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Editado por:
Anna Andreu,
King´s College de Londres,
Reino Unido
Revisado por:
Yohannes W. Woldeamanuel,
Universidad de Stanford, Estados Unidos
Marcelo M. Valença,
universidad federal de
Pernambuco, Brasil
* Correspondencia:
marc n gallay
marc.gallay@sonimodul.ch
Sección de especialidades:
Este artículo fue enviado a Medicina
del Dolor de Cabeza y Dolor Facial,
una sección de la revista
Frontiers in Neurology
Recibió:22 noviembre 2019
Aceptado:24 de marzo de 2020
Publicado:17 abril 2020
Citación:
Gallay MN, Moser D y
Jeanmonod D (2020) Talamotomía
central lateral guiada por ultrasonido
enfocado para la neuralgia del trigémino.
Experiencia en un solo centro.
Frente. Neurol. 11:271.
doi: 10.3389/fneur.2020.00271
Fronteras en Neurología | www.frontiersin.org
INVESTIGACION ORIGINAL
publicado: 17 abril 2020
doi: 10.3389/fneur.2020.00271
Talamotomía lateral central guiada por
ultrasonido enfocado para la neuralgia
del trigémino. Experiencia en un solo
centro
Marc N. Gallay*, David Moser y Daniel Jeanmonod
SoniModul, Centro de Neurocirugía Funcional por Ultrasonido, Solothurn, Suiza
Fondo:La neuralgia del trigémino (TN) es una condición de dolor reconocida cuyo tratamiento
puede ser muy desafiante. En los casos de terapia-resistencia a los tratamientos
farmacológicos se pueden aplicar diversas intervenciones quirúrgicas. La talamotomía lateral
central (CLT) contra el dolor neurogénico (o neuropático) se basa en estudios histológicos y
fisiopatológicos multiarquitectónicos, e integra el núcleo en una gran red talamocortical (TC)
y corticocortical responsable de los componentes sensorial, cognitivo y afectivo/emocional de
dolor. El advenimiento del ultrasonido enfocado de alta intensidad guiado por resonancia
magnética (MRgFUS) trajo una fuerte reducción en la morbilidad y un aumento en la precisión
en comparación con las técnicas de penetración.
Objetivo:Este estudio tuvo como objetivo analizar el resultado de la CLT MRgFUS bilateral para el
dolor trigémino crónico resistente a la terapia, todo realizado en un solo centro.
Métodos:Los pacientes fueron categorizados en TN Clásica, Idiopática y Secundaria. Por definición,
los paroxismos duraron segundos hasta 2 minutos. Todos los pacientes fueron evaluados por
conflicto neurovascular del trigémino. En caso de TN clásica, se propuso la descompresión
microvascular. La resistencia a la terapia y, por lo tanto, la indicación de MRgFUS CLT se basó en la
falta de eficacia y/o los efectos secundarios de los fármacos antiepilépticos y antidepresivos. El
buen resultado se definió por un alivio del dolor≥50%.
Resultados:Se trataron ocho pacientes que padecían neuralgia del trigémino crónica resistente a la
terapia. Todos padecían dolores de carácter paroxístico. Seis pacientes reportaron además dolor
continuo. El seguimiento medio fue de 53 meses (rango: 12-92, mediana: 60 meses). El alivio medio
del dolor evaluado por los pacientes fue del 51% (mediana: 58%, rango: 0-90%) a los 3 meses, del
71% (mediana: 65%, rango: 40-100%) al año y del 78% (mediana : 75%, rango: 50–100%) en su
seguimiento más largo. Esto representa un 63 % de buenos resultados a los 3 meses, un 88 % a un
año y un 100 % en el último seguimiento. La frecuencia de los paroxismos de dolor promedio
disminuyó de 84 por día antes de la operación a 3,9 al año después de la operación. No hubo
eventos adversos graves en esta serie.
Conclusión:Nuestro estudio proporciona un respaldo preliminar para la seguridad y eficacia
de MRgFUS CLT, una talamotomía medial con base histológica y fisiopatológica contra la
neuralgia del trigémino crónica resistente a la terapia.
Palabras clave: neuralgia del trigémino, dolor del trigémino, ultrasonido focalizado de alta intensidad guiado por RM, talamotomía
lateral central, neurocirugía funcional estereotáctica
1 abril 2020 | Volumen 11 | Artículo 271
Galay et al.
INTRODUCCIÓN
A principios del siglo XX, Head y Holmes postularon la presencia de un
“centro talámico medial esencial”, anatómicamente ubicado
medialmente a una lesión generadora de dolor en el complejo ventral
posterior (VP) talámico y responsable de la patogenia del dolor
central.1). Sano propuso la generación de impulsos anormales en VP
y su amplificación en un circuito reverberante entre los núcleos
talámicos lateral y medial.2). Datos experimentales y clínicos
reportados por Cesaro et al. (3) y Pierre et al. (4) apoyó una
interacción desequilibrada entre las áreas talámicas medial y lateral,
con una desinhibición postulada del tálamo medial. La talamotomía
medial fue una de las primeras intervenciones estereotácticas
realizadas en el cerebro humano a principios de la década de 1950. A
diferencia de otras cirugías lesionales, las talamotomías mediales
contra el dolor neurogénico (o neuropático o desaferente) han sido
reconocidas como intervenciones con una baja tasa de
complicaciones y sin riesgo de desarrollar manifestaciones de dolor
iatrogénico o déficits somatosensoriales. Se ha demostrado que
proporcionan alivio del dolor en todas las ubicaciones del cuerpo, y
las talamotomías mediales bilaterales demostraron ser más eficientes
que las contralaterales unilaterales.5–7). Esto está en concordancia
con el hecho de que estalla la espiga de calcio talámica de umbral
bajo (6,8) se encontraron bilateralmente y los registros
electroencefalográficos (EEG) cuantitativos mostraron evidencia de
