerulonefritis, afectación
pulmonar (EPOC y asma), uveítis, episcleritis, dolor abdominal recurrente.
DIAGNÓSTICO:
- Clínica con las lesiones urticariformes y afectación sistémica.
- Criterios diagnósticos
- Biopsia (siempre) con IF para diferenciarla de otras entidades como la urticaria común.
- Niveles de C1q están bajos y ac anti-C1q. Ac collagen-like región C1q (C1q precipitins).
TRATAMIENTO: no saber
- Antihistamínicos: casos leves.
- AINES: afectación articular.
- Corticoides: vuelven a ser el pilar fundamental del tratamiento.
- Dapsona.
- Inmunosupresores: MTX, micofenolato, AZA, ciclosporina, Rituximab, Anakinra. En casos más graves.
c. VASCULITIS CRIOGLOBULINÉMICA
PATOGENIA: Las crioglobulinas son inmunoglobulinas que precipitan con la refrigeración del suero o plasma.
Están presentes en pequeñas cantidades en personas sanas. Hay 3 tipos de crioglobulinas según la clasificación
de Brouet: en las diapos 64 y 65 hay unas tablas extensísimas sobre patologías con crioglobulinas, para el que quiera.
- Tipo I: Ig monoclonal (IgG o IgM, más raro IgA o cadenas ligeras). Aparece en el mieloma múltiple,
Waldeström y en síndromes de hiperviscosidad, pero NO producen vasculitis.
- Tipo II: Ig policlonal + Ig monoclonal (IgM o IgA) con actividad factor reumatoide. Aparece en infecciones
(VHC, VIH).
- Tipo III: Ig policlonal: asociado a conectivopatías.
Las crioglobulinas tipo II y tipo III constituyen las crioglobulinemias mixtas, las que se asocian a vasculitis.
La vasculitis crioglobulinémica aparece en numerosas situaciones, destacando en infecciones por VHC ¡!. Se
produce por la estimulación crónica del sistema inmune que conlleva una producción continuada de Ig,
linfoproliferación y formación y depósito de inmunocomplejos. También está muy relacionada con un déficit
de aclaramiento de inmunocomplejos (en especial en pacientes cirróticos).
CLÍNICA:
- De las crioglobulinemias de tipo I (que no producen vasculitis, si no hipervicosidad): Raynaud, isquemia,
gangrena, livedo reticularis, síntomas neurológicos de hiperviscosidad.
- De las crioglobulinemias mixtas (las que sí producen vasculitis): triada de Meltzer (púrpura, artralgias y
debilidad) + otras como neuropatía, úlceras cutáneas, GN, livedo reticularis o Raynaud.
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DIAGNÓSTICO: clínica compatible + depósito de IC en IFD con vasculitis de pequeño vaso + detección de
crioglobulinas (estas por un procedimiento adecuado, ya que si se manipulan incorrectamente y se alcanzan
bajas temperaturas pueden precipitar). Tener en cuenta:
- Hallazgos: descenso del complemento C1q, C2 y C4, normalmente el C3 no se afecta, FR, ACPA falsamente
positivo.
- Siempre hacer serología VHC y VIH. Tambien VHB y VEB.
TRATAMIENTO: No aprender
- Enfermedad de base (hepatitis C).
- Rituximab vs ciclofosfamida.
- Plasmaféresis.
9. Vasculitis de vaso variable.

9.1. Enfermedad de Behçet
CONCEPTO: es una enfermedad multiorgánica que afecta sobre todo a gente joven. Suele afectar a las venas
produciendo trombosis venosas. Se caracteriza por la presentación de una clínica con vasculitis (no suele ser
cutánea, es decir, será una vasculitis que no veamos con la exploración física), vasa vasorum y
pseudoaneurismas.La susceptibilidad a padecer esta enfermedad se haya fuertemente ligada con la presencia
del alelo HLA-B51 ¡!, que también afecta a la severidad con la que se presente.
CLÍNICA: y ya de paso pongo los criterios de clasificación, que son los mismos. El dx es fundamentalmente
clínico.
Aftas orales recurrentes (al menos 3 episodios en 1 año). Son dolorosas

+ 2 o más de los siguientes
Aftas genitales recurrentes. Son dolorosas.
Lesiones oculares Es la complicación más grave. Panuveitis
Lesiones cutáneas Foliculitis, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, nódulos acneiformes.
Test de patergia Cualquier punción en la piel produce a las 48 horas una pápula o pústula
pruriginosa
Otros síntomas que no forman parte de los criterios de clasificación

- Trombosis, sobre todo venosas, en forma de TVP o Tromboflebitis superficial, aunque es muy
característico las trombosis en sitios poco habituales como en las Vv. Suprahepáticas (Budd-Chiari), en la
vena cava superior o en los senos de la duramadre (SNC) concurriendo con cefalea e HT craneal.
- Afectación del tubo digestivo (consiste en ulceraciones de la mucosa intestinal que asemejan a la
enfermedad de Crohn).
- Afectación articular en forma de artritis mono u oligoarticular autolimitada recidivante.
- Síntomas inespecíficos (astenia, malestar general…)
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TRATAMIENTO: no saber.
- Tratamiento tópico para las aftas.
- Talidomina (no dar en personas jóvenes por su acción teratógena), colchicina.
- Corticoides, AZA, ciclosporina
9.2. Síndrome de Cogan
El síndrome de Cogan se engloba dentro de las vasculitis de clasificación indeterminada. Se caracteriza por la
presencia de una queratitis intersticial + síntomas vestíbulo auditivos. En ocasiones, conlleva vasculitis
diseminada, en especial aortitis que se extiende hasta la válvula aórtica. El tratamiento consiste en la
administración de glucocorticoides.
10. Vasculitis cutáneas → no lo da en clase

Dentro de este grupo englobamos 2 entidades, las vasculitis cutáneas idiopáticas (30% de las ocasiones) y las
vasculitis por hipersensibilidad (desencadenada por alergia, 70%). Estas se caracterizan por:
- La presencia de púrpura palpable, principalmente en zonas declives. No obstante, en ocasiones hay otros
tipos de afectación cutánea, como máculas, pápulas, vesículas, nódulos, úlceras o urticaria recurrente
crónica, así como otras lesiones conllevan edema y, a menudo, aparece hiperpigmentación en las zonas
donde se forman lesiones recurrentes o crónicas.
- Con frecuencia hay afectación sistémica, sobre todo en la de hipersensibilidad.
- Afectación de vasos de pequeño calibre de la dermis, especialmente vénulas postcapilares, con una
vasculitis leucocitocástica.
- Ser las más frecuentes y las menos graves de todas.
- Leucocitosis y VSG elevada en el laboratorio.
En cuanto a su diagnóstico, es importante descartar una causa secundaria, así como la afectación sistémica, y
buscar la causa. El diagnóstico de confirmación es a través de la biopsia.
En cuanto al tratamiento: prednisona e inmunosupresores. Puede resolverse espontáneamente al retirar el
agente causal.
10.1. Vasculitis cutánea idiopática o angeítis leucocitoclástica cutánea.
Es lo mismo que arriba, sólo cambia el tratamiento.

- Presenta cronicidad y recurrencia en un 10% de los casos.
- Retirar el agente causal (resolución espontánea a las 2 semanas, dejando hiperpigmentación)
- El reposo con las piernas en alto y las medias de compresión puede reducir el depósito de
inmunocomplejos.
- AINES, antihistamínicos.
- Si hay necrosis y úlceras. La necrosis se puede complicar con infección: Corticoides, Colchicina, Dapsona.
15
10.2. Vasculitis por hipersensibilidad
Es otro de los nombres con los que se conoce a la vasculitis cutánea idiopática, que se usa para designar esta
vasculitis cuando es generada por un proceso infeccioso o un fármaco. Por tanto, la etiología pueden ser
penicilinas, cefalosporinas, sulfamidas, tiazidas, fenitoína, alopurinal y algunas infecciones.
Debemos de sospechar de este tipo de vasculitis cuando: Paciente de > 16 años que esté tomando algún
fármaco sospechoso con púrpura palpable, rash maculo-papular y con una biopsia de la piel en la que
aparecen neutrófilos alrededor de las arteriolas y vénulas.
Respecto a la clínica destacan: púrpura, artralgias, fiebre, adenopatías y descenso del complemento.
Diagnóstico: el diagnóstico se basa inicialmente en la clínica + la presencia de un fármaco sospechoso. A veces
es difícil de diferenciar de otros tipos de vasculitis. Si en la biopsia se encuentran depósitos de IgA es un Henoch
Schölein.
El tratamiento consiste básicamente en la retirada del fármaco causal y la toma de AINES. Ocasionalmente
pueden precisarse corticoides o inmunosupresores, pero no es lo habitual.
PREGUNTAS DE EXAMEN
1. ¿En cuál de los siguientes no encontramos depósitos normocrómica y VSG de 110 mm. ¿Cuál es más probable?
inmunes en la biopsia? a) Enfermedad de Kawasaki
a) LES b) PAN
b) Vasculitis anti C1q c) AR
c) PAM d) Arteritis de la termporal
d) Vasculitis crioglobulinémica
6. ¿Cuál de estas es más frecuente en la práctica clínica?
2. ¿Cuál de las siguientes vasculitis no es de pequeño vaso? a) Arteritis de la temporal
a) PAM b) PAN de afectación cutánea
b) Vasculitis IgA c) Granulomatosis eosinofílica con poliangeitis con
c) Granulomatosa con poliangeitis asma intrínseca
d) Enfermedad de Behçet d) PAM
e) Policondritis recurrente 2ª
3. Varón de 16 años con cuadro de púrpura palpable en
nalgas y MMII y dolor abdominal. Ha tenido también un 7. Una es falsa sobre la arteritis de la termporal
episodio de rectorragias. ¿Cuál parece más probable? a) Etiología desconocida
a) PAM b) Vasculitis granulomatosa que afecta a vasos de
b) Vasculitis crioglobulinémica pequeño calibre
c) Vasculitis IgA c) Es más frecuente en mujeres
d) Granulomatosa eosinofílica con poliangeitis d) Se manifiesta en la edad adulta, siendo su máxima
incidencia en la octava década de la vida
4. ¿En cuál de los siguientes es más probable encontrar un e) Afecta sobre todo a individuos caucásicos.
FR+?
a) Vasculitis por hipersensibilidad Dada la escasez de preguntas, ponemos preguntas de MIR
b) Vasculitis anti C1q 8. (MIR 2018) Mujer de 18 años con historia de asma
c) Vasculitis crioglobulinémica bronquial, que consulta ante púrpura cutánea, artralgias
d) Granulomatosa con poliangeitis y edemas en miembros inferiores. Presenta elevación de
reactantes de fase aguda, filtrado glomerular normal y
5. Mujer de 73 años con antecedentes de HTA y DM que proteinuria en rango no nefrótico. En la radiología se
consulta por cuadro de dolor en cintura escapular y observa un velamiento de los senos paranasales. Los
pélvica de un mes de evolución y cefalea en los últimos 5 anticuerpos anti citoplasma de neutrófilos (ANCA) y
días. En la analítica destaca una anemia normocítica y anticuerpos antinucleares (ANA) son negativos. ¿Cuál es
16
el diagnóstico más probable? 5mg/dL, orina: proteinuria +++ microhematuria,
a) Lupus eritematoso sistémico con afectación renal. cilindros, hemáticos. ANCAp (anticuerpos contra el
b) Vasculitis tipo EGPA (granulomatosis eosinofílica citoplasma de los neutrofilos perinuclear): positivos:
con poliangeitis o síndrome de Churg-Strauss). anticuerpos antimembrana basal glomerular: negativos.
c) Púrpura de Schönlein-Henoch. Anticuerpos antinucleares: negativos. El diagnóstico
d) Granulomatosis con poliangeitis (enfermedad de más probable sería:
Wegener). a) Hemosiderosis pulmonar idiopática.
b) Síndrome de Goopasture.
9. (MIR 2017) Hombre de 38 años que consulta por la c) Lupus eritematoso sistémico con afectación renal
aparición de nódulos enrojecidos y dolorosos en ambos severa.
miembros inferiores a nivel pretibial de 2 semanas de d) Poliarteritis nodosa clásica.
evolución. Además el paciente refiere que desde hace e) Poliarteritis microscópica.
unos meses y de forma recurrente tiene aftas orales y
úlceras a nivel genital. ¿Cuál es el diagnós- tico más 13. (MIR 2013) En relación con la arteritis de células gigantes,
probable? ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?
a) Sarcoidosis. a) El tratamiento con corticosteroides invalida
b) Dermatomiositis. rápidamente el resultado de la biopsia de la arteria
c) Síndrome de Behçet. temporal.
d) Lupus eritematoso sistémico. b) Si se sospecha, en caso de síntomas visuales o si la
biopsia se va a retrasar, se debe iniciar de inmediato
10. (MIR 2017) En una paciente de 68 años de edad con el tratamiento con corticosteroides.
cefalea de nueva aparición, dolor y rigidez matutina pro- c) La ausencia de cambios inflamatorios en el
longada en cinturas escapular y pélvica de varias semanas segmento de arteria temporal biopsiado descarta el
de evolución que presenta amaurosis unilateral de brusca diagnóstico.
aparición, ¿qué tratamiento entre los siguientes d) Es suficiente con mantener el tratamiento con
instauraría antes de confirmar el diagnóstico? corticosteroides durante dos o tres meses.
a) Prednisona 10 mg diarios v.o. e) Si durante la reducción progresiva de los
b) Metilprednisolona 1 g i.v. diario durante tres días. corticosteroides sube lo más mínimo la velocidad de
c) Ciclofosfamida i.v. 1 g/m2. sedimentación globular, debe subirse la dosis,
d) Infliximab i.v. 3 mg/Kg. aunque el paciente esté asistomático.
11. (MIR 2016) Mujer de 70 años con antecedente de 14. (MIR 2014) Niño de 4 años de edad que consulta por
anorexia, pérdida de peso, molestias en la musculatura y apari- ción a lo largo de los últimos tres días, de lesiones
articulaciones proximales más dolorimiento en la región cutáneas en piernas y glúteos. Sus padres referían que su
temporo-mandibular que acude al servicio de urgencias pediatra le había diagnosticado una infec- ción de vías
por pérdida de visión unilateral (movimiento de manos), respiratorias superiores 10 días antes. En las últimas 12
de aparición brusca e indolora (defecto pupilar aferente). horas presenta dolor abdominal intenso tipo cólico, y ha
¿Qué prueba solicitaría en primer lugar con fines realizado dos deposiciones diarreicas. Afebril. No pérdida
diagnósticos? de peso. A la explo- ración presenta numerosas petequias
a) Punción lumbar. y lesiones purpúricas palpables de predominio en glúteos
b) Proteína C Reactiva. y extremidades inferiores. Buen estado general aunque
c) Angio Resonancia Magnética. tiene dolor abdominal intenso. La palpación abdominal es
d) Ecografía carotídea. difícil de valorar por dolor difuso. No visceromegalias. No
Ante un paciente anciano con sospecha de neuritis óptica otros hallazgos de interés a la exploración. ¿Cuál de los
(edema de papila y disminución de agudeza visual) se debe siguientes datos NO apoya su sospecha diagnóstica?
descartar una neuritis óptica isquémica anterior arterítica a) Artritis de rodillas y tobillos.
(vasculitis de células gigantes) mediante PCR y VSG. b) Hematuria.
c) Plaquetopenia.
12. (MIR 2015) Mujer de 69 años que consulta por d) Sangre oculta en heces.
expectoración hemoptoica. En los dos meses previos e) Edema escrotal.
presentaba febrícula, astenia, anorexia y pérdida de
peso no cuantificada. En el análisis citológico de esputo
se observaron hemosiderófagos y en la radiografía de
tórax infiltrados alveolares bilaterales. Analíticamente
destacaba: Hb 8.2gr/dL, PO2: 58mmHg, creatinina:
17
15. (MIR 2012) ¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto b) Síndrome de Schönlein-Henoch.
a la arteritis temporal o de células gigantes es cierta? c) Glomerulonefritis postinfecciosa.
a) En el tratamiento inicial puede elegirse entre d) Síndrome de Alport.
esteroides o inmunosupresores. e) Glomerulonefritis membranosa.
b) La principal complicación es la amaurosis por
afectación neurítica isquémica. 17. (MIR 2011) ¿Cuál es la exploración más importante a
c) La elevación de la creatinkinasa es típica cuando realizar a un anciano afecto de una pérdida brusca casi
exista polimialgia asociada. total de la visión en un ojo, con edema papilar en el fondo
d) La biopsia temporal tiene que resultar positiva para ocular?
iniciar el tratamiento. a) RM cerebral.
e) La arteritis de Takayasu es clínicamente similar pero b) Arteriografia carotídea.
la histología es muy diferente. c) Medida de la presión arterial.
d) Determinación de la VSG.
16. (MIR 2011) Paciente de 12 años que acude a urgencias e) Curva de glucemia.
por artralgia, dolor abdominal y hematuria macroscó- Ante un paciente anciano con sospecha de neuritis óptica
pica dos días después de haber sido diagnosticado de (edema de papila y disminución de agudeza visual) se debe
amigdalitis pultácea. A su ingreso la creatinina sérica es descartar una neuritis óptica isquémica anterior arterítica
de 2 mg/dl. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? (vasculitis de células gigantes) mediante PCR y VSG.
a) Nefropatía IgA.
1C 2D 3C 4C 5D 6 B? 7B 8B 9C 10B 11B 12E 13B 14C 15B 16B 17D
18
Tema 22. Enfermedades sistémicas multifactoriales
1. Amiloidosis
1.1. Concepto
Las amiloidosis son un grupo heterogéneo de enfermedades,

de causa desconocida, que se caracterizan por un plegamiento
anómalo de las proteínas que lleva a un depósito fibrilar en
órganos (además, no se pueden aclarar del órgano), alterando
sus propiedades físicas (destruyen y sustituyen el tejido) y
causando finalmente una disfunción orgánica significativa.
Es poco frecuente, con una incidencia de 9/1.000.000.
Las principales proteínas formadoras de amiloide son las cadenas ligeras kappa, la Transtirretina, la
Apolipoproteína AI y la Lisozima. Ahora veremos a qué forma de amiloidosis se atribuye cada proteína. No
obstante, considero que la proteína sérica amiloide debería estar aquí y quitar la lisozima (ya que no encuentro
referencias de ella y no se asocia a ninguna amiloidosis que veamos en clase). Pero es lo que dice.
1.2. Clasificación ¡!
1) Amiloidosis primaria (tipo AL): se da por depósito de inmunoglobulinas de cadena ligera (sobre todo
kappa) producidas por un clon de células plasmáticas medulares (se debe, por tanto, a una discrasia de
células plasmáticas, mayoritariamente mieloma múltiple). Era una de las formas más frecuentes de
amiloidosis en occidente (otras fuentes dicen que todavía lo es, pero lo que Redón dice, va a misa).
2) Amiloidosis secundaria (tipo AA): se da por depósito de proteína sérica amiloide (SAA) producida en el
contexto de un proceso inflamatorio o infeccioso crónico (Artritis Reumatoide, TBC, lepra…).
Apunte: la SAA es un reactante de fase aguda (por tanto, de síntesis hepática), que se secreta en procesos
inflamatorios o infecciosos (de nada) en las que se eleva las citoquinas IL1, IL6 y TNFα, y que, al ser este
proceso crónico, no deja de producirse SAA, y, por el estrés del proceso inflamatorio, se pliega mal y se
deposita.
3) Amiloidosis por transtirretina mutada (tipo TTR): es la forma más frecuente de amiloidosis sistémica
hereditaria ¡!, existiendo más de 110 mutaciones conocidas, siendo así su fenotipo de expresión muy
variable.
Apunte: la transtirretina es una proteína transportadora, de síntesis hepática, que transporta la tiroxina y
los retinoides por la sangre.
4) Amiloidosis senil por transtirretina tipo salvaje “wildtype” (tipo senil): no confundir, que sea por
transtirretina no significa que sea hereditaria, se debe al envejecimiento. En los últimos años se le da cada
vez más importancia por ser causa de insuficiencia cardiaca en pacientes de edad avanzada ¡!.
5) Amiloidosis por apolipoproteína AI (tipo ApoAI): es una apolipoproteína mutada producida en hígado y
tubo digestivo, de origen hereditario. Generalmente produce hepatopatía colestásica e insuficiencia
renal ¡!, así como afectación testicular con hipogonadismo y, aunque rara vez, afectación cardiaca.
1
En resumen:
Tipo de amiloide Proteína precursora Principal órgano de síntesis Origen
AL Cadena ligera (+kappa) Médula ósea (la única) Discrasia cél. plasmáticas
AA SAA Hígado Inflamación crónica
TTR Transtirretina mutada Hígado Hereditario
ApoAI Apolipoproteína AI mutada Hígado y tubo digestivo Hereditario
Senil Transtirretina salvaje “wild-type” Hígado Envejecimiento
1.3. Clínica
1) Afectación cardiaca: cada vez tiene más importancia. Se debe al depósito de fibrillas de amiloide entre el
músculo cardiaco, que lleva a una ocupación y una lesión de los miocitos, con la consiguiente disminución
de la fuerza de contracción cardiaca y un aumento de su rigidez, concluyendo en una insuficiencia cardiaca
por miocardiopatía restrictiva ¡!. Este depósito se da en ambos ventrículos, pero debido a la gran masa
del ventrículo izquierdo, es más notorio en este.
En cuanto a las pruebas complementarias, es especialmente característico una disminución del voltaje en
el ECG, una ecorrefringencia aumentada del miocardio en la ecocardiografía y un depósito de
características no isquémicas (es decir, no es subendotelial o transmural como sería en un infarto) en la
RM.
Su afectación destaca sobre todo en la amiloidosis primaria (tipo AL), donde es la primera causa de
muerte (siendo por tanto de peor pronóstico en AL su afectación). No obstante, y como hemos
comentado antes, cada vez cobra más importancia la amiloidosis senil por transtirretina wild-type.
2) Afectación renal: se debe al depósito de fibrillas de amiloide en el glomérulo. Suele presentarse en forma
de proteinuria y síndrome nefrótico, siendo de inicio una albuminuiria que puede acabar en una
insuficiencia renal.
Se da sobre todo en la amiloidosis secundaria AA (prácticamente siempre), siendo además su principal
causa de muerte, aunque un 70% de los casos de amiloidosis primaria AL también está presente.
3) Afectación hepática: en forma de hepatomegalia y colestasis. Se debe sobre todo a la apolipoproteína
AI mutada ¡! (tiene sentido, la Apo AI es importante en el transporte del HDL, de forma que tiene que ir
mucho al hígado, y al estar mutada, se deposita en su destino y acaba en lesión).
4) Afectación del SNP y SNA: se puede dar tanto en la amiloidosis primaria (AL) como en la amiloidosis por
transtirretina mutada (TTR), con una poli-neuropatía sensitivo-motora simétrica y ascendente,
generalmente familiar (polineuropatía amiloidótica familiar TTR Val30Met), e hipotensiones ortostáticas.
5) Afectación de tejidos blandos: depósitos en lengua
(macroglosia ¡!) y en glándulas salivares
submandibulares, linfadenopatías, púrpura,
equimosis periorbitaria “en mapache” ¡!, síndrome
del túnel carpiano ¡! , shouder-pad, liquen
amiloideo…
6) Manifestaciones generales: astenia, pérdida de peso…
2
Cabe destacar que esto son las características clínicas generales, luego cada tipo predomina uno u otro, como
viene a decir esta tabla:
Cardiaca Renal Hepática SNP SNA Tejidos blandos
AL ++ ++ + + + +
AA +/- ++ + - + -
TTR ++ +/- - ++ + -
ApoAI ++ + ++ - - -
Senil ++ - - - - -
Notas sobre esta tabla:

- El corazón se afecta en todos los tipos, pero en el que menos la AA.
- El riñón prácticamente igual que la cardiaca, pero en este caso es la senil la que menos lo presenta.
- La afectación hepática es característica de la amiloidosis por ApoAI mutada.
- La afectación del SNP es característica de la amiloidosis por transtirretina mutada, y un poco de la
amiloidosis primaria.
- Sólo se afectan los tejidos blandos en la primaria.
Existen además localizaciones en las que el depósito de amiloide no tienen repercusión clínica, que son la
próstata, el pulmón y la glándula tiroides. Son hallazgos casuales en el estudio anatomopatológico por
biopsias realizadas por otras causas, y son relativamente frecuentes.
1.4. Diagnóstico
Ante la mínima sospecha de amiloidosis, tenemos que hacer una biopsia rectal o de la grasa abdominal y un
estudio con tinción Rojo Congo, viendo birrefringencia verde manzana a la luz polarizada como consecuencia
del depósito de amiloide en el tejido de la muestra. Por tanto, el diagnóstico es siempre anatomopatológico
¡!. Además, para reconocer el tipo de amiloidosis, recurrimos a inmunohistoquímica (para la AL y la AA), a
inmunofluorescencia (en AL) y a análisis del DNA (en amiloidosis hereditarias).
Respecto al lugar donde hacer las biopsias, es un tema delicado, porque el paciente con amiloidosis va a tener
una menor vasoconstricción reactiva al daño vascular (fundamentalmente por el depósito de amiloide), de
forma que hay un gran riesgo de hemorragia grave. Por ello, no es recomendable, si sospechamos amiloidosis,
biopsiar tejidos con mucho riesgo, como el hígado o riñón, sino ir a tejidos más superficiales como la grasa
abdominal (es más sencilla, detecta un 80% de las AA y AL, menos por TTR) y la biopsia rectal, siendo otra
opción la biopsia de glándulas salivares. Por tanto, el lugar de biopsia lo marca el riesgo de hemorragia. Si la
sintomatología es sólo de una neuropatía, iras a biopsiar el nervio, especialmente a nivel del nervio sural, por
detrás del maléolo interno.
1.5. Tratamiento
1) Amiloidosis primaria (AL): tratamiento etiológico de la discrasia de células plasmáticas. En formas

localizadas existe la posibilidad de cirugía, laser o RT local.
2) Amiloidosis secundaria (AA): también etiológico, para reducir la inflamación y evitar así el depósito.
3
Existe una forma de amiloidosis secundaria, que es la de la fiebre mediterránea familiar o poliserositis
recurrente, la cual administrando colchicina a largo plazo se evita que se de un depósito de amiloide ¡!.
3) Amiloidosis por transtirretina mutada (TTR): la única solución es el transplante hepático* (± cardíaco si
hay grave afectación de este). Este es únicamente aplicable a la hereditaria, NO A LA SENIL ¡! .
* recuerdo que el sitio de producción de la transtirretina mutada es el hígado, de forma que al cambiar de
hígado disminuimos la producción de transtirretina mutada.
4) Amiloidosis senil: no hay tratamiento, pero se están desarrollando numerosos fármacos que en los
próximos años tendrán una gran relevancia en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca por amiloidosis
senil, como son el tafamidis (este ya está aprobado), diflunisal, doxiciclina/ácido tauroursodeoxicólico,
tolcapona o patisirán. Imagino que actualmente el tratamiento será el de la insuficiencia cardiaca, con diuréticos,
IECAs, beta bloqueantes y demás.
2. Sarcoidosis
2.1. Concepto
Es una enfermedad granulomatosa sistémica, de etiología desconocida, que afecta principalmente a

individuos jóvenes y con una presentación muy variada.
Puede haber afectación a muchos niveles o darse principalmente en una zona concreta, formando granulomas
epitelioides no caseificantes que inducen un componente de fibrosis importante y clínica en el órgano.
Además, se acompaña de alteraciones inmunológicas concretas, como la depresión de la inmunidad celular
cutánea (anergia cutánea), hipergammaglobulinemia marcada y una respuesta de inmunidad celular muy
abundante en los lugares donde están los granulomas, con un incremento de los linfocitos Th1.
2.2. Epidemiología
Es una enfermedad de distribución universal, más frecuente en países desarrollados, pero con diferentes
patrones de presentación clínica en función de factores étnicos, factores sexuales y factores de edad:
Patrones clínicos en función de factores étnicos: vemos

como en la raza negra predominan casi todas las
presentaciones, mientras que en los caucásicos
predomina la presentación en forma de hipercalcemia.
Patrones clínicos en función del sexo: vemos como las

manifestaciones predominan en la mujer excepto en el
caso de la hipercalcemia, que predomina en varones.
Patrones clínicos en función de la edad: predominio de

las adenopatías en los jóvenes y de la hipercalcemia en
mayores.
AMIR dice que es más frecuente en mujeres, raza negra, y que el tabaco tiene un papel protector.
En España, la prevalencia es 1,36/100.000, siendo el síndrome de Löfgren uno de los fenotipos más frecuentes.
4
2.3. Etiología pasando
La etiología es desconocida, pero parece que existe una predisposición genética por alteraciones en los
antígenos del sistema HLA II, especialmente el HLA DRB*1101, que combinada con factores ambientales y
ocupacionales (tampoco se conocen, ni los que lo producen ni su impacto), desencadenaría la enfermedad.
2.4. Fisiopatología
Se postula una una respuesta exagerada a un antígeno desconocido (en realidad parecen múltiples antígenos)
en individuos predispuestos, que hace que disminuya la inmunidad celular en sangre periférica y piel (dando
el fenómeno de anergia cutánea), que se produzca una hipergammaglobulinemia muy marcada, de tipo
policlonal, y un incremento muy marcado de la inmunidad celular en los lugares donde se está dando lugar
la enferermedad. Este aumento de la inmunidad celular lleva a la formación
de unos granulomas (típicos, pero no patognomónicos AMIR) compuestos
por células mononucleares (macrófagos), epitelioides y gigantes
multinucleares de tipo Langhans, una corona de linfocitos TCD4 y una zona
de necrosis fibrinoide central sin caseum (DD con TBC ¡!); que llevan a la
fibrosis del órgano y a la disfunción del mismo.
Por tanto: la infiltración por granulomas y su consecuente fibrosis
condiciona la afectación orgánica.
La sarcoidosis puede tener una forma de presentación aguda (<6 meses) o crónica (> 6 meses), y puede ser un
hallazgo casual.
PRESENTACIÓN AGUDA:
Dentro de la forma de presentación aguda, el fenotipo más característico es el síndrome de Löfgren, que es
muy frecuente en España (30-40% de todos los casos), y suele aparecer en primavera, de predominio en
pacientes jóvenes. Se caracteriza clínicamente por la aparición de fiebre moderada, adenopatías hiliares
bilaterales con o sin infiltrados, eritema nodoso, artralgias (predominio en tobillos), y, a veces, uveitis
anterior. Es autolimitada, desapareciendo en 4-5 semanas, y no recidiva.
Tip: El Löfgren es una FAENA: Fiebre, Adenopatías, Eritema Nodoso, Artralgias.
PRESENTACIÓN CRÓNICA/INSIDIOSA
Las formas más insidiosas suelen presentarse como síndrome constitucional con afectación órgano específica
variable:
a) Sarcoidosis cutánea
La afectación cutánea en la sarcoidosis es frecuente, siendo la lesión más frecuente el eritema nodoso, sobre
todo en las formas agudas, pero la más característica el lupus pernio ¡! (que no hay que confundir con la
perniosis lúpica del LES).
Puede haber además pápulas, infiltración de antiguas cicatrices (patergia), nódulos y placas.
5
Imagen de la izquierda=lupus pernio: de predominio en zonas distales, siendo muy característico en la nariz.
Imagen del medio=eritema nodoso: nódulos sobreelevados, dolorosos, de predominio en piernas (cara anterior) y
que en ocasiones evolucionan como un hematoma (cambiando de color).
Imagen de la derecha= Placas cutáneas
b) Afectación pulmonar
Es la afectación más frecuente ¡! (90% de las sarcoidosis sistémicas la presentan), típica y que más morbi-
mortalidad da; y da lugar a la formación de granulomas en los alveolos, en las paredes bronquiales y en los
vasos.
Clínicamente, lo más característico ¡! es la afectación intersticial (con síntomas como disnea de esfuerzo y tos
seca y una disminución de la DLCO en la espirometría) con adenopatías torácicas, sobre todo hiliares
bilaterales, aunque también paratraqueales derechas, subcarinales y otras, que pueden calcificarse (no
obstante, si vemos ganglios calcificados, hay que pensar más en TBC antigua).
Otras formas de presentación menos frecuentes son las atelectasias, la hipertensión pulmonar y el
neumotórax. Además, puede aparecer fibrosis pulmonar, que haría que la sarcoidosis estuviera ya en estadio
IV.
AMIR: La afectación del parénquima pulmonar se suele tolerar bastante bien hasta que se alcanzan formas
muy evolucionadas. Además pueden aparecer granulomas en el tracto respiratorio superior, que pueden
producir rinorrea u obstrucción nasal junto a pólipos nasales, y en la tráquea y bronquios, provocando
estenosis. También pueden aparecer granulomas laríngeos, que se asocian con lupus pernio.
c) Sarcoidosis ocular
Lo más frecuente es la uveítis anterior, aunque puede haber también uveítis posterior, infiltrados vítreos,
nódulos coroideos, vasculitis, conjuntivitis granulomatosa y escleritis.
d) Sistema linfático y médula ósea.
Adenopatías, citopenias (anemia leve, neutropenia y/o trombocitopenia) y esplenomegalia.
e) Sarcoidosis hepática
Hepatomegalia con colestasis leve. AMIR: Pese a que la expresión clínica es rara, la afectación histológica es
frecuente, apareciendo en un 60-90% de los pacientes, lo que hace que la biopsia hepática sea muy rentable
para el diagnóstico. El síntoma más común de la sarcoidosis hepática es la fiebre prolongada.
f) Sistema musculoesquelético
Artralgias
6
g) Neurosarcoidosis
Puede ser a cualquier nivel, con una lesión ocupante de espacio (LOE), multineuritis craneal, parálisis facial
periférica, pleocitosis, polineuropatía axonal periférica sensitivo-motora.
h) Sarcoidosis cardiaca
i) Glándulas salivares y lagrimales
Síndrome de Heerdfort (Fiebre úveo-parotídea): fiebre, parotiditis, uveítis anterior y parálisis facial periférica.
j) Renales (AMIR)
- Hipercalciuria (60%), hipercalcemia (10-20%) y nefropatía cálcica (nefrocalcinosis, litiasis renal, uropatía
obstructiva).
- Glomerulopatías (membranosa, proliferativa, membrano-proliferativa, focal).
- Nefritis intersticiales agudas y crónicas.
2.6. Exploraciones complementarias
De lo más sencillo a lo más complejo:

- Estudios de laboratorio: elevación de los niveles séricos de la ECA, linfopenia, a veces con eosinofilia;
hipergammaglobulinemia policlonal y aumento de la VSG.
- Pruebas funcionales respiratorias: Patrón restrictivo (disminuye la FEV1 y la CVF, con Tiffenau normal),
aunque en ocasiones puede ser obstructivo, con disminución de la DLCO.
- Técnicas de imagen:
o Rx de tórax: es obligatoria. El 90% de los pacientes presenta anomalías en la radiografía de tórax en
algún momento de la evolución de la enfermedad. Lo más característico es la presencia de
adenopatías hiliares bilaterales y simétricas que, en ocasiones aparecen calcificadas en “cáscara de
huevo”. Cuando hay afectación pulmonar aparecen infiltrados intersticiales bilaterales,
especialmente en campos superiores, y, en formas terminales, fibrosis pulmonar.
Adenopatías
hiliares bilaterales
Adenopatías con infiltrados
hiliares bilaterales intersticiales
o TCAR.
Afectación del
paréquima con ese
patrón micronodular
con adenopatías
hiliares
7
o PET con Galio 67. Nos da una evaluación global.
o RM cerebral
o Ecocardiografía
Captación meníngea en RM
Captación
ganglionar
hiliar,
pulmonar,
LOEs en el hepática y
cortex en esplénica en
RM PET
- Lavado bronquio-alveolar (LBA): que demuestra un aumento de linfocitos, de predominio TCD4 (cociente
CD4/CD8>3,5, cuando el VN es 0,4-1,8). ¡!
- Confirmación histopatológica: es imprescindible para el diagnóstico la demostración de granulomas
sarcoideos. Se lleva a cabo a través de una biopsia transbronquial (broncoscopia con biopsia). Estas deben
ser varias, para coger más tejido y que haya más probabilidad de acertar.
- Test de Kveim (NO SABER): inyección intradérmica de un extracto de bazo con sarcoidosis y posterior
biopsia. Ha perdido valor por la dificultad para obtener antígeno homologado, por una estandarización
deficiente y por ser potencial transmisor de enfermedades. La respuesta a las pruebas cutáneas de
hipersensibilidad retardada puede estar disminuida durante los periodos de actividad de la enfermedad
(anergia cutánea).
2.7. Pronóstico
En general, es una enfermedad activa leve y estable con tendencia a la resolución (2/3 remiten
espontáneamente).
El síndrome de Löfgren remite espontáneamente y no suele haber recidivas (es, por tanto, de buen
pronóstico). En el resto de formas puede haber remisiones espontáneas, pero en aquellas formas insiodiosas
que no remiten a corto plazo, la evolución es a ir lesionando progresivamente los órganos afectos, con
recurrencias (por tanto, las formas insidiosas tienen peor pronóstico).
AMIR: mortalidad atribuible a la sarcoidosis es de un 10%.
2.8. Tratamiento
El síndrome de Löfgren no requiere un tratamiento activo, es más sintomático del dolor (corticoides tópicos
y/o yoduro potásico) o pequeñas dosis de prednisona para rebajar los síntomas.
Por otro lado, cuando nos enfrentamos a formas crónicas/insidiosas con recidivas, tenemos que hacer un
tratamiento activo, empleando fármacos potentes como metotrexato, hidroxicloroquina, inmunosupresores
(azatriopina, rituximab) o monoclonales anti-TNF. Con ello controlamos la enfermedad, pero la afectación ya
establecida puede no revertirse.
8
3. Enfermedades autoinflamatorias.
3.1. Fiebres genéticas: dice que no las va a explicar y no tiene pinta que las vaya a preguntar, porque las
vamos a dar el año que viene con la fiebre de origen desconocida. Lo pondremos como anexo, dado que no
suben el tema al AV.
3.2. Enfermedad relacionada con la IgG4 esta tampoco la preguntan mucho, pero porsi
3.2.1. Concepto ¡!
Es una enfermedad inflamatoria que produce fibrosis, con afectación en cualquier órgano, que se caracteriza
por un incremento en los niveles séricos de IgG4 y por una infiltrado linfoplasmocitario en los tejidos (que
marca la positividad a IgG4, porque los están produciendo), y que lleva a un incremento del tamaño de los
órganos por fibrosis. Tiene una buena respuesta a corticoides.
3.2.2. Anatomía patológica
Infiltrado linfoplasmocitario IgG4+ con grados variables de fibrosis estoriforme (como si formara una
alfombra sobre el tejido biopsiado), eosinofilia moderada, flebitis obliterativa e incremento de la IgG4 (60-
70%)
En las imágenes podemos ver como destaca esa fibrosis (punta de flecha) y los infiltrados linfoplasmocitarios
(flechas). Vemos como esos infiltrados marcan con IgG4.
3.2.3. Epidemiología
Afecta preferentemente a varones desde la mediana edad hasta mayores de 50 años. Muy prevalente en
Japón.
3.2.4. Clínica
Debemos pensar en esta enfermedad cuando haya ¡! :
- Afectación glandular exocrina en forma de síndrome de Mikulicz, que cursa con
hipertrofia de las glándulas submaxilar y submandibular, y además ganglionar.
- Tiroiditis de Riedel (tiroides se fibrosa)
- Pancreatitis autoinmune de tipo I (afectación más frecuente).
- Afectación de la órbita (en forma de pseudotumor inflamatorio con proptosis y/o afectación de la
musculatura ocular extrínseca)
- Fibrosis retroperitoneal (puede acabar bloqueando los uréteres y generar una insuficiencia renal
prerrenal).
- Colangitis esclerosante
9
AMIR: suele presentarse de forma sistémica más que de forma aislada (es decir, antes aparecen los 6
anteriores que 1 sólo) por lo que requiere un diagnóstico de extensión. Suele presentarse de forma subaguda,
con síndrome constitucional y los síntomas de antes. Pensar en ella si hay masa (tumor pseudoinflamatorio)
o aumento difuso del tamaño de un órgano.
3.2.5. Diagnóstico
Uno puede sospecharlo por medio de la clínica anteriormente descrita junto a un incremento de las IgG4
(>135 mg/dL) y de la concentración de plasmablastos en sangre periférica (en condiciones normales NO debe
haber), pero el diagnóstico de confirmación es anatomopatológico e inmunohistoquímico ¡!.
3.2.6. Tratamiento
En la mayoría de ocasiones responde bien al tratamiento con corticoides ¡! (prednisona a dosis de 0,5-1 mg/kg
al día). En casos de mala respuesta se recurre a tratamiento inmunosupresor (Azatriopina, Rituximab 1g 15
días o Micofenolato Mofetilo).
La respuesta al tratamiento se monitoriza con los niveles de IgG4 ¡!, existiendo unos índices que te indican si
la respuesta es o no adecuada.
PREGUNTAS DE EXAMEN
1. La amiloidosis cardiaca se caracteriza por: a) Infección por micobacterias
a) Sensibilidad incrementada a digitálicos con arritmias b) Sarcoidosis
frecuentes c) Infecciones micóticas
b) Patrón restrictivo en ecocardiografía d) Sífilis
c) Patrón con refringencia alterada en ecocardiografía e) Vasculitis por inmunocomplejos circulantes.
d) Patrones de pseudoinfarto en el ECG con
alteraciones en la conducción. 5. ¿Cuál de las siguientes alteraciones inmunológicas no se
e) Todas las anteriores encuentra en la sarcoidosis?
La a y la d no salen en el temario, pero la b y la c son correctas, a) Anergia cutánea
y la a la he buscado en internet y es cierto que puede haber b) Linfopenia periférica
intoxicación por digoxina. c) Incremento de los linfocitos en las secreciones
bronquiales
2. La falsa respecto a la amiloidosis: d) Hipogammaglobulinemia
a) Marcada respuesta inflamatoria con neutrófilos y e) Incremento de la VSG
linfocitos en órganos afectos.
b) Depósito intersticial que va provocando isquemia 6. La manifestación precoz más frecuente de la sarcoidosis
tisular. pulmonar es:
c) Afectación vascular frecuente a) Adenopatías simétricas hiliares y paratraqueales
d) Los órganos pueden aumentar de tamaño y dar derechas en paciente asintomático.
problemas clínicos solo con eso. b) Adenopatías mediastínicas con derrame pleural
e) Los depósitos tisulares en ocasiones se pueden tocar izquierdo
y son indoloros. c) Infiltrado cavitado en lóbulos superiores
En la d y la e pensar en el síndrome del túnel carpiano. d) Fiebre, disnea y datos de fibrosis pulmonar
e) Pulmón en panal con reducción del volumen
3. ¿Cuál causa con más frecuencia amiloidosis secundaria?
a) Artritis reumatoide 7. Le consulta un amigo de su padre porque a su hijo de 20
b) Abscesos bucales años le han diagnosticado de sarcoidosis en una Rx de
c) Amigdalitis crónica tórax. ¿Cuál de estas afirmaciones es más apropiada?
d) Cáncer de pulmón a) Es raro, nunca se realiza el diagnóstico antes de los
e) Cáncer de mama 50 años.
b) Tiene muchas posibilidades (>60%) de remitir de
4. Cuando se encuentran granulomas en una biopsia de un forma espontánea y no requerir tratamiento.
órgano, ¿cuál de los siguientes es menos probable? c) Es una enfermedad de mal pronóstico vital en el 70%
10
de los casos. órgano. ¿Cuál de estos procesos es menos probable?:
d) Requiere trasplante de médula ósea precoz. a) Infección por micobacterias
e) Todas son verdaderas b) Sarcoidosis
c) Infecciones micóticas.
8. La hipercalcemia está descrita en: d) Serología luética positiva
a) LES e) inmunofuorescencia positiva a IgG y C4
b) Sarcoidosis
c) Amiloidosis 15. El fármaco inicial usado en el tratamiento de la
d) Síndrome de Sjögren sarcoidosis es:
e) Enfermedad mixta del tejido conectivo. a) Prednisona a dosis 0.5-1 mg /Kg de peso.
b) Ciclofosfamida i.v.
9. En una Rx de tórax se observan adenopatías hilio- c) Hidroxicloroquina.
mediastínicas. ¿Cuál no debe incluirse en el DD? d) Metotrexate.
a) Sarcoidosis e) Leflunomida.
b) TBC asociado o no a SIDA
c) Amiloidosis 16. El tratamiento con corticoides de una sarcoidosis debe
d) Linfoma seguir las siguientes pautas:
e) Metástasis a) La afectación cardiaca o del SNC es una indicación
clara de tratamiento.
10. La proteina precursona del amiloide en la amiloidosis b) La hipercalcemia es una indicación clara de
senil es: tratamiento.
a) La transtirretina mutada. c) En un paciente asintomático con adenopatías
b) La proteina amiloide sérica A mediastínica y confirmación histológica de las
c) La transtirretina tipo salvaje “wild-type”. mismas, puede observarse y no tratarse si no hay
d) Las cadenas ligeras. deterioro funcional pulmonar
e) Las cadenas pesadas d) Todas son verdaderas.
e) Todas son falsas
11. A lo largo del tiempo ¿Cuáles son los órganos más
frecuentemente afectos en una sarcoidosis? 17. En la patogenia de la sarcoidosis ¿Cuál de estos procesos
a) Corazón, SNC y riñón. no se ha invocado?
b) Pulmón, piel y ojos. a) Micobacterias atípicas
c) Pulmón y corazón b) Proteínas de micobacterias.
d) Hígado y bazo. c) Antígenos minerales o tóxicos.
e) Poliartritis AR like. d) Antígenos virales
e) Ligado al HLA B-27
12. ¿Cuál de estas características clínico patológicas de la
sarcoidosis es verdadera? 18. En la sarcoidosis hay con frecuencia anergia, es decir falta
a) Los granulomas pueden encontrase en órganos sin de respuesta inmune frente a algunos antígenos el caso
aparente afectación clínica. más frecuente en falta de respuesta a la
b) La presencia de granulomas con células gigantes, sin intradermoreacción de mantoux (tuberculina) que suele
caseum y con cuerpos de Shauman y cuerpos ser siempre negativa en estos pacientes. La causa más
asteroides es bastante característica. probable de este hecho es:
c) Cuando hay sospecha de afectación del SNC el a) Es debido a la hipogammaglobulinemia
tratamiento puede hacerse sin biopsia previa acompañante.
d) Todas las anteriores son ciertas b) La anergia de debe a autoanticuerpos anti-linfocito
CD8 “killer”
13. ¿Cuál de las siguientes enfermedades puede dar c) Se debe a un gran acúmulo de linfocitos CD4 en los
granulomas histológicos similares a la sarcoidosis?: granulomas sarcoideos con depleción periférica de
a) TBC e infección por hongos los mismos.
b) Intoxicación por berilio. d) La anergia solo se produce en los tratados con
c) Enfermedad de Hodgkin esteroides e inmunosupresores.
d) Enfermedad de inflamatoria intestinal. e) Todas son falsas
e) Todas las anteriores
19. En un paciente con los hallazgos de nódulos hepáticos en
14. Cuando se encuentran granulomas en una biopsia de un un TAC abdominal se considera el diagnóstico radiológico
11
de sarcoidosis hepática, ¿Cuál de las siguientes d) Paraparesia espástica.
afirmaciones es correcta en relación a esta caso?: e) Caquexia rápidamente progresiva
a) Con un TAC pulmonar normal, el diagnóstico de
sarcoidosis hepática no debe ser la primera 23. El mieloma múltiple es causa frecuente de amiloidosis
posibilidad con depósito de inmunoglobulinas. Clínicamente se suel
b) Es conveniente una exploración cuidadosa de la piel manifestar por:
y biopsiar cualquier nevus a) Incremento de infecciones
c) La afectación hepática curso ictericia e incremento b) Episodios de disnea múltiple
de ASAT, ALAT, GGT y FA. c) Aparición de síndrome nefrótico e Insuficiencia renal
d) La sarcoidosis hepática cursa casi siempre con d) Paraparesia espástica
Hipertensión portal. Ojo, te está diciendo amiloidosis secundario a mieloma, por
e) Un fondo de ojo normal, descarta la sarcoidosis eso no es la a.
20. En un paciente con cefalea leve y diagnosticado de 24. La amiloidosis sistémica debe considerarse siempre en el
sarcoidosis pulmonar asintomático, un TAC muestra una diagnóstico de los siguientes cuadros clínicos:
zona hipercaptante en hipotálamo, es relación al a) Fiebre con infiiltrados pulmonares
tratamiento: b) Síndrome nefrítico agudo
a) La afectación del SNC requiere tratamiento c) Insuficiencia cardiaca con trastornos de la
siempre. conducción
b) Solo es necesario controles evolutivos. d) Mononeuritis múltiple
c) Requiere test hormonales y valorar grado de lesión
antes de decidir. 25. De las siguientes, ¿cuál no puede causar una amiloidosis
d) Dependerá de las Pruebas de función respiratoria. con depósitos tisulares de AA?
e) Ninguna es cierta. a) Hepatitis crónica por VHC
b) Fiebre mediterránea familiar
21. En un paciente de 22 años con historia de eritema nodoso c) Artritis reumatoide
y sospecha de sarcoidosis con tos no productiva y d) Osteomielitis crónica
cansancio presenta adenopatías hiliares bilaterales y
paratraqueales derechas en una RX de tórax, el 26. Un paciente de 58 con cáncer de pulmón desarrolla un
parénquima pulmonar parece normal y no hay derrames síndrome nefrótico que cursa con proteinuria y creatinina
pleurales ¿Cuál de las siguientes afirmaciones le parece aumentada. ¿A qué puede ser debido?
más apropiada? : a) síndrome constitucional
a) Se deben realizar biopsia mediastínica bilateral, b) sarcoidosis aguda
paratraqueal y pulmonar transbronquial, es c) amiloidosis secundaria
imprescindible llegar a un diagnóstico d) metástasis.
anatomopatológico. 27. El tratamiento de la sarcoidosis está siempre indicada:
b) Con esta presentación si las pruebas de función a) Hipercalcemia
respiratoria son normales lo razonable sería una b) Lesiones en el SNC
prudente espera y revalorar al paciente en unos tres c) Granulomas en biopsia intestinal
meses. d) Granulomas en cicatriz cutánea
c) Además de la biopsia pulmonar habitualmente se e) A y B son verdaderas
realizan biopsias gástricas ciegas junto a biopsia
hepática y de Médula ósea para un estadiaje 28. La amiloidosis secundaria (AA) puede ser debida a:
completo. a) AR
d) Dadas las adenopatías en paciente debe recibir b) Fiebre mediterránea familiar
tratamiento con esteroides y ciclofosfamida en c) Osteomielitis crónica tuberculosa
bolos mensuales d) EII
e) Todas las anterioes
22. El mieloma múltiple es una causa frecuente de
amiloidosis con depósito de inmunoglobulinas, 29. En un paciente con sarcoidosis pulmonar, el tratamiento
clínicamente NO se suele manifestar por: con corticoides está indicado si:
a) Incremento de infecciones. a) Siempre que tenga lesiones radiológicas con
b) Episodios de disnea múltiple. adenopatías mediastínicas
c) Aparición de síndrome nefrótico e insuficiencia b) Derrame pleural e infiltrado pulmonar
renal. c) VSG >30 mm
12
d) Cuando las pruebas funcionales respiratorias el tratamiento se tiene que iniciar cuando el paciente está
seriadas muestren una insuficiencia respiratoria avanzado, y esto significa fibrosis pulmonar (estadío IV),
progresiva estadios II y III (afectación parenquimatosa en Rx tórax con -II-
e) Cuando las adenopatías mediastínicas sean > de 3cm o sin -III- ganglios afectos) que muestren actividad y en clínica
Ni en clase de Reuma ni en clase de respi nos han dejado claro extrapulmonar. Aquí, lo más cercano a esto es la D, ya que la
cuando hay que iniciar el tratamiento de la sarcoidosis. A es estadío I (sin tratamiento tiende a revertir) y la B, la C y la
Mirando por otras fuentes, principalmente AMIR, he visto que E no nos dicen nada.
1E 2A 3A 4E 5D 6A 7B 8B 9C 10 C
11 B 12 C 13 E 14 E 15 A 16 D 17 E 18 C 19 A 20 A
21 B 22 D 23 C 24 C 25 A 26 C 27 E 28 E 29 D
13
Seminario 1 m Diagnóstico diferencial de las monoartritis,
oligoartritis y poliartritis sistémicas
1. Espondiloartropatias
Son un grupo de trastornos por “superposición” o mixtos que comparten algunos signos clínicos y vínculos
genéticos (muchos están asociados a algunos tipos de HLA como el B27 o B51) tanto articulares como
extraarticulares. Dentro de ellas podemos diferenciar:
• Espondilitis anquilosante.
• Artritis psoriásica.
• Artritis reumatoide.
• Artritis reactivas.
• Artritis en la EIIC (Crohn y colitis ulcerosa).
• Espondiloartritis indiferenciadas: un grupo que no podemos meter en las otras.
Hay un grupo que se representa solo con uveítis, que es una de las manifestaciones extraarticulares de estas
enfermedades.
Los criterios que se siguen para la clasificación de las espondiloartropatias serian los criterios ASAS, donde se
resume las características de las enfermedades.
Nos pueden venir pacientes jóvenes con

un dolor lumbar crónico, donde les
encontramos sacroileitis o bien le
encontramos un HLA B27 positivo, con un
dolor lumbar inflamatorio, con uveítis
dactilitis… (cualquiera de las
características de la tabla que nos ayudan
al diagnostico). También pueden venir
con síntomas solo periféricos con una
artritis, enterisitis o dactilitis (dedos
como salchichas), aquí destacar una
infección previa (en las artritis reactivas)
y destaca la historia familiar relacionado
con el HLA-B27.
Por lo tanto nos esocntramos con un

grupo de pacientes que comparten
características. Como pueden ser sacroileitis, EII, uveítis, psoriasis, artritis reactiva a una infección, artriris,
entesitis… y la combinación de unas u otras nos llevan a pensar en un tipo u otro de espondiloartropatia.
• Sintomatología axial: la dividimos en espondilitis anquilosante (presentan sobre todo dolor en

columna con cambios en Rx simple), o espondiloartropatia axial preradiografica (cuando la
detectamos previamente en RM).
1
• Sintomatología periférica: artritis psoriásica (asociada a psoriasis), artritis reactiva (infección previa),
artritis asociada a EII, o espondiloartritis indiferenciada (cuando no podemos en las anteriores).
Todo esto hay que preguntarlo en anamnesis y buscarlo en la exploración. Por ejemplo cuando viene alguien
con artritis en al rodilla, le preguntamos: si tiene antecedentes de psoriasis, si diarreas frecuentes, si tiene
dolor lumbar, infecciones previas o aftas orales/genitales (ojo al Behçet).
2. Artritis psoriasica
Básicamente es el paciente con psoriasis que desarrolla artritis, tiene una prevalencia de psoriasis: 1-3%
(Prevalencia de artritis psoriática: 0.1-1%), hasta un 30% de las Psoriasis desarrollan artritis y se afectan por
igual hombres y mujeres.
Anatomia patologica
Se diferencia algo de la AR pero no es relevante como para establecer un diagnostico basándose solo en la AP.
Se caracteriza por:
• Aumenta la vascularización sinovial de forma tortuosa.
• Hinchazón de células endoteliales, infiltración de células inflamatorias y engrosamiento de la pared.
• La infiltración de células monocitoides es menor que en la AR.
ü En la sinovial predominan los linfocitos CD4+.
ü Polimorfonucleares, monocitos maduros (CD163) en la subsinovial.
ü Los CD8 se expresan en el líquido sinovial .
• En las entesis predominan: los CD8 en el hueso subcondral y macrófagos en el tendón.
Los patrones de inicio de la enfermedad se llaman de Wright and Roll, y solo se encuentran en el inicio de la
enfermedad cuando nos consultan los pacientes:
Lo mas común es la afectación de pocas articulaciones, la 2ª seria una
• Enfermedad articular distal 5% parecida a una espondilitis, pero mas bien seria que se encuentra
• Enfermedad mutilante 5% entre una AR y la espondiloartriris (diferenciándose de la AR que la
• Oligoartritis 70% psoriásica es más asimétrica y afectarse la interfalángicas distales –
AR proxi. La aislada es mas rara, lo que si que destaca es que muchos
• Poliartritis AR-like 15%
con afectación periférica asocian la columna afecta. En fases mas
• Espondilitis aislada 5% avanzadas pasa a poliarticular.
• Espondilitis asociada 40%
2.1 Artritis psoriasica periferica
Al inicio suele ser oligoarticular pero puede hacerse poliarticular. Duelen

menos que la AR, de hecho muchas veces consultan por las deformidades La
presencia de coloración azul-púrpura sobre las articulaciones es un rasgo a
veces observado.
Afecta mas que de forma simétrica de forma radial (articulaciones de un
dedo) DD AR ¡! La afección de IFD (interfalángica distal) es típica.
2
2.2 Espondilitis psoriasica
Aquí se produce la afección de sacroilíacas y de interapofisarias. SI se afectan

de forma unilateral o asimétrica.
La columna se afecta también de forma asimétrica, no obstante todos los

niveles de la columna pueden estar afectos. Los síntomas son mas suaves al
igual que los signos radiológicos lo son con respecto a la EA.
Dactilitis: (¡!) Inflamación de todo el dedo (artritis y tenosinovitis de flexores).

Tienen mas erosiones que las artritis sin dactilitis. Se puede cronificar y no
responder al tratamiento. Se cree que el hinchazón de todo el dedo pueda ser
debida a linfedema + tenosinovitis.
Dactilitis 4º dedo pie

izquierdo
2ª imagen en 1er y 2º.
Esta deformidad en fases mas

avanzadas se puede corregir un
poco al estirar los dedos
La gammagrafía no se utiliza prácticamente para el diagnostico, pero

nos puede servir para ver como la afectación es más asimétrica,
diferenciándola de la AR.
3. Espondilitis anquilosante
Presentación clínica
Lo mas frecuente es que inicie al principio de la 3ª década y aunque rara vez lo hace después de los 40, no es
infrecuente realizar diagnósticos después de esa edad. Al inicio los síntomas son suaves, ignorados o no
reconocidos como el comienzo de una EA Los niños y los adolescentes pueden desarrollar oligoartritis (rodilla
o MTF) asociado a iritis y/o entesitis. EA juvenil (niños pequeños) no suele afectar a la columna. Los síntomas
de la columna se inician entre los 16 y los 18 años (muchas veces se retrasa el diagnostico porque las
lumbalgias son muy frecuentes).
El síntoma de presentación habitual es el dolor inflamatorio axial. La sacroilitis es la característica inicial mas
común (se necesita ver en Rx). Causa dolor en las nalgas, típicamente alternando entre el lado derecho y el
izdo. A veces irradia hacia el muslo pero no por debajo de la rodilla. Una minoría se presentan como:
oligoartritis, entesitis (talalgia), dolor de cadera o fatiga.
3
Tenemos diferentes criterior para describir el dolor lumabr inflamatorio, se describen en la siguiente imagen:
hace incapie en la edad, en rigidez matutina, si se despierta, si es nocturno…(hace una mezclilla).
En cuanto a la progresión de la enfermedad, la rigidez de columna asciende en periodo de años produciendo

un dolor progresivo de columna con limitación. Uno de los primeros signos es la pérdida de la lordosis lumbar.
Esto progresa a las costovertebrales con reducción de la expansión torácica y a la columna cervical con
limitación de la movilidad del cuello (cuando tienen que girar lo hacen en bloque con el tronco, o tienen
problemas para ver los retrovisores…). La afección de la columna dorsal se traduce en dolor de pared torácica.
Osteoporosis puede llevar a fracturas vertebrales en casos evolucionados, siendo mas frecuentes en formas
graves con rigidez. La espondilodiscitis aséptica ocurre especialmente en columna dorsal (parece infecciosa
en imágenes pero nada que ver en su etiología).
Entesitis. (¡!): El rasgo clave de la EA es la inflamación en las entesis.

Rx: va desde la osteopenia o lesiones líticas hasta la aparición de hueso reactivo. En la columna la entesitis
ocurre en:
• Ligamentos capsulares de discos, costovertebral y costotransversa, en la inserción de los ligamentos
interespinosos y paravertebrales (generando osteofitos con anquilosis ósea y perdida de movilidad).
Los lugares mas afectos son: fascia plantar, inserción de Aquiles, alrededor de la pelvis, costocondrales,
tubérculos tibiales.
Vemos un ejemplo de la entesitis del

Vemos las zonas características en rosa de espondilitis, tendón de Aquiles, produciendo esas
con perdida de movilidad de grandes articulaciones
erosiones.
que hay que explorar. Y en azul las zonas
características de entesitis
4
Dependiendo de las erosiones, de la esclerosis reactiva que produce esa fusión de sacroilíacas, podemos
clasificar la sacroilitis en:
• Grado 0: normal.
• Grado 1: cambios sospechosos.
• Grado 2: Mínimos cambios, áreas pequeñas localizadas con erosión o esclerosis, sin alteración de la
amplitud articular.
• Grado 3: alteraciones INEQUIVOCAS, sacroilits moderada o avanzada, con uno o mas de los siguientes:
erosiones, escleroris, ensanchamiento, estrechamiento o anquilosis parcial.
• Grado 4: alteraciones graves, anquilosis total.
Destaca aquí los sindesmofitos y la

lesión de Romanus que son
Sacroilitis grado 2 Dr y 1 Izq reabsorciones oseas con esclerosis en Grado 4 bilateral
los vertices de las vertebras que le dan
una cuadratura vertebral típico de la
EA.
Manifestaciones extararticulares
Casi la mitad tienen, la mitad de estos uveítis anterior (50%), mientras que en menor proporción psoriais
(20%), EII (20%) o combinadas.
También pueden tener afectación de artilaciones periféricas (sinovitis), especialmente cadera, hombros,
rodillas, tobillos (articulaciones grandes- respeta MMSS excepto el hombro) y MTF. Sigue manteniéndose un
patron oligoarticular y asimetrico con episodios. Puede preceder, acompañar o seguir la afectación de la
columna.
4. Espondiloartritis enteropatica
Artritis ocurre en 10-20% de las EII con mayor frecuencia en Enf de Crohn. La artritis puede preceder a la EII
(Espondiloartritis indiferenciada). En la EA y el espodiloartritis indiferenciada se detecta inflamación intestinal
subclínica que pueden tener un papel en el inicio y perpetuación de la artritis. La afectación de columna tiene
un curso independiente del de la EII (pueden ser asintomáticos y tener en RX positivo).
5
Tipo 1 Tipo 2
Con RM la sacroilitis se detecta en un 14% de la EII.
La presencia de HLA-B27 con EC aumenta la Aguda cronica
probabilidad de desarrollar EA. Puede ocurrir en un Pauciarticular (rodilla) Poliarticular (MTCF)
patrón periférico, axial o mixto. Al inicio de la enfermedad De forma tardia
Asociada a brotes de EII 50% migratoria
La artritis periférica asociada a la EII puede ser de
Autolimitada No se relaciona con EII
2 tipos:
Frecuencia del 5% Frecuencia del 3-4%
Estos pacientes también tienen unas complicaciones NO articulares:

• Cutáneas 25%.
ü Eritema nodoso en paralelismo con la actividad de la artritis
ü Pyoderma gangrenoso. Es menos frecuente pero es la manifestación cutánea mas grave.
• Uveitis anterior aguda 11%, unilateral, transitoria. La EC puede asociarse a uveitis granulomatosa que
es mas crónica.
• Ulceras orales recurrentes que pueden reflejar la actividad de la EC.
Analitica
• Anemia por enfermedad crónica o por pérdidas intestinales.
• Aumento de PCR y de VSG.
• FR y ANA negativos.
• Rx. Proceso destructivo de cadera. SI y columna igual que EA.
5. Artritis reactivas
Sinovitis estéril (NO INFECCIOSA) que aparece tras una infección extraarticular (generalmente urinaria o
digestiva). El 50% de la ARe son casos de oligoartritis atribuibles a patógenos específicos: Chlamydia
trachomatis, Salmonella (typhimurium y enteritidis), Shigella, Yersinia y Campylobacter especies. Escherichia
coli, Clostridium difficile, Chlamydia pneumoniae son 3 agentes que se ven mucho menos involucrados.
Presentacion clinica
Se suele presentar como una Oligoartritis asimétrica de predominio en
MMII (siempre que la veamos preguntad por infecciones previas). El
patrón puede ser aditivo. La cadera es raro que se afecte. La afectación
exclusiva de los MMSS es muy rara. Lumbalgia y dolor de nalgas
(sacroilíacas) ocurre hasta un 50%. La evolución a EA es infrecuente y se
relaciona con HLA-B27.
La dactilitis de los pies no es infrecuente. La entesitis es típica (ambas

características comunes con las artropatías que vemos). Tendinitis
Aquílea y fascitis plantar son las mas frecuentes, pero dolor en crestas
ilíacas, isquion y espalda pueden verse.
Entesitis del talon
6
Si que tiene unas características bastante típicas a nivel cutáneo, que son:
• Keratoderma blenorrágico (plantas de los pies).
• Distrofia ungueal.
• Balanitis circinada.
• Disuria y piuria (infección inicial Chalmydias o puede ser una
manifestación extraarticular de ARe postdisentérica).
• Ulceras orales en paladar duro o lengua indoloras.
• Uveitis anterior aguda 20% (menor medida que las que veíamos
previamente).
Desencadenantes
• Urogenital: Chlamydia trachomatis (el mas frecuente).

