E – 98-030-A-10

Inervación cutánea
L. Misery

La piel es un órgano sensorial, por lo que posee una inervación densa. Las terminaciones
nerviosas sensitivas son de varios tipos. Existen terminaciones dilatadas, corpusculares
o libres. Las terminaciones dilatadas son las terminaciones lanceoladas y los discos de
Merkel-Ranvier, que están en contacto con las células de Merkel, células
neuroendocrinas de la epidermis. Las terminaciones corpusculares están situadas en las
zonas más sen-sibles: corpúsculos cutaneomucosos, de Ruffini, de Meissner, de Vater-
Pacini o de Golgi. Las terminaciones libres son finas ramificaciones no mielinizadas de
fibras mielinizadas; se encuentran en la dermis o en la epidermis, pero no en la capa
córnea. Las fibras neurovegetativas terminan alrededor de los vasos, de los músculos
piloerectores y de las glándulas sudoríparas. La inervación cutánea es tan densa y fina
que ha sido posi-ble describir conexiones neurocutáneas, de célula a célula, que pueden
ser consideradas como sinapsis. Los neuromediadores son sustancias químicas que
intervienen en la tras-misión de la información nerviosa. Se han identificado alrededor
de cuarenta en la piel. Los factores de crecimiento nerviosos intervienen un poco antes,
no sólo controlando el crecimiento neuronal sino también la liberación de
neuromediadores; el más conocido es el factor de crecimiento neural (NGF). El sistema
nervioso puede modular todas las funciones de la piel modificando las propiedades de las
células tras la activación de sus receptores específicos por los neuromediadores. Tiene la
particularidad de transmitir el prurito. El sistema nervioso cutáneo interviene en
numerosas enfermedades de la piel. En el curso de las neuropatías, la sintomatología
puede
© ser Masson
2014 Elsevier principalmente cutánea.
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Palabras clave: Piel; Nervio; Neurona; Sinapsis; Tacto; Prurito

Plan  Fisiología
■ Introducción 1 Anatomía
■ Fisiología 1 La inervación cutánea [2] (Fig. 1) es muy densa pero
Anatomía 1 varía en función de la topografía. En la piel, sólo se
Inervación celular 2 encuen-tran las neuritas, prolongaciones de los cuerpos
Función sensitiva 3 celulares situados en los ganglios nerviosos espinales.
Dolor 3 Estas fibras nerviosas expresan PGP9.5, neurofilamentos y
Prurito 3 determi-nados neuromediadores. Están asociadas a las
Funciones eferentes 3 células de Schwann, células S100 + que fabrican la vaina
Aplicaciones fisiopatológicas 4 de mielina. La inervación cutánea es doble: sensitiva o
■ Neurodermatología 4 somática y autónoma o vegetativa.
Neuropatías observadas en dermatología 4 Desde un punto de vista anatómico, los nervios y los
Exploración neurodermatológica 5 vasos linfáticos o sanguíneos están asociados a lo largo
Zóster 5 de sus trayectos por la piel, formando plexos vasculoner-
Prurito neuropático 5 viosos que se dividen siguiendo un patrón arborescente y
Neuropatías de fibras pequeñas 5 forman un plexo profundo (hipodermis/dermis profunda)
Pieles sensibles 5 y un plexo superficial (dermis reticular/dermis papilar).
Las fibras neurovegetativas proceden en general de
las cadenas simpáticas paravertebrales y no están
mielinizadas. Inervan la red vascular, los músculos
 Introducción piloerectores y las glándulas sudorales. Contienen nume-
rosos neurotransmisores (catecolaminas, neuropéptidos).
La piel, que es un órgano sensorial, también tiene La acetilcolina está reservada para algunas fibras para-
conexiones anatómicas y funcionales con el conjunto simpáticas y para las fibras simpáticas de las glándulas
del organismo y, sobre todo, con los sistemas nervioso sudorales (caso único en el sistema simpático). Los vasos
e inmunitario, lo que constituye el sistema neuroinmu- sanguíneos están rodeados de plexos simpáticos. Los mús-
nocutáneo [1] . Estas interacciones pueden ser la causa o culos piloerectores reciben fibras no mielinizadas. Las
intervenir en numerosas patologías. glándulas sudoríparas están rodeadas de una rica red de

EMC - Dermatología 1
Volume 48 > n◦ 2 > junio 2014
http://dx.doi.org/10.1016/S1761-2896(14)67579-8
E – 98-030-A-10  Inervación cutánea
1 Las terminaciones corpusculares son poco numerosas y
2
5 2
3
4 7 9 ovoides de 0,2-1 mm de longitud, aplanadas, que
6 predominan en la unión dermis reticular-dermis pro-
10
4
8 tendinosos, serían esencialmente sensibles a la tracción,
sistema nervioso sensorial sistema nervioso autónomo
Figura 1. Esquema de la red nerviosa cutánea.
