DIAPOSITIVA 2 https://revistas.unab.edu.co/index.

php/medunab/article/view/2612/3085

Corresponden a un conjunto de signos y síntomas que presenta el recién nacido afectado por
la infección congénita y es producida por diversos agentes etiológicos tanto virales como
parasitarios y micóticos que se han agrupado en la sigla TORCH

El acrónimo TORCH se utiliza en forma universal para caracterizar aquel feto o RN que
presenta un cuadro clínico compatible con una infección congénita y permite un
enfrentamiento racional, tanto diagnóstico como terapéutico Los microorganismos
clásicamente incluidos son Toxoplasma gondii, virus de la rubéola, citomegalovirus (CMV),
virus herpes simplex (VHS) y otros agentes

DIAPOSITIVA 3

En las formas de infección neonatal tenemos, infección por vía hematógena en esta el
microorganismo invade el torrente circulatorio materno, atraviesa la placenta y a través de la
sangre del cordón umbilical llega al feto.

En la Vía canal del parto el microorganismo infecta el tracto genital de la madre y durante el
parto el recién nacido toma contacto con él.

En la vía ascendente el microorganismo infecta el tracto genital materno y asciende hasta la

cavidad intrauterina provocando corioamnionitis, rotura prematura de membranas e
infectando al feto

El resultado final de este proceso infeccioso se puede provocar reabsorción del embrión,
aborto, mortinato, malformaciones congénitas, RN prematuros, retardo del crecimiento
intrauterino (RCIU), enfermedad aguda in utero en el RN o post parto, infección asintomática
pero persistente en el periodo neonatal con secuelas neurológicas crónicas o un niño sano sin
secuelas

DIAPOSITIVA 4

Toxoplasmosis

DIAPOSITIVA 5

Agente etiológico es el toxoplasma gondi: es un protozoo tisular, intracelular obligado, del

Phylum Apicomplexa.

La toxoplasmosis Es una de las infecciones latentes más frecuentes en humanos en todo el

mundo, infectando y permaneciendo en aproximadamente 2 mil millones de personas.

En Colombia se calcula que entre 2 y 10 de cada mil nacidos vivos padecen de TC (4) y que más
de la mitad de mujeres gestantes poseen anticuerpos anti-toxoplasma, por lo tanto se infiere
una alta circulación del parásito en la región

Huéspedes definitivos son el gato y otros felinos, que elimina heces contaminadas con
ooquístes el protozoo.
DIAPOSITIVA 6

La persona se infecta al ingerir carne cruda o insuficientemente cocida que tenga quistes del
parásito o por el consumo de frutas y hortalizas que estén contaminadas con ooquistes de T.
gondii eliminados por las heces de gatos jóvenes infectados

El Toxoplasma gondii , que presenta dos fases de ciclo reproductivo: un ciclo sexual por
gametogonia en las células epiteliales del intestino delgado de felinos incluidos gatos
(hospedero definitivo), y uno asexual en los tejidos extraintestinales de otros huéspedes
animales incluido el ser humano (hospederos intermediarios) El TG cumple su ciclo desde
bradizoitos hasta trofozoítos en las células del tracto gastrointestinal desde donde migran y se
diseminan por vía sanguínea y/o linfática infectando el miocardio, la retina y el sistema
nervioso central, entre otros órganos.

Los quistes se forman rápidamente, en apenas 7 días después de la infecciónUna vez

adquiridos, los organismos latentes enquistados persisten durante toda la vida del huésped.

DIAPOSITIVA 7

La transmisión del parásito de la madre al hijo puede ocurrir únicamente cuando la infección
se adquiere por primera vez durante el embarazo y aumenta gradualmente con el progreso de
la gestación.

Luego de la primo-infección ocurrida durante el embarazo, puede sobrevenir la transmisión

vertical del parásito al producto de la concepción y causar una amplia gama de secuelas que
van desde el aborto espontáneo hasta el nacimiento de un niño con diferentes
manifestaciones clínicas o asintomático. Sin embargo, la mayoría de los RN infectados es
aparentemente sano y puede presentar las manifestaciones de la infección años después del
nacimiento. La transmisión placentaria ocurre en relación lineal con el tiempo de gestación: es
baja la frecuencia en el primer trimestre y aumenta hacia el final del embarazo

DIAPOSITIVA 8

• Tres genotipos de TG: I, II y III (II >80% infecciones congénitas).