• Entérica (siguen a la clamydia): Shigella, Salmonella, Yersinia y Campylobacter.
Se cree que se produce una activación de los fibroblastos sinoviales: erosiones. Una de las teorías que lo
explica es el Parecido Molecular: una respuesta inmunomediada puede desencadenarse tras una infección si
hay algún grado de reactividad cruzada entre el huesped (HLA-B27) y antígenos microbianos.
6. Monoartritis/oligoartritis
La artritis aparece por una inflamación de la sinovial como respuesta

inespecífica a causas tan diversas como pueden ser el depósito de cristales de
urato o pirofosfato, una infección, artritis reumatoide o una lesión meniscal.
La reacción de la articulación ante cualquier amenaza es muy inespecífica:
sinovitis, es decir, inflamación de la sinovial con proliferación de PMN,
aumento de la vascularización y liberación de citoquinas.
Semiologia Inflamatorio No inflamatorio

Primero nos tendremos que preguntar si es Dolor Caída
de causa inflamatoria o no, porque las no Tumefacción Bloqueo
inflamatorias son las más frecuentes. Se Hiperemia local y Rubor Inicio MUY brusco
diferencian en à
Rigidez Relación clara con actividad física
Un dato objetivo para saber esto es obtener una muestra de líquido sinovial y si tiene más de 2.000 cél/mm3,
hay inflamación (en una articulación sana, hay entre 10 y 50 células). Hay que realizar una buena exploración
y palpación porque puede que al paciente le parezca que le duele la articulación pero puede ser una inserción
muscular por ejemplo. Las causas más frecuentes de dolor monoarticular son enfermedades no inflamatorias:
• ARTROSIS (¡!). Encontraríamos más PMN que en una articulación normal pero nunca llegando a las 2000.
Es la causa más frecuente.
• No articulares.
• Alteraciones mecánicas de cartílagos y ligamentos.
• Tumores benignos.
• Amiloidosis.
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Localización
Es importante porque cada patología tiene unos lugares en los que es más frecuente que aparezca. Las
localizaciones frecuentes de cada enfermedad se verán cuando se estudien las distintas patologías, pero por
ejemplo, en el caso de la artrosis:
• Es frecuente en el hombro (art. acromioclavicular), caderas y rodillas, es decir, articulaciones grandes y
muy utilizadas.
• En las manos, es frecuente encontrarla en las art. interfalángicas proximales y distales (nódulos de
Heberden) y en la base del primer dedo (rizartrosis).
• Sin embargo, NO es frecuente en la muñeca, codo o art. metacarpofalángicas. Si encontramos signos
radiológicos de artrosis (pérdida del espacio articular asimétrica, osteofitos, esclerosis subcondral, etc.)
en localizaciones poco frecuentes nos orientará a artrosis secundaria a otra causa. Por ejemplo: signos de
artrosis en 2ª y 3ª MCF à hemocromatosis.
• En el tobillo, a pesar de ser una articulación de carga
frecuente tampoco es frecuente.
• Hinchazón en las MCF + desaparición del espacio entre
las cabezas de los metacarpianos: típico de artritis
reumatoide y LES.
• Tumefacción de la IFD también es típica de artritis
psoriásica (como veremos a continuación se puede
presentar como monoartritis o poliartritis. Ojo psoriasis
ungueal puede ayudar al dx.
• Tumefacción de la primera metatarsofalángica es típico
de la gota.
Hay que tener en cuenta las características radiológicas. Un ejemplo seria la imagen donde podemos observar:
Perdida de espacio interlinea asimétrica, con refuerzon subcondral (eslcerosis, mas señal en la parte externa
de la tibia donde se ha perdido cartílago, con osteofitos muy pequeños en las rodillas – pa mi que solo izq).
En las manos por ejemplo es característico la localización típica, con un crecimiento con unos nódulos
característicos, respetando las metacarpofalángicas y las muñecas.
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Análisis de líquido sinovial
Permite orientarnos a grandes rasgos de la etiología de la enfermedad, pero no distingue
unas enfermedades inflamatorias de otras. En la práctica, existe un solapamiento entre
líquido inflamatorio y séptico, ya que puede haber infecciones con menos de 50.000
células y enfermedades inflamatorias (como gota o pseudogota) que pueden dar líquidos
con más de 50.000 células. Lo importante cuando tengamos una muestra con más de
50.000 células es asegurarnos que descartamos un proceso séptico. Se ve bien al extraer
los líquidos: en uno vemos poca celularidad que indica escasa inflamación mientras que en
el otro vemoms mucha (extraído de una AR).
Edad
Es importante porque, como veremos más adelante, existe una distribución de las enfermedades en función
de grupos de edad.
Antecedentes personales
• Psoriasis, es fundamental preguntar por antecedentes de psoriasis, tanto personales como familiares.
• Uveítis, se asocia espondiloartropatías como espondilitis anquilosante.
• Prácticas sexuales de riesgo, por la artritis séptica por gonococo.
• Procesos infecciosos recientes, por las artritis reactivas.
• Otras enfermedades sistémicas
Historia familiar
Algunas enfermedades como psoriasis y otras espondiloartropatías se asocian al HLA B27, y vemos que hay
una importante carga familiar.
Modos de presentación
Debemos diferenciar 3 cosas:
• Cuántas articulaciones afecta:
ü MONOARTICULAR (afecta a 1 articulación).
ü OLIGOARTICULAR (2-4).
ü POLIARTICULAR (5 o más).
• Duración: si es un proceso AGUDO (dura menos de 6 semanas) o CRÓNICO (a partir de 6 semanas).
• Distribución: PERIFÉRICA (ej. artritis reumatoide o lupus) o AXIAL (espondiloartropatías, afectan a la
columna).
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7. Enfermedad monoarticular aguda periférica.
Se caracteriza como dolor y/o hinchazón de una sola articulación. Siempre es una urgencia porque debemos
descartar una artritis séptica, por tanto, la artrocentesis es obligatoria.
Causas
• La causa más frecuente son las enfermedades microcristalinas, fundamentalmente gota y pseudogota.
• Importantísimo descartar causas infecciosas, las más graves (artritis séptica).
• Puede ser secundaria a enfermedades sistémicas (solo las nombra, dejo la explicación):
ü Artritis psoriásica: puede presentarse como una monoartritis aguda, aunque a veces cronifica. Veremos
que también tiene presentación poliarticular.
ü Artritis reactivas: inflamación aséptica de la sinovial desencadenada por una infección a distancia,
generalmente gastrointestinal o urogenital (ej. cuadro de artritis a las 2 semanas una gastroenteritis
por Salmonella o Shigella). No están causadas directamente por el germen, ya que entonces estaríamos
hablando de artritis séptica. En el síndrome de Reiter vemos una artritis reactiva secundaria a infección
urogenital por Chlamydia trachomatis en la mayoría de casos (tríada: artritis, uretritis y conjuntivitis +
lesiones cutáneas asociadas).
ü Espondilitis, es decir, inflamaciones que afectan a las vértebras. secundarias a enfermedades
gastrointestinales o urogenitales (síndrome de Reiter, infección x clamidia uretral y a las 2 semanas
empieza con un cuadro de artritis y lesiones cutáneas asociadas). Las espondiloartropatías a veces
pueden empezar con una articulación periférica.
ü Enfermedad inflamatoria intestinal. Las formas comunes de CU y enfermedad de Chron se acompañan
de espondiloartritis, y en ocasiones debutan con la enfermedad articular.
ü Síndrome de Behçet, caracterizado por la aparición de úlceras bucales y genitales con afectación
ocular. La mitad de los pacientes presenta además artritis.
ü Otras: artritis reumatoide o LES.
Este cuadro es IMPORTANTE según el profe: enfermedades en función de 3 grupos de edad.
• Hasta los 30-40 años, lo más frecuente van a ser las espondiloatropatías: espondilitis asociada a las
enfermedades inflamatorias intestinales, artritis psoriásica, espondiltis anquilosante, artritis reactivas,
enfermedad de Behçet. Ante un paciente joven con dolor articular sin una clara causa mecánica (caída,
accidente) pensaremos en estas causas.
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• A partir de los 30-40 años, lo más frecuente en varones es la gota, con una incidencia de 100/100.000
habitantes al año. En mujeres se manifiesta después de la menopausia.
• A partir de los 60 años, lo más frecuente es, tanto en varones como en mujeres, la pseudogota
(enfermedad por cristales de pirofosfato).
• SIEMPRE HAY QUE DESCARTAR LA ARTRITIS SÉPTICA. Tiene una incidencia entre 6-7 pacientes por cada
100.000 habitantes y año. No es una enfermedad muy prevalente, en La Fe ven menos de 10 artritis
sépticas al año. Tiene una mortalidad del 5%, que se repite con los años. Paciente típico que llega a
urgencias con dolor en la rodilla, en la radiografía se ve condrocalcinosis y se diagnostica como
pseudogota, le dan antiinflamatorios y se manda a casa. A los pocos días vuelve a urgencias, le cambia el
antiinflamatorio, y cuando vuelve a urgencias es con un shock séptico. Por ello lo que no se nos tiene que
olvidar es que tenemos que desde el primer momento estudiar líquido sinovial y analítica para descartar
la artritis séptica.
Esto es lo más frecuente, pero ojo: cualquier síndrome poliarticular puede empezar como monoartritis.
• Prácticas sexuales de riesgo, por la artritis gonocócica.
• Heridas, puerta de entrada, drogas vía parenteral, infección urinaria. La causa más frecuente de artritis
séptica es por vía hematógena pero también puede aparecer por lesiones alrededor de la articulación.
• Leche , queso no pasteurizado, garrapatas. En España actualmente esto ya está muy controlado pero
antes eran muy frecuentes las artritis reactivas a infección por Brucella (transmitida por el ganado).
También tenemos la enfermedad de Lyme o borreliosis (transmitida por garrapatas), que en estadíos
tardíos puede dar artritis. (todo esto ya es raro en nuestra zona).
• Otros episodios de artritis: duración.
• Psoriasis, eritema migratorio, eritema nodoso. El eritema nodoso se asocia a enferemdad inflamatoria
intestinal, sarcoidosis y a veces se puede asociar a infecciones por estreptococo. El eritema migratorio a
la infección por Borrelia.
• Ojo rojo. Se asocia a Behçet y algunas espondiloartropatías .
• Diarrea frecuente: enfermedad inflamatoria intestinal
• Llagas en boca recurrentes: Behçet y EII principalmente, aunque el lupus también puede dar aftas.
• Dolor lumbar inflamatorio. Un cuadro muy típico en pacientes jóvenes es un dolor lumbar que les
despierta por las noches: pensar en espondiloartritis.
• Infección gastrointestinal, urogenital, respiratoria en 2 semanas previas. Artritis reactivas.
Antecedentes familiares
Preferentemente buscaremos Espondilitis, Psoriasis y EII.
Pruebas de laboratorio
• Urgencias:
ü Hemograma.
ü PCR, VSG. Un paciente con dolor articular que tenga la PCR elevada nos hará pensar en un problema
inflamatorio. Por ello no pensaremos en artrosis por ejemplo.
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üCreatinina. Si vamos a dar antiinflamatorios tendremos que asegurar una buena función renal.
üGOT, GPT.
üSedimento.
üHemocultivo. Para descartar artritis séptica porque en un pequeño porcentaje de pacientes no aparece
nada en la articulación.
• Programada:
ü Serología de Brucella, Borrellia, Salmonella, Shygella, Campylobacter, Yersinia, Chlamydia; si sospecha
de artritis reactiva.
ü Serología de VIH.
ü ASLO, si sospecha de artritis reactiva post estreptocócica.
ü Test de patergia.
ü HLA B 27, HLA B51. El 70% de pacientes con artritis reactiva HLA B27+. También asociación con otras
enfermedades como espondilitis anquilosante.
ü Acido úrico, Ca, P,TSH, Mg, FA.
Exploraciones complementarias
• Rx: de la zona afecta. En las enfermedades inflamatorias los signos radiológicos son simétricos, mientras
que en las no inflamatorias como la artrosis son asimétricos.
• Artrocentesis (dice prácticamente obligatorio). Si hay dudas en el diagnóstico, si el paciente tiene una
elevada morbilidad (por ejemplo, es diabético), o tiene infecciones de repetición.
ü Cultivo de aerobios-anaerobios.
ü Tinción de Gram.
ü Recuento leucocitos y fórmula.
ü Glucosa.
ü Visualización de cristales: en función de la edad.
CASOS CLINICOS ENFERMEDAD MONOARTICULAR
Caso clínico 1
Mujer de 65 años, diabética, con una artritis de muñeca de 5 días de evolución (agudo).
No tiene fiebre. En la analítica se aprecia una elevación de la PCR y un ligero aumento del
ácido úrico, así como un poco de leucocitosis.
Diagnóstico diferencial: Por la edad, pensaremos en PSEUDOGOTA o GOTA y tendremos

que descartar una ARTRITIS SÉPTICA.
Pruebas de imagen (Rx o Eco): en la pseudogota podemos encontrar

condrocalcinosis. En este caso vemos unas calcificaciones típicas en el
ligamento triangular del carpo (entre el cubito y la primera línea del carpo),
además de signos de artrosis.
Análisis de líquido sinovial: en la muñeca es difícil sacar líquido sinovial,

muchas veces solo da para mandarlo a hacer un cultivo y ver la celularidad.
Ojo porque podemos observar cristales y eso no descarta una artritis
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séptica, es decir, puede coincidir una cristalina con una séptica aunque es poco frecuente. Al analizar el líquido
sinovial esperamos encontrar entre 10.000 y 50.000 células/mm3 (a partir de 50.000 células, ingresar al
paciente) y al observarlo con el microscopio de luz polarizada vemos cristales de pirofosfato. Vemos
estructuras naranja-amarillentas.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: ENFERMEDAD POR CRISTALES DE PIROFOSFATO
Caso clínico 2
Mujer de 65 años, diabética, con artritis de rodilla de 7 días de evolución. Presenta febrícula. Tiene una PCR
muy alta y el ácido úrico también ligeramente aumentado.
Diagnóstico diferencial: En primer lugar, como es diabética, presenta febrícula y una PCR tan elevada,
importantísimo DESCARTAR A. SÉPTICA (realizar artrocentesis). Luego ya podríamos pensar en PSEUDOGOTA
o GOTA. Debemos realizar artrocentesis y repetir lo anterior.
En la Rx de rodilla, vemos condrocalcinosis. Esto indica que el paciente tiene

enfermedad por cristales de pirofosfato, pero como hemos dicho antes no
descarta la artritis séptica à debemos hacer una artrocentesis con estudio
histológico del líquido sinovial y cultivo.
Líquido sinovial: 80.000 leucos/mm3 (a partir de 50.000 células, el riesgo de tener A. Séptica aumenta mucho;
más del 50% de pacientes con más de 50.000 células presentan a séptica). Además, glucosa muy baja (3 mg/dl).
Cultivo: el germen que con mayor frecuencia da una artritis séptica en una articulación no protésica es S.
Aureus. Como el cultivo tarda mucho, se ingresa a la paciente e iniciamos tto antibiótico empírico
(cloxaciclina+ceftriaxona i.v) hasta tener los resultados. Si hemos observado cristales y el cultivo sale negativo,
quitamos tto antibiótico y seguimos con tratamiento para enfermedad microcristalina.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: ARTRITIS SÉPTICA POR S.AUREUS.
Caso clínico 3
Varón de 50 años, diabético, con dolor y tumefacción en tarso de 3 días de
evolución. No presenta fiebre. PCR y ácido úrico algo elevados.
Diagnóstico diferencial: GOTA. También podríamos pensar en una ARTRITIS

PSORIÁSICA (sobre todo cuanto más joven) es el paciente o en una
PSEUDOGOTA. Como siempre, DESCARTAR A. SÉPTICA.
Líquido sinovial: vemos cristales de ácido úrico (parecen agujas, mas o menos paralelos al eje del polarizador,
de gota porque tienen una birrefringencia negativa).
Este es un esquema de las localizaciones típicas de artritis en un varón de 35 a 40 años, que empiezan a tener
brotes por tobillo, rodillas, codos o carpo.
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8. Espondiloartropatías
Son un grupo de trastornos por “superposición” o mixtos que

comparten algunos signos clínicos y vínculos genéticos (muchos están
asociados a algunos tipos de HLA como el B27 o B51). Son muy
frecuentes en varones jóvenes, pero también los vemos en mujeres.
Este grupo incluye: espondilitis anquilosante, artritis psoriásica, artritis reactivas, artritis enteropática, artritis
inespecífica y artritis juvenil.
Por tanto, pensar en espondiloartropatías ante pacientes jóvenes con monoartritis u oligoartritis. Es muy
característico el dolor inflamatorio lumbar o en sacroilíacas que les despierta por la noche (preguntar y hacer
Rx). Hay una presentación característica de las espondiloartropatías, en concreto de la artritis psoriásica, que
es el dedo en salchicha (tanto en el pie como en la mano).
Pruebas de laboratorio
• PCR, VSG, hemograma.
• HLA B27. (70% de pacientes con artritis reactiva): Sobre todo en jóvenes.
• Serología de Salmonella, campylobacter, Shygella, Yersinina, Chlamydia trachomatis (en reactivas).
• Serología de VIH
• ASLO: postestreptococcica.
• Test de patergia
• HLA-B51
• Analítica general: creatinina, GOT, GPT ,GGT
• Sedimento
9. Enfermedad oligoarticular
La enfermedad oligoarticular se presenta como dolor y/o hinchazón de 2-4 articulaciones. El diagnóstico va a
ser prácticamente el mismo que la monoarticular. Las oligoarticulares casi siempre van a ser
espondiloartropatías.
• Gonococo, meningococo, Lyme, Hongos, Mycobacterias, Whipple, Endocarditis bacteriana. En
general, las artritis sépticas bacterianas, excepto el gonococo, no van a afectar a más de una
articulación. Hay un grupo, no muy grande, que afecta a inmunodeprimidos, que son artritis causadas
por estafilococo o estreptococo. Ojo con los migratorios .
• Postinfecciosa/reactiva.
• A Psoriásica, Espondilitis indiferenciada.
DD: con espondiloartropatias
• Policondritis, Behçet.
indiferenciadas, psoriásica, reactivas,
• Microcristales.
microcristalinas, Behçet o sarcoidosis.
• Sarcoidosis, FMF, Reticulohistiocitosis.
Cuadro típico de las espondiloartropatías: afectación de articulaciones asimétricas, generalmente grandes

articulaciones.
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10.Poliartritis
La enfermedad poliarticular se presenta como dolor y/o hinchazón de 5 o más articulaciones. Puede ser
debido a causas inflamatorias o no inflamatorias:
• Las causas INFLAMATORIAS más frecuentes son:
- Agudas: poliartritis virales, se autoresuelven en menos de 6 semanas.
- Crónicas: artritis reumatoide, artritis psoriásica (como vemos, puede dar enfermedad monoarticular o
poliarticular), enfermedades autoinmunes sistémicas (LES, Sjögren) y algunas artritis reactivas.
Además, la afectación de las articulaciones puede ser:

- Simétrica: virus, AR, a psoriásica, lupus. No es una simetría estricta.
- Asimétrica: reactivas, a. psoriásica.
• Las causas NO INFLAMATORIAS más frecuentes son:

- Artrosis erosiva primaria (muchas veces se asocian a artrosis en rodillas o en caderas). CAUSA + FREQ
DE DOLOR ARTICULAR (lo repite todo el rato), el resto ni las nombra.
- Microcristales.
- Hemocromatosis, Wilson, Gaucher.
- Hipotiroidismo.
- Amiloidosis, hemoglobinopatías, osteoartropatía hipertrófica.
10.1 Clasificación
Poliartritis aguda <6 SEMANAS

• La causa más frecuente de poliartritis aguda es la viriasis.
– Parvovirus: + frecuente. Típico de adultos que han estado en contacto con niños que acaban de pasar
el virus (padres, profesores). En niños no suele dar artritis pero cuando se contagia un adulto da un
cuadro de poliartritis, pocas veces con fiebre. Hay más botes en primavera.
– Hepatitis C y B.
– EBV.
– Rubeola.
– VIH.
• Reactivas.
• Poliartritis en enfermedad por cristales de pirofosfato ( > 50 años) à en los brotes.
También puede ser el inicio de una crónica: artritis reumatoide, psoriásica, LES, Sjögren.
Poliartritis crónica >6 SEMANAS

• Artritis reumatoide (1ª).
• Artritis psoriásica (2ª tras AR).
• Enfermedades autoinmunes sistémicas: LES, Sjögren, Polimiositis/Dermatomiositis, Esclerosis sistémica.
• Microcristalinas (enfermedad por cristales de pirofosfato).
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• Prácticas sexuales de riesgo.
• Drogas vía parenteral.
• Otros episodios de artritis: duración.
• Lesiones en piel con exposición al sol: fotosensibilidad. Se asocia a colagenopatías (lupus,
dermatomiositis, polimiositis).
• Psoriasis, eritema nodoso.
• Manos blancas y/o azules con el frio. El fenómeno de Raynaud se asocia a esclerodermias y también
podemos verlo en el LES y AR.
• Ojo rojo.
• Llagas en boca recurrentes.
• Arenilla en ojo, boca seca. Se asocia a Sjögren.
• Infección gastrointestinal, urogenital, respiratoria en 2 semanas previas.
Antecedentes familiares
• Artritis reumatoide. • Artrosis de manos.

• LES. • Hemocromatosis.
• Psoriasis. • Contacto con niños con viriasis: parvovirus.
Analítica
General:
• Hemograma: anemia, leucopenia, trombopenia. Un paciente con leucopenia y trombopenia orienta a LES;
artritis psoriásica puede dar una anemia de enfermedades crónicas.
• Bioquímica:
ü Creatinina. Ante un paciente joven con poliartritis joven que tiene una creatinina de 4, pensaremos
en un LES que está afectando al riñón o en una vasculitis autoinmune.
ü GOT, GPT. Aumentan en algunas enfermedades virales como VHC, o en el LES.
ü CK, indica polimiositis.
• VSG, PCR. Si aumentan indican causa inflamatoria.
• Sedimento: microhematuria, proteinuria. Aunque la causa más frecuente de las poliartritis crónicas es la
AR, si hay microhematuria o proteinuria significa que hay afectación renal por lupus o vasculitis (grave)
Específica:
• Serología. La pedimos ante una poliartritis aguda. Los únicos que pueden dar un cuadro crónico son el
VHC y VHB.
ü Parvovirus, EBV, Hepatitis B y C, HIV y Rubeola.
• Inmunidad:
ü Factor reumatoide, para despistaje de AR.
ü Anticuerpos antipéptido citrulinado, también para AR.
ü ANAs, si sospecha LES.
ü C3-C4, si ANAs+ ante sospecha de LES.
ü Anticoagulante lúpico, anticardiolipina, si ANAs+ ante sospecha de LES
ü ANCAs, si sospecha vasculitis.
ü Crioglobulinas, se asocian a VHC.
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Radiología
General:
• Rx de tórax PA. Tanto la AR, lupus y esclerodermia se pueden asociar a afectación pulmonar.
• Rx de manos PA y Rx de pies AP. Para tener una rx de base de las articulaciones que se pueden afectar y
ver la evolución.
• Rx de sacroiliacas-RM de sacroiliacas.
Específica:
• Rx según localización
• Ecografia, RM: sinovitis. Si tenemos dudas de si es realmente una artritis (como los signos rx son tardíos)
sobre todo en las manos que es difícil verlo, podemos servirnos de otras pruebas como la ECO o RM para
ver la inflamación.
Síntomas/signos colagenopatías
Signos de gravedad que indican artritis secundaria a enfermedad sistémica:
• Sedimento (proteinuria intensa/microhematuria): afectación renal por LES o vasculitis.
• Elevación brusca de creatinina: afectación renal por LES o vasculitis.
• Debilidad con CK elevada: polimiositis.
• Lesiones cutáneas vasculíticas.
• Disnea /crepitantes: pueden indicar vasculitis, lupus, AR o esclerodermia.
• Fiebre: vasculitis o inicio de AR.
• Pérdida de peso: vasculitis.
• Pérdida de fuerza en una extremidad de inicio brusco: mononeuritis múltiples asociadas a vasculitis.
• Cianosis / Raynaud intenso: esclerodermia grave, LES o AR.
• Ictus / trombosis en persona joven: síndrome anti fosfolípido.
CASOS CLÍNICOS
Caso clínico 1
Mujer de 32 años, dolor de 15 días de evolución. Poliartritis simétrica aguda. Dx diferencial: viriasis o inicio de
poliartritis crónica. Le preguntamos, si ha estado en contacto con niños que han pasado una infección vírica,
si tiene fotosensibilidad, fenómeno de Raynaud, etc. y pedimos analítica con serología.
Hacemos analítica y obtenemos los siguientes resultados:
• Anti CCP negativo
• VSG 30 mm/ 1ª hora
• Serología de hepatitis B y C:
• PCR 28 mg/L (VN < 5 mg/mL)
– Negativas
• Hemograma normal:
• Serología VIH negativa
– Anemia normocitica
• Serología rubeola y EBV negativa
normocrómica
• ANA 1/80
– LINFOPENIA
• Serología de parvovirus
• Creatinina normal
– IgM +
• Sedimento normal
– IgG -
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Podríamos pensar en un lupus, pero los pacientes con parvoviriasis pueden tener anemias, leucopenias (una
causa de aplasia medular es la infección por parvovirus) e incluso ANAs positivos. Como tiene una IgM positiva
para parvovirus à DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: INFECCIÓN POR PARVOVIRUS
Caso clínico 2
Varón de 32 años, dolor de 6 meses de evolución. Poliartritis
crónica asimétrica, con dedo en salchicha. Da una PCR un
poco alta pero el resto todo negativo. La IgG le sale positiva
por lo que ha estado en contacto con el parvovirus pero no
tiene infección activa. DIAGNÓSTICO: ARTRITIS PSORIÁSICA.
Caso clínico 3
Mujer de 28 años, con febrícula y dolor de 4 semanas de
evolución. Poliartritis aguda simétrica. Descartar virales, inicio
de AR, A. Psoriásica y colagenopatías. Tiene fotosensibilidad y
eritema malar, VSG alta, linfopenia, anemia normocítica, no
tiene insuficiencia renal pero ANAs positivos con anti DNA
positivo y anticoagulante lúpico positivo también.
DIAGNÓSTICO: INICIO LES.
Caso clínico 4
Mujer de 43 años con artritis de 8 semanas de evolución.
Poliartritis crónica asimétrica. Lo más frecuente: artritis
reumatoide, psoriasis, lupus. En lo primero que pensmos es
en una AR así que pedimos los péptidos citrulinados, factor
reumatoide etc. que salen positivos. DIAGNÓSTICO: ARTRITIS
REUMATOIDE.
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1. ¿Qué características del dolor articular indican que 4. Ante un paciente que consulta por poliartralgias
es un dolor inflamatorio? simétricas y exploración física normal, ¿qué datos no te
a) Rigidez matutina. sugieren una enfermedad inflamatoria sistémica?
b) No mejoran con el reposo. a) Anemia, incremento de VSG y PCR.
c) Eritema y calor local. b) Uveítis o escleritis. REUMA SEMINARIO 3
d) Presentación simétrica.
e) Todos los anteriores. c) Hipertenison de comienzo reciente.
d) Recibir tratamiento de la depresión y PCR normal.
2. ¿Qué maniobra de todas las siguientes es la más e) dolor abdominal y proteinuria en el sedimento.
indicada en un paciente de 28 años con una artritis
aguda febril con hinchazón en la rodilla derecha? 5. La esclerosis subcondral, disminución del espacio
a) Estudio gammagráfico con Tc99. interarticular con erosión de los bordes y los osteofitos
b) Radiografía de rodilla afecta y contralateral. marginales son datos radiográficos característicos de
c) Punción aspiración del líquido articular. la:
d) Pinchar un mantoux. a) Artrosis.
e) HLA B27. b) Artritis reumatoide.
c) Lupus.
3. ¿Qué pruebas complementarias solicitaría en la d) Artritis reactiva.
valoración de un dolor articular en la rodilla derecha de e) Espondiloartritis anquilopoyética.
una mujer de 65 años y 85 Kg de peso, que relata
brotes previos de dolor en la rodilla con ocasional 6. Usted valora a un paciente con un cuadro de dolores
hinchazón de la misma y sin fiebre? A la exploración articulares de dos meses de evolución con marcada
tiene un mínimo derrame, no hay dolor a la rigidez matutina, astenia y cansancio. A la exploración
exploración y tiene crepitación a la flexión. sólo detecta dolor de forma simétrica en articulaciones
a) Factor reumatoide. metacarpofalángicas e interfalángicas proximales.
b) ANA. ¿Cuál de las siguientes exploraciones cree que será
c) ANCA. menos útil en el manejo del paciente?
d) Resonancia magnética.
e) Ninguna de las anteriores. a) Hemograma con fórmula, recuento y VSG.
b) Determinar reactantes inflamatorios como
fibrinógeno y proteína C reactiva (PCR).
c) Valorar autoanticuerpos como ANA.
d) Estudio radiológico simple de todas las
articulaciones periféricas afectas y no afectas para
comparar.
e) Determinar FR y anticuerpos antipéptido citrulinado.
1e, 2c, 3e, 4c, 5a, 6e.
19
Seminario 2. Conectivopatías
1. Generalidades
Clásicamente se ha tendido a clasificar a las enfermedades en función de su etiopatogenia, de forma que
podemos distinguir enfermedades infecciosas, enfermedades degenerativas… y, cómo no, las enfermedades
autoinmunes, que son las que se estudian en esta asignatura. Dentro de estas encontramos 3 grandes grupos:
- Artropatías inflamatorias tipo AR, ES…
- Vasculitis
- Enfermedades autoinmunes del tejido conectivo/Conectivopatías, que son las que veremos en este
seminario, dado que las otras dos son objeto de los seminarios 1 y 3 respectivamente.
Las conectivopatías son un grupo heterogéneo de enfermedades autoinmunes de etiología desconocida que
comparten un mecanismo patogénico común, que es la pérdida de tolerancia de antígenos propios con la
consiguiente formación de autoanticuerpos. Pueden afectar a cualquier órgano o sistema (son sistémicas),
pero tienen predilección por el aparato locomotor, piel, vasos sanguíneos, riñón, pulmón y sistema nervioso
(central y periférico). Existen múltiples entidades nosológicas, las cuales comparten la afectación
multisistémica, las cuales son:
- LES - Esclerodermia
- Enfermedad mixta del tejido conectivo (a la - Dermatomiositis
cual adjudica en imagen como una miXta) - Sd. Antisintetasa
- S. Sjögren - Sd. Antifosfolípido (SAF)
Estas enfermedades tienden a presentar manifestaciones clínicas y serológicas que podrían darse en otras
enfermedades tanto del mismo grupo como de otros grupos en reumatología e incluso de otras
especialidades, tales como el fenómeno de Raynaud y la artritis a nivel clínico o el anti Ro (Lupus cutáneo
subagudo y Sd. Sjögren) a nivel serológico, por lo que el proceso diagnóstico de estas es delicado y complejo
y juegan un papel importante los criterios de clasificación, los cuales están en constante revisión, lo que
permite un diagnóstico cada vez más precoz de estas.
Su estudio epidemiológico es muy complejo, ya que para poder estimar los datos se requieren muestras
poblacionales muy grandes. Además, se suelen emplear estudios hospitalarios como fuente de datos, lo que
implica asumir que los pacientes están diagnosticados de la misma manera y que todos los pacientes van a los
hospitales, cosa que quizás no pase.
Un ejemplo de ello es el LES. Su incidencia se ha triplicado en las últimas décadas, y parece que su
supervivencia también ha aumentado de forma significativa. Pero, ¿estos datos reflejan realmente lo que
parece o están reflejando un mejor conocimiento de la enfermedad y un diagnóstico más precoz, que lleven
a un aumento de su incidencia por mejoras en el diagnóstico; y un mejor tratamiento, que explique el aumento
de la supervivencia?
Este ejemplo se ve apoyado además por el estudio EPISER-16 recogido por la Sociedad Española de
Reumatología, que registró una prevalencia de 210 casos por 10.000 habitantes en España para el LES, pero
en el que parecía haber una variación geográfica muy variable en cuanto a mortalidad, lo que hacía que fuera
difícil de determinar si esta variación era por agrupación de factores de riesgo a nivel local o si existían
diferencias en cuanto al diagnóstico y tratamiento entre regiones.
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2. ¿Cómo se manifiestan?
Las conectivopatías tienen un espectro de presentación muy amplio, manifestándose la mayoría de veces de
forma sindrómica. El debut de este grupo de enfermedades es muy variable, veniendo a presentarse de forma
insidiosa, larvada, con pródromos inespecíficos como astenia, aftas…; o de forma brusca, grave, con gran
compromiso vital.
Algo muy reseñable es que en la mayoría de las ocasiones los pacientes van a presentar afectación en más
de un órgano aunque acudan a urgencias por un único motivo (ejemplo: esclerodermia que viene por un
Raynaud pero empieza a tener afectación pulmonar asintomática), por lo que es conveniente revisar otros
órganos y la historia clínica en el caso de que tengamos alto nivel de sospecha para que así no se nos pase
nada.
Estas son las manifestaciones clínicas que iremos viendo a lo largo del seminario y que se ordenan de gravedad
de la siguiente forma: Sd. Seco → Cutáneo → Raynaud → Ocular → Locomotor → Neurológico → Pulmón
→Renal. No obstante, esta organización es a rasgos generales, ya que podemos encontrar manifestaciones
cutáneas de mayor gravedad que las renales, o manifestaciones que a priori son leves, como el síndrome seco,
de mayor impacto en la calidad de vida del paciente.
2.1. Síndrome seco
Lo primero que pensamos cuando nos dicen síndrome seco en medicina es en el síndrome de Sjögren, pero
este síndrome NO es exclusivo de esta enfermedad, ya que, por ejemplo, es muy frecuente en la población
general, aumentando su incidencia y prevalencia con la edad (aunque ahora veremos enfemedades en las que
es frecuente).
El síndrome seco se compone por xeroftalmia (sequedad ocular) y xerostomía (sequedad de la mucosa oral),
los cuales se presentan en la población general en proporciones importantes, con una prevalencia del 5-50%
de xeroftalmia y una incidencia de 20% de xerostomía en población mayor de 60 años. No obstante, cuando
presenciamos un síndrome seco, pensaremos en síndrome de Sjögren, ya que es muy característico y es una
manifestación obligatoria ¡! de estos pacientes, presentándose xeroftalmia se en un 95% y la xerostomía en
un 90%.
A la hora de evaluar a un paciente con xeroftalmia, el síndrome de Sjögren sería un factor de riesgo no
modificable para padecer un ojo seco. Encontramos otros factores de riesgo que quedan adjuntados en la
tabla.
No Edad, sexo femenino, raza asiática, disfunción de glándulas de Meibomio, Síndrome de Sjögren,
modificables Diabetes, Pterigion, Rosácea.
Modificables Uso de pantallas, uso de lentillas, ambiente (polución, ambiente seco…), medicación
(antihistamínicos, antidepresivos, ansiolíticos, isotreitoinicos), tratamiento hormonal,
transplante de médula, cirugía refractiva, conjuntivitis alérgica, medicación (anticolinérgicos,
diruéticos, betabloqueantes)
Nota: los que están en cursiva están en otro apartado y creo que tienen relación con el ojo (no lo dice)
Es importante destacar que, como hemos dicho al principio del apartado, existen otras patologías que pueden
manifestarse en forma de un síndrome seco, las cuales están adjuntadas en la tabla. Cabe destacar su aparición
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en otras enfermedades reumatológicas, como el LES, la AR, la sarcoidosis, la amiloidosis, la cirrosis biliar
primaria… Asimismo, hay fármacos pueden desencadenar una xerostomía, algunos de los cuales son de uso
muy frecuente, como los IECAS, opioides, antidepresivos, ansiolíticos o los relajantes musculares.
Por lo tanto, ante un paciente que presenta síndrome seco en ausencia de unas circunstancias claras que
pueden provocarlo (lo que hemos explicado antes) y/o asociado a otras alteraciones clínicas o analíticas
como citopenias o elevación de reactantes de fase aguda y, sobre todo, ante una duda diagnóstica razonable,
debemos hacer un estudio orientado a descartar un síndrome de Sjögren.
2.2. Manifestaciones cutáneo-mucosas
Abarcan un amplio espectro de manifestaciones que, además, son muy heterogéneas tanto en forma como
en presentación, de forma que pueden presentarse a lo largo de la evolución o bien pueden ser la
manifestación de debut. Algunas de ellas son muy específicas de las conectivopatías, pero otras no lo son
tanto, aunque su presencia nos debe hacer sospechar. Por tanto, ante la presencia de algunas de estas
lesiones, se va a requerir un estudio orientado al estudio de estas patologías.
a) MANIFESTACIONES ESPECÍFICAS
- Rash cutáneo fotosensible: lesiones cutáneas que aparecen tras la exposición solar. Son altamente
sugestivas de conectivopatía ¡! y suelen ser la manifestación de debut. Se presentan más en LES (rash
malar) , dermatomiositis (eritema en chal y rash heliotropo) y síndrome de Sjögren.
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Vemos manifestaciones muy sugestivas de Dermatomiositis: Rash heliotropo en la imagen de la izquierda
(un poquito también en la de la derecha), manifestado como unas lesiones eritemo-violáceas en los
párpados y eritema en chal o en “V” en las del medio y la derecha, siendo lesiones eritematosas en la región
superior del tórax, de distribución interescapular, deltoidea y la región del escote.
Observamos una de las manifestaciones más características del Lupus, que es

