Enfermedad de Aujeszky
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Historia
• La enfermedad de Aujeszky, o Pseudorabia, fue
descrita por vez primera en el ganado bovino en 1902
por el húngaro Aladar Aujeszky, diagnosticándose
posteriormente en el año 1914 en cerdos de Alemania.
A partir de los años 60 se produjo una fuerte incidencia
de la enfermedad en EE.UU, comenzando a afectar
seriamente en Europa a partir de los años 70 y los años
80, afectando a numerosos países principalmente por
los cambios en los sistemas de manejo e intensificación
de la producción porcina.
Definición
La enfermedad de Aujeszky, es una enfermedad
infecto contagiosa de origen viral, que afecta a un gran
número de especies animales.
Se caracteriza principalmente por
una sintomatología asociada al
sistema nervioso central y al tracto
respiratorio, provocando en hembras
gestantes importantes alteraciones
en la reproducción. Los lechones son
especialmente sensibles a la infección,
mientras los cerdos adultos son mucho
más resistentes, presentando usualmente
infecciones de tipo subclínico e inaparentes
Epidemiología
La enfermedad se encuentra ampliamente distribuida a
nivel mundial, con excepción de Canadá, Australia y el
continente africano.
El cerdo es el único hospedador natural,
donde el virus puede establecer infecciones
subclínicas y permanecer en estado latente.
Otras especies animales, principalmente mamíferos
domésticos, como bovinos, ovinos, caprinos, felinos y
cánidos, y distintas especies silvestres son susceptibles de
infección, donde la enfermedad evoluciona, casi sin
excepción, muy rápidamente, provocando la muerte en
pocos días.
Agente causal
• El agente causal: virus familia Herpesviridae, subfamilia
alpha-herpesvirinae, HVP-1.
• El virión, de 150-180 nm de diámetro, nucleocápside de
estructura icosahedrica, rodeada de una doble envoltura
lipídica,
Propiedades fisico-químicas
• Estable a valores de pH entre 6 y 8.
• Se inactiva entre 1 a 7 días a valores de pH menores de 5
o en rango superior a 9,7.
A 60ºC el virus pierde su infectividad en 30-60 minutos.
Productos químicos como el hidróxido sódico al 5%,
compuestos a base de amonio cuaternario, el etanol al
70% o la etilenimina binaria ( a 37ºC durante 6 horas).
Desinfectantes:
Los más utilizados son los derivados fenólicos que
destruyen el virus en 5 minutos y formaldehídos.
Patogenia
• Presenta variaciones dependiendo de la cepa del virus, la edad de
los cerdos, la dosis infectante y la vía de inoculación.
La ruta oro-nasal es la más común.
Primer sitio de replicación epitelio
nasofaringeo y tonsilar.
• Posteriormente ganglios linfáticos
regionales en los que se replica para
producir una viremia y consiguiente
distribución del virus por todo el
organismo.
Además, el virus puede, a través de los pares craneales V (nervio
trigémino) llegar al bulbo raquídeo y puente, o desde los nervios
olfatorios (I par craneal) y del glosofaríngeo (IX par craneal) llegar
hasta el bulbo raquídeo. En la forma nerviosa la viremia y la invasión
del sistema nervioso central son casi simultaneas, mientras que en
la forma respiratoria la afección del SNC, si se produce, es posterior.
Signos clínicos
La enfermedad se manifiesta de tres formas clínicas
diferentes: nerviosa, respiratoria y con trastornos de la
reproducción, dependiendo de la cepa del virus, de la
dosis infectiva y de la edad de los animales. Así, la forma
nerviosa se observa más frecuentemente en cerdos hasta
las 9 semanas de vida, mientras que la forma respiratoria
lo es en animales de crecimiento-engorda y reproductores.
Lechones
Período incubación: 2 a 4 días
En cerdos hasta las 9 semanas:
depresión, anoréxia y fiebre.
Antes de transcurridas 24 horas
aparecen los signos nerviosos
con temblores, espuma en boca
e incoordinación y ataxia,
opistótonos y accesos de tipo
epiléptico. Los cerdos pueden
adoptar la postura de "perro sentado", presentar movimientos
rotatorios o permanecer acostados con movimientos
constantes de los miembros. La muerte suele ocurrir dentro de
las 72 horas iniciados los signos clínicos. La mortalidad es del
100% en animales de 0 a 2 semanas y puede llegar al 50% en
cerdos de 3 a 9 semanas.
Imagen 1
Engorda/repoductores
Período incubación: 3 a 6 días
Los animales muestran depresión, anorexia y fiebre. Los
signos respiratorios comienzan con rinitis y estornudos y
que puede progresar a neumonía con tos ronca y
respiración fatigosa.
