Cirrhosis in Adults - Overview of Complications, General Management, and Prognosis - UpToDate

12/11/2020 Cirrhosis in adults: Overview of complications, general management, and prognosis - UpToDate
Reimpresión oficial de UpToDate ®

www.uptodate.com © 2020 UpToDate, Inc. y / o sus afiliados. Todos los derechos reservados.
Cirrosis en adultos: descripción general de las complicaciones, tratamiento general

y pronóstico
Autores: Eric Goldberg, médico, Sanjiv Chopra, MD, MACP
Editor de sección: Bruce A Runyon, MD
Editor adjunto: Kristen M. Robson, MD, MBA, FACG
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por pares .
Revisión de la literatura vigente hasta: octubre de 2020. | Este tema se actualizó por última vez: 6 de noviembre de 2019.
INTRODUCCIÓN
La cirrosis representa una etapa tardía de la fibrosis hepática progresiva caracterizada por la distorsión de la arquitectura hepática y la
formación de nódulos regenerativos. Generalmente se considera irreversible en sus estadios avanzados, momento en el cual la única opción
puede ser el trasplante de hígado. En las primeras etapas, los tratamientos específicos dirigidos a la causa subyacente de la enfermedad
hepática pueden mejorar o incluso revertir la cirrosis.
Los pacientes con cirrosis son susceptibles a una variedad de complicaciones y su esperanza de vida puede reducirse notablemente. La
cirrosis representó aproximadamente 49.500 muertes y fue la octava causa principal de muerte en los Estados Unidos en 2010 [ 1 ]. Además,
se estima que hubo 19.500 muertes debido al cáncer de hígado, que a menudo ocurre en el contexto de la cirrosis. Del mismo modo, un
estudio que utilizó datos del Índice Nacional de Muerte de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades y el Proyecto de
Epidemiología de Rochester estimó que la enfermedad hepática fue responsable de 66.007 muertes en 2008, de las cuales 18.175 se
debieron a cáncer hepatobiliar [ 2 ].
Este tema revisará las complicaciones, el manejo general y el pronóstico de la cirrosis. Se presenta por separado una descripción general de
las causas y el diagnóstico de la cirrosis. (Ver "Cirrosis en adultos: etiologías, manifestaciones clínicas y diagnóstico" ).
COMPLICACIONES MAYORES
Las principales complicaciones de la cirrosis incluyen ( tabla 1):
● Hemorragia varicosa
● Ascitis
● Peritonitis bacteriana espontánea
● Encefalopatía hepática
● Carcinoma hepatocelular
● Síndrome hepatorrenal
● Síndrome hepatopulmonar
Una vez que se desarrollan estas complicaciones, se considera que los pacientes tienen cirrosis descompensada. Múltiples factores pueden
predisponer a la descompensación en un paciente con cirrosis. Los factores de riesgo de descompensación incluyen hemorragia, infección,
consumo de alcohol, medicamentos, deshidratación y estreñimiento [ 3-5 ]. Además, los pacientes con obesidad tienen un mayor riesgo de
descompensación [ 6 ]. Una vez que se ha desarrollado la descompensación, se debe considerar a los pacientes para un trasplante de
hígado. (Consulte "Trasplante de hígado en adultos: selección de pacientes y evaluación previa al trasplante " y "Trasplante de hígado en
adultos: selección de pacientes y evaluación previa al trasplante", sección sobre "Cirrosis" ).
Otras complicaciones importantes de la cirrosis incluyen trombosis de la vena porta y miocardiopatía. Sin embargo, no se considera que los
pacientes con estas complicaciones por sí solas tengan cirrosis descompensada.
Esta sección proporciona una descripción general de las complicaciones de la cirrosis. Las complicaciones individuales se discuten en detalle
en sus respectivas revisiones de temas.
Complicaciones de la hipertensión portal : muchas de las complicaciones de la cirrosis son el resultado de la hipertensión portal
(aumento de la presión dentro del sistema venoso portal). Esto puede conducir a la formación de colaterales venosas (várices), así como a
anomalías circulatorias, vasculares, funcionales y bioquímicas que contribuyen a la patogenia de la ascitis y otras complicaciones. (Ver
"Hipertensión portal en adultos" y "Patogenia de la ascitis en pacientes con cirrosis", sección sobre "Hipertensión portal" ).
Las complicaciones de la hipertensión portal incluyen:
● Ascitis
https://www.uptodate.com/contents/cirrhosis-in-adults-overview-of-complications-general-management-and-prognosis/print?search=encefalopatí… 1/24
● Encefalopatía hepática
● Hemorragia varicosa
● Peritonitis bacteriana espontánea
● Síndrome hepatorrenal
● Gastropatía hipertensiva portal
● Hidrotórax hepático
● Síndrome hepatopulmonar
● Hipertensión portopulmonar
● Miocardiopatía cirrótica
Hemorragia varicosa : los pacientes con hemorragia varicosa suelen presentar hematemesis y / o melena. Por lo general, se trata con
ligadura endoscópica con bandas de varices. Otros tratamientos incluyen la escleroterapia endoscópica y la colocación de una derivación
portosistémica intrahepática transyugular (TIPS). (Consulte "Descripción general del tratamiento de pacientes con hemorragia por varices" ).
La hemorragia varicosa se asocia con altas tasas de mortalidad. En el pasado, la tasa de mortalidad de una sola hemorragia varicosa era del
30% y sólo un tercio de los pacientes sobrevivían durante un año [ 7,8 ]. Aunque la supervivencia ha mejorado con las técnicas modernas
para controlar la hemorragia por varices, las tasas de mortalidad siguen siendo altas (15 a 20% de mortalidad a los 30 días) [ 9 ].
Portal gastropatía hipertensiva - Portal gastropatía hipertensiva (gastropatía congestiva), mientras que extremadamente común en
pacientes con hipertensión portal, es una causa infrecuente de hemorragia significativa en estos pacientes. Cuando la gastropatía
hipertensiva portal es la única causa de hemorragia, existe una supuración mucosa difusa sin otras lesiones, como varices, que expliquen la
hemorragia digestiva y la anemia. La mucosa es friable y presumiblemente se produce sangrado cuando los vasos ectásicos se rompen. La
gravedad de la gastropatía está relacionada con el nivel de presión portal, el nivel de resistencia vascular hepática y el grado de reducción
del flujo sanguíneo hepático (ver "Gastropatía hipertensiva portal" ).
Ascitis : la ascitis es la acumulación de líquido dentro de la cavidad peritoneal. Es la complicación más común de la cirrosis. El primer
paso que conduce a la retención de líquidos y finalmente a la ascitis en pacientes con cirrosis es el desarrollo de hipertensión portal. Los
pacientes sin hipertensión portal no desarrollan ascitis ni edema. Las personas con ascitis tienen varias anomalías circulatorias, vasculares,
funcionales y bioquímicas que contribuyen a la patogénesis de la retención de líquidos. (Ver "Patogenia de la ascitis en pacientes con
cirrosis" ).
La ascitis generalmente se trata con una combinación de diuréticos y restricción de sodio, aunque algunos pacientes requieren paracentesis
terapéuticas repetidas o colocación de TIPS. Entre los pacientes con ascitis refractaria o peritonitis bacteriana espontánea, el uso de
betabloqueantes no selectivos puede estar asociado con un aumento de la mortalidad [ 10,11 ]. Esto puede ocurrir porque la presión arterial
media reducida se ha correlacionado con una supervivencia reducida en pacientes con cirrosis avanzada. (Consulte "Ascitis en adultos con
cirrosis: tratamiento inicial" y "Ascitis en adultos con cirrosis: ascitis resistente a diuréticos", sección sobre "Suspensión de betabloqueantes"
y "Cirrosis descompensada" a continuación y"Peritonitis bacteriana espontánea en adultos: tratamiento y profilaxis", sección "Suspender los
betabloqueantes no selectivos" ).
Peritonitis bacteriana espontánea - peritonitis bacteriana espontánea (SBP) es una infección preexistente de líquido ascítico sin
evidencia de una fuente secundaria intra-abdominal, tal como una víscera perforada. La PBE casi siempre se observa en el contexto de una
enfermedad hepática en etapa terminal. Las manifestaciones clínicas de la PAS incluyen fiebre, dolor abdominal, sensibilidad abdominal y
alteración del estado mental. Algunos pacientes son asintomáticos y presentan solo anomalías de laboratorio leves. (Ver "Peritonitis
bacteriana espontánea en adultos: manifestaciones clínicas" ).
El índice de sospecha de PBE debe ser alto con un umbral bajo para la paracentesis diagnóstica. El diagnóstico se establece mediante un
cultivo bacteriano positivo en líquido ascítico y / o un recuento absoluto de leucocitos polimorfonucleares en líquido ascítico elevado (≥ 250
células / mm 3 ). Sin un tratamiento antibiótico temprano, la mortalidad es alta. (Ver "Peritonitis bacteriana espontánea en adultos:
diagnóstico" y "Peritonitis bacteriana espontánea en adultos: tratamiento y profilaxis" ).
Síndrome hepatorrenal - El síndrome hepatorrenal se refiere al desarrollo de insuficiencia renal en un paciente que tiene una
enfermedad hepática avanzada debido a cirrosis, hepatitis alcohólica grave, insuficiencia hepática aguda o, con menor frecuencia, un tumor
metastásico. En lugar de ser una enfermedad nueva, el síndrome hepatorrenal suele representar la etapa final de una secuencia de
reducciones en la perfusión renal inducida por una lesión hepática cada vez más grave. La vasodilatación arterial en la circulación
esplácnica, que se desencadena por la hipertensión portal, parece desempeñar un papel central en los cambios hemodinámicos y la
disminución de la función renal en el síndrome hepatorrenal. Las reducciones iniciales en la tasa de filtración glomerular a menudo se
enmascaran clínicamente, ya que las disminuciones asociadas en la masa muscular y la producción de urea hepática minimizan las
elevaciones en la concentración de creatinina plasmática y el nitrógeno ureico en sangre. (Ver"Síndrome hepatorrenal", sección sobre
'Patogenia' ).
El síndrome hepatorrenal se caracteriza por un sedimento de orina generalmente benigno, una tasa muy baja de excreción de sodio y un
aumento progresivo de la concentración de creatinina plasmática. Existe cierta confusión con respecto a la presencia o ausencia de oliguria.
El porcentaje de pacientes con oliguria depende del punto de corte para definir oliguria. Si el límite es de 400 ml / día, solo el 44 por ciento
de los pacientes son oligúricos. Si se utilizan 500 ml / día, aproximadamente dos tercios son oligúricos. (Ver "Síndrome hepatorrenal",
sección sobre "Presentación clínica" ).
El diagnóstico es de exclusión, y se realiza cuando se han excluido otras causas de disfunción renal. En particular, la depleción de volumen
(como con la diuresis demasiado rápida) puede imitar todos los hallazgos del síndrome hepatorrenal. El pronóstico es malo a menos que
mejore la función hepática o se realice un trasplante de hígado. (Consulte "Síndrome hepatorrenal", sección sobre "Diagnóstico" y
"Síndrome hepatorrenal", sección sobre "Tratamiento" ).
Hepática hidrotórax - hepática hidrotórax se define como la presencia de un derrame pleural en un paciente con cirrosis y sin evidencia
de enfermedad subyacente cardiopulmonar. Es el resultado del movimiento del líquido ascítico hacia el espacio pleural a través de defectos
en el diafragma y suele ser del lado derecho. (Ver "hidrotórax hepático" ).
El tratamiento del hidrotórax hepático incluye diuréticos y restricción de sodio. Los pacientes que no responden a la terapia conservadora
pueden requerir toracocentesis terapéuticas repetidas o TIPS. El aspecto más importante del tratamiento es la evaluación para el trasplante
de hígado. No se deben colocar tubos torácicos en pacientes con hidrotórax hepático. La colocación de tubos torácicos en este entorno
puede provocar una depleción masiva de proteínas y electrolitos, infección, insuficiencia renal y hemorragia.
Síndrome hepatopulmonar - síndrome hepatopulmonar (HPS) se define por la siguiente tríada (ver "síndrome hepatopulmonar en
adultos: Prevalencia, causas, manifestaciones clínicas, y el diagnóstico" ):
● Enfermedad del higado

