Pérez LuyoCAPITULO {© Etiopatogenia Factor huesped * Diente Saliva + Exposicion a fluoruros Factor microbiano * Placa bacteriana Streptococcus mutans Lictobaclis spp. + Factores de virulencia + Transmisibilidad Factor sustrato * Dieta 1B Fisiog logia de la caries dental ea de caries dent © Histopatologa de lalesiin | eee ered eet taie| |) |B Histopatologia de la lesion de caries en la dentina oS 3 Comprender el proceso dinamico de la caries dental. 4 Identificar las diferentes zonas histologicas de la lesion de caries en el ‘esmalte y la dentinaCaries dental 1.Definicién de caries dental La caries dental ha sido definida, tradicionalmente, como una enfermedad ‘multifactorial, que comprende la interaccién de factores del huésped (por ejem- plo, las superticies dentales y la saliva), la dieta y la placa dental, Es considerada Jambién como una enfermedad dieto-bacteriana, ya que en la ausencia de placa o de carbohidratas en la dieta, la caries dental no se desarrolla. Hay diversos términos para definir la caries dental’ y su utilizacion depende del nivel al cual se refieren, es decir, etioldgico, estructural o bioquimico. Asi, se tiene las siguientes definiciones * Se produce por la interaccién de factores genéticos y medioambientales, en donde los componentes biolégicos, sociales, conductuales y psicol6gicos se rela- Conan de forma altamente compleja (Fig. 2.1) * Es de naturaleza multifactorial, porque comprende la interaccién de una microflora acicl6gena-acidiirica sobre una superficie susceptible en un medio pro: picio, y la ingestion frecuente de alimentos que contienen carbohidratos répida- ‘mente fermentables, * sla destruccion localizada de los tejidos de los dlientes, por la accién de aci- dos, particularmente el Acido lactico, producidos por la fermentacién bacteriana de los carbohidratos, onsiste en la destrucci6n de la estructura den- tatia, que lleva a la pérdida de la funcion masticatoria y a una apariencia antiestética de los dientes afectados. + Esuna enfermedad crénica que Fig, 2.1 Equema que representa la interacciin entee los factores medioarnbientales y bucales* Factor huésped Diente Es sobre la estructura dental que la dolencia se manifiesta. Se reconocen ut serie de parmetros que afectan la resistencia o la susceptbilidad de los tej dentales al ataque acido, que son los siguientes : * Composicién del esmalte Elesmalte esta compuesto, principalmente, de minerales en forma de crstales de hidroxiapatita, adlemés dle otros compuestos, tanto organicos como inorginicns (Cuadro 2.1) Las diferencias en la composici6n inorganica determinan la estabilidad de los cristales que forman la estructura del esmalte. Esto significa que, cuanto més estae bles sean estos cristales, menor sera su solubilidad. Por ejemplo, el fluoruro pre= sente dentro de un cristal de hidroxiapatita le confiere una mayor estabilidad, mientras que el carbonato, que esta presente en niveles relativamente altos en un diente recién erupcionado, disminuye la estabilidad del cristal, incrementando la solubilidad del esmalte ‘Mas de 40 elementos traza han sido identificados en el esmalte, los cuales son incorporados, a través de un intercambio iGnico, que tiene lugar en la “capa de hiidratacién” que rodea a los cristales de hidroxiapatita (Fig. 2.4) Cuadro 2.1 - Componentes principales del esmalte* Hidroxiapatita CantPO)MOH, ‘Agua Carbonato coe Elementos traza Na, Mg ky Cl, Zn Fldor 0.01-0.05 ‘Compuestos orgiinicos Proteinas y lipids * (Tomado de Weiel JS, Donly Ki, editores. Cariology. Philadelphia : WB. Saunders Company; 1999 ) <1 34 ee ey emesisUltraestructura : tamaio, forma y proximidad de los cristales Elesmalte esta compuesto de largos y finos cristalitos, de aproximadamente 40 rm de diametro, que estén uniclos unos con otros formando los prismas del esmal- te. Los prismas tienen, aproximadamente, 4 jim de didmetro y corren desde la dentina hasta la superficie externa dlel esmalte. Una matriz organica rode al pris- ma, formando una cubierta denominada vaina del prisma. La presencia de espa- Gos intercristalinos confiere al esmalte cierta microporosidad. El contenido acuoso presente en estos espacios sirve como canal de difusi6n para los écidos que atacan los cristales. En consecuencia, cuanto mas juntos estén los cristales, menor sera la Via de difusi6n. Exposici6n al fléor Laexposici6n frecuente al for reduce la incidencia y la progresi6n de la enfer- edad. El esmalte de las personas que han estado expuestas al fldor resiste mejor elataque dcido. Una concentraci6n constante de fldor en la saliva altera las propiedades fisico- quimicas relacionadas con el llamado pH critico de disolucién del esmalte. En condiciones de acidez, la presencia del i6n fldor en bajos niveles (como en las pastas dentales y los enjuagues bucales) puede permitirla formacién de cristales de hidroxiapatita fluorurada; en tanto que, en altas concentraciones, como en los eles t6picos y los barnices fluorados, favorecerd la formacién de fluoruro de cal- Go, que constituye un reservorio de iones flior. La presencia de iones fitior en la saliva y en el fluido de la placa inhibe la formacién de mas écidos y de fosfatos de calcio solubles, como el fosfato dicalcico dihidratado y el fosfato octocalcico, y promueve, mas bien, la formacién de sales menos solubles, eee Fg. 24 Exquema de un cristal de hidroxiapatita on tates tease retireeCapitulo 2 Localizacién La susceptibilidad a una lesi6n de caries sobre un diente, y sobre las diferentes superfices dentales, varia en gran medida. Los molares tienen un riesgo de caries mis elevado, mientras que los dientes dnteroinferiores tienen un riesgo menor. Una explicacién de esta diferencia en la susceptibilidad esta relacionada con el proceso de aclaramiento salival del sustrato (sacarosa), que presenta patrones dife- rentes en distintos sitios de la cavidad oral. La pelicula salival que cubre la membrana mucosa y la superficie de los dientes, se mueve a una velocidad de 0,8 - 8,0 mm/min.* En los sitios en donde la pelicula se moviliza répidamente, por ejemplo, en la proximidad de los orificios de los conductos de las glandulas salivales mayores, la velocidad de aclaramiento salival es considerablemente mayor que en los sitios en donde la saliva esta estancada. Ademés, hay diferencias en el grosor de la pelicula salival, que pueden influir el potencial de caries de un sitio en particular. Malposicién dental La malposicién dental en las arcadas da como resultado un mal alineamiento de los dientes y un apifiamiento, disminuyendo asi el acceso de los instrumentos de higiene oral, lo que favorece la acumulacién de placa bacteriana. Anatomia Influye en la susceptibilidad de las distintas zonas dentarias al desarrollo de lesiones de caries. Por ejemplo, la alta susceptibilidad de las fosas y fisuras se debe, en parte, a la especial anatomia de las superficies oclusales, que presentan zonas de retencisn que favorecen la acumulacién bacteriana e impiden la actuacién de los mecanismos de limpieza. La susceptibilidad es mayor cuando las fisuras son mis profundas. Anomalias dentales Las deficiencias durante la formacién de la matriz orgdnica y durante la mineralizacién del esmalte, daran como resultado, en el primer caso, una hipoplasia ©, una hipocalcificacién, si se trata de la segunda situaci6n. Un diente con cual- quiera de estas manifestaciones presentara una menor resistencia ala solubilidad y a la desmineralizacion. Edad posteruptiva Los dientes experimentan un proceso de adaptacién al medio écido creado por la placa dental, que los hace més resistentes alos cambios subsecuentes de acidez. 36 Cvesdenalen dees citer pemanetsjeneserentes > caries menor. con el es dife- fientes elicula de los salival neada. luir el miento nentos allo de. debe, Zonas ién de as son inte la oplasia cual- dad y do por cider. La susceptibilidad a la caries dental es muy alta inmediatamente después de la erupcién, y tiende a ir disminuyendo con la edad. Aparentemente, los dientes sulten un proceso de maduracién posteruptiva que comprende cambios en la compoxiciin de! esmalte superficial. Durante el proceso de desmineralizaci6n, la apatita con alto contenido de carbonato y, por lo tanto mas soluble, es reemplaza- dapor una apatita con bajo contenido dle carbonato y mayor contenido de fluoruro, que proviene de los fluidos que rociean el esmalte. Los cristales reprecipitados son mas grandes que los cristales originales, credndose dreas de esmalte hipermineralizado. Saliva Definicién sun liquido producido por las glandulas salivales, que ocupa constantemente el espacio que hay entre la mucosa bucal de revestimiento y los dlientes. Algunos autores consideran que seria mas exacto denominar a este liquido con el término de fluido bucal, ya que también esta constituico por et fluido gingival.