• Transmisión

- Vía transplacentaria durante infección primaria (taquizoitos)

- Madre infectada 3 meses antes del embarazo (parasitemias persistentes

- Reactivación toxoplasmosis en inmunocomprometidas (VIH)

• Infección gestacional confiere inmunidad (se infecta por otros genotipos de TG)

DIAPOSITIVA 9

• Primeras etapas embarazo: abortos, mortinatos y RN graves

• Entre un 25 % y 50 % de los neonatos con TC son prematuros de los cuales entre el 12

% y el 20 % de estos presenta retraso en el crecimiento intrauterino y bajo peso para
edad gestacional. Las manifestaciones clínicas sistémicas son la presencia de alteración
ocular, neuropatía, miocarditis, muerte perinatal entre otras
 • La triada clásica: hidrocefalia-coriorretinitis-calcificaciones IC Las secuelas tardías:
SNC-ojos

DIAPOSITIVA 10

La hidrocefalia puede ser la primera manifestación clínica del compromiso encefálico, su

aparición obedece a la obstrucción del conducto de Silvio por tejido encefálico que sufrió
autolisis y dreno a dicho sitio. Este es el motivo por el cual hasta el 30% de los neonatos
afectados presentan anomalías en el líquido cefalorraquídeo.

Debido al daño estructural encefálico se presentan episodios convulsivos con patrones muy
variados, que incluyen crisis motoras focales

La microcefalia es otra posible secuela del daño cerebral grave, la cual puede tener distintas
manifestaciones clínicas, así como también disfunción cognitiva variable.

DIAPOSITIVA 11

El diagnostico de la infección por T. gondii esta basada primariamente en el estudio serológico.

IgM es lo primero en aparecer, generalmente 1 semana después de la infección, siendo los
niveles crecientes hasta 1-3 meses y luego decrecientes a partir de los 9 meses, llegando a la
negativización

IgG aparece a partir de las 2 semanas de la infección llegando a un peak a los 3 meses,
mantiene un plateau por 6 meses y luego de 1 año inicia un lento descenso hasta llegar a su
nivel mas bajo que se mantiene de por vida debido a la persistencia de los quistes latentes en
el individuo infectado. La avidez de estos anticuerpos IgG aumenta progresivamente durante
los primeros 4 meses post infección

IgA tiene una cinética de producción similar a IgM, con un peak mas tardío y persistencia de los
anticuerpos por 3-4 meses post infección

DIAPOSITIVA 12

Lo ideal sería realizar el tamizaje sistemático de IgG anti-Toxoplasma en toda mujer

embarazada en el primer trimestre de gestación. Ante un resultado negativo la mujer
embarazada se considera en riesgo de contraer la infección aconsejándose realizar medidas
preventivas primarias. Un resultado positivo puede tener dos interpretaciones:

• considerar que la IgG específica (+) es debida a una infección previa al embarazo y no realizar
otros exámenes o

• buscar infección reciente mediante detección de IgM; un resultado de IgM negativo indica
que la infección fue antes del embarazo y, por tanto, sin riesgo para el feto.
DIAPOSITIVA 13

El diagnóstico de infección fetal se basa en la detección del parásito y/o en la respuesta

inmune específica en el feto. La detección del parásito por reacción de polimerasa en cadena
(RPC) en muestras de líquido amniótico por amniocentesis es más rápida, sensible y segura
que los métodos tradicionales (serología, cultivo e inoculación en ratón) siendo el método de
elección. La RPC en líquido amniótico obtenido por amniocentesis a partir de la semana 18 de
gestación, tiene una buena sensibilidad y una especificidad de 100%, con un valor predictor
positivo de 100%; sin embargo, un resultado negativo no descarta totalmente la infección. La
amniocentesis debe realizarse cuando haya trascurrido cuatro semanas desde la infección
aguda en la mujer gestante. La detección del parásito por cultivo en líneas celulares o
inoculación en ratón, a partir de muestras de líquido amniótico, también permite establecer el
diagnóstico, aunque la menor sensibilidad respecto a la RPC y la mayor complejidad de la
técnica hacen que no sea de empleo rutinario.

En el RN la detección de IgM y/o IgA en sangre se considera diagnóstico de infección fetal. La

IgM o IgA pueden no ser detectadas hasta en 70% de los niños infectados en el primer
trimestre de gestación, por lo que en estos casos se debe hacer el seguimiento serológico
durante el primer año de vida. La desaparición de la IgG en el primer año de vida descarta la
infección.

