Insuficiencia Renal Aguda

Francisco Javier Gaínza de los Ríosa

a 
Profesor Asociado de Medicina de la Universidad del País Vasco (UPV-EHU). Jefe del Servicio de
Nefrología. Hospital Universitario de Cruces. Barakaldo. Biocruces Bizkaia Health Research Institute.
Enlaces de Interés
 Caso Clínico: La cocaína trajo sorpresa: dos afectaciones renales
 Caso Clínico: Sospecha clínica de Nefropatía IgA con fracaso renal agudo
asociado
Contenido relacionado: Nefrología para Estudiantes de Medicina
 Insuficiencia renal aguda
PALABRAS CLAVE

Insuficiencia renal aguda prerrenal, Insuficiencia renal aguda posrrenal,

Oliguria, Anuria

Fecha actualización: 02/06/2020

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INDICE

1. Conceptos generales (Definición, Fisiopatología y Clasificación)

1.1. Definición
1.2. Oliguria y Anuria

1.3. Fisiopatología y Clasificación

1.3.1. IRA prerrenal

1.3.2. IRA Renal o Intrínseca

1.3.3. IRA posrrenal u Obstructivo

2. Epidemiología y pronóstico

3. Etiología 

4. Diagnóstico

4.1. La clínica en el diagnóstico de la IRA 

4.2 Análisis bioquímicos de urgencia.

4.2.1. Análisis básicos

4.2.2. Parámetros de funcionalidad.

4.3. Ecografía abdominal

4.4. Pruebas de laboratorio y otras exploraciones complementarias.

4.4.1. El análisis urinario 

4.4.2. Pruebas serológicas

4.4.3. Análisis de proteínas

4.4.4. Análisis hematológicos

4.4.5. Estudios microbiológico.

4.4.6. El gap osmolar en las intoxicaciones

4.4.7. El examen de fondo de ojo

4.5. Pruebas de imagen diferentes a la ecografía

4.5.1. Para el despistaje de la uropatía obstructiva.

4.5.2. Para el despistaje de patología vascular

4.6. Biopsia Renal

4.7. Nuevos Marcadores de Daño Renal

5. Tratamiento

5.1. Tratamiento Médico

5.2. Tratamiento Renal Substitutivo

5.2.1 Indicaciones para el inicio de la terapia de sustitución

5.2.2. Variantes Técnicas de Tratamientos Renal Substitutivo

5.2.2.1. Diálisis Peritoneal (DP)

5.2.2.2. Hemodiálisis Intermitente (HDI)

5.2.2.3. Técnicas de Depuración Continuas (TDC)

5.2.2.3.1. Historia y generalidades

5.2.2.3.2. Monitores de TDC

5.2.3. Selección de la terapia de depuración

5.2.4. Dosis de depuración y supervivencia

5.2.5. Problemas de aplicación y complicaciones de uso

1. CONCEPTOS GENERALES (DEFINICIÓN,

FISIOPATOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA DE LA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA)1.1. Definición

La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como la disminución en la

capacidad que tienen los riñones para eliminar productos nitrogenados de
desecho, instaurada en horas a días. La eliminación de productos de
desecho no es la única función de estos órganos, quienes además
desempeñan un papel imprescindible en la regulación del medio interno,
manteniendo el equilibrio electrolítico y la volemia en unos márgenes
muy estrechos. A pesar de algunas limitaciones, la concentración
plasmática de creatinina y la de urea proporcionan una estimación eficaz
y rápida de la tasa de filtrado glomerular, aunque se están investigando
nuevos marcadores de daño renal. Los límites para definir el fracaso
renal agudo son muy variables entre autores y al final el marcar una
barrera es totalmente artificial y arbitrario. 

En los últimos años se ha intentado poner orden a la definición y

estadiaje (Figura 1): Bajo el acrónimo RIFLE correspondiente a las
palabras inglesas riesgo (Risk), daño (Injury), fallo (Failure), pérdida
prolongada de la función renal (Loss) y fin irreversible de la función
renal- (End) se ha pretendido unificar los criterios diagnósticos y se ha
validado en múltiples trabajos. Este es un sistema desarrollado durante la
2ª conferencia de consenso de la Adequate Dialysis Quality Initiative
(ADQI) celebrada en Vicenza en el año 2.002  [1] [2] [3] [4] [5].
Posteriormente, han aparecido dos modificaciones importantes de esta
clasificación: la del grupo Acute Kidney Injury Network (AKIN) en
2007 [6], donde se obvian los criterios de caída del filtrado glomerular
(fundamentado en la inconveniencia de emplear ecuaciones de regresión
para estimar el filtrado glomerular en situaciones en las que no exista una
situación de equilibrio) y sólo se mantienen la elevación de la creatinina
y la disminución en la diuresis; y la propuesta en 2012 por la Kidney
Disease Improving Global Outcomes (K-DIGO) en su guía de práctica
clínica de la IRA [7].

1.2. Oliguria y anuria

El volumen normal de diuresis se mueve en un amplio rango en función

de las necesidades del organismo para regular primariamente volemia y
osmolalidad plasmática. Cuando se orina menos de 400 mL/día hablamos
de oliguria y una cantidad inferior a 100 mL/día se conoce como anuria.

1.3. Fisiopatología y clasificación1.3.1. IRA prerrenal

En determinadas situaciones clínicas en las que la perfusión renal se

encuentra comprometida, existe una respuesta fisiopatológica mediada
por reacciones hormonales y estímulos nerviosos, que condiciona la
disminución del flujo de orina y la eliminación de cloro y sodio por los
riñones. Esta orina, sin embargo, se encuentra más concentrada en
solutos de desecho (urea, creatinina, fosfatos, amonio) por lo que tiene
una osmolalidad elevada. La necesidad diaria de desembarazarse de unos
solutos, que representan aproximadamente 800 miliosmoles, se consigue
eliminando una orina tan concentrada como 1.200 mOsm/kg o tan
diluida como 100 mOsm/kg, según convenga ahorrar agua (el osmostato
hipotalámico habrá disparado la secreción de vasopresina, la cual abrirá
los canales del agua, acuaporina-2, en el túbulo colector renal) o eliminar
agua (aclarar agua libre de solutos), respectivamente.

Es por todo ello, que si el volumen de orina baja de 500 mL/día, aunque
el riñón funcione correctamente y concentre al máximo de su capacidad,
no se conseguirán eliminar todos las substancias de desecho y se
producirá una retención de productos nitrogenados (azotemia). En este
caso hablaremos de insuficiencia renal aguda funcional o prerrenal, por
cuanto la respuesta del riñón se desarrolla con fines compensadores y al
revertir la causa éste vuelve a la situación de normalidad. Por lo general,
este tipo de fracaso renal se asocia a oliguria (generalmente aceptada
como la eliminación diaria de menos de 400 mL de orina por día (200
mL en 12 horas), o en un paciente sondado menos de 20 mL/hora.
El síndrome hepatorrenal [8] constituye un modelo fisiopatológico de
insuficiencia renal aguda funcional.

1.3.2. IRA renal o intrínseca

Debemos puntualizar que si la causa que ha provocado la hipoperfusión

renal se prolonga en el tiempo o ésta es muy severa, puede desencadenar
un daño hipóxico y oxidativo en las células tubulares renales, con
pérdida de polaridad, necrosis y apoptosis celular, que abocaría en un
fracaso renal establecido. Las porciones más susceptibles a este daño son
las células de la parte recta del túbulo proximal (S3), ricas en
peroxisomas, y las del túbulo colector. Este fallo puede requerir días o
semanas para recuperar su función, a partir de haberse reinstaurado la
adecuada perfusión renal. Dicha lesión se conoce como Necrosis Tubular
Aguda (NTA), que aunque es un término en origen anatomo-patológico
se utiliza con criterio clínico y apoyado en la exclusión de otras causas.
Por otro lado a IRA intrínseca se puede llegar por otras causas que no
son directamente la hipoperfusión renal, como por ejemplo: causas
inmunológicas sistémicas o locales, como pueden ser vasculitis o nefritis
intersticial aguda inmunoalérgica por fármacos; problemas vasculares
como la enfermedad ateroembólica, embolismos o trombosis en arteria o
vena renales. 

Junto con la hipoperfusión renal la causa más frecuente lo constituyen

los nefrotóxicos directos. Un grupo importante está constituido por
xenobióticos como los aminoglucósidos o los contrastes yodados, con
toxicidad directa sobre las células tubulares. Otros actúan modificando la
hemodinámica renal, como los fármacos bloqueantes del sistema renina
angiotensina y los antiinflamatorios no esteroideos. En este sentido la
asociación de antiinflamatorios, bloqueantes del sistema renina
angiotensina y diuréticos supone un incremento de factor de riesgo para
desencadenar IRA en el paciente añosos (el triple ¿Whammy¿ o golpe).
En un estudio de casos y controles de casi medio millón de pacientes
hipertensos el riesgo de IRA aumentó 30% en los que combinaban los
tres fármacos en comparación con dos y de un 80% en los primeros 30
días de tratamiento [9]. 

Además del daño renal que provocan los xenobióticos, otros tóxicos
producidos de forma endógena, como el que desarrollan las proteínas
HEME, que contiene hierro: La mioglobina (proteína de 17 kDa) se
libera por daño muscular del sarcolema por trauma, infección, tóxicos o
menos frecuente por miopatías estructurales de causa genética,
provocando rabdomiolisis [10]. Cuando la concentración plasmática
supera 100 mg/dL la carga filtrada excede la capacidad tubular renal
proximal de catabolizar esta proteína, con lo que alcanza concentración
elevada a lo largo del tubo, lo obstruye, interactúa con la uroproteina de
Tammm-Hosrsfall y en presencia de pH urinario ácido ejerce toxicidad
sobre la célula tubular. En cuadros severos de rabdomiolisis, como en el
síndrome de aplastamiento, se asocian otros factores patogénicos que
agravan el cuadro como la hipovolemia y la vasoconstricción renal por
otros mediadores, como el tromboxano A2 y la endotelina. Los trastornos
electrolíticos ¿hipocalcemia, hiperkalemia, acidosis e hiperfosforemia-
limitan el gasto cardiaco y consecuentemente la perfusión renal. Además
de la rabdomiolisis la hemoglobinuria que aparece en una hemólisis
masiva ejerce un papel similar, pero menos frecuente, porque su peso
molecular es muy superior, similar al de la albúmina, con lo que se filtra
con mayor dificultad y en menor proporción. La sobreproducción de
cadenas ligeras de inmunoglobulinas en una discrasia de células
plasmáticas, como el mieloma múltiple, es causa frecuente de IRA y de
deterioro subagudo de la función renal. 

Algunas otras sustancias pueden causar daño a nivel tubular por

cristalización como el aciclovir intravenoso o el metotrexato o sustancias
endógenas como el urato, que precipita en forma de cristales de ácido
úrico con pH urinario ácido (síndrome de lisis tumoral -en donde el
fosfato también juega un papel patógeno- e hiperuricosurias con
deshidratación).

Como comentábamos anteriormente, además de por insultos isquémicos

y tóxicos el riñón se puede dañar por otras causas que no producen daño
directo isquémico o tóxico, sino un mecanismo en que la inflamación
local juega un papel más predominante. Así hablamos de causas
inmunológicas sistémicas o locales, como pueden ser las vasculitis o la
nefritis intersticial aguda inmunoalérgica por fármacos; o problemas
vasculares como la enfermedad ateroembólica, los embolismos o las
trombosis en arterias o venas renales. En muchos casos son varios los
mecanismos que conducen al fallo renal sumándose compromisos en la
perfusión y una lesión renal directa por tóxicos, como puede ocurrir en la
rabdomiolisis. 

La IRA intrínseca (con daño parenquimatoso) puede ser oligúrica,

anúrica o con diuresis conservada. En cualquiera de estas situaciones la
orina es de ¿mala calidad¿, poco concentrada en productos nitrogenados.

1.3.3. IRA posrrenal u obstructiva

  Por último, aunque los riñones cumplan inicialmente bien sus misiones
de filtrar, reabsorber y secretar, una obstrucción al flujo urinario acaba
repercutiendo en estas funciones y puede llegar, si es bilateral (o
unilateral sobre un único riñón que funcione) a provocar anuria (definida
como la emisión de orina menor de 100 mL/día). En este caso, se habla
de fracaso renal agudo obstructivo o posrrenal. El grado de reversibilidad
es alto y la función renal retorna con rapidez a sus valores iníciales al
corregirse la causa o facilitar simplemente que la orina salga (mediante
sondaje, cateterización o nefrostomía). 

2. EPIDEMIOLOGÍA Y PRONÓSTICO

La IRA adquirida en la comunidad se debe en un 70% a causas

prerrenales y en un 17% a obstructivas [11] [12] [13] [14] [15]. La IRA
complica más del 5% de todos los ingresos hospitalarios y hasta una
tercera parte de los pacientes que ingresan en unidades críticas. Si
utilizamos los criterios RIFLE, el porcentaje puede elevarse hasta un
20% de todos los pacientes hospitalizados; casi siempre en el contexto de
isquemia, sepsis, fármacos y contrastes yodados. En unidades de críticos
la causa suele ser multifactorial y se relaciona con fallo multiorgánico.
En conjunto más de la mitad de los casos se deben a IRA prerrenal. Un
40% a IRA renal o parenquimatosa y un 5% a IRA posrrenal. La
mortalidad es muy variable: oscila desde el 15% en la IRA de la
comunidad a más del 50% de los que precisan tratamiento substitutivo en
UCI.

Si el paciente sobrevive, casi siempre se recuperará total o parcialmente

la función renal. Sin embargo, un porcentaje de IRA severa (10-20%)
continuará precisando tratamiento substitutivo renal al alta. De ellos
alguno recupera función para abandonar la diálisis, aunque es frecuente
que progresen en el tiempo a insuficiencia renal crónica terminal (estadio
5).

3. ETIOLOGÍA

Las causas de IRA quedan resumidas en la (Tabla 1). Merece la pena

detenerse en la IRA asociada a sepsis. La Insuficiencia renal aguda se
presenta con elevada frecuencia en la los cuadros infecciosos, en
ocasiones antecediendo a la infección (ya que incrementa el riesgo de
esta), acompañando a la sepsis desde prácticamente el inicio, lo más
frecuente, o apareciendo de forma más diferida. Las respuestas
hemodinámicas, la inflamación, el daño endotelial, la agregación de
células de la sangre en el vaso pequeño, la isquemia y los cambios en el
metabolismo (desde un metabolismo aeróbico hacia una fosforilación
oxidativa terminada en lactato) provocados tanto por la isquemia como
por el daño mitocondrial, condicionan una respuesta celular que provoca
no solo la muerte celular sino que en ocasiones supone una parada
funcional de las células tubulares que desarrollan éstas para preservar su
vida. La llegada a las células tubulares de mediadores inflamatorios,
productos derivadas de los gérmenes patógenos y la utilización de
antibióticos con potencial nefrotoxicidad y de contraste iodado en
exploraciones radiológicas, agravan el daño renal. La resucitación con
líquidos intravenosos produce en una segunda fase sobrecarga de
volumen con edema intersticial y agrava el ya iniciado por el aumento en
la permeabilidad vascular condicionado por inflamación y daño
endotelial.

