AGRADECIMIENTOS: agradezco a todos los que me apoyaron en la realizacin de este trabajo por su apoyo incondicional ayudndome a que terminara

este trabajo. A Josu Hernndez Ortega, Mayra Karina Hernndez Ortega y a Ma. Del Carmen Ortega Bravo por su apoyo y esfuerzo.

DEDICATORIA: Este trabajo se la dedico especialmente a mis amigos(a) y familia.

La resistencia a antimicrobianos como un fenmeno pero no es una sorpresa, tampoco es algo nuevo. Aun as, de nuevo nos preocupa ya que la resistencia crece aceleradamente, mientras que las herramientas que el mundo cuenta para combatirla disminuyen en poder y numero. Joshua Lederberg, Premio Nobel

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Indice

1. Antecedentes de la Fiebre Reumtica------------------------------------------------------------8 2. Anatoma y Fisiologa de las clulas ------------------------------------------------------------9 1.1 ESTRUCTURA DE LAS BACTERIAS GRAM POSITIVAS--------------------------------9 1.1.1 Pared Celular--------------------------------------------------------------------------------9 1.1.2 Membrana Citoplasmica------------------------------------------------------------------9 1.1.3 Citoplasma y otros componentes internos-------------------------------------------9 1.2 ESTRUCTURA DE LAS BACTERIAS GRAM NEGATIVAS------------------------------9 1.2.1 Pared Celular-------------------------------------------------------------------------------10 3. Caractersticas Microbiolgicas-------------------------------------------------------------------11 4. Componentes Celulares------------------------------------------------------------------------------11 4.1. El factor de opacificacin del suero-----------------------------------------------------------12 4.2. Protenas T y R------------------------------------------------------------------------------------12 5. Productos Extracelulares----------------------------------------------------------------------------12 5.1. Hemolisinas------------------------------------------------------------------------------------------12 6. Manifestaciones Clnicas----------------------------------------------------------------------------13 6.1. SeroGrupo-------------------------------------------------------------------------------------------13 7. Patogenia-------------------------------------------------------------------------------------------------14 8. Anatoma de la Patologa----------------------------------------------------------------------------14 9. Etiologa---------------------------------------------------------------------------------------------------16 10. Va de Entrada-------------------------------------------------------------------------------------------17 11. Signos y Sntomas---------------------------------------------------18 11.1. Signos Secundarios del proceso infeccioso--------------------------------------------18 11.2. Signos secundarios a microembolias----------------------------------------------------18 11.3. Signos Secundarios a procesos microbiolgicos-------------------------------------18 12. Pruebas de Laboratorio------------------------------------------------------------------------------19 12.1. Mtodo Exudado Farngeo------------------------------------------------------------------19 12.2. Prueba de la Catalasa------------------------------------------------------------------------20 12.2.1. Envi de Pruebas--------------------------------------------------------------------------21 12.3. Biometra Hemtica---------------------------------------------------------------------------22 12.3.1. Para que puedan realizarte tus estudios--------------------------------------------22 12.4. Protena C Reactiva--------------------------------------------------------------------------23 12.4.1. Como prevenir su incidencia-----------------------------------------------------------24 12.4.2. Como se realiza el examen-------------------------------------------------------------24 12.4.3. Razones por las que se realiza el examen-----------------------------------------24 12.4.4. Valores normales--------------------------------------------------------------------------25 12.4.5. Significado de los valores anormales-------------------------------------------------25 12.4.6. Riesgos---------------------------------------------------------------------------------------25

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13. Fiebre Reumtica--------------------------------------------------------------------------------------26 13.1 Glomerulonefritis difusa aguda----------------------------------------------------------------26 13.2 Complicaciones Sistmicas--------------------------------------------------------------------26 13.3 Genero STAPHYLOCOCCUS-----------------------------------------------------------------26 13.4 Caracteres microbiolgicos--------------------------------------------------------------------26 13.5 Estructura Antgena------------------------------------------------------------------------------27 13.6 Enzimas Extracelulares-------------------------------------------------------------------------27 13.7 STAPHYLOCOCCUS AUREUS---------------------------------------------------------------28 13.8 Sndrome del Shock Toxico--------------------------------------------------------------------28 13.9 Imptigo----------------------------------------------------------------------------------------------28 13.10 Flora Normal--------------------------------------------------------------------------------------28 13.11 Flora Normal de la Faringe--------------------------------------------------------------------28 14. Agentes Microbacterianos-------------------------------------------------------------------------29 14.1 Modos de Accin de los Antimicrobacterianos--------------------------------------------30 14.2 Agentes Bacteriostticos VS. Bactericidas-------------------------------------------------30 14.3 Mecanismos de Accin de los antimicrobianos--------------------------------------------30 14.4 Interferencia con la sntesis de la pared celular-------------------------------------------30 14.5 Actividades de los betalactamicos Gram neg.---------------------------------------------30 14.6 Actividades de los betalactamicos Gram pos.---------------------------------------------30 14.7 Interferencia con la membrana citoplasmtica---------------------------------------------31 15. Mecanismo de Defensa Microbiana--------------------------------------------------------------33 16. Material y Mtodo---------------------------------------------------------------------------------------34 17. Diagnostico Diferencial-------------------------------------------------------------------------------36 18. Prevencin Primaria-----------------------------------------------------------------------------------37 19. Prevencin Secundaria-------------------------------------------------------------------------------38 20. Cuadro Clnico-------------------------------------------------------------------------------------------40 21. Diagnostico-----------------------------------------------------------------------------------------------42 22. Tratamiento-----------------------------------------------------------------------------------------------43 23. Profilaxis--------------------------------------------------------------------------------------------------43 24. Complicaciones-----------------------------------------------------------------------------------------44 24.1. Carditis-------------------------------------------------------------------------------------------44 24.2. Ndulos Subcutneos------------------------------------------------------------------------45 24.3. Corea de SHYDEMAN-----------------------------------------------------------------------48 24.4. Artritis---------------------------------------------------------------------------------------------49 24.5. Pericarditis--------------------------------------------------------------------------------------53 24.6. Epidemiologia----------------------------------------------------------------------------------56 24.7. Fiebre Reumtica en nios-----------------------------------------------------------------57 24.8. Periartritis----------------------------------------------------------------------------------------59 24.9. Sindrome de Milwakee-----------------------------------------------------------------------60 24.10. Endocarditis Infecciosa----------------------------------------------------------------------63

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24.11. Patognesis-------------------------------------------------------------------------------------64 24.12. Virulencia del germen infectante----------------------------------------------------------65 24.13. Fisiopatologa-----------------------------------------------------------------------------------66 24.14. Pericarditis Aguda-----------------------------------------------------------------------------67 24.15. Taponamiento Cardiaco---------------------------------------------------------------------69 24.16. Pulso paraggico de KUSSMAUL.--------------------------------------------------------69 24.17. Pericarditis Constructiva---------------------------------------------------------------------72 24.18. Eritema Marginado.---------------------------------------------------------------------------75 25. Medidas Preventivas----------------------------------------------------------------------------------77 26. Pronostico------------------------------------------------------------------------------------------------78 27. Beneficios Personales y Sociales----------------------------------------------------------------79 28. Anexos-----------------------------------------------------------------------------------------------------80 29. Conclusiones.-------------------------------------------------------------------------------------------89 30. Bibliografa-----------------------------------------------------------------------------------------------90

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OBJETIVOS ESPECIFICOS

y y y y y

Identificar la incidencia entre hermanos el saber las partes que afecta y tratamiento a seguir para delimitar daos. Conocer el diagnostico en cmo va evolucionando y otros sntomas los anlisis se deben tomar en cuenta propiamente en saber lo que daa al individuo. Dar a conocer que es la bacteria que los afecta y como es su etiologa su reproduccin en el organismo del ser humano. Cuantas fases se divide esta alteracin en el ser humano. Identificar la causa principal de esta alteracin.

OBJETIVOS GENERALES

y y y y

Que a base de esta investigacin haya ms informacin sobre esta enfermedad Conocer las medidas preventivas de esta enfermedad en aspecto socioeconmico. Dar a conocer que no solamente es fiebre si no tambin que alcances tiene esta enfermedad. Que se conozcan sobre las diferentes tipos de bacterias que hay en nuestro entorno social.

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HIPOTESIS

La incidencia de faringoamigdalitis y faringitis especialmente en nios y adolescentes de 5 a 15 aos es de mayor nivel debido a que no hay una buena higiene al momento de una enfermedad pulmonar causando una complicacin en el estreptococo beta-hemoltico convirtindose en la mayora de los casos en fiebre reumtica. Es decir que la mayor prevalencia de esta enfermedad est en nios de bajos recursos econmicos y mal higiene. La mayora de los casos es ms comn en las zonas marginadas como: frica, Mxico, Inglaterra, y Estados Unidos donde est la mayor prevalencia de dichos casos y dicha bacteria llamada Estreptococo Beta-Hemoltico tipo A. De este se diferencian varios tipos de estreptococo pero en la Fiebre Reumtica es ms comn en tipo A.

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INTRODUCCIN La Fiebre reumtica entre estas estn la anemia, anorexia, y locales de tipo inflamatorio se considera como una enfermedad auto inmune con gran tendencia a recurrencias estreptoccicas afecta a la poblacin principalmente a escolares de entre cinco y quince aos de edad padecimiento sistmico febril estrechamente ligado a la infeccin previa por estreptococos del grupo A hemolticos. Esta patologa es universal pero su prevaleca es mayor entre las comunidades marginadas En Mxico diversas estadsticas muestran estas mismas proporciones sea identificado en el 1.5% de 95929 nios atendidos el 2.2% de 419469 nios del IMSS hubo mayores incidencias en los nios de los siguientes aos de 1961-1970 para las familias de bajos recursos el alto costo de la atencin en el hospital, en donde deben recurrirse estos enfermos por lapsos largos realzan la importancia de la enfermedad reumtica y la necesidad de su diagnostico oportuno de su tratamiento eficaz y de su profilaxis En nios con cardiopatas congnitas con frecuencia de endocarditis bacteriana comnmente causada por estreptococo viridians o por estafilococo solo es una coincidencia que sufra fiebre reumtica en ambas condiciones su pronstico se agrava. El primer brote ocurre con mayor frecuencia en nios de 6 a 11 aos de edad. En una serie de 4576casos estudiados en el IMSS se encontr que el 65% de ellos correspondan a este grupo sectario En los menores de 8 aos de edad el primer brote ocurre en las mismas proporciones en cuanto el sexo femenino y masculino es lo mismo pero ay distinciones entre edades empezando de los 8 a 16 aos es mayor la frecuencia entre las mujeres. La fiebre reumtica con cierta frecuencia en los hermanos y hay casos registrados en gemelos con frecuentes infecciones farngeas estreptoccicas que no desarrollan dicha patologa (factor inmunolgico) se concede menor importancia que antes a este factor dado que la enfermedad se registra durante todo el ao a veces con incrementos no significativo en verano Pruebas bacteriolgicas, cero lgicas epidemiolgicas y de profilaxis han ligado al estreptococo beta hemoltico del grupo A con la aparicin de las manifestaciones clnicas de la fiebre reumtica previo un lapso que en general es de 3 semanas o en el caso de la corea de 3 meses .En condiciones endmicas uno de cada 100 individuos con infeccin estreptoccica no tratada o tratada de forma deficiente desarrolla mientras que en la epidermis la proporcin aumenta al 3 o 4 %.

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JUSTIFICACIN La presente investigacin pretende dar a conocer las manifestaciones en general FR. Adems es conocer a fondo los problemas que conlleva la fiebre reumtica determinado. En los individuos que predomina esta enfermedad son ms frecuentes en el sexo femenino entre los 8 16 aos. El estudio es congruente entre la necesidad de realizarlo Tener una justa relacin con la inversin realizada acadmico diagnostico teraputico quirrgico de valores normales a uno diversos tipos de poblacin econmica conociendo los grupos sectario escolares de entre primaria en adelante son las mayores incidencias que se han observado y entre los adolescentes Saber el crecimiento del cultivo de esta bacteria como es su reproduccin bacteriana. Se sugiere tambin promover el cultivo de secrecin farngea en pacientes con faringitis y faringoamigdalitis aguda antes de iniciar el tratamiento con un antimicrobiano. Por ltimo, recordar que debemos promover el uso de antimicrobianos de espectro reducido que sean eficaces contra el germen implicado, evitando el uso de antimicrobianos de amplio espectro.

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1. Antecedentes de Fiebre Reumtica Al comienzo del tercer milenio, la fiebre reumtica es una causa importante de mortalidad en particular de los pases en vas de desarrollo en Amrica Latina se estima que un nio de 5 aos tendr un promedio de mortalidad por fiebre a disminuido en grado considerable en los ltimos 10 aos. En 1930 se le considero como posible causa de fiebre reumtica aguda, en 1950 se logro cultivar el estreptococo beta hemoltico empezaron las manifestaciones de la fiebre reumtica suelen comenzar aproximadamente de dos a tres semanas despus del episodio de faringoamigdalitis. Durante este periodo la tensin del paciente esta sintomtico el comienzo de la enfermedad suele estar marcado por la presencia de fiebre acompaada por variedad de sntomas. La fiebre al principio es alta 39/40 grados pero habitualmente desciende pronto sobre todo con tratamiento durante 2 o 3 semanas, puede preexistir un estado febrcula, alterado con fases de aprexia. La palidez es frecuente precede a los dems signos el cansancio en los casos que cursan con carditis aparecen precozmente y en ocasiones es el primer sntoma que atrae la atencin de la familia, tienen fiebre elevada, carditis, dificultad para respirar, artritis es la ms comn de las manifestaciones mayores habitualmente el comienzo de la enfermedad particularmente a otras alteraciones vasculares del colgeno el intervalo libre dura de una a tres semanas sin ninguna sintomatologa. Diagnstico diferencial con otras artropatas; leucosis aguda, lupus eritematoso sistmico, endocarditis infecciosa. Excelente respuesta a los Salicilatos (Test de respuesta a la aspirina).Regresin sin secuelas. Presencia de: dolor, enrojecimiento, calor local, aumento de volumen, aunque haya artralgia de otras articulaciones (dolor sin signos de inflamacin). Es migratoria y por lo general de grandes articulaciones y se acompaa de sntomas y signos de enfermedad febril aguda. 2. Anatoma y Fisiologa de las Clulas ESTRUCTURA DE LAS BACTERIAS GRAM POSITIVAS PARED CELULAR: cidos teicoicos son polmeros que estn entrelazados en la capa de peptidoglicano y se extienden en forma de cilios ms all de la superficie. La capa de peptidoglicano o capa de mureina, es mucho ms gruesa que la de las bacterias Gram.-negativas. Es responsable de mantener la forma del organismo y por lo general se conoce como la pared celular. (Imagen 1)

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MEMBRANA CITOPLSMICA: Rodea al citoplasma de la clula y contiene protenas y fosfolipidos. Muchas de las protenas contenidas en la membrana celular son enzimas responsables del metabolismo celular. Tambin sirve como una barrera de permeabilidad y un enlace de permeabilidad. Para las substancias que entran a la clula. CITOPLASMA Y OTROS COMPONENTES INTERNOS: Contiene los cromosomas, ribosomas y otras estructuras internas. La gran mayora de bacterias tiene un solo cromosoma pero unas pocas, como el Vibrio cholerae, tiene dos cromosomas. ESTRUCTURA DE LAS BACTERIAS GRAM NEGATIVAS: Es la envoltura que da forma y rigidez a la bacteria, se sita por fuera de la membrana plasmtica y est presente en todas las bacterias. Esta estructura permite a la bacteria soportar las fuertes presiones osmticas de su interior. Sus componentes fundamentales son los peptidoglucanos o mureina, que forman un entramado rgido externo, constituido por anillos de polisacridos complejos enlazados con oligopptidos Segn la composicin de la pared, las bacterias se dividen en: - Gram positiva que poseen paredes anchas, homogneas, sin membrana externa, constituidas por numerosas capas de peptidoglucanos superpuestas, reforzadas con cido teicoico. Estas bacterias se tien de violeta con la tincin de Gram. - Gram negativas cuya pared es ms estrecha y compleja, poseen una sola capa de peptidoglucanos interna y una membrana externa formada por una capa de fosfolipidos y otra de glicolpidos asociados a polisacridos que se proyectan hacia el exterior, esta membrana es permeable gracias a la presencia de canales de porina. Estos poros le dan distinto comportamiento ante los colorantes. As, estas bacterias se tien de rojo con la tincin de Gram, La bacteria sin pared queda en un estado inerme, que se conoce con el nombre de protoplasto. (Imagen 2) PARED CELULAR: La membrana externa sirve como la principal barrera de permeabilidad de la clula y ayuda a retener protenas en el espacio periplasmico Porinas, son canales llenos de agua

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en la membrana externa que facilitan el transporte de nutrientes y sustancias de bajo peso molecular dentro de la clula, incluyendo agentes antimicrobianos. Las bacterias varan en el nmero y tipo de porinas que contienen. Lipopolisacridos se encuentran en la superficie de la clula y son el componente esencial de las endotoxinas. Ellos contribuyen a la capacidad de la bacteria para causar enfermedad. Lipoprotenas, adhieren la membrana externa a la capa de mureina. (Imagen 3) La capa de peptidoglicano de las bacterias Gram.-negativas es un polmero que consiste de cido N-acetil muramico y N-acetil glucosamida entrelazados. Esta se conoce con frecuencia como la capa de mureina o pared celular y es responsable de mantener la forma del organismo. Esta localizado dentro del espacio periplasmico. El espacio periplasmico se encuentra entre la membrana externa y la membrana citoplasmtica. Las protenas periplasmicas incluyen protenas de enlace para sustratos especficos, enzimas hidroliticas y enzimas detoxificantes. Es un padecimiento sistemtico (todo el organismo) que se presenta como de la familia de los cocos. Como ya ha sido mencionado es provocado por el estreptococo de tipo B hemoltico, puede provocar una deformacin progresiva y lenta de las vlvulas o se puede curar espontneamente. Es ms frecuente entre los 5 y 15 aos de edad y es rara antes de los 4 aos y despus de los 40. La lesin caracterstica es una reaccin gandometosa perivascular con vasculitis. La vlvula mitral es atacada en un 75% a 80% de los casos, la aortica es 30% y las vlvulas tricspides y pulmonar es menos de 5%. 3. CARACTERES MICROBIOLGICOS Estreptococos del grupo A (S. pyogenes) se presentan microscpicamente como Clulas esfricas u ovoides de 0,6 1,0 um de dimetro y se agrupa en pares o Cadenas de longitud variable en muestras clnicas, o cuando crece en medios. Lquidos enriquecidos con suero o sangre. Son, al igual que el resto de los estreptococos, Gran positivos, inmviles, no formadores de esporas, catalasa negativos y, facultativamente anaerobios. S. pyogenes es exigente desde el punto de vista nutricional, requiriendo medios enriquecidos con sangre para su desarrollo ptimo. Cuando crece en medios slidos con sangre se observa alrededor de las colonias grises de 1-2 mm de dimetro un halo de hemlisis beta (pueden existir cepas que no la exhiban, pero es excepcional). 4. COMPONENTES CELULARES

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La cpsula es la capa ms superficial que envuelve al microorganismo y est compuesta por cido hialuronico, encontrndola en los microorganismos solamente cuando estn cursando enfermedad en el Husped. Es un factor de virulencia accesorio que dificulta la fagocitosis. Por los leucocitos polimorfonucleares y macrfagos del husped. El carbohidrato especfico de grupo (carbohidrato C) est constituido por un dmero de ramnosa y N-acetilglucosamina. El mucopptido (peptidoglican) que le confiere rigidez a la pared, al cual se unen protenas, carbohidratos y lipoprotenas. Sus componentes tienen carcter antignico y pueden contribuir a la patogenicidad. La protena M es uno de los principales factores de virulencia de S. pyogenes. Se localiza en estructuras fibrilares confirindole a las cepas ricas en ella, resistencia a la fagocitosis por leucocitos polimorfonucleares. Las cepas que no la expresan son avirulentas. S. pyogenes puede ser dividido en serotipos basndose en las diferencias antignicas de la molcula de protena M. Alrededor de 80 serotipos son reconocidos Actualmente. El factor de opacificacin del suero es otro antgeno estrechamente asociado a la molcula de protena M. Este factor es una alfa proteinasa que es detectada por su propiedad de opacificar el suero de caballo. No todas las cepas de S. pyogenes tipificables por la protena M poseen este factor. Esta sustancia es un marcador epidemiolgico muy til que ayuda en la clasificacin de los estreptococos cuando no es detectable por el tipo de protena M. Las protenas T y R constituyen otro complejo antignico que no intervienen en la patogenicidad del microorganismo. La protena F, no fibrilar, juega un rol crtico en el primer paso de la colonizacin, que es la adherencia de S. pyogenes a la molcula de fibronectina, glicoprotena situada en la superficie de las clulas epiteliales humanas. El cido lipoteicoico formado por unidades de poliglicerol fosfato unidas a lpidos podra jugar tambin un rol en la adherencia, en asociacin con protenas de superficie. Recientemente se ha descrito una pptidas unida a la clula que clava el componente C5 del complemento e inhibe la quimiotaxis de los neutrofilos in vitro e in vivo. 5. PRODUCTOS EXTRACELULARES Hemolisinas: Existen dos tipos de hemolisinas elaboradas por S. pyogenes que se denominan O y S.a.1 La estreptolisina O deriva su nombre de su oxigeno labilidad. Es reversiblemente inhibida por el oxigeno e irreversiblemente por el colesterol. Adems de su efecto ltico sobre los eritrocitos, es toxica sobre una variedad de clulas y fracciones celulares incluyendo leucocitos polimorfonucleares, plaquetas y lisosomas. La estreptolisina O es producida por casi todas las cepas de S. pyogenes (as como por algunos organismos de los grupos C y G) y es antignica. La estreptolisina S es una hemolisina producida por los estreptococos en presencia de suero (de ah S) o en presencia de una variedad de otras sustancias tales como albmina, alfalipoprotena, RNA. La estreptolisina S no es antignica. Tiene la capacidad de daar la membrana de leucocitos, plaquetas y organelos subcelulares. No es inactivada por el oxigeno, pero es termolbil. Dadas las caractersticas de ambas hemolisinas se observa que la hemlisis en las superficie de las placas de Agar es debida primariamente a estreptolisina S, en tanto que la hemolisina O exhibe su efecto en la profundidad del Agar debajo del

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desarrollo bacteriano. La exotoxina pirognica estreptoccica, antes conocida como toxina eritrognica, es responsable del rash de la fiebre escarlatina. Experimentalmente, esta sustancia exhibe una variedad de otras propiedades toxicas incluyendo pirogenicidad, citotoxicidad y aumento de la susceptibilidad a los efectos letales de la endotoxina. Estos incluyen cuatro enzimas antignicamente distintas que participan en la degradacin de DNA (DNAsas A, B, C y D). (Imagen 4) c. Hialuronidasa, que degrada enzimticamente al cido hialuronico del tejido conectivo. d. Estreptoquinasa, la cual promueve la disolucin de cogulos al catalizar la conversin del plasminogeno en plasmina. e. Otros productos extracelulares son: NADasas, pretinaza, amilasa y Esterasa.(imagen 5) 6. MANIFESTACIONES CLINICAS Las dos manifestaciones clnicas de las infecciones por S. pyogenes son la faringitis y la piodermitis. (imagen 6) SEROGRUPO Antgeno grupo especifico de la pared celular Aspectos clnicos A Ramnosa-N-acetilglucosamina Faringitis, amigdalitis, Escarlatina, erisipela, imptigo, Celulitis, secuelas no Supurativas: fiebre reumtica, Glomerulonefritis. Se presenta con odinofagia de inicio sbito, disfagia importante y fiebre. Son sntomas acompaantes la cefalea, nauseas, vmitos y dolor abdominal. 25 En el examen fsico se puede encontrar congestin de la faringe y amgdalas con o sin exudado, adenopatas cervicales anteriores, petequias en el paladar, vula congestiva y rash escarlatiniforme. Son hallazgos sugerentes de infeccin viral la conjuntivitis, coriza, tos, diarrea y exantema morbiliforme. No existen elementos de la historia y/o examen fsico capaces por si solos de hacer el diagnostico seguro. El score de Centor modificado por Mc Isaac es capaz de establecer en forma clnica la probabilidad de estar ante una enfermedad estreptoccica con una sensibilidad de 85% y especificidad de 92% para la poblacin peditrica y adulta. Diagnostico de faringitis estreptoccica. Score de Centor modificado por Mc Isaac. Sntomas y signos Puntos Fiebre mayor a 38 C 1 Ausencia de tos 1 Adenopata cervical anterior sensible 1 Inflamacin y/o exudado amigdalino 1 Menor a 5 aos 1 Mayor a 45 aos

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Si la fiebre reumtica ha causado una cardiopata reumtica o un dao en las vlvulas cardacas, el mdico podra recomendarle que tome antibiticos en forma continua durante muchos aos. Algunos pacientes con fiebre reumtica deben tomar antibiticos el resto de su vida. Sea como fuere, siempre debe informar al mdico o al dentista sobre sus antecedentes de fiebre reumtica antes de someterse a un procedimiento quirrgico o dental. Tales procedimientos pueden permitir que las bacterias penetren en la corriente sangunea e infecten las vlvulas cardacas. Puede prevenirse con un diagnstico oportuno de amigdalitis estreptoccica y un tratamiento con antibiticos para la faringitis estreptoccica y la escarlatina. Menos de un 0,3 por ciento de los que padecen amigdalitis estreptoccica contraen tambin fiebre reumtica. La fiebre reumtica es ms comn entre los nios de 5 a 15 aos de edad, pero los adultos tambin pueden padecer esta enfermedad. Los mdicos creen que un sistema inmunitario debilitado puede aumentar las probabilidades de padecer fiebre reumtica. Y aunque los antibiticos han reducido el nmero de casos de fiebre reumtica en los pases desarrollados, an se registran miles de casos. Las siguientes manifestaciones reflejan una enfermedad activa: hipertermia, taquicardia persistente, nuevos soplos, pericarditis, insuficiencia o agrandamiento cardaco progresivo, fibrilacin auricular, poliartritis, sndrome coreico, eritema marginado o ndulos subcutneos. Por lo cual el control y ausencia de estos sntomas indicara que el cuadro ha sido satisfactoriamente manejado. Debe corroborarse adems la normalizacin de los reactantes de fase aguda y los signos de actividad en el electrocardiograma. El ASTO elevado no significa actividad de la enfermedad. 7. PATOGENIA La forma mediante la cual se localiza un proceso infeccioso en el endocardio o en un endotelio es la va hematgena. La faringitis y la faringoamigdalitis aguda son las enfermedades ms frecuentes en la infancia, que motivan numerosas consultas mdicas y ocasionan una gran parte de las prescripciones antibiticas. Su incidencia es mayor en sectores sociales ms desfavorecidos como respuesta a una dieta, vivienda y condiciones ambientales generales de pobreza. Las comunidades cerradas de convivencia o hacinamiento como guarderas, colegios, etc., tambin constituyen situaciones favorecedoras. Estacionalmente, el invierno y el comienzo de la primavera son las pocas del ao ms propicias, pudiendo aparecer en cualquier poca.

