Manual de Ciruga General para El Residente de Primer Ao

HOSPITAL JUÁREZ DE MÉXICO
Manual de Cirugía General para el Residente de Primer

Año
Servicio de Cirugía General HJM

Introducción
El primer año de la residencia de cualquier especialidad médica es el más difícil de

todos debido al cambio de situación en la que nos encontramos, así como aquello de
conocer y adaptarse a nuevas personas con sus diversas personalidades.
En la residencia médica la imposición de las jerarquías y la adquisición de los

nuevos conocimientos teóricos y prácticos por aprender, con el exceso de trabajo y la
responsabilidad derogada en cada uno de nosotros, el poco tiempo disponible para estudiar
y el cansancio arrastrado con el paso de los días, hace que éste año sea lo que es y que
incluso llegue a verse como el peor año de la residencia.
Parte de lo anterior es la razón de éste compendio; brindar el conocimiento básico

del R1 de cirugía general del HJM durante su estancia en el “piso”, mediante los temas
seleccionados de las patologías que más frecuentemente manejamos durante la rotación. Se
incluyen solo algunas nociones de anatomía y por ende es responsabilidad de cada uno de
nosotros completar lo necesario ya que la mayor parte de los temas se centran en la
fisiopatología y el manejo de cada entidad.
En cada tema de éste compendio se mencionan las características más importantes

de cada patología así como las guías clínicas de manejo en aquellos casos en donde aplica.
Sin embargo es importante mencionar que aún faltan temas que no se incluyen y que son
indispensables para el cirujano general tales como anatomía y fisiología del aparato
digestivo entre otros en donde se deberá aplicar el autodidactismo para tal conocimiento.
Sin más de momento deseamos de todo corazón que esto sea de gran ayuda para
ustedes y al mismo tiempo para nosotros.
RC
Colaboradores
Dr. Javier García Álvarez

Profesor Titular de Curso Cirugía General UNAM
Jefe de Servicio Cirugía General HJM
Dr. José Manuel Conde Mercado

Director Médico HJM
Profesor Titular de Curso Medicina Interna UNAM
Dr. Manuel Poblano Morales

Profesor Titular de Curso Medicina Crítica UNAM
Jefe de Servicio UTI HJM
Dr. Pablo Miranda Fraga

Médico Adscrito Servicio Cirugía General HJM
Dr. Edgar Torres López

Médico Adscrito Servicio de Cirugía General HJM
Dr. Juan Sánchez Morales

Dr. Manuel Cruz Reyes

Dr. José Cruz Santiago

Dr. Juan Antonio Lugo García

Profesor Adjunto de Curso Urología UNAM
Jefe de Servicio Urología HJM
Dr. Raúl M. Sánchez Conde

Médico Adscrito Servicio de Radiología HJM
Dr. Luis I. Guerrero Ruíz

Médico Adscrito Servicio de Angiología y Cirugía Vascular HJM
Dra. Salomé Alejandra Oriol López

Médico Adscrito Servicio Anestesiología HJM
Dra Elizabeth Pérez Cruz
Médico Adscrito Encargada del Servicio de Apoyo Nutricio HJM
Dr. Alfredo Tanaka Chávez

Profesor Titular de Curso Urgencias Médico Quirúrgicas UNAM
Jefe de Servicio Urgencias Adultos HJM
Dr. Roberto C. Rebollar González

Residente de Cirugía General HJM
Dr. Rubén Trejo Téllez

Dr. Juan C. García Díaz

Dr. Juventino López López

Dr. Sergio U. Pérez Escobedo

Dr. Gabriel U. Hernández de Rubín

ETE. Edith E. Camacho Peña

Terapista Enterostomal IMSS
Si el viento sopla con fuerza en tu contra no
luches contra él, porque pronto te vencerá,
espera su calma y su suave brisa te
acompañará
RC
Dr Roberto C. Rebollar González
San Borja 1758 Dpto C-104
Col Independencia Del. Benito Juárez
CP 03630 México DF
Tel 55320925
Esta obra literaria:
Lo que el R1 de Cirugía General del HJM debe saber
Ha cumplido los requisitos que marca la ley ante el

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SEP-INDAUTOR
Número de registro03-2010-032211232600-01
Prohibida su reproducción total o parcial

Contenido
Introducción ............................................................................................................................ 2
Colaboradores ......................................................................................................................... 3
Respuesta metabólica al trauma ........................................................................................... 16
Definición ...................................................................................................................................................... 16
Fases de la respuesta metabólica al trauma ................................................................................. 17
Respuesta sistémica a la lesión ........................................................................................................... 18
Respuesta metabólica.............................................................................................................................. 18
Respuesta inmunológica ........................................................................................................................ 20
La reacción sistémica aguda ................................................................................................................. 20
Proteínas negativas de fase aguda .................................................................................................... 21
Proteínas positivas de fase aguda: .................................................................................................... 21
Respuesta neuroendocrina ................................................................................................................... 21
Respuesta hormonal ................................................................................................................................ 22
Fiebre postquirúrgica .............................................................................................................................. 25
Bibliografía ................................................................................................................................................... 27
Líquidos y Electrolitos.......................................................................................................... 28
Líquidos corporales .................................................................................................................................. 28
Agua corporal total ....................................................................................................... 28
Elementos Contenidos en el agua: Electrolitos, no electrolitos y coloides .................... 29
Composición química de los electrolitos........................................................................................ 29
Osmolaridad ................................................................................................................................................. 30
Sodio (Na) ..................................................................................................................................................... 31
Hiponatremia ................................................................................................................ 32
Hipernatremia ............................................................................................................... 36
Potasio (K) .................................................................................................................................................... 38
Hipokalemia.................................................................................................................. 38
Manifestaciones clínicas ............................................................................................... 38
Tratamiento................................................................................................................... 39
Hiperkalemia ................................................................................................................ 40
Tratamiento................................................................................................................... 40
Calcio (Ca) ..................................................................................................................................................... 41
Hipocalcemia ............................................................................................................................................... 41
Tratamiento................................................................................................................... 42
Hipercalcemia ............................................................................................................................................. 43
Tratamiento................................................................................................................... 44
Fósforo (P) .................................................................................................................................................... 45
Hipofosfatemia ........................................................................................................................................... 45
Causa y diagnóstico ...................................................................................................... 45
Tratamiento................................................................................................................... 46
Hiperfosfatemia .......................................................................................................................................... 46
Tratamiento................................................................................................................... 46
Magnesio (Mg) ............................................................................................................................................ 47
Hipomagnesemia ....................................................................................................................................... 47
Tratamiento................................................................................................................... 48
Hipermagnesemia ..................................................................................................................................... 48
Tratamiento................................................................................................................... 49
Bibliografía ................................................................................................................................................... 50
Manejo de la sepsis severa y el choque séptico .................................................................... 51
Guía de manejo ........................................................................................................................................... 51
Terapia de soporte de la sepsis severa ........................................................................................... 54
Ventilación mecánica de la Lesión Pulmonar Aguda / Síndrome de Insuficiencia
Respiratoria Aguda (LPA/SIRA) inducidos por sepsis ................................................ 54
Sedación, analgesia y bloqueo neuromuscular en la sepsis .......................................... 55
Control glicémico ......................................................................................................... 55
Terapia de remplazo renal ............................................................................................ 57
Terapia con bicarbonato ............................................................................................... 57
Profilaxis de la trombosis venosa profunda (TVP) ...................................................... 57
Profilaxis para las úlceras de estrés .............................................................................. 59
Bibliografía ................................................................................................................................................... 60
Abdomen agudo .................................................................................................................... 61
Definición ...................................................................................................................................................... 61
Características del dolor ........................................................................................................................ 61
Tipo de dolor abdominal........................................................................................................................ 61
El dolor y su clasificación ...................................................................................................................... 61
Diagnóstico ................................................................................................................................................... 62
Generalidades de la exploración abdominal ................................................................................ 63
Inspección ..................................................................................................................... 63
Auscultación ................................................................................................................. 63
Percusión ...................................................................................................................... 64
Palpación ...................................................................................................................... 64
Laboratorio................................................................................................................................................... 65
Gabinete ......................................................................................................................................................... 65
Procedimientos específicos .................................................................................................................. 65
Principales causas de dolor abdominal que requieren tratamiento quirúrgico de
urgencia en el HJM .................................................................................................................................... 65
Recomendaciones ..................................................................................................................................... 66
Bibliografía ................................................................................................................................................... 67
Apendicitis Aguda ................................................................................................................ 68
Anatomía ....................................................................................................................................................... 68
Epidemiología ............................................................................................................................................. 69
Etiología y fisiopatología........................................................................................................................ 69
Bacteriología ................................................................................................................................................ 70
Cuadro clínico y presentación ............................................................................................................. 71
Laboratorios ................................................................................................................................................ 74
Diagnóstico diferencial ........................................................................................................................... 74
Imagenología ............................................................................................................................................... 74
Radiografías de abdomen ............................................................................................. 74
Ultrasonido ................................................................................................................... 75
TAC .............................................................................................................................. 75
Tratamiento................................................................................................................... 75
Bibliografía ................................................................................................................................................... 76
Litiasis vesicular ................................................................................................................... 78
Vía biliar extrahepática .......................................................................................................................... 78
Anatomía ...................................................................................................................... 78
Fisiología ...................................................................................................................... 79
Formación de los cálculos biliares .................................................................................................... 80
Cuadro clínico.............................................................................................................................................. 81
Exploración física ...................................................................................................................................... 81
Laboratorio................................................................................................................................................... 82
Gabinete ......................................................................................................................................................... 82
Criterios de severidad en la CCL agudizada.................................................................................. 82
Tratamiento ................................................................................................................................................. 83
Bibliografía ................................................................................................................................................... 84
Colédocolitiasis y colangitis ................................................................................................. 85
Presentación Clínica ................................................................................................................................. 85
Diagnóstico ................................................................................................................................................... 86
Tratamiento ................................................................................................................................................. 87
Complicaciones ........................................................................................................................................... 88
Bibliografía ................................................................................................................................................... 89
Pancreatitis aguda ................................................................................................................. 90
Fisiopatología .............................................................................................................................................. 90
Consideraciones Generales ................................................................................................................... 90
Pancreatitis aguda leve o grave y sus factores pronósticos .................................................. 92
Guía Clínica de la Pancreatitis Aguda .............................................................................................. 93
Factores de riesgo para la severidad en el ingreso........................................................ 93
Determinación de la severidad por los laboratorios de admisión en ≤ 48hrs .............. 93
Determinación de la severidad durante la hospitalización ........................................... 94
Tratamiento................................................................................................................... 94
El manejo de la litiasis vesicular .................................................................................. 96
Pancreatitis aguda grave y sus complicaciones ............................................................ 96
Bibliografía ................................................................................................................................................... 99
Hernias inguinales .............................................................................................................. 100
Anatomía de la región inguinal .........................................................................................................100
Región inguinoabdominal........................................................................................... 100
Planos superficiales .................................................................................................... 101
Definición ....................................................................................................................................................107
Clasificación ...............................................................................................................................................107
Clasificación de Nyhus ............................................................................................... 108
Clasificación McVay .................................................................................................. 108
Clasificación de Gilbert .............................................................................................. 109
Etiología .......................................................................................................................................................109
Cuadro clínico............................................................................................................................................110
Exámenes de laboratorio y gabinete ..............................................................................................110
Tratamiento ...............................................................................................................................................111
Plastias inguinales con tensión ................................................................................... 111
Plastias sin tensión ...................................................................................................... 111
Materiales protésicos para plastias ............................................................................. 112
Bibliografía .................................................................................................................................................115
Oclusión Intestinal .............................................................................................................. 116
Fisiopatología ............................................................................................................................................116
Etiología .......................................................................................................................................................117
Cuadro clínico............................................................................................................................................118
Exploración física ....................................................................................................................................118
Laboratorio y gabinete..........................................................................................................................119
Tratamiento ...............................................................................................................................................120
Complicaciones .........................................................................................................................................122
Pronóstico ...................................................................................................................................................122
Bibliografía .................................................................................................................................................123
Fístulas de aparato digestivo............................................................................................... 124
Definición ....................................................................................................................................................124
Clasificación ...............................................................................................................................................124
Presentación ..............................................................................................................................................124
Etiología .......................................................................................................................................................125
Complicaciones .........................................................................................................................................125
Estudio de la fístula ................................................................................................................................125
Manejo ..........................................................................................................................................................126
Fases de manejo .......................................................................................................... 126
Factores predictivos ...............................................................................................................................127
Favorables ................................................................................................................... 127
Desfavorables ............................................................................................................. 127
Bibliografía .................................................................................................................................................129
Sangrado de tubo digestivo................................................................................................. 130
Generalidades de la presentación clínica y del manejo inicial ..........................................130
Historia clínica ..........................................................................................................................................131
Exploración física ....................................................................................................................................131
Consideraciones en el manejo inicial .............................................................................................131
Indicaciones para tratamiento quirúrgico ..................................................................................132
Sangrado de tubo digestivo alto (STDA) ......................................................................................132
Patología específica .................................................................................................... 133
Sangrado de tubo digestivo bajo (STDB) .....................................................................................135
Diagnóstico ................................................................................................................. 135
Manejo ........................................................................................................................ 135
Patología específica .................................................................................................... 135
Bibliografía .................................................................................................................................................138
Diverticulitis ....................................................................................................................... 139
Diverticulitis no complicada ..............................................................................................................139
Diverticulitis complicada .....................................................................................................................139
Estudios complementarios .................................................................................................................140
Tratamiento ...............................................................................................................................................140
Bibliografía .................................................................................................................................................142
Abscesos Hepáticos Piógenos ............................................................................................ 143
Presentación ..............................................................................................................................................143
Etiología .......................................................................................................................................................144
Bacteriología ..............................................................................................................................................145
Presentación clínica ...............................................................................................................................145
Hallazgos bioquímicos ..........................................................................................................................146
Estudios de Gabinete .............................................................................................................................147
Tratamiento ...............................................................................................................................................148
Complicaciones .........................................................................................................................................149
Bibliografía .................................................................................................................................................150
Fascitis necrotizante ........................................................................................................... 152
Antecedentes .............................................................................................................................................152
Factores Predisponentes .....................................................................................................................152
Etiología .......................................................................................................................................................152
Agente causal .............................................................................................................................................153
Fisiopatología ............................................................................................................................................153
Cuadro clínico............................................................................................................................................153
Tratamiento ...............................................................................................................................................153
Factores de supervivencia ..................................................................................................................155
Consideraciones .......................................................................................................................................155
Bibliografía .................................................................................................................................................156
Las heridas quirúrgicas en el postoperatorio y sus complicaciones ................................... 157
Tipos de heridas quirúrgicas .............................................................................................................157
Las heridas quirúrgicas del postoperatorio para su cierre y cicatrización .................157
Complicaciones de las heridas quirúrgicas abdominales y su tratamiento ................157
El estudio de la herida ...........................................................................................................................158
Tratamiento ...............................................................................................................................................158
Medidas generales ...................................................................................................... 158
Manejo específico ....................................................................................................... 159
Estomas del tubo digestivo ................................................................................................. 161
Estomas del tubo digestivo .................................................................................................................161
Clasificación ............................................................................................................... 161
Tipos de estomas intestinales ..................................................................................... 161
Aspecto externo adecuado de un estoma .................................................................... 162
Complicaciones agudas de los estomas ...................................................................... 162
Complicaciones crónicas ............................................................................................ 164
Complicaciones sistémicas de los estomas ................................................................. 165
Cuidados generales de los estomas ............................................................................. 165
Bibliografía .................................................................................................................................................167
Procedimientos Básicos ...................................................................................................... 168
Acceso venoso central ...........................................................................................................................168
Equipo necesario......................................................................................................... 168
Indicaciones ................................................................................................................ 168
Contraindicaciones ..................................................................................................... 168
Técnica........................................................................................................................ 169
Punción de la vena yugular interna............................................................................. 169
Punción de la vena subclavia ...................................................................................... 171
Complicaciones .......................................................................................................... 172
Punción arterial ........................................................................................................................................172
Técnica........................................................................................................................ 173
Complicaciones .......................................................................................................... 174
Colocación de línea arterial ................................................................................................................174
Indicaciones ................................................................................................................ 174
Técnica........................................................................................................................ 175
Complicaciones .......................................................................................................... 176
Toracocentesis ..........................................................................................................................................176
Consideraciones .......................................................................................................... 176
Técnica........................................................................................................................ 177
Complicaciones .......................................................................................................... 178
Colocación de sonda endopleural ....................................................................................................179
Técnica........................................................................................................................ 179
Complicaciones .......................................................................................................... 181
Paracentesis ...............................................................................................................................................181
Indicaciones ................................................................................................................ 181
Consideraciones .......................................................................................................... 182
Técnica........................................................................................................................ 182
Complicaciones .......................................................................................................... 183
Lavado Peritoneal ...................................................................................................................................184
Técnica........................................................................................................................ 185
Complicaciones .......................................................................................................... 187
Traqueostomía..........................................................................................................................................187
Complicaciones agudas .............................................................................................. 190
Venodisección ...........................................................................................................................................190
Técnica........................................................................................................................ 191
Complicaciones .......................................................................................................... 192
Lecturas recomendadas .......................................................................................................................193
Intubación endotraqueal .....................................................................................................................194
Definición de intubación endotraqueal ....................................................................... 194
Indicaciones específicas ............................................................................................. 194
Preparación previa a la intubación.............................................................................. 196
Técnica de intubación orotraqueal.............................................................................. 197
Secuencia gráfica de intubación ................................................................................. 198
Definición de vía aérea difícil (VAD) ........................................................................ 202
Definición de vía aérea no visible inicialmente (VANI) ............................................ 202
Bibliografía ..................................................................................................................................................204
Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada ............................................................... 205
Reanimación cardiopulmonar básica ............................................................................................205
Algoritmo de RCP básico ......................................................................................................................205
Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso ................................................206
Asistolia y actividad eléctrica sin pulso ........................................................................................208
Manejo de la vía aérea ...........................................................................................................................208
Posibles causas reversibles de paro cardiorrespiratorio (5H y 5T) ...............................208
Lecturas recomendadas ............................................................................................................................ 1
Respuesta metabólica al trauma
Dra Elizabeth Pérez Cruz, Dr Juan C. García Díaz, Dr Roberto C. Rebollar González
Definición
La respuesta metabólica al trauma se define como el conjunto de mecanismos

desencadenados por un evento o acción nociva hacia el paciente como trauma, cirugías y
choque entre otros. Esta respuesta tiene como objetivo compensar y mantener las funciones
básicas del organismo mediante la reorganización de los flujos de sustratos estructurales y
energéticos.
La respuesta metabólica al trauma está relacionado con el síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS), termino desarrollado para implicar un conjunto de
fenómenos clínicos y fisiológicos que resultan de la activación del sistema inmune una
lesión no especifica y que incluye dos o más variables (Fig 1 y Tabla1). La consecuencia
final del SIRS es el síndrome de falla orgánica múltiple y muerte.
Figura I. Relación entre respuesta metabólica al trauma y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y
síndrome de falla orgánica múltiple.
Tabla I. Criterios para síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

SIRS Criterios
Se caracteriza por una respuesta clínica con dos o más de las siguientes variables:
Temperatura >38° o menor de 36°
FC >90 lpm
FR >20/min o PaCO2 <4.3 KPa
Leucocitos >12 000/mm3 0 < 4 000/mm3 o 10% de bandas
Durante la agresión aguda se distinguen dos fases con respuesta metabólica

diferente: la fase ebb y la fase flow. Posterior a estas fases agudas existe un tercer período
o de anabolismo tardío y que corresponde al tiempo de recuperación. (1, 2, 3).
Fases de la respuesta metabólica al trauma
La respuesta al estrés generado en pacientes con trauma se puede dividir con base
al estado hemodinámica del paciente y las consecuencias sistémicas que implican. Estas
fases son conocidas como fase Ebb, fase Flow, y fase anabólica tardía. (Tabla 2)( 4)
 La fase ebb o hipodinámica dura de 48 a 72 horas y se caracteriza por un

incremento exagerado de la demanda metabólica, con un aumento del catabolismo
proteico y liberación de aminoácidos. Estos cambios se ven reflejados en un
incremento de la excreción urinaria de nitrógeno y de la síntesis de proteínas de fase
aguda por el hígado. La pérdida proteica muscular y visceral persistente afecta a
complejos enzimáticos y otros péptidos con funciones especificas. La respuesta
hormonal incluye liberación de catecolaminas, glucagon y glucocorticoides,
originando hiperglucemia y resistencia periférica a la insulina. Otros cambios
observados es la intensa actividad simpática, que condiciona una caída del gasto
cardiaco, hipoperfusión tisular, vasoconstricción, elevación de lactato sérico,
disminución del transporte y consumo del oxígeno. (4)
 La fase flow o hiperdinámica tiene un tiempo de inicio promedio de 5 días posterior

a la lesión, con una duración que va de días a semanas. Algunos autores han
descrito una duración de hasta nueve meses, mostrando dos períodos específicos: el
agudo y de adaptación, recuperación o también llamado anabólico tardío. Durante
esta fase persiste el catabolismo proteico y la síntesis de proteínas de fase aguda,
con un incremento del gasto energético de 1.2 a 1.5 el basal, condicionando una
mayor consumo de oxígeno y producción de CO2. La neoglucogénesis se ve
incrementada y sus principales sustratos son aminoácidos obtenidos principalmente
de la glutamina y la alanina. A su vez, los aminoácidos de cadena remificada son
empleados como fuente energética para la síntesis de glutamina y alanina, en tanto
la Fenilalanina y el triptófano que no se pueden metabolizar en musculo esquelético
se liberan al torrente sanguíneo.
 La fase de recuperación o anabólica tardía puede durar de varias semanas a meses,
tiempo en el cual se lleva a cabo la restauración tisular. Durante este período las
reservas grasas se llenan gradualmente y el balance nitrogenado se normaliza.( 4)
Tabla 2. Fases de la Respuesta Metabólica
Fase Ebb Fase Flow Fase anabólica

Duración 48-72 hrs Días-semanas Semanas-meses
Perfusión tisular ↓ ↑ ↑/ N
Consumo de oxígeno ↓ ↑ ↑/N
Actividad metabólica ↓ ↑↑ ↑
Catabolismo ↑ ↑↑ ↓
Producción de sustratos ↑ ↑ ↑↑
Utilización de sustratos ↓ ↑ ↑
Hidratos de carbono ↑ glucogenogésis ↑ ↑ glucogénesis
neoglucogénesis
Proteínas ↑↑ proteólisis ↑ proteólisis ↓ proteólisis
Lípidos ↑ cetogénesis ↑ oxidación ac ↑ lipogénesis
grasos
Respuesta sistémica a la lesión
La respuesta del organismo ante una lesión aguda es compleja, el objetivo inmediato
es mantener la oxigenación, conservar la homeostasis y fomentar la recuperación. Esta
respuesta varía en relación directa con la magnitud y causa de la lesión. Los cambios
sistémicos que ocurren se pueden dividir en 4 aspectos:
1. Respuesta metabólica
2. Respuesta de las citocinas y otros mediadores
3. Respuesta neuroendocrina
4. Respuesta hormonal
Respuesta metabólica
Como resultado de la lesión aguda, las respuestas neuroendocrina y de citocinas

activan una serie de eventos, que inducen lo que se conoce como respuesta inflamatoria
sistémica. El trauma produce un cambio desde un estado anabólico de almacenamiento de
proteínas, lípidos y glucógeno, hasta un estado catabólico con movilización de sustratos
para utilización de energía. (Cuadro I)
 Gasto energético: Existe un estado de hipermetabolismo, con un gasto energético en
reposo hasta de 120 a 155%, aunque este incremento varía en proporción directa a
la gravedad de la lesión. Existe un aumento en la utilización de todos los sustratos
en un intento de cubrir las necesidades energéticas. Esto se manifiesta por elevación
del cociente respiratorio (RQ) en un intervalo de 0.80 a 0.85.
La determinación del GER exacta evita la sobrealimentación o subalimentación. El
estándar de oro es la calorimetría indirecta, aunque existen ecuaciones como la de
Harris-Benedict y la de Ireton Jones que son de utilidad.
 Metabolismo de los hidratos de carbono: Los incrementos iniciales de la glucosa
sanguínea después de la lesión se deben a la movilización del glucógeno hepático y
al efecto de las hormonas contrarreguladoras. Las reservas de glucógeno hepático se
depletan en 12-24 horas, lo que deja solo a las proteínas y al tejido adiposo como
sustratos energéticos. El aumento de la glucemia es proporcional a la gravedad de
la lesión, acompañado de un incremento del flujo y captación de está en los tejidos
periféricos. La hiperglucemia persiste a pesar de la terminación de las reservas de
glucógeno debido a un marcado incremento de la producción hepática y renal de
glucosa con una disminución del aclaramiento de la misma. Este incremento en la
producción de glucosa es debido a la gluconeogénesis hepática utilizando
aminoácidos, lactato, piruvato y glicerol como sustratos. (1,2,5).
Para mantener la función del SNC se requiere un mínimo de 120 g/d de glucosa, el
adulto con estrés metabólico se recomienda que se administre glucosa a una
velocidad de 4 mg/k/min, o aporte del 50-60% del total de los requerimientos
energéticos.
 Metabolismo de los lípidos: En estos pacientes aunque las reservas de lípidos son
abundantes, se utilizan en forma deficiente. Las elevaciones de epinefrina, hormona
de crecimiento, cortisol y glucagon inducen la lipólisis e incrementan las
concentraciones de glicerol y ácidos grasos libres que posteriormente se utilizaran
como fuente alternativa de energía. Otros factores que intervienen son la IL-1ß, la
PGE2 y el TNF, este último bloquea la lipogénesis en adipocitos por disminución de
la actividad de la lipasa (2)
En estos pacientes puede administrarse grasa diariamente y pueden aportar entre 10-
30% de los requerimientos totales de energía. La tasa de infusión no debe exceder
de 0.1 g/k/h.
 Metabolismo de las proteínas: La lesión aguda origina un acelerado catabolismo
proteico y pérdida de masa magra. Esto se manifiesta por el aumento de las pérdidas
urinarias de nitrógeno, que es proporcional a la severidad de la lesión. Los
glucocorticoides incrementan la liberación periférica de aminoácidos desde el
músculo esquelético hacia el hígado, estos aminoácidos se usan como precursores
gluconeogénicos y para la síntesis de proteínas de fase aguda, como fibrinógeno,
haptoglobina, proteína C reactiva, glucoproteína a-1, antitripsina, ceruloplasmina y
macroglobulina alfa.2. En tanto, las proteínas cuya síntesis se encuentra disminuida
son transferrina, albumina, retinol y prealbumina (1,2). La alanina es el sustrato
principal para la gluconeogénesis. La utilización de aminoacidos como una fuente
de energía puede ocasionar perdida urinarias de nitrógeno que excedan los 15 a 20
g/d. El balance nitrogenado negativo es el resultado de todo el proceso antes
descrito.
Las recomendaciones actuales para pacientes bajo estrés son 20-25% del total de la
ingesta de nutrimentos, lo que equivale a 1.5-2.0 g/k/d.
Cuadro I. Cálculo de requerimientos energéticos y macronutrimentos
Cálculo de requerimientos energéticos

Ecuación de Harris-Benedict
H: 66.5+13.8(P)+5(T)+6.8(E)
M: 655+9.6(P)+1.9(T)+4.7(E)
Cálculo de hidratos de carbono

120 g/d de glucosa
50-60% del total de los requerimientos energéticos
Velocidad de infusión 4 mg/k/min
Cálculo de lípidos
10-30% de los requerimientos energéticos
La tasa de infusión no > 0.1 g/k/h
Cálculo de proteínas
20-25% de los requerimientos energéticos
1.5-2.0 g/k/d.
Respuesta inmunológica
En la respuesta metabólica al trauma se ha encontrado que los pacientes presentan

anormalidades importantes en la inmunidad celular y humoral. Las citocinas son pequeños
polipeptidos y glicoproteínas que se producen por diferentes tipos de células en cualquier
lugar del organismo que sufra una lesión. El principal objetivo de la liberación de las
citocinas en la respuesta inflamatoria es dirigir la respuesta celular a las bacterias y
fomentar la cicatrización. La activación de las citocinas resulta en la estimulación del eje
hipotalámico-pituitario-adrenal, ocasionando cambios clínicos caracterizados por fiebre,
anorexia, alteración en la frecuencia cardiaca y respiratoria, balance nitrogenado negativo y
catabolismo proteico (7,8). Estos cambios son medibles por laboratorio como: a)
disminución del colesterol total y de leucocitos, b) incremento de la ACTH y
glucocorticoides, c) activación del sistema de complemento y coagulación, d) disminución
de los niveles séricos de calcio, zinc, hierro, vitamina A y α-tocoferol y e) cambios en la
concentración sérica de proteínas plasmáticas y proteínas de fase aguda.
La reacción sistémica aguda
La inflamación local es la mayor reacción del cuerpo ante la lesión aguda. Las
citocinas son moléculas secretadas principalmente por las células del sistema inmunitario y
que actúan como mensajeros entre las células. Las principales citocinas relacionadas con la
respuesta al trauma incluyen TNF-a, IL-1, IL-2 y IL-6. Sin embargo, se conocen tres
principales grupos de citocinas liberadas en respuesta a la lesión con efectos distintos: 1)
citocinas con actividad positiva o factores de crecimiento negativo para una variedad de
células (IL-2, IL-3, IL-4, IL-7, IL-10, IL-11, IL-12 y factor estimulante de colonias de
granulocitos y macrófagos), 2) citocinas con propiedades pro-inflamatorias (TNF-α/β, IL-
1α/β, IL-6, IFN-α/γ, IL-8 ) y 3) factores con actividad anti-inflamatoria (antagonistas de
receptores de IL-1, receptores IL-1, proteína ligada a TNF-α y proteína ligada a IL-1). Las
citocinas proinflamatorias son responsables de la inducción de fiebre y catabolismo
proteico, así como de la supresión del citocromo P-450 a nivel hepático. (Figura 2).
Proteínas negativas de fase aguda
Existe disminución de los niveles séricos de zinc, hierro, albumina, transferrina y

proteína ligada a retinol. Su disminución indica un incremento de la disponibilidad de
hormonas libres.
Proteínas positivas de fase aguda:

Existe incremento hasta del 50% de la ceruloplasmina y factor 3 del complemento,
con incremento de la PCR, haptoglobina, fibrinógeno, α-globulinas y actividad
antiproteasas.
Figura 2. Respuesta inmunológica a la lesión: actividades de las principales citocinas
Respuesta neuroendocrina
Al existir una lesión en los tejidos, estos liberan mediadores celulares y participan
en el reflejo del dolor neurogénico. El dolor, las alteraciones en el pH, la osmolaridad y
otros estímulos desencadenan la liberación de hormonas en el eje hipotálamo-hipófisis. El
inicio de la respuesta neuroendocrina ocurre por dos vías, una aferente y otra eferente; la
primera está representada por el hipotálamo, el cual inicia los cambios propios de una
reacción al dolor, liberando factores que estimulan la hipófisis para que se produzcan y
liberen hormonas tróficas como ACTH (hormona adrenocorticotrópica o corticotropina) y
la hormona del crecimiento (1,2,3). En tanto, la vía eferente está representada por una
hiperactividad neural simpática. Esta vía neural reacciona al estrés elevando los niveles
séricos de glucocorticoides, catecolaminas y glucagon (1, 2). La acción de las hormonas
involucradas se describen a continuación. (Figura 3).
Respuesta hormonal
En individuos que han sufrido una lesión se advierten diversas alteraciones

hormonales, entre las que destacan:
 Hormonas contrarreguladoras: El cortisol, el glucagon y las catecolaminas son
llamadas hormonas contrarreguladoras, debido a que se oponen a los efectos de la
insulina. Estas hormonas aumentan la producción hepática de glucosa además de
antagonizar las funciones anabólicas de la insulina. Su acción a corto plazo consiste
en mantener la glucemia para el funcionamiento de los órganos vitales, ocasionando
intolerancia a la glucosa, mientras que a largo plazo mantendrán un efecto
catabólico.
 Factor de liberación de corticotropina-ACTH-cortisol: La secreción de este factor
guarda correlación con la intensidad o gravedad de la lesión (1,2). La función
principal del cortisol es de antiinflamatorio sistémico, evita el efecto vasodilatador
generalizado y por lo tanto un choque distributivo, además potencia el efecto del
glucagon y de la adrenalina. La liberación de ACTH depende del factor liberador de
corticotropina, lo cual es potenciado por angiotensina II, ADH y oxitocina (2,4).
Debe considerarse que en estos pacientes el ritmo circadiano normal de la secreción
de cortisol se modifica pero no se elimina después de las cirugías o traumas severos.
Este ritmo puede ser modificado hasta en 6 horas después. (1,2,4,5).
 TSH-Tiroxina: La lesión postraumática se caracteriza por hipermetabolismo,
definido como gasto energético en reposo medido > 110%, y como consecuencia
incremento en el consumo de oxigeno, producción de calor y actividad del SNC. En
este período la actividad de las hormonas tiroideas se intensifican a pesar de tener
concentraciones séricas normales o bajas (1). La síntesis y liberación de hormonas
tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), dependen de la hormona estimulante
del tiroides (TSH). Con la estimulación de la TSH, el tiroides libera
fundamentalmente T4, sustancia que a su vez se trasforma en T3 en los tejidos
periféricos (2). Después de lesiones, quemaduras o cirugía mayor, se altera la
conversión periférica de T4 en T3 y disminuyen las concentraciones circulantes de
esta última. Esto se debe en parte al bloqueo de la conversión de T 4 en T3 mediado
por el cortisol y a la mayor conversión de T4 en T3 inversa, molécula
biológicamente inactiva. El incremento de ésta última también es uno de los signos
característicos de las lesiones (2).
 Hormona del crecimiento: polipéptido secretado por la hipófisis anterior, reguladora
del crecimiento durante la etapa prenatal, neonatal y en la infancia. Su secreción
disminuye ante la presencia de hipoglucemia por ayuno, ejercicio, concentraciones
bajas de ácidos grasos y alta de aminoácidos, así como por estrés. Existe una
secreción incrementada de esta hormona secundario a una disminución del volumen
circulante eficaz y sus niveles plasmáticos son directamente proporcionales al grado
de trauma.(1,2).
 Hormonas sexuales: En algunos casos se ha observado disminución en los niveles
de testosterona y estradiol después de la cirugía, infarto al miocardio y en pacientes
en estado crítico, cambios justificados por el aumento de ACTH (2,4). Otra de las
hormonas que se ha encontrada elevada después de lesiones térmicas y traumatismo
torácicos es la prolactina. Su síntesis y liberación dependen de la adenohipófisis y se
presentan como respuesta a diversos factores estresantes físicos y emocionales.
Aunque la prolactina tiene su efecto principal en mamas, se han identificado
receptores en riñones e hígado, lo cual podría explicar la retención de hidrogeno,
movilización de lípidos e intolerancia a los carbohidratos. ( 2,3)
 Opiáceos endógenos: Los opiáceos endógenos como la corticotropina y ß -
endorfina liberados por la hipófisis tienen efectos cardiovasculares, metabólicos y
de modulación neuroendocrina. Sus acciones van desde el efecto hipotensivo de ß-
endorfinas y morfinas hasta el hipertensivo de encefalinas. Incrementan la
liberación de catecolaminas de la médula suprarrenal y potencializan la acción de
la corticotropina en la corteza suprarrenal(1,2,4). Sus efectos metabólicos se
manifiestan un incremento de la glucemia.(1,4).
 Hormona antidiurética(ADH): se sintetiza en el hipotálamo y se almacena en la
neurohipófisis. El aumento de la osmolalidad plasmática es el estímulo principal
para su secreción. Los cambios del volumen circulante efectivo es un estímulo
importante para su liberación, una disminución del 10% aumenta al doble o triple la
concentración plasmática de la hormona. Otros estímulos que modifican su
secreción, en forma directa por acción en la neurohipófisis son el dolor, la
excitación emocional y la angiotensina II y de manera directa por cambios
periféricos en la volemia, son la osmolalidad plasmática, la glucemia, el ejercicio,
las catecolaminas, opiáceos, insulina, cortisol e histamina( 2). Los receptores que
regulan la secreción de la ADH son los osmorreceptores, barorreceptores, y
receptores de estiramiento de la aurícula izquierda. Las propiedades vasoactivas de
la hormona consisten en mediar el aumento de la vasoconstricción periférica,
especialmente en el lecho visceral; esta acción tiene importancia en la regulación de
la presión sanguínea. Sus acciones metabólicas incluyen la estimulación de la
glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas. También disminuyen las
concentraciones séricas de cuerpos cetónicos y ácidos grasos no esterificados ( 1,2,4).
 Aldosterona: Las concentraciones plasmáticas de esta hormona varían con el ritmo
circadiano; presentándose valores máximos a mediados de la mañana y mínimos
durante la noche. Este ritmo se pierde con las lesiones y hay concentraciones altas
de aldosterona durante las 24 horas del día. Los valores plasmáticos también se
incrementan con la anestesia, aunque no en la medida observada en las lesiones de
cirugía mayor (1,2,3) El metabolismo de la aldosterona se afecta como respuesta a
tres tipos de estímulos: hiperkalemia, angiotensina II y ACTH. Sus acciones
guardan relación con el metabolismo hidroelectrolítico. En la parte inicial de los
túbulos contorneados distales, esta hormona aumenta la reabsorción de sodio y
cloro, mientras que en la parte final de dichos túbulos y la primera porción de los
túbulos colectores estimula la reabsorción de sodio y secreción de potasio (2).
 Catecolaminas: La liberación de adrenalina y noradrenalina constituye la respuesta
hormonal fundamental ante una lesión o estrés. El sistema nervioso simpático es
estimulado por diversas señales, incluyendo dolor, angustia, anestesia,
deshidratación, hipovolemia, cirugias, infección, hipertensión intracraneana y por
hipoglucemia. Estos estímulos llegan al hipotálamo y modifican el control
simpático. La secreción de catecolaminas aumenta inmediatamente en los
lesionados y alcanza concentraciones máximas en 24-48 horas, incremento
relacionado con la gravedad de la lesión (2). Los efectos hemodinámicos de las
catecolaminas incluyen constricción venosa y arterial, vasodilatación arterial y
aumento de la contractilidad y conductibilidad del miocárdicas. Los efectos
metabolicos incluyen estimulación de glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis y
cetogénesis en el hígado (2).
 Renina-angiotensina: El sistema renina-angiotensina ayuda a regular a largo plazo
la presión sanguínea y el volumen extracelular corporal. La renina es secretada por
las células granulares del aparato yuxtaglomerular en el túbulo contorneado distal
de las nefronas. Cataliza la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I y
posteriormente a angiotensina II la cual aumentará la secreción de la Aldosterona.
La actividad plasmática de la renina es similar al ritmo circadiano en que alcanza su
máximo al mediar la mañana y su mínimo avanzada la tarde y por la noche. En
lesionados, se pierde este ritmo y aumenta la actividad de la renina durante las 24
horas del días. Se puede suprimir en el postoperatorio inmediato mediante cargas
hidrosalinas (2). La angiotensina I potencia la liberación de catecolaminas por la
médula suprarrenal y redistribuye el flujo sanguíneo renal a la corteza, con
disminución del correspondiente a la médula renal. Sus acciones metabólicas
incluyen estimulación de la glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas. La
angiotensina II es un vasoconstrictor potente, así como cronotropico e inotrópico
(+) y aumenta la síntesis de Aldosterona. Las concentraciones plasmáticas de
angiotensina II aumentan de inmediato ante la lesión o hipovolemia.
 Insulina: Principal hormona anabólica en el organismo, estimula el almacenamiento
de carbohidratos, proteínas y lípidos especialmente en el hígado, músculos estriados
y tejido adiposo principalmente. Las células ß pancreáticas tienen una densidad de
receptores α-adrenérgicos, que inhiben la secreción de insulina, mayor que la de
receptores ß que la estimulan. Es por esto que la estimulación de la inervación
simpática del páncreas o el aumento de las concentraciones circulantes de
adrenalina o noradrenalina inhiben la secreción de insulina ( 1,2). Se ha encontrado
que los niveles de insulina disminuyen durante la cirugía debido a una disminución
de la secreción originada por un aumento de los niveles de catecolaminas y/o un
aumento de las pérdidas urinarias (5).
 Glucagón: Su síntesis y secreción por las células a del páncreas está regulada por
concentraciones de sustratos circulantes (glucosa, aminoácidos y ácidos grasos
libres), actividad del sistema nervioso y por acción hormonal (endorfinas,
adrenalida, GH y glucocorticoides). En tanto, los factores que suprimen su
liberación incluyen la ingestión o infusión de glucosa, la somatostatina y la insulina
(1,2,3,4). El aumento del glucagon después de una cirugía o trauma se observa
después de 12 horas, mientras que en quemaduras la elevación es en las primeras
horas (5). El glucagon estimula la glucogénesis y gluconeogénesis, asi como la
lipólisis en hígado y tejido adiposo (2).
 Somatostatina: hormona secretada en las células D pancreáticas, hipotálamo,
sistema límbico, tallo encefálico, médula espinal, glándulas salivales, células
parafoliculares del tiroides, riñones y aparato digestivo. Su importancia en la
respuesta metabólica al trauma es con respecto al metabolismo de carbohidratos.
Figura 3. Respuesta neuroendocrina y metabólica a la lesión
Fiebre postquirúrgica
Se agrega éste apartado en especial por la importancia del aumento de la

temperatura en el postoperatorio y su relación al SRIS (2,6).
La temperatura corporal normal se considera de 37 ± 0.8°C en condiciones basales,
elevaciones por arriba de 37.5°C se denomina febrícula y fiebre cuando la temperatura se
registra ≥ 38.3°C. (Figura 3)
Tabla 3. Causas de fiebre postquirúrgica
Tiempo transcurrido Causa probable
Fiebre  Acto quirúrgico en sí (respuesta metabólica al trauma)

< 48 hrs  Atelectasias
 Infecciones ya presentes en el preoperatorio
Fiebre  Infecciones relacionadas con dispositivos intravasculares

3er día  Infección de vías urinarias
 Enfermedad tromboembolica
Fiebre
4º al 7º día  Infección del sitio quirúrgico (ver capítulo de heridas)
Fiebre  Neumonía nosocomial

> 7º día  Absceso intraabdominal
 Otros sitios de infección (p.e Empiema en cirugías de
tórax)
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Líquidos y Electrolitos
Dr Juventino E. López López, Dr Roberto C. Rebollar González, Dr José Manuel Conde
Mercado
Mantener en equilibrio el agua, los electrólitos y el estado ácido base, son parte
fundamental para el buen funcionamiento de las actividades celulares en el medio interno
en cualquier organismo. En el paciente quirúrgico hay cambios específicos que pueden
presentarse antes, durante o después del acto quirúrgico. La enfermedad de base, el tiempo
de cirugía, la respuesta inflamatoria, pérdidas gastrointestinales, presencia de herida abierta
o procesos infecciosos, son factores que condicionan alteración en los líquidos y los
electrolitos y hacen meritorio a un control estricto del mismo.
Líquidos corporales
Agua corporal total
El agua es el componente más abundante del cuerpo. Es el disolvente general del

organismo, con propiedades especiales como su notable conductividad térmica que permite
mantener la temperatura en todos los sectores del medio interno (1, 2), actuando como
agente termorregulador por medio de su evaporación (2).
El agua constituye el 50-60% del peso corporal total. La relación entre el peso y el
agua corporal total es relativamente constante. El contenido corporal de agua es
ligeramente mayor en el hombre se concentra sobre todo en el músculo y su relación es
inversamente proporcional a la edad. Las personas obesas tienen menor cantidad de agua
corporal por su mayor contenido de grasa (1, 2, 3, 4, 5, 6).
El agua corporal se distribuye en dos grandes compartimentos: el líquido
intracelular (LIC) que ocupa el 40% del peso corporal total (PCT) y que es la suma del
componente acuoso de todas las células del cuerpo. El otro grupo pertenece al líquido
extracelular (LEC) que ocupa el 20% restante. Este último se divide a su vez en líquido
intersticial (15%) y en líquido intravascular o plasma (5%). Hay un tercer componente del
líquido extracelular que corresponde al líquido transcelular que incluye el líquido
cefalorraquídeo, sinovial, peritoneal y pleural que están separados no sólo por el endotelio
capilar sino por un epitelio. La linfa fluye a través del líquido intersticial (1, 2, 3, 4, 5).
Las proporciones y los volúmenes de agua en adulto de 70Kg son (tabla 1): agua
corporal total 42 lts (60% del PCT), agua intracelular, 28 lts (40%), agua intersticial 10.5
lts (15%), agua intravascular 3.5 lts (5%) y cerca de 15ml/kg de peso que se encuentra en el
espacio transcelular (2).
Espacio Porcentaje del PCT
60
LIC
40
LEC
15
Líquido
Intersticial
5
Líquido
intravascular
Tabla 1.
Distribución del agua corporal total
Elementos Contenidos en el agua: Electrolitos, no electrolitos y coloides
 Electrolitos: Substancias solubles en agua capaces de conducir corriente en

soluciones acuosas. Se disocian en iones que son partículas con carga eléctrica. Se
dividen en cationes los de carga positiva: sodio, potasio y magnesio. Aniones los de
carga negativa: cloro, bicarbonato, fosfato y sulfato. La concentración de los
electrolitos se expresa en miliequivalentes por litro (mEq/lt).
 No electrolitos: Substancias que no conducen corriente eléctrica, no se disocian y
su solubilidad en agua es variable. Su concentración se expresa en gramos o
miligramos o cualquier otra subunidad por litro. Básicamente son lípidos
(triglicéridos, fosfolípidos y esteroides) y carbohidratos (glucosa principalmente).
 Substancias coloides: Corresponden al 17% del peso corporal y 30% de la materia
orgánica son las proteínas. La albúmina es la más abundante del líquido
intravascular generando el 80% de la presión oncótica (6).
Composición química de los electrolitos (4)
Debe existir un equilibrio entre los diferentes compartimentos de los líquidos para el
buen funcionamiento del cuerpo. El compartimiento del líquido extracelular está
equilibrado entre el catión principal que es el sodio y los aniones fundamentales como
cloruros y bicarbonato. Los cationes potasio y magnesio así como los aniones fosfato y
proteínas constituyen casi todo el compartimiento del liquido intracelular. El gradiente de
concentración generado en ambos compartimentos se mantiene gracias a la bomba de sodio
y potasio localizada en las membranas celulares mismas que son activadas por ATP. Hay
una pequeña diferencia en la composición iónica entre el plasma y el líquido intersticial que
esta dada por un contenido mayor de proteínas en el plasma (tabla 2).
PLASMA LIQUIDO INTERSTICIAL LIQUIDO INTRACELULAR
154 mEq/lt 154 mEq/lt 153 mEq/lt 153 mEq/lt 200 mEq/lt 200 mEq/lt
CATIONES ANIONES CATIONES ANIONES CATIONES ANIONES
Na+ Cl- Na+ Cl- K+ HPO4-

142 103 144 114 150 150
SO4-
HCO3-
27
HCO3-
HCO3- 10
SO4- 30
3
PO4-
K+ K+ SO4-
4 4 3 Proteínas
PO4- Mg+ 40
40
Ácidos Ca++ Ácidos orgánicos
Ca++ orgánicos 3 5
5 5
Proteínas Na+
Mg++ Proteínas Mg++ 1 10
3 16 2
Tabla 2: Composición química de los compartimentos de los líquidos corporales.

