Hay muchas razones para desconfiar de las vacunas COVID-19, que se han lanzado al

mercado de forma precipitada, con una evaluación muy inadecuada y promocionadas

agresivamente a un público desinformado, con el potencial de tener enormes e
irreversibles consecuencias negativas. Una consecuencia potencial es agotar el
suministro finito de células B progenitoras en la médula ósea en una etapa temprana
de la vida, causando una incapacidad para montar nuevos anticuerpos contra agentes
infecciosos. Una posibilidad aún más preocupante es que estas vacunas, tanto las de
ARNm como las de vectores de ADN, puedan ser una vía para la aparición de
enfermedades incapacitantes en el futuro. Gracias a la acción priónica de la proteína
de la espiga, es probable que veamos un aumento alarmante de varias enfermedades
neurodegenerativas importantes, como la enfermedad de Parkinson, la enfermedad
renal crónica, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y el Alzheimer, y estas
enfermedades aparecerán con una prevalencia cada vez mayor entre las poblaciones
más jóvenes, en los próximos años. Desgraciadamente, no sabremos si las vacunas
han provocado este aumento, porque normalmente habrá una larga separación de
tiempo entre el evento de vacunación y el diagnóstico de la enfermedad. Muy
conveniente para los fabricantes de vacunas, que obtienen enormes beneficios de
nuestras desgracias, tanto por la venta de las propias vacunas como por el gran coste
médico del tratamiento de todas estas enfermedades debilitantes.

https://www.greenmedinfo.com/blog/sars-cov-2-vaccines-and-neurodegenerative-disease

Desde diciembre de 2020, cuando se empezaron a aprobar varias vacunas novedosas

e inéditas contra el SARS-CoV-2 para su uso en situaciones de emergencia, se ha
realizado un esfuerzo mundial para que estas vacunas lleguen a los brazos del mayor
número posible de personas y lo más rápido posible. Estas vacunas se han
desarrollado "a velocidad de vértigo", dada la urgencia de la situación con la pandemia
de COVID-19. La mayoría de los gobiernos han adoptado la noción de que estas
vacunas son el único camino hacia la resolución de esta pandemia, que está
paralizando las economías de muchos países.

Hasta ahora, hay cuatro vacunas diferentes que han sido aprobadas para uso de
emergencia para la protección contra el COVID-19 en los Estados Unidos y/o Europa.
Dos (la vacuna Moderna y la de Pfizer/BioNTech) se basan en la tecnología del ARNm,
mientras que las otras dos (producidas por Johnson & Johnson y AstraZeneca) se
basan en un vector viral recombinante de ADN de doble cadena. Las vacunas de ARNm
sólo contienen el código de la proteína de pico de la envoltura del SRAS-CoV-2,
mientras que las vacunas basadas en el ADN contienen un vector viral de adenovirus
al que se le ha añadido ADN que codifica la proteína de pico del SRAS-CoV-2. Las
vacunas basadas en el ADN tienen una cierta ventaja sobre las vacunas basadas en el
ARN, ya que no tienen que almacenarse a temperaturas de congelación, porque el
ADN de doble cadena es mucho más estable que el ARN de cadena simple. Pero una
desventaja es que quienes han estado expuestos a formas naturales del adenovirus
tienen anticuerpos contra el virus que probablemente bloquearán la síntesis de la
proteína de la espiga, y por lo tanto no ofrecerán protección contra el SARSCoV2

En este sentido, la vacuna de AstraZeneca (AZ) tiene una ligera ventaja sobre la de
Johnson & Johnson (J&J) porque el virus normalmente infecta a los chimpancés y no a
los humanos, por lo que es probable que menos personas hayan estado expuestas a
él [1, 2]. Por otro lado, varios estudios han demostrado que los virus que normalmente
infectan a una especie pueden causar tumores si se inyectan en una especie diferente.
Por ejemplo, un adenovirus humano inyectado en babuinos causó retinoblastoma
(cáncer de ojo) en los babuinos [3]. Así que no se puede descartar que la vacuna AZ
pueda provocar cáncer.

La gente no se da cuenta de que estas vacunas son muy diferentes de las muchas
vacunas infantiles que ahora estamos acostumbrados a recibir en los primeros años
de vida. Me parece sorprendente que los desarrolladores de las vacunas y los
funcionarios del gobierno de todo el mundo estén imponiendo estas vacunas a una
población desprevenida. Junto con el Dr. Greg Nigh, he publicado recientemente un
artículo revisado por expertos sobre la tecnología que hay detrás de las vacunas de
ARNm y las muchas consecuencias potencialmente desconocidas para la salud [4].
Estas vacunas sin precedentes normalmente tardan doce años en desarrollarse, con
una tasa de éxito de sólo el 2%, pero estas vacunas se desarrollaron y sacaron al
mercado en menos de un año Como consecuencia, no tenemos conocimiento directo
de los efectos que las vacunas podrían tener en nuestra salud a largo plazo. Sin
embargo, los conocimientos sobre el funcionamiento de estas vacunas, el
funcionamiento del sistema inmunitario y la aparición de enfermedades
neurodegenerativas pueden servir para predecir las posibles consecuencias
devastadoras de las vacunas en el futuro.

