hipoacusia

consiste en

disminución
de la
agudeza
importante
auditiva
va desde una
mínima expresión pérdida
hasta la pérdida absoluta
profunda de unos de
110 dB se denomina
respuesta
al sonido cofosis o
amplificado anacusia

hipoacusia
de
conducción
esta es

conducción hipoacusias
defectuosa neurosensoriales
no suele
a través de
rebasar los
oído
60-70 dB
externo y
medio

se refiere a presbiacusia
ototoxicidad
cualquier trastorno de la se conoce como
sordera
conducción del impulso sonoro brusca trauma acústico y déficit
durante su paso a través del sordera profesional auditivo
clínica conducto auditivo externo,
lesiones específico
membrana timpánica, oído etiología desconocida,
cocleares del
medio, cadena de huesecillos y instauriación rápida
px habla tratamiento anciano
ventana oval entre minutos y horas o y/o
en voz
rara vez de uno a tres vestibulares
baja, sorderas cocleares
acúfenos, brindar al niño días
resultantes de la provocadas por
tinnitus el alcance SIN otros
ruido agente lesivo exposición a
consecuencias de la sordera infantil máximo de síntomas administración
sobreestimulación
destreza en la acompañantes de
facilitando acústica
comunicación desarrollo (excepto considerar fármacos sintomatología exploración tratamiento
óptimo del acúfenos)
pueden ser interferencia lenguaje
tx precoz
sobre el intensidad,
desarrollo del tiempo, pérdida de audiograma no existe
lenguaje audífonos, frecuencia capacidad tonal, medicación
implante idealmente para la audiometría específica
coclear comprensión vocal
trauma
del
antes de tratamiento acústico
congenita lenguaje
los 6 etiopatogenia agudo
o adquirida rehabilitación
causas meses consecuencia de
después fenómeno
de antivirales, ruidos impulsionales
clínica bilateral
evolución vasodilatadores,
displasia de nacimiento, con gran capacidad
genética o intensidad corticoides lesional dada la prescripción
oído interno precocidad aminoglucósidos
no neurosensorial del déficit pérdida de irrupción brutal de protésica
o mixta del dx pueden ser de uso diuréticos
fijación o diagnóstico interrupción genético audicón se puede energía en la clóclea cisplatino
relacionado % alto de asa ácido
alteración de unilateral de tópico
de su signos de alarma de tipo sufrir recupera acetilsalicílico
los perforación limitación edad de a una instauración agudas crónicas
organogénesis calidad de vascular hipoacusia audición sintomatología
huesecillos del de la aparición infección brusca preparados
entre la 4ta la residual y tras crisis
tímpano movilidad aislada o viral óticos en
y 8va se clasifican en falta de intervención acúfenos de sordera lesiones morfológicas inhiben la
otosclerosis del asociada a exploración otalgia fugaz, acúfeno, clínica forma de
semana de prenatales desarrollo del terapéutica a causa de
tímpano dx precoz prerinatales y otras como hipoacusia más o menos gotas reabsorción
gestación neonatales lenguaje exposición del agua y efecto
es malformaciones puede acompañarse de otoscopia indicadores pronósticos consecuencia de severa, hiperracusia dolorosa,
posnatales repetida y degeneración acúfenos, los reversible
fundamental implante coclear normal con una solo sensación de inestabilidad estos son
obedecen a constante celular, bilaterales,
obstrucción sordera de exposición a un lesiones electrolitos
dependera causas de inicio
del CAE causas 1er y 6to edad, tipo sonido intenso comienza dosis 1era altamente en el asa
percepción brusco
osteodistrofia del grado mes: de curva en el dependientes manifestación ototóxicos de henle sordera de
de tóxicos o infecciones hipoxia, evolución penacjo
de la indiferencia audiométrica al 20 a 40 dB
que actúan como origen
cápsula displasia hiperbilirrubinemia, a los ciliar administra acompañado
teratógenos durante el infeccioso audiometría
laberíntica existente prematuridad ruidos del síntomas directamente de
desarrollo del oído tonal estos lesionan
