MICOPLASMOSIS PORCINAS1

NEUMONÍA ENZOÓTICA PORCINA (NE)

Las micoplasmosis porcinas comprenden una serie de procesos patológicos producidos por
microorganismos pertenecientes al género Mycoplasma. La neumonía micoplásmica es una enfermedad causada
por Mycoplasma hyopneumoniae que se estima estar presente en el 90 % de las granjas y en un 80 % de los
cerdos a nivel mundial siendo una de las enfermedades más prevalentes y económicamente importantes en la
producción porcina actual. Por su parte, los otros micoplasmas, ya de menor importancia, que pueden afectar al
cerdo son Mycoplasma hyorhinis responsable de cuadros de poliserositis y artritis en los lechones y
Mycoplasma hyosinoviae asociado a procesos de artritis en cerdos de cebo.

NEUMONÍA ENZOÓTICA PORCINA (NE)

En la actualidad se denomina como Neumonía enzoótica (NE) a la enfermedad producida por
Mycoplasma hyopneumoniae (Mhp) pero que influida por diferentes factores de riesgo y la acción secundaria,
fundamentalmente de Pasteurella multocida; se caracteriza por tos seca improductiva, anorexia ligera, una alta
morbilidad y baja mortalidad, que suponen retraso en el crecimiento y un incremento del índice de conversión.
Las lesiones típicas de NE se localizan en los lóbulos apicales, cardiaco e intermedio y parte anterior de los
lóbulos diafragmáticos.

ETIOLOGÍA
Mycoplasma hyopneumoniae es el agente infeccioso causal de la neumonía enzoótica. Incluido el género
Mycoplasma en la clase Molicutes son los organismos replicantes de forma autónoma más pequeños, que se
caracterizan estructuralmente por carecer de pared celular, envueltos por una membrana plasmática trilaminar,
tienen un genoma pequeño. Al carecer de pared celular rígida son pleomórficos.

En general los micoplasmas son exigentes para su cultivo, necesitan de medios enriquecidos y
ambientes micoarófilos o de anaerobiosis facultativa. El cultivo de Mycoplasma hyopneumoniae es tedioso y
conlleva varias semanas. El medio de Friis es el clásicamente utilizado (suero de cerdo, levadura, albúmina,
antibióticos), realizándose primero siembras en medio líquido y posteriormente en sólido. Son muy sensibles al
medio ambiente (temperatura, desecación, rayos ultravioleta) y los desinfectantes que implica que el contagio
sea directo o indirecto inmediato.

EPIDEMIOLOGÍA
Los únicos reservorios y fuentes de infección son los propios cerdos y sus secreciones,
fundamentalmente las reproductoras mediante contagio vertical hacia sus lechones, y en especial los
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Prof. Perea Remujo, marzo 2005
propios lechones infectados como fuente de infección hacia sus compañeros. El hecho de que la expresión
clínica de la enfermedad raramente se presente antes de las seis semanas de edad sugiere que la transmisión de
la cerda a los lechones durante la lactancia se produce de forma poco eficiente, bien debido a la pequeña
eliminación del agente por la cerda y/o a la presencia de inmunidad calostral.

En relación a la transmisión de la infección se produce por contacto directo con las secreciones
respiratorias, vía inhalatoria, fundamentalmente roce de jetas, relacionándose el tiempo de incubación de la
enfermedad con la dosis infectiva presente en las mismas pudiendo, por ello, oscilar entre 10 días y de 4 a 6
semanas. La transmisión aérea es un mecanismo para la reinfección de explotaciones libres. Se estima que
granjas a menos de 3 Km infectadas, en condiciones climáticas adecuadas, pueden reintroducir M.
hyopneumoniae en granjas libres.

Es un hecho que las primerizas transmiten mayor cantidad de anticuerpos a su descendencia porque han
sufrido más recientemente la infección por M. hyopneumoniae a final de cebo; paradógicamente, también
parecen ser ellas las que transmiten más micoplasmas a sus camadas.

Factores dependientes del hospedador: se han señalado factores dependientes de la raza (más bien
ligado a los sistemas intensivos que propiamente al hecho de razas blancas o precoces), la edad (más sensibles
los animales jóvenes, aunque la inmunidad maternal los protege en las primeras semanas y por tanto es posible
que el momento de mayor sensibilidad sea al desaparecer los anticuerpos calostrales que coincide con los
reagrupamientos de destete) y presencia de enfermedades concomitantes.