La sepsis (infección más fallo de un órgano) es la causa de IRA más

frecuente en unidades de pacientes críticos y más de la mitad de aquellos
que la desarrollan presentará IRA de mayor o menor severidad. 

4. DIAGNÓSTICO

El algoritmo del diagnóstico diferencial del fracaso renal agudo queda

esquematizado en la (Figura 2). Los pasos diagnósticos deberán seguir
una sistemática lógica, que comprenda una batería que vaya, de lo más
simple a lo más sofisticado, de lo menos agresivo a lo más cruento y que
considere inicialmente lo más frecuente para llegar a lo raro. En la (Tabla
2) se enumeran los 6 pasos a los que se suele acceder para el correcto
diagnóstico etiológico y diferencial de la IRA. Por otro lado, conviene
recordar que se pueden presentar varios factores simultáneamente o
consecutivamente como consecuencia de la evolución de la enfermedad o
de nuestra intervención.

4.1. La clínica en el diagnóstico de la IRA

La historia clínica constituye el eslabón más rentable en el correcto

abordaje de la IRA y en todos los síndromes clínicos. La anamnesis,
junto a una exhaustiva exploración física nos alertarán y orientarán sobre
un gran número de posibles etiologías. Interesa conocer antecedentes
alérgicos y toma de fármacos o tóxicos; contactos con productos tóxico;
existencia de gastroenteritis, drenajes abundantes, sangrados o signos o
síntomas de un tercer espacio. Deberemos ahondar en antecedentes
vasculares, como arteriosclerosis, exploraciones radiológicas invasivas o
con contraste yodado, arritmia cardíaca. Además de indagar sobre cirugía
reciente, posibles gestaciones o complicaciones obstétricas recientes,
clínica prostática, hematuria macroscópica, cólicos renales o expulsión
de piedras o arenillas. También escrutar sobre datos que sugieran
procesos linfoproliferativos o tumorales, traumatismos recientes, signos
o síntomas de patología infecciosa y si procede análisis epidemiológico.

Cabe recordar que los casos más frecuentes de IRA se producirán por
hipo-perfusión renal (tras deshidratación por pérdidas digestivas, etc.) y
por tóxicos como antibióticos (aminoglucósidos) y contrastes yodados.
Otros fármacos menos frecuentemente utilizados, como antimicrobianos
(anfotericina B, vancomicina, aciclovir y ganciclovir, pentamidina,
foscarnet, etc.), bifosfonatos como el ácido zolendrónico o
antineoplásicos (cisplatino, ifosfamida) producen con elevada frecuencia
fracaso renal agudo. Los inhibidores del punto de control inmunitario
(checkpoint) producen IRA por vía inmunoalérgica. Por otro lado, son
infrecuentes las IRA producidas por anestésicos (enflurano). Las
intoxicaciones por tetracloruro de carbono (CCl4), etilenglicol o setas,
aunque raras, deben tenerse en mente ya que la premura en el diagnóstico
puede ser la única esperanza para salvar la vida del paciente. 

La hemoptisis u otros datos de hemorragia o condensación pulmonar no

aclarada nos orientará hacia un cuadro pulmón-riñón, de etiología
infecciosa o autoinmune (síndrome de Goodpasture, LES, angeítis
granulomatosa o poliangeitis microscópica) o simplemente tratarse de un
edema agudo de pulmón o proceso neoplásico. La angeítis
granulomatosa presenta afectación pulmonar en un 90% de los casos, la
poliangeitis microscópica en un 50% y en la granulomatosis alérgica en
el 70%, mientras que la afectación renal se presenta en el 80, 90 y 45%,
respectivamente.

La exploración física comenzará por la valoración general del paciente.

Es decir, estado de conciencia, hidratación, coloración de la piel y
perfusión distal, así como frecuencia y facilidad respiratoria y
temperatura. Seguida de su situación hemodinámica, frecuencia cardíaca,
tensión arterial y situación venosa, seguido de auscultación
cardiopulmonar. La valoración abdominal intentará determinar el tamaño
de los órganos, localizar posibles puntos dolorosos o inflamados,
descartar la irritación peritoneal y estimar la motilidad intestinal. Buscar
adenopatías cervicales, axilares e inguinales y descartar la existencia de
hernias complicadas. Inspeccionar las extremidades en busca de heridas,
mordeduras o picaduras o pinchazos que hayan dado lugar a la entrada
directa de toxinas o microorganismos o a sustancias que indirectamente
hayan causado daño renal tras producir, por ejemplo, rabdomiolisis.
Determinadas lesiones cutáneas pueden aparecer en enfermedades
alérgicas (nefritis por fármacos), autoinmunes (vasculitis, lupus
eritematoso sistémico, púrpura de Schönlein Henoch), en enfermedades
infecciosas (endocarditis, meningitis, etc.) o vasculares (livedo reticularis
en enfermedad ateroembólica o síndrome antifosfolipido catastrófico).

Es importante igualmente, en este estadio clínico, no contentarse con el

diagnóstico de IRA. Muchas veces detrás de este síndrome hay algo
mucho más grave, como una pancreatitis severa, una colecistitis, un
taponamiento cardíaco, una sepsis con fallo multiorgánico, un infarto de
miocardio complicado, una fuente embolígena, una enfermedad
ateroembólica, un proceso linfoproliferativo o neoplásico con invasión
retroperitoneal, un mieloma múltiple, etc. 

Por último, deberíamos hacer una mención especial al fracaso renal que
aparece en el estadio final de muchos pacientes terminales y de lo fútil
que resultan aplicar medios diagnósticos y terapéuticos más allá de lo
meramente paliativo.

4.2 Análisis bioquímicos de urgencia.4.2.1. Análisis básicos.

Incluyen la determinación en suero o plasma de creatinina, urea o

nitrógeno ureico, iones mono y divalentes, pH y gasometría (venosa,
capilar o arterial según el cuadro clínico). Una hematimetría con recuento
leucocitario. Además de una tira reactiva de orina o análisis
semicuantitativo sistemático de orina. Dependiendo de las
manifestaciones clínicas, también de urgencia se pueden solicitar las
enzimas creatin-fosfocinasa (CK), lactodeshidrogenasa (LDH), amilasa o
transaminasas.

4.2.2. Parámetros de funcionalidad.

Están encaminados a determinar si el riñón está respondiendo

fisiopatológicamente a la inadecuada perfusión renal o si realmente
existe daño en este órgano que impide su correcta función. La correcta
interpretación de estos parámetros se enmarca en el escenario del
paciente con oliguria que no se encuentra bajo la acción de diuréticos. En
el fracaso renal agudo prerrenal traducen fundamentalmente el
hiperaldosteronismo secundario y el estímulo de la hormona antidiurética
o vasopresina (ADH). El primero, al actuar sobre los receptores
inespecíficos para los mineralocorticoides, ubicados en las células
principales del túbulo colector de la nefrona distal y del túbulo colector,
favorece la reabsorción electrogénica de Na+ a través del canal epitelial
de sodio (generando un potencial eléctrico negativo en la luz tubular) y
favoreciendo indirectamente la secreción tubular de H+ y K+. El
estímulo de la ADH actuando sobre sus receptores de las células de los
túbulos colectores favorece la salida de agua a través de la acuaporina-2
desde la luz tubular a la célula y a través de acuoporina-3 y de la 4 desde
el túbulo al intersticio y de aquí al torrente circulatorio. De todo ello
resulta una orina con escaso contenido en sodio, con relativamente
elevado contenido en potasio, y relativamente concentrada (con
osmolalidad elevada).

La descripción de los parámetros que expresan funcionalidad queda

detallada en la (Tabla 3). Para su cálculo debemos solicitar al laboratorio,
además de los parámetros arriba mencionados, una determinación
simultánea de iones urinarios (Na+, K+, Cl-), urea y creatinina. La
osmolalidad en suero y orina (medida de forma indirecta por la variación
en el punto de congelación y su comparación con unas soluciones de
osmolalidad conocida a diferentes concentraciones, y expresada en
miliosmoles por kilogramo) podrá ayudarnos en la categorización del
fracaso renal. Su estimación a partir de las moléculas e iones más
representativos puede ser sencillo en suero o plasma pero más
complicado en orina (ver luego). Si no se dispone de osmolalidad la
densidad relativa de la orina puede proporcionarnos una orientación. Así
una densidad mayor de 1.018 se correlaciona con una orina concentrada,
y aquella próxima a 1.010 revela orina isostenùrica (de osmolalidad
similar al plasma). 
Una vez llegado a este punto y si hemos descartado razonablemente la
existencia de IRA prerrenal deberemos solicitar una prueba de imagen.
De elección: ecografía abdominal.

4.3. Ecografía abdominal.

Al ser una prueba incruenta, relativamente económica e incluso

realizable en la propia cabecera del paciente, se convierte en una "pepita
de oro" en el algoritmo del diagnóstico diferencial de la insuficiencia
renal. Los patrones con los que nos podemos encontrar se enumeran en
la (Tabla 4) y se pueden apreciar en la (Figura 3) (paneles a, b, c y d).

Véase Ecografía en la enfermedad renal

En los casos de riñones pequeños e hiperecogénicos y de riñones con

grandes quistes bilaterales y disminución del parénquima renal, nos
encontraremos ante una insuficiencia renal crónica, que se encuentra en
su estadio evolutivo de deterioro progresivo, o bien ante una
reagudización de su insuficiencia renal. No es infrecuente enfrentarnos a
un paciente por primera vez con la sospecha de IRA y tratarse de un
enfermo con nefropatía crónica evolucionada desconocida por todos o
ante un caso de poliquistosis renal autosómica dominante
(desconocimiento de antecedentes familiares, padre legal diferente del
natural o mutación de novo). 

La dilatación de la vía excretora, para que ocasione IRA, deberá afectar a

ambos riñones, a la vía excretora común o a un riñón siempre que este
proporcione la mayoría o toda la función renal (por ser el otro riñón
aplásico o hipoplásico, isquémico, anulado por un proceso inflamatorio u
obstructivo, extirpado por causa tumoral, infecciosa, vascular o
traumática). Aunque infrecuente una obstrucción renal puede cursar sin
dilatación significativa de sistemas. Esto se ha descrito en monorrenos
funcionales de muchos años de evolución y en algún paciente añoso.
Quizá esto se explique por la falta de distensibilidad de estos órganos.

La disminución en la ecogenicidad de las papilas renales se ha descrita

en alguna nefropatía como en la nefritis intersticial inmunoalérgica. Sin
embargo, consideramos a este signo como algo inespecífico.

La existencia de IRA parenquimatosa sin que encontremos una causa

isquémica clara o tóxica exógena o endógena nos debe hacer contar con
otras pruebas de laboratorio e incluso con el análisis histológico del
riñón.

4.4. Pruebas de laboratorio y otras exploraciones

complementarias.4.4.1. El análisis urinario.

Los diferente elementos que podemos encontrar en la orina se resumen

en la (Tabla 5). El análisis microscópico de la orina nos puede alertar
sobre la presencia de hematíes. Si éstos se acompañan de proteinuria
significativa, de cilindros hemáticos y de una morfología alterada (con
microscopía de contraste de fases), nos orienta hacia el origen glomerular
de la enfermedad, como por ejemplo una glomerulonefritis primaria o
secundaria a vasculitis, enfermedad del tejido conectivo o a proceso
infeccioso. La presencia de eosinófilos en orina (con la correspondiente
tinción de Wright, tras tamponar la orina) puede apoyar el diagnóstico de
una nefropatía intersticial alérgica. Sin embargo, los eosinófilos en orina
se pueden observar en la enfermedad ateroembóloica y en la pielonefritis
aguda. La existencia de cristales de oxalato puede orientarnos, según el
contexto, a una intoxicación por etilenglicol. Los cilindros renales en
IRA funcional son claros, hialinos, y se producen por la precipitación del
uromucoide de Tamm Horsfall en una orina concentrada, mientras que en
una NTA son pigmentados, marronáceos y con células epiteliales de
descamación. Los cilindros pueden contener hematíes en las
glomerulonefritis proliferativas y leucocitos en la nefritis intersticial
alérgica.

4.4.2. Pruebas serológicas.

La detección de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA)

asociados con determinadas vasculitis de pequeño vaso, como la
poliangeitis microscópica, la angeítis granulomatosa o la granulomatosis
alérgica puede ser de utilidad en su diagnóstico y en la evolución y
respuesta al tratamiento. Se objetivan por inmunofluorescencia indirecta
de los sueros con neutrófilos normales o mediante ELISA contra el
antígeno específico: El patrón C-ANCA (citoplasmática granular) es el
de la inmunofluorescencia cuya especificidad antigénica casi siempre
corresponde a la proteinasa 3 (PR3); mientras que la del patrón P-ANCA
(perinuclear) lo suele hacer con la mieloperoxidasa (MPO). El primer
patrón es positivo en el 80% de la angeítis granulomatosa, en el 30% de
la poliangeitis microscópica, en el 30% de la glomerulonefritis
extracapilar idiopática pauci-inmune y en el 35% de granulomatosis
alérgicas. Mientras que el segundo patrón lo es en el 50% de la
poliangeitis microscópica, 50% de la glomerulonefritis extracapilar, 35%
granulomatosis alérgicas y en otros procesos autoinmunes como la
artritis reumatoide, hepatopatías autoinmunes y enfermedades
intestinales inflamatorias. Los anticuerpos antinucleares, especialmente
anti-DNA, y anti-Scl70 (antitopoisomeraasa I) y anti RNA polimerasa
III, se analizan para la evaluación del LES y de la esclerodermia,
respectivamente. El síndrome antifosfolípido, raramente causará fracaso
renal agudo, pero existe una presentación catastrófica que presenta
necrosis distales, miocárdicas y fallo renal. Lo sospecharemos ante
antecedentes de trombosis, abortos repetidos u otras alteraciones más
inespecíficas y un tiempo parcial de tromboplastina alargado y justificará
solicitar títulos de anticardiolipina, Beta-2 glicoproteína y anticoagulante
lúpico. Los anticuerpos antimembrana basal glomerular ante la sospecha
de síndrome de Goodpasture, completarán el estudio. Algunas pruebas
serológicas en relación con procesos infecciosos como la legionella o
leptospirosis, o serología de virus, pueden solicitarse según el contexto
clínico o epidemiológico del paciente con IRA.

