Machine Translated by Google

ORIENTACIÓN PRÁCTICA | Hepatología, VOL. 74, núm. 2, 2021

Diagnóstico, Evaluación y Manejo de

Ascitis, Peritonitis Bacteriana
Espontánea y Síndrome Hepatorrenal: Práctic
Orientación de la Asociación Estadounidense para
el Estudio de Enfermedades del Hígado
9
,5,6 Simon C. Ling,7 Mitra K. Nadim,8 Florence Wong,
Scott W. Biggins,1 Paulo Angeli,2 Guadalupe García-Tsao,3,4 Pere
Ginès y W. Ray Kim 10

revisión y análisis de la literatura sobre los temas, con la

Propósito y Alcance de la supervisión del Comité de Directrices de Práctica de la
AASLD. El Comité de Pautas de Práctica de la AASLD
Guia decidió realizar una Orientación sobre este tema porque
Esta es una guía integral sobre el diagnóstico, la no se disponía de un número suficiente de ensayos
evaluación y el tratamiento de la ascitis y el síndrome controlados aleatorios para respaldar revisiones
hepatorrenal (HRS) en pacientes con enfermedad sistemáticas y metanálisis significativos.
hepática crónica de la Asociación Estadounidense para
el Estudio de Enfermedades Hepáticas (AASLD).
Reemplaza la directriz anterior de la AASLD sobre el
mismo tema publicada en 2012 (Tabla 1).(1)
Introducción
Esta Guía de la AASLD proporciona un enfoque Carga de ascitis cirrótica
basado en datos para el manejo de la ascitis y el HRS.
Y HRS
Se diferencia de las Directrices de la AASLD, que están
respaldadas por revisiones sistemáticas de la literatura, La descompensación hepática, definida por ascitis,
calificación formal de la calidad de la evidencia y solidez encefalopatía hepática y hemorragia gastrointestinal por
de las recomendaciones. Por el contrario, esta Guía fue hipertensión portal, es un hito importante en la historia
desarrollada por consenso de un panel de expertos y natural de la cirrosis.(2) La ascitis es comúnmente el
proporciona declaraciones de orientación basadas en primer evento que define la descompensación, con 5%-10% de

Abreviaturas: AASLD, Asociación Estadounidense para el Estudio de Enfermedades del Hígado; AKI, lesión renal aguda; NTA, necrosis tubular aguda; ERC, enfermedad renal crónica; HH,
hidrotórax hepático; SHR, síndrome hepatorrenal; K, potasio; LT, trasplante hepático; LVP, paracentesis de gran volumen; MDRO, organismos multirresistentes; MELD, Modelo para Enfermedad
Hepática en Etapa Terminal; Na, sodio; NGAL, lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos; NSBB, betabloqueante no selectivo; SAO, síndrome de desmielinización osmótica; PMN,
polimorfonuclear; PPCD, disfunción circulatoria posparacentesis; RA, ascitis refractaria; TRS, terapia de reemplazo renal; SBE, empiema bacteriano espontáneo; PBE, peritonitis bacteriana
espontánea.

Recibido el 7 de abril de 2021; aceptado el 7 de abril de 2021.

Apoyado por la Asociación Americana para el Estudio de Enfermedades del Hígado.
© 2021 por la Asociación Americana para el Estudio de Enfermedades del Hígado.
Vea este artículo en línea en wileyonlinelibrary.com.
DOI 10.1002/ hep.31884

Posible conflicto de intereses: la Dra. Angeli asesora a Biovie y forma parte de la oficina de oradores de Grifols y Behringer. Dr. Gines recibió subvenciones de
Gilead, Grifols y Mallinckrodt. Dr. Ling recibió subvenciones de AbbVie y Gilead.

1014
Machine Translated by Google

Hepatología, vol. 74, núm. 2, 2021 BIGGINS Y AL.

Cirrosis

Portal esplácnico Bacteriano

Hipertensión Vasodilatación translocación

Sinusoidal Arterial
presión llenado insuficiente

Linfa Activación de vasoconstrictor sistémico

formación y factores antidiuréticos inflamación

Sodio
retencion
Aumento de AQP21 Renal

Volumen de plasma expresión hipoperfusión

expansión

ascitis dilucional Hepatorrenal Espontáneo

Formación hiponatremia Síndrome Infecciones

HIGO. 1. Patogenia de la ascitis y complicaciones relacionadas con la cirrosis. El evento central consiste en un llenado arterial insuficiente como
resultado de la vasodilatación esplácnica que conduce a la activación de factores vasoconstrictores (p. ej., renina-angiotensina) y antidiuréticos (p. ej.,
arginina vasopresina). Hipertensión portal que conduce a un aumento de la presión hidrostática sinusoidal y una mayor permeabilidad intestinal que
permite la translocación bacteriana, lo que contribuye aún más a la patogenia de las complicaciones asociadas con la ascitis, incluida la hiponatremia,
AKI, HRS e infecciones bacterianas espontáneas. Abreviatura: AQP21 , Aquaporin-2.

pacientes con cirrosis compensada que desarrollan ascitis por
año.(3) El desarrollo de ascitis se asocia con una reducción en
la supervivencia a 5 años del 80% al 30%,(4)
lo cual se debe en parte a que los pacientes con ascitis son
propensos a complicaciones adicionales, como infecciones
bacterianas, anomalías electrolíticas, HRS y desequilibrios
nutricionales y, en consecuencia, un mayor deterioro clínico.(5)
Los pacientes con cirrosis que desarrollan ascitis clínicamente
significativa y Las complicaciones relacionadas deben ser
considerados para derivación para evaluación de trasplante
hepático (TH) y, en su caso, cuidados paliativos.(6)
El SHR es una complicación tardía de la cirrosis que
representó el 3,2 % de todas las altas hospitalarias relacionadas
con la cirrosis según un estudio de 2012 basado en una gran
base de datos de atención médica de pacientes hospitalizados
representativa de hospitales comunitarios en los Estados Unidos.(4)
Además, el número de altas de HRS en los Estados Unidos ha
aumentado significativamente en los últimos 2

INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO:

Desde el 1
División de Gastroenterología y Hepatología, y Centro para la Investigación del Hígado Fomentando el descubrimiento, Universidad de
2
Washington, Seattle, WA; UnidadMedicina
de Emergencias
Interna, Hepáticas
Sección dey Enfermedades
Trasplante de Hígado, Departamento
Digestivas, dede
Universidad Medicina, DIMED,
Yale, New Departamento
Haven, CT; de Padua,Universitario deUnidad
Padua, Italia;
3
España; Centro de Investigación de
Biomédica
Hígado, Hospital
en Red deClinic
Enfermedades
e Institut d'Investigacions
Hepáticas y Digestivas
Biomèdiques
(CIBEREHD),
August Madrid,
Pi i Sunyer,
España;
Universidad
El Hospital
de Barcelona,
para Niños Barcelona,
Enfermos,
4 5
Sistema de atención médica VA-CT, West Haven, CT; División de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición, y Departamento de Pediatría, Universidad
6
de Toronto, Toronto, Ontario, Canadá; División de Nefrología, Universidad
Red dedel
Salud
Sur de
Universitaria,
California, Los
Universidad
Ángeles,de
CA;
Toronto,
División
Toronto,
de Gastroenterología
Ontario, Canadá;
y Hepatología,
10División
7
de Gastroenterología y Hepatología, Universidad de Stanford, Palo Alto, CA.
8

DIRIGIR LA CORRESPONDENCIA Y LAS SOLICITUDES DE REIMPRESIÓN A:

Scott W. Biggins, MD, MAS13324 División de Seattle, WA 97195

Gastroenterología y Hepatología y Centro para la Investigación del Correo electrónico:
Hígado Fomento del descubrimiento, Universidad de Washington 1959 NE bigginss@medicine.washington.edu Teléfono: 206-598-1908
Pacific Street, Box 356175

1015
Machine Translated by Google

BIGGINS Y AL. Hepatología, Agosto 2021

décadas.(7) El HRS también se asoció con una alta mortalidad de
pacientes hospitalizados (~46 %), así como con estadías
hospitalarias más prolongadas y mayores costos de hospitalizaciones renal, un mecanismo de defensa natural para mantener el flujo
en comparación con las altas por cirrosis sin HRS.
PATOGÉNESIS
La Figura 1 resume los pasos clave en la patogénesis de la
ascitis y las complicaciones relacionadas discutidas en este
documento. Desde la perspectiva del manejo de la ascitis, los
eventos patogénicos de importancia son la retención renal de sodio,
el llenado arterial insuficiente y la hipertensión portal, que pueden
mitigarse con diuréticos, infusión de albúmina y procedimientos de
descompresión portal, respectivamente.(8,9) Más Recientemente,
el advenimiento de los antagonistas de los receptores de
vasopresina proporcionó más información sobre la contribución de
la retención de agua en la patogenia de la ascitis.(10) Las revisiones
recientes brindan una discusión más detallada de la patogenia de
la ascitis.(11-13)
El SHR es una insuficiencia renal funcional resultante de los
cambios hemodinámicos que ocurren en pacientes con ascitis e
hipertensión portal.(14) El mecanismo fisiopatológico principal del
SHR es la reducción de la perfusión renal secundaria a la
vasoconstricción renal mediada por el aumento de las actividades
del sistema simpático renina angiotensina-aldosterona, y sistemas
de vasopresina,(5)
que puede agravarse aún más por la disminución del gasto cardíaco
en pacientes con cardiomiopatía asociada a cirrosis. Además, la
inflamación sistémica que es común entre los pacientes con cirrosis
descompensada
puede desencadenar una lesión renal inmunomediada.(15)
Finalmente, la evidencia emergente sugiere que la autorregulación
sanguíneo renal, está alterada en pacientes con cirrosis,
predisponiéndolos a una lesión renal hemodinámica directa adicional.
(16) Juntos, el daño renal estructural puede seguir a episodios
severos y/o repetidos de tales eventos renales .(17,18)
Diagnóstico inicial y
Manejo de la ascitis
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DE UN
PACIENTE CON ASCITIS
Aunque la cirrosis es la causa más común de ascitis en el
mundo occidental, se deben considerar otras posibles causas,
como malignidad, insuficiencia cardíaca, tuberculosis y enfermedad
pancreática.
La evaluación inicial de la ascitis debe incluir antecedentes, examen
físico, ecografía doppler abdominal, evaluación de laboratorio de la
función hepática y renal, electrolitos séricos y urinarios, y una
paracentesis diagnóstica para el análisis del líquido ascítico (Fig. 2;
Tablas 2-4) (19,20) Al evaluar la etiología de la ascitis, el gradiente
ascítico de albúmina sérica se calcula restando la albúmina del
líquido ascítico de la albúmina sérica en muestras obtenidas
simultáneamente. (21) Un gradiente ascítico de albúmina sérica
ÿ1,1 g/

'LDJQRVWLF3DUDFHQWHVLV

6$$* JG/ 6$$* JG/

$VFLWLF3URWHLQ $VFLWLF3URWHLQ

JG/ JG/

&LUUKRVLV 3RVWVLQXVRLGDO 3HULWRQHDOGLVHDVH

$EGRPLQDOLPDJLQJ +9'RSSOHU &\ERRJ\ $)% $'$

(ODVWRJUDSK\ (FKRFDUGLRJUDSK\ DEGRPLQDOLPDJLQJ

/DSDURVFRS\
+HSDWLFYHQRJUDP +93* 7-/%
SHULWRQHDOELRSV\

1
Puede desaminasa;
Abordaje diagnóstico de la ascitis de nueva aparición. adenosina incluir cateterismo cardíacoácido
AFB, bacteria derecho. Abreviaturas:
resistente; Abd, hepática;
HV, venosa abdominal; ADA, fig. 2.
SAAG:
gradiente de albúmina suero-ascitis; TJLB, biopsia hepática transyugular.

1016
Machine Translated by Google

Hepatología, vol. 74, núm. 2, 2021 BIGGINS Y AL.

TABLA 1. Novedades de esta guía

Debido a que esta guía representa una actualización que abarca casi una década, se
realizan numerosos cambios. En lugar de enumerar los cambios individuales, la
siguiente lista representa revisiones notables:
• La Tabla 3 incluye instrucciones específicas sobre la evaluación diagnóstica de la
ascitis por entorno clínico y curso clínico.
• Las tablas 5 y 7 destacan definiciones específicas y características de
ascitis ambulatorios*
Pacientes

• La Figura 3 brinda información actualizada sobre el manejo de la ascitis, incluido el

uso de albúmina en la ascitis.
• Se encuentran definiciones más específicas de hiponatremia y manejo.
incluido.
clínicamente
indicado

• Guía actualizada sobre TH para pacientes con HH (Tabla 8) y para posibles candidatos No sí No profilaxis
primaria
cuando
realiza
PBE
Sólo
una
de
la
se No No No No
a trasplante simultáneo de hígado y riñón
• La Tabla 9 ha ampliado y actualizado la descripción de antibióticos para
Infecciones en pacientes con cirrosis. recurrente
Ascitis

• La sección AKI se amplía y actualiza sustancialmente (Fig. 4; Tablas 10-12).

• La sección de pediatría es nueva.

TABLA 2. Evaluación inicial de pacientes con ascitis

hospitalizados
Pacientes

Antecedentes médicos: Factores de riesgo de enfermedad hepática crónica (alcohol, metabólicos,

hepatitis viral, antecedentes familiares de enfermedad hepática), enfermedad cardíaca,
trastorno hematológico (trombosis, sangrado excesivo), enfermedad de la tiroides,
trastorno autoinmune, malignidad, pancreatitis, antecedentes de viaje y factores de riesgo
peritonitis
sospecha
se

de tuberculosis
clínicamente
secundaria
bacteria
indicado
una
o sospechoso

No sí sí profilaxis
primaria
cuando
realiza
PBE
Sólo
una
de
la
se secundaria.
bacteriana
peritonitis
cuando
trata
Sólo
una
de
se secundaria.
bacteriana
peritonitis
cuando
trata
Sólo
una
de
se No No
Examen físico: matidez abdominal cambiante, masas abdominales o sensibilidad o
protección, hernias umbilicales/inguinales, evidencia de HH (ruidos respiratorios
disminuidos o matidez torácica a la percusión), estigmas de enfermedad hepática
crónica (esplenomegalia, angioma arácnido, eritema palmar o colaterales de la pared),
signos de insuficiencia cardíaca o pericarditis constrictiva (distensión venosa yugular,
congestión pulmonar, roce pericárdico), signos de malignidad o infección (linfadenopatía),
signos de desnutrición (sarcopenia), signos de enfermedad tiroidea

Ecografía abdominal con Doppler

ambulatorios
Pacientes

Hemograma completo

Pruebas de función hepática (INR, bilirrubina total sérica, albúmina sérica)

Pruebas de función renal (creatinina sérica, BUN)

sospecha
cirrosis
se sospechoso

Electrolitos séricos y urinarios (Na, K) y análisis de orina con mancha de orina sí sí No sí No No cuando
causas
ascitis
sean
Sólo
no
las
de
la pancreático
cuando
ascitis
origen
Sólo
es
de
la
el

proteína

Análisis de líquido ascítico (ver Tabla 3 y Fig. 2): SAAG, concentración de proteína total, paracentesis
diagnóstica
Orientación
pacientes
cirrosis
TABLA
para
con
en
la
3.

recuento de leucocitos polimorfonucleares y cultivo

Abreviaturas: BUN, nitrógeno ureico en sangre; INR, razón internacional

episodio
Primer
ascitis
de

normalizada; SAAG, gradiente de ascitis de albúmina sérica.

dL es altamente sugestivo de hipertensión portal, hospitalizados

Pacientes

generalmente causada por enfermedad hepática con una

precisión de aproximadamente 97%, mientras que un
gradiente de ascitis de albúmina sérica <1.1 g/dL sugiere sospechoso sospecha
rosis
de
se sospechoso

otras causas de ascitis (Tabla 4). En contraste, una sí sí sí sí secundaria.

bacteriana
peritonitis
cuando
trata
Sólo
una
de
se secundaria.
bacteriana
peritonitis
cuando
trata
Sólo
una
de
se cuando
causas
ascitis
sean
Sólo
cir
no
las
de
la pancreático
cuando
ascitis
origen
Sólo
es
de
la
el

proteína alta en el líquido ascítico (>2.5 g/dL) respalda

una fuente cardíaca de ascitis.(22) Otras pruebas del
líquido ascítico, como amilasa, citología o cultivo para
centrado centrado drogenasa centrado

micobacterias, no están indicadas de forma rutinaria, pero

Qué Prueba

SAAG conteo
PMN
de Cultura Proteína
con glucosa
Con deshidratado
Lactato Citología Amilasa
con ingresados
*Incluidos
hospital
LVP.
por
día
de
un
los
en Abreviatura:
albúmina
gradiente
sérica.
SAAG,
ascitis
de

deben ser guiada por el contexto clínico del paciente.

1017
Machine Translated by Google
BIGGINS Y AL.
TABLA 4. Interpretación de SAAG en la discriminación de la
causa de la ascitis
SAAG ÿ 1,1 g/dL refleja SAAG < 1,1 g/dL Excluye
hipertensión portal hipertensión portal
Posible causa de ascitis Posible causa de ascitis
Ascitis en la cirrosis Carcinomatosis peritoneal
Ascitis relacionada con metástasis peritonitis tuberculosa
hepática masiva
Ascitis relacionada con compromiso hepático en Otras condiciones clínicas
insuficiencia cardiaca derecha
Abreviatura: SAAG, gradiente de ascitis de albúmina sérica.
En pacientes con cirrosis, la ascitis puede clasificarse según la
cantidad de líquido acumulado en la cavidad abdominal y
clasificarse según la respuesta al tratamiento (Tabla 5).(19) No se
recomienda tratamiento para la ascitis grado 1, ya que no hay
evidencia que mejora los resultados de los pacientes. La respuesta
al tratamiento y el resultado posterior en pacientes con ascitis de
grado 2 o 3 depende de varios factores, como la causa subyacente
de la cirrosis; factibilidad y efectividad de la terapia para alterar el
curso natural de la cirrosis; presencia de complicaciones
superpuestas como insuficiencia renal, hiponatremia y peritonitis
bacteriana espontánea (PBE); y la adherencia del paciente a la
dieta de restricción de sodio y diuréticos.
Declaraciones de orientación
• Se debe realizar una paracentesis diagnóstica en todos los
pacientes con ascitis de nueva aparición que sea accesible para
la toma de muestras.
• La investigación de laboratorio inicial del líquido ascítico debe
incluir el recuento de neutrófilos del líquido ascítico, la proteína
total del líquido ascítico, la albúmina del líquido ascítico y la
insuficiente y se debe considerar un aumento de los diuréticos.
albúmina sérica para calcular el gradiente de albúmina sérica-ascítica.
RESTRICCIÓN DE SODIO DIETÉTICO
Y TERAPIA DIURÉTICA
Debe prescribirse una restricción dietética moderada de sodio
(2 g o 90 mmol/día) para lograr un balance de sodio negativo y
una pérdida neta de líquidos. La restricción de líquidos no está
indicada a menos que haya hiponatremia.
La educación del paciente sobre la restricción de sodio es esencial
para maximizar la adherencia y evitar la desnutrición y la sarcopenia. mejor a un tratamiento diurético combinado.(31) La dosis inicial
(23-25) Instrucciones sobre un sodio
la dieta restringida debe incluir consejos sobre el sodio
1018
Hepatología, Agosto 2021
contenido de las comidas preparadas, evitar agregar sal a las
comidas cocinadas y protegerse contra la deficiencia nutricional.
(23) Una consulta formal con un dietista
debería ser considerado.
En la mayoría de los pacientes con cirrosis que presentan
ascitis, la restricción de sodio en la dieta por sí sola es insuficiente
y es necesaria una terapia con diuréticos. El paciente debe saber
que el control diario del peso corporal, preferiblemente a la misma
hora del día, es esencial para evaluar la eficacia de los diuréticos
y prevenir sus efectos adversos. La capacidad de la membrana
peritoneal para reabsorber ascitis de la cavidad abdominal se limita
a aproximadamente 500 ml por día. Por lo tanto, en un paciente
sin edema periférico, la pérdida de peso superior a 0,5 kg por día
puede provocar una contracción del volumen plasmático, lo que
predispone al paciente a insuficiencia renal e hiponatremia.
En aquellos con edema, se puede tolerar una pérdida de peso de
hasta 1 kg/día.(19,26) Además, los pacientes deben comprender
la necesidad de un control de laboratorio (p. ej., concentraciones
de electrolitos séricos), particularmente durante las primeras
semanas de tratamiento.
La evaluación de la excreción de sodio en orina de 24 horas
puede ser útil para guiar el tratamiento; en ausencia de disfunción
renal, la excreción de sodio inferior a la ingesta (p. ej., 80 mmol/
día) indica una dosis diurética insuficiente. La ascitis persistente a
pesar de la excreción urinaria de sodio adecuada indica una
indiscreción dietética. Cuando una recolección de orina de 24 horas
no es factible, una concentración aleatoria de sodio en la orina que
sea mayor que la concentración de potasio (K) se correlaciona bien
con la excreción de sodio en la orina de 24 horas.
(27,28) Cuando la relación sodio (Na)/K en la orina puntual
es >1, el paciente debe estar perdiendo peso líquido,(28)
y, de no ser así, se debe sospechar el incumplimiento de la dieta.
Si la relación Na/K en la orina puntual es ÿ1, la natriuresis es
Los antagonistas de la aldosterona (p. ej., espironolactona) y
los diuréticos de asa (p. ej., furosemida, torsemida, bumetanida)
son la base del tratamiento diurético de la ascitis cirrótica.(29,30)
Dos estudios que abordaron la mejor manera de usar estos
diuréticos demostraron que para el primer episodio de ascitis, el
tratamiento solo con antagonistas de la aldosterona generó una
respuesta adecuada con pocos efectos secundarios,(29,30)
mientras que aquellos con ascitis de larga evolución respondieron
recomendada de espirono lactona es de 100 mg/día, que puede
ser progresivamente
Machine Translated by Google
Hepatología, vol. 74, núm. 2, 2021
TABLA 5. Clasificación de la ascitis
Según la cantidad de líquido acumulado
Grado 1. Ascitis leve Solo se detecta por ultrasonido Ascitis sensible
Grado 2. Ascitis Distensión simétrica moderada ascitis recurrente
moderada del abdomen
Grado 3. Ascitis grande o Marcada distensión del Ascitis refractaria
macroscópica abdomen.
aumentado hasta 400 mg/día. La espironolactona y sus
metabolitos activos tienen una vida media larga; el efecto
completo de un cambio de dosis puede no verse hasta por 3 días.
Cuando se aumente la dosis, debe hacerse con precaución y
de forma escalonada, con un intervalo de al menos 72 horas.
La dosis de furosemida (inicialmente 40 mg/día) puede
incrementarse progresivamente, según la respuesta y
tolerabilidad hasta 160 mg/día, que es el umbral generalmente
aceptado para determinar la refractariedad al tratamiento
médico.(19,26) Torsemida o bumetanida puede mejorar la
natriuresis en pacientes con una respuesta subóptima a la
furosemida.(32) Los pacientes con enfermedad renal crónica
(ERC) en general son tratados con dosis más altas de diuréticos
de asa y dosis más bajas de antagonistas de la aldosterona.
Cuando la ascitis se moviliza adecuadamente, se debe intentar
reducir los diuréticos a las dosis más bajas para mantener una ascitis
mínima o nula. Los efectos adversos de la terapia con diuréticos
pueden ocurrir en 20% y 40% de los pacientes con cirrosis y ascitis
(Tabla 6).(23)
La ginecomastia dolorosa puede ser causada o exacerbada
por la espironolactona, que puede responder al cambio a
amilorida o eplerenona(33,34) ; consulte la Tabla 6 para ver las
dosis de conversión. Los calambres musculares son comunes
en pacientes con enfermedad hepática, particularmente en
pacientes que reciben tratamiento con diuréticos para la ascitis,
e influyen negativamente en la calidad de vida.(35) Los
mecanismos exactos por los que ocurren siguen sin estar
claros; sin embargo, además de la corrección de las alteraciones
electrolíticas (p. ej., hipopotasemia e hipomagnesemia), los
calambres musculares pueden responder a medicamentos, • La restricción de líquidos no es necesaria para el tratamiento
de la ascitis a menos que exista una hiponatremia moderada
como el baclofeno (10 mg/día, con aumento semanal de 10 mg/día hasta 30 mg/día)( 36)
y albúmina (20-40 g/semana).(35) Otros fármacos como la o grave concomitante (sodio sérico ÿ 125 mmol/l).
orfenadrina(37) y el metocarbamol(38) han sido propuestos
para los calambres musculares en pacientes con cirrosis.
Finalmente, la quinidina a dosis de 400 mg/día durante 4
semanas en pacientes con cirrosis fue más eficaz que el
placebo contra los calambres musculares dolorosos; sin
embargo, toxicidades como la diarrea en alrededor de un tercio
BIGGINS Y AL.
Según la Respuesta al Tratamiento
Ascitis que puede movilizarse por completo o limitarse a grado 1 con tratamiento
diurético asociado o no a una restricción dietética moderada de sodio
Ascitis que recurre al menos en 3 ocasiones dentro de un período de 12 meses
a pesar de la restricción dietética de sodio y la dosis adecuada de diurético
Ascitis que no se puede movilizar o cuya recurrencia temprana (es decir, después
de LVP) no se puede prevenir satisfactoriamente con tratamiento médico
de los casos que requieren la suspensión del tratamiento puede
limitar su uso.(39)
TRATAMIENTO DE GRADO 3
ASCITA
Para los pacientes que presentan ascitis a tensión, la
paracentesis de gran volumen (LVP) combinada con albúmina
humana hiperoncótica es el tratamiento inicial de
elección, incluso en presencia de hiponatremia.(40,41)
Los pacientes con edema periférico masivo pueden requerir
una segunda paracentesis poco después de la primera porque
puede ocurrir un rápido desplazamiento del líquido desde el
tejido intersticial hacia la cavidad abdominal.(19,26,40,42)
Después de la LVP y una reducción significativa de la presión
abdominal, se pueden instituir diuréticos, que pueden eliminar
o reducir la frecuencia de paracentesis.(43) Más
una discusión detallada sobre LVP se encuentra en la sección
sobre ascitis refractaria (RA).
Declaraciones de orientación
• La restricción moderada de sodio (2 g o 90 mmol/día) y los
diuréticos (espironolactona con o sin furo semida) son el
tratamiento de primera línea en pacientes con cirrosis y
ascitis grado 2.
• Después de movilizar adecuadamente la ascitis, se debe
intentar reducir los diuréticos a la dosis más baja necesaria
para mantener una ascitis mínima o nula para prevenir el
desarrollo de efectos adversos.
• En pacientes que reciben diuréticos, el peso corporal y la
creatinina sérica y el sodio deben controlarse regularmente
para evaluar la respuesta y detectar el desarrollo de efectos
adversos.
• Administración de solución de albúmina humana (20-40 g/
semana) o baclofeno (10 mg/día, con una frecuencia semanal).
1019
Machine Translated by Google
BIGGINS Y AL.
aumento de 10 mg/día, hasta 30 mg/día) puede considerarse en
casos de calambres musculares severos.
• LVP es el tratamiento de primera línea de la ascitis de grado 3.
Después de la paracentesis se debe iniciar restricción de sodio
y diuréticos.
• Se debe considerar la derivación para evaluación de TH en
pacientes con ascitis de grado 2 o 3.
MÉDICO GENERAL
MANEJO DE PACIENTES
CON CIRROSIS Y ASCITIS
Dadas las anomalías hemodinámicas en pacientes con cirrosis
y ascitis, se deben evitar los medicamentos que pueden reducir
aún más el volumen arterial efectivo y la perfusión renal. El ejemplo
más común son los fármacos antiinflamatorios no esteroideos, que
pueden precipitar hiponatremia, refractariedad a los diuréticos y
lesión renal aguda (IRA).(44) Los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y los antagonistas de los receptores
de la angiotensina II, los bloqueadores adrenérgicos ÿ1, y el
dipiridamol también deben evitarse.(45-48)
De manera similar, se deben evitar todas las nefrotoxinas
potenciales en pacientes con cirrosis y ascitis.
Los antibióticos aminoglucósidos deben evitarse siempre que sea
posible en el tratamiento de infecciones bacterianas.(49)
Finalmente, en pacientes con cirrosis y ascitis, el uso de medios de
contraste intravenosos no está contraindicado(50). ; • Para los pacientes con cirrosis y ascitis que responde a los
sin embargo, se debe tener precaución en pacientes con
insuficiencia renal.
La albúmina, la proteína sérica más abundante, es el
componente principal que genera la presión oncótica.
Además, la albúmina tiene una multitud de otras funciones,
incluidos los efectos de unión a ligandos, antiinflamatorios,
antioxidantes y estabilizadores endoteliales.(51-53)
Recientemente, se ha estudiado la administración a largo plazo de
albúmina a pacientes con cirrosis descompensada .(54,55) En el
estudio ANSWER, 431 pacientes con ascitis que responde a los
diuréticos fueron asignados al azar al tratamiento médico estándar
o al tratamiento médico estándar más 40 g de albúmina dos veces
por semana durante las 2 semanas iniciales y luego 40 g una vez
por semana durante 18 meses. Se observó una supervivencia
general significativamente mejor en los pacientes que recibieron
albúmina, con una reducción del 38 % en la mortalidad .(54) En el
estudio MACTH, 173 pacientes con asci
Los ensayos enumerados para LT se aleatorizaron para recibir
tratamiento médico estándar más 40 g de albúmina cada 15 días y
un agonista del receptor ÿ1, midodrina (15-30 mg/
1020
Hepatología, Agosto 2021
día dependiendo de la respuesta), o tratamiento médico estándar
más placebo. A pesar de cierta mejora en los parámetros que
reflejan un volumen de plasma efectivo mejorado, no se observaron
diferencias en las tasas de complicaciones o muerte durante los 12
meses de seguimiento.(55)
Por lo tanto, los resultados discrepantes entre los dos ensayos
apuntan a la necesidad de realizar más estudios para abordar el
papel de la albúmina, así como la rentabilidad(56) en el tratamiento
de la ascitis.
Dada la complejidad de la atención médica de los pacientes
con cirrosis y ascitis, es probable que el uso de un equipo
multidisciplinario sea beneficioso, pero no se ha estudiado de
manera exhaustiva. Se ha propuesto un modelo de atención
especializada: un equipo integrado que incluye hepatólogos,
enfermeras dedicadas, médicos en formación e instalaciones de
diagnóstico mejoró la supervivencia a los 12 meses y redujo la tasa
de hospitalización por complicaciones relacionadas con el hígado
en pacientes ambulatorios con cirrosis y ascitis. comparado con la
práctica estándar.(57)
Declaraciones de orientación
• Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los
bloqueadores de los receptores de angiotensina deben evitarse
en pacientes con cirrosis y ascitis.
• Los aminoglucósidos deben evitarse siempre que sea posible
en el tratamiento de infecciones bacterianas.
diuréticos, los datos controvertidos sugieren beneficios
potenciales de la infusión a largo plazo de la solución de albúmina humana.
En la actualidad, no se puede hacer ninguna recomendación
para su uso en la práctica clínica habitual.
Manejo de Refractarios
ascitis
La AR ocurre en aproximadamente el 5%-10% de todos los
pacientes con cirrosis y ascitis y se asocia con una supervivencia
deficiente del 50% a los 6 meses.(58) La AR es
definida como ascitis que no se puede movilizar o recurre después
de LVP a pesar de la restricción dietética de sodio y la terapia con
diuréticos. (19) Por lo tanto, la AR se divide en (1) resistente a los
diuréticos (es decir, ascitis persistente a pesar de las dosis máximas
de diuréticos) y (2) diurético intratable, en el que los efectos
secundarios de los diuréticos impiden el uso de dosis máximas
(Tabla 7). (59) Ascitis recurrente,
Machine Translated by Google

