Libro Exabruptos Biológicos Volumen II Versión Preliminar

Exabruptos
biológicos
Volumen II
Ensayos para aprender biología,

desde una visión integral.
Armando Palomino Naranjo

Colegio de Ciencias y Humanidades
Azcapotzalco, UNAM.
2021
PREFACIO
El presente libro es una recopilación de ensayos dirigidos

en lo particular a los estudiantes de bachillerato y en lo
general al público interesado en diversos temas de
divulgación relacionados con la genética, la evolución y
la biodiversidad. Con los textos, se intenta centrar y
enfatizar algunos conceptos, fenómenos, procesos, o bien
detalles de la organización estructural de los sistemas
biológicos que tienen relación directa con los programas
de estudio vigentes de la materia de biología en el
Colegio de Ciencias y Humanidades, pero que pueden
verse totalmente independientes de dichos programas.
El enfoque de todos los ensayos es el de la

Biología Integral, que debe ser vista como la disciplina
científica que pretende facilitar la comprensión y
valoración de la gran diversidad de seres vivos que
existen, a fin de conocer su estructura, función,
diversidad, origen, evolución, e interrelaciones con el
entorno. Su marco conceptual se basa en la teoría de la
evolución y los procesos propios de los sistemas vivos o
biológicos que forman parte de la biodiversidad.
El aspecto integral de los ensayos, está dado por

las sutiles relaciones entre la ciencia y las actividades y
aspectos sociales y humanos, de modo que cobra
importancia el abordar y proponer alternativas de
solución a los problemas relacionados con la
biodiversidad, en interacción con los diferentes sectores
de la sociedad y siempre conduciéndose con ética y
respeto a los derechos humanos.
En este volumen II, se incluyen ensayos que van

de la genética y la biología molecular, a la biodiversidad,
pasando por diversos aspectos relacionados con la
evolución de los sistemas biológicos.
El autor.
Contenido Página
1. Woody Guthrie y la Corea de Huntington 1
2. La perspectiva de género de Caster Semenya 8
3. Gato sordo 16
4. El oscuro origen del SARSCoV 2 27
5. Las vivencias de un “rockstar” de la biología 35
molecular: Caenorhabditis elegans
6. Hannibal Lecter y el concepto de evolución 42
7. El histórico mito de las jirafas y la selección natural 50
8. Rápidos y curiosos 58
9. Contra Drácula, estacas 65
10.
Exabruptos Biológicos Volumen II 1 | Página
Woody Guthrie y la Corea de Huntington

El nobel de literatura del 2016, a la genética de una de las más terribles
enfermedades hereditarias.
"No soy necesariamente un comunista, pero he estado

en rojo toda mi vida".
Woody Guthrie
How does it feel, ah how does it feel?

To be on your own, with no direction home
Like a complete unknown, like a rolling stone.
("¿Cómo se siente? ¿Cómo se siente?

Estar completamente solo, sin saber el camino a casa
Ser un completo desconocido, como una piedra
rodante")
Bob Dylan.
I. El nobel de literatura 2016.
No es extraño hablar de los ganadores del Premio Nobel en un libro que trata sobre ciencia
en general y biología en lo particular. Lo que sí podría ser algo extraño es hablar del
Premio Nobel de Literatura, pero este ensayo justo trata de esto y de algunos otros temas
que se van ligando de una inesperada forma alrededor del citado galardón. En 2016, el
Comité de la Academia Sueca, encargada de otorgar año con año los famosos premios
Nobel, se vio envuelta en una polémica mundial al tomar la decisión de nombrar ganador al
músico estadounidense Bob Dylan. Nadie duda de la calidad poética de muchas de las
composiciones de Dylan y de la fuerza de la palabra que reflejan sus canciones, pero ser
galardonado de tan importante premio fue, para propios y extraños, un auténtico exceso y
por supuesto una sorpresa.
Dylan fue nominado al Nobel en varias ocasiones previas, lo que a los críticos del
arte literario les parecía una broma, sobre todo a los más escépticos y ortodoxos literatos,
hasta que, en 2016, se le otorgó el premio. Esto desató una serie de reacciones a favor y
en contra. El escritor británico Irving Welsh, autor del libro Trainspotting, que más tarde fue
adaptado para un filme cinematográfico aclamado por la crítica, comentó con sarcasmo
desmedido que aquello era “un acto de nostalgia absolutamente hippie”. En contraste,
escritores de la talla del hindú-británico Salman Rushdie, ganador del Premio Nobel y autor
de libros como Los versos satánicos e Hijos de la medianoche, escribió para la BBC:
“desde Orfeo a Faiz, la canción y la poesía han estado íntimamente ligadas. Dylan es el
más brillante heredero de la tradición de los bardos. ¡Gran elección!"
A lo largo de su brillante carrera, Bob Dylan ha sido galardonado con muchos

premios e importantes nombramientos, como el Doctorado Honoris Causa de la
Universidad de Princeton, el Premio Pulitzer, el Premio Príncipe de Asturias, un Oscar de la
Academia de Ciencias y Artes, un Globo de Oro, doce Gramys, el Premio a la Legión de
Honor de Francia y por supuesto el Premio Nobel de Literatura. Además, se encuentra en
el Salón de la Fama del Rock and Roll, el Salón de la Fama de Compositores de Nashville
Colegio de Ciencias y Humanidades - UNAM
y el Salón de la Fama de los Compositores de América. Toda esa trayectoria musical,

poética y académica, aunado a la enorme influencia ejercida en la música y en la poesía,
en autores y creadores de todo el mundo, fueron los detonantes que la Academia Sueca
consideró para hacerlo merecedor del Nobel, lo que se evidenció en el argumento
empleado al otorgarle el premio: «por haber creado una nueva expresión poética dentro de
la gran tradición de la canción estadounidense».
Poetas, cantantes, compositores y personalidades del mundo musical y del literario,

han declarado haber sido fuertemente influenciados por Dylan y a su vez, el mismo Bob
Dylan ha dicho que una de sus más grandes influencias fue sin duda Woody Guthrie. Tanta
fue la influencia de Woody en Bob, que éste último, siendo muy joven a principios de los
años sesenta del siglo pasado, prácticamente escapó de su casa, en su pueblo natal en
Minnesota, para trasladarse a Nueva York con el fin de dedicarse a la música y conocer en
persona a su ídolo musical Woody Guthrie. En ese tiempo Guthrie estaba en el hospital y
prácticamente desahuciado, debido a una enfermedad hereditaria conocida como Mal de
San Vito o Corea de Huntington.
A lo largo de varias semanas el joven Dylan acudió con regularidad al hospital,

donde apoyaba en la atención a Guthrie y tocaba la guitarra para entonar las canciones
más representativas de su ídolo. Un buen día, debido al avanzado estado de la
enfermedad, que fue provocando un agudo deterioro cognitivo y físico, Woody ya no
reconocía a aquel muchacho entusiasta y Dylan dejó de ir a visitarlo. A pesar de que Bob
Dylan no volvió al sanatorio a visitar a Woody Guthrie, escribió una canción para él, Song
to Woddy, que apareció en el primer álbum del cantautor en 1962. Algunos años después,
en 1967, Woody Guthrie falleció, a la edad de 55 y para ese entonces Bob Dylan era ya
una auténtica estrella del Rock Folk.
Izquierda: Woody Guthrie en el pináculo de su carrera, antes del

Huntington. Derecha: Bob Dylan en su juventud cuando visitaba a
Guthrie en el hospital. (Tomado de www.needsomefun.net/january-
29-1961-bob-dylan-meets-idol-woody-guthrie/)

II. El mal de San Vito.
La extraña y cruel enfermedad que acabó con la vida de Woody Guthrie, denominada como
Mal de Huntington, Corea de Huntington y mejor conocida desde la antigüedad como Mal
de San Vito o baile de San Vito, es del tipo de males neurodegenerativos que acaban por
disminuir el estado mental y físico de las personas afectadas en un grado superlativo. La
denominación de Mal de San Vito, obedece a que en la época medieval se habían
presentado algunos casos en una región italiana donde tenían como Santo Patrono a San
Vito, de modo que a este santo le rezaban para curar el mal. Por otro lado, la denominación
de Corea de Huntington se debe a que el doctor George Huntington la describió y
caracterizo por primera vez en 1872, en el extremo oriental de Long Island, cuando atendió
varios casos en el seno de una familia, que le hicieron sospechar que se trataba de un
problema heredado, por lo que hizo un seguimiento genealógico, hasta una pareja de
migrantes que se asentaron en Nueva Inglaterra entre 1650 y 1690. En esa época, algunos
de los descendientes de aquella pareja de migrantes que arribaron a Nueva Inglaterra,
fueron condenados a morir en la hoguera en el contexto del famoso caso de las Brujas de
Salem. Es posible que algunos de los signos y síntomas de la enfermedad, caracterizados
por movimientos bruscos, grotescos e involuntarios, se hayan considerado como
posesiones demoniacas o comportamientos impropios para la cultura dominante en la
época y de ahí el que hayan sido condenados por entablar “pactos con satanás”. Aunque
es una suposición con un alto grado de probabilidad, esta última información no ha sido
verificada.
Volviendo al caso de Guthrie, algunas descripciones indican que poco antes del fatal
desenlace, la condición del cantante era muy delicada. Se vio fuertemente afectado por la
enfermedad degenerativa, la cual produce severas alteraciones cognoscitivas, psiquiátricas
y motoras, así como un movimiento exagerado de las extremidades, así como la aparición
de muecas repentinas y un deterioro neurológico constante (por ello la denominación de
“baile de San Vito”). Woody Guthrie murió en Nueva York, el 3 de octubre de 1967. Pocos
meses después de su muerte, se gestó, en el famoso Carnegie Hall, un concierto en
homenaje a su trayectoria y como tributo a su memoria. Allí apareció Bob Dylan que, ya
convertido en una estrella, no tocaba en directo desde el verano de 1966; así que
reapareció y lo hizo para presentarle sus respetos al maestro que se lo había dado todo.
En 1992, en el concierto de su propio cumpleaños, Dylan empezó su actuación cantando
“Song to Woody”, ante la presencia de una emocionada Nora Guthrie, la hija del cantante
que, según palabras del propio Dylan, “mataba fascistas” con su guitarra.
Justamente a raíz de la terrible y trágica muerte de Woody Guthrie, causada por la

enfermedad que desde entonces también adquirió mayor fama, su viuda creo el Comité
para Combatir la Corea de Huntington y la Fundación Woody Guthrie, dedicadas a la
investigación de la enfermedad. En esta última corporación se unió más tarde un médico
llamado Milton Wexler, cuya esposa y tres cuñados padecían la enfermedad. Nancy, la hija
de Wexler, sabía bien que tenía un 50% de probabilidad de contraer la enfermedad, por lo
que estaba obsesionada por encontrar el gen o los genes responsables.
Gracias al trabajo de las organizaciones conformadas después del deceso del

famoso cantante de Rock Folk, se llegó a saber que efectivamente había un patrón
hereditario relacionado con el padecimiento y de hecho el de Huntington fue el primer mal

hereditario totalmente dominante, en sentido mendeliano, descrito por la ciencia médica.

Esto significa que para tenerlo basta un alelo en el gen responsable. También se pudo
valorar que estadísticamente la enfermedad es peor si se hereda del padre que si se
hereda de la madre, lo que parece mostrar una interacción alélica que ahora se conoce
como genes con huella o impronta genética, pero en ese tiempo era totalmente
desconocida.
Si se tiene el alelo dominante irremediablemente se presentará la enfermedad al

llegar a una mediana edad (después de los 30, 40 o 50 años). Cuando se dispara el inicio
de los signos y síntomas, se comienza a perder lentamente el equilibrio, cada vez es más
difícil valerse por si mismo y se llega a un fuerte deterioro de las facultades intelectuales y
motoras, caracterizado con espasmos de las extremidades, depresión profunda,
ocasionalmente alucinaciones y delirios. El principal problema es que el deterioro es tan
lento que pueden pasar de 10 a 25 años de una vida verdaderamente deplorable,
paulatinamente incapacitante y extremadamente agónica.
III. La mutación y la huntingtina
El equipo de investigación del Dr. Wexler reportó en 1993, haber encontrado el gen
responsable del mal de Huntington. Se identificó que el alelo dominante, es decir el
causante de la enfermedad, presentaba una mutación debida a una repetición múltiple del
trinucleótido (CAG) que codifica para el aminoácido glutamina. Esta serie de repeticiones
produce un largo tramo de glutaminas más o menos a la mitad de la proteína sintetizada, lo
que la vuelve inestable e afuncional. Este es un caso en que se conoció primero al gen y
sus mutaciones, que a la proteína misma que produce, que posteriormente se bautizó con
el nombre de huntingtina. De hecho, se conoce muy poco de esta proteína y su función a
nivel del sistema nervioso, y alrededor de todo este enigma genético hay más dudas que
respuestas. Entre las dudas más acuciantes en relación con la mutación está el hecho de
que entre más repeticiones del trinucleótido CAG existen, más rápida y fulminante es la
enfermedad. Otra duda que surge es por qué toda marcha bien en los primeros años de
vida, hasta los 30 más o menos, y luego se desencadenan los problemas dramáticamente.
Algunas otras enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer o la

Encefalopatía Espongiforme Bovina (mejor conocida como la enfermedad de las vacas
locas), parecen tener una base en la que algún producto proteico o metabólico se acumula
en el cerebro, sin poderse eliminar, y daña regiones del sistema nervioso al provocar la
muerte de las células, pues induce la apoptosis (o muerte celular programada, que es
como una especie de suicidio celular debido a la detección de algún problema en los
tejidos). Al parecer, en la enfermedad de Huntington, la huntingtina con múltiples
glutaminas en la parte media no solo no cumple su función, cualquiera que ésta sea, sino
que se acumula y afecta a las células de las regiones cerebrales encargadas del
movimiento, lo que dificulta el control de muchos músculos en todo el cuerpo. Conforme la
enfermedad avanza, se van afectando otras regiones, lo que se traduce en el resto de los
signos y síntomas observados. Lo ganglios basales y corteza cerebral, son las áreas con
mayor afectación que, dicho sea de paso, son las responsables del control del movimiento,
la planificación, la motivación y la personalidad, entre otras.

También a propósito de otras enfermedades, la Corea de Huntington no es el único

padecimiento producido por repeticiones del trinucleótido CAG, por lo cual a este conjunto
de males se les conoce como “enfermedades neurológicas por repeticiones inestables del
CAG”. En la ataxia cerebelosa, un padecimiento caracterizado por repentinos movimientos
musculares descoordinados, el problema es muy semejante al del mal de Huntington, pero
la mutación por inserción de repeticiones CAG, ocurre en una proteína totalmente diferente.
Actualmente, se conocen más de una docena de enfermedades humanas causadas por
repeticiones prolongadas poligluamínicas en las proteínas y en todos los casos estas
proteínas defectuosas tienden a acumularse en agregados indigeribles que provocan
apoptosis de las células. Cuando en la huntingtina se rebasa más de 35 glutaminas, lo que
equivale a más o menos unas 35 repeticiones del trinucleótido CAG, las proteínas forman
agregados indisolubles que producen la enfermedad.
Representación de un modelo del gen y la proteína hungtintina. Arriba el gen sano que tiene entre 10 y 26
repeticiones CAG y produce una proteína funcional. Abajo el gen conteniendo más de 35 repeticiones CAG, que
produce una proteína mutante con múltiples glutaminas que forma agregados indisolubles. (Tomado de
www.rafer.es/innovacion-laboratorio-clinico/silenciando-la-enfermedad-de-huntington/)
Hasta aquí, es claro que la mutación que produce la multiplicación de las secuencias
CAG, debido a inserciones durante la replicación, tiene fatales consecuencias en los
individuos portadores del alelo dominante, una vez que pasan de los 30 años. Este es un
problema muy grande, porque los individuos alcanzan con mucha anticipación la edad
reproductiva. De tal suerte que una persona, cuyo padre o madre haya muerto del Mal de
Huntington, tiene un 50% de probabilidad de contraer la enfermedad al llegar a la madurez
y si tuvo hijos antes, puede continuar heredando el gen a las próximas generaciones.
En la actualidad, la investigación se ha orientado en descubrir cuál es la función de

la huntingtina en el cerebro. Aplicando técnicas llamadas silenciamiento de genes, se ha
logrado “silenciar” el gen de la hungtintina en ratones, de manera que la proteína no se
produzca, y se ha visto que cuando los ratones no sintetizan la proteína, sufren
alteraciones en diversas regiones del sistema nervioso. De esta manera, numerosos
estudios en este campo han dado como resultado que ahora se tengan hipótesis más
asertivas del papel que esta proteína desempeña en el sistema nervioso. Lo que se ha
visto, es que la huntingtina es una proteína altamente conservada en el ser humano y tiene
un papel esencial en la supervivencia neuronal, en la regulación transcripcional y en la
función mitocondrial, o sea, la proteína es un regulador muy importante de diversos
procesos vitales. Cuando en la proteína se presenta la expansión de poliglutamina, debido
al exceso de las repeticiones CAG, esto conduce a una alteración del plegamiento en la
estructura cuaternaria de la molécula, además de otras modificaciones post-traduccionales

de la proteína. Con el plegamiento en modo incorrecto, se producen acumulaciones
nucleares de fragmentos de la proteína mutada, que inducen la apoptosis de las células.
Estudios recientes han profundizado sobre las propiedades tóxicas de los fragmentos de
proteína mutada y se piensa que interfieren en múltiples vías de señalización celular,
llevando muchas veces a la muerte celular.
Ya hemos visto que, en el lenguaje del Código Genético, CAG viene a ser un codón
(como si fuera una palabra) que significa el aminoácido glutamina (Glu) y que aquellos que
tienen una forma grave de la enfermedad de Huntington (y algunas otras como el síndrome
de X frágil o la Ataxia Cerebelosa), es porque el número de repeticiones de este codón se
multiplica desmesuradamente. Tanto más largo es el número de repeticiones, es más
probable que éste se siga incrementando en cada ciclo de la replicación del DNA. Conocen
ustedes, queridos lectores, ese tipo de ejercicios donde se repite consecutivamente una
palabra, por ejemplo “agua”. Si se dice rápida y repetidamente la palabra agua, por decir
algo unas seis o siete veces, parecerá que en lugar de decir “agua” se dice “guau”. No es lo
mismo repetir seis veces “agua”, que hacerlo 20, 30 o 100 veces, uno puede terminar por
equivocarse. Análogamente, cuando la DNA polimerasa, la enzima encargada de copiar el
DNA, encuentra cinco o diez veces el triplete CAG, puede replicarlo sin mucho problema,
pero cuando lo encuentra más de 30 veces e incluso cientos de veces, la probabilidad de
“cometer un error” es mucho más alta y las repeticiones pueden acortarse o crecer. Si
crecen, la proteína resultante tendrá más glutaminas, se plegará en forma errónea y tendrá
como consecuencia un brote de la enfermedad.
Actualmente, el estado de avance en el conocimiento y en la investigación acerca de

la enfermedad de Huntington es muy grande. En sólo un par de décadas, se ha pasado de
simplemente saber que era una enfermedad hereditaria, a probar con animales de
laboratorio, como sujetos experimentales, las técnicas de silenciamiento de genes y
métodos de tratamiento a través de terapia génica, incluyendo los procesos de edición del
DNA. Y, sin embargo, no ha habido un solo caso de enfermedad de Hungtinton, que se
haya curado o haya escapado a su fatal destino. Una anécdota referida a Nancy Wexler
(hija del doctor Milton Wexler uno de los pioneros en la investigación del Hungtinton), en
ocasión de un viaje realizado a un poblado cercano al Lago Maracaibo en Venezuela
donde se habían presentado muchos casos de la enfermedad, relata la historia de una
mujer que se sometió a un examen para detectar si tenía el alelo dominante o si existían
indicios de que presentara algunos síntomas. Cuando hubo terminado todas las pruebas, le
preguntó a su médico si padecía de Huntington y el médico le respondió: “¿Usted cree
tenerlo?”. Al salir, las amigas le preguntaron al médico en forma histérica ¿qué era lo que él
había dicho? El médico les contestó y ellas respiraron aliviadas diciendo: “!Gracias a Dios,
si usted le hubiera dado un resultado positivo, ella seguramente se habría suicidado!”.
Todo esto revive con dramatismo la letra de Dylan en la canción que escribió como
homenaje para Woody Guthrie:
Hey, hey, Woody Guthrie, I wrote you a song. Hey, hey, Woody Guthrie, te escribí una canción
Bout a funny ol’world that’s a-comin’ along sobre un mundo viejo y raro que se está acercando.
Seems sick an’ it’s hungry, it’s tired an’ it’s torn Parece enfermo y está hambriento, está cansado y está roto.
It looks like it’s a-dyin’ an’ it’s hardly been born… Parece que se muere y apenas ha nacido…

Fuentes.
Alberts et al. (2004). Biología Molecular de la Célula. 4ª ed. España, Omega.
Cardenal, Alfonso. (2012). Woody Guthrie y las canciones que viajan en el tiempo. Programa Café
Sonoro, Cadena SER, Programas y Podcast, Madrid. En
https://cadenaser.com/programa/2012/02/24/sofa_sonoro/1330072440_242151.html
Lehninger A.L. (1990). Bioquímica. 2ª ed. Omega. Barcelona.
Lodish et al. (2000). Biología Celular y Molecular. 4ª ed. México, Editorial Panamericana.
Taylor, Charles (13 de octubre de 2015). «Writers divided on Bob Dylan's Nobel honor». "CBS news".
Consultado el 16 de octubre de 2016.
«Irvine Welsh slams Nobel Prize award for Bob Dylan». The Scotsman. 13 de octubre de 2016.
Consultado el 15 de diciembre de 2016.
Hayden, M. R. & Fremer B. (2000). Huntington’s disease. En: Scriver CR, Sly WS, editors, The
metabolic & molecular bases of inherited disease, 8a. edition. Mc Graw-Hill Professional: pp. 5677-
5701.
Fernandes-Leyte, J. (2001). La enfermedad de Huntington: una visión biomolecular. Rev Neurol 2001;
32 (8): 762-767
Deus-Yela, J., Pujol J., Espert R. (1997). Deterioro neuropsicológico en la enfermedad de Huntington.
Rev Neurol 1997; 25: 1257-68.
Tasset, Inmaculada & Sánchez, F & Túnez, I. (2008). The molecular bases of Huntington's disease:
The role played by oxidative stress. Revista de neurologia. 49. 424-9.

