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Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e
Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e>
Capitulo 133: Meningitis aguda

Capítulo 133: Meningitis aguda
Karen L. Roos; Kenneth L. Tyler

MENINGITIS BACTERIANAS
MENINGITIS BACTERIANAS
DEFINICION
DEFINICIÓN
La meningitis bacteriana
La meningitis bacteriana es una infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo (SAS,
es una infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo (SAS, subarachnoid space
subarachnoid space).). Se acompaãa de
Se acompaáa de
una reacción inflamatoria del sistema nervioso central (SNC) que puede producir disminución del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de la
una reacción inflamatoria del sistema nervioso central (SNC) que puede producir disminución del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de la
presión intracraneal (ICP, intracranial pressure
presión intracraneal (ICP, intracranial pressure) ) y apoplejías. La reacción inflamatoria (
y apoplejías. La reacción inflamatoria (meningoencefalitis) afecta meninges, SAS y parénquima
meningoencefalitis) afecta meninges, SAS y parénquima
cerebral.
cerebral.
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
La meningitis bacteriana es la variante más frecuente de infección intracraneal purulenta, con incidencia anual en Estados Unidos >2.5 casos por 100
La meningitis bacteriana es la variante más frecuente de infección intracraneal purulenta, con incidencia anual en Estados Unidos >2.5 casos por 100
000 habitantes. Los patógenos que más a menudo causan meningitis bacterianas de origen comunitario son Streptococcus pneumoniae
000 habitantes. Los patógenos que más a menudo causan meningitis bacterianas de origen comunitario son Streptococcus pneumoniae (~50%),
(-50%),
Neisseria meningitidis (~25%), estreptococos del grupo B (~15%) y
Neisseria meningitidis (~25%), estreptococos del grupo B (-15%) y Listeria monocytogenes
Listeria monocytogenes (~10%).
(-10%). Haemophilus influenzae
Haemophilus influenzae de tipo b provoca <10% de
de tipo b provoca <10% de
los casos de meningitis bacteriana en casi todas las series. N. meningitidis
los casos de meningitis bacteriana en casi todas las series. N. meningitidis es el microorganismo causal de la epidemia recurrente de meningitis cada 8
es el microorganismo causal de la epidemia recurrente de meningitis cada 8-
12 aáos.
12 aãos.
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
S. pneumoniae (cap. 143) es el patógeno que más a menudo causa meningitis en adultos mayores de 20 aãos de edad, y es el microorganismo
S. pneumoniae (cap. 143) es el patógeno que más a menudo causa meningitis en adultos mayores de 20 aáos de edad, y es el microorganismo
identificado en casi la mitad de los casos notificados (1.1 por 100 000 personas al aáo). Existen varios trastornos predisponentes que agravan el peligro
identificado en casi la mitad de los casos notificados (1.1 por 100 000 personas al aão). Existen varios trastornos predisponentes que agravan el peligro
de meningitis neumocócica; el más importante es la neumonía por neumococos. Otros factores de riesgo incluyen la coexistencia de sinusitis u otitis
de meningitis neumocócica; el más importante es la neumonía por neumococos. Otros factores de riesgo incluyen la coexistencia de sinusitis u otitis
media aguda o crónica por neumococos, alcoholismo, diabetes, esplenectomía, hipogammaglobulinemia, deficiencia de complemento y traumatismo
media aguda o crónica por neumococos, alcoholismo, diabetes, esplenectomía, hipogammaglobulinemia, deficiencia de complemento y traumatismo
craneoencefálico con fractura de la base del cráneo y rinorrea de líquido cefalorraquídeo (LCR). La mortalidad sigue siendo -20% a pesar del uso de
craneoencefálico con fractura de la base del cráneo y rinorrea de líquido cefalorraquídeo (LCR). La mortalidad sigue siendo ~20% a pesar del uso de
antibióticos.
antibióticos.
