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com

Virus ARN
ARN
virus

nucleocápside icosaédrica

no envuelto envuelto

SS + no segmentado DS segmentado SS + no segmentado SS + diploide SS - circular

Picornaviridae Caliciviridae Hepeviridae Reoviridae Togaviridae Flaviviridae retroviridae deltavirus

enterovirus rinovirus Calicivirus Hepevirus rotavirus coltivirus alfavirus rubivirus flavivirusHepatitis CLentivirus HTLV-1,
virus HTLV-2
Poliovirus Coxsackievirus Hepatitis A Norwalk Hepatitis E
virus virus virus

ARN
virus

nucleocápside helicoidal

envuelto

SS + no segmentado SS - segmentado SS - no segmentado

Coronaviridae Bunyaviridae Arenaviridae Orthomyxoviridae Paramixoviridae Rabdoviridae filoviridae

Coronavirus bunyavirus hantavirus Arenavirus Virus de la gripe Paramixovirus Neumovirus Rubulavirus Morbillivirus Lyssavirus Filovirus
ABC

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Virus ARN
Nucleocápsida icosaédrica versus helicoidal

icosaédrico Helicoidal

ácido nucleico
subunidades de la cápside que forman caras triangulares de

polígono (ácido nucleico en el interior) subunidades de la cápside que forman


varillas huecas para ácidos nucleicos

Envuelto frente a no envuelto


antígenos virales en
nucleocápside
membrana celular
Proceso de Formación de la Envoltura Nucleico la envoltura hace que el virus sea susceptible a cualquier cosa
núcleo ácido Sobre capaz de destruir los lípidos, por ejemplo, los ácidos biliares

partícula madura

Monocatenario + (SS+) frente a monocatenario−(SS−) frente a ARN de doble cadena (DS)


para virus SS + ARN (excepto retrovirus): monocatenario + ARN proteínas importantes para la
(equivalente a ARNm) 1
replicación viral y la cápside
estructura
1. maquinaria de traducción de
para SS + retrovirus:
proteínas importantes para la células huésped
monocatenario + ARN 2 ADN de doble cadena 3 ARNm 1
replicación viral y la cápside
2. transcriptasa inversa viral
estructura
3. maquinaria de transcripción de la
para virus SS − ARN: monocatenario+ARN
proteínas importantes para la célula huésped
ARN monocatenario 4 (equivalente a ARNm) 1
replicación viral y la cápside
4. ARN polimerasa viral ss
estructura
5. polimerasa de ARN ds viral
para virus DS RNA:
ARN de doble cadena ARNm proteínas importantes para la
5 1
replicación viral y la cápside
estructura

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Enterovirus Picornaviridae poliovirus
virus de ARN

icosaédrico
nucleocápside
(EM)
no envuelto

SS +
no segmentado

Picornaviridae

enterovirus

ParvoviridaePicornaviridaeHerpesviridae

poliovirus Coxsackievirus A y B Hepatitis A


* En español, pico = “un poquito” (∼27nm) Escherichia coli virus

CASO CLÍNICO
Una mujer en la India se queja de fiebre, dolores musculares y debilidad en el tronco, el abdomen y las piernas. Esta mañana nota dificultad
para tragar y dolor de cuello, lo que la impulsa a acudir al hospital. El examen físico revela fasciculaciones y parálisis flácida de miembros
inferiores y tronco. La respiración parece estar alterada. Un análisis de LCR revela linfocitosis, PMN y niveles normales de glucosa y
proteínas. El médico confirma el diagnóstico revisando el historial de vacunación de la mujer y prepara soporte respiratorio en caso de que
empeoren sus dificultades respiratorias.

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Enterovirus Picornaviridae poliovirus
PRESENTACIÓN CLÍNICA
poliomielitis paralítica
poliomielitis no paralítica(meningitis aséptica)
poliomielitis abortiva(dolor de garganta, malestar)

PATOBIOLÓGICA
transmitido por vía fecal-oral→viaja en el tracto GI (estable a pH gástrico bajo)→infecta el intestino delgado/faringe oral
epitelio→se replica en el tejido linfoide submucoso (placas de Peyer, amígdalas)→la viremia transitoria se propaga al
SNC por viremia y/o transporte retrógrado en los nervios periféricos (se desconoce el mecanismo exacto)→une
receptores de las motoneuronas del asta anterior→replica, lisa las neuronas motoras que inervan:
• músculos distales (enfermedad de la neurona motora inferior)

• músculos proximales→insuficiencia respiratoria→posible muerte


la infección genera IgG e IgA secretora→protege contra futuras infecciones

DIAGNÓSTICO

en la meningitis:↑linfocitos, glucosa normal, normal/↑muestra de


proteína de garganta, heces o espinal: aislado efecto citopático
serología

TRATAMIENTO

apoyo sintomático (p. ej., “pulmones de


hierro”) inmunización pasiva con IgG
vacunas:
Vacuna contra la poliomielitis inactivada (IPV): vacuna Salk, virus muerto
Vacuna contra la poliomielitis oral (OPV): vacuna Sabin, virus vivo atenuado

HECHOS RÁPIDOS

En el Hemisferio Occidental, la polio ha sido erradicada; se han producido casos raros cuando la OPV vuelve a la virulencia. La infección en adultos (frente a los bebés)

conduce con más frecuencia a la parálisis. La poliomielitis se convirtió en un problema en los EE. UU. cuando mejor saneamiento

redujo el número de infecciones infantiles; los bebés no infectados luego crecieron como adultos no expuestos vulnerables a la
infección paralítica.
El Síndrome Post-Paralítico, que ocurre años después de la infección inicial, se presenta como desgaste muscular gradual.

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Enterovirus Picornaviridae Coxsackievirus A y B
virus de ARN

icosaédrico
nucleocápside

no envuelto

SS +
no segmentado

Picornaviridae

enterovirus

poliovirus Coxsackievirus A y B Hepatitis A


Vesículas de la enfermedad mano-pie-boca en la palma virus

CASO CLÍNICO
Un hombre joven se presenta con dolor torácico, disnea y signos tempranos de insuficiencia cardíaca. Su historial muestra que tuvo una infección de las vías
respiratorias superiores hace 3 semanas. El examen revela taquicardia y ritmo de galope (S), mientras que el ECG muestra evidencia de un defecto de
3
conducción con cambios ST-T inespecíficos. Se solicita ecocardiograma que muestra cardiomegalia con disfunción contráctil.
El médico hace un diagnóstico viral por serología e ingresa al paciente para seguimiento, asegurándole que probablemente se
recuperará por completo.

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Enterovirus Picornaviridae Coxsackievirus A y B
PRESENTACIÓN CLÍNICA
A: herpangina
enfermedad mano-pie-boca
B: pleurodinia
miocarditis, pericarditis
A o B: meningitis aséptica
parálisis
infección del tracto respiratorio superior

PATOBIOLÓGICA
típico en verano y otoño→transmisión fecal-oral o por aerosol→viaja en el tracto GI (estable a pH gástrico bajo)→infecta Consejo de estudio
células epiteliales de la mucosa→se replica y se propaga→viremia→infecta y puede lisar:
• piel y epitelio mucoso (Grupo A)→forma vesículas→herpangina (vesículas rojas en la orofaringe, fiebre, dolor de garganta),
Causas más comunes de
enfermedad mano-pie-boca
meningitis aséptica:
• corazón y superficies pleurales (Grupo B)→pleurodinia, miocarditis, pericarditis
• meninges y motoneuronas del asta anterior (Grupo A o B)→meningitis aséptica, parálisis virus coxsackie
ecovirus
DIAGNÓSTICO Virus de las paperas

aislar virus Causas del resfriado común:


serología
rinovirus
TRATAMIENTO Coronavirus
sintomático: agentes antiinflamatorios sin adenovirus
antivirales o vacunas disponibles virus de la gripe C
virus coxsackie
HECHOS RÁPIDOS
Erupción en la palma y la planta del pie:
La enfermedad mano-pie-boca (en la foto del otro lado), vista como vesículas en las manos, los pies y la boca, ocurre típicamente en
niños pequeños.
Sífilis
Montaña Rocosa manchada
El Coxsackievirus B se asocia con el 50% de los casos de miocarditis viral.
fiebre
virus ECHO (mientéricoCitopáticoHhumanoOrphan)—“huérfano” porque una vez que no se asoció con ninguna enfermedad—son
virus coxsackie
enterovirus que ahora se sabe que causan enfermedades similares a las de la categoría anterior del "Grupo A o B" de
coxsackievirus. Otras cepas de enterovirus son la causa principal de la conjuntivitis hemorrágica aguda.

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Enterovirus Picornaviridae Virus de la hepatitis A

virus de ARN

icosaédrico
nucleocápside
(EM)
no envuelto

SS +
no segmentado

Picornaviridae

enterovirus

ParvoviridaePicornaviridaeHerpesviridae

poliovirus Coxsackievirus A y B Hepatitis A


* En español, pico = “un poquito” (∼27nm) Escherichia coli virus

CASO CLÍNICO
Un maestro de tropa de Boy Scouts llama al médico para preguntarle sobre los síntomas que se han desarrollado en 7 de sus 20 Scouts poco después de un
viaje de campamento. Los niños enfermos se quejan de fiebre, náuseas, pérdida de apetito y vómitos. El maestro Scout también nota un tono amarillo en
algunos de los niños, especialmente visible en sus ojos. Dos de los niños afectados son llevados al hospital donde se observa que su orina es oscura y sus
heces pálidas. Los ensayos de enzimas hepáticas revelan un nivel elevado de ALT y AST. El médico confirma el diagnóstico con un ensayo de IgM en suero y
luego asegura al maestro y a sus Scouts que la enfermedad desaparecerá por completo en varias semanas.

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Enterovirus Picornaviridae Virus de la hepatitis A

PRESENTACIÓN CLÍNICA
hepatitis aguda

PATOBIOLÓGICA
transmitido por vía fecal-oral→viaja en el tracto GI (estable a pH gástrico bajo)→infecta las células epiteliales de la mucosa→replica
y se propaga (viremia)→llega al hígado por circulación portal→infecta los hepatocitos
Respuesta CTL estimulada→mata los hepatocitos infectados→a menudo asintomático pero puede causar ictericia

DIAGNÓSTICO

Detección de IgM en suero (IgG indica infecciones pasadas)

TRATAMIENTO

tratamiento de apoyo (autolimitante)


vacuna combinada de inmunoglobulinas:
VHA inactivado con formalina

HECHOS RÁPIDOS

Las epidemias entre niños son los casos más frecuentes (p. ej., en campamentos de verano, escuelas), propagadas por transmisión fecal-oral. La
mayoría de los adultos han sido infectados asintomáticamente, como lo demuestra la IgG anti-VHA.

Consejo de estudio

HAV y HEV (frente a HBV,


HCV, HDV) tienen:

transmisión oral
Sin estado de portador
crónico Sin cirrosis
Sin hepatocelular
carcinoma

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Picornaviridae Rinovirus rinovirus
virus de ARN

icosaédrico
(EM) nucleocápside

no envuelto

SS +
no segmentado

Picornaviridae
Parvoviridae Picornaviridae Herpesviridae

rinovirus
* En español, pico = “un poquito” (∼27nm) Escherichia coli

CASO CLÍNICO
Una mujer presenta secreción nasal, estornudos, garganta irritada y fiebre leve. Ella sufre síntomas similares todos los años, a menudo al
mismo tiempo que otros miembros de su familia. Sus síntomas desaparecen en una semana, excepto por la secreción nasal que persiste
unos días más.

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Picornaviridae Rinovirus rinovirus
PRESENTACIÓN CLÍNICA
resfriado comun

PATOBIOLÓGICA
único reservorio humano→se propaga por contacto o aerosol→se une a ICAM-1 en las células epiteliales del tracto respiratorio superior→extiende
localmente sin matar células→la inflamación local causa exudado,↑Expresión de ICAM-1→mayor unión viral e
infección
el exudado puede bloquear los conductos→la sinusitis bacteriana secundaria o la otitis media
adquieren inmunidad IgA a un serotipo particular después de la infección

DIAGNÓSTICO

síntomas

TRATAMIENTO

cuidados de apoyo
sin vacuna debido a demasiados serotipos virales

HECHOS RÁPIDOS

El 50% de los resfriados se deben a rinovirus.


El rinovirus se replica preferentemente en los 33 °C más fríos de la nariz y las vías respiratorias superiores (los 37 °C más cálidos de los pulmones impiden
neumonía por rinovirus).

Consejo de estudio

Causas del resfriado común:

rinovirus
Coronavirus
adenovirus
virus de la gripe C
virus coxsackie

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Caliciviridae Calicivirus Virus Norwalk, Norovirus
virus de ARN

icosaédrico
nucleocápside

no envuelto

SS +
no segmentado

Caliciviridae

(EM)
Calicivirus

virus norwalk

CASO CLÍNICO
Trece personas que asisten a una cena de ostras desarrollan repentinamente náuseas y dolores abdominales 2 días después. Poco después del inicio del
dolor, comienzan a vomitar y algunos también tienen diarrea.

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Caliciviridae Calicivirus Virus Norwalk, Norovirus
PRESENTACIÓN CLÍNICA
gastroenteritis

PATOBIOLÓGICA
transmitido por contacto o alimentos/agua contaminados→infección local e inflamación en el intestino delgado proximal→
gastroenteritis

DIAGNÓSTICO

normalmente no se hace

muestras de heces: visualizar virus

TRATAMIENTO

generalmente no se requiere porque es una rehidratación

autolimitada si hay pérdida severa de líquidos

HECHOS RÁPIDOS

El virus de Norwalk es una de las principales causas de diarrea institucional o relacionada con grupos.

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Hepeviridae Hepevirus virus de la hepatitis e

virus de ARN

icosaédrico
nucleocápside

no envuelto

SS +
no segmentado

Hepeviridae
(EM)
Hepevirus

Hepatitis E
virus

CASO CLÍNICO
Un hombre va a la India en un viaje de senderismo por el Himalaya. Al regresar presenta náuseas, vómitos, malestar general y dolor de cabeza. Su médico
nota ictericia y hepatomegalia en el examen físico, y los laboratorios detectan niveles elevados de AST, ALT y bilirrubina sérica directa. Los registros de
inmunización muestran que el hombre había recibido las vacunas HAV y HBV antes de irse. Los síntomas se remontan a un suministro de agua compartido a
lo largo de la ruta de senderismo.

