Hemostasia secundaria

Fase soluble de coagulación

- Participan numerosas proteínas plasmáticas

- Ocurre de modo intrínseco mediado por reacciones de superficie o en un
modo extrínseco mediante factores derivados de los tejidos (dependiente de
superficie, la primera es más dependiente de superficie vs la extrínseca que
tienen mas relevancia los tejidos)
- Ocurre en reacciones en casada que llevan a la amplificación del proceso
- Reacción localizada (factores activados son diluidos por el flujo sanguíneo)
(de no ser por esto la reacción sería en todo el cuerpo y todo se compactaría
por la acción generalizada)
- Reacción autilimitada (los inhibidores naturales) (el mismo proceso genera
señales para apagar las cascadas de reacciones que se activaron)

Factor III: Se le llama factor tisular a la tromboplastina, ya que como es conocido

por convención el factor tisular es factor III, es aportado por monocitos y endotelio.

vW: Factor de von Wilenbrand no es considerado como factor de coagulación,

proviene de la pared vascular

Fibrinógeno (factor I) toma un rol estructural, se convierte en fibrina

Serino proteasa: Corta e hidroliza y en su sitio de acción posee serinas, por lo que
para hacer su función requiere de la serina.

Factores V y VIII no cortan ni pegan, solo ayudan, logrando que la reacción sea
más eficiente . Cerca del factor VIII actúa el vW, van de la mano (estabiliza al factor
VIII.

Factor XIII es el único factor que siendo enzimático une. (transglutaminasa)

(activado por factor IIa – trombina)

Factores dependientes de vitamina K

El VII, IX, X y II

Antes de que proteína salga a plasma, la proteína sufre una modificación post
traduccional. En este caso una carboxilasa le pega un carboxilo adicional a la cola
que era residuo glutamilo, cargándola negativamente para que así puedan
conversar estrechamente con el factor IV (Calcio que tiene +2 cargas positivas). En
modificación post traduccional se necesita la vitamina K
Todos los factores de coagulación que tienen actividad serina proteasa son
zimógenos

Precralicaina y HMWK (¿cuál actúa primero?)

Residuos glutamina bicarboxiladas se llaman “Gla”

Protrombina pasa a trombina como continuación de la cascada, pero este efecto se

acelera 300 veces en presencia del factor V activado, fosfolipidos y calcio.

El complejo fosfolípidos – FVa – FXa- calcio: Complejo protrombinasa protege a Xa

de AT – III

Pregunta de prueba, de dónde viene el factor V, los fosfolípidos y el calcio. Pequeña

cantidad de trombina sirve para activar gran parte de la cascada. Fosfolípidos
provienen de la membrana celular donde hay daño y de las plaquetas que poseen
laberintos membranosos. Calcio viene de plaquetas, específicamente de gránulos
que liberan su contenido y que permiten acelerar el proceso.

Antitrombina III es capaz de inactivar todo el proceso.

Fosfatidil serina aporta cargas negativas.

Fibrinógeno: 3 cadenas polipeptídicas no idénticas unidas por puentes disulfuro (es

soluble en agua)

Trombina corta la “chasquilla” de fibrinógeno logrando la transformación a fibrina

Proteína de fase aguda: fibrinógeno aumenta en cáncer, inflamación y embarazo.

Trombina: Juega múltiples roles en la naturaleza

- Coagulación
- Fibrinólisis
- Migración celular
- Anticoagulación
- Endotelio vascular
- Crecimiento celular
- Activación de células sanguíneas periféricas
- En plaquetas (actúa como agonista de receptor, activador de receptor de
trombina)