Comparación entre la concentración de aniones y cationes.
Osmolaridad
La osmolaridad hace referencia al número de solutos por quilogramo de agua y se

expresa como miliosmoles por kilogramo de agua (mOsm/Kg).
La osmolaridad total está formada por componentes eficaces y no eficaces. Los
osmoles efectivos no pueden traspasar libremente las membranas celulares y quedan
restringidos ya sea dentro del líquido intracelular o extracelular. El acumulo asimétrico de
osmoles efectivos tanto en líquido extracelular (p. ej. Na, glucosa, manitol, glicina) como
en el líquido intracelular (p. ej. K, aminoácidos, ácidos orgánicos) crea un gradiente de
presión osmótica que obliga al agua a moverse fuera de la célula. Como la membrana
celular es permeable al agua, las osmolalidades de los compartimientos extra e
intracelulares son iguales. Los osmoles ineficaces (p. ej. Etanol, urea, metanol), en cambio,
cruzan libremente las membranas celulares y por tanto no son capaces de moverse con el
agua entre los compartimentos líquidos (1, 2, 3, 5).
La tonicidad se refiere al efecto que tiene un fluido sobre un volumen celular:
 Hipertonicidad se refiere a una solución con aumento en su concentración de solutos
impermeables.
 Hipotónica es una solución con disminución en la concentración de solutos
impermeables.
Algunos solutos ineficaces (p. ej. Urea) contribuyen a la osmolaridad pero no a la
tonicidad. Tonicidad no es lo mismo que osmolaridad. Podemos tener hiperosmolaridad sin
hipertonicidad como en el caso de un BUN elevado; pero la hipotonicidad está siempre
acompañada de hipoosmolaridad (1, 5, 6).
La difusión de agua entre el liquido intracelular y extracelular es pasiva y
determinada por partículas impermeables o efectivas. El sodio es el principal soluto
extracelular y mantiene el agua extracelular; el potasio es el principal soluto intracelular y
mantiene el agua intracelular. El 90% de la osmolaridad está dada por el sodio y el 10%
restante por glucosa y urea. A continuación la fórmula para la osmolaridad calculada:
Osmolaridad= 2 Na + glucosa/18 + BUN/2.8
Valor normal=275-295 mOm/L.
Aún cuando el líquido intracelular y el extracelular tienen solutos a diferentes

concentraciones, hay un equilibrio dado por el libre movimiento de agua a través de la
membrana celular (3, 4, 6).
Sodio (Na)
Una persona sana requiere de 3-5g (50-90mEq) de cloruro de sodio al día. La

concentración sérica normal de Na es entre 135-145mEq/lt y su equilibrio se mantiene
principalmente por los riñones. La forma más importante de entrada del sodio al organismo
es por vía oral con la sal de mesa y los alimentos. La fuente más importante de pérdida de
Na son el sudor, la orina y las secreciones gastrointestinales (cuadro 1). En personas
normales la excreción urinaria de sodio puede variar de 1mEq/lt a más de 500mEq/día
según la cantidad ingerida por día y el estado fisiológico del paciente (2).
Los mecanismos homeostáticos del sodio actúan de una manera precisa y funcionan
como un termostato donde el centro es la osmolaridad y el efector son los cambios
mediados por la vasopresina en la excreción urinaria de agua. Cuando hay una alta carga de
sal, ya sea administrada por vía oral o parenteral, aumenta compensatoriamente la
excreción de sal en el riñón y viceversa; cuando hay una pérdida de sal por cualquier
fuente, el riñón conserva el Na urinario (1).
Las alteraciones en el sodio generalmente se presentan por anormalidades en el
volumen del líquido extracelular. La excreción de sal es regulada primariamente no por la
concentración de Na sino por el estado del volumen intravascular; por ello, las alteraciones
del balance del Na, resultan en alteraciones del líquido extracelular (4).
Cuadro 1 composición hidroelectrolítica de las secreciones gastrointestinales 2
HCO3-
VOLUMEN l/24HRS Na+ mmol/L K+ mol/L Cl-mmol/L mmol/L
500 a 2000 2 a 10 25 a 30 8 a 18
SALIVA (1500) (10) (26) (10) 30
100 a 4000 0 a 32
ESTOMAGO (1500) 60 (10) 8 a 154 (130) 0
DUODENO 100 a 1200 140 80 5 0
3a7 54 a 95
PANCREAS 100 a 800 113 a 185 (140) (5) (75) 115
BILIS 50 a 800 131 a 164 (145) 3 a 12 (5) 89 a 80 (100) 35
ILEON 3000 80 a 150 (140) 2 a 8 (5) 43 a 137 (104) 30
COLON 100 a 900 60 30 40 0
Hiponatremia
Se considera hiponatremia cuando la concentración sérica de Na es menor a

135mEq/lt, sin embargo no siempre la hiponatremia corresponde a un valor sérico de Na
bajo, éste puede ser normal o inclusive alto. Por tanto referirse a hiponatremia inluye
valorar primero la osmolaridad sérica y el estado de hidratación del paciente. Con lo
anterior, la verdadera hiponatremia es la hipotónica en la cual los fluidos del cuerpo están
excesivamente diluidos ocurriendo p.e cuando la ingestión de agua libre de electrólitos
supera la pérdida de agua libre.
La hiponatremia se divide en (Fig 1):
- Isotónica o seudohiponatremia
- Hipertónica
- Hipovolémica o verdadera hiponatremia
La hiponatremia verdadera o hipotónica se divide de acuerdo con el volumen

hídrico de cada paciente en (1):
- Hiponatremia isovolémica.
- Hiponatremia hipervolémica.
- Hiponatremia hipovolémica.
Hiponatremia Isotonica
En esta situación la osmolaridad del plasma se encuentra normal. El plasma
contiene 93% de agua y 7% de sólidos; los principales componentes sólidos son lípidos y
proteínas. Por lo tanto, si un paciente tiene más sólido de lo normal a causa de
hiperlipidemia o hiperproteinemia habrá más espacio ocupado por los sólidos y menos por
el agua; como el sodio está disuelto sólo en la fase acuosa del plasma, el nivel de sodio
medido en un volumen dado de plasma que incluye agua y sólidos será baja y la
osmolaridad medida por un osmómetro será normal y calculada erróneamente baja. La
reducción de sodio sérico puede estimarse multiplicando la concentración plasmática de
lípidos por 0.002 o el incremento de la concentración de proteínas arriba de 8g/dl por 0.25.
Como ejemplos de lo anterior tenemos: al mieloma múltiple, la macrobulinemia de
Waldestrom y la hipertrigliceridemia. En estos pacientes no se debe recibir tratamiento
hidroelectrolítico y en cambio se les debe corregir la causa de base.
Figura 1: Tipos de hiponatremia y sus causas
Hiponatremia hipertónica
En ésta, la osmolaridad sérica está aumentada por los solutos presentes por ejemplo
glicina, manitol o más frecuentemente la glucosa.
Cuando hay aumento de la glucosa en la sangre, se genera una fuerza osmótica que
extrae agua del compartimiento intracelular al extracelular y diluye así al sodio en un
volumen extracelular mayor. El tratamiento en estos pacientes es la corrección del estado
hiperosmolar con hidratación y no se debe administrar Na.
Hiponatremia hipotónica
En este tipo de hiponatremia hay una concentración de sodio realmente baja, por lo
general se desarrolla como consecuencia de la administración y retención de líquidos
hipotónicos como solución glucosada al 5% o solución salina al 0.45%; muy rara vez es
secundaria a pérdida de líquidos que contienen sal. Se debe valorar el estado de agua
extracelular del paciente para clasificarlo como hipervolémico, isovolémico o
hipovolémico.
Hiponatremia hipotónica hipovolémica
Este tipo de alteración en el paciente quirúrgico se produce frecuentemente por la

repleción de las pérdidas de líquidos ricos en sodio (tracto gastrointestinal o piel) con un
volumen insuficiente de líquidos hipotónicos como solución glucosada al 5% o solución
salina al 0.45%.
Hiponatremia hipotónica hipervolemica
Los estados de edema secundarios a insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad

hepática e insuficiencia renal se producen en situaciones de volumen sanguíneo
inadecuado, esto funciona como un estímulo para la retención renal de sodio y agua. El
acumulo desproporcionado de agua produce hiponatremia (1).
Hiponatremia hipotónica isovolemica
La intoxicación acuosa se produce típicamente en personas que consumen grandes

cantidades de agua y que tienen función renal levemente deteriorada. También puede
ocurrir como consecuencia de la administración de grandes cantidades de líquido
hipotónico en pacientes con insuficiencia renal. La pérdida de potasio, ya sea por pérdida
de líquido gastrointestinal o secundario a diuréticos también puede producir hiponatremia
isovolémica (5).
Manifestaciones clínicas de la hiponatremia
Las manifestaciones clínicas asociadas a la hiponatremia son principalmente

neurológicas consecuencia de la hipo osmolaridad. La disminución de la osmolaridad
plasmática hace que el agua se mueva hacia dentro de las células, lo que incrementa el
volumen del líquido intracelular produciendo edema de las neuronas. La aparición de las
manifestaciones clínicas se relaciona con la severidad de la hiponatremia y con la rapidez
con la cual se desarrolla. Estas incluyen letargo, debilidad generalizada, convulsiones,
desorientación, agitación, estupor y coma. A nivel gastrointestinal se presenta anorexia,
nausea y vómito (7).
Tratamiento
La gravedad de la hiponatremia (menos de 120mEq/lt), la rapidez de su

instauración y la presencia de la sintomatología neurológica determinan si el tratamiento
debe ser rápido y agresivo. Si el paciente esta asintomático y la hiponatremia es moderada
y crónica se contraindica el tratamiento rápido y agresivo (3).
En todos los casos se debe restringir la ingestión de agua libre, tanto parenteral
como enteral excepto en los pacientes hipovolémicos. La restricción hídrica a 1000-
1500cc/día es suficiente y no solamente es restricción de agua libre de electrolitos, sino de
soluciones cristaloides, ya que los pacientes con secreción inapropiada de ADH absorben
todo el agua que pasa por el túbulo y eliminan los electrolitos (1).
El paciente debe tener un control estricto de los líquidos eliminados y controles
periódicos de la concentración sérica de sodio (5).
La hiponatremia isotónica y la hipotónica se corrigen con la resolución de la
enfermedad subyacente. La hiponatremia hipovolémica puede manejarse con la
administración de solución salina al 0.9% para corregir el déficit de volumen y reponiendo
las pérdidas que tienen lugar en el curso de la enfermedad.
Cuando la hiponatremia altera el estado de conciencia, genera convulsiones o es
menor de 105mEq/lt sin sintomatología, debe corregirse rápidamente. Se utiliza solución
salina hipertónica al 3% o 5% combinada con diuréticos de asa para prevenir el edema
pulmonar y disminuir el riesgo de desmielinización al atenuar la tasa de aumento en la
concentración de sodio. Se recomienda una infusión de 60-75cc/hr de solución salina al
3%, que se debe suspender cuando se logre una concentración de sodio de 130mEq/lt. Se
deben evitar correcciones superiores a 12mEq/día o 0.5mEq/hr. La cantidad de solución
salina al 3% que se requiere para lograr dicho incremento puede estimarse con base en el
cálculo del déficit de sodio (3):
Déficit de sodio = (Na normal – Na real) (0.6 x peso corporal en Kg)
La cantidad de miliequivalentes obtenida se divide entre dos administrando así la

primera mitad en las primeras 8hrs y el resto en las siguientes 16hrs. Una vez que la
concentración de Na alcance 130mEq/lt se suspende la infusión de solución hipertónica, se
continúa con restricción de agua hasta que la concentración sérica de sodio se normalice.
El uso del Na hipertónico se indica en 2 maneras (7):
- Infusión rápida: Se indica en pacientes con convulsiones y coma excepto cuando la
orina esta diluida y el gasto urinario es > 300ml/hra.
Sol. De NaCl al 20%, 0.15 a 0.30ml/kg/hra en 2-3 hrs diluidos en solución salina al
0.9% (bajo volumen)
- Infusión lenta: Se indica en respuesta lenta a restricción de líquidos y o falta de
tolerancia a la vía oral.
Sol de NaCl al 20%, 4-5ml/hra, evitando corrección de más de 12mEq/lt/día
Además del tratamiento de base para la hiponatremia debe de darse tratamiento

específico para la enfermedad de base.
Hipernatremia
Se presenta cuando el valor del Na es mayor de 145mEq/lt. La hipernatremia es un

desorden común, ocurre principalmente en ancianos y en pacientes inconscientes que no
pueden responder al estímulo de la sed o que no pueden ingerir agua cuando lo necesitan
(3). La hipernatremia típicamente se produce por pérdida de agua en mayor cantidad que de
solutos y siempre es hipertónica. Indica un déficit de agua corporal dado por la
administración de grandes cantidades de solutos como solución salina hipertónica y
bicarbonato de sodio o más comúnmente por la ingesta insuficiente de agua o la excesiva
pérdida de la misma (Fig. 2).
Fig. 2. Abordaje diagnóstico de la hipernatremia
Hipernatremia isovolemica
La repleción inadecuada de las pérdidas hipotónicas con líquidos isotónicos es la

causa más común de hipernatremia isovolémica en pacientes quirúrgicos hospitalizados.
Para evitar este tipo de hipernatremia, las pérdidas constantes por evaporación a través de la
piel y el tracto respiratorio, además del agua libre por vía urinaria, requieren la
administración de 300 a 500ml/día de agua libre de electrólitos en pacientes afebriles que
no tienen disponible la vía enteral (3).
Hipernatremia hipervolemica
Cualquier pérdida neta de líquido corporal hipotónico produce depleción de

volumen extracelular e hipernatremia. Las causas comunes en los pacientes quirúrgicos
incluyen diuresis, pérdida de líquido gastrointestinal, pérdidas respiratorias (especialmente
pacientes traqueostomizados que respiran aire no humidificado) y pérdidas cutáneas sobre
todo en pacientes quemados. La insuficiencia renal crónica y la obstrucción parcial del
tracto urinario también pueden conducir a hipernatremia hipovolémica (5).
Hipernatremia hipervolemica
En el paciente quirúrgico la hipernatremia hipervolémica con frecuencia es mas

iatrogénica, y se produce como consecuencia de la administración parenteral de soluciones
hipertónicas, como bicarbonato de sodio, soluciones salinas, medicamentos, nutrición
parenteral, etc (2).
Manifestaciones clínicas de la hipernatremia
Al igual que la hiponatremia, las manifestaciones clínicas de la hipernatremia son

principalmente neurológicas. Al principio se caracteriza por letargo, debilidad muscular e
irritabilidad, después se presentan fasiculaciones, convulsiones, coma y daño neurológico
irreversible.
Tratamiento
Debido a que la corrección rápida de la hipernatremia puede producir

sobrehidratación cerebral y daño neurológico permanente, solo la mitad del déficit de agua
deberá corregirse en las primeras 24h, y el déficit restante se corregirá en los próximos 2 o
3 días.
El déficit de agua asociado con hipernatremia puede estimarse con la siguiente
fórmula (3).
Déficit de agua = peso corporal (kg) x 0.6 x [Na medido-140/ 140]
Es necesario realizar determinaciones periódicas de la concentración sérica de

sodio para asegurar que la velocidad de corrección es adecuada pero no excesiva. La
ingesta oral es aceptable para repletar el déficit de agua, pero si la vía enteral no está
disponible, pueden administrarse soluciones glucosadas o soluciones salinas al 0.45%.
Además del déficit de agua, también deberá remplazarse las pérdidas insensibles y
el gasto urinario.
La diabetes insípida central debe tratarse con acetato de desmopresina por vía nasal
en dosis de 0.1 a 0.4 ml (10 a 40ug al día) o por vía subcutánea o intravenosa en dosis de
0.5 a 1ml (2 a 4 ug/día). La diabetes insípida nefrogénica requiere la suspensión de
cualquier droga que potencialmente pueda estar produciendo el problema y la corrección
de las anormalidades electrolíticas. Si estas medidas no son suficientes, será necesario
restringir la ingesta de sodio en la dieta y utilizar diuréticos tiazídicos, como
hidroclorotiazida a dosis de 50 a 100mg/día (1).
Potasio (K)
Fisiológicamente el potasio es el principal catión intracelular y es el segundo más

importante del cuerpo. Solo el 2% del K corporal total se localiza en el espacio extracelular.
Su valor normal en suero es de 3.5 a 5mEq/lt. La proporción entre la concentración del
potasio intracelular y el extracelular es de 35:1 y está dada por la presencia de la bomba de
sodio potasio ATPasa en la membrana celular que introduce potasio a la célula y saca sodio
de ella. Diariamente se ingiere y absorben 50 a 100mEq de potasio; 90% se excreta por vía
renal y el restante 10% se elimina por las heces (1, 6).
Hipokalemia
La hipokalemia se define por concentraciones séricas de potasio menor de

3.5mEq/lt. Las causas más comunes en el paciente quirúrgico incluyen pérdidas
gastrointestinales (diarrea, vómito, succión nasogástrica), renales (diuréticos, redistribución
de líquidos, anfotericina B) y cutáneas (quemaduras, heridas abiertas). Otras causas
incluyen captación aguda de potasio intracelular asociada con exceso de insulina, alcalosis
metabólica, infarto del miocardio e hipotermia. La hipokalemia por baja ingesta en la dieta
es rara. También se produce en el paciente desnutrido después del inicio de la nutrición
parenteral como parte del síndrome de realimentación, en donde existe incorporación de
potasio a las células que rápidamente se están reproduciendo. La hipomagnesemia
frecuentemente acompaña a la hipokalemia y por lo tanto es frecuente corregirla para poder
reponer el potasio (3, 2).
Manifestaciones clínicas
La hipokalemia leve (< 3.0mEq/lt) por lo general es asintomática. Las

manifestaciones clínicas que se presentan con el déficit severo de potasio (<3.0mEq/lt) son
principalmente cardiovasculares. Las manifestaciones electrocardiografías incluyen (7):
- K de 2.5-3.5 mEq/lt: Aplanamiento de onda T
- K < 2.5 mEq/lt: Aparición de ondas U y depresión del segmento ST
Otras manifestaciones sistémicas son (7):
 A nivel musculo-esquelético: debilidad, parálisis, calambres, fasciculaciones, tetania
y rabdiomiolisis.
 A nivel gastrointestinal: Ileo paralítico.
 A nivel renal: Alteración en la capacidad de concentración (poliuria), aumento de la
producción de amoniaco y excreción de H+, nefropatía intersticial.
 A nivel Neurológico: Precipitación de encefalopatía hepática.
 A nivel metabólico: Inhibición de la liberación de insulina y aldosterona, balance
nitrogenado negativo.
Tratamiento
El tratamiento de la hipokalemia depende de su gravedad y de la premura con que se

necesite corregir el trastorno. Aunque la concentración plasmática de potasio no es
fidedigna de la concentración de potasio corporal total, es la única con que contamos
clínicamente. En ausencia de otros factores que influencien la distribución transcelular de
potasio, existe una relación lineal entre el déficit de potasio corporal total y el valor del
potasio sérico; es así que un valor entre 2 y 2.5mEq/lt de potasio sérico representa el 15%
del potasio corporal total (que es de 48mEq/kg) entre 2.5 y 3 mEq/lt es una pérdida de 10%
y, entre 3 y 3.5, una pérdida de 5% (1).
En la hipokalemia leve puede utilizarse la administración de potasio. En pacientes
con función renal conservada, el tratamiento consiste en la administración de 40 a 100mEq
de cloruro de potasio (KCl) por vía oral en una sola dosis o en dosis divididas (3).
La terapia parenteral está indicada si existe depleción severa, sintomatología
significativa o intolerancia a la vía oral. La concentración de potasio en las soluciones
intravenosas administradas por vía periférica no debe exceder los 40mEq/lt, y la velocidad
de administración no debe ser mayor de 20mEq/h. La administración de concentraciones
mayores (60 a 80mEq/lt) a velocidades más rápidas puede estar indicada en casos de
hipokalemia severa, arritmias o para el manejo de cetoacidosis diabética (1, 5, 6).
A continuación se menciona el tratamiento urgente parenteral de potasio ( 7):

a) Cirugía de urgencia (K sérico entre 2.8-3.5 mEq/lt): 30mEq en Solución salina y
pasar a 10mEq/hra. Medir potasio c/12hrs.
b) Cirugía electiva (K sérico entre 2.8-3.5 mEq/lt): Posponer cirugía y reponer potasio
por vía oral.
c) Cirugía de urgencia (K sérico entre 2.8-3.5 mEq/lt) con arritmia cardiaca: 40mEq/lt
en solución salina y pasar a 20-40mEq/hr. Medir K cada 6 hrs.
K sérico < 2mEq/lt: 60/80mEq/lt en solución salina y pasar a 40mEq/hr en solución
salina, bajo monitorización electrocardiografica. Medir K sérico al infundir 120mEq
y c/4hrs hasta su corrección.
d) En casos refractarios: Valorar infusión de Magnesio (Mg).
Hiperkalemia
Es un trastorno que pone en peligro la vida generando complicaciones a nivel

cardiaco principalmente. Hay hiperkalemia con un valor sérico de potasio mayor de
5mEq/lt y siempre se debe solicitar un electrocardiograma para buscar cambios compatibles
con hiperkalemia verdadera (1).
Hay tres causas básicas: a) falsa hiperkalemia, b) hiperkalemia por redistribución y
c) retención verdadera de potasio (1).
La falsa hiperkalemia se presenta con un valor sérico de potasio falso con ausencia
de cambios electrocardiográficos. Las principales causas son: hemolisis, trombocitosis
(cifra mayor de 1000000 /mm3), leucocitosis (cifra mayor de 200,000/mm3),
psudohiperkalemia familiar y anormalidades adquiridas de los eritrocitos (5).
En la hiperkalemia por redistribución hay una alteración en la distribución
transcelular de potasio, como la que se presenta en casos de acidosis, déficit de insulina,
efectos de los bloqueadores B, succinilcolina, intoxicación con digitálicos y en casos de
parálisis hiperkalémica periódica (1).
La retención verdadera de potasio ocurre cuando está comprometida la tasa de
filtración glomerular, existe deficiencia de mineralocorticoides o hay un defecto selectivo
en la secreción tubular de potasio.
La hiperkalemia leve generalmente es asintomática. La hiperkalemia severa produce

alteraciones electrocardiográficas que incluyen (7):
a) K de 5.5-7.5 mEq/lt: Ondas T picudas y simétricas
b) K de 7.5-9 mEq/lt: Onda P plana y ensanchada, intervalo PR prolongado e intervalo
QRS ensanchado
Tratamiento
La hiperkalemia representa un trastorno que amenaza la vida, al afectarse la función

cardiaca; cualquier cambio electrocardiográfico que sugiera hiperkalemia o niveles
mayores a 6.5mEq/lt deben corregirse. Los objetivos principales del tratamiento son
introducir potasio a la célula y eliminar el exceso de potasio del cuerpo. Los mecanismos
por los que contrarrestan el efecto son los siguientes (7):
 Antagonismo de efectos del K
- Calcio: antagoniza los efectos el potasio sobre la conducción cardiaca, de manera
inmediata al redistribuir potasio introduciéndolo a las células. Hay que tener
precaución en pacientes digitalizados ya que la hiperkalemia puede predisponer a la
intoxicación digitálica. Se sugiere administrar gluconato de calcio de 10 a 30cc al
10%, cada 6 a 8hrs, hasta que el valor del potasio se normalice. Su efecto inicia en 5
minutos y dura 1 hra.
 Forzar la entrada de K a las células
- Bicarbonato: genera entrada de potasio a la célula al aumentar el pH; por cada 0.1
de incremento en el pH logrado por el bicarbonato, disminuye 1.3 mEq/lt de potasio
sérico. Con este manejo puede haber sobrecarga hídrica e hiperosmolaridad.
- Insulina: estimula la entrada de potasio a la célula. Algunos autores proponen que la
sola administración de glucosa disminuye la hiperkalemia al aumentar los niveles
endógenos de insulina, pero estos niveles nunca corregirán totalmente el exceso de
potasio; por ello se usa infusión de glucosa e insulina, la cual se prepara con
solución glucosada 50ml al 50% con 5-10 UI de insulina rápida a pasar en 10
minutos.
- Dextrosa al 10% 500ml+Bicarbonato de Na+ 10 UI de insulina y pasar a 100ml/hr
+25 UI de insulina subcutánea (su efecto inicia a los 30minutos y su duración es de
3-6hrs)
- Agonistas B adrenérgicos (salbutamol): son los agentes que más rápidamente
disminuyen el nivel de potasio, 2 inhalaciones disminuyen de 0.5-1 mEq.
 Eliminación del K del organismo
- Sulfonato sódico de poliestireno, es una resina de intercambio catiónico (potasio-
sodio) que se puede administrar por vía oral o en enemas.
- Dialisis: Puede ser hemodiálisis, hemofiltración o diálisis peritoneal. Se considera
que la primera es más efectiva pero con mayores requerimientos. Con la hemodiális
se remueve 25 a 30 mEq/h y con la peritoneal 10 a 15 mEq/h (1, 3 , 6).
Calcio (Ca)
La concentración sérica de calcio es de 8.5 a 10.3 mg/dl, y está presente en tres

formas: el calcio ionizado comprende el 45%, el calcio unido a proteínas constituye el 40%
y el unido a compuestos libremente difusibles el 15%. Sólo el calcio iónico es
fisiológicamente activo. La ingesta diaria de calcio es de 500 a 1000mg y su absorción
varía de modo considerable. El metabolismo normal de calcio está influenciado por la
hormona paratiroidea (PTH) y la vitamina D. La PTH promueve la resorción de calcio
desde el hueso y la reabsorción desde el filtrado glomerular. La vitamina D aumenta la
absorción de calcio a nivel del tracto gastrointestinal (1, 3).
Hipocalcemia
La hipocalcemia se presenta como consecuencia del secuestro de calcio o la

deficiencia de vitamina D. El secuestro de calcio ocurre en casos de pancreatitis aguda,
rabdomiolisis y administración de grandes cantidades de sangre, ya que el citrato actúa
como un quelante de calcio. La hipocalcemia transitoria se presenta después de
tiroidectomía total, compromiso vascular de las glándulas paratiroides y de
paratiroidectomía. En el caso de la paratiroidectomía el calcio sérico alcanza su nivel más
bajo 48 a 72hrs después de la cirugía y se normaliza en 5 a 6 días. La hipocalcemia se
presenta en casos de depresión de magnesio, lo cual produce simultáneamente deterioro de
la secreción y función de la PTH, deficiencia de vitamina D, insuficiencia renal y alcalosis.
La alcalosis aguda puede producir hipocalcemia clínica con concentraciones séricas
normales de calcio debido a una disminución brusca de la fracción ionizada (2, 3).
La hipoalbuminemia puede disminuir significativamente las concentraciones séricas
de calcio debido a que 40% de calcio sérico está unido a proteínas. La reducción de 1gr/dl
disminuye cerca de 0.8mg/dl del calcio sérico. La concentración sérica de calcio no se ve
afectada por la albúmina; por tanto, el diagnóstico de hipocalcemia deberá basarse en la
concentración de calcio iónico y no en la concentración de calcio sérico (3).
Calcio iónico = (Ca real + 0.8) (4 - Albumina)
Las manifestaciones pueden ser en el sistema nervioso central y periférico o a nivel

cardiaco.
- Sistema nervioso central y periférico: Calambres, espasmo carpopedal o tetania,
parestesias musculares en manos y pies, irritabilidad, ansiedad, depresión y crisis
convulsivas.
- Cambios electrocardiográficos: Prolongación del intervalo QT a expensas del
segmento ST y/o arritmias cardiacas (5).
Algunos signos específicos en la exploración física son: el signo de Chavostek se

desencadena al percutir la apófisis sigomática con el dedo y es positiva cuando hay una
contracción del músculo orbicular del recto superior. Un 20% de personas normales tienen
el signo de Chavostek positivo con cifras de calcio normales y el signo de Trousseau se
desencadena al producir isquemia de la mano con el brazalete de un tensiómetro, lo que
ocasiona una crisis sensitivo motora en la mano o espasmo carpopedal (1, 3, 5).
Tratamiento (1, 3, 5, 7)
a) Asociado a hipoalbuminemia: Mejorar estado nutricio, debido a que el calcio ionico

es normal no requiere otro tratamiento.
b) Asociado a hipomagnesemia severa (Mg < 0.8 mEq/lt): Administrar 1 gr (8 mEq)
de sulfato de Magnesio IV en 15 minutos.
c) Hipocalcemia severa sintomática
- Administrar en bolo IV de 10-20ml de Gluconato de Calcio al 10% en 10-15
minutos, seguido de 6-8 amp de 10% a infusión continua para 4-6 hrs (10-
15mg/kg) en glucosa al 5%, además de vigilar los valores séricos de calcio durante
el tratamiento, también deberán vigilarse los de magnesio, fosforo, potasio y
complementarlos si es necesario. El calcio deberá administrase con precaución en
pacientes que reciben digital debido a que pueden potenciarse la toxicidad
digitálica. Una vez que se alcance valores séricos normales, el tratamiento puede
cambiarse a vía oral.
d) En casos leves: Carbonato de Ca 1-2gr + Vitamina D.
Los pacientes asintomáticos, aun con cifras de 6 a 7 mg/dl, no requieren terapia

parenteral. Los síntomas como tetania, espasmo laríngeo o convulsiones, son indicaciones
para administración parenteral de calcio. Se requieren cerca de 200mg de calcio elemental
para yugular un ataque de tetania.
Hipercalcemia
Se caracteriza por un valor sérico de calcio mayor de 10.5mg/dl o calcio ionizado

mayor a 5mg/dl. Para encontrar la causa de la hipercalcemia se aconseja medir excreción
urinaria de calcio de 24hrs, PTH sérica, fósforo sérico, creatinina sérica, cloro y dióxido de
carbono (4).
Hipercalcemias mayores de 14mg/dl deben considerarse de causa maligna. Una
adecuada historia clínica y un buen examen físico ayudarán a establecer la etiología de la
hipercalcemia. La triada de nefrolitiasis, enfermedad ósea y úlcera péptica es característica
del hiperparatiroidismo primario (3).
Las causas de hipercalcemia incluyen: cáncer, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo,
intoxicación por vitamina D, inmovilización prolongada, nutrición parenteral por tiempo
prolongado, uso de diuréticos tiazídicos y enfermedades granulomatosas. El hallazgo de
valores elevados de PTH en hipercalcemia apoya el diagnóstico de hiperparatiroidismo. Si
las concentraciones de PTH están normales o bajas, es necesario hacer el diagnóstico
diferencial de las entidades mencionadas antes (1).
Se dan por los efectos depresores que tienen los niveles altos de calcio sobre la
función neuromuscular. Puede presentarse: anorexia, náuseas, vómito y constipación,
debilidad muscular, hipotonía, letargia, apatía, somnolencia, depresión o psicosis, arritmias
cardiacas con acortamiento del intervalo QT, poliuria y polidipsia por deterioro en la
capacidad de concentración renal y alteraciones en la filtración glomerular. También puede
presentarse nefrolitiasis y calcificaciones de tejidos blandos en hipercalcemias crónicas
como la queratopatía en banda. Cuando la hipercalcemia es importante y repentina, hay
deshidratación, azoemia, como y muerte. La hipercalcemia puede ser causa de pancreatitis
o enfermedad ácido péptica (1, 3).
Tratamiento
El tratamiento está dirigido a disminuir la concentración de calcio, a disminuir su

absorción, aumentar su excreción y disminuir su movilización de sus depósitos óseos.
La disminución de la absorción se logra con la administración de corticoides, útil
en la hipervitaminosis D por enfermedad granulomatosa crónica, y con el suministro de
fosfato por vía oral o intravenosa. El aumento de la excreción se logra administrando
furosemide, esto genera aumento de la excreción de calcio, ya que el calcio y el sodio
comparten el mismo sitio de reabsorción en el túbulo. En pacientes ancianos o con falla
cardiaca debe de tenerse una estrecha vigilancia hemodinámica, nunca se debe usar tiazidas
y se debe estar atento de otros trastornos electrolíticos (4).
Para disminuir la resorción ósea de calcio, se utiliza mitramicina, calcitonina,
difosfato pamidronato o edronatato y nitrato de galio (1).
La mitramicina es un antibiótico similar a la actinomicina D que inhibe la síntesis
de ADN de los osteoclastos. Es útil principalmente en Hipercalcemias malignas o en el
hiperparatiroidismo. Estas drogas se asocian con alteraciones en la coagulación,
hepatotoxicidad y deterioro de la función renal (1).
La calcitonina no tiene tantos efectos adversos como la actinomicina, se tiene la
calcitonina de salmón subcutánea (3).
- Restauración del volumen intravascular con 1-2lts de solución salina (250-
500ml/hr)
- Administración de furosemide solo después de corregir déficit de volumen en dosis
de 20-40mg IV c/24hrs para mantener un volumen urinario de 200-30ml/hra
- Reemplazar Mg empíricamente (15 mg/hra) y K 10-30mEq/hra
- En pacientes con falla renal o cardiaca se usa hemodiálisis o diálisis peritoneal.
- En manifestaciones de riesgo vital: EDTA 10-50 mg/kg en 4 hrs o pamidronato 90
mg en infusión.
- Calcitonina 4U/kg c/12hrs IM
- Hidrocortisona 200mg/día junto con calcitonina, es más útil en etiología neoplásica
(1, 3, 5).
Fósforo (P)
Todo el fósforo del cuerpo circula como fosfato por lo que este término es más
exacto para referirse a este electrólito. En la sangre el fosfato existe en dos forma: orgánica
(esteres y fosfatos lipídicos) e inorgánica (ortofofato).
La concentración plasmática de fosfato varía con la edad, el sexo y la ingestión de
fósforo. Es más alta la concentración en neonatos y preescolares, esto por la concentración
más alta de hormonas de crecimiento y concentraciones bajas de hormonas gonadales. En
adultos la cifra plasmática varía entre 2.7 a 4.7 mg/dl. En mujeres posmenopaúsicas
aumenta levemente por la disminución de estrógenos (1, 3).
Hipofosfatemia
Concentración de fosfato menor de 2.5mg/dl. Lo primero que se debe valorar es

establecer la existencia o no de depleción de fosfato crónicamente o si la hipofosfatemia
es secundario a un trastorno agudo. Pacientes que están en procesos de reparación celular
como los desnutridos, postrauma, quemaduras, alcohólicos crónicos o en estado
catabólicos, tienen depleción de fosfato, y cuando se les administra glucosa o fructosa o
tienen periodos de hiperventilación manifiestan hipofosfatemia. Ello confirma que el
paciente tenía un déficit previo de fosfato (1).
Causa y diagnóstico
La deficiencia de vitamina D, los síndromes de mala absorción y el uso de

compuestos que se une al fosfato (aluminio, magnesio, hierro y calcio) disminuyen la
absorción intestinal de fosfato. La perdida renal de fosfato se presenta en casos de acidosis,
alcalosis, uso de acetazolamida, durante la recuperación de la necrosis tubular aguda renal y
durante la hiperglucemia como resultado de la diuresis osmótica. La redistribución de
fósforo desde el líquido extracelular al intracelular ocurre principalmente en la alcalosis
respiratoria y la administración de glucosa en particular en pacientes desnutridos. Esta
disminución transitoria de la concentración sérica del fósforo no tiene importancia clínica a
menos que exista déficit de fósforo corporal total (3).
La hipofosfatemia moderada (1.0 a 2.5mg/dl) generalmente es asintomática. La

hipofosfatemia severa (<1.0mg/dl) produce disfunción de los músculos respiratorios,
debilidad y parálisis flácida (1).
Tratamiento
La hipofosfatemia puede corregirse con la administración de sales de fosfato por vía

oral o parenteral. Para hipofosfatemia leve puede administrase fosfato de potasio o fosfato
de sodio a dosis de 0.8 a 0.16 mEq/kg en 6 a 8hrs. Para la hipofosfatemia severa la dosis es
de 0.16 a 0.24mEq/kg administrada en el mismo periodo. Los valores séricos de fosfato
deben vigilarse con frecuencia hasta que hasta que la condición clínica del paciente se
estabilice (1, 4, 5).
Los riesgos de la administración vía intravenosa son hiperfosfatemia, hipocalcemia,
hipotensión, hiperkalemia, hipomagnesemia, hiperosmolaridad e insuficiencia renal.
El paciente con hipofosfatemia requiere tratamiento intravenoso por 5 a 7 días para
corregir las reservas intracelulares de fósforo. Una vez que el nivel sérico de fosfato
alcanza 2.0mg/dl, el tratamiento puede cambiarse a vía oral el cual puede iniciarse con sales
de fosfato potasio o sodio en dosis de 250 a 500mg cada 6hrs (3).
Hiperfosfatemia
Es la presencia de cifras plasmáticas de fosfato mayores de 5mg/dl.

Las causas de la hiperfosfatemia incluyen alteraciones en la excreción renal y movimiento
del fosfato desde el espacio intracelular al extracelular, como en casos de trauma, lisis
tumoral, deficiencias de insulina y acidosis. También es una característica común en el
hipoparatiroidismo posoperatorio (1).
En el corto plazo las manifestaciones clínicas son: hipocalcemia y tetania, mientras

que las manifestaciones crónicas consisten en calcificación tisular e hiperparatiroidismo
secundario (3).
Tratamiento
En general consiste en la eliminación de la fuente de fósforo, remoción del fosfato

de la circulación y corrección de la hipocalcemia coexistente. La ingesta dietética también
debe de restringirse. La eliminación urinaria de fosfato puede incrementarse con
hidratación con 1250 a 500 ml de solución salina al 0.9%, y forzando la diuresis con 500mg
de acetazolamida vía oral cada 6 hrs. Los compuestos que fijan fosfatos, como el hidróxido
de aluminio, minimizan la absorción del fósforo y pueden inducir un balance negativo
mayor de 250mg de fosfato al día aún en ausencia de fósforo dietético. La dosis de
hidróxido de aluminio es de 30 a 120 ml vía oral cada 6 hrs. La hiperfosfatemia secundaria
a entidades que causan redistribución del fosfato, como la cetoacidosis diabética, se
resuelve con el tratamiento de la causa subyacente y no requiere tratamiento específico. La
diálisis puede utilizarse para corregir la hiperfosfatemia en condiciones extremas (1, 3, 5).
Magnesio (Mg)
El magnesio es un catión predominantemente intracelular, y su concentración

normal en sangre es de 1.3 a 2.2 mEq/lt. El magnesio no depende de regulación hormonal
directa, y la excreción y retención renal son los principales mecanismos fisiológicos que
regulan sus reservas corporales (1).
Hipomagnesemia
La hipomagnesemia secundaria a la disminución de la ingesta de magnesio es rara.

Las causas comunes incluyen perdidas excesivas a través del tracto gastrointestinal y
renal. Las pérdidas gastrointestinales pueden ser ocasionadas por diarrea, mala absorción,
vómito o fístulas biliares. Las pérdidas urinarias se produce por diuresis excesiva,
hiperaldosteronismo, disfunción tubular renal, alcoholismo crónico o por efecto de
fármacos como diuréticos de asa, ciclosporina, anfotericina B, aminoglucosidos y
cisplatino. La hipomagnesemia también puede presentarse como consecuencia del
movimiento del magnesio desde el espacio extracelular al espacio intracelular,
particularmente en el infarto agudo del miocardio, síndrome de supresión de alcohol, o
después de recibir soluciones glucosadas. La deposición de calcio y magnesio en el hueso
después de paratiroidectomía por hiperparatiroidismo también puede causar hipocalcemia e
hipomagnesemia severa; estas últimas por lo general se acompañan de hipokalemia e
hipofosfatemia, y se produce con frecuencia en pacientes con trauma (1, 2).
Los síntomas de la hipomagnesemia son predominantemente neuromusculares y

cardiovasculares. Con la depleción severa se presenta alteraciones del estado mental, temor,
hiperreflexia y tetania. Los efectos cardiovasculares son similares a los de la hipokalemia e
incluyen ensanchamiento de la onda T y del complejo QRS, así como el alargamiento del
intervalo PR y QT. En pacientes que están recibiendo digitálico las arritmias ventriculares
son frecuentes (1, 3).
Tratamiento
La vía parenteral es de elección para el tratamiento de pacientes con

hipomagnesemia severa (<1.0 mEq/lt) o en pacientes sintomáticos. La hipomagnesemia
severa o sintomática deberá corregirse vigorosamente excepto en pacientes con
insuficiencia renal (1, 3).
- En caso de arritmias que ponen en peligro la vida, deberá administrarse 1 a 2g de
sulfato de magnesio en periodo de 5minutos, seguida con infusión continua de 1 a
2g/h por las siguientes 3 a 6hrs. Posteriormente la infusión puede disminuirse 0.5 a
1g/ h. para mantenimiento.
- La hipomagnesemia leve (1.1 a 1.4mEq/lt) en pacientes asintomáticos puede
tratarse inicialmente con la administración parenteral de 6 a 12 g de sulfato de
magnesio al día hasta que las reservas del cuerpo sea repletadas. El tratamiento
parenteral debe continuarse por 3 a 5 días y después cambiarse a dosis de
mantenimiento por vía oral. La administración de sulfato de magnesio intravenoso
sigue siendo el tratamiento de elección en torsade de pointes.
- Dependiendo del grado de depleción, la dosis de mantenimiento oral es de 20 a
80mEq/día en dosis divididas. Existen varias preparaciones orales, como el óxido de
magnesio, gluconato de magnesio que proporcionan entre 2.3 y 20 mEq de
magnesio por tableta.
La prevención de la hipomagnesemia en pacientes hospitalizados que reciben

nutrición parenteral total por tiempo prolongado puede lograrse proporcionando 0.35 a 0.45
mEq/kg/día de magnesio. Los valores séricos deberán vigilarse con frecuencia, y en
pacientes con insuficiencia renal la dosis deberá disminuirse (4).
Hipermagnesemia
Los estados de exceso de magnesio son generalmente por sobredosificación o

asociados con la administración de dosis convencionales de magnesio en pacientes con
deterioro de la función renal. La ingestión aumentada de magnesio es rara como causa de
hipermagnesemia, los antiácidos a base de hidróxido de magnesio o los laxantes (citrato de
magnesio) puede llevar a hipermagnesemia en pacientes con falla renal. El tratamiento
excesivo con sulfato de magnesio para los trastornos hipertensivos del embarazo es una
causa frecuente de hipermagnesemia (1).
La hipermagnesemia leve (5.0 a 6.0 mEq/lt) generalmente es asintomática. La
hipermagnesemia severa (>8.0 mEq/lt) se asocian a disminución de los reflejos
osteotendinosos, parálisis de los músculos voluntarios, hipotensión arterial, bradicardia
sinusal y alargamiento de los intervalos PR y QT y del complejo QRS (3).
Tratamiento
Es necesario suspender la administración exógena de magnesio.