fisiopatología bilateral (ver más abajo). Aunque se han publicado
casos de alivio total y estable del dolor, la recurrencia del dolor inicial
fue frecuente (2,7,9–dieciséis). Estos primeros informes nos llevaron
desde finales de la década de 1980 en adelante a volver a investigar el
tálamo medial y finalmente a establecer la parte posterior del núcleo
lateral central (CLp) como objetivo en el dolor neurogénico crónico
resistente a la terapia.5,6,8,17–21), La talamotomía lateral central
(CLT) como intervención quirúrgica contra el dolor neurogénico se
basa en estudios histológicos multiarquitectónicos e integrada en una
gran red talamocortical (TC) responsable de los componentes
sensorial, cognitivo y afectivo/emocional del dolor. El CLp está en
condiciones de transferir la información nociceptiva transmitida a
través de las vías espinotalámica y espinoreticulotalámica a dominios
relativamente grandes de la corteza, incluidas las áreas implicadas en
la nocicepción, principalmente SII, la ínsula y la corteza cingulada
anterior. Además, las grabaciones de una sola unidad de células
talámicas CLp (5,6,8,18) y análisis cuantitativos de EEG y MEG (22–24)
han demostrado sobreactividades de TC localizadas en áreas
corticales de dolor, constituyendo el producto final de un proceso de
TC denominado arritmia talamocortical. Este proceso se basa en la
desaferenciación de las células talámicas, lo que provoca un aumento
de las actividades de baja y alta frecuencia del EEG en el origen de la
percepción del dolor. Estos estudios microfisiológicos y cuantitativos
de EEG/MEG han mostrado la misma fisiopatología para todos los
síndromes de dolor neurogénico, cualquiera que sea su localización
en el organismo, y por tanto incluyendo la localización trigeminal. La
ausencia de déficits somatosensoriales en la mayoría de los pacientes
con TN clásica probablemente se deba a las grandes capacidades
compensatorias del sistema trigémino sensorial periférico y de la red
talamocortical, además de las limitaciones de sensibilidad del examen
físico.
Fronteras en Neurología | www.frontiersin.org
MRgFUS para la neuralgia del trigémino
Los resultados obtenidos hace años en el tálamo medial por
unos pocos grupos de neurocirugía tienden a apoyar la primacía
y posible exclusividad de CLp como diana talámica medial
reguladora: Sano (2), como excepción en su época, centró sus
esfuerzos en la parte posterior del tálamo medial mediante un
abordaje posterior, acercándose así más que nadie al CLp, que
otros no alcanzaban o lo hacían parcialmente. Hitchcock y
Teixeira (7) así como Young y col. (25) colocaron lesiones
relativamente grandes en la parte posterior del centro medio
(CM)/núcleo parafascicular (Pf), probablemente involucrando
partes del CLp. Urgosik y Liscak informaron recientemente una
tasa general de éxito en el alivio del dolor en el 43 % de sus
pacientes en el tálamo medial (complejo CM/Pf) con el bisturí de
rayos gamma (26). Esos resultados fueron replicados
recientemente por otro grupo (27).
Desde la primera experiencia clínica con el MRgFUS (28) y una serie con
seguimientos de 1 año contra el dolor neurogénico (19), los datos de
seguridad y precisión de esta técnica han sido publicados varias veces (29–
31).
Esta serie de casos analiza los resultados clínicos de tratamientos MRgFUS
consecutivos realizados para la neuralgia del trigémino crónica resistente a la
terapia con un seguimiento medio de 4 años. Este informe refleja nuestra
práctica actual de tratamiento del dolor neurogénico crónico resistente a la
terapia, independientemente de la parte del cuerpo afectada.
MÉTODOS
Todos los pacientes tratados con este protocolo firmaron un
consentimiento informado tras haber sido plenamente informados sobre
el tratamiento, sus resultados y riesgos. No se buscó ninguna aprobación
ética adicional porque MRgFUS CLT ha sido aprobado por la Oficina
Federal de Salud Pública (FOPH) de Suiza y está cubierto por seguros
sociales suizos.
Los pacientes se clasificaron según Cruccu et al. (32) en TN
clásica, TN idiopática y TN secundaria. La NT clásica se define
como una categoría específica de NT en la que la RM demuestra
una compresión vascular de la raíz del nervio trigémino, la NT
idiopática se produce sin causa aparente y la NT secundaria es la
consecuencia de una enfermedad neurológica importante.32).
Las medidas de resultado siguieron los criterios propuestos por
Zakrzewska y López (33). Por definición, los paroxismos duraron
desde segundos hasta 2 minutos. Todos los pacientes fueron
evaluados por conflicto neurovascular del trigémino. En el caso
de tal conflicto, se propuso la descompresión microvascular. La
resistencia a la terapia y, por lo tanto, la indicación de MRgFUS
CLT se basó en la falta de eficacia y/o efectos secundarios de los
fármacos antiepilépticos y antidepresivos durante al menos un
año. El diagnóstico siempre fue determinado por al menos un
neurólogo. Todos los pacientes suizos operados entre 2015 y
2017 se incluyeron en el registro suizo para la terapia MRgFUS sin
incisión en neurocirugía funcional y fueron atendidos
posoperatoriamente por un neurólogo independiente. La terapia
antiagregante se suspendió 10 días antes de la intervención. Se
controló la coagulación normal y la presión arterial de todos los
pacientes antes de la cirugía.
2 abril 2020 | Volumen 11 | Artículo 271
Galay et al. MRgFUS para la neuralgia del trigémino