1. Terminaciones libres intraepidérmicas; 2. corpúsculo de
Merkel; 3. corpúsculo de Meissner; 4. corpúsculo de Pacini;
5. corpúsculo de Ruffini; 6. corpúsculo de Golgi-Mazzoni;
7. fibras nerviosas del músculo piloerector; 8. fibras lanceoladas
perifoliculares; 9. fibras nerviosas perivasculares; 10. fibras
nerviosas de las glándulas sudoríparas.
neuritas no mielinizadas, mientras que las glándulas sebá-
ceas no poseen inervación autónoma; están bajo control
hormonal, principalmente, pero sus conductos excretores
sí están inervados.
Los axones sensitivos están repartidos por distintos
territorios cutáneos y cada uno depende de estos gan-
glios: los dermatomas. Dichos dermatomas corresponden
a territorios bien definidos, asociados a una raíz nerviosa y
fáciles de identificar en el curso de enfermedades como el
zóster, en el que la infección afecta a un dermatoma. Los
axones sensitivos están mielinizados en la dermis y son
amielínicos en la epidermis. Existe un plexo en la dermis
profunda; a continuación, las fibras nerviosas ascienden
hacia la superficie, donde constituyen un segundo plexo
en la unión de las dermis reticular y superficial. Después,
estas fibras forman terminaciones libres, dilatadas o cor-
pusculares.
Las terminaciones nerviosas libres son muy numero-
sas en la dermis y en la epidermis. Su diámetro varía
entre 1-2 ␮m (fibras C) y 2-5 ␮m (fibras A␦). Es probable
que intervengan en el dolor, el prurito y la reacción infla-
matoria. Los pelos están rodeados por una densa red de
fibras de 5-10 ␮m de diámetro (fibras A␤), que asciende
en paralelo con ellos, varía con el ciclo piloso y también
contiene terminaciones libres o lanceoladas. Estas termi-
naciones libres también se observan al inicio del conducto
excretor de las glándulas sebáceas.
Las terminaciones dilatadas son las lanceoladas y los
discos de Merkel-Ranvier. Las terminaciones lanceoladas
tienen forma de puntas de lanza, aplanadas u ovoides.
Miden entre 3 y 5 ␮m de ancho por 200-300 ␮m de largo
y 1 ␮m de grosor. Siguen la vaina folicular, en contacto con
las células de la vaina epitelial externa. Su disposición en
forma de empalizada alrededor de dicha vaina les permite
ser sensibles a la orientación del pelo así como a la rapidez
de desplazamiento del tallo piloso.
Los discos de Merkel-Ranvier [3] son terminaciones ner-
viosas aplanadas, en forma de disco, que están en contacto
con las células de Merkel en la unión dermoepidérmica.
Las células de Merkel son células neuroendocrinas, que
se reconocen mediante marcaje para citoqueratina 20
o para cromogranina. Contienen gránulos y vesículas
neurosecretoras así como tonofilamentos de queratina.
2 EMC - Dermatología
También poseen desmosomas y emiten dendritas hacia la
epidermis. Están situadas principalmente en la cima de
las crestas epidérmicas, alrededor del bulge (abultamiento)
y en la base de los folículos pilosos. A veces, los discos
de Merkel están agrupados y forman los corpúsculos del
mismo nombre.
predominan en las zonas más sensibles (cara, manos, pies,
órganos genitales). La fibra nerviosa termina en forma
de madeja, rodeada por una cápsula. Se han descrito
varios tipos. Los corpúsculos de Ruffini son estructu-ras
funda, alrededor de los folículos pilosos y de los vasos. Al
estar cerca de los receptores interarticulares y musculo-
manifestando una adaptación lenta. Los corpúsculos de
Wagner-Meissner, también conocidos como «corpúsculos
táctiles», son estructuras ovoides de 30 × 150 ␮m, con un
grosor de 5-6 ␮ m, situados en las papilas dérmicas, per-
pendiculares a la superficie cutánea. Se encuentran sobre
todo en palmas y plantas. Los corpúsculos de Vater-Pacini
son anchos y alcanzan una longitud de 1-2 mm. Están
situados en la unión dermis profunda-hipodermis y pre-
dominan en las regiones palmoplantares y anogenitales.