La perspectiva de género de Caster Semenya

Mutación y expresión génica que cambian diametralmente las visiones ortodoxas en
el deporte y en la vida misma.
Las batallas contra las mujeres son las únicas

que se ganan huyendo.
Napoleón
La igualdad de género ha de ser una realidad vivida.

(Michelle Bachelet, presidenta de Chile).
I. La competencia deportiva de alta exigencia y los derechos humanos.
Cuando la sudafricana Caster Semenya saltó a la pista en el estadio olímpico de Río de

Janeiro para competir en su serie de clasificación de los 800 metros planos, durante los
juegos olímpicos de 2016 celebrados en Brasil, no hubo murmullos ni sorpresas. El sol
brillaba, las gradas estaban casi vacías y el día recién estaba terminando de digerir lo que
había dejado la jornada olímpica de la noche anterior. Semenya cruzó la línea de meta en
primer lugar de su serie, como se esperaba, casi trotando, aparentemente sin mayores
esfuerzos. Igual de fácil ganó la serie semifinal, poco tiempo después. Aquellos fueron los
momentos de calma antes de la tormenta que se desató al término de la gran final.
"Ya no se podrá llamar deporte", sentenció la exatleta británica Paula Radcliffe cuando
le preguntaron sobre el triunfo de la competidora sudafricana en la gran final de los 800
metros planos. Semenya, que a su vez había asombrado al mundo en 2009, cuando arrasó
en la final de la misma prueba en los mundiales de atletismo de Berlín, con tan sólo 18 años,
mientras tanto se disponía a celebrar su triunfo, no sin un dejo de preocupación y ansiedad,
pues desde meses atrás había estado bajo el escrutinio público, acusada de hacer trampa,
todo por ser lo que se considera una atleta intersexual.
Desde mucho tiempo atrás, las federaciones deportivas internacionales y el Comité

Olímpico Internacional (COI), han utilizado diversas técnicas y procedimientos para "verificar
el sexo" de las deportistas, incluida la obligación de posar desnudas para un examen visual,
que han dejado por el camino a decenas de atletas y deportistas humilladas y carreras
dramáticamente truncadas. Semenya es una de ellas. Tras ganar el oro en los Mundiales de
Berlín de 2009, fue sometida a uno de estos exámenes, tras las quejas de otras corredoras y
fue apartada de las pistas durante 11 meses, tiempo en que fue presa de una aguda
depresión y ansiedad que trastornó su vida cotidiana.
La World Athletics (WA), antes llamada Asociación Internacional de Federaciones de

Atletismo (IAAF) y órgano regente del atletismo mundial, concluyó que el cuerpo de Semenya
produce tres veces más testosterona que la media de las mujeres. La sudafricana fue
sometida a un escarnio público sobre su físico hasta que en 2010 la IAAF aceptó las

conclusiones de un grupo de médicos que declararon su "idoneidad para competir en la

categoría femenina".
A pesar del dictamen médico sobre Semenya, presentado a la IAAF, el Comité

Olímpico Internacional retomó las pruebas de “identidad sexual” (que había abandonado en
2000 debido a las presiones ejercidas en diferentes casos por parte de las Comisiones de
Derechos Humanos de algunos de los países a los que pertenecían las atletas) y las aplicó a
la velocista india Dutee Chand. Esta atleta, también intersexual, se empeñó en competir en
los mismos juegos olímpicos de Rio tal y como es, y su litigio consiguió la anulación temporal
de la regla del límite de testosterona natural (condición conocida como hiperandrogenismo)
por parte del Tribunal de Arbitraje del Deporte (TAS).
Algunos años antes, la atleta ugandesa Annet Negesa, no corrió con la misma suerte.
Ella había concluido su entrenamiento preparatorio para participar en los Juegos Olímpicos
de Londres en el 2012, cuando se le notificó que no podría participar en ellos, debido a que
sus niveles de testosterona eran muy altos. Negesa tenía entonces 20 años y se perfilaba
como una de las promesas de medalla más importantes para Uganda, ya que había roto el
récord nacional para los 800 metros, era también tricampeona nacional y ganadora del oro en
los Juegos Panafricanos de 2011, además de haber sido nombrada atleta del año en
Uganda. La noticia fue devastadora para la atleta, al grado de que accedió a someterse a una
cirugía para remover las gónadas masculinas y así poder seguir compitiendo. Sin embargo,
las restricciones originadas por las visiones ortodoxas en la reglamentación del COI y de la
WA, le impidieron participar en subsecuentes competencias, a pesar de las cirugías y de la
administración de hormonas femeninas para disminuir el hiperandrogenismo natural de la
atleta.
De hecho, las conclusiones de la WA, el COI y el TAS, para competencias posteriores

a los juegos olímpicos de Rio, es que las atletas intersexuales no pueden competir si los
niveles de testosterona son muy altos, por lo que deben someterse a un tratamiento médico
con hormonas femeninas o con antagonistas de la testosterona, que disminuya el
hiperandrogenismo. Así, tras varios años de procedimientos judiciales, el Tribunal de Arbitraje
Deportivo (TAS) respaldó las restricciones de testosterona de World Athletics para las atletas
femeninas en carreras con distancias entre 400 metros y 1,6 kilómetros.
Caster Semenya, Dutee Chand y Annet Degesa, en competencia. (Tomado de www.eurosport.de)
El tribunal dictaminó que las restricciones eran ciertamente discriminatorias, pero

también un recurso “necesario, razonable y adecuado” para lograr la meta que persigue
World Athletics de preservar la igualdad de condiciones en los eventos de carrera de
Exabruptos Biológicos Volumen II 10 | P á g i n a
mujeres. Según World Athletics, la mayoría de las mujeres, incluidas las atletas femeninas de
alto nivel, tienen niveles naturales de testosterona de 0,12 a 1,79 nanomoles por litro,
mientras que el rango típico masculino después de la pubertad es mucho mayor, de 7,7 a
29,4 nanomoles por litro. Por lo tanto, se estableció puntualmente que las atletas
intersexuales que desean participar en eventos de carrera de mujeres de media distancia,
deben tomar medicamentos de supresión hormonal y reducir los niveles de testosterona por
debajo de los 5 nanomoles por litro durante seis meses antes de competir, y luego mantener
esos niveles reducidos. Es algo sin duda paradójico, pues el órgano internacional que regula
el dopaje, el TAS, recomienda una especie de dopaje “al revés” para este tipo de atletas.
II. Las causas genéticas de la intersexualidad.
Los cromosomas X e Y se conocen como los cromosomas sexuales, por la evidente razón de
que determinan, de una forma casi perfecta, el sexo del cuerpo. De este modo, todo mundo
adquiere un cromosoma X de su madre, pero, si se hereda un cromosoma Y del padre se es
un varón y si se hereda uno X se es una mujer. Solo que en la primera frase de este párrafo
se señala que los cromosomas sexuales determinan de forma “casi perfecta” el sexo. Pues
bien, existen raras excepciones, que ahora se sabe realmente no son tan raras, de personas
aparentemente mujeres con un cromosoma X y uno Y, pero son precisamente las que
confirman la regla, ya que en ellas el gen masculinizante clave en el cromosoma Y está
ausente o es inoperante.
A decir verdad, no hay que estudiar mucha biología para encontrarse con los
cromosomas X e Y, y reconocer su papel en la determinación del sexo en las personas.
Muchas personas saben también que la razón de que el daltonismo, la calvicie, la hemofilia y
otros padecimientos sean más comunes en hombres que en mujeres, se debe a que estos
fenotipos son producto de la influencia de genes localizados en el cromosoma X, que al
expresarse en condición haploide dan lugar a lo que se conoce como herencia ligada al sexo
o herencia ligada al cromosoma X (vale la pena resaltar que en los varones se da el único
caso de cromosomas en forma haploide, dado que se tiene solo un juego de genes en el
cromosoma X y un juego de distintos genes en el cromosoma Y, a diferencia de las mujeres
que poseen dos cromosomas X y del resto de los autosomas en ambos sexos que tienen
todos una condición diploide, es decir con dos juegos de genes debido al par de cromosomas
homólogos). Dado que los varones tienen solo un cromosoma X, la probabilidad de tener las
afecciones se multiplica. Como dijo alguna vez un investigador, “los genes del cromosoma X
de los hombres vuelan sin copiloto”. Pero, hay cosas de los cromosomas X e Y que mucha
gente ignora, cosas inquietantes y extrañas que últimamente han perturbado los fundamentos
mismos de la biología y del deporte, especialmente el atletismo.
“Es probable que el cromosoma Y de los mamíferos, esté comprometido en una batalla
en la que su adversario (X) resulta vencedor”. Esta frase forma parte del texto de un artículo
científico publicado en la Philosophical Transactions of the Royal Society. Llama la atención
el lenguaje empleado para una revista formal y sobria en el mundo de la ciencia, es decir,
términos como “batalla”, “adversario” o “vencedor”, son el tipo de palabras que uno no
esperaría encontrar en una publicación científica de este tipo. En otro título se puede leer:
“Evolución: la guerra de los cuatro mil millones de años”, para referirse nuevamente a las

interacciones entre los cromosomas sexuales. Uno más dicta: “Los enemigos internos: el
conflicto intergenómico y la evolución de la contienda entre locus de los cromosomas X e Y”
Si los expertos utilizan términos asociados con la guerra y la lucha para referirse a las
diferencias entre los cromosomas sexuales, ¿qué podríamos esperar de las personas que no
tienen conocimientos específicos en esta área tan especializada de la genética?
En algún momento de la historia evolutiva, nuestros ancestros dejaron la costumbre

común de los reptiles de determinar el sexo mediante la temperatura de incubación del
huevo. La determinación del sexo genéticamente controlada surgió precisamente en algunos
reptiles y constituyó una ventaja evolutiva, pues de esta manera las proporciones entre
machos y hembras no quedaría a merced del clima, sino que habría una proporción
estadística similar entre ambos sexos, lo que aseguraría un equilibrio entre los sexos que
incrementaría la posibilidad de mantener la reproducción con independencia de la
temperatura ambiental. Es claro entonces que uno o varios genes, ubicados en alguno de los
cromosomas que más tarde se convirtieron en los sexuales, fueron los que se encargaron de
generar las características como machos o hembras.
El gen o genes responsables de la determinación sexual, pronto interactuaron con

otros genes en el resto del genoma que beneficiaban por un lado a los machos (por ejemplo,
genes para desarrollar grandes músculos o incrementar los niveles de testosterona y ser más
agresivos), y por otro lado a las hembras (por ejemplo, para regular los ciclos de ovulación o
proteger a las crías). Como las hembras no requerían de los genes propios de los machos,
pues la energía se canalizaba a las tareas de cuidar, atender y gestar a los hijos, los fueron
relegando a un segundo término. Por tanto, estos genes secundarios que se encontraban en
ventaja en un sexo y en desventaja en el otro prácticamente se adueñaron del cromosoma
donde residían y así dieron lugar a los cromosomas sexuales. Dadas estas premisas para el
origen de los cromosomas sexuales, en la genética actual se conocen como genes
sexualmente antagonistas. Y aunque hay múltiples evidencias de el surgimiento y evolución
de los genes antagonistas y de los cromosomas sexuales, todo forma parte de elaboradas
teorías que abren una brecha importante en la investigación.
Otro presupuesto teórico que también está a debate, pero que bien pudo ser parte de
la evolución de la diferenciación sexual cromosómica, es la del intercambio genético entre X
e Y. Al parecer, el dilema se resolvió cuando algún control genético, en el que no se descarta
alguna mutación en un gen diferente al de la determinación del sexo, suprimió el proceso
normal de intercambio de material genético entre el par de cromosomas que otrora fueran
similares. De esta manera, los genes sexualmente antagonistas podían estar separados y
seguir caminos distintos. Así, por ejemplo, mientras la versión del cromosoma Y podía utilizar
el calcio para hacer cornamentas grandes y duras para la lucha por las parejas y ser más
atractivo sexualmente, la versión del cromosoma X lo emplearía para producir leche y
alimentar a las crías. Como resultado, en determinado momento el par de cromosomas de
tamaño medio que contenían toda clase de genes “normales”, fueron afectados por el
proceso de determinación sexual y se convirtieron en los cromosomas sexuales, cada uno de
ellos con grupos de genes distintos. En el cromosoma Y se acumularon genes benéficos para
los hombres, pero relativamente perjudiciales para las mujeres. A la inversa, en el
cromosoma X se acumularon los genes buenos para las hembras, pero a menudo
perjudiciales para los varones.
En esta reconstrucción teórica de los genes antagonistas y de los cromosomas

sexuales, aparecieron o se destacaron aquellos con mayor trascendencia en la determinación
sexual. Justamente hay un gen recientemente descubierto en el cromosoma X que fue
llamado DAX y otro en el cromosoma Y que se denominó SRY. Ambos genes son
auténticamente antagonistas y muy determinantes en la determinación del sexo en la
mayoría los mamíferos, incluidos por supuesto los humanos.
La interacción entre el gen DAX y el SRY, ayudan a explica muchos de los rasgos
“anormales” que suelen presentarse en la intersexualidad. Es así como, algunas personas
poco comunes nacen con un cromosoma X y uno Y, pero con dos copias del gen DAX en el
cromosoma X, debido a una mutación por duplicación en las secuencias nucleotídicas que
incluyen este gen. El resultado es que, aunque genéticamente estas personas son varones
por el hecho de portar una combinación XY, simplemente se transforman en mujeres
normales. La razón es que DAX y SRY (el gen del cromosoma Y que transforma a los
hombres en hombres) son antagonistas, de modo que al momento de la expresión un SRY
derrota a un DAX, pero dos DAX le ganan a un SRY.
Al momento de la integración del genoma haploide del padre y del genoma haploide de
la madre, resultado de la unión de dos gametos para formar un cigoto, los cromosomas
homólogos proveniente de cada célula gamética se encuentran y a partir de ahí se mantienen
cercanos. Esto ocurre incluso para X e Y. Si el nuevo individuo cuenta con dos cromosomas
X, el gen DAX, localizado en los dos cromosomas X, dirige la diferenciación y organogénesis
durante el desarrollo embrionario y en pocas semanas se desarrolla una mujer. Si, por el
contrario, el nuevo individuo posee un cromosoma X y uno Y, el gen SRY ubicado en este
último cromosoma, inicia un torrente de acontecimientos que conducen a la masculinización
del embrión. Pocas veces un gen muestra tanto poder y aunque sólo enciende el interruptor
que modifica el camino hacia un varón en lugar de hacia una mujer, a esto le sigue mucho
más, los genitales adquieren la apariencia típicamente masculina, la constitución del cuerpo
cambia, las hormonas despliegan su campo de acción en el cerebro y el resto del cuerpo y el
resultado final es muy diferente a cuando el gen está ausente o no se expresa.
Si tomamos en cuenta que aproximadamente la mitad del género humano son

hombres y la mitad mujeres, por una estadística simple podemos reconocer que por cada

cromosoma Y, hay tres X. Como consecuencia el cromosoma Y humano ha ido clausurando

la mayoría de sus genes y conserva información poco útil, pues la mayoría no tiene
propiedades codificadoras, por lo que sirve de muy poco. A pesar de ello, la sola posesión del
gen SRY es fundamental para advertir la importancia de este pequeño cromosoma.
Ya habíamos mencionado que el intercambio genético por entrecruzamiento meiótico

entre X e Y, casi se ha visto eliminado, pero entre estos cromosomas aún se cuenta con
regiones conocidas como “pseudo-autosómicas”, que aún mantienen la capacidad para
recombinarse. En esta región pseudo-autosómica del cromosoma Y se localiza el gen SRY.
De suerte que, por efectos del entrecruzamiento, un cromosoma X puede portar una copia
del gen SRY y está visto que dos DAX dominan un SRY, pero esto no es del todo categórico,
ocasionalmente la expresión del gen SRY ubicado subrepticiamente en un cromosoma X,
puede generar alteraciones del desarrollo. Los problemas comienzan justo cuando este gen
presenta fallas en su control y/o se expresa aun cuando esté entre dos DAX. Entonces el
resultado es una gama amplia de situaciones muy diversas que van de hombres y mujeres
que aparentemente son normales pero cuyos niveles hormonales se disparan
dramáticamente, hasta los casos del hermafroditismo físico en el que literalmente se
desarrollan órganos sexuales masculinos y femeninos, tal como el caso de Caster Semenya
y el resto de las atletas con la condición de intersexualidad.
III. El cambio de paradigma y las repercusiones sociales de la perspectiva de

género.
A través de varios experimentos donde se analiza las conductas sexuales en diferentes

especies, investigadores de la Universidad de California en Santa Cruz, llegaron a la
inquietante conclusión de que cuanto más social es una especie, más probable es que las
marcadas diferencias conductuales y culturales sean producto de genes sexualmente
antagonistas, porque la comunicación entre los sexos proporciona el medio, repleto de
seducciones, rechazos, competencias y resistencias, en el que este tipo de genes prosperan.
Más aun, entre las conclusiones mostradas enfatizaron que la especie más social y
comunicativa del planeta es sin duda la especie humana.
Entre las aseveraciones realizadas, se asegura que de pronto comienza a tener

sentido que las relaciones humanas entre los sexos sean un campo minado y el por qué los
hombres interpretan de manera distinta el asedio sexual, de lo que lo interpretan las mujeres.
Las relaciones sexuales, de acuerdo con estas afirmaciones, no vienen impulsadas por lo
bueno, en términos evolutivos, para los hombres o para las mujeres, sino para los
cromosomas. Quizá podamos estar a favor o en contra de estas opiniones derivada de las
conclusiones en las investigaciones antes mencionadas, pero de lo que no queda duda es
que el antagonismo entre genes incide directamente en los aspectos sociales y culturales
humanas. Y para ejemplo el botón de muestra está en torno a las disposiciones de los
organismos reguladores del deporte internacional. Parece injusto y contradictorio el que las
atletas intersexuales no puedan competir a menos de que se sometan a una especie de
“dopaje inverso”. Más aun cuando no se ha probado, a través de experimentos e
investigaciones, que el elevado nivel de testosterona realmente ofrece ventajas a las atletas
intersexuales. No obstante, desde la perspectiva de las competidoras mujeres ¿cuál sería la
posición que cada uno tomaría?
Ahora sabemos que, como expresó Bill Hamilton, el investigador que puso en marcha
por primera vez las ideas que llevaron al antagonismo sexual, el conocimiento actual sobre
los genes y su expresión han sacudido nuestro concepto previo, no se trata del banco de
datos monolítico, semejante a un grupo de ejecutivos dedicados a un proyecto, que hasta
ahora habíamos imaginado. En cambio, parece ser más como una sala de juntas de una
compañía donde la lucha de poderes, las diferentes facciones, los intereses distintos y las
posiciones encontradas, generan un escenario que influye poderosamente en el desarrollo
colectivo.
Todo esto no solo es con respecto a los genes ubicados en los cromosomas sexuales,
sino en todo el genoma. Pero, indudablemente es en estos cromosomas en los que las cosas
son dramáticas, insospechadas y altamente polémicas y obligan a ampliar aún más las
concepciones relativos al sexo e incluso al género, su diversidad y equidad, es decir, las
perspectivas de género son más amplias de lo que hasta ahora se ha considerado. De ello
mucho pueden decir personas como Semenya, Degesa o Chand.
Fuentes consultadas.
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máximo deseo. The New York Times 17 de diciembre de 2019. Consultado en
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El gato sordo
Un combo 3x1 de los modelos hereditarios y de expresión génica

A juicio de los gatos, las personas no somos más que

muebles de sangre caliente
Jaquelyn Mitchard, escritora.
1. ¡Que gato más terco! ¿Acaso está sordo?
Siempre me han gustado los gatos. Cuando era niño mi padre me regaló uno y desde
entonces me encanta verlos. Me parece que son animales muy astutos, ágiles,
independientes y hasta cierto punto muy convenencieros. Hace mucho tiempo que no tenía
uno, pero unos meses antes del inicio de la pandemia por coronavirus a inicios del año 2020,
una amiga me llevo un pequeño gatito de color blanco, ojos azules y pelaje suave. No tuve
inconveniente en quedarme con él, me encantó, realmente era muy bonito. Sus ojos, de un
azul intenso me provocaban emociones múltiples, así que estuve muy complacida.
A poco tiempo de tener al gato, a quien bauticé con el nombre de Cotton (Algodón en
inglés), por su elegante y uniforme color blanco. Muy pronto comencé a darme cuenta de
algunos curiosos detalles, que cada vez se
fueron haciendo más frecuentes. Con otros gatos
que había tenido, cada vez que encendía mi
equipo de sonido estéreo y ponía música con un
volumen alto, lo que ocurría con regular
frecuencia, salían corriendo o se apartaban. Lo
mismo ocurría cuando usaba mi ruidosa
aspiradora, bastaba un primer empuje al
interruptor y si los gatos andaban cerca huían
despavoridos. Pero contrario al resto, este gatito
no hacía caso del ruido. Incluso cuando le
hablaba ni siquiera se dignaba voltear a verme.
Otro detalle curioso es que maullaba con una
estridencia inusitada, con un volumen muy alto y
agudo, por momentos era realmente molesto.
El gato Cotton (Archivo personal)
Lo más significativo del caso, es que cuando lo llamaba para darle de comer u
simplemente para saber dónde andaba, el gato no daba signos de hacerme caso, pensé que
educarlo me costaría mucho, pues era un gato rebelde y necio. Sólo cuando necesitaba algo
estaba ahí y se restregaba entre mis pies, como cualquier otro gato.
Otro detalle que parecía peculiar de Cotton, era que no tenía la misma habilidad que
yo acostumbraba a ver en los gatos. Con relativa frecuencia titubeaba al encontrarse sobre el
borde de una mesa o una ventana y al bajar de ahí, por lo general con un brinco no mayor a
un metro de altura, caía con poco estilo, se trompicaba o perdía el equilibrio al aterrizar. Este
detalle me parecía muy extraño, porque si algo sabía de los gatos, era que tenían grandes
dotes para mantener el equilibrio casi sin inmutarse.
2. ¡¿Qué el gato tiene qué?!