® Composicién La composicion y el volumen de la saliva desempefian un papel primordial en el mantenimiento de las condiciones normales de los tejidos orales y son un factor protector de gran importancia frente a la caries dental La mayor parte de la saliva es prodlucicla por las gléndulas salivales mayores. Cerca del 65% del volumen total de saliva es segregado por las pardtidas; del 20 al 30%, por las glandulas submandibulares; del 2 al 5% por las glandullas sublinguales; y el 7% restante, por las gléndulas salivales menores. El fluido gingival contribuye. con 10 - 100 piL/h.” Aproximadamente el 99% de la saliva es agua, y el 1% restante consiste en moléculas orginicas, grandes y pequena, y electrolites. Dentro de los componentes inorganicos se encuentran los iones calcio, fostato, sodio, potasio, carbonato, cloro, amonio, magnesio y fitior. El elemento mas im- portante, el calcio, se encuentra unido a proteinas, ionizado 0 como ién inorgdni- co. Como ién esencial participa en la adherencia de los microorganismos grampositivos a la pelicula adquirida. Participa también en el proceso de desmineralizacién-remineralizacin del esmalte.” La concentracién de los iones de la saliva varia segin el tipo de estimulacién yel indice de flujo salival presentes. Hay evicencia ce una variacién individual Gircadiana del nivel del flujo salival, de la concentracidin de calcio y fosfato, del pH y de la capacidlad cle amortiguaci6n de la saliva.*Capitulo 2 Entre los Componentes orgénicos se encuentran carbohidratos, lipidos, aminoacidos, inmunoglubulinas (Iga, IgM, IgG), proteinas ricas en profina, glucoproteinas, mucinas, histatinas, estaterinas, cistatinas, trea, didlo trico, lactato y algunas enzimas, tales como alfa amilasas, peroxidasas salivales y anhidrasas car- bénicas."’ La saliva consta, ademas, de gases disueltos, como nitrégeno, oxigeno y diGxido de carbono. Se encuentran también constituyentes provenientes de la ca- vidad oral, como células epiteliales descamadas y leucocitos (principalmente polimorfonucleares), que entran a la saliva a través del surco gingival, y bacterias,” Velocidad de flujo salival. Saliva estimulada. Saliva no estimulada. La velocidad de flujo salival esté directamente relacionada con la capacidad amortiguadora y de aclaramiento de la saliva (véase las Funciones, en este mismo Capitulo). En general, a un indice elevado de flujo salival le corresponderd un aclaramiento salival més répido, y una mayor capacidad de amortiguacién. Durante el periodo del suefio se produce poca cantidad de saliva, mientras que durante la vigilia se presentan dos etapas de produccién salival, denominadas : saliva no estimulada (en reposo) y saliva estimulada (principalmente inducida porla masticacién), El volumen total de saliva que se produce diariamente es de 600 - 700 ml.” En individuos sanos, el promedio de la velocidad de flujo salival no estimula- da es de 0,3 a.0,4 mL/min, y sus valores pueden variar entre 0,08 y 1,83 mUmin. EI promedio de la velocidad de flujo salival estimulada es de 1a 2 ml/min, encontrandose una variacién de 0,2 a 5,7 mL/min. Esto implica que los individuos se pueden encontrar dentro de una amplia gama de niveles de flujo salival."® Se ha establecido una tabla de valores relacionada al flujo salival y a la capacidad de amortiguaciGn de la saliva (Cuadro 2.2). Cuadro 2.2 - Valores de flujo salival y capacidad tampon, Factor salival Bajo Intermedio Alto Flujo: pra 21mUminuto | 0,7-ImUmin. | <0,7mL/min. Capacidad 5 Sete pH5-7 pH 4-5, pH <4 ‘3B Cicsendvt decihony premaeniesvnes eeedos, lina, ctato scar- onoy aca rente ias.? idad ismo tun que las cid sde ula min. nin, luos eha Ide Funciones, La saliva cumple distintas funciones 1. Digestiva 2, Protectora 3. Funciones relacionadas con el proceso de caries dental.” Estas tiltimas se abor- darén con mayor amplitud Funciones relacionadas con el proceso de caries dental Comprenclen + Capacidad amortiguadora. + Aclaramiento salival (efecto de autolimpieza). + Capacidad antibacteriana, + Mantenimiento de una saliva supersaturada en fosfato de calcio. + Promocién de la remineralizacién y reduccién de la desmineralizacién 1. Capacidad amortiguadora ‘A esta funcién se le denomina también capacidad tampén, capacidad de tamponamiento o capacidad buffer. La importancia de la saliva como mecanismo de regulacién dcido-basico esta dada por su habilidad para controlar las disminu- iones del pH, que resultan de la accién bacteriana sobre los carbohidratos fermentables,"* Esta capacidad amortiguadora depende de dos mecanismos: a) un mecanismo guiinico, dado principalmente por el sistema écido carb6nico/bicarbonato, y b) tun mecanismo fisico, daclo por el flujo salival, La capacidad amortiguadora de la saliva opera, principalmente, durante la in- sgestin de los alimentos y la masticacién, Cuando se produce cio dentro de la placa, incrementa la concentraciGn del in hidrégeno, produciéndose acido car- nico. La anhidrasa carbénica cataliza la conversién del Acido carbénico en didxido de carbono y agua. Puesto que la cavidad bucal es un sistema abierto, el diéxido de carbono se pierde en forma de gas. De esta forma, el dcido es removido del sistema; es decir, ha sido neutralizado, tal como se ilustra en la siguiente frmula :" HY + HCO; + H,CO, » CO, + H,0 La concentracién de bicarbonato en la saliva se incrementa cuando el flujo salival aumenta, por lo que, al producirse una reduccién del flujo salval, se reduce también la capacidad tampén, que tiene efectos importantes en el pH de la placa dental y, por lo tanto, que conducen a una mayor susceptibilidad a las lesiones de caries." ElpH de la saliva secretacla depende de la concentracién de aciclos y bases que contiene, especialmente del i6n bicarbonato."" En condiciones normales, el pH de. la saliva varia entre 6,2 y 7, 39Capitulo 2 Otros componentes de la saliva, que también presentan capacidad amortiguadora son :" Sistema fosfato. Le sigue en importancia al bicarbonato y su capacidad tam- pn es relativamente independiente del indice de flujo salival Protefnas. Pueden generar sustancias alcalinas. Un ejemplo de ellas es el grupo de las proteinas ricas en arginina, Urea, Es metabolizada por la ureasa presente en la placa dando como resulta~ do la liberacién de amonio. 2. Aclaramiento salival El aclaramiento salival es el proceso por el cual distintos elementos, como alt mentos, bacterias y agentes nocivos, son removidos de la cavidad oral. Esta funcién esta relacionada con la velocidad del flujo salival y el volumen de saliva presente en la cavidad bucal, inmediatamente antes y despues de la degluci6n. "* Las mucinas, también llamadas aglutininas, promueven el aclaramiento de las bacterias, al favorecer su agregacidn. Las mucinas son glucoprotefnas de alto peso molecular, compuestas mayormente de carbohidratos, y son el producto de las ccélulas acinares de las gléndulas submandibulares y sublinguales y cle algunas glin- dulassalivales menores, Su papel principal es el de proteger la superficie dental de los ataques fisicos y quimicos."* El aclaramiento salival de los azticares es influido por las propiedades de los alimentos, la cantidad de carbohidratos ingeridos y la localizaci6n intraoral."” 3. Capacidad antibacteriana Algunos componentes de la saliva tienen efectos bactericidas o bacteriostaticos, mientras que otros pueden causar la agregacién de las bacterias orales, que favoren su efiminacién, Estos components salivales incluyen los agentes no inmunolégicos o innatos y los agentes inmunolégicos."* Agentes innatos Peroxidasa. La peroxidasa salival es un tipo de peroxidasa producida por las Ccélulas acinares dle las glandulas salivales mayores. Utilizando el tiocianato y el peréxido de hidrigeno, produciclos por las bacte- rias orale, la peroxidasa cataliza la formacién del hipotiocianato. E! hipotiocianato oxida los grupos sulfihidrilos de las bacterias, esto resulta en la inhibicién del meta- bolismo de la glucosa. Inhibe, adems, la adherencia bacteriana, Lisozima, E5 una proteina enzimatica que tiene efectos antimicrobianos direc-Fac utp tos. Cargada positivamente, se une a varios aniones presentes en la saliva, como [os bicarbonatos, fluoruros y nitratos. Cuando se combina con estos aniones, el complejo se une a la pared celular bacteriana, desestabilizandola, y produciendo fa muerte bacteriana. La enzima parece alterar también el metabolismo de la glu- a cosa en las bacterias sensibles y causar agregacién bacteriana, contribuyendo. su efiminacién de la cavidad oral Ademés, inhibe la adherencia bacteriana, al unirse a la superficie del esmalte. Lactoferrina. Es una proteina unida al hierro que ha demostrado tener actividad antimicrobiana, Agentes inmunoligicos Inmunoglobulina A. Es producida por las células plasmaticas, localizadas en las lindulas salivales mayores y menores, para luego ser transportada hacia la saliva, La inmunoglobulina A representa la principal inmunoglobulina encontrada en la saliva. Un componente secretorio, producido también por las células acinares, se aggega a la molécula de la inmunoglobulina A, actuando como receptor de mem- brana, y la protege de los ataques proteoliticos. Esta nueva molécula, denominada inmunoglobulina A secretora (IgAs), es una proteina de defensa que 1. Impide el ingreso de patégenos al sistema gastrointestinal. 