4.4.3. Análisis de proteínas.

La electroforesis del plasma e inmunofijación y la cuantificación de

cadenas ligeras en orina (búsqueda de proteinuria de Bence-Jones)
estarán indicadas ante un fracaso renal de causa no aclarada o ante aquel
que se presenta con hipercalcemia o anemia desproporcionada. En
algunos mielomas, especialmente en los de cadenas ligeras, podemos no
observar pico monoclonal en suero y solamente aparecer la cadena ligera
en orina. Ya que si esta no circula polimerizada y lo hace como
monómero o como dímero (22 o 44 kDa, respectivamente) atraviesa con
facilidad el filtro glomérulo-capilar. El ensayo Freelite® está compuesto
de dos pruebas inmunodiagnósticas sensibles y específicas para medir
cadenas ligeras libres kappa (¿) y lambda (¿). Su utilización ha mejorado
el diagnóstico de gammapatías de cadenas ligeras y de amiloidosis
primaria y la utilizamos para monitorizar el tratamiento cuando
empleamos filtros de alto poro en hemodiálisis para su tratamiento.

4.4.4. Análisis hematológicos.

Un frotis de sangre nos puede identificar la existencia de esquistocitos,
propios de un síndrome hemolítico urémico (SHU) o púrpura
trombocitopénica (PTT), o hipertensión arterial maligna. Trombopenia,
anemia (con reticulocitosis y haptoglobina disminuida) y elevación de
LDH en suero, se presentan en estas enfermedades microangiopáticas. En
este sentido el antecedente de infección gastrointestinal por Escherichia
coli enteropatógeno O157 o Shigella (síndrome Hemolítico Urémico
típico), antecedentes familiares (mutaciones relacionadas con la cadena
del complemento o anticuerpos contra factores reguladores ¿Síndrome
Hemolítico Urémico atípico primario-) y causas de SHU atípico
secundario a infecciones (neumococo, gripe A- H1N1, citomegalovirus),
neoplasias, embarazo (síndrome de HELLP) o la toma de determinados
fármacos inmunosupresores como tacrólimus, nos pondrán sobre aviso.
Una actividad disminuida (<5-10%) de la enzima metaloproteinasa
ADAMS-13 apoyará el diagnóstico de púrpura trombopénica trombótica
(PTT). La existencia en sangre periférica o médula ósea de células
tumorales en leucemias, linfomas y mieloma múltiple.

4.4.5. Estudios microbiológicos.

Estudios encaminados a confirmar determinadas infecciones como

leptospira, legionella, enterobacterias (y serotipo de E. coli si procede),
hemocultivos seriados ante sepsis evidente o infecciones más larvadas
como endocarditis o absceso oculto, y pruebas serológicas víricas y de
cultivo según la clínica concomitante.

4.4.6. El gap osmolar.

El gap osmolar en suero nos podrá ayudar ante la sospecha de

intoxicaciones con moléculas de peso molecular bajo, como es el caso
del etilenglicol (presente en líquidos anticongelantes y de refrigeración),
isopropanol, acetona, etanol y metanol (alcohol de quemar). Consiste en
calcular la diferencia entre la osmolalidad medida con un osmómetro y la
estimada a través del cálculo con las moléculas más abundantes y de bajo
peso molecular que habitualmente analizamos. La osmolalidad se suele
medir bien por la variación del punto de congelación (a más osmolalidad
disminuirá el punto crioscópico) o por la variación en la presión de
evaporación. La estimación de la osmolalidad se calcula de la siguiente
forma:

Osm (mOsm/Kg)= 2[Na (mEq/L)]+[glucosa (mMol/L)] +[Urea

(mMol/L)]

Osm (mOsm/Kg)= 2[Na (mEq/L)]+[glucosa (mg/dL)]/18 +[Urea

(mg/dL)]/6

Osm (mOsm/Kg)= 2[Na (mEq/L)]+[glucosa (mg/dL)]/18 +[BUN

(mg/dL)]/2,8

Se multiplica por 2 la concentración de Na+; el cloro y el sodio son iones

fuertes. Se considera tanto el NaCl no disociado (15% a pH 7,40) como
cada ión de Cl- y cada ion de Na+ disociados (85%). Es decir, por cada
átomo de Na+ habrá: 0,15[NaCl]+0,85[Na+]+0,85[Cl-]. Lo que resulta
en 1,85 partículas (iones más moléculas). Como la concentración de una
sustancia en el agua plasmática es igual a su concentración en plasma
entre 1 - Φ (siendo Φ = 0,0107*proteínas plasmáticas totales en gr/dL),
resultando para una concentración de proteínas de 7 g/dL el siguiente
ajuste: 1,85·[Na]/0,925=2·[Na].

CwA = CpA / 1 -  Φ

Donde, CwA es la concentración de una sustancia "A" en el agua
plasmática y CpA su concentración medida en plasma. El valor normal
de la osmolalidad es 280-295 mOsm/Kg

Si incluyésemos en la fórmula el etanol dividiríamos por 4,6 su

concentración en mg/dL (p.m. del etanol 46 Da), la de etilenglicol por
6,2 (p.m. 62 Da), la de isopropanol por 6 (p.m. 60 Da) y la de metanol
por 3,2 (p.m. 32 Da). Esto nos permite si no conocemos la concentración
del tóxico deducirla a partir del gap osmolar o bien sospechar la
implicación de más de un tóxico si no nos cuadran las cuentas tras haber
identificado un tóxico.

4.4.7. El examen de fondo de ojo. 

El examen de fondo de ojo nos ayudará a la hora valorar una posible

enfermedad ateroembólica (al visualizar émbolos de colesterol si la
suelta de cristales y detritus de la placa de ateroma se producen en la
aorta ascendente o callado antes de la salida de algún tronco
braquiocefálico), o una posible endocarditis o la afectación vascular y de
la papila en una hipertensión arterial con sospecha de hipertensión
acelerada o maligna. 

4.5. Pruebas de imagen diferentes a la ecografía.

Además de la ecografía, radiografía simple de abdomen y de tórax, y de

huesos si procede, debemos considerar aquellas pruebas encaminadas a
descartar o a demostrar patología vascular y uropatía obstructiva.

4.5.1. Para el despistaje de la uropatía obstructiva.

Encaminadas fundamentalmente a descartar la existencia de una
obstrucción urinaria, no detectada por la ecografía, o a la localización
topográfica o diagnóstico etiológico de la uropatía obstructiva. En este
sentido la tomografía axial computarizada, la pielografía descendente (si
se dispone de catéter de nefrostomía), la pielografía retrógrada y la
cistografía nos facilitarán esta aproximación. La uro-resonancia
magnética (en T2 apreciamos nítidamente el líquido) es una buena
opción, ya que no precisa de la administración de ningún tipo de medio
de contraste.

4.5.2. Para el despistaje de patología vascular.

Ante la sospecha de infarto renal, la arteriografía renal será la prueba de

elección. Si se confirma la existencia de trombo o émbolos se puede
mantener el catéter en la arteria renal e infundir fibrinolíticos localmente
durante las primeras 24 horas. La flebografía estará indicada ante la
difícil sospecha de trombosis venosa renal. La tomografía axial
computarizada helicoidal, actualmente con los multi-detectores de 64
cabezales, puede igualmente proporcionar valiosa información, sin los
riesgos de las anteriores pruebas. La ecografía Doppler puede en
ocasiones ayudarnos en la toma de decisiones de indicar una arteriografía
o una flebografía. Los estudios isotópicos pueden aportar datos
diagnósticos de patología vascular de forma incruenta, pero hay que
considerar que nos pueden hacer perder tiempo. Es recomendable ser
enérgico en la solicitud de la prueba complementaria, procurando que
ésta se realice de forma rápida y fiable con alta sensibilidad y
especificidad; ya que la actitud terapéutica debe instaurarse de forma
precoz. La arteriografía renal y abdominal puede poner de manifiesto
pequeños aneurismas en el caso de la panarteritis clásica macroscópica.
4.6. Biopsia Renal

La biopsia renal es una práctica poco cruenta en la actualidad, y no

exenta de riesgos. La modalidad preferida es la biopsia percutánea.
Actualmente se realiza con control ecográfico y dirigida a través de guía,
efectuando el disparo de forma automática. Con todo ello se ha
conseguido una importante reducción de las complicaciones con buena
rentabilidad diagnóstica. En ocasiones especiales se puede optar por la
biopsia quirúrgica ¿a cielo abierto- o incluso por la biopsia transyugular.
Esta última se reserva para pacientes con alteraciones de la coagulación o
cuando se quiera realizar concomitantemente una biopsia hepática.

La muestra deberá incluir fragmentos de corteza y de médula, fijando el

fragmento mayor en formol e incluyéndolo en parafina; para después
teñir cortes con hematoxilina eosina, PAS, plata metenamina de Jones
(para resaltar membranas basales) , tricromico de Masson (que tiñe en
azul/verde el colágeno y en rojo la fibrina) y Rojo Congo y tioflavina
(para amiloide). Un fragmento (de corteza) se congelará para las técnicas
de inmunofluorescencia con inmunoglobulinas, cadenas ligeras,
complementos, fibrinógeno y properdina. Un tercer fragmento también
de cortical se fijará con glutaraldehido, seguido de posfijación en osmio e
inclusión con resina epoxi para el corte ultra-fino y observación a
microscopía electrónica. A la muestra de parafina se pueden añadir
técnicas de inmunohistoquímica como el componente P del amiloide,
antígeno SV-40 de poliomavirus, C4d del complemento y otros muchos
antígenos más.

La biopsia en el paciente intubado y conectado a respirador puede ser

algo más complicada. Se ha descrito una técnica que comprende la
desconexión del respirador. En nuestra experiencia, creemos que con la
técnica que hemos descrito arriba y colocando al paciente en decúbito
lateral, se puede obviar la desconexión del respirador, ya que la
oscilación del riñón es mínima.

La indicación de la biopsia renal en fracaso renal agudo no se debe

limitar a la curiosidad diagnóstica y debe conllevar implicaciones
terapéuticas. Recordemos que en la mayoría de los casos nos
enfrentamos a una necrosis tubular aguda. Por lo tanto está indicada
cuando sospechemos otra etiología (vasculitis de pequeño vaso,
glomerulonefritis, nefritis intersticial inmunoalérgica, amiloidosis, etc).
O bien la orientemos hacia el pronóstico analizando el grado de
afectación ¿y la variante histológica- de determinada enfermedad
sistémica (v. gr. LES). En ocasiones se indica ante la sospecha de NTA
prolongada en el tiempo que no recupera. En este último caso nos
podremos encontrar con un diagnóstico inesperado, con una necrosis
cortical o con una necrosis tubular en resolución. No es infrecuente ver
(sobre todo en el contexto del paciente crítico) NTA que se recuperan
tras dos o incluso tres meses de evolución. Períodos más prolongados
sólo excepcionalmente darán lugar a recuperación funcional. La biopsia
está especialmente indicada en IRA del paciente con trasplante renal para
establecer la diferencia entre NTA, toxicidad por inmunosupresores y
rechazo, y en este último caso para clasificar el estadío de rechazo celular
o humoral, utilizando los criterios de la clasificación de Banff. 

4.7. Nuevos Marcadores de Daño Renal

En los últimos años se está avanzando en la detección de marcadores de

daño renal que permitan: 1) realizar un diagnóstico precoz del daño renal
para permitir anticipadamente una actuación; 2) establecer un
diagnóstico diferencial entre diferentes patologías; y 3) establecer una
estratificación pronóstica. Entre estos marcadores se encuentran
moléculas que se producen en otras células del organismo y que son
filtradas, como la cistatina C y la beta-2 microglobulina , o bien otras que
se liberan por el tejido renal a la sangre o la orina. La cistatina-C es una
proteína que se produce por todas las células nucleadas del organismo,
que se filtra libremente en riñón y se reabsorbe completamente en los
túbulos proximales. Se mide mejor por inmuno-nefelometría. No
depende de la masa muscular como la creatinina y con filtrados elevados
se correlaciona mejor que ésta con el GF. No se utiliza de forma rutinaria
y puede tener especial interés en pacientes cirróticos. Moléculas como la
lipocalina asociada a la gelatinasa de neutrófilo (NAGL), molécula de
daño renal (Kim-1) y la Interleucina-18 urinaria y la 6 en plasma,
Netrina-1 en orina, NHE 3 en orina y enzimas citosólicas (GST) en orina,
se están evaluando en diferentes contextos de IRA, pero es todavía
pronto para concluir su utilización universal [16] [17].

5. TRATAMIENTO

El tratamiento en su conjunto se encuentra revisado en las Guías de

Actuación del Fracaso Renal Agudo promovidas por la Sociedad
Española de Nefrología y dirigidas por FJ Gainza y F Liaño [18].

5.1. Tratamiento Médico

El primer eslabón en el tratamiento de la IRA es actuar sobre la causa. En

el fallo prerrenal producido por deshidratación conviene la
administración de cristaloides (Tabla 6) (suero salino fisiológico a
concentración 0,9% o hipotónica al 0,45% o soluciones balanceadas
como Ringer® lactato o Plasmalyte®) o con concentrado de hematíes en
hemorragias severas. Es importante analizar frecuentemente iones en
sangre y pH, con especial atención en el potasio. En hidrataciones
cuantiosas se recomienda monitorizar la presión venosa central (siendo
una buena diana: 8 mm Hg= 10 cm H2O). 

El cuadro de sepsis se presenta desde las unidades de urgencia y plantas

de hospitalización, por lo que los equipos sanitarios deben estar alerta y
actuar con celeridad, ya que la antibioterapia empírica dirigida, la
resucitación volumétrica y la elevación de la tensión arterial media
[(TAS+2TAD)/3] por encima de 70 o posiblemente incluso por encima
de 80 mmHg mejorarán la supervivencia del paciente. No obstante la
necesidad de tratamiento renal sustitutivo es alta y en aquellos pacientes
que la necesitan la mortalidad es más elevada. El pronóstico depende de
la severidad del cuadro y de la reversibilidad de la IRA. En casos severos
que precisan tratamiento sustitutivo y sin recuperación la mortalidad
puede aproximarse al 50% [19].

En el fallo hepatorrenal [8] la paracentesis para disminuir la presión

intraabdominal, junto con administración de albúmina y terlipresina
presentan los mejores resultados. En casos refractarios, puede estar
indicada la colocación de un shunt Transyugular Portosistémico
Intrahepático (TIP).