● Incremento del gradiente alveolar-arterial al respirar aire ambiental
● Evidencia de anomalías vasculares intrapulmonares, denominadas dilataciones vasculares intrapulmonares
Las estimaciones de la prevalencia de SPH entre pacientes con enfermedad hepática crónica oscilan entre el 4 y el 47 por ciento, según los
criterios y métodos de diagnóstico utilizados. Incluso en aquellos sin HPS, la hipoxemia leve es común y presumiblemente es causada por
ascitis, con la consiguiente elevación del diafragma y desajuste de ventilación / perfusión. No existen terapias médicas efectivas para HPS. El
trasplante de hígado ofrece la mayor promesa para un tratamiento exitoso. (Ver "Síndrome hepatopulmonar en adultos: historia natural,
tratamiento y resultados" ).
Hipertensión portopulmonar : la hipertensión pulmonar asociada a la hipertensión portal (hipertensión portopulmonar) se refiere a la
presencia de hipertensión pulmonar en pacientes con hipertensión portal. La prevalencia en pacientes con cirrosis es de aproximadamente
el 2% [ 12 ]. Ni la prevalencia ni la gravedad de la hipertensión portopulmonar parecen correlacionarse con el grado de hipertensión portal [
12 ]. (Ver "Hipertensión portopulmonar" ).
Los pacientes con hipertensión portopulmonar pueden presentar fatiga, disnea, edema periférico, dolor torácico y síncope. El diagnóstico
puede sugerirse mediante ecocardiografía y confirmarse mediante cateterismo cardíaco derecho. Los pacientes con hipertensión
portopulmonar moderada a grave son difíciles de tratar con terapia médica y la mortalidad perioperatoria con trasplante de hígado es alta.
Miocardiopatía cirrótica : hasta el 50 por ciento de los pacientes con cirrosis avanzada tienen características de disfunción cardíaca. El
término "miocardiopatía cirrótica" se ha utilizado para describir a estos pacientes, que se caracterizan por tener un gasto cardíaco normal o
aumentado y contractilidad en reposo, pero una respuesta atenuada al estrés farmacológico, fisiológico o patológico [ 13 ]. Los pacientes
también pueden tener anomalías electrofisiológicas. Se cree que está relacionado tanto con la hipertensión portal como con la cirrosis. La
miocardiopatía puede ocurrir por cualquier causa de cirrosis, aunque los pacientes con alcoholismo o hemocromatosis pueden tener causas
adicionales que contribuyen a la disfunción cardíaca. (Ver "Definición y clasificación de las miocardiopatías", sección sobre 'Miocardiopatía
cirrótica'y "Causas y fisiopatología de la insuficiencia cardíaca de gasto elevado", sección sobre 'Cirrosis' ).
Encefalopatía hepática - La encefalopatía hepática describe el espectro de anomalías neuropsiquiátricas potencialmente reversibles
observados en los pacientes con disfunción hepática. La alteración del patrón de sueño diurno (insomnio e hipersomnia) es una
característica temprana común que generalmente precede a los signos neurológicos evidentes ( Figura 1 y Figura 2). Las características
neurológicas más avanzadas incluyen la presencia de asterixis, reflejos tendinosos profundos hiperactivos y, con menor frecuencia, postura
de descerebración transitoria. (Ver "Encefalopatía hepática en adultos: manifestaciones clínicas y diagnóstico" ).
Los tratamientos para la encefalopatía hepática incluyen abordar cualquier condición predisponente (p. Ej., Infección o hemorragia
gastrointestinal), disacáridos sintéticos (p. Ej., Lactulosa ) y antibióticos no absorbibles (p. Ej., Rifaximina ). (Ver "Encefalopatía hepática en
adultos: tratamiento" ).
Carcinoma hepatocelular : los pacientes con cirrosis tienen un riesgo notablemente mayor de desarrollar carcinoma hepatocelular (CHC).
Los pacientes con la mayoría de las formas de hepatitis crónica no tienen un mayor riesgo hasta que se desarrolla la cirrosis. Las
excepciones a esta regla son los pacientes con infección crónica por el virus de la hepatitis B, que pueden desarrollar HCC en ausencia de
cirrosis. (Consulte "Epidemiología y factores de riesgo del carcinoma hepatocelular" y "Vigilancia del carcinoma hepatocelular en adultos" ).
Ciertas causas de cirrosis parecen tener un riesgo relativamente mayor de CHC. Los pacientes con cirrosis por hepatitis B, hepatitis C,
esteatohepatitis no alcohólica y hemocromatosis tienen el mayor riesgo, mientras que aquellos con cirrosis por hepatitis autoinmune y
enfermedad de Wilson parecen tener un riesgo menor. (Consulte "Epidemiología y factores de riesgo del carcinoma hepatocelular", sección
sobre "Cirrosis" ).
Debido a la gran reserva funcional del hígado, los pacientes con CHC suelen estar asintomáticos al comienzo de su evolución y el
diagnóstico suele retrasarse. La descompensación en un paciente con cirrosis previamente compensada debe suscitar la sospecha clínica de
que se ha desarrollado un CHC. Otros signos y síntomas comunes de CHC suelen estar relacionados con el efecto de masa del tumor e
incluyen dolor, saciedad temprana, ictericia obstructiva y una masa palpable. Los CHC pueden romperse y causar hemoperitoneo. Las
manifestaciones paraneoplásicas incluyen eritrocitosis, hipercalcemia, hipoglucemia y diarrea. (Consulte "Características clínicas y
diagnóstico del carcinoma hepatocelular" ).
El diagnóstico de CHC puede ser sugerido por elevaciones marcadas de la alfa-fetoproteína (AFP) sérica o por hallazgos radiográficos
característicos. La AFP elevada no es específica de HCC, ya que también se puede observar en pacientes con hepatitis aguda o crónica,
tumores gonadales y embarazo. Sin embargo, el aumento de los niveles séricos de AFP en un paciente con cirrosis debe generar sospecha
clínica de CHC. Sin embargo, una proporción significativa de pacientes con HCC tiene niveles normales de AFP, especialmente cuando el
tumor es pequeño. Como resultado, una AFP normal no excluye un diagnóstico. (Consulte "Características clínicas y diagnóstico del
carcinoma hepatocelular" ).
Portal de la trombosis venosa - venosa portal puede desarrollar trombosis en pacientes con cirrosis y contribuir al desarrollo de la
hipertensión portal. En pacientes con cirrosis, es probable que la patogenia se relacione con hemostasia desequilibrada y enlentecimiento
del flujo portal. El tratamiento a menudo implica anticoagulación, aunque la decisión de anticoagular debe tener en cuenta el riesgo de
hemorragia del paciente, sobre todo si hay várices esofágicas. (Consulte "Epidemiología y patogenia de la trombosis de la vena porta en
adultos", sección sobre "Patogenia" y "Trombosis aguda de la vena porta en adultos: manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento" y
"Trombosis crónica de la vena porta en adultos: manifestaciones clínicas, diagnóstico,
ADMINISTRACIÓN GENERAL
Los principales objetivos del tratamiento de pacientes con cirrosis incluyen:
● Retrasar o revertir la progresión de la enfermedad hepática

● Prevención de agresiones superpuestas al hígado
● Identificar medicamentos que requieren ajustes de dosis o que deben evitarse por completo ( Tabla 2)
● Manejo de síntomas y anomalías de laboratorio
● Prevenir, identificar y tratar las complicaciones de la cirrosis.
● Determinar la idoneidad y el momento óptimo para el trasplante de hígado
Retrasar o revertir la progresión de la enfermedad hepática : aunque la cirrosis se considera generalmente irreversible en sus etapas
avanzadas, no está claro el punto exacto en el que se vuelve irreversible [ 14,15 ]. Algunas enfermedades hepáticas crónicas responden al
tratamiento incluso cuando la enfermedad hepática ha progresado a cirrosis. Por lo tanto, deben instituirse terapias específicas dirigidas
contra la causa subyacente de la cirrosis.
Como ejemplos:
● Los pacientes con hepatitis C y fibrosis avanzada o cirrosis que logran una respuesta virológica sostenida (RVS) con tratamiento antiviral
tienen un riesgo menor de mortalidad relacionada con el hígado en comparación con los pacientes que no logran una RVS [ 16 ].
(Consulte la sección "Evaluación y selección del paciente para la terapia antiviral para la infección crónica por el virus de la hepatitis C",
sección sobre la fibrosis compensada y la cirrosis compensada ).
● La abstinencia de alcohol mejora sustancialmente la supervivencia en la cirrosis alcohólica. (Ver "Manejo de la esteatosis y cirrosis
asociada al alcohol", sección sobre "Abstinencia" ).
● El tratamiento exitoso de la hepatitis viral crónica puede mejorar los resultados a largo plazo y puede afectar la fibrosis. En un estudio
de 91 pacientes con hepatitis C crónica y fibrosis significativa basado en la elastografía hepática, los pacientes que lograron una
respuesta virológica sostenida tuvieron una disminución significativa de la rigidez hepática (y, por tanto, presumiblemente fibrosis) 24
semanas después del final del tratamiento [ 17 ]. (Consulte "Evaluación no invasiva de la fibrosis hepática: elastografía basada en
ultrasonido" ).
Se han estudiado los betabloqueantes no selectivos (NSBB) por su posible función en la prevención de la progresión de la enfermedad en
pacientes con cirrosis compensada, pero la implicación para la práctica clínica es incierta. En un ensayo que incluyó a 201 pacientes con
cirrosis compensada e hipertensión portal (es decir, gradiente de presión venosa hepática [HVPG] ≥10 mmHg) con una mediana de
seguimiento de 37 meses, los pacientes tratados con BSBN tuvieron tasas más bajas de cirrosis descompensada (definida por ascitis,
hemorragia o encefalopatía) o muerte en comparación con placebo (16 frente al 27 por ciento; HR 0,51, 95% 0,26-0,97) [ 18 ]. Se necesitan
más estudios para establecer un método no invasivo para identificar a los pacientes con hipertensión portal porque el HVPG no se mide de
forma rutinaria [ 19 ]. (Ver"Hipertensión portal en adultos", sección sobre 'Pruebas no invasivas' ).
Además, es posible que algunos pacientes no toleren el uso prolongado de betabloqueantes debido a los efectos adversos (fatiga, mareos).
(Consulte "Principales efectos secundarios de los betabloqueantes" ).
Prevención de agresiones superpuestas al hígado
Vacunas : la vacunación contra la hepatitis A y B para aquellos que aún no son inmunes puede ayudar a prevenir lesiones superpuestas
al hígado. También se recomiendan otras vacunas, como la vacuna anual contra la influenza ( figura 3). (Consulte "Vacunas para pacientes
con enfermedad hepática crónica" ).
Evitación de hepatotoxinas : los pacientes con cirrosis deben evitar los medicamentos, suplementos y otras sustancias que se asocian
comúnmente con la lesión hepática. Esto incluye sustancias abusadas, como alcohol, medicamentos hepatotóxicos de venta libre,
medicamentos recetados con efectos secundarios hepatotóxicos y ciertos remedios herbales. (Consulte "Lesión hepática inducida por
fármacos" y "Hepatotoxicidad debida a medicamentos a base de hierbas y suplementos dietéticos" y "Manejo del dolor en pacientes con
enfermedad hepática crónica avanzada o cirrosis" ).
Ajustes de medicación : los pacientes con cirrosis tienen un mayor riesgo de eventos adversos con muchos medicamentos debido a un
metabolismo hepático alterado o excreción renal. Muchos medicamentos requieren ajustes de dosis o deben evitarse por completo (
Tabla 2) [ 20 ]. (Consulte "Descripción general de los ajustes de medicación para pacientes adultos con cirrosis" ).
Los problemas relacionados con el uso de analgésicos en pacientes con cirrosis se analizan en detalle en otra parte. (Consulte "Manejo del
dolor en pacientes con enfermedad hepática crónica avanzada o cirrosis" ).
Manejo de síntomas y anomalías de laboratorio
Calambres musculares : los pacientes con cirrosis pueden experimentar calambres musculares, que pueden ser graves [ 21-24 ]. La
causa no se comprende completamente, aunque pueden estar relacionadas con una reducción del volumen plasmático circulante efectivo,
disfunción nerviosa y alteraciones en el metabolismo energético [ 25 ]. Si se excluyen otros trastornos, los tratamientos que pueden ser
útiles incluyen sulfato de quinina , aminoácidos de cadena ramificada, taurina, repleción de zinc (para pacientes con niveles bajos) y
corrección de electrolitos. Preferimos el sulfato de quinina si los pacientes pueden obtenerlo (200 a 300 mg al acostarse). (Consulte
"Calambres nocturnos en las piernas", sección sobre "Causas y patogenia" ).
En pacientes con sospecha de calambres musculares relacionados con la cirrosis, deben excluirse otras causas de dolor. Los calambres
musculares relacionados con la cirrosis suelen ser espontáneos, crónicos y nocturnos. Si hay un nuevo inicio de dolor persistente, se deben
considerar otros trastornos como rabdomiólisis, miositis o lesión renal aguda.
Se ha descubierto que el sulfato de quinina es beneficioso para el tratamiento de los calambres musculares en pacientes con cirrosis, pero
ya no está disponible en las farmacias para el tratamiento de los calambres debido a los efectos secundarios que incluyen arritmias y
trombocitopenia [ 26,27 ]. Sin embargo, está disponible a través de algunos minoristas en línea. En un metanálisis que incluyó a 409
pacientes que completaron la participación en ensayos aleatorizados, el tinnitus fue el único efecto secundario que se presentó con más
frecuencia con la quinina que con el placebo. El sulfato de quinina puede actuar reduciendo la excitabilidad del nervio motor [ 25 ]. Tenga en
cuenta que el sulfato de quinina no es lo mismo que el sulfato de quinidina (este último es un fármaco antiarrítmico). (Ver"Calambres
nocturnos en las piernas", sección sobre 'Manejo' ).
Otros tratamientos han mostrado algún beneficio en estudios pequeños. Estos incluyen aminoácidos de cadena ramificada (4 g de gránulos
tres veces al día) [ 28,29 ], taurina (3 g una vez al día) [ 30,31 ] y vitamina E (200 mg tres veces al día) [ 32 ]. Se cree que los aminoácidos de
cadena ramificada y la taurina actúan corrigiendo las alteraciones en el metabolismo energético, y se cree que la vitamina E disminuye los
radicales libres circulantes dentro de las células. A menudo se recomienda corregir las anomalías electrolíticas, aunque se desconoce si
mejora los síntomas [ 25 ].
El zinc se ha utilizado en el pasado y puede ser beneficioso en pacientes con niveles bajos de zinc, aunque su función como agente
terapéutico sigue sin estar clara [ 25,33 ]. Cuando se usa, se ha administrado en 220 mg dos veces al día. La suplementación con magnesio
no se ha estudiado específicamente en pacientes con enfermedad hepática, pero no parece ser beneficiosa en pacientes con calambres del
músculo esquelético en general [ 34 ].
Un enfoque de tratamiento sugerido es [ 25 ]:
● Confirme que los calambres musculares estén relacionados con la cirrosis.

