SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO EN EL EMBARAZO

El síndrome antifosfolípido se define como una enfermedad autoinmune donde se asocian la

presencia de anticuerpos antifosfolípidos en circulación y una historia de trombosis vascular y/o
morbilidad del embarazo, incluyendo pérdidas fetales. Se asocia a trombosis venosa o arterial,
partos prematuros, abortos recurrentes (más común), morbilidad durante el embarazo,
trombocitopenia y pruebas positivas para anticuerpos antifosfolipídicos que incluye al
anticoagulante lúpico, el anticuerpo anticardiolpina y anticuerpo B2 glicoproteína.
Suele relacionarse con otras enfermedades autoinmunes como el LES en el que alrededor del
40% de las pacientes llegan a presentar valores elevados de anticuerpos antifosfolipídicos y
presentan las manifestaciones clínicas parecidas al mismo.
Las mujeres que han presentado eventos tromboembólicos con anticuerpos antifosfolipídicos
tienen riesgo de recurrencia en sus siguientes embarazos.
Etiopatogenia:
Los anticuerpos antifosfolipídicos impulsan la activación de células endoteliales mediante el
factor nuclear kβ y la proteína kinasa p38, monocitos y plaquetas, incrementan las moléculas de
adhesión celular y activan la vía de la coagulación. Los aFL que dependen de β2GPI son los que
a consecuencia de que la placenta presenta un exceso de β2GPI se exhiben como los aFL con
efectos patogénicos más importantes sobre la implantación y placentación al aumentar la
apoptosis del trofoblasto, seguido de la disminución de la hormona gonadotropina coriónica
humana y probablemente de progesterona, lo que ocasionaría una modificación en la actividad
de los linfocitos NK. Según estudios realizados el incremento de los linfocitos NK CD16 +
CD56dim y la disminución de los linfocitos NK CD16 + CD56bright en el endometrio
representan un factor de riesgo para sufrir abortos recurrentes. Se presume que la formación de
complejos β2GPI- anti β2GPI activa el sistema del complemento por la vía clásica, provocando
daño inflamatorio local.
La relación existente entre los aFL y el efecto de lesión del complejo de ataque de membrana
C5b-9, la activación de células pertenecientes a la inmunidad innata a través de C3a y C5a,
producen aumento en la generación de radicales libres y citocinas antiangiogénicas ocasionando
lesiones irreversibles.
Manifestaciones obstétricas:

Las mujeres embarazadas con positividad para aFL pueden presentar complicaciones que
llevan a un insuficiente crecimiento intrauterino (RCIU), parto prematuro y pre-eclampsia. Esta
última, si se combina con hemólisis, aumento de enzimas hepáticas y recuento plaquetario
disminuido, lleva al llamado síndrome HELLP, que también puede darse en las pacientes con
aFL.

- Mecanismos de morbilidad obstétrica:

1. Trombosis placentaria: Se considera que es el principal mecanismo patogénico,
principalmente en las pérdidas de primer y segundo trimestre del embarazo. Es
frecuente detectar caracteres histológicos de trombosis en los materiales de
biopsia, pero este fenómeno no es exclusivo de aFL.
2. Defectos en la implantación Distintos estudios in vitro evidencian que los aFL
ejercen un efecto directo sobre el trofoblasto sin relación con trombosis. Estos
anticuerpos podrían inducir: daño celular directo, apoptosis, inhibición de la
 formación y proliferación del sincitiotrofoblasto, disminución de la producción de
hCG (gonadotrofina coriónica). Todo esto llevaría a una placentación defectuosa.
3. Inflamación local: Los aFL se unen a la placenta donde producen la activación del
complemento por la vía clásica. Esto lleva a la producción de potentes
anafilotoxinas y mediadores de activación celular como el C5a. Este atrae y activa a
monocitos, neutrófilos y plaquetas, con la producción de citoquinas, quimoquinas,
C3 y properdina. Esta última junto a la presencia de tejido decidual necrótico
acelera la activación por la vía alternativa del complemento y la producción de más
C5a.Dependiendo del grado del daño se producirá restricción del crecimiento o
muerte intrauterina.16 El C5a atrae y activa a los neutrófilos, que expresan factor
tisular. Esto contribuye al estallido oxidativo y al daño del trofoblasto

SAF neonatal: entidad sumamente rara donde se produce trombosis neonatal posiblemente
debido al pasaje transplacentario de anticuerpos desde la madre hacia el neonato.

Criterios diagnósticos:
Criterios clínicos:

- Trombosis vascular Uno o más episodios de trombosis arterial y/o venosa en cualquier
órgano o tejido, confirmada por estudios de imágenes o histopatológicos , a excepción
de trombosis venosa superficial. Clasificar a los pacientes con APS con presencia o
ausencia de factores de riesgo adicionales como: Pacientes con un primer episodio de
IAM o accidente vascular cerebral después de los 55 años hombres o 65 años mujeres
en presencia de cualquiera de los factores de riesgo establecidos para enfermedad
cardiovascular. Pacientes con neoplasias y pacientes con otros factores importantes de
riesgo de trombosis . Las trombofilias congénitas también deben ser consideradas.
- Morbilidad obstétrica:
a) Uno o más muertes fetales >10º semanas de gestación de fetos morfológicamente
normales documentado por ultrasonido o por examen directo del feto
b) Uno o más nacimientos prematuros < del percentil o 10 y/o infartos placentarios
afectando >20% de la placenta.
c) Tres o más abortos tempranos.

Bibliografía
x
1. Cañarte-Alcívar JA, Elsa Noralma Lucas-Parrales , Cristóbal Washington Franco-Lucas.
Síndrome antifosfolipídico en el embarazo. Dominio de la ciencia. 20220; 6(192-206).

2. Raimondi R, Susana Der Parsehian. SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO EN EL EMBARAZO.

[Online].; 2010. Acceso 06 de 06 de 2022. Disponible en:
https://www.sarda.org.ar/images/2010/147-154%20Raimondi.pdf.