En la IRA parenquimatosa por NTA se ha ensayado con mayor menor

éxito en animales un sinfín de tratamientos, que en el ser humano no han
resultado ventajosos como son los antagonistas de la endotelina, péptido
natriurético atrial, dopamina, calcio-antagonistas, diuréticos del asa,
anticuerpos, etc. En las enfermedades autoinmunes (vasculitis,
glomerulonefritis extracapilar pauci-inmune, LES) está indicada la
utilización de inmunosupresores (glucocorticoides y ciclofosfamida). En
la nefritis inmunoalérgica por fármacos el empleo de esteroides parece
recortar la evolución y disminuir la fibrosis residual que puede quedar
después de ceder la actividad inflamatoria.

En la IRA obstructiva o posrrenal debe entrar el urólogo (con o sin la

ayuda del radiológo) para resolver o paliar la obstrucción con sondaje
uretral, cateterización ureteral, nefrostomía, litotomía o lo que proceda.
Conviene vigilar el estado volémico y electrolítico que sigue a la
desobstrucción, ya que en el caso de azotemia marcada se suele producir
una poliuria osmótica que puede acabar en deshidratación e hipokalemia.
Otras veces se ha producido un daño tubulointersticial que puede hacer
perder agua y/o sal de forma inconveniente.

5.2.Tratamiento Renal Substitutivo5.2.1.Indicaciones para el

inicio de la terapia de sustitución

 Existen situaciones en que la depuración extracorpórea está claramente

indicada, como son el manejo de los líquidos (oliguria/anuria, necesidad
de aporte elevado ¿nutrición- u otras situaciones de sobrecarga
hidrosalina o edema de pulmón), los problemas del medio interno
(hiperpotasemia -K>6,5 mEq/L-, alteraciones del sodio y acidosis
metabólica severa -pH < 7,2-) y la aparición de alteraciones clínicas
secundarias a la uremia (miopatía, encefalopatía o pericarditis). Sin
embargo, aun cuando es evidente que los problemas mencionados
requieren por su severidad una actuación decidida para su corrección,
existen varios estudios retrospectivos y no aleatorizados en la literatura
que apuntan a la posibilidad de que un inicio precoz del tratamiento
pudiera tener un efecto positivo sobre la evolución de la IRA, lo que nos
lleva a plantear la depuración no como mantenimiento del paciente sino
como tratamiento que pueda acortar su duración y mejorar el pronóstico
del paciente.
5.2.2. Variantes Técnicas de Tratamientos Renal Substitutivo5.2.2.1.
Diálisis Peritoneal (DP)

La DP, aunque de gran simplicidad, ha topado con el escollo de

incrementar la presión intra-abdominal (comprometiendo así la función
respiratoria). Esta modalidad está contraindicada ante la existencia de
cirugía abdominal previa y en numerosas ocasiones resulta insuficiente
para controlar el volumen o la situación metabólica del paciente crítico.
Ha quedado por tanto relegada al manejo de la IRA en pediatría
(síndrome hemolítico urémico, etc.) y en países sin recursos económicos
o en vías de desarrollo. La pandemia del 2020 de la COVID-19 ha vuelto
a poner sobre la mesa esta alternativa cuando no se dispone en las
unidades de críticos, sobrecargadas y repentinamente ampliadas, de otras
posibilidades terapéuticas.

5.2.2.2. Hemodiálisis Intermitente (HDI)

La HDI hace décadas utilizaba un líquido de diálisis (baño) cuyo

precursor de tampón era el acetato, así que la inestabilidad
hemodinámica en el paciente grave estaba casi garantizada. Hoy en día
se ha generalizado la utilización de tampón bicarbonato. Las máquinas de
HDI poseen reguladores de conductividad, permitiendo subir la
conductividad a 14,5-15 mS/cm para elevar la concentración de Na+ y
así mejorar la tolerabilidad hemodinámica del paciente. Descender
moderadamente la temperatura del baño de diálisis (35,5ºC) permite
igualmente mejorar la estabilidad al favorecer el rellenado vascular. Los
modernos monitores permiten realizar técnicas convectivas, incluso
generando líquido de reposición de suficiente calidad en línea. Un avance
de los más modernos monitores es la posibilidad de medir la dosis de
diálisis (Kt y Kt/Vurea) mediante la incorporación del cálculo de
dialisancia iónica y del cálculo de las variaciones de la volemia por
variaciones en el hematocrito. Hoy en día existen unidades de
tratamiento de agua (filtración+decalcificación+decloración+ósmosis
inversa) portátiles que se pueden acercar a pie de cama en cualquier lugar
que disponga tan solo de agua de red potable y desagüe.

5.2.2.3. Técnicas de Depuración Continuas (TDC)5.2.2.3.1. Historia y

generalidades

La primera técnica continua en emerger fue la hemofiltración

arteriovenosa continua (HFAVC), que no precisaba bomba de sangre, al
circular ésta a través de un hemodializador de placas de una membrana
de alta permeabilidad al agua. La sangre discurría de una manera similar
a como lo hace por nuestro tejidos. La depuración se basaba en la
ultrafiltración espontánea no controlada. Esta modalidad de tratamiento
supuso una revolución, pero adolecía de dos importantes problemas: 1) el
ultrafiltrado dependía de la presión arterial media del paciente y cuando
ésta era insuficiente (hipotensión) el tratamiento no era eficaz; 2) la
depuración se basaba en la convención (remedando a nuestros
glomérulos) pero al no existir túbulos que recuperen -desde lo filtrado- lo
valioso, debemos reponer parte de lo que se ultrafiltraba con líquidos lo
más fisiológicos posibles. El Ringer lactato resultó durante casi una
década una alternativa útil.

El segundo paso fue el empleo de bombas para mantener un circuito de

vena a vena. Inicialmente se emplearon bombas aisladas, pero pronto se
pasó a utilizar parte de los equipos de HDI, de los que se detraían los
sistemas hidráulicos que aquí no interesaban. Aprovechando alguna de
sus alarmas y sistemas de seguridad, como los medidores de presión,
detectores de fuga de sangre o de entrada de aire al circuito. La
reposición del ultrafiltrado continuó siendo un problema, produciéndose
retrasos obligados y multitud de errores, con lo que los episodios de
inestabilidad hemodinámica (precisamente el problema que teóricamente
pretendíamos evitar con su uso) eran frecuentes. Se comenzó a utilizar de
forma opcional la diálisis lenta y así se complementó la hemofiltración
veno-venosa continua (HFVVC) con la hemodiafiltración veno-venosa
continua (HDFVVC).

 El tratamiento renal sustitutito de la IRA en las unidades críticas (UCI)

no debería diferir de aquel que es aplicado en las unidades médicas y sin
embargo, dada su especial vulnerabilidad, estos pacientes presentan una
baja tolerancia a tratamientos de depuración extracorpóreos. La
inestabilidad hemodinámica ha sido tradicionalmente un serio escollo
debido a la escasa tolerancia a modificaciones rápidas de volumen y del
medio interno que caracterizan una sesión de HDI. En ocasiones, la única
alternativa para el tratamiento era la DP. Sin embargo, la extensión de las
TDC en la década de los ochenta y noventa ha cambiado totalmente el
escenario y no solo desde el punto de vista técnico, sino también sobre
las indicaciones, momento de inicio o incluso quien realiza la indicación
y el control del tratamiento. 

5.2.2.3.2. Monitores de TDC

Los modernos monitores permiten cualquier modalidad terapéutica,

disponen de control de volumen gravimétrico, tomas de presiones
(entrada, filtro, retorno y efluente) y alarmas homologadas (aire, espuma,
fuga de sangre, horquilla de presiones y alerta de riesgo de coagulación
de sangre en el circuito). Todo ello junto con un software que las
convierte en amigables para los profesionales que las manejan. En
conjunto disponen al menos de 4 bombas peristálticas y una de émbolo
(para heparina como anticoagulante). Además, las más modernas
incorporan otras para poder utilizar citratos como anticoagulante. En
nuestro medio las de mayor implantación (por orden alfabético) son:
AQUARIUS (Baxter- Edwards), MULTIFILTRATE (Fresenius) y
PRISMA FLEX (actualmente Baxter está incorporando una nueva
versión, la PRISMAX, con un interface más vistoso y didáctico).

Gracias a estos avances, el uso de las TDC han desplazado en las

unidades de críticos a la HDI y relegado a la DP a un papel casi
anecdótico. Esta realidad queda reflejada en el gran estudio multicéntrico
internacional publicado Uchino et al en el que se muestra que a los
pacientes de UCI que padecen IRA se les trataba en un 80% de los casos
con TDC, en un 17% con HDI y tan solo en un 3% con DP.

Posteriormente se han descrito un conjunto de modalidades terapéuticas,

a caballo entre las TDC y las intermitentes, como son las técnicas mixtas,
que en la literatura podemos identificar como diálisis de baja eficiencia y
sostenida (SLED: sustained low efficiency dialysis), diálisis diaria
ampliada (EDD: extended daily dialysis) y también como diálisis lenta
continua (SCD: slow continuous dialysis).

5.2.3. Selección de la terapia de depuración

La HDI es capaz de eliminar moléculas pequeñas (como urea, creatinina

o gentamicina), mediante la diálisis sustentada en el principio de la
difusión, explicado por la primera ley de Adolf Fick y la fórmula de
Einstein-Stokes para la difusión Browniana. Las TDC, representadas
principalmente por la hemofiltración (HFVVC), son capaces de eliminar
además moléculas de tamaño medio (varios miles de peso molecular)
mediante un proceso de arrastre con el ultrafiltrado producido por un
juego de presiones (convección) a través de la membrana del hemofiltro.
Podemos combinar diálisis y filtración añadiendo difusión en la
hemodiafiltración (HDFVVC-) como se muestra en la (Figura 4), con lo
que aumentamos la eliminación de moléculas pequeñas. Merece la pena
destacar que si aplicamos modalidades sólo con diálisis y utilizamos
membranas alto flujo, de medio (middle cut off) y de alto punto de corte
(las denominadas HCO- High-Cut-Off)) se produce una filtración interna
a la entrada del hemofiltro y una retrofiltración a la salida de éste, con lo
que se consigue aclaramiento convectivo (no controlable) además del
difusivo.

Aunque estas modalidades pueden eliminar algunas sustancias mediante

adsorción, existen otras técnicas más específicas para potenciar este
mecanismo físico, como la hemoadsorción de con citosorbentes o de
endotoxinas a través de un cartuchos, como por ejemplo polimixina o la
plasma-filtración con adsorción (CPFA), modalidad de depuración en la
que el plasma del paciente obtenido por plasma-filtración se hace pasar
por un cartucho de resinas hidrófobas. 

Son varios los indicios y la base teórica para pensar que las técnicas
continuas son mejor toleradas que las intermitentes desde el punto de
vista bioquímico y hemodinámico y que además, también mejoran la tasa
de supervivencia del paciente. En algunos estudios se encuentre una
supervivencia similar entre TDC y HDI [20][21], pero la primera puede
resultar ventajosa en los pacientes más graves si consideramos: a) su
mayor capacidad para eliminar grandes volúmenes sin alterar la
estabilidad hemodinámica del paciente, b) el hecho de que la dosis total
aplicada sea más fácilmente conseguible; c) el que su aplicación sea
menos demandante en términos de tecnología y d) finalmente el que, al
añadir convención como mecanismo de depuración, proporcionemos
eliminación de moléculas de tamaño medio, entre las que se encuentran
algunos mediadores de la respuesta inflamatoria sistémica. En este
escenario, las técnicas mixtas (SLEDD o SCD) se destacan como la
solución más prometedora dado que combinan lo mejor de las técnicas
contínuas y de las intermitentes, aunque por el momento no existen
trabajos que aborden la comparación de estas variantes.

5.2.4. Dosis de depuración y supervivencia

Otro aspecto fundamental en el avance científico ha perseguido definir la

dosis mínima para disminuir la alta tasa de mortalidad de los pacientes
con fallo multiorgánico. En el clásico trabajo de Ronco et al [22], se
estableció la ¿cifra mágica¿ de convección de 35 mL·kg-1·h-1. Aquí, se
analizó la supervivencia a los 14 días de finalizada la hemofiltración,
utilizando membrana de polisulfona y reposición con líquido con lactato
en post-dilución (post-filtro) y se pasó de una supervivencia del 41% al
57 y 58% con 20, 35 y 45 mL·kg -1·h-1, respectivamente. Sin embargo, en
este estudio, existían pocos pacientes sépticos (entre un 11 y 14%, por
grupos aleatorizados) y el análisis en este subgrupo de pacientes no
resultó estadística ni clínicamente significativo. En el estudio de Saudan
et al [23] se demostró un aumento en la supervivencia cuando a una dosis
de ultrafiltrado normal (no de alto volumen) se le añadía difusión
(HDFVVC), concluyendo que la supervivencia mejora, no ya con la
convección, sino con la dosis de aclaramiento de pequeñas moléculas. 

El estudio multicéntrico Norteaméricano (ATN) [24] no ha conseguido

demostrar ventajas con mayores dosis (20 vs. 35 mL·kg -1·h-1 en continuas
o HDI 3 sesiones por semana vs. 6 sesiones), aunque ya ha sido
contestado por diferentes grupos, entre ellos por el grupo español,
quienes recomiendan una aproximación dinámica que ajuste la dosis en
cada momento de la situación evolutiva del paciente. Más recientemente
se ha concluido el estudio Australiano y Neozelandés (RENAL) [25] en
el que la supervivencia a 60 días y a 90 es idéntica si se aplica una dosis
estándar (25 mL·kg-1·h-1 ) frente a una dosis intensiva (40 mL·kg-1·h-1)

En este sentido, también destacamos el elegante trabajo de Helmut

Schiffl et al donde la HDI diaria mejoraba la supervivencia en
comparación con la aplicada en esquema clásico cada dos días.
Resultando ésta un 72 y 54% a las dos semanas, respectivamente. En la
primera, la dosis de aclaramiento ajustado al tiempo y al volumen de
distribución de la urea (Kt/V) prácticamente dobló a la pauta
convencional. También, si optamos por HDI, parece que la diálisis más
intensiva, con mayor concentración de sodio, mayor Kt/V y aplicada con
más frecuencia puede dar buenos resultados [26]. Un Kt de 40L para
mujeres y de 45L para varones.

5.2.5. Problemas de aplicación y complicaciones de uso

Para garantizar una buena realización de estas técnicas se hace necesario

un buen acceso vascular. Es necesaria una adecuada terapia
anticoagulante y que sea individualizada para cada paciente. En concreto
que permita, en la medida de lo posible, mantener el filtro sin coágulos,
así como las líneas extracorpóreas y los catéteres, y evitar una
anticoagulación sistémica que pueda favorecer hemorragias. La
alternativa más utilizada es la Heparina sódica a dosis bajas (5-10 U por
kg de peso y hora), pero debemos aprender a manejar otras alternativas
como la prostaciclina [27] y los citratos.
 Otro aspecto crucial a la hora de asegurar el buen funcionamiento de la
técnica y la ausencia de problemas es una adecuada formación del
personal que se encargue de su cuidado; debemos considerar que en
numerosas ocasiones será el personal de enfermería de la UCI (sin
formación previa en técnicas de depuración renal) quién sustente esta
función y, en estas condiciones, un programa de entrenamiento adecuado
debería ser contemplado. 