- El gluconato de calcio al 10% esta indicado en caso de sintomatología que ponga en
peligro la vida. La dosis es de 10 a 20ml administrados en un periodo de 5 a 10
minutos.
- En pacientes con función renal normal, la administración en infusión de 250 a
500ml de solución salina al 0.9% más 20mg de furosemida cada 4 a 6 h favorece la
eliminación renal de magnesio.
- La diálisis es el tratamiento definitivo en casos de hipermagnesemia severa
sintomática refractaria (1, 3, 5).
Bibliografía
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1ª Ed Colombia. Editorial Panamericana. 2004: 17-24, 26-30, 45-50, 61-64, 66-70.
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7. Conde MJ. Manual de cuidados intensivos. 3ª Ed México. Editorial Prado. 2002: 58-69
Manejo de la sepsis severa y el choque séptico
Dr. Manuel Poblano Morales, Dr Roberto C. Rebollar González, Dr Gabriel U. Hernández
de Rubín
El manejo del choque en general debe ser entendido y saber ser manejado de
primera instancia por el médico residente de cirugía general, ya que por el mal estado en
que son recibidos muchos de pacientes que ameritan tratamiento quirúrgico, durante el pre
o el postoperatorio no es raro que se encuentren en alguno de estos estados.
La siguiente guía de manejo fue obtenida y modificada de la guía internacional del
manejo de la sepsis severa y el choque séptico del 2008 y de las metas tempranas para el
manejo de la sepsis severa y el choque séptico, simplificando el contenido y agregándose
algunos datos importantes para nuestro conocimiento.
Se definen como sepsis severa a la disfunción orgánica múltiple secundaria a una
infección y al choque séptico severo como la sepsis severa más hipotensión no revertida
con la reanimación con líquidos.
Al igual que en el trauma y el infarto agudo del miocardio entre otros, un abordaje
rápido y adecuado en las primeras 6 horas va a determinar el pronóstico del paciente.
La hipotensión inducida por sepsis se define como una presión sistólica < 90mmHg
o a la Presión Arterial Media (PAM) < 70mmHg.
Los puntos más importantes a tratar a continuación y sobre los cuales se tomará
mayor importancia son: el diagnóstico temprano, las metas tempranas (en las primeras 6
horas), el control de la fuente y el inicio de antibióticos.
Guía de manejo
1, 2
Metas tempranas en el manejo de la sepsis severa y choque séptico ( )
Se define al choque inducido por sepsis como la hipoperfusión tisular definida por
hipotensión persistente posterior a reanimación con líquidos o por una concentración de
lactato en sangre ≥ 4mmol/lt.
El abordaje hemodinámico temprano en base a los hallazgos fisiológicos como los
signos vitales, la presión venosa central y el gasto urinario son incapaces para detectar la
hipoxia tisular generalizada. Una técnica más depurada incluye el monitoreo de la precarga,
la poscarga y la contractibilidad para mantener un balance entre el transporte y el consumo
de oxígeno. Las variantes para determinar lo anterior se incluyen en la figura 1.
Se sugiere lo siguiente durante las primeras 6 horas de reanimación: si la SvO2 no es

≥ 65%, la transfusión de paquetes globulares hasta alcanzar un hematocrito ≥ 30% y/o la
administración de dobutamina deben ser utilizados.
Diagnóstico
Antes de iniciar el manejo con antibiótico debe de ser policultivado el paciente con
al menos 2 hemocultivos, uno percutáneo y otro del catéter central si tiene más de 48hrs de
instalado. De igual manera de deben obtener urocultivos, cultivos de heridas, secreciones,
etc. Se indican de igual manera estudios de imagenología a requerimiento.
Figura 1: Algoritmo de metas tempranas para el manejo de la sépsis y el choque

séptico en las primeras 6 horas de manejo.
Determinados por
Antibioticoterapia
Se recomienda el uso de antibióticos IV en la primera hora de diagnosticado el

estado de sépsis. Los cultivos deben ser tomados antes del inicio de los antibióticos, sin
embargo si no es posible, la antibioticoterapia no debe retrasarse.
Cuando se utilicen antibióticos profilácticos no deben de utilizarse por más de 3-5
días, en cambio el uso de antibióticos debe de ser específico a los resultados y sensibilidad
de los cultivos.
En caso de demostrase que la sintomatología es no infecciosa, se deben de
suspender los antibioticos a fin de disminuir la resistencia antimicrobiana.
Control del sitio de lesión
Se recomienda posterior a la reanimación inicial la localización temprana (en menos

de 6 horas) del sitio anatómico de afección a fin de brindar en caso de ser necesario el
tratamiento quirúrgico oportuno (p.e desbridación, drenaje de absceso, drenaje de la vía
biliar, etc).
Se recomienda que el tratamiento quirúrgico sea el que menor daño fisiológico
ocasione en la medida de lo posible (p.e drenaje percutaneo).
De igual manera los accesos intravasculares como posibles sitio de origen de la
infección deben ser retirados lo más pronto posible.
Terapia con líquidos
Se recomienda el uso de cristaloides o colides. No hay evidencia de ventajas de uno

sobre otro.
La reanimación con líquidos debe tener como objetivo una PVC de ≥ 8mmHg (hasta
12mmHg en un paciente con apoyo ventilatorio mecánico). Se inicia manejo con 1000ml o
más de soluciones cristaloides o de 300-500ml de coloides en 30 minutos.
Se indica la suspensión de la administración de líquidos cuando la PVC o la presión
en la arteria pulmonar aumenten sin lograr mejoría hemodinamicamente.
Vasopresores
Todos los vasopresores se deben iniciar por un catéter central.

Se deben de iniciar para mantener una PAM ≥ 65mmHg. Se inicia de primera
instancia la norepinefrina.
La epinefrina es la primera opción en caso de choque séptico con pobre respuesta a
la norepinefrina o dopamina. La fenilefrina y la vasopresina no deben ser utilizados como
primera opción.
No se recomienda el uso de dopamina a bajas dosis como protector renal.
Terapia con inotrópicos
En caso de disfunción miocardica se indica la infusión de dobutamina.
Corticoesteroides
La hidrocortisona debe de ser utilizada únicamente cuando en un paciente adulto

séptico la presión arterial no responda a la terapia con líquidos y vasopresores.
La dexametasona no sustituye a la hidrocortisona. En caso de no contar con
hidrocortisona, el esteroide a utilizar es la fludrocortisona.
El uso de esteroides debe de suspenderse cuando las aminas vasopresoras se
suspendan. No debe utilizarse los esteroides en ausencia de choque.
Proteina C Recombinante Activada
Se indica su uso cuando el paciente se encuntre en alto riesgo de fallecimiento, la

mayoría teniendo un APACHE ≥ 25 o falla orgánica mútiple, siempre y cuando no haya
contraindicaciones (Riesgo alto de sangrado con alta morbi mortalidad). Adultos con sépsis
severa y riesgo menor de fallecimiento en general APACHE < 20 o falla orgánica, no
deben recibir Proteina C Recombinante Activada.
Administración de productos sanguíneos
Después de que la hipoperfusión tisular se ha remitido, en ausencia de

circunstancias extenuantes como isquemia miocardica, hipoxemia severa, hemorragia
activa o acidosis láctica, se recomienda que la transfusión de paquetes globulares se inicie
cuando la hemoglobina (Hb) sea menor de 7g/dl para mantenerla entre 7-9g/dl.
El uso del plasma fresco congelado (PFC) no debe ser utilizado para corregir
alteraciones en las pruebas de coagulación, al menos que se presente sangrado activo o se
vaya a realizar algún procedimiento invasivo.
En el caso de pacientes con sépsis severa se indica la transfusión de plaquetas
cuando la cuenta se encuentre entre 5 000 y 30 000/mm 3 y haya riesgo de sangrado.
En general se puede realizar el acto quirúrgico o algún otro procedimiento invasivo
con plaquetas > 50 000/mm3.
Terapia de soporte de la sepsis severa
Ventilación mecánica de la Lesión Pulmonar Aguda / Síndrome de

Insuficiencia Respiratoria Aguda (LPA/SIRA) inducidos por sepsis
El objetivo es mantener un volumen tidal de 6ml/kg del peso predicho (peso

predicho ♂ = 45 + 0.91+ estatura en cm – 152.4 ó ♀ = 50 + 0.91+ estatura en cm – 152.4)
en pacientes con LPA y SIRA.
Se recomienda una presión meseta ≤ 30 cmH2O. La complianza de la pared torácica
debe de considerarse para la presión meseta.
Se recomienda que la hipercapnia (hipercapnia permisiva) se permita en pacientes
con LPA/SIRA si es necesario para minimizar la presión meseta y el volumen tidal.
Se recomienda que la PEEP sea ajustada para no permitir el colapso alveolar al final
de la expiración.
Se sugiere la posición en prono en pacientes con SIRA, quienes necesiten una Fi 2O
o mantengan una presión meseta potencialmente nociva y que no tenga riesgo de
complicaciones por la posición.
Al menos que tenga alguna contraindicación la cabecera de la cama del paciente con
ventilación mecánica debe ser mantenida a 30-45° a fin de disminuir el riesgo de bronco
aspiración y neumonía asociada al ventilador.
La máscara de ventilación no invasiva se debe de considerar en pacientes con
LPA/SIRA con falla respiratoria hipoxemica leve-moderada (que puedan responder a un
PEEP bajo) con un estado hemodinámico estable, quienes puedan mantener protegida su
vía aérea con manejo adecuado de secreciones y quienes puedan recuperarse pronto del
estado patológico base. Se debe evitar en la medida de lo posible la intubación de la vía
aérea.
No se recomienda la colocación rutinaria de un catéter en la arteria pulmonar en los
pacientes con LPA/SIRA.
La ventilación mecánica debe de retirarse lo más pronto posible cuando el paciente
se encuentre en un estado aceptable. En la figura 1 los criterios para valorar el destete del
ventilador y el paso siguiente que es el protocolo para la ventilación espontanea.
Sedación, analgesia y bloqueo neuromuscular en la sepsis
Se recomienda el inicio de protocolos de sedación cuando el paciente lo amerite

(mejor manejo del paciente intubado). Se indica el manejo mediante infusión o bolos a
requerimiento con suspensión para la valoración del estado de respuesta del paciente
séptico (en nuestro medio es más común el uso de propofol y midazolam como primera
opción). Se recomienda que el bloqueo neuromuscular sea retirado si es posible por el
riesgo de un bloqueo neuromuscular posterior al retiro de la medicación. Si aún son
necesarios se indica manejo por bolos a requerimiento con monitoreo continuo.
En cuanto a la analgesia nuestra primera opción es el uso de buprenorfina a dosis de
0.15-0.3 mg IV c/4 horas.
Control glicémico
Se indica la terapia con insulina IV para el manejo de la hiperglicemia. El objetivo

es mantener las glicemias ≤ 150mg/dl. Se indica el manejo de aporte calórico con glucosa y
que los valores glicémicos se mantengan vigilados cada 1-2 hrs hasta su estabilización para
posteriormente mantenerlos en vigilancia cada 4 hrs. Se recomienda interpretar con cautela
las glicemias capilares ya que pueden sobre estimar los valores de glucosa en la sangre
arterial y el plasma.
Figura 1: Criterios para protocolo de extubación
Terapia de remplazo renal
El manejo de remplazo renal se valora como equivalente en el paciente con sépsis

que aquel que presenta falla renal aguda (IRA) de otra etiología. En éste momento el
manejo debe ser establecido por nefrología
Se valora la IRA mediante los criterios de RIFLE (Risk of renal dysfunction, Injury
to the kidney, Failure of kidney function, Loss of kidney function and End stage kidney
disease: por sus siglas en inglés) 3:
Filtrado Glomerular Diuresis

(GFR)
Riesgo (Risk)  Creatinina x 1,5 ó  Diuresis < 0,5ml/kg/h x Alta

GFR > 25% 6 hr Sensibilidad
Lesión (Injury)  Creatinina x 2 ó Diuresis < 0,5ml/kg/h x

 GFR > 50% 12 hr
Alta
Falla (Fail)  Creatinina x 3 ó 4 Diuresis < 0,3ml/kg/h x Especificidad
mg/dl ó  GFR > 24 hr o Anuria x 12 h
75%
Pérdida (Loss) FRA persistente = completa pérdida de la función renal > 4
semanas
ESKD (IRC) Insuficiencia Renal Estadio Terminal (> 3 meses)
FG: Filtrado Glomerular

IRA: Insuficiencia Renal Aguda
ESKD (End Stage Kidney Disease): IRC (Insuficiencia Renal Estadio Terminal)
Terapia con bicarbonato
No se indica el uso rutinario de bicarbonato cuando se quiere mejorar el estado

hemodinámico o la reducción de vasopresores, en aquellos pacientes con hipoperfusión que
induce acidosis hiperlactatemica con un pH ≥ 7.15
Profilaxis de la trombosis venosa profunda (TVP)
En todos los pacientes se recomienda el uso de profilácticos mecánicos como las

medias de compresión o los sistemas de compresión intermitente al menos que su estado
físico lo contraindique.
Figua 2: Algoritmo de manejo para el manejo de la sépsis y el choque séptico4
La profilaxis con heparina de bajo peso molecular o con heparina no fraccionada
debe de ser administrada de forma rutinaria al menos que se presente alguna
contraindicación para su administración. Se prefiere la heparina de bajo peso molecular
sobre la no fraccionada.
En pacientes con alto riesgo de TVP se indica la combinación de medidas
antitrombóticas farmacológicas y mecánicas, al menos que haya contraindicación o que no
puedan llevarse a cabo.
Profilaxis para las úlceras de estrés
Se debe de llevar a cabo con inhibidores de bomba de protones o con bloqueadores

H2.
Bibliografía
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management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008: 36 (1);
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4. Poblano MM. Manual de procedimientos Unidad de Terapia Intensiva Adultos.

HJM-UTI-PC-05 Rev X. 2010: 1.
Abdomen agudo
El abdomen agudo comprende una entidad frecuente en nuestro servicio motivo por
el cual se mencionarán las generalidades a continuación.
Definición
Conjunto de signos y síntomas caracterizados por dolor abdominal intenso, no

diagnosticado con anterioridad, de evolución corta, que puede o no requerir terapia
quirúrgica de urgencia (1,2).
Características del dolor
En cualquier cuadro de dolor abdominal se deben estudiar las siguientes

características (2, 3):
 Tipo de dolor: Visceral o parietal

 Localización
 Inicio
 Irradiación
 Intensidad
 Duración y progresión
 Eventos asociados
 Factores desencadenantes y atenuantes
 Episodios previos
 Sintomatología sistémica agregada
 En caso de trauma: cinemática
Tipo de dolor abdominal
- Visceral: Se refiere a la contracción brusca de una víscera hueca por un estímulo

obstructivo, inflamatorio o infeccioso entre otros.
- Parietal: dolor ocasionado directamente sobre el peritoneo parietal por la
inflamación específica de un órgano sólido o víscera hueca
El dolor y su clasificación
Según la clasificación de Bockus se clasifica en: Padecimientos intraabdominales
que requieren cirugía inmediata, Padecimientos intraabdominales que no requieren cirugía,
padecimientos extra abdominales que simulan abdomen agudo (3).
GRUPO A.
Padecimientos intra abdominales que requieren cirugía inmediata
1) Apendicitis aguda complicada
2) Obstrucción intestinal complicada
3) Perforación de víscera hueca en cualquier parte del tubo digestivo
4) Colecistitis aguda complicada
5) Aneurisma disecante de aorta abdominal
6) Trombosis mesentérica
7) Ginecológicas: quiste de ovario torcido, embarazo ectópico roto
8) Torsión testicular
9) Trauma abdominal
GRUPO B.
Padecimientos abdominales que no requieren cirugía
1) Enfermedad acido péptica no complicada
2) Padecimientos hepáticos: hepatitis aguda, “absceso hepático”
3) Padecimientos intestinales (gastroenteritis, ileítis)
4) Infección de vías urinarias, cólico nefroureteral
5) Padecimientos ginecológicos: enfermedad pélvica inflamatoria aguda, dolor por
ovulación
6) Peritonitis primaria espontánea (cirrosis)
7) Causas poco frecuentes: escorpionismo, porfiria, saturnismo, vasculitis
GRUPO C
Padecimientos extra abdominales que simulan abdomen agudo
1) Infarto agudo del miocardio
2) Pericarditis aguda
3) Hepatopatía congestiva
4) Neumonía
5) Cetoacidosis diabética
6) Insuficiencia suprarrenal aguda
7) Hematológicas: anemia de células falciformes, púrpura de Henoch - Schönlein
Diagnóstico
 Historia Clínica
La historia clínica debe ser encaminada con todos los parámetros que se establece,
ya que como se mencionó anteriormente diversas patologías pueden simular un
abdomen agudo quirúrgico sin serlo realmente (2,3,4,5,6).
 Exploración física
Se debe realizar una exploración física completa a fin de encontrar signos o
estigmas específicos de otra patología asociada o alguna otra que simule el cuadro
(3,4,5).
 Laboratorios
 Gabinete
Debemos recalcar que el uso de los laboratorios y gabinete deben ser únicamente
de apoyo y para confirmar el diagnóstico y no deben ser utilizados de manera
indiscriminada.
Generalidades de la exploración abdominal
Cada hallazgo encontrando dará una pauta importante hacia el diagnóstico clínico
de ahí la importancia de la exploración física primero en general y posteriormente en
específico.
Inspección
Se valora la forma y volumen, estado de superficie y movimientos (1,2).

Se deben buscar intencionadamente deformaciones o alteraciones estructurales de la
pared (p.e pacientes obesos, hernias, abscesos, cicatrices), peritoneal (siendo la más
importante la ascitis) y visceral (p.e hepatomegalia), cambios de coloración en la superficie
(eritema, manchas o signos específicos como lo son Gray Turner y Cullen), distensión
abdominal, asas intestinales visibles, hematomas, pulsaciones (p.e aneurisma aórtico
abdominal), red venosa colateral y peristaltismo visible entre otros.
Auscultación
 Ruidos intestinales (1,2)

- Aumentados: al inicio de un proceso infeccioso, inflamatorio o al inicio de un
cuadro de obstrucción intestinal.
- Disminuidos: Ante la presencia de alteraciones en líquidos y electrolitos, trastornos
metabólicos o peritonitis de cualquier origen, así como cuadro inflamatorio que
comienza a complicarse.
- Metálicos: oclusión intestinal (debido a la acumulación de líquido en las asa
intestinales y peristaltismo disminuido pero aún presente)
- Ausentes: Abdomen agudo complicado (p.e peritonitis secundaria, perforación de
víscera hueca) u oclusión intestinal en etapa avanzada (pérdida de la motilidad
intestinal).
 Soplos: que podrían sugerir malignidad (p.e hepatocarcinoma), angiomas o
aneurismas de aorta abdominal entre otros.
Percusión
- Timpánico: Acumulación de gas en asas intestinales.

- Mate: Crecimiento de vísceras sólidas (p.e hígado y bazo), carcinomatosis,
tuberculosis peritoneal (abdomen en tablero de ajedrez).
Ante la sospecha de perforación de víscera hueca se debe realizar la maniobra de
Joubert (pérdida de la matidez hepática).
- Submate: líquido libre en cavidad se deberá valorar con los cambios de posición por
la acumulación del líquido en los diferentes espacios (2).
En la región lumbar considerar la puño percusión o alguna otra maniobra específica

para descartar patología renal en el diagnóstico diferencial.
Palpación
Ante el encuentro de cualquier crecimiento abdominal se debe revisar la

consistencia (pétrea o blanda), la movilidad con la respiración, fijación a tejidos profundos,
cadenas ganglionares y ganglios específicos (p.e ganglios de Virchow, de la hermana María
José y de Irish), asociación a otros crecimientos, afectación a extremidades, cambios de la
superficie asociados a distancia o en el mismo sitio de lesión, aumento de la temperatura.
En éste rubro se incluyen las maniobras de rebote localizado y generalizado (1,2).
En cada patología específica valorar cada una de las maniobras sugestivas (ver en
capítulos específicos).
- Superficial: Se debe palpar la consistencia de la pared.

El dolor en ésta maniobra nos sugiere un abdomen agudo complicado (1, 2). Tener
cuidado en pacientes que presentan neuropatía (p.e herpes zoster).
Se pueden valorar de igual manera pulsaciones sugestivas de un angioma o de un
aneurisma aórtico (1, 2).
- Media: Buscar intencionadamente crecimiento de vísceras macizas o huecas
(hígado, bazo, vejiga, útero, etc), presencia de plastrones y fluctuación.
Se debe valorar la resistencia muscular voluntaria de la involuntaria (ésta última se
deberá a un padecimiento complicado).
- Profunda: Buscar presencia de plastrones, crecimientos retroperitoneales así como
la movilidad de un tumor a la respiración y su desplazamiento.
Aunque no entran dentro de la exploración abdominal, el tacto rectal y el vaginal
son mandatorios en la exploración física así como la toma de los signos vitales (ver
respuesta inflamatoria sistémica).
Laboratorio
Biometría hemática completa con diferencial, química sanguínea completa,
electrolitos séricos, tiempos de coagulación, “Gasometría arterial”, EGO, prueba de
embarazo, cultivo, citológico y citoquímico de líquido de paracentesis (cada uno a
requerimiento del paciente).
Gabinete
Radiografías de abdomen en 2 posiciones (decúbito y de pie, ésta última al menos
con 15 minutos en la posición para valorar efectivamente aire libre subdiafragmatico, en
caso de no ser posible esta última tomar una lateral o tangencial), USG (FAST, líquido libre
en cavidad, embarazo ectópico, vía biliar e hígado, etc), TAC (caso selectos de pancreatitis
aguda, trauma abdominal, abscesos abdominales, diverticulitis, cáncer, etc) 7,8.
Procedimientos específicos
A continuación se muestran los procedimientos específicos que más realizamos y su

indicación (ver la técnica de realización en el capítulo de procedimientos básicos):
 Paracentesis: Ascitis (obtención de muestra para estudio citológico y citoquímico).

 Lavado peritoneal: Se indica ante el trauma abdominal.
 Punción: Drenaje de absceso superficial (confirmación de diagnóstico y toma de
muestra para cultivo).
 Biopsias de piel y ganglios: limitándose su uso casi exclusivamente a procesos
auntoinmunes (p.e vasculitis) y neoplasias.
Principales causas de dolor abdominal que requieren tratamiento

quirúrgico de urgencia en el HJM
 Apendicitis 50%
 Patología biliar 20%
 Obstrucción intestinal 15%
 Enfermedad ácido Péptica 10%
complicada
 Otros 5%
Recomendaciones
 La historia Clínica y la exploración física son los pasos más importantes para llegar
al diagnóstico.
 Realizar un diagnóstico integral y no limitarse únicamente al abdomen.
 Solicitar apoyo a otros servicios cuando sea necesario.
 No dar analgésicos y antiinflamatorios sin diagnóstico.
 No enviar a los pacientes a su casa sin estar seguros del diagnóstico y del
tratamiento a seguir.
 Si se duda del diagnóstico de abdomen agudo a la primera exploración, mantener al
paciente en observación mínimo 4 horas sin medicación.
 Recordar que el cuadro clínico es diferente en niños y ancianos ya que su respuesta
inflamatoria es diferente (más lenta y menos exagerada).
 El paciente con SRIS sugiere un proceso complicado.
 Los estudios de laboratorio y de gabinete son de apoyo.
Bibliografía
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Apendicitis Aguda
Dr. Roberto C. Rebollar González, Dr. Javier García Álvarez, Dr. Rubén Trejo Téllez
La apendicitis aguda es la principal causa de abdomen agudo quirúrgico, su

prevalencia es mayor entre la 2ª y 4ª década debido a la fisiopatología del padecimiento, es
por ello que es importante conocer ampliamente su anatomía, fisiopatología y evolución a
fin de hacer el diagnóstico y proporcionar el tratamiento oportuno. Su diagnóstico continúa
siendo clínico, el interrogatorio y la exploración física son vitales, por ello se describirá
ampliamente la mayoría de los signos y síntomas a encontrar durante la evolución del
padecimiento. Sin embargo cuando el diagnóstico es dudoso o se presenta un cuadro atípico
o enmascarado debemos apoyarnos en el laboratorio y en el gabinete a fin de corroborar el
diagnóstico, por lo tanto también serán descritos los que son usados con mayor frecuencia.
Anatomía
Embriológicamente el apéndice es parte del ciego formándose en la unión distal en

donde se unen las 3 tenias. Histológicamente el apéndice es similar al ciego e incluye
fibras musculares circulares y longitudinales ( 1,2).
Dentro de la capa submucosa se contienen los folículos linfoides en número
aproximado de 200; el mayor número de ellos se encuentra entre los 10 y 30 años de edad
con un descenso en su número después de los 30 y ausentes completamente después de los
60. Su longitud varía desde la completa agenesia hasta un tamaño mayor a los 30 cm,
siendo el promedio de 5-10 cm con un grosor de 0.5-1 cm. El apéndice puede mantener
diversas posiciones, clásicamente se han postulado la retrocecal, retroileal, pélvica,
cuadrante inferior derecho y cuadrante inferior izquierdo ( 3) sin embargo puede mantener
cualquier posición en sentido de las manecillas del reloj en relación con la base del ciego
(4).
El mesenterio del apéndice pasa por detrás del íleon terminal y es continuación del
mesenterio del intestino delgado. La arteria apendicular cursa por en medio del
mesoapéndice y es rama de la arteria ileocólica, sin embargo puede presentarse proveniente
de la rama cecal posterior rama de la arteria cólica derecha. El drenaje venoso es paralelo a
la irrigación arterial, drenando a la vena ileocólica que a su vez drena a la vena mesentérica
superior. La parte final del apéndice se puede encontrar en el cuadrante inferior izquierdo
bajo dos circunstancias: situs inversus o un apéndice lo suficientemente largo de tal manera
que repose en el cuadrante mencionado (1). En ambos casos se presentará como un cuadro
atípico de apendicitis (2).
En 1957 Robbinson reportó un caso de agenesia apendicular recabando 68 casos
más demostrando así la rareza de esta entidad ( 5). Walbridge describió la duplicación del
apéndice proponiendo la siguiente clasificación: tipo A duplicación parcial del apéndice
en un ciego normal. El tipo B incluía un ciego normal con 2 apéndices completamente
separados. Posteriormente el tipo B se dividió en 2 tipos más. El tipo B1 indica que hay 2
apéndices que surgen del mismo lado de la válvula ileocecal. El tipo B2 comprende 2
apéndices de los cuáles uno surge del sitio usual del ciego y el otro generalmente
rudimentario, surge sobre la línea de una tenia. El tipo C incluye dos ciegos cada uno con
su apéndice normal (6). Tinkler describió un único caso de un apéndice triple asociado con
un pene doble y una ectopia vesical (7).
Epidemiología
La apendicitis aguda continúa siendo la mayor causa de abdomen agudo que

requiere tratamiento quirúrgico. El riesgo de presentar apendicitis durante toda la vida es
del 6-7%. El pico de mayor incidencia es durante la segunda y tercera década de la vida, y
es rara en menores de 5 o mayores de 50 años. Se presenta con mayor frecuencia en el sexo
masculino siendo de 1 por cada 35 afectados y de 1 por cada 50 en pacientes femeninas.
Después de los 70 años de edad el riesgo de presentar apendicitis es del 1% ( 6, 8, 9). En la
juventud el promedio de presentación es de 1.3:1 entre hombres y mujeres. Sin embargo ha
habido una variación importante en la incidencia entre diversos países, variando
probablemente por las diferencias raciales, ocupacionales y principalmente dietéticas, ya
que se ha demostrado la mayor presencia de apendicitis en países en donde el consumo de
fibra es bajo (10, 11).
Etiología y fisiopatología
Presumiblemente la baja ingesta de fibra en la dieta en los países desarrollados

predispone a la producción de heces duras lo cual ocasiona una mayor presión intracólica
con la formación de fecalitos incrementada, con un riesgo mayor de la obstrucción de la luz
apendicular sin embargo los estudios hasta éste momento no han sido concluyentes ( 11).
Desde 1939 se demostró que la obstrucción de la luz apendicular produce una
apendicitis (6). En especial la obstrucción luminal proximal por numerosos factores provoca
el aumento de la presión intraapendicular ya que la producción de moco es constante y la
capacidad intraapendicular es apenas de 0.1ml de capacidad (3). Lo anterior demuestra
porque la presión intraluminal puede elevarse hasta alcanzar rápidamente los 50-65 mmHg.
Cuando la presión es de 85mmHg o mayor, la presión venosa es excedida y el desarrollo de
isquemia de la mucosa es inevitable. En éste momento la trombosis de las vénulas que
drenan el apéndice está presente (12) o fase I de la apendicitis en la cual se encuentra
edematosa e hiperhémica. Con la congestión vascular la mucosa apendicular se vuelve
hipóxica y comienza a ulcerarse, resultando en un compromiso de la barrera mucosa con la
posterior traslocación de las bacterias intraluminares hacia la pared apendicular (6),
presentándose la fase II. Este proceso inflamatorio progresa involucrando la serosa del
apéndice que inflama el peritoneo parietal resultando en el cambio característico del dolor
hacia la fosa iliaca derecha. Si la presión intraluminar continúa elevándose se produce un
infarto venoso, necrosis total de la pared y perforación ( 6, 12) con la posterior formación de
un absceso localizado o fase III. Si en su defecto no se forma el absceso y en cambio se
presenta una peritonitis generalizada se estará hablando de la fase IV ( 3). Un estudio
demostró que dentro de la evolución de la apendicitis aguda, la gangrena apendicular se
presenta a las 46.2 horas y la perforación a las 70.9 hrs (13).
La causa más común de la obstrucción intestinal son los fecalitos, seguido de la
hiperplasia linfoidea, fibras vegetales, semillas de frutas, restos de bario de estudios
radiológicos previos, gusanos intestinales y tumores.
Se ha referido la resolución espontánea de un cuadro agudo encontrando en estudios
de patología posteriores, fibrosis y adherencias. La prevalencia de esta presentación crónica
se desconoce, sin embargo se refiere que el 9% de 1000 pacientes con apendicitis refiere
haber tenido cuadros clínicos similares y un 4% refiere haber tenido varios cuadros
anteriores similares (6).
Bacteriología
Bacteroides Fragilis se presenta en más del 70% de pacientes con apéndice fase III.
En general más de 10 especies pueden ser cultivadas en pacientes con apendicitis infectada
y típicamente los microorganismos anaerobios superan a los aerobios en una proporción de
3:1 (6). En la tabla 1 y 2 se muestran los principales microorganismos en la apendicitis
gangrenosa y perforada, adaptada del estudio original de From Bennion y cols, publicado
en el Surgical Infections of Boston en 1995 (6).
Bacteria-Aerobios A. Gangrenosa (%) A. Perforada

(%)
Escherichia Coli 70.4 77.3
Streptococcus Viridians 18.5 43.2
Streptococcus Group D 7.4 27.3
Pseudomona Aeruginosa 11.1 18.2
Enterococcus sp.
Staphylococcus sp. 18.5 9.1
Klebsiella sp. 14.8 11.4
3.7 4.5
Bacteria-Anaerobios A. Gangrenosa (%) A. Perforada (%)

Bacteroides Fragilis 70.1 79.5
Bacteroides Thetalotaomicron
Bilophilia wadsworthia 48.1 61.4
Peptostreptococcus micros 37.0 54.5
Eubacterium sp. 44.4 45.5
Bacteroides intermedium
Bacteroides spacnichus 40.7 29.5
33.3 27.3
18.5 34.1
Cuadro clínico y presentación
El diagnóstico de la apendicitis aguda continúa siendo clínico (1, 3, 4, 6, 8, 9, 14), una

historia clínica bien desarrollada así como una buena exploración física dan el diagnóstico
en la mayoría de los casos. Cuando el diagnóstico se retrasa, el aumento de la morbi-
mortalidad aumenta considerablemente; bajo esta situación una presentación atípica de
apendicitis puede presentarse en menores de 2 o mayores de 60 años. Se incluyen en éste
mismo rubro de cuadros atípicos las presentaciones anatómicas alteradas o modificadas
anatómicamente como son: el embarazo, un apéndice largo que se localiza en la fosa iliaca
derecha o un apéndice con localización sub hepática o raramente el situs inversus (8, 9, 15).
En la etapa inicial de la apendicitis el dolor aumenta en el transcurso de 12 a 24
horas y se presenta en 95% de los pacientes con esta entidad. El dolor es mediado por fibras
viscerales aferentes del dolor; se caracteriza por ser poco localizado en epigastrio o a nivel
periumbilical, ocasionalmente como si fuera un calambre que no mejora con las
evacuaciones, el reposo o al cambio de posición. En esta etapa más del 90% de los
pacientes adultos presentan anorexia al igual que el 50% de los pacientes pediátricos ( 16) y
del total 60% presentarán nausea. Salvo ésta excepción en los adultos: un paciente que
presenta apetito, debe hacer dudar el diagnóstico. Las evacuaciones diarreicas en los
adultos son raras, siendo más común en los niños. Seis a 12 horas de iniciado el cuadro la
inflamación del apéndice se extiende a los órganos que lo rodean y al peritoneo parietal
motivo por el cual el dolor es localizado en el punto de Mc Burney. Un 25% de los
pacientes presentan dolor localizado en el cuadrante inferior derecho desde el inicio del
cuadro clínico sin presentar síntomas viscerales. J.B. Murphy fue el primero en enfatizar el
orden de ocurrencia de la sintomatología: Dolor, anorexia, aumento de la sensibilidad,
fiebre y leucocitosis. El mismo Murphy comentó: “La sintomatología se presenta en la
mayoría de los casos y cuando el orden varía, el diagnostico debe ser cuestionado”. Como
en todo hay excepciones, sin embargo si la nausea o la fiebre se presenta primero, el
diagnóstico no es apendicitis (3, 4, 8, 6, 14, 17, 18).
En la inspección general el paciente se mantiene en posición antiálgica, la elevación
de la temperatura de 37.5 a 38°C es común, sin embargo del 20-50% de los pacientes
mantienen una temperatura normal. La palpación abdominal muestra rebote positivo,
resistencia abdominal voluntaria e involuntaria, en algunas condiciones se puede palpar un
plastrón. En las mujeres el tacto rectal y vaginal son mandatorios, ya que son necesarios
para el diagnóstico diferencial (6).
Dentro de las maniobras, puntos dolorosos y signos descritos se encuentran los
siguientes:
 Punto doloroso de Mc Burney: Punto doloroso a la palpación en la unión del
tercio medio con el inferior al trazar una línea imaginaria entre el ombligo y la
cresta iliaca derecha (20).
 Punto de Morris: Punto doloroso en la unión del tercio medio con el tercio interno
de la línea umbílico espinal derecha. Se asocia con la ubicación retroileal del
apéndice.
 Punto de Lanz: Punto doloroso en la convergencia de la línea interespinal con el
borde externo del músculo recto anterior derecho. Se asocia con la ubicación en
hueco pélvico del apéndice.
 Punto de Lecene: Punto doloroso aproximadamente dos centímetros por arriba y
por afuera de la espina iliaca anterosuperior. Se asocia con una posición retrocecal
del apéndice.
 Signo de Sumner: Defensa involuntaria de los músculos de la pared abdominal
sobre una zona de inflamación intraperitoneal. Es más objetivo que el dolor a la
presión y se presenta en 90% de los casos (21).
 Signo de Blumberg: Dolor en fosa iliaca derecha a la descompresión. Se presenta
en 80% de los casos (1, 4).
 Signo de Mussy: Dolor a la descompresión en cualquier parte del abdomen. Es un
signo tardío de apendicitis ya que se considera en este momento una apendicitis fase
IV (22).
 Signo de Aaron: Consiste en dolor en epigastrio o región precordial cuando se
palpa la fosa iliaca derecha (22).
 Signo de Rovsing: Dolor en fosa ilíaca derecha al comprimir la fosa iliaca
izquierda, es explicado por el desplazamiento de los gases del colon descendente
hacia el transverso, colon ascendente y ciego, que al dilatarse se moviliza
produciendo dolor en el apéndice inflamado (21, 22, 25, 26).
 Signo de Chase: Dolor en Fosa iliaca derecha al hacer compresión en la región del
colon transverso, la explicación es la misma que el signo anterior ( 25).
 Signo del Psoas: Se apoya suavemente la mano en la fosa iliaca derecha hasta
provocar un suave dolor y se aleja hasta que el dolor desaparezca, sin retirarla, se le
pide al enfermo que sin doblar la rodilla levante el miembro inferior derecho; el
músculo psoas aproxima sus inserciones y ensancha su parte muscular movilizando
el ciego y proyectándolo contra la mano que se encuentra apoyada en el abdomen lo
que provoca dolor. Es sugestivo de un apéndice retrocecal (22, 27).
 Signo del obturador: Se flexiona la cadera y se coloca la rodilla en ángulo recto,
realizando una rotación interna de la extremidad inferior lo que causa dolor en caso
de un apéndice de localización pélvica (27).
 Triada apendicular de Dieulafoy: Consiste en hiperestesia cutánea, dolor
abdominal y contractura muscular en fosa iliaca derecha (22).
 Maniobra de Klein: Con el paciente en decúbito dorsal se marca el punto
abdominal más doloroso, se cambia de posición al paciente a decúbito lateral
izquierdo y se presiona nuevamente el punto doloroso. Para la apendicitis aguda el
punto doloroso sigue siendo el mismo para la linfadenitis el punto doloroso cambia
(23).
 Maniobra de Alders: La misma maniobra anterior sólo que diferencia el dolor
uterino del apendicular (24).
 Maniobra de Haussmann: Se presiona el punto de Mc Burney, se levanta el
miembro inferior extendido hasta que forme con el plano de la cama un ángulo de
unos 60º; el dolor aumenta en la apendicitis (22).
 Signo de Talo percusión: Dolor en fosa iliaca derecha con paciente en decúbito
dorsal al elevar ligeramente el miembro pélvico derecho y golpear ligeramente en el
talón (25).
 Signo de Britar: Ascenso testicular derecho al hacer presión en la fosa iliaca
derecha (25).
 Signo de Llambias: Al hacer saltar al enfermo el dolor aumenta en fosa iliaca
derecha (25).
 Signo de San Martino y Yodice: La relajación del esfínter anal permite que
desaparezcan los dolores reflejos y que sólo permanezca el punto verdaderamente
doloroso (25).
 Signo de Chutro: Por contractura de los músculos, hay desviación del ombligo
hacia la fosa iliaca derecha (25).
 Signo de Cope: Sensibilidad en el apéndice al estirar el músculo psoas por
extensión del miembro inferior (25).
 Signo de Horn: Se produce dolor en la fosa iliaca derecha por tracción del cordón
espermático derecho (25).
 Signo de Rove: El dolor apendicular es precedido por dolor en epigastrio (25)..
Aún cuando no es descrito como tal, la taquicardia es un excelente marcador de la

severidad del proceso y es característico de la apendicitis perforada con Síndrome de
Respuesta Inflamatoria Sistémica (6).
En pacientes menores de 3 y mayores a 60 años el diagnóstico se realiza la mayor

parte de las veces cuando ya se presenta una apendicitis complicada, debido al retraso del
diagnóstico y a los cuadros clínicos con diversas presentaciones y escasa sintomatología ( 6,
8, 9, 14, 15, 16, 17, 18, 19
).
Los abscesos periapendiculares se reportan en un 10% de pacientes con apendicitis.

