ENFERMEDADES DE LA GLÁNDULA TIROIDES

HIPOTIROIDISMO
https://drive.google.com/file/d/1IRLcHv_HngghX0qlEZE0qa1YFnwtpbKc/view?usp=sharing

Esta enfermedad se trata de una patología que afecta principalmente o indirectamente a la

glándula tiroides.

Está ubicado paralelo a la tráquea, son dos lóbulos, es un sistema llamado glándula de
Herce o blinda, dentro de sus principales funciones son metabólicas. El hipotiroidismo felino
se caracteriza porque los signos clínicos son insidiosos, es decir que son sutiles en el inicio
de la enfermedad y conforme va progresando va mostrando sintomatología más evidente,
pero esto se va a dar cuando existe una destrucción mayor al 75% de la glándula tiroides,
siendo en este momento cuando los síntomas pueden llegar a ser clásicos.

La mayoría de signología de esta enfermedad se dirige hacia el sistema tegumentario, la

mayoría de lesiones van a ser en piel, pero hay pacientes que no van a tener problemas
dermatológicos, los signos ganchos van a ser otros, como los neurológicos, metabólicos. Y
no esperar que aparezca el signo clásico de la cola de ratón para poder hacer el diagnóstico
de la enfermedad.

El diagnóstico tienen criterios para poder recorrer el camino hacia el mismo, porque
lamentablemente mucho diagnóstico de perro hipotiroideo se da erróneamente, ya que
existe un nombre síndrome eurotiroideo enfermo, que se caracteriza por tener laboratorio
de un enfermo hipotiroideo, cuando realmente no lo es y sucede en muchas ocasiones
clínicos cuando se hace el diagnóstico de la enfermedad con el paciente medicado.

Un paciente con sospecha de hiporiroidismo se debe hacer el diagnóstico tomando en

consideración la ingesta previa de drogas principalmente. Con el tratamiento es sencillo,
con la administración de la hormona tiroidea exógena y se debe ir ajustando conforme se
van haciendo controles de la enfermedad.

LA TIROIDES

La parte de pensar que porque un signo aparece en un paciente, tienen explicación ya que
la mayoría corresponde a las funciones que tienen la tiroides. La tiroides está implicada en
muchos de los procesos metabólicos del cuerpo, en la contracción muscular, regulación de
la temperatura, manifestación clínica de los signos reproductivos, crecimiento somático y
desarrollo muscular y sobre todo en la parte neurológica,

Se caracteriza por llevar a cabo funciones metabólicas y sin ellas muchos de estos
procesos que son indispensables para el cuerpo no se pueden llevar a cabo. Cuando hay
una falta de la hormona tiroidea, por lo general todas estas funciones y otras se verán
alteradas. Se encontrará pacientes bradicardicos, que manifiestan frío constante, este es
un signo clínico. La hipotermia en los pacientes, problemas en la reproducción, como estos
muy prolongados, ciclos estrales silenciosos, en el caso de los machos se reporta que hay
alteraciones en la preñez, pueden tener crecimiento lento, atrofia muscular y signos
neurológicos. Una característica clínica muy común en estos pacientes es el aumento de
peso sin polifagia. A veces los pacientes llegan delgados y se puede preguntar si el
paciente estuvo en una condición más gordita y que recientemente ingresan dieta, pudiendo
sospechar la enfermedad.

Anatomía
● Se encuentra paralelamente a la tráquea.
● Microscópicamente:
- Formado de folículos, los cuales se caracterizan por tener sustancia o matriz
coloidal, la cual contiene tiroglobulina que se distribuye a través de la
membrana apical de la célula cuboidal o folicular, que se encuentra
alrededor de cada folículo tiroideo y se denomina como tirocito.
- La función principal del tirocito es poder dar espacio a la tiroglobulina, así
como secretaria hacia la matriz coloidal para posteriormente pasarla a sus
membrana basal y que aquí se distribuya vía sanguínea hacia las principales
funciones que tienen.
- La mayoría de pacientes con hipotiroidismo se deben a causas primarias,
donde el contenido coloidal de cada folículo tiroideo se va reemplazando por
células inflamatorias, tejido conectivo y tejido graso

Siendo que esta matriz coloidal se pierda por lo tanto se

desencadene una disminución de la presencia de
tiroglobulina, Si vemos en la primer imagen está un corte
normal de un paciente que tiene sus folículos tiroideos en
normal funcionamiento, en comparación a la que está a la
par que es un corte de un paciente con una tiroiditis
linfocítica en la cual hay mucha presencia de células
inflamatorias y el tejido coloidales reemplazado.
Prácticamente está glándula tiroides va siendo
reemplazada por algún tejido que va evitar que se sintetice la hormona tiroglobulina.