● Verifique los niveles de electrolitos y reponga si están bajos
● Tratar con aminoácidos de cadena ramificada si los síntomas persisten
● Trate con taurina si los síntomas persisten
● Trate con vitamina E si los síntomas persisten
Nuestro enfoque es tratar con sulfato de quinina si los pacientes pueden obtenerlo. De lo contrario, creemos que el enfoque anterior es una
alternativa razonable.
Las hernias umbilicales - hernias umbilicales plantean un dilema gestión en pacientes con cirrosis, ya que a menudo se desarrollan en
pacientes con enfermedad hepática grave y ascitis que están en alto riesgo de complicaciones con la reparación quirúrgica [ 35 ]. Se ha
informado de un tratamiento satisfactorio mediante una variedad de técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas [ 36-40 ]. Sin embargo, la
experiencia clínica ha moderado nuestro entusiasmo por la reparación quirúrgica electiva. Hemos sido testigos de una tasa de
complicaciones y recurrencia inaceptablemente alta en nuestros pacientes remitidos para reparación electiva [ 41]. Los cirujanos de
trasplante de hígado prefieren reparar las hernias en el momento del trasplante y no antes porque muchos han observado una alta
morbilidad y mortalidad posoperatorias cuando la reparación se realizó antes del trasplante.
Hemos adoptado el siguiente enfoque para el manejo de las hernias umbilicales en pacientes con cirrosis:
● La mayoría de los pacientes con hernias rotas o encarceladas se derivan para su reparación inmediata. Sin embargo, si el
encarcelamiento se detecta temprano, a veces se puede reducir.
● Los pacientes con hernias sintomáticas o aquellos con un adelgazamiento marcado de la piel que recubre el saco herniario (un signo de
ruptura inminente), especialmente si hay supuración de líquido o una escara en el vértice de la hernia, son remitidos para reparación
electiva.
● Los pacientes con hernias asintomáticas se tratan de forma conservadora y la corrección quirúrgica de la hernia se realiza en el
momento del trasplante de hígado. La piedra angular del tratamiento conservador en pacientes asintomáticos con hernias umbilicales
es el tratamiento agresivo de la ascitis. Los aglutinantes abdominales elásticos / con velcro también pueden ayudar a reducir el dolor y
minimizar un mayor agrandamiento de la hernia. (Ver "Ascitis en adultos con cirrosis: terapia inicial" y "Ascitis en adultos con cirrosis:
ascitis resistente a diuréticos" ).
Hiponatremia : la hiponatremia es un problema común en pacientes con cirrosis avanzada. La patogenia de la hiponatremia está
directamente relacionada con los cambios hemodinámicos y las adaptaciones neurohumorales secundarias que ocurren en el contexto de la
cirrosis, lo que da como resultado una capacidad alterada para excretar el agua ingerida. La gravedad de la hiponatremia está relacionada
con la gravedad de la cirrosis. El tratamiento de la hiponatremia se analiza en otra parte. (Ver "Hiponatremia en pacientes con cirrosis",
sección sobre 'Manejo' ).
Trombocitopenia o INR elevado : los pacientes con cirrosis con frecuencia tienen recuentos de plaquetas bajos y razones
internacionales normalizadas (INR) elevadas. Debido a que el hígado produce factores de coagulación y proteínas anticoagulantes, la
enfermedad hepática puede provocar un estado hipocoagulable o un estado hipercoagulable. El equilibrio o desequilibrio relativo de estos
factores no se refleja en los índices convencionales de coagulación, como el tiempo de protrombina, el tiempo de tromboplastina parcial
activada o el INR. (Ver "Anomalías hemostáticas en pacientes con enfermedad hepática", sección sobre "Efectos de la disfunción hepática" ).
Por lo general, los pacientes solo necesitan tratamiento para la trombocitopenia si se planea un procedimiento invasivo con riesgo
moderado o alto de hemorragia, o en el contexto de hemorragia activa. Es razonable apuntar a recuentos de plaquetas de al menos 50.000 /
microL durante procedimientos de riesgo moderado [ 42 ] o intervenciones y recuentos de plaquetas más cercanos a 100.000 / microL en
situaciones de alto riesgo o en presencia de hemorragia activa [ 43 ]. (Ver "Anomalías hemostáticas en pacientes con enfermedad hepática",
sección sobre "Procedimiento invasivo" ).
Debido a que los índices convencionales de coagulación no son útiles para determinar el riesgo de hemorragia de un paciente, los pacientes
que requieren un procedimiento invasivo que tiene un riesgo moderado o alto de hemorragia o que tienen hemorragia activa pueden
necesitar pruebas adicionales, como la determinación de los niveles de fibrinógeno, tromboelastografía, o tromboelastometría para guiar el
manejo. Si bien el plasma se administra comúnmente a pacientes con enfermedad hepática crónica y un INR elevado, la infusión de plasma
puede tener efectos adversos sobre las presiones de la vena porta y el flujo de vasos colaterales. Además, es poco probable que la dosis
tradicional de dos unidades de plasma altere significativamente los niveles de factor de coagulación. (Ver "Uso clínico de componentes
plasmáticos", sección sobre 'Productos plasmáticos' y"Anomalías hemostáticas en pacientes con enfermedad hepática", sección sobre
'Problemas clínicos habituales' ).
El tratamiento de los pacientes con enfermedad hepática crónica que requieren un procedimiento invasivo que tiene un riesgo moderado o
alto de hemorragia, o que tienen hemorragia activa, se analiza en detalle en otra parte. (Consulte "Anomalías hemostáticas en pacientes con
enfermedad hepática", sección sobre "Sangrado" y "Anomalías hemostáticas en pacientes con enfermedad hepática", sección sobre
"Procedimiento invasivo" ).
Prevención e identificación de complicaciones : los pacientes deben ser monitoreados para detectar el desarrollo de complicaciones y,
cuando sea posible, se deben tomar medidas para prevenir su desarrollo. En particular, los pacientes deben someterse a pruebas de
detección de varices esofágicas y carcinoma hepatocelular. Si hay várices, está indicado el tratamiento profiláctico con betabloqueantes o la
ligadura de las várices esofágicas.
Otras medidas para disminuir el riesgo de complicaciones incluyen una diuresis juiciosa y evitar los inhibidores de la bomba de protones en
pacientes sin indicaciones claras para su uso (peritonitis bacteriana espontánea); tratar infecciones (peritonitis bacteriana espontánea,
encefalopatía hepática); evitar los sedantes y tratar la hipopotasemia y la hiponatremia (encefalopatía hepática); evitar agentes nefrotóxicos
y diuresis agresiva (síndrome hepatorrenal); y utilizar únicamente sondas urinarias, ventilación mecánica y vías centrales cuando esté
claramente indicado (infecciones secundarias). (Consulte 'Complicaciones mayores' más arriba).
● Sangrado por varices : todos los pacientes con cirrosis deben someterse a exámenes de detección de varices esofágicas con
endoscopia superior para que se pueda administrar terapia profiláctica a aquellos con várices que tienen un mayor riesgo de sangrado
y para determinar el riesgo de hemorragia por varices. La terapia profiláctica más comúnmente implica el tratamiento con un
bloqueador beta no selectivo o ligadura endoscópica de varices, lo que reduce el riesgo de sangrado por varices. (Ver "Profilaxis
primaria y preprimaria contra hemorragia por varices en pacientes con cirrosis" ).
● Carcinoma hepatocelular : los pacientes con cirrosis deben someterse a vigilancia con ecografía cada seis meses. (Consulte "Vigilancia
del carcinoma hepatocelular en adultos", sección sobre "Nuestro enfoque de la vigilancia" ).
● Peritonitis bacteriana espontánea : el riesgo de peritonitis bacteriana espontánea (PBE) se puede reducir mediante los esfuerzos para
diuresar a los pacientes, ya que la diuresis concentra el líquido ascítico, lo que aumenta la actividad opsónica del líquido ascítico. El
reconocimiento temprano y el tratamiento agresivo de infecciones localizadas (p. Ej., Cistitis, celulitis) también pueden ayudar a prevenir
la bacteriemia y la PBE. El uso de inhibidores de la bomba de protones se ha asociado con un mayor riesgo de PBE, por lo que los
inhibidores de la bomba de protones solo deben administrarse a pacientes que tengan indicaciones claras para su uso. Finalmente, los
antibióticos profilácticos destinados a descontaminar el intestino tienen un papel en entornos clínicos específicos. (Ver "Peritonitis
bacteriana espontánea en adultos: tratamiento y profilaxis" ).
● Encefalopatía hepática : los pacientes con cirrosis deben ser evaluados con regularidad para detectar encefalopatía hepática, cuyas
primeras características pueden ser sutiles. Los eventos que pueden precipitar la encefalopatía hepática incluyen el desarrollo de
hemorragia por varices, infección (como PBE), la administración de sedantes, hipopotasemia e hiponatremia, todos los cuales deben
corregirse / evitarse siempre que sea posible ( Tabla 3). (Ver "Encefalopatía hepática en adultos: manifestaciones clínicas y
diagnóstico" y "Encefalopatía hepática en adultos: tratamiento" ).
● Trombosis de la vena porta : la enoxaparina puede ser eficaz para prevenir la trombosis de la vena porta (PVT) en pacientes con
cirrosis, aunque no se usa de forma rutinaria. Si se va a utilizar, sugerimos la erradicación de las várices (si están presentes) antes de
iniciar la anticoagulación cuando sea posible. (Ver "Trombosis crónica de la vena porta en adultos: manifestaciones clínicas, diagnóstico
y tratamiento", sección "Prevención en pacientes con cirrosis" y "Profilaxis primaria y preprimaria contra la hemorragia varicosa en
pacientes con cirrosis", sección "Varices endoscópicas ligadura ' .)
● Síndrome hepatorrenal : se deben evitar los agentes nefrotóxicos (como los aminoglucósidos) y la diuresis intensa en pacientes con
cirrosis, ya que pueden precipitar la insuficiencia renal. (Ver "Síndrome hepatorrenal" ).
● Infecciones secundarias : los pacientes con cirrosis que están hospitalizados a menudo adquieren infecciones mientras están en el
hospital. Los factores que se han asociado con infecciones secundarias adquiridas en el hospital en pacientes con cirrosis incluyen el
uso de catéteres urinarios, ventilación mecánica y la colocación de catéteres centrales [ 44 ]. Muchas de estas intervenciones se realizan
de forma rutinaria (como la colocación de catéteres urinarios para medir la producción de orina). Sin embargo, evitar estas
intervenciones a menos que sean absolutamente necesarias puede disminuir el riesgo de contraer una infección mientras se está en el
hospital, y es nuestra práctica utilizar estas intervenciones solo cuando esté claramente indicado.
En un estudio de 207 pacientes con cirrosis que ingresaron con o desarrollaron una infección durante la hospitalización, 50 (24 por
ciento) desarrollaron una segunda infección durante la hospitalización [ 44 ]. Las infecciones respiratorias fueron las más frecuentes (14
pacientes), seguidas de las infecciones del tracto urinario (13 pacientes) y Clostridioides (antes Clostridium ) diﬃcile.. De las infecciones
del tracto urinario, 6 (46 por ciento) estaban relacionadas con el uso de catéteres vesicales. Otros factores asociados con segundas
infecciones incluyeron el ingreso a la unidad de cuidados intensivos, el uso de vías centrales, ventilación mecánica, choque, terapia de
reemplazo renal y encefalopatía hepática. La mortalidad general fue del 39 por ciento, pero fue del 48 por ciento para aquellos que
desarrollaron una segunda infección durante la admisión.
Tratamiento de las complicaciones : el tratamiento de las complicaciones de la cirrosis se discute en las respectivas revisiones de temas.
(Consulte 'Complicaciones mayores' más arriba).
El trasplante de hígado - El trasplante hepático es el tratamiento definitivo para los pacientes con cirrosis descompensada. Es importante
determinar si los pacientes pueden ser elegibles para un trasplante y derivarlos a un centro de trasplantes para su evaluación. Hay varias
pautas disponibles que ayudan a determinar cuándo la derivación para un trasplante de hígado puede ser beneficiosa. La decisión de
proceder a un trasplante de hígado (ya sea de cadáver o de donante vivo) depende de la gravedad de la enfermedad, la calidad de vida y la
ausencia de contraindicaciones. (Ver "Trasplante de hígado en adultos: selección de pacientes y evaluación previa al trasplante" ).
PRONÓSTICO
El pronóstico de la cirrosis es muy variable, ya que está influenciado por una serie de factores, que incluyen la etiología, la gravedad, la
presencia de complicaciones y enfermedades comórbidas. Una vez que se produce la descompensación (p. Ej., El paciente presenta
hemorragia por varices, encefalopatía hepática o peritonitis bacteriana espontánea), las tasas de mortalidad son altas. (Consulte 'Cirrosis
descompensada' a continuación).
Cirrosis compensada : los pacientes con cirrosis que no han desarrollado complicaciones importantes se clasifican como pacientes con
cirrosis compensada. La mediana de supervivencia de los pacientes con cirrosis compensada es> 12 años [ 45 ]. Se considera que los
pacientes con várices pero que no han desarrollado hemorragia por várices tienen cirrosis compensada, aunque su pronóstico es peor que
el de los pacientes con cirrosis compensada sin várices (tasas de mortalidad anual del 3,4 frente al 1,0%) [ 45 ].
Cirrosis descompensada : los pacientes que han desarrollado complicaciones de la cirrosis, como hemorragia por varices, ascitis,
peritonitis bacteriana espontánea, carcinoma hepatocelular, síndrome hepatorrenal o síndrome hepatopulmonar, se considera que tienen
cirrosis descompensada y tienen un peor pronóstico que aquellos con cirrosis compensada. (Consulte 'Complicaciones mayores' más arriba).
Una revisión sistemática encontró que la mediana de supervivencia fue ≤6 meses en pacientes con cirrosis descompensada y una
puntuación de Child-Pugh ≥12 o una puntuación del Modelo para la enfermedad hepática en etapa terminal (MELD) ≥21 [ 46 ]. Además, los
pacientes con cirrosis descompensada que habían sido hospitalizados por una enfermedad aguda relacionada con el hígado (p. Ej.,
Hemorragia por varices o peritonitis bacteriana espontánea) tenían una mediana de supervivencia de ≤6 meses si la puntuación de Child-
Pugh era ≥12 o la puntuación MELD era ≥18.
Un factor importante relacionado con la supervivencia es la presión arterial media. En una serie de 139 pacientes con cirrosis y ascitis, una
presión arterial media ≤82 mmHg fue un factor pronóstico importante de supervivencia [ 47 ]. Entre los pacientes con una presión arterial
media ≤82 mmHg, la supervivencia fue del 20 por ciento a los 24 meses y del 0 por ciento a los 48 meses (en comparación con el 70 y el 50
por ciento, respectivamente, para los pacientes con una presión arterial media> 82 mmHg).
Otro factor que puede estar asociado con la supervivencia es la presencia de insuficiencia suprarrenal relativa [ 48,49 ]. En un estudio de 143
pacientes que ingresaron al hospital con cirrosis descompensada, se detectó insuficiencia suprarrenal relativa en 37 pacientes (26 por
ciento) [ 48]. En el momento de la presentación, en comparación con los pacientes que no tenían insuficiencia suprarrenal relativa, los
pacientes con insuficiencia suprarrenal relativa tenían presiones arteriales medias más bajas (76 frente a 83 mmHg) y niveles de sodio sérico
(131 frente a 135 mEq / L) y tenían niveles más altos de urea en sangre. niveles de nitrógeno (32 versus 24 mg / dL). Durante tres meses de
seguimiento, los pacientes con insuficiencia suprarrenal relativa tenían más probabilidades de desarrollar infección (41 frente al 21 por
ciento), sepsis grave (27 frente al 9 por ciento), síndrome hepatorrenal tipo 1 (16 frente al 3 por ciento) y muerte (22 versus 7 por ciento).
(Ver "Diagnóstico de insuficiencia suprarrenal en adultos" ).
Entre los pacientes con cirrosis y shock séptico severo, la administración de hidrocortisona puede mejorar los resultados [ 50 ]. (Ver
"Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal en adultos", sección sobre "Regímenes de glucocorticoides" ).
Otros factores asociados con una supervivencia deficiente en pacientes con cirrosis descompensada incluyeron síndrome hepatopulmonar,
síndrome hepatorrenal rápidamente progresivo e ingreso en la unidad de cuidados intensivos por complicaciones de enfermedad hepática
junto con hipotensión que requirió soporte presor, creatinina sérica> 1,5 mg / dl o ictericia.
Los pacientes con cirrosis descompensada a menudo requieren un trasplante de hígado. Para aquellos que no son candidatos, se puede
considerar el cuidado de hospicio para pacientes con una supervivencia prevista de ≤6 meses. (Consulte "Trasplante de hígado en adultos:
selección de pacientes y evaluación previa al trasplante" y "Beneficios, servicios y modelos de cuidados paliativos de subespecialidad" ).
Modelos predictivos : múltiples estudios han intentado predecir el pronóstico de los pacientes con cirrosis basándose en información
clínica y de laboratorio. Dos modelos de uso común son la clasificación Child-Pugh y MELD.
Clasificación de Child-Pugh - La clasificación de Child-Pugh ( tabla 4) se ha utilizado para evaluar el riesgo de operaciones sin
derivación en pacientes con cirrosis ( calculadora 1 y calculadora 2 ) [ 51 ]. Es una modificación de la clasificación Child-Turcotte, que
incorporó cinco variables que fueron diseñadas para estratificar el riesgo de cirugía de derivación portocava en pacientes con cirrosis. Las
variables incluyeron albúmina y bilirrubina séricas, ascitis, encefalopatía y estado nutricional ( tabla 5) [ 52 ]. La clasificación de Child-Pugh
reemplaza el estado nutricional por tiempo de protrombina. La puntuación varía de 5 a 15. Los pacientes con una puntuación de 5 o 6 tienen
cirrosis de clase A de Child-Pugh (cirrosis bien compensada), los que tienen una puntuación de 7 a 9 tienen cirrosis de clase B de Child-Pugh
(compromiso funcional significativo) y aquellos con una puntuación de 10 a 15 tienen cirrosis clase C de Child-Pugh (cirrosis
descompensada).
En una revisión de 92 pacientes con cirrosis que se sometieron a cirugía abdominal, la tasa de mortalidad fue del 10 por ciento para los
pacientes con cirrosis de clase A de Child-Pugh, del 30 por ciento para los pacientes con cirrosis de clase B de Child-Pugh y del 82 por ciento
para los pacientes con cirrosis de Child-Pugh. cirrosis de clase C [ 53 ]. Otros estudios han validado la utilidad de la clasificación de Child-
Pugh para la evaluación del riesgo quirúrgico [ 54 ]. (Consulte "Evaluación del riesgo quirúrgico en pacientes con enfermedad hepática" ).
El sistema de clasificación de Child-Pugh también se correlaciona con la supervivencia en pacientes que no se someten a cirugía; Las tasas
de supervivencia a un año para los pacientes con cirrosis de clase A, B y C de Child-Pugh son aproximadamente del 100, 80 y 45 por ciento,
respectivamente [ 55,56 ]. La clase Child-Pugh también se asocia con la probabilidad de desarrollar complicaciones de la cirrosis. A modo de
ejemplo, los pacientes con cirrosis de clase C de Child-Pugh tienen muchas más probabilidades de desarrollar hemorragia por varices que
los que tienen cirrosis de clase A de Child-Pugh [ 57 ].
Puntaje MELD : otro modelo para predecir el pronóstico en pacientes con cirrosis es el puntaje MELD. Se basa en los niveles de
bilirrubina, creatinina, INR y la etiología de la cirrosis ( calculadora 3 y calculadora 4 ). La puntuación MELD se ha adoptado para su uso en la
priorización de pacientes en espera de un trasplante de hígado y tiene un papel cada vez más importante en la predicción de resultados en
pacientes con enfermedad hepática en entornos sin trasplante. En enero de 2016, la Política 9.1 de la Red de obtención y trasplante de
órganos (Puntuación MELD) se actualizó para incluir el sodio sérico como factor en el cálculo de la puntuación MELD [ 58 ]. La puntuación
MELDNa se puede calcular en línea. (Consulte "Modelo para la enfermedad hepática en etapa terminal (MELD)" .)
CUÁNDO REFERIRSE A UN ESPECIALISTA
Se recomienda la derivación a un hepatólogo si el paciente desarrolla cirrosis descompensada o complicaciones importantes de la cirrosis.
Los pacientes con una puntuación MELD ≥10 deben ser derivados a un centro de trasplante de hígado para su evaluación. Además, se debe
considerar la derivación a un hepatólogo si el paciente requiere tratamiento para la causa subyacente de la cirrosis (p. Ej., Hepatitis C,
hepatitis autoinmune) o si el médico que atiende al paciente desea la ayuda de un hepatólogo en el manejo general del paciente. . (Consulte
"Trasplante de hígado en adultos: selección de pacientes y evaluación previa al trasplante", sección sobre "Cirrosis" ).
ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones seleccionados de todo el mundo se proporcionan
por separado. (Consulte "Enlaces de pautas de la sociedad: Cirrosis" ).
INFORMACION PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Conceptos básicos" y "Más allá de los conceptos básicos". Las piezas de
la educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado nivel de lectura, y que responden a las cuatro o
cinco preguntas clave que un paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para pacientes que desean
una descripción general y que prefieren materiales breves y fáciles de leer. Más allá de lo básico, los artículos educativos para el paciente
son más largos, más sofisticados y más detallados. Estos artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para los
pacientes que quieren información en profundidad y se sienten cómodos con la jerga médica.
Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le recomendamos que imprima o envíe por correo
electrónico estos temas a sus pacientes. (También puede encontrar artículos educativos para pacientes sobre una variedad de temas si
busca "información del paciente" y las palabras clave de interés).
● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: cirrosis (aspectos básicos)" y "Educación del paciente: cáncer de hígado (aspectos
básicos)" )
● Temas más allá de lo básico (consulte "Educación del paciente: cirrosis (más allá de lo básico)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● La cirrosis representa una etapa tardía de la fibrosis hepática progresiva caracterizada por la distorsión de la arquitectura hepática y la
formación de nódulos regenerativos. Generalmente se considera irreversible en sus etapas avanzadas. En las primeras etapas, los
tratamientos específicos dirigidos a la causa subyacente de la enfermedad hepática pueden mejorar o incluso revertir la cirrosis. (Ver
'Introducción' arriba).
● Los pacientes con cirrosis son susceptibles a una variedad de complicaciones y su esperanza de vida puede reducirse notablemente. Las
principales complicaciones de la cirrosis incluyen (ver 'Complicaciones mayores' arriba):
• Hemorragia varicosa
• Ascitis
• Peritonitis bacteriana espontánea
• Encefalopatía hepática
• Carcinoma hepatocelular
• Síndrome hepatorrenal
• Síndrome hepatopulmonar
• Trombosis de la vena porta
• Cardiomiopatía
● Los principales objetivos del manejo de pacientes con cirrosis incluyen (ver 'Manejo general' arriba):
• Retardar o revertir la progresión de la enfermedad hepática (consulte 'Retraso o inversión de la progresión de la enfermedad
hepática' más arriba).
• Prevención de agresiones superpuestas al hígado (consulte 'Prevención de agresiones superpuestas al hígado' más arriba).
• Identificar medicamentos que requieren ajustes de dosis o que deben evitarse por completo ( Tabla 2) (consulte 'Ajustes de
medicación' más arriba y "Descripción general de los ajustes de medicación para pacientes adultos con cirrosis" ).
• Manejo de síntomas y anomalías de laboratorio (consulte 'Manejo de síntomas y anomalías de laboratorio' más arriba).
• Prevención y tratamiento de las complicaciones de la cirrosis (consulte 'Prevención e identificación de complicaciones' más arriba).
• Determinar la idoneidad y el momento óptimo para el trasplante de hígado (consulte "Trasplante de hígado" más arriba).
● El pronóstico de la cirrosis es muy variable, ya que está influenciado por una serie de factores, que incluyen la etiología, la gravedad, la
presencia de complicaciones y enfermedades comórbidas. Una vez que se produce la descompensación (p. Ej., El paciente presenta
hemorragia por varices, encefalopatía hepática o peritonitis bacteriana espontánea), las tasas de mortalidad son altas. (Consulte
'Cirrosis descompensada' más arriba).
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .
REFERENCIAS
1. Murray CJ, Atkinson C, Bhalla K y col. El estado de salud de los EE. UU., 1990-2010: carga de enfermedades, lesiones y factores de
riesgo. JAMA 2013; 310: 591.
2. Asrani SK, Larson JJ, Yawn B, et al. Subestimación de la mortalidad relacionada con el hígado en los Estados Unidos. Gastroenterología
2013; 145: 375.
3. Liao WC, Hou MC, Chang CJ, et al. Posibles factores desencadenantes de la hemorragia por varices esofágicas: un estudio de casos y
controles. Am J Gastroenterol 2011; 106: 96.
4. Mumtaz K, Ahmed US, Abid S, et al. Factores desencadenantes y resultado de la encefalopatía hepática en la cirrosis hepática. J Coll
Physicians Surg Pak 2010; 20: 514.
5. Sundaram V, Shaikh OS. Encefalopatía hepática: fisiopatología y terapias emergentes. Med Clin North Am 2009; 93: 819.
6. Berzigotti A, García-Tsao G, Bosch J, et al. La obesidad es un factor de riesgo independiente de descompensación clínica en pacientes
con cirrosis. Hepatología 2011; 54: 555.
7. Smith JL, Graham DY. Hemorragia varicosa: una evaluación crítica del análisis de supervivencia. Gastroenterology 1982; 82: 968.
8. Graham DY, Smith JL. El curso de los pacientes después de una hemorragia varicosa. Gastroenterology 1981; 80: 800.
9. D'Amico G, De Franchis R, Grupo de estudio cooperativo. Hemorragia digestiva alta en cirrosis. Indicadores de pronóstico y resultado
posterapéutico. Hepatology 2003; 38: 599.
10. Ge PS, Runyon BA. El papel cambiante de la terapia con betabloqueantes en pacientes con cirrosis. J Hepatol 2014; 60: 643.
11. Mandorfer M, Bota S, Schwabl P, et al. Los bloqueadores β no selectivos aumentan el riesgo de síndrome hepatorrenal y muerte en
pacientes con cirrosis y peritonitis bacteriana espontánea. Gastroenterología 2014; 146: 1680.
12. Hadengue A, Benhayoun MK, Lebrec D, Benhamou JP. Hipertensión pulmonar que complica la hipertensión portal: prevalencia y
relación con la hemodinámica esplácnica. Gastroenterology 1991; 100: 520.
13. Zardi EM, Abbate A, Zardi DM y col. Miocardiopatía cirrótica. J Am Coll Cardiol 2010; 56: 539.
14. Bonis PA, Friedman SL, Kaplan MM. ¿La fibrosis hepática es reversible? N Engl J Med 2001; 344: 452.
15. Iwaisako K, Brenner DA, Kisseleva T. ¿Qué hay de nuevo en la fibrosis hepática? El origen de los miofibroblastos en la fibrosis hepática. J
Gastroenterol Hepatol 2012; 27 Supl. 2:65.
16. Singal AG, Volk ML, Jensen D y col. Una respuesta viral sostenida se asocia con una menor morbilidad y mortalidad relacionadas con el
hígado en pacientes con el virus de la hepatitis C. Clin Gastroenterol Hepatol 2010; 8: 280.
17. Hézode C, Castéra L, Roudot-Thoraval F, et al. La rigidez del hígado disminuye con la respuesta antiviral en la hepatitis C crónica.
Aliment Pharmacol Ther 2011; 34: 656.
18. Villanueva C, Albillos A, Genescà J, et al. bloqueadores β para prevenir la descompensación de la cirrosis en pacientes con hipertensión
portal clínicamente significativa (PREDESCI): un ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo. Lancet 2019;
393: 1597.
19. Abraldes JG, Bureau C, Stefanescu H, et al. Herramientas no invasivas y riesgo de hipertensión portal clínicamente significativa y várices
en la cirrosis compensada: el estudio "Anticipate". Hepatología 2016; 64: 2173.
20. Lewis JH, Stine JG. Artículo de revisión: prescripción de medicamentos en pacientes con cirrosis: una guía práctica. Aliment Pharmacol
Ther 2013; 37: 1132.
21. Abrams GA, Concato J, Fallon MB. Calambres musculares en pacientes con cirrosis. Am J Gastroenterol 1996; 91: 1363.
https://www.uptodate.com/contents/cirrhosis-in-adults-overview-of-complications-general-management-and-prognosis/print?search=encefalopa… 10/24
22. Baskol M, Ozbakir O, Coşkun R, et al. El papel del zinc sérico y otros factores en la prevalencia de calambres musculares en pacientes
cirróticos no alcohólicos. J Clin Gastroenterol 2004; 38: 524.
23. Angeli P, Albino G, Carraro P, et al. Cirrosis y calambres musculares: evidencia de una relación causal. Hepatology 1996; 23: 264.
24. Konikoff F, Theodor E. Calambres musculares dolorosos. ¿Un síntoma de cirrosis hepática? J Clin Gastroenterol 1986; 8: 669.
25. Mehta SS, Fallon MB. Calambres musculares en enfermedades del hígado. Clin Gastroenterol Hepatol 2013; 11: 1385.
26. Corbani A, Manousou P, Calvaruso V, et al. Calambres musculares en cirrosis: el valor terapéutico de la quinina. ¿Está infrautilizado? Dig
Liver Dis 2008; 40: 794.
27. Man-Son-Hing M, Wells G, Lau A. Quinina para los calambres nocturnos en las piernas: un metanálisis que incluye datos no publicados.
J Gen Intern Med 1998; 13: 600.
28. Sako K, Imamura Y, Nishimata H y col. Los suplementos de aminoácidos de cadena ramificada a última hora de la noche disminuyen la
frecuencia de los calambres musculares con cirrosis hepática avanzada. Hepatol Res 2003; 26: 327.
29. Hidaka H, Nakazawa T, Kutsukake S, et al. La eficacia de la administración nocturna de gránulos de aminoácidos de cadena ramificada
para mejorar la calidad de vida en pacientes con cirrosis. J Gastroenterol 2013; 48: 269.
30. Matsuzaki Y, Tanaka N, Osuga T. ¿La taurina es eficaz para el tratamiento de los calambres musculares dolorosos en la cirrosis
hepática? Am J Gastroenterol 1993; 88: 1466.
31. Yamamoto S, Ohmoto K, Ideguchi S, et al. [Painful muscle cramps in liver cirrhosis and effects of oral taurine administration]. Nihon
Shokakibyo Gakkai Zasshi 1994; 91:1205.
32. Konikoff F, Ben-Amitay G, Halpern Z, et al. Vitamin E and cirrhotic muscle cramps. Isr J Med Sci 1991; 27:221.
33. Kugelmas M. Preliminary observation: oral zinc sulfate replacement is effective in treating muscle cramps in cirrhotic patients. J Am Coll
Nutr 2000; 19:13.
34. Garrison SR, Allan GM, Sekhon RK, et al. Magnesium for skeletal muscle cramps. Cochrane Database Syst Rev 2012; :CD009402.
35. Carbonell AM, Wolfe LG, DeMaria EJ. Poor outcomes in cirrhosis-associated hernia repair: a nationwide cohort study of 32,033 patients.
Hernia 2005; 9:353.
36. Marsman HA, Heisterkamp J, Halm JA, et al. Management in patients with liver cirrhosis and an umbilical hernia. Surgery 2007; 142:372.
37. Ozden I, Emre A, Bilge O, et al. Elective repair of abdominal wall hernias in decompensated cirrhosis. Hepatogastroenterology 1998;
45:1516.
38. Sarit C, Eliezer A, Mizrahi S. Minimally invasive repair of recurrent strangulated umbilical hernia in cirrhotic patient with refractory
ascites. Liver Transpl 2003; 9:621.
39. Melcher ML, Lobato RL, Wren SM. A novel technique to treat ruptured umbilical hernias in patients with liver cirrhosis and severe
ascites. J Laparoendosc Adv Surg Tech A 2003; 13:331.
40. Belli G, D'Agostino A, Fantini C, et al. Laparoscopic incisional and umbilical hernia repair in cirrhotic patients. Surg Laparosc Endosc
Percutan Tech 2006; 16:330.
41. Runyon BA, Juler GL. Natural history of repaired umbilical hernias in patients with and without ascites. Am J Gastroenterol 1985; 80:38.
42. Seeff LB, Everson GT, Morgan TR, et al. Complication rate of percutaneous liver biopsies among persons with advanced chronic liver
disease in the HALT-C trial. Clin Gastroenterol Hepatol 2010; 8:877.
43. Argo CK, Balogun RA. Blood products, volume control, and renal support in the coagulopathy of liver disease. Clin Liver Dis 2009; 13:73.
44. Bajaj JS, O'Leary JG, Reddy KR, et al. Second infections independently increase mortality in hospitalized patients with cirrhosis: the
North American consortium for the study of end-stage liver disease (NACSELD) experience. Hepatology 2012; 56:2328.
45. D'Amico G, Garcia-Tsao G, Pagliaro L. Natural history and prognostic indicators of survival in cirrhosis: a systematic review of 118
studies. J Hepatol 2006; 44:217.
46. Salpeter SR, Luo EJ, Malter DS, Stuart B. Systematic review of noncancer presentations with a median survival of 6 months or less. Am J
Med 2012; 125:512.e1.
47. Llach J, Ginès P, Arroyo V, et al. Prognostic value of arterial pressure, endogenous vasoactive systems, and renal function in cirrhotic
patients admitted to the hospital for the treatment of ascites. Gastroenterology 1988; 94:482.
48. Acevedo J, Fernández J, Prado V, et al. Relative adrenal insufficiency in decompensated cirrhosis: Relationship to short-term risk of
severe sepsis, hepatorenal syndrome, and death. Hepatology 2013; 58:1757.
49. Tsai MH, Peng YS, Chen YC, et al. Adrenal insufficiency in patients with cirrhosis, severe sepsis and septic shock. Hepatology 2006;
43:673.
50. Fernández J, Escorsell A, Zabalza M, et al. Adrenal insufficiency in patients with cirrhosis and septic shock: Effect of treatment with
hydrocortisone on survival. Hepatology 2006; 44:1288.
51. Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL, et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices. Br J Surg 1973; 60:646.
52. Child CG III, Turcotte JG. Surgery and Portal Hypertension. In: The Liver and portal hypertension, Child CG III (Ed), WB Saunders, Philade
lphia 1964. p.50.
53. Mansour A, Watson W, Shayani V, Pickleman J. Abdominal operations in patients with cirrhosis: still a major surgical challenge. Surgery
1997; 122:730.
54. Garrison RN, Cryer HM, Howard DA, Polk HC Jr. Clarification of risk factors for abdominal operations in patients with hepatic cirrhosis.
Ann Surg 1984; 199:648.
55. Infante-Rivard C, Esnaola S, Villeneuve JP. Clinical and statistical validity of conventional prognostic factors in predicting short-term
survival among cirrhotics. Hepatology 1987; 7:660.
56. Albers I, Hartmann H, Bircher J, Creutzfeldt W. Superiority of the Child-Pugh classification to quantitative liver function tests for
assessing prognosis of liver cirrhosis. Scand J Gastroenterol 1989; 24:269.
57. de Franchis R, Primignani M. Why do varices bleed? Gastroenterol Clin North Am 1992; 21:85.
58. https://optn.transplant.hrsa.gov/news/meld-serum-sodium-policy-changes/.
Topic 1263 Version 40.0
GRAPHICS
Common complications of cirrhosis
Variceal hemorrhage
Ascites
Spontaneous bacterial peritonitis
Hepatic encephalopathy
Hepatocellular carcinoma
Hepatorenal syndrome
Hepatopulmonary syndrome
Hepatic hydrothorax
Portopulmonary hypertension
Cirrhotic cardiomyopathy
Portal vein thrombosis
Graphic 65667 Version 3.0
Evolution of hepatic encephalopathy
Clinical features of hepatic encephalopathy
Diagram depicting the grade of hepatic encephalopathy and the clinical features associated with advancing
stages.
Data from: Conn HO, Lieberthal MM. The hepatic coma syndromes and lactulose. Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore
1979.
Analgesic use in adult patients with advanced chronic liver disease or cirrhosis
Altered response and pharmacokinetics Management suggestions
Non-opioid analgesics
Acetaminophen (paracetamol) Glutathione tissue stores needed to block formation of acetaminophen's Acetaminophen is generally well tolerated in patients with CLD or
toxic metabolite (NAPQI) are reduced in individuals with cirrhosis or cirrhosis who do not consume alcohol, provided the total daily dose is
malnutrition, thereby lowering the dose threshold of acetaminophen that limited to no more than 2 g/day.
can be safely administered each day. For short-term or one-time use, a maximum total acetaminophen dose of
Active alcohol consumption further reduces available glutathione stores. up to 4 g/day may be considered in lower risk patients who do not
Half-life of acetaminophen may be prolonged by up to 2-fold compared consume alcohol and have CLD or early stage compensated cirrhosis.
with healthy patients. Warn patients concerning acetaminophen content in combination
prescription analgesics (eg, oxycodone-acetaminophen) and non-
prescription (OTC) preparations.
Avoid use in patients with advanced CLD or cirrhosis who are actively
consuming alcohol, malnourished, not eating, receiving multiple
medications that undergo hepatic biotransformations, or any co-
administered medication that is a potent inducer of hepatic enzymes.
A list of medications that induce hepatic enzymes is provided in a
separate table.
Nonselective nonsteroidal An increased risk of GI mucosal bleeding, variceal hemorrhage, impaired NSAIDs and aspirin should be avoided in patients with advanced CLD or
antiinflammatory drugs (NSAIDs) renal function, and development of diuretic-resistant ascites is seen with cirrhosis.
including aspirin use of NSAIDs in patients with cirrhosis with portal hypertension. Low-dose acetaminophen should be used instead of NSAIDs.
NSAIDs can decrease GFR and impair renal function in patients with
advanced CLD or cirrhosis.
Most NSAIDs are metabolized by CYP and highly bound to serum
albumin, increasing drug bioavailability and potential for toxicity in
patients with advanced CLD or cirrhosis.
Individual NSAIDs (eg, diclofenac) have been associated with
hepatotoxicity in general population.
Selective COX-2 inhibitors Available data are inadequate to establish the safety of selective COX-2 We advise against use of selective COX-2 inhibitors in patients with
inhibitors in patients with advanced CLD or cirrhosis. Refer to UpToDate advanced CLD or cirrhosis, pending availability of additional safety data.
content for detail. If used, celecoxib product information suggests a 50% dose reduction for
Excess cardiovascular events have been observed with this class of Child-Pugh class B cirrhosis.
medications when used by patients without cirrhosis.
Opioid analgesics (refer to important note)*
Fentanyl Metabolized by CYP3A4 to inactive (nontoxic) metabolites. Generally a good choice for patients with CLD or cirrhosis when opiate
Parent drug can accumulate after repeated dosing or when administered treatment is indicated.
as a continuous infusion due to tissue and protein binding. Useful option in patients with renal failure in setting of cirrhosis.
Less histamine release than other opiates. No dose adjustment needed for single dose.
Less hemodynamic disturbance than other opiates. With repeated dosing, reduce dose and frequency by approximately 25 to
50%.
Initiate transdermal patch at half usual dose.
Hydrocodone, oxycodone Metabolized to active metabolite by CYP2D6 and CYP3A4, which may Due to variability of onset and analgesic efficacy in hepatic insufficiency,
result in a prolonged time to onset, variable analgesic efficacy, and risk of fentanyl or hydromorphone may be better tolerated and more safely and
accumulation in patients with advanced CLD or cirrhosis. predictably adjusted than hydrocodone and oxycodone in patients with
If used, reduce dose and frequency.
Hydromorphone Hepatically metabolized by non-CYP transformations (glucuronidation) to Generally a good choice for patients with advanced CLD or cirrhosis.
apparently inactive metabolites. Reduce dose and frequency by approximately 50%.
Oral bioavailability in advanced CLD or cirrhosis seems to be increased Titrate dose gradually to avoid accumulation of active drug.
relative to healthy individuals due to diminished first-pass extraction, but Useful option in patients with renal failure in setting of cirrhosis.
specific data are lacking, and wide inter-individual variability is observed.
Small volume for IV preparation and non-CYP3A4 metabolism may be
advantageous given clinical setting.
Meperidine (pethidine), codeine Altered oral bioavailability and elevated risk of accumulation of Meperidine and codeine should be avoided in patients with advanced
intermediates (codeine) or toxic metabolite (meperidine). CLD or cirrhosis.
Meperidine is highly bound to serum protein.
Unpredictable analgesic efficacy and increased risk of toxicity in patients
with advanced CLD or cirrhosis.
Morphine Oral bioavailability in advanced CLD or cirrhosis increased up to 100% Reduce dose and frequency by approximately 50% in advanced CLD or
relative to healthy individuals due to diminished first-pass extraction. cirrhosis.
Wide inter-individual variability may be seen. Titrate dose gradually to avoid accumulation of active drug.
Hepatically metabolized by non-CYP transformations (glucuronidation). Avoid in patients with cirrhosis and renal failure.
Half-life can be increased by up to 2-fold.
Accumulation of metabolites with complex effects (eg, respiratory
depression, analgesic tolerance, neurotoxicity) can occur in patients with
cirrhosis and renal failure.
Naloxone-containing opioid Orally administered naloxone, which is included in these combinations to Oxycodone-naloxone:
combinations deter abuse (ie, crushing, snorting) and counteract constipation by a local Reduce starting dose by one-half to two-thirds in mild hepatic
effect, is systemically absorbed in patients with moderate to severe impairment.
hepatic impairment. Use in advanced CLD or cirrhosis is contraindicated.
Systemic absorption of naloxone will reverse analgesic efficacy and can Pentazocine-naloxone: Avoid use.
precipitate opioid withdrawal.
Remifentanil Cleared by nonspecific plasma esterases to inactive metabolites. No adjustment needed.