La clásica presentación se da en pacientes con el cuadro clínico de apendicitis que ha
persistido por 1 o 2 días asociada a fiebre y que después remite junto con el dolor. Después
de 7 o 10 días se presenta nuevamente el dolor en la fosa iliaca derecha asociado a una
masa palpable. El diagnóstico se confirma con TAC (6).
TAC de abdomen con absceso apendicular

Laboratorios
El hallazgo más común es la elevación de los leucocitos a 15 000 mm 3 (6). Sin

embargo no es un hallazgo que siempre está presente. Pieper y cols realizaron un estudio
con 493 pacientes en los cuales solo 67% presentaban una leucocitosis mayor a 11 mm 3. El
resto de los hallazgos por laboratorio es irrelevante e inconstante.
Diagnóstico diferencial
Se debe realizar un diagnóstico diferencial prácticamente con cualquier patología

con potencial afectación del cuadrante inferior derecho. En los niños menores de 5 años;
enfermedades extra abdominales como: infección de vías aéreas superiores, neumonía,
meningitis, enfermedad diarreica aguda, gastroenteritis, adenitis mesentérica, diverticulitis
de Meckel, intususcepción. En las mujeres las enfermedades ginecológicas son confundidas
hasta en un 15-40% con apendicitis: Salpingitis, quiste ovárico roto, folículo ovárico roto,
embarazo ectópico roto y enfermedad pélvica inflamatoria. En los hombres: torsión
testicular y epididimitis. Y en general: neumonía lobar derecha, nefrolitiasis, infección de
vías urinarias, enfermedad de Crohn, infarto de apéndice epiploico, gastroenteritis, colitis,
CUCI, diverticulitis y trombosis o angina mesentérica ( 1, 4, 6, 9, 15).
Imagenología
Radiografías de abdomen
El hallazgo patognomónico es el apendicolito encontrado únicamente de 5-8%,

otros hallazgos no patognomónicos pero encontrados comúnmente son gas en el apéndice,
ileo paralítico localizado, pérdida de la sombra cecal, borramiento del psoas derecho,
escoliosis derecha, opacidad en la fosa iliaca derecha, líquido o aire libre intraperitoneal ( 6,
34
).
Rx de abdomen con apreciación de apendicolito

Ultrasonido
Los criterios para el diagnóstico ecográfico de apendicitis aguda incluyen la

visualización de una imagen tubular, localizada en la FID, cerrada en un extremo, no
compresible por medio del transductor, con un diámetro transverso mayor a 6 mm y una
pared engrosada mayor de 2 mm, pueden encontrarse también una apendicitis focal, pérdida
de la continuidad de la mucosa, líquido dentro de la luz apendicular, apendicolito, colección
líquida circunscrita, masa periapendicular, ecogenicidad pericecal aumentada y linfadenitis
mesentérica (29, 30, 31, 32,33,34,35).
TAC
Los criterios están bien establecidos para diferenciar un apéndice normal de uno
inflamado: Visualización del apéndice y diámetro de 6 o más mm (35) con sensibilidad y
especificidad del 87- 100% y del 95-99% respectivamente (6, 34, 35).
Tratamiento
En cualquier caso de apendicitis aguda el tratamiento es quirúrgico y el uso de

antibióticos en el pre y en el postoperatorio debe de ir encaminado hacia los
microorganismos principalmente aislados como se menciona en los cuadros del texto
anteriores que posteriormente deben ser ajustados al resultado del cultivo tomado durante el
acto quirúrgico.
El tratamiento de la apendicitis aguda es quirúrgico y la técnica a utilizar variará

dependiendo del criterio de cada cirujano y del estadio clínico.
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Litiasis vesicular
Dr Pablo Miranda Fraga, Dr. Roberto C. Rebollar González
Vía biliar extrahepática
Anatomía (1,2,3,4)
La vía biliar intrahepática termina con la formación de un conducto por cada lóbulo
hepático, éstos a su vez se unen poco después de salir del hígado formando así el conducto
hepático común. En general el conducto hepático izquierdo es más largo siendo longitud en
promedio de 1-2cm mientras que la del derecho es de 1cm.
El conducto hepático común (longitud de 1.5-3.5cm en promedio) se delimita hasta
la unión con el conducto cístico (2 a 4 cm de longitud en promedio) formando a partir de
éste punto el colédoco mismo que terminará hasta su porción final en el duodeno. Es
preciso mencionar que aun cuando ésta es la anatomía normal pueden presentarse diversas
variaciones anatómicas.
La vesícula biliar se encuentra situada en la unión del lóbulo derecho y el segmento

interno del lóbulo izquierdo (segmento IV de Couinaud), se une al hígado por tejido
conectivo y a excepción de ésta parte de unión al igual que el hígado en su porción visceral,
se encuentra recubierta por peritoneo. En ocasiones se encuentran algunos conductos entre
ésta unión denominado conductos de Lushka. Sus dimensiones son de 8-10 cm de longitud
y de 2-4cm de ancho, su volumen promedio es de 40-50ml. Se conforma de 4 porciones: el
fondo, el cuerpo, infundíbulo y cuello. En ocasiones se encuentra una dilatación del
infundíbulo denominada saco o bolsa de Hartmann. Histológicamente se forma de 4 capas;
la mucosa, muscular, subserosa y serosa. En la mucosa del cuello se encuentran algunos
pliegues denominados válvulas de Heister las cuales no tienen ninguna función en
particular.
La longitud del colédoco puede ser desde 5 hasta 15 cm, con un diámetro desde 4
hasta 10 mm.
Para su estudio se divide en 4 porciones:
- Supraduodenal: con una longitud entre 0-4 cm, situada entre ambas hojas del
ligamento hepatoduodenal y el margen superior de la cabeza del páncreas por
enfrente del hiato de Wislow, a la derecha de la arteria hepática y por delante de la
vena porta.
- Retroduodenal: con una longitud entre 1-5 cm, situada entre el borde superior de la
primera porción del duodeno y el margen superior de la cabeza del páncreas.
- Pancreática: con una longitud entre 2-6 cm, la cual puede estar cubierta por una
parte del páncreas (más común), completamente dentro del páncreas, totalmente
fuera del páncreas o entre dos hojas del páncreas.
- Intramural: con una longitud entre 0.5- 2.5cm y un promedio de 1.5 cm, es la
porción que entra a la pared duodenal junto al conducto pancreático (con su
respectivas variaciones).
El esfínter de Oddi es una estructura compleja de 4-6mm de longitud, regula
mediante su contracción el paso del jugo pancreático y biliar al duodeno. Se compone
básicamente de un grupo complejo de esfínteres: el superior, inferior, pancreático y el
común.
Irrigación de la vía biliar extrahepática
El triángulo de Calot o triángulo hepatocístico es la formación entre el conducto

cístico, el borde del lóbulo derecho hepático y el conducto hepático común, mismo en
donde se encuentra la arteria cística y en ocasiones la arteria hepática derecha.
La vesícula biliar se encuentra irrigada por la arteria cística rama de la arteria
hepática derecha.
Los conductos biliares se irrigan por ramas de las arterias pancreáticoduodenal
superior, retroduodenal y hepáticas derecha e izquierda. El riego del colédoco en su mayor
parte es ascendente por medio de la arteria retroduodenal (60% aproximadamente) y el
segundo lugar lo ocupan las ramas de la hepática derecha. Las arterias corren en el sentido
horario a las 3 y 9 horas.
El drenaje venoso y linfático es paralelo a la irrigación arterial.
Fisiología
En un adulto normal la cantidad de bilis producida en 24 horas es de 500-1500ml,

su secreción depende de estímulos neurógenos, humorales y químicos. La estimulación
vagal aumenta la producción de bilis en tanto que la estimulación de los nervios esplácnicos
la disminuyen. El ácido clorhídrico, las proteínas parcialmente digeridas y los ácidos grasos
en el duodeno estimulan la secreción de secretina que a su vez aumentan la producción y
liberación de bilis. Un esfínter de Oddi intacto (contraído) permite que al estar contraído el
flujo de bilis se dirija hacia la vesícula.
El jugo biliar se compone de agua, sales biliares, electrolitos (misma concentración
en bilis que en el plasma), proteínas, lípidos y pigmentos biliares. El pH es ligeramente
alcalino.
Las sales biliares primarias son el colato y el quenodesoxicolato sintetizados en el
hígado. El litocolato y desoxicolato son sales desconjugadas en el intestino por efecto de las
bacterias, se reabsorben en el colon y se transportan al hígado en donde son conjugados
nuevamente y secretados en la bilis. En general del 100% de la secreción biliar 95% de las
sales biliares son reabsorbidos y transportado por el sistema porta; es lo que se denomina
circulación enterohepática. El 5% restante es eliminado por las heces.
La vesícula biliar tiene la capacidad de concentrar hasta 10 veces la bilis. La mucosa
de la vesícula biliar contiene unas glándulas que secretan moco mismo que protege la
mucosa de la secreción alcalina de la bilis. Cuando el pH del jugo biliar se torna ácido
(dieta alta en proteínas) aumenta la solubilidad del calcio y con ello evita la precipitación
en sales cálcicas.
La vesícula biliar se vacía de manera repetitiva en pequeños volúmenes hacia el
duodeno por efecto de complejo motor mientérico migratorio.
El esfínter de Oddi se relaja por efecto de la colecistocinina (CCK), polipeptido
sintetizado en el duodeno y secretado en la mucosa del mismo hacia el torrente sanguíneo
por efecto de ácidos grasos y aminoácidos en el duodeno. El efecto del polipeptido es la
contracción de la vesícula biliar y la relajación del esfínter de Oddi. La vesícula biliar
también se contrae por efecto vagal.
El esfínter de Oddi regula la secreción del jugo pancreático y biliar al duodeno, su
presión en reposos es de 13mmHg sobre la presión duodenal.
Formación de los cálculos biliares
La formación de los litos vesiculares es a partir de la insolubilidad de la bilirrubina,

sales biliares, fosfolípidos y colesterol.
Los litos pueden ser de colesterol (con cantidades variables de pigmento biliar y
calcio) o de pigmento puro (negros o pardos). El colesterol es insoluble en agua y bilis, su
solubilidad depende de la concentración relativa de colesterol, sales biliares y lecitina
(triángulo de Admirand Small). Al desproporcionarse algún factor de éste triángulo, la
formación de los litos se presenta por la enucleación del colesterol (figura 1).
Porcentaje de Sales biliares

Figura 1: Al romperse el equilibrio entre los componentes, la enucleación y la posterior formación de litos se presenta.
Obsérvese la sobresaturación en parte inferior izquierda del triángulo5, 6
Cuadro clínico (1,3,5,6)
El cuadro clínico de la litiasis vesicular se presenta cuando los litos formados con
anterioridad erosionan y ocasionan edema de la mucosa o cuando un lito obstruye el
conducto cístico ocasionando así una distensión vesicular aumentando la presión dentro de
ella; mismo que se reflejará en la alteración del flujo arterial, venoso y linfático. Cualquiera
de los dos fenómenos son indispensables para el desarrollo de una colecistitis litiásica
agudizada y posteriormente alguna de sus complicaciones.
Las bacterias más comúnmente aisladas en la bilis son la E. Coli y la Klebsiella
mismas que juegan un rol importante dentro de la fisiopatología y la evolución de la
colecistitis crónica litiásica (CCL) agudizada:
CCL > CCL agudizada > Hidrocolecisto > Piocolecisto > Colasco
El cólico vesicular de manera característica aparece posterior a una ingesta de

alimentos ricos en grasa y suele durar menos de 5 horas, remite sólo o con la ingesta de
algún antiespasmódico, es episódico y en general entre episodios el paciente se encuentra
asintomático; El cólico vesicular que se presenta por más tiempo seguramente evolucionará
hacia alguna de sus complicaciones, en general se dice que si el dolor persiste por más de
24 horas debe sospecharse de un cálculo impactado en el cuello vesicular o en el conducto
cístico.
El dolor característico de la CCL agudizada es en epigastrio o hipocondrio derecho
que se irradia posteriormente a la parte superior derecha del dorso o en medio de las dos
escápulas. La mayor parte de la veces se acompaña de nausea y vómito de características
gastrobiliares.
Es importante una buena exploración física e historia clínica para realizar el
diagnóstico diferencial con: pancreatitis, enfermedad ácido péptica, reflujo gastroesofágico
(REGE), hernias de pared, síndrome de intestino irritable, cálculos renales, enfermedades
propias del hígado y apendicitis entre otros.
Exploración física
En la exploración se suele encontrar al paciente quejumbroso, facies de dolor y en

posición antiálgica.
En el abdomen es importante buscar estigmas hepáticos a la inspección. La
auscultación es variable. La percusión se encuentra en general con hipersensibilidad en el
hipocondrio derecho. En la palpación, la maniobra de Murphy positiva (detención de la
inspiración con la palpación profunda en el hipocondrio derecho) y en ocasiones (cuadro
clínico complicado) la vesícula palpable y doloroso, así como la presencia de un plastrón.
Laboratorio
Cuando se presenta únicamente un cólico biliar los laboratoriales en general son

normales. En ocasiones se presenta una leucocitosis leve (10 000 - 15 000 cel/mm3), pero
cuando la leucocitosis es severa (> 15 000 cel/mm 3) debe sospecharse una colecistitis aguda
complicada (colangitis, colasco, colecistitis gangrenosa, etc).
Las pruebas de funcionamiento hepático y las complementarias en general son
normales sin embargo si se presenta elevación considerable de las bilirrubinas, gama
glutamil transpeptidasa, fosfatasa alcalina, lipasa o amilasa debe buscarse alguna
complicación como coledocolitiasis o pancreatitis (ver capitulo de pancreatitis,
coledocolitiasis y colangitis).
En pacientes de edad avanzada e inmunocomprometidos el cuadro clínico y las
alteraciones en los laboratoriales suele ser sutil.
Gabinete
El estudio de elección continúa siendo el USG por su alta sensibilidad y

especificidad (95% en ambas), los signos son (7):
- Murphy sonográfico
- Engrosamiento de pared vesicular > 4mm, siempre y cuando el paciente no presente
enfermedad hepática crónica y/o ascitis o falla cardiaca.
- Diámetro axial longitudinal > 8cm y diámetro axial corto > 4 cm
- Cálculo enclavado, lodo vesicular o líquido perivesicular
- Sombra sónica por litos
La TAC contrastada también es útil sin pero se prefiere cuando se sospecha alguna
de sus complicaciones.
Criterios de severidad en la CCL agudizada (7)
 Grado I: CCL agudizada en un paciente saludable, sin disfunción orgánica y

únicamente cambios inflamatorios leves en la vesícula.
 Grado II:
- Leucocitos > 18 000 cel/mm3
- Masa palpable en hipocondrio derecho
- Duración del dolor > 72hrs
- Inflamación local marcada: Colasco, absceso pericolecistico, absceso hepático,
colecistitis gangrenosa, colecistitis enfisematosa
 Grado III: Falla orgánica múltiple (ver criterios en capítulo de choque séptico)
Tratamiento
El tratamiento del cólico biliar es con antiespasmódicos únicamente. Y el

tratamiento quirúrgico se decide en base al grado de severidad:
- Grado I: Colecistectomía laparoscópica electiva por el grado de inflamación que
puede presentarse a nivel local
- Grado II: Cirugía laparoscópica o abierta de preferencia. Si el paciente presenta
inflamación local severa se prefiere un drenaje de la vesícula percutáneo y
posteriormente una colecistectomía electiva.
- Grado III: El manejo de soporte para la disfunción orgánica múltiple es
indispensable. Se puede realizar un drenaje percutáneo y posteriormente una
colecistectomía programada o la colecistectomía abierta de urgencia si se prefiere.
La indicación absoluta para la colecistectomía es la peritonitis biliar por
perforación.
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Colédocolitiasis y colangitis
Dr. Gabriel Hernández de Rubin, Dr. Roberto C. Rebollar González
La colédocolitiasis se define como la presencia de litos en el colédoco; acorde a su

origen estos cálculos se clasifican en: primarios y secundarios (1,2,3,4,5,6).
Los cálculos primarios son aquellos que se forman dentro de los conductos biliares
intra o extrahepáticos y son en su mayoría de tipo pigmentario, dividiéndose a su vez en
dos subtipos: negros y pardos, éstos últimos se encuentran asociados fuertemente a la
presencia de bacterias en la vía biliar. Para la formación de ambos subtipos es necesaria la
estasis y/o infección dentro de la vía biliar (1,2,4,7).
Los cálculos secundarios son aquellos que se han originado en la vesícula biliar y
han migrado hasta el conducto colédoco, se estima que del 10 al 15% de las personas con
litiasis vesicular presentan este tipo de cálculos. Otro porcentaje menor lo ocupan aquellos
que presentan inflamación crónica de la vía biliar del tipo autoinmune (p.e la colangitis
esclerosante) o del tipo infeccioso como puede ser en una infestación parasitaria (1,2,4,7,8,9).
Así mismo se consideran como cálculos retenidos aquellos que se presentan en el
colédoco en algún momento posterior a la realización de la colecistectomía,
independientemente de su origen.
Este padecimiento adquiere mayor importancia, debido a que en el mundo
occidental la colédocolitiasis se considera la principal causa de colangitis y una de las
principales causas de pancreatitis, ambos padecimientos considerándose potencialmente
letales y prevenibles con un diagnóstico y tratamiento oportuno (2,4,5,10).
Presentación Clínica
En los pacientes asintomáticos los cálculos en el conducto biliar común pueden ser
descubiertos incidentalmente durante la evaluación de la litiasis vesicular hasta en un 12%
de los casos, y se estima que aproximadamente un tercio de estos pacientes presentan
expulsión espontánea del lito a través del ámpula de Vater.
Una coledocolitiasis puede permanecer asintomática por mucho tiempo hasta
manifestarse por alguna complicación como puede ser un cuadro vesicular agudo
complicado, una pancreatitis biliar o en el peor de los casos como colangitis. Es por ello
que teniendo en cuenta las posibles complicaciones graves de la colédocolitiasis, el
tratamiento específico se indica independientemente de los síntomas.
El síntoma pivote de la coledocolitiasis sintomática continua siendo por mucho la
ictericia.
Los síntomas generalmente se presentan dependiendo del estadio de afectación y
pueden ser: dolor abdominal tipo visceral intermitente en epigastrio o hipocondrio derecho,
ocasionalmente asociado a náusea y vómito.
En el caso específico de la colangitis se describe la triada de Charcot: Ictericia,
fiebre y dolor, presentándose únicamente en un 20% de los pacientes. Y en los casos más
complicados la pentada de Reynolds que incluye los 3 anteriores además de cambios en el
estado mental y alteraciones hemodinámicas ( 2,4,6,11).
Diagnóstico
En la mayoría de los pacientes se encontrará elevada la fosfatasa alcalina sérica y la

gamma glutamil transpeptidasa (GGT), en los casos de mayor gravedad se elevará la
bilirrubina a expensas de la fracción directa, aunque rara vez será mayor a 15 mg/dl,
cuando la obstrucción es de larga evolución podrán encontrarse elevadas las enzimas
hepáticas AST y ALT (2,4,6), sin embargo rara vez en valores tan altos como los encontrados
en una hepatitis viral (recordar que cifras por arriba de 1000, son sugestivas de hepatitis
viral).
En pacientes con colangitis es frecuente encontrar leucocitosis con neutrofilia
(recordar que en pacientes de edad avanzada la cuenta leucocitaria puede permanecer
normal o ligeramente elevada) y en casos avanzados la leucopenia.
La ecografía abdominal es el estudio de gabinete inicial en estos pacientes, sin
embargo presenta una baja sensibilidad y alta especificidad para la detección de litos en el
conducto colédoco; cuando se encuentran permite evidenciar la presencia concomitante de
litos en la vesícula, así como la dilatación de la vía biliar. Dentro de sus inconvenientes
podemos mencionar que la ecografía se ve limitada si hay presencia de abundante gas
intestinal y su resultado depende de la experiencia del médico que la realiza (2,4,6).
Debido a que menos del 15% de los cálculos del colédoco son radio opacos, las
radiografías simples de abdomen son de utilidad limitada en este padecimiento. En el caso
de la TAC presenta una sensibilidad similar a la de la ecografía, sin embargo es de gran
utilidad para documentar la dilatación biliar a diferentes niveles, descartar otras posibles
causas de obstrucción y para detectar complicaciones como el absceso hepático. La
colangiografía por resonancia magnética y el ultrasonido endoscópico presentan
sensibilidad y especificidad tan altas como las de la colangiopancreatografía endoscópica,
sin embargo su utilidad es limitada por su alto costo y poca disponibilidad, por lo que se
reservan únicamente para casos específicos (2,4,6).
La colangiopancreatografía endoscópica (CPE) se considera actualmente el estándar
de referencia para el diagnóstico de la colédocolitiasis reportándose sensibilidad y
especificidad por arriba del 90%, así como la oportunidad de intervención terapéutica al
momento del estudio; sin embargo presenta mayores riesgos respecto a los estudios
previamente mencionados, por lo que actualmente prefiere reservarse para pacientes con
alta sospecha o en quienes ya se halla corroborado el diagnóstico con alguno de los
métodos previamente mencionados (3,12-16).
A pesar de lo comentado, la colangiografía transoperatoria sigue siendo una prueba
de gran valor diagnóstico, ya que aunque los métodos de diagnóstico antes mencionados
han mejorado enormemente en los últimos años; también es cierto que entre 5 y 7% de los
cálculos del colédoco no son sospechados antes de la operación. Actualmente existe
controversia respecto a si deberá realizarse colangiografía transoperatoria a todos los
pacientes sometidos a colecistectomía, sin embargo hacen falta estudios de seguimiento
adecuados para poder establecer una conducta definitiva (2,6).
Tratamiento
El tratamiento dependerá de muchas variables que van desde el cuadro clínico, el

equipo disponible, la pericia del radiólogo y del endoscopista.
En el caso de la colangitis el tratamiento indiscutible e inmediato es la derivación
de la vía biliar en cualquiera de sus modalidades siendo abierta o cerrada.
Actualmente se considera a la esfinterotomía endoscópica como el tratamiento
estándar de la colédocolitiasis, ya que del 80 al 90% de los litos en el conducto biliar
común pueden extraerse mediante barrido con globo o extracción con canastilla con una
tasa global de complicaciones del 8%. En general los litos con diámetro mayor a 1.5 cm son
difíciles de extraer a través de este método, por lo que se utilizan terapias alternativas
como: litotripsia mecánica, electrohidráulica, por ondas de choque extracorpóreas o láser.
En caso de no lograrse extraer los litos mediante este método, se puede colocar una prótesis
para mantener permeable la vía biliar mientras se lleva a cabo la resolución quirúrgica (12-
16
).
Los cálculos del colédoco asociados a cálculos de la vesícula biliar pueden ser
tratados mediante la realización de una CPE preoperatoria y posteriormente la
colecistectomía ya sea abierta o laparoscópica, en este caso deberemos sumar la morbilidad
y mortalidad de la CPE a la de la colecistectomía. En manos de cirujanos con amplia
experiencia se recomienda realizar colecistectomía laparoscópica con exploración de vías
biliares y extracción transcística de litos o de ser necesario a través de coledocotomía (12-18).
En los casos en que no se logre extraer los litos del colédoco mediante métodos
endoscópicos o colédocotomía simple, está indicada la exploración transduodenal del
ámpula de Vater mediante esfinterotomía o esfinteroplastía. La esfinterotomía consiste en
la incisión de la parte distal del músculo del esfínter, por lo que la incisión no deberá
extenderse más allá de la pared externa duodenal, en cambio la esfínteroplastía es la
sección completa del músculo esfintérico por lo que requerirá de puntos de sutura de la
pared duodenal a la del colédoco (5,6).
En los casos en que se encuentre un colédoco distal dilatado (> 2 cm.) es
recomendable realizar una colédocoenteroanastomosis ya sea hacia duodeno o yeyuno. La
colédocoduodenoanastomosis es más sencilla de realizarse y permite un acceso
endoscópico más fácil en caso de necesitarse, en cambio la colédocoyeyunoanastomosis se
emplea para tratar lesiones mayores del colédoco o en aquellos casos en que la
colédocoduodenoanastomosis no es técnicamente viable (5,6).
Para la colédocoduodenoanastomosis, una vez expuesto el colédoco se le realiza una
incisión de 2 a 3 cm. oblicua o transversa cerca del borde superior del duodeno, a través de
la cual se explora la vía bilar y posteriormente se puede realizarse una anastomosis
convencional laterolateral con el duodeno o si se prefiere puede seccionarse completamente
el colédoco y proceder a realizar una anastomosis términolateral; se recomienda en ambos
casos realizar, con puntos separados, un plano interno con material reabsorbible y un plano
externo con no absorbible. Debe movilizarse el duodeno lo necesario para evitar la tensión
sobre la anastomosis (5,6).
La colédocoyeyunoanastomosis consiste en la sección transversal del colédoco y
una anastomosis terminolateral o una anastomosis laterolateral de las mismas
características comentadas previamente, la continuidad biliointestinal se establece mediante
un asa de yeyuno o una Y de Roux. Si la colédocoyeyunoanastomosis se lleva a cabo en un
colédoco no dilatado puede ser aconsejable colocar un tutor a través de la anastomosis (5,6).
Complicaciones
En el mundo occidental la colédocolitiasis se considera la principal causa de

colangitis y una de las principales causas de pancreatitis, ambos padecimientos pueden
tener presentaciones clínicas muy variadas e incluso tener consecuencias fatales para el
paciente, por lo que adquiere mayor importancia el llevar a cabo un tratamiento adecuado y
oportuno de estos pacientes.
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Pancreatitis aguda
Dr Roberto C. Rebollar González, Dr. Edgar Torres López
La pancreatitis aguda (PA) continúa siendo una de las causas de ingreso en el

servicio de cirugía general, a continuación se pretende mostrar los conceptos básicos y
principios para el diagnóstico y tratamiento de éste padecimiento.
Fisiopatología
En México las principales causas de PA son por orden de frecuencia: Litiasis

vesicular, alcohol e hipertrigliceridemia.
En la fisiopatología de la PA se consideran 3 fases: En la primera hay una
activación temprana de la tripsina en las células acinares con el posterior daño celular por la
activación subsecuente de enzimas pancreáticas digestivas. En la segunda fase hay una
inflamación intrapancreática por una variedad de mecanismos. En la tercera fase hay
inflamación extrapancreática incluyendo el síndrome de insuficiencia respiratoria del
adulto. En la inflamación intra y extrapancreática hay 4 pasos importantes mediados por
citocinas y otros mediadores de la inflamación: 1) activación de las células inflamatorias, 2)
quimiotáxis de las células inflamatorias a la microcirculación, 3) activación de moléculas
de adhesión permitiendo la unión de células inflamatorias al endotelio y 4) migración de
células inflamatorias hacia áreas de daño tisular intra o extrapancreático (1).
En la mayoría de los pacientes la PA es leve. Los factores que determinan la
severidad del padecimiento aún no son bien entendidos sin embargo han sido propuestos el
equilibrio entre los factores inflamatorios y proinflamatorios con una predisposición
genética (1, 2).
Consideraciones Generales
El diagnóstico de la PA debe ser realizado dentro de las primeras 48hrs después del
ingreso y la etiología debe ser identificada en 80% de los pacientes quedando como
idiopática sólo un 20% (3).
La mayor parte de pacientes con PA experimentan un dolor transfictivo
característico localizado en epigastrio, teniendo esta presentación 50% de los pacientes (1).
Para el diagnóstico de PA tenga dos o más de los siguientes criterios:
 Dolor abdominal en epigastrio de tipo transfictivo.
 Amilasa y lipasa ≥ a 3 veces el valor normal (sin embargo hay literatura en la que se
refieren valores desde el doble hasta el cuádruple del valor normal).
 Características radiológicas clásicas en la TAC (Baltazar).
La vida media de la lipasa es mayor que el de la amilasa y en ambos casos la cifra

elevada no guarda relación directa con la severidad del padecimiento. Se prefiere la lipasa
sobre la amilasa, ya que la primera no guarda relación con el incremento no pancreático con
algunos otros padecimientos como parotiditis, macroamilasemia y algunos padecimientos
oncológicos. La toma diaria de ambos tiene poca utilidad terapéutica por lo tanto no deben
tomarse como laboratorios diarios de rutina (3).
Si ambas enzimas permanecen elevadas por más tiempo del de su vida media, se
debe de considerar la posibilidad de un seudoquiste pancreático, algún bloqueo del
conducto pancreático principal, inflamación pancreática o peripancreática.
Entre los diagnósticos diferenciales se deben incluir isquemia mesentérica, úlcera
péptica, cólico biliar, aneurisma aórtico disecante e infarto agudo del miocardio entre otros.
Al ingreso del paciente una historia clínica bien detallada debe desarrollarse dirigida
en busca de alguna relación a patología biliar o no biliar, por lo tanto los antecedentes de
colecistitis crónica litiásica, cólico biliar, coledocolitiasis, colecistectomía, eventos
anteriores de pancreatitis, cirugía pancreática previa, ingesta de fármacos, consumo de
alcohol y trauma abdominal entre otros deben ser buscados intencionalmente.
Dentro de las primeras 24 horas deben ser solicitadas pruebas de funcionamiento
hepático, calcio y triglicéridos.
El USG de rutina da una pauta importante para determinar el origen de la PA biliar
de la no biliar, así como el diagnóstico de una litiasis vesicular crónica y una crónica
agudizada, coledocolitiasis y pancreatitis. La TAC contrastada es la mejor técnica de
imagen para excluir condiciones que pudieran simular una PA, para diagnosticar la
severidad de la PA y para identificar sus complicaciones (4, 5, 6). Los hallazgos comúnmente
encontrados son: aumento del tamaño del páncreas con edema difuso, heterogenicidad del
parénquima pancreático y colecciones peripancreáticas así como la necrosis pancreática
con el medio de contaste IV.
En el diagnóstico pueden ser visualizados: tumores, ocasionalmente litos en la vía
biliar, datos sugestivos de pancreatitis crónica, calcificaciones pancreáticas, dilatación del
conducto principal, etc.
De todos los casos de PA 85% tienen PA intersticial, 15% tienen PA necrótica, y de
ellos 33% tiene necrosis infectada (1, 7, 8, 9, 10).
Se define a la pancreatitis intersticial como el aumento del tamaño focal o difuso
con aumento del tamaño del parénquima que puede ser homogéneo o ligeramente
heterogéneo en respuesta al medio de contraste IV. Pueden presentarse cambios en la grasa
peripancreática.
La necrosis pancreática se define como áreas focales o difusas no viables del
páncreas que se asocian frecuentemente con necrosis grasa. Los criterios en la TAC son
imágenes bien marginadas no reforzadas del parénquima con el medio de contraste IV
mayores a 3cm o al 30% del páncreas.
Las colecciones peripancreáticas se definen como el líquido extravasado del
páncreas durante un episodio de PA. Pueden ser estériles o infectadas. La mayoría de estas
colecciones desaparecen durante la recuperación.
Un seudoquiste pancreático se define como la colección de jugo pancreático
encapsulada por una pared no epitelizada que resulta de la PA, trauma pancreático o de la
pancreatitis crónica. En general es aceptado que es necesario un periodo de 4 semanas para
la formación una pared con granulación y tejido fibroso. Un seudoquiste pancreático
contiene una considerable cantidad de enzimas pancreáticas generalmente estériles. Un
seudoquiste infectado debe ser considerado como un absceso.
La mortalidad en general de la PA es del 5%. 3% en la intersticial y 17% en la
necrótica (30% en la necrosis infectada y 12% en la necrosis estéril) 1.
Pancreatitis aguda leve o grave y sus factores pronósticos (1)
Se clasifica a la PA como leve o grave por el APACHE y el Ranson ambos al

ingreso a hospitalización y a las 48hrs subsecuentes. Los criterios de severidad incluyen la
falla orgánica múltiple (en particular el estado de choque, insuficiencia pulmonar, y falla
renal) y/o sus complicaciones locales (necrosis pancreática, absceso y seudoquiste).
Actualmente los criterios de severidad incluyen:

 Presión sistólica < 90mmHg
 PaO2 ≤ 60mmHg
 Creatinina > 2mg/Lt después de la rehidratación
 Sangrado gastrointestinal > 500ml/24hrs
 Coagulación intravascular diseminada (plaquetas <100000/mm 3, fibrinógeno
≤100mg/dl, productos de degradación de fibrina >80mcg/ml) o disturbio metabólico
severo (calcio sérico ≤7.5mg/dl).
En la TAC por los hallazgos radiológicos se usa la modificación de la World

Association Guidelines basada en el índice de Balthazar:
Grado por TAC Puntos
A Páncreas normal 0
B Páncreas edematoso 1
C B más cambios extrapancreáticos 2
D Cambios extrapancreáticos severos 3
incluyendo una colección
E Múltiples o colecciones 4
extrapancreáticas extensas
Necrosis
Ninguna 0
Menor a un tercio 2
Más de un tercio pero menor de la mitad 4
Más de la mitad 6
Índice de severidad por TAC

Complicaciones
0-3 8%
4-6 35%
7-10 92%
Muerte
0-3 3%
4-6 6%
7-10 17%
Guía Clínica de la Pancreatitis Aguda (1)
Factores de riesgo para la severidad en el ingreso
La PA se clasifica en leve y grave, ésta última con APACHE II ≥ 8 y Ranson ≥ 3.

La edad mayor a 55 años, índice de masa corporal > 30 (APACHE-O aumentando 2
puntos en el APACHE II cuando se presenta un IMC > 30), falla orgánica múltiple al
ingreso, derrame pleural o infiltrados deben ser buscados intencionalmente.
Pacientes con éstas características ameritan tratamiento en la unidad de cuidados
intermedios o en la UCI.
Determinación de la severidad por los laboratorios de admisión en ≤ 48hrs
Las dos pruebas más sensibles en la admisión para distinguir entre la PA leve y
grave son el APACHE II y el hematócrito sérico.
El APACHE II incluye una variedad de factores fisiológicos, puntos por edad y
puntos por patología crónica los cuales son obtenidos al ingreso y durante la hospitalización
como sean necesarios y ayudan a identificar a los pacientes con PA grave y/o su evolución.
Ha habido múltiples reportes en relación con un APACHE II alto durante las primeras 72
horas con una mayor mortalidad (< 4% con un APACHE < 8 y 11-18% con un APACHE
> 8). Con lo anterior concluimos que el incremento del APACHE II durante las primeras
48 hrs es directamente proporcional al desarrollo de una PA grave y por lo tanto al aumento
de la morbi mortalidad.
Los criterios de Ranson (recordar que hay para origen biliar y no biliar) se han
utilizado como factores pronósticos teniendo la desventaja de su uso único durante el
ingreso y a las 48hrs siguientes.
Durante la PA grave hay una extravasación considerable del líquido intravascular
hacia el tercer espacio como resultado de mediadores de la inflamación como lo es en la
inflamación local causada por una gran variedad del exudado pancreático rico en enzimas.
La reducción del líquido intravascular el cual puede ser detectado por un incremento
en el hematocrito puede afectar la microcirculación pancreática y resultar en necrosis
pancreática. Por lo tanto la hemoconcentración ha sido propuesta como un predictor de la
pancreatitis necrótica. Se recomienda el hematócrito al ingreso, a las 12 y 24 horas después
de la admisión para vigilar el adecuado manejo de líquidos.
La Proteína C reactiva (PCR) es un reactor de la fase aguda, los niveles ≥ 150mg/lt
en las primeras 72 hrs de la PA se correlacionan con la presencia de necrosis con una
sensibilidad y especificidad >80%. Su pico máximo se alcanza entre las 36 y 72hrs por lo
tanto no debe ser practicado de rutina al ingreso. Otras purebas en estudio como
indicadores para la PAG son: péptido de activación del tripsinógeno urinario, el
tripsinógeno 2 sérico, amiloide A sérico y los precursores de calcitonina han mostrado ser
prometedores durante la admisión, sin embargo no han sido comprobados completamente
hasta este momento.
Determinación de la severidad durante la hospitalización
La necrosis pancreática y la falla orgánica múltiple son dos de los marcadores

pronósticos más importantes de la severidad de la PA.
La TAC contrastada no se recomienda de rutina al ingreso de una PA. Se
recomienda del 6º al 10º día después del inicio cuando se encuentre deterioro del paciente 3
(sépsis, falla orgánica múltiple o deterioro en el estado clínico), sin embargo hay mención
de su uso después del 4º día (1) o incluso a su ingreso con determinadas características de
complicaciones locales asociadas que ameriten tratamiento quirúrgico de urgencia.
La única contraindicación para realizar una TAC contrastada es una creatitnina >
1.5. En estos casos la TAC debe ser realizada sin medio de contraste IV.
La TAC contrastada en primera instancia nos permite distinguir entre la PA
intersticial y la necrótica, con ello orientarnos hacia la morbi mortalidad del paciente.
La falla orgánica múltiple (FOM) y la falla orgánica sostenida (falla orgánica de un
órgano por más de 48hrs) 10 tienen una relación directamente proporcional con la
mortalidad.
Tratamiento
El cuidado de soporte que debe ser empleado en un paciente con PA debe ser
encaminado a prevenir la hipoxemia y a mantener un adecuado manejo de líquidos.
La sonda nasogástrica se indica únicamente bajo dos condiciones: obstrucción
intestinal parcial y vómito.
Es importante tener un monitoreo continuo de los signos vitales y la saturación de
oxígeno mediante un oxímetro de pulso. Estas medidas tienen mayor importancia durante
las primeras 24 horas de la admisión, el oxígeno suplementario debe administrarse hasta la
ausencia de datos de hipoxemia y/o cuando la gasometría arterial se mantenga con una
saturación de oxígeno > 96% (1).
El uso agresivo de líquidos IV es de vital importancia para contrarrestar la
hipovolemia ocasionada por la pérdida de líquido al tercer espacio, vómito y diaforesis, a
fin de disminuir la necrosis pancreática por la hipovolemia, motivo por el cual debe ser
vigilada la hemoconcentración a través de: hematocrito (no > 44%), taquicardia,
hipotensión, bajos volúmenes urinarios e hiperazoemia prerrenal.
Otra consecuencia de la hipovolemia es la isquemia intestinal.
Considerar el manejo del dolor con narcóticos intravenosos (3) o en su defecto con
AINES, éstos últimos sin lograr desplazar a los primeros.
Todo paciente con PA grave (APACHE II ≥ 8 y Ranson ≥ 3) debe ser manejado en
la UCI. La razón más importante es la falla orgánica, sin embargo se incluyen también
pacientes con un manejo de líquidos agresivo y difícil, oliguria con ≤50 ml/hra, frecuencia
cardiaca mayor a 120´, encefalopatía o incremento en la dosis de los medicamentos
narcóticos para el dolor (1).
En general el restablecimiento de la vía oral se inicia después de 3-7 días de
hospitalización considerando la mejoría clínica del paciente y la negativización de las
enzimas pancreáticas (considerar su vida media); el uso del aporte nutricional debe de
considerarse en todos los pacientes con ayuno prolongado. En quienes presenten un tracto
digestivo integro se recomienda el apoyo enteral sobre la nutrición parenteral total. Se debe
de considerar que el alimento a nivel intraduodenal incrementa la síntesis y secreción de
enzimas pancreáticas y por lo tanto la reactivación del cuadro agudo puede presentarse.
El uso de antibióticos profilácticos para prevenir la infección no se recomienda, aún
en los pacientes con PA necrótica (1, 3, 10, 12, 13).
Durante el 7-10 día en un paciente con PA necrótica que se aprecia séptico por la
presencia de leucocitosis, fiebre y/o falla orgánica, es prudente iniciar un antibiótico
mientras se identifica el sitio de infección. Su uso se recomienda hasta por 14 días
(profilaxis) 3. Aproximadamente 33% de los pacientes desarrollan necrosis séptica después
de 10 días del inicio de la PA (1, 9, 11, 12, 13).
Todos los pacientes con síntomas persistentes o con una necrosis mayor al 30% y
aquellos con pequeñas áreas de necrosis y sospecha clínica de sépsis deben ser sometidos a
una aspiración por aguja fina para obtener una muestra para cultivo 7-14 días después del
inicio de la PA (1, 3, 14).
Tanto en la PA con necrosis séptica como en la estéril puede haber leucocitosis y
fiebre, por lo que el diagnóstico diferencial de necrosis séptica se realiza con el cultivo
tomado directamente de la necrosis o por la presencia de gas en el retroperitoneo en la
TAC.
El tratamiento estándar de la necrosis infectada es el desbridamiento quirúrgico. Los
tipos de abordajes quirúrgicos incluyen la necrosectomia cerrada con irrigación continua,
necrosectomia y empaquetamiento abierto y la necrosectomia con drenaje cerrado sin
irrigación. Puede ser realizado de igual manera mediante un drenaje percutáneo guiado.
La necrosis estéril debe de ser manejada médicamente durante las primeras 2-4
semanas y si después de éste intervalo persiste el dolor abdominal y hay intolerancia a la
vía oral debe ser considerada la necrosectomia (1).
A continuación se menciona la guía japonesa modificada para el manejo quirúrgico

de la PA (14):
1. Aspiración con aguja fina por TAC o USG para detectar la bacteriología en
pacientes en quienes se sospecha una pancreatitis necrótica séptica (método
diagnóstico de elección).
2. Signos de sépsis en un paciente con PA necrótica infectada es indicación para
tratamiento quirúrgico (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica 2 semanas
después del inicio del cuadro clínico)
3. La necrosis estéril debe ser manejada de manera conservadora y sólo en casos
selectos como son: la presencia de complicaciones orgánicas o deterioro clínico
severo en la UCI, debe ser planteado el tratamiento quirúrgico (3-4 semanas en la
UCI si mejoría sustancial)
4. La intervención quirúrgica temprana no se recomienda en la pancreatitis necrótica.
En caso de ser posible se recomienda retrasar la cirugía 3-4 semanas después del
inicio. La cirugía temprana aumenta la mortalidad un 39%.
5. La necrosectomía se recomienda como el procedimiento quirúrgico de elección para
la necrosis pancreática.
6. El drenaje simple debe ser evitado después de la necrosectomía y en cambio el
lavado cerrado continuo (6-8lt/día con solución salina) o el drenaje abierto
(necrosectomía planeada) deben ser implementados.
7. El drenaje quirúrgico o percutáneo deben ser implementados para el absceso
pancreático.
8. En los abscesos pancreáticos drenados de manera percutánea en quienes no se logra
mejoría clínica, debe ser implementado el drenaje quirúrgico inmediatamente.
9. El seudoquiste pancreático el cual da manifestaciones clínicas, complicaciones o
aumento en el diámetro (6cm de diámetro y la no disminución del tamaño en 6
semanas o ambas) deben ser drenados de manera percutánea (86-100% de éxito con
16-42 días de drenaje), por endoscopía.
10. Los seudoquiste pancreáticos manejados como se indicó anteriormente que no
logren mejoría deben ser manejados de manera quirúrgica.
El manejo de la litiasis vesicular (3)
 La colangipancreatografía (CPE) de urgencia debe de realizarse en los pacientes

con PA en quienes se sospecha o se sabe de origen biliar y que cuentan con una PA
grave o cuando se ha diagnosticado colangitis, dilatación del colédoco o ictericia. El
procedimiento es preferible en las primeras 72 horas después del inicio del dolor
abdominal. En todos los pacientes debe realizarse esfinterotomía aún cuando sean
encontrados o no litos en la vía biliar.
 Los pacientes con signos de colangitis requieren esfinterotomía o colocación de un
stent para asegurar el drenaje de la vía biliar.
 Todos los pacientes con PA biliar deben tener tratamiento definitivo de la litiasis
vesicular en el mismo ingreso hospitalario o en las siguientes 2 semanas.
Pancreatitis aguda grave y sus complicaciones
La PAG por si misma tiene un riesgo elevado de complicaciones locales y

sistémicas (15, 16).
Complicaciones locales
 Necrosis estéril o infectada
 Colecciones peripancreáticas
 Ascitis pancreática
 Fístula pancreatoentérica
 Lesión de órganos adyacentes por pancreatitis necrotizante y necrosis

peripancreática
Complicaciones sistémicas
 Pulmonar: Derrame pleural, atelectasias, absceso mediastinal, neumonitis, SIRPA.
 Cardiovascular: Hipotensión, muerte súbita, cambios ST no específicos en EKG que

simulan IAM, derrame pericárdico, ceguera súbita (retinopatía de Purtscher).
 Hematológico: Coagulación intravascular diseminada, hipercoagulabilidad.
 Gastrointestinal: úlcera péptica, gastritis erosiva, hemorragia esofagica variceal,

perforación de víscera hueca, accidentes vasculares.
 Abdominal: hipertensión abdominal y síndrome compartimental.
 Vascular: trombosis de las arterias y/o venas esplénica, mesentérica superior e

inferior, ileocolica, colicas, renal, cava, porta, aneurismas arteriales, hemorragia de
arcada pancreaticoduodenal y erosión de grandes vasos.
 Renal: Insuficiencia renal aguda, oliguria, azoemia, necrosis tubular aguda.
 Metabólica: Hiperglicemia, hipocalcemia, encefalopatía.
 SNC: Sicosis, embolia grasa.
 Necrosis grasa: Tejido celular subcutáneo, hueso, misceláneo (SNC, pleura,

mediastino).
 Otros: Hidrocele de páncreas, obstrucción ureteral, infarto esplénico, absceso o

colecciones esplénicas, fístula pancreatico pleural.
Criterios quirúrgicos para la PAG dentro de las primeras 48 hrs
 Deterioro en 48 hr desde su ingreso a UCI a pesar de todas las medidas de sostén.
 Pancreatitis necrótica séptica documentada (TAC: presencia de gas).
 Hipertensión abdominal severa o síndrome compartamental abdominal.
 Complicaciones orgánicas específicas: sospechadas clínicamente y/o corroboradas

por estudios gabinete.
Se debe considerar que en la necrosis estéril, el manejo es conservador en un

principio y la intervención quirúrgica temprana no se recomienda. De ser posible se debe
retrasar la cirugía de 3 a 4 semanas después del inicio del cuadro clínico. La cirugía
temprana no justificada aumenta la mortalidad un 39%.
En la PA grave que amerita tratamiento quirúrgico la sospecha clínica es lo más
importante, como lo muestra Nordback en su estudio en el cual se muestra una mortalidad
del 90% con afectación vascular peripancreática ( 15).
Dentro de factores pronósticos para pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico de
la PAG se encuentran los siguientes (16):
 APACHE
 Edad avanzada
 Falla orgánica múltiple
 Extensión de necrosis
 Agente bacteriano aislado
 Tiempo en que se decide la cirugía

Bibliografía
1. Banks P, Freeman M, Comité of the American Colege of Gastroenterology. Practice