Signos nerviosos solo se manifiestan en algunos
animales. La morbilidad es muy alta pero la mortalidad, no
suele pasar del 1-2%. Cuando desaparece la fiebre, los
animales se recuperan.
En las reproductoras, además de la forma respiratoria, se
presentan repeticiones de celo, abortos o muertes
perinatales dependiendo de la fase de gestación en la que se
produce la infección.
Imagen
. ENGORDA
LECHONES (0-9 semanas) CERDOS EN CRECIMIENTO CERDOS REPRODUCTORES
Periodo de incubación 2-4 días 3-6 días 3-6 días
Primeros signos de Fiebre (41-42ºC) Fiebre (41-42ºC) Fiebre (41-42ºC)
Anorexia Inapetencia Inapetencia
Apatia
enfermedad
Depresión Depresión
Hipersalivación
Opistótonos
Signos Nerviosos Temblores Convulsiones
Movimientos Rotatorios
Braceo Persistente
Postura de "perro sentado"
Estornudos Estornudos
Disnea Disnea
Signos Respiratorio
Tos Tos
Respiración trabajosa Respiración trabajosa
Repeticiones a celo Abortos de
fetos frescos o macerados
Fallos Reproductivos
Nacidos muertos
Vómitos
Signos Digestivos
Diarreas
Morbilidad 100% 100%
20%
Mortalidad 1-2%
50-100% 1-2%
Anatomía patológica
• En la forma nerviosa las lesiones están ausentes, son
mínimas o no detectables. Si están presentes, ayudan al
diagnóstico cuando se combinan con la anamnésis y los
signos clínicos.
Rinitis serosa o sero-fibrinosa que puede pasar
desapercibida si no se abre la cabeza. Las lesiones se
pueden extender a laringe y traquea, y los ganglios
regionales aparecen aumentados de volumen y
hemorrágicos. Las lesiones pulmonares varían desde
edema pulmonar a pequeños focos de necrosis,
hemorragias y/o neumonía.
A nivel ocular queratoconjuntivitis.
Las lesiones más características son los focos de
necrosis que a veces se pueden observar en hígado y
bazo,
Edema pulmonar
Abortos
• Las cerdas que abortan presentan una
endometritis catarral con engrosamiento
de la pared del útero.
• Fetos abortados:
• pueden aparecer
• frescos, macerados
• o momificados.
Histopatología
• Las lesiones en el SNC encefalitis o
meningoencefaliltis no purulenta con
degeneración neuronal, satelitosis, manguitos
perivasculares y presencia de acúmulos de
células gliales.
• En tonsilas: tonsilitis necrótica.
• Aparato respiratorio necrosis del epitelio e
infiltraciones en la submucosa de las vías de
conducción superiores y bronquitis, bronquiolitis
y alveolitis necrótica y edema pulmonar.
• Focos de necrosis en hígado, bazo, ganglios
linfáticos y glándulas adrenales.
Diagnostico diferencial
• Peste porcina clásica
• Estreptococosis porcinas.
• PRRS
• Parvovirosis,
Diagnostico
• Aislamiento e identificación del virus, mediante la
detección de antígenos o del ácido nucleico viral
• Determinación de la presencia de anticuerpos
específicos
Muestras a remitir al laboratorio·
sangre con anticoagulante (EDTA)
sangre entera
amígdalas
cerebro · ganglio trigémino
médula espinal
pulmón
bazo
Técnicas
• AISLAMIENTO DEL VIRUS: en cultivos celulares
• DETECCIÓN DE ANTÍGENOS VIRALES:
IFD
Inmunohistoquímica directa e indirecta
IPMA (Immunoperoxidase monolayer assay)
• DETECCIÓN DEL ÁCIDO NUCLEICO VIRAL:
Técnica de PCR
• DETECCIÓN DE ANTÍCUERPOS:
• Virusneutralización
• Test de Aglutinación en látex
• ELISA
Profilaxis
• Vacunas vivas atenuadas: Cpa 783
Cepa Begonia
Cepa Alfort 26
• Vacunas inactivadas:
• Cepa Bartha K/61
• Phylaxia Ge
• Bucarest
• NIA-4
• NIA3-783
PRRS
PRRS
1987 aparece la enfermedad en Carolina del Norte, EE.UU,
"Enfermedad misteriosa del cerdo".
1990 se detecta la misma enfermedad en Canadá, y Alemania
" Aborto epizootiologico de las cerdas" y a finales de este año
en Holanda, "Aborto azul". Otras denominaciones a la
enfermedad han sido "enfermedad de la oreja azul", y
"síndrome disgenético y respiratorio del cerdo".