La tiroides
Eje hipotálamo hipófisis tiroideo (HHT)
Quién coordina todo esto es el hipotálamo pero la glándula tiroides puede autorregularse.
En las etapas iniciales de la enfermedad la glándula tiroides tiene la capacidad de
autorregularse para poder liberar cantidades necesarias de hormona tiroidea, pero como la
enfermedad va progresando está autorregulación se va perdiendo.

Por lo general un paciente por su eje normal es dominado por El hipotálamo y del
hipotálamo existe la hormona liberadora de
tiroglobulina tiroides, esta hormona liberadora es
estimulante y por eso existe un signo positivo, la cual
va a estimular a la hipófisis.

La hipófisis tiene receptores que se llaman receptores

hipofisarios, estos receptores hipofisiarios tienen la
acción de hacer la liberación de la hormona liberadora
de la tiroides, para que la tiroides se de la liberación de
la tiroglobulina. La hipófisis también ejerce una acción
liberadora.

Media vez en el cuerpo está liberada la hormona tiroidea, esta misma ejerce una acción
negativa para que no se siga sintetizando más TSH no tiempo no se libere más TRH.

Lo que vimos anteriormente es un ciclo normal.

Clasificación y causas:
● Primarias:
❖ Son aquellas que afectan directamente a la glándula tiroides.
❖ Las causas podrían ser una tiroiditis linfocítica y una atrofia idiopática de la
glándula tiroides.
❖ Una tiroiditis linfocítica se da principalmente por la agregación o por la
colonización de la glándula tiroides, su matriz coloidal, por células
inflamatorias, principalmente los linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.
❖ Lo que desencadena una tiroiditis linfocítica son las reacciones
inmunomediadas, eso quiere decir, que cualquier situación que vaya a
desencadenar una respuesta inmunomediada del paciente, puede dar lugar a
una tiroiditis linfocítica y existen causas que están en teoría, que no se han
podido corroborar y una de ellas es postvacunal, otra teoría es algún golpe
de la glándula tiroides el cual puede desencadenar un proceso inflamatorio
de la glándula y por consiguiente generar una respuesta en contra de la
glándula tiroides.
- También existe la posibilidad de que esta glándula tiroides puede ser afectada de
manera iatrogénica → principalmente con las sulfas, sulfonamidas. Aunque también
las sulfas pueden causar de manera iatrogénica secundaria a nivel de la hipófisis, pero
principalmente en la glándula tiroides las sulfonamidas se caracterizan por generar a
dosis supraterapeuticas, prolongadas → pueden generar en el paciente respuestas de
carácter inmunomediado, ya que, las sulfonamidas inhiben la yodización o la
incorporación del yodo a la hormona tiroidea, por tal razón, las sulfonamidas se
pueden convertir en una causa primaria del porque se puede dar una respuesta de
carácter inmunomediado.
 - Recordar que las sulfonamidas pueden generar en el paciente una anemia
hemolítica inmunomediada.

● Atrofia idiopática
- Realmente se desconoce la causa y la teoría indica que una atrofia idiopática
es el paso final de una tiroiditis linfocítica.
- Esta se da generalmente con la infiltración de tejido conectivo y tejido graso a
la glándula tiroides, por consiguiente, ya no hay formación, producción,
síntesis de la hormona tiroidea.

SECUNDARIA
● Afecta principalmente a la hipófisis, y cuando afecta a esta las causas son por
neoplasias hipofisarias e iatrogenia por drogas. Esta última puede causar pacientes
con síndrome del eutiroideo enfermo.

TERCIARIO
● Se habla del hipotálamo.
● Realmente en veterinaria se reconoce bien la causa primaria, secundaria. Son las
que más se pueden trabajar
● La causa terciaria está reportada en pocos casos, en algunos pacientes con la presencia de
neoplasias → estas se convierten de nuevo en una causa terciaria que afecta directamente al
hipotálamo del paciente.

● Estas son las causas y clasificación de hipotiroidismo canino y

felino

CARACTERÍSTICAS DE HIPOTIROIDISMO
● Es una enfermedad multisistémica en perros.
- La piel se encuentra afectada la mayoría de las veces
● Provoca amplia signología
● Endocrinopatía más común en el perro
● Son perros pasados de los 5 años
● Razas predispuestas: labrador, golden retriever, beagle, cocker, schnauzer
● Puede ser:
A. Hipotiroidismo primario: 95% de los casos por tiroiditis linfocítica o atrofia
idiopática de la glándula tiroides
B. Hipotiroidismo secundario: 5% de los casos por neoplasias (pituitaria),
congénito

CASO DE HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

● Paciente que ya llegó diagnosticada con
hipotiroidismo que tenía signos
orientados hacia sistema tegumentario
● También tiene sobrepeso
● Presenta pelo hirsuto, áreas alopécicas
● Dentro de los signos clínicos más
comunes en piel se pueden encontrar:
- Falta de brillo en el pelo
 - Pelo quebradizo
- Pelo hirsuto
- Áreas alopécicas
● Nota: un paciente con el sistema tegumentario afectado generalmente presenta
alopecia que pueden ser localizadas, focales, unilaterales, bilaterales o
generalizadas. Pero cuando estas alopecias están iniciando tienen aser apruriticas
por esos son signos dermatológicos endocrino. Cuando existen bacterias o
levaduras estas alopecias se convierten en pruríticas.

