FISIOLOGÍA

1ª Vuelta CTO Medicina

CARDIOLOGÍA. 2) El principal regulador del flujo coronario es el sistema

nervioso vegetativo.
1. Respecto a la histofisiología del músculo cardíaco, NO es 3) De toda la sangre venosa, la proveniente de los senos
cierto que: coronarios es la más pobre en oxígeno.
4) La adenosina y el óxido nítrico actúan como sustancias
1) Las fibras miocárdicas forman un sincitio funcional. vasodilatadoras.
2) Los discos intercalares aislan eléctricamente cada célula 5) Una fibrilación auricular puede desencadenar una angina.
cardíaca de forma eficaz.
3) Las células musculares cardíacas son estriadas. 7. En relación al periodo refractario del músculo cardíaco, es
4) Es típica su forma ramificada y su núcleo único y central. FALSO que:
5) Son frecuentes las mitocondrias.
1) La estimulación vagal prolonga el periodo refractario del
2. En referencia al potencial de acción de la fibra miocárdica, nodo AV.
es FALSO: 2) El periodo refractario relativo incluye la fase 2 del poten-
cial de acción.
1) Es desencadenado por la apertura de los canales de sodio 3) Los extrasístoles ventriculares precoces se dan en el
sensibles a voltaje. periodo refractario relativo.
2) A diferencia del potencial de acción de la fibra muscular 4) Los extrasístoles ventriculares tardíos ocurren en el
esquelética, presenta una fase de meseta. periodo de hiperpolarización.
3) Esta meseta representa la entrada de calcio. 5) Un extrasístole auricular muy precoz no suele conducir-
4) La hiperpotasemia favorece la sístole cardíaca. se a los ventrículos por encontrar el nodo AV en periodo
5) La acidosis, la hipoxia y la insuficiencia cardíaca inhiben refractario efectivo.
la sístole cardíaca.
8. En relación con el ciclo cardíaco, NO es cierto que:
3. Señala la FALSA respecto a la fisiología de la contracción
cardíaca: 1) El llenado de los ventrículos es máximo en la primera fase
de la diástole, por lo que un acortamiento de la misma
1) La llegada del potencial de acción provoca la entrada de no suele disminuir el relleno ventricular.
calcio al citoplasma. 2) Si este llenado es turbulento, aparece el S3.
2) Este calcio puede provenir del líquido extracelular o del 3) En una persona sin patología cardíaca, la pérdida de la
retículo sarcoplásmico. contracción auricular no ocasiona una disminución
3) La digital favorece la contracción aumentando, de forma importante del llenado de los ventrículos.
indirecta, la entrada de calcio. 4) En un corazón con una distensibilidad adecuada, no hay
4) Este hecho favorece la unión de la actina con la miosina. un incremento importante de la presión durante el
5) El ATP también favorece esta unión. llenado ventricular, ni siquiera en el momento de la
contracción auricular.
4. La propiedad de autoexcitación de las fibras del nódulo 5) El S4 es típico de la insuficiencia cardíaca sistólica.
sinusal depende básicamente de:
9. Respecto a los fenómenos que ocurren en el ciclo cardíaco,
1) Una mayor permeabilidad al sodio durante el periodo señale la FALSA:
de diástole.
2) Una mayor permeabilidad al potasio durante el periodo 1) El descenso gradual de la presión aórtica en diástole
de diástole. depende de la naturaleza elástica de ésta.
3) Una mayor cantidad de canales de sodio que en las 2) La fracción de eyección o de expulsión es aproximada-
células contráctiles. mente del 60% o más en condiciones fisiológicas en una
4) Un potencial de reposo más negativo que el resto de las persona sana.
células.
3) La onda V del pulso venoso corresponde al llenado
5) La existencia de hiperpolarización de la membrana.
Preguntas TEST

auricular y por lo tanto es diastólica.

4) En caso de insuficiencia tricuspídea, las ondas que se
5. Respecto al sistema de estimulación y conducción del cora-
hacen prominentes son las sistólicas.
zón, señale la FALSA:
5) El gran aumento de la presión de pulso de la insuficiencia
aórtica se debe a un aumento del volumen telediastólico
1) Está compuesto por células nerviosas modificadas, cuyo
del VI, y en menor grado, a la caída más brusca de la
origen embriológico es paralelo al sistema nervioso sim-
presión diastólica en la arteria aorta.
pático que lo regula.
2) La función del nodo AV es retrasar el impulso en su paso
10. Respecto a la fisiopatología de las válvulas cardíacas, señala
a los ventrículos.
la respuesta INCORRECTA:
3) La dirección del impulso eléctrico, en condiciones fisio-
lógicas, es exclusivamente desde las aurículas hacia los
1) Los músculos papilares facilitan el cierre de las válvulas
ventrículos.
auriculoventriculares.
4) La mayor capacidad de autoexcitación reside en el nodo
2) La apertura valvular es un mecanismo pasivo.
sinusal.
3) El cierre valvular es un mecanismo pasivo.
5) La velocidad de conducción en las fibras de Purkinje es
4) La apertura de una válvula mitral estenótica produce un
150 veces mayor que en el nodo AV.
chasquido de apertura diastólico.
6. En relación a la circulación coronaria, señala la respuesta 5) En la insuficiencia mitral, el S1 está prácticamente abolido.
INCORRECTA:
11. La ley de Frank-Starling asocia la contractilidad con la:
1) Durante la sístole, el flujo sanguíneo al músculo suben-
docárdico es mínimo. 1) Frecuencia cardíaca.

1
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2) Presión arterial aórtica. 1) Concentración tisular de O2.
3) Presión intraventricular. 2) Concentración tisular de Ca++.
4) Acción del sistema nervioso autónomo. 3) Concentración tisular de Na+.
5) Distensión de la fibra miocárdica. 4) Concentración tisular de K+.
5) Concentración tisular de CO2.
12. Un paciente presenta los siguientes valores hemodinámi-
cos en su ventrículo izquierdo: volumen telediastólico 100 18. Respecto al reflejo barorreceptor de regulación de la pre-
ml, volumen telesistólico 40 ml, frecuencia cardíaca 100 sión arterial, señala la respuesta INCORRECTA:
lpm y resistencias periféricas 15 mmHg/l/min. Calcula la
presión arterial media a la que está trabajando dicho 1) Participa de forma importante en la regulación a largo
ventrículo: plazo.
2) Es un mecanismo que se "acostumbra" con el tiempo.
1) 40 mmHg. 3) Los estímulos inhiben el centro vasoconstrictor bulbar.
2) 60 mmHg. 4) También provocan aumento del tono vagal.
3) 70 mmHg. 5) Su funcionamiento anómalo provoca episodios de hi-
4) 80 mmHg. potensión ortostática.
5) 90 mmHg.
19. El aumento del volumen del líquido extracelular ocasiona los
13. Señala la respuesta FALSA sobre la regulación de la hemodi- siguientes efectos, EXCEPTO:
námica cardíaca:
1) Aumento del retorno venoso.
1) La atropina aumenta la frecuencia cardíaca. 2) Aumento del gasto cardíaco.
2) Incrementos de presión arterial aumentan el gasto car- 3) Aumento de la presión arterial.
díaco si las resistencias permanecen constantes. 4) Descenso de las resistencias.
3) El aumento de la temperatura sanguínea eleva la frecuen- 5) Aumento de natriuresis.
cia cardíaca.
4) El retorno venoso incrementado aumenta la precarga y, 20. NO es cierto, respecto a los cambios hemodinámicos que se
por lo tanto, el gasto cardíaco. producen en la insuficiencia cardíaca:
5) Por eso, en el fracaso sistólico del ventrículo izquierdo
debemos aumentar la precarga. 1) La insuficiencia cardíaca aguda desencadena disminu-
ción del gasto cardíaco y aumento de la presión en la
14. Señala la proposición correcta respecto a la fisiopatología aurícula derecha.
de la autorregulación cardiovascular: 2) La activación del simpático que sigue al deterioro agudo
del gasto cardíaco aumenta la fuerza de contracción del
1) En un corazón normal tiene más importancia el efecto corazón, restableciéndola, al mismo tiempo que resta-
del SNA parasimpático que el del simpático. blece también las presiones de llenado ventricular a sus
2) El tono simpático aumenta la precarga por venoconstric- valores normales.
ción y aumenta la contractilidad. 3) En la etapa crónica, el mecanismo de compensación, es
3) Por ello, en la isquemia miocárdica conviene potenciar una retención renal de líquidos y aumento del retorno
el tono simpático para así mejorar el gasto cardíaco y venoso.
prevenir la aparición de shock. 4) El aumento del tono simpático lleva a un aumento de la
4) Si el shock se establece, el aumento de la postcarga postcarga y el aumento de noradrenalina circulante
resultante del aumento del tono simpático antagoniza la daña directamente el miocardio.
función cardíaca, por lo que administraremos un beta- 5) Los ventrículos responden a la sobrecarga hemodinámi-
bloqueante. ca crónica con el desarrollo de hipertrofia.
5) En cualquier caso, no debemos olvidar el aporte abun-
dante de líquidos para que el ventrículo no trabaje en NEUMOLOGÍA.

Preguntas TEST
vacío.
21. En referencia al proceso de ventilación pulmonar, señala lo
15. Sobre las presiones sanguíneas en los diferentes tramos de correcto:
la circulación, la menor presión se encuentra en:
1) El principal músculo inspiratorio es el diafragma. Otros
1) Extremo venoso de los capilares sistémicos. músculos inspiratorios accesorios son los intercostales
2) Arteriolas. externos, el esternocleidomastoideo y los escalenos.
3) Vénulas. 2) En la ventilación pulmonar, la entrada y salida de aire
4) Vena cava en la aurícula derecha. no dependen de la presión que se genera en los alvéo-
5) Capilar pulmonar. los.
3) Durante la ventilación en una respiración tranquila tanto
16. La mayor parte de la resistencia a la circulación sanguínea la inspiración como la espiración se hacen de forma
se encuentra en: pasiva, sin que intervengan los músculos ventilatorios.
4) La tensión superficial impide que los alveolos se colapsen,
1) Arteria pulmonar. por lo que es de gran ayuda en la ventilación.
2) Arteria aorta. 5) Si aumentamos la frecuencia respiratoria, aumenta el
3) Arteriolas. trabajo que necesitamos realizar para expandir los pul-
4) Venas. mones y el tórax, y disminuye la resistencia al paso del aire
5) Capilares. por la vía aérea.

17. ¿Cuál es el mecanismo más importante en el control de los 22. Sobre los volúmenes y capacidades pulmonares, NO es
esfínteres precapilares de la circulación sanguínea?: cierto que:

2
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1) Después de una espiración normal, el pulmón contiene 1) P. alveolar de O2 104 mmHg.

la CRF. 2) P. alveolar de CO2 40 mmHg.
2) El volumen residual depende de la intensidad con que 3) P. alveolar de H2O 47 mmHg.
realicemos la espiración forzada. 4) P. atmosférica de O2 159 mmHg.
3) Antes de realizar una inspiración máxima desde la posi- 5) P. de O2 en aire espirado 40 mmHg.
ción de reposo, lo que podrá albergar el pulmón es la
capacidad inspiratoria. 30. Entre los factores que modifican la tasa de difusión gaseosa
4) Antes de realizar una espiración forzada desde una a través de la membrana respiratoria, NO se encuentra:
inspiración máxima, lo que podremos expulsar es la
capacidad vital. 1) Gasto cardíaco.
5) La capacidad residual funcional se calcula por el método 2) Peso molecular del gas.
de dilución del helio. 3) Volumen corpuscular del hematíe.
4) Presión alveolar del gas.
23. El valor del espacio muerto fisiológico en una persona 5) Presión sanguínea del gas.
normal es de aproximadamente:
31. Contesta la opción INCORRECTA respecto al efecto de la
1) 100 ml. relación ventilación-perfusión sobre la concentración de
2) 150 ml. gas alveolar pulmonar:
3) 250 ml.
4) 500 ml. 1) Cuando la relación es igual a cero, la PO2 alveolar es igual
5) 1.000 ml. a 40 mmHg.
2) Cuando la relación es igual a cero, la PCO2 alveolar es
24. Para calcular el índice de Tiffeneau, es necesario: igual a 45 mmHg.
3) Cuando la relación es normal, la PO2 alveolar es igual a
1) El VR y la CPT. 104 mmHg.
2) La CFR y la CPT. 4) Cuando la relación es normal, la PCO2 alveolar es igual
3) El VEMS y la CPT. a 40 mmHg.
4) El VEMS y la CFR. 5) Cuando la relación es igual a infinito, la PCO2 alveolar es
5) El VEMS y la CVF. igual a 40 mmHg.

25. La disminución de la concentración de oxígeno alveolar y 32. Respecto a las anomalías de la ventilación-perfusión, señala
sistémica da lugar a modificaciones en el flujo sanguíneo y la afirmación FALSA:
sistémico. Señala la respuesta correcta:
1) La ventilación alveolar de los vértices pulmonares es
1) Vasodilatación pulmonar y vasoconstricción sistémica. menor que la de las bases.
2) Vasoconstricción pulmonar y vasodilatación sistémica. 2) La perfusión sanguínea de los vértices pulmonares es
3) Vasoconstricción pulmonar y sistémica. menor que la de las bases.
4) Vasodilatación pulmonar y sistémica. 3) La relación ventilación-perfusión de los vértices pulmo-
5) Vasodilatación inicial en ambos y vasoconstricción final. nares es 2,5 veces el valor ideal.
4) La relación ventilación-perfusión de las bases pulmona-
26. ¿Cuál de los siguientes cambios de la hemodinámica cardio- res es 0,6 veces el valor ideal.
pulmonar durante el ejercicio NO es fisiológico?: 5) Durante el ejercicio, se incrementa el espacio muerto
fisiológico de los vértices pulmonares.
1) Disminución del espacio muerto anatómico.
2) Disminución de las resistencias vasculares pulmonares. 33. En relación a la captación de oxígeno por la sangre capilar
3) Disminución del tiempo de intercambio gaseoso. pulmonar, señala la opción correcta:
4) Aumento del gasto cardíaco.
Preguntas TEST

5) Aumento de la tasa de difusión pulmonar. 1) La elevación de la pO2 capilar es máxima en el primer

tercio de la longitud del capilar.
27. Señala la respuesta adecuada respecto a los gastos ventricu- 2) La elevación de la pO2 capilar es máxima en el último
lares derecho e izquierdo: tercio de la longitud del capilar.
3) La elevación de la pO2 capilar es igual a lo largo de toda
1) Son idénticos. la longitud del capilar.
2) El del ventrículo izquierdo es superior en un 1% a 2%. 4) Durante el ejercicio, el tiempo de exposición de la sangre
3) El del ventrículo izquierdo es superior en un 20%. capilar al oxígeno está incrementado.
4) El del ventrículo izquierdo es superior en un 30%. 5) Durante el ejercicio, la saturación de O2 de la sangre
5) El del ventrículo izquierdo es superior en un 50%. capilar es sólo del 20% de lo normal.

28. ¿Cuál de los siguientes gases presenta el mayor coeficiente 34. En relación con las diferentes modificaciones en la curva de
de solubilidad?: saturación de la Hb con diferentes factores, NO es cierto
que:
1) Oxígeno.
2) Dióxido de carbono. 1) Si aumenta el metabolismo de los tejidos, la Hb cede con
3) Monóxido de carbono. más facilidad el O2.
4) Nitrógeno. 2) Si se produce una alcalosis metabólica, se cede con más
5) Helio. dificultad el O2.
3) El aumento de los H+ desplaza la curva hacia la derecha.
29. Señala el valor INCORRECTO respecto a las presiones 4) La curva de disociación de la hemoglobina fetal es
parciales de gases en el proceso respiratorio pulmonar: diferente.

3
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5) En condiciones normales, la capacidad de la Hb para 5) Aumento de la presión arterial pulmonar.
desplazarse hacia la izquierda favorece la oxigenación
tisular. 40. Un varón de 50 años es traído inconsciente al Servicio de
Urgencias por sus amigos. A la inspección se aprecia cianosis
35. Señala cuál de las siguientes situaciones NO produce un marcada y su gasometría arterial ofrece los siguientes valo-
desplazamiento de la curva de saturación de oxihemoglobi- res: pH 7,28, PO2 66 mmHg, PCO2 56 mmHg, bicarbonato
na hacia la derecha: 25 mEq/l. ¿Cuál es el trastorno del equilibrio ácido-base más
probable?:
1) Aumento de la concentración de ion hidrógeno.
2) Descenso de la PCO2. 1) Acidosis metabólica y respiratoria (mixta).
3) Aumento de la temperatura. 2) Alcalosis metabólica.
4) Aumento del 2,3-difosfoglicerato. 3) Alcalosis respiratoria.
5) Ejercicio. 4) Acidosis respiratoria aguda.
5) Acidosis respiratoria crónica agudizada.
36. Respecto al transporte de los gases en la sangre, señala lo
FALSO: 41. Señala cuál de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA
respecto al equilibrio ácido base (EAB):
1) El CO2 se transporta en un mayor porcentaje que el O2
disuelto en el plasma. 1) Se denomina trastorno simple del EAB a la existencia de
2) El O2 va unido a la Hb en su mayor parte. un solo trastorno primario acompañado de un mecanis-
3) La concentración de O2 disuelta con el plasma es mo compensador.
constante y no varía con los cambios de presión de los 2) El límite de compensación de la PCO2 en una acidosis
gases. metabólica es de aproximadamente 10 mmHg.
4) La mayor parte del CO2 es transportado en forma de H+ 3) El límite de compensación de la PCO2 en una alcalosis
+ HCO3- gracias a la anhidrasa carbónica eritrocitaria. metabólica es de aproximadamente 55 mmHg.
5) Muchos iones HCO3- de la reacción anterior pasan al 4) El riñón (reteniendo bicarbonato) responde rápida y
plasma. finamente a la acidosis respiratoria.
5) Se denomina trastorno mixto del EAB a la existencia de
37. Un paciente de 20 años, sin antecedentes de interés, llega a dos o más trastornos primarios (p.e. acidosis metabólica
Urgencias con signos de hipoxia e insuficiencia cardíaca. Los y respiratoria en una parada cardiorrespiratoria).
datos de laboratorio son: Hb 9 g/dl, PO2 65 mmHg y SatHb
93%. ¿Cuál de las siguientes medidas será más eficaz para NEFROLOGÍA.
mejorar la cantidad de oxígeno trasportada por la sangre?:
42. NO es cierto, en relación con las funciones de las diferentes
1) Transfundir 3 concentrados de hematíes hasta conseguir porciones del riñón:
una Hb de 13 g/dl.
2) Aumentar la FiO2 hasta conseguir una PO2 de 99 mmHg. 1) La función principal del túbulo contorneado proximal
3) Administrar 3 ampollas de furosemida i.v. para disminuir es reabsorber la mayor parte del filtrado glomerular, por
la precarga cardíaca. eso sus células están preparadas para ser metabólica-
4) Aumentar la FiO2 hasta conseguir una saturación de la Hb mente muy activas.
para el O2 del 98%. 2) Las características del intersticio renal juegan un papel
5) Intubar al paciente e hiperventilarlo, eliminando de esta muy importante para conseguir un manejo adecuado
forma parte del CO2 que se une a la Hb. del H2O que queramos excretar.
3) El ajuste fino de la cantidad de Na+ reabsorbida se realiza
38. En referencia al control ejercido por el centro respiratorio en el túbulo contorneado distal.
sobre la respiración, indica la afirmación INCORRECTA de 4) El riñón tiene importantes funciones endocrinas, ya que en
entre las siguientes: él se produce el calcitriol, la eritropoyetina y la renina.

Preguntas TEST
5) El riñón es un órgano fundamental para el ajuste rápido
1) El grupo respiratorio dorsal de neuronas desempeña el de la presión arterial.
papel principal.
2) El centro neumotáxico aumenta fisiológicamente la fre- 43. Se considera normal/fisiológico la aparición en orina de:
cuencia respiratoria.
3) El aumento de la PCO2 es el principal estímulo del centro 1) 150 mg/día β2-microglobulina.
respiratorio. 2) 150 mg/dl de glucosa.
4) El efecto estimulante de la elevación de la PCO2 se 3) 30 mg/día de albúmina y proteína de Tamm-Horsfall.
mantiene sin cambios durante días. 4) Menos de 20 mEq/día de sodio con una dieta basal
5) La disminución de la PO2 realiza su efecto estimulante del occidental.
centro respiratorio fundamentalmente a través de los 5) Eosinófilos en el sedimento.
quimiorreceptores de los senos carotídeos.
44. El filtrado glomerular normal del adulto está en torno a:
39. En el proceso de aclimatación a las grandes alturas ocurren
todos los siguientes cambios fisiológicos, con la EXCEPCIÓN 1) 1.200 ml/min.
de: 2) 600 ml/min.
3) 120 ml/min.
1) Descenso de la volemia. 4) El 50% del flujo plasmático renal.
2) Aumento de la hemoglobina. 5) El 20% del flujo sanguíneo normal.
3) Aumento de la ventilación pulmonar a pesar de la
disminución de la PCO2. 45. Señala la respuesta FALSA con respecto a la filtración glome-
4) Aumento de la capacidad de difusión pulmonar. rular:

4
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1ª Vuelta CTO Medicina

1) A pesar de que la membrana glomerular tiene 3 capas, su 52. ¿Cuál de los siguientes métodos es más adecuado para
permeabilidad es mayor que la de los capilares normales. valorar globalmente la función renal, dentro de los emplea-
2) El aumento de la presión de la sangre en el ovillo dos habitualmente en clínica?:
glomerular ocasiona una mayor filtración.
3) En un paciente con deshidratación la filtración es menor, 1) Determinación de sodio y potasio en sangre y orina.
sobre todo por una disminución de la presión hidrostá- 2) Determinación de urea en sangre y orina.
tica en el ovillo glomerular. 3) Determinación de creatinina y urea séricas.
4) Si hay obstrucción renal, aumenta la cantidad de plasma 4) Determinación del aclaramiento de creatinina ajustado
filtrada. a la superficie corporal.
5) La baja presión de los capilares peritubulares y su mayor 5) Medición estricta de la diuresis horaria.
presión oncótica favorecen la reabsorción del líquido
filtrado. 53. Para la determinación del flujo plasmático renal se utiliza el
aclaramiento de una de las siguientes sustancias:
46. ¿En cuál de las siguientes porciones de la vascularización
renal existe mayor resistencia circulatoria?: 1) Creatinina.
2) Inulina.
1) Arterias interlobulares. 3) Urea.
2) Arteriola aferente. 4) Paraaminohipúrico.
3) Arteriola eferente. 5) Glucosa.
4) Capilares peritubulares.
5) Capilares glomerulares. 54. Señala el aclaramiento renal de inulina de un paciente que
presenta una concentración de sustancia en plasma de 1 mg/
47. ¿Qué estructura del riñón se ha implicado fundamental- ml, una concentración en orina de 125 mg/ml y una diuresis
mente en la autorregulación del filtrado glomerular?: de 0,1 ml/min:

1) El mesangio. 1) 125 ml/min.

2) El aparato yuxtaglomerular. 2) 1,250 ml/min.
3) Las nefronas con asas de Henle largas. 3) 12,5 ml/min.
4) El intersticio medular hipertónico. 4) 0,125 ml/min.
5) Los podocitos del epitelio de la cápsula de Bowman. 5) 1,25 ml/min.