2. Inhibe la adherencia bacteriana, 3. Facilita la agregaci6n bacteriana y, por ende, su remoci6n de la cavidad oral 4, Previene los efectos adversos de las toxinas y enzimas bacterianas. 4, Mantenimiento de una saliva supersaturada en fosfato de calcio Esta funcién esté a cargo de un grupo de protefnas multifuncionales, ya que son parcialmente responsables de la capacidad remineralizadora de fa saliva, y tam bign interacttian con algunos microorganismos."* Estaterina, Es una protefna acida, de bajo peso molecular, que contiene prolina, tirosina y fosfoserina. La estaterina inhibe la precipitacidn espontinea de las sales de fosfato de calcio provenientes de la saliva, previniendo la formacién de calculos sobre la superficie dental y, por lo tanto, favoreciendo la remineralizaci6n. Es ca- paz de funcionar con otras proteinas salivales para proteger la superficie dental de fa desmineralizacién. Puede contribuir con la colonizacién inicial de ciertas bacte- rias (por ejemplo, Actinomyces viscosus). Histatinas. Son un grupo de proteinas, de bajo peso molecular, ricas en histidina, que son producidas también por las células acinares de las glandulas salivales. Tienen un efecto antibacteriano, asi como la habilidad de favorecer la mmineralizaci6n, siendlo ésta su funcidn mas importante. Esta habilidad es el resulta- do de su capacidad de unirse a la hidroxiapatita y prevenir la precipitacidn de las sales cle foslato de calcio provenientes dle la saliva Use una Cayetano ere academe. i pun en Fant ye er A a cootnbucido dela salva en la proteccién conta la caries dental 65 un relejo de la contbucion (otal de fois sus componentes, 1 s6lo de fa convbucion inbvidual de cada uno de ellos. :Capitulo 2 Ces ded Aa GP ye Proteinas ricas en prolina. Contribuyen significativamente a la proteccién de la superficie del esmalte al unirse a la hidroxiapatita con una alta afinidad. Son secretadas por las glindulas salivales principales. Previenen la precipitacién de los fosfatos de calcio, pero favorecen la adherencia de algunas especies bacterianas sobre la superficie dental, incluyendo las especies del grupo mutans. El efecto relativo de este Gltimo mecanismo, en relacién al desarrollo de la caries dental, no est bien definido y depende de otros factores. Cistatinas. Son un grupo de inhibidores de la proteasa, ricos en cisteina, Pre- vienen la accién, altamente perjudicial, de las proteasas sobre los tejidos blancs de la cavidad oral. Inhiben también la precipitacidn de los fosfatos de calcio, aun- que esta funcién no es la mas importante. 5. Promocién de la remineralizacién y disminucién de la desmineralizacién, La saliva juega un papel importante en la prevencién y detencién del proceso de caries dental; prove al medio bucal calcio y fosfato, que mantienen la supersaturacién en el fluido de la placa; asf como proteinas y lipids, que forman Una pelicula protectora sobre la superficie del diente, ysustancias amortiguadoras."* Los componentes de la saliva neutralizan los dcidos producidos por el metabo- lismo bacteriano, incrementan el pH y revierten la difusién del calcio y fosfato, devolviéndolos.a la lesion dle la subsuperficie, produciéndose la recristalizacion de los cristales afectados por la desmineralizaci6n. Estos cristales remineralizacios son menos solubles a los dcidlos. Sin embargo, su propiedad de defensa depende de las variaciones del pH, que determinaran el limite de su capacidad de proteccién (concentracién de calcio y fosfato en el medio). La saliva solo consigue mantener sus propiedades defensivas en el esmalte cuando el pH no es inferior a 5,5 (pH critico del esmalte) y a 6,5 para la dentina (pH critico de la dentina). Esto signi- fica que, en la ausencia de fdr, la accién dle la saliva es imitada para favorecer una buena remineralizacién."*° Exposici6n a fluoruros La habilidad de los fluoruros para prevenir y detener las lesiones de caries ests relacionada con los siguientes mecanismos de accidn locales 1. Inhiben el proceso de desmineralizacién, 2. Favorecen el proceso de remineralizacisn. 3. Inhiben el metabolismo bacteriano. 4. Tienen un efecto “antiplaca”. 2 iersta 1. Inhibicién del proceso de desmineralizacién Los fluoruros que se encuentran en solucién, rodeando los cristales, han de- mostrado ser mucho mas efectivos en la inhibicién de la desmineralizacién que aquellos que han sido incorporados en el propio cristal"): La hidroxiapatita presente en el tejido dental no es pura; por el contrario, con- tiene el ién carbonato (hidroxiapatita carbonatada), que causa alteraciones en la disposicién regular de los iones dentro de la malla del cristal. Los cristales ricos en carbonato son especialmente susceptibles al ataque cido. Sin embargo, la presen- cia de fluoruros alrededor de estos cristales “susceptibles”, hace que su velocidad de disolucién disminuya. Los fluoruros presentes en el fluido que rodea a los cris- tales son répidamente adsorbidlos a la superficie de la hidroxiapatita carbonatada, actuando de esta manera, como un potente mecanismo de proteccién contra la disolucién acida.®-*" 2. Promoci6n del proceso de remineralizacion Los fluoruros son algunos de los agentes mas importantes en el proceso de remineralizaciGn. El i6n penetra en la estructura dental, a través de la sustanci. interprismatica, y de alli al cristal, a través de la matriz orgadnica que lo rodea. El fldor penetra con mayor rapidez cuando se encuentra en forma de cido fluorhidrico, (HP), que cuando esta en forma iénica (F). En la forma iénica, el flor difunde libremente, y se concentra en la placa, actuando como reservorio.2?! Los fluoruros favorecen la remineralizacién al adsorberse a la superficie del cristal, atrayendo iones calcio y fosfato para formar un nuevo cristal. Las superti- cies de los cristales parcialmente desmineralizadlos actiian como “nicleos”, permi- tiendo la formacién de una nueva superficie sobre ellos (Fig. 2.5). Esta nueva cu- Crista dl Esmalte= a ApaitaCarbonata Fig. 2.5. Representacion exquemstica de la desmineralizaciin seguida por Ia remineralzacién, Sil remineralizacin es extos, el resultado final eS un esta cubierto por un mineral parecido ala fuorapati, 43Capitulo 2 Caeser / AG Poe Loy bierta excluye al carbonato, y tiene una composicién que tiene caractersticas de la hidroxiapatita y de la fldorapatita (idorhidroxiapatita), que presenta una menor solubilidad al ataque dcido. Los cambios de acidez subsecuentes deberan ser mu- cho mas intensos y prolongados para lograr disolver a este nuevo cristal remineralizado.” 3. Inhibicién del metabolismo bacteriano Diferentes concentraciones de fluoruro en el medio causan distintos efectos sobre las bacterias. De acuerdo con Brown y Koning (1977), en un pH de 6 6 mas, una concentracién de 10 a 25 ppm de F-estimula el crecimiento del S. mutans; mientras que una concentracién de 50 ppm, reduce significativamente su creci- ‘miento; y una concentracién de 100 pr lo inhibe completamente.” Los fluoruros actiian sobre las bacterias en dos niveles : en el citoplasma y en la pared celular. La inhibicién de las bacterias por los fluoruros se debe a una acumu- lacién del ién en el interior de la célula, hecho que ocurre con mayor intensidad cuanclo el valor del pH es de 5,8 0 menos. En un medio dcido, el ién F gana un protén y se converte en HE, faciltando su penetracién en la membrana celular. Dentro del citoplasma, el HF se disocia en un in F-y en un protén, Esta liberacién intracelular de protones favorece la reduccién del pH en el citoplasma, causando alteraciones enzimaticas significativas. De otro lado, el mismo i6n fldor inhibe al- gunas enzimas intracelulares, entre ellas, la enolasa, necesaria para el metabolismo bacteriano de los carbohidratos. De esta manera, disminuye la formacién de los productos metabilicos de la glucclisis, como el acido lactico (Fig. 2.6) 227 Los fluoruros incorporados en las bacterias pueden, sin embargo, ser inactivados a través de un enlace, firme o libre, con las proteinas de las células, © con los fosfatos de calcio intracelulares, Por esta raz6n, el contenido total ce fluoruro den- tro de una bacteria no es, necesariamente, un indicador de su inhibicién.”” La disminuci6n de potasio o de fésforo en la membrana de los microorganismos, causada por los fluoruros, puede tener un efecto bactericida. La presencia de fluoruros en el medio de cultivo, induce la bacteriolisis, a través de la produccién incrementada de enzimas autoliticas durante la fase de crecimiento. Se desconoce la importancia de la autolisis bacteriana, inducida por los fluoruros, como uno de los mecanismos anticaries. Adems, se ha encontrado que el S. mutans puede tener menores concentraciones de potasio en presencia de fluoruros, y que las concentraciones de 20 a 40 ppm de fluoruro fueron suficientes para interferir con el metabolismo del potasio de los microorganismos.