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1101712
artículo-de-investigación20222022
ETIQUETA0010.1177/17562848221101712Avances terapéuticos en enfermedades raras X(X)MP Diaz-Soto and G Garcia-Tsao

AVANCES TERAPÉUTICOS EN
Gastroenterología Revisar

Ther Adv Gastroenterol

Manejo de várices y hemorragia varicosa en 2022, vol. 15: 1–12

cirrosis hepática: una actualización reciente

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2

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María P. Díaz-Soto y Guadalupe García-Tsao

Resumen:La cirrosis consta de dos etapas principales: compensada (asintomática) y descompensada,

esta última con una mayor mortalidad. La hemorragia varicosa, junto con la ascitis o la encefalopatía, o
ambas, son eventos que definen la descompensación de la cirrosis y son impulsados por la
hipertensión portal. El abordaje y manejo de los pacientes con cirrosis compensada se ha centrado
principalmente en prevenir la hemorragia por várices en aquellos que tienen várices de alto riesgo en
la endoscopia. Estudios recientes sugieren un cambio de paradigma dirigido a prevenir todos los
eventos descompensantes, no solo la hemorragia varicosa, en pacientes con cirrosis e hipertensión
portal clínicamente significativa identificadaa través demedidas no invasivas como la rigidez del hígado
y el recuento de plaquetas. En estos pacientes, se ha demostrado que los bloqueadores beta no
selectivos previenen la ascitis (el evento de descompensación más común) y el crecimiento de várices.
La hemorragia por várices tiene una alta tasa de mortalidad y, aunque los avances en el enfoque de
diagnóstico y el estándar de atención en las últimas décadas han llevado a una disminución de la
mortalidad, todavía es alta, con una tasa de mortalidad a las 6 semanas de 15 a 20%. La supervivencia
ha mejorado con la colocación preventiva de la derivación portosistémica intrahepática transyugular en
pacientes con alto riesgo de fracaso de la terapia estándar. En esta revisión, brindamos una descripción
general de la fisiopatología y las bases para el tratamiento de la hipertensión portal y las várices, el
enfoque diagnóstico y el manejo de la cirrosis compensada con hipertensión portal clínicamente
significativa,

Palabras clave:Hipertensión portal clínicamente significativa, betabloqueantes no selectivos,

hipertensión portal, derivación portosistémica intrahepática transyugular, hemorragia varicosa, várices

Recibido: 11 de enero de 2022; manuscrito revisado aceptado: 3 de mayo de 2022.

Estratificación del riesgo de cirrosis compensados, mientras que los de la clase CTP-B/C están Correspondencia a:
Guadalupe García-Tsao
La cirrosis es la etapa final de la enfermedad hepática mayoritariamente descompensados.4Se ha propuesto un Sección de Digestivo
crónica de cualquier etiología y se divide en dos término reciente, enfermedad hepática crónica avanzada Enfermedades, Facultad de
Medicina de Yale, PO Box
etapas clínicas distintas: compensada y compensada (cACLD, por sus siglas en inglés), para incluir no 208056, 333 Cedar Street, LMP

descompensada.1La cirrosis descompensada se solo a los pacientes con un diagnóstico histológico formal de 1080, New Haven, CT
06520-8019, EE. UU.
define por la presencia de un evento cirrosis, sino también a aquellos en quienes las pruebas no
Sección de Digestivo
descompensante clínicamente evidente, como ascitis, invasivas, como la medición de la rigidez hepática (LSM) en Enfermedades, VA-Connecticut

hemorragia por várices (HV) o encefalopatía hepática. un paciente compensado, indicarían la presencia de Healthcare System, West
Haven, CT, EE. UU.
hipertensión portal y mayor riesgo de descompensación y Guadalupe.garcia-tsao@
yale.edu
La cirrosis compensada es la etapa más larga donde muerte. Actualmente, ambos términos, cACLD y cirrosis
María P. Díaz-Soto
estos eventos no han ocurrido.2En la etapa compensada, compensada, son aceptables.2 Unidad de Medicina Hospitalaria,

la mediana de supervivencia puede superar los 12 años, General de Massachusetts

Hospital, Boston, MA, EE. UU.

mientras que en la etapa descompensada es de solo 1,8 La hipertensión portal es la principal consecuencia de la
años.3Si utiliza la clasificación Child-Turcotte-Pugh (CTP), cirrosis y el principal impulsor de la descompensación. Se
la clase CTP-A se produce por el aumento de la resistencia intrahepática.