El ARNm de estas vacunas codifica la proteína de la espiga que normalmente sintetiza

el virus del SARS-CoV-2. Sin embargo, tanto el ARNm como la proteína que produce
han sido modificados con respecto a la versión original del virus con la intención de
aumentar la tasa de producción de la proteína en una célula infectada y la durabilidad
tanto del ARNm como de la proteína de pico que codifica. Los ingredientes adicionales
como los lípidos catiónicos y el polietilenglicol también son tóxicos con consecuencias
desconocidas. Las vacunas fueron aprobadas para su uso de emergencia sobre la base
de estudios sumamente inadecuados para evaluar la seguridad y la eficacia.

Nuestro trabajo demostró que existen varios mecanismos por los que estas vacunas
podrían provocar enfermedades graves, como enfermedades autoinmunes,
enfermedades neurodegenerativas, trastornos vasculares (hemorragias y coágulos de
sangre) y posiblemente problemas reproductivos. También existe el riesgo de que las
vacunas aceleren la aparición de nuevas cepas del virus que ya no sean sensibles a los
anticuerpos producidos por las vacunas. Cuando las personas están
inmunocomprometidas (por ejemplo, si reciben quimioterapia para el cáncer), los
anticuerpos que producen pueden no ser capaces de mantener el virus a raya porque
el sistema inmunitario está demasiado deteriorado. Al igual que en el caso de la
resistencia a los antibióticos, en el organismo de una persona infectada e
inmunodeprimida evolucionan nuevas cepas que producen una versión de la proteína
de la espiga que ya no se une a los anticuerpos adquiridos. Estas nuevas cepas llegan a
dominar rápidamente a la cepa original, especialmente cuando la población general
está muy vacunada con una vacuna específica para la cepa original. Este problema va a
requerir probablemente el lanzamiento repetido de nuevas versiones de la vacuna a
intervalos periódicos que la gente tendrá que recibir para inducir otra ronda de
producción de anticuerpos en un juego interminable del gato y el ratón. 

Al igual que las vacunas de ARNm, las vacunas de ADN se basan en técnicas novedosas
de edición genética biotecnológica que son totalmente nuevas, por lo que también son
un experimento masivo desencadenado en una enorme población desprevenida, con
consecuencias desconocidas. Ambas vacunas con vectores de ADN se han asociado a
una condición muy rara llamada trombocitopenia, en la que el recuento de plaquetas
cae precipitadamente, dando lugar a coágulos de sangre en todo el sistema y un alto
riesgo de hemorragia cerebral [5]. Esto se debe probablemente a una reacción
autoinmune a las plaquetas, y conlleva un alto riesgo de mortalidad. En el caso de la
vacuna AZ, esto ha hecho que más de 20 países europeos suspendan temporalmente
sus programas de vacunación [6]. Y en Estados Unidos se suspendió temporalmente la
vacuna de J&J.

Incluso los expertos no entienden realmente el mecanismo por ahora, aunque una
teoría fascinante para explicar esto depende del hecho de que las vacunas con
vectores de ADN requieren que el ADN se copie en ARN en el núcleo, y esto presenta la
posibilidad de producir una copia incompleta, generada a través de "variantes de
empalme", a la que le falta el código para unirse a la membrana [7]. Estas secuencias
parciales solubles se desplazan a otras partes del cuerpo y se unen a los receptores de
la ACE2 en toda la vasculatura. Los anticuerpos contra estos fragmentos de espigas
parciales unidas a la ACE2 provocan una respuesta inflamatoria aguda que da lugar a
una coagulación intravascular diseminada (CID).

Cómo hacer una vacuna de vector de ADN de adenovirus

Las vacunas de adenovirus se crean mediante técnicas que el ciudadano medio no

puede imaginar que puedan existir. En el caso de la vacuna AZ, la mayor parte del ADN
de la vacuna codifica las distintas proteínas que necesita una cepa de adenovirus que
infecta principalmente a los chimpancés y provoca síntomas similares a los del
resfriado [1]. Sin embargo, no se trata de una versión "normal" de este virus del
resfriado. En primer lugar, se le han quitado ciertos genes que necesita para
replicarse, y por ello se le denomina "vector de adenovirus". Este defecto, se
argumenta, impide que realmente infecte al paciente vacunado. En segundo lugar, se
modifica, mediante técnicas de edición de genes, para crear una versión recombinante
del virus que contenga la secuencia completa de codificación de la proteína de la
espiga del SARS-CoV-2, empalmada en su secuencia de ADN, la misma proteína que
codifican las vacunas de ARN. El ADN recombinante es una secuencia lineal de ADN de
doble cadena en la que se integran proteínas de dos especies diferentes mediante la
edición de genes.