Does not accumulate in hepatic or renal insufficiency.
Prompt reversal of analgesia and sedation upon discontinuation.
Tramadol Hepatically metabolized to active metabolite by CYP3A4, CYP2D6, and Avoid use in patients with decompensated cirrhosis.
glucuronidation. Avoid use in patients at risk for seizures.
Unpredictable onset, variable analgesic efficacy, and risk of accumulation Based on limited experience, a reduced dose of 25 mg every 8 hours may
in patients with cirrhosis. be considered for treatment of pain in patients with advanced CLD or
Can interact with serotoninergic medications, including antidepressants. well-compensated cirrhosis.
Adjunctive agents for neuropathic pain
Carbamazepine Carbamazepine is a potent inducer of hepatic enzymes and has been Carbamazepine should be avoided as there are safer options for
associated with hepatotoxicity and serious allergic reactions in treatment of neuropathic pain in patients with advanced CLD or cirrhosis.
genetically predisposed individuals.
May precipitate rapid decompensation in patients with cirrhosis.
Gabapentin Not hepatically metabolized or bound to plasma proteins. Initiate treatment at 300 mg orally per day and gradually titrate dose if
Highly dependent on renal function for clearance of unchanged drug. needed over weeks due to delayed onset of action and to improve
Sedation, ataxia, dizziness, and nausea may limit usefulness in patients tolerability.
with advanced CLD or cirrhosis. Maintenance dose is dependent on renal function. For specific
adjustment, refer to Lexicomp monograph included with UpToDate.
According to the product information, should not be abruptly stopped
due to risk of discontinuation symptoms (eg, nausea, insomnia, anxiety)
and/or rebound seizures in at-risk patients.
Lidocaine topical patch Low (3 to 5%) systemic absorption through intact skin. A good choice for local relief of pain in limited areas of intact skin in
patients with advanced CLD or cirrhosis.
No adjustment needed in hepatic impairment.
Nortriptyline Subject to extensive first-pass metabolism and CYP2D6 transformations, Initiate treatment at 10 mg orally each night and gradually titrate dose if
which include active and inactive metabolites. needed over weeks due to delayed onset of action and to improve
Accumulation of metabolites in hepatic impairment is less likely with tolerability.
nortriptyline than amitriptyline. Use "low" maintenance dose for neuropathic pain (eg, 25 mg to no more
Dose-related anticholinergic and cardiovascular side effects may be than 50 mg daily) to decrease risk of accumulation.
poorly tolerated in medically ill patients with advanced CLD or cirrhosis.
Pregabalin Not hepatically metabolized or bound to plasma proteins. Initiate treatment at 50 mg orally twice per day and gradually titrate dose
Highly dependent on renal function for clearance of unchanged drug. if needed over weeks due to delayed onset of action.
Sedation and dizziness may limit usefulness in patients with advanced Maintenance dose is dependent on renal function. For specific
CLD or cirrhosis. adjustment, refer to Lexicomp monograph included with UpToDate.
According to the product information, should not be abruptly stopped
due to risk of discontinuation symptoms (eg, nausea, insomnia, anxiety)
and/or rebound seizures in at-risk patients.
For information about use and adjustment of medications other than analgesics in CLD, refer to separate table in UpToDate on non-analgesic medications used in adult patients with
NAPQI: n-acetyl-p-benzoquinone imine; CLD: chronic liver disease; OTC: over the counter; GI: gastrointestinal; GFR: glomerular filtration rate; CYP: cytochrome P-450; COX-2: cyclooxygenase 2; IV:
intravenous; HE: hepatic encephalopathy.
* NOTE: All opioids can worsen or precipitate HE and should be used cautiously or avoided in patients with portal hypertension and preexisting HE.
Prepared with data from:

1. Lewis JH, Stine JG. Review article: Prescribing medications in patients with cirrhosis – a practical guide. Aliment Pharmacol Ther 2013; 37:1132.
2. Chandok N, Watt KD. Pain management in the cirrhotic patient: The clinical challenge. Mayo Clin Proc 2010; 85(5):451.
Recommended adult immunization schedule by medical condition and other indications - United States, 2020
HSCT: hematopoietic stem cell transplant.

* Precaution for LAIV does not apply to alcoholism.
¶ Influenza vaccination
Routine vaccination:
Persons age 6 months or older: 1 dose any influenza vaccine appropriate for age and health status annually.
For additional guidance, refer to www.cdc.gov/flu/professionals/index.htm.
Special situations:
Egg allergy, hives only: 1 dose any influenza vaccine appropriate for age and health status annually.
Egg allergy more severe than hives (eg, angioedema, respiratory distress): 1 dose any influenza vaccine appropriate for age and health status annually in medical setting under supervision of health c
provider who can recognize and manage severe allergic reactions.
LAIV should not be used in persons with the following conditions or situations:
History of severe allergic reaction to any vaccine component (excluding egg) or to a previous dose of any influenza vaccine.
Immunocompromised due to any cause (including medications and HIV infection).
Anatomic or functional asplenia.
Cochlear implant.
Cerebrospinal fluid-oropharyngeal communication.
Close contacts or caregivers of severely immunosuppressed persons who require a protected environment.
Pregnancy.
Received influenza antiviral medications within the previous 48 hours.
History of Guillain-Barré syndrome within 6 weeks of previous dose of influenza vaccine: Generally should not be vaccinated unless vaccination benefits outweigh risks for those at higher risk for seve
complications from influenza.
Δ Tetanus and diphtheria toxoids, and acellular pertussis (Tdap) vaccination
Previously did not receive Tdap at or after age 11 years: 1 dose Tdap, then Td or Tdap every 10 years.
Special situations:
Previously did not receive primary vaccination series for tetanus, diphtheria, or pertussis: At least 1 dose Tdap followed by 1 dose Td or Tdap at least 4 weeks after Tdap and another dose Td or Tdap 6
months after last Td or Tdap (Tdap can be substituted for any Td dose, but preferred as first dose); Td or Tdap every 10 years thereafter.
Pregnancy: 1 dose Tdap during each pregnancy, preferably in early part of gestational weeks 27 to 36.
For information on use of Td or Tdap as tetanus prophylaxis in wound management, refer to www.cdc.gov/mmwr/volumes/67/rr/rr6702a1.htm.
◊ Measles, mumps, and rubella (MMR) vaccination
No evidence of immunity to measles, mumps, or rubella: 1 dose.
Evidence of immunity: Born before 1957 (health care personnel, see below), documentation of receipt of MMR vaccine, laboratory evidence of immunity or disease (diagnosis of disease without
laboratory confirmation is not evidence of immunity).
Special situations:
Pregnancy with no evidence of immunity to rubella: MMR contraindicated during pregnancy; after pregnancy (before discharge from health care facility), 1 dose.
Nonpregnant women of childbearing age with no evidence of immunity to rubella: 1 dose.
HIV infection with CD4 count ≥200 cells/microL for at least 6 months and no evidence of immunity to measles, mumps, or rubella: 2-dose series at least 4 weeks apart; MMR contraindicated in HIV infe
with CD4 count <200 cells/microL.
Severe immunocompromising conditions: MMR contraindicated.
Students in postsecondary educational institutions, international travelers, and household or close, personal contacts of immunocompromised persons with no evidence of immunity to measles, mum
rubella: 2-dose series at least 4 weeks apart if previously did not receive any doses of MMR or 1 dose if previously received 1 dose MMR.
Health care personnel:
Born in 1957 or later with no evidence of immunity to measles, mumps, or rubella: 2-dose series at least 4 weeks apart for measles or mumps or at least 1 dose MMR for rubella.
Born before 1957 with no evidence of immunity to measles, mumps, or rubella: Consider 2-dose series at least 4 weeks apart for measles or mumps or 1 dose for rubella.
§ Varicella (VAR) vaccination
No evidence of immunity to varicella: 2-dose series 4 to 8 weeks apart if previously did not receive varicella-containing vaccine (VAR or MMRV [measles-mumpsrubella-varicella vaccine] for children); if
previously received 1 dose varicella-containing vaccine, 1 dose at least 4 weeks after first dose.
Evidence of immunity: US-born before 1980 (except for pregnant women and health care personnel [see below]), documentation of 2 doses varicella-containing vaccine at least 4 weeks apart, diag
or verification of history of varicella or herpes zoster by a health care provider, laboratory evidence of immunity or disease.
Special situations:
Pregnancy with no evidence of immunity to varicella: VAR contraindicated during pregnancy; after pregnancy (before discharge from health care facility) 1 dose if previously received 1 dose varicella-
containing vaccine or dose 1 of 2-dose series (dose 2: 4 to 8 weeks later) if previously did not receive any varicella-containing vaccine, regardless of whether US-born before 1980.
Health care personnel with no evidence of immunity to varicella: 1 dose if previously received 1 dose varicella-containing vaccine; 2-dose series 4 to 8 weeks apart if previously did not receive any varic
containing vaccine, regardless of whether US-born before 1980.
HIV infection with CD4 count ≥200 cells/microL with no evidence of immunity: Vaccination may be considered (2 doses, administered 3 months apart); VAR contraindicated in HIV infection with CD4 co
<200 cells/microL.
Severe immunocompromising conditions: VAR contraindicated.
¥ Zoster vaccination
Age 50 years or older: 2-dose series RZV (Shingrix) 2 to 6 months apart (minimum interval: 4 weeks; repeat dose if administered too soon), regardless of previous herpes zoster or history of ZVL (Zosta
vaccination (administer RZV at least 2 months after ZVL).
Age 60 years or older: 2-dose series RZV 2 to 6 months apart (minimum interval: 4 weeks; repeat if administered too soon) or 1 dose ZVL if not previously vaccinated. RZV preferred over ZVL (if previou
received ZVL, administer RZV at least 2 months after ZVL).
Special situations:
Pregnancy: ZVL contraindicated; consider delaying RZV until after pregnancy if RZV is otherwise indicated.
Severe immunocompromising conditions (including HIV infection with CD4 count <200 cells/microL): ZVL contraindicated; recommended use of RZV under review.
‡ Human papillomavirus (HPV) vaccination
HPV vaccination recommended for all adults through age 26 years: 2- or 3-dose series depending on age at initial vaccination or condition:
Age 15 years or older at initial vaccination: 3-dose series at 0, 1 to 2, 6 months (minimum intervals: 4 weeks between doses 1 and 2/12 weeks between doses 2 and 3/5 months between doses 1 an
repeat dose if administered too soon).
Age 9 through 14 years at initial vaccination and received 1 dose or 2 doses less than 5 months apart: 1 dose.
Age 9 through 14 years at initial vaccination and received 2 doses at least 5 months apart: HPV vaccination complete, no additional dose needed.
If completed valid vaccination series with any HPV vaccine, no additional doses needed.
Shared clinical decision-making:
Age 27 through 45 years based on shared clinical decision-making:
2- or 3-dose series as above.
Special situations:
Pregnancy through age 26 years: HPV vaccination is not recommended until after pregnancy; no intervention needed if vaccinated while pregnant; pregnancy testing not needed before vaccination.
† Pneumococcal vaccination
Age 65 years or older (immunocompetent - refer to www.cdc.gov/mmwr/volumes/68/wr/mm6846a5.htm?s_cid=mm6846a5_w): 1 dose PPSV23.
If PPSV23 was administered prior to age 65 years, administer 1 dose PPSV23 at least 5 years after previous dose.
Shared clinical decision-making:
Age 65 years and older (immunocompetent): 1 dose PCV13 based on shared clinical decision-making.
If both PCV13 and PPSV23 are to be administered, PCV13 should be administered first.
PCV13 and PPSV23 should be administered at least 1 year apart.
PCV13 and PPSV23 should not be administered during the same visit.
Special situations:
(refer to www.cdc.gov/mmwr/volumes/68/wr/mm6846a5.htm?s_cid=mm6846a5_w)
Age 19 through 64 years with chronic medical conditions (chronic heart [excluding hypertension], lung, or liver disease, diabetes), alcoholism, or cigarette smoking: 1 dose PPSV23.
Age 19 years or older with immunocompromising conditions (congenital or acquired immunodeficiency [including B- and T-lymphocyte deficiency, complement deficiencies, phagocytic disorders, HIV
infection], chronic renal failure, nephrotic syndrome, leukemia, lymphoma, Hodgkin disease, generalized malignancy, iatrogenic immunosuppression [eg, drug or radiation therapy], solid organ trans
multiple myeloma) or anatomic or functional asplenia (including sickle cell disease and other hemoglobinopathies): 1 dose PCV13 followed by 1 dose PPSV23 at least 8 weeks later, then another dose
PPSV23 at least 5 years after previous PPSV23; at age 65 years or older, administer 1 dose PPSV23 at least 5 years after most recent PPSV23 (NOTE: only 1 dose PPSV23 recommended at age 65 years o
older).
Age 19 years or older with cerebrospinal fluid leak or cochlear implant: 1 dose PCV13 followed by 1 dose PPSV23 at least 8 weeks later; at age 65 years or older, administer another dose PPSV23 at lea
years after PPSV23 (NOTE: only 1 dose PPSV23 recommended at age 65 years or older).
** Hepatitis A (HepA) vaccination
Not at risk but want protection from hepatitis A (identification of risk factor not required): 2-dose series HepA (Havrix 6 to 12 months apart or Vaqta 6 to 18 months apart [minimum interval: 6 months
dose series HepA-HepB (Twinrix at 0, 1, 6 months [minimum intervals: 4 weeks between doses 1 and 2/5 months between doses 2 and 3]).
Special situations:
At risk for hepatitis A virus infection: 2-dose series HepA or 3-dose series HepA-HepB as above.
Chronic liver disease (eg, persons with hepatitis B, hepatitis C, cirrhosis, fatty liver disease, alcoholic liver disease, autoimmune hepatitis, alanine aminotransferase [ALT] or aspartate aminotransfe
[AST] level greater than twice the upper limit of normal).
HIV infection.
Men who have sex with men.
Injection or non-injection drug use.
Persons experiencing homelessness.
Work with hepatitis A virus in research laboratory or with nonhuman primates with hepatitis A virus infection.
Travel in countries with high or intermediate endemic hepatitis A.
Close, personal contact with international adoptee (eg, household or regular babysitting) in first 60 days after arrival from country with high or intermediate endemic hepatitis A (administer dose 1
soon as adoption is planned, at least 2 weeks before adoptee's arrival).
Pregnancy if at risk for infection or severe outcome from infection during pregnancy.
Settings for exposure, including health care settings targeting services to injection or noninjection drug users or group homes and nonresidential day care facilities for developmentally disabled p
(individual risk factor screening not required).
¶¶ Hepatitis B (HepB) vaccination
Not at risk but want protection from hepatitis B (identification of risk factor not required): 2- or 3-dose series (2-dose series Heplisav-B at least 4 weeks apart [2-dose series HepB only applies when 2
of Heplisav-B are used at least 4 weeks apart] or 3-dose series Engerix-B or Recombivax HB at 0, 1, 6 months [minimum intervals: 4 weeks between doses 1 and 2/8 weeks between doses 2 and 3/16
between doses 1 and 3]) or 3-dose series HepA-HepB (Twinrix at 0, 1, 6 months [minimum intervals: 4 weeks between doses 1 and 2/5 months between doses 2 and 3]).
Special situations:
At risk for hepatitis B virus infection: 2-dose (Heplisav-B) or 3-dose (Engerix-B, Recombivax HB) series or 3-dose series HepA-HepB (Twinrix) as above.
Chronic liver disease (eg, persons with hepatitis C, cirrhosis, fatty liver disease, alcoholic liver disease, autoimmune hepatitis, alanine aminotransferase [ALT] or aspartate aminotransferase [AST]
greater than twice upper limit of normal).
HIV infection.
Sexual exposure risk (eg, sex partners of hepatitis B surface antigen [HBsAg]-positive persons; sexually active persons not in mutually monogamous relationships; persons seeking evaluation or
treatment for a sexually transmitted infection; men who have sex with men).
Current or recent injection drug use.
Percutaneous or mucosal risk for exposure to blood (eg, household contacts of HBsAg-positive persons; residents and staff of facilities for developmentally disabled persons; health care and pub
safety personnel with reasonably anticipated risk for exposure to blood or blood-contaminated body fluids; hemodialysis, peritoneal dialysis, home dialysis, and predialysis patients; persons with
diabetes mellitus age younger than 60 years and, at discretion of treating clinician, those age 60 years or older).
Incarcerated persons.
Travel in countries with high or intermediate endemic hepatitis B.
Pregnancy if at risk for infection or severe outcome from infection during pregnancy (Heplisav-B not currently recommended due to lack of safety data in pregnant women).
ΔΔ Meningococcal vaccination
Special situations for MenACWY:
Anatomic or functional asplenia (including sickle cell disease), HIV infection, persistent complement component deficiency, complement inhibitor (eg, eculizumab, ravulizumab) use: 2-dose series
MenACWY (Menactra, Menveo) at least 8 weeks apart and revaccinate every 5 years if risk remains.
Travel in countries with hyperendemic or epidemic meningococcal disease, microbiologists routinely exposed to Neisseria meningitidis: 1 dose MenACWY (Menactra, Menveo) and revaccinate every 5
if risk remains.
First-year college students who live in residential housing (if not previously vaccinated at age 16 years or older) and military recruits: 1 dose MenACWY (Menactra, Menveo).
Shared clinical decision-making for MenB:
Adolescents and young adults age 16 through 23 years (age 16 through 18 years preferred) not at increased risk for meningococcal disease: Based on shared clinical decision-making, 2-dose series M
4C at least 1 month apart or 2-dose series MenB-FHbp at 0, 6 months (if dose 2 was administered less than 6 months after dose 1, administer dose 3 at least 4 months after dose 2); MenB-4C and Me
FHbp are not interchangeable (use same product for all doses in series).
Special situations for MenB:
Anatomic or functional asplenia (including sickle cell disease), persistent complement component deficiency, complement inhibitor (eg, eculizumab, ravulizumab) use, microbiologists routinely expo
Neisseria meningitidis: 2-dose primary series MenB-4C (Bexsero) at least 1 month apart or 3-dose primary series MenB-FHbp (Trumenba) at 0, 1 to 2, 6 months (if dose 2 was administered at least 6 m
after dose 1, dose 3 not needed); MenB-4C and MenBFHbp are not interchangeable (use same product for all doses in series); 1 dose MenB booster 1 year after primary series and revaccinate every
years if risk remains.
Pregnancy: Delay MenB until after pregnancy unless at increased risk and vaccination benefits outweigh potential risks.
◊ Haemophilus inﬂuenzae type b (Hib) vaccination
Special situations:
Anatomic or functional asplenia (including sickle cell disease): 1 dose if previously did not receive Hib; if elective splenectomy, 1 dose, preferably at least 14 days before splenectomy.
Hematopoietic stem cell transplant (HSCT): 3-dose series 4 weeks apart starting 6 to 12 months after successful transplant, regardless of Hib vaccination history.
Reproduced from: Advisory Committee on Immunization Practices. Recommended Adult Immunization Schedule for ages 19 years or older, United States, 2020. Centers for Disease Control and Prevention. Available at:
https://www.cdc.gov/vaccines/schedules/hcp/imz/adult.html (Accessed on February 11, 2020).
Precipitants of hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis
Drugs
Benzodiazepines
Nonbenzodiazepine hypnotics (eg, zolpidem)
Narcotics
Alcohol
Increased ammonia production, absorption or entry into the brain