**2 4. Efecto “antiplaca” El efecto “antiplaca” de los fluoruros se ejerce de dos formas ‘Ad, Crescntaten ete derdanypemerttfenes pny taanicanene n e e e 8 a La primera tiene que ver con la inhibici6n de los mecanismos de formacion de 1a pelicula sobre la superficie dental. La pelicula sirve como un medio de fijacién de la placa y de los microorganismos a la superficie de los dientes. Los iones de calcio y magnesio promueven la adsorci6n de proteinas acidas sobre la superficie del diente, Los luoruros inhiben fuertemente los enlaces de las proteinas acids a la hidroxiapatita, a través de dos mecanismos : el primero modifica las cargas electrostaticas de la superficie adamantina, afectando la adsorcién de los aminodcidos salivales y alterando la estructura de la pelicula. El otro mecanismo involucra la competencia con el acido lipoteicoico, de la pared celular de los microorganismos, por el calcio que se encuentra entre éstos y la pelicula." La segunda forma de accién “antiplaca” de los fluoruros es la inhibicion de la capacidad de adhesin de las bacterias. La sacarosa promueve la adsorcién bacteriana porque sirve de sustrato para la sintesis de polisacaridos extracelulares que desempefian un papel importante en la adhesi6n de las bacterias. Sin embar- 0, los fluoruros, en concentraciones de 40 ppm, retardan notablemente la forma- cién de estos polisacdridos extracelulares.* os fuoruros incorporados durante la formacin del dente Son suficientes para tener un efecto significative en la protec: ‘id contra a caries dental. Es necesario usar los fuonurs de ‘manera regular para que puedan dar proteccién contra la ‘enfermedad, Fig. 2.6 Esquema simplificado de la captacin de glucosa por la bacteria y ls sitios de inhibin por parte del ién for (F). SNP (Satema matnz de protones), FS (Sistema fosfotransferasa). Tomado de Jenkins GN. Arch Ora Biol 1999;44:985-992, Lira Ct He Fa eos 5Capitulo 2 * Factor microbiano Placa bacteriana Pelicula adquirida En 1839, Nasmyth fue el primero en describir la pelicula organica que cubria las superficies dentarias,llamandola “capa dental persistente”. Desde entonces se ppens6 que la “membrana de Nasmyth”, como se le conocié después, era de origen ‘embriol6gico. Sin embargo, estudios posteriores, realizados principalmente por Korfi, en 1930; Frank, en 1949 y Dowen en 1963, ceterminaron que la membrana que cubre los dientes, inmediatamente después de su erupcién, y cuya composi- cidn es de origen netamente embriolégico, se perclia, para luego ser remplazada por una membrana acelular, libre de microorganismos, clenominada pelicula ad- quirida del esmalte.”® Defi icién Es una pelicula fina, constituida fundamentalmente por proteinas salivales adsorbidas selectivamente a la superficie del esmalte. También se le denomina pelicula acondicionadora, porque induce cambios en las propiedades de la super ficie, que incluyen: adquisicién de una carga negativa y disminucién de la hidrofobicidad, tensién y energfa ire superficial, Acta como una interiase entre eldiente y sus alrededores, y tiene una permeabilidad selectiva que regula el pro- ceso de desmineralizacidn-remineralizacién.”” Formacién La formacion de la pelicula adquirida se inicia con la adsorci6n de proteinas salivales, que presentan una alta afinidad con la hidroxiapatita, denominadas “pro- teinas precursoras de la pelicula”. La pelicula adquirida se establece sobre la superficie del esmalte inmediata- mente después de que éste ha sido expuesto al medio intraoral, alcanzando su {grosor maximo (30-100nm) y su estado de equilibrio después de 30-60 minutos. Posee un alto contenido de grupos carboxilos y sulfatos, que incrementan la carga negativa del esmalte, Varias moléculas encontradas en la pelicula adquirida han sido identificadas como receptores para la adherencia de los microorganismos ora- les. La formacion de la pelicula acquirida precede la colonizacién bacteriana inicial. ‘Composicién En el proceso de formacién de la pelicula adquirida se incorporan una serie de ‘componentes dle procedencias salival y bacteriana, tales como :"* 6 yeeProductos salivales - Proteinas ricas en protina = Mucinas (MG1) = Moléculas de IgAs - Fosfolipidos (fosfatilitcolina) - Cistatina ~ Amilasa ~ Albaimina = Lactoferrina - Lisozima ~ Anhidlrasa carbénica + Productos bacterianos + Glucosiltransferasas. - Fragmentos de la pared celular bacteriana, Funciones Son dos las funciones que cumple la pelicula adquirida :2 1. Favorece la adherencia microbiana y la formacion de la placa 2, Protege al esmalte contra la desmineralizacién, a La funcién protectora que la pelicula adquirida da al esmalte esta dada por dos e mecanismos 4 a. La absorci6n selectiva de microorganismos, b. La reduccién de la velocidad de disolucién de la hidroxiapatita Las caracteristicas de la superficie molecular de la pelicula determinan, selectivamente, la adhesin inicial de los mictoorganismos no patégenos, minimi- @ zando, por lo tanto, el desarrollo de la enfermedad, % De otto lado, algunos estuclios in vivo han encontrado que, luego de un tiempo de formaci6n de 18 horas, la pelicula protege de manera efectiva al esmalte de la 2 desmineralizacién, actuando como una barrera que impide la difusién de los éci- 2 dos hacia la superficie dental, asi como el movimiento de los productos de la é disoluci6n de la apatita hacia el exterior.” = Placa dental a En 1898, Black fue el primero en denominar a la densa acumulaci6n bacteriana, presente sobre el esmalte catiadlo, como placa dental. Desde entonces, se ha pu- a blicado una gran cantidad de revisiones cientificas sobre el desarrollo, la estructura yel potencial patégeno de la placa dental Definicién de La placa dental se define como una comunidad microbiana que se encuentra DpuimrmAatnoanoruayenncyainecemeann 47Capitulo 2 sobre [a superficie dental, formando una biopelicula embebida en una matriz de polimeros de origen bacteriano y salival. Se presenta en la boca de individuos sanos y enfermos, y es el agente etiol6gico dle dos de las enfermedades orales mas prevalentes: la caries dental y la enfermedad periodontal (Fig. 2.7). Una comunidad microbiana se puede definir como un grupo de microorganisms intercomunicados, que crecen asociados unos con otros, sobre una superficie. Como consecuencia, el crecimiento bacteriano en una comunidad permite a las especies bacterianas 1. Desplegar un habitat mas extenso. 2. Incrementar su resistencia a las tensiones medioambientales. 3. Tener una mayor eficiencia y versatilidad metabolicas, que cuando las especies crecen aisladas.”" En 1978, Costerton introdujo el término biofilm. El biofilm, o biopelicula, es una formacién cle agregados bacterianos, usualmente existentes como comunida- des cercanamente asociadas, que se adhieren a una variedad de superficies natu- rales o artificiales, en un medio acuoso que contiene una concentraci6n suficiente: de nutrientes para sostener las necesidades metabilicas de la microbiota.” Las células bacterianas de la biopelicula exhiben caracteristicas biolégicas que difieren marcadamente de las bacterias que estan aisladas, o en suspensién.2? Formacién y desarrollo La colonizacion de la cavidad oral es un proceso continuo, Se ha reportado la existencia de 200 a 500 especies bacterianas residentes en la cavidad oral." Las primeras bacterias se adhieren a la superficie de los dientes durante o después de completarse la formaci6n de la pelicula adquirida (30-60 minutos después de una profilaxis).” La saliva contiene aproximadamente 10” - 10° bacterias/mL. Algunos compo- nentessalivales, que incluyen varias glicoproteinas, isozimas, beta2-microglobulina, proteinas ricas en prolina, estaterina, fibronectina y la alfa amilasa, promueven la adherencia de células bacterianas sobre las superficies cubiertas por estos constitu- yentes salivales." Ademas, la saliva contiene elementos que tienen un papel de- fensivo, debido asus propiedades antibacterianas y por su habilidad para interferir con la colonizacién de las superficies orales (ver Saliva). Las biopeliculas constituyen una comunidad microbiana protegida de una am- plia variedad de factores antibacterianos y que predominan en cualquier ecosistema ‘que posea un nivel suficiente de nutrientes. Todas las biopeliculas poseen una ‘estructura y una fsiologga complejas, que les permite crear y mantener un ecosisterma abierto de canales de agua." 48 Ciescertalen ders diay pomanetes vesies am- una ema Un estudio sobre la estructura de la placa, demostré que ésta presenta una configuracién més abierta cle lo que antes se pensaba, Se ha descubierto la presen- cia de canales que pueden atravesar la profundidad de la biopelicula.”