journals.sagepub.com/home/tag 1

Creative Commons Non Commercial CC BY-NC: Este artículo se distribuye bajo los términos de la licencia Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0
(https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/) que permite el uso no comercial, reproducción y distribución del trabajo sin permiso adicional, siempre que el
trabajo original se atribuya como se especifica en las páginas de SAGE y Open Access (https://us.sagepub.com/en-us/nam/open-access-at-sage).
AVANCES TERAPÉUTICOS EN
Gastroenterología
y aumento del flujo venoso portal. La hipertensión
portal se define por un gradiente de presión
venoso hepático (GPVH) > 5 mmHg. Un GPVH > 10
mmHg es el predictor más fuerte del desarrollo de
várices.5y de cualquier evento descompensador.6
Por lo tanto, este umbral de presión define una
entidad denominada 'hipertensión portal
clínicamente significativa (CSPH)'.
El HVPG se mide de forma invasiva, con un catéter con
balón que se avanza a través de la vena yugular hasta la
vena hepática y mide tanto la presión libre como la
presión en cuña. La diferencia representa el gradiente de
presión entre las presiones de la vena porta y la vena
hepática libre y es la forma más utilizada/validada para
estimar la presión portal. Dadas las limitaciones de que
el HVPG sea un método invasivo, se ha estudiado y
validado la evaluación no invasiva de CSPH mediante
LSM mediante elastografía transitoria, recuento de
plaquetas y tamaño del bazo o, o toda, la rigidez. Un LSM
de >25 kPa o LSM entre 20 y 25 kPa con recuento de
plaquetas <150 x103puede regir en CSPH (determinado
por HVPG) en la mayoría de las etiologías de cirrosis.7La
única excepción son los pacientes obesos con cirrosis
NASH, donde el valor predictivo positivo del modelo
utilizado fue menor y, por lo tanto, se utilizó un modelo
diferente que incluía el índice de masa corporal para
construir un nomograma que se puede aplicar en
pacientes con obesidad y cirrosis NASH. En el mismo
estudio, un LSM < 15 kPa en combinación con un
recuento de plaquetas > 150 x 103puede descartar CSPH
en la mayoría de los casos.7Además, para todas las
etiologías, la presencia de várices gastroesofágicas en la
esofagogastroduodenoscopia (EGD) y la presencia de
colaterales portosistémicas en las imágenes
transversales son indicativas de CSPH.2La utilidad de las
medidas no invasivas radica en poder clasificar e
identificar mejor a la población en riesgo de
descompensación/muerte por cirrosis para orientar las
terapias destinadas a prevenir la descompensación y
evitar procedimientos innecesarios como la EGD en
poblaciones de muy bajo riesgo.
Epidemiología/historia natural
Las várices esofágicas están presentes en 50 a 60% de
los pacientes con cirrosis compensada y hasta en 85%
de los pacientes con cirrosis descompensada.8
El tamaño de las várices, las marcas rojas en las várices y la
enfermedad hepática avanzada (CTP-B/C) son factores de
riesgo para la hemorragia por várices (HV).9Un primer VH
ocurre a una tasa de 10 a 15% por año, dependiendo de los
factores de riesgo individuales.10y un recurrente
2 journals.sagepub.com/home/tag
Volumen 15
VHat una tasa de hasta 60% por año.11Los avances de los
últimos años en términos de tratamiento y prevención
de la HV han reducido la mortalidad de alrededor del 40
% en la década de 1980.12a una mortalidad a las 6
semanas de 15 a 20% en los años más recientes.13Sin
embargo, el evento descompensante más común, y el
que se asocia con una mayor mortalidad en la cirrosis, es
la ascitis, por lo que los objetivos en la terapia del
paciente con cirrosis compensada han pasado de
prevenir la HV a prevenir la descompensación (ascitis, HV
y encefalopatía) .
Fisiopatología y bases para la terapia. La hipertensión
portal resulta principalmente de dos mecanismos: (1)
aumento de la resistencia intrahepática al flujo portal y
(2) aumento del flujo venoso portal (Figura 1). (1) El
aumento de la resistencia intrahepática al flujo portal es
consecuencia de la combinación de (1) un componente
estructural secundario a nódulos regenerativos y tejido
fibroso, responsable del 70% del aumento de la
resistencia intrahepática y (2) un componente funcional
secundario a la disfunción endotelial y a la disminución
de la disponibilidad de óxido nítrico, lo que conduce a un
aumento del tono vascular hepático.14El componente
estructural puede ser el objetivo de terapias dirigidas a la
etiología subyacente de la cirrosis o agentes
antifibróticos.15El componente funcional puede ser el
objetivo de terapias dirigidas a vasodilatar la vasculatura
intrahepática, como nitratos, antagonistas α1 y
bloqueadores de angiotensina-II;dieciséissin embargo, estas
terapias están limitadas por su efecto hipotensor
sistémico. Las estatinas se han propuesto como una
terapia única, dado que tienen propiedades antifibróticas
y mejoran la disfunción endotelial,15,17sin efecto
hipotensor.
El segundo mecanismo que impulsa la hipertensión
portal es el aumento del flujo venoso portal. Con la
hipertensión portal comienzan a desarrollarse
colaterales entre la circulación portosistémica, siendo las
más importantes las várices gastroesofágicas por su
mortalidad al romperse. Concomitantemente con el
desarrollo de colaterales, hay vasodilatación esplácnica
que conduce a un aumento del flujo sanguíneo en el
intestino y el sistema portal. La vasodilatación también
ocurre en la circulación sistémica creando un estado de
hipovolemia efectivo y desencadenando la activación del
sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que
conduce a la retención de sodio y agua, y aumenta el
gasto cardíaco creando un estado circulatorio
hiperdinámico general que mantiene un aumento del
flujo venoso portal.15Terapias dirigidas
 MP Díaz-Soto y G García-Tsao

