Continuumcognitivo 220614022545 F36e16cc

EL CONTINUO COGNITIVO
Contenido
Envejecimiento cognitivo normal
Etapas asintomáticas o preclínicas
Deterioro cognitivo leve
Etapas de la demencia
ENVEJECIMIENTO
COGNITIVO
◦ Las modificaciones del sistema nervioso central que acontecen
durante el proceso de envejecimiento tienen un impacto
concomitante sobre la cognición, los comportamientos y las
habilidades en los seres humanos.
Trastornos neurocognitivos en el adulto mayor: evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica D.R. © 2019 por Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V.
ISBN: 978-607-448-803-6 versión electrónica
Hallazgos en el envejecimiento
Déficit funcionales en los patrones

Reducción de volumen y
Alteraciones en la sustancia blanca de activación de las distintas redes
adelgazamiento del córtex
y por lo tanto en la conectividad cerebrales que se asocian con una
particularmente en los lóbulos
del neocórtex. reducción de la diferenciación
frontales.
funcional.
La conservación de estructuras
cerebrales como diferentes áreas
del córtex sensorial.
Cambios en la
materia gris
◦ El número total de neuronas y el peso
global del encéfalo disminuye de forma
progresiva con el envejecimiento.
◦ A partir de los 60 años de edad el
cerebro pierde de 2 a 3 g de peso
anualmente.
◦ Peso de la masa encefálica en los
ancianos es un 8% menor, comparado
con el peso máximo de la masa
encefálica en la edad adulta.
◦ La mayor disminución sucede alrededor
de 70 años.
◦ Pérdida de volumen en estructuras subcorticales:
◦ Núcleo accumbens
◦ Amígdala
◦ Núcleo caudado
◦ Globo pálido
◦ Putamen
◦ Tálamo
◦ Hipocampo
◦ Tronco cerebral
◦ Aumento y la asimetría entre los ventrículos
laterales del cerebro.
◦ Alteraciones arteriales de los vasos.
◦ Regiones que son particularmente vulnerables al
afecto de la edad son el hipocampo y la corteza
prefrontal
Reducción de volumen y
adelgazamiento del córtex
◦ Cambios en la morfología dendrítica.

◦ Modificaciones en la conectividad celular.
◦ Desregulación de los canales de calcio,
◦ Expresión modificada de genes u otros factores que
afectan la plasticidad cerebral.
◦ Disminución de las ramificaciones dendríticas en la capa
5 del cíngulo anterior
◦ Las células piramidales de CA1 en
hipocampos parecen mostrar un incremento
en la densidad de canales de Ca.
◦ Las neuronas hipocampales son menos
excitables y se encuentra más lejos del umbral
para el potencial de acción en comparación con
neuronas jóvenes.
Alteraciones en la sustancia blanca y en
la conectividad del neocórtex
◦ Modificaciones en la sustancia blanca se presentan en una
etapa entre los 50 y los 70 años.
◦ Difusión secundaria incrementada en los tractos como el
cuerpo calloso y el fascículo longitudinal superior sin
diferencias en la difusión primaria.
◦ Existen modificaciones relacionadas con la integridad de la
sustancia blanca y no necesariamente con la degeneración
axonal.
◦ Decremento en la anisotropía fraccionada en las regiones
frontales, que incluye la rodilla del cuerpo calloso y la
sustancia blanca pericallosa.
◦ La mayor pérdida de organización microestructural
se observa en estructuras frontales como el giro
cingulado y fórceps menor del cuerpo calloso.
◦ Hipótesis neurodegenerativa anterior-posterior
◦ La materia blanca que tarda más tiempo en
desarrollarse es la más afectada en los procesos de
envejecimiento.
Diferenciación funcional y activación de
redes neuronales
◦ Efecto HAROLD:
◦ Mecanismo de compensación neural que contrarresta el declive de la eficiencia unilateral
hemisférica en la corteza frontal.
◦ Alto nivel de procesamiento como la memoria, el lenguaje y memoria de trabajo.
◦ Cambio posterior-anterior en el envejecimiento o
PASA (Posterior-Anterior Shift with Ageing).
◦ Reducción de la actividad occipitotemporal ligada
a la edad y al incremento de la actividad frontal.
◦ Reclutamiento de regiones frontales para
compensar los déficits del procesamiento
sensorial en regiones posteriores PASA
◦ En la ejecución de tareas cognitivas, el patrón de
actividad occipital es mayor en jóvenes y la
activación para la misma tarea cognitiva en
adultos mayores genera mayor activación de la
CPF.
◦ Hipótesis de utilización de circuitos neurales
asociados a la compensación o CRUNCH
◦ Sobreactivación de diversas regiones cerebrales
observadas en adultos mayores.
◦ Una mayor activación entre los individuos se
correlaciona con un mejor funcionamiento
cognitivo.
CRUNCH
I) El cerebro envejecido debe trabajar
mucho más para compensar
II) El sistema debe sobreactivarse debido a
que el input que recibe de inicio se encuentra
degrado o comprometido,
◦ Las regiones prefrontales –pese a los datos de atrofia– muestran una compensación funcional.
◦ Contender con los cambios ambientales y las demandas de las tareas cotidianas.
◦ La compensación neural implica el uso de nuevos recursos y vías cerebrales alternas.
◦ Este último punto implica que los mecanismos de compensación no se restringen a la edad
avanzada.
“El Andamiaje Teórico del Envejecimiento y la
Cognición” STAC (The Scaffolding Theory of
Aging and Cognition).
◦ La idea fundamental de la propuesta es que la

conducta del adulto mayor se mantiene en un
buen nivel de funcionamiento pese a las
STAC
modificaciones estructurales y funcionales gracias
a la existencia de andamiajes compensatorios que
involucran el reclutamiento de circuitos adicionales
Cambios cognoscitivos
Velocidad de • Velocidad con la que se realizan las actividades cognitivas, así como a la velocidad de las
Procesamiento respuestas motoras.
• Capacidad para concentrarse y centrarse en estímulos específicos.
Atención • Atención selectiva y dividida

• Un ligero descenso en el envejecimiento.
Memoria de Trabajo • Capacidad para mantener momentáneamente información mientras se manipula

simultáneamente esa información.
Normal Cognitive Aging Clin Geriatr Med. 2013 November ; 29(4): 737–752. doi:10.1016/j.cger.2013.07.002.
• Los cambios en la memoria relacionados con la edad pueden estar relacionados
Memoria con una velocidad de procesamiento más lenta, una capacidad reducida de
ignorar información irrelevante y un menor uso de estrategias para mejorar el
aprendizaje y la memoria
Memoria • Memoria Semántica  declive de por vida
declarativa • Memoria Episódica  declive en el envejecimiento
Memoria no • Memoria de procedimiento  implica memoria para las habilidades motoras y

cognitivas.
declarativa • Permanece sin cambios.
Adquisición • Capacidad de codificar nueva información en memoria.
Almacenamiento • Preservado
• Capacidad para acceder a la información recién adquirida.