Excess dietary intake of protein
Gastrointestinal bleeding
Infection
Electrolyte disturbances such as hypokalemia
Constipation
Metabolic alkalosis
Dehydration
Vomiting
Diarrhea
Hemorrhage
Diuretics
Large volume paracentesis
Portosystemic shunting
Radiographic or surgically placed shunts
Spontaneous shunts
Vascular occlusion
Hepatic vein thrombosis
Portal vein thrombosis
Primary hepatocellular carcinoma
Child-Pugh classification of severity of cirrhosis
Points assigned
Parameter
1 2 3
Ascites Absent Slight Moderate
Bilirubin <2 mg/dL (<34.2 micromol/L) 2 to 3 mg/dL (34.2 to 51.3 micromol/L) >3 mg/dL (>51.3 micromol/L)
Albumin >3.5 g/dL (35 g/L) 2.8 to 3.5 g/dL (28 to 35 g/L) <2.8 g/dL (<28 g/L)
Prothrombin time
Seconds over control <4 4 to 6 >6
INR <1.7 1.7 to 2.3 >2.3
Encephalopathy None Grade 1 to 2 Grade 3 to 4
Modified Child-Pugh classification of the severity of liver disease according to the degree of ascites, the serum concentrations of bilirubin and albumin, the prothrombin time, and the degree
of encephalopathy. A total Child-Turcotte-Pugh score of 5 to 6 is considered Child-Pugh class A (well-compensated disease); 7 to 9 is class B (significant functional compromise); and 10 to 15 is
class C (decompensated disease). These classes correlate with one- and two-year patient survival: class A: 100 and 85%; class B: 80 and 60%; and class C: 45 and 35%.
INR: international normalized ratio.
Child-Turcotte classification of patients with cirrhosis
Parameter A B C
Ascites None Easily controlled Poorly controlled
Bilirubin <2 mg/dL (<34.2 micromol/liter) 2 to 3 mg/dL (34.2 to 51.3 micromol/liter) >3 mg/dL (>51.3 micromol/liter)
Albumin >3.5 g/dL (>35 g/liter) 3.0 to 3.5 g/dL (30 to 35 g/liter) <3.0 g/dL (<30 g/liter)
Encephalopathy None Mild Advanced
Nutritional status Excellent Good Poor
Contributor Disclosures
Eric Goldberg, MD Nothing to disclose Sanjiv Chopra, MD, MACP Nothing to disclose Bruce A Runyon, MD Consultant/Advisory Boards:
Mallinckrodt. Kristen M Robson, MD, MBA, FACG Nothing to disclose
Contributor disclosures are reviewed for conflicts of interest by the editorial group. When found, these are addressed by vetting through a multi-level review
process, and through requirements for references to be provided to support the content. Appropriately referenced content is required of all authors and
must conform to UpToDate standards of evidence.
Política de conflicto de intereses

