TROMBOSIS Y SHOCK

Edison Suárez Buitrón

Medico Anatomo-patologo
PATOGENIA DE LA TROMBOSIS
• ´Triada de Virchow:1)Lesion endotelial 2)la
estasis o turbulencia del flujo sanguineo
3)hipercoagulabilidad sanguinea
• Lesion endotelial:Es el factor que predomina y por
si solo puede provocar trombosis. Las lesiones
pueden deberse a un estrés hemodinamico
asociado a la HTA, a las turbulencias de la
corriente sanguinea que circula por unas valvulas
cicatrizadas o a endotoxinas bacterianas
 ALTERACIONES DEL FLUJO
SANGUINEO
La turbulencia y la estasis causan:
1)Desbaratan el flujo laminar y ponen a las plaquetas en
contacto con el endotelio
2)Impiden q los factores activados de la coagulacion se
diluyan en la sangre circulante reciente
3)Retrasan la entrada de inhibidores de los factores de la
coagulacion y permiten acumulacion de trombos
4)Favorecen la activacion de las celulas endoteliales,
predisponendo a la trombosis focal, a la adhesion plaquetaria
Patologias: placas ateroescleroticas ulceradas, aneurismas,
fibrilacion auricular,
 HIPERCOAGULABILIDAD
• PRIMARIOS (geneticos)
– Mutaciones del factor Vç
– Def de antitrombina III
– Def de proteinas C y S
– Variaciones alelicas de los niveles de protombina
• SECUNDARIOS (adquiridos)
– Con mayor riesgo de trombosis:
• Reposo en cama
• IMA
• Lesiones tisulares
• CID
• Cancer
• Valvulas cardiacas artificiales
– Con menor riesgo de trombosis
• Fibrilacion auricular
• Miocardiopatias
• Sd nefrotico
 SD DE TROMBOCIPTOPENIA
INDUCIDA POR LA HEPARINA
• 5% de la poblacion
• Se presenta cuando se administra heparina
sin fraccionar que da lugar a la formacion
de anticuerpos circulantes, los cuales se
unen al complejo heparina-factor 4
plaquetario
• El resultado es un estado protrombotico
 SD DE ANTICUERPOS
ANTIFOSFOLIPIDOS
• Se debe a la presencia de titulos elevados de anticuerpos
sericos q se dirigen contra los fosfolipidos anionicos (p.ej
la cardiolipina)
• Estos anticuerpos produvcen in vivo un estado
hipercoagulable, mientras q in vitro inhiben la coagulacion
• Muchos tienen una enfermedad autoinmunitaria bien
conocida, como el LES
• Algunos, no tienen nada de LES, solo un estado
hipercoagulable
• Los pacientes presentan una variedad clinica:repetidas
trombosis venosas o arteriales, abortos a repeticion,
vegetaciones de las valvulas cardiacas o trombocitopenia
 Morfologia del trombo
• Los trombos venosos aparecen tipicamente en zonas de estasis
sanguinea
• Los trombos arteriales tienden a crecer retrogradamente a partir
del sitio de fijacion
• Los trombos q se forman en el corazon o la aorta pueden
mostrar a simple vista laminas evidentes llamadas lineas de
Zahn
• Los trombos murales suelen ser arteriales
• Los trombos arteriales suelen ser oclusivos y las localizaciones
mas frecuentes son:arterias coronarias, cerebrales y femorales
• Los trombos rojos son venosos
• Los coagulos posmortem son gelatinosos, con una porcion
declive rojo oscura y no estan fijas a la pared subyacente
• La endocarditis verrucosa de Libman Sacks se ve en pacientes
con LES
 EMBOLIA
• La embolia consiste en el desplazamiento por la sangre de una
masa solida, liquida o gaseosa que, arrastrada por la corriente
sanguinea, acaba enclavandose en un sitio distante de su punto
de origen
• Practicamente el 99% se debe a un fragmento desprendido de un