Recuperación
• Declive
•Permanece intacta con el envejecimiento.
Lenguaje •Vocabulario permanece estable e inclusive puede mejorar con la edad.

•Denominación por confrontación visual: disminuye
•Fluidez verbal disminuye.
Habilidad •Habilidad de construcción visual: declina con el tiempo.
visoespacial
•Las habilidades visuoespaciales permanecen intactas.
Funcionamiento •La formación del concepto, la abstracción y la flexibilidad mental disminuyen con la edad, especialmente
después de los 70 años.
•Los adultos mayores tienden a pensar más concretamente que los adultos más jóvenes.
Ejecutivo •Cambios en la respuesta inhibitoria.

•Razonamiento inductivo.
ETAPAS
ASINTOMÁTICAS O
PRECLÍNICAS
El concepto emergió a finales del siglo XX
• Individuos sin alteraciones cognitvas que mostraron lesiones cerebrales de EA en

el examen postmortem
• Con el desarrollo de marcadores patológicos de EA, el concepto evolucionó y se
consideran etapas preclínicas cuando estos marcadores están presentes en
individuos cognitivamente normales.
Esta etapa ocurre antes de la aparición de los síntomas.
Preclinical Alzheimer’s disease: Definition, natural history, and diagnostic criteria Alzheimers Dement. 2016 March ; 12(3): 292–323. doi:10.1016/j.jalz.2016.02.002.
Los individuos ahora pueden ser identificados en el estado preclínico por la
evidencia in vivo de la patología por ejemplo, por una "firma" biológica o
molecular.
La existencia de biomarcadores ha sido validada a través del estudio de

portadores de mutaciones autosómicas dominantes asintomáticos.
◦ Cambios de tau del LCR ocurren ~15 años antes del inicio de la etapa clínica de la
enfermedad.
◦ Disminución de Aβ42, 20 años antes de la aparición de los síntomas.
◦ Amiloidopatía cerebral observada en el PET puede preceder a la aparición de la etapa
prodrómica o a la demencia por varios años
International
◦ Presintomática  individuos que cargan la mutación
autosómica dominante monogénica.
Working Group
◦ La enfermedad puede ser diagnosticada con el hallazgo
de la mutación.
◦ “Estado de riesgo asintomático”  los individuos no
deben de tener evidencia clínica de la enfermedad y la
presencia de por lo menos un biomarcardor.
NIA/AA
Evidencia in vivo de
Evidencia in vivo de
amiloidosis en el cerebro
amiloidosis y
por biomarcadores de
neurodegeneración.
PET o LCR
¿Cuál es el punto de partida?
◦ Los ovillos neurofibrilares son las primeras marcas neuropatológicas que aparecen en el lóbulo
temporal medial (corteza entorrinal, transentorrinal e hipocampo)  envejecimiento.
◦ No se puede predecir cuando se va a frenar o a continuar.
◦ Depósitos de amiloide  mayor prevalencia incrementa con la edad.
◦ A la fecha no se puede establecer.
Biomarcadores
Patofisiológicos/Diagnóstic Topográficos o pronósticos

Tau (LCR o PET Tau) Cambios cerebrales (RMN o PET FDG)
Amiloide (LCR o PET amiloide)
Marcadores
Topográficos
◦ Cambios funcionales en los cerebros de
sujetos sanos con biomarcadores
positivos.
◦ PET-FDG 
◦ Hipometabolismo regional
◦ Precuno o área temporo-parietal
◦ RMNf 
◦ Cambios en la conectividad funcional
entre regiones cerebrales específicas.
◦ RMN
◦ Cambios morfológicos (adelgazamiento
cortical, aumento de los sulcos, atrofia del
hipocampo).
Marcadores
Patológicos
◦ Un metaanálisis estimó la prevalencia de
positividad del biomarcador Aβ (definida
por LCR Aβ42 o PET amiloide) en casi 3000
individuos cognitivamente normales.
◦ La prevalencia:+
◦ 50ª = 10.4%
◦ Aumenta 3%-5% cada 5ª
◦ 90ª = 43.8%
◦ APO E4
◦ Portadores 2-3 veces más propensos a
mostrar biomarcadores amiloides
positivos que no portadores en cada
estratificación de edad.
◦ Estudios longitudinales en individuos cognitivamente sanos mostraron una correlación entre los
niveles basales de biomarcadores de LCR y el desarrollo posterior de EA prodrómica solo para
Aβ42 o en combinación con Tau o Fosfo Tau.
◦ Aβ42  niveles bajo  mejor indicador de progresión.
◦ Cambios en el grosor cortical.
◦ Cambios en redes en estado de reposo
◦ Amiloide primer marcador positivo
◦ Aβ42 + Tau (LCR o RMN tau) = progresión más rápida al estadio clínico
◦ 20 a 30 años entre el primer desarrollo de positividad amiloide y la aparición de demencia.
◦ Cambios en Tau ocurren después.
◦ La presencia de ambos biomarcadores del LCR (niveles elevados de tau y niveles bajos de Aβ42)
aumenta significativamente la especificidad para el diagnóstico de un "riesgo asintomático“.
Historia natural del estadio preclínico de
la enfermedad
◦ ¿Todos los sujetos cognitivamente sanos, que son biomarcadores positivos, desarrollarán la
enfermedad clínica durante su vida y, si es así, se puede predecir el momento?
◦ Se necesitan seguimientos más largos para determinar si todos los participantes en la

