Libro Fisiopatología Aplicada A La Dietetica

FISIOPATOLOGÍA
APLICADA A LA
DIETÉTICA
Dietética
Ilerna
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ediciones.
2ª edición: septiembre 2020

ÍNDICE
1. Digestión, absorción y metabolismo..................................................... 6
1.1. Órganos digestivos: resumen de su estructura y tiempos de tránsito.....7
1.2. Digestión................................................................................................ 13
1.2.1. Digestión bucal: motilidad, secreción, deglución................... 15
1.2.2. Digestión gástrica: motilidad, jugo gástrico, regulación de
secreción.................................................................................... 19
1.2.3. Digestión intestinal: motilidad, secreciones, regulación de
secreción.................................................................................... 20
1.2.4. Función excretora del hígado.................................................... 25
1.2.5. Jugo pancreático........................................................................ 27
1.2.6. Intestino grueso: motilidad, formación de heces,
defecación.................................................................................. 28
1.3. Absorción: glúcidos, lípidos, proteínas, agua y sustancias
minerales y vitaminas hidrosolubles.................................................... 31
1.4. Metabolismo.......................................................................................... 36
1.4.1. Mecanismos de integración corporal....................................... 36
1.4.2. Hormonas, regulación y contrarregulación.............................. 37
1.4.3. Sistema hipotálamo-hipofisario............................................... 40
1.4.4. Hormonas peptídicas................................................................. 41
1.4.5. Hormonas esteroideas............................................................... 55
1.4.6. Metabolismo hidrocarbonado.................................................. 59
1.4.7. Hormonas pancreáticas............................................................. 62
1.4.8. Hormonas tiroideas................................................................... 68
1.4.9. Metabolismo del calcio............................................................. 74
1.4.10. Corteza suprarrenal y glucocorticoides.................................. 75
1.4.11. Equilibrio ácido-base.............................................................. 77
1.4.12. Mecanismos y control de hambre-saciedad.......................... 80
1.4.13. Mecanismos de control de la sed........................................... 86
1.4.14. Ayuno....................................................................................... 86
2. Fisiopatología de los procesos metabólicos.........................................88

2.1. Fisiopatología del metabolismo graso: lipogénesis, dislipemias,
lipoidosis, lipodistrofias........................................................................ 89
2.2. Fisiopatología del metabolismo glucídico......................................... 101
2.2.1. Enzimopatías glucídicas.......................................................... 102
2.2.2. Hiperglucemias: diabetes y síndrome de intolerancia a la
glucosa..................................................................................... 105
2.2.3. Hipoglucemias......................................................................... 110
2.3. Fisiopatología del metabolismo proteico.......................................... 111
2.3.1. Aminoácidos............................................................................ 111
2.3.2. Disproteinemias y paraproteinemias...................................... 112
2.3.3. Hipoproteinemias.................................................................... 112
2.3.4. Nucleoproteínas y ácido úrico................................................. 114
2.4. Fisiopatología del metabolismo vitamínico....................................... 119
2.4.1. Hipovitaminosis e hipervitaminosis....................................... 119
2.5. Obesidad y delgadez........................................................................... 126
2.5.1. Obesidad.................................................................................. 126
2.5.2. Delgadez: trastornos de la conducta alimentaria.................. 137
2.5.2.1. Trastornos del comportamiento alimentario....................... 137
2.6. Malnutrición........................................................................................ 146
2.6.1. Malnutrición primaria o ambiental........................................ 146
2.6.2. Malnutrición secundaria o institucional................................ 147
3. Fisiopatología del aparato digestivo..................................................148

3.1. Cavidad oral......................................................................................... 149
3.2. Esófago/estómago............................................................................... 153
3.3. Intestino delgado................................................................................ 158
3.4. Colon.................................................................................................... 167
3.5. Páncreas exocrino ............................................................................... 175
3.6. Hígado y vía biliar ............................................................................... 182
3.7. Enfermedades debidas a la ingesta de alimentos ............................ 190
3.7.1. Enfermedades bacterianas...................................................... 190
3.7.2. Micotoxicosis........................................................................... 193
3.7.3. Enfermedades debidas a toxinas naturales............................ 194
3.8. Enfermedades producidas por interacciones
medicamento-nutrientes ................................................................... 195
3.8.1. Efectos de los medicamentos sobre los alimentos (IMA)..... 197
3.8.2. Efectos de los alimentos sobre los medicamentos (IAM)..... 199
3.9. Alergia alimentaria ............................................................................. 201
3.9.1. Mecanismos de actuación en la alergia alimentaria............. 204
3.9.2. Alergia alimentaria vs intolerancia alimentaria..................... 209
3.9.3. Diagnóstico y tratamiento de las alergias alimentarias........ 209
3.10. Alergia alimentaria ........................................................................... 211
4. Fisiopatología del aparato digestivo..................................................212
4.1. Etiopatogenia de los síndromes constitucionales y repercusiones
nutricionales................................................................................................ 213
4.1.1. Síndrome infeccioso febril....................................................... 214
4.1.2. Síndrome neoplásico............................................................... 215
4.1.3. Síndrome de inmunodeficiencia............................................. 218
4.1.4. Alteraciones hereditarias........................................................ 221
5. Fisiopatología de otros aparatos........................................................226

5.1. Etiopatogenia de los síndromes y enfermedades más frecuentes... 227
5.2. Aparato renal....................................................................................... 235
5.3. Sistema sanguíneo.............................................................................. 243
5.4. Sistema cardiocirculatorio.................................................................. 250
5.5. Aparato respiratorio............................................................................ 258
5.6. Aparato locomotor.............................................................................. 266
5.7. Sistema nervioso................................................................................. 273
6. Principios de dietoterapia..................................................................282
6.1. Parámetros nutricionales alterados en las dietas terapéuticas........ 283
6.2. Tipos de dietas terapéuticas............................................................... 285
6.2.1. Según el fin que persigamos con las dietas terapéuticas...... 285
6.2.2. Según se cuantifiquen o no los nutrientes en la dieta........... 286
6.2.3. Según proporcionen todos los nutrientes y energía
o escasee alguno de ellos........................................................ 287
6.2.4. Según la evolución de la enfermedad.................................... 289
6.3. Formulación de una dieta adaptada.................................................. 289
Bibliografía / webgrafía .........................................................................291
Solucionario............................................................................................292
1
DIGESTIÓN, ABSORCIÓN Y METABOLISMO
Fisiopatología aplicada a la dietética
1.1. Órganos digestivos:

resumen de su estructura y
tiempos de tránsito
Estructura del aparato digestivo
El aparato digestivo es un grupo de órganos que trabajan

de forma conjunta con el fin de transformar los alimentos
en pequeñas moléculas para que puedan ser absorbidas
por el organismo, proceso que conocemos como nutrición.
Los órganos que forman este aparato se dividen en:
• El tracto gastrointestinal, dentro del cual se encuentran

la cavidad oral, la faringe, el esófago, el estómago, el in-
testino delgado, el intestino grueso y el ano.
Faringe
Esófago
Estómago
Hígado
Vesícula Páncreas
biliar
Duodeno
Intestino
grueso
Intestino
Ciego
delgado
Apéndice
Recto
7
Tema 1: Digestión, absorción y metabolismo
• Las glándulas anejas, formadas por las glándulas saliva-

les, el hígado y el páncreas, que se encargan de segregar
sustancias a los órganos digestivos para facilitar la diges-
tión y la absorción de los nutrientes.
Lóbulo hepático
derecho Ligamento
coronario
Lóbulo hepático
izquierdo Vena cava
inferior
Ligamento de la
vena cava caudal
Ligamento
redondo
Vena porta
Arteria hepática
Conducto biliar
Vesícula biliar
Lóbulo hepático
derecho
La principal función del aparato digestivo es la de transfor-

mar los nutrientes presentes en los alimentos en moléculas
simples que puedan ser absorbidas fácilmente y puedan
pasar así al sistema circulatorio. Una vez en la circulación
sanguínea, los nutrientes son captados por los tejidos del
organismo para metabolizarlos, captar energía y poder
realizar sus funciones vitales.
Gran parte de esos nutrientes son ingeridos en forma de

moléculas complejas, llamadas macronutrientes. Entre
estas moléculas complejas encontramos los hidratos de
carbono, los lípidos y las proteínas. Estas macromoléculas,
al tener un tamaño y un peso molecular muy elevados, no
pueden ser incorporadas directamente al medio interno, ya
que no son capaces de atravesar la mucosa intestinal por
sí mismas. Así, cuando las macromoléculas son ingeridas,
entra en funcionamiento el tracto gastrointestinal, que
se encarga de transformarlas en moléculas más sencillas,
8
conocidas con el nombre de micromoléculas. Todo este

proceso tiene lugar gracias a la degradación hidrolítica
que se produce durante la digestión. En ella entran en
juego sustancias como la saliva, la bilis, el jugo pancreático
o las secreciones intestinales, que, en su conjunto, reciben
el nombre secreciones del sistema digestivo.
PARA + INFO
La degradación hidrolítica es un proceso mediante el cual se produce la rotura de

determinadas moléculas complejas gracias a la presencia de agua. Las moléculas de
agua se introducen dentro de la estructura molecular del compuesto y provocan la
rotura de los enlaces que mantienen estable toda la estructura.
Por ejemplo, la hidrólisis de la lactosa consigue que una molécula de lactosa se rompa
o hidrolice, lo que da lugar a una molécula de glucosa y a una de galactosa.
Una vez que las macromoléculas han sido transformadas

en moléculas más sencillas, son capaces de atravesar por
sí mismas la pared gastrointestinal hasta llegar a la sangre.
Este proceso se conoce con el nombre de absorción.
El aparato digestivo cuenta con una capacidad que facilita

sus funciones y que conocemos como motilidad, esto es,
una serie de movimientos de contracción y relajación que
se producen de forma coordinada. Son los movimientos
peristálticos o de segmentación.
9
Vellosidades intestinales.
Esta función de movimiento, o motilidad, permite que

aquellos nutrientes que han podido ser digeridos se pon-
gan en contacto con las células de la mucosa intestinal
encargadas de su absorción.
Por tanto, los cuatro procesos fundamentales que tienen

lugar en todo el sistema digestivo son: motilidad, secre-
ción, digestión y absorción.
El tracto gastrointestinal está formado por un recubrimien-

to llamado pared intestinal. Esta estructura varía de una
región a otra del sistema digestivo, pero posee una serie de
componentes comunes. Entre estas estructuras destacan
10
una serie de capas que recubren la pared intestinal: la

mucosa, la submucosa, la muscular externa y la serosa.
• La mucosa es la capa más interna y se encuentra en con-

tacto íntimo con la luz gastrointestinal. Está formada por
una serie de estructuras bien diferenciadas:
– El epitelio, que varía mucho en función de la zona del
tracto donde se encuentre.
– La lámina propia, que tiene una estructura forma-
da por tejido conectivo laxo, constituido por fibras de
colágeno y elastina, numerosas glándulas, capilares
(linfáticos y sanguíneos) y nódulos linfáticos.
– La muscularis mucosae, una capa fina formada por fi-
bras lisas musculares que se encargan de formar crestas
en la mucosa cuando se contraen.
• La submucosa es una capa que se encuentra justo des-
pués de la mucosa y está compuesta, mayoritariamente,
por tejido conectivo laxo con fibras de colágeno y elasti-
na. En ella encontramos los vasos sanguíneos y linfáticos
más importantes de la pared gastrointestinal.
• La capa muscular está formada por dos capas de células
musculares lisas. La capa más interna tiene forma circu-
lar, mientras que la más externa tiene forma longitudinal.
Gracias a la acción de estas capas se pueden mezclar las
sustancias que se encuentran en la luz gastrointestinal.
• La capa serosa o adventicia es la más externa y está en
contacto con la pared abdominal. Está formada por tejido
conectivo y, a través de ella, viajan vasos sanguíneos, va-
sos linfáticos y los nervios que inervan el tubo digestivo.
Para que tengan lugar sus procesos básicos, el tubo di-

gestivo necesita que el sistema nervioso actúe sobre él, a
través del sistema nervioso entérico.
Sistema nervioso entérico
Esta estructura del sistema nervioso se basa en la presencia

de dos plexos (red entrecruzada de nervios, vasos linfáticos
y vasos sanguíneos): el plexo de Meissner (o submucoso),
que se encuentra situado en la parte más externa de la sub-
mucosa, y el plexo de Auerbach (o mientérico), que está
situado entre las dos capas que forman la capa muscular.
11
La estructura que poseen ambos plexos es la de un con-

junto de neuronas que disponen de un gran número de
interconexiones. Entre las neuronas que lo forman encon-
tramos neuronas sensitivas, motoras y secretoras. Las
neuronas sensitivas son las encargadas se recoger la infor-
mación sobre determinados estímulos y llevarla al sistema
nervioso central, mientras que las neuronas motoras son
las responsables de la motilidad del tubo gastrointestinal.
Por último, las neuronas secretoras envían información a
las glándulas para que secreten diferentes sustancias.
El sistema nervioso entérico pertenece al sistema nervio-

so autónomo, que es el conjunto de nervios eferentes y
aferentes del sistema nervioso central que inerva la mus-
culatura lisa. Este tipo de musculatura está presente a lo
largo de la capa muscular de todo el tubo digestivo, y es la
que controla la actividad liberadora de todas las glándulas
y células secretoras del aparato digestivo.
Sistema nervioso autónomo
Este sistema está formado por dos divisiones: la vía simpá-

tica y la vía parasimpática.
• Vía simpática: cuenta con un gran número de fibras cuya

función principal es inervar a los plexos submucoso y
mientérico. Cuando se activan las fibras simpáticas se in-
hiben las neuronas de los plexos entéricos y, por lo tanto,
también la actividad motora en la capa muscular.
• Vía parasimpática: casi toda la inervación parasimpática
del tracto gastrointestinal es llevada a cabo por el ner-
vio vago. Este posee ramificaciones que se dirigen desde
el inicio del aparato digestivo hacia la primera mitad del
intestino grueso. Las fibras parasimpáticas tienen la ca-
pacidad de estimular la función motora y secretora del
tubo digestivo, es decir, realizan la acción opuesta a las
fibras simpáticas.
Tiempo de tránsito
El tiempo de tránsito hace referencia al tiempo que

tardan los alimentos en desplazarse por todo el tracto
gastrointestinal.
El tiempo de tránsito va a depender del tipo de alimento

que se consuma, ya que, en función de la cantidad y del
tipo de nutrientes que contengan los alimentos, la diges-
tión tardará más o menos tiempo. Dependerá también
de la cantidad de ingesta de líquidos que lleve a cabo el
12
individuo. Por ejemplo, aquellas personas cuya dieta se

basa principalmente en el consumo de cereales de grano
entero, frutas, verduras y hortalizas y que beben grandes
cantidades de líquido tardan menos tiempo en realizar la
digestión que aquellas que se alimentan, principalmente,
de alimentos ricos en almidón y azúcares.
ponte a prueba
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre
la capa submucosa de la pared intestinal es
cierta?
a) Es la más externa, está en contacto con la
pared abdominal.
b) Está formada por células musculares que
realizan los movimientos peristálticos del
tubo digestivo.
c) En ella se encuentran los vasos sanguíneos
y los vasos linfáticos que nutren a la mucosa
intestinal.
d) Es la más interna, está en contacto con el
lumen intestinal.
¿Cuál es la estructura del aparato digestivo que

no forma parte del tracto gastrointestinal?
a) Faringe.
b) Páncreas.
c) Duodeno.
d) Ciego.
1.2. Digestión
Proceso que consiste en transformar los macronutrientes
que contienen los alimentos ingeridos en moléculas más
sencillas. Esta degradación tiene lugar gracias a una serie
de procesos mecánicos y químicos dentro del tracto gas-
trointestinal. Por lo tanto, vamos a hablar de dos tipos de
digestiones:
• Digestión mecánica: proceso basado en la masticación

y los movimientos peristálticos, que trata de reducir los
alimentos y humedecerlos, pero sin afectar a la estructura
molecular. Esto facilita el avance del alimento por el tubo
digestivo y lo prepara para la digestión química a la que
será sometido.
13
• Digestión química: se caracteriza por una serie de re-

acciones de hidrólisis que dividen las moléculas de gran
tamaño en sus unidades más simples. Este proceso es
llevado a cabo por enzimas hidrolíticas específicas que
se encuentran en las sustancias segregadas sobre el tubo
digestivo. Se denominan específicas porque, dependien-
do del tipo de enlace que vayan a romper, serán de un
tipo u otro. Por ejemplo, hay enzimas que rompen en-
laces peptídicos y otras que rompen enlaces glucídicos.
Estas enzimas son secretadas por glándulas salivales,
por el páncreas, por el hígado o bien por células espe-
cializadas que forman parte del tubo digestivo. Actúan a
distintos valores de pH, en función de la zona del aparato
digestivo en la que se encuentren.
Los principales nutrientes que forman parte del alimento
se dividen en cinco grupos: glúcidos, lípidos, proteínas,
vitaminas y minerales (los tres primeros son macronu-
trientes, porque deben ingerirse en mayor cantidad, y los
dos últimos, micronutrientes, porque deben ingerirse en
cantidades más pequeñas). Los glúcidos y los lípidos tie-
nen una función principalmente energética, mientras que
las proteínas poseen una función estructural, es decir, son
las encargadas de reparar un tejido dañado o de intervenir
en procesos de formación de nuevo tejido. Las vitaminas
y los minerales tienen como función regular las distintas
reacciones metabólicas.
La digestión de cada tipo de nutriente es diferente:
• Los glúcidos están formados por unidades más simples

denominadas monosacáridos, moléculas que cuentan
con átomos de hidrógeno, oxígeno y carbono. Cuando se
degradan los glúcidos, se obtienen monosacáridos. Por
14
ejemplo, cuando se degrada sacarosa (disacárido), se ob-

tienen una molécula de glucosa (monosacárido) y una de
fructosa (monosacárido).
Cuando los monosacáridos se agrupan entre sí dan lugar
a los polisacáridos, como el almidón, el glucógeno o la
celulosa. En algunos casos, como en el de la celulosa,
no pueden ser digeridos por el sistema digestivo del ser
humano debido a que carecemos de la enzima hidrolítica
que los degrada. Por esta razón son eliminados a través
de las heces. La celulosa sería uno de los tipos de fibra
dietética que existen en la alimentación.
• Los lípidos son hidrolizados hasta glicerol, monogli-

céridos y ácidos grasos libres para ser absorbidos. El
colesterol, sin embargo, no necesita ser hidrolizado.
• Las proteínas son degradadas hasta sus unidades más
sencillas, los aminoácidos. Estos pueden absorberse en
forma libre o formando cadenas cortas (dipéptidos y tri-
péptidos).
El proceso de digestión tiene lugar desde que el alimento

es introducido en la boca hasta que es eliminado por el
sistema excretor. Ahora vamos a ver cómo tiene lugar la
digestión en cada tramo del tubo digestivo.
1.2.1. Digestión bucal: motilidad,

secreción, deglución
La cavidad bucal es el lugar donde comienza el proceso de

digestión del alimento, tanto mecánica como química.
La digestión mecánica se basa en el proceso de mastica-

ción, en el que las piezas dentales se encargan de desgarrar
y triturar el alimento para obtener partículas más peque-
ñas. Por su parte, la digestión química se produce gracias
a las enzimas que componen la saliva, entre las que destaca
la amilasa salival, que hidroliza las partículas de almidón
presentes en los alimentos. Tras la hidrólisis se obtienen
azúcares como la maltosa y la glucosa. Para que la amilasa
pueda llevar a cabo su función, necesita un medio con pH
alcalino (superior a 7).
La saliva no solo tiene función digestiva química, sino que

también facilita la masticación y aglutina las partículas que
componen los alimentos. Gracias al mucus que contiene,
puede lubricar el alimento, convertirlo en el bolo alimen-
ticio y facilitar su deglución.
Otro componente muy importante dentro de la cavidad oral

es la lengua. Se trata de un órgano muscular que contribu-
ye a la formación del bolo alimenticio y a propulsarlo hacia
15
el istmo de las fauces (el límite más interno de la cavidad oral,

que la conecta con la faringe) para iniciar la deglución. Además,
la lengua posee unos receptores llamados papilas gustativas,
donde se encuentran receptores para los cinco tipos de sabores
existentes (dulce, salado, ácido, amargo y umami).
Áreas del sentido del gusto en la lengua
Dulce Salado Ácido Amargo
Dulce Salado Ácido Amargo Umami
Cuando tiene lugar la deglución del bolo alimenticio, este re-

corre la faringe y el esófago para dirigirse hacia el estómago.
La faringe es un órgano común del aparato digestivo y del

aparato respiratorio. Se trata de un tubo de unos 13 cm
de longitud cuyas paredes están recubiertas por músculo.
Cuenta con tres porciones: la nasofaringe, que es la parte
nasal de la faringe y está comunicada con la cavidad nasal
por medio de unos orificios denominados coanas; la orofa-
ringe, comunicada con la cavidad oral por medio del istmo
de las fauces, y la laringofaringe, la parte inferior de la
faringe que se sitúa en una zona posterior a la laringe, y se
une al esófago.
El esófago es un tubo que recorre la zona del cuello y del

tórax hasta llegar al estómago. En ambos extremos del
esófago podemos encontrar dos esfínteres, el superior y el
inferior, que se encargan de regular el paso del bolo ali-
menticio desde el esófago hasta el estómago.
16
Contracción
Bolo
alimenticio
La deglución es un proceso que se divide en dos fases

generales, una voluntaria y la otra involuntaria. La fase
voluntaria tiene lugar en la primera parte del aparato
digestivo, es decir, en la boca, mientras se mastica el ali-
mento y cuando la lengua impulsa el bolo hasta la faringe.
Una vez que el bolo entra en la faringe, comienza el proceso
involuntario de la deglución. En ese momento se desen-
cadenan una serie de procesos que ayudan a que el bolo
alimenticio alcance el estómago y, al mismo tiempo, se
cierren las vías respiratorias. Por esta razón, la respiración
queda paralizada durante el tiempo que dura la deglución.
17
Los mecanismos reflejos que tienen lugar durante la de-

glución son:
1. El paladar se eleva para cerrar las coanas (unión de la

faringe con las fosas nasales).
2. La laringe asciende y se produce el cierre de la glotis,
gracias a una membrana que recibe el nombre de
epiglotis. Con este acto reflejo se evita que, durante
la alimentación, el bolo alimenticio pase al aparato
respiratorio.
3. La musculatura de las paredes de la faringe se contrae
para impulsar el bolo.
4. La parte superior del esfínter esofágico se relaja para
recibir el bolo.
Una vez en el esófago, el bolo alimenticio va avanzan-

do gracias a unas ondas que se producen en su interior y
que son de tipo contráctil. Estas ondas se conocen como
movimientos peristálticos, que son los responsables de
conducir el bolo hacia el estómago.
Fundus
Cardias
Esófago
Musculatura
longitudinal
Estenosis
pilórica
Píloro
Musculatura
circular
Musculatura
oblicua
Pliegues
gástricos
Duodeno
Submucosa
Mucosa
18
1.2.2. Digestión gástrica: motilidad,

jugo gástrico, regulación de
secreción
Una vez que el bolo ha recorrido la faringe y el esófago,

llega al estómago, donde se produce la digestión gástrica.
El estómago es un órgano dilatado situado entre el esófago

y la primera porción del intestino delgado, denominado
duodeno. Posee dos orificios, el superior o cardias, que
une el estómago con el esófago, y el inferior o píloro,
que une el estómago con el duodeno (primera porción del
intestino delgado). El estómago está divido en tres par-
tes desde la parte superior hasta la inferior: el fundus, el
cuerpo y el antro. Se trata de un órgano capaz de adaptar
su capacidad o volumen a las diferentes cantidades de ali-
mento que reciba.
Cuando el bolo alimenticio llega al estómago, tienen lugar

una serie de procesos químicos y mecánicos. Los procesos
químicos se basan en la secreción del jugo gástrico por
parte de la mucosa estomacal, mientras que los procesos
mecánicos tienen que ver con la motilidad del estómago,
que mezcla el jugo gástrico con el bolo alimenticio gracias
a los movimientos de mezcla o segmentación, y ayuda a
degradar sustancias de gran tamaño hasta transformarlas
en otras menores. Ambos procesos convierten el bolo ali-
menticio en el quimo.
El jugo gástrico tiene diferente composición en función

del estado de activación del estómago. De esta manera,
cuando se encuentra en estado de reposo, el jugo gás-
trico tiene una consistencia similar al plasma sanguíneo,
aunque con mayor concentración de bicarbonato (HCO3-)
y, por lo tanto, con un pH alcalino (pH > 7). Este tipo de
jugo es secretado por las glándulas superficiales de la
mucosa estomacal. Por otro lado, en una situación de
activación debido a la llegada del bolo alimenticio, las
células parietales de la mucosa gástrica liberan ácido
clorhídrico (HCl), formando parte del jugo gástrico, que lo
acidifica hasta un pH = 2.
Además del ácido clorhídrico, hay otros compuestos en

el jugo gástrico cuando se produce estimulación. Uno de
estos compuestos es el pepsinógeno, secretado por las
células principales. Se trata de un zimógeno, es decir, de un
tipo de molécula enzimática que se encuentra en estado
inactivo. Para activarse y llevar a cabo su acción regulado-
ra, debe perder una parte de su estructura molecular. La
parte activa del pepsinógeno es la pepsina, que rompe los
enlaces peptídicos de proteínas y polipéptidos. Así, reduce
el tamaño de las proteínas, de modo que, posteriormente,
sus elementos más simples pueden ser absorbidos.
19
Otro compuesto que forma parte del jugo gástrico es la

lipasa gástrica. Se trata de una enzima que rompe enlaces
que unen a los triacilglicéridos, si bien su actividad es más
elevada cuando hay insuficiencia pancreática.
Célules HIDRÓLISIS DE
PEPSINÓGENO PEPSINA
principales PROTEÍNAS
HIDRÓLISIS DE
Células principales LIPASA GÁSTRICA
LÍPIDOS
1.2.3. Digestión intestinal: motilidad,

secreciones, regulación de
secreción
Intestino delgado
Estructura
El intestino delgado es un órgano con forma de tubo que

une el estómago con el intestino grueso. Tiene una longitud
que va desde los seis hasta los ocho metros y está dividido
en tres partes: el duodeno, el yeyuno y el íleon.
• El duodeno es la primera porción y tiene una extensión

de unos 25 centímetros. Está fijado posteriormente a la
pared del abdomen a través del peritoneo. Es en esta par-
te donde se secretan la bilis y el jugo pancreático.
• El yeyuno es la porción de mayor extensión y se encuen-
tra entre el duodeno y el íleon. En él se absorben una gran
cantidad de nutrientes.
• El íleon es la porción terminal del intestino delgado y la
zona de comunicación con el intestino grueso. En esta
zona las vellosidades están menos diferenciadas, ya que
la mayoría de los nutrientes se han absorbido en porcio-
nes anteriores.
En el intestino delgado tiene lugar la parte más importan-
te del proceso digestivo, puesto que en él se completa la
hidrólisis de los componentes orgánicos que forman los
alimentos para que puedan ser absorbidos. La mayor parte
del proceso de absorción también se desarrolla en el intes-
tino delgado.
20
La parte interna del intestino está formada por una mucosa

adaptada a tres tipos de funciones: secretora, digestiva
y de absorción. Dicha mucosa posee en su superficie dos
tipos de glándulas:
• Las criptas intestinales o glándulas de Lieberkühn:

son glándulas con forma tubular inmersas en una capa
mucosa y que se encuentran a lo largo de todo el intes-
tino. Desembocan en las vellosidades intestinales. Las
criptas y las vellosidades están cubiertas por un epitelio
especializado en la secreción de mucus.
Las células que conforman la zona subterminal de las
criptas sufren una serie de divisiones mitóticas que dan
lugar a células diferenciadas, las cuales irán reempla-
zando a los enterocitos descamados (células epiteliales
de la luz del intestino delgado) de las vellosidades. Este
reemplazo se produce cada cinco días.
La principal función de la cripta es la de elaborar se-

creciones, compuestas principalmente por agua y
electrolitos, y neutralizar así la acidez del quimo proce-
dente del estómago. También pueden observarse células
que presentan función endocrina e inmunitaria.
Vellosidad
INTESTINO
DELGADO
Glándulas de Lieberkühn
21
• Las glándulas de Brunner: poseen forma tubular-acino-

sa y secretan moco que protege la pared intestinal. Estas
glándulas se encuentran solo en el duodeno, ya que es en
esta zona donde hay más probabilidad de que se formen
úlceras. Además, en el yeyuno y el íleon no es necesaria
una tal protección, puesto que ya no hay enzimas ni un
pH ácido que dañe la pared intestinal.
La secreción de moco tiene lugar tras la aparición de es-
tímulos de carácter irritante.
La mucosa que se encuentra en la luz intestinal está muy

especializada y cuenta con una serie de pliegues que au-
mentan la superficie de absorción de nutrientes. Podemos
diferenciar varios tipos de pliegues:
• Las válvulas conniventes o de Kerckring son pliegues

con forma circular que llegan a triplicar la zona de absor-
ción en duodeno y yeyuno.
• Las vellosidades son prolongaciones de un 1 mm, apro-
ximadamente, que multiplica por 10 la superficie de
absorción. En su interior hay vasos sanguíneos y linfáti-
cos, ambos relacionados con la absorción de nutrientes.
• El borde en cepillo es una estructura formada por un
conjunto de microvellosidades, que se encuentran en la
superficie apical de los enterocitos que forman las vello-
sidades. Multiplican por 20 la superficie de absorción.
Válvulas Microvellosidades
conniventes
Vellosidad
La superficie de absorción que forma la mucosa es tan

extensa que con ella podría cubrirse una cancha de tenis.
Gracias a esta elevadísima superficie de absorción, se op-
timiza el paso de los nutrientes a la circulación sistémica.
Esto es posible porque los enterocitos (células epiteliales
del intestino delgado encargadas de la absorción) poseen
una superficie apical que está en contacto con la luz intes-
tinal, la cual, a su vez, está conectada con vasos sanguíneos
y linfáticos.
22
Digestión
El quimo procedente del estómago llega al intestino delga-

do, donde sufre procesos de digestión mecánica y química.
En la primera porción intestinal, o duodeno, se vierten

la bilis y el jugo pancreático, sustancias encargadas de la
digestión química luminal y de neutralizar la acidez que
posee el quimo procedente del estómago. En esta parte
termina la digestión química de los hidratos de carbono y
las proteínas, originándose monosacáridos y aminoácidos,
respectivamente. Al mismo tiempo, se produce la emulsión
de los lípidos gracias a las sales biliares, y su posterior di-
gestión a través de la acción de la lipasa pancreática.
En la superficie del borde en cepillo de los enterocitos

podemos encontrar una serie de enzimas que participan
en el proceso de digestión. Una de estas enzimas es la
enteroquinasa, que se libera con gran facilidad al lumen
intestinal para que pueda llevar a cabo su actividad. Esta
enzima activa el tripsinógeno que forma parte del jugo
pancreático, de lo que se obtiene la forma activa o tripsina.
La tripsina convierte las enzimas inactivas que llegan al in-
testino delgado en su forma activa para que puedan llevar
a cabo la digestión luminal. Además de la enteroquinasa,
en el enterocito existen otras enzimas:
• Disacaridasas: separan los disacáridos para obtener los

monosacáridos que los constituyen. Un ejemplo es la
sacarasa, que rompe la sacarosa (disacárido) en una mo-
lécula de glucosa y una de fructosa.
23
• Aminopeptidasas: separan el aminoácido terminal de

las cadenas peptídicas.
• Dipeptidasas: rompen las cadenas de dipéptidos para
obtener los aminoácidos que los forman.
Además de las enzimas que se encuentran en el interior del

enterocito, en el intestino delgado se vierten otras sustan-
cias que contienen enzimas inactivas. Es el caso del jugo
pancreático.
PARA + INFO
Una enzima es una biomolécula de naturaleza proteica cuya función es actuar

como un catalizador en reacciones químicas, es decir, favorecer y aumentar la
velocidad de una reacción química, en la que un sustrato determinado sufrirá
una serie de cambios y se convertirá en un producto. Es muy importante que
tengamos claro que las enzimas no sufren ninguna alteración, y que, por lo tanto,
pueden reutilizarse una y otra vez.
Gracias a la acción de todas estas enzimas se obtienen

las moléculas más sencillas que forman los glúcidos y las
proteínas.
Las enzimas que integran el borde en cepillo están distri-

buidas de forma diferencial, lo que explica la estabilidad o
la labilidad de las mismas. Así, la sacarasa, al distribuirse
por toda la superficie, es una enzima muy estable, mientras
que la lactasa, que es mucho más lábil y, por lo tanto, menos
estable, está presente en la porción distal del enterocito.
Para que tenga lugar la digestión química, es necesario

que en el intestino se produzcan una serie de movimien-
tos musculares (digestión mecánica) que permitan que el
quimo vaya avanzando a lo largo de todo el intestino. Se
trata de los conocidos como movimientos de segmen-
tación, los cuales ayudan a mezclar el contenido que se
encuentra en el lumen con la bilis, el jugo pancreático y las
secreciones intestinales. De esta forma aumenta la interac-
ción de los componentes de los alimentos con las enzimas y
las sales biliares, lo que facilita la posterior absorción de los
nutrientes. También se producen movimientos de avance
o peristálticos, que son los que impulsan el contenido del
intestino en dirección distal.
Una vez que tiene lugar la digestión mecánica y química en

el intestino delgado, el quimo se convierte en quilo.
24
PERISTALTISMO
Contracción Bolo Segmento receptor
Tiempo 0
Dirección de movimiento
Segundos
después
El bolo se desplaza hacia adelante
ONDAS SEGMENTARIAS
Tiempo 0
Segundos
después
1.2.4. Función excretora del hígado

El hígado es un órgano muy importante en el metabolismo
de todos los macronutrientes y, además, es el de mayor
tamaño del organismo. Está situado en la zona superior
derecha del abdomen, por encima del estómago. Anatomía y fisiología
básica del hígado
https://youtu.be/rIoqr
MH8v3A
25
Está formado por unas células, los hepatocitos, cuya función principal es secretar una sus-
tancia llamada bilis, que es drenada por vía biliar intrahepática hasta un conducto hepático
común. Desde este lugar, la bilis es transportada hasta la vesícula biliar a través del conduc-
to cístico. La vesícula biliar es un reservorio donde se almacena la bilis hasta que, gracias a
determinados estímulos, se promueve su liberación hacia el duodeno.
La bilis es una sustancia líquida de color amarillo verdoso compuesta por sales biliares, agua,
colesterol, electrolitos, fosfolípidos y pigmentos que le aportan la coloración que le es tan ca-
racterística. Entre estos pigmentos destacan la bilirrubina y la biliverdina, ambas productos
de desecho procedentes del metabolismo del grupo hemo. La bilis cuenta con un componen-
te activo, las sales biliares, que se sintetizan en hígado a partir del colesterol. Tienen acción
detergente gracias a su carácter anfipático y ayudan a emulsionar las grasas que proceden de
la dieta y que son insolubles en agua en moléculas más pequeñas o micelas.
Las sales también se mezclan con los productos obtenidos tras la digestión de los lípidos e
incrementan así su capacidad de absorberse en el intestino.
ponte a prueba
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la síntesis de bilis por el hígado es
correcta?
a) La bilis es producida en la vesícula biliar, y se almacena en los hepatocitos del
hígado.
b) La bilis está formada principalmente por hidratos de carbono y proteínas.
c) La bilis, producida en los hepatocitos del hígado, se libera al estómago
formando parte del jugo gástrico.
d) El carácter anfipático y emulsionante de la bilis lo otorgan las sales biliares,
compuestos sintetizados en el hígado a partir del colesterol.
26
1.2.5. Jugo pancreático

El páncreas es un órgano alargado que está situado por
detrás del estómago, en la zona retroperitoneal. Posee
una curvatura que describe la forma del duodeno. Se
caracteriza por ser un órgano con función mixta, ya que
tiene una porción endocrina y una exocrina. Su porción
endocrina libera hormonas al torrente sanguíneo para
que lleguen a determinadas células diana y realicen su
función. Las principales hormonas que libera el páncreas
endocrino son la insulina y el glucagón, encargados de
controlar los niveles de glucosa en el torrente sanguí-
neo. Por su parte, la porción exocrina produce el jugo
pancreático, donde se encuentran una gran cantidad de
enzimas encargadas de la digestión.
El jugo pancreático es una sustancia líquida que contiene

sodio y bicarbonato y cuya función es neutralizar, junto
con la bilis y el jugo intestinal, los ácidos que componen el
quimo. Su pH está situado en torno a 6-7, lo que permite
una actividad óptima de las enzimas pancreáticas, respon-
sables de la digestión de los macronutrientes (proteínas,
lípidos e hidratos de carbono).
Anatomía y fisiología
básica del páncreas
https://youtu.be/L0z
tunM27Pw
Los conductos que drenan la secreción exocrina o jugo

pancreático son dos: el conducto de Wirsung, que es el
más importante, y uno accesorio conocido como conducto
de Santorini. El primero desemboca en la carúncula mayor
del duodeno y el segundo termina en la carúncula menor,
por encima del conducto de Wirsung.
27
Las enzimas que contiene el jugo pan-

creático están inactivas hasta que son
segregadas en el duodeno, momento
en el que se activan gracias a la trip-
sina. El hecho de que tales enzimas se
mantengan en inactividad evita la au-
todigestión del páncreas.
1.2.6. Intestino grueso:

motilidad,
formación de heces,
defecación
Estructura y función
El intestino grueso es un órgano con

forma tubular y con paredes musculo-
sas. Es el último tramo del tubo digestivo
y posee una longitud aproximada de
1,5 metros. Se comunica con el exterior
a través del ano.
Está dividido en el ciego, el apéndice,

el colon, el recto y el ano. El ciego se
Colon sigmoide
conecta con el apéndice, al cual se unen
agregados de tejido linfático. El apéndi-
ce, en un gran número de personas y en
Válvula rectal
cualquier etapa de la vida, puede llegar
a inflamarse y obstruirse, lo que requie-
Recto re su extirpación. El colon está dividido
en: colon ascendente, colon transverso,
colon descendente y colon sigmoideo.
El intestino grueso, como su nombre

indica, presenta un diámetro mayor al
Músculo elevador del intestino delgado, si bien es más
del ano corto. Además, el músculo que forma
el intestino grueso no es una capa
continua, sino que se divide en bandas
Venas hemorroidales
longitudinales, las tenias, que forman
unos pliegues en la pared intestinal
llamados haustras.
Esfínter anal interno
El canal anal posee dos esfínteres, uno
más interno, formado por un músculo
Esfínter anal externo liso circular y que es involuntario, y el
externo, formado por un músculo es-
triado y que es voluntario.
Ano Senos anales La mucosa que forma parte del intes-
tino grueso no tiene pliegues, sino
Columna anal numerosas glándulas tubulares con cé-
Anatomía del canal anal.
28
lulas caliciformes. Las células que revisten la superficie del

intestino grueso son los colonocitos y su principal función
es la de absorber agua y electrolitos.
En el colon apenas se reciben nutrientes, ya que han sido

absorbidos en el intestino delgado, pero sí llega una gran
cantidad, alrededor de un litro y medio, de materia semi-
sólida, que es transformada en materia fecal (en torno a los
250 centímetros cúbicos). Por lo tanto, la mayor parte del
contenido hídrico que llega al colon es reabsorbido. La ma-
yoría de los componentes que forman parte de esa materia
fecal son bacterias, células descamadas y fibra insoluble.
Este contenido, a medida que va avanzando por el colon en
dirección al recto, se va solidificando y endureciendo, a la
vez que las paredes intestinales van segregando moco para
protegerse de posibles daños. Gracias al arrastre osmótico,
se produce la reabsorción de agua, que sigue a la reabsor-
ción activa de cloro y sodio.
Los iones de sodio y cloruros son introducidos en la mem-

brana apical del colonocito. El sodio es intercambiado por
H+ (protones) y el cloruro, por HCO3- (bicarbonato). Luego,
ambos iones son transportados hacia el líquido intersticial,
donde se acumulan y dan lugar a un líquido hipertónico
(muchas sustancias disueltas y poca cantidad de agua) con
respecto al lumen, por lo que comienza el proceso de arras-
tre de agua para equilibrar ambas zonas.
Y, de esta forma, Na+, Cl- y agua llegan a los capilares

sanguíneos.
H2 O
Colonocito
CI- Na+
Lumen del
Espacio
colon
intersticial
CI- Na+
HCO3- H+
Mucosa
Lumendel
del colon
colon
CI- Na+
ATP
K+
Capilar sanguíneo
29
A continuación, los movimientos peristálticos impulsan la

masa fecal hacia el recto, el cual es estimulado en función
del volumen fecal. La sensación de defecación se produce
cuando, debido al elevado volumen de masa fecal, tiene
lugar una distensión de las paredes del recto. Esto da lugar
a una relajación del esfínter interno, si bien, para que se
produzca la defecación, es necesario que también se relaje
el esfínter externo.
Cuando un nutriente no es absorbido, atrae agua hacia el

lumen intestinal, lo que provoca una mayor eliminación de
agua en las heces.
CONCEPTO
La diarrea consiste en la deposición de heces

con un elevado contenido hídrico, por lo que
las heces son de consistencia líquida. Puede
deberse a la falta de absorción de algún tipo
de nutriente que es activo osmóticamente
hablando.
30
1.3. Absorción: glúcidos, lípidos,

proteínas, agua y sustancias
minerales y vitaminas
hidrosolubles Absorción de nutrientes
https://youtu.be/DHlI
Durante el proceso de absorción, el aparato digestivo
P2xSMJU
incorpora los nutrientes extraídos de los alimentos a la
circulación sistémica para que lleguen a todas las células
del organismo. El proceso de absorción se realiza con una
eficacia extraordinaria en las paredes del intestino delga-
do, en donde tiene lugar la absorción de la mayor parte de
los nutrientes.
Absorción de glúcidos
Las unidades más sencillas que forman los hidratos de car-

bono son los monosacáridos, de entre los cuales la glucosa
es el más abundante, ya que es el componente principal del
almidón (el compuesto más presente en la dieta). Le siguen
la fructosa y la galactosa.
El recorrido que realizan los monosacáridos durante la

absorción es: Tipos de transporte
https://youtu.be/3XOG
Luz intestinal -> entrada al enterocito -> m4f3D0M
salida del enterocito -> llegada al torrente sanguíneo
La absorción de la glucosa se lleva a cabo de la siguiente

manera:
• La entrada de glucosa y galactosa desde la luz intestinal

hasta el enterocito tiene lugar gracias a unas proteínas
específicas que realizan un cotransporte de Na+. En la
zona apical de los enterocitos es donde se encuentran es-
tas proteínas específicas, que se conocen como SGLT. La
estructura de estas proteínas transportadoras consiste en
dos sitios de unión específicos. En uno de ellos se une el
sodio (Na+) y en el otro la glucosa o la galactosa.
• Para que la glucosa y la galactosa salgan del enterocito
y lleguen al torrente sanguíneo, necesitan otra proteína,
conocida como proteína facilitadora del transporte de
glucosa o GLUT.
• El mecanismo de transporte de la galactosa es el
mismo que el de la glucosa; la fructosa, en cam-
bio, requiere difusión facilitada. Este mecanismo
consiste en la introducción de fructosa, cuando su
concentración en el lumen intestinal es muy elevada,
en el interior del enterocito.
31
Todas las unidades básicas que conforman los glúcidos

(monosacáridos) son transportadas por la vena porta.
Unión estrecha Na+ Na+ Luz
Glucosa
Fructosa Galactosa
GLUTS SGLT1
Glucosa
Fructosa Galactosa
GLUTS GLUT2
Sangre
Capilar sanguíneo
Absorción de lípidos
Para que los lípidos (también las vitaminas liposolubles)

puedan ser correctamente absorbidos, debe tener lugar
la formación de las micelas, que los transportan a través
de los líquidos internos. Esto es posible porque las micelas
tienen carácter anfipático, es decir, poseen una zona apolar
a través de la cual se les unen los lípidos, y una zona polar
que puede circular por los líquidos corporales.
Las micelas, en cuyo interior se encuentran los lípidos

(monoglicéridos, glicerol, colesterol…), llegan a la super-
ficie apical de los enterocitos. Todos los componentes del
interior de la micela atraviesan la membrana mediante di-
fusión simple. Este tipo de transporte se produce a través
de la membrana y sin requerimiento energético, ya que se
origina por la diferencia de concentración a ambos lados de
la membrana.
32
Algunos de los alimentos que aportan grasas saludables.
Para la emulsión de las grasas se requiere la acción de las

sales biliares, las cuales, una vez que llevan a cabo su acti-
vidad, son recicladas.
Cuando las unidades resultantes de la digestión de los lípi-

dos se encuentran en el interior del enterocito, se dirigen
hacia el retículo endoplasmático liso (REL), lugar donde un
gran número de ellas son nuevamente esterificadas, de lo
que resultan triglicéridos, fosfolípidos y ésteres de coleste-
rol. Desde el REL, estos productos son transportados hasta
el aparato de Golgi, donde, unidos a una apoproteína, dan
lugar a la formación de quilomicrones. Estos quilomicro-
nes sufren un proceso de exocitosis hacia la superficie basal
de los enterocitos, dirigiéndose a los capilares linfáticos o
quilíferos.
Este procedimiento se lleva a cabo para los ácidos grasos de

cadena larga, ya que los de cadena corta y media requieren
menor trabajo digestivo, y pueden incluso absorberse di-
rectamente por la circulación portal.
Absorción de proteínas
Durante la digestión, las proteínas son divididas hasta ob-

tener aminoácidos libres, dipéptidos y tripéptidos.
Al igual que ocurre con los monosacáridos, las proteínas

son introducidas en el interior del enterocito por diferentes
33
procesos. Los dipéptidos y tripépti-

dos se absorben por cotransporte de
sodio, mientras que los aminoácidos
precisan un transporte activo con
gasto energético para poder pasar al to-
rrente sanguíneo.
Por norma general, no son absorbi-

das proteínas completas, aunque, en
ciertas ocasiones, algunas cadenas
polipeptídicas pueden ser introducidas
en el enterocito por transcitosis, es
decir, por un proceso que permite el
transporte de macromoléculas de un
espacio extracelular a otro. Para ello se
requieren vesículas, dentro de las cua-
les se introducen las macromoléculas
que quieran ser transportadas.
Una vez que han sido obtenidas, las

unidades básicas de las proteínas pasan
a la circulación sanguínea desde la su-
perficie basal del enterocito a través de
la circulación portal.
Absorción de agua
La media de consumo de agua en el ser

humano está en torno a 1 litro y medio
o 2 litros diarios. Esta cantidad llega al
intestino, además de unos 7 litros pro-
cedentes de las secreciones digestivas
y de las glándulas anejas. En total, en
torno a un 95-98% de todo este líquido
es reabsorbido, mientras que solo unos
200-500 ml son excretados a través de
las heces.
El agua que se encuentra en el interior

del intestino delgado responde a gra-
dientes osmóticos y puede moverse
en las dos direcciones: puede ser des-
plazada hacia la luz intestinal o hacia
la zona interna del intestino delgado,
hasta que se consigue un equilibrio
entre la presión osmótica del intestino
y la presión osmótica del plasma.
La absorción de agua en el tubo diges-

tivo se produce gracias al mecanismo
denominado ósmosis. Este proceso
consiste en el movimiento de agua,
a través de una membrana semipermeable, hacia el compartimento donde mayor concen-

tración de partículas y moléculas hay, tal como indica la imagen. La diferencia entre las
concentraciones de dos compartimentos se denomina gradiente osmótico, y es la que per-
mite el movimiento acuoso para equilibrar dichas concentraciones. El agua que se encuentra
en el interior del tubo digestivo responde al gradiente osmótico existente entre el lumen
intestinal y el plasma sanguíneo: puede ser desplazada hacia la luz intestinal o hacia la zona
interna del intestino delgado, hasta que se consigue un equilibrio entre la presión osmótica
del intestino y la presión osmótica del plasma.
Membrana semipermeable
Ósmosis
Moléculas Movimiento
de azúcar del agua
Absorción de sustancias minerales y vitaminas hidrosolubles
Todas las vitaminas hidrosolubles (ácido fólico, niacina, biotina…) son absorbidas en la
parte superior del intestino delgado, excepto la vitamina B12, que es absorbida en el íleon.
La vitamina B12 o cobalamina debe unirse a un factor intrínseco para que tenga lugar su
absorción. Este factor intrínseco se segrega por las células parietales gástricas, pero hasta
que no entran en juego las proteasas pancreáticas, el factor intrínseco no realiza su acción.
Dependiendo de las necesidades del organismo respecto al calcio (Ca2+), su absorción en el

intestino delgado puede variar. En condiciones de hipocalcemia, es decir, bajos niveles de
calcio, la absorción intestinal aumentará, y viceversa. Para que se produzca la absorción, es
necesaria la presencia de vitamina D. En torno a un 20-60% del calcio ingerido se absorbe
en el intestino gracias a dos tipos de transporte: el activo y el pasivo. El transporte activo y
regulado de calcio se produce en el duodeno y en la porción proximal del yeyuno, mientras
que la absorción pasiva no regulada tiene lugar en todo el intestino delgado.
Respecto a la absorción de hierro, es importante saber que existen dos formas químicas de
hierro en los alimentos. Debemos diferenciar entre el hierro hemo o ferroso (Fe2+), presente
en la hemoglobina y la mioglobina para la captación y el transporte de oxígeno, y el hierro
no hemo o férrico (Fe3+), presente en algunos alimentos. El hierro ferroso se absorbe con
mayor facilidad que el férrico, ya que este último, para absorberse, necesita ser reducido. La
reducción del hierro férrico requiere la presencia de vitamina C.
35
1.4. Metabolismo
1.4.1. Mecanismos de integración
corporal
Para que el organismo funcione correctamente, es necesa-

rio que se desencadenen una serie de reacciones químicas
muy complejas en el interior de las células. Como existen
diferentes tipos de células, las reacciones químicas que
se producen en cada una de ellas también son distintas.
El conjunto de reacciones químicas que guardan relación
entre sí se denomina ruta metabólica, y el conjunto de
todas las rutas, metabolismo.
Todas las rutas metabólicas, aunque funcionen por separado,

se desarrollan de forma simultánea y están interconectadas.
36
Son precisamente esas interconexiones entre vías metabó-

licas lo que origina una integración del metabolismo.
La activación de las rutas metabólicas depende de los

nutrientes o sustancias que estén presentes en las células.
Para que una ruta metabólica esté activa, son necesarias
grandes concentraciones de los nutrientes o moléculas que
participan en ella; si, por el contrario, la concentración es
baja o nula, la ruta metabólica no se activará. La ventaja
de que las rutas estén interconectadas es que, gracias a
ello, los componentes intermediarios de una ruta pueden ponte a prueba
ser empleados en una segunda ruta, la cual, de este modo,
también estará activa. ¿Cuál de las siguientes afir-
La integración de las rutas se establece a partir de cuatro maciones relacionadas con el
modalidades diferentes: metabolismo es falsa?
a) Los cofactores enzimáticos
• Metabolitos comunes: compuestos intermediarios que
son proteínas que actúan junto
son comunes a rutas metabólicas diferentes. con las enzimas para que la
• Cofactores enzimáticos: componentes no proteicos que ruta metabólica se active.
actúan junto con las enzimas para que la ruta metabólica b) A
lgunos elementos, como el
se active. Cuando un cofactor se une a la enzima, recibe el magnesio o el hierro, pueden
nombre de holoenzima. Algunos ejemplos de cofactores activar determinadas rutas
son el ATP, NAD+, Mg2+ o el Fe2+. metabólicas.
• Reguladores alostéricos: compuestos que se unen al si- c) Una holoenzima es un
tio alostérico de una enzima (diferente al centro activo) cofactor que se une a una
y provocan un cambio conformacional de la enzima para enzima.
que se vuelva activa. d) A
lgunos metabolitos pueden
participar en varias rutas
• Vínculos energéticos: se trata de la relación que guar-
metabólicas.
dan entre sí diferentes rutas para conseguir un único
objetivo energético.
1.4.2. Hormonas, regulación y

contrarregulación
Las hormonas son sustancias químicas cuya función es actuar
sobre otras células o tejidos. Estas sustancias son liberadas
por las glándulas endocrinas, por células especializadas de la
mucosa de diferentes órganos o por neuronas secretoras.
Las glándulas endocrinas más importantes del organismo

son: la hipófisis, la glándula tiroides y la paratiroides,
el páncreas endocrino, las glándulas suprarrenales y las
gónadas sexuales, es decir, los ovarios y los testículos.
Todas estas glándulas se encargan de secretar hormonas
en cantidades mínimas para asegurar el correcto funcio-
namiento del organismo, pero, cuando son estimuladas, la
secreción hormonal se ve aumentada, así como la circula-
ción de las hormonas por el sistema circulatorio, por lo que
sus efectos se intensifican.
Las hormonas son las principales reguladoras de la ac-

tividad y la concentración enzimática a nivel intracelular.
37
Según el tipo de hormona de la que se trate, realizará un

tipo u otro de función:
• Las hormonas liposolubles actúan, sobre todo, mo-

dificando la concentración enzimática. Este tipo de
hormonas pueden traspasar las membranas celulares y
ejercer su efecto en el núcleo de la célula gracias a unos
receptores específicos que se encuentran en la membra-
na nuclear. De esta forma, pueden actuar sobre el ADN
celular, modulando la síntesis enzimática y, con ello, la
concentración de enzimas.
• Las hormonas hidrosolubles actúan sobre la actividad
enzimática, es decir, modifican la estructura química y
alteran la conformación espacial de las enzimas. A dife-
rencia de las hormonas liposolubles, no pueden traspasar
por sí mismas las membranas celulares, por lo que se
unen a unos receptores específicos de la membrana plas-
mática. Su acción se basa en mensajeros secundarios,
que actúan en el interior celular.
Así pues, cada tipo de hormona precisa receptores dife-
rentes: las hormonas liposolubles necesitan receptores
nucleares, mientras que las hidrosolubles necesitan recep-
tores de membrana.
• Receptores nucleares
Se trata de proteínas ubicadas en el citoplasma o en la
membrana nuclear. En este punto se unen las moléculas
de pequeño tamaño y aquellas que son hidrofóbicas (re-
pelen el agua), como las hormonas liposolubles. Cuando
se produce la unión hormona-receptor, tiene lugar un
cambio conformacional en el receptor, lo que permite
que el complejo entre en el núcleo y regule la actividad
genética.
• Receptores de membrana
Son complejos proteicos anclados en la membrana plas-
mática, donde se unen moléculas hidrofílicas de gran
tamaño, como las hormonas hidrosolubles, y se fusionan.
Están formados por tres dominios o partes bien dife-
renciados: un dominio extracelular, donde se unen los
ligandos (como las hormonas hidrosolubles); un dominio
hidrofóbico, que atraviesa la membrana, y un dominio
intracelular, que se encarga de transmitir la señal.
Hay diferentes tipos de receptores de membrana, de

entre los cuales los más importantes son:
– Canales de iones activados por ligando: son recepto-

res que, en el momento en el que se les une un ligando,
experimentan un cambio conformacional, de modo que
38
se abre un canal hidrofílico que atraviesa la membrana

plasmática, lo que permite el paso de iones al interior
celular.
Sitio de unión de la Iones

Molécula molécula señalizadora
señalizadora
Canal cerrado Canal abierto
– Receptores acoplados a proteínas G: este tipo de

receptores se caracterizan por tener siete dominios
transmembrana (que atraviesan la membrana plas-
mática) y transmitir la señal al interior celular gracias a
una proteína G. Cuando se une la molécula en cuestión
al receptor, la proteína G cambia de forma y transmite
la señal al interior celular por medio de mensajeros se-
cundarios (compuestos que se crean por determinadas
reacciones químicas).
– Receptores tirosina-quinasa: se trata de receptores

de membrana que están asociados, en la parte interna,
con una enzima, en este caso, una quinasa, enzima que
mueve grupos fosfato de una proteína a una molécula
diana.
39
1.4.3. Sistema hipotálamo-hipofisario

Circunvolución
cingulada Cerebro
Cuerpo calloso
Hipocampo
ENCÉFALO
Tálamo
Glándula pituitaria
o hipófisis
Hipotálamo
Tallo cerebral Cerebelo
Corteza
suprarrenal Mama
Piel Prolactina
ACTH Oxitocina
MSH ADH
Riñón GLÁNDULA
Gonadotropinas PITUITARIA
GH
Hueso TSH
Ovario
Músculo Tiroides Testículo
Como ya se ha indicado, muchas de las rutas metabólicas se encuentran conectadas entre sí.
Para que estas conexiones tengan lugar, es necesario que nuestro sistema nervioso trabaje
de forma conjunta con el sistema endocrino. Ambos se encargan de mantener el equilibrio
interno del organismo ante cambios externos e internos y, para ello, necesitan estructuras
como el hipotálamo, la hipófisis y las glándulas endocrinas.
El hipotálamo es una estructura perteneciente al sistema nervioso, localizada en la base del

cerebro. En él se encuentran numerosos núcleos nerviosos que regulan actividades relacio-
nadas con el metabolismo y la reproducción.
La hipófisis es una pequeña glándula localizada justo por debajo del hipotálamo, en una
oquedad formada por el hueso esfenoides del cráneo, que se conoce con el nombre de silla
turca. La hipófisis está unida al hipotálamo gracias a un tallo, de modo que se distinguen dos
lóbulos o porciones: una porción anterior muy voluminosa, conocida como adenohipófisis,
y una porción posterior, conocida como neurohipófisis.
40
La adenohipófisis produce hormonas tróficas que regulan la liberación de otras hormonas,

como las tiroideas. La neurohipófisis libera a la sangre dos tipos de hormonas de naturaleza
peptídica: la oxitocina y la vasopresina u hormona antidiurética (ADH). Por otro lado, la
adenohipófisis sintetiza y libera seis hormonas, todas ellas de carácter peptídico, si bien su
efecto es diferente: unas estimulan y otras inhiben la producción de determinadas hormonas.
Las hormonas hipotalámicas son sintetizadas en los cuerpos neuronales para que, a través
de los axones, alcancen la zona de comunicación entre el hipotálamo y la hipófisis y, de esta
forma, lleguen hasta la adenohipófisis. La zona de unión se llama eminencia media y se
comunica con una red capilar que transporta las hormonas hipotalámicas hasta la hipófisis.
Este sistema vascular se denomina sistema porta hipotálamo-hipofisario.
La regulación de este sistema tiene lugar por retroalimentación negativa, proceso que se
basa en detectar la cantidad de hormonas que se están liberando al torrente sanguíneo. Por
ejemplo, cuando la concentración plasmática de hormonas tiroideas es baja, la información
llega al hipotálamo, que, mediante la segregación de hormonas, estimula a la hipófisis para
que libere TSH, y a la glándula tiroidea para que aumente la segregación de hormonas ti-
roideas. Cuando los niveles de estas hormonas son óptimos, la información llega de nuevo
al hipotálamo, que envía la información a la hipófisis y al tiroides para que la liberación de
hormonas tiroideas cese o se reduzca.
1.4.4. Hormonas peptídicas