* El desarrollo de la biopelicula depende de los siguientes factores :"" a. La naturaleza fisico-quimica de la superficie a la cual se adhiere. b. Las especies microbianas presentes. ¢. Las macromoléculas secretadas por estas especies. d. La secuencia de adhesin microbiana. Sibien la formacién de la biopelicula es un proceso dinamico, su inicio y desa- rrollo pueden dividirse en varias etapas :'” 1. Adsorcién de polimeros bacterianos y del huésped sobre la superficie den- tal, formando una pelicula acondicionadora superiicial (pelicula adquirida). 2. Transporte de microorganismos hacia la superficie dental, cubierta por la pelicula adquirida. Generalmente, este es un proceso pasivo facilitado por el flujo de las secreciones orales. 3. Interacciones fisico-quimicas entre las superficies de las células microbianas y la superficie dental cubierta por la pelicula, que comprenden la accién de las fuerzas de atraccién de van der Waals y de repulsion electrostatica. Debido a la inleraccién de las moléculas con carga eléctrica, presentes sobre la superficie celu- Fig. 2.7 Incisivos centrales deciduos con placa bacteiana, bxpmoneme faninceastiomectyanvoraiaancernetnnn 49Capitulo 2 lar bacteriana, y la pelicula acondicionadora, se produce una atraccién neta que facilita la adhesi6n reversible (Fig. 2.8). 4, Interacciones especificas, de tipo covalente, iénico y electrostatico, entre las adhesinas de la superficie microbiana y los receptores de la pelicula adquirida (ligands); estas interacciones dan como resultado una adhesion ineversible (Fig, 2.9 5. Coadhesién de microorganismos a las células bacterianas ya adheridas. Eta etapa produce un incremento de la diversidad de la microflora de la placa. La coadhesién puede proveer el mecanismo que facilta la presencia de interacciones fisicas y metabdlicas sinérgicas. 6, Multiplicaci6n de los organismos adheridos, que produce el crecimiento de la biopelicula. El crecimiento de la placa dental no se debe a la coadhesién sobre la superficie de la biopelicula en desarrollo, sino mas bien a la division de las Células bacterianas dentro de la biopelicula, 7. Desprendimiento de células cle la biopelicula hacia la saliva (fase planct6nica), que facilita la colonizacién de otras zonas. Factores deters antes de la composicién microbiana Cada superficie dental constituye un nicho ecol6gico distinto. EI término nicho ecolégico describe la funcion de los microorganismos en un habitat (lugar donde crecen los microorganismos) particular y determina su papel en la comunidad microbiana (grupo de microorganismos que permanecen y se desarrollan en un habitat_particular) Este papel esta dado por las propiedades biol6gicas de cada poblacién microbiana. Las especies con funciones idénticas en un habitat compi- ten porel mismo nicho. La coexistencia ce diversas especies en un habitat se debe a que cada una de ella tiene una funci6n diferente y se interrelaciona con las otras." Cada nicho ecolégico presenta elementos de los sistemas inmunes especifico & inespecifico, que modulan el accionar de los microorganismos alli presentes. La composici6n microbiana de cada nicho ecoldgico depende de la capacidad de los microorganismos para cumplir con tres etapas : " + Adherencia : + Desarrollo + Supervivencia Adherencia microbiana é Las proteinas salivales faciitan la formaci6n de la biopelicula al proporcionar sustancias receptoras que favorecen el nicio de a adhesion cle losmicroorganismos a la superficie del esmalte. La adesion es un fenOtsend Ue Iacirelaton que s 1 cca caridgena supragingival Composicién de la placa supragingival La placa supragingival esté compuesta por : ~ Compuestos de la matriz (orgénicos e inorgénicos) = - Agua 5 = Compuestos microbianos 1 = Compuestos inorganicos de la matriz s Entre ellos, predominan el socio, el potasio, el calcio y el fosfato. En menores > concentraciones se encuentran el magnesio, et hierro y el flor. a Steproeoreas Actinobacillus cop Actynomyees an Icepnocstphaca| lactate formate U0: Fusobacterium Enbacteriam emma T vit aK proteheme Hine Enbacterium Anucrobios pitmentados Fig. 2.16 Representacion esquuematica de algunas interacciones nuticionales entee los microorganisms de la placa bocteianay tas cadens alimenticias forman una red compleja. Esta intertlependencia contribuye ala estabildad de lacomposicdn de la comunidad ‘microbiana, (Tomado dle Newman HN, Wikon M, Dental plaque revsted, Oral boflms in health and disease, UK; Bioline; 1999), tannin ea sds 57Capitulo 2 Geena / Ala GPa ~ Compuestos orgénicos de la matriz Los polisacaridos extracelulares” (PEC) son los principales componentes de la biopelicula, comprenden cel 50% al 95% de su peso en seco y juegan un papel muy importante en el mantenimiento de la integridad de la biopelicula. También pueden actuar como receptores de las adhesinas celulares. La composici6n y la naturaleza fisico-quimica de los distintos PEC varian en gran medida, dentro del amplio rango de las especies microbianas de la boca. Esto es importante, porque tanto la composicién quimica, como la estructura terciaria de los PEC afectardn sus propias funciones, entre las que se puede mencionar : 1. Formacién de un adhesivo efectivo. 2. Moditicacién de la naturaleza hidrofiica 0 hidrofbica de la superficie sobre la que se adhiere. 3._ Proteccién a las células microbianas contra la desecacién y los agentes injuriantes. 4, Creacién de un medio local rico en nutrientes, en donde el crecimiento de los microorganismos se vea favorecido, 5. Ayuda en la retenciGn de enzimas extracelulares (y sus sustratos), para incre- mentar la utilizacién del sustrato por las bacterias presentes en la matriz.. 6. Mantenimiento de la estructura de la biopelicula, a través de la formacién de una red de enlaces cruzadlos dle macromoléculas. Los polisacaridos extracelulares sintetizados por las bacterias, a partir de la sa- carosa, pueden ser de tres tipos : glucanos hidrosolubles (dextranos), glucanos hidroinsolubles (mutanos) y fructanos solubles (levanos).” Los glucanos solubles y los fructanos son mas facilmente degradados por las ‘enzimas tipo glucanasas y fructanasas (levanasas). Esto hace que se obtengan pro- ductos mas sencillos utilizables como nutrientes por las mismas bacterias que los sintetizan, o por otras, durante los perfodos de escasez.* En cambio, los mutanos son degradados con mayor dificultad por las bacterias. Posen propiedadles adherentes, favoreciendo la unién a las protefnas fijadioras de las células y estimulando los fenémenos de agregacion y adhesién bacterianas.® También se encuentran protefnas, principalmente glucoprotefnas y proteinas salivales, las que al ser metabolizadas por las bacterias se convierten en una fuente de nitrégeno y dle aminoacidos esenciales para la vida microbiana.”" - Agua La matriz posee entre un 70 y un 50% de agua. - Compuestos microbianos Los estucios en medios de cultivo y de microscopia electronica de la placa dental han demostrado que la microflora es diversa, encontrandose cerca le 300 especies diferentes, de las cuales se ha aislaclo una amplia variedad.