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Hepeviridae Hepevirus virus de la hepatitis e

PRESENTACIÓN CLÍNICA
hepatitis aguda

PATOBIOLÓGICA
transmitido por vía fecal-oral→viaja en el tracto GI (estable a pH gástrico bajo)→infecta las células epiteliales de la mucosa→replica
y se propaga (viremia)→llega al hígado por circulación portal→infecta hepatocito
Respuesta CTL estimulada→mata los hepatocitos infectados→a menudo asintomático pero puede causar ictericia

DIAGNÓSTICO

síntomas, descartar VHA

TRATAMIENTO

ninguno desarrollado

HECHOS RÁPIDOS

HEV se parece a HAV, pero también se asocia con una alta mortalidad en mujeres embarazadas.
La hepatitis E puede ser responsable de dos tercios de los casos epidémicos de hepatitis “no A, no B” en India, Rusia y otros países asiáticos.
países.

Consejo de estudio

HEV y HAV (frente a HBV,


HCV, HDV) tienen:

transmisión oral
Sin estado de portador
crónico Sin cirrosis
Sin hepatocelular
carcinoma

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Reoviridae Rotavirus rotavirus
virus de ARN
Estructura en forma de rueda:
en latín, rota = “rueda”
icosaédrico
nucleocápside

no envuelto

SD
(EM) segmentario

Reoviridae

• El genoma tiene 11 segmentos de dsRNA, lo que


permite una reordenación frecuente de genes
rotavirus coltivirus

CASO CLÍNICO
Una madre lleva a su hijo de 3 años al médico después de episodios intensos de vómitos y diarrea durante los últimos 2 días. La diarrea es
acuosa, aunque la madre niega haber visto sangre en ella. El médico hace un diagnóstico por ELISA en las heces del niño y le asegura a la
madre que estará bien con una buena rehidratación.

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Reoviridae Rotavirus rotavirus
PRESENTACIÓN CLÍNICA
gastroenteritis

PATOBIOLÓGICA
transmitido por vía fecal-oral→infecta las células de las vellosidades del intestino delgado proximal→se replica dentro y lisa la célula→
alteración de la absorción de carbohidratos y otros nutrientes→vómitos seguidos de diarrea acuosa

DIAGNÓSTICO

muestra de heces: inmunoensayo para virus

TRATAMIENTO

rehidratación
vacuna contra el rotavirus (viva oral atenuada)

HECHOS RÁPIDOS

Debido a que los rotavirus no causan inflamación, la diarrea no tiene sangre.


La infección antes de los 6 meses es poco común debido a la inmunidad pasiva IgA del calostro de la madre. Sin embargo, a los 3 años, casi
cada individuo en todo el mundo ha sido infectado y desarrolla inmunidad de por vida. REO -Respiratoriomi
entéricoOrphan (“huérfano” porque una vez no se asoció con ninguna enfermedad).

Consejo de estudio

Los rotavirus son la causa


más común de diarrea
infecciosa en lactantes y
niños pequeños.

Los reovirus son los


únicos virus de ARN de
doble cadena.

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Reoviridae Coltivirus Virus de la garrapata de Colorado

virus de ARN

• El genoma tiene 10 segmentos de


dsRNA, lo que permite una
reordenación frecuente de genes icosaédrico
nucleocápside

Humano
no envuelto

SD
segmentario
Roedor

Reoviridae

(EM) Marcar rotavirus coltivirus

CASO CLÍNICO
Un excursionista en las Montañas Rocosas se detiene en una estación de guardabosques quejándose de fiebre y dolores musculares. Los síntomas han
empeorado desde el día anterior, y también comienza a sentir dolor de cabeza y cuello al moverse. Cuando se le pregunta si le ha picado alguna garrapata, el
senderista parece alarmado y afirma que cree que le han picado varias veces. El guardabosques, ahora más seguro de un diagnóstico, informa al
excursionista que varios cientos de personas sufren la misma infección cada año. Le indica al excursionista que se presente en el hospital base y que evite
cualquier aspirina o golpes agudos por temor a una hemorragia.

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Reoviridae Coltivirus Virus de la garrapata de Colorado

PRESENTACIÓN CLÍNICA
fiebre, mialgias, dolor ocular, dolor de cabeza

PATOBIOLÓGICA
llevado en roedores→transferido a los humanos a través de la picadura de garrapata de madera→el virus puede diseminarse sistémicamente (viremia)→el virus puede infectar

y causar lesiones en cualquier órgano del cuerpo

si el virus infecta las células de la médula ósea→eritrocitos infectados, leucopenia, trombocitopenia

DIAGNÓSTICO

serología
aislamiento de virus a partir de sangre detección de
antígenos virales en eritrocitos

TRATAMIENTO

ninguno disponible

HECHOS RÁPIDOS

Endémico de las Montañas Rocosas, donde los excursionistas o campistas a menudo se infectan después de las picaduras de

garrapatas. REO -RespiratoriomientéricoOrphan (“huérfano” porque una vez no se asoció con ninguna enfermedad).

Consejo de estudio

Diagnóstico diferencial:

Montaña Rocosa manchada


fiebre
tularemia
Los reovirus son los únicos
Virus de ARN que son
de doble cadena.

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Alfavirus Togaviridae AEE, AEE, AEE
virus de ARN

icosaédrico
nucleocápside
Pájaro

Humano envuelto

Mosquito
SS +
no segmentado

Togaviridae

(EM) Animal alfavirus Rubivirus

CASO CLÍNICO
A fines de julio, un padre lleva a su hija a la sala de emergencias por fiebre, vómitos y un comportamiento extraño que se desarrolló el día
anterior. El médico de EW nota que la hija tiene dolores de cabeza y cuello y es fotofóbica. Un examen neurológico rápido revela
hemiparesia y algunos déficits de los nervios craneales. El médico le pregunta al padre sobre cualquier picadura de mosquito reciente que
haya tenido, y el padre afirma que están plagados de mosquitos en su casa de Florida. El médico teme un diagnóstico grave con una alta
tasa de mortalidad o al menos una recuperación lenta de semanas. Este diagnóstico se confirma mediante la detección de virus, pleocitosis
PMN, glucosa normal y ligera↑proteínas en el LCR.

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Alfavirus Togaviridae AEE, AEE, AEE
PRESENTACIÓN CLÍNICA
encefalitis
PATOBIOLÓGICA
llevado en pájaros o caballos→transferido a los humanos a través de la picadura de un mosquito→entra en la circulación e infecta las células endoteliales,

células reticuloendoteliales→lisa las células para producir viremia primaria


si la viremia persiste, infecta las células endoteliales y las neuronas del SNC→hemorragia, inflamación, necrosis→síntomas del SNC
incluyendo dolor de cabeza, meningitis, fotofobia→alta tasa de mortalidad (EEE - WEE - VEE)

DIAGNÓSTICO

serología
en la autopsia: aislamiento del virus en tejido cerebral Consejo de estudio

TRATAMIENTO
Arbovirus
sintomático
(Arkansas tropodo-bo virus):
vacuna: virus atenuado o inactivado con formalina
• Togaviridae
HECHOS RÁPIDOS
PEQUEÑITO

La incidencia de la encefalitis por arbovirus es estacional y regional: AEE


La encefalitis equina del este (EEE) se localiza en áreas pantanosas de la costa este de los EE. UU. La encefalitis EEV
equina occidental (EEO) se localiza en el oeste y centro de EE. UU. y Canadá. La encefalitis equina venezolana
• Flaviviridae
(EEV) se localiza en Venezuela, Colombia, América Central y Texas.
Virus del Nilo Occidental

Fiebre amarilla
Dengue
Encefalitis de San Luis
La encefalitis japonesa

• Bunyaviridae
Encefalitis de California Fiebre

del Valle del Rift

Fiebre del flebótomo

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Togaviridae Rubivirus Virus de la rubéola, sarampión alemán

virus de ARN

icosaédrico
nucleocápside

envuelto

SS +
(EM) no segmentado

Togaviridae

alfavirus Rubivirus

CASO CLÍNICO
Una mujer acude a su médico quejándose de un sarpullido rojo en la cara. Ella informa tener fiebre que se resolvió justo antes de que apareciera la erupción.
Durante un examen físico, el médico nota que la erupción se ha extendido a los brazos. Los ganglios linfáticos inflamados se sienten en la región cervical y
detrás de las orejas. El médico indaga sobre el registro de vacunas de la mujer y hace un diagnóstico para ser confirmado por estudios serológicos. El médico
también se asegura de que la mujer no esté embarazada. La mujer se siente aliviada al saber que la erupción desaparecerá en varios días, aunque es posible
que experimente artritis durante algún tiempo a partir de entonces.

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Togaviridae Rubivirus Virus de la rubéola, sarampión alemán

PRESENTACIÓN CLÍNICA
rubéola:fiebre seguida de erupción descendente
rubéola congénita:malformaciones congénitas (sordera, conducto arterioso permeable, estenosis de la arteria pulmonar, cataratas,
microcefalia)

PATOBIOLÓGICA
transmitido por aerosol→El virus infecta la nasofaringe y se replica en los ganglios linfáticos locales.→propagación sistémica a través de la sangre
(viremia)→La reacción mediada por anticuerpos conduce a una erupción maculopapular que comienza en la cara y se extiende a
las extremidades.→los complejos de anticuerpos pueden provocar artritis en las mujeres Consejo de estudio
si infecta a la mujer embarazada en el primer trimestre→puede cruzar la placenta al feto→infecta las células fetales y promueve la mitosis
arresto, necrosis o daño cromosómico→defectos congénitos en el cerebro, el corazón o los ojos
Cinco enfermedades pediátricas más comunes
inmunidad de por vida después de la infección
con erupción cutánea:

DIAGNÓSTICO
• Sarampión (virus del sarampión)
detección de anticuerpos anti-rubéola: • Rubéola (virus de la rubéola)
IgM si infección reciente • escarlatina
IgG si es inmune (S. pyogenes)
bloquea el CPE del virus ECHO en cultivo • Roséola (HHV 6)
virus en amniocentesis indica rubéola congénita • Eritema infeccioso
TRATAMIENTO
(Parvovirus B19)

autolimitado (no hay tratamiento antiviral disponible) Organismos que cruzan

vacuna: virus vivo atenuado de la rubéola en la vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubéola (MMR) placenta y por lo tanto
permitir que la infección pase de la
HECHOS RÁPIDOS
madre embarazada al feto
Las mujeres embarazadas se someten a pruebas de detección de inmunidad a la rubéola. Sin embargo, la vacuna contra la rubéola no se administra hasta después del parto por temor (ANTORCHAS):
de infección fetal. Toxoplasma gondii
Un bebé con rubéola congénita puede transmitir el virus hasta los 2 años, lo que complica el control de la infección de dichos pacientes. a Rubéola
diferencia de otrosTogaviridae, la rubéola no es un arbovirus porque no es transmitida por un artrópodo. MMR es la única vacuna viral viva Citomegalovirus
que se puede administrar en personas VIH positivas. Herpes, VIH
Sífilis

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Flaviviridae Flavivirus Vírus del oeste del Nilo

virus de ARN

icosaédrico
nucleocápside

Humano envuelto

SS +
no segmentado
Mosquito Pájaro

Flaviviridae

(EM) Flavivirus virus de la hepatitis C

CASO CLÍNICO
Un hombre de 75 años de Nueva York es llevado al servicio de urgencias después de informar fiebre, dolor de cabeza, náuseas y dolor muscular durante
una semana. En el examen, parece confundido y tiene un claro temblor en las manos. La TC y la RM no son reveladoras. Se realiza una punción lumbar y
el análisis del LCR demuestra proteínas elevadas, glucosa normal y linfocitosis. Su familia informa que estuvo visitándolos durante el verano, pero han
evitado estar al aire libre después de que se encontraron varios cuervos muertos en su vecindario.

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Flaviviridae Flavivirus Vírus del oeste del Nilo

PRESENTACIÓN CLÍNICA
La mayoría de las infecciones son asintomáticas.

Fiebre del Nilo Occidental: fiebre, fatiga, dolor de cabeza, mialgia, anorexia, dolor ocular, náuseas, vómitos, diarrea, erupción cutánea

Encefalitis del Nilo Occidental: enfermedad neuroinvasiva que causa encefalitis (más típica en ancianos) o meningitis (más típica en
niños)→Los síntomas van desde una confusión leve hasta temblores, síntomas extrapiramidales, parálisis flácida o encefalopatía
grave que puede progresar hasta el coma o la muerte, especialmente en ancianos o inmunocomprometidos.

PATOBIOLÓGICA
virus mantenido en ciclo entre pájaros y mosquitos→se propaga al huésped humano incidental por picadura de mosquito→replica
en las células de Langerhans de la piel, que migran a los ganglios linfáticos regionales→viremia e infección de múltiples órganos,
incluido el SNC

DIAGNÓSTICO

Anticuerpo IgM en suero o LCR Consejo de estudio


PCR de LCR

TRATAMIENTO Arbovirus (Arkansas


tropodo- bo virus):
apoyo
prevención: control de mosquitos • Togaviridae
EEE, EEE, EEE
HECHOS RÁPIDOS
• Flaviviridae
El virus del Nilo Occidental lleva el nombre de la provincia del Nilo Occidental de Uganda, donde se aisló por primera vez. Apareció por primera vez en América del Norte en
Virus del Nilo Occidental
1999, causando varias muertes en Nueva York.
Fiebre amarilla
Los cuervos y otras aves son los anfitriones del virus del Nilo Occidental. Grupos de cuervos muertos han anunciado casos humanos.
Dengue
Se ha informado una rara transmisión del virus del Nilo Occidental a través de productos sanguíneos transfundidos, órganos donados y leche materna.
Encefalitis de San Luis
La encefalitis japonesa

• Bunyaviridae
Encefalitis de California
Fiebre del Valle del Rift
Fiebre del flebótomo

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Flaviviridae Virus de la fiebre amarilla y del dengue,
Flavivirus Virus de la encefalitis japonesa y de San Luis
virus de ARN

icosaédrico
nucleocápside
Pájaro

Humano envuelto

Humano

SS +
no segmentado
Mosquito

Flaviviridae

(EM) Mono Flavivirus virus de la hepatitis C

CASO CLÍNICO
Un diplomático planea hacer un viaje a Centroamérica. Sin embargo, justo antes de irse, su médico recibe un informe de los CDC sobre
cortadores de troncos de la jungla que se han enfermado de ictericia, casos de hemorragia y disfunción hepática. Insiste en que el
diplomático sea inmunizado contra este agente infeccioso antes de viajar a la zona.