Las complicaciones potenciales son diversas lo que obliga a ajustes

frecuentes de tratamiento y a sopesar con rigor las indicaciones de estas
técnicas. Aprovechando el término de reciente cuño, debemos evitar el
"dialtrauma" [28].

Para completar el estudio de este capítulo recomendamos las siguien

Enfermedad Renal Crónica

Víctor Lorenzo Sellarésa, Desireé Luis Rodríguezb
a 
Hospital Universitario de Canarias
b 
Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria. Tenerife.
Enlaces de Interés
 Documento de información y consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal
crónica. NEFROLOGIA 2022
 Iniciación a la diálisis, elección de modalidad, acceso y prescripción: conclusiones de
Conferencia de Controversia de KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes )
2019
 Caso Clínico: Estimación del filtrado glomerular, entendiendo sus limitaciones.
 The case for early identification and intervention of chronic kidney disease: conclusions
from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Controversies Conference.
2021
PALABRAS CLAVE

Proteinuria, Filtrado glomerular, Hiperfiltración, Derivación al nefrólogo

Fecha actualización: 17/05/2022

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  INTRODUCCIÓN

La enfermedad renal crónica (ERC) es un problema de salud pública

importante [1] [2] [3]. Una revisión sistemática, basada en estudios
poblacionales de paises desarrollados, describió una prevalencia media
de 7,2% (individuos mayores de 30 años) [4]. Según datos del estudio
EPIRCE [5], afecta aproximadamente al 10% de la población adulta
española y a más del 20% de los mayores de 60 años, y además,
seguramente está infradiagnosticada. En pacientes seguidos en Atención
Primaria con enfermedades tan frecuentes como la hipertensión arterial
(HTA) o la diabetes mellitus (DM), la prevalencia de ERC puede
alcanzar el 35-40%. La magnitud del problema es aún mayor teniendo en
cuenta el incremento de la morbimortalidad, especialmente
cardiovascular, relacionado con el deterioro renal [6].

La ERC se considera el destino final común a una constelación de

patologías que afectan al riñón de forma crónica e irreversible. Una vez
agotadas las medidas diagnosticas y terapéuticas de la enfermedad
renal primaria, la ERC conlleva unos protocolos de actuación comunes y,
en general, independientes de aquella.

A continuación se describen las causas más frecuentes de ERCA con sus

enlaces correspondientes. Con frecuencia más de una causa coexisten y
potencian el daño renal.

Véase también Síndromes Clínicos

 Nefropatía diabética

Enfermedad vascular arteriosclerótica, nefroangiosclerosis, nefropatía

isquemica. Conceptos todos que tienen en comun la presencia de
hipertensión arterial.

Enfermedad glomerular primaria o secundaria a enfermedad sistémica

Nefropatías congénitas y hereditarias

Nefropatías intersticiales

Obstrucción prolongada del tracto urinario (incluyendo litiasis)

Infecciones urinarias de repetición

Enfermedades sistémicas (lupus, vasculitis, mieloma....)

En este capítulo revisaremos los aspectos clínicos y el manejo

conservador de la ERC [7] [8] [9] [10] [11]. Los diagnósticos y
tratamientos de enfermedades renales específicas se tratan en los
capítulos correspondientes. 

DEFINICIÓN Y ESTADIOS 
La ERC en el adulto se define como la presencia de una alteración
estructural o funcional renal (sedimento, imagen, histología) que persiste
más de 3 meses, con o sin deterioro de la función renal; o un
filtrado glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73 m2 sin otros signos de
enfermedad renal. Las guías KDIGO han introducido a los pacientes
trasplantados renales, independientemente del grado de fallo renal que
presenten [7] [12]. Se consideran marcadores de daño renal:

Proteinuria elevada

Alteraciones en el sedimento urinario

Alteraciones electrolíticas u otras alteraciones de origen tubular

Alteraciones estructurales histológicas

Alteraciones estructurales en pruebas de imagen

La gravedad de la ERC se ha clasificado en 5 categorías o grados en

función del FG y 3 categorías de albuminuria (Tabla 1). Esto es debido a
que la proteinuira destaca como el factor pronóstico modificable
más potente de progresión de ERC [7] [8] [9] [10] [11]. El deterioro del
FG es lo característico de los grados 3-5, no siendo necesaria la presencia
de otros signos de daño renal. Sin embargo, en las categorías 1 y 2 se
requiere la presencia de otros signos de daño renal. Se trata de una
clasificación dinámica y en constante revisión [7] [8] [9] [11] [12]. Esta
clasificación, que va sufriendo ligeros cambios sutiles con el tiempo,
tiene la ventaja de unificar el lenguaje a la hora de referirnos a la
definición y magnitud del problema, definido previamente como ERC.
Por todo ello la metodología para la medición del FG y la determinación
de la proteinuria, son herramientas claves para el diagnóstico y manejo
de la ERC.

Medición del filtrado glomerular  

El FG es un parámetro crítico para el estadiaje de la ERC, su manejo y

seguimiento. 

Los marcadores directos (inulina, DTPA, EDTA, iodotalamato,

iohexol) son más precisos que el aclaramiento de creatinina (KCr), pero
su complicada metodología los hace inviables en la práctica clínica
rutinaria [13] [14] [15]

El KCr es el test más difundido, pero cuando el FG desciende aumenta

la secreción tubular de creatinina (Cr), por lo que sobrestima el FG real
en un 10-30%. Además conlleva el potencial error en la recogida de 24
horas.

El rango normal de la Cr sérica es 0,8-1,3 mg/dl en el hombre y 0,6-1,0

mg/dl en la mujer; cambios de ± 0,3 mg/dl en distintos laboratorios
pueden considerarse cambios interensayo. La Cr comienza a aumentar
cuando el FG desciende un 50%. En fases avanzadas, pequeños cambios
del FG provocan aumentos importantes de la Cr sérica.

Se han desarrollado formulas para el cálculo del FG a partir de la Cr

sérica junto a variables analíticas, demográficas y/o antropométricas,
obviando la necesidad de recoger la orina de 24 horas  (Tabla 2).
Actualmente las más empleadas en investigación y en la práctica clínica
son el MDRD en su formato simplificado (4 variables) o completo (6
variables), y la ecuación de CKD-EPI (Chronic Kidney Disease
Epidemiology Collaboration) [16] que ha demostrado mejores resultados
en cuanto a exactitud y precisión (Tabla 3). La ecuación de Cockcroft es
menos precisa en pacientes mayores de 65 años o con pesos extremos. 

La pagina web de la Sociedad Española de Nefrología proporciona las

ecuaciones más comunes para el cálculo del GFR .

Alternativas adicionales tales como el empleo de cimetidina, la

semisuma del KCr y Kurea o la cistatina, no se aplican en la práctica
cotidiana y han visto su uso muy reducido.

Finalmente, aunque lo deseable es mejorar la precisión metodológica, la

monitorización periódica de la Cr sérica es útil para conocer si el FG
cambia o se mantiene estable.

Proteinuria

Los adultos sanos eliminan menos de 150 mg de proteínas y menos de 30

mg de albúmina en la orina cada día. Determinadas situaciones, como la
presencia de fiebre, estrés, ingesta elevada de proteínas, insuficiencia
cardiaca o la realización de ejercicio físico intenso previo a su obtención,
pueden producir elevación de la proteinuria que se resuelve después de la
desaparición del factor causante.

La magnitud de la proteinuria es el principal factor modificable que

influye decisivamente en el pronóstico y en la toma de decisiones
clínicas [17] [18] [19] [20] [21] [22] [23], siendo asimismo un factor
independiente de riesgo cardiovascular. Tiene un efecto tóxico renal
directo, induce inflamación y fibrosis tubulointersticial, y contribuye a la
perdida de la masa nefronal [18] [21] [22] [23] [24].
La Sociedad Española de Nefrología ha publicado un Documento de
consenso para la valoración de la proteinuria en el enfermo renal [25].
Brevemente, la recolección de orina de 24 horas se considera el patrón
oro, pero es difícil garantizar su recogida completa. La determinación
simultánea de Cr en la muestra de orina permite establecer el cociente
albumina o proteínas totales/Cr, que presenta una buena correlación con
la eliminación en 24 horas. Tanto en adultos como en niños se
recomienda la determinación de este cociente en muestra aislada de
orina.

El rango de excreción de albúmina que se extiende entre 30 y 300 mg/24

horas (20-200 ug/min) se conoce clásicamente como microalbuminuria,
siendo sustituído más recientemente por "albumiuria moderadamente
elevada". Estos límites comprenden el rango que va desde el nivel
superior de la excreción urinaria normal hasta el nivel de detectabilidad
inequívoca de las tiras detectoras de proteinuria. Este rango de
albuminuria persistente durante >3 meses es un factor de riesgo de
deterioro renal progresivo así como de eventos cardiovasculares
adversos. Debe considerarse una manifestación de daño endotelial
difuso, siendo una indicación de prácticas renoprotectoras y de
modificación de factores de riesgo cardiovascular [26]. En todo caso, la
albuminuria deberá considerarse como tal en ausencia de factores que
puedan aumentarla circunstancialmente, como infecciones urinarias,
ejercicio físico, fiebre o insuficiencia cardíaca.  

El screening poblacional [27] con tiras reactivas solamente está indicado

en pacientes con riesgo de ERC. Si la proteinuria es negativa o solo
trazas está indicado determinar el cociente albúmina/creatinina en
muestra aislada de orina. Si es positiva, se debe calcular el cociente
proteína/creatinina en muestra de orina, y de verificarse positivo está
indicada una evaluación diagnóstica renal.

La clasificación de la proteinuria se describe en la (Tabla 1). En la ERCA

estos rangos no ayudan, dado que es frecuente el seguimiento de
pacientes con proteinurias superiores desde más de 300 mg/día, hasta 6-8
g/día, y aun siendo una variable continua, se deberían establecer puntos
de corte que ayuden a pronosticar mejor el riesgo. Proteinuria y
albuminuria pueden considerarse equivalentes en rangos elevados (>
1500 mg/d). En el rango entre 300 y 1500 puede haber diferencias
importantes.

Hiperfiltración glomerular

Dentro de los mecanismos fisiopatológicos implicados en el desarrollo y

progresión de la ERC, la hiperfiltración glomerular es objeto de intenso
estudio desde que fuera descrito por Brenner B en 1996 [28]. El aumento
patológico de FG explicaría la progresión de la insuficiencia renal y el
daño estructural glomerular en pacientes con reducción del número de
nefronas funcionantes [29] [30]. Datos experimentales han demostrado
que estados con masa renal reducida conducen a una esclerosis
glomerular de las nefronas funcionantes. Este fenómeno se puede
acelerar mediante dietas hiperproteicas. La reducción en el número de
nefronas condiciona una hiperfiltración en las nefronas intactas, con una
disminución de la resistencia en arteriolas aferentes y eferentes (menor
en estas) glomerulares y aumento del flujo y FG. De todo ello resultan
cambios funcionales y estructurales en el endotelio, el epitelio y las
células mesangiales, que provocan microtrombosis, microaneurismas,
expansión del mesangio glomerular y posterior esclerosis glomerular. La
obesidad y la diabetes son situaciones de hiperfiltración con masa renal
normal [29].

FACTORES DE RIESGO

Se han descrito numerosos factores de riesgo de inicio y de progresión de

la ERC [17] [18] [20] [24], que a su vez, pueden potenciar el efecto de la
enfermedad renal primaria si es el caso. Aunque la mayoría de estos
factores han demostrado más asociación que causalidad y muchas veces
de forma inconstante, la coexisten simultánea es frecuente y potencian el
daño (Figura 1). Varios tienen mecanismos fisiopatológicos comunes,
siendo la proteinuria y la hiperfiltración glomerular los más frecuentes e
importantes. 

Condiciones no modificables: edad, sexo, raza, bajo peso al nacer.

Alteraciones comórbidas potencialmente modificables, y que de forma

directa o indirecta pueden inducir daño renal: HTA, diabetes, obesidad,
dislipemia, tabaquismo, hiperuricemia, hipoalbuminemia [31],
enfermedad cardiovascular [32] [33].

Alteraciones inherentes a la ERC y que se han propuesto como factores

de riesgo de progresión: anemia, alteraciones del metabolismo mineral,
acidosis metabólica. Su manejo se discute en los apartados
correspondientes.

Tambien otras moléculas se han descrito asociadas a progresión del daño

renal como la dimetilarginina asimétrica (ADMA) [34] o el
FGF23 [35] entre otras, sin que, hasta la fecha, tengan trascendencia en
el escenario clínica o exista alguna recomendación.
Factores de riesgo no modificablesEdad

La edad avanzada es un factor de riesgo bien conocido de ERC. Sin

embargo no es un factor de progresión en si mismo [18] [36] [37], más
allá del deterioro funcional natural asociado a la edad 0("riñón del
viejo"). En nuestra experiencia [18], la edad avanzada aparecía
paradójicamente como un factor de protección, pero hay dos
circunstancias que limitan esta afirmación: 1) el exitus del paciente
compite con la llegada a diálisis en el análisis multivariado; y 2) los
pacientes añosos que llegan a consultas ERCA son menos proteinúricos.
Cuando ajustamos para proteinuria, desaparecía la aparente protección de
la enfermedad renal avanzada para desarrollar enfermedad renal terminal.

Debate sobre el "riñón del viejo": el descenso del FG -como también el

incremento de la proteinuria- representan una enfermedad o son el
resultado natural del envejecimiento ?. Se asume que de acuerdo con los
cambios de la hemodinámica renal con el envejecimiento, se pierde
aproximadamente 1 ml/mn/año a partir de los 40 años [7]. Con el
envejecimiento se constata esclerosis glomerular, atrofia tubular, y
esclerosis vascular. Pero tambien hay individuos añosos en que no se
observa el descenso esperado del filtrado [38] [39].

Sexo masculino

Descrito en estudios poblacionales como factor pronóstico independiente

de padecer ERC [36] [37] [40], pero no ha sido verificado por otros
autores [41]. Sin embargo, en todos los registros de enfermos renales, el
sexo masculino representa aproximadamente al 60% de los pacientes en
tratamiento renal sustitutivo. No está claro como factor de progresión en
si mismo, habiendo varios circunstancias asociados al sexo que son
determinantes en la evolución del daño renal [42].

