La acidosis ruminal aguda y subaguda (SARA) son problemas nutricionales comunes tanto

en el ganado vacuno como en el lechero.

 El objetivo de esta revisión es describir cómo las bacterias Gram negativas

ruminales podrían contribuir a la patogénesis de las acidosis ruminales, al liberar
lipopolisacáridos en el líquido ruminal. Cuando el ganado consume cantidades
excesivas de carbohidratos altamente fermentables sin una adaptación previa
 El objetivo de esta revisión es describir los datos más actuales sobre cambios
bacterianos durante la acidosis ruminal para dilucidar grupos bacterianos podrían
estar contribuyendo al aumento de LPS ruminal. La comprensión de los orígenes
del LPS podría indicar la toxicidad de esta endotoxina y la correlación del LPS con la
acidosis ruminal.
La fermentación de estos carbohidratos disminuye rápidamente el pH ruminal debido a la
acumulación de ácidos grasos de cadena corta y lactato en el rumen. Como consecuencia,
el epitelio ruminal puede resultar dañado, lo que podría conducir a una posible
translocación de sustancias patógenas desde el rumen al torrente sanguíneo.
Estos cambios en la fermentación van seguidos de un aumento de las bacterias Gram-
positivas, mientras que las Gram-negativas disminuyen. La lisis de las bacterias Gram-
negativas durante la acidosis ruminal aumenta la concentración de LPS en el líquido
ruminal. Dado que el LPS es una endotoxina altamente proinflamatoria en el sistema
circulatorio.
Si se identifican las bacterias ruminales con posibles LPS patógenos, se podrían crear
estrategias nutricionales para superar, o al menos minimizar, la acidosis ruminal.
Acidosis ruminal en el ganado
Las acidosis ruminales agudas y subagudas (SARA) son trastornos digestivos que afectan al
ganado vacuno de carne y leche. La transición de dietas basadas en forraje a dietas
basadas en concentrados, que contienen mayores niveles de carbohidratos rápidamente
fermentables (por ejemplo, en la transición a la lactancia o al cebado), o incluso el
consumo abrupto de estos carbohidratos (por ejemplo, comportamiento de selección),
cambian el patrón de fermentación hacia los carbohidratos no fibrosos (NFC).
En el rumen, estos carbohidratos se fermentan rápidamente en ácidos grasos de cadena
corta (AGCC) y lactato, y la acumulación de estos ácidos reduce el pH ruminal por debajo
de las condiciones normales de fermentación (por ejemplo, pH < 5,6
Una teoría bien investigada es que el aumento de la carga de ácido en el rumen puede
dañar el epitelio ruminal
Según Owens et al. (1998), los animales se someten a una acidosis metabólica cuando el
exceso de base en la sangre es disminuido, debido a la absorción de ácido ionizado por el
epitelio ruminal, y no se corrige a través de la homeostasis del pH sanguíneo. La
acumulación de ácidos en el rumen también conduce a un aumento de la presión
osmótica ruminal, que podría causar daño al epitelio ruminal lo que aumenta las
posibilidades de que las sustancias patógenas se transloquen al torrente sanguíneo. Las
bacterias y endotoxinas bacterianas (lipopolisacáridos [LPS]) se cree que pueden
translocarse al torrente sanguíneo en estas situaciones, impactando potencialmente en la
salud y la producción de los animales.

Origen de los lipopolisacáridos ruminales

A pesar de los efectos dietéticos, genéticos y ambientales, diferentes especies de
rumiantes tienen un microbioma ruminal compuesto por una mezcla de bacterias Gram-
positivas y Gram-negativas. En el ganado vacuno, el núcleo del microbioma ruminal
central comprende el 45% de todas las bacterias ruminales, de las cuales cinco de los seis
filos son bacterias Gramnegativas. Durante la acidosis ruminal, la composición de la
comunidad bacteriana del rumen cambia y la concentración de bacterias Gram-positivas
aumenta, mientras que las bacterias Gram-negativas disminuyen.
La disminución de las bacterias Gram negativas por lisis bacteriana durante la acidosis
conlleva a la acumulación de residuos en el líquido ruminal, las bacterias Gram negativas
contienen LPS en su membrana externa y que se libera durante crecimiento, división y lisis
bacteriana; aunque la es el principal contribuyente al LPS libre (Petsch y Anspach, 2000;
Yaron et al., 2000), la dieta asociada a la acidosis ruminal puede aumentar la tasa de
recambio de las bacterias y, por lo tanto, las células intactas también pueden contribuir a
la liberación de LPS durante la acidosis ruminal (Plaizier et al., 2014). Así, durante la
acidosis ruminal, los LPS de bacterias gramnegativas se acumulan en el líquido ruminal y
puede ser tóxico para el animal (Plaizier et al., 2012), como el LPS de Escherichia coli que
se sabe que evoca una respuesta inmunitaria cuando está en el torrente sanguíneo
(Nagaraja et al., 1978b; Raetz et al., 1991). Curiosamente, el LPS ruminal aún no se ha
caracterizado y su toxicidad no se conoce bien. Por lo tanto, para entender el nivel de
toxicidad de las bacterias Gram-negativas ruminales, es importante entender primero
cómo es el patrón de concentración ruminal de LPS en animales sometidos a SARA, y
cómo se relacionan con los cambios bacterianos en ambos trastornos.