Para un viaje de verano, una mujer visita los trópicos por un corto tiempo. A la semana de regresar presenta síntomas de fiebre, dolor de cabeza y dolor
detrás de los ojos y en la espalda y articulaciones. También nota que se forma un sarpullido generalizado. El médico explica que la enfermedad pasará, pero
que una segunda infección por un agente similar podría provocar síntomas más devastadores. 84

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Flaviviridae Virus de la fiebre amarilla y del dengue,
Flavivirus Virus de la encefalitis japonesa y de San Luis
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Virus de la fiebre amarilla:Fiebre amarilla(hepatitis, ictericia) Virus de

la fiebre del dengue:

Dengue: “fiebre rompehuesos” (flTe gusta Fiebre dolor intenso en las articulaciones/

hemorrágica del dengue(Fiebre del dengue St. Louis,músculos) hemorragia, shock)


virus de la encefalitis japonesa:encefalitis

PATOBIOLÓGICA
Consejo de estudio
reservorio normal en monos, pájaros o humanos→transmitido por picadura de mosquito→ingresa al torrente sanguíneo con viremia transitoria→infecta:
• hepatocitos (fiebre amarilla)→necrosis→hepatitis, ictericia
• macrófagos (fiebre del dengue)→Inflamación aguda→liberación de pirógenos y mediadores del dolor→ “fiebre rompehuesos” if Enfermedad humana más común

segunda infección por diferente serotipo→Aumento de anticuerpos contra el primer serotipo.→reacción cruzada para formar causada por un arbovirus:

complejos inmunes→reacción de hipersensibilidad tipo III→hemorragia, shock (fiebre hemorrágica del dengue) Dengue.
• SNC (encefalitis de San Luis o japonesa)→daño directo a las neuronas, inflamación→anomalías neurológicas Causa más común de
encefalitis epidémica:
DIAGNÓSTICO
Virus de la encefalitis
aislar el virus del tejido infectado (del LCR en la encefalitis) japonesa. Arbovirus (Arkansas
serología tropodo- bo virus):

TRATAMIENTO • Togaviridae
EEE, EEE, EEE
prevención: monitorear el conteo de mosquitos en un área
vacunar: • Flaviviridae
Virus del Nilo Occidental
Vacuna viva atenuada contra el virus de la fiebre amarilla

Vacuna muerta con formalina contra la encefalitis japonesa Fiebre amarilla

Dengue
HECHOS RÁPIDOS Encefalitis de San Luis
Las epidemias tienen especificidad geográfica: Fiebre Amarilla en Sudamérica tropical, África; fiebre del dengue en los trópicos de todo el mundo; Dengue hemorrágico La encefalitis japonesa
Fiebre en el sur de Asia; encefalitis de St. Louis en el sureste de EE. UU.; Encefalitis japonesa en Japón. • Bunyaviridae
Existen dos formas de fiebre amarilla:selva(tiene reservorio en monos tropicales) yurbano(tiene reservorio en humanos). Cada uno es transmitido por Encefalitis de California
un mosquito diferente. Fiebre del Valle del Rift
La fiebre amarilla afectó a muchos trabajadores en el proyecto del Canal de Panamá, y solo después de su control se completó el canal. Fiebre del flebótomo

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Flaviviridae Virus de la hepatitis C

virus de ARN

icosaédrico
nucleocápside

envuelto

SS +
(EM) no segmentado

Flaviviridae

Flavivirus virus de la hepatitis C

CASO CLÍNICO
Sintiéndose fatigado, un hombre visita a su médico. En el examen físico, el paciente tiene un tamaño hepático reducido. Después de un historial completo, el
médico se entera de que el paciente tenía ictericia hace 5 años después de un accidente automovilístico por el que fue hospitalizado y recibió una transfusión
de sangre. El médico no se sorprende al ver un nivel sérico elevado de ALT en su análisis de sangre y espera un ELISA para diferenciar las causas de esta
enfermedad.

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Flaviviridae Virus de la hepatitis C

PRESENTACIÓN CLÍNICA
hepatitis aguda
ictericia, fiebre
hepatitis crónica
estado de portador (asintomático)
cirrosis
predispone al carcinoma hepatocelular

PATOBIOLÓGICA
reservorio humano→transmisión por sangre (especialmente transfusión, uso de drogas intravenosas), semen,en el útero→
el virus infecta los hepatocitos→la respuesta inmunitaria de los CTL mata los hepatocitos infectados→hepatitis aguda
en 50 a 70% de los casos, el virus no se elimina→estado de portador asintomático o puede convertirse en hepatitis activa crónica→
cirrosis, predisposición al carcinoma hepatocelular

DIAGNÓSTICO

serología para anticuerpos anti-VHC

TRATAMIENTO

interferón pegilado
ribavirina
no hay vacuna disponible

HECHOS RÁPIDOS

El VHC plantea un problema importante para los usuarios de drogas intravenosas y en los bancos de transfusiones de sangre. Consejo de estudio
El VHC es clínicamente indistinguible de las infecciones por VHA y VHB y es responsable de la mayoría de los casos de infecciones no A y no B.
hepatitis. Las infecciones por el VHC suelen ser crónicas. 2
HBV, HCV y HDV tienen:
VHC negativos:
transmisión de sangre
el virus por sí solo NO es citotóxico (se necesita una respuesta del huésped)
Estado de portador crónico
el virus NO causa carcinoma hepatocelular por integración en el genoma del huésped
Cirrosis
Carcinoma hepatocelular

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Retroviridae Lentivirus Inmunodeficiencia humana
Virus (VIH-1, VIH-2)
capa lipídica virus de ARN

matriz p17 (mordaza)

p24 cápside (mordaza) icosaédrico


nucleocápside
Proteasa (pol)

ARN
envuelto
Reverso
transcriptasa (pol)

Integrasa (pol) SS +
diploide
gp120 (env)
gp120 se une a CD4,
CXCR4 y CCR5 en células T
retroviridae
y macrófagos

gp41 (env)
gp41 media la fusión de células
virales y la formación de sincitios Lentivirus HTLV-1,
HTLV-2

CASO CLÍNICO
Un vagabundo de 45 años se queja a un médico de EW de fiebre, tos y dolor quemante en el pecho. Estos síntomas se han “permanecido
intermitentemente” durante varias semanas, y la pérdida de peso lo obliga a resolver la vaga enfermedad de una vez por todas.
El médico no nota ruidos torácicos y la radiografía de tórax revela solo un leve infiltrado intersticial. Ante la sospecha de algún tipo de
neumonía, el médico solicita un análisis de esputo. Los resultados de laboratorio revelan la presencia dePneumocystis jiroveciiconfirmado
por PCR. Preocupado por esta infección fúngica, el médico administra trimetoprim/sulfametoxazol y solicita un hemograma. Los
resultados, un valor de glóbulos blancos de 2000 células/L y un recuento de células T CD4 de 500 células/L, confirman una sospecha grave.
El médico le dice al paciente el diagnóstico probable y le pregunta si le gustaría la ayuda de un trabajador social. 86

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Retroviridae Lentivirus Inmunodeficiencia humana
Virus (VIH-1, VIH-2)
PRESENTACIÓN CLÍNICA
SIDA e infecciones oportunistas

PATOBIOLÓGICA
1°Etapa de infección (primeros meses):transmisión por fluidos corporales: contacto sexual, transferencia de sangre, transferencia materna (transplacentaria, durante el parto, a través de la leche materna)→infecta CD4

células, incluidos los linfocitos T en la sangre y los macrófagos en la epidermis→se replica en el bazo y los órganos linfoides→viremia→contenido por la vigorosa
h
respuesta inmune del huésped→síntomas parecidos a la mononucleosis→equilibrio establecido entre la producción viral y la contención del huésped
Etapa de latencia clínica (7 a 10 años):las mutaciones en los antígenos ayudan al virus a evadir la respuesta del huésped→el virus se replica, especialmente en los órganos linfoides→el huésped responde con (1) una mayor producción de células T
h
y (2) respuesta de CTL contra células infectadas→sin síntomas o de bajo nivel
continua evasión viral por mutaciones→la carga viral aumenta gradualmente, el recuento de CD4 disminuye gradualmente
las células CD4 se agotan por varios mecanismos, que incluyen:
• ataque inmunitario a las células infectadas por CTL

• lisis celular de gemación viral extensa


• formación de sincitios entre células infectadas y no infectadas (a través de interacciones gp120-CD4)
Enfermedad avanzada (SIDA):Recuento de células T CD4 200 células/ L→Infecciones oportunistas/neoplasias comunes que causan la muerte:Pneumocystis jiroveciineumonía,Candida albicanstordo, di
CMV, histoplasmosis, toxoplasmosis, meningitis criptocócica,Tuberculosis micobacteriana,Mycobacterium avium intracelular, sarcoma de Kaposi infección de microglía
cerebral, oligodendrocitos, astrocitos→neuropatía, encefalopatía, demencia (consulte la tarjeta del ciclo de vida del VIH para obtener información sobre las interacciones virales y
de proteínas del huésped, por ejemplo, interacciones gp120-CD4)
Consejo de estudio

DIAGNÓSTICO
Organismos que atraviesan la placenta
detección de virus por ELISA, Western, PCR
y por lo tanto permiten que la infección
TRATAMIENTO pase de la madre embarazada al feto

NRTI: inhibidores de la transcriptasa inversa nucleósidos (análogos de nucleósidos) (p. ej., AZT, ddI, lamivudina, abacavir, tenofovir, emtricitabina) NNRTI: (ANTORCHAS):

inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos (se unen fuera del sitio activo) (p. ej., efavirenz, nevirapina, delavirdina) Toxoplasma gondii
PI: inhibidores de la proteasa (p. ej., indinavir, nelfinavir) FI: Rubéola
inhibidores de la fusión (p. ej., enfurvitide) Citomegalovirus
HAART: la terapia antirretroviral altamente activa es un cóctel de medicamentos (p. ej., NNRTI 2 NRTI, PI 2 NRTI) que se inicia para el VIH sintomático o el recuento bajo de Herpes, VIH
CD4 Prevención: sexo protegido, análisis de sangre, AZT para madres embarazadas infectadas Sífilis
HECHOS RÁPIDOS

El VIH-1 y el VIH-2 tienen presentaciones clínicas similares y comparten antígenos comunes. El VIH-1 se encuentra en todo el mundo, mientras que el VIH-2 se encuentra principalmente en África Occidental. Los
monocitos y macrófagos promueven la infección por VIH de dos maneras: (1) transportan el VIH al SNC y (2) son un reservorio para el VIH, especialmente cuando los recuentos de células T son bajos. El sarcoma
de Kaposi se ha asociado con la infección por el virus del herpes humano 8 (HHV 8).
El HHV 8 puede transmitirse sexualmente.

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retroviridae Linfotrópico de células T humanas
Virus (HTLV-1, HTLV-2)
capa lipídica virus de ARN

matriz p17 (mordaza)

p24 cápside (mordaza) icosaédrico


nucleocápside
Proteasa (pol)
ARN
Reverso
transcriptasa (pol) envuelto

Integrasa (pol)

gp46 (env) SS +
diploide

gp21 (ambiente)
retroviridae
HTLV-1, 2 son similares en
estructura al VIH-1, 2 pero:
• tienen diferentes proteínas de superficie
• tienen diferentes proteínas de matriz Lentivirus HTLV-1,
HTLV-2

CASO CLÍNICO
Una mujer caribeña de 57 años busca la atención de su médico cuando sus piernas “no parecen funcionar adecuadamente”.
Ella le dice al médico que comenzó a sentir rigidez en la pierna izquierda y luego en ambas piernas durante las últimas
semanas, así como dolor de espalda ocasional. Un examen neurológico revela pérdidas sensoriales leves, hiperreflexia y
respuestas plantares extensoras en ambas piernas; no se observa disfunción cognitiva o de los nervios craneales. El médico
solicita una resonancia magnética, que revela lesiones en la sustancia blanca del cerebro y la médula espinal, así como en la
sustancia gris paraventricular del cerebro. Aunque la mujer no tiene leucemia ni linfoma, el médico sospecha un diagnóstico
que se confirma mediante la detección de anticuerpos específicos en su LCR. 87

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retroviridae Linfotrópico de células T humanas
Virus (HTLV-1, HTLV-2)
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Leucemia de células T, linfoma
paraparesia espástica tropical

PATOBIOLÓGICA
transmisión por contacto sexual o transferencia de sangre→infección de CD4 Células T, células B→El ADN proviral se integra en
genoma→genes virales expresados→Las proteínas virales aumentan la producción de citoquinas y receptores de citoquinas.→IL-2 promueve la
hiperproliferación de células infectadas→las células que se dividen rápidamente acumulan mutaciones→transformación→ Leucemia de células T,
linfoma
si infección del SNC→anticuerpos producidos y CTL activados→atacar las células neurales→debilidad/rigidez en las piernas
(paraparesia espástica tropical)

DIAGNÓSTICO

títulos de anticuerpos en suero, LCR

TRATAMIENTO

apoyo
HECHOS RÁPIDOS

HTLV-1 y HTLV-2 tienen una homología del 60%, no se pueden distinguir por serología, pero se pueden distinguir por PCR. El HTLV-1 se
aisló por primera vez de un paciente con linfoma cutáneo de células T y el HTLV-2 se aisló por primera vez de un paciente con
leucemia de células pilosas.