48. ¿Cuál de las siguientes situaciones disminuye el filtrado 55. Considerando que las concentraciones de solutos en plas-
glomerular?: ma y orina de una persona son respectivamente de 280
mosm/Kg y 70 mosm/Kg y que la diuresis diaria es de 10 litros,
1) Ingesta de AINEs. calcula el aclaramiento de agua libre:
2) Angiotensina II.
3) Óxido nítrico. 1) 210 litros/día.
4) Elevación de la TA. 2) 350 litros/día.
5) Aldosterona. 3) 21 litros/día.
4) 10 litros/día.
49. De las siguientes hormonas que regulan el proceso de la 5) 7,5 litros/día.
reabsorción tubular renal, ¿cuál actúa de forma directa
aumentando la reabsorción de Na+ en el túbulo contorne- 56. La acidosis tubular renal tipo I o distal se caracteriza por:
ado distal?:
1) Alteración del sistema renal de generación de bicarbo-
1) Aldosterona. nato nuevo.
2) Angiotensina II. 2) Alteración del sistema renal de reabsorción del bicarbo-
Preguntas TEST

3) Hormona antidiurética. nato filtrado.

4) Péptido natriurético auricular. 3) Acidosis metabólica con anión gap elevado.
5) Hormona paratiroidea. 4) Asociación frecuente con otras alteraciones como gluco-
suria, aminoaciduria, etc.
50. ¿En cuál de las siguientes localizaciones de la nefrona es 5) Escasa alteración del metabolismo del calcio.
máxima la reabsorción tubular de agua?:
57. Una paciente de 47 años con antecedentes de insuficiencia
1) Asa descendente. cardíaca presenta los siguientes valores analíticos: sodio
2) Asa ascendente delgada. 138 mEq/l, potasio 2,9 mEq/l, calcio 10,8 mg/dl, pH 7,48,
3) Asa ascendente gruesa. pCO2 48, bicarbonato 30 mEq/l. ¿Cuál de los siguientes es la
4) Túbulo distal. causa más probable de su disturbio metabólico?:
5) Túbulo colector.
1) Diarrea incontrolable.
51. ¿Cuál de las siguientes sustancias eliminadas por la orina 2) Tratamiento con enalapril.
presenta MENOR porcentaje de reabsorción tubular res- 3) Vómitos incoercibles.
pecto a la carga filtrada?: 4) Tratamiento con hidroclorotiazida.
5) Hiperventilación secundaria a un embarazo.
1) Glucosa.
2) Bicarbonato. 58. ¿Qué tipo de alteración ácido-base tiene un paciente con la
3) Sodio. siguiente gasometría: pH 7,27, PCO2 34 mmHg, PO2 63
4) Urea. mmHg, bicarbonato 18 mEq/l, exceso de base -7?:
5) Creatinina.

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1) Acidosis respiratoria. 4) En el hipotiroidismo primario puede haber una elevación
2) Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria. de la PRL debido a un aumento de la TRH y a la hipertrofia
3) Acidosis metabólica. compensadora de las células tirotropas adenohipofisarias.
4) Acidosis respiratoria + alcalosis metabólica. 5) La oxitocina se sintetiza en el núcleo paraventricular
5) Acidosis metabólica compensada. neurohipofisario y la ADH en el supraóptico.

59. NO es una causa de acidosis metabólica con escape normal 64. ¿En cuál de las siguientes situaciones NO se produce aumen-
de aniones: to de los niveles séricos de prolactina?:

1) Acidosis tubular renal tipo I. 1) Estrés.

2) Acidosis tubular renal tipo II. 2) Hipotiroidismo primario.
3) Ingestión de salicilatos. 3) Lesiones del tallo hipofisario.
4) Ureterosigmoidostomía. 4) Cirrosis.
5) Diarrea. 5) Agonistas dopaminérgicos.

60. Un paciente de 70 kg es traído al hospital por deterioro del 65. Entre los factores que incrementan los niveles séricos de
estado de conciencia y fiebre. A la exploración destaca hormona del crecimiento, NO se encuentra:
sequedad de piel y mucosas; TA 90/40 mmHg, FC 130 lpm.
Analítica sanguínea: hematocrito 55%, sodio 148 mEq/l, 1) Sueño.
cloro 101 mEq/l, potasio 6,1 mEq/l. Orina: sodio 7 mEq/l, 2) Ejercicio.
potasio 20 mEq/l, sin cuerpos cetónicos. Gasometría: pH 3) Hiperglucemia.
7,32, pCO2 25 mmHg, bicarbonato 8 mEq/l. ¿Cuál de las 4) Agonistas dopaminérgicos.
siguientes afirmaciones es FALSA?: 5) Serotonina.

1) La osmolaridad plasmática es 290 mosm/l. 66. ¿Cuál de las siguientes sustancias NO aumenta la ADH sérica?:
2) El trastorno ácido-base es compatible con una acidosis
metabólica + alcalosis respiratoria. 1) Clorpropamida.
3) El anión gap es aproximadamente 39. 2) Vincristina.
4) El déficit de agua aproximado es 2,4 litros. 3) Carbamacepina.
5) Se trata de una deshidratación hipertónica. 4) Alcohol.
5) Antidepresivos tricíclicos.
ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN.
67. En relación a la fisiología de las gonadotropinas, señala la
61. Respecto a la naturaleza de las hormonas, su síntesis, alma- FALSA:
cenamiento, liberación, transporte y metabolismo, señale la
FALSA: 1) Las mismas células producen LH y FSH.
2) La función de las gonadotropinas hipofisiarias no es
1) El precursor de las hormonas esteroideas es el colesterol indispensable para mantener el embarazo después de la
en la mayoría. concepción.
2) El precursor tanto de las hormonas tiroideas como de las 3) La FSH estimula el crecimiento del folículo ovárico y
catecolaminas es el aminoácido tirosina. controla la aromatasa. En la edad fértil de la mujer su
3) Las hormonas se almacenan en grandes cantidades en las respuesta a GnRH es menor que la de LH.
glándulas que las sintetizan, con reservas para bastante 4) Para la producción de la Testosterona son necesarias la
tiempo, aunque se dejen de sintetizar. LH y la FSH.
4) En general, el aumento de la producción de las hormo- 5) La inhibina es un potente inhibidor de la secreción de
nas produce una regulación a la baja de sus receptores. FSH pero no de la LH.
5) Los cambios en la tasa de degradación de las hormonas

Preguntas TEST
no suelen producir alteraciones endocrinas. 68. Entre los efectos biológicos de los glucocorticoides, NO se
encuentra:
62. Señala cuál de las siguientes hormonas presenta en su célula
diana un receptor citoplasmático y actúa sobre el ADN 1) Aumento de gluconeogénesis.
cromosómico: 2) Reducción de síntesis de colágeno.
3) Balance nitrogenado negativo.
1) Aldosterona. 4) Disminución del aclaramiento de agua libre.
2) Adrenalina. 5) Aumento de secreción gástrica.
3) Tiroxina.
4) Insulina. 69. Sobre la médula adrenal, señala la opción FALSA:
5) PTH.
1) La acetilcolina en fibras preganglionares simpáticas esti-
63. Señala cuál de los enunciados es INCORRECTO: mula la liberación de catecolaminas medulares.
2) En caso de anoxia-asfixia se libera más noradrenalina
1) La PRL puede provocar ginecomastia en los hombres y que adrenalina.
galactorrea-amenorrea en las mujeres. 3) Se producen y almacenan cantidades suficientes para
2) La elevación del estriol sanguíneo en la fase preovulatoria cubrir las necesidades de varios días.
provoca un pico en la secreción de LH desencadenando 4) El estrés y el ejercicio son estímulos.
la ovulación (es uno de los pocos efectos feed-back 5) También lo es la hiperglucemia.
positivos del organismo).
3) La PRL es la única hormona hipofisaria que se eleva en 70. ¿Cuál de las siguientes respuestas NO constituye un estímu-
sangre tras la sección del tallo hipofisario. lo para la secreción de insulina?:

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 FISIOLOGÍA
1ª Vuelta CTO Medicina

1) Aminoácidos plasmáticos. 77. Respecto al metabolismo de los lípidos, una aseveración NO

2) Diazóxido. es correcta:
3) Estímulos vagales.
4) Glucagón. 1) La grasa se absorbe principalmente en el intestino delga-
5) Sulfonilureas. do y forma los quilomicrones.
2) La Hidroximetilglutaril-CoA-Reductasa es la enzima cla-
71. ¿Qué NO es correcto en relación a las hormonas contrain- ve en la depuración plasmática del colesterol.
sulares?: 3) La APO A1 es el principal componente proteico de la
HDL.
1) Estimulan la gluconeogénesis. 4) La lipoproteinlipasa es necesaria para la hidrólisis de los
2) Aumentan en el ayuno. ácidos grasos de la VLDL y quilomicrones.
3) Liberan glucosa del glucógeno hepático. 5) En los individuos normolipémicos, la mayor parte de la
4) En los periodos de ayuno también aumentan la secre- grasa dietética desaparece de la circulación sanguínea 8
ción de insulina. horas después de la última ingesta.
5) El glucagón y las catecolaminas se encuentran entre ellas.
NEUROLOGÍA.
72. Dentro de los factores que aumentan la concentración de
TBG, se encuentra: 78. La inervación eferente de las fibras musculares esqueléticas
intrafusales es realizada por:
1) Embarazo.
2) Tratamiento con testosterona. 1) Motoneuronas alfa.
3) Acromegalia activa. 2) Motoneuronas gamma.
4) Síndrome nefrótico. 3) Interneuronas.
5) Dosis altas de corticoides. 4) Células de Renshaw.
5) Células solitarias.
73. NO podemos afirmar sobre la economía de las hormonas
tiroideas: 79. Respecto al reflejo de estiramiento muscular, señala la
afirmación INCORRECTA:
1) La regulación de la función tiroidea es llevada a cabo
únicamente por el grado de estimulación de la TSH. 1) Se trata de una vía nerviosa monosináptica.
2) El yoduro inorgánico se absorbe por la célula tiroidea por 2) Las aferencias proceden de fibras sensoriales del huso
un transporte activo. muscular.
3) Los fármacos antitiroideos inhiben la peroxidasa y el 3) El reflejo dinámico está desencadenado por estiramiento
acoplamiento de las yodotironinas. muscular brusco.
4) El tiroides secreta fundamentalmente T4. 4) Se puede explorar clínicamente a través del reflejo rotu-
5) El exceso de yoduro intratiroideo puede bloquear la liano.
organificación y acoplamiento (fenómeno de Wolff- 5) El sistema eferente gamma no está sujeto a la acción de
Chaikoff). centros superiores.

74. A propósito de la vitamina D, una de las siguientes afirma- 80. El reflejo nociceptivo:
ciones es INCORRECTA:
1) Presenta fenómeno de inhibición recíproca.
1) La provitamina se activa por la luz ultravioleta. 2) Ocasiona estímulo de músculo extensor.
2) Se hidroxila en posición 25 en el hígado. 3) Ocasiona inhibición de músculo flexor.
3) Se hidroxila en posición 1 en el túbulo contorneado 4) Es monosináptico.
proximal renal. 5) No ocurre en el animal espinal.
4) La producción se estimula por la hipocalcemia.
Preguntas TEST

5) La producción se estimula por la hiperfosfatemia. 81. Señala la FALSA respecto a los siguientes reflejos:

75. Respecto a las acciones de la hormona paratiroidea, es 1) El reflejo de acomodación-convergencia incluye cons-
FALSO: tricción pupilar.
2) La vía motora del reflejo corneal, al igual que la aferente,
1) Aumenta la resorción ósea. va por el nervio oftálmico, rama del trigémino.
2) Aumenta la capacidad de reabsorción tubular proximal 3) Los reflejos cutáneo-abdominales son facilitados por la
de bicarbonato. vía piramidal.
3) Reduce el aclaramiento renal de calcio. 4) En un niño de 1 año, es normal un reflejo cutaneoplantar
4) Favorece la síntesis de vitamina D3. extensor.
5) Aumenta la eliminación de AMPc urinario. 5) El nivel segmentario del reflejo bicipital es C6.

76. Señala la FALSA respecto a la temperatura corporal: 82. Señala la FALSA respecto a la fisiología de la sensibilidad:

1) Los receptores centrales son sensibles al calor. 1) Todas las aferencias sensitivas de un dermatoma alcan-
2) Los receptores periféricos son sensibles al frío. zan la médula por las raíces posteriores.
3) La inhibición simpática produce disminución de tempe- 2) La vía espinotalámica que lleva la sensibilidad termoal-
ratura. gésica y táctil grosera hace una sinapsis de relevo en el
4) La pérdida de calor se produce sobre todo a través de la tálamo contralateral después de decusarse en los núcleos
piel. de Goll y Burdach.
5) En la fiebre no existe nuevo punto de ajuste hipotalámico 3) Las aferencias correspondientes a las terminaciones li-
de la temperatura. bres y las que proceden de los corpúsculos de Krause y

7
 FISIOLOGÍA
CTO Medicina 1ª Vuelta
Ruffini, después de hacer relevo en el asta posterior de la 3) Fibra preganglionar parasimpática.
médula, cruzan al lado contralateral por delante del 4) Fibra postganglionar simpática de las glándulas sudoríparas.
canal ependimario. 5) Fibra postganglionar simpática cardíaca.
4) La sensibilidad táctil discriminativa va por los cordones
posteriores. 88. Indica la FALSA en relación al tono muscular:
5) El área somestésica primaria (S1) asienta en la circunvo-
lución parietal ascendente. 1) El aumento del tono "en tubo de plomo" existe en una
lesión extrapiramidal.
83. Respecto a la función motora del SN, una de las afirmaciones 2) El clonus aquíleo persistente se debe a un aumento del
es FALSA: tono muscular.
3) La hipertonía en "navaja plegable" aparece por lesión de
1) La debilidad motora de origen miopático suele ser distal. neurona motora superior.
2) La mayor densidad de inervación corticopiramidal se 4) El aumento de la resistencia en escalones sucesivos
encuentra en las neuronas motoras inferiores de los puede darse en una lesión extrapiramidal.
músculos de la mano. 5) La hipotonía "en modo dentado" indica la existencia de
3) La afectación de neurona motora superior produce una lesión extrapiramidal.
paresia espástica con hiperreflexia de distribución regio-
nal. 89. Señala la relación INCORRECTA respecto a las acciones del
4) Las fasciculaciones suelen verse acompañando a pare- sistema nervioso simpático y tipo de receptor:
sias o parálisis arrefléxicas en músculos con evidente
atrofia. 1) Vasoconstricción - α.
5) La vía piramidal influye más en los movimientos distales 2) Midriasis - β1.
finos que en los movimientos axiales y proximales. 3) Broncodilatación - β2.
4) Inotropismo cardíaco - β1.
84. Respecto a la inervación y motilidad ocular, indica la correc- 5) Relajación uterina - β2.
ta:
90. Respecto a los efectos del sistema nervioso autónomo en
1) El músculo oblicuo superior, inervado por el IV par diferentes órganos, NO es correcta una de las siguientes
craneal, es el responsable de la mirada hacia arriba y relaciones; señálela (órgano: efecto de estimulación simpá-
hacia dentro. tica - parasimpática):
2) La mirada conjugada está desviada hacia: el foco epilep-
tógeno en un «status» epiléptico, el hemicuerpo parético 1) Glándulas salivares: secreción escasa - secreción abun-
en una lesión cortical por isquemia, el lado de la lesión dante.
isquémica a nivel de la protuberancia. 2) Glándulas apocrinas: sudoración copiosa - ninguno.
3) La alteración del sistema nervioso simpático nunca pue- 3) Esfínteres de tubo digestivo: aumento del tono - relaja-
de manifestarse en forma de ptosis palpebral. ción.
4) Si la diplopía es máxima cuando los ojos se desplazan 4) Pene: erección - eyaculación.
hacia la derecha y hacia abajo, indica debilidad del recto 5) Actividad mental: aumentada - ninguno.
inferior derecho o del oblicuo superior izquierdo.
5) En un estudio reciente se ha comprobado que el III par DIGESTIVO.
craneal incluye fibras nerviosas simpáticas que caminan
superficialmente junto con las parasimpáticas. 91. Entre los factores que disminuyen el tono del esfínter
esofágico inferior se encuentran los siguientes, SALVO:
85. El síndrome cerebeloso NO incluye:
1) Comida rica en grasas.
1) Temblor. 2) Tabaco.
2) Dismetría. 3) Incremento de presión intraabdominal.

Preguntas TEST
3) Ataxia. 4) Xantinas.
4) Alteración del habla. 5) Agonistas betaadrenérgicos.
5) Hipertonía.
92. De los siguientes factores, ¿cuál es un factor favorecedor del
86. En relación a la transmisión de impulsos eléctricos en los vaciamiento del contenido gástrico en el tránsito hacia el
troncos nerviosos, es FALSO: duodeno?:

1) Los troncos nerviosos contienen más fibras mielínicas 1) Gastrina.

que amielínicas. 2) Colecistoquinina.
2) La membrana del axón es la membrana conductora del 3) pH ácido duodenal.
potencial de acción. 4) Secretina.
3) En las fibras mielínicas, la velocidad es superior que en 5) Péptido inhibidor gástrico.
las amielínicas.
4) La velocidad aumenta con el diámetro de la fibra. 93. Cuando se realiza una vagotomía, se produce todo lo
5) Los nódulos de Ranvier son zonas de separación entre las siguiente, EXCEPTO:
células de Schwann.
1) Disminución del peristaltismo esofágico primario.
87. La acetilcolina es el neurotransmisor liberado en las siguien- 2) Atonía gástrica transitoria.
tes localizaciones, con EXCEPCIÓN de: 3) Incapacidad para relajarse del esfínter esofágico inferior.
4) Disminución de la secreción gástrica.
1) Placa motora. 5) Aumento de la presión intragástrica con la llegada de
2) Fibra preganglionar simpática. alimentos.

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 FISIOLOGÍA
1ª Vuelta CTO Medicina

94. En las glándulas gástricas fúndicas o corporales se secreta 2) Los ácidos grasos de cadena media (C8-C12) se absorben
todo lo siguiente, EXCEPTO: directamente a la porta, no precisando sales biliares.
3) El calcio se absorbe completamente por difusión pasiva
1) Acido clorhídrico. en el íleon.
2) Pepsinógeno. 4) Las sales biliares se absorben en el intestino delgado.
3) Factor intrínseco. 5) El 95% de los asiáticos pierden la lactasa cuando se hacen
4) Bicarbonato. adultos.
5) Gastrina.
HEMATOLOGÍA.
95. En relación a la motilidad del intestino delgado, indica la
respuesta FALSA: 101. ¿Cuál de los siguientes factores de la coagulación tiene un
origen típicamente extrahepático?:
1) La gastrina y la serotonina estimula la motilidad intestinal;
la insulina la inhibe. 1) II.
2) La colecistoquinina, secretada por las células I de la 2) VII.
mucosa intestinal, estimula la motilidad. 3) VIII.
3) La "acometida peristáltica" consiste en un aumento rápi- 4) IX.
do y potente del peristaltismo intestinal, por ejemplo, por 5) X.
irritación interna de la mucosa.
4) En situaciones de ayuno se produce un patrón especial 102. La vía intrínseca de la coagulación empieza con la activación
de actividad, repetido cada 10 minutos, que se denomi- de los factores del sistema de contacto, que son todos los
na "complejo motor migratorio". siguientes, EXCEPTO:
5) La secretina y el glucagón inhiben la motilidad intestinal.
1) Quininógeno de alto peso molecular.
96. Indica la respuesta correcta sobre la función pancreática: 2) Precalicreína.
3) Factor XI.
1) Las células acinares pancreáticas secretan un "inhibidor 4) Factor XII (factor Hageman).
de la tripsina" que protege al páncreas de la digestión 5) Factor XIII.
enzimática.
2) La enzima proteolítica más abundante es la amilasa 103. Un paciente sin antecedentes personales ni familiares de
pancreática. interés presenta un cuadro clínico compatible con una
3) La activación del tripsinógeno se debe a la acción del alteración de la hemostasia primaria. Se le realiza un tiempo
"factor activador del tripsinógeno". de Ivy que está alargado. ¿Cuál es el siguiente paso a seguir?:
4) La secretina estimula la secreción de jugo pancreático
rico en enzimas proteolíticas. 1) Determinación del tiempo de protrombina.
5) La colecistoquinina estimula la secreción fundamental- 2) Determinación del tiempo de cefalina.
mente rica en agua y bicarbonato. 3) Realización de recuento plaquetario.
4) Determinación del tiempo de trombina.
97. ¿Cuál de las siguientes sustancias produce disminución de 5) Realizar nueva historia clínica, pues ambos datos son
la motilidad intestinal?: incompatibles.

1) Gastrina. 104. ¿De qué manera consigue la estreptoquinasa la lisis de un

2) Colecistoquinina. trombo?:
3) Insulina.
4) Serotonina. 1) Acelerando la función de la antitrombina III.
5) Secretina. 2) Aumentando la concentración de plasmina.
3) Antagonizando la función de la vitamina K.
Preguntas TEST

98. La secreción de las glándulas intestinales de Brunner está 4) Inhibiendo la ciclooxigenasa plaquetaria.
constituida por: 5) Bloqueando los receptores IIb/IIIa plaquetarios.

1) Secretina. 105. Señala la respuesta FALSA sobre la eritropoyesis:

2) Colecistoquinina.
3) Enteroquinasa. 1) La síntesis de Hb comienza en el proeritroblasto.
4) Moco. 2) La síntesis de Hb persiste hasta el reticulocito.
5) Gastrina. 3) Los progenitores eritroides son sensibles a eritropoyetina.
4) En los hematíes normales del adulto, la HbA1 supone el
99. Con respecto a los lugares anatómicos de absorción de sustan- 75% de la hemoglobina total.
cias del quimo intestinal, señala la relación INCORRECTA: 5) En los hematíes normales del adulto la HbF supone <1%.

1) Hierro - duodeno. 106. En el metabolismo del eritrocito, es cierto que:

2) Grasas - íleon.
3) Azúcares - duodeno y yeyuno. 1) La glucosa y los ácidos grasos son los combustibles usados.
4) Aminoácidos - yeyuno. 2) La glucosa se metaboliza en un 80-90% en la vía de las
5) Sales biliares - íleon. pentosas-fosfato.
3) Esta última vía mantiene el glutation oxidado.
100. Respecto a la absorción intestinal, señala la FALSA: 4) La vía de Embden-Meyerhof metaboliza la glucosa a
lactato.
1) El hierro se absorbe mejor si está unido a sustancias 5) El metabolismo aerobio del hematíe es importante para
orgánicas. la función de la Na+/K+-ATPasa.

9
 FISIOLOGÍA
CTO Medicina 1ª Vuelta
107. Sobre la eritrocateresis, señala la FALSA:

1) Los hematíes tienen una vida media de 120 días.

2) El bazo elimina los eritrocitos defectuosos.
3) Además está implicado en la eliminación de microorganis-
mos encapsulados.
4) En la esferocitosis hereditaria aumenta la destrucción
esplénica de hematíes.
5) En la drepanocitosis también ocurre, por lo que la
esplenectomía es un tratamiento muy útil.

