Bap Tdah

519509JOP0010.1177/0269881113519509Revista de PsicofarmacologíaBolea-Alamañac et al.
artículo-de-investigación2014
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Revisar
Directrices basadas en la evidencia

para el tratamiento farmacológico del trastorno
por déficit de atención con hiperactividad: Revista de Psicofarmacología
actualización de las recomendaciones del Reino Unido

1–25
© El autor(es) 2014
Reimpresiones y permisos:
Asociación de Psicofarmacología sagepub.co.uk/journalsPermissions.nav
DOI: 10.1177/0269881113519509
jop.sagepub.com
Blanca Bolea-Alamañac1, David J Nutt2, Marios Adamou3, Phillip

Asherson4, Stephen Bazire5, David Coghill6, David Heal7, Ulrich Müller8,
John Nash9, Paramalah Santosh10, Kapil Sayal11, Edmund Sonuga
Barke12 y Susan J Young2 para el Grupo de Consenso
Resumen
El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) es una condición común con una alta carga social. Las presentes guías resumen la literatura actual, generando recomendaciones de consenso de expertos para el
tratamiento del TDAH en niños y adultos. Estas pautas también brindan una revisión de la investigación reciente en los campos de la neuroimagen, la neuropsicología y la genética del TDAH. Nuevos descubrimientos en estas
áreas han informado modelos fisiológicos para la enfermedad. Desde la publicación de las pautas anteriores de la Asociación Británica de Psicofarmacología en 2008, se han autorizado nuevos medicamentos y se están
investigando más compuestos. La publicación de ensayos controlados aleatorios de intervenciones psicológicas ha contribuido a la gama de opciones de tratamiento para el TDAH. A medida que el trastorno se ha diagnosticado
con más frecuencia, se ha prestado mayor atención a las condiciones comórbidas y cómo afectan el tratamiento. Se han seguido desarrollando servicios para el tratamiento del TDAH en adultos y se han introducido convenios
asistenciales para facilitar el acceso al tratamiento.
Palabras clave
TDAH, trastorno por déficit de atención e hiperactividad, trastorno hipercinético, BAP, ADD
Introducción
La Asociación Británica de Psicofarmacología (BAP) reúne a psiquiatras, psicólogos, pediatras, farmacéuticos, comisarios y representantes de los
psicofarmacólogos y científicos preclínicos interesados en estudiar los usuarios. Las pautas abarcan una evaluación integral de la literatura
efectos de las drogas en el cerebro. Desde su fundación en 1974, el actual sobre el TDAH, que va desde la investigación etiológica y la
BAP se ha propuesto cerrar la brecha entre la investigación experimental neuroimagen hasta las tendencias actuales en el desarrollo de
y el desarrollo de nuevos tratamientos para enfermedades psiquiátricas. tratamientos y servicios.
La publicación de guías sobre diferentes temas, incluidos la depresión,
los trastornos de ansiedad y el trastorno por déficit de atención con
hiperactividad (TDAH), es una parte crucial de este compromiso de 1Universidad de Bristol, Bristol, Reino Unido
traducir la evidencia científica en diagnóstico, recomendaciones de 2Imperial College, Londres, Reino Unido
3Fideicomiso de Yorkshire del Suroeste, Wakefield, Reino Unido
tratamiento y prestación de servicios.
4Instituto de Psiquiatría, Londres, Reino Unido
5Norfolk and Suffolk NHS Foundation Trust, Norwich, Reino Unido
6Universidad de Dundee, Dundee, Reino Unido
7RenaSci Consultancy Ltd, Nottingham, Reino Unido

¿Para quién son estas pautas?
8Universidad de Cambridge, Cambridge, Reino Unido
En línea con los objetivos generales de la serie de guías BAP, estas 9Mental Healthcare Reino Unido, Denbighshire, Reino Unido
10Centro de Psicofarmacología Pediátrica Intervencionista, Londres, Reino Unido

guías pretenden traducir la investigación reciente en el campo del TDAH
11Universidad de Nottingham, Nottingham, Reino Unido
para promover mejoras en el diagnóstico y tratamiento de este trastorno.
12Universidad de Southampton, Southampton, Reino Unido
Estas pautas están dirigidas a todos aquellos que brindan atención Autor correspondiente:
clínica, encargan tratamientos o están involucrados en el diagnóstico y Blanca Bolea, Universidad de Bristol, Dorothy Hodgkin Building, Whitson Street, Bristol, BS1 3NY, Reino
tratamiento de niños, adolescentes y adultos con TDAH, incluidos Unido.
psiquiatras, médicos generales, Correo electrónico: blanca.bolea@gmail.com
Descargado de jop.sagepub.com en la biblioteca de la Universidad de Bristol el 15 de febrero de 2014

2 Revista de Psicofarmacología
Tabla 1. Categorías de evidencia y fuerza de las recomendaciones Fuerza de la evidencia y recomendaciones
Categorías de evidencia para relaciones causales y tratamiento Las categorías de evidencia para las relaciones causales y la clasificación de las
I a: Evidencia de metanálisis de ensayos controlados aleatorios recomendaciones utilizadas en estas guías siguen la metodología del Proyecto de
Desarrollo de Guías Basadas en la Evidencia del Norte de Inglaterra (Centro de
Una: Evidencia de al menos un ensayo controlado aleatorio Investigación de Servicios de Salud, Universidad de Newcastle upon Tyne y el
IIa: Evidencia de al menos un estudio controlado sin asignación al azar Centro de Economía de la Salud, Universidad de Newcastle upon Tyne). de York).
IIb: Evidencia de al menos otro tipo de estudio cuasiexperimental Las recomendaciones se clasifican de la A a la D según la categoría de la
evidencia. Una calificación más baja implica un cuerpo de evidencia menos extenso
tercero:
Evidencia de estudios descriptivos no experimentales, como estudios o sólido, pero no necesariamente de menor importancia clínica. La categoría S
comparativos, estudios de correlación y estudios de casos y controles representa un estándar de atención, que describe un consenso basado en estándares
de buenas prácticas en lugar de evidencia.
IV: Evidencia de informes u opiniones de comités de expertos y/
o experiencia clínica de autoridades respetadas
Categorías de evidencia para relaciones observacionales

Breve resumen del contexto histórico de
YO:
Evidencia de grandes muestras de población representativas las directrices anteriores y actuales
Yo: Evidencia de muestras pequeñas, bien diseñadas, pero no necesariamente
Las pautas anteriores de BAP para el tratamiento del TDAH se publicaron en 2007
representativas y se centraban principalmente en la transición entre la adolescencia y la edad
tercero:
Evidencia de encuestas no representativas, informes de casos
adulta, el diagnóstico y el tratamiento del TDAH más allá de la adolescencia. En ese
IV: Evidencia de informes u opiniones de comités de expertos y/
momento no había guías europeas publicadas para el TDAH en adultos, y las guías
o experiencia clínica de autoridades respetadas
de 2007 proporcionaron un punto de referencia para el desarrollo de servicios
Fuerza de recomendación
clínicos. Constituyeron una fuente de referencia integral para los médicos que
A Directamente basado en evidencia de categoría I deseaban establecer clínicas basadas en la evidencia para el tratamiento del TDAH
B Directamente basado en evidencia de categoría II o extrapolado de en adultos y proporcionaron una perspectiva científica independiente sobre todas
evidencia de categoría I las facetas del TDAH, incluidos los síntomas, los criterios de diagnóstico y el
C Basado directamente en evidencia de categoría III o extrapolado de evidencia tratamiento.
de categoría II
D Basado directamente en evidencia de categoría IV o extrapolado de En 2008, el Instituto Nacional de Excelencia Clínica (NICE) del Reino Unido
evidencia de categoría III completó una revisión completa del diagnóstico y tratamiento del TDAH a lo largo
S Estándar de atención clínica
de la vida y publicó pautas para el diagnóstico y manejo del TDAH en la niñez, la
adolescencia y la edad adulta. Estas pautas fueron un estímulo significativo para el
desarrollo de una mejor prestación de servicios para el TDAH en el Reino Unido.
Breve resumen del método de consenso
Pautas similares publicadas en Alemania (DGKJP, 2007) y Canadá (CADDRA,
Se llegó a estas pautas por consenso durante una conferencia de un día de un 2011) tuvieron efectos comparables en sus respectivos países (Seixas et al., 2012).
grupo de expertos reconocidos a nivel nacional en una amplia gama de aspectos La European Network of Adult ADHD (ENAA) también publicó una revisión detallada
del TDAH en niños, adolescentes y adultos. Esta reunión fue patrocinada en parte y una declaración de consenso europea (Kooij et al., 2010). A pesar de este mayor
por Janssen, Lilly y Flynn-Pharma, pero representó las opiniones independientes de interés, todavía hay escasez de servicios, particularmente servicios para adultos,
los participantes. Los contribuyentes no recibieron honorarios ni honorarios por su para personas con TDAH.
participación. El grupo de la guía incluyó a psiquiatras, psicólogos, farmacéuticos,

investigadores clínicos y preclínicos reconocidos en el campo y representantes de
los usuarios. Se invitó a observadores de compañías farmacéuticas a asistir para
proporcionar aclaraciones en términos de datos no publicados de ensayos clínicos o La proporción de la población que recibe tratamiento para el TDAH en el Reino
Unido y otros países occidentales es mucho menor que la prevalencia estimada del
vigilancia posterior a la comercialización del uso de medicamentos, e información
sobre la autorización de comercialización individual para medicamentos específicos; trastorno en la población (I). Un gran número de pacientes que se beneficiarían del
pero no se les permitió participar en los procedimientos ni en la redacción de las tratamiento del TDAH, tanto niños como adultos, nunca son identificados ni tratados
directrices. Los oradores seleccionados presentaron resúmenes de la literatura (Gustavsson et al., 2011; Wittchen et al., 2011). En el momento de escribir este
publicada actual en áreas específicas con énfasis en metanálisis, revisiones artículo, las medidas de austeridad financiera lamentablemente han llevado a la
sistemáticas y ensayos controlados aleatorios. La discusión siguió a cada reducción de costos en los servicios de salud en toda Europa. Sin embargo, en vista
de la provisión insuficiente de servicios actual, sigue siendo importante que el TDAH
continúe siendo considerado un campo para la expansión de la provisión de servicios.
presentación con el objetivo de llegar a un consenso basado en la evidencia

presentada. La evidencia se evaluó de acuerdo con los criterios definidos en La falta de tratamiento de los adultos con TDAH es costosa para la sociedad (I).
Shekelle et al. (1999) (ver Tabla 1). Se distribuyó a todos los participantes un El TDAH no tratado da como resultado un aumento de las tasas de desempleo (I)
borrador de la directriz basado en las diapositivas de las presentaciones y la (Halmoy et al., 2009) y ausencia por enfermedad (I) (de Graaf et al., 2008). Hay
transcripción de la sesión para que hicieran comentarios. Esta directriz refleja las asociaciones con consumo de drogas ilícitas y adicción al alcohol (Ia), bajo
opiniones consensuadas de los participantes; sin embargo, los autores nombrados rendimiento académico (I) y mayores índices de mala adaptación social y conflicto
asumen la responsabilidad del documento final. familiar o conyugal (II)

(Biederman et al., 2006; Fried et al., 2013; Kaye et al., 2013;

Bolea-Alamañac et al. 3
Wymbs et al., 2008). Recientemente, un gran estudio epidemiológico de Suecia Tabla 2. Lista de verificación de síntomas de adultos extendida BAP.
mostró un aumento de aproximadamente cuatro veces en las condenas penales
Lista de verificación de síntomas de adultos extendida de BAP
asociadas con el TDAH, que se redujo durante los períodos de tratamiento
específico para el TDAH (Lichtenstein et al., 2012) 1. Falta de atención al detalle o descuido
(II). Además, el TDAH no tratado puede tener un efecto perjudicial sobre los
2. Falta de atención en tareas o actividades que el paciente encuentra tediosas
familiares de los pacientes y sus cuidadores (Cadman et al., 2012).
3. Dificultad para escuchar
4. No seguir las instrucciones
Puntos de consenso 5. Comenzar muchas tareas teniendo dificultades para terminarlas
1. La proporción de la población que recibe tratamiento para el TDAH en el
6. Pobres habilidades de organización
Reino Unido y otros países occidentales sigue siendo
7. Evitación, disgusto o incapacidad para gastar energía mental sostenida
inferior a la prevalencia estimada de la población del trastorno (I). esfuerzo
8. Perder o extraviar cosas

2. El TDAH no tratado es costoso para la sociedad. Produce mayores tasas
9. Listo para distraerse
de desempleo (I), se asocia con el uso de drogas ilícitas y la adicción
10. Olvido
al alcohol (I), malos resultados académicos (I), mayores tasas de
11. Inquietud
conflicto conyugal (II) y aumento de la criminalidad (II).
12. Inquietud o incapacidad para quedarse quieto en situaciones de baja estimulación.
13. Actividad inapropiada o excesiva o una sensación interna de inquietud o

nerviosismo
14. Dificultad para mantenerse callado; hablando fuera de turno

Alcance de las directrices
15. Actividad mental desenfocada; dificultad para apagar los pensamientos
Las pautas BAP generalmente se actualizan cada cinco años.
16. Dejar escapar respuestas; mal momento social en el diálogo
Siguiendo esta tradición, este documento es una actualización de las directrices
17. Problemas para esperar si no hay nada que hacer
anteriores publicadas en 2007 (Nutt et al., 2007). El objetivo de las guías BAP es
18. Interrumpir o entrometerse en los demás
fomentar cambios en la práctica clínica basados en la evidencia que incorporen y
19. Irritabilidad, impaciencia o frustración
resuman nuevas investigaciones.
20. Labilidad afectiva o mal genio
Siempre que la evidencia fue limitada, se reconoce y se llega a una
recomendación por consenso.
En las guías anteriores, el TDAH se definía como un trastorno del
la sección de tratamiento). Otros estudios han demostrado el valor del tratamiento
neurodesarrollo, y las recomendaciones para el diagnóstico y el tratamiento de
complementario con la terapia cognitiva conductual y otros tipos de tratamiento
adultos con TDAH se infirieron a partir de datos relacionados principalmente con
psicológico. Sobre la cuestión de cómo y quién debe desarrollar los servicios para
niños. Aunque este ha seguido siendo el caso en ciertas áreas, ahora hay mucha
adultos con TDAH, muchos proveedores de atención psiquiátrica han creado
más evidencia disponible que es específica para adultos con TDAH. En general,
clínicas especializadas para adultos con TDAH o han ampliado sus servicios de
nuevas investigaciones han corroborado la opinión de que los déficits encontrados
transición para incluir
en adultos son similares a los ya identificados en niños, y que la respuesta al
pacientes mayores o aquellos que se presentan por primera vez como adultos.
tratamiento es comparable (I).
Finalmente, estas pautas se han ampliado para incluir más información relevante
Un punto de discusión en el momento de la directriz anterior era si el TDAH
para el tratamiento del TDAH en niños y adolescentes, en comparación con la
se conceptualiza mejor como una categoría distinta o si representa la cola extrema
versión original de 2007.
y perjudicial de uno o más rasgos dimensionales. La evidencia de la opinión
posterior ha aumentado desde 2007 (Chen et al., 2008; Levy et al., 1997; Toplak
et al., 2009, 2012). Sin embargo, por razones prácticas, todavía es necesario que
Antecedentes del neurodesarrollo
los médicos piensen, al menos hasta cierto punto, de manera categórica al tomar
decisiones sobre el diagnóstico y el tratamiento (Coghill y Sonuga-Barke, 2012). Definición de TDAH
El TDAH es una condición del neurodesarrollo que puede persistir a lo largo de la

vida. En su núcleo se encuentra un patrón persistente y generalizado de falta de
Muchas áreas de las pautas se han mantenido sin cambios y no se repiten
atención y/o hiperactividad e impulsividad.
en esta actualización. Por ejemplo, los criterios de diagnóstico aún requieren la
Tanto los factores genéticos como los ambientales juegan un papel importante, lo
presencia de un deterioro significativo además de síntomas. La lista de verificación
que conduce a alteraciones de múltiples circuitos en el cerebro y crea varias vías
de síntomas para el TDAH en el adulto se reproduce aquí tal como estaba en la
hacia los síntomas, diferentes perfiles de déficit individuales y las deficiencias
última versión (Tabla 2). El nuevo DSM V ha cambiado algunos de los criterios
resultantes (Tabla 3).
para el TDAH; reconoce el trastorno tanto en la edad adulta como en la infancia.
Los adultos con TDAH pueden ser diagnosticados con cinco síntomas en lugar
de los seis requeridos para los niños. Además, ahora es posible tener un
Etiología
diagnóstico de TDAH en presencia de un trastorno del espectro autista (APA,
2013). Avances recientes en la genética del TDAH. Como se detalla en las
guías anteriores, el TDAH es una condición altamente hereditaria (I),
Se han desarrollado nuevas escalas y herramientas de diagnóstico, y (Burt, 2009; Todd et al., 2005). Los familiares de primer grado de un
algunos están disponibles gratuitamente para su uso (Rosler et al., 2006). niño diagnosticado con TDAH tienen de 4 a 5 veces más probabilidades
Metanálisis recientes calcularon y compararon los tamaños del efecto para la de tener TDAH que la población general (Faraone et al., 2000), y existe
mayoría de los medicamentos que se usan comúnmente para tratar el TDAH en un riesgo de hasta 10 veces mayor entre los hermanos de niños con
adultos, que generalmente están en línea con los hallazgos en niños (discutidos en TDAH combinado. tipo TDAH (Brookes et al., 2008).

Tabla 3. Consenso: el TDAH es una condición del neurodesarrollo. de una asociación ordenada temporalmente con el TDAH. Para dos factores, el
tabaquismo materno durante el embarazo (aunque este efecto parece estar
t "%)% JT B OFVSPEFWFMPQNFOUBM DPOEJUJPO XJUI NVMUJQMF QBUI
mediado por factores genéticos) y el bajo peso al nacer, la evidencia fue
formas de síntomas cada uno marcado y mediado por diferentes perfiles de déficit (B)
sugerente pero no concluyente. Hubo pruebas limitadas o insuficientes para
sacar conclusiones firmes con
t 3FTFBSDI QPJOUT BU "%)% CFJOH UIF FOE PG B TQFDUSVN PG B QPQVMB
respetar una variedad de otros factores, incluido el consumo materno de alcohol
rasgo ción, más que una categoría tradicional (A)
durante el embarazo, el estado psicológico de la madre durante el embarazo,
t "%)% USBKFDUPSJFT TUBSU JO DIJMEIPPE BOE DBO DPOUJOVF UP BEVMUIPPE "
traumatismo craneoencefálico grave, duración de la lactancia, privación grave en
t 5IF TUBUVT PG BO "%)% MJLF EJTPSEFS PG MBUFS POTFU IBT OPU ZFU CFFO
la primera infancia, factores psicosociales familiares, gases domésticos tempranos/
establecido (D)
Exposición a NO2 , infección estreptocócica infantil y uso materno de otras
t * O UIF BCTFODF PG TQFDJGJD CJPNBSLFST DPNNPO UP UIF FOUJSF HSPVQ
drogas durante el embarazo. En la mayoría de los casos, solo estudios
de los pacientes con TDAH, la evaluación y el tratamiento se guían por los fenotipos
individuales han evaluado la interacción entre genes individuales y factores
clínicos (A)
ambientales, por lo tanto, los resultados de estos deben considerarse
t "%)% JT B QBUIPQIZTJPMPHJDBMMZ DPNQMFY BOE IFUFSPHFOFPVT provisionales y deben confirmarse en investigaciones adicionales. Este
trastorno (B)
es un área importante para el desarrollo futuro.
t " TPQIJTUJDBUFE DBVTBM GSBNFXPSL JT OFFEFE UIBU BDDPVOUT GPS UIF
heterogeneidad causal en la afección y puede integrar hallazgos etiológicos, de
neuroimagen y neuropsicológicos (D). El papel de la interacción gen × medio ambiente
Neuroimagen estructural en el TDAH
en la etiología del TDAH y el papel de la red de modo predeterminado requiere más
investigación (D) Los metanálisis de los estudios de imágenes han detectado diferencias en la
estructura neural de los pacientes con TDAH: volúmenes más pequeños de
materia gris del hemisferio derecho de los ganglios basales, incluido el putamen,
Los primeros estudios de genes candidatos se centraron en los sistemas de el globo pálido y el núcleo caudado, posiblemente volúmenes más pequeños de
neurotransmisores e identificaron varios genes implicados en la dopamina y la materia gris en total y volumen cerebral derecho, cerebelo, cuerpo calloso,
neurotransmisión serotoninérgica (Gizer et al., 2009). La evidencia más sólida lóbulos frontales, corteza prefrontal, materia blanca frontal profunda y lóbulo
sigue siendo un efecto pequeño pero significativo del alelo de 7 repeticiones del temporal y posible materia gris aumentada en la corteza cingulada posterior
gen del receptor de dopamina D4 (Li et al., 2006). Las variantes genéticas dentro izquierda/precúneo (Ellison-Wright et al., 2008; Frodl y Skokauskas, 2012; Makris
de cinco genes que alcanzaron evidencia de asociación con el TDAH (receptor et al., 2008; Nakao et al., 2011) (I). Sin embargo, la naturaleza precisa y la
de serotonina 1b, transportador de serotonina, receptor de dopamina D4 y D5 y relevancia de estas diferencias siguen siendo polémicas. En los tres meta más
transportador de dopamina) (Gizer et al., 2009) se estimó previamente que recientes
representan el 3,2% de la variación fenotípica y 4,2% de heredabilidad del TDAH análisis de estudios de imágenes de TDAH que consideraron todo el cerebro, los
(Kuntsi et al., 2006). ganglios basales ricos en dopamina fueron la única región del cerebro que se
encontró consistentemente reducida en materia gris.
Los estudios de asociación del genoma completo (GWAS, por sus siglas en
inglés) muestran evidencia de una asociación nominal con el TDAH de variantes
maduración cerebral
genéticas comunes dentro de conjuntos de genes candidatos tradicionales para
el TDAH (Neale et al., 2008, 2010), y la evidencia convergente de diferentes El patrón de desarrollo del cerebro cortical en el TDAH sigue esencialmente la
diseños de estudio sugiere que la variación genética dentro de una red de genes misma trayectoria que el de los niños sin TDAH, pero parece estar retrasado en
involucrados en el crecimiento neuronal aumenta el riesgo de TDAH (Poelmans un promedio de 2 a 3 años en los sujetos con TDAH. El retraso es particularmente
et al., 2011). GWAS todavía tiene que identificar una variación genética común marcado en la corteza prefrontal, pero también es evidente en otras partes del
que alcance el grado Ia; sin embargo, recientemente se estimó que el 28 % de la cerebro, incluido el lóbulo temporal. La normalización cortical refleja los resultados
variación en el TDAH se explica por las matrices de marcadores genéticos clínicos en un
disponibles actualmente en todo el genoma (Yang et al., 2013). Dado el tamaño grado, con sujetos menos sintomáticos mostrando más normalización cortical
actual de la muestra del consorcio de 5840 casos y 11 552 controles, los que aquellos con síntomas persistentes (Shaw y Rabin, 2009). Esta evidencia
hallazgos actuales indican que estamos en camino de descubrir variantes apunta a una 'hipótesis de inmadurez', donde los pacientes con TDAH requieren
genéticas significativas en todo el genoma una vez que las muestras aumenten más tiempo para alcanzar los mismos hitos de desarrollo que los sujetos no
a 10 000 casos o más. afectados ).
Además, se han encontrado números elevados de copias raras en el TDAH.
Los hallazgos iniciales y los estudios de replicación indican que esto alcanza Ia
nivel de evidencia (Elia et al., 2012; Stergiakouli et al., 2012; Williams et al., Conectividad cerebral en TDAH
2010, 2012). Más específicamente, hubo evidencia de asociación con
La investigación sobre la conectividad cerebral realizada por Castellanos y
duplicaciones que abarcan el CHRNA7
colegas (2008) sugiere que el TDAH puede ser un síndrome de desconexión.
gen en el cromosoma 15q13.3. Este hallazgo se repitió consistentemente en
Tanto la conectividad estructural como la funcional parecen verse afectadas
2242 casos adicionales de TDAH y 8552 sujetos de comparación de cuatro
(Konrad y Eickhoff, 2010). Estos estudios han sugerido que el TDAH se asocia
cohortes independientes del Reino Unido, Estados Unidos y Canadá (Williams et
tanto con una eficiencia reducida en las conexiones de largo alcance como con
al., 2012).
una eficiencia nodal reducida (conectividad local).
Curiosamente, los datos preliminares sugieren que aquellas regiones que están
Influencias medioambientales. La revisión sistemática de asociadas con una conectividad funcional de largo alcance disminuida (p. ej., la
Coghill et al. (2014; comunicación personal) identificaron la cápsula interna de la extremidad anterior o el cuerpo calloso) también están
asociadas
prematuridad como el único factor ambiental con suficiente evidencia con una conectividad estructural reducida.