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2. Papachristou GI, Sass DA et al. Is the monocyte chomotactic protein-1 -2518 g
allele a risk of factor for severe acute pancreatitis?. Clin Gastroenetrol Hepatol.
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3. UK working party on acute pancreatitis. UK guidelines for the management of acute
pancreatitis. Gut 2005; 54;1-9
4. Kwon RS, Banks PA,. How should acute pancreatitis be diagnosed in clinical
practice? En: Dominguez –Muñoz JE, ed Clinical Pancreatology for practicing
gastroenterologist and surgeons. Malden MA; Blackwell. 200; 4: 34-9
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pancreatitis? A critical appraisal. Am J Gastroenterol. 2001; 96: 2081-5
8. Blum T, Maisonneuve P et al. Fatal outcome in acute pancreatitis: its occurrence
and early prediction. Pancreatology 2001; 1: 237-41
9. Pérez A, Whang EE, Brooks DC et al. Is severity of necrotizing pancreatitis
increased in extended necrosis and infected necrosis? Pancreas 2002; 25: 229-33
10. Malangoni MA, Martin AS. Outcome of severe acute pancreatitis. Am J Surg 2005:
189: 273-7
11. Johnson CD. Abu-Hilal M. Persistent organ failure during the first week as a marker
of fatal out come in acute pancreatitis. Gut 2004: 53: 1340-4
12. Gloor B, Muller CA et al. Pancreatitis infection in severe pancreatitis: the role of
fungus and multiresistant organism. Arch Surg 2001; 36: 592-6
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predicted severe acute pancreatitis: A placebo-controled doubled blind trial.
Gastroenterology. 2004: 126:997-1004
14. Isaji S, Takada T, Kawarada Y et al. Japanese Guide for the management of acute
pancreatitis: Surgery management. Journal of Hepatobiliary Pancreatic Surgery
(2006) 13:48-55
15. Peripancreatic vascular occlusions as a complication of pancreatitis. Nordback I,
Sisto T (Department of Surgery, University Central Hospital, University of
Tampere, Finland. Int Surg. 1989 Jan-Mar;74(1):36-9.
16. Surgical Treatment for Severe Acute Pancreatitis: Extent and Surgical Control of
Necrosis Determine Outcome . Götzinger P, Sautner T, Kriwanek S. World J. Surg.
26, 474–478, 2002.
Hernias inguinales
Dr. Sergio Ulises Pérez Escobedo
Anatomía de la región inguinal
La anatomía quirúrgica de la región inguinal parte para su estudio del orificio

miopectíneo de Fruchaud, que embriológicamente corresponde al sitio de migración
gonadal; se encuentra circundado por el tendón conjunto en la parte superior; la rama
iliopubiana en la inferior; por el músculo recto anterior medialmente y por el músculo psoas
iliaco lateralmente. La pared posterior está compuesta por la fascia transversalis.
Este espacio quirúrgico esta divido por el ligamento inguinal en dos regiones
topográficas diferentes: la región inguinoabdominal y la región inguinocrural. Para el
estudio de este capítulo solo se hará referencia a la región inguinoabdominal.
Región inguinoabdominal
Tiene una configuración cuyo límite inferior es el pliegue inguinal. Por su porción
superior está separada de la región costolumbar por una línea imaginaria horizontal que se
extiende desde la espina iliaca anterosuperior hasta el borde externo del músculo recto
anterior. Su límite medial lo establece con el borde lateral del mismo músculo. En
profundidad, la región se extiende hasta el plano del peritoneo parietal. Ver figura 1.
Fig. 1 Región inguinal
Los puntos de referencia de superficie de esta región, son: la espina iliaca

anterosuperior en la zona lateral, y el cuerpo y la espina del pubis en la zona medial. En la
zona lateral y por debajo del pubis es posible localizar el orificio inguinal superficial a
través del cual es posible explorar el cordón espermático.
El anillo inguinal profundo, topográficamente y dependiendo de la constitución del
sujeto, se localiza 2 a 3 cm por encima del pliegue inguinal y a la mitad de la distancia que
separa la espina iliaca anterosuperior de la espina del pubis.
Planos superficiales
Piel: es elástica y móvil en toda su extensión, sin embargo en la zona del pliegue
inguinal se adhiere de manera más o menos íntima al borde anterior del arco crural.
Tejido celular subcutáneo: constituido por fascias. La más superficial, variable en

espesor, y de estructura areolar, es la fascia de Camper. Debajo y ligeramente adherida a
ella se puede diferenciar un segundo estrato, divido a su vez en dos hojas, la más superficial
fascia de Scarpa y la más profunda fascia innominada o de Galaudet.
La fascia de Scarpa es una lámina de tejido graso y fibroso adherida a la piel, pero
no al plano aponeurótico muscular y alcanza su máximo y específico desarrollo en la región
inguinoabdominal, perdiendo su identidad en las zonas costoiliacas y supraumbilicales.
Suele estar adherida a la línea alba y se continúa con esta hacia abajo hasta unirse a las
cubiertas superficiales del pene y escroto, donde toma fuertes adherencias en la espina del
pubis y se prolonga paralela a la rama isquiopubiana, en dirección posterior hacia el periné,
denominándose fascia de Colles.
Entre su inserción en la espina del pubis y el pubis, la fascia de Scarpa deja un
espacio abdominoescrotal por donde pasa el cordón espermático.
En dirección lateral se inserta hacia la cresta iliaca y en ocasiones sobrepasa el
ligamento inguinal hasta la región inguinocrural. En su trayecto cubre el borde interno del
anillo inguinal superficial y constituye su cubierta fibrosa.
La fascia innominada o de Galaudet, separada de la anterior por una delgada y
variable capa de tejido graso, la cual puede no existir en sujetos delgados, se localiza
recubriendo la parte externa de la aponeurosis del músculo oblicuo mayor. Está adherida a
la aponeurosis superficial subyacente e incluso a la propia aponeurosis del oblicuo mayor.
Se une al ligamento inguinal y a sus inserciones en la espina iliaca anterosuperior y en la
espina del pubis. A nivel del vértice superior del orificio inguinal superficial determina una
condensación de fibras más o menos numerosas y consistentes, conocidas como fibras
arciformes o intercrurales. Un poco más inferior, la fascia innominada se fusiona con el
tejido que la separa de la aponeurosis del oblicuo mayor y contribuye a la formación de la
fascia espermática externa.
Los elementos vasculares que se encuentran en este plano superficial son: la arteria
epigástrica superficial que procede de la femoral superficial cruza el ligamento inguinal y
se extiende por la región. Sus ramificaciones laterales establecen conexiones anastomóticas
con ramas de la epigástrica inferior, circunfleja iliaca y arterias lumbares; y las ramas
mediales e inferiores, con ramas ascendentes de la arteria pudenda externa superior. Esta
arteria también proviene de la arteria femoral superficial y tiene su origen a nivel de la fosa
oval. Algunas de sus ramas suelen contornear el borde lateral del orifico inguinal
superficial.
Las venas de la región constituyen una red de pequeño calibre que puede alcanzar
mayores volúmenes en el caso de trastornos cardiovasculares y que discurren de forma
satélite a los vasos arteriales. Las más evidentes son las venas subcutáneas abdominales,
visibles en la parte media de la ingle y las venas circunflejas iliacas en las cercanías de las
crestas iliacas.
Los nervios superficiales son todos de naturaleza sensitiva y van a formar parte de
los nervios intercostales inferiores y de los nervios abdominogenital mayor
(iliohipogástrico) y menor (ilioinguinal).
La red linfática de la región discurre de forma satélite al sistema venoso y es
tributaria de los grupos de ganglios linfáticos inguinocrulaes superiores.
Debajo de este plano se encuentra la aponeurosis superficial, lámina fibrocelulosa
muy delgada que se extiende sobre el músculo oblicuo mayor.
Músculos: el músculo de este plano es el oblicuo mayor, que en esta región se

encuentra reducido a unos fascículos que ocupan la parte superior y externa de la misma.
Desde esta parte se continúa hacia adentro y abajo con la fuerte aponeurosis de inserción
del músculo.
Las fibras de esta aponeurosis, continuando la trayectoria que seguirían las fibras
musculares, se agrupan y distribuyen, siguiendo una dirección oblicua descendente de
lateral a medial, en tres fascículos principales.
Fascículo de fibras superiores: siguen una dirección transversal. Pasan por delante
del musculo recto anterior se unen a las hojas anteriores de las aponeurosis del oblicuo
menor y transverso y terminan en la línea blanca, formando la parte anterior del la vaina del
recto.
Fascículo de fibras mediales: siguen una dirección oblicua descendente hacia el
pubis y circunscriben una abertura triangular o anillo inguinal superficial a través del cual
pasa el cordón espermático. Las fibras aponeuróticas al circunscribir el orificio se agrupan
en 3 pilares: pilar superficial externo, fibras que se insertan la mayor parte en la espina del
pubis del mismo lado y el resto que se entrecruzan con las similares del lado contrario; pilar
superficial interno, más ancho y de finalización mas medial que alcanzan la sínfisis del
pubis; pilar posterior o profundo (de Colles), se inserta en el borde superior del pubis y la
cresta pectínea del lado contrario.
Fascículo de fibras inferiores: provenientes de la cercanía de la espina iliaca
anterosuperior, se dirigen en sentido oblicuo descendente, siguiendo el pliegue de la ingle y
formando una cinta fibrosa tensa, hasta la cresta pectínea (ligamento inguinal). En su
recorrido pasa por delante de la fascia iliaca y parte de sus componentes se adhieren
estrechamente a ella. Discurren por delante de los vasos femorales y, reflejándose en
dirección anteroposterior y de abajo hacia arriba, se insertan en forma de abanico en la
citada cresta pectínea, dando lugar al ligamento de Gimbernart.
Debajo de la aponeurosis del oblicuo mayor que forma la pared anterior del
conducto inguinal discurre el cordón espermático, y por encima de él los fascículos mas
inferiores del oblicuo menor del abdomen, que son los que corresponden a la región
inguinoabdominal.
Las fibras del oblicuo menor procedentes de la zona del arco crural próxima a la
espina iliaca anteroinferior no rodean al cordón sino que lo siguen y constituyen el
fascículo externo del cremáster, que se prolonga a través del orificio inguinal externo hasta
el escroto. Al atravesar el orificio externo se le suman las fibras del fascículo interno del
cremáster procedentes de la zona medial del arco crural.
El musculo transverso se comporta de una manera similar al oblicuo menor. Sus

fibras mediales y superiores transformadas en tendón aponeurótico forman parte de la vaina
de los rectos y, las inferiores junto con las del oblicuo inferior forman el tendón conjunto.
Este musculo es el de mayor importancia desde el punto de vista quirúrgico. Su
estructura aponeurótica y muscular es variable y las fibras de su borde inferior forman el
arco transverso abdominal (línea semilunar).
Los vasos que se encuentran entre los planos musculares son ramas que provienen
de los vasos lumbares y del círculo anastomótico periabdominal. Los nervios son los
abdominogenitales, que parte de su trayecto lo hacen entre los músculos oblicuos,
haciéndose medialmente más profundos y discurriendo, incluso, en el interior del conducto
inguinal.
Las redes linfáticas drenan hacia los ganglios epigástricos y los ganglios iliacos.
Zona conjunta: es la inserción de los fascículos inferiores de los músculos oblicuo

menor y transverso en la sínfisis del pubis, espina del pubis y cresta pectínea. Su borde
medial se continúa, por delante del músculo piramidal, con la vaina del musculo recto
anterior; su borde lateral, dependiendo de la constitución del sujeto, unas veces es cortante
y bien delimitado y otras esta deshilachado y poco preciso, localizándose siempre en las
proximidades del orificio inguinal profundo, pero separado del él por los vasos epigástricos.
Por su porción anterior, el tendón conjunto está cubierto en su totalidad por la aponeurosis
del oblicuo mayor y, en su parte inferior, por el pilar posterior de Colles y el cordón
espermático. Por detrás se corresponde con el piramidal del abdomen, si existe; con el
musculo recto anterior y con la porción de la fascia transversal que limita con el borde
lateral del músculo recto.
Ligamento inguinal: el ligamento inguinal, arco crural, ligamento de Falopio o

ligamento de Poupart, son denominaciones que corresponden a la inserción inferior de la
hoja anterior de la aponeurosis del musculo oblicuo mayor. Ver figura 2.
Desde su origen lateral, en la espina iliaca anterosuperior, hasta su inserción medial
en la espina iliaca del pubis se puede sistematizar en tres segmentos; un primer segmento
lateral que se adhiere íntimamente a la fascia iliaca que recubre al músculo Psoas y cierra la
cavidad abdominal a ese nivel; un segmento intermedio que cruza por delante de los vasos
femorales y forma el anillo crural; y un segmento medial o gimbernático que descansa
sobre el músculo pectíneo sin formar adherencias con él y que se refleja hacia arriba y hacia
atrás para buscar la inserción de la cresta pectínea, configurando el ligamento de
Gimbernat, que es una agrupación de pequeñas cintas de fibras densas y resistentes
yuxtapuestas que configuran una porción más tendinosa medial, y otra fascial mas lateral,
que a veces pueden mostrar dehiscencias entre ellas y permitir el paso de contenido
herniario a través de ellas.
Entre unos 3 y 5 cm por fuera de la eminencia iliopectínea (iliopúbica) se desprende
del ligamento inguinal un segmento fibroso que va a insertarse en la citada eminencia y se
conoce como cinta iliopectínea, que corresponde a las inserciones en ese punto de las fascia
iliaca que recubre al músculo psoas.
Fig. 2 Ligamento inguinal
Fascia transversal: es la capa de tejido fibroso y adiposo que cubre la cara posterior
del músculo transverso y su aponeurosis, separándolas del tejido preperitoneal, y formando
la pared posterior del conducto inguinal.
Está muy adherida al musculo transverso a través de fibras que atraviesan los
fascículos del mismo y se unen con la hoja profunda de la fascia interparietal que queda
entre músculo y el suprayacente.
Se adhiere íntimamente a la fascia iliaca inmediatamente por detrás de la línea de
fusión de ésta con el arco crural. Se introduce por el anillo interno del conducto inguinal
formando una bolsa de revestimiento al testículo y al cordón. Siguiendo en sentido
descendente y medial, la fascia se une al borde posterior del ligamento inguinal y forma una
especie de concavidad que sirve de lecho al discurrir del cordón espermático por el
conducto inguinal. Al llegar al nivel de los vasos femorales, la fascia transversal se
relaciona íntimamente con la vena y cierra el espacio interno de la misma, al insertarse en
la cresta pectínea formando el septum crural. Finalmente, pasando por detrás de la espina
del pubis y de la cara posterior del abdomen, se continúa con la fascia del lado contrario,
siendo reforzada en este punto por el adminículo de la línea alba.
Fascículos de refuerzo de la fascia transversal: son condensaciones fibrosas que aparecen
en el espesor de la fascia transversal en determinadas zonas y puntos de la región
inguinoabdominal constituyendo los ligamentos de Henle o falciforme, Hesselbach o
interfoveolar y la cintilla iliopubiana de Thompson.
Ligamento de Henle. Es una estructura inconstante. Tiene una forma triangular de

base inferior y se localiza inmediatamente lateral al músculo recto anterior del abdomen
con cuyo borde se continúa. El borde lateral de este ligamento es cóncavo, caracterizando la
morfología de hoz que la da su nombre. La base se fusiona con el ligamento de Cooper. La
cara anterior se adhiere estrechamente al tendón conjunto. La cara posterior está claramente
relacionada con el tejido preperitoneal.
Ligamento de Hesselbach. Se localiza medialmente al anillo inguinal profundo,

entre las fositas inguinales externa y media. Es una condensación fibrosa de dirección
vertical que parece originarse de una manera difusa en la porción superior de la fascia
transversalis, en las proximidades del ángulo lateral del arco de Douglas, y se extiende por
abajo hasta el arco crural o la cintilla iliopubiana.
Entre los fascículos de refuerzo de la fascia transversal queda una porción amplia de
la pared posterior del conducto inguinal solo constituida por una porción discontinua de la
aponeurosis del transverso y por la fascia transversal, siendo por lo tanto la parte más débil
de esta pared y por donde se puede producir la ruptura de la misma, y provocar una hernia
cuyo saco se introduzca en el conducto inguinal, en situación posterior al cordón
espermático. Esta zona o región débil de la pared posterior se le conoce en términos
quirúrgicos como triángulo de Hesselbach, el cual quedaría delimitado entre la vaina del
recto y el ligamento falciforme de Henle, cuando exista, medialmente; los vasos
epigástricos inferiores, lateralmente, y el ligamento de Cooper por su parte inferior.
Cintilla iliopubiana de Thompson. Es un pequeño fascículo de fibras transversales

que se extienden desde el labio externo de la cresta iliaca y la espina iliaca anterosuperior
hasta la cresta pectínea y espina del pubis, fusionándose en este lugar con las fibras de la
línea alba. Pasa por debajo del anillo inguinal profundo y forma su borde aponeurótico
inferior.
Su densidad y consistencia es variable. Está situada en un plano posterior al
ligamento inguinal, pero siguiendo un trayecto muy similar. Claramente independizadas en
sus extremos, en la parte intermedia y al nivel del anillo crural, ambas formaciones se
fusionan, contribuyendo la cinta iliopubiana a reforzar el borde anterior de la vaina femoral.
Sus fibras inferiores y laterales se dirigen hacia abajo para insertarse en la vaina pectínea y
constituir el borde medial del anillo crural, y separar a este del ligamento de Gimbernart.
Las fibras que se insertan en la fascia pectínea se suman a las que formarán el ligamento de
Cooper.
Cruza los vasos iliacos formando la línea de reflexión de la fascia transversalis hacia
la región inguinocrural.
Tejido celular preperitoneal: es el que separa las fascia transversalis del peritoneo
parietal adquiriendo un gran espesor en la zona de la región inguinal y dando soporte a la
formación del espacio de Bogros. Este tejido se encuentra organizado en dos estratos; uno,
superficial, grueso y de predominio graso: la capa o fascia celulosa de Richet; otro, más
profundo de estructura más delgada y fibrosa, que se encuentra adherida al peritoneo, pero
fácilmente despegable de él: fascia de Cloquet.
Por el espesor de la fascia celulosa de Richet, discurren los vasos epigástricos y los
nervios iliohipogástrico, ilioinguinal y genitofemoral.
Arterias y venas: la arteria epigástrica tiene su origen en la porción anterointerna de

la arteria iliaca externa un poco por encima del ligamento inguinal o a su mismo nivel.
Tiene dos trayectos; uno, inicial, horizontal y paralelo al ligamento inguinal que pasa por
encima de la vena iliaca externa y, otro, oblicuo ascendente que, desde el borde inferior del
orificio interno del conducto inguinal, discurre paralelo al borde lateral de la vaina de los
rectos, dentro de la cual se introduce a alcanzar la región externopúbica, formando una
amplia red arteriovenosa que puede sangrar en abundancia, si se secciona en esta zona. Ver
figura 3.
Fig. 3 Vasos de la región inguinal
Estas dos porciones descritas de la arteria epigástrica forman un asa de concavidad

hacia arriba que es abrazada, en el caso masculino por el conducto deferente y la arteria
deferencial; y en el femenino, por el ligamento redondo y la arteria del mismo.
En el primer segmento, la arteria da origen a otras tres arterias: la funicular o
espermática externa, la suprapúbica y la anastomótica de la obturatriz.
La primera de ellas, después de su origen, discurre hacia arriba siguiendo el borde
medial del anillo inguinal profundo, atraviesa la pared posterior del conducto inguinal y se
une al cordón espermático por fuera del mencionado anillo.
La segunda bordea el ligamento inguinal, y por encima del pubis, se anastomosa con
la del lado opuesto o con la obturatriz. En este último caso, la arteria de mayor calibre de
lo habitual, corresponde a la anastomótica de la obturatriz y mantiene una estrecha relación
con el borde medial del anillo femoral.
Las venas acompañan a las arterias en su recorrido y suelen ser dobles. Las venas
epigástricas superficiales se fusionan a poco más o menos de 1cm de su desembocadura en
la vena iliaca externa y, al igual que las arterias, están contenidas en el tejido preperitoneal,
entre los vasos iliacos y el borde lateral del recto del abdomen, sin relación directa con la
fascia transversal.
Nervios: los nervios iliohipogastrico e ilioinguinal, desde su inicio en las raíces L1 y

L2, discurren inicialmente atravesando el musculo psoas, siguiendo una dirección
descendente y hacia afuera, cruzando por delante del musculo cuadrado lumbar y por
encima de la cresta iliaca se sitúan en el plano intermuscular del transverso y el oblicuo
menor del abdomen. En este plano, el nervio iliohipogástrico se divide en una rama iliaca
fundamentalmente motora y otra hipogástrica que a veces se pseudoanastomosa con la 12ª
intercostal o con el abdominogenital menor o ilioinguinal dentro del conducto inguinal.
Ambos nervios atraviesan el músculo oblicuo menor del abdomen a nivel de la espina iliaca
anterosuperior y se colocan por delante de la aoponeurosis del oblicuo mayor.
El abdominogenital mayor se divide en ramas cutáneas que atraviesan la hoja
anterior de la vaina de los rectos e inervan los territorios cutáneos suprapúbicos.
El nervio ilioinguinal o abdominogenital menor se sitúa en un plano algo más
profundo, por debajo del oblicuo mayor; se introduce en el canal inguinal y alcanza al
anillo inguinal superficial, donde se divide en ramas que recogen la sensibilidad del pubis,
el escroto superior y los labios mayores. Antes de dividirse, dentro del conducto inguinal,
da ramas de inervación sensitiva para el cordón espermático. Ambos nervios, aunque
sensitivos de naturaleza, transportan alguna rama motora para la musculatura abdominal.
El nervio genitofemoral se localiza entre el psoas y el borde antero medial del
fascículo iliaco y, un poco antes de atravesar el anillo profundo para penetrar en el
conducto inguinal, se divide en las dos ramas que le dan nombre.
La rama genital se une al cordón espermático dentro del conducto inguinal, donde
da una rama de inervación a las fibras del cremáster, y recibe ramos de inervación del
escroto y de las caras mediales de los muslos.
La rama femoral desciende con el psoas, envuelto en la fascia iliaca o por encima de
ella, pasa por debajo del ligamento inguinal y se distribuye en la piel de la zona
anterosuperior del muslo. A veces, esta rama se une al trayecto de la arteria femoral y
puede reencontrarse o bien dentro del canal femoral o bien fuera de la vaina del mismo.
Definición
Hernia: Protrusión de un órgano a través de un orificio anormal en la pared

muscular de la cavidad que lo rodea.
Hernia inguinal: protrusión de un órgano de la cavidad abdominal a través del

conducto inguinal o del piso pélvico.
Clasificación
Entre las más sencillas se encuentra la que establece que existen tres tipos de
hernias: indirecta, directa y femoral.
Hernia indirecta: se origina en el orificio interno, pasa por el conducto inguinal, se

hace aparente por el orificio externo y se dirige hacia el escroto en el hombre o hacia los
labios mayores en la mujer, después de seguir un trayecto irregular con tres cambios de
dirección. Su elevada frecuencia de incarceración y estrangulación se explica porque el
saco herniario con su contenido pasa por dos orificios y un conducto.
Hernia directa: se produce por una protrusión directa del peritoneo sobre la pared
posterior atenuada de la región inguinal en el triángulo de Hesselbach. Por su trayecto y
dirección esta hernia rara vez se incarcera y no desciende hacia el escroto.
Hernia femoral: es el tipo menos frecuente de hernia y se debe a la existencia de un

orificio femoral amplio, medial a la vena femoral, por donde pasan el saco herniario y su
contenido. Esta hernia es más común en mujeres a causa de su pelvis amplia.
Clasificación de Nyhus
1. Tipo I: el saco herniario alcanza hasta la porción media del canal inguinal, como en
la hernia del niño o adolescente.
a. Hernias inguinales indirectas
b. Anillo inguinal interno de diámetro normal
c. Pared posterior (triángulo de Hesselbach) normal
2. Tipo II: la hernia del adulto joven.
a. Hernias inguinales indirectas
b. Orificio inguinal dilatado, pared posterior normal
c. Vasos epigástricos no desplazados
3. Tipo III: la hernia del adulto maduro y del viejo. Defectos de la pared posterior. Se
subdivide en tipos A, B y C.
a. Tipo III A: todas las hernias pequeñas y grandes de tipo directo
i. Hernia inguinal directa
b. Tipo III B
i. Hernia inguinal indirecta con dilatación importante del orificio
inguinal interno
ii. Compromiso de la pared posterior del canal inguinal
iii. Hernias inguinoescrotal y en pantalón
c. Tipo III C
i. Hernia femoral
4. Tipo IV: hernias recurrentes, divididas en cuatro subtipos:
a. IV A: hernia directa recurrente
b. IV B: hernia indirecta recurrente
c. IV C: hernia femoral recurrente
d. IV D: combinación de cualquiera de estas, recurrente
Clasificación McVay
a. Hernia indirecta pequeña

b. Hernia indirecta mediana
c. Hernia indirecta grande junto con hernia directa
d. Hernia femoral
Clasificación de Gilbert
 Tipo 1: pequeña, indirecta

 Tipo 2: mediana, indirecta
 Tipo 3: grande indirecta
 Tipo 4: todo el piso, directa
 Tipo 5: diverticular, directa
 Tipo 6: combinada (pantalón)
 Tipo 7: femoral
Etiología
Las hernias pueden ser congénitas o adquiridas. La hernia congénita es la inguinal

indirecta que el pediatra descubre en el examen inicial del recién nacido; su frecuencia es
de 3 a 5% y en los neonatos prematuros alcanza cifras de 5 a 30%. Este problema es más
frecuente en niños y se debe al origen de los testículos y su descenso.
El testículo se origina cerca del riñón y en el tercer mes de gestación, inicia su
descenso hacia el escroto, acompañados de un recubrimiento de peritoneo, el proceso
vaginal. Al término del embarazo el testículo se encuentra ya en el escroto y el proceso
vaginal se cierra; cuando este persiste abierto o el testículo se detiene en su trayecto hacia el
escroto, se produce la hernia, que es más frecuente en el lado derecho.
En niñas la hernia inguinal congénita es rara y se debe a la persistencia del canal de
Nuck, el equivalente del proceso vaginal de los niños, que al permanecer abierto origina la
hernia inguinal que se dirige a los labios mayores.
La presencia de hernia contra lateral es variable; fluctúa entre 10 a 20%; es más
común en niños mayores de 2 años.
El término congénito solo debe aplicarse a las hernias detectadas al nacimiento.
Cuando estas aparecen en el adolescente o en el joven adulto se deben sin duda a que el
proceso vaginal, que estuvo cerrado al momento de nacer, se permeabilizó y con los
aumentos de presión intraabdominal se agranda en forma paulatina hasta permitir el paso
del intestino y su protrusión por el anillo inguinal interno. Las hernias del adolescente y el
adulto joven son de este tipo y por lo tanto adquiridas.
La hernia directa, ocasionada por la debilidad de la pared posterior, es la hernia del
adulto maduro y el viejo. Intervienen en su formación una serie de factores que
incrementan la presión intraabdominal, como el estreñimiento, el cargar bultos pesados, la
tos persistente del fumador, la dificultad para vaciar la vejiga en la hiperplasia prostática así
como las lesiones obstructivas del intestino grueso, entre otras.
En la aparición de la hernia femoral también participan los incrementos de presión
intraabdominal aunados a la característica anatómica de una pelvis amplia y un orificio
femoral grande que permite el paso del saco herniario. Esta hernia también es adquirida y
por lo general se presenta en mujeres mayores, aunque no es exclusiva.
Cuadro clínico
Una masa inguinal intermitente suele ser la forma más frecuente de presentación de
la hernia en esta región.
La hernia casi siempre se evidencia al adoptar la posición de pie y desaparece con el
decúbito al menos que la hernia sea muy grande o se encuentre incarcerada o estrangulada.
Puede existir dolor inguinal relacionado con la presencia prolongada de contenido
intestinal en el saco herniario o con atrapamiento de este al producirse el fenómeno de
incarceración; sin embargo si una hernia no esta incarcerada no suele causar dolor, sino la
molestia secundaria a la masa inguinal. En ocasiones el paciente experimenta dolor al
caminar o al estar de pie durante mucho tiempo.
La masa inguinal o escrotal se hace aparente en el examen físico. Debe establecerse
el diagnóstico diferencial con otras masas escrotales como hidrocele, quistes de epidídimo
o del cordón inguinal y neoplasias de testículo.
Por lo general una hernia inguinal indirecta desaparece con el decúbito mientras que
las masas escrotales antes descritas no lo hacen. La transiluminación permite diferenciar
entre hidrocele y hernia. Otro dato de ayuda en el diagnóstico diferencial de masa
escrotales es que en la hernia inguinal, al palpar el cordón en la base del escroto este se
aprecia grueso a causa del contenido del saco herniario, mientras que si se trata de una
masa escrotal primaria el cordón inguinal se palpa normal.
El diagnóstico de hernia directa es más sencillo porque el paciente suele ser un
adulto maduro, la protrusión inguinal es más medial que en la hernia indirecta y aparece y
desaparece rápidamente con los cambios de decúbito a posición erguida. Esta hernia no se
va al escroto y casi nunca se incarcera.
La hernia femoral es más difícil de diagnosticar. A menudo los pacientes refieren
dolor inguinal intermitente y en el examen físico puede apreciarse una masa situada en la
cara interna del muslo, por debajo del ligamento inguinal y en ocasiones al momento de la
exploración debe de identificarse la pérdida del pulso femoral a la maniobra de valsalva.
Exámenes de laboratorio y gabinete
Un buen interrogatorio y examen físico es todo lo que se necesita para el

diagnóstico.
Los estudios de laboratorio son del todo inespecíficos. Puede ocurrir leucocitosis en
casos de hernia incarcerada con o sin sufrimiento intestinal.
Las radiografías simples de pie y en decúbito del abdomen suelen mostrar gas
intestinal dentro del saco herniario o datos de obstrucción intestinal en casos de hernia
incarcerada o estrangulada.
La tomografía por computadora de abdomen puede revelar la presencia de vísceras
abdominales dentro del saco herniario.
Tratamiento
El diagnóstico de hernia inguinal o femoral debe seguirse de la indicación para

cirugía. Lo ideal es que el tratamiento quirúrgico sea electivo.
Técnicas quirúrgicas: actualmente existen dos grupos de técnicas quirúrgicas,

aquellas que emplean materiales protésicos con una técnica sin tensión; y las que se sirven
de los mismos tejidos de la región inguinal para la reparación o con tensión; teniendo cada
una de ellas diversas ventajas y desventajas.
A continuación se mencionan las más comunes de cada una:
Plastias inguinales con tensión
- Bassini: consiste básicamente en la ligadura alta de saco y la sutura del tendón

conjunto al ligamento inguinal; operación recomendada tanto para la hernia
indirecta como para la directa.
- McVay: empleada para defectos de la pared posterior, hernias directas y femorales.

Suturar el tendón conjunto al ligamento de Cooper y efectuar una incisión relajante
en la cara anterior de la aponeurosis del recto anterior del abdomen.
- Nyhus: lleva el tendón conjunto al tracto iliopúbico.
- Shouldice: Consiste en la disección extensa de la pared inguinal y su reconstrucción

en cuatro capas con material de sutura no absorbible que se hace con súrgete
continuo.
- Cheatle – Henry: se efectúa por medio de una incisión media suprapúbica,

retracción lateral de los músculos rectos y piramidales, exponiendo el retroperitoneo
en el espacio de Retzius con una excelente visualización del orificio femoral. Lo
que permite reducir la hernia y cerrar el orificio con dos o tres puntos separados de
material de sutura no absorbible, colocados del ligamento de Cooper al tracto
iliopúbico.
Plastias sin tensión
Se busca una gran reacción inflamatoria causada por la malla con la siguiente
formación de fibrosis corrigiendo así el defecto herniario.
- Lichtenstein: consiste en la aplicación de un segmento de malla de polipropileno

que cubre todo el piso inguinal fijado en la espina púbica, el ligamento inguinal y la
zona conjunta.
- Gilbert – Rutkow (mesh-plug): Consiste en la colocación de un cono de
polipropileno en el orificio interno o en el centro del triángulo de Hesselbach y un
segundo segmento de malla del mismo material que cubre el piso de la pared
inguinal fijado de igual manera que la técnica de Lichtenstein. La enorme reacción
fibrosa que esto produce asegura un buen resultado.
- PHS (Prolene Hernia System): Prótesis formada por dos piezas de polipropileno
unidas entre sí por un cilindro de 2cm y tiene como objetivo obliterar los tres
espacios potenciales de herniación inguinal: las indirectas, directas y femorales. Su
fijación se realiza con puntos cardinales.
- Técnica preperitoneal de Stoppa: Se basa en un abordaje en la línea media hasta el

espacio preperitoneal, lo que permite realizar el procedimiento de forma unilateral o
bilateral. La disección del saco se realiza por vía preperitoneal y en este espacio se
coloca el segmento de malla, que debe cubrir un área grande y ocluir todo el orifico
miopectíneo.
- Plastías por laparoscopia: se han propuesto diversas técnicas que varían en cuanto
la manera de colocar la prótesis, ya sea por via transabdominal preperitoneal
(TAPP), total extraperitoneal (TEP) o implante intraperitoneal (IPOM).
Los problemas de la cirugía laparoscópica de la hernia inguinal son varios, entre
ellos, la dificultad para entender la anatomía de la región inguinal vista desde adentro, el
requisito de la anestesia general, la necesidad de equipos sofisticados que no están
disponibles en la mayoría de los centros, el uso indispensable de mallas que deben fijarse
con grapas, la dificultad para aprender y enseñar el procedimiento, el alto costo del mismo,
la mayor frecuencia de nuevas y más serias complicaciones, el mayor y más temprano
numero de recurrencias y la falta de estudios a largo plazo de estas nuevas operaciones. Ver
figura 4.
En niños y jóvenes la operación suele practicarse bajo anestesia general y solo se

requiere la ligadura alta del saco herniario una vez que se comprueba que no hay vísceras
en su interior. Si el orificio inguinal interno es normal, lo mismo que el piso de la pared
posterior, no debe hacerse más.
Materiales protésicos para plastias
La malla se utiliza para reemplazar la pérdida de tejido secundaria a traumatismo o

infecciones, además de sustitución de tejido propio debilitado o para reforzamiento, en el
caso de plastias inguinales.
Fig. 4 Vista laparoscópica de la región inguinal
El objetivo de las plastias sin tensión es reforzar los tejidos debilitados con tejido
fuerte (mallas), asistido por la reacción fibroplásica que induce, con lo que también se
endurece el peritoneo, perdiendo su capacidad de distensión y deja de protruir.
Aun no se encuentra el material ideal para plastias, sin embargo se considera una
prótesis debe cumplir con las siguientes características: inerte, de monofilamento, poros
>75µ de diámetro, resistente a la infección, estimulación de la fibrosis, fijación rápida,
tejido de integración rápida a la malla de patrón normal, permanencia constante en la pared
abdominal, moldeable con facilidad y cortable sin deshebrarse, adaptación a la anatomía de
la región, no lo modifican los líquidos orgánicos, no es alérgeno ni carcinógeno, no produce
adherencias intestinales y barato.
Los biomateriales protésicos se dividen en dos grandes grupos: los no sintéticos,
autólogos de fascia y submucosa intestinal porcina, y sintéticos, que a su vez pueden ser
absorbibles y no absorbibles.
Solo se cuenta con una sola clasificación de los materiales protésicos sintéticos
propuesta por Parviz Amid y se basa en el tamaño de los poros, los cuales tienen
importancia en la elección de la prótesis.
Clasificación de Parviz Amid para mallas
Tipo I: macroporosa (poros >75µ): polipropileno monofilamento

Tipo II: microporosa (poros <75µ): PTFE
Tipo III: microporosa y macroporosa: teflón, polipropileno multifilamento,
poliéster
Tipo IV: poros submicrónicos (no utilizable en plastias inguinales): silastic
El diámetro de las bacterias es de alrededor de 1µ y el de los macrófagos de 10µ,

cuando en las mallas de microporos se anidan bacterias los macrófagos no pueden
infiltrarse, lo que resulta en una infección latente ya sea temprana o tardía. Es de reconocer
también que los fibroblastos necesarios para el crecimiento de tejido entre los poros miden
aproximadamente 75µ, por lo que en poros menores, no se permite la integración de la
malla al tejido, ya que se imposibilita la formación de fibras de colágeno entre la malla y el
tejido, y tampoco es posible la neo vascularización, que favorece la creación de espacios
muertos, seromas, hematomas y recidivas.
Es de recalcar que con mallas con poros gruesos aumentan la dureza del tejido
adyacente, se tornan menos moldeables y es anormal el proceso de cicatrización en los
tejidos que se aplican (fibrosis, adherencias). Además las mallas macroporo tienden a la
contracción, para el caso del polipropileno es del 20% de su tamaño original.
Bibliografía
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Oclusión Intestinal
Dr. Rubén Trejo Téllez, Dr José Cruz Santiago
La oclusión intestinal se define como la interrupción del flujo normal del contenido
intestinal (1,2) y representa cerca del 15 % de las consultas a los departamentos de urgencias
por dolor abdominal (3).
Se puede clasificar de varias maneras:
 Por su mecanismo:
- Mecánica: cuando existe una barrera física real que impide el tránsito intestinal.
Puede ser total o parcial.
- Íleo: Alteración en la motilidad intestinal originada por diversas etiologías
como: alteraciones hidroelectrolíticas, íleo postoperatorio e hiperazoemia ( 1,2).
 Por su afectación vascular: Se pueden dividir en simples y estranguladas,
presentándose esta última de forma general en el 10 % de los casos ( 1,2).
 Por el número de sitios de obstrucción: siendo de asa abierta (un sitio de
obstrucción) y asa cerrada (dos sitios de obstrucción). Es de comentar que la
oclusión de asa cerrada mantiene un comportamiento clínico particular que la lleva
a una evolución rápida, por lo cual requiere tratamiento quirúrgico inmediato. Como
ejemplo tenemos al vólvulus ó la hernia incarcerada ( 1,2).
 Por el sitio de la obstrucción: ,
- Alta: Cuando se localiza por arriba de la válvula ileocecal
- Baja: Cuando se localiza por debajo de la válvula ileocecal.
El diagnóstico se realiza de manera clínica y se corrobora por medio de auxiliares
diagnósticos orientándonos así en cuanto a su etiológica y a la conducta terapéutica a seguir
(1,2).
Fisiopatología
En cuanto a la fisiopatología encontramos que al ocluirse el asa intestinal se origina

una estasis de su contenido que conlleva a la distensión de la porción proximal al sitio de la
obstrucción con una elevación de la presión intraluminal, lo cual origina un proceso
inflamatorio local que disminuye la capacidad de absorción e incrementa la secretora del
segmento intestinal comprometido, secuestrando grandes cantidades de líquido a nivel
intraluminal con el desequilibrio hidroelectrolítico subsecuente llegando incluso a la
hipovolemia. Estableciéndose de ésta manera un círculo vicioso en el que se incrementa
aún más la distensión intestinal y por lo tanto incrementando el compromiso vascular ( 3).
La misma estasis intestinal favorece el sobre crecimiento bacteriano en especial el
de los gérmenes gram negativos, con incremento de la producción de gas por la
fermentación bacteriana lo cual exacerba la distensión antes mencionada (3).
La importante distensión intestinal libera mediadores neuroendócrinos que
favorecen el incremento en el peristaltimo intestinal en un intento por vencer la barrera que
impide el tránsito intestinal normal, hasta el punto en que se llega a la fatiga muscular y
disminución en el peristaltismo. Estos escenarios son valorables en la evolución de la
oclusión intestinal en una etapa temprana y en una tardía (3).
Inicialmente se supera la presión diastólica que lleva a la estasis venosa y
finalmente se rebasa la presión sistólica dando como resultado una hipoperfusión intestinal
afectándose de primera instancia la mucosa intestinal pues cuenta con una irrigación
terminal y con un alto índice metabólico.
Con el sufrimiento de la mucosa intestinal la barrera intestinal se rompe permitiendo
de esta manera la translocación bacteriana, si el sufrimiento intestinal continua la
perforación se hace inminente. Como es de esperarse en éste momento se presenta la
peritonitis, bacteremia, sepsis, choque séptico y muerte ( 3).
Etiología
Para tratar el enfoque etiológico recordaremos la clasificación de oclusión intestinal

alta y baja en base a la localización del sitio de obstrucción.
Las adherencias postquirúrgicas representan la principal causa de oclusión intestinal
alta mecánica en pacientes adultos, siendo responsables de más del 60 % de los casos,
seguido de las neoplasias con el 20 % (extrínsecas 17 % e intrínsecas 3 %), las hernias
(internas y externas) con el 10% y el 10 % restante atribuido a diversas causas como lo son
las parasitosis (2).
En el caso de la oclusión intestinal mecánica baja en adultos las proporciones
cambian, siendo la causa más importantes por su frecuencia las neoplasias (60 %), la
diverticulitis (20 %), vólvulos (10 %) y misceláneos (10 %) ( 2).
El enfoque diagnóstico se debe desarrollar en etapas para orientar el manejo ( 1,3,4):

- Definir si se trata de una oclusión mecánica
- Identificar el grado de oclusión
- Sospechar su localización
- Identificar oportunamente las complicaciones de esta patología
OBSTRUCCIÓN ÍLEO
MECÁNICA
AFECTACIÓN TRÁNSITO SI SI
INTESTINAL
OBLITERACIÓN LUMINAL SI NO
AGUDO SI SI
DILATACIÓN SI (PRÓXIMA AL SITIO MODERADA

DE OBSTRUCCIÓN)
ÁREA INVOLUCRADA CUALQUIER SITIO INTESTINO
DELGADO
NIVELES HIDROAÉREOS SI NO
PROGRESIÓN RÁPIDA GRADUAL
Cuadro clínico
La evaluación del paciente se inicia con una historia clínica completa en la cual son
relevantes los antecedentes de enfermedades previas, actos quirúrgicos y hábitos higiénico
dietéticos.
Al llegar al padecimiento actual se debe pensar en la etiología más probable de la
oclusión intestinal, uno de los síntomas dominantes son la náusea y el vómito, los cuales
dominan el cuadro clínico de la oclusión intestinal alta, pues se cuenta con poco reservorio
intestinal proximal a la oclusión presentándose de esta manera el vómito como mecanismo
de descompresión del asa intestinal. Éste en la oclusión intestinal baja se presenta de forma
tardía pues es necesario primero llevar a cabo la repleción el intestino delgado proximal al
sitio de obstrucción. De igual forma el vómito fecal suele presentarse en la oclusión distal
aunado a la disfunción de la válvula ileocecal (1,2).
Otro síntoma relevante es el dolor abdominal de tipo cólico, variando en frecuencia
(cada 30 a 120 segundos) según el sitio de la obstrucción, siendo más frecuente en la
oclusión alta pero más común en los cuadros de oclusión baja (1,2).
La obstipación (incapacidad para canalizar gases) y constipación (incapacidad para
evacuar) se presentan en la oclusión intestinal mecánica completa, siendo su aparición
temprana en la oclusión baja y tardía en la distal (es necesario que se evacue todo el
contenido intestinal distal al sitio de la obstrucción antes de presentarse dichos síntomas).
De igual manera la distensión abdominal es más marcada en la oclusión intestinal baja (1,2).
Al momento de la exploración física (ver exploración física en abdomen agudo) en

la inspección general del paciente deben buscarse estigmas de otra enfermedad sistémica o
metabólica (p.e exoftalmos para hipertiroidismo) así como datos de deshidratación. A nivel
abdominal se deben valorar cicatrices quirúrgicas y la presencia de hernias ó la distensión
abdominal (1,2).
En la auscultación se valorará la presencia del peristaltismo de lucha (peristaltismo
incrementado en frecuencia e intensidad durante un episodio de dolor abdominal) ó el
silencio abdominal signo tardío de la oclusión intestinal (1,2).
A la percusión se identifica timpanismo generalizado e incrementado ( 1,2). En este
punto se debe valorar la pérdida de la matidez hepática la cual nos supondrá la perforación
de alguna víscera hueca.
A la palpación en general se encontrará un abdomen distendido, con dolor difuso a
la palpación media y/o profunda. Pudiéndose encontrar datos de abdomen agudo en los
casos de oclusión intestinal complicada.
El tacto rectal es mandatorio, y se caracteriza por ámpula rectal vacía o por la
presencia de despeños intestinales.
Laboratorio y gabinete
Dentro de los estudios de laboratorio auxiliares en el diagnóstico no contamos con

uno específico ni sensible, solo podemos asociar algunos hallazgos en base a la
fisiopatología antes descrita. En la citometría hemática encontraremos elevación del
hematocrito (hemoconcentración), leucocitosis con desviación a la izquierda o leucopenia
(en una etapa inicial y tardía respectivamente), y por el secuestro de líquidos se puede
presentar elevación del lactato así como elevación de la deshidrogenasa láctica en el caso
de sufrimiento intestinal (1,3).
El primer estudio de gabinete a solicitar en un paciente con obstrucción intestinal es
la radiografía simple de abdomen en posición decúbito y de pie complementadas por la tele
de tórax, en las cuales se observará distensión de asas intestinales mayor de 3 cm en caso de
intestino delgado (oclusión intestinal alta) y mayor de 10 cm en intestino grueso (oclusión
intestinal baja).
En la distensión de intestino delgado se observan las válvulas conniventes (Imagen
1) que son líneas transversales que cruzan de borde a borde el asa, mientras que el colon
muestra las haustras (Imagen 2) líneas que no terminan de pasar al otro extremo de la luz
intestinal. De igual forma se identifica la ausencia de aire distal y niveles hidroaéreos
(Imagen 3) como hallazgos más representativos. Teniendo una sensibilidad del 55 % y una
especificidad del 75 % (1,3, 4).
Las radiografías contrastadas son sumamente útiles para discernir entre una oclusión
completa y una parcial con sensibilidad 97 % y especificidad del 96 % con contraste oral y
100 % y 88 % respectivamente para la enteroclisis. Su uso sed contraindica ante un cuadro
de oclusión intestinal complicado.
Imagen 1: Radiografía decúbito de abdomen con oclusión intestinal alta. Obsérvense la presencia de las válvulas
coniventes.
Imagen 2: Radiografía decúbito de abdomen con oclusión Imagen 3: Radiografía de pie de abdomen con oclusión
intestinal baja. Obsérvense la presencia del intestinal. Obsérvense los múltiples niveles
colon distendido, la presencia de las hasutras hidroaereos.
colónicas y la ausencia de aire distal.
Como siguiente estudio a solicitar contamos con la tomografía con medio de

contraste oral (hidrosoluble o baritado) en la cual se puede apreciar la discrepancia entre el
calibre del asa proximal y el asa distal al sitio de obstrucción (recordar su contraindicación
en un cuadro complicado). Además de dar información sobre sitio y causas de la
obstrucción, datos sobre estructuras extraluminales e identificación de compromiso
vascular. Con una sensibilidad del 93 % y especificidad cercana al 100% ( 5,6,1,3).
El ultrasonido también informa sobre la etiología de la obstrucción y su localización
con una sensibilidad y especificidad reportada en la literatura del 83 y 100 % ( 4,3).
Tratamiento
El tratamiento se divide en conservador ó quirúrgico dependiendo del estadio en que

se encuentre el paciente.
El tratamiento conservador consiste en ayuno, descompresión de tubo digestivo
mediante sonda nasogástrica ó nasoentérica y corrección hidroelectrolítica. Dicho
tratamiento es seguro para los casos de oclusión intestinal no complicada ( 4,1,7). Este
manejo se puede mantener de 2 a 5 días, mientras no se presenten datos de sufrimiento de
asa, con una tasa de éxito del 90 % de las oclusiones intestinales parciales y entre el 50 y 70
% de las completas (4, 7).
El tratamiento quirúrgico es mandatorio en el momento de identificar un paciente
con radiografías sugerentes de oclusión intestinal que presente datos de respuesta
inflamatoria sistémica, datos clínicos de peritonitis ó abdomen agudo. Además de los casos
de oclusión intestinal en asa cerrada.
El tratamiento quirúrgico puede ser laparoscópico ó abierto. El primero tiene un
éxito hasta en el 60 % con índices de conversión a cirugía abierta entre en 20 y 50 % de los
casos, con una taza de complicaciones entre el 6 y 18%. Sin embargo la mayor experiencia
se tiene en casos no complicados lo cual puede dar un sesgo a los resultados arriba
mencionados (8,4).
Desde luego, el tratamiento quirúrgico depende de la etiología del cuadro de
oclusión intestinal. Cuando la obstrucción intestinal ocurre en el periodo posoperatorio
inmediato se puede ingresar en la cavidad abdominal a través de la incisión previa si es en
línea media, pero si es muy lateral, alta o muy baja, se debe entrar por una nueva incisión
media evitando ocasionar isquemia en la pared,
Si la operación previa ocurrió meses o años antes, se deberá iniciar el abordaje de la
cavidad por una apertura de unos centímetros por debajo o por arriba de la cicatriz, esto
permite acceder a la cavidad abdominal sin lesionar las asas intestinales, ya que muchas
veces se encuentran adheridas a la cicatriz previa.
Todos los movimientos se deben hacer despacio y con mucho cuidado, para evitar la
ruptura de las paredes intestinales, que se vuelven muy delgadas cuando están distendidas.
Para disminuir la distensión de las asas se pueden descomprimir suavemente en sentido
retrogrado hacia el estómago, donde esta la sonda nasogástrica.
En el caso de numerosas adherencias el cirujano se debe armar de paciencia para ir
separando las asas sin hacer agujeros que puedan complicar la evolución del paciente. La
posibilidad de recurrencia del cuadro de oclusión intestinal es de hasta 15%.( 9). Si se
piensa que el gran número de adherencias pueden ocasionar la recurrencia del cuadro, se
pueden emplear técnicas para fijar el intestino de una manera anatómica (plicatura). En la
técnica de Noble (10) se emplean puntos de sutura para fijar las asas contiguas y en la
técnica de Childs (11) se emplean suturas transmesentericas permanentes, mientras que en la
técnica de Blanco(12, 13), que es una modificación de la anterior, se pasan dos sondas de
Foley delgadas a traves de una pequeña incisión en las fosas iliacas, que después se pasan a
través del mesenterio de las asas acomodadas, y se infla el balón. Entre cuatro y cinco días
después se vacían los balones y se extraen las sondas.
Se han empleado numerosas sustancias para prevenir la formación de adherencias
posoperatorias o su recurrencia, pero todas han fracasado, por lo que lo mejor técnica
consiste en operar con cuidado y evitar al máximo las agresiones que pudiera sufrir el
peritoneo con el manejo de cuerpos extraños, sustancias químicas, exceso de suturas y
necrosis.
Ante la presencia de estrangulamiento del asa con isquemia y necrosis se tiene que
aislar el campo y evitar la ruptura del asa, pues contiene numerosas bacterias y toxinas
dañinas para el paciente, y se debe poner una pinza en los vasos del asa isquémica para
evitar el retorno de los trombos infectados. Se hace la resección y se hace una anastomosis
si hay buena irrigación. Si a criterio del cirujano es imposible hacer la anastomosis después
de la resección intestinal, es importante llevarla a cabo en los sitios anatómicos y hacer los
estomas de la mejor manera posible para evitar problemas; la fistula mucosa se tiene que
dejar cerca de la ostomia proximal para que en la reoperación sea más fácil hacer la
reconexión.
Complicaciones
Las complicaciones propias son la estrangulación y la necrosis intestinal que se

presentan en el 30 y 15 % de las oclusiones intestinales altas. Con una morbilidad del 15 %
y una mortalidad del 5 % en promedio, incrementándose hasta el 16 % en la oclusión
intestinal complicada (3,4).
Las complicaciones del procedimiento dependerán del estadio en el cual se
encuentra el paciente al momento de la cirugía.
Pronóstico
No existe ninguna profilaxis comprobada para la recurrencia presentándose en el 15