En el momento del parto se puede realizar estudio con RPC de la placenta lo que traduce la
infección de la placenta pero no necesariamente del RN, examen que tiene una especificidad
de 97%. El estudio anátomopatológico de la placenta es de baja sensibilidad y se desaconseja
(11). La RPC en sangre, orina y LCR en el RN se puede realizar como complemento diagnóstico
al estudio serológico cuando no se detecta IgA o IgM específicas. Esto último tiene una buena
especificidad pero baja sensibilidad por lo que un resultado positivo confirma la infección pero
un resultado negativo no la descarta y requiere de seguimiento serológico

DIAPOSITIVA 14

Estudio complementario del RN Al RN con TC confirmada o probable deben realizarse estudios

analíticos, de imagen y de microbiología.

• Hemograma y evaluación bioquímica completa con función hepática. Carecen de

especificidad y sólo son necesarias para determinar el grado y la extensión de la enfermedad.

• Fondoscopia realizada idealmente por un oftalmólogo pediátrico.

• Neuroimágenes: ecografía cerebral o resonancia magnética (RM) cerebral. Una ecografía

cerebral realizada por una persona experta puede obviar la RM. Los hallazgos más
característicos son las calcificaciones y la hidrocefalia.

• Estudio citoquímico del LCR.

• Estudio microbiológico.

• Obligado: IgM e IgG en la primera semana de vida. Si está disponible, realizar también IgA.

• Recomendado: RPC en sangre, LCR y orina.

DIAPOSITIVA 15

Se debe tratar a todos los fetos y recién nacidos infectados con T. gondii, tengan o no
manifestaciones clínicas de la infección, porque el tratamiento es eficaz en la interrupción de
la infección aguda que daña órganos vitales en los lactantes con infección congénita). El feto
recibe tratamiento cuando se trata a la madre con pirimetamina y sulfadiazina (con
leucovorina). Los lactantes deben recibir tratamiento durante 1 año con pirimetamina (2
mg/kg/día v.o. en dos tomas durante 2 días, a continuación 1 mg/kg/día durante los primeros
2 o 6 meses a partir del tercer día y a continuación 1 mg/kg los lunes, miércoles y viernes)

La pirimetamina es una diaminopirimidina antipalúdico que tiene como mecanismo de acción

inhibir la dihidrofolato reductasa, por lo que reduce los niveles de ácido tetrahidrofólico del
parásito, afectando la replicación de ADN

Sulfadiazina: Inhibición de manera competitiva de la dihidropteroato sintasa

Sulfadoxina: Inhibición de manera competitiva de la dihidropteroato sintasa

DIAPOSITIVA 16

SIFILIS

DIAPOSITIVA 17

La sífilis está causada por Treponema pallidum, una espiroqueta delicada, móvil, que gira en
espiral, con extremos finamente afilados

La sífilis adquirida se transmite casi exclusivamente por contacto sexual, incluida la exposición
sexual vaginal, anal y oral. Las vías de transmisión menos frecuentes comprenden transfusión
de sangre contaminada o el contacto directo con tejidos infectados

La sífilis congénita se debe a la transmisión transplacentaria de espiroquetas u ocasionalmente

intraparto al ponerse en contacto con lesiones contagiosas. Las mujeres con sífilis primaria y
secundaria y espiroquetemia tienen mayor probabilidad de transmitir la infección al feto que
las mujeres con infección latente.

Los periodos de enfermedad clínicamente activa se alternan con periodos de latencia.

La sífilis primaria se caracteriza por chancro y linfoadenitis regional. Entre 2 y 6 semanas

después de la inoculación con T. pallidum aparece una pápula indolora (que puede pasarse por
alto) en el sitio de entrada (por lo general, los genitales). La pápula se transforma con rapidez
en una úlcera limpia, indolora, pero muy contagiosa, y con bordes elevados, conocida como
chancro.

El chancro cicatriza de forma espontánea al cabo de 46 semanas y deja una cicatriz fina. Sin
tratamiento, las manifestaciones de sífilis secundaria aparecen 210 semanas después de la
cicatrización del chancro, relacionadas con la espiroquetemia, y comprenden exantema
maculopapular no pruriginoso generalizado y afectan de forma notable a las palmas de las
manos y las plantas de los pies

Durante el primer año de latencia pueden aparecer recidivas con manifestaciones secundarias
(periodo latente precoz). Sigue la sífilis tardía y puede ser asintomática (latente tardía) o
sintomática (terciaria)
La incidencia de infección congénita en los descendientes de las mujeres infectadas no
tratadas o tratadas de modo inapropiado sigue siendo más alta durante los primeros 4 años
después de la adquisición de la infección primaria, la infección secundaria y la enfermedad
latente precoz.