Es probable que estas anomalías estructurales y funcionales tengan un impacto resume hechos clave sobre los antecedentes del neurodesarrollo del TDAH.
negativo en las comunicaciones de largo alcance entre las diversas partes del
cerebro. La eficiencia nodal disminuida se ha demostrado de manera más
convincente en las regiones prefrontal, occipital temporal y subcortical asociada.
Algunos estudios también han identificado una mayor eficiencia nodal y se ha
Neuropsicología
sugerido que esto puede ser un mecanismo compensatorio en algunas áreas (p.
ej., la circunvolución frontal inferior) (Wang et al., 2009). Se ha encontrado un Los pacientes con TDAH muestran una gama heterogénea de perfiles
acoplamiento reducido con las regiones parietal y cerebelosa durante la inhibición neuropsicológicos. Algunos parecen relativamente normales, mientras que otros
de la atención y la respuesta, lo que puede reflejar un mayor esfuerzo requerido muestran diferentes patrones de deterioro. Podría decirse que,
por las personas con TDAH que de otro modo no pueden compensar el déficit neuropsicológicamente, el TDAH es un término general para una variedad de
de acoplamiento. Ha habido un interés particular en el papel potencial que juega entidades fisiopatológicas diferentes pero relacionadas. Por ejemplo, Sonuga-
la red de modo predeterminado en el TDAH. Barke et al. (2008) encontraron que los niños y adolescentes con TDAH podían
distinguirse entre sí en términos de la medida en que mostraban déficits ejecutivos
Curiosamente, hay dos perspectivas contrastantes sobre cómo se pueden mediar o relacionados con el tiempo o el retraso: la mayoría de los pacientes mostraban
estos efectos, con Tian et al. (2006) sugiriendo hiperconectividad y Castellanos solo uno de estos déficits y muy pocos mostraban los tres. . Donde se han
et al. (2008) proponiendo hipoconectividad. Si bien hay pocos datos encontrado déficits, las áreas involucradas han incluido la función ejecutiva, la
experimentales para respaldar cualquiera de los dos puntos de vista, la hipótesis atención selectiva y sostenida, la inhibición de la respuesta, la memoria de trabajo
presentada por Castellanos et al. – que la red en modo predeterminado es y la motivación relacionada con la recompensa. En algunos pacientes, los déficits
normal en reposo pero no se en la función ejecutiva y el procesamiento temporal pueden superponerse,
atenuado cuando se realiza una tarea e interfiere con los circuitos neuronales mientras que en otros estos no están presentes.
que subyacen al desempeño de la tarea – tiene validez aparente y merece una
mayor investigación. La integración de estos hallazgos sugiere que la disminución Nuevos estudios han demostrado que los perfiles neurocognitivos de los
de la eficiencia global de las redes cerebrales en el TDAH puede estar asociada adultos con TDAH son similares a los de los niños con TDAH, lo que confirma la
con una pérdida de conexiones de largo alcance que desembocan en mecanismos continuidad del neurodesarrollo en la trayectoria de la enfermedad (I). La literatura
compensatorios. actual no apoya el concepto de una enfermedad de inicio tardío sin síntomas en
la infancia. En la práctica clínica, es posible que muchos pacientes no hayan sido
diagnosticados en la infancia, pero reportarán deterioro desde una edad temprana.
La hipótesis de la dopamina
La Tabla 5 resume los tamaños del efecto para los déficits neuropsicológicos
El sistema dopaminérgico en el TDAH se ha investigado a través de una serie
en una variedad de pruebas de dominios en niños, adolescentes y adultos.
de estudios PET y SPECT durante la última década. la mayoría de los sementales
Las empresas tienen tamaños de muestra relativamente pequeños y algunos
Desde 2007 ha habido una serie de acontecimientos importantes. La
hallazgos son controvertidos. Se encontró que la disponibilidad del transportador
evidencia de déficits de la función ejecutiva de tamaño moderado sigue siendo
de dopamina en el cuerpo estriado de adultos y niños con TDAH se reduce
fuerte en niños, adolescentes y adultos con un aumento en el número de estudios
constantemente, lo que indica un problema en la síntesis de dopamina (Del
positivos en la edad adulta. El número de estudios sobre los déficits de tiempo y
Campo et al., 2012). Volkow et al. (2009, 2011) compararon pacientes adultos
regulación estatal ha aumentado para niños y adolescentes, fortaleciendo el caso
con TDAH nunca medicados (n = 55) con controles sanos (n = 44), y los pacientes
de los déficits en cada una de estas áreas en la infancia. la evidencia es
mostraron una disponibilidad significativamente menor de receptores de dopamina
D2/D3 y transportador de dopamina (DAT). Sin embargo, se notificó una
más mixto en relación con la recompensa y el castigo (Bush, 2011).
superposición considerable de niveles de unión individuales entre pacientes y Ahora hay evidencia de anomalías en el TDAH adulto en términos
controles sanos. La gravedad de los síntomas del TDAH también se correlacionó
de problemas de tiempo (Gilden y Marusich, 2009; Valko et al., 2009).
con la densidad del receptor de dopamina en el cuerpo estriado (Volkow et al.,
2010); recompensa (Strohle et al., 2008), aunque esta es un área que necesita
2009). La disponibilidad de DAT puede cambiar con el estado de la medicación,
más estudios; retraso en el procesamiento (Scheres et al., 2008); y regulación
con mayor densidad en pacientes expuestos a medicación y menor en pacientes
estatal. Sin embargo, la calidad de la evidencia relacionada con adultos en estos
sin tratamiento previo (Fusar-Poli et al., 2012). Tabla 4
dominios está limitada por la falta de revisiones sistemáticas o metanálisis. El
tema de la heterogeneidad neuropsicológica no se ha abordado directamente en
muestras de adultos. Otra dificultad a tener en cuenta al evaluar los perfiles
Tabla 4. Datos clave: antecedentes de neurodesarrollo del TDAH neuropsicológicos en el TDAH es el impacto de la comorbilidad en las pruebas.
Es probable que los resultados se vean afectados por la depresión, la ansiedad
t "%)% JT B IJHIMZ JOIFSJUBCMF DPOEJUJPO
y los problemas de aprendizaje cuando estos coexisten con el TDAH.
t 1SFNBUVSJUZ JT UIF NBJO FOWJSPONFOUBM GBDUPS BTTPDJBUFE XJUI "%)%
t .PSF SFTFBSDI JT OFFEFE UP FMVDJEBUF UIF SPMF PG PUIFS FOWJSPONFO
factores tales
t * NBHJOH TUVEJFT IBWF EFUFDUFE EJGGFSFODFT JO UIF OFVSBM TUSVDUVSF Valor diagnóstico de las pruebas neuropsicológicas
de pacientes con TDAH
Las pruebas neuropsicológicas específicas pueden ser útiles en la evaluación
t #SBJO NBUVSBUJPO BQQFBST EFMBZFE BOE TUSVDUVSBM BOE GVODUJPOBM
de la función ejecutiva en el TDAH y como herramienta de investigación para
la conectividad se ve afectada
endofenotipos. Sin embargo, no deben usarse de forma aislada para diagnosticar
t% PQBNJOFSHJD QBUIXBZT BSF JNQMJDBUFE JO "%)%
el TDAH en ausencia de una evaluación clínica por parte de un médico
t "O VOEFSMZJOH IZQPUIFTJT FYQMBJOJOH BMM UIFTF GJOEJOH IBT ZFU UP CF
experimentado (Sonuga-Barke et al., 2008). Las pruebas para la función ejecutiva
desarrollado, se necesita más investigación en esta área
tienen un buen valor predictivo positivo pero pobre

Tabla 5. La columna de estudios cuantitativos describe la existencia de revisiones cuantitativas publicadas para la prueba mencionada. Fuerza del efecto: sin efecto, d de Cohen
< 0,2, efecto pequeño, d de Cohen 0,2–0,4; efecto moderado d de Cohen 0,4–0,7; efecto grande d de Cohen .7–1.0; efecto muy grande d de Cohen > 1,0. Dominios de tareas en
la tabla; Función Ejecutiva (Sonuga-Barke et al., 2008) CPT = prueba de rendimiento continuo de atención sostenida; SSRT = medida del tiempo de reacción de la señal de
parada del control inhibitorio; WM-spati = memoria de trabajo visuoespacial; WM – verbo = memoria de trabajo verbal; Tol/H = Torre de Londres/Hanoi medida de planificación;
Pruebas-B = una medida de planificación; Momento: (Toplak et al., 2006); Tiempo (<seg) = medidas de temporización de milisegundos, como pruebas de discriminación de tiempo;
Tiempo (>seg) = medidas de temporización de varios segundos, como la reproducción de intervalos; Regulación estatal (Sonuga-Barke et al., 2010): Efectos ISI = el efecto de la
variación de la tasa de eventos en el rendimiento; Motivación: Recompensa = medida de sensibilidad a los efectos de agregar recompensas a las tareas; Castigo = medida de
sensibilidad a la sensibilidad de agregar castigos a las tareas; Retraso = medidas de los efectos del retraso de la recompensa en el desempeño y la elección.
niño/adolescente Adulto
Revisiones cuantitativas Fuerza de efecto Revisiones cuantitativas Fuerza de efecto
comunicación CPT Sí Moderado Sí Moderado

CPT-omm Sí Moderado Sí Moderado
SST-RT Sí Moderado Sí Pequeña
WM-sueño Sí Moderado Sí Pequeña
conexión WM Sí Moderado Sí Pequeña
ToL/H Sí Moderado Sí Pequeña
Pruebas-B Sí Moderado Sí Moderado
Stroop Internacional Sí Pequeña Sí Pequeña
WCST-Por Sí Moderado Sí Sin efecto
Tiempo- (<seg) No Moderado No Pequeño/moderado
Tiempo- (>seg) No Moderado No Pequeño/moderado

Efectos ISI No Moderado No Pequeña
Premio No Pequeña No Sin efecto

Castigo No Pequeña No Sin efecto
valor predictivo negativo (Nutt et al., 2007) para el diagnóstico de TDAH. Por lo en estudios de endofenotipo (Pironti et al., 2013). Las tareas de tiempo de reacción
tanto, el uso de estas pruebas para el diagnóstico de TDAH dará lugar a un alto de la señal de parada (SSRT) también se han desempeñado bien en estudios
nivel de casos de falsos negativos. Esto probablemente esté estrechamente realizados por varios grupos (Hart et al., 2013). Esto brinda la oportunidad de
relacionado con la heterogeneidad neuropsicológica del TDAH. Una dificultad abordar la heterogeneidad conocida del TDAH con el objetivo de identificar nuevos
adicional es la falta de estandarización de las pruebas neuropsicológicas entre los subtipos del trastorno y aclarar las vías causales. La utilidad y la rentabilidad de las
estudios y la escasez de investigaciones que aborden la estabilidad de estos evaluaciones multidominio en la práctica clínica diaria aún no se han determinado.
resultados a lo largo del tiempo, así como la falta de evidencia relacionada con otros
marcadores neuropsicológicos. Las pruebas de coeficiente intelectual no son un requisito obligatorio en la evaluación
Aparecieron dos respuestas diferentes a esta falta de valor diagnóstico de las del TDAH, pero pueden ser útiles en ciertos casos, como evaluaciones educativas
pruebas neuropsicológicas (en particular, de función ejecutiva). o judiciales. Los pacientes con TDAH pueden tener un rendimiento inferior en estas
Barkley y Fischer (2011) argumentaron que el problema es el uso de pruebas de pruebas, particularmente en tareas cronometradas y en aquellas en las que la
laboratorio ecológicamente inválidas para medir la función ejecutiva y demostraron impulsividad es un factor limitante.
que las medidas de cuestionarios de la función ejecutiva pueden ser más útiles,
mientras que Gupta et al. (2011) argumentaron que lo que se requiere es una
Otros usos de las pruebas neuropsicológicas
evaluación que combine múltiples dominios neuropsicológicos, incluidas las tareas
ejecutivas y no ejecutivas. Queda por ver si alguno de estos Se debe considerar una evaluación neuropsicológica cuando el deterioro en el
hogar, la educación y/o el trabajo es desproporcionadamente mayor de lo que se
enfoques resolverán el papel de las pruebas neuropsicológicas en el TDAH. Un esperaría solo de los síntomas.
problema adicional es la falta de claridad sobre la relación entre los síntomas del Dada la aparente heterogeneidad en los déficits neuropsicológicos en el TDAH, las
TDAH y los déficits neuropsicológicos. Si bien existen diferencias cognitivas claras pruebas neuropsicológicas pueden desempeñar un papel clínico importante en la
a nivel de grupo entre aquellos con niveles altos y bajos de síntomas de TDAH, los identificación de las fortalezas y debilidades cognitivas en individuos específicos, lo
intentos de demostrar asociaciones significativas entre estos dos aspectos del que puede ayudar a adaptar las intervenciones en la escuela o la universidad. Por
funcionamiento son pocos y, cuando están presentes, no brindan un apoyo claro ejemplo, si se puede establecer que un niño tiene un déficit de memoria de trabajo,
para las relaciones causales (Coghill et al. al., 2007). puede ser útil complementar su tratamiento básico con entrenamiento adicional en
memoria de trabajo. Puede ser posible en el futuro utilizar perfiles neuropsicológicos
para ayudar a desarrollar enfoques de tratamiento personalizados.
En los últimos años han aparecido evaluaciones multidominio que utilizan una
definición amplia de la función ejecutiva tanto para niños como para adultos. Además, muchas instituciones requieren algún tipo de evaluación neuropsicológica
Algunos de estos, como el CANTAB, están informatizados. Se ha demostrado que para establecer el caso de tutoría adicional, asesoramiento y extensión de los
uno de sus componentes, la tarea de procesamiento rápido de información visual plazos académicos o tiempo adicional en los exámenes. No todos los pacientes con
(RVIP, por sus siglas en inglés), es una prueba central para el TDAH TDAH se beneficiarán

de estas intervenciones, por lo que las pruebas pueden proporcionar un marco para para ser utilizado como parte de un examen médico y psicológico completo (FDA,
evaluar el tipo de apoyo necesario. Medir el cambio neuropsicológico antes y después 2013). El dispositivo calcula la relación entre las ondas cerebrales theta y beta en
del tratamiento puede ser útil en áreas de funcionamiento de alta iluminación que reposo. Esta proporción es mayor en los niños con TDAH. Un metanálisis encontró
requieren mayor atención. que este biomarcador se correlacionó bien con los cambios de comportamiento a lo
Del mismo modo, las pruebas pueden ser de gran ayuda para la evaluación general largo del tiempo (Snyder y Hall, 2006).
de los acusados de TDAH al preparar informes para los procedimientos judiciales. Sin embargo, un ensayo controlado aleatorio en niños no logró encontrar una
Las pruebas neurocognitivas no proporcionan una medida de referencia para correlación entre la relación theta/beta y la sintomatología en niños mientras realizaban
evaluar la mejora de los síntomas con la medicación. Las escalas de impresión clínica una tarea de atención sostenida (Ogrim et al., 2012). Se ha informado que la actividad
y de hiperactividad-desatención continúan siendo el método estándar para evaluar la de las bandas alfa y beta en las regiones posteriores se reduce en los niños con
sintomatología y ajustar la dosis. Esto se debe a que todavía no está claro qué déficits TDAH, aunque este hallazgo no es homogéneo, con un subgrupo de niños con TDAH
subrayan los síntomas y las deficiencias del TDAH, y los intentos de vincular los que muestra una mayor actividad que se correlaciona con una mayor gravedad de los
cambios en los síntomas con los cambios en el rendimiento cognitivo durante el síntomas (Loo y Makeig, 2012). Aunque los marcadores EEG son prometedores,
tratamiento del TDAH sugieren que estas relaciones pueden ser mucho más complejas tienen varias limitaciones. En primer lugar, al igual que con las evaluaciones
de lo que se suponía anteriormente (Coghill et al. al., 2007). Recientemente se neuropsicológicas, los hallazgos son heterogéneos; por ejemplo, hasta el 16 % de los
identificaron biomarcadores potenciales de la respuesta clínica en un estudio niños con TDAH tendrán proporciones theta/beta normales.
preliminar de metilfenidato y atomoxetina (Schulz et al., 2012) usando resonancia
magnética funcional mientras se realizaba una tarea de ir/no ir. En segundo lugar, se utilizaron diversas tecnologías e instrumentos en los estudios
electrográficos del TDAH, lo que puede explicar la variación de los resultados entre
los estudios. Finalmente, la presencia de comorbilidad puede impactar en las
observaciones del EEG, lo que lleva a un diagnóstico erróneo (Loo y Makeig, 2012).
Se requiere más investigación para aclarar el papel de un EEG en el diagnóstico de
Resumen TDAH.
Hay buena evidencia de la función neuropsicológica alterada en el TDAH en muchos

dominios, y no hay un solo perfil neuropsicológico que separe el TDAH de la
normalidad o de otras condiciones. Esto limita el valor diagnóstico de las pruebas
Farmacología de los tratamientos farmacológicos para
neuropsicológicas, aunque en el futuro podría ser útil para identificar subgrupos TDAH
neuropsicológicos con necesidades clínicas específicas.
Introducción
Por lo tanto, son necesarios estudios directos de heterogeneidad neuropsicológica Hasta hace muy poco, los psicoestimulantes dl-treo-metilfenidato (metilfenidato) y d-
para cuantificar y corroborar la evidencia en niños y adultos. Es necesario considerar anfetamina, junto con el inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina,
el impacto de la comorbilidad en el rendimiento de la prueba. Los instrumentos atomoxetina, eran los únicos fármacos aprobados en Europa para el manejo del
neuropsicológicos pueden ser útiles para evaluar los problemas de aprendizaje, en TDAH.
los tribunales y en la escuela, pero actualmente un diagnóstico de TDAH no debe Como se muestra en la figura 1, las características farmacológicas de estos fármacos
basarse en el deterioro cognitivo detectado por estas pruebas. La Tabla 6 resume los son muy restringidas, tanto en términos de sus mediadores neuroquímicos como de
datos clave sobre las pruebas neuropsicológicas en el TDAH. sus mecanismos de acción. Noradrenalina
y la dopamina son los únicos neurotransmisores que se han implicado en las acciones
terapéuticas de los medicamentos para el TDAH. Aunque se le ha dado una
importancia considerable a la dopamina como el mediador más importante del efecto
Electroencefalografía en TDAH terapéutico de los medicamentos para el TDAH, la evidencia disponible no respalda
La Administración de Alimentos y Medicamentos (EE. UU.) ha aprobado recientemente este punto de vista. La guanfacina, que es un agonista preferencial de los receptores
un instrumento basado en EEG como ayuda para el diagnóstico del TDAH en niños. adrenérgicos ÿ2A, y la atomoxetina, un bloqueador de la recaptación de noradrenalina,
son fármacos energéticos de noradrenalina altamente selectivos que han demostrado
su eficacia en el tratamiento del TDAH (Heal et al., 2012). Por el contrario, ningún
Tabla 6. Datos clave: neuropsicología en el TDAH. fármaco con un mecanismo de acción dopaminérgico selectivo ha demostrado todavía
ser beneficioso en el tratamiento de este trastorno. Este punto se ve respaldado por
t /FX FWJEFODF TUSFOHUIFOT UIF DBTF UIBU "%)% JT OFVSPQTZDIPMPHJ el hallazgo de que varios fármacos candidatos con potentes propiedades inhibidoras
camente heterogénea (I) de la recaptación de dopamina se han interrumpido en el desarrollo clínico en el
t /FVSPQTZDIPMPHJDBM TUVEJFT PG "%)% JO UIF BEVMU IBWF EPVCMFE JO TDAH debido a la falta de eficacia (Heal et al., 2012). La explicación es que en la
número en los últimos años, pero quedan muchas incertidumbres (I) corteza prefrontal (PFC), que se cree ampliamente que es una región cerebral
t "EEJUJPOBM TUVEJFT IBWF DPOGJSNFE UIBU FYFDVUJWF GVODUJPO EFGJDJUT
importante para las acciones terapéuticas de los medicamentos para el TDAH, la
en los adultos son similares a los de los niños y que esos déficits
inervación dopaminérgica es escasa y la densidad de los sitios DAT en las neuronas
solo afectan a una proporción de adultos (I) dopaminérgicas es muy baja (Hitri et al. ., 1991). Por esta razón, una gran parte de la
t /FX NVMUJ EPNBJO CBUUFSJFT BOE SBUJOHT PG FWFSZEBZ FYFDVUJWF dopamina que se libera de las neuronas en la PFC se secuestra en las neuronas
son enfoques prometedores para el diagnóstico, pero su valor práctico debe confirmarse noradrenérgicas a través de los transportadores de recaptación de noradrenalina
antes de que puedan recomendarse para el uso clínico diario (S)
(Moron et al., 2002; Stahl, 2003). De acuerdo con esta observación, los experimentos
de microdiálisis in vivo en roedores han demostrado que el inhibidor selectivo de la
t 5IFSF BSF OFX SFTFBSDI TUVEJFT PG UJNJOH JNQVMTJWF SFTQPOEJOH
recaptación de noradrenalina, la atomoxetina (Bolden-Watson y Richelson, 1993;
y elección impulsiva impulsada por la sensibilidad a la elección de recompensas y
Bymaster
la regulación estatal en adultos con TDAH, pero todavía hay poco o ningún trabajo
sobre la sensibilidad a recompensas/castigos (S)