% 5 años después del primer episodio y 85 % después del segundo.
Bibliografía
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13. Martinez Hernandez MG, Martinez Ordaz JL, Blanco Benavides R: Rev
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Fístulas de aparato digestivo
Las fístulas del aparato digestivo son una de las principales causas de
hospitalización en el piso de cirugía general, a continuación se mencionan las generalidades
de conceptos y el manejo integral según los lineamientos del Consenso Mexicano para el
manejo de las fístulas y de la literatura a fin.
Definición
Una fístula del aparato digestivo se define como la comunicación anormal entre dos
superficies epitelizadas y de las cuales una pertenece al aparato digestivo.
Clasificación (1, 2, 3)
- Se clasifican según su origen en congénitas y adquiridas que a su vez pueden

ser espontaneas o postquirúrgicas.
- Según su localización anatómica: Dependiendo del sitio del aparato
digestivo en donde se encuentra siendo esófago, estómago, duodeno,
intestino delgado, colon, páncreas o vía biliar.
- Por su drenaje: Internas y externas.
- Por su epidemiología:
 Fístulas del tracto superior
 Fístulas del tracto inferior
 Fístulas complicadas o no y/o con sépsis
- Por su gasto:
 Alto: mayor a 500ml/día
 Bajo: menor a 500ml/día
Excepto las pancreáticas en donde se toma como referencia 200ml/día.
Presentación (1, 2)
El cuadro de las fístulas puede presentarse con signos y síntomas generales y

locales:
- Generales: Taquicardia, fiebre, dolor, distensión abdominal, irritación
peritoneal, vómito, íleo.
- Locales: Eritema, drenaje del contenido del sitio del aparato digestivo
involucrado, exudado purulento por los sitios de drenaje, por la herida
quirúrgica o ambos.
Etiología (1, 2, 3, 4, 5)
Los factores predisponentes para el desarrollo de una fístula pueden clasificarse

como:
 Generales: Se relacionan directamente con el hospedero entre los que destacan la
desnutrición (pérdida de peso reciente del 10-15% del peso total, albumina menor
de 3gr/dl, transferrina< 200mg/dl y disminución en la cuenta total de linfocitos) y la
hipoperfusión (sepsis, hipovolemia, anemia, hipotermia y falla en el consumo de
oxígeno).
 Locales: Relacionado directamente al estado de los tejidos que se intervendrán
quirúrgicamente (inflamación, infección y respuesta a los materiales de sutura).
 Externos: Refiriéndose en si a la iatrogenia en cuanto a las técnicas o a los criterios
quirúrgicos poco adecuados.
En las anastomosis del tubo digestivo deben ser tomados en cuenta los criterios de
Halsted para una correcta técnica quirúrgica que disminuye el riesgo de fístula y
dehiscencia: Anastomosis libre de tensión, buena irrigación, sin hemorragia, con cierre
hermético y sin tejido infectado.
Complicaciones (1, 2, 3, 4)
La triada clásica de complicaciones son: La sepsis, desnutrición y alteraciones en el

estado hidroelectrolitico. Otras complicaciones presentes dependiendo del sitio de la fístula
son: abscesos, infección de tejidos blandos y peritonitis. El manejo inicial es crucial para el
control y manejo adecuado de las fístulas.
Estudio de la fístula (1, 2, 3)
El estudio de mayor sensibilidad y especificidad es la fistulografía con medio de

contraste hidrosoluble (riesgo menor de peritonitis química), del cual deben de obtenerse
los siguientes parámetros:
- Origen de la fístula
- Definición y número de trayectos
- Tamaño de la solución de continuidad
- Comunicación o no con algún absceso u otro órgano
- Fístula terminal o lateral
- Estado del intestino adyacente a la fístula
- Presencia de obstrucción distal
Otros estudios útiles son la tomografía axial computarizada (TAC) y la
colangiopancreatografia retrograda (CPRE).
En ocasiones cuando se tiene duda de la presencia o no de la fístula se indica un
trago de azul de metileno (2) o jugo de betabel a fin de demostrarla mediante la salida del
colorante a través del sitio de fuga. Su utilidad en general se reserva hasta fístulas por arriba
del íleon terminal debido a la absorción del colorante.
Manejo (1, 2)
Fases de manejo
Fase Meta Tiempo

Reconocimiento y Resucitación: Cristaloides, coloides o 24-48hrs
estabilización sangre
Control de la sepsis (ver capitulo de
sepsis):
Reposición de electrolitos
Nutrición
Control del drenaje de la fístula
Cuidados de la piel periférica de la fístula
(tratamiento o protección)
Investigación Fistulografía 7-10 días
Decisión - Evaluar el probable cierre espontaneo 10 días – 6
- Establecer manejo conservador semanas
Terapia definitiva Tratamiento Quirúrgico Cuando el
- Restablecimiento del tracto digestivo cierre no se ha
- Resección de la fístula con entero presentado de
entero anastomosis 4 - 6 semanas
- Derivación con estoma de protección
- Cierre abdominal
- Gastrostomia/yeyunostomia
Mantenimiento Continuar con el apoyo nutricio hasta que Inicia 5 – 10
se restablezca completamente la vía oral días después
sostenida por el paciente. del cierre hasta
Suplemento de Zinc que se
restablezca
completamente
la vía oral
La nutrición se debe iniciar con nutrición parenteral total (NPT) o dieta enteral
según sea el caso y el tipo de fístula. En general se inicia con la NPT y en cuanto es posible
se inicia la estimulación del tracto digestivo con la dieta enteral siendo el esquema mixto
hasta mantener únicamente la enteral.
La nutrición enteral podrá indicarse desde su inicio en fístulas de esófago, íleo (de
bajo gasto) y colon. En las fístulas biliares puede iniciarse la dieta normal.
En los pacientes con inmunosupresión y con datos de infección se recomienda el
apoyo nutricio con dieta enteral e inmunomoduladoras para estimular el sistema
inmunológico (la administración enteral del 20% del total de calorías es suficiente). En los
pacientes estables se recomienda el uso de la dieta polimérica.
El requerimiento calórico debe de ser de 25-32kcal/kg por día con un radio caloría:
nitrógeno de 150:1 – 200:1 con un consumo de proteínas mínimo de1.5 grs/día, o debe
calcularse por la fórmula de Harris-Benedict.
El octreotide es un coadyuvante en el manejo de las fístulas del aparato digestivo para la
reducción del gasto de las mismas, de igual manera inhibe la secreción endócrina y
exócrina de muchas hormonas gastrointestinales incluyendo la gastrina, colecistocinina,
secretina, insulina, glucagon y péptidos vasoactivos intestinales. Se recomienda su uso en
combinación con la nutrición artificial (5).
El tratamiento con octreotide debe iniciarse en cuanto se detecte la fístula y se
deberá suspender tres días después del cierre espontaneo de ésta (5).
El tiempo de tratamiento recomendado es de mínimo 5 días y un máximo de 20 días
o bien hasta que llegue el momento de la intervención quirúrgica.
Factores predictivos (1)
Favorables
 Fístulas de esófago cervical, colon, vía biliar, pancreáticas puras y muñón duodenal
 Ausencia de infección agregada
 Tamaño de la solución de continuidad menor a 1 cm
 Trayecto único y con longitud mayor de 2cm
 Tubo digestivo adyacente a la fístula sano
 Sin obstrucción intestinal distal a la fístula
 Ausencia de pérdida de la pared abdominal
 Fístula sea única
 Nutrición adecuada
 Evolución menor de 6 semanas
Desfavorables
 Fístula de estómago, laterales de duodeno, intestino delgado, esófago intratorácico y

pancreáticas mixtas
 Presencia de infección agregada
 Tamaño de la solución de continuidad mayor de 1 cm
 Presencia de trayectos múltiples y/o longitud menor de 2cm
 Tubo digestivo adyacente a la fístula no sano
 Presencia de obstrucción distal
 Evolución mayor de 6 semanas o secundarias a radioterapia, enfermedad
inflamatoria intestinal o cuerpo extraño
 Pérdida de la pared abdominal
 Fístulas múltiples
 Desnutrición.
Bibliografía
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treatment of postoperative enterocutaneous fistulas. Hepatogastroenterology. 2002:
49; 1010-12.
Sangrado de tubo digestivo
Dr. Roberto C. Rebollar González, Dr Manuel Cruz Reyes
Generalidades de la presentación clínica y del manejo inicial
La presentación clínica del sangrado de tubo digestivo puede variar desde un

sangrado masivo con hematemesis, hematoquezia e hipotensión; un sangrado gradual con
melena; o hasta un sangrado oculto detectado con una prueba positiva de sangre en heces.
El manejo inicial debe de realizarse en base al sangrado y al grado de estabilidad
hemodinámica (1, 2).
Al ingreso del paciente a sala de urgencias debe de ser aplicado el ABC de la
reanimación, posteriormente deben ser solicitados laboratorios de rutina que incluyen
biometría hemática completa, química sanguínea con pruebas de funcionamiento hepático y
renal y tiempos de coagulación (Tp y Tpt). Al mismo tiempo deben realizarse las pruebas
necesarias para contar con sangre disponible en caso de ser necesario ( 1).
Siguiendo el manejo de la reanimación, en un paciente inestable el manejo debe
iniciarse con solución Ringer lactato y debe ser transfundido a requerimiento; debe de ser
colocada una sonda foley para cuantificar el gasto urinario y en caso de presentarse
coagulopatías se deben intentar corregir (Aplicación de vitamina K IV, PFC,
crioprecipitados, entre otros).
Debe de ser valorada la sonda nasogastrica (SNG) en base a la posible causa
buscando intencionalmente sangrado activo o gasto en “pozos de café”. Ya que esta
contraindicada en casos de várices esofágicas. La presencia de sangrado activo es
indicación de esofagogastroduodenoscopia (EGD) en las primeras 24 hrs. Teniendo la
ventaja de ser un procedimiento diagnóstico y terapéutico (coagulación, ligadura,
escleroterapia o mixta entre otros. La elección del procedimiento dependerá del sitio, la
causa y la magnitud del sangrado) para tal efecto se utiliza la clasificación endoscópica de
Forrest ya que esta última nos predice porcentaje de recidiva ( 1,2).
CLASIFICACION DE FORREST
Clasificación Hallazgo endoscópico Recidiva

Hemorragia activa
Ia Hemorragia en chorro 55%
Ib Hemorragia en capa 50%
Hemorragia reciente
IIa Vaso visible 43%
IIb Coagulo adherido 22%
IIc Mancha plana 7%
Ausencia de signos de sangrado
III Base de fibrina 2%
Otros exámenes diagnósticos son los estudios baritados y los eritrocitos marcados
en casos seleccionados, sin embargo por su disponibilidad son poco utilizados.
Historia clínica
La historia clínica debe de ser dirigida a tener conocimiento de antecedentes de

importancia relacionados con cualquier patología o entidad que pudiera predisponer o
precipitar a alguna causa de sangrado (p.e ulceras, trauma reciente, enfermedad hepática,
varices, alcoholismo y vómito) así como el consumo de medicamentos que intervienen con
la coagulación (aspirina, warfarina, acenocumarina, AINES, etc) o alguna otra alteración
hemodinámica (beta bloqueadores o antihipertensivos). Deben interrogarse signos y
síntomas acompañantes con el padecimiento (1).
En general es de poca importancia para la localización del sangrado, sin embargo

puede orientarnos hacia que tipo de patología puede presentar el paciente. como la ictericia,
ascitis, estigmas de enfermedad hepática, masa o tumor palpables, soplo vascular, etc.
Deben buscarse otros indicios de sangrado como hematomas, petequias o algún otro sitio de
sangrado activo como encías, narinas, uretra, recto, etc.
Un descenso en la TA mayor a 10mmHg o un incremento en la frecuencia cardiaca

mayor a 10 latidos por minuto sugieren la pérdida hemática de alrededor de 800ml. La
taquicardia marcada asociada a taquipnea, hipotensión más severa y cambios en el estado
mental sugieren las pérdida de más de 1500ml de sangre (3).
Consideraciones en el manejo inicial
 La historia clínica completa nos puede orientar hacia que tipo de patología puede
presentar el paciente.
 Deben buscarse otros indicios de sangrado
 Debe de ser valorada la sonda nasogastrica (SNG) buscando intencionalmente
sangrado activo o gasto en “pozos de café”.
 La presencia de sangrado activo es indicación de esofagogastroduodenoscopia
(EGD).
 Un aspirado claro o con bilis nos orienta a disminuir la posibilidad de STDA en el
estomago, duodeno, vía biliar o páncreas, sin embargo no lo descarta por completo.
 Se debe sospechar de sangrado de tubo digestivo alto o bajo por plaquetopenia
cuando ésta sea menor a 20000/mm3.
 Hasta en un 10% de pacientes con HTDB, el origen es proveniente de HTDA.
Dentro del Consenso Internacional para el manejo de STDA no variceal se

recomienda de igual manera:
 Se debe transfundir PG cuando la Hb sea menor a 7gr/dl.

 No se recomienda el tratamiento endoscópico en pacientes con bajo riesgo de
resangrado en los hallazgos (úlcera con base limpia, coagulo pigmentado no
protuberante en el lecho de la úlcera) Forrest IIc.
 El tratamiento endoscópico en sus diferentes modalidades se indica en pacientes con
hemorragia activa.
 Un second look endoscópico de rutina no es recomendado.
 En caso de resangrado se indica nuevamente la endoscopia superior.
 Los bloqueadores H2 no se recomiendan como línea de primer tratamiento en el
STDA.
 Los pacientes con consumo de AINES deben ser cambiados al uso de COX-2 e IBP.
 En pacientes con riesgo cardiovascular, el uso de ASA debe ser reinstalado en el
menor tiempo posible con un IBP.
 El uso de clopidogrel sólo, tiene mayor riesgo de resangrado que el ASA con un
IBP.
Indicaciones para tratamiento quirúrgico (1, 2, 3, 4)
 Presencia de sangrado con necesidad de transfusión de 4 unidades globulares o más

en 24hrs y con endoscopia previa sin éxito en la terapéutica hemostática.
 Paciente con evidencia de sangrado activo e inestable hemodinámica.
 Abdomen agudo y datos de sangrado activo.
 Resangrado dentro de las 72hrs del primer evento.
 Aquellos pacientes en quienes se controló el sangrado por EGD pero en quienes se
encontró la arteria gastroduodenal visible, un coagulo en la base de la úlcera o
quienes presentaron resangrado después del tratamiento endoscópico y manejo
médico.
Sangrado de tubo digestivo alto (STDA)
El sangrado de tubo digestivo es aquel que se origina proximal al ligamento de

treitz, en la forma aguda puede manifestarse como hematemesis, “pozos de café” retorno de
sangre fresca en la sonda nasogastrica y /o melena con o sin compromiso hemodinámico.
Es importante definir si éste es variceal o no variceal (1, 2, 3, 4).
Para el sangrado por úlcera gástrica es útil la clasificación de Johnson (6):

- Tipo I: primaria a nivel de cisura angularis.
- Tipo II: Gástrica y duodenal combinada
- Tipo III: Prepilórica
- Tipo IV: Yuxtaesofágica
- Tipo V: Única o múltiples, en cualquier sitio, asociada a fármacos
principalmente AINES
Patología específica
Úlcera gástrica y duodenal
Puede presentarse sangrado cuando la úlcera se penetra o en el peor de los casos

cuando se perfora.
Si el sangrado es detenido en la EGD el tratamiento debe continuarse con
inhibidores de la bomba de protones (IBP) intravenosos como el pantoprazol 40mg/d u
omeprazol 40mg c/12hrs. Adicionalmente debe de ser implementado tratamiento contra H.
Pylori en caso de que la bacteria se encuentre presente. El restablecimiento de la vía oral no
modifica el riesgo de resangrado.
Aquellos pacientes en quienes se controló el sangrado por EGD pero en quienes se
encontró la arteria gastroduodenal visible, un coagulo en la base de la úlcera o quienes
presentaron resangrado después del tratamiento endoscópico y manejo médico, deben ser
considerados para el tratamiento quirúrgico.
El tratamiento quirúrgico para ambos tipos de úlceras se resume en lo siguiente:
- Úlcera gástrica:
 Paciente inestable: Tx de urgencia; gastrotomia y ligadura de vaso sangrante
 Pacientes estable: resección gástrica con reconstrucción y vagotomia (Recomendada
con por su menor reincidencia: la antrectomia gástrica con vagotomia troncular y la
reconstrucción en Y de Roux)
- Úlcera duodenal:
 Paciente inestable: duodenotomia con ligadura de vaso sangrante y piloroplastía
 Pacientes estable: mismo que úlcera gástrica
Gastritis erosiva
Al presentarse como un cuadro agudo que puede ser fulminante, se indica de

primera instancia el manejo médico y ante su fracaso, el tratamiento quirúrgico a base de
gastrectomía total.
Varices esofágicas
Requieren mención aparte por la patología que la origina. La endoscopia es esencial

en el manejo y el tratamiento. Si las varices son diagnosticadas en el momento de sangrado
activo y ante la ausencia de otro sitio de sangrado, el tratamiento se realizara por medio de
ligadura con bandas de plástico o escleroterapia. Si el sangrado no es controlado está
indicada una sonda de balones, misma que no debe exceder las 48 hrs por el riesgo de
necrosis de la pared gástrica o esofágica. Un taponamiento exitoso con sonda de balones
por su alta reincidencia de sangrado debe ser seguido de escleroterapia o ligadura variceal
preferentemente inmediato a retirar sonda de balones.
La indicación para cirugía en pacientes con sangrado esofágico son hemorragia
incontrolable y resangrado persistente posterior a manejo endoscópico y manejo médico.
Algunos procedimientos quirúrgicos son: Derivación portocava terminalateral,
latero lateral, interposición mesocaval, derivación esplenorrenal, derivación esplenocava,
procedimiento de Sugiura
La severidad de la cirrosis determinará la supervivencia a corto o largo plazo e
influye en la decisión para realizar una derivación portal.
Varices gástricas
El tratamiento es con endoterapia principalmente con Cianoacrilato, sin embargo en

caso de falla en la terapéutica el tratamiento quirúrgico es implementado (los mismos
mencionados que para el sangrado variceal).
Síndrome de Mallory Weiss
Entidad que se presenta generalmente en pacientes con vómito intenso con un

desgarro en la unión gastroesofágica. Se sospecha por presencia inicial de vómito de
características normales y posteriormente con sangre. En general el sangrado remite sólo,
sin embargo un sangrado persistente es indicación de EGD y en algunas ocasiones amerita
tratamiento quirúrgico (colocación de punto transfictivo en sitio de desgarro).
Gastritis aguda hemorrágica
Es manejada medicamente con bloqueadores H2, IBP, sucralfato o antiácidos, solos

o en combinación con antibióticos para H. Pylori. En raras ocasiones el manejo quirúrgico
está indicado.
Las úlceras por estrés en especial en pacientes con enfermedad o trauma severos
deben ser prevenidas con los medicamentos antes mencionados. El pH gástrico debe ser
mantenido lo más neutro posible.
Otras lesiones encontradas que pueden presentar STDA, lesión de Dieulafoy
(ruptura de un vaso sangrante de 1-3mm en la mucosa gástrica sin una úlcera que lo rodee),
hemobilia, fístula aortoenterica, ectasias vasculares y divertículos duodenales o yeyunales
entre otros.
Sangrado de tubo digestivo bajo (STDB)
Se define como la presencia de sangrado en el tubo digestivo después del ligamento

de Treitz. Se relacionan con la edad avanzada (p.e diverticulosis o angiodisplasias).
La historia clínica debe realizarse de igual manera que en el STDA agregando a
síntomas de potencial importancia (p.e dolor abdominal, cambios en los hábitos
alimenticios, fiebre, tenesmo, urgencia y pérdida de peso) así como eventos médicos
pasados de importancia (2, 3, 4, 5).
Diagnóstico
Se encuentran la colonoscopia, el escáner con glóbulos rojos marcados, la TAC y la

angiografía principalmente (1, 2, 3, 4, 5, 6).
La colonoscopia tiene la ventaja de ser diagnóstico y terapéutico. En ésta, si el sitio
de sangrado no es identificado en la totalidad de colon, el ileon terminal debe ser observado
y en caso de encontrar sangre en éste nivel debe de ser sospechado un STDA. Cuando en la
EGD y en la colonoscopia no se observa el sitio de sangrado, una enteroscopía o capsula
endoscópica debe ser realizada.
El escáner con glóbulos rojos marcados tiene una alta sensibilidad para el STDB
hallando incluso sitios con un sangrado de 0.1-0.4ml/min (6).
En la TAC los hallazgos típicos que ayudan a localizar el sitio de sangrado son:
Hiperdensidad espontanea de la grasa pericólica, reforzamiento de la pared colónica con el
medio de contraste, extravasación del medio de contraste, pared colónica adelgazada,
pólipos, tumores y dilatación vascular.
La angiografía mesentérica es menos sensible que el escáner con globulos rojos
marcados y el sangrado detectado varia de 1-1.5ml/min.
Manejo
Aún cuando la mayoría de los STDB ceden espontáneamente, en algunos casos la

intervención terapéutica es necesaria siendo endoscópico, angiográfico (embolización o
vasopresina entre otros) o quirúrgico.
En cuanto al tratamiento quirúrgico para STDB masivo con un sitio no identificado
se tienen dos alternativas: la primera Colectomia segmentaria (hemicolectomia izquierda) y
la Colectomia total, ésta última con mayor preferencia por la menor reincidencia en el
sangrado.
Patología específica (2, 3, 4, 5)

Enfermedad diverticular
Los divertículos son la patología más común que presenta STDB.

La gran mayoría de los divertículos colónicos son falsos (seudodiverticulos) ya que
contienen únicamente serosa y mucosa. Se presentan en los puntos más débiles de la pared
colónica en donde los vasos rectos penetran la capa muscular para nutrir la mucosa. Ha sido
estimado que el 17% de los pacientes con diverticulosis experimenten STDB que varía
desde ser mínimo hasta comprometer la vida. Más del 80-85% de los pacientes con
enfermedad diverticular el STDB cede esporádicamente (ver revisión de diverticulitis).
Tumores de colon y recto

Se deben de tomar en cuenta por su presencia como segunda causa por frecuencia en
pacientes de edad avanzada, su tratamiento dependerá del estadio en que se encuentre el
tumor y por la urgencia en que se presente el cuadro.
Enfermedad inflamatoria colónica
Se incluyen la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerativa, colitis post radiación (por

el daño directo a la mucosa intestinal que genera teleangiectasias vasculares que son
propensas a sangrar), colitis infecciosa (Salmonella Typhi y E. Coli principalmente) y
úlceras idiopáticas.
En algunos casos la presentación del cuadro clínico es fulminante motivo por lo cual
el tratamiento quirúrgico dependerá de los hallazgos durante la cirugía (ver arriba).
Enfermedades anorrectales benignas
Se encuentran las hemorroides, úlceras, fisuras y fístulas anales. En general su

tratamiento quirúrgico es electivo.
Malformaciones arteriovenosas
Ectasias vasculares, angiomas y angiodisplasias. Las malformaciones arteriovenosas

se producen por la contractura muscular del colon lo cual produce una obstrucción parcial
de las venas de la submucosa causando que los vasos estén dilatados y tortuosos. Se
encuentran frecuentemente en el ciego. Su tratamiento puede ser con cirugía electiva.
Isquemia intestinal
Un porcentaje de pacientes con ésta entidad presentan como signo STDB.

Se debe tomar en cuenta la exploración física encaminada a región precordial para
la sospecha del diagnóstico ya que por sí misma es una de las entidades más difíciles en
cuanto al diagnóstico temprano. Su tratamiento quirúrgico dependerá de los hallazgos en el
transoperatorio.
Intestino delgado
Setenta a 80% de los casos de sangrado del intestino delgado se atribuyen a

malformaciones arteriovenosas, otras causas menos comunes son divertículos
yeyunoileales, divericulo de Meckel, neoplasias, enteritis regional o fístulas aortoentericas.
Ante la sospecha de esta causa debe evaluarse la utilidad de la capsula endoscópica o
enteroscopia.
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Diverticulitis
Dr Juan Sánchez Morales, Dr Roberto C. Rebollar González
Técnicamente se refiere como divertículo a una sacualción originada en la pared

colónica en general en el sitio de penetración vascular con ausencia de la capa muscular
(realmente deberían llamarse seudodiverticulos). La diverticulitis en sí se define como el
proceso inflamatorio de los divertículos (obstrucción). 90% de los divertículos se
encuentran en el colon sigmoides, el resto se distribuyen en el colon descendente,
transverso, ascendente y ciego con porcentajes menores en cada uno respectivamente (1).
La incidencia de la diverticulosis es directamente proporcional a la edad. Se
relaciona con la ingesta alta de carbohidratos y bajo consumo de fibra ( 2, 3) teniendo como
resultado heces más duras lo que propicia que la presión intraluminal aumente propiciando
la formación de divertículos en las zonas de menor resistencia: los sitios en donde los vasos
sanguíneos entran a la pared colónica (4, 5).
Para su estudio manejo y comprensión se dividirá el cuadro de diverticulitis en no
complicada y complicada.
Diverticulitis no complicada
La sintomatología clásica es el dolor en el cuadrante inferior izquierdo, fiebre y en

ocasiones sintomatología urinaria (si está afectada una porción cercana a la vejiga). Se
puede presentar diarrea o estreñimiento.
Los diagnósticos diferenciales incluyen enfermedades ginecológicas, de vías
urinarias, enfermedad de Crohn, CUCI, enfermedad isquémica intestinal y CA de colon.
Diverticulitis complicada
Se refiere básicamente a un cuadro de diverticulitis que ha progresado a la

obstrucción, a la formación de un absceso, fístula o perforación.
El sangrado de tubo digestivo bajo se considera una complicación de la enfermedad
diverticular en un 30-50% de los casos ya que en algunos casos se pueden llegar a perder
hasta dos unidades de sangre, sin embargo la necesidad de tratamiento quirúrgico es rara ya
que en general el sangrado cede espontáneamente (ver sangrado de tubo digestivo) . Y en
efecto la enfermedad diverticular colónica es la primera causa de sangrado de tubo
digestivo bajo (STDB) en pacientes de edad avanzada.
La clasificación de Hinchey divide la perforación diverticular en 4 estadios:

1. Absceso pericólico localizado
2. Absceso mesentérico que llega a hueco pélvico
3. Peritonitis purulenta
4. Peritonitis fecal
En algunas ocasiones el absceso puede abarcar retroperitoneo y diseminarse por tal
vía.
La formación de abscesos puede ocasionar la formación de fístulas por el involucro
de órganos adyacentes, las más comunes son las colovesicales presentándose hasta un 50-
65%, su diagnóstico es altamente sugestivo ante la presencia de neumaturia o fecaluria.
La complicación aguda más frecuente es la obstrucción y la crónica la estenosis que
ocurre ante la presencia de cuadros de diverticulitis recurrentes.
La exploración sistémica es mandatoria, posteriormente la exploración física debe
ser dirigida específicamente al igual que en cualquier otra patología abdominal iniciando
con: la inspección general. La auscultación en donde se puede presentar aumento del
peristaltismo, disminución o ausencia dependiendo del estadio en que se encuentre. La
percusión presentará del tono mate al timpánico dependiendo de si está o no con
obstrucción intestinal. La palpación revelará dolor localizado en la fosa iliaca izquierda en
un principio o datos de irritación peritoneal generalizado en un estadio complicado, así
como en ocasiones la presencia de un plastrón bien localizado.
El tacto rectal o vaginal son mandatorios buscando la presencia de materia fecal o
sangre, así como su importancia para el diagnóstico diferencial.
Estudios complementarios
Dentro de los estudios de laboratorio se indican los de rutina: en la biometría

hemática es frecuente encontrar leucocitosis con neutrofilia y dependiendo del estadio
puede presentarse hemoconcentración. El resto como química sanguínea, tiempos de
coagulación y gasometría arterial presentan alteraciones conforme la patología se va
complicando así como los agregados por otras patologías.
En los estudios de gabinete, el de elección es la Tomografía Axial Computarizada
(TAC) con medio de contraste oral y rectal (con medio hidrosoluble en lugar de bario). Los
hallazgos más frecuentes son: adelgazamiento de la pared colónica, alteraciones en la grasa
pericólica y la presencia de divertículos. Otros son la presencia de gas libre en cavidad, un
plastrón localizado y la presencia de colecciones líquidas (1,6).
La colonoscopia se contraindica en un episodio agudo debido al riesgo de
perforación. Se puede llevar a cabo de 6-8 semanas después de la remisión del cuadro (1).
Tratamiento
El manejo médico se emplea en general en la diverticulitis no complicada es a base

de manejo de líquidos y antibiótico con cobertura de gramm negativos y anaerobios (p.e
ciprofloxacino y metronidazol) así como la instalación una sonda nasogástrica en caso de
íleo por un periodo de 7-10 días. Cuando se presente mejoría clínica (ausencia de signos y
síntomas) y se haya normalizado el hábito intestinal, el colon puede ser estudiado de mejor
manera con colonoscopia o estudios contrastados cuando no haya sido confirmado el
diagnóstico (1,4,5).
En general la sintomatología remite en un periodo de 72 hrs. Los abscesos menores
de 5cm en general responden bien al tratamiento conservador, los mayores en caso de ser
posible deben drenarse por intervensionismo (1).
De 15-20% de los pacientes ameritaran tratamiento quirúrgico de urgencia, las
indicaciones absolutas son abdomen agudo por perforación, peritonitis purulenta o
fecaloide, así como STDB masivo (ver sangrado de tubo digestivo)
La American Society of Colon and Rectal Surgeons recomienda la resección de
sigmoides después de 2 eventos de diverticulitis (7). El tratamiento quirúrgico es
mandatorio ante la presencia de fístulas.
Se indica resección con procedimiento de Hartman en estadios Hinchey III y IV y
resección con entero-enteroanastomosis en estadios Hinchey I y II (1).
Algunos cirujanos realizan otros procedimientos como transversosotmia de
protección o entero- enteroanastomosis en estadios Hinchey III y IV con resultados
variables.
La presencia de hipotensión, insuficiencia renal aguda, diabetes, desnutrición,
ascitis, inmunocompromiso, SIRA y falla orgánica múltiple son factores pronósticos
desfavorables, así como factores que contraindican el procedimiento de entero entero
anastomosis.
Las complicaciones postoperatorias más frecuentes son: absceso residual, fístula,
dehiscencia de anastomosis y obstrucción intestinal.
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Abscesos Hepáticos Piógenos
Dr. Javier García Álvarez, Dr. Roberto Carlos Rebollar González, Dr. Rubén Trejo Téllez,
Dr. Raúl M. Sánchez Conde
Los abscesos piógenos hepáticos (AHP) han sido descritos predominantemente en

los centros hospitalarios de países con clima templado. En la actualidad en nuestro medio,
se ha reportado una distribución predominantemente de los abscesos piógenos comparados
con los amebianos con una mayor prevalencia entre los diagnósticos de ingreso de nuestros
pacientes motivo por el cual se realizará una revisión general.
Las primera descripciones de abscesos piógenos se describieron en la antigua
Grecia, sin embargo la primera descripción en la literatura se atribuye a Bright en 1835 y
ciento dos años después a Ochsner y cols con su revisión clásica sobre apendicitis como
factor de riesgo en más de un tercio de los casos reportados de abscesos piógenos ( 1).
Si bien la incidencia ha permanecido estable a lo largo del tiempo, la distribución de
los abscesos piógenos según la edad ha variado, es así que anteriormente la edad de
afectación más común correspondía a la tercera y cuarta décadas de la vida ( 2). Sin embargo
en la actualidad el rango de edad en la que se presentan con mayor frecuencia es entre la
quinta y sexta décadas, debido a la mayor incidencia de neoplasias y enfermedades biliares
complejas así como por la disminución drástica de la apendicitis como origen de los AHP
por vía porta (1, 4).
Presentación
Los AHP suelen localizarse preferentemente en el lóbulo derecho, como

consecuencia del mayor flujo sanguíneo. Las lesiones pueden ser únicas o múltiples, siendo
esto determinado, en parte, por el mecanismo etiopatogénico. La frecuencia relativa de
abscesos únicos o múltiples parece haber variado a lo largo de los años, dicho así, en
artículos antiguos la multiplicidad era más común; sin embargo, en la actualidad los
abscesos únicos son predominantes. El tamaño de los abscesos piógenos es variable, pero la
mayoría de las revisiones reflejan un diámetro máximo medio que oscila entre los 5 y 10
cm (6,7,8,9), sin embargo Butler T. y McCarthy C. en la revista Gut de 1969, reportan un
caso de 25cm (6) tomando a partir de esto como referencia a partir de 20cm para
clasificarlos como gigantes. En la presentación clásica suelen tener forma circular, sin
embargo pueden llegar a tener diversas formas como se muestra en la imagen 1en la que se
presenta en forma de ocho.
Imagen 1: Absceso Piógeno que abarca la mayor parte del lóbulo derecho
Etiología
La mayoría de los AHP es secundaria a infección de la vía biliar o el tubo digestivo,

sin embargo no son las únicas vías de diseminación, surgiendo como clasificación por su
origen la siguiente: 1) biliar, debido a colangitis ascendente pudiendo ser por una
obstrucción benigna o maligna. 2) vena porta, secundarios a la infección de un órgano cuyo
drenaje venoso se realiza en el sistema portal, como puede ocurrir en el transcurso de una
apendicitis o diverticulitis, denominádose comúnmente a ésta entidad pileflebitis. 3) arteria
hepática, debido a septicemia aunque este hecho es poco habitual, dado que sólo el 1% de
los pacientes en estado séptico presentan esta complicación. Las causas más comunes son
tromboflebitis periféricas supuradas, sobre todo en toxicómanos, endocarditis, infecciones
pulmonares, urinarias, osteoarticulares. 4) extensión directa, los abscesos por extensión
directa se producen como consecuencia de una infección vecina que por contigüidad, afecta
al parénquima hepático. Las enfermedades más habituales asociadas a este tipo de abscesos
suelen ser la colecistitis aguda, empiema vesicular, abscesos subfrénicos u otros abscesos
abdominales contiguos o úlceras perforadas. 5) traumática, por lesiones abiertas o cerradas
del abdomen, en especial las que afectan directamente al hígado. En el tejido hepático
contusionado suele haber hemorragia y extravasación de bilis, o desvitalización tisular. Esta
zona puede llegar a infectarse y posteriormente dando como resultado la formación de un
absceso que en general es solitario y bien definido. La cirugía hepática entra dentro de este
mismo rubro. 6) Criptogena, cuando no se encuentra un foco primario de la infección
incluso después de la exploración abdominal realizada en la autopsia ( 6).
Debido a la introducción de los antibióticos el origen de los abscesos por pileflebitis
ha disminuido, ya que tal como lo muestra Oschner en su estudio, la apendicitis causaba el
34% de todos los AHP comparándose a la actualidad en donde esta misma entidad
únicamente ocupa del 0-2%. En estudios recientes Branum y cols reportan 42% de una
neoplasia maligna asociada a los AHP.
Imágen 2: Absceso subfrénico: Telerradiografía de tórax. Elevación hemidiafragma derecho. Derrame pleural
derecho. Nivel hidroaéreo subfrénico derecho.
Bacteriología
En la época anterior a los antibióticos los microorganismos aerobios gram positivos

eran los que se aislaban con mayor frecuencia. Sin embargo en los cuatro últimos decenios
se han cultivado con mayor frecuencia los microorganismos aerobios gram negativos. Aún
con lo anterior, hasta hace algunos años la E. Coli había permanecido como el principal
agente causal de los AHP, y ahora en estudios recientes se ha demostrado que el agente que
con mayor frecuencia se ha aislado es la Klebsiella ( 9,10).
Aún cuando la etiopatogenia ha sido ampliamente estudiada, la patogénesis y
fisiopatología de los AHP causados por la Klebsiella no se ha logrado definir
completamente. Sin embargo se encontró que la proteína de membrana MagA que
contribuye a la formación capsular de polisacáridos y que coexiste con el serotipo K1 han
sido identificados como los factores de mayor virulencia de la Klebsiella (11,12).
Presentación clínica
La sintomatología del absceso hepático piógeno es muy diversa en los grupos

estudiados, siendo esto determinado principalmente por la patología subyacente que lo
origina (13). La presentación clínica de los AHP ha variado con el paso del tiempo, los
hallazgos clásicos de fiebre, ictericia y dolor casi siempre asociados a colangitis ó
pileflebitis han dado paso a cuadros subclínicos ( 6). La mayoría de los pacientes con
abscesos hepáticos piógenos se presentan con síntomas que varían de días a dos o tres
semanas (1, 15, 16) y generalmente se presentan con ataque al estado general, pérdida de peso,
fiebre, anorexia y vómito (6,16).
El signo clínico inicial más frecuente es la fiebre que se ha documentado hasta en un
90 % de los casos, seguido de la hepatomegalia y finalmente la hepatodinia que varía del 38
al 60 % de los pacientes. La ictericia cuya frecuencia de aparición es del 30 al 50 %, es más
común en pacientes gravemente enfermos, sin ser ésta un factor pronóstico independiente.
Otros datos encontrados con menor frecuencia pero que tienen gran importancia clínica son
la pérdida de peso que se presentan del 31 al 51 % (4,13,16), síntomas torácicos como
derrame pleural, consolidación y frote pleural en el 25%, ascitis en el 25 %, esplenomegalia
en el 10 %, diarrea en menos del 10 % y alteraciones del estado mental en el 6 % (1,4,6,15).
Dentro de la sintomatología sin duda los datos más comunes son el dolor con un 55
%, anorexia con un 50 %, y náusea y vómito con un 8-27 % (1,13,15,16).
Debido a lo inespecífico de la presentación clínica es difícil primero establecer un
diagnóstico de certeza y segundo hacer el diagnostico diferencial con el absceso hepático
amebiano con el cual actualmente comparten frecuencia ( 14). Muestra de lo anterior es su
persistente alta mortalidad. Por ello, para establecer el diagnóstico de un AHP el facultativo
debe conservar una sospecha elevada y apoyarse en los auxiliares diagnósticos disponibles.
Hallazgos bioquímicos
Dentro de los auxiliares diagnósticos que con mayor disponibilidad contamos se

encuentran las pruebas bioquímicas, que sin llegar a ser específicas para el diagnóstico del
AHP, son útiles dentro del contexto clínico (1).
Imagen 3: Absceso subfrénico: Ultrasonido hepático. Imagen ecogénica redondeada que ocupa la totalidad del
lóbulo hepático derecho, sin sombre sónica posterior.
Las pruebas de funcionamiento hepático se alteran en diversas magnitudes en la

mayoría de los pacientes. Se ha informado elevación de bilirrubinas en un 50 % de los
casos, incremento en la fosfatasa alcalina entre el 70 y 90 % y alteración de las
transaminasas en la misma proporción de pacientes. ( 1, 4)
Cerca del 75 % de los pacientes presentan leucocitosis la cual es variable desde
cifras discretas apenas superiores a 10000/microLt hasta 80000/microLt, con bandemia en
el 40 % de los pacientes (17, 4, 13). La anemia (70 %), hipoalbuminemia (62%), elevación de
vitamina B12 y alargamiento de los tiempos de coagulación (50%) son alteraciones
comúnmente encontradas en los AHP. Dichos cambios se relacionan con la evolución del
padecimiento (4, 6).
La elevación del nitrógeno ureico en sangre y la prolongación del tiempo de
protrombina son reconocidos como factores de riesgo independientes para curso grave de la
enfermedad que incluso requerirá manejo en una unidad de cuidados intensivos ( 15).
Estudios de Gabinete
No es posible llegar al diagnóstico de absceso piógeno, solo con los datos clínicos y
bioquímicos, por lo cual es necesario apoyarse en los estudios de imagen para reforzar la
sospecha clínica dentro de los cuales se incluyen: la radiografía de tórax y abdomen, la
ultrasonografía, la tomografía computarizada y la resonancia magnética( 6).
Algunas técnicas de imagen de interés histórico, utilizadas en la época previa a la

ultrasonografía y la tomografía fueron la colangiografía, la cual permitía identificar la
anatomía de la vía biliar, así como la delimitación de los abscesos en un 33 % de los casos.
La centellegrafía hepática por su parte se utilizó en la década de 1960, ofreciendo una
precisión diagnóstica entre el 70 y 90 % de los casos, no permitiendo identificar aquellos
menos de 2 cm de diámetro (1).
La radiografía de tórax se incluye en la valoración inicial de un paciente con
sospecha de AHP, la cual presenta anormalidades en un 25 al 60 % de los pacientes con
AHP, siendo los hallazgos más comunes la elevación del hemidiafragma derecho,
atelectasias ipsilaterales y el derrame pleural. Las radiografías de abdomen son de poca
ayuda diagnóstica, pues solo presenta alteraciones inespecíficas en el 33 % de los pacientes
como lo son el gas dentro del absceso en el 20 % y la hepatomegalia en el 25 % de los
casos (1,6).
El ultrasonido es una de las técnicas más convenientes pues es accesible, económico
e inocua, además de tener una sensibilidad diagnóstica elevada que va desde el 80 % hasta
el 96 %. Es de esperarse que también tiene limitaciones como la dificultad para valorar los
segmentos hepáticos posteriores y la identificación de múltiples abscesos de pequeña
dimensión. Sin embargo continúa siendo el método diagnóstico inicial en la mayoría de los
estudios publicados (6).
Desde los años setenta la tomografía axial computarizada (TAC) ha modificado el
estudio de diversas patologías, en el caso de los AHP no ha sido diferente, pues ofrece una
sensibilidad diagnóstica entre el 90 y 100 %, superando las limitaciones antes mencionadas
de la ultrasonografía, ya que es posible evaluar y localizar con mayor precisión lesiones
pequeñas hasta de 0.5 cm de diámetro. Durante el mismo estudio se identifican las
patologías intraabdominales asociadas al AHP. Actualmente se considera el estudio de
elección para el absceso hepático (1,6,13, 17).
La imagen por resonancia magnética (RM), es otra excelente opción para valorar los
AHP, dando mayor información sobre la relación de los abscesos con las venas hepáticas
que tienen mayor sensibilidad y especificidad que con la TAC ( 17). La IRM tiene el
inconveniente de su alto costo, poca accesibilidad y poca factibilidad para punciones
guiadas, las cuales son el estandart de oro para la identificación del agente etiológico ( 6)
Tratamiento
El tratamiento de los AHP ha variado a lo largo del tiempo, Oschsner describió el

drenaje extraperitoneal, considerandose desde esos años como una patología quirúrgica.
Actualmente contamos con diversas modalidades terapéuticas que van desde el uso de
antibióticos, el drenaje percutáneo con aspiración cerrada, drenaje percutáneo con
colocación de catéter, así como el drenaje quirúrgico tanto laparoscópico como abierto ( 1, 6,
18
).
La utilización de antibióticos de forma aislada, puede llegar a tener buenos
resultados en pacientes seleccionados como son los jóvenes previamente sanos en quienes
se encuentran abscesos únicos ó múltiples de pequeñas dimensiones y sin patología
intraabdominal subyacente. Para la selección del antibiótico deben considerarse los agentes
etiológicos comúnmente identificados, es decir aerobios gram positivos, estreptococos y
anaerobios. Deben utilizarse combinaciones de amplio espectro como lo son cefalosporinas
de segunda ó tercera generación asociadas a fármacos anaerobicidas (metronidazol ó
clindamicina) o aminoglucósidos con anaerobicidas. Recientemente se ha utilizado la
monoterapia con imipenem, piperaciclina-tazobactam, ticarcilina-clavulanato o ampicilina
sulbactam. La duración del tratamiento es individualizada a cada paciente, dependiendo
principalmente del número de abscesos, de la respuesta clínica y de la toxicidad de los
fármacos empleados. En general en abscesos múltiples, se emplea la antibioticoterápia por
4 a 6 semanas, iniciando con 2 a 4 semanas vía parenteral hasta la remisión del cuadro
clínico (afebril sin leucocitosis), continuando con antibióticos de amplio espectro vía oral
p.e ciprofloxacino (1,4, 6). Sin embargo, en nuestro medio hospitalario hemos encontrado
que la supuesta patología ha sido multitratada y la búsqueda de atención médica es
retrasada por lo que el estadio del padecimiento es avanzado, resistente y en ocasiones
complicado por lo que se requiere manejo quirúrgico coadyuvante en la mayor parte de
pacientes, teniendo una evolución exitosa.
Imágen 6: Absceso hepático abierto a cavidad pleural: Telerradiografía de tórax y lateral derecha de tórax.
Elevación hemidiafragma derecho. Derrame pleural derecho posterior. Tres niveles hidroaéreos en hemitórax
derecho, contenidos en tres imágenes redondeadas de pared delgada.
Aún cuando las técnicas de drenaje percutáneo con colocación de drenaje ó con
aspiración cerrada han presentado mucho auge en las últimas dos décadas, informando
tasas de éxito del 70 al 90 % (1), éstos no deben considerarse técnicas excluyentes si no más
bien complementarias (2).
El tratamiento quirúrgico brinda múltiples ventajas en relación al drenaje
percutáneo, entre las más relevantes se encuentran: 1) posibilidad de explorar toda la
glándula hepática, 2) identifica el mejor sitio de drenaje, 3) localizar múltiples abscesos con
técnicas ecográficas intraoperatorias, 4) explorar la cavidad abdominal en su totalidad y 5)
realizar colangiografía y exploración de vía biliar de ser necesaria (1).
Durante el procedimiento quirúrgico abierto o laparoscópico debe identificarse y
drenarse el absceso hepático, romper los septos en caso de existir, tomar biopsias del borde
del absceso y sitios macroscópicamente anormales. En raras ocasiones es necesario realizar
la resección hepática convencional para controlar los abscesos hepáticos múltiples. ( 2)
Otro técnica de abordaje para drenar y que está actualmente en desuso es el abordaje
extraperitoneal, el cual incluía un abordaje subcostal para los abscesos anteriores, un
abordaje posterior en la duodecima costilla para los abscesos localizados en la región
posterior, así como uno transpleural para los localizados en la parte superior (1).
Complicaciones
Las complicaciones que se presentan con los abscesos gigantes son principalmente a
nivel abdominal y torácico. En el abdomen la ruptura hacia cavidad provoca un cuadro de
abdomen agudo. La ruptura espontanea al tubo digestivo como se presenta en los abscesos
amebianos aún no ha sido reportada en los AHP. En el tórax ocasiona derrame pleural y
empiema en pleura, al involucrar el parénquima; consolidación, absceso pulmonar e incluso
una fístula hepatobronquial. Se pueden presentar también complicaciones vasculares como
la trombosis de la vena porta, la oclusión de las venas hepáticas y la obstrucción de la vena
cava inferior aún cuando estas complicaciones son raras y alcanzan solo el 3.7% (18). Otra
complicación aún más rara es la ruptura a cavidad pericardica la cual alcanza una
mortalidad del 60-90% (19).
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Fascitis necrotizante
Dr Juan Antonio Lugo García, Dr Roberto C. Rebollar González
Antecedentes
Conocida anteriormente también como: gangrena de Fournier, gangrena escrotal

estreptocócica, flemon perianal y gangrena fulminante del escroto. La primera descripción
se realiza en 1764 por Baurienne y después por Fournier en 1883. Se describe en un
masculino joven y aparentemente sano como gangrena fulminante de origen idiopático,
que resultó en una destrucción gangrenosa de los genitales (1).
Por gangrena de Fournier se entiende a toda infección necrotizante sinérgica que
permite el desarrollo de trombosis de pequeños vasos subcutaneos y por lo tanto la
gangrena de los genitales externos o del periné (2,3).
Actualmente se presenta en cualquier grupo de edad, con un curso más indolente, de
aparición episódica y en 95% se identifica el origen y agentes causales.
Factores Predisponentes
En general cualquier patología que ocasiones inmunosupresión predispondrá a ésta

entidad (1,2,3).
 Diabetes Mellitus
 Uso de anti inflamatorios esteroideos
 VIH-SIDA
 Trauma local
 Parafimosis
 Extravasación de orina
 Infecciones perianales o perirrectales
 Cirugía (p.e circunsición)
 Desnutrición
 Cáncer
 Instrumentación
Etiología
Básicamente se divide en 3 principales (1,2, 3):