* 5B Caves deleniene dan ypemaeneinenes ‘apnea oaann none0 Hipotesis del papel de la placa bacteriana en la etiologia de la caries dental Son tres las hipétesis que se han propuesto en relacién al papel de la placa bacteriana en el inicio de la caries dental.” Hipstesis de la placa especifica Enunciada por Loesche, en 1976, considera que, aunque la microflora bacteriana residente en la placa comprende una variedad de organismos diversos, s6lo unas uantas especies estan activamente comprometidas con el desarrollo ce la enfer- medad. ~ _lipotesis de la placa no especitica Por el contrario, Theilade, en 1986, propuso que la caries dental es el resultado. de la actividad global de la microflora total de la placa. De esta forma, la combina: ci6n heterogénea de microorganismos favoreceria el desarrollo de la enfermedad. - Hipétesis de la placa ecolégica En 19911, Marsh concilis los elementos principales de las dos hipétesis anterio- res. La hipotesis de la placa ecoldgica sostiene que los organismos asociadlos con la enfermedad pueden estar presentes también en los sitios sanos, pero en niveles tan bajos, que no son clinicamente relevantes. La enfermedad vendria a ser el resultado de los cambios ocurridos en el balance de la microflora que reside en la placa, como consecuencia de la modificaci6n de las condiciones medioambientales locales. Por ejemplo, las condiciones repetidas de un pH bajo en la placa luego del consumo frecuente de azticares que favorecen el predominio de las especies cariégenas, y la disminucién del flujo salival (Fig, 2.171." ny ‘Dep Fig, 2.17 Hipétesis de la placa ecoligica de Mar,Capitulo 2 Potencial de caries de la placa dental y de los microorganismos asociados al desarrollo de la caries en esmalte. Factores de virulencia. Transmisibilidad. Diez dias después de que la placa supragingival se ha desarrollado, contiene una amplia variedad de especies microbianas con diferentes morfologfas y propie~ dades fisiolbgicas, que incluyen aerobios y anaerobios facultativos y estrictos." Si bien el inicio y el desarrollo de la caries dental son multifactoriales, estan invariablemente asociados con la presencia de placa bacteriana. La evidencia det papel de las bacterias en el proceso inicial de cares y en el potencial cariégeno de Ciertas especies ha sido obtenida de estudios in vitro, realizados en animales de experimentacién y de observaciones epidemiol6gicas en seres humanos.”" Para patticipar en el proceso de iniciaci6n de una lesién de caries, las especies bacterianas cariégenas necesitan ser capaces de establecerse y sobrevivir sobre la superficie dental para producir una cantidad de dcido suficiente, a partir de la fermentacidn de carbohidratos, para disminuir el pH de la placa por debajo del tumbral de solubilidad del esmalte (alrededor de 5,5), y mantener estas condlicio- nes durante un periodo prolongado.”"" ‘Aunque los estuios experimentales en animales han demostrado que la habi- lidad de inducir caries dental no es una propiedad exclusiva de una especie en particular, han dejado claramente establecido que los estreptococos del grupo mutans son las bacterias cariégenas mas agresivas.” ‘Van Houle" refiere que se ha encontrado estreptococos, que no pertenecen al ‘grupo mutans, con la capacidad de producir dcido y de bajar el nivel de pH, en asociacién con algunas lesiones de caries dental en humanos. Este hallazgo indica que otras especies podrian, ocasionalmente, estar involucradas en el proceso de la enfermedad. Estas observaciones apoyan la idea de que s bien, el grupo mutans se encuentra comiinmente en las lesiones iniciales de caries, no se deberia descartar la presencia de otras especies de estreptococos como posibles agentes etiol6gicos del inicio de la enfermedad. Streptococcus mutans"? En los iltimos aftos, se han alcanzado considerables progresos en la taxonomia de algunas especies que antes estaban pobremente caracterizadas. Este es el caso de los estreptococos que, en la actualidad, han sido agrupados en cuatro grupos taxonémicos (Cuadro 2.5) 1. Grupo mutans 2. Grupo salivarius 3. Grupo oralis o mitis 4. Grupo milleri 60 reson cere deshnny enenie fenet apeecaysaonscieaeEn el grupo mutans se encuentra la especie Streptococcus mutans, considerada come la que presenta el mayor potencial de caries dental. Se le relaciona con ef inicio de la lesién de caries. Desde el punto de vista estructural, las especies del grupo mutans no difieren, del modelo general de los estreptococos, salvo en la ausencia de la cépsula, el polisacarido C, los complejos fibrilares y fimbrias que, cuando estan presentes, no son muy prominentes. Por el contrario, en la pared destacan las proteinas, que cumplen diversas funciones, y los polisacéridos, distintos del C. Estos polisacaridos ‘muestran distintas especificidades antigénicas, que permite distinguirlos en los serotipos a, b,c, d,¢, fg, y Be Son anaerobios facultativos. Su temperatura dptima de desarrollo es de 36°C + 1°C. Eagar sangre de cordero son alfa o gamma hemoliticos, con la excepcién de algunas cepas, que son beta hemoliticas.(*) Cuadro 2.5 - Clasificacién de los estreptococos orales (*) Salivarius ‘S.salivarius S. vestibularis Mutans S. mutans S. sobrinus Miller ‘S. anginosus S. constellatus S. intermedius Mitts (Oralis) S.mitis S.oralis S. sanguis S. gordonii S. parasanguis S.crista (°) CTorado de Newman HN, Wikon M: Dental plaque revisited, Oral biofilms in health and disease, UK : Bioline; 199 ) (©) Alfarhemoliticos: Producen hemdlsis parcial dan un area verde alrededor de las colonias bacteranas en of medo de cutive Betashemolticos; Producen hems total; orginan una zona clara alrededor de las colonias en cl medio de cultvo, Gamma hempltcos, No producen hemos, Users ens Cn oe Fld nels ppstmrtadneatcenmgennnyassoicmeny OFCapitulo 2 El sustrato mas importante para estos microorganismos, con respecto a su papel como agente etiologico de la caries dental, es la sacarosa. De su metabolizacién la bacteria produce dcidos y sintetiza polisacériclos extra e intracelulares, Apartirde la sacarosa, el S. mutans también puede sintetizar homopolisacsiridos extracelulares hidrosolubles ¢ hicroinsolubles, La formacién de estos polimeros se debe a una, o varias, enzimas extracelulares, denominadas glucosiltransferasas (GTP y fructosiltransferasas (FTP). Estas proteinas enzimatticas pueden aparecer localizadlas en las superficies bacterianas, estar libres en el medio ambiente, o estar adsorbidas a la pelicula adquirida. Los polimeros hidroinsolubles desempefian un papel fundamental en la adhesin del S. mutans a la superficie dental y constitu- yen una parte importante de la matriz acelular de la placa. El potencial de caries de esta especie se relaciona con su capacidad para producir acido lactico (acidégena), al metabolizar la sacarosa, y cle sobrevivir en un medio dcido (aciddirica). El S. mutans también es bacteriocinégeno. Las bacteriocinas son sustancias antibacterianas, de naturaleza proteica 0 glicido-lipido-proteica, que se fijan especiticamente a la superficie bacteriana, produciendo lesiones irreversibles. E5- tas bacteriocinas presentan un espectro que se extiende a otras bacterias -grampositivas, tanto coco como bacilos,¢ influyen sobre la ecologia microbiana de la cavidad bucal por su efecto antagénico bactericida sobre otros microorganismos proximos. Las bacteriocinas del S. mutans son activas frente a otras especies y podria ser que esta capaciclad bacteriocindgena justificase su incremento en la placa dental, ademas de otros muchos factores. Lactobacillus spp." Se reconocen unas 43 especies del género Lactobacillus. Las células tienen forma de bacilos y suelen agruparse en cadenas. Son anaerobios facultativos y grampositivos. Los lactobacilos se dividen en dos grupos 1. Las especies homofermentativas, que producen principalmente dcido lictico (65%) a partir de la fermentacién de la glucosa (L, acidophilus y L. casei) 2. Las especies heterofermentativas, que producen acido kictico, asi como canti- dades significativas de acetato, etanol y didxido de carbono (L. fermentum). La especies més frecuentemente aisladas cle la cavicad oral son el L, casei y ell fermentum. Su capacidad colonizadora en las superficies dentales lisas es muy escasa; mé bien, se fijan a ellas mediante la uni6n fisica por atrapamiento en la malla que constituye la placa. Por el contratio, su colonizacidn es mas facil en las zonas de retencién, como las fosas y fisuras, los alrededores de restauraciones, los defectos del esmalte o las lesiones cle caries preexistentes. 62 Ceieadnaindertes dete ponerapel inla dos ose asas cer 2star yun titu- sde na), cias ijan Es- rias ide nos ser tal, ren sy co aie la as 1e le Estos microorganismos actdan fundamentalmente como “invasores secunda- ‘ios”, aprovechandbo las condiciones acidas y la retentividad que olrece la lesi6n de caries dental. Dependen, por lo tanto, de la accién previa de los estreptococos del grupo mutans. Los lactobacilos estan principalmente relacionados con la pro- gresién de la lesién de caries y, al igual que los Streptococcus mutans, son acid6genos y acidlaricos. Asimismo presentan una actividad proteolitica Factores de virulencia Virulencia y patogenicidad no son sindnimos, ya que la patogenicidad es la capacidad de producir enfermedad, mientras que la virulencia es una forma de medir, o de cuantificar, esa capacidad. Cuanto mayor sea la posibilidad de que un microorganismo produzca enfermedad, tanto més virulento sera éste.*” Los dos factores de virulencia principales, que contribuyen con el potencial de caries de los estreptococos del grupo mutans y de los lactobacilos, estan relaciona- dos con 1. La produccién dcida. 2. La habilidad de adherirse a una superficie. Si bien la capacidad de producir écidos a partir de carbohidratos fermentables ‘es una caracteristica de muchas bacterias de la placa, incluyendo todas las especies de estreptococos, las especies del grupo mutans y los lactobacilos son, ademas, capaces de bajar el pHa niveles de hasta 4,5 0 menos, y de sobrevivir en estas condiciones de acidez, lo cual es imposible para muchas otras bacterias.