Hepatología, vol. 74, núm. 2, 2021 BIGGINS Y AL.

TABLA 6. Efectos adversos de los agentes diuréticos
LRA (aumento de al menos 0,3 mg/dl en 48 horas): en su mayoría relacionado con los diuréticos
de asa, ya que estos pacientes son muy vulnerables a la reducción rápida del volumen de
líquido extracelular debido a su estado hemodinámico
el paciente está reacumulando ascitis rápidamente. Algunos
pacientes que han sido etiquetados con AR pueden reducir su
ascitis una vez que se adhieren a una dieta baja en sodio. Esto es

Hiponatremia (<135 mmol/min): más común con diuréticos de asa, ya que inhiben el especialmente cierto en pacientes que excretan aproximadamente
transportador de Na-K-Cl y, por lo tanto, la generación de agua libre de solutos
80 mmol de sodio en la orina por día.(28)

Hipopotasemia (potasio sérico <3,5 mmol/L): más común con asa

La restricción de líquidos en un paciente con cirrosis y AR es
diuréticos
difícil de aplicar y, a menudo, no es práctica. La diuresis diaria de
Hiperpotasemia (potasio sérico >5,5 mmol/L): más común con los antagonistas de la
estos pacientes suele ser inferior a 1 L, lo que hace prácticamente
aldosterona, especialmente si hay alteración concomitante de la perfusión renal; también
con el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina imposible lograr un balance de líquidos negativo restringiendo la
Encefalopatía hepática: más común con otros efectos secundarios inducidos por diuréticos (es
ingesta de líquidos a menos de la diuresis. La concentración de
decir, hiponatremia, reducción del volumen extracelular)

Ginecomastia: a menudo dolorosa, más común con el antagonista de la aldosterona; más

sodio sérico a la que se debe instituir la restricción de líquidos no
común con espironolactona que con eplerenona o amilorida* ha sido bien definida(60) , pero se recomienda cuando el sodio
Calambres musculares: pueden provocar un deterioro de la calidad de vida y la movilidad. sérico es ÿ125 mmol/L o su inicio es rápido (ver la sección sobre

*Conversión sugerida de espironolactona de 100 mg, ~50 mg de eplerenona, hiponatremia).

~10 mg de amilorida.
Abreviaturas: Cl, cloro; Na-K-Cl, cloruro de sodio y potasio.

que se define como ascitis que recurre al menos tres veces en 1 Uso continuado de diuréticos
año a pesar de la restricción dietética de sodio y la terapia con
En pacientes que tienen ascitis resistente a los diuréticos, el
diuréticos, puede ser un precursor de la AR.(59)
uso continuado de diuréticos es ineficaz y predispone a los
La Figura 3 describe el algoritmo de tratamiento sugerido para el
pacientes a complicaciones, especialmente insuficiencia renal.
manejo de la AR.
Además, los diuréticos del asa tienen una curva dosis-respuesta
sigmoidal, lo que significa que una vez que se alcanza la dosis
OPCIONES DE TRATAMIENTO MÉDICO
máxima, el aumento adicional de las dosis no aumentará la
PARA AR
excreción renal de sodio. Para los pacientes con cirrosis hepática,

Restricción de líquidos y sodio en la dieta esta dosis máxima se reduce en comparación con los controles
sanos. (61) En pacientes con ascitis intratable con diuréticos, no
La restricción de sodio en la dieta es importante en el manejo
hay datos sobre si las dosis de diuréticos inferiores a las que tienen
de pacientes en todas las etapas de la ascitis, incluidos aquellos
con ascitis recurrente o refractaria, ya que reduce la tasa de
acumulación de ascitis. La revisión frecuente de un diario de los efectos secundarios producidos deben usarse una vez que los efectos
secundarios
alimentos puede ayudar a identificar alimentos con alto contenido de sodio si el hayan disminuido.

1RUHVSRQVHWR
$VVHVVIRU PD[LPXPGRVHV
GLXUHWLF RIGLXUHWLFV

UHVSRQVH ru 5HIHU
FRPSOLFDWLRQV GHYHORSPHQWRI IRU/7
FRPSOLFDWLRQV
<VH
3DWLHQW

ZLWKJUDGH 5HIUDFWRU\ /93ZLWK /LYHU

DVFLWHVZKLOH 0LQLPXP $VFLWHV DOEXPLQ G\VIXQFWLRQ
RQGLXUHWLFV 8ULQDU\1D
XULQDU\1D 1R
PHDVXUHPHQW
H[FUHWLRQ 0RQLWRUIRU
&RQVLGHU
33&'
7,36
'LHWDU\KLVWRU\
&RPSOLDQWZLWK
WRDVVHVVIRU
1DUHVWULFWLRQ
1DUHVWULFWLRQ

1
HIGO. 3. Algoritmo de tratamiento para el manejo de la AR. Los tres criterios deben cumplirse para el diagnóstico de AR. Típicamente 160 mg de furosemida
2PPCD. 3
y 400 mg de espironolactona. Por ejemplo, MELD >18. Abreviatura: LT, trasplante de hígado.