La incidencia de meningitis causada por N. meningitidis

La incidencia de meningitis causada por N. meningitidis (cap. 150) ha disminuido mediante la inmunización sistemática de personas de 1118 aãos de
(cap. 150) ha disminuido mediante la inmunización sistemática de personas de 11-18 ados de
edad con la vacuna tetravalente glucoconjugada de meningococos (serogrupos A, C, W-135 y Y). La vacuna no contiene el serogrupo B, que causa una
edad con la vacuna tetravalente glucoconjugada de meningococos (serogrupos A, C, W135 y Y). La vacuna no contiene el serogrupo B, que causa una
tercera parte de los casos de enfermedad por meningococos. La recomendación del Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) es que los
tercera parte de los casos de enfermedad por meningococos. La recomendación del Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) es que los
adolescentes y los adultos jóvenes de 16-23 aáos de edad pueden recibir la vacuna meningocócica del serogrupo B (MenB). La aparición de petequias
adolescentes y los adultos jóvenes de 1623 aãos de edad pueden recibir la vacuna meningocócica del serogrupo B (MenB). La aparición de petequias
o zonas purpúricas en la piel puede ser un signo importante que orienta hacia el diagnóstico de infección por meningococos. En algunos pacientes la
o zonas purpúricas en la piel puede ser un signo importante que orienta hacia el diagnóstico de infección por meningococos. En algunos pacientes la
enfermedad es fulminante y causa la muerte en término de horas de haber comenzado los síntomas. La infección puede ser iniciada por la
enfermedad es fulminante y causa la muerte en término de horas de haber comenzado los síntomas. La infección puede ser iniciada por la
colonización nasofaríngea, que origina el estado de portador asintomático o la enfermedad meningocócica invasora. El riesgo de enfermedad
colonización nasofaríngea, que origina el estado de portador asintomático o la enfermedad meningocócica invasora. El riesgo de enfermedad
invasora después de la colonización nasofaríngea depende tanto de los factores de virulencia bacteriana como de los mecanismos de defensa
invasora después de la colonización nasofaríngea depende tanto de los factores de virulencia bacteriana como de los mecanismos de defensa
inmunitaria del hospedador, entre ellos la capacidad de éste de producir anticuerpos antimeningocócicos y de lisar los meningococos, tanto por la vía
inmunitaria del hospedador, entre ellos la capacidad de éste de producir anticuerpos antimeningocócicos y de lisar los meningococos, tanto por la vía
clásica del complemento como por la alternativa. Las personas que sufren algún déficit de cualesquiera de los componentes del complemento,
clásica del complemento como por la alternativa. Las personas que sufren algún déficit de cualesquiera de los componentes del complemento,
incluida la properdina, tienen susceptibilidad muy alta a las infecciones meningocócicas.
Los bacilos gramnegativos constituyen una causa cada vez más frecuente de meningitis en individuos con enfermedades crónicas y debilitantes como
diabetes, cirrosis o alcoholismo y en aquellos con infecciones crónicas de vías urinarias. La meningitis por gramnegativos también complica
intervenciones neuroquirúrgicas, en particular craneotomía y traumatismo craneoencefálico que se acompaáa de rinorrea u otorrea de LCR.
intervenciones neuroquirúrgicas, en particular craneotomía y traumatismo craneoencefálico que se acompaãa de rinorrea u otorrea de LCR.
La otitis, la mastoiditis y la sinusitis son entidades predisponentes y acompaãantes de la meningitis causada por especies de Streptococci, anaerobios
Downloaded 2022-3-31 12:58 P Your IP, especies de
is 138.99.0.234
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grammnegativos, Staphylococcus aureus Haemophilus y Enterobacteriaceae. La meningitis como complicación de la endocarditis puede
Capítulo 133: Meningitis aguda, Karen L. Roos; Kenneth L. Tyler
Capítulo 133: Meningitis aguda, Karen L. Roos; Kenneth L. Tyler Page 11 // 21
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ser causada por estreptococos viridans, S. aureus, Streptococcus bovis, el grupo HACEK (especies de Haemophilus, Actinobacillus
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actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) o enterococos.
En épocas pasadas el estreptococo del grupo B o Streptococcus agalactiae era el que causaba la meningitis predominante en neonatos, pero se le ha
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intervenciones neuroquirúrgicas, en particular craneotomía y traumatismo craneoencefálico que se acompaãa de rinorrea u otorrea de LCR.