investigación avanzarán a la EA clínica y qué factores son los más importantes para la
progresión.
◦ La edad es un factor de riesgo importante para la progresión a una EA.
◦ Influye directamente en la progresión y también desempeña un papel indirecto a través de las
comorbilidades asociadas.
◦ La edad media de la población de un estudio puede afectar a las tasas de conversión más que a
la duración del estudio.
◦ APOE ε4 representa el factor de riesgo genético más fuerte y mejor establecido para la EA
esporádica.
◦ Reduce significativamente la edad media de aparición de EA
◦ 68 años en homocigotos ε4
◦ 76 años en heterocigotos ε4
◦ 84 años en no portadores ε4
¿Cuando acaba la fase preclínica?
◦ El estadio preclínico progresa imperceptiblemente; las manifestaciones clínicas son finalmente
aparentes pero sin un inicio discreto.
◦ Realizar pruebas cognitivas.
◦ No existe aún un consenso de en cuanto tiempo aplicar la primera, después la segunda y cuál es
el punto de corte.
◦ ¿Iniciar tratamiento?
Aplicar para ensayos clínicos
◦ La definición del estado preclínico es especialmente importante para el diseño de ensayos
clínicos de agentes modificadores de la enfermedad.
EL CONTINUO COGNITIVO
Contenido
DETERIORO COGNITIVO LEVE
(DCL)
Estadio clínico intermedio en el
cual el paciente presenta un
deterioro de su funcionamiento
cognitivo (respecto de su estado
previo), que no puede
considerarse como “normal” o
explicable solamente por el
envejecimiento, pero que no es de
suficiente severidad como para ser
catalogado como demencia.
Barrera-López FJ, et. al. (2018). Diagnóstico Actual de la Enfermedad de Alzheimer. Revista de Medicina Clínica.
Carrillo, P; Deterioro cognitivo leve y otras demencias; Sistema de Actualización Médica en Demencias, 2016
ASPECTOS HISTORICOS
1994: “Declive
cognitivo
1962: Kral “Olvido asociado al 2003: DCL
senil benigno y envejecimiento" amnésico y no
maligno“ (DCAE) amnésico
1986: "Deterioro 1999: Petersen 2011: NIA-AA DCL

de la memoria DCL (Clinica secundario a EA
asociado al Mayo)
envejecimiento
(DMAE)”
Babak Tousi, Jeffrey Cummings - Neuro-Geriatrics_ A Clinical Manual-Springer (2018).. Chapter 3. Mild Cognitive Impairment and Prodromal Alzheimer’s Disease. J. Cummings and K. Zhong
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Petersen, 1999
1. Quejas de memoria (paciente o familiar)
2. Corroborado mediante pruebas específicas para memoria episódico.
3. Funcionamiento cognitivo general (No mnésico) preservado
4. Independencia en la realización de sus actividades de la vida diaria
5. Ausencia de criterios clínicos de demencia.
2003: Primer Consenso Internacional sobre DCL:
1. Cualquier queja cognitiva que fuera objetivamente evidenciada

mediante pruebas específicas,
2. Se eliminó el criterio de la preservación del funcionamiento cognitivo
general (ambiguo)
Bradford, D; Alireza A; “Dementia: comprehensive principles and practice”; Preclinical Alzheimer ’s Disease; 2014, USA.
NIA-AA 2011
López O; McDade, E; et al; “Evolution of the diagnostic criteria for degenerative and cognitive disorders”; Curr Opin Neurol. 2011; 24(6): 532–541
DSM-5: 2013 = Trastorno neurocognitivo menor
1) Quejas cognitivas señaladas por el paciente o un informante o corroboradas por
el médico
2) Deterioro cognitivo en uno o más dominios cognitivos con relación a
parámetros normativos adecuados para cada paciente y población
3) Preservación de la independencia funcional
4) Ausencia de demencia.
 No señala cuáles deben ser los puntos de corte (o el número de

desviaciones estándar necesarios) para asegurar que el deterioro
cognitivo resulte significativo
 Necesidad de contar con evaluaciones neuropsicológicas y con
valores de referencia o normativos adecuados para cada individuo.
 Investigar etiología: Alzheimer, cuerpos de Lewy, DFT, demencia
vascular, etc.
American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). Washington, DC
NIA-AA 2018
SÍNDROME CLÍNICO DE ALZHEIMER
Terminología recomendada para el síndrome clínico amnésico de uno o

varios dominios cognitivos, que aplica tanto para el deterioro cognitivo
leve como para individuos con demencia.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Constructo biológico que se refiere a los depósitos de placas de BA y tau

patológicos, definidos en vivo por biomarcadores anormales de BA y tau
patológico (se requieren ambos).
C.R. Jack Jr. et al. / Alzheimer ’s & Dementia 14 (2018) 535-562

ETIOLOGIA
FACTORES DE RIESGO
Edad
Nivel de escolaridad
Sexo masculino (controvertido)
Presencia de APOE e4
Riesgo cardiovasculares
• Diabetes
• HTA
• Dislipidemia?
Tabaquismo
Sedentarismo
Falta de actividad cognitiva
Aislamiento social
Depresión
APA TextB of Alzheimer and Dementia.pdf

EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia: (>edad y <escolaridad)
• Adultos mayor gral: 3-30%

• > 75 años: de 3 - 30% ( aprox: 15 %)
• > 65 años: 15 – 20%
• Mexico: 3.2 % (23.5%)
Incidencia 8 - 58 por 1.000 personas/año (21 - 71 por 1.000

personas/año).
Personas con DCL amnésica > probabilidad de EA que sin

DCL.
Reyna, ML; González, M, et al; Demencias, una visión panorámica, Temas derivados del V Simposio de Alzheimer’s Association. Alzheimer’s Disease Facts and Figures.
Medicina Geriátrica, Universidad Autónoma de San Luis Potosí, 2014. Alzheimers Dement 2018;14(3):367-429.
PROGRESIÓN
La tasa • 10 – 40 % para demencia de

manera global
anualizada • 10 - 15%para EA • 50% DCL : prodromo de EA
de • 1.9 – 3 % para demencia • 50% DCL amnesico progresan
vascular. a EA en 5 años
conversión
• En DCL amnésico: 11.7%
a • En el DCL multidominio: 12.2%
demencia: • DCL no amnésico: 4.1%.
Mitchell, AJ; Shiri-Feshki, M; Rate of progression of mild cognitive impaiment to dementia-meta-análisis of 41 Alzheimer’s Association. Alzheimer’s Disease Facts and Figures.
robust inception cohort studies. Acta Psychiatr Scand. 2009; 119(4):252-65 Alzheimers Dement 2018;14(3):367-429.
No todos los
pacientes con
DCL progresan
hacia la
demencia.
J. López-Álvarez, et al. Nuevos criterios diagnósticos de la demencia y la enfermedad de Alzheimer: una visión desde la psicogeriatría. Psicogeriatría 2015; 5 (1): 3-14
Estudios de cohorte hasta 50% de los casos
permanece estable, en promedio hasta 30% de los
pacientes presentan una reversión hacia un estado
cognitivo normal después de un seguimiento de casi
7 años.
Seguimiento a 5 años: 65% de los pacientes que

habían cursado con DCL y reversión a la normalidad,
más tarde presentaban nuevamente DCL o demencia
Reversión a la normalidad pudiera representar

labilidad o inestabilidad cognitiva que se encuentra
en un riesgo mayor de demencia.
Roberts, RO; Knopman, DS; et al; Higher risk of progression to dementia in mild cognitive impairment cases who revert to normal. Neurology; 2014; 82(4): 317-25
PREDICTORES DE PROGRESIÓN
BIOMARCADORES EN DCL
RESONANCIA MAGNÉTICA
 DCL secundario a EA: lóbulo temporal medial (75%) y

o Volumen ventricular la corteza del cíngulo posterior.
o Atrofia cerebral  DCL secundario a DFT: atrofia confinada a lóbulos
o Atrofia entorrinal frontales, área anterior del cíngulo, lóbulos temporales
o Atrofia hipocampal anteriores e inferiores y lóbulos parietales.
o Adelgazamiento  En DLB distribución más subcortical, la amígdala,
lóbulo temporal inferior, región dorsal del mesencéfalo
cortical
y corteza occipital.
Carrillo, P; Deterioro cognitivo leve y otras demencias; Sistema de Actualización Médica en