Hormona antidiurética y el equilibrio hidrosalino
La hormona antidiurética o ADH actúa en el mantenimiento de la osmolaridad del medio

acuoso interno. El agua corporal total está distribuida entre dos compartimentos principales,
que están separados por la membrana celular. El mayor de estos compartimentos se deno-
mina líquido intracelular (LIC) y el menor, líquido extracelular (LEC). Ambos líquidos
presentan aniones y cationes en concentraciones diferentes.
El agua es el componente principal de nuestro organismo y varía dependiendo de la edad,

el sexo, la situación patológica, etc. Representa en torno al 65% del peso corporal total y
es el componente principal de todos los tejidos. Actúa como disolvente universal y en ella
se encuentran diluidos numerosos solutos, necesarios para la realización de las diferentes
funciones celulares y de ciertas reacciones químicas. Como es un gran disolvente, también
funciona como medio de transporte ideal. En virtud de estas características, tiene un
papel muy decisivo en procesos como la digestión, la ab-
sorción, la circulación o la excreción de sustancias.
El organismo es propenso a tener un volumen constan-

te de agua, suficiente para realizar todas las funciones
vitales necesarias. El agua corporal total se distribuye
en dos compartimentos principales, divididos por las
membranas celulares. El mayor de estos compartimentos
se denomina líquido intracelular (LIC) y contiene, apro-
ximadamente, el 65-70 % de la totalidad del volumen
hídrico del cuerpo. El otro 30-35 % forma parte del lí-
quido extracelular (LEC), que se subdivide en el líquido
intersticial que forma parte de la matriz extracelular, y el
plasma sanguíneo.
41
Ambos compartimentos poseen en su composición distintos aniones y cationes, cuyas con-

centraciones varían en función del compartimento en el que se encuentren:
IONES LEC (mEq/l) LIC (mEq/l)

Na+ 145 12
K+ 4 150
Ca2+ 5 0,001
Cl- 105 5
HCO3- 25 12
Fosfato inorgánico 2 100
pH 7,4 7,1
El LIC tiene una alta concentración en el catión de potasio (K+), en cambio, el LEC es abun-
dante en sodio (Na+). La composición del líquido intersticial y del plasma sanguíneo es
similar, porque únicamente están separados por las células endoteliales que forman parte de
la pared de los capilares, que son totalmente permeables para la difusión de iones pequeños.
La única diferencia respecto a su composición es la concentración de proteínas, ya que en el
plasma su concentración es más elevada.
El agua se mueve con libertad entre los diversos compartimentos corporales, si bien ello varía
en función de la presión hidrostática, generada por el peso de un fluido en reposo, y de la
presión osmótica, dependiente de la cantidad de agua y sales disueltas en los dos lados de
una membrana. Está presión refiere a la presión que hace falta para evitar el paso de agua
mediante una membrana líquida semipermeable. Debido a la diferencia de presión entre el
LIC y el LEC se produce el paso de líquidos a través de las membranas celulares. Dado que
las membranas plasmáticas son muy permeables al agua, un cambio en la osmolalidad del
LIC o del LEC desplaza el agua con rapidez entre estos compartimentos, que, salvo cambios
transitorios, se encuentran en equilibrio osmótico.
El movimiento de iones a través de las membranas es más variable y depende de la presen-

cia de mecanismos específicos de transporte de membrana, por lo que el desplazamiento es
mayoritariamente de agua y no de iones. La regulación del proceso por el que se consigue el
equilibrio hidroelectrolítico actúa, sobre todo, a nivel renal, y tiene lugar gracias a la acción
de ciertas hormonas, como la hormona antidiurética.
La ADH o vasopresina actúa sobre los riñones regulando el volumen y la osmolalidad de la

orina. Cuando la concentración de ADH plasmática es baja, se excreta un gran volumen uri-
nario y la orina está diluida, pero cuando sus valores plasmáticos son elevados, se excreta
una pequeña cantidad de orina, que está concentrada y tiene una coloración más intensa.
Esta hormona se sintetiza en las células neuroendocrinas hipotalámicas y se transporta hasta

la neurohipófisis, donde es almacenada hasta su liberación.
• Síntesis: tiene lugar en el hipotálamo, concretamente en el núcleo paraventricular. Ello es

posible por la activación de un gen que transcribe ARN mensajero, el cual va madurando
para dirigirse a los ribosomas del retículo endoplasmático rugoso (RER), y así comienza a
formarse una prohormona de carácter proteico. En el aparato de Golgi, sufre una serie de
modificaciones y se almacena en vesículas, junto con la neurofisina II y glucoproteínas, don-
de permanece hasta que una señal indica que debe ser liberada. Su metabolismo se produce
a nivel hepático y renal.
42
• Secreción: una vez que las vesículas secretoras que contienen ADH, neurofisina II y gluco-
proteínas llegan a la neurohipófisis, se puede producir la secreción. Esta secreción se inicia
cuando se transmite un impulso nervioso desde el hipotálamo hasta la neurohipófisis, lo
que provoca la exocitosis de las vesículas que contienen la hormona. En la exocitosis, la
ADH se separa de la neurofisina, proteína que transporta la vasopresina. Estas hormonas se
difunden a los capilares adheridos a la neurohipófisis, incorporándose a la circulación san-
guínea y realizando su acción en los tejidos diana.
• El transporte se realiza de forma libre por el torrente sanguíneo, ya que se trata de una
hormona hidrosoluble. Debido a su naturaleza, también es incapaz de atravesar por sí
misma la membrana celular, por lo que necesita unirse a receptores de membrana de las
células diana. Cuando se forma el complejo hormona-receptor, la respuesta celular tiene
lugar gracias a la acción de los segundos mensajeros, AMPc y fosfatidilinositol.
• La regulación de la ADH tiene lugar de la siguiente manera:
– Se produce un aumento de la osmolaridad plasmática o sérica. Ello ocurre ante deter-
minadas situaciones, como en una deshidratación.
– Los osmorreceptores hipotalámicos detectan este aumento de osmolaridad.
– Se produce un impulso nervioso que llega hasta la neurohipófisis, con lo que se origina la
exocitosis de las vesículas que contienen ADH.
– Por el contrario, cuando da una disminución de la osmolaridad plasmática, los os-
morreceptores hipotalámicos detectan esta bajada y envían la señal para que cese la
liberación de ADH.
La hipovolemia (o disminución del volumen sanguíneo corpo-

ral) es también un potente estimulador para la secreción de ADH.
Una disminución del volumen del líquido extracelular (LEC) del
10 % o superior origina el descenso de la presión sanguínea
arterial, que es detectado por los barorreceptores cardiacos.
La información sensorial recogida por los barorreceptores se
envía a través del nervio vago al hipotálamo, promoviendo el
incremento en la liberación de ADH. Así, la esta hormona causa
la activación de los mecanismos de reabsorción de agua por
parte de la nefrona, aumentando el volumen del LEC. Un hecho
fisiológico que se debe tener en cuenta es que la hipovolemia
estimula la liberación de ADH a pesar de una posible baja os-
molaridad plasmática, ya que unos de los objetivos principales
es el mantenimiento de la presión arterial. En situaciones de
hipervolemia (aumento del volumen sanguíneo), por el con-
trario, se produce la inhibición de la secreción de ADH.
La ADH tiene una serie de efectos fisiológicos, como:
• Efectos renales: es el efecto principal de la ADH, que consiste

en la conservación de agua corporal estimulando su reabsor-
ción en los túbulos de las nefronas (unidades funcionales del
riñón), efecto que conocemos como antidiurético. Esta acción
antidiurética se ejerce principalmente sobre los túbulos con-
torneados distales y sobre los túbulos colectores de la nefrona.
Los receptores de membrana donde se une la ADH están aco-
plados a una proteína G que produce mensajeros secundarios
43
responsables de estimular la permeabilidad de los tú-

bulos de la nefrona para facilitar el filtrado del agua. Las
proteínas responsables de aumentar la permeabilidad se
denominan acuaporinas. Además de aumentar la per-
meabilidad, la ADH reduce la filtración glomerular, de
modo que, al filtrar menos cantidad de sangre, la cantidad
de agua que viaja por los túbulos de la nefrona también
se reduce, lo que contribuye al efecto antidiurético.
Glomérulo
Túbulo
contorneado Tubo
proximal colector
recto
Arteriola
eferente
Tubal
contorneado
distal
Segundo
conjunto de
capilares
Asa de Henle
• Efectos vasculares: la ADH, mediante la estimulación de

la musculatura lisa de los vasos sanguíneos, produce va-
soconstricción y, en consecuencia, aumento de la presión
arterial. Aunque su efecto es generalizado, los circuitos
44
vasculares más sensibles son el muscular, el mesentérico

y el miocárdico. Para que este efecto tenga lugar, la dismi-
nución de la presión arterial debe ser elevada, como, por
ejemplo, cuando hay hemorragias graves.
Oxitocina u OXT
La oxitocina es una hormona peptídica, formada por 9

aminoácidos y que cuenta con un grupo amino terminal y un
puente disulfuro en su cadena. Se produce en el hipotálamo,
pero se secreta desde la neurohipófisis, gracias a un proce-
so de exocitosis de las vesículas que la contienen. Entre sus
principales funciones destacan las de producir contracciones
en el útero y estimular la eyección de leche en las glándulas
mamarias, por lo que su concentración aumenta considera-
blemente durante la lactancia.
Los receptores de esta hormona están, principalmente, en

el útero y en las glándulas mamarias. También se encuentran
en el riñón, el corazón, el cerebro y el tejido ovárico. Cuando
la oxitocina se une a estos receptores específicos, provoca
un aumento de la concentración de calcio en las células mus-
culares lisas del útero, que se encuentran en el miometrio de
este órgano. Durante el último trimestre de embarazo, los re-
ceptores de oxitocina aumentan en el útero y en la glándula
mamaria.
Además de esta actividad en útero y mamas, la oxitocina re-

duce los niveles de activación del sistema nervioso simpático,
así como la cadena de estimulación del eje hipotálamo-hipo-
fisario con las glándulas suprarrenales, es decir, tiene efectos
opiáceos o antiestrés. Tales efectos se consiguen mediante la
disminución de la presión arterial, de la actividad cardiaca y
de las hormonas estresantes. También mantiene bajo control
las emociones, así como los comportamientos sociales, por
lo que se la conoce como la hormona del amor.
Hormona liberadora de tirotropina o TRH
El eje hipotálamo-hipofisiario también es el encargado de

la secreción de las hormonas TRH (hormona liberadora de
tirotropina) y TSH (tirotropina u hormona estimulante del
tiroides), que actúan en la glándula tiroides estimulando la
síntesis y la secreción de las hormonas T3 (o triyodotironina)
y T4 (tiroxina).
La TRH es una hormona que controla la secreción de la TSH

a través del hipotálamo. La liberación de esta hormona
depende de los niveles circulantes de T3 y T4, los cuales, si
son elevados, producen una inhibición de TRH mediante un
mecanismo de retroalimentación negativa.
45
El control en la regulación de la hormona sigue las si-

guientes etapas:
• Los niveles bajos de T3 y T4 o un índice metabólico bajo

estimulan la secreción hipotalámica de TRH.
• La TRH fluye hacia la adenohipófisis para estimular la se-
creción de TSH.
• La TSH estimula la síntesis y secreción hormonal en el
tiroides, el crecimiento de las células foliculares y la cap-
tación de iones yodo.
• Las células foliculares tiroideas liberan T3 y T4 hacia la
sangre hasta que el nivel metabólico llega a la normalidad.
• Cuando se ha liberado gran cantidad de T3, se inhibe la
liberación de TSH y TRH. Ello se produce por retroalimen-
tación negativa.
En cuanto a la estructura, la TRH es una glucoproteína de
carácter hidrosoluble. Está formada por dos subunidades
unidas por enlaces covalentes: la subunidad alfa y la beta
(esta última confiere especificidad a la hormona).
En la síntesis de TRH se forma, en primer lugar, una prohor-

mona en el retículo endoplasmático, la cual, mediante una
modificación estructural en el aparato de Golgi, pasará a
ser la hormona definitiva. A continuación, las vesículas que
contienen la hormona definitiva se fusionan con la mem-
brana plasmática, de forma tal que pueden ser liberadas al
espacio extracelular y conducidas por el torrente sanguíneo
hasta la hipófisis.
La función principal de la TSH es la estimulación del de-

sarrollo de la glándula tiroidea, incrementando su tamaño
y su vascularización, y el aumento de la cantidad de hor-
monas tiroideas que actúan sobre receptores específicos,
con lo que se produce un aumento de la altura del epitelio
glandular. Como consecuencia de todo ello, tiene lugar un
incremento en la síntesis de globulina y en el transporte de
yodo, por lo que crece también la concentración de hormo-
nas T3 y T4.
El proceso de regulación de la producción de hormonas

tiroideas se basa en tres mecanismos:
• Mecanismo de feedback largo: las hormonas tiroideas

actúan sobre la producción de TSH y, a nivel del hipotála-
mo, sobre la secreción de TRH.
• Mecanismo de feedback corto: tiene lugar el estableci-
miento de un proceso de retroalimentación positiva sobre
el hipotálamo, lo que provoca la liberación de TRH. Este
proceso depende de la hormona tiroestimulante o TSH.
46
• Mecanismo de feedback ultracorto: la TSH u hormona

tiroestimulante actúa sobre las propias células de la hi-
pófisis, inhibiendo la función de esta. Parece ser que en el
hipotálamo existe una actividad de control similar, ya que
la TRH es capaz de inhibir su propia producción.
Hormona liberadora de gonadotropina o GNRH
La hormona liberadora de gonadotropina o GnRH es

de tipo peptídica y se encarga de estimular la liberación
de la hormona folículo estimulante (FSH) y la hormona
luteinizante (LH). La GnRH se sintetiza y es liberada en las
neuronas que se encuentran en el hipotálamo, por lo que es
considerada como una neurohormona.
Cuando la GnRH se libera desde el hipotálamo, llega a la hi-

pófisis gracias a la eminencia media. En la hipófisis hay una
serie de células gonadotropas con receptores específicos
para la GnRH que cuentan con proteínas G, responsables de
la liberación de mensajeros secundarios. De esta forma, se
activan determinadas enzimas para favorecer la síntesis y
secreción de las hormonas FSH y LH.
La estimulación de la producción de FSH y LH depende de

la concentración y el tiempo de liberación de GnRH. Cuando
se libera en pulsos de baja frecuencia, se libera FSH, mien-
tras que si la frecuencia de los pulsos de liberación de GnRH
es alta, se libera LH.
La actividad de esta hormona aumenta cuando el ser huma-

no alcanza la pubertad. Los pulsos de la hormona durante
la fase reproductora son esenciales para que la reproduc-
ción se lleve a cabo con éxito. No obstante, una vez que se
haya producido el embarazo, la actividad de la GnRH no es
necesaria. De hecho, niveles elevados de prolactina provo-
can una disminución en la concentración de GnRH. Por el
contrario, niveles de insulina elevados (o hiperinsulinemia)
tienen como efecto un aumento en la actividad pulsátil.
Hormona del crecimiento (GH) o somatotropina
Se trata de un polipéptido formado por 191 aminoácidos.

Es sintetizada y acumulada en la hipófisis, concretamen-
te en las células somatótropas, que se encuentran en
mayor proporción.
Las GH son sintetizadas en el retículo endoplasmático e

introducidas en vesículas de secreción, de donde son li-
beradas en virtud de un estímulo concreto. Su producción
depende de la edad y del sexo del individuo, si bien el
máximo pico se da durante las fases pre y posparto.
47
La secreción de la GH también es pulsátil y está re-

gulada por dos hormonas hipotalámicas, la hormona
liberadora de hormona de crecimiento (GHRH) y la
somatostatina (hormona inhibidora de la liberación de
hormona del crecimiento).
Hormona del creci-
miento (GH) La GH responde a numerosos estímulos, tales como el
https://youtu.be/ sueño, el estrés, el apetito y el ejercicio. También existen
YtLI2NFsj0s sustancias, como los andrógenos y estrógenos, que pueden
interferir en la secreción de GH en la pituitaria.
Entre sus principales acciones destacan:
• Acciones anabólicas: la GH estimula la síntesis proteica

mediante la movilización de los transportadores de ami-
noácidos. Entre los factores reguladores de la síntesis de
GH se encuentran la insulina y la hormona tiroidea. Sin
embargo, cuando se aporta TSH por vía exógena, se pro-
duce un desequilibrio hormonal entre la GH y la relación
de esta con otras hormonas.
• Acciones sobre el tejido muscular: el desarrollo del te-
jido se produce cuando se realiza actividad física y por la
estimulación de ciertas hormonas que aumentan la sín-
tesis de proteínas. Entre estas proteínas se encuentran la
actina, la miosina o la tropomiosina, que forman el mús-
culo y son responsables de su contracción. Cuando se
introduce GH en el interior de las células musculares, se
produce una fase silenciosa de unos 30 minutos, y des-
pués, durante un periodo de entre 60 y 120 minutos, un
incremento en la captación de aminoácidos. Cuando un
adulto se trata con GH, puede aumentar su peso total en
un 20%, y en las fibras musculares puede darse un incre-
mento del diámetro de un 10%. La GH también estimula
la síntesis de colágeno en el músculo.
• Acciones en el metabolismo intermedio: la actividad
de la GH produce un aumento en la movilización de los
lípidos que componen el tejido adiposo, con lo que se
disminuyen las reservas lipídicas. Además, favorece la
captación de aminoácidos y la síntesis proteica. También
estimula los procesos de gluconeogénesis y de glucoge-
nólisis en el hígado, cuyas funciones consisten en elevar
las concentraciones de glucosa. Esta hormona realiza
funciones contrarias a las llevadas a cabo por la insulina;
por ejemplo, estimula el metabolismo encargado de oxi-
dar lípidos, el cual se activa, sobre todo, durante el ayuno
y el ejercicio físico.
• Otras acciones: esta hormona también actúa aumen-
tando el tamaño de ciertos órganos, como el corazón y
los riñones, y puede causar hipertrofia cardiaca y renal.
También regula el metabolismo, el crecimiento y la ma-
duración del tejido óseo, así como la función del sistema
inmunitario.
48
La GH puede ser suministrada de forma externa, mediante

inyección o por la ingesta de fármacos orales. Esta práctica
es habitual entre algunos deportistas, sobre todo en le-
vantadores de pesas y culturistas, que buscan disminuir el
contenido graso para aumentar la porción de masa magra.
Prolactina o PRL
La prolactina o PRL es una hormona peptídica formada

por 199 aminoácidos.
Su secreción tiene lugar en las células lactotropas o ma-

motropas de la adenohipófisis, y está regulada por dos
hormonas hipotalámicas, la PIH, que inhibe la secreción de
PRL, y la PRH, que estimula la secreción de PRL.
Los receptores de prolactina se caracterizan por presentar

tres zonas: una extracelular; una intermedia, que atraviesa
la membrana, y una parte interna. El contacto de la pro-
lactina con su receptor de membrana se produce en varios
pasos. En primer lugar, la PRL se junta, por uno de sus domi-
nios de unión, a un monómero o región del receptor, si bien
el receptor todavía no está activo. En segundo lugar, la PRL
se vincula, por su segundo dominio de unión, a otro monó-
mero del receptor, y forma el complejo hormona-receptor,
que es activo. Con ello, la PRL traspasará la membrana y
llegará al interior celular, donde ejercerá su función.
49
La PRL ejerce su función en numerosos tejidos, pero, prin-

cipalmente, se ocupa de regular el proceso de secreción
láctea. Debido a la amplia distribución de sus receptores,
la PRL realiza numerosas acciones en distintos órganos.
De ellos, los más estudiados son los que intervienen en la
reproducción, ya que la PRL juega un papel fundamental
en el desarrollo morfológico y funcional de las glándulas
mamarias.
Tejido adiposo
Gánglios linfáticos
Lobúlos
Conductos galactóforos
Areola
Pezón
Ducto lactífero
Lóbulos
50
La regulación de la PRL se lleva a cabo por numerosos

estímulos fisiológicos, entre los que se encuentran la suc-
ción del bebé en el pezón durante la lactancia, el estrés, el
aumento de hormonas esteroideas en el ovario, etc. Todos
esos estímulos llegan al hipotálamo, que activa factores li-
beradores de prolactina. En cuanto a los inhibidores, el más
potente es la dopamina.
Los niveles de esta hormona son variables a lo largo de

la vida. Durante la infancia, la concentración de PRL es
elevada, y va disminuyendo a medida que alcanza valores
concretos. Cuando el individuo llega a la edad adulta, se
vuelve a formar un pico de PRL debido a que el control hi-
potalámico disminuye.
Hormona paratiroidea o PTH
La hormona paratiroidea o PTH es una hormona pep-

tídica que se forma como prohormona en la glándula
paratiroides. Cuando la prohormona pierde una cadena de
seis aminoácidos, se convierte en la hormona activa, que
será almacenada en vesículas hasta que tenga lugar su
liberación. Se caracteriza por ser una hormona hidrosolu-
ble, por lo que no necesita ningún tipo de transportador
específico en sangre.
La glándula paratiroides se encuentra en la parte posterior

del tiroides y está formada por cuatro porciones o lóbulos,
donde las células principales, que son la gran mayoría, se
encargan de producir PTH. La función más importante de
esta glándula, que actúa junto con la vitamina D3 y la calci-
tonina, es controlar y mantener la homeostasis del calcio y
el fósforo en el organismo.
La PTH realiza su acción a través de receptores específicos

de membrana que, mediante la formación de mensajeros
secundarios, consiguen estimular la captación de calcio
iónico en las células del tejido óseo, calcio que se almacena
posteriormente. Para que estas acciones biológicas se rea-
licen, es necesaria la presencia del calcitriol, derivado de
la vitamina D3.
51
La vitamina D se obtiene mediante el consumo de alimentos que componen nuestra dieta

diaria o mediante síntesis en la piel, gracias a la luz solar. La vitamina D se transforma en los
tejidos en vitamina D3, también conocida como colecalciferol. Esta vitamina, al ser liposo-
luble, necesita ir unida a una proteína plasmática hasta llegar al hígado, donde es hidroxilada,
lo que da lugar a un nuevo compuesto más activo. Dicho compuesto viaja por plasma hasta
llegar al riñón, donde será nuevamente hidroxilado, lo que dará lugar a la proteína comple-
ta. La enzima que llevará a cabo esta última hidroxilación aumenta cuando se produce un
descenso de la cantidad de calcio presente en sangre, lo que provoca la liberación de la PTH.
Es por ello que podemos afirmar que la PTH y la vitamina D tienen efectos sinérgicos sobre
los niveles de calcio presentes en sangre. Además, ambas llevan a cabo sus funciones en los
mismos órganos diana, que son: intestino, hueso y riñón.
La calcitonina es un polipéptido cuya estructura contiene 32 aminoácidos y que se forma en

las células parafoliculares del tiroides. Al igual que muchas hormonas de las que ya hemos
dado cuenta, esta también se sintetiza en forma de prohormona y, posteriormente, es alma-
cenada en el aparato de Golgi en pequeñas vesículas como calcitonina activa. A diferencia
de la parathormona y de la vitamina D, la calcitonina es una hormona hipocalcemiante, es
decir, disminuye la concentración de calcio en sangre. El equilibrio entre las tres hormonas es
lo que, finalmente, determina la concentración de calcio y fósforo en sangre.
Si bien las acciones llevadas a cabo por la PTH y la calcitonina son opuestas en cuanto a la ex-
creción o reabsorción de calcio en el riñón, ambas se comportan de modo semejante cuando se
trata de eliminar el fósforo a través de la orina. En el intestino, la calcitonina inhibe la absorción
de calcio sin afectar por ello la absorción de fósforo, y de este modo controla el exceso de calcio.
La regulación se produce de la siguiente manera: cuando se libera la PTH, se hace bajo el

control de una serie de reguladores, entre ellos la concentración de Ca en plasma. Esta rel-
ación es inversa, es decir, a mayor concentración de calcio en plasma, menor será la cantidad
de PTH circulante, o viceversa. La regulación está mediada por la presencia del AMPc, de
tal forma que, cuando este incrementa, la hormona se libera. Igual efecto, aunque menos
potente, presenta el magnesio.
Sobre el hueso: aumenta la absorción,

¡RECUERDA! por lo que suben los niveles de Ca2+
ACCIONES DE LA PARATHORMONA
plasmáticos.
PTH y vitamina D

Hormonas hipercalcemiantes Sobre el riñón: estimula la absorción
de Ca2+ en el túbulo distal e inhibe la
Calcitonina absorción de P en el túbulo proximal.

Hormona hipocalcemiante
Sobre el intestino: se produce un

aumento en la absorción de Ca2+ y P.
52
La proteína receptora de la membrana que media el proceso, además de en el intestino, tam-

bién se encuentra en el riñón y en el tejido óseo. Su acción se basa en activar la fosfolipasa C
cuando hay altas concentraciones de calcio, para aumentar la cantidad de calcio libre en el
citoplasma, lo que trae consigo una disminución de la PTH.
Calcitonina
Glándula
tiroides
Reduce la absorción
Estimula de calcio en los intestinos
la deposición
de calcio
en los huesos
Reduce la absorción
de calcio en los riñones
Nivel alto de calcio
en la sangre
Nivel normal de calcio en sangre
Calcio Vaso sanguíneo
Niveles de calcio
Aumenta la demasiado bajos
Calcio absorción de
calcio en los
intestinos
Vitamina D
Aumenta
Aumentalala
absorción de
absorción
Estimula la de calcio
liberación
calcio enen
loslos
riñones
riñones
de calcio de
los huesos
Glándula paratiroides
Parathormona
53
Enfermedad El aumento de la concentración de
fósforo es indicativo de que se ha pro-
Estrés Hora del día ducido una disminución en la cantidad
de calcio libre debido a la formación
de fosfatos cálcicos. Ello estimula la
liberación de PTH.
En cuanto a las alteraciones que

HIPOTÁLAMO pueden darse, cabe destacar que los
excesos de PTH pueden dar lugar a
una hipercalcemia y a una hipofosfate-
mia, a la desmineralización del tejido
óseo y a la hipercalciuria y formación
de cálculos cálcicos renales; en hue-
Hormona sos, pueden producir la aparición de
liberadora de quistes (osteítis quística).
corticotropina
Corticotropina o ACTH
Se trata de un polipéptido de 39 ami-

PITULAR noácidos secretado por la hipófisis.
ANTERIOR Esta hormona se libera de forma con-
tinua y a ritmo constante gracias a la
influencia del sistema nervioso cen-
tral. Su mayor liberación tiene lugar en
las primeras horas de la mañana.
El principal efecto de la ACTH es esti-

mular la corteza suprarrenal para que
secrete hormonas esteroideas como
el cortisol, la corticosterona y los
Hormona
andrógenos. Al regular la secreción
adrenocorticotrópica
de dichas hormonas, controla la sen-
sibilidad al estrés o a la ansiedad, pero
también contribuye a aumentar los
GLÁNDULAS estados de concentración y a mantener
SUPRARRENALES la memoria activa.
ACTH ADRENO
CORTICO
TROPA
Cortisol y HORMONA
andrógenos
54
1.4.5. Hormonas esteroideas

Las hormonas esteroideas son derivados del colesterol que
realizan diferentes funciones y que, además, se pueden li-
berar desde varias glándulas endocrinas, como las gónadas
(ovarios y testículo) o la corteza adrenal de las glándulas
suprarrenales. Dependiendo de la zona de la corteza adre-
nal, se libera un tipo diferente de hormona.
• Zona glomerular: es la zona más externa de la corteza

adrenal, localizada justo por debajo de la cápsula glan-
dular. Es el 15% de la corteza total y desde ella se libera
aldosterona.
• Zona fascicular: es la parte más amplia y constituye dos
tercios de la corteza adrenal. Libera cortisol.
• Zona reticular: está situada justo por encima de la mé-
dula suprarrenal. Es la zona más interna de la corteza
adrenal. Representa un 10% del total y libera las hormo-
nas sexuales suprarrenales.
Corteza
Zona
glomerular
Zona
fascicular
Zona
reticular
Médula
Corteza
Córtex
Médula
55
Aldosterona
Mineralocorticoide que regula el balance hídrico y salino

del organismo.
El mecanismo de acción actúa cuando se une a sus recep-

tores mineralocorticoides, los cuales están anclados en el
citoplasma. En el momento en el que la hormona se une a
su receptor, este sufre una modificación y el complejo es
transferido al interior del núcleo. Todo ello provoca cam-
bios funcionales en la célula en lo tocante a la reabsorción
de sodio y a la eliminación de potasio. La regulación en
la síntesis de aldosterona tiene lugar en el complejo reni-
na-angiotensina-aldosterona.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Cuando se produce una disminución en la volemia intra-

vascular, un déficit de sodio o una hemorragia, tiene lugar
también una secreción de renina al torrente sanguíneo.
• La renina es una enzima proteolítica que separa el angio-
tensinógeno (proteína que se encuentra en el torrente
sanguíneo y que es liberada desde el hígado), lo que da
lugar a la angiotensina I.
• La angiotensina I, que tiene poca actividad, se divide a
su vez en dos segmentos gracias a la angiotensina con-
vertidora, enzima que se encuentra en el pulmón. Uno
de los fragmentos liberados en este proceso recibe el
nombre de angiotensina II, polipéptido muy activo que
actúa en diferentes estructuras:
– En los vasos sanguíneos, produce vasoconstricción,
con lo que aumenta la presión arterial.
– En las glándulas, aumenta la producción de aldostero-
na, que actúa a nivel renal incrementando la reabsorción
de Na2+ y agua.
– También actúa en la hipófisis, estimulando la liberación
de vasopresina u hormona antidiurética (ADH).
El potasio también es un estimulador de aldosterona muy
potente. Cuando los niveles de aldosterona son elevados,
produce una disminución sérica de las concentraciones del
citado ion debido a la estimulación de la excreción renal.
Es decir, las acciones de la aldosterona y del potasio se
contraponen.
↑ potasio = ↓ aldosterona
↓ potasio = ↑ aldosterona
56
Cortisol (DHEA) y corticosterona
El cortisol es un glucocorticoide que se sintetiza en la zona

fascicular de la glándula suprarrenal y su liberación está
controlada por la ACTH y por los ritmos circadianos. Al ser
un esteroide, posee carácter liposoluble, por lo que debe
viajar en sangre unido a la albúmina.
Las concentraciones más elevadas de cortisol aparecen a

primeras horas de la mañana (al amanecer) y las concen-
traciones más bajas, cerca de la media noche.
El cortisol (al igual que la adrenalina) es una hormona

relacionada con las situaciones de estrés, por lo que
comúnmente se le llama la hormona del estrés. Es muy
importante para el control de la concentración de glucosa
en el plasma sanguíneo, ya que se trata de una hormona
hiperglucemiante. Sus funciones son:
• Estimular la producción de glucosa en el hígado.

• Movilizar los aminoácidos almacenados en el hígado para
que se empleen en la formación de glucosa.
• Evitar la absorción de glucosa cuando es necesaria para
la supervivencia (situación de estrés).
Testosterona
Es la principal hormona sexual esteroidea masculina.

Pertenece a la familia de los andrógenos y se encarga de
aportar los caracteres sexuales secundarios en el hombre
(la barba, el cambio en el tono de voz…). Al igual que todas
las hormonas esteroideas, su precursor es el colesterol.
57
Esta hormona comienza a ser secretada en los testículos en

época embrionaria gracias al estímulo que reciben desde
la placenta. El pico de producción de esta hormona tiene
lugar durante la etapa puberal del varón.
Posee una serie de funciones, entre las cuales se encuen-

tran las de mantener el impulso sexual, la producción de
espermatozoides o el desarrollo muscular.
Estrógenos
Es la principal hormona sexual esteroidea en la mujer. Se

produce en los ovarios y en las glándulas suprarrenales,
concretamente en la capa reticular. Su principal función
es la de participar en el desarrollo de los caracteres sexua-
les secundarios femeninos (aumento del tamaño de las
mamas, inicio de la menstruación , crecimiento del vello…).
Los estrógenos se sintetizan a partir de los andrógenos, y

el principal de ellos es la estrona (E1). También se sinteti-
zan, aunque en menor cantidad, a partir del estradiol (E2)
y el estriol (E3).
La secreción es controlada gracias a la ACTH, y si se admi-

nistra de manera exógena, se provoca un aumento en la
concentración estrogénica. En cambio, altas concentracio-
nes de cortisol inhiben su secreción.
↑ ↑ [ACTH] = ↑ ↑ ESTRÓGENOS
↑ ↑ [CORTISOL] = ↓ ↓ ESTRÓGENOS
58
Progesterona
La progesterona es una hormona esteroidea y sexual secretada en todas las capas de las
glándulas suprarrenales. Igual que en el caso de los estrógenos, su secreción está mediada
por la ACTH.
La función principal de esta hormona es intervenir en todos los procesos que tienen lugar
en los ovarios, de modo que se coordina con la función que desempeñan los estrógenos.
Tiene cierto efecto termogénico, por lo que provoca un aumento de la temperatura corporal.
Además, prepara al útero para albergar el ovocito fecundado.
ponte a prueba
¿Cuál de las siguientes hormonas esteroideas no se libera desde las glándulas
suprarrenales?
a) Cortisol.
b) Aldosterona.
c) Testosterona.
d) Estrógenos metabólicas.
¿Cuál de las siguientes opciones es una característica del cortisol?

a) Se libera desde la zona glomerular de las glándulas suprarrenales.
b) Estimula la síntesis hepática de glucosa.
c) Alcanza sus niveles más altos por la noche.
d) Es una hormona hipoglucemiante.
1.4.6. Metabolismo hidrocarbonado

Los hidratos de carbono (HC) son uno de los principales macronutrientes y su principal fun-
ción es la de aportar energía al organismo, si bien algunos de sus derivados también poseen
capacidad funcional o estructural. Se encuentran, generalmente, unidos a proteínas, con los
que forman los llamados proteoglicanos, o a una fracción lipídica, los glucolípidos. La clasi-
ficación general de los hidratos de carbono es la siguiente:
• Azúcares simples:
– Monosacáridos: denominados así porque presentan un solo azúcar. Destacan la glucosa,
la fructosa y la galactosa.
– Disacáridos: formados por dos azúcares que están unidos por enlaces o-glucosídicos.
Son ejemplos de disacáridos la maltosa, formada por dos moléculas de glucosa; la saca-
rosa, formada por glucosa y fructosa, o la lactosa, formada por glucosa y galactosa.
La mayoría de los azúcares simples, cuando se ingieren, son absorbidos fácilmente por
el organismo.
• Azúcares complejos:
– Polisacáridos: están formados por varios monosacáridos. Los más empleados por el or-
ganismo son los polímeros de glucosa, como el almidón y el glucógeno.
59
El almidón es un polisacárido soluble cuyo almace-

namiento ocupa una gran cantidad de espacio celular,
aunque cuenta con la ventaja de ser fácilmente hidroli-
zado, lo que facilita la absorción de glucosa.
El glucógeno tiene una estructura semejante a la del

almidón y también se hidroliza fácilmente. Un polisa-
cárido que no se degrada tan fácilmente es la celulosa,
ya que carecemos de la enzima que la hidroliza.
Los hidratos de carbono que son ingeridos a través de la

dieta aportan, principalmente, glucosa, pero también
otros compuestos, como la fructosa y la galactosa. La glu-
cosa es la unidad mínima a partir de la cual el organismo
puede sintetizar el resto de los compuestos derivados hi-
drocarbonados, y constituye una fuente energética de gran
importancia.
Para que los hidratos de carbono puedan ser utilizados por

todos los tejidos, necesitan ser metabolizados por el orga-
nismo, es decir, deben sufrir una serie de cambios químicos
que les permitan ser absorbidos e incorporados a los teji-
dos para que las células lleven a cabo sus funciones vitales.
60
Los hidratos de carbono sufren dos tipos de metabolismo:
• Metabolismo hepático: tras la ingesta de alimentos, se

produce la absorción final de los HC en el intestino del-
gado, desde donde la glucosa —principalmente—, la
fructosa y la galactosa se dirigen al hígado a través de la
vena porta. Entre los procesos metabólicos que tiene lu-
gar en el hígado se encuentran los siguientes:
– Glucogénesis o glucogenogénesis: proceso en el que
se sintetiza glucógeno a partir de moléculas más sim-
ples. El glucógeno actúa como reserva energética en
periodos interdigestivos, de tal forma que, cuando el
organismo necesita energía, puede degradar glucóge-
no y obtener glucosa.
– Glucogenólisis: ruta encargada de la degradación de
moléculas de glucógeno que han sido almacenadas du-
rante una situación de exceso energético. El resultado
de la degradación del glucógeno es la obtención de
compuestos más simples, que se emplean para obtener
energía.
– Glucolisis: ruta metabólica en la que se degrada la glu-
cosa hasta la obtención de piruvato, energía en forma
de ATP, y cofactores como el NADH.
Sin embargo, durante la situación interdigestiva,
aquello que ocurre en el metabolismo viene determi-
nado por la necesidad que tiene el cerebro de utilizar
la glucosa, ya que es su principal combustible. No es el
único órgano que utiliza glucosa: también lo hacen las
células sanguíneas, el cristalino, la médula renal… La
obtención de glucosa se produce, primeramente, tras
la degradación de glucógeno (proceso conocido como
glucogenólisis).
Debido a que la reserva de glucógeno no es muy eleva-

da, el organismo debe disponer de otras vías para captar
glucosa. Así, la glucosa puede obtenerse a partir de deri-
vados no glucídicos, como el glicerol, que está presente
en el tejido adiposo; el lactato, que se obtiene del múscu-
lo, y algunos aminoácidos como la alanina. Este proceso
se conoce con el nombre de gluconeogénesis.
• Metabolismo en los tejidos periféricos

– Tejido adiposo: gracias a un transportador específico,
la glucosa puede atravesar la membrana de los adipo-
citos del tejido adiposo. Este proceso está estimulado
por la insulina.
61
Como en el resto de los tejidos periféricos, la glucosa

es fosforilada gracias a la enzima hexoquinasa, y, una
vez que se introduce en el adipocito, se convierte en
triglicéridos.
– Sistema nervioso: la glucosa necesita un transpor-

tador para atravesar las membranas de las células
neuronales. En este caso, no necesitan ser estimuladas
por la insulina.
– Músculo esquelético: en este tejido también actúa un
transportador por el que la glucosa se introduce en la
célula. Este transportador es de gran afinidad y muy
sensible a la insulina. En el músculo esquelético hay
síntesis de glucógeno, pero no se forman ácidos grasos.
La glucosa que procede de las reservas de glucógeno
solo puede ser utilizada por el músculo.
La degradación de la glucosa puede realizarse por dos
vías, la oxidativa y la fermentativa, en función de la in-
tensidad con que el músculo esté haciendo la actividad:
si el ejercicio requiere una alta intensidad, necesitará
elevadas concentraciones de oxígeno para realizar las
oxidaciones, concentraciones que no podrán ser satis-
fechas completamente por el flujo sanguíneo durante
la vía oxidativa, por lo que se activará la vía fermenta-
tiva, la cual producirá lactato, que posteriormente será
convertido en glucosa.
– Músculo cardiaco: el metabolismo actúa de forma si-

milar a lo descrito en el músculo esquelético, aunque,
en este caso, no se produce la glucolisis anaerobia.
1.4.7. Hormonas pancreáticas
Insulina
Biosíntesis y transporte
Se trata de una hormona pancreática formada por una larga

cadena de aminoácidos, y que es sintetizada y liberada
por las células β, ubicadas en unas regiones determinadas
denominadas islotes de Langerhans. Durante la activación
de la insulina (en la que tienen lugar modificaciones es-
tructurales), se produce insulina como tal y el péptido C,
que serán liberados al exterior celular por un proceso en
el que se fusionan la membrana plasmática y las vesículas
que contienen dichas moléculas.
Las células beta se caracterizan por actuar como sensores,

sobre todo de la glucemia. La llegada del bolo alimenticio
al estómago y la posterior absorción de los nutrientes ex-
62
Islotes pancreáticos
Páncreas
Célula beta
Fibra muscular (secreta insulina)
Insulina
traídos del mismo provocan numerosas señales, como el

aumento de la concentración de glucosa, entre otras.
La secreción insulínica se lleva a cabo por pulsos y es distri-

buida a través del flujo portal, donde el hígado retiene un
40% de insulina, mientras que el resto se dirige a la circu-
lación general. Una vez que realiza su función, gran parte
de la insulina es degradada en la célula sobre la que actúa,
y la otra parte es excretada por el riñón.
Las acciones de la insulina dependen de su actividad.

Se debe tener en cuenta que la insulina no solo actúa en
función de las cantidades que presente, sino también del
balance que haya entre ella y sus hormonas antagonistas,
de la disponibilidad de sustrato tanto dentro como fuera
de la célula, etc. Así, en función del tiempo que tarde en
realizarlas, clasificaremos las acciones propias de la insu-
lina en acciones rápidas, que son las que lleva a cabo en
muy poco tiempo o segundos, y que están moduladas por
la actividad enzimática, y acciones lentas, que son las que
puede tardar horas en completar, como las que realiza a
nivel del ADN en algunas células.
63
De las acciones que se producen en el hígado destacan las si-

guientes:
• Aumento de la actividad hepática y de la producción de gluco-

quinasa para favorecer la utilización de la glucosa.
• Estimulación de la glucólisis, esto es, estimulación de enzimas
como la glucoquinasa, la fosfofructoquinasa I y la piruvatoquina-
sa, que participan en el proceso.
• Síntesis de glucógeno mediante la estimulación de la actividad
de la glucógeno sintetasa (GS), enzima que participa en la glu-
cogénesis.
• Estimula la síntesis de ácidos grasos e inhibe el proceso de de-
gradación de estos. Además, contribuye al aclaramiento de
quilomicrones y VLDL.
Las acciones de la insulina sobre el músculo son las siguientes:
• Estimulación de la entrada de glucosa en las células gracias a la

activación de los transportadores de las membranas plasmáticas.
• Actuación de la fosfofructoquinasa I y la piruvatoquinasa, lo que
da lugar a un aumento de la glucolisis.
• Estimulación del glucógeno sintasa (GS), provocando el aumento
de la glucogénesis.
• Activación de la síntesis proteica, de modo que inhibe la degra-
dación de proteínas.
• Captación y uso de los cuerpos cetónicos, componentes que se
generan durante el catabolismo de los ácidos grasos, proceso
que se conoce como cetogénesis.
• Favorecimiento de la entrada de iones potasio al interior de la
célula, por cuanto la insulina estimula la bomba Na+/K+.
En cuanto a las acciones de la insulina sobre el tejido adiposo,

cabe destacar que:
• Gracias al transportador específico, el adipocito puede captar y

utilizar la insulina.
• Se estimula la glucosa-6-P deshidrogenasa para activar la vía de
las pentosas fosfatos y obtener así NADPH.
Glucagón
Hormona también secretada en el páncreas, pero por las células α.

Se trata de un péptido formado por 29 aminoácidos.
La secreción de glucagón depende, principalmente, de la con-

centración de glucosa en el plasma sanguíneo. Esta hormona
pancreática es liberada en condiciones de hipoglucemia, como
puede ocurrir en situaciones de ayuno o de actividad física.
64
En estos casos, la concentración de insulina es baja, ya que

se trata de hormonas antagonistas, es decir, sus acciones
son opuestas y se liberan en situaciones opuestas.
↑ [GLUCOSA] sangre = ↑[insulina] y ↓[glucagón]
El glucagón es muy importante para suministrar energía

al sistema nervioso central (SNC) cuando el organismo se
encuentra en periodo de ayuno.
Las acciones del glucagón tienen lugar, sobre todo, en el

hígado, y su función es liberar glucosa a la sangre.
• Activa la glucogenólisis, proceso de degradación del

glucógeno para obtener energía. Esta activación suce-
de cuando se produce la adición de un grupo fosfato a la
fosforilasa b (inactiva) para transformarla en fosforilasa
a (activa).
• Aumenta la síntesis de glucosa mediante la activación
del proceso de gluconeogénesis (formación de glucosa).
Regulación de la glucemia
Mantener unos niveles adecuados de glucosa en sangre es

de gran importancia para el correcto funcionamiento de
nuestro organismo. Las dos hormonas descritas anterior-
mente son clave para mantener estos niveles.
Por un lado, cuando las concentraciones plasmáticas de

glucosa son más elevadas de lo normal (por ejemplo, cuan-
do acabamos de comer), se emite una señal al hipotálamo,
que informa al páncreas de que debe segregar insulina.
65
Esta hormona se encarga de que diferentes células de

nuestro organismo capten la glucosa para utilizarla o alma-
cenarla y, de esta forma, los niveles plasmáticos de glucosa
se reducen hasta la normalidad.
En la situación opuesta, es decir, cuando los niveles plas-

máticos de glucosa son bajos, ya sea por ayuno o porque se
ha realizado ejercicio físico, la señal que llega al páncreas
es la de liberar glucagón. Esta hormona aumenta la con-
centración de glucosa en el plasma gracias a la degradación
del glucógeno almacenado o a la síntesis de glucosa.
De esta forma, por la acción de ambas hormonas, los nive-

les de glucosa en sangre se mantienen estables en nuestro
organismo.
Insulina
La insulina estimula
la absorción de
glucosa por las células
Glucosa
Páncreas
Glucagón
Hígado
Nivel alto de glucosa
Células
en sangre
(después de comer)
al de glucosa en sangr
Nivel no rm e
Glucosa El nivel de glucosa

Glucosa en sangre cae
Vaso sanguíneo
Glucagón
Hígado Páncreas
Glucagón
66
Somatostatina (SS)
Se trata de un péptido que cuenta con dos formas molecu-

lares, una con 14 aminoácidos y otra con 28, si bien ambas
proceden de un único precursor de 116 aminoácidos. Se li-
bera desde diferentes partes del organismo, entre las cuales
se encuentran las células delta de los islotes pancreático, el
hipotálamo —por lo que la consideramos como una neu-
rohormona— o los plexos submucosos y mientéricos de la
pared gastrointestinal. Se caracteriza por tener una función
inhibidora sobre determinados procesos y por regular la
glucemia, es decir, los niveles de glucosa en sangre.
Entre sus funciones se encuentran:
• Inhibir la liberación de insulina y de glucagón.

• Inhibir la liberación de hormona del crecimiento (GH).
• Reducir la motilidad intestinal.
• Reducir el riego sanguíneo del aparato digestivo.
• Inhibir la liberación de hormonas producidas en el apara-
to digestivo, como la gastrina, la colecistoquinina (CCK)
o la ghrelina (hormona implicada en la estimulación del
hambre).
• Regular los niveles de calcio y de bicarbonato, ya que
ambos actúan sobre la actividad de un gran número de
enzimas.
Polipéptido pancreático (PPY)
Se trata de un polipéptido formado por 36 aminoácidos

y producido por las células PP o F del páncreas. Este poli-
péptido engloba al péptido YY y al neuropéptido Y, que se
encuentran en numerosas neuronas de los sistemas nervio-
sos central y periférico.
Su función principal es regular la actividad secretora del

páncreas. Además, tiene efecto sobre los niveles de glucó-
geno hepático y sobre las secreciones gastrointestinales.
El aumento en las concentraciones del polipéptido pan-

creático se puede dar por varias causas: tras la ingesta de
alimentos, sobre todo de aquellos que son ricos en pro-
teínas, ya que estas estimulan notablemente la secreción
de la hormona —en cambio, los alimentos ricos en grasas
son menos eficaces en su estimulación—; por la ingesta de
glucosa vía oral; por hipoglucemias causadas por la insu-
lina; por presencia de hormonas gastrointestinales, o bien
por estrés, actividad física o envejecimiento.
67
De entre sus principales funciones, destacan aquellas que

consisten en la regulación de la función gastrointestinal, si
bien este particular no está del todo estudiado. Sus funcio-
nes gastrointestinales más importantes son:
• Producir fluidos y electrolitos en el intestino grueso, así

como bicarbonato y proteínas en el páncreas.
• Actuar sobre la motilidad intestinal aumentando la velo-
cidad de vaciamiento gástrico y prolongando el tiempo
del tránsito intestinal.
• Inhibir la secreción de motilina y somatostatina.
1.4.8. Hormonas tiroideas

La tiroides sintetiza y libera la triyodotironina (T3) y la
tiroxina (T4), dos hormonas muy importantes en el desa-
rrollo del organismo, denominadas hormonas tiroideas.
Cumplen funciones muy importantes en el crecimiento y en
el mantenimiento de los tejidos, ya que se encargan princi-
palmente de controlar el metabolismo basal de las células.
La falta total de secreción de hormonas tiroideas a menudo

determina un descenso metabólico un 40-50% por debajo
de lo normal, mientras que la secreción excesiva aumenta el
metabolismo hasta un 60-100% por encima de lo normal.
68
La glándula tiroides secreta en mayor cantidad la hormona

T4; no obstante, la hormona T3 es varias veces más poten-
te. Incluso después de que la T4 entre en una célula del
cuerpo, en la mayoría de los casos se convierte en T3 por
pérdida de un átomo de yodo.
En cuanto a su morfología, la glándula tiroides es un ór-

gano situado en la región anterior del cuello, por debajo de
la laringe. Tiene forma de mariposa y consta de 2 lóbulos
laterales, uno a cada lado de la tráquea (derecho e izquier-
do), que quedan unidos entre sí por el istmo.
En ocasiones, sobre el istmo hay una prolongación que

constituye el lóbulo piramidal. La simetría de la glándula
no es rigurosa: el lóbulo derecho puede ser ligeramente
mayor que el izquierdo. En la persona adulta, la glándula
tiroides pesa unos 20 gramos.
Glándula
tiroides
Tráquea
Desde el punto de vista histológico, la glándula tiroides

está formada por numerosas células foliculares que for-
man una estructura esférica cerrada denominada folículo.
En la parte interna del folículo se encuentra una sustancia
conocida como coloide, formada por un conjunto de mo-
léculas, la principal de las cuales es la tiroglobulina. Es a
esta proteína a la que se unen las hormonas T3 y T4 segre-
gadas por las células foliculares hasta que son liberadas al
torrente sanguíneo. En el coloide también se almacenan los
iones de yodo, que se emplean para la formación de la T3
(tres átomos de yodo) y la T4 (cuatro átomos de yodo).
69
Folículo tiroideo
Capilar El coloide es una

Las células C glucoproteína
secretan calcitonina Las células foliculares
secretan hormona tiroidea
Otro tipo de células son las denominadas células C o

parafoliculares, que se encuentran en los espacios interfo-
liculares y tienen un tamaño mayor que las foliculares. Las
células C secretan la calcitonina, necesaria para regular la
homeostasis del calcio.
Su efecto principal es disminuir la concentración plasmáti-

ca de calcio inhibiendo la resorción ósea. Por lo tanto, en
una situación de hipercalcemia (altos niveles de calcio
plasmáticos), aumenta la liberación de calcitonina.
El proceso de síntesis de hormonas tiroideas requiere una

serie de pasos y aspectos:
• En primer lugar, para que se sinteticen las hormonas ti-

roideas, es necesario que se produzca la absorción de
yodo en el intestino delgado.
• Para que el yodo pueda formar las hormonas tiroideas,
debe pasar de yodo iónico a yodo atómico, proceso que
es llevado a cabo por una peroxidasa.
• Además del yodo, es necesaria la presencia de la tiro-
globulina (TG), una proteína que se forma en las células
foliculares y a la que se une el yodo atómico que se ha
formado previamente.
• La tiroglobulina yodada que se ha formado se libera al
coloide.
70
• A continuación, en la superficie apical de las células foli-

culares se van uniendo residuos de tirosina, los cuales
forman las hormonas tiroideas, que, según el número de
yodos que hayan unido, dan lugar a las hormonas T3 y T4.
• Una vez que se han formado las hormonas tiroideas y
están unidas a la tiroglobulina, se empiezan a endo-
citar pequeñas cantidades de coloide folicular, lo que
degradará la tiroglobulina. De esta forma, las hormonas
T3 y T4 quedan libres y, al ser hormonas liposolubles,
pueden atravesar la membrana plasmática y pasan al
torrente sanguíneo.
• La hormona que se libera en mayor cantidad es la T4,
pero la T3 es más potente. Además, la mayor parte de las
hormonas T4 acaban convirtiéndose en T3. Durante el
recorrido por el torrente sanguíneo, las hormonas están
unidas por una globulina de unión a la tiroxina o TBG.
Cuando las hormonas han alcanzado los tejidos periféricos,
se separan de las proteínas transportadoras TBG y quedan
libres para ser captadas por los receptores de membrana o
por proteínas intracelulares.
La glándula tiroides es la única glándula del sistema en-

docrino que almacena su propio producto de secreción
en grandes cantidades, y puede autoabastecerse durante
unos 100 días.
Efectos fisiológicos
Las hormonas tiroideas tienen efecto en todo el organis-

mo, pues la mayoría de las células del cuerpo contienen
receptores para ellas. Sus efectos se pueden clasificar del
siguiente modo:
• Sobre el metabolismo basal: las hormonas tiroideas au-

mentan el índice metabólico basal estimulando el uso de
oxígeno celular para producir ATP, es decir, aumentan el
metabolismo basal de muchas estructuras tisulares, ex-
cepto los de la retina, el bazo, los testículos y los pulmones.
Ante una cantidad significativa de T4, es posible que el índi-
ce metabólico basal aumente desde un 60 hasta un 100%
respecto al valor normal. Este incremento del metabolismo
supone mayor consumo de glucosa, grasas y proteínas. La
absorción de glucosa desde la luz intestinal es mayor.
Promueve todos los pasos en las rutas metabólicas de los

hidratos de carbono e incrementa la secreción de insulina,
lo que provoca que las células de los tejidos periféricos
absorban instantáneamente la glucosa circulante.
71
Las hormonas tiroideas también propician el incremento

de la glucogenólisis y la gluconeogénesis, por lo que tie-
nen un efecto hiperglucemiante.
Gran parte de los aspectos del metabolismo de los lípidos

son potenciados por la hormona tiroidea. Esto incremen-
ta la concentración plasmática de ácidos grasos libres y
hace que las células la oxiden de forma más rápida.
• Sobre la disponibilidad de sustratos energéticos: el

metabolismo celular de hidratos de carbono, lípidos y
proteínas incrementa a la vez que el metabolismo basal.
Cuando el metabolismo se regula, se produce la esti-
mulación de la síntesis de las proteínas por parte de las
hormonas tiroideas y el aumento del uso de glucosa y
ácidos grasos para originar ATP.
• Sobre el sistema respiratorio y cardiovascular: estas

hormonas potencian algunas acciones de las catecolami-
nas (adrenalina y noradrenalina) y, con ello, incrementan
la presión arterial y la frecuencia cardiaca.
Debido a la aceleración del metabolismo, las células necesitan
aumentar la captación y el consumo de oxígeno, aumentan-
do a su vez la producción de metabolitos finales. Para ello,
las hormonas tiroideas promueven la vasodilatación para au-
mentar el flujo sanguíneo. El incremento del flujo sanguíneo
es particularmente importante para la piel, por cuanto disipa
el calor corporal asociado a dicha aceleración.
Se acrecientan el volumen sanguíneo y la frecuencia y la

contractilidad cardiacas, así como la ventilación, lo que
preserva la oferta de oxígeno a los tejidos corporales.
• Sobre el crecimiento corporal y maduración del SNC y

SNP: estas hormonas, junto con las del crecimiento y la
insulina, aceleran el crecimiento corporal, y, en particular,
el del sistema nervioso y el sistema esquelético.
Una deficiencia de hormona tiroidea durante el desarro-
llo fetal, la infancia o la niñez puede causar problemas de
desarrollo neurológico e impedir el crecimiento óseo.
Las hormonas tiroideas estimulan tanto la osteogéne-

sis (formación de tejido óseo nuevo) como la osteólisis
(degradación de tejido óseo viejo). El estímulo de la os-
teogénesis lo realizan directamente, a través del estímulo
de proteínas implicadas en la formación de la matriz ósea,
mientras que el estímulo de la osteólisis lo realizan in-
directamente, a través de los osteoclastos, células que
degradan el tejido óseo antiguo.
72
Resorción
Osteoclastos
Osteocito
Formación
Osteoblasto
Aunque las hormonas tiroideas no son necesarias para el

desarrollo óseo lineal hasta después del crecimiento, son
fundamentales para la maduración de los centros de cre-
cimiento en los huesos fetales. Las hormonas tiroideas
también estimulan la remodelación del hueso maduro
mineralizado.
La progresión normal del desarrollo y la erupción den-

taria dependen de las hormonas tiroideas, así como la
normalidad del ciclo de renovación en la epidermis y los
folículos pilosos.
Si existe una deficiencia intrauterina de hormonas ti-

roideas, se altera el crecimiento de la corteza cerebral y
el cerebelo; igualmente, la formación de las estructuras
neuronales y el proceso de mielinización (formación de
mielina alrededor de los axones neuronales, sustancia
importante en la transmisión del impulso nervioso)
también se verán afectados. Si la deficiencia de hormo-
nas tiroideas no es detectada ni corregida de manera
inmediata después del nacimiento, ocasiona una lesión
encefálica irreversible.
73
1.4.9. Metabolismo del calcio