La leucemia de células T asociada con HTLV-1 es endémica de Japón y el Caribe. HTLV-2 es endémico de los nativos americanos
poblaciones
La esclerosis múltiple se ha asociado con la infección por HTLV-1 y sus consecuencias autoinmunes en el SNC.

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género tentativo:deltavirus virus de la hepatitis d

virus de ARN

Antígeno de superfície para la hepatitis B icosaédrico


nucleocápside
genoma de ARN

antígeno delta
(proteína del núcleo interno)
envuelto

SS -
circular

deltavirus

CASO CLÍNICO
Un usuario crónico de drogas previamente diagnosticado con hepatitis B presenta una recurrencia de los síntomas, más notablemente
escleróticas amarillas. Los signos típicos de hepatitis crónica (elevación de AST y ALT en suero, ictericia, hepatomegalia,
esplenomegalia) parecen más graves en este paciente. El médico sospecha que la hepatitis B es sólo una parte de su cuadro clínico y
recomienda tratamiento con -interferón para reducir los síntomas. Se informa al paciente que tiene riesgo de insuficiencia hepática.

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género tentativo:deltavirus virus de la hepatitis d

PRESENTACIÓN CLÍNICA
hepatitis

PATOBIOLÓGICA
transmitida a través de la sangre, el contacto sexual o transplacentaria→viaja en la sangre a los hepatocitos→infecta las células→
se replica y se libera solo de aquellas células que también están infectadas con el VHB, porque requiere el antígeno de superficie de la hepatitis
B para formar partículas infecciosas (el VHD es defectuoso y no puede replicarse solo)
antígenos virales en hepatocitos infectados reconocidos por la respuesta inmune del huésped→CTL activado→inflamación, hepatocito
necrosis→hepatitis más grave que con el VHB solo

DIAGNÓSTICO

detección de antígeno delta anticuerpos


IgM anti-antígeno delta

TRATAMIENTO

- IFN (controla la infección por VHB, lo que limita la infección por VHD)
vacuna: antígeno de superficie recombinante de la hepatitis B para prevenir la infección por VHB

HECHOS RÁPIDOS

Los portadores de HBV que se superinfectan con HDV tienen un pronóstico mucho más pobre, con una mayor probabilidad de hepatitis fulminante.
e insuficiencia hepática.

HDV también puede tener un efecto citopático independiente de la respuesta inmune del huésped.
El genoma del VHD es una ribozima, que es una partícula de ARN capaz de escindirse y ligarse a sí misma. Ningún otro virus humano se comporta así.
manera, pero muchos virus de plantas en el grupo de los viroides sí lo hacen.

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coronaviridae coronavirus Coronavirus
virus de ARN

“Corona” por
proyecciones en forma de helicoidal
maza en el sobre nucleocápside

envuelto

SS +
(EM) no segmentado

Coronaviridae

Coronavirus

CASO CLÍNICO
Una madre llama a su pediatra, preocupada por el “resfriado” de su hijo. Su hijo ha desarrollado secreción nasal y dolor de cabeza. Cuando
lleva a su hijo al médico, una semana después del inicio de los síntomas, el hijo se ha recuperado por completo.

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coronaviridae coronavirus Coronavirus
PRESENTACIÓN CLÍNICA
resfriado comun

PATOBIOLÓGICA
transmisión por secreciones respiratorias→el virus infecta las células del tracto respiratorio superior→incubación de 3 días→6 a 7 días
resfriado comun

DIAGNÓSTICO

serología (generalmente no se realiza un diagnóstico de laboratorio)

TRATAMIENTO

no se han desarrollado tratamientos ni vacunas

HECHOS RÁPIDOS

Las infecciones por coronavirus representan del 10 al 20 % de los resfriados comunes, solo superadas por las infecciones por rinovirus. Estas infecciones son

clínicamente indistinguible.
El coronavirus del SARS (SARS-CoV) es responsable deS siempreA lindoR espiratorioS síndrome El virus causó una muerte
brote de neumonía viral de 2002 a 2003, extendiéndose desde China a más de 35 países en unas pocas semanas. El SARS es una enfermedad
respiratoria rápidamente progresiva causada por el coronavirus. Detectado por primera vez en 2002 en China. SARS comúnmente
se presenta con fiebre, disnea y tos que puede progresar a insuficiencia respiratoria y muerte.
La infección humana por MERS-CoV (Coronavirus del síndrome respiratorio de Oriente Medio) se informó por primera vez en 2012 en Arabia
Península. Las personas afectadas presentan fiebre, tos y dificultad para respirar, y las complicaciones graves incluyen
neumonía e insuficiencia renal. El diagnóstico es por RT-PCR o serología. El tratamiento es por cuidados de apoyo. Consejo de estudio

Causas del resfriado común:

rinovirus
Coronavirus
adenovirus
virus de la gripe C
virus coxsackie

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Bunyaviridae BunyavirusVirus de la encefalitis de California
virus de ARN

helicoidal

nucleocápside

Humano envuelto

Mosquito
SS -
segmentario

Bunyaviridae

roedores del bosque


(EM) bunyavirus hantavirus

CASO CLÍNICO
Un padre lleva a su hija a la SE un día después de que presenta un fuerte dolor de cabeza, fiebre y “convulsiones en los brazos”. Durante el
examen físico, la hija parece estar confundida; manifiesta signo de Babinski y paresia parcial del lado izquierdo. El análisis del LCR muestra
glucosa y proteínas normales, pero la presencia de PMN y células mononucleares. El médico ordena un ELISA para hacer un diagnóstico
definitivo. El padre se sorprende al saber que su hija puede seguir presentando convulsiones durante varias semanas y puede sufrir
cambios cognitivos permanentes. El médico sugiere que la enfermedad fue adquirida por mosquitos cerca de su hogar en el bosque en
Michigan.

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Bunyaviridae BunyavirusVirus de la encefalitis de California
PRESENTACIÓN CLÍNICA
encefalitis
PATOBIOLÓGICA
reservorio en roedores del bosque→se transmite a los humanos a través de la picadura de un mosquito→diseminación virémica al SNC→daño directo a las neuronas,

inflamación→encefalitis, especialmente en niños→baja mortalidad pero posibles trastornos cognitivos residuales

DIAGNÓSTICO

anticuerpos antivirales en suero o LCR

TRATAMIENTO

apoyo
ribavirina (experimental) Consejo de estudio

HECHOS RÁPIDOS
Arbovirus (virus transmitidos
Alto riesgo de infección en los bosques del Medio Oeste.
por artrópodos):
OtroBunyaviridae,Flebovirus Bunyaviridae, causa fiebre:
Fiebre del valle del Rift (en el África subsahariana): transmitida por mosquitos, puede ser fatal
• Togaviridae
PEQUEÑITO
Fiebre del flebótomo (en Asia, América del Sur): propagada por el flebótomo, “fiebre de 3 días” con resolución rápida
AEE
EEV
• Flaviviridae
Virus del Nilo Occidental

Fiebre amarilla
Dengue
Encefalitis de San Luis
La encefalitis japonesa
• Bunyaviridae
Encefalitis de California
Fiebre del Valle del Rift
Fiebre del flebótomo

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Bunyaviridae hantavirus
hantavirus (Virus Sin Nombre)
virus de ARN

helicoidal

nucleocápside

envuelto
Humano

SS -
segmentario

Bunyaviridae

roedores bunyavirus hantavirus


(EM)

CASO CLÍNICO
Un recién graduado universitario ha estado acampando en Arizona en una zona boscosa densamente poblada de ratones ciervos. Sin embargo, interrumpe
sus vacaciones cuando tiene fiebre y comienza a vomitar. Cuando se presenta en el hospital 3 días después, está hipotenso, cianótico y taquipneico. Por
temor a la conmoción, los médicos de urgencias comienzan a administrar líquidos, pero interrumpen este tratamiento cuando las radiografías de tórax
revelan edema pulmonar intersticial. El paciente desarrolla insuficiencia respiratoria dentro de las 24 horas y muere al segundo día de hospitalización. El
diagnóstico se confirma mediante análisis de IgM en suero y una biopsia pulmonar.
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Bunyaviridae hantavirus
hantavirus (Virus Sin Nombre)
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Síndrome Respiratorio por Hantavirus

PATOBIOLÓGICA
el roedor hospeda el virus de forma crónica en las heces/la orina→transmisión aérea a humanos→viremia→pródromo de gripe
síntomas seguidos de fuga capilar pulmonar→edema pulmonar intersticial→insuficiencia respiratoria (Síndrome
Respiratorio por Hantavirus)→alta mortalidad dentro de -10 días

DIAGNÓSTICO

PCR de biopsia pulmonar


Anticuerpo IgM en suero

TRATAMIENTO

apoyo
HECHOS RÁPIDOS

a diferencia de otrosBunyaviridae, el hantavirus es un ejemplo de un robovirus (Ro mella-bo rne virus), a diferencia de un arbovirus
(Arkansas tropodo-bo mi virus).

El síndrome respiratorio por hantavirus se descubrió por primera vez en 1993, luego de un brote fatal en el suroeste de EE. UU. El virus
Hantaan, un serotipo de Hantavirus, causa la fiebre hemorrágica coreana (fiebre por insuficiencia renal aguda).
Metapneumovirus humano (hMPV), también del géneroParamixoviridae, es muy similar a RSV en estructura y función. Es un
patógeno respiratorio común.

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Arenaviridae Arenavirus Virus Lassa
virus de ARN

“Arena” = arena, en referencia a


las partículas ribosómicas helicoidal
similares a la arena en el virión nucleocápside

envuelto

SS -
(EM)
Ribosoma segmentario

Arenaviridae

Arenavirus

CASO CLÍNICO
Una mujer de 34 años, durante una visita a Nigeria, desarrolla fiebre en el transcurso de la quinta semana de su visita. La fiebre progresa
a dolor de cabeza, náuseas y diarrea. Cuando llega al hospital, su médico nota signos de derrame pericárdico. Además, una muestra de
diarrea contiene sangre que indica hemorragia GI. El médico está bastante familiarizado con los síntomas en esa región de Nigeria. Él
explica que probablemente contrajo la enfermedad de roedores o de alguien que había estado en contacto cercano con roedores. La
mujer está obligada a permanecer hospitalizada por considerarla contagiosa.

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Arenaviridae Arenavirus Virus Lassa
PRESENTACIÓN CLÍNICA
fiebre hemorrágica

PATOBIOLÓGICA
reservorio en roedores→se transmite a los humanos por la contaminación de los alimentos o el agua con excreciones animales→puede extenderse aún más

persona a persona→viremia→aparición gradual de fiebre hemorrágica→sangrado interno en el tracto GI y otros órganos


→shock hemorrágico, alta mortalidad

DIAGNÓSTICO

detección de virus
serología

TRATAMIENTO

ribavirina
suero de personas convalecientes (casos graves)
prevención: control de roedores

HECHOS RÁPIDOS

El virus Lassa es un patógeno BL4 y requiere máximas precauciones cuando se manipula. Identificado por
primera vez en 1969 en Lassa, Nigeria, y endémico del centro de África occidental.
Otro arenavirus transmitido por roedores, el virus de la coriomeningitis linfocítica (LCMV), es una causa rara de enfermedad aséptica.
meningitis.

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Orthomyxoviridae Virus de la gripe,
Influenzavirus A, B, C "La gripe"
NA (corta la interacción HA-ácido siálico) virus de ARN
HA (se une al ácido siálico)

Proteína M (involucrada en el ensamblaje) helicoidal

nucleocápside

envuelto

* El genoma tiene ocho segmentos de SS -


ssRNA para el reordenamiento segmentario
frecuente de genes

Orthomyxoviridae

(EM)
Virus de la gripe A, B, C

CASO CLÍNICO
Un niño presenta alteración del estado mental y convulsiones. Durante el examen, el médico nota epistaxis, sangrado de las encías y dolor
en el cuadrante inferior derecho. El interrogatorio posterior revela que hace 3 semanas, el niño tenía debilidad general, mialgias, fiebre y
tos. Su madre tuvo síntomas similares a los de la gripe una semana antes y se trató a sí misma ya su hijo con aspirina. El médico sospecha
que los síntomas graves del niño se habrían evitado si la madre le hubiera dado Tylenol en lugar de aspirina. Inmediatamente se ordenan
pruebas de función hepática y de sangre.