Demencias, 2016
Atrofia hipocampal
NORMAL DCL DEMENCIA
FDG-PET
El metabolismo de la glucosa cerebral disminuye con la disfunción sináptica y la

perdida neuronal (Cerebro consume 25% del consumo total corporal de glucosa)
FDG (fluorodeoxyglucosa) PET se utiliza como un biomarcador de

neurodegeneración
Hipometabolismo temporoparietal y del cíngulo posterior se asocia con una

rápida progresión a demencia de Alzheimer.
No hay evidencia suficiente para utilizarlo como predictor de demencia.
Mahalingam, S; Ming-Kai, Ch; “Neuroimaging in Dementias”; Semin Neurol 2019; 39:188–199.

FDG-PET: DCL por EA

PET AMILOIDE
• Cuantificación in vivo de los depósitos de Beta

amiloide en el tejido cerebral.
• Aumento del depósito beta amiloide: corteza

frontal lateral, cíngulo posterior, regiones medial y
lateral del lóbulo parietal y lóbulo temporal lateral
(DCL progresión hacia demencia)
indicaciones apropiadas para el PET de amiloide:

1. DCL persistente y progresivo inexplicadamente
2. Pacientes con posible AD con presentación atípica.
3. Demencia progresiva, con síntomas atípicos y de inicio
temprano.
No se aconseja el estudio:
• Probar EA típica
• Determinar la gravedad de la EA
• Estimar la progresión
• Evaluar individuos asintomáticos aunque tengan riesgo
genético

LCR
Caracterizar la naturaleza de la patofisiología de los síntomas en el DCL.
Niveles bajos de Beta amiloide (42) (S=78-100% / E= 47-81%) y niveles elevados de tau total
(S=70% / E=92%) predicen una progresión más rápida de DCL a demencia
La evaluación cognitiva y los niveles de amiloide beta en LCR pueden demostrar una aceleración
del deterioro incluso antes de que los pacientes resulten positivos para depósito de amiloide
.
Utilización combinada de biomarcadores incrementa la precisión de la estimación de la progresión
del DCL hacia demencia.
OTROS:
HEMODINAMICA VASCULAR
ELECTROENCEFALOGRAMA
CEREBRAL
MARCADORES DE LA BIOMARCADORES EN
DISFUNCION MIOCARDICA SANGRE
Jack, C; Knopman, D; Hypothetical model of dynamic biomarkers of the Alzheimer’s pathological cascade; Lancet Neurol. 2010; 9(1): 119.
NIA-AA 2018
ESTADIOS COGNITIVOS
SIN DÉFICIT
DCL DEMENCIA
COGNTIVO
Biomarcadores Biomarcadores Biomarcadores

A–T–N– negativos sin déficit negativos con DCL negativos con
cognitivo demencia
PERFIL DE BIOMARCADORES
Cambios patológicos Cambios patológicos Cambios patológicos

A+T–N–
de Alz preclínico de Alz con DCL de Alz con demencia
Cambios patológicos Cambios patológicos Cambios patológicos

de Alz y sospecha de de Alz y sospecha de de Alz y sospecha de
A+T–N+ otra condición otra condición otra condición
concomitante sin concomitante con concomitante con
déficit cognitivo DCL demencia
A+T+N–
EA preclínica EA con DCL EA con Demencia
A+T+N+
C.R. Jack Jr. et al. / Alzheimer ’s & Dementia 14 (2018) 535-

562
Babak Tousi, Jeffrey Cummings - Neuro-Geriatrics_ A Clinical Manual-Springer (2018).. Chapter 3. Mild Cognitive Impairment and
Prodromal Alzheimer’s Disease. J. Cummings and K. Zhong
TRATAMIENTO
Rehabilitación cognitiva:
 Potenciación de funciones cognitivas alteradas
 reducir limitaciones en las actividades de la vida diaria
 fortalecer el estado mental general del paciente - disminuir los síntomas afectivos
 brindar a la familia y cuidadores información sobre la enfermedad - apoyo y estrategias de afrontamiento eficientes para
mejorar el manejo del paciente y la calidad de vida de ambos.
• No hay tratamiento aprobado para DCL.