el Eritema en alas de mariposa, lesión específica del Lupus cutáneo agudo (30-
60% de estos). Se presenta de forma aguda, en la región malar, respetando
pliegues nasogeniano, pudiendo en ocasiones extenderse hacia el cuello o hacia
la raíz de MMSS, y curando sin dejar cicatriz ni secuelas. El 95% de los pacientes
que presentan el eritema malar tienen ANAs+.
- Esclerodermia: endurecimiento cutáneo con pérdida de la elasticidad y sensación de tirantez, de forma

progresiva generalmente. Es característica de la esclerodermia (lo siento por el spoiler).
Observamos lesiones de esclerodermia según la evolución de la enfermedad: a medida que vamos hacia la
derecha vemos lesiones cada vez más evolucionadas, caracterizadas por el endurecimiento cutáneo que
se manifiesta por imposibilidad progresiva de poder pellizcarse la piel. Su presencia acaba manifestándose
como una importante limitación funcional de la zona afecta.
Es muy importante en estas lesiones la distribución, ya que nos permite tener una orientación diagnóstica,
además de tener un valor pronóstico significativo:
- Si la placa de endurecimiento cutáneo es localizada, unilateral, pensaremos en una esclerodermia
localizada, la cual orienta a benignidad, ya que su afectación es exclusivamente cutánea (carece de
afectación sistémica). Nota: la esclerodermia localizada no se considera parte de las conectivopatías.
- Por otro lado, si presenta múltiples zonas de endurecimiento cutáneo, de distribución bilateral y
simétrica, de inicio distal a proximal, estamos ante una esclerodermia sistémica. En esta entidad, a su
vez, la distribución es muy importante, dado que tiene valor pronóstico visceral. Así, en la forma limitada
las lesiones no se extienden más allá de los antebrazos y de la rodilla (cabeza incluida), de forma que
podríamos decir que respeta tronco, brazos y muslos, a diferencia de la forma difusa puede afectar a todo
el tegumento.
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En estas imágenes observamos la afectación tan marcada de cara y manos, que son un claro ejemplo de
limitación funcional que presenta la afectación cutánea en estos pacientes. A nivel facial vemos una
importante limitación a la apertura bucal (microstomía), que deriva en dificultades nutricionales y de
higiene bucal. A nivel de las manos, resulta obvia la limitación funcional al observar esos dedos tumefactos,
que hace que disminuya mucho la calidad de vida de estos pacientes.
- Calcinosis cutis: calcificaciones distróficas de localización subcutánea. Suelen desarrollarse con mayor
frecuencia en los dedos de las manos, alrededor de las MCF e IF y los pulpejos de los dedos, así como en
las superficies de extensión de los antebrazos. Son de muy difícil
manejo, componen un importante factor de riesgo de
sobreinfección y tienen mucha importancia en la calidad de vida. Son
características de las 2 formas de esclerodermia sistémica, de la
enfermedad mixta del tejido conectivo y de la dermatomiositis
pediátrica (presentándose en un 40-75% de los pacientes y siendo
en estos un factor de buen pronóstico).
- Ahora vamos a ver 3 manifestaciones específicas que aportan mucha información pero que suelen pasar
desapercibidas por ser asintomáticas o paucisintomáticas:
o Pápulas de Gottron y eritema periungueal: las pápulas de Gottron son
lesiones patognomónicas de dermatomiositis, siendo estas unas
pápulas sobreelevadas eritemo-violaceas atróficas que en ocasiones
presentan descamación y que se localizan de forma simétrica en el
dorso de las manos, aunque en ocasiones se preseneten en el codo y
rodillas (pero estas localizaciones suelen ser más frecentes en la forma
pediátrica). Del eritema periungueal no dice nada, pero son también
parte de la dermatomiositis.
o Manos del mecánico: son lesiones descamativas,
hiperqueratósicas e hiperpigmentadas que
presentan grietas en la cara palmar y lateral de
manos y dedos y que a veces pueden confundirse con
eczema de contacto, aunque no somos capaces de
demostrar una relación temporal de exposición ante
un alérgeno. Muy sugestivo del síndrome
antisintetasa.
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b) MANIFESTACIONES INESPECÍFICAS
- Telangiectasias: lesiones maculares y rojas, de pequeño tamaño, que se
encuentran dispersas por la superficie cutáneo-mucosa, de localización
principalmente palmar y labial, aunque también a nivel de la mucosa
oral o la región periungueal. Se corresponden con dilataciones
permanentes de los vasos superficiales tanto dérmicos como
submucosos y, generalmente, son un problema estético, sin mayor
significación patológica, aunque su presencia es frecuente en las conectivopatías (hasta en un 75% de los
pacientes con esclerosis sistémica, LES, dermatomiositis o enfermedad mixta del tejido conectivo).
Concretamente, las telangiectasias que se encuentran en la cutícula pueden dar alteraciones de la
capilaroscopia como signo de una conectivopatía.
- Livedo reticularis: Entramado vascular violáceo que está
interconectado entre sí y que da un aspecto reticulado. Es un proceso
benigno, relacionado con cambios de temperatura, y puede ser primario
o secundario. La forma secundaria se da como consecuencia del
enlentecimiento del flujo u obstrucción por vasoespasmo,
vasodilatación e hiperviscosidad, de lo que se deduce que hay muchas
entidades que podrían presentar esta manifestación , como
enfermedades hematológicas, fármacos o, más importante en este seminario, enfermedades
autoinmunes, destacando aquellas que tienen anticuerpos antifosfolípidos (síndrome antifosfolipídico
primario o secundario y LES) como manifestación analítica. Es relativamente frecuente.
- Alopecia y aftas orales: son muy muy inespecíficas, pudiendo darse en condiciones no patológicas (como
el estrés), enfermedades no reumatológicas (como la desnutrición), o enfermedades reumatológicas
(como la enfermedad inflamatoria intestinal o el síndrome de Behçet -sobre todo las aftas en estos dos-).
En el LES tanto las aftas orales como la alopecia son criterios de clasificación (depende de la clasificación,
también te digo), siendo además la alopecia no cicatricial un indicio de actividad.
2.3. Fenómeno de Raynaud
El fenómeno de Raynaud se define como la aparición de fenómenos isquémicos

transitorios en zonas acras, preferentemente en dedos de las manos y de los
pies, aunque puede darse también en las orejas o en la punta de la nariz, y
ocurre como consecuencia de la exposición al frío o el estrés emocional. Estos
fenómenos isquémicos se deben a un trastorno de la microcirculación, el cual
puede ser:
- Primario: aparece sin relación a ninguna enfermedad subyacente. Es más frecuente en mujeres
adolescentes o adultas jóvenes y es de distribución simétrica.
- Secundario: suele darseen personas mayores de 30 años y puede ser simétrico o asimétrico. Es una
manifestación de una enfermedad mayor:
o Conectivopatías: todas ellas pueden lo pueden presentar, pero el más representativo es la esclerosis
sistémica.
o Enfermedades que causen hiperviscosidad, fundamentalmente hematológicas con producción de
paraproteína, policitemias, trombocitosis, síndrome hipereosinofílico, leucemias, crioglobulinemias…
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o Por causas obstructivas, como un síndrome del estrecho torácico superior, microembolias,
tromboangeitis obliterante o micoangiopatia diabética.
o Fármacos o drogas que causen vasoconstricción, como B-Bloqueantes, cocaína, anfetas o nicotina.
Ante la presencia de un fenómeno de Raynaud se requiere siempre de un estudio ¡!, revisando factores de
riesgo que puedan desencadenar esta enfermedad, tanto farmacológicos/tóxicos como mecánicos; placa de
tórax, para evaluar la posible presencia de un síndrome del estrecho torácico superior o alteraciones
cardiopulmonares que nos orienten a conectivopatía, como un derrrame pleural; una analítica en busca de
esas causas de hiperviscosidad y autoanticuperpos (ANAs sobre todo); y capilaroscopia. Todo esto se
desarrollará más adelante.
2.4. Manifestaciones oculares
La manifestación ocular más frecuente, y que ya hemos visto, es la xeroftalmia. A parte de la xeroftalmia, no
es muy frecuente la afectación ocular, pero hay que tener en cuenta que un paciente con una conectivopatía
puede presentar una afectación ocular inflamatoria como parte del espectro clínico de su enfermedad.
De esta forma, la segunda manifestación más frecuente es el ojo rojo, que traduce una inflamación ocular y,
según la capa que se afecte, puede reflejar una queratitis, una conjuntivitis o una uveítis anterior (por tanto,
ante un ojo rojo, hemos de incluir a las conectivopatías en el diagnóstico diferencial ¡!). A parte del ojo rojo
existen otras manifestaciones clínicas oculares que, al igual que las otras dos de antes, implicar una
disminución en la calidad de vida e, incluso, generar complicaciones oculares mayores como ceguera.
Queratitis Escleritis Uveitis
Las entidades que con más frecuencia tienen afectación ocular son el LES y el síndrome de Sjögren.
- El LES presenta, por orden de frecuencia, las siguientes manifestaciones oculares: Queratoconjuntivitis
seca > Epiescleritis > Escleritis anterior difusa > Vasculopatía retiniana > Neuritis óptica > Coroidopatía
lúpica. (las 3 últimas no se manifiestan en forma de ojo rojo).
- En el síndrome de Sjögren la manifestación más frecuente es la queratoconjuntivitis seca (obviamente),
pero puede presentar también uveítis anterior bilateral.
2.5. Manifestaciones del aparato locomotor
a) Dolor articular
Las artritis y las artralgias son manifestaciones muy comunes en las conectivopatías y suelen ser la
manifestación de debut (no solo en este tipo de enfermedades autoinmunes, sino también en artropatías
inflamatorias como la AR o la artritis psoriásica).
Dado que las enfermedades del tejido conectivo suelen tener un inicio muy larvado, cuando el paciente acude
a consulta no podemos objetivar mediante la exploración física la tumefacción articular que nos permita
confirmar la presencia de una artritis. No obstante, en estos pacientes es esencial la anamnesis, dado que a
partir de las características del dolor vamos a poder orientar nuestro diagnóstico. En estas enfermedades va
a predominar un dolor articular de tipo inflamatorio ¡!, de forma que se observa un dolor de predilección
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matutina y nocturna, que no mejora con el reposo y que se acompaña de una rigidez articular que supera la
media hora. Por lo tanto, paciente que nos cuenta este tipo de dolor, aunque en la exploración física no se
objetive nada, hemos de sospechar de artropatía inflamatoria.
Hemos de destacar el hecho de que muchas conectivopatías se presentan de forma simultánea con otras
enfermedades autoinmunes, preferentemente artropatías inflamatorias a tipo AR, en forma de síndrome de
solapamiento, de forma que aquí se puede complicar un poco el diagnóstico, ya que tendremos que
diferenciar muy bien qué manifestación es de qué enfemedad y diagnosticarlas por separado (aunque intentar
llevar una estrategia terapéutica conjunta). Destacan el solapamiento LES-AR y Sjögren-AR. Nota: ¿cómo las
diferenciamos? Os remito al último párrafo de este apartado.
No obstante, la afectación articular no es exclusiva, sino que puede darse afectación también de la vaina
sinovial de los tendones en forma de tenosinovitis. Concretamente los roces/crépitos tendinosos en pacientes
con esclerosis sistémica son factores de mal pronóstico de la enfermedad. Estos los podemos localizar en el
dorso de la mano y se detectan al explorar la flexión dorsal y palmar de la mano.
Así, de forma general y a modo de DD , las artropatías de las conectivopatías suelen ser no erosivas y no
deformantes, mientras que las de la AR son deformantes y erosivas, de forma que cuando vemos erosiones
en un paciente con una conectivopatías hemos de pensar en un solapamiento con AR. No obstante, la
deformidad no debe ser una guía para determinar que una artropatía es por AR o por conectivopatía, ya que
podemos encontrar artropatías deformantes también en las conectivopatías, como la artropatía de Jaccoud,
la cual no es muy frecuente pero es característica del LES (aunque puede darse en otras enfermedades), que
es deformante pero reductible (cosa que en la AR no pasa) y en la que se observa un compromiso tanto
articular como tendinoso.
b) Debilidad muscular
Esta manifestación es característica de las miopatías inflamatorias (Dermatomiositis-Polimiositis, aunque
puede darse también en Esclerosis Sistémica, Síndrome Antisitetasa y en Enfermedad Mixta del Tejido
Conectivo, pero en menor intensidad) y hay que distinguirla de la astenia como síntoma general, en la que la
realización de un balance muscular (exploración física orientada a músculos), que es muy fácil y sencilla, puede
ser muy útil.
A nivel clínico, es un síntoma de inicio insidioso y de localización proximal y simétrica, que puede
acompañarse de mialgias, y que puede llegar a provocar en el paciente postración (que puede ser motivo de
consulta). Tipicamente, cuando hay destrucción mucular, se observa un reflejo analítico en forma de elevación
de la CPK, LDH y transaminasas.
Además, hemos de guiarnos mucho por la clínica extramuscular, ya que nos da garantías de diagnóstico. En
las enfermedad que presentan afectación muscular (DM/PM, Síndrome Antisintetasa, Esclerosis Sistémica o
EMTC) pueden presentar otros síntomas, como afectación cutánea (como ya hemos dicho antes, a veces
incluso desapercibidas), enfermedad pulmonar intersticial difusa (que se presenta como tos y disnea) o
afectación esofágica (como pirosis). Además, es reseñable que las miopatías inflamatorias pueden ser un
reflejo de neoplasia subyacente ¡!.
2.6. Manifestaciones neurológicas
Son muy heterogéneas y puede verse afectado el SNC y el SNP.
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a) Afectación del SNC
La afectación del SNC no es frecuente, pero sí grave, y se puede dar por el LES, síndrome de Sjögren y SAF.
Existen manifestaciones neutológicas del SAF que no están incluidas dentro de los criterios de clasificación, ya
que en estos se consideran exclusivamente las manifestaciones trombóticas u obstétricas. No obstante, la
cefalea, la mielitis transversa (y otras lesiones que pueden simular una esclerosis múltiple) o la corea pueden
ser manifestaciones del SAF aunque el paciente no haya tenido eventros trombóticos u obstétricos.
Por otro lado, la afectación del SNC en el síndrome de Sjögren es escasa (un 2% de los casos) y en algunas
ocasiones puede solaparse con una esclerosis múltiple.
Por último, en el LES podemos encontrar cualquiera de las manifestaciones descritas a continuación, las cuales
van a requerir un tratamiento inmunosupresor agresivo.
- Neuritis aséptica - Cefalea
- Mielitis autoinmune - Corea
- Neuromielitis óptica - Convulsiones
- Enfermedad desmielinizante - Psicosis (sólo en el LES)
- Enfermedad cerebrovascular
b) Afectación del SNP
En cuanto al SNP, su presentación es polimorfa y puede darse en el LES y en el síndrome de Sjögren. Puede
ser cualquiera de las descritas a continuación:
- Polirradiculopatía desmielinizante - Neuropatías craneales
- Disautonomias - Polineuropatía
- Mononeuritis múltiple
No obstante, existe una manifestación exclusiva del síndrome de Sjögren, que es la neuropatía sensitiva pura
no axonal, que origina dolor neuropático distal de difícil control y con una importante interferencia en la
calidad de vida del paciente.
2.7. Manifestaciones respiratorias
Son frecuentes, graves y condicionan la calidad de vida, la capacidad funcional y la supervivencia de los
pacientes. Pueden darse en cualquier conectivopatía, siendo algunas manifestaciones más características de
algunas enfermedades que de otras. Así, podemos dar las siguientes asociaciones:
- Enfermedad pulmonar intersticial → Esclerosis sistémica, síndrome de Sjögren, Miopatías
inflamatorias y Síndrome Antisintetasa.
- Derrames pleuropericárdicos →LES o Síndrome de Sjögren, aunque en la Esclerosis sistémica la
pericarditis y la miocarditis podría darse.
- Hipertensión Pulmonar (HTP) → esclerosis sistémica limitada, pero puede darse también en la forma
difusa y en la enfermedad mixta del tejido conectivo (mucho más rara). Además, hay que tener en cuenta
que además la HTP puede ser secundaria a una enfermedad pulmonar intersticial difusa de larga evolución
o un TEP.
- Tromboembolismo Pulmonar (TEP) →SAF 1º o 2º (sobre todo a LES).
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En cuanto al diagnóstico de estas manifestaciones, los principales síntomas de presentación van a ser la disnea
y la tos seca, y a la exploración física, dependiendo de la mainfestación respiratoria de la que se trate vamos
a encontrar disintos hallazgos:
- Crepitantes secos en la enfermedad pulmonar intersticial
- Disminución del murmullo y de las vibraciones bocales en el derrame pleural
- Auscultación pulmonar normal en el TEP o HTP (suele ser lo más frecuente), aunque en algunos casos
puede haber crepitantes o disminución del murmullo vesicular en un paciente con TEP que podría indicar
infarto pulmonar, un refuerzo del segundo tono a la ascultación cardiaca en el caso de haber una HTP o
puede estar taquicárdico en la fase aguda de un TEP.
2.8. Manifestaciones renales
La afectación renal es frecuente en las conectivopatías, y la estructura que con más frecuencia se afecta es el
glomérulo, teniendo un amplio espectro de presentación, desde una glomerulonefritis (GN) leve hasta una
GN rápidamente progresiva (GNRP) que lleve al paciente a recibir un tratamiento inmunosupresor, diálisis o,
incluso, trasplante. No obstante, la afectación glomerular no es exclusiva, pudiéndose observar también
afectación vascular o túbulo-intersticial. Es destacable que en estas enfermedades, la afectación renal puede
ser también secundaria a toxicidad farmacológica o a comorbilidades asociadas.
De manera general, las alteraciones renales las deberemos ir monitorizando mediante estudios dirigidos, ya
que, salvo un daño renal grave que pueda manifestarse clínicamente, el paciente puede no presentar
síntomas. La forma más fácil de monitorizar la función renal es mediante un estudio urinario (sedimento),
sospechando afectación renal si hay proteinuria, hematuria y/o alteraciones del sedimento (cilindros o
leucocituria). Otra forma de monitorizar la enfermedad es a través de la analítica, en la que podemos objetivar
deterioro de la función renal (elevación de creatinina y urea), hipoalbuminemia y/o dislipemia. No obstante,
cuando la enfermedad es avanzada o hay afectación renal grave, puede haber clínica, caracterizada por
oliguria, HTA o edemas.
Ahora se pone a explicar la anatomía-histología del glomérulo, con el objetivo de entender la afectación renal, cosa
que no voy a repetir porque ya lo dimos en nefro. Quien quiera repasar, diapo 14 del 2º documento, la explicación
son 2:18,94 minutos.
Las manifestaciones renales por enfermedad son:

- En el LES observamos diferentes patrones anatomopatológicos que se basan en los hallazgos de la biopsia
(microscopio óptico, electrónico e inmunofluorescencia directa), influyendo tanto la localización del
infiltrado inflamatorio como su distribución. Es importante a nivel clínico conocer estos patrones, dado
que tienen implicación pronóstica y terapéutica (no se trata igual la tipo I que la tipo IV). Los tipos más
frecuentes son III y IV. (No dice nada de la tabla)
Tipo I. Neftitis lúpica Glomérulos normales en la MO, con depósitos mesangiales por IF. 0.2 - 6%
mensangial mínima.
Tipo II. Nefritis lúpica Hipercelularidad mesangial, con depósitos inmunes mesangiales. 6 - 25%
proliferativa mensangial. Aislados depósitos subendoteliales o subepiteliales con IF o ME pero no
con la MO.
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Tipo III. Nefritis lúpica GN focal, activa o inactiva, segmentaria o focal endo y/o extracapilar con 12 - 35%
focal. compromiso de < 50% de los glomérulos, típicamente con depósitos
subendoteliales focales con o sin alteraciones mesangiales.
Tipo IV. Nefritis lúpica GN difusa endo y/o extracapilar, con compromiso > 50% de los 27 - 59%
difusa segmentaria (S) o glomérulos, típicamente con depósitos subendoteliales difusos, con o
focal (F). sin alteraciones mesangiales. Es segmentaria cuando >50% de los
glomérulos tienen lesiones segmentarias y global cuando >50% de los
glomérulos tienen lesiones globales.
Tipo V. Nefritis lúpica Depósitos inmunes subepiteliales, globales o segmentarios, o sus 9 - 15%
membranosa secuelas morfológicas por MO y por IF o ME con o sin alteraciones
mesangiales.
Tipo VI. Nefritis lúpica 90% o más de los glomérulos globalmente esclerosados , sin actividad 0 - 1.5%
esclerosante avanzada. residual.
- En la Esclerosis Sistémica destacan la crisis renal esclerodérmica (que es la manifestación más temida por
su gravedad y frecuencia), GN asociada a ANCA, nefritis intersticial y la enfermedad renal crónica, que es
secundaria al daño vascular
- En el Síndrome de Sjogren destaca la nefritis intersticial, característica pero no frecuente, así como la ATR
II.
- En las Miopatías Inflamatorias puede darse una mioglobinuria masiva secundaria a a la rabdomiolisis
(que acabe en insuficiencia renal aguda), síndrome nefrótico y GN mesangial, estas dos como
manifestaciones raras
- En el SAF puede haber afectación renal por trombosis de los vasos renales (trombosis glomerular, infarto
renal, trombosis de la vena y/o arteria renal, microangiopatía trombótica) y dar pre/eclamsia, que pueden
dejar como secuela daño renal grave.
3. Exploraciones complementarias
3.1. Analítica
Es la exploración complementaria que más nos va a ayudar. En ella solicitaremos una analítica general
(hemograma, bioquímica básica -función renal, hepática, CPK- y sedimento de orina) y una analítica específica,
orientada a conectivopatía, con ANAs y ENAs, los cuales nos sirven de apoyo pero no nos aseguran el
diagnóstico, ya que no son patognomónicos (por lo que tendremos que interpretarlos dentro de un contexto
clínico).
LES Sjögren DM/PM Antisintetasa ES SAF Otras
Citopenias ✓ ✓ ✓ ✓ Muchas
CPK ✓ ✓ ✓
↑ Transaminasas ✓ ✓ ✓ SAF O Solap. HAI CBP
FR ✓ Solap AR
Proteinograma ✓ Solap SS2 rio
Sedimento ✓ ✓ ✓ ✓ SAF.O
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Notas de esta tabla:
- En cuanto a las citopenias, en la esclerosis sistémica destaca la anemia por pérdidas digestivas, mientras
que la trombocitopenia es una manifestación típica del SAF (aunque no está incluida en los criterios de
clasificación).
- El aumento de CPK se da en enfermedades en las que hay afectación muscular, y se puede acompañar de
hipertransaminemia de origen muscular. No obstante, esta hipertransaminemia es también frecuente en
el síndrome de Sjögren (por solapamiento con hepatitis autoinmune) y en la esclerosis sistémica (por
solapamiento con cirrosis biliar primaria), así como en la eclamsia secundaria a SAF, por fallo hepático.
- En cuanto al factor reumatoide, este no es patognomónico de la AR, pudiendo estar también en el
síndrome de Sjögren primario, así como en solapamientos con AR.
Los ANAs son específicos de las conectivopatías en general, pero su presencia sin un contexto clínico de
sospecha les hace perder valor diagnóstico, ya que pueden estar presentes años antes del debut de la
conectivopatía, darse en un 30% de individuos sanos (sobre todo en el sexo femenino y en relación con la
edad) e incluso resultar positivas tras una viriasis. Por tanto, su solicitud e interpretación se debe hacer ante
la sospecha clínica de una conectivopatía ¡!.
Por otro lado, los ENAs serían una “especificación de estos ANAs”. No obstante, hay algunos que pueden darse
en diferentes conectivopatías al mismo tiempo, tales como el U1RNP, anti Ro, ant La y PM/SCL75, por lo que,
como hemos dicho antes, hemos de tener en cuenta el contexto clínico, el cual tendrá más peso en el
diagnóstico que la analítica (si tenemos una xerostomía con anti Ro, aunque este sea positivo en el LES,
pensaremos en síndrome de Sjögren). Asimismo, hay algunos ENAs muy especificos de enfermedad del tejido
conectivo, como el Sm, de LES; el antiJo1, de síndrome antisintetasa; o los anticentrómero y
antitopoisomerasa (Scl-70) de esclerosis sistémica.
LES Sm, Anti-FL, U1-RNP, Ro60, Ro52, La, Anti-PCNA, Anti-Pribosomal, Anti-histonas Anti-
nucleosoma, Anti-cromatina *Anti-Dna-ds
Enfermedad mixta del U1RNP, a titulos muy altos

tejido conectivo
Síndrome de Sjögren Ro60, Ro52, La *FR
Síndrome Antisintetasa Anti-Jo1, Anti-PL7, Anti-PL12, AntiOJ
Esclerosis sistémica Anti-Topoisomerasa1 (Scl-70), Anti-ku, Anti-centrómero, Anti-RNApolII, Th-To, Anti-

PM/Scl100, PM/Scl75, U1-RNP, U3-RNP
Miopatías inflamatorias Anti-Mi2, Anti-Ku, NMDA-5, TIF1gamma, Anti-TIF1beta, PM/Scl100, PM/Scl75, Anti-
(DM/PM) HMGCR, Anti-SRP
SAF *Anticoagulante lúpico*Anticardiolipina *Antibeta2glicoproteina1
Los que tienen el asterisco son los no ENA
3.2. Capilaroscopia
Se trata de una técnica no invasiva que utiliza un sistema óptico y una fuente de luz fría para estudiar de forma
directa la morfología, tamaño y distribución de los capilares de la fila distal del lecho ungueal, que son
fácilmente visibles. Se emplea en el estudio de todo paciente con un Fenómeno de Raynaud ¡!, puesto que
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nos va a permitir identificar un lecho capilar normal, que es típico en un fenómeno de Raynaud primario o
bien un lecho capilar alterado que podría darse en otras patologías.
Aquí tenemos algunas imágenes de un lecho capilar normal, con capilares en asas dispuestas
paralelamente, con uno o dos capilares por papila dérmica (que es esa sombra blanca semicircular que se
puede ver sobre cada capilar). Cada capilar está formado por un asa eferente, que es la venosa, y que suele
ser un poco más gruesa que la aferente, que es la arterial. Adoptan una disposición en empalizada
homogénea y uniforme a lo largo de todo el lecho y, en ocasiones, de forma fisiológica, como vemos en la
imagen de la derecha, puede apreciarse el plexo venoso. También en algunas ocasiones en capilaroscopias
normales podemos ver alguna tortuosidad y alguna hemorragia, sin ser manifestaciones patológicas.
En estas imágenes vemos algunas alteraciones

capilarsocopicas patológicas:
Se ha descrito que el 95% de pacientes con esclerosis
sistémica tienen una capilaroscopia patológica ¡!, y
el patrón esclerodérmico típico se caracteriza por la
combinación de dilataciones, megacapilares,
hemorragias, áreas avasculares con la formación de
neovasos o ramificaciones, pérdida de la densidad
capilar del lecho y desestructuración de la
empalizada normal. En otras enfermedades como la
Enfermedad mixta del tejido conectivo o la
dermatomiositis pueden encontrarse también
patrones esclerodermiformes.
En el LES, AR, Síndrome de Sjögrem, SAF…podemos encontrar alteraciones capilares, pero no un patrón tan
definido como el anterior para la esclerosis sistémica, pudiendo encontrar hemorragias, tortuosidades
frecuentes, dilataciones leves o moderadas. No obstante, también podrían tener un fenómeno de Rayanud
pero una capilaroscopia normal. Dice que en la DMS las ramificaciones son características.
3.3. Técnicas de imagen
Para empezar, en el estudio de todo paciente con sospecha de una conectivopatia se debería solicitar al debut
radiografías simples de tórax (PA y Lat) y, si tiene dolor articular, de las regiones afectadas bilaterales y en
dos proyecciones. Esto se debe a que son técnicas simples, baratas y que nos permiten diagnostico diferencial
con patología no relacionada con conectivopatias, así como tener una imagen basal que nos permita control
evolutivo en el tiempo, tanto de la propia enfermedad como de otras complicaciones.
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Otra técnica de imagen que se emplea mucho es la ecografía
del aparato locomotor, que nos permite hacer un diagnostico
más preciso de la afectación sinovial tanto articular como
tendinosa, así como estudiar la actividad inflamatoria activa.
En la imagen podemos ver una ecografía longitudinal dorsal
de un carpo, en la que identificamos más en profundidad una
sinovitis articular y de forma más superficial una severa
tenosinovitis de los tendones extensores del carpo, con señal
doppler indicativa de actividad inflamatoria.
Empleamos también la ecografía para la evaluación de las glándulas salivares
y parótida en pacientes con sospecha de síndrome de Sjögren, técnica que
está demostrando tener una buena correlación con hallazgos histológicos
inflamatorios en esta enfermedad.
Por otro lado resulta de gran importancia el TCAR, que es una técnica dirigida en aquellos pacientes con mayor
riesgo de padecer una enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID), como es la esclerodermia, y también
en el control evolutivo de los enfermos que la padecen. Existen diferentes patrones radiológicos de EPID en
funcion de los hallazgos en el TCAR, destacando el patrón de tipo NINE (neumonía intersticial no específica,
de la foto de la izquierda), en la hay un predominio de áreas en vidrio deslustrado; el patrón de tipo NIU
(neumonía intersticial usual, en la foto de la derecha), en la que lo que predomina es la panalización (existen
otros patrones). La presencia de estos patrones tienen implicación diagnostica, pronostica y terapéutica.
Además, el TCAR nos permite también la visualización del árbol vascular para el diagnostico de un TEP
La RM es una técnica fundamental para el estudio de pacientes con afectación del SNC, pero requiere siempre
la interpretación junto con la punción lumbar, los estudios de autoinmunidad y el contexto clínico del paciente.
En la imagen de la derecha
podemos ver unas lesiones
cerebrales desmielinizantes
En la imagen de la izquierda
lesiones de una mielitis
transversa extensa autoinmune.
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Además de las exploraciones complementarias comentadas hasta ahora, existen pacientes que requieren de
la toma de biopsias para la mejor caracterización patológica y diagnóstica. En primer lugar, esta prueba es
ineludible en pacientes con sospecha de nefritis lúpica grave, así como en pacientes con sospecha de
miopatía inflamatoria autoinmune (que además es una técnica bastante más fácil de realizar y menos
peligrosa que la biopsia renal). La biopsia podría ser necesaria, pero no es imprescindible, en algunos pacientes
con afectación cutánea en la que haya dudas diagnósticas, en pacientes con sospecha de síndrome de Sjögren
en la que los hallazgos de autoinmunidad no resulten suficeintemente específicos, o en determinados
pacientes con afectación pulmonar en los que los hallazgos del patrón radiológico no se puedan caracterizar
o existan dudas de diagnostico diferencial con otras entidades.
4. Diagnóstico y algunas peculiaridades