Como este virus no puede proliferar, es difícil fabricar grandes cantidades de él. Pero
resolvieron este problema utilizando una versión modificada genéticamente de una
línea celular humana, llamada células HEK (riñón embrionario humano) 293, en la que
el ADN de la célula humana se transfectó hace tiempo con fragmentos del genoma de
un adenovirus, proporcionando convenientemente al virus recombinante defectuoso
las proteínas que le faltan para poder proliferar [8].

Dentro de un cultivo de estas células HEK 293, el virus puede replicarse, ayudado por
las proteínas que producen las células huésped. Las células HEK 293 proceden
originalmente de un riñón de un feto abortado, y se han mantenido en cultivo desde
los años 70, ya que fueron modificadas para convertirse en inmortales, con la ayuda
del adenovirus. Aunque se obtuvo de un riñón, no es una célula renal. De hecho, tiene
muchas propiedades que son características de una célula madre neuronal [9]. El
hecho es que no se sabe realmente qué tipo de célula es. La capacidad de una línea
celular de sobrevivir indefinidamente es una característica de las células tumorales.
Aunque la vacuna se "purifica" durante el proceso, no hay garantía de que no esté
contaminada con restos de las células del huésped, es decir, ADN humano de una
línea celular tumoral neuronal. No parece una buena idea inyectar el ADN de una
célula tumoral humana a nadie.

La vacuna de J&J tiene un proceso de fabricación muy similar, excepto que con una
cepa de adenovirus diferente y una célula huésped humana distinta. Para J&J, la célula
huésped es otra línea celular fetal cosechada hace mucho tiempo y convertida en
inmortal mediante la incorporación de genes de adenovirus en el genoma humano
huésped. Esta línea celular se tomó de la retina del ojo del feto. 

La proteína de la espiga es tóxica

Todas las vacunas COVID-19 se basan en el suministro de un código genético para

producir la proteína espiga que es el principal constituyente de la jaula proteica del
SARS-CoV-2 que encierra su contenido de ARN. Tanto el vector de ADN como las
vacunas de ARN inducen a la célula infectada por la vacuna a fabricar muchas copias
de la proteína espiga de acuerdo con el código. Mediante la experimentación, los
investigadores han determinado que la proteína espiga es tóxica incluso cuando se
introduce sola. En un experimento revelador, los investigadores inyectaron la proteína
de la espiga en hámsters, y descubrieron que era absorbida por las células
endoteliales que recubren los vasos sanguíneos, a través de los receptores ACE2 [10].
Esto provocó una regulación a la baja de la ACE2, que tuvo efectos significativos en la
política metabólica de las células. En particular, inhibió la síntesis de mitocondrias y
provocó la fragmentación de las mitocondrias existentes. Las mitocondrias son los
orgánulos de la célula que producen grandes cantidades de ATP (la moneda energética
de las células) mediante la oxidación de los nutrientes, al tiempo que consumen
oxígeno y producen agua y dióxido de carbono. La proteína del pico redujo la
producción de ATP por parte de las mitocondrias y aumentó la glucólisis, la forma
alternativa, mucho menos eficiente, de producir ATP sin utilizar oxígeno. Este cambio
metabólico hacia la obtención de energía a través de la glucólisis es un rasgo
característico de las células cancerosas y de las neuronas en enfermedades
neurodegenerativas como el Alzheimer.

En otro experimento, los investigadores demostraron que la proteína spike puede

atravesar la barrera hematoencefálica en ratones y ser absorbida por las neuronas de
todo el cerebro [11]. Esto también está probablemente mediado por los receptores
ACE2 (que también producen las neuronas). Estos mismos investigadores también
demostraron que la proteína de espiga administrada en la nariz era capaz de llegar al
cerebro viajando por el nervio olfativo. Cuando indujeron la inflamación en el cerebro
mediante la exposición al lipopolisacárido (LPS), observaron un aumento de la
captación de la proteína de espiga en el cerebro, lo que, según su hipótesis, fue
causado por el aumento de la filtración en la barrera. Como se verá, estos puntos
adquieren importancia cuando consideramos más adelante lo que ocurre tras una
vacuna contra el SARS-CoV-2, que está diseñada para inducir la inflamación.

Muchas personas afectadas por el COVID-19 han experimentado síntomas

característicos del sistema nervioso central, como dolor de cabeza, náuseas, mareos,
coágulos cerebrales mortales y encefalitis. En un modelo avanzado de microfluidos en
3D de la BBB humana, los investigadores de Estados Unidos demostraron que la
proteína de la espiga, por sí sola, altera la barrera hematoencefálica induciendo un
estado inflamatorio, y propusieron que éste podría ser el origen de tales síntomas
[12]. En una publicación previa se encontró una expresión generalizada de la ACE2 en
muchas partes del cerebro. La ECA2 se expresaba en astrocitos, pericitos (células que
envuelven a las células endoteliales que recubren las paredes de los capilares) y en
células endoteliales, y todos ellos son componentes clave de la barrera
hematoencefálica [13]. Tal vez sea aún más preocupante el hecho de que la ECA2 se
expresara en gran medida en la sustancia negra, un núcleo del tallo cerebral donde las
neuronas dopaminérgicas dañadas conducen a la enfermedad de Parkinson.