Otro caso, este perro tiene pelo hirsuto, no tiene brillo, tiene opaco el pelo, la cola es
alopécica. Otra característica es la hiperpigmentación de áreas cutáneas como
queratinización. Se observa distensión abdominal, hay mucha flacidez ya que hay
mixedema, la alopecia es bilateral y se conoce como alopecia truncal.

En esta fotografía hay MIXEDEMA. Es una signología con paciente hipotiroideo y se

caracteriza con deposición de glucosaminoglucanos mucopolisacáridos que van circulando
en el paciente y se van depositando de manera intradérmica, son higroscópicos, conforme
se van dando las deposiciones de estas sustancias mucoides en el la dermis del paciente
se va generando este signo clínico llamado cara trágica (pareciera una cara triste) por el
acumuulo debajo de la dermis. Esta deposición de mucopolisacáridos
glucosaminoglucanos puede existir también a nivel de las fibras nerviosas, cuando hay
deposición a nivel de las fibras nerviosas puede llegar a provocar signos neurológicos.

HIPOTIROIDISMO
● De manera secundaria muchos de los casos son neoplásicos, realmente
congenito es porque en algunas razas han visto que se presenta de forma
común cuando hay mucha consanguinidad en ciertas razas
● Primario: 95% de los casos por tiroiditis linfocítica o atrofia idiopática de Gl.
tiroides
● Secundario: 5% de los casos por neoplasias pituitaria, congénito
 ● Caninos de mediana y avanzada edad promedio de 7 años son los más
predispuestos
● Hay ciertas razas en la parte personal el Doctor dice que son los labradores,
golden, cocker spaniel, Schnauzer y pacientes SRD
● No hay predisposición sexual afecta tanto a machos y a hembras
● La literatura menciona al pastor aleman y doberman como los pacientes que
más tienden a padecer la enfermedad
¿Cómo se puede tratar la cara trágica?
El tratamiento del paciente hipotiroideo conforme se dan los días de terapias, las semanas y
meses muchos de los signos clínicos van desapareciendo realmente no es que se tenga
que tratar específicamente cada hallazgo del paciente, en este caso el Mucopolisacarido se
presenta porque hay poco metabolismo y esto y las sustancias coloidales puede dar lugar a
la deposición. Media vez se normalicen estos procesos metabólicos muchos de estos
hallazgos clínicos van mejorando.
Por ejemplo los pacientes hipotiroideos se caracterizan por tener niveles altos de lípidos
conocido como lipemia, puede haber hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia y se da
principalmente porque a nivel hepático la protein lipasa que se encarga de degradar los
lípidos no está siendo sintetizada, media vez se normalicen los valores de hormona tiroidea
estos procesos de síntesis y degradación de lípidos se restablecen y por consiguiente los
niveles de lípidos a nivel sistémico del paciente tienden a bajar
Estos son hallazgos clinicopatológicos que mejoran conforme avanza la terapia
La parte de la cara trágica mejora conforme la terapia se va suplementando y se va
evidenciando a la par del ejercicio porque son pacientes que van a necesitar ciertos niveles
de ejercicio principalmente para perder peso
Después de perder peso pueden quedar con mucho tejido cutáneo suelto parecen sharpeis
porque hay mucho tejido libre y piel laxa
SIGNOS CLÍNICOS
● Va principal por la regulación que tiene la hormona tiroidea sobre distintos sistemas
por ejemplo a nivel metabólico hay letargia los pacientes pasan mucho tiempo del
día echados, no se levantan o se levantan solo para comer o tomar agua y se
vuelven a echar, son inactivos se rehúsan a hacer ejercicio y prefieren estar echados
a ejercitarse

Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo en perros adultos

Metabólicas Dermatológicas Neuromusculares Otras
-Letargia -Alopecia endócrina -Polineuropatía o -Bradicardia
-Inactividad -Seborrea mioneuropatía -Infertilidad
-Ganancia de peso -Pelo seco o hirsuto -Signos vestibulares femenina
-Intolerancia al frío -Pioderma -Déficit del nervio -Lipidosis corneal
-Embotamiento -Hiperpigmentación craneal
mental -Mixedema facial

Cuando salen a caminar se fatigan muy rápido y se rehúsan a la actividad, ganan peso, son
intolerantes al frío, son pacientes que se pueden mantener mucho tiempo bajo el sol porque
pasan la mayoría del tiempo con frío, puede que los pacientes bajen la actividad y pongan
menos atención al ambiente.