*" ‘Adicionalmente, la habilidad de transportar rapidamente los azicares fermentables, cuando hay competencia con otros microorganismos, © cuando la cconcentraci6n del sustrato es baja, y la produccién de polisacéridos extracelulares cintracelulares se incrementa, otorgan mayores propiedacles pat6genas alas bac- terias que producen caries dental.” Transmisibilidad La transmisién de estreptococos al infante, en los primeros afios de vida, parece hacerse, principalmente, a través de la saliva de la madre. Caufield y col.“* encon- {raron que la transmisién del S. mutans se produce entre los 19 y los 31 meses de edad, con un promedio de 26 meses, en lo que se ha denominado “ventana de infectividad”. Una colonizacién temprana resulta en un riesgo alto de desarrollar la enfermedad. Aparentemente, el establecimiento de medidas preventivas en la madre puede influir marcadamente la colonizacidn de estos microorganismos en sus hijos. Se ha encontraclo, aclemés, que la colonizacién del S. sanguis, en infan- tes, ocurre a una edad promedio de 9 meses, influyendo la subsecuente coloniza- én del S. mutans.* sano 65Capitulo 2 ane dtl Aa Peay * Factor sustrato jn comprende los procesos metabsilicos sistémicos por los cuales el individuo asimila y utiliza los alimentos. La dieta se refiere al tipo y cantidad de alimentos que, habitualmente, ingjere un individuo cada dia.** La caries dental puede considerarse como una enfermedad infecciosa condi- ionada por la dieta, Numerosos estuclios han demostrado que la ingesti6n fre cuente de carbohidratos fermentables esti asociada con el desarrollo de caries dental. Concretamente, el azticar con el mayor potencial de producir caries dental es la sacarosa. A partir de este azticar, determinadas bacterias orales, sobre todo los estreptococos del grupo mutans, sintetizan polisacéridos solubles e insolu- bles, que favorecen la adherencia y colonizacién microbianas.*” Factores asociados al potencial de caries de los alimentos Es importante sefialar que, aclemas de los alimentos ingeridos, hay algunos fac- tores individuales que pueden afectar la variacién del pH del medio bucal. Cuan- dose evalia el potencial de caries de la deta, se lebe tomar en cuenta el balance, cena cavidad bucal, entre los factores causantes de la enfermedad y los factores de defensa, Si algunos de los factores causantes prevalece, por ejemplo, una gran cantidad de microorganismos; 0, si por otto lado, alguno de los mecanismos de defensa se encuentra afectado, por ejemplo, un flujo salival clisminuido; entonces el factor dieta tendra un fuerte impacto en el desarrollo y la progresi6n de la enfer- medad, Adems, no solamente se debe considerar qué tipo de alimento consume un individuo sino también cémo lo consume."? Por lo tanto, los factores relacionados al potencial de caries de los alimentos se dividen en : 1. Factores asociados con el huésped + Capacidad amortiguadora de la saliva + Concentraciones salivales de calcio y fosfato. + Velocidad de flujo y viscosidad de la saliva, + Tiempo de eliminacién del alimento de la cavidad oral (capacidad de aclara~ miento}. + Frecuencia de consumo de los alimentos. + Presencia y grado de maduracién de la placa. * Contenido de fldor en la placa dental y el esmalte * Anatomia dental. * Funcién muscular. + Patrones de masticacién y deglucién, 64. Catesdnaen dere devine peace iptayiauninnanenadssel + Condiciones médicas. + Eniermedades mioténicas. * Restauraciones en mal estado, o retentivas. * Lesiones de caries preexistentes. + Habitos y actitudes del paciente. + Factores étnicos. + Factores psicolégicos. 2, Factores asociados con la microflora * Concentracién de bacterias acidégenas en si dental. + Potencial acidégeno de las bacterias. ios espectficos de la superficie 3. Factores asociados al sustrato + Tipo de carbohidrato. + Cantidad y concentraci6n del carbohidrato. + Pegajosidad, tiempo de retencién del carbohidrato. + Consistencia del carbohidrato (resistencia a la masticacién). + Concentracién y tipo de protefnas y grasas. + Presencia de fhior, calcio, fosfato y de otros elementos traza, + Acidez del alimento, + Secuencia de consumo de los alimentos. Las propiedades fisicas que determinan la textura de los alimentos son : + Propiedades mecénicas : dureza, cohesividad, viscosidad y adhesividad. + Propiedades geométricas : tamafo y forma de las particulas. + Otros : humedad y contenido de grasa Factores dietéticos protectores Algunos alimentos acttian como factores protectores contra la desmineralizacion, Por ejemplo, las grasas forman una barrera fisica sobre la superficie dental, previ- niendo asi la desmineralizaci6n, y aislando a la placa dental de los carbohidratos. Elaclaramiento de los carbohidratos se hace mas répicio cuando se han consumido junto con alimentos que contienen componentes grasos, disminuyendo su poten- Gal de producir caries dental. Ciertos dcidos grasos han demostrado tener efectos antibacterianos, al inhibir el metabolismo de los carbohidratos en la placa.“ ‘Otros componentes de la dieta, considerados protectores, son : los fluorutos, los fosfatos, el fosfato de calcio, e!lactato de calcio y los péptidos ricosen arginina.® Se considera también que los alimentos que necesitan de una masticacién vi- {gorosa son protectores, ya que la masticacién incrementa considerablemente el flujo salival y, por consiguiente, la capacidad amortiguadora.”Capitulo 2 3.Fisiopatologia de la caries dental En 1890, Miller propuso su teoria quimioparasitaria, que refiere que la caries dental es el resultado de la clisolucién acida dela fase mineral del diente, en donde los dcidos son producidos por ef metabolismo bacteriano de los carbohidratos que se ingieren en la dieta. Desde entonces, la conceptualizacion general de la causa de esta enfermedad no ha cambiado y mas bien, por el contrario, se ha ido com- prendiendo con mas detalle Naturaleza del proceso de caries dental La iniciacién de una lesién de caries en una superficie dental es la consecuen- cia de una serie de fendmenos fisico-quimicos en los que los acidos producidos por el metabolismo de fa placa bacteriana inducen a la desmineralizacién de la subsuperficie del esmalte. La evolucién de ésta lesién inicial, dependera del equilibrio. entre los factores fisico-quimicos, tales como la solubilidad de los tejidos calcificados, el pH, la permeabilidad y la concentracién iénica en el medioambiente que rodea al diente. Sin embargo, este fenémeno biolégico esta modulado por la calidad y canti- dad de la saliva presente. Estos fendmenos muestran cusin complejo y dindmico pue- de ser el proceso biolbgico de la caries dental y que por lo tanto, la enfermedad no puede ser definida solamente en términos de una pérdida de sustancia.” La caries dental como proceso dinai En la actualidad, se reconoce que la caries dental no es un proceso lineal que ‘comienza con la desmineralizaci6n dcida del esmalte y concluye con la lesién factible de detectar a nivel clinico. Antes bien, se trata de un proceso dindmico, que se produce en todas las superficies cubiertas de placa y que incluye la pérdida del contenido mineral del esmalte y su reposici6n, en el que la superticie del ‘esmalte actiia como una matriz de difusién. El esmalte esta compuesto por crista- les mineralizados, rodeados por una matriz de agua, proteinas y lipidos, que ocupa del 10 al 15% del volumen total, Esta matriz proporciona canales relativamente grandes, a través de los cuales los dcidos, minerales, fluoruros y otros iones, pue= den pasar en ambas direcciones.* En condiciones bucales normales, se establece un equilibrio entre la pérdida y la ganancia de mineral. Sin embargo, este equilibrio puede ser afectado por diver- 505 factores del medio, como el pH de la placa y la presencia o ausencia de fluoruro, La placa, con su produccién de dcido, crea un ambiente con un pH menor en la superficie del esmalte, produciéndose una subsaturacién en la concentracin de iones calcio y fosfato en los fluidos que rodean al esmalte (fluido de la placa y saliva), facilitando asi la disolucién de los cristales subsuperticiales. E! calcio, el {6sforo y otros minerales difunden al exterior a través de la superficie del esmalte, 66 Cres denlen ened perennea través de un proceso conocido como desmineralizaciGn. Si este proceso no es revertido aumentara, entonces, la probabilidad de que una lesi6n inicial avance hasta convertirse en una cavidad.