Parálisis de Bell, autismo y enfermedad de Parkinson

En un artículo acertadamente titulado "¿Es el COVID-19 una tormenta perfecta para la

enfermedad de Parkinson?", los investigadores exponen un sólido argumento sobre la
posibilidad de que veamos un aumento de la enfermedad de Parkinson en el futuro,
debido a la pandemia del COVID-19 [14]. Hacen referencia a tres casos distintos en los
que el parkinsonismo agudo se desarrolló poco después de una infección por COVID-
19. Propusieron que la inflamación sistémica causada por el COVID-19 grave podría
desencadenar una neuroinflamación en la sustancia negra, matando a las neuronas
dopaminérgicas. Estas neuronas expresan altos niveles del receptor ACE2, lo que las
hace muy vulnerables a la proteína de la espiga. Se sabe que una infección viral regula
al alza la α-sinucleína, que, en altas concentraciones, forma oligómeros solubles que
luego se precipitan en forma de fibrillas y se acumulan dentro de los "cuerpos de
Lewy", estrechamente relacionados con la enfermedad de Parkinson. Esta idea se ve
corroborada por un artículo que demuestra que la infección por el SARS-CoV-2
provoca una inflamación cerebral en los macacos e induce la formación de cuerpos de
Lewy [15].

La enfermedad de Parkinson es el segundo trastorno neurodegenerativo más común y

el trastorno motor neurodegenerativo más frecuente. La causa fundamental de casi el
90% de los casos sigue siendo desconocida, pero se ha teorizado que a menudo están
implicadas las infecciones víricas. Se puede argumentar que la pérdida del sentido del
olfato y/o del gusto en asociación con la COVID-19 es una señal de un vínculo
parkinsoniano, ya que este síntoma es también un signo temprano de la enfermedad
de Parkinson [16].

Las vacunas de ARNm parecen interrumpir la capacidad del cuerpo para evitar que los
virus latentes se "despierten" y causen síntomas de la enfermedad. Esta observación
se basa en el hecho de que el herpes zóster y la parálisis facial (parálisis de Bell) están
siendo comúnmente reportados en los informes de efectos secundarios en el Sistema
de Notificación de Eventos Adversos de Vacunas de la FDA. Hasta el 21 de mayo de
2021, habían aparecido en el VAERS más de 2.500 informes de parálisis de Bell tras las
vacunas COVID-19. Una de las principales causas de la parálisis de Bell es la activación
de infecciones víricas latentes, sobre todo el Herpes simple y la Varicela zoster, que
también es el virus responsable del herpes zóster.

Aunque la parálisis de Bell suele resolverse con el tiempo, puede tener consecuencias
graves a largo plazo. Las mujeres embarazadas a las que se les diagnostican
infecciones herpéticas activas durante el embarazo tienen un riesgo 2 veces mayor de
tener un hijo varón autista de ese embarazo [17]. Esto debería hacer que una mujer
embarazada dudara en vacunarse contra el SARS-CoV-2. La parálisis de Bell también
puede ser un factor de riesgo para la enfermedad de Parkinson mucho más tarde en la
vida. Un estudio sobre casi 200 pacientes de la enfermedad de Parkinson comparados
con controles de la misma edad y sexo descubrió que seis de los pacientes de
Parkinson habían tenido un diagnóstico anterior de parálisis de Bell, mientras que
ninguno de los pacientes de control lo había tenido [18]. También existe una relación
entre el autismo y la enfermedad de Parkinson. Un estudio sobre adultos autistas de
más de 39 años descubrió que un tercio de ellos tenía síntomas que cumplían los
criterios para un diagnóstico de Parkinson [19].

Enfermedades priónicas

Las enfermedades priónicas son un grupo de enfermedades neurodegenerativas

graves causadas por proteínas priónicas mal plegadas. La enfermedad priónica más
común en los seres humanos es la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) esporádica y
siempre mortal, que representa más del 85% de los casos [20]. Las enfermedades
priónicas se denominan más específicamente encefalopatías espongiformes
transmisibles (EET), y la infección puede propagarse a través de la exposición a las
proteínas mal plegadas como agentes "infecciosos", sin necesidad de un patógeno vivo
[20]. PrP es el nombre dado a la proteína priónica específica asociada a estas EET. Las
proteínas PrP mal plegadas actúan como una semilla o catalizador que luego recluta a
otras moléculas de PrP para que se plieguen de la misma manera y se peguen
formando fibrillas patógenas.