Raza negra o afro-americanos

En USA está demostrada una mayor incidencia en diálisis de la

población afroamericana. Esta circunstancia debe atribuirse,
principalmente, a la mayor prevalencia de HTA severa, peores
circunstancias socioculturales y posibles factores genéticos [43].

Nacimiento con bajo peso

El bajo peso al nacer está asociado a un reducido número de nefronas y

al desarrollo posterior de ERC. De hecho, la perdida adquirida de masa
renal, experimental o clínica, se asocia a hipertensión glomerular e
hiperfiltración [44].

Privación sociocultural

Los estudios epidemiológicos demuestran claramente que el bajo nivel

social, cultural y económico se asocian a peor salud. La enfermedad renal
no escapa a estas circunstancias [43] [45] [46].

Factores de riesgo modificables

Aunque los factores señalados a continuación son predictores de inicio

y/o de progresión de ERC, todos de manera directa o indirecta estan
subordinados a la magnitud de la proteinuria, siendo esta el mayor factor
de riesgo de progresión. De ahí que el manejo de la ERC se basa
fundamentalmente en medidas antiproteinúricas.

HTA
Asociada mayoritariamente a la ERC, la padecen mas del 75% de los
pacientes. Es a la vez causa y consecuencia de la ERC [47] (Véase HTA
esencial). 

En general, se recomiendan cifras de presión arterial clínica < 140/90

mmHg en el paciente con ERC, pudiéndose reducir este objetivo a
130/80 mmHg en pacientes diabéticos o con proteinuria [48] [49]. En
pacientes con HTA y ERC, especialmente si son diabéticos, es
recomendable la monitorización ambulatoria de la tensión arterial
(MAPA), dada la frecuencia de hipertensión enmascarada o incremento
nocturno de la tensión arterial [50] (Véase Ambulatory Blood Pressure
Measurement. What Is the International Consensus? [51]

Diabetes

Es un potente factor iniciador, siendo la causa más frecuente de ERC

terminal [52] [54]. En consultas de ERCA su prevalencia pueda alcanzar
actualmente al 40-50% de los pacientes [18]. Como factor de progresión,
la proteinuria condicionada por la nefropatía diabética es el principal
predictor. De hecho, el grado de progresión depende directamente de la
magnitud de la proteinuria: diabéticos y no diabéticos progresan igual a
similares niveles de proteinuria [55]. 

Asimismo, en estudios poblaciones los niveles elevados de HbA1 [56] se

han asociado a mayor riesgo de ERC. El control de la diabetes debe ser
un objetivo prioritario, especialmente en pacientes proteinúricos. 

El abordaje completo de la Diabetes Mellitus se desarrolla bajo el

epígrafe: Diabetes y enfermedad renal crónica. Véase tambien:
Documento de Consenso sobre el tratamiento de la diabetes tipo 2 en el
paciente con enfermedad renal crónica. Nefrología 2014 [57] [58]

Clinical Practice Guideline on management of patients with diabetes and

chronic kidney disease stage 3b or higher (eGFRr<45ml/min)

Obesidad 

El sobrepeso y la obesidad son cada vez más frecuentes en los pacientes

con ERC como reflejo de lo que ocurre en la población general, siendo
además la antesala de la diabetes. Estudios poblacionales han demostrado
una fuerte asociación entre obesidad y riesgo de ERC [59] [60] [61]. El
exceso de peso se asocia a hiperfiltración glomerular. Además del riesgo
de deterioro renal, generan un problema adicional para incluir a un
paciente en lista de espera de trasplante. Es por ello, que las medidas
nutricionales combinadas con ejercicio físico acorde son preceptivas en
estos enfermos.

Dislipemia

Véase Alteraciones lipídicas en la ERC

Es bien conocido que la dislipemia conlleva un efecto adverso sobre el

árbol vascular en general. En la ERC existe elevada prevalencia de
dislipemia y hay evidencias experimentales de que influye adversamente
en la progresión del daño renal, aunque no se ha verificado en estudios
clínicos controlados. En cualquier caso, la evaluación y la intervención
terapéutica para el control de la dislipemia en el paciente renal es
preceptiva [11] [56] [57] [58] [62] [63] [64] [65] [66].

Tabaquismo
El tabaquismo es un reconocido factor de riesgo cardiovascular, y se
propone como factor independiente de riesgo renal, aunque sus
mecanismos no están establecidos. Debe considerarse uno de los más
importantes factores de riesgo remediables, por ello la abstinencia al
tabaco es una recomendación prioritaria en la ERC [67] [68] [69].

Hiperuricemia

La hiperuricemia (Véase Ácido úrico y enfermedad renal crónica) se

considera cuando sus valores séricos son > 7 mg/dl. Puede ser
asintomática u ocasionar enfermedades como nefrolitiasis úrica,
nefropatía por ácido úrico, gota tofácea, artritis gotosa aguda e
hiperuricemia asintomática.

En la ERC existen varios factores que pueden aumentar los niveles de

ácido úrico: Uso de diuréticos, aumento de la resistencia renal vascular, o
coexistencia de resistencia a la insulina.

Los pacientes con ERC tienen con frecuencia hiperuricemia asociada a la

caída del FG que en la mayor parte de los casos es asintomática. La
hiperuricemia se ha visto asociada a mayor riesgo de morbimortalidad
cardiovascular, HTA, desarrollo de nefropatía en pacientes diabéticos, y
aunque no verificado completamente, a progresión de la ERC. Estos son
razones suficientes para tratar sistemáticamente los niveles elevados de
ácido úrico aún en pacientes asintomáticos, aunque este extremo no es
reconocido en todos los documentos de consenso.

Factores de riesgo inherentes a la enfermedad renal crónica

La anemia [70] y las alteraciones del metabolismo mineral -y dentro de

estas más concretamente la hiperfosforemia- [71] [72] [73] se han
asociado a más rápido deterioro renal. Sin embargo estos factores, son
consecuencia del daño renal, por lo que es difícil aislar su efecto como
predictores. En cualquier caso, la corrección de la anemia y de las
alteraciones del metabolismo mineral estan indicadas desde frases
precoces de la ERC.

La acidosis metabólica es frecuente en la ERC debido a la deficiente

eliminación de la carga ácida por parte del riñón. Asimismo, se ha
descrito como un factor desfavorable en la progresión de la ERC y deben
ser prevenidos y/o convenientemente tratados [74] [75] [76]. 

CLÍNICA

Cuando la función renal está mínimamente alterada (FG 70-100% del

normal), la adaptación es completa y los pacientes no tienen síntomas
urémicos.

A medida que la destrucción de las nefronas progresa, disminuye la

capacidad de concentración del riñón y aumenta la diuresis para eliminar
la carga obligatoria de solutos. La poliuria y la nicturia son los primeros
síntomas.

Cuando el FG cae por debajo de 30 ml/min aparecen progresivamente los

síntomas que conforman el síndrome urémico: anorexia y náuseas,
astenia, déficit de concentración, retención hidrosalina con edemas,
parestesias, e insomnio. Como vemos, los síntomas son inespecfíficos
pudiendo ser causados por otra enfermedad intercurrente. Cuando la
enfermedad renal evoluciona muy lentamente, hay enfermos que se
mantienen prácticamente asintomáticos hasta etapas terminales, con FG
incluso de 10 ml/min o menos.
Las manifestaciones clínicas y bioquímicas más características,
agrupadas por aparatos y sistemas, se representan en la (Tabla 4).

FRAGILIDAD

Véase Fragilidad y Sarcopenia en la Enfermedad Renal Crónica 

Es un estado de transición de un individuo saludable, pero vulnerable, a

un estado de discapacidad (dificultad de las personas para llevar a cabo
sus actividades esenciales, dependencia, no autocuidado, pérdida
funcional, institucionalización). 

Es un proceso biológico, naturalmente ligado al envejecimiento, aunque

su vinculación con la edad cronológica de la persona es más bien
relativa. Su seña de identidad es la Sarcopenia, definida como la perdida
de masa y fuerza muscular, con descenso de las reservas y de la
resistencia al estrés. 

La ERC se asocia directamente a un estado de fragilidad progresiva.

Existen varias escalas para medir la fragilidad, siendo estos criterios
predictores sensibles de efectos adversos tales como deterioro cognitivo,
caídas con fracturas, sedentarismo, complicaciones cardiovasculares y
finalmente hospitalización y muerte

DIAGNÓSTICO

Deben aplicarse los preceptos generales de la práctica de la medicina

interna. El diagnóstico de insuficiencia renal aguda y sus criterios
diferenciales se abordan en el apartado correspondiente.

Historia clínica
Debe prestarse atención especial a la sintomatología urinaria como
nicturia, poliuria, polidipsia, disuria o hematuria. También hay que
obtener una historia completa de enfermedades sistémicas, exposición a
tóxicos renales, infecciones y posibles antecedentes familiares de
enfermedad renal. 

Exploración física

Debe registrarse el peso, la talla, y posibles malformaciones y trastornos

del desarrollo. Obviamente, es importante tomar la tensión arterial, el
examen del fondo de ojo, la exploración del sistema cardiovascular y del
tórax, y la palpación abdominal buscando masas o riñones palpables con
contacto lumbar. En hombres es imprescindible el tacto rectal para
examinar la próstata. En las extremidades pueden verse signos de edema
y debe explorarse el estado de los pulsos periféricos. 

Alteraciones del sedimento urinario

Los hematíes dismórficos y/o cilindros hemáticos (glomerulonefritis

proliferativas, vasculitis), cilindros leucocitarios (pielonefritis o nefritis
intersticiales), lipídicos (patologías proteinúricas), células tubulares
renales o cilindros granulares y céreos son indicadores de la presencia de
lesión renal.

Parámetros bioquímicos

Véase Importancia de los Parámetros Urinarios en la ERC

Alteraciones asociadas a la ERC:

Anemia
Metabolismo mineral (Ca, P, PTH, FGF23, Vitamina D)

Equilibrio ácido-base..

Diagnóstico por imagenEcografía

Prueba obligada en todos los casos para comprobar en primer lugar que
existen dos riñones, medir su tamaño, analizar su morfología y descartar
la obstrucción urinaria (Véase Ecografía en la enfermedad renal) 

Los riñones pequeños (por debajo de 9 cm, según superficie corporal)

indican cronicidad e irreversibilidad. Unos riñones de tamaño normal
favorecen el diagnóstico de un proceso agudo. Sin embargo, la
poliquistosis renal, la amiloidosis o la diabetes pueden cursar con riñones
de tamaño normal o aumentado. 

Si los riñones presentan una diferencia de tamaño superior a 2 cm, ello

puede ser debido a patología de la arteria renal, reflujo vesicoureteral o
diversos grados de hipoplasia renal unilateral. 

Eco-doppler

Es la primera exploración renal por imagen en cualquier tipo de

enfermos. En manos experimentadas es el primer escalón diagnóstico de
la estenosis uni o bilateral de arteria renal.

Doppler duplex: Tiene la ventaja de proporcionar datos anatómicos y

funcionales de las arterias renales. La visualización directa de la arteria
renal (modo B) se combina con la medida (doppler) del flujo sanguíneo y
de sus características.

Urografía intravenosa
No indicada para el diagnóstico de la ERC, puesto que la información
que proporciona es limitada al no eliminarse contraste, siendo éste
además nefrotóxico, pudiendo precipitar la entrada en diálisis. Ha ido
cayendo en desuso con las prestaciones de la ecografía.

Angiografía digital 

El patrón oro para el diagnóstico de las enfermedades vasculares renales

es la arteriografía, pero tiene el inconveniente de la toxicidad del
contraste. 

La primera exploración en estos momentos en cualquier tipo de pacientes

es la realización de un doppler y posteriormente si la función renal es
normal, se puede indicar un angioTAC o una angioresonancia magnética,
según la experiencia de cada centro.

Angio-TAC o Scanner helicoidal: Su mayor ventaja es la administración

de contraste por vía intravenosa, que permite visualizar el calibre de la
luz y las características de la pared arterial en tres dimensiones. Su
limitación es la toxicidad del contraste en paciente con insuficiencia
renal

Angioresonancia magnética: Es una técnica cada vez más utilizada en

pacientes con función renal normal y no recomendada en pacientes con
insuficiencia renal grado 3-4, dada la toxicidad del gadolinio (Véase
Fibrosis sistémica nefrogenica).

Angiografía con CO2 obvian la toxicidad por contraste, pero hay que

tener presente, por ser un procedimiento arterial, el riesgo de enfermedad
ateroembólica en pacientes con arteriopatía periférica. 
Técnicas modernas de angioresonancia con intensificación de imagen
ofrecen excelente información del árbol vascular sin necesidad de
emplear gadolinio.

Biopsia renal

Es un procedimiento invasivo y no exento de riesgo, indicado cuando

existen dudas diagnosticas de la enfermedad renal primaria o del grado
de cronicidad del daño tisular. Hay que valorar sus posibles riesgos,
frente a los beneficios potenciales de la información que nos puede
proporcionar. Si se efectúa en etapas precoces de la ERC su información
puede ser útil. En fases avanzadas a menudo nos encontraremos con
riñones esclerosados y terminales.

Las potenciales indicaciones, contraindicaciones y riesgos de la biopsia

renal se describen en el siguiente enlace: Biopsia Renal

MANEJO GLOBAL

Básicamente, el manejo de estos enfermos se asienta en los siguientes

pilares:

* Actitud ante factores evitables o reversibles

* Prevenir o retrasar la progresión de la ERC 

* Tratar las complicaciones inherentes a la enfermedad renal (Vease

Anemia, Metabolismo Mineral)

* Prevenir la nefrotoxicidad (Vease: Ajustar dosis de fármacos al grado

de fallo renal)
* Preparar al paciente para el TRS

¿Cuándo enviar un paciente al nefrólogo?

Véase Pautas de derivación a la consulta ERCA

Véase Documento de información y consenso para la detección y manejo

de la ERC. NEFROLOGIA 2021

Numerosos trabajos han destacado que la derivación precoz al nefrólogo

mejora el manejo del paciente en la etapa prediálisis y aporta beneficios
en términos de morbilidad y mortalidad una vez que el paciente ha
iniciado tratamiento renal sustitutivo [10] [77] [78] [79] [80][81].
El Documento de Consenso [82] elaborado conjuntamente por la
Sociedad Española de Nefrología (SEN) y la Sociedad Española de
Medicina Familiar y Comunitaria (semFYC) presenta una propuesta con
criterios unificados y concisos de definición, derivación y manejo de la
ERC, promoviendo una estrecha colaboración y coordinación entre
Atención Primaria y Nefrología.

Actitud ante factores evitables o reversibles

Existen factores que aceleran el deterioro renal independientemente del

ritmo de progresión propio de la ERC. Siendo muchos de estos factores
reversibles, es imprescindible reconocerlos y corregirlos (Tabla 5).
Deben emplearse los fármacos estrictamente necesarios, en las dosis e
intervalos adecuados, y durante el tiempo necesario. Si es imprescindible
su empleo, hidratar adecuadamente al paciente y ajustar dosis al FG.