Medicamentos para el TDAH
neurotransmisor Mecanismo de acción
selectivo de Noradrenalina monoamina monoamina Estimulante

noradrenalina +
inhibidores de la recaptación agentes liberadores inhibidores de la recaptación
dopamina
atomoxetina dl-treo-metilfenidato atomoxetina d-anfetamina dl-treo-metilfenidato

d-anfetamina
(también como el
lisdexanfetamina metabolito activo de
(profármaco) lisdexanfetamina)
Figura 1. Clasificación farmacológica de los fármacos para el TDAH aprobados en Europa.
atomoxetina d-anfetamina
Metilfenidato
lisdexanfetamina
Noradrenalina
Noradrenalina +
dopamina
Desventajas Eventos adversos Eficacia en el TDAH Eventos adversos Desventajas
Comienzo lento Somnolencia Función cognitiva ! Insomnio Abuso potencial

de efecto PA/FC ¡Atención! PA/FC
Náuseas vómitos Distracción" " Náuseas vómitos
Dolor abdominal Hiperactividad Dolor abdominal
# Apetito Alteración del comportamiento " ¿Tics?
# Peso corporal # Apetito
# Tasa de crecimiento # Peso corporal
# Tasa de crecimiento
Figura 2. Medicamentos para el TDAH: relación entre la farmacología primaria, la eficacia, la seguridad y el potencial de abuso recreativo.
BP=presión arterial, HR=frecuencia cardíaca.
et al., 2002) aumenta inequívocamente la concentración extraneuronal cada uno de los medicamentos, siempre habrá un delicado equilibrio
tanto de noradrenalina como de dopamina en la PFC (Bymaster et al., entre brindar una mayor eficacia al aumentar la dosis versus la aparición
2002; Swanson et al., 2006), mientras que GBR 12909, que es un de niveles inaceptables de eventos adversos. Como se discutió en
potente y selectivo inhibidor de la recaptación de dopamina ( Andersen, varias revisiones recientes (Heal and Pierce, 2006; Heal et al., 2012),
1989), produjo un aumento mínimo o no significativo en la concentración existe una buena correlación entre la farmacodinámica de los fármacos
de catecolaminas (Pozzi et al., 1994; (Tanda et al., 1997). En resumen, sobre la neurotransmisión catecolaminérgica en el cerebro determinada
la mejora de la neurotransmisión dopaminérgica y noradrenérgica en la por microdiálisis intracerebral en roedores y su eficacia clínica y
PFC es probablemente crítica. a la eficacia terapéutica de los seguridad como tratamientos para el TDAH. Los estimulantes, que
medicamentos para el TDAH. producen aumentos muy grandes y profundos en las concentraciones
Como se muestra en la Figura 2, las acciones farmacológicas de extracelulares de dopamina y noradrenalina en el PFC y dopamina en
los medicamentos para el TDAH, que median sus efectos terapéuticos, el cuerpo estriado, también son los medicamentos más efectivos
son idénticas a las responsables de producir sus eventos adversos. Para disponibles para los médicos para tratar el TDAH.

nuevas drogas alcanzar el nivel Ia con la atomoxetina no estimulante y el humo

agente para dejar de fumar bupropión. La clonidina y la guanfacina alcanzan
En términos de nuevos fármacos, recientemente se han comercializado el el nivel Ib. El único ensayo controlado aleatorio de modafinilo en adultos fue
profármaco de d-anfetamina, lisdexanfetamina (Elvanse®, Tyvanse®,Vyvanse®) negativo (Arnold et al., 2012), a pesar de los resultados positivos en niños
y una formulación de liberación prolongada de guanfacina (Intuniv®). Ambos (Kahbazi et al., 2009). En el Reino Unido, el metilfenidato se considera el
medicamentos están aprobados y han estado disponibles en América del psicoestimulante de elección. En términos de efectividad, un metanálisis que
Norte para el tratamiento del TDAH durante varios años. En diciembre de
comparó las intervenciones con medicamentos versus placebo sugirió que las
2012, ocho países europeos recomendaron la aprobación de lisdexanfetamina diferencias medias estandarizadas para los síntomas del TDAH son 1,03 para
para el tratamiento del TDAH en niños ÿ6 años cuando hay una respuesta la dexanfetamina y 0,77 para el metilfenidato (Faraone y Buitelaar, 2010). En
inadecuada con metilfenidato: Reino Unido, Dinamarca, Finlandia, Alemania, cuanto a la eficacia relativa del metilfenidato frente a la atomoxetina, un
Irlanda, Noruega, España y Suecia. . La lisdexanfetamina, que puede metanálisis reciente de estudios en niños y adolescentes sugirió poca
administrarse una vez al día, es un profármaco que los glóbulos rojos diferencia (diferencia media estandarizada de 0,09). Sin embargo, un análisis
metabolizan para producir su metabolito activo, d-anfetamina y L-lisina de subgrupos dentro de este metanálisis indicó que una preparación de acción
(Pennick, 2010). Se ha demostrado que la lisdexanfetamina es eficaz en el prolongada de metilfenidato podría ser más eficaz que la atomoxetina
tratamiento del TDAH (nivel de evidencia Ia) en varios ensayos aleatorizados, (diferencia media estandarizada de 0,32).
doble ciego, controlados con placebo que se han realizado en niños (Biederman
et al., 2007a, 2007b) y adultos ( Adler et al., 2008), y también en investigaciones Se prefiere el metilfenidato de liberación modificada a las formulaciones
abiertas a largo plazo (Findling et al., 2008; Weisler et al., 2009). El perfil de de liberación instantánea. Para los niños, reduce el estigma ya que el niño no
efectos secundarios de este profármaco (Vyvanse® US Prescription Drug necesita llevar ningún medicamento a la escuela, evitando problemas de
Label, 2012) es similar al de la d-anfetamina o el metilfenidato (Heal et al., almacenamiento y administración. Además, facilita el seguimiento parental.
2013), pero hay evidencia de estudios realizados en humanos con experiencia En adultos, las preparaciones de liberación modificada presentan menos
en drogas. voluntarios que indica que su responsabilidad por el abuso riesgo de abuso y mejoran la adherencia. Vale la pena señalar que las diversas
recreativo puede ser sustancialmente menor que la de la d-anfetamina de marcas de metilfenidato de liberación modificada disponibles difieren en las
liberación inmediata (Jasinski y Krishnan, 2009a, 2009b). En una línea similar, proporciones de liberación inmediata y liberación retardada, y no son
Kollins et al. (1998) compararon las propiedades subjetivas y de refuerzo de bioequivalentes (Tabla 7).
una formulación de metilfenidato de liberación sostenida y de liberación En cuanto a la elección inicial del tratamiento (Tabla 8), debe preferirse
inmediata en voluntarios sanos, y observaron que los efectos estimulantes y atomoxetina si existe alguna contraindicación al tratamiento estimulante: en
de refuerzo del primero eran atenuados y transitorios en comparación con el general, cuando el tratamiento con metilfenidato ha sido ineficaz o no tolerado,
segundo, lo que llevó a los autores a concluir que la formulación de liberación
en presencia de trastornos de ansiedad o tics severos, o cuando exista riesgo
sostenida planteaba un riesgo reducido de abuso recreativo. Es probable que de mal uso o desviación (nivel de evidencia IV). En niños, se debe considerar
la lisdexanfetamina, a pesar de su muy bajo potencial de abuso, sea una droga el riesgo de mal uso por parte de los padres o hermanos al tomar una decisión
controlada en muchos países europeos, pero aún no se ha publicado su nivel terapéutica. En presencia de antecedentes familiares de problemas cardíacos
de clasificación. (p. ej., muerte súbita cardíaca o inexplicable de un familiar de primer grado
antes de los 40 años) o cualquier problema cardiovascular importante (p. ej.,
síncope frecuente, especialmente inducido por el ejercicio, dificultad para
respirar excesiva o intolerancia), se debe considerar un examen cardíaco
adicional antes de comenzar la medicación para el TDAH. En presencia de
La guanfacina no está disponible para el tratamiento del TDAH en Europa. antecedentes familiares de problemas cardíacos o problemas cardiovasculares,
Los resultados de los ensayos clínicos realizados principalmente en el se puede usar atomoxetina o metilfenidato con precaución, pero se debe
subgrupo de TDAH combinado (hiperactivo/impulsivo-desatento) han controlar cuidadosamente.
demostrado que el agonista preferencial de los receptores adrenérgicos ÿ2A,
la guanfacina, es un tratamiento eficaz (nivel de evidencia Ia) para el TDAH
en niños y adolescentes (Scahill et al. , 2001; Biederman et al., 2008). Sin
Evaluación previa al tratamiento
embargo, la guanfacina pareció ser menos eficaz en el tratamiento de la
minoría de sujetos con el subtipo de falta de atención de este trastorno. Las
Antes de iniciar el tratamiento con psicoestimulantes o atomoxetina se
tasas de respuesta del 50-60% en niños en tratamiento con guanfacina
requiere: anamnesis completa con examen físico básico que incluya talla,
(Biederman et al., 2008; Scahill et al., 2001) la ubican junto a otras drogas no
peso, pulso, presión arterial y auscultación cardíaca y pulmonar (tabla 9). Si
estimulantes en términos de eficacia relativa. Sin embargo, no se han realizado
hay antecedentes familiares o personales de enfermedad cardíaca o el
estudios directos en adultos. Los receptores adrenérgicos ÿ2A también son
examen cardiovascular es anormal, se recomienda un ECG. Riesgo de
importantes en la regulación central de la presión arterial y la inducción de la autolesión
sedación. Hipotensión, bradicardia e informes ocasionales de síncope junto
también debe evaluarse. En el caso de la atomoxetina, se debe evaluar la
con somnolencia, fatiga, sedación, dolor abdominal superior, sequedad de
historia previa de enfermedad hepática. No es necesario obtener pruebas
boca, náuseas y mareos son eventos adversos informados para la guanfacina
hepáticas basales en ausencia de antecedentes positivos. Si se usa bupropión,
(Intuniv® US Human Prescription Drug Label, 2012). A diferencia de todos los
se debe considerar la historia previa de trastorno bipolar y epilepsia.
demás medicamentos para el TDAH, la guanfacina puede estar asociada con
un aumento de peso moderado.
En adultos y adolescentes, cuando se prescriben psicoestimulantes se
requiere una evaluación del riesgo de abuso potencial de sustancias y desvío
de drogas. Sin embargo, esto no es necesario para atomoxetina, que no tiene
Efectividad de las drogas
potencial de abuso.
Los psicoestimulantes son el tratamiento farmacológico de primera elección El desvío de drogas de psicoestimulantes es una preocupación particular
tanto en niños como en adultos. Metilfenidato y dexanfetaminas en entornos universitarios y universitarios (Franke et al., 2011; Sofuoglu,

Tabla 7. Medicamentos estimulantes y no estimulantes utilizados en el TDAH (adultos y niños), vidas medias, formulaciones y nombres comerciales
Droga Vida media del producto químico Formulaciones (Reino Unido) Nombre comercial
(aprox. más rango)
Metilfenidato Niños 2,5 h (1,5–5) Simple 5 mg, 10 mg, 20 mg Concierto® ***
Adultos 3 h (1,3–7,7) Concerta XL 18 mg, 27 mg, 36 mg Medikinet®***

****
Más largo con XL Equasym® ***
Medikinet XL 5 mg, 10 mg, 20 mg, 30 Ritalin®
mg, 40 mg
Equasym® XL 10 mg, 20 mg, 30 mg
Otros están disponibles en otros
países
dexanfetamina 10-12 h (variable, muy sensible al pH urinario) Comprimidos de 5 mg
atomoxetina 5,2 horas Cápsulas 10 mg, 18 mg, 25 mg, 40 mg, Strattera®
21,6 h en 2D6 metabolizadores lentos 60 mg, 80 mg, 100 mg
bupropión 14 (8-24 h) Más tiempo en dosis crónica Comprimidos de 150 mg Zyban®
clonidina 12–16 h, hasta 23 h 12-15 Tabletas 25 mcg, 100 mcg Dixarit®, Catapres®
modafinilo h Comprimidos de 100 mg, 200 mg Provigil®
Lisdexanfetamina* Hasta 1h, inactivo y *Cápsulas de 20 mg, 30 mg, 40 mg, Elvanse®* (Europa)
metabolizado a dexanfetamina 50 mg, 60 mg, 70 mg (no todas las Tyvanse® (Eire)
concentraciones están disponibles en Vyvanse® (EE. UU. y Canadá)
todos los países)
Guanfacina** 17 (10–30) **Comprimidos 1 mg, 2 mg Tenex®**
Intuniv®**
*25 mg de Vyvanse equivalen molecularmente a 10 mg de dexanfetamina; Adderall contiene

aproximadamente un 75 % de dextroanfetamina y un 25 % de levoanfetamina; La lisdexanfetamina es una anfetamina de un solo enantiómero (dextro).
**Sin licencia en el Reino Unido en el momento de escribir este artículo. Las presentaciones enumeradas están disponibles en otros países.
***Las proporciones de liberación inmediata (IR) y liberación modificada (MR) son diferentes en las formulaciones de metilfenidato XL disponibles:
Concerta XL 28% IR, 72% MR
Equasym XL 30 % IR, 70 % RM
Medikinet XL 50% IR, 50% MR
****Los productos Concerta XL no liberan el contenido completo de metilfenidato; 18 mg equivalen a 15 mg de metilfenidato IR, de 36 mg a 30 mg de metilfenidato IR y de 54 mg a 45 mg de metilfenidato IR.
Tabla 8. Consenso.
1. Los estimulantes son el tratamiento de primera línea para adultos con TDAH (A)
2. La atomoxetina se considera tratamiento de primera línea en pacientes con trastornos por uso de sustancias (S)
3. El tratamiento farmacológico debe continuarse mientras sea clínicamente útil (S)
4. Se requiere una titulación cuidadosa y un seguimiento de los efectos secundarios, especialmente cuando se usan estimulantes (A)
5. Las vacaciones de medicamentos pueden ser útiles para determinar la necesidad de continuación del tratamiento (S)
6. La coadministración de fármacos es relativamente común en la práctica clínica para los casos resistentes, pero faltan estudios que investiguen
su eficacia(S)
Necesidades de investigación
1. Se requieren más estudios para dilucidar los efectos de la dosificación 'flexible' y la coadministración de medicamentos
2. Se necesitan más estudios farmacológicos en humanos para comprender la gama completa de acciones de los medicamentos para el TDAH en el cerebro y el individuo.
variaciones individuales que pueden limitar la eficacia o causar efectos secundarios
2010). Se debe advertir a los estudiantes que ingresan a la universidad sobre no se informa ampliamente en el Reino Unido y requeriría 'inyección' o
los riesgos de prestar o compartir sus medicamentos con otros estudiantes, y 'esnifación' para proporcionar la sensación de 'euforia'. Por lo tanto, los riesgos
se les debe recomendar que guarden los medicamentos psicoestimulantes en de abuso pueden evitarse en gran medida mediante el uso de formulaciones de
un lugar seguro. Se cree que el valor en la calle es más alto para la anfetamina acción prolongada de metilfenidato o anfetamina. El profármaco lisdexam
que para el metilfenidato, y más alto para las formulaciones de liberación fetamina tiene un potencial de abuso muy bajo y es una buena alternativa a la
dexanfetamina de liberación inmediata.
instantánea en comparación con las de liberación lenta. Abuso de estimulantes prescritos

Tabla 9. Tabla de valoración previa al tratamiento. pregunta es si se puede hacer un diagnóstico de TDAH. Después de esto, se debe
investigar más sobre la presencia de los tres tipos de síntomas y la gravedad del
Psicoestimulantes atomoxetina
deterioro asociado para ver si se cumplen los criterios para el trastorno hipercinético.
historial medico completo historial medico completo A continuación, se debe evaluar la presencia de cualquier trastorno comórbido, ya
Peso, talla, presión arterial y pulso Peso, talla, presión arterial

que esto puede guiar las opciones de tratamiento. Para ayudar a los médicos, las
y pulso pautas NICE distinguen entre deterioro moderado y severo. Una advertencia
Examen cardiovascular (Auscultación) Hx de enfermedad hepática potencial de la conceptualización del trastorno hipercinético es que los niños con
Hx de autolesiones falta de atención severa con hiperactividad moderada o leve pueden pasarse por
Antecedentes familiares y personales de
enfermedades cardiovasculares. alto. Éstos corresponderán a un subgrupo de niños con TDAH que tienen
Hx de autolesiones principalmente problemas académicos pero que no son disruptivos en el salón de
Evaluación del riesgo de abuso y clases ni en el hogar. El corte del subtipo hipercinético/combinado y los tratamientos
desviación psicológicos dirigidos al cambio de comportamiento pueden no ser tan útiles para
estos niños. Esto es importante, ya que los tratamientos farmacológicos para el
TDAH tienen efectos benéficos en la concentración en tareas de los niños.
Tratamiento del TDAH en niños y

adolescentes comportamiento y finalización del trabajo académico (Prasad et al., 2013).
Existe el riesgo de que se retrase el acceso a los tratamientos farmacológicos por
Prevalencia del tratamiento en niños no cumplir los criterios de trastorno hipercinético. Los profesionales deben ser
conscientes de la existencia de
Los datos de la Encuesta británica de salud mental de niños y adolescentes
niños severamente distraídos. Se deben desarrollar escalas y herramientas de
representativa a nivel nacional más reciente, realizada en 2004, encontraron una
diagnóstico para identificar a este grupo de niños y evaluar mejor el deterioro
tasa de prevalencia de TDAH del 2,2 % en niños de 5 a 16 años (Sayal et al.,
específico del TDAH.
2010a). Esta prevalencia relativamente baja refleja la aplicación de los estrictos
Se pueden usar escalas de calificación adjuntas para ayudar con el diagnóstico.
criterios de síntomas y deterioro del DSM-IV. Solo un tercio de los niños que
Sin embargo, estos no deben actuar como un sustituto de una evaluación clínica
cumplían con los criterios para el TDAH estaban recibiendo drogas psicoactivas; la
detallada debido al alto riesgo de falsos positivos y negativos y la posibilidad de
mediana de duración del tratamiento fue de 20 meses y 93% de los que tomaban
sesgo en las calificaciones de los informantes (Sayal y Goodman, 2009). En el Reino
medicación recibían metilfenidato (Sayal, 2010a). El predictor más fuerte para recibir
Unido, dos escalas de calificación comúnmente utilizadas son el Cuestionario de
tratamiento farmacológico fue la gravedad de los síntomas, según lo conceptualizado
Fortalezas y Dificultades (SDQ)
por cumplir también los criterios para el trastorno hipercinético ICD-10. La introducción
(Goodman, 1997) y las Escalas de Calificación de Conners - Revisadas (CRS-R)
de medicamentos no estimulantes como la atomoxetina desde
(Conners, 1997). El SDQ proporciona información útil sobre la conducta comórbida
y los síntomas emocionales, así como el deterioro funcional en varios dominios,
2004 puede haber alterado posteriormente este patrón de hallazgos. En comparación
incluidas las amistades, el aprendizaje en el aula, la vida hogareña y las actividades
con su prevalencia, el TDAH en niños aún no se diagnostica en el Reino Unido.
de ocio. La versión corta de CRS-R tiene cuatro escalas relacionadas con
Healthcare Improvement Scotland ha realizado dos encuestas nacionales sobre la
hiperactividad, problemas cognitivos/falta de atención, comportamiento de oposición
atención del TDAH en Escocia.
y un índice resumen de TDAH con puntajes t estandarizados por edad y género
Estas encuestas identificaron que en 2011 solo el 0,6% de los niños en edad escolar
asociados. Hay muchas otras escalas de calificación disponibles, y se ofrece un
en Escocia actualmente reciben tratamiento para el TDAH. Hubo una variación de
resumen en Collett et al. (2003).
cinco veces en las tasas de tratamiento en todo el país, y en la mayoría de las
regiones hubo pocos cambios en las tasas de tratamiento desde la encuesta original
Las guías NICE recomiendan que las intervenciones no farmacológicas se
en 2007.
prueben primero para niños con TDAH moderado, por ejemplo, intervenciones de
Las pautas NICE (2008) utilizaron la distinción entre los criterios de TDAH
capacitación/educación para padres o intervenciones psicológicas para el niño,
definidos por el DSM-IV y los trastornos hipercinéticos de la CIE-10 para distinguir
como enfoques cognitivo-conductuales o de habilidades sociales. Si estos no son
entre el TDAH moderado y grave. En la práctica, el trastorno hipercinético se puede
efectivos, entonces se debe probar la medicación. Por el contrario, para el TDAH
conceptualizar como una forma grave de TDAH: se aproxima al subtipo combinado
grave, se recomienda la medicación como tratamiento de primera línea. donde esta
de TDAH con deterioro funcional grave. Se caracteriza por rasgos persistentes y
la medicacion
generalizados de las tres características principales (hiperactividad, impulsividad y
utilizado, es importante que forme parte de un enfoque de tratamiento integral que
falta de atención). Por el contrario, el TDAH tiene criterios más amplios ya que no
incluya intervenciones psicológicas, conductuales y educativas. Para ver un
se requieren las tres características; los subtipos predominantemente hiperactivos/
resumen de la declaración de consenso sobre el tratamiento en niños y adolescentes,
impulsivos o desatentos son suficientes para cumplir con los criterios diagnósticos.
consulte la Tabla 10.
El sistema DSM-IV también trata la omnipresencia de manera diferente; el deterioro
en lugar de los síntomas debe estar presente en más de un entorno, como el hogar
y la escuela. En comparación con los niños con TDAH, los niños que cumplen los
Iniciación y dosificación de fármacos.
criterios tanto para el TDAH como para el trastorno hipercinético tienen un mayor
riesgo de retraso en el desarrollo neurológico (como retrasos motores o del lenguaje), Para las preparaciones de liberación inmediata o de liberación modificada de
una mayor gravedad de los síntomas y deficiencias en el funcionamiento académico metilfenidato, la titulación a la dosis óptima debe realizarse en un período de 4 a 6 meses.
y cognitivo y una mejor respuesta al tratamiento con medicamentos. (Santosh et al., periodo de semana. La dosis se puede aumentar hasta el límite máximo de 60 mg
2004; Tripp et al., 1999). por día del Formulario Nacional Británico para niños y adolescentes. Las pautas
europeas respaldan dosis máximas más altas (100 mg para formulaciones de
liberación inmediata y 108 mg para liberación modificada) (Banaschewski et al.,
En términos de evaluación clínica, es útil tener un conocimiento práctico de 2006). Para la dexanfetamina, el período de titulación es similar. La dosis de inicio
ambos sistemas de clasificación diagnóstica. El primero recomendada es de 5 a 10 mg.