MADCOW, la enfermedad que afectó a un gran número de vacas en Europa a partir de

la década de 1990, es probablemente la EET más conocida. Aunque comer carne de
vacuno de un animal infectado es un factor de riesgo muy raro, la mayoría de los casos
de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se producen por razones desconocidas, y no se
han identificado otros factores de riesgo. Un estudio realizado en Suiza confirmó que
muchos pacientes que murieron de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob tenían niveles
detectables de una proteína priónica en el bazo y los músculos, además del lóbulo
olfativo y el sistema nervioso central [21]. De forma más general, se ha descubierto
que las enfermedades que implican PrPs mal plegadas implican una fase inicial de
replicación de priones en el bazo que ocurre mucho antes de que aparezcan los
síntomas manifiestos [22, 23]. Este punto se vuelve importante cuando consideramos
si las vacunas COVID-19 podrían causar enfermedades priónicas.

La PrP tiene una característica única: contiene múltiples copias de un motivo

característico en su secuencia de aminoácidos que se denomina motivo "GxxxG",
también conocido como "cremallera de glicina" [24]. Estas proteínas se pliegan
normalmente en una forma característica llamada hélice alfa, que permite a la
proteína penetrar en la membrana plasmática. Las glicinas del motivo de la cremallera
desempeñan un papel esencial en el entrecruzamiento y la estabilización de las hélices
alfa [25]. Este motivo de cremallera de glicina es también una característica común de
muchas proteínas transmembrana (proteínas que atraviesan la membrana de la
célula).

De hecho, la proteína de la espiga del coronavirus tiene un motivo GxxxG en su

dominio transmembrana (concretamente, GFIAG -- glicina, fenilalanina, isoprolina,
alanina, glicina) [26]. Existe una plataforma llamada "Uniprot" donde se puede buscar
la secuencia de proteínas específicas. La entrada de Uniprot para la proteína pico del
SARS-CoV-2 tiene cinco secuencias de cremallera de glicina en total [27]. Según J. Bart
Classen, la proteína espiga del SARS-CoV-2 tiene la capacidad de "formar agregados
amiloides y tóxicos que pueden actuar como semillas para agregar muchas de las
proteínas cerebrales mal plegadas y que en última instancia pueden conducir a la
neurodegeneración." [28]

Muchas enfermedades neurodegenerativas se han relacionado con proteínas

específicas que tienen propiedades similares a las del prión, y estas enfermedades se
caracterizan como enfermedades de mal plegamiento de proteínas o proteopatías
[29]. Al igual que la PrP, las proteínas similares a los priones se convierten en
patógenas cuando sus hélices alfa se pliegan erróneamente en forma de láminas beta,
y la proteína pierde entonces su capacidad de entrar en la membrana. Estas
enfermedades incluyen el Alzheimer, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), la
enfermedad de Huntington y la enfermedad de Parkinson, y cada una de ellas está
asociada a una proteína particular que se pliega mal y se acumula en cuerpos de
inclusión en asociación con la enfermedad. Ya vimos que la enfermedad de Parkinson
se caracteriza por cuerpos de Lewy en la sustancia negra que acumulan α-sinucleína
mal plegada. Las glicinas dentro de los motivos transmembrana de la cremallera de
glicina en la proteína precursora de la beta amiloide (APP) desempeñan un papel
central en el mal plegamiento de la beta amiloide vinculado a la enfermedad de
Alzheimer (Decock et al., 2016). La APP contiene un total de cuatro motivos GxxxG (uno
menos que la proteína de la espiga).

Un estudio de caso presentó el caso de un hombre que desarrolló ERC

simultáneamente con COVID-19 sintomática. Los autores propusieron que la infección
por SARS-CoV-2 precipita o acelera las enfermedades neurodegenerativas [30]. Un
artículo teórico publicado por investigadores de la India mostraba que la proteína de la
espiga se une a una serie de proteínas similares a los priones propensas a la
agregación, como la beta amiloide, la α-sinucleína, la tau, la PrP y la TDP-43.
Argumentaron que esto podría iniciar la agregación de estas proteínas en el cerebro,
provocando la neurodegeneración [31].

Siguiendo el rastro de la vacuna hasta el bazo

Es importante entender qué ocurre con el contenido de una vacuna después de que se
inyecte en el brazo. ¿Por dónde viaja en el cuerpo y qué hace en los lugares donde se
asienta?

Los desarrolladores de vacunas están interesados en saber si la vacuna induce una

fuerte respuesta inmunitaria, reflejada en una elevada producción de anticuerpos
contra la proteína de la espiga, en el caso de las vacunas COVID-19. Y para ello,
necesitan rastrear su movimiento en el organismo.