• No se demostró ningún beneficio de los inhibidores de la
acetilcolinesterasa
Consenso sociedad Española de Geriatría y gerontologia. Deterioro cognitivo leve en el adulto mayor. 2017
Consenso sociedad Española de Geriatría y gerontologia. Deterioro cognitivo leve en el adulto mayor. 2017
ETAPAS DE LA DEMENCIA
Contenido
Escala de calificación clínica de
demencia (CDR)
◦ Entrevista estructurada: Pcte e informante.
◦ Clasifica en 6 dominios: memoria, orientación, juicio y resolución de problemas, actividades
comunitarias, hogar y pasatiempos, y cuidado personal.
◦ Escala de 5 puntos: 0 = sin deterioro, 0.5 = cuestionable, 1 = leve, 2 = moderada y 3 =
demencia severa
◦ 6 dominios se suman para crear un puntaje de "suma de las casillas" de 0 a 18.
◦ Afectación del área “memoria” tiene prioridad para determinar el estadio general.
◦ ≤ 3 áreas calificadas con = puntuación que memoria Grado afectación definida el estadio general.
◦ > 3 categorías se gradúan por encima o por debajo calificación memoria Predomina puntuación de
aquellas.
Clasificación clínica de la demencias
(Clinical Dementia Rating-CDR 5)
Individuo normal (CDR Demencia posible (CDR Demencia ligera Demencia moderada Demencia grave
0) 0,5) (CDR 1) (CDR 2) (CDR 3)
Pérdida grave de la
Pérdida moderada de
Trastornos leves de memoria. Sólo se
la memoria, sobre todo Pérdida grave de la
Sin pérdida de memoria. Evocación conserva material
para los recuerdos memoria. Sólo se
Memoria memoria ni olvidos parcial de los fuertemente
recientes, con conservan recuerdos
leves recuerdos; “olvidos consolidado. Los
repercusión de la vida fragmentados.
benignos” recuerdos recientes se
diaria
olvidan rápidamente
Algunas dificultades de
orientación en el
Completamente tiempo; orientación
Normalmente
orientado, aunque con con respecto al lugar Sólo orientado en
Completamente desorientado en el
Orientación ligeras dificultades para del examen; puede relación con las
orientado tiempo y a menudo en
la orientación haber desorientación personas
el espacio
temporal geográfica con
respecto a otros
lugares
Formiga F, Robles MJ, Fort I. Demencia, una enfermedad evolutiva: demencia severa. Identificación de demencia terminal [Dementia, a progressive disease: severe dementia. Identification of end-
stage dementia]. Rev Esp Geriatr Gerontol. 2009 Nov;44 Suppl 2:2-8.
Individuo normal Demencia posible Demencia ligera Demencia moderada Demencia grave
(CDR 0) (CDR 0,5) (CDR 1) (CDR 2) (CDR 3)
Resuelve
correctamente los Ligera alteración Dificultad moderada Alteración grave en la
problemas; juicio en la capacidad de para comprender comprensión de
Juicio, Incapaz de razonar
adecuado en resolución de problemas complejos; problemas, semejanzas
resolución de o resolver
relación con la problemas, juicio social y diferencias. La
problemas problemas
capacidad que semejanzas y normalmente valoración social está
disfrutaba en el diferencias conservado normalmente alterada
pasado
No puede realizar
independientemente
Nivel de autonomía
estas actividades
mantenido en el Incapaz de
Actividades Si existe alteración, aunque todavía Incapaz de autonomía
trabajo, negocios, autonomía fuera de
sociales ésta es leve participe en algunas. fuera de su domicilio
compras y su domicilio
Puede aparecer normal
actividades sociales
ante una observación
superficial
Individuo normal Demencia posible Demencia ligera (CDR Demencia moderada Demencia grave
(CDR 0) (CDR 0,5) 1) (CDR 2) (CDR 3)
Las actividades
domésticas se hallan
Se mantiene bien la levemente disminuidas Preservada la capacidad
Estas actividades se Únicamente
Actividades vida en casa, los pero de forma para trabajos sencillos;
mantienen; sólo actividad funcional
domésticas y pasatiempos y las evidente. Los trabajos los centros de interés son
están ligeramente en su propia
pasatiempos actividades difíciles y los muy limitados y la
disminuidas habitación
intelectuales pasatiempos actividad poco sostenida
complicados son
abandonados
Necesita mucha
Necesita ayuda para
ayuda en sus
Cuidados Autonomía Autonomía Necesita estímulos vestirse, lavarse y
cuidados personales;
Personales completa completa esporádicamente mantener el aseo
a menudo hay
personal
incontinencia
◦ Fase Temprana “De Olvidos”: ◦ Fases redefinidas en 7 estadios
◦ Deficiencia primariamente subjetiva pero identificables y calculables.
verificable con pruebas cognitivas objetivas.
◦ Fase Intermedia “Confusional”:
◦ Déficit fácilmente aparente en un
observador objetivo
◦ Fase Tardía “Demencia”:
◦ Desde el momento en el que el paciente no
puede sobrevivir sin asistencia.
Escala de deterioro global (GDS)
Diagnóstico
Estadio Características clínicas
clínico
1. Ausencia de déficit Normal
No hay deterioro cognitivo subjetivo ni objetivo
cognitivo (MMSE: 30)
Quejas de pérdida de memoria (ubicación de objetos, nombres de personas, citas, etc.)
a) Olvido de dónde ha colocado objetos familiares.
b) Olvido de nombres previamente bien conocidos.
2. Déficit cognitivo Olvido
• No hay evidencia objetiva de defectos de memoria en el examen clínico.
muy leve (MMSE: 25–30)
• No hay defectos objetivos en el trabajo o en situaciones sociales.
• Hay pleno conocimiento y valoración de la sintomatología.
•Primeros defectos claros: manifestaciones en una o más de estas áreas:

a) El paciente puede haberse perdido en un lugar no familiar.
b) Los compañeros detectan rendimiento laboral pobre.
c) Las personas más cercanas detectan defectos en la evocación de palabras y nombres.
d) Al leer un párrafo de un libro retiene muy poco material.
e) Puede mostrar una capacidad muy disminuida en el recuerdo de las personas nuevas que ha
3. Déficit cognitivo Confusión precoz conocido.
leve (MMSE: 20–27) f) Puede haber perdido o colocado en un lugar erróneo un objeto de valor.
g) En la exploración clínica puede hacerse evidente un defecto de concentración.
• Un defecto objetivo de memoria únicamente se observa con una entrevista intensiva.

• Aparece un decremento de los rendimientos en situaciones laborales o sociales exigentes.
• La negación o desconocimiento de los defectos se hace manifiesta en el paciente.
• Los síntomas se acompañan de ansiedad discreta-moderada.
Diagnóstico
Estadio Características clínicas
clínico
•Defectos claramente definidos en una entrevista clínica cuidadosa en las varias áreas:
a) Conocimiento disminuido de los acontecimientos actuales y recientes.
b) El paciente puede presentar cierto déficit en el recuerdo de su propia historia personal.
c) Defecto de concentración puesto de manifiesto en la resta seriada de sietes.
d) Capacidad disminuida para viajes, finanzas, etc.
Enfermedad de •Frecuentemente no hay defectos en las áreas siguientes:

4. Déficit cognitivo
Alzheimer leve a) Orientación en tiempo y persona.
moderado
(MMSE: 16–23) b) Reconocimiento de personas y caras familiares.
c) Capacidad de desplazarse a lugares familiares.
•Incapacidad para realizar tareas complejas.

•La negación es el mecanismo de defensa dominante.
•Disminución del afecto (Labilidad afectiva) y abandono en las situaciones más exigentes.
•El paciente no puede sobrevivir mucho tiempo sin alguna asistencia.