Intrigada por la conducta de Cotton y aprovechando que debía llevarlo al veterinario para la
aplicación de un antiparasitario de rutina, no perdí la ocasión de preguntar sobre su extraño
comportamiento. El veterinario esbozo una enigmática sonrisa y me dijo con un tono hasta
cierto punto académico, como si se alegrara de encontrar un típico caso de libro
especializado en enfermedades gatunas y un ingenuo a quien mostrarle su grandiosa
sabiduría, lo más seguro es que su gato esté sordo, las características encajan
perfectamente y con toda seguridad es portador del gen W.
Aaahh, exclamé fingiendo comprender de qué hablaba el veterinario. Pero,

inmediatamente cambié mi aparente entendimiento, diametralmente en el sentido opuesto y
agregué diciendo con aire de absoluta ignorancia, que confieso que esta vez no era para
nada fingido, ¿y qué demonios es eso del gen W?
Veras, dijo él, con tono de vaca sagrada del posgrado en una facultad especializada
en gatos dando cátedra a sus pupilos. Te diré no solo porque es sordo, sino también porque
este gato es blanco y algo torpe de movimientos. Sin ocultar mi sorpresa, decidí que sería
interesante escucharlo, así que pare oreja. Los gatos, pueden tener una coloración blanca
por diversas causas, comenzó a explicarme el veterinario. Un gato puede ser blanco si es
albino, y para serlo necesita ser homocigoto recesivo respecto del gen que porta la
información para la producción de pigmento en el pelaje, el cual se llama white spotting gen y
se denomina con la letra “S”. De esta forma, si un individuo tiene doble alelo recesivo (ss),
será blanco porque su gen presenta variantes alélicas que al expresarse son incapaces de
sintetizar pigmento en el pelaje. Obviamente, si el gato tiene homocigoto dominante (SS) o
heterocigoto (Ss), no será blanco o a lo más tendrá algunas áreas del pelaje con manchas
blancas. Es un caso clásico de herencia mendeliana, dijo categórico.
Pero, no es la única forma en que un gato puede ser blanco, continuó el veterinario sin
detenerse ni comprobar si entendía lo que me estaba explicando. También puede serlo,
agregó, si es poseedor de un alelo dominante del gen llamado dominant White, mejor
conocido por los genetistas y los criadores de gatos como el gen “W”. Este gen es en realidad
un gen del desarrollo y su expresión regula diversos procesos en la etapa embrionaria, de
manera que su presencia en un gato produce efectos múltiples en el fenotipo y también
puede enmascarar la expresión de otros genes. Por cierto, añadió, cuando un gen tiene
varios efectos en el fenotipo, o sea que afecta a diferentes caracteres físicos o fisiológicos, se
dice que tiene un efecto pleiotrópico. Por otra parte, cuando un gen enmascara, oculta o
impide la expresión de otros genes, se denomina epistático, que significa “estar por encima
de otro”.
Como comencé a mostrarme confundida y sin comprender bien a qué se refería, el

“médico de gatos” amplió su explicación al tiempo que aplicaba una inyección a Cotton para
desparasitarlo. El gen W, comentó, es un gen epistático dominante, o sea que una vez
heredado y presente en el genotipo, enmascara cualquier otro gen para el color que el gato
presente en su cuerpo. Entonces, le pregunté saliendo de mi confusión, ¿el gen W es
dominante sobre todos los demás genes que expresen la producción de melanina en las
células de la piel y de los folículos capilares que terminan dando color al pelaje? Así es,
replicó, basta con tener una sola copia del alelo dominante (es decir, un gato heterocigoto
Ww) para sobreponerse sobre la expresión de otros genes para el color. Aunque los gatos
con este genotipo pueden heredar a sus hijitos el alelo dominante (W) o el recesivo (w). Por

supuesto, también hay gatos homocigotos de este gen (WW), blancos por supuesto, y que
sólo darán hijos blancos en su caso. ¿Esto significa que un gato negro, marrón, café, amarillo
o de cualquier otro color –aunque no creo que haya gatos azules, bromeé– e incluso con
manchas de varios tonos, es homocigoto recesivo para el gen W (ww)?, le pregunté y de
inmediato hizo una evidente afirmación moviendo la cabeza de arriba abajo.
De acuerdo, dije un poco titubeante, ya me quedó claro porque es blanco. ¿Pero aún
no sé que tiene eso que ver con que sea sordo y torpe?, pregunté a continuación. Para
contestar a esta pregunta, respondió, debemos retroceder y echar un vistazo a la fase
embrionaria de un gatito, en el vientre materno. En un determinado momento de la formación
del embrión, las células se agrupan formando capas que se pliegan creando lo que se
conoce como tubo neural, en el cual hay una región con actividad muy intensa denominada
“cresta neural”. Esta zona provee de células que se van a ir transformando, según crece el
embrión, en tipos celulares muy diversos. En ese momento tomó un libro de un estante y me
mostró una imagen como la siguiente:
B
A
Izquierda: A. Embriones de gato de 20, 21 y 24 días mostrando el tubo

neural.
Derecha: B. Corte transversal del embrión a la altura de la cresta neural,
mostrando los tipos celulares, su migración y sus destinos en las
diferentes etapas embrionarias. (Tomados de:
http://www.todosobremigato.com)
Después siguió con su complicada explicación. Como puedes ver, las imágenes muestran
embriones de gato durante el desarrollo. Entre los 20 y 24 días de gestación, el embrión se
encuentra enrollado como si fuera un taco. Más o menos a la mitad del embrión tendiente al
extremo donde se desarrolla la placa neural del mesencéfalo (o sea, la futura cabeza del
gatito), se va conformando una estructura denominada cresta neural. Esta estructura da
origen a varios tipos de células, algunas de las cuales migran desde esta área, a diferentes
destinos embrionarios. Entre las células que salen de esta zona y se van diferenciando, están
los melanoblastos. Los melanoblastos son células que migran a lo que será la dermis para
posicionarse en la base de los folículos pilosos, donde se acabarán convirtiendo en
melanocitos (en la imagen B se aprecian con flechas verdes y rojas). La función de los
melanocitos es sintetizar melanina y aportársela al nuevo pelo. Así es como los gatos
adquieren su color.
De manera normal, los melanoblastos llegan a todos los centímetros de piel de un

gato, así que todos los pelos recibirán melanocitos para colorearlos. Sin embargo, si esta
migración falla en algún área, esa área no podrá tener melanina, por la razón de que ahí no
existen melanocitos, y el pelo aparecerá blanco. Este efecto es diferente del albinismo, ya
que en el caso de un gato albino, sus melanoblastos en la etapa embrionaria han migrado en
forma correcta, pero dado que porta el gen doble recesivo (ss), cuya información para
sintetizar melanina no genera un producto proteico funcional, se producen gatos albinos o
bien con manchas blancas en algunas áreas del pelaje.
Entonces, cuando la falla es generalizada y afecta a todo el cuerpo del gato por acción
del gen W, es debido a la falta de señales adecuadas durante la migración de las células en
pleno desarrollo embrionario. Lo que ocurre con el gen W es que los melanoblastos son
incapaces de llegar a los folículos de la piel del animal. Para que un melanocito migre a su
destino en forma correcta, son necesarias señales moleculares que las células van siguiendo
como si fueran instrucciones para encontrar la ruta correcta, de suerte que, si las
instrucciones no se producen o son defectuosas, los melanocitos migrantes no llegarán a su
destino, dando como resultado gatos completamente blancos ya que sus células
pigmentarias no existirán a nivel de los folículos.
Los ojos, por su parte, pueden estar pigmentados o “casi normalmente pigmentados”
incluso en los gatos blancos, dándoles color cobre, amarillo o verde. La razón de este suceso
es que la coloración de los tejidos del ojo no
depende exclusivamente de esta migración de
melanoblastos. Es decir, hay una parte que sí, pero
otros melanoblastos proceden de otra parte, como
son las células de la retina. En ocasiones, la
presencia de otros genes modificadores junto al
gen W, pueden provocar que incluso los
melanoblastos del ojo sean deficientes y acaben
siendo de color azul (o solo uno de ellos,
creándose así un gato de ojos dispares, también
conocido como heterocromía).
Gato con heterocromía (tomado de

www.expertoanimal.com).
Bien, entonces que tiene que ver todo esto con la sordera, señaló el veterinario, resulta
que algunas células que migran en conjunto con los melanoblastos y que también provienen
de la cresta neural, se dirigen a otras zonas y acaban formando parte del sistema auditivo del
gato, incluyendo los órganos del equilibrio en el interior del oído medio. Estas células se
ubican en el epitelio vascularizado de la oreja del gato, que una vez que se ha desarrollado
completamente es responsable de crear un potencial eléctrico adecuado en la cóclea (un
hueso del oído). Este potencial eléctrico es fundamental para que las células receptoras
auditivas puedan recibir la señal del sonido. Las células acompañantes de los melanocitos
que se dirigen al oído, son las únicas células de esta zona capaces de crear este potencial de
modo estructural, así que, sin ellas, el gato sencillamente, no oye. Algunas de estas células
también formarán parte de los órganos del equilibrio, pero la mayoría de las que forman este
órgano provienen de diferentes capas embrionarias, lo que explica que haya algunas fallas
en la habilidad y equilibrio del gato, pero no impide que el gato se mueva libremente.
En conclusión, dijo enfáticamente, como puede ver, su gato tiene un gen que altera varias
características fenotípicas, es lo que los expertos en genética llaman un gen pleiotrópico, que
como ya dijimos un efecto pleiotrópico ocurre cuando un gen al expresarse afecta varios
rasgos del individuo, en este caso el gen W que produce color blanco, color azul de ojos,
sordera, probablemente problemas de equilibrio y quizá otros aspectos en la anatomía y
fisiología del gato. Aunque, hay que decirlo, no todos los gatos blancos son sordos y hay
muchas variantes debido a la interacción de este gen con otros, lo cual hace muy complicada
la genética del pelaje en estos y otros animales.
III. Y entonces, ¿Qué hago con este gato?
Debo reconocer que no entendí todos los detalles que me explicó el veterinario, pero en lo
general, comprendí que mi gato era todo un enigma genético. Como cualquier otro
organismo, Cotton tiene sus genes, como sean defectuosos o correctos y todos esos genes,
que por cierto conforman su genotipo único e irrepetible, establecen interacciones con otros
genes del mismo genoma. Esas interacciones son muy variadas y hacen posible que los
organismos tengan características físicas, fisiológicas, metabólicas y hasta de
comportamiento, gracias a la expresión del conjunto de genes y su interrelación con el
entorno.
Lo más importante, más allá de haber medianamente comprendido las bases

biológicas, genéticas y metabólicas de mi gato, es que me permitió reconocer que Cotton es
en verdad un gato muy especial. Así que le pedí al veterinario que me aconsejara qué debía
hacer con él. Me sugirió asegurarme de la sordera con algunas sencillas pruebas, por
ejemplo, si el gatito estaba dormido, me acercara sigilosa y aplaudiera fuerte cerca de sus
orejas, o bien, vigilara sus movimientos para asegurarme de que no tuviera problemas graves
de equilibrio, e incluso me aconsejó verificar si su actitud era de obediencia al llamarlo. Sería
importante, recalcó que se mantuviera dentro de casa y siguiera rutinas que reemplacen los
estímulos auditivos, como señales visuales o el uso de luces, ya que es sabido que, si el
sentido del oído falla, se agudizan otros como la vista o el tacto, por ello, me sugirió
acariciarlo y ser más cuidadoso con los estímulos táctiles.
Luego de tan complicadas explicaciones, tomé a Cotton, pagué la consulta y salí de

ahí reflexionando todo el camino. Entre otras cosas me inquietaba la auténtica mala suerte de
este gato de haber heredado de alguno de sus padres el alelo dominante del gen W, eso si él
tuviera el genotipo heterocigoto, pues de lo contrario, siendo homocigótico, habría heredado
el carácter de ambos padres. También me preguntaba si esto fuera algo común en la

naturaleza y si así fuera, ¿qué pasaría con los gatos que tuvieran estos rasgos? No lo sé,
pero pienso que tendría una vida muy difícil y quizá no sobreviviera.
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Mucho ruido.
Cuando el divorcio es absurdo1
1
Los personajes a los que hace referencia este relato, son ficticios, la información correspondiente a los tipos de sangre y
su herencia no.
Ella le pidió, que la llevara al fin del mundo, él

puso a su nombre todas las olas del mar. Se
miraron un segundo, como dos desconocidos, y
hubo tanto ruido, que al final, llego el final.
Joaquín Sabina
Mucho ruido
IV. Demanda de divorcio

Aquella tarde calurosa de verano, al sur de la ciudad de México, se suscitaba un curioso
alegato en las oficinas del despacho de abogados “Manríquez y asociados”.
– Que quede bien claro, licenciado, ¡No solo es el divorcio! No quiero que por ningún motivo
esa traidora se quede con mi dinero y con mis hijos. No estoy dispuesto a dejarle lo que con
tanto sacrificio he logrado. Lo que me hizo es imperdonable. Tanto que la procuré durante
todos estos años y así me paga, ¡no es justo!
– Ya le digo señor Ramírez- dijo enfático Jorge Luis Manríquez, abogado del señor Ernesto
Ramírez, dejando fluir las palabras lentamente y en un tono cansino– para lograr lo que
quiere, necesitamos convencer al juez, por eso debemos presentar las pruebas de la
infidelidad de su mujer, esas de las que usted tanto me habla, pero que yo aún no veo.
El señor Ramírez se movió por la oficina con una gran ansiedad, él quería que las cosas
fueran a su modo y no sabía cómo hacer entender a su abogado que tenía la razón. Esta
forma de comportarse era algo que le caracterizaba en todos los ámbitos de su vida personal
y laboral, al grado de molestarse cuando no ocurrían las cosas como él quería.
– Claro que tengo las pruebas– dijo algo molesto el Señor Ramírez– las tendrá a su debido
tiempo. Pero, es que, ¿cómo pudo hacerme esto? Y pensar que hasta ahora me doy
cuenta, debí poner un alto desde hace mucho tiempo, cuando sospeché la primera vez de
sus falsedades y engaños. ¡Qué torpe he sido!
– Vamos señor Ramírez, deje ya de estarse lamentando y tráigame esas pruebas, las
necesitamos para el día 25 de este mes y recuerde que hoy estamos a 21. Las
presentaremos ante el juez en la primera audiencia. Ah, por cierto, olvidaba decirle que
asignaron a la juez De la Vega. ¡Caramba!, esa mujer es terriblemente feminista, así que no
debemos andarnos con rodeos y necesitamos preparar muy bien el caso. Así que, por favor,
mándeme las pruebas y lo espero aquí el lunes 24 a la misma hora. Y no lo olvide, ¡traiga
las pruebas!
El señor Ramírez salió de la oficina del abogado, todavía con un semblante de molestia y
enojo evidentes. Por su parte, el abogado se quedó pensativo, meditando sobre el caso y al
mismo tiempo evaluando lo difícil que es lidiar con clientes que hablan más, pero actúan
poco.
II. “Sangre de mi sangre”

– Licenciado Manríquez, está aquí el señor Ramírez– sonó por el interfono la melodiosa voz
de la secretaria que anunció al abogado la presencia de su cliente.
– Hágalo pasar, señorita Ruiz– contestó el abogado haciendo un gesto de hastío sin poder
evitarlo.
Ernesto Ramírez entro a la oficina, miró al abogado con detenimiento y dejó caer sobre el
escritorio un sobre con documentos, con una marcada actitud soberbia.
– Como le dije licenciado, ahí tiene las pruebas de la infidelidad de mi esposa. Como podrá
ver, ¡son innegables! Me quedaré con todo y por supuesto con la custodia de Paquito y
Nora, mis adorados hijos, nada les faltará, y ya hablé con mi madre, ella está dispuesta a
ayudarme en su educación y darles el hogar que merecen, ellos no tienen la culpa del
deshonroso comportamiento de su madre y no puedo abandonarlos pues son sangre de mi
sangre y aunque no lo fueran, todo con tal de no darle gusto a la bruja de su madre.– Dijo
enfático, casi a grito tendido y nuevamente con cierta agresividad.
Con parsimonia paquidérmica el abogado tomó el sobre y sacó los documentos, los leyó con
calma, los revisó cuidadosamente, se tomó más tiempo del que verdaderamente hubiese
requerido y luego se volvió atónito, fijando la mirada hacia el señor Ramírez.
– ¿Quiere decirme qué significa esto?
– ¡Ahhhss Abogados! – dijo el señor Ramírez espontáneamente y cómo si no creyera lo que

el Licenciado Manriquez le había preguntado– Como puede ver, son las pruebas
sanguíneas, que mandé hacer en un laboratorio clínico, de mi esposa, mis hijos y la mía
propia, desde luego. Ahí se observa claramente que mi mujer tiene sangre tipo A, yo soy de
sangre tipo B, y mis hijos, mis adorados hijos, aunque ya no sé sin míos, pero los quiero y
no los voy a abandonar con esa arpía, ellos son sangre tipo O. Como ve abogado, eso
prueba sin más las correrías y triquiñuelas de esa mala mujer.
– Un momento señor Ramírez– apuró a decir el licenciado Manríquez– Aunque no sé nada de

tipos de sangre y esas cosas, no estoy seguro de que estas sean pruebas contundentes.
Pensé que traería fotografías, grabaciones o testimonios de personas que pudieran constar
lo que usted asegura, pero ya veo que esto es distinto. Tendré que asesorarme con alguien
que sepa de esto, pues yo no tengo ni idea. Aunque debo confesar que se me hace muy
sospechoso que los tipos de sangre de usted y el resto de su familia sean tan distintos.
– ¡¿Sospechoso?! No señor Manriquez, no es sospechoso, ¡lo que le sigue! Esto confirma

que esa mujer me ha engañado, es una cualquiera y…
– Basta, señor Ramírez, con insulto y gritos no se arregla nada. Ya le dije que someteremos
esto a la opinión de un especialista y si es el caso, podremos utilizarlo como una prueba
ante el Juez, pero por ahora déjeme hacer mi trabajo y ya le informare de los avances.
– ¿Cuánto tiempo más tendremos que esperar para dejar en la ruina a esa arpía? – preguntó
el señor Ramírez, ya un poco más clamado, pero aún con actitud desafiante.
– El tiempo que sea necesario señor Ramírez– dijo el abogado levantándose y adoptando una
actitud de haber terminado la entrevista.
III. “Perder o ganar, cuestión de evidencias”
– Doctora, la busca el licenciado Manríquez– dijo la colaboradora de Rosario Cifuentes,

especialista en genética e investigadora del Instituto de Biología Celular de la UNAM.
– Adelante, abogado, pase, lo esperaba. Tiene suerte, mañana salgo a un congreso a Cuba y
tardo más de una semana en volver, si no hubiera venido hoy mismo, no podría ayudarle y
por lo que me dijo, le urge saber un poco de genética, ¿no es así? – preguntó la Dra.
Cifuentes, con cierto tono de sarcasmo.
– Así es Dra. Otra vez me tiene aquí para aprovechar sus bastos conocimientos– contestó el
abogado, aportando su propia cuota sarcástica– Pues, ya en serio, como le decía tengo
entre manos un asunto que me plantea muchas dudas y qué mejor que un experto para
aclararlas.
El licenciado Manríquez le platicó a la Dra. Cifuentes del caso con lujo de detalles, además
de mostrarle los resultados de las pruebas de sangre que le había entregado el señor
Ramírez.
– Mire licenciado, en mi opinión, necesitan evidencias mucho más convincentes, pues con
esto quizá logren el divorcio, pero dudo que el resultado sea favorable para su cliente. Se
preguntará por qué digo esto, pues bien, mire usted– adoptando una actitud catedrática a la
que estaba profundamente acostumbrada, la Doctora Cifuentes le explicó al abogado. –
Existen varias formas de clasificar la sangre en los humanos, el sistema más utilizado es el
sistema ABO. Este sistema se basa en la identificación de cierto tipo de proteínas en la
membrana de los glóbulos rojos sanguíneos ¿comprende? –dijo la Dra. sin darle tiempo a
responder al abogado– Pues bien, estas proteínas tienen un carácter antigénico…
– ¿Significa que el sistema inmune produce anticuerpos en contra de ellas? –preguntó el

abogado interrumpiendo el discurso de la Dra. Cifuentes.
– Efectivamente, son antígenos que generan la producción de anticuerpos– dijo la Dra.

retornando a su postura sarcástica y esbozando una sonrisa– ya veo que nuestras pláticas
anteriores han tenido buenos resultados. En fin, como le decía, si a una muestra de sangre
le coloca los anticuerpos para el antígeno tipo A y hay una reacción positiva, consistente en
una aglutinación de los elementos sanguíneos que es muy evidente, entonces esa sangre
es de tipo A ¿me sigue? –pregunto al abogado que movió la cabeza afirmativamente. –Por
el contrario, si no hay reacción, significa que la sangre no tiene dicho antígeno. Con base en
esto se tienen cuatro tipos de sangre, el tipo A, el tipo B, el tipo AB y el tipo O. Estos tipos
de sangre son una característica genética, debida a la presencia de cierto tipo de proteínas
antígénicas en la membrana de los glóbulos rojos, lo que llamamos un fenotipo. Pero la
presencia de estos antígenos se debe a un gen. Los genes, licenciado, son unidades de
información que vienen en pares. Normalmente, hay versiones distintas de cada gen, a
estos los llamamos alelos, pueden ser dos o más variantes y también existen diferentes
interacciones entre esas variantes alélicas ¿comprende? –volvió a preguntar la Dra. esta
vez dando tiempo al abogado de responder.
– Continúe doctora, si me atoro le digo, –respondió el abogado no muy convencido de sus

propias palabras.
Tipos de sangre y presencia de proteínas antigénicas en la membrana de los

eritrocitos (Tomado de https://genotipia.com/grupos-sanguineos/)
– Para el tipo de sangre existe tres alelos y diferentes interacciones entre ellos, los alelos se
representan con letras o símbolos, para el caso de éstos se utilizan los símbolos I A, IB e Io.
Una persona que tiene sangre tipo A, puede tener los alelos I AIA, o bien, IAIo, lo que significa
que el alelo IA, es dominante sobre Io. Por cierto, abogado, a esta representación de los dos
alelos del gen le llamamos genotipo ¿de acuerdo? Ahora bien, si la persona tiene sangre
tipo B, su genotipo será IBIB o IBIo.
– ¿Entonces IB también domina sobre Io? –preguntó el abogado al instante.
– ¡Muy bien abogado! –dijo jubilosa la doctora Cifuentes mientras mostraba la imagen de un
libro al abogado– mire este esquema, si el tipo de sangre es AB, quiere decir que la persona
tiene un genotipo IAIB. Y para que una persona tenga sangre tipo O, el genotipo deber ser
IoIo. Pues bien, y aquí viene lo bueno del asunto, los alelos de cada gen de una persona
provienen de sus progenitores, uno de la madre y otro del padre. Con esto licenciado, ya
puede saber cuál es el posible genotipo de su cliente, sus hijos y su esposa, por lo tanto, ya
puede saber por qué le digo que necesita evidencias más claras. ¿Entiende licenciado?