Factores de manejo
El factor de manejo que mayor influencia tiene en la exposición a M. hyopneumoniae en los diferentes
grupos de edad en una granja es el flujo de animales en la misma. Así en granjas de flujo continuo la
colonización con el agente se realiza rápidamente en los animales, por lo que la enfermedad aparece en el
destete. El uso de técnicas de todo dentro-todo fuera estricto en este caso puede retrasar el proceso. Sin
embargo, sistemas de manejo específicos como el destete temprano segregado, en que se produce la
separación de los lechones de las madres, han contribuido a reducir la incidencia y severidad de M.
hyopneumoniae en cerdos en crecimiento. Estos sistemas se basan en que M. hyopneumoniae parece ser un
colonizador relativamente tardío, por lo que el destete de animales a edades inferiores a los 14 días de edad
podría asegurar su no transmisión a la descendencia. El problema surge cuando el destete se realiza a edades
superiores, ya que no todos los lechones pueden escapar a la colonización y una proporción de los mismos
estarán colonizados, pudiendo actuar difundiendo lentamente la enfermedad a sus compañeros. Cuando
la carga infectiva inicial es muy pequeña, el tiempo necesario para producir la enfermedad será elevado,
detectándose los problemas en el cebo.

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 El hecho de que en una misma granja la inmunidad pasiva que las madres transmiten a su descendencia
no sea homogénea, posibilita la existencia de individuos que en el momento de su exposición al agente estarán
protegidos por la inmunidad maternal, pero cuando esta declina serán susceptibles de infectarse. Esto explicarla
la aparición de los brotes neumónicos a mediados o final de cebo en granjas que han adaptado el destete
temprano segregado. No se debe olvidar que el grado de colonización variará en función de la edad de destete,
el status inmunológico de las madres (primerizas o no), medio ambiente, otras enfermedades, etc.

Factores ambientales
Una ventilación pobre produce una mala calidad del aire que hace que los animales sean más
susceptibles a procesos neumónicos. La inhalación crónica de niveles bajos de gases nocivos, pueden
interferir la acción mucociliar y la fagocitosis alveolar facilitando su posterior colonización y lesión por
bacterias patógenas. Variaciones grandes de temperatura; se ha señalado que variaciones de 10ºC o más, en
24 horas pueden aumentar la incidencia de neumonía. La elevada densidad de animales puede provocar
reacciones de stress, que a su vez pueden elevar ciertas hormonas haciendo a los animales más sensibles a la
infección. La mezcla de animales de diferentes edades con diferente estado inmunitario también favorece el
proceso.

PATOGENIA
Se relaciona el tiempo de incubación de la enfermedad con la dosis infectiva presente en las mismas. El
inicio de enfermedad es probable que dependa de la intensidad de la infección (dosis infectante) en la mucosa
traqueal y bronquial. Mhp es una bacteria que reside sobre la superficie de los cilios de las células
epiteliales de las vías aéreas de tráquea, bronquios y bronquiolos, cuya fuerte colonización ocasiona la
pérdida los cilios de la superficie epitelial. En fases más avanzadas incluso pueden colonizar bronquíolos
pequeños y alvéolos. Los mecanismos de virulencia y acción patógena resultan complejos y se pueden
concretar en varias etapas:
• Unión / colonización, posible adhesinas (Proteínas de la membrana de M.hp.) a mechones ciliares de
células traqueales. Producción mayor de mucus y tipo de mucina que favorece la colonización de otros
agentes infecciosos.
• Citotoxicidad: se evidencian daño ciliar y en células epiteliales. Mhp produce citoquinas
proinflamatorias y citotoxinas que limitan la respuesta inmune celular específica y local, e inducen un
proceso inflamatorio inespecífico, mediante el Factor de necrosis tumoral( FNT-α) produciendo de
forma indirecta la lesiones a nivel de parénquima pulmonar
• Interacción de Mhp con células linfoides (acción mitógena): sobre linfocitos y macrófagos
alveolares que conlleva a inmunosupresión.
• Acciones irritantes (stress, amoníaco..) acción sobre mecanismos hormonales que hacen más
sensible a la infección, así como interferencia en la acción mucociliar y fagocitosis alveolar

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 La eliminación de los mecanismos de defensa mucociliar produce la retención de secreciones
inflamatorias y de restos celulares en las vías respiratorias bajas y alvéolos favoreciendo la infección por
otros agentes bacterianos corno Pasteurella multocida. Es un hecho demostrado que Mycoplasma
hyopneumoniae puede actuar como un cofactor que potencia la neumonía inducida por el virus del SRRP
asociación causal del denominado Complejo respiratorio porcino; además, experimentalmente, también
puede incrementar la severidad de la neumonía causada por Actinobacillus pleuropneumoniae, y el virus de
Aujeszky.

