LIC.

: EN MEDICINA INTEGRAL Y SALUD COMUNITARIA

SEDE: SAN FRANCISCO TELIXTLAHUACA.
8-9-2022

CANCER DE MAMA

MARCOS GABRIEL LOPEZ PALMA.

ASESOR: ABRAHAM ZAVALETA PEREZ
GRADO: 1° GRUPO: “C”
MATERIA: BIOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR.
 INDICE.
INDICE ………………………………………………………………………………………….......1
INTRODUCCION.............................................................................................................................. 1
PREGUNTA DE INVESTIGACIONES ………………………………………………………….3
¿CUALES SON LAS AFECTACIONES DEL CANCER DE MAMA? ........................................... 3
OBJETIVOS ...................................................................................................................................... 3
GENERALES ................................................................................................................................. 4
ESPECIFICOS ................................................................................................................................ 4
DESARROLLO DEL TEMA............................................................. Error! Bookmark not defined.
............................................5
¿QUE ES EL CANCER DE MAMA ? .................................................................................................... 5
PERIODO PREPATOGENICO………………………………………………………………………………………………….…. 6

PERIODO PATOGENICO……………………………………………………………………………………………………………… 7

NIVELES DE PREVENCION…………………………………………………………………………………………………………. 8

QUE ALTERACIONES HAY EN LAS CELULAS POR EL CANCER DE MAMA……………………………………… 9

PERDIDA APOPTOSIS POR EL CANCER DE MAMA……………………………………………………………………. 10

QUE CELULAS AFECTA EL CANCER DE MAMA…………………………………………………………………………. 11

FACTORES DE RISGO Y FACTORES DE PROTECCION ……………........……………………………………………12

RADIOTERAPIA ………..…………………………………….……………………………………………………………………….13

HISTORIA DEL CANCER DE MAMA …………………………………………………………………………………………..14

TIPOS DE CANCER DE MAMA……………………….…………………………………………………………………………15

TRATAMIENTOS DEL CANCER DE MAMA …………………………………………………………………..……………16

EL CANCER DE MAMA EN EL VARON………………………….……………………………………………………………17

MASTECTOMIA,LINFODEMA Y RECONSTRUCCION MAMARIA ………………..………………………………18

EFECTOS ADVERSOS FISICOS …………….……………………………………………………………………………………..19

CONCLUSIONES……………………………………………………………………………………………………………………….20

REFERENCIAS CONSULTADAS.……………………………………………………………………………………………….21

ANEXOS…………………………………………………………………………………………………….……………………………22

1
 INTRODUCCION.

En el mundo, uno de los cánceres más comunes en las mujeres es el cáncer de mama. Se
ha estimado que una de cada 13 mujeres se ve afectada a lo largo de su vida por esta
enfermedad. Aproximadamente cada año se diagnostican un millón de casos y mueren por
esta causa 372 mil mujeres. Debido a su elevada frecuencia y al valor estético y simbólico
otorgado a la mama, este cáncer siempre ha originado un intenso sufrimiento a las
pacientes y a sus familias.

Por estas razones, la investigación sobre este tipo de cáncer ha aumentado

espectacularmente durante las 2 últimas décadas, dando lugar a un progreso extraordinario
en nuestra comprensión de la enfermedad y en nuevos tratamientos más eficaces y menos
tóxicos. Además, la difusión de conocimientos, los progresos médicos y la mayor
concienciación del público general se han traducido en un diagnóstico más precoz en
estadios en los que, en general, es posible una eliminación completa y una curación
potencial de la enfermedad.

En este trabajo nos referimos a los diferentes métodos de diagnóstico que pueden ser
utilizados para la prevención del cáncer de mama y su eficacia. Una de
las pruebas de laboratorio son las mamografías ;se han estado usando por unos 30 años, y
en los últimos 15 años los avances técnicos han mejorado mucho, tanto la técnica como los
resultados. Hoy en día, el equipo que se usa está dedicado únicamente para toma de
los rayos X del seno, produce estudios que son de alta calidad pero bajos en sus dosis
de radiación.

Los riesgos de radiación se consideran insignificantes. La detección precoz del cáncer es

una preocupación para los médicos, en 1964 la organización mundial de la salud sobre la
prevención del cáncer consideraba que la mayoría de los casos podrían beneficiarse de las
medidas preventivas. En esta lucha contra el cáncer tiene que participar tanto medico como
paciente, el paciente debe acudir a consulta si nota algún síntoma de alarma.

2
¿CUALES SON LAS AFECTACIONES DEL CANCER DE
MAMA?

3
 OBJETIVOS
GENERALES

El objetivo de esta investigación es dar a conocer las características, afectaciones y

prevenir esta enfermedad en las personas, para así tener una noción de lo que puede a
llegar a causar esta enfermedad e ir previniéndola para disminuir el fuerte impacto que
tiene esta sobre las personas, así como también identificar las primeras manifestaciones
de la enfermedad.

ESPECIFICOS

• Informar a las personas sobre las características del cáncer para poder
identificarlas.
• Tener en cuenta las formas de prevenir y curar el cáncer de mama.
• Ayudar a identificar a las personas las primeras manifestaciones de la enfermedad
y evitar su avance.

4
 ¿QUE ES EL CANCER DE MAMA?
¿Qué es?
El cáncer de mama es el crecimiento descontrolado de las células mamarias. Para entender
mejor el cáncer de mama, debemos entender cómo se desarrolla cualquier cáncer. El cáncer
es el resultado de mutaciones, o cambios anómalos, en los genes que regulan el crecimiento
de las células y las mantienen sanas. Los genes se encuentran en el núcleo de las células, el
cual actúa como la “sala de control” de cada célula. Normalmente, las células del cuerpo se
renuevan mediante un proceso específico llamado crecimiento celular: las células nuevas y
sanas ocupan el lugar de las células viejas que mueren.

Pero con el paso del tiempo, las mutaciones pueden “activar” ciertos genes y “desactivar”
otros en una célula. La célula modificada adquiere la capacidad de dividirse sin ningún tipo
de control u orden, por lo que produce más células iguales y genera un tumor. Un tumor
puede ser benigno (no es peligroso para la salud) o maligno (es potencialmente peligroso).
Los tumores benignos no son considerados cancerosos: sus células tienen una apariencia
casi normal, crecen lentamente y no invaden tejidos próximos ni se propagan hacia otras
partes del cuerpo.

Los tumores malignos son cancerosos. De no ser controladas, las células malignas pueden
propagarse más allá del tumor original hacia otras partes del cuerpo. El término “cáncer de
mama” hace referencia a un tumor maligno que se ha desarrollado a partir de células
mamarias. Generalmente, el cáncer de mama se origina en las células de los lobulillos, que
son las glándulas productoras de leche, o en los conductos, que son las vías que transportan
la leche desde los lobulillos hasta el pezón.

Con menos frecuencia, el cáncer de mama puede originarse en los tejidos estromales, que
incluyen a los tejidos conjuntivos grasos y fibrosos de la mama. Con el paso del tiempo, las

5
células cancerígenas pueden invadir el tejido mamario sano circundante y llegar a los
ganglios linfáticos (pequeños órganos que eliminan sustancias extrañas del cuerpo) de las
axilas. Si las células cancerígenas llegan a los ganglios linfáticos, obtienen una puerta de
acceso hacia otras partes del cuerpo Los estadios del cáncer de mama hacen referencia a lo
lejos que se han propagado las células cancerígenas más allá del tumor original (consulta la
tabla Estadios del cáncer de mama para obtener más información). El cáncer de mama
siempre se origina por una anomalía genética (un “error” en el material genético).

No obstante, solo un 5-10% de los casos son producto de una anomalía heredada de la
madre o el padre. En cambio, el 85-90% de los casos de cáncer de mama tienen su origen
en anomalías genéticas vinculadas al proceso de envejecimiento y el “desgaste natural” de
la vida.

6
 PERIODO PREPATOGENICO.

Agente:

la mayoría de los cánceres de mama se detectan en mujeres de 50 años o más. Algunas

mujeres tienen cáncer de mama, aunque no tengan ningún otro factor de riesgo conocido.

HUESPED:

El cáncer de mama es una enfermedad clonal; una célula individual transformada (el
producto de una serie de mutaciones somáticas [adquiridas] o de línea germinal) acaba por
alcanzar la capacidad para expresar su potencial maligno completo. En consecuencia, el
cáncer de mama puede existir por un periodo largo como enfermedad no invasora o una
enfermedad invasora pero no metastásica. Estos hechos tienen repercusiones clínicas muy
importantes.

Sólo 10% de los casos de cáncer de mama en el ser humano guardan relación directa con
mutaciones de la línea germinal. Existen varios genes que participan en los casos familiares.
El síndrome de Li-Fraumeni se caracteriza por mutaciones hereditarias en el gen supresor
de tumores p53, con aumento en la incidencia de cáncer de mama, osteosarcomas y otros
tumores malignos. Sobre el cáncer mamario también se ha informado de mutaciones
hereditarias en el gen PTEN.

Se ha identificado otro gen supresor de tumores, BRCA1, en el locus cromosómico 17q21;

este gen codifica una proteína de dedo de cinc y el producto proteínico funciona como
factor de transcripción y participa en la reparación de los genes.

AMBIENTE:

Los factores de riesgo no controlables más comunes son los siguientes:

• Edad: gran parte de los cánceres se localizan en mujeres mayores de 55 años.

• Antecedentes familiares: si alguien en tu familia ha tenido cáncer de mama, tú podrías
tener mayor posibilidad de padecerlo. Por esto son muy importantes las revisiones
periódicas con tu médico especialista.

7
 • Mutaciones genéticas: existen mutaciones en los genes asociados a este cáncer,
que representan el 10% de los diagnósticos.
• La radiación: la exposición a la radiación, como el tratamiento de radioterapia,
puede aumentar el riesgo de padecer cáncer de mama.
• Antecedentes personales: si ya has tenido cáncer de mama, existe la posibilidad de
que regrese.
• Factores menstruales y reproductivos: tener la regla antes de los 12 años,
quedarse embarazada después de los 30 años (o no quedarse nunca embarazada)
o tener la menopausia después de los 55 años, son aspectos que pueden
incrementar el riesgo de aparición de cáncer de mama.
• Sexo: la mujer tiene mayor probabilidad de la aparición de un cáncer de mama que el
hombre.

factores de riesgo que sí puedes controlar:

• Consumo de alcohol: evitar beber alcohol en exceso será una medida de prevención
acertada.
• Mantén una dieta saludable y equilibrada: las personas con sobrepeso después de la
menopausia tienen mayor riesgo de padecer cáncer de mama.
• Practica deporte: realizar actividad física y deportiva de forma regular ayuda a reducir
el riesgo de cáncer de mama.