108. Si a un paciente afecto de una hemopatía maligna le aplica-

mos una irradiación corporal total para poder realizar un
trasplante de médula ósea, ¿qué células desaparecerán
antes de la sangre periférica por tener una vida media más
corta?:

1) Monocitos.
2) Plaquetas.
3) Eritrocitos.
4) Neutrófilos.
5) Linfocitos.

Preguntas TEST

10
 FISIOLOGÍA
1ª Vuelta
Pregunta 1.- R: 2
El corazón está compuesto por células musculares estriadas que
se dividen en tres tipos principales de músculo cardíaco: músculo
auricular, músculo ventricular y fibras musculares excitadoras y de
conducción especializadas. Las fibras excitadoras de conducción
especializadas se contraen sólo débilmente porque contienen pocas
fibras contráctiles. Cruzando las fibras musculares cardíacas hay unas
zonas "intercaladas" denominadas discos intercalares. Estos discos
son membranas celulares que separan unas células de otras y las
aislan eléctricamente. Sin embargo, en estas membranas la resisten-
cia eléctrica es mucho menor que en las membranas externas por la
capacidad para formar uniones "comunicantes" que permiten la di-
fusión libre de iones. Por tanto, el músculo cardíaco es un sincitio,
en el cual las células musculares están tan estrechamente unidas que,
cuando una es excitada, el potencial de acción difunde a todas.
El acoplamiento de la excitación y la contracción es el mecanis-
mo por el que el potencial de acción (que responde a la ley del todo
o nada) causa la contracción de las miofibrillas del músculo cardía-
co. La ley del todo o nada hace referencia a que el músculo cardía-
co, como todo tejido excitable, es refractario a la nueva estimulación
durante el potencial de acción.
Pregunta 2.- R: 4
Los tipos auriculares y ventriculares del músculo se contraen de
manera semejante al músculo esquelético, salvo que el potencial de
acción del músculo cardíaco es más prolongado y en él aparece una
meseta que no aparece en el músculo esquelético (respuesta 2). El
potencial de acción del músculo esquelético es causado por com-
pleto por la abertura súbita de grandes números de los llamados
"canales rápidos del Na+", que se cierran también rápidamente (res-
puesta 1). En el músculo cardíaco actúan también estos "canales
rápidos del Na+" pero, además, actúan los "canales lentos de Na+ y
Ca+", que tardan más en abrirse pero se mantienen abiertos durante
más tiempo. Además, en el músculo cardíaco, inmediatamente des-
pués de iniciarse el potencial de acción, disminuye la permeabilidad
al potasio (cosa que no ocurre en el músculo esquelético), lo que
contribuiría a mantener la meseta del potencial de acción e impedir
su recuperación temprana. Es decir, durante la fase de meseta tiene
lugar sobre todo una salida de potasio y una entrada lenta de calcio,
manteniéndose el potencial de membrana durante un tiempo ligera-
mente positivo (respuesta 3). El exceso de potasio en los líquidos
extracelulares tiene por consecuencia que el corazón se dilate, se
vuelva fláccido y disminuya la frecuencia de sus latidos; lo que no va
a producir la hiperpotasemia es un aumento de la fuerza de contrac-
ción (inotropismo +) por las severas alteraciones que produce sobre
las fibras miocárdicas (respuesta 4). La contractilidad miocárdica se
encuentra disminuida cuando hay hipoxia, hipercapnia, acidosis,
inotrópicos negativos y en miocardiopatías (respuesta 5).
Pregunta 3.- R: 5
Comentarios TEST
Además de los iones de Ca2+ que son liberados hacia el sarcoplas-
ma desde las cisternas del retículo sarcoplásmico (compartido con
las células del músculo esquelético), durante el potencial de acción
difunden grandes cantidades de estos iones de los túbulos T al sarco-
plasma. Los iones Ca2+ difunden por las miofibrillas, en las que cata-
lizan las reacciones químicas que promueven el deslizamiento de los
filamentos de actina y miosina a lo largo de ellas; este fenómeno
produce a su vez la contracción muscular (respuesta 1); por tanto,
la potencia de la contracción del músculo cardíaco depende en
gran medida de la concentración de los iones calcio en los líquidos
extracelulares (respuesta 2). La contractilidad miocárdica aumenta
con la estimulación de los inotrópicos positivos como la digital, favo-
reciendo la entrada de calcio (respuesta 3) y por tanto la unión
actina-miosina, ya que el calcio se une a la troponina C, permitiendo
que la tropomiosina deje de impedir la interacción actina-miosina
(respuesta 4). El ATP es la molécula energética cuya presencia es
necesaria para la contracción muscular, pero una vez que la tropo-
miosina deja que la actina y la miosina interaccionen, para lo cual es
necesario el calcio, como ya te hemos dicho (respuesta 5).
Pregunta 4.- R: 1
La mayor parte de las fibras cardíacas tienen la capacidad de
autoexcitación, proceso que puede provocar contracción rítmica
automática. Las fibras del nódulo sinoauricular son las células con
mayor capacidad de autoexcitación, y por ello, este nódulo contro-
la de ordinario el ritmo de latido de todo el corazón.
El potencial en reposo de la fibra nodal tiene una electronegativi-
dad máxima de sólo -55 a -60 mV (en comparación con los -85 a 90
CTO Medicina
mV de la fibra ventricular). La causa de esta reducida electronegativi-
dad es que las membranas celulares de las fibras del nódulo del seno
están cargadas de iones Na+. La permeabilidad inherente de las fibras
nodales sinoauriculares a los iones sodio les permite que se autoexciten.
Pregunta 5.- R: 1
El sistema de conducción está formado por células cardíacas espe-
cializadas en la conducción y generación del impulso eléctrico (res-
puesta 1). El sistema de conducción está organizado de tal manera
que el impulso cardíaco no viaja desde las aurículas a los ventrículos
con demasiada rapidez, lo cual permite que las aurículas vacíen su
contenido en los ventrículos antes de que empiece la contracción de
estos. Son primariamente el nodo AV y sus fibras de conducción aso-
ciadas las que retrasan la transmisión del impulso (respuesta 2). La
causa de este retraso se debe al pequeño tamaño de sus fibras y su
resistencia a la conducción mayor y a sus potenciales de membrana
de reposo mucho menos negativos que el potencial de reposo de otras
fibras del músculo cardíaco, teniendo bloqueados muchos de los
conductos rápidos del sodio; como consecuencia son los conductos
lentos de calcio y sodio los que deben activarse al principio del poten-
cial de acción y tardan más. En condiciones normales, la dirección del
impulso eléctrico es de aurículas a ventrículos (respuesta 3). Como ya
te comentamos en la pregunta anterior, es el nodo SA el que controla
la ritmicidad del corazón, pero ¿por qué?; la respuesta es simplemente
que la frecuencia del nodo sinusal es considerablemente mayor que
la del nodo AV o de las fibras de Purkinje. Tras la transmisión del
impulso, todos estos tejidos se recuperan del potencial de acción y
quedan hiperpolarizados pero el nodo sinusal se recupera mucho
más rápido y emite otro impulso antes de que ninguno de los otros dos
haya alcanzado su propio umbral de autoexcitación (respuesta 4).
Las fibras de Purkinje, que salen del nodo AV y penetran en los ventrí-
culos, son muy voluminosas, incluso mayores que las fibras ventricula-
res normales, y transmiten impulsos con velocidad de 1,5 a 4 m/seg., o
sea, unas 6 veces la velocidad que hay en el músculo cardíaco común
y 150 veces la de las fibras de la unión, lo cual permite la transmisión
casi inmediata del impulso cardíaco por todo el sistema ventricular
(respuesta 5).
Pregunta 6.- R: 2
El riego sanguíneo del ventrículo izquierdo cae durante la sístole,
un fenómeno contrario al que sucede con el flujo de sangre por
otros lechos vasculares del organismo. La causa de ello es que el
músculo del ventrículo izquierdo comprime fuertemente los vasos
intramusculares durante esta fase. En la diástole, se relaja por com-
pleto el músculo cardíaco y ya no obstruye el flujo de sangre por los
capilares del ventrículo izquierdo, de manera que la sangre fluye
rápidamente durante la diástole. El riego sanguíneo del ventrículo
derecho también sufre cambios físicos durante el ciclo cardíaco pero,
debido a que su fuerza de contracción es mucho menor que la del
ventrículo izquierdo, estas modificaciones son sólo parciales. La fi-
brilación auricular puede desencadenar una angina por una excesi-
va respuesta ventricular (respuesta 5).
La presión intramiocárdica en las capas internas del músculo car-
díaco es mucho mayor que en las externas; por tanto, los vasos
sanguíneos subendocárdicos se encuentran más comprimidos que
los vasos de las zonas cardíacas externas. Durante la sístole, el flujo de
sangre por el plexo subendocárdico del ventrículo izquierdo, que
contrae con mucha fuerza, es casi nulo (respuesta 1).
El metabolismo local es el regulador fundamental del riego coro-
nario. El flujo de sangre coronaria viene casi exactamente regulado
en proporción con las necesidades de oxígeno de la musculatura
cardíaca (respuesta 2 incorrecta). La adenosina es el vasodilatador
más aceptado: en presencia de concentraciones muy bajas de oxí-
geno en las células musculares aumenta la cantidad de adenosina
que induce vasodilatación. Lo mismo sucede con el óxido nítrico
(respuesta 4). El seno coronario recoge la mayor parte del drenaje
venoso del VI y esta sangre es la más pobre en oxígeno (respuesta 3).
Pregunta 7.- R: 2
Después de un potencial de acción, mientras la célula siga despo-
larizada, existe un período durante el cual el músculo cardíaco es
refractario a nuevos estímulos que le puedan llegar, ya que las células
necesitan tiempo para recuperar su capacidad de excitación duran-
te la repolarización. Este período no es homogéneo, sino que pode-
mos ver varias fases:
• P. refractario absoluto: la membrana de la fibra cardíaca no
puede ser excitada por ningún estímulo externo, sin importar el
nivel de voltaje.
1

CTO Medicina
• P. refractario efectivo: mediante un estímulo despolarizante su-
perior al normal podemos provocar una respuesta local.
• P. refractario relativo: mediante un estímulo despolarizante su-
perior al normal provocamos un auténtico potencial de acción
que se propaga.
Inmediatamente después del período refractario relativo aparece
un período supranormal durante el cual la membrana es hiperexci-
table. El tiempo transcurrido desde el comienzo del potencial de
acción hasta el fin del período supranormal constituye el tiempo de
recuperación total.
La estimulación parasimpática (vagal) hace que se libere acetilco-
lina en las terminaciones, teniendo dos efectos: disminución de la
rapidez del ritmo del nodo sinusal y de la excitabilidad de las fibras
de la unión AV entre la musculatura auricular y el nodo AV. La acetil-
colina aumenta la permeabilidad de las membranas al potasio, que
incrementa la negatividad en el interior de las fibras, efecto denomi-
nado hiperpolarización. En el nodo AV, el estado de hiperpolariza-
ción se traduce en una prolongación de su período refractario.
Una contracción prematura es aquella que se produce antes del
momento en que debiera producirse. Se denominan también extra-
sístoles o latidos prematuros. Los auriculares, si son muy precoces, no
llegan a alcanzar los ventrículos por encontrarse con un nodo AV en
periodo refractario efectivo. Los ventriculares precoces se dan en
periodo refractario relativo y los tardíos ocurren durante el período
de hiperpolarización.
Pregunta 8.- R: 5
Repásate los acontecimientos que ocurren durante las fases del
ciclo cardíaco con el esquema que viene en el Manual CTO. El pe-
ríodo de llenado rápido ventricular dura aproximadamente el pri-
mer tercio de la diástole. Durante el tercio medio normalmente sólo
penetra una pequeña cantidad de sangre en los ventrículos; es lo
que se conoce como diástasis. Durante el último tercio de la diásto-
le, las aurículas se contraen y proporcionan un impulso adicional para
el llenado ventricular (sólo el 20-30% del llenado). Por ello, un acor-
tamiento de la diástole no suele disminuir el relleno ventricular por-
que el máximo se produce al principio (respuesta 1). El tercer rui-
do cardíaco se produce por un llenado ventricular rápido muy acele-
rado o muy voluminoso. Recuerda que puede ser fisiológico en los
niños y en situaciones de gasto cardíaco elevado, pero en adultos
suele ser patológico e indicar insuficiencia ventricular o regurgita-
ción auriculoventricular (respuesta 2). Como ya te hemos dicho,
las aurículas contribuyen al llenado ventricular al final de la diástole
en un 20-30%, por lo que en personas carentes de patologías en que
el llenado ventricular esté comprometido, la pérdida de la contrac-
ción auricular no ocasiona una distorsión importante del llenado ven-
tricular (respuesta 3). El llenado ventricular depende del grado y
velocidad de relajación del miocardio que, a su vez, se relaciona
con la captación de Ca2+ por el retículo sarcoplásmico. Hasta que el
volumen del ventrículo se incremente por encima de los 150 ml, la
presión diastólica no se incrementará en gran medida; por ello, en
un corazón con distensibilidad adecuada, las presiones no se incre-
mentan mucho durante el llenado, pero puede verse reducido por la
rigidez de la pared ventricular que aumenta en los estados de hiper-
trofia ventricular y de infiltración del miocardio o bien, cuando ocu-
rre una constricción extrínseca como una compresión pericárdica
(respuesta 4). Por último, el cuarto ruido expresa la contracción
auricular contra un ventrículo que tiene una distensibilidad disminu-
ida (HTA, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica...). La insufi-
ciencia cardíaca sistólica daría un tercer ruido, como ya te dijimos
(respuesta 5 falsa).
Pregunta 9.- R: 3
El descenso de la presión aórtica diastólica (por ello existe una pre-
sión diferencial entre sístole y diástole) depende de la elasticidad de la
misma (respuesta 1).
Durante la diástole, el llenado de los ventrículos aumenta normal-
mente el volumen de cada ventrículo hasta unos 110 a 120 ml. Este
volumen recibe el nombre de volumen al final de la diástole (volu-
men telediastólico). Luego, cuando los ventrículos se vacían durante
la sístole, el volumen disminuye aproximadamente en 70 ml, el deno-
minado volumen sistólico. El resto del volumen en cada ventrículo,
aproximadamente 40 a 50 ml, recibe el nombre de volumen al tér-
mino de la sístole (telesistólico). La fracción del volumen diastólico
terminal que se expulsa se llama fracción de eyección, y suele ser
cercana al 60% (respuesta 2).
2
FISIOLOGÍA
1ª Vuelta
El PVY normal refleja los cambios de presión en la AD:
• La onda presistólica "a" se debe a la distensión venosa producida
por la contracción de la aurícula derecha y es la onda dominante
del PVY.
• La onda "c" puede no aparecer y es una onda positiva producida
por la entrada de la válvula tricúspide en la aurícula derecha
durante la sístole isovolumétrica del ventrículo derecho.
• La descendente "x" se debe a la combinación de la relajación
auricular con el desplazamiento hacia abajo de la válvula tricús-
pide durante la sístole ventricular.
• La onda positiva "v", sistólica tardía, resulta del aumento del vo-
lumen de sangre en la vena cava y aurícula derecha durante la
sístole ventricular, cuando la válvula tricúspide está cerrada (res-
puesta 3 falsa).
• La descendente "y" obedece fundamentalmente a la apertura de
la válvula tricúspide y a la posterior entrada rápida de sangre en el
ventrículo derecho.
Cualquier efecto que provoque rápida penetración de sangre en la
aurícula derecha tiende a elevar la presión venosa en AD. Una onda v
prominente (llenado de AD durante la contracción ventricular) indica
insuficiencia tricuspídea (respuesta 4). En la regurgitación aórtica, gran
parte de la sangre que es bombeada hacia la aorta durante la sístole
regresa al VI en la diástole, dando en consecuencia una presión diastó-
lica baja. Sin embargo, este flujo retrógrado sobrellena al ventrículo
antes del siguiente latido; por tanto, el ventrículo bombea un volumen
por contracción mayor de lo normal durante la sístole, lo que produce
elevación de la presión sistólica (respuesta 5).
Pregunta 10.- R: 1
Los músculos papilares se contraen cuando las paredes ventri-
culares lo hacen; contrariamente a lo que parece, no ayudan a
cerrar las válvulas. De hecho, tiran de las hojuelas de las válvulas en
dirección de los ventrículos, impidiendo que puedan hacer promi-
nencia excesiva hacia las aurículas durante la contracción ventri-
cular (respuesta 1).
Las válvulas AV (tricúspide y mitral) evitan el flujo retrógrado de
sangre desde los ventrículos a las aurículas durante la sístole; las vál-
vulas semilunares (aórtica y pulmonar) impiden el flujo retrógrado de
sangre desde la aorta y la pulmonar hacia los ventrículos durante la
diástole. Todas estas válvulas se cierran cuando un gradiente de pre-
sión en sentido retrógrado les impulsa hacia atrás, y se abren cuando
un gradiente de presión en sentido anterógrado envía la sangre hacia
adelante. Como vemos, los movimientos de apertura y cierre de to-
das las válvulas son pasivos y dependen del gradiente de presión a
ambos lados de cada válvula (respuestas 2 y 3). El cierre valvular es
lo que produce los tonos cardíacos S1 y S2 (la apertura valvular no
produce ningún tono). S1 corresponde al cierre de las válvulas auri-
culoventriculares y S2 al de las semilunares. Cuando existe estenosis
mitral se produce un chasquido de apertura diastólico, poco des-
Comentarios TEST
pués del S2, más próximo a éste cuando más severa es la estenosis
(respuesta 4). El S1 está disminuido en la insuficiencia mitral (por-
que la válvula no se cierra del todo) y cuando las válvulas auriculo-
ventriculares están calcificadas o rígidas (respuesta 5).
Pregunta 11.- R: 5
Cuando una cantidad adicional de sangre alcanza los ventrícu-
los, el músculo cardíaco se estira y adquiere una longitud mayor;
ello, a su vez, hace que se contraiga con mayor fuerza, porque los
filamentos de actina y miosina se desplazan hacia un valor de inter-
digitación casi óptimo para la generación de fuerza. Por consi-
guiente, el ventrículo, gracias al aumento de su potencia de bom-
beo, expulsa automáticamente la cantidad recibida hacia las arte-
rias. Esta capacidad de estiramiento muscular hacia una longitud
óptima para contraer con mayor fuerza es característica de los
músculos estriados (no sólo del cardíaco). Una de las características
más importantes de la ley de Frank-Starling del corazón es que,
dentro de unos límites razonables, los cambios de presión de las
arterias contra los cuales está impulsando siempre el corazón, ape-
nas modifican el volumen de la sangre bombeado en cada minuto
(el gasto cardíaco). La importancia de este efecto es la siguiente:
independientemente de la presión arterial, el factor más importan-
te del que depende la cantidad de sangre bombeada por el cora-
zón es la velocidad con que ésta entra en el mismo.
Pregunta 12.- R: 5
La presión arterial media es la presión promedio durante la tota-
lidad de cada ciclo del latido cardíaco y conceptualmente implica la
 FISIOLOGÍA
1ª Vuelta
fuerza media que tiende a impulsar la sangre por todo el sistema cir-
culatorio. Podrías pensar que este valor fuera el promedio de la cifra
sistólica y la diastólica, pero no es así; suele ser ligeramente menor
que el valor de la media aritmética entre las dos presiones y estar más
cerca de la diastólica que de la sistólica durante gran parte del ciclo
pulsátil. En el adulto joven normal suele ser en torno a 96 torr. Recuer-
da que la presión arterial es igual al gasto cardíaco por la resis-
tencia periférica total. El gasto cardíaco o volumen minuto car-
díaco es el volumen de sangre que el VI bombea en un minuto y es
igual al volumen sistólico del VI por la frecuencia cardíaca. Para
calcular el volumen sistólico: el volumen telediastólico menos el
volumen sistólico te da el volumen telesistólico (recuerda la pregunta
9 de este test); por tanto, el volumen sistólico es el volumen teledias-
tólico menos el telesistólico, en la pregunta 100-40 ml, o sea, 60 ml.
El gasto cardíaco será 60 ml o 0,06 l (volumen sistólico) por 100
(frecuencia cardíaca), o sea, 6, que multiplicado por las resistencias
periféricas, te da 90 mmHg (respuesta 5).
Pregunta 13.- R: 5
La estimulación simpática (atropina) aumenta la frecuencia car-
díaca; además, la estimulación simpática aumenta la fuerza con la
que el músculo cardíaco se contrae y, por consiguiente, también
aumenta el volumen sistólico. Cuando la actividad del sistema ner-
vioso simpático se deprime por debajo de lo normal, disminuyen
tanto la frecuencia cardíaca como la fuerza de la contracción ventri-
cular y, en consecuencia, se reduce el grado de bombeo cardíaco en
un 30% con respecto al valor normal. El sistema nervioso parasimpá-
tico (vago) reduce tanto la frecuencia cardíaca como la fuerza de
contracción; por ello, se reduce el bombeo ventricular en un 50% o
más, sobre todo cuando el corazón trabaja con gran sobrecarga. El
retorno venoso incrementado aumenta la precarga y, en consecuen-
cia, el gasto cardíaco. El calor (ejemplo, fiebre) aumenta la frecuen-
cia cardíaca. El descenso de la temperatura produce un descenso de
la frecuencia cardíaca. Estos efectos parecen depender del calor,
que hace que aumente la permeabilidad de la membrana muscular
a los iones y, por tanto, acelera el proceso de autoexcitación. Una de
las características más importantes de la ley de Frank-Starling es que,
dentro de límites razonables, los cambios de presión de las arterias
contra las cuales está impulsado siempre el corazón apenas modifi-
can el gasto cardíaco (ver dibujo).
Comentarios TEST
Pregunta 13. Constancia del gasto cardíaco incluso ante cambios amplios de
la presión arterial. Sólo cuando la presión se eleva por encima de
los valores normales de operación, la carga hace que el corazón
empiece a fallar.
Pregunta 14.- R: 2
El corazón está inervado por fibras simpáticas y parasimpáticas. Es-
tas últimas se distribuyen por los nodos sinusal y AV y en menor grado
por el músculo auricular, menos aún por el ventricular. Los nervios
simpáticos están distribuidos por todo el corazón, con una representa-
ción muy importante en el músculo ventricular; en condiciones nor-
males, el efecto parasimpático, en contraste con el simpático, tiene
relativamente poca importancia (respuesta 1). La estimulación sim-
pática aumenta la actividad global del corazón, como ya te comenta-
mos en la pregunta anterior, así como aumento de la precarga por
venoconstricción (respuesta 2). Esta estimulación simpática incremen-
ta tanto la frecuencia como la contractilidad, lo mismo que su metabo-
lismo. En contraste, la estimulación vagal vuelve lenta la frecuencia
cardíaca y tiene además un efecto depresivo ligero sobre la contracti-
lidad. Estos dos efectos disminuyen el consumo de oxígeno por el mio-
cardio que es lo que interesa en un músculo comprometido por la
CTO Medicina
isquemia (respuesta 3). Cuando el corazón queda incapacitado para
contraerse con fuerza suficiente para mandar un volumen adecuado
de sangre al árbol arterial, sobreviene la insuficiencia cardíaca y el
choque cardiogénico. Existe un incremento de la precarga por estan-
camiento en el sistema venoso pulmonar y el miocardio insuficiente
responde muy mal a la estimulación simpática, uno de sus mecanis-
mos estimulantes más importantes, por lo que nunca se deben admi-
nistrar betabloqueantes (respuesta 4). Se debe reforzar el corazón
mediante cardiotónicos y administrar diuréticos, reduciendo el ingre-
so de agua y sal, lo cual logra un equilibrio entre el ingreso de líquido
y la salida del mismo a pesar del gasto cardíaco bajo (respuesta 5).
Pregunta 15.- R: 4
Las funciones de cada una de las partes del sistema circulatorio
(excluido el corazón) son las siguientes:
• Arterias: transportan la sangre a gran presión hacia los tejidos. Por
este motivo, las arterias tienen paredes resistentes y la sangre fluye
rápidamente en su interior.
• Arteriolas: son las ramas más pequeñas del sistema arterial; ac-
túan como válvulas de control a través de las cuales se manda
sangre hacia los capilares. La arteriola tiene una poderosa pared
muscular capaz de cerrarla completamente o de dilatarla, con lo
cual modifica el flujo de sangre hacia los capilares en respuesta a
las necesidades de los tejidos.
• Capilares: la función de los capilares es intercambiar líquido,
nutrientes, electrólitos, hormonas y otras sustancias entre la sangre
y los espacios intersticiales. Por tanto, las paredes capilares son
muy delgadas y permeables a sustancias de pequeño tamaño
molecular.
• Vénulas: reciben la sangre de los capilares; van uniéndose gra-
dualmente formando vasos cada vez mayores.
• Venas: transportan la sangre de regreso al corazón, sirviendo ade-
más como almacén de sangre. Dado que la presión del sistema
venoso es muy baja (la menor de toda la economía), las paredes
venosas son delgadas. De todas maneras son musculares, por lo
que pueden contraerse y dilatarse y, por tanto, almacenar mucha
o poca sangre, según las necesidades del organismo (respuesta 4).
Pregunta 16.- R: 3
Los vasos que ofrecen mayor resistencia son las arteriolas (res-
puesta 3), debido fundamentalmente a su capacidad de vasocons-
tricción, impidiendo la llegada de sangre al territorio capilar. Inicial-
mente podríamos pensar que los capilares, como son los vasos de
menor calibre, son los que ofrecen más resistencia, pero el conjunto
de ellos suponen gran área de sección transversal, con lo que las
resistencias que ofrecen a la circulación son mínimas.
Pregunta 17.- R: 1
Siempre que disminuye la disponibilidad de oxígeno a los teji-
dos, como en las grandes altitudes, la neumonía, la intoxicación por
monóxido de carbono (que altera la capacidad de la hemoglobina
de transportar oxígeno) o en el envenenamiento por cianuro (que
altera la capacidad de los tejidos para utilizar el oxígeno), aumenta
notablemente el flujo sanguíneo a través de los tejidos. La teoría de la
vasodilatación explica la regulación del flujo sanguíneo local. Según
esta teoría, cuanto más intenso es el metabolismo o cuanto menor el
flujo sanguíneo, mayor será la intensidad de producción de una
sustancia vasodilatadora. Se supone que la sustancia vasodilatadora
difunde en sentido retrógrado hacia esfínteres precapilares, provo-
cando dilatación. Se cree que la adenosina es el más importante de
los vasodilatadores. El músculo cardíaco libera adenosina en situa-
ciones de hipoxia tisular para así aumentar el flujo sanguíneo.
Pregunta 18.- R: 1
Los barorreceptores (o presorreceptores) reaccionan con rapidez
extrema a los cambios de la presión arterial; en realidad, la frecuen-
cia de los impulsos se incrementa durante la sístole y disminuye de
nuevo durante la diástole. El sistema de regulación de los barorre-
ceptores tiene probablemente poca o ninguna importancia en la
regulación a largo plazo de la presión arterial (respuesta 1), debido
a que los propios barorreceptores se adaptan al cabo de uno o dos
días a cualquier nivel de presión al que queden expuestos (respues-
ta 2). El mecanismo más importante para la regulación a largo
plazo de la presión arterial es el sistema renal y de líquidos corpo-
rales. Los barorreceptores están en el arco aórtico y en la bifurcación
de las carótidas (senos carotídeos). Si aumenta la presión arterial,
aumenta el número de impulsos hacia el tracto solitario en el bulbo
raquídeo (a través del vago y del nervio de Hering - rama del glosofa-
3