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Orthomyxoviridae Virus de la gripe,
Influenzavirus A, B, C "La gripe"
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Gripe(ycrupen ninos) neumonía
bacteriana secundaria

PATOBIOLÓGICA
inhalado a través de aerosoles→infecta el epitelio ciliado del tracto respiratorio superior e inferior a través de dos proteínas de superficie:

• La proteína de la cubierta de hemaglutinina (HA) se une al ácido siálico en las células→endocitosis de virus

• La proteína de la envoltura de la neuroaminidasa (NA) escinde la interacción HA-ácido siálico para permitir la propagación viral
se replica en y lisa las células→necrosis del epitelio→contenidos intracelulares epiteliales expuestos y estimulan la inflamación→los macrófagos producen fiebre a través de IL-1, linfocitos pr
IFN-→vasodilatación y edema en:
• nariz→rinorrea
• faringe, laringe→la hinchazón obstruye el flujo a través de los senos paranasales y las trompas de Eustaquio→crup en niños con sinusitis secundaria y otitis
• tráquea/bronquios→moco inflamatorio aclarado por las células ciliadas→tos Consejo de estudio
la excreción viral se resuelve después de 2 a 5 días→Inmunidad secretora de IgA contra HA y NA virales
si la infección persiste→células epiteliales cilíndricas ciliares dañadas→no puede realizar la tarea normal de limpieza de bacterias→neumonía bacteriana secundaria
Causas del resfriado común:
DIAGNÓSTICO
rinovirus
síntomas
Coronavirus
prueba rápida de antígeno en hisopo nasofaríngeo
adenovirus
puede cultivar una muestra nasofaríngea y detectar HA a través de la prueba de aglutinación de glóbulos rojos
virus de la gripe C
TRATAMIENTO virus coxsackie

de apoyo: paracetamol, hidratación, descanso


amantadina o rimantadina para el tratamiento y profilaxis de la Influenza A; zanamivir y oseltamivir son inhibidores de la neuraminidasa utilizados para el tratamiento de las vacunas
contra la influenza A y B: inactivadas (con antígenos HA y NA de la influenza A y B) vivas, atenuadas

HECHOS RÁPIDOS

HA y NA sufren variación antigénica, lo que permite nuevos brotes resistentes a vacunas anteriores:
cambios antigénicos (-cada 20 años): intercambio de segmentos de ARN entre virus humanos y animales→HA o NA radicalmente nuevos adquiridos→derivas antigénicas
pandémicas (cada año): mutaciones espontáneas→levemente alterado HA o NA→infecciones endémicas
La pandemia de "gripe porcina" de 2009 fue causada por el subtipo H1N1 de influenza A y contenía genes de virus de influenza humana, porcina y aviar. Los síntomas más comúnmente reportados incluyen fiebre, tos,
dolor de cabeza, dolor de garganta, vómitos y diarrea. Hay una vacuna disponible y se puede administrar zanamivir u oseltamivir para el tratamiento y la profilaxis.
La influenza B y la influenza C difieren de la influenza A en lo siguiente:
• menos virulento, con infecciones de influenza C a menudo asintomáticas

• sin reservorio animal→sin cambios antigénicos


• no responde a amantadina o rimantadina.
Síndrome de Reye(daño hepático, encefalomielitis): asociado con el tratamiento con aspirina para la influenza en niños.

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Paramixoviridae Paramixovirus, parainfluenza
Paramyxoviridae Rubulavirus virus
HA/NA (se une al ácido siálico/se escinde virus de ARN
interacción del ácido siálico)

F (hace que las células infectadas se fusionen)

Proteína M (involucrada en el ensamblaje) helicoidal

nucleocápside

envuelto

SS -
no segmentado

Paramixoviridae

(EM)
paramixovirus Neumovirus Rubulavirus morbillivirus

CASO CLÍNICO
Un padre trae a su bebé al EW en medio de la noche. Antes de salir de la casa, la niña tenía fiebre alta, secreción nasal y tos perruna.
Ahora, sin embargo, la tos perruna parece haber desaparecido. El médico de guardia se da cuenta de que el aire fresco de la noche
probablemente alivió los síntomas de la niña antes de que llegara al hospital. Debido a que en el examen físico no se observa estridor
inspiratorio, el médico no ve la necesidad de administrarle corticosteroides a la niña y le asegura al padre que la enfermedad
desaparecerá en unos días.

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Paramixoviridae Paramixovirus, parainfluenza
Paramyxoviridae Rubulavirus virus
PRESENTACIÓN CLÍNICA
niños:
neumonía por crup
(laringotraqueobronquitis)
adultos:
resfriado comun

PATOBIOLÓGICA
inhalado a través de aerosoles→infecta la mucosa de la laringe a través de dos proteínas de superficie:

• La proteína de la cubierta de hemaglutinina (HA) se une al ácido siálico en las células→endocitosis de virus
• La proteína de la envoltura de la neuroaminidasa (NA) escinde la interacción HA-ácido siálico para permitir la propagación viral

la infección progresa hacia abajo al epitelio traqueal y bronquial→inflamación e hinchazón de las membranas mucosas
→ estrechamiento de la luz→obstrucción de la inspiración (estridor inspiratorio) y espiración (tos perruna)→crup
puede invadir el tracto respiratorio inferior→neumonía

DIAGNÓSTICO

síntomas
detección de virus: actividad hemaglutinante en secreciones respiratorias
serología (los anticuerpos anti-HA inhiben la hemaglutinación)

TRATAMIENTO

corticosteroides de apoyo (neblina fría; oxígeno en Consejo de estudio


casos graves)

HECHOS RÁPIDOS Causas más comunes


de neumonía en niños
En contraste con el crup en los niños, las infecciones del tracto respiratorio superior en los adultos se presentan como resfriados fuertes.
pequeños:
Proteínas de superficie de fusión viral (F), comunes a todosParamixoviridae, hacen que las células infectadas formen células gigantes multinucleadas.
Los virus parainfluenza 1 y 3 pertenecen al géneroparamixovirus; Los virus parainfluenza 2 y 4 pertenecen al géneroRubulavirus. RSV
virus de la parainfluenza

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Paramixoviridae Sincitial Respiratorio
Neumovirus Virus
virus de ARN

helicoidal
G (permite que el virus se adhiera a las células)
nucleocápside

F (hace que las células infectadas se fusionen)

envuelto

SS -
no segmentado

Paramixoviridae

paramixovirus Neumovirus Rubulavirus morbillivirus

CASO CLÍNICO
Una niña pequeña que fue hospitalizada y dada de alta por una enfermedad anterior regresa al hospital 2 días después con fiebre, tos y sibilancias. Los
padres, ambos asmáticos, piensan que su hijo ahora está desarrollando asma. Una CXR revela pulmones hiperinflados con infiltrados. El médico está
convencido de que se trata de una infección viral nosocomial, ya que muchos otros niños ingresados en el hospital desarrollan los mismos síntomas.
Transfiere a la bebé a la unidad de cuidados intensivos neonatales, donde recibe tratamiento con ribavirina en aerosol.

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Paramixoviridae Sincitial Respiratorio
Neumovirus Virus
PRESENTACIÓN CLÍNICA
niños:
bronquiolitis
neumonía
adultos:
resfriado comun

PATOBIOLÓGICA
descargado en secreciones nasales→se transmite fácilmente por contacto de mano a mano o por aerosol→Se une al epitelio bronquiolar y alvéolo a través de la proteína G en
→ infección del tracto respiratorio inferior→necrosis e inflamación de:
• bronquiolos→obstrucción mucosa de las vías respiratorias→bronquiolitis, sibilancias
• alvéolos→neumonía
la infección recurrente desarrolla inmunidad IgA contra infecciones adicionales Consejo de estudio

DIAGNÓSTICO
Causas más comunes
detección de virus en secreciones respiratorias
de neumonía en niños
serología
pequeños:
TRATAMIENTO
RSV
apoyo virus de la parainfluenza
albuterol, ribavirina en aerosol (casos graves)
Synagis (vacuna de antígeno F) para prevenir la infección en bebés de alto riesgo (p. ej., prematuros, enfermedad pulmonar, enfermedad cardíaca)

HECHOS RÁPIDOS

Este virus se denomina virus respiratorio sincitial porque las proteínas de superficie de fusión viral (F) hacen que las células infectadas se fusionen y formen sincitios. El
RSV es el principal patógeno respiratorio en los niños pequeños e infecta prácticamente a todos a los 3 años. Las infecciones en los adultos son más leves. Los brotes
mundiales de RSV ocurren cada invierno, a diferencia de los brotes de otros virus del resfriado, que ocurren cada pocos años.
El asma y la bronquiolitis por RSV se presentan con sibilancias, pero los mecanismos de la enfermedad probablemente difieren: mientras que el asma implica constricción del músculo liso, RSV
la bronquiolitis puede ocurrir antes de que se haya formado músculo liso en los bronquiolos (entre los 2 y los 8 meses de edad).

Metapneumovirus humano (hMPV), también del géneroParamixoviridae, es muy similar a RSV en estructura y función. Es un patógeno respiratorio común.

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Paramixoviridae Rubulavirus Virus de las paperas

HA/NA (se une al ácido siálico/se escinde virus de ARN


interacción del ácido siálico)

F (hace que las células infectadas se fusionen)

Proteína M (involucrada en el ensamblaje) helicoidal

nucleocápside

envuelto

SS -
no segmentado

Paramixoviridae

(EM)
paramixovirus Neumovirus Rubulavirus morbillivirus

CASO CLÍNICO
Varón de 16 años solicita atención privada de médico por dolor testicular. Explica que su testículo izquierdo se volvió sensible y agrandado
ayer. Unos días antes, recuerda haber sufrido fiebre leve y dolores musculares. El médico también reconoce una inflamación notable de
ambas glándulas parótidas, y el adolescente revela dificultades para tragar. El médico confirma un diagnóstico después de ver los registros
de vacunación del adolescente y recibir informes de laboratorio que muestran niveles elevados de amilasa sérica.

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Paramixoviridae Rubulavirus Virus de las paperas

PRESENTACIÓN CLÍNICA
parotiditis
orquitis
pancreatitis
meningitis aséptica

PATOBIOLÓGICA
transmitido por gotitas respiratorias→se adhiere e invade el epitelio del tracto respiratorio superior a través de la envoltura de hemaglutinina viral
proteinas→viremia→Período de incubación de 2 a 3 semanas→infección de tejidos glandulares (glándula parótida, testículos)→ infiltración
inflamatoria y edema→agrandamiento doloroso de las glándulas el virus puede propagarse a las meninges→meningitis aséptica inmunidad
de por vida después de una infección

DIAGNÓSTICO

síntomas
detección de virus en saliva, orina, LCR, serología
sérica

TRATAMIENTO

de apoyo: analgésicos, compresión de la parótida


vacuna: virus vivo atenuado de la rubéola en la vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubéola (MMR)

HECHOS RÁPIDOS

En raras ocasiones, la orquitis afecta a ambos testículos, lo que lleva a la esterilidad.


Consejo de estudio
Se utiliza una prueba de antígeno cutáneo contra las paperas para demostrar la inmunidad mediada por células funcional.

Proteínas de superficie de fusión viral (F), comunes a todosParamixoviridae, hacen que las células infectadas formen células gigantes Causas más comunes de
multinucleadas. MMR es la única vacuna viral viva que se puede administrar a personas VIH positivas. meningitis aséptica:

virus coxsackie
ecovirus
Virus de las paperas

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Par Virus del sarampión, rubéola

virus de ARN

helicoidal

nucleocápside

envuelto

SS -
no segmentado

Paramixoviridae

Las manchas de Koplik


paramixovirus Neumovirus Rubulavirus morbillivirus

CASO CLÍNICO
Un niño de 11 meses que asiste a la guardería presenta erupciones que palidecen al presionar, así como fiebre, conjuntivitis y secreción nasal. Las erupciones
se han extendido desde la línea del cabello hasta el tronco y luego a las extremidades con el tiempo y se han vuelto de color rojo brillante y levantadas. Ahora,
la erupción ya está comenzando a desaparecer en la misma secuencia en que apareció. Mientras los síntomas se resuelven en una semana, el médico se
pregunta si el niño alguna vez tendrá problemas neurológicos debido a una infección recurrente latente y si otros niños en la guardería tendrán la misma
enfermedad. Para contener la enfermedad, el médico insta a la madre a mantener al niño alejado de los demás durante al menos unas semanas. También
escribe una nota a la guardería para recordarles que todos los niños de 12 a 15 meses deben vacunarse contra esta enfermedad.

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Paramyxoviridae MorbillivirusVirus del sarampión, rubéola
PRESENTACIÓN CLÍNICA
síntomas similares a la gripe

Manchas de Koplik, seguidas de encefalitis

exantemática

complicaciones:SSPE (panencefalitis esclerosante subaguda)

PATOBIOLÓGICA
propagación entre humanos a través de gotitas de aerosol respiratorio→infecta, se replica dentro, lisa las células epiteliales respiratorias→1° viremia→infecta y se replica en
células reticuloendoteliales→2° viremia→extender:
• mucosa→promueve la inflamación alrededor de los capilares→en la boca, se forman manchas de Koplik (lesiones rojas con un centro blanco azulado)
• dermis→promueve la inflamación alrededor de los capilares→la erupción se forma comenzando en la cabeza y progresando hacia los pies, desapareciendo en el orden en que aparece

• tracto respiratorio, pulmón→se forman células gigantes con cuerpos de inclusión (células de Warthin-Finkeldey)→el daño celular provoca tos, rinorrea
• cerebro→meningitis, encefalitis
si está infectado con una variante del virus del sarampión→durante años, infección crónica de bajo nivel del SNC→lesiones inflamatorias del cerebro→se presenta gradualmente según
cambios cognitivos (panencefalitis esclerosante subaguda o SSPE)→muerte

DIAGNÓSTICO

aislar el virus de las secreciones nasofaríngeas, la sangre y la orina


Consejo de estudio
Células de Warthin-Finkeldey (células gigantes multinucleadas con cuerpos de inclusión en el núcleo y el citoplasma, patoneumónicas del sarampión) en
secreciones respiratorias
serología cinco mas comunes
enfermedades pediátricas con
TRATAMIENTO
erupción:
vacuna: virus vivo atenuado del sarampión en la vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubéola
• Sarampión (virus del sarampión)
(MMR) casos graves en lactantes: altas dosis de vitamina A
• Rubéola (virus de la rubéola)

HECHOS RÁPIDOS • escarlatina


(S. pyogenes)
El sarampión es una de las infecciones virales más transmisibles.
La vacuna de virus muertos ya no se usa porque promueve una reacción de hipersensibilidad en la exposición posterior al virus.
• Roséola (HHV 6)

(síndrome de sarampión atípico).


• Eritema infeccioso
(Parvovirus B19)
La neumonía, secundaria a la infección de células del tracto respiratorio, es la razón más común de hospitalización por sarampión. MMR es
la única vacuna viral viva que se puede administrar a personas VIH positivas.

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Rhabdoviridae Lyssavirus virus de la rabia

virus de ARN
Los picos de glicoproteína se unen a
los receptores de acetilcolina y son
importantes en la virulencia de la rabia
helicoidal

nucleocápside

envuelto
• En forma de bala

SS -
no segmentado

Rabdoviridae

(EM)
Lyssavirus

CASO CLÍNICO
Un estudiante de posgrado, mientras estaba de vacaciones en la India, es mordido por un perro salvaje. Debido a que no está cerca de un
hospital y porque está ansioso por continuar su viaje, se lava bien la herida con agua y continúa. Cuando regresa a los EE. UU. unos meses
después, el estudiante ingresa en el hospital universitario quejándose de dolor al tragar, aumento del tono muscular y alucinaciones. Parece
agitado, confundido y sensible a la luz brillante. Un examen neurológico revela disfunción de los nervios craneales y problemas de las
neuronas motoras superiores. A pesar de las intensas medidas de apoyo, el paciente cae en coma y pronto muere.