El calcio es uno de los minerales más abundantes del or-
ganismo. En un hombre adulto sano, su cantidad llega a
ser, aproximadamente, de 1 kg, mientras que en una mujer
sana es de unos 800 g. La concentración plasmática normal
de calcio es de 2,5 mmol/l, y en torno a un 50% se encuen-
tra ligado a la proteína albúmina.
Alrededor de un 99% del total del calcio está en los huesos y

los dientes, y el 1% restante, en los espacios intercelulares.
El calcio que forma el tejido óseo se encuentra en dos formas:
• Calcio intercambiable: se caracteriza por su facilidad

para reabsorberse. Se encuentra, sobre todo, en forma
de cristales y, gracias al pequeño tamaño que posee, se
puede movilizar muy fácilmente para ser reabsorbido o
depositado. Asimismo, permite que, cuando la concen-
tración plasmática de calcio es baja, se capte calcio del
tejido óseo y se traslade al torrente sanguíneo, o que si,
por el contrario, la concentración plasmática de calcio es
alta, se lleve al tejido óseo para depositarlo.
74
• Calcio en depósito: es el calcio más abundante y se en-

cuentra en forma de cristales de hidroxiapatita, por lo que
su movilidad es mucho más reducida que la del calcio
intercambiable.
Una vez que el calcio ha sido absorbido, entra a formar
parte de líquido extracelular y es distribuido hacia todos
los tejidos del organismo con gran rapidez. Gracias a ello,
la concentración plasmática de calcio apenas varía, lo que
facilita el mantenimiento de la homeostasis del calcio. No
obstante, hay situaciones en las que la homeostasis del
calcio se ve afectada, es decir, los niveles plasmáticos de
calcio no van a ser los adecuados para el organismo. Para
evitar que se den dichas situaciones existen una serie de
hormonas, como la parathormona o la calcitonina, que ac- ponte a prueba
túan sobre el calcio intercambiable.
¿Cuál de las siguientes
Cuando se produce un descenso del calcio plasmático o opciones es una característica
hipocalcemia, entra en acción la PTH o parathormona, de la hormona paratiroidea
hormona que se caracteriza por ser hipercalcemiante, es (PTH)?
decir, tiene capacidad de aumentar los niveles de calcio en
el plasma. La PTH se encarga de: a) Disminuye la absorción
intestinal de calcio.
• Activar la vitamina D para que pueda fijar calcio. b) E
s una hormona
• Aumentar la actividad de los tejidos responsables de re- hipocalcemiante.
absorber calcio. c) Lleva a cabo una serie de
acciones sobre el calcio en
• Aumentar la reabsorción tubular (en las nefronas) de calcio. depósito.
• Aumentar la absorción de calcio a nivel intestinal. d) A
umenta la reabsorción renal
La situación opuesta es una elevación de los niveles de y la absorción intestinal de
calcio plasmático o hipercalcemia como consecuencia calcio.
de fallos en el metabolismo del calcio. En esta situación, ¿Cómo se conoce la glándula
la hormona que actúa es la calcitonina, liberada desde la endocrina que produce y
glándula tiroides. Dicha hormona reduce los niveles de cal- libera la calcitonina?
cio plasmático actuando sobre las células que reabsorben
el calcio del tejido óseo, que son los osteoclastos. Al mismo a) La hipófisis.
tiempo, se inhibe la absorción de calcio por parte del hueso. b) La tiroides.
c) La glándula suprarrenal.
Otras hormonas que producen la movilización del calcio
en el hueso son la insulina, la hormona de crecimiento, los d) La paratiroides.
glucocorticoides, los estrógenos y las hormonas tiroideas.
1.4.10. Corteza suprarrenal y

glucocorticoides
Las glándulas suprarrenales están situadas en la parte

superior de los riñones y cuentan con diferentes zonas en
su estructura. La parte más externa es la corteza adrenal
o suprarrenal, que se ocupa de la secreción de numerosas
hormonas, y en la parte interna se encuentra la médula, que
segrega sustancias como la adrenalina o la noradrenalina.
75
La corteza adrenal está compuesta por tres capas distintas,

que, como se ha visto en el punto 1.4.6., son las siguientes:
• Zona glomerular: se trata de la zona más externa de la

corteza adrenal y localizada justo por debajo de la cápsu-
la glandular. Es el 15% de la corteza total y desde ella se
libera aldosterona.
• Zona fascicular: es la parte más amplia, ya que supone
dos tercios de la corteza adrenal, y libera cortisol.
• Zona reticular: es la zona más interna de la corteza
adrenal, y está situada justo por encima de la médula
suprarrenal. Constituye un 10% del total y libera las hor-
monas sexuales suprarrenales.
Corteza Corteza Corteza

Zona
Médula glomerular
Zona
fascicular
Zona
reticular
Zona
fascicular Médula
Todas las hormonas que se producen en la corteza adre-

nal tienen como precursor al colesterol, razón por la cual
se conocen como hormonas esteroideas. La mayor parte
del colesterol empleado por las células que sintetizan las
hormonas esteroideas procede de las lipoproteínas que
circulan en el plasma, como las LDL. Estas lipoproteínas
traspasan su contenido al interior celular, de modo que el
colesterol queda liberado para que pueda emplearse en la
síntesis de hormonas esteroideas.
Las hormonas como la ACTH regulan la síntesis de estas

hormonas, aumentando la cantidad de receptores para LDL
en la membrana de las células donde se van a sintetizar las
hormonas esteroideas. Además, la ACTH estimula la enzi-
ma que libera el colesterol de las lipoproteínas.
76
Circulación, transporte y metabolismo de hormonas

esteroideas
Las hormonas esteroideas se clasifican en tres grandes

grupos:
• Glucocorticoides: el más importante de este grupo es el

cortisol, el cual circula en sangre unido a una proteína
glucosilada que le permite viajar libremente por el flujo
sanguíneo. La vida media del cortisol no supera los 80
minutos y su metabolismo tiene lugar en el hígado, igual
que el del resto de las hormonas esteroideas. Casi el 90%
de cortisol, junto con sus metabolitos y ciertos derivados,
es eliminado por vía intestinal. Otra parte del cortisol via-
ja al riñón, donde se transforma en cortisona.
• Mineralocorticoides: el mineralocorticoide más des-
tacado es la aldosterona, que circula por la sangre
periférica en concentraciones más abundantes, aunque
presenta poca actividad. La aldosterona también se une
a proteínas para ser transportada por el torrente sanguí-
neo, si bien su unión presenta menor afinidad que la del
cortisol: la afinidad de la aldosterona hacia la proteína es
del 10%, mientras que la del cortisol oscila entre el 50 y
el 100%. La aldosterona tiene una vida media de unos
45 minutos, y también se metaboliza en el hígado, al que
llega a través de la circulación enterohepática. A partir
de este metabolismo, se obtienen dos productos que son
excretados a través de la orina: la tetrahidroaldosterona y
el glucurónido de aldosterona.
• Andrógenos: los andrógenos proceden de dos precur-
sores principales que tienen su origen en las glándulas
suprarrenales: la androstendiona y la DHA (ácido doco-
sahexaenoico). Una parte de los andrógenos se metaboliza
en el hígado, mientras que otra fracción de los mismos lo
hace en gónadas, piel y tejido adiposo. La vida media del
transportador DHA es de únicamente 25 minutos. No obs-
tante, si este compuesto es sulfatado a nivel del hígado y
de la corteza suprarrenal, la vida media puede alargarse
hasta las 8 u 11 horas.
1.4.11. Equilibrio ácido-base

Consiste en la regulación del pH a nivel de la célula, y es un
proceso esencial para la supervivencia.
La concentración plasmática de iones H+ o hidrogeniones

hace que el pH se mantenga entre unos valores constantes
de 7,35-7,45. El metabolismo libera constantemente al
medio sustancias que, a su vez, liberan protones (H+), lo
que provoca que el medio se acidifique. La regularización
de este proceso se realiza en dos etapas: en primer lugar,
77
los protones son neutralizados por otras moléculas, y en

segundo lugar, son eliminados del organismo.
El equilibrio ácido-base mantiene los valores de iones de

hidrógeno constantes en sangre, aspecto de gran relevan-
cia, ya que las células presentan una elevada sensibilidad
a los cambios de pH extracelulares. El líquido extracelular
tiene un pH medio de 7,4, y valores por debajo de 7 o por
encima de 7,8 pueden ser letales para la supervivencia del
organismo.
Ácido de Agua Comprimido Agua Limpiador de

Vinagre Tomate Orina
batería marina antiácido jabonosa cañerías
Ácido Zumo de Café Bicarbonato Solucion de

Agua Blanqueador
estomacal naranja negro de sodio amoniaco
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
Neutro
Ácido Alcalino
El interior celular es ligeramente más ácido que el plasma,

con un pH cercano a 7. Es muy importante que se mantenga
este valor, puesto que muchas de las actividades que tienen
lugar en el interior de la célula dependen estrechamente
del pH. Es el caso de la glucolisis, la gluconeogénesis o la
síntesis de ADN, entre otros.
El metabolismo de la célula produce iones que se liberan

al medio y que deben ser neutralizados o tamponados
antes de poder ser excretados. Así, existen una serie de
moléculas tamponadoras y disoluciones reguladoras o
amortiguadoras que consiguen que las células de nuestro
organismo mantengan un pH óptimo. Entre las principales
moléculas tamponadoras destacan ciertas proteínas y
algunas macromoléculas, y entre las disoluciones se en-
cuentran aquellas que actúan como un ácido débil (ácido
acético) o como una base débil (amoniaco). Una vez que
se amortigua o se tampona el efecto de estos iones, son
eliminados al exterior gracias a mecanismos de transportes
como el sistema antiporte Na+/H+.
Cuando se añaden cualquiera de las dos disoluciones men-

cionadas, se producen variaciones mínimas en el pH del
medio. La capacidad amortiguadora que presentan estas
disoluciones se mide en función de la cantidad de ácido o
base que se añade para conseguir que se produzca un cam-
bio de una unidad en el pH.
Los productos ácidos que se producen en el metabolismo

son excretados vía renal y pulmonar:
78
• En los pulmones, aumenta el proceso de eliminación del

CO2, lo que evita su oxidación y conlleva la obtención de
bicarbonato e iones de hidrógeno, responsables de modi-
ficar el pH. Ello es posible por el aumento de la frecuencia
de ventilación, situación conocida como hiperventilación.
• En los riñones, el mecanismo de actuación es mucho más
lento. El exceso de H+ hace que el riñón los elimine inter-
cambiándolos con sodio y acidificando la orina.
Cuando se produce una bajada de pH o una pérdida de
basicidad, tiene lugar la acidosis metabólica. El caso
contrario genera alcalosis metabólica. Ambas situaciones
tienen origen metabólico o respiratorio, y se clasifican en
función de la etiopatogenia, es decir, de su origen:
• Acidosis metabólica: se da por una disminución en

la concentración en el organismo de bicarbonato, sin
verse influenciado el nivel de ácido carbónico. Esta
situación puede aparecer en personas que sufren dia-
betes descompensada, en la inanición que cursa con
cetoácidos. También puede ser causada por pérdida de
metabolitos básicos.
• Acidosis respiratoria: elevación del ácido carbónico de-
pendiente de bicarbonato. La causa más frecuente es una
mala ventilación pulmonar, provocada por enfermedades
propias del sistema respiratorio.
79
• Alcalosis metabólica: originada por una elevación del

bicarbonato. La causa puede ser una ingesta elevada de
antiácidos con capacidad absortiva, la pérdida de Cl-, vó-
mitos constantes o aspiración gástrica.
En numerosas ocasiones, la elevada pérdida de potasio
causada por el consumo de diuréticos provoca alcalosis
hipoclorémica. Para revertir los valores de pH se requiere
el aporte de cloruros y de potasio, normalmente median-
te rehidratación oral o intravenosa.
• Alcalosis respiratoria: descenso del ácido carbónico de-

bido, en muchas ocasiones, a un aumento de la frecuencia
respiratoria (hiperventilación), provocando la excesiva
expulsión de dióxido de carbono. Esta situación puede re-
vertirse a través del aumento en la excreción de bicarbonato.
Alcalosis Alcalosis
metabólica respiratoria
HCO3↑ PCO2↓
pH
HCO3↓ PCO2↑
Acidosis Acidosis
metabólica respiratoria
1.4.12. Mecanismos y control de

hambre-saciedad
El hambre es la sensación que nos mueve a ingerir ali-

mentos y a procurarnos así los nutrientes necesarios para
el mantenimiento de las estructuras celulares, para llevar a
cabo las funciones vitales o para obtener energía.
El ser humano posee un sistema bien organizado que le

permite sostener un equilibrio entre los alimentos que
consume, el peso corporal y el mantenimiento del balance
energético. Cuando algunos de estos sistemas fallan, se
producen patologías asociadas al peso corporal, como la
desnutrición o la obesidad.
80
El lugar en el que se regulan la sensación de hambre y la

sensación de saciedad es el hipotálamo, donde hay una
compleja red de vías neuronales. El núcleo hipotalámico
ventromedial es el punto donde se produce la sensación
de saciedad, mientras que la de hambre procede del nú-
cleo hipotalámico lateral.
Las señales que integran el sistema regulador neuroendo-

crino han sido agrupadas en función de:
• El lugar de origen del estímulo: bien el sistema nervioso,

bien el tejido periférico.
• La duración del estímulo: señales a corto o a largo plazo.
• Los efectos que traigan consigo: efectos orexígenos o de
hambre, que activan vías anabólicas, y efectos anorexíge-
nos o sensación de saciedad, que activan vías catabólicas.
Los procesos de anabolismo (procesos metabólicos en los

que se sintetizan moléculas complejas a partir de otras más
sencillas) ayudan a mantener o a ganar peso corporal au-
mentando la estimulación de las vías de alimentación. Para
ello ponen en marcha algunos mecanismos encaminados
a incrementar la sensación de hambre y el apetito. La di-
ferencia entre una y otro es que, en el caso del apetito, se
tiene preferencia por un alimento en concreto. Además, se
activan mecanismos que hacen que se disminuya el gasto
energético corporal.
81
Los procesos catabólicos (procesos metabólicos en los

que se degradan compuestos complejos a sus elementos
más simples) mantienen o disminuyen el peso corporal de
un individuo mediante la activación de mecanismos que
aumentan el gasto energético, lo que da lugar a la sensación
de saciedad y, por lo tanto, reduce el consumo de alimentos.
Los sistemas anabólicos y catabólicos están solapados y

funcionan a través de una compleja red intercomunicativa
que puede ser de tipo nervioso (sináptico) y/o químico (en-
docrino, autocrino y paracrino).
EFECTOS PROCESOS
HAMBRE
OREXÍGENOS ANABÓLICOS
EFECTOS PROCESOS
SACIEDAD
ANOREXÍGENOS CATABÓLICOS
Regulación a corto plazo de hambre y saciedad
Anabolismo
La situación anabólica comienza unos 15 minutos antes

de ingerir alimentos. En este proceso participan muchos
factores que inducen a la ingesta:
• Factores neurosensoriales: se produce la unión entre

los circuitos que forman parte del hipotálamo, el tálamo,
el hipocampo y la amígdala, así como varias zonas de la
corteza cerebral. Todas estas vías neuronales emiten se-
ñales que inducen a la conducta alimentaria.
Los principales órganos que mandan las señales necesa-
rias son los órganos de los sentidos:
– La visión capta el color y el aspecto de los alimentos,

lo que causa la sensación necesaria para que sean o
no ingeridos.
82
– El olfato capta los aromas que desprenden los alimentos, y ello aporta información sobre
la palatabilidad, el estado de conservación, la presencia de toxinas o contaminantes…
– El gusto es el sentido más importante y el que tiene mayor influencia sobre la conducta
alimentaria.
Todas estas sensaciones provocan los reflejos de salivación, masticación y deglución, lo que
favorece el proceso de ingestión de alimentos.
Los receptores que se encuentran en la cavidad oral se encargan de detectar la cantidad de

alimento que ha sido ingerido y envían al hipotálamo señales inhibitorias para que cese la
ingesta.
• Factores gastrointestinales: el más importante es el que produce el péptido gastrina al

contraer las paredes del estómago.
• Factores metabólicos: se producen gracias al descenso en los niveles de glucosa, lo que
provoca sensación de hambre. Ello se debe al aumento de insulina sanguínea en respuesta
a células hipotalámicas.
• Señales moleculares periféricas: las más importantes son la ghrelina, las hormonas ti-
roideas y los glucocorticoides. La ghrelina es un péptido que se produce en el estómago y
que estimula el apetito a corto y a largo plazo. Se libera en situaciones de ayuno y en perso-
nas delgadas. Su liberación cesa cuando llegan alimentos al estómago, y de forma crónica en
personas obesas. Por su parte, las hormonas tiroideas aumentan el metabolismo basal y, con
ello, favorecen la ingesta de alimentos. Estas hormonas tienen funciones relacionadas con
catabolismo de la grasa corporal, y la inhibición de la liberación de leptina. Por último, los
glucocorticoides estimulan la ingesta de alimentos.
83
Catabolismo
Se activa cuando el hipotálamo recibe señales después de

que se haya ingerido una cantidad de alimentos suficiente
en un tiempo adecuado, lo que, a corto plazo, causa una
sensación de llenado y provoca saciedad. A largo plazo, la
encargada de aportar saciedad es la leptina (que depende
de los depósitos de grasa presentes en el organismo).
Cuando el SNC recibe señales procedentes del aumento de

los depósitos grasos, la señal de saciedad se vuelve mucho
más efectiva. Entre los factores que favorecen el catabolis-
mo se encuentran:
• Factores gastrointestinales: los receptores que forman

parte de las paredes de estómago e intestino limitan el
tamaño del alimento que va a ser ingerido. La distensión
de las paredes del estómago es la señal estimulatoria
más importante para provocar la sensación de saciedad.
• Factores metabólicos: entre los que se encuentra, por
ejemplo, el aumento de la concentración de glucosa.
• Señales moleculares periféricas: son todas aquellas
señales que se producen a lo largo del tracto gastrointesti-
nal. Muchas de estas moléculas, junto con sus receptores,
también son formadas en áreas hipotalámicas. La molé-
cula principal que induce la saciedad a corto plazo es la
CCK o colecistoquinina, que se libera desde la mucosa
del duodeno y el yeyuno ante la presencia de carbohidra-
tos y grasas. Este péptido se encarga de:
– Contraer la vesícula biliar.
– Estimular la secreción de enzimas pancreáticas.
– Inhibir la motilidad y el vaciamiento gástrico.
– Inducir la saciedad (su efecto dura en torno a 90 minutos).
Regulación del balance energético a largo plazo
Existe un equilibrio entre la ingesta de alimentos y el gasto

calórico, con el que se consigue un mantenimiento del peso
corporal a lo largo del tiempo.
Sistema anabólico
Los principales neuropéptidos orexígenos, es decir, estimu-

ladores de la sensación de hambre, son el neuropéptido Y
y las orexinas A y B.
• El neuropéptido Y se libera en mayor cantidad cuando

hay pérdida de peso, lactancia, ejercicio excesivo, ina-
nición o restricción alimentaria. Sus funciones, entre
otras, son:
84
– Incrementar la ingesta de alimentos.

– Reducir la termogénesis (función que está relacionada con el tejido adiposo).
– Estimular la activación de enzimas encargadas de la síntesis de lípido (lipogénesis).
• Por su parte, las orexinas A y B se liberan desde el hipotálamo, el intestino y el páncreas, y
su concentración aumenta en situaciones de ayuno o hipoglucemia. Ejercen su acción sobre
el nervio vago y se encargan de:
– Estimular el hambre.
– Segregar glucagón.
– Disminuir la liberación de insulina dependiente de glucosa.
Sistema catabólico
Destaca la hormona leptina, el principal regulador de la saciedad y, por ello, del peso corporal.
Se segrega por el tejido adiposo y su concentración máxima se alcanza por la noche. Además,
se encuentra en mayor cantidad en la mujer que en el hombre, puesto que su síntesis se ve
estimulada por los estrógenos.
Las concentraciones de leptina que circulen por el medio interno dependerán de las concen-
traciones de grasa que haya en el organismo, de forma tal que, a mayores concentraciones de
grasa o tejido adiposo blanco, mayor concentración de leptina.
La leptina atraviesa la barrera hematoencefálica del SNC y se une a sus receptores presentes
en los capilares cerebrales. Ello permite que alcance el líquido cefalorraquídeo y se concentre
en él en cantidades similares a las del plasma, lo que tiene efectos como la inhibición del
consumo de alimentos y el aumento del gasto energético.
Otra hormona muy importante en el proceso de saciedad es la insulina, cuyos niveles circulan-
tes en sangre también dependen de la cantidad de tejido adiposo existente en el organismo.
De ahí que tanto esta hormona como la leptina estén estrechamente relacionadas.
ponte a prueba
¿Cuál de las siguientes opciones es una característica de los procesos

anabólicos?
a) Son estimulados por efectos anorexígenos.
b) Ayudan a mantener o aumentar el peso corporal.
c) Se llevan a cabo gracias a la sensación de saciedad.
d) Son mediados por la colecistoquinina (CCK).
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la leptina es correcta?

a) Estimula la saciedad.
b) Es liberada por el tejido adiposo.
c) Induce la sensación de hambre.
d) Su síntesis se ve estimulada por los estrógenos.
85
1.4.13. Mecanismos de control de la sed
Debido a la gran cantidad de funciones que tiene el agua
dentro del organismo, el control tanto del volumen hídrico
como la concentración osmótica de los diferentes aniones
y cationes debe estar totalmente coordinado.
Estos mecanismos de control y regulación actúan a nivel

del sistema nervioso central, de forma similar al control de
hambre-saciedad, interactuando con el aparato cardiovas-
cular y el aparato renal, y recibiendo información sobre el
contenido hídrico de las células del organismo.
Además, también hay mecanismos de control para

mantener las correctas concentraciones en los diversos
compartimentos del organismo.
Los componentes utilizados para mantener el equilibrio

hidrosalino son el sodio (Na+) y el potasio (K+). Gracias a
estos iones y los cambios en su concentración, el agua se
transporta de un compartimento hacia otro según las ne-
cesidades del organismo.
Por otro lado, el volumen hídrico y los niveles de los solutos

son incrementados gracias a la ingesta de agua y alimen-
tos, y eliminados gracias al aparato renal, principalmente. A
continuación, hablaremos del sistema de entrada de agua
y su control gracias a la sensación de la sed, y el sistema de
salida gracias a la regulación hormonal.
Una serie de receptores, denominados barorreceptores,

ubicados en las paredes de los vasos sanguíneos, son los
encargados de detectar la presión sanguínea, que viene
determinada por la volemia, es decir, el volumen del
plasma sanguíneo. Este componente es en su mayoría
agua, por lo que una situación de hipovolemia significará
una disminución del volumen hídrico del organismo, y al
contrario, una situación de hipervolemia representará un
exceso del contenido hídrico. La información obtenida por
los barorreceptores es transportada al hipotálamo, que
controla mediante diferentes acciones hormonales y ner-
viosas la retención o excreción hídrica. Una de las hormonas
sintetizada por este órgano es la hormona antidiurética,
explicada en apartados anteriores.
1.4.14. Ayuno
El ayuno es una situación fisiológica del ser humano que
sucede de forma natural en periodos interdigestivos, y
principalmente durante la noche. El ayuno es alternado con
la ingesta de alimentos, donde se produce la absorción de
nutrientes al torrente sanguíneo, y aumentan los niveles de
insulina para obtener energía y reservas energéticas en los
tejidos periféricos.
86
Diferentes aparatos y sistemas poseen sistemas de amor-

tiguación y control durante estas fases para mantener
unos niveles constantes de macronutrientes en el torrente
sanguíneo. En el ayuno, la glucosa, los ácidos grasos libres
y los aminoácidos circulantes en el plasma sanguíneo no
deben disminuir para la correcta realización de las funcio-
nes vitales de algunos órganos de gran importancia, como
el cerebro. Debido al funcionamiento y a la alta actividad
del cerebro, el organismo debe garantizar un nivel de glu-
cemia constante para alimentarlo, a pesar de la ausencia de
absorción de glucosa que sucede en el ayuno.
Para ello, la actividad metabólica y la utilización de glucosa

por parte de los adipocitos (tejido adiposo), las fibras mus-
culares y los hepatocitos se reduce. A su vez, se produce
la liberación de glucagón por parte de las células α de los
islotes de Langerhans del páncreas endocrino. Una de las
funciones de esta hormona es activar rutas metabólicas
para la síntesis de glucosa, aminoácidos, ácidos grasos
libres y cuerpos cetónicos procedentes del catabolismo de
reservas energéticas almacenadas previamente.
En resumen, los mecanismos metabólicos desencadenados

en el ayuno son:
• Glucogenólisis: reacción catabólica originada en el hí-

gado y en el músculo que causa la degradación de las
reservas de glucógeno, liberándose glucosa al plasma
sanguíneo.
• Gluconeogénesis: formación de unidades de glucosa a
partir de derivados no glucídicos.
• Lipólisis: degradación de reservas lipídicas, principal-
mente triglicéridos, originándose ácidos grasos libres y
cuerpos cetónicos circulantes.
• Proteólisis: rotura de los enlaces peptídicos de proteínas
para aumentar la disponibilidad de aminoácidos (sustrato
en reacciones de gluconeogénesis). Esta ruta metabólica
es una opción de emergencia en el caso de que no haya
disponibilidad suficiente de reservas glucídicas o lipídicas.
87
2
FISIOPATOLOGÍA DE LOS PROCESOS

METABÓLICOS
2.1. Fisiopatología del

metabolismo graso:
lipogénesis, dislipemias,
lipoidosis, lipodistrofias
Los lípidos son uno de los tres macronutrientes más impor-
tantes para la correcta realización de las funciones vitales
por parte del organismo. Están formados por diversos ele-
mentos químicos y su característica principal es que no se
puede disolver en agua, pero sí en disolventes orgánicos
como el etanol.
Las unidades más simples de los lípidos son los ácidos

grasos, que, mediante su unión, forman lípidos más
complejos. Es posible clasificar los ácidos grasos en las
siguientes categorías:
• Ácidos grasos saturados: su estructura no presenta do-

bles enlaces. Están en la mayor parte de los alimentos de
origen animal y, cuando están a temperatura ambiente,
presentan un estado sólido. Los que más abundan son el
palmítico y el mirístico.
• Ácidos grasos insaturados: cuenta con dobles enlaces
entre los átomos de carbono de su cadena. Cuando están
a temperatura ambiente, presentan un estado líquido. En
este grupo diferenciamos entre:
– Monoinsaturados: son de origen vegetal y en su
cadena tienen un único doble enlace. Son de gran im-
portancia en términos estructurales, pues forman parte
de las membranas celulares.
– Poliinsaturados: en su cadena cuentan con mas de
un doble enlace entre los átomos de carbono. En este
grupo se encuentran el omega-3, muy importante ya
que se emplea como precursor de determinados teji-
dos tales como el adiposo de los peces, y el omega-6,
partícipe de la función normal de las células epiteliales.
Ambos son considerados ácidos grasos esenciales.
– Ácidos grasos trans: cuentan con al menos un doble
enlace trans en su cadena carbonada. Esta característi-
ca favorece el endurecimiento de la materia grasa, por lo
que tienen efectos patológicos, ya que pueden adherirse
al músculo cardiaco y, además, contribuir al incremento
de la concentración de colesterol LDL en la sangre.
Los compuestos lipídicos más importantes de la dieta, en
cuanto a calidad y a cantidad, son los triglicéridos (TG), es
decir, ésteres de glicerol, ácidos grasos que proporcionan
un elevado poder energético.
89
Tema 2: Fisiopatología de los procesos metabólicos
En comparación con las proteínas y los hidratos de carbono,

que aportan 4 Kcal por cada gramo de alimento consumi-
do, las grasas aportan más del doble, a saber, 9 kcal por
cada gramo de producto graso consumido.
Los TG pueden encontrarse en los alimentos en forma visi-

ble (la grasa que se ve a simple vista, como en el caso del
aceite, la mantequilla…) o en forma no visible, como grasa
inserta en el interior de los tejidos del alimento (es el caso
de ciertas carnes, la leche, el huevo…).
De las principales funciones de los triglicéridos destacan:
• Mecánica: el tejido adiposo protege al esqueleto y a los

órganos internos de posibles daños.
• Térmica: ayuda a mantener la temperatura corporal del
organismo, aislándolo de los cambios bruscos de tempe-
ratura del ambiente que lo rodea.
• Depósito de nutrientes esenciales: almacena com-
puestos grasos esenciales para el organismo, así como
vitaminas liposolubles (A, D, E y K). El almacenamiento
de ambos retrasa la aparición de cuadros clínicos tras un
largo periodo de inanición.
• Reserva de energía: dada la alta capacidad calórica que
poseen los TG, se trata de moléculas altamente energéti-
cas. Además, gracias a su carácter liposoluble, pueden ser
almacenados en ausencia de agua, por lo que se reduce el
espacio que ocupan en forma de glucógeno.
Además de los TG, existe otro tipo de grasa más compleja,
los esfingolípidos y los glicerolípidos. Se caracterizan por
su función constitutiva, es decir, forman parte de las mem-
branas celulares y regulan su actividad.
Otro lípido de vital repercusión en el funcionamiento me-

tabólico del organismo es el colesterol. Tiene una función
estructural ya que es un componente clave en la correcta
formación de las membranas celulares. Además, es el pre-
cursor de numerosas sustancias, como la vitamina D, las
hormonas esteroideas y los ácidos biliares (emulsión de
lípidos durante la digestión y la absorción intestinal).
Lipogénesis
La lipogénesis es un conjunto de rutas metabólicas que produ-

cen lípidos, los cuales formarán parte de las estructuras celulares
o se almacenarán en forma de grasa. Las rutas metabólicas que
se desarrollan se caracterizan por el consumo de energía.
El primer proceso de la lipogénesis es la síntesis de ácidos

grasos, las unidades básicas de los lípidos.
90
Síntesis de ácidos grasos
La síntesis de ácidos grasos tiene lugar por la unión con-

secutiva de un monómero de dos carbonos denominado
acetil-CoA. Para sintetizar ácidos grasos nuevos, una de
las moléculas de acetil-CoA tiene que estar activada. El
acetil-CoA que se emplea procede de la degradación de
glúcidos o del esqueleto carbonatado de un excedente
de aminoácidos.
Anatomía del tejido
Veamos, paso por paso, cómo tiene lugar el proceso de adiposo
síntesis de AG: https://youtu.be/3L
jaidL9cpo
• El primer paso es la activación de las moléculas de ace-
til-CoA, que tiene lugar mediante la unión de un grupo
carboxilo a la estructura. De esta forma se obtiene un
compuesto de tres átomos, que es el malonil-CoA. Esta
reacción se desencadena gracias a la biotina (vitamina B)
y requiere energía.
• El segundo paso es el inicio de la síntesis de los diferen-
tes tipos de ácidos grasos. En los ácidos grasos de cadena
larga, la síntesis se produce en el citoplasma celular gra-
cias al complejo enzimático ácido graso sintasa. Este
complejo enzimático presenta una gran variedad de re-
acciones químicas que modifican la estructura química,
entre las cuales se encuentra el proceso de elongación de
la cadena carbonatada del ácido graso, que, en este paso,
llegará a tener cuatro átomos de carbono.
91
• El tercer paso es la elongación de los ácidos gra-

sos, lo que significa que se van añadiendo más
átomos de carbono a la cadena primaria. Ello ocurre
gracias a la adición de moléculas de malonil-CoA
por la acción de la enzima malonil transferasa. Este
proceso se repite de forma consecutiva hasta que
se obtienen ácidos grasos como el palmitato, que
cuenta con 16 átomos de carbono en su cadena.
Durante el proceso, el compuesto sigue unido al
complejo ácido graso sintasa.
• La cuarta y última etapa es la terminación de

la síntesis y la separación del palmitato. Cuan-
do la cadena llega a los 16 átomos de carbono,
el compuesto se desprende del complejo ácido
graso sintasa, y el ácido graso se libera al cito-
plasma celular.
El proceso de síntesis de ácidos grasos está altamen-

te controlado según las necesidades del organismo.
Se produce cuando hay un exceso glucídico o pro-
teico, o cuando las necesidades energéticas están
cubiertas y hay una falta de ácidos grasos.
92
Elongación e insaturación de ácidos grasos
Una vez que los ácidos grasos se liberan al citoplasma, como

en el caso del palmitato de 16 átomos de carbono, tiene
lugar la elongación e insaturación de los ácidos grasos, es
decir, se añaden más átomos de carbono y se crean dobles
en enlaces en la cadena. Para que este proceso se ponga en
marcha son necesarios otros sistemas enzimáticos, pero el
sistema de elongación se produce de la misma forma que
en el complejo ácido grasos sintasa, donde se intervienen
moléculas de mlaonil- CoA.
En el proceso de insaturación participa el complejo enzi-

mático oxidasa, que necesita oxígeno para que se generen
los dobles enlaces. Estos dobles enlaces no se pueden in-
troducir en cualquier lado de la cadena carbonatada de los
ácidos grasos. A partir del carbono número 9, las enzimas
de los mamíferos no pueden añadir dobles enlaces. Es por
eso por lo que los ácidos grasos insaturados a partir de este
átomo de carbono son considerados ácidos grasos esen-
ciales, pues no pueden ser sintetizados.
Síntesis de triglicéridos
La síntesis de triglicéridos (TG) tiene lugar en la mucosa

intestinal, el hígado y el tejido adiposo. Cuando se sinteti-
zan en la mucosa intestinal y el hígado, se exportan a otros
tejidos para su utilización, pero cuando la síntesis se realiza
en el tejido adiposo, son almacenados.
La síntesis y la degradación de lípidos se regulan del si-

guiente modo:
• La insulina activa la síntesis de TG.

• El glucagón moviliza los TG y su degradación para que se
obtenga energía.
• Las reservas de TG se verán aumentadas o reducidas en
función de las necesidades del organismo.
Glicerol 3P → ác. fosfatídico → TG y fosfolípidos
Se ha observado que un 75% de los TG que son degrada-

dos en tejido adiposo por enzimas catabólicas se vuelven a
sintetizar en el mismo lugar de degradación. En situación
extrema, los AG se usan como fuente de energía. El 75%
de los AG no salen del tejido adiposo, excepto en casos de
ayuno prolongado.
93
Los AG en sangre (el 25% restante) son una fuente ener-

gética rápida para los tejidos, pero, dependiendo de las
condiciones en las que se hallen, el ciclo se da a mayor o
menor velocidad.
En tejido adiposo, los TG se movilizan gracias a las hor-

monas, de lo que se obtiene glicerol y AG. Los AG irán, vía
sangre, a los distintos tejidos y serán usados como fuente
de energía, y el resto, vía VLDL, al hígado, y serán empa-
quetados de nuevo.
Se ha visto que un 75% vuelven a esterificarse y no salen del

tejido adiposo, de modo que se desarrolla un ciclo poco útil.
Los AG que circulan son usados como fuente de energía.
En situación catabólica se sintetiza glucosa.
PARA + INFO
Las lipoproteínas son complejos moleculares

formados por proteínas y lípidos. Transportan
los lípidos por el organismo, los cuales, debido a
su carácter hidrofóbico, no pueden viajar libres.
Tienen un núcleo hidrofóbico (lípidos) y una
capa hidrófila (gracias a la cual pueden viajar
por el organismo). Hay diferentes tipos de lipo-
proteínas:
• Quilomicrones: sirven para transportar lípidos.

Son las moléculas necesarias para que los lípi-
dos sean absorvidos en el intestino delgado.
• VLDL: son lipoproteínas de muy baja densi-
dad. Están formadas por un 90% de lípidos.
• IDL: son lipoproteínas de densidad interme-
dia (intemediate) y están formadas por un
80% de lípidos.
• LDL: son lipoproteínas de baja densidad (low).
Están formadas por un 75% de lípidos (60%
de colesterol).
• HDL: lipoproteínas de alta densidad (high), for-
madas por un 50% de lípidos (36% colesterol).
94
Dislipemias
Cuando se da un exceso en la producción o en la función

que poseen las lipoproteínas, aparece un cuadro clínico
muy común, que se conoce con el nombre de dislipemias.
El que haya elevados niveles lipídicos significa que hay
altos niveles de colesterol, de triglicéridos o de ambos.
El término dislipemia incluye, además, la hiperlipemia,
trastorno caracterizado por elevados niveles de colesterol
total, de triglicéridos o de lipoproteínas de baja densidad
(LDL). Al mismo tiempo, los niveles de lipoproteínas de alta
densidad (HDL) pueden estar disminuidos.
Las dislipemias se pueden clasificar de dos formas: según

una clasificación simplificada o según la clasificación de
Fredrickson (la primera que se realizó).
• Clasificación simplificada:
TIPOS (Clasificación simplificada)
Se produce normalmente
Hipercolesterol aislada
por un aumento de LDL
Hipercolesterolemia
Aumento de LDL y VLDL
e hipertrigliceridemia
(a veces IDL)
combinada
Hipertrigliceridemia leve Aumento de VLDL
Hipertrigliceridemia Aumento de VLDL y quilo-

severa micrones (TG > 1.000)
Hipolipidemia Déficit lipídico
Déficit de HDL
95
• Clasificación de Fredrickson:
LIPOPROTEÍNA LÍPIDOS
TIPO
AUMENTADA AUMENTADOS
I Quilomicrones Triglicéridos
IIa LDL Colesterol
Colesterol y
IIb LDL y VLDL
triglicéridos
VLD y restos de Triglicéridos y

III
quilomicrones colesterol
IV VLDL Triglicéridos
Quilomicrones y Triglicéridos y
V
VLDL colesterol
Estos trastornos, en términos generales, suelen aparecer

por varias causas: el estilo de vida de la persona, factores
hereditarios, enfermedades asociadas, consumo de ciertos
medicamentos o una combinación de todos estos factores.
La enfermedad que, de forma más común, causan las

hiperlipemias es la aterosclerosis, caracterizada por una
placa de ateroma (grasa, colesterol, calcio…) que se acu-
mula en las paredes de los vasos sanguíneos, sobre todo en
las arterias. Con el paso del tiempo, esta placa se endurece
y afecta a la irrigación sanguínea. El aumento del tamaño y
la consistencia de la placa de ateroma provoca que el diá-
metro de la arteria vaya disminuyendo, lo que impide que
el flujo sanguíneo se reduzca.
PLACA PLACAS
SANO ESTRÍA GRASA FIBROADIPOSA COMPLICADAS
Lípidos Núcleo Trombo
Célula espumosa Célula de Calcificación

músculo liso
Valores mayores de 200 mg/dl de colesterol en sangre in-

dican un grave factor de riesgo para la formación de placas
96
de ateroma, si bien, en realidad, son más importantes los

niveles del colesterol que forma el colesterol total:
• Las concentraciones de LDL (colesterol malo) no deben

sobrepasar los 130 mg/dl.
• Las concentraciones de HDL (colesterol bueno) no deben
disminuir por debajo de los 50 mg/dl. En una situación
en el que el HDL esté elevado, está considerado un fac-
tor beneficioso.
La aparición de dislipemias es promovida por una serie de

factores clasificados en causas primarias y secundarias.
• Causas primarias: se deben a mutaciones en el genoma

humano que estimulan la formación de LDL y/o triglicéri-
dos, aumentando sus niveles plasmáticos.
Los valores de LDL y de TG en sangre suelen ser muy
elevados y, como tienen causas hereditarias, es común
que se presenten en distintos miembros de una misma
familia.
• Causas secundarias: relativas al estilo de vida del indivi-

duo. Pueden tener su origen en dietas altas en colesterol
y ácidos grasos saturados. La dislipemia puede aparecer
como enfermedad asociada, a causa de la ingesta excesiva
de alcohol o del consumo de ciertos medicamentos, en
aquellas personas que sufren diabetes u otros trastornos.
97
En cuanto al tipo de alimentación, algunas personas son

más sensibles a la aparición de estas enfermedades, si
bien todas se ven afectadas en mayor o menor medida.
Lipoidosis
La lipoidosis se define como el acúmulo anormal de lí-

pidos complejos en el organismo y suele deberse a fallos
genéticos en el metabolismo.
El acúmulo de estos lípidos complejos tiene lugar en todas

las células del organismo, aunque, con mayor frecuencia,
en las células endoteliales (células que recubren el interior
de los vasos sanguíneos). Las células adquieren un mayor
tamaño y toman aspecto espumoso. El acúmulo se produ-
ce, concretamente, en los lisosomas, puesto que es en este
orgánulo donde se encuentran las enzimas que deberían
degradar estos compuestos.
Existen varias enfermedades cuya causa es la lipoidosis.

Entre ellas destacan:
• Enfermedad de Niemann-Pick: es una enfermedad de

tipo autosómica recesiva. Se caracteriza por un acúmulo
excesivo de esfingomielina, que ataca, principalmente, a
hígado y bazo.
• Enfermedad de Gaucher: también es de tipo autosómica
recesiva y se caracteriza por la acumulación de determi-
nados lípidos como consecuencia de la falta de la enzima
que los degrada. Entre las principales alteraciones se en-
cuentran la esplenomegalia y la hepatomegalia (aumento
del tamaño del bazo y del hígado, respectivamente).
• Enfermedad de Tay-Sachs: es una enfermedad auto-
sómica recesiva que se caracteriza por la acumulación
de gangliósidos debido a que no se produce la enzima
encargada de su degradación. Ataca principalmente al
sistema nervioso central y causa problemas como tem-
blores en las manos, dificultades a la hora de hablar,
debilidad muscular, etc.
PARA + INFO
Las enfermedades autosómicas recesivas son

aquellas en las que los dos genes recesivos del
individuo están afectados. Al ser autosómicas, el
gen afectado se encuentra en uno de los 22 pares
de cromosomas no sexuales o autosomas.
98
Padre Madre
portador portadora
No afectado
Afectado
Portador
Hijo o hija Hijo o hija Hijo o hija

no afectado/a portador/a afectado/a
25% 50% 25%

probabilidad probabilidad probabilidad
Lipodistrofias
La lipodistrofia es una enfermedad congénita y adquiri-

da caracterizada por la importante pérdida del individuo
de tejido adiposo, y también, en ocasiones, del tejido que
recubre las vísceras, de forma completa o parcial. En este
trastorno se produce un descenso del contenido orgánico
de leptina, ya que es una hormona producida por el tejido
adiposo (a más tejido graso, mayor producción de leptina).
99
Suele tener asociadas otras enfermedades, como la

resistencia insulínica, hiperglucemias, elevación de trigli-
céridos, enfermedad hepática progresiva y aumento del
gasto metabólico.
Las posibles causas de esta patología son:
• Genéticas: es decir, de causas hereditarias. Suelen darse

a edades muy tempranas y afectan más a mujeres que a
hombres. Habitualmente, su afectación es generalizada,
esto es, incluye a todos los tejidos corporales, y en el ado-
lescente causan un envejecimiento prematuro. Se cree
que podrían explicarse por una afectación del sistema in-
munológico.
• VIH (virus inmunodeficiencia adquirida) o SIDA: se cree
que esta es la causa más frecuente de aparición de la li-
podistrofia, aunque no por la enfermedad en sí, sino por
los fármacos empleados en su tratamiento, los conocidos
como antirretrovirales.
No afecta a todos los pacientes, únicamente a un 30%, y
suele hacerlo en la cara.
• Inyecciones de insulina: las inyecciones continuadas de

insulina en pacientes diabéticos producen lipodistrofias
en el lugar donde se realiza el pinchazo, normalmente en
el tejido del abdomen.
100
Entre los principales síntomas destacan:
• Cambios físicos: pérdida de tejido adiposo en algu-

nas zonas o acúmulo del mismo en otras. La pérdida
de tejido se denomina lipoatrofia, suele darse en
la cara y las extremidades, produce hundimiento
de los ojos y confiere aspecto de desnutrición. Por
su lado, el aumento del tejido adiposo se denomi-
na lipohipertrofia, y las zonas donde se manifiesta
más frecuentemente son el cuello, la nuca (joroba
de búfalo), los pechos y el vientre.
• Cambios metabólicos: aumento del colesterol,
esteatosis hepática (o hígado graso), pancrea-
titis, infarto de miocardio o cerebral, ovarios
poliquísticos, diabetes mellitus tipo II…

metabolismo glucídico
Los hidratos de carbono suministran el mayor
porcentaje de energía que necesita el organismo
para realizar sus funciones. Los problemas en la
absorción y la digestión de los hidratos de carbono
pueden ser de dos tipos:
• Malabsorción: fracaso en el proceso de diges-

tión y absorción de carbohidratos, debido a la
ausencia parcial o total de determinadas enzi-
mas hidrolíticas o proteínas de transporte, o la
falta de actividad de estas.
• Intolerancias: algunos disacáridos o monosacári-
dos producen alteraciones en el funcionamiento del
sistema digestivo, provocando signos y síntomas,
entre ellos la diarrea acuosa, dolores abdominales,
flatulencias, vómitos o deshidratación. Es importan-
te saber que, cuando se produce una intolerancia,
no siempre hay una malabsorción, y viceversa.
Ante una de estas patologías, los hidratos de carbono
sin digerir y/o absorber van acumulándose en el in-
testino delgado a medida que se ingieren. La presión
osmótica que se ejerce provoca una salida importan-
te de agua y electrolitos, lo que causa diarrea crónica.
En adolescentes y adultos, la intolerancia a la lactosa

no se manifiesta con diarrea, sino que se producen
episodios de dolor abdominal, que pueden desapa-
recer mediante flatulencias o la defecación.
Se pueden distinguir numerosas patologías deri-

vadas del metabolismo hidrocarbonado, que serán
definidas en los apartados posteriores.
101
2.2.1. Enzimopatías glucídicas
Malabsorción de disacáridos
Deficiencias primarias
• Deficiencia congénita de sacarasa-isomaltosa: es una

deficiencia congénita, de carácter homocigótico rece-
sivo, de la sacarasa-isomaltasa, que causa problemas,
principalmente, en la digestión de la sacarosa, ya que la
enzima que la degrada es la sacarasa.
También existe intolerancia al almidón, lo que se explica
por el hecho de que, cuando este es digerido, se disgrega
en moléculas de maltosa, maltotriosa y dextrinas.
Para evitar la aparición de síntomas, basta con eliminar

todos aquellos alimentos y medicamentos que conten-
gan sacarosa (polímeros de glucosa) y almidón. A veces,
cuando se alcanza la etapa final de la infancia, se pueden
tolerar pequeñas cantidades de sacarosa, lo que puede
deberse al aumento de la superficie intestinal y, por lo
tanto, a una mayor eficacia de la actividad del colon.
• Deficiencia congénita de lactasa: puede aparecer en

dos etapas:
– Deficiencia de inicio precoz: se trata de un déficit en
la enzima lactasa y suele tener carácter autosómico re-
cesivo. Aparece en los primeros días de vida, cuando el
recién nacido no tolera la leche materna ni la de fórmula.
La deficiencia no debe confundirse con la intolerancia;
en este último caso, se producen vómitos, diarrea y
malnutrición.
En la deficiencia de inicio precoz, la actividad de la lac-

tasa en el intestino es normal; lo que parece fuera de lo
normal es la permeabilidad de la mucosa gástrica para
el disacárido. Normalmente, los niños con esta enfer-
medad no alcanzan el año de vida.
– Deficiencia de inicio tardío o en edad adulta: a ta-

les edades, este tipo de deficiencia es rara, y se da con
más frecuencia, debido a la herencia genética, en cier-
tas poblaciones.
Generalmente, la sintomatología aparece al menos al
tercer año de sufrir la deficiencia, e incluso hay perso-
nas que toleran concentraciones bajas de lactosa. De
todas formas, la malabsorción alcanza su máximo en la
adolescencia y en la etapa del adulto joven.
El tratamiento que deben seguir las personas normalmen-

te consiste en eliminar o reducir alimentos que posean
lactosa, si bien ello dependerá de su nivel de tolerancia.
102
El inconveniente de este tratamiento es que, debido a

la nula o casi nula ingesta de este tipo de alimentos,
puede darse un problema en la administración de cal-
cio, lo que puede causar desmineralización ósea.
• Deficiencias congénitas de trehalosa y de glucoa-

milasa: se trata de una deficiencia rara. Se produce
una malabsorción de trehalosa, la cual se encuentra en
alimentos como las algas y las setas. También puede apa-
recer un trastorno en la digestión de polímeros de cadena
corta de glucosa, debido a una deficiencia primaria en
glucoamilasa.
Deficiencias secundarias
Las deficiencias secundarias de disacáridos pueden ser

causadas por diversos trastornos. El más común es la
diarrea aguda infecciosa, que puede provocar, sobre todo
en los niños (en el 80%), problemas de malabsorción de
disacáridos.
El daño que se produce en la mucosa intestinal puede afec-

tar a la absorción de todas las disacaridasas, aunque, en
especial, de la lactasa. Esto se debe a que:
• Se absorbe más superficialmente en las vellosidades in-

testinales.
• La lactasa posee una concentración intestinal menor que
el resto de disacaridasas y su actividad se encuentra en el
límite digestivo.
103
Suele aparecer en niños pequeños y la deficiencia normal-

mente es transitoria. El tratamiento consiste en eliminar
productos que contengan lactosa y, en algunas personas,
simplemente en reducir la cantidad.
Malabsorción de monosacáridos
Deficiencias primarias
• Malabsorción congénita de glucosa-galactosa: enfer-

medad de carácter autosómico recesivo que provoca un
déficit, en el transporte en intestino delgado, de glucosa
y galactosa.
Suele aparecer en los primeros días de vida y, aunque
haya déficit para ambos azúcares, la digestión de otros
compuestos es normal.
El tratamiento consiste en suprimir los productos que

contienen glucosa y galactosa, que son sustituidos por
otros con fructosa, ya que esta se absorbe de forma nor-
mal.
• Malabsorción congénita de fructosa: también se trata

de un trastorno autosómico recesivo que provoca graves
hipoglucemias, así como vómitos. La enfermedad, a me-
dida que avanza, puede dar lugar a daño renal y hepático.
El tratamiento consiste en la supresión de alimentos que
contengan fructosa y sacarosa, tales como la miel, frutas,
verduras, azúcar, sustancias edulcorantes y determinadas
bebidas.
Deficiencias secundarias
Son aquellas que afectan, sobre todo, a lactantes. Se ca-

racterizan por la incapacidad de absorber monosacáridos,
incluida la fructosa.
Como cuadro clínico, cursan diarrea acuosa grave, que no

se elimina ni siquiera excluyendo alimentos de la dieta.
Normalmente, se originan por enfermedades que afectan
al intestino y que son graves, entre ellas: enterocolitis
necrotizante, gastroenteritis aguda infecciosa, inmuno-
deficiencias, cirugía gastrointestinal en el recién nacido y
síndrome de sobrecrecimiento bacteriano.
El tratamiento debe ir encaminado a una eliminación total

de hidratos de carbono, que se introducirán posteriormente
y de forma gradual. El único carbohidrato que, durante el
periodo de restricción, se administrará vía oral es la fructosa.
Si el caso llega a ser muy grave, se suministrará nutrición

parenteral.
104
2.2.2. Hiperglucemias: diabetes y

síndrome de intolerancia a la
glucosa
La diabetes mellitus es una enfermedad provocada por

una alteración en la secreción de insulina por parte del
páncreas endocrino, o la alteración de los receptores de
insulina en los tejidos periféricos. Esta patología causa
cambios sustanciales en el metabolismo hidrocarbonado,
de modo que existen altos niveles de glucosa en sangre.
Además, también afecta al metabolismo proteico y lipídico.
Según la etiología de la diabetes, esta puede ser clasificada

en diabetes tipo I, diabetes tipo II y otros tipos de diabetes,
entre los que se incluye la diabetes gestacional.
Diabetes mellitus tipo I
Los pacientes con esta enfermedad son insulino-dependien-

tes, es decir, requieren la administración diaria de insulina
para controlar los niveles óptimos de glucemia. Por otro
lado, los pacientes deben llevar a cabo una serie de pautas
dietéticas adecuadas para tener controlados los niveles de
glucosa. Suele aparecer en edades inferiores a los 30 años, y
el pico más elevado es el inicio de la adolescencia.
Diferenciamos dos tipos, la idiopática y la autoinmune.
• La autoinmune suele tener una base genética y, en su

aparición, puede desempeñar un papel decisivo la infec-
ción viral que causa la síntesis de anticuerpos anticélulas β,
si bien puede estar motivada por otros factores.
• La idiopática es más rara y habitualmente solo afecta a
las poblaciones africana y asiática. Tiene un potente com-
ponente hereditario.
105
Diabetes mellitus tipo II
Se trata de un tipo de diabetes no insulino-dependiente

y que normalmente aparece en adultos a partir de los 40
años. La prevalencia de esta enfermedad es mayor en indi-
viduos con un índice de masa corporal alto.
Los factores que causan este tipo de diabetes son des-

conocidos, aunque el factor genético tiene una gran
importancia. Al contrario que la diabetes tipo I, la diabetes
tipo II está relacionada con el comportamiento nutricional,
ya que un exceso en el aporte calórico predispone al indivi-
duo a padecer esta enfermedad.
Es también una enfermedad que, frecuentemente, aparece

como consecuencia de otras enfermedades.
Muchos de los individuos con diabetes de tipo II secretan

pequeñas concentraciones de insulina en respuesta a la
presencia de glucosa en sangre, e incluso la mayoría de
ellos mantienen valores normales, y hasta mayores, de in-
sulina circulante posprandial. Las causas de este fenómeno
son variadas:
• Insulinorresistencia
Se caracteriza por una reducida sensibilidad a la insulina
en tejidos periféricos. Por lo tanto, los efectos fisiológicos
de dicha hormona son menores que en las personas que
no sufren esta enfermedad. La resistencia periférica suele
darse en el tejido adiposo, en el músculo esquelético y en
el cardiaco.
106
El bajo efecto de la acción insulínica no solo afecta al

metabolismo, sino también a numerosos procesos fisio-
lógicos, como el de la diferenciación celular. Por ello, es
normal que, junto con la resistencia de la insulina, aparez-
can otras patologías, como hipertensión o hiperlipemias.
La causa de la insulinorresistencia es, principalmente,

la obesidad, pero también lo son el consumo de ciertos
fármacos, la genética, la falta de actividad física y el en-
vejecimiento.
Actualmente, existe una enfermedad conocida como

síndrome metabólico, caracterizada por que en ella
coexisten la obesidad, la diabetes, la hipertensión y la
dislipemia.
Cuando se da la obesidad visceral, la probabilidad de que

aparezca la diabetes es muy elevada. Ello se debe a varios
factores:
– Los adipocitos de las vísceras son poco sensibles a la

insulina y lo son más a las catecolaminas, por lo que hay
mayor liberación de ácidos grasos debido a la predomi-
nancia de la lipólisis.
– Se produce el transporte de los ácidos grasos liberados
al hígado.
– Los ácidos grasos, cuando llegan a los tejidos peri-
féricos, especialmente al muscular, interfieren en las
señales de la insulina, por lo que se restringe la res-
puesta biológica correspondiente.
– A medida que transcurre el tiempo, el acúmulo de áci-
dos grasos resulta tóxico para las células β, que son
destruidas progresivamente.
En general, el efecto de los AG no es directo, por cuanto
se produce a través de algunos derivados metabólicos,
sobre todo a partir de los acil-CoA.
• Células β pancreáticas defectuosas

Es una patología menos común que la insulinorresistencia.
No existen estudios suficientes sobre el factor etiológico

de la deficiencia en estas células con respecto a la se-
creción de insulina. La deficiencia podría deberse a una
alteración en las mitocondrias de las células β, lo que se
refleja en la bajada de la producción de moléculas de ATP,
bajada que, a su vez, reduce la respuesta insulínica ante
la presencia de glucosa y otros agentes insulinogogos.
Se ha observado también que, en la diabetes tipo II, las

células β provocan la síntesis de la proteína amilina que se
encarga de causar resistencia periférica insulínica, lo que
disminuye la captación de glucosa y activa la glucogenólisis.
107
Dentro del grupo de individuos con diabetes mellitus tipo II

se pueden incluir a los que sufren intolerancia a la glucosa.
A los individuos de este grupo se los denomina pre-diabé-
ticos, ya que, aunque presentan un nivel de glucosa elevado
en sangre, su cuerpo sigue produciendo insulina. Ocurre, sin
embargo, que sus tejidos periféricos no pueden responder
a la acción de la misma. La diferencia entre individuos con
intolerancia a la glucosa y diabéticos es que los primeros,
aun teniendo niveles altos de glucosa en sangre, no llegan a
las concentraciones existentes en los segundos.
Otros tipos de diabetes
Dentro de este grupo, la más importante es la diabetes ges-

tacional, que, como su nombre indica, aparece en mujeres
durante el embarazo y, si no se trata adecuadamente, puede
causar problemas de morbilidad y mortalidad en el feto.
En este tipo de diabetes, al igual que en la diabetes tipo

II, se produce una disminución en la sensibilidad entre
los tejidos periféricos y la insulina. Esto es debido a que
ciertas hormonas sintetizadas en ovarios y placenta, como
la gonadotropina coriónica humana, interfieren con los
receptores insulínicos, disminuyendo la respuesta de estos
hacia la insulina. Debido a ello, las células β del páncreas
sintetizan más cantidad de insulina para intentar mantener
equilibrados los niveles de glucosa en sangre.
Normalmente, este tipo de diabetes suele desaparecer una

vez la mujer haya dado a luz, aunque en algunas ocasiones
la diabetes se establece de por vida en la mujer.
108
Pautas dietéticas
Teniendo en cuenta las graves consecuencias que puede lle-

var consigo una mala regulación de la glucemia, el individuo
debe acompañar el tratamiento insulínico con una adecuada
dieta. El fin que persigue dicha dieta es regular los niveles
sanguíneos de glucosa del paciente (evitando la hiper y la hi-
poglucemia) y mantenerle dentro de un peso corporal estable.
Las recomendaciones dietéticas van encaminadas al incre-

mento de hidratos de carbono de absorción lenta y fibra en
la dieta, intentando disminuir el consumo de grasas de tipo
saturado y trans. No obstante, las recomendaciones deben
ser individualizadas, ya que se basarán en la edad del pa-
ciente, tipo de diabetes, enfermedades asociadas, práctica
o no de actividad física, etc.
Pero, en general, el consumo de cada nutriente debe ser de:
• Proteínas: será un poco superior a las recomendaciones

habituales (en torno al 20%) y estas deben ser de alto
valor biológico.
• Grasas: la cantidad de grasa recomendada está es-
tablecida en torno al 25-35% del total de energía.
Preferiblemente, convendría que la dieta no sobrepasase
el 25% y, si lo hiciese, fuese por el consumo de aceite de
oliva. Hay que controlar el consumo de alimentos grasos
ya que la grasa en el organismo, como bien se ha descrito
anteriormente, disminuye la expresión de receptores de
insulina en las células de los tejidos periféricos.
• Hidratos de carbono: se recomienda un aporte de carbo-
hidratos entre el 55 y el 60% del total. En cuanto al tipo
de hidratos de carbono, deberían ingerirse los complejos
almidonados, como pan, patatas, pasta, etc., y limitar los
hidratos de carbono simples a la ingesta mínima obligada
para el buen funcionamiento orgánico.
• Fibra: el consumo de altas cantidades de fibra aporta al
paciente diabético una serie de ventajas:
◦ Aumenta la sensación de saciedad, algo muy benefi-
cioso si el paciente es obeso.
◦ Enlentece la absorción intestinal, por lo que la glucosa
pasa a sangre más lentamente, causando una menor
respuesta insulinémica tras la comida.
◦ Se produce mayor sensibilidad de los receptores peri-
féricos por la insulina.
◦ Mejora el metabolismo celular del glucagón y dismi-
nuye el metabolismo hepático.
◦ Menor liberación de glucagón y disminución de los
niveles de colesterol y triglicéridos en sangre tras la
ingesta de alimentos.
109
Por todas estas ventajas se recomienda que el consumo

diario de fibra se encuentre entre los 25 y los 35 gramos.
• Vitaminas y minerales: el consumo de ambos micronu-

trientes no varía en el paciente diabético con respecto al
individuo sano.
ponte a prueba
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la

diabetes mellitus tipo I es correcta?
a) Puede estar causada por la reacción autoin-
munitaria de anticuerpos contra las células
que sintetizan insulina, las células β del
páncreas.
b) E
stá causada por la insulinorresistencia de las
células de los tejidos periféricos como el
músculo o el hígado.
c) Suele aparecer debido a un estilo de vida
sedentario y una dieta hipercalórica llevada a
cabo a largo plazo.
d) Es una enfermedad en la que existen bajos
niveles de glucosa en sangre (glucemia).
¿Qué tipo de diabetes padecen los pacientes

insulino-dependientes?
a) Diabetes mellitus gestacional.
b) Diabetes mellitus tipo I.
c) Diabetes mellitus tipo II.
d) Diabetes mellitus hipoglucémica.
2.2.3. Hipoglucemias
La hipoglucemia es una condición caracterizada por bajos
niveles de glucosa en sangre, normalmente unas concen-
traciones inferiores a 70 mg/dl, y suele manifestarse en
personas prediabéticas o diabéticas con un control de la
glucemia inadecuado.
Los síntomas asociados a niveles bajos de glucosa en

sangre habitualmente aparecen rápido, y son inestabi-
lidad, ansiedad o nerviosismo, sudoración, escalofríos,
irritabilidad o impaciencia, confusión (que puede llegar
110
al delirio), velocidad elevada del ritmo cardiaco, mareo o

vértigo, hambre junto con náuseas, somnolencia, visión
borrosa, hormigueo en lengua y labios, cefaleas, debilidad,
ira, tristeza o terquedad, descoordinación, convulsiones,
pesadillas e incluso inconsciencia.
La mejor forma de prevenir las hipoglucemias es mantener

un adecuado control de la glucemia en la diabetes. También
es fundamental conocer los síntomas propios de la bajada
drástica de los niveles de glucosa en sangre al objeto de evi-
tar el problema antes de que aparezca.

metabolismo proteico
2.3.1. Aminoácidos
Las proteínas son uno de los tres macronutrientes más
importantes. Están formadas por átomos de carbono, hi-
drógeno, oxígeno y nitrógeno, aunque, en algunos casos,
pueden contar con azufre o magnesio. Se forman a partir
de la unión de monómeros conocidos como aminoácidos
(aa.), que son las unidades básicas de las proteínas. En su
formación, los aminoácidos se unen entre sí por enlaces
peptídicos. De entre las funciones que realizan, destacan
la estructural, la transportadora o la enzimática. En función
del número de aminoácidos que se unan, hablaremos de
oligopéptidos (menos de 10 aa.), polipéptidos (10-50 aa.)
y proteínas (>50 aa.).
Los aminoácidos se dividen en dos tipos:
• Aminoácidos no esenciales: son aquellos que nuestro

organismo puede generar por sí solo. Algunos de ellos se
forman como intermediarios de procesos del metabolis-
mo hidrocarbonado, como el glutamato, la prolina o la
arginina.
• Aminoácidos esenciales: el organismo no puede sinte-
tizarlos por sí solo, de modo que necesita adquirirlos a
través de la dieta. Algunos ejemplos son la lisina, el trip-
tófano o la valina.
Las principales funciones de los aminoácidos son:
• Intervenir en la síntesis de péptidos y proteínas.