CTO Medicina
ríngeo-, respectivamente). En el bulbo se producen señales secunda-
rias que inhiben el centro vasoconstrictor (respuesta 3) y estimulan
el centro vagal (respuesta 4) produciendo vasodilatación, bradicar-
dia y disminución del inotropismo (fuerza de contracción cardíaca).
Por tanto, un aumento agudo de la presión arterial produce, de forma
refleja, disminución de la presión arterial, por lo que la alteración de
su funcionamiento provoca precisamente episodios de hipotensión
ortostática (respuesta 5).
Pregunta 19.- R: 4
Si aumenta el volumen de líquido extracelular, aumentará la
cantidad de sangre que debe llegar a las aurículas; en otras palabras,
aumenta el retorno venoso, es decir, la precarga. Cabe dividir la
hipertensión por sobrecarga de volumen en dos etapas separadas: la
primera etapa es el resultado del aumento de los volúmenes de líqui-
do y del gasto cardíaco, por aumento de la precarga. Este aumento
del gasto cardíaco es el que produce la hipertensión. La segunda
etapa se caracteriza por una presión arterial elevada y una resisten-
cia periférica total también elevada, pero el gasto cardíaco está tan
cerca de lo normal que las técnicas ordinarias de medición no pue-
den identificar en la mayor parte de los casos un gasto anormalmente
elevado. Además, cuando se incrementa la presión arterial, se eleva
la excreción renal de agua y sal, lo que se llama natriuresis de pre-
sión, lo cual produce disminución del volumen de líquido extrace-
lular y del volumen sanguíneo.
Debe observarse especialmente que el incremento de la resisten-
cia periférica total en caso de hipertensión por sobrecarga de volu-
men ocurre después de desarrollada la hipertensión y, por tanto, es
secundario a la hipertensión más que causa de la misma.
Pregunta 20.- R: 2
Si el corazón sufre bruscamente una lesión grave por cualquier mo-
tivo, su capacidad de bombeo disminuye inmediatamente, producién-
dose dos efectos fundamentales: disminución del gasto cardíaco y
aumento de la presión venosa central (respuesta 1 cierta). Esta eta-
pa aguda sólo dura unos pocos segundos, pues inmediatamente en-
tran en juego reflejos simpáticos compensadores: aumento de la fuer-
za de contracción, de la frecuencia cardíaca y del retorno veno-
so; por tanto, aumenta considerablemente la tendencia de la sangre a
volver al corazón y el corazón lesionado recibe un volumen de sangre
más elevado que de ordinario y la presión en la aurícula derecha au-
menta más todavía, lo cual ayuda al corazón a impulsar volúmenes
mayores de sangre. Es decir, que la presión de llenado ventricular no
se restablece a valores normales, sino que es mayor (respuesta 2 falsa).
La etapa crónica de insuficiencia se caracteriza por retención renal
de líquido por tres razones: disminución de la filtración glomeru-
lar, activación del sistema renina-angiotensina y aumento de re-
absorción renal de sal y agua y por último, secreción aumentada
de aldosterona. Todo ello contribuye al aumento del retorno veno-
so, que ayuda a compensar la capacidad de bombeo disminuida del
corazón (respuesta 3 cierta). Como te decimos en la respuesta 4, el
aumento del tono simpático lleva a un aumento de la postcarga y el
aumento de noradrenalina daña directamente el miocardio. Tras una
lesión cardíaca, un nuevo riego sanguíneo colateral empieza a pene-
trar en las porciones periféricas de la zona infartada, restableciendo
muchas veces por completo la función muscular. También se hiper-
trofia la musculatura no lesionada, con lo cual compensa en parte
la lesión sufrida (respuesta 5 cierta).
Pregunta 21.- R: 1
La respiración normal en reposo se lleva a cabo casi por comple-
to gracias al movimiento del diafragma. Durante la inspiración, la
contracción del diafragma tira de las superficies pulmonares inferio-
res hacia abajo, siendo músculos accesorios los intercostales exter-
nos, esternocleidomastoideos, serratos anteriores y escalenos (res-
puesta 1 correcta). Luego, en la espiración, el diafragma sólo debe
relajarse para que los pulmones se compriman gracias al retroceso
elástico de la pared del tórax y de los propios pulmones; luego la
espiración normal es, pues, un proceso pasivo. La inspiración es un
proceso activo, de forma que la mayor parte del trabajo respiratorio
se utiliza para vencer las fuerzas elásticas pulmonares (respuesta 3
incorrecta).
Durante la ventilación pulmonar, los músculos respiratorios lo-
gran la respiración por compresión o distensión de los pulmones, lo
cual, a su vez, hace que la presión de los alveolos aumente o dismi-
nuya: en la inspiración, la presión intraalveolar se hace negativa con
respecto a la atmosférica y en la espiración la presión intraalveolar
aumenta, lo que obliga al aire a salir (respuesta 2 incorrecta).
4
FISIOLOGÍA
1ª Vuelta
La presión transpulmonar es la diferencia de presión entre los alve-
olos y la superficie externa de los pulmones y es, en realidad, una
medida de las fuerzas elásticas de los pulmones que, tienden a colap-
sar los mismos y que se denomina presión de retroceso. La tendencia
de los pulmones al colapso se debe, por un lado, a las fibras elásticas
que tienden a acortarlos y, por otro, a la tensión superficial del líqui-
do que reviste los alveolos y que produce una tendencia elástica
continua de éstos a entrar en colapso (respuesta 4 incorrecta).
Durante la respiración tranquila normal, la mayor parte del traba-
jo realizado por los músculos respiratorios se utiliza simplemente
para expandir los pulmones y una cantidad pequeña para superar la
resistencia o viscosidad tisular y de las vías respiratorias, pero durante
la respiración muy intensa, cuando el aire debe fluir por la vía aérea
a gran velocidad, la mayor proporción del trabajo se utiliza para
vencer la resistencia (respuesta 5 incorrecta).
Pregunta 22.- R: 2
Un método simple para estudiar la ventilación pulmonar es regis-
trar el movimiento del volumen de aire que entra y sale de los pulmo-
nes en cuatro volúmenes diferentes y cuatro capacidades distintas (se
habla de capacidad cuando se suman varios volúmenes):
Volúmenes:
• El volumen de ventilación pulmonar o volumen corriente (VC)
es el volumen de aire inspirado o espirado en cada respiración
normal; supone unos 500 ml en el adulto joven promedio.
• El volumen de reserva inspiratoria (VRI) es el volumen de aire
adicional que puede inspirarse por encima del volumen de ven-
tilación pulmonar; generalmente equivale a unos 3.000 ml.
• El volumen de reserva espiratoria (VRE) es el volumen adicional
de aire que puede expulsarse realizando una espiración forzada
al final de una espiración normal; normalmente supone unos
1.100 ml.
• El volumen residual (VR) es el volumen de aire que permanece
aún en los pulmones tras una espiración forzada. Es, aproximada-
mente, 1.200 ml.
6.000
INSPIRACIÓN
5.000
CV
4.000 VRI CPT
V olumen pulmonar (ml)
Volumen de
ventilación
pulmonar
3.000 CI
2.000
VRE CFR
1.000
Comentarios TEST
VR ESPIRACIÓN
0
Tiempo
Pregunta 22. Excursiones respiratorias durante la respiración normal y la
inspiración y espiración máximas.
Capacidades:
• La capacidad inspiratoria (CI) equivale al volumen corriente más
el volumen de reserva inspiratoria. Se trata del aire (unos 3.500
ml) que puede respirar una persona comenzando desde el nivel
de espiración normal y distendiendo sus pulmones hasta su capa-
cidad máxima.
• La capacidad funcional residual (CFR) supone el volumen de re-
serva espiratoria más el volumen residual. Es el aire que queda en los
pulmones tras una espiración normal (en torno a 2.300 ml).
• La capacidad vital (CV) es la suma del volumen de reserva inspira-
toria, el volumen de ventilación pulmonar y el volumen de reserva
espiratoria. Es la cantidad de aire que puede liberarse tras haber
hecho una inspiración máxima y después espirando también al
máximo (aprox. 4.500 ml).
• La capacidad pulmonar total (CPT) es el volumen máximo al
que pueden dilatarse los pulmones con el mayor esfuerzo inspi-
ratorio posible (aprox. 6.000 ml); equivale a la capacidad vital
más el volumen residual.
Los volúmenes estáticos se calculan en general mediante espiro-
metría, pero para medir el VR y, por tanto, la CFR, así como la CPT, es
necesaria la pletismografía corporal o la dilución de helio.
 FISIOLOGÍA
1ª Vuelta
Pregunta 23.- R: 2
Las vías respiratorias en las que no existe intercambio de gases se
denominan espacio muerto. En reposo, un individuo normal inspira
aproximadamente 13-15 veces por minuto, con un volumen de venti-
lación pulmonar de unos 500 ml en cada movimiento respiratorio.
Parte del aire fresco inspirado en cada inhalación (aproximadamente
el 30%) no llega al alveolo, sino que permanece en las vías respirato-
rias de conducción. Este componente de cada respiración, que gene-
ralmente no es útil para el intercambio gaseoso, se denomina compo-
nente del espacio muerto anatómico y supone en torno a 150 ml (30%
de 500 ml). El 70% restante llega a los alveolos y puede participar en el
intercambio gaseoso. En determinadas circunstancias, algunos alveo-
los están ventilados pero no perfundidos, con lo que se pierde ventila-
ción adicional más allá de la porción del espacio muerto; en personas
sanas es despreciable, pues todos los alveolos son funcionales. A la
suma del espacio muerto anatómico y espacio muerto alveolar
se le llama espacio muerto fisiológico, que en una persona normal
será por tanto 150 ml (respuesta 2).
Pregunta 24.- R: 5
Mira el comentario de la pregunta 22; ahí tienes las definiciones
de los diferentes volúmenes y capacidades pulmonares.
Los volúmenes pulmonares anteriores se consideran estáticos, a
diferencia de la capacidad vital forzada (CVF), volumen de gas espira-
do en el primer segundo (VEF1 o VEMS) y flujo espiratorio forzado
entre el 25-75% de la CVF (FEF 25-75%), que se consideran dinámi-
cos, ya que en su medición influye el factor tiempo.
El índice de Tiffeneau (IT) es la relación VEF1/CVF y su valor
normal es de 0,8. En las alteraciones obstructivas de la ventilación el
IT se encuentra disminuido y, en los restrictivos, generalmente nor-
mal o aumentado.
Recuerda que el indicador más sensible de obstrucción precoz de las
vías respiratorias, sobre todo las de pequeño tamaño, es el FEF 25-75%.
Comentarios TEST
Pregunta 24. Actitud ante una espirometría.
Pregunta 25.- R: 2
Como se ha visto en la pregunta 17, siempre que disminuye la
disponibilidad de oxígeno a los tejidos aumenta notablemente el
flujo sanguíneo local. Sin embargo, cuando la concentración de
oxígeno en los alveolos cae por debajo del valor normal, los vasos
vecinos se constriñen. Así, la resistencia vascular puede aumentar
hasta quintuplicar su valor cuando los niveles de oxígeno son extrema-
damente bajos. Fíjate que éste es el efecto opuesto al que se observa
normalmente en los vasos sistémicos, que se dilatan en vez de con-
traerse con los bajos niveles de oxígeno. Este efecto de bajas concen-
traciones de oxígeno sobre la resistencia vascular pulmonar cumple
una importante función: distribuir el riego sanguíneo pulmonar a zo-
nas mejor ventiladas, donde resulta más eficaz.
CTO Medicina
Pregunta 26.- R: 1
Durante el ejercicio intenso, el flujo de sangre a través de los
pulmones aumenta. Este flujo extra se logra de dos maneras: 1) incre-
mentando el número de capilares abiertos y 2) incrementando la
velocidad del flujo. En el hombre normal, estos dos factores combi-
nados reducen la resistencia vascular tanto que la presión arterial
pulmonar se eleva muy poco, incluso durante el ejercicio máximo.
Esta capacidad de los pulmones para acomodar los flujos de sangre
tan elevados durante el ejercicio permite que se conserve la energía
del lado derecho del corazón y asímismo previene aumentos impor-
tantes de la presión capilar pulmonar y, por consiguiente, evita el
desarrollo de edema pulmonar cuando el gasto cardíaco es alto. El
incremento del flujo de sangre por los capilares pulmonares durante
el ejercicio hace que se llenen a su nivel máximo, lo que brinda una
superficie mayor por la que difundir el oxígeno, incrementando la
tasa de difusión pulmonar.
Pregunta 27.- R: 2
La sangre fluye a los pulmones a través de las arterias pulmonares
fundamentalmente. Sin embargo, la sangre también fluye por las arte-
rias bronquiales, lo que supone un 1 -2% del gasto cardíaco total. Esta
sangre arterial bronquial es oxigenada, en contraste con la parcial-
mente desoxigenada de las arterias pulmonares. La sangre arterial bron-
quial nutre a los tejidos de sostén de los pulmones, incluyendo el teji-
do conectivo, tabiques y los bronquios grandes y pequeños.
Una vez que esta sangre ha pasado a través de esos tejidos, ingresa
en las venas pulmonares y entra a la aurícula izquierda en vez de
llegar a la aurícula derecha. Por ello, el gasto del ventrículo izquierdo
es ligeramente superior al del derecho.
Pregunta 28.- R: 2
La presión de un gas en una solución viene dada no sólo por su
concentración sino también por el coeficiente de solubilidad del gas. Es
decir, algunos tipos de moléculas, especialmente el dióxido de carbo-
no, son atraídas física o químicamente por las moléculas de agua, mien-
tras que otras son repelidas. Es obvio que cuando existe atracción se
disolverán muchas más moléculas sin provocar un aumento excesivo de
la presión en la solución. Por otra parte, en el caso de las moléculas
repelidas, muchas menos moléculas disueltas desarrollarán una gran pre-
sión. El dióxido de carbono es 20 veces más soluble que el oxígeno, y
éste es a su vez más soluble que los otros tres gases.
Pregunta 29.- R: 5
La presión de O2 en el aire alveolar es de 104 mmHg. La concentra-
ción de oxígeno en los alveolos, así como su presión parcial, dependen
en primer lugar de la rapidez de absorción de oxígeno hacia la sangre y,
en segundo lugar, de la rapidez de penetración de oxígeno nuevo en
los pulmones gracias al proceso ventilatorio. El O2 del aire alveolar se
absorbe lentamente para no provocar cambios bruscos en los gases arte-
riales y tiene un valor de 104 mmHg. Un incremento máximo de la
ventilación alveolar nunca podrá aumentar la pO2 por encima de 149
mmHg en tanto que la persona esté respirando aire atmosférico, puesto
que éste es el contenido máximo de oxígeno del aire humedecido. El
aire espirado es una mezcla del aire alveolar y del aire del espacio
muerto (forma típica del aire humedecido), por ello la pO2 es de 120
mmHg (respuesta 5 incorrecta).
Pregunta 30.- R: 3
Los factores que determinan la rapidez con que pasará un gas a
través de la membrana son: 1) el espesor de la membrana; 2) la
superficie de dicha membrana; 3) el coeficiente de difusión del gas y
4) el gradiente de presión entre los dos lados de la membrana.
Tanto el O2 como el CO2 difunden fácilmente según los gradientes
de concentración respectivos a ambos lados de la pared alveolar y
endotelio vascular. En circunstancias normales, este proceso es rápido
y el equilibrio de los gases se completa dentro de una tercera parte del
tiempo de tránsito de los hematíes a través del lecho capilar pulmonar.
Durante el ejercicio aumenta el gasto cardíaco y, en consecuencia, se
acorta el tiempo de tránsito por el capilar pulmonar. Si hay un deterio-
ro en la membrana alveolocapilar, esta reducción del tiempo de trán-
sito puede impedir la correcta difusión de los gases.
El coeficiente de difusión para la transferencia de cada gas a través de
la membrana respiratoria depende directamente de su solubilidad en la
membrana e inversamente de la raíz cuadrada de su peso molecular.
El CO2 difunde por la membrana con una rapidez 20 veces mayor
que el O2.
La diferencia de presión a través de la membrana respiratoria es la
diferencia entre la presión parcial del gas en los alveolos y la presión
5