Dinámica de la enfermedad

Infección Mhp J Proceso subclínico: ƒ tos crónica

ƒ retraso discreto
ƒ lesiones discretas
+
ƒ K IC y L GMD
factores de riesgo y mal manejo ƒ neumonía moderada

+
ƒ K K IC y L L L GMD
infecciones secundarias: Pm, App ƒ neumonía grave
ƒ mortalidad moderada

+
Complejo
vSRRP y otros agentes
Respiratorio Porcino

SÍNTOMAS Y LESIONES
Síntomas respiratorios crónicos: El elemento dominante es una tos seca, persistente, quintosa. Se
hace más evidente al excitar o mover los animales. Algunos animales con disnea ligera al menor movimiento.
La curva térmica es normal o ligeramente irregular
Disminución del crecimiento: El índice de conversión se incrementa (10-20%) y retraso en el
crecimiento (tardan 3-4 semanas más en salir a matadero)
Complicaciones pulmonares: Se presenta crisis violentas de tos y disnea afixiante, bronconeumonías
o pleuroneumonías graves irreversibles.
Lesiones macroscópicas:
• Localizadas en bordes de los lóbulos apicales y cardíaco del pulmón
• Tonalidad grisácea que pasa a rosa intenso y rojo oscuro
• Tendencia al colapso/depresión: similar atelectasia
• Ganglios mediastínicos ligeramente engrosados y tumefactos
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 • Alteraciones de estas lesiones por agentes secundarios (P. multocida. A. pleuropneumoniae). Esto
implica neumonías y bronconeumonías (consolidación de parénquima, focos necróticos
hemorrágicos, pleuritis, pericarditis etc.
Lesiones microscópicas:
• En el primer estadio de la enfermedad, se aprecia una neumonía alvéolo-interticial y acúmulos de
células mononucleares perivascular y peribroquiolar.
• En el estadio crónico de la enfermedad, se aprecia los característicos nódulos perivasculares y
peribronquiales (a lo largo del árbol bronquial-vascular) comprimiendo la luz de los bronquiolos.

DIAGNÓSTICO
El cultivo de Mycoplasma hyopneumoniae es tedioso y conlleva mucho tiempo. El medio de cultivo
utilizado para su aislamiento es el Medio Friis, primero en líquido y posteriormente en sólido. La detección de
Mycoplasma hyopneumoniae en cortes de pulmón de cerdo se hace mediante el test de lnmunofluorescencia
(IF) usando anticuerpos policlonales. Un test IF positivo generalmente se asocia con lesiones extensas de
neumonía, o lesiones cicatrizadas. Recientemente, se han desarrollando técnicas de PCR para detectar
Mycoplasma hyopneumoniae en cerdos vivos y en condiciones de campo a partir de escobillones nasales y
fluido bronquiolar.

Los anticuerpos frente a Mycoplasma hyopneumoniae se detectan mediante ELISA (ELISA de bloqueo
usando anticuerpos monoclonales), Los test serológicos son muy útiles (seroconversión a 3-5 semanas
postinfección, los cerdos permanecen positivos durante varios meses; el calostro y la leche de la cerda se usan
para detectar efectivos positivos).

CONTROL
Tratamiento
Los antimicrobianos de elección en la actualidad frente a Mhp son los macrólidos, y en menor medida las
tetraciclinas y algunas fluoroquinolonas. El fármaco debe estar presente en el momento de la exposición al
agente, ser efectivo frente al mismo y sobre todo, es importante que se obtengan concentraciones elevadas en el
fluido de revestimiento epitelial que recubre los cilios, el lugar donde se localiza M. hyopneumoniae (Anexo I).