Procedimiento quirúrgico y
Determinación de objetivos
El procedimiento quirúrgico que utiliza el MRgFUS para realizar CLT (19,28
), reconstrucción del objetivo y determinación de la precisión (29– 31)
fueron descritos en publicaciones anteriores. CLT se planeó en mapas del
Atlas de Morel del tálamo humano y los ganglios basales (21) y modificado
de acuerdo con la anatomía individual como se ve en las imágenes
preoperatorias de RM de alta resolución cortadas en planos
estereotácticos. Determinación de objetivos y cobertura de la CLT
El objetivo evolucionó a lo largo de los años de experiencia clínica con una
primera ubicación donde convergen las fibras de salida CLp, es decir, un
punto de sonicación de 6 mm dorsal al plano intercomisural y 8 mm desde
el borde talámico medial. Nuestra actual y más reciente estrategia de
orientación tiene como objetivo optimizar la cobertura de objetivos CLT y
consiste en un conjunto de 4 subunidades de objetivos colocadas a 6 mm
(2 subunidades) y 8–9 mm (2 subunidades) dorsal al plano intercomisural .
La posición anteroposterior de las subunidades se determina en función
de la visualización en imágenes axiales RM T2 preoperatorias de la unión

FIGURA 1 | (A,B)Muestre imágenes axiales de RM T2 dos días después del tratamiento, 6 y 8 mm dorsales al plano intercomisural de un CLT MRgFUS bilateral. (CD)Muestre
mapas de atlas modificados del Atlas de Morel de 6,3 y 8,1 mm dorsales al plano intercomisural con el núcleo posterior central lateral (CLp) en gris. Tracto mamillotalámico
(mtt), núcleo anterior ventral (VA), núcleo anterior lateral ventral (VLa), núcleo posterior lateral ventral (VLp), núcleo lateral posterior ventral (VPL), núcleo posterior lateral (LP),
pulvinar medial (PuM), núcleo mediodorsal (MD), cápsula interna (ic), comisura posterior (pc), comisura anterior (ac).

Fronteras en Neurología | www.frontiersin.org 3 abril 2020 | Volumen 11 | Artículo 271

Galay et al. MRgFUS para la neuralgia del trigémino

CUADRO 1 |Características de los pacientes.

Paciente nro. Duración del dolor Lado ubicación del dolor Etiología Objetivos Anterior dolor de cabeza primario último seguimiento
(años) intervenciones historia (meses)

1 4 Derecha V1, V2, V3 yo CLT bilat – – 90

2 37 Izquierda V2, V3 yo CLT bilat Termocoagulación Migraña 92
3 12 Derecha V1, V2, V3 C CLT bilat – – 84
4 21 Izquierda V1, V2 S (Tumor) CLT R* CLT RF bilateral Cefalea de tipo tensional 62
+ CMT R
5 30 Derecha V2, V3 yo CLT bilat Termocoagulación – 58
6 6 Izquierda V1, V2, V3 SMS) CLT-R† CLT MRgFUS bilateral – 14
7 20 Derecha V1, V2, V3 C CLT bilat mdv, – 15
rizotomía con glicerol,
2 termocoagulaciones,
GKS
8 4 Derecha V3 C CLT bilat – 12
Media (DE) 17 (12) 53 (35)
Mediana dieciséis 60

* complemento de ablación por radiofrecuencia del núcleo posterior Central Lateral (RF CLT),†complemento de CLT derecho. C: clásica. GKS, radiocirugía con bisturí de rayos gamma; yo, idiopático; EM, esclerosis
múltiple; MVD, descompresión microvascular; S, secundaria.

entre el núcleo dorsal medial (MD) y el pulvinar medial (PuM) Estadísticas

correspondiente a la posición del CLp, centrado en nuestra
experiencia entre 3 mm anterior y 1 mm posterior a la comisura
posterior. En la dimensión mediolateral (ML), se colocan 2
subunidades para cubrir la extensión ML del CLp, es decir, desde el
borde talámico medial hasta 10 mm lateralmente, por ejemplo, 5 y 8
mm lateralmente para la posición ML de los centros de las
subunidades.Figura 1muestra un CLT MRgFUS bilateral.
Diez mg de domperidona (Motilium lingual© R) fueron dados antes
iniciando sonicaciones. El último paciente de esta serie, recibió de
acuerdo con nuestro protocolo quirúrgico habitual actual, 20 mg de
El análisis estadístico de las puntuaciones cuantitativas en comparación
con el valor inicial se llevó a cabo mediante medidas repetidas de ANOVA y
se aplicaron comparaciones múltiples utilizando una posteriorianálisis con
pruebas de Bonferroni-Holm (Daniel's XL toolbox; https://
www.xltoolbox.net/).
RESULTADOS
Las características del paciente se resumen entabla 1. La duración media

metilprednisolona intravenosa en la hora siguiente al final de la de los síntomas fue de 17±12 años (rango 4-37). La edad media en el

operación, 20 mg después de 12 h y dexametasona 2 mg tres veces al momento del tratamiento fue de 62 años.±12 años (46-79). Tres pacientes

día durante 3-4 días para controlar/limitar el edema perifocal de la eran mujeres. El seguimiento medio fue de 53±35 meses (12– 92). La

lesión. La RM de control se realizó 2 días después de la operación. La mediana de seguimiento fue de 60 meses. Ningún paciente se perdió

determinación de la precisión y la reconstrucción del objetivo se durante el seguimiento.

realizaron de acuerdo con Moser et al. (30,31).
Hacer un seguimiento
Se realizaron evaluaciones detalladas del dolor con un examen
neurológico completo, incluida la evaluación de la estesia y la algesia,
antes y después de la operación después de dos días, 3 meses y 1 año. Las
evaluaciones de seguimiento posteriores se realizaron principalmente a
través de correo electrónico y conversaciones telefónicas. Las evaluaciones
pre y postoperatorias incluyeron los ítems del Cuestionario de dolor de
McGill. La intensidad del dolor se anotó en una escala analógica visual
(VAS) para las intensidades de dolor mínimas, peores y medias en una
escala entre 0 y 100. Se pidió a los pacientes un valor porcentual de alivio
del dolor posoperatorio en comparación con su estado preoperatorio. Se
realizaron pruebas minimentales y, más tarde, evaluaciones cognitivas de
Montreal antes de la operación y después de 2 días y 1 año de
seguimiento. El buen resultado se definió por un alivio del dolor≥50%. Una
recurrencia se definió como un buen resultado inicial (alivio del dolor≥
50%) y posterior disminución del alivio del dolor <50% y/o recurrencia de
los ataques de dolor.
Aquí se analizaron ocho pacientes consecutivos con neuralgia del
trigémino tratados entre el 06/2011 y el 11/2017. Todos los pacientes
padecían dolor con carácter paroxístico. 6 pacientes reportaron
adicionalmente dolor continuo. Tres pacientes fueron clasificados
como TN Idiopática, 3 como NT Clásica y 2 como NT Secundaria. Las
causas secundarias de NT fueron la esclerosis múltiple (1) y 1
schwannoma del trigémino operado 20 años antes de la intervención
MRgFUS. No ha habido signos de recurrencia. El paciente con
esclerosis múltiple no presentó signos de desmielinización activa en
la RM, es decir, placas que representen una nueva fuente potencial de
dolor además de la placa causal conocida en el tronco encefálico.
Todos los pacientes mostraron al menos déficits somatosensoriales
leves en el examen clínico detallado. Previamente se realizaron nueve
intervenciones quirúrgicas para el dolor en 5 pacientes (4
termocoagulación del trigémino, 1 descompresión microvascular, 1
inyección de glicerol, 1 irradiación con bisturí de rayos gamma de la
raíz del nervio trigémino y 1 CLT con radiofrecuencia bilateral y 1 CLT
bilateral con MRgFUS). Dos pacientes con TN clásica rechazaron la
descompresión microvascular (MVD) antes de este tiempo de estudio.