CTO Medicina
del gas en la sangre. La diferencia entre estas dos presiones mide la
tendencia neta que tiene cada gas a atravesar la membrana.
Pregunta 31.- R: 5
La relación (cociente) ventilación/perfusión se expresa cuantitativa-
mente con la fórmula VA/Q. Cuando la relación es 0, (es decir, cuando
la ventilación alveolar es nula), el aire alveolar alcanza el equilibrio
con la sangre venosa que contiene unas presiones parciales de oxíge-
no y dióxido de carbono de 40 y 45 mmHg respectivamente.
Cuando la ventilación alveolar y el flujo sanguíneo capilar alveo-
lar son normales, el intercambio de O2 y de CO2 a través de la mem-
brana respiratoria es casi óptimo. La PAO2 es de 104 mmHg, valor
comprendido entre el del aire inspirado (149 mmHg) y el de la san-
gre venosa (40 mmHg). Del mismo modo, la PaCO2 está en torno a 40
mmHg, intermedio entre los 45 mmHg de la sangre venosa y los 0
mmHg del aire inspirado.
Cuando la relación es igual a infinito (en este caso no existe flujo
de sangre capilar para retirar oxígeno o entregar CO2 a los alveolos),
el aire alveolar se hace igual al aire humidificado inspirado; es decir,
una PAO2 de 149 mmHg y una PACO2 de 0 mmHg.
Pregunta 32.- R: 5
En la persona normal, en posición erecta, tanto el flujo sanguíneo
como la ventilación alveolar son mucho menores en la parte supe-
rior del pulmón que en la inferior; sin embargo, el flujo sanguíneo
está mucho más disminuido que la ventilación. Por tanto, en el extre-
mo superior del pulmón, VA/Q es hasta tres veces superior al valor
ideal, lo que causa un grado moderado de espacio muerto fisiológi-
co en este área pulmonar. En el extremo inferior del pulmón la ven-
tilación es pequeña en relación al flujo sanguíneo, con una VA/Q tan
baja como 0,6 veces del valor ideal. Por ello, en este área una peque-
ña fracción de la sangre no se oxigena normalmente y ello representa
una derivación fisiológica. En consecuencia, en ambos extremos del
pulmón la desigualdad entre ventilación y riego disminuye ligera-
mente la eficacia pulmonar para el intercambio de O2 y de CO2. Sin
embargo, durante el ejercicio el flujo sanguíneo de las porciones
superiores del pulmón aumenta notablemente, de tal forma que hay
mucho menos espacio muerto fisiológico y la eficacia del intercam-
bio de gases se aproxima a la óptima.
Pregunta 33.- R: 1
La pO2 del oxígeno gaseoso en el alveolo es de 104 torr (1 torr=
1 mmHg), en tanto que la de la sangre venosa que entra en el capilar
es de sólo 40 torr. Por tanto, la diferencia de presión inicial que hace
que el oxígeno difunda hacia el capilar pulmonar es de 104-40: 64
torr. La pO2 sanguínea se eleva progresivamente para igualarse con la
del aire alveolar en el momento que la sangre ha recorrido un tercio
de la distancia del capilar, y su valor se hace casi 104 mmHg.
Durante el ejercicio agotador, aumentan las necesidades de oxí-
geno en los tejidos periféricos; además, a causa del incremento del
gasto cardíaco, el tiempo que la sangre permanece en el capilar llega
a descender a menos de la mitad. Sin embargo, la sangre sale del
capilar pulmonar casi totalmente saturada de O2 debido a:
• Se abren nuevos capilares, mejorando la relación VA/Q en los
vértices pulmonares.
• La oxigenación de la sangre se hace casi toda ella en el primer tercio
del capilar alveolar; luego en situación de reposo, la sangre está sin
oxigenarse dos terceras partes del tiempo de tránsito por el alveolo.
Durante el ejercicio, aunque se acorte el tiempo de tránsito, el pri-
mer tercio basta para que se oxigene suficientemente la sangre.
Pregunta 34.- R: 5
Diversos factores pueden desplazar la curva de disociación de la he-
moglobina en una u otra dirección. Dicha curva expresa el grado de
afinidad de la misma por el oxígeno. Si la afinidad por el oxígeno es
menor, la Hb requerirá PaO2 mayores para captar el O2 y la curva se
desplazará a la derecha, aumentando la cesión de O2: disminución del
pH (respuesta 3), aumento del CO2, aumento de temperatura y del
2,3-DPG (respuesta 1); por el contrario, si la Hb tiene mayor afinidad
por el oxígeno, necesitará menos PaO2 para captarlo y la curva se despla-
zará a la izquierda, disminuyendo la cesión de O2 a los tejidos: aumento
del pH, disminución del CO2, descenso de la temperatura y del 2,3-
DPG (respuesta 2). Otro trastorno que desvía la curva de disociación
hacia la izquierda es la presencia en la sangre de grandes cantidades de
hemoglobina fetal. En el feto, la curva está muy desviada hacia la izquier-
da respecto a la materna. Esto significa que para una cierta pO2, puede
fijar hasta 20 o 30% más oxígeno que la materna. Esto es importante,
dadas las condiciones hipóxicas en las que existe el feto (respuesta 4).
6
FISIOLOGÍA
1ª Vuelta
En condiciones normales, el 97% del oxígeno es transportado de
los pulmones a los tejidos por la hemoglobina. Si la curva de disocia-
ción de la hemoglobina se desplaza a la izquierda, quiere decir que
captará el oxígeno con más afinidad y la cesión a los tejidos será me-
nor (respuesta 5 incorrecta).
Pregunta 35.- R: 2
Te vale el comentario de la pregunta anterior. Además, durante el
ejercicio el músculo libera CO2 y H+. Por otra parte, se libera ener-
gía en forma de calor, con lo que aumenta la temperatura de la san-
gre. Por todo esto, durante el ejercicio, se desplaza la curva de diso-
ciación a la derecha. Como ves, la respuesta 2, en la que hacemos
referencia al descenso de la pCO2, lo que hace es desplazar la curva
hacia la izquierda. De todas formas, repásatelo en el Manual CTO.
Pregunta 36.- R: 3
En estado normal, un 97% del O2 es transportado de los pulmones a
los tejidos en combinación química con la hemoglobina de los hematíes
de la sangre; el 3% restante es transportado disuelto en el agua del plas-
ma y de las células. Así pues, en condiciones normales, el O2 es trans-
portado a los tejidos casi completamente por la hemoglobina (respuesta
2). La concentración de O2 disuelta en plasma no es constante, ya que
cuando la PO2 es baja, como en los capilares tisulares, el O2 se libera de
la hemoglobina y aumenta por tanto su concentración en plasma (res-
puesta 3). En cuanto al CO2, una pequeña porción se transporta en
forma disuelta hacia los pulmones, en torno a un 7% (respuesta 1). El
CO2 disuelto en la sangre reacciona con el agua para formar ácido car-
bónico. Este fenómeno se produciría muy lentamente si no fuera por la
existencia de la anhidrasa carbónica en los hematíes. Se produce esta
reacción rápidamente, y así puede transportarse CO2 en forma de ion
bicarbonato en plasma (respuestas 4 y 5). Además de reaccionar con el
agua, el CO2 reacciona también directamente con la hemoglobina para
formar el compuesto llamado carbaminohemoglobina. Esta reacción es
mucho más lenta que la reacción del CO2 con el agua dentro de los
hematíes. Por tanto, es dudoso que este mecanismo permita el transpor-
te de poco más del 20% de la cantidad total de CO2.
Pregunta 37.- R: 1
La sangre de una persona normal contiene aprox. 15 gramos de he-
moglobina por cada 100 ml, y cada gramo de hemoglobina puede com-
binarse con un máximo de 1,34 ml de O2. Por consiguiente, en prome-
dio, la hemoglobina de 100 ml de sangre puede combinarse con un
total de aprox. 20 ml de oxígeno cuando la saturación es del 100%. Aun
cuando la hemoglobina es necesaria para el transporte de oxígeno a los
tejidos, realiza otra importante función esencial para la vida, que es la
de amortiguador del oxígeno, porque es la hemoglobina de la sangre la
que controla la presión de oxígeno en los tejidos. Por ello, la medida
más eficaz en este caso es la de incrementar la concentración de la
misma mediante la transfusión de concentrados de hematíes.
Comentarios TEST
Pregunta 38.- R: 4
El núcleo respiratorio dorsal está en el bulbo. Todas sus neuronas
están localizadas dentro del núcleo del haz solitario. El ritmo básico
de la respiración se genera en dicho grupo de neuronas.
El centro neumotáxico (ubicado en el puente) tiene la función
fundamental de limitar la inspiración. Sin embargo, esto tiene un efec-
to colateral sobre la frecuencia respiratoria, porque la limitación de la
inspiración acorta todo el período respiratorio. Así pues, la señal neu-
motáxico intensa puede incrementar la frecuencia respiratoria, en tanto
que la señal neumotáxico débil puede reducir dicha frecuencia.
El aumento de la pCO2 arterial y la disminución del pH arterial
son dos estímulos para la respiración. Actúan sobre el área quimio-
sensible que, a su vez, actúa sobre el área inspiratoria. El efecto más
potente es debido al aumento de la pCO2. Los protones no atravie-
san bien la barrera hematoencefálica; sin embargo, el CO2 la atraviesa
bien. Una vez en el líquido cefalorraquídeo, el CO2, en presencia de
agua, forma H++ ion bicarbonato. Estos protones son un potente estí-
mulo para la respiración.
La pCO2 crónicamente elevada es compensada por el riñón, que
forma bicarbonato; por tanto, un cambio de la concentración de CO2
sanguíneo tiene un efecto agudo muy potente para controlar la respi-
ración, pero su efecto crónico es muy débil al cabo de unos pocos días
de adaptación.
Los quimiorreceptores periféricos son particularmente importantes
para la detección de los cambios de la concentración de O2 de la
sangre, aunque también responden a cambios de las concentraciones
de CO2 y H+. El mayor número de quimiorreceptores se halla en los
cuerpos carotídeos.
 FISIOLOGÍA
1ª Vuelta
Pregunta 39.- R: 1
Hay cinco medios principales por los cuales un individuo logra la
aclimatación: 1) aumentando la ventilación pulmonar; 2) aumentando
la hemoglobina de la sangre; 3) elevando la capacidad difusora de los
pulmones; 4) incrementando la riqueza vascular de los tejidos y 5)
aumentando la capacidad de las células para utilizar el oxígeno pese a
una pO2 baja.
La hipoxia es un estímulo para los quimiorreceptores periféricos, de
forma que aumenta la ventilación pulmonar. Igualmente la hipoxia esti-
mula la eritropoyetina renal, con lo que aumenta la masa eritrocitaria.
En la aclimatación a las alturas, la capacidad de difusión de los pul-
mones aumenta, ya que se abren nuevos capilares, mejorando la rela-
ción VA/Q. En los tejidos sometidos a hipoxia crónica es especialmen-
te llamativa la riqueza vascular (más llamativa en individuos que nacie-
ron a grandes alturas).
Asímismo, las mitocondrias y algunos sistemas enzimáticos oxida-
tivos celulares son ligeramente más ricos en los individuos que viven
en grandes altitudes que en los que viven al nivel del mar. Mira la
figura sobre la difusión de oxígeno del capilar a las células. La sangre
arterial que llega a los tejidos periféricos tiene todavía una pO2 de 95
mmHg. Como la pO2 en el líquido intersticial es de unos 40 mmHg,
la pO2 plasmática disminuye rápidamente en el capilar hasta casi
igualar los 40 mmHg. Las células, para mantener sus procesos meta-
bólicos, necesitan una pO2 intracelular de 3 mmHg, aunque gene-
ralmente la pO2 intracelular normal es de 23 mmHg, lo que supone
un importante margen de seguridad.
Pregunta 39. Captación de oxígeno por los capilares pulmonares.
Pregunta 40.- R: 4
Cualquier factor que disminuya la intensidad de la ventilación pul-
Comentarios TEST
monar aumentará la concentración de dióxido de carbono en el líqui-
do extracelular, lo cual causa aumento de iones de ácido carbónico y
de hidrógeno; la consecuencia será acidosis. Como este tipo de aci-
dosis es producido por una anomalía de la respiración se le llama aci-
dosis respiratoria. En la acidosis metabólica, la elevada concentración
de ion hidrógeno ocasiona aumento de la frecuencia y profundidad
de la respiración; por esta razón, uno de los signos diagnósticos de
acidosis metabólica es el aumento de la ventilación pulmonar (trastor-
no secundario). Por otra parte, en la acidosis respiratoria la respiración
suele estar deprimida (trastorno primario), hecho opuesto a lo que
ocurre en la acidosis metabólica.
Pregunta 40. Trastornos del equilibrio ácido-base.
12 3456 24571
89
CTO Medicina
Pregunta 41.- R: 4
En la acidosis metabólica, la concentración de iones hidrógeno au-
menta, el sistema respiratorio se hace más eficaz y se incrementa la
ventilación alveolar. Así, el dióxido de carbono de los líquidos extrace-
lulares disminuye, con lo cual se reduce la concentración de iones
H+a valores normales. Así pues, el efecto respiratorio ayuda a com-
pensar la acidosis metabólica.
Sin embargo, sólo resulta parcial. Por lo general, el sistema respira-
torio es capaz de compensar únicamente 50 a 75% del trastorno. Es
decir, si el factor metabólico hace que el pH caiga hasta 7,0 con ven-
tilación pulmonar normal, la intensidad de ésta aumentará hasta de-
volver el pH a 7,2-7,3 en el plazo de 3 a 12 minutos (respuesta 2). A la
inversa, en la alcalosis respiratoria la concentración de iones H+ baja
excesivamente; entonces se deprime el centro respiratorio, la ventila-
ción alveolar disminuye y la concentración de dichos iones tiende a
normalizarse. Aquí también la compensación puede llegar a ser de 50
a 75% (respuesta 3).
La compensación tanto de la alcalosis como de las acidosis de
origen respiratorio la lleva a cabo el riñón. Si una persona sufre acido-
sis respiratoria que se prolonga largo tiempo, el riñón eliminará el
exceso de iones H+, con lo cual aumentará el bicarbonato sódico en
los líquidos extracelulares. Después de unos 6 días, el pH de los líqui-
dos orgánicos se habrá normalizado en un 65 a 75%, aunque la
persona continúe respirando mal. Por tanto, la corrección renal de la
acidosis es lenta, durante horas o días, hasta lograr que el pH vuelva a
la normalidad (respuesta 4).
EXTRACELULAR TÚBULO
Cl- Cl- Cl-
ATP
HCO3- HCO3- + H+ H+
ATP
H2CO3
H2O
+
CO2 CO2
Pregunta 41. Ciclo de la anhidrasa carbónica.
Pregunta 42.- R: 5
La mayor parte del agua y de las sales de sodio filtrados es reabsor-
bida por los túbulos. Aproximadamente dos tercios del ultrafiltrado glo-
merular son reabsorbidos en el túbulo proximal. Sus células tienen as-
pecto de ser muy metabólicas, con gran número de mitocondrias para
sostener procesos de transporte activo extremadamente rápidos (res-
puesta 1).
Una de las funciones más importantes del riñón consiste en regular
la osmolalidad de los líquidos corporales. Cuando la osmolalidad se
vuelve demasiado baja, o sea, cuando los líquidos se diluyen demasia-
do, los riñones excretan un gran exceso de agua en la orina. Y a la
inversa, cuando es demasiado grande, los riñones excretan el exceso de
solutos creando una orina concentrada. Para ello es fundamental crear
una hiperosmolalidad en el líquido intersticial medular (respuesta 2).
El túbulo distal contiene la mácula densa, de forma que cuando hay un
exceso de pérdida de sodio por el túbulo, se envía un mensaje al apara-



↑ ↑ to yuxtaglomerular adyacente, que reduce el filtrado glomerular. Es de-
↓

1

 1234563478 19

63478 cir, que reabsorben iones sodio con avidez, pero la magnitud de dicha
reabsorción se encuentra regulada en gran medida por la aldosterona
89


↓ ↓ (respuesta 3).
↑

1

 1234563478 19

63478 Otra importante función del riñón es la hormonal: formación de
89



eritropoyetina, 1-25 di-hidroxi-vitamina D y participación en el eje
↓ ↓

9 ↓ renina-angiotensina-aldosterona (respuesta 4). Lo que no va a hacer
19

63478 1234563478
el riñón es participar en el ajuste rápido de la presión arterial. Como
89


↑ ↑ ya te dijimos en la pregunta 18, el sistema renal y de líquidos corpora-

9 ↑ 19

63478 1234563478 les constituye el principal mecanismo de control de la presión arterial
a largo plazo (respuesta 5).

7

CTO Medicina
VOLUMEN
+ GASTO
SANGUÍNEO CARDÍACO
+ Pregunta 46.- R: 3
VOLUMEN
EXTRACELULAR PRESIÓN
OTRAS PÉRDIDAS
ARTERIAL
DE LÍQUIDO
_ +
_
INTENSIDAD DEL
CAMBIO DEL RIÑÓN
VOLUMEN DIURESIS
EXTRACELULAR (agua y
electrolitos)
+ líquido del túbulo distal desempeña de alguna manera una función
INGRESO DE LÍQUIDOS
(agua y electrolitos)
Pregunta 42.Retroalimentación para el control de volumen de sangre y
del líquido extracelular.
Pregunta 43.- R: 4
La función del riñón en la excreción de sodio es muy distinta a la
que tiene en la excreción de urea. El riñón intenta eliminar tanta
urea como puede de la sangre. Para ello, deben formarse grandes
cantidades de filtrado glomerular simplemente para satisfacer la car-
ga tubular necesaria de urea. En contraste, para la excreción de
sodio, la gran cantidad de filtrado que se forma cada día contiene
cerca de 26.000 mEq/día, y aun así, la ingestión promedio de sodio
diaria es de sólo 150 mEq. Por tanto, los riñones pueden excretar
sólo 150 del total de 26.000 mEq. Es por ello que la función princi-
pal del sistema tubular en la excreción de sodio consiste en resorberlo,
no en excretarlo. Los túbulos proximales y el asa de Henle se encar-
gan de devolver la mayor parte del sodio que entra en el sistema
tubular con el filtrado glomerular de nuevo hacia el plasma y, por
tanto, conserva este ion en el cuerpo. En condiciones normales, la
excreción diaria de sodio debe ser menor de 20 mEq.
Sustancias de importancia nutritiva como glucosa, proteínas y
aminoácidos son resorbidas mucho más rápidamente que el agua, de
manera que sus concentraciones disminuyen con gran rapidez en los
túbulos proximales y permanecen prácticamente en cero a todo lo
largo del resto del sistema y en la orina. No obstante, un adulto normal
puede excretar hasta 150 mg de proteínas diarias. De ellos, tan solo de
10 a 15 mg son de albúmina; el resto está compuesto por más de 30
proteínas plasmáticas diferentes y glucoproteínas derivadas de las célu-
las renales. La mucoproteína de Tamm-Horsfall, la más común de las
proteínas urinarias que no proceden del plasma, está producida por
las células de la rama ascendente del asa de Henle y se excreta a una
velocidad de 25 mg/día. La aparición de eosinófilos y otras células
sanguíneas en orina no se considera fisiológico.
Pregunta 44.- R: 3
El volumen total del filtrado glomerular formado por minuto por
todas las nefronas de ambos riñones recibe el nombre de intensidad
de filtración glomerular. En una persona normal, el valor medio aproxi-
mado es de 120 ml/min. Es decir, el filtrado glomerular total formado al
día es de unos 180 litros, más de dos veces el peso del cuerpo. Más del
99% del filtrado suele resorberse en los túbulos; el resto pasa a la orina.
Pregunta 45.- R: 4
La membrana de los capilares glomerulares, aunque es análoga a
la de los demás capilares del cuerpo, presenta algunas diferencias.
Tiene tres capas (endotelial, membrana basal y epitelial). A pesar del
mayor número de capas, la permeabilidad es 100 a 500 veces ma-
yor que la de los capilares usuales, ya que el filtrado glomerular pasa
por tres capas que son varios cientos de veces tan permeable como la
membrana capilar normal (respuesta 1 cierta). La presión glomeru-
lar es la presión media de los capilares del ovillo glomerular. El aumen-
to del flujo sanguíneo por las nefronas incrementa la presión glomeru-
lar y aumenta la filtración (respuesta 2 cierta). En caso de deshidra-
tación, la estimulación simpática produce constricción de las arteriolas
aferentes, disminuyendo la presión glomerular y la intensidad de la
filtración glomerular (respuesta 3 cierta). Cuando la sangre fluye a
través de las arteriolas eferentes desde el glomérulo al sistema capilar
8
FISIOLOGÍA
1ª Vuelta
peritubular, la presión cae de 47 a 13 torr. Esto permite una absor-
ción rápida de líquido por la presión osmótica alta del plasma (res-
puesta 5 cierta). Sin embargo, la respuesta 4 es falsa porque en caso
de obstrucción renal no se incrementa la filtración glomerular.
La arteriola eferente es el lugar donde mayor es la resistencia
vascular; gracias a esto se consiguen presiones intraglomerulares su-
ficientes para que haya filtrado glomerular. Como caso práctico con-
viene recordar que en la nefropatía diabética hay una hiperfiltración
inicial y que para combatirla se utilizan los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina, ya que la angiotensina produce, fun-
damentalmente, vasoconstricción de la arteriola eferente.
Pregunta 47.- R: 2
La presión con que debe autorregularse la filtración glomerular
exige que haya un medio eficaz para controlar esta filtración. La
estructura anatómica del aparato yuxtaglomerular sugiere que el
importante para ayudar a regular la función de la nefrona al produ-
cir señales de retroalimentación a las arteriolas tanto aferente como
eferente.
Pregunta 48.- R: 1
La ingesta de AINEs (respuesta 1) produce daño renal dosis de-
pendiente; clínicamente la función renal disminuye con necrosis
papilar y lesión difusa tubulointersticial de la corteza renal. La angio-
tensina II (respuesta 2) produce aumento de la filtración glomerular
por constricción arteriolar eferente. El óxido nítrico (respuesta 3)
actúa a nivel del sistema cardiovascular produciendo relajación de
la musculatura lisa y del tono vascular, por lo que probablemente
eleve la filtración glomerular por incremento del flujo de sangre ha-
cia el glomérulo, lo que eleva la presión glomerular. La elevación de
la presión arterial (respuesta 4) incrementa la intensidad de la filtra-
ción glomerular, pero sólo un poco, porque automáticamente se
produce constricción arteriolar aferente, y esto impide que aumente
más la presión glomerular; se trata de un fenómeno de autorregula-
ción. La aldosterona (respuesta 5) incrementa la resorción de sodio
desde los túbulos distales y colectores y aumenta también la secre-
ción de iones potasio hacia estos túbulos. Todo ello eleva la concen-
tración de sodio en el líquido extracelular, produce retención de
agua y, de manera secundaria, elevación de la presión arterial y de la
filtración glomerular.
Pregunta 49.- R: 1
Como ya te hemos comentado en la pregunta anterior, una de las
funciones más importantes de la aldosterona (respuesta 1) es pro-
ducir un notable aumento de la resorción de sodio en el túbulo
contorneado distal, con lo que se eleva la concentración de sodio a
nivel extracelular. La angiotensina II (respuesta 2) tiene diversos
Comentarios TEST
efectos que producen incremento en la resorción de agua y sal en los
túbulos que tienen que ver fundamentalmente con la constricción
de las arteriolas eferentes, lo cual reduce el flujo sanguíneo renal y la
presión capilar peritubular, aumentando con esto la resorción de
agua y electrolitos, en especial en los túbulos proximales, porque el
equilibrio de fuerzas está ahora en favor de la absorción. La ADH
(respuesta 3) actúa incrementando la resorción de agua desde los
túbulos y conductos colectores. El factor natriurético auricular (res-
puesta 4) es una sustancia de tipo hormonal sintetizada por células
de las paredes de ambas aurículas, en especial la derecha, que produ-
ce un aumento de hasta 3 a 10 veces en la excreción renal de sodio.
La hormona paratiroidea (respuesta 5) lo que produce es absor-
ción de calcio y fosfato a partir del hueso y disminución de la excre-
ción renal de calcio, así como aumento de la de fosfato por una menor
reabsorción del mismo. Además eleva también la reabsorción de io-
nes magnesio e hidrógeno, en tanto que disminuye la de sodio, pota-
sio y aminoácidos.
Pregunta 50.- R: 1
El transporte de agua tiene lugar totalmente por difusión osmóti-
ca. En otras palabras, cuando cualquier soluto contenido en el filtra-
do glomerular es reabsorbido por reabsorción activa o por difusión a
favor de gradiente, la disminución de la concentración de soluto en
el líquido tubular y el aumento de la misma en el intersticio produce
un movimiento de agua fuera de los túbulos por un mecanismo de
ósmosis. En consecuencia, el volumen de líquido tubular disminuye
progresivamente a lo largo de los túbulos. La porción descendente
del asa de Henle es muy permeable al agua y menos a la urea,
 FISIOLOGÍA
1ª Vuelta
sodio y la mayor parte de los iones. Por tanto, al parecer está adap-
tado principalmente para la difusión simple de sustancias a través
de sus paredes y en ella es donde se produce la máxima reabsor-
ción tubular de agua.
Pregunta 51.- R: 5
El transporte activo de sodio es el más importante del sistema
tubular. El Na+ penetra, desde la luz tubular al interior de la célula
del epitelio tubular, por difusión facilitada. Desde allí es transportado
al capilar peritubular gracias a una bomba Na+- K+ ATPasa.
La glucosa, aminoácidos y otros compuestos orgánicos son re-
absorbidos en el túbulo gracias a una proteína transportadora espe-
cífica que hace cotransporte con el Na+. Para la glucosa, el valor
plasmático máximo que permite la total reabsorción tubular es de
180 mg/dl, y por ello en la diabetes mellitus hay glucosuria.
El bicarbonato, en la luz del túbulo se convierte en CO2 y H2O. El
CO2 difunde con facilidad a través de la pared tubular hacia el líqui-
do intersticial. Tras difundir a través de la membrana tubular, este
metabolito reacciona con el agua del líquido intersticial formando
nuevamente bicarbonato.
La urea se reabsorbe sólo en pequeñas cantidades en su trayecto
total a través de los túbulos. La creatinina no se reabsorbe en absolu-
to en el sistema tubular. De hecho, pequeñas cantidades se secretan
por los túbulos. En la práctica clínica, el mejor marcador de función
renal es el aclaramiento de creatinina.
Pregunta 52.- R: 4
Tanto la inulina como la creatinina son sustancias filtradas por el
riñón pero no secretadas en el túbulo. Por eso, el aclaramiento plas-
mático de las mismas representa mayoritariamente el filtrado glome-
rular. En realidad, para valores muy bajos de filtrado, la creatinina
(pero no la inulina) tiende a ser reabsorbida, por lo que el aclara-
miento de creatinina para valores menores de 20 ml/min tiende a
sobrevalorar el filtrado glomerular. Sin embargo, en la práctica clí-
nica se utiliza el aclaramiento de creatinina por ser una sustancia
endógena que no es necesario inyectar.
Pregunta 53.- R: 4
El paraaminohipúrico (PAH), como la inulina, atraviesa fácilmen-
te la membrana glomerular. Sin embargo, a diferencia de ésta, prác-
ticamente todo el PAH que permanece en plasma tras la formación
del filtrado glomerular es secretado desde los capilares peritubulares
hacia la luz tubular por las células epiteliales proximales (la inulina se
filtra pero ni se secreta ni se reabsorbe, por lo que el aclaramiento de
inulina es igual a la filtración glomerular). Se puede utilizar el aclara-
miento plasmático de PAH para estimar el flujo de plasma que pasa
por los riñones.
• Aclaramiento de inulina: equivale a la filtración glomerular, ya
que ni se secreta ni se reabsorbe.
• Aclaramiento de PAH: equivale a toda la sangre que pasa por los
Comentarios TEST
riñones (flujo plasmático renal), ya que mide lo que se filtra + lo
que secreta el túbulo.
Pregunta 54.- R: 3
El aclaramiento plasmático de cualquier sustancia puede ser cal-
culado mediante la fórmula siguiente:
Aclaramiento Flujo urinario (ml/min) x Concentración urinaria
=
plasmático (ml/min) Concentración plasmática
En la pregunta:
Aclaramiento = 0,1 ml/min x 125 mg/ml = 12,5 ml/min
1 mg/min
Pregunta 55.- R: 5
Cuando el riñón forma orina diluida se elimina una mayor pro-
porción de agua que de solutos, con respecto a las concentraciones
existentes en el filtrado glomerular. Este exceso de agua recibe el nom-
bre de agua libre y el volumen plasmático total depurado por minuto
de este agua en exceso recibe el nombre de aclaramiento de agua
libre. Puede ser positivo, lo que implica que se está eliminando agua
en exceso o negativo, lo que indica una excreción preferente de solu-
tos. Para calcular el aclaramiento de agua libre, averiguamos el volu-
men de plasma que sería necesario para hacer el plasma isotónico con
la orina:
CTO Medicina
Osm (orina) x Vol (orina) = Osm (plasma) x Vol (plasma) de donde:
Osm (orina) x Vol (orina)
= Vol (plasma)
Osm (plasma)
En nuestro caso: 70 x 10
= 2,5 L.
280
Tenemos 2,5 l de plasma, luego, si en la orina hay 10 l, entonces,
de éstas, 7,5 l serán agua libre (10-2,5).
Pregunta 56.- R: 1
La acidosis tubular renal comprende un grupo de trastornos en
los que la excreción renal de ácido está reducida sin guardar propor-
ción con reducción alguna del filtrado glomerular. El resultado es
una acidosis metabólica hiperclorémica (respuesta 3 falsa). Los ti-
pos 1 (distal) y 2 (proximal) suelen ser hereditarios. El tipo 3 es una
mezcla rara de los tipos 1 y 2. El tipo 4 es adquirido y se asocia con
un hipoaldosteronismo hiporreninémico o con una escasa respues-
ta tubular a los mineralocorticoides circulantes. La ATR tipo 1 es un
trastorno de herencia autosómica dominante que se caracteriza por
una dificultad en la excreción de hidrogeniones a la luz tubular y en
la generación de bicarbonato nuevo (respuesta 1). En la respuesta
2 te hacemos referencia a la fisiopatología de la ATR tipo 2, ya que,
en ella, la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal es de-
fectuosa. La ATR tipo 1 se asocia con hipercalciuria renal, hipopota-
semia, hiperparatiroidismo secundario leve y nefrocalcinosis (res-
puesta 4 falsa). También existe enfermedad ósea debida a pérdida
de mineral óseo inducida por la acidosis y a producción inadecua-
da de 1,25-dihidroxi-vitamina D3 (respuesta 5 falsa).
Pregunta 57.- R: 4
La paciente presenta hipocaliemia y alcalosis metabólica. Esta aso-
ciación es muy característica de los diuréticos. Todos los diuréticos
aumentan el flujo de líquido en los túbulos, y esto provoca un exceso
de salida de iones sodio hacia los túbulos distales y colectores y causa
una rápida reabsorción de sodio desde estos túbulos. Esta reabsorción
rápida se acopla con secreción aumentada de iones hidrógeno a cau-
sa del mecanismo de cotransporte de sodio e hidrogeniones en las
células tubulares; de ahí la pérdida excesiva de iones hidrógeno del
organismo con la alcalosis resultante del líquido extracelular. Piensa
además que con el antecedente de insuficiencia cardíaca lo más pro-
bable es que esté tomando diuréticos que pierden potasio y produ-
cen alcalosis metabólica por los motivos que te hemos dicho.
Pregunta 58.- R: 3
Repásate el comentario de la pregunta 40. Recuerda que la aci-
dosis metabólica puede resultar de:
• Insuficiencia de los riñones para excretar ácidos metabólicos que
normalmente se forman en el organismo.
• Formación excesiva de ácidos metabólicos.
• Administración intravenosa de ácidos metabólicos.
• Adición de ácidos metabólicos en el tubo digestivo.
• Pérdida de álcalis por los líquidos corporales.
Pregunta 59.- R: 3
El hiato aniónico o intervalo aniónico (anión gap) se define como:
Hiato aniónico = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-])
El valor normal es 12 (8-16). La acidosis metabólica se caracteriza
por un descenso del pH (aumento de [H+]), de la concentración plas-
mática de bicarbonato (trastorno primario) y de la pCO2 (trastorno se-
cundario). Las causas de acidosis metabólica pueden clasificarse en
dos grandes grupos: aquellas con un hiato aniónico aumentado, que
se deben a la acumulación de un ácido cuyo anión no es el cloro, con
lo que disminuye el ion bicarbonato con normocloremia (ejemplos
son la ingestión de salicilatos, la cetoacidosis diabética, la alcohólica,
intoxicación con metanol, etilenglicol o paraldehído) y aquellas otras
con hiato aniónico normal, en que el descenso del ion bicarbonato es
igual al aumento del ion cloro (acidosis metabólica hiperclorémica).
Ello implica una función renal conservada y que no haya una sobre-
producción de ácidos orgánicos.
Pregunta 60.- R: 1
Para valorar correctamente las alteraciones del equilibrio ácido-
base debes fijarte primero en el pH (en este caso, acidosis). Después
9