Alelos, genotipos y fenotipos posibles del tipo de

sangre (Tomado de
http://herencianomendelianabvs.weebly.com)
El abogado se quedó pensativo y mirando inquisitivo a la doctora con un dejo de profunda
preocupación en el rostro.
Sabía que iba a necesitar algo más que suerte para ganar el caso como lo requería su
cliente, pero lo peor, era que tenía que enfrentar al señor Ramírez para explicarle todo y
comenzaba a imaginar la escena. En ese momento, deseó más que nada en el mundo ser el
abogado defensor de la esposa del señor Ramírez y no lo contrario.

Barcelona: Omega.
Ruas, Octavio O. (2019). Grupos Sanguíneos y FACTOR R h. 10.13140/RG.2.2.35384.80645.

El oscuro origen del SarsCoV2

Mutación, selección natural y recombinación: en busca de la fuente de origen de
nuestras peores pesadillas pandémicas.
“Un virus es un trozo de ácido nucleico rodeado de

malas noticias.”
Peter Brian Medawar
I. El mal afamado SarsCov2.
Conocemos la historia, ya que todo es reciente y hemos sido parte de ella desde finales de
2019. Para muchos ha resultado auténticamente catastrófico, para otros estresante y para
todos abrumador e inédito. Lo que es un hecho es que desde la aparición de la variante de
coronavirus responsable de la enfermedad del Coronavirus de 2019 (CoViD19 por el
acrónimo en inglés), el mundo ha dado un giro inesperado y muchas, sino que todas las
esferas del desarrollo humano, se han visto sustancialmente modificadas. Algunas cosas
que tenían una regularidad establecida por los hábitos, costumbres y procesos sociales
propios de este siglo, que hay que decirlo, es aún incipiente, se han detenido o han
disminuido hasta correr el riesgo de extinguirse. Contrariamente, otros ámbitos se han
acelerado vertiginosamente. Entre éstos últimos figura, sin lugar a duda, la venta de
multitud de artículos en línea, la distribución y venta de productos médicos y farmacéuticos
y el rubro de la investigación biomédica. Este último, se ha desbordado, a través del
incremento de publicaciones de manera masiva en diferentes áreas de la medicina, la
biología celular y molecular, así como de muchas otras ramas de las ciencias biológicas y
de la salud.
En este contexto, es natural que las áreas con mayor productividad científica,
incluyendo los artículos y publicaciones diversas, sean las que se enfocan al desarrollo de
tratamientos, vacunas, cuidados y procedimientos médicos, pues la urgencia es evidente,
de cara al costo sanitario y económico que representa la enorme cantidad de pacientes y el
creciente número de muertes producto de la infección. No obstante, otro tipo de
investigaciones y reportes también se han incrementado, casi por lo general alrededor del
famoso SARS-Cov2, el mal afamado virus que en todo 2020 y ahora en 2021, tiene “en
jaque” a la humanidad.
Algunos de estos artículos que van desde los especializados y de divulgación, hasta
los periodísticos acerca del citado virus, están relacionados con su origen y cómo es que,
en menos de un año, afectó a una importante proporción de la población humana. En la
mayor parte de las publicaciones, se ha llegado a la hipótesis de que el virus SARS-CoV2
se originó como resultado de lo que se denomina “salto interespecífico”, un fenómeno
frecuente en el que un agente infeccioso, generalmente virus o bacterias, que
habitualmente son capaces de infectar a una especie en particular, de pronto por un
proceso de mutación seguido de selección natural, son ahora capaces de infectar a otras
especies. De este modo se ha descrito que el coronavirus pudo haberse originado por uno
de estos saltos y haya logrado infectar a la especie humana, a partir de cepas de virus que
infectaban murciélagos del género Rhinolophus, pangolines de la especie Manis javanica o

incluso de felinos como gatos o tigres, o bien reptiles, como algunas serpientes o tortugas.
Ante ello, vale la pena resaltar que los coronavirus, forman una familia variada de
virus de RNA con los que los veterinarios y biólogos están estrechamente familiarizados,
pues son la causa de múltiples afecciones respiratorias y gastroentéricas en un buen
número de mamíferos, siendo uno de sus principales rasgos ser extremadamente
específicos, por lo que, estadísticamente hablando, son verdaderamente pocos los que
llegan a rebasar la barrera de la especie a la que infectan. Por otro lado, es bien conocido,
en el terreno de la epidemiología y la salud pública, que un porcentaje elevado cercano al
75% de las nuevas patologías infecciosas que atacan a la humanidad, son resultado de la
transgresión de las barreras específicas de ciertos patógenos provenientes de animales, lo
que se conoce como zoonosis. De esto se desprende que si bien la mayor parte de los
agentes virales infecciosos en las distintas especies, se mantienen estadísticamente dentro
de los límites de una especie, ocasionalmente algunos dan el salto y pueden infectar a
otras especies, donde de ninguna manera se excluye a los humanos.
El murciélago Rhinolophus affinis y el pangolín Manis javanica especies que potencialmente pudieron ser los
reservorios del que se derivaron los virus SarsCoV 2. (Tomado de naturallista.com).
Las razones por las cuales un virus generalmente infecta a una especie o un rango
de especies muy limitada, se deben a los mecanismos que éste emplea para la infección.
Es sabido que los virus son sistemas biológicos que carecen de un metabolismo propio, por
lo que su reproducción y la replicación de su genoma, debe llevarse a cabo a través de un
proceso de infección a una célula. Una vez que un virus infecta a una célula, se apodera
del sistema metabólico de ésta y la utiliza para dirigir la multiplicación de partículas virales,
replicando el genoma viral y sintetizando las proteínas y lípidos que conforman las
cápsides. El detalle ulterior de la infección se centra en la manera en que el virus, o en su
caso su genoma, ingresa a la célula. Para ello, los virus vienen armados con proteínas u
otras moléculas que son reconocidas por receptores específicos, ubicados a nivel de las
membranas celulares, y gracias a este reconocimiento pueden introducir el genoma viral
directamente en la célula. Dicho a manera de una analogía clásica, los virus poseen
ganzúas que abren las cerraduras que dan acceso al interior de las células. Por supuesto,
las células tienen “llaves” para dichas “cerraduras”, que normalmente son enzimas,
hormonas u otras moléculas útiles para la célula, que provienen de otras células, del medio

extracelular o directamente del medio externo del organismo. Por tanto, los virus utilizan las
vías de acceso de otras moléculas útiles y así ingresan a las células.
El SARS-CoV2 no es la excepción. La estructura molecular de las proteínas de este

virus, e n concreto la composición de aminoácidos de una glucoproteína estructural
conocida como “espiga” (S), es un factor clave en la capacidad infectiva del virus, puesto
que muestra una íntima relación con el “dominio de unión al receptor” o “región RBD”, el
cual es una cadena proteica encargada del reconocimiento de los receptores celulares del
huésped que, en este caso, se ha determinado que corresponde con la enzima
convertidora de angiotensina 2 (ACE2, debido a sus siglas en inglés Angiotensin Converting
Enzyme). Dicho de un modo simple y empleando nuestra analogía previa, la proteína
espiga o “S”, es la ganzúa con la cual el virus abre las puertas que están destinadas a la
enzima ACE2 y por dicha puerta introyecta su genoma a fin de apoderarse del aparato
metabólico de la célula.
Organización molecular del SARSCoV2, microfotografía electrónica con colores falsos modificada con computadora
(Tomada de isglobal.org)
Es sabido que otros virus del mismo grupo (es decir, las múltiples variantes de los
coronavirus) cuentan también con proteínas semejantes a “S”, por lo que entonces es
lógico pensar que todos esos tipos de virus comparten genes con secuencias similares que
dan lugar a sus propias proteínas tipo espiga. Siguiendo con la lógica de pensamiento, bien
podría ocurrir que un virus, que, de manera natural infecta a un murciélago, a un pangolín o
a un felino, sufriera una mutación al momento del proceso replicativo, dicha mutación
podría ocurrir en el gen que codifica a la proteína “S” y como consecuencia, los virus
producidos tuvieran ahora la capacidad de utilizar los receptores de la ACE2 humanos. Si
así fuera, estaríamos en presencia del famoso salto interespecífico, que dicho sea de paso
es altamente factible y hay evidencias que indican que, por un fenómeno semejante, se
han producido muchos virus en la naturaleza.
II. Desentrañando el origen del virus.
Si al comparar las secuencias nucleotídicas de los genes que producen la proteína

“S”, o cualquiera otra en el genoma de los virus de la familia Coronaviridae, en especial de
los virus SARS y MERS, se encuentran grandes similitudes, es así que se puede afirmar
que se cuenta con una evidencia genética y molecular de la posible evolución de la cepas o
variantes virales que pudieron dar el salto interespecífico de algún tipo de animal al
humano en las últimas décadas. En este sentido, los primeros análisis genéticos que se le
hicieron al SARS-CoV 2, arrojaron datos de que se trataba de una variante perteneciente a
la misma familia del virus causante del Síndrome Agudo Respiratorio (SARS-CoV) y del
virus causante del Síndrome Respiratorio de Oriente Medio MERS-CoV. La investigación
había corroborado que estos virus habían sido transmitidos de los gatos civeta (SARS-
CoV) y de camellos o dromedarios (MERS-CoV) a los humanos.
Por otro lado, mediante análisis estadísticos de epidemias y pandemias anteriores,

se logró determinar que el SARS-CoV2 correspondía al séptimo coronavirus conocido que
infecta a los humanos, lo cuales pueden ser capaces de producir enfermedades humanas
de moderadas a graves. Otros estudios basados en las diferentes investigaciones
realizadas sobre la comparación de genomas, sostienen la hipótesis de que el nuevo
patógeno causante de la CoViD-19, pudo haber evolucionado a partir de escenarios en los
que ocurrieron diferentes procesos entre los que desatacan la mutación en el gen que
codifica la proteína espiga empleada para infectar a las células del hospedero original,
seguido de selección natural en un huésped animal diferente, como por ejemplo en los
murciélagos, previo a la transferencia zoonótica, más tarde recombinación y selección
natural en humanos, después de la transferencia zoonótica.
Todas las hipótesis pueden ser sometidas a experimentos y procedimientos que

arrojen evidencias a favor o en contra, y justo eso es lo que se ha realizado. Dado que los
primeros casos fueron reportados en la provincia de Wuhan y se reconoció la presencia de
especies “exóticas” vinculadas a un mercado de animales, se tomaron muestras de
murciélagos, pangolines y otros ejemplares, para aplicar técnicas de secuenciación y
comparación de genomas de los virus que infectaban a tales especies. Algunos resultados
mostraron que el SARSCoV2 tuvo una similitud del 96,2% con un virus denominado
BetaCoV-Bat-Yunnan-2013, mismo que había sido descrito con anterioridad y que se
encuentra fácilmente en ejemplares de Rhinoluphus affinis, un murciélago que se
comercializa con mucha frecuencia en el mencionado mercado de Wuhan. Otros estudios
indicaron similitudes todavía más próximas, cercanas al 98%, entre el genoma del
coronavirus causante de la pandemia que nos azota y los virus Bat-SL-CoVZC45 y Bat-SL-
CoVZXC21, ambos encontrados en murciélagos de la especie Rhinolophus sinicus, que
también se llega a encontrar en el mismo mercado. Esta información, confirma que el
SARSCoV2 bien pudo dar el salto interespecífico a partir de mutaciones en genes que
codifican proteínas importantes para el virus y que son clave en el proceso de infección,
como lo es la proteína S.
¿Qué tan drástica podría ser la o las mutaciones para que un virus ordinario en los
murciélagos, o en otro animal hospedero, pudiera infectar a las células humanas utilizando
el receptor ACE2? Para responder este cuestionamiento, se realizaron estudios
encaminados a contrastar las secuencias proteicas y nucleotídicas del receptor de la
angiotensina (ACE2) en diferentes especies, incluidas por supuesto a murciélagos del

género Rhinolophus y humanos. En este caso, los resultados muestran que no parece
haber una secuencia de aminoácidos compartida entre el receptor de angiotensina de
murciélagos y humanos, lo que significa que las proteínas que actúan como receptores
difieren en su estructura, lo que apoya que los virus sean específicos y al mismo tiempo
que para el famoso salto interespecífico es necesario una modificación en la proteína
espiga (“S”), ya que ésta es la que se emplea para la infección.
De esta manera, no es descabellado pensar en un primer evento crucial para el salto

interespecífico producto de una o varias mutaciones. Pero eso no es decisivo para admitir
todas las hipótesis planteadas. También se deberían tener evidencias de los procesos de
selección natural y de recombinación de los virus, tanto en los hospederos originales, como
en los intermediarios y en los propios humanos, de modo que fuera factible que la
recombinación, las mutaciones y la selección natural, permitieran explicar el origen de los
virus más famosos en el último par de años.
Adicionalmente, otros estudios especializados en análisis filogenético (análisis

histórico de ancestros y descendientes de un tipo de sistema biológico, ya sea una especie
procariota, eucariota o un grupo de virus), ofrecen resultados en los que 30 cepas del virus
SARS-CoV-2, remontan su aparición en humanos hacia mediados del mes de noviembre
de 2019. Este análisis se realizó con secuencias nucleotídicas con una variabilidad limitada
en las regiones de consenso (partes del genoma que incluyen genes específicos y muy
importantes para el virus, por lo que se encuentran muy conservadas), sugiriendo que el
brote se inició con la transmisión del virus desde un solo humano o de muy pocos animales
a humanos como eventos de transmisión.
Otro análisis elaborado por un grupo distinto de investigadores, con respecto a la

selección del genoma viral, sugiere que hay dos genes en el SARS-CoV-2, los genes S y
N, que están bajo selección episódica, ya que el virus se transmite entre humanos. Esto
significa que cada vez que un humano se infecta y el genoma del virus ingresa a las
células, se incorpora al genoma de la célula y en la replicación van ocurriendo procesos
finos de cambios que le confieren ventaja a los virus para continuar infectando a más
células y posteriormente a otros humanos. Puede decirse que esto es normal para virus
emergentes y significa que partes del genoma están experimentando una selección
positiva. En este punto, vale la pena resaltar que la selección natural positiva se refiere a la
preservación y reproducción diferencial de los organismos debido a rasgos que les
confieren ventajas, de manera que tales rasgos o características les permitirán una mayor
supervivencia y reproducción y se fijarán en las poblaciones.
De esta manera, ya se ha puesto de manifiesto que los virus van mutando y tales
mutaciones producen cambios fenotípicos que pueden ser seleccionados, ya sea positiva o
negativamente. Para completar la complejidad que representa reconocer los orígenes del
multicitado coronavirus, es necesario enfatizar que parte de las variantes que han ido
surgiendo son producto de la recombinación.
La selección genética en una o varias especies antes de traspasar la barrera de

especie en dirección a los humanos, se contempla como de una de las teorías con mayor
peso, apoyada por el conocimiento previo de que este tipo de virus poseen dos maneras

fundamentales de evolución genómica: la selección a partir de mutaciones que producen

variabilidad y el intercambio genético entre virus por recombinación, que también
incrementa dicha variabilidad. Estas vías de variabilidad o cambio genético y evolutivo,
otorgan a los agentes tipo SARS la capacidad de infectar con relativa facilidad nuevas
especies o incrementan la probabilidad de hallar casualmente, en un nuevo hospedador,
algún coronavirus que pueda, por medio de la recombinación, facilitarles genes
relacionados con una mayor virulencia o específicos para codificar un RBD (dominio de
unión al receptor) afín a otro nuevo huésped. Nuevas investigaciones parecen demostrar
que el SARS-CoV-2 no es un recombinante reciente, sino que es el resultado de
intercambios complejos de material genético y que divergió del Bat-CoV-RaTG13 hace
entre cuarenta y setenta años, lo que, desgraciadamente, evidencia la existencia de
distintos tipos de coronavirus provenientes de los murciélagos y que se encuentran
circulando entre otras especies animales con potencial zoonótico.
En este punto, vale la pena recordar que la recombinación es el intercambio de

información genética entre diferentes individuos e incluso entre diferentes especies, entre
los cuales se encuentran los virus. La manera en que los virus pueden intercambiar
fragmentos del genoma, incluyendo genes completos, es a través de un proceso de multi
infección. Si una célula es infectada por un virus “A”, este virus incorpora su genoma al
genoma celular, para utilizar la replicación y así obtener más copias virales. Supongamos
que en ese momento otro virus “B” infecta también a la célula, y también se incorpora al
genoma celular. Dado que los virus se han apoderado del sistema metabólico de la célula,
promueven la replicación de más genomas virales, de esta manera, cuando se lleva a cabo
se producen múltiples copias de los genomas del virus “A” y del virus “B”. En el siguiente
paso que es la síntesis de proteínas para la construcción de las cápsides y envolturas
virales, se produce una alta cantidad de partículas virales, algunas como copias fieles del
virus “A”, otras como copias fieles del virus “B” y otras más que presentan partes del
genoma de “A” y partes de “B”. Así cuando en la fase lisogénica finalmente se elimina a la
célula, dado que ya no es útil para la producción de más partículas virales, se lleva a cabo
la liberación tres cepas de virus producto de la recombinación.
Esquemas de la recombinación viral por multi infección de una célula (Tomado de researchgate.net/virologia)

Así que entonces, encontrar los orígenes del SARSCoV2 es una tarea difícil en la
que diversos grupos de investigación trabajan arduamente, pues este tipo de conocimiento
pueden apoyar para la producción de terapias, vacunas, tratamientos eficaces y
disminución de los riesgos que implica la infección. Ahora bien, con respecto al huésped
intermediario que ha actuado en este momento, es necesario resolver todavía algunas
incógnitas, pero para que un virus precursor adquiera las mutaciones adecuadas en el
lugar de anclaje es preciso una especie animal con una codificación de ACE2 similar al
humano, que facilite el salto de la barrera de especie hasta llegar al hombre y, además,
este huésped intermedio tendría que estar masivamente infectado para permitir que la
selección natural fuese efectiva.
Considerando estas premisas, el ya mencionado salto de especie al ser humano se

llevaría a cabo con relativa facilidad, siempre que se contara con un espacio físico que
permitiera la amplificación del nuevo virus (un lugar en el que se produzca un estrecho
contacto entre animales y personas de forma constante). Dado que muchos de los primeros
casos confirmados en humanos se vincularon al mercado de mariscos de Wuhan (en el
que se ha descrito la carencia de ciertas medidas sanitarias, de seguridad alimentaria o una
correcta manipulación animal higiénica), podría haber sido perfectamente posible que
existiese una fuente animal en este lugar que hubiera albergado un coronavirus
suficientemente parecido como para haber actuado como el eslabón en la cadena de
transferencia. A pesar de que las autoridades chinas descartaron el surgimiento en este
lugar.
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associated with a new coronavirus of probable bat origin. Nature. 2020 Mar 12;579(7798):270-3.