Quimioprofilaxis

Debido al hecho de que la vacunación frente a micoplasma no previene la colonización y proporciona una
protección limitada frente a la infección, la medicación estratégica se emplea con el objeto de actuar sobre las
infecciones activas que los lechones pueden haber adquirido en el contacto con la cerda. Esta medicación se
realiza con los mismos antimicrobianos señalados, sin olvidar que debemos incorporar otros antibióticos que
actúen frente a los gram negativos, fundamentalmente, y algunos gram positivos secundarios a estos procesos.

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 En lechones podemos aplicarlo por vía parenteral en el 1º y 5º día de vida, o en el destete, si bien lo
recomendable es utilizar el tratamiento preventivo en pienso o agua, siendo el pienso de iniciación y en las
reagrupaciones el momento más adecuado, puesto que son los momentos críticos, perdida la inmunidad
calostral, de infectarse los lechones. Esta quimioprofilaxis se puede realizar en continuo o en medicaciones
pulsátiles (4-5 días de medicación, descanso de otros tantos días y nuevo tratamiento de igual duración).

En el caso de cerdas con alto nivel de excreción (alta tasa de reposición de primíparas) también
podría realizarse medicación en pienso en la sala de partos durante 2-3 semanas con el fin de disminuir la
transferencia del agente a los lechones durante el periodo de lactancia.

Inmunoprofilaxis
Hace ya tiempo que se pudo comprobar que la inmunidad desarrollada por la infección natural con M.
hyopneumoniae evitaba la reinfección de los animales recuperados y por tanto que era posible instaurar una
respuesta inmune totalmente protectora. No obstante, el desarrollo de vacunas eficaces contra M.
hyopneumoniae no ha resultado fácil y, probablemente, aún falta camino por recorrer, especialmente en lo
referente a la estimulación del sistema inmune asociado a mucosas y en la expresión de ciertos antígenos de M.
hyopneumoniae en vectores bacterianos que los presenten al sistema inmune de la forma adecuada para que se
instaure una respuesta celular y humoral satisfactoria.

Las vacunas de micoplasma son generalmente administradas durante la primera semana de vida,
realizándose una segunda vacunación dos o tres semanas más tarde. La razón por la que se realiza una
primovacunación tan temprana es con el fin de que la vacunación preceda a la infección, riesgo que podría
ocurrir en aquellos lechones que procedan de hembras con bajos títulos séricos frente a micoplasma. El
problema es que esta pauta vacunal podría ir en detrimento de los lechones que provengan de cerdas con
elevados títulos séricos, ya que se ha observado que la cantidad de anticuerpos inducidos por la vacunación se
ven reducidos cuando los lechones tienen anticuerpos maternales en el momento de la vacunación. Con el fin de
resolver el problema de inactivación vacunal por títulos maternos, muchas vacunas contienen un exceso de
antígeno o un adyuvante fuerte en la vacuna, de modo que queda un remanente de antígeno para estimular al
lechón después que los anticuerpos maternos han sido consumidos.

En función de lo anteriormente descrito, se sugiere que podría ser adecuado realizar una vacunación
más tardía de la primera semana para que no exista interferencia de los anticuerpos maternales con la
vacunación. Por ello algunos recomiendan que en granjas de flujo continuo la vacunación se inicie no más
temprano de las tres semanas de edad con el fin de dar tiempo a la degradación de los anticuerpos maternales.

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 La vacunación de madres en sistemas de destete temprano segregado también ha sido sugerida. El
fundamento sería que en lechones procedentes de cerdas vacunadas, los anticuerpos maternales persistirían hasta
las 6 semanas de edad. En este sistema el uso de vacunación en las cerdas permitiría homogeneizar y
aumentar los títulos en todas las cerdas, con lo que combinado al destete temprano y la segregación se
conseguiría romper el ciclo de infección. En este caso, si se decide además vacunar a los lechones, se
recomendaría retrasar la vacunación de los mismos hasta las 6 semanas de edad.

En la actualidad existe diferentes bacterinas frente a M. hyopneumoniae en el mercado español (anexo 2).