CTO Medicina
comprueba la pCO2 para ver la participación de la respiración en el
trastorno y, por último, mira el bicarbonato, que te dirá si la alteración
es primaria del contenido de bases o si existe una compensación se-
cundaria. En nuestra pregunta, la pCO2 es bajita (lo normal es 35-45
mmHg). Después de esto te vas al bicarbonato y ves que está en 8
mEq/ml, es decir, muy bajo (lo normal es 21-30 mEq/l). De momento,
ya sabes que estas dos cosas ocurren en la acidosis metabólica y en
la alcalosis respiratoria. Como lo que el paciente tiene es descenso
del pH, el trastorno primario es la acidosis metabólica y el secundario,
compensador, como debe ser en una acidosis metabólica, es la alcalo-
sis respiratoria (respuesta 2). Además es una acidosis metabólica hi-
perclorémica, ya que el anión gap está elevado: sodio-
(cloro+bicarbonato), es decir, 148-(101+8) = 39 (respuesta 3). Para
calcular el déficit de agua te debes saber la fórmula: 0,6*peso corpo-
ral*(1-140/sodio), es decir, 0,6*70*(1-140/148) = 2,5 litros (respuesta
4). La osmolaridad plasmática se calcula así: 2,1*sodio plasmático,
es decir, 2,1*148 = 310 (respuesta 1 falsa). Repásate cómo calcularla
en el Manual CTO. Como ves, la respuesta 5 también es correcta y
puedes decir que se trata de una deshidratación hipertónica por
este aumento de la osmolaridad y la existencia de hipernatremia, en la
cual se afecta principalmente el compartimento intracelular.
Pregunta 61.- R: 3
Las hormonas esteroideas (respuesta 1) tienen una estructura
química semejante a la del colesterol y en la mayor parte de los casos
derivan de él. Secretan hormonas esteroideas la corteza suprarrenal
(cortisol y aldosterona), ovarios y placenta (estrógenos y progestero-
na) y testículos (testosterona). Otras hormonas derivan del aminoáci-
do tirosina: son la tiroxina y triyodotironina (hormonas tiroideas) y
las dos principales hormonas de la médula suprarrenal, adrenalina y
noradrenalina (respuesta 2). No existe una manera única por la
cual todas las glándulas endocrinas almacenan y secretan sus hor-
monas. Algunas hormonas son secretadas segundos después de la
estimulación de la glándula (catecolaminas en respuesta a estímulos
simpáticos) y otras (tiroideas) se almacenan en forma de tiroglobulina
en los folículos tiroideos, a veces durante varios meses, antes de su
secreción final (respuesta 3). El número de receptores en una célula
diana no suele conservarse constante, ya que la fijación de una hor-
mona en sus receptores suele hacer que disminuya el número de
estos. Es la llamada regulación decreciente de los receptores (res-
puesta 4). En algunos casos, las hormonas producen regulación cre-
ciente de sus receptores, de forma que el tejido diana se vuelve más
sensible a los efectos estimulantes de la hormona. Por tanto, los cam-
bios en la tasa de degradación hormonal no suelen producir altera-
ciones endocrinas (respuesta 5).
Pregunta 62.- R: 1
La localización de los receptores para los diferentes tipos de hor-
monas son las siguientes:
• En la membrana: son específicos, sobre todo de hormonas protei-
cas y peptídicas y de catecolaminas. Son hormonas que, por su
hidrosolubilidad, no pueden atravesar la membrana citoplásmica.
• En el citoplasma: es el lugar donde se sitúan los receptores para
hormonas esteroideas (vit D3, aldosterona, cortisol).
• En el núcleo: los receptores para T3 y T4 se encuentran en el nú-
cleo, y su localización está en relación con uno o más cromosomas.
Pregunta 63.- R: 2
La prolactina es la única hormona hipofisaria sobre la que pre-
domina el tono inhibidor; por ello, lesiones a nivel del hipotálamo
o del tallo hipotálamo-hipofisario van a cursar con hiperprolactine-
mia (respuesta 3). Provoca ginecomastia en varones y síndrome de
amenorrea-galactorrea en las mujeres (respuesta 1). El liberador
fisiológico de la prolactina es la TRH y, como en el hipotiroidismo
primario la TRH está elevada, hay hiperprolactinemia (respuesta
4). La oxitocina y vasopresina o ADH son hormonas neurohipofisa-
rias (hipófisis posterior) sintetizadas como prehormonas en los nú-
cleos paraventricular y supraóptico del hipotálamo respectivamen-
te. ADH controla la conservación del agua, mientras que la oxitoci-
na estimula la contracción uterina y la eyección de leche (respues-
ta 5). Por último, repasa la gráfica sobre los cambios hormonales en
el ciclo menstrual en el Manual CTO y verás que en la fase
preovulatoria los estrógenos ováricos ejercen un efecto de retroali-
mentación positiva para estimular la secreción hipofisaria de gona-
dotropinas (LH), pero el principal estrógeno ovárico es el beta-
estradiol y no el estriol, que es un producto oxidativo derivado
tanto del estradiol como de la estrona, y su conversión ocurre sobre
todo en el hígado (respuesta 2).
10
FISIOLOGÍA
1ª Vuelta
Pregunta 64.- R: 5
Causas patológicas de hiperprolactinemia son la cirrosis, por un
mecanismo no bien conocido (respuesta 4) y la insuficiencia renal,
por un déficit de aclaramiento. Estímulos fisiológicos son el embara-
zo, fase precoz de la lactancia, estrés (respuesta 1), sueño, estimula-
ción del pezón e ingestión de alimentos. En cuanto a los fármacos,
hay que destacar los antagonistas de la dopamina (metoclopramida),
porque la dopamina es su principal inhibidor (respuesta 5) y los
opiáceos (por eso en los heroinómanos la prolactina está alta). Otro
estímulo para la síntesis y liberación de prolactina es la TRH. Es por
esto que en el hipotiroidismo primario (tiroideo) la TRH está aumen-
tada, y en consecuencia, también la prolactina. En condiciones nor-
males la secreción de prolactina es frenada por el hipotálamo. Por
ello su concentración aumenta cuando se destruye el hipotálamo o
se secciona el tallo hipofisario (respuesta 3).
Pregunta 65.- R: 3
Con respecto a la regulación de la secreción de la GH, hay que
conocer su liberador fisiológico hipotalámico, que es la GHRH, así
como su inhibidor hipotalámico, que es la somatostatina. Hay deter-
minados estímulos, como son el ejercicio, el estrés y la hipoglucemia,
que por estímulo alfaadrenérgico estimulan la liberación de GH.
Puede parecer paradójico, pero el sueño y la acetilcolina igualmen-
te aumentan su liberación. Los estímulos serotoninérgicos (L-triptófa-
no) y los dopaminérgicos (levodopa, bromocriptina, apomorfina)
también estimulan su liberación. Es muy importante recordar que en
el macroadenoma productor de GH que da lugar a la acromegalia
es, sin embargo, inhibido por la bromocriptina. Por ello, el trata-
miento médico del adenoma secretor de GH se hace con análogos
de la somatostatina (octreótide) y con análogos de la dopamina (bro-
mocriptina).
La GH es una hormona contrarreguladora, es decir, antagoniza
los efectos de la insulina sobre el metabolismo hidrocarbonado. Es,
por tanto, hiperglucemiante. La hiperglucemia, a su vez, hace feed-
back negativo sobre la GH, inhibiendo su liberación.
Pregunta 66.- R: 4
El aumento de la ADH sérica da lugar al SIADH (síndrome de
secreción inadecuada de ADH), que se caracteriza por hiponatre-
mia y orina concentrada (osmolalidad mayor de 300 mmol/kg), aso-
ciado a letargia, pero sin edemas, hipotensión ortostática ni signos de
deshidratación. La ADH puede liberarse patológicamente de forma
eutópica (neurohipófisis) en:
• Enfermedades del sistema nervioso central (traumatismos cra-
neoencefálicos, hemorragias o infecciones intracraneales).
• Fármacos que liberan o potencian el efecto de la ADH (clorpro-
pamida, vincristina, carbamacepina y antidepresivos tricíclicos).
También se libera patológicamente de forma ectópica en:
• Neoplasias (oat-cell, cáncer de páncreas, enfermedad de
Hodgkin).
Comentarios TEST
• Enfermedades torácicas (TBC, absceso pulmonar, empiema, neu-
monías).
El etanol, sin embargo, posee propiedades diuréticas, ya que inhi-
be la función de la neurohipófisis.
Pregunta 67.- R: 4
La adenohipófisis secreta dos hormonas gonadotróficas diferentes,
LH y FSH (respuesta 1); son glucoproteínas que desempeñan pape-
les importantes en el control de la función sexual, tanto del varón
como de la mujer. Tras la concepción, la producción de FSH y LH dismi-
nuye mucho debido a los efectos inhibidores de los estrógenos y pro-
gesterona de origen placentario. Recuerda además que la encarga-
da de mantener el cuerpo lúteo en las primeras semanas del embara-
zo, hasta que la placenta es capaz de sintetizar progesterona, es la HCG
(respuesta 2). La FSH se libera en dos picos: uno, en la primera mitad
de la fase proliferativa, para el crecimiento del folículo ovárico y otro,
justo antes de la ovulación, para el crecimiento de la capa granulosa
en el folículo seleccionado, inducción de la actividad aromatasa en la
granulosa (convierte los andrógenos ováricos en estradiol) y aumento
de los receptores para ella misma en la granulosa. Antes de la pubertad
la respuesta de FSH a GnRH es mayor que la de LH, pero durante la
vida fértil la respuesta de LH es mayor (respuesta 3). La respuesta 4 es
falsa porque la producción de testosterona por las células intersticiales
de Leydig se produce cuando los testículos son estimulados por la LH,
pero no por la FSH. Por último, debes saber que la inhibina, folicular
y testicular (células de Sertoli) inhiben la secreción de FSH, pero no de
la LH (respuesta 5). A continuación puedes ver un esquema sobre la
fisiología de las hormonas gonadales.
 FISIOLOGÍA
1ª Vuelta CTO Medicina

El diazóxido es una tiacida no diurética con propiedades antihiper-

HIPOTÁLAMO tensivas. Produce una inhibición de la liberación de insulina, y por
ello es un tratamiento coadyuvante en el insulinoma.
GnRH En relación con la insulina puedes repasar la siguiente tabla:

HIPÓFISIS
Pregunta 70. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus.

FSH LH
123451674868 145
7659
3615 6 24845
 12344256789 1
44256789
Cels Leydig Granulosa
1  22
` Testosterona Estradiol
a 4  ! 2258 ↑↑↑

Cels Sertoli Teca

Tub. seminíferos
Inhibina
Espermatogénesis Progesterona
%&$
' )$*'+',$-
: Feed-back negativo
Pregunta 67. Fisiología de las hormonas gonadales.
Pregunta 68.- R: 4
El cortisol es una hormona contrarreguladora y, por tanto, au-
menta la neoglucogénesis para conseguir aumentar la glucemia, ade-
más de inhibir la captación de glucosa en los tejidos periféricos. El
efecto sobre el metabolismo proteico es fundamentalmente catabó-
lico, ya que aumenta la degradación de proteínas, produciendo
balance nitrogenado negativo. Además, está reducida la síntesis pro-
teica. Los glucocorticoides se han implicado como agentes capaces
de aumentar la secreción ácida gástrica. Por esto, algunos médicos
pautan protectores gástricos cuando administran esteroides.
El cortisol fomenta la formación de agua libre renal, suprimiendo la
secreción de ADH, aumentando la tasa de filtración glomerular y actuan-
do directamente sobre el túbulo renal. De esta manera el cortisol evita la
intoxicación hídrica y aumenta la excreción de agua libre de solutos.
Pregunta 69.- R: 5
En la médula suprarrenal se sintetizan catecolaminas y se almace-
nan en cantidades suficientes para cubrir las necesidades de varios días.
Ante diversos estímulos la liberación de acetilcolina por las fibras
preganglionares simpáticas de la médula suprarrenal provoca la se-
Comentarios TEST
5  25226 22829
1" 6  !8"
"#8
$
3 22!8"2 22922
22("( 2("(
  .4/0 114/0
Pregunta 71.- R: 4
La glucemia está sometida a un estricto control por diferentes
mecanismos.
El hígado actúa como un sistema tampón, almacenando glucosa
en forma de glucógeno cuando ésta está aumentada y soltando glu-
cosa cuando se encuentra disminuida.
La insulina se secreta cuando aumenta la glucemia, favoreciendo
la absorción tisular de glucosa y la síntesis hepática de glucógeno.
Por el contrario, si disminuye la glucemia, aumenta la secreción
de glucagón, que favorece la glucogenólisis y la gluconeogénesis.
La hipoglucemia estimula también al sistema nervioso simpático y
a su vez la adrenalina favorece la liberación de glucosa por el hígado.
Y si la hipoglucemia es más prolongada, se estimula la secreción
de hormona del crecimiento y cortisol, que también ejercen cierta
acción contrainsular.
En una situación de ayuno va a aparecer una hipoglucemia que
va a estimular la secreción de hormonas contrarreguladoras, sobre
todo inicialmente glucagón y catecolaminas.
Recuerda cómo si con el ayuno no existe supresión de la secre-
ción de insulina, hay que sospechar un insulinoma.
Pregunta 72.- R: 1
Las hormonas tiroideas (tanto T4 como T3) circulan en el plasma en

creción de catecolaminas. su mayoría ligadas a proteínas séricas. La tiroxina se une en un 80% a

Estos estímulos pueden ser: estrés, ejercicio, hipoglucemia (re- la TBG (globulina fijadora de tiroxina), 10 - 15% con prealbúmina y el
cuerda que las catecolaminas son hormonas contrainsulares), angor, resto con albúmina. La triyodotironina no se une a la prealbúmina y su
hemorragias, cirugía, anestesia, anoxia. afinidad por la TBG es 10 veces menor que de la tiroxina.
En la médula suprarrenal se produce generalmente más adrenali- Descensos de la concentración de la TBG se pueden asociar a una
na que noradrenalina, pero en caso de anoxia se libera más nora- disminución de la concentración total de hormonas tiroideas, perma-
drenalina que adrenalina. neciendo normal la fracción libre, que es la que ejerce la acción, por
lo que no habría síntomas de hipotiroidismo.
Pregunta 70.- R: 2
El principal estímulo para la liberación de insulina es la glucosa. Si
se administra glucosa vía oral, se alcanzan niveles de insulina en
Pregunta 72. Estados de alteración de la concentración de TBG.
sangre mayores que por vía intravenosa, debido a que con la inges-
tión de alimentos diversas hormonas gastrointestinales (gastrina, se- AUMENTO TBG DISMINUCIÓN de TBG
cretina, CCK, péptido inhibidor gástrico) son liberadas, produciendo • Efecto estrogénico • Andrógenos
un incremento anticipado de la liberación de insulina. Otras hormo- - Embarazo
nas que incrementan de manera directa o indirecta la liberación de - Anticonceptivos orales
• Dosis altas de glucocorticoides
insulina son: glucagón, GH y cortisol. - Recién nacido • Patología sistémica
Parece que los nervios simpáticos y parasimpáticos que actúan - Tamoxifeno - Hepatopatía crónica
sobre el páncreas pueden aumentar la liberación de insulina, pero • Patología sistémica - Acromegalia activa
este efecto no debe ser muy importante. - Cirrosis biliar - Síndrome nefrótico
Casi todos los aminoácidos estimulan la liberación de insulina, - Hepatitis infecciosa - Enfermedad sistémica grave
pero los más potentes son arginina y lisina. Su efecto estimulante de - Hepatitis crónica activa • Otros
la liberación de insulina es potenciado en presencia de hipergluce- - Asparaginasa
mia, por tanto los aminoácidos potencian intensamente el estímulo • Otros
- Causa genética
de la glucosa en la secreción de insulina. Las sulfonilureas son anti- - Porfiria aguda intermitente
diabéticos orales utilizados en el manejo del diabético tipo II. Su - Perfenacina
- Causa genética
acción fundamental es la de aumentar la liberación de insulina por el
páncreas con el riesgo importante de producir hipoglucemias severas.