• Actuar, algunos de ellos, como neurotransmisores; por
ejemplo, la glicina o el glutamato.
• Formar aminas biógenas a partir de la descarboxilación
de ciertos aminoácidos. Así, por ejemplo, de la histidina
se obtiene histamina, y de la tirosina, tiramina.
111
• Formar compuestos nitrogenados, como aminoazúca-

res, aminoalcoholes, etc.
• Producir energía obteniendo cetoácidos que actúan como
intermediarios en el ciclo de Krebs o en la glucolisis.
PARA + INFO
Las aminas biógenas son compuestos nitroge-

nados presentes en alimentos y bebidas que han
sido fermentados por bacterias lácticas.
PARA + INFO
El ciclo de Krebs es una ruta metabólica de la

respiración de células aerobias en la que se libera
energía gracias a la oxidación del acetil-CoA.
2.3.2. Disproteinemias y paraproteinemias

Las disproteinemias son el aumento excesivo de una in-
munoglobulina, mientras que las paraproteinemias son
procesos en los que tiene lugar una producción anormal en
la cantidad de proteínas.
Gran parte de estos procesos se enmarcan en las patolo-

gías monoclonales, que son un conjunto de enfermedades
de origen incierto y que se caracterizan por la proliferación
clonal de células plasmáticas, del tipo inmunoglobulinas,
en cantidades que se hallan por encima de lo normal. Estas
enfermedades aparecen con mayor frecuencia en edades
avanzadas y, de entre las más importantes, destaca el mie-
loma múltiple.
Se trata de un trastorno inmunoproliferativo. Tiene su origen

en un cuadro maligno procedente de los linfocitos B, que
son alterados hasta transformarse en plasmocitos, los cuales
sintetizarán inmunoglobulinas idénticas a las que poseían
en su membrana cuando aún eran linfocitos B. La prolifera-
ción excesiva de estas células puede generar un tumor.
2.3.3. Hipoproteinemias
La hipoproteinemia consiste en una disminución en la
concentración de proteínas en la sangre por debajo de
los 6,5 g/dl.
112
Las causas más frecuentes por las que se producen estas

bajas concentraciones son la malnutrición, el síndrome
de malabsorción proteica intestinal, pérdidas a través del
riñón (como el síndrome nefrótico), pérdidas intestinales o
déficit en la síntesis de proteínas.
Síndrome nefrótico
Es una enfermedad que cursa con un aumento de la

permeabilidad de los vasos sanguíneos que forman el glo-
mérulo, lo que provoca una elevada pérdida de proteínas
a través de la orina. Ello origina una hipoalbuminemia (re-
ducción de los niveles de albúmina plasmática). Hay que
tener en cuenta que el glomérulo es el conjunto de vasos
sanguíneos que están rodeados por la cápsula de Bowman
de la nefrona, lugar donde comienza la filtración de la san-
gre con la que se acaban eliminando aquellas sustancias
que no son necesarias para el organismo.
Etiológicamente, el síndrome nefrótico es consecuencia

de una serie de enfermedades de origen renal o sistémicas
(como cáncer, trastornos genéticos o inmunitarios, infec-
ciones, consumo de algunas drogas…).
113
Malabsorción intestinal
El síndrome de malabsorción se caracteriza por una pér-

dida en la capacidad que posee el intestino delgado para
absorber uno o más nutrientes.
Entre las causas que provocan esta situación, se encuen-

ponte a prueba tran las siguientes:
• Lesiones en la mucosa intestinal debidas a la presencia

¿Qué es el síndrome nefrótico? de parásitos, infecciones o enfermedades autoinmunes,
entre otras.
a) Provoca una acumulación de
proteínas en el plasma • Disminución en la superficie de absorción intestinal tras
sanguíneo (hiperproteinemia). una cirugía en el intestino, la aplicación de radioterapia,
b) P
rovoca una etcétera.
hiperalbuminemia. • Lesiones vasculares en el intestino que impiden el paso
c) Es una enfermedad que se de los nutrientes absorbidos hacia la sangre.
produce debido a la disminu-
ción de la permeabilidad del
glomérulo de las nefronas. En función del tramo del intestino donde se produzca, la
malabsorción afectará a un determinado nutriente (hidra-
d) Provoca una hipoproteinemia
tos de carbono, lípidos o proteínas).
debido a la filtración
glomerular de determinadas Los síntomas varían según el tipo de nutriente no absorbi-
proteínas, disminuyendo los do. En el caso de las proteínas, se produce una pérdida de
niveles plasmáticos por
peso, distrofia muscular, ascitis (acumulación de líquido en
debajo de 6,5 g/dl.
el abdomen), ruptura de las membranas celulares y pérdida
funcional de las mismas.
2.3.4. Nucleoproteínas y ácido úrico

Nucleoproteínas
Las nucleoproteínas son aquellas proteínas que están

asociadas estructuralmente a un ácido nucleico, ya sea
ADN o ARN. Algunos ejemplos son las histonas, proteí-
nas que están unidas a ácidos nucleicos y que facilitan la
condensación del material genético, y las telomerasas o
ribonucleoproteínas, que forman complejos estables con
ácidos nucleicos e intervienen en la regulación, la síntesis y
la degradación del ADN.
Ácido úrico
El ácido úrico es una molécula que es el resultado del

metabolismo y degradación de las purinas, elementos
moleculares de los nucleótidos adenina y guanina, presentes
en el ácido desoxirribonucleico (ADN). Cuando se produce
ácido úrico, normalmente es excretado por los riñones y
sus niveles plasmáticos se reducen, si bien ello depende de
varios factores, como el pH plasmático, el volumen de orina
formado, la función renal o los componentes de la dieta.
114
Hay situaciones en las que la eliminación de ácido úrico a

través de los riñones es insuficiente, lo que provoca un au-
mento de ácido úrico plasmático y, como consecuencia, una
hiperuricemia. Se considera hiperuricemia cuando la con-
centración de ácido úrico es superior a 7 mg/dl en hombres
y a 6 mg/dl en mujeres. Esta situación puede dar lugar a una
patología clínica, que, en caso de producirse, tendría afec-
tación, sobre todo, a nivel renal y articular. Dependiendo de
si hay manifestaciones clínicas o no, se diferenciará entre
hiperuricemia sintomática y asintomática (sin signos).
Es importante tener claro que hiperuricemia no es sinóni-
mo de gota, puesto que solo una minoría de individuos con
niveles altos de ácido úrico desarrollan gota. No obstante,
un paciente que sufre gota sí tendrá hiperuricemia.
Se entiende por la gota una alteración metabólica carac-

terizada por la acumulación de depósitos de cristales de
urato en el tejido conectivo, especialmente en aquellos con
gran cantidad de colágeno y en las articulaciones, situación
que provoca una inflamación de dichos tejidos y dolor.
Ácido úrico.
Esta enfermedad se desarrolla en varias etapas:

1. Hiperuricemia asintomática: se depositan pequeñas
concentraciones de cristales de urato que no causan
síntomas.
2. Gota articular aguda: se producen ataques dolo-
rosos agudos de forma repentina. Tiene lugar en las
articulaciones, sobre todo en la primera articulación
metatarsofalángica, que es la articulación del dedo
gordo del pie. Estas crisis se deben a una respuesta
inflamatoria causada por la deposición de cristales de
monourato (artritis gotosa). Se liberan factores quimio-
tácticos que provocan la llegada a la zona inflamada
de nuevos leucocitos, lo que desencadena un nuevo
proceso inflamatorio.
115
3. Gota crónica: los cristales de urato se depositan en el

tejido conectivo, lo que produce una artritis deforman-
te que ocasiona fuertes dolores, deformación en las
articulaciones y limitación de la movilidad.
Cuando los depósitos de urato son elevados y el in-
dividuo no es tratado, se originan los tofos, es decir,
acumulaciones de cristales en tendones y cartílagos.
Los tofos pueden llegar a adquirir un gran tamaño.
La gota crónica puede desembocar en la aparición de

artritis deformante con fuerte dolor, deformación de
articulaciones y limitación en la movilidad.
La importancia de la hiperuricemia no solo reside en la

probabilidad de que, al contraerse, se desarrolle la gota,
sino también en el hecho de que es un componente del
síndrome insulinorresistente, aumenta el riesgo en las en-
fermedades coronarias y puede ser un factor de riesgo en la
elevación del colesterol sérico.
La prevalencia de la enfermedad es más elevada en hom-

bres que en mujeres, si bien solo 1 de cada 10 hombres la
desarrolla, sobre todo aquellos que se encuentran entre los
45 y los 55 años.
Estructura química
de ácido úrico Cristales de urato
116
Clasificación de las hiperuricemias
Pueden clasificarse en primarias, si son de origen genéti-

co, y secundarias, cuando se deben a otras enfermedades
o intoxicaciones.
• Hiperuricemias primarias: pueden ser originadas por

una superproducción de purinas, que es la causa más
común, o por un déficit en la excreción renal. Son de ca-
rácter autosómico dominante.
• Hiperuricemias secundarias: pueden ser causadas por
una producción excesiva o por fallo en la excreción.
La superproducción se debe a un consumo excesivo, a
través de la dieta, de alimentos ricos en proteínas, fruc-
tosa, alcohol y ácidos nucleicos.
Fisiopatología
Los niveles de urato en plasma suelen incrementarse a me-

dida que se cumplen años, aunque ello varía en función del
sexo, la edad y el peso.
Normalmente, estos niveles son más altos en hombres que

en mujeres, si bien las mujeres, cuando llegan a la menopau-
sia, pueden alcanzar valores iguales a los de los hombres.
La precipitación del ácido úrico en los tejidos dependerá

de la forma química en la que se encuentre, es decir, de
si está presente en forma de urato ionizado o de urato
no ionizado. Esta última forma es más insoluble y, por
lo tanto, más peligrosa. No hay que olvidar que ambas
formas se precipitan.
La hiperuricemia es el resultado de un balance positivo en

la concentración de ácido úrico. Se dice que el balance es
positivo porque predomina la formación sobre la excreción.
El ácido úrico no se encuentra en los alimentos en cuanto tal,

pero las bases púricas de nucleótidos y de ácidos nucleicos,
que sí proceden de la dieta, contribuyen a su formación.
La dieta puede influir también en el tipo de excreción, que

puede producirse vía renal o gastrointestinal.
• Excreción renal
La eliminación del ácido úrico a través del riñón es bas-
tante compleja. Tras el 100% de la filtración sanguínea
a través del glomérulo, el ácido úrico es reabsorbido de
forma casi completa a nivel del túbulo proximal. Tras ello,
en el túbulo distal se produce la mitad de todo el filtrado.
117
Por último, tiene lugar una nueva reabsorción, de aproxi-

madamente el 40%, en zonas posteriores del riñón.
El balance final es que se excreta solamente una décima

parte del filtrado glomerular.
• Excreción digestiva y uricólisis

La saliva, la bilis y otras secreciones del aparato digestivo
conducen el ácido úrico hasta el tracto gastrointestinal,
donde se degrada gracias a las uricasas. Ello se conoce
como uricólisis.
La excreción digestiva elimina solo una cuarta parte del

total de ácido úrico de nuestro organismo.
Dieta
Aunque el aporte de purinas a través de la dieta influye

en la formación de ácido úrico, lo que realmente afecta a
su concentración es el metabolismo de degradación de
purinas. En general, el contenido en purinas que se ingiere
a través de la dieta no sobrepasa 1 mg/dl, pero, aun así,
la moderación en el consumo de purinas es una recomen-
dación saludable para cualquier persona. Los alimentos
con una mayor concentración de purinas (purinóforos)
118
son aquellos que tienen una mayor cantidad de células,

ya que, cuanto más elevada sea esta cantidad, mayor será
el número de ácidos nucleicos, y con ello, el de purinas.
El hígado o los vegetales de crecimiento rápido son un
ejemplo de alimentos purinóforos. Además, cabe señalar
que el consumo de té, café o chocolate, a pesar de que son
alimentos cuya estructura posee purinas, no influye en la
cantidad de ácido úrico, ya que durante su degradación no
se forma dicho compuesto.
Entre las recomendaciones que debe tener en cuenta un

individuo con gota o hiperuricemia, se encuentran:
• Ingerir entre 2,5 o 3 l de agua (incluyendo el agua conte-

nida en alimentos y bebidas).
• Suprimir los alimentos purinóforos.
• Controlar los alimentos purinógenos (alimentos que con-
tienen aminoácidos que intervienen en la formación de
purina, como los embutidos, las vísceras o los mariscos).
• Suprimir el consumo de alcohol.
• Reducir el consumo de alimentos grasos.
• Reducir la ingesta de azúcares de absorción rápida.

metabolismo vitamínico
2.4.1. Hipovitaminosis e hipervitaminosis
Hipovitaminosis
Se define como el déficit de la concentración orgánica de

una o varias vitaminas. Puede deberse a una carencia en
la cantidad de vitaminas de tipo hidrosoluble o de tipo
liposoluble.
Déficit de vitaminas hidrosolubles
Las vitaminas hidrosolubles pueden disolverse en agua y

en medios acuosos. Por lo tanto, pueden ser eliminadas
o perderse con facilidad durante el cocinado o almacena-
miento de los alimentos. El hecho de que las vitaminas se
encuentren en concentraciones inferiores a las recomenda-
das puede originar enfermedades, cuyo tipo dependerá del
tipo de vitamina deficitaria:
• Déficit de vitamina C: provoca la enfermedad conocida

como escorbuto, caracterizada por una serie de desór-
denes que disminuyen la capacidad del organismo para
119
sintetizar colágeno, lo que causa debilidad en capilares

sanguíneos. Ello conduce a mala cicatrización, anemia,
caída de piezas dentales, somnolencia y cansancio, dolo-
res en huesos y articulaciones, etcétera.
• Déficit de vitamina B1 o tiamina: origina una enferme-
dad conocida con el nombre de beriberi, cuyos síntomas
son astenia (o desgana), pérdida importante de peso,
alteraciones gastrointestinales y debilidad en la muscu-
latura. Todo ello puede derivar en signos clínicos tales
como polineuritis (inflamación del tejido nervioso), for-
mación de edemas e incluso encefalopatías. Si durante el
embarazo existe una carencia de la vitamina B1, el recién
nacido puede desarrollar la forma aguda de esta enfer-
medad, que es muy grave.
Es muy común que el beriberi aparezca en personas que
presentan alteraciones metabólicas, como la malab-
sorción de la vitamina B1, en la que la absorción no es
correcta.
• Déficit de vitamina B2: la deficiencia de riboflavina es

rara, ya que está presente en un elevado número de ali-
mentos. Así pues, si se lleva a cabo una dieta variada, no
habrá problemas por su deficiencia.
El déficit de vitamina B2 suele ir unido al de otras vitami-
nas y es mayor en casos de alcoholismo.
También puede deberse al consumo de ciertos

medicamentos.
Este déficit puede ocasionar alteraciones en las mucosas

y un aumento de la capilarización de la córnea, y puede
evitarse, además de con una dieta variada, con un alto
consumo de leche, siempre que se proteja de la luz solar,
ya que los rayos solares la degradan.
• Déficit de vitamina B3: el déficit de niacina provoca la

pelagra, nombre que procede del italiano y que significa
“piel áspera”.
Puede aparecer en estos casos:
– Individuos con la enfermedad de Hartnup, en la que se

da un déficit en la absorción de aminoácidos neutros y,
por lo tanto, una elevada carencia de triptófano.
– Pacientes con carcinoma intestinal.
– Alimentación casi exclusiva de maíz, mijo o centeno,
alimentos cuya composición posee leucina, que se
comporta como una potente antivitamina.
120
• Déficit de vitamina B5 o ácido pantoténico: se pro-

duce en casos aislados, por cuanto es una vitamina muy
abundante en la naturaleza. Su carencia aparece junto
con déficits en otras vitaminas, a causa de una malnu-
trición severa.
La deficiencia en ácido pantoténico provoca malestar
generalizado, problemas en el tracto gastrointestinal,
alteraciones neurológicas y calambres musculares.
• Déficit de vitamina B6 o piridoxina: es una alteración

poco común en países industrializados porque la vitami-
na B6 está presente en numerosos alimentos. Para que se
produzca la hipovitaminosis de piridoxina deben concu-
rrir varias causas en un mismo individuo:
– Alimentación fundamentalmente basada en el consu-
mo de cereales, ya que solo contienen esta vitamina en
su forma no absorbible (de glucósido).
– Alcoholismo crónico, aunque, en este caso, hay hipovi-
taminosis de varias vitaminas.
– Tratamientos con penicilina, que favorece la excreción
por vía urinaria de la piridoxina.
– Pacientes con hemodiálisis crónica.
• Déficit de vitamina B8 o biotina: otra deficiencia rara,
ya que la biotina forma parte de numerosos alimentos y,
además, el organismo recibe cierta cantidad de ella a tra-
vés de la microbiota intestinal.
121
La deficiencia puede deberse a un alto consumo de

huevos crudos, los cuales contienen la glucoproteína
avidina, ya que interacciona con la biotina impidiendo
su correcta absorción. También se produce en casos de
nutrición parenteral sin suplementación de vitaminas.
• Déficit de vitamina B9 o ácido fólico: la alteración que,

con más frecuencia, acompaña a este déficit es la anemia
megaloblástica, que provoca astenia, anorexia y sínto-
mas neuropsiquiátricos, como irritación, convulsiones,
falta de memoria y alteraciones del sueño.
En ocasiones, la deficiencia se produce por el consumo de
fármacos y se traduce en una serie de síntomas como ero-
siones cutáneas, problemas digestivos y hematológicos.
En mujeres embarazadas, el déficit del consumo de esta

vitamina también puede causar graves daños en el de-
sarrollo del tubo neural del feto y dar lugar a la conocida
espina bífida.
• Déficit de vitamina B12 o cobalamina: causa dos en-

fermedades importantes, la anemia megaloblástica y
macrocítica, caracterizada por un aumento del tama-
ño de las células sanguíneas que provoca malabsorción
intestinal, y la neuropatía, que desencadena parestesia
(cosquilleo, hormigueo), disminución del sentido pos-
tural y ataxia espástica (descoordinación en algunos
movimientos).
122
Déficit de vitaminas liposolubles
Estas vitaminas se almacenan en los adipocitos del tejido

adiposo y en los hepatocitos del hígado por lo que, aun-
que durante un corto periodo de tiempo no se consuman
alimentos que las aportan, es fácil que se tengan reservas.
Los problemas de salud derivados de la carencia de estas
vitaminas dependen del tipo de vitamina deficitaria.
• Déficit de vitamina A o retinol: por cuanto interviene en

numerosos procesos metabólicos, el déficit de vitamina
A causa problemas en numerosos tejidos y órganos. Tiene
un papel fundamental en:
– La visión, ya que se encuentra en las células
fotorreceptoras.
– La división celular, puesto que el ácido retinoi-
co es esencial en los procesos de queratinización,
diferenciación celular de células epiteliales y pro-
ducción de mucus.
– La respuesta inmune, al favorecer la diferenciación de
las células epiteliales (constituyen la primera línea de
defensa del sistema inmune), que, además, participan
en la actividad de los macrófagos o incrementan la se-
creción de las citoquinas.
– La reproducción, al estimular la espermatogénesis,
que es el proceso de formación de los espermatozoides.
• Déficit de vitamina D: puede deberse a una insuficien-
te exposición al sol, y en la vejez, a la diminución de la
síntesis endógena de la vitamina, así como a un aporte
insuficiente o a la malabsorción en individuos con al-
teraciones gastrointestinales o problemas en el hígado.
También aparece por el aumento del metabolismo que la
degrada, por el aumento de la cantidad que se requiere
de ella, como ocurre en embarazadas o en recién na-
cidos, o por el aumento de la cantidad que se pierde a
causa de ciertas enfermedades, como el síndrome nefró-
tico, diálisis…
• Déficit de vitamina K: es raro por cuanto abunda en los
alimentos y es producida en cierta cantidad, de forma
endógena, por la flora intestinal. Las causas que pro-
vocan esta deficiencia pueden ser el aporte escaso de
alimentos, que normalmente se da en personas con ali-
mentación parenteral; problemas de absorción derivados
de resecciones intestinales, obstrucción en las vías bilia-
res…, y el consumo de ciertos medicamentos utilizados
en terapia anticoagulante (ya que la vitamina K es un
coagulante sanguíneo).
123
En recién nacidos, son comunes los niveles bajos de vita-

mina K debido a que sus reservas son bajas por la escasa
transferencia a través de la placenta.
• Déficit de vitamina E: no es frecuente en países con

una alta calidad de vida. Provoca la lisis de los eri-
trocitos o glóbulos rojos a causa de la ausencia de
protección frente a los oxidantes, la aparición del sín-
drome de malabsorción, fibrosis quística o celiaquía.
También puede originar anomalías neurológicas y
envejecimiento prematuro debido al acúmulo de lipo-
fucsina en riñón, pulmón, adipocito y tejido muscular.
La lipofucsina son elementos granulosos procedentes
de la peroxidación de lípidos, que se desarrollan en
abundancia durante el envejecimiento.
124
Hipervitaminosis
Son enfermedades causadas por el cúmulo excesivo en el

organismo de vitaminas, tanto hidrosolubles como lipo-
solubles. Pueden aparecer a raíz del consumo excesivo de
suplementos vitamínicos.
El tipo de enfermedad dependerá del tipo de vitamina cuyo

nivel esté elevado.
Vitaminas hidrosolubles
La posibilidad de contraer enfermedades que se derivan de

la acumulación excesiva de vitaminas hidrosolubles, como
la C o las del grupo B, es más baja, puesto que estas vitami-
nas se expulsan fácilmente a través de la orina.
Vitaminas liposolubles
Los cuadros de toxicidad como consecuencia del consumo

excesivo de vitaminas liposolubles son más probables, ya
que se almacenan en tejido graso e hígado.
• Exceso de vitamina A. Se puede clasificar en dos

categorías:
– Aguda: se produce por una única dosis muy elevada o
por varias dosis en periodos cortos. Sus síntomas son
vómitos, dolor de cabeza, vértigo, visión borrosa o des-
coordinación muscular. Desaparece en pocas semanas.
– Crónica: es más común que la aguda y se debe a la in-
gesta elevada durante semanas o años. Los síntomas son
dolor de cabeza, náuseas, alopecia, agrietamiento de los
labios o sequedad y picor de la piel. Cuando cesa la in-
gesta de esta vitamina, desaparecen los síntomas, pero
persisten los problemas hepáticos, óseos y de la visión.
• Exceso de vitamina D: provoca pérdida del apetito, tras-
tornos de origen digestivo, vómitos y estreñimiento, así
como trastornos en el sistema cardiovascular o hiperten-
sión arterial, entre otros.
• Exceso de vitamina K: no existen muchos estudios sobre
los efectos del exceso de esta vitamina. Ahora bien, en
animales se ha comprobado que puede ocasionar enfer-
medades como anemia hemolítica y afección grave del
sistema nervioso a causa de la ictericia, que se origina
por el acúmulo de bilirrubina en sangre.
• Exceso de vitamina E: entre sus síntomas se hallan los
trastornos metabólicos. Además, puede actuar como anta-
gonista en la expresión de otras vitaminas en el organismo.
125
2.5. Obesidad y delgadez

2.5.1. Obesidad
La obesidad se define como el acúmulo excesivo de grasa
en el organismo. Este exceso de grasa corporal es causante
de problemas en la salud de los individuos.
Es complicado determinar la masa grasa que tiene posee

un individuo, si bien, a fin de obtener un valor aproxima-
do podemos emplear un parámetro muy sencillo. Se trata
del índice de masa corporal o IMC, que calcula la relación
entre la altura y el peso corporal de un individuo, y cuyo
resultado aporta información sobre el grado de delgadez,
normalidad u obesidad que muestra. Para determinar el
IMC, se aplica la siguiente fórmula:
masa (kg)
talla2 (m)
Hablamos de obesidad cuando, en un varón adulto de entre

25 y 45 años, el IMC es igual o superior a 30 kg/m2.
La prevalencia de obesidad depende de la zona geográ-

fica donde nos encontremos. Así, es mayor en el este de
Europa, entre la población negra norteamericana y en los
países mediterráneos. A su vez, la prevalencia de obesidad
en estos países es mayor en mujeres que en varones.
126
Un dato alarmante es que España es uno de los países

europeos que presenta mayor prevalencia de obesidad
infantil. Ello se debe, sobre todo, a la cantidad de ali-
mentos procesados que consumen los niños y a la falta de
actividad física.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA OBESIDAD
Obesidad primaria
La deposición excesiva de grasa en el organismo se produce

por un aumento la ingesta de alimentos de alto contenido
energético, y/o la disminución del gasto energético a través
de la oxidación lipídica, de tal modo que el balance calórico
es positivo. El exceso de energía que consume el individuo
se acumula en el tejido graso.
La etiología de la obesidad es muy diversa, si bien una

parte importante se sustenta en la genética del individuo.
Aunque se trata de un carácter predisponente, no hay que
olvidar que esa base genética va acompañada de factores
ambientales y/o culturales (estilo de vida, tipo de alimenta-
ción, realización de actividad física…). Numerosos estudios
han demostrado que la predisposición genética tiene un
espectro muy amplio, que va desde el 5% hasta el 75%.
Factores genéticos
• Etiología de la obesidad: el incremento del peso se debe

a un desequilibrio del gasto energético. Los aspectos más
característicos de los factores genéticos son:
– Los componentes de la ingesta: el tipo y la cantidad

de los alimentos, y la oxidación metabólica que reali-
za el organismo con los nutrientes ingeridos. Para que
el balance no sea positivo, ambos componentes deben
estar en equilibrio.
– Integración del sistema nervioso central: las res-

puestas hacia ciertos estímulos son elaboradas por
el hipotálamo, la parte del sistema nervioso don-
de se encuentran los centros implicados en la ingesta
alimentaria y donde se procesan los mecanismos de ac-
tivación para el gasto energético. El hipotálamo elabora
una respuesta adecuada en forma de órdenes eferen-
tes, dependiendo de la información procedente de los
sistemas periféricos (señales aferentes). Ello se logra
gracias a la gran variedad de vías nerviosas existentes y
a los moduladores neuronales. Estos últimos se encar-
gan de estimular o de inhibir determinadas respuestas.
127
La respuesta elaborada por el hipotálamo se transmite

a través del sistema nervioso simpático y de las diver-
sas hormonas.
– Información periférica. Llega al hipotálamo a partir

de señales aferentes, cada una de las cuales procede de
un órgano o tejido concreto y tiene unas características
diferentes, ya que algunas son estimuladoras y otras,
inhibidoras. También se puede distinguir entre señales
que requieren una respuesta a corto plazo y señales que
la requieren a largo plazo.
Las señales a corto plazo responden al estado meta-
bólico, es decir, a las concentraciones de las unidades
individuales de los macronutrientes (monosacáridos,
ácidos grasos libres y aminoácidos), y la coordinación de
las señales hormonales y nerviosas llevadas a cabo. Por
su parte, las señales a largo plazo responden a compo-
nentes humorales y hormonales que informan a la zona
encefálica sobre las reservas energéticas. Dado que las
zonas de reserva energética se encuentran en el tejido
adiposo, la información llega al encéfalo principalmente
desde ese tejido, a partir de una serie de hormonas.
128
Factores ambientales
De entre los principales, destacan el aumento en la in-

gesta y la falta de actividad física. Esto es lo que ocurre
actualmente entre la población de los países desa-
rrollados. Aparte de que los individuos puedan tener
una alta predisposición genética a sufrir obesidad, el
considerable incremento del consumo de alimentos
procesados y la cada vez menor práctica de actividad
física son los factores que están favoreciendo que las
poblaciones sean mayoritariamente obesas.
• Ingesta alimentaria
El factor ambiental con mayor afectación es la ele-
vada ingesta de alimentos que contienen una gran
cantidad de grasas, azúcares y sustancias procesadas.
Hay que señalar los siguientes aspectos:
– Los hábitos alimentarios que un individuo adquie-

re a edades tempranas son fundamentales con
vista a la forma en que se alimentará en la edad
adulta. La infancia es una etapa importante por-
que en ella se adquieren preferencias o aversiones
alimentarias.
– Sobre todo en la adolescencia, prevalece la
apetencia por alimentos procesados, que con-
tienen grandes concentraciones de azúcares
refinados y grasas.
– Cada vez son más los niños y adolescentes que
consumen entre horas alimentos densamente
energéticos, con la consiguiente disminución de
la actividad física. Ello produce un aumento del
peso y un mayor almacenamiento de grasa en el
tejido adiposo.
– Cada vez son más las personas cuya dieta diaria
tiene una gran cantidad de cereales refinados y
de azúcares, lo que conlleva una elevada respues-
ta glucémica e insulinémica. Ello da lugar a que,
aún después de haber comido, no tengan sensa-
ción de saciedad por el descenso de los niveles
de glucosa en sangre, provocados por los altos
niveles de insulina. Esta disminución de glucosa
no activa los mecanismos catabólicos, como por
ejemplo, la liberación de leptina, lo que favorece
el hambre y el consiguiente aumento del aporte
calórico y los depósitos de grasa.
– Para evitar el aumento de peso, es necesario co-
nocer el tipo de alimentos que se consumen, y
que el tamaño de las raciones sea adecuado a las
necesidades energéticas que se tienen.
129
• Actividad física
En ocasiones, la obesidad está más asociada a la falta de
actividad física que a una ingesta elevada.
La acusada disminución de la práctica de actividad física

se debe a varios factores, entre ellos:
– Empleo del ascensor en lugar de las escaleras.

– Empleo de vehículos de transporte a motor para des-
plazarse a cualquier sitio en lugar de caminar o de ir en
bicicleta.
– Tendencia de los niños a quedarse en casa jugando con
dispositivos electrónicos en lugar de practicar juegos
tradicionales que requieren actividad física.
– Disminución progresiva del número de horas que se
dedican en el colegio a la práctica de actividad física
(por esta razón, en el 2012 se incrementaron de dos
a cinco las horas semanales dedicadas a educación
física infantil).
Obesidad secundaria
Este tipo de obesidad es consecuencia de una patología

primaria, es decir, de una enfermedad previa.
Factores genéticos
Existen algunas enfermedades que cursan con obesidad.

Entre ellas, el síndrome de Prader-Willi —que se instaura
desde el nacimiento y se caracteriza por que la persona
que lo sufre tiene hambre a todas horas—, el síndrome de
Laurence-Moon-Biedl y la diabetes mellitus.
Además de cursar con obesidad, estas enfermedades

se caracterizan por que llevan asociados factores como
la incapacidad para moverse con normalidad (de ahí la
dificultad para realizar actividad física) o problemas de
desarrollo del sistema nervioso.
Trastornos hipotalámicos
Trastornos en el área ventromedial del hipotálamo pueden

cursar con problemas en las respuestas a estímulos sobre el
control de la saciedad, lo que puede conducir a la obesidad.
Endocrinopatías
En el caso de diabéticos tipo II, la administración de

insulina activa vías anabólicas, como en el caso de la li-
pogénesis, aumenta la cantidad de grasa acumulada en el
130
tejido adiposo, es decir, el número de adipocitos que alma-

cenan reservas energéticas en forma de lípidos complejos.
El aumento de las células lipídicas conlleva un aumento
de las necesidades de insulina por parte de estas células,
produciéndose un aumento de la liberación de insulina.
Este proceso forma un círculo vicioso, ya que el incremento
de los niveles de insulina activa los mecanismos anabólicos
del tejido graso, y por otro lado, se agrava la insulinorresis-
tencia presente en la diabetetes tipo II.
AUMENTO
AUMENTO
UNIDADES DE
PONDERAL
INSULINA
Por esta razón es tan importante, en pacientes con dia-

betes tipo II, comenzar por el tratamiento dietético, esto
es, controlar el peso desde el inicio y evitar así tener que
aumentar las unidades de insulina.
En el caso de otras enfermedades, como, por ejemplo, el

síndrome de Cushing, se produce un aumento de las
concentraciones de cortisol, lo que comporta un aumento
de insulina. Ello, a su vez, provoca una hipertrofia de los
adipocitos en el cuello y en el tronco.
Otra enfermedad de tipo endocrina que provoca aumento

ponderal es el hipotiroidismo, pero cuando aún no ha sido
tratado. En realidad, este aumento se debe al incremento
intracelular de agua, causante de la aparición de edemas y
de la disminución del gasto metabólico basal.
131
Fármacos asociados al aumento de peso
De entre los fármacos que contribuyen a aumentar de

peso, destacan los glucocorticoides, los antidepresivos,
los β-bloqueantes o los estrógenos orales que provocan la
retención de líquidos.
Como se ha podido comprobar, hay numerosos factores

que cursan con obesidad. Es importante que los individuos
que la poseen inicien un adecuado tratamiento dietético,
puesto que la obesidad es, de por sí, un factor de riesgo de
mortalidad, independientemente de otras enfermedades
asociadas.
Diversos estudios realizados han demostrado que, en per-

sonas con tendencia a la obesidad o que la sufren, el riesgo
de mortalidad crece de forma exponencial.
También la distribución de la grasa en el cuerpo aumenta el

riesgo. En función de la zona en donde esté, se puede hacer
la siguiente clasificación:
• Grasa abdominal: obesidad conocida como de tipo an-

droide, ya que predomina en el varón. La grasa aparece
acumulada, sobre todo, en la zona de la cintura, y está
compuesta por grasa de tipo subcutánea y visceral. Esta
última es la más peligrosa para la salud.
132
• Grasa glúteo-femoral: conocida como de tipo ginoide

por su predominancia en mujeres. La grasa aparece en
mayor proporción en extremidades y glúteos, y no es tan
peligrosa como la grasa visceral.
Las personas con mayor concentración de grasa en la zona

abdominal presentan mayor riesgo de mortalidad que
aquellas que tienen las concentraciones más elevadas en
las extremidades. Ello se debe a que la grasa abdominal
rodea a las vísceras (grasa visceral), lo que causa proble-
mas a nivel metabólico. Así, este tipo de grasa incrementa
el riesgo de sufrir enfermedades de tipo coronario, hiper-
tensión arterial o diabetes tipo II:
• Hipertensión arterial (HTA): suele desencadenarse en

pacientes con obesidad de tipo androide (principalmente)
y en mujeres que se encuentran en la etapa de la menopau-
sia. La hipertensión se debe, principalmente, al aumento
de insulina en sangre junto con intolerancia a la glucosa.
• Enfermedades cardiovasculares: se dan especialmente
en pacientes obesos severos con elevados valores en san-
gre de colesterol LDL y VLDL, lo que causa el acúmulo de
placas de ateromas en las arterias e impide una correcta
circulación sanguínea. Como consecuencia, se produce
un elevado trabajo cardiaco, ya que la circulación sanguí-
nea se ve alterada.
• Diabetes mellitus II: el aumento de tejido adiposo in-
crementa las concentraciones de insulina en sangre por la
resistencia que se ha provocado en los tejidos periféricos
hacia esta hormona.
133
Según numerosos estudios, la distribución de la grasa a

nivel abdominal provoca una hiperplasia en los adipoci-
tos del abdomen, lo que aumenta la liberación de ácidos
grasos a la circulación portal y, de este modo, el contenido
en hígado. Ello da lugar a un aclaramiento de la insulina
y tiene afectación sobre numerosos procesos metabólicos.
Para tratar a un paciente con obesidad causada por una

elevada ingesta hipercalórica, se le debe disminuir la can-
tidad de alimento ingerido y recomendar que comience a
realizar actividad física. Además, la pérdida ponderal debe
ser paulatina. El primer objetivo que se pretende conseguir
es que el paciente pierda un 10% del total del peso, ya que
es a partir de esa pérdida cuando comienza a apreciarse
una mejora en la actividad metabólica.
Hay que tener en cuenta que a los pacientes que presen-

tan obesidad mórbida no se les debe hablar de peso ideal,
puesto que lo más probable es que el tratamiento dietético
fracase. Así, la pérdida de peso debe ser progresiva y debe
dividirse en etapas en las que los objetivos sean pérdidas
de cinco en cinco kilogramos, todo ello para evitar que
abandonen la dieta.
El tipo de dieta que debe emplearse en estos casos es

una dieta hipocalórica, la cual, no obstante, tiene que
reunir una serie de condiciones que ayuden a alcanzar
varios objetivos:
• La pérdida de peso debe ser gradual, favoreciendo el re-

ajuste de la actividad metabólica. Este punto es esencial
para permitir, posteriormente, que el organismo se esta-
bilice y mantenga las pérdidas de peso que va alcanzando.
134
• Debe aportar todos los nutrientes. Esto solo se consigue

cuando la dieta es levemente hipocalórica y mezcla todos
los grupos de alimentos en las cantidades adecuadas.
• Las pérdidas deben basarse, fundamentalmente, en el
tejido adiposo, de modo que hay que evitar grandes pér-
didas de masa magra.
• La nueva dieta debe adaptarse al estilo de vida del pa-
ciente: horario laboral, si come o no en el trabajo, etc.
• Hay que evitar, en la medida de lo posible, que la dieta
cause grandes alteraciones en la conducta del paciente.
Generalmente, para una buena recomendación, se deben

seguir las siguientes pautas:
• Requerimientos energéticos: al total de los requeri-

mientos energéticos de cada individuo se le restaría el
20-30%, dependiendo de la persona. Se evita dar un va-
lor determinado, puesto que los valores de kilocalorías
que necesita cada paciente dependen de varios factores.
• Hidratos de carbono: son necesarios con vistas a man-
tener una alimentación equilibrada. Del total de los
requerimientos energéticos, deben representar el 50-
60%. Son de gran importancia por las necesidades
energéticas del organismo, si bien hay dietas, como la
cetogénica, en las que el aporte de carbohidratos se re-
duce hasta el 10%. Es imprescindible saber qué tipo de
hidratos de carbono se suministran. Así, hay que evitar
los azúcares simples, pero mantener los complejos. La ra-
zón de ello es que los azúcares simples, a diferencia de
los complejos, se absorben con gran rapidez, ya que su
digestión es mucho más simple, y, por lo tanto, se alma-
cenan rápidamente.
• Lípidos: este grupo debe ser aportado, respecto al total
de los requerimientos, en una proporción del 30-35%.
Lo óptimo sería suministrar lípidos de origen vegetal,
aumentando el consumo de los ácidos grasos monoin-
saturados (aceite de oliva, aguacate…), y evitar los de
origen animal. Entre los alimentos que se pueden po-
tenciar está el pescado azul, que contiene ácidos grasos
omega-3.
Asimismo, es importante el modo en que se cocinen los
alimentos: se optará por el horneado, el cocido y el vapor
en detrimento de la fritura o los rebozados.
135
• Proteínas: para evitar la pérdida de tejido magro, la

cantidad de proteína que debe ingerir una persona es,
aproximadamente, de 0,8 gramos por kilogramo de
peso y día. El porcentaje de proteínas respecto a los re-
querimientos energéticos totales será del 10-15%. Las
proteínas que se suministren pueden ser tanto de ori-
gen animal como vegetal. A pesar de que las proteínas
vegetales no cuentan con todos los aminoácidos, si se
combinan, se obtienen los niveles adecuados.
• Vitaminas y minerales: para completar la cantidad
necesaria de vitaminas y minerales, es necesario au-
mentar el consumo de frutas, verduras y hortalizas.
Estos tres grupos aportan, sobre todo, vitaminas del
grupo B y vitamina C.
• Agua: es muy importante el consumo de agua en una
cantidad de 1,5-2 litros diarios.
El agua debe estar presente en todas las comidas y no
debe ser sustituida por bebidas alcohólicas ni gasifica-
das, ya que contienen altas concentraciones de azúcares.
136
2.5.2. Delgadez: trastornos de la

conducta alimentaria
Cuando hablamos de delgadez, nos referimos a delgadez

extrema. Se puede definir como aquella en la que un indi-
viduo posee un peso muy por debajo de su talla.
La delgadez puede estar determinada por varios factores,

entre ellos:
• Factores genéticos: hay individuos que, aun siendo su

alimentación variada y adecuada, son delgados porque
tienen un escaso tejido adiposo. Presentan mayor pro-
porción de tejido adiposo marrón o pardo, el cual genera
calor en el organismo, al degradar ácidos grasos, median-
te la producción de ATP.
• Enfermedad: existen enfermedades que causan una re-
ducción importante del peso, especialmente cuando
están localizadas en el aparato digestivo (como el cán-
cer de hígado o páncreas, la resección gástrica…). Dentro
del grupo de individuos que sufren este tipo de enfer-
medades también se hallan los que tienen algún tipo de
adicción, como el alcohol o las drogas.
• Dieta muy restrictiva: se trata de dietas que eliminan
casi en su totalidad la introducción de alimentos ricos en
hidratos de carbono, como las de adelgazamiento.
• Trastornos del comportamiento alimentario: son una de
las causas más graves de la extrema delgadez. Las perso-
nas que los sufren tienen una imagen irreal de su propio
cuerpo y no llegan a ser conscientes de su delgadez.
Este punto va a ser tratado con más detenimiento en el
siguiente apartado.
2.5.2.1. Trastornos del comportamiento

alimentario
Se trata de situaciones patológicas que se encuadran en el
grupo de trastornos psicológicos. Provocan graves altera-
ciones en el comportamiento alimentario y pueden llegar
a causar la muerte.
De entre los trastornos más conocidos, destacan la anore-

xia y la bulimia. Dependiendo de la enfermedad que tenga
el paciente, se podrá deducir qué tipo de actitud y costum-
bres mantiene en relación con los alimentos. Entre ambos
trastornos existen una serie de rasgos comunes y de rasgos
diferenciales. Los principales rasgos comunes son:
• Afectan, sobre todo, al género femenino.
137
• Suelen manifestarse en personas muy insatisfechas con

su imagen corporal. Así, las personas que los sufren:
– Presentan distorsión en la visión de su imagen corporal
o dismorfofobia.
– Evitan relacionarse con el resto de las personas debido
a la inseguridad que sienten por su aspecto físico.
– Temen el consumo de ciertos alimentos, por lo que es-
tán prohibidos en su dieta.
– Después de ingerir cualquier alimento, tienen una con-
ducta extraña.
– Suelen sentir estrés y ansiedad cuando comen en
compañía.
Anorexia nerviosa (AN)
Se trata de un trastorno que se caracteriza por que el

individuo posee un fuerte deseo de reducir el peso cor-
poral. Presentan un miedo intenso a la obesidad y a que
su imagen corporal se vea alterada. Para ello realiza una
importante restricción alimentaria, ejercicio físico intenso
e incluso adopta conductas purgativas.
Etiología
No se ha llegado aún hoy en día a dar una explicación exac-

ta y satisfactoria sobre por qué se origina esta enfermedad.
Se hace hincapié en la presión que ejerce la sociedad sobre
una parte de la población a mantener un “cuerpo 10”.
También se ha cerciorado que existen una serie de factores

predisponentes, como la edad, el sexo femenino, factores
genéticos, trastornos afectivos, nivel social medio-alto,
familiares con adiciones, valores éticos… sobre los que
actúan otros de carácter precipitante, como cambios en la
adolescencia, separación de los padres, bullying, enferme-
dades que causan desfiguraciones, etc.
Con respecto a las teorías elaboradas por los psicólogos, se

cree que estas enfermedades son el detonante de determi-
nados mecanismos fóbicos o psicodinámicos:
• La AN deriva, en ocasiones, de trastornos arrastrados

desde la infancia, como algún progenitor (mayoritaria-
mente la madre) que no supo interpretar las necesidades
del niño y utilizó el alimento como vía para la solución de
numerosos problemas.
• La AN suele aparecer en la adolescencia debido a los
cambios tan drásticos que sufre el cuerpo, especialmente
en las mujeres: aumento de las caderas, de los pechos,
mayor concentración de grasa, etc.
138
• Las personas con anorexia o bulimia suelen proceder de

familias muy superprotectoras o muy rígidas.
• Estas enfermedades son a veces consecuencia de fuertes
neurosis, así como de problemas de ansiedad, depresión,
etcétera.
Prevalencia
Suele aparecer entre los 13 y los 20 años, ya que es la edad

en la que mayor preocupación existe sobre la imagen cor-
poral, y mayoritariamente en el sexo femenino y en clases
sociales altas.
Clínica
La persona que padece AN no tiene constancia de que sufre

una enfermedad. Muestra aversión al consumo de alimen-
tos, ya que su mayor preocupación es el mantenimiento de
la figura y del peso.
Presentan dismorfofobia, término empleado para definir

la distorsión que una persona tiene sobre su imagen cor-
poral, ya que no son conscientes de su delgadez extrema.
Además, son personas con un gran autocontrol, muy per-
feccionistas y con estudios universitarios.
139
Comportamientos alimentarios
• Cambios en la conducta alimentaria: se produce un

descenso tanto en la cantidad como en la calidad del
consumo de alimentos. Esta reducción la fundamentan
en que no tienen apetito.
• Cambios en la forma de consumo de los alimentos: pasan
a consumir únicamente alimentos cocidos, crudos o a la
plancha, y eliminan por completo la presencia de grasa.
• Evitan comer acompañados y realizar todas las comidas
recomendadas.
• Se vuelven personas que incitan constantemente a los
demás a que coman, aunque ellas no lo hagan.
• En función del tipo de anorexia, el consumo de agua es
excesivo o muy escaso.
• Modifican la forma de comer, ingiriendo cantidades muy
pequeñas de alimentos y masticando un mismo bocado
durante mucho tiempo.
Cambios en el estilo de vida
A medida que la enfermedad va evolucionando, la persona

que la padece introduce muchos cambios en sus hábitos:
• Suelen aumentar el número de horas de estudio o el

tiempo para realizar actividades útiles, lo que disminuye
las horas de sueño, y así se mantienen ocupadas, por lo
que no emplean el tiempo en comer, y, además, al realizar
actividades están quemando calorías.
140
• Se suelen volver personas irascibles y agresivas con

aquellos que les rodean. Además, tienen tendencia al
aislamiento social y a la pérdida de interés por realizar
actividades lúdicas y recreativas.
• Suelen pesarse compulsivamente, varias veces al día y
también después de las comidas.
• Adquieren conductas purgativas, como el empleo de la-
xantes, diuréticos y el vómito autoinducido.
• Muestran tendencia al aislamiento social y pérdida de las
claves de comunicación con sus compañeros, ya que es-
tos suelen comentar o criticar sus patrones alimenticios.
• Desaparece el interés en las relaciones sexuales. Es co-
mún la aparición de anorexia tras un desaire amoroso.
• Presentan hiperactividad, lo que les lleva a practicar ejer-
cicio físico de forma descontrolada.
Alteraciones funcionales
• Sistema cardiovascular: hipotensión (como consecuen-

cia de la bajada de potasio por el uso excesivo de laxantes
o por vómitos autoprovocados), bradicardia (reducción
del ritmo cardiaco por debajo de lo normal), edema, etc.
• Sistema gastrointestinal: se enlentece el vaciado gás-
trico, lo que da lugar a estreñimiento.
• Sistema endocrino: la más importante es la amenorrea
o desaparición de la menstruación durante más de tres
meses como consecuencia de un bloqueo del eje hipotá-
lamo-hipofisiario por una falta de hormonas.
• Metabolismo: disminución en los niveles de sodio, pota-
sio, cloro y bicarbonato. Suelen producirse hipoglucemias
y osteoporosis.
• Sistema muscular y piel: debilidad muscular, caída del
pelo, cianosis, temperatura corporal baja, piel escamosa
y seca.
• Alteraciones hematológicas: anemia y leucopenia (dis-
minución del número de leucocitos).
• Sistema renal: disminución del filtrado glomerular, con-
centraciones descompensadas de ácido úrico en sangre,
etcétera.
Bulimia nerviosa (BN)
Se define como una pérdida total del control sobre la con-

ducta alimentaria, lo que provoca un consumo excesivo de
alimento en un periodo de tiempo muy corto, que compen-
san con conductas que evitan el aumento de peso: práctica
de ayuno, ejercicio físico intenso, vómitos autoinducidos,
uso de laxantes, etc.
141
Etiología
En este caso, tampoco existe un desencadenante principal

de la enfermedad, aunque sí podemos nombrar una serie
de factores que la favorecen:
• Se da mayoritariamente en el sexo femenino y hacia los

20 años, aproximadamente.
• Suelen ser personas que han padecido obesidad o sobre-
peso o que han estado constantemente a dieta.
• Autoestima baja e insatisfacción de la imagen corporal.
• Estatus social medio-alto.
• Estudiantes universitarios con un buen nivel cultural.
• Consumo frecuente de alcohol, anfetaminas u otras dro-
gas debido a la pérdida de control que presentan.
• Suelen robar comida o, en su caso, dinero para poder
comprarla.
Prevalencia
Afecta especialmente a las mujeres adolescentes y adultas

jóvenes.
Los varones son menos propensos a padecer este tipo de

enfermedad, aunque el número va aumentando.
La edad en la que suele aparecer es más elevada que en la

anorexia nerviosa, siendo el rango de entre los 12 y los 35
años, aunque el momento de máxima aparición es sobre
los 24.
Clínica
En las personas que la padecen se pueden observar

cambios en la conducta y cambios cognoscitivos deri-
vados de problemas patológicos. Presentan, además,
alteraciones secundarias, como practicar en ocasiones
actividades purgativas.
Comportamientos alimentarios
El modelo de conducta a la hora de comer suele ser desor-

denado. Entre los distintos patrones, encontramos:
• Atracones fuera del horario de comidas, ya que durante

las mismas la persona sigue una dieta muy restrictiva.
Suelen realizarse justo después del almuerzo, pero espe-
cialmente por la noche.
• Ingesta muy larga durante la primera comida del día. Una
vez que pasa el mediodía, suele ser muy elevada y con
predominio de alimentos muy densos energéticamente.
142
• Ingesta de forma compulsiva y descontrolada. Única-

mente paran cuando se sienten muy pesados o alguien
los sorprende.
• Comen todo tipo de comida, incluso aunque esta perte-
nezca a otra persona.
• Tras la ingesta compulsiva, sienten una enorme culpabi-
lidad, lo que a veces puede derivar en que se provoquen
el vómito.
• Las ingestas compulsivas pueden ser alternas con días de
ayuno o dietas muy restrictivas.
• Esconden alimentos en distintos lugares de la casa para
poder consumirlos posteriormente ante una pérdida de
control y la necesidad irremediable de ingerir alimentos.
• Suelen beber elevadas cantidades de bebidas poco
azucaradas.
• Consumen de forma compulsiva alimentos que aún están
congelados, ya que no disponen de alimentos que se pue-
dan ingerir en el momento o no tienen tiempo para que
se dé el proceso de descongelación. También ocurre algo
parecido con alimentos que han sido desechados por mal
estado o porque se haya cumplido la fecha de caducidad:
los ingieren de forma descontrolada, porque así tienen un
motivo para llevar a cabo una conducta purgativa.
• Evitan comer acompañados de otras personas, ya que es-
tas suelen cuestionar su conducta alimentaria.
143
Cambios en el estilo de vida
• Para no aumentar mucho de peso debido a las ingestas

tan elevadas de alimentos que realizan, se autoprovocan
el vómito y hacen uso de laxantes, diuréticos o fármacos
que ayuden a adelgazar.
• Suelen ser personas que realizan, a menudo, actividad fí-
sica intensa.
• Aparentemente, dedican muchas horas al estudio, pero
realmente presentan altas tasas de fracaso escolar.
• Evitan realizar las comidas en compañía, aunque tienen
una intensa vida social que mezclan con periodos de
aislamiento.
• Se vuelven desordenadas y descuidadas con su higiene
personal.
• Suelen consumir elevadas cantidades de alcohol debido
al efecto euforizante que les aporta y porque les hace ol-
vidar el hambre que sienten.
• Cleptomanía: roban no solo alimentos, sino también
dinero por el elevado gasto que supone la compra de al-
cohol y de medicamentos.
• Se vuelven autodestructivas, por lo que se causan lesio-
nes e incluso se dan intentos de suicidio.
Alteraciones funcionales
• Aspecto físico: la mayoría de las personas que padecen

bulimia presentan un peso normal, lo que hace que la
enfermedad sea difícilmente diagnosticable. Hasta un
35% de las personas con bulimia pueden incluso pre-
sentar sobrepeso.
• Problemas cardiovasculares: descenso en los niveles de
potasio debido a la autoinducción del vómito o por el uso
abusivo de laxantes, lo que causa hipotensión o bajada
de la tensión arterial. A veces pueden llegar a padecer in-
suficiencia cardiaca.
• Problemas renales: trastornos en los niveles de electro-
litos que causan una reducción de la filtración glomerular
en las nefronas.
• Problemas en el sistema gastrointestinal: aumento de
tamaño de la glándula parótida y de las glándulas saliva-
les; aumento del diámetro del estómago —puede incluso
llegarse a producir rotura gástrica—; complicaciones en
el esófago, como esofagitis de reflujo o rotura del esófa-
go; úlcera péptica o en el duodeno, y erosión del esmalte
que recubre al diente debido a los ácidos procedentes del
estómago al provocarse el vómito.
144
• Problemas pulmonares: neumonías causadas por el

vómito.
• Problemas endocrinos: en función del nivel o grado
de malnutrición, aparecen irregularidades en la mens-
truación o una disminución de la concentración de
hormonas tiroideas.
• Problemas metabólicos: suele ser frecuente la aparición
de deshidratación y, por lo tanto, alteraciones en los nive-
les de cloro, potasio, sodio y bicarbonato.
• Sistema muscular y piel: aparición de debilidad en mús-
culos y callosidades en el dorso de la mano con la que se
autoprovocan el vómito.
• Síndrome psicopatológico: este trastorno va asociado
a alteraciones de la personalidad (como el trastorno lí-
mite o el histriónico), aparición de trastornos depresivos,
como tristeza y sentimiento de culpa; tras la ingesta com-
pulsiva, surge un cuadro importante de ansiedad; fobia a
pesarse, y conducta antisocial y adicción al alcohol, dro-
gas o a ambos.
ponte a prueba
¿Cuál de las siguientes opciones sobre individuos que padecen anorexia

nerviosa es correcta?
a) Son totalmente conscientes de que sufren esta enfermedad.
b) Presentan dismorfobia, una distorsión de su imagen corporal.
c) Suelen comenzar los síntomas en la edad infantil.
d) Consumen una gran cantidad de alimentos en un periodo corto de tiempo,
para luego realizar conductas compensatorias.
Respecto a las alteraciones funcionales en pacientes con bulimia nerviosa,

¿cuál de las siguientes opciones es incorrecta?
a) Se manifiesta con frecuencia una disminución del 20 % del peso corporal.
b) Descienden los niveles de potasio debido a la inducción del vómito.
c) Pueden aparecer síndromes psicopatológicos, como el trastorno histriónico.
d) Puede aumentar el tamaño de la glándula parótida.
145
2.6. Malnutrición
Según la OMS, se entiende por malnutrición la situación
en el que existe una carencia, un exceso o un desequilibrio
relacionado con la energía consumida y/o los nutrientes
Por malnutrición se entienden las carencias, los excesos o
los desequilibrios del aporte de energía y/o la ingesta de
nutrientes esenciales durante la alimentación de una per-
sona. Podemos diferenciar dos tipos de malnutrición.
2.6.1. Malnutrición primaria o ambiental