trombo
• Hay varios tipos:
Embolia pulmonar:
– Con frecuencia son multiples. La mayoria son silenciosas
clinicamente por q son pequeñas.Las que obstruyen mas del
60% de la circulacion pulmonar producen muerte subita,
Insuficiencia cardiaca derecha o colapso cardiovascular. La
obstruccion de las arterias de mediano calibre puede causar
una hemorragia pulmonar
 EMBOLIA GRASA:
• Se puede ver en las fracturas de un hueso largo o raras
veces en las quemaduras o traumatismos de tejido blando.
• Un 90% de los q tienen lesiones esqueleticas graves
presentan embolias grasas, pero solo tienen signos clinicos
menos del 10% de casos
• El sd de la embolia grasa aparece normalmente 1 a 3 dias
despues de la lesion y comienza bruscamente con
taquipnea, disnea y taquicardia. Hay sintomas neurologicos
como irritabilidad e inquietud, que puede llegar hasta el
delirio o al coma
• En su forma plenamente desarrollada este sindrome es
mortal hasta en un 10% de los casos
• En la patogenia hay 2 factores: 1)la obstruccion mecanica
y la lesion bioquimica
 EMBOLIA GASEOSA
• Se necesita mas de 100 cc para que aparezcan manifestaciones
clínicas
• Hay una variedad especial q es la Enfermedad por
descompresión.
• Cuando se respira aire a gran presión (p ej durante una
inmersión en el mar) hay mayores cantidades de gases
(especialmente de nitrógeno) q están disueltos en la sangre y los
tejidos. Si a continuación el submarinista asciende con
demasiada rapidez, el nitrógeno se desprende de los tejidos, y el
q esta disuelto en la sangre forma burbujas q producen la
embolia gaseosa
EMBOLIA DE LIQUIDO AMNIOTICO
– Complicación grave pero poco frecuente del parto y posparto
inmediato (1/50 000)
– La causa subyacente es el paso del liquido amniótico a la
circulación materna a través de un desgarro de las
membranas placentarias y la rotura de las venas uterinas
 INFARTO
• Definicion: Area de necrosis isquemica debida a la interrupcion ,
bien del riego arterial, o bien del drenaje venoso de un determinado
tejido
• Lo mas probable, es q los infartos causados por trombosis venosas
se produzcan en organos con una sola vena de drenaje, como el
testiculo y el ovario
• INFARTOS ROJOS: aparecen :1)en las oclusiones venosas 2)en
los tejidos laxos (como el pulmon) 3)en los tejidos de doble
circulacion (p. ej en el intestino delgado y el pulmon) 4)En los
tejidos q han sufrido previamente una congestion debida a un
retorno venoso lento
• INFARTO PALIDO:Aparecen en las oclusiones arteriales o en los
organos solidos (corazon , bazo y riñon)
• INFARTO SEPTICO: Aparece cuando las embolias se originan al
fragmentarse una vegetacion bacteriana de una valvula cardiaca o
cuando hay una siembra de microrganismos en un area de tejido
necrotico
FACTORES Q INFLUYEN EN LA
APARICION DE UN INFARTO
• 1)Condiciones de la circulacion local: La
circulacion esplenica y renal son terminales y por
tanto estan mas expuestos a un infarto
• 2)Velocidad con q se produce la oclusion: Hay
formacion de arteriolas en tejidos donde hay una
oclusion lentas
• 3)Vulnerabilidad de cada tejido a la hipoxia: Son
mas vulnerables las neuronas (3 min), las cell
miocardicas (30 min) q los fibroblastos del
miocardio
• 4)Contenido de oxigeno en la sangre:
TRASTORNOS GENERALES DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA
SHOCK