Tenemos que distinguir el juicio diagnóstico de los criterios de clasificación. Los criterios de clasificación son
una manera de clasificar pacientes dentro de una enfermedad (por tanto, estandarizada y homogénea), con
una finalidad de estudio en ensayos clínicos o registros. No obstante, estos criterios no tienen por qué incluir
todo el espectro de manifestaciones clínicas de la enfermedad, y, por ello, puede que algunos pacientes que
tuvieran la enfermedad terminen por no ser clasificados como tal mediante los criterios de clasificación, pero
eso no significa que no tengan la enfermedad, y que no pudieran ser diagnosticados. Así, por ejemplo, hemos
comentado que la trombocitopenia o las manifestaciones del SNC en el SAF no son criterios de clasificación,
sin embargo, podríamos diagnosticar a un paciente de un SAF primario si vemos que clínicamente y por las
alteraciones que presenta nos parecen típicas de un SAF, y podríamos manejarlo como tal.
Para cada enfermedad tenemos diversos criterios de clasificación que además tiene una ponderación
diferente en función de lo especifico de una manifestación dentro de esa enfermedad. Para entenderlo mejor,
vamos a ver algunos ejemplos:
→ Ejemplo 1: Criterios de clasificación del LES de 2019.
De manera general, estos criterios se van a separar en 2 partes: unas “reglas del juego”, que en este caso es
el párrafo inicial; y una serie de manifestaciones o exploraciones con una ponderación que les da un peso en
función de su importancia en cada patología, siendo en este caso dos cuadros, uno de ítems clínicos y otros
de ítems analíticos.
En este primer párrafo diríamos que se establece la puerta de entrada a la posibilidad de estar ante un paciente
con LES. Establece unos criterios obligatorios, que son la presencia de unos ANAs al menos a titulo 1/80
(títulos bajos); y la necesidad de una suma de al menos 10 puntos en los items siguientes, siendo al menos
uno de ellos un criterio clínico (por lo que siempre tiene que haber clínica, si no lo hay no se puede clasificar
como LES). Por otro lado, establece que dentro de cada dominio puntúa solo la puntuación más alta.
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Estos de abajo serian los criterios clínicos, con una puntuación que es variable según el criterio. Cada recuadro
representa un dominio (el órgano o sistema afectado), y dentro de ese dominio hay diversas manifestaciones,
que puntúan entre sñi de forma distinta. Por ejemplo, puntuaría diferente dentro del dominio hematológico,
tener una anemia hemolítica o simplemente una leucopenia; y si el paciente presentara ambas, como hemos
comentado anteriormente, puntuaríamos únicamente 4 puntos, no 7, y así para todas las manifestaciones.
Como caso ejemplo vamos a poner una paciente joven que presentara unos ANA +, un eritema malar y una
mielitis autoinmune, datos todos altamente sugestivos de LES. No obstante, la mielitis no esta recogida dentro
de los ítems de afectación neurológica, por lo que sumaría sólo 6 puntos y no se clasificaría como LES: ¿qué
haríamos con esta paciente? ¿la diagnostiamos o no? ¿le ponemos tratamiento o no? → Obviamente le
diagnosticamos y tratamos, clasificación no es lo mismo que diagnóstico.
Por último en el LES tenemos también alteraciones inmunológicas

ponderadas:
Caso ejemplo: podría darse el caso de tener un paciente con unos ANA +, unos
dsDNA + y un consumo del complemento C3 y C4 con una suma total de 10
puntos, no podríamos clasificarlo por no tener un ítem clínico ¿qué hariamos
con este paciente? ¿Lo diagnosticamos de LES o no? ¿tendriamos que tratarlo
o no? → No lo dice en clase, pero yo me esperaría a ver si clínica.
→ Ejemplo 2: Criterios de clasificación de esclerosis sistémica
En estos criterios, además de necesitar una puntuación de 9 para poder clasificar, añaden unos criterios de
exclusión, que son:
- Una posible esclerosis sistémica sin esclerodactilia, cosa que es rara, y estaríamos ante una esclerosis
sistémica sin afectación cutánea (esclerodermia), que representa menos del 5% de los pacientes con
esclerosis sistémica.
- Lesiones cutáneas que sean debidas a síndromes esclerodermiformes y no de una esclerosis sistémica.
De forma similar a los criterios del LES puntúa solo la puntuación máxima de cada categoría, y el primer criterio
seria suficiente para poder clasificar a estos enfermos. Pero obviamente, la presencia de telangiectasias,
fenómeno de Rayunaud, alteraciones capilaroscopicas, afectación respiratoria (EPID y HTP) y la presencia de
anticuerpos específicos ayudan mucho en el juicio diagnostico de estos enfermos.
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→ Ejemplo 3: Criterios de clasificación del síndrome de Sjögren primario
Aunque aparentemente puedan parecer más sencillos, puesto que tendríamos que puntuar 4 puntos de esos
ítems que se recogen en la tabla para clasificar a un paciente dentro del síndrome de Sjögren, para poder
clasificar a un paciente de Síndrome de Sjögren se tienen que cumplir unos criterios de inclusión, y no cumplir
una serie de criterios de exclusión.
Los criterios de inclusión serían los siguientes:

- Refiere síntomas de sequedad, con respuesta afirmativa a al menos una de estas preguntas:
1) ¿Tiene molestias de sequedad ocular, diaria o persistentemente desde hace más de 3 meses?
2) ¿Tiene sensación recurrente de arenilla en los ojos?
3) ¿Utiliza lágrimas artificiales o similar más de tre veces al dia?
4) ¿Tiene diariamente sensación de sequedad oral desde hace más de 3 meses?
5) ¿Bebe con frecuencia líquidos para ayudar a tragar alimentos secos?
- Manifestación clínica sugestiva de síndrome de en el cuestionario ESSDAI
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En cuanto a los criterios de exclusión, si hay un diagnóstico previo de cualquiera de las siguientes condiciones
se excluiría el diagnóstico de Síndrome de Sjögren y su participación en estudios de Síndrome de Sjögren o
ensayos clínicos, debido a características clínicas superpuestas o interferencia con los resultados de los test:
- Historia de radioterapia previa en cabeza o - Sarcoidosis
cuello. - Amiloidosis
- Infección activa por VHC (positivo por PCR) - Enfermedad de injerto contra huésped
- Síndrome de inmunodeficiencia adquirida - Enfermedad relacionada con IgG4.
No obstante, la presencia de uno de estos no exluye el Síndrome de Sjögren a nivel clínico. Por ejemplo, que
un paciente que en un momento determinado ha recibido RT de la región de cuello o cabeza, no pudiera tener
también simultáneamente un Síndrome de Sjögren.
Al final, el mensaje es que:
- Son errores fáciles concluir que todo paciente con ANA + tiene un LES, o que toda persona con un
síndrome seco tiene un Síndrome de Sjögren, o que todo fenómeno de Raynaud es una
esclerodermia o una enfermedad reumatológica
- Los criterios de clasificación no son criterios diagnósticos
5. Tratamiento
Para empezar el planteamiento terapéutico, depende de las manifestaciones clínicas y su gravedad, más que
de la enfermedad en concreto. Por ejemplo, en el lupus, no se trata igual una nefritis lupica que una poliartritis,
y sin embargo si que podrían tener estrategias terapéuticas similares la artritis del LES o la artritis de un SS
primario.
Así, en este esquema, se intenta sintetizar las estrategias de tratamiento:

Como vemos, de forma escalonada vamos a tener pacientes que requieran solo tratamiento sintomático,
como podría ser en la xeroftalmia, la xerostomia o el Fenómeno de Raynaud no complicado de un paciente
con LES, o bien tratamiento tópico ocular o cutáneo en determinadas manifestaciones oculares o cutáneas
leves.
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Posteriormente otras manifestaciones, como podrían ser las cutáneas más graves, la afectación articular y
tendinosa, muscular o algunas manifestaciones hematológicas, podrían tratarse con fármacos que podríamos
denominar de primer escalón: fármacos antirreumaticos sintéticos como el metotrexate, antipalúdicos o
azatioprina. También emplearíamos a este nivel vasodilatadores para el tratamiento del fenómeno de
Raynaud en pacientes con esclerodermia, con una intensidad mayor o menor en función de la presencia de
úlceras digitales; así como tratamiento anticoagulante en pacientes con SAF que han tenido eventos
trombóticos, o antiagregación profiláctica en pacientes con SAF y comorbilidades.
Considerando manifestaciones más graves como podrían ser la afectación muscular grave, la artritis
refractaria, la afectación pulmonar intersticial, la renal o la neurológica, se van a requerir tratamientos
inmunosupresores como la ciclofosfamida/micofenolato o anticalcineurínicos, o la terapia biológica con
Belimumab o Rituximab. Si a pesar de estos tratamientos los pacientes fueran refractarios, podrían requerir
de la terapia combinada de estos fármacos o del paso de un tratamiento inmunosupresor por uno biológico
(ejemplo ciclofosfamida a rituximab).
Empleamos en algunos pacientes con afectación refractaria muscular o hematológica como por ejemplo la
anemia hemolítica, y en el SAF catastrófico, Inmunoglobulina IV, y cuando el paciente no responde nada y
tampoco a terapias combinadas, quizá puedan requerir un soporte vital, transfusiones, diálisis e incluso
trasplantes renal o pulmonar.
Y por ultimo, todos estos pacientes van a requerir del empleo de corticoides en algún momento de su
evolución, en mayor o menor medida en función de la gravedad de las manifestaciones. Con los corticoides
tenemos que tener en cuenta que una vez puestos tendremos que tener como objetivo el retirarlos en cuanto
sea posible o buscar la mínima dosis necesaria, y mientras tanto tener también en cuenta las comorbilidades,
los efectos secundarios de estos tratamientos, controlar el riesgo cardiovascular y osteoporóticos de estos
enfermos y fomentar las medias preventivas generales y actualizar el calendario vacunal.
6. Caso clínico
ANAMNESIS E HISTORIA CLÍNICA:
Mujer de 25 años remitida desde neurología por mielitis de sospecha autoinmune.
Ingresó en enero de 2015 con hipoestesia desde región inguinal de miembro inferior derecho hasta planta del
pie, y en hemitórax derecho sin dolor ni pérdida de fuerza, con el resto de exploración física y anamnesis por
aparatos sin otras manifestaciones.
Es remitida porque como único dato analítico destacaba unos ANA positivos a título 1/320 sin especificidades
(esto de sin especificidades quiere decir que los ENAs son negativos).
RM: foco de alteración de señal afectando al cordón medular del segmento C6-C7 y a nivel dorsal de T6-T7
Punción lumbar: presencia de bandas oligoclonales en espejo (esto significa que estas bandas oligoclonales
también están en sangre además de en el LCR).
El resto de exploraciones complementarias fueron normales.
EVOLUCIÓN:
Durante el ingreso se trata inicialmente empíricamente con 3 bolos de 500mg de metilprednisolona y
prednisona oral en pauta descendente al alta y completar estudio en consultas externas.
Pauta descendente progresiva de corticoides hasta retirada en julio de 2015.
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Presenta un nuevo brote en septiembre de 2015 con parestesias en 4ºy 5º dedos de mano derecha. Ingresa,
se repite RM urgente y se evidencia reaparición de la lesión desmielinizante cervical por RM.
Se pone una nueva tanda de metilprednisolona y se reintroduce prednisona oral.
Al descenso en noviembre presenta unas lesiones cutáneas faciales en alas de mariposa y en RM de
reaparición de una nueva lesión desmielinizante a nivel de T4.
Antes de dar las respuestas, vamos a comentar un poco el caso: la paciente presenta afectación del SNC (en
forma de lesiones desmielinizantes), lesiones cutáneas y ANAs positivos, lo que nos sugeriría de entrada una
conectivopatía (ya que la clínica es característica y se acompaña de ANAs -que recordemos por sí solos NUNCA
deben interpretarse como conectivopatía-). Dentro de las conectivopatías, la más sugerente es el LES, ya que
en su clínica presenta los 3 aspectos detallados antes.
Ahora debemos diagnosticar de LES a la paciente pero, ¿cumple los criterios diagnósticos? Vemos que de
entrada tiene títulos mayores de 1/80 de ANAs, pero ahora debemos ver los criterios clínicos-analíticos
(recordemos debe sumar más de 10 con como mínimo 1 criterios de cada): hay rash malar (lupus cutáneo
agudo), que suma 6, pero no cumple ningún otro criterio (en el cuadro neurológico no hay delirio, psicosis… y
tampoco hay criterios analíticos como los antidsDNA, antiSM, actividad del complemento o AAF), por lo que
NO PUEDE CLASIFICARSE COMO LES.
¿Qué hacemos pues? Pues la tratamos como si fuera LES dirigido a esa sintomatología neurológica (que es lo
que le está causando problemas), dando tratamiento inmunosupresor o biológico (en especial Rituximab),
pero no la diagnosticamos de LES a pesar de tener clínica muy sugestiva.
Volvemos al caso:
DIAGNÓSTICO:
Mielitis autoinmune vs LES con afectación cutánea y neurológica.
TRATAMIENTO: Tras ciclos de 3 dosis de 500mg de metilprednisolona y posterior dosis de prednisona en pauta
progresivamente descendente, y se decide necesidad de tratamiento de fondo con Rituximab a pauta de AR.
EVOLUCIÓN: La paciente se recupera de forma completa, se consigue retirada de corticoides y se mantiene
en remisión sostenida hasta la actualidad con dosis de Rituximab de 500 mg a demanda en función del
recuento de CD20.
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Seminario 3 Vasculitis sistémicas
Consejos del semi: se repite lo de siempre, tener los conceptos claros, no os centreis en tto a muerte.
El término “Vasculitis” engloba a un grupo de entidades clínicamente diferenciadas, pero que tienen una
característica común: la presencia de infiltrado inflamatorio en el espesor de la pared de los vasos sanguíneos,
que condiciona: disminución del calibre de la luz vascular, isquemia y/o necrosis en los tejidos dependientes
de dicho vaso.
Su etiología es desconocida. Se considera que diversos agentes externos al actuar sobre un individuo
genéticamente predispuesto condicionarían el desarrollo de fenómenos inflamatorios en los vasos
sanguíneos. Las podemos dividir en primarias o secundarias (en las que si que se ha podido establecer una
relación causa-efecto) a infecciones, neoplasias o Enf. Autoinmunes:
Vasculitis primarias: sin causa evidente. Existen determinados agentes o factores que epidemiológicamente
podrían jugar un papel desencadenante:
• Agentes ambientales.
• Agentes farmacológicos.
ü V. Leucocitoclástica cutánea: Antibióticos, AINEs.
• Agentes infecciosos.
ü Infecciones de vías respiratorias altas: Streptococcus (Purpura Shonlein Henoch).
• Agentes tumorales.
ü V. Leucocitoclástica o tipo PAN: Sdr. Linfo o mieloproliferativos , Ca pulmonar .
• Factores genéticos.
Vasculitis secundarias: Se ha podido establecer una relación causa-efecto y suelen ser vasculitis
leucocitoclástica o tipo PAN:
• Enfermedades autoinmunes: LES, AR, Sjögren.
• Infecciones: VHB y VHC.
• Neoplasias: Asociación de PAN con leucemia de células peludas.
La patogenia es desconocida. La mayoría de las vasculitis están mediadas por mecanismos inmunes en
personas genéticamente predispuestas. En el desarrollo del daño vascular que ocurre en las vasculitis
intervienen múltiples factores y, cada uno de ellos, en grado variable: intervienen la afectación del endotelio
vascular, la inmunidad celular (a través del sistema M-M y linfocitos T), formación y depósito de
inmunocomplejos o anticuerpos anti citoplasma de neutrófilos (ANCA).
La clínica que se puede presentar puede ser:

• Isquémica, por estenosis y/o oclusión de la luz vascular, dependen de: Extensión, tamaño de vasos y
localización.
• Sistémica, por inflamación focal y sistémica (citocinas): Fiebre, síndrome general y aumento de
reactantes de fase aguda.
1
1. Clasificacion (pongo en cursiva lo que veo inútil)
A pesar de los avances en la epidemiología, diagnóstico y tratamiento de las vasculitis, conseguir una
clasificación universalmente aceptada por todos los autores es difícil. Ninguna ha sido por completo
satisfactoria, debido a que el conocimiento de estos procesos continúa progresando. Otro factor de confusión
viene determinado por el uso de diferentes términos a lo largo de la historia para designar estas entidades.
La mayoría de las clasificaciones se han basado en el tamaño de los vasos sanguíneos más afectados y/o las
alteraciones histopatológicas encontradas, pero tiene una serie Inconvenientes, como que en un mismo tipo
de vasculitis pueden estar comprometidos vasos de distinto calibre y los hallazgos anatomo-patológicos no
son exclusivos de una determinada entidad clínica.
En 1990 el Colegio Americano de Reumatología (ACR) desarrolló unos criterios de clasificación de siete
vasculitis (PAN, Churg-Strauss, G de Wegener, V de hipersensibilidad, P. de Shonlein Henoch, ACG y A. de
Takayasu). Su propósito fue la estandarización de las definiciones clínicas para su uso en estudios de
investigación epidemiológica y/o terapéutica . El método comprendía la identificación de un grupo de hallazgos
clínicos que se manifestaban con gran frecuencia en cada tipo individual de vasculitis (criterios de clasificación)
que sugerirían la presencia de dicha vasculitis (sensibilidad) o la exclusión de otras (especificidad).
En 1994, la Conferencia Consenso de Chapel Hill (CHCC) emitió unas definiciones clínicas e histológicas de las
vasculitis (se añadieron la PAM, la E. de Kawasaki y la criobolinemica). Estos autores clasificaron 10 vasculitis
en tres grandes grupos: vasculitis de grandes, medianos y pequeños vasos La CHCC resaltó el papel importante
que tiene los ANCA en el diagnóstico de varias formas de vasculitis (fue importante la diferenciación entre
PAN y PAM).
Las vasculitis se categorizan inicialmente según que los vasos afectados sean:
• Grandes: Se refiere, en general, a la aorta y sus ramas principales.
• Medianos: Vasos más pequeños que las ramas aórticas principales, pero suficientemente grandes para
contener cuatro elementos: íntima, lámina elástica interna continúa, media muscular y adventicia.
• Pequeños: Comprenden todos los vasos por debajo del límite de la enfermedad macróscopica. Incluyen
capilares, vénulas postcapilares y arteriolas (menos de 500 micras de diámetro externo).
Todas las clasificaciones de las vasculitis, basadas en el tamaño de los vasos, deben tener en cuenta la
frecuente superposición. A pesar de la posibilidad de superposición del tamaño de los vasos en los casos
individuales, la categorización de la vasculitis de un paciente como de vasos primariamente grandes, medianos
o pequeños, sigue siendo muy útil para enfocar el diagnóstico diferencial, y representa el primer paso para
planear la estrategia terapéutica.
El Consenso Internacional Chapel Hill (en inglés CHCC, 2012) es un sistema de nomenclatura. No proporciona
definiciones de diagnóstico y criterios de clasificación, sino que proporciona un marco para inferir y verificar
rigurosamente tales criterios. La definición que se plantea en un sistema de nomenclatura, proporciona la
ventaja que no sólo se puede hacer el diagnóstico de una entidad necesariamente con un estudio
histopatológico El Consenso además con esta diferenciación busca suprimir cada vez más los epónimos en la
nomenclatura y establece la diferenciación en subgrupos de pequeño vaso y otros subgrupos.
2
Quedó entones la siguiente clasificación de las vasculitis en:
• Vasos grandes: Enfermedad de Takayasu y Arteritis de células gigantes.

• Vasos medianos: Poliarteritis nodosa (PAN) y Enfermedad de Kawasaki.
• Vasos pequeños:
o Vasculitis asociadas a ANCA (poliangitis microscópica (PAM), Granulomatosis con poliangitis o
Wegener y Granulomatosis eosinofílica con poliangitis o Churg-Strauss)
o Vasculitis asociadas a complejos inmunes (ANTIMEMBRANA BASAL GLOMERULAR o Goodpasture,
Vasculitis crioglobulinémica, vasculitis IgA o Henoch-Schönlein y Vasculitis urticarial
hipocomplementémica o vasculitis antiC1q).
• Vaso variable: enfermedad de Behçet y síndrome de
Cogan.
• Vasculitis localizadas: SNC, aortitis, cutánea localizada…
• Asociadas a Enf. Sistemicas: AR, LES…
• Asociadas a etiología variable: VHB, VHB, fármacos.
2. Vasculitis de grandes vasos
Los grandes vasos, en el consenso, son la Aorta, sus ramas principales y sus venas análogas. No incluyen
arterias viscerales principales y venas con sus principales ramas. Se Incluyen la Arteritis de Takayasu y la
Arteritis de Células Gigantes. Son indistinguibles histológicamente (granulomatosas), predominan en mujeres
y es controvertido si forman parte de un mismo espectro patológico. Sin embargo, la edad de presentación
es diferente: jóvenes (Arteritis de Takayasu) o mayores de 50 años (Arteritis de células gigantes).
2.1 Arteritis de Takayasu
Predomina en mujeres jóvenes (menores de 50 años) y de la zona asiática. Se trata de una arteritis
granulomatosa que afecta a la aorta y sus ramas principales. Se produce la formación de estenosis u
oclusiones arteriales (>90% de pacientes) y con menor (25%) frecuencia desarrollo de aneurismas (sobretodo
en el arco aórtico).
Patogénesis y Anatomía patológica

• Predilección del arco aórtico y sus ramas: Las más afectadas son las arterias subclavias ¡! (las que más), el
arco aórtico, la aorta ascendente, carótidas y las femorales.
• Se producen infiltrados inflamatorios de células mononucleares y ocasionalmente células gigantes
multinucleadas. El daño de la lámina elástica y de la capa media muscular puede dar lugar al desarrollo de
aneurismas, mientras que en la íntima, el proceso inflamatorio, caracterizado por una marcada
proliferación y fibrosis de la misma, puede provocar estenosis de la luz del vaso.
Clinica
Clínicamente produce síntomas isquémicos. Podemos distinguir 3 fases:
• Fase inicial: síntomas generales inespecíficos: astenia, fiebre, sudoración nocturna, artralgias (ojo la
asociación con polimialgias), anorexia y pérdida de peso.
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• Segunda fase: inflamación de los vasos que produce síntomas locales de dolor y sensibilidad de los vasos
en función de las arterias afectadas.
• Fase final: isquemia que da lugar a claudicación intermitente de las extremidades. Se manifestara por
soplos, pulsos ausentes (sobre todo en la subclavia), HTA, manifestaciones neurológicas (sobre todo por
la afectación carotidea), alteraciones oculares (vision borrosa, diplopía o amaurosis fugax), puede
desarrollar también síncopes y en un 15% ACV o claudicación sobre todo en la sublavia en brazos.
Diagnóstico
• Exploración: HTA, discrepancias en tensión arterial entre una extremidad y otra y disminución o ausencia
de pulsos (radiales) y soplos sobre las arterias afectadas.
• Laboratorio (alteraciones inespecíficas): reactantes de fase, anemia, leucocitosis.
• Arteriografía: estenosis, paredes irregulares, dilataciones postestenóticas, aneurismas y circulación
colateral. El problema es que es invasiva, así que no se usa para el seguimiento.
• Angio-RM, eco-Doppler y PET-TC (ayudan en vasos profundos).
Dado el tamaño y localización de los vasos no suele realizarse biopsia.
Tratamiento
• Corticoides a dosis altas de inicio: inicial 1 mg/kg/día. (quedaos con corticoides, el resto es si no van
bien).
• Inmunosupresores en casos mas avanzaros o refractarios a corticoides: metotrexato, azatioprina,
micofenolato, ciclofosfamida, leflunomida.
• Tratamiento biológico: anti-TNF, tocilizumab.
• Cirugía vascular: angioplastia transluminal percutánea (restaurar flujo vascular renal), by-pass en
pacientes con estenosis carotidea, cirugía de aneurisma…
2.2 Arteritis de celulas gigantes (ACG)
Se da en pacientes mayores de 50 años. Su incidencia aumenta con la edad, alcanzando

un pico en pacientes de 70-79 años. Es la vasculitis más común en en Europa y América
del Norte en edades avanzadas de la vida.
Se trata de una arteritis granulomatosa que afecta principalmente a las ramas de la

carótida y las arterias vertebrales (predilección por las ramas extracraneales de la
carótida à Con frecuencia se afecta la arteria temporal). Es frecuente la asociación con
Polimialgia ¡! .
No es adecuado usar el térmico arteritis de la temporal, porque no todos los pacientes tienen
afectación de la arteria temporal but es característica
Clinica (pensar en afectación temporal)

• Cefalea ¡! (65%): bitemporal o parietotemporal, de carácter continuo o pulsátil. Refractaria a analgésicos.
No es un dolor de cabeza habitual, es persistente.
• Las arterias se encuentran con frecuencia engrosadas, tortuosas y dolorosas a la palpación. Con ausencia
de pulso a la palpación.
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• Síntomas generales: astenia/anorexia, pérdida de peso, fiebre.
• Polimialgia (50%): cinturas escapular y pelviana.
• Claudicación mandibular (40%): dolor con la masticación.
• Afectación ocular (25-50%): amaurosis fugax, ceguera (10%) generalmente por neuritis óptica isquémica.
• Accidentes cerebrovasculares (3-7%).
Diagnóstico
• Laboratorio: aumento de VSG (95%), PCR, anemia, trombocitosis.
• Biopsia arteria temporal lo mas temprana posible nos da el diagnóstico
(Es aconsejable una biopsia de al menos 2 cm del lado con mayor
sintomatología o que la exploración presenta hallazgos anómalos), pero
no debe retrasar el tto:
ü Infiltrado de células mononucleares. Es frecuente la presencia de
granulomas y células gigantes.
ü Afectación segmentaria o parcheada ¡! (biopsia amplia, podemos
coger un segmento sin).
ü La biopsia normal no excluye el diagnóstico.
ü Biopsia de arteria contralateral en ocasiones.
• Ecografía de arterias temporales: Signo del halo (foto) à halo hipoecoico
alrededor de la arteria.
• Angio-RM, PET-TC: pacientes con clínica extra-craneal, FOD, etc…
Tratamiento
• Corticoides a dosis altas ¡!: 1 mg/kg/día: consiguie un alivio rápido de los síntomas. La respuesta al
tratamiento tiene también utilidad diagnóstica en los casos en los que la biopsia no ha sido concluyente.
Es eficaz en la prevención de las complicaciones oculares, monitorización de respuesta: clínica y VSG. Se
mantiene durante un periodo de un año aproximadamente.
• Inmunosupresores: metotrexate (resultados dispares en los estudios).
• Biológicos: inhibidor IL6 (Tocilizumab), tiene ya indicación para el tto, pero no de inicio, igual que en la
anterior primero corticoides y si es refractario bajamos a IS y biológicos.
3. Vasculitis de medianos vasos (vmv)
Se consideran como vasos medianos las arterias viscerales principales y sus ramas (no obstante, cualquier
tamaño arterial puede estar comprometido). En estas los aneurismas inflamatorios y las estenosis son
comunes. El comienzo de la inflamación de la VMV es más aguda y necrosante que la VPV. Forman parte de
este grupo la Poliarteritis nodosa (PAN) y la Enfermedad de Kawasaki.
3.1 PAN (panarteritis nodosa)
Vasculitis necrosante de las arterias medianas y de pequeño calibre sin glomerulonefritis ni afectación de
arteriolas, capilares o vénulas. No se asocia con presencia de ANCA (ojo porque la PAN puede comportarse
histológicamente de forma indistinguible a las Vasculitis de pequeños vasos asociada a ANCA).
5
Etiopatogenia desconocida. Incidencia real desconocida, predominando en la quinta o sexta década de la vida.
Ratio hombre: mujer 2:1
Nos puede ayudar a diferenciarla de otras entidades:
• NO afecta a las arterias pulmonares • NO hay eosinofilia.