MedlinePlus - 'Cáncer de mama'. Último acceso el 27/07/2017.

https://www.tucuentasmucho.com/cuales-son-los-factores-de-riesgo-en-el-cancer-de-
mama.

Esta página fue revisada: el 26 de septiembre del 2022

Fuente del contenido:
División de Prevención y Control del Cáncer, Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades.

https://www.cdc.gov/spanish/cancer/breast/basic_info/index.htm.
Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph
Loscalzo
Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e capitulo 108 cancer de mama.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1717&sectionid=11491508
5

8
 PERIODO PATOGÉNICO:
FISIOPATOLOGIA: En la patogénesis del cáncer de mama se encuentran involucradas
diversas vías, como es el caso de la vía fosfatildilinostidol 3 kinasa (PI3K/AKT) y la ruta Ras-
Raf-MEK-ERK(RAS/MEK/ERK), las cuales se encargan de proteger a las células de la
apoptosis; sin embargo, cuando existe alguna mutación en los genes que codifican para
estas vías, el mecanismo de la apoptosis pierde su funcionalidad. Se ha podido demostrar
que la exposición constante a estrógenos genera mutaciones, además de que la
sobreexpresión de leptina (asociado a obesidad) en el tejido adiposo mamario ocasiona un
aumento de la proliferación celular y a la vez la formación de cáncer.

Otras mutaciones asociadas son aquellas en el

guardián del genoma (p53) y del gen asociado
a Cáncer de mama (BRCA 1Y BRCA 2), las
cuales provocan división celular
descontrolada, inhibición de apoptosis y
metástasis a órganos distantes.

SIGNOS Y SINTOMAS:

Los signos de advertencia del cáncer de mama pueden ser distintos en cada persona.
Algunas personas no tienen ningún tipo de signos o síntomas.

Algunas señales de advertencia del cáncer de mama son:

• Un bulto nuevo en la mama o la axila (debajo del brazo).

• Aumento del grosor o hinchazón de una parte de la mama.
• Irritación o hundimientos en la piel de la mama.
• Enrojecimiento o descamación en la zona del pezón o la mama.
• Hundimiento del pezón o dolor en esa zona.
• Secreción del pezón, que no sea leche, incluso de sangre.
• Cualquier cambio en el tamaño o la forma de la mama.
• Dolor en cualquier parte de la mama.

9
CONSECUENCIAS: linfedema o edema linfático, alteraciones en articulaciones y
huesos.

ENFERMEDAD CRÓNICA O MUERTE: esta enfermedad es tratable, pero si

no se tiene un tratamiento adecuado se puede complicar la patología llegando a la muerte.

Segnan N, Minozzi S, Armaroli P, Cinquini M, Bellisario C, González-Lorenzo M et al.

Epidemiologic evidence of slow growing, nonprogressive or regressive breast cancer: a
systematic review. Int J Cancer. 2016; 139 (3): 554-573.

Sparano JA, Gray RJ, Ravdin PM, Makower DF, Pritchard KI, Albain KS et al. Clinical and
genomic risk to guide the use of adjuvant therapy for breast cancer. N Engl J Med. 2019;
380 (25): 2395-2405

Chan N, Willis A, Kornhauser N, Ward MM, Lee SB, Nackos E et al. Influencing the tumor
microenvironment: a phase II study of copper depletion using tetrathiomolybdate in
patients with breast cancer at high risk for recurrence and in preclinical models of lung
metastases. Clin Cancer Res. 2017; 23 (3): 666-676.

file:///C:/Users/marco/Downloads/am213f.pdf

Esta página fue revisada: el 26 de septiembre del 2022

Fuente del contenido:
División de Prevención y Control del Cáncer, Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades
https://www.cdc.gov/spanish/cancer/breast/basic_info/symptoms.htm.

10
 NIVELES DE PREVENCION:

PREVENCION PRIMARIA: Se trata de evitar la aparición de la enfermedad. En este tipo

de intervención, lo más importante es la autoexploración por parte de la paciente.
Mediante la palpación de ambos pechos, para la localización de posibles ¨bultos¨
anormales.

En el caso de la detección de uno de estos, la paciente debe acudir lo antes posible a su

médico de cabecera.

PREVENCION SECUNDARIA: En este caso, se trata del ¨screening¨, es decir, una

detección precoz. Realizado a través del estudio radiológico de mamografía, a mujeres que
se encuentran entre la edad de los 40 y 69 años. Si el estudio no se presenta anormal, se
repetirá cada 2 años. En el caso, de que se encuentre cualquier anomalía, se pasara al
estudio de la misma; dando lugar a la prevención terciaria.

PREVENCION TERCIARIA: Como se ha explicado anteriormente, este estudio es

realizado una vez localizada la patología, para conocer la malignidad de ella y evitar su
progreso, pudiendo invadir órganos cercanos y generar metástasis. Existen tres tipos de
estudios: Punción Aspiración Aguja Fina (PAAF), Biopsia Aguja Gruesa (BAG), Biopsia por
vacío (BAV) (3)

Espinosa RM. Cáncer de mama. Revista Médica Sinergia. 2017; 2 (01): 8-12.

Ramos Águila Y, Marimón Torres E, Crespo González C, Junco Sena B, Valiente Morejón W.
Cáncer de mama, su caracterización epidemiológica [internet]. Rev Ciencias Médicas. 2015
[acceso 23 julio 2021]: 19 (4): 619-629. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo. php?script=sci_arttext &pid=s1561- 319420150 00400006.

González A González MJ. Los programas de detección precoz del cáncer de mama en
España [internet]. Psicooncología. 2007 [acceso 25 julio 2021]: 4 (2-3): 249-263.
Disponible en:
file:///Users/carlallera alfageme/Downloads/16428- Texto%20del%20art %C3%ADculo -
16504-2-10-2017 1031.pdf

11
QUE ALTERACIONES HAY EN LAS CELULAS POR EL CANCER
DE MAMA.
Las células tumorales con capacidad invasiva cambian su fenotipo haciéndose más
parecidas a las células mesenquimáticas, en un proceso denominado transición epitelio-
mesenquimática (TEM). Los tumores cancerosos se caracterizan por la división celular, que
deja de ser controlada como en el tejido normal. Las células "normales" dejan de dividirse
cuando entran en contacto con células similares, un mecanismo conocido como inhibición
por contacto. Las células cancerosas pierden esta capacidad.

En las células cancerosas se desequilibra el sistema de autorregulación que controla y limita

la división celular. El proceso de división celular, ya sea en células normales o cancerosas,
se realiza a través del ciclo celular. El ciclo celular va de la fase de reposo, pasando por las
fases de crecimiento activo, hasta la mitosis (división). En las células tumorales se observan
mutaciones en los genes involucrados en estas vías de señalización (en general oncogenes)
que mantienen activa la proliferación de manera anormal por uno o varios de los siguientes
mecanismos:

sintetizan o
estimulan en sus
células vecinas la
síntesis de ligados similares a los
factores de crecimiento que estimulan a la
célula tumoral; expresan nuevos
receptores de membrana que responden a las
señales proliferativas presentes en el entorno y/o sintetizados por la misma célula;
aumentan la expresión de receptores tirosina quinasa en la superficie, haciéndose
hipersensibles; presentan mutaciones en los receptores de superficie o en las proteínas de
la vía de señalización río abajo del receptor, lo que las mantienen.

12
hgbconstitutivamente activas; o presentan mutaciones en las proteínas encargadas de la
retroalimentación negativa que permite la atenuación Las células pierden las uniones
adherentes, cambian su morfología epitelial pareciéndose a los fibroblastos, aumentan la
expresión de enzimas que degradan la MEC y aumentan su motilidad, lo que favorece la
invasión. Por otra parte, los fibroblastos que rodean a las células tumorales también se
modifican favoreciendo el proceso carcinogénico y TEM, generando un microambiente pro-
tumoral, denomina estroma reactivo.

D. Hanahan, R.A. Weinberg.

Hallmarks of cancer: the next generation.
Cell, 144 (2011), pp. 646-674

http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2011.02.013

13
 PERDIDA APOPTOSIS POR EL CANCER DE MAMA.
En un tejido normal existe un balance entre la producción de células nuevas mediante la
división celular y la pérdida de las mimas a través de la muerte programada. Las células
viejas sufren daños con el tiempo, por lo cual se desechan. Este es un método vital de
renovación. Por ejemplo, las células muertas de la piel se desprenden del cuerpo y las
células que recubren el tracto digestivo se sustituyen al morir. Al igual que la división
celular, la muerte celular también es un proceso bastante regulado.

La muerte celular ocurre mediante un proceso programado conocido como la apoptosis. La

apoptosis es el equivalente celular de un botón de ‘auto destrucción’. Es un proceso bien
organizado en el cual el genoma de la célula se destruye, y como resultado, la célula
se fragmenta; enseguida, otro tipo de célula llamada fagocito recoge y se deshace de
estos fragmentos celulares. Además de eliminar a estas células deficientes y
potencialmente dañinas, la apoptosis es fundamental para el desarrollo del embrión y de la
poda neurológica.

El término “apoptosis” proviene del afijo Griego apo (desde) y del sufijo ptosis (cayendo) y
solía significar la caída de hojas de un árbol. La apoptosis se divide en dos fases distintas: la
fase de iniciación y la de ejecución. En la fase de iniciación participa una multitud de
proteínas, por lo cual el proceso es bastante
complejo. Esta fase entra en curso cuando la
célula experimenta presión, ya sea desde el
exterior de las células (extracelular) o de su
interior (intracelular). Algunos ejemplos de
señales extracelulares que desencadenan la
apoptosis incluyen a la pérdida de factores de
crecimiento, una reducción en los niveles de
oxígeno (hipoxia) y la radiación. Las señales

14
intracelulares pueden manifestarse como una serie de daños en el ADN, el
deterioro provocado por la quimioterapia, telómeros deficientes e infecciones virales. La
fase de iniciación induce la fase de ejecución. La fase de ejecución requiere la activación de
enzimas especializadas (caspasas y otras) que directamente causan la muerte celular.

Vo TT, Letai A. BH3-only proteins and their effects on cancer. Adv Exp Med Biol. 2010;687:49-63.
[PUBMED]

Wong RS. Apoptosis in cancer: from pathogenesis to treatment. J Exp Clin Cancer Res. 2011 Sep
26;30:87 [PUBMED]

Bender T, Martinou JC. Where killers meet--permeabilization of the outer mitochondrial membrane
during apoptosis. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2013 Jan 1;5(1):a011106 [PUBMED]

Printed from https://www.cancerquest.org/es/biologia-del-cancer/apoptosis on 11/30/2022

15
 CÉLULAS QUE AFECTA EL CÁNCER.

Dentro del tumor, las células cancerosas están rodeadas por lo que se llama un
microambiente tumoral: células inmunitarias, fibroblastos, moléculas y vasos sanguíneos.
Las células cancerosas cambian el microambiente tumoral, que, a su vez, afecta la forma en
que el cáncer se multiplica y disemina. El cáncer de mama se origina en las células del
revestimiento (epitelio) de los conductos (85%) o lóbulos (15%) del tejido glandular de los
senos.