1021
Machine Translated by Google
BIGGINS Y AL.
Infusiones de albúmina
La infusión crónica de albúmina en pacientes con cirrosis
y AR se evaluó en una cohorte de 70 participantes, 45 de los
cuales recibieron 20 g de albúmina dos veces por semana.(62)
Hubo una reducción significativa en los ingresos hospitalarios
de 24 meses por complicaciones de la cirrosis . y mortalidad.
(62) Estos resultados sugieren que el uso de albúmina es
generalmente seguro y puede ser beneficioso en pacientes con
AR, pero se necesitan ensayos controlados aleatorios para
respaldar estos hallazgos. La dosis de albúmina utilizada puede
ser crítica para lograr resultados positivos.(63)
Declaraciones de orientación
• Se requiere una restricción dietética continua de sodio (<2 g/
día) en pacientes con AR para reducir la tasa de acumulación
de ascitis.
• La restricción de líquidos no es eficaz para el tratamiento de
la AR, pero se recomienda restringir la ingesta de líquidos a
menos de 1000 ml/día para el tratamiento de la hiponatremia
(p. ej., <125 mEq/l).
• En el manejo de la AR, no hay datos suficientes para
recomendar el uso a largo plazo de infusiones de albúmina
fuera del marco de paracentesis de gran volumen.
LVP
La LVP, definida arbitrariamente como una paracentesis
de >5 L, ha demostrado ser segura y eficaz en el tratamiento
de la AR. Cuando se realiza repetidamente, la LVP tiene una
menor incidencia de anomalías electrolíticas, disfunción renal
y alteraciones hemodinámicas con una supervivencia similar
en comparación con el uso continuado de diuréticos.(40)
En pacientes sometidos a LVP, el uso de albúmina es
crucial para prevenir una mayor reducción del volumen
sanguíneo arterial efectivo, lo que puede precipitar la disfunción
circulatoria posparacentesis (PPCD). Las manifestaciones
clínicas de la PPCD incluyen insuficiencia renal, incluido SHR,
hiponatremia dilucional, encefalopatía hepática y muerte.(64,65)
La infusión de albúmina es particularmente importante si se
extraen más de 5 L de ascitis para prevenir el desarrollo de
PPCD.( 28,66) Las paracentesis de menor volumen no se
asocian con cambios hemodinámicos significativos,(67) y es
posible que no se requiera infusión de albúmina. Aunque no se
ha realizado un estudio de respuesta a la dosis sobre el uso de
albúmina con LVP, la administración de 6-8 g de albúmina por
litro de ascitis eliminada
1022
Hepatología, Agosto 2021
(19) Por ejemplo, después del quinto litro, se deben infundir
aproximadamente 40 g de albúmina, y después de 8 L de
eliminación, la cantidad de albúmina administrada debe ser de
aproximadamente 64 g.
Se ha sostenido que no hay límite para la
cantidad de ascitis que se puede eliminar en una sola sesión,
siempre que se administre una cantidad adecuada de albúmina.
Sin embargo, el riesgo de PPCD aumenta con >8 L de líquido
evacuados en una sola sesión. Un estudio reciente mostró que
al limitar el volumen de LVP a <8 L por sesión y proporcionar
una dosis de albúmina superior a la recomendada (9,0 ± 2,5 g
por litro de ascitis extirpado), la función renal y la supervivencia
pueden conservarse mejor durante un período medio. de 2
años a pesar del desarrollo de PPCD en el 40% de los pacientes.
(68) En pacientes con inestabilidad hemodinámica (presión
arterial sistólica < 90 mm Hg), hiponatremia (sodio sérico < 130
mmol/L) y/o presencia de LRA , la infusión de albúmina debe
ser fuertemente considerada para paracentesis de menor
volumen.(69)
LVP es un procedimiento seguro incluso en presencia de
coag ulopatía. En un estudio que incluyó pacientes con una
razón normalizada internacional de >1,5 y un recuento de
plaquetas <50 × 109 /L, solo el 1 % de los pacientes experimentó
un sangrado cutáneo mínimo después de la LVP.(70) Por lo
tanto, el tiempo de protrombina elevado o la trombocitopenia
son no es una contraindicación para la paracentesis, ni se
recomienda la transfusión de factores de coagulación o
plaquetas. Las posibles excepciones pueden incluir pacientes
con coagulación intravascular diseminada o uremia y
trombocitopenia. En estos últimos pacientes, se puede
considerar la desmopresina, particularmente si hay antecedentes de sangrad
Declaraciones de orientación
• LVP es el tratamiento de primera línea para la AR.
• La infusión de albúmina en el momento de la LVP de >5 L es recomendada
recomendado para mitigar el riesgo de PPCD. El riesgo de
PPCD puede aumentar con >8 L de líquido evacuados en
una sola sesión.
• La dosis recomendada de reposición de albúmina, según
opinión de expertos, es de 6-8 g por cada litro de ascitis
eliminada.
CONSEJOS Y LT
Dada su capacidad para reducir la presión portal de
manera eficaz, se ha demostrado que la TIPS en pacientes
con AR bien seleccionados es mejor que la LVP repetida en la
Machine Translated by Google
Hepatología, vol. 74, núm. 2, 2021
control de la ascitis.(72,73) La ventaja de supervivencia con la
inserción de TIPS en pacientes con AR se informa en estudios
recientes, incluido un metanálisis.(74-76) Esto puede ser especialmente pacientes con puntajes MELD altos de ÿ18 no son candidatos para
cierto para pacientes más jóvenes con bajo Modelo para la etapa
terminal (MELD), aquellos que recibieron un stent cubierto de menor
diámetro y aquellos que tuvieron una respuesta completa a TIPS con
eliminación total de la ascitis.(77-80)
Fisiológicamente, la reducción de la presión portal con la inserción
de TIPS permite el retorno gradual del volumen de splanch nic a la
circulación sistémica a través de los TIPS, mejorando así el volumen
sanguíneo efectivo.
A su vez, hay una supresión gradual de los sistemas vasoconstrictores
neurohormonales activados durante 4 a 6 meses, momento en el cual
ocurre una diuresis significativa con eliminación de la ascitis.(81) Por
lo tanto, es importante manejar las expectativas de los pacientes de
que la eliminación de la ascitis no es inmediata después de la TIPS,
y los pacientes deben mantenerse con una dieta restringida en sodio
hasta que la ascitis se controle adecuadamente. Se recomienda
precaución con el uso de diuréticos después de la TIPS, ya que los
diuréticos reducen el volumen intravascular, lo que puede retardar la
recarga del volumen de sangre arterial efectivo y contrarrestar los
efectos de recarga de volumen de la inserción de la TIPS, lo que
podría retrasar la eliminación de la ascitis.
Eventualmente, aproximadamente el 80% de los pacientes
desaparecerán de su ascitis con TIPS.(77) Los pacientes que no lo
hagan a pesar de una TIPS ampliamente permeable a los 12 meses
deben ser derivados para una evaluación de TH.
Las complicaciones de TIPS pueden estar relacionadas con el
procedimiento de inserción, la prótesis TIPS o la presencia de una
derivación, que se analizan en detalle en la guía de la AASLD sobre
el tema.(82) En pacientes con AR sometidos a TIPS, las prótesis TIPS
cubren con politetrafluoroetileno han disminuido significativamente la
incidencia de disfunción de TIPS.(83) La utilidad de la ecografía
Doppler en el tratamiento de TIPS depende del entorno.(84) Es útil
confirmar la función poco después de la colocación del stent. El
interrogatorio de seguimiento del stent en pacientes asintomáticos con
un stent cubierto probablemente tenga poco impacto terapéutico; sin
embargo, se ha sugerido vigilancia a largo plazo en pacientes que
recibieron revisiones por disfunción de TIPS y en pacientes con un
estado protrombótico.(85)
Por el contrario, dado que los estudios Doppler pueden pasar por
alto la estenosis TIPS, se debe considerar la venografía en pacientes
con ascitis persistente o recurrente, incluso si el Doppler no es notable.
BIGGINS Y AL.
La selección de pacientes y el momento adecuado para TIPS
son de importancia crítica para un resultado exitoso. En general, los
recibir un TIPS.(79) Ciertos factores de riesgo (p. ej., edad avanzada,
insuficiencia cardiopulmonar y sarcopenia) predisponen a los pacientes
a más complicaciones después del TIPS y el encefalograma hepático.
alopatía,(86-88) aunque la sarcopenia per se puede no afectar la
supervivencia después de la inserción de TIPS para la AR.(89)
Los stents TIPS con un diámetro más pequeño (8-10 mm) que los
convencionales se han asociado con una menor incidencia de
encefalopatía hepática post-TIPS sin comprometer la eficacia en el
control de la ascitis.(90-92) Un estudio reciente sugiere que los TIPS
insertados en un una etapa más temprana de la historia natural de la
ascitis (como aquellos con ascitis recurrente) podría resultar en menos
efectos secundarios y una mejor supervivencia en comparación con
LVP. (93) La supervivencia libre de trasplante de 1 año del 93% fue
significativamente mejor que el 53% en pacientes que recibieron
repetidamente LVP, albúmina y diuréticos. Tampoco hubo diferencia
en la incidencia de encefalopatía hepática durante el seguimiento.
Sin embargo, este concepto de inserción temprana de TIPS deberá
replicarse en un ensayo controlado aleatorio antes de que pueda
recomendarse.
Para los pacientes que no son candidatos a TIPS, queda por
establecer la seguridad y eficacia de los catéteres peritoneales
permanentes.(94) Los estudios publicados hasta el momento son de
baja calidad, en los que la tasa de infección bacteriana promedio fue
del 13%.(81)
Las proporciones de riesgo y beneficio son aún menos seguras para
los pacientes con Child C, para quienes repetir la LVP sigue siendo
una opción de tratamiento. La bomba de ascitis automática de bajo
flujo (alfapump; Sequana Medical NV; Ghent, Bélgica) es una bomba
implantable alimentada por batería que transporta la ascitis desde la
cavidad peritoneal hacia la vejiga, lo que permite la eliminación de la
ascitis mediante la micción. Se informó que la inserción de una bomba
alfa reduce la necesidad de paracentesis, junto con una mejora en la
calidad de vida y el estado nutricional .(95) Actualmente, la bomba
alfa no está disponible en
Norteamérica.
Los pacientes que tienen AR y disfunción hepática significativa
concomitante que impide la colocación de TIPS deben ser
considerados para TH. Los pacientes que tienen AR pero conservan
la función hepática pueden verse en desventaja con el actual sistema
de asignación de órganos basado en MELD, ya que los pacientes con
ascitis pueden tener un riesgo de mortalidad adicional equivalente a
4,5 MELD.
1023
Machine Translated by Google
BIGGINS Y AL.
puntos,(96) especialmente en pacientes cuya puntuación MELD
es <21.(97) Muchos pacientes con AR también tienen
hiponatremia, que se aborda mediante la puntuación MELD-
sodium.(98-101) Después del TH, las anomalías hemodinámicas
de la cirrosis descompensada tardará semanas o meses en
corregirse. Los pacientes pueden continuar teniendo ascitis
durante algún tiempo en el período posterior al trasplante y
deberán seguir una dieta restringida en sodio hasta que
desaparezca la ascitis.
Declaraciones de orientación
• La selección cuidadosa de los pacientes es la clave del éxito
de TIPS en el tratamiento de la AR.
• Un stent recubierto de diámetro pequeño de menos de 10 mm
se prefiere para reducir la probabilidad de complicaciones
posteriores a la TIPS, incluida la encefalopatía hepática.
• Si la ascitis recurre después de la eliminación inicial, se debe
considerar un venograma TIPS y se debe realizar una
revisión TIPS si se identifica estenosis. En esos pacientes,
se debe considerar la vigilancia periódica con ecografía
Doppler.
• Se debe considerar el TH en pacientes con AR.
CONTROVERSIA SOBRE
BETABLOQUEADORES NO SELECTIVOS
EN PACIENTES CON AR
Los betabloqueantes no selectivos (NSBB) son el estándar
de atención para la prevención del sangrado por várices en
pacientes con cirrosis e hipertensión portal. Más recientemente,
se descubrió que el uso de NSBB estaba asociado con una
mayor probabilidad de PPCD (102) y una supervivencia más
corta en la cirrosis descompensada, incluidos los pacientes con
AR (103,104) y PBE . (105) Pronto siguieron otras publicaciones
que no mostraron impacto del uso de NSBB en el desarrollo de
LRA(106) o en la mortalidad,(107,108) incluso en pacientes con
disfunción hepática grave y aquellos con insuficiencia hepática
aguda sobre crónica .(109) Estos resultados aparentemente
contradictorios llevaron a la propuesta de la “ventana período”,
lo que sugiere que los NSBB solo fueron útiles durante un
período determinado en la historia natural de la cirrosis.(110)
Más allá de ese tiempo, el uso de NSBB podría ser perjudicial.
Es importante señalar que ninguno de los estudios citados
hasta ahora son ensayos controlados aleatorios. En el único
ensayo controlado aleatorizado realizado en pacientes con
cirrosis compensada, el uso de NSBB se asoció con una menor
incidencia de ascitis, lo que sugiere que el uso de NSBB en la
etapa temprana de
1024
Hepatología, Agosto 2021
la cirrosis es beneficiosa.(111) Para resolver la controversia, se
necesitan estudios controlados aleatorizados con un poder
estadístico adecuado que utilicen puntos finales duros como la
supervivencia en pacientes con cirrosis descompensada. Por
ahora, solo podemos advertir el uso de NSBB en pacientes con
AR, especialmente en aquellos con anomalías hemodinámicas
indicadas por presión arterial sistólica baja <90 mm Hg,
hiponatremia con sodio sérico <130 mmol/L o creatinina sérica
de >1,5 mg/dL.(112) Los NSBB podrían reintroducirse si la
disfunción circulatoria mejora con la mejora de estos parámetros.
Declaraciones de orientación
• Según los datos actualmente disponibles, los NSBB no están
necesariamente contraindicados en pacientes con AR.
Sin embargo, se recomienda precaución en pacientes con
hipotensión, hiponatremia o LRA.
Hiponatremia y otros
Complicaciones de la ascitis
EVALUACIÓN DE LA HIPONATREMIA
EN PACIENTES CON CIRROSIS
Y ASCITIS
La hiponatremia, definida como una concentración sérica de
Na ÿ135 mEq/L, está presente en casi la mitad (49 %) de los
pacientes con cirrosis y ascitis, y más de una quinta parte (22
%) tiene niveles séricos de Na ÿ130 mEq/L.(113 ) La mayoría
de los pacientes con cirrosis, ascitis e hiponatremia tienen
hiponatremia hipervolémica; sin embargo, se debe considerar
la hiponatremia hipovolémica y euvolémica. La hiponatremia
hipovolémica puede ocurrir por una mala ingesta oral o por
pérdidas urinarias o gastrointestinales relacionadas con un
exceso de tratamientos diuréticos o laxantes, respectivamente.
La hiponatremia euvolémica es poco común entre los pacientes
con cirrosis a menos que exista una causa específica, como el
síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética,
medicamentos (p. ej., sertralina, carbamazepina) e hipotiroidismo
grave o insuficiencia suprarrenal.
Los síntomas de hiponatremia, aunque poco frecuentes en
pacientes con cirrosis, van desde náuseas, calambres
musculares, inestabilidad en la marcha, letargo, dolor de cabeza
y mareos hasta confusión y convulsiones. La mejora de la
hiponatremia se asocia con una reducción del edema cerebral y
Machine Translated by Google
Hepatología, vol. 74, núm. 2, 2021
cognición mejorada, calidad de vida,(114) y procesamiento de
información compleja.(115)
La gravedad de la hiponatremia con cirrosis se clasifica en leve
(126-135 mEq/L), moderada (120-125 mEq/L) y grave (<120 mEq/
L). La hiponatremia leve a menudo no requiere un manejo específico fueron tratados con tolvaptán y el 78% de los pacientes que fueron
más allá del control y la restricción de agua; sin embargo, los
pacientes con hiponatremia sintomática, hiponatremia moderada o
grave y TH inminente pueden requerir un tratamiento específico.
La hiponatremia refleja un empeoramiento del estado
hemodinámico a medida que avanza la cirrosis (fig. 1). Los
pacientes con cirrosis y Na sérico ÿ130 mEq/L tienen un mayor
riesgo de desarrollar encefalopatía hepática (odds ratio, 3,4), HRS
(odds ratio, 3,5) y PAS (odds ratio, 2,4),(113) y tienen una mayor
mortalidad hospitalaria(86) y en la lista de espera .(98,100,101)
Incluso los pacientes con hiponatremia moderada (Na sérico
131-135 mEq/L) pueden tener un mayor riesgo de estas
complicaciones graves.(113) Este hallazgo motivó la inclusión de
suero Na en el sistema de asignación de hígado en los Estados
Unidos en 2016, dando acceso a TH para pacientes con
hiponatremia.(99)
ADMINISTRACIÓN DE
HIPONATREMIA EN PACIENTES
CON CIRROSIS Y ASCITIS
El tratamiento de la hiponatremia en la ascitis cirrótica depende
de la etiología, la cronicidad, la gravedad y la urgencia.
La hiponatremia aguda (inicio dentro de las 48 horas) es mucho
menos común que la hiponatremia crónica en la cirrosis.
Los pacientes con hiponatremia aguda pueden, y por lo general
deben, corregir rápidamente la hiponatremia para prevenir el edema
cerebral sin preocuparse por el síndrome de desmielinización
osmótica (ODS). Los pacientes con hiponatremia crónica requieren
una corrección más gradual y mesurada para evitar la
sobrecorrección y mitigar el riesgo de ODS. Para la hiponatremia
hipovolémica, el tratamiento es la interrupción de los diuréticos y/o
laxantes y la reposición de líquidos, típicamente con albúmina IV al
5% o solución cristaloide (preferiblemente solución de Ringer
lactato). La hiponatremia euvolémica debe manejarse según la
causa subyacente específica.
El tratamiento de la hiponatremia hipervolémica incluye
restricción de líquidos, reducción o suspensión de diuréticos y
laxantes, administración de albúmina hiperoncótica y/o antagonistas
de los receptores de vasopresina (“vaptanos”).(116-122) Un estudio
observacional de 595 pacientes con hiponatremia y cirrosis
demostrado tratamiento altamente variable y frecuentemente ineficaz salina hipertónica antes de TH, reemplazo renal perioperatorio o
BIGGINS Y AL.
de hiponatremia con recaída en el 55 % después de la corrección.
(116) Solo el 36 % de los pacientes con hiponatremia moderada y
grave tuvieron un aumento sérico de Na de ÿ5 mEq/l con restricción
de líquidos al día 3, mientras que el 71 % de los pacientes que
tratados con solución salina hipertónica cumplieron con este criterio
de valoración.(116)
Aunque la restricción de líquidos puede aumentar o limitar la
disminución adicional de los niveles séricos de sodio, la tolerancia
y el cumplimiento del paciente son barreras importantes. Elevar el
sodio sérico solo con la restricción de líquidos requiere una
disminución de la ingesta por debajo de la producción de orina más
pérdidas insensibles, lo que, en un paciente con cirrosis,
generalmente significa una ingesta de líquidos <750 ml/día.(118)
Las restricciones prolongadas de líquidos a este nivel se toleran
muy mal . y puede contribuir a reducir la ingesta nutricional general. Restricción de
1500 ml/día(123) y 1000 ml/día(124) en el brazo de control de los
ensayos de vaptan en cirrosis mostraron estabilización de la
hiponatremia, particularmente en pacientes que habían estado
tomando diuréticos.(124) La infusión de albúmina se asoció con una
mejoría en la hiponatremia en una gran cohorte observacional de
pacientes con cirrosis que fueron hospitalizados .(117) Por lo tanto,
un ensayo de restricción de líquidos a 1000 ml/
día se recomienda en el manejo de la hiponatremia moderada
(120-125 mEq/L), y se recomienda una restricción de líquidos más
severa junto con la infusión de albúmina para la hiponatremia
severa (<120 mEq/L).
La corrección de la hipopotasemia ayuda en la corrección de la
hiponatremia a través de un mejor intercambio celular Na-K.
Los vaptanos son eficaces para elevar el sodio sérico, aunque
su efecto es transitorio. En un estudio, solo una minoría (22 %) de
los pacientes lograron un aumento del sodio sérico >130 mEq/l que
persistió durante todo el tratamiento,(121) mientras que en otro
estudio, la hiponatremia recayó 7 días después de suspender el
tolvaptán.(122)
Es importante destacar que la Administración de Drogas y Alimentos
de EE. UU. limita la duración del tratamiento con tolvaptán a 30
días, con una advertencia de "recuadro negro" relacionada con el
riesgo de lesión hepática hepatocelular grave. Esto se debió, en
parte, a los datos en pacientes con poliquistosis renal,(125) mientras
que no se observó hepatotoxicidad en pacientes con cirrosis .(119)
Por lo tanto, el uso cauteloso de los vaptanos en la cirrosis es
razonable después de considerar los riesgos y beneficios.
La solución salina hipertónica puede corregir el sodio sérico,
pero a menudo empeora la hipervolemia y la ascitis. Se reserva
para el tratamiento a corto plazo de pacientes con hiponatremia
sintomática o grave o con TH inminente. Cuando se utiliza solución
intraoperatorio
1025
Machine Translated by Google
BIGGINS Y AL.
Es posible que se necesite terapia de reemplazo total (TRR)
para controlar la hipervolemia .(126) La decisión de proceder
con TH debe individualizarse en función de la urgencia del
trasplante, la gravedad de la hiponatremia y la experiencia local.
Los pacientes con hiponatremia que se someten a TH tienen un
mayor riesgo de complicaciones posoperatorias, incluidas
infecciones, insuficiencia renal y SAO.(126-130) El SAO es raro
en TH, ocurre en aproximadamente 0,5%-1,5% de los receptores.( 131-135)
• Cuando se indica la corrección de la hiponatremia crónica en
La administración intraoperatoria de grandes cantidades de
productos que contienen sodio, como concentrados de glóbulos
rojos y plasma fresco congelado, así como soluciones salinas,
puede elevar el sodio sérico demasiado rápido. El curso
prototípico de ODS tiene un inicio de 2 a 7 días después de la
corrección rápida de Na sérico. Los pacientes presentan
convulsiones o encefalopatía seguidas de una mejoría a corto
plazo y, posteriormente, deterioro clínico con disartria, disfagia,
disfunción oculomotora y cuadriparesia.(136) El SAO se puede
diagnosticar mediante examen físico y resonancia magnética
cerebral .(127,137 )
El SAO puede ser más común en enfermedades hepáticas
avanzadas, alcoholismo, casos más graves de hiponatremia,
desnutrición, trastornos metabólicos graves (hipofosfatemia,
hipopotasemia o hipoglucemia), colesterol bajo y encefalopatía
previa.(133-135) El riesgo de SAO puede mitigarse con una
atención coordinada y multidisciplinaria, y el TH no tiene por qué
estar prohibido por la hiponatremia sola.(126,127) Un panel de
expertos de EE . -12 mEq en 24-
período de una hora, con riesgo promedio de SAO y una meta
más baja de 4-6 mEq/L por día, que no exceda los 8 mEq por 24-
período de una hora en pacientes con alto riesgo de SDO, que
incluía pacientes con enfermedad hepática avanzada.(118) Si se
produce una sobrecorrección, se puede considerar la reducción
con agua libre de electrolitos o desmopresina.(118) El uso de
trometamina (también llamada tris[hidroximetil ]aminometano)
puede reducir el riesgo de SAO.(126,138)
Declaraciones de orientación
• La hiponatremia leve (Na 126-135 mEq/L) en cirrosis sin
síntomas no requiere un manejo específico más allá de la
vigilancia y la restricción hídrica.
• Se recomienda la restricción de agua a 1.000 ml/día y el cese
de los diuréticos en el manejo de la hiponatremia moderada
(120-125 mEq/L), y se recomienda una restricción más severa
de la ingesta de agua con infusión de albúmina para la
hiponatremia severa (<120 mEq/l). L).
1026
Hepatología, Agosto 2021
• El uso de antagonistas de los receptores de vasopresina en la
cirrosis puede aumentar el sodio sérico durante el tratamiento.
Sin embargo, deben usarse con precaución solo por un período
corto (ÿ30 días).
• El uso de solución salina hipertónica se reserva para el
tratamiento a corto plazo de pacientes con hiponatremia
sintomática o grave o aquellos con TH inminente.
pacientes con cirrosis, la tasa objetivo de aumento del suero
(Na) es de 4 a 6 mEq/L por período de 24 horas, sin exceder
los 8 mEq/L por período de 24 horas para reducir el riesgo de
SAO.
• La hiponatremia grave (<120 mEq/L) en el momento del TH
aumenta el riesgo de SAO con el TH. La atención coordinada
multidisciplinaria puede mitigar el riesgo de SAO.
HIDROTORAX HEPÁTICO
El hidrotórax hepático (HH) es un derrame pleural trasudativo
que ocurre en la hipertensión portal. La prevalencia de HH en la
cirrosis es del 4% al 12%(139-142) y suele ser unilateral. En un
estudio de 77 pacientes con HH, el 73 % tenía HH del lado
derecho, el 17 % tenía HH del lado izquierdo y el 10 % tenía HH
bilateral; El 9% no tenía ascitis clínica.(143) En HH, el líquido
pleural se origina en la cavidad peritoneal y se extrae a través de
defectos en el diafragma por la presión intratorácica negativa en
la inspiración.(141) Un gradiente de albúmina de suero a líquido
pleural de >1,1 g/dL es sugestivo de HH.(143)
Se debe considerar un derrame pleural causado por infección,
pancreatitis, malignidad o causas cardiopulmonares,
particularmente si el gradiente de albúmina del suero al líquido
pleural es ÿ1.1 g/dl, si el derrame es del lado izquierdo o en
ausencia de ascitis. El líquido pleural en HH puede tener un
mayor contenido de proteínas que la ascitis concurrente, un
hallazgo atribuido al gradiente de presión hidrostática.
Los pacientes con HH tienen un mal pronóstico con un riesgo
de mortalidad superior al predicho por la puntuación MELD y
deben ser considerados para TH.(143,144)
La mortalidad a los 90 días después de la hospitalización por HH
fue del 74 % a pesar de un MELD medio de 14 que, de lo
contrario, predeciría una mortalidad a los 90 días del 6 % al 8 %.(143)
Las complicaciones de la HH incluyen empiema bacteriano
espontáneo (SBE), insuficiencia respiratoria progresiva, pulmón
atrapado y complicaciones de la toracocentesis como neumotórax
y sangrado.(144)
El manejo inicial es similar al de la ascitis, con restricción de
sodio y diuréticos. Si hay ascitis, la LVP con albúmina IV puede
mejorar la ventilación.
Machine Translated by Google
Hepatología, vol. 74, núm. 2, 2021
pero generalmente también se requiere una toracocentesis.
La toracocentesis se puede realizar sin transfusión de plaquetas o
plasma.(145) No hay datos para guiar el límite superior del volumen de
líquido pleural para la extracción. El líquido puede volver a acumularse
rápidamente después de la toracocentesis y, por lo tanto, se requieren
toracocentesis repetidas.(146)
La HH refractaria o recurrente se trata mejor con TIPS o TH.
(147-150) Con base en el aumento de la mortalidad, se otorga prioridad
adicional para TH a los pacientes con HH que cumplen los criterios
definidos(151) (Tabla 8). No hay datos sobre el uso potencial de
infusiones intermitentes de albúmina en estos pacientes; sin embargo,
si se puede mejorar el control de la ascitis con infusiones de albúmina,
es plausible que también pueda haber un beneficio en la HH. Los tubos
torácicos en HH están asociados con una alta morbilidad, deterioro
clínico que resulta en la muerte o que requiere TIPS o TH urgentes ,
(152-154) y el desarrollo de una fístula y deben evitarse. Más
recientemente, se informan tasas más bajas de complicaciones para
los catéteres pleurales tunelizados permanentes (infecciones, 4,5 %;
reacumulación de líquido, 20 %; pleurodesis espontánea, 31 %), que
pueden considerarse con precaución como una alternativa a la
toracocentesis repetida.(155) Pacientes en los que el líquido pleural se
extrae con frecuencia a través de un
TABLA 7. Características de la AR
Ascitis resistente a diuréticos
• Ascitis que no se puede movilizar
• La recurrencia temprana de la cual no se puede prevenir
Debido a la falta de respuesta a la restricción dietética de sodio y maxi
malas dosis de diuréticos
Ascitis intratable con diuréticos
• Ascitis que no se puede movilizar
• Recurrencia temprana que no se puede prevenir
Debido al desarrollo de complicaciones inducidas por diuréticos* que impide el uso
de dosis efectivas de diuréticos
Falla la restricción de sodio
• 88 mmol o 2000 mg/día
Falla dosis máximas de diuréticos
• Espironolactona 400 mg/día o amilorida 30 mg/día
• Furosemida 160 mg/día
Ambos durante al menos 1 semana.
Falta de respuesta al tratamiento
• Pérdida de peso media de <0,8 kg en 4 días
• Sodio urinario menor que la ingesta de sodio
Recurrencia temprana de ascitis
• Reaparición de ascitis de grado 2 o grado 3 dentro de las 4 semanas de la
movilización
*Complicaciones inducidas por diuréticos
• Insuficiencia renal: aumento de la creatinina sérica en >100% a un valor
>2,0 mg/dL
• Hiponatremia con una disminución de >10 mmol/L o un valor absoluto de
<125mmol/L
• Hipo o hiperpotasemia de <3 mmol/L o >6 mmol/L
• Encefalopatía hepática
Nota: Adaptado de Salerno et al.(59)
BIGGINS Y AL.
catéter pleural permanente están en riesgo de desarrollar depleción de
proteínas y desnutrición. La pleurodesis química a menudo conduce a
colecciones loculadas y no se recomienda.
Se ha informado la reparación de defectos diafragmáticos mediante
cirugía toracoscópica asistida por video.(156) El manejo de SBE se
aborda en la sección SBP.(157)
Declaraciones de orientación
• El tratamiento de primera línea de la HH consiste en la restricción
dietética de sodio y diuréticos más toracocentesis según sea necesario.
• Los TIPS pueden considerarse en pacientes seleccionados como
tratamiento de segunda línea para la HH refractaria.
• Debe evitarse la inserción de un tubo torácico para HH, pero se
pueden considerar los catéteres tunelizados permanentes en
pacientes cuidadosamente seleccionados que no responden a la
terapia médica y no son candidatos para TIPS.
• Los pacientes con HH deben ser considerados para TH.
HERNIAS ABDOMINALES
Las hernias inguinales y de la pared abdominal son comunes en
pacientes con cirrosis y ascitis. Las hernias umbilicales se desarrollan
en aproximadamente el 20% de los pacientes con cirrosis.(158) El
aumento de la presión abdominal debido a la ascitis, el debilitamiento
de los músculos abdominales y la mala nutrición pueden provocar un
rápido crecimiento de las hernias. Por el contrario, el control óptimo de
líquidos, la nutrición adecuada y el tratamiento conservador con
aglutinantes pueden minimizar o prevenir el desarrollo y la progresión
de la hernia. Las hernias pueden presentarse con encarcelamiento,
necrosis por presión, ruptura, evisceración y peritonitis. Una disminución
rápida en el volumen de líquido ascítico (p. ej., LVP) puede,
paradójicamente, causar encarcelamiento.(159-161)
Los pacientes que son candidatos para TH en un futuro próximo
deben diferir la reparación de la hernia hasta durante o después del
trasplante. (162) Para los pacientes en los que el trasplante no es
inminente (es decir, MELD bajo), se puede ofrecer una herniorrafia
electiva en pacientes seleccionados después de un tratamiento
cuidadoso . consideración de sus riesgos y beneficios en comparación
con el manejo conservador, con la posible necesidad de una operación
de emergencia.(163-166) La ascitis clínicamente aparente debe
controlarse antes de la herniorrafia electiva, para la cual se prefieren
los abordajes laparoscópicos.(167)
El uso de mallas protésicas puede reducir la tasa de recurrencia pero
puede aumentar el riesgo de infecciones y otras complicaciones.(167)
Después de la operación, el control de la ascitis y la optimización de la
nutrición son los determinantes clave de un resultado exitoso. Ingesta
de sodio postoperatoria
1027
Machine Translated by Google
BIGGINS Y AL.
debe restringirse a 2 g/día (90 mmol/día), mientras que los
líquidos de mantenimiento IV se eliminan o minimizan.
En pacientes con AR que se considera que tienen un alto riesgo
de desarrollar complicaciones relacionadas con una hernia, se
puede considerar la TIPS preoperatoria electiva antes de la
cirugía.(168) Un enfoque multidisciplinario, que incluye la
consideración de la colocación de TIPS, ha arrojado tasas de
mortalidad operatoria tan bajas como 5% para hernias
incarceradas o rotas espontáneamente.(168)
La cirugía de emergencia para una hernia umbilical
estrangulada o rota en un paciente con cirrosis y AR es mejor
realizada por un cirujano con experiencia en el cuidado de
pacientes con cirrosis en consulta con un hepatólogo para el
control posoperatorio de la ascitis, que es necesaria para la
cicatrización de heridas y prevención de la peritonitis bacteriana
secundaria. En tales casos, se puede considerar la colocación
de TIPS en el período postoperatorio si la ascitis no se puede
controlar médicamente.
Declaraciones de orientación
• La reparación electiva de hernia en cirrosis se realiza mejor a
través de un enfoque multidisciplinario después de que se
haya controlado la ascitis y se haya optimizado la condición
general del paciente, incluido el estado nutricional.
• Se debe considerar la inserción de TIPS antes de la reparación
electiva de hernia o después de una operación de emergencia
en pacientes con cirrosis y ascitis no controlada.
PAS
INFECCIONES BACTERIANAS EN
CIRROSIS
Las infecciones bacterianas están presentes en
aproximadamente un tercio de los pacientes con cirrosis que
son hospitalizados, una prevalencia mucho más alta que en
aquellos sin cirrosis.(169) Un tipo común pero único de infección
en este entorno son las infecciones “espontáneas” que ocurren
en el ausencia de una fuente obvia de infección.
Estos incluyen SBP, bacteriemia espontánea y SBE (infección
de la HH). La translocación bacteriana, el paso de bacterias
desde el intestino al torrente sanguíneo y otros sitios
extraintestinales, junto con la disminución de las defensas del
huésped, se han implicado en la patogenia de estas infecciones
espontáneas.(157,170)
Otras infecciones comunes en la cirrosis son la infección
del tracto urinario, la neumonía y la infección de tejidos blandos.
1028
Hepatología, Agosto 2021
(171-173) En un estudio prospectivo mundial reciente que
incluyó a más de 1300 pacientes con cirrosis, las infecciones
espontáneas representaron el 36 % de las infecciones, seguidas
de las infecciones del tracto urinario (22 %), la neumonía (19 %)
y la infección cutánea. /infecciones de tejidos blandos (8%).
(171,173) Aproximadamente la mitad de las infecciones fueron
adquiridas en la comunidad y se presentaron en las primeras 48
horas de la admisión o dentro de ellas, sin contacto previo con
un centro de atención médica durante >90 días. Una cuarta parte
estaba asociada a la atención médica (diagnosticada dentro de
las 48 horas posteriores al ingreso en pacientes con contacto
con un centro de atención médica <90 días), y el 25% restante
era nosocomial, definida como adquisición de la infección >48
horas después del ingreso.(171,172) )
La presencia de fiebre o hipotermia, escalofríos y síntomas
localizados debe hacer sospechar una infección bacteriana. Sin
embargo, los síntomas típicos pueden estar ausentes en
pacientes con cirrosis. Se debe sospechar una infección
bacteriana cuando un paciente con cirrosis se deteriora,
particularmente con encefalopatía, LRA y/o ictericia. El estudio
debe iniciarse de inmediato, incluido el examen de la piel, el
recuento de leucocitos con diferencial, la paracentesis
diagnóstica, los cultivos de sangre, el cultivo de orina y la
radiografía de tórax. Si la sospecha de infección es fuerte (p. ej.,
asociación con una respuesta inflamatoria sistémica), la terapia
antibiótica empírica debe iniciarse tan pronto como se hayan
recolectado muestras para cultivos, particularmente en presencia
de inestabilidad hemodinámica. En pacientes con cirrosis, en
shock séptico, la mortalidad aumenta un 10% por cada hora de
retraso en el inicio de antibióticos.(171,174,175)
PAS Y OTROS ESPONTÁNEOS
INFECCIONES EXCLUSIVAS DE
CIRROSIS
Los síntomas/signos específicos de la PBE son dolor
abdominal, sensibilidad a la palpación (con o sin sensibilidad de
rebote) e íleo. Sin embargo, hasta un tercio de los pacientes con
infecciones espontáneas pueden ser completamente
asintomáticos o presentar solo encefalopatía y/o LRA. El
diagnóstico de PBE o SBE se establece con un recuento
absoluto de neutrófilos en líquido (ascitis o pleural,
respectivamente) superior a 250/mm3
, se elige un punto de corte con la sensibilidad más
alta para evitar que la PBE no se trate.(176) La bacteriemia
espontánea se establece con hemocultivos positivos.
Debido a que la presentación de la PBE es variable y un
retraso en el inicio de la terapia puede conducir a un aumento
Machine Translated by Google
Hepatología, vol. 74, núm. 2, 2021
mortalidad,(177) se debe realizar una paracentesis diagnóstica
tan pronto como un paciente con cirrosis y ascitis es hospitalizado
de emergencia por cualquier motivo, incluso en ausencia de
síntomas sugestivos de infección(28,178) o siempre que un
paciente (hospitalizado o no) desarrolle signos sugestivos de
infección.(19,20) En pacientes con ascitis a tensión y LRA, se
recomienda una paracentesis diagnóstica para descartar la PAS
como causa de la LRA. Si hay derrame pleural, se debe realizar
una toracocentesis diagnóstica cuando no hay ascitis o cuando la
paracentesis diagnóstica ha descartado PBE con sospecha de
infección bacteriana.
Aunque el diagnóstico se establece mediante el recuento de
células de ascitis, es muy importante aislar un microorganismo ya
sea de la ascitis o de la sangre para que el antibiótico
los resultados de susceptibilidad pueden guiar la terapia con antibióticos.(179)
Por lo tanto, el cultivo del líquido ascítico es esencial en la
evaluación de la PAS y debe realizarse antes de la administración
de la primera dosis de antibióticos. La inoculación al lado de la
cama de al menos 10 mL de la muestra ascítica en frascos de
hemocultivo aumenta la sensibilidad del cultivo a >90% en el
diagnóstico de PBE.(180) La obtención simultánea de muestras
de sangre para cultivo aumenta la posibilidad de aislar un
organismo causal .(179)
Las infecciones espontáneas suelen ser monobacterianas,
siendo las más comunes (~60 %) las bacterias gramnegativas y
los hongos representan menos del 5 % de las infecciones. Los
microorganismos específicos son en su mayoría entéricos (siendo
el más común Escherichia coli, seguido de Klebsiella pneumoniae,
Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis y Enterococcus
faecium).(171)
Más recientemente, ha habido un cambio hacia los organismos
grampositivos y multirresistentes (MDRO), particularmente en la
PBE nosocomial y asociada a la atención médica .(172,181,182)
Las infecciones por MDRO representan el 35 % de las infecciones
generales en pacientes con cirrosis,(171,172)
lo que ha llevado a una disminución de la respuesta al antibiótico
empírico inicial recomendado.(172)
Declaraciones de orientación
• Los pacientes con ascitis por cirrosis ingresados de urgencia
en el hospital deben someterse a una paracentesis abdominal
diagnóstica para descartar PBE incluso en ausencia de síntomas/
signos de infección.
• Los pacientes con ascitis que desarrollen signos, síntomas o
anomalías de laboratorio que sugieran infección deben
someterse a un estudio diagnóstico de infección más una
paracentesis abdominal diagnóstica (para recuento de células y
BIGGINS Y AL.
cultivo bacteriológico). Si el estudio es negativo y el paciente
tiene un derrame pleural, el paciente debe someterse a una
toracocentesis diagnóstica.
• El líquido ascítico se debe cultivar al lado de la cama en
frascos de cultivo de sangre para aerobios y anaerobios
antes de iniciar los antibióticos.
• El diagnóstico de PBE/SBE se establece con un recuento de
leucocitos polimorfonucleares (PMN) en líquido >250/mm3 .
MANEJO DE LA PAS
antibióticos
Los antibióticos intravenosos deben iniciarse empíricamente
(antes de obtener los resultados del cultivo) en todos los pacientes
con un recuento de PMN en la ascitis >250/mm3 . Los pacientes
con una entidad inflamatoria intraabdominal focal (p. ej.,
diverticulitis, colecistitis) pueden tener un recuento de PMN en la ascitis >250/
milímetro 3 y debe ser tratado no por SBP sino por el
afección específica según el estándar de atención, incluida una
consulta quirúrgica. Los antibióticos empíricos también deben
iniciarse en pacientes con SBE (recuento de PMN en líquido
pleural > 250/mm3 ). Aunque el término “empiema” conlleva la
necesidad implícita de drenaje, no se debe colocar un tubo torácico
en pacientes con SBE.
Tradicionalmente se recomendaban cefalosporinas de tercera
generación (cef triaxona, cefotaxima) en todos los pacientes con
PBE, con tasas de resolución de aproximadamente el 90%.
Actualmente, se recomiendan como antibióticos de primera línea
(p. ej., cefotaxima IV 2 g cada 12 horas) en entornos donde los
MDRO no son prevalentes (Tabla 9). Con un número creciente de
infecciones por MDRO,(172,183)
las cefalosporinas se han vuelto menos efectivas, y la terapia
antibiótica inicial debe ser más amplia en aquellos con una alta
probabilidad de albergar infecciones MDRO, específicamente
aquellos con infección nosocomial u hospitalización reciente y
pacientes críticos ingresados en la unidad de cuidados intensivos .
(183,184) Inicial inadecuada la terapia antimicrobiana en pacientes
ingresados con shock séptico aumenta 10 veces el riesgo de
muerte.(175) El uso inicial de carbapenémicos puede conducir a
una mayor resolución de la PBE y a una menor mortalidad en
pacientes nosocomiales(185) o en estado crítico.(184)
La amenaza emergente de los MDRO destaca la importancia
de la administración de antibióticos: la cobertura de antibióticos
debe reducirse tan pronto como los resultados de los cultivos
estén disponibles y administrarse durante el menor tiempo posible.
Además, el tipo de amplio espectro
1029
Machine Translated by Google