(ocasionalmente bronquiales). • NO hay ANCA.
• NO hay granulomas.
La podemos dividir en:

• Idiopática en forma sistémica y formas localizadas: piel, vesícula biliar, ovarios, útero, apéndice,
próstata….
• PAN secundaria: asociada a infecciones (hepatitis B y C, VIH, parvovirus y estreptococo), conectivopatías
(AR, LES…) y neoplasias (hematológicas: leucemia de células peludas -Tricoleucemia- y tumores sólidos)
Anatomia patologica
Se produce una vasculitis necrotizante fibrinoide de las arterias con necrosis
transmural. Tiene una fase aguda con infiltrados inflamatorios de leucocitos
polimorfonucleares y lesiones crónicas con predominio de linfocitos y
macrófagos.
Es característica la presencia de lesiones de distribución segmentaria en distintos estadios evolutivos

(inflamación, necrosis y fibrosis) y de predominio en bifurcaciones. La necrosis origina formaciones
aneurismáticas y hay ausencia de granulomas.
Clinica
• Síntomas constitucionales (se empieza con estos): fiebre, malestar general, astenia, anorexia,
pérdida de peso, mialgias.
• Síntomas musculoesqueléticos: artralgias (50%). Poco frecuente artritis.
• Cutánea (50%): púrpura palpable, nódulos, livedo reticularis, pudiendo llegar a úlceras e
isquemias digitales (generalmente cerca de maléolos o pretibial).
• Nervios periféricos: mononeuritis múltiple (60%): Afecta a nervios surales,
peroneales, radiales o cubitales. Tiende a afectar primero a nervios largos y
distales, y generalmente comienza de forma asimétrica. Puede producir “pie
caído” y ser muy debilitante. Con frecuencia queda una disfunción residual con
debilidad muscular o neuropatía dolorosa.
• Renal (40-70%): Afecta a las arterias renales e interlobulares y respeta el
glomérulo. HTA, microaneurismas, infartos renales extensos y proteinuria (no
de rango nefrótico) y hematuria.
• Gastrointestinal: dolor abdominal postprandial (angina intestinal).
Diagnóstico
• Diagnóstico de sospecha: manifestaciones clínicas.
• Laboratorio: inespecífico (Reactantes de fase aguda: aumento de VSG y PCR, ANCA negativo), cuando se
asocia a hepatitis B generalmente presentar hipocomplementemia).
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• Angiografía: puede ser útil si el territorio afectado es de difícil acceso (aneurismas y estenosis de vasos)
• EMG: Patrón axonal de daño nervioso. Sirve para identificar nervios afectados para la biopsia.
• Biopsia del nervio sural, cutánea (nódulo o úlceras). Se recomienda biopsiar los gemelos ya que pueden
tener vasos afectados en ausencia de signos/síntomas.
Tratamiento
En función de gravedad y órgano afecto:
• Formas leves no asociada a VHB: Corticoides a dosis altas: 1 mg/kg peso durante 1 o 2 meses con
disminución lenta. Si recurrencia al bajar dosis asociar inmunosupresor.
• Manifestaciones graves: Inmunosupresores.
ü Ciclofosfamida: se mantiene entre 1 y 2 años (asociada a corticoides).
ü Azatioprina, Metotrexate, Micofenolato de mofetilo, leflunomida: son menos eficaces que CYM. Se
usan si hay contraindicación para CYM y en el mantenimiento.
ü Inmunoglobulinas, Anti-TNF, Rituximab .
• En PAN asociada a VHB: plasmaferesis y antivirales.
3.2 Enfermedad de Kawasaki
Arteritis asociada a síndrome linfoide muco-cutáneo (“Síndrome mucocutáneo

ganglionar febril agudo infantil”). Afecta predominantemente a arterias de mediano
y pequeño calibre pero pueden afectarse la aorta y las arterias grandes. Se puede
producir compromiso de arterias coronarias (marca su morbimortalidad, la
formación de aneurismas coronarios se produce en el 25% de los pacientes y todos
los casos fatales presentan vasculitis coronaria). Generalmente ocurre en niños
(80% en menores de 5 años). Autolimitada.
• Fiebre alta y que no responde a antibióticos.
• Inyección conjuntival bulbar bilateral no exudativa.
• Eritema y fisuras en los labios, eritema en mucosa orofaringea, lengua
“aframbuesada”.
• Alteraciones cutáneas palmoplantares: eritema, descamación de la piel de los
pulpejos de los dedos
• Exantema en tronco y extremidades: macular o morbiliforme.
• Adenopatías cervicales dolorosas.
• La gravedad del cuadro viene determinada por la afectación cardiaca. Hasta el 80% de los pacientes
presentan algún tipo de carditis.
Pruebas complementarias
• Aumento de VSG y PCR. • Disminución de albumina.
• Leucocitosis. • Elevación de transaminasas.
• Anemia normocitica normocrómica.
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Criterios diagnósticos de la Enf. de Kawasaki (con 5 aspectos se determina, la fiebre si o si) No sé de dónde
se saca 5 si hay 4 xd
1. Fiebre de más de cinco días de duración.
2. Inyección conjuntival.
3. Cambios orofaringeos (Eritema, edema y fisuras en los labios, eritema difuso de la orofaringe y/o lengua
en frambuesa).
4. Cambios en las extremidades (Eritema de palmas y plantas, induración de manos y pies, descamación de
la piel de manos y pies, rash polimorfo, l)infadenopatía cervical, generalmente un único ganglio linfático
< de 1.5 cm.
Tratamiento
• Fase aguda: controlar inflamación, especialmente de la pared arterial coronaria y el miocardio .
• Prevención de la trombosis coronaria mediante la inhibición de la agregación plaquetaria.
ü Inmunoglobulinas a dosis de 2 gr/kg en dosis única o 400 mg/kg durante 4 días + aspirina.
ü Terapia biológica: infliximab y etanercept parecen opciones seguras en casos refractarios a IGIV.
4. Vasculitis de pequeños vasos
Compromiso de pequeños vasos definidos como: arterias intraparenquimatosas, arteriolas, capilares y

vénulas. Pueden afectarse vasos y venas de mediano calibre. Existen 2 categorías:
à Vasculitis asociada a ANCAs (VAA): Vasculitis necrosante con poco o ningún depósito de complejos
inmunes que afecta a pequeños vasos (capilares, venulas, arteriolas y pequeñas arterias) asociada con ANCA
específico para mieloperoxidasa (MPO-ANCA) o proteinasa 3 (PR3-ANCA). No todos los pacientes tiene ANCA,
por lo que se recomienda añadir un prefijo al nombre de la vasculitis para indicar la reactividad ANCA: PR3-
ANCA, MPO-ANCA o ANCA negativo:
• Poliangeítis microscópica (PAM).
• Granulomatosis con Poliangeítis (GPA)/Wegener.
• Granulomatosis eosinofílica con Poliangeítis (GEPA)/Churg-Strauss.
à Vasculitis asociada a complejos inmunes: Vasculitis con moderados o marcados depósitos de

inmunoglobulinas y/o complemento en los vasos sanguineos (capilares, vénulas, arteriolas y vasos pequeños).
Es frecuente la presencia de glomerulonefritis. El compromiso arterial es menos frecuente comparado con las
vasculitis ANCA positivas:
• Enfermedad anti-membrana basal glomerular (Anti-GMB).
• Vasculitis crioglobulinémica à depósitos de crioglobulinas.
• Vasculitis por IgA (Schönlein-Henoch) à depósitos IgA
• Vasculitis urticariforme hipocomplementémica (vasculitis anti-C1q) à depósitos de complemento.
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4.1. Vasculitis ANCA mediadas
a) Poliangeitis microscópica (PAM)
Vasculitis necrosante con poco o ningún depósito de complejos inmunes, que afectan preferentemente a
vasos pequeños (capilares, vénulas o arteriolas). Ocasionalmente, se describe compromiso de vasos medianos.
Es frecuente la asociación con glomerulonefritis y capilaritis pulmonar. Es típica la ausencia de inflamación
granulomatosa. Frecuentemente asociada a la presencia de pANCA/MPO: 85% y cANCA/PR3 10-20%.
• Necrosis fibrinoide con ausencia de granulomas.
• La GN necrotizante es la lesión glomerular típica.
• La necrosis es segmentaria: afecta a algunos capilares glomerulares y consiste
en ruptura de la pared capilar glomerular junto con exudados inflamatorios y
fibrinosos, principalmente de polimorfonucleares. Formación de semilunas
por proliferación extracapilar
• En pulmón; capilaritis pulmonar: concentración de células inflamatorias,
leucocitos PMN y linfocitos en y alrededor de los capilares septales alveolares.
Clínica
• Aguda: GN rápidamente progresiva y hemorragia pulmonar presentándose como síndrome pulmonar
renal.
• Insidiosa: varios años de síntomas constitucionales intermitentes, púrpura, IR leve.
• Síntomas sistémicos: malestar general, fiebre, pérdida de peso, mialgias, artralgias.
• HTA.
• Renal: afectación más frecuente. Glomerulonefritis rápidamente progresiva con hematuria microscópica
asintomática y proteinuria hasta en un 80% de pacientes. El 50 % pacientes presentan IR al inicio y hasta
el 90% a lo largo de la enfermedad.
• Pulmonar: es característica de esta vasculitis. Implica mal pronóstico. La hemorragia alveolar difusa es la
forma de presentación más grave. La clínica puede variar desde disnea leve y anemia sin hemoptisis hasta
hemorragia masiva y sangrado con importante hipoxia.
• Síntomas constitucionales, fiebre, artralgias, mialgias (50-80%).
• Cutánea: Púrpura (40-60%), livedo reticularis, nódulos o urticaria.
• Mononeuritis múltiple (30-60%).
Diagnóstico
Problemático: gran variabilidad de manifestaciones clínicas (no hay nada que digas es esto si o si, así que la
sospecha y el ANCA son clave). Considerar en pacientes con cuadro general, afectación orgánica multisistémica
inexplicada (especialmente del riñón y pulmón) y púrpura palpable (D-D: GPA, LES y enfermedad de la
membrana basal glomerular)
• Anatomía patológica: biopsia de la piel, riñón y pulmón.
• Laboratorio (Reactantes de fase aguda, Sedimento: con cilindros hemáticos, hematuria y proteinuria
ocasional, Insuficiencia renal y ANCA POSITIVOS (50-70%): p-ANCA/MPO(60-85%), c-ANCA/PR3(10-20%)).
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Tratamiento
Se trata de controlar actividad y prevenir el desarrollo de daño orgánico:
Inducción Remisión
Pacientes con afectación Dosis altas de Corticoides + Azatioprina, Metotrexate, Rituximab
renal o pulmonar importante Ciclofosfamida o Rituximab ?
Pacientes sin afectación de Corticoides + Metotrexato o Corticoides + Metotrexato
órganos vitales Micofenolato de Mofetilo
b) Granulomatosis con poliangeitis/wegener Truquito de DD: el churg Strauss no va con mas C (es P ANCA
o MPO) el Wegener C ANCA o PR3
Inflamación granulomatosa necrotizante que normalmente compromete los tractos respiratorios superior e
inferior. Afecta predominantemente a vasos de pequeño y mediano calibre. Es frecuente la glomerulonefritis
necrotizante. La vasculitis ocular y la capilaritis pulmonar con hemorragia son frecuentes. Las formas limitadas
ocurren especialmente en tracto respiratorio superior e inferior o en el ojo. Asociada a cANCA (95%)/PR3.
• Granulomas necrotizantes (DD PAM). La necrosis es no caseificante y con bordes
irregulares o geográficos. Las zonas necróticas están rodeadas por histiocitos
epiteloides, lo que produce la apariencia típica de “granuloma en empalizada”.
• Puede haber células gigantes multinucleadas.
• Vasculitis que puede afectar a arterias o a capilares. Es frecuente la capilaritis
pulmonar.
• En el riñón: glomerulonefritis necrotizante:
ü Necrosis segmentaria.
ü Ruptura de pared glomerular junto con exudados fibrinosos e inflamatorios,
principalmente leucocitos PMN. Se suelen observar medias lunas.
Clínica ¡!
• Predilección por afectar al tracto respiratorio superior e inferior y a los riñones.
• Síntomas generales (70-100%): fiebre, pérdida de peso.
• Neurologico: mononeuritis múltiple, polineuropatía.
• Es típica la afectación vías respiratorias altas en más del 70% al inicio y en más del 90% durante
la evolución:
ü Manifestaciones otológicas: Otitis media serosa, hipoacusia neurosensorial, otitis media
supurativa.
ü Afectación nasal (80% de los pacientes): síntomas inespecíficos (congestión nasal, rinorrea
y anosmia), úlceras nasales con costra y perforación nasal, secreción serosanguinolenta,
epistaxis, deformidad en “silla de montar” y sinusitis (85% de los pacientes).
• Afectación pulmonar (60-80 %) ¡!: Síntomas más frecuentes: tos, hemoptisis y pleuritis. La afectación
laringotraqueal puede producir estenosis subglótica:
ü Hallazgos radiológicos/TC: infiltrados pulmonares (70%) fugaces y nódulos (60%) generalmente
múltiples, bilaterales y cavitados (no caseificantes). El derrame pleural, la hemorragia pulmonar
difusa y las adenopatías son menos frecuentes.
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Rx y TC de tórax
donde vemos esos
nódulos múltiples
cavitados y
bilaterales.
• Afectación renal (85%): proteinuria y/o hematuria con cilindros hemáticos y/o insuficencia renal. En
histología: GNRP. Las manifestaciones extrarrenales con frecuencia preceden a las renales. Puede
progresar de ser asintomática y leve a GN fulminante en días o semanas. Se trata de una GN focal y
segmentaria (GNSyF) que, sin tratamiento, evoluciona de forma rápidamente progresiva. Puede conducir
a IRC en el 42% de los pacientes, que requieran dialisis en un 11% y trasplante renal en un 5% de los casos.
Importante : análisis microscópico de la orina para evaluar la presencia de GN activa, su presencia o
ausencia define los pacientes con afectación generalizada y limitada.
• Afectación ocular (30-60%): Queratitis, conjuntivitis, escleritis, epiescleritis,
obstrucción conducto lacrimal, uveítis, pseudotumor retroorbitario con proptosis,
oclusión de los vasos retinianos y neuritis óptica. Hasta un 8% de los pacientes
pueden sufrir pérdida visual.
• Afectación cutánea: Ulceras, púrpura palpable, nódulos subcutáneos, pápulas y
vesículas. La presencia de lesiones cutáneas activas es un marcador clínico fiable de
enfermedad sistémica activa.
Diagnóstico
• Sospecha: pacientes con sintomatología de la cabeza o vías respiratorias altas y con síntomas
constitucionales.
• Biopsia de lesiones sospechosas: Tejido de senos paranasales, nervio sural, músculo, piel, pulmón, riñones.
Puede no ser diagnóstica en hasta un 50% de los casos.
• Analítica:
ü c-ANCA/PR3: se consideran prácticamente patognomónicos (sensibilidad de 90% y especificidad de
98%).
ü Datos inespecíficos: VSG, PCR, leucocitosis, anemia, trombocitosis, hipergammaglobulinemia.
Tratamiento
Como en la anterior se trata de controlar actividad y prevenir el desarrollo de daño orgánico: (= que PAM)
Inducción Remisión
Pacientes con afectación de Dosis altas de Corticoides + Azatioprina, Metotrexate, Rituximab
órganos vitales Ciclofosfamida o Rituximab
Pacientes sin afectación de Corticoides + Metotrexato o Corticoides + Metotrexato
órganos vitales Micofenolato de Mofetilo
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c) Granulomatosis con Poliangeitis eosinófila/Churg-Strauss
Inflamación (vasculitis) granulomatosa necrotizante con abundantes eosinófilos que afecta a tracto
respiratorio, a vasos pequeños y medianos. Se asocia con asma, eosinofilia (la única con eosinofilia) y poliposis
nasal. Los ANCA son más frecuentes cuando existe glomerulonefritis (El 25% de los pacientes ANCA positivos
no tiene nefritis. El 100% de los pacientes con glomerulonefritis necritizante tienen ANCA). La inflamación
granulomatosa y no-granulomatosa extravascular, como inflamación eosinófilica no-granulomatosa de
pulmón, miocardio y gastrointestinal es frecuente.
Vasculitis necrotizante de pequeños vasos, infiltración tisular eosinofílica y
granulomas extravasculares. Cuando el granuloma extravascular está
desarrollado por completo es altamente específico de esta condición. Un
rasgo diferencial es su núcleo eosinofílico.
Clínica
fases:
• 1ª fase o prodrómica: síntomas alérgicos como la rinitis alérgica y el asma, que pueden preceder al
diagnóstico hasta 10 años.
• 2ª fase: por infiltración tisular por eosinófilos, especialmente el pulmón, el miocardio y/o el tracto
gastrointestinal con o sin granulomas.
• 3ª fase o sistémica: desarrollo de vasculitis necrotizante que ocurre de 3 a 4 años de media después del
inicio del asma y afecta especialmente a la piel, nervios periféricos y los riñones.
Dentro de las fases describimos una serie de síntomas:

• Síntomas constitucionales (30-50%).
• Pulmón: es el órgano más frecuentemente afectado (50-70%).
ü El síntoma típico es el asma (90% de los pacientes),
generalmente cortico-dependiente. Infiltrados bilaterales
migratorios NO cavitados.
ü Apariencia radiográfica variable: patrones lobares, intersticiales y nodulares. Pueden presentar
derrame pleural y hemorragia pulmonar.
• ORL: (20-80%): Pólipos nasales o rinitis alérgica.
• Afectación neurológica periférica: más frecuente que en las otras formas de VAA. Se encuentra como
una mononeuritis múltiple (60-70%) o polineuropatía simétrica o asimétrica
• Afectación renal: menos frecuente y con mejor pronóstico que las otras VAA. Aquí tenemos una GN
necrotizante pauciinmune con semilunas (Nefritis intersticial).
• Afectación cutánea: Púrpura, nódulos, rash peusdourticarial (50-65%)
• Manifestaciones cardiacas (10-50%): Miocardiopatía o pericarditis
Diagnóstico
Documentación de vasculitis necrotizante con eosinófilos en un paciente con asma o rinitis alérgica de inicio
en el adulto. Si tiene clínica se recomienda biopsia de nervio y músculo:
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• Biopsia: infiltrado de PMN, necrosis fibrinoide y característico los granulomas extravasculares o incluso
intravasculares.
• En la fase prodrómica es frecuente la eosinofilia periférica (> 1500 células/ml), asociada con rinitis y asma
• ANCA: en hasta un 70% de los pacientes. La mayoría p-ANCA /MPO. Los pacientes ANCA positivos tienen
con más frecuencia afectación renal y hallazgos de vasculitis en sus biopsias.
Tratamiento
• Corticoides a dosis de 1 mg/kg/día en pauta descendente: Puede ser difícil retirarlos del todo por la
recidiva de los síntomas asmáticos.
• Añadir inmunosupresores si el paciente presenta factores de mal pronóstico:
ü Ciclofosfamida 2mg/kg/día VO/Ciclofosfamida en bolos IV.
ü Azatioprina/ Metotrexato.
ü IGIV a dosis de 2g/kg/mes administradas en 2 días o plasmaferesis en pacientes refractarios.
4.2. Vasculitis asociadas a complejos inmunes
a) Vasculitis crioglobulinémica
Vasculitis con depósitos inmunes de crioglobulinas en pequeños vasos (capilares, vénulas o arteriolas). Con
frecuencia se afecta la piel, articulaciones, glomérulos y nervios periféricos. Se asocia a crioglobulinas en
sangre (Igs circulantes que precipitan con el frio de forma reversible). El término “idiopático” o “esencial”
puede usarse como prefijo en los casos en los que la etiología se desconoce.
Clasificación
• Tipo I: constituida por una sola inmunoglobulina, en general IgM, que además es monoclonal. Se asocia a
la macroglobulinemia de Waldenström o al mieloma. Son asintomáticas o producen síntomas por
hiperviscosidad.
• Tipo II (mixta): formadas por IgM monoclonal e IgG policlonal. Se asocia a síndromes linfoproliferativos
o más frecuentemente a la forma esencial.
• Tipo III (mixta): formadas por IgG e IgM de carácter policlonal. Se asocian a procesos que cursan con
inmunocomplejos, como infecciones crónicas y cirrosis.
El 75% de los casos serán del tipo II y III, y se engloban en el término crioglobulinemia mixta. Las
crioglobulinemias mixtas pueden ser un hallazgo sin traducción clínica, deberse a una enfermedad subyacente
(conectivopatías, infecciones) o constituir un síndrome independiente denominado Crioglobulinemia mixta
esencial. Solo debe considerarse “esencial” a aquellos casos donde no se confirma la presencia de signos
clínicos de infección subyacente, enfermedades autoinmunes o procesos linfoproliferativos
Actualmente esta bien establecida una prevalencia de hasta el 90-95% de VHC ¡! en las crioglobulinemias
mixtas
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Clínica
Expresión variable:
• Fátiga: es el síntoma más frecuente (80-90%).
• Cutánea: afectación más frecuente (90-100%): Púrpura palpable, eritema, úlceras, nódulos, vesículas o
pústulas (Extremidades inferiores y zona sacra más característico por la precipitación de las Ig). Cursa con
brotes recidivantes, produciendo pigmentación residual.
• Artralgias (70%). Menos frecuente artritis.
• Afectación neurológica (60%): Neuropatía periférica sensitivo-motora o mononeuritis múltiple.
• Afectación renal (20-40%): Proteinuria, microhematuria, síndrome nefrótico, IR.
Diagnóstico
• El dato analítico característico es la presencia de CRIOGLOBULINAS: Para el diagnóstico se exige que el
criocito sea > 1 %.
• Es típico el FR positivo.
• Descenso de C4.
• Biopsia renal: lo más frecuente. GN membranoproliferativa con depósitos intraluminales de trombos PAS
positivo y por IF depósito de IgM, IgG y C3.
Tratamiento
Leves-moderados * Graves o mal pronóstico
Crioglobulinemia mixta Antivirales (rivabirina y antivirales de Corticoides e Inmunosupresores
asociada a VHC acción directa -inhibidores de proteasas (Rituximab, Micofenolato), asociados o
como boceprevir o sofosbuvir-) no a Plasmaféresis
Crioglobulinemia mixta NO Metotrexato Corticoides y Ciclofosfamida/Rituximab,
asociada a VHC con o sin Plasmaféresis
* Casos graves: nefropatía, afectación neurológica, vasculitis sistémica, afectación cutánea extensa
b) Vasculitis por IgA/Schönlein-Henoch
Vasculitis con depósitos de IgA1-dominantes que afecta a vasos de pequeño tamaño. La etiología es
desconocida, pero se asocia a factores precipitantes, como infecciones, sobre todo de tracto respiratorios
superior, o toma de fármacos. Parece que el mecanismo fisiopatológico es la producción de IgA1
anormalmente glicada que genera IgG. El complejo IgG-IgA generaría el daño endotelial.
A menudo afecta a la piel y tracto gastrointestinal (intestino delgado, realmente cualquier segmento), también
puede asociarse a glomerulonefritis por IgA (condiciona el pronóstico). Con frecuencia causa artralgias/artritis
y afecta fundamentalmente a población infantil y adultos jóvenes. Puede ocurrir como una vasculitis aislada
y no sistémica. Por ejemplo: forma cutánea o limitada al riñón.
Clínica
• Cutánea (100%): Púrpura palpable, eritema, úlceras, nódulos, vesículas o pústulas (MMII y zona sacra, que
se exacerban con la bipedestación y al tumbarse respectivamente). Pueden tener brotes, pero
generalmente es solo un episodio de 1 a 4 semanas de duración.
• Articulares (70-80%) : Oligoartritis (rodillas, tobillos) no erosiva.
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• Gastrointestinal (50-70%): Dolor abdominal difuso cólico o anginoso (empeora tras la ingesta), que puede
acompañarse de náuseas, vómitos, diarrea, rectorragias y melenas. El estudio de sangre oculta en heces
puede detectar afectación subclínica. En la gastroscopia y/o colonoscopia podemos ver petequias,
hemorragias o erosiones.
• Renal (40-80%): Glomerulonefritis habitualmente asintomática con un espectro clínico amplio: desde
microhematuria hasta un síndrome nefrótico y/o IR (poco frecuente).
Diagnóstico
No existen pruebas diagnósticas específicas
• Laboratorio
ü Elevación de IgA sérica: solo se demuestra en el 30% de los casos (más frecuente en niños).
ü FR, ANA, ANCA y crioglobulinas suelen ser negativos o positivos a títulos bajos.
• Histopatología :
ü Biopsia cutánea: vasculitis leucocitoclástica. El depósito de IgA en IF cutánea es poco sensible e
inespecífico.
ü Biopsia renal: varias formas histológicas, siendo la proliferación mesangial la más frecuente
Tratamiento
A veces el cuadro se resuelve de forma espontánea (autolimitado), tiene buen pronostico:
• Afectación cutánea:
ü Reposo.
ü Corticoides 0.25-1 mg/kg/día prednisona si afectación cutánea extensa.
ü Azatioprina: en casos refractarios o de yatrogenia.
• Artritisà AINEs (evitar en caso de clínica digestiva o renal) o corticoides a dosis bajas.
• Afectación digestiva à Dieta y corticoides pueden acelerar su recuperación y prevenir complicaciones
• Afectación renal: controvertido. à Corticoides a dosis altas solos o asociados a inmunosupresores
(Azatioprina, Micofenolato, Ciclosporina, Ciclofosfamida).
c) Vasculitis urticariforme hipocomplementémica (Vasculitis anti-C1q)
Vasculitis de pequeño vaso que se caracteriza por presentar erupciones urticariformes que, a diferencia de la
urticaria, persisten más de 24 horas. Se acompaña de hipocomplementemia y de anticuerpos C1q (no
patognomónicos). Afecta principalmente a mujeres con predominio en la quinta década de la vida, aunque
también se ha observado en niños. Etiología desconocida. Patogenia mediada por inmunocomplejos.
Clínica
• Exantema urticariforme (100% de los casos) de más de 24 horas de duración
que deja hiperpigmentación residual debida a vasculitis leucocitoclástica.
• Artralgias/ artritis (70%): errático y transitorio.
• Afectación renal (50%): más frecuente en niños. Proteinuria y/o hematuria lo
más frecuente. Puede derivar a insuficiencia renal y glomerulonefritis.
• Pulmón (20%): causa de mortalidad más frecuente.
• Afectación gastrointetsinal (30%): inespécifica .
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Diagnóstico
• Demostración de vasculitis leucocitoclástica en muestras de biopsia dérmica.
• Laboratorio inespecífico: determinar complemento.
Tratamiento
• Formas leves:
ü AINE y antihistamínicos: no controlan formación de inmunocomplejos y no alteran el curso de la
enfermedad.
ü Corticoides + inmunosupresores o hidroxicloroquina.
• Formas graves o recidivantes:
ü Inmunosupresores: azatioprina, ciclofosfamida, metotrexato, micofenolato y rituximab.
ü Plasmaferesis en casos muy graves o con riesgo vital.
d) Enfermedad anti-membrana basal glomerular (Anti-GBM)
Afecta a capilares glomerulares y pulmonares o a ambos, con depósitos de

autoanticuerpos en la membrana basal. El compromiso pulmonar causa hemorragia
pulmonar y el renal causa glomerulonefritis con necrosis y semilunas. Se diferencia del
Síndrome de Goodpasture dado que en la primera no hay compromiso combinado del
pulmón y rinón.
5. Vasculitis de vasos variables
Vasculitis que no compromete un tipo específico de vasos, en relación a tamaño (pequeño, mediano y grande)
y tipo (arterias, venas y capilares)
5.1. Enfermedad de Behçet
Vasculitis que puede afectar a arterias o venas. Se caracteriza por la presencia de

úlceras o aftas orales o genitales recurrentes, compromiso ocular, cutáneo,
gastrointestinal y afectación SNC. Puede producirse vasculitis de pequeño vaso,
tromboangeítis, trombosis, arteritis, aneurismas arteriales y venosos.
Es más frecuente en Japón y en los países más orientales de la cuenca mediterránea.

Afecta a adultos jóvenes (3ª o 4ª década de la vida). Afecta a hombres y mujeres por
igual, aunque en los países de mayor prevalencia es más frecuente en varones (en
varones sobre todo jóvenes, es más agresiva). Etiopatogenia: desconocida pero se
sospecha predisposición genética por la aparición de agregación familiar y la asociación
a los antígenos de histocompatibilidad HLA-DR5 Y B51
16
Clínica
• Aftas mucocutáneas recidivantes:
ü Orales (85-100%): suele ser la forma de debut. Dolorosas, con un fondo blanquecino y halo
eritematoso, generalmente múltiples. Suelen curar espontáneamente en 2-3 semanas, sin cicatriz.
ü Genitales (75%): dolorosas. Suelen localizarse en escroto, donde pueden dejar cicatriz y en vulva,
aunque pueden afectar a zonas mucosas.
• Cutánea (75%):
ü Lesiones acneiformes, nódulos, eritema nodoso, tromboflebitis superficial, pseudopioderma
gangrenoso o púrpura palpable.
ü Test de patergia: respuesta local pápulo-eritematosa o pustulosa mayor de 5 mm, que aparece de 24
a 48 horas tras lesionar la piel con una aguja (reacción a microtraumatismo).
• Ocular (25-75%) representa la complicacion más grave:
ü Uveítis: típicamente bilateral y episódica (generalmente posterior, la anterior aislada es infrecuente),
que puede afectar a todo el tracto uveal (panuveítis): Puede condicionar el desarrollo de pérdida de
visión (20%) y, por tanto, requiere tratamiento agresivo con inmunosupresores. Aparece en los 2
primeros años de enfermedad; mas frecuentes y más graves en varones, especialmente, jóvenes, con
asociación frecuente con HLA-B51.
ü Peor pronóstico tiene la vasculitis retiniana, la neuritis óptica y la oclusión vascular ocular
• Articular (50%):
ü Monoartritis, oligo/poliartritis generalmente de grandes articulaciones (rodillas), asimétrica, no
erosiva y entesitis.
• Neurológica (5%):
ü Más frecuente en varones
ü Las más frecuentes: lesiones parenquimatosas focales y las complicaciones de trombosis vascular.
Meningitis aséptica, encefalitis, trombosis de los senos venosos o vasculitis arterial son menos
comunes.
• Vascular:
ü Trombosis venosa profunda y superficial son frecuentes (generalmente de MMII).
ü Afectación de grandes vasos (30%) (inflamación peri y endovascular): hemorragia, estenosis,
formación de aneurismas, trombos y varices. Suelen verse afectadas más las venas que las arterias y
puede aparecer trombosis de las venas cavas superior o inferior o síndrome de Budd-Chiari
ü La afectación arterial es poco frecuente en forma de arteritis con pseudo-aneurismas o, menos
frecuentemente, oclusiones. La lesión típica es el aneurisma, sobre todo, en aorta abdominal
• Gastrointestinal (30%): úlceras en mucosa similares a la EII Puede producir dolor abdominal grave,
lesiones ulcerosas en cualquier región, con diarrea, rectorragias o perforación.
Diagnóstico à No hay datos de laboratorio patognomónicos
Aftas orales 2 puntos Lesiones cutáneas: pseudofoliculitis, aftosis cutánea, eritema 1 punto
nodoso
Aftas genitales 2 puntos Afectación del SNC 1 punto
Lesiones oculares: uveitis anterior, posterior o 2 puntos Lesiones vasculares: flebitis, trombosis de grandes venas, 1 punto
vasculitis retiniana aneurismas y trombosis arterial
Test de patergia positivo (opcional) 1 punto
Dianostico con 4 puntos, 5 si es con patergia.
17
Tratamiento
• Manifestaciones mucocutáneas: Corticoides tópicos, colchicina, dapsona.
• Artritis: AINE, colchicina.
• Manifestaciones mucocutáneas/articulares graves:
ü Corticoides VO, metotrexate, ciclosporina, talidomida (mucocutáneas), inhibidores TNF.
ü Apremilast: manifestaciones orogenitales.
• Manifestaciones sistémicas:
ü Corticoides.
ü Azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina, metotrexate, inhibidores TNF.
ü Casos refractarios: antagonistas IL-1 (anakinra, canakimumab), antagonistas IL-6
(tocilizumab), rituximab, micofenolato.
5.2. Síndrome de Cogan
Proceso inflamatorio crónico que afecta sobre todo a adultos jóvenes (tercera década). El SC se caracteriza
por: Lesiones oculares inflamatorias, incluyendo queratitis intersticial, uveítis y epiescleritis, compromiso del
oído interno con pérdida de la audición neuro-sensorial y disfunción vestibular grave. Las manifestaciones de
vasculitis incluyen arteritis (que puede afectar a vasos pequeños, medianos o grandes), aortitis, aneurisma
aórtico y valvulitis aórtica y mitral.
6. Vasculitis de órgano único
Es una vasculitis de arterias o venas de cualquier tamaño en un único órgano, sin características que indiquen
expresión limitada de vasculitis sistémica. El tipo de vaso y órgano involucrados deben ser incluidos en el
nombre: vasculitis testicular, vasculitis SNC…
La distribución vasculítica puede ser unifocal o multifocal (difusa) dentro de un órgano. Algunos pacientes
diagnosticados al inicio como vasculitis de órgano único desarrollarán manifestaciones de enfermedad
sistémica, lo que redefiniría el caso como sistémica. No necesariamente una vasculitis aislada implicara el
desarrollo a v. sistémica.
7. Vasculitis asociada con enfermedad sistémica
La vasculitis puede estar asociada o causada por una enfermedad sistémica. Este tipo de vasculitis son
secundarias al compromiso sistémico: Vasculitis reumatoide, Vasculitis lúpica, Vasculitis asociada a
sarcoidosis, Vasculitis asociada a policondritis.
8. Vasculitis asociada con etiología probable
Son vasculitis asociadas con una probable etiología específica. En el diagnóstico debe especificarse la
asociación:
• Poliarteritis nodosa asociada a VHB. • Vasculitis asociada a tumores: sólidos y
• Vasculitis crioglobulinémica asociada a VHC. hematológicos.
• Aortitis sifilítica. • Poliangeítis micróscopica asociada a
hydralacina.
18
Seminario 4. Tratamiento de las enfermedades reumáticas
Bienvenidos al último seminario, probablemente el más duro de hacer de toda la asignatura (tanto de trauma
como de reuma). Es muuuy denso, con mucho dato de dosis, efectos adversos, indicaciones, algoritmos,
tablitas… y además no ayuda que la clase se explique a una cadencia mayor que Eminem en Rap God, que sea
nuestro gran amigo Alegre (Mario y Fonti saben de quién hablo) y que la clase no estuviera locutada de base.
Me centraré en resaltar lo más importante, que debemos saber sí o sí, y el resto recae en responsabilidad
individual estudiar (os haré mis recomendaciones). Abrimos el telón:
1. Conceptos generales del tratamiento