● Insidiosos en aparecer debido a la destrucción gradual de la glándula tiroides.

Este paciente se ve con ganancia de peso, áreas alopécicas a nivel del tronco. Las
alopecias se dan a nivel de sitios que tienen mucho contacto con otras superficies, en
donde el pelo se cae por la fricción del contacto, se caracterizan porque el crecimiento del
pelo es lento, si se rasura el crecimiento se da sumamente lento (semanas).

CASO CANELI

Este paciente tuvo un montón de hallazgos más que el

hipotiroidismo porque tenía una neoplasia en el corazón, había
efusión abdominal y se puso a dormir por todas las complicaciones
que tenía.

Signos clínicos metabólicos

● Aumento de peso sin polifagia

● Letargia y debilidad
● Comportamiento aburrido, depresivo o agresivo
- No se ha evidenciado por qué hay cambios en el temperamento del paciente
● Intolerancia al ejercicio
● Intolerancia al frío o búsqueda de sol

PREGUNTA: ¿La terapia es de por vida?

R// Sí

El diagnóstico se hace integrando la clínica más los hallazgos de laboratorio y por

consiguiente la respuesta a la terapia, así lo logramos encaminar , pero el paso de donde
saber de donde viene el hipotiroidismo no se hace, pero la mayoría de veces es primaria y
el tratamiento es de por vida.

Cuando nuestro paciente empiece a tomar hormona tiroidea se recomienda empezar con la
dosis más bajas , y las dosis bajas van 0.02 mg/kg , normalmente la dosis viene en
microgramos pero ya transformado es en mg, para suministrar a un paciente podemos
llegar a usar tabletas de 0.8 mg/kg cada dosis, en humanos las dosis son más bajas que en
animales, en animales se usan 0.4, 0.8 mg , es casi el doble de la dosis que debería tomar
un humano , si se suplementa con hormona tiroidea de tipo humano se van a tener que usar
grandes cantidades, Se deben hacer controles 3-4 semanas para ver la respuesta a la
terapia

Cuando se empieza a tratar hay un cambio de temperamento bien marcado, trataron a una
paciente que en su primera consulta estaba tranquila y se revisó de forma correcta, y era
obesa, y se trato el hipotiroidismo, se operó y en los controles postoperatorios, ya
suplementada la hormona tiroidea la paciente mostró su comportamiento normal, ya que
ahora era agresiva y no se dejaba manipular sin bozal, pasó de ser aletargada a agresiva.

La parte del comportamiento si puede variar bastante, ya que, la teoría menciona que la
hormona tiroidea tiene mucha implicación en el eje de la dopamina-serotonina, cuando hay
falta de estas hormonas puede haber cambios en el comportamiento de estos pacientes.

Los pacientes que toman medicamentos para manejo del estrés tienen un desorden con la
dopamina serotonina, en especial los fármacos que son inhibidores de la serotonina, por
ejemplo la Fluoxetina. Por lo tanto estos fármacos van a inhibir la síntesis de dopamina y
serotonina, provocando un eotiroideo en perro.

Sí puede haber hipotiroidismo sin aumento de peso.

La T4 no se utiliza como un parámetro confiable, ya que la T4 puede estar influida por otros
factores, el diagnóstico tiene bastante sensibilidad con la T4 libre, la T4 realmente está
unida a proteína plasmática y puede llegar a afectar por otras causas, mientras que la T4
libre no está unida y por lo tanto, no se interfiere con otros factores, por tal razón esta si nos
da bastante orientación.

El perro busca el sol en horas del día que son para él las más frías, que suelen ser las
partes de la mañana y de la tarde. Tienden a tomar más horas de sol porque no toleran el
sol.