Generalmente, el cáncer de
mama se origina en las células de
los lobulillos, que son las glándulas
productoras de leche, o en los
conductos, que son las vías que
transportan la leche desde los
lobulillos hasta el pezón.

Asoci Calle Antonio Manchado Viglietti,1

(centro sociosanitario Ntra. Sra de fatima ).35005 las palmas canaria.acion

Canaria de cancer de mama y ginecologico.

Telf: 928 245 718

https://respuestasrapidas.com.mx/que-sucede-con-las-celulas-de-un-tumor-canceroso/
https://www.accmyg.org/cancer-de-mama

16
 FACTORES DE RISGO Y FACTORES DE PROTECCION.

La supervivencia del CM está relacionada con el estudio en que se encuentra la enfermedad

cuando se diagnostica. Además, cada vez tiene más probabilidades de ser curable, siempre
que se detecte precozmente y se aplique el tratamiento adecuado .la supervivencia media
tras cinco años es del 89,24 % de forma global. en el estudio es más del 98% en cambio, a
partir de los estudios III la supervivencia desciende un
24%.

El cáncer tiene un origen multicausal, debido a ello, la

causa o causas que producen un CM todavía no están
aclaradas, sin embargo, si se han identificado
numerosos factores de riesgo asociados como son.

La edad: la incidencia aumenta de forma progresiva en relación a esta, hasta los 45 -50
años que tiende a estabilizarse.

Nivel socioeconómico y lugar de residencia: las mujeres con más alto nivel
educacional, ocupacional económico presentan mayor riesgo de padecer cáncer de mama,
así como las que viven en áreas urbanas.

Patrón de paridad: embarazos poco numerosos y el primero en edades tardías

(después de 30 años).

Factores hormonales: la exposición prolongada a altos niveles de estrógenos eleva el

riesgo. mujeres con menarquia (antes de los 12 años), menopausia tardía (después de los
55 años) y nuliparidad.

Estilo de vida: asociados al sobrepeso, obesidad, sedentarismo, Así como, los hábitos
tóxicos relacionados con el consumo de alcohol y tabaquismo.

Lesiones mamarias indicadoras de riesgo: mujeres que han tenido un carcinoma

ductal in situ o carcinoma lobular in situ, o con antecedentes de enfermedad proliferativa

17
benigna de mama quienes han tenido un cáncer invasivo tienen más riesgo de padecer un
cáncer de mama contralateral.

Santaballa Bertrán A. Cáncer de mama [Internet]. Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM).
2015 [citado 20 Febrero 2017]. Disponible en:

http://www.seom.org/es/info-sobre-elcancer/cancer-de-mama?format=pdf

Bouche G. Cáncer de mama: una guía para pacientes - Basada en la Guía de Práctica Clínica de la
ESMO [Internet]. 3rd ed. Bélgica: Fundación contra el cáncer; 2013 [citado 23 Febrero 2017].

Disponible en:

http://www.esmo.org/content/download/6593/114959/file/EN-BreastCancer-Guide-for-
Patients.pdf 12.

Fernández Á, Reigosa A. Cáncer de mama hereditario. Comunidad y salud [Internet]. 2014 [citado
29 Diciembre 2016]; 14(1):55-56. Disponible en:

http://www.scielo.org.ve/pdf/cs/v14n1/art08.pdf

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29 Diciembre 2016]; 14(1):55-56. Disponible en:

http://www.scielo.org.ve/pdf/cs/v14n1/art08.pdf

18
 RADIOTERAPIA.

la radioterapia es el tratamiento que emplea radiaciones ionizantes estas penetran en el

órgano o parte del cuerpo e
interaccionan con él, pero afectan tanto a
las células enfermas como a los tejidos
sanos concomitantes y como
consecuencia pueden aparecer efectos
secundarios. estos dependen de la dosis
de radiación, de la frecuencia con que se
realice la terapia, y de proteger las
adyacentes del tumor irradiado el
oncólogo radioterapeuta decidirá el plan
de tratamiento, dosimetría, determinando cuantas sesiones y cuanta radiación debe recibir
el paciente.

En el CM se suelen administrar 50 Gray (unidad de medida de la dosis de radiación

absorbida), divididos en 25 sesiones de 2 GY por sesión, que duraran 5 a 6 semanas. Al final
estas sesiones, se pueden administrar otras de refuerzo(boost), la dosis suele ser 10 GY
aplicados en 5 sesiones.

La radioterapia puede emplear con distintos fines.

RADICAL: se recibe como único tratamiento con el fin de curar y controlar la

enfermedad.

ADYUVANTE: después de la cirugía y de la quimioterapia para consolidar el

tratamiento.

NEOADYUVANTE: se administra como primer tratamiento .su finalidad así la cirugía

posterior.

19
CONCOMITANTE: se suministra a la vez que la quimioterapia mejorando asa los
resultados.

IMTRAOTERAPIA: se emplea en dosis única en el acto quirúrgico.

PAIATIVA: se aplica para el control de los síntomas, como por ejemplo el dolor
procedente del tumor.

Luengo Cabezas M, de Miguel de Mingo M, Revuelta Zamorano M, Pozuelo Valverde F. Guía de

cuidados a pacientes en oncología radioterápica [Internet]. 1st ed. Madrid: Sociedad española de
oncología radioterápica; 2007 [citado 9 Marzo 2017]. Disponible en:

http://www.seor.es/wp-content/uploads/Gu%C3%ADa-de-cuidados-a-pacientes-
enOncolog%C3%ADa-Radioter%C3%A1pica.pdf

20
 HISTORIA DEL CANCER DE MAMA.

Primeros indicios.
Al hablar de la historia del cáncer de mama es necesario remontarnos a la antigua
civilización egipcia, quienes documentaron por primera vez el caso y el procedimiento
contra tumores en la mama en el papiro ahora nombrado Edwin Smith Surgical Papyrus.Este
documento fue escrito en la denominada “era de las pirámides”, alrededor del 3000 al 2500
a.C. y podría ser una copia de un manuscrito de tratados quirúrgicos producido en la
antigüedad.

Tuvieron que pasar más de 2000 años para que surgieran nuevas creencias acerca de esta
enfermedad, cuando Hipócrates (460-370 a.C.) formuló su teoría de los cuatro humores, en
la cual postuló que los seres vivos están formados por sangre, bilis amarilla, bilis negra y
flema, y aseguró que la salud dependía del equilibrio de estos cuatro componentes. A su
vez, creía que el aumento de la bilis negra era la causa de los tumores mamarios y de no ser
tratada podría haber una ruptura del tumor, lo cual liberaría la bilis al resto del cuerpo.

Con el tiempo surgieron nuevos conocimientos. En el año 200 d.C., el médico griego
Claudius Galenus (131-203 d.C.) hizo una descripción detallada de los tumores mamarios y
los definió como crecimientos anormales de la mama, los cuales era más común
encontrarlos en mujeres que en hombres, sobre todo en aquellas cuyo ciclo menstrual fuera
anormal o nulo; además, concluyó que el cáncer no era específico de la mama, sino que
podría aparecer en cualquier parte del cuerpo.

Durante el primer siglo, los médicos romanos trataban los tumores extrayendo el músculo
pectoral en su totalidad. Este método abrumador, debido a que se practicaba con un
cauterio caliente y sin anestesia, no pasó desapercibido para Galenus, quien propuso un
tipo de lumpectomía en la cual se realizaba una incisión alrededor del tumor y se retiraba
solamente esa parte; sin embargo, los médicos de la época se rehusaron a la propuesta de
Galenus y la remoción del pectoral se siguió practicando durante toda la edad media.

21
 El cáncer en la edad contemporánea
Al adentrarse el siglo XIX, nuevas hipótesis sobre el origen de las células cancerosas fueron
surgiendo. En 1838, el patólogo alemán Johannes Müller (1801-1858) teorizó que las células
cancerígenas provenían del crecimiento de células no diferenciadas (blastema) y no del
sistema linfático, como se creía hasta ese momento. La aportación de Robert Hooke (1655-
1703), quien introdujo el término célula, ocasionó que varios científicos se enfocaran en su
estudio.

Fue así como el médico alemán Rudolf Ludwig Karl Virchow (1821-1902) dictaminó que
todas las células provenían de otras células; sin embargo, no hizo la conexión entre el
término metástasis y las células malignas migrantes. En 1858, publicó que las células
axilares metastásicas se originaban como respuesta a ingredientes dañinos o materia
venenosa emitida por el cáncer en la mama. Fue el año de 1882 el que marcó el rumbo en
el tratamiento del cáncer de mama, con la introducción de la mastectomía radical por el
cirujano estadounidense William Halsted (1852-1922).

ya que en su llamada teoría Virchow-Halsted postuló al cáncer como una enfermedad local,
la cual hace metástasis a otros sitios conforme progresa. Más tarde, en 1894 Halsted publicó
los resultados de las cirugías con las que fueron tratadas 50 pacientes con cáncer de mama,
con lo que concluyó que solo tres pacientes tuvieron recurrencia local, resultados
excelentes al compararlos con los obtenidos por otros médicos, como Bergmann, Billroth,
Czerny, Fischer Gussenbauer, entre otros, quienes reportaron recurrencias de más de 60%
en las pacientes tratadas con las técnicas convencionales.

En 1896, The British Gynacological Society llevó a cabo, su reunión anual, en la que
discutieron y expusieron los nuevos conocimientos obtenidos por medio de la clínica. Fue
ahí donde el médico inglés George Thomas Beatson (1848-1933) declaró que tras realizar
ooforectomía (extirpación de los ovarios) a pacientes con tumores mamarios, observó una
ligera disminución del tamaño de los tumores, con lo que concluyó que la secreción interna
de los ovarios estaba implicada en el desarrollo del tumor mamario. Por esa razón, es
considerado el padre de la terapia antihormonal.

22
Durante ese mismo año una innovación en Alemania, que sería de gran utilidad, fue descrita
por el profesor en física e ingeniero mecánico Wilhelm Conrad Röntgen (1845-1923): los
rayos X. Gracias a este descubrimiento, el cirujano alemán Albert Salomon (1883-1976)
publicó en 1913 sus resultados de 3000 mastectomías en las cuáles encontró
microcalcificaciones en imágenes de rayos X tomadas de muestras de tumor. Con ello pudo
describir las diferencias en imagen de un tejido sano y uno con cáncer.

