Larva Migrans

Definición: Infecciones del hombre producidas por larvas de nematodos de otros animales,
generalmente del perro y del gato, que pueden ubicarse en la piel (larva migrante cutánea) o llegar a los
parénquimas (larva migrante visceral).

Larva Migrans Cutáneo

Descrito por Lee en 1874 para larvas que migraban intraepidérmicamente. Se observó que las larvas
procedían de estados evolutivos de diferentes parásitos de animales, recibiendo los nombres de
dermatitis linear, larbich y larva currens. Es producida por diversas especies de uncinarias de animales,
pero, en la mayoría de los casos se debe a Ancylostoma braziliense de perros y gatos y a Ancylostoma
caninum y Uncinaria stenocephala, del perro. Además, se han descrito casos caracterizados por una gran
progresión de la lesión, conocida como larva currens, que se piensa, es producida por larvas de
Strongyloides stercoralis.

En los hospederos específicos, sus ciclos evolutivos no difieren del de las uncinarias del hombre: los
huevos eliminados con las heces del animal infectado, maduran si las condiciones del suelo son
apropiadas, desarrollándose en algunos días una alarma infectante. Está penetrar al hospedero a través
de la piel y por vía sanguínea llega a los pulmones, pasa el espacio aéreo, sube por la faringe, donde es
deglutida, y por vía digestiva alcanza el intestino delgado, hábitat definitivo en el animal.

La infección del hombre ocurre al contactar la piel con larvas que permanecen en la tierra contaminada
con heces de perros y gatos. Los más afectados son los niños por sus hábitos de jugar con tierra o andar
descalzos y tenderse en la tierra, vestidos sólo con ropas ligeras o sin ellas. En los adultos, es más
frecuente entre los que manipulan tierra.

Morfología

Capsula bucal:

Ancylostoma braziliense: tiene dos pares de dientes

Ancylostoma caninum: tiene tres pares de dientes

Bolsa copulatris:

Ancylostoma braziliense: prolongaciones cortas y digitiformes

Ancylostoma caninum: son más prolongadas y delgadas

Epidemiologia

Aparece en cualquier raza, edad y sexo. El anquilostoma se encuentra más a menudo en suelos arenosos
de las zonas tropicales. Tiene distribución mundial, con predominio en África, sudeste de Asia, costas del
Mediterráneo, sudeste de Estados Unidos, el Caribe, México, Centroamérica y Sudamérica. En Europa
casi siempre es una parasitosis importada de países latinoamericanos. En México predomina en las
costas de los estados de Tamaulipas, Veracruz, Tabasco y Guerrero. Algunos casos se deben a otras
especies como A. ceylanicum, A. stenocephala, Bunostomum phlebotum y Necator suillus, en Japón la
causa más frecuente es Spiruroidea.
Patología

La larva filariforme al entrar en contacto con la piel y mediante la digestión enzimática de la queratina, la
larva logra penetrar hasta la unión dermoepidérmica mediante el uso de hialuronidinasas se produce la
migración que genera una reacción inflamatoria con eosinofilos esto produce en la clínica la enfermedad
que son trayectos lineales, tortuosos y serpiginosos de 1-2mm de ancho. En el hombre, la larva penetra
activamente por la piel de los pies, piernas, manos, nalgas, las atraviesa, y como no se encuentra en su
hospedero específico, no completa su ciclo e inicia una migración intraepidérmica (penetra la estructura
de la epidermis) que da lugar a trayectos lineales, tortuosos, eritematovesiculosos, de 1 a 2 mm de
ancho, que avanza de 1 a 3 cm por día.

Las larvas se localizan entre el estrato germinativo y córneo de la piel, produciendo una reacción
inflamatoria con predominio de eosinofilos.

Sintomatología

Una dermatitis no especifica o lesión típica.

La lesión típica comienza con una pápula eritematosa pruriginosa; luego procede a una lesión migratoria
que avanza 1-3 cm por día, errática e hiperpigmentada; esto continua hasta que la larva muere debido al
tratamiento y se produce unas vesículas pueden sobreinfectarse y generar pústulas o signos de flogosis.

Los síntomas fundamentales son prurito intenso (estimula el rascado enérgico o intenso) y la
impetinigización secundaria (es cuando la infección se asienta sobre una lesión cutánea previa) al
grataje.

Período de incubación: aproximadamente de 2 semanas

La infección se suele autolimitar (2-8 semanas)

Raras veces se cronifica la infección (mayor 5 meses)

Puede existir múltiples trayectos.

Diagnóstico

El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Se hace al observar las lesiones lineales características. En

forma excepcional se ha obtenido la conformación del agente mediante biopsias.

 Biopsia de la lesión: poca sensible y poca específica

 Dermatoscopia: para localizar el parasito
 Microscopía láser confocal de barrido (CSLM): para localizar el parasito
Tratamiento

El tratamiento se efectúa con tiabendazol, en dos dosis de 25 mg/kg/día por 2 a 5 días. También se ha
empleado con eficiencia el tiabendazol en crema, congelación de la larva, el cloruro de etilo, albendazol
en dosis de 400 mg por 3 días, o una dosis única de ivermectina 200 ug/kg, con alta efectividad y buena
tolerancia.
Larva migrans por toxocara

Toxocara canis es el de mayor importancia epidemiologia. Se localiza en el intestino delgado.

Ciclo biológico

Toxocara canis completa su ciclo biológico en el perro, los humanos se convierten en hospedadores

accidentales de la infección.  Después de la ingestión por los perros, los huevos infectantes eclosionan y
las larvas penetran la pared del intestino, migran hacia varios tejidos, donde se enquistan en el perro
mayor de 5 semanas de edad.  En perros más jóvenes, las larvas migran hacia los pulmones, el árbol
bronquial y el esófago; los gusanos adultos se desarrollan y ovopositan en el intestino delgado.  En
perros más viejos, los estadios de enquistamiento son reactivados durante la gestación y los cachorros
son infectados vía transplacentaria o intramamaria, donde los gusanos adultos se establecen en el
intestino delgado.  De tal manera que los huevos infectantes son excretados tanto por el cachorro como
por la madre.  Los humanos son hospedadores accidentales, que se infectan al ingerir tierra
contaminada.  Después de la ingestión, los huevos eclosionan y las larvas penetran la pared intestinal,
donde son acarreadas por vía circulatoria a una gran variedad de tejidos (hígado, corazón, pulmones,
cerebro, músculos, ojos).  Las larvas no continúan su desarrollo en esos sitios ocasionando reacciones
locales, que es la base de la toxocarosis.  Las dos principales manifestaciones clínicas de toxocarosis son
larva migrans visceral (LMV) y larva migrans ocular (LVO)
Patogenia

Cuando el hombre ingiere los huevos larvados de sus nematodos, ocurre lo mismo que en el hospedero
habitual: salen de ellos las larvas, atraviesan la pared intestinal, iniciando su migración por la circulación
portal hasta el hígado donde con frecuencia algunos quedan retenidos, mientras otros siguen por la
circulación sistemática, pudiendo llegar prácticamente a cualquier órgano, pero con mayor frecuencia
son pulmones, cerebro, ojos, corazón e hígado los más afectados. Pueden comprometerse
simultáneamente más de un parénquima. Este parásito ocasiona daños por diferentes mecanismos,
siendo el más importante una reacción inflamatoria caracterizada al inicio, por la formación alrededor
de la larva de granulomas eosinofílicos que tratan de encapsularla e inmovilizarla, y luego se agrega
linfocitos y células epitelioides gigantes.