parte 2
https://drive.google.com/file/d/1exMUjTb-Ssfkl_DctYx9kmXlSVxoUwo6/view

Signos clínicos dermatológicos

● La mayoría de signología en piel, el abordaje debe hacerse de manera correcta,
porque un paciente con hipotiroidismo, la presentación que es evidente se da lugar
cuando hay una destrucción del 75% de la glándula.
● En ese punto diagnosticar un hipotiroides es casi de libro, muchos de los signos
clínicos son fáciles de identificar, pero el reto es hacerlo cuando el paciente no ha
manifestado mucho de estos signos clínicos.
● Puede existir distintos grados de alopecia, y se da en aquellos puntos que tienen
mayor fricción de contacto.
● Alopecia en cola “Cola de rata”
● Hiperpigmentación cutánea
- De ciertas áreas y que puede verse como un cambio gradual.
● A la disposición de las alopecias, la mayoría de las veces puede ser de origen
truncal.
● Estos pacientes pueden llegar a tener o no prurito
- Depende si el paciente tiene afecciones secundarias como presencia de
bacterias, así como también presencia de levaduras
 - Muchos de estos pacientes que pueden en su inicio tener muchas
alteraciones de piel, pueden estar saltando de un lugar a otro y por lo general
muchas de las quejas de los dueños es que han sido tratados previamente,
sin una respuesta satisfactoria.
- Es en estos pacientes donde se debe de prestar más atención para poder
hacer el diagnóstico de esta enfermedad.
- Normalmente estos pacientes que tienden a ser recurrentes y pasan por
diversos tratamientos es obligación indagar las terapias que ha recibido,
porque muchos de ellos pueden recibir drogas que pueden llegar a alterar los
resultados en cuánto a la evaluación tiroidea.
- Todos los pacientes que van a ser evaluados con su función tiroidea deben
estar sin alguna droga previamente medicada.

● También en pacientes que presentan otitis externa recurrente. Los oídos dentro de
sus principales causas que va a dar problema signológico, son las causa
inflamatorias y las endocrinas.
● Pueden llegar a tener alopecia sin prurito en un inicio, pero media vez exista
afección secundaria por alteración a la barrera cutánea, estos pacientes pueden
llegar a padecer de alopecias pruríticas, especialmente cuando hay afección de
bacterias o levaduras.
● Mixedema o cara trágica. Que es el acúmulo intradérmico de glucosaminoglicanos o
polisacáridos que se caracteriza por la atracción del agua en ese punto, se le ve al
paciente con cara triste. Esto se ve también en pacientes que han sufrido de
sobrepeso y tienden a ser fluctuantes con el peso. Suben y bajan de peso aparte
de la presentación del mixedema.
● El depósito de glucosaminoglucanos y mucopolisacáridos se puede dar a nivel
general. Esto representa un problema, ya que al querer sacar una muestra
sanguínea puede llegar a afectar en la búsqueda del vaso. Muchos de los vasos irán
perdiendo su viabilidad ya que puede existir adelgazamiento de las túnicas que
conforman a los vasos sanguíneos. Son pacientes con venas muy frágiles, por loq
ue se hace uso de venas poco comunes para la extracción de muestra de sangre.

Causas que darán lugar a la sintomatología nerviosa.