ambiente vestibulares si progresa significa sobre el acúfenos
interno liminar sin trauma acústico hipoacusia,
pueden limitarse a inicio de fenómenos oído medio
se caracteriza por pruebas daño recuperación crónico diploacusia,
audiometría de degeneración
interrogatorio otoscopia acumétricas 3er mes: coclear las reclutamiento estría
tonal laberinto celular
esfuerzo TC primeras dificil de que ocurra por
cápsula aparición de con membranoso, puede vascular
instrumentos de recuperarse 24 hrs, dar oficios en donde la
ótica y no focos de antecedentes afectar al localización sx vestibulares
en 10-15 tratamiento exposición crónica al tratamientos prolongados
afecta el resorción y que laberinto conduce a
del sonido RM con días ruido es muy
sist. se restringe a neoformación pueden óseo, ser gadolinio
de origen significagiva
ósea en producir desequilibrio
esquelético hereditario hipoacusia
lesionan
hipoacusias 6to mes: vasodilatadores, por órgano de
en gral. cualquier parte o irreversible tímpo tímpano
comportamiento corticiodes hiporreflexia corti
de la misma íntegro perforado
embriopático anormal 12-18 bilateral
prueba de prueba de
frente a los meses:
weber Rinee
ruidos retraso en
la gotas no
displasia del familiares
anatomía patológica clínica sorderas alcanzan el edema
laberinto aparición
tratamiento genéticas anatomía oído inflamatorio
dx prueba de membranoso del
lenguaje patológica interno y las
exploración schwabach
sordera de transmisión administración secreciones
sordera 90% de las sorderas pueden ser patogenia
de fluorúro malformaciones del oído
de otoscopia bilateral con otoscopia congéntias la sintomatología
resorción medio
normal y antecedentes sódico asociadas al laberinto óseo malformación sólo afecta mecanismos de protección
tratamiento
progresión y membranoso congénitas o de comienzo protegen la
familiares al laberinto membranoso
lenta acumetría retardado, progresivas o difusión
neoformación primeras semanas no existe
puede afectar a estables, unilaterales o tratamiento
desaparición de entra sig fase audiometría tonal amplificación bilaterales, presentarse de lesiones iniciales posteriormente
curativo
tejido normal, bilateral dx diferencial protésica forma aislada o acompañarse
reflejos musculares de contracción acúfenos
ensanchamiento de disminución pero cóclea, de trastornos de otros sistemas de las profilaxis del trauma acústico
bilaterales la caja que reducen la aparecen intensos,
espacios gral de asimétrica impedanciometría y
canales, células edema y sensación de
tratamiento entrada hasta en 10dB en los
perivasculares, actividad paracusia patología de origen simétricas
acueducto, ciliadas vesiculación ensordecimiento, utilización
CAI cilios
celular de willis qx externas de la célula distorisión de de
rellandno por tejido inflamatorio, con apoptosis
con traumático, sonido medidas
conjuntivo fibroso final
transformación si fallan de
paracusia distrofias óseas
hipoacusias protección
de de weber estapedectomía o sorderas profundas infantiles genéticas no hipoacusias si se continúa con la exposición acústica
osteocitos puede
estapedotomía sindromáticas genéticas suceder
en
acúfenos multifactoriales daños que
osteblastos fenómenos
conduzcan de
vértigos otitis colesteatoma enfermedad al daño adaptación
lesiones (raro) fibroadhesiva congénito de paget irreversible al ruido,
progresan hipoacusias de la desaparece
por fusión interrupción genéticas cóclea
timpanoesclerosis de cadena fatiga y la
de sindromáticas irritabilidad,
microfocos aplasia
completa inicia
laberinta de sordera
estenosis irreversible
lugare frec de instalación de estos focos Michel congénita del
cavidad
común aplasia de conducto auditivo
mondini interno
delante de
la ventana aplasia dilatación
oval, en el coclear hipoplasia del
borde coclear acueducto
anterior de del
al ventana vestíbulo
redonda

PEREZ GONZALEZ DAFNE ELOISA