Su adaptación es rápida. Los corpúsculos cutaneomuco-
sos no poseen una cápsula bien individualizada y tienen
un diámetro de 50 ␮ m. Se encuentran en los labios y en
las regiones anogenitales. Su estimulación provoca reac-
ciones vasomotoras, secretoras y sensitivas sexuales. Los
corpúsculos de Golgi-Mazzoni y los de Krause tienen la
forma de un bulbo y son más mucosos que cutáneos.
Las neuritas terminales muestran una plasticidad y una
adaptación progresiva a los estímulos físicos, químicos
y metabólicos (normales o patológicos), así como una
evolución en función de la edad [4] . La capacidad de rege-
neración de los nervios sensitivos está limitada en gran
medida en caso de herida nerviosa, sobre todo cuando se
trata de una quemadura, pero también de forma menos
dramática en el curso de enfermedades neurológicas como
las neuropatías de fibras pequeñas. Aparte de estas circuns-
tancias, tanto el número como la disposición de las fibras
nerviosas se adaptan de forma permanente a las modifi-
caciones de la epidermis o al ciclo piloso. En el curso de
las dermatosis inflamatorias, la densidad de la inervación
epidérmica aumenta [5] .
Inervación celular
Las fibras nerviosas están en contacto con las células
cutáneas. Esta disposición, propia de las células de la pared
vascular [6] , de las glándulas sudorales, del pelo y de los
músculos piloerectores, es conocida desde hace tiempo.
Existen también auténticas conexiones entre las célu-
las nerviosas y las células cutáneas o inmunitarias [7] , a
través de sus terminaciones de tipo A o C. Las uniones
entre las membranas celulares son probablemente zonas
de intercambio de diversas sustancias. Dichas estructuras
se observan a nivel de las células inmunitarias presentes
en la piel (mastocitos, dendrocitos dérmicos, células de
Langerhans, linfocitos, polimorfonucleares) y también de
numerosos melanocitos e incluso queratinocitos, aunque
estas últimas conexiones son menos frecuentes y siempre
variables por la plasticidad epidérmica.
En realidad se puede hablar de sinapsis [7] . Así, existe
un espacio intercelular inferior a 300 nm, un engrosa-
miento de la membrana plasmática a ambos lados de la
sinapsis, gránulos neurosecretores en la terminación ner-
viosa y una actividad celular importante (mitocondrias,
retículo endoplásmico) por parte de las células cutáneas.
Los neurotransmisores son liberados en la piel. Estas
sinapsis son bastante similares a las llamadas «de paso»
(es decir, a lo largo del axón y no sólo en su extremo), que
se encuentran en el sistema nervioso central.

La inervación celular más elaborada es la de las célu-
las de Merkel [3] , células mixtas que representan el 1% de
las células epidérmicas. Asociadas a las fibras nerviosas
A␤, forman mecanorreceptores. Son células neuroendo-
crinas que producen neuromediadores y hormonas y que
expresan marcadores como la enolasa neuronal específica
(NSE), la proteína S100, la PGP9.5, la cromogranina A o
la sinaptofisina. También forman parte de las células epi-
teliales, ya que expresan las citoqueratinas 8, 18, 19 y 20
o el antígeno de membrana epitelial (EMA) y es posible
que tengan el mismo origen celular que los queratinoci-
tos. Predominan en los labios, las palmas y las puntas de
los dedos.
Función sensitiva
La sensibilidad cutánea, que es una función aferente [2, 8]
está asociada a las fibras C, A␤ y A␦. Es probable que las
propias células epidérmicas tengan un papel importante
todavía mal comprendido [9]. Las células neuronales acti-
vadas sufren modificaciones en los campos eléctricos de
su membrana y producen neuromediadores. La
información se transmite primero a los ganglios espinales,
después a la médula espinal, a continuación al tálamo y
por último al córtex. Se distinguen dos tipos de vías: las
lemniscales (sensibilidad epicrítica) y las extralemniscales
(sensibilida-des protopática y dolorosa). A todos los
niveles existe un control «de puerta» mediante
interneuronas, así como un autocontrol. En el cerebro, el
tratamiento de la informa-ción es complejo y en él se
producen interacciones entre el tálamo y diferentes zonas
corticales, principalmente sensoriales y afectivas.
La clasificación de los receptores cutáneos según su fun-
ción no es equivalente a la clasificación anatómica. Así,
una misma terminación puede transmitir varios tipos de
información. La clasificación de los receptores sensitivos
cutáneos en cuatro tipos funcionales es más adecuada:
mecánicos, térmicos, nociceptivos y pruriceptivos.