● Transporte axonal
- A nivel de SNC existe la función de la bomba sodio - potasio, que trabaja a
través de la suplementación de energía que es brindada por el ATP. Debe
existir una buena cantidad de hormona tiroidea para que se lleven a cabo las
funciones de sodio-potasio a través del ATP.
- Está garantizada por la bomba Na y K.
- Esto garantiza el transporte axonal mediado por esta bomba de energía.
- Qué sucede cuando existe hipotiroidismo?
❖ Las funciones de la hormona tiroidea conlleva llevar a cabo procesos
metabólicos y cuando hay deficiencia de la hormona tiroidea, la
presencia de ATP disminuye, por lo tanto disminuyen la función de la
bomba sodio potasio, se genera un transporte lento axonal y
conforme va pasando el tiempo se llega a dar una degradación del
axón,
 ❖ Esta degradación también puede ser exacerbada por la
desmielinización que se presenta por la tercera causa Qué es
mediada por los glucosaminoglicanos.
❖ Con respecto al transporte axonal se hace referencia que hay
disminución de la función de la bomba sodio potasio tanto hay una
alteración en la energía brindada a esa bomba.
● Isquemia:
❖ Se va a dar cuándo existe la formación de bloqueos que van a dar
suplementación canción para llevar a cabo el transporte de nutrientes y
oxígeno hacia sitios importantes hablando de sistema nervioso central y
periférico, principalmente afecta al sistema nervioso periférico.
❖ La isquemia y la infartación que es principalmente el mecanismo por el cual
se va a llevar a cabo la alteración del sistema nervioso periférico, se va a dar
por un proceso de arteriosclerosis.
❖ La aterosclerosis se da porque hay una alteración a nivel del vaso sanguíneo
con la formación de un depósito de líquido.
❖ Por lo general un paciente que cursa con hipotiroidismo clínicamente los
hallazgos patológicos y en laboratorio pueden ser las lipemia, las lipemia se
trata de encontrar triglicéridos y colesterol elevado. Las causas de
hiperlipemias se dan principalmente porque hay alteración de las
lipoproteínas lipasas gran lugar a la síntesis, activación y degradación de las
grasas a nivel hepático y esto se da de nuevo por la falta de hormona
tiroidea.
❖ La aterosclerosis se da lugar
cuándo existe un
adelgazamiento nivel del vaso
sanguíneo de la túnica interna y
de la túnica media, se va a dar
principalmente Porque existe un
depósito de lípidos.
❖ Depósito de líquido se lleva a
cabo principalmente porque
cuando existe un
adelgazamiento de la túnica
interna de da un daño
endotelial, este daño endotelial
da lugar a la activación del plasminógeno, a la activación también del
tromboxano y por lo tanto se da la acumulación de células endoteliales.
- Inicia entonces un proceso de agregación celular y agregación plaquetaria.
- Esta agregación plaquetaria se da a nivel del músculo liso y con la circulación
de altas cantidades de lípidos, se empiezan a dar la agregación de los
mismos hacia ese punto en donde se está dando lugar a la formación de un
acúmulo celular.
- Luego de esto existe la llegada de las células de defensa principalmente de los
macrofagos. Estos macrofagos tienen un cambio celular, se da la formación entonces
de una célula Fown→ es la formación de una célula fantasma, estas células
proliferan, se empiezan acumular de manera excesiva en la túnica media e interna
 entre ellas dos y dar lugar entonces a la formación de una capa fibrosa de lípidos, que
recibe el nombre de: Ateroma.
- Este ateroma es el que va a dar lugar entonces a la disminución del lumen a
nivel del vaso sanguíneo y por lo tanto da lugar a que exista isquemia en
esos puntos.
- Dentro de otras enfermedades que pueden estar dando lugar también a la
formación de ateromas están:
➔ Pacientes hipertensos
➔ Pacientes diabéticos
➔ Pacientes que cursan hiperlipidemia → estas también pueden ser originarias
del consumo excesivo de grasas
- Esto es importante también para comprender que esta enfermedad puede
dar lugar a accidentes cerebrovasculares y dentro de estos va a existir una
parálisis facial
- Dentro de estos vasos sanguíneos existe la circulación constante o
circulación de sangre. La circulación de la sangre + la presencia de
triglicéridos, colesterol en cantidad excesiva van a dar lugar a la viscosidad a
un aumento de la viscosidad de la sangre y esto dará lugar entonces al
aumento de un riesgo tromboembólico.
● Desmielinización por glicanos
- Existe un acumulo de glucosaminoglicanos, mucopolisacáridos, a nivel de las
vainas de mielina de las fibras nerviosas, y por lo tanto van a dar lugar a una
desmielinización de esas fibras nerviosas.
- Después de la desmielinización de las fibras nerviosas, se da una
axonopatía.→ eso quiere decir que va haber una alteración de las fibras nerviosas y
por lo tanto puede haber una alteración a nivel del SNC o periférico

SIGNOS CLÍNICOS
Disfunciones neurológicas
● Neuropatías periféricas
● Ataxia
● Déficit propioceptivo
● Hiporreflexia

El caso de Chester, presentaba mucha signología muy referente a un síndrome vestibular → y este
síndrome vestibular también puede estar presente en los pacientes que son sospechosos
de hipotiroidismo. Hay otros casos donde llegan pacientes a la consulta por convulsiones
entonces es variable la presencia de signos neurológicos
● Accidentes cerebro-vascular (autoesclerosis)
● Agresividad o letargo
● Disfunción neurológica
- Neuropatía de nervios craneales y
periféricos
- Puede afectar V, VII y VIII par
craneal
➔ Al afectar los nervios
faciales provoca
hemiparesia facial, al
 observar de frente al paciente se ve un lado de la cara más flácida
que la otra

CASO MOCKY
● Mocky (33.95 kg), canino labrador color beige, macho entero, 1 años de edad, única
mascota en la casa, sin ectoparásitos, alimentado con dog chow, temperatura
39.6°C
● Durante su revisión se encuentra muy estresado
● Ha tenido historia de convulsiones y es tratado con neurobion a diario (tabletas) y
cada vez que tiene eventos (cada 3 meses) le recomendaron administrar una
ampolla de dexametasona IM
- Un paciente con convulsiones tiene una administración de drogas que se
debe pensar que no se podrá hacer el diagnóstico de la enfermedad hasta
cierto tiempo
- Nota: cuando hay sospecha de un paciente hipotiroideo se debe asegurar
que el paciente NO esté medicado, se debe procurar que el propietario diga
las cosas correctas ya que el uso de drogas que son de uso común en
veterinaria puede provocar datos falsos en los hallazgos laboratoriales de la
evaluación tiroidea y si el paciente resulta alterado por alguna droga se dirá
que es “hipotiroideo” y desafortunadamente se medica cuando el paciente no
necesita la hormona tiroidea
● Paciente que al existir un evento de estrés entra en estado de convulsión,
propietarios mencionan que hay aceleración del corazón, ven rigidez, desinhibido del
medio, sin rigidez de mandíbula, duración de 5 a 10 minutos.
● Tuvo un evento el día de ayer y administraron lo que su veterinario ha recomendado
cada vez que hay eventos.
● Dentro de sus hallazgos durante la consulta se ve:
- Cráneo: hay simetría en ambos lados de la cara
- Ojos: no se observan alteradas las córneas, vasos epiesclerales hiperémicos
y opacidad del cristalino izquierdo.Pacientes con hipotiroidsimo presentan
depósitos de lípidos en la córnea conocida como lipidosis corneal.
- Boca: Sarro dental grado moderado. Mucosas hiperémicas. Retorno menor a
2 segundos
- Corazon: FC 124 LPM, intensidad normal, sin ruidos anormales. PA: 191/111
PAM: 123 mmHg (20/04/2021).