Figura 1.Fisiopatología de la hipertensión portal y mecanismo de acción de varias terapias utilizadas en el

manejo de la hipertensión portal y la hemorragia por várices.
CSPH: hipertensión portal clínicamente significativa; EVL: ligadura endoscópica de várices; GPVH: gradiente portal venoso hepático; NSBB:
betabloqueantes no selectivos; HP: hipertensión portal; TIPS: derivación portosistémica intrahepática transyugular; VH: hemorragia
varicosa.
* Carvedilol tiene un efecto adicional de bloqueo α-1.
Fuente: Creado con BioRender.com.

en la vasoconstricción de la circulación esplácnica son el
pilar actual del tratamiento de las várices, la VH y la
hipertensión portal. Los betabloqueantes no selectivos
(NSBB) como el nadolol, el propranolol y el carvedilol
actúan principalmente a través del efecto de bloqueo β2
que conduce a la vasoconstricción α1 sin oposición de la
circulación esplácnica. Además, el efecto de bloqueo de
β1 conduce a un gasto cardíaco reducido y un flujo
portal reducido.18El carvedilol también tiene un efecto
bloqueador α1 que genera vasodilatación intrahepática
y, por lo tanto, se prefiere si una persona puede tolerarlo
en términos de hipotensión sistémica.19En el contexto
agudo de HV, se utilizan vasoconstrictores esplácnicos
parenterales: las opciones disponibles actualmente
incluyen somatostatina y sus análogos octreotida y
vapreotida, y vasopresina y su análogo terlipresina.18La
disponibilidad de estos agentes varía según el país. En
los Estados Unidos, solo está disponible octreotida.
En pacientes con cirrosis descompensada, otro enfoque
para disminuir la presión portal es crear una derivación
que conecte la vena porta de alta presión con la vena
hepática de presión más baja sin pasar por la resistencia
del hígado. Esto lo realizan radiólogos intervencionistas
mediante un abordaje transyugular. Por lo tanto, esta
derivación se denomina "derivación portosistémica
intrahepática transyugular" (TIPS). Debido a que la
sangre se desvía del hígado, la principal complicación es
la encefalopatía hepática que resulta del desvío directo
de metabolitos tóxicos del portal a la circulación
sistémica.20Otras complicaciones menos comunes
incluyen la disfunción de la derivación por oclusión (que
ha disminuido desde la implementación generalizada de
stents cubiertos),21sobrecarga cardíaca, desarrollo/
empeoramiento de hipertensión pulmonar,22e
insuficiencia hepática.23
Por lo tanto, las contraindicaciones absolutas para la
colocación de TIPS incluyen insuficiencia cardíaca congestiva,