Es el tipo de malnutrición originada por un tipo de ali-
mentación inadecuado, que provoca una deficiencia
energética o déficits específicos de algunos nutrientes. Este
tipo de malnutrición también se denomina malnutrición
proteico-energética (MPE) o proteico-calórica (MPC),
en la que la vulnerabilidad a padecer ciertas enfermedades
aumenta, debido a la ausencia de algunas proteínas, vita-
minas, oligoelementos y/o energía.
Enfermedades metabólicas, infecciosas y degenerativas

son más frecuentes en individuos que sufren la malnutri-
ción inmunitaria debido a la importancia que tienen los
nutrientes deficitarios en la activación de los mecanismos
desencadenados por el sistema inmunitario. Este tipo de
malnutrición tiene mayor prevalencia en niños de países
subdesarrollados o en vías de desarrollo, por el mayor
número de catástrofes, pobreza o personas con bajo nivel
socioeconómico, aunque en los países desarrollados puede
aparecer en individuos de avanzada edad o con enferme-
dades crónicas.
La malnutrición proteico-calórica puede manifestarse a

través de dos tipos:
Marasmo
En este tipo de malnutrición primaria, existe un déficit de

proteínas y energía procedentes de la alimentación. Para
poder obtener energía, el organismo reduce los niveles de
insulina y aumenta la liberación de glucagón y cortisol. Esta
situación hormonal, mantenida a largo plazo, activa las
rutas metabólicas catabólicas de proteínas musculares y
triglicéridos de reserva, lo que produce un adelgazamiento
extremo que puede ocasionar la emaciación. Esta situación
patológica significa la pérdida involuntaria del 10 % del
peso corporal.
146
Debido a la ausencia de insulina, existen óptimas cantidades de nutrientes en el plasma

sanguíneo. Los aminoácidos circulantes se utilizan para la síntesis hepática de albúmina que
mantiene la presión oncótica en el torrente sanguíneo. Por lo tanto, en el marasmo existe un
menor riesgo de la formación de edemas.
Kwashiorkor
Es un tipo de malnutrición primaria en la que se produce una

disminución de la ingesta de proteína, sin verse alterado el
aporte calórico. Al no haber un déficit de energía, los niveles de
insulina circulantes tienden a la normalidad, lo que provoca una
alta absorción de aminoácidos del torrente sanguíneo por parte
del tejido muscular. Debido a la pobre ingesta de proteínas, los
niveles de albúmina y otros nutrientes que mantienen la presión
oncótica del plasma sanguíneo se reducen, causando edemas.
La predisposición a padecer edemas en niños que sufren este

tipo de malnutrición, provoca un aumento del diámetro del ab-
domen, como se muestra en la imagen situada a la derecha.
Además, la posible falta de energía, de proteínas funcionales y

de alimentos nutritivos que se origina en los grupos de riesgo a
padecer la malnutrición Kwashiorkor, aumenta la probabilidad
de que se generen altas cantidades de radicales libres debido
a la ausencia de antioxidantes. Los radicales libres producidos
pueden alterar las membranas celulares y desajustar el equili-
brio hídrico entre el líquido extracelular e intracelular, siendo
este un factor adicional para la aparición de edemas. Otro factor
adicional son los procesos de infección, que necesitan una gran
cantidad de proteínas, como por ejemplo las inmunoglobulinas.
La síntesis de este tipo de proteínas reduce los niveles de albú-
mina, con la consecuente aparición de edemas.
2.6.2. Malnutrición secundaria o institucional

En este caso, la malnutrición ocasionada se produce por una enfermedad previa que altera
alguno de los mecanismos durante la nutrición. Las causas de la malnutrición secundaria
pueden afectar tanto a los procesos ocurridos en el tracto gastrointestinal, es decir, durante
la secreción, la digestión (mecánica o química) o la absorción, o los ocurridos durante el me-
tabolismo de nutrientes. Estos últimos están relacionados con enfermedades que aumentan
las demandas nutricionales (infecciones, quemaduras, etc.) o alteran los niveles hormonales
como en el hipertiroidismo o la diabetes mellitus.
Este tipo de malnutrición tiene una gran prevalencia en el ámbito hospitalario y también en
residencias geriátricas, con un gran número de pacientes con dificultad durante la ingesta,
digestión o absorción de nutrientes, y con aumento de necesidades nutricionales, principal-
mente proteicas. Además, existen situaciones de pérdidas nutricionales debido a vómitos,
diarreas o fiebre. Es clave destacar la importancia de una adecuada valoración de las necesi-
dades nutricionales de cada paciente para adaptar la alimentación según su estado clínico.
147
3
FISIOPATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
3.1. Cavidad oral

Las enfermedades de la cavidad oral suelen ser un factor
importante a la hora de elegir alimentos nutritivos, es decir,
si un individuo posee una dentadura incompleta, elegirá
aquellos que sean fácilmente masticables y prescindirá
de los que no pueda ingerir con facilidad (en su mayoría,
mucho más nutritivos que los blandos).
Es necesario, por lo tanto, mantener al día la salud buco-

dental. Pero si los problemas derivados de la cavidad oral ya
no tienen solución, es preciso recurrir a técnicas culinarias
que permitan el cocinado de los alimentos de modo que
puedan cumplir dos funciones: ser ingeridos sin problemas
y que aporten, además, los nutrientes adecuados.
No solo la falta de piezas dentales es un problema a la hora

de seleccionar e ingerir alimentos, también lo es la falta de
salivación, dado que puede causar problemas infecciosos
y limitaciones severas.
Hay numerosas enfermedades bucales.
149
Tema 3: Fisiopatología del aparato digestivo
Caries
Se trata de una enfermedad de tipo infeccioso que puede

ser prevenida y que afecta al esmalte y, en los casos más
severos, a la dentina o la pulpa de la pieza dental, los dos
tejidos más internos del diente. Es una de las principales
causas de pérdida dentaria.
Caries
Esmalte Pulpa
infectada
Pulpa Dentina Canal raíz
CARIES DE CARIES DE PULPITIS

ESMALTE ElDENTINA
principal síntoma es la sensibilidad a alimentos y bebidas
frías o muy calientes. Si la caries afecta, además, a la pulpa
del diente, hablamos de pulpitis, que es una inflamación
de la pulpa que causa mucho dolor porque en este tejido se
encuentran los nervios.
150
Para que se produzca la caries tienen que coincidir tres

factores: que el diente sea susceptible, que posea en la
superficie bacterias capaces de emplear los hidratos de
carbono como alimento y que, además, origine sustancias
muy ácidas. Estas sustancias ácidas se originan al metabo-
lizar las bacterias los hidratos de carbono, y es este ácido el
que afecta al esmalte dental, dado que tiene la capacidad
de disolverlo. La afectación del esmalte va a depender de
la cantidad de ácido que se forme, de la capacidad amor-
tiguadora de la saliva, que se encarga de mantener estable
el pH salival, y de la susceptibilidad del diente, factores que
se clasifican de la siguiente manera:
• Factores endógenos: base genética; tipo de microbio-

ta en la cavidad oral, que difiere de un individuo a otro;
estructura dental, es decir, composición química de la
misma, y tipo de saliva.
• Factores exógenos: destacan, entre ellos, los factores
dietéticos (cantidad de azúcares simples ingeridos, can-
tidad de sacarosa...) y la higiene dental del individuo, es
decir, el número de veces que se cepilla los dientes al día.
Gracias a la dieta podemos prevenir la caries dental, si te-

nemos en cuenta una serie de recomendaciones:
• Limitar el consumo de sustancias dulces o alimentos ca-

riogénicos, ya que aumentan la probabilidad de padecer
caries dental, sobre todo si los productos consumidos se
adhieren al diente.
• Aumentar el consumo de alimentos con fibra, porque su
masticación favorece la “limpieza” de las piezas dentales.
• Disminuir el consumo de sustancias ácidas, como vinagre,
bebidas cítricas..., porque, como hemos visto, la resisten-
cia del esmalte se ve debilitada por sustancias ácidas.
• Aumentar el aporte de fluoruros mediante el consumo de
aguas fluoradas o de dentífricos con mayor concentra-
ción de flúor.
• Mantener una adecuada higiene dental, es decir, ce-
pillarse los dientes justo después de cada comida. El
cepillado debe tener una duración de unos cinco minu-
tos y realizarse casi inmediatamente después de haber
comido para evitar que la saliva alcance un pH ácido (por
debajo de 7).
151
Enfermedad periodontal
Es una enfermedad caracterizada por la inflamación de

la encía a causa de la actividad bacteriana. Si esta infla-
mación perdura, puede cursar con destrucción de tejido,
resorción ósea (eliminación de tejido óseo) y, por último,
caída del diente.
El concepto enfermedad periodontal se usa de forma

genérica para referirse a dos problemas bucales de ca-
racterísticas distintas: la gingivitis, una inflamación de la
encía que afecta a toda la mucosa de la cavidad oral, y la
periodontitis, una enfermedad que afecta a la unión entre
el diente y el hueso.
Hueco profundo
Hueco
Placa
Destrucción Destrucción
Inflamación del hueso del hueso
avanzada
ENCÍA Y DIENTE SANO GINGIVITIS PERIODONTITIS PERIODONTITIS

Fase inicial de una Hueco y pérdida AVANZADA
enfermedad periodontal moderada del hueso Pérdida severa del hueso
con inflamación de las y hueco profundo.
encías y fácil sangrado Riesgo de pérdida del diente
152
Esta enfermedad suele aparecer en adultos, sobre todo de

edad avanzada, y el problema más frecuente es la pérdida
dentaria.
Las causas de las enfermedades periodontales varían

en función de la enfermedad que se posea. La gingivitis
aparece por la actividad fermentativa bacteriana y la perio-
dontitis, además de por la actividad bacteriana, por otros
factores, como el consumo de tabaco, edad, afectación del
sistema inmunológico, etc.
Para prevenir ambos tipos de enfermedades, se deben

seguir las mismas indicaciones, tanto dietéticas como de
higiene, expuestas para la caries dental.
3.2. Esófago/estómago
En este apartado vamos a definir las enfermedades más
comunes que aparecen tanto en el esófago como en el
estómago.
En el primer caso, podemos distinguir entre acalasia y

enfermedad por reflujo gastroesofágico. En el caso del
estómago, las enfermedades más importantes son la gas-
tritis, la úlcera péptica y la cirugía gástrica.
Esófago
Cuando se da cualquier tipo de enfermedad en el esófago,

normalmente afecta a su función motora y a la motilidad,
sobre todo durante el proceso de ingesta de alimentos.
Acalasia
Se define como acalasia el trastorno en la actividad motora

del esófago, caracterizado por una contracción permanente
en el esfínter esofágico inferior, que no se relaja ante el es-
tímulo de la deglución. La falta de actividad motora se debe
a una disminución de las células nerviosas de la inervación
intrínseca. Aunque no se sepa con exactitud, se cree que la
causa puede estar relacionada con problemas inmunitarios,
infecciosos y/o genéticos, lo que se traduce en una obstruc-
ción del esófago que impide que funcione con normalidad.
Las personas que padecen esta enfermedad se caracterizan

por tener disfagia, es decir, problemas a la hora de deglutir,
dolor en el tórax, vómitos, regurgitaciones nocturnas y pér-
dida ponderal severa.
153
El tratamiento más utilizado es el procedimiento quirúrgi-

co. En cuanto al proceso dietético, deben seguirse una serie
de pautas:
• Mantener una correcta hidratación y evitar el riesgo de

broncoaspiración, por lo que es conveniente espesar
los líquidos.
• Ingerir alimentos en pequeñas cantidades y a tempera-
tura ambiente.
• Evitar ingerir alimentos ácidos, irritantes, picantes y pe-
gajosos para reducir los daños en la mucosa.
• Evitar ingerir alimentos que se fragmenten con facilidad.
• Consumir alimentos homogéneos, cohesivos, con
consistencia blanda (cremas, yogures, pudding…) y
sólidos blandos.
El esófago
se dilata
Esófago
El esfínter esofágico
inferior no se relaja Esfínter esofágico
inferior
Acalasia esofágica Normal
Reflujo gastroesofágico
Se trata de una patología basada en la disminución de

presión entre el cardias y el estómago. Se produce por
una hipotonía basal o por la relajación transitoria de
dicho esfínter.
Las consecuencias del reflujo gastroesofágico son la regur-

gitación de sustancias procedentes del estómago a la boca,
que cuando son muy ácidas provocan pirosis o quemazón
en el esófago (sensación de ardor en la garganta).
154
Este problema no solo se debe a problemas patológicos,

sino que incluso en personas sanas puede darse varias
veces al día como resultado de la ingesta de una comida Reflujo ácido
muy abundante o cuando están tumbadas. Estas regurgita-
ciones no suelen ocasionar daños esofágicos, pero cuando
la capacidad defensiva del esófago se ve alterada y apa-
recen síntomas e inflamación, hablaríamos entonces de
proceso patológico.
Esfínter terminal del esófago

Esfínter terminal del
Esófago esófago abierto que
permite el reflujo ácido
Diafragma
Estómago
El desarrollo de lesiones en la pared del esófago dependerá

de la resistencia de la mucosa a factores agresivos. El pro-
blema surge cuando la barrera epitelial se rompe debido a
la acidez procedente del estómago, lo que provoca la apa-
rición de úlceras, erosiones, estenosis e incluso cambios en
el epitelio esofágico.
En cuanto al tratamiento nutricional, es muy recomenda-

ble un cambio en el hábito de consumo, ya que existen
numerosos tipos de alimentos capaces de empeorar esta
patología, por lo que se recomienda evitar:
– Los cítricos, ya que provocan dolor y quemazón.

– La ingesta de café. La cafeína estimula la producción de
secreciones ácidas en el estómago, por lo que el conte-
nido que llega al esófago es mucho más ácido.
– Las grasas, el alcohol o el chocolate, porque agravan los
síntomas de la patología al actuar sobre el plexo sub-
mucoso y mientérico.
– Las comidas, en pequeñas cantidades y con mayor
frecuencia.
– La ingesta de líquidos cuando se están ingiriendo sólidos.
155
– Tumbarse antes de que pasen dos horas de haber comido.

– Regular la actividad intestinal para evitar el estreñi-
miento. De esta forma, la presión intraabdominal se
reduce, y también el reflujo.
Como tratamiento adicional se suelen emplear antiácidos,
protectores de la mucosa o inhibidores de la secreción ácida.
Estómago
Gastritis y úlcera péptica
Se define gastritis como el proceso inflamatorio de la

mucosa del estómago. Esta inflamación puede ser aguda
o crónica, siendo más frecuente la primera, a consecuencia
del estrés, agentes irritantes o infecciones bacterianas,
y normalmente provocada por Helicobacter pylori. La
gastritis crónica es de carácter autoinmunitario, aunque
Hernia de hiato
también puede ser causada por la bacteria mencionada
anteriormente.
La úlcera péptica es una alteración de la mucosa, que

puede tener lugar tanto en el estómago como en el duo-
deno, debida a la acción conjunta del ácido y de la pepsina.
Las causas que provocan ambas patologías suelen ser un

potente componente genético y un aumento en las se-
creciones ácidas. Normalmente, la mayoría de los casos
Gastritis
aparecen por la infección provocada por Helicobacter
pylori, una bacteria flagelada que penetra en la mucosa
y se mueve a través de ella, y con una elevada capacidad
ureasa (enzima que aumenta la cantidad de amonio en el
estómago), lo que le permite la colonización y su propia
supervivencia. La infección provoca un aumento en las
secreciones ácidas, así como infecciones.
Todo ello suele conllevar dolores gástricos tras ingerir

Úlcera
alimentos. También pueden aparecer náuseas y/o vómi-
tos y pirosis.
Para aliviar los problemas causados por estas patologías,

se deben seguir ciertas recomendaciones nutricionales que
acompañarán al tratamiento farmacológico, entre las que
destacan:
– Realizar pocas comidas al día para evitar la estimula-

ción estomacal. Se recomienda un total de tres.
Carcinoma – Disminuir el consumo de leche, así como de deriva-
gástrico
dos lácteos.
– Comer despacio, sin prisa, relajados y masticando bien
los alimentos.
– Seguir una dieta que aporte todos los nutrientes.
156
– Evitar alimentos muy condimentados o que aumenten

la acidez, tales como el café, el té, bebidas carbonata-
das, zumos cítricos y alcohol.
– Evitar comer entre horas.
Úlcera estomacal
Cirugía gástrica
Las cirugías que se realizan en la cavidad gástrica suelen

dejar secuelas severas que afectan al funcionamiento nor-
mal del estómago, lo que provoca dificultades a la hora
de digerir alimentos, por lo que el estado nutricional del
paciente se ve afectado.
Los principales problemas que pueden presentarse son

úlceras recurrentes, síndrome de dumping temprano o
tardío, síndrome de estómago pequeño, diarrea, litiasis
biliar, cáncer, anemia o alteraciones óseas (osteomalacia),
entre otras.
Todas estas alteraciones son el resultado de problemas de

motilidad y secreción del estómago, sobre todo en lo refe-
rente al vaciamiento gástrico.
157
Es importante que el paciente siga de forma estricta un adecuado tratamiento nutricional,

para intentar normalizar, al menos en parte, la actividad del estómago y evitar la desnutri-
ción del paciente.
Las principales pautas que deben seguirse son:
– Realizar un mayor número de comidas, pero poco abundantes.

– No consumir líquidos junto con las comidas.
– Ingerir, en el caso del dumping tardío, alimentos ricos en fibra, ya que esta enlentece el
vaciamiento gástrico.
ponte a prueba
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la acalasia es correcta?

a) Existe una relajación permanente del esfínter esofágico inferior, que causa
una continua apertura de este, y aumenta el tránsito del bolo alimenticio por
el esófago.
b) Se produce disfagia, es decir, problemas a la hora de deglutir correctamente.
c) El único tratamiento utilizado y efectivo es el dietético.
d) Se produce pirosis, es decir, quemazón en el esófago por la acción del jugo
gástrico en el esófago.
¿Qué puede causar el Helicobacter pylori?

a) El síndrome de dumping.
b) El síndrome del intestino corto.
c) Una úlcera péptica.
d) El reflujo gastrointestinal.
PARA + INFO
El síndrome de dumping se conoce también como el síndrome del vaciamiento rá-

pido. Es una de las principales consecuencias de una cirugía gástrica y se caracteriza
por que el contenido del estómago pasa rápidamente al intestino sin que este se haya
digerido completamente, lo que ocasiona problemas gastrointestinales, como náu-
seas, diarreas o cólicos, y, además, complicaciones sistémicas como hipoglucemia,
sudoración, debilidad o mareos.
3.3. Intestino delgado

Existen numerosas patologías del intestino delgado. Estas enfermedades traen consigo nu-
merosos problemas en el estado nutricional del paciente, porque es allí donde tiene lugar
la absorción de la mayoría de los nutrientes. Entre las principales patologías, destacan el
síndrome del intestino corto, la enfermedad celíaca y la enfermedad inflamatoria intestinal.
158
Síndrome del intestino corto
Puede aparecer tras una operación, por defectos congénitos

o como efecto secundario a cualquier enfermedad intestinal.
Se caracteriza por una pérdida de absorción, acompañada

de la merma del mantenimiento del equilibrio en el balan-
ce de micronutrientes, líquidos, electrolitos y energía.
Es la causa del fallo intestinal más común en el adulto,

que se considera que existe cuando se absorbe una canti-
dad inferior a 1,5 kg de peso húmedo.
La etiología viene dada en función de la edad del individuo,

pero las principales causas son resección intestinal impor-
tante por necrosis, traumatismos, gastrosquisis (problemas
de desarrollo de la pared intestinal durante el crecimiento),
fístula yeyunal, etc.
El intestino corto no tiene una longitud concreta, sino que

depende del individuo que lo padezca. Se habla de intesti-
no corto cuando el intestino remanente es inferior al 50%
de la longitud que en teoría debería tener en el momento
de la resección.
En cuanto a los problemas asociados a esta enfermedad,

destacan la aceleración del tránsito gastrointestinal, pro-
blemas en la digestión, disminución en la absorción de
nutrientes, etc.
Cuando se produce la resección intestinal, se llevan a cabo

tres fases:
• Diarrea profusa: aparece tras la resección y dura poco

tiempo. La diarrea va acompañada de una importante
pérdida de líquidos y electrolitos, así como de algu-
nos nutrientes, debido a que hay un desequilibrio en las
funciones del aparato digestivo y, dado que la resec-
ción es reciente, el aparato digestivo aún no es capaz de
equilibrar los problemas que se presentan. Se pueden ge-
neralizar tres aspectos:
– Aceleración en el tránsito intestinal por la falta de re-
gulación del sistema nervioso y hormonal, que irá
desapareciendo poco a poco.
– Importante deficiencia en funciones digestivas vincu-
ladas a ciertas enzimas. Si hay afectación de la zona del
íleo, se producirán fallos en la secreción biliar.
– Gran disminución en la capacidad de absorción.
• Adaptación intestinal: en el intestino se dan una serie
de cambios morfológicos y funcionales para poder com-
pensar la disminución de la absorción, además de una
mejora de la diarrea:
159
– Adaptación morfológica: aumento en la superficie de la

mucosa mediante la hipertrofia y la dilatación intesti-
nal, así como hiperplasia de las células del epitelio.
– Adaptación funcional: la absorción de nutrientes me-
jora gracias a una mayor actividad enzimática de los
enterocitos.
• Adaptación completa del intestino: en ciertos indivi-
duos, se da en un periodo de entre 3 y 24 meses. Lleva
consigo una funcionalidad completa del intestino.
Como consecuencia de esta enfermedad, aparecen defi-

ciencias nutricionales graves. Los principales nutrientes
que no son absorbidos son la vitamina B12 y las sales bi-
liares, que no son compensadas en las zonas restantes del
intestino. Si las sales biliares no son absorbidas, comporta-
rá una serie de problemas:
• Ataque a los enterocitos intestinales que causarán pro-

blemas en la absorción de sodio, agua y glucosa, y,
además, un sobrecrecimiento bacteriano que puede pro-
vocar atrofia en las vellosidades.
• Si la malabsorción de sales biliares es importante, la cir-
culación enterohepática se ve afectada, con lo que se
disminuye la síntesis de sales en hígado y la capacidad
miscelar porque se produce esteatorrea (o hígado graso).
Es importante instaurar un adecuado tratamiento nu-

tricional, sobre todo en pacientes que han sufrido una
importante resección intestinal (entre el 50 y el 75%),
mediante la administración de suplementos vitamínicos y
de minerales (hierro, ácido fólico, calcio y B12). Entre las
principales recomendaciones, destacan:
• Realizar un mayor número de comidas, pero de poca

cantidad.
• Reducir el contenido total de grasa.
• Aumentar el contenido de proteínas y evitar el consumo
de carnes muy grasas.
• Evitar el consumo de azúcares simples. La mayoría de las
calorías deben proceder de la ingesta de hidratos de car-
bono complejos (pasta, arroz, pan).
• Evitar platos muy condimentados.
• Evitar el consumo de leche y derivados antes del comien-
zo del proceso adaptativo.
160
Enfermedad celíaca
La enfermedad celíaca, o celiaquía, es una patología

crónica inmunitaria que afecta a la mucosa del intestino
delgado. Se basa en la sensibilidad al gluten presente en
el trigo y en las prolaminas de cereales como el centeno o
la cebada. En esta patología, el sistema inmune tiene una
reacción inmunitaria anormal ejercida por los linfocitos T
específicos de gliadina (una de las prolaminas que se for-
man a partir del gluten).
La consecuencia de esta enfermedad es la absorción inade-

cuada de los nutrientes, ya que las estructuras afectadas
por la reacción inmunitaria son las microvellosidades.
Es una enfermedad crónica, pero si el paciente que la

padece elimina el gluten completamente de su dieta, el
organismo puede alcanzar una normalidad clínica.
Para que se produzca la enfermedad, deben confluir tres

factores: ambientales, inmunitarios y genéticos.
El principal factor ambiental es el gluten, que puede ser

fraccionado en gliadina, una prolamina soluble, y en glu-
tenina, que es la fracción insoluble. Se trata de una proteína
compleja presente en el trigo. También puede ser causa
de la enfermedad el consumo de prolaminas presentes en
otros cereales, como en el caso de la hordeína en la cebada
y la secalina en el centeno.
161
Se sabe que las tres fracciones que forman la gliadina, α, β

y ω, presentan toxicidad, siendo la fracción α la más tóxica.
La susceptibilidad que presenta un individuo celíaco tiene

una fuerte base genética, aunque no se conoce con exacti-
tud el mecanismo de acción.
La enfermedad celíaca puede aparecer de tres formas di-

ferentes:
• Clásica: es una forma grave y va acompañada de pro-

blemas de malabsorción. Es la que aparece con más
frecuencia durante la infancia (entre 1 y 5 años) y suele
cursar con diarrea, vómito, alteraciones psíquicas, ano-
rexia, abultamiento ventral, retraso en el crecimiento y
malnutrición.
Las heces son voluminosas, de color blanquecinas-gri-
sáceas, brillantes, oleosas y espumosas. Se produce una
disminución de la masa muscular en extremidades, piel
pálida y reseca, y cabellos quebradizos y pobres.
En esta forma de enfermedad, puede surgir la crisis celía-

ca, una situación muy grave que requiere un tratamiento
urgente, ya que se produce hipotensión, deshidratación
grave, hipoglucemia e hipercalcemia, hipopotasemia,
acidosis metabólica y hemorragias en la piel.
• Atípica y oligosintomática: en este caso, el cuadro clí-

nico no es tan llamativo como en el anterior, ya que las
manifestaciones digestivas son o muy escasas o inexis-
tentes.
Es la forma más habitual de aparición en el individuo
adulto joven, cuya mucosa digestiva aparece alterada,
que presenta, además, anemias, falta de crecimiento,
alteraciones puberales y artritis.
• Asintomática. Encontramos tres subtipos:

– Enfermedad celíaca silente: pacientes con intoleran-
cia al gluten.
– Enfermedad celíaca latente: personas que no presen-
tan sintomatología aunque consuman gluten.
– Enfermedad celíaca potencial: individuos con predis-
posición genética a padecer la enfermedad aunque aún
no la padezcan.
Para evitar las graves consecuencias en pacientes celíacos,

es necesario prescribir un adecuado tratamiento dietético.
162
La pauta principal es eliminar los alimentos con gluten de

la dieta. Esta pauta debe seguirse de por vida, por lo que
deben realizarse ingestas adecuadas en cuanto a nutrien-
tes, debe ser variada y, dentro de lo posible, agradable al
paladar.
Los alimentos que hay que evitar son aquellos que conten-
gan en su composición trigo, cebada, centeno o triticae
(mezcla de trigo y centeno), por lo que deben eliminarse
todos los productos que se vendan a granel y los elabora-
dos artesanalmente que no lleven el sello identificativo de
que está libre de gluten al no tener la certeza de que no
haya habido contaminación cruzada).
Cabe destacar que en los individuos que comienzan a seguir

la dieta se aprecian a los pocos días mejoras significativas.
Para diagnosticar esta patología, se emplean varias prue-

bas diagnóstico:
• Comprobar la dieta del individuo.

• Cuando se sospecha de la enfermedad, se realizan
pruebas serológicas para comprobar la presencia de anti-
cuerpos contra las proteínas responsables de la patología.
• Efectuar estudios genéticos para comprobar si el paciente
tiene una predisposición genética a padecer la patología.
163
• Realizar una biopsia del intestino delgado como una de

las pruebas fundamentales. Consiste en extraer una pe-
queña muestra de la zona superficial del intestino para
detectar y analizar posibles alteraciones tanto en la for-
ma como en las células que lo forman. Con esta prueba
se detecta si las microvellosidades están afectadas o no.
• Realizar una prueba de comprobación en la que el pacien-
te ingiera cantidades determinadas de gluten para vigilar
la reacción que muestre, siempre bajo vigilancia médica.
Enfermedad inflamatoria intestinal
No se conocen las causas, pero se cree que la enfermedad

inflamatoria intestinal es consecuencia de una respuesta
inmunitaria inadecuada o autoinmune en personas gené-
ticamente predispuestas.
Cuando hablamos de enfermedad inflamatoria intes-

tinal, nos estamos refiriendo a un grupo heterogéneo de
enfermedades, pero que tienen en común que uno de los
síntomas es la inflamación intestinal crónica. La más repre-
sentativa es la enfermedad de Crohn.
164
Se trata de una enfermedad crónica que provoca una

infección granulomatosa y suele aparecer en el íleon ter-
minal, aunque puede afectar a otras zonas del intestino y
del intestino grueso. No está muy claro su origen, pero se
cree que se trata de una reacción anormal de los linfocitos
T ante la flora bacteriana entérica en aquellos individuos
genéticamente susceptibles.
La lesión presenta forma segmentada, es decir, se observan

zonas sanas rodeadas de tejido enfermo. Las partes afecta-
das presentan lesiones en la pared que recubre el intestino,
lo que causa ulceraciones fisurativas que afectan al grosor
de la pared intestinal.
Los síntomas y signos van a depender de la zona del intes-

tino donde tenga lugar la inflamación. Sin embargo, uno de
los más comunes es la diarrea crónica, que suele darse justo
después de cada comida (sin sangre en su composición).
Esta diarrea se debe al sobrecrecimiento bacteriano y a la
malabsorción de ácidos biliares. Aparece fiebre, anorexia,
náuseas, vómitos y pérdida importante de peso.
165
Como parte del proceso inflamatorio, en muchos casos los

enfermos pueden padecer ciertas complicaciones, como
abscesos y fístulas, sobre todo en la zona perianal.
Las alteraciones en el aparato digestivo como consecuencia

de las enfermedades inflamatorias intestinales influirán en
la asimilación y absorción de nutrientes, lo que provocará
problemas de malnutrición y retraso en el crecimiento en
niños. Entre las deficiencias nutricionales que se dan con
mayor frecuencia, encontramos deficiencia proteico-ener-
gética y disminución en la absorción de minerales y de
vitaminas.
Es necesario, por lo tanto, tomar ciertas medidas nutricio-

nales para mejorar la salud de los pacientes. Numerosos
estudios han demostrado que un tratamiento puntual de
nutrición enteral y parenteral reduce en alto grado la
enfermedad de Crohn. También es conveniente reducir
alimentos proinflamatorios de la dieta, como los ácidos
grasos omega-6. Es importante mantener el equilibro entre
los ácidos grasos omega-3 y omega-6, porque cuando
están equilibrados no se fomenta el proceso inflamatorio,
pero sí cuando los ácidos grasos omega-6 aumentan y los
ácidos grasos omega-3 descienden. Cuando el individuo,
tras un brote agudo, deja de presentar cualquier tipo de
síntoma, se recomienda que la ingesta de alimentos sea
normal, aunque intentando evitar alimentos integrales y el
consumo de fruta fresca, seca o cocida.
PARA + INFO
Cuando estamos ante un paciente que no

puede realizar una ingesta normal de los ali-
mentos, disponemos de dos tipos de nutrición
para cubrir sus requerimientos nutricionales.
Diferenciamos entre nutrición enteral y nu-

trición parenteral. En la nutrición enteral,
los nutrientes llegan en forma de aportes
nutricionales, es decir, a modo de soluciones
o fórmulas que se introducen por vía oral, o
mediante una vía, a través de una sonda que se
introduce en el aparato digestivo. La nutrición
parenteral, en cambio, se basa en suministrar
los nutrientes a través de una vía intravenosa, y
se emplea cuando no se puede hacer uso de la
nutrición enteral y cuando se sabe que el ayuno
del individuo va a durar más de siete días.
166
3.4. Colon
Colitis ulcerosa
Se trata de una enfermedad crónica, inflamatoria y ulce-

rativa que puede afectar a una sola parte del intestino o a
casi todo el colon. Se caracteriza por la expulsión de moco
sanguinolento y purulento.
El individuo que la padece presenta diarrea, tenesmos (ur-

gencia por defecar, pero sensación de que la defecación ha
sido incompleta), dolor en el abdomen, fiebre y pérdida de
peso. Si esta enfermedad la padece un niño, es muy común
el retraso en el crecimiento, durante su desarrollo en la
etapa puberal y, en las niñas, problemas en la menstruación.
Es común que la enfermedad pueda asociarse a ciertas

complicaciones, como hemorragias severas, megacolon
tóxico, perforaciones colónicas, estenosis del intestino y,
por lo tanto, obstrucciones, fístulas en el ano, abscesos
perianales y carcinoma colónico.
167
Estreñimiento
Se define como el desorden en la actividad motora del

intestino, el cual provoca un tránsito intestinal lento, con
endurecimiento de las heces, y dificulta su paso por todo el
intestino y su expulsión.
Se considera que un individuo tiene estreñimiento cuando

el número de deposiciones a la semana no supera las tres y
la cantidad es escasa y endurecida.
Presenta una gran prevalencia, afecta a un 20% de la

población y con mayor incidencia en mujeres que en hom-
bres. Suele ser causa de enfermedades asociadas, como la
enfermedad diverticular del colon, cáncer de colon, apen-
dicitis y diversos problemas anales.
Hay dos tipos de estreñimiento:
• Fisiológico: dura poco tiempo y se produce como con-

secuencia de algún cambio en los hábitos de vida del
individuo, como viajes, embarazos, etc.
• Crónico o habitual: aparece normalmente en la infancia,
aunque también en la adolescencia. Puede ser causado
por debilidad en la función motora de la pared intestinal,
por espasmos del colon o por fallo en la función evacua-
dora del último tramo del intestino grueso. Dentro de
este estreñimiento, diferenciamos tres tipos:
168
– Atónito: por una debilidad muscular en la pared

intestinal.
– Espástico: por la presencia de espasmos en el colon,
que interfiere con la progresión normal.
– Proctógeno: por pérdida de la función evacuadora en
la última porción intestinal.
Las causas generales de la aparición del estreñimiento
son varias:
• Inadecuada ingesta de fibra alimentaria (una de las más

importantes)
• Sedentarismo (una de las más importantes)
• Alteración del tránsito colónico
• Alteración de la función anorrectal
• Descuido del hábito defecatorio
• Retención voluntaria
• Megacolon
• Obstrucción del colon
• Dietas de adelgazamiento no controladas
• Fármacos
• Embarazo
• Trastornos psicológicos
La importancia de tomar fibra para evitar el estreñimiento
se basa en dos aspectos: por un lado, tiene la capacidad de
adsorber agua, por lo que si hay fibra en el intestino grueso
también habrá agua, y, por otro, la microbiota intestinal
fermenta la fibra, haciendo que se acumulen gases y, con
ello, aumentando el volumen interno del intestino, que
estimula la actividad motora del colon. El efecto final de
ambos aspectos consigue acelerar el tránsito intestinal y
evitar la deshidratación de la masa fecal.
El tratamiento nutricional es diferente según el tipo de

estreñimiento:
• Cuando es atónico (por debilidad muscular), se debe

aumentar:
– El consumo de fibra y de líquidos.
– La secreción intestinal mediante la ingesta de celulosa
y lactosa, que se convierten en ácido láctico, que, ade-
más, estimula el peristaltismo.
169
– La secreción intestinal mediante la ingesta de grasas,

ya que estimulan el peristaltismo y los productos deri-
vados de la digestión hacen lo mismo con la liberación
de CCK, lo cual favorece la secreción de bilis que esti-
mula el peristaltismo. Por lo tanto, los alimentos grasos
lubrican y favorecen la motilidad intestinal.
• En caso de estreñimiento espástico (presencia de es-
pasmos), el tratamiento es semejantes al atónico, es
decir, ingesta de fibra, agua y grasas.
• Cuando es proctógeno (pérdida de la función evacua-
dora), hay que tratar primero las causas locales que lo
motivan, ya sea una fisura anal, hemorroides…, para así
corregir la evacuación intestinal.
El tratamiento farmacológico se basa en el uso de laxan-

tes, que pueden ser de diferentes tipos:
• Laxantes osmóticos: se emplean en primera instancia y

se encargan de retener agua por efecto osmótico para in-
crementar la movilización de agua hacia la luz intestinal.
Son el sorbitol, el lactitol o el polietilenglicol.
• Laxantes lubricantes: dificultan la absorción intestinal
de agua y facilitan la progresión y evacuación de las he-
ces gracias al efecto lubricante. Son la parafina líquida o
la glicerina.
• Laxantes estimulantes: estimulan la musculatura lisa
del intestino.
• Enemas y supositorios: estimulan la contracción del
recto por distensión o mediante una acción química para
ablandar las heces duras o por un mecanismo mixto.
170
Como medidas complementarias a los tratamientos mencionados, es necesario:
• Realizar actividad física y evitar el sedentarismo.

• Vigorizar los músculos abdominales.
• Reeducar los hábitos de evacuación intestinal.
• Evitar la retención fecal.
• Suprimir, siempre que sea posible, aquellos fármacos que favorezcan el estreñimiento
(analgésicos, antiácidos con calcio o aluminio, opiáceos, antidepresivos…).
Megacolon
Se define megacolon como el aumento del diámetro del colon que no lleva consigo ninguna
implicación fisiopatológica. Podemos distinguir dos tipos:
• Megacolon congénito o enfermedad de Hirschprung

Se da un aumento en el diámetro del colon por una obstrucción funcional que impide la
relajación del mismo en un segmento distal del intestino grueso.
La consecuencia es la dilatación por acúmulo de masa fecal. Esto suele ocurrir en uno de
cada cinco mil recién nacidos, y es más común en niños que en niñas.
En torno al 80% de los casos, hay un segmento que no posee células ganglionares (seg-
mento aganglionar) y que se encuentra en la zona del colon sigmoide y del recto. Desde
el punto de vista de la funcionalidad, existe una falta de relajación de la zona anal interna.
A menudo, aparece retraso a la hora de expulsar meconio, y si el segmento aganglionar es
muy corto, estreñimiento de forma intermitente, y, a veces, los síntomas no aparecen hasta
haber pasado la fase de lactancia.
En los niños con esta enfermedad el abdomen suele aparecer distendido y presentan
náuseas, vómitos, pérdida de peso y anorexia, lo que da lugar a que el crecimiento se
vea mermado.
171
El tratamiento para esta enfermedad es de tipo

quirúrgico, mediante la extirpación del segmento
aganglionar.
• Megacolon adquirido
Se produce como efecto secundario al estreñi-
miento, ya que en este tipo de megacolon no hay
causa congénita. También existen otras causas que
pueden propiciar el megacolon, como la enfermedad
de Chagas y la pseudoobstrucción intestinal crónica
de tipo generalizado.
Si el problema se inicia en la etapa infantil, aparece

estreñimiento, impactación fecal e incontinencia
(expulsión sin control de las heces debido al gran
acúmulo). Si, por el contrario, el megacolon apa-
rece por encima de los 10 años, las consecuencias
son estreñimiento y dolor en la zona abdominal,
pero, a diferencia de los más pequeños, no hay
incontinencia fecal.
El tratamiento empleado va encaminado a vaciar el

intestino de toda la masa fecal, usando para ello el
tratamiento habitual para el estreñimiento, aunque a
veces se hace necesaria la extracción fecal de forma
manual. Pero si todas estas aplicaciones fracasan, el
tratamiento más viable es la cirugía.
Enfermedad diverticular del colon
Se trata de una enfermedad caracterizada por la for-

mación de pequeñas dilataciones, en forma de saco, a
lo largo de la pared del colon, que se conocen como
divertículos. Si no existen síntomas en el individuo, se
la denomina diverticulosis, pero si hay aparición de
síntomas, recibe el nombre de enfermedad diverticu-
lar. Los divertículos pueden aparecer a lo largo de todo
el colon, aunque es más común en el colon distal.
Las causas que propician la aparición de divertículos

pueden ser numerosas: genéticas, tipo de estructura
de la pared colónica, disfunción motora, aumento
anormal en la presión intraluminal o consumo muy
bajo de fibra a través de la dieta. En este último caso,
el problema de una baja ingesta de fibra da lugar a la
producción de heces duras, por lo que, a la hora de de-
fecar, el individuo realiza un sobreesfuerzo para poder
expulsarlas. Este sobreesfuerzo, a medida que pasa
el tiempo, puede dar lugar a la aparición de una pro-
trusión (salida de un órgano o tejido de su ubicación
habitual) de la mucosa del intestino, correspondiente
a la zona de la penetración de los vasos sanguíneos.
172
COLON
Diverticulitis Inflamación
Diverticulosis Sangrado
Divertículos
Intestinos Divertículos
La mayoría de las personas que padecen esta patología, el

80%, no presentan sintomatología, pero algunos padecen
dolores abdominales de forma intermitente, alteración en
el hábito del intestino, distensión y flatulencias.
Cuando hay diverticulitis, el paciente puede presentar

diarrea, dolor abdominal localizado en el lado izquierdo,
fiebre, signos de irritación peritoneal, náuseas, escalofríos
y vómitos. Además de estos síntomas, un pequeño número
de pacientes pueden desarrollar abscesos, obstrucciones,
fístulas y hemorragia en la zona del intestino afectada.
En cuanto al tratamiento, a los pacientes con diverticulosis

se les recomienda una dieta rica en fibra y consumir líquido
para evitar el estreñimiento. Esta dieta rica en fibra debe-
rá evitarse en el caso de que el individuo tenga diarrea o
diverticulitis aguda. Si es así, las semillas de fibra son des-
aconsejables, por la posibilidad existente de su deposición
en los divertículos, causando inflamación.
Síndrome del intestino irritable
El síndrome del intestino irritable es un trastorno cró-

nico del aparato digestivo. Es de carácter motor y provoca
manifestaciones como dolor abdominal o malestar de la
zona afectada, problemas en la defecación y distensión del
abdomen.
La prevalencia es más alta en mujeres, y una de las cau-

sas importantes es el estrés, que comporta una compleja
interacción entre el sistema gastrointestinal y el sistema
nervioso central.
173
Las causas no son del todo conocidas, pero probablemente

el síndrome del intestino irritable puede ser provocado
por varios factores, como alteración en la motilidad del
intestino, aumento en la sensibilidad del tubo digestivo y
aumento de las contracciones intestinales, todo acompa-
ñado de:
• Estrés, como factor agravante del problema.

• Aumento de la hipersensibilidad de órganos viscerales.
• Procesamiento cerebral anormal.
• Problemas en la actividad motora y en el tránsito colónico.
• Propulsión y eliminación de gases de forma anormal.
• Intolerancia a ciertos alimentos.
• Factores de tipo genético que predisponen a padecer la
patología.
• Factores psicosociales y psiquiátricos.
El síndrome del intestino irritable interfiere en el tránsito

intestinal y conlleva problemas a la hora de defecar. Sin
embargo, una vez el individuo haya defecado, se produce
un alivio del dolor. Otra de las características más comunes
es la alteración de la motilidad intestinal. El dolor en el ab-
domen es de intensidad y localización variables.
174
Como tratamiento, es esencial el cambio dietético en el pa-

ciente: dieta pobre en grasa, ya que este macronutriente es
estimulador del colon; aumento de la cantidad de consumo
de hidratos de carbono y proteínas, y evitar alimentos que
causen flatulencias, que sean excitantes o picantes, y las
bebidas gaseosas.
En ocasiones, la realización de unas estrictas pautas die-

téticas ha llevado al individuo a descubrir qué alimentos
en concreto eran los responsables de la irritación intestinal.
3.5. Páncreas exocrino

El páncreas es un órgano situado por detrás del estómago, junto
a las glándulas suprarrenales. Tiene dos funciones principales:
• Endocrina: se encarga de la síntesis de hormonas que se

liberan directamente al torrente sanguíneo gracias a que
posee células secretoras.
• Exocrina: caracterizada por la secreción de ciertas sus-
tancias que intervienen en el proceso de digestión de los
alimentos a través de un conducto.
En este apartado, nos centraremos en las patologías que
pueden aparecer en el páncreas exocrino, entre estas, la pan-
creatitis aguda, la pancreatitis crónica y la fibrosis quística.
175
Pancreatitis aguda
Este concepto se define como una inflamación que afecta

no solo al páncreas, sino también a los tejidos peripancreá-
ticos. Normalmente, suele curarse sin dejar secuelas.
La pancreatitis aguda puede presentarse de dos formas

distintas:
• Edematosa o intersticial: se caracteriza por la aparición

de un edema, además de necrosis grasa e inflamación en
la zona peripancreática. Es la forma que se da con más
frecuencia y suele durar poco tiempo.
• Necrohemorrágica: hay predominio de necrosis grasa
tanto intra como peripancreática. Cursa con hemorra-
gia y con desaparición de las estructuras anatómicas
del páncreas. Es de larga duración y con pronóstico más
grave, ya que se da un desenlace fatal en caso de fallo
respiratorio o renal.
ESTÓMAGO
VESÍCULA BILIAR
PÁNCREAS
Los cálculos
biliares bloquean el
conducto pancreático
Páncreas inflamado
DUODENO
176
El origen de la pancreatitis es muy variado, y son la litiasis

biliar y el alcoholismo las causas más frecuentes.
Se cree que el mecanismo por el que se inicia la pancreatitis

es un problema de autodigestión por la producción incon-
trolada de enzimas, lo que provoca formación de edemas,
proteólisis, hemorragias, lesión vascular, necrosis grasa y
necrosis por coagulación.
El síntoma más común es el dolor abdominal, que suele ser

continuo y de intensidad variable. Normalmente aparece
tras una elevada ingesta de alimento y/o alcohol. Otros
síntomas suelen ser la aparición de distensión abdominal,
vómitos, náuseas y, a veces, incluso ictericia. En ocasiones,
el individuo presenta fiebre, sobre todo en los primeros
días, debido al proceso inflamatorio.
Hay que tener en cuenta que el pronóstico suele ser, en la

mayoría de los casos, favorable, ya que alrededor de un
75% de los pacientes llegan a curarse completamente.
El tratamiento médico debe ir acompañado del correspon-

diente procedimiento dietético:
• En la pancreatitis edematosa (menos grave), la dieta de-

berá ser rica en hidratos de carbono y proteínas, así como
baja en grasa. Los alimentos deberán introducirse poco
a poco, para observar la tolerancia del paciente. Lo más
adecuado sería, por lo tanto, establecer la introducción
de alimentos a través de fases:
– En una primera, se irán incluyendo sustancias líquidas
libres de grasa.
– Una vez tolerada la primera, se pasaría a la siguiente,
en la que se da paso al consumo de proteínas de origen
animal, sobre todo pescado, porque, por su menor con-
tenido en fibras de colágeno, se digiere mucho mejor
que la carne.
– En las siguientes fases, se aumenta el consumo de pro-
teínas y se introducen vegetales cocinados y carnes
magras. Hay que tener en cuenta que las preparaciones
culinarias deben excluir el frito, el rebozado y altas can-
tidades de grasa.
• En la pancreatitis grave, se aportará al individuo nutri-
ción enteral (NE) o nutrición parenteral (NP). Esta última
solo está recomendada para pacientes que no puedan
hacer uso de su sistema digestivo. Pero siempre que sea
tolerada, se recorrerá a la NE.
177
Pancreatitis crónica
La pancreatitis crónica es un proceso inflamatorio crónico

del páncreas que lleva consigo cambios irreversibles en
la morfología anatómica que provocan destrucción focal,
segmentaria o de tipo difusa del parénquima de la parte
exocrina y endocrina del páncreas, así como fibrosis.
Se asume que la principal causa de desarrollo de la enfer-

medad es el alcoholismo, ya que la toxicidad se acumula
en las gotas de grasa del interior del páncreas y activa las
enzimas intracelulares. Otras causas de aparición de la
enfermedad son factores ambientales, como malnutrición
secundaria, tabaquismo etc., así como factores genéticos.
Las causas, en general, dependerán del tipo de pancreatitis

crónica que presente el individuo:
• Pancreatitis crónica calcificante: se cree que es de ori-

gen hereditario y con ella se produce un descenso de una
proteína que impide que se secreten sales cálcicas en el
jugo pancreático. Al principio, aparece la formación de
precipitados que, posteriormente, se calcificarán y au-
mentarán de tamaño.
• Pancreatitis crónica juvenil: lleva consigo asociados
otros problemas, como la malnutrición y la diabetes
mellitus. En este caso, se produce la obstrucción del
conducto de Wirsung debido a la presencia de cálculos,
carcinomas o cicatrices.
• Pancreatitis hereditaria: es de tipo autosómica domi-
nante. Se produce una mutación en el gen encargado de
secretar pepsinógeno, que acaba desencadenando la ac-
tivación del resto de enzimas.
Los síntomas más característicos de la pancreatitis crónica
son la insuficiencia del páncreas exocrino, lo que causa
mala digestión, y dolor abdominal e insuficiencia del pán-
creas endocrino, que cursa con diabetes mellitus. El dolor
abdominal suele ser descrito como un dolor muy intenso y
continuado que aparece tras la ingestión de comidas pesa-
das, sobre todo cuando el contenido graso es muy elevado
o se ingieren importantes cantidades de alcohol.
También es común la aparición de esteatorrea cuando la

disfunción pancreática alcanza el 90%, que se manifiesta
con deposiciones diarreicas, de color amarillento y aspecto
aceitoso y espumoso, y que se asocia a una elevada pérdida
de peso y a malabsorción de vitaminas liposolubles.
Como en toda enfermedad, pueden existir complicaciones,

como ictericia por compresión del colédoco (conducto
pancreático que se fusiona con el conducto hepático y el
cístico y que desembocan en el duodeno, en donde se vier-
ten las secreciones).
178
En cuanto al tratamiento dietético, se busca disminuir el

dolor abdominal, la malabsorción y mantener un control
de la diabetes, por lo que se recomienda, en términos
generales, no ingerir alcohol y evitar comidas copiosas o
ricas en grasa.
El tratamiento dietético debe ser individualizado, ya que

dependerá del grado de maldigestión y de malabsorción
que posea el individuo, y es por ello que la dieta será siem-
pre ligeramente hipercalórica, pero con aporte reducido
de grasas y rica en carbohidratos (en caso de que no exista
diabetes) y proteínas. La dieta, en general, debe ser de
consistencia blanda y las comidas, poco voluminosas, pero
más frecuentes. Se debe evitar el uso de fritos y rebozados.
Los alimentos deben cocinarse preferiblemente a la plan-
cha, cocidos o hervidos.
En algunos pacientes, sin embargo, la ingesta no será sufi-

ciente para cubrir sus necesidades, por lo que se hará uso
de la nutrición enteral (NE), que se administrará por sonda
nasoyeyunal cuando sea para larga duración.
El tratamiento quirúrgico solo se llevará a cabo cuando

el farmacológico y el dietético no funcionen y persista el
dolor abdominal.
179
Fibrosis quística (FQ)
Se trata de una enfermedad hereditaria (autosómica rece-

siva) que afecta a todas las glándulas del páncreas exocrino
como consecuencia de un trastorno del transporte de iones,
y más específicamente, por un defecto en los canales de
cloro de las membranas de las células epiteliales. En su forma
clásica, se caracteriza por presentar enfermedad crónica
pulmonar, insuficiencia del páncreas exocrino y una pérdida
severa de cloro y sodio debido a la elevada sudoración.
Las principales consecuencias de esta patología son:
• Concentración anormal de iones inorgánicos en las se-

creciones de las glándulas serosas (segregan sustancias
líquidas), sobre todo el aumento de cloruro sódico en el
sudor.
• Aumento de la viscosidad de las secreciones mucosas (el
resultado es un moco deshidratado y espeso en las vías
respiratorias que favorecen la obstrucción y la infección).
• Aumento de la susceptibilidad a las infecciones crónicas
bronquiales por bacterias determinadas.
• Diarrea crónica.
• Obstrucción de los conductos excretores del páncreas.
Conducto normal
Gen detector
(CFTR) Cloruro
Conducto
de pared
espesada
Cromosoma 7 Dominios Dominio

de unión a regulatorio
nucleótidos
Moco
La fibrosis quística puede manifestarse de numerosas

formas:
• Aparato respiratorio: los problemas respiratorios son los

más comunes en los primeros meses de vida. Se produ-
ce un aumento en la viscosidad de las secreciones de los
bronquios, lo que provoca una mayor probabilidad de ad-
quirir infecciones de las vías respiratorias.
180
Estas personas presentan dificultades a la hora de expulsar

las secreciones, que les causan tos seca, espasmódica y per-
sistente, acompañada de sibilancias (ruidos en el pecho).
Otras alteraciones en el aparato respiratorio son sinusitis,

hipertrofia de las vegetaciones y otitis crónica, serosa y
recurrente.
• Aparato digestivo: en el recién nacido, se produce la

obstrucción del intestino delgado, sobre todo en el tra-
mo del íleon terminal, provocada por la adherencia de un
meconio espeso que es incapaz de ser movilizado. Es lo
que se conoce como íleo meconial.
Debido a la afectación del páncreas exocrino y a la obs-
trucción de los conductos de secreción, la liberación de
enzimas pancreáticas se reduce y afecta a la digestión y
a la absorción de los nutrientes. Esta situación provoca
diarrea de tipo crónica. Asimismo, la parte endocrina del
páncreas también se ve afectada, con la destrucción de
determinadas células secretoras y, como consecuencia,
no se podrá regular la glucemia y puede aparecer diabe-
tes tipo I. Las heces son de tipo oleoso. Con el tiempo,
se observa en el individuo una importante desnutrición,
que en el niño causa retraso en el crecimiento.
También pueden aparecer, aunque con menor frecuencia,

otras afecciones, como apendicitis, fibrosis biliar y esofa-
gitis causada por reflujo, entre otras.
181
• Otras afectaciones: alteración en las glándulas salivales,

disfunción de las glándulas sudoríparas (puede causar una
importante deshidratación por la elevada sudoración),
afectación cardiaca, hipoparatiroidismo, alteraciones en-
docrinas y problemas en el aparato reproductor.
El tratamiento nutricional adecuado es esencial para los
pacientes que presentan FQ debido a la estrecha relación
existente entre la dieta, la función pulmonar y la
supervivencia.
En los pacientes con fibrosis quística, se ha descrito un

déficit nutricional, por lo que la dieta debe ser ligeramen-
te hipercalórica, hiperproteica y normo o hiperlipémica.
En cuanto al aporte de carbohidratos, tendrán que ser en
torno a un 45% del total de los requerimientos. Se deben
evitar los carbohidratos simples y aportar aquellos que son
complejos. En cuanto a las proteínas, el aporte será más
elevado y supone aproximadamente un 130% mayor al
aporte normal. Por su parte, el aporte lipídico total será
de un 40-50% de la ingesta calórica diaria. Es importante
consumir una mayor cantidad de ácidos grasos esenciales.
El aporte de vitaminas debe ser elevado, sobre todo de

vitaminas liposolubles y de minerales, así como de sal (de-
bido a las elevadas pérdidas que se producen a través de la
sudoración).
3.6. Hígado y vía biliar

Hígado
Hepatitis aguda no complicada
Inflamación difusa del hígado causada por una necrosis de

las células hepáticas. La causa principal es una infección
viral, pero también puede aparecer por la ingesta de deter-
minados fármacos, agentes tóxicos, consumo excesivo de
alcohol y trastornos metabólicos.
La enfermedad puede ser asintomática o cursar con ciertos

síntomas, tales como náuseas, vómitos, fiebre, ictericia,
dolor abdominal, color oscuro de la orina, etc.
Según la etiología (origen), podemos distinguir dos tipos

de hepatitis:
• Hepatitis virales: por la presencia de un virus en los

hepatocitos, que se replica de forma descontrolada y pro-
duce la necrosis del tejido. Se diferencian varios tipos en
182
función del virus que la cause y se distinguen por el tiem-

po de incubación, el medio de transmisión y los efectos
que provoca en el individuo. Entre los tipos de hepatitis
virales, destacan:
– Hepatitis A: se produce por el virus VHA y se contagia
a través de los alimentos o agua contaminada y por el
contacto directo con personas infectadas. No produce
hepatopatía crónica y casi todos los pacientes se recu-
peran totalmente y adquieren una inmunidad de por
vida, pero existe un pequeño porcentaje que puede
morir por hepatitis fulminante. El riesgo de infección se
asocia a unas malas condiciones higiénicas o a la falta
de agua salubre. Para evitar su aparición, existen vacu-
nas eficaces.
– Hepatitis B: es el tipo más grave de hepatitis viral. Vie-
ne dada por el virus VHB y constituye un serio problema
de salud a escala mundial, además de un riesgo laboral
para los profesionales sanitarios. La vía de transmisión
más frecuenta es por fluidos corporales o la sangre y,
además, puede también transmitirse de madre a hijo
durante el parto (transmisión perinatal). Puede causar
hepatopatía crónica y evolucionar a cirrosis y cáncer
hepático. La principal medida de prevención es la vacu-
na contra la hepatitis B, que se administra en tres dosis.
– Hepatitis C: la origina el virus VHC, que causa infección
aguda, que normalmente es asintomática, o infección
crónica. En torno a un 20% de los individuos portadores
183
del virus lo eliminan espontáneamente sin tratamiento

en un periodo de seis meses. La transmisión es a tra-
vés de la sangre, de transfusiones, por la reutilización
o esterilización inadecuada de instrumental médico o
por compartir material de inyección (sería el caso del
consumo de drogas inyectables). También se transmite
por vía sexual y de la madre infectada al niño, pero no
por la leche materna, los alimentos o el agua. A dife-
rencia de los tipos anteriores, no existe vacuna para
la hepatitis C y suele afectar a un bajo porcentaje de la
población española.
• Hepatitis tóxica: se debe al consumo de ciertos fármacos
o por alguna toxina. Pueden ser hepatitis predecibles,
que dependen de la dosis del tóxico que se haya ingerido,
o impredecibles, según la fisiología del individuo.
La hepatitis de este tipo que se da con mayor asiduidad
es la hepatitis alcohólica, consecuencia de los efectos
tóxicos del etanol sobre el hígado.
En este caso, el tratamiento nutricional que debe seguir

el paciente irá encaminado a:
– Realizar más comidas al día, pero de poca cantidad.