11

CTO Medicina
Pregunta 73.- R: 1
La respuesta 1 es falsa porque la función tiroidea está regulada por
dos mecanismos: uno supratiroideo (TSH hipofisaria) y otro infratiroideo
(cambios del yodo orgánico glandular). La TSH a su vez es estimula-
da por la TRH hipotalámica e inhibida por las propias hormonas tiroide-
as (feed-back negativo), somatostatina y dopamina. La respuesta 2 te
sirve para recordar la síntesis de las hormonas tiroideas:
• Captación de yodo: transporte activo del yoduro del líquido
extracelular a las células y folículos glandulares.
• Organificación: oxidación del yodo (peroxidasa) que se une a la
tiroglobulina para la yodación de los residuos tirosilo de la tiro-
globulina. Se forman monoyodotirosina y diyodotirosina.
• Formación de T4 y T3 por el acoplamiento de DYT y MYT.
• Almacenamiento de la tiroglobulina: en el interior de los folículos.
• Liberación de tiroxina y triyodotironina: hidrólisis de la tiroglo-
bulina en los fagolisosomas.
Los fármacos que suprimen la secreción tiroidea se llaman sus-
tancias antitiroideas. Las tionamidas (metimazol, carbimazol y pro-
piltiouracilo) inhiben la acción de la peroxidasa e interfieren la orga-
nificación del yoduro y la unión de las yodotironinas (respuesta 3).
Otras sustancias como el tiocianato disminuyen la captación de yo-
duro por las células tiroideas por inhibición competitiva de su trans-
porte hacia el interior de la célula. El yoduro en concentración
elevada (100 veces lo normal) también disminuye la secreción tiroi-
dea, probablemente por inhibición del efecto estimulante de la TSH.
El tiroides secreta fundamentalmente T4 y sólo produce un 20% de
T3, la cual se forma en su mayoría por la 5´-monodesyodación de
T4 a nivel extraglandular (respuesta 4). El yoduro, utilizado en dosis
farmacológicas, limita su propio transporte en las células tiroideas e
inhibe la organificación, impidiendo la síntesis de yodotirosinas, efec-
to conocido como Wolff-Chaikoff (respuesta 5).
Pregunta 74.- R: 5
El único metabolito importante de la vitamina D producido por el
riñón y por la placenta es la 1,25 (OH)2 D. La vitamina D es una
hormona y no una vitamina. Si la exposición a la luz solar es adecua-
da no se necesitan suplementos dietéticos, ya que la provitamina se
activa por la luz UV.
Pregunta 74. Síntesis de vitamina D.
La hipocalcemia estimula la liberación de PTH que, a su vez, au-
menta la actividad 1-hidroxilasa renal, con lo que aumenta la 1,25
(OH)2 D. El flujo tubular de fósforo resulta crucial para modular el efec-
to de la hipofosfatemia y estimular la 25-(OH) D-1 a-hidroxilasa. El
aumento de la sobrecarga de fósforo y del flujo tubular renal reduce la
reabsorción en el túbulo renal y aumenta su eliminación, suprimiendo
la actividad de la 1-a-hidroxilasa.
Pregunta 75.- R: 2
La PTH es la principal hormona en el control y la protección del
organismo frente a la hipocalcemia.
Sobre el riñón, la PTH produce:
• Aumento de la excreción urinaria de fosfatos por disminución de
la reabsorción tubular proximal de este ión.
• Aumento de la reabsorción tubular de Ca2+ y Mg2+ (y en conse-
cuencia, reduce el aclaramiento renal de calcio).
• Un incremento de la excreción urinaria de bicarbonato por inhi-
bición de su reabsorción en el túbulo proximal. En el mecanismo
de la fosfaturia inducida por la PTH está implicado el AMPc. Mi-
12
FISIOLOGÍA
1ª Vuelta
diendo el AMPc urinario, tenemos una medida indirecta de la acti-
vidad de la PTH.
Sobre el hueso: en el esqueleto la PTH estimula la reabsorción ósea.
Sobre el intestino: actúa indirectamente aumentando la síntesis
de vitamina D3. Es la vitamina D3 la que facilita el transporte intestinal
de Ca2+.
Pregunta 76.- R: 5
La temperatura interna permanece prácticamente constante, al-
rededor de los 37ºC, gracias a la acción de un mecanismo de regu-
lación. Por el contrario, la temperatura cutánea está sujeta a las varia-
ciones externas.
Durante el metabolismo tiene lugar una importante producción
de calor, sobre todo en los órganos profundos. Este calor es transferi-
do a la piel, donde se pierde por diferentes mecanismos: radiación
(el más importante), evaporación, conducción, corrección.
Para la regulación de la temperatura corporal existen unos siste-
mas de retroalimentación nerviosa, controlados por un centro regu-
lador hipotalámico.
En el esquema puedes ver la localización de los receptores de
temperatura y la acción que provocan. Estas acciones efectoras las
realiza el centro hipotalámico de la temperatura.
Se pueden ver diversas alteraciones en la temperatura corporal.
En la fiebre vemos un aumento de la temperatura corporal por
cambios en el centro regulador hipotalámico, en el que se establece
un nuevo punto de ajuste. Estos cambios se deben a la acción de IL-
1, TNF y otras citoquinas conocidas como pirógenos endógenos.
En la hipertermia hay también aumento de la temperatura corporal,
pero sin que se establezca un nuevo punto de ajuste (por ejemplo,
hipertermia maligna, síndrome neuroléptico maligno, golpe de calor...).
La hipotermia es la disminución de la temperatura central por
debajo de 35ºC y constituye una urgencia médica.
Área preóptica
Vasodilatación cutánea
Sudoración
Predominio
Neuronas
sensibles al CALOR
Producción de calor
Simpático
Vasoconstricción cutánea
Comentarios TEST
Piloerección
Tiritonas
Predominio Estimulación simpática
Dermis papilar Receptores Liberación de tiroxina
sensibles al FRIO
Sudoración
Pregunta 76. Control de la temperatura corporal.
Pregunta 77.- R: 2
En el tubo digestivo (intestino delgado), la mayor parte de los triglicé-
ridos y colesterol son desdoblados en glicerina y ácidos grasos o en mo-
noglicéridos y ácidos grasos. Luego atraviesan la mucosa intestinal y se
sintetizan nuevas moléculas de triglicéridos que se aglomeran y llegan a
la linfa, formando gotitas dispersas llamadas quilomicrones (respuesta 1
correcta). La hidroxi-metilglutaril-CoA-reductasa es la principal enzima
en la síntesis del colesterol a partir de acetil-CoA (respuesta 2 inco-
rrecta); por ello, en el tratamiento de las hipercolesterolemias se em-
plean fármacos inhibidores de esta enzima. Las lipoproteínas son partí-
culas globulares que transportan lípidos no polares (fundamentalmente
triglicéridos y ésteres del colesterol) en el plasma. Cada lipoproteína
contiene proteínas específicas en su superficie, las apoproteínas, que se
unen a enzimas específicas o proteínas de transporte, dirigiendo las li-
poproteínas a sus lugares de destino metabólico. En el caso de las HDL,
son las apo AI y AII, que también las contienen los quilomicrones (res-
puesta 3 correcta). Lo referido en la respuesta 4 también es correcto,
ya que el hígado no sólo es el órgano fundamental para la secreción de
 FISIOLOGÍA
1ª Vuelta
las VLDL, sino que también se encarga de la mayor parte de su posterior
degradación por mecanismos similares a los utilizados en la degradación
de los residuos de quilomicrones y su conversión en LDL mediante la
acción de la lipasa pancreática. La respuesta 5 también es correcta y
no requiere más comentario.
Pregunta 78.- R: 2
Los husos musculares son unas estructuras especializadas que se
encuentran diseminadas por los vientres de los músculos. Están for-
mados por aproximadamente 9-12 unidades celulares, que son cé-
lulas musculares especializadas. Estas unidades especializadas se di-
viden en dos subtipos diferentes: las fibras de bolsa nuclear y las de
cadena nuclear. De ambas fibras parten aferencias sensitivas por fi-
bras Ia o también llamadas aferencias primarias, mientras que sólo de
las fibras de cadena nuclear parten aferencias por fibras de tipo II.
El huso, a través de estas aferencias sensitivas, informa sobre la
longitud del músculo en cada momento, aumentando sus descargas
cuando se estira y disminuyéndolas cuando se contrae. Otra forma
de aumentar la cantidad de estímulos de los husos es por medio de la
acción de las motoneuronas, y éstas aumentan la sensibilidad de los
husos al estiramiento o, lo que es lo mismo, con el mismo grado de
estiramiento el huso responde con más cantidad de aferencias.
Las aferencias que llegan por las fibras Ia desde el huso constitu-
yen la base para el reflejo miotático o de estiramiento muscular. Estas
aferencias son transmitidas directamente a la motoneurona a, que
resultará inhibida si el número de aferencias disminuye, y aumenta-
da si es al contrario. Es, pues, un reflejo monosináptico. Por otra parte
hay que recordar que, aunque la información vaya a la médula,
también es desviada hacia centros superiores.
Pregunta 79.- R: 5
Ver también el comentario de la pregunta nº 78.
El reflejo de estiramiento que comentamos anteriormente se pue-
de desglosar en 2 subtipos: el estiramiento dinámico y el reflejo está-
tico. El reflejo de estiramiento estático es aquel que se produce como
consecuencia del estiramiento lento del músculo. Cuando esto su-
cede así, se puede observar que tanto las fibras tipo Ia como las fibras
II descargan a una frecuencia que es proporcional al grado de estira-
miento. Al ser las fibras de cadena nuclear las únicas que mandan
aferencias de ambos tipos, se las ha implicado como principales
productoras de este tipo de reflejo.
Cuando el estiramiento es brusco, se mandan impulsos por las
fibras Ia (también llamadas aferencias primarias) y se ha implicado
sobre todo a las fibras de bolsa nuclear en el desencadenamiento de
este reflejo.
Las neuronas gamma, como las alfa, están sometidas a impulsos
facilitadores e inhibidores que proceden de centros superiores (cere-
belo, bulbo e incluso corteza y ganglios basales), de forma que una
neurona gamma "facilitada" envía más impulsos al huso muscular, lo
que hace que este descargue con menores estiramientos, de ahí que
Comentarios TEST
en lesiones de centros superiores el paciente presente hiperreflexia.
El reflejo del que venimos hablando es el que se explora habitual-
mente en la clínica cuando percutimos sobre el tendón en un mús-
culo. Esta percusión produce un estiramiento que lleva a la contrac-
ción refleja del músculo probado.
Pregunta 80.- R: 1
Ya hemos hablado en los anteriores comentarios de algunos de
los reflejos que se integran a nivel espinal. Otro de ellos es el llamado
reflejo nociceptivo, reflejo flexor o reflejo de retirada. En animales
descerebrados - o espinales - casi cualquier estímulo en una extremi-
dad, incluidos los táctiles, pueden desencadenar un reflejo flexor de
retirada. De todas formas, los reflejos nociceptivos, como por ejem-
plo el calor, desencadenan de forma más intensa un reflejo de este
tipo, por lo que a veces se denomina genéricamente reflejo nocicep-
tivo. Hay que puntualizar que este reflejo no es puramente flexor, ya
que al estimular por ejemplo la zona interna del brazo, el reflejo
comprenderá, además del componente flexor, uno de abducción.
En otras palabras, estímulos nociceptivos generan a nivel medular
reflejos que tienden a que la parte estimulada se separe lo más eficaz-
mente posible. Por eso es por lo que genéricamente se les denomina
reflejos de retirada.
A nivel medular, este reflejo necesita al menos 3 ó 4 sinapsis, y
muchas veces son muchas más las que intervienen. Además se esta-
blecen circuitos de reverberación, de forma que el componente de
retirada permanece durante unos segundos, aunque el estímulo haya
cesado. Otra característica de este reflejo es que, como en el caso
antes mencionado de la transmisión por motoneuronas alfa y gamma,
CTO Medicina
se produce el fenómeno de inhibición recíproca de las motoneuronas
de alrededor, con lo que el movimiento de retirada es más eficaz.
Cuando se produce la flexión de una extremidad como respuesta a
este tipo de estímulo, este viene seguido un poco después por una
extensión de la extremidad contraria, lo que se denomina como re-
flejo extensor cruzado, que hace posible que todo el cuerpo se aleje
del estímulo inicial.
Pregunta 81.- R: 2
La acomodación es la capacidad del ojo de aumentar su poder
de refracción para ser capaz de enfocar a distancias próximas. Se
consigue mediante un aumento de grosor y convexidad de la por-
ción central del cristalino por contracción del músculo ciliar que
relaja la zónula y permite que el cristalino adopte una forma más
curva. El reflejo consta de convergencia ocular, miosis (contracción
pupilar) y acomodación (contracción del músculo ciliar), como dice
la respuesta 1. Es vehiculizado por el III par. La respuesta 2 es falsa
porque el reflejo corneal tiene una aferencia por la 1ª rama del
trigémino (V par), sinapsis en la protuberancia y eferencia por el
nervio facial (VII par). Los reflejos se originan en terminaciones sen-
soriales específicas, situadas en diferentes órganos como piel, tendo-
nes o músculos que envían estímulos que viajan por las fibras senso-
riales de los nervios periféricos y raíces. Las fibras sensoriales hacen
sinapsis en la médula espinal con neuronas motoras, de donde sale
el estímulo motor por la raíz y nervio periférico. En las respuestas
reflejas también influyen aferencias procedentes de distintos niveles
como, entre otras, la vía piramidal (respuesta 3). Recuerda que la vía
piramidal o corticoespinal comprende las neuronas que desde la
corteza cerebral (área motriz prerrolándica y áreas motoras acceso-
rias) se prolongan hacia las neuronas motoras inferiores de la médula
espinal. El reflejo cutaneoplantar extensor (signo de Babinski) sugiere
daño de esta vía, pero en niños de 1 año puede ser normal (respues-
ta 4). Recuerda también los niveles segmentarios de los reflejos tendi-
nosos en miembros superiores (respuesta 5): bicipital y estilorradial
(C5-C6) y tricipital (C7).
Pregunta 82.- R: 2
La sensibilidad somática se transmite al cerebro por dos vías:
• Cordones posteriores- lemnisco medial (vibratoria, posicional, dis-
criminativa y epicrítica táctil): las fibras mielínicas procedentes de
mecanorreceptores penetran en la médula (raíces posteriores) y se
dividen en una rama medial que se integra en esos cordones y otra
lateral que hace sinapsis en la sustancia gris medular (reflejos espina-
les locales). Las fibras en los cordones posteriores ascienden por el
fascículo delgado de Goll o medial y el fascículo cuneiforme de
Burdach o lateral hasta el bulbo donde, en los núcleos de Goll y
Burdach, después de hacer sinapsis se decusan, dirigiéndose por los
lemniscos mediales hacia el tálamo (núcleo ventroposterolateral) y
desde allí por el haz tálamo-cortical hasta el área sensitiva primaria
en la circunvolución postcentral (lóbulo parietal).
• Haz espinotalámico (dolor, temperatura, tacto grosero): las fibras
penetran por las raíces posteriores y van a las astas dorsales; de
ahí cruzan por la comisura anterior medular y se dirigen hacia
arriba en la columna anterolateral, llegando al tálamo, donde
hace contacto esta vía que finaliza en el córtex parietal.
Pregunta 83.- R: 1
El principal estímulo motor voluntario se origina en las neuronas
del área rolándica del lóbulo frontal, discurre por la vía piramidal, la
cual se cruza de lado en el bulbo y desciende por la médula espinal
haciendo sinapsis en la misma a nivel del asta anterior. El estímulo
sigue por las raíces y nervios periféricos para acabar en la placa
motora y en el músculo; la mayor representación neuronal corres-
ponde a la musculatura de la mano (respuesta 2). Esto es porque el
ser humano ha desarrollado una capacidad excepcional para usar
la mano, los dedos y el pulgar para efectuar tareas manuales de gran
destreza; por ello la vía piramidal influye más en los movimientos
finos que en los axiales y proximales (respuesta 5). También tienen
una gran representación cortical motora la boca, labios, lengua y
músculos faciales (por el desarrollo de la capacidad de hablar). Las
lesiones a nivel de la neurona motora superior producen paresia con
aumento del tono muscular (espasticidad), reflejos miotáticos hiper-
activos con aumento de área reflexógena y atrofia muscular, si es que
existe, por desuso (respuesta 3). Recuerda que la lesión aguda de la
vía piramidal produce inicialmente hipotonía e hiporreflexia, pu-
diéndose confundir en esta fase con lesiones de motoneurona infe-
rior. Las fasciculaciones son contracciones espontáneas de fascículos
musculares que, en general, no provocan movimientos articulares. Son
13

CTO Medicina
producidas por la activación espontánea de una parte o la totalidad de
las fibras musculares de una unidad motora y expresan la inestabilidad
del soma o del axón de la motoneurona. Son muy características de
lesiones del asta anterior, pero también ocurren en lesiones de raíz o
nervio, ocasionalmente en lesiones del sistema piramidal y también
en personas normales (respuesta 4). La respuesta 1 es la falsa, por
tanto. En las miopatías, la distribución de la debilidad suele ser pro-
ximal. Una excepción sería la distrofia miotónica de Steinert.
Pregunta 84.- R: 4
El III par craneal se origina en el mesencéfalo y se encarga de
inervar los músculos elevador del párpado superior, rectos superior,
inferior e interno y oblicuo inferior. El IV par craneal se origina tam-
bién en el mesencéfalo e inerva el músculo oblicuo superior, que se
encarga de mover el ojo hacia abajo y hacia dentro; por ello la
respuesta 1 es incorrecta (acuérdate de que, aunque se llame supe-
rior, va hacia abajo). El VI par craneal tiene su origen en la protube-
rancia y tras un largo trayecto intracraneal acaba inervando el recto
lateral. Los núcleos de estos tres nervios se conectan entre sí por la
cintilla longitudinal medial, situada en el tronco encefálico, que es
la responsable de la coordinación de los movimientos oculares, inte-
grando los estímulos provenientes de lóbulos frontales, occipitales,
cerebelo y núcleos vestibulares. Los movimientos simétricos y sincró-
nicos de los ojos se denominan movimientos conjugados. La lesión
aguda, por ejemplo, un infarto en lóbulo frontal, suele producir
paresia de la mirada contralateral y los ojos se volverán
involuntariamente hacia el lado de la lesión cerebral (el lado contra-
rio al hemicuerpo parético), aunque debes saber que en ocasiones
una lesión cerebral profunda, en particular la hemorragia talámica
que se extiende hacia el mesencéfalo, hará que los ojos se desvíen
hacia el lado opuesto de la lesión (mirada en la dirección incorrec-
ta). La lesión del complejo pontino de la mirada horizontal que
abarca el núcleo del VI par produce parálisis de la mirada ipsilateral
y desviación de los ojos hacia el lado opuesto de la lesión (es decir,
al contrario que en el caso anterior). En las convulsiones se pueden
producir movimientos oculares hacia el lado opuesto del foco irri-
tativo (los ojos huyen de la crisis). Son las llamadas crisis versivas. Por
todo ello, la respuesta 2 es incorrecta.
El III par craneal, además de llevar fibras para la inervación de los
músculos que antes te hemos dicho, vehiculiza fibras parasimpáti-
cas que, como sabes, se encargan de la constricción pupilar. Las fibras
eferentes simpáticas de la vía óptica, sin embargo, son llevadas por el
nervio nasal-ganglio ciliar-nervios ciliares (respuesta 5 incorrecta). La
ptosis palpebral puede ser debida a lesión de los músculos elevadores,
placa neuromuscular, III nervio o simpático cervical (síndrome de
Horner). Por tanto, la respuesta 3 también es incorrecta. Y por último y
por lógica, la 4 es correcta, y para descubrir cuál es el músculo paréti-
co, recuerda dos leyes fundamentales:
• La separación de las imágenes es máxima cuando la dirección de la
mirada coincide con la del músculo parético.
FISIOLOGÍA
1ª Vuelta
por medio de sustancias neurotransmisoras. Cuando una sustancia es
activadora se produce una despolarización, o más bien un flujo ióni-
co positivo en el soma de la neurona, produciéndose una hiperpolari-
zación en caso contrario. Suponiendo que el estímulo que recibe una
neurona sea activador, se genera un potencial de acción en el llama-
do Segmento Inicial del Axón, que es una zona con una especial
abundancia de canales voltaje dependientes que hacen posible que el
potencial generado sea de gran intensidad. Una vez generado el po-
tencial de acción, éste viaja de forma diferente en las fibras mielínicas
y amielínicas. En las fibras amielínicas la membrana se va despolari-
zando progresivamente, produciendo el avance del impulso. Esto no
ocurre en las fibras mielínicas, en las que el axón está recubierto por
la mielina de la membrana de las células de Schwann. En estas fibras,
la mielina aumenta muchísimo la resistencia al flujo de iones trans-
membrana que "prefieren" viajar por el citoplasma al no poder salir
hacia el exterior. Sólo en las zonas donde no hay mielina (esto es, en los
nódulos de Ranvier) se produce un nuevo potencial de acción (por
ello se acuñó el término de conducción saltatoria, ya que el potencial
va como saltando de nódulo a nódulo). Cuanto más grueso sea el recu-
brimiento de mielina más velocidad lleva el impulso (también en los
axones amielínicos se cumple que a más grosor más velocidad). Esto
no nos debe llevar a la idea errónea de que, siendo menos eficaz la
transmisión por fibras amielínicas, debería haber menos, ya que lo cierto
es todo lo contrario: hay aproximadamente el doble de fibras amie-
línicas que de mielínicas en un tronco nervioso.
Pregunta 87.- R: 5
La acetilcolina se une a dos tipos de receptores: los muscarínicos
(que son activados por una sustancia llamada muscarina) y los nicotíni-
cos (que lo son por la nicotina). Ambos receptores son estimulados por
la acetilcolina.
Los receptores muscarínicos se encuentran en los órganos estimu-
lados por las terminaciones parasimpáticas y por las simpáticas colinérgi-
cas; los nicotínicos se encuentran en la sinapsis ganglionar de los dos
sistemas. Aunque no tiene nada que ver con el sistema autónomo, los
receptores de la placa muscular son también de tipo nicotínico. Este
receptor responde a la estimulación por acetilcolina, abriendo un canal
de Na+ que inicia la despolarización de la célula muscular.

Comentarios TEST
• Cuando la mirada está en la dirección que causa la máxima diplo-
pía, la imagen irreal (la del ojo parético) es la que más se desplaza
en la dirección de la mirada.

Pregunta 85.- R: 5
El cerebelo es el órgano encargado de modular y dirigir el acto
motor una vez desencadenado por una decisión voluntaria, es decir,
que coordina la perfecta realización del movimiento voluntario y lo
corrige según se necesite a través de las vías motoras. El síndrome
cerebeloso se caracteriza por:
• Temblor intencional.
• Dismetría o hipermetría.
• Ataxia (alteración en la dirección y amplitud del movimiento vo-
luntario, la postura y el equilibrio).
• Disartria (habla lenta y monótona o explosiva y escindida).
• Hipotonía (prueba del balanceo).
• Disinergia o asinergia (descomposición del movimiento).
• Disdiadococinesia (alteración en los movimientos alternantes rá-
pidos).
• Discronometría (trastorno en la velocidad de inicio y terminación
de un movimiento).
• Escritura irregular y macrografía.
• Nistagmo.