journals.sagepub.com/home/tag 3
AVANCES TERAPÉUTICOS EN
Gastroenterología
hipertensión pulmonar, quistes hepáticos múltiples,
infección sistémica no controlada o sepsis y obstrucción
biliar no aliviada.24Una vez que un paciente tiene un TIPS,
no hay necesidad de otras terapias reductoras de la
presión portal dado que el GPVH disminuye
significativamente e incluso puede normalizarse,25
aunque se puede agregar NSBB cuando no se alcanza el
gradiente de presión portal objetivo posterior a la TIPS.
En cuanto a las terapias locales para várices y VH, la
ligadura endoscópica de várices (EVL) continúa siendo el
enfoque principal para controlar el sangrado activo. Se
colocan bandas elásticas alrededor de las várices en
varias sesiones hasta que se borran. EVL ha reemplazado
el uso de la escleroterapia que consistía en la inyección
de un agente esclerosante en las várices. Sin embargo, la
EVL y la escleroterapia son terapias locales transitorias y
debido a que no mejoran la hipertensión portal, las
várices reaparecerán y, lo que es más importante, en
pacientes compensados, la EVL/escleroterapia no evitará
la descompensación. Otras terapias locales que se usan
principalmente en emergencias de una VH que no
responde son el taponamiento con balón y los stents
esofágicos expandibles, que se usan como terapia
puente para una solución a más largo plazo (TIPS o
trasplante con menos frecuencia).26
Manejo de la cirrosis compensada
con hipertensión portal leve
Los pacientes con cirrosis compensada e hipertensión
portal leve (5-10 mmHg) tienen un riesgo muy bajo (si
lo tienen) de descompensación, ya que aún no han
desarrollado la vasodilatación esplácnica y el estado
circulatorio hiperdinámico. En consecuencia, las
terapias en esta etapa se limitan a la resistencia
estructural intrahepática dirigida principalmente a la
etiología subyacente de la cirrosis. NSBB y otros
vasoconstrictores no juegan un papel en la
hipertensión portal leve.
Manejo de la cirrosis compensada
con CSPH
Los NSBB han sido la principal terapia para la
hipertensión portal durante los últimos 40 años; hoy lo
siguen siendo, pero las evidencias y los indicios han
cambiado y continúan avanzando con los años. Hasta
hace muy poco tiempo, las recomendaciones orientativas
para el uso de BBNS en pacientes con cirrosis tenían
como objetivo prevenir la HV en pacientes con cirrosis y
alto riesgo de HV. Estos se definen como aquellos con
cirrosis compensada y varices grandes o con varices
pequeñas y marcas rojas.
4 journals.sagepub.com/home/tag
Volumen 15
o pacientes con cirrosis descompensada con várices de
cualquier tamaño.4La ligadura endoscópica de várices
(EVL) es una terapia alternativa para prevenir la HV en
pacientes con várices medianas/grandes y es la única
terapia cuando los BBNS no se toleran o están
contraindicados. Los principales efectos secundarios de
NSBB son fatiga, dificultad para respirar y, en pacientes
con ascitis, una disminución de la presión de perfusión
renal.27La combinación de NSBB y EVL no es superior y
puede aumentar los efectos adversos.
Es importante destacar que en la reciente conferencia
de consenso sobre hipertensión portal de Baveno, se
recomendó considerar el uso de BBNS en pacientes
con cirrosis compensada y evidencia de CSPH con el
propósito de prevenir la descompensación de la
cirrosis (es decir, no solo HV sino también ascitis).28
Este cambio de paradigma se basó principalmente en
los resultados del ensayo PREDESCI, un ensayo
aleatorizado multicéntrico que estudia el efecto del
NSBB en la prevención de la descompensación de la
cirrosis con hipertensión portal.29En el estudio, 201
pacientes con cirrosis y CSPH sin várices o con várices
pequeñas se aleatorizaron para recibir NSBB (40 a
160 mg de propranolol dos veces al día o 6,25 a 25
mg de carvedilol al día)versusplacebo. Los resultados
mostraron que el resultado primario, que era
cualquier descompensación (ascitis, HV, encefalopatía
hepática) o muerte, fue significativamente menor en
el grupo de NSBB en comparación con el grupo de
placebo (17 %versus27%, HR 0,51, IC 95% 0,26-0,97).29
La diferencia se debió principalmente a la ascitis, que
suele ser la primera y más común descompensación
que ocurre. La progresión a várices grandes (HR 0,60,
IC 95 % 0,30–1,21) también fue menor en el grupo
NSBB. Además, el carvedilol pareció superar al
propranolol con tasas más bajas de ascitis, muerte y
una mayor reducción de GPVH. El nuevo paradigma
apuntaría a usar NSBB para prevenir cualquier
descompensación en lugar de solo VH y, por lo tanto,
los pacientes que se beneficiarían de carvedilol no
solo serían aquellos con várices de alto riesgo sino
también aquellos con cirrosis compensada y CSPH,
que tienen el mayor riesgo de desarrollando alguna
descompensación.6
En pacientes compensados que no pueden recibir
BBNS, se debe realizar EGD y, en presencia de
várices de alto riesgo, se realizaría EVL para
prevenir hemorragia variceal (Figura 2).
Los pacientes con cirrosis compensada e hipertensión
portal leve no requieren ningún tratamiento específico
ya que es poco probable que se descompensen.
 MP Díaz-Soto y G García-Tsao

Figura 2.(a) y (b) Enfoque de la cirrosis compensada basado en estrategias menos invasivas para identificar pacientes con y
sin hipertensión portal clínicamente significativa (CSPH). El objetivo del paciente con hipertensión portal clínicamente
significativa ahora es la prevención de cualquier descompensación. (c) Abordaje del paciente que presenta ascitis y sin
antecedentes de hemorragia varicosa.
CSPH, hipertensión portal clínicamente significativa; EVL, ligadura de várices esofágicas; KPa, kilopascales; LVP, paracentesis de gran
volumen; NSBB, betabloqueante no selectivo; plt, plaquetas.
aPequeño (<5 mm), sin signos rojos, sin CTP-C.

bGrandes (>5 mm), signos de manchas rojas, CTP-C LSM: medición de la rigidez hepática.
* Según el ensayo PREDISCI, el carvedilol superó al propranolol.
Fuente: Creado con BioRender.com.