Las células T CD8+ son células inmunitarias citotóxicas que pueden eliminar las células
infectadas por un virus. Detectan un complejo inmunitario con proteínas víricas que
están expuestas en la superficie de una célula infectada. En un estudio sobre la
vacunación de ratones basada en un adenovirus se utilizaron métodos inteligentes
para producir un marcador que permitiera seguir la actividad de las células T CD8+ en
el sistema linfático y el bazo, en los días siguientes a la vacunación [32]. Se puede
deducir que las células inmunitarias (células presentadoras de antígenos, donde el
"antígeno" es la proteína de la espiga) estaban inicialmente presentes en el lugar de la
inyección del músculo del brazo y sintetizaron la proteína de la espiga del virus a partir
del código del ADN de la vacuna, exponiéndola en su superficie. Una vez activadas por
la proteína extraña, se trasladaron a los ganglios linfáticos de drenaje y finalmente se
dirigieron al bazo a través del sistema linfático. Los linfocitos T CD8+ esperan
ociosamente dentro de los linfáticos hasta que detectan una célula inmunitaria
infectada. Los investigadores pudieron detectar la activación de las células
inmunitarias CD8+ a lo largo del tiempo y dedujeron que esto se debía a la llegada del
contenido de la vacuna al lugar donde residen estas células inmunitarias. Las células T
CD8+ activadas aparecieron primero en los ganglios linfáticos de drenaje, pero al cabo
de cinco días empezaron a aparecer en el bazo. Su número llegó a un pico a los 12 días
y luego se mantuvo alto con un lento descenso hasta los 47 días, cuando los
investigadores dejaron de buscar. Esto significa que las células presentadoras de
antígenos recogen la vacuna en el lugar de la inyección y la llevan al bazo a través del
sistema linfático. Las células portadoras permanecen entonces en el bazo durante
mucho tiempo. Y aquí es donde radica el peligro en cuanto a la posibilidad de causar la
enfermedad priónica.

En el artículo que Greg Nigh y yo publicamos recientemente sobre las vacunas de

ARNm, argumentamos que las vacunas de ARNm están perfectamente preparadas
para producir una situación muy peligrosa en el bazo que está preparada para lanzar
una enfermedad priónica. Dado que las vacunas de vectores de ADN también acaban
concentrándose en el bazo, creo que lo mismo es válido para ellas. El bazo es el lugar
donde se produce la acción de sembrar las proteínas priónicas mal plegadas. Las
células infectadas por la vacuna han sido programadas para producir grandes
cantidades de proteínas priónicas. Las proteínas priónicas se pliegan erróneamente en
oligómeros de lámina beta dañinos cuando hay demasiadas en el citoplasma. ¿Podría
la proteína espiga hacer lo mismo?

Tres de las cuatro vacunas COVID-19 que se comercializan actualmente en Estados

Unidos y Europa (Pfizer, Moderna y J&J) utilizan un código genético para la proteína
espiga que ha sido ligeramente modificado, con el fin de producir una respuesta de
anticuerpos más potente [33]. Normalmente, después de unirse al receptor ACE2, la
proteína spike cambia espontáneamente su forma de manera dramática para
fusionarse con la membrana de la célula. En una publicación en la web, Ryan Cross
describió esta acción de forma muy gráfica basándose en un modelo similar a un
muelle, de la siguiente manera "Cuando la proteína de la espiga se une a una célula
humana, ese resorte se libera, y las dos hélices y el bucle se enderezan en una larga
hélice que arponea a la célula humana y arrastra las membranas del virus y del ser
humano hasta que se fusionan". [33]. Como explica Cross, mediante ensayo y error,
pero teniendo en cuenta la información estructural, los investigadores tuvieron la idea
de cambiar dos aminoácidos adyacentes por prolinas en el dominio de fusión de la
membrana para estabilizar la forma de la proteína de la espiga en su forma de
prefusión. En esta forma, expone áreas antigénicas críticas, y esto asegura una
formación más rápida de anticuerpos compatibles, el único objetivo del diseño de la
vacuna. Esto también evita que la proteína se fusione con la membrana plasmática de
una célula huésped. Me imagino que la proteína de la espiga se adhiere al receptor
ACE2 y luego se queda atascada allí, como un pato sentado. Pero un pensamiento
preocupante es si este estado abierto, no fusionado con la membrana, podría
parecerse más a la forma de una proteína tipo prión mal plegada como la beta
amiloide que a la forma colapsada que necesita para entrar en la membrana.
Tetz y Tetz han argumentado en un preprint publicado en línea que los dominios
similares a los de los priones en la proteína de la espiga permiten una mayor afinidad
por el receptor ACE2, lo que hace que el virus sea más virulento que sus primos
anteriores [34]. Estos mismos autores publicaron un artículo anterior en una revista
revisada por pares en el que observaron que muchos otros virus tienen proteínas en
su cubierta que tienen características distintas de las proteínas priónicas [35].

Centros germinales y enfermedad de Parkinson

Los centros germinales en el bazo son una fábrica primaria donde se fabrican y
perfeccionan los anticuerpos contra antígenos específicos (como la proteína de la
espiga). Los creadores de las vacunas de ARNm se complacieron al ver que las células
presentadoras de antígenos (principalmente las células dendríticas), atraídas
originalmente al lugar de la inyección, captan las partículas de ARNm y luego migran a
través del sistema linfático al bazo en gran número e inducen altos niveles de
producción de anticuerpos en estos centros germinales [36].

Desafortunadamente, estos mismos centros germinales son un sitio primario para el

inicio de un proceso de producción y distribución de proteínas priónicas mal plegadas,
a menudo sembradas por proteínas virales, y desencadenadas por una respuesta
inflamatoria aguda [37].