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Generalmente, se recomienda el tratamiento antibitico en las faringoamigdalitis agudas estreptoccicas, fundamentalmente para prevenir sus complicaciones, pero tambin para acortar su curso clnico y contagiosidad. Si se tiene en cuenta que estas solo representan un pequeo porcentaje, se comprender la gran importancia de realizar un diagnostico etiolgico certero para no utilizar innecesariamente antibiticos en el resto, con consecuencias negativas como emergencia de bacterias resistentes, alergias, intolerancias e incremento de costos. En la mayora de los casos diagnosticados de faringitis y faringoamigdalitis aguda, la eleccin del antibitico se realiza de forma emprica, por lo cual es necesario conocer cul es el principal agente etiolgico de dicha enfermedad, para as darle el tratamiento adecuado. Se ha observado una formulacin indiscriminada de antibiticos en el 75% de los casos de faringitis aguda. Este mal uso de los antibiticos puede llevar a consecuencias negativas, tanto para el individuo como para la salud pblica en general. Posen protena M especfica de la superficie, que presentan reacciones cruzadas con protenas sarcolmicas, miosina y ncleos caudado y subtalmico. Cepas reumatognicas de gran virulencia. Respuesta inmunolgica de anticuerpos contra el germen infeccin farinfoamigdalar Estreptococo del grupo A de Lancefield. Se presenta con mayor frecuencia entre los 5 y 15 aos, con incidencia similar en ambos sexos (excepto la corea y la estenosis mitral, que son ms frecuentes en mujeres). Las condiciones de hacinamiento y la falta de higiene favorecen la diseminacin de las infecciones faringoamigdalinas aumentando en estas circunstancias la frecuencia de la fiebre reumtica.

La infeccin reumtica es la causa ms frecuente de morbimortalidad cardiovascular entre los 5 y 25 aos en pases como la India o en el continente Africano. En los pases desarrollados su incidencia disminuy an antes de la era antibitica al mejorar las condiciones de vida. La incidencia en pases desarrollados es de 5 casos por c/100.000 habitantes y 50 por c/ 100.000 en los no desarrollados.

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Los pacientes que padecen el primer episodio de fiebre reumtica tienen mayor posibilidad que la poblacin general de presentar una reactivacin o recada (siempre luego de una nueva infeccin estreptocccica). Su recurrencia es del 50% al ao y disminuye gradualmente hasta un 10% luego del quinto ao. El curso de la fiebre reumtica es variable. En general existe una secuencia caracterstica y predecible de presentacin de las manifestaciones mayores: la artritis y el eritema marginado son manifestaciones tempranas, la carditis y los ndulos subcutneos intermedias y la corea tarda. La mayora de los ataques comienzan con fiebre y sntomas articulares, la carditis si se presenta lo har en las primeras semanas (hasta la 4 o 5 ) La duracin del ataque o brote es menor de tres meses, si existe carditis severa puede continuar hasta 6 meses. La fiebre reumtica no ocurre si la infeccin estreptocccica se previene o se trata. El pronstico de los pacientes sin carditis en el primer episodio es ptimo y empeora si sta se present. (Imagen 7) 8. Anatoma de la Patologa La susceptibilidad a la Fiebre Reumtica se ha asociado con una alta incidencia de determinados antgenos de clase II (HLA-DR4, DR3, B35, DR1 y B5). Zabriskie y col, describieron dos anticuerpos monoclonales contra la clula B de los pacientes con Fiebre Reumtica Patarroyo y col, han comunicado un a lo antgeno de la clula B (883), presente en 7075% en pacientes con Fiebre Reumtica -incidencia del 50% tras faringitis estreptoccica en los pacientes que han tenido un episodio previo de Fiebre Reumtica Solo el 0,5 al 3% de faringitis estreptoccica no tratada desarrolla Fiebre Reumtica 9. ETIOLOGIA Prcticamente cualquier germen puede infectar el endotelio vascular o el endocardio, pero en la prctica diaria la endocarditis infecciosa puede aparecer por dos tipos de grmenes: unos de gran virulencia que se instalan y progresan hacia la gravedad con gran rapidez y que no rara vez conducen a la muerte (endocarditis aguda), tales como: Staphylococcus ureas, Sreptococcus neumona, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrheae, Strep

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toccus pyogenes y Haemophilus influenza. Otros grmenes pueden infectar el corazn y /o los grandes vasos produciendo una enfermedad infecciosa de curso larvado (endocarditis subaguda) tales como: Streptococcus viridans o el Staphylococcus epidermidis. En 10% de los enfermos el agente etiolgico puede ser un germen gramnegativo (E. coli, Pseudomona, Klebsiella, Salmonella). Hoy en da, debido al aumento de la drogadiccin y uso de drogas de aplicacin intravenosa, los agentes etiolgicos ms frecuentes son: el Staphylococcus aureus y la Candida albicans. J.K. Fowler, seal la asociacin entre inflamacin de garganta y Fiebre Reumtica. Ludwig Aschoff en 1904, describi la lesin miocardica especfica. Jean Baptista Bouillard en 1836 y Walter B. Cheadle en 1889 publicaron estudios extensos acerca de la Carditis y la Artritis Reumtica. William Charles Wells en 1812 remarc la asociacin entre Fiebre Reumtica y Carditis y describi a los Ndulos Subcutneos. Raymond Vieussens (16411715) public la descripcin anatomopatolgica de la Estenosis Mitral y la Insuficiencia Artica. Thomas Sydenham (1624-1689) Describi la Corea. Guillaume de Baillou (Ballonius) 1538-1616 Distingui la Artritis Aguda, de la gota. El reconocimiento histolgico de la lesin valvular reumtica se basa en la presencia de la lesin patognomnica que se conoce como granuloma de Aschoff. Tambin pueden encontrarse las siguientes lesiones: necrosis fibrinoide, verrucosidades fibrinoides, fibrosis deformante, vasculitis "hiperplsica", inflamacin crnica inespecfica, degeneracin mixoide, necrosis eosinoflica y calcificacin. Sin embargo, como estas lesiones difieren en su especificidad diagnstica y su significado patognico, el diagnstico de FR es clnico y debe estar basado en los criterios de Jones. Es conveniente saber que los ndulos subcutneos estn compuestos por lquido de edema y filamentos de material fibrinoide. El lquido est constituido a su vez por fibroblastos, histiocitos, linfocitos y algunos polimorfonucleares. Pero al igual que las otras alteraciones histolgicas no auxilian al diagnstico de FR. 10. Va de Entrada La va de entrada de los grmenes al torrente circulatorio es diversa; sin embargo, se han reconocido como las fuentes ms propicias para el injerto infeccioso en las paredes internas del corazn o de los grandes vasos: Padecimientos odontolgicos (extracciones dentarias, ciruga periodontal). Cistoscopia u otros procedimientos transuretrales (especialmente en presencia de orina infectada). Drenaje de abscesos o manipulacin de tejidos infectados. Parto o aborto sptico. Amigdalectoma en presencia de amigdalitis purulenta.

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 Catteres de alimentacin parenteral. Son tambin favorecedores de bacteriemia pero al parecer con menos riesgos que los anteriormente anotados: Histerosalpingografa Intubacin endotraqueal Cateterismo cardaco Instrumentacin plvica en parto o aborto Broncoscopa Endoscopa del tubo digestivo 11. Signos y Sntomas Signos secundarios al proceso infeccioso: Anemia normoctica normocrmica (70 a 90 %) Aumento de la VSG (90 a 100 %) Leucocitosis con neutrofilia (20 a 30 %) Protena C reactiva positiva Hiperglobulinemia (20 a 30 %) Proteinuria (50 a 60 %) Bacterias intraleucocitarias o en histiocitos. Es un signo de laboratorio muy til cuando el hemocultivo es negativo. (Imagen 8). Signos secundarios a microembolias: Eritrocituria (infarto o micro infartos renales) en el 30 a 40 % Demostracin gamma grfica de esplenomegalia con defectos de llenado o sin estos (infartos esplnicos) Signos secundarios a procesos inmunolgicos: Glomerulonefritis focal embolica (albuminuria, uremia, hipoalbuminemia, hipocomplementemia). Presencia de crioglobulinas en sangre perifrica (20 a 95 %) Factor reumatoide positivo en endocarditis de evolucin de ms de 6 semanas (5 a 50%). Complejos inmunes circulantes (65 a 100 %) (Imagen 9)

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Las recadas son el resultado del abandono del rgimen de profilaxis secundaria o de la presencia de cepas resistentes del EBHGA en la faringe. Estas son ms frecuentes en los primeros 5-6 aos despus del primer episodio. Las condiciones de mayor riesgo de recada de FR incluyen: alta exposicin a infecciones estreptoccicas (centros de salud, escuelas), bajo nivel socioeconmico y hacinamiento. Cada recada conlleva un riesgo de carditis y el riesgo es mayor si ya existe lesin valvular del cuadro anterior. La duracin de la profilaxis secundaria va a depender del nmero de ataques previos, del tiempo transcurrido desde el ltimo ataque, el riesgo de exposicin a infecciones por estreptococo, la edad del paciente, y la presencia o ausencia de secuelas cardacas. Por lo tanto, la duracin de la profilaxis secundaria debe adaptarse a cada individuo, tomando en cuenta los siguientes lineamientos: 1. La duracin de la profilaxis en caso de fiebre reumtica sin carditis es de 5 aos desde el ltimo brote hasta cumplidos los 20 aos de edad. 2. Los individuos con cardiopata reumtica deben continuar la profilaxis durante toda la vida. 3. La profilaxis debe continuarse durante el embarazo con antibiticos no txicos para el feto. 4. Los pacientes con cardiopata reumtica y reemplazo valvular siguen en riesgo de recadas por lo que requieren profilaxis para toda la vida. (imagen 10). Luego de un episodio de FR, debe realizarse una valoracin cardiolgica que incluya un ecocardiograma cada seis meses, o ms seguido si el paciente lo amerita. Las lesiones pueden mejorar e incluso desaparecer en los primeros dos aos. El mdico tratante debe enfatizar en cada visita la necesidad de apegarse estrictamente al tratamiento mdico, por el riesgo de recadas. Adems si se diagnostica una nueva infeccin farngea debe tratarse en forma apropiada y temprana. Tambin debe recordrsele a todos los pacientes con carditis reumtica que deben tomar profilaxis de endocarditis en todas las condiciones en donde est indicado segn los lineamientos vigentes. En los individuos que reciben profilaxis secundaria de FR con penicilinas, se recomienda el uso de antibiticos diferentes a la amoxicilina o la ampicilina, para la prevencin de endocarditis (clindamicina o cefalexina). (imagen 11) 12. METODO DEL EXUDADO FARINGEO (pruebas de laboratorio) El cultivo del exudado farngeo o frotis farngeo se realiza utilizando un hisopo especial para detectar la presencia de estreptococo grupo A, que es la causa ms comn de la faringitis estreptoccica. Una muestra tomada de la pared posterior de la garganta se coloca en un plato especial (cultivo) que permite el crecimiento de las bacterias. El tipo especfico de infeccin se determina utilizando anlisis qumicos. Si no hay crecimiento de

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bacterias,

el

cultivo

es

negativo

la

persona

no

tiene

una

infeccin

estreptoccica.(imagen 12) La faringitis estreptoccica es una infeccin bacteriana que afecta la parte posterior de la garganta y las amgdalas, que se inflaman e irritan, lo cual provoca dolor de garganta particularmente molesto al tragar. Es posible que la garganta y las amgdalas presenten manchas o una capa de color amarillo y, quizs, los ganglios linfticos del cuello estn inflamados. La faringitis estreptoccica se presenta comnmente en nios en edad escolar. La infeccin puede provocar dolor de cabeza, dolor de estmago, nuseas, vmitos y languidez. Las infecciones estreptoccicas de la garganta no suelen ir acompaadas de sntomas de resfro, como tos, estornudos, congestin o mucosidad nasal. Si bien los sntomas de la faringitis estreptoccica suelen desaparecer en unos pocos das sin tratamiento directo, los mdicos recetan antibiticos con el fin de evitar complicaciones relacionadas, como la fiebre reumtica (imagen 13) 1. El diagnstico de laboratorio correcto y oportuno depende del cuidado con que se realice la toma, manejo y envo de muestras siguiendo al detalle las instrucciones al respecto. 2. La interpretacin del resultado del laboratorio debe estar apoyado por un buen diagnstico clnico y los antecedentes epidemiolgicos del caso. 3. La muestra para aislamiento de agentes infecciosos debe ser tomada ANTES de instaurar la terapia con antimicrobianos. 4. La muestra debe identificarse utilizando una cinta de tela adhesiva, escrita con LAPIZ, donde se incluya todos los datos relevantes del caso: nombre completo o clave, diagnstico presuntivo, fecha de toma y tipo de muestra indicando si es 1a, 2a o 3a. 5. La muestra debe acompaarse siempre de un resumen clnico del caso y sus antecedentes, as como de cualquier dato epidemiolgico relevante. (Imagen 14) PRUEBA DE LA CATALASA: Se procede a realizar esta prueba para ver los resultados: O Si es catalasa (+): se trata de estafilocos. O Si es catalasa (-): se trata de estreptococos. (imagen 15) Procedimiento: Se coloca una gota de H2O2 al 3% sobre un portaobjetos y luego se transfiere una porcin de colonia sobre el H2O2 realizndose una emulsin. Esta prueba tambin puede realizarse en un aislamiento en tubo, simplemente colocando unas gotas

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de H2O2 dentro del mismo. Interpretacin de resultados: El desprendimiento de burbujas se considera una prueba positiva. ENVIO DE MUESTRAS 1. Hay que verificar que todas las muestras estn identificadas con los datos relevantes del caso, tal como ya se indic en las consideraciones generales al inicio de esta seccin. 2. Los frascos, viales, tubos, etc., deben estar tapados lo ms hermticamente posible, colocando bien las tapas y tapones los cuales se asegurarn con tela adhesiva. 3. Cuando se manden varios tubos se aseguran con ligas y se colocan en bolsas cerradas. 4. Los frascos se colocan en bolsas de plstico resistentes y hermticamente cerradas. 5. Las laminillas se deben enviar secas, envueltas individualmente en papel de China y cada una estar bien identificada con un nmero o el nombre del paciente. 6. Para el envo, las muestras se colocan en cajas trmicas resistentes empaquetndolas con relleno de papel, plstico o madera (viruta), para amortiguar los golpes. 7. Si se envan por avin asegurarse que el paquete viaje en el rea presurizada para evitar la prdida (evaporacin) de los especmenes. 8. No olvidar que las muestras deben estar acompaadas de una carta u oficio en el que se especifique claramente que tipo de prueba se solicita y un resumen clnico enfatizando la fecha de inicio del padecimiento y la fecha de la toma de la muestra, edad y sexo, estos documentos (original y copia), se colocan dentro del paquete en una bolsa de plstico sellada para evitar la prdida de esta informacin.
1. Debe verificarse que el nombre de la muestra sea el mismo en oficio y

resumen clnico.
2. Escribir con letra de molde, de preferencia a mquina y enviar en original. 3. Que la cantidad de muestra enviada sea de acuerdo a los estudios

solicitados. 4. Indicar en el paquete en un lugar visible si ste contiene muestras de clera, rabia, poliomielitis, aguas residuales, citologa, paludismo, VIH etc... Las muestras se remiten lo ms pronto posible despus de obtenidas para organizar su adecuada preservacin. Toma: Se pide al paciente que se siente y coloque su cabeza hacia atrs. Se ilumina bien la cavidad orofarngea y con un abatelenguas se empuja la lengua hacia abajo para facilitar el acceso a la parte posterior de la faringe. Con un hisopo de algodn se hace un raspado de las reas hipermicas, purulentas o necrticas, as como de las membranas o manchas de Koplic, si es que las presenta. Envo:
y

Agentes virales: El hisopo con la muestra se introduce en un tubo de tapn de rosca con 1 a 2 mal de solucin salina isotnica estril. Se rompe la varilla de madera a la altura del tapn y se tapa hermticamente.

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Agentes bacterianos: El hisopo con la muestra se introduce en un tubo de tapn de rosca con medio de Amies o de Stuart. Se rompe la varilla de madera a la altura del tapn y se tapa hermticamente. BIOMETRA HEMTICA

La biometra hemtica es el trmino con el que se describe la prueba de laboratorio que consiste en diferenciar y cuantificar los diferentes componentes celulares de la sangre. Los componentes celulares que integran la biometra hemtica son: glbulos blancos (y sus subdivisiones: neutrfilos, bas filos, eosinfilos, monocitos), glbulos rojos y las plaquetas. Adems, en la biometra hemtica se determina la cantidad de hemoglobina que contiene la sangre, se compara el total de hemoglobina con el nmero de glbulos rojos (hematocrito), y se mide el tamao (volumen corpuscular medio, MCV) y la concentracin de hemoglobina dentro de cada glbulo rojo (concentracin media de hemoglobina corpuscular, MCHC). (imagen 16) Muestra leucocitosis con metro filia propia de una infeccin estreptoccica y aumento de sedimentacin globular. Puede presentarse bistreta anemia normo citica normo crnica si el proceso tiene un tipo de duracin. Es necesario destacar que la velocidad de la sedimentacin pese a existir actividad reumtica evidente puede estar normal tal hecho sucede en caso de insuficiencia cardiaca corea o como resultado el tratamiento asteroideo. Este estudio mide el nmero de diferentes tipos de clulas, su tamao y apariencia. En general se miden tres principales componentes de la sangre: Clulas Rojas. Mide el nmero, el tamao, apariencia y la cantidad de hemoglobina en ellas. La parte del estudio llamado hematocritos mide el porcentaje de tu sangre que est en las clulas rojas. y Clulas Blancas. Tambin llamadas Leucocitos. Se cuentan el total de clulas blancas y los tipos que hay en la sangre. y Plaquetas. Las plaquetas no son en realidad clulas de la sangre. Son fragmentos de grandes clulas formadoras de sangre. Estos fragmentos son esenciales para la coagulacin normal de la sangre. Este estudio se realiza para encontrar: anemia, infeccin, y ciertas enfermedades.
y

Para que puedan realizarte tus estudios: y Se requiere una muestra de sangre de tu vena. y Por lo general este estudio no requiere que ests en ayunas o limitar o alterar tus actividades antes del estudio, sin embargo, te sugerimos pedirle a tu mdico que te de sus indicaciones. y Comntale a tu mdico de todo tipo de medicamentos que ests tomando en ese momento, para ver si es necesario que los interrumpas antes del estudio.

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Valores normales Clulas rojas: 4 a 6 millones de clulas por micro litro Clulas blancas: 5,000 a 10,000 clulas por micro litro Hematocritos: en mujeres, 36% a 45%; en hombres 41% a 47% Hemoglobina: en mujeres, 12 a 15 gramos por decilitro; en hombres, 14 a 16 gramos por decilitro. y Plaquetas: 150,000 a 450,000 por micro litro. Los resultados varan de laboratorio a laboratorio, por lo que, te sugerimos siempre realizar tus anlisis en el mismo laboratorio, a menos que tu mdico diga lo contrario.
y y y y

Qumica Sangunea comprende:

y y y

glucosa, colesterol, triglicridos,

y y y

urea, creatinina y cido rico

Protena C reactiva Positivo por lo general en sujetos con actividad reumtica y es reflejo de la magnitud del proceso inflamatoria en general tiende a variar paralelamente con la velocidad de sedimentacin y no son especficos en la fiebre reumtica. Estudios epidemiolgicos sugieren que la inflamacin de las placas de ateroma es un fenmeno que precede a los ataques agudos cardiacos o cerebrales. La protena C reactiva (PCR) se halla en la sangre como respuesta a la inflamacin, as que podemos considerarla como marcador de la existencia de fenmenos inflamatorios y, por tanto, un claro marcador de riesgo cardiovascular. La protena C reactiva (PCR) como marcador de riesgo cardiovascular La PCR es producida por el hgado y por las clulas grasas (adiositos). Se trata de un miembro de la clase de reactantes de fase aguda que aumentan los niveles de manera espectacular durante los procesos inflamatorios que ocurren en el cuerpo. La PCR se eleva hasta 50.000 veces en la inflamacin aguda (como la infeccin), por encima de los lmites de la normalidad dentro de las 6 horas, y con picos a las 48 horas. Su vida media es constante, y por lo tanto, su nivel est determinado principalmente por la tasa de produccin. La rotura de las placas de ateroma en el infarto de miocardio y en el ictus est relacionada con la presencia de fenmenos inflamatorios en las placas de ateroma. Por lo tanto, su elevacin puede predecir enfermos de mayor riesgo de un cuadro cardiovascular agudo. Cmo prevenir su incidencia

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La medida de la concentracin plasmtica de la PCR puede proporcionar un mtodo para la deteccin de personas con alto riesgo de ruptura de placa y de ataques agudos cardiovasculares. En la actualidad existen sistemas de ensayo altamente sensibles que nos permiten evaluar los niveles de PCR, lo que unido a la deteccin de otros factores de riesgo mejora considerablemente la prediccin de futuras enfermedades cardiovasculares. Actualmente, existen medidas que han demostrado una reduccin de los niveles de protena C reactiva, como son la higiene bucodental y el tratamiento de los procesos infecciosos. Forma en que se realiza el examen La sangre se extrae de una vena, usualmente de la parte anterior del codo o del dorso de la mano. El mdico limpia el sitio de puncin con un antisptico. Luego, se puede colocar una banda elstica alrededor del brazo, la cual ayuda a aplicar presin y restringir el flujo sanguneo a travs de la vena. Esto hace que las venas bajo la banda se llenen de sangre. Luego, el mdico inserta la aguja en la vena y se recoge la sangre en un frasco hermtico o en una jeringa que va conectada a la aguja. Mientras la sangre est fluyendo hacia el recipiente, se retira la banda para restablecer la circulacin. Una vez que se haya recogido la sangre, se retira la aguja y se cubre el sitio de puncin para detener cualquier sangrado En el laboratorio, la muestra de sangre se mezcla con un lquido llamado antisuero, el cual contiene sustancias que buscan la protena especfica. Razones por las que se realiza el examen La protena C-reactiva es producida por el hgado y su nivel se eleva cuando hay una inflamacin en todo el cuerpo (sistmica). El examen para esta protena se considera un examen general y no especfico; en otras palabras, puede revelar que hay inflamacin presente en el cuerpo, pero no puede indicar dnde se presenta. El mdico podra utilizar este examen para verificar exacerbaciones de enfermedades inflamatorias como artritis reumatoide, lupus o vasculitis. El examen tambin se podra utilizar para establecer si el medicamento antiinflamatorio est obrando. Sin embargo, un nivel de PCR bajo no siempre significa que no se presente una inflamacin. Los niveles de PCR pueden no siempre estar elevados en personas con artritis reumatoide y lupus, pero la razn de esto no se conoce. Un examen de PCR ms sensible, llamado anlisis de la protena C reactiva de alta sensibilidad, est disponible para determinar el riesgo de cardiopata en una persona. Muchos consideran que un nivel de PCR alto es un factor de riesgo positivo para una cardiopata; sin embargo, no se sabe si la PCR es meramente un signo de enfermedad cardiovascular o si realmente juega un papel en la causa de problemas cardiovasculares. Valores normales Los valores normales de la PCR varan de un laboratorio a otro y, generalmente, no hay PCR detectable en la sangre. El mdico tambin puede utilizar un examen altamente sensible, llamado PCR de alta sensibilidad, para determinar el riesgo de cardiopata. De acuerdo con la American Heart Association (Asociacin Estadounidense de Cardiologa):

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y y y

Una persona tiene un bajo riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular si su nivel de PCR de alta sensibilidad est por debajo de 1.0 mg/L. Una persona tiene un riesgo promedio de sufrir enfermedad cardiovascular si sus niveles estn entre 1.0 y 3.0 mg/L. Una persona est en alto riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular si su nivel de PCR de alta sensibilidad est por encima de 3.0 mg/L.