Las vivencias de un “rockstar” de la biología molecular:

Caenorhabditis elegans
Sus hábitos reproductivos e insospechadas costumbres para la variación y el flujo
génico en vida libre.
“…habéis recorrido el camino que media desde el

gusano hasta el hombre y aún queda en vosotros
mucho del gusano".
Friedrich Nietzsche
“Un genoma interesante de verdad es el del tío

Harry, que fumó dos paquetes de tabaco durante
toda su vida y vivió más de 90 años”
Sydney Brenner
I. Con ustedes C. elegans uno de los más reconocidos rockstars de la biología

molecular.
En la biología, existen algunos modelos experimentales y de investigación que se han

convertido en figuras fulgurantes ampliamente reconocidas por propios y extraños,
principalmente debido a su amplia utilización como sujetos experimentales, los cual ha
permitido numerosos avances científicos y tecnológicos, algo así como auténticos
“rockstars” de la ciencia.
Entre las especies más afamadas en este rubro figuran sin duda la bacteria
Escherichia coli, la levadura Saccharomyces cerevisiae, el hongo Neurospora crassa, la
mosca Drosophila melanogaster, la planta Arabidopsis thaliana y en las últimas décadas el
nemátodo Caenorhabditis elegans. Este último, mejor conocido como C. elegans, es un
pequeño animal vermiforme del grupo de los nemátodos, es decir, en palabras más
sencillas es un pequeño gusano como un hilo (de hecho, el término nemátodo es un
vocablo proveniente del griego que significa “hilo”).
El phylum Nematoda, constituye un grupo numeroso de organismos conocidos

comúnmente como gusanos redondos y se diferencian del resto de animales que
comparten forma de gusano, en que no son segmentados y son pseudocelomados, es
decir, durante su desarrollo embrionario un cierto tipo de tejido llamado mesodermo invade
parcialmente el blastocele (una cavidad embrionaria que se forma como primera cavidad
corporal en el embrión). Los nemátodos presentan un cuerpo redondo, cilíndrico, con
simetría bilateral (lo que significa que pueden dividirse longitudinalmente en dos partes
iguales) y con un aproximado de unas 25 mil especies conocidas entre las que hay formas
de vida libre y parásitas.
De toda esa diversidad de nemátodos existente, C. elegans es muy peculiar, podría

decirse que es quizá el único nemátodo doméstico, ya que forma parte de esas pocas

especies cuya domesticación se ha dirigido al trabajo en los laboratorios de biología

celular, biología molecular, biología del desarrollo y neurología. Es en realidad un animal
muy pequeño, mide un milímetro de longitud y se conoce tan bien que se sabe con certeza
que posee poco menos de mil células en todo su cuerpo. El conocimiento tan preciso de
este pequeño nemátodo, ha sido posible porque con él se han realizado numerosos
estudios e investigaciones en todo el mundo. Fue dado a conocer en 1950 para la ciencia
por Víctor Nigon, biólogo y genetista francés, quien analizó y preparó su crianza en
laboratorio y con ello aportó un sólido conocimiento acerca de su ciclo de vida y de las
primeras etapas del desarrollo embrionario.
Sin embargo, la fama de C. elegans como rockstar de la biología, se debió al trabajo

de Sydney Brenner, biólogo sudafricano y uno de los pioneros más desatacados en el
campo de la biología molecular, a quien entre otras cosas le debemos el conocimiento del
RNA mensajero. Brenner trabajo arduamente con este animal desde los años sesenta y en
un poco más de un par de décadas, lo convirtió en un modelo excelente para estudios en
diferentes áreas, con tal éxito que en 2002 recibió el premio Nobel, junto con otros dos
colegas suyos, fieles partidarios de C. elegans como modelo experimental, John Sulston y
Robert Horvitz.
Sulston determinó con precisión el conjunto de células que forman el cuerpo de C.

elegans, es decir, logró reconstruir todo el árbol genealógico y el destino final de las mil
células que forman al nemátodo adulto, desde la formación del cigoto. Por su parte, Horvitz
realizó investigaciones para conocer a detalle el proceso por el cual algunas células
mueren durante el desarrollo embrionario, a fin de dar lugar a otras etapas en la
diferenciación y la organogénesis, lo que más tarde fue denominado apoptosis o “muerte
celular programada”.
En el campo de la neurobiología, también hay un lugar VIP reservado

exclusivamente para C. elegans. Como parte del conocimiento que se tiene de esta
especie, se sabe que los individuos presentan entre 302 y 382 neuronas, dependiendo del
sexo. Con base en esta estructura cerebral, se sabe que ocurren alrededor de unas siete
mil sinapsis (interacciones y conexiones entre neuronas) y algunas neuronas parecen
formar agrupaciones o nódulos para la realización de cierto tipo de tareas o funciones
específicas, como encontrar pareja, tomar decisiones con respecto a la alimentación o
cómo sortear un obstáculo. Este tipo de investigaciones ha marcado la pauta para una
mejor comprensión de los procesos neuronales y cerebrales que ha podido ser extrapolado
a otros animales, incluido el ser humano.
Finalmente, otro de los detalles de esta fulgurante estrella de los modelos biológicos
es su capacidad de adaptación y aclimatación a diversos ambientes, razón por la cual
nuestros pequeños amigos nemátodos han sido parte de las tripulaciones de algunas
misiones espaciales desde 2006, con lo cual han demostrado que no solo se adaptan a
vivir en la tierra, sino que lo hacen también en el espacio. A pesar de que esta última
hazaña parece una frivolidad humana, lo cierto es que muchos de los cambios biológicos
que ocurren durante los vuelos espaciales, afectan a los astronautas y a los gusanos de la
misma manera, por lo que el uso de los gusanos permite probar de forma segura y
relativamente barata los sistemas de las naves antes del envío de misiones tripuladas.

Caenorhabditis elegans visto en microscopio óptico con contraste de fases (Tomado de genotipia.com)
II. Una sexualidad intrigante, como todo rockstar.
Como todo buen rockstar, C. elegans muestra una vida compleja y con múltiples detalles
que, desde el punto de vista humano, podrían considerarse escandalosos, como en su
sexualidad. Claro está que los aspectos morales de las sociedades humanas, nada tienen
que ver con la curiosa sexualidad de los pequeños nemátodos. Y es que, como en la
mayoría de los animales, los miembros de la especie presentan dos sexos, pero a
diferencia de dicha mayoría sólo hay machos y hermafroditas. Los hermafroditas presentan
órganos sexuales masculinos y femeninos y son capaces de auto fecundarse. Esta
característica es una de las propiedades que les han dado fama como animales de
laboratorio, pues basta tener un solo organismo, para generar una población completa tras
varias generaciones. Se ha visto que esta es la forma más común de reproducción en los
cultivos de laboratorio. Ocasionalmente surgen algunos machos, más o menos en una
proporción de un macho por cada mil hermafroditas. Los machos desarrollan órganos
sexuales copulatorios y en presencia de un macho, los hermafroditas actúan como
hembras.
Dado que gran parte del trabajo en genética se realiza para conocer cómo se
heredan las características y de qué manera se expresa un determinado gen, C. elegans
representa un organismo modelo siempre soñado por los genetistas, ya que al auto
fecundarse en el laboratorio, todos los descendientes de un individuo son prácticamente
idénticos. De suerte que, al contar con un solo individuo, que presenta una mutación
específica y que da como resultado un fenotipo que puede identificarse y seguirse para
saber detalles de su herencia y de su expresión, se puede tener toda una cepa, es decir,
muchos individuos (clones) con el mismo rasgo fenotípico. Si se cuenta con un mutante
específico y se auto fecunda, se obtiene una cepa y si más adelante surge un macho, que
es haploide (o sea que cuenta con la mitad de la información genética), puede aparearse
con individuos de otras cepas y entonces ahora se puede rastrear la herencia y expresión
de los genes de interés particular.
Volviendo a la sexualidad de los nemátodos, estrellas del laboratorio, entre los

hermafroditas convencionales existen dos formas de unión sexual, en una la copulación
puede ser bilateral, en cuyo caso participan dos individuos y ambos se inseminan al mismo
tiempo; en la otra, la copulación es unilateral y entonces uno de los individuos actúa como
macho y el otro como hembra. Aunque está también la ya conocida fórmula de la auto
fecundación, que es más frecuente en cultivos en laboratorio, mientras que las

modalidades donde participan dos individuos ocurren con mayor frecuencia en los
individuos de vida libre.
Si bien la auto fecundación resulta de mucho valor para el trabajo en el laboratorio,

parece ser un inconveniente en términos de la variabilidad de la especie en las formas de
vida libre, quizá por ello son más frecuentes los machos en la naturaleza de lo que son en
los cultivos de laboratorio. Aun así, vale la pena reconocer la manera en que estos
pequeño nemátodos viven en los ecosistemas naturales, a fin de determinar cuáles son las
estrategias que emplean para mantener una variabilidad que permita la evolución en la
especie.
El ciclo de vida de C. elegans (Tomado de www.researchgate.net/figure/The-C-elegans-lifecycle/)
III. La realidad del rockstar en su terruño original.
C. elegans es lo que se conoce como una forma de vida libre, o sea, viven en el
suelo y puede encontrarse en suelos de bosques, prados y jardines con relativa facilidad. A
pesar de su pequeño tamaño, viven escarbando entre los intersticios de las partículas de
suelo y detritos, donde se alimentan de bacterias. Es muy común encontrar poblaciones
más o menos grandes de C. elegans en suelos ricos en materia orgánica o composta.
Considerando las formas de reproducción, principalmente en la autofecundación y la

fertilización cruzada entre hermafroditas, era de esperar que las poblaciones tuvieran un
perfil bajo en cuanto a la variabilidad genética. Sin embargo, los estudios de campo han
demostrado que esto no es así. La diversidad genética a nivel local, es decir en espacios
de terreno digamos de cien metros cuadrados, es grande y sólida.

¿Qué explicación cabe para la fuerte variabilidad en las poblaciones de C. elegans

en la naturaleza, tomando en cuenta que en cultivo in vitro es muy baja? Pues bien, una
primera explicación es que a diferencia de los que ocurre en el laboratorio, donde un
individuo es capaz de reproducirse para obtener una población entera, es factible que en la
naturaleza haya más machos de los que habitualmente surgen en el laboratorio y ello
propicie mayor recombinación y consecuentemente mayor variabilidad. Otra explicación
plausible lo ofrece un flujo génico grande entre las poblaciones de diferentes áreas, es
decir a través de la introducción de nuevos genomas de individuos distantes a través de
migraciones o movimiento constante entre individuos de poblaciones diferentes.
Es obvio que los gusanos criados en el laboratorio enfrentan situaciones distintas a

las que enfrentan los nemátodos en el suelo. En los cultivos en el laboratorio, los individuos
de C. elegans son alimentados con bacterias de la especie Escherichia coli, en tanto que
viviendo en el suelo deben buscar su alimento entre un sinnúmero de especies de
bacterias y quizá otros organismos como hongos y algas. Pero, esa no parece ser la clave
de que, por efecto de la dieta, haya más machos en forma natural que en cautiverio.
En algunos experimentos, en los que se compara la cantidad de machos en cultivos

artificiales y en suelos forestales, sugieren que, al existir una mayor cantidad de machos,
que potencialmente pueden aparearse con los hermafroditas, se tendría mayor diversidad
genética, propiciado principalmente merced a la recombinación meiótica al momento en
que los machos producen gametos. Hay que recordar que los hermafroditas también
producen gametos y también tienen entrecruzamiento meiótico, que eventualmente
apuntarían hacia una adecuada explicación de la variabilidad sólida en las poblaciones
naturales. Pero los hechos parecen contar otra historia. Estudios poblacionales de esta
especie de nemátodo, muestran que no existen diferencias significativas entre el número
de machos criados en laboratorio y los que crecen en su hábitat natural. Así que al parecer
no es esta la razón por la cual la diversidad genética se mantiene en las poblaciones
naturales.
Por lo tanto, la única forma en que se puede garantizar una sólida diversidad
genética en las poblaciones naturales se debe al flujo génico. El flujo génico se reconoce
como el conjunto de procesos que implican la transferencia de genes de una población a
otra, o entre dos o más poblaciones diferentes o geográficamente distantes.
Los individuos de C. elegans tienen un milímetro de longitud y suponiendo que

fuesen extremadamente activos y tuvieran mucha movilidad ¿cuánto terreno serían
capaces de abarcar en algunas hipotéticas travesías? La verdad es que no mucho, así que
es necesario realizar observaciones de campo para constatar cuál es el mecanismo que se
ocupa en la distribución de genomas en grandes superficies. Eso exactamente han hecho
diversos estudios. Las primeras observaciones corrieron a cargo de especialistas en otras
áreas, que se percataron de la presencia de nemátodos y otros microrganismos en otras
especies que eran parte de sus investigaciones. Inicialmente se pensó que la presencia de
nemátodos, incluidos los de la especie C. elegans, se debía a un cierto tipo de parasitismo
en aves y algunos invertebrados. Pronto se evidenció que más que parásitos, los
nemátodos suelen estar asociados a otras especies, principalmente invertebrados que
habitan en el suelo. Los invertebrados que mayor cantidad de nemátodos mostraban eran
caracoles y resulta casi obvio que un caracol que se la vive en el suelo reptando y
deslizándose gracias a su secreción mucosa comúnmente llamada “baba de caracol”, se

encuentre con regular frecuencia con sus vecinos, los nemátodos del tipo de C. elegans.
Para muchos invertebrados y microrganismos del suelo, la baba de caracol es letal,

puesto que posee una mezcla de sustancias entre las que destacan las enzimas quitinasas
que son capaces de digerir las cubiertas protectoras de insectos y las paredes celulares de
los hongos. Pero los nemátodos no poseen quitina, su cubierta protectora está formada de
un tipo de colágeno que lo vuelve invulnerable a las enzimas del caracol. De igual manera,
se ha visto que los nemátodos que se localizan entre los pliegues del manto de los
caracoles, se encuentran en una fase larvaria duradera y bien protegida llamada dauer. Las
larvas dauer pueden considerarse como una etapa resistente a las condiciones adversas
del medio y se forman después de la eclosión de los huevecillos y de la primera etapa
larvaria. No es raro pensar que, si en ese momento un caracol le da “un levantón” a un
nemátodo, éste se convierta en una larva dauer y así pueda sortear los obstáculos que se
presente en un viaje a bordo del caracol.
Pero seamos sinceros, aunque un caracol seguramente se desplaza más que un

nemátodo, tampoco es que pueda cruzar grandes extensiones, ni es posible que sea muy
rápido en su movimiento. No obstante, lo que si tienen los caracoles es que son muy
apetitosos para muchas aves. Así que un pájaro hambriento, que divisa desde las alturas
un caracol, no será remilgoso e irá por él sin vacilaciones. Este pájaro bien podría sostener
en su pico al caracol y transportarlo, ahora sí a muchos kilómetros de distancia. Los restos
del caracol, dejados por el ave en un suelo rico en materia orgánica, podrían contener
algunas larvas dauer. De hecho, con un solo individuo de C. elegans que hubiera, es
suficiente para generar una población nueva, que eventualmente podría entrecruzarse con
los nemátodos de la misma especie de esta localidad, o bien esperaría a que otro caracol
trajera, vía aérea a través de un pájaro, o por sus propios medios y esfuerzos terrestres, a
otros especímenes con sus genomas dispuestos a recombinarse por cruzamiento entre
machos y hermafroditas o entre hermafroditas.
De modo que el rockstar sigue dando de qué hablar. No solo es un auténtico ídolo
de las multitudes de investigadores moleculares y genetistas, ahora también ofrece amplias
perspectivas de estudio entre los ecólogos y los evolucionistas, con modelos que apenas
comienzan a vislumbrarse, pero que muestra la belleza de los procesos naturales que
conducen a la diversificación.
Denver, D.R., Morris, K., and Thomas, W.K. (2003). Phylogenetics in Caenorhabditis elegans: an
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Hanníbal Lecter y el concepto de evolución.

Lenguaje, publicidad, y hábitos cotidianos que tergiversan los conceptos.
“La vida es un arbusto de abundante ramificación,

continuamente podado por el inexorable ángel de la
muerte de la extinción, no una predecible escalera de
progreso.”
Stephen Jay Gould
IV. Del cine al aula.
“¡Está evolucionando!”, dijo enfático el Dr. Hannibal Lecter al agente especial Graham, en
referencia a los cambios observados en el actuar de un asesino en serie y multihomicida,
durante una estremecedora y sorprendente escena en la película Dragón Rojo,
estelarizada magistralmente por Anthony Hopkins en el papel del siniestro Dr. Lecter,
apodado el caníbal, solo porque se comía a sus víctimas e invitaba a otras personas al
“banquete”. Lecter, psiquiatra, especialista en derecho y poseedor de una mente brillante y
sagaz, preso desde algunos años anteriores, acepta auxiliar al agente Graham para
capturar al asesino serial que tiene en vilo a la comunidad y a la policía.
Lo sorprendente, al menos para mí, quien quizá haya sido el único que se
estremeció por dicha escena, no se debe a la brutalidad de las acciones o la
espectacularidad de los efectos especiales, que hay que decir que no sobran en este tipo
de películas, sino que obedece básicamente a lo dicho por el Dr. Hannibal Lecter, pues en
sus palabras, y en el contexto en que se desarrolla la trama de la citada película, se refleja
claramente que el concepto de evolución que se tiene del asesino tiene un marcado
sentido progresista.
Por supuesto que, para efectos de la trama de la cinta referida, basada en la obra
literaria de Thomas Harris (1981), quien hábilmente explota el género de novelas policiacas
y de misterio, no existe problema alguno, ya que todo mundo entiende y comprende a qué
se refiere Lecter cuando dice que el buscado asesino está en un proceso de evolución. Es
decir, se refiere concretamente a que ha ido perfeccionando sus métodos para matar, esto
es, en una palabra, ha progresado.
De hecho, una de las más frecuentes acepciones que tiene el polisémico término
evolución, es precisamente aquel que lo equipara con el progreso. Stephen Jay Gould,
eminente paleontólogo y brillante divulgador de la ciencia, aclara con elocuencia que la
evolución no puede ser vista como progreso, porque éste último es un elemento propio del
contexto humano, con una direccionalidad y una finalidad previamente establecida, en
tanto que en la naturaleza los acontecimientos evolutivos son imprevisibles y contingentes,
no hay nada escrito, no hay una finalidad, no está predeterminado y tampoco existe una vía
única en una sola dirección. Razón por la cual el progreso no puede definir la historia de la
vida. Y si bien es cierto que la noción de progreso evolutivo es en la actualidad altamente
controversial, es también cierto que constituye una de las ideas más extendidas que se
tiene para concebir a la evolución biológica.
Pese a lo anterior, el manejar como sinónimos progreso y evolución biológica no es

el único problema que se enfrenta en la disciplina y en su enseñanza. Ya señalaba con
anterioridad que el concepto de evolución es polisémico (o sea que tiene muchos
significados), quizá el que más lo es en la ciencia y, además, ha sido utilizado de múltiples
maneras, en diferentes contextos y con propósitos diversos. Esta es una de las principales
causas por la que se tiene social y educativamente muchas ideas, concepciones y
representaciones erróneas de la evolución que dificultan su definición en el terreno
educativo y biológico.
V. La evolución, ¿teoría o hecho?
Es frecuente encontrar, cuando se habla de evolución, que la gente se refiere a la “teoría

de la evolución”, y es sabido, por otro lado, que una teoría es un cuerpo de conceptos y
conocimientos que se ofrecen para explicar un fenómeno o hecho concreto y que está
apoyado por pruebas o evidencias, pero que no siempre se tiene una certeza absoluta. Los
hechos, por otro lado, son las cosas visibles, evidentes, consensadas y registradas con
datos concretos y específicos difícilmente cuestionables.
Así pues, lo primero que debemos tomar en cuenta para conceptualizar a la

evolución dentro de la biología, es que ésta es un hecho y al mismo tiempo una teoría. En
este punto, es necesario aclarar que los hechos no siempre corresponden con las teorías.
Los hechos son las cosas que ocurren independientemente de la manera en que lo vemos
o apreciemos, e incluso si no lo vemos. Las teorías pueden ayudar a explicar los hechos,
pero no siempre o no es su totalidad.
Analicemos primero el hecho evolutivo. En la biología actual existen múltiples

pruebas, evidencias y datos, directos e indirectos, que permiten determinar que la
evolución es un hecho. Datos provenientes de la embriología, la paleontología, la biología
molecular, la fisiología, la anatomía, la etología, la bioquímica, la genética, la citología, la
morfología, entre muchas otras disciplinas, nos muestran los dos aspectos básicos que hay
que considerar en torno a la evolución: en primera instancia que es un hecho que
indudablemente ha ocurrido, por lo que muchos biólogos llegan a considerar que es
incuestionable; por otro lado, en segunda instancia, que la forma en que ocurren los
procesos evolutivos son construcciones teóricas que formulan explicaciones sobre el hecho
evolutivo y las cuales aún se encuentran en investigación reuniendo y acumulando datos,
por lo que constituyen teorías inacabadas.
En un modelo de elocuencia y aplomo, presentado hasta con cierta elegancia, Gould

enfatiza este aspecto dual de la evolución:
Bueno, la evolución es una teoría. Es también un hecho. Y los hechos y las teorías son cosas
diferentes, no escalones de una jerarquía de certidumbre creciente. Los hechos son los datos del
mundo. Las teorías son estructuras de ideas que explican e interpretan los hechos. Los hechos
no se marchan mientras los científicos debaten teorías rivales para explicarlos. La teoría de la
relatividad de Einstein reemplazó a la de Newton, pero las manzanas no se quedaron colgadas
en medio del aire pendientes de este resultado. Y los seres humanos evolucionaron, a partir de
antepasados simiescos, ya fuera por medio del mecanismo propuesto por Darwin o por algún
otro.
Esto último, desde luego, es extremadamente importante y en la enseñanza de la
biología debe enfatizarse que la evolución es un hecho y que la forma en que ocurre este
hecho conforma un cuerpo de teorías sobre las cuales se investiga desde hace mucho
tiempo, es decir, la interrogante importante en evolución no es si esta ocurre o no, ya que
sobre esto no hay duda, sino más bien, cuáles son los mecanismos por los que ocurre.
Una vez que queda claro que la evolución es un hecho y las explicaciones de cómo
ocurre son teorías, ahora es necesario desmitificarla. He dicho anteriormente que evolución
es un término polisémico y se ha empleado para diversos fines, por tanto, es importante
despojar de diversos mitos a la evolución señalando lo que no es, siempre desde la
perspectiva de la Biología.
En primer lugar, delimitemos la frontera entre evolución y progreso. Como ya

comenté, uno de los problemas más fuertes que enfrentamos en la enseñanza de la
biología es que existen múltiples visiones de la evolución que actúan como auténticas
ideas previas o prejuicios. Es decir, su erradicación no es sencilla porque el contexto
general contribuye a su arraigo social y cultural. La idea de evolución como progreso,
corresponde precisamente con esta categoría.
En general, el progreso es un concepto antropocéntrico que implica avance, mejoría