Si bien, los cambios fisiológicos y anatómicos que acompañan al cáncer se iban dilucidando,
otros científicos estudiaban los factores sociales. En 1926, Janet Elizabeth Lane-Claypon
(1877-1967), considerada como una de las pioneras en epidemiología, estudió el estilo de
vida de pacientes con cáncer de mama, con el objetivo de identificar factores de riesgo que
pudieran relacionarse con el desarrollo de la enfermedad; este estudio de casos y controles
le fue encargado por el ministro de salud británico John Wheatley.

Derivado de dicho estudio se determinó que había un mayor número de mujeres solteras,
así como una mayor edad al momento de las nupcias en el grupo de casos y un mayor
número de hijos en mujeres postmenopáusicas en el grupo control.14 Cinco años más tarde,
JM Wainwright publicó en Estados Unidos los resultados de la réplica del estudio de Lane-
Claypon con hallazgos comparables. Retomando los avances en la radiación con el
descubrimiento de los rayos X, el cirujano inglés Geoffrey Keynes (1887-1982), pionero en
cirugía de cáncer de mama, quien desaprobaba la mastectomía radical, sugirió una cirugía
más limitada seguida por radioterapia.

Esta nueva terapia fue utilizada por el médico George Pfahler a comienzos de 1930, por lo
que se le considera una influencia temprana como especialista en radiología; más tarde, en
1949, Raul Leborgne dio impulso a la mamografía en Uruguay.

23
 Cáncer de mama en México.
En nuestro país, la primera decisión que marcó el rumbo de la historia del cáncer de mama
en México fue el decreto emitido en 1946 por el entonces presidente de la República
Mexicana, Manuel Ávila Camacho, con el cual nació el Instituto Nacional de Cancerología
en lo que actualmente es el Hospital de la Mujer en la Ciudad de México. Como se ha
descrito con anterioridad, en el ámbito mundial nacieron asociaciones no gubernamentales
para la lucha contra el cáncer de mama, cuestión que ocurriría de igual manera en México.

En 1972 fue fundada la Asociación Mexicana de Lucha contra el Cáncer como una asociación
civil, cuyo propósito era colaborar y generar programas de prevención y atención del
cáncer. El primer registro del cáncer en nuestro país fue llevado a cabo por el Hospital de
Oncología del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), el cual tuvo una duración de
menos de un lustro, debido a la desaparición del Departamento de Investigación en Salud
Pública del mismo hospital.

Sin embargo, en 1982, la Secretaría de Salud creó el Registro Nacional del Cáncer (RNC) en
la Dirección General de Epidemiología, con el cual se buscaba la elaboración de normas, la
recolección de datos y asesorías a instituciones para obtener un buen registro
epidemiológico. En esa época, nacería también otra importante asociación mexicana,
Grupo Reto, fundado en 1983 por Cecilia Vildósola de Sepúlveda, con el propósito de crear
conciencia de autoexploración para la detección oportuna del cáncer de mama.

Esta asociación ha establecido lazos de trabajo con el Instituto Nacional de Cancerología, el

Hospital General, el Instituto Nacional de Perinatología, entre otros. Bastaron 10 años más
para que en 1993, el Banco Mundial elaborara su informe “Invertir en Salud”, con el cual
surgieron nuevas organizaciones no gubernamentales, entre las que podemos encontrar al
Instituto Carso para la Salud y la Fundación de Cáncer de Mama en México (FUCAM).

El año de 1994 y la ciudad de Colima serían testigos de la primera reunión de expertos en

cáncer de mama, de la cual se publicó el “Primer Consenso Nacional sobre Diagnóstico y
Tratamiento del Cáncer Mamario”. En ese libro se plasmaron las conclusiones de los
expertos que servirían como una guía para oncólogos y médicos de especialidades afines.

24
Ese mismo año, la Secretaría de Salud publicó la Norma Oficial Mexicana NOM-014-SSA2-
1994, para la prevención, tratamiento y control de cáncer del cuello del útero y de la mama
en la atención primaria.

la cual fue creada con el objetivo de uniformar los principios, políticas, estrategias y criterios
de operación de estas enfermedades. Desde entonces ha tenido solamente dos
modificaciones. Fue en 2006 que las investigaciones y los esfuerzos para prevenir y combatir
el cáncer de mama se incrementaron en nuestro país, año en el cual se publicó que la
mortalidad causada por esta enfermedad se había posicionado en primer lugar, por encima
del cáncer cervicouterino.

Desde entonces y hasta la fecha este tipo de cáncer ocupa el primer lugar en materia de
mortalidad a nivel nacional. Actualmente la Secretaría de Salud le ha dado un nuevo
comienzo al Registro Nacional de Cáncer cuya creación fue publicada en el Diario Oficial de
la Federación (DOF) el 22 de junio de 2017—, el cual servirá como herramienta para conocer
la situación actual de la patología, el número de enfermos y el impacto de las acciones que
el sector salud realiza para combatirla.

Por medio de Salud en Línea, el IMSS explica qué es el cáncer de mama y da a conocer los
factores de riesgo, así como su detección, diagnóstico, tratamiento y las recomendaciones
para su prevención. Adicionalmente, con el propósito de diagnosticar a tiempo esta
patología en la mayor cantidad de mujeres posible, el IMSS ha inaugurado dos clínicas de
mama, la primera de ellas en octubre de 2016 en la zona sur de la capital, que beneficia a
más de un millón de mujeres y en la cual se ha logrado salvar la vida a 607 mujeres; la
segunda.

fue inaugurada en octubre de 2017 y beneficia a más de 780 000 derechohabientes, con lo
cual permitirá reducir considerablemente el tiempo para el diagnóstico y tratamiento. El 19
de octubre de cada año se celebra el Día Mundial de la Lucha contra el Cáncer de Mama, el
cual tiene como propósito que mujeres y hombres tomen conciencia de que esta
enfermedad se puede curar si se detecta a tiempo, por lo que se exhorta a la población en
general a realizar los debidos chequeos.

25
 Desarrollo de fármacos contra el cáncer de mama.

De 1939 a 1945, cuando la Segunda Guerra Mundial se desarrollaba, la us army retomó las
investigaciones sobre el gas mostaza iniciadas por Edward Krumbhaar en 1919, debido a los
efectos tóxicos que causó al personal naval que había estado expuesto a ese gas. En este
estudio se evaluó el nitrógeno de mostaza y se descubrió su toxicidad contra los linfomas.
Esto marcó el inicio de la investigación de agentes químicos capaces de matar células
cancerígenas en crecimiento al dañar su ADN.

En 1956, después de años de investigación en el área de quimioterapia, el primer caso de

cáncer metastásico fue curado al utilizar un compuesto llamado metotrexato. Este suceso
marcó la historia del uso de la quimioterapia en el tratamiento del cáncer. Un hecho
histórico muy importante en la década de los sesenta fue realizado por el doctor en química
orgánica Elwood Vernon Jensen (1920-2012), quien, junto con sus colaboradores, describió
el receptor de estrógenos y subsecuentemente descubrió la super familia de receptores
nucleares de hormonas.

Mientras tanto, el mercado de anticonceptivos ya estaba establecido y los intentos de

sintetizar compuestos no esteroideos antiestrógenos como anticonceptivos llevó a que el
grupo de investigación de ICI Pharmaceuticals, ahora AstraZeneca, identificara el
compuesto químico ICI 46,474, un isómero trans de trifeniletileno llamado tamoxifeno. Al
hacer las pruebas del tamoxifeno en ratones, este se comportaba como un estrógeno; sin
embargo, en ratas no se veía el mismo efecto, hecho que ocasionó incertidumbre acerca de
su efecto sobre los humanos.

Es por ello que en 1972 se probó este compuesto en diversas aplicaciones que iban desde
el tratamiento del cáncer de mama, hasta la inducción de la ovulación; sin embargo,
tuvieron que pasar cinco años más para que la Food and Drug Administration (FDA) lo
aprobara como tratamiento contra el cáncer de mama metastásico en los casos de tumores
positivos a receptor de estrógeno (RE).Hasta este punto, el tratamiento que se les daba a
las pacientes con cáncer de mama era aún la mastectomía radical, a pesar de existir otras

26
alternativas, razón por la cual en la década de los setenta comenzó un estallido social que
marcaría el rumbo en la toma de decisiones por parte de las pacientes.

Primeramente, en 1971 se publicó el libro Women and their bodies de la organización

feminista Boston Women’s Health Collective. El objetivo del libro y la organización fue y ha
sido difundir información con fundamentos científicos, así como experiencias personales, a
fin de ofrecer un panorama más amplio que ayude a las mujeres en la toma de decisiones
acerca de su salud, reproducción y sexualidad. El libro tuvo tanto éxito que para 1971 había
llegado a Europa, donde la New England Free Press lo publicó en Inglaterra con el
nombre Our bodies, Ourselves y vendió 250 000 copias.

A partir de esa corriente feminista, en 1974 la periodista y activista americana Rose

Kushner, quien había sido diagnosticada con un tumor canceroso en la mama (y había
evadido la mastectomía radical gracias al médico Ling Yuan “Thomas” Dao que utilizaba una
mastectomía modificada), comenzó a escribir críticas al método
denominado 1step (mastectomía radical), en el que advertía que las mujeres deberían tener

el derecho a elegir el procedimiento 2step, en el cual, después del análisis de la biopsia, una
cirugía se realizaría posteriormente solo si fuera necesaria. Gracias a todos los movimientos
sociales, en 1979, el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos (NIH, del inglés National
Institutes of Health) concluyó que la mastectomía radical no sería la única opción para el
tratamiento del cáncer de mama; de esa manera, propuso la mastectomía total y la
mastectomía segmental con o sin radioterapia.

La década de los setenta traería otro descubrimiento importante, ya que en 1974 fue
descubierto el receptor para el factor de crecimiento epidermal (EGFR), el cual ha servido
como blanco terapéutico contra el cáncer de mama por medio de inhibidores como el
erlotinib, el gefitinib, el cetuximab y el afatinib, por mencionar algunos. El dictamen hecho
por el NIH respecto al tratamiento alternativo para el cáncer de mama propició que nuevas
investigaciones se pusieran en marcha.

En 1985 el profesor de cirugía de la universidad de Pittsburgh, Bernard Fisher, al

contraponerse a la teoría de Halsted, concibió en su hipótesis al cáncer como una

27
enfermedad sistémica en la cual las células cancerosas podían viajar por el sistema
circulatorio y linfático hacía otras zonas del cuerpo, por lo que propuso que esta
enfermedad debía ser tratada con lumpectomía, acompañada con radioterapia y consideró
que se obtendrían resultados iguales a la mastectomía radical.