Significado de los resultados anormales Un examen positivo significa que la persona tiene inflamacin en el cuerpo, lo cual puede deberse a una variedad de afecciones diferentes, incluyendo:
y y y y y y y y y y

cncer Enfermedad del tejido conectivo Ataque cardaco Infeccin Enfermedad intestinal inflamatoria Lupus Neumona neumoccica Artritis reumatoidea Fiebre reumtica Tuberculosis

Es posible que esta lista no las incluya a todas. Nota: los resultados positivos de PCR tambin ocurren durante la segunda mitad del embarazo o con el uso de pastillas anticonceptivas (anticonceptivos orales). Los riesgos Los riesgos asociados con la puncin venosa son leves:
y y y y y

Sangrado excesivo Desmayo o sensacin de mareo Hematoma (acumulacin de sangre debajo de la piel) Infeccin (un riesgo leve cada vez que se presenta ruptura de la piel) Punciones mltiples para localizar las venas. 13. FIEBRE REUMTICA

La fiebre reumtica es una enfermedad caracterizada por producir lesiones inflamatorias no supuradas que involucran el corazn, tejidos subcutneos, y el sistema nervioso central. En su forma clsica es una enfermedad de curso agudo, febril y autolimitada. La fiebre reumtica es una secuela post-estreptoccica posterior a una infeccin respiratoria alta debida a S. pyogenes. Esto est apoyado por varios hechos:

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Hay una relacin temporal entre epidemias de infecciones farngeas por S. pyogenes y epidemias de fiebre reumtica. La mayora de pacientes con fiebre reumtica tienen un antecedente. Reciente de faringitis. En pacientes con fiebre reumtica se detectan anticuerpos. Anti-estreptoccicos que revelan infeccin reciente. El uso continuo de antimicrobianos profilcticos que disminuyen las faringitis por S. pyogenes recurrentes, se acompaa de una disminucin de fiebre reumtica en los pacientes. Es la manifestacin ms frecuente (75%). (imagen17) GLOMERULONEFRITIS DIFUSA AGUDA. Es una afeccin aguda de los glomrulos renales que est caracterizada anatemapatolgicamente por lesiones proliferaras difusas de los glomrulos y clnicamente por edema, hipertensin, hematuria y proteinuria. Es una secuela no supurada de infecciones farngeas o cutneas causadas por ciertas cepas de S. pyogenes. Al igual que en la fiebre reumtica, no se conoce el mecanismo exacto por el cual se produce la afeccin. El diagnostico se hace en base a la clnica y a evidencias de infeccin estreptoccica reciente. Esta ltima, en base a historia previa de escarlatina, infeccin farngea por S. pyogenes o por demostracin de ttulos elevados de Ac antiestreptococcicos. COMPLICACIONES SISTEMICAS. La sepsis y el sndrome de shock toxico postestreptocccico. Al margen del S. pyogenes, las principales bacterias implicadas en la etiologa de infecciones faringoamigdalares son Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae y Mrasela catarrhalis.15 GENERO STAPHYLOCOCCUS. Los estafilococos ms virulentos pueden coagular el plasma (coagulase positivos), los menos virulentos son incapaces de hacerlo (coagulasa negativos). El nico estafilococo coagulasa positivo patgeno de importancia para el hombre es S. aureus. CARACTERES MICROBIOLGICOS. O Son cocos Gram positivos, de 0,5 1,5 um de dimetro. Son inmviles, no esporulados y se encuentran aislados en pares, ttradas, cadenas cortas y en forma irregular de racimo de uva. O Existe morfologa macroscpica en medio lquida y en medio slida. O En medio lquido debemos observar la turbidez que se desarrolla luego de incubar 18 24 horas. O En medio slido debemos contar con un aislamiento de la cepa a estudiar en una placa de Petri. El aislamiento nos permitir observar las caractersticas de las colonias, que son las estructuras macroscpicas que forman las bacterias cuando crecen en medios slidos. O Los estafilococos son catalasa positiva y anaerobios facultativos. o Tienen metabolismo activo y fermentan los azucares. Son resistentes a los desinfectantes qumicos, a la desecacin y a concentraciones altas de NaCl (12%). o Producen pigmentos: blancoamarillo dorado- naranja oscuro. o Causan procesos supurativos (pigenos). o Desarrollan resistencia a los antibiticos. o Comprende 32 especies y 10 subespecies. o El gnero Staphylococcus es no exigente en cuanto a sus requerimientos nutricionales, por lo tanto crece en medios de cultivo pobres.

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ESTRUCTURA ANTIGNICA. Su estructura antignica consta de: o Peptidoglicano o cidos teicoicos, como glicerol y ribitol o Protena A, que compone la pared celular o Cpsula o Leucocidina, protena soluble que lisa leucocitos o Enterotoxina, protena soluble, termoestable, con 7 tipos antignicos o Toxina exfoliativa o Exotoxina de shock toxico. ENZIMAS EXTRACELULARES. O COAGULASA, la accin de la coagulasa en la coagulacin del plasma es similar a la conversin de fibringeno en fibrina, catalizada por trombina. Se considera que la produccin de coagulasa es sinonimia del potencial invasor patgeno. O CATALASA, los estafilococos producen catalasa, que convierte el perxido de hidrgeno en agua y oxgeno. O LIPASAS, las cuales son activas sobre una variedad de sustratos, incluyendo plasma, grasas y aceite que se acumulan en las superficies del cuerpo, lo cual explica la intensa colonizacin del estafilococo por las reas sebceas de mayor actividad. O HIALURONIDASA, esta enzima hidroliza el cido hialurnico presente en la sustancia intracelular del tejido conectivo facilitando la diseminacin del tejido conectivo y facilitando la diseminacin de la infeccin. O ESTAFILOQUINASA (fibrinolisina) enzima producida por ciertas cepas de estafilococos que cataliza la conversin del plasminogeno en plasmina en diversos huspedes animales. O NUCLEASA, la elaboracin de una nucleasa resistente al calor parece estar asociada con cepas de S. aureus. Se halla en la clula, en la superficie celular o cerca de ellas. TOXINAS ESTAFILOCCICAS o TOXINAS CITOLITICAS, existen varias toxinas. La toxina alfa (hemolisina) es una protena que puede producir lisis de los eritrocitos; y lesionar las plaquetas. La toxina beta degrada a la esfingomielina y es txica para muchas clases de clulas, incluso los eritrocitos. Leucocidina, Esta toxina del S. aureus pueden matar a los leucocitos expuestos de muchos animales. O ENTEROTOXINAS, hay por lo menos 6 toxinas solubles designadas de la A-F producidas por el S. aureus. Las enterotoxinas son termoestables resisten la ebullicin por 30 minutos y a la accin de las enzimas intestinales. Son causas importantes del envenenamiento con alimentos. O TOXINA EXFOLIATIVA O EPIDERMOLITICA, esta toxina del S. aureus est constituidas por lo menos dos protenas que producen la descamacin generalizada del sndrome estafiloccico de piel escaldada. STAPHYLOCOCCUS AUREUS Es un coco Gram positivo, que se agrupa en forma de racimos, se caracteriza por ser catalasa positiva, coagulasa positivo y fermentar el manitol. Es un importante patgeno de los seres humanos, que causa una gran variedad de sndromes clnicos. . SINDROME DEL SHOCK TOXICO Es causado por cepas de S. aureus que producen la toxina asociada al sndrome del shock toxico, la cual es absorbida por el torrente sanguneo produciendo fiebre elevada, erupciones color rojo brillante por todo el cuerpo y ocasionando una disminucin de la presin sangunea. Es una infeccin prcticamente mortal y se cree que es debida al uso de tampones durante el periodo menstrual.

IMPTIGO.Es una infeccin de la piel caracterizada por ampollas que pueden estar localizadas en cualquier parte del cuerpo, aunque por lo general se observan alrededor de la nariz o la

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boca. Puede ser causado por uno de dos tipos de bacterias: S. pyogenes y S. aureus. O Se presenta generalmente en nios y adultos jvenes, y en adultos puede aparecer como una infeccin posterior a otros problemas cutneos o una infeccin del aparato respiratorio superior. O Es ms comn que se presente durante los meses hmedos y calurosos del verano. 34 o Se transmite de persona a persona por contacto directo con la secrecin de las ampollas. O Los primeros sntomas aparecen entre cuatro y diez das despus de la exposicin. O Aparece una erupcin o lceras rojas irritantes que forman ampollas, que despus rezuman lquido. Estas lceras pueden aumentar de tamao y diseminarse. Cuando las ampollas se rompen, forman una costra plana de color miel. FLORA NORMAL Se denomina flora normal a las poblaciones de microorganismos que normalmente colonizan la piel y las membranas mucosas del ser humano. La flora normal se adquiere con rapidez durante y poco despus del nacimiento, y cambia de forma continua a lo largo de la vida. FLORA NORMAL DE LA FARINGE Staphylococcus epidermidis: o Es un estafilococo coagulasa negativo. O Se encuentra frecuentemente en la piel de humanos y animales y en membranas mucosas. O Es susceptible al antibitico de novobiocina, la cual es una caracterstica que lo diferencia de S. saprophyticus. Actinomyces Bacteroides Branhamella Campylobacter Candida Corynebacterium Enterobacter Fusobacterium Haemophilus Klebsiella Mycoplasma Neisseria Peptococcus Peptostreptococcus Proteus Pseudomonas Staphylococcus Streptococcus O Es no patognico, pero ocasiona infecciones en pacientes inmunodeprimidos, o que presentan infecciones por catteres. O Es resistente a penicilina y meticilina o Se le identifica porque crece bien en medio de manitol salado, pero no lo fermenta, por lo cual el medio se queda de color rojo. Streptococcus agalactiae: O Flora normal que a veces puede colonizar las vas respiratorias superiores. O Es un estreptococo beta hemoltico del grupo B, por lo que al crecer en un medio enriquecido con sangre produce una hemlisis completa de los glbulos rojos o Se le diferencia de S.

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pyogenes mediante la prueba de CAMP, la cual es positiva cuando se trata de S. agalactiae. (Imagen 18) Streptococcus pneumoniae: O Coloniza la nasofaringe de seres humanos, puede ocasionar un posible desarrollo ulterior de infeccin. O En el caso de la neumona, se produce la aspiracin del microorganismo hacia los pulmones. O Es sensible a optoquina, mas no a bacitracina, lo cual sirve para diferenciarlo de S. pyogenes o Es alfa hemoltico porque hemoliza parcialmente los glbulos rojos. Streptococcus viridans: O Flora normal de la cavidad oral humana, tracto gastrointestinal y aparato genital femenino. O Son estreptococos alfa hemolticos, pues producen una hemlisis parcial de la sangre. O Se caracterizan por no ser sensible ni a bacitracina ni a optoquina. O Existen por lo menos 20 especies de estreptococos del grupo viridans. 14. AGENTES ANTIMICROBIANOS MODOS DE ACCION DE LOS ANTIMICROBIANOS Cada tipo de agente antimicrobiano tiene un modo de accin nico. Para entender cmo actan los agentes antimicrobianos es necesario explicar algunas caractersticas bsicas de la estructura celular bacteriana y cmo funcionan los blancos de los antimicrobianos en la clula bacteriana. A pesar que las estructuras de las bacterias Gram-positivas y Gramnegativas son similares, existen algunas diferencias claves. Estas diferencias son las bases de la capacidad que tiene un agente antimicrobiano para inhibir el crecimiento ya sea de bacterias Gram-positivas o Gram-negativas. Sin embargo, algunos agentes actan en ambos tipos de bacteria y estos a menudo se conocen como agentes de amplio espectro. AGENTES ANTIMICROBIANOS MODOS DE ACCION DE LOS ANTIMICROBIANOS Cada tipo de agente antimicrobiano tiene un modo de accin nico. Para entender cmo actan los agentes antimicrobianos es necesario explicar algunas caractersticas bsicas de la estructura celular bacteriana y cmo funcionan los blancos de los antimicrobianos en la clula bacteriana. A pesar que las estructuras de las bacterias Gram-positivas y Gramnegativas son similares, existen algunas diferencias claves. Estas diferencias son las bases de la capacidad que tiene un agente antimicrobiano para inhibir el crecimiento ya sea de bacterias Gram-positivas o Gram-negativas. Sin embargo, algunos agentes actan en ambos tipos de bacteria y estos a menudo se conocen como agentes de amplio espectro. AGENTES BACTERIOSTATICOS VS. BACTERICIDAS Los agentes bacteriostticos inhiben el crecimiento y multiplicacin de las bacterias. A partir de la exposicin a un agente bacteriosttico, las clulas en una poblacin susceptible cesan su divisin. Sin embargo, si el agente es Retirado, las clulas vuelven a multiplicarse. Los agentes bactericidas, no solo inhiben el crecimiento de las clulas sino tambin desencadenan mecanismos dentro de la clula que conducen a la muerte celular. Las acciones de los agentes bactericidas son irreversibles, por tanto una vez que las clulas susceptibles son expuestas al agente bactericida, estas mueren.

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MECANISMOS DE ACCION DE LOS ANTIMICROBIANOS Los agentes antimicrobianos se clasifican de acuerdo a sus modos especficos de accin contra las clulas bacterianas. Los modos de accin de los agentes antimicrobianos contra las bacterias Gram.-positivas y Gram.-negativas son muy similares. INTERFERENCIA CON LA SNTESIS DE LA PARED CELULAR: Los agentes antimicrobianos que interfieren con la sntesis de la pared celular bloquean la sntesis del peptidoglicano y por tanto son activos contra bacterias en crecimiento. Estos agentes son bactericidas. ACTIVIDAD DE LOS BETA LACTMICOS EN BACTERIAS GRAM NEGATIVAS: Los antimicrobianos beta lacta micos entran a la clula a travs de los canales porinicos de la membrana externa. En las clulas susceptibles, las molculas beta lactamicas se unen a las protenas de unin de penicilina, que son enzimas necesarias para la sntesis de la pared celular. La unin de las molculas beta lactamicas a estas protenas ubicadas en la superficie de la membrana citoplsmica, bloquea su funcin. Esto produce paredes celulares debilitadas o defectuosas y conduce a lisis Celular y muerte. ACTIVIDAD DE LOS BETA LACTMICOS EN BACTERIAS GRAM POSITIVAS: Puesto que las bacterias Gram.-positivas no poseen una membrana externa, los antimicrobianos betas lactamicos se difunden a travs de la pared celular. En las clulas susceptibles, las molculas beta lactamicas se unen a las protenas de unin a penicilina, lo que resulta en paredes Celulares debilitadas y lisis celular. INTERFERENCIA CON LA MEMBRANA CITOPLSMICA: Las molculas de polimixina se difunden a travs de la membrana externa y pared celular de clulas susceptibles hacia la membrana citoplsmica. Estas se unen a la membrana citoplsmica y la alteran y desestabilizan. Esto causa el derrame del citoplasma hacia el exterior de la clula lo que resulta en muerte celular. Estos agentes son bactericidas. Las tetraciclinas (como tetraciclina, minociclina y doxiciclina) se unen a la subunidad 30S del ribosoma y bloquean la adherencia del RNA de transferencia (t RNA). Puesto que no se pueden agregar ms aminocidos a la cadena de protenas que est en crecimiento, la sntesis de protenas es inhibida. La accin de las tetraciclinas es bacteriosttica. Los aminos glucsidos (como gentamicina, terramicina, amicacina y estreptomicina) tambin se unen a la subunidad 30S del ribosoma y pueden bloquear la sntesis de protenas de dos maneras diferentes. En primer lugar estos se pueden adherir a la subunidad 30S del ribosoma y prevenir que esta se adhiera al RNA mensajero (m RNA). Segundo, la presencia del aminoglucosido en el ribosoma podra provocar la lectura errada del m RNA. Esto resulta en la insercin de aminocidos errneos en la protena o en la interferencia con la capacidad de los aminocidos para conectarse unos con otros. Estas actividades por lo general ocurren de manera simultnea y el efecto total es bactericida. Los macrlidos (eritromicina, azitromicina y claritromicina) y las lincosamidas (clindamicina) se adhieren a la subunidad ribosmica 50 S provocando la terminacin del crecimiento de la cadena proteica y la inhibicin de la sntesis de protenas. Estos son primordialmente bacteriostticos. El cloranfenicol tambin se une a la subunidad 50S del ribosoma e interfiere con la unin de aminocidos a la protena en crecimiento. Los

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agentes antimicrobianos que inhiben la sntesis de protena de esta forma son bacteriostticos. La linezolida (una oxazolidinona) es un nuevo potente inhibidor de la sntesis de protenas. Es activa contra una gran variedad de bacterias Grampositivas pero no tiene una actividad clnicamente til contra las bacterias Gram.-negativas. Es causada por dos tipos de agentes antimicrobianos: Las fluoroquinolonas (cido nalidixico, ciprofloxacina, levofloxacina y gemifloxacina) interfieren con las sntesis de ADN bloqueando la enzima ADN girasa. La ADN girasa ayuda a enrollar y desenrollar el ADN durante la replicacin de ADN. La enzima se adhiere al ADN e introduce rupturas dobles en las cadenas que permiten al ADN desenrollarse. Las fluoroquinolonas se unen al complejo ADN girasa-ADN y permiten a las cadenas de ADN rotas liberarse dentro de la clula lo que conduce a la muerte celular. La rifampicina se une a la ARN polimerasa ADN dependiente lo que bloquea la sntesis de ARN y resulta en la muerte de la clula. Para muchos organismos el cido para-amino benzoico (PABA) es un metabolito esencial y est involucrado en la sntesis de cido flico, un importante precursor para la sntesis de cidos nucleicos. Las sulfonamidas son estructuras anlogas del PABA y compiten con el PABA por la enzima dihidropteroato sintetasa. La trimetoprima acta en la ruta de sntesis del cido flico en un punto posterior al de las sulfonamidas. Este inhibe la enzima dihidrofolatoreductasa. La trimetoprima y las sulfonamidas se pueden usar por separado o en conjunto. Cuando se usan en conjunto producen un bloqueo secuencial de la ruta de sntesis del cido flico y tienen un efecto sinrgico. Tanto la trimetoprima como las sulfonamidas son bacteriostticas. La seleccin de los antimicrobianos a utilizar es una decisin conjunta del laboratorio de microbiologa, equipo de infectologa, comit de infecciones intrahospitalarias y farmacia. La seleccin de antimicrobianos en el estudio de susceptibilidad in vitro tiene como objetivo disponer de un adecuado apoyo en la eleccin de las terapias antimicrobianas, al igual que promover su uso racional. En la seleccin de antimicrobianos para el estudio de susceptibilidad in vitro debemos reconocer los siguientes fundamentos: Microbiolgicos: donde priman las caractersticas estructurales y genticas de cada microorganismo determinando as patrones de resistencia, tanto natural como adquirida, frente a algunos antimicrobianos. O Farmacolgicos: caractersticas de los antimicrobianos que determinan su mecanismo de accin y espectro antibacteriano. Tambin contempla propiedades farmacolgicas tales como va de administracin, caractersticas farmacocinticas y de indisponibilidad. O Tcnicos: condiciones necesarias para obtener datos confiables y extrapolar los resultados obtenidos en el estudio de susceptibilidad invitro hacia la respuesta clnica. Para lo anterior se requiere: o Contar con una tcnica estandarizada. O Reconocer las limitaciones de la tcnica de difusin en Agar. O Adecuar el estudio de acuerdo al agente causal y al sitio de infeccin. Con el fin de poder adecuar el estudio a las necesidades de cada laboratorio, se han definido tres tipos de estudio: o Estudio primario esencial: Informe bsico orientado a una terapia ambulatoria, que incluye los antimicrobianos esenciales de acuerdo a cada microorganismo; est dirigido principalmente a satisfacer las necesidades en infecciones no severas, adquiridas en la comunidad. O Estudio primario adicional: Incluye antimicrobianos de uso hospitalario, los que se adecuan de acuerdo a los patrones de susceptibilidad institucional. O Estudio complementario: Comprende antimicrobianos de uso excepcional y est restringido para cepas con resistencia mltiple o bien, como informacin adicional en el marco de una vigilancia epidemiolgica de resistencia.

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O Deben ser frmacos aprobados por la FDA. O De eficacia clnica demostrada para el microorganismo en estudio. O Factibles de evaluar in vitro. Hay una serie de formas en que los microorganismos son resistentes a los agentes antimicrobianos. Estos incluyen: o la bacteria produce enzimas que destruyen el agente antimicrobiano antes que este alcance su blanco o modifica el agente antimicrobiano de tal forma que ya no puede ser reconocido por su blanco. O la pared celular se vuelve impermeable al agente antimicrobiano. O el sitio de ataque es alterado por mutacin de tal manera que ya no permite la unin del agente antimicrobiano. O la bacteria posee una bomba de eflujo que expele al agente antimicrobiano de la clula antes que este alcance su blanco. O rutas metablicas especficas dentro de la bacteria son alteradas genticamente para que el agente antimicrobiano no pueda provocar un efecto. Las beta-lactamasas son enzimas que hidrolizan los agentes antimicrobianos betalactamicos. Como resultado la clula es resistente a la accin de los medicamentos beta lactamicos. Pueden ser producidas tanto por bacterias Gram-negativas como Grampositivas. Enzimas que modifican los aminos glucsidos: Las bacterias Gram.- negativas pueden producir enzimas adenilantes, fosforilantes o acetilantes que modifican un aminoglucosido para inactivarlo. Cloranfenicol acetil transferasa: Las bacterias Gram.negativas pueden producir una acetil transferasa que modifica al cloranfenicol para inactivarlo. Alteracin de porinas en bacterias Gram.-negativas: las bacterias pueden volverse resistentes a los antibiticos beta-lactamicos mediante el desarrollo de barreras de permeabilidad. Cuando los beta-lactamicos no pueden alcanzar las PBPs, la clula es resistente. Las PBPs tanto en bacterias Gram.-positivas y Gram.-negativas pueden ser alteradas mediante mutacin de manera que los beta-lactamicos no puedan unirse a ellas, por tanto la clula es resistente a agentes antimicrobianos. Una amplia variedad de bombas de eflujo proveen resistencia antimicrobiana tanto en bacterias Gram.-positivas como en Gram.- negativas. El eflujo activo de antibiticos es mediado por protenas transmembrana insertadas en la membrana citoplsmica y, en el caso de los organismos Gram.-negativos involucra tambin componentes en la membrana externa y periplasma. Estas protenas forman canales que exportan activamente a un agente antimicrobiano fuera de la clula tan rpido como entra. Algunos microorganismos desarrollan una ruta metablica alterada que elude la reaccin inhibida por el antimicrobiano. Mutaciones que inactivan la timidilato sintetasa bloquean la conversin de deoxiuridilato a timidilato. Estos mutantes requieren timina o timidina exogena para la sntesis de ADN y por ende son resistentes a los antagonistas de la ruta del folato como las sulfonamidas y trimetoprima. Los ribosomas. La metilacin del ARN ribosmico confiere resistencia a los macrlidos. Mutaciones en los genes cromosmicos de ADN girasa y topoisomerasa IV confieren resistencia a las quinolonas. En algunas especies la resistencia antimicrobiana es una propiedad intrnseca o innata. Esta resistencia intrnseca podra deberse a uno o ms de los mecanismos de resistencia anteriormente descritos. Las bacterias tambin pueden adquirir resistencia a los agentes antimicrobianos por eventos genticos como mutacin, conjugacin, transformacin, transduccin y transposicin.