Otra terapia que potencialmente puede disminuir el
riesgo de descompensación y continúa en estudio son
las estatinas. Como se mencionó anteriormente, las
estatinas, al aumentar la biodisponibilidad del óxido
nítrico en la circulación intrahepática, reducirán la
resistencia intrahepática y, por lo tanto, la presión portal.
30Un estudio de prueba de concepto mostró que un ciclo
de 1 mes de simvastatina en pacientes con cirrosis y
CSPH redujo significativamente el GPVH y mejoró la
perfusión hepática.31El uso de estatinas en pacientes con
cirrosis ha sido juicioso dado su potencial de
hepatotoxicidad; sin embargo, los estudios han
favorecido su seguridad en pacientes con enfermedad
hepática crónica.32En una gran retrospectiva
estudio de cohorte de propensión emparejada, el uso de
estatinas se asoció con un menor riesgo de descompensación,
principalmente HV y ascitis, y un menor riesgo de muerte en
pacientes con cirrosis compensada por hepatitis C.33
Se esperan con impaciencia los resultados de los ensayos
controlados aleatorios (ECA) de estatinas para prevenir la
descompensación en la cirrosis.
Prevención del sangrado por várices en pacientes
con ascitis
En pacientes que presentan ascitis (es decir, ya
descompensada) pero que nunca han sangrado por várices,
se debe realizar una endoscopia digestiva alta para

journals.sagepub.com/home/tag 5
AVANCES TERAPÉUTICOS EN
Gastroenterología Volumen 15

Figura 3.Algoritmo de manejo de hemorragia aguda por várices.

CTP, Child-Turcotte-Pugh; FFP, plasma fresco congelado; NSBB, betabloqueantes no selectivos; PRBC, concentrado de glóbulos rojos; TIPS,
shunt portosistémico intrahepático transyugular.
aAntes de iniciar profilaxis antibiótica lo ideal es realizar una paracentesis diagnóstica para aumentar el rendimiento en caso de peritonitis

bacteriana espontánea.

determinar la presencia de várices de alto riesgo. Si existe una estrategia multimodal destinada a controlar los
casos agudos, las guías recomiendan el sangrado del NSBB, prevenir el resangrado y disminuir la EVL.4Sin
embargo, según la reciente conferencia de Baveno VII, los Tasa
NSBB
de serían
mortalidad
preferibles,
a las 6 semanas,
ya que se queha demostrado
es el
que previenen una mayor descompensación y la muerte principal
en pacientes
resultado
con ascitis.
del tratamiento
Si la ascitispor
es recurrente
consenso. La(>3
paracentesis de gran volumen en 1 año), se debe considerar gestión
la colocación
consta dedelosTIPS
siguientes
y, si se pasos
coloca,(Figura
no sería
3):
necesario NSBB ni EVL28(Figura 2).
(a) Reanimación adecuada. Acceso intravenoso adecuado
e intubación en pacientes con hematemesis masiva
para la protección de las vías respiratorias.
(b) Transfusión de glóbulos rojos utilizando una
estrategia restrictiva, lo que significa iniciar la
transfusión cuando la hemoglobina es
Manejo de la hemorragia aguda por várices La HV aguda es inferior a 7 g/dl y mantener una meta de 7-9
una emergencia potencialmente mortal que, a pesar de los g/dl. Este enfoque tuvo tasas más bajas de
avances terapéuticos en la última década, continúa teniendo hemorragia y mortalidad, especialmente en
una alta tasa de mortalidad a las 6 semanas de hasta el 20%. aquellos con CTP A y B en comparación con
34En general, el enfoque actual es un un enfoque más liberal.35