1.- Cardiógeno
2.- Hipovolémico
3.- Séptico
4.- Neurógeno
5.- Anafiláctico
TRASTORNOS GENERALES DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA
SHOCK

A.- Introducción

B.- Concepto
• Infartos de miocardio
C.- Tipos de shock • Arritmias ventriculares
• Cardiomiopatías
1.- Cardiógeno
• Cardiopatías valvulares
2.- Hipovolémico • Taponamiento cardiaco
3.- Séptico • Embolia pulmonares
4.- Neurógeno
5.- Anafiláctico
TRASTORNOS GENERALES DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA
SHOCK

A.- Introducción

B.- Concepto

C.- Tipos de shock

• Hemorragias bruscas (20-40%)
1.- Cardiógeno
• Quemaduras extensas
2.- Hipovolémico • Diarreas profusas y continuas
3.- Séptico • Vómitos continuos e intensos
4.- Neurógeno
5.- Anafiláctico
TRASTORNOS GENERALES DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA
SHOCK

A.- Introducción

B.- Concepto

C.- Tipos de shock

1.- Cardiógeno
2.- Hipovolémico
3.- Séptico
4.- Neurógeno
5.- Anafiláctico
 C.- Tipos de shock

Shock Séptico (Shock endotóxico)

• Infecciones microbianas sistémicas

• Gram negativos (E. coli, pseudomonas)
• También en infecciones por hongos y Gram+ con
toxinas similares
• Productores de endotoxinas (shock endotóxico)
• Las endotoxinas (lipopolisacáridos -LP-) se liberan
cuando se degrada la pared durante la inflamación

LP Células mononucleares Citocinas (IL1, TNF)

CASCADA DE CININAS EN LA SEPTICEMIA

CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA
(Unidades arbitrarias)

TIEMPO

Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease

© 2007 Elsevier
 Modificado: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease
© 2007 Elsevier

LIPOPOLISACÁRICO
TNF
IL-1
IL-1 / IL-8
Óxido nítrico, Factor activador plaquetario, etc

CANTIDADES BAJAS CANTIDADES MODERADAS CANTIDADES ALTAS

Disminución de la
Activación de: contractabilidad miocardio
•Monocitos Fiebre
•Macrófagos
•Neutrófilos •Vasodilatación sistémica
•Lesión vascular
Reactantes de •Trombosis
fase aguda •CID

Activación de:
•Células endoteliales

Daño capilar difuso

Activación del complemento:
•C3a, C5a Leucocitos

INFLAMACIÓN LOCAL EFECTO SISTÉMICOS SHOCK SÉPTICO

 C.- Tipos de shock

Shock Séptico (Shock endotóxico)

•Vasodilatación extensa
•Insuficiencia cardiaca
•Coagulación Intravascular Diseminada

HIPOPERFUSIÓN

Hígado, riñones y SNC

TRASTORNOS GENERALES DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA
SHOCK

A.- Introducción Lesiones medulares

Fallos anestésicos
Traumatismos
B.- Concepto

C.- Tipos de shock DOLOR

1.- Cardiógeno
2.- Hipovolémico Vasodilatación
Estasis sanguíneo periférico
3.- Séptico
4.- Neurógeno
5.- Anafiláctico Disminución del retorno venoso
 Tema 14
TRASTORNOS GENERALES DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA
SHOCK

A.- Introducción

B.- Concepto
• Hipersensibilidad mediada por IgE
• Vasodilatación sistémica
C.- Tipos de shock • permeabilidad vascular
1.- Cardiógeno
2.- Hipovolémico
Disminución del retorno venoso
3.- Séptico
4.- Neurógeno
5.- Anafiláctico
 Receptor Fc

Alérgeno
(1ª vez)

Célula plasmática Ig E(específicas Mastocito

frente al alérgeno)

Mastocito
Hipersensibilidad Tipo I sensibilizado

Mecanismo Patogénico

Mastocito
degranulándose
Alérgeno
(2ª vez)
Mastocito
sensibilizado
D.- Instauración del shock.

1.- Aguda Ej.: Shock anafiláctico Muerte

2.- Crónica:
a.- Fase precoz o recuperable
Mecanismos compensadores:
a. Liberación de catecolaminas (Adrenalina)
b.- Activación del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

b.- Fase descompensada o recuperable con lesiones

c.- Fase irreversible
Liberación de catecolaminas (adrenalina)

• Vasoconstricción arteriolar periférica

• Centralización de la sangre desde: Músculos
esqueléticos, piel y panículo adiposo
• Frecuencia cardiaca Taquicardia
• Contractabilidad cardiaca Mayor rendimiento
• Menor actividad renal Oliguria

Se compensa el 10% de la reducción del retorno venoso

D.- Instauración del shock.

1.- Aguda Ej.: Shock anafiláctico Muerte

2.- Crónica:
a.- Fase precoz o recuperable.
Se activa cuando se detecta hipotensión

Mecanismos compensadores:
a. Liberación de catecolaminas (Adrenalina)
b.- Activación del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

b.- Fase descompensada o recuperable con lesiones

c.- Fase irreversible
Activación del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Renina (riñón)
Angiotensinógeno Angiotensina I
(Globulina plasmática)

VASOCONSTRICCIÓN Angiotensina II

Aldosterona (corteza adrenal)

VOLEMIA
Reabsorción de agua y Na+
PRESIÓN ARTERIAL
Fase descompensada o Recuperable con lesiones

• No respuesta a mecanismos compensadores

• Shock séptico directamente a esta fase
• Capilares con sangre pero sin oxígeno
• Glicolisis (vía anaerobía) Acidosis y necrosis
• Focos de necrosis en riñón, hígado y cerebro
• Congestión pasiva Edema y hemorragias
• Puede recuperarse pero queda la necrosis