BIGGINS Y AL. Hepatología, Agosto 2021

TABLA 8. Criterios de trasplante para HH Albúmina

Los candidatos adultos para TH con HH crónica, recurrente y confirmada podrían ser

considerado de forma individual para una excepción MELD siempre que se hayan Las infecciones bacterianas en pacientes con cirrosis son un
descartado las causas infecciosas y malignas. La documentación presentada para la
desencadenante común del deterioro agudo que conduce al
revisión del caso debe incluir lo siguiente:
• Al menos 1 toracocentesis >1 L por semana en las últimas 4 semanas; informe fecha y empeoramiento de la descompensación hepática y la falla
volumen de cada toracocentesis
multiorgánica, siendo el riñón el órgano más comúnmente afectado.
• El líquido pleural es transudativo por albúmina pleural-albúmina sérica gradi
(190) Por el contrario, el desarrollo de LRA es el principal predictor de
ent de al menos 1,1 y por recuento de células.
• Sin evidencia de insuficiencia cardíaca; proporcionar pruebas objetivas que excluyan mortalidad hospitalaria. en pacientes con PBE.(191-193) Es
insuficiencia cardiaca
fundamental prestar mucha atención a la función renal en pacientes
• Cultivo de líquido pleural negativo en 2 ocasiones separadas
• La citología del líquido pleural es benigna en 2 ocasiones separadas
con cirrosis e infección, ya que el IRA progresivo en este contexto es
• Hay contraindicación para TIPS; especificar contraindicación específica de peor pronóstico.(194)
• Diurético refractario

En pacientes con cirrosis e infección, la albúmina juega un papel

los antibióticos deben adaptarse a la prevalencia local y al tipo de
MDRO. En general, los pacientes con factores de riesgo de MDRO
deben recibir piperacilina/tazobactam con vancomicina añadida en
pacientes con infección previa o un hisopado de vigilancia positivo
para S. aureus resistente a la meticilina. Se debe agregar daptomicina
en pacientes con infección previa o hisopado de vigilancia positivo
para enterococos resistentes a la vancomicina. Los pacientes con
exposición actual o reciente a piperacilina/tazo bactam deben recibir
meropenem con o sin un glucopéptido (vancomicina o teicoplanina).
Dado el aumento reciente de las tasas de fracaso de la terapia
antibiótica inicial, que puede conducir a una mayor mortalidad,
(186,187) se recomienda realizar una paracentesis diagnóstica (o
toracocentesis para SBE) 48 horas después de iniciar la terapia
antibiótica para evaluar la respuesta. Una respuesta negativa se
define por una disminución en el recuento de PMN <25 % desde el
inicio y debe conducir a ampliar el espectro de antibióticos e investigar
mucho más importante que un simple expansor del volumen
intravascular.(195,196) La albúmina IV mejora la supervivencia en
pacientes con cirrosis y PBE.(192) Es importante destacar que los
pacientes que más se beneficiaron de albúmina fueron aquellos que
ya tenían evidencia de disfunción renal (nitrógeno ureico en sangre >
30 mg/dl o creatinina > 1,0 mg/dl) o descompensación hepática grave
(bilirrubina > 5 mg/dl). El uso de albúmina juega un papel importante
en la prevención de la progresión de AKI. Aunque la dosis de
albúmina utilizada en el ensayo controlado aleatorizado se determinó
arbitrariamente (1,5 g/kg el día 1 y 1 g/kg el día 3), sigue siendo la
recomendación estándar. Alternativamente, también sería adecuado
seguir las recomendaciones de uso de albúmina en pacientes con
FRA (fig. 4).(15)

la peritonitis secundaria (estudios de imágenes abdominales).

NSBB
Aunque un estudio había sugerido una asociación entre el uso de
Es posible que no sea necesario repetir la paracentesis/toracocentesis NSBB y una mayor mortalidad en pacientes con PBE,(105) la
si se aísla un organismo, es susceptible al antibiótico utilizado y el evidencia más reciente correlaciona un efecto nocivo o beneficioso
paciente está mejorando clínicamente. La duración recomendada de de NSBB en estos pacientes relacionado con la presión arterial media.
la terapia con antibióticos es de 5 a 7 días.(187) (197,198) Por lo tanto, los NSBB no debe suspenderse en pacientes
Un pequeño estudio mostró que la duración de la terapia con con PBE a menos que estén hipotensos (p. ej., presión arterial media
antibióticos fue significativamente más corta en aquellos en los que <65 mm Hg). Si se detiene, se puede considerar reiniciar el NSBB
se suspendieron los antibióticos una vez que el recuento de PMN disminuyó a
dependiendo de la recuperación de la presión arterial sistémica.(199)
<250/mm3 (media, 4,8 días) en comparación con la duración
determinada empíricamente (media, 9,6 días).(188)
Los pacientes con ascitis PMN < 250/mm3 y cultivo bacteriológico
positivo (bacterascitis) en ausencia de cualquier signo de infección no
Declaraciones de orientación
deben recibir antibióticos, ya que en la mayoría de los casos se
resuelve solo o es un contaminante. (189) Se debe repetir la • Los antibióticos intravenosos deben iniciarse empíricamente en
paracentesis diagnóstica. realizarse para investigar la progresión a la todos los pacientes con ascitis/recuento de PMN en líquido pleural
PAS. >250/mm3 .

1030
Machine Translated by Google
Hepatología, vol. 74, núm. 2, 2021
• La terapia antibiótica empírica de primera línea para la PBE/
SBE adquirida en la comunidad es la cefalosporina IV de
tercera generación.
• En pacientes con infección nosocomial o asociada a la
asistencia sanitaria o exposición reciente a antibióticos de
amplio espectro o que ingresan con sepsis o shock séptico, se
debe iniciar tratamiento empírico con antibióticos de amplio
espectro como primera línea.
• La respuesta a la terapia antibiótica empírica puede evaluarse
repitiendo la paracentesis/toracentesis diagnóstica 2 días
después del inicio. Una disminución en el PMN líquido <25 %
desde el valor inicial indica falta de respuesta y debe conducir
a la ampliación de la cobertura antibiótica y una evaluación
adicional para descartar una peritonitis bacteriana secundaria.
• Los pacientes con PBE deben ser tratados con albúmina IV.
min además de antibióticos (1,5 g/kg el día 1 y 1 g/kg el día
3). Los pacientes con LRA y/o ictericia en el momento del
diagnóstico de PBE tienen más probabilidades de beneficiarse
de la albúmina.
• Los NSBB deben suspenderse temporalmente en pacientes
con PBE que desarrollen hipotensión (presión arterial media
<65 mm Hg) o LRA.
PROFILAXIS DE LA PAS
Prevención de la Recurrencia (Secundaria
Profilaxis)
Los pacientes con un episodio previo de PBE tienen un riesgo
muy alto de recurrencia de la PBE. En un histórico ensayo
controlado aleatorio multicéntrico, la probabilidad de desarrollar
PBE recurrente al cabo de 1 año fue significativamente menor
con norfloxacina (20 %) en comparación con placebo (68 %).
(200) Aunque el ensayo precedió a la aparición de grampositivos
o MDRO, la norfloxacina se consideró el antibiótico de elección
hasta que se retiró del mercado estadounidense en 2014.
Una alternativa razonable a la norfloxacina es la cip
rofloxacina oral (500 mg/día), aunque falta evidencia directa que
respalde este régimen. Además, la eficacia de las quinolonas en
pacientes con MDRO u organismos distintos de los gramnegativos comparación con el placebo (60 % frente al 7 %) en pacientes
es incierta; se ha demostrado que la profilaxis con quinolonas en
pacientes colonizados con MDRO es menos eficaz.(201)
Más recientemente, se informaron datos limitados que comparan
la norfloxacina con otros antibióticos. Por ejemplo, un ensayo
aleatorizado de etiqueta abierta de un solo centro mostró que la
rifaximina tenía una incidencia más baja de 6 meses de recurrencia menor en pacientes asignados al azar a
BIGGINS Y AL.
SBP en comparación con norfloxacina (4 % frente a 14 %,
respectivamente).(202) De manera similar, faltan datos de alta
calidad que respalden el sulfametoxazol/trimetoprima para la
profilaxis secundaria, aunque algunos expertos han defendido su
uso. Hasta la fecha, no se ha estudiado la prevención de la
bacteriemia espontánea o SBE.
Prevención del primer episodio de PAS
(Profilaxis Primaria)
En principio, los antibióticos deben usarse con prudencia y
moderación en pacientes sin antecedentes de PBE y reservarse
solo para aquellos con mayor riesgo de infección.(182) El riesgo
de PBE y otras infecciones bacterianas es alto en pacientes con
cirrosis y enfermedad aguda del tracto superior hemorragia
gastrointestinal. En un metanálisis de cinco estudios, la
descontaminación intestinal selectiva a corto plazo (5 a 7 días)
(principalmente norfloxacina oral) redujo la tasa de infecciones,
incluida la PBE, y mejoró la supervivencia.(203) Debido a que la
aparición de bacterias resistentes a las quinolonas ha disminuido
la eficacia profiláctica de la norfloxacina,(204) la ceftriaxona IV es
actualmente el antibiótico recomendado en pacientes con
hemorragia,(205)
se administra hasta que se resuelve la hemorragia y se
suspenden los fármacos vasoactivos. Se debe descartar PBE y
otras infecciones antes de iniciar el antibiótico.
En pacientes sin hemorragia gastrointestinal y sin un episodio
previo de PBE, se puede considerar la profilaxis antibiótica en
pacientes seleccionados con alto riesgo de PBE. Por ejemplo,
una concentración baja de proteínas en el líquido ascítico (<1,5
g/dl) predispone al desarrollo de PBE, presumiblemente por la
disminución de los niveles de complemento ascítico y las
actividades opsónicas.(206)
Factores de riesgo adicionales afectan la incidencia de PBE,
incluso en pacientes con proteína de ascitis baja; la probabilidad
de PBE a 1 año puede variar entre el 20 % y el 60 %, según la
gravedad de la disfunción hepática y/o renal.(207)
Se pueden obtener conocimientos útiles de un ensayo
histórico, en el que la norfloxacina se asoció con una probabilidad
significativamente menor de 1 año de la primera PBE en
con ascitis con bajo contenido proteico e insuficiencia hepática
avanzada (Child - Puntuación de Turcotte-Pugh > 9 puntos con
nivel de bilirrubina sérica > 3 mg/dl) o función renal alterada (nivel
de creatinina sérica > 1,2 mg/dl, nivel de nitrógeno ureico en
sangre > 25 mg/dl o nivel de sodio sérico < 130 mEq /L).(207,208)
Es importante destacar que la incidencia de HRS también fue
1031
Machine Translated by Google

BIGGINS Y AL. Hepatología, Agosto 2021

Aumento agudo de la
creatinina en >0,3 mg/dl

Evaluación clínica que incluye

sedimento urinario y biomarcadores1

sí
¿Diagnóstico específico realizado?
(p. ej., ATN, AIN, UTI, UTO)

ES

LRA ¿La creatinina se LRA

Nivel 1 No duplicó desde el inicio? sí Etapa 2 o 3

Gestión de Mayor aumento

2
factores de riesgo de la creatinina3

Sin resolución
en 1-2 días

Resolución Gestión de factores de riesgo, si corresponde

Administre albúmina (1 g/kg) durante 2 días4

sí
Monitor Resolución

No

Cumple con los criterios

para HRS5

Atención No
Terapia vasoconstrictora
personalizada de nefrología ¿candidato?

sí

vasoconstrictor
terapia

HIGO. 4. Propuesta de algoritmo para el diagnóstico y manejo de AKI en cirrosis. Los pasos clave del diagnóstico incluyen (1) evaluación clínica y examen de
sedimentos urinarios y biomarcadores, (2) respuesta al manejo de factores de riesgo y (3) respuesta a la infusión de albúmina.
1
La evaluación clínica incluye la evaluación de etiologías prerrenales (p. ej., sobrediuresis, deshidratación) o estructurales (p. ej., shock, nefrotoxinas,
uropatía obstructiva). Los sedimentos urinarios y los biomarcadores (particularmente NGAL [consulte la Tabla 12]) pueden indicar ATN, mientras que la excreción
2
fraccional de sodio <1 % puede sugerir SHR. El manejo de los factores de riesgo incluye la suspensión de los fármacos nefrotóxicos, la
reducción o suspensión de los diuréticos, la detección y el tratamiento de las infecciones, si las hay, y la reposición de volumen (si hay una depleción grave de
3
volumen) con albúmina al 5% o cristaloides, preferiblemente balanceados, inicialmente.
Los pacientes que experimentan un aumento adicional de la creatinina sérica a pesar del
control de los factores de riesgo pueden pasar inmediatamente al siguiente paso, a saber, la provocación con albúmina. Algunos miembros del grupo de redacción
abogan por tener en cuenta el valor absoluto de creatinina además del cambio en la creatinina para acelerar este paso y permitir la institución más temprana de
4
vasoconstrictores en pacientes con creatinina alta (p. ej., >1,5 mg/dl). Se espera que estos pacientes tengan ascitis, comúnmente refractaria, y casi
5
siempre hiponatremia. SHR definido como se describe en la Tabla 11. NIA, nefritis intersticial aguda; UTI, infección del tracto urinario;
UTO, obstrucción del tracto urinario.

norfloxacina. Sin embargo, la mortalidad después de 3 meses no de supervivencia mejorada, aunque la norfloxacina previno la
mejoró con norfloxacina. Un gran ensayo controlado aleatorizado PBE.(208) Más recientemente, se ha demostrado que la eficacia
reciente de norfloxacina versus placebo en pacientes con Child de la norfloxacina ha disminuido con el tiempo,(209)
C no logró su criterio principal de valoración. particularmente en pacientes colonizados con MDRO.(201)

1032
Machine Translated by Google
Hepatología, vol. 74, núm. 2, 2021
De manera similar a la profilaxis secundaria, se han estudiado
alternativas antibióticas a la norfloxacina, como ciprofloxacina,
rifaximina y sulfametoxazol/trimetoprima, incluidos varios
metanálisis.(210-212)
En conjunto, los estudios son de calidad variable y se consideran
insuficientes para respaldar una recomendación de orientación
consensuada. Por lo tanto, la evidencia de la profilaxis primaria
con antibióticos no es sólida y está restringida a pacientes con
cirrosis muy avanzada. La profilaxis de la PBE debe
individualizarse en función de los riesgos y beneficios estimados
teniendo en cuenta las características del paciente y los datos
limitados sobre varios antibióticos. Por ejemplo, un paciente
hospitalizado en el que el TH es inminente sería un buen
candidato para la profilaxis, y el ciprofloxacino sería una elección
razonable. Sin embargo, las crecientes preocupaciones con
respecto al perfil de seguridad de las fluoroquinolonas que han
dado lugar a restricciones/advertencias tanto por parte de la
Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. como
con cirrosis que ocurre en ausencia de hipovolemia o anomalías
de la Agencia Europea de Medicamentos(213) deben mantenerse en mente .
mente. significativas en la histología renal.(215,218,219) A diferencia del
AKI, el deterioro crónico de la función renal, conocido como ERC,
Declaración de orientación
• Los pacientes que se han recuperado de un episodio de PBE
deben recibir profilaxis a largo plazo con norfloxacino diario.
En entornos en los que la norfloxacina no está disponible, la
ciprofloxacina oral es aceptable.
• Se debe instituir la profilaxis antibiótica para la PBE en pacientes
con cirrosis y hemorragia digestiva alta. La ceftriaxona IV 1 g/
24 horas es el antibiótico de elección y debe utilizarse durante
un máximo de 7 días.
• En pacientes con cirrosis y ascitis con bajo contenido proteico
(<1,5 g/l), se puede considerar la profilaxis primaria de la PBE
en pacientes seleccionados con disfunción renal (nivel de
creatinina sérica >1,2 mg/dl, nivel de nitrógeno ureico en
sangre >25 mg/dl, o nivel de sodio sérico <130 mEq/L) o
insuficiencia hepática (puntuación de Child-Turcotte-Pugh >9
y bilirrubina >3 mg/dL).
INFECCIONES NO EXCLUSIVAS DE
CIRROSIS
Los criterios de diagnóstico para infecciones no PBE (p. ej.,
neumonía, celulitis) deben, en general, seguir las pautas para la
población general, estratificadas según el riesgo de tener una
infección por un MDRO. En un ensayo aleatorizado de pacientes
con cirrosis avanzada e infecciones no relacionadas con la PBE,
la infusión de albúmina no
BIGGINS Y AL.
mejorar la mortalidad hospitalaria.(214) En pacientes con
infecciones no PBE, se puede desarrollar IRA, que debe ser
manejada adecuadamente.
LRA y SHR
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
El FRA es frecuente en pacientes con cirrosis descompensada
y ascitis, con una prevalencia en pacientes hospitalizados que
oscila entre el 27% y el 53%(215).
El desarrollo de FRA conlleva un mal pronóstico en pacientes
con cirrosis, con una mortalidad a los 30 días que oscila entre el
29% y el 44%.(216,217) Además, la FRA es un predictor negativo
independiente de supervivencia libre de trasplante y evolución
post-TH .( 15,215,218-220) El HRS es un tipo de AKI, conocido
como HRS-AKI bajo la terminología actual, exclusivo de pacientes
se define como una reducción en la tasa de filtración glomerular
estimada <60 ml/1,73 m2
por minuto durante
al menos 3 meses.(15,221)
DIAGNÓSTICO, CLASIFICACIÓN,
Y FACTORES ETIOLOGICOS
La LRA se diagnostica por un aumento en la creatinina
sérica ÿ0,3 mg/dl dentro de las 48 horas o un aumento ÿ50 % en
la creatinina sérica que se sabe o se presume que ocurrió dentro
de los 7 días anteriores.(15) Por convención, valores estables de
creatinina dentro de los 3 meses previos a la hospitalización
puede usarse como referencia en el diagnóstico de AKI.(15,66)
Si no se dispone de una creatinina previa antes de la admisión,
solo se puede hacer un diagnóstico formal de AKI si la creatinina
continúa aumentando durante hospitalización. La LRA se puede
estadificar de acuerdo con los criterios enumerados en la Tabla
10.(66,222)
Las principales etiologías de LRA en cirrosis son LRA prerrenal
y necrosis tubular aguda (NTA).(15,215,218-220,222)
Las dos causas principales de AKI prerrenal son hipovolemia y
HRS-AKI. La NTA suele deberse a shock séptico o hipovolémico
y, con menos frecuencia, a fármacos/agentes nefrotóxicos.
Nefropatía por cilindros biliares en pacientes con hiperbilirrubinemia,
glomerulonefritis (p. ej., inmunoglobulina A en cirrosis asociada
al alcohol, glomerulonefritis membranoproliferativa o membranosa
1033
Machine Translated by Google

BIGGINS Y AL. Hepatología, Agosto 2021

TABLA 9. Antibióticos para infecciones en cirrosis

Antibióticos recomendados en pacientes hospitalizados con cirrosis e infección

(1) Infecciones espontáneas (peritonitis, bacteriemia, empiema)

Adquirido en la comunidad nosocomiales

• Cefalosporina de tercera generación • Piperacilina/tazobactam Y

• Daptomicina (si se conoce VRE en el pasado o evidencia de colonización GI) O
• Meropenem si se sabe que alberga organismos gramnegativos multirresistentes

(2) Pielonefritis(273)

Pielonefritis no complicada • Pielonefritis severa

Fluoroquinolona (ciprofloxacina o levofloxacina)

• Complicaciones de cefalosporinas de tercera generación (p. ej., ceftriaxona)
Si es reciente con exposición reciente a antibióticos:
• Piperacilina/tazobactam O
• Carbapenem

(3) Neumonía(274,275)

Adquirido por la comunidad Adquirido en el hospital (no asociado al ventilador)

(1) No grave (1) No grave (no séptico, no intubado):

• ÿ-lactámico + macrólido O fluoroquinolona respiratoria • Uno de los siguientes:
(2) severo • Piperacilina/tazobactam o
• ÿ-lactámico + macrólido o ÿ-lactámico + fluoroquinolona • Cefepima o
Se puede agregar vancomicina si el paciente tiene aislamiento respiratorio previo de • Levofloxacina
SARM Se puede agregar vancomicina si el cultivo o la detección de MRSA o los antibióticos anteriores están en la última

90 dias
(2) Grave (presencia de sepsis o necesidad de intubación):
• Uno de los siguientes:
• Piperacilina/tazobactam o
• Cefepima o
• Meropenem y levofloxacina
Se puede agregar vancomicina si el cultivo o la detección de MRSA o los antibióticos anteriores están en la última

90 dias
Cobertura de Pseudomonas: si hay aislamiento respiratorio previo de Pseudomonas o uso reciente
de antibióticos parenterales u hospitalización

(4) Celulitis(276)

Moderada (con signos sistémicos de infección) • Grave (antibióticos fallidos, presencia de sepsis)

Penicilina o ceftriaxona o cefazolina o clindamicina • Vancomicina más piperacilina/tazobactam

Nota: Agradecemos la asistencia de la Dra. Maricar Malinis (Sección de Enfermedades Infecciosas y Cirugía de Trasplante, Facultad de Medicina de la
Universidad de Yale) en el desarrollo de esta tabla.
Abreviaturas: GI, gastrointestinal; MDR, resistente a múltiples fármacos; MRSA, S. aureus resistente a la meticilina; VRE, resistente a la vancomicina
enterococo.