Tabla 10. Declaración de consenso: tratamiento del TDAH en niños.
1. A todos los niños con TDAH grave (conceptualizado como trastorno hipercinético) se les debe ofrecer tratamiento farmacológico. Además, considerar tratamiento farmacológico
para niños con síntomas moderados de TDAH que no han respondido a intervenciones psicológicas (A)
2. El tratamiento de elección para niños con TDAH severo o TDAH moderado que no responden a tratamientos psicológicos es el psicoestimulante
medicación (A)
3. La atomoxetina se puede utilizar en su lugar cuando existe riesgo de abuso de psicoestimulantes por parte de los niños o los adultos que los cuidan (S)
4. Todos los niños con TDAH deben disponer de intervenciones psicológicas apropiadas para niños y familias. Estas intervenciones deben ser
adaptado a las necesidades del niño y no depender de la disponibilidad local de servicios (S)
5. Los maestros deben recibir información basada en evidencia sobre el TDAH (S)
6. Se deben tener en cuenta las preferencias del paciente y de los padres a la hora de diseñar una intervención psicológica para el TDAH (S)
7. Debe hacerse todo lo posible para facilitar la transición de la adolescencia a la edad adulta. Esto debería incluir la educación de los padres, los niños
y profesionales involucrados en el cuidado de estos niños y el desarrollo de servicios apropiados y protocolos de cuidado compartido para permitir esta transición (S)
8. Es necesario implementar sistemas y protocolos para permitir el reingreso temprano a los servicios para los jóvenes que pueden haber abandonado el tratamiento a una edad
temprana, pero que todavía tienen síntomas y deficiencias importantes (S)
Recomendaciones de investigación
1. Deben desarrollarse nuevas herramientas para evaluar el deterioro específico del TDAH y detectar la falta de atención
2. Se necesita más investigación sobre intervenciones psicológicas y no farmacológicas en niños, en particular grupos de capacitación/educación para padres,
intervenciones impartidas por maestros, terapia cognitiva conductual individual y enfoques dietéticos
3. Se necesita más investigación sobre los problemas específicos que plantea el período de transición, la utilidad de las vacaciones de drogas y la transición
servicios
por día hasta 20 mg por día, dependiendo del peso corporal. La dosis máxima para Los estudios han abordado el impacto de las vacaciones de medicamentos, pero se
niños y jóvenes es de 40 mg al día. acepta que suspender la medicación cuando el niño no asiste a la escuela (como
La lisdexanfetamina se puede iniciar con 30 mg diarios con aumentos de 20 mg a durante las vacaciones escolares) puede minimizar el impacto de los posibles
intervalos semanales hasta un máximo de 70 mg. Para atomox etine, los enfoques efectos adversos sobre el apetito, permitir la recuperación del crecimiento y permitir
de titulación recomendados varían según el peso corporal. Para niños y jóvenes la evaluación. de persistencia de síntomas y deterioro (nivel de evidencia IV).
cuyo peso sea inferior a 70 kg, la recomendación es comenzar con 0,5 mg por kg
por día durante la primera semana y luego aumentar según la respuesta a 1,2 mg
por kg por día. Para aquellos que pesan más de 70 kg, la dosis recomendada para
la primera semana es de 40 mg por día y luego aumenta después de una semana a Tratamientos psicológicos en niños.
80 mg por día. La respuesta al tratamiento debe evaluarse durante las primeras 12
semanas. En el TDAH moderado definido por los criterios del DSM-IV, las pautas del NICE
recomiendan como primera línea la capacitación grupal para padres y/o tratamientos
psicológicos individuales. Se deben considerar las preferencias de la familia para el
tratamiento al iniciar un plan terapéutico para un niño diagnosticado con TDAH. Los
Falta de respuesta al tratamiento enfoques de tratamiento psicológico pueden ser efectivos si los síntomas son leves
y, en comparación con la medicación, el riesgo de efectos adversos es relativamente
Si no se obtiene respuesta después de un ensayo completo de tratamiento
bajo. Comenzar con intervenciones psicológicas es aceptable siempre que se revise
farmacológico, se debe revisar tanto el diagnóstico como la posible comorbilidad.
el progreso y se acceda a intervenciones farmacológicas si hay poca mejoría (IV).
Se deben considerar otras circunstancias relacionadas con el tratamiento, como la
adherencia al programa de medicación, los efectos secundarios y la motivación.
Finalmente, en algunas áreas sería posible derivar a centros terciarios donde se
Las intervenciones psicológicas individuales pueden incluir entrenamiento
pueden intentar dosis altas de psicoestimulantes o medicamentos alternativos
cognitivo o enfoques de intervención conductual. Las intervenciones de entrenamiento
(clonidina, bupropión).
cognitivo tienen como objetivo mejorar los déficits neuropsicológicos relacionados
con la memoria de trabajo o el funcionamiento ejecutivo. Un metanálisis riguroso
Las combinaciones de psicoestimulantes y guanfacina han demostrado beneficio
reciente de ensayos controlados aleatorios (Sonuga Barke et al., 2013) confirmó la
en niños resistentes a los estimulantes solos (Ib)
efectividad general del entrenamiento cognitivo para los síntomas del TDAH cuando
(Infantil, 2012). También se pueden considerar intervenciones psicoterapéuticas.
evaluadores no cegados completaron las calificaciones, pero encontró que los
efectos positivos no eran demostrables cuando se realizaron evaluaciones más
cegadas. fueron utilizados como
calificaciones de los maestros en lugar de las calificaciones de los padres (nivel de evidencia Ia).
Duración del tratamiento
Estos estudios involucraron principalmente a niños menores de 13 años.
El tratamiento farmacológico en niños y adolescentes debe evaluarse y revisarse Las intervenciones conductuales se basan en principios de aprendizaje operante
periódicamente. Como mínimo, los niños deben ser evaluados por un médico que tienen como objetivo mejorar los síntomas o las deficiencias del TDAH, o en
experto antes de la transición a los servicios para adultos a fin de establecer si aún principios de aprendizaje social que tienen como objetivo mejorar las habilidades sociales.
se requiere tratamiento farmacológico. Si es posible, esta evaluación debe incluir Muchos de los estudios que evalúan su efectividad las han utilizado como una
escalas validadas con calificaciones de padres y maestros (S). Pocos intervención combinada junto con el trabajo con los padres o la familia. Los estudios
que evalúan la efectividad de los cambios conductuales y

Las intervenciones de habilidades sociales revisadas para las pautas NICE también investigación para establecer la eficacia de la intervención basada en la escuela
involucraron principalmente a niños menores de 13 años. Hubo evidencia de su ciones para el TDAH.
efectividad para los síntomas centrales del TDAH, así como para los síntomas de
problemas de conducta, habilidades sociales y autoeficacia.
Dadas las edades de los participantes en la mayoría de los estudios de intervención Intervenciones dietéticas
psicológica, es posible que estos hallazgos no se generalicen a los adolescentes.
Se han propuesto varias intervenciones dietéticas para el TDAH, incluidas dietas de
Sin embargo, para este grupo de edad, las intervenciones a nivel individual podrían
eliminación (exclusión de elementos asociados con hipersensibilidad), suplementos
ser más aceptables o efectivas que las intervenciones de capacitación/educación de
de ácidos grasos (omega 3 y 6) y exclusión de colorantes alimentarios. Un
los padres.
metanálisis reciente (Sonuga Barke et al., 2013) encontró efectos pequeños pero
Los programas de capacitación para padres pueden resultar atractivos para las
estadísticamente significativos para la suplementación con ácidos grasos y la
familias como una buena alternativa a la medicación, particularmente en relación
exclusión de colorantes alimentarios.
con los niños más pequeños o en las etapas iniciales del tratamiento. El papel de
El fuerte efecto inicial encontrado en las dietas de eliminación se redujo a niveles no
los programas de formación/educación para padres se evaluó para las directrices NICE.
significativos cuando el análisis se restringió a estudios ciegos. Varias advertencias
La mayoría de los programas disponibles para padres de niños con TDAH se
aparecen en los estudios dietéticos, primero la preselección inevitable de la muestra
desarrollaron para los problemas de conducta infantil en general, y no específicamente
hacia aquellos padres más inclinados a una intervención dietética, segundo la
para el TDAH. Sin embargo, el 'Programa de crianza New Forest' (NFPP) tiene
dificultad del cegamiento y tercero las limitaciones de establecer intervenciones de
fundamentos teóricos relacionados con el TDAH y tiene evidencia (nivel Ib) de
control comparables. Sin embargo, los prometedores resultados iniciales de algunos
eficacia para el TDAH en niños en edad preescolar (Sonuga-Barke et al., 2001).
de estos estudios (Pelsser et al., 2011) enfatizan la necesidad de más investigación
sobre las intervenciones dietéticas y el TDAH.
También hay evidencia (nivel Ib) de la efectividad del programa de capacitación
para padres 'Incredible Years' para niños con TDAH comórbido y problemas de
oposición/conducta (Jones et al., 2007). Más recientemente, se descubrió que una
versión intensiva con componentes para padres e hijos tiene efectos beneficiosos Servicios de transición
sobre los síntomas del TDAH en niños con TDAH y TDAH combinado y problemas
La adolescencia plantea muchos desafíos para los adultos jóvenes con TDAH. La
de oposición/conducta (Webster-Stratton et al., 2011). Del mismo modo, existe cierta
transición a la edad adulta incluye cambios en el entorno educativo (de la escuela a
evidencia de la eficacia del programa 'Triple-P' sobre problemas de comportamiento
la universidad o al trabajo), en el tratamiento (la dosis y el tipo de medicamento
en niños con TDAH (Sanders et al., 2002). Sin embargo, la disponibilidad local de
pueden requerir ajustes con la edad), los requisitos sociales y los servicios médicos
estos programas varía considerablemente.
disponibles.
Aunque las pautas NICE reconocieron la necesidad de servicios de transición en
2008, la mayoría de las autoridades de salud no han establecido protocolos claros
Las intervenciones basadas en la escuela podrían realizarse a nivel de
para la transición de servicios para niños y adolescentes a servicios para adultos.
el niño (p. ej., manejo de contingencias, autocontrol o enfoques de resolución de
La financiación insuficiente de los servicios de salud mental para adultos y la falta
problemas) o el maestro (p. ej., cambiar las estrategias de enseñanza o el entorno
de capacitación de los psiquiatras generales para adultos en el campo del TDAH
del aula). Como parte del desarrollo de las pautas NICE, se llevó a cabo una revisión
hacen que esta transición sea más desafiante. Varias clínicas de TDAH en Europa
sistemática de ensayos controlados aleatorios que investigaron la efectividad de
y Canadá han abordado este problema mediante el establecimiento de clínicas
proporcionar a los maestros información o capacitación sobre el TDAH o
familiares de por vida donde los niños y los padres pueden ser tratados eficazmente
intervenciones dirigidas por maestros en entornos educativos. Se identificaron pocos
durante largos períodos de tiempo por el
estudios de intervención realizados rigurosamente. La mayoría de los estudios
mismo equipo.
En términos de transición, aunque existe una interrupción considerable del

se establecieron en los EE. UU., donde la organización de servicios dentro de la
tratamiento para el TDAH entre las edades de 15 a 21 años (McCarthy et al., 2009),
salud y la educación no es fácilmente generalizable al Reino Unido. En conjunto,
es probable que esto refleje la falta de disponibilidad de servicios tanto como el
estos ensayos sugirieron pruebas limitadas de la efectividad de las intervenciones
deseo de interrumpir el tratamiento o mejoría en los síntomas. Existe la necesidad
de capacitación docente para mejorar las conductas de los niños con TDAH.
de desarrollar políticas y servicios y de educación y capacitación de médicos para
Un gran ensayo controlado aleatorio por conglomerados en Inglaterra investigó
mejorar la disponibilidad de servicios para los jóvenes con TDAH (Young et al.,
el impacto de: a) la retroalimentación de la información de detección yb) la provisión
2011a).
de un folleto educativo basado en la evidencia para los maestros. A los 2 años de
Esto también se aplica a los jóvenes que pueden haber abandonado el tratamiento
seguimiento, la provisión del folleto se asoció con mejoras en el comportamiento del
durante la adolescencia pero siguen afectados por los síntomas.
niño (Tymms y Merrell, 2006). Sin embargo, los hallazgos del seguimiento de 5 años
Los adultos jóvenes se retiran fácilmente del tratamiento si los servicios no pueden
sugirieron que solo evaluar y proporcionar a los maestros los nombres de los niños
vincularse de manera efectiva. Las autoridades sanitarias locales deben establecer
que obtuvieron puntajes altos al inicio del estudio se asoció con peores resultados
protocolos internos para garantizar el seguimiento y tratamiento de este grupo de
de comportamiento (Sayal et al., 2010b). En conjunto, estos hallazgos sugieren que
pacientes (fuerza de recomendación S).
el desarrollo y la entrega de intervenciones con maestros son factibles, pero que
simplemente nombrar a los niños con dificultades sin proporcionar información
adicional para los maestros podría ser inútil. RAPID, una intervención de competencia Tratamiento del TDAH en el adulto
prosocial de terapia cognitiva conductual, impartida en clubes después de la escuela
Prevalencia del tratamiento en el adulto
y que incluye a maestros como facilitadores, ha mostrado resultados prometedores
en un pequeño piloto (Young, 2013). Para los niños con un diagnóstico clínico de En el Reino Unido, se cree que menos del 10 % de los adultos con TDAH que
TDAH, puede ser útil compartir información relevante con la escuela. Hay una requieren medicación reciben tratamiento. Según los registros de prescripción de
necesidad de más atención primaria, el uso de medicamentos disminuye rápidamente una vez que los
adolescentes alcanzan la edad de 16 a 18 años, con una marcada discrepancia
entre el número que cumple con todos los criterios para el trastorno y el

número de medicamentos recetados (McCarthy et al., 2009). Los datos más por lo tanto, se requiere evaluar la eficacia de los tratamientos no
recientes publicados en el Reino Unido, de 2008, muestran que las farmacológicos, particularmente en aquellos con niveles leves a moderados
prescripciones de atención primaria caen de poco menos del 0,8 % de los de síntomas y deficiencias.
jóvenes de 13 a 17 años, a menos del 0,1 % en los mayores de 18 años Por último, es posible que el tratamiento en adultos deba administrarse
(McCarthy et al., 2012). Las tasas de diagnóstico y tratamiento están diariamente y que las vacaciones de medicamentos no sean posibles ya que
aumentando rápidamente, con nuevos servicios clínicos para adultos con las presiones y demandas de la vida adulta son constantes y no se limitan a la
TDAH que se están encargando en muchas regiones del Reino Unido, pero se entorno educativo.
cree que aún están lejos de ser suficientes para satisfacer las necesidades
clínicas. Esto es sorprendente, ya que el metanálisis de los tratamientos
farmacológicos para el TDAH en adultos muestra efectos positivos similares a Elección de la droga
los de los niños (nivel de evidencia Ia) con efectos ligeramente más pequeños.
Los medicamentos estimulantes son los medicamentos de primera línea en
La mayoría de los estudios de eficacia para el TDAH en adultos han
adultos con TDAH. En el Reino Unido, el metilfenidato generalmente se prueba
investigado varias formulaciones de metilfenidato. Faraone y sus colegas
primero. Esto es principalmente una consecuencia de la escasez de
combinaron los datos de seis ensayos controlados aleatorios y encontraron un
formulaciones de anfetamina (las formulaciones de liberación prolongada no
tamaño del efecto promedio de 0,9 (medido como diferencia de medias
están disponibles) y de la licencia restrictiva de la lisdexanfetamina. La
estandarizada), con un efecto mayor de 1,3 cuando los estudios optimizaron el
respuesta a la medicación debe evaluarse en las visitas de seguimiento;
tratamiento, incluido el uso de dosis más altas (Faraone et al. , 2004). Un
algunas escalas, como la lista de verificación de TDAH, Snap IV y otras, se
metanálisis más reciente que utilizó un conjunto más grande de estudios
pueden usar para obtener calificaciones objetivas de los síntomas antes y
encontró efectos algo más pequeños, del orden de 0,42 cuando se incluyeron
después de la medicación. En general, el médico debe aumentar la dosis hasta
todos los estudios, y de 0,51 cuando se excluyeron los estudios que se
lograr un control óptimo de los síntomas. Si el paciente no puede tolerar dosis
centraron en las poblaciones de abuso de alcohol y drogas (Koesters et al.,
más altas de estimulantes o no se observa ningún efecto después de una
2009) . Esto surge porque, en general, los estudios de poblaciones con abuso
prueba de duración adecuada, se recomienda cambiar a un fármaco no estimulante.
de drogas y alcohol no mostraron un efecto significativo. Los tamaños del
efecto fueron mayores para las calificaciones de los observadores que para las
autoevaluaciones. Se informaron hallazgos similares en un metanálisis adicional
Titulación y dosificación de fármacos
que estimó un tamaño de efecto promedio en estudios de TDAH en adultos de
0,48, con una relación dosis-respuesta significativa que indica la necesidad de El tratamiento con psicoestimulantes requiere una titulación cuidadosa debido
ajustar dosis más altas en un subconjunto de casos (Castells et al., 2011) . a las marcadas diferencias individuales en la dosis final. Este es un proceso
relativamente hábil que requiere una buena comprensión de los síntomas y las
Se han realizado menos estudios sobre la dexanfetamina y no se han deficiencias del TDAH y la respuesta esperada a la medicación. La titulación a
publicado estudios en Europa, pero los efectos parecen ser similares a los la dosis óptima suele tardar unas 6 semanas. Para el metilfenidato, se
observados con el metilfenidato (Faraone y Glatt, 2010; NICE, 2008). No recomienda una dosis inicial de 5 mg tds, o equivalente para preparaciones de
obstante, se recomienda el metilfenidato como tratamiento de primera línea liberación prolongada, con aumentos diarios o semanales según la tolerancia.
para el TDAH en adultos, debido al mayor número de estudios clínicos y la La dosis máxima recomendada es de 100 mg diarios (la biodisponibilidad varía
disponibilidad en el Reino Unido de una gama más amplia de formulaciones entre formulaciones; estas dosis corresponden a preparaciones de liberación
de liberación prolongada y corta. instantánea). Sin embargo, el médico experimentado puede optar por comenzar
La lisdexanfetamina, un profármaco inactivo de la dexanfetamina con con una dosis más alta y titular más rápidamente. La dosis inicial de
potencial de abuso limitado que está autorizado para su uso en adultos en los dexanfetamina es de 5 mg bd, y la dosis máxima recomendada por las guías
EE. UU. y otros países, y en el Reino Unido en adolescentes cuyos síntomas NICE en 60 mg diarios. Algunos pacientes pueden requerir dosis más altas
persisten hasta la edad adulta y que han mostrado un claro beneficio del para ver un efecto clínico (nivel de evidencia 1b); no es posible identificar a
tratamiento un estudio (Wigal et al., 2010), pero en general es probable que priori a estos pacientes. La atomoxetina es relativamente sencilla de prescribir
tenga un tamaño de efecto promedio similar tanto a la dexanfetamina de acción comenzando con 40 mg (aunque se pueden usar dosis más bajas para mejorar
corta como al metilfenidato (Faraone y Glatt, 2010). la tolerabilidad) y aumentando la dosis semanalmente en 20 mg/día hasta 100
mg/día. Es importante asegurarse de que ha pasado suficiente tiempo (al
La atomoxetina es el principal fármaco no estimulante recomendado para menos 12 semanas) con la dosis terapéutica de atomoxetina antes de sacar
el tratamiento del TDAH en adultos. Metanálisis recientes no publicados indican conclusiones sobre la respuesta clínica en casos individuales. La atomoxetina
tamaños del efecto en la región de 0,4 y son consistentes con los estudios se metaboliza a través del CYP2D6
anteriores (Michelson et al., 2003). Por lo tanto, los datos sobre la eficacia
clínica de los estimulantes y la atomoxetina son comparables, con diferencias
relativamente pequeñas en el efecto general identificado a partir de los vía en el hígado. Alrededor del 7% de la población tendrá mutaciones o
metanálisis recientes de ensayos clínicos. deleciones en los genes que codifican este grupo enzimático y, como
consecuencia, serán metabolizadores lentos de la atomoxetina (Michelson et
Aunque las anfetaminas, el metilfenidato y la atomoxetina son eficaces en al., 2007). En este grupo de pacientes se prolongará la vida media de la
adultos con TDAH, no pueden considerarse equivalentes porque tienen atomoxetina, aumentando la tasa de efectos secundarios y reduciendo la
diferentes mecanismos de acción y peligros. tolerancia. Es difícil identificar a estos individuos, pero un historial de intolerancia
previa a otros medicamentos metabolizados por esta vía debería indicar una
A diferencia del tratamiento del TDAH en niños, las directrices actuales titulación más lenta de atomoxetina, en caso de que el paciente sea un
del Reino Unido recomiendan que las intervenciones farmacológicas sean metabolizador lento.
siempre de primera línea en adultos (NICE, 2008). Esta recomendación se Una vez que el metilfenidato, la atomoxetina y las anfetaminas hayan
basa en parte en la falta de pruebas de la eficacia de las intervenciones no tenido una prueba justa, se pueden considerar los medicamentos de tercera
farmacológicas en ausencia de tratamiento médico. La investigación adicional es línea. Estos incluyen bupropión, modafinilo, tricíclicos

antidepresivos, guanfacina y clonidina. Los adultos con TDAH a menudo requieren medicación Tabla 11. Componentes de un acuerdo de cuidado compartido.
diaria. En la mayoría de los casos, no es posible interrumpir el tratamiento los fines de semana
Descripción del papel de la atención especializada:
y días festivos. Los adultos también pueden aprender a ajustar su medicación a las demandas
Diagnóstico
del día, y en la práctica clínica es común cierto grado de dosificación "flexible". Hay una escasez
Inicio y estabilización del tratamiento
de estudios sobre la dosificación flexible y se necesita más investigación en esta área.
Revisión de medicación cuando sea necesario
Puntos desencadenantes para la remisión de atención primaria a un especialista
Descripción del papel de la atención primaria:

Continuación del tratamiento
Coadministración de medicamentos Monitoreo de efectos secundarios comunes
Derivación a atención secundaria cuando esté indicado

La administración conjunta de psicoestimulantes y otros fármacos (principalmente atomoxetina)
Descripción del papel del farmacéutico:
es una opción para los pacientes que muestran una respuesta clínica limitada o inexistente. Sin
Seguimiento y auditoría de recetas
embargo, hay pruebas limitadas que respaldan la eficacia o la seguridad del tratamiento
combinado (nivel de pruebas IV). El uso concomitante de metilfenidato de acción prolongada y Garantizar que se dispensa el producto correcto sin interrupción del tratamiento
corta también es relativamente común en la práctica clínica. En teoría, las formulaciones de Descripción de situaciones que requieren derivación a servicios especializados:
liberación instantánea en pequeñas dosis pueden actuar como un "relleno" cuando el efecto de Efectos secundarios raros o graves, típicamente síntomas psicóticos, problemas
la liberación prolongada se está acabando. Esta titulación permite al médico reducir la cantidad cardiovasculares o ideación suicida
total de metilfenidato de acción prolongada administrado, evitando efectos secundarios no Descripción de las características de las drogas estimulantes, incluidos los efectos
secundarios y la titulación
deseados como el insomnio. Las combinaciones de estimulantes con agonistas alfa 2 (clonidina,
guanfacina) no se han estudiado en adultos a pesar de los posibles efectos sinérgicos y el perfil
complementario de efectos secundarios. Los agonistas alfa 2 disminuyen la presión arterial,
mientras que tanto los estimulantes como la oxetina atómica pueden causar hipertensión. Se
debe considerar la psicoterapia para aquellos pacientes que son resistentes al tratamiento TDAH en el embarazo y la lactancia
farmacológico y están bien motivados para este enfoque. En este caso, la terapia cognitiva
conductual es el enfoque preferido. TDAH en el embarazo. No hay evidencia que indique que
El TDAH empeora o mejora durante el embarazo. Las mujeres jóvenes con TDAH tienen una
mayor incidencia de conductas sexuales de riesgo (III) (Hosain et al., 2012) y se ha informado
que los adolescentes con TDAH son más promiscuos que sus compañeros de edad (Brown et
al., 2010). La anfetamina, la lisdexanfetamina, el fenidato de metilo, la atomoxetina, el bupropión
y el modafinilo pertenecen a la categoría C según la clasificación de la FDA (Bazire, 2012). Esta

Duración del tratamiento categoría incluye medicamentos en los que los estudios en animales han reportado algún daño
sin que exista evidencia sólida en humanos. La mayoría de las investigaciones publicadas
El tratamiento farmacológico debe continuarse mientras sea clínicamente eficaz y revisarse al
provienen de madres adictas a las drogas ilícitas (Bolea-Ala manac et al., 2013), que pueden
menos una vez al año (recomendación de consenso).
no ser representativas de la población general que toma medicamentos estimulantes para el
Se deben evaluar los efectos de las dosis olvidadas, las reducciones de dosis planificadas y los
TDAH.
períodos sin tratamiento, y son particularmente informativos para los medicamentos estimulantes.
Las vacaciones de medicamentos pueden ser útiles para determinar la necesidad de continuación
del tratamiento (S).

Tanto la continuación como la suspensión del tratamiento farmacológico conllevan riesgos.
Si bien la interrupción de los medicamentos elimina el riesgo de que la medicación perjudique
al niño, puede haber un aumento de las conductas dañinas relacionadas con el estado mental
Cuestiones específicas de la prescripción de estimulantes en el
de la madre. Estos pueden incluir una mala gestión de riesgos, como la conducción peligrosa o
Reino Unido
el uso de drogas ilícitas, alcohol o tabaco durante el embarazo; aumento de los niveles de
El metilfenidato y las anfetaminas son drogas controladas en el Reino Unido. Esto significa que estrés; y conducta autolesiva.
las recetas requieren que la cantidad total prescrita se escriba tanto en letras como en cifras.
Además, se recomienda que cualquier receta cubra solo 1 mes de tratamiento (se permiten 3 Se puede obtener información actualizada sobre el potencial teratogénico de los fármacos
meses si está justificado). Esto ha llevado a dificultades en la interfaz entre médicos generales psicotrópicos en el Reino Unido poniéndose en contacto con el Servicio Nacional de Información
y especialistas. En muchas localidades, los médicos de familia no pueden recetar medicamentos de Teratología, y otros países europeos tienen organismos similares que brindan asesoramiento
controlados sin licencia a adultos, lo que agrega una capa adicional de complejidad a la a los médicos a pedido.
transferencia de la atención de los servicios especializados a la práctica general. Es recomendable coordinar el control prenatal (S). Con el consentimiento de la paciente,
la matrona y/o el visitador sanitario deben ser informados del estado de la paciente. Puede ser
necesaria una breve sesión informativa sobre cómo ayudar a un paciente con TDAH. Las
Se requieren protocolos de atención compartida que establezcan claramente el papel de acciones simples, como insistir en que se le dé a la paciente información escrita y verbal sobre
los médicos generales, psiquiatras y farmacéuticos para garantizar una transición sin problemas. el cuidado prenatal, o usar recordatorios de texto o por teléfono para las citas de obstetricia, a
En el clima actual de reducción de costos, los acuerdos de atención compartida pueden ser menudo son útiles. Si hay condiciones comórbidas que pueden tener un impacto en el embarazo,
difíciles de implementar debido a la incapacidad de las diferentes partes para acordar la fuente como la adicción a las drogas, esto debe abordarse derivando a la paciente al profesional de
de financiamiento de los medicamentos, a pesar de que estos son bastante bajos en atención médica especializado apropiado tan pronto como sea posible. También es importante
comparación con el costo total del servicio. Algunas localidades opinan que la medicación debe explorar estrategias de tratamiento no farmacológico, como enfoques psicosociales, psicoterapia
y asesoramiento.
ser financiada por los servicios especializados, mientras que en otros la responsabilidad de la
financiación la asume la atención primaria. Para ver un resumen de los componentes de un
acuerdo básico de cuidado de acciones, consulte la Tabla 11.

dieciséis
Revista de Psicofarmacología
Tratamiento del TDAH y lactancia. El período posparto es un momento y entrenamiento en asertividad y habilidades sociales para mejorar las
estresante y desafiante para las mujeres con TDAH. Se requiere una habilidades comunicativas (Young y Amarasinghe, 2010).
gran cantidad de organización y planificación para satisfacer las Es posible que la terapia cognitiva conductual tradicional deba adaptarse a
demandas de un nuevo hijo. Muchas mujeres con TDAH solicitarán los requisitos específicos de los pacientes con TDAH. Las adaptaciones
reiniciar la medicación después del parto. En este caso, los riesgos y necesarias incluyen sistemas de recompensa, retroalimentación frecuente y
beneficios deben ser considerados cuidadosamente y solo se puede estrategias para evitar la procrastinación. La rehabilitación cognitiva
llegar a una decisión considerando cada caso individualmente. proporciona técnicas que se centran en el reentrenamiento de la función
Poco se sabe de los efectos de los medicamentos para el TDAH que cognitiva, la enseñanza de estrategias compensatorias internas y externas y
llegan al niño a través de la lactancia; sin embargo, los medicamentos que la reestructuración del entorno físico para maximizar el funcionamiento. En
están autorizados para su uso en niños son, en general, menos riesgosos la terapia conductual dialéctica, las técnicas de terapia cognitiva conductual
que los que no se han utilizado en esta población. Una revisión sistemática se complementan con "estrategias de aceptación" que animan al paciente a
reciente apoya la idea de que muy poco metilfenidato llega al lactante durante equilibrar la aceptación con el cambio.
la lactancia (Bolea-Alamanac et al., 2013) (IV). En los últimos años, ha habido un aumento en la cantidad de
Algunos informes de casos han sugerido que el metilfenidato es investigaciones publicadas sobre terapias psicológicas para el tratamiento
relativamente inocuo, especialmente si se administra después de la comida del TDAH en adultos. Sin embargo, persisten los problemas metodológicos
de la mañana, pero hay muy poca evidencia sobre sus efectos a largo plazo (IV). (intervenciones mixtas, limitaciones del cegamiento, falta de una intervención
Se debe tener precaución con la atomoxetina y la anfetamina; modafinilo de control comparativamente similar) que hacen que estos resultados sean
está contraindicado en la lactancia. El bupropión se acumula en la leche solo preliminares y estén sujetos a sesgo de selección e informe. La eficacia
materna y aumenta el riesgo de convulsiones en el de la psicoterapia en un ensayo realizado por profesionales motivados y bien
recién nacido. capacitados en un centro experto no garantiza que se obtengan tamaños de
Idealmente, el medicamento recetado debe administrarse en una efecto similares al aplicar la intervención en cascada a situaciones de la "vida
formulación una vez al día y 1 a 2 horas antes del período más largo de real", donde los pacientes pueden no participar o no recibir el mismo nivel de
sueño del niño, para evitar que se produzca una toma durante el período de atención. apoyo (Nutt y Sharpe, 2008).
máxima secreción. Finalmente, los efectos del medicamento en el desarrollo A pesar de estos escollos, surgen algunos puntos en común. La mayoría
del niño deben ser monitoreados y el pediatra del niño debe ser informado de los estudios siguen un paradigma de terapia cognitiva conductual, están
de cualquier cambio en la dosificación o formulación del medicamento. muy estructurados y siguen un programa basado en habilidades que incluye
la práctica de las técnicas aprendidas en la vida diaria. Cuando se informan
los tamaños del efecto, generalmente son grandes, incluso si se considera
Tratamiento psicológico del TDAH en el que los métodos de evaluación varían entre los estudios.
adulto Ha habido un esfuerzo por continuar los estudios durante períodos
prolongados y evaluar el mantenimiento de las ganancias meses después
Las guías NICE recomiendan prescribir tratamientos farmacológicos para el de la intervención. Esto ha reforzado la importancia de las terapias
TDAH en el contexto de tratamientos psicosociales apropiados. Además, el psicológicas como coadyuvantes de los tratamientos farmacológicos.
tratamiento psicológico puede brindar apoyo durante la transición de la niñez
a la edad adulta y en otros períodos críticos a lo largo de la vida. Igualmente,
se pueden utilizar técnicas psicológicas para mejorar la aceptación de un
diagnóstico, y tratar comorbilidades y síntomas residuales que no requieran
TDAH y comorbilidad
tratamiento farmacológico. La Tabla 12 resume la posición del BAP con Comorbilidad en niños con TDAH
respecto a los tratamientos psicológicos en adultos con TDAH. Un análisis
completo de la psicoterapia para el TDAH está más allá del alcance del BAP Investigaciones recientes basadas en informes de padres de niños con TDAH
y de este documento; sin embargo, resumimos brevemente los elementos muestran que el 46 % de los niños con TDAH tenían una discapacidad de
clave a continuación. aprendizaje frente al 5 % de los que no tenían TDAH, el 27 % con TDAH
frente al 2 % sin TDAH tenían un trastorno de conducta, el 18 % con TDAH
Las guías NICE recomiendan intervenciones grupales o individuales frente a El 2 % sin TDAH tenía trastornos de ansiedad y el 14 % con TDAH
que empleen un paradigma cognitivo conductual. Las estrategias de la frente al 1 % sin TDAH tenía depresión (Larson et al., 2011). Se informó
terapia cognitivo-conductual para mejorar los síntomas centrales del TDAH dislexia en el 18-45 % de los niños con TDAH (Germano et al., 2010) y hasta
incluyen entrenamiento autodidacta y ayudas de memoria para mejorar la el 50 % de los niños con TDAH mostrarán un deterioro motor compatible con
atención, técnicas de "parar y pensar" para reducir la impulsividad, diarios y un trastorno del desarrollo de la coordinación (Fliers et al., 2011). Las
horarios para mejorar la organización. circunstancias sociales fueron un factor importante en el riesgo de
comorbilidad; los niños de entornos más pobres tenían 3,8 veces más riesgo
de desarrollar tres o más comorbilidades que los niños ricos (30 % frente a 8
Tabla 12. Puntos de consenso. %) (Larson et al., 2011).
Desde un punto de vista evolutivo, se puede establecer una jerarquía en
1. Los tratamientos psicológicos son un complemento del tratamiento
cuanto al orden de aparición de la comorbilidad. Algunas condiciones pueden
farmacológico (A)
estar presentes antes de la aparición de los primeros síntomas del TDAH
2. Se han utilizado diferentes enfoques, pero la mayoría
('precomorbilidad'), como la alteración del sueño, los trastornos del espectro
la evidencia es para tratamientos estructurados que emplean un
autista y el eccema atópico. Otras condiciones pueden coincidir con el
paradigma cognitivo conductual (A)
desarrollo de síntomas de TDAH clínicamente significativos ("comorbilidad
3. El uso de diferentes métodos de administración (terapia grupal e individual),
simultánea"): enuresis, encopresis y dislexia del desarrollo. Sin embargo, la
diferentes criterios para los grupos de control y diferentes medidas de
mayor parte de la comorbilidad se produce tras la aparición del síndrome
resultado limitan la generalización de los resultados (S)
completo.

('post-comorbilidad'): trastornos de tics, depresión, trastornos de ansiedad, Tabla 13. Recomendaciones de consenso.
trastorno obsesivo compulsivo, trastorno bipolar, trastornos de conducta y uso
de sustancias, obesidad y trastornos de personalidad (Taurines et al., 2010). 1. La comorbilidad es común tanto en la niñez como en la edad adulta y
La mayoría de los niños con TDAH tenían al menos un trastorno comórbido puede determinar los resultados (D).
2. La evaluación clínica del TDAH debe incluir una evaluación cuidadosa
(33 %), el 16 % tenía dos y el 18 % tenía tres o más. El funcionamiento
disminuye con el aumento del número de comorbilidades y, en consecuencia, para otros trastornos (S)
aumenta el uso de los servicios de salud y educativos y la necesidad de 3. La expresión del TDAH y las comorbilidades es muy heterogénea, por lo
coordinación de la atención (Larson et al., 2011). que el manejo debe ser individualizado (C)
Transición de niños con comorbilidades (se informó que el 37 % de los hombres y el 15,4 % de las mujeres con TDAH
fueron condenados por delitos) encontró que el uso de medicamentos para el
La transición de los adultos jóvenes de los servicios orientados a la pediatría
TDAH redujo el riesgo de delincuencia en un 32 % en los hombres y en un 41
a la psiquiatría de adultos sigue siendo un desafío (Young, 2011). De los
% en las mujeres (Lichtenstein et al., 2012). La Tabla 13 resume las
muchos factores que explican esto, el primero es qué especialista es el
declaraciones de consenso sobre la comorbilidad en el TDAH.
responsable de solicitar la transferencia. Los neurólogos y pediatras son más
conscientes de la epilepsia y las enfermedades alérgicas, mientras que los
Comorbilidad con el trastorno por consumo de sustancias. El TDAH es más
psiquiatras infantiles son más sensibles a los primeros síntomas de bipolaridad,
prevalente en poblaciones de consumidores de sustancias (I) (Arias et al.,
depresión y trastornos de la personalidad. En segundo lugar, muchos servicios
2008; Wilens et al., 2011). Aproximadamente la mitad de los adolescentes
no tienen arreglos de transición específicos, lo que deja al adulto joven sin una
con abuso de sustancias y una cuarta parte de los adultos tendrán TDAH
ruta de derivación clara. En tercer lugar, muchos adultos jóvenes
(Wilens et al., 2011). Un gran estudio epidemiológico también encontró un
experimentarán cambios en sus vidas durante el período de transición (p. ej.,
aumento de seis veces en el uso indebido de sustancias por parte de niños y
distanciamiento de los padres, aumento del consumo de drogas o alcohol,
niñas adolescentes que informan síntomas de TDAH en comparación con
etc.), lo que provocará la desvinculación de los servicios. En cuarto lugar, en
sus compañeros que no tienen TDAH. Además, el consumo de varias
general, los servicios de psiquiatría para adultos están sobrecargados, lo que
sustancias se relacionó de forma lineal e incremental con los síntomas del
genera tiempos de espera más prolongados y más tiempo entre citas en
TDAH con un tamaño del efecto grande (Gudjonsson et al., 2012). Los
comparación con los servicios para niños y adolescentes.
Los niños con TDAH y comorbilidades deben hacer la transición a delincuentes con síntomas de TDAH también han informado una historia
significativamente mayor de dependencia de drogas en comparación con los
servicios de adultos con una atención excepcional, ya que la comorbilidad
delincuentes sin TDAH (Young y Thome, 2011). Estos últimos estudios no
implica una mayor gravedad de los síntomas. Se deben establecer vías claras
fueron muestras clínicas, lo que sugiere que los jóvenes y adultos que tienen
para orientar al joven adulto y su familia hacia el nuevo profesional o grupo de
TDAH no diagnosticado pueden estar intentando automedicarse en la
profesionales que van a liderar su cuidado como adulto (S).
comunidad. Un estudio de adultos remitidos clínicamente también informó
tasas significativamente más altas de abuso de sustancias en el TDAH e
indicó que estas personas exigían más servicios. Es importante destacar que
Comorbilidad en el adulto se encontraron tasas significativamente más altas de uso de sustancias en
aquellos cuyos síntomas de TDAH persistieron a lo largo del tiempo; los
Introducción. La comorbilidad es frecuente en adultos con TDAH (I). individuos en remisión parcial mostraron un consumo de sustancias similar al
Un diagnóstico de TDAH siempre debe incluir la evaluación de la comorbilidad
de aquellos con un diagnóstico completo. Por el contrario, aquellos cuyos
(S). Los datos epidemiológicos de los EE. UU. indicaron un aumento de cinco
síntomas remitieron más completamente mostraron tasas de consumo de
veces en cualquier trastorno del estado de ánimo, cuatro veces en cualquier
sustancias similares a los controles normales (Huntley and Young, 2014).
trastorno de ansiedad y un aumento de siete veces en la dependencia de
drogas o alcohol (Kessler et al., 2006). Se debate la fuerza de la asociación
específica con el trastorno bipolar (Skirrow et al., 2012), pero no hay duda de Tratamiento del TDAH en el trastorno por uso de sustancias. Se enfrentan
que la desregulación del estado de ánimo es un componente clave del TDAH dificultades particulares para proporcionar tratamientos efectivos para
(Barkley y Fischer, 2010; Rosler et al., 2010; Skirrow et al. al., 2009; Surman pacientes con TDAH y trastorno por uso de sustancias. Los principales
et al., 2011). La asociación del TDAH con trastornos y rasgos del obstáculos son la falta de compromiso con los servicios clínicos y el cumplimiento deficiente.
neurodesarrollo (p. ej., trastornos del espectro autista, dislexia, dificultades de También existe un mayor potencial de mal uso de los medicamentos recetados.
aprendizaje) también se observa en adultos debido a la naturaleza permanente Es probable que el tratamiento del TDAH en la infancia sea neutral o reduzca
de estas deficiencias. los trastornos posteriores por consumo de sustancias (I). Sin embargo, el uso
Se han identificado tasas significativamente más altas de trastornos de de estimulantes en dosis altas puede provocar tolerancia o sensibilización (II).
personalidad en muestras clínicas, especialmente antisociales (II)
(Gudjonsson et al., 2013; Huntley y Young, 2014). Hasta un tercio de los La evidencia actualmente disponible (nivel Ib) de ensayos clínicos
delincuentes con trastornos de la personalidad arrojan resultados positivos aleatorizados apunta hacia una baja eficacia del metilfenidato en el tratamiento
para el TDAH. Hasta el 45% de los jóvenes con TDAH reciben condenas del TDAH en poblaciones de abuso de sustancias (Koesters et al., 2009). Por
penales (Rosler et al., 2004; Young et al., 2011b). La asociación entre el el contrario, la atomoxetina se recomienda como tratamiento de primera
TDAH y el crimen ha recibido considerable elección en adultos con trastornos por abuso de sustancias y TDAH debido a
atención en los últimos años; Se estima que una cuarta parte de los reclusos la falta de potencial de abuso (S); sin embargo, la evidencia de eficacia es
varones adultos tienen TDAH, son más jóvenes en la primera infracción, limitada. Un estudio de 3 meses de adultos con TDAH y abuso de alcohol
reciben múltiples condenas y sus síntomas de TDAH están fuertemente comórbido encontró efectos significativos sobre los síntomas del TDAH pero
asociados con la agresión institucional (Young et al., 2011b). Análisis de datos efectos inconsistentes sobre el comportamiento de consumo de alcohol
del Registro Nacional Sueco (Wilens et al., 2008). Otro estudio de atomoxetina en 70 adolescentes

con TDAH y problemas de abuso de sustancias encontraron mejoras que Tabla 14. Tabla de evidencia de tratamientos farmacológicos en TDAH comórbido con
no fueron estadísticamente significativas en comparación con el placebo dificultades de aprendizaje.
(Thurstone et al., 2010). Por lo tanto, se requieren más estudios para