DIAPOSITIVA 18

Los factores maternos asociados con más frecuencia a sífilis congénita son el acceso limitado a
los recursos asistenciales, una atención prenatal tardía o ausente, la drogadicción, contactos
sexuales múltiples, el sexo sin protección, la encarcelación, la prostitución y un tratamiento
incorrecto de la sífilis durante el embarazo. La sífilis congénita puede verse en el contexto de
una enfermedad no tratada, tratada inadecuadamente o con tratamiento no documentado
previo o durante el embarazo. Además, la madre puede haber sido tratada apropiadamente,
pero no haber tenido una respuesta serológica adecuada al tratamiento y que el lactante haya
sido evaluado inadecuadamente o tener sífilis congénita documentada.

DIAPOSITIVA 19

Entre los lactantes sintomáticos al nacimiento o en los primeros meses de vida, las
manifestaciones se han dividido tradicionalmente en dos fases, precoz y tardía. Todas las
etapas de la sífilis congénita se caracterizan por una vasculitis, con progresión a necrosis y
fibrosis. Los signos precoces aparecen gradualmente durante los 2 primeros años de vida,
mientras que los signos tardíos lo hacen de forma gradual durante las 2 primeras décadas.

Las manifestaciones precoces varían y afectan a múltiples órganos y sistemas, como

consecuencia de la espiroquetemia transplacentaria, y son análogas a las que se producen en
la fase secundaria de la sífilis adquirida. Son frecuentes la hepatoesplenomegalia, la ictericia y
la elevación de los niveles de enzimas hepáticas.

Las manifestaciones tardías (niños mayores de 2 años de edad) rara vez se ven en los países
desarrollados. Son consecuencia principalmente de inflamación granulomatosa crónica de los
huesos, los dientes y el sistema nervioso central

DIAPOSITIVA 20

DIAPOSITIVA 21

DIAPOSITIVA 22

El diagnóstico de sífilis primaria se confirma cuando se demuestra la presencia de T. pallidum

mediante microscopia en campo oscuro o por detección de anticuerpos por
inmunofluorescencia directa en muestras de lesiones cutáneas, placenta o cordón umbilical

DIAPOSITIVA 23

las pruebas serológicas siguen siendo el principal medio para el diagnóstico de la sífilis y
típicamente implican el cribado con una prueba no treponémica seguida de una segunda
prueba treponémica de confirmación

Las pruebas Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) y reagina plasmática rápida (RPR)
son pruebas no treponémicas sensibles que detectan anticuerpos frente a antígenos
fosfolípidos de la superficie del treponema que reaccionan de modo cruzado con antígenos
cardiolipina lecitina colesterol de las células del huésped dañadas. Los resultados cuantitativos
de estas pruebas son útiles en el cribado y en la monitorización del tratamiento.

Los títulos aumentan durante la enfermedad activa, incluidos el fracaso terapéutico o la

reinfección, y disminuyen con tratamiento adecuado (fig. 245.9). Las pruebas no treponémicas
suelen volverse arreactivas dentro del primer año de aplicación de un tratamiento adecuado
para la sífilis primaria y dentro de los 2 primeros años con tratamiento adecuado para la
enfermedad secundaria.

Los VDRL falsamente positivos del embarazo, que habitualmente se presentan con diluciones
menores a 1:4, se descartan con pruebas treponémicas no reactivas (MHTp). También se
pueden observar falsos negativos; se describen en 1 a los 2% de los casos de sífilis secundarias
y se explican por el fenómeno de prozona (Nota: Prozona = una concentración
desproporcionadamente alta de anticuerpos en relación a la antígeno en la reacción, que
inhibe la reacción antígeno-anticuerpo).

DIAPOSITIVA 24

Para establecer la sospecha diagnóstica de sífilis congénita siempre hay que evaluar:

• Los antecedentes epidemiológicos, serológicos y de tratamiento de la sífilis en la mujer

embarazada.