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MUTACIN: La resistencia cromosmica se desarrolla como resultado de una mutacin espontnea en un locus que controla la susceptibilidad a un determinado agente antimicrobiano. La mutacin espontnea ocurre con una frecuencia relativamente baja, pero cuando las bacterias son expuestas a los agentes antimicrobianos, solo las clulas mutantes sobreviven. Entonces estas se multiplican y resultan en la aparicin de una poblacin resistente. Las mutaciones espontneas tambin podran ocurrir en plsmidos. Por ejemplo, mutaciones en plsmidos que contienen genes para enzimas betalactamasas pueden resultar en beta-lactamasas alteradas por lo general con mayor espectro de actividad. CONJUGACIN: Las bacterias con frecuencia contienen elementos genticos extra cromosmicos llamados plsmidos, muchos de los cuales llevan genes de resistencia antimicrobiana. Cuando dos clulas bacterianas se encuentran cerca, una estructura similar a un puente conocida como pilas se puede formar entre ellas. Esto permite que una copia del plsmido se replique y transfiera de una clula a la otra. El resultado es una bacteria que expresa la resistencia antimicrobiana codificada en el plsmido. TRANSFORMACIN: Las bacterias podran encontrar fragmentos desnudos de ADN que transportan genes de resistencia antimicrobiana. Estos fragmentos son introducidos en la clula mediante un proceso denominado transformacin. El fragmento de ADN es incorporado en el cromosoma de la clula husped por recombinacin y la clula resultante es resistente. TRANSDUCCIN: Cuando los virus bacterianos (bacterifagos) se estn multiplicando en el citoplasma de una bacteria, fragmentos de ADN de plsmidos o cromosomas podran por casualidad empacarse en una cpsula viral y entrar en otra clula husped. Cuando los fragmentos contienen genes de resistencia a un agente antimicrobiano estos pueden traspasar la resistencia a la nueva clula husped. TRANSPOSICIN: Los transposones son secuencias genticas especializadas mviles que tienen la capacidad de moverse de un rea del cromosoma bacteriano a otra o entre cromosomas y plsmidos o ADN de bacterifagos. Los transposones de ADN pueden estar incorporados a plsmidos y de esa manera transportar genes de resistencia antimicrobiana. Algunos transposones son capaces de moverse de una bacteria a otra sin incorporarse a un cromosoma, un plsmido o un bacterifago. 15. MECANISMOS DE RESISTENCIA Microbacterianos Se han descrito tres mecanismos que explican la resistencia de S. aureus a betalactamicos: hiperproduccion de beta-lactamasa, modificacin de las PBPs y resistencia intrnseca a meticilina. o Hiperproduccin de beta-lactamasa o resistencia borderline (borderline resistant Staphylococcus aureus) Su mecanismo es una hiperproduccion penicilinasa estafilococcica normal, mediada por plsmidos. Estas cepas producen altas cantidades de enzima, lo que hace que oxacilina y meticilina, que fueron desarrolladas para resistir la 49 accin hidrolitica de la penicilinasa, sean lentas, aunque apreciablemente degradadas. Se cree que la accin de resistencia no es solo debida a una hiperproduccion, sino tambin a una nueva beta-lactamasa cuyo gen no se ha identificado aun.16 o Modificacin de las PBPs (modified S. aureus): Corresponde a una modificacin mnima de las protenas de unin a penicilina 1, 2 y 4 de peso molecular normal pero con baja afinidad por antibiticos betalactamicos. o Resistencia intrnseca a meticilina:

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o Este tipo de resistencia se debe a la incorporacin en el ADN bacteriano de un gen, el meca. Este gen es un trozo de ADN cromosomal adicional de 30 a 40 Kb, que posee dos elementos regulatorios (mecR1 y mecRI) que controlan la trascripcin del gen mecA.16 16. MATERIAL Y MTODOS Exudado farngeo Cien muestras de exudado farngeo obtenidas de pacientes peditricos de 0 a 12 aos con diagnostico presuntivo de faringitis y faringoamigdalitis aguda que acudieron al servicio de Pediatra, consultorios I y II durante las maanas y tardes, del Hospital Regional Arequipa Julio Pinto Manrique, XI DIRTEPOL durante los meses de Diciembre de 2007, Enero, Febrero y Marzo de 2008. Las cepas bacterianas en estudio son cocos Gram positivos patgenos a nivel de faringe y amgdalas. o Tubos de ensayo (13x100 mm, 16x150 mm) o Placas Petri (100x15 mm) o Matraces de 250 ml y 500 ml o Laminas portaobjetos. o Baguetas. o Probetas de 100 y 250 ml. o Puente para coloracin. B. Material anexo: o Reglas y marcador indeleble. o Bajalenguas. o Hisopos largos de algodn. o Gradillas para tubos de ensayo. o Bata de laboratorio. o Asas de siembra. o Guantes. o Algodn. o Papel kraft. o Esptula. o Sensidiscos de antibioticos, marca Biodisc. Equipos: Estufa de incubacin, marca MCH. Autoclave, Electric Steroclave. Refrigerador marca Coldex. Microscopio Wesco. Horno de esterilizacin, marca Memmert. Balanza. Reactivos:
y y y y y y y y y y y

Reactivos para coloracin de Gram: Cristal violeta, lugol, alcohol acetona y safranina. Aceite de inmersin. Peroxido de hidrogeno al 3% Suero fisiolgico.

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Plasma citratado. Standard de Mc Farland: 0,5 ml BaCl2 0,048 M y 99,5 ml de H2S04 0,36N 52

E. Medios de cultivo: y Medio de transporte de tioglicolato. MERCK. y Agar base sangre.DIFCO. y Agar manitol salado. MERCK. y Agar Mueller Hinton. MERCK. Ambientes de trabajo: y Consultorios externos I y II de Pediatra del Hospital Regional Arequipa y Julio Pinto Manrique XI DIRTEPOL. y Laboratorio Clnico del Hospital Regional Julio Pinto Manrique XI y DIRTEPOL.
y

MTODOS NIVEL Y TIPO DE INVESTIGACIN Es un estudio de tipo descriptivo, prospectivo y de corte transversal, su propsito principal es identificar los agentes etiolgicos Gram positivos, causantes de faringitis y faringoamigdalitis aguda en pacientes peditricos de nuestra comunidad y realizar antibiogramas con sensidiscos de antibiticos. PRUEBA DE LA COAGULASA Test en lmina: Se emulsionan una o ms colonias en una gota de suero fisiolgico hasta formar una suspensin lechosa sobre un portaobjetos. Luego se agrega una gota de plasma citratado y se mezclan. Interpretacin de resultados: Debe realizarse dentro de los primeros diez segundos. Un test positivo se evidencia por la formacin de grumos. Los test negativos deben ser confirmados por test en tubo. Test en tubo: Se emulsionan varias colonias en un tubo con 0,5 ml de plasma citratado. Se incuba a 35 y se chequea la formacin del coagulo a las 4 horas. Si es negativo se reincuba toda la noche y se procede a su lectura a las 18 horas. La lectura a las 4 horas es fundamental porque en alguna oportunidad puede suceder que las fibrinolisinas de S. aureus lisen el coagulo luego de 18 horas de incubacin de esta manera se produzca un test falso negativo. Interpretacin de resultados: Se observa la formacin de un coagulo total o parcial si el test es positivo COMO INOCULAR LA PLACA o Empezando en la parte superior de la placa de agar Mueller Hinton inocular la superficie con el hisopo. o Cubrir toda la placa frotando de ida y vuelta de un borde al otro. o Rotar la placa aproximadamente 60 grados y repetir el procedimiento de frotado. o Rotar otra vez 60 grados y frotar toda la placa por tercera vez. Esto garantizara que el inoculo sea distribuido homogneamente. o Incubar la placa dentro de los 15 minutos siguientes despus de haber estandarizado el inoculo.

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COMO APLICAR LOS DISCOS DE ANTIMICROBIANOS: o Colocar los discos con los agentes antimicrobianos dentro de los 15 minutos siguientes a la inoculacin de la placa de agar Mueller Hinton. o Los discos pueden ser colocados uno a uno o con un dispensador de discos. o Tpicamente, se pueden aplicar de 8 10 discos en una placa de 100 mm de dimetro. o Separacin: 24 mm (del centro de un sensidisco al otro ms cercano) o Presionar cada disco firmemente para asegurar el contacto completo con la superficie del agar. o La difusin del frmaco es instantnea: no reubicar los sensidiscos despus de haberlos depositado en la superficie del agar. En cuanto a S. pyogenes, este se encuentra distribuido equitativamente en todos los rangos de edad comprendidos entre los 0 y los 12 aos. Las infecciones mixtas se han presentado ms en los rangos de edad comprendidos entre los 0 y 3 aos y los de 6 a 9 aos. En este caso no hay datos representativos, porque slo hubo 6 casos de estas infecciones por ambos patgenos (S. aureus + S. pyogenes). o Promover el uso de antimicrobianos de espectro reducido que sean eficaces contra el germen implicado, evitando el uso de antimicrobianos de amplio espectro. o Usar antimicrobianos bactericidas. Esta recomendacin es especialmente necesaria en los casos de inmunosuprimidos. o Para nuestra poblacin en estudio, sera recomendable utilizarcotrimoxazol (trimetoprin/sulfametoxazol), en los casos con diagnostico presuntivo de faringitis y faringoamigdalitis aguda, pues este antimicrobiano ha demostrado tener una alta eficacia para combatir tanto a S. pyogenes como a S. aureus, que han resultado ser los agentes etiolgicos Gram positivos ms frecuentemente encontrados en estas infecciones; principalmente para prevenir las complicaciones no supurativas de la infeccin por S. pyogenes, como son la fiebre reumtica y la glomerulonefritis difusa aguda. 17. Diagnostico Diferencial En nios principalmente con procesos febriles la evolucin y la aparicin cuadro tpico hacen el diagnostico. Lo mismo podra decirse en la diferenciacin con la artritis reumatoide juvenil del tipo dos de comienzo agudo sistmico y en adultos con la artritis reactivas cuya evolucin es mucho mas crnica como en adultos como en nios da rpida respuesta a los salicilatos aun cuando no pato gnmica es muy caracterstica en adultos el diagnostico diferencial debe hacerse : Artritis Reactiva especficamente a Yersina coexistencia de fiebre reumtica aguda . y Artritis Sptica y Anemia de clulas falciformes y Lupus Eritematoso sistmico y Enfermedad del suero y Enfermedad de Sutil de comienzo en el adulto. El tratamiento de la enfermedad ya declarada y diagnosticada se reduce el reposo y el uso de la aspirina en dosis aproximada de 100 mg por kilogramo de peso por da tratando de obtener un nivel plasmtico de 25 a 30 gr por 100 ml no cambia el curso de la enfermedad como tampoco lo hace los cortico esteroides mejora rpidamente la artritis y la fiebre es menor la duracin. Los pacientes con carditis severa con insuficiencia cardiaca deben de ser tratados con predispone 40/60 mg por da. El reposo debe ser mantenido por dos o tres semanas mnimo si hay carditis alrededor de seis semanas. En presencia de insuficiencia cardiaca pueden utilizarse diurticos y muy

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rara mente la digital debe practicarse en forma simultnea la erradicacin del estreptococo. 18. Prevencin Primaria En Colombia es utpico pensar que se puedan caracterizar bacteriolgicamente las faringomictadiltis, por esto cuando se acompaa de fiebre y exudado se debe tratar como si fueran estreptoccicas. El tratamiento consiste en que se haya irrigacin del estreptococo; la droga de eleccin es la penicilina y la ms conveniente es la benzalinica intramuscular 600/1000 u. dosis nica para pacientes de peso menor de 30 kg a 1200 u. para los de peso mayor en vez de la forma inyectable se puede usar la forma oral. En caso la penicilina 200/250 u. 3 a 4 veces al da por 10 das u otras preparaciones orales como la penicilina alfafenometilpelicilina en caso de alergia a dicho frmaco se usa la eritromecina 40mg por kg de peso por da sin pasar de 1 gr por da las drogas bacteriostticas son como las suidas y la tetroaclinas no se recomiendan inefectivos en la prevencin primaria. El xito de la prevencin primaria es diagnosticar un cuadro de faringoamigdalitis por estreptococo y tratarlo adecuadamente. Este proceso infeccioso habitualmente se presenta con fiebre, enrojecimiento farngeo y a veces con exudado purulento en dicha regin; frecuentemente se desarrolla adenopata cervical anterior. Este cuadro y a veces fenmenos ms discretos, pueden ser ocasionados por virus. El xito de la prevencin primaria es diagnosticar un cuadro de faringoamigdalitis por estreptococo y tratarlo adecuadamente. La nica forma de saber con exactitud la etiologa del fenmeno, es mediante un cultivo del exudado farngeo, considerado como el "estndar de oro". La determinacin de anticuerpos especficos (antiestreptolisinas), puede probar en forma indirecta con tacto del paciente con estreptococo, aunque esta res puesta inmunolgica se inicia al final de la primera semana para alcanzar una cifra positiva alrededor de la tercera semana permaneciendo as durante 3-5 meses; posteriormente desciende. Ninguno de los dos procedimientos son prcticos en la actividad peditrica cotidiana, privada o de hospital. Por esta razn, el diagnstico depende de la acuciosidad y experiencia del mdico tratante, la poca del ao y la existencia o no de cuadros epidmicos en el rea de trabajo. Los casos que clnicamente permiten descartar una etiologa viral, deben ser investigados para considerar un origen estreptoccico.En 195 pacientes con FR demostrada, tuvieron cultivo farngeo positivo o elevadas las antiestreptolisinas por encima de 500 U en dos determinaciones, 67 enfermos (34.35%), cifra que tiene valor estadstico si se compara con la poblacin general. Por lo tanto, son pruebas que deben realizarse en todo nio que tenga la enfermedad o si se sospecha infeccin estreptoccica en faringe. En caso contrario, es preferible tratar de ms, que dejar desprotegido a un nio con mala condicin socio econmica o con el antecedente de algn familiar con FR. 19. Prevencin Secundaria Es muy efectiva si se lleva de manera adecuada prcticamente eliminada las recurrencias se inicia con el tratamiento de erradicacin del estreptococo descrito seguido de la inyeccin mensual 200 u de penicilina de 1200 u de penicilinabenzolinica en casos con alergia se puede usar las sulfadiacina 0.5 gr diariamente en pacientes con menos de 30 kg de peso y 1.0 gr a los de mayor peso en la otra podra ser el uso de erotromicina 250 Pgina 37

mg 2 veces al da. No hay consenso absoluto sobre la duracin de este tratamiento profilctico lo ideal sera mantenerlo de por vida pero se deben pensar individualmente las exenciones lgicamente los pacientes con enfermedad valvular deben continuar con el tratamiento de por vida despus del implante de vlvulas prostticas. Los pacientes con enfermedad valvular se deben someter al rgimen recomendado para profilaxis de endocarditis bacteriana. ( imagen 2) La recomendacin sealada por la American Heart Association para evitar una recada de FR, est bien aceptada, aunque no muy clara en cuanto al tiempo que debe seguirse. Consideramos que debe prolongarse por toda la vida, en virtud de que a un "individuo susceptible" a al FR, no le podemos garantizar que no pueda estar en contacto con el estreptococo beta hemoltico en algn momento de su vida. A pesar de que nuestros enfermos se encuentran controlados, hemos podido demostrar que a cinco y diez aos algunos presentaron recadas, - dato que est de acuerdo con lo reportado mundialmente.74 La existencia de 18/100 pacientes con una recada en el estudio de Veasy y col70 seala la importancia de ser muy cuidadosos en el mantenimiento de la profilaxis secundaria. Otra forma de lograr una prevencin de la fiebre reumtica, sera mediante el establecimiento por una vacuna antiestreptoccica, que por el momento no ha dado los resultados deseados, pues los componentes del estreptococo, y an la protena M aislada como antgenos, no provoca suficiente inmunidad y s ocasiona hipersensibilidad.75. Por otro lado, como ya lo sealamos, se requiere del conocimiento preciso del estreptococo predominante en las reas problema para que sobre estos tipos especficos se prepare la vacuna. Probablemente una vez resueltos los problemas inherentes al producto biolgico, se tenga que trabajar en la tipificacin de cepas estreptoccicas predominantes y causales, tanto de FR como de glomerulonefritis. Cultivo de Secundario Faringeo: No es muy til para el diagnostico de fiebre reumtica activa ya que cuando aparecen los signos y sntomas de la enfermedad el cultivo puede ser negativo en caso de ser positivo, permite tener la presencia estreptococo Beta hemoltico en la faringe de paciente con FR . Antrestreptolicina O Son anticuerpos especficos de la instalacin de una infeccin, estreptoccica y aparecen despus de 2 semanas se miden en unidades TODD pudiendo existir normalmente en el suero hasta 200 u. durante la agresin estreptoccica haciende notablemente aproximadamente 80% de los pacientes con esta enfermedad aguda. Tienen una confrontacin de antiestreptolicina o elevada de 333 unidades TODDY puede durar hasta 3 meses es importante hacer notar que la elevacin de los antiestreptolicinas solo muestran que el paciente esta o estuvo en contacto con un estreptococo pero no certifica la presencia de FR. Evolucin La enfermedad es autolimitarla y la duracin promedio es alrededor de 8 semanas si la actividad dura ms debe tenerse en cuenta que durante el brote puede producir una nueva o nuevas agresiones por el estreptococo cada una de las cuales desencadena su

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propia respuesta.Se ha realizado un estudio de la mortalidad por Fiebre Reumtica (F.R.) y por Cardiopata Reumtica(C. R.) en Espaa (perodo 1951-l 985), as comode la morbilidad por Fiebre Reumtica (perodo1951-1988).Se observa que la mortalidad por F.R., y por C.R. es claramente decreciente en los ltimos 20 aos, en tanto que destaca el dato de que la morbilidad ha aumentado notablemente en los ltimos 10 aos. Y al comparar la mortalidad por F.R. en Espaa y en Estados Unidos, se observa que en este ltimo pas el descenso de la mortalidad se inici con anterioridad a Espaa, siendo mnima actualmente en ambos pases. Se destaca la necesidad de incrementar el control en nuestro ambiente de las infecciones estreptoccicas, especialmente de garganta. Secuelas cardiacas Insuficiencia mitral pura en 19%; doble lesin mitral en 53%; estenosis mitral pura en 23%. La valvulopata artica es mucho menos frecuente que la mitral; como secuela definitiva tenemos insuficiencia sigmoidea pura en 12% y como doble lesin (insuficiencia + estenosis) en 21%. En la mayora de los casos, la valvulopata artica se asocia a valvulopata mitral y slo en 2% de los casos se presenta aislada. En cuanto a valvulopata tricuspdea orgnica siempre est asociada a valvulopata del coraznizquierdo. Su incidencia es de 2%. La valvulopata pulmonar es excepcional. En el corazn aparecen lesiones inflama torias perivasculares focales. Estas lesiones reciben el nombre de ndulos de Aschoff y se consideran patognomnicas de la fiebre reumtica. En los paciente adultos, la fiebre reumtica se manifiesta de la misma forma como lo hacen en nios o adolescentes. En efecto el brote de actividad reumtica tiene mayor afeccin tisular debido a la inmunidad celular (miocarditis y ndulos de Aschoff) que manifestacin de inmunidad humoral (antiestreptolicinas, fiebre artritis etc.) por esta razn cuando aparece la fiebre reumtica en una adulto que usualmente ya padece vlvulo patia resultante del brote previo sin manifestaciones sistmicas es muy difcil reconocer si la cardiomegalia insuficiencia cardiaca o arritmia se deben a la valvulopatia ya establecida o amiocarditis reumtica. Es por ello que los brotes de actividad reumtica pasan con mucha frecuencia inadvertidos pero en forma silenciosa producen una progresin del dao valvular y miocardio. En aproximadamente la mitad de los casos de enfermedad de Kawasaki (EK) que presentan secuelas cardacas en el episodio inicial, las mismas existieron tambin luego del segundo. Incluso entre aquellos pacientes que no las haban tenido en el primer evento, el riesgo de desarrollarlas durante una recurrencia fue mayor que para el total de pacientes con la enfermedad. Estas son las conclusiones de un estudio realizado en Japn por el doctor Yosikazu Nakamura y un grupo de colaboradores del Departamento de Salud Pblica de la Jichi Medical School, Tochigi. Se sabe que las secuelas cardacas se desarrollan ms frecuentemente luego de una EK recurrente que a partir del episodio inicial. El propsito del presente trabajo fue observar y comparar la existencia de secuelas al primero y segundo episodio de la enfermedad. Para ello analizaron los registros de la base de datos del Comit de Investigacin sobre EK, encontrando 559 casos de recurrencias entre 1989 y 1994. Se obtuvieron datos sobre nacimiento, sexo, informacin sobre la enfermedad durante los dos episodios, tratamiento, y presencia o ausencia de secuelas cardacas. Las secuelas se definieron como la presencia de uno o ms de los siguientes hallazgos luego de un perodo de un mes a partir del inicio del cuadro: aneurismas coronarios incluyendo dilatacin, estenosis coronaria incluyendo estrechamiento, infarto de miocardio, y lesiones valvulares.

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Observaron que de los 68 pacientes con secuelas luego del primer episodio, 32 (47%) las sufrieron tambin luego del segundo, mientras que 78 de 491 sin secuelas al primer evento, las presentaron luego de la recurrencia. Adems del sexo masculino y la presencia de secuelas luego del cuadro inicial, la edad durante la recurrencia y el intervalo entre los dos episodios (perodo ms prolongado) parecieran ser factores de riesgo. La mayor edad tambin sera un factor de riesgo no slo para las cardacas sino tambin para todas las otras secuelas atribubles a la EK. Para los autores entonces, comparando con toda la poblacin de pacientes con EK, la recurrencia del cuadro es ms probable que incluya el desarrollo de secuelas cardacas las haya habido o no en el primer episodio. Sealan que este hallazgo sera factible porque los repetidos eventos de vasculitis asociados con la EK es ms probable que tengan un efecto mayor que un evento aislado. 20. CUADRO CLINICO Las manifestaciones clnicas de la endocarditis se pueden agrupar en: 1. Manifestaciones de proceso infeccioso sistmico grave, de instalacin aguda o subaguda. 2. Sntomas y signos consecutivos a embolias spticas que pueden ser microembolias mltiples o macro embolias que condicionan infartos spticos, con la posibilidad potencial de formacin de abscesos en los rganos "blanco" de los procesos embolicas. 3. Manifestaciones inmunolgicas (reaccin antgeno-anticuerpo) producidas por la reaccin del sistema inmunocompetente al germen infectante. 4. Manifestaciones que son consecuencia de la destruccin valvular y la sobrecarga hemodinmica consecutiva o de la estn Sin del proceso sptico hacia reas circunvecinas (pericarditis, bloqueo AV, etc.). Manifestaciones del proceso infeccioso Sndrome febril: La fiebre es un componen te obligado de la endocarditis infecciosa, generalmente de evolucin insidiosa, preferente mente vespertina. Frente a la aparicin de sndrome febril con una duracin mayor de dos semanas en un paciente que presenta una cardiopata valvular o congnita, el mdico debe pensar en la posibilidad de una endocarditis infecciosa, no sin antes tratar de descubrir un proceso infeccioso localizado en otros sitios (amigdalitis, sinusitis, piel nefritis, absceso heptico, etc.) ya que el pronstico y el tratamiento son completamente diferentes. Ataque al estado general: El paciente manifiesta astenia, adinamia, hiperoxia, adelgazamiento, palidez por anemia normo citica normocrmica. Manifestaciones embolicas Sistema nervioso central: Las embolias spticas pueden comprometer el sistema nervioso y producir sndromes neurolgicos, sien do probablemente el ms frecuente, la hemipleja por oclusin de la arteria cerebral media. Pueden originarse aneurismas micticos que al romperse dan lugar a hemorragia cerebral intraparenquimatosa o subaracnoidea o por extensin de la infeccin al cerebro se pueden formar abscesos

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cerebrales. Otras complicaciones neurolgicas pueden ser meningitis aguda o ceguera sbita por obstruccin embolica de la arteria central de la retina. Rin: Se pueden producir infartos renales por macro embolias que clnicamente se traducen por dolor intenso en la fosa lumbar acompaado de hematuria macroscpica. Bazo: Las embolias esplnicas se manifiestan clnicamente por sbita aparicin de dolor intenso en el hipocondrio izquierdo y esplenomegalia dolorosa. La ruptura del bazo puede producir sndrome de abdomen agudo. Embolias perifricas: Las microembolias perifricas pueden ocasionar gangrena de algunos de los dedos de manos o pies, punta de la nariz o lbulo de la oreja. Macro embolias con oclusin de la arteria humeral o femoral causarn sndrome agudo de insuficiencia arterial perifrica. Producen infarto del miocardio. Se ha encontrado en 40 a 60% de los casos autopsiados. Se producen en las endocarditis que atacan al corazn derecho (vlvula tricspide), y se manifiestan por dolor torcico, tos, hemoptisis y signos de insuficiencia respiratoria. En los pacientes con endocarditis debida a adiccin a drogas intravenosas, se encuentra hasta en 90% imgenes radiolgicas de embolias pulmonares spticas (Staphylococcus aureus). Se producen por reaccin antgeno anticuerpo con depsito de complejos inmunes en diversos territorios del organismo y que pueden manifestarse por alteraciones de las membranas celulares o por vasculitis. Rin: Prcticamente en todos los casos de endocarditis infecciosa, existe afeccin renal. En el 10 a 33% de los casos aparece sndrome urmico. La llamada "glomerulonefritis focal embolica" es una glomerulopata por depsito de complejos inmunes en el parnquima renal y clnicamente se caracteriza por un sndrome necrsico (anasarca, hipo albuminuria, albuminuria, etc.) que se acompaa usualmente de insuficiencia renal progresiva. El absceso renal puede aparecer como complicacin de la endocarditis por Staphylococcus aureus. Vasculitis en piel y mucosas: Se manifiesta por hemorragias petequiales (30% de los casos) y aparece en las conjuntivas oculares, paladar, mucosa oral o diseminada en la piel (tobillos y codos). Las hemorragias en "astilla" en los lechos subungueales, ocurren en 10 a 28% de los casos. Manifestaciones oculares: Se pueden presentar las "manchas de Roth" que son hemorragias ovoideas con centro blanco cercanas a la papila. Puede ocurrir tambin embolia de la arteria central de la retina que causa amaurosis sbita. Manchas de Janeway: Aparecen en las palmas de manos o plantas de los pies, y son lesiones hemorrgicas indoloras, eritema tosas nodulares, con marcada tendencia a la ulceracin. Aparecen en 10 a 25% de los casos.