t 4UJNVMBOUT *C
comprender cuándo y cómo tratar el TDAH en pacientes con problemas de
t "UZQJDBM BOUJQTZDIPUJDT1
abuso de sustancias.
Risperidona (Ib)
Los pacientes que consumen drogas recreativas deben ser advertidos
Aripiprazol, olanzapina, quetiapina (III)
de las posibles interacciones con su medicación, en particular, las drogas de
t "UPNPYFUJOF ***
tipo estimulante concurrentes. El uso de psicoestimulantes recetados y
anfetaminas ilegales puede aumentar el riesgo de eventos cardiovasculares, t "MQIB BHPOJTUT
incluidos infarto cardíaco, angina y arritmias. Clonidina (III)
Es mejor evitar los estimulantes, especialmente los preparados de acción t 4/3*T DMPNJQSBNJOF *7 WFOMGBBYJOF *7
corta, en esta población (nivel de evidencia D). Sin embargo, esta t "OUJPOWVMTBOUT UPQJSBNBUF *7 WBMQSPBUF *7
recomendación se basa principalmente en las cuestiones legales t 0UIFST EPOFQF[JM *7 HBMBOUBNJOF *7 DBSCBNB[FQJOF *7
relacionadas con la prescripción de medicamentos con potencial de abuso,
1El uso en esta indicación no es reclamado por el fabricante en el etiquetado del producto.
y se necesita más investigación para aclarar, primero, si los pacientes con
TDAH que abusan de sustancias realmente abusarán de sus medicamentos
recetados y, segundo, si los tratamientos mantienen su eficacia en la
con una discapacidad de aprendizaje (Tabla 14) (Aman et al., 2003, 2004).
presencia de abuso de sustancias activas.
Es probable que este efecto persista en adultos, aunque faltan estudios
Recomendaciones actuales para el tratamiento del TDAH en el
específicos. Hay poca evidencia de empeoramiento de los tics o
presencia de abuso activo de drogas y alcohol, por lo tanto, cumplen el
comportamientos obsesivos con el tratamiento estimulante en este grupo de
criterio D. Con base en la opinión de expertos (S) son los siguientes:
pacientes; sin embargo, algunos estudios apuntan a una disminución de la
tolerancia a los estimulantes en pacientes con problemas de aprendizaje
1. Referir y servir de enlace con los servicios comunitarios de drogas y
comórbidos (Simonoff et al., 2013). La atomoxetina ha dado buenos
alcohol para terapia de abstinencia o sustitución.
resultados en estudios abiertos, pero la evidencia es solo de nivel III
2. Considerar la estabilización del TDAH con atomoxetina como la
(Mazzone et al., 2011), como es el caso de aripiprazol, olanzapina,
tratamiento farmacológico de primera línea.
quetiapina y clonidina. serotonina–
3. Si la respuesta clínica a la atomoxetina es deficiente, considere el
los inhibidores de la recaptación de norepinefrina, los anticonvulsivos y los
tratamiento con metilfenidato de liberación prolongada o
potenciadores cognitivos tienen poca evidencia que apoye su uso (IV). Los
lisdexamfetamina. Si el riesgo de abuso de estimulantes es alto,
efectos secundarios deben monitorearse cuidadosamente, ya que los
considere bupropión.
pacientes con problemas de aprendizaje informan tasas más altas de estos.
4. Combinar la medicación con psicoeducación, prevención de recaídas
El riesgo cardiovascular en algunos tipos de problemas de aprendizaje
y terapia cognitiva conductual.
aumenta debido a malformaciones congénitas, y este riesgo debe evaluarse
5. Se necesita más investigación sobre el tratamiento del TDAH y
antes del tratamiento con estimulantes (Young et al., 2012).
trastorno por consumo de sustancias. Los estudios de prevalencia
sugieren que el TDAH es común en esta población, pero la falta
Las terapias psicológicas y alternativas deben considerarse como
de evidencia impide el desarrollo de protocolos basados en
complemento del tratamiento farmacológico, aunque la evidencia es limitada
evidencia para el tratamiento de este grupo de pacientes. (nivel III). Los enfoques incluyen educación familiar, terapias creativas,
terapia familiar, integración sensorial y apoyo conductual positivo.
TDAH y problemas de aprendizaje. El TDAH es muy frecuente en
adultos y niños con problemas de aprendizaje; algunos estudios (Mayes
et al., 2000) encontraron que hasta el 30 % de los adultos con
problemas de aprendizaje cumplen los criterios para el TDAH. Los Resumen
adultos con ambos diagnósticos tienen una mayor gravedad de los
En pacientes con problemas de aprendizaje es importante evaluar todos
síntomas y un mayor riesgo de desarrollar otras comorbilidades (Seager y O'Brien, 2003).
los posibles factores etiológicos antes del tratamiento, ya que pueden
El consumo de drogas y alcohol durante el embarazo, la infección materna,
exacerbar los síntomas del TDAH. Los estimulantes y la risperidona son los
la encefalitis y algunos trastornos genéticos (síndrome de William, síndrome
fármacos con más evidencia en este grupo de pacientes. La atomoxetina se
de Turner, síndrome de X frágil y fenilcetonuria) se han asociado con el
utiliza como fármaco de segunda línea, aunque hay menos evidencia al respecto.
TDAH en pacientes con dificultades de aprendizaje (Dichter et al., 2012;
Las terapias psicológicas se pueden agregar a los tratamientos
Green et al., 2012). al., 2012). El TDAH en la población con problemas de
farmacológicos, pero se requiere más investigación para aclarar su función
aprendizaje se asocia con una mayor incidencia de comportamiento
en el tratamiento de la discapacidad de aprendizaje comórbida con el TDAH.
desafiante, estereotipias, autolesiones, ansiedad, trastorno de oposición
desafiante, trastornos de tics y problemas del sueño (Simonoff et al., 2013).
Comorbilidades especiales en niños y adultos

Tratamiento de la discapacidad de aprendizaje comórbida y el TDAH. Autismo. Estudios realizados en niños y adultos jóvenes han establecido
Es importante establecer todos los posibles factores etiológicos antes altas prevalencias de TDAH en pacientes con trastornos del espectro
de iniciar el tratamiento; abordar estos factores puede mejorar los autista (Jahromi et al., 2009). Las estimaciones de la comorbilidad de
síntomas del TDAH en este grupo de pacientes. los trastornos del espectro autista con el TDAH en el adulto son
El metilfenidato, la anfetamina y la risperidona han demostrado eficacia limitadas; un estudio multicéntrico en adultos informó que el 43% de los
(Ib) para el tratamiento del TDAH en niños pacientes adultos diagnosticados con autismo tenían síntomas de TDAH

(Hofvander et al., 2009). adultos son escasos y no proporcionan suficiente evidencia para producir
DSM-IV (y de hecho ICD-10) prohíbe un diagnóstico de TDAH en presencia recomendaciones.
de autismo; esto ha perjudicado en gran medida la investigación en esta área. Los niños con síndrome alcohólico fetal tienen una mayor tasa de
DSM-V ha reconocido la posibilidad de TDAH comórbido en el autismo, abriendo malformaciones cardíacas congénitas, por lo que los estimulantes deben usarse
la puerta a nuevos desarrollos en el estudio de ambas enfermedades. con precaución.
En cuanto al tratamiento, en niños se ha descrito un pequeño efecto positivo

del metilfenidato (Jahromi et al., 2009; Posey et al., 2007) (Ib). Los tratamientos de Resumen de comorbilidad especial en niños y adultos
segunda línea incluyen atomoxetina y risperidona, con carbamazepina y clonidina
como tercera línea (IIb). No se encontró un aumento en los comportamientos
El TDAH es muy prevalente en niños con autismo, tics crónicos y síndrome
obsesivos con metilfenidato o atomoxetina en niños comórbidos, pero se han
alcohólico fetal, a pesar de las controversias metodológicas en el diagnóstico de
descrito más efectos secundarios con estimulantes en comparación con solo TDAH,
estas afecciones.
siendo el efecto adverso más común un aumento de la irritabilidad (Stigler et al.,
La medicación sigue siendo el tratamiento de primera línea para los niños con
2004). La risperidona se ha utilizado ampliamente en niños con trastornos de
TDAH comórbido, autismo y trastornos de tics crónicos (I). Los datos sobre el
conducta comórbidos; su prescripción en el TDAH se considera 'fuera de etiqueta'.
tratamiento de estas comorbilidades en el adulto son muy limitados y no se pueden
extrapolar recomendaciones.
Existen informes anecdóticos de mejoría en los síntomas del TDAH en niños

autistas con dosis bajas de venlafaxina (Carminati et al., 2006), buspirona,
La prestación de servicios
tricíclicos y lamotrigina (Aman y Langworthy, 2000) (IV). Hasta donde sabemos, no
existen ensayos aleatorios controlados con placebo de medicación estimulante en Impacto de las directrices y servicios anteriores en el
adultos con autismo y TDAH comórbidos. Reino Unido
Las pautas NICE publicadas en 2008 promovieron el desarrollo de servicios

psiquiátricos en Inglaterra para niños y adultos con TDAH. La mayoría de las
Trastornos de tics y TDAH. La prevalencia de los tics crónicos
autoridades sanitarias consideraron estas guías como una sanción formal de la
en niños con TDAH se acerca al 20 %, mientras que alrededor del 50 % de los
validez del TDAH como entidad diagnóstica. Muchos proveedores de atención
pacientes con tics crónicos cumplirán los criterios para el TDAH (Ban aschewski et
médica han desarrollado protocolos de atención compartida para el tratamiento
al., 2007). A pesar de que la literatura existente indica lo contrario, investigaciones
con estimulantes, creado servicios especializados para adultos con TDAH o
recientes respaldan la idea de que los tics no empeoran con el tratamiento con
integrado la atención del TDAH en su cartera de atención psiquiátrica comunitaria.
metilfenidato en niños con TDAH y trastornos de tics crónicos (Dopfner y
Rothenberger, 2007; Poncin et al., 2007).
La mayor parte de la información disponible sobre tic crónico comórbido
y TDAH proviene de estudios en niños. Las formulaciones de acción prolongada Servicios de especialista vs. generalista en el
de metilfenidato se pueden utilizar como medicación de primera línea en este
tratamiento del TDAH en la edad adulta
grupo de pacientes (III). La clonidina y la guanfacina se han utilizado como
monoterapia o junto con estimulantes con buenos resultados en la comorbilidad de Las vías de derivación para el TDAH en el Reino Unido varían mucho. En algunas
Tourette (IV). La atomoxetina (Poncin et al., 2007), puede ser útil en pacientes que áreas, un médico general puede derivar después de que el paciente haya
no responden al fenidato de metilo (IV). La atomoxetina no mejora ni empeora los expresado síntomas que sugieran falta de atención. En otras áreas, el paciente
tics. debe ser examinado primero por un psiquiatra general para detectar otras
Las terapias conductuales pueden ser un complemento útil del tratamiento afecciones. Es fundamental que las vías de derivación se homogeneicen en todo
farmacológico en estos niños. Las intervenciones de manejo de la ira han sido el país para brindar una atención igualitaria a todos los pacientes con sospecha de
útiles (Poncin et al., 2007), y el entrenamiento de reversión de hábitos puede TDAH. Además, los pacientes con TDAH que llegan a la edad adulta deben pasar
ayudar a controlar los tics cuando estos son la causa principal del deterioro (IV). sin problemas y de manera eficiente a la atención para adultos, pero en la actualidad
Los datos sobre la efectividad de estas intervenciones en adultos son limitados. esto generalmente requiere la participación de la atención primaria.
El diagnóstico del TDAH es clínico. Los profesionales deben estar capacitados
en la evaluación, el diagnóstico y el tratamiento del TDAH utilizando una
combinación de herramientas de diagnóstico y experiencia clínica.
Síndrome alcohólico fetal y TDAH. Hasta el 60% de los niños con síndrome
En el Reino Unido, hay tres tipos principales de clínicas de TDAH: clínicas de
alcohólico fetal también cumplirán los criterios para el TDAH.
atención integrada, especializadas y basadas en la investigación. Las clínicas de
Se ha cuestionado la validez de un diagnóstico de TDAH en presencia de
investigación fueron las primeras en establecerse. Estos servicios comenzaron como
síndrome alcohólico fetal (Coles, 2001; (Ostrander et al., 2008). Algunos autores
centros de reclutamiento para estudios específicos sobre el TDAH y luego
argumentan que el patrón de déficit de atención es marcadamente diferente y que
convertidos en centros de atención. Aunque todavía existen algunas clínicas
muchos de los síntomas frecuentemente etiquetados como TDAH son de hecho
orientadas a la investigación, en general la alta prevalencia del TDAH ha llevado
secundarios al daño neural específico del alcohol.
al desarrollo de servicios más complejos siguiendo el modelo de atención
especializada o integrada.
Los estudios en niños informan que la mitad de estos pacientes responden al
metilfenidato (O'Malley y Nanson, 2002) (IIa). En modelos animales se ha descrito
una mayor tasa de respuesta a la dexanfetamina, pero no hay datos disponibles Servicios especializados. En muchas áreas no es posible integrar la atención
en humanos (Randall y Hannigan, 1999). La literatura sobre otros tratamientos del TDAH en los servicios de psiquiatría comunitaria. Los psiquiatras locales
(atomoxetina, fluoxetina, guanfacina, clonidina) es limitada (IV). datos en el a menudo no tienen la capacitación adecuada, pueden carecer de
experiencia en el manejo de estimulantes o el TDAH puede no estar incluido en el
Descargado de jop.sagepub.com en la Biblioteca de la Universidad de Bristol el 15 de febrero de 2014

presupuesto para la gama de servicios acordados con el proveedor local de en marcha para detectar variantes genéticas. Al igual que en 2007, el TDAH
atención primaria. Esto conduce a la separación de los servicios de TDAH de todavía se considera una enfermedad del neurodesarrollo, y la hipótesis de un
la atención psiquiátrica comunitaria. Sin embargo, este enfoque tiene varias retraso en la maduración cerebral gana apoyo en la comunidad científica. Se
ventajas; primero, proporciona un único punto de referencia (por lo general, un han autorizado nuevos medicamentos y se están investigando nuevos
profesional médico o un equipo dedicado) para los pacientes con TDAH, compuestos. La publicación de ensayos controlados aleatorios que tienen uno
segundo, permite el desarrollo de experiencia local al concentrar a todos los o más brazos de tratamiento que incluyen intervenciones psicológicas (terapia
pacientes en un servicio, tercero, facilita la capacitación de los psiquiatras en conductual cognitiva, terapia conductual dialéctica y terapia computarizada) ha
formación que pueden incluir el servicio en sus rotaciones, y cuarto permite una aumentado la evidencia de su uso en el TDAH. La importancia de las
flexibilidad de atención que puede no ser posible en los servicios psiquiátricos condiciones comórbidas en el TDAH y cómo estas afectan el tratamiento ha
comunitarios. sido ampliamente reconocida en los últimos años.
La clínica ideal especializada en TDAH para adultos incluiría al menos un
psiquiatra consultor y una enfermera especializada en salud mental. Trabajaría En estas pautas se incluyen actualizaciones sobre el tratamiento del TDAH
en estrecha colaboración con los servicios sociales, los equipos de transición, comórbido con problemas de aprendizaje, autismo, trastornos de tics y síndrome
los departamentos de psicología y los médicos generales. alcohólico fetal. Se ha agregado un resumen del tratamiento del TDAH basado
en la evidencia durante el embarazo y la lactancia. A medida que se han
Servicios integrados. En algunas localidades, el TDAH se ha incluido desarrollado más servicios para el tratamiento del TDAH en adultos, han
en la gama de servicios proporcionados por los equipos psiquiátricos aparecido varios modelos de atención, con claras ventajas y desventajas.
comunitarios. Este enfoque requiere un buen enlace con los médicos

generales y el establecimiento de protocolos detallados de atención El TDAH es una condición común con una alta carga social que puede
compartida entre médicos generales, psiquiatras y farmacéuticos. reducirse a medida que obtengamos una mejor comprensión del trastorno a
Las ventajas de este modelo incluyen, en primer lugar, la normalización del través de programas de investigación bien dirigidos. Es necesario investigar su
TDAH como una condición de salud mental, en segundo lugar, la accesibilidad etiología (p. ej., el papel de las interacciones gen-ambiente, la nutrición y la
de los recursos psiquiátricos generales (apoyo social, psicoterapia) para los importancia de las variantes genéticas), su fisiopatología (p. ej., la validez de la
pacientes con TDAH por los mismos motivos que para cualquier otro paciente hipótesis de la dopamina y la conectividad) y su tratamiento (p. ej., el uso de
con enfermedad mental, en tercer lugar, su bajo costo relativo como no se estimulantes en el consumo de sustancias). y autismo, compuestos novedosos
necesita nueva infraestructura, y cuarto, el hecho de que las comorbilidades y nuevos tratamientos psicológicos).
pueden tratarse dentro del equipo sin necesidad de derivación adicional.
Ambos modelos tienen desventajas. Un modelo altamente especializado
puede ser costoso, ya que los recursos solo se dedican a tratar una patología. Agradecimientos
La atención especializada exclusiva en TDAH puede encontrar dificultades al
Muchas gracias a Susan Chandler, directora ejecutiva de BAP, por organizar
tratar a pacientes con enfermedades comórbidas. El proceso de referencia a
la logística de la reunión. Los participantes en la reunión de consenso
una unidad dedicada puede ser complicado y difícil de navegar para los
además de los autores fueron: Sra. Margaret alsop, Sra. Andrea Bilbow, Sra.
pacientes. Además, no es raro que las vías de derivación cambien según la Holly Evans, Prof. Kevin Fone, Prof. Jo Neill, Prof. Ian Wong.
disponibilidad de recursos en lugar de seguir la necesidad clínica. Estos participantes incluyeron representantes de la organización de apoyo
al paciente ADDISS (www.addiss.co.uk). También estuvieron presentes
Un modelo integrado requiere una buena comunicación entre la atención observadores de las compañías farmacéuticas Janssen, Lilly y Flynn-Pharma.
primaria y terciaria, lo que a veces puede ser un desafío. Nos gustaría reconocer las contribuciones del Prof. Eric Taylor y el Dr.
Los acuerdos de cuidado compartido pueden ser difíciles de negociar. Los Simon JC Davies, quien revisó los borradores anteriores de este documento.
servicios generales pueden verse abrumados por una gran cantidad de casos
Conflicto de intereses
y pueden imponer criterios de ingreso relacionados con 'psicosis o tendencias
suicidas solamente', lo que impide que se atienda a pacientes con TDAH. Es Blanca Bolea ha recibido honorarios por disertación y gastos de viaje en una
posible que los pacientes con TDAH no se involucren en un entorno rígido ocasión de Janssen Pharmaceuticals y de la Red de TDAH en Adultos del
donde no hay flexibilidad en cuanto a las citas y donde son atendidos y seguidos Reino Unido (UKAAN) por ponencias en reuniones científicas y educativas.
por un equipo de profesionales y no solo por un psiquiatra especializado. David Nutt ha recibido honorarios de Janssen y Lilly y con
Finalmente, es importante considerar los costos al desarrollar cualquier tipo honorarios de consulta de Shire.
de nuevo servicio. Las clínicas para el TDAH reflejarán la realidad de la Marios Adamou no tiene ningún conflicto de interés que declarar.
situación económica de la zona donde se desarrollan, y el modelo de servicio Phillip Asherson en representación de Kings College London, recibió
fondos para consultoría de Shire, Janssen-Cilag, Eli-Lilly y Novartis y ha sido
elegido debe ajustarse a estas realidades.
ponente en eventos patrocinados por estas empresas. Recibió becas
Independientemente de la preferencia del modelo, es importante auditar los servicios de
educativas y/o de investigación de Janssen-Cilag, Shire, Vifor y QbTech.
TDAH para garantizar la calidad y la accesibilidad de la atención para los pacientes.
Fue miembro del Grupo de Desarrollo de Directrices NICE para el TDAH.
Stephen Bazire ha sido miembro remunerado de los consejos asesores

Resumen de las pautas de Roche, Sunovion y AstraZeneca y ha recibido honorarios por conferencias
Las presentes guías resumen la literatura actual, generando recomendaciones no promocionales de Lundbeck, Janssen, Pfizer, Servier, Otsuka y Shire.
de consenso de expertos para el tratamiento del TDAH en niños y adultos.
David Coghill ha recibido becas de investigación de Vifor Pharma y
Desde la publicación de las guías BAP anteriores, nuevos estudios de
Shire, honorarios de consultoría de Shire y Lundbeck y honorarios de orador
neuroimagen han destacado el papel de la conectividad cerebral en la
de Flynn, Janssen-Cilag, Lilly, Medice, Novartis, Shire y Vifor Pharma.
fisiopatología del TDAH. La investigación sobre la neuropsicología de la
hiperactividad ha producido nuevas hipótesis fisiológicas. Los estudios de David Heal es director de RenaSci Ltd, ha recibido consultoría
asociación del genoma completo son honorarios de Shire Pharmaceuticals y Eli Lilly.