Fronteras en Neurología | www.frontiersin.org 4 abril 2020 | Volumen 11 | Artículo 271

abril 2020 | Volumen 11 | Artículo 271 5 Fronteras en Neurología | www.frontiersin.org

8
7
6
5
4
3
2
1
Paciente nro.

Significar

Mediana
0

58
51
90
20
30
80
50
75
Alivio del dolor (%) a los 3 meses

sesenta y cinco

71
70
60
50
40
60
90
Alivio del dolor (%) a 1 año

100
100

sesenta y cinco
75
78
70
60
50
80
60
Alivio del dolor (%) último seguimiento

100
100
100

+
+
+
+
+
+
+
+
Déficits somatosensoriales antes de la operación

+
+
+
+
+

0
Mejoras sensoriales al año

continuación de la línea de base dolor min-max EVA

no
0 21–44 33

100
38–65

12– 56
16–86 52

50
52
continuación de la línea de base dolor medio EVA

no
0 44–91 68 52–90 71
no no 35– 68
27–55 41 62–99 81

80
26
dolor basal paroxismos EVA min-max

95–
CUADRO 2 |Resumen de los alivios del dolor, intensidades del dolor basales y postoperatorios.

100
100

58–82
43–97

70
80
98
70
26
70

dolor basal paroxismos media EVA

–
–

0
0

3 meses continuos dolor min-max EVA

8–78
0–60

21–45
10–60

–
–

0
0

23
28
43
35
30

3 meses continuos dolor medio EVA

p =0.01
0
0

12
82
18
84

3 meses dolor paroxismos min-max

5–20

25–65
0
0

32
12
45
82
18
84
13

Valores de p proporcionados después de la corrección de Bonferroni-Holm para pruebas múltiples con línea de base. *valores que alcanzaron significación estadística después de la corrección.

3 meses dolor paroxismos significa EVA

p =0.02
–
–

0
0
0

1 año continuo dolor min-max EVA

0–74
0–50
0–20

–
–

0
0
0

12
37
25
10

1 año continuo dolor medio EVA

p =0.0008*
0
0
0

10

1 año dolor paroxismos min-max EVA

15–60
24–58
34–34
84–84
0
0
0

26
10
38
41
34
84

1 año dolor paroxismos media EVA

p =0.003*
–
–

0
0
0
0

último seguimiento cont. dolor min-max EVA

0–55

21–80

–
–

0
0
0
0

67
28

último seguimiento cont. dolor medio EVA

dieciséis

p =0.02
0
0
0

10
44
84

último control dolor paroxismos min-max EVA

15–60
24–58
0
0
0

27
10
38
41
44
84

últimos paroxismos de dolor de seguimiento media EVA

p =0.005*

MRgFUS para la neuralgia del trigémino Galay et al.

Galay et al. MRgFUS para la neuralgia del trigémino

FIGURA 2 |Alivio del dolor en % según la calificación de los pacientes a lo largo del tiempo (meses), desde el inicio hasta el último seguimiento. Los intervalos entre consultas de más de 12 meses están
conectados con líneas de puntos.

CUADRO 3 |Cualidades del dolor en los exámenes de referencia y de seguimiento y Frecuencia de los paroxismos de dolor.

Paciente nro. Cualidades del dolor Cualidades del dolor en Cualidades del dolor en preoperatorio 3 meses FU 1 año FU último control FU
preoperatorio 3 meses FU 1 año FU frecuencia de frecuencia de frecuencia de frecuencia de
espontáneo espontáneo espontáneo espontáneo
paroxismos de dolor paroxismos de dolor paroxismos de dolor paroxismos de dolor
[d−1] [d−1] [d−1] [d−1]

1 B, P, E, L T, B B 240 0 0 0
2 St, P, B, E, L, C, TE, pag, b, c B, S 8 0 0 0
3 L, C, T 0 0 * * 0 0
4 S, St, B, C corte t, b, s 3.5 2.0 0.5 0.1
5 P, S, B, E, T pag, b, l P, A, L 2 0.03 0.05 0.02
6 P, E, C, T St COMER 100 * * *
7 E, B E, P, B segundo, pag 150 – 23 23
8 pag un PAGS PAGS * * * *
Media (DE) 84 (98) 4.0 (9.3) 3,9 (9,4)

Alfileres y agujas (P), desgarro (T), escozor (S), dolor (A), ardor (B), punzante (St), compresión (C), electricidad (E), relámpago (L), corte (Cortar ),*ataques provocados solamente. Seguimiento (FU).