1991, en Holanda, Wensvoort aisló el virus causal, que se
denominó virus Lelystad.
1992 la enfermedad fue denominada "Síndrome
Respiratorio y Reproductivo porcino" (PRRS). La
enfermedad ha difundido rápidamente a todos los
continentes, con excepción de Australia.
No obstante, estudios epidemiológicos retrospectivos
realizados en EE.UU, Canadá, Asia, y Europa sobre bancos
de sueros obtenidos de distintas explotaciones porcinas han
demostrado la presencia de este agente infeccioso desde
1979 en Canadá, 1985 en EE.UU, y Corea del Sur (en cerdos
importados) y 1988 en Japón y Alemania.
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Agente causal
• El agente causal de la enfermedad es
un virus con envoltura clasificado en la
familia Arteriviridae, género Arterivirus,
grupo Nidovirus.
Replicación viral
• El virus infecta naturalmente a cerdos de todas las
edades, replicando en el citoplasma de células del
sistema mononuclear fagocítico: los monocitos y
macrófagos porcinos donde origina un efecto
citopático
• Propagación del virus "in vitro: MARC-145 y CL2621,
derivadas de la línea celular MA104, de riñón de mono
verde
Patogenia
• No se conoce con exactitud cuál es el
mecanismo de patogénesis de la enfermedad.
• Se considera que el virus inicia la infección en el
cerdo en las vías de entrada, principalmente por
la ruta oronasal, través del epitelio nasal,
tonsilar, y macrófagos pulmonares.
• Otra ruta es la vía vaginal donde el virus infecta
el endometrio uterino. A continuación se
disemina por la sangre, bien circulando libre o
bien ligado a monocitos circulantes,
produciendo una leucopenia. El virus alcanza
los tejidos linfoides regionales y seguidamente
se distribuye a nivel sistémico. Como resultado
de la infección y diseminación del virus se
producen los sígnos y lesiones características.
Transmisión
• Contacto directo entre cerdos enfermos y sanos
• Movimiento de cerdos entre granjas
• Transmisión vía transplacentaria
• Transmisión por semen de animales infectados.
• Fomites
Signos clínicos
• Período de incubación desde 3 días a varias semanas
• Los signos clínicos de la enfermedad son muy
variables dependen del nivel de inmunidad de la granja,
cepa actuante y los factores de manejo reproductivo.
• INFECCIÓN EPIDEMICA
Al inicio ( 2-3 semanas) se manifiesta como una
enfermedad sistémica aguda que puede afectar al 5 -
75% de los animales
• Los signos observados son anorexia, letargia, fiebre(39
- 41ºC) y disnea y cianosis en orejas, hocico, mamas y
vulvas en algunos animales.
Lechones lactantes
Elevada mortalidad (10 - 60%) siendo del 100% en
lechones nacidos débiles prematuros en la primera
semana de vida. Los signos clínicos son: Disnea,
quemosis grave (lesión patognomónica de PRRS),
apatía, emaciación, diarrea constante. Ocasionalmente:
temblores, abombamiento de la frente, trombocitopenia
(hemorragia umbilical).
Lechones Destetados y de Engorde
La infección aguda en la fase de destete y
engorda se caracteriza por la aparición de cerdos
con mal desarrollo, mal aspecto y gran variabilidad
en el tamaño de los cerdos. Los síntomas clínicos
característicos en esta fase son Anorexia, disnea,
hipernea, letargia e hiperemia cutánea.
Lesiones
Pulmones: moteado de color pardo-rojizo y no se
colapsan. La parte más afectada normalmente es la
porción cráneo-ventral aunque puede afectarse todo el
pulmón. Ganglios linfáticos: aumento de volumen
moderado-grave y de color pardo. Los más afectados
son los de las regiones cervical, torácica craneal e
inguinal.
Diagnóstico clínico
• Muestras a remitir para diagnóstico
• Suero
• Sangre recogida con anticoagulante (EDTA)
• Tonsilas
• Pulmón
• Ganglios linfáticos
• Corazón
• Riñón
• Bazo
• Hígado
Diagnostico
• Aislamiento viral
• PCR
• IPMA
• Inmunofluorescencia Directa
• Serologia
• ELISA
• IPMA
• Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
• Seroneutralización
Programa nacional de vig. Sanitaria porcina
PNVSP
• Muestra anual:
• Estratos
industriales (reproductoras y engorda)
• Riesgo (aeropuertos, traspatio, zona norte)
• Jabalies.