– Aumentar ligeramente el consumo de proteínas.
184
– La cantidad de grasa total que debe ingerir el individuo

no debe ser modificada, aunque depende de la toleran-
cia que posea.
– Debido a la intensa sudoración, es muy importante que
los individuos estén muy bien hidratados.
Hepatitis fulminante
Es consecuencia de una necrosis masiva producida en el

parénquima hepático. Esta necrosis da lugar a la retracción
de las funcionalidades que tienen lugar en el hígado.
Entre las causas que provocan la hepatitis fulminante se

encuentran: hepatitis viral, tóxica y medicamentosa, estea-
tosis aguda en embarazo o cáncer, entre otras.
Los síntomas que se producen son muy variados: ictericia

(coloración amarillenta de la piel), hemorragias, hipogluce-
mias, insuficiencia renal, edema cerebral, disminución de
la presión arterial, desequilibrio electrolítico, insuficiencia
respiratoria y desequilibrio en el pH.
En el curso de esta patología, el tratamiento es esencial,

sobre todo a la hora de mantener controlada la glucemia,
de detener el catabolismo de proteínas y de favorecer los
procesos anabólicos, para regenerar (al menos en parte) la
funcionalidad del hígado. Por estas razones, es importante
realizar una dieta ligeramente hiperproteica y controlar las
ingestas de alimentos que sean hidrocarbonados (que irán
en función de la glucemia).
Cirrosis
La cirrosis es una enfermedad crónica y difusa del hígado

que conlleva un daño hepático irreversible. Ocasiona un
daño hepatocitario y necrosis difusa, que como conse-
cuencia alteran el correcto funcionamiento del hígado. Las
casusas más frecuentes de la cirrosis son el consumo exce-
sivo de alcohol, infecciones virales y la obesidad, ya que da
lugar al hígado graso.
Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad son muy

variadas:
• Debido a la disfunción hepática que tiene lugar, se pro-

duce un fallo a la hora de secretar y conjugar la bilis, por
lo que el individuo adquiere una tonalidad amarillenta de
la piel o ictericia.
• Debido al fallo hepático, las hormonas esteroideas no
se sintetizan adecuadamente, con lo que tiene lugar
atrofia testicular y ginecomastia (aumento del tamaño
de las mamas).
185
Hígado normal Cirrosis
• Anemia, debido a la falta de activación de las vitaminas

del grupo B.
• Ascitis o acumulación de líquido en el vientre.
• Orina de coloración oscura (color café) y heces de colora-
ción arcillosa.
• Trastornos en el ciclo menstrual, pudiendo incluso llegar
a padecer amenorrea.
• Aumento en el tamaño del hígado, o hepatomegalia, con
una superficie irregular, etc.
La fisiología provoca una disminución en la síntesis de

colágeno y de otros componentes, provocando fibrosis
hepática (se produce la acumulación de tejido cicatrizado
como consecuencia de la hepatitis y de la muerte de los
hepatocitos). Todo esto da lugar a la aparición de una serie
de complicaciones:
• Ascitis: inflamación del vientre a causa de una acumula-

ción de líquido en la cavidad peritoneal por la elevación
de la presión portal y la disminución en la síntesis de al-
búmina. Los componentes que suelen acumularse en
mayor proporción son el sodio y el agua.
• Encefalopatía hepática: se trata de un síndrome que pro-
voca cambios en la personalidad del individuo, trastornos
neuromusculares, alteraciones en la memoria, problemas
de reacción, alteración en el encefalograma, etc.
El problema deriva de las hemorragias que se producen
en el sistema digestivo (sobre todo causadas por las va-
rices esofágicas).
En cuanto al tratamiento nutricional, debe ir enfocado a

evitar o a mejorar el estado de malnutrición de los pacien-
tes afectados. No hay un tratamiento específico, aunque en
186
la mayoría de los casos se recomendará un aumento en el

consumo de proteínas y de energía en general. En el caso
de que la afectación sea muy grave y no se cubran las ne-
cesidades calóricas, se hará uso de la nutrición enteral y, en
última instancia, de la parenteral.
Vía biliar
Litiasis biliar
Se denomina litiasis biliar a la formación de cálculos bilia-

res sin que curse con infección (colelitiasis). Normalmente,
es una patología que suele ser asintomática, aunque pue-
den aparecer complicaciones graves.
Hay ocasiones en las que los cálculos se asientan en el

conducto colédoco (coledocolitiasis), impidiendo el paso
de bilis hacia el duodeno, lo que causa obstrucción y fuer-
tes dolores. La falta de bilis en el duodeno impide que se
absorban correctamente los lípidos y que no aporte los
pigmentos necesarios a las heces, por lo que estas poseen
una coloración extraña.
Esta patología debe ser revertida, ya que un acúmulo de bilis

puede causar en el individuo fiebre, ictericia y daño hepático.
Entre los múltiples factores que pueden provocar la

aparición de cálculos biliares se encuentran: la edad, el
embarazo, el sexo (se da en mujeres más que en hombres),
antecedentes familiares, diabetes, obesidad, ciertos me-
dicamentos, infección de las vías biliares, alcoholismo...
Sin embargo, existen dos situaciones que predisponen al
individuo a desarrollar colelitiasis:
• Cambios en la composición de la bilis: se refiere a

cambios en las concentraciones de los principales com-
ponentes de la bilis, que son los ácidos biliares, los
fosfolípidos y el colesterol. Cualquier cambio en cada
una de las concentraciones que conlleve un cambio en
la solubilidad del colesterol hace que este precipite, con-
jugándose y formando los cálculos. Estos cambios en
las concentraciones pueden ser modificados a través de
la dieta: si se consumen grandes cantidades de comida
(mayoritariamente de tipo graso), tendrá lugar una ma-
yor producción de sales biliares, las cuales pueden estar
muy concentradas si las cantidades de agua y electrolitos
en la pared vesicular son insuficientes.
• Alteraciones en la motilidad vesicular: debido a una
falta de motilidad de ciertos segmentos, como es el caso
del esfínter de Oddi, se puede producir fallo en la evacua-
ción de bilis, favoreciendo la permanencia de esta durante
largo tiempo en el esfínter. El problema de motilidad
187
también puede ser causa de fallo en el tono nervioso, por

fallos a la hora de liberar enzimas encargadas de inhibir
la síntesis, y evacuación de bilis, por fallos en la respuesta
de ciertas hormonas o por la elevada concentración de
colesterol en la bilis.
Una dieta adecuada puede evitar la formación de cálculos
biliares. Para ello es necesario seguir las recomendaciones
de los expertos en nutrición, hacer ejercicio físico y evitar
el estado de sobrepeso y obesidad, ya que estos factores
aumentan el riesgo de formación de cálculos.
La dieta que debe seguir el individuo debe ir encaminada al

consumo de alimentos ricos en fibras, vitaminas y minera-
les. La grasa debe proceder de alimentos que sean ricos en
ácidos grasos mono y poliinsaturados, así como en ácidos
grasos esenciales. Las proteínas no deben exceder del 15-
18% de las ingestas diarias recomendadas y los hidratos de
carbono deben ser, preferentemente, complejos.
Sin embargo, una vez hayan aparecido los cálculos en la

vesícula biliar, el único tratamiento posible es el quirúrgico.
Colecistitis aguda y crónica
Se define colecistitis como una inflamación de la vesí-

cula biliar que puede ser debida a una obstrucción de los
conductos por la formación de cálculos o por situación de
sepsis, traumatismos o quemaduras.
188
Puede ser de tipo agudo, presentándose en el individuo con fuertes dolores abdominales,
náuseas, vómitos, fiebre (solo cuando existe infección) e ictericia. En este caso de colecistitis
aguda, el tratamiento nutricional debe ser:
• Durante la fase aguda de dolor, se debe evitar ingerir alimentos oralmente. Para ello se hará
uso de la nutrición parenteral.
• Cuando el paciente esté algo más recuperado, se comenzará con la ingesta de líquidos, has-
ta que sea tolerada completamente.
• Después se le suministrará una dieta baja en grasa, ya que esta estimula la liberación de
bilis para poder ser emulsionada.
• El resto de los alimentos se irán administrando progresivamente en función de la tolerancia.
El otro tipo de colecistitis es la de tipo crónico, que se asocia a litiasis biliar e irritación mecá-
nica de la pared de la vesícula. Durante años, el individuo puede no presentar síntomas, pero,
una vez pasado este tiempo, pueden ir apareciendo debido a ciertas complicaciones, tales
como gangrena, perforaciones o fístulas.
En el proceso obstructivo, se han de eliminar de la dieta del individuo todos aquellos alimentos
que pueden provocar una fase aguda. El tipo de alimento cuyo consumo esté desaconsejado
dependerá de las características que presente el individuo. Sin embargo, sí hay ciertos ali-
mentos comunes que no deben ser consumidos: alimentos ricos en grasa y guisos de carne o
alimentos que estén muy condimentados (con salsas o especias). En este caso, es necesaria
una suplementación en vitaminas liposolubles, sobre todo en casos en los que se crea que
pueda existir una malabsorción.
El porcentaje de grasa que debe consumirse no debe sobrepasar el 25%, siendo preferente-
mente aquella que proceda del aceite de oliva y, si este se consume en crudo, mucho mejor.
También es recomendable que las comidas no sean muy voluminosas y se hagan más fraccio-
nadas a lo largo del día, es decir, más ingestas de comida de menor cantidad.
Ictericia obstructiva
La vesícula biliar presenta un conducto que permite el transporte de la bilis desde el hígado
y la vesícula hasta el duodeno (primera porción del intestino delgado). Este conducto recibe
el nombre de conducto colédoco. La obstrucción de este durante cierto tiempo da lugar a la
acumulación de bilis, lo que causa una coloración amarillenta de la piel del individuo.
Si la situación de obstrucción dura poco tiempo, no haría falta intervenir en la dieta del
paciente; únicamente se debería reducir el consumo de grasas durante la época de dolor
agudo. En cambio, si el proceso obstructivo es de larga duración, pueden aparecer de-
ficiencias en ciertas vitaminas, como es el caso de la vitamina K, lo que puede causar
osteomalacia. Por ello, es preciso administrar suplementos.
189
ponte a prueba
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la hepatitis C es correcta?

a) Se puede prevenir una vacuna eficaz.
b) Se transmite por vía sanguínea.
c) Se transmite a través de alimentos o agua contaminada.
d) Se produce por la acción de algunos fármacos o toxinas.
La litiasis biliar se puede producir por cambios en la composición de la

bilis. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones hace referencia a esta causa?
a) Se produce por un cambio en la solubilidad del colesterol, precipitándose en
la vesícula biliar o en los conductos biliares.
b) Se produce por un fallo en la evacuación de la bilis.
c) Se produce por un fallo en el control nervioso del esfínter de Oddi.
d) Se produce por fallos a la respuesta de ciertas hormonas.
3.7. Enfermedades debidas a la ingesta de alimentos

3.7.1. Enfermedades bacterianas
Existen microorganismos patógenos que pueden proliferar en ciertos alimentos, y producir
enfermedades a través de su ingesta. Estas enfermedades se denominan toxiinfecciones
alimentarias, ya que pueden estar causadas tanto por las bacterias como por las toxinas
que producen.
Los síntomas más frecuentes son alteraciones gastrointestinales como diarrea, nauseas
o dolor abdominal, pero en ocasiones pueden producir trastornos muy graves e incluso la
muerte. A continuación veremos las toxiinfecciones alimentarias más importantes.
190
Salmonelosis
Es una enfermedad provocada por bacterias del género Sal-

monella al ingerir alimentos como carne de mamíferos, aves
o pescado, o huevos sin cocinar completamente, frutas y
vegetales. La contaminación de estos alimentos se produce
por el contacto de las excreciones fecales de animales y seres
humanos en determinados entornos (en el matadero, aguas
contaminadas, animales, etc.).
Aunque la inmunidad innata es efectiva contra la infección

bacteriana por Salmonella, hay algunos factores que disminu-
yen la funcionalidad de estas barreras. Algunos medicamentos
antiácidos disminuyen la acidez que inhibe la proliferación de
bacterias patógenas, o algunos antibióticos eliminan algunas
especies de la microbiota endógena, que protegen de enferme-
dades infecciosas. El uso de estos fármacos puede promover la
aparición de salmonelosis.
La patología que Salmonella causa en el ser humano se puede

manifestar bajo tres formas distintas:
• Mediante cuadro entérico: está causado por una cepa de

Salmonella que no está adaptada al organismo de los se-
res humanos, por lo que provoca problemas, en su mayoría,
gastrointestinales. Para que estos síntomas puedan desenca-
denarse, es preciso que el alimento o bebida contenga una
elevada proporción de la bacteria.
l periodo de incubación se encuentra entre seis horas y dos
E
días. Los principales síntomas que se producen son pequeñas
décimas de fiebre, vómitos, diarreas (a veces sanguinolentas)
y dolores abdominales. Afecta sobre todo a niños.
• Por septicemia, con o sin infección focal: los síntomas pue-

den aparecer de varias formas, desde una simple fiebre hasta
malestar, escalofríos, falta de apetito y pérdida de peso y se
trata con antibióticos.
n algunos casos (los menos numerosos), el inicio de la en-
E
fermedad cursa de forma silenciosa, sin que el paciente la
perciba, únicamente provoca efectos secundarios en otras
zonas del organismo como dolores en articulaciones, pericar-
ditis, endocarditis y colecistitis.
• Por fiebre entérica: está causada por un tipo de Salmonella

que sí está adaptada al organismo humano, por lo que lo in-
vaden completamente. Una de las fiebres más conocidas es la
fiebre tifoidea, en la cual el germen se localiza en el sistema
linfático y retículo-endotelial. Esta fiebre presenta unos sín-
tomas muy característicos como fiebres continuas, manchas
rojizas en el tórax, abdomen y extremidades, diarrea profusa,
aumento del tamaño del bazo (esplenomegalia) y del hígado
(hepatomegalia) e incluso, en los casos de mayor gravedad,
puede provocar perforaciones en el intestino y hemorragias.
191
Cólera
Es una enfermedad provocada por la bacteria Vibrio

cholerae, que se puede ingerir a través del consumo de
aguas contaminadas o alimentos lavados con estas aguas.
Además, algunos insectos pueden transmitir la bacteria y
depositarla en los alimentos expuestos al aire libre.
Los síntomas aparecen bruscamente con una intensa diarrea

acuosa que va adquiriendo una tonalidad grisácea y acom-
pañada de moco, vómitos frecuentes, aunque no hay fiebre
ni dolor en el abdomen. Aparecen dolores fuertes de cabeza,
intensa sed, obnubilación y una extrema deshidratación, que
puede provocar la muerte en pocos días desde la infección.
Botulismo
Clostridium botulinum produce la toxina botulínica, que se

absorbe en el intestino delgado y se disemina sistémica-
mente, causando la enfermedad del botulismo. Esta toxina
afecta a las neuronas motoras provocando un bloqueo en la
liberación de acetilcolina, un neurotransmisor que controla
los movimientos de la musculatura. El bloqueo producido
causa una parálisis progresiva de la musculatura.
Los síntomas de esta intoxicación aparecen entren las dos

horas y los ocho días y duran como máximo 24 horas. Los
más comunes son parálisis ocular, sequedad de la cavidad
oral, disfagia, problemas en la articulación de palabras,
retención urinaria, etc. En los casos más graves se produce
parálisis de los músculos respiratorios y del diafragma e
incluso el individuo puede perder la consciencia.
Brucelosis o Fiebre de Malta
Transmitida por la ingesta de carne de animales domésti-

cos o leche no pasteurizada. Se trata de una enfermedad
que, una vez instaurada, se puede volver crónica.
El periodo de incubación de las bacterias del género Bruce-

lla oscila entre los siete días y las seis semanas y cursa con
fiebre alta, fuerte sudoración, cansancio, anorexia, dolor
en articulaciones y pérdida de peso. La manifestación de la
fiebre se caracteriza en esta enfermedad, debido a que hay
subidas y bajadas de la temperatura corporal, denominán-
dose fiebre ondulante.
Listeriosis
Infección producida por la ingesta de alimentos contami-

nados con Listeria monocytogenes. La prevalencia de esta
enfermedad aumenta en individuos de edad avanzada, con
enfermedades inmunitarias crónicas y en mujeres embara-
zadas y sus recién nacidos.
192
Los síntomas más frecuentes en personas adultas sanas son

fiebre, pérdida del equilibrio, dolores musculares y diarrea.
En mujeres embarazadas puede causar parto prematuro o
aborto espontáneo y la muerte del feto.
3.7.2. Micotoxicosis
En el apartado anterior se han definido las enfermedades
que puede causar la ingestión de alimentos contaminados
con ciertas bacterias patógenas. Este punto se centrará en las
enfermedades causadas por la ingestión de tóxicos de origen
fúngico o micotoxinas, es decir, procedentes de los hongos.
Las micotoxinas son metabolitos tóxicos sintetizados por

los mohos que colonizan y crecen sobre los alimentos. Si
estas sustancias se ingieren en cantidades suficientes, la
toxina se adhiere a los tejidos de las personas causando
enfermedades, principalmente de tipo renal, hepática,
neurológica y circulatoria, entre otras. Por eso, es esencial
detectar la micotoxina y conocer el tipo de qué se trata.
Las micotoxinas aparecen, principalmente, en determina-

dos grupos de alimentos, como cereales y leguminosas.
Pero para que su crecimiento sea perfecto, necesitan de
unas condiciones ambientales óptimas.
El problema que presentan las micotoxinas en el organismo

de los individuos es su capacidad mutagénica y carcino-
génica, provocando cambios en la permeabilidad de las
células, así como fallos en los procesos metabólicos. A
continuación veremos las más importantes.
Aflatoxicosis
Algunas cepas de Aspergillus flavus producen aflatoxinas

de gran citotoxicidad y poder cancerígeno para el hígado
(cepa B1) y el riñón (cepa G1). Este hongo puede estar pre-
sente en cultivos vegetales de frutos secos, maíz o maní.
Las aflatoxinas son liposolubles, característica que permite
con facilidad su absorción por parte del intestino delgado.
Además, no se destruye mediante el calor.
Las aflatoxinas de la cepa B1 de Aspergillus puede producir

muerte celular de los hepatocitos que puede conllevar a
hepatitis, cirrosis o carcinoma hepático. Esto es debido a
que estas toxinas pueden interactuar con los nucleótidos
del ADN celular y provocar procesos mutagénicos.
193
Aleucemia tóxica
Los tricotecenos son producidos por la especie fúngica Fu-

sarium Triticum. Estas micotoxinas inhiben la capacidad de
la síntesis proteica de algunas células del organismo, por
lo que ocasiona una alteración en el crecimiento celular a
nivel de la mucosa intestinal, médula ósea, nódulos linfá-
ticos, hígado y bazo. Normalmente, la intoxicación por esta
micotoxina lleva al individuo a la muerte.
Los primeros síntomas producidos están relacionados con

la irritabilidad de las mucosas y vómitos. La enfermedad
puede evolucionar a una leucopenia tóxica alimentaria, un
tipo de enfermedad en la que el nivel de glóbulos blancos
producidos se ve disminuido.
Ergotismo
Los alcaloides ergóticos, como la ergotamina, son sinte-

tizados por el hongo Claviceps purpurea, un hongo que
prolifera en el centeno principalmente. Producen la en-
fermedad conocida como ergotismo, que se caracteriza
porque se producen daños en el sistema nervioso, dando
lugar a crisis convulsivas en extremidades, daños neuroló-
gicos y alucinaciones.
Otra variedad de esta enfermedad es el ergotismo gangre-

noso, en el que se produce una importante vasoconstricción
en extremidades, por lo que no llega suficiente riego
sanguíneo, la oxigenación es muy escasa y el tejido de la
extremidad muere.
3.7.3. Enfermedades debidas a toxinas

naturales
Las toxinas naturales se encuentran formando parte del ali-

mento de forma natural, bien porque hayan sido generados
durante el proceso de maduración o porque formen parte
de su composición. Pueden ser nocivos para los consumi-
dores, aunque este efecto solo se dará cuando el alimento
se consuma en grandes cantidades o como consecuencia
de la susceptibilidad genética a ciertos compuestos.
Latirismo
Esta enfermedad es producida como consecuencia de la in-

gesta de grandes cantidades de ciertas leguminosas como
la almorta, que pertenecen a la especie de Lathyrus sati-
vus. Esta afecta sobre todo a hombres, mientras que en las
mujeres apenas provoca daños. Se da sobre todo en África
194
y Asia en periodos en los que hay escasez de comida,

pero en donde el cultivo de estas leguminosas es muy
elevado, por lo que la alimentación procede fundamen-
talmente de ellas.
Afecta gravemente al sistema neurológico. Los síntomas

que se producen son espasmos en las extremidades, pa-
rálisis del recto, lesiones cerebrales y escasa función de la
vejiga urinaria. Para poder eliminar la toxina presente en
estos alimentos se recomienda hervir las semillas con agua
o tostarlas, aunque conlleva la pérdida de altas concentra-
ciones de vitaminas del grupo B.
Favismo
Dos componentes moleculares presentes en las habas,

la vicina y la convicina, son β-glucósidos con alto poder
oxidante. En individuos que padecen la enfermedad au-
tosómica recesiva llamada deficiencia de una enzima
denominada glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), la
ingesta de habas puede provocar el favismo. Esta enzima
protege de la oxidación de la hemoglobina ante agentes
oxidantes. En el favismo, la vicina y la convicina pueden
desencadenar reacciones realmente adversas en los gló-
bulos rojos, causando una hemólisis aguda severa, y su
consecuente anemia hemolítica, hematuria (pérdidas de
glóbulos rojos a través de la orina), fiebre de hasta 39 ºC,
inflamación del bazo o ictericia por hepatitis.
Esta enfermedad aparece con mayor frecuencia en países

mediterráneos, sobre todo en el sur de Italia, en España,
Grecia y Egipto.
Si las judías o las habas se cuecen a altas temperaturas

durante algunos minutos, raramente se producirá favismo,
aunque suelen ser compuestos muy resistentes al calor.
3.8. Enfermedades producidas

por interacciones
medicamento-nutrientes
Los efectos de los medicamentos administrados pueden
variar al interaccionar con determinados alimentos o nu-
trientes. De la misma manera, la digestión o absorción
durante la nutrición puede verse afectada por la acción de
algunos fármacos.
195
La importancia de detectar este tipo de interacciones

radica en que puede reducirse la eficacia de un fármaco,
originando estancias hospitalarias más largas o repetidas,
progresión de la enfermedad e incremento de la morbili-
dad y mortalidad.
Deben vigilarse especialmente las posibles interacciones

de los fármacos que podrían dejar de ser eficaces o, por el
contrario, resultar tóxicos.
En cuanto al riesgo de sufrir este tipo de interacción, los

pacientes que tienen una prescripción farmacéutica de
cuatro o más fármacos (polifarmacia) tienen mayor riesgo
de interacciones medicamento-alimento. Por otro lado, los
grupos de población más susceptibles a verse afectadas por
este tipo de interacciones son: niños, ancianos, mujeres em-
barazadas, lactantes y/o personas malnutridas, entre otros.
A nivel general, la clasificación de los tipos de interacciones

entre alimentos y medicamentos se establece en función
de cuál de los dos compuestos es el que ha sufrido la modi-
ficación en su efecto debido a la presencia del otro. De tal
forma, se clasifica en:
• Interacciones de los medicamentos sobre los alimen-

tos (IMA): se define como la interacción directa entre un
nutriente y el medicamento en el que se dan efectos pro-
vocados por el fármaco en las funciones fisiológicas del
organismo, como la digestión o absorción de nutrientes.
• Interacciones de los alimentos sobre los medicamen-
tos (IAM): se caracteriza por la existencia de efectos
inespecíficos provocados por la presencia de alimentos
o nutrientes en el tubo digestivo, o un exceso de ellos.
Esta interacción puede originar un cambio en el efecto
del medicamento en el organismo.
196
ponte a prueba
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?

a) La digestión de algunos nutrientes puede
verse alterada por la acción de medicamentos
específicos.
b) La interacción medicamento-nutriente
puede incrementar los casos de intoxicación
alimentaria.
c)La interacción medicamento-nutriente puede
ocasionar hospitalizaciones más largas.
d) Uno de los grupos de riesgo más frecuentes
en la interacción medicamento-nutriente son
los pacientes que tienen una prescripción
farmacéutica de cuatro o más fármacos.
3.8.1. Efectos de los medicamentos sobre

los alimentos (IMA)
Algunos de los efectos de los medicamentos sobre los nu-

trientes son:
• Bloquear parcial o completamente la absorción de cier-

tos nutrientes.
• Aumentar el metabolismo de un nutriente, que provoca
la disminución de sus reservas dando lugar a mayores re-
querimientos.
• Incrementar o reducir la excreción urinaria de ciertos
nutrientes.
Por otro lado, el consumo de ciertos medicamentos de
forma continuada puede afectar a algunos segmentos del
tracto gastrointestinal, tales como fallos en la deglución, en
la motilidad o en el pH, entre otras. Todo ello afectará a la
absorción y al aprovechamiento de ciertos nutrientes debido
a la alteración del funcionamiento del aparato digestivo.
En la mayoría de los casos, las deficiencias producidas

suelen ser vitamínicas, siendo la más usual la deficien-
cia en piridoxina (B6). Entre las vitaminas que se ven
afectadas con mayor asiduidad por el consumo de medi-
camentos destacan:
• Vitamina B6: entre los principales medicamentos de este

grupo destacan los anticonceptivos orales. La interacción
del medicamento se lleva a cabo sobre una coenzima que
interviene en el metabolismo de aminoácidos. Un descen-
so importante de esta vitamina puede provocar problemas
neurológicos graves, por lo tanto, junto con el tratamiento
farmacológico, se prescribe suplementación de vitamina B6.
197
• Vitamina B12: los medicamentos que producen el déficit

en la absorción no suelen provocar problemas nutricio-
nales importantes, ya que hay suficientes reservas en el
organismo de esta vitamina. El problema puede ser ma-
yor si el tratamiento farmacológico es de uso prolongado
o si el individuo pertenece a grupos de riesgo, como ni-
ños, ancianos o embarazadas. Uno de los principales
medicamentos causantes de este déficit es el omeprazol
(protector gástrico).
• Vitamina B1: la disminución en la absorción de tiami-
na se produce, fundamentalmente, por el consumo de
diuréticos. El déficit de B1 puede provocar problemas de
corazón, ya que esta interviene en el mantenimiento de la
función del músculo cardiaco, además también se le aso-
cia a esta deficiencia la disminución del apetito.
• Biotina (B8): esta vitamina interviene en el funciona-
miento de numerosas enzimas metabólicas que forman
parte de las células del intestino, de la piel y del sistema
nervioso. La terapia con anticonvulsivos a largo plazo o el
consumo prolongado de ciertos antibióticos puede incre-
mentar el requerimiento dietario de biotina debido a que
dichos medicamentos pueden interferir en su absorción
o incrementar su degradación.
198
Además de las deficiencias vitamínicas mencionadas, el

consumo de ciertos fármacos puede provocar otro tipo de
alteraciones en el estado nutricional del paciente como,
por ejemplo:
– Las anfetaminas reducen el apetito y la ingesta de

alimentos.
– El metotrexato altera el olfato y el gusto.
– Los anticancerosos provocan náuseas y vómitos.
– La ciclofosfamida produce irritación del tracto
gastrointestinal.
– Los laxantes pueden provocar estados de malabsorción
de muchas sales minerales.
– Los antiácidos disminuyen la absorción de hierro, fosfa-
tos y ciertas vitaminas.
3.8.2. Efectos de los alimentos sobre los

medicamentos (IAM)
Hay que tener en cuenta que los alimentos pueden modi-

ficar la farmacocinética del medicamento, provocando un
cambio en la concentración del fármaco en el organismo,
afectando así a los tejidos de acción y a la actividad tera-
péutica del fármaco.
El estudio de los efectos de los alimentos sobre los me-

dicamentos debe de entenderse dentro del campo de la
farmacocinética, ciencia que estudia proceso que llevan a
cabo los fármacos en el organismo. El proceso farmacoci-
nético incluye la liberación, la absorción, la distribución, el
metabolismo y la excreción del fármaco, y se conoce con el
acrónimo LADME:
• Liberación. Es la disgregación de la forma farmacéutica

del medicamento (cápsula, comprimido, granulado, etc.),
una vez administrado y la consiguiente disolución en el
medio. Este proceso depende de diferentes condiciones
fisiológicas como el pH, la motilidad o las secreciones
gastrointestinales, que pueden estar afectadas por la
presencia de alimentos.
• Absorción. El fármaco pasa del tracto gastrointestinal
al torrente sanguíneo. Esta fase puede estar afectada
por la presencia de alimentos en el tracto gastrointesti-
nal que pueden afectar de diversas formas: retrasando el
vaciado gástrico, aumentando la motilidad intestinal o
estimulando las secreciones. El resultado de la interac-
ción puede ser la alteración de la velocidad de absorción
o de la cantidad total absorbida.
199
• Distribución. El fármaco abandona el torrente circu-

latorio y llega a los lugares de acción en las diversas
regiones corporales. Solo la fracción libre del fármaco
puede distribuirse, alcanzar la diana y ser farmacológi-
camente activo; en cambio, la fracción del fármaco que
se une a las proteínas plasmáticas no puede abandonar
el plasma. Los alimentos pueden interaccionar en esta
fase mediante el desplazamiento del fármaco por un
nutriente en su unión con proteínas plasmáticas (ciertos
aminoácidos comparten el mismo transportador con un
fármaco) o debido al déficit de proteínas plasmáticas,
principalmente la albúmina, en caso de pacientes con
desnutrición. En ambas situaciones, el resultado es un
aumento de la actividad del fármaco ya que habrá ma-
yor cantidad de fármaco libre en sangre aumentando así
los efectos o generando toxicidad.
• Metabolismo o biotransformación. Es la modificación
estructural del fármaco en los tejidos con el objetivo
de que se conviertan en sustancias eliminables por vía
urinaria. El principal órgano donde se produce esta bio-
transformación es el hígado, aunque también interviene
el tracto gastrointestinal o los riñones. Algunas sustancias
pueden interferir en este proceso acelerando el me-
tabolismo de ciertos fármacos, como es el caso de los
hidrocarburos policíclicos aromáticos que se encuentran
en la superficie de alimentos cocinados a la brasa, pro-
ductos ahumados o el humo del tabaco.
• Excreción. Es la eliminación del fármaco. La principal vía
de excreción es la vía renal (orina), aunque también pue-
den ser eliminados por heces, bilis o leche materna. En
este proceso, los alimentos pueden influir al modificar el
pH de la orina; por ejemplo, una dieta rica en proteínas
produce una orina más ácida que provoca el aumento de
excreción de ciertos fármacos.
La mayoría de las interacciones alimentos-medicamentos
se dan en las fases de absorción y de metabolismo, debido
a que estas influyen en la biodisponibilidad del fármaco, es
decir, el porcentaje de fármaco administrado que a la circu-
lación sanguínea.
Otras interacciones fármaco-nutriente
El mecanismo de acción de un medicamento se basa en la

unión de la molécula a un receptor, a una enzima o a un
canal iónico dando lugar a una respuesta fisiológica de-
terminada, pero esta respuesta se verá alterada en caso de
que exista otra sustancia con efectos similares u opuestos.
200
A nivel general, este tipo de interacciones son poco fre-

cuentes, salvo en algunas excepciones:
• El alcohol, aunque no es un nutriente, puede interaccionar

con fármacos que actúan a nivel de estimulación o depre-
sión del sistema nervioso central. Además, el alcohol puede
modificar el efecto del fármaco (interacción de tipo IAM)
o el medicamento puede modificar la metabolización o el
efecto tóxico del alcohol (interacción de tipo IMA).
• Antihipertensivos-regaliz: el consumo elevado de re-
galiz causa en el individuo un aumento de la presión
arterial, así como una reducción de las concentraciones
séricas de potasio. Es por esto por lo que individuos tra-
tados con hipertensivos deben eliminar el consumo de
este producto.
• Anticoagulantes-vitamina K: la vitamina K se caracteri-
za por ser un potente procoagulante, es decir, favorece el
proceso de coagulación. Es por esto por lo que los alimen-
tos ricos en ella (espinacas, coliflor, brécol, col, lechuga,
lentejas, aceite de girasol, etc.) están contraindicados en
aquellas personas que consumen fármacos anticoagu-
lantes debido a que pueden provocar la disminución de
los efectos terapéuticos.
• Formación de complejos a partir de cationes (elemen-
tos con carga positiva) procedentes de la dieta (como
el magnesio, el calcio, el hierro o el aluminio, entre
otros), con algunos medicamentos. Este proceso se de-
nomina quelación, que origina compuestos muy poco
solubles, lo que impide la absorción tanto del nutriente
como del medicamento.
3.9. Alergia alimentaria

La alergia alimentaria es una de las reacciones adversas a
los alimentos (RAA). Las RAA se definen como una respues-
ta clínica desmesurada y anormal debido a la ingestión,
contacto o inhalación de un alimento, su derivado o un
aditivo alimentario.
Las RAA se clasifican en:
• Tóxicas: se producen si se ingiere la cantidad suficiente

de la sustancia nociva; pueden ser intoxicaciones (con-
tenido de toxinas en los alimentos, bien sean del propio
alimento, debido a un origen microbiológico o químico o
por contaminación, como las setas venenosas) o toxiin-
fecciones de alimentos (agentes infecciosos del alimento
producen toxinas una vez dentro del organismo, como la
anisakiosis o salmonelosis).
201
• No tóxicas: dependen de la susceptibilidad individual y se pueden clasificar en:

– Inmunológicas: son reacciones adversas a alimentos en las que intervienen mecanismos
inmunológicos en su respuesta. Es el caso de las alergias alimentarias.
– No inmunológicas: son reacciones adversas a alimentos en las que no intervienen me-
canismos inmunológicos, se producen debido a que el organismo es incapaz de procesar
o digerir algún compuesto de los alimentos ingeridos. En este grupo se incluyen las into-
lerancias alimentarias que pueden originarse debido a diferentes factores y también las
de tipo psicosomático o las aversiones alimentarias, en las que se dan reacciones adver-
sas debido al rechazo psicológico por la apariencia del alimento, su olor o el sabor.
Psicosomáticas o
aversiones alimentarias
No
inmunológicas
Intolerancia alimentaria
No tóxicas
Inmunológicas
Reacciones adversas
Alergia alimentaria
de alimentos
Toxiinfecciones
alimentarias
Tóxicas
Intoxicaciones
Por lo tanto, se define alergia alimentaria como una reacción adversa a los alimentos de
tipo no tóxico e inmunológica, debido a que se da por una reacción de hipersensibilidad,
provocada como consecuencia del consumo de algún alimento, de uno de sus derivados o
de ciertos aditivos.
La mayoría de estas reacciones alérgicas están mediadas por inmunoglobulinas E, aunque

también pueden ser provocadas por otros mecanismos. Las inmunoglobulinas son anticuer-
pos implicados en procesos alérgicos y en respuesta ante agentes patógenos.
La parte del alimento que estimula el sistema inmune del individuo alérgico se denomina
alérgeno alimentario que es un tipo de antígeno alimentario específico que produce una
reacción inmunológica con respuesta alérgica.
202
Los antígenos son glicoproteínas con bajo peso molecular, por lo tanto, se absorben fácil-
mente en la mucosa gastrointestinal, y que producen una respuesta inmunológica. El tipo de
antígeno alimentario que provoca una respuesta alérgica se denomina alérgeno alimentario
y es el causante de la alergia alimentaria.
Aunque prácticamente todos los alimentos pueden causar en el individuo una reacción alérgi-
ca, solo un grupo de alimentos son los causantes de la gran mayoría de alergias alimentarias.
El factor hereditario constituye el principal factor que predispone al individuo a sufrir algún
tipo de alergia alimentaria. Además, el riesgo se duplica cuando ambos progenitores están
afectados. No obstante, las alergias alimentarias también están relacionadas con la zona
geográfica, el tipo de ambiente (polvo, frío, humedad, etc.) y el tipo de alimentación que
presente el grupo de individuos.
Los síntomas más frecuentes de la alergia alimentaria son:
• Gastrointestinales: como náuseas, vómitos, dolor y distensión abdominal y diarrea.

• Cutáneos: como picores, urticaria, eczema y enrojecimiento de la piel.
• Respiratorios: como rinitis, asma, tos y edema laríngeo.
Por último, la anafilaxis o anafilaxia a la manifestación clínica más dramática inducida por
la sensibilización de alérgenos alimentarios, la cual puede variar desde la forma más grave
(shock anafiláctico), que puede conducir a la muerte, hasta formas menores tales como el
rash urticarial, la cianosis nasolabial y el espasmo bronquial laríngeo.
203
Los antígenos son glicoproteínas con bajo peso molecular,

por lo tanto, se absorben fácilmente en la mucosa gastroin-
testinal, y que producen una respuesta inmunológica. El
tipo de antígeno alimentario que provoca una respuesta
alérgica se denomina alérgeno alimentario y es el causante
de la alergia alimentaria.
Aunque prácticamente todos los alimentos pueden cau-

sar en el individuo una reacción alérgica, solo un grupo
de alimentos son los causantes de la gran mayoría de
alergias alimentarias.
El factor hereditario constituye el principal factor que

predispone al individuo a sufrir algún tipo de alergia ali-
mentaria. Además, el riesgo se duplica cuando ambos
progenitores están afectados. No obstante, las alergias
alimentarias también están relacionadas con la zona geo-
gráfica, el tipo de ambiente (polvo, frío, humedad, etc.) y el
tipo de alimentación que presente el grupo de individuos.
Los síntomas más frecuentes de la alergia alimentaria son:
• Gastrointestinales: como náuseas, vómitos, dolor y dis-

tensión abdominal y diarrea.
• Cutáneos: como picores, urticaria, eczema y enrojeci-
miento de la piel.
• Respiratorios: como rinitis, asma, tos y edema laríngeo.
Por último, la anafilaxis o anafilaxia a la manifestación
clínica más dramática inducida por la sensibilización de
alérgenos alimentarios, la cual puede variar desde la forma
más grave (shock anafiláctico), que puede conducir a la
muerte, hasta formas menores tales como el rash urtica-
rial, la cianosis nasolabial y el espasmo bronquial laríngeo.
3.9.1. Mecanismos de actuación en la

alergia alimentaria
Previamente a explicar qué sucede durante la alergia ali-

mentaria, explicaremos las diferentes respuestas llevadas
a cabo por el sistema inmune. Los sistemas defensivos del
organismo se encuentran diseminados por todos los teji-
dos a través de la sangre y de la linfa. Dentro del sistema
inmune podemos distinguir diferentes tipos de células in-
munitarias defensivas dependiendo del tipo de respuesta
inmune: específica o inespecífica.
• La respuesta inespecífica es la primera barrera de-

fensiva del organismo y no requiere una sensibilización
previa, esta respuesta está mediada por los leucocitos,
dentro de los cuales podemos encontrar: neutrófilos,
204
basófilos, monocitos, eosinófilos y macrófagos. Este grupo de leucocitos ataca cuando apa-
recen partículas patógenas y, además, envía señales para que se produzca la activación de
otras células defensivas, así como de las células inmunitarias específicas (linfocitos).
• La respuesta específica se desarrolla frente a una sustancia que ha inducido el inicio de esta
respuesta. Las células encargadas de esta respuesta son los linfocitos B y T. Los linfocitos B se
estimulan por la presencia de antígenos específicos. Esta presencia hace que se transformen en
células plasmáticas que provocan la síntesis de anticuerpos, los cuales se dirigen al lugar donde
se encuentren los antígenos para, así, destruirlos. Estos anticuerpos (denominados inmunoglo-
bulinas), pueden ser de varios tipos: A, G, M, E y D. Los linfocitos de tipo T abarcan células que
presentan diversas funciones y que se encargan de atacar de forma directa a los antígenos que
inciden sobre el organismo.
Respecto a la alergia alimentaria, el mecanismo de acción que se active dependerá del tipo
de alergia que se produzca en el individuo. Pueden ser reacciones locales o más generaliza-
das. Entre los distintos tipos, podemos distinguir reacciones alérgicas tipo I, III y IV:
• Reacciones alérgicas tipo I: son las que se producen con mayor frecuencia y en ellas inter-
viene la inmunoglobulina E (Ig E). Se caracterizan porque la alergia y los síntomas aparecen
de forma inmediata (reacción de hipersensibilidad inmediata), sobre todo, en el sistema
digestivo, en la piel, en el aparato respiratorio y en las mucosas. Además, puede provocar
anafilaxia.
• Reacciones alérgicas tipo III: aparecen de forma más tardía que las de tipo I, por lo que
son más difíciles de identificar. Los síntomas suelen aparecer a las ocho o doce horas de
haber ingerido el alimento. En este caso, intervienen las inmunoglobulinas G y M. La afec-
tación suele tener lugar en el sistema digestivo.
• Reacciones alérgicas tipo IV: se caracterizan por ser más retardadas que las dos ante-
riores. Los síntomas aparecen pasados uno o dos días tras haber ingerido el alimento. En
esta reacción alérgica intervienen los linfocitos T y las afecciones se producen en el siste-
ma digestivo y en la piel.
I
III IV
(Mayor frecuencia)
Alergia y sínto- Forma más tardía Más retardada que la

Tiempo de mas inmediatos que la I I y III
aparición (hipersensibilidad
inmediata) (8 - 12 horas) (1 - 2 días)
Linfocitos
IgE IgG e IgM Linfocitos T
implicados
Tubo digestivo,
piel, aparato respi-
Síntomas Tubo digestivo Tubo digestivo y piel
ratorio y mucosas.
Anafilaxia
Mecanismo de acción en reacciones alérgicas tipo I
Dado que la alergia alimentaria tipo I es la que se produce

en la mayoría de los casos, vamos a definir el mecanismo
de acción que tiene lugar en ella.
Este tipo de reacción cursa con una rápida reacción que

tiene lugar tras ingerir el alimento que causa la alergia.
Este alimento estimula a los linfocitos B, los cuales liberan
una serie de anticuerpos del tipo IgE que son vertidos a la
sangre. Estos anticuerpos, que se encuentran en sangre
circulante, se unen a la superficie de los mastocitos (en te-
jidos de células intestinales, piel, vías respiratorias) y de los
básofilos (en sangre). Al entrar en contacto con el alérgeno
alimentario, producen la liberación de mediadores, como
las histaminas o prostaglandinas, los cuales desencadenan
los síntomas característicos de la alergia alimentaria.
Esta reacción mediada por IgE se ve influenciada por tres

factores: la barrera gastrointestinal, el antígeno alimenta-
rio, y la capacidad para sintetizar IgE del individuo.
206
Mastocitos
(cé int. piel,
vías resp) Liberan
IgE u
Alimento Linfocitos Liberan mediadores
+
alergénico B IgE (histamina,
Alérg
PG)
Basófilos
(sangre)
Síntomas
Barrera gastrointestinal
La razón que explica que la alergia alimentaria aparezca

con menos frecuencia que la alergia neumorrespiratoria
(ácaros del polvo, polen, etc.), es que la barrera gastroin-
testinal posee una serie de mecanismos de defensa que
protegen a la pared intestinal del ataque de los alérgenos.
Cuando un individuo ingiere un alimento, este es atacado y

degradado por el jugo gástrico y por numerosas enzimas. La
degradación tiene lugar, sobre todo, a nivel de las proteínas
que son degradadas a péptidos, aunque no todos los com-
ponentes alimentarios son degradados antes de absorberse.
Por otro lado, la mucosa intestinal está recubierta por un

moco muy viscoso que se sintetiza en las células intesti-
nales. Este moco tiene la acción de ejercer un importante
efecto protector gracias a que posee en su composición IgA
e IgM. Estas inmunoglobulinas (sobre todo la A) tienen una
elevada capacidad para disminuir y evitar absorber ciertos
elementos o antígenos solubles que forman parte del ali-
mento. A este proceso se le denomina exclusión inmune.
Por debajo de esta mucosa existe otra capa epitelial cuya

finalidad es inactivar la histamina para impedir que entre
en el torrente sanguíneo y sea distribuida hacia los tejidos.
La reacción se produce cuando el alérgeno es capaz de

sortear todos los mecanismos protectores intestinales y
es absorbido, pasando a la circulación sanguínea. La parte
proteica de este alérgeno es procesada por las llamadas
células M, dotadas con numerosos linfocitos B y T. Los
antígenos, tras atravesar la mucosa y las células M, llegan
al tejido linfoide donde estimula la síntesis y liberación de
IgE. Al contactar el antígeno con las IgE tiene lugar la res-
puesta alérgica.
207
Antígeno alimentario
Como se ha explicado anteriormente, el antígeno alimentario se encuentra presente en el

alimento y la mayoría son de tipo glicoproteico con un bajo peso molecular, por lo tanto,
son absorbidos por la mucosa intestinal con mayor facilidad. Hay que recordar que el tipo
de antígeno alimentario que provoca respuesta alérgica se denomina alérgeno alimentario.
Los antígenos se unen fuertemente a una de las dos zonas de unión que poseen las IgE ya
que existe una interacción altamente específica y esto le confiere mayor resistencia a la
desnaturalización y a las altas temperaturas. La otra zona de unión en las IgE tiene especial
afinidad por los mastocitos, por lo que estas células sufren una sensibilización para un tipo
de alérgeno específico.
Capacidad para sintetizar IgE por el individuo
Este punto hace referencia a la capacidad que presentan los individuos para responder ante
alérgenos. Hay individuos que nacen con deficiencias inmunitarias, es decir su capacidad
para responder ante antígenos se ve disminuida y, por lo tanto, presentan mayor sensibilidad
a desarrollar alergias o atopia (personas que tienen predisposición genética a las alergias).
Las personas que presentan atopia tienen desequilibrado el contenido en linfocitos T, y esto
provoca una elevación en la producción de IgE en su organismo, ya que los linfocitos T no
participan en la respuesta alérgica tipo I pero sí en su síntesis.
Las uniones de antígenos de tipo solubles a los mastocitos dan lugar a la aparición de reac-
ciones alérgicas de tipo I. Estos mastocitos están situados bajo la piel del tubo digestivo y
aparato respiratorio, razón por la que los síntomas aparecen en estas zonas del cuerpo.
ponte a prueba
¿Qué células e inmunoglobulinas se estimulan en la respuesta alérgica de

tipo I?
a) Linfocitos T y IgE.
b) Linfocitos B y IgE.
c) Linfocitos T y IgM.
d) Linfocitos B y IgM.
La respuesta alérgica de tipo I está determinada por tres factores. ¿A qué

factor hace referencia cuando hablamos de pacientes con atopia (hipersensi-
bilidad anómala)?
a) Barrera gastrointestinal.
b) Tipo de antígeno o alérgeno alimentario.
c) Capacidad para sintetizar IgE por el individuo.
d) La atopia es un tipo de intolerancia, no de alergia alimentaria.
208
3.9.2. Alergia alimentaria vs

intolerancia alimentaria
Como hemos visto anteriormente, las reacciones adversas

a alimentos no tóxicas dependen de la susceptibilidad indi-
vidual, y se clasifican en alergia alimentaria e intolerancia
alimentaria. A continuación, analizaremos las diferencias
entre ellas, aunque ambas pueden dar lugar a síntomas
estresantes y afectar a la salud de forma perjudicial.
En primer lugar, la alergia alimentaria se caracteriza por-

que se producen reacciones de hipersensibilidad causadas
por una exagerada respuesta por parte del sistema inmu-
nitario ante la presencia de un tipo de antígeno concreto,
denominado alérgeno. Esta reacción provoca una síntesis
de inmunoglobulinas E, mastocitos e histamina, respon-
sables de producir los síntomas característicos que tienen
lugar en la respuesta alérgica.
En cambio, la intolerancia alimentaria es también una

reacción adversa a alimentos no tóxica, pero se diferen-
cia de la alergia en que se produce por un mecanismo no
inmunológico, desencadenada por sustancias químicas de
baja masa molecular y componentes de los alimentos con
actividad biológica. Además, la frecuencia es 5-10 veces
mayor que las alergias alimentarias y se da mayoritaria-
mente por ingestión del alimento.
3.9.3. Diagnóstico y tratamiento de las

alergias alimentarias
El diagnóstico de la alergia alimentaria es un proceso rela-

tivamente sencillo si:
– Se da una reacción aguda inmediata a la ingesta de un

alimento concreto.
– El alimento en cuestión no se ingiere normalmente.
– Un paciente presenta los mismos síntomas tras la in-
gestión de un alimento concreto.
Las fases para realizar el diagnóstico de la alergia alimen-

taria son:
• Historia clínico-dietética: será necesario recoger el

tiempo transcurrido entre la ingestión y la aparición de
síntomas, describir detalladamente la sintomatología y
conocer si ha habido episodios anteriores.
• Demostración de la existencia de mecanismo inmune:
principalmente pruebas cutáneas para valorar la reacción
de la piel al contacto con el alérgeno, como el test prick-
test, o pruebas serológicas (RAST, ELISA o FEIA).
209
• Identificación del alérgeno, eliminación de la dieta

y posterior reintroducción para evaluar la respues-
ta: se instaura una dieta de exclusión del alimento en
cuestión. Esta dieta será temporal ya que el alimento se
reintroducirá posteriormente para observar la respuesta
clínica del paciente.
• Pruebas de provocación oral controladas: permite
comprobar si el alimento sospechoso es el auténtico res-
ponsable de la sintomatología del paciente.
El tratamiento dietético de la alergia incluye dos pilares
fundamentales:
• Eliminación del alérgeno: se pauta una dieta de

exclusión del alérgeno, es decir, se debe eliminar com-
pletamente el alimento o alimentos que provocan la
sintomatología.
• Educación nutricional: el paciente debe recibir una bue-
na educación en cuanto a evitar la exposición al alérgeno.
Es importante explicar la dieta de eliminación pautada,
educar en leer el etiquetado nutricional. aclarar la impor-
tancia de la contaminación cruzada, facilitar alternativas
para sustituir los alimentos que se hayan eliminado y
aportar recetas con alimentos que sustituyan al alérgeno
en cuestión.
210
3.10. Repercusiones nutritivas

Las repercusiones nutritivas dependerán del tramo del siste-
ma digestivo donde tenga lugar la patología.
En cada uno de los puntos anteriores, se han definido los

problemas nutritivos que van asociados a cada enferme-
dad, así como el adecuado tratamiento dietético que deben
seguir los pacientes que padezcan las enfermedades.
Pero, de forma generalizada, los principales problemas

nutricionales que tienen lugar en los individuos van en-
caminados a problemas en la digestión de alimentos, con
lo que la absorción de nutrientes se ve disminuida. Si
el problema de malabsorción perdura en el tiempo, el pa-
ciente entrará en un estado de malnutrición que si no se
remedia puede ser letal.
Es por eso por lo que el profesional en nutrición debe, junto

con el personal sanitario, pautar la dieta más adecuada en
función de cada situación de enfermedad y en función de
cada individuo en concreto. Esta dieta irá encaminada a
mejorar el estado de salud del paciente y, en muchos casos,
a la curación de la enfermedad que padezca. Además de las
pautas dietéticas, se le aconsejará el tipo de procedimien-
tos culinarios que ha de seguir, así como distintos tipos de
recetas que eviten la monotonía de las ingestas y hagan de
su alimentación diaria una actividad agradable.
En el caso en el que el paciente no pueda tolerar vía oral la

comida, se hará uso de nutrición enteral y parenteral, así
como de suplementos (sobre todo vitamínicos).
211
4
FISIOPATOLOGÍA DE LOS SÍNDROMES

CONSTITUCIONALES
4.1. Etiopatogenia de los

síndromes
constitucionales y
repercusiones
nutricionales
Los síndromes constitucionales son un cajón de
sastre donde se recogen una serie de situaciones
patológicas caracterizadas por la presencia de tres
signos clínicos: astenia, anorexia y adelgazamien-
to, razón por la cual se los conoce como síndrome
de las 3A. La principal consecuencia es la afecta-
ción del estado nutricional. Los signos clínicos son:
• Astenia: debilidad o fatiga como consecuencia

de la falta de energía que impiden realizar cual-
quier actividad de la vida diaria.
• Anorexia: falta de apetito como consecuen-
cia de una patología principal, y con ello, un
empeoramiento de la enfermedad. Cuando la
anorexia se va acentuando, desemboca en ca-
quexia, situación en la que aparece una pérdida
de peso > 5% del total en menos de seis meses;
un descenso importante del IMC, que es menor
de 20 en personas menores de 65 años o menor
de 22 en edades superiores o iguales a 65 años;
menos de un 10% del índice total de la grasa
corporal, y un importante descenso de los nive-
les de albúmina.
• Adelgazamiento: se produce de forma involun-
taria y es consecuencia de la pérdida de apetito
por problemas digestivos o por efectos secunda-
rios del tratamiento.
En muchas ocasiones, se trata de un síndrome ponte a prueba
difícilmente detectable, por lo que debe reali-
zarse un examen exhaustivo al paciente. Puede
poseer distintos grados de severidad, siendo Un paciente de 29 años pesa 50
el grado máximo aquel en el que aparece la kg y sufre anorexia debido a un
caquexia, es decir, el individuo ha perdido una síndrome constitucional. ¿Cuándo
elevada cantidad de peso en poco tiempo, sufre se diagnosticará a caquexia?
mucho cansancio, la musculatura ha alcanzado a) Ha disminuido su peso corporal
un importante grado de atrofia y el nivel de des- 10 kg en los últimos 6 meses.
nutrición es elevado. Esta caquexia suele darse en b) Tiene un IMC = 16.
pacientes con cáncer avanzado.
c) Ha reducido su porcentaje de
Para que tenga lugar un síndrome constitucional grasa un 15 %.
debe existir una patología principal o de base. Las d) Todas las opciones indican la
patologías responsables de esta situación se expli- aparición de caquexia.
carán en los siguientes puntos.
213
Tema 4: Fisiopatología de los síndromes constitucionales
4.1.1. Síndrome infeccioso febril

CONCEPTO
La fiebre es una elevación de la temperatura

por encima de los 38 °C como consecuencia de
la respuesta del organismo ante la interacción
con agentes infecciosos y no infecciosos.
La fiebre se produce por unas sustancias lla-

madas pirógenos, que pueden ser exógenas
(ajenas al individuo) o endógenas (segregadas
en el interior del huésped).
El síndrome infeccioso febril se caracteriza por la apari-

ción de fiebre alta en el individuo. Esta fiebre está presente,
al menos, durante una semana y va acompañada de otros
síntomas, como falta de apetito, inflamación, problemas
intestinales, diarreas... Las causas más importantes que lo
provocan suelen ser las neoplasias hematológicas, la tuber-
culosis o el contacto con agentes infecciosos, entre otros.
Sin embargo, el tipo de fiebre más común es la denominada

fiebre de origen desconocido (FOD), que presenta una
214
serie de síntomas de causas diversas, siendo el principal la

aparición espontánea de fiebre que permanece en el indivi-
duo más tiempo del establecido y cuyo origen no es del todo
conocido. Para determinar que un paciente presenta fiebre
de origen desconocido, deben cumplirse tres criterios:
• Es persistente o aparece de forma intermitente en varias

ocasiones. La temperatura corporal media suele estar por
encima de los 38,5 °C.
• Está presente como mínimo durante tres semanas.
• El origen no es del todo conocido, a pesar de realizarle al
paciente las pruebas rutinarias necesarias.
Las causas más importantes que pueden originar este tipo

de fiebre son:
• Infecciones: cuanto más tiempo esté presente la FOD en

un individuo, menor probabilidad hay de que haya sido
causada por una infección. Las infecciones más comunes
que causan fiebre son la tuberculosis pulmonar, abscesos,
toxoplasmosis, fiebre tifoidea y paratifoidea A, micosis,
enfermedades tropicales...
• Enfermedades autoinmunes: son causadas por enfer-
medades en el tejido conectivo.
• Cáncer: principalmente el que afecta al sistema hema-
topoyético y al sistema linfático, como en leucemias,
síndrome mielodisplásico...
• Tratamiento farmacológico: especialmente cuando el
individuo consume numerosos fármacos a la vez.
• Otros: puede estar provocada por padecer ciertas enfer-
medades, como cirrosis hepática, hepatitis en individuos
alcohólicos, embolia pulmonar…
4.1.2. Síndrome neoplásico

Entendemos por neoplasia el proceso de proliferación o
crecimiento descontrolado de las células que forman un
tejido determinado. Según sus características histológicas,
puede ser benigno o maligno:
• Neoplasia benigna: se trata de un tumor localizado y

delimitado, con una forma regular y células bien diferen-
ciadas. Este tipo de neoplasia solo afecta al tejido donde
se forma, no invade los tejidos adyacentes ni puede cau-
sar una metástasis.
• Neoplasia maligna: se trata de un tumor en el que las
células anormales se multiplican y se dividen sin con-
trol, y pueden llegar a invadir los tejidos cercanos a
través del torrente sanguíneo y el sistema linfático.
215
Si consigue invadir otros tejidos, se formaría lo que

conocemos como metástasis (neoplasias en órganos di-
ferentes al órgano en el que se formó inicialmente).
La mayoría de los tumores, sobre todo los malignos, suelen

aparecer siguiendo cuatro fases:
1. Cambio en la célula diana. Este cambio maligno se de-
nomina transformación.
2. Crecimiento elevado y desorganizado de la célula
transformada.
3. Esa célula invade células locales.
4. Puede darse la aparición de metástasis, es decir, inva-
sión de células a distancia.
Hipotéticamente, se cree que el cáncer se inicia a partir de

un conjunto de células poco comunes con características
similares a las de las células madre, que son las encargadas
de iniciar la formación de los tejidos que componen cada
uno de los órganos de nuestro organismo y que, además,
tienen capacidad de autorrenovación y de diferenciación
en cada uno de los órganos. En la hipótesis elaborada, hay
dos conceptos que se cree que pueden ser más probables
en la aparición de cáncer:
216
• El cáncer surge a partir de las células madre específicas

de cada tejido o bien en las células que se encuentran en
las inmediaciones de ellas debido a una falta de regula-
ción en la autorrenovación.
• Los tumores adquieren capacidad de autorrenovación
(al igual que en las células madre) y de diferenciación,
lo que contribuye a la gran heterogeneidad de las célu-
las cancerosas.
El cáncer es considerado como una enfermedad de tipo
genético, ya que el primer cambio en el organismo tiene
lugar en el ADN. Los genes que se ven afectados en este
proceso son cuatro: protooncogenes (son aquellos que
favorecen el crecimiento y la diferenciación celular), genes
supresores de tumor (en condiciones normales, suprimen
la proliferación celular descontrolada), genes reguladores
de la apoptosis y genes reparadores del ADN (son los
que corrigen, en condiciones normales, errores durante la
replicación del ADN en las células).
Sin embargo, el cáncer puede ser provocado no solo por

factores genéticos, sino también por agentes externos que
pueden causar daños en el propio material genético y que
se conocen como agentes carcinogénicos. Entre ellos,
podemos citar los siguientes:
• Carcinógenos químicos: destacan los hidrocarburos aro-

máticos policíclicos, las aminas aromáticas nitrosaminas,
el amianto, el tabaquismo, el cromo, el níquel, los insec-
ticidas, las aflatoxinas...
• Energía radiante: rayos ultravioleta (UVA) y radiación io-
nizante (entre estas, la electromagnética y la radiación en
forma de partícula).
• Microbios: numerosos virus que atacan al ADN han sido
relacionados con la aparición de cáncer. Es el caso del vi-
rus del papiloma humano, que aparece sobre todo en el
cuello uterino de la mujer.
Interior del virus