 Patología anorrectal: Abscesos perianales, perirrectales o isquiorectales, enfermedad
hemorroidal complicada, fisuras.
 Patología urinaria con extravasación, instrumentación
 Infecciones de la piel
Agente causal
En general se considera polimicrobial, sin embargo se aíslan con mayor frecuencia

(5,6)
- Aerobios: E. Coli
- Anaerobios: Bacteroides Fragilis y Clostridios
Fisiopatología
Las bacterias actúan sinérgicamente vía colagenasa y hialuronidasa para invadir y

destruir la fascia. Por último se desarrolla una endarteritis obliterante y con ello a necrosis
vascular (2,6).
La infección se dispersa rápidamente por el periné y por el resto de las fascias hasta
abdomen o miembro pélvico (5,6).
En el caso de la violación de la musculatura esfinteriana se puede diseminar la
infección por la fascia de Colles hasta el Dartos en escroto y pene (2).
En las infecciones de origen uretral, la aponeurosis de Buck la contiene inicialmente
(2).
Por lo anterior se menciona que la extensión que abarca por hora ésta entidad puede
ser de 1-2cm.
Cuadro clínico
Se presenta con fiebre, síndrome tóxico, dolor, edema, olor fétido y exudado
purulento en la zona de los genitales externos y el periné con áreas de escarificación y
necrosis que se manifiesta con cambios celululíticos o crepitación (2) que pueden llegar
hasta el abdomen o miembros pélvicos.
La crepitación es el hallazgo clásico del metabolismo anaerobio de las bacterias
involucradas.
Tratamiento
Como primera medida se debe considerar la corrección de la causa desencadenante

(p.e el descontrol metabólico en la DM).
En cuanto al resto del tratamiento, éste debe ser agresivo de manera quirúrgica con
desbridación hasta 3 cm más allá de los bordes visibles (zona hiperhémica o con cambios
estructurales ya establecidos) y lavado mecánico, posteriormente se debe realizar la
curación de la herida con antisépticos tópicos 3 veces al día y en caso de ser necesario
realizar lavados quirúrgicos a requerimiento, posteriormente y al estar limpia la herida se
continuará con el tratamiento conservador (ver capítulo de heridas). La cobertura con
antibióticos de amplio espectro para las bacterias mencionadas anteriormente es mandatoria
desde el diagnóstico de la entidad (1,3, 4,5,6).
Figura 1: algoritmo de manejo para la Gangrena de Fournier
Factores de supervivencia
Se enlistan como principales los siguientes (2,7,8):

 Enfermedad anorrectal subyacente
 Falla renal crónica
 Tiempo de inicio de sintomatología
Consideraciones
Se debe considerar durante la evolución y el tratamiento que:

 Aún con tratamiento quirúrgico mortalidad del 10-80%
 Principal complicación: Sépsis no resuelta
 Diferenciar con celulitis
 La colostomía de protección se realizará cuando haya pérdida del esfínter
(perforación o infección) o cuando se presenta contaminación continua y directa de
la herida.
 Las indicaciones para derivación urinaria son: extravasación urinaria, enfermedad
uretral extensa con afectación del pene extensa o edema.
 El lecho de la herida limpia es indicación para su cierre.
 Ante la gangrena de Fournier, el desbridamiento amplio es mandatorio ya que su
sólo drenaje aumenta la mortalidad hasta un 100% (8).
Bibliografía
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gangrene: report of 45 cases. Dis Colon Rectum 2003;46:649–52
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perineum and genitalia. Etiology and early reconstruction. West J Med. 1986; 144:
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Las heridas quirúrgicas en el postoperatorio y sus complicaciones
ETE Edith Camacho Peña, Dr Roberto C. Rebollar González
Tipos de heridas quirúrgicas
Las heridas por su clasificación quirúrgica se pueden dividir en (1):

 Herida Limpia: Es la herida en donde se realizó adecuadamente una técnica de
asepsia y antisepsia, en donde no se efectuó apertura de ninguna cavidad o víscera
que pudiera contener bacterias (p.e plastía inguinal).
 Herida limpia contaminada: Es la herida en donde se realizó adecuadamente una
técnica de asepsia y antisepsia, en la que hubo necesidad de abrir alguna cavidad en
donde pudo haber bacterias pero en la cual con la técnica adecuada se controló para
que no se produjera contaminación con las secreciones o líquidos correspondientes
(p.e colecistectomia).
 Herida contaminada: Es la herida en la que se realizó adecuadamente la asepsia y
antisepsia pero en la que hubo contaminación franca con una secreción corporal que
pudo contener bacterias pero sin que haya habido pus o materia fecal (p. cirugía de
estómago e intestino delgado).
 Herida sucia: Es la herida en la cual aún después de una técnica de asepsia y
antisepsia adecuada hubo contacto franco con pus o materia fecal.
Las heridas quirúrgicas del postoperatorio para su cierre y cicatrización
Se pueden clasificar en tres grupos (1, 2, 3):

 Cierre por primera intensión: Cuando una herida quirúrgica se considera limpia y
sin riesgo de complicaciones se afronta completamente.
 Cierre por segunda intensión: Cuando una herida quirúrgica se considera con
contaminación bacteriana o pérdida del tejido y se decide dejarla abierta para que
cicatrice mediante la formación de tejido de granulación y posteriormente por
contracción
 Cierre por tercera intensión: O cierre primario tardío es una combinación de los dos
primeros y consiste en colocar suturas posterior al acto quirúrgico y permitir que la
herida permanezca abierta algunos días para después al valorar que no hay
complicaciones, poderse afrontar por completo.
Complicaciones de las heridas quirúrgicas abdominales y su tratamiento
La infección de la herida se refiere a la contaminación que se produce en el

quirófano por una mala técnica de asepsia y antisepsia o por la misma patología de base
complicada por agentes entéricos (apendicitis aguda fase IV/IV). Sin embargo no todas las
heridas que contienen bacterias se infectan (1, 2). La infección se presenta por una pérdida
del equilibrio entre el huésped, el patógeno y el medio (3). Se manifiesta como dolor local,
eritema de los bordes, aumento de volumen, aumento de la temperatura local y/o sistémica,
presencia de material necrótico, mal olor y en ocasiones salida de material purulento. En
general se presenta de 5-7 días posteriores al acto quirúrgico (1).
El estudio de la herida
Las principales características de las heridas a estudiar son:

 Sitio
 Extensión
 Profundidad
 Características de la piel periférica
 Exudado seroso o purulento
 “Cultivo”
Tratamiento
Medidas generales
Dependerá del tipo de infección y de la extensión de la lesión, una simple colección

de material purulento se trata con la apertura de la incisión para permitir el drenaje
adecuado (1, 2) y posteriormente con curaciones por irrigación (4) con solución fisiológica
(figura 1) y/o lavado mecánico con jabón quirúrgico tres veces al día como lo indica la
FDA. En ocasiones es suficiente con lo anterior, sin embargo en algunas heridas
recomendamos el uso de antisépticos tópicos que al momento no han mostrado efectos
adversos en la evolución de las heridas (ver abajo) y al contrario presentando algunas
ventajas (5). Dentro de éste grupo se encuentran las soluciones superoxidadas (p.e
Microdacyn®).
En nuestro servicio no recomendamos el uso rutinario de antibióticos tópicos o de
algún otro antiséptico tópico. Se debe tomar en cuenta en especial el uso de estas
substancias en pacientes con abdomen eviscerado, ya que el contacto directo con el
contenido abdominal tiene un efecto deletéreo y nocivo que puede ocasionar desde mayor
número de adherencias, fístulas o perforación.
Cuando la herida se encuentra sucia con abundantes natas fibrinopurulentas y
abundante exudado purulento (figura 2) es recomendable realizar una desbridación
mecánica y posteriormente la curación como ya se indicó, si además se encuentra
abundante tejido necrótico y abundante exudado purulento se prefiere el lavado quirúrgico
en forma (figura 3) con el uso de substancias antisépticas como la iodopovidona o agua
oxigenada (no usar en heridas no complicadas ya que tienen un efecto citotóxico con un
retraso en la cicatrización).
Cuando la herida es profunda en ocasiones (no siempre ya que a veces el exudado es
excesivo) es recomendable cubrir la herida con un guante de polipropileno a fin de evitar el
daño al descubrir la herida cubierta por gasas o apósitos ya que se ocasionará mayor daño a
la piel periférica y a las terminaciones nerviosas con mayor dolor subsecuente en el sitio
quirúrgico. Al encontrarse en un estado óptimo la herida se prefiere el afrontamiento de los
bordes, si en su defecto la herida es demasiado extensa y hay pérdida excesiva de la pared
abdominal y este cierre no puede llevarse a cabo se permitirá un cierre por segunda
intensión.
Figura 1: Herida Quirúrgica infectada manejada Figura 2: Herida Quirúrgica manejada con
con curaciones a base de irrigación de desbridación y curaciones con agua y
solución fisiológica unicamente jabón
Figura 3: Gangrenad de Fournier que ameritó Figura 3: Paciente eviscerado en quien a base de
múltiples lavados quirúrgicos y curaciones por irrigación y cobertura
desbridación con guante de polipropileno se permite
un cierre por segunda intensión
Manejo específico
A continuación se indicarán de manera específica algunas situaciones en las heridas

y su manejo (1):
 Hematoma de herida: Se presentan por una mala hemostasia o por defectos en la

coagulación.
Tratamiento: Deben ser drenados lo más pronto posible ya que son un medio de
cultivo para bacterias (4). Se pueden drenar mediante el retiro de un punto cuando
ya está formado el hematoma o mediante la introducción de un objeto romo entre
puntos; cuando se drena y presenta salida activa de sangre fresca se prefiere la
exploración.
 Seroma: Se refiere a una colección linfática en la herida. Aumenta el riesgo de

formación ante la presencia de un tejido celular subcutáneo abundante,
afrontamiento deficiente del mismo al cierre de la herida o el uso excesivo del
electrocauterio en éste tejido. Al igual que los hematomas pueden infectarse
rápidamente.
Tratamiento: se indica de igual manera el drenaje y posteriormente las curaciones
por irrigación únicamente.
 Evisceración: Se refiere a la exposición del contenido abdominal (vísceras) a través

de la separación aponeurótica y de la piel hecha y afrontada durante la cirugía.
Influyen múltiples factores como una mala técnica quirúrgica o material de sutura
defectuoso, desnutrición del paciente, tos intensa que ocasiona aumento de la
presión abdominal y procesos abdominales sépticos entre otros. Se manifiesta por
la salida de líquido de color salmón o seroso a través de la herida y en ocasiones
acompañada por la exposición de alguna víscera. Se presenta en el postoperatorio
inmediato o hasta 4 o 5 días después de la cirugía.
Tratamiento: En estos pacientes las heridas deben cubrirse con una bolsa estéril o
un guante de polietileno y no mantener contacto directo con gasas, apósitos o
compresas ya que pueden llegar a erosionar las vísceras con la subsecuente
perforación o formación posterior de una fístula. Se debe colocar un vendaje
abdominal semicompresivo mientras se espera su paso a quirófano o si ya se
decidió su tratamiento conservador esperar a que peritonice mediante curaciones
por irrigación con solución y vendaje como ya se indicó o mediante una bolsa tipo
Bogotá.
Cuando se presenta la salida de una asa intestinal y aún quedan puntos de
afrontamiento flojos sobre de ella deben de ser retirados inmediatamente por el
posible efecto de cuerdas de violín sobre de ella con la posterior perforación,
necrosis o fístula de la misma.
 Eventración: Se refiere a la pérdida del afrontamiento de la aponeurosis con

expulsión de las vísceras abdominales contenidas totalmente por la piel.
Tratamiento: Se pueden tomar dos conductas, la primera es mediante la inmediata
reintervención a fin de lograr nuevamente el cierre por completo de la pared
abdominal y la segunda manteniendo un comportamiento expectativo, ésta a razón
del estado general del paciente (p.e desnutrición, sépsis, hipertensión abdominal)
que no permitirá el adecuado cierre de la pared abdominal. En éstos casos es
imprescindible mantener la vigilancia de la cavidad a fin de evitar un efecto nocivo
a las vísceras (p.e efecto de cuerda de violín) y mantener afrontada completamente
la piel (los puntos permanecerán colocados por más del tiempo indicado con la
finalidad de evitar una evisceración).
Estomas del tubo digestivo
ETE Edith Camacho Peña, Dr Roberto C. Rebollar González
Estomas del tubo digestivo
Un estoma es la consecuencia quirúrgica de abocar al exterior una porción del tubo

digestivo (6,7) o su comunicación al exterior mediante alguna sonda (p.e gastrostomía,
duodenostomia).
Sus indicaciones quirúrgicas varían desde las lesiones traumáticas que comprometen
la integridad del intestino, procesos inflamatorios complicados (p.e apendicitis complicada,
divertículo de Meckel, enfermedad de Crohn, CUCI), isquemia (trombosis mesentérica),
Neoplasias (tumores) o congénito (megacolon congénito, ano imperforado, atresia
intestinal).
Clasificación
Se clasifican de acuerdo a su función (6,8)
- Estomas de nutrición: sonda en el aparato digestivo para mantener una vía

de alimentación (p.e yeyunostomia para alimentación)
- Estomas de drenaje: vía abierta mediante una sonda manteniendo una acción
de drenaje (p.e gastrostomía o yeyunostomia ascendente).
- Estomas de eliminación: se crea una salida para el contenido de alguna parte
del tubo digestivo (p.e ileostomía, colostomía).
- Fístula mucosa: Exteriorización de una boca intestinal con la única función
de eliminar el moco producido en el intestino.
Tipos de estomas intestinales
En general pueden ser de 2 formas:
 Terminal. Se aboca al exterior la parte final del asa distal de intestino a nivel de la
resección. Solo tiene un orificio. Puede ser temporal o definitivo (8).
 En asa. Se aboca al exterior la parte final del asa proximal a nivel de la resección,
formando un estoma de dos orificios, como si fueran el cañón de una escopeta.
Por un orificio, el proximal, sale el contenido intestinal y por el otro orificio, el
distal, puede salir moco (6).
Aspecto externo adecuado de un estoma
A continuación se presentan las características ideales de cualquier estoma intestinal

7
()
1. Buena coloración: Rojo o vino oporto

2. Mucosa húmeda, lisa y brillante
3. Altura de 2 a 3 cm
4. Diámetro de 2.5 a 5 cm
5. Sin sangrado activo presente
6. Sin edema
7. Sin presencia de dolor
Complicaciones agudas de los estomas
 Localización incorrecta:
- Debe ser colocado en un sitio cómodo para el paciente y cómodo para su manejo
(colocación de bolsas colectoras). En general se decide dependiendo del sitio
anatómico de la derivación, debe respetarse el sitio en donde se coloca el
cinturón y sin estar cerca de una estructura ósea.
- No debe ser colocado cerca o en la misma incisión quirúrgica, del ombligo (por
el riesgo de infección) o cicatrices antiguas. Debe tomarse en cuenta que el
paciente puede bajar de peso y que la herida por el proceso de cicatrización se
contraerá, por lo tanto son aspectos a considerar.
 Orificio de la pared abdominal para el estoma demasiado grande o estrecho

- Si el orificio de salida es demasiado grande existe el riesgo infección de la pared
abdominal circundante con posterior formación de conejeras, así como
herniación del estoma o hasta evisceración.
- Si el orificio es pequeño el segmento intestinal puede presentar isquemia y/o
necrosis.
Isquemia de ileostomía
 Edema: En general cualquier estoma que se encuentra en el postoperatorio presenta
un grado menor o mayor de edema. Sin embargo el edema aumentado puede
ocasionar cierre de la luz del estoma y en un caso extremo hasta compromiso
vascular. El tratamiento es conservador (irrigación del estoma con agua hipertónica
y fría) o de lo contrario buscar la causa desencadenante (p.e. si hay estrechez del
orificio en la pared; extender la herida). Debe de ser permeabilizado el estoma por
digitalización.
 Necrosis: Se presenta por compromiso vascular siendo las principales causas:

- Mala técnica quirúrgica en la toma del segmento del intestino a exteriorizar que
compromete la irrigación.
- Orificio en la pared abdominal estrecho: debe ser de un tamaño adecuado ya que
cualquier exceso conlleva a un mal resultado.
- Edema severo de la mucosa.
- Estrechez del orificio de la bolsa colectora que compromete la irrigación.
Estoma mal exteriorizado y con necrosis en un segmento
 Invaginación o retracción, hernia y prolapso del estoma: Depende en su totalidad de

una mala técnica quirúrgica.
 Hemorragia y hematoma: Se presenta de manera ordinaria al seccionar el intestino,

sin embargo éste debe de ceder a la colocación de puntos en la pared abdominal.
Los hematomas se pueden presentar en el sitio de la colocación de los puntos. El
manejo en el sangrado inmediato es solo compresión, en un caso mayor realizar
hemostasia con el electrocauterio y en el caso severo la exploración quirúrgica.
Sangrado moderado de ileostomía ferulizada
Complicaciones crónicas
 Dermatitis periestomal alérgica, química o mecánica: Es una inflamación de la piel

circundante al estoma. Se presenta por la irritación constante del efluente del
estoma, por el contacto de la barrera cutánea de la bolsa colectora o por la curación
mal realizada de la piel periestomal.
 Infecciones periestomales: La manipulación inadecuada del estoma o su efluente

ocasiona alteración de la piel con predisposición para agentes oportunistas.
 Granuloma: Es una protuberancia epidérmica periestomal que aparece alrededor del

estoma como consecuencia de una irritación cutánea persistente, causada por el
efluente del estoma, puntos de sutura no retirados a tiempo o por el uso de
dispositivos incorrectos que pueden lesionar la piel circundante.
Granuloma periestomal
 Fístulas: Se presentan cuando la técnica quirúrgica fue mal realizada, p.e. colocando
puntos totales en la pared intestinal cuando se fija el estoma a la aponeurosis o
cuando el estoma se ha retraído y hay fuga de material intestinal hacia el tejido
celular subcutáneo. En cualquier caso el tratamiento para remodelación quirúrgica
está indicado.
 Estenosis: Se presenta por una mala incisión de la pared abdominal, mala irrigación
del segmento exteriorizado, inadecuado segmento intestinal o por el proceso
fisiológico de la cicatrización de los tejidos (retracción).
Complicaciones sistémicas de los estomas
El gasto de un estoma va a depender del sitio anatómico del mismo por lo tanto una
gastrostomía tendrá un gasto de color hialino o claro verdoso (gastrobiliar), una
yeyunostomía tendrá características porraceas y una ileostomía características de material
intestinal más formado pero aún líquido o semilíquido al igual que una colostomía,
características fecaloides francas. Es importante mencionar también que a nivel de
estómago el pH del gasto es ácido mientras que del duodeno hacia abajo el gasto es más
alcalino (por el jugo biliar y el pancreático) por lo tanto el gasto elevado de cada parte del
tubo digestivo conllevará a un trastorno hidroelectrolítico y ácido básico diferente, por
ejemplo una gastrostomía de alto gasto mantendrá una alcalosis metabólica mientras que
una yeyunostomia una acidosis metabolica por el tipo de secreción ácida o alcalina
respectivamente. En general es permitido mantener un gasto entre 600-800ml en 24 hrs a
cualquier nivel. Cuando se eleva éste gasto es pertinente la reposición 1:1 con solución
Hartman por las características propias de la solución y se debe mantener estrecha
vigilancia con los electrolitos séricos y del pH mediante la gasometría arterial.
El gasto del estoma en un principio puede permanecer elevado y en el transcurso de
los días llegar a normalizarse, cuando esto no es posible se recomienda el inicio de dieta
seca y/o utilizar medicamentos que disminuyen la motilidad intestinal como lo es la
loperamida.
Cuidados generales de los estomas
Situaciones específicas
Agudas
Isquemia o necrosis: hasta 24 horas después de la cirugía.
- Valoración para cirugía
Hemorragia: primeras horas del postoperatorio o tardías, por heridas al limpiar el estoma.
- Leve o moderado: Hemostasia local con nitrato de plata o compresión manual.
- Severo: Exploración quirúrgica
Dehiscencia
- Curación local como cualquier herida quirúrgica, aplicando una barrera para
evitar la irritación por el efluente. Si presenta mala evolución valorar la
remodelación quirúrgica.
Edema
- Aplicación de compresas con solución hipertónica y/o fría sobre el estoma. Si
se hace crónica puede llegar a causar obstrucción intestinal, por lo que debe
valorar tratamiento quirúrgico.
Infecciones periestomales
- Antibioticoterapia oral y curación local. Si hay afectación de planos profundos
valorar la remodelación quirúrgico.
Perforación y/o fístula: Debida a mala técnica quirúrgica, iatrogenia en la manipulación

del estoma durante sondajes o por recidiva de la enfermedad inflamatoria.
- Evitar el contacto con los bordes de los dispositivos, aplicar cremas de barrera
o apósitos hidrocoloides. Detección precoz de los signos de infección locales. Si
hay complicaciones valorar tratamiento quirúrgico.
Crónicas
Prolapso/Evisceración
- Proteger con campo estéril, humedecido con gasas y suero fisiológico tibio, y
valorar tratamiento quirúrgico.
Estenosis
- Dilataciones digitales periódicas y valoración para corrección quirúrgica.
- Se puede irrigar suero fisiológico para evitar fecalomas.
Granuloma: protuberancias epidérmicas periestomales, por irritación cutánea persistente
- Retirar puntos de sutura, evitar fugas del efluente usando el dispositivo
adecuado y/o cremas de barrera o niveladoras. Se puede usar nitrato de plata
para evitar su crecimiento.
Retracción
- Cuidado de la piel más exhaustivo, aplicando dispositivos de dos piezas
convexos, con pasta niveladora. Se valorará corrección quirúrgica
Dermatitis
- Identificar la causa y tomar las medidas adecuadas para tratarla y prevenirla
(Toallas de removedor adhesivo para no irritar la piel, gel en toalla para
proteger la piel de los adhesivos que se van a aplicar, spray protector libre de
alcohol antes de colocar cualquier dispositivo, dispositivo ideal para cada tipo
de estoma, polvo de hidrocoloide en caso de fuga del efluente). La mayoría de
los casos se deben a ostomías mal confeccionadas, contaminación del efluente o
por uso de materiales inadecuados.
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Procedimientos Básicos
A continuación se describen los procedimientos más importantes realizados para
adultos en nuestro servicio. Es importante mencionar que antes de realizar cualquier
procedimiento es necesario realizar un adecuado lavado de manos, debe ser supervisado y
cada procedimiento debe ser realizado bajo consentimiento informado del paciente y de
sus familiares.
Acceso venoso central

Dr. Rubén Trejo Téllez, Dr. Roberto C. Rebollar González
Equipo necesario
- Equipo de asepsia y antisepsia

- Campo hendido estéril
- Bata y guantes estériles, cubrebocas, gorro
- Equipo de sutura (porta agujas, pinzas Kelly, pinzas de disección)
- Gasas estériles
- Hoja de bisturí del No 15
- Lidocaína al 1%
- Jeringa de 5ml con aguja de insulina
- Sutura de seda o nylon 2(0)
- Catéter venosos central para adulto con equipo de aplicación
- Heparina 1000 UI/ml
- Solución para irrigación
- Equipo de venoclisis
Indicaciones
 Monitorización de presión venosa central

 Aplicación de medicamentos sin acceso venoso periférico accesible
 Aplicación de NPT
 Uso de aminas
Contraindicaciones
- Infección en el sitio a puncionar

- Trombosis de la vena a puncionar
- Fractura clavicular o de primera costilla ipsilateral (en acceso subclavio)
- Coagulopatía (contraindicación relativa)
Técnica
- Permeabilización de catéter con solución heparinizada

- Elegir el sitio de punción
- Realizar asepsia y antisepsia del sitio de punción
- Colocación del paciente en Trendelenburg (15 grados)
- Aplicar 1 a 2 ml de lidocaína al 1 % en el sitio de punción y estructuras implicadas
- La punción se realiza con el bisel de la aguja hacia arriba
Punción de la vena yugular interna
- Para la punción yugular interna se identifica el vértice superior del triángulo

formado por los vientres del esternocleidomastoideo y la clavícula, tratando de
canular la vena en su unión con la braquiocefálica. La cabeza debe girarse 45 grados
al lado contrario a la punción (rotar excesivamente puede colapsar la vena). Durante
la punción debe colocase el dedo índice de la mano no dominante sobre al pulso
carotideo para disminuir riesgo de canulación arterial.
- La punción se realiza lateral sobre el vértice superior del triángulo antes descrito,
paralelo al plano sagital. La vena es encontrada habitualmente a 1.3 -1.5 cm de
profundidad.
o En caso de no lograr puncionar la vena, se extrae la aguja y se debe
corregir la posición con una angulación de 5-10°sobre el plano coronal y se
avanza en dirección del pezón ipsilateral.
Corrección de angulación de 10° para puncionar

sobre mismo vértice del triángulo muscular dirigiéndose hacia pezón ipsilateral
o Se debe ir aspirando al momento de la punción.

o En caso de haber ocasionado un hematoma por una punción previa tener
precaución al momento de la aspiración de sangre, no confundirlo con una
punción acertada y correcta.
o En caso de no puncionar la vena NO se debe de mover la aguja dentro del
paciente (riesgo elevado de desgarro vascular), ésta se debe retirar y
reintroducir para un nuevo intento.
o Extraer aire al momento de la punción significa punción de la pleura
pulmonar.
o Evitar la introducción excesiva por riesgo de neumotórax o lesión de vasos
mayores
- Una vez obtenido el retorno venoso se avanza la guía dentro de la aguja (debe pasar
sin dificultad) hasta que se identifica una alteración en el ritmo cardiaco (en caso de
monitorización cardiaca). se realiza una incisión de 1 a 2 mm en el sitio de punción
y se introduce el dilatador, posteriormente se retira y se inserta el catéter, se extrae
guía (NO avanzar catéter sin sujetar la guía antes). Se corrobora retorno venoso en
cada lumen del catéter.
- Conectar solución con equipo de venoclisis a catéter.
- Se fija a piel con sutura de nylon 2-0 ó seda 2-0.
- Tomar radiografía de tórax de control.
Punción de la vena subclavia
- Colocar al paciente con Rosiére entre los omoplatos para mayor comodidad en la
punción y localización anatómica.
- Se identifica el tercio medio de la clavícula y el sitio donde la clavícula se desvía de
la primera costilla; medialmente a este punto la arteria y vena subclavia corren bajo
la clavícula. El sitio de punción es en la unión del tercio medio de la clavícula con el
tercio interno paralelo a la clavícula con una inclinación de 30° respecto a la pared
torácica y dirigiéndose a la horquilla esternal. Se avanza la aguja hasta puncionar la
vena subclavia.
Sitio de punción sobre la unión del tercio medio con la unión

del interno paralelo a la clavícula dirigiéndose a la horquilla esternal
o En caso de no lograr puncionar la vena, se extrae la aguja y se debe corregir la

posición con una angulación de 5-10°sobre el plano de la clavícula y se avanza
en dirección superior a la horquilla.
Corrección de angulación de 10° con respecto a la clavícula hacia

el borde superior de la horquilla esternal
o Se debe ir aspirando al momento de la punción.
o En caso de haber ocasionado un hematoma por una punción previa tener
precaución al momento de la aspiración de sangre, no confundirlo con una
punción acertada y correcta.
o En caso de no puncionar la vena NO se debe de mover la aguja dentro del
paciente (riesgo elevado de desgarro vascular), ésta se debe retirar y
reintroducir para un nuevo intento.
o Extraer aire al momento de la punción significa punción de la pleura pulmonar.
o Evitar la introducción excesiva por riesgo de neumotórax o lesión de vasos
mayores.
- Una vez obtenido el retorno venoso se avanza la guía dentro de la aguja (debe pasar
sin dificultad) hasta que se identifica una alteración en el ritmo cardiaco (en caso de
monitorización cardiaca). se realiza una incisión de 1 a 2 mm en el sitio de punción
y se introduce el dilatador, posteriormente se retira y se inserta el catéter, se extrae
guía (NO avanzar catéter sin sujetar la guía antes). Se corrobora retorno venoso en
cada lumen del catéter.
- Conectar solución con equipo de venoclisis a catéter.
- Se fija a piel con sutura de nylon 2-0 ó seda 2-0.
- Tomar radiografía de tórax de control.
Complicaciones
- Neumotórax
- Hemotórax
- Mala posición de catéter
- Punción arterial
- Colocación arterial de catéter
- Lesión vascular
- Quilotórax
- Infección
- Trombosis venosas y tromboembolia
- Hematoma
- Arritmias
Punción arterial
Son necesarias para la obtención de muestra para gasometrías arteriales. En caso de

necesitar una línea para múltiples tomas de gasometrías, se recomienda el uso de una línea
arterial (ver abajo).
Equipo necesario
1. Jeringa de 1ml con aguja de insulina heparinizada (se carga heparina de 1000UI en
1 ml y se baña todo el interior de la jeringa, posteriormente se vacía todo el
contenido). De igual manera debe quedar el interior de la jeringa sin aire.
2. Torundas alcoholadas
3. Campo o apósito enrollado
4. Tela adhesiva 2cm de ancho
Técnica
Como primera opción deberán utilizarse las arterias radiales o pedias. Otros sitios
para puncionar son: las arterias cubitales, axilares y femorales. Éstas se indican cuando las
dos primeras presentan alguna contraindicación. Evitar puncionar arterias mayores y de
tronco común ya que alguna complicación (hematoma, laceración, trombosis,
seudoaneurisma) en éste sitio puede ocasionar una isquemia mayor o alguna otra
complicación a nivel distal.
1. Antes de realizar la punción se debe realizar una prueba de Allen para valorar la
permeabilidad arterial a fin de valorar los pulsos presentes en la mano.
o Se debe extender la mano del paciente, presionar las arterias radial y
cubital y pedir al paciente que abra y cierre su mano hasta que se encuentre
pálida. Posteriormente se debe dejar extendida la mano y descomprimir
cualquiera de las dos arterias. La mano debe recuperar su color casi
inmediatamente o no en más de 15 segundos, si esto no ocurre, NO debe
puncionarse esa arteria. Se repite mismo procedimiento con la otra arteria.
2. Se coloca la mano del paciente con una dorsiflexión ligera a fin de exponer
adecuadamente la zona a puncionar y se fija con el campo enrollado en la parte
posterior y fijado a la altura de los dedos con la tela adhesiva.
3. Se limpia con la torunda alcoholada el sitio a puncionar.
4. Se aísla el sitio de la punción con la yema de los dedos medio e índice de la mano
con la cual no se va a puncionar.
o Opcionalmente se puede utilizar únicamente un solo dedo para la
localización de la arteria.
5. Se realiza la punción con un ángulo de 30° entre ambos dedos en el sitio en donde
se sienta el pulso y se introduce la aguja hasta la obtención de la muestra.
o En caso de no obtener la muestra en el intento no debe moverse la aguja en
el interior ya que se puede desgarrar la arteria.
6. A la obtención de la muestra retirar la aguja y hacer compresión por 3-5 minutos en
el sitio de punción.
7. Se deben retirar las burbujas de aire de la muestra.
8. Idealmente la muestra debe ser trasportada en un recipiente con hielo
inmediatamente.
Complicaciones
- Sangrado
- Lesión arterial
- Lesión venosa
- Trombosis
Colocación de línea arterial

Dr. Rubén Trejo Téllez
Es una importante herramienta en el cuidado de pacientes críticamente enfermos a

fin de obtener muestras para gasometría arterial sin necesidad de múltiples punciones.
Indicaciones
- Monitorización de la tensión arterial

- Obtención de muestras de sangre arteria
Equipo necesario

- Solución estéril
- Solución heparinizada (500-1000 UI heparina en 250 ml de solución fisiológica)
- Lidocaína al 1 % (sin epinefrina)
- Catéter arterial con línea de monitorización (20 G)
- Dispositivo adhesivo
Contraindicaciones
- No se debe comprometer en flujo arteria distal al sitio de la línea arterial

(casos conocidos de fenómenos de Raynaud y tromboangeitis obliterante)
o Realizar prueba de Allen
- Infección en el sitio de inserción
- Trauma proximal al sitio donde se desea colocar el acceso
Técnica
1. Antes de realizar la punción se debe realizar una prueba de Allen (ver arriba) para
valorar la permeabilidad arterial a fin de valorar los pulsos presentes en la mano. Se
coloca la mano del paciente con una dorsiflexión ligera a fin de exponer
adecuadamente la zona a puncionar y se fija con el campo enrollado en la parte
posterior y fijado a la altura de los dedos con la tela adhesiva.
2. Realizar asepsia y antisepsia del sitio elegido para la punción.
o La arteria radial se localiza a 1 ó 2 cm de la muñeca, entre la cabeza distal del
radio y el tendón del flexor del carpo.
3. Aplicación de lidocaína en sitio de inserción

4. La arteria debe ser palpada para el sitio de punción. La aguja debe entrar a 30 ó 45
grados directamente sobre el sitio donde se palpa el pulso el catéter se debe avanzar
lentamente atreves de la arteria, al momento de notar salida de sangre la aguja debe
avanzarse unos milímetros más (1 a 2 mm), la el catéter plástico debe avanzarse
dentro del vaso de forma fácil y sin resistencia, en ese momento se retira la aguja y
se conecta el catéter a un dispositivo de monitorización previa heparinización,
corroborando mediante la tensión arterial su adecuada aplicación.
o Una variante a la técnica es que una vez identificado el retorno pulsátil de
sangre se desciende el ángulo de inserción a 10 ó 15 grados, para el posterior
avance del catéter.
o En caso de no encontrar la arteria o el pulso es débil, considerar el
vasoespasmo como complicación y buscar otro sitio de punción.
5. Fijar el catéter mediante dispositivos adhesivos.

6. Mantener la línea arterial con la solución heparinizada.
7. Es necesario vigilar la perfusión distal continuamente, y de notarse compromiso
retirar la línea arterial.
Complicaciones
- Sangrado
- Lesión arterial
- Lesión venosa
- Trombosis
Toracocentesis
Dr. Roberto C. Rebollar González, Dr. Rubén Trejo Téllez, Dr. Gabriel U. Hernández de
Rubín
La toracocentesis es a menudo un procedimiento realizado con cierta frecuencia

debido al cuadro presente en los pacientes. A continuación se muestran las diferencias entre
el exudado y el trasudado del líquido pleural y su patología asociada:
Causas de derrame pleural y criterios para diferenciar el exudado del

trasudado
Variable Trasudado Exudado
Causas comunes Cirrosis Cáncer
Embolismo Pulmonar Neumonía
Síndrome nefrítico Trauma
Falla cardiaca Tuberculosis
congestiva Lupus
Artritis reumatoide
Embolismo pulmonar
Variables de diferenciación
Relación de proteínas ≤ 0.5 ≥ 0.6
LP /S
Relación de DHL LP/S ≤ 0.6 ≥ 0.6
HDL en LP ≤ 2/3 del límite normal ≥ 2/3 del límite normal
sérico sérico
Consideraciones
- En pacientes con apoyo mecánico ventilatorio se debe tener especial cuidado, pues
la presión positiva incrementa en riesgo de neumotórax iatrógeno.
- Se debe diferir el procedimiento en paciente hemodinamicamente inestables ó con
importante compromiso respiratorio hasta que se estabilicen.
- Infección en sitio de punción.
Equipo necesario

- Gasas estériles
- Jeringa de 20ml sin aguja
- Catéter periférico 16 o 18 G
- Lidocaína al 1%
- Bolsa colectora
- Tela adhesiva
- Tubos estériles para muestras
Técnica
1. Localizar adecuadamente el derrame pleural clínica y radiográficamente

• Percusión mate
• Ausencia de la transmisión de las vibraciones vocales
• Ausencia o disminución de los ruidos respiratorios
• Identificación del derrame en la rx de tórax
2. Dar posición del paciente: Sentado y con los brazos hacia adelante
3. Sitio de punción: Se escogen entre 4° al 6° espacio intercostal en línea medio

clavicular posterior, o en caso de postración del paciente sobre la línea axilar medio.
o No se debe escoger un sitio por debajo del 7° EIC por el riesgo de lesión
diafragmática o lesión de órganos de la cavidad abdominal.
4. Aplicar lidocaína al 1% sobre piel y tejido celular subcutáneo.
o Recordar que el paquete neurovascular corre por el borde inferior de las
costillas.
5. Puncionar con el catéter periférico perpendicular a la pared torácica sobre borde

costal por la localización del paquete neurovascular.
6. Al obtener líquido tomar muestra y retirar aguja dejando únicamente la funda de

plástico. Posteriormente conectar al equipo de venoclisis y bolsa colectora (permitir
drenaje por gravedad) y fijar con la tela adhesiva.
o El paciente puede presentar irritación la cual se manifestará como tos, en
ese momento es prudente suspender el drenaje.
7. Al finalizar drenaje, retirar catéter y cubrir sitio de punción con gasa y apósito
estéril.
Pruebas adicionales para el líquido pleural

Cuenta celular La presencia de PMN sugiere un proceso
agudo (Derrame paraneumónico o
embolismo pulmonar), los monocucleares
sugieren un proceso crónico (Cáncer o
tuberculosis).
Tinción Gram y cultivo P.e BAAR
Hematócrito Valores entre 1-20% del valor sérico
sugiere cáncer o embolismo pulmonar.
Maoyor al 50% sugiere hemotórax
Glucosa Valores menores a 60mg/dl sugieren cáncer,
Tuberculosis, derrame paraneumónico,
LES, AR o ruptura esofágica
Análisis citológico
pH Derrame pleural con pH menor a 7.20
requiere drenaje con SEP
Trigliceridos Valor mayor a 110 mg/dl es sugestivo de
quilotórax
Amilasa Su elevación sugiere pancreatitis o ruptura
esofágica
PMN:polomorfonucleares, BAAR: bacilos acido alcohol resistentes, LES: lupus eritematoso sistémico, AR:
artritis reumatoide, SEP : sonda endopleural
Complicaciones
- El neumotórax
o La radiografía de control se solicita solo en los casos en los que se obtiene
aire durante el procedimiento, en paciente con ventilación mecánica, o en
aquellos que presenten dolor y disnea.
- Hemotórax
- Lesión a órganos intra abdominales
- Lesión diafragmática
- Embolismo aéreo
- Edema pulmonar postexpansión (se reduce el riesgo drenando menos de 1500 cc)
- Hematoma de pared
- Lesión del paquete neurovascular
Colocación de sonda endopleural

Dr. Roberto C. Rebollar González, Dr. Gabriel U. Hernández de Rubín
Equipo necesario

- Gasas estériles
- Hojas de bisturí No. 15 o 20
- Equipo de cirugía menor (porta agujas, mango de bisturí, pinzas Kelly,
separadores Farabeu, pinzas de disección, pinza de anillos)
- Suturas: seda del número 0 ó 1
- Sello de agua
Técnica
1. La posición del paciente es en decúbito dorsal.

2. Realizar asepsia y antisepsia en el sitio en donde se colocará la sonda endopleural.
o Idealmente se debe escoger entre 4° y 5° espacio intercostal en la línea
axilar anterior.
3. Infiltrar piel, tejido celular subcutáneo y periostio con lidocaína al 1%.

4. Realizar una incisión transversal de 2-3 cm un espacio intercostal inferior al sitio de
entrada de la sonda endopleural y disecar hasta el borde superior del sitio elegido
para la entrada.
5. Perforar la pleura parietal con una pinza e introducir el dedo para liberar
adherencias u otros órganos abdominales que se encuentren en la cavidad.
o La entrada de la pinza debe ser con cautela ya que podemos lesionar el
parénquima pulmonar.
o Antes de introducir la sonda, ésta debió haber sido medida del sitio de
entrada al ápex pulmonar.
o Recordar que en ocasiones se encuentran órganos abdominales por la

presencia de hernias diafragmáticas.
6. Con la sonda pinzada por la punta, introducirla y dirigirla al sitio elegido con la
longitud correcta.
o Recordar que una salida hemática de 1500ml al momento de la colocación
de la sonda o un gasto de 200ml/hra por 4horas es indicación de
toracotomía.
7. Vigilar el empañamiento de la sonda en la espiración.