•No recuerda datos relevantes de su vida actual: su dirección o teléfono de muchos años, los
nombres de familiares próximos (como los nietos), el nombre de la escuela, etc.
•Es frecuente cierta desorientación en tiempo (fecha, día de la semana, estación, etc.) o en lugar.
Enfermedad de •Una persona con educación formal puede tener dificultad contando hacia atrás desde 40 de cuatro
Alzheimer en cuatro, o desde 20 de dos en dos.
moderadamente
moderada •Mantiene el conocimiento de muchos de los hechos de mayor interés concernientes a sí mismo y a
grave
(MMSE: 10–19) otros.
•Invariablemente sabe su nombre, y generalmente el de su esposa e hijos.
•No requiere asistencia en el aseo ni en la comida, pero puede tener cierta dificultad en la elección
de los vestidos adecuados (colocarse los zapatos en pie incorrecto).
Estadio Diagnóstico clínico Características clínicas
•Desorientación temporo-espacial
•Ocasionalmente puede olvidar el nombre de la esposa (familiares más
íntimos), de la que, por otra parte, depende totalmente para sobrevivir.
•Desconoce los acontecimientos y experiencias recientes de su vida.
•Mantiene cierto conocimiento de su vida pasada, pero muy fragmentario.
•Generalmente desconoce su entorno, el año, la estación, etc.
•Puede ser incapaz de contar desde 10 hacia atrás, y a veces hacia adelante.
•Requiere cierta asistencia en las actividades de la vida diaria.
•Puede tener incontinencia.
•Requerir ayuda para desplazarse, pero puede ir a lugares familiares.
Enfermedad de
•El ritmo diurno está frecuentemente alterado.
6. Déficit cognitivo Alzheimer
•Casi siempre recuerda su nombre.
grave moderadamente
•Frecuentemente sigue siendo capaz de distinguir entre las personas familiares
grave (MMSE: 0–12)
y no familiares de su entorno.
•Cambios emocionales y de personalidad bastante variables, como:

a) Conducta delirante: puede acusar de impostora a su esposa, o hablar con
personas inexistentes, o con su imagen en el espejo.
b) Síntomas obsesivos, como actividades repetitivas de limpieza.
c) Síntomas de ansiedad, agitación e incluso conducta violenta, previamente
inexistente.
d) Abulia cognitiva, pérdida de deseos, falta de elaboración de un
pensamiento para determinar un curso de acción propositivo.
Estadio Diagnóstico clínico Características clínicas
•Pérdida progresiva de las capacidades verbales. Inicialmente se pueden
verbalizar palabras y frases muy circunscritas; en las últimas fases no hay
lenguaje, únicamente gruñidos.
Enfermedad de •Incontinencia de orina. Requiere asistencia en el aseo y en la alimentación.
Alzheimer grave •Se van perdiendo las habilidades psicomotoras básicas, como la
muy grave
(MMSE: 0) deambulación.
•El cerebro es incapaz de decir al cuerpo lo que ha de hacer.
•Frecuentemente aparecen signos y síntomas neurológicos generalizados y
corticales.
Reisberg B, Ferris SH, de Leon MJ, Crook T. The Global Deterioration Scale for assessment of primary degenerative dementia. Barry Reisberg.
Am J Psychiatry. 1982 Sep;139(9):1136-9. doi: 10.1176/ajp.139.9.1136. PMID: 7114305.
Presidente IPA 1997-1999
Formiga F, Robles MJ, Fort I. Demencia, una enfermedad evolutiva: demencia severa. Identificación de demencia terminal
[Dementia, a progressive disease: severe dementia. Identification of end-stage dementia]. Rev Esp Geriatr Gerontol. 2009
Nov;44 Suppl 2:2-8.
Functional Assessment Staging (FAST)
Estadio GDS Características
1. Ninguna dificultad ya sea objetiva o subjetiva
Olvido de ubicación de los objetos. Dificultades en el trabajo (funcionales)
2.
subjetivas.
Déficit en tareas ocupacionales y sociales complejas, generalmente
observadas por familiares y amigos
3. Disminución de la funcionalidad en el trabajo evidentes para los compañeros.

Dificultad para trasladarse a nuevos lugares. Disminuye la capacidad de
organización.
Déficits observables en tareas complejas como el control de los aspectos

económicos personales o planificación de comidas cuando hay invitados
4.
Disminución en capacidad para realizar tareas complejas, por ejemplo, la
planificación de la cena, manejo de las finanzas personales (como olvidar
pagar las facturas), comprar alimentos, etc.
Sclan SG, Reisberg B. Functional assessment staging (FAST) in Alzheimer's disease: reliability, validity, and ordinality. Int Psychogeriatr. 1992;4 Suppl 1:55-69. doi: 10.1017/s1041610292001157.
Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer. Guía de Rerencia Rápida: Guía de Práctica Clínica. México, IMSS; 2017.
Estadio GDS Características
Decremento de la habilidad en escoger la ropa adecuada en cada estación del año o según las ocasiones
Requiere ayuda para escoger la ropa apropiada para usar durante el día, según la estación u ocasión, por
5.
ejemplo, el paciente puede usar la misma ropa varias veces, sino es supervisado.
6. Decremento en la habilidad para vestirse, bañarse y lavarse

Disminución de la habilidad de vestirse solo.
Se pone la ropa incorrectamente sin ayuda (por ej., se pone los zapatos en los pies equivocados, dificultad
a)
para abotonarse la ropa) de vez en cuando o con mayor frecuencia en las últimas semanas.
Disminución de la habilidad para bañarse solo

No se puede bañar de forma adecuada (p.ej. dificultad para adaptarse a la temperatura del agua) de vez
b)
en cuando o con mayor frecuencia durante las últimas semanas.
Disminución de la habilidad para lavarse y arreglarse solo

Incapacidad para manejar la mecánica de ir al baño (por ej. se olvida de tirar de la cadena, no se limpia
c) adecuadamente o no desecha adecuadamente el papel higiénico) en varias ocasiones o con frecuencia
durante las últimas semanas.
d) Disminución de la continencia urinaria (ocasionalmente o con mayor frecuencia en las últimas semanas)
e) Disminución de la continencia fecal (ocasionalmente o con mayor frecuencia en las últimas semanas)
7. Pérdida del habla y de la capacidad motora
Capacidad de habla limitada a unas 6 palabras
Incapacidad para hablar continuamente aproximadamente seis palabras o menos
a) de forma continua y correcta, en el transcurso de un día normal o en el curso de
una entrevista intensa.
Capacidad de habla limitada a una única palabra

Capacidad del habla limitado, utiliza una sola palabra entendible en un día
b) normal o en el curso de una entrevista intensa (la persona puede repetir una
palabra, una y otra vez).
Pérdida de la capacidad para caminar solo sin ayuda

c) Ha perdido la capacidad de trasladarse (no puede caminar sin asistencia).
Pérdida de la capacidad para estar sentado sin ayuda

d) Incapacidad para sentarse (por ej. el individuo cae si hay apoyo en la silla).
Pérdida de la capacidad para sonreír

e)
Pérdida de la capacidad para sonreír.
Pérdida de la capacidad para mantener la cabeza erguida
f)
No sostiene la cabeza de forma independiente.
Reisberg B, et al. Staging Dementia. Principles and Practice of Geriatric Psychiatry, Third Edition
Reisberg B, et al. Staging Dementia. Principles and Practice of Geriatric Psychiatry, Third Edition
Demencia terminal
Intervenciones intensidad muy distinta según estadio.
• Fases leves o moderadas  mejorar déficits de memoria y retrasar progresión enf.