Todos los pacientes presentaban síndromes dolorosos unilaterales, 5 de
ellos en el lado derecho. La distribución del dolor en los territorios del trigémino
se da entabla 1.
Cirugía
Se realizó CLT bilateral en una sesión en 6 pacientes. En el
Paciente 4 previamente tratado con CLT RF bilateral, se realizó el
complemento CLT unilateral, así como un objetivo de 1 centrum
medianum (CM). El paciente 6 recibió una complementación en el
lado derecho de su CLT MRgFUS bilateral realizado 14 meses
antes. Se ofreció el complemento del objetivo CLT por recurrencia
de síntomas por cobertura parcial del objetivo.
El número promedio de sonicaciones fue de 15±8 (5-31) y su duración fue de
20 a 31 s. La potencia promedio de las sonicaciones finales fue de 1020±236 [O]
(650–1300). Las temperaturas finales estuvieron entre 54 y 58◦C. El volumen
medio de la lesión medido en imágenes axiales y sagitales T2 de RM 2 días
después del tratamiento fue de 153±85mm3(51–247 mm3). Todos los pacientes
fueron dados de alta después de una estancia hospitalaria de una noche.
Alivio del dolor
El alivio medio del dolor evaluado por los pacientes fue del 51% (mediana: 58%,
rango: 0-90%) a los 3 meses, del 71% (mediana: 65%, rango: 40-100%) al año y
del 78% (mediana : 75%, rango: 50-100%) en su seguimiento más largo (verTabla
2yFigura 2). Esto representa un 63 % de buenos resultados a los 3 meses, un 88
% a un año y un 100 % en el último seguimiento. Como se definió anteriormente,
ningún paciente tuvo una recurrencia durante el período de estudio. El paciente
6, que tuvo una recurrencia después de un CLT MRgFUS bilateral anterior,
disfrutó de un alivio del dolor del 60 % 1 año después de la complementación del
objetivo CLT del lado derecho. Entre los 3 meses y los 12 meses, 2 pacientes
pasaron de una evolución del dolor insuficiente a una buena. Un paciente tuvo
un alivio del dolor insuficiente (40 %) al año, pero alcanzó el 80 % en el último
seguimiento (62 meses).
En el último seguimiento, los paroxismos de dolor seguían presentes
en 5 pacientes (63 %), pero su intensidad media era de 27±30/100 en
comparación con 70±20 antes de la operación en VAS. De los 6 pacientes
que informaron dolor continuo antes de la operación, 2 aún informaron
dolor continuo en el último seguimiento. Su nivel medio de dolor continuo
fue de 16±27/100 en el último seguimiento, en comparación con 50±

Fronteras en Neurología | www.frontiersin.org 6 abril 2020 | Volumen 11 | Artículo 271

Galay et al. MRgFUS para la neuralgia del trigémino

CUADRO 4 |Ingestas de medicamentos.

No. probado drogas, ya medicamento preoperatorio 3 meses de ingesta de drogas Consumo de medicamentos durante 1 año ingesta de fármacos en el

detenido consumo último seguimiento

1 pregabalina Carbamazepina 1200mg Carbamazepina 800mg Carbamazepina 800mg Carbamazepina 1200 mg

varios opiáceos Anafranilo 75mg Anafranilo 75 mg
Tramadol
y parche de buprenorfina
2 Carbamazepina Tramadol 200mg Pregabalina 100mg Pregabalina 100mg 0
opiáceos Ibuprofeno 1800mg Venlafaxina 150mg Venlafaxina 150mg
Pregabalina 100mg Rivotril 0,5 mg
Rivotril 1mg
3 amitriptilina Carbamazepina 800mg Carbamazepina 600mg Carbamazepina 200mg 0
Gabapentina 600mg
4 pregabalina diclofenaco 0 0 0
5 carbamazepina, Durogesic-Parche 25 und Targen 5mg Targen 5mg Oxynorm 1-0-1*
pregabalina 12µgramo Trimipramina 25 mg Trimipramina 25 mg Trimipramina 25 mg
gabapentina, tramal, iR de destino

Amitriptilina, Naproxeno, Venlaflaxina 75mg

Paracetamol, Tizanidina Trimipramina 25 mg
6 – Carbamazepina RC Carbamazepina RC Clomipramina RS 75mg
1000 mg, 900 mg, Clomipramina RS 75mg Oxcarbazepina 900 mg
Pregabalina 200mg, Pregabalina 375mg Oxcarbazepina 900mg
Clomipramina 50mg Clomipramina RS 75mg
Modafinilo 400mg Modafinilo 400 mg

7 pregabalina Oxcarbazepina 900 mg, Oxcarbazepina 450mg Oxcarbazepina 900mg Oxcarbazepina 900mg
Carbamazepina Cymbalta 60mg 0/0/1,
morfio Tapentadol 300mg
8 - Carbamazepina 800mg Carbamazepina 200mg Carbamazepina 200mg Carbamazepina 200 mg

* tomado en un contexto de síndrome de dolor lumbovertebral crónico.

12/100 antes de la operación. En el último seguimiento, se alcanzó dentro de una semana y 2 casos leves de vértigo transitorio. No hubo
significación estadística para los paroxismos de dolor pero no para el dolor nuevos déficits somatosensoriales, sangrado, infección o mortalidad en
continuo. Las cualidades del dolor de ambos componentes del dolor esta serie.
(continuo y paroxístico), así como la frecuencia de los paroxismos de dolor
espontáneos, se detallan enTabla 3. La frecuencia de paroxismos de dolor
espontáneo disminuyó de 84 (2-240) diarios antes de la operación, a 4,0
drogas
La ingesta de medicamentos de todos los pacientes se detalló enTabla 4.
(0-2) a los 3 meses y 3,9 (0-23) 1 año después de la operación. Se
La ingesta de fármacos antiepilépticos se pudo suspender en 2 pacientes y
documentaron mejoras sensoriales (reducción de los déficits de estesia y/o
reducir en 2.
algesia) durante los exámenes neurológicos clínicos postoperatorios en 5
pacientes.