Las células B, también conocidas como linfocitos B, son un tipo de célula inmunitaria
que es la protagonista del proceso que lleva a la producción de anticuerpos específicos
contra un antígeno extraño [38]. Se originan a partir de células precursoras en la
médula ósea y luego migran al bazo y otros órganos linfoides, donde se unen a los
antígenos que les presentan las células presentadoras de antígenos, como las células
dendríticas. Un proceso de maduración que comienza con una célula B progenitora
multipotente termina con una célula B madura "de memoria" que ha pasado por un
complejo proceso para perfeccionar su proceso de producción de anticuerpos para
que coincida específicamente con el antígeno que se le ha asignado (por ejemplo, la
proteína de la espiga). Los linfocitos B también pasan por otro proceso llamado
cambio de clase, que cambia el tipo de anticuerpo que producen de una clase a otra,
sin cambiar su especificidad con el antígeno.

Los anticuerpos también se conocen como inmunoglobulinas (Igs), y las clases posibles
son IgM, IgG, IgA e IgE. La IgM es la primera clase de inmunoglobulina que se produce
(principalmente en el bazo), y se convierte en IgG mediante el cambio de clase. La IgG
es la clase dominante en la sangre, constituyendo el 75% de los anticuerpos séricos, y
es esencial para eliminar las infecciones en los tejidos. Los linfocitos B maduros de
memoria recorren el torrente sanguíneo en busca de cualquier aparición del antígeno
que se les ha asignado, pero son inútiles para cualquier otra cosa. Cuando el virus
para el que han sido entrenados muta hasta el punto de que sus anticuerpos ya no se
adaptan bien, se vuelven inútiles incluso para la enfermedad para la que han sido
entrenados.

Cuando se inyecta a los ratones la PrP en el abdomen (inyección intraperitoneal), la

PrP aparece muy rápidamente en el bazo. Desde allí, la PrP viaja por la médula espinal
y el nervio vago hasta llegar al cerebro, causando la enfermedad priónica [39]. Como
pronto veremos, la α-sinucleína, la proteína similar al prión vinculada a la enfermedad
de Parkinson, también se dirige al cerebro desde el bazo a través del nervio vago. Las
vacunas de ARNm establecen las condiciones perfectas en el bazo para la formación y
distribución de conglomerados compuestos por α-sinucleína mal plegada, PrP y
proteína de espiga.

Mientras que la α-sinucleína provoca enfermedades neurodegenerativas cuando se

pliega mal, en su forma normal es un participante activo en la respuesta inmunitaria.
La α-sinucleína facilita los procesos que conducen a la producción de anticuerpos en
respuesta a antígenos extraños. Las células dendríticas expresan α-sinucleína, y ésta
se regula (se sobreexpresa) en respuesta a factores de estrés, como el ARNm, los
lípidos catiónicos y el PEG de las vacunas de ARNm. Se puede aprender mucho
estudiando ratones que han sido modificados genéticamente para tener una versión
defectuosa de la α-sinucleína [40]. Estos ratones tienen una capacidad disminuida para
eliminar patógenos a través de la fagocitosis, y una alteración en la capacidad de
generar células B a partir de células madre precursoras. También tenían una reducción
de cuatro veces en las células B progenitoras en la médula ósea. La cantidad de
inmunoglobulina G se redujo en comparación con el tipo salvaje, lo que sugiere una
alteración del cambio de clase. En conjunto, son incapaces de montar una respuesta
inmune eficaz a los antígenos, ya sea que provengan de una amenaza natural o de una
vacuna.

Las células dendríticas sometidas a estrés acumulan proteínas priónicas y las liberan
en pequeñas partículas lipídicas llamadas exosomas, que luego se distribuyen por
todo el cuerpo, ya sea a lo largo de las fibras nerviosas o en la circulación general [41].
Hay razones para creer que estas vacunas acelerarán la liberación de exosomas que
contienen proteínas priónicas en forma de espiga mal plegadas que se están
produciendo en grandes cantidades bajo la instrucción de las vacunas. Estas proteínas
espiga actuarán como semillas para hacer que la α-sinucleína y la PrP también se
plieguen mal y formen oligómeros tóxicos junto con la proteína espiga, que se liberan
en el espacio extracelular como exosomas. Estos exosomas, liberados bajo las
condiciones de estrés severo inducidas por la vacuna, transportan entonces las
proteínas priónicas al cerebro a lo largo del nervio vago, para iniciar las enfermedades
priónicas [42].