AYUDAS DIAGNÓSTICAS
● Análisis de orina
● Hemograma
● Perfil hepático
● Perfil tiroideo

Se encontró que el paciente tenía una leucopenia, puede ser uno de los hallazgos en un
paciente alteración tanto en rojos como en blancos y plaquetas.
Lo interesante de este paciente era evaluar y corroborar que la medición de las pruebas
tiroides principalmente T4 libre y T4 total puedan indicarnos que la alteración orienta a la
enfermedad. Normalmente una T4 total podría llegar a estar normal en un paciente con
sospecha de hipotiroidismo porque la que realmente es altamente sensible es la T4 libre. Y
la T4 libre por lo general el rango que usamos es el paciente que se encuentra por debajo
de uno de 1 nanogramo/ decilitro.
Hay pacientes que pueden caer en la línea sospechosa, 1, 1.05 o 1.1 pero en estos
pacientes manda la clínica y de acuerdo a la clínica, a los hallazgos pues tiene la libertad
de poner al paciente a prueba y ver si la administración de la terapia le da o no le da mejoría
al paciente.
Como el caso de Yubi que cae en la línea sospechosa
En este paciente los valores del colesterol se encuentran en el rango que por arriba de 250
se considera incremento del colesterol. En cuanto a sus enzimas hepáticas realmente
bastante aceptables dentro de lo que se puede considerar normal a pesar de que había
estado siendo tratado con esteroides por mucho tiempo
Este paciente recibe Levotiroxina exógena desafortunadamente después de haber hecho el
diagnóstico la propietaria no se presentó más para un control de Moqui pero se espera que
este diagnóstico le ayude a la propietaria, al paciente y al médico tratante
SIGNOS CLÍNICOS
● Anormalidades oculares:
- Depósito de lípidos en cornea
- Uveítis anterior
- Glaucoma secundario a la hipertension que podria provocar también los
estados de obesidad de estos pacientes
- Ciertos grados de queratoconjuntivitis seca
● Anormalidades reproductivas:
- Anestro e infertilidad
- Celo prolongado o anestro prolongado
- Galactorrea en hembras enteras
- Alteraciones a nivel de la función ovárica
- Disminución de libido en machos
- Disminución de fertilidad
- Oligospermia
- Disminución de tamaño testicular y el escroto
 - Ginecomastia
DIAGNÓSTICO
Se hace con una combinación de lo que observamos en el paciente + lo encontrado en el
laboratorio y se puede agregar la respuesta a los controles en la terapia.
Tomar en cuenta que solo la T4 total es una prueba que no me va a dar mayor información
porque NO es específica. La que ayuda un montón es la T4 libre

● Signos clínicos
● Anormalidades en la función tiroidea
● Hallazgos en el examen clínico
● Anormalidades endocrinas que podamos encontrar
Hallazgos en laboratorios (en ayuno)
Esta patología se debe diagnosticar en ayuno ya que las dietas o los pacientes que llegan
comidos pueden llegar a tener incrementos en lípidos y darnos un resultado falso
Se recomienda complementarlo con un hemograma
● Hemograma
- Puede haber anemia normocítica, normocrómica no regenerativa, derivado
de la falta de eritropoyetina a falta de la hormona tiroidea
- También puede haber alteraciones en la serie de blancos o plaquetas
● Perfil bioquímico (colesterol, triglicéridos, fosfatasa alcalina y ALT)
- Pueden estar incrementados los lípidos
- Fosfatasa alcalina y ALT elevadas
● Urianálisis (relativamente normal)
● Pruebas tiroideas (TT4 / T4I) t4 total y t4 libre

Tomar en cuenta:

Muchos factores no tiroideos pueden influir en las pruebas de función tiroidea como
resultado, bajas concentraciones de la hormona tiroidea en perros eutiroideos.