1.1. Objetivos generales del tratamiento
Dentro de los objetivos del tratamiento, lo primero va a ser siempre la mejoría sintomática. El resto de
objetivos va a depender de la patología a la que nos enfrentemos y el estado del paciente:
- Mejora funcional - Evitar daño residual o las secuelas
- Mejora de la calidad de vida - Evitar o reducir las complicaciones
- Reintegración a la vida socio-laboral - Reducir la morbimortalidad asociada
Siempre que sea posible, buscaremos lo que se llama Remisión completa, cuyo significado varía según la
enfermedad pero, a rasgos generales, significaría no tener la enfermedad. En su defecto, buscaremos una
actividad mínima de la enfermedad, que esté bien controlada.
1.2. Principios del tratamiento
En todas las enfermedades reumáticas hay varios conceptos comunes que son muy importantes a la hora de
establecer el tratamiento.
Lo primero es que la base para el manejo de toda enfermedad reumática es el diagnóstico precoz, así como
el inicio precoz del tratamiento ¡!. Cuanto más tarde diagnostiquemos la enfermedad, más tarde vamos a dar
el tratamiento, lo que va a implicar peor respuesta al mismo dado que es más probable que haya un daño
irreversible. Por ello, es imprescindible una alta sospecha diagnóstica, ya que un tratamiento precoz mejora
el pronóstico a largo plazo.
En relación al concepto anterior, se habla de ventana de oportunidad terapéutica, que sería un periodo de
tiempo variable (en general mal definido, aunque expertos comentan que dura unos 3 meses desde el inicio
de los síntomas) en el que, tratando agresivamente la enfermedad, conseguiríamos frenarla (no solo en cuanto
a la posibilidad de complicaciones orgánicas, sino también en su progresión), con tasas mayores de remisión
completa y con un tratamiento de mantenimiento menor (e incluso, de forma más teórica que real, mantener
a ese paciente sin tratamiento de mantenimiento y obtener igual una remisión completa). Este periodo se
debería a que los mecanismos de la enfermedad no estarían aún del todo establecidos, de forma que sería
susceptible a revertirse, demostrando la utilidad del tratamiento precoz en estas enfermedades. Por tanto, e
introducimos de nuevo lo de antes, un tratamiento precoz ayudaría a cambiar el pronóstico de la enfermedad,
mejorando el estado funcional del paciente a largo plazo
Por último, también ligado con estos términos, se habla de las estrategias treat to target, que se referiría a
marcar unos objetivos terapéutico en una enfermedad (en general remisión completa o actividad mínima),
1
estableciendo un esquema terapéutico avalado, monitorizando la respuesta al mismo en sucesivas visitas y
ajustando el tratamiento en función de si se han cumplido o no los objetivos definidos. En resumen, inicio un
tratamiento, si funciona sigo con este o bajo la dosis, y si falla, subo la dosis o cambio de tratamiento.
Ahora vienen una serie de algoritmos treat to target, que se veían fatal en la diapo, ocupaban mucho espacio,
y eran muy feos, así que os los he hecho yo resumidos para que se estudien con gusto.
Respecto al manejo de la Artritis reumatoide:
Viene a decir que cuando un paciente es diagnosticado de AR, la primera línea es el metotrexato (cuando este
esté contraindicado se empleará otro FAME). Al iniciar el tratamiento se monitoriza y, si a los 6 meses no se
consigue respuesta, se cambia el tratamiento a su segunda línea (biológicos o pequeñas moléculas sobre
todo). Pero, si se consigue controlar la enfermedad se mantiene el tratamiento e incluso se puede ir
reduciendo numero de fármacos o las dosis si evoluciona muy bien a largo plazo (la llamada terapia de
optimización, la cual busca reducir el impacto de los fámacos y sus efectos secundarios).
Respecto al manejo de las espondiloartropatías axiales:
Viene a decir que la primera línea de tratamiento va a ser siempre AINEs, puesto que los FAMEs no tienen
indicación ¡! en el tratamiento de la EA. Si falla, recurrimos a la terapia biológica.
Respecto a la Artritis Psoriásica:
Más parecido a AR, primera línea con FAMEs, y si fracaso saltamos a biológicos u otros FAMEs
2
Por último, respecto al LES:
En primera instancia empleamos diversos FAMEs, desde lo más
sencillo como hidroxicloroquina a los más fuertes como
inmunosupresores clásicos. Si no funciona, pasamos a
biológicos (el único indicado es el belimumab) y si este no
funciona o no está indicado (en casos graves, por ejemplo, no
está indicado) pasamos a Rituximab, pulsos de corticoides o
Inmunoglobulinas IV, y ya en casos muy graves recambio
plasmático terapéutico.
1.3. Preguntas MIR
Hombre de 41 años remitido por presentar desde hace más de 5 años dolor glúteo bilateral alternante de predominio nocturno que
interfiere con el sueño y alivia con la inmovilización. Se acompaña de rigidez de más de 1 hora de inactividad. Niega dolor, tumefacción
o deformidad a otro nivel. Aporta analítica elemental sin alteraciones excepto PCR 11,5mg/dl (N<5) y la radiografía adjunta. La
alteración analítica y el diagnóstico más probable sería:
a) Fractura de Looser → Osteomalacia

b) Sacroileitis bilateral →Espondilitis anquilosante
c) Coexistencia de lesiones líticas y blásticas → Enfermedad de Paget
d) Lesiones blásticas → ADC próstata con metástasis ósea
e) Osteosclerosis → Linfoma
En relación a este paciente, ¿qué tratamiento no sería de utilidad?
a) Indometacina
b) Etoricoxib
c) Corticoides sistémicos RC: b y c
d) Fisioterapia
e) Adalimumab
3
2. Tratamientos sintomáticos
2.1. Analgésicos: Paracetamol
Constituye la primera línea de tratamiento ¡! y puede ser el tratamiento de rescate en pacientes ya en

tratamiento con AINEs. Aunque sean menos eficaces que los AINEs, se emplea más que ellos por motivos de
seguridad (ver la tablita de debajo, que refleja la seguridad digestiva, que es algo en lo que flaquean los AINEs).
No obstante, plantean problemas en pacientes hepatópatas y alcohólicos, en los que puede llegar incluso a
hepatitis fulminante; por lo que en estos requiere controles de la función hepática. Se emplean a dosis 1g/6
horas como máximo y debe tomarse antes del desencadentante del dolor. Muy importante la
cumplimentación.
Seguridad del paracetamol (no estudiar por favor, es sólo para ilustrar)
Dosis Riesgo relativo de compliaciones GI altas (IC 95%)
<2 g/día 0,9 (0,8-1,1)
2g/día 1,3 (1,1-1,5)
>2g/día 3,7 (2,6-5,1)
La tabla viene a decir que el paracetamol es muy seguro en cuanto a toxicidad digestiva, pero que esta
toxicidad depende de la dosis empleada, siendo significativa a partir de 2g/día.
2.2. Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
Hablaremos de AINEs clásicos (que son no selectivos, dado que inhiben cox 1 y cox 2) y COXIBs (específicos
de la cox 2).
2.2.1. Toxicidad general de los AINEs
Dependientes del bloqueo COX 1 Dependientes del bloqueo COX 2 Independientes prostaglandinas
Aumento riesgo sangrado por Retención líquido (edemas) Asma bronquial

antiagregación plaquetaria Hiperpotasemia
Toxicidad GI (úlcera péptica y Toxicidad renal (insuficiencia renal Reacciones alérgicas

úlcera digestiva) aguda y necrosis tubular)
Hepatotoxicidad
La ventaja de los coxibs es la seguridad digestiva y la disminución del riesgo de sangrado, pero perdemos ese
efecto antiagregante si lo necesitamos por una cardiopatía isquémica por ejemplo. A nivel renal tanto coxibs
como AINEs clásicos son tóxicos ¡!, ya que la toxicidad renal depende de su bloqueo por lo que habrá que
tener cuidado.
4
2.2.2. Posología no lo van a preguntar, si de caso leer la monitorización
AINEs convencionales Dosis Monitorización Toxicidad
Ibuprofeno 1200-2.400 mg/d I: 8 h Interacción con Gastropatía por AINEs

anticoagulantes orales
Diclofenaco 150-200 mg /día I: 8-12 h HTA
Función hepática
Edemas periféricos
Aceclofenaco 100-200 mg/día I: 12 h
Función renal
Naproxeno 500-1500 mg/día I:12 h
Hemograma
Dexketoprofeno 25-75 mg/día I: 8-12 h
Meloxicam 7,5-15 mg/día
Indometacina 25-150 mg/día I: 8 h
Nabumetona 1g/ día
AAS 3.000-6000 mg/día I: 6-8h
Inhibidores de COX2 Dosis Monitorización Toxicidad
Etoricoxib 30-120 mg/día Función hepática Riesgo cardiovascular

Función renal HTA
Celecoxib 200-400 mg/día I:12-24 h
Hemograma Edemas periféricos
2.2.3. Recomendaciones para la prescrición segura de AINEs ¡! Esto sí puede caer, se ve también en digestivo
No guiaremos según el riesgo gastrointestinal y el riesgo cardiovascular:
Riesgo Digestivo Riesgo cardiovascular Propuesta
Alto Muy alto Evitar AINEs

Alto Evitar AINEs
Bajo Coxib + IBP
Intermedio Muy alto Naproxeno + IBP

Alto No toma AAS Naproxeno + IBP
Toma AAS Naproxeno + IBP o Celecoxib dosis
bajas + IBP
Bajo Coxib sólo o AINE clásico + IBP
Bajo Alto Naproxeno ¡!

Bajo AINE no selectivo (el que quieras)
Ojito con el naproxeno, que es muy seguro a nivel cardiovascular, a pesar de no saber por qué, y lo vamos a
ver casi siempre que haya riesgo cardiovascular alto.
A no ser que haya riesgo digestivo alto junto a riesgo de hemorragia muy alto, en general combinaremos los
AINEs con IBP si el riesgo digestivo es intermedio o alto.
5
Ahora nos pone una tabla del perfil de seguridad de distintos AINEs. No hay que saber, sólo destaca lo del
naproxeno y que los coxibs poco daño GI (pero alto cardiovascular, con lo que hay que ir con cuidado).
AINE Daño GI alto Daño GI bajo Necesidad IBP Interacción Riesgo CV

AAS/ACO
Ibuprofeno +++ +++ ++ +++ ++
Naproxeno ++++ ++++ +++ +++ - ¡!
Diclofenaco ++ ++ ++ + +++
Celecoxib + + - +/- ++
Etirocoxib + ++ - +/- +++
2.2.4. Toxicidad
Nefropatía o Aguda: si IR previa

o Crónica: años de consumo de AINEs
Hepatopatía o Hepatitis por lesión celular directa
o Dosis tóxicas: insuficiencia hepática aguda y paracetamol
Toxicidad o Anemia hemolítica, agranulocitosis, anemia aplásica
hematológica o Administración iv rápida puede provocar colapso vascular e hipotensión:
metamizol
Reacciones de Erupciones cutáneas, rinitis, asma bronquial, diarreas o shock anafiláctico.
hipersensibilidad Excepcional con COXIBs ¡!
Hemorragias Los salicilatos inhiben la agregación plaquetaria
Respecto al riesgo renal de los AINEs/Cox2: HTA, Edemas periféricos e IR.

Los factores de riesgo de insuficiencia renal respecto a la toma de AINEs son los siguientes:
- Hipertensión - ≥ 65 años de edad
- Fallo cardiaco - Deshidratación
- Cirrosis hepática - Tratamiento con diuréticos
Es reseñable destacar que muchos pacientes tienen comorbilidades en estos ámbitos (así que ojito).
2.3. Opioides
2.3.1. Nomenclatura y posología hacedme el favor de no saber esto
Opioides menores Codeína: Codeisan® 30-120 mg (4T)

Dextropropoxifeno: Deprancol® 100-400 mg (4T)
Tramadol: Adolonta®, Zytram® 25-400 mg (4T)
Buprenorfina: Transtec® Parches TTS de 35, 52 y 70 µg/h/ 72h (Se usa muy poco al ser menos
previsible y más difícil de antagonizar)
Opioides mayores Morfina: MST®, Oramorph®, Sevredol® 5, 10, 15, 30, 60, 100, 200 mg (se reserva más para
(los que se usan) pacientes oncológicos)
6
Fentanilo:
- Parches TTS Durogesic®, Matrifen® 12, 25, 50, 100 µg/h/72h.
- Oral sublingual Abstral/Pecfent/Actiq® 100, 200, 300, 400, 600, 800 mcg.
Oxicodona: Oxycontin®, Targin® 5/2’5, 10/5,20/10,40/20 mg.*
Tapentadol: Palexia retard® 50, 100, 150, 200, 250 mg
Hidromorfona: Jurnista®, Palladone® 4, 8, 16, 32 mg
Nos pone un anexo: Con la variedad de presentaciones galénicas de las que disponemos hoy en el mercado,
es fácil conseguir un nivel de sustancias suficiente para controlar el dolor. Además, disponemos también de
presentaciones de rápida liberación y acción para tratamiento del dolor irruptivo.
El dolor irruptivo puede aparecer por 3 motivos:
▪ Incidental. Es el más frecuente y se le relaciona fácilmente con un factor causal (movilización, tos,
defecación, etc.).
▪ Idiopático o espontáneo. No se evidencia ningún factor desencadenante.
▪ Por fallo de final de dosis. Como su nombre indica, obedece a una deficiente dosificación del tratamiento
opioide de fondo.
2.3.2. Efectos de los opioides
Los efectos terapéuticos de los opioides son analgesia, somnolencia y euforia
En cuanto a los efectos secundarios generales de los opioides, encontramos: (los marcados en negrita
importante, los subrayados conocer pero no son vitales)
• Sedación • Diaforesis
• Nauseas y vómitos • Tolerancia
• Estreñimiento • Dependencia física
• Depresión respiratoria
2.4. Glucocorticoides sistémicos e intraarticulares
2.4.1. Mecanismo de acción y efectos

Los glucocorticoides actúan por la unión a un receptor intracelular específico, generando una potente acción
antiinflamatoria mediada por la producción de lipocortina, proteina que actúa a 3 niveles:
- Inhibe la cascada de producción de diferentes moléculas proinflamatorias (IL1, IL2, IL6, IFN y TNF).
- Ejercen de actividad inmunomoduladora al inhibir la función linfocitaria y al disminuir la expresión del
receptor Fc de las inmunoglobulinas.
- Reducen la activación, proliferación y supervivencia de varios tipos de células inflamatorias y, de forma
transitoria, producen cambios en la concentración de leucocitos (neutrofilia, linfopenia, monocitopenia).
7
2.4.2. Farmacocinética dice que, si él pusiera preguntas, las pondría de esta tabla. Pero él no pone el examen
Fármaco Equivalencia (mg) Vida media (h)

Cortisona 25 8-12
Hidrocortisona 20 8-12
Prednisona (referencia) 5 12-36
Deflazacort 6,5 12-36
Metilprednisolona 4 12-36
Triamcinolona 4 12-36
Dexametasona 0,75 36-72
Dosis: Fisiológicas (<5mg de prednisona o equivalente). Por encima pueden inhibir el eje hipotálamo-
hipofisario-suprarrenal
No entiendo mucho esta tabla, creo que quiere decir que, basándonos en un estándar, que parece ser la prednisona, hay
unos equivalentes con mismo efecto a distintas dosis (por ejemplo, 5 mg de prednisona, 0,75 de dexametasona)
2.4.3. Toxicidad los más importantes subrayados ¡!

- Endocrinometabólicos: S. Cushing, DM, ↑peso, lipodistrofia, hipocalcemia.
- Cardiovasculares: HTA, IC, arritmias si se introducen en pulsos
- Gastrointestinales: Ulcus y perforación digestiva (uso con AINEs)
- Neuropsiquiátricos: Ansiedad, psicosis inducida
- Musculoesqueléticos: Osteoporosis, osteonecrosis (sobre todo
en cabeza femoral y cóndilo femoral), miopatía (debilidad
musculatura proximal, niveles normales de enzimas musculares
DD con miopatías inflamatorias, no duele)
- Oftalmológicos: Cataratas, glaucoma
- Dermatológicos: Fragilidad cutánea y capilar → hematomas
- Riesgo aumentado infección: TBC, herpes Dice que en
metaanálisis, el factor que más se asocia a infección es el uso de
corticoides a dosis medias y elevadas.
- Supresión eje HHS: Si retirada rápida → Insuficiencia suprarrenal,
letargia, mialgia, debilidad
Recomendaciones respecto a la toxicidad:
- Utilizar la dosis mínima efectiva y evaluar al paciente. Si mejora, retirar periódicamente (optimizar).
- Profilaxis de osteoporosis: calcio y vitamina D. Considerar antirresortivos si se prevee dosis ≥ 7,5 mg/día
de prednisona o equivalente durante al menos 3 meses. El objetivo es usar menos de estas dosis.
- Aumentar profilácticamente la dosis ante situaciones de estrés, para evitar un brote y/o el desarrollo de
insuficiencia suprarrenal
- Utilizar IBP en caso de asociación con AINEs
8
2.4.4. Infiltraciones locales de corticoides
Están indicadas ante articulaciones refractarias al tratamiento sistémico, a pesar de un adecuado control
global de la actividad de la enfermedad. Presentan mayor eficacia local y seguridad que corticoides
sistémicos, pero siempre se debe descatar primero infección.
2.5. Monitorización del tratamiento sintomático
En pacientes en tratamiento crónico con AINEs En pacientes en tratamiento corticoide crónico
- Monitorización de TA - Estudio masa ósea (DMO) al inicio del

- Controles analíticos (hemograma, función renal tratamiento
y hepática, sedimento orina) al mes de iniciar el - Monitorización de TA y glucemia, al mes y
tratamiento y después cada 3-6 meses después cada 3-6 meses
2.6. Pregunta MIR:
Respecto a los corticoides, señala la incorrecta:
a) La administración de más de 10 mg/día durante un periodo prolongado exige la administración concomitante de suplementos de
calcio, vitamina D y bifosfonatos para minimizar la pérdida de masa ósea.
b) La miopatía esteroidea se caracteriza por dolor y debilidad en cintura escapular y pélvica y marcadas elevaciones de CPK
c) La osteonecrosis aséptica (necrosis avascular) se localiza en cadera y rodilla preferentemente.
d) A menudo desencadenan hiperglucemia, que obliga a la administración de insulina
e) Los efectos secundarios son más habituales en pacientes con hiporpoteinemia.
RC B. Recuerdo: la miopatía esteroidea no duele ni eleva CPKs a pesar de ser proximal al igual que la Polimiositis
3. Tratamiento inmunosupresor
3.1. Fármacos modificadores de la enfermedad (FAMEs)
3.1.1. Características generales de los FAMEs

Son aquellos capaces de retrasar o evitar la destrucción articular y preservar la integridad y función articulares
Varios inmunosupresores actúan como FAME, no existe una clara separación entre estos grupos de fármacos.
Destacamos 3 tipos:
- FAMEs clásicos: sales de oro, antipalúdicos, D-penicilamina, azatioprina.
- FAMEs “modernos”: sulfasalacina, metotrexato, ciclosporina, minociclina, leflunomida.
- Citotóxicos: ciclofosfamida
En cuanto al manejo de estos fármacos, debemos de tener en cuenta:
- Son de acción lenta (por lo que requieren una terapia puente con fármacos sintomáticos)
- Son inmunosupresores e inmunomoduladores, y la mayoría tienen riesgo de infección, por lo que
requieren un estudio previo para descartar infección crónica (descartar VIH, virus hepatotropos y TBC).
- Debemos seguir los principios generales expuestos en el punto 1.2, de forma que debemos de iniciar
precozmente el tratamiento (tan pronto como se establezca el diagnóstico de la enfermedad o, en su
defecto y en la medida de lo posible, en los 3 primeros meses de evolución de la misma, aprovechando la
9
ventana terapéutica), ya que conseguimos optimizar las respuestas y reducir el riesgo de desarrollo de
daño articular irreversible; y debemos seguir una estrategia treat to target, en la que establezcamos
claramente los objetivos, comencemos con fármacos de primera línea, monitoricemos estrechamente la
respuesta y tomemos decisiones en base a esa respuesta.
3.1.2. Fármacos inmunosupresores
Indicaciones Efectos adversos

Ciclosporina A Enfermedad de Behçet, AR, Cutáneos: hiperplasia gingival,
(antagonista del ácido fólico) APs, PM/DM hipertricosis, dermatitis…
Renales: nefrotóxico, hiperuricemia…
No mielodepresión
Azatioprina LES, AR, APs, Behçet, PM/DM Leucopenia y trombocitopenia,
(análogo de las purinas) hepatotóxico
Ciclofosfamida LES, DM/PM, EPID, vasculitis Alteraciones gonadales, cistitis

(agente alquilante) sistémicas… (en general en hemorrágica, aplasia medular
complicaciones graves)
Metotrexato AR, APs, Artritis crónica Hepatotoxicidad (contraindicado en la
(antagonista del ácido fólico) juvenil hepatitis crónica activa)
Aplasia medular (siempre suplementar
con ácido fólico)
La complicación más grave es la neumonitis
por hipersensibilidad
Micofenolato de mofetilo Nefritis lúpica, EPID Menores que con ciclofosfamida.
(interfiere en síntesis de GI, leucopenia, linfopenia, elevación
purinas por unión reversible enzimas hepáticas. Malformaciones
a la inosino-fosfato- congénitas en embarazo
deshidrogenasa)
Otros FAME (Todos pueden producir mielodepresión, alteraciones gastrointestinales y mucocutáneas)
Sulfasalazina Espondiloartropatías Alteraciones gastrointestinales
Sales de oro (en desuso) Artropatía psoriásica Cutáneos y renales (control fx renal)
D- Penicilamina (en desuso) Esclerodermia Síndrome nefrótico (control fx renal).
Los más frecuentes gastrointestinales
Leucopenia complicación más grave
Antipalúdicos LES Retinopatía
Miocardiopatía
EPID= enfermedad pulmonar intersticial difusa, APs= artritis psoriásica
Ahora vamos uno a uno:
10
METOTREXATO
Características generales
Es el fármaco de primera elección en artropatías inflamatorias ¡!. Su mecanismo de acción consiste reducir
la síntesis de purinas al ser un antimetabolito antimetabolito análogo del ácido fólico. Se suministra a dosis
bajas y semanales (7.5 a 25-30 mg/sem vo o sc/im), acompañándose de un suplemento de ácido fólico (que
no folínico) de 5 mg a las 24 horas de la toma del fármaco. Presenta una vida media de 10 horas y los fármacos
con actividad anti-folato, como el Trimetoprim/Sulfametoxazol o la sulfasalazina, pueden aumentar su
toxicidad.
Toxicidad
a) Toxicidad Medular: es poco frecuente, pero muy grave. Puede ir precedida de aumento del VCM de los
hematíes. Es más frecuente en pacientes:
- Mayores - Deficitarios en ácido fólico
- Insuficiencia Renal - Tratamiento concomitante con SSZ o
- Enfermedad infecciosa TMP/SMZ
En el caso de que aparezca, suspender el metotrexato y suplementar con ácido folínico ¡!.
b) Toxicidad Hepática: no es infrecuente (1 de cada 1.000 pacientes tras 5 años de tratamiento) pero se
maneja bien (responde muy bien al ajuste de dosis). Es más frecuente en pacientes:
- Edad avanzada - Tratamiento prolongado
- Obesidad/Esteatosis hepática - Consumo de alcohol o fármacos hepatotóxicos
- Diabetes
c) Toxicidad Pulmonar: su frecuencia está sobreestimada y se debe a un mecanismo de hipersensibilidad
(2- 6% neumonitis intersticial aguda o neumonitis por hipersensibilidad), por lo que NO ES PREDECIBLE ¡!
(no depende de la dosis, ni aguda ni acumulada). Un factor de mal pronóstico (una vez ya ha aparecido,
no se refiere a que predisponga a ella) es la enfermedad pulmonar previa.
d) Teratogenia: es contraindicación absoluta durante gestación. Si se desea concebir, debe retirarse al
menos 90 días antes y, de forma recomendada, dar folatos tras esta suspensión.
e) Otros: Náuseas, dispepsia, estomatitis, oligospermia, alopecia, disfunción eréctil, trastornos
menstruales…
LEFLUNOMIDA
Es un derivado isoxazólico que inhibe la síntesis de pirimidinas y reduce la síntesis de RNA. Se suminstra en
una pastilla única de 10-20 mg/día, presentando una vida media plasmática de 15 días. Se excreta a través de
la bilis, teniendo una circulación eneterohepática ¡! (en caso de toxicidad podemos tener problemas para
deshacernos de ella).
Está especialmente indicado en AR (combinación de metotrexato y leflunomida) y en artritis psoriásica.
11
Toxicidad
- Diarrea, náuseas
- Alopecia, reacciones cutáneas
- HTA
- Toxicidad hematológica, puede ser grave. El riesgo aumenta en pacientes con anemia, leucopenia y/o
trombopenia previa, en caso de insuficiencia renal, hipoalbuminemia y con la deplección de volumen.
Puede llegar a producir agranulocitosis irreversible, y se han descrito casos de muerte en relación con esta
complicación.
- Hepatotoxicidad
- Teratogenia grave
Si hay toxicidad grave o deseo de embarazo, el antídoto es un lavado con colestiramina o con carbón activado
¡! cada 8 horas durante 11 días, y luego se determina el metabolito activo (A771726).
SULFASALAZINA
Se utiliza mucho en espondiloartropatías, siendo su principal indicación, pero puede ser utilizada en otras
artropatías, como la AR, con mucha frecuencia asociada a otros FAME (por ejemplo, en la AR la triple terapia
de MTX + SSZ + HCQ, que en España no es muy usada, pero tiene éxito en otros países).
Es un profármaco doble que, al alcanzar el colon, se hidroliza por las bacterias intestinales produciendo ácido
aminosalicílico y sulfapiridina. Presenta una vida media plasmática de 15 horas y se administra a dosis
habituales de 2 gr/día, repartidas en dos dosis, pudiéndose aumentar hasta 3 gr/día (él dice 4-6 pastillas al
día). Debe introducirse progresivamente las dosis.
Toxicidad
Los efectos secundarios se dan, normalmente, en los primeros 3 meses de tratamiento
a) Gastrointestinales ¡! Que se ven aumentadas por tomar 4-6 pastillas al día, dificultando su adherencia:
Náuseas, vómitos, dolor abdominal, anorexia
b) Sistema nervioso: Cefalea, mareos
c) Oligoastenoespermia
d) Otros menos frecuentes: Leucopenia, trombopenia, agranulocitosis, anemia aplásica, rash, LES inducido,
Aumento de transaminasas, alveolitis fibrosante
ANTIPALÚDICOS: Cloroquina e Hidroxicloroquina

Primera línea en LES, pero también es útil en otras enfermedades autoinmunes sistémicas, especialmente la
AR, en esa triple terapia antes comentada de SSZ+ MTX+HCQ. Importante es el dato de que, además de ser
un inmunomodulador, tiene efecto antiagregante (lo cual es de utilidad en pacientes con LES, ya que en estos
pacientes a largo plazo hay gran morbimortalidad de causa cardiovascular).
Se emplea a dosis ajustada al peso (CQ 3-4 mg/Kg, HCQ 6-6,5 mg/Kg vo), presentando una respuesta clínica
lenta, una vida media de 40 días y una excreción renal.
12
Toxicidad
La hidroxicloroquina más segura que cloroquina ¡!.
a) Toxicidad gastrointestinal: es la más frecuente, cursando con náuseas, vómitos o distensión abdominal.
Prevenimos su aparición al administrar el fármaco con alimentos.
b) Toxicidad cutánea: Hiperpigmentación de piel y mucosas (puede aparecer en pacientes con tratamientos
prolongados), rash, urticaria…
c) Toxicidad ocular ¡!: son infrecuente con dosis ajustadas y controles oftalmológicos (los cuales se
recomiendan en todo paciente que tome antipalúdicos ¡!). Encontramos 2 tipos de toxicidad:
• Depósitos corneales y en cuerpos ciliares: producen visión borrosa y fotofobia. Suelen desaparecer
al suspender el tratamiento
• Retinopatía: se debe al depósito crónico, relacionándose con la dosis acumulada. Puede progresar a
pesar de suspender el tratamiento, por ello es importante el diagnóstico precoz (cuanto antes lo
diagnostiquemos, menos secuelas irreversibles habrá).
d) Otros: alteraciones del sistema nervioso central (cefalea, irritabilidad, nerviosismo, vértigo, psicosis..),
toxicidad neuromuscular (miopatía vacuolar, neuropatía y cardiomiopatía). Esta última también en
relación con el depósito sistémico del fármaco en caso de uso crónico, continuado, y a altas dosis
INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA: Ciclosporina y Tacrolimus lo nombra pero no está incluido en

las características
Son inhibidores de la calcineurina, actuando sobre la vía de los linfocitos T, de forma que impiden la
producción de citoquinas. Tienen su indicación en coriorretinitis en enfermedad de Behçet, miopatías
inflamatorias…, siendo poco empleada en artropatías inflamatorias (generalmente en combinación con MTX)
y pudiendo ser una opción en pacientes VHC +. Se emplea a dosis de 2-5 mg/Kg/d (ajustado según creatinina
y TA)
El tacrolimus lo único que te aporta en comparación con la ciclosporina es que es algo más seguro, pero el que
tiene las indicaciones aquí es la ciclosporina.
Toxicidad
Lo que más nos preocupa es la HTA de difícil control, por toxicidad renal, pero lo que limita más el tratamiento
es la hipertricosis y la hipertrofia gingival (por cuestiones estéticas y por dolor y sangrado en la segunda).
AZATRIOPINA
Actúa a nivel de las purinas y están indicados en LES con afectación grave, miopatías inflamatorias, Behçet con
afectación grave, EPID como mantenimiento… Se emplea a dosis de 2-2.5 mg/Kg/d, aumentando
progresivamente las dosis cada 4-8 semanas hasta respuesta o toxicidad.
Toxicidad
Sobre todo a nivel medular (la cual se monitoriza con el hemograma y por un aumento del VCM, aunque
también se puede determinar la enzima que lo metaboliza, la tiopurina metil transferasa), hepático y digestivo
(náuseas y vómitos).
13
MICOFENOLATO MOFETILO O SÓDICO
La diferencia entre el mofetilo y el sódico es la sal, que va a mejorar la tolerancia digestiva (que es mejor en el
sódico que en el mofetilo), así como la posología, siendo el de mofetilo 2-3 g/día vo, y el sódico 1440-2160
mg/día vo. Suponen de 4-6 pastillas al día, lo cual es una limitación, sobre todo por su toxicidad digestiva.
Está especialmente indicado en Nefritis lúpica ¡! y en EPID. En realidad tiene las mismas indicaciones que la
ciclofosfamida, pero al ser más segura que este, se emplea más, a no ser que necesitemos ir a por todas, que
se emplea más la ciclofosfamida.
Toxicidad
Lo que más limita es la toxicidad digestiva (por lo que hemos dicho antes), que es bastante frecuente (náuseas,
vómitos y diarrea), pero lo grave es la toxicidad hematológica (leucopenia, linfopenia) y hepática (elevación
enzimas hepáticas). Debemos tener en cuenta que también es teratogénico.
CICLOFOSFAMIDA
Es un agente alquilante MUY tóxico, estando indicado en el tratamiento de cánceres hematológicos (linfomas,
leucemias y mielomas) y siendo su uso en reumatología fuera de ficha técnica y solo en manifestaciones
graves refractarias (nefropatía lúpica y manifestaciones neurológicas graves LES, vasculitis ANCA + y EPID). Se
emplea vía oral a dosis 2 mg/Kg/día (Más tóxica por mayor dosis acumulada) o intravenosa a pulsos
intermitentes (menos dosis acumulada y menos toxicidad).
Toxicidad
Como hemos dicho, es muy tóxica, encontrando los siguientes efectos: cistitis hemorrágica, carcinogénesis,
infertilidad/teratogenia y mielosupresión.
En resumen, siempre que se pueda evitar, mejor. Y, si la damos, dar el menor tiempo posible.
3.1.3. Monitorización de los FAMEs
Fármaco Monitorización
Metotrexato Hemograma, función renal y hepática mensual (hasta dosis estable), luego cada 3
meses.
Leflunomida Hemograma, función renal y hepática a los 15 y 30 días, después cada 2 meses.
Sulfasalazina Hemograma, función renal, hepática y sedimento el 1º mes. Seguir cada 4 meses el
1º año. Luego cada 4-6 meses.
Ciclosporina Creatinina y TA cada 15 días (hasta dosis estable), después cada mes. Hemograma y
función hepática mensual hasta dosis estable, y después cada 3 meses. Lípidos cada
6 meses.
Cloroquina Antes de iniciar: ECG y exámen oftalmológico.
Control oftalmológico cada 12 meses.
Hidroxicloroquina
Cada 6 meses: hemograma, función renal y hepática, LDH y CPK.
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3.1.4. Embarazo e inmunosupresores ¡!
Como hemos ido viendo uno a uno, muchos de los inmunosupresores son embriotóxicos. Aquí una tabla
resumen para ver los indicados y contraindicados durante el embarazo/lactancia:
Pueden usarse en embarazo y lactancia Precaución en el embarazo y no en la lactancia Contraindicados/retirar
Sulfasalacina (a dosis bajas + ácido Azatioprina Metotrexato

fólico) Ciclosporina Ciclofosfamida
Hidroxicloroquina Micofenolato de mofetilo
Leflunomida: procedimiento
de lavado previo
Azatriopina y ciclosporina son bastante seguros, pero se prefiere no usar durante el embarazo.
3.2. Apremilast
El apremilast es un inhibidor de la fosfodiesterasa 4 (PDE4), únicamente indicado en la Artritis Psoriásica (y

aftas orales recurrentes en la enfermedad de Behçet), cuyo efecto neto es la elevación de los niveles
intracelulares de AMPc, como lo que disminuye así la respuesta inflamatoria mediante la modulación de
TNFalfa, IL-23, IL-17 y otras citocinas inflamatorias. Se emplea a dosis de 30 mg cada 12 horas vo. Es muy
seguro en líneas generales, pero su toxicidad digestiva es bastante molesta (diarrea y náuseas).
4. Uso de fármacos biológicos

Los fármacos biológicos son moléculas de naturaleza peptídica, obtenidas por biotecnología, que actúan de
manera selectiva sobre células o mediadores solubles clave en la patogenia de la enfermedad, tales como
citoquinas proinflamatorias (TNF, IL-1, IL-6, IL-12, IL-17, IL-22, IL-23), proteínas de superficie (CD20, CD80,
CD86) o factores activadores (Blyss). Dentro de la reumatología, están indicados fundamentalmente en
artropatías inflamatorias (aunque también en el LES, sólo el belimumab), presentando gran eficacia clínica,
pero también limitaciones, tales como:
- Pueden tener una eficacia limitada, ya sea de entrada (fracaso primario) o a lo largo del tratamiento
(fracaso secundario) como consecuencia de pérdida de su función asociada a fenómenos de
inmunogenicidad.
- Efecto techo
- Coste económico elevado
- Potenciales efectos secundarios graves, principalmente infecciones.
4.1. Artritis inflamatorias
Se indican los siguientes fármacos:
Anti TNF Infliximab: Anticuerpos monoclonal quimérico humano-murino

Adalimumab, Golimumab: Anticuerpo monoclonal humano
Etanercept: Receptor humano soluble del TNF
Certolizumab: Receptor humano soluble del TNF
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Anti-IL1r (receptor IL1) Anakinra se emplea principalmente en autoinflamatorias, aunque indicado también en
gota refractaria.
Terapias dirigidas En conectivopatías sobre todo

contra las células B Rituximab: Anticuerpo monoclonal humano murino anti-CD20. Uso con MTX en
tto de AR activa en pacientes con respuesta insuficiente o intolerancia a FAME,
incluyendo anti-TNF.
Belimumab: anti-Blys/BAFF. Bloquea diferenciación/maduración.
Antagonista del Tocilizumab /Sarilumab

receptor de la IL-6
Anti IL-12/IL-23 Ustekinumab (Anticuerpo monoclonal humano) Se indica en artritis psoriásica
Anti IL-17A Secukinumab / Ixekizumab: Anticuerpo monoclonal humano. Se indica en

espondiloartropatías y artritis psoriásica.
Abatacept Modulador selectivo de CD80 y CD86 de la célula presentadora de antígeno y

bloquea la interacción con el CD28 en el linfocito T interfiriendo en su activación.
Indicado en AR activa, moderada a grave que son refractarios a uno o mas FAME o anti-
TNF
Antes de nada, recuerdo que -ximab quimérico y -zumab humano (-xi- quimérico -zu- humano y mab anticuerpo
monoclonal)
Indicaciones: a rasgos generales cuando sea refractario al tratamiento de primera línea (sea FAME o sea AINE
en Espondilitis Anquilosante)
AR activa Tras fracaso a 1 o más FAMEs

Pacientes con signos mal pronóstico (erosiva), considerar como primera opción terapia
biológica.
Espondilitis Clínica axial: considerar si no respuesta a 2 AINEs

anquilosante Clínica entesítica: considerar si no respuesta a FAMEs e infiltración de GC A
Artritis periférica: sulfasalazina de entrada y si no respuesta → anti-TNF
Artritis psoriásica Similar a EA para clínica axial y entesítica.