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Ndulos de Osler: Son formaciones nodulares dolorosas que aparecen en los pulpejos de los dedos de manos o pies, duran algunos das y no evolucionan hacia la necrosis. Manifestaciones articulares: Aparecen hasta en 50% de los casos en forma de artralgias, mialgias y a veces dolor lumbar o sacro. Hipocratismo digital plido: Aparece en 10 a 20% de los pacientes con endocarditis de larga evolucin. Manifestaciones producidas por destruccin valvular La endocarditis valvular ocasiona la aparicin de soplos o la modificacin de soplos ya existentes cuya intensidad, duracin y forma dependern del grado de afectacin a las vlvulas. Las prtesis valvulares son especial mente susceptible de infeccin, originan do una endocarditis infecciosa grave y de peor pronstico que el observado en vlvulas naturales. El principal germen infectante es el Staphylococcus aureus. Se ha calculado que de 1 a 4% de las prtesis valvulares se infectan temprana o tardamente despus de implantadas, afectndose ms las articas que las mitrales y teniendo mayor riesgo de endocarditis los reemplazos valvulares mltiples. Endocarditis en cardiopatas congnitas: El 75% de los nios con endocarditis sufre de una cardiopata congnita. 21. DIAGNOSTICO El factor ms importante para llegar al diagnstico correcto es sospecharlo. Los signos clnicos se constituyen en pilares importan ts para el diagnstico. El hemocultivo positivo tiene valor confirmatorio frente a un cuadro clnico sospecho so. Sin embargo, la positividad de hemocultivo es muy variable a pesar de tratarse de un caso de endocarditis infecciosa. En presencia de un cuadro de endocarditis infecciosa el hemocultivo puede ser negativo si el paciente ha recibido antibiticos dentro de las dos semanas previas a la toma de la muestra; cuando la tcnica de toma del hemocultivo es deficiente, la bacteremia es de grado bajo o bien por tcnicas microbiolgicas de cultivo inadecuadas. Eco cardiograma: El estudio transtorcico es capaz de demostrar la presencia de vegetaciones en el 60 a 70 % de pacientes con endocarditis infecciosa. Por otro lado el ecocardiograma permite descubrir la presencia de trombos murales endocardios. El procedimiento es til tambin para demostrar alteraciones hemodinmicas por la alteracin estructural y anatmica que puede producirse por la implantacin de la infeccin en el corazn.

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El ecocardiograma transesofgico demuestra las vegetaciones en 95% de los casos y es especialmente til en pacientes con prtesis valvulares. 22. TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es la erradicacin completa del microorganismo infectante, para lo cual deben tomarse en cuenta los aspectos siguientes: Debern usarse antibiticos con accin bactericida. Las dosis de antibiticos debern ser lo suficientemente elevadas para destruir el germen causante y administrarse por tiempo prolongado. El antibitico deber ser capaz de penetrar en la fibrina, sitio donde se albergan las colonias de grmenes. La penicilina cumple con lo anteriormente sealado. Siempre que sea posible deber administrarse el antibitico especfico. En la mayora de los casos es necesaria la administracin de 2 antibiticos para cubrir un amplio espectro y ampliar la capacidad bactericida. La endocarditis infecciosa con hemocultivo negativo puede presentarse en 25 a 60 % de los casos y esta situacin es ms frecuente en los casos de compromiso del corazn derecho o en prtesis valvulares infectadas. En estos casos el criterio y la experiencia clnica prevalecen y los antibiticos deben elegirse de acuerdo con su amplio espectro de accin bactericida. 23. PROFILAXIS Es fundamental la prevencin de endocarditis infecciosa en pacientes susceptibles de adquirirla. Se recomienda administrar profilaxis en las siguientes condiciones: Prtesis valvulares o material protsico en el corazn o grandes vasos. Antecedente de endocarditis infecciosa aun en ausencia de cardiopata. Cardiopatas congnitas excepto la comunicacin interauricular aislada. Valvulopata reumtica o degenerativa con antecedente de tratamiento quirrgico o sin l. Prolapso valvular mitral con insuficiencia mitral. Mi cardiopata hipertrfica obstructiva.(imagen 3) Esquemas de profilaxis: 1. Procedimientos dentales, ciruga y/o endoscopa de vas respiratorias superiores: a) Amoxicilina: 3 g por va oral una hora antes del procedimiento. 1.5 g, seis horas despus de la primera dosis. b) Eritromicina: 1 g por va oral, dos horas antes del procedimiento y 500 mg seis horas despus. c) Clindamicina: 300 mg por va oral, una hora antes del procedimiento y 150 mg seis horas despus. El mismo esquema se puede aplicar por va intramuscular o intravenosa Pgina 43

en pacientes que no pueden tomar medicamentos por va oral. d) Ampicilina: 2 g por va intramuscular o intravenosa, 30 minutos antes del procedimiento y 1 g seis horas despus. e) Vancomicina: 1 g por va intravenosa, una hora antes del procedimiento. (En casos de muy alto riesgo o alergias a la penicilina). No se requiere otra dosis. f) Gentamicina: 1.5 g por va intramuscular una hora antes del procedimiento y ocho horas despus. 2. Cuando se realizan procedimientos instrumentales (biopsias, endoscopas o cirugas) en el tubo digestivo o aparato urinario, se recomienda: a) Amoxicilina: 3 g por va oral, una hora antes y 1.5 g seis horas despus del procedimiento. b) Ampicilina: 2 g (50 mg/kg para nios) ms gentamicina 1.5 g/kg por va intravenosa (sin pasar de 80 mg), 30 minutos antes del procedimiento y 8 horas despus del mismo. Se llama pericarditis al proceso inflamatorio que afecta al pericardio produciendo como consecuencia exudacin en su fase aguda que puede ser causa de engrosamiento y fibrosis de dicha membrana, lo cual da lugar a una enfermedad de curso crnico. 24. COMPLICACIONES Carditis Es ms probable que se observe en nios y adolecentes y se caracteriza por pericarditis cardiomegalia, insuficiencia cardiaca derecha o la ingurgitacin heptica dolorosa por regurgitacin tricspide, soplos mitrales o auticos por regurgitacin ( puede existir el soplo mitral corto mesodiastolico de carrey-cuornlos). En caso de no encontrar los signos anteriores bien definidos, el diagnostico de carditis se establece con las siguientes anormalidades menos especificas : Anormalidades electrocardiogrficas, ruidos cardiacos que se cambian de calidad taquicardia sensual que persiste durante el sueo y aumenta de manera notable durante la actividad lijera y arritmias. Sintomas de los cuales pueden consultar la F.R. En tema marginado y ndulos subcutneos; el primero se presenta como una macolla (roncha) de crecimiento rpido que tiene como forma anular o decreciente con centro claro puede ser elevada confluente y transitoria o persistente.(Imagen19) Ndulos Subcutneos Es una manifestacin poco frecuente tiene un dimetro aproximado de 3 a 6 mm localizados debajo de la piel y sobre las prominencias Oseas indoloras no pruriginosos mviles y signos de inflamacin su localizacin ms frecuente es tendones, extensores de manos y pies, tendones flexores en muecas, codos, bordes de la rotula, cuello cabelludo, escapula, y apfisis espinosas de las vertebras generalmente no se constituyen una manifestacin aislada y a menudo se asocia como carditis son evanescentes persisten durante una o dos semanas y pueden presentarse en la artritis reumatoide y lupus el 25 %

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- 30 % de los enfermos desarrollan ndulos. Son granulomas en los tejidos subcutneos y en los tendones; rara vez en vsceras como el corazn o pulmn. En la histologa hay un rea central de necrosis rodeada por clulas MN, los macrfagos se alinean en empalizada y hay una capa externa de tejido fibroso. Son tambin muy raros en nios menores de tres aos y en adultos: son ms frecuentes cuando hay carditis; de menor tamao y ms fugaces que los de la artritis reumatoidea, aunque su localizacin periolecraneana es similar.(imagen 20) Los ndulos subcutneos son raros excepto en nios y tiene dimetro de 2 cm o menor son duros, no dolorosos y estn fijos a la facial o a la vaina tendinosa sobre prominencias Oseas. Es la manifestacin ms importante en la FR afecta el miocardio, endocardio y pericardio de manera aislada o global. Pericarditis presencia de dolor torcico y frote pericardio puede existir derrame pericardio que se ratifica con cardiograma en el ECG se evidencia desnivel positivo del CT cncavo hacia arriba aplanamiento o americio de onda T. En varias derivaciones miocarditis se expresa clnicamente miocardio puede determinar insuficiencias cardiaca (carditis severa) puede expresarse con arritmias entre ellas extrasstoles ventriculares frecuentes y conlgojos de taquicardia ventricular puede existir trastorno de conduccin intraverticular. El tejido celular subcutneo como capa protectora de los rganos internos y barrera natural contra las agresiones fsicas, qumicas y las infecciones, es por otra parte, un obligado escenario de las manifestaciones de enfermedades sistmicas. A continuacin, ofrecemos una revisin de los aspectos ms importantes de losndulos subcutneos, frecuente motivo de consulta en atencin primaria. Definimos como ndulo a toda lesin slida, redonda u ovalada, que tiene como caracterstica distintiva frente a la ppula, el tener un dimetro mayor a un centmetro y ser mas palpable que visible. Las ppulas son lesiones de carcter ms superficial y menores a un centmetro (algunos autores dicen que menores a 0.5 cms.). Los ndulos grandes se denominan Tumores. Los Tubrculos o escrfula, son lesiones slidas y circunscritas de tamao variable, que al drenar dejan una cicatriz caracterstica. Las gomas, son lesiones nodulares que se reblandecen y ulceran con frecuencia.

Aspectos clnicos Las claves diagnsticas se sustentan en la localizacin, consistencia y coloracin de la lesin o lesiones. El paciente debe ser examinado en primera instancia desnudo y a distancia -de al menos dos metros- para clasificar de manera adecuada el patrn de localizacin y distribucin de las lesiones. Es importante, la descripcin de los posibles cambios en la piel suprayacente. Interrogar al paciente acerca de la progresin, duracin y resolucin de las lesiones.

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Indagar acerca de la presencia de dolor, prurito y medicamentos que se reciben o han recibido. Sntomas generales asociados. Antecedentes de alergia o fotosensibilidad. Es muy frecuente la necesidad de practicar biopsia para aclarar el origen de la lesin. Se recomienda practicarla con bistur y obtener un trozo que incluya hipodermis. El tejido debe cultivarse o no, de acuerdo a la sospecha clnica. Las pruebas de laboratorio estn orientadas a descubrir el proceso de base. En concordancia con lo anterior, solicitar: Cuadro hemtico completo, VSG (imagen 21), cido rico, BUN/ creatinina, perfil heptico, amilasa, lipasa, protenas, pruebas de funcin tirodea, anticuerpos antinucleares, complemento, test RA y otras que puedan considerarse de utilidad. (Imagen 22) Etiologa Respecto a su causa u origen podemos considerar varias categoras de ndulos detectables en el examen clnico general: 1. Origen inflamatorio inmunolgico denominados Paniculitis o inflamacin reactiva de la grasa subcutnea Son ndulos de coloracin violcea o eritematosos, que pueden ulcerarse o no, de consistencia firme, por lo general mltiples y muy dolorosos. Recordemos que, la grasa subcutnea se compone de conjuntos de adipocitos denominados lbulos, separados entre s por tabiques conectivos denominados septos interlobulillares que son la continuacin del tejido conectivo de la dermis y que contienen vasos y nervios. Las Paniculitis, entonces, se clasifican de acuerdo a la afectacin inflamatoria de los lbulos o de los septos. En cada una de ellas a su vez, se buscan signos de compromiso vascular: con vasculitis sin vasculitis. Paniculitis septal sin vasculitis: Son las caractersticas histolgicas tpicas del eritema nodoso( ver adelante) y de los ndulos reumatodeos. Pueden apreciarse ndulos con estas caractersticas histolgicas en la esclerosis sistmica progresiva y en algunos casos de fiebre reumtica. Paniculitis septal con vasculitis: Clasificadas de acuerdo al tipo de vaso comprometido. Se aprecian en la tromboangeitis obliterante, Policitemia vera, infecciones locales y enfermedades del tejido conectivo. Pueden aparecer como sndrome paraneoplsico en neoplasias de pncreas, estmago y pulmn. Paniculitis lobulillar sin vasculitis: Corresponden estos cuadros histolgicos a una serie de causas que, van desde los originados por agentes fsicos como el fro y el trauma, hasta lesiones de tipo maligno. Sin embargo, lo ms caracterstico es que correspondan a alteraciones pancreticas del tipo pancreatitis o carcinoma pancretico y a la deficiencia de alfa 1 antitripsina. En estos dos casos se presentan lesiones nodulares en las extremidades, que se ulceran y segregan un material de carcter oleoso. Existe un grupo apreciable de enfermedades sistmicas que comparten este patrn histolgico: LES, dermatomiositis (con tendencia a la calcificacin) Sarcoidosis y algunas infecciones (en pacientes inmunosuprimidos). La necrosis de la grasa subcutnea que se presenta en los neonatos, tiene este patrn.(Imagen 23)

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Paniculitis lobulillar con vasculitis: Se presenta principalmente en la lepra lepromatosa, con infartos que producen ulceracin de origen isqumico por la severidad de la vasculitis. En esta misma clasificacin, pero con compromiso de vasos de mayor calibre, se presenta el Eritema indurado de Bazin y la enfermedad de Crohn. Otros patrones histolgicos diversos, que semejan los patrones descritos en las paniculitis, pero que no pueden ser clasificados especficamente como tales, son: a) Formas recurrentes, entre los que tenemos la enfermedad de Weber Christian. b) Patrn lipomembranoso y eosinoflico. 2. Origen infeccioso Diversas entidades de tipo infeccioso pueden manifestarse como ndulos subcutneos, entre ellas tenemos: (imagen 24) y y y Tuberculosis, escrfula por inoculacin primaria. (BCG). Sfilis, lesiones con tendencia a la ulceracin en la sfilis terciaria (goma sifiltica). Lepra e infecciones por hongos. Relacionados con el grado de compromiso de la inmunidad celular en la lepra y con ndulos ulcerados acompaados de linfangitis en la segunda.

Los Ndulos de Osler, asociados a la endocarditis bacteriana, son ndulos dolorosos, localizados generalmente en los dedos de manos o pies, aunque tambin pueden observarse en las plantas, antebrazos y orejas; aparecen en un 10-25% de los enfermos, persisten varias horas o das, en ocasiones se necrosan y pueden aparecer en otras enfermedades. Nota: Es frecuente encontrar de manera simultnea con los Ndulos de Osler, las denominadas lesiones de Janeway que son son hemorragias pequeas ligeramente levantadas, indoloras a la presin, que aparecen en palmas y plantas y son producidas por emblias spticas.(imagen 25) Origen metablico Secundarios a depsitos de sales minerales, de calcio en la Calcinosis cutis, que puede estar asociada o no a alteraciones del metabolismo del calcio/fsforo. Depsito subcutneo de uratos en la gota denominados tofos. (hlix, codos y dedos). Xantomas de tipo tuberoso, tendinoso o planos. Mixedema pretibial en el hipertiroidismo (enfermedad de Graves). (Imagen 26 y 27) Origen tumoral Entre ellos tenemos: Los epiteliales como el quiste pilonidal y los carcinomas basocelulares. Lipomas nicos (las neoplasias mesenquimatosas mas comunes) o mltiples. Clnicamente su consistencia es blanda y de superficie lisa. y y y Neurofibromas y neuromas. Hemangiomas y el sarcoma de Kaposi. Leucemias y linfomas. Metastsicos cuyo origen mas frecuente son neoplasias de mama, pulmn, colon y melanomas.

Corea de SYDENHAM Es la manifestacin comn (3%) pero es la mas siginificativa de fiebre reumtica tambin puede ser la nica manifestacin y afecta con mayor frecuencia a nios y menos Pgina 47

frecuenta en adultos. Se observa en un 21% de los ataques de FR se caracteriza por movimientos involuntarios, incoordinados y rpidos que se asocian a tres faciales .Generalmente es una manifestacin tarda de la fibra reumtica. Diagnostico diferencial con otros cuadros coreoatetosicos los movimientos coreicos de hiperparotidismo la encefalitis la enfermedad degenerativa de Willson la corea de Huntington. La corea de Sydenham es uno de los signos principales de la fiebre reumtica aguda. La persona puede en la actualidad tener la enfermedad o haberla tenido recientemente. La corea de Sydenham puede ser el nico signo de fiebre reumtica en algunos pacientes. La corea de Sydenham se presenta con mayor frecuencia en nias antes de la pubertad, aunque tambin se puede observar en nios.(Imagen 28) Sntomas
y y y y y

Cambios en la escritura a mano Movimientos espasmdicos, incontrolables y sin ningn propsito similares a fasciculaciones; los movimientos anormales desaparecen durante el sueo Prdida del control de la motricidad fina, especialmente de los dedos y de las manos Prdida del control emocional con ataques inapropiados de llanto o risa Sntomas de fiebre reumtica (ver: fiebre reumtica aguda)

Signos y exmenes Pueden presentarse antecedentes de dolor de garganta durante varias semanas antes de la corea de Sydenham. Entre los exmenes que pueden mostrar signos de fiebre reumtica est la tasa de sedimentacin eritroctica (ESR, por sus siglas en ingls). Se pueden hacer diferentes exmenes para identificar si el nio puede tener una infeccin por estreptococos. Tratamiento Antibiticos empleados para destruir las bacterias que causan la fiebre reumtica. El mdico puede igualmente recetar antibiticos para prevenir futuras infecciones de fiebre reumtica. stos se denominan antibiticos preventivos o profilaxis con antibiticos. Los sntomas se tratarn de la manera apropiada. Se puede necesitar la sedacin en casos graves. Expectativas (pronstico) Generalmente, la corea de Sydenham se resuelve en unos pocos meses. En casos raros, una forma inusual de la corea de Sydenham puede iniciarse posteriormente en la vida. Situaciones que requieren asistencia mdica

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Consulte con el mdico si su hijo desarrolla movimientos espasmdicos o incontrolables, especialmente si el nio ha tenido recientemente dolor de garganta. Prevencin Preste cuidadosa atencin a los nios que se quejan de dolor de garganta y proporcione un tratamiento oportuno para prevenir la fiebre reumtica aguda. Si hay un antecedente familiar fuerte de fiebre reumtica, est especialmente atento, ya que sus hijos pueden tener mayor probabilidad de presentar esta infeccin. Artritis Ataca a las grandes articulaciones secuencialmente y es un a poliartritis migratoria ( en adultos puede atacar solo una articulacin). Este signo es su forma aguda suele durar 1 a 5 semanas y remite sin dejar deformidades influye fiebre, poliartragas, prolongacin reversible del intervalo PR, ndice de sedimentacin eritrocitada acelerado, pruebas de antecedentes de una infeccin por estreptococo B hemoltico de tal manera que con 2 criterios mayores o uno mayor y otro menor quedan establecidos. Hay pruebas especificas de enfermedad inflamatoria como el ndice de sedimentacin tambin se utilizan los ttulos elevados o crecientes de anticuerpos anti estreptococos, en especial antiestroptolisina o (ASO) para confirmar una infeccin reciente, en 10% de los caso no existe dicha prueba. Hasta el momento la evidencia de la relacin entre la infeccin estreptococia farngea y la fiebre reumtica es indirecta y proviene de 3 fuentes como son las siguientes: La clnica la aparicin de la enfermedad despus de la faringitis estreptoccica Es la inflamacin de una o ms articulaciones. Una articulacin es el rea donde dos huesos se encuentran. Existen ms de 100 tipos diferentes de artritis. Causas La artritis involucra la degradacin del cartlago, el cual normalmente protege una articulacin, permitiendo que sta se mueva de forma suave. El cartlago tambin absorbe el golpe cuando se ejerce presin sobre la articulacin, como sucede cuando uno camina. Sin la cantidad usual de cartlago, los huesos se rozan, causando dolor, hinchazn (inflamacin) y rigidez. La inflamacin de la articulacin puede resultar de:
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Una enfermedad autoinmunitaria (el sistema inmunitario del cuerpo ataca por error al tejido sano). Fractura sea. "Desgaste y deterioro" general de las articulaciones. Infeccin, generalmente por bacterias o virus.

Por lo regular, la inflamacin articular desaparece despus de que la causa desaparece o recibe tratamiento. Algunas veces, no sucede as. Cuando esto sucede, usted tiene artritis

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crnica. La artritis puede presentarse en hombres y mujeres. La osteoartritis es el tipo ms comn. Ver: osteoartritis. Otros tipos ms comunes de artritis son, entre otros:
y y y y y y y y y y

Espondilitis anquilosante Artritis gonoccica Gota Artritis reumatoidea juvenil (en nios) Otras infecciones bacterianas (artritis bacteriana no gonoccica) Artritis psorisica Artritis reactiva (sndrome de Reiter) Artritis reumatoidea (en adultos) Esclerodermia Lupus eritematoso sistmico (LES)

Sntomas La artritis causa dolor, hinchazn, rigidez y movimiento limitado en la articulacin. Los sntomas pueden abarcar:
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Dolor articular. Inflamacin articular. Disminucin de la capacidad para mover la articulacin. Enrojecimiento de la piel alrededor de una articulacin. Rigidez, especialmente en la maana. Calor alrededor de una articulacin.

Pruebas y exmenes El mdico llevar a cabo un examen fsico y har preguntas acerca de la historia clnica. El examen fsico puede mostrar:
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Lquido alrededor de una articulacin. Articulaciones calientes, rojas y sensibles. Dificultad para mover una articulacin (denominado "rango de movimiento limitado").

Algunos tipos de artritis pueden causar deformidad articular, lo cual puede ser un signo de artritis reumatoidea grave que no se ha tratado. Con frecuencia se hacen exmenes de sangre y radiografas de las articulaciones para verificar la presencia de infeccin y otras causas de artritis. El mdico tambin puede extraer una muestra del lquido de la articulacin con una aguja y enviarla a un laboratorio para su anlisis.

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CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA Los cambios en el estilo de vida son el tratamiento preferido para la osteoartritis y otros tipos de inflamacin articular. El ejercicio puede ayudar a aliviar la rigidez, reducir el dolor y la fatiga y mejorar la fortaleza sea y muscular. Su equipo mdico puede ayudarle a disear un programa de ejercicios que sea de lo mejor para usted. Los programas de ejercicios pueden abarcar:
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Actividad aerbica de bajo impacto (tambin llamada ejercicios de resistencia). Ejercicios de rango de movimiento para la flexibilidad. Ejercicios de fortaleza para el tono muscular.

Se puede recomendar fisioterapia, que podra incluir:

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Calor o hielo. Frulas o dispositivos ortopdicos con el fin de apoyar las articulaciones y ayudar a mejorar su posicin; esto con frecuencia es necesario para la artritis reumatoidea. Hidroterapia. Masaje.

Otras recomendaciones:
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Dormir bien. Dormir de 8 a 10 horas cada noche y hacer siestas durante el da puede ayudarlo a recuperarse ms rpidamente de un recrudecimiento de la enfermedad y puede incluso ayudar a prevenir reagudizaciones. Evitar permanecer en una posicin durante mucho tiempo. Evitar posiciones o movimientos que ejerzan tensin adicional sobre las articulaciones afectadas. Hacer modificaciones en el hogar para facilitar las actividades; por ejemplo, instalar barandas de donde prenderse en el bao, la tina o cerca del sanitario. Ensayar con actividades para reducir el estrs, como meditacin, yoga o tai chi. Consumir una alimentacin saludable llena de frutas y verduras, las cuales contienen vitaminas y minerales importantes, especialmente vitamina E. Comer alimentos ricos en cidos grasos omega-3, tales como pescado de agua fra (como el salmn, la caballa y el arenque), la semilla de linaza, la semilla de colza (canola), las semillas de soya, el aceite de soya, las semillas de calabaza y las nueces de nogal. Aplicar crema de capsaicina sobre las articulaciones dolorosas. Usted puede sentir mejoramiento despus de aplicar la crema durante 3 a 7 das. Bajar de peso, si tiene sobrepeso. La prdida de peso puede mejorar enormemente el dolor articular en las piernas y los pies.

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MEDICAMENTOS: Se pueden recetar medicamentos junto con cambios en el estilo de vida. Todos los medicamentos tienen riesgos, algunos ms que otros. Es importante que el mdico lo vigile cuidadosamente cuando est tomando medicamentos para la artritis. Generalmente, primero se recomiendan los medicamentos de venta libre:
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El paracetamol (Tylenol ) generalmente es el primero que se ensaya. Tmese hasta 4 gramos al da (2 Tylenol de concentracin para artritis cada 6 horas). No tome ms de la dosis recomendada ni tome el medicamento en combinacin con grandes cantidades de alcohol. Hacer esto puede ocasionar dao heptico. El cido acetilsaliclico (aspirin), el ibuprofeno o el naproxeno son antinflamatorios no esteroides (AINES) que pueden aliviar el dolor de la artritis. Sin embargo, tienen muchos riesgos potenciales, especialmente si se usan durante un perodo prolongado. Los efectos secundarios potenciales abarcan ataque cardaco, accidente cerebrovascular, lceras estomacales, sangrado del tubo digestivo y dao renal.