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Rhabdoviridae Lyssavirus virus de la rabia

PRESENTACIÓN CLÍNICA
disfagia, encefalitis
PATOBIOLÓGICA
infecta a muchas especies de mamíferos, incluidos los perros→se transfiere a los humanos a través de la mordedura de un animal→se localiza en el sitio de la mordedura durante días a

meses→se une a los receptores de acetilcolina y entra en los nervios periféricos→viaja proximalmente al SNC (la distancia determina el tiempo de
incubación)→infecta las neuronas del tronco encefálico y el cerebro→Se forman inclusiones citoplasmáticas (cuerpos de Negri)
→ necrosis celular→parálisis de nervios craneales y encefalitis→disfagia, agitación y convulsiones→coma→muerte

DIAGNÓSTICO

identificar cuerpos de Negri en neuronas y otras células infectadas


PCR para ARN viral
serología

TRATAMIENTO

lavar la herida inmediatamente


Anticuerpos HRIG (Human Rabies Immune Globulin) para inmunidad pasiva Consejo de estudio
Vacuna de células diploides humanas (HDCV), vacuna de células Vero purificadas contra la rabia (PVRV) y vacuna de células embrionarias de pollo purificadas

(PCECV): virus inactivado (a menudo administrado después de la mordedura)


Zoonosis por mordedura de perro:
prevención: vacunar animales domésticos (perros, gatos) y salvajes (zorrillos, zorros, murciélagos, lobos, coyotes, mapaches)
• Especies de Pasteurella
HECHOS RÁPIDOS
• Especies de Capnocytophaga
La vacuna contra la rabia humana es la única vacuna administrada después de la exposición viral y funciona al estimular el sistema inmunológico. • Especies de Brucella
durante el largo período de incubación viral. • Rabia
La “espuma en la boca” es un signo clásico de la rabia. Refleja una incapacidad para limpiar la saliva debido a espasmos dolorosos de
Zoonosis por mordedura de gato:
músculos faríngeos al tragar. Como resultado, los pacientes evitan beber (hidrofobia).
El virus de la rabia se multiplica en el SNC y viaja a través de los axones a muchos órganos diferentes (especialmente el submaxilar bien inervado).
• Bartonella henselae

glándula).
• Especies de Pasteurella

La rabia causa unas pocas muertes como máximo en los EE. UU. por año, pero causa muchas más en países con animales no vacunados.
• Especies de Capnocytophaga

(por ejemplo, decenas de miles de muertes por mordeduras de perros en la India cada año).
• Francisella tularensis
• Rabia

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Filoviridae Filovirus Virus del Ébola, Virus de Marburgo

virus de ARN

helicoidal

nucleocápside

La glicoproteína es altamente
glicosilado, evitando una fuerte respuesta
de anticuerpos del huésped envuelto

SS -
no segmentado

filoviridae

(EM) Filovirus

CASO CLÍNICO
Un antropólogo es llevado a la sala de emergencias una noche por fiebre alta, vómitos, dolor de cabeza, confusión y diarrea sanguinolenta.
Él explica que había interrumpido una expedición en Liberia y regresó a los EE. UU. cuando desarrolló fiebre alta. El examen físico es
notable por fiebre de 40°C, hipotensión leve, erupción no pruriginosa en el cuello y los brazos y hemorragia nasal. Al revisar la historia, los
médicos de urgencias ordenan la cuarentena hospitalaria inmediata del antropólogo y su familia. Luego investigan su itinerario exacto en
Liberia y todos sus contactos cercanos en las últimas 3 semanas. Al día siguiente, el paciente fallece con coagulación intravascular
diseminada.

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Filoviridae Filovirus Virus del Ébola, Virus de Marburgo

PRESENTACIÓN CLÍNICA
fiebre hemorrágica

PATOBIOLÓGICA
reservorio en monos (Marburg) o desconocido (Ébola)→transferidos a los humanos por contacto directo (p. ej., mordeduras, heridas corporales infectadas)

fluidos)→período de incubación de 2 a 21 días→viremia con fiebre, síntomas similares a los de la gripe→infección viral de casi todos los
órganos, incluidos el cerebro, el hígado y el corazón→necrosis focal y manifestaciones hemorrágicas (especialmente de GI, sistemas renales)
→choque, falla multiorgánica→alta mortalidad 1-2 semanas después del inicio de los síntomas
transmisión a otros humanos a través de fluidos corporales

DIAGNÓSTICO

RT-PCR
serología

TRATAMIENTO

cuidados de apoyo
en desarrollo: suero de sobrevivientes, anticuerpos monoclonales, antivirales, vacunas recombinantes Consejo de estudio

HECHOS RÁPIDOS

La mayoría de los brotes de ébola se han originado en África occidental y subsahariana. El peor brote registrado comenzó en 2013 en Zoonosis por mordedura de perro:

Guinea. • Especies de Pasteurella


El virus de Marburg lleva el nombre de un brote de 1967 en Marburg, Alemania. El virus se propagó a científicos de países subsaharianos. • Especies de Capnocytophaga
monos • Especies de Brucella
El virus del Ébola y el virus de Marburg son patógenos BL4 y requieren máximas precauciones cuando se manipulan. • Rabia
Zoonosis por mordedura de gato:

• Bartonella henselae
• Especies de Pasteurella
• Especies de Capnocytophaga
• Francisella tularensis
• Rabia

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Virus de ADN
ADN
virus

icosaédrico complejo
nucleocápside nucleocápside

no envuelto envuelto envuelto

SS lineal DS circular DS lineal DS lineal DS circular DS lineal

Parvoviridae Papovaviridae adenoviridae Herpesviridae Hepadnaviridae Poxviridae

eritrovirus mastadenovirus ortohepadnavirus

virus del papiloma Poliomavirus simplexvirus varicelovirus Citomegalovirus Linfocriptovirus Ortopoxvirus Moluscipoxvirus

VHS-1 VHS-2

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Virus de ADN
Nucleocápsida icosaédrica vs. compleja

icosaédrico Complejo

subunidades de la cápside que forman caras triangulares subunidades de la cápside que

de polígono (ácido nucleico en el interior) forman una estructura compleja

Envuelto frente a no envuelto

Proceso de Formación de la Envoltura

nucleocápside antígenos virales en


membrana celular
Nucleico la envoltura vuelve al virus susceptible a cualquier
cosa capaz de destruir los lípidos, es decir, los
núcleo ácido Sobre
ácidos biliares
partícula madura

ADN monocatenario (SS) frente a ADN bicatenario (DS)


para virus de ADN SS:
proteínas importantes para la 1. célula huésped
ADN monocatenario (+ o -) ADN de doble cadena 2 ARNm 1
replicación viral y la cápside traducción
estructura maquinaria

para virus de ADN DS: 2. célula huésped


ADN de doble cadena ARNm proteínas importantes para la
2 1 transcripción
replicación viral y la cápside
estructura maquinaria

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Par Parvovirus B19
virus de ADN

icosaédrico
nucleocápside

no envuelto

SS lineal

Parvoviridae

eritrovirus

Eritema infeccioso: erupción en “mejilla abofeteada”

CASO CLÍNICO
Una niña afroamericana con anemia de células falciformes visita al médico después de desarrollar debilidad, fatiga y palidez. Ella le dice a su médico que
varios días antes, sintió fiebre, dolor de cabeza y dolor muscular. También comenzó a sentir dolor en las articulaciones y desarrolló un sarpullido que tenía la
apariencia de una “bofetada en la cara”. Un análisis de sangre revela anemia severa, así como una disminución de neutrófilos y linfocitos. El linaje mieloide
parece normal. La serología confirma el diagnóstico y el médico ordena una transfusión de eritrocitos para prevenir una anemia potencialmente mortal.

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Parvoviridae Eritrovirus Parvovirus B19
PRESENTACIÓN CLÍNICA
eritema infeccioso (“quinta enfermedad”) crisis
de anemia aplásica transitoria

PATOBIOLÓGICA
inocula la cavidad nasal→incubación de 6 días→viremia y fiebre→El virus infecta y lisa las células precursoras eritroides en el
médula ósea→reticulocitos, linfocitos, neutrófilos, plaquetas levemente reducidos (los huéspedes normales pueden tolerar la falta de
eritropoyesis durante 1 semana)
se forman y depositan inmunocomplejos→eritema infeccioso: erupción con aspecto de “bofetada”, artralgias por
varios dias
en pacientes que requieren aumento de la eritropoyesis (p. ej., anemia de células falciformes, talasemias)→crisis aplásica transitoria: grave
reticulocitopenia, linaje mieloide normal

DIAGNÓSTICO

detectar ADN viral


serología

TRATAMIENTO

de apoyo: transfusión de glóbulos rojos


Consejo de estudio
en pacientes inmunodeficientes: transferencia de Ig

HECHOS RÁPIDOS
Cinco enfermedades pediátricas más comunes
En pacientes inmunodeficientes, la infección por parvovirus puede provocar anemia grave crónica.
con erupción cutánea:
Los fetos, que requieren una mayor producción de glóbulos rojos y son inmunodeficientes, son especialmente vulnerables a las infecciones por parvovirus.

Los fetos infectados pueden desarrollar anemia grave e hidropesía fetal.


• Sarampión (virus del sarampión)

El eritema infeccioso se denomina “quinta enfermedad” porque es una de las cinco enfermedades pediátricas más comunes con erupción cutánea.
• Rubéola (virus de la rubéola)

• escarlatina
(S. pyogenes)
• Roséola (HHV 6)
• Eritema infeccioso
(parvovirus B19)

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Papovaviridae papiloma humano
virus del papiloma Virus (VPH)
virus de ADN

icosaédrico
nucleocápside

no envuelto

DS circular

Papovaviridae

virus del papiloma Poliomavirus

Verrugas del condiloma acuminado

CASO CLÍNICO
Un hombre sexualmente activo de 22 años se queja de verrugas en el pene. No refiere dolor, pero le preocupa que pueda estar transmitiéndolo a su pareja
sexual femenina. El médico, al diagnosticar las verrugas como condiloma acuminado, trata al paciente mediante la ablación de las verrugas. También decide
hacerle una prueba a la pareja sexual, temiendo que si ella contrae la enfermedad de la paciente, ella estaría en mayor riesgo de cáncer de cuello uterino.

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Papovaviridae papiloma humano
virus del papiloma Virus (VPH)
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Agudo:verrugas(en el pene, la vulva, el cuello uterino, los dedos, las manos, las plantas de los pies, las rodillas, los codos, la orofaringe, la laringe)

Crónico:asintomático; carcinomas (carcinoma de cuello uterino, carcinoma de células escamosas, carcinoma de laringe)

PATOBIOLÓGICA
transmitido por contacto cercano→El virus infecta las células epiteliales escamosas de la epidermis o las membranas mucosas.→
• Ciclo lisogénico: infecta las células basales→intentos de replicar→El entorno de las células basales desfavorece la replicación viral.→el virus puede
transformar las células basales a través de proteínas virales E6 (bloquea p53) y E7 (bloquea Rb)→crecimiento celular benigno y vacuolización (verrugas)
• Ciclo lítico: infecta el epitelio queratinizado superior o progresa con las células basales a medida que asciende/se diferencia→entorno celular queratinizado favorece la replicación viral
→ replica el ADN, ensambla→vacuoliza el citoplasma→lisa la célula, partículas virales liberadas para una mayor infección
infección controlada por inmunidad mediada por células

DIAGNÓSTICO

El ácido acético al 1% convierte las lesiones en blancas

Colposcopia - biopsia de las lesiones blancas PCR

usando cebadores virales específicos

TRATAMIENTO

El 50% de las verrugas remiten espontáneamente en 1 a 2 años de

ablación

Vacuna contra el VPH disponible para prevenir el cáncer de cuello uterino. Gardasil protege contra los VPH 6, 11, 16 y 18. Cervarix protege contra los VPH 16 y 18.

HECHOS RÁPIDOS

Los virus HPV 16 y 18 causan verrugas genitales que pueden progresar a carcinoma cervical.
Las verrugas en la laringe (que pueden ser adquiridas por bebés nacidos por vía vaginal de madres con verrugas genitales) causan inflamación de las vías respiratorias, ronquera y neumonía bacteriana
secundaria. La epidermodisplasia verruciforme presenta muchas verrugas planas en la piel, que pueden progresar a carcinomas de células escamosas.
El VPH es un virus muy parsimonioso que utiliza la maquinaria del huésped para la mayoría de sus funciones de replicación. También codifica proteínas en los tres marcos de lectura de una sola cadena de ADN.
La prueba de Papanicolaou ("prueba de Papanicolaou") ha sido eficaz para detectar células displásicas infectadas por VPH antes de que se transformen en células neoplásicas.
Papovaviridaese deriva dePensilvaniapillomavirus,correoslyomavirus, yVirginiavirus cuolantes.

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Papovaviridae Poliomavirus Virus JC
virus de ADN

icosaédrico
nucleocápside

no envuelto

DS circular

Papovaviridae

virus del papiloma Poliomavirus

CASO CLÍNICO
Un hombre de mediana edad, diagnosticado con SIDA, se presenta a la EW quejándose de “ver doble”. Los médicos realizan un examen
neurológico completo y descubren además problemas para hablar, coordinar movimientos y recordar cosas. Las imágenes del cerebro
revelan densidades profundas localizadas en la sustancia blanca que se extienden por los lóbulos frontal, parietal y temporal. Los médicos
hacen un diagnóstico de enfermedad infecciosa y discuten la mejor manera de informar al paciente sobre su pronóstico muy grave.