TABLA 10. Estadios de la LRA

Estadio LRA Descripción

Nivel 1* Aumento de creatinina ÿ0,3 mg/dL hasta 2 veces el valor inicial

Etapa 2 Aumento de la creatinina entre 2 y 3 veces el valor inicial

Etapa 3 Aumento de creatinina > 3 veces la basal o creatinina > 4 mg/dL (353,6 µmol/L) con aumento agudo ÿ0,3 mg/dL (26,5 µmol/L) o
inicio de TRS

*Dentro de la etapa 1, el nivel absoluto de creatinina sérica tiene importancia clínica. Por ejemplo, a los pacientes con AKI en etapa 1 con creatinina sérica ÿ1,5
mg en el momento del diagnóstico les fue significativamente peor que a aquellos con creatinina sérica más baja. Algunos miembros del grupo de redacción
estaban a favor de adoptar la literatura que proponía el estadio 1A (creatinina <1,5 mg/dL) y el estadio 1B (creatinina ÿ1,5 mg/dL).(222) El resto del grupo
consideró que el efecto de la creatinina en el resultado del paciente es continuo.

en la cirrosis por el virus de la hepatitis B/hepatitis C) o la diagnóstico. En grandes estudios, la LRA se atribuye a
obstrucción posrenal son causas menos frecuentes de LRA, hipovolemia (27%-50% de todos los casos), SHR-LRA (15%-
que deben considerarse como parte del diagnóstico diferencial. 43%) y ATN (14%-35%).(215)

1034
Machine Translated by Google
Hepatología, vol. 74, núm. 2, 2021
TABLA 11. Diagnóstico de HRS-AKI
Diagnóstico de HRS-AKI*
Cirrosis con ascitis
Diagnóstico de LRA según el Club Internacional de Ascitis-Riñón Agudo
Criterios de lesión†
Sin respuesta después de 2 días consecutivos de abstinencia de diuréticos y expansión
del volumen plasmático con infusión de albúmina (1 g/kg de peso corporal por día)
Ausencia de choque
Sin uso actual o reciente de fármacos nefrotóxicos (AINE, aminoglucósidos o medios
de contraste yodados)
Sin signos de lesión renal estructural, según lo indicado por proteinuria (>500 mg por
día), microhematuria (>50 glóbulos rojos por campo de alta potencia) y/o
ultrasonografía renal anormal
*La antigua terminología, HRS tipo 1, ha sido reemplazada por HRS-AKI.
Como referencia, los estudios terapéuticos hasta la fecha han utilizado la
definición histórica: deterioro repentino de la función renal, es decir, un
aumento del 100 % en la creatinina sérica a un valor >2,5 mg/dL (221
ÿmol/L) en <2 semanas.
† a la depleción de volumen y retiro de diuréticos.
Aumento de la creatinina sérica ÿ0,3 mg/dl desde el valor inicial dentro
de las 48 horas o un aumento porcentual de la creatinina sérica de ÿ50
% que se sabe o se supone que ocurrió en los 7 días anteriores.(15)
Abreviatura: AINE, fármaco antiinflamatorio no esteroideo.
Antes del desarrollo de los nuevos criterios AKI, los pacientes
con SHR se clasificaban según dos patrones clínicos. El primer
patrón, conocido como SHR tipo 1, definido por un descenso
brusco de la función renal, se encuadra dentro de los criterios
actuales de LRA (aumento de la creatinina del 100% hasta un
valor superior a 2,5 mg/dl), y un segundo patrón, conocido como
SHR tipo 2, cae dentro de la definición actual de ERC.(26)
Puede ser difícil determinar la causa de la LRA en la cirrosis
y el diagnóstico diferencial depende de una combinación de
datos de la anamnesis, el examen físico y los resultados de la
orina, incluidos el sedimento urinario, la excreción fraccionada
de sodio o urea y la concentración de sodio en la orina en
pacientes que reciben diuréticos ics. Diferenciar ATN de la
forma grave de HRS-AKI es particularmente difícil debido a la
falta de indicadores de diagnóstico claros.(15,215,218-220,223,224)
Actualmente, el diagnóstico de SHR-AKI se realiza utilizando los
criterios de consenso después de excluir hipovolemia, shock,
agentes nefrotóxicos y daño renal estructural (Fig. 4; Tabla 11).
(15,26,215) En los últimos años, varios biomarcadores de orina
de Se ha demostrado que el daño tubular es potencialmente útil
para el diagnóstico diferencial de AKI en la cirrosis, incluida la
lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos (NGAL), la
interleucina-18, la proteína de unión a ácidos grasos del hígado
y la albúmina . el biomarcador más prometedor, con
BIGGINS Y AL.
área bajo la curva característica operativa del receptor ÿ0,80
para el diagnóstico de NTA (Tabla 12), pero no está ampliamente
disponible en muchas partes del mundo.(17,18,216,225,227-230)
El mejor momento para medir NGAL parece ser el día 3 del
diagnóstico.(216)
Declaración de orientación
• Una vez que se diagnostica AKI, se debe realizar rápidamente
una investigación para descubrir y tratar los factores
precipitantes. Los factores de riesgo relevantes incluyen
pérdidas de líquidos, infecciones bacterianas, inestabilidad
hemodinámica y agentes potencialmente nefrotóxicos (p. ej.,
en particular fármacos antiinflamatorios no esteroideos).
• La LRA inducida por hipovolemia debe manejarse con terapia
de reemplazo de líquidos, corrección de la causa que condujo
• El diagnóstico diferencial de AKI, HRS y ATN es un desafío y
debe seguir los criterios de consenso presentados en el
algoritmo de la Fig. 4.
PREVENCIÓN DEL LRA
El primer principio en la prevención de la LRA es el
tratamiento o la prevención de los posibles factores precipitantes,
en particular el sangrado gastrointestinal y las infecciones
bacterianas, y evitar la LVP sin la administración de albúmina.
Además, existen circunstancias específicas en las que se
pueden hacer recomendaciones de manejo para prevenir la
LRA. Por ejemplo, la albúmina IV, junto con los antibióticos,
reduce la incidencia de SHR-AKI y mejora la supervivencia en
pacientes con PBE. (192) Por el contrario, la albúmina en
pacientes con cirrosis e infecciones bacterianas distintas de la
PBE no previene el SHR-AKI ni mejora supervivencia.(231,232)
MANEJO DE LA LRA
Una vez diagnosticada la LRA, se debe tratar lo antes
posible, y si el paciente tiene complicaciones concomitantes
como encefalopatía hepática grave o falla multiorgánica o
requiere TSR, se debe considerar el manejo en una unidad de
cuidados intensivos o intermedios. Los pacientes deben ser
monitoreados de cerca por el empeoramiento de la función renal
y la aparición de complicaciones adicionales, particularmente
infecciones bacterianas.(233,234)
Aunque no existe una terapia específica para revertir la LRA,
1035
Machine Translated by Google
BIGGINS Y AL.
se debe realizar una búsqueda diligente de causas tratables
como hipovolemia, nefrotoxicidad inducida por fármacos u
obstrucción del tracto urinario. Debe evitarse el sondaje
permanente de la vejiga. La medición del volumen de orina, un
componente en el diagnóstico de AKI, es importante porque la
oliguria se asocia con un mal pronóstico.(235) Los diuréticos
deben suspenderse después del diagnóstico de AKI. Como se
discutió anteriormente, se debe considerar la suspensión de los
NSBB, particularmente en pacientes hipotensos. (236) No se ha
evaluado la eficacia de los antibióticos profilácticos en pacientes
con LRA.
TRATAMIENTO DEL SHR-IRA
Debido a que HRS-AKI es un término relativamente nuevo,
los ensayos terapéuticos publicados emplean la terminología
antigua, a saber, HRS tipo 1 (Tabla 11). (26) No es seguro si los
resultados de esos estudios se aplican a pacientes con formas
menos graves de HRS-AKI que se cae
lado los criterios de diagnóstico de HRS tipo 1. (66) Varios
ensayos controlados aleatorios y metanálisis han demostrado
que los vasoconstrictores, ya sea terlipresina o sin epinefrina, en
combinación con albúmina son efectivos para mejorar la función
renal en pacientes con HRS-AKI, con una tasa de respuesta de
20%-80% (promedio ~50%).(215)
Los fármacos vasoconstrictores se mantienen hasta que la
creatinina vuelve a los valores iniciales hasta 14 días, aunque en
algunos casos con un valor de creatinina previo al tratamiento
muy alto, el tratamiento debe durar más de 14 días para alcanzar
el valor inicial. Otros pacientes pueden necesitar infusiones
prolongadas para prevenir la recurrencia temprana de AKI-HRS
después de la interrupción del tratamiento. En pacientes cuya
creatinina permanece en o por encima del nivel previo al
tratamiento durante 4 días con las dosis máximas toleradas del
vasoconstrictor, la terapia puede suspenderse.
Terlipresina está disponible en muchos países pero no en
Estados Unidos y Canadá. Recientemente, se informó en forma
de resumen de un gran ensayo aleatorizado controlado con
placebo que comparó terlipres sin versus placebo (ensayo
CONFIRM) en pacientes con HRS-AKI realizado en América del
Norte. Los resultados de este estudio confirman los hallazgos de
que la terlipresina, en combinación con la albúmina, se asocia
con una mayor probabilidad de reversión del SHR y una
supervivencia de 10 días sin TRS en comparación con el placebo
(29,1 % frente a 15,8 %, P = 0,012).(237) Sin embargo, en el
momento de redactar este informe, la terlipresina aún no está
aprobada en los Estados Unidos para el tratamiento del SHR tipo 1. tasas de mortalidad son extremadamente altas en
1036
Hepatología, Agosto 2021
Junto con terlipresina, la albúmina se infunde a una dosis de
1 g/kg el día 1 de la terapia, seguida de 40-50 g/día, continuada
durante la duración de la terapia.
Los efectos secundarios se relacionan principalmente con los
efectos vasoconstrictores de los fármacos (dolor abdominal o
isquemia de los dedos, piel, intestinos, corazón, etc.) o el
desarrollo de edema pulmonar por la infusión de albúmina.
Estos efectos secundarios ocurren con poca frecuencia y deben
buscarse activamente, ya que generalmente no son graves y
mejoran después de la reducción de la dosis o la interrupción de
la terapia. El riesgo de efectos secundarios isquémicos
relacionados con la terlipresina puede reducirse mediante la
administración del fármaco en infusión intravenosa continua
(dosis inicial de 2 mg/día, que se incrementa cada 24-48 horas
hasta 12 mg/día hasta que la creatinina disminuya).(238)
La noradrenalina parece ser igualmente eficaz que la
terlipresina, aunque hay menos datos.(215)
La norepinefrina se administra como infusión intravenosa continua,
por lo general en una unidad de cuidados intensivos, a partir de
0,5 mg/hora para lograr un aumento de la presión arterial media
de al menos 10 mmHg o un aumento de la producción de orina
de >200 ml/4 horas. Si al menos uno de estos objetivos no se
logra, la dosis de norepinefrina se aumenta cada 4 horas en
incrementos de 0,5 mg/hora hasta un máximo de 3 mg/hora.(239)
También se administra albúmina para mantener la presión venosa
central . entre 4 y 10 mm Hg.
El vasoconstrictor activo por vía oral midodrine en combinación
con octreótido (subcutáneo o IV) tiene una eficacia mucho menor
que la terlipresina.(240) TIPS no se recomienda en pacientes con
AKI-HRS debido a información insuficiente.(194,241)
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
No se ha estudiado el momento óptimo para el inicio de la
TRS en pacientes con cirrosis. El inicio de la TRS debe basarse
en criterios clínicos, incluido el empeoramiento de la función renal,
alteraciones electrolíticas como acidosis grave, hiponatremia o
hiperpotasemia que no mejoran con el tratamiento médico,
intolerancia a los diuréticos o aumento de la sobrecarga de
volumen.
La TRR continua es la modalidad preferida a la diálisis
intermitente en pacientes hemodinámicamente inestables.
El inicio de TRS en pacientes con SHR sigue siendo
controvertido y típicamente se ha reservado para pacientes
considerados candidatos a trasplante como puente al TH. Las
Machine Translated by Google

Hepatología, vol. 74, núm. 2, 2021 BIGGINS Y AL.

TABLA 12. LAGN como biomarcador urinario de LRA

Pacientes incluidos
dia de la orina AUROC ATN vs.
Autor, Año Parecido HRS, norte ATN, norte Colección Otro Descuento del valor Sn/Esp (%)

Fagundes et al., 2012(18) 84 33 11 Diagnóstico de LRA N/A 194 µg/g 91/82

Verna et al., 2012(227) 52 20 15 Diagnóstico de LRA 0.86 110 ng/mL 88/85

Belcher et al., 2014(17) 76 dieciséis 39 Mediana de 2 días 0.78 365 ng/mL N/A

después del

diagnóstico de LRA

Ariza et al., 2015(228) 39 12 15 Diagnóstico de 0,95 294 µg/g 92/89

IRA ±1 día

Huelin et al., 2019(216) 320 93 39 Diagnóstico de AKI y 0.87 220 µg/g 88/85

día 3*

*Se recolectó orina en el momento del diagnóstico de LRA y en el día 3. Los valores que se muestran en la tabla son los del día 3. Los mejores valores de corte de
NGAL para diferenciar entre ATN y otros tipos de LRA, incluido HRS-AKI, son 365 ng/mL y 220 µg/g de creatinina para ELISA y técnicas de turbidimetría con aumento
de partículas, respectivamente, según Belcher et al.(17) y Huelin et al.(216)
Abreviaturas: AUROC, área bajo la curva de funcionamiento del receptor; NA, no aplicable; sn, sensibilidad; sp, especificidad.

pacientes no listados para TH que reciben TRS ya sea que la LRA etiología de la LRA(251-253) actualmente no están incluidos en
se deba a HRS o ATN.(242) Se puede considerar un ensayo el criterio.

limitado de TRS en pacientes seleccionados que no son candidatos La mayoría de los pacientes con AKI-HRS, particularmente
para trasplante, dependiendo de las fallas reversibles.(243,244) aquellos que cumplen con los criterios antiguos de HRS tipo 1,
idad de otro órgano tienen puntajes MELD muy altos. El tratamiento exitoso de su AKI
conduce a una reducción en la puntuación MELD debido a la

LT Y HÍGADO SIMULTÁNEO mejora en los valores de creatinina, lo que perjudica al paciente,

TRASPLANTE DE RIÑÓN mientras que la disminución en MELD puede no traducirse en una

La restauración de la función hepática por LT es la terapia
definitiva para HRS-AKI. Sin embargo, la recuperación de la
función renal después del TH no siempre es predecible debido a
varios factores, como comorbilidades preexistentes (p. ej., ERC o
diabetes), enfermedad renal intrínseca no reconocida, eventos
intraoperatorios inesperados e inmunosupresión posterior al
trasplante.(245) En pacientes que probablemente no recuperen la
función renal, el trasplante simultáneo de hígado y riñón puede
mejorar los resultados posteriores al trasplante. Sin embargo,
debido a la escasez de riñones donados, se ha debatido el uso
óptimo del trasplante simultáneo de hígado y riñón.
ganancia significativa en la supervivencia. (215) Para superar este
problema, algunos los países han implementado políticas como
mantener la puntuación MELD previa al tratamiento o asignar
puntos adicionales a los pacientes tratados por HRS
independientemente de la respuesta al tratamiento. (254) En
ausencia de tales consideraciones, se deben sopesar los riesgos
y beneficios de la terapia vasoconstrictora, incluida la necesidad
de TRS en el perioperatorio, necesidad de trasplante simultáneo
de hígado y riñón, y curso postrasplante corto y más largo.

En 2017, Organ Procurement Transplant Network(244,246-248)
introdujo nuevos criterios de listado para el trasplante simultáneo
de hígado y riñón, que incluyen la duración de la LRA, la necesidad
de diálisis y la evidencia de ERC.(247,249,250) Además, el
enfoque de red de seguridad se introdujo para proporcionar un
período posterior al TH que permitiera la recuperación renal y, al
mismo tiempo, garantizar la priorización del trasplante renal en
pacientes que tienen disfunción renal persistente o la desarrollan
(tabla 13). Sin embargo, los factores que pueden afectar la
recuperación renal, como la edad, las comorbilidades o la
Declaración de orientación
• El tratamiento de elección para el HRS-AKI son los fármacos
vasoconstrictores en combinación con albúmina. El fármaco
preferido es la terlipresina, administrada como bolo IV o infusión
IV continua.
• En entornos donde no se dispone de terlipresina, tampoco se
debe administrar epinefrina. Si no se puede administrar
ninguno de los dos, se puede considerar una prueba de
midodrina oral (5 a 15 mg por vía oral cada 8 horas) en
combinación con octreotida (100 a 200 ÿg cada 8 horas o 50 ÿg/
hora IV), pero la eficacia es bajo.

1037
Machine Translated by Google
BIGGINS Y AL.
• Los pacientes deben ser monitoreados de cerca por el
posible desarrollo de efectos secundarios de los
vasoconstrictores y la albúmina, incluyendo complicaciones
isquémicas y edema pulmonar.
• La respuesta a la terlipresina o la norepinefrina se define por
la disminución de la creatinina a <1,5 mg/dL o el retorno a
0,3 mg/dL del valor inicial durante un máximo de 14 días. En
pacientes cuya creatinina permanece en o por encima del
nivel previo al tratamiento durante 4 días con las dosis
máximas toleradas del vasoconstrictor, la terapia puede
suspenderse.
• La recurrencia puede ocurrir después de suspender el tratamientoa
y debe retirarse.
• Todos los pacientes con cirrosis y AKI deben ser considerados
para una evaluación urgente de TH dada la alta mortalidad
a corto plazo incluso en respondedores a vasoconstrictores.
• La TRS debe usarse en candidatos para TH con empeoramiento
de la función renal o alteraciones electrolíticas o aumento de
la sobrecarga de volumen que no responde a la terapia
vasoconstrictora. El inicio de TRS en pacientes que no son
candidatos a TH debe hacerse con un objetivo claro en mente.
• Dada la complejidad de los pacientes con sospecha de HRS-
AKI, las decisiones sobre el manejo, incluido el inicio de la
terapia vasoconstrictora y la TRS, deben ser tomadas, si es
posible, por equipos multidisciplinarios que incluyan
especialistas en hepatología, nefrología, cuidados intensivos
y cirugía de trasplante.
• El trasplante simultáneo de hígado y riñón puede ser necesario
para los pacientes que no se espera que recuperen la función
renal después del trasplante.
Manejo de la ascitis en
Cirrosis en niños
EPIDEMIOLOGÍA
Entre los niños con ascitis debida a cirrosis, las causas
subyacentes de la cirrosis incluyen atresia biliar, colangitis
esclerosante primaria, hepatitis autoinmune, trastornos genéticos porque la respuesta clínica es lenta en aparecer. El tratamiento
colestásicos, enfermedad de Wilson, deficiencia de alfa-1
antitripsina y muchos otros trastornos metabólicos genéticos.
La ascitis en recién nacidos y lactantes puede ser secundaria a
cirrosis causada por infecciones congénitas, trastornos
mitocondriales, tirosinemia y atresia biliar, entre otros
diagnósticos. La incidencia de ascitis cirrótica en general en
niños ha sido mal cuantificada,
1038
Hepatología, Agosto 2021
aunque en la atresia biliar, aproximadamente el 13 %
desarrollará ascitis dentro de los 90 días posteriores al
procedimiento de Kasai y el 38 % la desarrollará a los 2 años de edad.(255,25
La hepatitis viral crónica y la enfermedad del hígado graso no
alcohólico rara vez causan ascitis en los niños. Al igual que en
los adultos, el desarrollo de ascitis en un niño con cirrosis suele
significar una descompensación, un empeoramiento del
pronóstico y la necesidad de evaluar para TH.(257)
DIAGNÓSTICO Y MANEJO
DE ASCITIS EN NIÑOS
El diagnóstico de ascitis, su causa subyacente y la presencia
de complicaciones requieren una evaluación integral del niño
(Tabla 2). La ecografía se utiliza para confirmar la presencia de
ascitis, diferenciar la distensión abdominal debida a acumulación
de líquido de la debida a organomegalia e identificar importantes
anomalías asociadas (p. ej., trombosis venosa, anomalías
renales). Aunque las indicaciones de la paracentesis diagnóstica
en niños han sido poco definidas, generalmente se ha
recomendado cuando la causa de la ascitis no está clara o
cuando se sospecha PBE (Tabla 3).(258)
La restricción de sal sigue siendo un componente clave en
el tratamiento de la ascitis en los niños. Se recomienda una
ingesta de sodio de menos de 2 mmol/kg por día para niños
con ascitis cirrótica. Los lactantes alimentados únicamente con
leche materna o fórmula infantil reciben alrededor de 1 mmol/kg
al día, y los que toman alimentos de destete sin sal añadida
también estarán dentro del límite de 2 mmol/kg al día. Según la
opinión de expertos y las recomendaciones de los adultos,
generalmente se recomienda la restricción de agua cuando el
sodio sérico se reduce ÿ125 mEq/L.(259)
La terapia diurética para la ascitis pediátrica se inicia con
espironolactona o espironolactona y furosemida en combinación.
Aunque la farmacocinética de la espironolactona no se ha
estudiado en niños, se usa comúnmente un rango de dosis de
1 a 4 mg/kg por día, generalmente comenzando con 1 a 2 mg/
kg por día y escalando a dosis más altas según sea necesario.
Los cambios de dosis deben ocurrir en intervalos de 3 a 5 días
con furosemida se añade desde el principio o cuando se
requieren aumentos de dosis de espironolactona y/o si se
produce hiperpotasemia. La furosemida se inicia a 0,5 mg/kg
por dosis dos veces al día y se aumenta según sea necesario.
La adecuación de la terapia con diuréticos puede controlarse
como en adultos mediante la pérdida de peso y la estimación
del sodio en la orina.
Machine Translated by Google

Hepatología, vol. 74, núm. 2, 2021 BIGGINS Y AL.

TABLA 13. Criterios de elegibilidad para trasplante simultáneo TABLA 14. Desafíos y dirección futura en ascitis y HRS
de hígado y riñón

Criterios de elegibilidad para SLK Áreas clave de incertidumbre y para futuras investigaciones

1. AKI ÿ6 semanas consecutivas con uno o una combinación de ambos (documentación semanal)
Atención multidisciplinaria para pacientes con cirrosis y ascitis: dado que la ascitis es la complicación

más común que define la descompensación, los pacientes con descompensación hepática
• Diálisis
pueden ser mejor atendidos por un equipo de proveedores de atención médica compuesto por
• TFGe/CrCl ÿ25 ml/min
médicos, profesionales avanzados, enfermeras, asistentes médicos, dietistas, asistentes sociales.
2. ERC con TFG ÿ60 ml/min durante >90 días con uno de los siguientes:
trabajadores y psicólogos. Es necesario definir la mejor práctica para un programa multidisciplinario.
• Enfermedad renal en etapa terminal

• eGFR/CrCl ÿ30 ml/min en el momento o después del registro en espera renal

Uso óptimo de la albúmina: Se señaló que la albúmina es más que una proteína que genera la
lista de espera
presión oncótica. Se utiliza para diversas indicaciones en pacientes con ascitis cirrótica. Hay
3. Enfermedades metabólicas
muchos temas por definir con estudios de alta calidad, incluidos los beneficios de la infusión a
4. Red de seguridad:
largo plazo en pacientes con ascitis, incluida la AR, la dosificación óptima en diversos entornos,
• Cualquier paciente que esté registrado en la lista de espera de riñón entre 60 y 365 días después
como LVP, SBP, etc.
del TH y esté en hemodiálisis crónica o tenga un eGFR <20 ml/min calificará para una mayor

prioridad
Selección de candidatos y momento oportuno para TIPS en pacientes con AR: El MELD

La puntuación se desarrolló inicialmente para definir a los pacientes que están demasiado enfermos
Abreviaturas: CrCl, aclaramiento de creatinina; FGe: tasa de
para recibir TIPS. El otro extremo del espectro no está bien definido, es decir, si la implementación
filtración glomerular estimada; FG: tasa de filtración glomerular;
temprana de TIPS puede mejorar los resultados en pacientes con AR
SLK, trasplante simultáneo de hígado y riñón.
Papel de los vaptanos en pacientes con cirrosis: aunque los antagonistas de la arginina vasopresina

están aprobados para la hiponatremia, su propiedad acuarética puede ser útil en pacientes con

En niños con grado 3 y AR, se ha utilizado una infusión ascitis, incluidos el grado 3 y la AR.