Si el mdico le informa que tiene una infeccin estreptoccica, le recetar un antibitico. Es importante que tome el medicamento a la hora y de la manera en que el mdico se lo indique. No suspenda el medicamento cuando comience a sentirse mejor. Muchas personas comienzan a sentirse mejor tras un par de das de tratamiento y suspenden el medicamento. Aunque no tenga una recurrencia del dolor de garganta, sin los antibiticos en la corriente sangunea los estreptococos pueden multiplicarse y afectar al corazn y otros rganos. Si la infeccin estreptoccica ocasiona una fiebre reumtica, el mdico puede recetar antiinflamatorios o aspirina para reducir la hinchazn de los tejidos del organismo. A veces los pacientes deben tomar un diurtico para eliminar el exceso de agua y sal del organismo. El tiempo que deben tomarse depende de la edad, la cantidad de ataques sufridos y la gravedad de los sntomas. Los medicamentos que necesitan receta abarcan:
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Los biolgicos se usan para el tratamiento de la artritis autoinmunitaria y abarcan: etanercept (Enbrel), infliximab (Remicade), adalimumab (Humira), abatacept (Orencia), rituximab (Rituxan), golimumab (Simponi), certolizumab (Cimzia) y tocilizumab (Actemra). Estos frmacos pueden mejorar la calidad de vida de muchos pacientes, pero pueden tener efectos secundarios graves. Los corticosteroides ("esteroides") ayudan a reducir la inflamacin. Se pueden inyectar en articulaciones que presentan dolor o se pueden administrar por va oral. Los medicamentos antirreumticos modificadores de la enfermedad (DMARD, por sus siglas en ingls) se usan para tratar artritis autoinmunitaria y abarcan: metotrexato, sales de oro, penicilamina, sulfasalazina e hidroxicloroquina. Los inmunodepresores, como azatioprina o ciclofosfamida, se utilizan para tratar pacientes con artritis reumatoidea cuando otros medicamentos no han funcionado.

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Es muy importante tomarse los medicamentos de la manera como lo prescribe el mdico. Si usted est teniendo dificultades para hacerlo (por ejemplo, debido a efectos secundarios intolerables), debe hablar con el mdico. Asimismo, cercirese de que el mdico sepa respecto a todos los medicamentos que usted est tomando, incluyendo vitaminas y suplementos comprados sin receta. CIRUGA Y OTROS MTODOS: En algunos casos, la ciruga se hace si otros mtodos no han funcionado. Esto puede abarcar:
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Artroplastia para reconstruir la rodilla. Reemplazo de rodilla como el reemplazo total de la articulacin de la rodilla.

Pericarditis Es una afeccin en la cual la cubierta similar a un saco alrededor del corazn (pericardio) resulta inflamada. Causas, incidencia y factores de riesgo La pericarditis generalmente es una complicacin de infecciones virales, ms comnmente por ecovirus o virus de Coxsackie y, con menos frecuencia, causada por influenza o infeccin por VIH. Las infecciones con bacterias pueden conducir a pericarditis (tambin llamada pericarditis purulenta). Algunas infecciones micticas tambin pueden producir pericarditis. Adems, la pericarditis tambin puede estar asociada con enfermedades como:
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Trastornos autoinmunitarios Cncer (incluyendo leucemia) Infeccin por VIH y SIDA Hipotiroidismo Insuficiencia renal Fiebre reumtica Tuberculosis

Otras causas abarcan:

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Ataque cardaco (ver pericarditis posterior a infarto al miocardio) Lesin (incluyendo una ciruga) o traumatismo en el trax, el esfago o el corazn Medicamentos que inhiben el sistema inmunitario Miocarditis Radioterapia del trax

Con frecuencia, se desconoce la causa de la pericarditis, en cuyo caso recibe el nombre de pericarditis idioptica. Pgina 53

La pericarditis afecta con ms frecuencia a los hombres entre los 20 y 50 aos de edad y generalmente sigue a infecciones respiratorias. En los nios, es causada con mayor frecuencia por el adenovirus o virus de Coxsackie. Sntomas
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Hinchazn de tobillos, pies y piernas (ocasionalmente) Ansiedad Dificultad respiratoria al estar acostado Dolor torcico: causado por el pericardio inflamado que roza contra el corazn: o puede irradiarse al cuello, al hombro, a la espalda o al abdomen o aumenta con la respiracin profunda y al acostarse en posicin horizontal; puede incrementarse con la tos y la deglucin o tipo pleuritis: descrito como agudo, punzante o usualmente se calma permaneciendo sentado e inclinado hacia adelante Tos seca Fatiga Fiebre Necesidad de agacharse o sostener el trax al respirar

Signos y exmenes Al auscultar el corazn con un estetoscopio, el mdico puede or un ruido llamado roce pericrdico. Los ruidos cardacos se pueden percibir como leves o distantes. Asimismo, puede haber otros signos de lquido en el pericardio (derrame pericrdico). Si este trastorno es grave, puede haber:
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Crepitacin pulmonar Disminucin de los ruidos respiratorios Otros signos de lquido en el espacio que rodea los pulmones (derrame pleural).

Si se ha acumulado lquido en el saco pericrdico, ste puede aparecer en:

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Resonancia magntica del trax Radiografa del trax ECG Ecocardiografa Tomografa computarizada o resonancia magntica del corazn Gammagrafa con radionclidos

Estos exmenes muestran:

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Agrandamiento del corazn Signos de inflamacin Cicatrizacin y contractura del pericardio (pericarditis constrictiva).

Otros hallazgos varan dependiendo de la causa de la pericarditis.

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Para descartar un ataque cardaco, el mdico puede ordenar los niveles de los marcadores cardacos seriados (creatina cinasa -MB y troponina I). Otras pruebas de laboratorio pueden ser, entre otras:
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Hemocultivo Conteo sanguneo completo Protena C reactiva Tasa de sedimentacin eritroctica (ESR, por sus siglas en ingls) Serologa para VIH Pericardiocentesis con anlisis qumico y cultivo de lquido pericrdico Prueba cutnea de tuberculina

Tratamiento En lo posible, se debe identificar la causa de la pericarditis. Los medicamentos abarcan:

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Analgsicos para el dolor Antibiticos para pericarditis bacteriana Antimicticos para pericarditis mictica cido acetilsaliclico (aspirin) o un antinflamatorio no esteroides (AINES), como ibuprofeno, para la inflamacin del pericardio Corticosteroides como prednisona (en algunos pacientes) Cochicina

Si la acumulacin de lquido en el pericardio deteriora la funcin cardaca o produce un taponamiento cardaco, es necesario drenar el lquido del saco pericrdico. Este procedimiento, llamado pericardiocentesis, se puede hacer utilizando una aguja guiada por ecocardiografa o una ciruga menor. Si la pericarditis es crnica, recurrente u ocasiona pericarditis constrictiva, se puede recomendar el corte o extirpacin de parte del pericardio. Expectativas (pronstico) La pericarditis puede variar de casos leves que mejoran por s solos hasta casos potencialmente mortales. La afeccin se puede complicar por la acumulacin significativa de lquido alrededor del corazn y el funcionamiento cardaco deficiente. El pronstico es bueno si el trastorno se trata oportunamente y la mayora de las personas se recupera en 2 semanas a 3 meses. Sin embargo, la pericarditis puede reaparecer. Complicaciones
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Arritmias Taponamiento cardaco Pericarditis constrictiva que se puede convertir en insuficiencia cardaca

Situaciones que requieren asistencia mdica Pgina 55

Consulte con el mdico si experimenta los sntomas de pericarditis. Esta enfermedad puede ser potencialmente mortal sin tratamiento. Epidemiologia Las epidemias de infeccin farngeas estreptoccica son seguidas de una aumento en la incidencia de la enfermedad. Inmunolgica la aparicin de anticuerpos contra los estreptococos . De los diversos mecanismos propuestos, el de mayor importancia es el inmunolgico auto anticuerpo componentes cardiacos, que reaccionan especialmente con el sarcolema y producen el depsito de grandes cantidades de C3 adems estas los factores a sus susceptibilidad individual como el marcador gentico la mayor frecuencia de estenosis mitral en el sexo femenino y de la estenosis aortica en el masculino. La frecuencia de fiebre reumtica ha venido decreciendo en los pases desarrollados especialmente en los EU y en Europa este fenmeno comenz a producirse a un antes del uso de la penicilina como profilctico y se atribuido a la mejora de las condiciones de vida como: la eliminacin del hacinamiento en Colombia las estadsticas son escasas y no se hecho estudios de poblacin queda da una idea exacta sobre la prevalencia y la incidencia y su evolucin natural a travs de los aos. La lesin patolgica es una reaccin inflamatoria difusa, proliferara y no supurativa del tejido colectivo que se localiza principalmente en el corazn articulaciones y piel. Aunque el compromiso cardiaco es l un pan carditis se puede asegurar que la lesin encontrada en el corazn es la nica que se considera practamente patognomnica y consiste en el ndulo de Aschoff que puede persistir por varios aos. Este ndulo se caracteriza por una lesin local granulo matosa en la variedad de vasos sanguneos compuesta por un ncleo central de material fibrinoide rodeado por clulas grandes baso filas por lo general multinucleadas; los ncleos son grandes y vacilados y tienen nuclolos notorios. En la endocarditis consiste una valvulitis verrugosa que defrmalas vlvulas y que al cicatrizar puede conducir a dao permanente con regurgitacin o estenosis, sobre todo de las vlvulas mitral y aortica mucho menos frecuente en la tricspide y por rareza de la pulmonar la patologa del ndulo subcutneo es muy similar a la del ndulo de Aschoff en las articulaciones se encuentra una sinovitis exodativa no proliferetiva y que no deja cicatriz. La edad de mayor frecuencia en la que se presenta la fiebre reumtica es entre los cinco y quince aos. No hay predileccin por sexo, aunque algunas manifestaciones como corea de Sydenham y estenosis mitral son ms frecuentes en mujeres. Se ha observado que los enfermos con antecedente de fiebre reumtica tienen mayor riesgo de recurrencia de la enfermedad despus de una infeccin estreptoccica. La fiebre reumtica es universal y no hay predisposicin racial; en climas templados su frecuencia llega al mximo en los meses ms fros del ao. Probablemente el principal factor ambiental que favorece su aparicin es el hacinamiento; se presenta frecuentemente en regiones en vas de desarrollo y se estima que del 25 al 40% es la causante de las enfermedades cardiovasculares; su incidencia y prevalencia han disminuido en Norteamrica y Europa Occidental por lo que parece ser que la enfermedad es ocasionada ms por factores socioeconmicos que por factores genticos. Actualmente en nuestro pas no se encuentra dentro de las 20 primeras causas de morbilidad, situacin que no se debe a su disminucin sino al subregistro y a la falta de consenso para incluirla en algn grupo de edad y de enfermedad. La F.R. aparece especialmente entre los 5 y 15 aos de edad. Su distribucin geogrfica

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es similar a la observada para las infecciones por estreptococo Grupo A: es favorecida por factores climticos (humedad, frio, etc.) y socioeconmicos (hacinamiento, pobreza, etc.) En Chile est en declinacin: de unos 500-600 casos al ao (9 x 100.000) en la dcada de los 70, ha disminuido a unos 200-250 casos ao (1,5 x 100.000) a partir de 1985 y constituye un 0,2-0,5% de las altas hospitalarias totales y menos del 1% de las peditricas. La F.R. aparece entre el 0,5 y el 5% de los pacientes que hacen una faringoamigdalitis estreptoccica. La incidencia es ms baja en los casos aislados (0,30,5%) y ms alta en los casos epidmicos (3 - 5%). Tambin la probabilidad es ms alta en quienes ya han tenido un episodio de F.R., disminuyendo a medida que pasan los aos desde el episodio previo. Hay evidencias de la existencia de cepas de estrepococos Grupo A que producen un mayor porcentaje de F.R. Fiebre reumtica en nios Especialmente si experimentan con frecuencias infecciones de migadalitis estreptococcica corren el riesgo de desarrollar dicha patologa enfermedad que se registra mayormente durante el invierno y la primavera la fiebre reumtica enfermedad que se registra mayormente durante el invierte afecta las articulaciones, la piel, el corazn , vasos sanguneos y el cerebro. Enfermedad inmunosistemica que puede desarrollarse luego de una infeccin por una bacteria llamada estreptococos como por ejemplo la faringoamigdalitis estreptococcica (amigadalitis porulento). La FR es producto de una reaccin tardia de tipo autoinmune al estreptococo es decir aparece varias semanas depsues de la ocurrida infeccin por esta bacteria puede prevenirse con un diagnostico y tratamiento oportuno con antibiticos tanto de amigdalitis porpulenta. Generalmente los sntomas de la fiebre reumtica aparecen entre una y cinco semanas despus de que el nio se ha infectado con estreptococo existen sntomas ms comunes, sin embargo cada nio puede experimentarlos de una forma diferente puedo incluir inflamacin de las articulaciones como hinchazn, dolor a la palpacin y enrojecimiento en mltiples articulaciones. Las articulaciones afectadas suelen ser las de la rodillas y tobillos la inflamacin cambia de una articulacin a otra durante varios das otros sntomas son pequeos ndulos o protuberancias redondeadas y duras debajo de la piel; un cambio a los movimientos neuromusculares del nio (esto generalmente se detecta al observar cambios en la escritura manuscrita del nio, excepcin una mancha rosa con bordes extraos que normalmente se presenta en el tronco, en cuerpo o en brazos y piernas, fiebre prdida de peso, fatiga, y dolor de estomago. Cuando se presentan dos de los criterios principalmente a uno de los primeros sumado a los secundarios y signos de infeccin estreptococcica no existe un examen definitivo que permita diagnosticar la fiebre reumtica generalmente se realizan anlisis de sangre para llegar al diagnostico adems es posible que el mdico del nio solicite un electrocardiograma (examen que registra la actividad elctrica del corazn muestra los arritmias anormales o disrritmias y detecta daos en el musculo cardiaco como proceso del diagnostico de la fiebre reumtica). El nio debe recibir antibiticos antes de cualquier procedimiento . Solo el 0.5% al 3% de faringitis estreptococcica no tratada desarrolla fiebre reumtica incidencia del 50% tras faringitis estreptococcica en los pacientes que han tenido un episodio previo de fiebre reumtica. La lesin histopatolgica bsica de la fiebre reumtica es un proceso inflamatoria del insequima de carcter exodudativo prolifratelo que afecta al corazn y vasos sanguneos. La lesin cardiaca es el nodulo de Ashcoff evolutiva y dinmica de caracterstica grandes o voidea o fusiforme con centro abascular de material fibrinoide o necrtico envuelto por clulas gigantes tiene abundante citoplasma basofilo y granuloso

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poseen ncleos circulares y con membranas coloreadas presencia de un nuclolo hipercromatico que le da aspecto de ojo de pjaro. Condicin socioeconmica Aunque en forma tradicional se ha considerado que la FR ocurre en nios de nivel socioeconmico muy precario, la presencia de nuevos casos en diversos estados de la Unin Americana, provenientes de un nivel medio o alto, elimina este mito, ya que en 229/274 (84%) las familias tenan un seguro de gastos mdicos Por lo tanto y aunque nuestros pacientes en su gran mayora (84%) corresponden a poblacin con ingresos por familia muy bajos, existe la posibilidad de que nios de niveles ms altos desarrollen, en un momento dado FR, si no son atendidos correctamente de una infeccin por EbhA. La aplicacin prctica de este conocimiento modificar la creencia de que la FR podra desaparecer si se mejoran las condiciones socioeconmicas de la poblacin peditrica. El tipo de vivienda, hacinamiento, carencia de atencin mdica oportuna o el incumplimiento de esquemas teraputicos especficos, constituyen las situaciones habituales. Comunmente la enfermedad ocurre en nios cuya habitacin y alimentacin son muy precarios como una consecuencia de un ingreso por familia que en ocasiones no alcanza el salario mnimo y con la crisis econmica actual, esta situacin an es ms grave, aunque recientemente no la hemos determinado especficamente. El hacinamiento favorece las infecciones estreptoccicas mediante la diseminacin del agente y esto, a su vez, el desarrollo de FR cuando los nios susceptibles se infectan, no son tratados correctamente o bien, no terminan su tratamiento primario. Aproximadamente el 70% de nuestros enfermos duermen en una sola habitacin cinco o ms personas. El factor hacinamiento ya se haba observado en jvenes militares acuartelados, quienes presentan la enfermedad con ms frecuencia que la poblacin general. Considerando la dbil condicin econmica de nuestros nios con FR, se podra suponer que estos enfermos presentan desnutricin de grado variable; sin embargo, hemos comprobado que no presentan alteracin en su talla y peso en el anlisis realizado despus de cinco y diez aos de evolucin en un nmero importante de casos. Es muy probable que a lo anterior se tenga que agregar que los tratamientos de las infecciones faringoamigdalinas por estreptococo, sean insuficientes por problemas econmicos o por deficiencia mdica, lo que favorece el desarrollo de la enfermedad. En este ltimo punto, la comunidad mdica que atiende nios se encuentra involucrada, ya que debe diagnosticar adecuadamente la infeccin estreptoccica as como establecer el cumplimiento adecuado del esquema teraputico especfico. El rea geogrfica y la altura sobre el nivel del mar no parecen jugar un papel importante en el desarrollo de la enfermedad. De hecho, la FR es una enfermedad que se ha reportado en todo el mundo y nosotros tenemos enfermos de casi todos los estados de la Repblica Mexicana. (Imagen 29) Sitio de infeccin Es condicin obligada que la infeccin por el EbhA se localice en la encrucijada faringoamigdalina. Este hecho se ha tratado de emplear para explicar la conexin que pudiera tener la faringe con el corazn a travs de vasos linfticos y para que en esta forma se desarrolle la enfermedad. Sin embargo, queda sin explicacin por qu algunos

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pacientes sufren afeccin articular o del sistema nervioso central (corea de Sydenham), sin tener problema cardiaco. Esto sugiere que hay algo particular en el entorno del ambiente de la garganta que no existe en otros puntos frecuentes de infeccin, por ejemplo, en la piel (erisipela e imptigo). Por otro lado, las infecciones estreptoccicas de la piel no se acompaan de FR, y la explicacin parece ser la existencia de una inhibicin del "antgeno" por los lpidos de la piel que no permiten de esta manera el efecto txico sobre el corazn. Edad y sexo En este sentido es muy evidente que la FR es una enfermedad del escolar, tal y como lo seala Kaplan.63 En nuestra serie, la edad de un primer ataque vari entre los cinco y diez aos en un 66.7%de los pacientes. Y aun que el mayor nmero de reumticos en general se ve despus de los diez aos, son pacientes que habitualmente han tenido dos o ms brotes. No hemos observado nios enfermos menores de cinco aos o mayores de 15 con nuevos ataques de FR. Cuando se analice el cuadro clnico, haremos mencin de la relacin que existe entre cada expresin de la enferme dad con la edad de los pacientes. Con respecto al sexo, es pertinente sealar que no parece jugar un papel importante para el desarrollo, en general, de FR como en otras enfermedades reumato-inmunolgicas ni con otros padecimientos peditricos. Cuando comparamos nuestros enfermos con la poblacin atendida en el servicio por otra enfermedad, no encontramos una diferencia estadsticamente significativa. Con respecto al sexo, no parece jugar un papel importante para el desarrollo de FR. Periartritis. La lesin histopatolgica bsica de la Fiebre Reumtica es un proceso inflamatorio difuso del msnquima de carcter exudativo-proliferativo que afecta el corazn, articulaciones, tejido celular subcutneo, piel y vasos sanguneos.Es manifestacin ms frecuente es migratoria y por lo general de sntomas y signos enfermedad febril aguda presencia del dolor, enrojecimiento, calor local , aumento de volumen aunque halla artralgia de otras articulaciones dolor sin signos ni inflamacin, regresin sin secuelas excelente respuesta a los salicilatos diagnostico diferencial con otras artropatas leucosis aguda lupuselitematoso sistmico endocarditis infecciosa. El depsito de cristales de apatita en tejidos periarticulares es ms frecuente en hombro, aunque puede presentarse en otros sitios: cadera, rodilla, epicndilo y carpo. Los depsitos pueden localizarse en bursas (subdeltoidea, trocantrea) o tendones (supraespinoso), en zonas probremente vascularizadas, reas de condrometaplasia, o tendones daados. Esto sugiere que la alteracin del tejido conectivo favorece la nucleacin de la apatita y calcificacin. Los ataques pueden ser espontneos o secundarios a un traumatismo. La mayora de los depsitos permanecen asintomticos. La movilizacin y fragmentacin de cristales depositados produce una intensa reaccin inflamatoria porque son fagocitados por neutrfilos que liberan citoquinas proinflamatorias y enzimas proteolticas que atacan los tejidos periarticulares. Provoca dolor intenso, impotencia funcional, tumefaccin, calor y eritema, de inicio brusco, persiste durante 2 a 3 semanas, resolviendo en forma lenta y espontnea.

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Las radiografas muestran modificaciones sucesivas en los depsitos, inicialmente bien delimitados, luego con apariencia algodonosa y morfologa cambiante. Pueden disminuir su tamao e incluso desaparecer o permanecer sin cambios radiogrficos. Los cristales pueden desaparecer sin tratamiento y reaparecer meses o aos ms tarde. El tratamiento se basa en AINE, reposo y movilizacin temprana. Existen algunas localizaciones periarticulares especficas: 1Mano y codo en mujeres jvenes durante el postparto o lactancia con marcado compromiso flogtico. Primer dedo del pie pseudopodagra en mujeres jvenes. Se asemeja a una crisis gotosa aguda, pero a diferencia de aquella se presenta en mujeres premenopusicas, no se encuentran cristales de cido rico y se observa, radiogrficamente calcificaciones caractersticas alrededor de la articulacin.