Medidas de resultado secundarias
La puntuación media de la escala de ansiedad y depresión (HADS) fue de
14,4 ±5,8 (5-21) antes de la operación, 8,5±3,7 (2-14) a los 3 meses (p =
0,03) y 7,6±4.1 (2–16) (norte =8,p =0,017) al año de seguimiento. No hubo
cambios cognitivos, evaluados con MMST (norte =3) o MoCA (norte =5). Las
puntuaciones medias de MMST fueron 29,3±0,6 preoperatorio, 29,7±0,6 a
los 2 días, 3 meses y 1 año de seguimiento. Las puntuaciones medias de
MoCA fueron 26,8±4,1 (20-30) antes de la operación, 28,0±2,5 a los 2 días
(24-30) y 28,6±2,1 (25–30) (p =0,28) al año de seguimiento.
Morbosidad
No hubo eventos adversos graves en esta serie. Las sonicaciones fueron
dolorosas durante unos segundos en 2 pacientes. Ningún paciente refirió
cefalea prolongada >6 h después del procedimiento. Hubo 3 efectos secundarios
leves, una inflamación postoperatoria del cuero cabelludo frontal que se resolvió
DISCUSIÓN
El CLT con MRgFUS ya ha demostrado ser una opción terapéutica segura
en el dolor neurogénico crónico con más de 100 objetivos realizados (19,28
,29). Esta serie de casos sobre 8 CLT MRgFUS bilaterales para el dolor del
trigémino con un seguimiento medio de más de 4 años confirmó el perfil
de riesgo muy bajo de la intervención. Proporcionó valores de alivio del
dolor específicos para pacientes que sufren de dolor crónico resistente a la
terapia de localización trigeminal. El alivio del dolor después de más de 1
año de seguimiento promedió 78 % (mediana: 75 %) y fue sensiblemente
mejor que las series publicadas previamente para otras localizaciones de
dolor neurogénico (6,8,17,19). La progresión observada del alivio del dolor
a lo largo del tiempo está de acuerdo con una reducción progresiva de la
fisiopatología del CT (19,24). Todos los pacientes de esta serie
reconocieron un alivio del dolor de≥50 % y la frecuencia de paroxismos de
dolor se redujo en más de 95 %. No se puede excluir un sesgo positivo en
vista del pequeño número de pacientes.