• La situación clínica y la serología en el RN. La serología no treponémica reactiva al parto, no

siempre es sinónimo de sífilis en la mujer gestante, lo ideal es evaluar la curva serológica. Si en
la mujer gestante las pruebas no treponémicas se encuentran reactivas, al momento del parto:
• Hay que verificar si la dilución encontrada corresponde a una seroconversión o se encuentra
estable o es más baja o más alta, en comparación a las diluciones previas.

• Preguntar si fue tratada y verificar que el tratamiento haya sido adecuado.

La seroconversión de las pruebas no treponémicas (VDRL-RPR) o un aumento en dos diluciones

(ó 4 títulos) de la serología en comparación a las diluciones previas al parto, debe llevar a
plantear el diagnóstico de sífilis en la mujer embarazada y el de sífilis congénita probable en el
RN, independiente de la situación serológica o clínica de éste. La indicación en esta situación es
tratar, estudiar y realizar seguimiento al RN, lo que permitirá confirmar el diagnóstico o quedar
en condición de probable

DIAPOSITIVA 25 Tratar al RN si:

1) La madre con sífilis prenatal:

- TTO inadecuado-desconocido, diferente a penicilina,durante último mes antes del parto

- Disminución insuficiente de títulos NT

- Pruebas de recidiva o reinfección

2) Existen signos de enfermedad activa

3) Datos radiológicos de sífilis

4) LCR con VDRL (+) ó cito-qco anormal, independendiente del VDRL

5) VDRL títulos 4 veces mayor que en madre

DIAPOSITIVA 26

T. pallidum sigue siendo muy sensible a la penicilina y no existen indicios de aparición de

resistencia a ese antibiótico. Por tanto, la penicilina sigue siendo el fármaco de elección La
penicilina G parenteral es el único tratamiento eficaz documentado para la sífilis congénita, la
sífilis durante el embarazo y la neurosífilis. Se prefiere la penicilina G cristalina acuosa a la
penicilina procaína porque consigue y mantiene mejor la concentración mínima de 0,018
µg/ml (0,03 U/ml) necesaria durante 710 días para alcanzar concentraciones treponemicidas
prolongadas requeridas para el largo tiempo de división de T. pallidum.

La sífilis congénita se trata con penicilina G acuosa (100.000-150.000 U/ kg/24 h, divididas cada
12 h i.v. durante la primera semana de vida, y cada 8 h más adelante) o penicilina G procaína
(50.000 U/kg i.m. una vez al día) administrada durante 10 días. Ambos regímenes de
penicilinas están reconocidos como tratamiento adecuado para la sífilis congénita, pero se
consiguen concentraciones más altas de penicilina en el LCR de lactantes tratados con
penicilina G acuosa intravenosa que en los tratados con penicilina procaína intramuscular. Se
deben hacer serologías de seguimiento cada 2-3 meses en los lactantes tratados para
confirmar al menos una disminución de cuatro veces en los títulos de anticuerpos no
treponémicos

Los lactantes tratados con neurosífilis congénita deben ser sometidos a evaluación clínica y del
LCR a intervalos de 6 meses hasta que el LCR sea normal. A los 2 años estos lactantes deben
ser sometidos a una evaluación completa del desarrollo. En un neonato asintomático con
riesgo muy escaso y cuya madre fue tratada adecuadamente, sin evidencia de recaída ni de
reinfección, pero con un título bajo y estable del VDRL (serofast), no es necesaria más
evaluación. Algunos especialistas consideran necesario tratar a esos lactantes con una única
dosis de penicilina G benzatina 50.000 U/kg i.m

DIAPOSITIVA 27

citomegalovirus

DIAPOSITIVA 28

Citomegalovirus (CMV), es un virus ADN, ubicuo, de la familia Herpesviridae y específico del ser
humano. Es el principal agente causal de infección congénita y la primera causa de hipoacusia
neurosensorial (HNS) no genética y de retardo mental (RM) adquirido en la infancia.

La tasa de transmisión al feto es de aproximadamente el 30% en las mujeres con

primoinfección durante la gestación; las infecciones intrauterinas aparecen también en
mujeres previamente inmunes (infección no primaria), aunque con una tasa menor, del orden
del 1-2%. Esta última tasa es una estimación, ya que se desconoce el número de mujeres
previamente inmunes que experimentan una infección activa durante el embarazo.

