Científicos españoles

descubren una molécula que

provoca la arteriosclerosis
1 octubre 2011 - Investigadores de la Red de Investigación Cardiovascular (RECAVA) han
descubierto una de las "señales" que atraen y guían a las células del sistema inmunitario a la
pared arterial para formar las placas ateroscleróticas que provocan la arteriosclerosis,
enfermedad inflamatoria crónica que causa unas 130.000 muertes al año en España.

Esta enfermedad se caracteriza por un endurecimiento progresivo de las arterias de mediano

y gran calibre, causando un estrechamiento de las mismas que puede progresar hasta la
oclusión del vaso, impidiendo el flujo de sangre por la arteria afectada.

Aunque ya se sabía que el sistema inmunitario jugaba un importante papel en la formación

de las placas ateroscleróticas (placas de colesterol) que provocan una inflamación de las
paredes de las arterias hasta el punto de causar un estrechamiento que llega a obstruirlas, se
desconocía cuáles son las "señales" que atraen y guían a las células del sistema inmunitario
a la pared arterial para formar esas placas ateroscleróticas, lo que motivó el estudio de la
RECAVA.

La investigación se realizó en 107 individuos aparentemente sanos que se sometieron a un

examen ultrasonográfico de las arterias carótidas para detectar la enfermedad en sus fases
más tempranas (aterosclerosis subclínica).

Los científicos de la RECAVA observaron cómo los niveles elevados de colesterol en

sangre (240 mg/dL) se asociaban con una mayor producción de una molécula llamada
CCL20.

Esta molécula CCL20 es quimioatrayente, es decir, atrae y provoca que entren en

funcionamiento los linfocitos T que son las células del sistema inmunitario que provocan la
inflamación de la pared de los vasos sanguíneos.

Los investigadores de la RECAVA han conseguido demostrar también que las arterias de
pacientes con aterosclerosis sintetizan y liberan CCL20, y que esta molécula es producida
sobre todo por las células musculares de las arterias como respuesta a una elevación de las
LDL, el llamado colesterol "malo".

Investigación distinguida en Estados Unidos

El hallazgo “podría abrir un nuevo frente de tratamientos basados en que esta molécula
pueda frenar la participación del sistema inmune en la arteriosclerosis, y de ese modo
retrasar el desarrollo de la enfermedad"
Dicho hallazgo constituye el primer estudio científico que describe un aumento precoz de la
CCL20 en pacientes con mayor riesgo cardiovascular y que analiza el mecanismo
molecular a través de cual las LDL estimulan su producción, según ha publicado la revista
'Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology', de la Asociación Americana del
Corazón.

Asimismo, el estudio describe igualmente que en el proceso interviene NFkappaB, una

proteína típica de las reacciones inflamatorias, que en este caso es activado por un
componente de las LDL, cuyo contenido aumenta cuando estas se oxidan (ácido
lisofosfatídico o LPA).

"Lo más importante para los pacientes es que el LPA actúa a través de receptores
específicos", aseguran los autores, de modo que su bloqueo farmacológico reduce la
respuesta de las células musculares a las LDL.

Esto significa que la CCL20 podría ser "útil" como biomarcador de evolución de
enfermedad cardiovascular, pero "sobre todo podría abrir un nuevo frente de tratamientos
pioneros basados en que esta molécula pueda frenar la participación del sistema inmune en
la arteriosclerosis, y de ese modo retrasar el desarrollo de la enfermedad".

Fuente: EUROPA PRESS