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La otitis, la mastoiditis y la sinusitis son entidades predisponentes y acompaáantes de la meningitis causada por especies de Streptococci
La otitis, la mastoiditis y la sinusitis son entidades predisponentes y acompaãantes de la meningitis causada por especies de Streptococci, , anaerobios
anaerobios
grammnegativos, Staphylococcus aureus, especies de Haemophilusy Enterobacteriaceae. La meningitis como complicación de la endocarditis puede
grammnegativos, Staphylococcus aureus , especies de Haemophilus y Enterobacteriaceae. La meningitis como complicación de la endocarditis puede
ser causada por estreptococos viridans, S. aureus
ser causada por estreptococos viridans, S. aureus, , Streptococcus bovis
Streptococcus bovis, , el grupo HACEK (especies de
el grupo HACEK (especies de Haemophilus
Haemophilus, , Actinobacillus
Actinobacillus
actinomycetemcomitans, , Cardiobacterium hominis
actinomycetemcomitans Cardiobacterium hominis, , Eikenella corrodens
Eikenella corrodens, , Kingella kingae
Kingella kingae) ) o enterococos.
o enterococos.
En épocas pasadas el estreptococo del grupo B o Streptococcus agalactiae

En épocas pasadas el estreptococo del grupo B o Streptococcus agalactiae era el que causaba la meningitis predominante en neonatos, pero se le ha
era el que causaba la meningitis predominante en neonatos, pero se le ha
notificado con frecuencia cada vez mayor en personas >50 ados de edad, en particular las que tienen algún trastorno primario oculto.
notificado con frecuencia cada vez mayor en personas >50 aãos de edad, en particular las que tienen algún trastorno primario oculto.
Listeria monocytogenes (cap. 146) ha sido una causa cada vez más importante de meningitis en neonatos (menos de un mes de vida), embarazadas,

Listeria monocytogenes (cap. 146) ha sido una causa cada vez más importante de meningitis en neonatos (menos de un mes de vida), embarazadas,
personas >60 aáos y sujetos inmunodeficientes de todas las edades. La infección se contagia al ingerir alimentos contaminados por Listeria
personas >60 aãos y sujetos inmunodeficientes de todas las edades. La infección se contagia al ingerir alimentos contaminados por Listeria. . Se han
Se han
informado casos de listeriosis humana de origen alimentario por la ingestión de ensalada de col, leche, quesos tiernos y algunos tipos de alimentos
informado casos de listeriosis humana de origen alimentario por la ingestión de ensalada de col, leche, quesos tiernos y algunos tipos de alimentos
rápidos que comprenden carnes frías y salchichas crudas.
rápidos que comprenden carnes frías y salchichas crudas.
La frecuencia de meningitis por H. influenzae

La frecuencia de meningitis por H. influenzae de tipo b (Hib) en niãos ha disminuido de manera impresionante desde la aparición de la vacuna
de tipo b (Hib) en niáos ha disminuido de manera impresionante desde la aparición de la vacuna
conjugada Hib, aunque se han comunicado casos poco frecuentes de meningitis por Hib en nidos vacunados. Más a menudo, H. influenzae
conjugada Hib, aunque se han comunicado casos poco frecuentes de meningitis por Hib en niãos vacunados. Más a menudo, H. influenzae causa
causa
meningitis en niáos y ancianos no vacunados, y un patógeno cada vez más frecuente es H. influenzae
meningitis en niãos y ancianos no vacunados, y un patógeno cada vez más frecuente es H. influenzae nob.
no-b.
S. aureusy y estafilococos coagulasa negativos (cap. 142) son los microorganismos que con mayor frecuencia producen meningitis tras intervenciones
S. aureus estafilococos coagulasa negativos (cap. 142) son los microorganismos que con mayor frecuencia producen meningitis tras intervenciones
neuroquirúrgicas, sobre todo de derivación de una hidrocefalia, o como complicación del uso de reservorios subcutáneos de tipo de Ommaya para la
neuroquirúrgicas, sobre todo de derivación de una hidrocefalia, o como complicación del uso de reservorios subcutáneos de tipo de Ommaya para la
administración de antibioticoterapia intratecal.
administración de antibioticoterapia intratecal.