* Por el contrario, la presencia de fluoruro en el ambiente bucal, inclusive en bajas concentraciones, afecta de manera opuesta el equilibrio de este proceso y, por lo tanto, favorece la remineralizacién. Durante la remineralizacién, el fluoruro facilta la difusién de calcio y de fosforo hacia la lesi6n, en donde los crstales de dihidroxiapatita disueltos de manera parcial se reconstituyen en hidroxiapatita fluorurada. Esta tiltima es mas resistente a la disoluci6n dcida que los cristales ori- ginales, realizaindose asf una “reparaci6n’ de la lesiGn temprana original. °°" Elconocimiento de este nuevo enfoque de la caries dental deberia ser aplicado de manera rutinaria en el diagndstico de la enfermedad, en la evaluaci6n cel ries- go de caries, y en el desarrollo dle planes de tratamiento preventivo y restaurador. Ciclos de desmineralizacién-remineralizaci6n, Los dientes estin continuamente expuestos a ciclos de desmineralizacién du- rante los periodos en los que el pH dlisminuye por debajo del “pH critico’, segui- dosde ciclos de “reparacién’,, cuando las condiciones favorecen la remineralizacién. La pérdida neta de mineral es la que determina si una lesién de caries esté progre- sando.**3" EI pH puede cescender hasta alcanzar un punto en el que la fase mineral del esmalte (hidroxiapatita) comienza a disolverse. Este punto ha sido denominado pH critico, y su valor se ha estimado en 5,5. Durante los procesos de desmineralizacion y remineralizaci6n ocurre la disoluci6n, formacién, transforma- ci6n y reprecipitaci6n de diferentes tipos de fosfato de calcio. Estos procesos son promovidlos, 0 inhibidos, por los dlistintos elementos orginicos e inorganicos de la saliva.>? Es importante destacar el hecho de que, en las etapas iniciales, una lesién de caries dental puede revertise, si es que los factores de riesgo son modificados, © eliminados, silos factores de proteccién son incrementadlos (exposici6n a fluoruros, aumento del flujo salival,etc.), porque la comprensién cle estos fenémenos dard al profesional la posibilidad de acloptar una conducta mucho mas conservadora en el tratamiento de la caries dental. La lesi6n inicial del esmalte La lesi6n inicial de caries dental en el esmalte se observa, clinicamente, como. una “mancha blanca”, Esta mancha blanca es un area de desmineralizacién subsuperfcial, en la que la Capa superficial el esmalte esta, aparentemente, intacta El proceso de cesmineralizacion continéiacacla vez que se ingiere carbohidratos fermentables, que son metabolizados por las bacterias, produciendo dcidos orgi- ubproductos. Estos dcidos difunclen a través de la placa microbiana y nicos como, ‘vn ed Fae as 67Capitulo 2 penetran dentro del esmalte, debido a su porosidad. A medida de que los dcidos van difundiendo, se van disociando para producir ines hidrégeno. Los jones hi- drdgeno disuelven rapidamente el mineral del esmate, liberdnclose jones calcio y fosfato que difunden hacia el exterior del diente y luego, al medio bucal. A medida de que el pH desciende, los Acidos van dlfundiendo répidamente hacia el esmalte subsuperficial, creando una zona de desmineralizacién significativa.* * El esmalte puede ser considerado como un sdlido poroso, en el que el agua, que ocupa los espacios intercristalinos, sirve como via de difusién de los dcidos que, posteriormente, atacarén los crstales. El esmalte normal presenta una poro- sidad de 0,1% a 0,8%, por volumen. 4.Histopatologia de la lesién inicial de caries del esmalte El estudio de muestras dentarias bajo el microscopio de luz polarizada ha de- mostrado que la lesi6n inicial del esmalte (o lesi6n de mancha blanca) esté con- formada por cuatro zonas que, desde la profundidad hasta la superficie, son (Fig. 2.18) 22-5554 Zona trasticida Zona oscura Cuerpo de la lesi6n Zona superficial Estas zonas representan cambios graduales de la naturaleza de la lesion. La zona trashicida corresponde al frente de avance de la lesién, en conde el ‘esmalte se aprecia menos estructurado y se caracteriza por tener un 1,2% de pér- dida mineral y un volumen de poros mayor del 1%. La apariencia traslicida de esta zona parece estar relacionada con la disolucién inicial del esmalte, que, prin- Gipalmente, se produce a lo largo de los espacios interprismaticos del tejido ada- mantino, La zona oscura tiene un espesor variable. Se acepta la existencia de una pér- dida de mineral del 6% y un volumen de poros cel 2 al 4%. Un estudio reciente’ encontré que los poros estaban ocluidos por material orgénico, y no por la reprecipitacién de minerales. El cuerpo de la lesién es la zona mas amplia. Presenta una pérdida mineral del 24%, yun volumen de poros del 10 al 25%, por lo que hay un incremento de la cantidad de materia organica y agua. La zona superficial, o capa dle Darling, tiene entre 20 y 100 um de espesor en la dlenticién permanente y, aproximadlamente, 20 m de espesor en la denticidn decidua, La pérdida de mineral corresponcle al 9,9% y presenta un volumen de poros del 1 al Se considera que esta capa est aparentemente “intacta”, pues se ha observado que hay una pérdida ce mineral que aumenta la microporosidad, lo que permite el Beye Fig. 21 ig 21los ingreso de los dcidos hacia el interior del esmalte. Ademés, capta los jones calcio y hi- fosfato disueltos, que difunden desde el interior del esmalte hacia la superficie dental, oy y los iones (calcio, fosfato, fItior) del fluido que la rodea (fluido de la placa y de la ida saliva), para revertir rapidamente el proceso de desmineralizaci6n. Ite 5.Histopatologia de la lesién nee . . los 7 de caries de la dentina re Si los factores de riesgo de la enfermedad persisten, la lesién iniciada en el esmalte progresa hacia la dentina, siguiendo la orientaci6n de los prismas, y avan- za hasta una profundlidad considerable, sin que se pierda la estructura general. El proceso de desmineralizacién puede aleanzar la dentina antes de que colapse el esmalte, es decir, sin que se llegue a formar una cavidad en la superficie externa del esmalte (Fig. 2.19). Una vez que la dentina ha sido afectada, la lesion de caries le- avanzard siguiendo la trayectoria de los tébulos dentinarios. En las fases iniciales on el ér-. de in- fa ér- la fel la ila 1a al do Fig. 2.18 Esquema de la histopatologia de la lesion inicial en el esmalie. (Ver texto para las sefalizaciones numérica el Fig, 2.19 (1 y 2) Corte histolégico transversal que muestra una lesién de caries en dentina. Se eeeCapitulo 2 Canes deal / As Pray del desarrollo de la lesién dentinaria, su remineralizacién todavia sera posible, pero una vez ocurrido el colapso de la matriz, inevitablemente se producira la cavidad clinicamente visible.” La lesi6n inicial de caries en la dentina también puede dividirse en cuatro. zonas :¥?*" 1. Zona de esclerosis 2. Zona de desmineralizacién 3. Zona de invasi6n bacteriana 4. Zona de descomposicién La zona de esclerosis presenta una apariencia transparente cuando se observa al microscopio de luz trasmitida. El proceso de esclerosis ocurre como respuesta a la estimulacién bacteriana, y se manifiesta en la producci6n de dentina peritubular por las prolongaciones odontoblasticas, en tal medida, que los tabulos se obliteran ‘a medida que las prolongaciones se van retirando en sentido pulpar. La esclerosis se interpreta como un intento biol6gico de bloquear el avance de la lesién de caries. La dentina esclerotica presenta una permeabilidad mucho menor que la de. la dentina normal, debido a la reduccién del diémetro de sus tabulos. La zona de desmineralizacién, que sigue a la zona esclerosada, afecta la den- tina intertubular y se acompana de la oclusi6n de los canaliculos que se contingan con la esclerosis, debido a la reprecipitacién de los minerales que han sido previa- mente disueltos por los Acidos causantes de la lesién. Este es un mecanismo de defensa que disminuye la oportunidad para el ingreso de los agentes bacterianos que puedan causar una reaccién inflamatoria en el tejido pulpar. Sin embargo, la reprecipitaci6n est incrementada en lesiones de progresi6n lenta, en las que la desmineralizacién no es agresiva. Hay que tener en cuenta que la presencia intratubular de los cristales no causa, per se, la detencién de la lesién. Mas bien, su presencia deberia ser considerada como una consecuencia de la actividad de ca- fies, y un efecto positivo de las medidas preventivas, tales como la remoci6n de la placa bacteriana que cubre la lesi6n. La zona de invasién bacteriana se caracteriza por el ensanchamiento y la dis- torsién de los taibulos dentinarios, que estan llenos de bacterias. En esta zona que- da muy poco mineral y el cokigeno ha sufrido una desnaturalizacién irreversible. La dentina de esta zona no se puede remineraliza. La zona de descomposicién esta conformada por la coalescencia de los canaliculos que, al ensancharse por la desmineralizacién, pierden los tabiques que los separan entte sf, constituyéndose de esta manera una cavidad. En esta zona se puede encontrar grandes cantidades de bacterias dispersas. } Referencias 1 1. Wefel 5, Donly KI (editores). Cariology. 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