IV de albúmina al 25% combinada con 0,5-1,0 mg/kg de Ventana para NSBB: los betabloqueantes están firmemente establecidos como un estándar de

atención para pacientes con hipertensión portal. Debe definirse claramente si los NSBB pueden
furosemida para mejorar la movilización de la ascitis
volverse dañinos en pacientes con ascitis y complicaciones relacionadas, y cuándo.
cuando la albúmina sérica es baja (p. ej., <2,5 g/dl),
aunque la pediatría -no se dispone de datos específicos.(260) Infección espontánea por MDRO: Las infecciones espontáneas en pacientes con cirrosis son causadas
cada vez más por MDRO. El diagnóstico microbiano temprano y preciso, tal vez utilizando
Hay pocos datos sobre las indicaciones, seguridad y
herramientas de diagnóstico molecular, que guíe la terapia antimicrobiana puede ayudar a la
eficacia de LVP en niños, aunque se usa para el administración de antibióticos.

tratamiento de ascitis a tensión de gran volumen en niños. Biomarcadores para lesión renal y recuperación: en pacientes con HRS y AKI, los biomarcadores

(261,262) La infusión de albúmina parece reducir el riesgo predictivos para guiar la terapia vasopresora pueden agilizar el manejo. Para los pacientes

que se someten a TH, los biomarcadores para predecir la recuperación renal ayudarán a
de PPCD en niños. que es más alto cuando se extrae un
seleccionar candidatos para el trasplante simultáneo de hígado y riñón e informarán el manejo
gran volumen de ascitis y si la tasa de flujo es rápida, posoperatorio.

según los resultados de un único estudio pediátrico.(262) Asignación de hígado después de la terapia vasoconstrictora: anticipando un uso más generalizado de

la terapia vasoconstrictora en los Estados Unidos en un futuro cercano, el riesgo de mortalidad en

En este pequeño estudio observacional de 32 niños, para
pacientes que recuperan su función renal de HRS-AKI debe ser capturado con precisión por el
los niños que no recibieron infusión de albúmina (n = 15), sistema de asignación de órganos.

la tasa de flujo promedio difirió entre los que desarrollaron Pacientes pediátricos con ascitis: Dada la baja prevalencia de cirrosis y ascitis en niños, es inevitable

PPCD (n = 10, 1224 ± 476 ml/hora) en comparación con que sea difícil generar datos de alta calidad a gran escala. No obstante, abogamos por más apoyo

para la investigación en niños con cirrosis y ascitis.

los que no (n = 5, 678 ± 214 mL/hora).(262)
Sin embargo, el área bajo la curva característica operativa
del receptor para la tasa de flujo para predecir PPCD fue
solo 0,6, lo que impide una recomendación fuerte basada Las tasas informadas de encefalopatía hepática después
en los datos. Muchos niños requerirán anestesia general o de TIPS en niños varían entre 0% y 48%.
sedación profunda para la paracentesis y, por lo tanto, la
paracentesis repetida puede convertirse en un desafío .
COMPLICACIONES DE ASCITIS EN
(261) Los niños que se someten a LVP generalmente
NIÑOS
reciben una infusión de albúmina al 25% de 0,5 a 1,0 g/kg,
o 6 a 8 g por litro. de ascitis eliminada.(262,263) La PBE en los niños puede presentarse con síntomas
Las series de casos informaron la factibilidad de insertar y signos, como dolor abdominal, fiebre, empeoramiento
TIPS en niños, principalmente para el tratamiento o la de la ascitis y/o empeoramiento de la bioquímica hepática
prevención del sangrado de várices. (263-266) En un (aminotransferasas elevadas, bilirrubina elevada). El
pequeño número de niños con AR, TIPS ha demostrado ser diagnóstico de PBE se establece con un recuento de PMN
en ascitis >250/mm3 . La PAS se identificó en el 19 % de los niños
un enfoque de tratamiento altamente efectivo para la ascitis. (263,264)