6 journals.sagepub.com/home/tag

(c) Administración a corto plazo de antibióticos
profilácticos. Los ECA han demostrado que el
uso de antibióticos profilácticos conduce a tasas
significativamente más bajas de infección,
muerte y nuevas hemorragias tempranas.36,37La
ceftriaxona intravenosa demostró ser más
efectiva que la norfloxacina oral,38y dadas las
tasas más altas de organismos resistentes a las
quinolonas y la interrupción del uso de
norfloxacina en los Estados Unidos, la opción
recomendada es la ceftriaxona IV durante 5 a 7
días. Es importante tener en cuenta que una
infección inicial, especialmente la peritonitis
bacteriana espontánea, podría haber provocado
la VH en primer lugar, por lo tanto, idealmente,
se debe realizar una paracentesis diagnóstica
antes de administrar antibióticos profilácticos.
(d) La infusión intravenosa de medicamentos vasoactivos
esplácnicos, como octreótido, somatostatina o
terlipresina, continuará durante 5 días. El uso de
estos agentes se ha asociado con una menor
mortalidad por todas las causas a los 7 días y
menores necesidades de transfusión.39Se puede
usar cualquier agente disponible, ya que no se
identificaron diferencias en el sangrado controlado,
el resangrado o la tasa de mortalidad en un ensayo
de no inferioridad.40
(e) No se recomienda la transfusión de plasma fresco
congelado ya que no corregirá la coagulopatía y
puede provocar una sobrecarga de volumen y un
empeoramiento de la hipertensión portal.28
(f) Los inhibidores de la bomba de protones intravenosos
se pueden iniciar cuando un paciente presenta
hemorragia digestiva alta. Sin embargo, no deben
continuarse una vez que se identifica una fuente de
várices, a menos que exista una indicación estricta
para continuarlos.28
g) La EGD debe realizarse dentro de las primeras
12 h del ingreso y una vez que el paciente
esté hemodinámicamente estable. La EVL
está indicada cuando el origen de la
hemorragia digestiva alta es varicosa, es
decir, en presencia de los siguientes
hallazgos endoscópicos:4
• Sangrado activo de una várice.
• Estigmas de sangrado reciente (pezón blanco o
coágulo en una várice).
• Si no hay otra fuente de sangrado y se
identifican várices que no sangran:
(a) Si después de EGD con EVL se controla el
sangrado, los agentes vasoactivos IV deben
continuarse durante 2 a 5 días y luego de su
journals.sagepub.com/home/tag
MP Díaz-Soto y G García-Tsao
discontinuación, el paciente debe comenzar
con BBNS, titulado a FC 55-60 y PAS > 90
mmHg. Una vez que se suspenden los
agentes vasoactivos IV, también se puede
suspender el antibiótico profiláctico IV.
(b) Si durante la EGD no se puede controlar el
sangrado, se puede utilizar un stent metálico
autoexpandible o un taponamiento con balón
como puente para rescatar el TIPS. Los stents
esofágicos autoexpandibles tienen mayor
eficacia y menos complicaciones que el
taponamiento con balón y pueden permanecer
colocados más tiempo que el taponamiento con
balón (7 días).versus 24h).41
(c) Si después de EGD con EVL el paciente tiene un HV
recurrente mientras aún está hospitalizado, se
debe realizar un TIPS de rescate. Los pacientes
que tienen mayor riesgo de falla a los 5 días
(resangrado o muerte) y que por lo tanto
requerirían un TIPS de rescate son aquellos en
CTP-C.42Sin embargo, el TIPS de rescate en estos
pacientes se asocia a una alta mortalidad.
(d) Se ha demostrado que un TIPS preventivo (pTIPS),
es decir, un TIPS colocado antes de que el
paciente vuelva a sangrar ("falla") y requiera un
TIPS de rescate, está asociado con una mejor
supervivencia en un grupo selecto de pacientes
con alto riesgo. de fracaso La definición de estos
pacientes aún es fluida. Un ensayo aleatorizado
inicial en cirrosis asociada principalmente al
alcohol y al VHC mostró que la pTIPS realizada
dentro de las 72 h posteriores a la admisión, en
pacientes con CTP-C (10-13 pts) y CTP-B con
sangrado activo durante la endoscopia tuvo una
reducción del riesgo absoluto del 25 % en
mortalidad43Un RCT posterior y un metanálisis
reciente también respaldaron el beneficio de
supervivencia de pTIPS en pacientes CTP-C
(10-13 pts) y en pacientes CTP-B>7 que
sangraban activamente en la endoscopia.44,45
Como tal, la estratificación del riesgo mediante
la puntuación CTP es muy importante, ya que
afectará las decisiones terapéuticas. Una
limitación general de todos los estudios de
pTIPS ha sido la necesidad de colocar TIPS
dentro de las 72 h posteriores al ingreso, lo que
es complicado en muchos centros y la exclusión
de una proporción importante de pacientes
comúnmente vistos en el entorno clínico,
incluidos los mayores de 70-75 años, con
insuficiencia cardíaca, CTP-C (14-15 pts),
creatinina superior a 2,5 mg/dl, carcinoma
hepatocelular más allá de Milán, entre otros