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
Las bacterias que con mayor frecuencia producen meningitis, S. pneumoniae

Las bacterias que con mayor frecuencia producen meningitis, S. pneumoniaey y N. meningitidis
N. meningitidis, , colonizan inicialmente la nasofaringe al unirse a las
colonizan inicialmente la nasofaringe al unirse a las
células del epitelio nasofaríngeo. A continuación, las bacterias son transportadas a través de las células epiteliales en vacuolas de pared membranosa
células del epitelio nasofaríngeo. A continuación, las bacterias son transportadas a través de las células epiteliales en vacuolas de pared membranosa
hacia el espacio intravascular o invaden este espacio, creando separaciones entre las uniones intercelulares herméticas apicales de las células del
hacia el espacio intravascular o invaden este espacio, creando separaciones entre las uniones intercelulares herméticas apicales de las células del
epitelio cilíndrico. Una vez que las bacterias tienen acceso al torrente sanguíneo son capaces, gracias a su cápsula de polisacáridos, de eludir la
epitelio cilíndrico. Una vez que las bacterias tienen acceso al torrente sanguíneo son capaces, gracias a su cápsula de polisacáridos, de eludir la
fagocitosis de los neutrófilos y la actividad bactericida de la vía clásica del complemento. Ya en el torrente sanguíneo, las bacterias pueden llegar a los
fagocitosis de los neutrófilos y la actividad bactericida de la vía clásica del complemento. Ya en el torrente sanguíneo, las bacterias pueden llegar a los
plexos coroideos intraventriculares. La infección de las células epiteliales de los plexos coroideos permite a las bacterias el acceso directo al LCR.
plexos coroideos intraventriculares. La infección de las células epiteliales de los plexos coroideos permite a las bacterias el acceso directo al LCR.
Algunas bacterias, como S. pneumoniae
Algunas bacterias, como S. pneumoniae, , pueden adherirse directamente a las células endoteliales de los capilares cerebrales y, después, migrar a
pueden adherirse directamente a las células endoteliales de los capilares cerebrales y, después, migrar a
través de estas células o entre ellas hasta alcanzar el LCR. Una vez aquí, las bacterias pueden multiplicarse con rapidez debido a la ausencia de
través de estas células o entre ellas hasta alcanzar el LCR. Una vez aquí, las bacterias pueden multiplicarse con rapidez debido a la ausencia de
defensas inmunitarias eficaces del hospedador. El LCR normal contiene pocos leucocitos y cantidades relativamente pequeáas de proteínas del
defensas inmunitarias eficaces del hospedador. El LCR normal contiene pocos leucocitos y cantidades relativamente pequeãas de proteínas del
complemento y de inmunoglobulinas. La escasez de estas dos últimas impide la opsonización eficaz de las bacterias, la cual es un prerrequisito
complemento y de inmunoglobulinas. La escasez de estas dos últimas impide la opsonización eficaz de las bacterias, la cual es un prerrequisito
imprescindible para que los neutrófilos las fagociten. La fagocitosis de las bacterias también se ve alterada por la naturaleza líquida del LCR, que es
imprescindible para que los neutrófilos las fagociten. La fagocitosis de las bacterias también se ve alterada por la naturaleza líquida del LCR, que es
menos propicio para la fagocitosis que un sustrato de tejido sólido.
menos propicio para la fagocitosis que un sustrato de tejido sólido.
Un paso fundamental en la patogenia de la meningitis bacteriana es la reacción inflamatoria que la invasión de las bacterias provoca. Muchas de las
Un paso fundamental en la patogenia de la meningitis bacteriana es la reacción inflamatoria que la invasión de las bacterias provoca. Muchas de las
manifestaciones y complicaciones neurológicas de las meningitis bacterianas son consecuencia de la respuesta inmunitaria contra el patógeno
manifestaciones y complicaciones neurológicas de las meningitis bacterianas son consecuencia de la respuesta inmunitaria contra el patógeno
invasor, más que de un daáo tisular directo producido por las bacterias. En consecuencia, el dao neurológico puede avanzar incluso después de que
invasor, más que de un daão tisular directo producido por las bacterias. En consecuencia, el daão neurológico puede avanzar incluso después de que
el LCR haya sido esterilizado por el tratamiento antibiótico.
el LCR haya sido esterilizado por el tratamiento antibiótico.