Cirrhosis in Adults - Overview of Complications, General Management, and Prognosis - UpToDate

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Cirrhosis in Adults - Overview of Complications, General Management, and Prognosis - UpToDate

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

12/11/2020 Cirrhosis in adults: Overview of complications, general management, and prognosis - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Cirrosis en adultos: descripción general de las complicaciones, tratamiento general

Las principales complicaciones de la cirrosis incluyen ( tabla 1):

Las complicaciones de la hipertensión portal incluyen:

● Enfermedad del higado

Los principales objetivos del tratamiento de pacientes con cirrosis incluyen:

● Retrasar o revertir la progresión de la enfermedad hepática

Prevención de agresiones superpuestas al hígado

Manejo de síntomas y anomalías de laboratorio

Un enfoque de tratamiento sugerido es [ 25 ]:

● Confirme que los calambres musculares estén relacionados con la cirrosis.

CUÁNDO REFERIRSE A UN ESPECIALISTA

ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD

INFORMACION PARA PACIENTES

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .

Topic 1263 Version 40.0

Common complications of cirrhosis

Spontaneous bacterial peritonitis

Portal vein thrombosis

Graphic 65667 Version 3.0

Evolution of hepatic encephalopathy

Graphic 58163 Version 1.0

Clinical features of hepatic encephalopathy

Graphic 70740 Version 5.0

Altered response and pharmacokinetics Management suggestions

Opioid analgesics (refer to important note)*

Remifentanil Cleared by nonspecific plasma esterases to inactive metabolites. No adjustment needed.

Adjunctive agents for neuropathic pain

Prepared with data from:

Graphic 90196 Version 14.0

HSCT: hematopoietic stem cell transplant.

Graphic 62130 Version 20.0

Precipitants of hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis

Nonbenzodiazepine hypnotics (eg, zolpidem)

Increased ammonia production, absorption or entry into the brain

Electrolyte disturbances such as hypokalemia

Large volume paracentesis

Portal vein thrombosis

Primary hepatocellular carcinoma

Graphic 50440 Version 4.0

Child-Pugh classification of severity of cirrhosis

Ascites Absent Slight Moderate

Seconds over control <4 4 to 6 >6

INR <1.7 1.7 to 2.3 >2.3

Encephalopathy None Grade 1 to 2 Grade 3 to 4

INR: international normalized ratio.

Graphic 78401 Version 13.0

Child-Turcotte classification of patients with cirrhosis

Ascites None Easily controlled Poorly controlled

Encephalopathy None Mild Advanced

Nutritional status Excellent Good Poor

Graphic 56436 Version 3.0

Política de conflicto de intereses

También podría gustarte