Ulrich Muller ha sido invitado a juntas asesoras y recibió financiamiento educativo Barkley RA y Fischer M (2010) La contribución única de la impulsividad emocional al
de Janssen Cilag y Eli-Lilly, Reino Unido; Ha recibido gastos de viaje y honorarios de la deterioro de las principales actividades de la vida en niños hiperactivos como
Asociación Británica de Psicofarmacología (BAP), Janssen Cilag, Eli-Lilly, Shire, UCB adultos. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 49: 503–513.
Pharma y la Red de TDAH en adultos del Reino Unido (UKAAN) por charlas en reuniones Barkley RA y Fischer M (2011) Predicción del deterioro en las principales actividades de
científicas y educativas. la vida y el funcionamiento ocupacional en niños hiperactivos como adultos: Déficits
de función ejecutiva (FE) autoinformados versus pruebas de EF.
John Nash no tiene ningún conflicto de intereses que declarar. Paramalah Santosh Dev Neuropsychol 36: 137–161.
no tiene ningún conflicto de interés que declarar. Bazire S (2012) Directorio de medicamentos psicotrópicos 2012: Manual de bolsillo para
Kapil Sayal fue miembro del Grupo de Desarrollo de Directrices NICE para el TDAH. profesionales y ayuda de memoria. Cheltenham: Lloyd-Reinhold Communications,
LLP.
Edmund Sonuga-Barke ha recibido conferencias, honorarios por consultoría, fondos Biederman J, Boellner SW, Childress A, et al. (2007a) Dimesilato de lisdexanfetamina y
para viajes y apoyo a la investigación de Shire Pharmaceuticals, también ha sido miembro sales mixtas de anfetamina de liberación prolongada en niños con TDAH: un estudio
del consejo asesor de esta empresa. Ha recibido honorarios por conferencias de Janssen doble ciego, controlado con placebo, cruzado en un salón de clases analógico.
Cilag. Ha recibido subvenciones de MRC, ESRC, Wellcome Trust, Solent NHS Trust, Psiquiatría biológica 62: 970–976.
Unión Europea, Child Health Research Foundation New Zealand, NIHR, Nuffield Biederman J, Faraone SV, Spencer TJ, et al. (2006) Deterioros funcionales en adultos
Foundation, Fonds Wetenschappelijk Onderzoek - Vlaanderen (FWO). con autoinformes de TDAH diagnosticado: un estudio controlado de 1001 adultos
en la comunidad. J Clin Psiquiatría 67: 524–540.
Susan J Young ha recibido financiación de Janssen Cilag, Eli Lilly, Novatis y Shire Biederman J, Krishnan S, Zhang Y, et al. (2007b) Eficacia y capacidad de tolerancia del
para investigación, consulta, conferencias y apoyo a conferencias. Fue miembro del dimesilato de lisdexanfetamina (NRP-104) en niños con trastorno por déficit de
Grupo de Desarrollo de Directrices NICE para el TDAH. atención/hiperactividad: un estudio de fase III, multicéntrico, aleatorizado, doble
ciego, de dosis forzada, de grupos paralelos. Clin Ther 29: 450–463.
Este documento fue aprobado por el consejo BAP en noviembre de 2013, los
conflictos de intereses de los miembros del consejo se pueden encontrar en http:// Biederman J, Melmed RD, Patel A, et al. (2008) Un estudio aleatorizado, doble ciego,
www.bap.org.uk/council.php. controlado con placebo de liberación prolongada de guanfacina en niños y
adolescentes con trastorno por déficit de atención/hiperactividad. Pediatría 121:
e73–84.
Fondos
Bolden-Watson C y Richelson E (1993) Bloqueo por antidepresivos recientemente
Agradecemos a Janssen, Lilly y Flynn-Pharma por las subvenciones educativas sin
desarrollados de la captación de aminas biogénicas en sinaptosomas de cerebro
restricciones.
de rata. Ciencias de la vida 52: 1023–1029.
Bolea-Alamanac BM, Green A, Verma G, et al. (2013) Uso de metilfenidato en el
Referencias embarazo y la lactancia, una revisión sistemática de la evidencia. Br J Clin
Adler LA, Goodman DW, Kollins SH, et al. (2008) Estudio doble ciego controlado con Pharmacol. [Epub antes de la impresión] doi: 10.1111/bcp.12138
placebo de la eficacia y seguridad del dimesilato de lisdexanfetamina en adultos Brookes KJ, Xu X, Anney R, et al. (2008) Asociación de TDAH con variantes genéticas
con trastorno por déficit de atención/hiperactividad. J Clin Psiquiatría 69: 1364–1373. en la región 5' del gen transportador de dopamina: evidencia de heterogeneidad
alélica. Am J Med Genet B Neuropsychi atr Genet 147B: 1519–1523.
Aman MG y Langworthy KS (2000) Farmacoterapia para la hiperactividad en niños con
autismo y otros trastornos generalizados del desarrollo. J Autism Dev Disord 30: Brown A, Lubman DI y Paxton S (2010) Comportamiento sexual de riesgo en jóvenes
451–459. con un primer episodio de psicosis. Psiquiatría de Intervención Temprana
Aman MG, Binder C y Turgay A (2004) Efectos de la risperidona en presencia/ausencia 4: 234–242.
de medicamentos psicoestimulantes en niños con TDAH, otros trastornos del Burt SA (2009) Repensar las contribuciones ambientales a la psicopatología de niños y
comportamiento disruptivo y coeficiente intelectual inferior al promedio. J Child adolescentes: un metanálisis de las influencias ambientales compartidas. Psychol
Adolesc Psychopharmacol 14: 243–254. Bull 135: 608–637.
Aman MG, Buican B y Arnold LE (2003) Tratamiento con metilfenidato en niños con Bush G (2011) Disfunción cortical cingulada, frontal y parietal en el trastorno por déficit
coeficiente intelectual limítrofe y retraso mental: análisis de tres estudios agregados. de atención/hiperactividad. Psiquiatría biológica 69: 1160–1167.
J Child Adolesc Psychopharmacol 13: 29–40. Bymaster FP, Katner JS, Nelson DL, et al. (2002) La atomoxetina aumenta los niveles
extracelulares de norepinefrina y dopamina en la corteza prefrontal de la rata: un
Asociación Estadounidense de Psiquiatría (2013) Manual diagnóstico y estadístico de mecanismo potencial para la eficacia en el déficit de atención/
los trastornos mentales. 5ª ed. Arlington, VA: Publicaciones psiquiátricas desorden de hiperactividad. Neuropsicofarmacología 27: 699–711.
estadounidenses. Cadman T, Eklund H, Howley D, et al. (2012) Carga del cuidador a medida que las
Andersen PH (1989) El inhibidor de dopamina GBR 12909: Selectividad y mecanismo de personas con trastorno del espectro autista y trastorno por déficit de atención/
acción molecular. Eur J Pharmacol 166: 493–504. hiperactividad pasan a la adolescencia y la edad adulta en el Reino Unido. J Am
Arias AJ, Gelernter J, Chan G, et al. (2008) Correlatos de TDAH concurrente en sujetos Acad Child Adolesc Psychiatry 51: 879–888.
dependientes de drogas: prevalencia y características de dependencia de sustancias Alianza Canadiense de Recursos para el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad
y trastornos psiquiátricos. Comportamiento de adicto 33: 1199–1207. (CADDRA) (2011) Pautas de práctica canadienses para el TDAH. 3ra ed.
Toronto, Ontario: CADDRA.
Arnold VK, Feifel D, Earl CQ, et al. (2012) Un estudio de búsqueda de dosis de 9 Carminati GG, Deriaz N y Bertschy G (2006) La venlafaxina en dosis bajas en tres
semanas, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, de grupos paralelos adolescentes y adultos jóvenes con trastorno autista mejora la conducta autolesiva
para evaluar la eficacia y la seguridad del modafinilo como tratamiento para adultos y los síntomas similares a los trastornos por déficit de atención/hiperactividad
con TDAH. J Aten Disord. [Epub antes de la impresión] doi: 10.1177/1087054712441969 (TDAH). Prog Neuropsychopharmacol Biol Psy chiatry 30: 312–315.
Banaschewski T, Coghill D, Santosh P, et al. (2006) Medicamentos de acción prolongada Castellanos FX, Margulies DS, Kelly C, et al. (2008) Interacciones cíngulo-precu neus:
para los trastornos hipercinéticos. Una revisión sistemática y una guía de un nuevo lugar de disfunción en el trastorno por déficit de atención/hiperactividad
tratamiento europea. Eur Child Adolesc Psychiatry 15: 476–495. en adultos. Psiquiatría biológica 63: 332–337.
Banaschewski T, Neale BM, Rothenberger A, et al. (2007) Comorbilidad de los trastornos Castells X, Ramos-Quiroga JA, Rigau D, et al. (2011) Eficacia del metilfenidato para
de tics y TDAH: consideraciones conceptuales y metodológicas. Eur Child Adolesc adultos con trastorno por déficit de atención con hiperactividad: un análisis de
Psychiatry 16 (Suplemento 1): 5–14. metarregresión. Drogas del SNC 25: 157–169.

Chen W, Zhou K, Sham P, et al. (2008) El TDAH de tipo combinado del DSM-IV muestra Fliers EA, Franke B y Buitelaar JK (2011) [Los problemas motores en niños con TDAH
una asociación familiar con puntuaciones de rasgos de hermanos: una estrategia de reciben muy poca atención en la práctica clínica]. Ned Tijdschr Geneeskd 155: A3559.
muestreo para la vinculación QTL. Am J Med Genet B Neuropsiquiatría Genet
147B: 1450–1460. Franke AG, Bonertz C, Christmann M, et al. (2011) Uso no médico de estimulantes
Childress AC (2012) La liberación prolongada de guanfacina como terapia complementaria recetados y uso ilícito de estimulantes para la mejora cognitiva en alumnos y
a los psicoestimulantes en niños y adolescentes con trastorno por déficit de atención/ estudiantes en Alemania. Prueba de farmacopsiquia 44: 60–66.
hiperactividad. Adv Ther 29: 385–400.
Coghill D y Sonuga-Barke EJ (2012) Revisión anual de la investigación: categorías frente Fried R, Petty C, Faraone SV, et al. (2013) ¿Es el TDAH un factor de riesgo para la
a dimensiones en la clasificación y conceptualización de los trastornos mentales en deserción escolar? Un estudio controlado. J Atten Disord [Epub antes de la impresión]
niños y adolescentes: implicaciones de un estudio empírico reciente. J Child Psychol doi: 10.1177/1087054712473180
Psychiatry 53: 469–489. Frodl T y Skokauskas N (2012) El metanálisis de los estudios de resonancia magnética
Coghill DR, Rhodes SM y Matthews K (2007) Los efectos neuropsicológicos del metilfenidato estructural en niños y adultos con trastorno por déficit de atención con hiperactividad
crónico en niños con trastorno por déficit de atención e hiperactividad que nunca han indica los efectos del tratamiento. Acta Psychiatr Scand 125: 114–126.
tomado drogas. Psiquiatría biológica 62: 954–962. Fusar-Poli P, Rubia K, Rossi G, et al. (2012) Alteraciones del transportador de dopamina
Coles CD (2001) Atención y exposición fetal al alcohol: ir más allá estriatal en el TDAH: ¿Fisiopatología o adaptación a los psicoestimulantes? Un meta-
TDAH. Alcohol Res Health 25: 199–203. análisis. Am J Psiquiatría 169: 264–272.
Collett BR, Ohan JL y Myers KM (2003) Revisión de diez años de las escalas de calificación. Germano E, Gagliano A y Curatolo P (2010) Comorbilidad del TDAH
V: Escalas de evaluación del trastorno por déficit de atención/hiperactividad. J Am y dislexia. Dev Neuropsychol 35: 475–493.
Acad Child Adolesc Psychiatry 42: 1015–1037. Gilden DL y Marusich LR (2009) Contracción del tiempo en el trastorno por déficit de
Conners CK, Wells KC, Parker JD, et al. (1997) Una nueva escala de autoinforme para la atención con hiperactividad. Neuropsicología 23: 265–269.
evaluación de la psicopatología adolescente: estructura factorial, confiabilidad, validez Gizer IR, Ficks C y Waldman ID (2009) Estudios de genes candidatos del TDAH: una
y sensibilidad diagnóstica. J Abnorm Child Psychol 25: 487–97 revisión metaanalítica. Hum Genet 126: 51–90.
Goodman R (1997) El Cuestionario de Fortalezas y Dificultades: Una nota de investigación.
de Graaf R, Kessler RC, Fayyad J, et al. (2008) La prevalencia y los efectos del trastorno J Child Psychol Psychiatry 38: 581–586.
por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) en adultos sobre el desempeño de Green T, Avda S, Dotan I, et al. (2012) Caracterización psiquiátrica fenotípica de niños con
los trabajadores: Resultados de la Iniciativa de la Encuesta Mundial de Salud Mental síndrome de Williams y respuesta de aquellos con TDAH al tratamiento con
de la OMS. Ocupe Environ Med 65: 835–842. metilfenidato. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 159B: 13–20.
Del Campo N, Muller U y Sahakian BJ (2012) Endofenotipos neurales y conductuales en el
TDAH. Curr Top Behav Neurosci 11: 65–91. Gudjonsson GH, Sigurdsson JF, Adalsteinsson TF, et al. (2013) La relación entre los
Dichter GS, Damiano CA y Allen JA (2012) Disfunción del circuito de recompensa en síntomas del TDAH, la inestabilidad del estado de ánimo y los delitos autoinformados.
trastornos psiquiátricos y del neurodesarrollo y síndromes genéticos: modelos J Atten Disord 17: 339–346.
animales y hallazgos clínicos. J Neurodev Trastorno 4: 19. Gudjonsson GH, Sigurdsson JF, Sigfusdottir ID, et al. (2012) Un estudio epidemiológico
Dopfner M y Rothenberger A (2007) Terapia conductual en trastornos de tics con TDAH de los síntomas del TDAH en jóvenes y la relación con el tabaquismo, el consumo de
coexistente. Eur Child Adolesc Psychiatry 16 (Suplemento 1): 89–99. alcohol y el uso de drogas ilícitas. J Child Psychol Psychiatry 53: 304–312.
Sociedad Alemana de Psiquiatría y Psicoterapia de Niños y Adolescentes (DGKJP) (2007) Gupta R, Kar BR y Srinivasan N (2011) Déficits cognitivo-motivacionales en el TDAH:
Trastornos hipercinéticos (F90). En: Sociedad Alemana de Psiquiatría y Psicoterapia desarrollo de un sistema de clasificación. Child Neuropsychol 17: 67–81.
de Niños y Adolescentes. Pautas para el diagnóstico y tratamiento de los trastornos
mentales en lactantes, niños y adolescentes. 3ª edición revisada. Colonia: Deutscher Gustavsson A, Svensson M, Jacobi F, et al. (2011) Costo de los trastornos del cerebro en
Ärzte Verlag. Europa 2010. Eur Neuropsychopharmacol 21: 718–779.
Elia J, Glessner JT, Wang K, et al. (2012) El estudio de variación del número de copias de Halmoy A, Fasmer OB, Gillberg C, et al. (2009) Resultado ocupacional en adultos con
todo el genoma asocia las redes de genes del receptor metabotrópico de glutamato TDAH: impacto del perfil de síntomas, problemas psiquiátricos comórbidos y
con el trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Nat Genet 44: 78–84. tratamiento: un estudio transversal de 414 pacientes adultos con TDAH clínicamente
diagnosticados. J Atten Disord 13: 175–187.
Ellison-Wright I, Ellison-Wright Z y Bullmore E (2008) Cambio cerebral estructural en el Hart H, Chantiluke K, Cubillo AI, et al. (2013) Clasificación de patrones de inhibición de la
trastorno por déficit de atención con hiperactividad identificado por metanálisis. BMC respuesta en el TDAH: hacia el desarrollo de marcadores neurobiológicos para el
Psiquiatría 8: 51. TDAH. Mapa cerebral de Hum. [Epub antes de la impresión] doi: 10.1002/hbm.22386
Faraone SV y Buitelaar J (2010) Comparación de la eficacia de los estimulantes para el
TDAH en niños y adolescentes mediante metanálisis. Eur Child Adolesc Psychiatry Heal DJ y Pierce DM (2006) Metilfenidato y sus isómeros: su papel en el tratamiento del
19: 353–364. trastorno por déficit de atención con hiperactividad mediante un sistema de
Faraone SV y Glatt SJ (2010) Una comparación de la eficacia de los medicamentos para administración transdérmica. Medicamentos del SNC 20: 713–738.
el trastorno por déficit de atención/hiperactividad en adultos utilizando un metanálisis Heal DJ, Smith SL y Findling RL (2012) TDAH: Terapias actuales y futuras. Curr Top Behav
de los tamaños del efecto. J Clin Psiquiatría 71: 754–763. Neurosci 9: 361–390.
Faraone SV, Biederman J, Spencer T, et al. (2000) Trastorno por déficit de atención/ Sanar DJ, Smith SL, Gosden J, et al. (2013) Anfetamina, pasado y presente: una
hiperactividad en adultos: una visión general. Psiquiatría biológica 48: 9–20. perspectiva farmacológica y clínica. J psicofarmaco
Faraone SV, Spencer T, Aleardi M, et al. (2004) Metanálisis de la eficacia del metilfenidato 27: 479–496.
para tratar el déficit de atención en adultos/ Hitri A, Venable D, Nguyen HQ, et al. (1991) Characteristics of [3H]
desorden de hiperactividad. J Clin Psychopharmacol 24: 24–29. Unión de GBR 12935 en la corteza frontal humana y de rata. J Neuro chem 56: 1663–
FDA (2014) La FDA permite la comercialización de la primera prueba de ondas cerebrales 1672.
para ayudar a evaluar el TDAH en niños y adolescentes. Disponible en: http://www.fda. Hofvander B, Delorme R, Casto P, et al. (2009) Problemas psiquiátricos y psicosociales
gov/newsevents/newsroom/pressannouncements/ucm360811.htm en adultos con trastornos del espectro autista de inteligencia normal. BMC Psiquiatría
(consultado el 15 de julio de 2013). 9: 35.
Findling RL, Childress AC, Krishnan S, et al. (2008) Efectividad y seguridad a largo plazo Hosain GM, Berenson AB, Tennen H, et al. (2012) Síntomas de déficit de atención con
del dimesilato de lisdexanfetamina en niños en edad escolar con trastorno por déficit hiperactividad y comportamiento sexual de riesgo en mujeres adultas jóvenes. J
de atención/hiperactividad. CNS Spectr 13: 614–620. Womens Health (Larchmt) 21: 463–468.

Huntley Z y Young S (2014) Historial de consumo de alcohol y sustancias entre adultos con Makris N, Buka SL, Biederman J, et al. (2008) Anomalías en los sistemas de atención y
TDAH: la relación con los síntomas persistentes y remitentes, la personalidad, el ejecutivos en adultos con TDAH infantil: un estudio de conexiones DT-MRI. Corteza
empleo y el historial de uso de servicios. J Aten Disord. 18: 82–90. cerebral 18: 1210–1220.
Mayes SD, Calhoun SL y Crowell EW (2000) Problemas de aprendizaje y TDAH: trastornos
Jahromi LB, Kasari CL, McCracken JT, et al. (2009) Efectos positivos del metilfenidato en la de espectro superpuestos. J Learn Disabil 33: 417–424.
comunicación social y la autorregulación en niños con trastornos generalizados del
desarrollo e hiperactividad. Mazzone L, Reale L, Mannino V, et al. (2011) Un coeficiente intelectual más bajo se asocia
J Autism Dev Disord 39: 395–404. con una menor respuesta clínica a la atomoxetina en niños y adolescentes con
Jasinski DR y Krishnan S (2009a) Riesgo de abuso y seguridad del dimesilato de lis trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Fármacos del SNC 25: 503–509.
dexanfetamina oral en personas con antecedentes de abuso de estimulantes. J
Psychopharmacol 23: 419–427. Michelson D, Adler L, Spencer T, et al. (2003) Atomoxetina en adultos con TDAH: dos
Jasinski DR y Krishnan S (2009b) Farmacología humana del dimesilato de lisdexanfetamina estudios aleatorizados controlados con placebo. Biol Psy chiatry 53: 112–120.
intravenoso: responsabilidad de abuso en abusadores adultos de estimulantes. J
Psychopharmacol 23: 410–418. Michelson D, Read HA, Ruff DD, et al. (2007) CYP2D6 y respuesta clínica a la atomoxetina
Jones K, Daley D, Hutchings J, et al. (2007) Eficacia del programa de formación básica para en niños y adolescentes con TDAH. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 46: 242–251.
padres Incredible Years Basic como intervención temprana para niños con problemas
de conducta y TDAH. Desarrollo de la salud del cuidado infantil Morón JA, Brockington A, Wise RA, et al. (2002) Captación de dopamina a través del
33: 749–756. transportador de norepinefrina en regiones del cerebro con bajos niveles del
Kahbazi M, Ghoreishi A, Rahiminejad F, et al. (2009) Un ensayo aleatorizado, doble ciego y transportador de dopamina: Evidencia de líneas de ratones knock-out. J. Neurosci 22:
controlado con placebo de modafinilo en niños y adolescentes con déficit de atención 389–395.
e hiperactividad. Nakao T, Radua J, Rubia K, et al. (2011) Anomalías en el volumen de la materia gris en el
Psiquiatría Res 168: 234–237. TDAH: metanálisis basado en Voxel que explora los efectos de la edad y la medicación
Kaye S, Darke S y Torok M (2013) Trastorno por déficit de atención con hiperactividad estimulante. Am J Psiquiatría 168: 1154–1163.
(TDAH) entre usuarios de psicoestimulantes ilícitos: ¿un trastorno oculto? Adicción Neale BM, Lasky-Su J, Anney R, et al. (2008) Análisis de asociación del genoma completo
108: 923–931. del trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Am J Med Genet B
Kessler RC, Adler L, Barkley R, et al. (2006) La prevalencia y los correlatos del TDAH en Neuropsychiatr Genet 147B: 1337–1344.
adultos en los Estados Unidos: Resultados de la Neale BM, Medland SE, Ripke S, et al. (2010) Metanálisis de estudios de asociación del
Replicación de la Encuesta Nacional de Comorbilidad. Am J Psiquiatría 163: 716–723. genoma completo del trastorno por déficit de atención/hiperactividad. J Am Acad Child
Adolesc Psychiatry 49: 884–897.
Koesters M, Becker T, Kilian R, et al. (2009) Límites del metanálisis: metilfenidato en el NICE (2008) Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad: La guía NICE sobre el
tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad en adultos. J diagnóstico y manejo del TDAH en niños, jóvenes y adultos. Londres: Sociedad
Psychopharmacol 23: 733–744. Británica de Psicología y Real Colegio de Psiquiatras.
Kollins SH, Rush CR, Pazzaglia PJ, et al. (1998) Comparación de los efectos conductuales
agudos de la metanfetamina de liberación sostenida e inmediata Nutt DJ y Sharpe M (2008) ¿Consideración positiva acrítica? Problemas en la eficacia y
ilfenidato. Exp Clin Psychopharmacol 6: 367–374. seguridad de la psicoterapia. J Psychopharmacol 22: 3–6.
Konrad K y Eickhoff SB (2010) ¿El cerebro con TDAH está conectado de manera diferente? Nutt DJ, Fone K, Asherson P, et al. (2007) Directrices basadas en la evidencia para el
Una revisión sobre la conectividad estructural y funcional en el trastorno por déficit de manejo del trastorno por déficit de atención/hiperactividad en adolescentes en
atención con hiperactividad. Hum Brain Mapp 31: 904–916. transición a servicios para adultos y en adultos: Recomendaciones
Kooij SJ, Bejerot S, Blackwell A, et al. (2010) Declaración de consenso europea sobre de la Asociación Británica de Psicofarmacología. J Psycho pharmacol 21: 10–41.
diagnóstico y tratamiento del TDAH en adultos: The European Network Adult ADHD.
BMC Psiquiatría 10: 67. O'Malley KD y Nanson J (2002) Implicaciones clínicas de un vínculo entre el trastorno del
Kuntsi J, Neale BM, Chen W, et al. (2006) El proyecto IMAGE: Cuestiones metodológicas espectro alcohólico fetal y el trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Can J
para el análisis genético molecular del TDAH. Función cerebral de comportamiento 2: Psiquiatría 47: 349–354.
27. Ogrim G, Kropotov J y Hestad K (2012) El EEG cuantitativo theta /
Larson K, Russ SA, Kahn RS, et al. (2011) Patrones de comorbilidad, funcionamiento y uso relación beta en el trastorno por déficit de atención/hiperactividad y controles normales:
de servicios para niños estadounidenses con TDAH, 2007. Pediat rics 127: 462–470. sensibilidad, especificidad y correlatos conductuales. Prueba de psiquia Res 198: 482–
488.
Levy F, Hay DA, McStephen M, et al. (1997) Trastorno por déficit de atención con Ostrander R, Herman K, Sikorski J, et al. (2008) Patrones de psicopatología en niños con
hiperactividad: ¿una categoría o un continuo? Análisis genético de un estudio de TDAH: un análisis de perfil latente. J Clin Child Adolesc Psychol 37: 833–847.
gemelos a gran escala. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 36: 737–744.
Pelsser LM, Frankena K, Toorman J, et al. (2011) Efectos de una dieta de eliminación
Li D, Sham PC, Owen MJ, et al. (2006) El metanálisis muestra una asociación significativa restringida en el comportamiento de niños con déficit de atención
entre los genes del sistema de dopamina y el trastorno por déficit de atención con trastorno de hiperactividad (estudio INCA): un ensayo controlado aleatorio.
hiperactividad (TDAH) Hum Mol Genet 15: 2276–2284. Lanceta 377: 494–503.
Lichtenstein P, Halldner L, Zetterqvist J, et al. (2012) Medicamentos para el trastorno por Pennick M (2010) Absorción de dimesilato de lisdexanfetamina y su conversión enzimática
déficit de atención con hiperactividad y la criminalidad. N Engl J Med 367: 2006–2014. a d-anfetamina. Tratamiento neuropsiquiátrico
6: 317–327.
Loo SK y Makeig S (2012) Utilidad clínica del EEG en el trastorno por déficit de atención/ Pironti VA, Lai MC, Muller U, et al. (2013) Las anomalías neuroanatómicas y las deficiencias
hiperactividad: una actualización de la investigación. Neuroterapéutica 9: 569–587. cognitivas son compartidas por adultos con trastorno por déficit de atención/
McCarthy S, Asherson P, Coghill D, et al. (2009) Trastorno por déficit de atención con hiperactividad y sus familiares de primer grado no afectados. Psiquiatría Biol. [Eub
hiperactividad: Interrupción del tratamiento en adolescentes y adultos jóvenes. Br J delante de la impresión] doi: 10.1016/j.bio psych.2013.09.025
Psiquiatría 194: 273–277.
McCarthy S, Wilton L, Murray ML, et al. (2012) La epidemiología del trastorno por déficit de Poelmans G, Pauls DL, Buitelaar JK y Franke B (2011) Hallazgos del estudio de asociación
atención con hiperactividad (TDAH) tratado farmacológicamente en niños, adolescentes de todo el genoma integrado: identificación de una red de desarrollo neurológico para
y adultos en la atención primaria del Reino Unido. el trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Am J Psiquiatría 168(4), 365–
BMC Pediatr 12: 78. 377. doi: 10.1176/appi.ajp.2010.10070948