Debe tenerse en cuenta especialmente:

* AINE: evitar si ERCA o su uso prolongado en todos los casos. Evitar
en pacientes que reciben bloqueantes del SRAA o litio.

* Digoxina: requiere ajuste de dosis para prevenir la intoxicación

digitálica con alto riesgo de arritmias (orientativo: 0,125 mg/24 hs si FG
< 30 mil/min).

* Nefropatía por contraste (especialmente los hipertónicos): mayor riesgo

en pacientes diabeticos y/o FG< 60 mil/min. Ante el riesgo de nefropatía
por contraste, se sugiere (Véase Consensus Guidelines for the Prevention
of Contrast Induced Nephropathy) 

Sí FG >60 mil/min, se considera bajo riesgo de nefropatía por contraste y

no precisa profilaxis. 

Sí FG< 60 mil/min, es preferible la realización de un Angio-TAC con

medidas preventivas. Es importante hidratar bien al paciente (NaCl 0,9%
o NaHCO3) y la utilizar contraste radiológico no iónico iso-osmolar.
Considerar asociar n-acetilcisteína aunque sus beneficios adicionales no
estan contrastados en amplios metanálisis.

Suspender diuréticos 4-6 días antes. Asegurar adecuada hidratación

* Gadolinio: evitar estudio de angioresonancia con gadolinio en

pacientes con ERC moderada-severa ante el riesgo de desarrollar fibrosis
sistémica nefrogénica, por lo que su uso está contraindicado en pacientes
con ERC moderada-severa.

* Preparados intestinales ricos en fósforo antes de colonoscopias [83]:

evitar o usar con cautela
PREVENIR O RETRASAR LA PROGRESIÓN DE LA
ERCDefinición de progresión de la ERC

Se considera una tasa de progresión renal normal a un descenso de 0,7-1

mL/min/1,73 m2/año a partir de los 40 años [7].

Se puede considerar progresión del daño renal si presenta un descenso

confirmado del FG > 5 mL/min/1,73 m2/año o > 10 mL/min/1,73 m2 en
5 años (una vez descartados deterioros funcionales y agudos de la
función renal). Existe debate acerca de si esta tasa de progresión
relacionada con la edad es normal o patológica. Asimismo, un porcentaje
de cambio del FG respecto a la situación basal > 25%, una vez
descartados factores funcionales, es otro criterio de progresión.

Se considera progresión acelerada de la ERC a una disminución de más

del 25% del FG o un descenso sostenido del FG ≥ 15 mL/min/1,73m2 en
un año.

Respecto al cociente albúmina/creatinina, se considera relevante un

incremento de más del 50% respecto a la situación basal [34].

A partir de un análisis amplio de pacientes, se ha construido una

calculadora calculadora para estimar el riesgo de inicio de TSR, eventos
cardiovasculares y muerte: http://ckdpcrisk.org/lowgfrevents/ [84].

En individuos con cociente ACR basal ≥ 300 mg/g, una disminución del
30% en el cociente ACR durante dos años confiere una reducción
absoluta de más del 1% en el riesgo a 10 año de necesidad de tratamiento
sustitutivo renal (TSR) [85].

RENOPROTECCIÓN 
El manejo conservador de la ERC tiene como principal objetivo prevenir
o retrasar la progresión de la enfermedad. Se trata, fundamentalmente, de
medidas antiproteinúricas incluyendo el tratamiento
antihipertensivo [10] [17] [20] [86] [87] [88]. Asimismo, existe una
amplia evidencia de que los pacientes con ERC padecen mayor riesgo
cardiovascular, lo que se explica en parte por los factores de riesgo
tradicionales (HTA, síndrome metabólico, diabetes, dislipemia, etc.) más
los propios efectos del estado urémico. Por lo tanto, además de las
medidas para retrasar la progresión de la ERC, hay dos áreas de
actuación fundamentales en el manejo de estos enfermos: 1) Prevención
de las complicaciones propias del estado urémico, y 2) Manejo de los
trastornos metabólicos asociados al daño renal y cardiovascular que
ocurre con frecuencia en estos pacientes. 

Medidas generales

Antes del manejo dietético y farmacológico específico de la HTA y la

proteinuria, debe hacerse especial hincapié en unas premisas que, aunque
obvias y repetidas, no deben dejar de prescribirse y vigilarse (Tabla 6)

Evitar hábitos tóxicos: abstinencia de tabaco y drogas. Una ingesta

moderada de alcohol se considera tolerable: 12-14 gr de etanol (300 cc
cerveza o 150 cc de vino) [89].

Ejercicio físico: Como norma general, se recomienda realizar 30-60

minutos de ejercicio moderado de 4 a 7 días por semana [89]. Como
opinión personal: debe individualizarse, pero cuanto más mejor, de
forma progresiva y paulatina. Esta sugerencia es especialmente
importante en individuos son exceso de peso. Ejercicio aérobico y
dinámico, aumentando progresivamente el tiempo más que el esfuerzo.
Manejo nutricional general: Debe prevenirse el déficit nutricional con
dieta balanceada y rápida intervención ante estados catabólicos.
Asimismo debe ajustarse la ingesta de hidratos de carbono y lípidos al
estado metabólico individual (Vease manejo nutricional en la ERC). 

Se considera relevante evitar el sobrepeso en esta población por dos

razones primordiales: 1) prevenir la hiperfiltración glomerular y el
desarrollo de proteinuria y 2) Un índice de masa corporal elevado (en
general >32-35 kg/m2 según los centros trasplantadores) es un criterio de
exclusión en lista de espera de trasplante renal.

Hidratación y volumen de orina: Debe asegurarse una adecuada

ingesta líquida especialmente en pacientes añosos y en épocas estivales.
Alcanzar una diuresis de 2-3 litros al día, o incluso mayor, es una
propuesta razonable y adecuada. Esta medida se aplica con más
evidencia en pacientes con poliquistosis renal. Esta recomendación debe
aplicarse con cautela e individualizarse:En caso de pacientes en riesgo de
fallo cardíaco, las medidas de hidratación deben aplicarse con cautela,
advirtiendo al paciente de los riesgos de retención
hidrosalina [90] [91] [92] (Véase Hidratación en la Enfermedad Renal
Crónica).

No es aplicable a pacientes con síndrome cardiorrenal, con riesgo de

retención hidrosalina e insuficiencia cardiaca congestiva.

Dieta de restricción proteica e ingesta salina

Un análisis detallado de las alteraciones y del manejo nutricional en la

ERC se desarrollan en los siguientes enlaces:

Alteraciones nutricionales en el enfermos renal

Manejo nutricional del paciente con ERCA

Medidas farmacológicas

El manejo con fármacos de la ERC, renoprotección y patologías

asociadas se resume en la (Tabla 7)

Renoprotección: Bloqueantes del SRAA

La progresión de la ERC está condicionada en gran medida por factores

hemodinámicos y metabólicos, más allá de la enfermedad renal primaria.
Las medidas farmacológicas se basan en fármacos antiproteinúricos y
antihipertensivos, siendo el primer y más importante escalón terapéutico
los agentes bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA): Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina
(IECA) y antagonistas de los receptores de la angiotensina 2
(ARA2) [17] [19] [28] [88] [93] [94] [95] [96] [97] [98] [99] [100] [101] 
[102] [103]. Su carácter reno y cardioprotector va mas allá del efecto
antihipertensivo. Son especialmente eficaces en nefropatías
proteinúricas, siendo la nefropatía diabética el caso más paradigmático.
Reducen la presión intraglomerular y, como consecuencia, la proteinuria
un 30-40 %. 

Consideraciones adicionales sobre estos fármacos de primera linea:

* Dentro de este grupo los IECA y ARA2 se consideran igualmente

eficaces. Conviene señalar que los IECAs presentan una considerable
incidencia de tos, lo que limita su empleo.
* Se suelen manejar las dosis recomendadas como antihipertensivas.
Actualmente se intentan dosis supraterapéuticas en casos de proteinuria
resistente [104].

* Se sugiere que la combinación de IECA+ARA2 resulta más

beneficiosa que el uso individual. Sin embargo, la seguridad a largo
plazo de este grupo de fármacos, especialmente su uso combinado en
estadios 3-5 no está verificada. Actualmenteno recomendado el uso dual.

* Son más efectivos en pacientes sometidos a diuréticos y dieta

hiposódica. Es importante señalar que la dieta rica en sal reduce el efecto
antiproteinurico de los bloqueantes del SRAA [104]. 

* Estan contraindicados en pacientes con estenosis de arteria renal

bilateral, o con severas lesiones vasculares renales distales difusas, ya
que pueden reducir seriamente el FG. 

* Es dudoso el efecto renoprotector en casos de ERC avanzada.

* Al introducir el fármaco, debe vigilarse la creatinina sérica 7-10 días

después del inicio: elevaciones de hasta un 30% son tolerables, dados los
beneficios antiproteinúricos de estos medicamentos. 

* Conllevan el riesgo de hiperpotasemia. Deben vigilarse los niveles de

K sérico: discretos incrementos (hasta 6 mEq/L) son tolerables. Es
infrecuente tener que suspenderlos por este motivo.

Indicaciones orientativas del empleo del bloquantes del SRAA [98] [99]

* ERC proteinurica (> 30 mg/24 hs)

* ERC no proteinúrica si HTA o diabetes mellitus

Medicación antihipertensiva

El tratamiento antihipertensivo es primordial, ya que tiene un efecto

triple: reducir la presión arterial, reducir el riesgo de complicaciones
cardiovasculares y retardar la progresión de la ERC. En la mayoría de los
pacientes será necesario más de un fármaco antiHTA.

No entra dentro de los objetivos de estas guías la revisión exhaustiva de

la medicación antihipertensiva (Véase HTA esencial) y (2014 Evidence-
based Guideline for the management of high blood pressure in adults.
JAMA 2013)

A continuación resumimos los conceptos básico del manejo antiHTA de

estos pacientes:

* El primer fármaco son los bloqueantes del SRAA si no hay efectos

adversos o contraindicaciones, dados su beneficios cardioprotectores y
antiproteinúricos.

* Los inhibidores de la renina (aliskiren) han mostrado efectos adversos

al asociarlos con bloqueantes del SRAA, sin beneficios adicionales, por
lo que no estan recomendados en esta población.

* ß bloqueantes:  indicados en casos de insuficiencia cardiaca,

enfermedad coronaria y miocardiopatía hipertrófica. Tendencia a la
bradicardia. Cardioprotectores de primera linea.

* Calcioantagonistas: son el segundo escalón antiHTA, se recomienda la

asociación con los bloqueantes del SRAA. Si tiene a indicar los no-
dihidropiridínicos por sus efectos adicionales "dudosos"
antiproteinúricos. La asociación con betabloqueantes no esta
recomendada ante el riesgo de bradicardia.

* α bloqueantes: no producen dilatación de la arteriola eferente y tienen

menos efecto antiproteinúrico. Riesgo de hipotensión ortostática. Útiles
en caso de hipertrofia prostática.

Diuréticos 

Véase Diuréticos

* En la ERCA deben emplearse preferentemente diuréticos del

asa (furosemida, torasemida).

* Los diuréticos tiazídicos son, en general, inefectivos con niveles

séricos de creatinina superiores a 2 mg/dl. Si bien actualmente en
pacientes con síndrome cardiorenal y episodios de insuficiencia cardíaca,
con retención hidrosalina, se observa una potenciación del efecto
diurético al asociarlos a los diuréticos de asa.

En casos muy concretos de síndrome cardiorenal la asociación de

tiazidas a bajas dosis con diuréticos de asa puede mejorar los síntomas
reduciendo la sobrecarga de volumen (Véase síndrome cardiorrenal). 

* Diuréticos antialdosterónicos: Espironolactona, eplerenona.

Importante efecto antiproteinúrico, también indicados en el manejo de la
insuficiencia cardíaca. No recomendables en estadios 3-5 ERC por el
riesgo de hiperpotasemia, especialmente cuando se asocia a bloqueantes
del SRAA y/o betabloqueantes. Requiere monitorización frecuente de los
niveles de K. 
* Evitar la combinación de fármacos retenedores de K: bloqueantes
SRAA, diuréticos antialdosterónicos y betabloqueantes. En estos casos la
monitorización frecuente del potasio sérico es obligada.

Activadores del receptor de vitamina D

El efecto antiproteinúrico de la activación del receptor de la vitamina D

ha sido documentado a nivel experimental. En el ámbito clínico se ha
explorado su efecto antiproteinúrico adicional al bloqueo del SRAA.
Actualmente, la información disponible es insuficiente para aconsejar el
empleo de la vitamina D nativa o sus derivados como fármacos
antiproteinúricos [105] .

Manejo de la diabetes

Véase fármacos antidiabéticos orales e insulina

El Documento de Consenso sobre el tratamiento de la diabetes tipo 2 en

el paciente con enfermedad ERC [58] y las Guías: Clinical Practice
Guideline on management of patients with diabetes and chronic kidney
disease stage 3b or higher (eGFRr<45ml/min) [54] proporciona
información completa del manejo de la diabetes en la ERC. 

A continuación se resumen brevemente las recomendaciones generales

de fármacos antidiabéticos en pacientes con ERC [58] [64] [65]: Los
valores séricos de HbA1c son el parámetro de referencia para el control a
largo plazo de la glucemia. Idealmente deben mantenerse niveles de
HbA1C < 7% [7] [87]. Se pueden tolerar valores hasta 8,5% [54] en
enfermos con riesgo de hipoglucemias. El riesgo de hipoglucemia es mas
elevado en pacientes con diabetes y ERC, dado que tanto la insulina,
como los antidiabéticos orales (ADO) son mayoritariamente de
eliminación renal, las dosis deben reducirse con la progresión de la
ERC. 

Fármacos

Brevemente revisamos los fármacos para el manejo de la DM en el

paciente con ERC [54] [58]

Biguanidas (Metformina) es primer escalon terapéutivo. Ante el riesgo

de acidosis láctica debe usarse con precaución en pacientes con FG entre
30-45 ml/mn (reducir dosis 50%) y evitarse por debajo de esos
valores [106]. Debe suspenderse temporalmente ante circunstancias que
pongan en riesgo la función renal (vómitos, diarrea, radiocontrastes,
cirugía mayor).

Alternativas ante falta de respuesta o ERC avanzada:

Sulfonilureas: El riesgo de hipoglucemia se incrementa en pacientes con

ERC. Las fichas técnicas para las sulfonilureas en general son
imprecisas, por lo que su empleo debería limitarse a pacientes con FG >
45 ml/min. En caso de utilizarlas, se recomienda ajustar dosis en función
del tipo empleado.