Existen dos tipos de receptores mecánicos: los de aco-
modación lenta (que responden durante toda la duración
de un estímulo) y los de acomodación rápida (que res-
ponden al comienzo y al final del estímulo). En la piel
lampiña, los receptores de tipo I tienen campos de
recepción de pequeño tamaño, bien delimitados, y una
velocidad de conducción de 55-60 m/s. Se trata de las
células de Merkel y de los corpúsculos de Meissner. Los
receptores de tipo II tienen campos de recepción más
extensos y peor delimitados, con una velocidad de
conducción de 45-50 m/s; corresponden a los corpús-
culos de Ruffini y de Pacini. En la piel con vello, los
mecanorreceptores están representados por terminacio-
nes libres peripilosas, complejos de Merkel, terminaciones
lanceoladas y corpúsculos de Ruffini. El número de meca-
norreceptores varía mucho de un territorio a otro.
Los receptores térmicos tienen una velocidad de con-
ducción muy lenta (0,5 m/s). Existen dos tipos de
receptores bien diferentes: al frío (25-30 ◦ C) y al calor
(30-34 ◦ C). Las temperaturas inferiores a los 20 ◦ C o supe-
riores a los 45 ◦ C son percibidas como dolorosas. Los
termorreceptores de frío también pueden ser activados por
sustancias químicas como el mentol.
Los receptores nociceptivos están constituidos por ter-
minaciones libres no mielinizadas, dérmicas, epidérmicas
o anexiales. Hay tres tipos descritos:
• las fibras A␦, sensibles a estímulos mecánicos fuertes
(pinchazo, pellizco, corte);
• las fibras C clásicas, sensibles a estímulos mecánicos,
térmicos, químicos, así como a numerosos mediadores
(neuromediadores, citocinas, eicosanoides, etc.);
• las fibras C «silenciosas», que sólo se activan después de
una sensibilización química o bioquímica.
Hay que citar un cuarto tipo funcional de receptor
cutáneo: los prurirreceptores o receptores específicos del
EMC - Dermatología
Inervación cutánea  E – 98-030-A-10
prurito. Se trata de fibras C y a veces A␦. En la actualidad,
se distinguen dos tipos de receptores desde un punto de
vista farmacológico:
• los prurirreceptores histaminérgicos;
• los prurirreceptores no histaminérgicos.
Dolor
El dolor corresponde a un exceso de nocicepción y
por lo tanto aparece a partir de un determinado umbral.
Desde los nocirreceptores [10] , la información dolorosa
sigue las vías habituales. A todos los niveles, existe un
equilibrio entre excitación e inhibición. La integración
central del dolor [11] (y, por lo tanto, los factores psi-
cológicos, porque las áreas afectivas del cerebro están
interconectadas con las áreas sensoriales) juega un papel
considerable. Los mecanismos íntimos del dolor distan
mucho de ser conocidos. La sustancia P es el mediador
del dolor por excelencia, pero parece que existen otros
(péptido relacionado con el gen de la calcitonina [CGRP],
somatostatina, glutamato, bradicinina, histamina, seroto-
nina, prostaglandinas, interleucina 1, etc.). La serotonina,
la noradrenalina y, sobre todo, las endorfinas y las encefa-
linas poseen una actividad antálgica endógena (control de
puerta). En algunos casos, el dolor puede estar relacionado
con una desaferenciación, en la que existe una pérdida de
los mecanismos normales de control del dolor.
Prurito
Los mecanismos del prurito [12–14] se conocen aún
menos que los del dolor, aunque se han realizado enor-
mes progresos durante estos últimos años. El prurito
no es un dolor «mínimo». Parece que se pueden defi-
nir algunas sensaciones intermedias entre el prurito y el
dolor (parestesias u otras), pero el prurito y el dolor son
dos sensaciones bien diferentes. El prurito es cutáneo o
semimucoso (glande, labios) pero no mucoso, provoca el
rascado, se agrava con el calor o los opiáceos, se calma con
el frío y puede desencadenarse por estímulos míni-mos. El
dolor es cutaneomucoso, provoca retracción, se agrava
con el frío, se calma con el calor y los opiáceos y sólo se
percibe por encima de un umbral bastante elevado. El
prurito es específico de la piel, al contrario que el dolor.
El prurito parece tener su origen en las terminaciones
nerviosas libres epidérmicas o subepidérmicas. Después
es transmitido por el impulso nervioso y los neurotrans-
misores, siguiendo las vías habituales de la sensibilidad.