Pregunta 86.- R: 1
Para comprender esta pregunta con sus diferentes opciones repasa-
remos conceptos acerca de la transmisión del impulso nervioso. El soma
recibe señales desde las dendritas del ambiente en el que se encuen-
tra. Así una neurona puede recibir señales inhibidoras o excitadoras Pregunta 87. Serotonina.

14
 FISIOLOGÍA
1ª Vuelta
La acetilcolina es uno de los neurotransmisores más difundidos por
todo el cerebro, es secretado por ejemplo por neuronas de los gan-
glios basales y por neuronas piramidales de la corteza. Además, es
también secretado por las terminales sinápticas preganglionares
del sistema nervioso autónomo y por las postganglionares de todo
el parasimpático y parte del simpático (concretamente las glán-
dulas sudoríparas, los músculos piloerectores y algunos vasos
sanguíneos tienen inervación simpática, pero el neurotransmi-
sor secretado es la acetilcolina). En la mayoría de las ocasiones, la
acetilcolina actúa como neurotransmisor activador, pero a veces suce-
de todo lo contrario (recuerda que el efecto de la acetilcolina en algu-
nas de las terminaciones del parasimpático, como en el corazón,
son claramente inhibitorias); esto es así porque la verdadera naturale-
za de un estímulo activador o inhibidor viene regulada por el receptor
al que se une. Lo mismo ocurre con los neurotransmisores del sistema
simpático, que varían su calidad activadora o inhibidora dependiendo
del receptor al que se unen.
Otro neurotransmisor de gran importancia es la serotonina, que
puedes repasar en el esquema de esta pregunta.
Pregunta 88.- R: 5
El aumento del tono muscular en tubo de plomo o rigidez plástica
(aumento de la resistencia continua al movimiento pasivo de las extre-
midades) o en rueda dentada (a golpes) ocurren en lesiones extrapira-
midales, principalmente parkinsonismo (respuestas 1 y 4). Ambos tipos
de hipertonía se exacerban al realizar movimientos con el miembro
contralateral (signo del puño congelado de Froment). La hipertonía ca-
racterizada por el fenómeno de la navaja de muelle (con un movimien-
to rápido primero se encuentra gran resistencia, que luego cede brus-
camente) ocurre en lesiones del sistema piramidal (respuesta 3). El clo-
nus consiste en una respuesta clónica de la articulación ante un movi-
miento brusco y forzado de la misma. El más habitualmente explorado
es el aquíleo (flexión dorsal forzada y mantenida del pie). El clonus per-
sistente es evidencia de daño piramidal (respuesta 2). Como ves, la falsa
es la 5: no se trata de hipo, sino de hipertonía.
Pregunta 89.- R: 2
Utilizando fármacos simpaticomiméticos se ha demostrado que hay
dos tipos fundamentales de receptores adrenérgicos, receptores alfa y
receptores beta (los receptores beta, a su vez, se dividen en beta-1 y
beta-2 menos clara es la división alfa-1 y alfa-2). La noradrenalina esti-
mula fundamentalmente los alfa y la adrenalina a ambos por igual.
Algunos tratamientos empleados, teniendo en cuenta el tipo de
receptor, son:
• Vasoconstricción: en el shock cardiogénico que no responde a la
dopamina sola se añade noradrenalina para conseguir efecto vaso-
constrictor.
• Midriasis: en una uveítis hay que usar midriáticos (aunque no se
usa, podría utilizarse la fenilefrina, que es un agonista a).
• Broncodilatación: el tratamiento de elección de la crisis asmática
es la inhalación de agonistas beta-2 (ojo: no intravenosos).
• Inotropismo cardíaco: aumenta la fuerza de contracción el estí-
Comentarios TEST
mulo beta-1. Si aumenta la fuerza de contracción, aumenta el con-
sumo de O2; por ello, en el IAM se utiliza el propranolol (antagonis-
ta beta-1 y beta-2).
• Relajación uterina: el tratamiento con agonistas beta-2 orales se
utiliza en la amenaza de parto prematuro (ritodrine).
Pregunta 89. Receptores adrenérgicos y su función.
1232456789
CTO Medicina
lo aumenta. En una situación de estrés, un individuo suda. El SNS au-
menta la secreción de las glándulas sudoríparas y el SNP no modifica
dicha secreción. A diferencia de las fibras postsinápticas del SNS, las
que van a las glándulas sudoríparas son colinérgicas.
El SNP estimula el peristaltismo del aparato digestivo y relaja esfín-
teres, en tanto que el SNS disminuye el peristaltismo y aumenta el
tono de esfínteres.
El SNS aumenta la fuerza muscular y la actividad mental (a fin de
cuentas, el SNS es un "mecanismo de defensa"). El SNP media la erec-
ción (si está nervioso, no se puede tener una erección), en tanto que
el SNS media la eyaculación (con la eyaculación, hay además aumen-
to de la frecuencia cardíaca y del metabolismo basal).
Pregunta 91.- R: 3
El esfínter esofágico inferior está inervado por las ramas preganglio-
nares del vago (SN parasimpático) y por las neuronas inhibidoras y
excitadoras postganglionares de la pared del esófago. Durante el refle-
jo del eructo se produce una reducción refleja en la presión del esfín-
ter esofágico inferior; el café, té, colas (bebidas ricas en xantinas), el
tabaco y las comidas ricas en grasas, inducen también un descenso de
la misma. Todas las causas descritas pueden producir reflujo gastroeso-
fágico y, finalmente, esofagitis por reflujo. Sólo se puede producir re-
flujo cuando se pierde el gradiente de presión intragástrica (por ejem-
plo, por incremento de presión intraabdominal) o a un descenso tran-
sitorio o permanente del propio tono del esfínter.
Pregunta 92.- R: 1
El estómago, en condiciones de ayuno, está en reposo salvo que
hayan transcurrido unas 12 horas de ayuno y se produzcan las "con-
tracciones de hambre" (se corresponden con la sensación dolorosa que
tenemos en el estómago cuando tenemos hambre). Al ingerir alimen-
to, se producen contracciones débiles de batido (mezcla de alimento
y secreciones gástricas para dar lugar al quimo) y contracciones más
fuertes de vaciado llamadas "anillos constrictores peristálticos" que com-
primen la comida contra el esfínter pilórico, pasando sólo el alimento
que está bien batido (bomba pilórica).
La regulación del vaciamiento gástrico depende del estómago (fa-
cilitando el vaciado) y el intestino (impidiéndolo), teniendo especial
importancia este último.
Pregunta 93.- R: 3
El tubo intestinal tiene un sistema nervioso intrínseco. Se compone
principalmente de dos plexos: un plexo externo, que es denominado
plexo mientérico o plexo de Auerbach y un plexo interno, denomi-
nado plexo submucoso o plexo de Meissner. El plexo mientérico
controla, sobre todo, los movimientos gastrointestinales, en tanto que
el plexo submucoso controla, fundamentalmente, la secreción gastro-
intestinal y el flujo sanguíneo local. Aunque el sistema nervioso entéri-
co puede funcionar independientemente, la estimulación de los ner-
vios simpáticos y parasimpáticos puede, además, activar o inhibir fun-
ciones gastrointestinales. La inervación parasimpática se divide en
parasimpático sacro y craneal. La estimulación de los nervios parasim-
páticos produce aumento general de la actividad de todo el sistema
nervioso intestinal y, en general, la estimulación simpática inhibe la
actividad gastrointestinal.
El término vagotomía significa sección de los nervios vagos antes
de su llegada al estómago. Por tanto, al suprimir la actividad parasim-
pática intestinal, lo que no se va a producir es lo dicho en la respuesta
3. Ya te hablamos en la pregunta 91 sobre la inervación del esfínter
esofágico inferior. Su función principal es evitar el reflujo de conteni-
9 123245678259 do gástrico en esófago, que se consigue mediante su contracción tóni-
ca. Por tanto, si por una vagotomía suprimimos esto, lo que se va a
12345676859
778
123456494782941

producir es una relajación del esfínter, con el consiguiente reflujo.
124947822
5
124
647
4782941 

1244782895984
12!87
8962242"
#42
Pregunta 94.- R: 5
12689
47782589
2895984
22674
62941 

Además de las células secretorias de moco que revisten la superfi-
12689
477826696
4
12447828959842941

cie del estómago, la mucosa gástrica tiene dos tipos diferentes de glán-
12689
477822589
224 12447822$9
62941

dulas tubulares:
4
12
6876494782941

• Glándulas oxínticas o gástricas: en toda la mucosa del cuerpo y
1246
%8552941

fundus gástricos, excepto a lo largo de la curvadura menor; están
12&"768552941

compuestas por células mucosas del cuello (moco y pepsinógeno),
12'552941 

células pépticas o principales (pepsinógeno) y células oxínticas o
12447822424
224 parietales (ácido clorhídrico y factor intrínseco).
2242941
• Glándulas pilóricas: en la porción antral del estómago; secretan
principalmente moco y cierta cantidad de pepsinógeno y gastrina.
Pregunta 90.- R: 4
Cuando un individuo recibe un susto (se activa el sistema nervioso Pregunta 95.- R: 1
simpático) se le queda la "boca seca". Es decir, el SNS disminuye la Los movimientos del intestino delgado, como los del resto del tubo
secreción de las glándulas salivales, en tanto que el SN parasimpático intestinal, pueden dividirse en contracciones de mezclado (concén-

15

CTO Medicina
tricas, localizadas y espaciadas a lo largo del intestino) y contraccio-
nes de propulsión o peristaltismo. Aunque el peristaltismo en intes-
tino delgado en condiciones normales es muy débil, la irritación
intensa de la mucosa (en casos graves de diarrea infecciosa) produce
contracciones muy poderosas y rápidas que se llaman aceleración o
acometida peristáltica (respuesta 3). En situaciones de ayuno se
produce un patrón diferente de actividad que se llama complejo motor
migratorio, que produce ondas peristálticas que exprimen con lenti-
tud el contenido digestivo en dirección distal aproximadamente una
vez cada dos horas, y la fase activa del complejo suele durar de 10 a
15 minutos (respuesta 4). La colecistoquinina, producida por la
mucosa del yeyuno en respuesta a la presencia de sustancias grasas en
el contenido intestinal, estimula la contractilidad de la vesícula biliar,
expulsando la bilis hacia el intestino delgado al tiempo que vuelve más
lento el vaciamiento gástrico para dar tiempo a la digestión de grasas
en la parte alta del tubo intestinal (respuesta 2). La secretina, forma-
da por la mucosa del duodeno en respuesta al jugo ácido gástrico que
sale a través del píloro, tiene efecto inhibidor leve en la motilidad de
la mayor parte del tubo digestivo, así como el glucagón (respuesta
5). Por exclusión puedes decir que la respuesta 1 es la falsa: la gastri-
na estimula la secreción gástrica y la serotonina (que se halla en gran-
des concentraciones en el tejido cromafín del intestino) tiene una fun-
ción de regulación circulatoria.
Pregunta 96.- R: 1
El jugo pancreático contiene enzimas que digieren proteínas, car-
bohidratos y grasas. Las enzimas proteolíticas son tripsina,
quimotripsina, carboxipeptidasa, ribonucleasa y desoxirribonucleasa.
Las enzimas para los carbohidratos es la amilasa. En cuanto a las
grasas, la esterasa del colesterol y la fosfolipasa. Por eso la respuesta 2
es incorrecta. Cuando se sintetizan en las células pancreáticas, las
enzimas proteolíticas se encuentran en forma inactiva. El tripsinóge-
no se activa por acción de una enzima llamada enterocinasa (no un
factor activador del tripsinógeno), secretada por la mucosa intestinal
cuando el quimo entra en contacto con la mucosa. Además, se puede
activar de forma autocatalítica por acción de la tripsina que ya se ha
formado (respuesta 3 incorrecta). La secretina estimula la secreción
pancreática de grandes cantidades de líquido que contiene una con-
centración alta de ión bicarbonato (hasta 145 meq/l). Cuando el pán-
creas es estimulado únicamente por la secretina, el líquido casi no
contiene enzimas porque esta hormona no actúa en las células acina-
res (respuesta 4 incorrecta). Recuerda que se libera desde la mucosa
del intestino delgado cuando el pH del contenido duodenal disminu-
ye por debajo de 4,5. La colecistoquinina hace que se secreten gran-
des cantidades de enzimas digestivas desde las células acinares (res-
puesta 5 incorrecta). Por tanto, la respuesta correcta es la 1, y es que
efectivamente las mismas células secretan simultáneamente otra sus-
tancia llamada inhibidor de la tripsina.
Pregunta 97.- R: 5
La actividad peristáltica del intestino aumenta después de una
comida. Nuevamente se debe a:
• Reflejos nerviosos: el reflejo gastroentérico iniciado por la disten-
sión del estómago y conducido principalmente por vía refleja
mientérica desde el estómago a lo largo de la pared del intestino
delgado.
• Respuesta hormonal. La gastrina, CCK, insulina y serotonina acti-
van el peristaltismo, mientras que la secretina y el glucagón inhi-
ben la motilidad intestinal.
Pregunta 98.- R: 4
Al comienzo del duodeno, entre el píloro y la ampolla de Vater,
donde se vierten el jugo pancreático y la bilis hacia el duodeno, se
encuentran muchas glándulas mucosas, llamadas glándulas de
Brunner. Estas glándulas producen grandes cantidades de moco en
respuesta a estímulos irritantes locales, estímulo vagal y hormonas
gastrointestinales, en especial la secretina. La función principal de las
glándulas de Brunner es proteger la mucosa duodenal contra el jugo
gástrico. Estas glándulas se inhiben considerablemente por estímulos
simpáticos; tal vez sea ésta la razón por la que las úlceras duodenales
son más frecuentes en individuos estresados.
Pregunta 99.- R: 2
Los iones de calcio se absorben de forma activa en el duodeno.
Este transporte depende de la 1,25 (OH2) D. La hipocalcemia estimu-
la la síntesis de PTH que, a su vez, activa la 1-a-hidroxilasa renal para
formar 1,25 (OH2) D. El hierro también se absorbe de forma activa en
el intestino delgado.
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FISIOLOGÍA
1ª Vuelta
Los azúcares se absorben en duodeno y yeyuno; lo hacen en for-
ma de monosacáridos fundamentalmente. La glucosa se absorbe en
contra de gradiente; la energía para este transporte lo obtiene a partir
de su cotransporte con sodio. La galactosa se absorbe como la glucosa,
pero la fructosa se transporta por difusión facilitada. La mayoría de las
proteínas se absorben en forma de dipéptidos en el yeyuno, la energía
necesaria para este transporte procede de un mecanismo de cotrans-
porte de Na+ igual al de la glucosa. También hay transportadores espe-
cíficos para algunos aminoácidos en los que no interviene el sodio.
Los productos finales de la digestión de las grasas son monoglicéri-
dos y ácidos grasos libres; ambos productos terminales de la digestión
se disuelven en la porción lipídica central de las micelas de ácidos
biliares. Los ácidos biliares ejercen una función de remolcador trans-
portando los lípidos hasta la pared intestinal. El lugar de absorción es el
intestino proximal.
Las sales biliares conjugadas son en su mayoría absorbidas en el
íleon, y una vez que han penetrado en el sistema porta se encuentran
sometidas a circulación enterohepática.
Resumiendo: el intestino proximal es la zona principal de absor-
ción del hierro, el calcio, las vitaminas hidrosolubles y las grasas. Los
azúcares se absorben en el intestino proximal y medio. Los aminoáci-
dos se absorben mayoritariamente en yeyuno. La parte distal del intes-
tino delgado es la principal zona de absorción de las sales biliares y de
la vitamina B12.
Pregunta 100.- R: 3
Mira también el comentario de la pregunta anterior.
El ácido gástrico aumenta la absorción de hierro inorgánico, facili-
tando su quelación con azúcares, aminoácidos y ácido ascórbico, pero
el hierro orgánico (hem) se absorbe mejor que el inorgánico. Los áci-
dos grasos de cadena media se absorben de forma especial al resto de
los triglicéridos ya que son hidrolizados completamente por la lipasa
pancreática y no requieren sales biliares para su absorción.
Pregunta 101.- R: 3
Los factores dependientes de la vitamina K tienen síntesis hepática
y son el II (protrombina), VII (factor acelerador de la conversión de la
protrombina sérica), IX (factor antihemofílico B o Christmas), X (factor
de Stuart-Prower) y las proteínas C y S.
Pregunta 102.- R: 5
En la vía intrínseca o de contacto de la coagulación, el factor XII o
de Hageman, un quininógeno de alto peso molecular (HMWK) y
la precalicreína (PK) forman un complejo sobre la colágena del sub-
endotelio vascular. Después de unirse al HMWK, el factor XII se con-
vierte en una proteasa activa (XIIa) que a continuación convierte la PK
en calicreína (K) y el factor XI en su forma activa (XIa). La K acelera a
su vez la conversión del factor XII en XIIa, mientras que el XIa participa
en las reacciones de coagulación subsiguientes. El factor XIII (respues-
ta 5) es el factor estabilizador de la fibrina. Es el momento de revisar
cuidadosamente el esquema de la hemostasia secundaria que figura
Comentarios TEST
en el Manual CTO.
Pregunta 103.- R: 3
El tiempo de Ivy (tiempo de hemorragia) mide la actividad de la
hemostasia primaria y, por tanto, se altera en las enfermedades del
vaso sanguíneo, de la función plaquetaria y trombopenias. Como la trom-
bopenia es la causa más frecuente de prolongación del tiempo de he-
morragia, lo siguiente será realizar un recuento plaquetario (respuesta
3). Las respuestas 1, 2 y 4 las puedes descartar directamente, pues estu-
dian la hemostasia secundaria: tiempo de protrombina (vía extrínseca),
tiempo de cefalina (vía intrínseca) y tiempo de trombina (actividad del
fibrinógeno). La respuesta 5 se cae por su propio peso.
Pregunta 104.- R: 2
Las proteínas plasmáticas contienen una euglobulina denominada
plasminógeno o profibrinolisina que, una vez activada, se transforma
en plasmina o fibrinolisina, que es una enzima proteolítica que digiere
la fibrina y otras sustancias como fibrinógeno, factor V, VIII, protrombi-
na y factor XII. Las sustancias que pueden activar el plasminógeno en
plasmina son la trombina, factor XIIa, enzimas lisosómicas de tejidos
dañados y factores del endotelio vascular. El principal es el activador
tisular de plasminógeno. La estreptoquinasa es una enzima liberada
por los estreptococos cuyo mecanismo de actuación es sobre el plas-
minógeno para producir plasmina (respuesta 2).
Pregunta 105.- R: 4
La producción de glóbulos rojos se localiza en lugares diferentes
según la edad. En las primeras semanas de vida embrionaria, en el
 FISIOLOGÍA
1ª Vuelta CTO Medicina

saco vitelino; durante el trimestre central de la gestación, en el hígado el bazo, llegándose a dar una situación de hipoesplenismo (autoes-
y también en bazo y ganglios linfáticos; durante el final de la gravidez plenectomía) por los infartos de repetición, por lo que el bazo pierde
y tras el nacimiento, en la médula ósea. su función (respuesta 5 falsa).

Pregunta 108.- R: 4
Una vez que salen de la médula ósea, la vida media de los granu-
locitos es de 4 a 8 horas en sangre periférica y entre 4 y 5 días más en
los tejidos. Cuando hay una infección tisular grave, este periodo total
de vida se reduce unas cuantas horas, porque los neutrófilos llegan
rápidamente al área infectada, ingieren los microorganismos y son
destruidos durante este proceso. Son las células de vida media más
corta en la sangre periférica (respuesta 4). Los monocitos también
permanecen poco tiempo en la sangre antes de salir a través de los
capilares hacia los tejidos; sin embargo, una vez que llegan se cons-
tituyen en macrófagos tisulares y pueden vivir meses o incluso años,
a no ser que sean destruidos al llevar a cabo su función fagocítica
(respuesta 1). Las plaquetas sanguíneas son sustituidas en su totalidad
aproximadamente cada 10 días (respuesta 2). Los eritrocitos tienen
una vida media de 120 días (respuesta 3). Los linfocitos penetran en
el sistema circulatorio por el drenaje de los ganglios linfáticos y su
duración en la sangre es de pocas horas; sin embargo, hay una
circulación continua de linfocitos a través de los tejidos hacia la
sangre y muchas de estas células tienen una vida que dura de 100 a
300 días, quizá años, aunque esto depende de la necesidad del
tejido para dichas células.

Pregunta 105. Génesis de los glóbulos rojos.

El principio regulador básico de la producción de glóbulos rojos es

la oxigenación tisular. Así, situaciones como las grandes altitudes o la
disminución de la cantidad de oxígeno en el aire respirado provocan
aumento del número de eritrocitos en sangre.
La hemoglobina se comienza a sintetizar en los proeritroblastos y
continúa incluso en los reticulocitos.
La estructura de la hemoglobina consiste en cuatro cadenas. La
más común en el adulto, 97%, es la hemoglobina A (alfa-2 - beta-2),
casi un 3% corresponde a la hemoglobina A2 (alfa-2 - delta-2) y
menos de 1% de la hemoglobina fetal F (alfa-2 - gamma-2).
Recuerda que en las talasemias existe un fallo en la síntesis de una
de las cadenas, existiendo un aumento compensador de otras for-
mas de hemoglobina.

Pregunta 106.- R: 4
El eritrocito tiene unas reducidas necesidades metabólicas, pero
Comentarios TEST

importantes para mantener la acción de la Na+/K+ ATPasa y para man-

tener la integridad de la membrana y el hierro en forma reducida.
Para ello, el eritrocito usa casi exclusivamente como combustible la
glucosa, metabolizándola por dos vías principales:
• Glucólisis o vía de Embden-Meyerhof: metaboliza la glucosa a
lactato, produciendo dos ATP. Por esta vía se metaboliza un 80 -
90% de la glucosa.
• Vía de la hexosa monofosfato: se obtiene NADPH, necesario
para mantener el glutation reducido, que protege de la oxida-
ción.

Pregunta 107.- R: 5
La vida media de los hematíes es de unos 120 días. Con el paso
del tiempo, los sistemas metabólicos del glóbulo rojo van perdiendo
actividad y las células son cada vez más frágiles. Muchos de los hema-
tíes se fragmentan en el bazo, debido a la dificultad para circular a
través de la pulpa roja, donde el espacio entre las trabéculas es míni-
mo. El bazo, además de eliminar eritrocitos alterados, participa en el
secuestro de parte de los hematíes normales y plaquetas, puede ser
una localización de hematopoyesis extramedular y colabora en la
eliminación de microorganismos (recuerda el aumento de infeccio-
nes por gérmenes encapsulados en casos de ausencia de bazo).
En la esferocitosis hereditaria y otros trastornos de la membrana
eritrocitaria, la destrucción esplénica se encuentra aumentada, al
igual que en las anemias hemolíticas por anticuerpos calientes, ya
que en el bazo hay receptores para la fracción constante de la IgG.
Sin embargo, en la drepanocitosis (hemoglobinopatía S o anemia de
células falciformes) los hematíes disformes colapsan la microcircula-
ción produciendo isquemia e infartos de múltiples órganos, entre ellos

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