o incremento de complejidad, que está previamente direccionado a una meta u objetivo y
su camino es prácticamente algorítmico o lineal. El considerar que la evolución es sinónimo
de progreso es un error, aun cuando hay quien pudiera pensar que en realidad la historia
de la vida está regida por el progreso, en tanto que fuerza conductora esencial. Citando a
Ernst Mayr, connotado evolucionista y uno de los biólogos más influyentes del siglo XX
tenemos:
Al fin y al cabo, y totalmente al margen de nuestros deseos, ¿no presenta la vida un

grado de complejidad a todas luces creciente? Resulta difícil negar semejante tendencia a la
vista del hecho más sobresaliente de la Paleontología: en un principio, hace 3,500 millones de
años, todos los organismos vivos eran células individuales del tipo más simple, las bacterias y
sus parientes; ahora tenemos escarabajos peloteros, caballitos de mar, petunias y gente.
[ ]… el progreso, es pese a todo, un espejismo. Una ilusión que se nutre de
expectativas psicológicas y prejuicios sociales… La evolución, no es un relato convencional
que conduce a los diferentes linajes a más excelencia, más complejidad o más diversidad. La
historia de la vida no muestra dirección ni sentido. La evolución es una narración de eliminación
masiva seguida de diferenciación en el interior de unos cuantos supervivientes. Es a priori
imposible determinar la dirección de la evolución porque la importancia de los acontecimientos
concretos, contingentes, como la extinción o no de un grupo de organismos en el caso de una
extinción en masa, o la posesión o no de una variante adaptativa adecuada cuando ésta es
requerida, son los verdaderos agentes de la historia.
La evolución también ha sido mitificada en otros sentidos. Por ejemplo, se dice que
los seres humanos provenimos de los monos, o que los humanos de raza blanca tienen
superioridad sobre otras razas. Frecuentemente encontramos información donde se
percibe que los humanos somos la cúspide de la evolución, que los hombres son
superiores a las mujeres, que ciertos síndromes y enfermedades hereditarias son
retrocesos en el curso de la evolución, que los mamíferos son superiores a otros grupos de
organismos como los peces, los insectos o las bacterias. Igualmente existen otras ideas en
torno al término evolución que tienen consecuencias religiosas, teológicas, filosóficas,
sociales y de otras índoles. Ante esto, lo importante es ubicarnos en el contexto de la
biología y desmitificar, con argumentos de la propia disciplina, dejando en claro que la
evolución es un hecho incuestionable y la forma en que este hecho se va dando es materia
de estudio desde antes de Darwin hasta nuestros días.
Vale la pena, además, hacer hincapié en que, a la evolución como parte de una
disciplina científica, no le interesa demostrar la inexistencia de fuerzas superiores o todo
poderosas que sean las responsables de la creación. Se investiga y se proponen
alternativas teóricas sobre los mecanismos y procesos del hecho evolutivo, si eso
contradice los presupuestos teológicos creacionistas, es un efecto colateral, pero de
ninguna manera es el objeto central del estudio de la evolución.
VI. La publicidad y los hábitos del lenguaje.
No hay duda de que una de las maneras en que se arraigan los conceptos en el
seno de la vida social, es el empleo del lenguaje y los hábitos generales que la gente
adopta como modos de vida. En este contexto es importante recalcar que esto puede ser
parte de los factores que contribuyen a una concepción errónea de la evolución biológica.
Los siguientes ejemplos dan muestra clara de lo que queremos enfatizar a este
respecto. Inicialmente veamos qué dice un diccionario etimológico acerca del término
evolución.
EVOLUCIÓN. La palabra evolución es un cultismo tomado del latín evolutio del verbo evolvere,
derivada del sufijo ex- (echar afuera) y el verbo volvere (dar vueltas), es decir "dar vueltas hacia
afuera", “girar” o “revolver”.
Por su parte en biología, evolución se usa para describir el proceso de cambio de una forma
simple (e.g. célula) a una más compleja.
Es claro que etimológicamente se ha perdido mucho de la esencia de lo que significa

el término evolución, toda vez que “dar vueltas hacia afuera” o las otras acepciones como
“girar”, “desdoblar” e incluso “revelar”, no solo resuelve poco del término, sino que lo hace
extremadamente interpretativo según el punto de vista particular de cada uno. Por otro
lado, se aclara que en biología se utiliza en un sentido progresista que va de una forma
simple a una compleja.
En el diccionario de la lengua española, se establece:

EVOLUCIÓN:
1. f. Acción y efecto de evolucionar.
2. f. Biol. Proceso de transformación y mejoramiento de las especies a través de cambios
producidos en sucesivas generaciones.
3. f. Cambio de forma.
4. f. Fil. Serie de transformaciones continuas que va experimentando la naturaleza y los seres
que la componen.
En este caso, la definición número 1 no dice prácticamente nada. La número 2

señala que es la “transformación” y “mejoramiento” que ocurre en sucesivas generaciones.
A este respecto, hay que decir que transformación es un término poco adecuado en función
de que se emplea para los cambios que operan en un individuo, por ejemplo, “la
transformación que ha tenido Cristiano Ronaldo en su juego, desde sus primeras

apariciones como futbolista profesional”, indica que el mismo individuo se ha transformado,
merced a su experiencia y su edad. También podríamos hablar de las transformaciones
que han tenido los automóviles y sus motores a la largo de la historia, lo que no
necesariamente indica evolución en el sentido biológico. Y por último la palabra
“mejoramiento”, hace referencia a un estado más avanzado o superior de algo. Finalmente,
la definición número 3 es la menos comprometida y la 4 es semejante a la 2 debido al uso
del término transformaciones, aunque aquí no se compromete un sentido progresista.
Si esto se encuentra en los recursos que dan sentido a las palabras y los términos
que se emplean, qué esperamos que ocurra con otros ejemplos. Veamos algunos casos
tomados de diferentes fuentes, que suelen ser cotidianas en el devenir general de la
sociedad:
En un reporte médico: “El paciente ha evolucionado satisfactoriamente después de la
operación…”
En un diario deportivo: “…el clavadista dio dos giros y medio en una evolución precisa de su más
reciente actuación…”
En un documento oficialista: “La Ciudad de México, cambió su estatus y pasó a ser el estado 32,
lo que marca un momento histórico de grandes proporciones en su evolución…”
En un libro de embriología: “Tras 120 días el embrión ha evolucionado hasta convertirse en un
organismo casi independiente…”
Nótese como en todos los casos el término relativo a la evolución hace referencia a
un mejoramiento, al progreso, un avance de un determinado estado a otro, o a la
realización o ejecución de una acción. Es notorio entonces que el uso del término evolución
en el lenguaje cotidiano, no contribuye a aclarar los términos en el terreno de la ciencia en
lo general, ni en el de la biología en lo particular.
Uno de los aspectos más notables del pensamiento popular y de las formas en que
se conceptualizan las cosas surge de los hábitos de consumo, que generalmente van a la
par de la publicidad. Y es en este rubro de la publicidad, es donde los ejemplos son
verdaderamente abrumadores. Actualmente es posible encontrar infinidad de imágenes
publicitarias que emplean la iconografía de la evolución como estrategia implícita de
mercadotecnia.
En este sentido, es necesario aclarar que la iconografía de la evolución se refiere a

la típica imagen del origen de la especie humana, en la que aparecen algunos individuos
que representan formas primitivas que conducen hasta los seres humanos. Cabe señalar
que la imagen constituye una representación gráfica de una síntesis de las etapas
evolutivas que explican el surgimiento del Homo sapiens. La imagen es iconográfica
porque se ha vuelto un verdadero ícono relativo a la evolución. Un ícono es un concepto,
generalmente una imagen, un logotipo o una referencia, que indica a todo el mundo lo
mismo, independientemente del estrato social, de la raza, de las creencias, de la sociedad
en que se desenvuelve uno, etc. Así, por ejemplo, los logotipos de muchas empresas de
nivel mundial, son íconos porque son reconocidos en por todos fácilmente sin importar el
idioma, las creencias o la ideología detrás de cada persona.

La iconografía de la evolución (Tomado de https://laevolucion.org/evolucion-del-hombre/)
Logotipos que son íconos mundiales de empresas y servicios. (Tomado de Google/imágenes)
El problema que implica el uso desmedido de la iconografía de la evolución, es que

alimenta los errores conceptuales sobre la evolución biológica. Si analizamos la imagen
iconográfica vemos que se trata de una secuencia de individuos que, de izquierda a
derecha (es decir en el sentido en que casi todos los lenguajes se escriben), muestran
antecesores del hombre de una forma primitiva, hasta una forma más avanzada. Las
formas primitivas además son más pequeñas y simiescas. Ello sugiere un proceso de
transformación y no de cambio poblacional y generacional. O sea, el primer individuo se
transforma en el siguiente y así sucesivamente hasta llegar al ser humano actual, sin
consideración del tiempo y de las poblaciones.
Otro aspecto que muestra la imagen es que el camino es lineal y progresivo. Por
último, como se puede apreciar la imagen culmina, en un lado más avanzado, hacia la
derecha, con un individuo que casi siempre muestra rasgos caucásicos y de sexo
masculino (aquí cabe preguntar por qué siempre es un hombre blanco, por qué no un
asiático o un negro, por qué no una mujer, igual representan a la especie, ¿o acaso hay un
sesgo discriminatorio en este ícono?).

Algunos ejemplos del uso desmedido de la iconografía de la evolución (Tomados de Google.com/imágenes)
Como sea entonces, el uso frecuente de esta iconografía alimenta los errores
conceptuales e impide una concepción adecuada cuando se intenta comprender y estudiar
la evolución biológica.
En conclusión, Hanníbal Lecter, además de ser un personaje sumamente listo,

inteligente, malévolo y siniestro, hace uso de los términos de una manera que no
corresponde con los cánones de la biología. Tal vez no sea su culpa, pues el concepto de
evolución en una perspectiva social es diametralmente distinto de concepto biológico de
evolución. Lo importante en todo caso es saber la diferencia entre ambos casos y no
mezclar estas situaciones, pues de lo contrario incurrimos en errores graves que no
permiten nuestras apreciaciones más razonables en el ámbito disciplinario de la Biología.
Fuentes
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actualizada de la 1ª ed. (Barañáin: Eunsa, 2004). 177 p. ISBN: 84-313-2172-5.
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polémicas. Ediciones Científicas Universitarias, FCE. México.

El histórico mito de las jirafas y la Selección Natural

Falsos debates y hechos innegables, las explicaciones del largo cuello de las
jirafas.
"No puedes depender de tus ojos cuando tu

imaginación está fuera de foco".
Charles Darwin
Tener una oportunidad muy grande, es como

tener una jirafa al frente y sólo verle las
rodillas.
(Anónimo)
V. Las mil caras de la historia.
Hace algunos años durante un periodo vacacional, me encontraba viajando por carretera
en compañía de mi familia, súbitamente presenciamos un aparatoso accidente entre dos
vehículos que colisionaron a gran velocidad, en la autopista de cuota que va de México a
Guadalajara. Los autos involucrados me habían rebasado segundos antes, yo manejaba
aproximadamente a 100 km/hr, por lo que supongo que ellos viajaban a mucha mayor
velocidad, pues al rebasarme por el carril izquierdo pasaron muy rápido. A unos 600 metros
de distancia, después que nos rebasaron, uno de los coches quiso adelantar al otro, pero la
maniobra resultó fallida, por lo que lo alcanzó golpeando el costado del conductor por la
parte posterior. El conductor del vehículo que impactó al otro coche perdió el control, el
auto patinó sobre el asfalto en forma horizontal y terminó con un par de escalofriantes y
espectaculares volteretas, en un caos de cristales rotos, autopartes que salían despedidas
en diferentes direcciones y el asombro de los testigos, entre los que nos contábamos mi
familia y yo. El otro vehículo también derrapo en el pavimento y se fue a estrellar contra un
muro de contención, pero el conductor tuvo mejor pericia y alcanzó a frenar y controlar el
auto sin mayores percances.
De inmediato disminuí la velocidad, encendí las luces intermitentes y me orillé, con

la intención de detener el auto y bajar para prestar auxilio a los accidentados. Con el
teléfono móvil marcamos al número de emergencia, reportamos el accidente y esperamos
para brindar el apoyo que fuese necesario. A pesar de lo aparatoso y espectacular del
accidente, no había víctimas mortales, aunque sí heridos leves. Al cabo de un par de
horas más, ya estábamos de nuevo en dirección a nuestro destino, sin dejar de comentar
todo el tiempo el incidente y los pormenores que cada uno apreciamos del suceso.
Justo en ese momento, comencé a percatarme de que cada uno de nosotros tenía
una reconstrucción distinta de los hechos. Mi hijo mayor, que viajaba en el asiento trasero
justo atrás de mí, aseguraba que el auto que golpeó al otro, invadió el carril para evitar un
bache. Por mi parte estoy plenamente seguro de que no había bache alguno y que
simplemente el conductor se había distraído y no supo maniobrar para rebasar al otro
coche. Mi esposa, situada en el asiento del copiloto, insistía en que ambos coches iban
“echando carreras” y con el exceso de velocidad el auto más dañado intentó bloquear el
paso del otro, lo que produjo que fuera alcanzado y golpeado por detrás. En medio de la
discusión, mi hija menor, que en ese tiempo contaría con unos 12 años y que viajaba en el
asiento trasero a la derecha, concluyó terminantemente la discusión señalando que lo cada
uno de nosotros decía era una forma de relatar e interpretar lo sucedido, pero aun cuando
habíamos sido testigos de primera línea, no teníamos todos los elementos para reconstruir
correctamente los hechos, pues muchas veces lo que vemos es limitado o lo vemos de una
manera muy particular.
Esta curiosa y trágica anécdota, es muy útil para mostrar que, en efecto, la manera
en que nos aproximamos a la realidad, vista o no vista, actual o del pasado, es
extremadamente personal y viene precedida de muchos factores, tanto propios como del
entorno, que nos hacen ver las cosas de manera diferente y estrictamente personal. Si esto
lo extrapolamos a todos los ámbitos de la vida sea social, cultural, científica e histórica,
tendremos como resultado diferentes formas de ver, percibir, asumir e interpretar los
hechos, es decir como diría el vejo sabio, hay mil formas de encontrarle la cuadratura al
círculo y nunca se halla.
Situando esto mismo en el terreno de la Historia y la Filosofía de la Biología,

podremos percatarnos de que hay muchas formas de contar los hechos históricos y cada
una de ellas será una aproximación de la realidad desde un ángulo particular y específico.
Por ello, la forma en que la aproximación a la realidad puede ser lo más cercano a los
hechos, es sin duda a partir de las evidencias y las fuentes más originales posibles, aunque
hay que reconocer que en muchos casos esto resulta difícil, sobre todo cuando el tiempo
se ha encargado de hacer aún más complicada la tarea. Estos elementos interpretativos,
no solo forman parte del devenir cotidiano cuando se analiza la historia, sino que llegan a
convertirse en modelos históricos que no siempre corresponden con la realidad y llegan a
ocupar el lugar de las leyendas. Algunos pasajes de la historia de la biología no son la
excepción.
VI. Lamarck, Darwin y el cuello de las jirafas.
En la bibliografía es clásico encontrar el típico ejemplo del cambio evolutivo, según el

pensamiento de Lamarck en oposición al pensamiento de Darwin. Cuando se analiza el
material bibliográfico consistente en libros de texto y de consulta desde los niveles de
educación básica, incluso hasta los niveles profesionales, es muy frecuente encontrar el
ejemplo de las jirafas y su largo cuello, que es utilizado para poner de relieve los
principales supuestos teóricos propuestos por los dos personajes emblemáticos de la
historia de pensamiento evolutivo. Más aún, en una gran cantidad de fuentes de
información virtual y en línea, es todavía más elocuente el citado ejemplo, ya sea en sitios y
páginas que describen las diferencias, hasta imágenes y videos que muestran animaciones
que explican las versiones de Lamarck y la de Darwin.

Imagen iconográfica de la supuesta controversia entre Lamarck y Darwin respecto al cuello de las Jirafas
(Tomado de
Los relatos acerca de la propuesta lamarckiana como explicación al alargamiento
paulatino del cuello de las jirafas, tiene en sí misma varias interpretaciones y va desde
aquellas que enfatizan que el pensamiento evolutivo de Lamarck gira en torno al uso y
desuso de los órganos y la herencia de caracteres adquiridos, hasta aquellos que
sostienen que el filósofo y biólogo francés consideraba que los animales poseían un deseo
interno que les impulsaba a alcanzar las ramas más altas y con ello los cuellos se fueron
alargando. Por su parte, y en contraposición con los planteamientos anteriores, Darwin
tenía una propuesta de tipo poblacional donde las variaciones en el tamaño del cuello se
heredaban entre los individuos, de suerte que las que poseían cuellos más largos
sobrevivían más que las que tenían cuellos cortos. En consecuencia, debido a las ventajas
que obtenían para alcanzar las ramas más altas, la selección natural operaba en la fijación
del carácter “cuello largo”, al grado de que, con el paso de las generaciones, éste llegaba a
ser una adaptación casi perfecta para el ambiente en que se desarrollan las jirafas.
Como podemos ver, el ejemplo cuadra perfectamente con una historia digna de un
guión cinematográfico o de serie televisiva y esa es una de las razones que quizá hacen de
este ejemplo el ideal didáctico para diferenciar entre ambas formas de pensamiento. El
problema es que, si se analiza con detalle los textos de Lamarck, principalmente el más
importante en términos de sus ideas evolucionistas “Philosophie Zoologique”, se advierte
que en ningún momento se emplea el ejemplo de las jirafas para describir la necesidad, el
deseo interno o el poder de los fluidos corporales internos del animal por alargar el cuello y
hacerse de las ramas más altas de las acacias. Lamarck sí utiliza en algunas ocasiones
referencias a las jirafas, pero nunca en el sentido que la historiografía clásica nos indica, es
decir, no emplea el largo cuello de las jirafas para explicar el cambio a partir de la mecánica
de fluidos. Sólo se aboca a describir que en las jirafas las largas patas delanteras y el
cuello alargado le permiten elevar su cabeza y alcanzar las hojas de los árboles en las
sabanas africanas. Más tarde emplea otros ejemplos, entre los que figuran los osos
hormigueros, serpientes, ratas topo, cetáceos y algunos más, para reiterar que “cuando la
voluntad determina a un animal a una acción cualquiera, los órganos que deben ejecutar la
acción se ven conducidos por fluidos corporales muy sutiles que se convierten en la causa
determinante de los movimientos que la acción emprendida exige”.

Charles Darwin y Jean Baptiste Lamarck (Tomado de británica.com)
En algunos textos se asevera que tiempo después Darwin refuta la idea de Lamarck
del alargamiento del cuello de las jirafas y utiliza el mismo ejemplo para poner de relieve el
papel de la selección natural como el mecanismo más convincente para explicar el cambio
evolutivo. Nuevamente el famoso pero inexistente debate entre Lamarck y Darwin, solo que
ahora el pero estriba en que tuvieron que pasar seis ediciones del famoso libro de Darwin,
“El Origen de las Especies”, para que éste introdujera a las jirafas como ejemplo y además
lo hizo no para denostar o refutar las ideas de Lamarck, sino para dar respuesta a un
naturalista y zoólogo religioso llamado Saint Georges Mivart, quien objetó varios aspectos
de la selección natural en un libro que intentaba conciliar la teoría evolutiva darwiniana con
las creencias de la iglesia católica.
Esta idea de la existencia de un debate nunca realizado empleando a las jirafas

como ejemplo, está ampliamente extendido y se ha vuelto literalmente viral en el mundo de
la didáctica y la enseñanza de la biología, al grado de que incluso en artículos
especializados se llega a hacer mención del caso, como lo demuestra la siguiente cita 2:
«The origin of giraffe's iconic long neck and legs, which combine to elevate
its stature to the tallest terrestrial animal, has intrigued mankind throughout
recorded history and became a focal point of conflicting evolutionary
theories proposed by Lamarck and Darwin»
[«El origen del icónico cuello y patas largas de la jirafa, que se combinan para elevar su
estatura al animal terrestre más alto, ha intrigado a la humanidad a lo largo de la historia
registrada y se ha convertido en un punto focal de las teorías evolutivas en conflicto
propuestas por Lamarck y Darwin»]
Evidentemente estamos ante un mito colosal que valdría la pena indagar de dónde
ha surgido y cómo es que se ha convertido en un auténtico ícono del contraste entre las
ideas de dos de los más grandes pensadores evolucionistas. Algunas hipótesis apuntan
hacia la respuesta que Darwin da a Mivart, ya que éste cuestiona a la selección natural y
en su discusión utiliza a las jirafas indicando que las ideas de Lamarck se ajustan mejor
como explicación que permite unificar el pensamiento evolucionista con las ideas
religiosas, pues la existencia de un deseo interno es congruente en cierta forma con el
impulso divino que todo ser sobre la tierra posee. Algunos historiadores de la ciencia
2 Agaba et al. (2016)

piensan que de ahí se deriva el clásico contraste entre el lamarckismo y el darwinismo por
mediación de las jirafas.
Otra hipótesis establece que el autor intelectual y pragmático de la oposición del