Poncin Y, Sukhodolsky DG, McGuire J, et al. (2007) Tratamientos farmacológicos y no Shekelle PG, Woolf SH, Eccles M, et al. (1999) Guías clínicas: desarrollo de guías. BMJ
farmacológicos de niños con TDAH y trastornos de tics. Eur Niño Ado 318: 593–596.
lesc Psychiatry 16 (Suplemento 1): 78–88. Simonoff E, Taylor E, Baird G, et al. (2013) Ensayo doble ciego controlado aleatorizado de
Posey DJ, Aman MG, McCracken JT, et al. (2007) Efectos positivos del metilfenidato sobre dosis óptima de metilfenidato en niños y adolescentes con trastorno grave por déficit
la falta de atención y la hiperactividad en los trastornos generalizados del desarrollo: de atención con hiperactividad y discapacidad intelectual. J Child Psychol Psychiatry
un análisis de medidas secundarias. Biol Psy chiatry 61: 538–544. 54: 527–535.
Skirrow C, Hosang GM, Farmer AE, et al. (2012) Una actualización sobre la debatida
Pozzi L, Invernizzi R, Cervo L, et al. (1994) Evidencia de que las concentraciones asociación entre el TDAH y el trastorno bipolar a lo largo de la vida. J Afecta Desorden.
extracelulares de dopamina están reguladas por neuronas noradrenérgicas en la 141: 143–159.
corteza frontal de ratas. J Neurochem 63: 195–200. Skirrow C, McLoughlin G, Kuntsi J, et al. (2009) Superposición conductual, neurocognitiva
Prasad V, Brogan E, Mulvaney C, et al. (2013) ¿Qué tan efectivos son los tratamientos y de tratamiento entre el trastorno por déficit de atención/hiperactividad y la
farmacológicos para niños con TDAH para mejorar el comportamiento en la tarea y el inestabilidad del estado de ánimo. Experto Rev Neurother 9: 489–503.
rendimiento académico en el aula escolar? Una revisión sistemática y metanálisis. Eur
Child Adolesc Psychiatry 22: 203–216. Snyder SM y Hall JR (2006) Un metanálisis del poder del EEG cuantitativo asociado con el
Randall S y Hannigan JH (1999) Alcohol en el útero y fenidato de metilo posnatal: trastorno por déficit de atención con hiperactividad. J Clin Neurofisiol 23: 440–455.
Locomoción y receptores de dopamina. Neurotoxicol Tera tol 21: 587–593.
Sofuoglu M (2010) La mejora cognitiva como objetivo de la farmacoterapia
Rosler M, Retz W, Fischer R, et al. (2010) El tratamiento de veinticuatro semanas con para la adicción a los estimulantes. Adicción 105: 38–48.
metilfenidato de liberación prolongada mejora los síntomas emocionales en adultos Sonuga-Barke E, Bitsakou P y Thompson M (2010) Más allá del modelo de doble vía:
con TDAH. World J Biol Psychiatry 11: 709–718. Evidencia de la disociación de las deficiencias relacionadas con el tiempo, la inhibición
Rosler M, Retz W, Retz-Junginger P, et al. (2004) Prevalencia del trastorno por déficit de y el retraso en el trastorno por déficit de atención/hiperactividad. J Am Acad Child
atención/hiperactividad (TDAH) y trastornos comórbidos en reclusos varones jóvenes. Adolesc Psychiatry 49: 345–355.
Eur Arch Psiquiatría Clin Neurosci Sonuga-Barke EJ, Brandeis D, Cortese S, et al. (2013) Intervenciones no farmacológicas
254: 365–371. para el TDAH: revisión sistemática y metanálisis de ensayos controlados aleatorios de
Rosler M, Retz W, Thome J, et al. (2006) Escalas de calificación psicopatológica para uso tratamientos dietéticos y psicológicos.
diagnóstico en adultos con trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH). Eur Am J Psiquiatría 170: 275–289.
Arch Psychiatry Clin Neurosci 256 (Suplemento 1):3–11. Sonuga-Barke EJ, Daley D, Thompson M, et al. (2001) Terapias basadas en los padres
para el trastorno por déficit de atención/hiperactividad preescolar: un ensayo controlado
Sanders MR, Turner KM y Markie-Dadds C (2002) El desarrollo y la difusión del Programa aleatorio con una muestra de la comunidad. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 40:
de Crianza Positiva Triple P: Un sistema de crianza y apoyo familiar de múltiples 402–408.
niveles y basado en la evidencia. Sonuga-Barke EJ, Sargento JA, Nigg J, et al. (2008) Disfunción ejecutiva y aversión al
Anterior Sci 3: 173–189. retraso en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad: implicaciones
Santosh PJ y Mijovic A (2004) Deterioro social en el trastorno hipercinético: relación con la nosológicas y diagnósticas. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 17: 367–384.
psicopatología y los estresores ambientales.
Eur Child Adolesc Psychiatry 13: 141–50. Stahl SM (2003) Neurotransmisión de la cognición, parte 3. Mecanismo de acción de los
Sayal K y Goodman R (2009) ¿Los informes de los padres sobre los síntomas del trastorno NRI selectivos: tanto la dopamina como la norepinefrina aumentan en la corteza
hipercinético infantil en la escuela predicen las calificaciones de los maestros? Eur prefrontal. J Clin Psiquiatría 64: 230–231.
Child Adolesc Psychiatry 18: 336–344. Stergiakouli E, Hamshere M, Holmans P, et al. (2012) Investigando la contribución de
Sayal K, Ford T y Goodman R (2010a) Tendencias en el reconocimiento y uso de servicios variantes genéticas comunes al riesgo y la patogenia del TDAH. Am J Psiquiatría 169:
para el trastorno por déficit de atención con hiperactividad en Gran Bretaña, 1999-2004. 186–194.
Psiquiatría Serv 61: 803–810. Stigler KA, Desmond LA, Posey DJ, et al. (2004) Un análisis retrospectivo naturalista de
Sayal K, Owen V, White K, et al. (2010b) Impacto de los programas de detección e los psicoestimulantes en los trastornos generalizados del desarrollo. J Child Adolesc
intervención temprana en la escuela para el TDAH en los resultados de los niños y el Psychopharmacol 14: 49–56.
acceso a los servicios: seguimiento de un ensayo en la escuela a la edad de 10 años. Strohle A, Stoy M, Wrase J, et al. (2008) Anticipación de recompensas y resultados en
Arch Pediatr Adolesc Med 164: 462–469. hombres adultos con trastorno por déficit de atención/hiperactividad.
Scahill L, Chappell PB, Kim YS, et al. (2001) Un estudio controlado con placebo de Neuroimagen 39: 966–972.
guanfacina en el tratamiento de niños con trastornos de tics y trastorno por déficit de Surman CB, Biederman J, Spencer T, et al. (2011) Autorregulación emocional deficiente y
atención con hiperactividad. Am J Psiquiatría 158: 1067–1074. trastorno por déficit de atención con hiperactividad en adultos: un análisis de riesgo
familiar. Am J Psiquiatría 168: 617–623.
Scheres A, Lee A y Sumiya M (2008) Descuento de recompensa temporal y TDAH: efectos Swanson CJ, Perry KW, Koch-Krueger S, et al. (2006) Efecto del fármaco atomoxetina para
específicos de tareas y síntomas. J Neural Transm el trastorno por déficit de atención/hiperactividad en las concentraciones extracelulares
115: 221–226. de norepinefrina y dopamina en varias regiones del cerebro de la rata. Neurofarmacología
Schulz KP, Fan J, Bedard AC, et al. (2012) Mecanismos terapéuticos comunes y únicos 50: 755–760.
de tratamientos estimulantes y no estimulantes para el trastorno por déficit de atención/ Tanda G, Pontieri FE, Frau R, et al. (1997) Contribución del bloqueo del transportador de
hiperactividad. Arch Gen Psiquiatría 69: 952–961. noradrenalina al aumento de dopamina extracelular en la corteza prefrontal de rata por
anfetamina y cocaína. Eur J Neuro sci 9: 2077–2085.
Seager MC y O'Brien G (2003) Trastorno por déficit de atención con hiperactividad: revisión
del TDAH en la discapacidad del aprendizaje: los criterios de diagnóstico para Taurines R, Schmitt J, Renner T, et al. (2010) Comorbilidad del desarrollo en el trastorno
trastornos psiquiátricos para uso con adultos con discapacidades del aprendizaje/ por déficit de atención/hiperactividad. Atten Déficit Hyperact Disord 2: 267–289.
retraso mental [DC-LD] criterios para el diagnóstico. J Intellect Dis abil Res 47(Suppl
1): 26–31. Thurstone C, Riggs PD, Salomonsen-Sautel S, et al. (2010) Ensayo controlado aleatorizado
Seixas M, Weiss M y Muller U (2012) Revisión sistemática de las guías nacionales e de atomoxetina para el trastorno por déficit de atención/hiperactividad en adolescentes
internacionales sobre el trastorno por déficit de atención con hiperactividad. J con trastorno por consumo de sustancias. J Am Acad niño
Psychopharmacol 26: 753–765. Psiquiatría de adolescentes 49: 573–582.

Shaw P y Rabin C (2009) Nuevos conocimientos sobre el trastorno por déficit de atención/ Tian L, Jiang T, Wang Y, et al. (2006) Alteración de los patrones de conectividad funcional
hiperactividad mediante neuroimagen estructural. Representante actual de psiquiatría en estado de reposo de la corteza cingulada anterior en adolescentes con trastorno
11: 393–398. por déficit de atención con hiperactividad. Neurosci Lett 400: 39–43.

Tymms PB y Merrell C (2006) El impacto de la detección y el asesoramiento en niños Wilens TE, Martelon M, Joshi G, et al. (2011) ¿El TDAH predice los trastornos por uso
desatentos, hiperactivos e impulsivos. Eur J Spec Needs Educ 21: 321–337. de sustancias? Un estudio de seguimiento de 10 años de adultos jóvenes con
TDAH. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 50: 543–553.
Todd RD, Huang H, Smalley SL, et al. (2005) Análisis colaborativo de los genotipos
DRD4 y DAT en subtipos de TDAH definidos por la población. Williams NM, Franke B, Mick E, et al. (2012) Análisis de todo el genoma de las
J Child Psychol Psychiatry 46: 1067–1073. variantes del número de copias en el trastorno por déficit de atención con
Toplak ME, Dockstader C y Tannock R (2006) Procesamiento de información temporal hiperactividad: el papel de las variantes raras y las duplicaciones en 15q13.3. Am J Psiquiatría
en TDAH: Hallazgos hasta la fecha y nuevos métodos. J Neurosci Methods 151: 169: 195–204.
15–29. Williams NM, Zaharieva I, Martin A, et al. (2010) Deleciones y duplicaciones
Toplak ME, Pitch A, Flora DB, et al. (2009) La unidad y diversidad de la falta de cromosómicas raras en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad: un
atención y la hiperactividad/impulsividad en el TDAH: Evidencia de un factor análisis de todo el genoma. Lanceta 376: 1401–1408.
general con dimensiones separables. Psicología infantil anormal J Wittchen HU, Jacobi F, Rehm J, et al. (2011) El tamaño y la carga de los trastornos
37: 1137–1150. mentales y otros trastornos del cerebro en Europa 2010. Eur Neuropsychopharmacol
Toplak ME, Sorge GB, Flora DB, et al. (2012) El modelo factorial jerárquico del TDAH: 21: 655–679.
¿invariante entre grupos de edad y nacionales? J Child Psychol Psychiatry 53: Wymbs BT, Pelham WE, Jr., Molina BS, et al. (2008) Tasa y predictores de divorcio
292–303. entre padres de jóvenes con TDAH. J Consultar Clin Psychol 76: 735–744.
Tripp G, Luk SL, Schaughency EA, et al. (1999) DSM-IV y ICD-10: una comparación
de los correlatos del TDAH y el trastorno hipercinético. J Am Acad Child Adolesc Yang L, Neale BM, Liu L, et al. (2013) Transmisión poligénica y red compleja de
Psychiatry 38: 156–164. desarrollo neurológico para el trastorno por déficit de atención con hiperactividad:
Valko L, Schneider G, Doehnert M, et al. (2010) Procesamiento del tiempo en niños estudio de asociación de todo el genoma de variantes comunes y raras. Am J
y adultos con TDAH. J Neural Transm 117: 1213–1228. Med Genet B Neuropsychiatr Genet 162B: 419–430.
Volkow ND, Wang GJ, Kollins SH, et al. (2009) Evaluación de la vía de recompensa Young JL (2011) Los hermanos de adolescentes con TDAH que también tienen TDAH
de la dopamina en el TDAH: Implicaciones clínicas. JAMA 302: 1084–1091. tienen más probabilidades de tener comorbilidades psiquiátricas que los
hermanos no afectados o los controles sin TDAH. Salud mental basada en Evid
Volkow ND, Wang GJ, Newcorn JH, et al. (2011) El déficit de motivación en el TDAH 14: 90.
se asocia con la disfunción de la ruta de recompensa de la dopamina. Mol Young S (2013) El programa de terapia cognitivo-conductual "RAPID" para niños
Psiquiatría 16: 1147–1154. desatentos: resultados preliminares. J Atten Disord 17: 519–526.
Wang L, Zhu C, He Y, et al. (2009) Redes funcionales cerebrales de mundo pequeño
alteradas en niños con trastorno por déficit de atención/hiperactividad. Young S y Amarasinghe JM (2010) Revisión profesional: tratamientos no
Hum Brain Mapp 30: 638–649. farmacológicos para el TDAH: un enfoque de por vida. J Child Psychol
Webster-Stratton CH, Reid MJ y Beauchaine T (2011) Combinando el entrenamiento Psychiatry 51: 116–133.
de padres e hijos para niños pequeños con TDAH. J Clin Child Adolesc Psychol Young S y Thome J (2011) TDAH y delincuentes. World J Biol Psy chiatry 12
40: 191–203. (suplemento 1): 124–128.
Weisler R, Young J, Mattingly G, et al. (2009) Seguridad y eficacia a largo plazo del Young SJ, Adamou M, Bolea B, et al. (2011b) La identificación y el manejo de los
dimesilato de lisdexanfetamina en adultos con trastorno por déficit de atención/ delincuentes con TDAH dentro del sistema de justicia penal: una declaración de
hiperactividad. CNS Spectr 14: 573–585. consenso de la Red de TDAH para adultos del Reino Unido y
Wigal T, Brams M, Gasior M, et al. (2010) Estudio cruzado, aleatorizado, doble ciego, organismos de justicia penal. BMC Psiquiatría 11: 32.
controlado con placebo, sobre la eficacia y la seguridad del dimesilato de Young S, Murphy CM y Coghill D (2011a) Evitando la 'zona desconocida':
lisdexanfetamina en adultos con trastorno por déficit de atención/hiperactividad: recomendaciones para la transición de servicios desde adolescentes
hallazgos novedosos utilizando un diseño de entorno laboral simulado para cia a la edad adulta para los jóvenes con TDAH. Psiquiatría BMC
adultos. Función cerebral de comportamiento 6: 34. 11: 174.
Wilens TE, Adler LA, Weiss MD, et al. (2008) Tratamiento con atomoxetina de adultos Young AF, Naji S y Kroll T (2012) Apoyo para el autocontrol de enfermedades
con TDAH y trastornos comórbidos por consumo de alcohol. Droga Alcohol cardiovasculares por parte de personas con discapacidades de aprendizaje. familia
Depende 96: 145–154. Práctica 29: 467–475 .

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519509JOP0010.1177/0269881113519509Revista de PsicofarmacologíaBolea-Alamañac et al.

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Directrices basadas en la evidencia

actualización de las recomendaciones del Reino Unido

Blanca Bolea-Alamañac1, David J Nutt2, Marios Adamou3, Phillip

asistenciales para facilitar el acceso al tratamiento.

6Universidad de Dundee, Dundee, Reino Unido

7RenaSci Consultancy Ltd, Nottingham, Reino Unido

10Centro de Psicofarmacología Pediátrica Intervencionista, Londres, Reino Unido

psiquiatras, médicos generales, Correo electrónico: blanca.bolea@gmail.com

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Tabla 1. Categorías de evidencia y fuerza de las recomendaciones Fuerza de la evidencia y recomendaciones

o experiencia clínica de autoridades respetadas

Categorías de evidencia para relaciones observacionales

participación. El grupo de la guía incluyó a psiquiatras, psicólogos, farmacéuticos,

presentación con el objetivo de llegar a un consenso basado en la evidencia

asumen la responsabilidad del documento final. familiar o conyugal (II)

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8. Perder o extraviar cosas

13. Actividad inapropiada o excesiva o una sensación interna de inquietud o

14. Dificultad para mantenerse callado; hablando fuera de turno

El TDAH es una condición del neurodesarrollo que puede persistir a lo largo de la

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Revisiones cuantitativas Fuerza de efecto Revisiones cuantitativas Fuerza de efecto

comunicación CPT Sí Moderado Sí Moderado

WM-sueño Sí Moderado Sí Pequeña

conexión WM Sí Moderado Sí Pequeña

ToL/H Sí Moderado Sí Pequeña

Pruebas-B Sí Moderado Sí Moderado

Stroop Internacional Sí Pequeña Sí Pequeña

WCST-Por Sí Moderado Sí Sin efecto

Tiempo- (<seg) No Moderado No Pequeño/moderado

Tiempo- (>seg) No Moderado No Pequeño/moderado

Premio No Pequeña No Sin efecto

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Hay buena evidencia de la función neuropsicológica alterada en el TDAH en muchos

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Medicamentos para el TDAH

neurotransmisor Mecanismo de acción

selectivo de Noradrenalina monoamina monoamina Estimulante

atomoxetina dl-treo-metilfenidato atomoxetina d-anfetamina dl-treo-metilfenidato

Figura 1. Clasificación farmacológica de los fármacos para el TDAH aprobados en Europa.

Desventajas Eventos adversos Eficacia en el TDAH Eventos adversos Desventajas

Comienzo lento Somnolencia Función cognitiva ! Insomnio Abuso potencial

BP=presión arterial, HR=frecuencia cardíaca.

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nuevas drogas alcanzar el nivel Ia con la atomoxetina no estimulante y el humo

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(aprox. más rango)

Metilfenidato Niños 2,5 h (1,5–5) Simple 5 mg, 10 mg, 20 mg Concierto® ***

Adultos 3 h (1,3–7,7) Concerta XL 18 mg, 27 mg, 36 mg Medikinet®***

atomoxetina 5,2 horas Cápsulas 10 mg, 18 mg, 25 mg, 40 mg, Strattera®

21,6 h en 2D6 metabolizadores lentos 60 mg, 80 mg, 100 mg

bupropión 14 (8-24 h) Más tiempo en dosis crónica Comprimidos de 150 mg Zyban®

*25 mg de Vyvanse equivalen molecularmente a 10 mg de dexanfetamina; Adderall contiene

3. El tratamiento farmacológico debe continuarse mientras sea clínicamente útil (S)

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Peso, talla, presión arterial y pulso Peso, talla, presión arterial

Hx de autolesiones principalmente problemas académicos pero que no son disruptivos en el salón de

Tratamiento del TDAH en niños y

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