Glinidas: secretagogos, de metabolismo hepatico, con menor riesgo de

hipoglucemia que la sulfonilurea. La repaglidina (iniciar 0,5 mg) se
emplea con razonable seguridad incluso en pacientes en diálisis. Puede
utilizarse con cualquier grado de insuficiencia renal, incluso en pacientes
en diálisis.

Glitazonas: Secretagogos, de metabolismo hepatico. No requiere ajuste

de dosis en la ERC, pero sus efectos adversos (edemas, insuficiencia
cardíaca, fracturas, riesgo de carcinoma de vejiga) limitan su indicación.
Se recomienda evitarla cuando el FG sea < 30 ml/min.

Inhibidores de alfaglucosidasa (acarbosa, miglitol): dada su potencial

toxicidad y aumulación en la ERC, su uso no está recomendado en estos
pacientes.

Gliptinas (inhibidores de la dipeptidil peptidasa- 4 (DPP4)): Estimulan

la secreción de insulina de forma dependiente de la glucosa. Tienen un
muy bajo riesgo de hipoglucemias y han demostrado ser eficaces y
seguros en pacientes con ERC.

Agonistas del receptor del péptido-1 similar al glucagón: Los

glucagon-like peptide-1 receptor agonists (GLP1-RA, «agonistas del
receptor del GLP-1»). Son los únicos ADO que induce perdida de peso
(más indicados en obesos), no inducen hipoglucemia pero tienen
potenciales efectos gastrointestinales adversos. Actualmente su uso está
limitado a pacientes con ERC leve-moderada.

Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2: actúan

inhibiendo la reabsorción de glucosa en el túbulo proximal. No provocan
hipoglucemia, inducen pérdida de peso y ligeros descensos de la presión
arterial. Su uso se asocia a un incremento de infecciones urinarias y de
micosis genital. Provocan diuresis osmótica pudiendo causar
deshidratación, hipotensión y deterioro de la función renal,
especialmente en ancianos o en pacientes con fármacos antihipertensivos.
No se recomienda su uso concomitante con diuréticos, en situaciones de
depleción de volumen (por ejemplo, gastroenteritis aguda) ni en personas
mayores de 75 años. No existe suficiente experiencia para recomendarlos
en pacientes con ERC.
Insulina

Su empleo es seguro en todos los estados de fallo renal, aunque va

requiriendo reducción de dosis conforme progresa la ERC. Pacientes con
HbA1c >8,5% o hiperglucemia sintomática a pesar de empleo de ADO,
tienen indicación de insulinización. Se recomienda el uso de insulina de
acción larga (glargina, detemir o NPH) para los requerimientos basales,
con la adición de insulina de acción rápida antes de las comidas si es
necesaria. Los análogos basales (glargina, detemir) y rápidos (aspart,
lispro, glulisina) inducen menos hipoglucemias que las insulinas
humanas (NPH o regular). En algunos pacientes, con horarios de
comidas muy regulares, pueden utilizarse las insulinas premezcladas.
Hay que destacar que no existen pautas fijas de insulinoterapia y que
todas las guías de práctica clínica recomiendan la individualización y
contar con el apoyo de un experto para los casos de diabetes de difícil
control.

Manejo de la dislipemia

Véase Alteraciones lipídicas en la ERCA

Las siguientes recomendaciones son un resumen extraído de las Guías y

documentos de consenso
siguientes: [11] [57] [58] [64] [65] [66] [89] [107]. La indicación del
manejo de la hipertrigliceridemia con fibratos es un tema controvertido y
sin un posicionamiento devinitivo (Vease KDIGO Clinical Practice
Guideline for Lipid Management in Chronic Kidney Disease) 

Los niveles de colesterol, HDL, LDL y triglicéridos deben ser evaluados

periódicamente; y al menos 6 semanas después de un ajuste de
tratamiento.
Objetivo: LDL < 70 mg/dl. Fundamento: la ERC es un factor de riesgo
cardiovascular. Opcionalmente se sugiere el tratamiento con estatinas a
todos los pacientes con ERC > 50 años o diabéticos. 

El manejo de la dislipemia optimizando los hábitos higiénico

dietéticos [64] [65] es el primer escalon terapéutico.

Tratamiento de la hipercolesterolemia 

1) Estatinas: Se considera cardioprotector y probablemente también

renoprotector. Además de mejorar el perfil lipídico se ha propuesto a
nivel experimental que previenen el daño glomerular, pero su indicación
como fármaco renoprotector directo aún no está establecida [108].

Atorvastatina y fluvastatina: no requieren ajuste de dosis, escasa

eliminación renal. Simvastatina, pravastatina y pitavastatina: usar con
precaución, reducir si FG

Rosuvastatina: contraindicada si IR avanzada

2) Estatinas + ezetimiba (no requiere ajuste de dosis) si no se alcanzan

los objetivos con estatinas

3) En caso de intolerancia a estatinas, sustituir por fibratos

Tratamiento de la hipertrigliceridemia

1) Fibratos: gemfibrozilo (600 mg/d, evitar si FG< 15). A nivel

poblacional se sugiere como fármaco de seguna linea (tras las estatinas)
en prevención cardiovascular en casos de trigliceridos>200 mg/dl o
insuficiente control del LDL-colesterol [109]. Sin embargo las Guías de
actuación clínica solo recomiendan el uso de fibratos cuando los niveles
alcanzan cifras de 1000 mg/dl [110].

* Es uso concomitante de estatinas y fibratos no está indicado en ERCA

debido al riesgo de rabdomiolisis. Llegado el caso de requerirlo, mejor
fenofibrato que gemfibrozilo y vigilar.

* El ácido nicotínico, ni los ácidos omega-3 tienen actualmente

indicación en el manejo de la dislipemia en la ERC.

Manejo de la hiperuricemia

El objetivo es alcanzar el rango normal de uricemia, aunque se ha

descrito un aumento del riesgo cardiovascular con valores de ácido úrico
en el límite alto de la normalidad, por encima de 5,2 mg/dl. Las guías
clínicas no recomiendan el tratamiento de la hiperuricemia asintomática
(ni aclaran hasta qué valores), aunque debería considerarse en pacientes
con ERC, diabéticos y/o con riesgo cardiovascular. 

La colchicina está indicada en el tratamiento del ataque agudo de gota.

Con FG entre 30 y 50 ml/min debe reducirse la dosis, y evitarse por
debajo de 30 ml/min. El tratamiento clásico es el alopurinol.
Recientemente se ha introducido el febuxostat, para el tratamiento de la
hiperuricemia con antecedentes de gota o artritis úrica. En aquellos con
hiperuricemia sintomática e insuficiencia renal leve o moderada, la
administración de febuxostat ha demostrado una eficacia superior y una
seguridad similar al alopurinol, sin necesidad de ajustar dosis.

La hiperuricemia y su tratamiento se desarrollan en el capítulo Ácido

Úrico y Enfermedad Renal Crónica.
Acidosis metabólica

En la ERC existe inicialmente una limitación para eliminar los

metabolitos ácidos (reducida síntesis renal de amonio y reducción de la
acidez titulable). En ERC-4 se incrementa también la retención de ácidos
orgánicos. Las Guías de actuación clínica recomiendan mantener unos
niveles de bicarbonato serico superiores a 22 mMol/L [7]. Si bien el
manejo se basa en los suplementos de bicarbonato, la manipulación de la
producción endógena de ácidos a través de la dieta puede ser una
estrategia adicional para disminuir la excreción ácida renal (Véase
Manejo Nutricional en la ERC) [111] [112].

Antiagregación (Véase Antiagregantes en la ERC)Vacunaciones

Calendario de vacunaciones en la ERC avanzada 

Vacunación e inmunoprofilaxis frente al virus de la hepatitis B

Preparación del paciente para el tratamiento renal sustitutivo

Pautas de derivación a la Unidad de Enfermedad

Renal Crónica Avanzada (ERCA)
Elección de la técnica

La elección de la técnica corresponde en última instancia al paciente y a

su familia, siempre que no existan impedimentos técnicos o médicos para
alguna de ellas. Es preciso que el enfermo (y su familia) sea informado
pormenorizadamente y por personal entrenado para tales efectos.

Lo ideal es el trasplante renal anticipado, preferentemente de donante

vivo (Véase Trasplante renal de donante vivo). Actualmente la oferta de
trasplante de vivo se sitúa por delante del trasplante doble de riñón y
páncreas en paciente diabéticos. La elección del momento oportuno de
realizar el trasplante es una decisión delicada. Debe considerarse en
casos de FG

No siendo posible esta alternativa, lo habitual es la opción de

hemodiálisis o diálisis peritoneal.

Brevemente, resumimos los pros y contras de la DP respecto a la HD:

Ventajas de la diálisis peritoneal:

Menos restricciones dietéticas

Mejor control de la fosforemia y del hiperparatiroidismo

Mejor control de la acidosis

Mejor control de la anemia

Menos cambios del volumen extracelular

Mayor preservación de diuresis residual

Desventajas de la diálisis peritoneal:

Presencia de un catéter abdominal

Menor supervivencia de la técnica

Incidencia considerable de peritonitis

Peor control del colesterol y triglicéridos

Empeoramiento de la vasculopatía periférica

Requiere apoyo familiar - especialmente en pacientes con limitaciones

físicas - y unas condiciones básicas de higiene y espacio físico en su
casa.

Programación del acceso vascular y/o del catéter peritoneal

La fistula arterio-venosa (FAVI) debe realizarse con 2-3 meses de

antelación a la previsible entrada en diálisis. Los detalles técnicos y
cuidados en su maduración se describen en el tema accesos
vasculares para hemodiálisis. La implantación del catéter peritoneal se
realizará con 1-2 meses de antelación. La implantación simultanea de
FAVI y catéter peritoneal en los enfermos que iniciarán diálisis
peritoneal es motivo de controversia. En aquellos pacientes no
subsidiarios de trasplante, y con expectativas de una larga supervivencia
en diálisis, está indicada la realización de una FAVI aunque se dialicen
por el peritoneo.

Sin embargo, esto no es tan sencillo, y los pacientes suelen iniciar diálisis
con catéter venoso con más frecuencia de la deseada. Varias son las
circunstancias que llevan a ello:

La habitual sensación subjetiva de bienestar del paciente que le hace

remiso a someterse a la implantación de un catéter peritoneal o la
realización de una FAVI.

Cualquier evento comórbido puede precipitar el desenlace renal.

La persistencia de proteinuria >1gr/24hs predice mejor el desenlace renal
que el propio FG. Pacientes sin proteinuria y con FG en torno a 10
mL/min pueden permanecer incluso años asintomáticos sin diálisis.

¿Cuándo y cómo empezar a dializar? El difícil equilibrio entre

demasiado pronto y demasiado tarde

Véase Controversias KDIGO en Español, señalado al inicio del Tema

* Niveles de BUN>100 mg/dl [36 mMol/L) o FG < 10 ml/min son

valores clásicos de referencia, tras los cuales suelen aparecer
manifestaciones urémicas y por lo tanto la diálisis estaría indicada.

* Síntomas incipientes como retención hidrosalina o caída de la diuresis,

inapetencia, astenia variable y manifestaciones gastrointestinales
(nauseas y vómitos), indican que la necesidad de diálisis es inminente.
Este parece un momento razonable para comenzar a dializar, sin esperar
a la aparición del síndrome urémico florido. Un criterio importante es la
ocurrencia de episodios de insuficiencia cardíaca en el año previo, a
pesar de mantener un FG límite, digamos entre 10-20 ml/mn.

* Los parámetros bioquímicos aislados no pasan de ser orientativos. Hay

que valorar la pendiente de la creatinina sérica o del FG, la persistencia
de proteinuria, la capacidad cardiaca de manejar volumen y el grado de
precariedad clínica del enfermo.

* La condición de DM no debe ser un criterio diferencial para un inicio

más precoz en diálisis [54]

El inicio de la diálisis debe ser lo menos traumático posible. En

ocasiones el paciente considera que no está lo suficientemente enfermo,
ya que se adapta progresivamente a la sintomatología, y reacomoda su
sensación subjetiva de bienestar. No es recomendable caer en la tentación
de retrasar el inicio de la diálisis en estos casos.

El estado urémico debe corregirse de forma precoz, pausada y efectiva.

Es decir, deben realizarse 2-3 sesiones de diálisis seguidas (a diario) de
aproximadamente 2 horas, empleando flujos sanguíneos relativamente
bajos (150-200 ml/min) y después continuar a días alternos, ajustando la
dosis de diálisis al grado de función renal residual y de retención
hidrosalina.

El descenso de la urea en las primeras diálisis debe ser del 30% respecto
a los valores prediálisis.

Protocolo de trasplante renal

Los pacientes que cumplan los criterios de inclusión en programa de

trasplante renal (Véase Evaluación del receptor de trasplante renal), tras
una adecuada información, deberán completar los estudios pertinentes
tan precozmente como sea posible a efectos de no retrasar inútilmente su
inclusión en dicho programa.

Manejo conservador. Tratamiento paliativo

Consultar el siguiente enlace: Cuidado paliativo en el paciente con

enfermedad renal crónica avanzado (grado 5) no susceptible de
tratamiento dialítico

Véase tema: Limitación del esfuerzo terapéutico en diálisis

 
TABLAS
Tabla 1.

Tabla 2.
Tabla 3.
Tabla 4.
Tabla 5.
 Tabla 6.

Diferencia: Hay dos tipos diferentes de insuficiencia renal: aguda y crónica.

La insuficiencia renal aguda comienza en forma repentina y es potencialmente
reversible. La insuficiencia renal crónica progresa lentamente durante un período de
al menos trDiferencias entre Enfermedad Renal Crónica y Aguda

Insuficiencia Renal Crónica

La enfermedad renal crónica, también llamada insuficiencia renal crónica, describe
la pérdida gradual de la función renal.
Tus riñones filtran los desechos y el exceso de líquido de la sangre, que luego se
excretan con la orina.
Cuando la enfermedad renal crónica llega a una etapa avanzada, pueden
acumularse niveles peligrosos de líquidos, electrolitos y desechos en tu cuerpo.
En las etapas tempranas de la enfermedad renal crónica, puedes tener pocas
señales o pocos síntomas.
La enfermedad renal crónica puede no manifestarse hasta que la función renal se
vea significativamente afectada.
El tratamiento de una enfermedad renal crónica se centra en retrasar el avance del
daño renal, por lo general, mediante el control de la causa no diagnosticada.
La enfermedad renal crónica puede avanzar hasta convertirse en una insuficiencia
renal terminal, la cual es mortal si no se realizan filtraciones artificiales (diálisis) o
un trasplante renal.

es meses, y puede llevar a una insuficiencia renal permanente.