1039
Machine Translated by Google
BIGGINS Y AL.
admitidos en el hospital con ascitis y fiebre o deterioro clínico
en un pequeño informe de Brasil y en el 28 % de los niños en
una serie de casos de India.(267,268)
Después de su ingreso inicial con PBE, los niños tenían un
mayor riesgo de muerte o TH que los que no tenían PBE.(269)
Si crecieron bacterias cuando se cultivaron las muestras de
líquido ascítico de estos niños, la mayoría eran organismos
gramnegativos. Se debe iniciar una cobertura antibiótica de
amplio espectro contra organismos grampositivos y negativos
en niños con recuento de PMN en ascitis >250/mm3
, o niños con sus
PAS esperada en quienes no se puede lograr la paracentesis
diagnóstica. No se ha estudiado el papel de los antibióticos
profilácticos para prevenir la PBE en niños.
Se desconoce la prevalencia de LRA en niños con cirrosis y
no existe una definición acordada de LRA en esta población.
Hay muy pocos informes de SHR pediátrico en la literatura, y
esta condición no se encuentra comúnmente en niños.(270,271)
Se identificó SHR en el 6% de los niños en espera de TP en un
centro.(270) Datos sobre terapia farmacológica con
vasoconstrictores como la terlipresina están surgiendo pero aún
muy limitadas en la población pediátrica.(270,272)
Declaraciones de orientación
• El diagnóstico de ascitis y su causa en niños requiere una
evaluación integral de la historia clínica, el examen y las
pruebas de diagnóstico, incluida la ecografía abdominal.
• Los niños con cirrosis y ascitis deben ser re
remitido para evaluación para LT.
• La ascitis en los niños se trata inicialmente con una ingesta
restringida de sodio por debajo de 2 mmol/kg por día y la
administración de espironolactona (1-4 mg/kg por día) y
furosemida (1-3 mg/kg por día en dosis divididas) .
• Los niños sintomáticos con AR de grado 3 y en tratamiento
normalmente deben someterse a una paracentesis terapéutica,
aunque las indicaciones, riesgos y beneficios de este
procedimiento en niños no se han definido completamente.
• Los niños sometidos a LVP deben recibir una infusión de
albúmina al 25% de 0,5 a 1,0 g/kg, o 6 a 8 g por litro de ascitis
extirpada.
• La paracentesis diagnóstica debe realizarse en niños con
ascitis y fiebre, dolor abdominal o deterioro clínico. Los
riesgos y beneficios de este procedimiento para uso en todos
los niños con nuevos
1040
Hepatología, Agosto 2021
ascitis pero sin estos síntomas no han sido definidos.
• Los niños con PBE comprobada o sospechada deben ser
tratados con cobertura antibiótica de amplio espectro contra
organismos grampositivos y gramnegativos.
• No se pueden dar recomendaciones para el manejo de AKI
y HRS en niños con cirrosis debido a la ausencia de
definiciones relevantes y la falta de datos sobre el tratamiento
y los resultados.
DIRECCIONES FUTURAS
Las áreas clave de incertidumbre y para la dirección futura
se incluyen en la Tabla 14.
Reconocimiento: Agradecemos las valiosas contribuciones del
Comité de Directrices de Práctica (PGC) de la AASLD, en
particular de Binu John y David Koch.
Los miembros del PGC incluyen a George Ioannou (presidente),
Rabab Ali, Alfred Sidney Barritt IV, James R. Burton, Jr., Roniel
Cabrera, Henry Chang, Michael F. Chang, Udeme Ekong, David
S. Goldberg, Ruben Hernaez, Binu John, Patricia D. Jones,
Patrick S. Kamath, David G. Koch, Cynthia Levy, Jeff McIntyre,
Jessica L. Mellinger, Mindie H. Nguyen, Nadia Ovchinsky, Mary
EM Rinella (enlace de la junta), Lopa Mishra, (enlace de la
junta ), Anjana A. Pillai, Daniel S. Pratt, David J. Reich, Hugo R.
Rosen, Barry Schlansky, Matthew J.
Stotts, Amit G. Singal, Christopher J. Sonnenday, Lisa B.
VanWagner y Elizabeth C. Verna. También agradecemos a
Audrey Davis-Owino por su dedicado apoyo y asistencia en la
coordinación.
REFERENCIAS
1) Runyon BA, AASLD. Introducción a la guía de práctica revisada de la
Asociación Estadounidense para el Estudio de las Enfermedades del Hígado,
manejo de pacientes adultos con ascitis debido a cirrosis 2012.
Hepatología 2013;57:1651-1653.
2) D'Amico G, Garcia-Tsao G, Pagliaro L. Historia natural e indicadores pronósticos
de supervivencia en cirrosis: una revisión sistemática de 118 estudios. J
Hepatol 2006;44:217-231.
3) Ginés P, Quintero E, Arroyo V, Terés J, Bruguera M, Rimola A, et al. Cirrosis
compensada: historia natural y factores pronósticos. Hepatología
1987;7:122-128.
4) Pant C, Jani BS, Desai M, Deshpande A, Pandya P, Taylor R, et al. Síndrome
hepatorrenal en pacientes hospitalizados con enfermedad hepática crónica:
resultados de la muestra nacional de pacientes hospitalizados 2002-2012. J
Investig Med 2016;64:33-38.
5) Arroyo V, Fernandez J. Bases fisiopatológicas del uso de albúmina en cirrosis.
Ann Hepatol 2011;10(Suplemento 1):S6-S14.
6) Tandon P, Walling A, Patton H, Taddei T. AGA actualización de la práctica
clínica sobre el manejo de cuidados paliativos en la cirrosis: revisión de expertos.
Clin Gastroenterol Hepatol 2021;19:646-656.e3.
Machine Translated by Google
Hepatología, vol. 74, núm. 2, 2021
7) Suneja M, Tang F, Cavanaugh JE, Polgreen LA, Polgreen PM.
Tendencias poblacionales en la incidencia de ingresos hospitalarios por
el diagnóstico de síndrome hepatorrenal: 1998-2011. Int J Nephrol
2016;2016:8419719.
8) Bernardi M, Moreau R, Angeli P, Schnabl B, Arroyo V.
Mecanismos de descompensación y falla orgánica en la cirrosis: de la
vasodilatación arterial periférica a la hipótesis de la inflamación sistémica.
J Hepatol 2015;63:1272-1284.
9) Ripoll C, Groszmann R, Garcia-Tsao G, Grace N, Burroughs A, Planas R,
et al. El gradiente de presión venoso hepático predice la descompensación
clínica en pacientes con cirrosis compensada.
Gastroenterología 2007;133:481-488.
10) Ginès P, Wong F, Watson H, Terg R, Bruha R, Zarski JP, et al.
Ensayo clínico: efectos a corto plazo de la combinación de satavaptán, un
antagonista selectivo del receptor de vasopresina V2 y diuréticos sobre la
ascitis en pacientes con cirrosis sin hiponatremia: un estudio aleatorizado,
doble ciego, controlado con placebo. Alimento Pharmacol Ther
2010;31:834-845.
11) Adebayo D, Neong SF, Wong F. Ascitis y síndrome hepatorrenal. Clin
Liver Dis 2019;23:659-682.
12) Turco L, García-Tsao G. Hipertensión portal: patogenia y diagnóstico. Clin
Liver Dis 2019;23:573-587.
13) Simonetto DA, Liu M, Kamath PS. Hipertensión portal y complicaciones
relacionadas: diagnóstico y manejo. Mayo Clin Proc 2019;94:714-726.
14) Cheng XS, Tan JC, Kim WR. Manejo de la insuficiencia renal en la
enfermedad hepática en etapa terminal: una evaluación crítica. Trasplante
hepático 2016;22:1710-1719.
15) Angeli P, Ginès P, Wong F, Bernardi M, Boyer TD, Gerbes A, et al.
Diagnóstico y manejo del riñón agudo en jurado en pacientes con cirrosis:
recomendaciones de consenso revisadas del Club Internacional de Ascitis.
J Hepatol 2015;62:968-974.
16) Stadlbauer VP, Wright GAK, Banaji M, Mukhopadhya A, Mookerjee R,
Moore K, et al. Relación entre la activación del sistema nervioso simpático
y la autorregulación del flujo sanguíneo renal en la cirrosis.
Gastroenterología 2008;134:111-119.
17) Belcher JM, Sanyal AJ, Peixoto AJ, Perazella MA, Lim J, Thiessen-Philbrook
H, et al. Biomarcadores renales y diagnóstico diferencial de pacientes con
cirrosis y lesión renal aguda.
Hepatología 2014;60:622-632.
18) Fagundes C, Pépin MN, Guevara M, Barreto R, Casals G, Solà E, et al.
Lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos urinarios como biomarcador
en el diagnóstico diferencial del deterioro de la función renal en la cirrosis.
J Hepatol 2012;57:267-273.
19) Moore KP, Wong F, Gines P, Bernardi M, Ochs A, Salerno F, et al. El
manejo de la ascitis en la cirrosis: informe sobre la conferencia de
consenso del Club Internacional de Ascitis. hepatología
2003;38:258-266.
20) Runyon BA, Comité de Pautas de Práctica, Asociación Estadounidense
para el Estudio de Enfermedades del Hígado (AASLD).
Manejo de pacientes adultos con ascitis por cirrosis.
Hepatología 2004;39:841-856.
21) Runyon BA, Montano AA, Akriviadis EA, Antillon MR, Irving MA, McHutchison
JG. El gradiente de albúmina sérica-ascitis es superior al concepto
exudado-trasudado en el diagnóstico diferencial de la ascitis. Ann Intern
Med 1992;117:215-220.
22) Runyon BA. Ascitis cardíaca: una caracterización. J clin
Gastroenterol 1988;10:410-412.
23) Morando F, Rosi S, Gola E, Nardi M, Piano S, Fasolato S, et al.
Adherencia a una dieta de restricción moderada de sodio en pacientes
ambulatorios con cirrosis y ascitis: un estudio transversal de la vida real.
Hígado Int 2015;35:1508-1515.
24) Bernardi M, Laffi G, Salvagnini M, Azzena G, Bonato S, Marra F, et al.
Eficacia y seguridad del tratamiento médico de cuidados escalonados de
la ascitis en la cirrosis hepática: un estudio clínico controlado aleatorizado
BIGGINS Y AL.
ensayo comparando dos dietas con diferente contenido de sodio. Hígado
1993; 13:156-162.
25) Gauthier A, Levy VG, Quinton A, Michel H, Rueff B, Descos L, et al. Sal o
no sal en el tratamiento de la ascitis cirrótica: un estudio aleatorizado.
Tripa 1986; 27:705-709.
26) Arroyo V, Ginès P, Gerbes AL, Dudley FJ, Gentilini P, Laffi G, et al.
Definición y criterios diagnósticos de refractarios como cites y síndrome
hepatorrenal en cirrosis. hepatología
1996; 23:164-176.
27) El-Bokl MA, Senousy BE, El-Karmouty KZ, Mohammed IK, Mohammed SM,
Shabana SS, et al. Spot urinario de sodio para evaluar la restricción de
sodio en la dieta en la ascitis cirrótica. World J Gastroenterol
2009;15:3631-3635.
28) Runyon BA, Comité de Directrices de Práctica de la AASLD.
Manejo de pacientes adultos con ascitis por cirrosis: una actualización.
Hepatología 2009;49:2087-2107.
29) Angeli P, Gatta A, Caregaro L, Menon F, Sacerdoti D, Merkel C, et al. Sitio
tubular de retención renal de sodio en la cirrosis hepática ascítica evaluada
por aclaramiento de litio. Eur J Clin Invest 1990;20:111-117.
30) Gatta A, Angeli P, Caregaro L, Menon F, Sacerdoti D, Merkel C. Una
interpretación fisiopatológica de la falta de respuesta a la espironolactona
en un enfoque de atención escalonada para el tratamiento diurético de la
ascitis en pacientes cirróticos no azotémicos. hepatología
1991; 14:231-236.
31) Santos J, Planas R, Pardo A, Durández R, Cabré E, Morillas RM, et al.
Espironolactona sola o en combinación con furosemida en el tratamiento
de ascitis moderada en cirrosis no azotémica. Un estudio comparativo
aleatorizado de eficacia y seguridad. J Hepatol 2003;39:187-192.
32) Gerbes AL, Bertheau-Reitha U, Falkner C, Jüngst D, Paumgartner G.
Ventajas del nuevo diurético de asa torasemida sobre furosemida en
pacientes con cirrosis y ascitis. Un ensayo aleatorio, cruzado, doble ciego.
J Hepatol 1993;17:353-358.
33) Sehgal R, Singh H, Singh IP. Estudio comparativo de tono de espironolac
y eplerenona en el tratamiento de la ascitis en pacientes con cirrosis
hepática. Eur J Gastroenterol Hepatol 2020;32:535-539.
34) Dimitriadis G, Papadopoulos V, Mimidis K. La eplerenona revierte la
ginecomastia dolorosa inducida por espironolactona en cirróticos.
Hepatol Int 2011;5:738-739.
35) Angeli P, Albino G, Carraro P, Pria MD, Merkel C, Caregaro L, et al. Cirrosis
y calambres musculares: evidencia de una relación causal. Hepatología
1996;23:264-273.
36) Elfert AA, Abo Ali L, Soliman S, Zakaria S, Shehab El-Din I, Elkhalawany
W, et al. Estudio aleatorizado controlado con placebo de baclofeno en el
tratamiento de calambres musculares en pacientes con cirrosis hepática.
Eur J Gastroenterol Hepatol 2016;28:1280-1284.
37) Abd-Elsalam S, El-Kalla F, Ali LA, Mosaad S, Alkhalawany W, Elemary B,
et al. Estudio piloto de orfenadrina como tratamiento novedoso para los
calambres musculares en pacientes con cirrosis hepática. United European
Gastroenterol J 2018;6:422-427.
38) Abd-Elsalam S, Arafa M, Elkadeem M, Elfert A, Soliman S, Elkhalawany W,
et al. Ensayo controlado aleatorio de methocar bamol como un nuevo
tratamiento para los calambres musculares en pacientes cirróticos. Eur J
Gastroenterol Hepatol 2019;31:499-502.
39) Lee FY, Lee SD, Tsai YT, Lai KH, Chao Y, Lin HC, et al. Un ensayo
controlado aleatorio de quinidina en el tratamiento de pacientes cirróticos
con calambres musculares. J Hepatol 1991;12:236-240.
40) Gines P, Arroyo V, Quintero E, Planas R, Bory F, Cabrera J, et al.
Comparación de paracentesis y diuréticos en el tratamiento de cirróticos
con ascitis a tensión. Resultados de un estudio aleatorizado.
Gastroenterología 1987;93:234-241.
41) Vila MC, Coll S, Solà R, Andreu M, Gana J, Marquez J. Paracentesis total
en pacientes cirróticos con ascitis a tensión e hiponatremia dilucional. Am
J Gastroenterol 1999;94:2219-2223.
1041
Machine Translated by Google
BIGGINS Y AL.
42) Runyon BA, Antillón MR, Montano AA. Efecto de la diuresis frente a la
paracentesis terapéutica sobre la actividad opsónica del líquido ascítico
y el complemento sérico. Gastroenterología 1989;97:158-162.
43) Fernández-Esparrach G, Guevara M, Sort P, Pardo A, Jiménez W, Ginès
P, et al. Requerimientos diuréticos tras paracentesis terapéutica en
pacientes cirróticos no azotémicos. Un ensayo aleatorio doble ciego de
espironolactona versus placebo. J Hepatol 1997;26:614-620.
44) Arroyo V, Ginés P, Rimola A, Gaya J. Función renal ab normalidades,
prostaglandinas y efectos de los antiinflamatorios no esteroideos en
la cirrosis con ascitis. Una visión general con énfasis en la patogenia.
Am J Med 1986;81:104-122.
45) Pariente EA, Bataille C, Bercoff E, Lebrec D. Efectos agudos de captopril
sobre la hemodinámica sistémica y renal y sobre la función renal en
pacientes cirróticos con ascitis. Gastroenterología 1985;88:1255-1259.
46) Albillos A, Lledó JL, Rossi I, Pérez-Páramo M, Tabuenca MJ, Bañares R,
et al. Administración continua de prazosin en pacientes cirróticos:
efectos sobre la hemodinámica portal y sobre la función hepática y
renal. Gastroenterología 1995;109:1257-1265.
47) Gentilini P, Romanelli RG, La Villa G, Maggiore Q, Pesciullesi E, Cappelli
G, et al. Efectos de captopril en dosis bajas sobre la hemodinámica
renal y la función en pacientes con cirrosis hepática.
Gastroenterología 1993;104:588-594.
48) Llach J, Ginès P, Arroyo V, Salmerón JM, Ginès A, Jimenez W, et al.
Efecto del dipiridamol sobre la función renal en la cirrosis.
Hepatología 1993;17:59-64.
49) Cabrera J, Arroyo V, Ballesta AM, Rimola A, Gual J, Elena M, et al.
Nefrotoxicidad por aminoglucósidos en la cirrosis. Valor de la beta 2-
microglobulina urinaria para discriminar la insuficiencia renal funcional
del daño tubular agudo. Gastroenterología 1982;82:97-105.
50) Guevara M, Fernández-Esparrach G, Alessandria C, Torre A, Terra C,
Montañà X, et al. Efectos de los medios de contraste sobre la función
renal en pacientes con cirrosis: un estudio prospectivo.
Hepatología 2004;40:646-651.
51) Bernardi M, Ricci CS, Zaccherini G. Papel de la albúmina humana en el
manejo de las complicaciones de la cirrosis hepática. J Clin Exp Hepatol
2014;4:302-311.
52) Casulleras M, Flores-Costa R, Duran-Güell M, Alcaraz-Quiles J, Sanz S,
Titos E, et al. La albúmina internaliza e inhibe la señalización de TLR
endosomal en leucocitos de pacientes con cirrosis descompensada.
Sci Transl Med 2020;12:eaax5135.
53) Bortoluzzi A, Ceolotto G, Gola E, Sticca A, Bova S, Morando F, et al.
Efecto inotrópico cardíaco positivo de la infusión de albúmina en
roedores con cirrosis y ascitis: mecanismos moleculares.
Hepatología 2013;57:266-276.
54) Caraceni P, Riggio O, Angeli P, Alessandria C, Neri S, Foschi FG, et al.
Administración de albúmina a largo plazo en cirrosis descompensada
(RESPUESTA): un ensayo aleatorizado de etiqueta abierta. Lancet
2018;391:2417-2429.
55) Sola E, Solé C, Simón-Talero M, Martín-Llahí M, Castellote J, Garcia-
Martínez R, et al. Midodrina y albúmina para la prevención de
complicaciones en pacientes con cirrosis en espera de trasplante
hepático. Un ensayo aleatorizado controlado con placebo. J Hepatol
2018;69:1250-1259.
56) García-Tsao G. Albúmina a largo plazo en cirrosis: ¿es la RESPUESTA?
Lancet 2018;391:2391-2392.
57) Morando F, Maresio G, Piano S, Fasolato S, Cavallin M, Romano A, et
al. Cómo mejorar la atención en pacientes ambulatorios con cirrosis y
ascitis: un nuevo modelo de coordinación asistencial por hepatólogos
consultores. J Hepatol 2013;59:257-264.
58) Moreau R, Delègue P, Pessione F, Hillaire S, Durand F, Lebrec D, et al.
Características clínicas y evolución de pacientes con cirrosis y ascitis
refractaria. Hígado Int 2004;24:457-464.
1042
Hepatología, Agosto 2021
59) Salerno F, Guevara M, Bernardi M, Moreau R, Wong F, Angeli P, et al.
Ascitis refractaria: patogenia, definición y tratamiento de una
complicación grave en pacientes con cirrosis. Hígado Int 2010;30:937-947.
60) Bernardi M, Zaccherini G. Abordaje y manejo de las disnatremias en la
cirrosis. Hepatol Int 2018;12:487-499.
61) Oh SO, Han SY. Diuréticos de asa en la práctica clínica. Electrolyte
Blood Press 2015;13:17-21.
62) Di Pascoli M, Fasolato S, Piano S, Bolognesi M, Angeli P.
La administración a largo plazo de albúmina humana mejora la
supervivencia en pacientes con cirrosis y ascitis refractaria. Hígado Int
2019;39:98-105.
63) Bañares R, Bernardi M. Administración de albúmina a largo plazo en
pacientes con cirrosis descompensada. Es hora de una reevaluación.
Hígado Int 2019;39:45-48.
64) Pozzi M, Osculati G, Boari G, Serboli P, Colombo P, Lambrughi C, et al.
Evolución temporal de los efectos circulatorios y humorales de la
paracentesis total rápida en pacientes cirróticos con ascitis refractaria
a tensión. Gastroenterología 1994;106:709-719.
65) Ruiz-del-Arbol L, Monescillo A, Jimenéz W, Garcia-Plaza A, Arroyo V,
Rodés J. Disfunción circulatoria inducida por paracentesis: mecanismo
y efecto sobre la hemodinámica hepática en cirrosis.
Gastroenterología 1997;113:579-586.
66) Asociación Europea para el Estudio del Hígado. Guías de práctica clínica
de la EASL para el manejo de pacientes con cirrosis descompensada.
J Hepatol 2018;69:406-460.
67) Peltekian KM, Wong F, Liu PP, Logan AG, Sherman M, Blendis LM.
Respuestas cardiovasculares, renales y neurohumorales a la
paracentesis única de gran volumen en pacientes con cirrosis y ascitis
resistente a los diuréticos. Am J Gastroenterol 1997;92:394-399.
68) Tan HK, James PD, Wong F. La albúmina puede prevenir la morbilidad
de la disfunción circulatoria inducida por paracentesis en cirrosis y
ascitis refractaria: un estudio piloto. Dig Dis Sci 2016;61:3084-3092.
69) Bernardi M, Angeli P, Claria J, Moreau R, Gines P, Jalan R, et al.
Albúmina en cirrosis descompensada: nuevos conceptos y perspectivas.
Intestino 2020;69:1127-1138.
70) De Gottardi A, Thévenot T, Spahr L, Morard I, Bresson-Hadni S, Torres
F, et al. Riesgo de complicaciones tras paracentesis abdominal en
pacientes cirróticos: un estudio prospectivo. Clin Gastroenterol Hepatol
2009;7:906-909.
71) O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.
Actualización de práctica clínica de AGA: coagulación en cirrosis.
Gastroenterología 2019;157:34-43.e31.
72) D'Amico G, Luca A, Morabito A, Miraglia R, D'Amico M.
Derivación portosistémica intrahepática transyugular descubierta para
la ascitis refractaria: un metanálisis. Gastroenterología
2005;129:1282-1293.
73) Saab S, Nieto JM, Lewis SK, Runyon BA. TIPS versus paracentesis
para pacientes cirróticos con ascitis refractaria. Base de datos Cochrane
Syst Rev 2006;4:CD004889.
74) Salerno F, Cammà C, Enea M, Rössle M, Wong F. Derivación
portosistémica intrahepática transyugular para la ascitis refractaria: un
metanálisis de datos de pacientes individuales. Gastroenterología
2007;133:825-834.
75) Narahara Y, Kanazawa H, Fukuda T, Matsushita Y, Harimoto H, Kidokoro
H, et al. Derivación portosistémica intrahepática transyugular versus
paracentesis más albúmina en pacientes con ascitis refractaria que
tienen una buena función hepática y renal: un ensayo prospectivo
aleatorizado. J Gastroenterol 2011;46:78-85.
76) Bai M, Qi XS, Yang ZP, Yang M, Fan DM, Han GH. TIPS mejora la
supervivencia libre de trasplante hepático en pacientes cirróticos con
ascitis refractaria: un metanálisis actualizado. World J Gastroenterol
2014;20:2704-2714.
77) Tan HK, James PD, Sniderman KW, Wong F. Resultado clínico a largo
plazo de pacientes con cirrosis y ascitis refractaria
Machine Translated by Google
Hepatología, vol. 74, núm. 2, 2021
tratado con inserción de derivación portosistémica intrahepática transyugular. J
Gastroenterol Hepatol 2015;30:389-395.
78) Trebicka J. ¿El stent de derivación portosistémica intrahepática transyugular mejora
diferencialmente la supervivencia en un subconjunto de pacientes cirróticos? Semin
Liver Dis 2018;38:87-96.
79) Bhogal HK, Sanyal AJ. Uso de derivaciones portosistémicas intrahepáticas
transyugulares para las complicaciones de la cirrosis. Clin Gastroenterol Hepatol
2011;9:936-946; prueba e123.
80) Trebicka J, Bastgen D, Byrtus J, Praktiknjo M, Terstiegen S, Meyer C, et al. Los stents
de derivación portosistémica intrahepática transyugular cubiertos de diámetro más
pequeño se asocian con una mayor supervivencia. Clin Gastroenterol Hepatol
2019;17:2793-2799.e1.
81) Rössle M. CONSEJOS: 25 años después. J Hepatol 2013;59:1081-1093.
82) Boyer TD, Haskal ZJ; Asociación Americana para el Estudio de Enfermedades del
Hígado. El papel de la derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS)
en el tratamiento de la hipertensión portal: actualización de 2009. Hepatología
2010;51:306.
83) Perarnau JM, Le Gouge A, Nicolas C, d'Alteroche L, Borentain P, Saliba F, et al.
Stents cubiertos versus descubiertos para la derivación portosistémica intrahepática
transyugular: un ensayo controlado aleatorio. J Hepatol 2014;60:962-968.
84) Carr CE, Tuite CM, Soulen MC, Shlansky-Goldberg RD, Clark TWI, Mondschein JI, et
al. Papel de la vigilancia ecográfica de las derivaciones portosistémicas intrahepáticas
transyugulares en la era del stent cubierto. J Vasc Interv Radiol 2006;17:1297-1305.
85) Klinger C, Riecken B, Müller J, Westphal A, Löffler J, Froehlich E, et al. Vigilancia por
ecografía Doppler de la permeabilidad de los TIPS en la era de los stents cubiertos:
análisis retrospectivo de una gran cohorte de un solo centro. Z Gastroenterol
2018;56:1053-1062.
86) Tsien C, Shah SN, McCullough AJ, Dasarathy S. La reversión de la sarcopenia
predice la supervivencia después de un stent porto sistémico intrahepático
transyugular. Eur J Gastroenterol Hepatol 2013;25:85-93.
87) Nardelli S, Lattanzi B, Torrisi S, Greco F, Farcomeni A, Gioia S, et al. La sarcopenia
es un factor de riesgo para el desarrollo de encefalopatía hepática después de la
colocación de una derivación portosistémica intrahepática transyugular. Clin
Gastroenterol Hepatol 2017;15:934-936.
88) Riggio O, Nardelli S, Moscucci F, Pasquale C, Ridola L, Merli M. Encefalopatía
hepática después de una derivación porto sistémica intrahepática transyugular. Clin
Liver Dis 2012;16:133-146.
89) Benmassaoud A, Roccarina D, Arico F, Leandro G, Yu B, Cheng F, et al. La sarcopenia
no empeora la supervivencia en pacientes con cirrosis sometidos a derivación
portosistémica intrahepática transyugular por ascitis refractaria. Am J Gastroenterol
2020;115:1911-1914.
90) Schepis F, Vizzutti F, Garcia-Tsao G, Marzocchi G, Rega L, De Maria N, et al. Los
TIPS subdilatados se asocian con eficacia y encefalopatía reducida en un estudio
prospectivo no aleatorizado de pacientes con cirrosis. Clin Gastroenterol Hepatol
2018;16:1153-1162.e7.
91) Wang Q, Lv Y, Bai M, Wang Z, Liu H, He C, et al. Los TIPS cubiertos de ocho
milímetros no comprometen la función de la derivación, pero reducen la encefalopatía
hepática al prevenir el resangrado de las várices.
J Hepatol 2017;67:508-516.
92) Bosch J. Las derivaciones de pequeño diámetro deberían conducir a una expansión
segura del uso de TIPS. J Hepatol 2021;74:230-234.
93) Bureau C, Thabut D, Oberti F, Dharancy S, Carbonell N, Bouvier A, et al. Las
derivaciones portosistémicas intrahepáticas transyugulares con stents cubiertos
aumentan la supervivencia sin trasplante de pacientes con cirrosis y ascitis
recurrente. Gastroenterología 2017;152:157-163.
94) Macken L, Hashim A, Mason L, Verma S. Catéteres peritoneales permanentes en
vivienda para la paliación de refractarios como citas en la enfermedad hepática en
etapa terminal: una revisión sistemática. Hígado Int 2019;39:1594-1607.
95) Bureau C, Adebayo D, Chalret de Rieu M, Elkrief L, Valla D, Peck-Radosavljevic M, et
al. Sistema Alfapump(R) frente a paracentesis de gran volumen para la ascitis
refractaria: un estudio controlado aleatorio multicéntrico. J Hepatol 2017;67:940-949.
BIGGINS Y AL.
96) Heuman DM, Abou-Assi SG, Habib A, Williams LM, Todd Stravitz R, Sanyal AJ, et al.
La ascitis persistente y el sodio sérico bajo identifican a los pacientes con cirrosis y
puntajes MELD bajos que tienen un alto riesgo de muerte prematura. Hepatología
2004;40:802-810.
97) Somsouk M, Kornfield R, Vittinghoff E, Inadomi JM, Biggins SW. La ascitis moderada
identifica a los pacientes con un modelo bajo de puntajes de enfermedad hepática
en etapa terminal que esperan un trasplante de hígado y que tienen un alto riesgo
de mortalidad. Trasplante hepático 2011;17:129-136.
98) Biggins SW, Rodríguez HJ, Bacchetti P, Bass NM, Roberts JP, Trault NA. El sodio
sérico predice la mortalidad en pacientes en lista de trasplante hepático. Hepatología
2005;41:32-39.
99) SO Biggins. Uso de sodio sérico para la ubicación de injertos de trasplante de
hígado: una década en desarrollo, ¿ahora está listo para el horario de máxima audiencia?
Trasplante hepático 2015;21:279-281.
100) Biggins SW, Kim WR, Trault NA, Saab S, Balan V, Schiano T, et al. Incorporación
basada en evidencia de la concentración sérica de sodio en MELD. Gastroenterología
2006;130:1652-1660.
101) Kim WR, Biggins SW, Kremers WK, Wiesner RH, Kamath PS, Benson JT, et al.
Hiponatremia y mortalidad en pacientes en lista de espera para trasplante hepático.
N Engl J Med 2008;359:1018-1026.
102) Sersté T, Francoz C, Durand F, Rautou PE, Melot C, Valla D, et al. Los bloqueadores
beta causan disfunción circulatoria inducida por paracentesis en pacientes con
cirrosis y ascitis refractaria: un estudio cruzado. J Hepatol 2011;55:794-799.
103) Sersté T, Melot C, Francoz C, Durand F, Rautou PE, Valla D, et al. Efectos deletéreos
de los bloqueadores beta sobre la supervivencia en pacientes con cirrosis y ascitis
refractaria. hepatología
2010;52:1017-1022.
104) Kalambokis GN, Christodoulou D, Baltayiannis G, Christou L. El uso de propranolol
más allá de los 6 meses aumenta la mortalidad en pacientes con cirrosis Child-
Pugh C y ascitis. hepatología
2016;64:1806-1808.
105) Mandorfer M, Bota S, Schwabl P, Bucsics T, Pfisterer N, Kruzik M, et al. Los
bloqueadores beta no selectivos aumentan el riesgo de síndrome hepatorrenal y
muerte en pacientes con cirrosis y peritonitis bacteriana espontánea.
Gastroenterología 2014;146:
1680-1690.e1.
106) Scheiner B, Parada-Rodríguez D, Bucsics T, Schwabl P, Mandorfer M, Pfisterer N, et
al. El tratamiento con bloqueadores beta no selectivos no afecta la función renal en
pacientes cirróticos con várices. Scand J Gastroenterol 2017;52:1008-1015.
107) Bossen L, Krag A, Vilstrup H, Watson H, Jepsen P. Los bloqueadores beta no
selectivos no afectan la mortalidad en pacientes con cirrosis y ascitis: análisis post
hoc de tres ensayos controlados aleatorios con 1198 pacientes. Hepatología
2016;63:1968-1976.
108) Leithead JA, Rajoriya N, Tehami N, Hodson J, Gunson BK, Tripathi D, et al. Los
bloqueadores ÿ no selectivos se asocian con una mejor supervivencia en pacientes
con ascitis en lista para trasplante hepático. Tripa 2015;64:1111-1119.
109) Mookerjee RP, Pavesi M, Thomsen KL, Mehta G, Macnaughtan J, Bendtsen F, et al.
El tratamiento con bloqueadores beta no selectivos se asocia con una reducción de
la gravedad de la inflamación sistémica y una mejor supervivencia de los pacientes
con insuficiencia hepática aguda sobre crónica.
J Hepatol 2016;64:574-582.
110) Krag A, Wiest R, Albillos A, Gluud LL. La hipótesis de la ventana: los efectos
hemodinámicos y no hemodinámicos de los bloqueadores beta mejoran la
supervivencia de los pacientes con cirrosis durante una ventana de la enfermedad.
Tripa 2012;61:967-969.
111) Villanueva C, Albillos A, Genescà J, Garcia-Pagan JC, Calleja JL, Aracil C, et al.
ÿbloqueadores para prevenir la descompensación de la cirrosis en pacientes con
hipertensión portal clínicamente significativa (PREDESCI): un ensayo multicéntrico,
aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo. Lancet 2019;393:1597-1608.
112) Reiberger T, Mandorfer M. Bloqueo beta adrenérgico y cirrosis descompensada. J
Hepatol 2017;66:849-859.
1043
Machine Translated by Google
BIGGINS Y AL.
113) Angeli P, Wong F, Watson H, Ginès P, Investigadores CAPPS.
Hiponatremia en cirrosis: resultados de una encuesta de población de pacientes.
Hepatología 2006;44:1535-1542.
114) Ahluwalia V, Heuman DM, Feldman G, Wade JB, Thacker LR, Gavis E, et al. La
corrección de la hiponatremia mejora la cognición, la calidad de vida y el edema
cerebral en la cirrosis. J Hepatol 2015;62:75-82.
115) Watson H, Guevara M, Vilstrup H, Ginès P. La mejora de la hiponatremia en la
cirrosis se asocia con un mejor procesamiento de información compleja. J
Gastroenterol Hepatol 2019;34:1999-2003.
116) Sigal SH, Amin A, Chiodo JA 3rd, Sanyal A. Estrategias de manejo y resultados
para la hiponatremia en cirrosis en el registro de hiponatremia. Can J
Gastroenterol Hepatol 2018;2018:1579508.
117) Bajaj JS, Tandon P, O'Leary JG, Biggins SW, Wong F, Kamath PS, et al. El
impacto del uso de albúmina en la resolución de la hiponatremia en pacientes
hospitalizados con cirrosis. Am J Gastroenterol 2018;113:1339.
118) Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, Korzelius C, Schrier RW, Sterns RH, et
al. Diagnóstico, evaluación y tratamiento de la hiponatremia: recomendaciones
del panel de expertos. Am J Med 2013;126(Suplemento 1):S1-S42.
119) Berl T, Quittnat-Pelletier F, Verbalis JG, Schrier RW, Bichet DG, Ouyang J, et al.;
Investigadores de AGUA SALADA. El tol vaptan oral es seguro y eficaz en la
hiponatremia crónica. J Am Soc Nephrol 2010;21:705-712.
120) Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, Annane D, Ball S, Bichet D, et al. Guía de
práctica clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la hiponatremia. Cuidados
Intensivos Med 2014;40:320-331.
121) Pose E, Solà E, Piano S, Gola E, Graupera I, Guevara M, et al.
Eficacia limitada de tolvaptán en pacientes con cirrosis e hiponatremia grave:
experiencia de la vida real. Am J Med 2017;130:372-375.
122) Cárdenas A, Ginès P, Marotta P, Czerwiec F, Oyuang J, Guevara M, et al.
Tolvaptan, un antagonista oral de la vasopresina, en el tratamiento de la
hiponatremia en la cirrosis. J Hepatol 2012;56:571-578.
123) Wong F, Blei AT, Blendis LM, Thuluvath PJ. Un antagonista del receptor de
vasopresina (VPA-985) mejora la concentración sérica de sodio en pacientes
con hiponatremia: un ensayo multicéntrico, aleatorizado y controlado con
placebo. Hepatología 2003;37:182-191.
124) Gerbes AL, Gülberg V, Ginès P, Decaux G, Gross P, Gandjini H, et al.; Grupo de
estudio AVA. Terapia de hiponatremia en cirrosis con un antagonista del receptor
de vasopresina: un ensayo multicéntrico aleatorizado doble ciego.
Gastroenterología 2003;124:933-939.
125) Watkins PB, Lewis JH, Kaplowitz N, Alpers DH, Blais JD, Smotzer DM, et al. Patrón
clínico de lesión hepática asociada con tolvaptán en sujetos con enfermedad
renal poliquística autosómica dominante: análisis de la base de datos de ensayos
clínicos. Drug Saf 2015;38:1103-1113.
126) Leise M, Cárdenas A. Hiponatremia en cirrosis: implicaciones para el trasplante
hepático. Trasplante hepático 2018;24:1612-1621.
127) Crismale JF, Meliambro KA, DeMaria S Jr, Bronster DB, Florman S, Schiano TD.
Prevención del síndrome de desmielinización osmótica después del trasplante
hepático: una perspectiva multidisciplinar. Am J Transplant 2017;17:2537-2545.
128) Londoño M, Guevara M, Rimola A, Navasa M, Taurà P, Mas A, et al. La
hiponatremia afecta el resultado postrasplante temprano en pacientes con
cirrosis sometidos a trasplante hepático.
Gastroenterología 2006;130:1135-1143.