Si bien, los hechos históricos iban marcando el rumbo en el tratamiento del cáncer, entre
los trabajos realizados entre 1984 y 1986 por el científico alemán Alex Ullrich y en 1986 por
el japonés Yakamoto fue descubierto el gen ERBB2, el cual fue mapeado en el cromosoma
humano 17q21. En 1987, el oncólogo estadounidense Dennis Joseph Slamon demostró que
el gen descubierto se encontraba amplificado en el cáncer de mama, sobre todo en aquellas
mujeres con un pobre pronóstico.

Mientras tanto, la FDA seguía dando reportes sobre el medicamento nombrado tamoxifeno.
Si bien, para 1977 había sido aprobado su uso para el tratamiento del cáncer de mama
metastásico con RE positivo, en 1986 se aprobaba su uso como terapia adyuvante para
mujeres en postmenopausia y en 1998 se aprobó su uso profiláctico en mujeres con alto
riesgo de cáncer de mama. El desarrollo de medicamentos contra el cáncer de mama
comenzó su apogeo y nuevamente.

Axel Ullrich reapareció en la historia, pues una vez que descubrió el gen ERBB2, demostró
en 1989 que al dirigir un anticuerpo monoclonal contra el dominio extracelular de HER2, el
producto de ERBB2, resultaba en la inhibición del crecimiento celular del cáncer de mama
con sobreexpresión de este; fue así como las investigaciones se empezaron a dirigir hacia
ese gen. Para 1991, la Fundación Americana contra el Cáncer Susan G Komen organizó en
Nueva York su carrera para recaudar fondos y seguir ayudando a combatir el cáncer de
mama.

Como insignia de la carrera, a cada participante se le brindó un listón rosado que aludía a
lo femenino. Este gesto de apoyo y unión ocasionó que desde entonces se utilice esa
insignia para representar la lucha contra el cáncer de mama. Con el estudio de la HER2 y su
implicación en el cáncer de mama, en 1992 la empresa Genentech, a la cual pertenecía Axel
Ullrich, produjo el primer anticuerpo contra la HER2 a partir de células de cáncer de ovario

28
de hámster chino (CHO, del inglés Chinese Hamster Ovary), nombrado herceptina
(trastuzumab), del cual terminaron la fase clínica III en 1997.

Mientras se desarrollaba la fase clínica II de la herceptina, en 1993 Douglas Easton y más

tarde en 1995 Wooster, describieron la relación de dos genes con el desarrollo del cáncer
de mama, BRCA1 y BRCA2, respectivamente. Fue hasta 1998 que se presentaron los
resultados de las investigaciones clínicas de la Fase III de la herceptina a la Sociedad
Americana de Oncología Clínica (ASCO, por sus siglas en inglés) y a finales de ese año la FDA
aprobó su uso en mujeres con cáncer metastásico en tumores con sobreexpresión de HER2.

Casi dos décadas después, en 2006, la FDA aprobó el uso de la herceptina como parte de la
terapia adyuvante para mujeres con cáncer de mamá HER2+ en estadios tempranos. Como
se mencionó con anterioridad, en 1986 el tamoxifeno había sido aprobado por la FDA para
el tratamiento de cáncer de mamá con RE+, ya que actuaba al corto y mediano plazo como
un antagonista de estrógenos. Sin embargo, las investigaciones apuntaban que a largo plazo
se observaba un efecto agonista de estrógenos.

Además, otros estudios habían concluido que con el uso de tamoxifeno si bien aumentaba
la supervivencia global y el periodo libre de recurrencia, también se observaban efectos
secundarios, como proliferación endometrial y aumento del riesgo de carcinoma
endometrial en mujeres postmenopáusicas, así como de enfermedad tromboembólica en
mujeres pre y postmenopáusicas. Por lo anterior, la empresa AstraZeneca comenzó la
búsqueda de un activo nuevo con alta afinidad al receptor de estrógeno y con actividad
antagonista para evitar o disminuir los efectos adversos del tamoxifeno.

Los científicos de AstraZeneca agregaron modificaciones de alquilos de cadena larga en la

posición 7alfa del estradiol, con lo que se evitaba el efecto uterotrófico del estradiol y del
tamoxifeno. Tras la experimentación con varias modificaciones, se obtuvo el compuesto ICI
182780, conocido como fulvestrant, el cual sería aprobado por la FDA en 2003 como una
terapia endócrina de segunda línea para el tratamiento del cáncer metastásico con RE+.

En el transcurso del tiempo se han desarrollado varios fármacos; sin embargo, en 2012 se
publicaron los resultados del grupo de estudio CLEOPATRA (financiado por la corporación

29
Genentech y la colaboración de Hoffmann-La Roche), estudio que se centró en evaluar la
combinación de tres fármacos: pertuzumab, trastuzumab y docetaxel como terapia contra
el cáncer de mama metastásico con HER2+. Es este estudio el que ha conseguido en la
historia el mayor aumento de supervivencia en cáncer de mama avanzado, por lo que en
2012 la FDA aprobó la utilización del pertuzumab.

Barrón-Gallardo CA, Jave-Suarez LF, AguilarLemarroy A. Historia del cáncer de mama. Rev
Med Inst Mex Seguro Soc. 2020;58 Supl 1:S75-8.

http://revistamedica.imss.gob.mx/editorial/index.php/revista_medica/article/download/3
266/4228#:~:text=El%20c%C3%A1ncer%20de%20mama%20representa,y%20a%20nivel%2
0mundial%20a%201926.

30
 FISIOLOGÍA, ANATOMÍA Y PATOLOGÍA MAMARIA:

Biológicamente, la mama es una glándula sudorípara modificada, característica y definitoria de los

mamíferos y su función primordial es la alimentación de las crías. En el humano se añade un claro
componente sexual: a diferencia de lo que ocurre con las hembras de los primates, los pechos de la
mujer mantienen un volumen considerable a partir de la pubertad, que aumenta aproximadamente
un tercio durante los períodos de lactación. La glándula mamaria se origina en la profundidad de la
piel. En la niña se desarrolla a partir de la pubertad, y su crecimiento será acompañado por la piel
que se adaptara a las nuevas formas y tamaños. En el interior se producen cambios que preparan a
la glándula para la alimentación del recién nacido: los acinos glandulares reunidos en lóbulos y que
se comunican con el exterior en el pezón a través de los conductos galactóforos, se hipertrofian y
activan, produciendo una secreción característica: la leche. Los estímulos hormonales de la
menstruación, embarazo y lactación, los tratamientos hormonales y la obesidad, inducen el

aumento de su tamaño. Embriológicamente se forman a partir de dos pliegues de la capa superficial

(ectodermo) en la región ventral del embrión los cuales darán origen a dos filas de mamas en
algunos mamíferos (perro, gato...); en la hembra humana y en otros mamíferos (equinos, bovinos)
estas glándulas se han atrofiado, manteniéndose únicamente dos. No es raro, sin embargo, que en
algunas 69 Guía Técnica de Prevención y Control del Cáncer de Mama mujeres persistan vestigios
de estas estructuras atrofiadas y podamos
ver resquicios de pechos más o menos
completos en las líneas que van desde la
axila hasta la ingle (Mamas o pezones
supernumerarios). Otras anomalías que
pueden encontrarse son, la falta completa
de una o las dos mamas (amastia),
asimetrías importantes (es normal una
cierta asimetría), las alteraciones de la
placa areola-pezón, (pezón invertido,
hipertrofias, etc), o el desarrollo de la
mama en el varón (ginecomastia). Las

31
alteraciones anteriores tienen un carácter eminentemente morfológico.

Debido al marco en el que nos desenvolvemos no vamos a profundizar en las de tipo histopatológico
aunque si podemos apuntar, someramente, una sencilla clasificación de la patología más usual:
Inflamatoria (mastitis, abscesos y necrosis grasa); Hormonal (Displasias mamarias benignas, quistes
y adenosis) y Tumoral: benigna (Fibroadenoma) y maligna (carcinoma). Dada la frecuencia de
alteraciones es importante el cuidado en el diagnóstico precoz para lo que son fundamentales los
reconocimientos médicos periódicos y la buena información de la paciente, lo cual incluye el auto-

examen de las mamas, y principalmente, el control periódico por su ginecólogo .

Dr. José Roberto Rivas Amaya Director de Regulación.

GUIA TECNICA DE PREVENCIÓN Y CONTROL DEL CÁNCER DE MAMA. EL SALVADOR, Marzo de 2006.

http://asp.salud.gob.sv/regulacion/pdf/guia/Guia_Mama_Mujer.pdf.

32
 TIPOS DE CANCER DE MAMA.

El carcinoma ductal invasivo:

Es un tipo de cáncer de mama invasivo que comienza en los conductos lácteos, que son las
“tuberías” que transportan la leche desde los lobulillos al pezón. Es el tipo de cáncer de
mama más frecuente: alrededor de un 80 % de todos los tipos de cáncer de mama son
carcinomas ductales invasivos.

El carcinoma lobular invasivo:

Es un tipo de cáncer de mama invasivo que comienza en las glándulas productoras de leche
de la mama, llamadas lobulillos. Es el segundo tipo de cáncer de mama más frecuente:
alrededor de un 10 % de todos los tipos de cáncer de mama son carcinomas lobulares
invasivos.

El cáncer de mama triple negativo:

Es una forma de cáncer de mama invasivo agresivo que da resultados negativos para
receptores de estrógeno y para receptores de progesterona, y no posee proteínas HER2
adicionales. Alrededor del 12 % de todos los casos de cáncer de mama invasivo son triple
negativo.

El cáncer de mama inflamatorio:

Es una forma de cáncer de mama invasivo poco frecuente y agresivo. En los Estados Unidos,
aproximadamente el 1 % de todos los casos de cáncer de mama son de cáncer inflamatorio.

El cáncer de mama metastásico:

También llamado cáncer de mama en estadio IV, es un tipo de cáncer de mama invasivo
que se ha extendido (ha hecho metástasis) más allá de la mama hasta llegar a otras partes
del cuerpo, como los huesos, el hígado, los pulmones o el cerebro. El cáncer de mama puede
volver en otra parte del cuerpo meses o incluso años después del tratamiento original

33
(llamado recurrencia metastásica), pero algunas personas reciben un diagnóstico inicial de
enfermedad metastásica (esto se denomina cáncer de mama metastásico “de novo”).

El cáncer de mama recurrente:

Es el cáncer de mama invasivo que vuelve a aparecer meses o años después del tratamiento.
El cáncer de mama puede volver a aparecer en la misma mama (recurrencia local), cerca de
los ganglios linfáticos de la axila o la clavícula (recurrencia regional) o en otra parte del
cuerpo (recurrencia metastásica o distante).