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El cuadro de periartritis calcificada de sitios mltiples (PCSM) se presenta en familias con depsitos periarticulares, bursales, tendinosos y a nivel de cartlagos costales, traqueales y discos intervertebrales. Se ha observado en gemelos univitelinos. Estos depsitos pueden tambin ubicarse en sitios de displasia espondiloepifisaria (aplastamiento de cuerpos vertebrales, braquidactilia) con artrosis precoz de manos, ostetis condensante del ilaco, hiperostosis difusa idioptica, condromatosis sinovial etc. Sndrome de Milwakee A nivel articular puede provocar artritis aguda, predisponer a OA, artropata erosiva o S. Milwakee. Artritis aguda poco frecuente: se produce por ruptura de depsitos de cristales periarticulares dentro de la articulacin, provocando dolor, calor, rubor e impotencia funcional. Evoluciona con brotes y remisiones. Artrosis: Los cristales clcicos, particularmente hidroxiapatita predisponen al desarrollo de artrosis, observndose localizaciones artrsicas atpicas (carpos,MTCF). Existe correlacin directa entre cantidad de cristales y dao radiolgico. Treinta (30%) a 60% de lquidos sinoviales de pacientes con OA severa de rodilla presentan cristales de FCB. En lquido sinovial hay aumento de niveles de metaloprotenasas y otras enzimas proteolticas que degradan cartlago. El incremento de proteoglicanos en lquido y plasma supone mayor destruccin de matriz colgena. Artropata erosiva: se caracteriza por ataques agudos recurrentes de artritis axial o perifrica. Compromete articulaciones MTCF e IFP, determinando erosiones. Artropata destructiva: se asocia con la liberacin de fragmentos de cartlago y hueso dentro del lquido sinovial. En gerontes se encuentran cristales de apatita abundantes, solos o asociados con otros, atribuyndosele a la apatita el rol destructivo. El sndrome de Milwakee es una artropata destructiva que compromete uno o ambos hombros y rodillas en mujeres aosas. Inicia con dolor de hombro sordo, nocturno, progresivo, ms intenso en el miembro dominante, acompaado de tumefaccin por derrame intrarticular, rigidez y dolor en rodillas. Puede existir antecedente traumtico o patologa renal asociada. El lquido sinovial es hemorrgico con escasos leucocitos. La radiologa muestra dao de ambos lados de la articulacin glenohumeral, osteopenia severa, deformidad y migracin de la cabeza humeral y calcificaciones. No presenta esclerosis reactiva. Estas alteraciones anatmicas determinan defectos en el manguito

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rotador. En la rodilla se compromete ms frecuentemente el compartimento lateral. Los cristales de FCB son mitognicos y elaboran colagenasa y proteasa, que inducen la destruccin de estructuras articulares. El tratamiento conservador incluye aspiracin de lquido, AINE y eventualmente artropalstia.(Imagen 30). Endocarditis Infecciosa Es una enfermedad infecciosa que se asienta en el endotelio vascular o en el endocardio ventricular y que se caracteriza por la formacin de verrugosidades constituidas por colonias de grmenes que se alojan en redes de fibrina y que pueden destruir los aparatos valvulares, producir abscesos en el corazn, perforar las paredes endoteliales, producir un cuadro septicmico, embolias spticas y, finalmente, causar una respuesta inmunolgica sistmica. La endocarditis normalmente es un resultado de una infeccin de la sangre. Las bacterias u otra sustancia infecciosa pueden entrar en el torrente sanguneo durante ciertos procedimientos mdicos, incluyendo procedimientos dentales, y viajar al corazn, donde se pueden establecer en las vlvulas cardacas daadas. Las bacterias pueden proliferar y formar cogulos infectados que se desprenden y viajan al cerebro, los pulmones, los riones o el bazo. La mayora de las personas que desarrollan una endocarditis infecciosa tienen una cardiopata o problemas en las vlvulas subyacentes. Sin embargo, un microorganismo que comnmente se encuentra en la boca, el Streptococcus viridans, es responsable de cerca del 50% de todos los casos de endocarditis bacteriana. sta es la razn por la cual los procedimientos dentales aumentan las probabilidades de desarrollar esta afeccin. Tales procedimientos son especialmente riesgosos para nios con cardiopatas congnitas. Como resultado, tomar antibiticos antes de cualquier trabajo dental es una prctica comn para nios con algunas formas de cardiopata congnita y adultos con ciertas afecciones de las vlvulas cardacas. Otros culpables comunes abarcan Staphylococcus aureus y el enterococo. El Staphylococcus aureus puede infectar las vlvulas cardacas normales y es la causa ms comn de endocarditis infecciosa en los consumidores de drogas intravenosas. Las causas menos comunes de endocarditis infecciosa abarcan pseudomonas, serratia y cndida. Los siguientes factores aumentan las posibilidades de desarrollar endocarditis:
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Cardiopata congnita (comunicacin Vlvulas cardacas artificiales interauricular, conducto arterial persistente y otras) Problemas de las vlvulas cardacas (tales como una insuficiencia mitral) Antecedentes de cardiopata reumtica

Los consumidores de drogas intravenosas tambin estn en riesgo de padecer esta afeccin, debido a que las agujas sin esterilizar pueden hacer que las bacterias ingresen al torrente sanguneo. (imagen 31)

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Sntomas Los sntomas de endocarditis pueden desarrollarse lentamente (subagudos) o de repente (agudo). La fiebre es el sntoma clsico y puede persistir durante das antes de aparezca cualquier otro sntoma. Otros sntomas pueden abarcar:
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Color anormal de la orina Sangre en la orina Escalofros Sudoracin excesiva Fatiga Dolor en las articulaciones Dolores y achaques musculares Anomalas en la uas (hemorragias en astillas bajo las uas) Sudores fros (pueden ser severos) Palidez Manchas rojas en la piel de las palmas de las manos y plantas de los pies, llamadas lesiones de Janeway Ndulos rojos y dolorosos en las yemas de los dedos de las manos y de los pies llamados ndulos de Osler Dificultad para respirar durante actividad Inflamacin de los pies, piernas y abdomen Debilidad Prdida de peso

SIGNOS Y EXMENES El mdico puede escuchar ruidos anormales, llamados soplos, al auscultar el corazn con un estetoscopio. El examen fsico tambin puede revelar:
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Esplenomegalia Hemorragias lineales subungueales en las uas de las manos

Los antecedentes de una cardiopata congnita aumentan el nivel de sospecha. Un examen oftalmolgico puede mostrar sangrado en la retina con un rea central clara. Esto se conoce como manchas de Roth. Se pueden llevar a cabo los siguientes exmenes:
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Hemocultivo y pruebas de sensibilidad (para detectar bacterias) Radiografa del trax Conteo sanguneo completo (CSC) que puede revelar anemia leve Tomografa computarizada del trax Pgina 62

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Ecocardiografa (ecografa del corazn) Tasa de sedimentacin eritroctica (ESR) Ecocardiografa transesofgica

(Imagen 31) TRATAMIENTO A usted lo hospitalizarn, de manera que pueda recibir antibiticos por va intravenosa. Se requiere tratamiento de antibiticos prolongado y en altas dosis para erradicar las bacterias. Dicho tratamiento generalmente se administra durante 4 a 6 semanas, dependiendo del tipo especfico de la bacteria. Los exmenes de sangre le ayudarn al mdico a escoger el mejor antibitico. Se puede necesitar ciruga para reemplazar las vlvulas cardacas daadas. Expectativas (pronstico) Por lo general, el tratamiento temprano de una endocarditis bacteriana tiene un pronstico alentador. Si el diagnstico y el tratamiento se retrasan puede presentarse dao valvular. COMPLICACIONES
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Cogulos sanguneos o mbolos que viajan al cerebro, los riones, los pulmones o el abdomen Absceso cerebral (Imagen 32) Insuficiencia cardaca congestiva Glomerulonefritis Ictericia Cambios neurolgicos Latidos cardacos irregulares o rpidos, incluyendo fibrilacin auricular Dao valvular grave Accidente cerebrovascualar

Situaciones que requieren asistencia mdica Consulte con el mdico si nota los siguientes sntomas durante o despus del tratamiento:
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Prdida de peso sin cambio en la alimentacin Sangre en la orina Dolor torcico Debilidad Entumecimiento o debilidad muscular Fiebre

PREVENCIN La Asociacin Estadounidense de Cardiologa recomienda el uso de antibiticos preventivos para personas en riesgo de endocarditis infecciosa antes de: Pgina 63

Ciertos procedimientos dentales Cirugas en las vas respiratorias o piel infectada, estructuras cutneas o tejido musculoesqueltico Es ms probable que los antibiticos se recomienden para personas con los siguientes factores de riesgo:
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Vlvulas cardacas artificiales Ciertos defectos cardacos congnitos, antes o posiblemente despus de la reparacin Antecedentes de endocarditis infecciosa Problemas de vlvulas despus de un trasplante de corazn

Se recomienda el control mdico continuo para las personas con antecedentes previos de endocarditis infecciosa. Los consumidores de drogas intravenosas deben buscar tratamiento para la adiccin. Si esto no es posible, deben usar una aguja nueva para cada inyeccin, evitando compartir cualquier elemento relacionado con la aplicacin de la inyeccin y utilizar algodn con alcohol antes de inyectarse con el fin de reducir el riesgo. La endocarditis infecciosa es una infeccin microbiana que se localiza sobre las vlvulas cardacas o sobre el endocardio mural. A pesar que la mayora de estas infecciones son causadas por bacterias, se considera ms apropiado denominarla en forma global como endocarditis infecciosa debido a que tambin puede ser producida por hongos, rickettsias o clamidias. La endocarditis bacteriana es la forma ms reconocida y se clasifica en aguda o subaguda segn su presentacin clnica. La endocarditis mictica se detecta casi exclusivamente en drogadictos o en pacientes con prtesis valvulares. PATOGENESIS El dao endocardio puede iniciarse por condiciones inflamatorias previas como la valvulitis reumtica o por trauma debido a flujos turbulentos por gradientes de alta presin en orificios estrechos, como en la estenosis artica o la comunicacin inter ventricular (CIV). A la lesin endotelial se adhieren especficamente ciertos organismos de acuerdo con su afinidad selectiva, (por ejemplo el S. aureus se une a la fibronectina). La multiplicacin de organismos y la agregacin de plaquetas y fibrina originan la vegetacin. a. Localizacin de la infeccin. La hidrodinmica del flujo que pasa a travs de un orificio desde una rea de alta presin a una de baja presin favorece el depsito de bacterias en el sitio donde el chorro lesiona la superficie endocrdica. Es as como en la insuficiencia mitral la endocarditis bacteriana compromete la superficie atrial de la vlvula mitral; en la insuficiencia artica la superficie ventricular de la vlvula artica es la afectada, lo mismo que las cuerdas tendinosas.

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b. Adherencia de las bacterias. La habilidad del micro-organismo de adherirse a la superficie endotelial juega un papel importante en la patognesis de la infeccin. El estreptococo y el estafilococo son los grmenes causales ms comunes de la endocarditis bacteriana, pero los bacilos gram negativos han incrementado su participacin en frecuencia, en particular la pseudomona aeruginosa y la Serratia marcescens en los drogadictos, y en las complicaciones de la ciruga de protesis valvulares. Tambin se han relacionado como causa de endocarditis infecciosa a las especies del gnero Salmonella, que dan origen a una bacteremia en ausencia de soplos o de un foco intracardaco evidente. c. Va de entrada. En el 60% de los pacientes con endocarditis infecciosa de vlvulas naturales se desconoce la va de entrada; se ha calculado que un 15% de ellas tiene un origen odontolgico y un 5% genitourinario, siendo esta infeccin tres veces mayor en personas con cardiopata coexistente. FACTORES HEMODINMICAS Cuando el endotelio se encuentra intacto es muy difcil que se adhieran bacterias a la pared interna del vaso, pero si se encuentra daado se constituye en un potente estmulo trombo gnico, lo que predispone fcilmente a la formacin de vegetaciones infectadas. La lesin endotelial puede iniciarse por condiciones hemodinmicas que produzcan flujos turbulentos por estenosis o insuficiencia valvulares o vasculares o bien por comunicaciones anormales entre dos cmaras de diferente presin. El impacto de la columna sangunea sobre vlvulas deformadas las predispone a infectarse, lo que explica la preferencia de los injertos de endocarditis en las caras auriculares de la vlvula mitral y tricspide y en las caras ventriculares de las vlvulas sigmoideas. El choque de flujos turbulentos sobre las superficies endocrdicas favorece en esos sitios el asiento de lesiones endocardticas.

VIRULENCIA DEL GERMEN INFECTANTE Se ha demostrado que la virulencia de los grmenes infectantes depende de si poseen o no la propiedad de "adherencia", factor esencial para su injerto en superficies endoteliales con alteraciones mnimas o sin ellas. Los grmenes grampositivos son los que predominantemente causan endocarditis infecciosa. FISIOPATOLOGIA Cuando hay un factor predisponente que se conjunta con una bacteremia por un germen potencialmente infectante se puede producir un implante infeccioso en una superficie con lesin endotelial o en un material sinttico. En esta superficie se favorece en primer trmino un proceso inflamatorio que eventualmente progresa hacia la necrosis tisular, lo cual a su vez promueve la reparacin mediante formacin de fibrina y agregacin plaquetaria con la formacin final de trombosis en la que tambin participan los factores tisulares como la tromboplastina que activa la coagulacin por la va extrnseca. Pgina 65

Entre las redes de fibrina colonizan los grmenes infectantes y forman vegetaciones valvulares, endocrdicas o endoteliales. Este evento es seguido de un activo proceso de reparacin tisular, la verrugosidad es un ndulo friable adherido a una superficie y cuando est activa juega un papel crucial en la evolucin de la endocarditis infecciosa: Produce descargas de bacterias al torrente circulatorio responsables del cuadro sptico y de la estimulacin del sistema inmunocompetente del husped. Dado que la verruga est formada por tejido friable, fcilmente se fragmenta y se desprende toda o en partes hacia el torrente circulatorio, constituyndose en una embolia sptica, que cuando invade la circulacin sistmica, puede alojarse en arterias terminales de la circulacin coronaria, cerebral, renal, extremidades y sistema asplcnico. Cuando la embolia sptica ocluye algn vaso de pequeo o mediano calibre, adems de producir un infarto del territorio tributario de dicha arteria, puede producir una endarteritis sptica que culmina con el adelgaza miento del propio vaso y la eventual formacin de un aneurisma ("anearas mamictico") que puede romperse y ocasionar una hemorragia mortal. La extensin local del proceso infeccioso puede dar lugar a ulceracin, abscesos o a la destruccin del aparato valvular con la consiguiente sobrecarga aguda o subaguda del ventrculo involucrado, lo cual ser causa de insuficiencia cardaca progresiva y a veces mortal si no recibe tratamiento agresivo, complicacin que ha sido hallada entre 59 y 75% de los casos de necropsia. As tambin se ha demostrado la perforacin de los velos valvulares, ruptura de aneurisma de los senos de Vlsala hacia las cavidades derechas, ruptura de cuerdas tendinosas o msculo papilar, dehiscencia de suturas de las prtesis valvulares con su desprendimiento parcial, extensin del proceso hacia el pericardio, dando lugar a la formacin de pericarditis purulenta, o bien, su extensin al septum interventricular, lo cual da lugar a tras tornos de la conduccin como bloqueo de rama izquierda, bloqueo AV de primer grado, bloqueo AV completo, fenmenos que han sido observados principalmente cuando se forman abscesos en la porcin superior del septum interventricular por extensin del proceso sptico proveniente de prtesis articas infectadas. PERICARDITIS AGUDA Etiologa Puede ser consecuencia de un sinnmero de padecimientos diferentes. A continuacin se analizan las formas que con mayor frecuencia se presentan en la prctica clnica. 1. Pericarditis viral: Quizs sea la forma ms frecuente; aparece preferentemente en sujetos jvenes del sexo mas curino y est en relacin con infecciones por virus de las familias Coxsakie B, Echo, Influenza, adenovirus, y mononucleosis. Clnicamente se caracteriza por la instalacin de un proceso infeccioso (ataque al estado general, fiebre y mialgias), al cual se le suman los sntomas producidos por la inflamacin pericrdica. 2. Pericarditis post-infarto: El infarto del miocardio transmural puede complicarse con pericarditis aguda. Dicha pericarditis usualmente aparece en los primeros das de evolucin del infarto del miocardio. Es importante tener en cuenta esta posibilidad para no clasificar un dolor precordial de tipo pericrdico como angina residual post-in farto, cuyo pronstico y tratamiento son diferentes. El curso de este tipo de peri carditis es favorable hacia la curacin, en la gran mayora de los casos. Es excepcional el derrame pericrdico

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de consideracin. Tambin hay un cuadro de pericarditis que puede aparecer semanas despus de haber padecido el paciente un infarto del miocardio y que se debe a un proceso inmunolgico (sndrome de Dressler). 3. Sndrome de postpericardiotoma: En pacientes que han sido sometidos a ciruga cardaca, no es rara la aparicin de fiebre, dolor precordial de tipo pericrdico, artralgias y frote pericrdico. Este cuadro se denomina "sndrome post pericardiotoma" y puede aparecer en perodo variable de 10 das a varias semanas. Hay evidencias de que el proceso tiene un fondo inmunolgico y la evolucin es favorable la mayora de las veces. 4. Pericarditis bacteriana (purulenta): Los factores predisponentes ms importantes para la infeccin del saco pericrdico son el derrame pericrdico en pericarditis urmica y la inmunosupresin condicin nada por quemaduras extensas, inmunoterapia, linfoma, leucemia o SIDA. En la era pre antibitica la ruta preponderante era la extensin de una neumona bacteriana o de un empiema hacia el pericardio. En la actualidad solo 20% de los casos de pericarditis purulenta se pro duce por esta va. Hoy en da, la pericarditis purulenta se presenta con mayor frecuencia secundaria a ciruga tor cica condicionada por procesos infecciosos o por traumatismos tor chicos, complicaciones de endocarditis infecciosa, acceso miocrdico o embolia coronaria sptica. La mortalidad de este proceso es muy alta (70%). La pericarditis purulenta es usualmente un padecimiento agudo de evolucin fulminante de pocos das de duracin. El dolor pericrdico est ausente en la mayora de los casos y el cuadro clnico lo domina la sepsis y el taponamiento cardaco; como signos diagnsticos de utilidad estn la importante leucocitosis con neutrofilia, la cardiomegalia radiolgica, el ensanchamiento mediastino y los cambios electrocardiogrfica cos que son signos que aparecen en casi todos los casos. Debe tomarse en cuenta que si el paciente sobrevive a este proceso puede quedar como secuela pericarditis constrictiva. Pericarditis amebiana: Es una grave complicacin del absceso heptico amebiano. La perforacin de un ab suceso del lbulo izquierdo hacia el pericardio condiciona la acumulacin de material purulento en la cavidad pericrdica y se aade dolor precordial al sndrome febril y a la hepatomegalia dolorosa. Esta complicacin se acompaa de alteraciones electrocardiogrficas (complejo QRS de bajo voltaje), cardiomegalia en la radiografa de trax. El cuadro evoluciona rpidamente hacia el taponamiento cardaco que si no se resuelve mediante el drenaje pericrdico culmina con la muerte del enfermo. El tratamiento de urgencia consiste en la puncin pericrdica para la rpida evacuacin de la secrecin purulenta (pus achocolatado). Cuando el diagnstico se ha establecido (frotas en platina caliente y raspado pericrdico para la bsqueda de Entamaba historietica en fresco) el tratamiento definitivo consistir en drenaje quirrgico del pericardio y tratamiento antiamibiano (emetina asociada a cloroquina o metronidazol). Pericarditis por enfermedades del tejido conectivo: La pericarditis aparece preferentemente en el lupus eritematoso (20 a 40% de los casos), artritis reumatoide (menos del 10% de los casos), escleroderma, poli arteritis nodosa, dermatomiositis y vasculitis. Puede afectarse el pericardio en la fiebre reumtica . Pericarditis urmica: Aparece aproxi madamente en 32 a 42% de los pacientes urmicos crnicos, y en 15% de los pacientes sometidos a hemodilisis crnica. El taponamiento cardaco es una complicacin potencial de la pericarditis urmica. Pericarditis neoclsica: En 5 a 15% de los pacientes con neoplasias malignas puede existir invasin del pericardio (cncer bronco gnico, cncer de mama, leucemia, linfoma de Holgun y otros linfomas). Se manifiestan clnicamente por derrame pericrdico hemorrgico y taponamiento cardaco. Pericarditis posradiacin: El dao por radiacin al pericardio es una complicacin frecuente en la teraputica con radioterapia para el linfoma de Hodgkin y el cncer de

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mama. La forma de presentacin es una pericarditis aguda en el curso de los 12 meses si gentes a la radioterapia. CUADRO CLINICO Dolor pericrdico: El dolor se localiza en la regin precordial; puede ser intenso, opresivo o como sensacin de quemadura; en ocasiones irradia hacia las regiones supraclaviculares, espe cialmente hacia la izquierda, y es de carcter continuo con duracin hasta de varios as. Sus caractersticas ms importantes son: la exacerbacin franca con los movimientos respiratorios, especialmente la inspiracin profunda, con los movimientos laterales del trax y el decbito dorsal. Frote pericrdico: El hallazgo de frote pericrdico a la auscultacin es un signo patognomnico de pericarditis. Desafortunadamente no se escucha en todos los pacientes con inflamacin pericrdica y en otras oportunidades slo se escucha en alguna etapa de la evolucin. El frote pericrdico se ausculta mejor cerca del borde paraesternal izquierdo; la mayor parte de las veces es un fenmeno sstolodiastlico an cuando puede ser solo sistlico. Conviene buscarlo en diferentes posiciones del tronco. Derrame pericrdico: La inflamacin del pericardio de cualquier etiologa puede condicionar la acumulacin de lquido en la cavidad pericrdica y la sintomatologa depender de la cantidad y de la velocidad con que se acumule lquido en el saco pericrdico. El cuadro clnico ayuda a sospechar el com promiso pericrdico por las caractersticas del dolor y la aparicin del frote pericrdico. Electrocardiograma: Muestra cambios caracte rsticos en la mayora de los casos, consistentes en la ele vacin del segmento ST en "bandera", es decir, cnca vo hacia arriba en todas las derivaciones. Radiografa de trax: La radiografa simple de trax es una orientacin muy til para sospechar derrame pericrdico al mostrar cardiomegalia global con prdida de los bordes nor males del corazn. Si el derrame pericrdico es muy importante, condi ciona la tpica "imagen en garrafa", muy su gestiva del diagnstico. Ecocardiograma: En la actualidad es el es tudio ms usado y eficaz para el diagnstico de derrame pericrdico y puede dilucidar con toda certeza si la presencia de una cardio megalia radiolgica se debe a dilatacin de las cavidades o a la presencia de derrame pericr dico y su cantidad en forma aproximada. TAPONAMIENTO CARDIACO Cuando el derrame pericrdico llega a ser importante, impide la dilatacin diastlica del corazn y con ello el llenado ventricular, lo que trae como consecuencia: 1. Elevacin de la presin venosa sistmica, tanto por el impedimento mecnico al llenado ventricular, cuanto por la venoconstriccin que tiende a incrementar el llenado ventricular y el gasto carda co, utilizando la ley de Starling. 2. La disminucin de llenado cardaco (dis minucin de la precarga) trae como consecuencia la cada del gasto cardaco. La cada del gasto cardaco condiciona hiper tensin arterial, que al principio es compen sada con taquicardia e incremento de las resistencias perifricas por reaccin adrenr

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gica, pero si el taponamiento cardaco aumenta, el llenado diastlico disminuye tan to que a pesar de las reacciones adrenrgicas compensadoras, el gasto cardaco no es suficiente para mantener la presin arterial apareciendo un franco estado de colapso circulatorio. Las consecuencias clnicas de estas alteraciones hemodinmicas son: (imagen 4) PULSO PARADOJICO DE KUSSMAUL Este fenmeno debe buscarse cuando se sospe cha el taponamiento cardaco, ya que est pre sente prcticamente en todos los casos. Normal mente durante la inspiracin aumenta el retor no venoso a las cavidades derechas y disminuye hacia las cavidades izquierdas, lo que condicio na una discreta disminucin del gasto cardaco y de la presin arterial durante la inspiracin. Sin embargo, cuando existe derrame pericrdico se comprime el ventrculo derecho y disminuye el retorno venoso al corazn. Con la inspiracin, el incremento de tamao del ventrculo derecho se produce por desplazamiento del septum interventricular hacia el ventrculo izquierdo, el que no puede aumentar su tamao por la compresin que ejerce el lquido de derrame. Por esta razn, en el momento de la inspiracin se reduce considerablemente el volumen del ventrculo izquierdo y el gasto sistmico, exage rando el fenmeno fisiolgico en tal forma que la disminucin de la amplitud del pulso y de la presin arterial son muy acentuadas durante el momento inspiratorio. El signo se considera positivo cuando durante la inspiracin, la pre sin arterial disminuye ms de 10ml/min. Las causas ms frecuentes de tapona miento cardaco son:

a) Traumatismo torcico b) Consecutivo a ciruga cardaca c) Hemodilisis crnica d) Uso de anticoagulantes e) Pericarditis purulenta o amibiana f) Ruptura cardaca o de aneurisma artico g) Padecimientos malignos primarios (mesotelioma) o metastsico h) Heridas del corazn por proyectiles de arma de fuego Los hechos clnicos ms sugerentes son: hipertensin venosa, hipotensin arterial, pulso de Kussmaul y reaccin adrenrgica. Radiografa simple de trax: Es muy til al encontrar gran cardiomegalia con "ima gen en garrafa". Electrocardiograma: Es caracterstico del taponamiento cardaco, la alternancia elctrica y la disminucin de la amplitud del complejo Q rs vara de latido a latido. Ecocardiograma: Es el estudio ms sen sible y exacto para confirmar el diagnstico de taponamiento cardaco. El diagnstico de ta ponamiento cardaco se hace con la historia clnica, pero el ecocardiograma confirma y ayuda a evaluar el estado hemodinmico. Indicaciones de la puncin pericrdica

1. Fines diagnsticos: El aspecto macroscpico del lquido pericrdico orienta firmemente al diagnstico: a) Transparente (pericarditis aguda be nigna, derrame por hemodilisis, enfermedades autoinmunes).

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b) Purulenta (pericarditis infecciosa) c) "Achocolatada" (pericarditis amibiana) d) Hemorragia (neoplasias, pericarditis tuberculosa, ruptura de corazn o aorta, hemopericardio). El anlisis microscpico y cultivo de lquido, podrn confirmar la naturaleza bacteriana, amibiana o neoplsica del derrame pericrdico. 2. Fines teraputicos: La evacuacin de un derrame pericrdico es una medida de urgencia y salvadora en el tapona miento cardaco, ayuda en forma definitiva a la mejor evolucin de la pericardi tis bacteriana o amibiana. En estos casos se prefiere dejar un drenaje continuo de la cavidad pericrdica, mediante la rea lizacin de una ventana pericrdica, en el quirfano, en donde adems se podr tomar cultivo y biopsia del pericardio. Se ha demostrado que el taponamiento cardaco se puede resolver en aproximada mente el 60% de los casos con tan slo puncin pericrdica. El resto de los pacientes requieren tratamiento quirrgico, sea por falta de mejora del cuadro clnico o por recidiva. El drenaje quirrgico se requiere con mayor frecuencia en el taponamiento cardaco por causas traumticas. Cabe mencionar que en 95% de los casos puede extraerse el lquido pericrdico cuan do la puncin se realiza con gua ecocardio grfica; con ella se evitan las complicaciones graves y se asegura la extraccin del lquido. TECNICA La mejor va de acceso para efectuar una puncin pericrdica es la subxifoidea. El mdico tendr que estar vestido con todos los imple mentos para realizar un procedimiento quirrgico estril. Se realiza una escrupulosa asepsia y anti sepsia de la regin (mitad superior del abdomen y mi tad inferior del trax), la cual es delimitada median te campos estriles. Se aplica una pequea dosis de un anestsico local en el sitio donde se har la puncin. Se utiliza una aguja larga calibre 16 a 18 con bisel corto, la cual se conecta a una jeringa de 50 ml. a travs de una llave de tres vas. La aguja se introduce por debajo y a la izquierda (2 cm) del apndice xifoides diri gindola hacia la regin medio clavicular izquierda con un ngulo de 45 respecto a la pared abdominal, hasta alcanzar el saco pericrdico a travs del diafragma. RIESGOS La puncin pericrdica es un procedimiento tcnicamente sencillo; sin embargo, las com aplicaciones potenciales a que puede dar lugar son muy graves por lo que se recomienda que se lleve a cabo por manos experimentadas en una sala de terapia intensiva o en un quirfano con registro electrocardiogrfico y ecocardio grfico, con monitorizacin tanto de la presin venosa central como de la presin arterial. Los peligros potenciales de la puncin pericrdica son: Reaccin vagar (bradicardia, hipotensin arterial, nusea, vmito, sialorrea y hasta asistolia ventricular). y y Laceracin de una arteria coronaria (hemopericardio). Laceracin del corazn (hemopericardio y taponamiento Fibrilacin ventricular. cardaco).