Varios fármacos que afectan las pruebas de función tiroidea

Fármaco T4 total T4 libre Tirotropina
Glucocorticoides Disminuye Disminución leve o No cambia
no cambia
Pentobarbital Disminuye Disminuye Disminución leve o
no cambia
Sulfonamidas Disminuye Disminuye Aumenta

*Las sulfonamidas pueden llegar a provocar respuesta inmunomediada y una tiroiditis

linfocítica, por lo tanto llegar a dejar el paciente hipotiroideo. Se debe ser cuidadoso para
evitar esto y daños secundarios.
- Estas pueden provocar:
- Cristaluria
- Queratoconjuntivitis seca
- Anemia hemolítica inmunomediada

Otras drogas
*Bromuro de potasio: anticonvulsivante. De acuerdo a la signología neurológica algunos
pacientes podrían venir ya medicados con alguna droga para el control de convulsiones.
TENER CUIDADO al diagnosticar un paciente que ya fue medicado.
*AINEs y opioides. Pueden afectar una o las dos formas (T4L y T4T)
*TSH. No se hace en nuestro medio porque es demasiado cara.

CASO
Chester Smith
Goldendoodle se presenta a consulta porque el propietario se preocupa porque el paciente
tiene rotaciones de la cabeza hacia el lado derecho y hace marchas circulares. Al
propietario le preocupa que tenga un accidente cerebrovascular más adelante.

Este paciente llega a consulta con sobrepeso, alteraciones de piel. Llamó la atención la
dificultad, para tomar la muestra, porque era un paciente que al hacer la hemostasia era
difícil ver los vasos sanguíneos por el engrosamiento a nivel de piel , más el acumulo de
glucosaminoglicanos, mucopolisacáridos.
 ● Sin alteraciones en el hemograma
● Presentación de la T4 libre , debajo de 1
○ Va casi de la mano con la T4 total
● Lípidos, colesterol 310 y el rango es 250
Es un paciente con sintomatología clínica evidente y signos neurológicos y es un paciente
con pruebas tiroideas alteradas

● Tiene alteraciones en piel

● Sobrepeso
● Chester, era poco activo pasaba durmiendo , antes tenia mas actividad

Así se obtuvo la muestra de sangre

además del diagnóstico de hipotiroidismo se hizo remoción de adenomas sebáceos, se
anestesió con inhalada y solo en la vena sublingual se pudo tomar la muestra, cuando se le
dio terapia los signos clínicos mejoraron, la parte neurológica mejoró, el estado mental
mejor tambien.

Se le hizo control de sus pruebas tiroideas y chester mejoró, hubo mejora en la

presentación de signología, el criterio de ajuste de dosis:

● en cuanto a la T4 libre debería estar arriba de 1.5

● T4 total debería moverse 2 ½ - 5 ng/dL
ug y ng son las unidades que se usan , son lo mismo :
- ng= nanogramos
- ug= picogramos

● Bajo el colesterol, el colesterol va llegando al límite superior

○ con la suplementación de la hormona tiroidea se reactivan todas las
funciones de degradación, metabolismo, síntesis de las grasas
● A los pacientes que se ha podido manejar por enfermedad tiroidea , el doctor hace
los controles entre 3-4 semanas post-tratamiento
● Ajuste de dosis: incremento de 25%. Iniciando con dosis bajas y subir gradualmente.
NUNCA EMPEZAR CON DOSIS ALTAS.
CASO
 Signos:
● Sobrepeso
● Problemas de oído
● Problemas de piel

TIENE EL LÍMITE SOSPECHOSO.

TRATAMIENT
● L-tiroxina sintética (levotiroxina)SIEM
○ HYHKJHKHKHKNKNKHJHJMBNMDosis:
■ 0.01 - 0.022 mg/kg cada 12 horas vía oral dosis inicial y reajustar de
acuerdo a resultados posteriores.
○ Colectar muestra 4 a 6 horas de administrar el primer tratamiento
○ Reevaluar T4 entre 6 a 8 semanas post tratamiento.
● Tratamientos y controles muy caritos.
CRITERIOS PARA AJUSTE DE DOSIS
● < 2.1 microgramos/dL: incremento dosis del suplemento tiroideo y rehacer el
examen en 4 semanas.
● 2.1 - 5.4 microgramos/dL: continuar con el suplemento. Reevaluación en 3 a 6
meses.
● > 5.4 microgramos/dL: disminuir dosis, especialmente si los signos de tirotoxicosis
son muy notorios. Reevaluar en 4 meses.

SIEMPRE DISMINUIR O INCREMENTAR 25%, GRADUALMENTE.