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Galay et al.
Ninguna intervención lesional (es decir, cirugía con bisturí gamma,
termocoagulación por radiofrecuencia, rizotomía con glicerol,
compresión con balón) alcanzó más que un bajo nivel de evidencia
que respalda la primacía sobre las demás (34). De acuerdo con
nuestros datos resumidos en la Introducción y con Finnerup et al. (35
), la neuralgia del trigémino, el dolor central post-ictus que afecta la
cara y el dolor neurogénico central asociado con la esclerosis múltiple
se reconocen como condiciones de dolor neurogénico. En este
contexto, cualquier desaferenciación adicional del nervio trigémino,
ya sea por irradiación, termocoagulación, lesiones tóxicas o por
compresión, conlleva un riesgo de empeoramiento de la condición de
dolor neurogénico. Este riesgo se reconoce en la literatura como
disestesias o anestesia dolorosa. Como era de esperar del papel del
tálamo medial en la dinámica de TC, y como se reconoce en la
literatura temprana, tal producción de dolor iatrogénico no surge
después de CLT. Además, la alta plasticidad de la red TC (36) puede
ser propuesto como el origen de la ausencia de cualquier déficit
somatosensorial, motor o cognitivo, incluso en la fase posoperatoria
aguda: la base fisiopatológica de tal capacidad de conservación es la
supresión de los campos receptivos en más del 99% de CLp
registrados células (18). Estas células mantienen la hiperactividad de
TC, pero además pierden sus funciones normales en el proceso, que
muy probablemente son asumidas por otros socios de TC mediales.
El objetivo CLp, que se seleccionó sobre la base de la presencia
fisiopatológica de picos de calcio de umbral bajo que se descargan a 4
Hz, ofrece ventajas sobre otros objetivos talámicos mediales. A
diferencia del CM/Pf o del PuM, todos apuntados en el pasado (2,7,10,
dieciséis,37), el CLp tiene aferentes conocidos del tracto
espinotalámico. Está distante de los núcleos somatosensoriales
primarios [núcleos ventral posterior medial (VPM) y lateral (VPL)]. Una
invasión de lesiones en estructuras adyacentes, es decir, PuM o la
parte posterior de MD nunca causó efectos neurológicos o cognitivos
no deseados en la experiencia pasada (6,8,17, 19). El PuM
proporcionó un alivio uniforme del dolor, que sin embargo no fue
duradero (dieciséis). Las conexiones del CLp se refieren a grandes
dominios corticales, incluidas áreas que median aspectos
discriminativos (SI, SII, ínsula posterior), afectivo-motivacionales
(cíngulo anterior, ínsula anterior), cognitivos (corteza prefrontal y
parietal posterior) y premotores del dolor.17,38). Este no es el caso de
los otros objetivos talámicos mediales.
A pesar de nuestra propuesta activa de realizar una descompresión
microvascular, dos pacientes con NT clásica eligieron MRgFUS CLT y mostraron
un gran alivio del dolor durante el seguimiento. El MRgFUS CLT representa una
oportunidad para los pacientes que tienen una compresión vascular pero no
pueden o no quieren someterse a una MVD.
REFERENCIAS
1. Head H, Holmes G. Alteraciones sensoriales por lesiones cerebrales.Cerebro. (1911) 34:102–
254. doi: 10.1093/cerebro/34.2-3.102
2. Sano K. Talamotomía intralaminar (talamolaminotomía) e hipotalamotomía
posteromedial en el tratamiento del dolor intratable. Dolor - Su Manejo
Neuroquirúrgico. Parte II: Procedimiento Central.Prog Neurol Surg. (1977)
8:50–103. doi: 10.1159/000399865
3. Cesaro P, Amsallem B, Pollin B, Nguyen-Legros J, Moretti JL. [Organización de
los núcleos mediano e intralaminar del tálamo: hipótesis sobre
Fronteras en Neurología | www.frontiersin.org
MRgFUS para la neuralgia del trigémino
CONCLUSIÓN
El CLT MRgFUS bilateral ofrece un enfoque basado en la fisiopatología
que combina muy baja morbilidad, buena eficacia, ausencia de
empeoramiento del dolor y alivio a largo plazo del dolor neurogénico.
Los resultados de esta pequeña serie de casos sobre neuralgia del
trigémino crónica resistente a la terapia, con un seguimiento medio
de más de 4 años, respaldan estas características en una ubicación
específica de dolor neurogénico. Solo una experiencia más amplia con
este enfoque demostrará si representa un tratamiento de primera
elección para pacientes que no son candidatos para MVD.
DECLARACIÓN DE DISPONIBILIDAD DE DATOS
Los conjuntos de datos generados para este estudio están disponibles previa solicitud
al autor correspondiente.
DECLARACIÓN DE ÉTICA
No se requirió revisión y aprobación ética para el estudio en
participantes humanos de acuerdo con la legislación local y los
requisitos institucionales. Todos los pacientes tratados con este
protocolo firmaron un consentimiento informado tras haber sido
plenamente informados sobre el tratamiento, sus resultados y
riesgos.
CONTRIBUCIONES DE AUTOR
MG y DJ contribuyeron a la concepción, diseño del estudio,
adquisición, análisis, interpretación de los datos y co-
redactaron el manuscrito. DM co-redactó el manuscrito.
Todos los autores leyeron y aprobaron el manuscrito final.
EXPRESIONES DE GRATITUD
Agradecemos a la Sra. Franziska Rossi por la coordinación y
organización administrativa. Sra. Tanja Thalmann por el apoyo y
seguimiento del paciente intraoperatorio. Dr. Milek Kowalski y Dr.
Alexander Arnold para evaluaciones de medicina interna. Dr.
Anouk Magara, Dr. Maja Strasser y Dr. Robert Bühler para
evaluaciones neurológicas. Dr. Payam Pourtherani, Dr. Oskar
Blosser y Dr. Mike Fitze y colegas de Rodiag Diagnostic Centers
para imágenes de TC y RM.
su papel en la aparición de cierto dolor central].Rev Neurol (París). (1986)
142:297–302.
4. Pierre C, Mann MW, Moretti JL, Defer G, Roualdès B, Nguyen JP, et al.
Dolor central e hiperactividad talámica: un estudio tomográfico
computarizado por emisión de fotón único.Dolor.(1991) 47:329–36.
doi: 10.1016/0304-3959(91)
90224-L
5. Jeanmonod D, Magnin M, Morel A. Un concepto talámico de dolor neurogénico. En:
Actas del 7º Congreso Mundial sobre el Dolor. Avances en la investigación y el
manejo del dolor.IASP Prensa Seattle (1994). pags. 767–87.
8 abril 2020 | Volumen 11 | Artículo 271
Galay et al.
6. Jeanmonod D, Magnin M, Morel A, Siegemund M. Control quirúrgico de
la disritmia talamocortical humana:: I. Talamotomía lateral central en
el dolor neurogénico.Thalamus Relat Syst. (2001) 1:71–9. doi: 10.1016/
S1472-9288(01)00003-6
7. Urgencias de Hitchcock, Teixeira MJ. Una comparación de los resultados de las
talamotomías centro-mediana y basal para el dolor.Neurocirugía Mundial. (1981) 15:341–
51. doi: 10.1016/0090-3019(81)90164-6
8. Jeanmonod D, Magnin M, Morel A. Tálamo y dolor neurogénico: datos
fisiológicos, anatómicos y clínicos.Neuroinforme. (1993) 4:475– 8. doi:
10.1097/00001756-199305000-00003
9. Fairman D. Tractotomía talámica unilateral para el alivio del dolor bilateral en