Deterioro de la respuesta inmunitaria debido a la sobrevacunación

Una característica de las personas mayores es una capacidad deteriorada para montar
anticuerpos contra nuevas amenazas patógenas, y esto se refleja en una incapacidad
para generar anticuerpos protectores en respuesta a la vacunación. Se ha demostrado
en experimentos con ratones que los ratones de edad avanzada tienen una
sobreabundancia de células B de memoria de larga duración (experimentadas con
antígenos), y esto va acompañado de una incapacidad para generar nuevas células B a
partir de células progenitoras en la médula ósea, así como de un deterioro en el
proceso de refinamiento de la respuesta de anticuerpos en los centros germinales del
bazo y el cambio de clase asociado que produce anticuerpos IgG eficaces [43, 44]. Una
reducción significativa del número de células B foliculares ingenuas, combinada con
una capacidad deteriorada para convertirlas en células B de memoria maduras, deja a
estos ratones envejecidos muy vulnerables a nuevas infecciones. Es probable que el
mismo principio se aplique a los humanos. Una conclusión plausible es que las
campañas de vacunación agresivas aceleran el ritmo al que el sistema inmunitario de
un individuo alcanza un estado "envejecido" debido a la exuberante generación de
células B de memoria en respuesta a los estímulos artificiales inducidos por la
vacunación repetida.

Ahora se ha confirmado que el componente S1 de la proteína de la espiga aparece en

la sangre un día después de la primera vacuna de ARNm y permanece detectable
hasta un mes después de la vacunación, eliminándose a medida que los anticuerpos
IgA e IgG están disponibles [45]. Para las personas inmunocomprometidas, es
probable que permanezca en la sangre mucho más tiempo, exponiendo todos los
tejidos - el bazo, el corazón, el cerebro, las gónadas, etc. - a la proteína tóxica parecida
al prión.

Los niños de hoy son, con mucho, la generación más vacunada de la historia de la
humanidad. Si en un futuro próximo decidimos administrarles una inyección de
refuerzo de COVID-19 cada año, como parece posible dado el actual clima de
entusiasmo por estas vacunas, ¿estamos invitando al desastre para ellos en los años
venideros? ¿Envejecerá su sistema inmunológico mucho más rápido que el de las
generaciones anteriores, debido al agotamiento de la reserva de células B
progenitoras por todas estas vacunas? ¿Sucumbirán a la enfermedad de Parkinson o a
otras enfermedades neurodegenerativas debilitantes basadas en priones mucho antes
y en mayor número que las generaciones anteriores? Este es un experimento que
espero que finalmente decidamos no llevar a cabo.

https://spectrum.ieee.org/nanoclast/semiconductors/nanotechnology/sprayon-antenna-
enabled-by-nanoparticles-extends-range-of-antennas-one-hundred-times?
fbclid=IwAR3iDnRobZwaxmAy6U6POJzKSLLiPwLMj0oyie8uqsH6JV6VC8ztvJAFthg#.YL1lDG9-
tTg.whatsapp

Una pequeña empresa llamada ChamTech Operations, con sede en Utah, ha desarrollado
una mezcla de nanopartículas que puede rociarse sobre cualquier objeto vertical -como un
árbol- y hacer que ese objeto actúe como una antena de alta potencia.

Las nanopartículas pulverizadas no sólo pueden convertir los árboles en antenas, sino que
también pueden multiplicar por 100 el alcance de una antena existente, según uno de los
directores de la empresa, Anthony Sutera. Por ejemplo, en las etiquetas RFID, el spray de
nanopartículas amplía el alcance de lectura de la etiqueta de apenas 1,5 metros a 200
metros.

El material ideado por Chamtech contiene nanopartículas que, al ser rociadas sobre una
superficie, actúan como nanocondensadores. Los nanocondensadores se cargan y
descargan muy rápidamente y no generan el calor que puede reducir la eficacia de la típica
antena de cobre. El truco consistía en conseguir que los nanocondensadores se
distribuyeran en el patrón adecuado.

Mientras observaba al modesto Sutera hacer su presentación (ver más abajo), tengo que
confesar que me sentía un poco incrédulo

Pero por lo poco que pude averiguar sobre la tecnología, parece ser lo que afirma Sutera.
El mes pasado se emitió una patente. Sin embargo, en cuanto a algunas de las capacidades
de la antena en spray, no he podido confirmarlas.
No obstante, no faltan precedentes de nanopartículas que mejoren el alcance de las
antenas. El año pasado, investigadores de la Universidad de Illinois utilizaron
nanopartículas para crear una antena tridimensional para teléfonos móviles. En ese caso,
las antenas tridimensionales desarrolladas por el equipo de investigación eran un orden
de magnitud mejor -según parámetros de rendimiento como la ganancia, la eficiencia, el
ancho de banda y el alcance- que los típicos diseños monopolo.

Este producto parece llevarlo todo a otro nivel. Quizá lo más interesante desde el punto de
vista de los usuarios de la electrónica cotidiana es que rociaron las nanopartículas en una
antena de iPhone y la metieron en una jaula de Faraday. Cuando compararon los dBm de
la antena estándar con la que rociaron, midieron un aumento de 20 dBm de la antena
estándar.

Otra aplicación interesante, sugiere Sutera en el vídeo, es utilizar el material pulverizado en

las líneas blancas de la autopista. Esto podría hacer posible una conectividad de gran
ancho de banda en el coche.

Mientras tanto, parece que la tecnología estaba pensada originalmente para aplicaciones
militares. Según el vídeo, los militares quedaron convenientemente impresionados.