pensamiento darwinista ante el lamarckismo es Charles Lyell. Lyell fue un importante
promotor del evolucionismo darwiniano, de hecho, fue mentor y amigo de Darwin y una de
las personas que más influyó en él. Lyell estudió leyes, pero se interesó en la geología y
fue miembro de la Sociedad Geológica de Londres, así como de otras organizaciones
científicas. En 1827 abandonó su profesión como abogado y se dedicó de lleno a la
ciencia, especialmente la geología. Entre 1880 y 1883, publicó su obra maestra Elements
of Geology que Darwin llevaba a bordo del Beagle y que le permitió estudiar a profundidad
diversos aspectos geológicos en su viaje por el mundo. Adicionalmente, Lyell era un típico
británico de la nobleza en la época victoriana, sociedad exclusiva y elitista que se veía
amenazada por ideas materialistas y revolucionarias como las de Lamarck. Una forma de
oponerse al ideario anarquista y revolucionario francés del cual el pensamiento
lamarckiano era correligionario, según Lyell, era ridiculizar y minimizar las propuestas
teóricas de Lamarck acerca de la evolución. Hay indicios de que quien impulso fuertemente
el ejemplo de las jirafas, más para ridiculizar al lamarckismo que apoyar al darwinismo, fue
precisamente Lyell, a partir de lo cual el famoso e inexistente debate entre las jirafas según
Lamarck y las jirafas según Darwin, se propagó.
VII. El cuello de las jirafas hoy, selección natural, mutaciones del desarrollo y
genes reguladores.
Durante muchos años, a pesar de las ideas de Darwin de la evolución por selección natural
en forma gradual, no existían pruebas de que la evolución del cuello de las jirafas fuese de
este modo. En primera instancia no se tenía constancia de fósiles, ya sea de jirafas
pequeñas o de estados intermedios, para garantizar que la altura y el alargamiento de
piernas y cuello en las jirafas se desarrollara en forma gradual y debido a la selección de
las formas más adaptadas al medio. En la actualidad sólo hay dos miembros vivos del
grupo, la jirafa (Giraffa camelopardalis) y el okapi (Okapia johnstoni). Ambos
representantes parecen compartir un ancestro común que se remonta a unos 11.5 m.a. de
años en el tiempo. Mientras que la línea del okapi ha tendido a achatar o mantener
relativamente corto el cuello, en el linaje de la jirafa, por el contrario, se ha ido alargando.
No fue sino hasta el año 2015 en el que se confirmó la existencia de una forma fósil
intermedia, con un tamaño menor al de la jirafa actual, que sugiere un cierto desarrollo
gradual. El fósil pertenece a la especie Samotherium major, que fue descrito por un equipo
de paleontólogos lidereados por Melinda Danowitz. Ellos describieron recientemente la
existencia de una criatura que habitaba zonas forestales de Eurasia, desde Italia hasta
China, hace aproximadamente 7 millones de años. Su tamaño es intermedio, mientras que
el cuello de una jirafa puede alcanzar los 2 metros, y el del okapi unos 60 centímetros en
promedio, el de Samotherium major es de alrededor de 1 metro. Sorprendentemente el fósil
no fue descubierto recientemente, de hecho, se encontró en 1888, poco después de la
publicación de la sexta edición del Origen de las especies, pero su interés e importancia
pasó desapercibida mucho tiempo, hasta que uno de los directores del actual estudio

redescubrió el fósil en un museo alemán a finales de los años 70 mientras realizaba su

tesis doctoral.
Desde entonces, casi cuarenta años más tarde, los investigadores han vuelto al fósil
para confirmar que éste forma parte de la línea evolutiva que conduce a las jirafas. Si bien
no se trata de un antecesor directo, pues parece estar más cerca de la forma de la cual se
diversificaron tanto jirafas como okapis, para los autores es una prueba irrefutable del
desarrollo gradual en el alzamiento del cuello de las jirafas. Estudios posteriores, donde se
analizaron más de 71 especímenes fósiles pertenecientes a 9 especies, resguardadas en
museos de todo el mundo, mostraron resultados en el que los okapis, las jirafas y los
fósiles de Samotherium, Sivatherium y otros géneros, forman parte de un linaje
emparentado, pero no necesariamente con relaciones evolutivas directas entre ellos.
Okapis y Jirafas. (Tomados de nationalgeographic.com)
Para confirmar que la reconstrucción

filogenética basada en el registro fósil tiene visos de
ser una hipótesis sólida, es necesario plantear
alternativas que contribuyan a explicar bajo qué
mecanismos tuvo lugar el cambio evolutivo a nivel de
los genomas y los fenotipos. Esto precisamente es lo
que hace la síntesis evolutiva, un conjunto de teorías
y paradigmas consistentes con el evolucionismo, que
da cuenta de los procesos evolutivos no solo a partir
de la principal propuesta darwiniana de la selección
natural, sino también con el apoyo de la paleontología,
la genética de poblaciones y el conocimiento de las
especies actuales. Para esta corriente, es importante
saber si los caracteres a investigar tienen una base
genética en las poblaciones que pueda ser medido y
contrastado, a fin de reconocer si los cambios en las
frecuencias alélicas que expresan dichos fenotipos se
han modificado en función del ambiente a través del
tiempo.
Reconstrucción filogenética de la evolución de las
jirafas, noticiasdelaciencia.com, cortesía de Nikos
Solounias y Melinda Danowitz).

Recientes investigaciones muestran resultados en los que efectivamente las

frecuencias de alelos pudieron modificarse por acción de la selección natural, pero en los
que también ha habido procesos de recombinación y mutación, principalmente en genes
reguladores del desarrollo. Los investigadores encontraron que hay genes que regulan el
desarrollo del sistema cardiovascular, que contribuyen a controlar el desarrollo del tejido
cardiaco y que auxilian a regular la presión arterial, otros genes, están directamente
involucrados en el control y expresión de otros genes que participan en el desarrollo
corporal a nivel embrionario y otros más están relacionados con el control génico del
desarrollo de vértebras y piezas óseas clave para tener cuellos largos y fuertes. Todos
estos genes, por lo tanto, están relacionado con la adquisición de las características
fenotípicas de las jirafas y muestran signos inequívocos de adaptación en esta especie.
Algunos de ellos controlan tanto el desarrollo cardiovascular como el del esqueleto, lo que
sugiere la intrigante posibilidad de que la estatura de la jirafa y su sistema cardiovascular
evolucionaron en armonía mediante cambios en un pequeño número de genes. En sus
conclusiones, los encargados de estos estudios aseguran que alrededor de unos 70 genes,
mostraron signos de múltiples adaptaciones, las cuales incluyen sustituciones únicas de
secuencias de aminoácidos que alteran la función de ciertas proteínas y dan cómo
resultado un cambio medianamente rápido del esquema corporal y adaptativo de una
especie como el okapi hacia el surgimiento de otra especie como las jirafas.
Finalmente, el hecho evidente, observable y constatable es que las jirafas poseen

una serie de características que los hacen únicos y con lo que son ampliamente
reconocidas, con independencia de cuál ha sido el largo camino evolutivo que han tenido
que seguir a lo largo del tiempo. Trazar esos caminos y vislumbrar las posibilidades de que
sean los más certeros en términos evolutivos, es tarea de las diferentes disciplinas
biológicas que van desde la anatomía y fisiología, hasta la biología molecular, pasando por
la paleontología, la biología del desarrollo, la genética y la ecología de poblaciones, entre
otras. Así que, de manera análoga a como la anécdota inicial del accidente carretero
muestra, los distintos ángulos con que se mira el problema tienen seguramente respuestas
diferentes y alternativas variadas para explicar el hecho del largo cuello de las jirafas y sus
múltiples características. Tanto así que no descarta, por parte de algunos especialistas,
que el cuello largo más bien obedece a un proceso de selección sexual, puesto que
algunas observaciones indican que las hembras de jirafa los profieren más altos. ¿Será?
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Rápidos y curiosos
Cheetahs, velocidad pura y pobreza genética. El rol de la Deriva Génica en la
evolución.
La velocidad es muy buena para aprender que es mejor

ir despacio.
Michael Schumacher (Piloto de fórmula uno)
I. Reyes de la velocidad.
El guepardo o cheetah, Acinonyx jubatus, es conocido por ser el animal terrestre más veloz
del planeta, llegando a alcanzar entre 95 y 115 km por hora, en carreras de 400 a 500
metros. Esto significa que puede ser más rápido que un automóvil convencional, en un
sprint de unos 200 metros. Su velocidad extrema, es de hecho una de las características
que dotan a esta especie de un alto grado de supervivencia, ya que no hay presa que se le
escape, bueno esa es una exageración, pero ciertamente son cazadores muy eficaces
cuando la captura de una presa depende de la velocidad. También hay que decir que, para
ser el animal más veloz del planeta, presenta una gran cantidad de problemas para su
supervivencia ecológica y evolutivamente hablando a la especie tampoco le ha ido todo
bien. En este ensayo, iremos desglosando y analizando poco a poco algunas de las
particularidades y problemas de esta peculiar y curiosa especie de felino.
Guepardos Acinoyx jubatus corriendo (Tomado de https://phys.org/)

Entre sus principales características biológicas, destaca el hecho de que estos

felinos poseen patrones de manchas únicos en el pelaje que recubre sus cuerpos, de
manera muy semejante a los patrones únicos de las huellas dactilares de una persona.
Como todos los carnívoros de la familia felidae, los guepardos son depredadores, que se
alimentan de una amplia variedad de animales que cazan tanto en el día como en la noche,
aunque por lo general tienden a preferir a presas pequeñas, de menos de 85 libras, son
capaces de cazar desde antílopes, gacelas, cebras y ñus, hasta roedores y algunas aves.
Por lo general pasan las horas del día descansando y buscan comida preferentemente por
la noche, merced a que tienen una excelente visión que les permite ver a sus presas desde
muy lejos.
En la naturaleza los guepardos se distribuyen desde África, hasta Asia en algunas

áreas de Medio Oriente, especialmente en el territorio que ocupa Irán. Viven en una amplia
variedad de hábitats, ya que son capaces de sobrevivir tanto en el caliente desierto
africano y en los grandes pastizales, zacatonales de grandes planicies y montañas de
medio oriente, así como como a lo largo de las llanuras abiertas de África. Regularmente,
habitan zonas en donde existe abundante hierba alta, lo que les brinda ayuda para
permanecer ocultos.
Desde el punto de vista anatómico, los cheetahs poseen una cabeza relativamente
pequeña y orejas cortas. Frontalmente en la cara muestran un distintivo que los distingue
de otros felinos, una línea negra parecida a una lágrima, que va desde la parte interna del
ojo hasta el hocico y que, aparentemente, les sirve para mejorar la visión y reducir los
resplandores del sol.
El corazón de los guepardos es muy grande en proporción con el resto de su cuerpo,

lo que le permite bombear una mayor cantidad de sangre a su organismo, con mucha
fuerza y eficiencia. Por otro lado, la cola puede ser tan larga como la mitad del largo de su
cuerpo y tiene una función muy importante en el desplazamiento y el equilibrio, pues les
sirve para contrarrestar los cambios bruscos en casos de persecuciones o giros rápidos e
inesperados. Debido a su ligero peso que va de los 21 a los 72 kilos, es que puede
alcanzar su increíble velocidad, logrando alcanzar hasta 92 km por hora en tan sólo 2
segundos. Tal acción representa mucho desgaste de energía, lo que trae como
consecuencia mayor tiempo de recuperación, esto explica aquellos casos en los que, en
una distancia aproximada de 400 metros, si no alcanza a su presa, mejor la deja escapar.
Un ejemplar adulto macho llega a medir entre 110 y 150 centímetros de longitud, en
tanto las hembras tienden a ser más pequeñas. A diferencia de los leones o los leopardos,
los cheetahs no rugen, sino que emiten una especie de maullidos cortos, un tanto agudos,
parecidos a los gorjeos de algunas aves.
Los guepardos son poco sociales y por lo general tanto las hembras como los
machos permanecen solitarios, a menos que las hembras se encuentren con crías y
entonces formaran grupos de una madre y uno, dos o menos frecuentemente tres o cuatro
cachorros de hasta 18 meses. Esta especie es polígama, razón por la cual las hembras
buscan a uno o varios machos para el apareamiento, que además es el único momento en
que pueden ser gregarios o estar en grupos de no más de 5 o 6 individuos, principalmente
una hembra y dos o tres machos a su alrededor.

El período de gestación dura tres meses y pueden nacer entre dos y cuatro crías
que inicialmente pesan tan sólo 300 g. La madre, quien es la que se ocupa de los
cachorros en todo momento, los traslada a sitios seguros fuera de depredadores como
leones, leopardos o hienas. Los pequeños pueden seguir a la madre hasta las cuatro
semanas de edad. Para ese tiempo, las crías empiezan a ser entrenadas por su madre
para cazar. La hembra suele capturarles presas sin matarlas, por lo regular crías de otros
animales, para que los pequeños despierten su instinto de cazadores y aprendan técnicas
de ataque. Después de 10 meses, éstos ya pueden lograr cazar pequeñas especies sin
ninguna ayuda.
Año y medio después, la camada se aleja de la madre, lo que significa que esta
comienza de nuevo su vida solitaria. Los machos, por el contrario, se unen en grupos para
cazar animales de gran tamaño y si alguno sufre una lesión que le imposibilite correr, es
expulsado del grupo. En su hábitat natural viven de ocho a diez años, mientras en los
zoológicos pueden alcanzar hasta los 17 años.
II. La historia de los cheethas.
Hace aproximadamente 100,000 años, al final del periodo conocido como Pleistoceno, que
se caracterizaba por tener diversos cambios climáticos globales, principalmente por las
variaciones de temperatura que dieron lugar a numerosas glaciaciones, que a su vez
fueron la causa de la extinción de muchas especies, los ancestros de los cheetahs
deambulaban por América del Norte. Durante esta época, la deriva continental ya era muy
poca, de modo que los continentes ocupaban desde entonces las posiciones que muestran
en la actualidad y los guepardos ancestrales podían desplazarse en grandes extensiones
de terreno.
El clima del Pleistoceno, como ya se señaló, fue una sucesión de ciclos glaciares
seguido de periodos de calentamiento, lo que significa que había períodos muy fríos que
hacían crecer los glaciares y hielos permanentes, seguidos por otros en los que las
temperaturas aumentaban, que a su vez son conocidos como períodos interglaciares. Así
se mantuvo este fenómeno climático a lo largo de todo el Pleistoceno, hasta que terminó
con la última glaciación, conocida como Würn, hace unos 10,000 años y famosa por ser la
que mayormente se representa como la “era de hielo”.
Es claro entonces que, durante los periodos de glaciación, los ecosistemas en los
que se movía los ancestros de los actuales cheetahs y también de los pumas, cambiaban
dramáticamente. Nieve y hielo cubrían gran parte del hemisferio norte, seguido por etapas
de deshielo y calor. Acinonyx pardinensis, el predecesor del actual guepardo de acuerdo
con el registro fósil, sufrió una selección drástica debido a los frecuentes cambios
climáticos. La hipótesis más extendida es que los animales más grandes, fuertes y lentos,
necesitados de mayores recursos y, por tanto, de mayores presas, muy escasas en estas
condiciones, desaparecieron. Los guepardos supervivientes eran más delgados y
estilizados, lo cual les permitía capturar animales rápidos y pequeños, que son los que
mejor sobrevivieron a las glaciaciones. Al mismo tiempo, algunos individuos de esta
especie, se vieron forzados a migrar, hacia tierras menos inhóspitas y con mayor
probabilidad de encontrar alimento. La migración de América del Norte fue costosa para la
especie, ya que provocó una reducción importante en su acervo genético.

Entonces, el guepardo migró de América de Norte a África hace unos 100.000 años
y es descendiente de un pariente de los pumas americanos. Su registro fósil se extiende a
través de las Américas, Europa y Asia. En sentido estricto, la especie ha sufrido dos
eventos en que la población se redujo rápidamente debido a factores ambientales. La
primera de ellas tuvo lugar hace unos 30.000 años, alrededor del Pleistoceno tardío,
cuando los guepardos comenzaron a avanzar hacia Asia a través del puente terrestre de
Beringia y luego viajaron al sur de África. Esta migración fue completada por poblaciones
cada vez más escasas y un flujo genético limitado debido a las vastas fronteras territoriales
de los individuos, lo que aumentó el apareamiento incestuoso.
Se dice que una especie ha sufrido el efecto de cuello de botella cuando en algún
momento del pasado la población ha experimentado un fuerte descenso de la misma,
llegando a estar en el borde de la extinción. Como consecuencia, los individuos posteriores
a este fenómeno presentan una escasa variabilidad genética, de forma que todos los
individuos son muy parecidos entre sí. Esto resulta nefasto porque si las condiciones del
medio en el que habitan cambiaran, tendrían poca capacidad de respuesta, `provocando la
extinción de la especie si la respuesta fuera negativa. Lo mismo ocurriría si algún patógeno
apareciera y no fueran capaces de superarlo.
El cuello de botella que sufrió el guepardo ocurrió durante las glaciaciones del
Pleistoceno y actualmente es uno de los mamíferos con menor diversidad génica, hasta el
punto de que los individuos son fácilmente contagiables de enfermedades por otros, otra
evidencia de la alta endogamia (cruzamiento entre individuos genéticamente similares) es
que los guepardos admiten injertos de piel de individuos no emparentados como si fueran
clones. El análisis del genoma sugiere que esto se debe en parte a la pérdida de genes
inmunológicos relacionados y la dramática pérdida generalizada de la diversidad de genes
en los guepardos. La variación es tan limitada que es muy inferior a la observada en los
perros y gatos endogámicos. Las pruebas llevadas a cabo por los investigadores muestran
que el guepardo ha perdido entre un 90 y un 99% de la variación genética que se observa
típicamente en los mamíferos no consanguíneos.
III. El efecto fundador y el cuello de botella.
Ya se sabe que la evolución ocurre, desde la perspectiva de la genética poblacional

o microevolutiva, cuando las frecuencias de los alelos que componen el genoma de una
especie, cambian. De modo que, si dicho cambio es debido a presiones de selección
ambiental, entonces decimos que opera la selección natural. Y si bien esta es considerada
la fuerza evolutiva más importante y quizá más común, no es la única. Cuando en una
población las frecuencias de alelos se modifican debido a procesos estocásticos, o sea por
azar, entonces se produce un efecto conocido como deriva génica.
La teoría de la deriva génica fue desarrollada a comienzos del año 1930, por un
importante biólogo y genetista llamado Sewal Wright. Igualmente, las contribuciones de
Motoo Kimura fueron excepcionales en este campo. Este investigador lideró la teoría
neutral de la evolución molecular, donde expone que los efectos de la deriva génica tienen
una contribución importante en la evolución a nivel de las secuencias de ADN. Estos
autores idearon modelos matemáticos para entender cómo actúa la deriva génica en
poblaciones biológicas.

A la luz de la genética de poblaciones, la evolución se define como una variación en

el tiempo en las frecuencias alélicas de la población. La deriva se traduce en un cambio de
estas frecuencias por sucesos aleatorios llamados “errores de muestreo”. La deriva génica
es entonces considerada como un error de muestreo. Los genes que se incluyen en cada
generación es solo una muestra de los genes que portan la generación anterior. Cualquier
muestra está sujeta al error en el muestreo. Es decir, la proporción de los diferentes ítems
que encontramos en una muestra están sujetos a cambios por puro azar. Imaginemos que
tenemos una bolsa con 50 fichas blancas y 50 fichas negras. Si tomamos diez de estas,
puede que por puro azar obtengamos 4 blancas y 6 negras; o 7 blancas y 3 negras. Existe
discrepancia entre los valores esperados teóricamente (5 y 5 de cada color) y los obtenidos
experimentalmente.
Los efectos de la deriva génica se evidencian como cambios aleatorios en las

frecuencias alélicas de una población. Como mencionamos, esta tiene lugar cuando no
existe una relación entre la característica que está variando y el fitness. Con el paso del
tiempo, los alelos terminaran fijándose o perdiéndose de la población. En biología
evolutiva, el término fitness (o eficacia biológica) es ampliamente usado, y hace referencia
a la capacidad de un organismo para reproducirse y sobrevivir. El parámetro varía entre 0 y
1. Así, la característica que varía por deriva no está relacionada por la reproducción
(selección sexual) y la supervivencia del individuo (selección natural), sino por el azar
(deriva génica). La pérdida de alelos lleva al segundo efecto de la deriva génica: la pérdida
de heterocigosis en la población. La variación en cierto locus va a disminuir, y
eventualmente se va a perder, entonces se pierde variabilidad genética.
Existen dos modelos de la deriva genética, que han sido observados en numerosas
especies, el efecto fundador y el cuello de botella. El efecto fundador es un concepto
acuñado por el célebre biólogo evolucionista Ernst Mayr, para referirse a aquellas
poblaciones que han sido originadas por unos pocos individuos para luego alcanzar un
gran número. Estos casos son muy comunes en varias islas oceánicas colonizadas por
algunas poblaciones divergentes que constituían una pequeñísima parte de una población
más grande. Debido a que las poblaciones colonizadoras tienen más probabilidad de
presentar frecuencias génicas diferentes entre individuos, la deriva génica es mayor a
medida que la población va creciendo. Esto produce una disminución considerable de la
variabilidad genética dentro de la población. Una cuestión que se cumple en las diferentes
poblaciones biológicas es que, en una población grande la deriva génica es mucho menor
que en una población pequeña. Por lo tanto, en una población grande la variabilidad
genética va a ser alta, mientras que, en una población pequeña, la variabilidad será muy
baja.

Efecto fundador y los cambios en las frecuencias alélicas debidas al azar en la composición de una población que
migra de un continente a islas (Tomado de
Un fenómeno muy similar, pero causado por cuestiones muy diferentes es el llamado
cuello de botella. Un cuello de botella ocurre, por lo general, cuando una población queda
al borde de la extinción y luego se recupera. Este es el caso de los guepardos (Acynonyx
jubatus), los cuales en tiempos pasados quedaron al borde de la extinción total, pero
lograron sobreponerse en cierta medida. Debido a que el número de sobrevivientes fue
muy pequeño, del orden de unos pocos cientos o miles, las poblaciones actuales de
guepardos presentan tasas endogámicas muy altas, y de paso, corren un doble riesgo: la
alta incidencia de expresión de alelos recesivos, lo cual podría traer consigo un incremento
en patologías y otros males para la especie; y, por otro lado, la alta dependencia de las
poblaciones de sus presas potenciales: las gacelas. Como son animales especializados, en
caso de que sus presas se extingan, no tendrán la capacidad de adaptarse con rapidez y
efectividad a la nueva situación, por lo que corren el gran riesgo de extinguirse en su
estado salvaje.
Efecto cuello de botella en las poblaciones, un caso peculiar en los guepardos (Tomado de nucleovisual.com/deriva-
genetica-que-es-efecto-fundador-cuello-de-botella-y-seleccion-natural/).