tumores malignos.Confin Neurol. (1967) 29:146–52. doi: 10.1159/000103694
10. Gybels JM, Dulce WH.Tratamiento Neuroquirúrgico del Dolor Persistente.
Mecanismos fisiológicos y patológicos del dolor humano. (Vol. 11). Basilea:
Karger. (1989).
11. Hécaen H, Talairach J, David M, Dell MB. Coagulations limitées du thalamus
dans les algies du syndrome thalamique. Resultados terapéuticos y
fisiológicos.Revista Neurol. (1949) 81:917–31.
12. Laitinen LV. Mesencéfalotomía y talamotomía para el dolor crónico. En:
Lunsford LD, editor.Neurocirugía estereotáctica moderna. Tópicos de
cirugía neurológica, vol 1.Boston, MA: Springer (1988). doi:
10.1007/978-1-4613-1081-5_21
13. Lenz FA, Kwan HC, Dostrovsky JO, Tasker RR. Características del patrón de explosión
de potenciales de acción que se produce en el tálamo de pacientes con dolor
central.Res. cerebral. (1989) 496:357–60. doi: 10.1016/0006-8993(89)91088-3
14. Lenz FA, Kwan HC, Martin R, Tasker R, Richardson RT, Dostrovsky JO.
Características de la organización somatotópica y actividad neuronal
espontánea en la región del núcleo sensorial principal talámico en pacientes
con transección de la médula espinal.J Neurofisiol. (1994) 72:1570– 87. doi:
10.1152/jn.1994.72.4.1570
15. Morison RS, Dempsey EW. Un estudio de las relaciones tálamo-corticales.Contenido
heredado de Am J Physiol. (1941) 135:281–92. doi: 10.1152/ajplegacy.1941.135.2.281
16. Richardson DE. Talamotomía para el dolor intratable.Función estereotáctica
Neurocirugía. (1967) 29:139–45. doi: 10.1159/000103693
17. Jeanmonod D, Morel A. La talamotomía lateral central para el dolor neuropático. En:
Libro de texto de neurocirugía estereotáctica y funcional.Berlín: Springer (2009).
pags. 2081–96. doi: 10.1007/978-3-540-69960-6_123
18. Jeanmonod D, Magnin M, Morel A. Ráfagas de picos de calcio de umbral bajo
en el tálamo humano. Fisiopatología común de los síntomas positivos
sensitivos, motores y límbicos.Cerebro. (1996) 119 (parte 2): 363–75. doi:
10.1093/cerebro/119.2.363
19. Jeanmonod D, Werner B, Morel A, Michels L, Zadicario E, Schiff G, et al.
Ultrasonido focalizado guiado por resonancia magnética transcraneal:
talamotomía lateral central no invasiva para el dolor neuropático crónico.
Enfoque de Neurocirugía. (2012) 32:E1. doi: 10.3171/2011.10.FOCUS11248
20. Morel A, Magnin M, Jeanmonod D. Atlas multiarquitectónico y estereotáctico
del tálamo humano.J Comp Neurol. (1997) 387:588–630. doi: 10.1002/
(SICI)1096-9861(19971103)387:4<588::AID-CNE8>3.0.CO;2-Z
21. Morel A.Atlas estereotáctico del tálamo humano y los ganglios basales.
Nueva York, NY: Informa Healthcare. (2007). doi: 10.3109/97814200 16796
22. Llinás RR, Ribary U, Jeanmonod D, Kronberg E, Mitra PP. Disritmia
talamocortical: un síndrome neurológico y neuropsiquiátrico
caracterizado por magnetoencefalografía.proceso
Natl Acad Sci USA. (1999) 96:15222–7. doi: 10.1073/pnas.96. 26.15222
23. Sarnthein J, Stern J, Aufenberg C, Rousson V, Jeanmonod D. Aumento de la
potencia del EEG y disminución de la frecuencia dominante en pacientes con
dolor neurogénico.Cerebro. (2005) 129: 55–64. doi: 10.1093/cerebro/
awh631
Fronteras en Neurología | www.frontiersin.org
MRgFUS para la neuralgia del trigémino
24. Stern J, Jeanmonod D, Sarnthein J. Sobreactivación EEG persistente en la matriz de
dolor cortical de pacientes con dolor neurogénico.Neuroimagen. (2006) 31:721–
31. doi: 10.1016/j.neuroimage.2005.12.042
25. Young RF, Jacques DS, Rand RW, Copcutt BR. Talamotomía medial con bisturí
gamma leksell para el tratamiento del dolor crónico. En: Lindquist
C, Kondziolka D, Loeffler JS, editores.Avances en Radiocirugía. Acta
Neurochirurgica Supplementum,Vol 62. Viena: Springer (1994). doi:
10.1007/978-3-7091-9371-6_22
26. Urgosik D, Liscak R. Talamotomía con bisturí gamma medial para el dolor intratable.J
Neurocirugía. (2018) 129 (Suplemento 1): 72–6. doi: 10.3171/2018.7.GKS181583
27. Lovo EE, Torres B, Campos F, Caceros V, Reyes WA, Barahona KC, et al. Radiocirugía
estereotáctica de rayos gamma al complejo centromediano y parafascicular del
tálamo para la neuralgia del trigémino y otros síndromes de dolor complejo.
Cureo. (2019) 11:e6421. doi: 10.7759/cureus.6421
28. Martin E, Jeanmonod D, Morel A, Zadicario E, Werner B. Ultrasonido enfocado
de alta intensidad para neurocirugía funcional no invasiva.Ana Neurol.
(2009) 66:858–61. doi: 10.1002/ana.21801
29. Gallay MN, Moser D, Jeanmonod D. Seguridad y precisión de la neurocirugía
funcional con ultrasonido enfocado guiada por RM transcraneal sin incisión:
experiencia de un solo centro con 253 objetivos en 180 tratamientos.J
Neurocirugía. (2018) 1–10. doi: 10.3171/2017.12.JNS172054
30. Moser D, Zadicario E, Schiff G, Jeanmonod D. Medición de la precisión de
orientación en neurocirugía funcional con ultrasonido focalizado.Enfoque de
Neurocirugía. (2012) 32: E2. doi: 10.3171/2011.10.ENFOQUE11246
31. Moser D, Zadicario E, Schiff G, Jeanmonod D. Técnica de ultrasonido enfocado
guiada por RM en neurocirugía funcional: precisión de orientación.J Ther
Ultrasonido. (2013) 1:3. doi: 10.1186/2050-5736-1-3
32. Cruccu G, Finnerup NB, Jensen TS, Scholz J, Sindou M, Svensson P, et al.
Neuralgia del trigémino: nueva clasificación y clasificación diagnóstica
para la práctica y la investigación.Neurología. (2016) 87:220–8. doi:
10.1212/WNL.0000000000002840
33. Zakrzewska JM, López BC. Calidad de los informes en las evaluaciones del tratamiento
quirúrgico de la neuralgia del trigémino: recomendaciones para futuros informes.
Neurocirugía. (2003) 53:110–22. doi: 10.1227/01.NEU.0000068862.78930.EE
34. Bendtsen L, Zakrzewska JM, Abbott J, Braschinsky M, Stefano GD, Donnet A, et al. Directrices
de la academia europea de neurología sobre la neuralgia del trigémino.Eur J Neurol. (
2019) 26:831–49. doi: 10.1111/ene.13950
35. Finnerup NB, Haroutounian S, Kamerman P, Baron R, Bennett DL, Bouhassira
D, et al. Dolor neuropático: un sistema de clasificación actualizado para la
investigación y la práctica clínica.Dolor. (2016) 157:1599– 606. doi: 10.1097/
j.pain.0000000000000492
36. Jetzer AK, Morel A, Magnin M, Jeanmonod D. Plasticidad intermodal en el
tálamo humano: evidencia de macroestimulaciones intraoperatorias.
Neurociencia. (2009) 164:1867–75. doi: 10.1016/j.neurociencia.2009.09.064
37. Siegfried J. Pulvinarotomía estereotáctica en el tratamiento del dolor intratable.
Dolor - Su Manejo Neuroquirúrgico. Parte II: Procedimiento Central.Prog Neurol
Surg. (1977) 8:104–13. doi: 10.1159/000399866
38. Jones EG.El Tálamo.2ª ed. Universidad de California, Davis, Cambridge
University Press (2007).
Conflicto de intereses:MG, DM y DJ fueron empleados de SoniModul Ltd., Centro de
Neurocirugía Funcional por Ultrasonido, Solothurn, Suiza.
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