La lisis de las bacterias, con la consiguiente liberación en el SAS de componentes de su pared celular, es el primer paso de la inducción de la respuesta
La lisis de las bacterias, con la consiguiente liberación en el SAS de componentes de su pared celular, es el primer paso de la inducción de la respuesta
inflamatoria y de la formación de un exudado purulento en el SAS (fig. 133-1). Los componentes de la pared celular, como las moléculas de
inflamatoria y de la formación de un exudado purulento en el SAS (fig. 1331). Los componentes de la pared celular, como las moléculas de
lipopolisacáridos (LPS) de las bacterias gramnegativas y el ácido teicoico y los peptidoglucanos de S. pneumoniae
lipopolisacáridos (LPS) de las bacterias gramnegativas y el ácido teicoico y los peptidoglucanos de S. pneumoniae, , inducen la inflamación meníngea,
inducen la inflamación meníngea,
lo cual estimula la producción de citocinas y de quimiocinas inflamatorias por la microglia, los astrocitos, los monocitos, las células endoteliales de los
lo cual estimula la producción de citocinas y de quimiocinas inflamatorias por la microglia, los astrocitos, los monocitos, las células endoteliales de los
microvasos y los leucocitos del LCR. En los modelos experimentales de meningitis las citocinas, como el factor de necrosis tumoral (TNF, tumor
microvasos y los leucocitos del LCR. En los modelos experimentales de meningitis las citocinas, como el factor de necrosis tumoral (TNF, tumor
necrosis factor) ) α y la interleucina 1β (IL1β), aparecen en el LCR al cabo de 12 horas tras la inoculación intracisternal de LPS. Esta respuesta de las
necrosis factor a y la interleucina 1f (IL-18), aparecen en el LCR al cabo de 1-2 horas tras la inoculación intracisternal de LPS. Esta respuesta de las
citocinas va seguida de un rápido aumento de la concentración de proteínas y de leucocitos en el LCR. Los leucocitos y las células hísticas que son
estimuladas por el TNF-a y la IL-18 también producen y secretan quimiocinas (citocinas que inducen la migración quimiotáctica de los leucocitos) y
estimuladas por el TNFα y la IL1β también producen y secretan quimiocinas (citocinas que inducen la migración quimiotáctica de los leucocitos) y
otras citocinas proinflamatorias. Además, la bacteriemia y las citocinas inflamatorias inducen la producción de aminoácidos excitadores, de especies
reactivas de oxígeno y nitrógeno (radicales de oxígeno libre, óxido nítrico y peroxinitritos), y de otros mediadores que pueden provocar la muerte de
las células cerebrales, especialmente en la circunvolución dentada del hipocampo.
las células cerebrales, especialmente en la circunvolución dentada del hipocampo.
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Capítulo 133: Meningitis aguda, Karen L. Roos; Kenneth L. Tyler
FIGURA 1331 Page 2
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Fisiopatología de las complicaciones neurológicas de la meningitis bacteriana. LCR, líquido cefalorraquídeo; SAS, espacio subaracnoideo.