El cáncer de mama en hombres:

es poco frecuente, pero sucede. Menos del 1 % de todos los casos de cáncer de mama se
diagnostican en hombres. La mayoría son carcinomas ductales.

La enfermedad de Paget: en la mama es una forma poco frecuente de cáncer de mama en

la que se acumulan células cancerosas en el pezón o a su alrededor.

Revisado por 1 asesor médicos Jenni Cheng , MD Facultad de Medicina de la Universidad

Johns Hopkins,Baltimore,Maryland Esta información es proporcionada por
Breastcancer.org.Donar para apoyar recursos gratuitos y programación para las personas
afectadas por cáncer de mama. Se actualizó por última vez el 18 de noviembre de 2022,
12:08

https://www.breastcancer.org/es/tipos.

34
 TRATAMIENTOS DEL CÁNCER DE MAMA.

La mayoría de las pacientes con cáncer de mama se someten a cirugía para extirpar el
cáncer. Durante la cirugía se hace una biopsia de ganglio linfático centinela para extirpar
el ganglio linfático centinela. El ganglio linfático centinela es el primer ganglio de un grupo
de ganglios linfáticos que recibe el drenaje linfático del tumor primario. Es el primer ganglio
linfático adonde es probable que se disemine el cáncer desde el tumor primario.
Se inyecta una sustancia radiactiva o un tinte azul cerca del tumor.

La sustancia o el tinte fluyen a través de los conductos linfáticos hasta los ganglios linfáticos.
Se extrae el primer ganglio linfático que recibe la sustancia o el tinte. Un patólogo observa
el tejido al microscopio para detectar células cancerosas. Si no se detectan células
cancerosas, quizá no se necesite extirpar más ganglios linfáticos. A veces, se encuentra un
ganglio linfático centinela en más de un grupo de ganglios linfáticos. Después de la biopsia
de ganglio linfático centinela, el cirujano extirpa el tumor mediante una cirugía con
conservación de la mama o una mastectomía.

Si se encuentran células cancerosas, se extirpan más ganglios linfáticos a través de

otra incisión. Esto se conoce como disección de ganglios linfáticos.

La cirugía con conservación de la mama:

es una operación por la que se extirpa el cáncer y parte del tejido que lo rodea, pero no se
extirpa la mama. También se puede extirpar una parte del revestimiento de la pared
torácica si el cáncer se encuentra muy cerca de esta. Este tipo de cirugía también se conoce
como lumpectomía, mastectomía parcial, mastectomía segmentaria, cuadrantectomía,
cirugía para conservar la mama o cirugía para preservar la mama.

Mastectomía total:

35
cirugía para extirpar por completo la mama que tiene cáncer. Este procedimiento también
se llama mastectomía simple. Es posible que se extirpen algunos ganglios linfáticos debajo
del brazo para verificar si hay cáncer. Esto se puede hacer al mismo tiempo que la cirugía
de mama o después. Este procedimiento se hace a través de una incisión separada.

Mastectomía radical modificada:

cirugía para extirpar toda la mama que tiene cáncer; es posible que incluya la resección
del pezón, la aréola (piel de color oscuro que rodea el pezón) y la piel que cubre la mama.
También se extirpan la mayoría de los ganglios linfáticos de la axila.

Quimioterapia antes de extirpar el tumor:

Cuando la quimioterapia se administra antes de la cirugía, reducirá el tamaño del tumor y

la cantidad de tejido que se necesita extirpar durante la cirugía. El tratamiento que se
administra antes de la cirugía se llama tratamiento preoperatorio o terapia neoadyuvante.

Radioterapia externa:

tipo de radioterapia para la que se usa una máquina que envía la radiación desde el exterior
del cuerpo hacia el área en la que se encuentra el cáncer.

Radioterapia interna:

tipo de radioterapia para la que se usa una sustancia radiactiva sellada en agujas, semillas,
alambres o catéteres que se colocan directamente en el cáncer o cerca de este.

La quimioterapia:

es un tratamiento del cáncer en el que se usan medicamentos para interrumpir la formación

de células cancerosas, ya sea mediante su destrucción o al impedir su multiplicación.
Cuando la quimioterapia se toma por boca o se inyecta en una vena o músculo, los

36
medicamentos ingresan al torrente sanguíneo y pueden llegar a las células cancerosas de
todo el cuerpo (quimioterapia sistémica).

Terapia dirigida:
La terapia dirigida es un tipo de tratamiento para el que se utilizan medicamentos u otras
sustancias a fin de identificar y atacar células cancerosas específicas. Por lo general, las
terapias dirigidas causan menos daño a las células normales que la quimioterapia o la
radioterapia. Los anticuerpos monoclonales, los inhibidores de las cinasas, los inhibidores
de tirosina -cinasas dependientes de ciclinas, los inhibidores de la diana de la rapamicina en
mamíferos (mTOR) y los inhibidores de PARP son tipos de terapia dirigida que se usan para
tratar el cáncer de mama.

Inmunoterapia:
La inmunoterapia es un tratamiento para el que se usa el sistema inmunitario de la paciente
para combatir el cáncer. Se utilizan sustancias elaboradas por el cuerpo o producidas en un
laboratorio para impulsar, dirigir o restaurar las defensas naturales del cuerpo contra el
cáncer. Este tratamiento del cáncer es un tipo de terapia biológica.
Terapia con inhibidores de PD-1 y PD-L1:

PD-1 es una proteína de la superficie de las células T que ayuda a mantener bajo control
las respuestas inmunitarias del cuerpo. PD-L1 es una proteína que se encuentra en algunos
tipos de células cancerosas. Cuando PD-1 se une a PD-L1, impide que la célula T destruya la
célula cancerosa. Los inhibidores de PD-1 y PD-L1 evitan que las proteínas PD-1 y PD-L1 se
unan entre sí, lo que permite que las células T destruyan células cancerosas.
El atezolizumab es un tipo de inhibidor PD-L1 que se usa para tratar el cáncer de mama que
se diseminó a otras partes del cuerpo.

LORENA GÓMEZ MORA. Cuidados de enfermería en pacientes con cáncer de mama

sometidas a radioterapia. Inquietudes. 2015; 49(1):35-43.

https://repositorio.unican.es/xmlui/bitstream/handle/10902/11761/G%F3mez%20Mora%
20Lorena.pdf?sequence=4

37
 EL CÁNCER DE MAMA EN EL VARÓN.

El CM es poco frecuente en los hombres debido a ello se dispone de información limitada

sobre la epidemiología, tratamiento y pronóstico de la enfermedad. Así, en el hombre
presenta menos del 1% del total del cáncer de
mama en ambos géneros. Atribuible a su
rareza, tras un largo período de síntomas, el
diagnóstico suele hacerse en estadios más
avanzados (mayor tamaño tumoral y mayor
afectación de ganglios linfáticos).

El reconocimiento suele ser tardío por el

menor volumen de la glándula, afectando más
al pezón, la piel y los músculos ya que hay menos tejido mamario. Puede deberse también
a problemas psicosociales ya que hay conciencia pública y grupos de ayuda solo para
mujeres.En pacientes con antecedentes familiares conocidos de CM la duración de los
síntomas es mucho más breve. Los factores de riesgo que más se relacionan con su aparición
son la genética, los antecedentes familiares de CM masculino o de CM

en ambos sexos con la mutación genética de los BRCA1 y BRCA2, dando más peso en estos
casos, al BRCA2; la exposición a radiaciones, la administración de estrógenos y
enfermedades asociadas con el hiperestrogenismo (obesidad, cirrosis). Por otro lado, es
pertinente comentar que la ginecomastia no se considera un factor de riesgo o precursor
del CM.
CAMEJO, Natalia et al. Características del cáncer de mama masculino en una población
uruguaya. Anfamed [online]. 2018, vol.5, n.1 [citado 2022-11-19], pp.46-67. Disponible

en: <http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2301-
12542018000100046&lng=es&nrm=iso>. Epub 01-Jun-2018. ISSN 2301-1254.

https://doi.org/10.25184/anfamed2018v5n1a7.

38
MASECTOMIA, LINFODEMIA, Y RECONSTRUCCIÓN MAMARIA.

La mastectomía:

aborda el tratamiento quirúrgico locorregional de la mama o mamas afectadas. Se extirpa

la glándula mamaria, piel, complejo areola-pezón y todo el tejido glandular mamario.
Considerando su extensión 2ª-3ª costilla a 6ª-7ª costilla, y de la línea paraesternal a la línea
axilar anterior. A menudo estos límites alcanzan clavícula, línea media esternal y borde del
dorsal ancho
Actualmente, la mastectomía radical modificada (por Patey y Madden) incluye la fascia del
pectoral mayor y disección baja de los ganglios axilares. En la mastectomía radical de
Halsted y Meyer que se mantuvo hasta bien entrado el siglo XX (1948), se incluía todo el
tejido mamario, el músculo pectoral mayor y menor, además del vaciamiento de los
ganglios linfáticos axilares
La mastectomía ahorradora de piel (Skin sparing) es la opción para pacientes que desean
una reconstrucción mamaria posterior. En algunos casos, como son los tumores pequeños
(T1) y periféricos puede conservarse el complejo areola-pezón (nipple-sparing)
La mastectomía está indicada en caso de contraindicación de cirugía conservadora,
pacientes de alto riesgo (Hª familiar, BRCA 1 y BRCA 2), imposibilidad de radioterapia
adyuvante y por deseo expreso de la paciente Las pacientes a quienes se aconseja, o que
prefieren, una mastectomía deben de ser informadas por el cirujano o cirujano plástico.

linfadenectomía o vaciamiento axilar:

la mastectomía se acompaña de la técnica de la BSGC o linfadenectomía axilar según el
estadio del CM En caso de no poder realizarse la BSGC, se realizará la linfadenectomía
normalmente en la axila clínicamente positiva o con citología positiva, consistiendo en la
extirpación de los niveles I Y II (Debe incluir al menos 10 ganglios), y si existe afectación
macroscópica también los ganglios del nivel III La realización de la linfadenectomía implica
una alta morbilidad asociada, dolor crónico, parestesias o hipoestesias y riesgo de
linfedema en la extremidad superior afectada .

39
La reconstrucción mamaria:
Es una etapa esencial en el tratamiento del CM, ya que, en ocasiones, facilita a los pacientes
a superar la enfermedad, aumentando su autoestima, reduciendo posibles trastornos
psicológicos y favoreciendo el desarrollo de su vida social Existen varias posibilidades en el
procedimiento de reconstrucción, que va desde el momento de la realización ya que puede
ser inmediata o diferida, hasta las técnicas utilizadas en la reconstrucción. En general, se
recomienda una reconstrucción diferida en pacientes subsidiaras de radioterapia
postmastectomía, debido a los efectos que este tratamiento tiene sobre los tejidos.