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Papovaviridae Poliomavirus Virus JC
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva (LMP)

PATOBIOLÓGICA
el virus infecta a los niños→produce una enfermedad leve, que es contenida por la respuesta inmune del huésped→el virus se vuelve latente en el SNC
inmunocompromiso (SIDA, quimioterapia) permite que el virus latente se active→infecta oligodendrocitos mielinizantes en blanco
materia en todo el SNC→desmielinización→afecta la coordinación, el habla, la memoria (PML)

DIAGNÓSTICO

síntomas
imágenes
detección en biopsia del SNC

TRATAMIENTO

no hay tratamiento disponible

HECHOS RÁPIDOS

Papovaviridaese deriva dePensilvaniapillomavirus,correoslyomavirus, yVirginiavirus cuolantes.


Otro poliomavirus, el virus BK, causa infecciones leves en los niños y se aisló por primera vez de la orina de un
Paciente trasplantado renal inmunosuprimido.
En todo el mundo, la mayoría de las personas tienen anticuerpos contra el virus JC a los 14 años y anticuerpos contra el virus BK a los 5 años.

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Adenoviridae Mastadenovirus adenovirus
virus de ADN

icosaédrico
nucleocápside

no envuelto

(EM) DS lineal

Fibra HA que sobresale de cada uno de los adenoviridae


12 vértices de la cápside

mastadenovirus

CASO CLÍNICO
Una madre lleva a su hijo de 4 años al médico porque tiene el ojo derecho rojo e hinchado. Está frustrada y se queja de que los síntomas
aparecieron después de haber llevado a su hijo a un oftalmólogo local. El médico diagnostica conjuntivitis. Más tarde esa noche, el médico
se entera de que muchos otros niños han presentado síntomas similares después de las citas con el mismo oftalmólogo.

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Adenoviridae Mastadenovirus adenovirus
PRESENTACIÓN CLÍNICA
infección del tracto respiratorio
conjuntivitis
cistitis hemorrágica
gastroenteritis

PATOBIOLÓGICA
propagado por aerosol, vía fecal-oral o contacto directo→se une a través de la hemaglutinina→Entra y lisa las células mucosas de:
• tracto respiratorio superior→rinitis, dolor de garganta→puede progresar al tracto respiratorio inferior→neumonía atípica
• conjuntiva→conjuntivitis
• vejiga→cistitis hemorrágica→hematuria, disuria
• tracto gastrointestinal en niños pequeños→gastroenteritis con diarrea no sanguinolenta

DIAGNÓSTICO

serología
aislamiento de virus en cultivo celular
Consejo de estudio
TRATAMIENTO

vacuna: virus vivos de serotipos específicos (solo se usa en el ejército) Causas del resfriado común:

HECHOS RÁPIDOS rinovirus


El adenovirus se llama así porque los virus latentes a menudo permanecen en las adenoides de las amígdalas después de la Coronavirus
infección. Hay más de 40 serotipos de adenovirus, cada uno asociado con sitios específicos de infección y enfermedades. adenovirus
Las vacunas de virus vivos confieren inmunidad sin enfermedad al administrarse lejos de su sitio primario de infección (p. ej., vía oral). virus de la gripe C
ruta de la vacuna a los serotipos respiratorios). virus coxsackie
Los adenovirus, así como los retrovirus y los herpesvirus, son vectores potenciales para la terapia génica.
Las causas más comunes de
conjuntivitis:
1.H influenza
2.adenovirus
3.S. pneumoniae

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Herpesviridae Herpes Simplex Virus 1
simplexvirus (HSV-1) o Herpesvirus 1
virus de ADN
• Los cuerpos de inclusión intranucleares se
forman en las células infectadas porque el
icosaédrico
virus se replica en el núcleo.
nucleocápside

envuelto

DS lineal

(EM)
Herpesviridae
cápside
dsADN
Centro
glicoproteína simplexvirusVaricelovirus Citomegalovirus Linfocriptovirus
Envoltura (único virus que
obtiene la envoltura brotando de
la membrana nuclear) VHS-1 VHS-2

CASO CLÍNICO
Un hombre de 55 años está hospitalizado por un inicio reciente de fiebre alta, dolores de cabeza y sensaciones esporádicas de oler
salchichas. El examen físico revela rigidez en el cuello, lo que incita al médico a realizar una punción lumbar. Los valores del LCR indican
linfocitos elevados, proteínas elevadas y glucosa normal. Una imagen de TC confirma la encefalitis localizada en los lóbulos temporales.
El diagnóstico se confirma mediante PCR del LCR. El médico inicia tratamiento con aciclovir e informa al paciente que puede sufrir
alteraciones neurológicas permanentes a causa de la infección.

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Herpesviridae Herpes Simplex Virus 1
simplexvirus (HSV-1) o Herpesvirus 1
PRESENTACIÓN CLÍNICA
gingivoestomatitis
queratoconjuntivitis
herpes labialis (herpes labial)
encefalitis del lóbulo temporal

PATOBIOLÓGICA
único reservorio humano→transmitido a través de la saliva→el virus invade las membranas mucosas→infección primaria local→típicamente asintomático pero puede causar lesiones vesiculares que
ulcerarse en:
• boca→gingivoestomatitis
• ojo→queratoconjuntivitis (en la córnea, típicamente se presenta como una “úlcera dendrítica” ramificada)
la infección primaria se resuelve después de 2 a 3 semanas→el virus entra en las terminaciones nerviosas sensoriales locales→transporte axonal proximalmente a los cuerpos celulares de los ganglios sensoriales→

del ganglio del trigémino u otros ganglios sensoriales


estrés (fiebre, menstruación, luz solar)→reactivación viral→transporte axonal del virus desde los ganglios hasta las terminaciones nerviosas→infección local recurrente→mayo r
labialis (herpes labial alrededor de la boca), gingivoestomatitis o queratoconjuntivitis
en raras ocasiones, el virus puede propagarse a través de los nervios craneales al cerebro→lesiones necróticas focales en el lóbulo temporal→inflamación→encefalitis→anomalía neurológica permanente

DIAGNÓSTICO

detección de virus (PCR, especialmente para la detección temprana en encefalitis) Consejo de estudio
células gigantes multinucleadas en frotis de Tzanck de lesiones cutáneas cuerpos
de inclusión intranucleares eosinofílicos de Cowdry en biopsia de piel
Típicamente,
TRATAMIENTO
HSV-1 infecta ARRIBA
aciclovir la cintura: lesiones
trifluridina (tópica, para infecciones oculares) oculares y bucales

HECHOS RÁPIDOS HSV-2 infecta POR DEBAJO del


cintura: lesiones genitales
Los herpesvirus son la causa más común de encefalitis esporádica en los EE. UU.: HSV-1 en adultos, HSV-2 en recién nacidos.
(El sexo oral-genital puede conducir a
La mayoría de los adultos han sido infectados por HSV-1 o -2, pero muy pocas infecciones son sintomáticas y solo el 25% de las infecciones latentes presentan

infecciones recurrentes.
HSV-1 abajo y HSV-2
El panadizo herpético es una vesícula dolorosa en la mano que puede ocurrir en trabajadores de la salud que entran en contacto con lesiones
arriba)
herpéticas. La queratoconjuntivitis recurrente es una causa común de ceguera en los EE. UU.

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Su Herpes Simplex Virus 2
Sim HSV-2) o Herpesvirus 2
virus de ADN

icosaédrico
nucleocápside

envuelto

DS lineal

Herpesviridae

simplexvirusVaricelovirus Citomegalovirus Linfocriptovirus

Herpes simple genital


VHS-1 VHS-2

CASO CLÍNICO
En una evaluación de pretérmino, una madre embarazada de 31 años informa dolor al orinar y una sensación de ardor y picazón en el área
genital. Un examen cuidadoso de su vagina revela una erupción vesicular. El médico confirma el diagnóstico con un frotis de Tzanck de las
lesiones que muestra células gigantes multinucleadas con cuerpos de inclusión intranucleares. A la madre se le administra aciclovir con la
seguridad de que la infección probablemente se resolverá, pero se le informa que si la infección persiste, su hijo tendrá que nacer por
cesárea.

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Herpesviridae Herpes Simplex Virus 2
simplexvirus (HSV-2) o Herpesvirus 2
PRESENTACIÓN CLÍNICA
herpes genital
herpes neonatal

PATOBIOLÓGICA
único reservorio humano→transmisión por contacto sexual→el virus invade las membranas mucosas→infección primaria local→
típicamente asintomático pero puede causar lesiones vesiculares en el área genital/perianal
la infección primaria se resuelve después de 2 a 3 semanas→el virus entra en las terminaciones nerviosas sensoriales locales→transporte axonal proximalmente a Consejo de estudio
cuerpos de células ganglionares sensoriales→infección latente de los ganglios lumbosacros

estrés (fiebre, menstruación, luz solar)→reactivación viral→transporte axonal del virus desde los ganglios hasta las terminaciones nerviosas→
Típicamente,
infección vesicular recurrente más leve en el sitio primario
HSV-1 infecta ARRIBA del
si la madre embarazada está infectada: el virus puede transferirse al feto a través de la placenta o durante el parto→niño infectado→congénito
cintura: lesiones en
defectos, aborto o encefalitis neonatal
ojos y boca
DIAGNÓSTICO HSV-2 infecta POR DEBAJO del

detección de virus cintura: lesiones genitales

células gigantes multinucleadas en frotis de Tzanck de lesiones cutáneas cuerpos (El sexo oral-genital puede conducir a

de inclusión intranucleares de Cowdry eosinófilos en biopsia de piel HSV-1 abajo y HSV-2


arriba)
TRATAMIENTO
Organismos que atraviesan la placenta y
aciclovir
por lo tanto permiten que la infección
prevención: cesárea en madres infectadas
pase de la madre embarazada al feto

HECHOS RÁPIDOS (ANTORCHAS):

Los herpesvirus son la causa más común de encefalitis esporádica en los EE. UU.: HSV-1 en adultos, HSV-2 en recién nacidos. La mayoría de los adultos TOxoplasmosis
han sido infectados por HSV-1 o -2 y la reactivación es común, pero no todas las infecciones son sintomáticas. El panadizo herpético es una vesícula Rubéola
dolorosa en la mano que puede ocurrir en trabajadores de la salud que entran en contacto con lesiones herpéticas. Citomegalovirus
Herpes, VIH
Sífilis

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Herpesviridae Virus de la varicela zoster
varicelovirus (VZV) o Herpesvirus 3
virus de ADN

icosaédrico
nucleocápside

envuelto

DS lineal

Herpesviridae

simplexvirusvaricelovirusCitomegalovirus Linfocriptovirus

VHS-1 VHS-2

Infección de herpes

CASO CLÍNICO
Una mujer de 72 años se queja a su médico de un sarpullido doloroso y ardiente en el pecho. Un examen físico revela fiebre y una erupción
vesicular eritematosa limitada al lado derecho del tórax y superpuesta al área del dermatoma de T7-T8. El médico confirma el diagnóstico
mediante un frotis de Tzanck de las lesiones que muestra células gigantes multinucleadas con cuerpos de inclusión intranucleares. El
médico administra aciclovir y explica que aunque la erupción probablemente mejorará, el dolor regional podría persistir por más tiempo.

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Herpesviridae Virus de la varicela zoster
varicelovirus (VZV) o Herpesvirus 3
PRESENTACIÓN CLÍNICA
varicela (varicela)
zóster (culebrilla)

PATOBIOLÓGICA
altamente contagioso por secreciones respiratorias o vesículas de varicela rotas→el virus infecta el tracto respiratorio→2 semanas
periodo de incubación→viremia→ FloridaSíntomas similares a u y vesículas diseminadas con base roja que aparecen como
“rocío en un pétalo de rosa” (varicela)→erupción se propaga centrífugamente→leve en niños, grave y puede progresar a
neumonía o encefalitis en adultos
la varicela se resuelve en 2 semanas→el virus entra en las terminaciones nerviosas sensoriales locales→transporte axonal proximalmente a los sentidos

cuerpos de células ganglionares→infección latente del ganglio de la raíz dorsal


estrés o compromiso inmunológico→reactivación viral→transporte axonal del virus desde los ganglios hasta las terminaciones nerviosas→
erupción vesicular dolorosa recurrente sobre dermatoma sensorial (zoster)

DIAGNÓSTICO

detección de virus
células gigantes multinucleadas en frotis de Tzanck de lesiones cutáneas cuerpos
de inclusión intranucleares de Cowdry eosinófilos en biopsia de piel

TRATAMIENTO

apoyo
aciclovir, famciclovir (grave)
vacuna de inmunoglobulina anti-VZV (para
inmunocomprometidos): VZV atenuado

HECHOS RÁPIDOS

La vacuna VZV es controvertida por dos razones: (1) la inmunidad puede disminuir, permitiendo infecciones más graves de varicela en adultos;
(2) no se elimina un estado latente de una infección previa, por lo que todavía puede ocurrir zoster.

Síndrome de Reye(daño hepático, encefalomielitis): asociado con el tratamiento con aspirina para la varicela en niños.

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Herpesviridae Citomegalovirus
Citomegalovirus (CMV) o Herpesvirus 5
• Los cuerpos de inclusión intranucleares se virus de ADN
forman en las células infectadas porque el
virus se replica en el núcleo.
icosaédrico
nucleocápside
cápside

envuelto
dsADN

Centro
DS lineal

Herpesviridae
glicoproteína

Envoltura (único virus que


obtiene la envoltura brotando de
la membrana nuclear) Simplexvirus VaricelovirusCitomegalovirusLinfocriptovirus

VHS-1 VHS-2

CASO CLÍNICO
Un paciente de trasplante de riñón de 34 años que actualmente toma inmunosupresores se queja de dificultad para respirar y tos. El examen físico revela
fiebre y sonidos pulmonares anormales, mientras que la radiografía de tórax indica infiltrados intersticiales en los pulmones. No se detectan quistes en la
tinción de plata del líquido de lavado broncoalveolar, descartandoPneumocystis jiroveciiinfección. El médico hace un diagnóstico después de ver una
muestra del tejido pulmonar del paciente, que muestra células gigantes anormales con inclusiones intranucleares en forma de “ojo de búho”.