Recorre capas superficiales de la médula espinal (láminas I
y II) y su integración cerebral es compleja. Es probable que
exista un control de puerta a diferentes niveles. Por otra
parte, tanto el prurito senil como el prurito diabético y
algunos pruritos neurológicos parecen estar relacionados
con una desaferenciación.
La histamina no es el único mediador implicado en el
prurito, a pesar de la presencia de receptores H1, H2, H3
y H4. Es posible que ni siquiera intervenga en numerosas
causas de prurito, lo que explicaría por qué los antihis-
tamínicos no siempre son eficaces. Existe al menos una
segunda familia de receptores: los receptores activados por
proteasas 2 (PAR-2), activados por serina-proteasas (trip-
tasa, tripsina, papaína, catepsinas, calicreínas). Además
de estos dos grandes tipos de receptores, el receptor de
potencial transitorio V1 (TRPV1) (activado por la capsai-
cina y los demás vanilloides) también puede desempeñar
un papel, así como neuropéptidos como la sustancia P o
el CGRP que también están implicados.
Funciones eferentes
La función sensorial es una de las principales fun-
ciones del sistema nervioso somático, pero dista de ser la
única [15]. Las fibras nerviosas también tienen fun-ciones
eferentes (transmisión de la información central
3
E – 98-030-A-10  Inervación cutánea
Cuadro 1.
Neuromediadores cutáneos.
Neuropéptidos Otros
Hormona adrenocorticótropa (ACTH) Acetilcolina
Péptido relacionado con el gen de la Angiotensina II
calcitonina (CGRP) DOPA
Hormona liberadora de corticotropina Dopamina
(CRH) Epinefrina (o
Endorfinas adrenalina)
Encefalinas Histamina
Galanina Norepinefrina (o
Hormona liberadora de gastrina (GRH) noradrenalina)
Hormona estimulante de melanocito Óxido nítrico
(MSH) Serotonina
Neurocinina A
Neurocinina B
Neuropéptido Y
Neurotensina
Péptido histidina isoleucina (PHI)
Prolactina
Hormona paratiroidea (PTH)
Somatostatina
Sustancia P
Hormona liberadora de tirotropina (TRH)
Hormona estimulante del tiroides (TSH)
Péptido vasoactivo intestinal (VIP)
hacia la periferia) e influyen de manera notable sobre la
inmunidad y el trofismo cutáneos, el crecimiento piloso,
la excreción sebácea, la reacción a los ultravioletas
(fotoprotección e inmunosupresión), la diferenciación y
multiplicación de los queratinocitos o de los fibroblastos,
etc. También modulan la cicatrización y la inflamación e
intervienen en numerosas enfermedades cutáneas. En
resumen, la información se transmite de la periferia hacia
el centro (función sensorial), pero también en sentido
inverso y a través de las mismas neuronas, lo que permite
el control de todas las funciones de la piel por el sistema
nervioso.
El sistema nervioso vegetativo controla la vasodilata-
ción (y por lo tanto la termorregulación), la piloerección o
la secreción y excreción sudoral. La vasomotricidad cutá-
nea interviene en la regulación tensional, pero sobre todo
participa en la termorregulación. El flujo sanguíneo cutá-
neo está regulado, de forma permanente, por el sistema
nervioso en función de informaciones locales o gene-rales
procedentes de termorreceptores localizados en la piel, de
barorreceptores arteriales o cardiopulmonares o de
quimiorreceptores. El flujo sanguíneo puede variar en
pro-porciones enormes que oscilan entre 0,3 ml/m2 a 7 l/
m2 por minuto. Estas variaciones pueden ser además muy
rápidas. Los principales mediadores implicados en estos
mecanismos son secretados por las neuronas o por las
células endoteliales. Algunos de ellos son vasodilatadores
(CGRP, sustancia P, óxido nítrico, histamina, acetilcolina,
etc.), mientras que otros son vasoconstrictores (endoteli-
nas, catecolaminas). La vasodilatación provoca eritema,
calor y edema, mientras que la vasoconstricción produce
palidez y frialdad. En caso de vasodilatación, el paso
de numerosas sustancias aumenta de manera notable.
Dichas sustancias pueden tener funciones muy diversas:
nutritivas, proinflamatorias, inmunoestimulantes, inmu-
nosupresoras, tóxicas, etc.
Los neuromediadores presentes en la piel (Cuadro 1)
son los mediadores de las funciones eferentes del sistema
nervioso. Proceden sobre todo de las terminaciones ner-
viosas cutáneas, aunque también pueden ser sintetizados
por las células de Merkel y otras células de la piel. Todas las
células cutáneas pueden tener receptores para uno u otro
neurotransmisor. Así, el sistema nervioso modula las fun-
ciones de las células de la piel mediante neuromediadores
que se unen a receptores específicos [15] .