En cambio, cuando existe la certeza de que no se realizará radioterapia es recomendable la

reconstrucción inmediata Por otro lado, existe la reconstrucción diferida-inmediata, que
responde a los casos en los que existe duda de la indicación de radioterapia y la respuesta
no se tiene hasta finalizar el estudio histopatológico de la pieza de mastectomía y de los
ganglios centinelas resecados. En esta situación, se recurre a la colocación de una expansión
subpectoral tras la mastectomía y a la realización de una expansión intraoperatoria para
conservar la forma y dimensiones del bolsillo cutáneo.

Previamente a la radiación, el bolsillo cutáneo es vaciado completamente, finalizado el

tratamiento se vuelve a rellenar, procediendo en cuatro o seis meses a la reconstrucción
autóloga

Reconstrucción con implantes:

sin expansión (prótesis directa) o con expansión. Es el método más sencillo consiste en la
utilización de un implante protésico y supone la mayoría de las indicaciones. La
reconstrucción sin expansión (prótesis directa) está indicada en pacientes con mamas de
volumen reducido que requieren un implante pequeño y que tengan, además, la suficiente
piel abdominal con la que cubrir la superficie protésica (colgajo abdominal). En cambio, está
vcontraindicada en pacientes que no tienen suficiente piel y/o tejidos blandos después de
la mastectomía para cubrir el implante.

40
El implante puede insertarse en el momento de la mastectomía o en cualquier momento
posterior. Por otra parte, la reconstrucción con expansión, está indicada en los casos que
no es posible la prótesis directa.

Reconstrucción con tejido autólogo:

Se basa en la reparación del volumen y contorno mamario utilizando tejidos de la propia
paciente. La reconstrucción con el colgajo musculocutáneo de recto abdominal (TRAM) y
colgajo de la arteria epigástrica inferior profunda (DIEP), permiten reconstruir un volumen
mamario de forma natural a partir de los tejidos cutáneos adiposos infraumbilicales. El
procedimiento puede realizarse en el momento de la mastectomía o en cualquier momento
después. Las ventajas son la ausencia de cuerpos extraños, la eliminación de posibles
complicaciones potenciales asociadas al uso de implantes y el hecho de que la consistencia
de la mama reconstruida es más natural que la obtenida con implantes.

Las desventajas son que es un procedimiento quirúrgico largo, puede disminuir la fuerza de
contracción abdominal, deja una cicatriz abdominal adicional y que es difícil predecir
exactamente el aspecto de la nueva mama.

Reconstrucción con tejido autólogo más implantes:

Cuando la piel y/o los tejidos blandos son insuficientes, se suele recurrir al colgajo
musculocutáneo del dorsal ancho. Y se asocia una prótesis, ya que éste no basta por sí solo
para proporcionar el volumen necesario. El tejido autólogo cumple la función de cobertura,
protección y aportación de piel ausente, mientras que el implante da el volumen y la forma.
El procedimiento puede realizarse inmediato o diferido. La ventaja es que no existen
complicaciones abdominales.
Las desventajas son una cicatriz grande y notable en la espalda y la disminución de la fuerza
en el brazo o en el hombro, ésta última sucede en una pequeña proporción de pacientes.
Por otro lado, los riesgos asociados son posible asimetría de la nueva mama, presencia de
seroma en el área de la espalda, debilidad del brazo o el hombro, migración del implante,
rotura o contractura capsular.

41
Acea Nebril B, Adamo B, Adrover Cebrián E, Aguinaga Aizcorreta M. Manual de Práctica
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43
 EFECTOS ADVERSOS FÍSICOS.
Los efectos secundarios derivados de la quimioterapia y radioterapia, varían en función del
tratamiento y del paciente. Estos efectos se manifiestan como, astenia, anorexia, náuseas
y vómitos, diarrea, estreñimiento, alopecia, parestesias y mucositis entre otros

Astenia:

se define como una sensación abrumadora y persistente de cansancio o agotamiento, que

disminuye o impide la capacidad para el trabajo mental y físico en el contexto de la actividad
diaria y a pesar de un buen descanso. La astenia también afecta al paciente a nivel
emocional y, además, es una sensación subjetiva proporcionada por el paciente.
Representa uno de los síntomas más comunes afectando hasta al 90% de los pacientes. No
hay una causa exacta, son múltiples los factores que pueden combinarse y producir
sensación de cansancio.

Trastornos del sueño:

pueden afectar seriamente al bienestar físico y mental, así como a la calidad de vida del
paciente. Los pacientes oncológicos presentan más trastornos del sueño que las personas
sanas, tanto en la dificultad para conciliar el sueño como para mantener el sueño. La
dificultad para dormir satisfactoriamente durante la noche es uno de los síntomas más
prevalentes, y aunque son muchas las causas que pueden alterar el descanso nocturno, se
puede destacar la ansiedad asociada a la propia enfermedad y a los efectos secundarios de
los tratamientos recibidos. En comparación con otros tipos de cáncer, el de mama se asocia
con mayores niveles de insomnio con una prevalencia entre el 38% y 61%.

En este sentido, contribuyen los síntomas vasomotores de la menopausia, como sensación

de calor intenso, sudoración, palpitaciones, dolor de cabeza y los sofocos referidos por el
40% a 70% de las supervivientes de cáncer de mama, más frecuentes y más severos que en
las mujeres sanas de la misma edad

44
Alopecia:

es la caída del cabello y uno de los efectos secundarios que suele preocupar más al paciente.
Se suele perder todo, incluido el de las cejas y el vello de otras partes del cuerpo. Algunas
veces aparece ya durante los primeros días del tratamiento, pero en otras ocasiones es
necesario esperar varios ciclos para notarlo. No obstante, después de dos o tres meses de
finalizar el tratamiento éste vuelve a nacer
Cuando el cabello empieza a caer es importante, manejarlo con suavidad. Lo ideal es ir
mentalizándose y cortarse el pelo “poco a poco” antes de que comience a caerse, para ir
familiarizándose con el cambio de imagen de forma progresiva.

Náuseas y vómitos:

las náuseas son una sensación desagradable en la parte alta gastrointestinal y que puede
estar acompañada o no de vómito, el vómito es la expulsión potente del contenido
gastrointestinal a través de la boca Actualmente, se pueden prevenir con antieméticos
(metoclopramida, ondasetron). Si el tratamiento provoca este efecto, el médico será quien
indique la medicación necesaria para evitar o reducir la intensidad La emesis tiene un
impacto importante en la calidad de vida de los pacientes y puede empeorar otros síntomas

como astenia, dolor En caso, de que aparezcan estos síntomas o se sintiese malestar
gástrico, se aconseja comer despacio masticando bien los alimentos, descansar después de
cada comida, preferiblemente sentado, repartir la comida en pequeñas cantidades (cinco o
más veces al día), tomar la comida a temperatura ambiente o fresca, ya que la caliente
puede favorecer la aparición de náuseas, no tomar comidas ricas en grasas porque dificultan
la digestión, evitar los olores desagradables y no olvidar tomar la medicación que haya
recetado el médico.

Anorexia:
uno de los síntomas más frecuentes del tratamiento es la pérdida de apetito. Es la
incapacidad del paciente para comer normalmente, debido a problemas orgánicos, como
náuseas y vómitos, estado de ansiedad y/o depresión, alteraciones de la boca aftas, úlceras,

45
y olores. También la propia enfermedad puede producirlo. Para combatirlo se recomiendan
las siguientes medidas generales.

. Comer pocas cantidades, pero frecuentemente.

. Hacer comidas ricas en proteínas y calorías, ya que con poco esfuerzo se obtiene más
energía.

. Evitar ingerir líquidos durante las comidas para no saciarse.

. Tomar las comidas templadas o frías (helados, gelatinas).

. Hacer ejercicio ligero para estimular el apetito.

. Intentar que el ambiente a la hora de las comidas sea agradable.

. Evitar aromas fuertes que puedan resultar desagradables.

. Comer cuando se encuentre mejor, flexibilizando los horarios.

Disgeusia:

es la percepción anormal o cambio del sabor de los alimentos, que pueden hacer que se
perciban insípidos o con un desagradable sabor metálico o amargo. Tanto la QT como RT
dañan las papilas gustativas situadas en la lengua, al finalizar el tratamiento suele
desaparecer Como no existen fármacos específicos para controlar este síntoma, se
recomienda para intentar contrarrestar este problema.

. Preparar las comidas con buen aspecto y agradables.

. Sustituir la carne roja por pollo, pescado, huevos.

. En caso de notar sabor metálico, emplear cubiertos de plástico para comer, platos de
plástico o loza, y utensilios de madera para cocinar.

46
. Realizar enjuagues antes de las comidas, con ¼ de cucharadita de bicarbonato diluida en
un vaso de agua para enmascarar el mal sabor de boca.

. Utilizar especias o condimentos, evitando los amargos o muy dulces.

. Añadir unas gotas de limón al agua y a los alimentos.

. Servir los alimentos a temperatura ambiente, porque el calor concentra más los olores y
mantener la ventana abierta para que las corrientes de aire dispersen dichos olores.
. En el caso de tener que cocinar uno mismo, se recomienda dejar preparadas algunas
comidas, en los días anteriores al tratamiento.

Xerostomía:

es la sequedad de la boca, provocada por la disminución de la salivación. Las causas más

frecuentes están relacionadas con los tratamientos antineoplásicos tanto con QT como RT.

Mucositis oral (MO):

es la respuesta inflamatoria de las células epiteliales de la mucosa que recubre las paredes
del tracto digestivo a los efectos citotóxicos de la QT y RT Se manifiesta como inflamación,
enrojecimiento, dolor, molestias al tragar y, a veces, llagas, frecuentemente se localiza en
los labios, el paladar blando, el suelo de la boca y la superficie de la lengua.

Estreñimiento:

es una disminución del ritmo intestinal habitual, a veces provocado por la propia
enfermedad y otras por los tratamientos que se están recibiendo. El movimiento lento de
las heces por el intestino grueso provoca que se vuelvan secas y duras, provocando
molestias o dolor durante su eliminación Se recomiendan unas medidas generales, como
aumento de la ingesta de fibra y de líquidos, si a pesar de las recomendaciones dietéticas
no mejora, será necesario consultarlo con el médico. Existen laxantes que se toman por vía
oral, medidas rectales como supositorios y enemas que pueden ayudar.