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Contra Drácula, estacas.

Adaptaciones y exaptaciones, empaladores y lagartos con cuernos.
“Hay malos sueños para aquellos que

duermen imprudentemente.”
Drácula (Bram Stoker)
VIII. La leyenda del empalador.
Según algunos registros históricos, el 14 de diciembre de 1476, murió en

Transilvania Vlad Tepes, también conocido como Vlad III, quien reinó en Valaquia en algún
momento del siglo XV y que también inspiró la leyenda de Drácula, más por su actitud
sanguinaria en contra de sus enemigos que por ser un auténtico vampiro. Su padre, quien
también recibía el nombre de Vlad y había sido condecorado por el emperador Segismundo
con la Orden del Dragón (Dracul en rumano), adoptó el nombre de Drácula (hijo del
dragón).
Este personaje, tuvo una historia complicada y a la que se le han atribuido diversos
detalles no confirmados, desde poderes diabólicos sobrehumanos, hasta heroísmo extremo
en su lucha contra diversos enemigos del antiguo territorio rumano. En este contexto,
algunas referencias históricas indican que el padre de Vlad III, Vlad II, tuvo que entregar a
dos de sus tres hijos al imperio otomano como parte de una inequitativa negociación, pues
de no hacerlo toda la familia sería aniquilada por los soldados otomanos. De tal manera
que, a la edad de trece años, Vlad Tepes y su hermano Radu, fueron trasladados a
Estambul para servir a los generales del imperio otomano. Cuando ambos hermanos
tuvieron oportunidad de volver su tierra natal, en las inmediaciones de Transilvania, se
dieron cuenta que su padre y el hermano que no había sido capturado, fueron asesinados.
En venganza, Vlad se convirtió en militar y partir de entonces se convirtió en un
combatiente feroz y sanguinario, cuya sed de venganza era tan grande, que se convirtió en
una auténtica pesadilla para sus enemigos, pues cuando los capturaba, los torturaba y los
empalaba vivos.
Desde otro ángulo, historiadores aseguran que Vlad Drácula, libró decenas de
batallas contra sus vecinos y enemigos (principalmente otomanos, cristianos y turcos) a
quienes expulsó de los territorios que ocupaban liberando a sus compatriotas rumanos, por
lo que fue también un héroe nacional que más tarde llegó a dirigir a su pueblo, aplicando
en el poder su conocida violencia. Algunos cálculos establecen que entre 1456 y 1462,
mandó ejecutar a más de 60 mil personas, la mayoría de ellas mediante el empalamiento.
Registros escritos de algunos testigos, señalan que a lo largo de las rutas que bordeaban
Valaquia se extendían las “picas” (grandes estacas a manera de postes largos terminados
en punta) con cadáveres de gente colgando. Ese fue precisamente el motivo que le valió el
sobrenombre de “el empalador” y que los rumanos lo asociaran más con las fuerzas
demoniacas, hasta el grado en que el nombre de Drácula, dejo de ser “hijo del dragón”
para transformarse en “hijo del diablo”.

A finales del siglo XIX, el irlandés Abraham Stoker,

novelista y escritor de cierto bajo perfil en ese tiempo,
escribió una novela de terror relacionada con las leyendas
centroeuropeas sobre vampiros y no muertos que ya
habían servido de inspiración a otros autores
decimonónicos como John Polidori, el médico y compañero
de viajes de Lord Byron. Stoker, que adoptó el pseudónimo
de Bram Stoker, viajó por el centro y el Este de Europa en
busca de historias, de personajes y de leyendas, de suerte
que, al indagar entre los pueblos, se encontró con la
existencia de una leyenda sobre un príncipe rumano
llamado Vlad Draculea, que había vivido en el siglo XV y se
había hecho célebre, entre otras cosas, por su gusto por lo
sanguinario. También encontró mitos y leyendas de
vampiros, brujas, no muertos y otros seres sobrenaturales
con los cuales ajustó e ideó su obra maestra de la literatura
de terror Drácula. En su libro, Stoker asegura que la única
forma de darle muerte a este siniestro personaje, es
clavándole una estaca en el corazón, quizá como una
manera irónica de recordar al diabólico empalador y revertir su desmedida violencia.
Estatua que representa a Vlad III en
el casco antiguo de la ciudad de
Bucarest, Rumania (Tomado de
http://www.myguiadeviajes.com/)
IX. El otro empalador, actual y poco conocido.
La naturaleza, que no se cansa de mostrarnos que la realidad es mucho más

aleccionadora que la imaginación de los grandes autores de obras clásicas de terror,
también cuenta con su propio “empalador”, algo sanguinario y al igual que aquel, capaz de
sembrar el terror entre sus “enemigos naturales” o mejor dicho de sus presas. Se trata del
“pájaro empalador”, “pájaro verdugo” o también llamado “alcaudón”.
Hay varias especies de alcaudones, pero concretamente los que nos interesan son
del género Lanius. Estas aves, de pequeño tamaño comparable al de un gorrión, se
distribuyen por todo el mundo, con alrededor de unas 26 o 27 especies. El término Lanius
hace referencia a sus hábitos como depredador, pues en latín significa “carnicero”, toda
vez que esta ave posee un pico ganchudo con el que captura a sus presas, las desgarra y
luego las empala en espinas, púas o ramas picudas o filosas. Por lo general, deja un
tiempo así a sus presas y luego vuelve para comérselas. Entre las principales presas
figuran insectos de varios tipos, pero algunas especies de alcaudones pueden capturar sin
problemas pequeños roedores, lagartijas e incluso otras aves como jilgueros.
El alcaudón o verdugo americano, L. ludovicianus, del cual se tienen registros

concretos de sus hábitos cazadores, se posa en árboles, postes, arbustos y alambres de
todo tipo y observa, con “paciencia de psicópata”, a sus presas. En el momento preciso se
abalanza saltando sobre ésta y la sostiene con las patas, mientras utiliza su afilado pico
para descargar golpes muy fuertes que rompen y desgarran los tejidos de la víctima. Una
vez que no hay resistencia, busca un arbusto espinoso, un alambre de púas o una rama
fina y puntiaguda, para ensartar ahí a la presa, con una rapidez y habilidad que haría
sonrojar a Vlad III.
Una de las características distintivas de los alcaudones es que presentan una ancha
franja de colores oscuros a la altura de los ojos, a manera de un antifaz, mientras el resto
del plumaje suele tener colores claros que varían de una especie a otra y que por lo
general se oscurece al borde de las alas. En general, las especies del género Lanuis
muestran características que sin duda hacen pensar en adaptaciones casi perfectas para
su modo de vida. Entre otras, el pico ganchudo es probablemente una de las armas más
conspicuas y útiles de este grupo, ya que es lo que les permite cazar presas, incluso más
grandes y pesadas que ellos mismos, que no son aves muy grandes y a la postre alcanzan
una talla de hasta 18 o 20 centímetros y pesan entre 30 y 40 gramos, dependiendo de las
especies.
Lanius loduvicianus, el empalador americano en plena caza (tomado de Duncan Usher/Solent News)
De modo que, para cazar una presa más grande como un ratón de campo o un
lagartijo, se lanza contra ellos y clava el pico a la altura del cuello, un conocido punto débil
del esqueleto de los vertebrados, desagarrando y rompiendo la comunicación entre cerebro
y médula espinal. La precisión del movimiento es quirúrgica y altamente efectiva, dejando a
los músculos de las alas, las patas y el propio pico, la siguiente tarea de levantar el vuelo
con todo y presa hasta encontrar una “pica”, una púa lo suficientemente grande y filosa que
sirva como almacén de su voraz instinto. El esfuerzo es tan grande, que el gasto energético
lo convierte en un ave con un apetito enorme, cada día come su mismo peso o quizá algo
más.
X. Empaladores y estacas, ¿adaptaciones o exaptaciones?
En Norteamérica hay una especie de alcaudón cuya distribución es amplia, se puede

encontrar desde Canadá hasta el Sur de México. Las poblaciones que se distribuyen en
todo este territorio cazan una amplia gama de presas, y aunque en su mayoría son
insectos, tienen una especial preferencia por los pequeños lagartos, lagartijas y serpientes
de talla pequeña. En esta misma zona, se distribuyen muchas especies de lagartos y
lagartijas, destacando entre ellas los lagartos espinosos o lagartos cornudos del género
Phrynosoma, muy abundantes en las regiones áridas y semiáridas de México y Estados
Unidos.

Se conocen como lagartos cornudos a un conjunto de especies caracterizados por

tener un cuerpo más o menos redondo, aplanado y tener alrededor del cuello una serie de
prolongaciones como astas o cuernos. Los cuernos de estos pequeños lagartos, se
presentan generalmente en tres pares, los dos primeros pares son de tipo escamoso y se
forman por el crecimiento de las escamas alrededor de la mandíbula inferior y el cuello del
animal; en tanto que el par más largo son cuernos parietales verdaderos, es decir son
prolongaciones del hueso parietal que pueden llegar a ser muy largas y que se ubican en la
parte posterior del cráneo del lagarto.
Existen otros reptiles, del tipo de los lagartos, que poseen cuernos. Estos son
verdaderas cornamentas y no solo escamas agrandadas. De hecho, las crestas y cuernos
son ornamentaciones muy comunes en muchos tipos de reptiles como iguanas y dragones
(lagartijos de la familia Draconinae) y se han desarrollado en múltiples ocasiones a lo largo
de la historia evolutiva, baste simplemente recordar a los famosos Triceratops que son muy
familiares a raíz de la extendida popularidad de muchas especies de dinosaurios.
Lagarto cornudo del género Phrynosoma, conocidos como llorasangre (Tomado de naturalista.com).
Al igual que los alcaudones, los lagartos cornudos también muestran características
que al parecer son adaptativas, puesto que han probado ser muy útiles para enfrentar los
peligros del medio hostil donde habitan. Una de tales adaptaciones es la capacidad para
expulsar un chorro de sangre a través de los ojos, lo que le ha valido el sobrenombre de
llorasangre. Cuando un depredador acecha y busca capturar a uno de estos lagartos, se
activa un mecanismo de defensa muy sutil que consiste en emitir, con cierta fuerza, un
chorro de sangre que viene mezclado con sustancias repulsivas e irritantes para los
agresores. La mezcla es lanzada hasta un metro de distancia y suele ser eficaz para
ahuyentar a algunos depredadores como coyotes y serpientes. Lamentablemente, para el
llorasangre, los pájaros verdugos no se dejan intimidar por este inesperado y sangriento
chorro defensivo, o más bien, cuando un empalador captura a un lagarto cornudo, no le da

tiempo para reaccionar y emitir su sanguinolenta defensiva, toda vez que el cazador llega
de las alturas sin que la presa lo detecte.
En años recientes, algunos investigadores publicaron un estudio en que se demostró

que los alcaudones americanos eran capaces de cazar lagartos cornudos. Entre las
evidencias que acompañan a la investigación, mostraron varias pieles de los lagartos
clavadas en las “picas” de los alcaudones. Pero ese no fue el motivo principal de la
publicación. Los investigadores hicieron una ingeniosa comparación, midieron los cuernos
de los lagartos encontrados en sus hábitats naturales, capturados por ellos al azar, y los
contrastaron con los cuernos de los lagartos que se hallaron en las “picas”. Encontraron
diferencias estadísticamente significativas entre los cuernos de los lagartos capturados por
alcaudones, con respecto al tamaño de los cuernos de los lagartos que no habían sido
cazados por las aves, que en general eran mucho más grandes. Todo parecía mostrar un
bello ejemplo de selección natural que condujo a una clara adaptación en la longitud de los
cuernos de los lagartos que habitan áreas de distribución de los pájaros empaladores, ya
que dichos cuernos conforman estructuras de protección en la parte débil de los lagartos, el
cuello. Dicho de otro modo, más en el sentido de las leyendas que de la ciencia misma,
para defenderse de Drácula (el empalador), hacen falta estacas (cuernos).
El estudio al que se hace referencia en el párrafo anterior se titula ¿Cómo los

lagartos cornudos obtuvieron sus cuernos? (How the horned lizard got his horns). Y es ahí
donde comienza el problema. No hay duda de que los investigadores hicieron un gran
trabajo para mostrar que los cuernos de los lagartos pueden ser más grandes, bajo la
presión de selección que representan los alcaudones. Pero, en el fondo, la verdad es que
no responden a la pregunta que ellos mismos plantean en el título de su investigación, es
decir, muestran con absoluta certeza que los cuernos de los lagartos pueden crecer y
desarrollarse como respuesta selectiva a la presencia de los alcaudones, pero no indican
cómo los adquirieron. Y esto es controvertido porque en términos evolutivos, es posible que
más que una adaptación, estemos en presencia de una auténtica exaptación.
A pesar de que la adaptación es uno de esos conceptos de elevada complejidad en

torno a la evolución, en virtud de que tiene una multiplicidad de significados y formas de
apreciarla, es uno de los pilares de la evolución biológica desde los planteamientos mismos
de Darwin. Por mucho tiempo, la dupla selección natural-adaptación fue casi un ícono
conceptual para la biología. De suerte que todo carácter específico que es útil para una
especie, sea morfológico, molecular, metabólico o conductual, se encuentra presente
porque está adaptado para tal fin y ha sido producto de la selección natural. Esta visión ha
sido puesta en duda y cuestionada cada vez más en la actualidad. Una de las principales
críticas a lo que se ha denominado el “programa adaptacionista” es que no todos los
caracteres que se presentan en un linaje de individuos han surgido por efectos de la
selección natural en forma pura, hasta llegar a ser una adaptación idónea para una función
precisa. En casi todas las especies, aseguran los críticos del adaptacionismo, existen
rasgos y características que ya existían como parte del conjunto de caracteres y que se le
ha dado una función posterior que más tarde pudo desarrollarse mejor mediante procesos
selectivos, pero no surgió de novo por obra y gracia de la selección natural. A este tipo de
rasgos que estando presentes se les saca provecho con funciones distintas, se les ha
denominado exaptación, para diferenciarlos claramente de la adaptación.

Dos ejemplos podemos mostrar para evidenciar lo anterior. El primero forma parte
de las características de los mamíferos y está relacionado con los huesos craneales. En
muchas obras de anatomía se reconoce que las suturas del cráneo de los mamíferos, que
al momento del nacimiento aún no se han solidificado completamente, son una clara
adaptación para el alumbramiento, pues facilitan el paso de los recién nacidos por el
conducto uterino, de modo que no sufran daños en el proceso. ¿Cómo explicar entonces
que las suturas están presentes en los cráneos de las aves y reptiles cuya inmensa
mayoría nacen de un huevo y no tienen necesidad alguna de cruzar por un estrecho canal
uterino? Más allá de la necesidad de explicar la presencia de las suturas en aves y reptiles,
es importante considerar que más que una adaptación, se trata de una exaptación. Esto es,
las suturas craneales se encontraban en reptiles y se mantuvieron cuando éstos dieron
origen a las aves y a los mamíferos, más tarde el linaje de los mamíferos sacó ventajas de
este carácter y lo empleó con otros fines de cara al alumbramiento de las crías.
El otro ejemplo es más trivial y mejor conocido y está relacionado con un artículo
ampliamente utilizado en las sociedades humanas actuales, los neumáticos. ¿Alguna vez
han visto la cantidad de artículos que se elaboran con las llantas desechadas de los
automóviles? Yo al menos conozco varias, suelas de huaraches, macetas, columpios,
bases o soportes de postes, barreras de contención, entre otras. Obviamente los
neumáticos fueron creados para una función específica, pero eso no impide utilizarlos con
otros hayan o no llegado a su periodo útil. La adaptación, por lo tanto, consiste en utilizar la
llanta para hacer que el auto circule por las calles, todas las demás funciones que resulten
son literalmente exaptaciones.
Así entonces, la adaptación corresponde a la formación de un rasgo, carácter u

órgano para llevar a cabo una función precisa. Por el contrario, en la exaptación el origen
del carácter es distinto al de la función que se le atribuye. Es posible que muchos
caracteres cuya función deja de ser útil, se conviertan en rasgos neutros. Al paso del
tiempo, dichos rasgos podrían eventualmente convertirse en rasgos exaptados, o sea, que
se les dé una función distinta. Es posible que más tarde, la función secundaria sea
depurada por la selección natural, hasta que llegue a convertirse en un rasgo muy útil, pero
en términos estrictos no correspondería a una adaptación, sino a una exaptación. En este
punto, vale la pena cuestionar si los cuernos alargados de los lagartos son una verdadera
adaptación o una casual exaptación. Hasta ahora los datos no nos muestran en forma
categórica una cosa o la otra, pero si eres un lagarto cornudo, no te debe importar el
detalle conceptual, simplemente emplea tus estacas contra el malvado Drácula.
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EEl profesor Armando Palomino es Biólogo egresado de la FES
lIztacala, con estudios de Maestría en Ciencias en Enseñanza de la
Biología y con especialización en Biología para el Bachillerato por
ala Facultad de Ciencias de la UNAM.
u
tRealizó estudios sobre Enseñanza de la Ciencia y Didáctica de la
oBiología en la Universidad Autónoma de Madrid y en la
rUniversidad de Santiago de Compostela en España.
eHa tomado más de 120 cursos de actualización y formación
sdisciplinarias, didáctica y de herramientas tecnológicas para la
penseñanza en diversas instituciones y dependencias universitarias
r
oEs autor del libro “Ventana al conocimiento en Biología”, publicado
por el Proyecto Editorial del CCH y de numerosos artículos de
fdivulgación en periódicos, revistas y sitios web dedicados a la
edivulgación de la ciencia.
s
rCuenta con más de 28 años de experiencia en la docencia en el
oColegio de Ciencias y Humanidades donde además ha sido
Consejero Académico, Consejero Técnico, Jefe de Sección
dAcadémica del Área de Ciencias Experimentales, Jefe del
eLaboratorio de Creatividad, Secretario Técnico de SILADIN. Ha sido
comisionado por el Área de Ciencias Experimentales para la
actualización de los programas de estudio de Biología III y IV.

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Libro Exabruptos Biológicos Volumen II Versión Preliminar

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Exabruptos

Ensayos para aprender biología,

Armando Palomino Naranjo

El presente libro es una recopilación de ensayos dirigidos

El enfoque de todos los ensayos es el de la

El aspecto integral de los ensayos, está dado por

En este volumen II, se incluyen ensayos que van

Woody Guthrie y la Corea de Huntington

"No soy necesariamente un comunista, pero he estado

How does it feel, ah how does it feel?

("¿Cómo se siente? ¿Cómo se siente?

A lo largo de su brillante carrera, Bob Dylan ha sido galardonado con muchos

y el Salón de la Fama de los Compositores de América. Toda esa trayectoria musical,

Poetas, cantantes, compositores y personalidades del mundo musical y del literario,

A lo largo de varias semanas el joven Dylan acudió con regularidad al hospital,

una auténtica estrella del Rock Folk.

Izquierda: Woody Guthrie en el pináculo de su carrera, antes del

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II. El mal de San Vito.

Justamente a raíz de la terrible y trágica muerte de Woody Guthrie, causada por la

Gracias al trabajo de las organizaciones conformadas después del deceso del

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hereditario totalmente dominante, en sentido mendeliano, descrito por la ciencia médica.

Si se tiene el alelo dominante irremediablemente se presentará la enfermedad al

III. La mutación y la huntingtina

Algunas otras enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer o la

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También a propósito de otras enfermedades, la Corea de Huntington no es el único

En la actualidad, la investigación se ha orientado en descubrir cuál es la función de

estructura cuaternaria de la molécula, además de otras modificaciones post-traduccionales

Actualmente, el estado de avance en el conocimiento y en la investigación acerca de

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Alberts et al. (2004). Biología Molecular de la Célula. 4ª ed. España, Omega.

Lehninger A.L. (1990). Bioquímica. 2ª ed. Omega. Barcelona.

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La perspectiva de género de Caster Semenya

Las batallas contra las mujeres son las únicas

La igualdad de género ha de ser una realidad vivida.

I. La competencia deportiva de alta exigencia y los derechos humanos.

Cuando la sudafricana Caster Semenya saltó a la pista en el estadio olímpico de Río de

Desde mucho tiempo atrás, las federaciones deportivas internacionales y el Comité

La World Athletics (WA), antes llamada Asociación Internacional de Federaciones de

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conclusiones de un grupo de médicos que declararon su "idoneidad para competir en la

A pesar del dictamen médico sobre Semenya, presentado a la IAAF, el Comité

De hecho, las conclusiones de la WA, el COI y el TAS, para competencias posteriores

Caster Semenya, Dutee Chand y Annet Degesa, en competencia. (Tomado de www.eurosport.de)

El tribunal dictaminó que las restricciones eran ciertamente discriminatorias, pero

II. Las causas genéticas de la intersexualidad.

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En algún momento de la historia evolutiva, nuestros ancestros dejaron la costumbre

El gen o genes responsables de la determinación sexual, pronto interactuaron con

En esta reconstrucción teórica de los genes antagonistas y de los cromosomas

Si tomamos en cuenta que aproximadamente la mitad del género humano son

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cromosoma Y, hay tres X. Como consecuencia el cromosoma Y humano ha ido clausurando

Ya habíamos mencionado que el intercambio genético por entrecruzamiento meiótico

III. El cambio de paradigma y las repercusiones sociales de la perspectiva de

A través de varios experimentos donde se analiza las conductas sexuales en diferentes

Entre las aseveraciones realizadas, se asegura que de pronto comienza a tener

Alberts et al. (2004). Biología Molecular de la Célula. 4ª ed. España, Omega.

Harley, V.R.; D. I. Jackson; P. J. Hextall; J. R. Hawkins; G. D. Berkovitz; S. Sockanathan; R. Lovell-

Lacadena, J. M. (2002). Genética y Bioética. Madrid, Comillas, Espasa.