criterios de exclusión.
7
AVANCES TERAPÉUTICOS EN
Gastroenterología
Prevención de la recurrencia de hemorragia varicosa
Después de que los pacientes sobreviven a un primer
episodio de VH, el riesgo de 1 año de una VH recurrente
puede llegar al 60 %. La recomendación actual para la
prevención de la recurrencia de VH es combinar tanto
NSBB como EVL, ya que la combinación ha resultado en
una reducción del resangrado en comparación con
cualquiera de los tratamientos solos.11Inicialmente, los
estudios utilizaron NSBB más mononitrato de isosorbida
dada la mayor reducción de GPVH; sin embargo, un
metanálisis mostró que la combinación se asoció con
más efectos secundarios y no fue diferente en términos
de mortalidad o nuevas hemorragias en comparación
con NSBB solo.46Al comparar la terapia combinadaversus
NSBB o EVL solo, la diferencia en el resangrado fue
mucho más significativa en comparación con EVL solo
que con NSBB solo, lo que sugiere que el efecto más
fuerte en la terapia de combinación es impulsado por el
NSBB. Un metanálisis de pacientes individuales que
estratificó el riesgo de los pacientes encontró que la
terapia combinada también tenía una tasa de mortalidad
reducida en comparación con EVL sola en pacientes con
CTP-B/C.47El mismo metanálisis confirmó el papel
esencial de NSBB en la terapia de combinación. Debido a
que el NSBB puede estar asociado con una disminución
en la presión arterial y en la presión de perfusión renal
en pacientes descompensados, particularmente aquellos
con ascitis refractaria, el NSBB debe usarse con
precaución y la dosis de NSBB debe reducirse o
suspenderse si PAM <65 mmHg o SBP <90 mmHg.27,28
TIPS está indicado en pacientes que experimentan
resangrado de várices mientras reciben NSBB + EVL, es
decir, es una terapia de segunda línea. Los TIPS podrían
considerarse como terapia de primera línea en la
prevención de nuevas hemorragias en pacientes que
también tienen ascitis recurrente (>3 paracentesis de
gran volumen en 1 año)4,28o en pacientes que no pueden
tolerar o tienen una contraindicación para NSBB (y se les
dejaría solo con EVL).
Los pacientes a los que se les realizó TIPS durante la
hospitalización por VH (ya sea de rescate o pTIPS) no
deben recibir NSBB ni EVL para la prevención de VH
recurrente, ya que el último método de reducción de la
presión portal (TIPS) ya está implementado.
várices gástricas
Epidemiología y clasificación
Las várices gástricas (GV) están presentes en
aproximadamente el 20% de los pacientes con cirrosis. Sarín
8 journals.sagepub.com/home/tag
Volumen 15
La clasificación es la clasificación más común utilizada
y divide la GV en cuatro tipos principales según la
localización:48
(a) Las várices gastroesofágicas tipo 1 (GOV1)
son várices esofágicas que se extienden a
la curvatura menor del estómago y son el
tipo más común (75% de GV);
(b) Las várices gastroesofágicas tipo 2 (GOV2) son
várices esofágicas que se extienden hasta el
fondo del estómago;
(c) Los GV tipo 1 aislados (IGV1) se localizan
en el fondo del estómago;
d) Las GV tipo 2 aisladas (IGV2) se localizan en
otro lugar del estómago (las menos
frecuentes).
GOV2 e IGV1 generalmente se conocen como várices
cardiofundales (CFV). Mientras que los pacientes con
varices GOV1 deben ser tratados de la misma manera
que se describió anteriormente para las varices
esofágicas, los pacientes con CFV requieren un manejo
diferente. El sangrado por VFC es más grave (mayores
requisitos de transfusión y mayor mortalidad) en
comparación con el sangrado por várices esofágicas/
GOV-1) y la anatomía vascular suele ser diferente a la de
las várices esofágicas/GOV1.48,49
Debido a que la hemorragia por VFC es rara, la evidencia
que respalda las recomendaciones para su tratamiento
es menor y de menor calidad en comparación con la
evidencia para las várices esofágicas porque hay menos
ensayos, el tamaño de la muestra suele ser pequeño y
hay más heterogeneidad vascular.
Prevención de la hemorragia por GFV
Solo hay un ECA de 89 pacientes que compara terapias
para prevenir una primera hemorragia por várices o la
muerte. Los resultados mostraron que la inyección de
cianoacrilato tenía una menor probabilidad de sangrado
(13 %) en comparación con NSBB (28 %) y observación
(45 %). No hubo diferencia en la supervivencia entre la
inyección de cianoacrilato y NSBB.50
Según el último consenso de Baveno VII, en estos
pacientes estaría indicado el BNS para evitar
cualquier descompensación28,50. Se necesitan más
estudios que comparen otros tipos de terapias
además de NSBB. Actualmente, no hay indicación
para la obliteración transvenosa retrógrada
(anterógrada) con globo ocluido (BRTO o BATO) o
TIPS para la prevención de una primera
hemorragia por GFV.28
 MP Díaz-Soto y G García-Tsao