47
Diarrea:

Es el paso acelerado de las heces a través del intestino, lo que dificulta su normal
procesamiento, digestión y absorción del agua. Cuando el tratamiento sobre todo la QT
(Irinotecan, fluorouracilo, taxanos, etc.), afecta a las células del intestino, su
funcionamiento se altera. El médico decidirá la conveniencia de asociar fármacos en base a
su intensidad. El tratamiento puede ser domiciliario en los casos leves, u hospitalarios si es
una diarrea grave, y precisa aporte de sueros y otras medidas como antibióticos por vía
intravenosa. Por lo general, el tratamiento de QT, es eliminado a través de la orina, las heces
y los vómitos, por lo que es aconsejable lavar individualmente la ropa que se manche, al
menos durante las primeras 72 horas tras recibir la QT.

Epitelitis o radiodermitis:
relacionada con la RT, consiste en una reacción inflamatoria de la piel como consecuencia
de la radiación sobre las células de crecimiento rápido de la capa basal de la epidermis y de
la dermis. La radiodermitis aguda aparece durante o inmediatamente después del
tratamiento y hasta tres meses después de haberlo finalizado. Se presenta hasta en un 87%
de los pacientes sometidos a irradiación mamaria.
La epitelitis por radiación se puede clasificar según la RTOG/EORTC (Radiation Therapy
Oncology Group/ Organization for Research and Treatment of Cancer)
. Epitelitis grado 0: Sin cambios en la piel.

. Epitelitis grado 1: Eritema, descamación seca.

. Epitelitis grado 2: Eritema brillante, descamación húmeda parcheada, edema moderado.

. Epitelitis grado 4: Ulceración, necrosis, hemorragia.

Seroma:
es una acumulación de líquido seroso dentro de una cavidad quirúrgica evidente en forma
clínica. Después de la mastectomía y CCM se desarrollan seromas en los espacios muertos
que quedan debajo de los colgajos de piel sobreelevados. Hay factores que influyen sobre

48
la probabilidad de la formación de seroma como, la actividad física después de la cirugía, la
obesidad, la técnica quirúrgica empleada, el uso de drenajes, y el cierre del espacio muerto
anatómico.

La extensión de la cirugía también determina la formación, una cirugía más extensa

aumenta la probabilidad de formación de seroma. Además, la incidencia de la formación de
seroma también aumenta con la edad.

Infertilidad.

en algunos pacientes después de la cirugía o de la administración de QT o RT, se produce

un periodo de relativa esterilidad que puede durar desde varios meses a varios años, incluso
en algunos casos puede llegar a ser irreversible. Esto puede suponer un problema
importante en pacientes jóvenes que han ido posponiendo la maternidad o paternidad
hasta tener relaciones de pareja o trabajos más estables, o por cualquier otro motivo.

En los casos en los que se ha inducido una amenorrea prematura como consecuencia del
tratamiento, a la incapacidad para reproducirse se añaden los síntomas físicos de ésta,
como irritabilidad, labilidad afectiva, sofocos y sudores, insomnio, agitación nerviosa, etc.
Esto conlleva a producir en el paciente un mayor número de reacciones emocionales
negativas como ansiedad y depresión. Los efectos adversos dependen del tipo de QT, la
dosis, de la duración del tratamiento y son más evidentes cuanto mayor es la edad del
paciente. Actualmente, EUSOMA (Sociedad Europea de Mastología).

recomienda informar a toda paciente joven con CM sobre la posibilidad de preservar la

fertilidad antes de iniciar cualquier tratamiento sistémico. Los métodos de los que se
dispone para preservar la fertilidad son, criopreservación de embriones requiere de pareja.

La quimioterapia y yo (Preguntas y respuestas). 3rd ed. Santander: Hospital Universitario Marqués

de Valdecilla; 2013.

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50
 ANEXOS.

LAS ETAPAS DEL CÁNCER DE MAMA.

Existen 4 etapas en el desarrollo del cáncer

de mama, estas etapas se clasifican según la
etapa de desarrollo del cáncer.

La etapa 0: Una persona con cáncer de

mama en etapa 0 tiene un tipo de cáncer no
invasivo. Esto significa que el cáncer no se ha
diseminado a ninguna otra parte del cuerpo
y que las células cancerosas permanecen en el seno donde empezaron a crecer. El cáncer
de mama no invasivo también se conoce como carcinoma ductal in situ (CDIS). Significa que
el cáncer permanece en los conductos lácteos. El diagnóstico temprano del cáncer de mama
en etapa 0 significa que una persona puede recibir tratamiento oportuno. Esto podría evitar
que el cáncer se convierta en un tipo de cáncer de mama invasivo.

Etapa 1: El cáncer de mama en etapa 1 significa que las células cancerosas están invadiendo
el tejido mamario circundante. El cáncer de mama en etapa 1 tiene dos subcategorías: 1A y
1B. Las personas con cáncer de mama en etapa 1A tienen cáncer de mama con: Un tumor
que mide no más de 2 centímetros (cm) de diámetro que no se diseminó fuera del seno. Las
personas con cáncer de mama en etapa 1B tienen cáncer de mama invasivo que puede
presentarse: Sin tumor en el seno, pero las células cancerosas se han formado en grupos
que tienen entre 0.2 mm y 2 mm (milímetros) de diámetro y también pueden estar en los
ganglios linfáticos.

Un tumor de no más de 2 cm que crece en el seno junto a pequeños grupos de células

cancerosas que miden entre 0.2 mm y 2 mm que se desarrollan en los ganglios linfáticos. Si
este es el caso y el cáncer es ER+ o PR+, es probable que el médico lo clasifique como cáncer
en etapa 1A.

51
La etapa 2: El cáncer de mama en etapa 2 también tiene subcategorías conocidas como 2A
y 2B. El cáncer de mama en etapa 2A es un cáncer invasivo en el que: No hay crecimiento
tumoral en el seno mismo, pero las masas cancerosas de más de 2 mm de diámetro crecen
hasta en tres ganglios linfáticos axilares (dentro y alrededor de la axila) o ganglios linfáticos

Jl. kocerca del esternón. Hay un tumor en el seno de menos de 2 cm de diámetro que se ha
diseminado a los ganglios linfáticos axilares.

El tumor mide entre 2 cm y 5 cm de diámetro, pero no se ha diseminado a los ganglios

linfáticos axilares. El cáncer de mama en etapa 2B es un cáncer de mama invasivo en el que:
Un tumor que mide de 2 cm a 5 cm de diámetro está creciendo en los ganglios linfáticos
junto a grupos de células cancerosas. Estas células cancerosas forman grupos de entre 0.2
mm y 2 mm de tamaño.

Hay un tumor de 2-5 cm de diámetro y las células cancerosas se diseminaron a uno o tres
ganglios linfáticos axilares por el esternón. El tumor mide más de 5 cm, pero las células
cancerosas no se diseminaron a los ganglios linfáticos axilares.

Etapa 3: Las subcategorías para el cáncer de mama en etapa 3 son 3A, 3B y 3C. El cáncer de
mama en etapa 3A es un cáncer de mama invasivo en el que: No hay tumor en el seno, o un
tumor de cualquier tamaño está creciendo junto con el cáncer que se encuentra en cuatro
a nueve ganglios linfáticos axilares o los ganglios linfáticos por el esternón. Una persona
tiene un tumor de más de 5 cm, así como grupos de células de cáncer de mama en los
ganglios linfáticos que tienen entre 0.2 mm y 2 mm de diámetro.

El tumor mide más de 5 cm y el cáncer también se diseminó a uno o tres ganglios linfáticos
axilares o a los ganglios linfáticos cercanos al esternón. El cáncer de mama en etapa 3B es
un cáncer de mama invasivo en el que: Un tumor de cualquier tamaño se diseminó a la
pared torácica o la piel del seno, causando hinchazón o una úlcera. También podría haberse
diseminado hasta nueve ganglios linfáticos axilares o haberse diseminado a los ganglios
linfáticos por el esternón. Si el cáncer se disemina a la piel del seno, una persona puede
tener cáncer inflamatorio.

52
Los síntomas del cáncer de mama inflamatorio incluyen: la piel del seno se ve enrojecida,
inflamación del seno, él seno irradia un calor fuera de lo normal El cáncer de mama en etapa
3C es un cáncer de mama invasivo en el que: No hay ningún tumor real en la mama, o el
tumor puede ser de cualquier tamaño y se ha diseminado a la pared del pecho o la piel del
seno. El cáncer también puede estar presente en 10 o más ganglios linfáticos axilares. El
cáncer se diseminó a los ganglios linfáticos de una persona por encima o por debajo de la
clavícula o los ganglios linfáticos axilares o los ganglios linfáticos cerca del esternón.

La etapa 4: Una persona con cáncer de mama en etapa 4 tiene cáncer que se diseminó no
solo a los ganglios linfáticos cercanos, sino también a los ganglios linfáticos y otros
órganos más distantes del cuerpo. El cáncer de mama en etapa 4 es el más avanzado.
También se conoce como cáncer de mama secundario o metastásico. El cáncer de mama
en etapa 4 puede ser cáncer de mama recurrente que ahora se ha diseminado a otras
partes del cuerpo de una persona.

Un médico también puede recetar medicamentos para tratar síntomas relacionados

como:
antidepresivos para ayudar con el estado de ánimo.

anticonvulsivos para controlar el dolor o las afecciones neurológicas.

anestésicos locales para controlar el dolor.

Revisado médicamente por Michelle Azu, M.D. — Por Bethany Cadman el 16 de abril de
2021 https://www.medicalnewstoday.com/articles/es/etapas-de-cancer-de-mama.

53
 CONCLUSIONES.

Para finalizar es importante saber los aspectos más relevantes del cáncer de mama ya que
es uno de los canceres que más afecta a las mujeres. El Cáncer de mama es un problema de
gran magnitud en nuestro país ya que es uno de los canceres con la primera causa de
muertes en mujeres por lo que la prevención es importante para disminuir su mortalidad.
Actualmente es casi imposible la prevención primaria por los malos hábitos que se toman a
la exploración física y estudios para prevenirlo, por ello se hace necesaria la realización de
la prevención secundaria al estudio radiológico de mamografía.

Cuando a una mujer le diagnostican cáncer de mama surge una profunda situación vital, su
vida cambia por completo gracias al impacto de saber que le diagnostican Cáncer. Ninguna
persona está preparada para recibir el diagnóstico de cáncer dado que es enfermedad más
temida por la población.

Esta compleja situación provoca un desequilibrio, también en los familiares. en este

momento se toma conciencia de la amenaza que supone la enfermedad para una persona
a la que quieren y a la que pueden perder surgiendo sentimientos de desesperación y
desconocimiento de cómo actuar.

Pero un buen diagnóstico a tiempo puede salvar vidas ya que hay varias formas de prevenir
el cáncer de mama

Es importante reconocer los diferentes factores de riesgo de cáncer de mama y conocer los
los daños que pueden ocasionar esta enfermedad

54
 REFERENCIAS CONSULTADAS.

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