Es incluso más frecuente que la mayoría de los defectos de nacimiento (síndrome de Down y
espina bífida) y de las condiciones congénitas evaluadas en el tamizaje a los RN

DIAPOSITIVA 29

Los estudios han demostrado que existe transmisión de la infección materna al feto, tanto en
la primoinfección (30-40%), como en la re-infección o reactivación (1-2%), poniendo en
evidencia que la inmunidad materna pre-existente no previene la transmisión intrauterina o el
desarrollo de la enfermedad (54-56)
DIAPOSITIVA 30

• Transplacentaria 40% (> compromiso, primoinfección, cualquier EG)

• Intraparto 57%: 5 a 6 sem vida: neumonitis intersticial-hepatitis-trombocitopenia

• Posparto (leche materna): primeros 6 meses de vida (Lesiones SNC)

DIAPOSITIVA 31

La clínica de los lactantes con infecciones congénitas sintomáticas por el CMV puede consistir
en hepatoesplenomegalia, exantema petequial, ictericia y microcefalia. Estos síntomas fueron
utilizados en los trabajos de la historia natural para clasificar a los lactantes dentro de los
grupos con infecciones sintomáticas o asintomáticas; sin embargo, recientemente varios
autores han incluido el retraso del crecimiento intrauterino como un dato de infección
congénita sintomática para el CMV. La analítica es coherente con los hallazgos clínicos, e
incluye hiperbilirrubinemia directa, elevación de las transaminasas hepáticas, trombocitopenia
y datos anómalos en la ecografía o tomografía computarizada craneal. Cuando se obtiene
líquido cefalorraquídeo (LCR) puede demostrarse la encefalitis por la elevación del número de
mononucleares y, en algunos casos, por la elevación del contenido de proteínas en el LCR.

DIAPOSITIVA 32

El diagnóstico se realiza con la detección de CMV en cultivos acelerados (shell vial) de muestras
de orina y saliva ya que éstas presentan altas y constantes concentraciones de CMV. Las
muestras deben ser obtenidas durante las primeras dos o tres semanas de vida, debido a que,
la excreción viral después de ese plazo puede reflejar una infección adquirida en forma
postnatal (canal del parto o leche materna). En los últimos años los métodos de detección
rápida, como la RPC han demostrado ser extremadamente sensibles en diferentes muestras y
comparables a los cultivos. La RPC para CMV en muestras de sangre almacenada en papel filtro
prometió ser un buen método de detección

El diagnóstico no debe basarse en RPC de sangre, ya que la viremia es oscilante y pudiesen

obtenerse falsos negativos con mayor frecuencia. Como parte complementaria de la
evaluación general del paciente se deben incluir algunos exámenes de laboratorio como:
recuento hematológico, pruebas hepáticas, función renal y RPC cuantitativa en sangre. En
algunos países sobre todo europeos, se estudia el LCR con el fin de verificar alteraciones en el
análisis citoquímico y la replicación viral mediante RPC cuantitativa de CMV.

En los individuos inmunocompetentes, el diagnóstico de la infección por el CMV exige la

demostración de la primoinfección. La reactividad serológica al CMV se mantiene durante toda
la vida tras la primoinfección; por tanto, la presencia de anticuerpos de inmunoglobulina G
(IgG) contra el CMV no proporciona pruebas de infección aguda.

Los primeros trabajos sugerían que los lactantes infectados congénitamente podían
identificarse mediante la reactividad de la IgM específica del CMV y que cifras elevadas de esta
inmunoglobulina guardaban relación con la gravedad de la enfermedad. Los estudios
posteriores han confirmado que, aunque esta prueba tiene cierto valor, la limitación de la
sensibilidad de la mayoría de los análisis empleados para detectar IgM en el recién nacido
también restringen su utilidad clínica
Prevención:

• Aislar durante la hospitalización

• Lavado manos personal que los manipula (embarazadas)

• En RN afectados, pesquisar aparición secuelas (auditivas)

Diapositiva 33

Hasta ahora los grupos de expertos sólo recomiendan el tratamiento del CMV congénito
sintomático con compromiso del SNC o compromiso órgano-específico (neumonía, hepatitis,
hepato/esplenomegalia, trombocitopenia grave y/o persistente y compromiso multisistémico)
antes de los 30 días de vida

Hace varios años el Grupo Colaborativo Antiviral estableció que el tratamiento por seis
semanas con ganciclovir intravenoso (6 mg/kg/dosis cada 12 horas), mostró una clara mejoría
en el outcome de audición total a los seis meses, no evidenciándose deterioro alguno de la
audición, en comparación al grupo control, que tuvo deterioro de la audición a los seis meses
de 41%, lo cual fue estadísticamente significativo