ADN
Cápside
Proteína de
la cápside
217
La alimentación puede desempeñar un papel muy impor-

tante tanto en la aparición como en la prevención del cáncer.
Una dieta rica en grasas saturadas y baja en fibra, frutas y

verduras puede ser un factor coadyuvante en la aparición
de neoplasias. Varios estudios demuestran que una dieta
rica en el consumo de cereales integrales, frutas, verduras
y hortalizas disminuye el riesgo de padecer algunos tipos
de cáncer, entre ellos, de mama, próstata, útero, pulmón,
esófago y estómago.
Este es solo uno de los ejemplos que anima cada vez más
a la población a seguir las distintas pautas dietéticas pro-
puestas por los expertos en nutrición, así como a practicar
actividad física o a dejar de fumar.
4.1.3. Síndrome de inmunodeficiencia

El síndrome de inmunodeficiencia se caracteriza por la
disminución o ausencia de la respuesta inmune adaptativa
del organismo, lo que provoca que el organismo sea más
susceptible a infecciones y, en ocasiones, a adquirir enfer-
medades autoinmunes. Si el problema se da al nivel de la
inmunidad humoral, suelen aparecer procesos infecciosos
crónicos o recurrentes en el pulmón. En cambio, proble-
218
mas en la inmunidad celular predisponen al individuo a

padecer infecciones víricas y ciertas micosis (infecciones
por hongos).
En el caso de individuos sanos, están protegidos de ciertos

tipos de enfermedades gracias a la inmunidad innata, es
decir, la que posee el organismo de forma natural y que
lo defiende de organismos patógenos. También hay otro
tipo de inmunidad, denominada adquirida, que es la que
posee el individuo tras haber estado expuesto a microor-
ganismos patógenos o después de haber sido vacunado.
En cambio, en individuos que presentan este síndrome,

su salud se ve comprometida, puesto que no son capaces
de responder correctamente ante agentes patógenos. En
la mayoría de los casos, son individuos que no producen
anticuerpos de forma adecuada y afecta, especialmente, a
la producción de linfocitos B y T. Este tipo de personas se
dice que están inmunodeprimidas.
Dentro de este grupo, la enfermedad más conocida es el

síndrome de inmunodeficiencia adquirida o sida, que
cursa, además, con una importante desnutrición en el in-
dividuo que la padece.
Sida
Esta enfermedad la causa el virus de la inmunodeficiencia

humana o VIH. Se caracteriza por provocar en el individuo
un grave trastorno en el sistema inmunitario, ya que favo-
rece la aparición de ciertas enfermedades, como neumonía
o sarcomas, entre otras, además de un descenso de las
defensas, lo que favorece la aparición de infecciones poco
comunes en la población sana.
Dado que se trata de una enfermedad muy compleja,

las manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas;
de hecho, el inicio de la misma puede cursar incluso sin
síntomas. Sin embargo, las manifestaciones más comu-
nes, sobre todo en su fase inicial, suelen ser aparición
de febrícula, cefaleas, dolores de garganta, linfadenopa-
tías y eritemas. Tras esta fase inicial, se da paso a la de
latencia, la cual puede prolongarse hasta los diez años.
En este periodo, el virus puede llegar a desaparecer de
todos los líquidos corporales y mostrarse los linfocitos T
aún íntegros. Sin embargo, pasado este tiempo, el siste-
ma inmunitario se ve alterado.
219
Proteína nucleocápside p7
Genoma de ARN viral
Proteína de la
Transcriptasa
cápside p24
inversa
Proteína de la
Integrasa
matriz p17
Envoltura de Proteasa
fosfolípidos
Transmembrana glicoproteína gp41
Acoplamiento glicoproteína gp120
El contagio se produce cuando una determinada cantidad

de virus es transmitida de un individuo a otro a través del
contacto de fluidos corporales (como la sangre, el semen,
los fluidos vaginales o la leche materna) durante relacio-
nes sexuales sin protección, a través de heridas, durante el
parto, etcétera.
Actualmente, el tratamiento empleado para el sida consta

de medicamentos antirretrovirales que inhiben enzimas
esenciales, disminuyendo así la replicación del VIH, frenan-
do la progresión de la enfermedad y, con ello, la aparición
de enfermedades infecciosas. A pesar de que no existe un
tratamiento que elimine el virus, el individuo que padezca
sida puede llevar una vida casi normal.
Además del sida, hay otras patologías en las que el sistema

inmune se ve afectado, como la inmunodeficiencia com-
binada severa (SCID), más conocida como el “síndrome del
niño burbuja”, un trastorno autosómico recesivo que provo-
ca una disfunción severa de la función de los linfocitos B y
T del sistema inmune.
220
4.1.4. Alteraciones hereditarias

Se define como alteración o enfermedad hereditaria
aquella que es de tipo genética, y, por lo tanto, puede
afectar a los miembros de diferentes generaciones de
una familia.
Se pueden clasificar en:
• Enfermedades monogénicas: por la alteración o la mu-

tación de un único gen en la secuencia de ADN.
• Enfermedades poligénicas: por factores tanto medioam-
bientales que rodean al individuo como por alteraciones
o mutaciones en varios genes.
La afectación es variable y dependerá del gen o genes que

se vean afectados por la mutación.
Las enfermedades hereditarias son muy numerosas y

de diversa índole. Sin embargo, en este apartado nos
centraremos en las enfermedades hereditarias de tipo
metabólico.
Enfermedades hereditarias metabólicas
Las enfermedades metabólicas heredadas pueden afectar

al metabolismo de todos los nutrientes, viéndose compro-
metida la síntesis y/o degradación de aminoácidos, lípidos,
hidratos de carbono, etc.
La incidencia de estas enfermedades suele ser muy baja y

afecta solo a una pequeña parte de la población. El proble-
ma reside en que si no son detectadas a tiempo, pueden
dejar secuelas severas en los individuos e incluso provocar
la muerte.
Las consecuencias son graves y muy variadas, dado que

se ven afectados la mayoría de órganos y tejidos, y pueden
incluso causar problemas neuronales graves.
Actualmente, el tratamiento empleado más eficaz es el

dietético, que debe seguir una serie de pautas:
• Aportar los nutrientes en las cantidades adecuadas, in-

dependientemente del nutriente que se vea afectado. El
resto debe ser suministrado en cantidades óptimas a los
requerimientos del paciente.
• Eliminar o mantener niveles de sustratos del nutriente
que causa la enfermedad, de forma que no provoquen
toxicidad en el individuo.
• Si hay una sustancia que no es sintetizada por el organis-
mo, debe ser suministrada externamente.
221
• Buscar vías metabólicas alternativas que permitan la eli-

minación del sustrato acumulado para evitar así que se
produzcan efectos tóxicos en el individuo.
En función del nutriente cuyo metabolismo se vea afec-

tado, podemos distinguir varios tipos de enfermedades.
Diferenciamos, por lo tanto, entre metabolopatías del me-
tabolismo de aminoácidos, del metabolismo de hidratos de
carbono y de ácidos grasos:
• Metabolopatías del metabolismo de aminoácidos:

entre las más conocidas, destacan la fenilcetonuria,
enfermedad autosómica recesiva causada por un tras-
torno en el metabolismo de la fenilalanina (aminoácido
esencial) que provoca graves problemas neuronales. Esta
patología se basa en la deficiencia de la enzima encargada
de transformar la fenilalanina en tirosina, lo que provoca
un acúmulo de fenilalanina en el organismo. Cuando se
produce un aumento de la concentración de este ami-
noácido tiene lugar la inhibición de las vías metabólicas
de los hidratos de carbono, lo que reduce el aporte de
glucosa al organismo, especialmente al sistema nervio-
so central (SNC). Además, también se reduce la cantidad
de tirosina, que da lugar a una reducción de la síntesis
de determinados neurotransmisores y proteínas. Ambos
efectos son los responsables del daño neurológico, que
es irreversible. Por esta razón, es de gran importancia que
se diagnostique a tiempo.
El diagnóstico precoz en los recién nacidos se lleva a cabo
mediante la prueba del talón, que permite prescribir un
tratamiento dietético de forma temprana y eficaz que
evite la afectación mental. Se debe realizar un seguimien-
to de los niveles de fenilalanina en sangre muy estrictos,
para que estos no sobrepasen los 2,5-6 mg/dl, en función
del grado de tolerancia que posea el individuo.
222
Los alimentos que deben ser restringidos son aquellos

que contengan fenilcetonuria, como los lácteos (princi-
palmente los enriquecidos con proteínas, como el queso
y la leche en polvo), los huevos, la carne, el pescado, las
vísceras y las legumbres.
• Metabolopatías del metabolismo de hidratos de

carbono: al igual que ocurre con los aminoácidos, exis-
ten numerosas metabolopatías procedentes de los
carbohidratos. Sin embargo, la forma más común es la
intolerancia a la fructosa, patología que presenta su
forma más grave con un acúmulo de fructosa-1-P, que es
lo que provoca vómitos, hipoglucemias, náuseas y daños
hepáticos severos.
Al igual que el caso anterior, el tratamiento más eficaz
es el dietético y, en concreto, aquel en el que se eliminen
totalmente la fructosa (no es un nutriente esencial), la
sacarosa y el sorbitol (porque se transforma en fructosa).
Entre estos alimentos, se incluyen la mayoría de las fru-
tas, miel, azúcar de mesa, sirope de maíz, etc.
223
• Metabolopatías del metabolismo de ácidos grasos: el

fallo metabólico se da al nivel de la β-oxidación, proceso
catabólico de los ácidos grasos en las mitocondrias y me-
diante el cual se van eliminando dos átomos de carbono
en forma de acetil-CoA.
El mejor tratamiento es el dietético. En este caso, el
aporte total de grasa debe reducirse a cantidades ade-
cuadas para el mantenimiento del organismo sin que se
vea alterada la realización de sus procesos fisiológicos
(en torno a un 15-20%). Si el problema es la degrada-
ción de ácidos grasos de cadena larga, se recomienda
que el aporte mayoritario de grasas proceda de ácidos
grasos de cadena media.
224
La principal repercusión de las patologías que ocasionan

síndromes constitucionales es cómo tratar los problemas
de pérdida elevada de peso debido al padecimiento de
ciertas enfermedades que los provocan. El tratamiento
debe ser siempre individualizado, es decir, adaptado a
cada una de las necesidades que presente el paciente.
En primer lugar, se debe abordar el tema dietético, ya que

un profesional de la nutrición no puede permitir que un
paciente esté desnutrido, por lo que es necesario aumen-
tar la cantidad de calorías en función de necesidades y
gustos. A veces, debido a la imposibilidad de la persona
para poder masticar, o incluso deglutir, es necesario el
uso de suplementos alimentarios. Lo que sí se debe tener
claro es que el paciente tiene que recibir los alimentos ne-
cesarios que eviten, o al menos disminuyan, el grado de
desnutrición causado por la enfermedad o enfermedades
que padezca.
Pero no solo debe seguir el tratamiento dietético el pro-

fesional, sino que es también importante educar tanto
al paciente como a sus familiares en el ámbito de la
alimentación.
225
5
FISIOPATOLOGÍA DE OTROS APARATOS
5.1. Etiopatogenia de los

síndromes y enfermedades
más frecuentes
5.1.1. Sistema endocrino
Tiroides
Se trata de una glándula con forma de mariposa situada

por debajo de la laringe que se encarga de secretar tres
hormonas con funciones esenciales para el funcionamiento
del organismo. Estas hormonas son: tiroxina (T4), triyo-
dotironina (T3) y calcitonina.
Las hormonas T3 y T4 tiene una función semejante. Sin

embargo, la T3 es hasta cuatro veces más potente, pero se
encuentra en menor cantidad circulando en sangre. Tienen
efecto sobre el metabolismo de numerosos nutrientes.
Glándula
tiroides
Tráquea
Los efectos fisiológicos que presentan las hormonas tiroi-

deas son muy numerosos e importantísimos, interviniendo
prácticamente en todo el metabolismo intermediario. Es
por esta razón que cualquier disfunción en la glándula pro-
duce también consecuencias en la mayoría de los sistemas
del organismo.
227
En cuanto a las enfermedades provocadas por el mal fun-
cionamiento del tiroides, destacan dos: la hipofunción del
tiroides y el hipertiroidismo.
Hipofunción del tiroides
Podemos distinguir cuatro formas, cada una de las cuales

depende del lugar donde se produzca la disfunción:
• Hipotiroidismo por resistencia a la acción de las hor-

monas tiroideas: es una patología genética que aparece
con poca frecuencia. Consiste en una disminución de la
sensibilidad tisular a las hormonas tiroideas debido a de-
fectos en los receptores de las hormonas, por problemas
en el transporte de las mismas o por defectos en la con-
versión de T4 en T3. Como consecuencia se produce un
aumento de la hormona TSH.
• Hipotiroidismo primario: se trata de un mal funciona-
miento de la glándula tiroides debido a varias causas,
entre ellas trastornos congénitos en su formación; tras-
tornos genéticos a la hora de sintetizar las hormonas;
destrucción de la glándula por inflamación autoinmune,
cirugía o radiación, o por déficit en el consumo de yodo a
través de la alimentación.
n todos estos casos, la hipófisis aumenta la produc-
E
ción de TSH.
228
• Hipotiroidismo secundario: el daño tiene lugar en la hi-

pófisis y como consecuencia la TRH no tiene efecto en la
hipófisis y por tanto los niveles de TSH son bajos al igual
que los niveles de hormonas tiroideas.
• Hipotiroidismo terciario: el problema se encuentra en
el hipotálamo, donde la producción de TRH no es óptima
y por tanto sus niveles son bajos. Como consecuencia, no
se puede estimular a la hipófisis y tampoco al tiroides.
La falta en la producción de hormonas tiroideas, ya sea

por problemas congénitos o bien por la falta de consumo
de yodo a través de la dieta (es la causa más común de
hipotiroidismo), afecta principalmente al crecimiento y
a la maduración de los tejidos y órganos. Si esta hipopro-
ducción tiene lugar en mujeres gestantes, se produce un
aumento en riesgo de abortos, de nacimientos prematuros,
numerosas anomalías en el feto y, en los casos más graves,
hasta la muerte del neonato.
En niños pequeños, el hipotiroidismo puede causar bocio

temprano, es decir, agrandamiento de la glándula tiroides,
cuyo crecimiento máximo se alcanza en la adolescencia y
es de mayor tamaño en chicas que en chicos. Además de
este bocio, es común que afecte a la capacidad intelectual
del niño, disminuyéndola, y a un retraso psicomotor.
Por otro lado, en la persona adulta el hipotiroidismo

también provoca bocio y mixedemas (acumulación de mu-
copolisacáridos en el espacio intersticial).
Bocio en mujer.
Además del tratamiento farmacológico, deben seguirse

unas pautas dietéticas adecuadas:
• Consumo de yodo a través de la dieta, sobre todo cuando

esta sea la causa del hipotiroidismo.
• Evitar el consumo de alimentos bociógenos, aquellos

que dificultan el aprovechamiento del yodo por parte del
organismo, algunos ejemplos son la coliflor, el brócoli, el
repollo o las coles de Bruselas entre otros.
229
Muestra de algunos alimentos ricos en yodo.
• También pueden ingerirse algunos alimentos que estén

enriquecidos en yodo, como puede ser la sal común o el
aceite yodado.
Hipertiroidismo
En el hipertiroidismo, la glándula tiroides funciona por

encima de su actividad normal, por lo que hay una su-
perproducción de hormonas T3 y T4. Las causas que lo
producen con mayor asiduidad son:
• La enfermedad de Graves: es la causa más común del

hipertiroidismo. Está relacionada con una respuesta
anormal del sistema inmune, donde los anticuerpos se
unen a la glándula tiroidea provocando un aumento de la
producción de hormonas tiroideas.
• El adenoma tiroideo tóxico: hace referencia a un tumor
benigno de la glándula tiroidea. En este caso hay un au-
mento de producción de hormonas tiroideas y al mismo
tiempo se inhibe el efecto de producción hormonal en
otros tejidos.
230
En la enfermedad de Graves se produce un síntoma muy

característico denominado exoftalmos, es decir, un au-
mento en el tamaño del globo ocular, lo que provoca que
este se salga ligeramente de la órbita.
Aunque el tratamiento de elección en este caso es qui-

rúrgico y farmacológico, también deben seguirse ciertas
recomendaciones nutricionales:
• Aumento en el aporte de energía en general, por lo que

la dieta debe ser ligeramente hipercalórica. Esto es así ya
que en el hipertiroidismo los individuos suelen disminuir
su peso de forma importante. Esto solo ocurre antes de
que les sea suministrado el correspondiente tratamiento
farmacológico.
• Aumento en el consumo de proteínas.
Diferencia entre signos y síntomas del hipertiroidismo y el

hipotiroidismo:
SIGNOS SÍNTOMAS
-Exoftalmos -Nerviosismo constante
-Pérdida del cabello -Problemas para conciliar el sueño

(insomnio)
HIPERTIROIDISMO
-Náuseas y vómitos
-Fatiga o cansancio
-Temperatura corporal más elevada
-Picores en todo el cuerpo
-Sudoración
-Palpitaciones
-Bocio
-Aumento de la frecuencia cardiaca
-Manos temblorosas
-Cejas con escasez de vello -Letargo o somnolencia
-Cara hinchada, sobre todo por la -Desgana, astenia

zona de los ojos
-Falta de motivación
-Voz ronca
HIPOTIROIDISMO
-Pérdida de memoria y de audición

-Frecuencia cardiaca lenta
-Cambios de ánimo
-Bocio
-Estado depresivo
-Dolores en músculos y articulaciones
-Uñas quebradizas
-Problemas para dormir sin interrup-

ciones
231
Tema 5: Fisiopatología de otros aparatos
Paratiroides
La función paratiroidea está relacionada con el metabolis-

mo del calcio y el fósforo. Esta función se realiza gracias a
una hormona paratiroidea sintetizada en el paratiroides.
Un mal funcionamiento del paratiroides puede dar lugar a

la aparición de dos patologías: hiperparatiroidismo e hipo-
paratiroidismo.
Hiperparatiroidismo
Existen varios tipos:
• Hiperparatiroidismo primario: se produce un aumento

de la producción de la hormona paratiroidea como con-
secuencia de un adenoma paratiroideo (tumor benigno).
• Hiperparatiroidismo secundario: se produce como
consecuencia de una baja producción de calcio debido a
diversas patologías, tales como insuficiencia renal, que
impide que la vitamina D3 se sintetice con normalidad;
malabsorción de calcio en el intestino o una dieta pobre
en calcio.
• Hiperparatiroidismo terciario: se produce como con-
secuencia de un hiperparatiroidismo secundario con
hiperplasia glandular (aumento anormal del tamaño de
la glándula paratiroidea), que ocasiona un aumento de
la secreción de la parathormona. Esta situación sigue
teniendo lugar aun habiendo desaparecido el estímulo
desencadenante.
Como consecuencia de esta patología, tiene lugar la apa-

rición, en el individuo, de una serie de manifestaciones.
Entre ellas destacan:
• Hipercalcemia: es el aumento de calcio plasmático. Se

produce por un aumento de la reabsorción ósea y de la
reabsorción en el túbulo renal.
• Hipercalciuria: elevadas concentraciones de calcio en la
orina como consecuencia de su alta producción. Según
los efectos de la hormona paratiroidea debería producir-
se hipocalciuria en lugar de hipercalciuria, pero como los
niveles de calcio en sangre son muy elevados, el organis-
mo tiene que eliminarla de alguna forma, y en este caso
es a través de la orina.
• Hipofosfatemia: los niveles de fósforo en sangre
disminuyen debido al efecto inhibidor que tiene la para-
thormona sobre la reabsorción renal de fosfatos.
• Hiperfosfaturia: es el aumento de fósforo en la orina. Se
produce por la misma razón que la hipofosfatemia, como
232
el nivel de parathormona es alto, se elimina más can-

tidad, se filtra más fósforo a nivel renal y por tanto hay
una concentración mayor en la orina.
Entre las manifestaciones clínicas, destacan: problemas
digestivos (anorexia, vómitos, náuseas y estreñimiento
debido a la hipotonía o a la disminución de la muscu-
latura gastrointestinal), problemas musculares (tales
como hipotonía y debilidad), problemas nerviosos
(apatía, confusión mental, delirios y hasta coma), pro-
blemas circulatorios (arritmias e hipertensión arterial)
y problemas renales (cálculos renales provocados por el
aumento en la filtración glomerular de calcio).
Hipoparatiroidismo
Podemos distinguir dos tipos de hipoparatiroidismo:
• Hipoparatiroidismo primario: esta patología aparece

cuando se ha extirpado, mediante cirugía, la glándu-
la paratiroides. Debido a la extirpación, se produce un
descenso en los niveles de producción de PTH (para-
thormona), por lo que se ven afectados los tres órganos
sobre los que actúa: riñón, huesos e intestino.
• Pseudohipoparatiroidismo: en este caso, el proble-
ma no se origina en la glándula, sino que se produce un
fallo en la respuesta de las células diana sobre las que
actúan las hormonas en hueso y riñón. En cambio, sí se
produce efecto indirecto sobre el intestino, gracias a la
hormona D3, lo que permite la absorción de calcio en
ese lugar.
Entre las manifestaciones que tienen lugar en personas

que poseen esta patología, destacan:
• Hipocalcemia: debido a la disminución que se produce

en la resorción ósea, la reabsorción tubular y la absor-
ción en intestino (en este último caso, por disminución
de la hormona D3).
• Hipercalciuria: al no reabsorberse el calcio a nivel re-
nal, la excreción es mayor, y por tanto su concentración
en orina aumenta.
• Hiperfosfatemia: se produce un aumento en la reab-
sorción de fosfatos a nivel del túbulo renal que provoca
un aumento de fósforo en sangre.
• Hipofosfaturia: se produce una reducción de los nive-
les de fósforo en orina como consecuencia del aumento
de la reabsorción de fosfato en los túbulos renales.
• Disminución de parathormona a nivel del plasma
sanguíneo.
233
• Hiperparatiroidismo secundario.
• Aumento en la excitabilidad neuronal y muscular.
• Parestesia en manos, boca y pies, por aumento de la
sensibilidad.
• Manifestaciones motoras como espasmos (conocido
también con el nombre de tetania) e incluso epilepsia.
• Afectación del corazón y de algunas funciones respiratorias.
• Dolores en el sistema intestinal debido a contracciones
bruscas de las fibras de la musculatura lisa.
En cuanto al tratamiento nutricional, es necesario una

restricción de alimentos ricos en fosfatos, debido a la
elevada concentración de los mismos a nivel plasmático.
También debe ir encaminado a restablecer la calcemia
mediante la normalización de las concentraciones de D3 y
un aumento en el consumo de calcio a través de alimentos
ricos en este mineral (productos lácteos o incluso enri-
quecidos en calcio).
234
5.2. Aparato renal

Síndrome nefrótico
Se trata de un síndrome en el que se produce un aumento

en la permeabilidad de la cápsula de Bowman, membrana
de la nefrona que rodea al glomérulo, produciéndose una
elevada pérdida de proteínas procedentes del plasma a
través de la orina y causando hipoalbuminemia.
Anatomía y fisiología
El síndrome nefrótico es producido como consecuencia de básica del aparato
urinario
la existencia de una serie de enfermedades renales y sisté-
micas. Entre dichas consecuencias, podemos destacar: https://youtu.be/hXb
Q8wGcDdM
• Hipoproteinemia: es la reducción de los niveles de
proteína plasmática, debido a la elevada pérdida de al-
búmina a través de la orina, que es la proteína plasmática
que se encuentra en mayor proporción. Además de estas
pérdidas, se producen alteraciones en la síntesis hepática,
que intentan compensar el déficit de proteína en sangre.
• Edema: al producirse una disminución de la presión del
plasma como consecuencia de la bajada de proteínas, se
favorece el paso de agua desde el espacio intravascular al
espacio intersticial.
• Hiperlipidemia: se produce un aumento en las con-
centraciones plasmáticas de lípidos como intento de
compensar la disminución sérica de proteínas. Esta hiper-
lipemia se caracteriza por el aumento en la concentración
de LDL y triglicéridos y por la disminución de HDL.
235
• Trombosis: a nivel del riñón, debido al aumento de fibri-

nógeno y de factores procoagulantes y por la inhibición
de ciertos factores encargados de inhibir procesos de
coagulación.
• Otras consecuencias: aumento de la presión arterial,
insuficiencia renal aguda, infecciones o alteraciones del
sistema endocrino entre otras.
En cuanto al tratamiento nutricional que debe acompañar

al tratamiento médico, es recomendable:
• Sodio y agua: el dato más importante que debe tenerse

en cuenta en pacientes con problemas renales es la res-
tricción de sodio, sobre todo cuando no se ha controlado
el edema en el paciente. La disminución del aporte de sal
en las comidas lleva consigo, y de forma espontánea, la
reducción en el consumo de agua, evitar la formación de
edemas, se inicia la diuresis y se controla la hipertensión
del paciente.
• Proteínas: la dieta debe ser reducida en el consumo de
proteínas, ya que dietas hipoproteicas llevan consigo una
disminución en la excreción urinaria de albúmina. El con-
sumo debe ser de unos 0,8 g/kg/día. Se ha comprobado
que con dietas hiperproteicas la excreción de proteínas
aumenta todavía más, por lo que, en vez de paliar la hi-
poproteinemia, se agrava.
• Lípidos: las recomendaciones en el consumo de lípidos
no varían con respecto a un adulto sano. Se recomien-
da un aporte del 30% del total de energía diaria, pero
cuidando que el aporte de grasa sea preferentemente del
tipo mono y poliinsaturado, ya que, una vez remita el sín-
drome nefrótico, las concentraciones elevadas de lípidos
en sangre irán remitiendo.
• Vitaminas y minerales: debe tenerse en cuenta el aporte
de ciertas vitaminas y minerales, ya que suelen ir unidos
a las proteínas.
Insuficiencia renal aguda
Se trata de un síndrome que se produce como conse-

cuencia de numerosas enfermedades. Este síndrome
provoca una disminución de la funcionalidad renal y la
consiguiente acumulación de agua, electrolitos y produc-
tos nitrogenados en el organismo. Se trata de un síndrome
generalmente reversible.
236
Aunque de etiología muy variada, las principales causas

que pueden conducir a padecer insuficiencia renal aguda
son: inadecuada perfusión renal, lesiones en el parénqui-
ma del riñón o interrupciones en las vías urinarias.
Estas alteraciones pueden provocar fallos en el metabolis-

mo del resto del organismo. Entre ellas:
• Retención hídrica: el riñón presenta problemas a la hora

de llevar a cabo correctamente los procesos de excreción
hídrica, causando en el individuo la aparición de edemas.
Esto también es causado por problemas a la hora de man-
tener un adecuado equilibrio electrolítico.
A los pocos días de haber aparecido el edema, el paciente
presentará hipertensión arterial.
• Acidosis metabólica: se produce por las altas concen-

traciones de protones en el organismo al no haber sido
eliminados a nivel renal.
• Hiperazoemia: se refiere a un aumento en las concentra-
ciones de productos nitrogenados. Entre esos productos,
los más destacables son la urea, el ácido úrico, la creatina
y la creatinina.
• Hiperpotasemia: debido a la alta excreción proteica,
se produce un incremento en los niveles sanguíneos de
potasio para restablecer el gradiente osmótico. Cuando
estos niveles alcanzan un valor de hasta tres veces su va-
lor normal, pueden convertirse en productos tóxicos para
el corazón, pudiendo llegar a causar insuficiencia cardía-
ca y hasta la muerte.
• Hiperfosfatemia: también se elevan en plasma los
niveles de fosfatos, como consecuencia de la elevada ex-
creción proteica.
El principal tratamiento nutricional recomendado a pa-

cientes con esta afectación dependerá de la cantidad de
nitrógeno urinario excretado (ANU).
Insuficiencia renal crónica
En este caso, la pérdida de la función renal es variable en el

tiempo e irreversible. Esta pérdida de funcionalidad lleva
asociada problemas en el metabolismo y en las funciones
endocrinas, dando lugar al síndrome urémico, que puede
provocar la muerte del individuo si no se toman las medi-
das necesarias.
El daño en el riñón puede ser causado por cualquier agente.

Sin embargo, la progresión del fallo renal es independiente
del agente que lo causó. Entre los mecanismos que pueden
provocar el fallo renal, se encuentran alteraciones hemodi-
námicas e hipertrofia glomerular.
237
A nivel sistémico, las consecuencias que se producen por

la progresión del fallo renal son:
• Alteración en agua y electrolitos: debido a que el riñón

es incapaz de concentrar la orina, por lo que los elec-
trolitos y el agua se van acumulando, lo que provoca la
aparición de edemas.
• Regulación en el metabolismo ácido-base: es una de las
principales funciones que presenta el riñón. En el túbulo
renal se produce la reabsorción de bicarbonato con la pos-
terior eliminación de protones en el túbulo contorneado
distal. El fallo renal causa alteración a la hora de eliminar
los hidrogeniones y produce acidosis metabólica.
• Acumulación de toxinas: los riñones son los encargados
de eliminar los productos de desecho que lleva la sangre,
generados tras el proceso de digestión. Cuando existe fa-
llo renal, estas toxinas no pueden ser eliminadas, por lo
que se acumulan en el organismo, causando numerosas
alteraciones.
• Alteración hormonal: la disminución de masa renal lle-
va consigo una disminución en la síntesis de numerosas
hormonas del sistema endocrino, tales como la eritro-
poyetina, y un fallo en la hidroxilación de la vitamina D,
afectación de hormonas tiroideas, prolactina u hormona
del crecimiento entre otras.
• Hiperlipemias: en pacientes con insuficiencia renal cró-
nica, es muy común que aparezcan niveles de triglicéridos
y de lipoproteínas de baja densidad elevadas en sangre
(LDL). Además, se produce un descenso en las concentra-
ciones de HDL.
238
• Alteración del metabolismo fosfo-cálcico: debido a

que se produce un fallo en la activación de la vitamina D
y, por tanto, los niveles de calcio en sangre disminuyen.
Esta hipocalcemia lleva asociada un hiperparatiroidis-
mo. Esto se debe a que el tiroides intenta compensar este
déficit extrayendo calcio de los huesos aumentando la
actividad osteoclástica.
Con el fósforo ocurre el caso contrario, ya que este se con-
centra en sangre. Este aumento produce la estimulación
para liberar PTH; de ahí que se deban evitar alimentos
ricos en fosfatos.
• Trastornos nutricionales: la desnutrición más usual en

pacientes afectados con esta patología, pero que no sean
diabéticos, es la proteico-calórica. Esta desnutrición está
estrechamente relacionada con el filtrado glomerular, es
decir, a menor función del filtrado glomerular, mayor es la
desnutrición en el individuo.
En cuanto al tratamiento nutricional, los expertos en nu-

trición deben hacer, en primer lugar, una valoración del
estado nutricional del paciente, ya que la malnutrición
aparece desde el primer momento en que se instaura la
patología. Esta valoración puede realizarse a partir de la
aplicación de ciertas medidas: empleo de la historia clínica,
encuestas alimentarias, peso corporal, composición corpo-
ral y analíticas.
Por lo que respecta a la cantidad de nutrientes que deben

consumir, es necesario hacer estimaciones:
• Proteínas: los expertos recomiendan que el consumo

proteico que debe ser tolerado por los pacientes con in-
suficiencia renal crónica sea entre 0,4-0,6 g/kg peso/día,
sin embargo, y dado que dietas hipoproteicas a largo pla-
zo son inviables para los pacientes, en los últimos años
se está recomendando un consumo de 0,8 g/kg peso/día.
• Lípidos: el aporte de grasas no variará con respecto a las
recomendaciones para un adulto sano. Esto es así porque
debe mantener un balance adecuado en el aporte de áci-
dos grasos saturados, mono y poliinsaturados para llevar
a cabo ciertos procesos metabólicos.
• Hidratos de carbono: deben consumirse preferiblemen-
te los de tipo complejo, aunque se debe tener cuidado
con la cantidad que se ingiere, ya que el consumo elevado
a largo plazo puede aumentar los valores de triglicéridos
y LDL en sangre.
239
• Vitaminas y minerales: en el caso del fósforo, debe ser

consumido en cantidades muy bajas, debido a que el ri-
ñón es incapaz de eliminarlo adecuadamente. Al revés
con el calcio, ya que su aporte debe aumentarse. Se debe
disminuir el consumo de sodio debido a la incapacidad
del riñón para concentrar la orina, por lo que se produ-
ce acumulación de electrolitos. Las vitaminas del grupo
B son las que se encuentran en menor concentración en
pacientes con esta patología, sobre todo el ácido fólico,
que suele provocar anemia macrocítica.
CONCEPTO
La diálisis es un tratamiento médico empleado para

eliminar de la sangre, de forma artificial, sustancias
tóxicas para el individuo que este no puede eliminar de
forma natural por alguna patología renal.
Este método es empleado cuando ya ni el tratamiento

dietético puede ayudar al paciente.
Existen varias modalidades de diálisis, la diálisis

peritoneal (DP) y la hemodiálisis (HD). Cada una de
ellas presenta una serie de ventajas: en la DP hay una
mayor estabilidad hemodinámica, control de la presión
arterial y de la anemia; en cuanto a las ventajas de la
HD, destacan el empleo de menor tiempo para realizarla
y la mayor eficacia en la depuración, por lo que es más
utilizada en pacientes que presentan obesidad, hiperca-
tabolismo o consumo excesivo de proteínas.
La elección del tipo de diálisis se hará en función de las

características que presente el propio paciente, así como
de las recomendaciones por parte del nefrólogo.
240
Enfermedad litiásica
Se caracteriza por la formación de cálculos, o piedras, en el

riñón. Suele ocurrir con pacientes que presentan saturación
urinaria. Esa sobresaturación origina la aparición de cris-
tales y su posterior precipitación. Otro factor que favorece
la formación de litiasis es el pH, ya que las orinas muy áci-
das son un medio ideal para la formación de cálculos. Los
cálculos están compuestos de forma mayoritaria (80%)
por calcio, aunque también poseen otros compuestos en
menor proporción.
Es importante destacar que la dieta es un factor muy rela-

cionado con la aparición y/o el desarrollo de litiasis renal.
Por ello, el consumo de numerosos nutrientes en cantida-
des inadecuadas puede ser un importante factor de riesgo
en la aparición de esta enfermedad.
• Calcio: hay controversia con respecto a este mineral.

Desde siempre, se ha tenido la certeza de que un alto
consumo en alimentos ricos en calcio aumentaba las pro-
babilidades de producir litiasis biliar. Sin embargo, hay
evidencias que indican que una elevada ingesta de cal-
cio procedente de la dieta solo aumenta las posibilidades
en un pequeño porcentaje, siendo, en realidad, los su-
plementos de calcio los causantes del aumento de la
probabilidad de padecer este problema.
241
• Oxalato y vitamina B6: los pacientes que presentan una

elevada concentración de oxalato en la orina deben dis-
minuir el consumo de algunos frutos secos (almendra,
maní, castaña y nueces), de ciertos vegetales (como la
remolacha y las espinacas), del salvado de trigo, del arroz
y del chocolate.
La vitamina B6 participa en el metabolismo del oxalato
como cofactor. El consumo de esta vitamina (bien con
los alimentos o bien a través del aporte de suplemen-
tos) debe ser el adecuado, ya que una disminución en la
concentración de B6 provocará el aumento de oxalato en
sangre y en orina.
• Sodio y potasio: altas ingestas de sodio provocan una

disminución en la reabsorción de calcio, por lo que este
tiene más posibilidades de precipitar.
Una ingesta disminuida de potasio a través de la dieta
puede causar un aumento en la excreción de calcio a tra-
vés de la orina, así como una mayor reabsorción tubular
de citrato, disminuyendo la excreción urinaria del mismo.
• Proteína de origen animal: algunas carnes poseen en su

composición aminoácidos de tipo azufrado, lo cual ge-
nera ácido sulfúrico. Estas sustancias ácidas aumentan la
excreción de citrato.
• Vitamina C: la vitamina C puede sufrir una transforma-
ción metabólica en oxalato. Este compuesto, en altas
cantidades, puede precipitar y originar sales de oxalato
cálcico.
• Magnesio y fósforo: el magnesio unido al oxalato for-
ma complejos, lo que disminuye su sobresaturación en la
orina; también reduce la absorción intestinal de oxalato,
evitando que se aumente la carga del mismo en orina.
En cuanto al fósforo, este disminuye la absorción de cal-
cio en el intestino, disminuyendo con ello la excreción a
través de la orina.
• Hidratos de carbono y fitatos: el alto consumo de car-

bohidratos a través de la dieta aumenta la excreción
urinaria de calcio.
En cuanto a los fitatos, compuesto que se encuentra en ali-
mentos con alto contenido en fibras, se unen fuertemente
al calcio, por lo que inhiben la formación de cristales.
• Ingesta de líquido: una buena ingesta de líquido (sobre

todo de agua) es un buen método para prevenir la apari-
ción de cálculos renales.
242
5.3. Sistema sanguíneo

Anemias
La anemia es un síndrome que se define como la dismi-

nución de la producción de hemoglobina, causando un
estado cualitativo o cuantitativo de deficiencia sanguínea.
Desde un punto de vista fisiopatológico, podemos cla-

sificar las anemias en función de las causas que la hayan
provocado. Entre ellas se encuentran la anemia ferropéni-
ca, la anemia megaloblástica y la anemia por deficiencia de
ácido fólico.
Anemia ferropénica
En la anemia ferropénica tiene lugar un descenso en la pro-

ducción de hemoglobina debido a la falta o disminución
de las concentraciones de hierro. Este déficit se produce
cuando la eliminación del mineral o los requerimientos
se encuentran por encima del aporte. Podemos distinguir
cuatro estadios de pérdida del mineral:
• Primero: el aporte orgánico de hierro no se ve afectado,

pero las reservas de hierro sufren una disminución rela-
cionada con la proteína ferritina.
• Segundo: además de la disminución de las reservas de
hierro y de ferritina, también la producción de enzimas
dependientes de este mineral.
• Tercero: la eritropoyesis se ve disminuida debido al es-
caso aporte de hierro que recibe. En este estadio aún no
ha aparecido la anemia como tal, sin embargo, los hema-
tíes comienzan a ser cada vez más pequeños (hematíes
microcíticos).
• Cuarto: en esta fase se produce un descenso en la con-
centración de hemoglobina y de enzimas ferropénicas,
lo que causa una menor actividad en algunas rutas meta-
bólicas dependientes de hierro.
243
La anemia ferropénica puede ser causada por:
• Un descenso en las concentraciones orgánicas de hierro,

lo que impide satisfacer los requerimientos. Normal-
mente suele ocurrir por una baja ingesta de este mineral.
Este consumo disminuido se debe, en países subdesa-
rrollados, a la ingesta insuficiente de alimentos que lo
contienen, y en países desarrollados, al consumo de die-
tas desequilibradas.
• Puede aparecer en ciertas etapas de la vida en la que
los requerimientos del hierro se ven aumentados pero
el aporte no es el adecuado, como puede ser durante el
embarazo, la lactancia, los primeros años de vida o la
adolescencia (sobre todo en las chicas, ya que tiene lugar
la aparición de la menstruación).
• Elevadas pérdidas sanguíneas, que pueden deberse a
sangrados menstruales excesivos, a hemorragias o a in-
fecciones causadas por parásitos entre otras causas.
La anemia lleva asociada una serie de signos y síntomas

en las personas que la padecen. Entre ellos destacan:
• Falta de energía: causada por un menor aporte de oxí-

geno, debido a que la función principal de los eritrocitos
es el transporte de oxígeno y, por tanto, si las concentra-
ciones de hematíes son bajas, también lo serán las de O2.
244
• Descenso en la síntesis y multiplicación celular, debido

a que la falta de hierro afecta a zonas del epitelio donde
tiene lugar dicha proliferación.
• Piel pálida y mucosas con decoloración, como con-
secuencia de la reducción de la síntesis del pigmento
hemático. Además, como mecanismo de seguridad, el
organismo desvía la sangre desde la piel a los órganos
vitales para poder aportar a dichos órganos la poca can-
tidad de hierro que existe.
• Problemas circulatorios, como respuesta a la vaso-
dilatación, se produce un aumento del gasto cardiaco.
Además, la sangre más fluida hace que en el individuo
se produzcan taquicardias, palpitaciones, aumento de la
presión arterial, etc.
• Acidosis láctica hipóxica: genera episodios de ahogo y
fatiga (disnea).
• Afectación de estructuras cerebrales, causada por un
descenso en el aporte de hierro. Afecta sobre todo a los
neurotransmisores encargados de responder a la dopami-
na. Esto se debe a que un descenso en las concentraciones
de hierro produce una disminución en los receptores en-
cargados de responder a este neurotransmisor.
• Problemas en el sistema inmunitario, debido a la dis-
minución en las respuestas mediadas por los linfocitos T,
a una reducción en la capacidad fagocítica por parte de
los leucocitos y a la disminución de la síntesis del NADPH,
ya que depende del hierro.
• Alteraciones en el metabolismo hepático: ya que el
hígado es uno de los principales órganos donde tiene lu-
gar el metabolismo del hierro. El hígado es el principal
almacén de este mineral y, además, interviene en la pro-
ducción de ciertas enzimas que dependen del mismo.
CONCIENCIA
SOBRE LA
ANEMIA
FATIGA FATIGA DEFICIENCIA DEFICIENCIA
245
A través del tratamiento nutricional, puede mejorarse el

aporte de hierro mediante el consumo de una serie de
alimentos, tales como: hígado, pescados, riñón, corazón y
carnes magras.
La biodisponibilidad del hierro es importante, ya que hay

alimentos con un alto contenido del mismo, pero en los que
este no se encuentra en forma útil para el organismo. Este
tipo de hierro se conoce como hierro no hemo, es decir,
hierro no biodisponible. Este tipo de hierro puede transfor-
marse a su forma absorbible o hierro hemo mediante la
adición de sustancias ácidas, que permiten transformarlo de
hierro férrico, Fe3+ (no hemo), a hierro ferroso, Fe2+ (hemo).
Entre los principales potenciadores de la transformación
de hierro no hemo a hierro hemo destacan: vitamina C,
ácido cítrico, málico, tartárico... y la complementación de
alimentos ricos en hierro férrico con alimentos como carne,
pescado y aves, que también ayudan a su absorción.
Anemia megaloblástica
La deficiencia de vitamina B12 o cobalamina da lugar a un

tipo de anemia conocida como anemia megaloblástica.
La vitamina B12 interviene en la síntesis de células san-

guíneas, en el sistema nervioso y en el metabolismo del
ácido fólico.
246
Las deficiencias en el consumo de vitamina B12 sue-

len darse principalmente en poblaciones de países
subdesarrollados, debido a una ingesta mayoritariamen-
te vegetariana. En países desarrollados, puede deberse
a dietas mal equilibradas. Sin embargo, las causas que
desembocan en anemia megaloblástica pueden ser muy
variadas, entre ellas:
• La causa más común es la disminución en la ingesta

de B12, sobre todo en personas que realizan una dieta
principalmente vegetariana, pero sin una adecuada com-
plementación, ya que los productos vegetales contienen
hierro en su forma no hemo.
• Problemas en el sistema digestivo, sobre todo en el
estómago e intestino, que provocan fallos a la hora de
separar la vitamina de las proteínas.
• Otros problemas, como pueden ser trastornos en el
transporte de eritrocitos, en el propio metabolismo de
la cobalamina o incluso por problemas externos, como
pueden ser el consumo de ciertos fármacos que interac-
cionan con esta vitamina.
Entre los principales signos y síntomas que puede provocar

este síndrome encontramos: cansancio, disnea, falta de
apetito, disminución del peso corporal, disminución en la
concentración orgánica de calcio, vómitos, decoloración de
la piel y parestesia u hormigueo.
La deficiencia de vitamina B12 puede causar problemas

de neuropatía. Si esta afectación aparece en individuos,
puede llevar asociados problemas de nerviosismo, espas-
mos, irritabilidad, alteraciones de la memoria y hasta, en
casos más graves, alucinaciones.
En cuanto al tratamiento nutricional, se debe aumentar el

consumo de hígado, alimento de consumo habitual que
contiene mayor proporción de hierro hemo, así como otros
alimentos tales como carnes y pescados. Y, en el caso de
alimentos vegetales, que poseen hierro en forma no hemo,
basta con añadirles un componente ácido para que trans-
forme el hierro no hemo o férrico en hierro hemo o ferroso
(por ejemplo, las lentejas con vinagre o limón).
Anemia por deficiencia de ácido fólico
Se debe principalmente al déficit de ácido fólico en el or-

ganismo. Las causas de esta deficiencia pueden ser muy
variadas:
• Déficit en el aporte de ácido fólico en etapas en las que

los requerimientos son muy elevados, como ocurre du-
rante el embarazo, la lactancia o en bebés prematuros.
247
• Problemas de malabsorción intestinal, en que la absor-

ción del ácido fólico no se realiza de forma adecuada.
• Exceso en la excreción de folatos.
• Degradación aumentada de folatos como consecuencia
del abuso del consumo de antioxidantes.
En cuanto a los signos y síntomas que produce el déficit de
esta vitamina, son muy similares a los que aparecen en la
anemia megaloblástica. Entre los signos que se instauran
de forma permanente, encontramos signos generaliza-
dos, como la astenia y la anorexia, y signos neurológicos
y psiquiátricos, tales como irritabilidad, trastornos del
sueño y convulsiones, entre otros.
En cambio, si la deficiencia es de tipo aguda, causada por el

consumo de fármacos que disminuyen su absorción, pueden
aparecer síntomas digestivos (diarreas y vómitos), hemato-
lógicos y cutáneos (úlceras en mucosas y dermatitis).
El tratamiento farmacológico es diferente al que debe lle-

varse a cabo cuando la anemia es causada por déficit de
vitamina B12. La diferencia estriba en que los alimentos
248
ricos en cobalamina son de origen animal, mientras que los

que poseen mayores concentraciones de folatos son los de
origen vegetal.
Los principales alimentos contenedores de folatos son: las

hortalizas y las verduras (principalmente las de hoja verde)
y, en menor proporción, los frutos secos, las legumbres y
algunas frutas.
PARA + INFO
Es importante mencionar las consecuencias
que conlleva que una madre gestante padezca
deficiencia en ácido fólico. Esta deficiencia
da lugar a una serie de consecuencias en el
feto, como pueden ser la prematuridad en
el nacimiento y problemas de crecimiento y
en el tubo neural, lo que puede tener como
consecuencia la enfermedad de espina bífida, es
decir, malformación congénita del cerebro, médula
espinal o las meninges.
249
5.4. Sistema cardiocirculatorio

La Organización Mundial de la Salud señala a las enfer-
medades cardiovasculares como la primera causa de
morbilidad y de mortalidad a nivel mundial.
Desde hace unas décadas, la tasa de mortalidad por estas

enfermedades ha aumentado, en la mayoría de los casos
debido a problemas en la alimentación, que es cada vez
más desequilibrada y más rica en grasas saturadas. Sin
embargo, gracias a los avances en materias de prevención,
este número se va reduciendo cada vez más.
Enfermedad arterial coronaria
Patología localizada en las arterias que se encuentran en

el corazón, disminuyendo el aporte de oxígeno debido a
causas como estenosis arterial o endurecimiento, que dis-
minuyen el flujo sanguíneo hacia este órgano y que puede
llevar asociada una serie de enfermedades:
Arteria sana
• Síndromes coronarios agudos: en este caso, la patolo-
gía más común es el infarto de miocardio que se da en
pacientes que poseen dolores torácicos debido a proble-
mas de isquemia prolongada (falta o disminución de la
circulación sanguínea arterial) y que se encuentran en
un estado de reposo. Durante esta fase pueden aparecer
cambios en el electrocardiograma.
• Enfermedad coronaria crónica: dentro de la enferme-
dad coronaria pueden darse una serie de patologías.
Depósitos grasos
iniciales – Angina de pecho estable: producida por isquemia de
tipo transitorio y caracterizada por un fuerte dolor en
el pecho, o en regiones cercanas, por haber realizado
esfuerzos físicos o por estrés emocional. Se llama tran-
sitoria porque el efecto se produce solo durante unos
minutos y desaparece con medicación sublingual.
– Angina de pecho inestable: es de reciente aparición
y sucede cuando el paciente está en estado de reposo.
– Insuficiencia cardiaca congestiva: tiene lugar cuan-
Obstrucción
del flujo sanguíneo do se produce un fallo en el ventrículo izquierdo como
consecuencia de isquemia miocárdica.
– Arritmias ventriculares malignas y muerte súbita:
pueden ocurrir en pacientes con síndrome coronario
agudo o en aquellas personas con antecedentes fami-
liares de infartos de miocardio.
– Isquemia silente: no produce dolor torácico en pa-
cientes con isquemia transitoria, pero sí da lugar a
alteraciones en el electrocardiograma.
Bloqueo casi
completo
250
– Revascularización miocárdica: se refiere a los pro-

cedimientos quirúrgicos a los que son sometidos los
pacientes con enfermedades coronarias. Hay que
prestarles mucha atención durante el proceso de
recuperación.
Enfermedad cerebrovascular
Este tipo de enfermedad también recibe el nombre de ictus

o accidente cerebrovascular agudo (ACVA) y se define
como un fallo neurológico de tipo localizado. Su comienzo
es de forma brusca, aunque después puede permanecer
estable durante un tiempo prolongado, puede mejorar o,
incluso, empeorar.
La mayoría de los ictus tienen origen isquémico, siendo la

causa más frecuente la arteriosclerosis.
Enfermedad vascular periférica
La causa principal que la provoca es la enfermedad arte-

riosclerótica con isquemia asociada. Presenta una serie de
síntomas y signos clínicos: sensación de presión torácica
intermitente acompañada de dolores, calambres y cansan-
cio de los músculos de las extremidades inferiores. Como
consecuencia de un reposo prolongado, también pueden
aparecer ulceraciones o gangrenas.
En función de donde tenga lugar la aparición de la afec-

ción, cursará o no con la sintomatología. Si la afectación
se produce en la aorta abdominal, es muy raro que curse
con dolor, debido al gran calibre que posee este vaso san-
guíneo. En el caso de que apareciese dolor, el 20% de las
situaciones se debe a obstrucción en la fosa ilíaca y, en un
porcentaje más elevado, se debe a afectación femoral.
Arteriosclerosis
Se define arteriosclerosis como un fenómeno que con-

tribuye al desarrollo patogénico de infarto de miocardio
e infarto cerebral y en el que tiene lugar la formación de
placas arteriales calcificadas.
Se trata de un proceso crónico producido en las arterias

con un diámetro medio y grande, constituidas por paredes
elásticas y la musculatura de zonas adyacentes. Es un pro-
blema que, al ser tratado, puede estabilizar la progresión
de las lesiones. A su vez, la modificación de factores de
riesgo puede aportar importantes beneficios clínicos.
Esta enfermedad es de carácter intermitente, ya que el

crecimiento de la placa de ateroma es un proceso discon-
251
tinuo que combina periodos de alta actividad con
periodos de inactividad.
Si la arteriosclerosis va acompañada de un proceso

trombótico con lesiones en la pared arterial, en-
tonces recibe el nombre de arteriotrombosis.
Las consecuencias clínicas derivadas de la arte-

riosclerosis son:
• A medida que va aumentando la placa de ate-

roma, se va produciendo una disminución del
diámetro de las arterias en las que se encuentra.
Como consecuencia, se dificulta el paso de san-
gre a través de ellas y, por tanto, la irrigación de
los tejidos periféricos también se ve disminuida
(isquemia).
• A medida que aumenta el tamaño de la placa,
también aumentan las posibilidades de rotura,
con la posible formación de trombos.
• Cuando la placa se rompe y forma el trombo,
este circula por el torrente sanguíneo y recibe el
nombre de émbolo, que puede ocluir el vaso san-
guíneo por completo, dando lugar a una embolia.
• La placa de ateroma puede causar un de-
bilitamiento en la capa media de la arteria,
provocando su desplazamiento. Ello facilita que
se produzca la rotura del vaso y cause una im-
portante hemorragia.
Las zonas donde tiene lugar la aparición de

estos procesos arterioscleróticos son las arte-
rias coronarias, las arterias cerebrales y la aorta,
principalmente.
Fisiopatología de la arteriosclerosis
Debido a la presencia de continuos agentes

que producen daños en el endotelio vascular,
las paredes de las arterias responden mediante
procesos inflamatorios crónicos. Dentro de los
principales agentes dañinos, podemos destacar la
hipertensión arterial, procesos hemodinámicos y
la hipercolesterolemia.
La formación de la placa de ateroma se produce

de la siguiente manera:
• El primer paso para que se forme la placa de

ateroma es la presencia de un daño en el en-
dotelio vascular, es decir en la pared interna
del vaso sanguíneo.
252
• Entonces, las LDL, tendrán la capacidad de infiltrarse en

el endotelio dañado, anclándose en la capa íntima del
vaso sanguíneo, donde sufren una oxidación química en
su estructura.
• Una vez se han oxidado las LDL, se produce una mi-
gración de monocitos y linfocitos al lugar donde se han
acumulado estas lipoproteínas.
• El paso siguiente es la transformación de los leucocitos
en macrófagos, que posteriormente pasan a ser célu-
las espumosas, que son la base de la formación de la
estría grasa.
• Cuando se ha formado la estría grasa, hay una gran proba-
bilidad de que se forme la placa de ateroma, que cuentan
con una gran cantidad de fibras de colágeno y elastina y
también prolifera la matriz extracelular. Además de esta
formación, las células espumosas mueren (que antes
eran macrófagos), originando un núcleo necrótico enri-
quecido con moléculas lipídicas.
• Si se produce un aumento de la placa, la lesión se agra-
vará. Esto es así por dos razones: la primera de ellas es
que al aumentar la superficie vascular se produce una
mayor entrada y salida de leucocitos; y, en segundo lugar,
se crean focos hemorrágicos dentro de la placa, aumen-
tando con ello las respuestas por parte de la trombina
(interviene en la coagulación).
253
En la mayoría de las placas de ateroma, podemos encontrar

depósitos de calcio gracias a la presencia de proteínas en-
cargadas de su fijación.
Hay una serie de procesos que deben encontrarse en equi-

librio para evitar que se produzcan complicaciones en la
placa de ateroma. Entre esos procesos destacan:
• Entrada y salida de leucocitos y lipoproteínas (sobre todo

las LDL).
• Equilibrio entre los fenómenos de síntesis y muerte celular.
• Producción y remodelación de la matriz extracelular.
• Calcificación de la placa y aumento en el número de ple-
xos microvasculares.
En general, las enfermedades cardiovasculares llevan aso-

ciados una serie de factores de riesgo (tanto intrínsecos
como extrínsecos) que pueden aumentar la probabilidad
de que un individuo padezca alguna de ellas. Entre los fac-
tores encontramos:
• Factores genéticos: la genética está muy relacionada

con la aparición de enfermedades que, en sí mismas, son
factores de riesgo para la aparición de patologías cardio-
vasculares. Las principales enfermedades hereditarias
son la diabetes, la hipertensión arterial o la hipercoles-
terolemia. Por esta razón, se considera grupo de riesgo a
los familiares directos de pacientes que han desarrollado
cardiopatía isquémica.
• Tabaquismo: el consumo de tabaco aumenta expo-
nencialmente el riesgo de padecer enfermedades
relacionadas con la arteriosclerosis en individuos cuyas
concentraciones séricas de colesterol son elevadas.
Además, el tabaco hace que las LDL sean más vulnerables
a cambios oxidativos, aumentando de esta forma los pro-
cesos trombóticos.
• Hipertensión arterial: es uno de los principales factores

de riesgo. Además, la hipertensión puede estar causada
por otros factores, como la obesidad, una dieta con un
elevado contenido en sal y un alto consumo de alcohol.
• Colesterol LDL elevado: si el individuo contiene una ele-
vada proporción de moléculas de LDL circulantes en el
plasma sanguíneo, estas son captadas más fácilmente por
los proteoglicanos existentes en la capa basal del endote-
lio, permaneciendo por más tiempo en la capa íntima y,
por tanto, con una alta probabilidad de que sean oxidadas.
254
• Diabetes: se trata de un factor de riesgo muy potente

para el desarrollo de arteriosclerosis. Es decir, si un indi-
viduo es diabético, tiene aumentado hasta cuatro veces
el riesgo de padecer enfermedad cardiovascular.
Se cree que puede ser debido a que la hiperglucemia
disminuye la secreción de un potente vasodilatador y
antiagregante plaquetario, o también porque aumentan
los procesos oxidativos.
• Obesidad: está asociada con enfermedades cardiovas-

culares debido a que estos individuos presentan un alto
contenido en grasa visceral y, normalmente, llevan aso-
ciados problemas de hipercolesterolemia, lo que aumenta
en hasta cinco veces el riesgo de padecer enfermedades
coronarias.
255
• Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL): un exceso

de colesterol VLDL en sangre hace que el hígado las capte
y las transforme en proteínas de baja densidad, LDL, que
son de menor tamaño y más densas y, por tanto, se unen
con más facilidad a la capa íntima del endotelio.
• Homocisteína: se trata de un aminoácido azufrado cuya
elevación en sangre promueve acciones oxidativas, infla-
mación, trombosis y proliferación celular.
Para evitar que se produzca un aumento de este ami-
noácido en sangre, es recomendable que los individuos
ingieran altas cantidades de alimentos ricos en ácido
fólico, vitamina B6 y B12.
• Menopausia: las mujeres que se encuentran en etapas

de menopausia presentan un acusado descenso en el
contenido de HDL sanguíneo (potente protector cardio-
vascular). Este descenso está relacionado con la caída en
la producción de estrógenos.
• Otros factores de riesgo: entre ellos, destacamos
procesos inmunitarios, producción de radicales libres (in-
tervienen en procesos oxidativos).
Efectos de la dieta sobre las enfermedades

cardiovasculares
Los componentes de la dieta que tienen un efecto im-

portante sobre enfermedades cardiovasculares son los
alimentos ricos en grasas, principalmente en colesterol,
grasas trans y ácidos grasos saturados.
A continuación, se desglosará el efecto que tienen los

nutrientes sobre el colesterol total (CT) y el colesterol LDL
(c-LDL):
• Colesterol alimentario: el colesterol procedente de los

alimentos favorece el aumento de las concentraciones
séricas de CT y c-LDL.
• Hidratos de carbono: el consumo de carbohidratos en
cantidades muy elevadas (por encima de las recomen-
daciones) puede transformarlas en grasas, que son poco
beneficiosas para la prevención de enfermedades cardio-
vasculares.
• Grasas: muchos individuos creen que por disminuir la
ingesta total de grasa van a conseguir disminuir las con-
centraciones séricas de CT y de c-LDL. Esto es cierto, pero
solo si lo que se reduce es la ingesta de grasas satura-
das, ya que las insaturadas tienen efecto cardioprotector
(de ahí la importancia de su consumo).
256
• AG saturados: los que elevan el CT y el c-LDL son los AG

saturados de cadena larga, es decir, los que poseen más
de 12 átomos de carbono en su composición y carecen
de dobles enlaces. Entre los más importantes destacan el
láurico, mirístico y palmítico.
• AG monoinsaturado oleico: tiene un efecto contrario a
las grasas saturadas. Este tipo de AG reduce significativa-
mente los niveles plasmáticos de CT y c-LDL y, con ello, el
riesgo de padecer una patología coronaria.
• AG poliinsaturado linoleico: el consumo de este tipo de
AG tiene el mismo efecto que el consumo de ácido oleico,
es decir, reduce los niveles de colesterol.
• AG trans: tienen un efecto elevador sobre los niveles
séricos de CT y c-LDL, por lo que aumentan el riesgo de
padecer enfermedades arterioscleróticas.
• Fibra alimentaria: en concreto, la fibra de tipo soluble in-
gerida en cantidades importantes posee un efecto reductor
del CT y el c-LDL. Además, posee otro efecto favorable y es
que aporta sensación de saciedad, por lo que es muy be-
neficiosa para los individuos que tienen obesidad.
• Proteínas: se recomienda el consumo de proteína de tipo
vegetal, ya que posee menor efecto colesterogénico que
la de origen animal.
Por todo lo anteriormente citado, es importante que los

pacientes que presenten factores de riesgo cardiovascular
o, incluso, que ya hayan desarrollado la enfermedad, sigan
una serie de pautas para evitar, o bien el establecimiento
de la enfermedad, o bien la progresión de la misma:
• Cumplir tanto con el tratamiento farmacológico indicado

por el médico como con el tratamiento nutricional indi-
cado por el especialista.
• Aumentar el consumo de frutas, verduras y hortalizas, así
como de alimentos integrales.
• Reducir el consumo de productos que tengan un alto
contenido en grasas saturadas y grasas trans, tales como
bollería industrial, manteca, etcétera.
• Usar preferentemente como grasa para el cocinado el
aceite de oliva virgen extra.
• Evitar el consumo de zumos muy azucarados, bebidas ga-
seosas o alcohol.
• Evitar algunas formas de cocinado como el frito o el rebo-
zado y sustituirlas por la plancha, el vapor o el horneado.
257
• Evitar usar grandes cantidades de sal y sustituirla por con-

dimentos y especias para que aporten sabor a las comidas.
• Acompañar todas estas acciones con la realización de ac-
tividad física y una abundante ingesta de agua.
5.5. Aparato respiratorio

Asma
Se define asma como una enfermedad crónica del aparato

respiratorio que provoca inflamación a nivel de los bron-
quios y causa estenosis (estrechez) de las vías respiratorias,
por lo que las cantidades de aire que entran en los pulmo-
nes se ven disminuidas y con ello la oxigenación de las
células del organismo.
La sintomatología de esta enfermedad varía de un indi-

viduo a otro. Sin embargo, hay algunos síntomas que son
comunes a todos ellos:
• Tos: es más acusada durante la noche y a primeras horas

de la mañana, por lo que estas personas suelen padecer
de insomnio.
• Sibilancias: pitidos o silbidos procedentes del pecho y
que se producen al respirar.
258
• Sensación de ahogo: y, por tanto, dificultad para respirar.