8. Conectar sonda endopleural al sello de agua.
9. Fijar sonda endopleural con seda del 0 o del 1.
o La fijación sugerida es con un punto en jareta alrededor de la herida sin
nudo ciego y posteriormente con amarre en forma de bota romana (doble
cruzado) hasta amarrarlo finalmente con nudo en moño (para facilitar el
movimiento de la sonda en caso de mala colocación, a fin de evitar la
sección de la sutura y para que al momento de retirarla, esa misma sutura
sirva para el cierre de la herida sin necesidad de nueva colocación de
puntos).
10. Toma de radiografía de tórax de control.

o La cual nos servirá para verificar la colocación correcta de la sonda
endopleural.
Complicaciones
- Laceración o perforación de órganos torácicos u órganos abdominales intra

torácicos
- Lesión de paquete neurovascular
- Hemotórax
- Neumotórax no corregido
- Perforación a cavidad abdominal y lesión de órganos intra abdominales
- Acodamineto de sonda endopleural
- Neuralgia intercostal
- Fuga de aire en tubo, en sello de agua o en sitio de incisión
- Enfisema subcutáneo
Paracentesis
Indicaciones
- Diagnóstico: Toma de muestra para estudio citológico o citoquímico de líquido

de ascitis
- Terapéutico: Punción evacuadora de líquido de ascitis a tensión cuando
ocasiones compromiso respiratorio, dolor o compromiso hemodinámico.
Equipo necesario

- Gasas estériles
- Catéter periférico 16 o 18 G
- Bolsa recolectora
- Tela adhesiva
- Apósito transparente
Consideraciones
- Vigilar tiempos de coagulación y cuenta plaquetaria

- Vaciar vejiga y en caso de ser necesario estómago
- Evitar puncionar sobre músculos rectos y cuadrantes abdominales superiores
- Evitar puncionar sobre cicatrices previas
- Vigilar al puncionar sobre venas visibles
Contraindicaciones
- Oclusión intestinal o distensión importante de asas intestinales

- Infección de pared en sitio de punción
- Coagulopatía
- Embarazo
- Cicatrices abdominales previas (en especial pacientes cicatrizados por 2ª
intensión)
Técnica
1. Colocar al paciente en decúbito dorsal y preferentemente en posición semi

Fowler (para acumulación del líquido en cuadrantes inferiores).
2. Localización de sitio a puncionar mediante percusión o por USG.
o Preferentemente puncionar en cuadrantes inferiores en los sitios señalados
a continuación.
3. Realizar asepsia y antisepsia.
4. Colocación de campo hendido estéril.
5. Aplicar lidocaína al 1% sobre piel y tejido celular subcutáneo.
6. Con catéter periférico conectado a jeringa, puncionar perpendicularmente sobre
sitio elegido hasta obtención de líquido.
o Si antes de atravesar la pared abdominal se presenta sangrado, retirar
catéter y presionar. Si el sangrado persiste se deberá explorar el sitio
puncionado por el riesgo de lesión de un vaso preforante.
7. Tomar muestras, retirar aguja y dejar únicamente funda de plástico.

8. Conectar catéter a equipo de venoclisis y bolsa colectora.
9. Permitir drenaje por gravedad.
10. Al finalizar drenaje, retirar catéter y cubrir sitio de punción con gasa y apósito
estéril.
o En general con drenaje < de 5lts de ascitis no hay compromiso
hemodinámico importante, si es mayor, se recomienda administrar
albúmina 6–8 gr por litro o algún coloide (p.e Dextrán 70) a razón de
500ml por cada litro extraído.
Complicaciones
- Hemoperitoneo
- Perforación o laceración de víscera hueca
- Hematoma de pared
- Peritonitis secundaria a punción
- Fístula de líquido de ascitis
- Hipovolemia postparacentesis
Lavado Peritoneal
El lavado peritoneal es de gran utilidad ante el paciente politraumatizado, en

especial en aquel que se sospecha de lesión abdominal ya que es un proceso sencillo de
realizar, no es necesario el quirófano para realizarlo, útil para cavidad abdominal (no
incluye retroperitoneo), baja morbilidad, además de que permitirá tomar la decisión en lo
que respecta a realizar o no una laparotomía exploradora. Sus únicas contraindicaciones son
la indicación de laparotomía inmediata y el antecedente de múltiples cirugías abdominales
o abdomen cicatrizado (por presencia de múltiples adherencias entre asa y asa intestinal o
entre asa intestinal y pared), otras relativas son el embarazo en 2º y 3er trimestre, ascitis, y
coagulopatía entre otros.
Equipo necesario

- Gasas estériles
- 2 hojas de bisturí No. 15
- Catéter de diálisis peritoneal o sonda de aspiración fenestrada estéril
separadores Farabeu, pinzas de disección, pinza de anillos)
- Suturas: seda del número 0 ó 1, nylon 3(0)
- 1 lt de solución Hartman estéril tibia
- Bolsa colectora
- Tubos estériles para tomas de muestras
Contraindicaciones
 Absolutas
- Cirugías abdominales previas

- Cicatrización de pared abdominal por segunda intensión
- Diagnóstico clínico confirmado
 Relativas
- Ascitis
- Embarazo
- Trastornos de la coagulación
- Fractura de pélvis
Técnica
En general preferimos la técnica abierta por el menor riesgo de lesión agregada

dentro de la cavidad abdominal motivo por el cual solo nos referiremos a ésta.
1. Paciente previamente resucitado con el ABC.

2. Colocación previa de sonda foley y SNG.
3. Asepsia y antisepsia de región abdominal.
4. Colocación de campos estériles.
5. La incisión se realizará a 2 cm por arriba (en fractura de pélvis) o por debajo
del ombligo (idealmente) con una longitud de 2-4cm dependiendo de cada
caso (se puede realizar también una incisión paramedia) motivo por el cuál
ésta zona deberá ser infiltrada adecuadamente con lidocaína al 1% más
epinefrina (infiltrar piel y tejido celular subcutáneo).
o En la insición paramedia tener cuidado en la disección ya que se puede

encontrar un vaso perforante que nos puede ocasionar sangrado
considerable
6. Realizar incisión y disecar por planos hasta localizar aponeurosis
7. Incidir longitudinalmente aponeurosis sobre la línea media previo

pinzamiento con pinzas Kelly (en la incisión paramedia podemos lesionar
un vaso perforante o desgarrar el músculo, lo cual nos puede ocasionar un
sangrado considerable) y separación de músculo así como de la grasa
preperitoneal.
8. Al visualizar el peritoneo tomarlo con pinzas Kelly e incidirlo (si al abrirlo
hay salida espontanea de bilis, material intestinal o sangre, proceder a
laparotomia).
o Una variante en éste punto es introducir directamente el catéter al ver el
peritoneo, sin embargo el riesgo de lesionar alguna estructura es mayor.
9. Introducir catéter de diálisis peritoneal tomado con las pinzas de anillo hacia
hueco pélvico (si no se cuenta con éste, introducir cualquier otro tipo de
sonda previamente perforada en todo el trayecto que va a quedar dentro de la
cavidad).
10. Conectar jeringa y aspirar (si hay salida de bilis, material intestinal o sangre,
se procede a laparotomía). Si no, se procede con los siguientes pasos.
11. Colocar con sutura jareta alrededor de sonda sobre el peritoneo para su
cierre momentáneo (para evitar fuga de líquido).
12. Introducir 1 lt de solución Hartman tibia (En niños 10ml/kg).

13. En caso de ser posible, dar movimiento al paciente en la misma posición en
decúbito.
14. Después de 5 minutos permitir drenaje de la cavidad abdominal por
gravedad a bolsa colectora.
15. Tomar muestra de bolsa colectora para valorar: Leucocitos, eritrocitos,
amilasa, tinción Gram, bilis e incluso cultivo.
Se considera positivo el lavado peritoneal cuando la muestra contenga:
- 100 000 eritrocitos/mm3 (hay literatura que lo considera positivo al tener 50 000
eritrocitos/mm3)
- 500 leucocitos/mm3
- Bacterias
- Fibras de alimentos
16. Se retira el catéter, en caso de ser negativo se afronta peritoneo (catgut

crómico o vicryl 00), aponeurosis (vicryl del 0 ó 1 puntos simples o en
cruz), tejido celular subcutáneo (catgut crómico o vicryl 000), piel (nylon
000).
17. Si es positivo se debe realizar la laparotomía. Se puede afrontar únicamente
piel y se debe pasara a quirófano inmediatamente.
Complicaciones
- Sangrado
- Lesión de órganos abdominales
Traqueostomía
La traqueostomía como procedimiento quirúrgico puede ser electivo (p.e intubación

prolongada) o de urgencia (p.e trauma). En ambos casos en la mayoría de los pacientes se
desarrollará el procedimiento de una manera sencilla, sin embargo se debe recordar que
todo procedimiento involucra una habilidad adquirida y el conocimiento anatómico
adecuado para su ejecución y por lo tanto no debe tomarse como un procedimiento a la
ligera.
La traqueostomía se puede realizar en el quirófano bajo sedación o con anestesia
local. A continuación se describirá aquella bajo anestesia local, la cual por la naturaleza del
procedimiento requiere mayor cuidado y mayor destreza del cirujano.
Equipo necesario

separadores Farabeu, pinzas de disección)
- Gasas estériles
- Hoja de bisturí del No 15
- Lidocaína al 1%
- Jeringa de 5ml para insuflar globo de cánula
- Cánula de traqueostomía adecuada y personalizada para cada paciente (7-8)
- Sutura de seda del 1 ó 0
- Nylon 3(0)
- Oxímetro de pulso
1. Revisar equipo y cánula de traqueostomía (número de cánula y globo).
2. Colocación del paciente en decúbito dorsal con Rosiére a nivel de los omoplatos y
descanso de la cabeza del paciente con ligera hiperextensión del cuello.
o Durante todo el procedimiento el paciente debe ser monitorizado y
mantenido con apoyo de O2. En caso de que el paciente se encuentre
intubado, debe ser sedado adecuadamente y mantenido con sus parámetros
ventilatorios.
o Localizar adecuadamente: tráquea, cartílago cricoides, cartílago tiroides y
tiroides antes de la insición.
3. Asepsia y antisepsia de cuello con posterior colocación de campos estériles.

4. Infiltración de cara anterior al cuello con lidocaína al 1% (en la línea media y 2
dedos por arriba de la horquilla esternal).
5. Incisión de la piel de 2-3cm, la cuál puede ser longitudinal o transversal sobre la
línea media 2 cm por arriba de la horquilla esternal (la incisión longitudinal puede
resultar más cómoda, sin embargo la extensión de la incisión por cualquier
complicación es más difícil lo cual no sucede con la transversa).
o Lo más importante de la técnica es no perder de vista en ningún momento la
línea media por el menor riesgo de sangrado o lesión a otra estructura. Es
frecuente en éste paso que la disección se realice de manera lateral con
desgarro muscular y mayor sangrado.
o Opcionalmente se puede introducir una aguja o catéter a fin de servir como
guía previa a la incisión y disección.
6. Realizar disección fina con dos pinzas Kelly sobre la línea media hasta localizar la
tráquea (siempre palpar primero antes de iniciar la disección) y desplazarse hasta
localizase entre el 3er y 4º anillo traqueal.
o Se debe tener cuidado de no hacer la disección muy profunda sin la
identificación adecuada de las estructuras.
o La disección la recomendamos con pinzas Kelly de manera transversal a la
tráquea.
o En la disección ocasionalmente se encuentran las venas yugulares
anteriores y el plexo venoso traqueal, es prudente disecarlas y separarlas
para su conservación sin embargo si esto no es posible es preferible su
ligadura, ya que su lesión y sangrado puede dificultar la visibilidad y por lo
tanto la técnica.
o Se debe tener cuidado de no lesionar la tiroides.
7. Al descubrir completamente y exponer adecuadamente los anillos traqueales

realizar una incisión en ∩, ٨,  previa colocación de un punto con seda del 0 ó 1 en
el vértice superior para su tracción.
8. Extraer la cánula orotraqueal, en caso de que el paciente este intubado hasta ser
vista por la incisión traqueal (no extraer completamente por el riesgo de falla al
momento de la colocación de la cánula de traqueostomía y la difícil reintubación
orotraqueal posteriormente), traccionar la rienda de la sutura con seda e introducir la
cánula de traqueostomía con su guía de manera gentil, sin forzarla por el riesgo de
ruptura del globo.
9. Retirar la guía e insuflar globo de cánula hasta evitar la fuga de aire.

10. Verificar permeabilidad de la cánula, verificar la oximetría de pulso y la saturación
adecuada.
11. Verificar hemostasia
o Recordar que las principales complicaciones agudas de la traqueostomía
son: obstrucción de la cánula y sangrado.
12. Afrontamiento de la piel en caso de ser necesario y fijación de cánula.
Complicaciones agudas
- Sangrado
- Lesión de tiroides
- Desgarro de tráquea
- Lesión de esófago
- Oclusión de cánula
- Lesión de arterias carotideas
Venodisección
Dr. Luis Guerrero Ruíz, Dr. Roberto C. Rebollar González
La venodisección se utiliza ante una situación de urgencia ante la dificultad para

canalizar una vía periférica o de manera electiva al no contar con una vía periférica. A
continuación se muestran los principales sitios de acceso y su referencia anatómica:
- Vena basílica: ubicada medialmente 2 cm por arriba del pliegue braquial y 2 cm

anterior al epicondilo medial.
- Vena cefálica: ubicada medialmente 2 cm por arriba del pliegue braquial y 2 cm
anterior al epicondilo lateral.
- Vena cefálica en pliegue delto pectoral: Sobre el pliegue delto pectoral en la
depresión cutánea.
- Yugular externa: visible anatómicamente a la maniobra de valsalva.
- Vena Safena interna a nivel del cayado safeno femoral: Se localiza 1 cm por debajo
del pliegue inguinal y 1 cm medial a la localización del pulso femoral.
- Vena safena interna distal: se localiza anterior al maléolo interno a 1 cm.
Equipo necesario

- Gasas estériles
- 1 hojas de bisturí No. 15
- Catéter largo o corto en su defecto
separadores Farabeu, pinzas de disección)
- Suturas: seda del número 2 (0) sin aguja, seda 2(0) con aguja y nylon 3(0)
- Apósito trasparente
Técnica
1. Asepsia y antisepsia con posterior colocación de campos estériles.

2. Infiltración local con lidocaína simple al 1%.
3. Incisión transversal a la dirección del vaso en sitio anatómico escogido.
4. Disección del tejido celular subcutáneo circundante.
o Realizarla con las pinzas Kelly o mosco transversalmente a la localización
del vaso, nunca longitudinal por el riesgo de desgarro.
5. Control proximal y distal de la vena con seda 2(0).

6. Ligadura distal.
7. Tunelización del catéter con aguja introductora a través de la piel a 2cm de la herida.
8. Incisión transversal del vaso, dilatación de luz con pinza Kelly o mosco previa
inserción de catéter y retiro de guía (si se cuenta con ella).
9. Ligadura proximal.
10. Corroborar reflujo espontaneo y buen paso de líquidos.
11. Verificar hemostasia.
12. Fijación de catéter a piel con seda 2(0) con aguja.
13. Afrontamiento de piel con nylon 3(0).
o En caso de colocación de catéter largo para toma de PVC corroborar sitio de
punta de catéter mediante la radiografía de tórax.
14. Cubrir herida con apósito transparente
Complicaciones
- Desgarro de estructura vascular venosa o arterial

- Trombosis
- Infección de sitio quirúrgico
- Sangrado
- Lesión nerviosa
Lecturas recomendadas
- Bell R, Krantz B. Evaluación inicial. En Mattox: Trauma.4ª Ed. México: Mc Graw

Hill Interamericana; 2000: p 165-84
- Otomo Y, Henmi H , Mashiko K et cols. Nuevos criterios de diagnóstico de lavado
peritoneal para el diagnóstico de la lesión intestinal. J Trauma. 1998; 44 (6): 991-7.
- Central Venous Catheterization. Graham, M.D. et al. N ENGL J MED. 2007;
356:e21.
- Procedimientos diagnósticos y terapéuticos en: Manual de Terapeutica Medica y
procedimientos de Urgencia INNSZ. 6ª Ed. México: Mc Graw Hill Interamericana:
2010.
- Central Venous Catheterization-Subclavian Vein. Braner, M.D. et al. N ENGL J
MED. 2007; 357:e26.
- Placement of an Arterial Line. Tegtmeyer K., M.D. et al. N ENGL J MED. 2006;
354:e 13.
- Thoracentesis. Thomsen, T., M.D. et al. N ENGL J MED. 2006;355:e16.
Intubación endotraqueal
Dra. Salomé Alejandra Oriol López
Definición de intubación endotraqueal
La intubación endotraqueal provee un conducto artificial entre la atmosfera y la

tráquea del paciente con el propósito de realizar el intercambio alveolar de gases o proteger
al pulmón de substancias extrañas (1,2,3,4).
Es el proceso de inserción de un tubo a través de la boca (orotraqueal) o de la nariz
(nasotraqueal) hasta la tráquea. Es el método más eficaz para mantener la permeabilidad de
la vía aérea y, por lo tanto la ventilación y oxigenación del paciente, además de administrar
anestesia general. Se realiza por medio de un laringoscopio (4,5,6,7).
Las indicaciones de una intubación en general, se pueden dividir en absolutas:
obstrucción aguda, apnea, hipoxia, o relativas: trauma cráneo-encefálico, choque,
alteraciones de la ventilación, contusión pulmonar.
Indicaciones específicas
1. Para administrar anestesia

2. Obstrucción de la vía aérea, insuficiencia respiratoria, hipoxia, hipercarbia,
alteraciones en el estado mental (calificación menor de 8 en la escala de coma de
Glasgow), tórax inestable, contusión pulmonar, choque hipovolémico severo,
maniobras de resucitación cardiopulmonar, reanimación extensa con sangre. (7)
La obstrucción puede ser de vario tipos entre estos la funcional puede producirse
por: depresión del sistema nervioso central (SNC), el nivel de conciencia esta disminuido,
hay caída de la lengua sobre la faringe. Los reflejos protectores de la vía aérea se
encuentran disminuidos, por lo tanto existe la probabilidad de aspirar líquido gástrico y/o
retener secreciones bronquiales. También se presenta en el postoperatorio inmediato,
cuando se administro anestesia general; estado de choque, insuficiencia respiratoria, en
alteraciones metabólicas (hipoglucemia, coma diabético: hiperglucémico o cetoacidosis).
Parálisis de las cuerdas vocales (postquirúrgica) unilateral, que se manifiesta con disfonía o
bilateral donde se presenta insuficiencia respiratoria. En la enfermedad de Parkinson, la
esclerosis lateral amiotrófica existe disfunción neuromuscular crónica. Otras formas: se
presentan en la epilepsia (crisis convulsiva), cuando hay medicación depresora del SNC, en
el traumatismo cráneo encefálico y alcoholismo agudo.
La obstrucción puede deberse a aspiración de líquidos: saliva, sangre, jugo gástrico,
agua, por retención de secreciones bronquiales. Por sólidos como: alimentos, prótesis
dentales, cuerpos extraños.
Las lesiones orgánicas se presentan como edema cuyo origen es: alérgico,
infeccioso (faringoamigdalitis, abscesos, trauma, químico (inhalación de gases o vapores
tóxicos, quemaduras) o mecánicas (intubación traqueal prolongada), tumores intrínsecos,
cervicales o de mediastino.
La sintomatología predominante es: la disnea aguda o crónica y el estridor. Es una
respiración ruidosa de tono bajo que puede ser de carácter inspiratorio (característico de
obstrucción parcial extratoráxica o cervical) o bien de tipo espiratorio (característico de
obstrucción parcial intratoráxica). También se observa: disfonía (por afectación laríngea),
tos seca persistente y no productiva y, hemoptisis. En la exploración física puede haber
signos de insuficiencia respiratoria, como cianosis, taquipnea, tiraje intercostal y
supraclavicular, sudoración y alteraciones neurológicas. En la auscultación se percibe
estridor a nivel pulmonar y del cuello. La evolución puede ser aguda o crónica. Al enfrentar
alguna lesión de las anteriormente mencionadas, es importante realizar el diagnóstico, pues
hay que valorar la necesidad de hacer una intubación endotraqueal urgente, existe el riesgo
de paro cardio-respiratorio, así como evitar que se produzca daño cerebral irreversible.
No olvidar que algunos pacientes cursan con obstrucciones crónicas que se pueden
agudizar sobre todo en infecciones, cirugía o traumatismo.
Contraindicaciones
Quemadura de la cavidad oral, traumatismo facial que impida la apertura de la boca;

por vía nasal: fractura de base de cráneo, obstrucción de la nariz o nasofaringe, hemorragia.
La intubación endotraqueal previene y/o evita la distensión gástrica, la
regurgitación, vómito y la aspiración pulmonar, facilita la eliminación de secreciones de la
vía aérea y la administración de fármacos empleados en la reanimación cardiopulmonar
(adrenalina) (8,9)
Realizar un examen físico rápidamente evaluando la apertura oral, el diámetro y la
longitud cervical, así como la capacidad de subluxación de la mandíbula.
Material necesario para realizar la intubación:
Material Características
Mango de laringoscopio,
hojas de Curva y recta, de diferentes tamaños y
laringoscopio diseños
Mascarillas faciales Diferentes tamaños
Tubos traqueales Diámetro interno desde 6.0 hasta el 9.0
Guías metálicas Maleables
Cánulas faríngeas Orales o nasales (Guedel)
Pinzas Maguill
Fuente de oxigeno Portátil o de pared
Balón autoinflable de resucitación con
“Ambú”, circuito respiratorio tipo Bain
válvula y bolsa reservorio
Equipo de aspiración Sondas de varios calibres
Jeringas 5 mL, 10 mL
Vendas, esparadrapo Varios tamaños, para fijar el tubo traqueal
Estetoscopio
Hipnóticos, opioides, bloqueadores
Fármacos neuromusculares, anestésicos locales
(lidocaína spray)
Cánulas nasofaríngeas, se insertan por nariz para facilitar la ventilación del paciente.
Verificar el globo del tubo traqueal, el funcionamiento del laringoscopio (pilas y
foco de la hoja), del equipo de aspiración.
Equipo de intubación
Preparación previa a la intubación
- Retirar prótesis dentales, cuerpos extraños de cavidad oral, aspirar secreciones si es

necesario.
- Inmovilización manual de la cabeza y cuello, por un ayudante, cuando se sospecha
lesión cervical.
- Preoxigenar al paciente durante al menos un minuto, con oxígeno a 10 litros por
minuto.
o Durante la ventilación con mascarilla facial, la vía aérea no esta protegida

en caso de regurgitación, por lo que esta debe ser suave (no sobrepasar los
15 mmHg), ya que a mayor presión el aire entra con facilidad en el
estómago, facilitando la distensión, regurgitación y aspiración. Si es
necesario, realizar maniobra de Sellick, consistente en la presión cricoidea.
- Administrar fármacos para facilitar la intubación, cuando este indicado: hipnótico

de corta duración, bloqueador neuromuscular, analgésicos, está determinado por el
estado de conciencia y cardiovascular del paciente, sobre todo en la intubación de
secuencia rápida, la que está indicada en paciente de urgencia, para prevenir la
aspiración de contenido gástrico, hipovolemia severa, inconsciencia, obstrucción de
la vía aérea, depresión respiratoria. Se pueden utilizar midazolam (0.1 a 0.3 mg/Kg),
etomidato (0.3 mg/Kg) proporcionan estabilidad cardiovascular, seguros en
inestabilidad. El tiopental y propofol están indicados para proveer protección
neurológica. Los bloqueadores neuromusculares son el bromuro de rocuronio y la
succinilcolina (no utilizarla en pacientes en quienes se sospecha estomago lleno) (9).
o Primero se administra el hipnótico elegido y posteriormente al valorar el

correcto estado de sedación, se administra el relajante muscular para
proseguir con la intubación.
Técnica de intubación orotraqueal
- Se coloca al paciente en posición supina, con una almohada, se alinean los ejes
faríngeo, laríngeo y oral, logrando que el camino desde los labios hasta la glotis sea
en línea recta, describiéndola como “posición de olfateo”.
- El mango del laringoscopio se toma con la mano izquierda: Insertar la hoja del
laringoscopio a nivel de la comisura labial derecha del paciente, desplazando la
lengua hacia la izquierda en dirección a la línea media. Elevar 45º el laringoscopio
en relación a la horizontal, sin apoyarse sobre los dientes o tejidos orales. Bajo
visión directa identificar la epiglotis y luego cuerdas vocales, colocar la punta de la
hoja del laringoscopio en el repliegue gloso-epiglótico (vallécula) si es curva, para
elevar la epiglotis; con la hoja recta la punta se monta sobre la epiglotis.
- Con la mano derecha insertar el tubo dentro de la tráquea, continuar hasta atravesar
las cuerdas vocales, el globo debe pasar de 1 a 2.5 cm dentro de la tráquea o dejar
de verse al pasar las cuerdas, esta maniobra colocara el extremo proximal del tubo,
al nivel de los dientes entre 19 y 23 cm, en la mayoría de los adultos. En mujeres
adultas se recomienda un tubo traqueal número 7 a 8 y de 8 a 9 en varones, teniendo
en cuenta que estos valores se correlacionan de forma subjetiva con la estatura y la
composición corporal del paciente.
- Se retira el laringoscopio y la guía si es que se utilizó.
- El globo del tubo, se insufla con 5 a 10 cc de aire, suficientes para evitar fugas o
aspiración.
- Cerciorarse de la posición del tubo ventilando por medio del dispositivo bolsa-
válvula-tubo. Asegurar el tubo, evaluando su colocación cada vez que el paciente se
movilice, colocar cánula orofaríngea para evitar que el paciente muerda el tubo.
- Iniciar ventilación artificial con oxigeno suplementario.
- Confirmación: Observar expansión torácica, auscultar tórax simétricamente y
abdomen. Si se cuenta con: detectores colorimétricos de CO 2 o dispositivos
detectores esofágicos.
o Si la intubación no se lleva a cabo en máximo 30 segundos, se debe
interrumpir el intento y oxigenar nuevamente al paciente durante 30
segundos e intentarlo de nuevo, se recomienda realizar 3 intentos para no
traumatizar la vía aérea (10,11,12,13), en caso de ser necesario valorar una vía
quirúrgica.
Secuencia gráfica de intubación
Valoración del paciente
Oxigenación previa del paciente, selle adecuado de la mascarilla facial, con la mano
izquierda a la cara del paciente, comprimiendo la bolsa reservorio o ambú con la mano
derecha, suavemente.
Elevación del mentón cuando se ventila al paciente para facilitar la oxigenación.
Introducir la hoja de laringoscopio por la comisura labial derecha, desplazándolo

hacia la línea media (izquierda).
Al utilizar hoja recta, la punta se monta sobre la epiglotis para visualizar, las
cuerdas vocales.
Con hoja curva, la punta se introduce en el pliegue gloso-epiglótico, luxando la
epiglotis, hasta visualizar las cuerdas vocales.
Apreciación correcta de epiglotis
Introducir el tubo hasta pasar 2 o 3 cm o que el globo pase las cuerdas vocales.
Para visualizar las cuerdas vocales, se puede solicitar aplicar presión cricoidea.
Confirmar la adecuada entrada y salida de aire de ambos campos pulmonares con un
estetoscopio.
Verificar la correcta intubación mediante el vapor de la exhalación, en el tubo

endotraqueal.
Corroborar la adecuada introducción mediante capnografía, en la gráfica se observa

el monitoreo del paciente, desde arriba: electrocardiograma continuo, oximetría de pulso y
la onda del CO2 exhalado en la parte inferior.
Cuando sea necesario se puede emplear además la utilización de guías metálicas
flexibles.
Posteriormente el paciente tiene que ser sedado y con analgesia para mantenerlo
confortable, aunque puede perder la conciencia y/o estar en estado de coma. Evitar la
intención de extubarse del paciente por él mismo.
Anticipar una vía aérea difícil es de vital importancia para mejorar la seguridad y
eficacia del manejo de la misma. Los problemas en el manejo de la vía aérea incluyen
dificultad en la: laringoscopia, intubación y en algunas ocasiones la ventilación con
mascarilla. La habilidad para ventilar y oxigenar a un paciente usando un circuito
respiratorio (ambú, mascarilla) es la piedra angular en caso de fallar en el intento inicial de
intubación, hace la diferencia para salvar la vida del paciente. Para introducir una cánula
orofaringea, se introduce la parte cóncava hacia el paladar, una vez deslizada se gira 180
grados, quedando colocada en posición correcta. Son causa de ventilación difícil la barba,
obesidad, antecedente de apnea del sueño, ronquido (14).
Tabla Clasificación de la ventilación con mascarilla facial
Grado Descripción
1 Ventilado con mascarilla sin problemas
Ventilado con mascarilla con aditamentos orales/adyuvantes con o sin
2
relajante muscular
Dificultad para ventilar con mascarilla (inadecuada, inestable o requiriendo
3
dos profesionales), con o sin relajante muscular
4 Incapaz de ventilar con mascarilla, con o sin relajante muscular
Definición de vía aérea difícil (VAD)
Es cuando, en condiciones favorables (decúbito dorsal, elevación de la cabeza 5 -10

cm, flexión cervical adecuada máxima, depresión adecuada de estructuras glóticas),
personal entrenado experimenta dificultad en ventilar con mascarilla, en colocar un tubo a
través del espacio glótico o ambas. (15)
Otras definiciones clásicas como “ventilación difícil”, laringoscopia difícil o
“intubación difícil”, tienen un punto en común y es que en todas ellas, a pesar de la
ventilación, laringoscopia o intubación más o menos complicadas o difíciles por falta de
visualización glótica, de entrada siempre vemos la vía aérea o boca sin problemas.
Definición de vía aérea no visible inicialmente (VANI)
Sería cuando, en condiciones excepcionalmente adversas, no visualizamos

inicialmente la vía aérea ni siquiera la boca y debemos ventilar al paciente por un riesgo
vital de asfixia o apnea. Teniendo en cuenta la definición clásica de VAD, en una VANVI
destacaríamos que: NO se visualiza la glotis por no ver de entrada la vía aérea ni siquiera la
cara o boca. Si existe necesidad urgente de controlar una vía aérea no visible. Después de
convertirla a una vía aérea visible, sólo entonces podremos saber si se trata o no de una
VAD al visualizar o no la glotis. (16)
Anatómicamente los factores de riesgo incluyen: el cuello corto y musculoso o
ancho, micrognatia, incisivos superiores prominentes, apertura bucal menor de 4 cm,
paladar alto (ojival), espacio faríngeo anterior disminuido, flexión cervical menor de 90°,
movilidad de la articulación atlanto-occipital menor de 21°, boca pequeña, úvula no visible
cuando el paciente saca la lengua en posición sentado espacio mandibular rígido, indurado,
ocupado por tumoraciones o no elástico, distancia tiromentoniana menor a 6.5 cm, el
paciente no puede tocar el tórax con el mentón y antecedente de intubación difícil.
Al intentar intubar a un paciente, durante la laringoscopia se debe observar la
epiglotis, cuerdas vocales y los cartílagos aritenoides totalmente, si no es así debemos
deprimir la laringe, hiperextender o flexionar la cabeza para alinear los ejes anatómicos,
utilizar la guía metálica cuando se ve parcialmente la laringe, colocándola en el tubo hasta 1
cm antes de la punta, para disminuir la probabilidad de dañar la vía aérea.
Antes de realizar el procedimiento se le debe explicar totalmente el mismo al
paciente o a su familiar, así como los riesgos y complicaciones, para obtener el
consentimiento informado, si las condiciones lo permiten. Los riesgos que ocurren durante
el proceso son: daño a la dentadura en la intubación oral, sangrado en la intubación nasal,
traumatismo de la vía aérea causando sangrado o edema, insertar el tubo en el esófago,
aspiración, luxación de columna cervical, laringoespasmo, broncoespasmo, bradicardia,
arritmias, hipo o hipertensión arterial, aumento de la presión intragástrica, tos, hipoxia,
aspiración de contenido gástrico o de cuerpos extraños, si falla la intubación puede
requerirse realizar una traqueotomía. Si la intubación es exitosa, existe el riesgo de
obstrucción o acodamiento del tubo, extubación accidental, intubación endobronquial,
bronscoespasmo, lesiones de labios, boca, faringe o cuerdas vocales, entumecimiento de la
lengua, laringitis, dolor faríngeo, problemas para ventilar, parálisis o sinequia de cuerdas
vocales, estenosis traqueal. (17)
La intubación es una parte esencial de la reanimación cardiopulmonar, pero realizar
esta maniobra requiere desarrollar destrezas, sin embargo lo más importante es diagnosticar
rápidamente la correcta instalación del tubo. Los signos que indican el adecuado
posicionamiento dentro de la tráquea son la visualización de la laringe, “sentir” la
distensión pulmonar al insuflar con el ambú o bolsa, el movimiento toráxico, la presencia
de ruidos respiratorios a la auscultación, si se encuentra disponible, la detección de C0 2
espirado en un capnógrafo, o al restaurarse la ventilación espontanea, aparecen
movimientos en la bolsa. Si existe dificultad para ventilar al paciente, la causa más
probable es la intubación esofágica, aunque se debe descartar el broncoespasmo, el signo
más convincente de la adecuada colocación del tubo es el cambio de coloración del
paciente: cianótico a oxigenado (“azul” a “rosado”), si el paciente se preoxigeno antes de
realizar el intento de intubación puede tardar varios minutos en aparecer la cianosis en una
intubación fallida, esta no es razón para evitar la preoxigenación. (18,19)
Es necesario reconocer que personal inexperto en intubación debe tener en claro
que: a) debe estar seguro de que es realmente necesario intubar como primera opción, b)
tiene que estar listo para decidir tarde o temprano que no puede intubar al paciente y tener
otra opción para esta eventualidad, c) debe saber sospechar la intubación esofágica y d) ser
competente para mantener la ventilación artificial mediante mascarilla y ambú o circuito
respiratorio. El éxito para lograr una intubación endotraqueal, es mantener la calma. La
maniobra inicial es iniciar la ventilación, si se encuentra en áreas donde existen expertos en
el manejo de la vía aérea y los dispositivos supraglóticos (mascarilla laríngea en sus
diversas modalidades, tubo laríngeo, etc) se debe PEDIR AYUDA, no olvidar que a mayor
número de intentos, la probabilidad de no poder ventilar y/o intubar al paciente aumenta
con todos los riesgos inherentes. Si no se cuenta con expertos, se debe considerar la
posibilidad de acceder por medios quirúrgicos a esa vía aérea . (20)
Bibliografía
1. Burkle C.M, Zepeda F.A, Bacon D.R. A Historical Perspective on Use of the
Laryngoscope as a Tool in Anesthesiology. Anesthesiology 2004; 100:1003–1006.
2. Wright L. Waisel D, Bacon D. The Anlet Anesthesiology’s Response to the Needs
of the Armed Forces in World War II. Anesthesiology 2006; 104:179–182.
3. Binkert E, Novoselac M. The first endotracheal intubation. Anesthesiology 1980;
52:523.
4. Doyle J. A brief history of clinical airway management. Rev. Mex Anest 2009; 32.
Supl. 1, S164-S167.
5. Booth J.B. Tracheostomy and tracheal intubation in military history. J.R. Soc Med
2000; 93:380-383
6. Mort T. Emergency Tracheal Intubation: Complications Associated with Repeated
Laryngoscopic Attempts. Anesth Analg 2004; 99:607–613.
7. Kumar B.Y, Mathew P. Airway management with endotracheal intubation
(including awake intubation and blind intubation). Indian J. Anaesth 2005;
49(4):263-268.
8. Khan R. Alternative approaches to endotracheal intubation. Indian J: Anesth 2005;
49(4):269-274.
9. Rivera F. J. Manejo de la vía respiratoria del paciente traumatizado. Rev. Mex.
Anest 2010; 33 S-1: S137-S139.
10. Schmidt H.U, Kumwilaisak K, Bittner E, George E, Hess K. Effects of Supervision
by Attending Anesthesiologists on Complications of Emergency Tracheal
Intubation. Anesthesiology 2008; 109:973–977
11. Rumball C, Macdonald D, Barber P, Wong H, Smecher C. Endotracheal intubation
and esophageal tracheal combitube insertion by regular ambulance attendants:
comparative trial. Prehospital Emergency Care 2004;8:15–22
12. Timmermann A, Russo S.G., Eich C, Roessler M, Braun U, Rosenblatt W.H,
Quintel M. The Out-of-Hospital Esophageal and Endobronchial Intubations
Performed by Emergency Physicians. Anesth Analg 2007;104:619 –623
13. Agro F.E, Cataldo R, Mattei A. New devices and techniques for airway
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14. Kheterpal S, Ham R, Tremper K.K, Shanks A, Tait A.R, O´Reilly M, Ludwig T.A.
Incidence and Predictors of Difficult and Impossible Mask Ventilation.
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15. Escobar D.J. ¿Cuánto podemos predecir la vía aérea difícil? Rev. Chil Anest 2009;
38:84-90
16. Jarma A.N. Vía aérea no visible inicialmente (VANVI). Propuesta de algoritmo
para su manejo. Emergencias 2006;18:236-239
17. Divatia J. V, Bhowmick K. Complications of endotracheal intubation and other
airway management procedures. Indian J. Anaesth 2005; 49(4):308-318
18. Mhyre J.M, Martin L.M, Krishna R.S, Kheterpal S. Is Faculty Presence during
Emergent Tracheal Intubations Justified? Anesthesiology 2009; 111:217–218.
19. Boylan J.F, Kavanagh B.P. Emergency Airway Management Competence versus
Expertise? Anesthesiology 2008; 109:945–947
20. Scoot D.B. Endotracheal intubation: friend or foe. BMJ 1986; 292:157-158.
Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada
Dr. Alfredo Tanaka Chávez, Dr Roberto C. Rebollar González
La reanimación cardiopulmonar (RCP) comprende todas las maniobras,

procedimientos y medidas farmacológicas que se realizan para revertir a ritmo sinusal a los
pacientes en paro cardiorespiratorio, incluyendo los cuidados postparo.
La cadena de supervivencia comprende los siguientes eslabones:
1. Reconocimiento inmediato del paro cardiaco y activación del sistema médico de
emergencia
2. Reanimación cardiopulmonar precoz con énfasis en las compresiones torácicas
3. Desfibrilación rápida
4. Reanimación cardiopulmonar avanzada efectiva
5. Cuidados integrados post paro cardiaco
Reanimación cardiopulmonar básica
Son las maniobras que se realizan desde el reconocimiento de la pérdida del

conocimiento del paciente hasta el uso del desfibrilador, ya sea desfibrilador externo
automático (DEA) o monitor-desfibrilador.
Durante muchos años la secuencia fue de A - B - C. Sin embargo, las
compresiones tienen mayor importancia en la reanimación cardiopulmonar siendo las
posibilidades de mejoría mayores entre más rápido sean las compresiones, de ahí que ahora
el RCP básico sea ahora con la secuencia C – A- B.
Algoritmo de RCP básico
1. Se le habla al paciente y se le toca enérgicamente el hombro. Si el paciente no

responde se activa el sistema médico de emergencias y se solicita el desfibrilador.
En este momento ya se valoró si el paciente no respira.
2. Se verifica el pulso carotideo por no más de 10 segundos y si no tiene pulso se
inician las compresiones torácicas con una velocidad por lo menos de 100
compresiones por minuto y una profundidad de cuando menos 5 cm (2 pulgadas) a
nivel del centro del esternón (línea intermamaria). La sincronización es de 30
compresiones por dos ventilaciones en 5 ocasiones.
3. Si llega el monitor desfibrilador se interrumpen las compresiones y se realiza una
vista rápida con las palas (si fue un paro presenciado) y si no fue presenciado se
espera a terminar el ciclo de 30x2x5 para revisar el ritmo del paciente.
4. Si el paciente tiene fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular (TV) sin
pulso se indica la desfibrilación; si tiene actividad asistolia o actividad eléctrica sin
pulso se reinicia la RCP.
Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso
1. En cuanto se reconoce este tipo de ritmo de paro, se indica la descarga con 360
Joules si se trata de un desfibrilador monofásico. En caso de un desfibrilador
bifásico se administra la dosis recomendada por el fabricante (120 a 200
Joules), si no se especifica puede darse la máxima dosis disponible.
2. Inmediatamente posterior a cada desfibrilación se reinicia la RCP con un ciclo
de 30x2x5 o 2 minutos, posterior a lo cual se revisa el ritmo, si continua con el
mismo ritmo de paro se da otra descarga de 360 J si es monofásico o de 120 a
200 J si es difásico con la opción de aumentar escalonadamente.
3. La adrenalina 1 mg (1 ámpula) se aplica inicialmente al reconocer que no se
tiene respuesta del paro al revisar el ritmo posterior a los 2 minutos de la
primera desfibrilación.
4. El segundo medicamento que se debe administrar en el siguiente ciclo posterior
a que continua con FV o TV sin pulso es la amiodarona a 300 mg en bolo (2
ámpulas).
5. Se continua con la secuencias DESFIBRILACIÓN-RCP-MEDICAMENTO
VASOACTIVO- VERIFICAR RITMO-DESFIBRILACION-RCP-
MEDICAMENTO ANTIARRÍTMICO-REVISAR RITMO Y REINICIAMOS.
Las siguientes dosis de amiodarona en bolo son de 150 mg.
Algoritmo general del paro cardiorrespiratorio
Asistolia y actividad eléctrica sin pulso
1. Al reconocer línea isoeléctrica debe verificarse, si los parches y los electrodos están
bien conectados, cambiar la derivaciones y aumentar la amplitud del registro; si aún
continua la línea isoeléctrica estamos ante una asistolia.
2. La actividad eléctrica sin pulso, se refiere a un ritmo organizado que se registra en
el monitor pero en donde el paciente no respira y no tiene pulso carotideo.
3. No se desfibrila y se da RCP con ciclos de 30x2x5. La adrenalina se administra 1
mg cada 3 a 5 minutos. Ya no se recomienda el uso de atropina.
Manejo de la vía aérea
Ya no se realiza el VES (Ver, escuchar y sentir la respiración por no más de 10

segundos).
Si existe un experto en intubación orotraqueal esta se realiza, si no se continúa con
ventilaciones con la bolsa-válvula-mascarilla.
Cuando el paciente este intubado el 30x2x5 no se realiza, y se dan ventilaciones
continuas sin interrupción al ventilar por 2 minutos. Las ventilaciones se dan 1 cada 5 a 6
segundos, es decir 12 ventilaciones por minuto.
Opciones de manejo de vía aérea: mascarilla laríngea con sus diferentes variantes,
intubación orotraqueal, combitubo, fibroscopio, etc.
Posibles causas reversibles de paro cardiorrespiratorio (5H y 5T)
H T
 Hidrogeniones (acidosis metabólica)  Tóxicos (Medicamentos)

 Hipokalemia/Hiperkalemia  Neumotórax a Tensión
 Hipoxia  Trombosis pulmonar
 Hipovolemia  Trombosis coronaria
 Hipotermia  Tamponade cardiaco
Lecturas recomendadas
- Aspectos destacados de las guías de la American Heart Association de 2010 para RCP
y ACE.
- CPR.Circulation.2005;112:IV-1-IV-5
- Field JM, Hazinski, MF, et al. Part1: Executive summary of 2010 AHA Guidelines
por CPR and ECC. Circulation2010.

Manual de Ciruga General para El Residente de Primer Ao

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Servicio de Cirugía General HJM

El primer año de la residencia de cualquier especialidad médica es el más difícil de

En la residencia médica la imposición de las jerarquías y la adquisición de los

Parte de lo anterior es la razón de éste compendio; brindar el conocimiento básico

En cada tema de éste compendio se mencionan las características más importantes

Dr. Javier García Álvarez

Dr. José Manuel Conde Mercado

Dr. Manuel Poblano Morales

Dr. Pablo Miranda Fraga

Dr. Edgar Torres López

Dr. Juan Sánchez Morales

Dr. Manuel Cruz Reyes

Dr. José Cruz Santiago

Dr. Juan Antonio Lugo García

Dr. Raúl M. Sánchez Conde

Dr. Luis I. Guerrero Ruíz

Dra. Salomé Alejandra Oriol López

Dr. Alfredo Tanaka Chávez

Dr. Roberto C. Rebollar González

Dr. Rubén Trejo Téllez

Dr. Juan C. García Díaz

Dr. Juventino López López

Dr. Sergio U. Pérez Escobedo

Dr. Gabriel U. Hernández de Rubín

ETE. Edith E. Camacho Peña

Esta obra literaria:

Lo que el R1 de Cirugía General del HJM debe saber

Ha cumplido los requisitos que marca la ley ante el

Prohibida su reproducción total o parcial

La respuesta metabólica al trauma se define como el conjunto de mecanismos

Tabla I. Criterios para síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Durante la agresión aguda se distinguen dos fases con respuesta metabólica

Fases de la respuesta metabólica al trauma

 La fase ebb o hipodinámica dura de 48 a 72 horas y se caracteriza por un

 La fase flow o hiperdinámica tiene un tiempo de inicio promedio de 5 días posterior

Tabla 2. Fases de la Respuesta Metabólica

Fase Ebb Fase Flow Fase anabólica

Respuesta sistémica a la lesión

Como resultado de la lesión aguda, las respuestas neuroendocrina y de citocinas

Cálculo de requerimientos energéticos

Cálculo de hidratos de carbono

En la respuesta metabólica al trauma se ha encontrado que los pacientes presentan

La reacción sistémica aguda

Proteínas negativas de fase aguda

Existe disminución de los niveles séricos de zinc, hierro, albumina, transferrina y

Proteínas positivas de fase aguda:

Figura 2. Respuesta inmunológica a la lesión: actividades de las principales citocinas

En individuos que han sufrido una lesión se advierten diversas alteraciones

Figura 3. Respuesta neuroendocrina y metabólica a la lesión

Se agrega éste apartado en especial por la importancia del aumento de la

Tiempo transcurrido Causa probable

Fiebre  Acto quirúrgico en sí (respuesta metabólica al trauma)

Fiebre  Infecciones relacionadas con dispositivos intravasculares

Fiebre  Neumonía nosocomial

1. Fischer J: Mastery of Surgery. Metabolic and Inflammatory Responses to Trauma

Agua corporal total

El agua es el componente más abundante del cuerpo. Es el disolvente general del

Espacio Porcentaje del PCT

Elementos Contenidos en el agua: Electrolitos, no electrolitos y coloides

 Electrolitos: Substancias solubles en agua capaces de conducir corriente en

Composición química de los electrolitos (4)