Manejo de la hemorragia aguda por várices y embolización de várices para controlar el sangrado o para
prevención del resangrado reducir el riesgo de sangrado recurrente, especialmente en
Antes de la endoscopia diagnóstica, el manejo inicial pacientes donde el flujo portal permanece desviado hacia las
de la hemorragia GV es el mismo que el manejo de la colaterales.28La RTO es un procedimiento que puede tratar
VH esofágica en términos de reanimación, las várices fúndicas con una gran colateral
vasoconstrictores esplácnicos intravenosos e inicio de gastroesplenorrenal.55Consiste en la canulación retrógrada
antibióticos. El manejo endoscópico difiere porque de la vena renal izquierdaa través dela vena yugular o
EVL a veces puede ser un desafío con GFV debido a su femoral y oclusión con globo (BRTO) con infusión lenta de un
mayor tamaño y la mucosa gástrica más gruesa que agente esclerosante para obliterar la colateral
dificulta la succión completa de la várice en el ligador gastroesplenorrenal y las várices fúndicas56
y aumenta la posibilidad de úlceras posteriores a la u oclusión usando un tapón vascular (PARTO) o
colocación de bandas y hemorragia grave. Por lo bobinas (CARTO). La ventaja teórica sobre TIPS
tanto, la colocación de compresión gástrica es que RTO, al ocluir un gran portosistema
globos (Sengstaken-Blakemore o Linton-derivación temic, no tiene mayor riesgo de empeoramiento de las
trompas de Nachlas) e inyección endoscópica de encefalopatía hepática y, de hecho, puede mejorar la
pegamento de cianoacrilato son terapias temporales. La encefalopatía existente.28,57,58Sin embargo, RTO tiene un
complicación más temida de la inyección de cianoacrilato es la riesgo de aumento de la presión portal que puede
embolización de pegamento que conduce a una embolia empeorar la ascitis o el sangrado por várices esofágicas.
pulmonar o un accidente cerebrovascular. En la serie más grande Como tal, algunos centros combinarán ambos y
de inyección endoscópica de cianoacrilato hasta la fecha, se colocarán TIPS después de BRTO para compensar el
informó que la tasa de embolización fue del 0,7 %.51En los aumento de la presión portal después de RTO.59En
Estados Unidos, la inyección de cianoacrilato no está aprobada pacientes que han sangrado por CFV, la AASLD
por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para el recomienda TIPS o BRTO como tratamientos de primera
tratamiento de la hemorragia por VFC; sin embargo, en la línea para prevenir nuevas hemorragias.4,55,56
práctica clínica se utiliza de forma rutinaria.52 Actualmente no hay ECA que comparen la BRTO con
otras terapias y, en general, no hay suficientes datos
Otros métodos temporales endoscópicos eficientes para de alta calidad que comparen las diferentes terapias
sangrar CFV incluyen ultrasonido endoscópico con inyección para la hemorragia GV.
combinada de cianoacrilato e inserción de espirales. Series
de casos relativamente grandes han demostrado su En conclusión, el manejo de várices y VH en pacientes
seguridad y eficacia.53y los beneficios potenciales incluyen la con cirrosis continúa siendo de extrema importancia
evaluación en tiempo real del flujo Doppler y la posible debido a la alta mortalidad asociada con VH. La
reducción del riesgo de embolización; sin embargo, no estratificación del riesgo es fundamental para decidir
existen estudios que la comparen directamente con la el mejor enfoque preventivo/terapéutico. Los
inyección endoscópica estándar de cianoacrilato.52Estas estudios de las últimas décadas nos han permitido
terapias temporales varían en la práctica clínica según los llegar a las recomendaciones actuales que no solo
recursos, la disponibilidad de especialistas y la formación en incluyen el manejo de la hemorragia varicosa sino
los diferentes centros. también la prevención del desarrollo, no solo de HV,
sino también de ascitis, el evento más común que
Idealmente, antes de la terapia definitiva, todos los complica la hipertensión portal. Los estudios en curso
pacientes con VFC deben tener imágenes y futuros caracterizarán aún más a las poblaciones en
abdominales (preferiblemente TC o RM con contraste) riesgo, confiando cada vez más en métodos no
para determinar la anatomía vascular y la presencia invasivos y conduciendo a una gestión optimizada
(o no) de derivaciones espleno/gastrorrenales que para dirigirse mejor a poblaciones específicas.
guiarán la terapia adicional.28,52
Aprobación ética y consentimiento para
Las terapias definitivas para el sangrado de VFC participar No aplica
consisten en procedimientos de radiología
intervencionista como TIPS y obliteración venosa Consentimiento para publicación

transvenosa retrógrada (RTO). Los autores dan su consentimiento para la publicación.

TIPS ha demostrado ser muy eficaz para iniciarContribuciones de autor)

hemostasia parcial de la hemorragia GV con éxitoMaría P. Díaz-Soto:conceptualización; tasas de >
90%.54TIPS se puede combinar con Escritura – borrador original.

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AVANCES TERAPÉUTICOS EN
Gastroenterología
Guadalupe García-Tsao:conceptualización;
Redacción: borrador original; Redacción: revisión y
edición.
ID de ORCID
María P. Díaz-Soto https://orcid.org/0000-
0003-3713-8030
Guadalupe García-Tsao https://orcid.
org/0000-0002-6175-8216
Fondos
Los autores no recibieron apoyo financiero para la
investigación, autoría y/o publicación de este
artículo.
Declaracion de conflicto de interes
Los autores no declararon posibles conflictos de
interés con respecto a la investigación, autoría y/o
publicación de este artículo.
Disponibilidad de datos y
materiales. No aplica
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