4 EMC - Dermatología
Aplicaciones fisiopatológicas
En las enfermedades cutáneas [15] , sobre todo si existe
una inflamación o si la inmunidad juega un papel
importante, el equilibrio entre los diferentes neurome-
diadores está muy alterado. Algunos neuromediadores (o
sus receptores) están sobreexpresados, mientras que otros
están inhibidos. Todas las células inmunitarias poseen
receptores para los neuromediadores. La liberación de
determinados neuromediadores, como la sustancia P,
amplifica la reacción inflamatoria: es lo que se conoce
como inflamación neurógena. La liberación endocrina de
corticoides y de catecolaminas también juega un papel
importante. Así, es comprensible que el sistema nervioso
pueda influir en enfermedades como la psoriasis, la der-
matitis atópica, el vitíligo, la alopecia, el herpes o el acné.
También se puede entender cómo el estrés puede influir en
la evolución de estas enfermedades. Es un error no tener
en cuenta la influencia que el sistema nervioso tiene sobre
las patologías dermatológicas, puesto que es capital.
Se puede tomar como ejemplo la psoriasis, que es
una enfermedad relacionada con la inflamación y pro-
liferación excesiva de los queratinocitos después de una
activación patológica del sistema inmunitario. Aunque
estos aspectos fisiopatológicos son bien conocidos, se
olvida con demasiada frecuencia que el papel del sistema
nervioso en la persistencia y exacerbación de las placas
de psoriasis es de gran importancia. Para demostrarlo, se
puede proceder de manera inversa y considerar las obser-
vaciones clínicas anecdóticas que describen una remisión
total o parcial de las dermatosis inflamatorias y autoinmu-
nes después de una denervación. En el caso concreto de la
psoriasis, existe un estudio sistemático muy ilustrativo [16] .
En ratones KC-Tie2, que presentan una enfermedad pso-
riasiforme, la sección quirúrgica de los nervios provoca
una regresión del tamaño y de la intensidad de las lesiones
a partir del día siguiente. Desde el punto de vista histoló-
gico, se observa una disminución de la acantosis, del infil-
trado inflamatorio (sobre todo de las células dendríticas
CD11c + y de los linfocitos CD4 +) y de la presencia de cito-
cinas como la interleucina-23. Tras la inyección intradér-
mica de sustancia P, el infiltrado inflamatorio reaparece,
pero no se observa ningún efecto sobre la acantosis. Con
la inyección de CGRP, se restablece la acantosis y la pre-
sencia de linfocitos CD4 +. Cuando no se efectúa ninguna
denervación, la inyección de antagonistas de la sustancia
P induce los mismos efectos sobre las células CD11c + y
CD4 +; la inyección de un antagonista del CGRP induce
la inhibición de la acantosis y del infiltrado CD4 +, lo que
permite esperar nuevas posibilidades terapéuticas.
La inflamación neurógena también tiene consecuen-
cias vasculares, como por ejemplo, el caso de la rosácea.
La vasodilatación permanente o paroxística y después la
inflamación secundaria están relacionadas con neuropép-
tidos como el péptido vasoactivo intestinal (VIP) o la
adrenalina [17] .
En caso de trastornos estéticos, el sistema nervioso tam-
bién puede tener efectos determinantes [18] . Esto ocurre en
concreto con las pieles reactivas, que responden con eri-
tema y picores frente a estímulos variados [19] . Asimismo,
el sistema nervioso también puede intervenir en la fisiopa-
togenia de una caída de cabello, de una piel seca o grasa o
de cualquier otra anomalía relacionada con la cosmetolo-
gía. La pérdida capilar puede estar inducida por el VIP [20] .
 Neurodermatología
Neuropatías observadas
en dermatología
Pacientes que presentan neuropatías sensitivas [21]
pueden acudir a la consulta del dermatólogo por
tener sensaciones anormales (prurito, dolor, comezón,

escozor, etc.) consideradas de origen cutáneo. Las causas
pueden ser múltiples: genéticas (enfermedad de Fabry),
compresivas (síndrome del túnel carpiano), autoinmunes
(vasculitis, lupus, síndrome de Sjögren, sarcoidosis, infec-
ción por el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]),
metabólicas (diabetes, carencias vitamínicas), infeccio-
sas (zóster, herpes, lepra, infección por VIH, enfermedad
de Lyme), tóxicas (medicamentos), paraneoplásicas (por
infiltración de los nervios o por mecanismos complejos),
por asociación con una paraproteinemia (amiloidosis,
síndrome POEMS [polineuropatía, visceromegalia, endo-
crinopatía y edema, proteína M, anomalías cutáneas]), etc.