Forma periférica, tras fracaso a dos FAMEs
AJJ Poliarticular Enfermedad activa y grave que no haya respondido o tenga intolerancia a MTX
LES Enfermedad activa a pesar de FAMEs convencionales
16
4.1.1. AntiTNF
Molécula Acción Indicaciones RAMs
Anticuerpos Adalimumab (sc), Anti TNF humano AR, APs, EA Riesgo de infección
Golimumab (sc) importante, reactivación
de TBC, linfomas y rara
Certolizumab Anti TNF pegilado AR, APs vez enfermedades
pegol (sc) desmielinizantes. No
descrita la fibrosis
Infliximab (sc) AntiTNF quimérico AR, EA, APs
pulmonar.
Proteína Etanercept (sc) Anti TNF (inhibición AR, EA,

recombinante competitiva U TNF-R) Psoriasis, AIJ
humana
AIJ= artritis idiopática juvenil

La pauta terapéutica es la siguiente (que ni se os pase por la cabeza)
- Adalimumab (Humira®) → 40 mg sc cada 2 semanas. Biosimilar: Imraldi®
- Etanercept (Enbrel®) → 50 mg sc cada semana. Biosimilar: Benepali®, Erelzi®
- Golimumab (Simponi®) → 50-100 mg sc cada mes
- Certolizumab pegol (Cimzia®) → 200 mg sc cada 2 semanas
- Infliximab (Remicade®) → 3-5 mg/kg ev cada 8 semanas Biosimilares: Remsima®, Inflectra®
4.1.2. Otros biológicos (no anti TNF) en artropatías inflamatorias
Están indicados cuando: en general cuando no se pueden usar los anti-TNF, en pacientes seleccionados o cuando
funcionen mejor que los anti TNF en la enfermedad determinada.
- Refractarios al tratamiento anti-TNF (fracaso primario o secundario)

- Contraindicación al tratamiento anti-TNF
- Toxicidad asociada a anti-TNF
- Insuficiencia Cardíaca Congestiva (estado funcional III o IV) y/o Enfermedad Desmielinizante
- Perfiles seleccionados de pacientes: paciente “frágil” (con mayor riesgo de infección, necesitamos por
tanto fármacos más inmunodepresores), psoriasis extensa…
ANAKINRA (anti IL1r)

Se une al receptor de IL1, impidiendo la unión de IL1 a este. Se administra a
dosis 100mg/día vía sc y posee una vida media de 4-6 horas, teniendo
indicación en la enfermedad de Still, artropatías inflamatorias y en gota
grave refractaria.
El problema es que presenta una administración diaria subcutánea, duele mucho y produce mucha reacción
17
en el punto de inyección. Además, no puede usarse en combinación con anti TNF (él dice que con cualquier
biológico) por alto riesgo de infecciones graves y neutropenia.
RITUXIMAB (anti CD20)

Es un anticuerpo monoclonal anti-CD20 quimérico cuyo mecanismo de
acción es la depleción selectiva de linfocitos B CD20+ por medio de 3
mecanismos:
- Citotoxicidad mediada por complemento
- Citotoxicidad mediada por macrófagos y celulas NK
- Inducción de apoptosis
Un aspecto importante a destacar es que la depleción de linfocitos CD20+ implica la lisis de prácticamente
todas las líneas madurativas del linfocito B MENOS en su estadío de célula plasmática y de célula memoria,
lo que significa que podemos tener menos respuesta a infecciones agudas no reconocidas anteriormente por
el sistema inmune (por ejemplo, con el covid), pero conservemos la inmunidad a infecciones con las que ya
hemos tenido contacto.
Sus indicaciones son: linfomas no Hodgkin (LNH), Artritis Reumatoide y Vasculitis ANCA+.
Posología (sólo de AR y Vasculitis): se administran 2 perfusiones iv de 1.000 mg cada una, separadas 2
semanas. Puede presentar reacción infusional, por lo que requiere premedicación con Metilprednisolona 100
mg iv 30 minutos antes de iniciar infusión, Paracetamol 1gr o Polaramine 6 mg vo o 5 mg iv
ABATACEPT (modulador de la coestimulación del linfocito T)

El abatacept es una proteína de fusión formada por una fracción Fc de una IgG humana y CTLA-4. Si
recordamos la interacción entre la célula presentadora de antígenos (CPA) y el linfocito T naïve, se requería
una coestimulación entre CD80/86 (de la CPA) y CD28 (del LT naïve) para que la unión entre el CMH (que lleva
el antígeno) y el TCR (del LT) desencadenara esa respuesta inmune adaptativa. Perdón por recordar inmuno,
pero este resumen viene a decir que el abatacept, por medio de su dominio CTLA-4, se une a CD80/86, de
forma que impide su interacción con el receptor CD28 del LT, inhibiendo la activación de este linfocito y
llevando a su anergia (esto es curioso, porque siendo un modulador de LT, no los toca en absoluto, actúa en
la CPA). Al no activarse el linfocito, tampoco se realiza la activación posterior de otras células inflamatorias y
citoquinas, por lo que inhibimos la cascada desde arriba.
Nota: a diferencia de la CTLA-4 endógena, bloquea la coestimulación de CD28 sin enviar una señal negativa a
los linfocitos T y se une al CD80/86 durante un período de tiempo más largo
18
Tiene indicación en artritis reumatoide (sobre todo) y en artritis psoriásica.
Puede darse vía intravenosa (10mg/kg/mes) o subcutánea (125 mg cada semana).
Dosis intravenosas ajustadas a peso:
Peso del paciente Dosis

<60kg 500mg
60-100kg 750 mg
> 100kg 1000 mg
Aspectos de seguridad:
- Puede afectar las defensas del huésped contra las infecciones y neoplasias malignas
- Las reacciones alérgicas son poco frecuentes
- El uso sc no aumenta las reacciones locales ni la antigenicidad
TOCILUZUMAB/SARILUMAB (anti IL6)

Los anti IL6 son fármacos que se unen a los receptores de IL6 (IL-6R) solubles y
unidos a membranas (mIL-6R y sIL-6R), inhibiendo la unión de la IL6 y la
señalización de su receptor. Este aspecto es importante, porque la IL6 es una
de las citoquinas más importantes en la respuesta inflamatoria, dado que eleva
los reactantes de fase aguda, induce la fiebre (más efectos en la imagen)…Por
ello, al inhibirla, vamos a detener gran parte de esta respuesta.
Macrófago Célula B Célula T Sinciciotrofoblasto Fibroblasto Queratinocito Monocito Célula endotelial Célula
epidérmico mesangial
IL-6
Célula progenitora Megacariocito Célula T Célula B Hepatocito Osteoclasto Célula Célula del Queratinocito Célula
hematopoyética PC12 mieloma mesangial
PCR
Fibrinógeno
SAA
etc. Diferenciación
Producción Activación
Formación de Diferenciación de
colonias de Producción células neurales Proliferación
de células plaquetas de Ig
blásticas Naka T, et al. Arthritis Res 2002; 4(Suppl 3):S233–S242.
de múltiples líneas
Los efectos farmacodinámicos son los siguientes:

- Reducción rápida y marcada de los reactantes de fase aguda (PCR y VSG)
- Neutropenia reversible y raramente significativa clínicamente (no se ha asociado a una mayor incidencia
de infecciones).
- Descensos del recuento de plaquetas (< 100 x 103 / μl). Sin episodios hemorrágicos asociados.
- Puede alterar la función hepática (aumentar las transaminasas hepáticas).
- Frecuentes incrementos en los parámetros lipídicos: colesterol total, triglicéridos, colesterol LDL y/o
colesterol HDL.
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Y respecto a su posología:
Tozilizumab Sarilumab
Endovenoso: Infusión 1 hora 8 mg/kg de peso (no 200 mg una vez cada dos semanas (sc)
menor de 480 mg) cada 4 semanas
Reducir a 150 mg una vez cada 2 semanas en caso de
- Reducir a 4 mg/kg si AA toxicidad (aparición de neutropenia,
trombocitopenia y elevación de enzimas hepáticas).
Subcutáneo: 162 mg /semana
USTEKINUMAB (anti IL12/23)

Tiene indicación SÓLO en artritis psoriásica ¡!.
Actúa a nivel de la subunidad p40, expresada tanto en los receptores
de la IL12 como de la IL23, de forma que impide la unión de ambas
citoquinas.
Se administra a dosis de 45 mg sc cada 3 meses, teniendo como pauta de inducción (las primeras dosis de
tratamiento) en los meses 0 (inicio del tratamiento), 1 y 3 (y a partir de aquí cada 3 meses), administrando el
doble de dosis (90 mg sc) si el peso del paciente es mayor de 100 kg. Es eficaz a nivel cutáneo y articular
Tiene un muy buen perfil de seguridad, con menor tasa de infecciones que anti-TNF.
SECUNIKUMAB Y IXEKIZUMAB (anti IL17)

Está indicado en artritis psoriásica y en espondiloartropatías ¡!.
Actúa a nivel de la IL17A, uniéndose a ella con alta especificidad y sensibilidad y, por tanto inhibiéndola, de
forma que la reacción inflamatoria disminuye. Detallito para el tema de EA, por si no lo sabíais, la diana de la
espondiloartropatía no es tanto la sinovial, sino la entesis (la unión entre tendón y hueso) y secundariamente,
por proximidad, el resto de estructuras (partes blandas o sinovial).
Respecto a la posología:
Secunikumab Ixekizumab
150 mg sc cada mes (requiere pauta inducción 160 mg/sc en la semana 0, seguido de 80 mg cada 4
previa, con dosis en las semanas 0, 1, 2, 3 y 4 con las semanas
mismas dosis)
300 mg sc si fallo previo a anti-TNF
Pregunta MIR:
Señale la respuesta correcta respecto a los siguientes fármacos biológicos utilizados en el tratamiento de las enfermedades reumáticas:
a) Etanercept es un anticuerpo monoclonal quimérico contra el TNF

b) Abatacept impide la maduración de linfocitos B a las células plasmáticas
c) Anakinra es un antagonista recombinante de los receptores de IL-6
d) Adalimumab es un anticuerpo contra el TNF completamente humano.
RC:4. El etanercept es una proteína dimérica de fusión antirreceptor, no un anticuerpo monoclonal. El abatacept es un inhibidor de la
coestimulación de las células T. El anakinra es un anti-IL1.
20
4.2. Pequeñas moléculas/inhibidores de JAK-quinasas/ FAMEs sintéticos dirigidos
(FAMEsd) (Baricitinib/Tofacitinib/Upadacitinib)
4.2.1. JAK quinasas (no creo que sea muy importante, pegar una leida)
Las vías JAK son una de las vías de señalización intracelular que se activa por la unión de un ligando extracelular
(en este caso citoquinas) a receptores transmembrana, iniciando así una cascada de señalización y regulación
de la transcripción de numerosos genes.
En estas actúan las Janus quinasas (JAK), que son una familia de tirosin-quinasas que actúan intracelularmente
como transductores de señal (están, por tanto, unidas a receptores de membrana, transduciendo su mensaje).
Encontramos diferentes tipos (JAK1, JAK2, JAK3 o TYK2), teniendo la particularidad de ser proteínas diméricas
que se unen a otras JAK formando dímeros (generalmente heterodímeros) de forma que según se combinen
van a tener una función u otra, como refleja en la imagen: hacen dímero de dímero
Fijaros que en todos

aquellos efectos
inmunológicos (y
potencialmente útiles
en el tratamiento de
autoinmunidad)
participa el JAK1 ¡!
- IFN-γ es dependiente de la señalización JAK1/JAK2 y participa en la diferenciación de células T, la función

efectora de linfocitos y la activación de macrófagos.
- JAK2/JAK2 participan en la diferenciación mieloide y linfoide, proliferación y supervivencia de células T,
función efectora de los linfocitos, hematopoyesis, crecimiento y metabolismo anabólico.
- JAK2/ TYK2 intervienen en la diferenciación de células T y la función efectora de los linfocitos.
- JAK1/JAK3 participan en la proliferación y supervivencia de células T y células T de memoria y la función
de las células T reguladoras.
Al ser activadas las JAK por la unión de una molécula a su receptor, se encargan de activar
distintas proteínas STAT, que son factores de transcripción. Al activarse las proteínas STAT
se translocan al núcleo de la célula, regulando a nivel los genes responsables de la
producción de citocinas proinflamatorias y factores de crecimiento.
Ahora, después de toda esta chapa, ¿cómo actúan los JAK inhibs? Se unen al sitio de unión
del ATP del dímero JAK impidiendo su autofosforilación y activación, de forma que, sin la
activación de JAK, la proteína STAT tampoco se puede activar ni translocar al núcleo,
resultando en una menor transcripción de genes proinflamatorios.
4.2.2. Características de los inhibidores JAK
En la actualidad tenemos 3 inhibidores JAK comercializados: Tofacitinib (inhibidor de JAK-3 y JAK-1), Baricitinib
(inhibidor de JAK-1 y JAK-2) y Upadacintinib (inhibidor selectivo JAK-1) recordemos el concepto de antes de
inhibir JAK1, por lo que todos estos fármacos, al inhibir a JAK1, van a tener efectos muy positivos en aquellos
pacientes con autoinmunidad.
21
Están indicados principalmente en Artritis Reumatoide, aunque reúnen otras indicciones, como la Artritis
psoriásica la colitis ulcerosa el tofacinib o la espondilitis anquilsante el upadicitinib.
Tienen una eficacia similar a los biológicos, pero se diferencian en su administración (en estas es vía oral, en
los biológicos es vía subcutánea o intravenosa) y en que su diana (JAK inhibs actúan a nivel intracelular, los
biológicos actúan mayoritariamente a nivel extracelular, bloqueando citoquinas o la porción extracelular de
su receptor). En cuanto a su seguridad, hay que tener cuidado con infecciones por Virus Herpes-Zóster.
4.3. Terapias anti Blys (Belimumab) para el LES
4.3.1. Tratamiento general del LES leer

Las recomendaciones EULAR sobre el manejo general del LES (así como otras para el lupus neuropsiquiátrico,
embarazos en lupus, síndrome antifosfolipídico y nefritis por lupus), encontramos:
Elemento Recomendaciones
Pronóstico Los nuevos signos clínicos (eritemas, artritis, serositis, manifestaciones neurológicas y
convulsiones/psicosis) y las pruebas analíticas de rutina (hemograma completo [CBC],
creatinina sérica, proteinuria, sedimento urinario) e inmunológicas (C3 sérico, anti-
ADNdc, anti-Ro/SSA, anti-La/SSB, antifosfolípidos, anti-RNP) pueden proporcionar
información pronóstica para los resultados y deberían considerarse.
Control Las nuevas manifestaciones clínicas (p ej., lesiones cutáneas, artritis, serositis,
manifestaciones neurológicas), pruebas analíticas (CBC), pruebas inmunológicas (C3/C4
séricos, anti-C1q, anti-ADNds) e índices de actividad global validados tienen utilidad (y
se recomienda su uso) en el control de la actividad del lupus y las exacerbaciones.
Procesos Los pacientes con LES presentan riesgo de determinadas morbilidades asociadas
comórbidos debido a la enfermedad o a su tratamiento, como infecciones, ATC, HTA, DL, DM,
osteoporosis, necrosis avascular y neoplasias malignas (especialmente linfoma no
Hodgkin). Se recomienda minimizar los factores de riesgo junto con un alto índice de
intuición, evaluación inmediata y seguimiento concienzudo.
Tratamiento LES sin afectación de un órgano principal, se recomiendan antipalúdicos y/o

glucocorticoides. En pacientes con un riesgo bajo de complicaciones pueden usarse
AINEs de forma controlada durante periodos de tiempo limitados.
En pacientes que no responden al tratamiento, o en aquellos incapaces de reducir la
dosis de esteroides a dosis aceptables para uso crónico, pueden considerarse fármacos
inmunosupresores como azatioprina, micofenolato de mofetilo (MMF) y metotrexato.
Terapia Puede incluir fotoprotección y modificaciones del estilo de vida (p. ej., dejar de fumar,
complementaria control del peso, ejercicio, etc.).
Dependiendo de la situación clínica individual, pueden considerarse otros fármacos

como, ácido acetil salicílico a dosis bajas, calcio/vitamina D, estatinas, bifosfonatos y
antihipertensivos. Pueden usarse estrógenos, pero deben evaluarse los riesgos
asociados.
22
En pacientes seleccionados debe considerarse la confirmación mediante diagnóstico por imagen (RMN del
cerebro) y estudio patológico (biopsia renal).
El tratamiento para el LES varia según el individuo y la gravedad de la enfermedad:
El LES leve puede tratarse con:
o Bronceadores tópicos: auqellos con factor de protección solar ≥15 pueden tratar las exacerbaciones de la
enfermedad cutánea o sistémica inducida por la luz ultravioleta.
o AINE (ibuprofeno): para fiebre, artritis o serositis leve.
o Antipalúdicos (hidroxicloroquina): para manifestaciones cutáneas y articulares, y para prevenir
exacerbaciones.
o Glucocorticoides: los tópicos pueden aplicarse en las zonas eritematosas afectadas; los orales a dosis bajas
pueden ser beneficiosos para la CdVRS (¿¿¿¿????).
Las manifestaciones del LES grave (en órganos o potencialmente mortales) pueden tratarse con:
o GC a dosis altas (prednisona, metilprednisolona): las dosis y modo de administración varían según la
naturaleza y gravedad de la afección; se asocian con toxicidad significativa.
o Fármacos inmunodepresores/agentes citotóxicos: la elección del fármaco depende de la naturaleza y
gravedad de la afección: p. ej., metotrexato para artritis graves, y MMF, ciclofosfamida y GC para nefritis
por LES.
El LES grave sin afectación renal puede tratarse con:
o Gammaglobulina IV o ciclosporina A, aféresis (citopenias, crioglobulinemia, enfermedad del SNC),
plasmaféresis (púrpura trombótica trombocitopénica), dapsona (lesiones cutáneas refractarias),
derivados retinoides (lesiones cutáneas resistentes), anticoagulantes y combinaciones de agentes
terapéuticos y tratamientos experimentales.
Hasta la fecha, no se ha aceptado ningún algoritmo de tratamiento del LES. Por ello, el tratamiento actual es
reactivo hasta que se observa una actividad de la enfermedad significativa.
Efectos adversos de los tratamientos para el LES:
Tratamiento RAMs principales
AINEs Irritación/hemorragia gastrointestinal, hepatotoxicidad, toxicidad renal, HTA
Hidroxicloroquina Retinopatía (rara)
Azatriopina, Mielotoxicidad, disfunción hepática, trastornos linfoproliferativos

Micofenolato mofetil, etc
Ciclofosfamida Mielotoxicidad, cistitis hemorrágica, aumento del riesgo de neoplasia maligna,

infertilidad/amenorrea, náuseas
Metotrexato Mielodepresión, fibrosis hepática, cirrosis, fibrosis, linfoma maligno
Glucocorticoides Osteoporosis, hipertensión, intolerancia a la glucosa/diabetes, susceptibilidad

a la infección, aumento de peso, alopecia
23
4.3.2. Belimumab (antiBLyS)
Mecanismo de acción
El BLyS es una molécula secretada por los monocitos activados (macrófagos, digo yo) que se unen al linfocito
B (en este caso autorreactivo), promoviendo su supervivencia y división, así como en la producción de
anticuerpos como célula plasmática. Belimumab, al actúar sobre BLyS, impide su unión al receptor específico
en el linfocito B, de forma que induce su apoptosis, al actuar sobre la vía de señalización NF-B y la regulación
por incremento de los genes antiapoptóticos.
Nota: Puesto que los receptores de BLyS no se expresan en todos los estadios del desarrollo de la célula B, el
tratamiento dirigido hacia BLyS se restringe a las células B en estadio inicial en la periferia sin que afecte a
los compartimentos del estadio tardío, como células de memoria y plasmáticas de la médula ósea y sin
comprometer la inmunidad.
Indicaciones ¡!
Está indicado como tratamiento adyuvante en pacientes adultos con LES activo, con autoanticuerpos
positivos, con un alto grado de actividad de la enfermedad (p.ej. anti-ADNds positivo e hipocomplementemia
¡!) a pesar del tratamiento estándar. Ojo con lo de la hipocomplementemia, que ha dicho que funciona mejor con ella.
Se excluyen de estas indicaciones pacientes con nefritis lúpica activa grave y pacientes con lupus del SNC activo
grave por no tener todavía estudios suficientes.
RAMs en realidad se considera un fármaco muy seguro, destaca la reacción infusional
Clasificación por órganos y Frecuencia RAMs

sistemas
Infecciones Frecuentes Bronquitis, gastroenteritis vírica, cistitis,

faringitis, nasofaringitis
Trastornos de la sangre y Frecuentes Leucopenia

del sistema linfático
Trastorno del sistema Frecuentes Reacciones de hipersensibilidad

inmunológico
Poco Frecuentes Reacción anafiláctica, angioedema
Trastornos psiquiátricos Frecuentes Depresión, insomnio
24
Trastornos del SNC Frecuentes Migraña
Trastornos GI Muy frecuentes Diarrea, náuseas
Trastornos de la piel y tejido Poco frecuentes Urticaria, erupción cutánea

subcutáneo
Trastornos Frecuentes Dolor en las extremidades

musculoesqueléticos y del
tejido conjuntivo
Posología
Se administra por perfusión intravenosa, a dosis de 10mg/kg, los días 0, 14 y 28, y posteriormente en intervalos
de 4 semanas, pudiendo administrarse premedicación, incluyendo un antihistamínico acompañado o no de
un antipirético. La condición del paciente debe evaluarse continuamente.
La interrupción del tratamiento con Belimumab debe valorarse si no existe mejoría en el control de la
enfermedad tras 6 meses de tratamiento.
4.4. Consideraciones adicionales:
Como concepto general, debemos considerar a todo paciente en tratamiento con FAMEs y terapias
biológicas como personas inmunocomprometidas, por lo que recomendaremos la vacunación antigripal
anual y deberá contraindicarse, en general, el uso de vacunas con gérmenes vivos.
4.5. Preguntas MIR
Paciente con AR de 9 meses de evolución ha seguido suspender los corticoides, manteniendo el

tratamiento con AINEs en dosis plenas obteniendo metotrexato
escasa mejoría de los síntomas, por lo que en los últimos
e) Administrar metotrexato hasta obtener respuesta,
3 meses ha seguido tratamiento con dosis bajas de
y a partir de ese momento controlar la enfermedad
corticoides (deflazacort 15mg/día), gracias a lo cual se
exclusivamente con AINEs.
ha controlado de manera más eficaz la enfermedad, a
pesar de lo cual persiste rigidez de más de una hora de Respecto al tratamiento de la Espondilitis anquilosante,
duración tras el reposo y sinovitis en articulaciones es cierto que:
afectadas. En este momento de la evolución, el abordaje a) Fenilbutazona es el único AINE indicado
más adecuado incluiría:
b) Los fármacos anti-TNF no tienen ningún papel en el
a) Iniciar descenso de corticoides, preferiblemente en tratamiento
dosis única cada 48 horas, para minimizar la
toxicidad. c) Salazopirina puede estar indicada como
tratamiento de fondo en pacientes con artritis
b) Aumentar la dosis de corticoides hasta 1mg/kg/día. periférica
c) Suspender los corticoides e iniciar en su lugar un d) El resposo absoluto es beneficioso en el curso de la
tratamiento con un fármaco de segunda línea, enfermedad
especialmente metotrexate.
e) El principal objetivo del tratamiento es evitar la
d) Añadir metotrexate a la dosis actual de corticoides, aparición de la uveítis anterior.
y si se produce respuesta adecuada, disminuir hasta
RC: D y C
25
PREGUNTAS DE EXAMEN
1. (No es del pool) todos son fármacos anti tNF, excepto: 5. ¿Cuál es un opioide menor?
a) Abatacept a) Oxicoidona
b) Etanercept b) Morfina
c) Infliximab c) Metadona
d) Adalimumab d) Tramadol
e) Certolizumab pegilado e) Meperidona
2. (No es del pool) En un paciente afecto de LES con fiebre, 6. Una mujer de 23 años es diagnosticada de LES, con
artralgias y pleuritis, la primera opción terapéutica será: afectación cutánea en forma de eritema en alas de
a) Antiinflamatorios no esteroides mariposa y artritis no erosiva, son otras manifestaciones
b) Antipalúdicos clínicas. ¿Cuál crees que es el mejor tratamiento?
c) Glucocorticoides a) Hidroxicloroquina
d) Azartioprina b) Prednisona a dosis 1mg/kg al dia
e) Ciclofosfamida c) Rituximab
d) Micofenolato de mofetilo
3. (No es del pool)¿Qué tratamiento considera el más e) Metotrexato
adecuado para un paciente con LES que presenta artritis
y lesiones cutáneas extensas?: 7. ¿Cómo actúa el Belimumab?
a) Antiinflamatorios no esteroideos a) Antagonista de las purinas
b) Azatioprina b) Inhibe la replicación celular
c) Ciclofosfamida c) Monoclonal anti BLyS
d) Cloroquina d) Monoclonal anti CD20
e) Megadosis de metilprednisolona e) Monoclonal anti TNF
4. El Belimumab es un nuevo fármaco para el tratamiento 8. ¿Cuál de los siguientes efectos adversos no es producido
del LES. ¿Cuándo le parece más indicado? por los glucocorticoides?
a) Sólo en GN membranosas a) Osteoporosis.
b) En LES con afectación SNC b) Hiperpotasemia.
c) En sd. Nefrítico agudo c) Trastornos menstruales.
d) Cuando fracasan los pulsos de ciclofosfamida d) Diabetes mellitus.
e) En el LES con actividad moderada y no completa e) Retención hidrosalina.
eficacia de hidroxicloroquina y dosis bajas de
corticoides. 9. ¿Cuál de los siguientes fármacos no es un tratamiento
que se incluya dentro de los denominados biológicos?
a) Etanercept.
b) Belimumab.
c) Rituximab.
d) Leflunomida.
e) Adalimumab.
1E 2A 3D 4E 5D 6A 7C 8E 9D
26

Traumatismos de Los Músculos, Síndrome Tema 1 Compartimental y Miofascitis Osificante

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Traumatismos de Los Músculos, Síndrome Tema 1 Compartimental y Miofascitis Osificante

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Tema 1 mTraumatismos de los músculos, síndrome

compartimental y miofascitis osificante

El músculo se comporta como un elemento viscoelástico cuya resistencia a la deformidad depende de la

De este punto hay que quedarse sobre todo con que el

2.1 Reparación del músculo

Se calcula que su proceso de cicatrización dura de 2 a 3 semanas. La maduración de la cicatriz es favorecida

2.2 Heridas musculares

El músculo tiene una rica vascularización y su sección sangra

Hematoma y necrosis muscular de estas heridas es el origen principal de las

2.3 Contusión muscular

• Contusiones leves que apenas tienen lesiones anatomopatológicas.

• Hematomas calcificados. Si el hematoma no es reabsorbido o evacuado, puede formarse una

• Síndrome compartimental. (ver más adelante).

El lugar preferente de la rotura es la unión músculotendinosa (¡!), zona

Es característico que la tumoración aumente de volumen con la contracción, a la vez

En la práctica clínica habitual, el diagnóstico clínico suele ser suficiente. Para el

A la palpación, la tumoración es blanda, bien limitada por un ojal fibroso más o

El síndrome compartimental es una situación de aumento de presión dentro de un compartimiento fascial,

3.1 Síndrome compartimental agudo

Los compartimentos que se afectan con más frecuencia y con más

La foto: abajo la circulación normal y arriba el bloqueo, conservándose el

También se han descrito casos en drogodependientes por inyección de sustancia irritantes en un

• La tensión compartimental suele ser evidente a la palpación.

En ocasiones, el cuadro clínico es de evolución lenta y las dudas

La presión intracompartimental a partir de la cual se debe decidir la descompresión es objeto de discusión.

Cuando el tratamiento se aborda en fase de estado, la cirugía se amplía a la

En la pierna, el síndrome compartimental posterior superficial cursa con una grave

3.2 Síndrome compartimental crónico

La localización más frecuente es en la pierna, en el compartimento posterior en los corredores y en el

4.1 Miositis osificante circunscrita

Se presenta preferentemente en varones adolescentes y adultos jóvenes, ocasionalmente en la niñez,

La relación de la mayoría de osificaciones con un traumatismo o una intervención quirúrgica, y el intervalo

Las primeras manifestaciones radiográficas aparecen a los pocos días del

Progresivamente, la imagen ósea se hace más evidente y empieza a

• Las determinaciones séricas (calcio, fósforo y fosfatasas alcalinas) son normales.

Centripeto = miositis / centrifugo = sarcoma

La fibrodisplasia osificante progresiva (miositis osificante generalizada o enfermedad de Munchmeyer) es una

Las osificaciones comienzan a aparecer desde el nacimiento hasta los 10 años

Las osificaciones cursan por brotes con largos periodos de inactividad. Su

El estudio analítico no muestra alteraciones metabólicas o enzimáticas, tan

Se ha intentado el tratamiento con etiodranato sódico y corticoides sin resultados claros.

25 Ante la sospecha de un síndrome compartimental

26 la lesión que se observa en la imagen, cual seria su

1 d, 2e , 3a , 4b , 5d , 6c , 7d , 8d , 9d , 10b , 11b , 12e ,

En las porciones del tendón de recorrido rectilíneo el sistema de deslizamiento está

Extrasinoviales = recorrido corto y rectilíneo, menor retracción. Nutrición del

2.1 Diagnóstico clínico

• La sutura debe realizarse en condiciones de máxima asepsia y con adecuada

Entre la 3ª y 4ª semana la cicatriz alcanza una buena resistencia y hacia la 6ª semana

3. Patología infecciosa e inflamatoria de los tendones

• En la tenosinovitis circunscrita, la infección se limita al interior de la vaina sinovial con colección

Cuando la sinovitis se deja evolucionar, o el tratamiento es insuficiente, aparecen las complicaciones:

La antibioticoterapia y la inmovilización son importantes, pero solo complementarias a la cirugía. La cirugía es

3.1.2 Tenosinovitis crónicas

Tenosinovitis esclerosante de Quervain

Dedo en resorte o en gatillo

El dolor se localiza en la cabeza de los metacarpianos a la flexión, produciendose un bloqueo permanente.

3.2.2. Paratendinitis seca o crepitante

Paratendinitis seca de los radiales (+frec)

Paratendinitis seca de la cara anterior de la pierna y tobillo

Localizaciones más frecuentes

Se denomina entesitis a la patología tendinosa que asienta en la inserción ósea del

6. Tenosinovitis nodular pigmentaria