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Herpesviridae Citomegalovirus
Citomegalovirus (CMV) o Herpesvirus 5
PRESENTACIÓN CLÍNICA
enfermedad de inclusión citomegálica(recién nacidos)
mononucleosis heterófilo negativo inmunocomprometidos:
retinitis, neumonía, esofagitis

PATOBIOLÓGICA
transmitida por contacto cercano (sangre, leche materna, saliva, semen), trasplante de órganos o transplacentaria→puede infectar un
variedad de células→se replica dentro de las células y eventualmente las mata, causando:
• enfermedad de inclusión citomegálica: sordera, hepatoesplenomegalia, microencefalia en recién nacidos
• mononucleosis: síntomas similares a los de la gripe, linfocitos anormales
infección contenida por la respuesta inmune del huésped→el virus permanece latente en los leucocitos→se reactiva cuando el huésped se vuelve
inmunocomprometidos, causando:
• retinitis (especialmente en pacientes con SIDA) Consejo de estudio
• neumonía (especialmente en pacientes trasplantados)
• esofagitis
CMV es el más común
DIAGNÓSTICO causa viral de retraso
células gigantes con cuerpos de inclusión intranucleares tipo “ojo de lechuza” encontradas en tejidos/serología mental en los EE.UU.
en orina (prueba monospot negativa en comparación con la mononucleosis por EBV) detección en cultivo de Organismos que cruzan
capa leucocitaria (CMV infecta glóbulos blancos) placenta y por lo tanto
permitir que la infección pase de la
TRATAMIENTO
madre embarazada al feto
ganciclovir (NO aciclovir, porque no se produce timidina quinasa viral)
(ANTORCHAS):
foscarnet
TOxoplasmosis
HECHOS RÁPIDOS Rubéola
Las células gigantes, o células “citomegalo”, que se forman durante la infección dan su nombre al CMV. Citomegalovirus
La mayoría de los adultos se han infectado pero muestran pocos síntomas porque su respuesta inmunitaria normal limita la Herpes, VIH
infección. Otros virus que infectan a los linfocitos son el herpesvirus humano 6 y 7 (HHV 6, HHV 7). Infectan las células B y T causando Sífilis
roséola(fiebre y erupción en el tronco) en lactantes.

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Herpesviridae Virus de Epstein Barr
Linfocriptovirus (EBV) o Herpesvirus 4
• Los cuerpos de inclusión intranucleares se virus de ADN
forman en las células infectadas porque el
virus se replica en el núcleo.
icosaédrico
nucleocápside
cápside

envuelto
dsADN

Centro
DS lineal

Herpesviridae
glicoproteína

Envoltura (único virus que


obtiene la envoltura brotando de
la membrana nuclear) Simplexvirus Varicelovirus CitomegalovirusLinfocriptovirus

VHS-1 VHS-2

CASO CLÍNICO
Una estudiante universitaria de 20 años se presenta en el centro médico quejándose de “gripe”. Refiere fiebre, sudores nocturnos, dolor de garganta muy
doloroso y dolores de cabeza. Pensó que podría soportar la enfermedad, pero se frustró después de sentirse “con tanto sueño todo el tiempo”. El examen
físico revela ganglios linfáticos agrandados y una ligera esplenomegalia. Los resultados de un frotis de sangre más tarde ese día revelan linfocitosis con
alrededor del 20% de linfocitos que tienen un núcleo anormalmente grande y un citoplasma vacuolado. Se le asegura a la estudiante que la enfermedad
se resolverá espontáneamente en 2 a 3 semanas, pero que debe evitar los deportes de contacto durante ese tiempo. También se le dice que no comparta
bebidas para evitar la propagación de la enfermedad.
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Herpesviridae Virus de Epstein Barr
Linfocriptovirus (EBV) o Herpesvirus 4
PRESENTACIÓN CLÍNICA
mononucleosis infecciosa ("enfermedad del beso")
cánceres relacionados con órganos linfoides: linfoma de Burkitt, cáncer de nasofaringe(en asiáticos orientales)

PATOBIOLÓGICA
transmitido por saliva, secreciones respiratorias (p. ej., besar)→infecta el epitelio de la orofaringe→viremia→el virus se une y
infecta las células B a través del receptor del complemento C3d→el virus permanece latente en las células B como ADN episomal→Las células B
infectadas se transforman y se multiplican.→respuesta inmune a las células infectadas→ganglios linfáticos, agrandamiento del bazo con
síntomas similares a los de la gripe y faringitis dolorosa (mononucleosis)
la respuesta inmune controla la proliferación de células B infectadas→la mononucleosis se resuelve
si el sistema inmunológico está comprometido→proliferación incontrolada de células B→se acumulan mutaciones no reparadas→
puede aumentar las posibilidades de neoplasias (p. ej., linfoma de Burkitt)

DIAGNÓSTICO

prueba monospot: detecta anticuerpos heterófilos (anticuerpos no específicos que aglutinan glóbulos rojos de oveja)
frotis de sangre: linfocitos atípicos (linfocitos T citotóxicos que reaccionan contra las células B infectadas) serología:
anti-EBV IgM (infección aguda), IgG (infección pasada)

TRATAMIENTO

aciclovir (casos graves)

HECHOS RÁPIDOS

Los pacientes con mononucleosis infecciosa tienen riesgo de ruptura esplénica secundaria a esplenomegalia y deben evitar el contacto
Deportes.

En algunos casos de mononucleosis se produce una erupción; sin embargo, si se administra ampicilina para tratar la amigdalitis (antes de que se conozca la etiología viral),

erupción ocurre en la mayoría de los casos.

Al igual que la varicela y la poliomielitis, las infecciones por VEB son más graves en las clases socioeconómicas más altas que tienen mejores
saneamiento y, por lo tanto, se infectan más adelante en la vida.

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Hepadnaviridae OrtohepadnavirusVirus de la hepatitis B
partícula danesa virus de ADN
Proteína de la cubierta

(HBsAg)
icosaédrico
Núcleo (HBcAg)
esferas de HBsAg y nucleocápside
genoma de ADN −+
filamentos

ADN polimerasa
envuelto

DS circular

Hepadnaviridae

ortohepadnavirus

CASO CLÍNICO
Un inmigrante chino de mediana edad se presenta con dolor en el cuadrante superior derecho y “estómago lleno” a pesar de una historia reciente de
pérdida de peso. Recuerda haber tenido episodios de "ponerse amarillo" desde la infancia y recuerda que muchos en su familia, incluida su madre, tuvieron
experiencias similares. Los registros de vacunación no están disponibles y los valores de laboratorio muestran niveles elevados de ALT y alfafetoproteína.
Más imágenes revelan la presencia de carcinoma hepatocelular.

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Hepadnaviridae OrtohepadnavirusVirus de la hepatitis B
PRESENTACIÓN CLÍNICA
hepatitis aguda:ictericia, fiebre
hepatitis crónica:estado de portador (asintomático); cirrosis; predispone al carcinoma hepatocelular

PATOBIOLÓGICA
transmitida a través de la sangre, el contacto sexual o transplacentaria→viaja en la sangre a los hepatocitos→infecta las células y se replica por:
completando el genoma viral parcialmente dsDNA a través de la ADN polimerasa viral→ahora el dsDNA completo genera transcripciones de mRNA→ARNm
produce proteínas virales→El mRNA también se usa para producir parcialmente dsDNA mediante la DNA polimerasa dependiente de RNA.→parcialmente dsDNA se empaqueta y las

partículas brotan a través de la membrana celular

antígenos virales en hepatocitos infectados reconocidos por la respuesta inmune del huésped→CTL activado→inflamación, necrosis de hepatocitos→hepatitis aguda
si el virus infecta al huésped con una respuesta inmunitaria débil (p. ej., lactantes)→los hepatocitos infectados no se eliminan→el virus persiste en estado de portador→inflamación crónica de
hepatocitos→cirrosis, mayor riesgo de carcinoma hepatocelular

DIAGNÓSTICO

detección de HBsAg (ver gráfico, tarjeta 9)


pruebas de función hepática anormales

TRATAMIENTO

- - Interferón o interferón pegilado (pero persistirá el estado de portador)


lamivudina
vacuna: HBsAg recombinante
Inmunoglobulina contra la hepatitis B (HBIG): contiene anticuerpos anti-HBsAg

HECHOS RÁPIDOS Consejo de estudio


El VHB es una causa frecuente de hepatitis fulminante; una hepatitis aguda severa que daña el hígado.
Si un estudiante de medicina se pincha con una aguja expuesta a sangre con hepatitis positiva, el estudiante debe recibir tanto "activo" (vacuna)
HBV, HCV y HDV tienen:
y tratamiento “pasivo” (inmunoglobulina).
transmisión de sangre
Los bebés de madres HBsAg1 reciben HBIG inmediatamente después del nacimiento, seguido de la vacuna contra la hepatitis B.
Estado de portador crónico
A diferencia de los virus no encapsulados (p. ej., HAV) que pueden sobrevivir fuera de un huésped, el HBV y otros virus encapsulados son vulnerables y
Cirrosis
se propaga solo por contactos cercanos entre huéspedes.
Carcinoma hepatocelular
La fuerza de la respuesta inmune determina el curso clínico de la infección: una respuesta fuerte produce un curso severo que se resuelve
rápidamente, mientras que una respuesta débil produce un curso leve pero crónico.

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Viruela ariola) Virus
Dia 2 Dia 5 Día 7 Día 10 virus de ADN

complejo
VIRUELA

nucleocápside

envuelto

DS lineal
VARICELA

Poxviridae

Ortopoxvirus Moluscipoxvirus

CASO CLÍNICO
Un médico interesado en la historia médica se encuentra con una narración registrada en África sobre un grupo de pacientes aquejados de “vesículas por
todo el cuerpo”. Las vesículas se describen como "rezumantes" y "viscosas", lo que hace que las superficies del cuerpo se peguen. Aún más dramático, la
historia describe cómo la enfermedad comenzó con unos pocos, pero pronto afectó a todo un pueblo. A estos pacientes se les podía ofrecer poco más que
atención de apoyo, la mayoría de los cuales murió pronto.

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Poxviridae Ortopoxvirus Virus de la viruela (variola)
PRESENTACIÓN CLÍNICA
sarpullido(comenzando como máculas, evolucionando a vesículas)

PATOBIOLÓGICA
inhalado a través de aerosoles→infecta el epitelio respiratorio superior→penetra en la mucosa y entra en el torrente sanguíneo→1° viremia→
infecta y se multiplica dentro de los órganos internos→gran número de viriones liberados en el torrente sanguíneo→2° viremia→ el virus se
propaga por todo el cuerpo, provocando infecciones focales en la piel, los pulmones, los intestinos, los riñones, el cerebro
cuando la piel está infectada: las partículas virales se acumulan y se replican en la epidermis→colecciones forman máculas, primero en la cabeza y luego
en las extremidades→el virus se replica y genera una respuesta inmune del huésped→las máculas se convierten en vesículas llenas de pus
→ las costras se forman en 2-3 semanas→se liberan partículas infecciosas

DIAGNÓSTICO

Detección (pasada) en líquido vesicular

TRATAMIENTO

vacunas:
virus de la viruela vacuna (virus antigénicamente similar pero benigno), descubierto por Edward Jenner y utilizado en los EE. UU. y Europa
a partir de 1800
virus vaccinia (virus vivo atenuado), utilizado en los países en desarrollo durante el 1967 de la Organización Mundial de la Salud
exitosa campaña para erradicar la viruela
(debido a que el virus ha sido erradicado, las vacunas ahora solo se administran a los militares)

HECHOS RÁPIDOS

El virus vaccinia puede algún día servir como vacuna para muchos patógenos diferentes, con cepas ahora diseñadas para transportar antígenos de
varios otros virus y bacterias.
El último caso de viruela se notificó en Somalia en 1977; ahora, solo existen unos pocos viales del virus, incluidos algunos protegidos por
el gobierno de los Estados Unidos

El esfuerzo de erradicación de la Organización Mundial de la Salud funcionó porque:

(1) solo existía un serotipo de viruela; (2) no existía ningún estado portador de viruela; (3) no existían reservorios animales del virus.
OtroPoxviridaecausa molusco contagioso, pequeños tumores rosados en la piel con un hoyuelo central a menudo en el tronco y
regiones anogenitales. Se ve con mayor frecuencia en pacientes con SIDA.

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Mes oluscum contagioso
virus de ADN

complejo
nucleocápside

envuelto

DS lineal

Poxviridae

Ortopoxvirus Moluscipoxvirus
Molusco contagioso

CASO CLÍNICO
Un niño de 5 años es llevado al consultorio del pediatra por “golpes en el brazo”. Su madre informa que un compañero de clase tenía
lesiones cutáneas similares 2 meses antes. El pediatra observa ganglios perlados de color carne con cráteres centrales. Asegura a la familia
que el niño no tiene varicela y recomienda cubrir las lesiones para evitar rascarse y contagiar a otros.

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Moluscipoxvirus MCV Molusco contagioso
PRESENTACIÓN CLÍNICA
pápulas/nódulos de piel perlada

PATOBIOLÓGICA
Virus transmitido por contacto casual→infecta las células epidérmicas→Se forman grandes cuerpos de inclusión eosinofílicos que contienen virus.
partículas (cuerpos de molusco)→Los cuerpos de molusco agrandan las células infectadas, formando una estructura en forma de cúpula.→ruptura eventual de las

células que forman el cráter central

DIAGNÓSTICO

Presentación clínica (cúpulas no dolorosas con centro con hoyuelos)


Biopsia de piel (cuerpos de molusco en capa epidérmica, inflamación limitada)

TRATAMIENTO

Se resuelve solo en 6 a 12 meses


Quitar quirúrgicamente las lesiones (crioterapia, tratamiento con láser)

HECHOS RÁPIDOS

La autoinoculación, en la que el virus de una lesión se propaga a otras partes del cuerpo a través del rascado, es común en los niños. Las personas
inmunodeprimidas pueden tener múltiples lesiones grandes que no se resuelven espontáneamente.
A diferencia de las infecciones por varicela o HSV, la infección por MCV se limita a la epidermis y no establece un estado latente.

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