Numerosos estudios han demostrado que el uso combinado de medicación y vacunación es la medida
más eficaz en el control de la enfermedad; en este sentido, la administración de medicación en la fase de
transición contribuiría a prevenir la colonización de los lechones en el vacío sanitario que quedaría desde
la administración de la vacuna hasta la inducción de anticuerpos por los lechones. Por todo ello parece
razonable que su uso, como el de otras medidas profilácticos, debe fundamentarse en el análisis costo-beneficio
en cada explotación, ya que se ha señalado que si bien en granjas con signos clínicos y pérdidas elevadas su uso
fue muy beneficioso, en otros casos las mejoras obtenidas no fueron suficientes para cubrir los gastos de
vacunación

Profilaxis sanitaria
La PROFILAXIS MÉDICA Y VACUNAL, aunque muy valiosas y efectivas, en ningún caso deben ser usadas con
la finalidad de suplir deficiencias en manejo o higiene. Las estrategias de manejo son fundamentales y junto
a medidas generales de bienestar y manejo ya descritas en otras enfermedades respiratorias (Rinitis atrófica
progresiva), en la Neumonía enzoótica y en general en el Complejo respiratorio porcinos se debe insistir en:

• evitar densidades elevadas o ventilaciones inadecuadas.

• reducir el número de orígenes cuando se mezclen animales en las transiciones o cebos
• estricto todo dentro-todo fuera con grupos de animales de edad lo más similar posible
• no mezclar animales de diferentes edades (más viejos son fuente de infección de los jóvenes).
• estabilizar la población de madres en las granjas frente a todos los patógenos involucrados.
• se recomienda una edad al destete nunca superior a 17 días de edad.

ERRADICACIÓN
La erradicación consiste en la eliminación total del agente de la explotación. A pesar de ser "idealmente"
la medida más efectiva, sin embargo, no siempre es factible. Por ello, antes de tomar la decisión de llevar a cabo
un plan de erradicación debemos realizar un análisis económico y sobre todo analizar si es posible el

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mantenimiento de nuestro status de libre una vez conseguido. Existen tres principios diferentes para la
eliminación/erradicación de agentes infecciosos en una granja:
1.- Despoblación total
2.- Análisis y eliminación de animales infectados empleado con éxito en enfermedades víricas como
Aujeszky o vSRRP en explotaciones con prevalencia por debajo del 15-20 %.
3.- Erradicación por despoblación parcial; buenos resultados en determinados casos de infecciones en
la granja conjuntamente de M. hyopneumoniae y vSRRP.

La erradicación frente a Mhp ha sido posible mediante le combinación de despoblación parcial y

medicación (Sistema suizo, Zimmermann,1989)
. El protocolo consiste en:
• eliminar de la explotación todos los animales menores de 10-12 meses de edad durante un periodo
no inferior a 2 semanas durante el que cual no se realizan partos en la granja.
• En este periodo, se administran medicaciones masivas a dosis de 5-8 mg/kg con un antibiótico
adecuado, a todos los individuos presentes en la misma, combinado con limpieza y desinfección
exhaustivos. Dicho sistema se ha realizado con éxito en granjas con tamaños que oscilan entre 10 y 340
cerdas.

Un factor limitante al planteamiento de erradicación frente a M. hp. es la posibilidad de reinfección

por vía aerógena. La transmisión por esta vía es posible incluso a distancias de 3 kilómetros, por lo que no es
un procedimiento aconsejable en zonas con elevadas densidades ganaderas infectadas con M.
hyopneumoniae. Es por ello, que en granjas erradicadas no es infrecuente que se den reinfecciones. Otra
consideración a la hora de decidirnos por llevar a cabo una erradicación de M hp es la posibilidad de acceder a
reemplazos libres de M hp en el futuro para abastecer nuestra granja. Por último incidir en que la erradicación
no es barata; en términos económicos, en la mayoría de los casos el tiempo necesario para cubrir con el
beneficio esperado los costes de la erradicación es superior a un año.

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Anexo 1 (Albéitar 53, 2002)

Anexo 2. Productos inmunológicos frente a Neumonía Enzoótica Porcina (Albéitar 53, 2002)

Laboratorio Producto Tipo Administración

IM
Fort Dodge Suvaxin M. Hyo Monovalente

Intervet Porcilis M Monovalente IM

Merial Hyoresp Monovalente IM

Pfizer Stallmune Mycoplasma IM
Monovalente
Syva Rhinavac cerdos Multivalente IM
M. hyopneumoniae
P. multocida
Dermonecrotoxina P.m
Haemophilus paraseis
B. brochiseptica