Exploración neurodermatológica
La base de la exploración neurodermatológica sigue
siendo la exploración física, en busca de signos asociados,
principalmente dermatológicos y neurológicos (déficit
motor, reflejos, hipoestesia, hiperestesia, etc.). Se puede
realizar una exploración sensorial simple haciendo que el
paciente cuantifique el prurito o el dolor mediante una
escala visual analógica (EVA) y valorando la sensibilidad
al calor, al frío o al tacto (con un filamento). También se
puede evaluar la sudoración mediante la prueba con lugol.
También se pueden efectuar biopsias cutáneas, sobre todo
si se trata de neuropatías de fibras pequeñas. Las pruebas
especializadas (biopsia nerviosa, electromiograma, estu-
dio de la conducción nerviosa, potenciales evocados,
estudio cuantitativo de la sensibilidad, etc.) [21] forman
parte de un protocolo diagnóstico neurológico.
Zóster
Igual que los signos cutáneos, los trastornos sensoria-
les también forman parte del cortejo clínico del herpes
zóster [22] . En algunos casos pueden aparecer más tarde,
entonces se trata de dolores poszosterianos. Durante la
fase aguda, se puede producir una reactivación del virus
de la varicela-zóster (VVZ), que sigue las fibras sensitivas
hasta la piel, y una desmielinización como secuela que,
aunque frecuente, no es sistemática; está favorecida por
la gravedad de la afección inicial, la topografía oftálmica,
la edad y la ausencia de tratamiento antiviral inicial.
Así, el herpes zóster deberá tratarse lo antes posible con
un antiviral, mejor durante las primeras 72 horas, y asociar
un tratamiento analgésico [23] . La prescripción de analgési-
cos convencionales dependerá de la evaluación del dolor
con una EVA. Sin embargo, como estos últimos tienen
una eficacia moderada frente a los dolores neuropáticos,
se deben asociar a tratamientos específicos de este tipo
de dolores. Se trata principalmente de la gabapentina y
de la pregabalina, cuyo efecto se prolonga durante varios
días y cuya posología se debe aumentar de manera progre-
siva. En caso de dolores paroxísticos, se pueden prescribir
fármacos anticonvulsivantes (carbamazepina, oxcarbaze-
pina, etc.), como complemento o de forma alternativa.
Cuando el dolor es permanente y/o en caso de depre-
sión asociada (lo cual es frecuente), se suelen prescribir
antidepresivos tricíclicos o inhibidores de la recaptación
de serotonina. Otros tratamientos eficaces y bien tolera-
dos son los parches de uso tópico con lidocaína al 5%,
capsaicina al 8% o preparados magistrales con capsaicina.
Prurito neuropático
En ocasiones poco frecuentes, el prurito [13] puede estar
causado por enfermedades del sistema nervioso central,
como ocurre en la esclerosis múltiple, en las mielopatías
(mielitis transversa, siringomielia) o en caso de tumores,
abscesos o accidentes vasculares localizados en el cerebro
o en la médula espinal.
Con mayor frecuencia, el prurito neuropático se debe
a neuropatías periféricas. Estas neuropatías suelen ser
localizadas (prurito braquiorradial, notalgia parestésica,
EMC - Dermatología
Inervación cutánea  E – 98-030-A-10
neuralgia postherpética, etc.) o se van generalizando poco
a poco (neuropatías de fibras pequeñas). También existe
un prurito generalizado en el curso de las neuropatías tóxi-
cas, como las debidas al hidroxietilalmidón o en el caso
de la ciguatera. La neuralgia de Arnold (cuero cabelludo),
la neuralgia trigeminal (rostro) o la neuralgia del pudendo
(periné) a veces se manifiestan más por un prurito que por
un dolor.
Algunas características clínicas deben evocar un pru-
rito de origen neuropático [24] : ausencia de lesión cutánea
inicial, carácter localizado, asociación con otros tipos
de sensaciones anormales (dolor, parestesias, disestesias).
Cuando es posible, el tratamiento etiológico es indis-
pensable. La aplicación tópica de productos a base de
capsaicina, lidocaína o mentol es eficaz para los pruritos
localizados. En todos los casos, se debe proponer el uso
de gabapentina o de pregabalina. En otras ocasiones, los
antidepresivos y los anticonvulsivantes resultan útiles.