• Fases más tardías Optimizar calidad de vida, TTO Tx comportamiento y Sx psiquiátricos de enf,
ingreso instituciones, impacto enf sobre cuidadores, efectos físicos demencia y aspectos éticos.
Períodos relativa estabilidad interrumpidos por agravamientos agudos Ingreso

unidades especializadas (unidades de cuidados paliativos o larga estancia)
TTO paliativo similar TTO MD médico estándar (tratamiento activo)
• Estabilizando y alargando supervivencia (ICC fase terminal: no sólo morfina para disnea, sino
también diuréticos y vasodilatadores confort + estabilizarán y prolongación esperanza de vida).
Demencia terminal
Predicción mortalidad
a 6 meses es Pcte y/o familia 
complicada. informados pronóstico
2 premisas: progresión
• Pctes con demencia muy y existir consenso
enf bien documentada
avanzada pueden vivir sobre objetivos TTO
durante largos períodos y exista desnutrición.
van a paliar Sx y no a
con cuidados mientras no
aparezcan complicaciones curar enf.
letales.
Criterios de demencia terminal
(adaptado y traducido de la National Hospice Organization, 1996)
I. Estado funcional II. Presencia de complicaciones médicas
A. A pesar de que los pacientes se encuentren en una fase severa A. La presencia de comorbilidades médicas lo suficientemente
de demencia, pueden tener un pronóstico superior a 2 años. La severas para requerir tratamiento, documentadas en el último
supervivencia dependerá de la incidencia de comorbilidades así año, tanto si han sido tratadas o no, disminuyen la
como de los cuidados recibidos. supervivencia en la demencia terminal.
B. Estadio 7 o superior según escala FAST. B. Condiciones comórbidas:
C. El paciente deberá presentar las siguientes características: 1. Neumonía por aspiración
1. Incapaz de caminar sin ayuda 2. Pielonefritis u otras infecciones del tracto urinario superior
2. Incapaz de vestirse sin ayuda 3. Septicemia
4. Úlceras por presión, múltiples, estadio 3–4
3. Incapaz de bañarse correctamente
4. Incontinencia urinaria y fecal 5. Fiebre recurrente después de antibióticos
a) ocasionalmente o muy frecuente, en las últimas semanas C. Dificultad en la ingesta o rechazo de comida, suficientemente
b) información aportada por un cuidador. severa para que el paciente no pueda mantener un aporte
correcto para vivir, con una pérdida de peso 410% durante los
5. Incapaz de hablar o comunicarse con seis meses previos o una albúmina o 2,5 mg/dl
sentido
a) habla limitada aproximadamente a media docena de
palabras o menos en el curso de un día o durante una
entrevista intensiva
Escala de supervivencia de Mitchell
Valor
Factor de riesgo
◦ Pronóstico vital a 6 meses en pacientes con
Actividades de la vida diaria = 28 1.9
demencia avanzada internos en residencias de
Sexo masculino 1.9
cuidados.
Padecer cáncer 1.7
◦ A cada item que cumpla el «Factor de riesgo» se le Padecer insuficiencia cardíaca congestiva 1.6
asigna en «Puntuación» el «Valor» correspondiente, Necesidad de oxigenoterapia en las dos
1.6
o un 0 (cero) si no lo cumple. semanas previas
Presencia de respiración superficial 1.5
Ingerir < 25% del alimento en la mayoría de
1.5
Si la puntuación total es las comidas
El riesgo estimado es del
igual a Situación médica inestable 1.5
0 8.9 % Incontinencia fecal 1.5
1o2 10.8 % Encamamiento 1.5
3, 4 o 5 23.2 % Edad > 83 años 1.4
6, 7 u 8 40.4 % No estar despierto durante la mayor parte del
1.4
9, 10 u 11 57.0 % día
>= 12 70.0 % Puntuación total de riesgo, redondeada al entero más
próximo (0-19):
Retrogénesis
Datos clínicos,
electrofisiológicas,
neurofisiológicas,
neuroimagen y Retrogénesis: Proceso
neuropatológicas: mediante el cual los mx
Progresión degenerativos invierten
envejecimiento cerebral el orden de adquisición
y deterioro EA en el desarrollo normal.
procede inversamente a
patrones de adquisición
ontogénicos humanos.
Reisberg B, Franssen EH, Hasan SM, Monteiro I, Boksay I, Souren LE, Kenowsky S, Auer SR, Elahi S, Kluger A. Retrogenesis: clinical, physiologic, and pathologic mechanisms in brain aging, Alzheimer's
and other dementing processes. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 1999;249 Suppl 3:28-36.
Retrogénesis clínica
Secuencias de pérdidas clínica/ observables durante curso de EA.
• Capacidades recíproca/aprendidas en el desarrollo humano. Secuencias inversas de adquisición clínica en el
desarrollo normal.
• Coherencia y concordancia EA y etapas del desarrollo. Secuencia de pérdida de la capacidad funcional.
16 etapas funcionales sucesivas y sub etapas de pérdida de cap con FAST.

• MMSE otros procedimientos de evaluación cognitiva en etapas finales.
• Evaluación cambios reflejos neurológicos.
• Cambios neuropatológicos postmortem EA correlacionan magnitud similar con evaluaciones clínicas: cambio
vol hipocampo  estadificación clínica antemortem FAST, pérdida neuronal hipocampal (cuerno de Ammon y
complejo subicular).
FAST muestra un cambio temporal longitudinal mejor que MMSE:

• Estadificación FAST parece ser superior a otras medidas para trazar curso y evaluar gravedad de enf.
Retrogénesis clínica
• Inversión precisa del orden de adquisición de mismas funciones en curso
Secuencia de pérdida desarrollo humano normal.
funcional descrita FAST • Existe cierta variabilidad en secuencia temporal y ordinal precisa de
adquisición y de perdida.
Diversas patologías • Interferir con orden y curso temporal de pérdida de mismas funciones en
pueden el proceso de demencia degenerativa de EA.
Cada etapa FAST en EA • Otros modelos: Escala Breve de Calificación Cognitiva (BCRS)  secuencias
 traducirse en etapa óptima/ concordante en proceso degenerativo de EA con GDS
correspondiente y etapas FAST.
del desarrollo (DA).
Retrogénesis fisiológica
Disminución progresiva actividad ondas EEG en cada etapa de
EA
• Desarrollo normal aumento progresivo actividad EEG de onda
rápida (actividad beta y alfa rápida) y una disminución progresiva
actividad onda lenta (actividad delta y theta), lo contrario de lo que
ocurre en la EA.
Neonatos y lactantes reflejos primitivos / reflejos

del desarrollo / Sg liberación frontal.
• De succión, de prensión de manos y pies, de
enraizamiento y Babinski (extensor plantar).
• Reflejos reaparecen pctes con EA.
• Reflejos parecen emerger en mismo punto de EA con AD.
Retrogénesis neuropatológica
◦ Retrogénesis mielenógena en regiones del ◦ Es razonable suponer que los ciclos de mielinización…
cerebro con envejecimiento y EA. reflejan la maduración funcional del cerebro y por
◦ Degradación mielina y correlación con pérdidas tanto pueden relacionarse con la aparición y
cognitivas en envejecimiento y EA. diferenciación gradual en el hombre de patrones de
◦ Reflejos neurológicos parecen relacionados comportamiento como la locomoción, manipulación
con cap funcional organísmica, cap cognitiva de instrumentos, habla articulada y lenguaje ... el
y mielinización, tanto en el desarrollo normal desarrollo de mielina en las vainas de un sistema de
como en la demencia degenerativa de la EA. fibras puede tomarse como una indicación de que la
conducción de impulsos en este sistema se ha
◦ Regiones cerebrales mielinizadas más
reciente/ (+) fina/mielinizadas y, a la inversa. comprometido en el espacio en una trayectoria
invariable; correspondientemente, se puede suponer
◦ 1ras regiones cerebrales mielinizadas en
desarrollo normal  (+) espesa/ mielinizadas que el sistema de fibras que ha completado su ciclo
en cerebro envejecido. mielinogénico ha alcanzado la madurez funcional.
Retrogénesis: relevancia para
demencias no relacionadas con EA
Otros trastornos demenciales no EA  no siguen secuencia FAST (retrogénica).
Difieren secuencia retrogénica de EA, pueden seguir patrón retrogénico de EA de forma más o menos específica.
Demencia que sigue secuencia clínica retrogénica manifestará destrucción progresiva de regiones cerebrales
mielinizadas (+) reciente/ (fina/) seguida destrucción regiones mielinizadas progresiva/ ontogénica/ (+) antiguas,
(mielinizadas + densa/).
• Ataxia espinocerebelosa tipo 1, con una sustitución 44 en cromosoma 6.
Mx patológicos diferentes. Destrucción sustancia blanca, en lugar de neuronales (Demencia asoc deficiencia Vit
B12, leucoencefalopatía multifocal progresiva y panencefalitis esclerosante subaguda).

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EL CONTINUO COGNITIVO

Envejecimiento cognitivo normal

Etapas asintomáticas o preclínicas

Deterioro cognitivo leve

Déficit funcionales en los patrones

◦ Cambios en la morfología dendrítica.

◦ La idea fundamental de la propuesta es que la

Procesamiento respuestas motoras.

• Capacidad para concentrarse y centrarse en estímulos específicos.

Atención • Atención selectiva y dividida

Memoria de Trabajo • Capacidad para mantener momentáneamente información mientras se manipula

Memoria • Memoria Semántica  declive de por vida

declarativa • Memoria Episódica  declive en el envejecimiento

Memoria no • Memoria de procedimiento  implica memoria para las habilidades motoras y

declarativa • Permanece sin cambios.

• Capacidad para acceder a la información recién adquirida.

Lenguaje •Vocabulario permanece estable e inclusive puede mejorar con la edad.

Habilidad •Habilidad de construcción visual: declina con el tiempo.

Ejecutivo •Cambios en la respuesta inhibitoria.

• Individuos sin alteraciones cognitvas que mostraron lesiones cerebrales de EA en

Esta etapa ocurre antes de la aparición de los síntomas.

La existencia de biomarcadores ha sido validada a través del estudio de

Patofisiológicos/Diagnóstic Topográficos o pronósticos

Amiloide (LCR o PET amiloide)

◦ Se necesitan seguimientos más largos para determinar si todos los participantes en la

Envejecimiento cognitivo normal

Etapas asintomáticas o preclínicas

Deterioro cognitivo leve

1986: "Deterioro 1999: Petersen 2011: NIA-AA DCL

2003: Primer Consenso Internacional sobre DCL:

1. Cualquier queja cognitiva que fuera objetivamente evidenciada

 No señala cuáles deben ser los puntos de corte (o el número de

SÍNDROME CLÍNICO DE ALZHEIMER

Terminología recomendada para el síndrome clínico amnésico de uno o

Constructo biológico que se refiere a los depósitos de placas de BA y tau

C.R. Jack Jr. et al. / Alzheimer ’s & Dementia 14 (2018) 535-562

Sexo masculino (controvertido)

APA TextB of Alzheimer and Dementia.pdf

Prevalencia: (>edad y <escolaridad)

• Adultos mayor gral: 3-30%

Incidencia 8 - 58 por 1.000 personas/año (21 - 71 por 1.000

Personas con DCL amnésica > probabilidad de EA que sin

La tasa • 10 – 40 % para demencia de

Seguimiento a 5 años: 65% de los pacientes que

Reversión a la normalidad pudiera representar

 DCL secundario a EA: lóbulo temporal medial (75%) y

Carrillo, P; Deterioro cognitivo leve y otras demencias; Sistema de Actualización Médica en

NORMAL DCL DEMENCIA

El metabolismo de la glucosa cerebral disminuye con la disfunción sináptica y la

FDG (fluorodeoxyglucosa) PET se utiliza como un biomarcador de

Hipometabolismo temporoparietal y del cíngulo posterior se asocia con una

No hay evidencia suficiente para utilizarlo como predictor de demencia.

Mahalingam, S; Ming-Kai, Ch; “Neuroimaging in Dementias”; Semin Neurol 2019; 39:188–199.

Mahalingam, S; Ming-Kai, Ch; “Neuroimaging in Dementias”; Semin Neurol 2019; 39:188–199.

• Cuantificación in vivo de los depósitos de Beta

• Aumento del depósito beta amiloide: corteza

indicaciones apropiadas para el PET de amiloide:

Mahalingam, S; Ming-Kai, Ch; “Neuroimaging in Dementias”; Semin Neurol 2019; 39:188–199.

Caracterizar la naturaleza de la patofisiología de los síntomas en el DCL.

Biomarcadores Biomarcadores Biomarcadores

Cambios patológicos Cambios patológicos Cambios patológicos

Cambios patológicos Cambios patológicos Cambios patológicos

C.R. Jack Jr. et al. / Alzheimer ’s & Dementia 14 (2018) 535-