Estas complicaciones aparecen en aproximadamente 5% de los casos; es por ello que se

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debe considerar a la puncin pericrdica como un procedimiento mayor, y por lo tanto, indicarla y realizarla con todas las precauciones pertinentes. PRONOSTICO Usualmente tienen buen pronstico la pe miocarditis viral, la pericarditis post-infarto, el sndrome postpericardiotoma y la peri carditis reumtica. Rara vez se complican con taponamiento cardaco y no dejan se cuelas. En el caso de la pericarditis viral puede haber recadas semanas o meses despus de desaparecido el primer brote. Son muy graves las pericarditis infecciosas y parasitarias. Evolucionan rpidamente hacia el taponamiento cardaco y no es raro que dejen constriccin pericrdica despus de terminada la fase aguda. Es fatal en la mayora de los casos el taponamiento por ruptura cardaca o de un aneurisma artico. Es malo el pronstico de las pericarditis neoclsicas. Se puede curar con tratamiento. En algunos casos, la fiebre reumtica podra daar las vlvulas cardacas. Una vlvula daada puede ser sustituida con ciruga (es una de las causas ms frecuentes de reemplazo valvular). En contados casos, la fiebre reumtica es fatal aunque se trate. Solicite a su mdico un cultivo para detectar la presencia de estreptococos en la garganta, especialmente en los casos infantiles. Debe seguir rpidamente un tratamiento con antibiticos en caso de cualquier infeccin por estreptococos, incluidas las de la piel. Estas infecciones deben ser tratadas con antibiticos, generalmente penicilina, 10 DAS Llame al doctor si: Durante el tratamiento, surgen los siguientes sntomas: Tumefaccin en piernas o espalda. Respiracin jadeante. Vmitos o diarrea. Tos. Dolor abdominal severo. Fiebre. Se presentan sntomas nuevos inexplicables. Las drogas para el tratamiento pueden producir efectos secundarios. TRATAMIENTO DE LA PERICARDITIS AGUDA El tratamiento deber ser etiolgico siempre que sea posible. En la pericarditis viral y en el sndrome postpericardiotoma, ofrece buenos resultados el tratamiento antiinflamatorio (3 a 4 g. de aspirina en 24 horas, 600 a 800 mg/da de ibuprofeno, o 75 mg de indo meta cina en 24 horas). En casos rebeldes al tratamiento se pueden administrar este raides: predispone 30 a 60 mg/da, por 5 das y luego reducir gradualmente la dosis. En el caso de la pericarditis postinearte el tratamiento es sintomtico con analgsicos ya que la administracin de esteroides o antiinflamatorios evitan la cicatrizacin y complican la evolucin del infarto ya que favorecen la expansin del infarto y la rapta da de la pared ventricular.

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En la pericarditis urmica con derrame debe hacerse puncin y administracin de antiinflamatorios no esteroides o corticoesteroides. En caso de recidiva ser necesaria la decorticacin pericrdica (20% de los casos). El taponamiento cardaco requiere puncin pericrdica de urgencia. PERICARDITIS CONSTRUCTIVA Como consecuencia de los procesos infla-matorios, ya sean virales, bacterianos, micticos o amibianos, radiaciones o padecimientos autoinmunes, puede producirse como complicacin el engrosamiento, fibrosis y cal cificacin del pericardio. Este se torna r gido y puede llegar a interferir con el llenado del corazn constituyendo una enfermedad de evolucin crnica: la pericarditis constrictiva. La causa ms frecuente en los pases subdesarrollados es la tuberculosis. Es una inflamacin prolongada (crnica) de la cubierta en forma de saco del corazn (el pericardio) con engrosamiento, cicatrizacin y rigidez muscular ( contractura). Ver ta mbin:
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Pericarditis bacteriana Pericarditis Pericarditis posterior a un ataque cardaco

Causas, incidencia y factores de riesgo La pericarditis constrictiva es causada con mayor frecuencia por afecciones o procedimientos que provocan el desarrollo de inflamacin alrededor del corazn, como:
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Cardiociruga Radioterapia del trax Tuberculosis

Las causas menos frecuentes abarcan:

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Acumulacin anormal de lquido en la cubierta del corazn debido a infeccin bacteriana o viral o complicaciones quirrgicas Mesotelioma

La pericarditis constrictiva tambin puede desarrollarse sin causa aparente. La inflamacin hace que la cubierta del corazn se vuelva gruesa y rgida, llevando a que dicho rgano tenga dificultad para expandirse apropiadamente cuando palpita. Como resultado, las cmaras cardacas no se llenan con suficiente sangre. La sangre se represa detrs del corazn, causando la hinchazn de ste y otros sntomas de insuficiencia cardaca.La afeccin es relativamente infrecuente en nios. Sntomas Los sntomas de pericarditis constrictiva crnica abarcan:

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Dificultad respiratoria (disnea) que se desarrolla en forma lenta y empeora Fatiga, cansancio excesivo Hinchazn (edema) prolongada de las piernas y tobillos Abdomen distendido Debilidad

Signos y exmenes La pericarditis constrictiva es muy difcil de diagnosticar. Los signos y sntomas son similares a lamiocardiopata restrictiva y el taponamiento cardaco. El mdico necesita descartar estas afecciones al hacer un diagnstico. Un examen fsico puede mostrar que las venas del cuello sobresalen, sugiriendo un aumento de la presin arterial en el rea, lo cual se denomina el signo de Kussmaul. El mdico puede notar ruidos cardacos distantes o dbiles al auscultar el trax con un estetoscopio. El examen fsico tambin puede revelar hinchazn del hgado y lquido en el rea ventral. Se pueden ordenar los siguientes exmenes:
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Resonancia magntica del trax Tomografa computarizada del trax Radiografa del trax Angiografa coronaria o cateterismo cardaco ECG Ecocardiografa

Tratamiento El objetivo del tratamiento es mejorar el funcionamiento cardaco. Se debe identificar la causa y tratarla, lo cual puede abarcar antibiticos, medicamentos antituberculosos u otros tratamientos. Con frecuencia, se prescriben diurticos en pequeas dosis para ayudarle al cuerpo a eliminar el exceso de lquido. Los analgsicos se pueden necesitar para controlar el dolor. Se puede recomendar la disminucin de la actividad para algunos pacientes.Igualmente se puede aconsejar una dieta baja en sodio.El tratamiento definitivo es un tipo de ciruga, llamada pericardiectoma, que implica el corte o extirpacin de la cicatriz y parte de la cubierta similar a un saco del corazn. Expectativas (pronstico) La pericarditis constrictiva puede ser potencialmente mortal si se deja sin tratamiento.Sin embargo, la ciruga para tratar la afeccin est asociada con una alta tasa de complicaciones y generalmente se reserva para pacientes con sntomas graves.

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Complicaciones
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Taponamiento cardaco Dao a las arterias coronarias Insuficiencia cardaca Edema pulmonar Cicatrizacin del msculo cardaco

Prevencin En algunos casos, la pericarditis constrictiva no se puede prevenir.Sin embargo, las afecciones que puedan llevar a la pericarditis constrictiva se deben tratar de manera adecuada. 1. Alteraciones hemodinmicas: El pericardio engrosado, fibroso y frecuentemente calcificado constituye una "coraza" que aprisiona el corazn impidindole su distensin diastlica. El impedimento al llenado diastlico ven tricular derecho tiene dos consecuencias: Es un obstculo para el retorno venoso y condiciona elevacin de la presin venosa. El ventrculo derecho no puede aumentar su gasto cardaco, lo que explica la ausencia de hipertensin pulmonar en la pericarditis constrictiva. El impedimento al llenado diastlico ventricular izquierdo tiene dos consecuencias: Hipertensin tele diastlica, que puede causar hipertensin ven capilar pulmonar. Disminucin del gasto cardaco con cada de la presin arterial. 2. Alteraciones de la funcin auricular: Son las aurculas las cavidades que soportan la sobrecarga hemodinmica, secundara al impedimento en el llenado diastlico ventricular. (Imagen 5) 3. Alteraciones de la funcin ventricular: En la pericarditis constrictiva el corazn est incapacitado para aumentar su volumen diastlico; por lo tanto, est impedido para utilizar su mecanismo de Starling y no puede aumentar el gasto cardaco. Electrocardiograma: Las alteraciones no son patognomnicas pero con mayor frecuencia aparecen: complejos de bajo voltaje, alteraciones de la re polarizacin ventricular (isquemia subepicrdica en derivaciones precordiales), signos de crecimiento auricular y fibrilacin auricular. Radiografa de trax: El hallazgo de calcificacin pericrdica junto a un cuadro clnico sugestivo establece con gran certeza el diagnstico de pericarditis constrictiva. Debe resaltarse, sin embargo, que este hallazgo radiolgico puede existir sin que haya constriccin pericrdica, de ah que su presencia siempre deber coexistir con el cuadro clnico. Ecocardiograma: El mtodo puede ser de ayuda para el reconocimiento de la pericarditis constrictiva. El ecocardiograma modo M muestra un movimiento setal que caracteriza a la constriccin pericrdica y en ocasiones se puede reconocer la

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calcificacin pericrdica mediante ecocardiografa bidimensional. La utilizacin del sistema Doppler pulsado permite con gran precisin el diagnstico de pericarditis constrictiva y su diagnstico diferencial con miocardiopata restrictiva. Fundamentalmente debe hacerse con la miocardiopata restrictiva y la insuficiencia cardaca, siendo procedimientos auxiliares importantes la radiografa de trax, la tomografa torcica, el ecocardiograma y el cateterismo cardaco. TRATAMIENTO Es necesario reducir o desaparecer la retencin de lquido para que el paciente sea lleva do a ciruga despus de un plazo prudente de tratamiento. El tratamiento definitivo consiste en la extirpacin quirrgica del pericardio engrosado o calcificado. La mortalidad operatoria es de alrededor de 11%. El resultado a largo plazo es muy bueno, pero puede notarse en el postoperatorio inmediato la aparicin en algunos pacientes de cardiomegalia e insuficiencia cardaca atribuidos a atrofia miocrdica. Los pacientes que sobreviven a la operacin, en el 90% tienen mejora sintomtica y la supervivencia a 5 aos es de 74 a 84%. Si se demuestra o sospecha el diagnstico de tuberculosis como causa de la pericarditis constrictiva, se deber dar tratamiento antifmico desde 2 semanas antes hasta 6 semanas despus de la operacin. Eritema marginado Consiste en una lesin eritematosa, de contorno circular y centro claro, de dimetro muy variable y con tendencia a crecer por la periferia. La confluencia de varias lesiones origina bordes policclicos. La vitropresin blanquea las zonas eritematosas. El eritema asienta fundamentalmente en el tronco y las racesde las extremidades y suele respetar la cara. Se lo considera casi patognomnico de la fiebre reumtica. Se describe como la presencia de anillos de color rosa en el tronco y las superficies internas de los miembros que van y vienen por el tiempo que hace varios meses. Se encuentra principalmente en superficies de extensin. Una asociacin con la bradiquinina se ha propuesto en el caso de angioedema hereditario. Los anillos apenas son planteados y no son pruriginosas . La cara es generalmente a salvo. Se presenta en menos del 5% de los pacientes con fiebre reumtica , pero se considera un importante criterio de Jones cuando se produce. Los cuatro criterios principales incluyen otras poliartritis carditis, corea de Sydenham , y los ndulos subcutneos. Se trata de una caracterstica temprana de la fiebre reumtica y puede estar asociada con insuficiencia renal leve carditis (inflamacin del msculo cardaco). Fundamentalmente debe hacerse con padecimientos que cursan con dolor o inflamacin articular, entre las cuales deben plantearse:

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 Artritis reumatoide: Se caracteriza por afectar varias articulaciones al mismo tiempo, sin carcter migratorio. El ataque articular es simtrico, afecta principalmente a pequeas articulaciones, tiende a la evolucin crnica y deja secuelas permanentes. Artritis infecciosas: Por lo general, se afecta una sola articulacin, son progresiva s y tienen mala evolucin a corto plazo. TRATAMIENTO Medidas generales: Reposo en cama de 6 a 8 semanas, que es el tiempo que habitualmente dura el brote reumtico. Erradicacin del estreptococo: Penicilina preclnica 800,000 U.I. por va I.M c/24 horas, por un lapso de 10 das. En caso de alergia a la penicilina, utilizar eritromicina 250 mg c/6 horas o 500 mg c/8 horas, tambin durante 10 das. Asimismo, puede usarse sulfameto-xipiridacina 1 g por V.O. el primer da seguido de 500 mg c/24 horas, por 10 das. Tratamiento antiinflamatorio: Acido acetilsaliclico: Su administracin debe contemplarse por 6 a 8 semanas en dosis que varan entre 4 a 6 g en 24 horas repartidos en 4 tomas. Es conveniente combatir el efecto irritante sobre la mucosa gstrica con la administracin de anticidos. Debe vigilarse la posibilidad de acidosis metablica, dad o lo elevado de las dosis de salicilatos a usar. Corticosteroides: Su uso es especialmente til en: Pan carditis reumtica grave en que la insuficiencia cardaca es importante debida al proceso inflamatorio. En presen cia de insuficiencia cardaca est indi cado el uso de digital en dosis adecuadas dependiendo de la edad del enfermo y de la gravedad del cuadro clnico. Es necesario recalcar que la miocarditis hace ms susceptible al paciente a la intoxicacin digitlica. Actividad reumtica grave con gran ataque al estado general. Actividad reumtica prolongada pese a un tratamiento correcto. Estos casos se deben a infecciones estreptoccicas re petidas con activacin del proceso inmune y que el corticosteroide puede detener. Se recomienda usar prednisona a razn de 40 a 60 mg/da, repartidos en 3 dosis durante 21 das; posteriormente se disminuye la dosis paulatinamente 5 mg cada 2 das hasta alcanzar 30 mg; despus se reduce 2.5 mg c/2 das hasta suspender el tratamiento. Otra forma de retirarlo es disminuir 2.5 mg c/2 das a partir del da 22 hasta suspenderlo. Lo mismo que el cido acetilsaliclico, son irritantes de la mucosa gstrica, por lo que se recomienda el uso de anticidos entre las tomas del esteroide para no afectar su absorcin. Se sabe que el riesgo de recurrencia de la enfermedad reumtica es mayor durante los primeros 3 a 5 aos despus del primer brote; sin embargo, est demostrado el riesgo de reinfeccin en el adulto y anciano por lo que se recomienda el tratamiento profilctico de por vida. Despus del tratamiento de erradicacin por 10 das con penicilina procanica, se aplicar penicilina na benzatnica cada 21 das, a dosis de 600,000 U.I. por va I.M. para nios y 1

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200,000 U.I. para adolescentes y adultos. Su efecto protector es de 4 se manas como mximo, por lo que se recomienda ser constante. En pacientes alrgicos a la penicilina se recomienda usar sulfametoxipiridacina a razn de 500 mg/da o eritromicina si tambin se es alrgico a las sulfas en dosis de 500 mg/da por V.O. El paciente debe estar muy bien enterado del riesgo que implica el no mantener constantemente un tratamiento profilctico adecuado. Se realiza con penicilina benzatnica a razn de 1.2 millones cada 21 das con un perodo mnimo de seis meses, y en caso de alergia utilizar eritromicina en las dosis indicadas. Recordar que lo ms importante para preservar la salud es la prevencin, en la cual el mdico tiene la responsabilidad de que esta patologa no se presente. 25. MEDIDA PREVENTIVA Como mdicos familiares la accin se debe priorizar en esta etapa y realizar actividades concretas y de educacin para la salud; se deben detectar los factores de riesgo a nivel individual, de familia y su entorno, que pueden favorecer su desarrollo. Algunos factores ya se mencionaron, y aqu los agruparemos en factores de riesgo individuales: edad entre cinco y quince aos, antecedente personal de enfermedades respiratorias altas agudas o crnicas, antecedentes de faringoamigdalitis de repeticin, desnutricin, asistencia a sitios de alta concentracin y nivel socioeconmico bajo. Factores de riesgo familiares: hacinamiento, vivienda sin ventilacin y falta de aseo domiciliario. Factores de riesgo comunitario y ambiental: domicilio en rea rural o urbana marginada, disposicin inadecuada de basura y estacin invernal. Una vez detectados y jerarquizados de acuerdo con la magnitud as como trascendencia que tengan para ocasionar dao, se les asigna una calificacin ante la presencia de un individuo en riesgo, posteriormente se les aborda con los criterios de vulnerabilidad y factibilidad para cancelar, modificar o atenuar el factor de riesgo con los recursos disponibles. sto se llevar a cabo con el equipo de salud teniendo como meta abatir el problema en el grupo de poblacin con el cual trabajamos en forma cotidiana. Ante la presencia de la enfermedad el tratamiento no farmacolgico incluye: reposo absoluto en la fase aguda sobre todo con la presencia de carditis; medidas generales intrahospitalarias.El tratamiento farmacolgico incluye penicilina procanica en dosis de 800 000 U IM cada 24 horas por 10 das o penicilina benzatnica de 1.2 millones IM en una sola dosis; en caso de alergia, eritromicina en dosis de 250 a 500 mg VO cada seis horas por 10 das en adultos. En nios la dosis es de 400 000 U de penicilina procanica cada 24 horas por 10 das y en caso de alergia eritromicina en dosis de 30 a 50 mg/kg/da cada seis horas por 10 das. Salicilatos en dosis de 600 hasta un g cada seis horas en la fase aguda en adultos; en nios la dosis media es de 40 mg/k de peso cada seis horas. Prednisona en dosis de 40 a 60 mg VO en una sola dosis al da con disminucin gradual en dos semanas; en nios de una a dos mg/kg VO en una sola toma y disminuir gradualmente. 26. PRONOSTICO La enfermedad evoluciona en 6 semanas en la mayora de los casos (75%) y en la segunda doce semanas (90%) a terminado la evolucin la frecuencia de la recurrencias

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ha ido disminuyendo desde que se instituyo la profilaxis secundaria por regla general en las recurrencias se repiten las caractersticas del ataque inicial. Alrededor del 30% de los pacientes jvenes o nios terminan con dao valvular permite es decir con enfermedad cardiaca reumtica crnica las lesiones en orden de frecuencia son: Estenosis mitral, insuficiencia mitral, son secuelas de fiebre reumtica. La estenosis mitral es ms frecuente en las mujeres y la estenosis aortica en los hombres; desde cuado comenz el uso de la penicilina como tratamiento y profilaxis. Los episodios de F.R. tienden a remitir espontneamente: un 75% antes de 6 semanas y un 90% antes de 12 semanas. Sin embargo un 5% se prolonga ms de 6 meses. En nuestro medio la mortalidad es baja (< 1%) y se debe a casos de carditis grave. Pueden aparecer nuevos episodios de F.R. slo si hay nuevos episodios de infeccin faringoamigdalinas por estreptococo Grupo A: de ah la importancia de la prevencin. A ms largo plazo, la presencia de dao cardaco permanente depender de la duracin y gravedad de la carditis; de la aparicin de nuevos brotes de F.R. y de la magnitud y localizacin del dao valvular. El pronstico depende de qu tanto ha quedado afectado el corazn y de si pueden evitarse recurrencias. La inflamacin del corazn se puede resolver sin efectos permanentes, o la fiebre reumtica puede llevar a otros problemas en etapas ms avanzadas de la vida (incluso en ausencia de recurrencias). Es posible que haya formacin permanente de tejido cicatrizal en una o ms vlvulas, lo que puede dar por resultado estenosis o flujo retrgrado de sangre hacia el corazn (regurgitacin o insuficiencia). La progresin de degeneracin valvular por lo general es lenta, y los individuos tal vez no noten sntoma alguno sino hasta muchos aos despus de haber padecido fiebre reumtica. Con el tiempo, la funcin de vlvula puede quedar gravemente comprometida, y tal vez se requiera intervencin quirrgica para reparar la o las vlvulas cardiacas daadas, o para reemplazarlas. En raras circunstancias, el msculo cardiaco en s se inflama en exceso y puede ocurrir muerte por insuficiencia cardiaca.(Imagen 34 y 35)

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27. Beneficios Personales y Conoc diferentes formas de tomar una muestra y el cmo transportarla a donde debe ser dirigida. Tambin las diferentes consecuencias que este acarrea por consiguiente como tratar esta alteracin. Conociendo los diferentes estreptococos y viendo como acarrea a la faringoamigdalitis, en el hacer el trabajo de investigacin teniendo la informacin correspondiente. Y consecuentemente como esta enfermedad puede hacer que mucha gente lleve a la muerte si no es tratada a tiempo basndose en los diferentes sntomas y signos que estn descritos llevando a las complicaciones de esta patologa.

Beneficios Sociales y Se ayudara a toda aquella persona con faringoamigdalitis o creyendo tener una leve enfermedad. Ayudar a toda persona con esta alteracin para que no se descuide. Dar a conocer ms informacin detallada sobre la Fiebre Reumtica.

y y

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28. ANEXOS

(imagen 1) bacterias gram positivas

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(Imagen 2) bacterias gram negativas

(Imagen 3) lipoprotena

(Imagen 4) hemolisina

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(Imagen 5) estreptolisina o

(imagen 6) manifestaciones clnicas

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(imagen 7) endocarditis sub aguda

(Imagen 8) corazn

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(Imagen 9) ciruga periodontal

(Imagen 10) alimentacin parenteral

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( Imagen 11) infartos al corazn

(Imagen 12) exudado farngeo

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(Imagen 13) faringitis

(Imagen 14) medios de cultivo

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(Imagen 15) prueba de la catalasa

(Imagen 16) biometra hemtica

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(imagen17) Fiebre reumtica

(Imagen 18) estreptococo beta hemoltico

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(Imagen 19) artritis reumatoide

(Imagen 20) ndulos subcutneos

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(Imagen 22) Tumores.

(Imagen 21) VSG

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(Imagen 23) Paniculitis

(imagen 24) Lepra

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(Imagen 25) Endocarditis Bacteriana.

(Imagen 26) Hipertiroidismo

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(imagen 28) Corea de SYDENHAM

(Imagen 29) Hacinamiento.

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(Imagen 30) Sindrome de Milwaukee

(Imagen 31) Endocarditis Infecciosa

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(Imagen 32) Hemocultivo

(Imagen 33) Abseso Cerebral

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(Imagen 34) Pronostico

(Imagen 35) Pronostico.

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CONCLUSIONES: 1) Este tema me ha servido para saber reconocer las diferentes patologias que existen debido al estrptococo betahemolitico tipo A. 2) E conocido el tratamiento de dicha alteracin el cual es conveniente que lo tomen como se indica por el doctor especializado en dicho termino. 3) Se identific los agentes patgenos Gram positivos causantes de estas infecciones encontrndose que fueron Streptococcus pyogenes (24%) y Staphylococcus aureus (20%) y simultneamente ambos patgenos en 6% de los casos. 4) e determin la sensibilidad de S. pyogenes y S. aureus frente a los frmacos antimicrobianos encontrando lo siguiente: o Se encontr que el nico antibitico que no present ningunaresistencia por parte de S. pyogenes y S. aureus fue cotrimoxazol (trimetoprim/sulfametoxazol). o Se demostr que S. aureus posee una muy alta resistencia a la penicilina (92.31%). o S. pyogenes no presenta ninguna resistencia frente a la asociacin. 5). La prevencin primaria de la FR consiste en un tratamiento efectivo de la faringitis por EBHGA. Aunque la mayora de los cuadros de faringoamigdalitis son de etiologa viral, recomendamos que todos los casos de amigdalitis o faringitis exudativa deben ser tratados apropiadamente con antibiticos, an sin haber confirmado la presencia del EBHGA. Este organismo continua siendo susceptible a la penicilina in vitro por lo que no hay razn justificada para que la penicilina benzatnica no sea la primera eleccin en el tratamiento de esta enfermedad, siempre y cuando no sea alrgico a la misma. 6) Una vez diagnosticada la FR aguda, tambin debemos asegurarnos que el paciente va a recibir el tratamiento completo inicial, por lo que recomendamos utilizar la penicilina benzatnica y no la forma oral u otras formas parenterales disponibles. 7) Para el tratamiento crnico, en nuestro medio, es difcil que el paciente cumpla con un tratamiento oral por varios aos. Es mejor asegurar el tratamiento con la penicilina benzatnica intramuscular cada 3 semanas como profilaxis pues una recada puede traer consecuencias cardacas severas. El esquema de aplicacin de la penicilina benzatnica cada 4 semanas es inefectivo y no debe utilizarse.

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