• Sensación de opresión en el pecho.
Todos estos síntomas pueden ir empeorando progresiva-

mente, a medida que pasa el tiempo. Este empeoramiento
puede ser debido a una serie de factores:
• Presencia de alérgenos en espacios poco ventilados,

como puede ser la presencia de ácaros del polvo, moho
en paredes, polen de las flores o pelaje de animales.
• El humo del tabaco.
• Presencia de sulfitos en numerosos productos alimenta-
rios (como por ejemplo los embutidos).
• Uso de productos químicos empleados para la limpieza o
los utilizados en trabajos específicos (industria química,
laboratorios…).
• Infección de las vías respiratorias a causa de un resfriado.
Para prevenir los ataques de asma es importante, además

de seguir el tratamiento farmacológico, evitar las sustan-
cias que desencadenen este proceso como evitar tener
animales en casa, evitar tener alfombras y/o tapetes, usar
preferiblemente aspiradora en lugar de escoba, evitar
fragancias en aerosol, evitar zonas húmedas... Además, si
la persona es fumadora, debe intentar dejar de fumar; en
caso contrario, se debe evitar las zonas donde haya una
alta concentración de humo.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
Es una enfermedad crónica e irreversible del aparato respi-

ratorio que limita el paso de aire hacia los pulmones debido
a la inflación existente en las vías respiratorias. Es causada
por un largo historial de tabaquismo. Aunque es una enfer-
medad que afecta a ambos sexos, la prevalencia es mayor
en varones mayores de 40 años y fumadores.
Podemos distinguir dos tipos de situaciones patológicas en

la EPOC:
• Bronquitis crónica: se trata de una inflamación de los

bronquios junto con un incremento en la secreción de
moco; de ahí que la tos vaya acompañada de expectora-
ciones. Es importante controlar el número de veces que el
paciente padece bronquitis a lo largo del año.
• Enfisema: tiene lugar la destrucción progresiva de las pa-
redes que recubren los alveolos, estructura donde tiene
lugar el intercambio gaseoso, que se verá afectado, ya que
los pulmones no reciben el aporte de oxígeno adecuado.
259
1. BRONQUITIS CRÓNICA
Sano Inflamación y
exceso de
mocos
2. ENFISEMA
Sano Destrucción de las
membranas alveolares
260
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede tener

un origen multifactorial, siendo la primera causa el ta-
baquismo (afecta al 90% de los fumadores). Puede ser
debido a causas genéticas o incluso afectar a personas que
no fuman pero que están expuestas al humo del tabaco de
manera constante (fumadores pasivos). También pueden
existir otros factores causantes de esta patología, como
son: contacto con polvos de origen químico en el trabajo,
polución ambiental o haber padecido problemas respirato-
rios previos (principalmente tuberculosis), entre otros.
Como en la mayor parte de las enfermedades respiratorias,

los principales síntomas que aparecen son tos con expecto-
raciones (mocos) y disnea, es decir, dificultad a la hora de
respirar. Cuando la enfermedad se encuentra muy avanza-
da, la disnea puede afectar a actividades cotidianas (dormir
o comer). Entre otros síntomas, se encuentran dolor en el
pecho, sibilancias y, en casos muy avanzados, hasta pérdida
de apetito y, como consecuencia, pérdida de peso.
En cuanto al tratamiento, el principal de ellos es dejar de

fumar, seguido del uso de una serie de fármacos que serán
recomendados por el médico, como broncodilatadores,
oxígeno o antiinflamatorios.
Alergia
Se trata de una hipersensibilidad del sistema inmune que

afecta al aparato respiratorio. Se caracteriza por una res-
puesta inmune exagerada ante un antígeno o alérgeno que
es inocuo para el organismo, pero que el sistema inmune
detecta como peligroso. Normalmente, a mayor número de
exposiciones al alérgeno, más intensas serán las respues-
tas. Entre los anticuerpos que entran en acción destacan
las inmunoglobulinas E (IgE), encargadas de atacar a
agentes infecciosos, desencadenando con ello respuestas
desproporcionadas en nuestro sistema.
Entre las numerosas causas que pueden predisponer a un

individuo a padecer alergia destacan:
• Genética: es el factor predominante en niños, sobre todo

si la alergia procede vía directa del padre o de la madre.
Esta susceptibilidad se debe a que el sistema inmunitario
del niño es inmaduro y no puede responder adecuada-
mente a ciertas sustancias.
• Susceptibilidad innata: son individuos que presentan
mayor predisposición a sintetizar IgE en cantidades ele-
vadas en presencia de determinadas sustancias.
261
• Medio ambiente: las zonas muy industrializadas cuen-

tan con un mayor número de personas con alergia. Se
debe sobre todo a la producción de dióxido de carbono,
dióxido de azufre y dióxido de nitrógeno, que son tóxicos
para el ser humano.
• Tabaquismo: las personas fumadoras presentan una alta
probabilidad de padecer alergias. Esto es debido a que
en su organismo están aumentadas las concentraciones
de IgE.
Un individuo puede ser alérgico a un solo elemento o a

varios a la vez. Las alergias más comunes suelen ser a los
ácaros del polvo, al polen de las flores, a los componen-
tes de numerosos fármacos, a los alimentos (este tipo de
alergia es más común en niños que en adultos) y a ciertos
aditivos alimentarios, entre otros.
Entre los signos más frecuentes que se producen en perso-

nas alérgicas destacan:
• Edema de glotis: inflamación de las mucosas de la ca-

vidad oral, de la campanilla, garganta y laringe. Esto
puede provocar que la entrada de aire se vea severamen-
te disminuida. Puede revertirse mediante inyección de
adrenalina.
• Shock anafiláctico: es el síntoma más grave. Lleva aso-
ciado un conjunto de síntomas, como sensación de ahogo,
taquicardias, edema de glotis o pérdida de consciencia.
262
Además del tratamiento prescrito por el médico, es nece-

sario que, en ciertos casos, el individuo evite el contacto
con el alérgeno, como puede ser en casos de alergia ali-
mentaria, al pelo de ciertos animales o medicamentos.
Cáncer de pulmón
Enfermedad causada por la aparición de una tumoración

maligna en los pulmones o en zonas adyacentes. Se trata
del cáncer que causa más muertes en la población mundial
ya que, además, puede extenderse a órganos tan impor-
tantes como cerebro, ganglios linfáticos, huesos e hígado.
Existe una relación muy estrecha entre el tabaquismo y el

desarrollo de esta enfermedad (a mayor cantidad de ciga-
rrillos, mayor probabilidad de padecer cáncer de pulmón a
temprana edad).
La principal causa que provoca la aparición del cáncer es,

como ya se ha comentado, el consumo de tabaco, así como,
en fumadores pasivos, la inhalación de los compuestos
tóxicos que se encuentran en el humo. Estas sustancias
tóxicas inciden sobre las células pulmonares, alterándolas
y haciendo que crezcan descontroladamente. Este creci-
miento da lugar a la aparición de un cúmulo de células que
recibe el nombre de tumor.
263
Aunque el cáncer de pulmón se asocie al tabaquismo, tam-

bién puede ser provocado por otras causas:
• Por la contaminación atmosférica en grandes ciudades

debido a los productos tóxicos derivados de la combus-
tión de los medios de transporte, de los productos que
son expulsados por las industrias.
• Por inhalación de compuestos químicos en ciertos traba-
jos, como insecticidas o asbesto. Por ello se recomienda
el uso de mascarillas.
• Por haber padecido otras enfermedades que hayan re-
querido de radioterapia.
• Tras haber pasado un episodio de enfermedad pulmonar
como EPOC, fibrosis quística o tuberculosis.
• En aquellas personas que padecen VIH.
264
Pero dentro del cáncer de pulmón podemos distinguir

diversos tipos. Esta identificación es muy importante a la
hora de hacer un pronóstico y de prescribir un tratamiento:
• Cáncer de pulmón de células pequeñas o tumor mi-

crocítico: este tipo de tumor es el que se encuentra más
estrechamente relacionado con el tabaco. Se localiza en
la zona más céntrica del pulmón y es el más agresivo y le-
tal. Suele producir metástasis (extensión del tumor hacia
otros órganos).
• Adenocarcinoma: no está muy relacionado con el con-
sumo de tabaco y el tumor está localizado en la parte
externa del pulmón. Suele ser consecuencia de una afec-
ción pulmonar anterior. Afecta principalmente a mujeres.
• Carcinoma escamoso: el tumor que se forma está locali-
zado en la zona central del pulmón y se asocia al consumo
de tabaco. Este tipo de cáncer está siendo cada vez más
habitual en mujeres.
En cuanto a los síntomas que se producen en el cáncer de

pulmón, destacan:
• Sibilancias: causadas por la obstrucción que tiene lugar

en las vías respiratorias.
• Tos: producida por la presión a la que están sometidos
los bronquios. Además, esta tos puede ir acompañada de
la expulsión de sangre, debido a fisuras que pueden loca-
lizarse en algún tramo de las vías respiratorias.
• Fuerte dolor en el tórax y dificultad en las inspiraciones.
• Derrame pleural: el líquido se inserta en la zona de las
costillas.
El tratamiento puede ser o bien mediante métodos

quirúrgicos, o bien mediante el uso de radioterapia y
quimioterapia (en caso de que el individuo no pueda ser
operado). El problema en el uso de la radioterapia es que
esta también puede causar efectos nocivos en células
sanas del organismo.
Hay que tener en cuenta que estos pacientes tratados con

quimio y radioterapia presentan una alta probabilidad de
padecer malnutrición, ya que, al verse afectadas otras
zonas del cuerpo (como estómago o esófago), se hace
complicado comer ciertos tipos de alimentos. También
agravan el problema los efectos secundarios que producen
estos tratamientos: vómitos, náuseas, disfagia, xerostomía,
diarrea... Por esta razón es muy importante el aporte nutri-
cional sobre aquellos pacientes que ya no pueden apenas
ingerir ningún tipo de alimento.
265
Para ello se hará uso de suplementos hipercalóricos que

permitan mantener el peso, así como un suministro ade-
cuado de nutrientes.
En caso de que el individuo pueda ingerir algunos alimen-

tos, se deberá tener en cuenta cuál es la textura óptima para
que pueda deglutirlos y evitar temperaturas muy extremas
en los alimentos.
5.6. Aparato locomotor

Osteoporosis
Es una enfermedad que provoca la pérdida de masa ósea,

causando fragilidad en todo el sistema esquelético y un de-
terioro en la arquitectura ósea. Se debe a un aumento de la
destrucción ósea por parte de los osteoclastos (uno de los
tipos celulares del tejido óseo), y un déficit de la formación
de tejido nuevo por parte de los osteoblastos (otro tipo de
células del tejido óseo). De ahí que sea muy común que se
produzcan fracturas.
266
Esta definición se relaciona con dos conceptos importantes:
• La densidad ósea: se refiere a la cantidad de minerales

(calcio y fósforo) que contiene el hueso existente y está
expresada en gramos de mineral por área (DMO superfi-
cial) o volumen (DMO volumétrica) de hueso.
• La calidad ósea: este término hace referencia a la resis-
tencia ósea, se basa en la forma que presenta el hueso, la
capacidad de recambio óseo o la capacidad para soportar
daños.
Las personas que padecen osteoporosis presentan un ries-

go muy elevado de fractura ósea, sobre todo de cadera.
Entre los síntomas que padecen destacan:
• Dolores: el dolor es causado por las pequeñas fracturas

que se producen, sobre todo en las vértebras. Este dolor
es debido a las contracciones musculares que tienen lu-
gar para poder estabilizar la columna.
• Fracturas: se producen sobre todo en huesos que sopor-
tan mayor peso o tensión. Destacan la cadera, el fémur y
las vértebras.
• Deformaciones: suceden en la cara dorsal del lugar
donde haya tenido lugar la fractura, produciéndose un
aplanamiento y vértebras con forma de cuña.
El aplanamiento de las vértebras hace que el individuo
pierda estatura.
Hueso normal Osteoporosis
267
Este problema puede ser debido a múltiples causas. Apa-

rece fundamentalmente en personas de edad avanzada,
sobre todo en mujeres que se encuentran en la fase de
menopausia. Otras causas de esta enfermedad pueden ser
factores ambientales, fisiológicos, patológicos y genéticos.
• Factores ambientales: en este caso, el principal proble-

ma causante de la patología es la deficiencia nutricional
de calcio y vitamina D, así como una menor práctica de
actividad física.
• Factores fisiológicos: se debe a cambios hormonales. En
la mujer, predomina el descenso en la concentración de
estrógenos en la etapa de menopausia.
• Factores patológicos: hay ciertas enfermedades que
tienen un efecto sobre la destrucción ósea. Cabe citar
también el consumo de ciertos fármacos.
• Factores genéticos: de la herencia genética depende, en
un porcentaje muy elevado (50-80%), la densidad ósea
que presente un individuo.
Podemos distinguir varios tipos de osteoporosis:
• Idiopáticas: son de origen desconocido.

• Osteoporosis primarias: a su vez, presenta dos subtipos.
El I se relaciona con niveles bajos de estrógenos (os-
teoporosis posmenopáusica) y el subtipo II, con edad
avanzada (osteoporosis senil). El subtipo I también
puede afectar a hombres que presenten bajos niveles de
testosterona, a mujeres que padezcan amenorrea debido
a anorexia y a mujeres con menopausia quirúrgica.
268
– Osteoporosis posmenopáusica: este tipo de os-

teoporosis consiste en la bajada de la concentración de
estrógenos en el organismo de la mujer. Esto conlleva
una serie de consecuencias:
◦ Se produce un aumento de la resorción ósea por parte
de los osteoclastos (destrucción del hueso).
◦ A nivel intestinal, tiene lugar una disminución en la
absorción de calcio.
◦ A nivel renal, se produce una disminución en la reab-
sorción de calcio.
En general, los bajos niveles de calcio provocan un
aumento en la síntesis de PTH (parathormona), la cual
intensifica el proceso de resorción ósea y, con ello,
agrava la situación.
– Osteoporosis senil: en el caso de los hombres, la os-

teoporosis suele aparecer en edades más avanzadas
que en mujeres, aunque los síntomas son iguales en
ambos sexos.
Los cambios que se producen, independientemente del
sexo, son:
◦ Menor absorción de calcio alimentario: puede de-

berse a una menor producción gástrica de complejos
cálcicos solubles o a una disminución en la eficacia
de la absorción en el intestino, debido a una menor
adaptación de la vitamina D.
◦ Elevación de PTH: que causa un aumento de la des-
trucción ósea. Esto es así debido a la disminución en
la absorción intestinal de calcio.
◦ Menor reabsorción de calcio en el riñón: esto se
debe tanto a la ausencia de hormonas, como los es-
trógenos en el género femenino, como a otras causas
aún no establecidas.
◦ Disminución funcional del osteoblasto y aumento
de la actividad de los osteoclastos, cuya principal
función es la destrucción de hueso. Esta disminución
se debe principalmente a la caída de hormonas se-
xuales, por debajo de las concentraciones mínimas,
en ambos sexos.
También existen otras causas secundarias que favorecen
el desarrollo de osteoporosis, entre las cuales destacan:
• Disminución de la actividad física: la práctica de ac-

tividad física desarrolla la musculatura y, por tanto, se
obtiene una mayor capacidad para proteger al hueso.
269
• Déficit en el consumo de calcio a través de la dieta o,

incluso, porque a estas edades es muy común el desarro-
llo de intolerancias a productos lácteos (principal fuente
de calcio).
• Déficit de vitamina D3, de absorción renal e intestinal
de calcio.
Para prevenir que durante la vejez aparezca esta patolo-
gía, es necesario que en las primeras etapas de la vida
se sigan adecuadamente las recomendaciones nutricio-
nales en cuanto a consumo de calcio, vitamina D, etc.
En cambio, si ya se ha instaurado esta patología, es re-
comendable seguir un adecuado tratamiento nutricional
para evitar el empeoramiento de la enfermedad.
En el caso de la osteoporosis posmenopáusica y senil,

sería recomendable que las mujeres elevasen el consumo
de calcio alimentario, preferiblemente de alimentos enri-
quecidos en calcio. El consumo debe estar en torno a los
1.200 - 1.500 mg al día.
En caso de que esta cantidad no pueda ser alcanzada, de-

berá recomendarse suplementos de calcio más vitamina D.
Pero es importante que la dieta sea variada y vaya acom-

pañada de ejercicio físico (en la medida de lo posible, en
función de las características que presente el individuo).
• Osteoporosis secundarias: este tipo de osteoporosis

aparece en relación con otra enfermedad o se produce
como consecuencia de algún tratamiento farmacológico.
270
Huesos normales Huesos con raquitismo
Raquitismo y osteomalacia
Ambas son enfermedades caracterizadas porque se pro-

duce una descalcificación ósea acompañada de una serie
de anomalías. La diferencia, es que el raquitismo se da en
niños, mientras que la osteomalacia se da en adultos.
• Raquitismo: se trata de una patología infantil en la

cual el cartílago no permite que el hueso crezca y ma-
dure adecuadamente. Esto provoca que se detenga el
crecimiento y aparezcan numerosas deformidades en el
esqueleto del niño.
• Osteomalacia: en el adulto se producen fallos en la ma-
triz ósea, impidiendo que tenga lugar la mineralización
del hueso de forma adecuada.
En ambas patologías, el proceso de formación de matriz
ósea tiene lugar muy lentamente, lo que provoca que la
relación entre el mineral y la matriz se vea tan reducida que
dé lugar a huesos frágiles.
Las causas que provocan estas patologías pueden ser de

orden primario, que se caracterizan por un consumo dismi-
nuido de vitamina D a través de la dieta o por una síntesis
orgánica baja; o de orden secundario, en el que destacan
problemas de absorción intestinal de vitamina D o causas
renales y/o hepáticas.
Las bajas concentraciones de vitamina D en el organismo

producen una disminución en la concentración de calcio,
así como un aumento en los niveles de PTH (promueven la
actividad osteoclástica o de resorción ósea).
271
Entre los distintos síntomas que producen ambas patolo-

gías destacan:
• Raquitismo: los síntomas que aparezcan dependerán de

la edad del niño.
– Si se trata de un niño recién nacido, es común que en
ellos aparezca tetania (dolores en músculos estriados
debido a fuertes espasmos) y craneotabes (es decir, al-
gunas partes del cráneo no se encuentran osificadas).
Este caso se produce cuando la madre, durante el em-
barazo, presentaba ya deficiencia en vitamina D.
– Cuando el niño se encuentra en la etapa infantil
(1-4 años), los signos más comunes son las piernas
arqueadas y el llamado rosario raquítico, es decir, apa-
rición de nudosidades prominentes en las costillas. Sin
embargo, en este caso, el raquitismo no es tan severo
como en neonatos.
– En el niño adolescente, se produce un alargamiento de
la epífisis de la tibia, seguida de la del fémur.
• Osteomalacia: en el adulto provoca dolor en huesos y
debilidad muscular, afectando así a la actividad moto-
ra. Si se trata de un caso más severo, pueden aparecer
microfracturas en la zona de la pelvis, en huesos largos
como el fémur y en la zona de los omóplatos.
Ambas enfermedades pueden ser de etiología nutricio-

nal, debido al consumo deficitario o excesivo de ciertos
nutrientes:
– Nutrientes deficitarios
◦ Vitamina C: esta vitamina es esencial para la forma-
ción de hidroxiprolina, que interviene en la formación
de colágeno, por lo que su deficiencia provoca que no
se formen las fibras de colágeno.
◦ Cobre: el cobre interviene en el proceso de configura-
ción de los enlaces durante la formación del colágeno,
por lo que su déficit impide que las fibras de colágeno
se unan adecuadamente.
◦ Vitamina B6: favorece la excreción urinaria de homo-
cisteína, aminoácido que inhibe la formación de tejido
óseo nuevo, ya que dificulta la formación y madura-
ción de los osteoblastos. Al mismo tiempo favorece la
formación de los osteoclastos, y con ellos fomenta la
reabsorción ósea.
272
– Nutrientes en exceso
◦ Vitamina A: un exceso de esta vitamina causa un au-
mento en la actividad de los osteoblastos, provocando
calcificaciones en numerosas zonas del organismo,
tales como ligamentos, alrededor de las vértebras, et-
cétera, causando rigidez y problemas en la movilidad.
◦ Aluminio: provoca pérdida en el volumen de las cé-
lulas óseas.
◦ Cadmio: produce alteraciones a nivel renal, concreta-
mente en el túbulo.
5.7. Sistema nervioso

Esclerosis múltiple
Se trata de una enfermedad propia del sistema nervioso. Se

caracteriza porque tiene lugar la inflamación y destrucción
de la mielina que recubre el axón de las células nerviosas
del sistema nervioso. La función que posee la mielina es la
de transferir el impulso nervioso a través de las neuronas
de forma muy rápida. Esta enfermedad puede aparecer
de forma repentina o bien ir progresando poco a poco a lo
largo del tiempo.
Se trata de una enfermedad que acorta la vida de la persona

que la padece, restándole autonomía en su vida cotidiana y
provocando, en la mayoría de los casos, muerte prematura.
Fibra afectada por la desmielinización (arriba) y fibra normal (abajo).
273
Las causas que provocan la aparición de esta enfermedad

son desconocidas, pero lo que sí se sabe es que tiene una
base autoinmune. También se cree que existe una fuerte
predisposición genética, pero que necesita de factores am-
bientales (como una infección vírica) para que se desarrolle
la patología.
Los síntomas que provoca la esclerosis múltiple pueden

ser apenas perceptibles por el individuo, o bien ser sínto-
mas intensos y dolorosos:
• Síntomas motores: se relacionan con pérdida en la fuer-

za muscular, provocando sensación de fatiga, pesadez o
rigidez de las extremidades inferiores, tropiezos, caídas
constantes y movilidad reducida.
• Síntomas sensitivos: se desarrolla una hipersensibilidad
al calor y al dolor. Se produce un adormecimiento de al-
gunas zonas del cuerpo, quemazón y hormigueo.
• Afectación en la coordinación motora: debido a que
esta enfermedad afecta a zonas del cerebelo y a las
conexiones nerviosas, esto provoca que se produzca des-
coordinación en los movimientos, torpeza a la hora de
caminar, temblores o problemas para hablar.
NEURONAS NEURONAS
SANAS AFECTADAS
Visión Cerebro
Médula espinal Boca y habla

Células de Fibra
Schwann expuesta
Señal Señal
Mielina
Sentidos Sistema dañada
digestivo
Músculos Sistema
urinario
ÁREAS AFECTADAS
274
• Neuritis óptica: produce en el individuo una visión bo-

rrosa por la inflamación del nervio óptico. Los colores de
los objetos no se captan con la misma nitidez y saturación
y aparecen dolores cuando se mueven los ojos e inclu-
so pérdida de visión, que normalmente tiene lugar en un
solo ojo.
• Trastornos en los esfínteres: es uno de los primeros
trastornos en aparecer. Se caracterizan porque los indivi-
duos padecen de incontinencia urinaria acompañada de
frecuentas infecciones vesicales. En el hombre se acom-
paña, además, de impotencia sexual.
• Trastornos mentales: en más de la mitad de los indivi-
duos, la no aceptación de esta enfermedad puede derivar
en problemas de depresión, pérdidas de memoria, falta
de atención y, en casos más graves, hasta demencia.
El tratamiento nutricional debe acompañar al trata-
miento farmacológico. En esta enfermedad hay que tener
en cuenta los trastornos que presente el individuo. Si el
individuo presenta problemas deglutorios, es importante
evitar alimentos sólidos y líquidos y administrarle aquellos
que posean texturas de purés para evitar ahogamientos.
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
La esclerosis lateral amiotrófica o ELA es una enfermedad

de tipo degenerativo que afecta a las neuronas encarga-
das de controlar el movimiento que hacemos de forma
consciente. Debido a que es una enfermedad motora, ini-
cialmente afecta a los músculos de las extremidades hasta
que se produce la parálisis completa del miembro. Afecta
también al músculo de la lengua, por lo que deriva en una
incapacidad para hablar; afecta a los músculos deglutorios,
causando dificultad en el proceso de alimentación, y, por
último, a la capacidad respiratoria.
Se trata de una enfermedad que no tiene curación. Aparece

en personas adultas de edad media y con una superviven-
cia entre los tres y los cinco años desde su diagnóstico. La
muerte se produce, mayoritariamente, por una insuficien-
cia respiratoria.
Las causas que generan el inicio de la enfermedad son aún

desconocidas, aunque se cree que pueden ser debidas a la
genética, a intoxicaciones por metales pesados o a haber
padecido alguna infección vírica.
Entre los principales síntomas que puede provocar esta en-

fermedad destacan la debilidad muscular al comienzo de la
enfermedad, pérdida de coordinación en los movimientos
o dificultad a la hora de realizar tareas cotidianas. A medida
que la enfermedad va progresando, el número de músculos
que están afectados se incrementa y aparecen espasmos.
275
La ELA se caracteriza porque tiene lugar una parálisis total

de todo el organismo. Sin embargo, se diferencia de otras
enfermedades en que en ella no tienen lugar trastornos de
la sensibilidad, pérdidas de las capacidades intelectuales,
trastornos en los esfínteres y no afecta al nervio óptico. En
ocasiones, en las formas que cursan con mayor gravedad,
la persona puede tener disminuida la capacidad para pro-
nunciar bien las palabras (disartria) o incluso evolucionar
hasta causar dificultad tanto para hablar como para tragar
(disfagia).
El tratamiento va dirigido a paliar los síntomas que padezca

el individuo, ya que se trata de una enfermedad mortal.
Epilepsia
La epilepsia es una enfermedad crónica de tipo neuro-

lógico que provoca convulsiones recurrentes y violentas
causadas por una anomalía en la actividad eléctrica del
cerebro. Se trata del tercer trastorno de tipo neurológico
que ocurre con mayor frecuencia.
En estas personas suelen producirse crisis epilépticas, en

las que tiene lugar la aparición de descargas bruscas y exa-
geradas de un grupo de neuronas. Estas descargas deben
276
PROTOCOLO DE ACTUACIÓN ANTE UN ATAQUE EPILÉPTICO
No limitar los movimientos Proteger de la lesión Retirar todo de la

de la persona boca de la persona
Medir la duración Cuando termine el ataque, girar Si el ataque dura

del ataque a la persona hacia un lado más de 5 minutos,
llamar al 911
estar sincronizadas, amplificadas y ser propagadas y son el

resultado del desequilibrio que se produce entre mecanis-
mos excitadores y mecanismos inhibidores.
Existen diversos tipos de crisis epilépticas, entre ellas:
• Crisis epilépticas generalizadas: el ataque epiléptico

tiene lugar con pérdida de consciencia como primer sín-
toma y afectaciones motoras.
• Crisis generalizadas convulsivas:
– Crisis del “gran mal”: dura en torno a un minuto y
tiene lugar la contracción de los músculos. El indivi-
duo deja de respirar y aprieta la mandíbula con fuerza.
Acto seguido tiene lugar la fase en la que los espas-
mos comienzan siendo leves sacudidas pero que van
volviéndose más violentas a medida que avanza el
ataque. El enfermo comienza a babear y a sudar, la res-
piración es intermitente, hay presencia de taquicardias
y cae al suelo. Tras el ataque, el individuo se siente muy
cansado.
– Crisis tónicas: se producen contracciones musculares
en tronco y extremidades que cursan con la caída de la
persona. Este ataque dura menos de un minuto.
277
– Crisis mioclónicas: el ataque es muy breve y va

acompañado de una sacudida, también breve, de la
musculatura, como si el individuo se hubiese electro-
cutado.
– Crisis atónicas: causa una disminución de la fuerza
muscular en el individuo, provocando su caída.
• Crisis generalizadas no convulsivas:
– Ausencias típicas o “pequeño mal”: el individuo pier-
de la consciencia de forma momentánea, aunque no
llega a caer al suelo. El cerebro sufre una desconexión
con el ambiente que le rodea. Se caracteriza porque el
individuo se queda con la mirada inexpresiva y fija en
un lugar. Una vez que vuelve a recuperar la consciencia,
no recuerda nada de lo que le ha sucedido. Duran en
torno a los diez segundos.
– Ausencias atípicas: duran más tiempo que las ante-
riores y la pérdida de consciencia se instaura de forma
brusca. Los individuos con este tipo de epilepsia se ca-
racterizan porque poseen un nivel intelectual más bajo
y dificultades en el aprendizaje.
• Crisis epilépticas focales: la descarga eléctrica se pro-
duce en una zona concreta de la corteza cerebral. Durante
esta crisis, el individuo comienza a sentir una serie de
síntomas y signos de tipo sensitivo (hormigueos, do-
lor, quemazón...), motores, psíquicos (sensación de que
aquello que le rodea es desconocido), en el lenguaje
(cese del habla) y alucinaciones (visuales, olfativas...).
• Crisis continuas, estado de mal epiléptico: en este
caso, la crisis epiléptica tiene una duración de al menos
media hora o, incluso, las crisis son tan seguidas unas de
otras, que al paciente no le da tiempo a recuperarse. Pue-
de haber personas que padezcan o no convulsiones.
La principal causa de los episodios epilépticos es la ge-

nética, ya que suelen padecerlas varios miembros de una
misma familia, aunque también existen otras causas, como
las de tipo congénito (tumores cerebrales, malformaciones
vasculares, miopatías congénitas...) y las de tipo adquirido
(traumatismos, lesiones, infartos cerebrales, hemorragias
cerebrales, consumo de tóxicos...).
En cuanto al tratamiento, es principalmente farmacológi-

co, aunque es recomendable, en cuanto a la alimentación,
evitar el consumo de sustancias excitantes como cafeína o
alcohol.
278
Demencia
Se define demencia como una patología progre-

siva y generalmente grave, en la que el individuo
va perdiendo facultades mentales, alterando la
memoria, el razonamiento y la conducta. Suele
aparecer en personas de edades avanzadas.
Esta patología afecta a ciertas facultades, como

son el habla y la destreza visual.
Podemos encontrar varios tipos de demencia,

cada una de las cuales presenta unas caracte-
rísticas concretas. Entre las más importantes
destacan:
• Enfermedad de Alzheimer: suele aparecer en

personas a partir de los 65 años. Se caracteri-
za porque se produce una afectación a la hora
de almacenar nueva información para poste-
riormente recordarla. Afecta a la memoria a
corto plazo y también afecta a la capacidad de
aprendizaje. Cuando la enfermedad está muy
avanzada, se acaba perdiendo completamente
la memoria.
• Enfermedad de Pick: se trata de una enferme-
dad degenerativa en la que puede apreciarse
una sustancia anómala en los cuerpos neuro-
nales de los lóbulos temporal y frontal. Suele
aparecer en edades comprendidas entre los 45
y 65 años. Su evolución es lenta y cursa con
alteraciones de la personalidad. Entre esas al-
teraciones destacan:
– Comportamiento inadecuado y convulso.
– Conductas antisociales.
– Incapacidad para controlar las emociones.
– Pérdida en la capacidad del lenguaje.
– Problemas en la memoria, en la capacidad
de lectura y escritura.
No existe aún cura para esta patología, por lo
que deja al paciente incapacitado.
• Demencia por cuerpos de Lewy: los cuerpos

de Lewy son pequeños acúmulos proteicos que
se encuentran repartidos por todo el cerebro,
impidiendo que se lleve a cabo correctamen-
te las funciones de los neurotransmisores. Esta
afectación produce alteraciones en la conduc-
ta, en el razonamiento, en el pensamiento y en
la percepción.
279
La demencia puede ser de tipo no degenerativo,

en la que la pérdida de neuronas puede verse fre-
nada, o de tipo degenerativo, en la que se produce
una pérdida paulatina e irreversible de las neu-
ronas. Entre las causas que provocan este tipo de
enfermedad, encontramos:
• Que el paciente haya sido diagnosticado de

Alzheimer.
• Varios infartos cerebrales.
• Consumo excesivo de alcohol y otras drogas.
• Trastornos endocrinos y metabólicos, como el hi-
potiroidismo o la deficiencia de cobalamina.
• Infecciones en el Sistema Nervioso Central.
Los primeros síntomas son muy variados y difieren

de un individuo a otro. Empiezan siendo pequeñas
alteraciones en la memoria, problemas para esta-
blecer relaciones sociales, problemas para recordar
nombres, reiteración de preguntas, etc. A medida
que va progresando la enfermedad, el paciente
se encuentra más desorientado, va necesitando
ayuda para realizar actividades y tareas cotidianas
y cada vez le costará más trabajo articular palabras
adecuadamente.
Podemos distinguir otros tipos de síntomas que se

manifiestan en la gran mayoría de los pacientes:
• Pérdida de la noción espacio-tiempo.

• Presentación de alucinaciones y delirios, llegan-
do incluso a ser violentos.
• Problemas para reconocer su propia identidad.
• Problemas en la deglución. Esto es importante
que se tenga en cuenta por el dietista, ya que se
debe evitar que el paciente caiga en un estado
de malnutrición. Para ello, es importante sumi-
nistrarle alimentos enriquecidos y de textura de
fácil deglución.
• Padecen de incontinencia.
Las personas que sufren esta enfermedad mueren

a causa de una neumonía u otro tipo de infección,
debido a que sus defensas están muy debilitadas.
La evolución de esta enfermedad es de cinco a
diez años.
280
281
6
PRINCIPIOS DE DIETOTERAPIA
La dietoterapia es la rama que se dedica a la elaboración

de pautas dietéticas adaptadas al estado fisiopatológico de
las personas debido a alguna patología. Cada tipo de dieta
pautada en dietoterapia se le denomina dieta terapéutica.
A diferencia de la dieta equilibrada, que es aquella que

se utiliza en la dietética y que aporta todos los nutrientes
necesarios para el adecuado funcionamiento del organis-
mo, la dieta terapéutica persigue la mejora de la condición
patológica del paciente mediante la modificación de una
serie de parámetros nutricionales modificados.
Por lo tanto, una dieta terapéutica se debe basar en una

alimentación lo más equilibrada posible, pero se deben
modificar ciertos parámetros nutricionales, tipos de ali-
mentos, tipos de preparaciones culinarias e incluso texturas
con el fin de adaptar la dieta a la necesidad de un paciente
con una determinada enfermedad.
6.1. Parámetros nutricionales

alterados en las dietas
terapéuticas
Toda dieta terapéutica es en realidad una alimentación en
la que se han debido modificar uno o más parámetros que
beneficiarían al paciente y mejorarían su calidad de vida.
Entre estos parámetros destacamos los siguientes:
• Energéticos: la energía o valor calórico de la dieta se dis-

minuye en las dietas hipocalóricas y se aumenta en las
hipercalóricas. De tal forma que, en una dieta hipoca-
lórica será necesario valorar la restricción y el control de
ingesta de grupos de alimentos muy calóricos, y en una
dieta hipercalórica es necesario considerar el enriquecer
los platos con otros ingredientes.
283
Tema 6: Principios de dietoterapia
• Nutricionales: el tipo, la cantidad, y la proporción de los

macronutrientes y micronutrientes en la dieta se verá mo-
dificado dependiendo de las necesidades del paciente:
– Los hidratos de carbono, presentes mayoritariamente
en cereales y derivados, legumbres y/o tubérculos, pue-
den modificarse respecto a su proporción en la dieta,
como en el caso de pacientes diabéticos; pero también
puede ser necesario excluir o limitar alguno de ellos en
concreto, como la intolerancia a la lactosa (en este caso
será necesario restringir lácteos con lactosa).
– Los lípidos, que se encuentran mayoritariamente en
aceites y grasas, frutos secos, carnes o pescados gra-
sos, pueden modificarse en cantidad o en calidad. Por
ejemplo, en enfermedades relacionadas con las vías
biliares, se disminuyen alimentos ricos en grasas, y en
ciertas pancreopatías, se añaden en forma de aceites
ricos en triglicéridos de cadena media (MCT).
– Las proteínas deben reducirse en algunas insuficien-
cias renales, prescindiendo de forma controlada del
consumo de carnes, huevos o pescados; en cambio, en
los grandes quemados o traumatismos se precisan die-
tas hiperproteicas.
Además de modificaciones en los macronutrientes, tam-
bién hay patologías que requieren modificaciones de
algunos micronutrientes, especialmente en minerales. Por
ejemplo, el sodio en enfermedades cardiovasculares, a tra-
vés de la restricción de sal en las preparaciones culinarias y
productos procesados.
• Cambios de cocción o troceado: aunque no son cambios

estrictamente nutritivos, son importantes para la correcta
elaboración de las comidas. Por ejemplo, muchas dietas
requieren alimentos hervidos o a la plancha, pero no fri-
tos. Otros requieren que los alimentos estén triturados,
sobre todo en pacientes con dificultades de masticación.
284
• Volumen o cantidad de alimento: será otro factor que

habrá que tener en cuenta, como por ejemplo en el
postoperatorio de una cirugía complicada, en la que debe
ingerirse una pequeña cantidad de alimento en cada
toma e ir progresando según la tolerancia.
• Ritmo alimentario: también será importante en la ad-
ministración de una dieta, con el ejemplo clave de los
pacientes insulino-dependientes que padecen diabetes
tipo I, que deben ingerir alimentos con una frecuencia
horaria más ajustada y precisa.
ponte a prueba
Respecto a los parámetros nutricionales

modificados en la dieta terapéutica, ¿cuál de
las siguientes afirmaciones es incorrecta?
a) En algunas pancreopatías, se deberán
consumir aceites ricos en triglicéridos de
cadena media.
b) En pacientes con quemaduras o trauma-
tismos graves, se deberá realizar una dieta
hiperproteica.
c) En pacientes intolerantes a la lactosa, se
deberá excluir o limitar todos los hidratos de
carbono.
d) Los pacientes con enfermedades cardiovascu-
lares precisan una dieta baja en sal.
6.2. Tipos de dietas terapéuticas

Podemos distinguir diferentes clasificaciones, según dis-
tintos criterios:
6.2.1. Según el fin que persigamos con las

dietas terapéuticas
• Dietas esenciales o curativas: constituyen la base fun-

damental del tratamiento de una enfermedad concreta.
La particularidad que presenta en muchas ocasiones este
tipo de dieta es la eliminación de un determinado nutrien-
te, ya que este es el causante de la patología presente en
el paciente. Por ejemplo: dietas específicas para trastor-
nos congénitos, tales como fenilcetonuria (eliminación
de fenilalanina), intolerancia al gluten, celiaquía, intole-
rancia a la lactosa, diabetes mellitus tipo II, etc.
285
• Dietas paliativas: son dietas que acompañan y comple-

mentan a otro tipo de tratamiento para la curación de la
enfermedad. Entre ellas destacan las que acompañan al
tratamiento insulínico en la diabetes mellitus tipo I, a los
antiácidos en la úlcera péptica, a los antibióticos en las
quemaduras, a los diuréticos en la hipertensión, etc.
• Dietas profilácticas o preventivas: como su nombre in-
dica, son dietas destinadas a evitar la aparición de una
enfermedad o reducir sus probabilidades de manifesta-
ción. Entre ellas se encuentran las dietas que restringen
sodio para evitar la hipertensión o eliminación de grasas
saturadas y trans para evitar riesgo de sobrepeso y obe-
sidad, entre otras.
• Dietas facilitadoras: facilitan el proceso de alimentación
de aquellos pacientes que son incapaces de realizar ade-
cuadamente los procesos de masticación o deglución.
Estas dietas no requieren modificaciones en cuanto al
contenido calórico y nutricional con respecto a las reco-
mendaciones. Entre estas dietas se encuentran aquellas
con modificaciones en las texturas, en la consistencia o
en la forma de presentación.
• Dietas con fines exploratorios y diagnósticos: el obje-
tivo no es específicamente terapéutico, pero su empleo
en la práctica de determinadas pruebas diagnósticas es
esencial para el descubrimiento de posibles anomalías y
la identificación de numerosas enfermedades. De ellos
cabe destacar los contrastes con bario en la patología di-
gestiva, la detección de sangre oculta en las heces, etc.
• Dietas artificiales o de preparación: son aquellas
elaboradas de forma artificial en los laboratorios y, de-
pendiendo del caso, su administración suele darse en las
unidades de dietética de los hospitales. En ellas se calcu-
lan las necesidades calóricas de determinados enfermos
y se elabora un preparado alimenticio especial destinado
a la nutrición enteral y parenteral.
6.2.2. Según se cuantifiquen o no los

nutrientes en la dieta
• Dietas cualitativas: en ellas no es necesario cuantifi-

car los macronutrientes y la energía, sino que se parte de
la base de una alimentación equilibrada y sobre ella se
aconseja, limita y permite determinados alimentos para
que el propio paciente confeccione su comida, por ejem-
plo, en la úlcera gástrica o en la hipercolesterolemia.
• Dietas cuantitativas: en este tipo de dietas sí se cuanti-
fican las calorías y, por tanto, las cantidades de hidratos
de carbono, grasas y proteínas que son aconsejables para
cada individuo, según sus necesidades.
286
6.2.3. Según proporcionen todos los

nutrientes y energía o escasee
alguno de ellos
• Dietas terapéuticas completas: hay situaciones que

requieren algunos cambios nutricionales que obligan a
desequilibrar la dieta, pero no hasta el extremo de provo-
car carencias o desequilibrios en el paciente, es decir, que
proporcionan al paciente la cantidad precisa de nutrien-
tes y energía para cubrir sus necesidades. Por ejemplo,
en los pacientes hipertensos bajamos las cantidades de
sodio en la dieta con respecto a las recomendaciones
normales diarias para colaborar en la disminución de la
tensión arterial del paciente.
287
• Dietas terapéuticas incompletas: en este tipo de dietas

existe algún nutriente deficitario como vitaminas, ener-
gía, incluso algún nutriente esencial, de tal manera que,
no se llegan a cubrir los requerimientos del individuo y si
se sigue este tipo de dietas durante períodos de tiempo
prolongados podrían causar algún tipo de carencia, por
lo tanto, requieren suplementación. Por ejemplo, en una
dieta de 1000 kcal/día deberá suplementarse con prepa-
rados polivitamínicos y oligoelementos, así como en una
dieta astringente rigurosa.
ponte a prueba
Una dieta hipocalórica puede ser una dieta

terapéutica incompleta, al haber un déficit de
vitaminas y minerales esenciales. Por ello, en
dietas incompletas llevadas a cabo durante
un largo tiempo, se requiere suplementación
polivitamínica y de oligoelementos.
a) Verdadero
b) Falso
288
6.2.4. Según la evolución de la enfermedad

• Dietas progresivas: son dietas específicas indicadas
en las diferentes etapas evolutivas de la enfermedad,
es decir, se van administrando por fases según la mejo-
ría del paciente y siguen unos pasos sucesivos hasta que
el paciente pueda recuperar la alimentación normal. Por
ejemplo, se dan en el posoperatorio de una cirugía ma-
yor abdominal, ya que, aunque el paciente está curado
de su dolencia, no puede iniciar la alimentación de una
dieta completa, sino que debe restablecerse poco a poco,
en pequeñas cantidades, con texturas fluidas y a base de
alimentos de fácil digestión. Estas dietas se dividen en:
dieta hídrica, dieta líquida, dieta semiblanda, dieta blan-
da de fácil digestión y dieta basal.
Dietas esenciales o curativas
Dietas paliativas
Dietas profilácticas o preventivas

1. Según el fin que persigamos
Dietas facilitadoras
Dietas con fines exploratorios y diagnósticos
Dietas artificiales o de preparación

dietas terapéuticas
Clasificación de
Dietas cualitativas
2. Según se cuantifiquen o no los nutrientes
Dietas cuantitativas
3. Según proporcionen todos los nutrientes Dietas completas

y energía o escasee alguno de ello
Dietas incompletas
4. Según la evolución de la enfermedad Dietas progresivas
6.3. Formulación de una dieta

adaptada
Para escoger el tipo de alimentación que se indicará, es
necesario que:
• La dieta que se suministre mejore el estado de salud del

paciente.
• Tanto el médico como el dietista estimen oportuna la ad-
ministración de la dieta.
289
• El enfermo tolere la nueva dieta pautada, por lo tanto, es

necesario conocer si padece alergias o intolerancias, así
como saber sus gustos y preferencias para asegurar una
adecuada adherencia a la prescripción dietética.
• Cuando la dieta pautada está indicada para la realización
de una prueba diagnóstica, es necesario informar al pa-
ciente del tipo de prueba que se le va a realizar.
Una vez haya sido establecido el tipo de dieta que se le va
a administrar al paciente, es necesario especificar las posi-
bles modificaciones que se pueden realizar:
• De energía: hipercalóricas o hipocalóricas.

• De hidratos de carbono: hipoglucídicas, sin lactosa, po-
bre o rica en fibra.
• De lípidos: pobre o rica en grasa, pobre en colesterol, rica
en ácidos grasos esenciales.
• De proteínas: hipo o hiperproteicas, con restricción o au-
mento de algún aminoácido esencial.
• De minerales: hiposódicas, pobre en calcio, rica en hie-
rro, disminución de potasio.
• De líquidos: restricción en líquidos.
• De textura: blanda, líquida, triturada, blanda o basal.
290
BIBLIOGRAFÍA / WEBGRAFÍA
Bibliografía
” Mataix, J. (2002). Nutrición y alimentación Humana. Volumen I. Madrid: Ergón.
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Webgrafía
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wellsolutionsonline.com/Spanish/DiseasesConditions/Pediatric/HighRiskPregnan-
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ca_EPOC.html>
„ Webconsultas (2017). “Lipodistrofia”. Webconsulta. <https://www.webconsultas.com/
salud-al-dia/lipodistrofia/sintomas-de-la-lipodistrofia-12123>
„ Webconsultas (2019). “Cáncer de pulmón”. Webconsultas. <http://www.webconsultas.
com/salud-al-dia/cancer-de-pulmon/tipos-de-cancer-de-pulmon>
291
solucionario
1.2. Órganos digestivos: resumen de su 1.4.9. Metabolismo del calcio

estructura y tiempos de tránsito
¿Cuál de las siguientes opciones es una carac-
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la terística de la hormona paratiroidea (PTH)?
capa submucosa de la pared intestinal es cierta?
d) Aumenta la reabsorción renal y la absorción
c) En ella se encuentran los vasos sanguíneos intestinal de calcio.
y los vasos linfáticos que nutren a la mucosa
intestinal. La hormona paratiroidea es una hormona hi-
percalcemiante, es decir, aumenta los niveles
¿Cuál es la estructura del aparato digestivo plasmáticos de calcio intercambiable, me-
que no forma parte del tracto gastrointestinal? diante la absorción intestinal, y la reabsorción
intestinal a nivel renal.
b) Páncreas.
¿Cómo se conoce la glándula endocrina que
El páncreas forma parte del aparato digestivo,
produce y libera la calcitonina?
pero no está integrado en el tracto gastroin-
testinal, ya que el jugo pancreático producido d) La tiroides.
se libera al duodeno mediante el conducto de
Wirsung.
1.4.12. Mecanismos y control de
hambre-saciedad
1.2.4. Función excretora del hígado
terística de los procesos anabólicos?
síntesis de bilis por el hígado es correcta?
b) Ayudan a mantener o aumentar el peso
d) El carácter anfipático y emulsionante de la
corporal.
bilis lo otorgan las sales biliares, compues-
tos sintetizados en el hígado a partir del ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la
colesterol. leptina es correcta?
c) Induce la sensación de hambre.
1.4.1. Mecanismos de integración corporal
La leptina, liberada por el tejido adiposo, es
¿Cuál de las siguientes afirmaciones relacio- una hormona que activa los procesos ano-
nadas con el metabolismo es falsa? rexígenos, y consecuentemente induce la
a) Los cofactores enzimáticos son proteínas saciedad y el aumento del gasto calórico.
que actúan junto con las enzimas para que
la ruta metabólica se active. 2.2.2. Hiperglucemias: diabetes y síndrome
de intolerancia a la glucosa
Los cofactores enzimáticos, al contrario que
las enzimas, son componentes no proteicos ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la
que regulan la velocidad de las reacciones. diabetes mellitus tipo I es correcta?
a) Puede estar causada por la reacción autoin-
1.4.5. Hormonas esteroideas munitaria de anticuerpos contra las células
que sintetizan insulina, las células β del
¿Cuál de las siguientes hormonas esteroideas
páncreas.
no se libera desde las glándulas suprarrenales?
c) Testosterona. ¿Qué tipo de diabetes padecen los pacientes
insulino-dependientes?
b) Diabetes mellitus tipo I.
terística del cortisol?
b) Estimula la síntesis hepática de glucosa.
2.3.3. Hipoproteinemias
El cortisol incrementa los niveles de glucosa
¿Qué es el síndrome nefrótico?
en sangre para afrontar situaciones de estrés
y tener “combustible” suficiente para obtener d) Provoca una hipoproteinemia debido a la
energía. filtración glomerular de determinadas pro-
teínas, disminuyendo los niveles plasmáti-
cos por debajo de 6,5 g/dl.
292
solucionario
2.5.2. Delgadez: trastornos de la conducta 3.9.1. Mecanismos de actuación en la

alimentaria alergia alimentaria
¿Cuál de las siguientes opciones sobre in- ¿Qué células e inmunoglobulinas se estimulan
dividuos que padecen anorexia nerviosa es en la respuesta alérgica de tipo I?
correcta?
b) Linfocitos B y IgE.
b) Presentan dismorfobia, una distorsión de su
imagen corporal. ¿La respuesta alérgica de tipo I está deter-
minada por tres factores. ¿A qué factor hace
Respecto a las alteraciones funcionales en referencia cuando hablamos de pacientes con
pacientes con bulimia nerviosa, ¿cuál de las atopia (hipersensibilidad anómala)?
siguientes opciones es incorrecta?
c) Capacidad para sintetizar IgE por el
a) Se manifiesta con frecuencia una disminu- individuo.
ción del 20 % del peso corporal.
4.1. Etiopatogenia de los síndromes consti-

3.2. Esófago/estómago tucionales y repercusiones nutricionales
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la Un paciente de 29 años pesa 50 kg y sufre
acalasia es correcta? anorexia debido a un síndrome constitucional.
¿Cuándo se diagnosticará a caquexia?
b) Se produce disfagia, es decir, problemas a
la hora de deglutir correctamente. d) Todas las opciones indican la aparición de
caquexia.
¿Qué puede causar el Helicobacter pylori?
Para diagnosticar caquexia, deben aparecer
c) Una úlcera péptica.
estas tres situaciones simultáneamente, ade-
más del descenso de los niveles plasmáticos
3.6. Hígado y vía biliar de albúmina.

6.1. Parámetros nutricionales alterados en
hepatitis C es correcta?
las dietas terapéuticas
b) Se transmite por vía sanguínea.
¿Respecto a los parámetros nutricionales mo-
La litiasis biliar se puede producir por cam- dificados en la dieta terapéutica, ¿cuál de las
bios en la composición de la bilis. ¿Cuál de siguientes afirmaciones es incorrecta?
las siguientes afirmaciones hace referencia a c) En pacientes intolerantes a la lactosa, se
esta causa? deberá excluir o limitar todos los hidratos
a) S
e produce por un cambio en la solubilidad de carbono.
del colesterol, precipitándose en la vesícula
biliar o en los conductos biliares.
6.2.3. Según proporcionen todos los nu-
trientes y energía o escasee alguno de ellos
3.8. Enfermedades producidas por interaccio- Una dieta hipocalórica puede ser una dieta
nes medicamento-nutrientes terapéutica incompleta, al haber un déficit de
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa? vitaminas y minerales esenciales. Por ello, en
dietas incompletas llevadas a cabo durante
b) La interacción medicamento-nutriente pue- un largo tiempo, se requiere suplementación
de incrementar los casos de intoxicación polivitamínica y de oligoelementos.
alimentaria.
a) Verdadero.
La interacción medicamento-nutriente puede
incrementar los casos de intoxicación alimen-
taria. Recuerda que la intoxicación alimentaria
es la situación patológica producida por la
ingesta de un alimento contaminado.
293

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FISIOPATOLOGÍA

Maquetado e impreso por Ilerna Online S.L.

Impreso en España - Printed in Spain

2ª edición: septiembre 2020

2. Fisiopatología de los procesos metabólicos.........................................88

3. Fisiopatología del aparato digestivo..................................................148

5. Fisiopatología de otros aparatos........................................................226

Bibliografía / webgrafía .........................................................................291

1.1. Órganos digestivos:

Estructura del aparato digestivo

El aparato digestivo es un grupo de órganos que trabajan

• El tracto gastrointestinal, dentro del cual se encuentran

• Las glándulas anejas, formadas por las glándulas saliva-

La principal función del aparato digestivo es la de transfor-

Gran parte de esos nutrientes son ingeridos en forma de

conocidas con el nombre de micromoléculas. Todo este

La degradación hidrolítica es un proceso mediante el cual se produce la rotura de

Una vez que las macromoléculas han sido transformadas

El aparato digestivo cuenta con una capacidad que facilita

Esta función de movimiento, o motilidad, permite que

Por tanto, los cuatro procesos fundamentales que tienen

El tracto gastrointestinal está formado por un recubrimien-

una serie de capas que recubren la pared intestinal: la

• La mucosa es la capa más interna y se encuentra en con-

Para que tengan lugar sus procesos básicos, el tubo di-

Sistema nervioso entérico

Esta estructura del sistema nervioso se basa en la presencia

La estructura que poseen ambos plexos es la de un con-

El sistema nervioso entérico pertenece al sistema nervio-

Sistema nervioso autónomo

Este sistema está formado por dos divisiones: la vía simpá-

• Vía simpática: cuenta con un gran número de fibras cuya

El tiempo de tránsito hace referencia al tiempo que

El tiempo de tránsito va a depender del tipo de alimento

individuo. Por ejemplo, aquellas personas cuya dieta se

¿Cuál es la estructura del aparato digestivo que

• Digestión mecánica: proceso basado en la masticación

• Digestión química: se caracteriza por una serie de re-

La digestión de cada tipo de nutriente es diferente:

• Los glúcidos están formados por unidades más simples

ejemplo, cuando se degrada sacarosa (disacárido), se ob-

• Los lípidos son hidrolizados hasta glicerol, monogli-

El proceso de digestión tiene lugar desde que el alimento

1.2.1. Digestión bucal: motilidad,

La cavidad bucal es el lugar donde comienza el proceso de

La digestión mecánica se basa en el proceso de mastica-

La saliva no solo tiene función digestiva química, sino que

Otro componente muy importante dentro de la cavidad oral

el istmo de las fauces (el límite más interno de la cavidad oral,

Áreas del sentido del gusto en la lengua

Dulce Salado Ácido Amargo

Dulce Salado Ácido Amargo Umami

Cuando tiene lugar la deglución del bolo alimenticio, este re-

La faringe es un órgano común del aparato digestivo y del

El esófago es un tubo que recorre la zona del cuello y del

La deglución es un proceso que se divide en dos fases

Los mecanismos reflejos que tienen lugar durante la de-

1. El paladar se eleva para cerrar las coanas (unión de la

Una vez en el esófago, el bolo alimenticio va avanzan-

1.2.2. Digestión gástrica: motilidad,

Una vez que el bolo ha recorrido la faringe y el esófago,

El estómago es un órgano dilatado situado entre el esófago

Cuando el bolo alimenticio llega al estómago, tienen lugar

2. Fisiopatología de los procesos metabólicos.........................................88

3. Fisiopatología del aparato digestivo..................................................148

5. Fisiopatología de otros aparatos........................................................226

1.1. Órganos digestivos:

1.2.1. Digestión bucal: motilidad,

1.2.2. Digestión gástrica: motilidad,

1.2.3. Digestión intestinal: motilidad,

1.2.6. Intestino grueso:

1.3. Absorción: glúcidos, lípidos,

1.4.2. Hormonas, regulación y