129) Leise MD, Yun BC, Larson JJ, Benson JT, Yang JD, Therneau TM, et al. Efecto de
la concentración sérica de sodio previa al trasplante sobre los resultados
posteriores al trasplante hepático. Trasplante hepático 2014;20:687-697.
130) Dawwas MF, Lewsey JD, Neuberger JM, Gimson AE. El impacto de la concentración
sérica de sodio en la mortalidad después del hígado
1044
Hepatología, Agosto 2021
trasplante: un estudio multicéntrico de cohortes. Trasplante hepático
2007;13:1115-1124.
131) Crivellin C, Cagnin A, Manara R, Boccagni P, Cillo U, Feltracco P, et al. Factores
de riesgo de mielinólisis pontina central y extrapontina después del trasplante
de hígado: un estudio de un solo centro.
Trasplante 2015;99:1257-1264.
132) Yun BC, Kim WR, Benson JT, Biggins SW, Therneau TM, Kremers WK, et al.
Impacto de la hiponatremia previa al trasplante en el resultado después del
trasplante de hígado. Hepatología 2009;49:1610-1615.
133) Singh TD, Fugate JE, Rabinstein AA. Mielinólisis central pontina y extrapontina:
una revisión sistemática. Eur J Neurol 2014;21:1443-1450.
134) Bronster DJ, Emre S, Boccagni P, Sheiner PA, Schwartz ME, Miller CM.
Complicaciones del sistema nervioso central en receptores de trasplante de
hígado: incidencia, momento y seguimiento a largo plazo.
Clin Transplant 2000;14:1-7.
135) Lee EM, Kang JK, Yun SC, Kim KH, Kim SJ, Hwang KS, et al. Factores de riesgo
para la ólisis de mielina pontina central y extrapontina después del trasplante
hepático ortotópico. Eur Neurol 2009;62:362-368.
136) Adams RD, Víctor M, Mancall EL. Mielinólisis pontina central: una enfermedad
hasta ahora no descrita que ocurre en pacientes alcohólicos y desnutridos. AMA
Arch Neurol Psychiatry 1959;81:154-172.
137) Fleming JD, Babu S. Mielinólisis pontina central. N Inglés J
Med 2008;359:e29.
138) Hudcova J, Ruthazer R, Bonney M, Schumann R. Homeostasis del sodio durante
el trasplante de hígado y correlación con los resultados. Anesth Analg
2014;119:1420-1428.
139) Cardenas A, Kelleher T, Chopra S. Hepatic hydrothorax. Alimento
Pharmacol Ther 2004;20:271-279.
140) Kinasewitz GT, Keddissi JI. Hidrotórax hepático. Curr Opin Pulm Med
2003;9:261-265.
141) Roussos A, Philippou N, Mantzaris GJ, Gourgouliannis KI.
Hidrotórax hepático: diagnóstico y manejo de la fisiopatología. J Gastroenterol
Hepatol 2007;22:1388-1393.
142) Siddappa PK, Kar P. Hidrotórax hepático. Trop Gastroenterol 2009;30:135-141.
143) Badillo R, Rockey DC. Hidrotórax hepático: características clínicas, manejo y
resultados en 77 pacientes y revisión de la literatura. Medicina 2014;93:135-142.
144) O'Leary JG, Rajender Reddy K, Tandon P, Biggins SW, Wong F, Kamath PS, et
al. Mayor riesgo de ACLF y mortalidad hospitalaria en pacientes hospitalizados
con cirrosis e hidrotórax hepático. Dig Dis Sci 2020 13 de noviembre. https://
doi.org/10.1007/s1062
0-020-06677-6. [Epub antes de la impresión]
145) Xiol X, Castellote J, Cortes-Beut R, Delgado M, Guardiola J, Sese E. Utilidad y
complicaciones de la toracocentesis en pacientes cirróticos. Am J Med
2001;111:67-69.
146) Garioud A, Cadranel JF, Pauwels A, Nousbaum JB, Thévenot T, Dao T, et al. Uso
de albúmina en pacientes con cirrosis en Francia: resultados de la encuesta
"ALBU-LIVE": un caso para una mejor difusión y/o revisión de las guías de la
EASL. J Clin Gastroenterol 2017;51:831-838.
147) Dhanasekaran R, West JK, Gonzales PC, Subramanian R, Parekh S, Spivey JR,
et al. Derivación portosistémica intrahepática transyugular para el hidrotórax
hepático refractario sintomático en pacientes con cirrosis. Am J Gastroenterol
2010;105:635-641.
148) Ditah IC, Al Bawardy BF, Saberi B, Ditah C, Kamath PS.
Derivación de stent portosistémico intrahepático transyugular para hidrotórax
hepático refractario al tratamiento médico: una revisión sistemática y un
metanálisis acumulativo. Mundo J Hepatol 2015;7:1797-1806.
149) Xiol X, Tremosa G, Castellote J, Gornals J, Lama C, Lopez C, et al. Trasplante
hepático en pacientes con hidrotórax hepático.
Transpl Int 2005;18:672-675.
Machine Translated by Google
Hepatología, vol. 74, núm. 2, 2021
150) Sersté T, Moreno C, Francoz C, Razek WA, Paugham C, Belghitti J, et al. El
impacto del hidrotórax hepático preoperatorio en el resultado del trasplante de
hígado en adultos. Eur J Gastroenterol Hepatol 2010;22:207-212.
151) Red Unida para el Intercambio de Órganos/Red de Obtención y Trasplante de
Órganos. Orientación para los programas de trasplante de hígado y la junta
nacional de revisión del hígado para: revisión de excepción MELD para
adultos. https://optn.transplant.hrsa.gov/media/2847/
hígado_guidance_adult_meld_201706.pdf. Consultado el 11 de marzo de
2020.
152) Runyon BA, Greenblatt M, Ming RH. El hidrotórax hepático es una
contraindicación relativa para la inserción de un tubo torácico. Am J
Gastroenterol 1986;81:566-567.
153) Orman ES, Lok AS. Resultados de pacientes con inserción de tubo torácico
para hidrotórax hepático. Hepatol Int 2009;3:582-586.
154) Liu LU, Haddadin HA, Bodian CA, Sigal SH, Korman JD, Bodenheimer HC Jr, et
al. Análisis de resultados de pacientes cirróticos que se someten a la
colocación de un tubo torácico. Cofre 2004;126:142-148.
155) Baig MA, Majeed MB, Attar BM, Khan Z, Demetria M, Gandhi SR. Eficacia y
seguridad de los catéteres pleurales permanentes en el tratamiento del
hidrotórax hepático: una revisión sistemática de la literatura. Cureus
2018;10:e3110.
156) Luh SP, Chen CY. Cirugía videotoracoscópica asistida (VATS) para el
tratamiento del hidrotórax hepático: reporte de doce casos. J Zhejiang Univ
Sci B 2009;10:547-551.
157) Xiol X, Castellví JM, Guardiola J, Sesé E, Castellote J, Perelló
A, et al. Empiema bacteriano espontáneo en pacientes cirróticos: un estudio
prospectivo. Hepatología 1996;23:719-723.
158) Belghiti J, Durand F. Hernias de la pared abdominal en el contexto de la cirrosis.
Semin Liver Dis 1997;17:219-226.
159) Trotter JF, Suhocki PV. Incarceración de la hernia umbilical después de una
derivación portosistémica intrahepática transyugular para el tratamiento de la
ascitis. Liver Transpl Surg 1999;5:209-210.
160) Chu KM, McCaughan GW. Incarceración iatrogénica de hernia umbilical en
pacientes cirróticos con ascitis. Am J Gastroenterol 1995;90:2058-2059.
161) Triantos CK, Kehagias I, Nikolopoulou V, Burroughs AK.
Hernia umbilical encarcelada después de paracentesis de gran volumen por
ascitis refractaria. J Enfermedad hepática gastrointestinal 2010;19:245.
162) de Goede B, van Kempen BJH, Polak WG, de Knegt RJ, Schouten JNL, Lange
JF, et al. Manejo de la hernia umbilical durante el trasplante hepático. Hernia
2013;17:515-519.
163) Eker HH, van Ramshorst GH, de Goede B, Tilanus HW, Metselaar HJ, de Man
RA, et al. Un estudio prospectivo sobre la reparación electiva de la hernia
umbilical en pacientes con cirrosis hepática y ascitis.
Cirugía 2011;150:542-546.
164) Hew S, Yu W, Robson S, Starkey G, Testro A, Fink M, et al.
Seguridad y eficacia de la reparación de la hernia umbilical en pacientes con
cirrosis. Hernia 2018;22:759-765.
165) Oh HK, Kim H, Ryoo S, Choe EK, Park KJ. La reparación de la hernia inguinal
en pacientes con cirrosis no se asocia con un mayor riesgo de complicaciones
y recurrencia. World J Surg 2011;35:1229-
1233; discusión 1234.
166) Marsman HA, Heisterkamp J, Halm JA, Tilanus HW, Metselaar HJ, Kazemier G.
Manejo de pacientes con cirrosis hepática y hernia umbilical. Cirugía
2007;142:372-375.
167) Coelho JC, Claus CM, Campos AC, Costa MA, Blum C.
Hernia umbilical en pacientes con cirrosis hepática: un reto quirúrgico. World
J Gastrointest Surg 2016;8:476-482.
168) Telem DA, Schiano T, Divino CM. Presentación de hernia complicada en
pacientes con cirrosis avanzada y ascitis refractaria: manejo y resultado.
Cirugía 2010;148:538-543.
169) Tandon P, García-Tsao G. Infecciones bacterianas, sepsis y fallo multiorgánico
en la cirrosis. Semin Liver Dis 2008;28:26-42.
BIGGINS Y AL.
170) García-Tsao G, Lee FY, Barden GE, Cartun R, West AB.
La translocación bacteriana a los ganglios linfáticos mesentéricos aumenta en
ratas cirróticas con ascitis. Gastroenterología 1995;108:1835-1841.
171) Piano S, Singh V, Caraceni P, Maiwall R, Alessandria C, Fernandez J, et al.
Epidemiología y efectos de las infecciones bacterianas en pacientes con
cirrosis en todo el mundo. Gastroenterología 2019;156:1368-1380.e10.
172) Fernández J, Acevedo J, Castro M, García O, Rodríguez de Lope C, Roca D, et
al. Prevalencia y factores de riesgo de infecciones por bacterias multirresistentes
en cirrosis: un estudio prospectivo. hepatología
2012;55:1551-1561.
173) Piano S, Bartoletti M, Tonon M, Baldassarre M, Chies G, Romano A, et al.
Valoración de criterios Sepsis-3 y SOFA rápido en pacientes con cirrosis e
infecciones bacterianas. Tripa 2018;67:1892-1899.
174) Kumar A, Ellis P, Arabi Y, Roberts D, Light B, Parrillo JE, et al. El inicio de una
terapia antimicrobiana inapropiada da como resultado una reducción de cinco
veces de la supervivencia en el shock séptico humano. Cofre
2009;136:1237-1248.
175) Arabi YM, Dara SI, Memish Z, Al Abdulkareem A, Tamim HM, Al-Shirawi N, et
al. Determinantes terapéuticos antimicrobianos de los resultados del shock
séptico en pacientes con cirrho sis. Hepatología 2012;56:2305-2315.
176) Wong CL, Holroyd-Leduc J, Thorpe KE, Straus SE. ¿Este paciente tiene
peritonitis bacteriana o hipertensión portal? ¿Cómo realizo una paracentesis y
analizo los resultados? JAMA 2008;299:1166-1178.
177) Kim JJ, Tsukamoto MM, Mathur AK, Ghomri YM, Hou LA, Sheibani S, et al. La
paracentesis tardía se asocia con una mayor mortalidad hospitalaria en
pacientes con peritonitis bacteriana espontánea. Am J Gastroenterol
2014;109:1436-1442.
178) Asociación Europea para el Estudio del Hígado. Guías de práctica clínica de la
EASL sobre el tratamiento de la ascitis, la peritonitis bacteriana espontánea y
el síndrome hepatorrenal en la cirrosis. J Hepatol 2010;53:397-417.
179) Rimola A, García-Tsao G, Navasa M, Piddock LJ, Planas R, Bernard B, et al.
Diagnóstico, tratamiento y profilaxis de la peritonitis bacteriana espontánea:
un documento de consenso. Club Internacional de Ascitis. J Hepatol
2000;32:142-153.
180) Runyon BA, Canawati HN, Akriviadis EA. Optimización de la técnica de cultivo
del líquido ascítico. Gastroenterología 1988;95:1351-1355.
181) Dever JB, Jeque MY. Artículo de revisión: peritonitis bacteriana espontánea:
bacteriología, diagnóstico, tratamiento, factores de riesgo y prevención.
Aliment Pharmacol Ther 2015;41:1116-1131.
182) Fernández J, Tandon P, Mensa J, Garcia-Tsao G. Profilaxis antibiótica en
cirrosis: buenos y malos. hepatología
2016;63:2019-2031.
183) Fernández J, Prado V, Trebicka J, Amoros A, Gustot T, Wiest R, et al. Infecciones
bacterianas multirresistentes en pacientes con cirrosis descompensada y con
insuficiencia hepática aguda sobre crónica en Europa. J Hepatol
2019;70:398-411.
184) Kim SW, Yoon JS, Park J, Jung YJ, Lee JS, Song J, et al.
Tratamiento empírico con carbapenem vs cefalosporina de tercera generación
para el tratamiento de la peritonitis bacteriana espontánea. Clin Gastroenterol
Hepatol 2020;19:976-986.E5.
185) Piano S, Fasolato S, Salinas F, Romano A, Tonon M, Morando F, et al. El
tratamiento antibiótico empírico de la peritonitis bacteriana espontánea
nosocomial: resultados de un ensayo clínico aleatorizado y controlado.
Hepatología 2016;63:1299-1309.
186) Goel A, Biewald M, Huprikar S, Schiano T, Im GY. Una evaluación del mundo
real del manejo guiado por paracentesis repetida de la peritonitis bacteriana
espontánea. J Clin Gastroenterol 2017;51:278-284.
1045
Machine Translated by Google
BIGGINS Y AL.
187) Fernández J, Bert F, Nicolás-Chanoine MH. Los desafíos de la resistencia a
múltiples fármacos en hepatología. J Hepatol 2016;65:1043-1054.
188) Fong TL, Akriviadis EA, Runyon BA, Reynolds TB.
Respuesta del recuento de células polimorfonucleares y duración de la
terapia antibiótica en la peritonitis bacteriana espontánea. hepatología
1989;9:423-426.
189) Runyon BA. Bacteriascitis no neutrocíticas monomicrobianas: una variante de
peritonitis bacteriana espontánea. hepatología
1990; 12:710-715.
190) Moreau R, Jalan R, Gines P, Pavesi M, Angeli P, Cordoba J, et al. La
insuficiencia hepática aguda sobre crónica es un síndrome distinto que se
desarrolla en pacientes con descompensación aguda de la cirrosis.
Gastroenterología 2013;144:1426-1437.E9.
191) Follo A, Llovet JM, Navasa M, Planas R, Forns X, Francitorra A, et al.
Insuficiencia renal tras peritonitis bacteriana espontánea en cirrosis:
incidencia, evolución clínica, factores predictivos y pronóstico. Hepatología
1994;20:1495-1501.
192) Sort P, Navasa M, Arroyo V, Aldeguer X, Planas R, Ruiz-del Arbol L, et al.
Efecto de la albúmina intravenosa sobre la insuficiencia renal y la mortalidad
en pacientes con cirrosis y peritonitis bacteriana espontánea. N Engl J Med
1999;341:403-409.
193) Tandon P, Garcia-Tsao G. La disfunción renal es el predictor independiente
de mortalidad más importante en pacientes cirróticos con peritonitis
bacteriana espontánea. Clin Gastroenterol Hepatol 2011;9:260-265.
194) Belcher JM, García-Tsao G, Sanyal AJ, Bhogal H, Lim JK, Ansari N, et al.;
Consorcio TRIBU-AKI. Asociación de IRA con mortalidad y complicaciones
en pacientes hospitalizados con cirrosis. Hepatología 2013;57:753-762.
195) Garcia-Martinez R, Caraceni P, Bernardi M, Gines P, Arroyo V, Jalan R.
Albúmina: base fisiopatológica de su papel en el tratamiento de la cirrosis y
sus complicaciones. hepatología
2013;58:1836-1846.
196) Mitzner S, Stange J, Klammt S, Risler T, Erley C, Bader B, et al.
Mejora del síndrome hepatorrenal con diálisis extracorpórea de albúmina
MARS: resultados de un ensayo clínico prospectivo, aleatorizado y
controlado. Trasplante hepático 2000;6:277-286.
197) Bang UC, Benfield T, Hyldstrup L, Jensen JE, Bendtsen F. Efecto del
propranolol en la supervivencia de pacientes con cirrosis descompensada:
un estudio nacional basado en registros de pacientes daneses. Hígado Int
2016;36:1304-1312.
198) Tergast TL, Kimmann M, Laser H, Gerbel S, Manns MP, Cornberg M, et al. La
presión arterial sistémica determina la ventana terapéutica de los
betabloqueantes no selectivos en la cirrosis descompensada. Aliment
Pharmacol Ther 2019;50:696-706.
199) Bhutta AQ, García-Tsao G, Reddy KR, Tandon P, Wong F, O'Leary JG, et al.
Betabloqueantes en pacientes hospitalizados con cirrosis y ascitis: mortalidad
y factores determinantes de la suspensión y reinicio. Aliment Pharmacol Ther
2018;47:78-85.
200) Ginés P, Rimola A, Planas R, Vargas V, Marco F, Almela M, et al.
La norfloxacina previene la recurrencia de la peritonitis bacteriana espontánea
en la cirrosis: resultados de un ensayo doble ciego controlado con placebo.
Hepatología 1990;12:716-724.
201) Mücke MM, Mayer A, Kessel J, Mücke VT, Bon D, Schwarzkopf K, et al. La
quinolona y la resistencia a múltiples fármacos predicen el fracaso de la
profilaxis antibiótica de la peritonitis bacteriana espontánea. Clin Infect Dis
2020;70:1916-1924.
202) Elfert A, Abo Ali L, Soliman S, Ibrahim S, Abd-Elsalam S.
Ensayo controlado aleatorio de rifaximina versus norfloxacina para la
profilaxis secundaria de la peritonitis bacteriana espontánea. Eur J
Gastroenterol Hepatol 2016;28:1450-1454.
203) Bernard B, Grangé JD, Khac EN, Amiot X, Opolon P, Poynard T.
Profilaxis antibiótica para la prevención de infecciones bacterianas
1046
Hepatología, Agosto 2021
en pacientes cirróticos con hemorragia gastrointestinal: un metanálisis.
Hepatología 1999;29:1655-1661.
204) Fernández J, del Árbol LR, Gómez C, Durandez R, Serradilla R, Guarner C, et
al. Norfloxacina vs ceftriaxona en la profilaxis de infecciones en pacientes
con cirrosis avanzada y hemorragia.
Gastroenterología 2006;131:1049-1056; cuestionario 1285.
205) García-Tsao G, Abraldes JG, Berzigotti A, Bosch J. Portal hemorragia
hipertensiva en la cirrosis: estratificación, diagnóstico y manejo del riesgo:
guía práctica de 2016 de la Asociación Estadounidense para el Estudio de
Enfermedades del Hígado. hepatología
2017;65:310-335.
206) Llach J, Rimola A, Navasa M, Ginès P, Salmerón JM, Ginès A, et al. Incidencia
y factores predictivos del primer episodio de peritonitis bacteriana espontánea
en cirrosis con ascitis: relevancia de la concentración de proteínas en el
líquido ascítico. Hepatología 1992;16:724-727.
207) Fernández J, Navasa M, Planas R, Montoliu S, Monfort D, Soriano G, et al. La
profilaxis primaria de la peritonitis bacteriana espontánea retrasa el síndrome
hepatorrenal y mejora la supervivencia en la cirrosis. Gastroenterología
2007;133:818-824.
208) Moreau R, Elkrief L, Bureau C, Perarnau JM, Thévenot T, Saliba F, et al.
Efectos de la terapia con norfloxacina a largo plazo en pacientes con cirrosis
avanzada. Gastroenterología 2018;155:1816-
1827.e9.
209) Mücke MM, Mücke VT, Graf C, Schwarzkopf KM, Ferstl PG, Fernandez J, et
al. Eficacia de la profilaxis con norfloxacina para prevenir la peritonitis
bacteriana espontánea: una revisión sistemática y un metanálisis. Clin Transl
Gastroenterol 2020;11:e00223.
210) Facciorusso A, Papagiouvanni I, Cela M, Buccino VR, Sacco R.
Eficacia comparativa de los tratamientos antibióticos a largo plazo en la
profilaxis primaria de la peritonitis bacteriana espontánea. Hígado Int
2019;39:1448-1458.
211) Goel A, Rahim U, Nguyen LH, Stave C, Nguyen MH.
Revisión sistemática con metanálisis: rifaximina para la profilaxis de la
peritonitis bacteriana espontánea. Aliment Pharmacol Ther 2017;46:1029-1036.
212) Wang W, Yang J, Liu C, Song P, Wang W, Xu H, et al.
Norfloxacina, ciprofloxacina, trimetoprim-sulfametoxazol y rifaximina para la
prevención de la peritonitis bacteriana espontánea: un metanálisis en red.
Eur J Gastroenterol Hepatol 2019;31:905-910.
213) Lombardi A, Mondelli MU, Bruno R. RE: efectos del tratamiento prolongado
con norfloxacina en pacientes con cirrosis avanzada.
Gastroenterología 2019;156:2352-2353.
214) Fernández J, Angeli P, Trebicka J, Merli M, Gustot T, Alessandria C, et al.
Eficacia del tratamiento con albúmina para pacientes con cirrosis e
infecciones no relacionadas con peritonitis bacteriana espontánea. Clin
Gastroenterol Hepatol 2020;18:963-973.e14.
215) Ginès P, Solà E, Angeli P, Wong F, Nadim MK, Kamath PS.
Síndrome hepatorrenal. Nat Rev Dis Primers 2018;4:23.
216) Huelin P, Solà E, Elia C, Solé C, Risso A, Moreira R, et al.
Lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos para la evaluación de la lesión
renal aguda en la cirrosis: un estudio prospectivo. hepatología
2019;70:319-333.
217) Tandon P, James MT, Abraldes JG, Karvellas CJ, Ye F, Pannu N. Relevancia
de las nuevas definiciones para la incidencia y el pronóstico de la lesión renal
aguda en pacientes hospitalizados con cirrosis: un estudio de cohorte
retrospectivo basado en la población. PLoS One 2016;11:e0160394.
218) MacDonald AJ, Nadim MK, Durand F, Karvellas CJ. Lesión renal aguda en la
cirrosis: implicaciones para el trasplante de hígado. Curr Opin Crit Care
2019;25:171-178.
219) Ginès P, Schrier RW. Insuficiencia renal en cirrosis. N Engl J Med
2009;361:1279-1290.
220) Fagundes C, Barreto R, Guevara M, García E, Solà E, Rodríguez E, et al. Una
clasificación modificada de lesión renal aguda para
Machine Translated by Google
Hepatología, vol. 74, núm. 2, 2021
diagnóstico y estratificación del riesgo de deterioro de la función renal en la
cirrosis. J Hepatol 2013;59:474-481.
221) Enfermedad renal: mejora de los resultados globales Grupo de trabajo sobre
lesiones renales agudas. Guía de práctica clínica KDIGO para la lesión renal
aguda. Kidney Int Suppl 2012;2:17.
222) Huelin P, Piano S, Solà E, Stanco M, Solé C, Moreira R, et al.
Validación de un sistema de estadificación para pacientes con insuficiencia renal aguda
con cirrosis y asociación con insuficiencia hepática aguda sobre crónica.
Clin Gastroenterol Hepatol 2017;15:438-445.e5.
223) Wong F. El concepto evolutivo de lesión renal aguda en pacientes con cirrosis.
Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2015;12:711-719.
224) Davenport A, Sheikh MF, Lamb E, Agarwal B, Jalan R. Lesión renal aguda en
la insuficiencia hepática crónica aguda: ¿dónde encaja el síndrome
hepatorrenal? Riñón Int 2017;92:1058-1070.
225) Francoz C, Nadim MK, Durand F. Kidney biomarkers in cirrho
hermana J Hepatol 2016;65:809-824.
226) Allegretti A, Solà E, Ginès A. Aplicación clínica de biomarcadores renales en
cirrosis. Am J Kid Dis 2020;76:710-719.
227) Verna EC, Brown RS, Farrand E, Pichardo EM, Forster CS, Sola-Del Valle DA,
et al. La lipocalina asociada a la gelatinasa de neutrófilos urinarios predice
la mortalidad e identifica la lesión renal aguda en la cirrosis. Dig Dis Sci
2012;57:2362-2370.
228) Ariza X, Solà E, Elia C, Barreto R, Moreira R, Morales-Ruiz M, et al. Análisis
de un panel de biomarcadores urinarios para la evaluación de resultados
clínicos en cirrosis. PLoS One 2015;10:e0128145.
229) Barreto R, Elia C, Solà E, Moreira R, Ariza X, Rodríguez E, et al. La lipocalina
asociada a gelatinasa de neutrófilos urinarios predice el resultado renal y la
muerte en pacientes con cirrosis e infecciones bacterianas. J Hepatol
2014;61:35-42.
230) Puthumana J, Ariza X, Belcher JM, Graupera I, Ginès P, Parikh CR. La
interleucina 18 y la lipocalina 2 en orina son biomarcadores de necrosis
tubular aguda en pacientes con cirrosis: una revisión sistemática y un
metanálisis. Clin Gastroenterol Hepatol 2017;15:1003-
1013.e3.
231) Thevénot T, Bureau C, Oberti F, Anty R, Louvet A, Plessier A, et al. Efecto de
la albúmina en pacientes cirróticos con infección distinta a la peritonitis
bacteriana espontánea. Un ensayo aleatorio. J Hepatol 2015;62:822-830.
232) Guevara M, Terra C, Nazar A, Solà E, Fernández J, Pavesi M, et al. Albúmina
para infecciones bacterianas distintas de la peritonitis bacteriana espontánea
en la cirrosis. Un estudio aleatorizado y controlado. J Hepatol 2012;57:759-765.
233) Navasa M, Follo A, Filella X, Jiménez W, Francitorra A, Planas R, et al. Factor
de necrosis tumoral e interleucina-6 en peritonitis bacteriana espontánea en
cirrosis: relación con el desarrollo de insuficiencia renal y mortalidad.
hepatología
1998;27:1227-1232.
234) Wong F, O'Leary JG, Reddy KR, Patton H, Kamath PS, Fallon MB, et al. La
nueva definición de consenso de lesión renal aguda predice con precisión la
mortalidad a los 30 días en pacientes con cirrosis e infección.
Gastroenterología 2013;145:1280-1288.e1.
235) Amathieu R, Al-Khafaji A, Sileanu FE, Foldes E, DeSensi R, Hilmi I, et al.
Importancia de la oliguria en pacientes críticos con enfermedad hepática
crónica. Hepatología 2017;66:1592-1600.
236) Moctezuma-Velázquez C, Kalainy S, Abraldes JG. Betabloqueantes en
pacientes con enfermedad hepática avanzada: ¿se ha asentado el polvo?
Trasplante hepático 2017;23:1058-1069.
237) Wong F, Curry M, Reddy K, Rubin R, Porayko M, Gonzalez S, et al. El estudio
CONFIRM: un ensayo controlado aleatorio (ECA) norteamericano de
terupresina más albúmina para el tratamiento del síndrome hepatorrenal
tipo 1 (HRS-1) [Resumen].
Hepatología 2019;70:1480A.
238) Cavallin M, Piano S, Romano A, Fasolato S, Frigo AC, Benetti G, et al.
Terlipresina administrada mediante infusión intravenosa continua versus
BIGGINS Y AL.
bolos intravenosos en el tratamiento del síndrome hepatorrenal: un estudio
controlado aleatorio. Hepatología 2016;63:983-992.
239) Duvoux C, Zanditenas D, Hézode C, Chauvat A, Monin JL, Roudot-Thoraval
F, et al. Efectos de la noradrenalina y la albúmina en pacientes con síndrome
hepatorrenal tipo I: un estudio piloto.
Hepatología 2002;36:374-380.
240) Cavallin M, Kamath PS, Merli M, Fasolato S, Toniutto P, Salerno F, et al.
Terlipresina más albúmina versus midodrina y octreotida más albúmina en
el tratamiento del síndrome hepatorrenal: un ensayo aleatorizado.
Hepatología 2015;62:567-574.
241) Boyer TD, Haskal ZJ; Asociación Americana para el Estudio de Enfermedades
del Hígado. El papel de la derivación por tosistémica intrahepática
transyugular en el tratamiento de la hipertensión portal.
Hepatología 2005;41:386-400.
242) Allegretti AS, Parada XV, Eneanya ND, Gilligan H, Xu D, Zhao S, et al.
Pronóstico de los pacientes con cirrosis y FRA que inician TRS. Clin J Am
Soc Nephrol 2018;13:16-25.
243) Angeli P, Rodríguez E, Piano S, Ariza X, Morando F, Solà E, et al.; Estudio
CANONIC Investigadores del Consorcio EASL-CLIF. Insuficiencia renal
aguda y clasificaciones de insuficiencia hepática aguda sobre crónica en la
evaluación del pronóstico de pacientes con descompensación aguda de
cirrosis. Tripa 2015;64:1616-1622.
244) Nadim MK, Davis CL, Sung R, Kellum JA, Genyk YS.
Trasplante simultáneo de hígado y riñón: una encuesta de los centros de
trasplante de EE. UU. Am J Transplant 2012;12:3119-3127.
245) Durand F, Francoz C, Asrani SK, Khemichian S, Pham TA, Sung RS, et al.
Insuficiencia renal aguda tras trasplante hepático.
Trasplante 2018;102:1636-1649.
246) Formica RN, Aeder M, Boyle G, Kucheryavaya A, Stewart D, Hirose R, et al.
Política de asignación simultánea hígado-riñón: una propuesta para optimizar
la utilización adecuada de recursos escasos.
Am J Transplant 2016;16:758-766.
247) Nadim MK, Sung RS, Davis CL, Andreoni KA, Biggins SW, Danovitch GM, et
al. Cumbre de trasplante simultáneo de hígado y riñón: estado actual y
direcciones futuras. Am J Transplant 2012;12:2901-2908.
248) Kriss M, Biggins SW. Evaluación y selección del candidato a trasplante de
hígado: actualizaciones sobre un proceso dinámico y en evolución. Curr
Opin Trasplante de Órganos 2020;26:52-61.
249) Davis CL, Feng S, Sung R, Wong F, Goodrich NP, Melton LB, et al. Trasplante
simultáneo de hígado y riñón: evaluación para la toma de decisiones. Am J
Transplant 2007;7:1702-1709.
250) Eason JD, Gonwa TA, Davis CL, Sung RS, Gerber D, Bloom RD. Actas de la
conferencia de consenso sobre trasplante simultáneo de hígado y riñón
(SLK). Am J Transplant 2008;8:2243-2251.
251) Nadim MK, Genyk YS, Tokin C, Fieber J, Ananthapanyasut W, Ye W, et al.
Impacto de la etiología de la lesión renal aguda en los resultados posteriores
al trasplante hepático: necrosis tubular aguda versus síndrome hepatorrenal.
Trasplante hepático 2012;18:539-548.
252) Northup PG, Argo CK, Bakhru MR, Schmitt TM, Berg CL, Rosner MH.
Predictores pretrasplante de la recuperación de la función renal después del
trasplante hepático. Trasplante hepático 2010;16:440-446.
253) Sharma P, Goodrich NP, Zhang M, Guidinger MK, Schaubel DE, Merion RM.
Terapia de reemplazo renal previa al trasplante a corto plazo y falta de
recuperación renal después del trasplante de hígado solo.
Clin J Am Soc Nephrol 2013;8:1135-1142.
254) Angeli P, Gines P. Síndrome hepatorenal, puntaje MELD y trasplante de
hígado: un problema en evolución con implicaciones relevantes para la
práctica clínica. J Hepatol 2012;57:1135-1140.
255) Nightingale S, Stormon MO, O'Loughlin EV, Shun A, Thomas G, Benchimol
EI, et al. Predictores tempranos posthepatoportoenterostomía de la
supervivencia del hígado nativo en la atresia biliar. J Pediatr Gastroenterol
Nutr 2017;64:203-209.
1047
Machine Translated by Google
BIGGINS Y AL.
256) Shneider BL, Magee JC, Karpen SJ, Rand EB, Narkewicz MR, Bass LM,
et al. La bilirrubina sérica total dentro de los 3 meses posteriores a la
hepa toportoenterostomía predice los resultados a corto plazo en la
atresia biliar. J Pediatr 2016;170:211-217.e1-2.
257) Guedes RR, Kieling CO, Dos Santos JL, da Rocha C, Schwengber F,
Adami MR, et al. La gravedad de la ascitis se asocia con una mayor
mortalidad en pacientes con cirrosis secundaria a atresia biliar. Dig Dis
Sci 2020;65:3369-3377.
258) Giefer MJ, Murray KF, Colletti RB. Fisiopatología, diagnóstico y manejo
de la ascitis pediátrica. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2011;52:503-513.
259) Lane ER, Hsu EK, Murray KF. Manejo de la ascitis en niños. Expert Rev
Gastroenterol Hepatol 2015;9:1281-1292.
260) Gentilini P, Casini-Raggi V, Di Fiore G, Romanelli RG, Buzzelli G, Pinzani
M, et al. La albúmina mejora la respuesta a los diuréticos en pacientes
con cirrosis y ascitis: resultados de un ensayo aleatorizado y controlado.
J Hepatol 1999;30:639-645.
261) Kramer RE, Sokol RJ, Yerushalmi B, Liu E, MacKenzie T, Hoffenberg EJ,
et al. Paracentesis de gran volumen en el manejo de la ascitis en niños.
J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001;33:245-249.
262) Sen Sarma M, Yachha SK, Bhatia V, Srivastava A, Poddar U.
Seguridad, complicaciones y resultado de la paracentesis de gran
volumen con o sin tratamiento con albúmina en niños con ascitis grave
por enfermedad hepática. J Hepatol 2015;63:1126-1132.
263) Di Giorgio A, Agazzi R, Alberti D, Colledan M, D'Antiga L.
Viabilidad y eficacia de la derivación portosistémica intrahepática
transyugular (TIPS) en niños. J Pediatr Gastroenterol Nutr
2012;54:594-600.
264) Bertino F, Hawkins CM, Shivaram G, Gill AE, Lungren MP, Reposar A, et
al. Factibilidad técnica y efectividad clínica de la creación de una
derivación portosistémica intrahepática transyugular en pacientes
pediátricos y adolescentes. J Vasc Interv Radiol 2019;30:178-186.e5.
265) Ghannam JS, Cline MR, Hage AN, Chick JFB, Srinivasa RN, Dasika NL,
et al. Éxito técnico y resultados en pacientes pediátricos sometidos a
colocación de derivación portosistémica intrahepática transyugular: una
experiencia de 20 años. Pediatr Radiol 2019;49:128-135.
266) Di Giorgio A, Nicastro E, Agazzi R, Colusso M, D'Antiga L.
Resultado a largo plazo de la derivación portosistémica intrahepática
transyugular en niños con hipertensión portal. J Pediatr Gastroenterol
Nutr 2020;70:615-622.
1048
Hepatología, Agosto 2021
267) Vieira SM, Matte U, Kieling CO, Barth AL, Ferreira CT, Souza AF, et al.
Ascitis infectada y no infectada en pacientes pediátricos. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2005;40:289-294.
268) Srivastava A, Malik R, Bolia R, Yachha SK, Poddar U. Prevalencia, perfil
clínico y resultado de la infección del líquido ascítico en niños con
enfermedad hepática. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2017;64:194-199.
269) Vieira SMG, Schwengber FP, Melere M, Ceza MR, Souza M, Kieling CO.
El primer episodio de peritonitis bacteriana espontánea es un evento de
amenaza en niños con enfermedad hepática en etapa terminal. Eur J
Gastroenterol Hepatol 2018;30:323-327.
270) Parsons CE, Nelson R, Libro LS, Kyle JM. Terapia de reemplazo renal en
lactantes y niños con síndrome hepatorrenal en espera de trasplante de
hígado: un estudio de casos y controles. Trasplante hepático
2014;20:1468-1474.
271) Yousef N, Habes D, Ackermann O, Durand P, Bernard O, Jacquemin E.
Síndrome hepatorrenal: diagnóstico y efecto del tratamiento con
terlipresina en 4 pacientes pediátricos. J Pediatr Gastroenterol Nutr
2010;51:100-102.
272) Saxena R, Anand A, Deep A. Uso de terlipresina en niños críticamente
enfermos con enfermedad hepática. BMC Nephrol 2020;21:360.
273) Gupta K, Hooton TM, Naber KG, Wullt B, Colgan R, Miller LG, et al.
Directrices de práctica clínica internacional para el tratamiento de la
cistitis aguda no complicada y la pielonefritis en mujeres: una
actualización de 2010 de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de
América y la Sociedad Europea de Microbiología y Enfermedades
Infecciosas. Clin Infect Dis 2011;52:e103-e120.
274) Kalil AC, Metersky ML, Klompas M, Muscedere J, Sweeney DA, Palmer
LB, et al. Manejo de adultos con neumonía adquirida en el hospital y
asociada al ventilador: Pautas de práctica clínica de 2016 de la Sociedad
de Enfermedades Infecciosas de América y la Sociedad Torácica
Estadounidense. Clin Infect Dis 2016;63:e61-e111.
275) Metlay JP, Waterer GW, Long AC, Anzueto A, Brozek J, Crothers K, et al.
Diagnóstico y tratamiento de adultos con neumonía adquirida en la
comunidad. Una guía de práctica clínica oficial de la Sociedad Torácica
Americana y la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América. Am
J Respir Crit Care Med 2019;200:e45-e67.
276) Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Dellinger EP, Goldstein EJ, Gorbach
SL, et al. Pautas de práctica para el diagnóstico y manejo de infecciones
de piel y tejidos blandos: actualización de 2014 de la Sociedad de
Enfermedades Infecciosas de América. Clin Infect Dis 2014;59:e10-e52.