Neuropatías de fibras pequeñas
Las neuropatías de fibras pequeñas [25] se definen como
neuropatías que afectan a las terminaciones nervio-
sas, principalmente intraepidérmicas. Numerosos signos
clínicos son cutaneomucosos, ya sean disautonómicos
(xeroftalmia, xerostomía, trastornos de la sudoración,
eritema o, al contrario, palidez) o sensoriales (prurito,
dolor, quemazón, hormigueo, irritación, etc.). General-
mente, se localizan en las extremidades y después se van
extendiendo a medida que evoluciona la enfermedad [26] .
Las causas son múltiples (diabetes, alcoholismo, caren-
cias, lupus, síndrome de Sjögren, sarcoidosis, enfermedad
celíaca, infección por VIH, causas hereditarias, etc.), aun-
que estas neuropatías se consideran idiopáticas en más del
50% de los casos.
Por definición, ni el electromiograma ni el estudio de la
conducción neuronal muestran ningún tipo de anomalía.
El diagnóstico se confirma con análisis cuantitativos de
sensibilidad, pero sobre todo mediante la determinación
de la densidad intraepidérmica en fibras nerviosas [27] . Esta
determinación la realizan equipos entrenados después
del marcaje de las fibras con un anticuerpo anti-PGP9.5.
Hay que realizar biopsias cutáneas 10 cm por encima del
maléolo externo y 20 cm por debajo de la espina ilíaca
anterior, y las muestras se fijan inmediatamente después
en paraformaldehído al 4%.
Pieles sensibles
Las pieles sensibles o pieles reactivas son las que presen-
tan sensaciones cutáneas anómalas (irritaciones, prurito,
calor, escozor, dolores) asociadas o no a un eritema. Estas
sensaciones anómalas están provocadas por factores tan
diferentes como el agua, las cremas, los jabones, el calor,
el frío, el viento, el sol, la contaminación atmosférica, los
perfumes, el estrés y otros muchos [28]. Los signos afectan
a la cara pero también pueden aparecer en otras localiza-
ciones, sobre todo en cuero cabelludo o manos [29].
El diagnóstico, por lo tanto, se basa en la anamnesis,
aunque también las escalas pueden contribuir, sobre todo
para medir la gravedad. Existen pruebas que pueden resul-
tar interesantes para seguir la evolución individual del
proceso, pero no para el diagnóstico de piel sensible, ya
que tan sólo evalúan una pequeña parte de la reactividad
cutánea. Son: la prueba de detección sistemática que uti-
liza ácido láctico, la prueba de sensibilidad térmica o la
prueba de la capsaicina.
Se trata de un fenómeno frecuente, en el límite de lo
fisiológico, puesto que afecta a casi el 50% de la pobla-
ción, más a las mujeres que a los varones [30] . Las pieles
sensibles o muy sensibles suelen ser más reactivas en
verano que en invierno [31] . Es lógico deducir que el calor
o los ultravioletas juegan aquí un papel.
5
E – 98-030-A-10  Inervación cutánea
Son muy pocos los estudios que se han ocupado de la
fisiopatología de las pieles sensibles. Sabemos que se trata
de una disminución del umbral de tolerancia cutánea, la
cual no depende en absoluto de mecanismos alérgicos o
inmunológicos. A menudo se ha sugerido, con o sin razón,
que podría tratarse de una alteración de la función de
barrera que tiene la piel. La función del sistema nervioso
cutáneo [19] es bastante evidente si se tiene en cuenta la
sintomatología. Es posible que se trate de una inflama-
ción neurógena secundaria a la activación de las TRP [9] ,
proteínas que tienen la capacidad de ser activadas tanto
por factores físicos como químicos.
El tratamiento de las pieles sensibles consiste ante todo
en no dañarlas. Se debe por lo tanto evitar el uso de cosmé-
ticos o utilizar aquellos que no contengan conservantes o
que sean calmantes, es decir, que posean una acción anti-
inflamatoria o inhibidora de la inflamación neurógena.
“ Puntos esenciales
• La piel es un órgano sensorial, por lo que su
inervación es muy densa.
• Tanto las terminaciones nerviosas del sistema
nervioso autónomo como las del sistema nervioso
sensitivo pueden secretar neuromediadores en la
piel.
• El sistema nervioso puede modular todas las
funciones cutáneas por medio de los neuromedia-
dores.
• El prurito es una sensación específica de la piel.
• Las neuropatías sensitivas pueden tener una sin-
tomatología principalmente cutánea.
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Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Misery L. Inervación cutánea. EMC - Dermatología 2014;48(2):1-6
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Disponibles en www.em-consulte.com/es
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Información Informaciones Auto- Caso
al paciente complementarias evaluación clinico