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estimuladas por el TNFα y la IL1β también producen y secretan quimiocinas (citocinas que inducen la migración quimiotáctica de los leucocitos) y
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las células cerebrales, especialmente en la circunvolución dentada del hipocampo. INFORMATE on /systems
FIGURA 133-1
FIGURA 1331
| Invasión del SAS por patógenos meníngeos |

i
[ Multiplicación de los microorganismos y lisis posterior por antibióticos bactericidas|
i
[Liberación de los componentes de la pared bacteriana (endotoxinas, ácido teicoico)|
[Producción de citocinas inflamatorias]
t y y
Alteración de la permeabilidad Adherencia de leucocitos Alteraciones Producción de
de la barrera hematoencefálica| | a las células endoteliales del flujo aminoácidos
de los capilares cerebrales sanguíneo excitadores
cerebral y especies
| reactivas de
oxigeno y
| | nitrógeno
t Permeabilidad de los Los leucocitos migran al |

vasos sanguíneos LCR, se desgranulan y
con salida de liberan metabolitos tóxicos Daño y
proteínas muerte
plasmáticas al LCR celulares
1
En el SAS el exudado
obstruye el flujo y la
reabsorción de LCR
y rodea e infiltra los Isquemia { }
vasos cerebrales PA cerebral } Flujo t Flujo
sanguineo sanguineo
Edema ; : - -
vasógeno Hidrocefalia obstructiva Edema citotóxico, apoplejía,
y comunicante crisis epilépticas
y edema intersticial
|
t Presión intracraneal
Fuente: J. Larry Jameson, Anthony

S. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser,
Dan L. Longo, Joseph Loscalzo: Harrison. Principios de Medicina interna, 20e
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Gran parte de la fisiopatología de la meningitis bacteriana es consecuencia directa del aumento de los valores en el LCR de citocinas y quimiocinas. El
Gran parte de la fisiopatología de la meningitis bacteriana es consecuencia directa del aumento de los valores en el LCR de citocinas y quimiocinas. El
TNF-ay la IL-18 actúan de manera sinérgica aumentando la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, lo que induce la formación de edema
TNFα y la IL1β actúan de manera sinérgica aumentando la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, lo que induce la formación de edema
vasógeno y la salida de proteínas del suero hacia el SAS (fig. 133-1). El exudado subaracnoideo compuesto de material proteináceo y de leucocitos
vasógeno y la salida de proteínas del suero hacia el SAS (fig. 1331). El exudado subaracnoideo compuesto de material proteináceo y de leucocitos
obstruye el flujo del LCR a través del sistema ventriculary disminuye la capacidad de resorción de las granulaciones aracnoideas en los senos durales,
obstruye el flujo del LCR a través del sistema ventricular y disminuye la capacidad de resorción de las granulaciones aracnoideas en los senos durales,
produciendo hidrocefalia tanto obstructiva como comunicante y edema intersticial concomitante.
produciendo hidrocefalia tanto obstructiva como comunicante y edema intersticial concomitante.
Las citocinas inflamatorias aumentan la expresión de las selectinas en las células endoteliales de los capilares cerebrales y en los leucocitos, lo que
Las citocinas inflamatorias aumentan la expresión de las selectinas en las células endoteliales de los capilares cerebrales y en los leucocitos, lo que
permite a estos últimos adherirse a las células endoteliales vasculares y, posteriormente, migrar hacia el LCR. La adherencia de los leucocitos a las
permite a estos últimos adherirse a las células endoteliales vasculares y, posteriormente, migrar hacia el LCR. La adherencia de los leucocitos a las
células del endotelio capilar aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos, permitiendo la salida de proteínas del plasma hacia el LCR, que se
células del endotelio capilar aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos, permitiendo la salida de proteínas del plasma hacia el LCR, que se
adaden al exudado inflamatorio. La desgranulación de los neutrófilos hace que se liberen metabolitos tóxicos que contribuyen al edema citotóxico y al
aãaden al exudado inflamatorio. La desgranulación de los neutrófilos hace que se liberen metabolitos tóxicos que contribuyen al edema citotóxico y al
daáo y muerte celulares. Al contrario de lo que se pensaba en un principio, los leucocitos del LCR probablemente contribuyen poco a resolver la
daão y muerte celulares. Al contrario de lo que se pensaba en un principio, los leucocitos del LCR probablemente contribuyen poco a resolver la
infección bacteriana del LCR.
infección bacteriana del LCR.
En las primeras fases de la meningitis se produce un incremento del flujo sanguíneo cerebral, seguido de decremento de dicho flujo junto con la
pérdida de la autorregulación cerebrovascular (cap. 301). También ocurre estrechamiento de las grandes arterias de la base del encéfalo por la
presión que ejerce el exudado purulento en el SAS y la infiltración de células inflamatorias en la pared arterial con engrosamiento de la íntima
((vasculitis), y puede ocasionar isquemia e infarto, obstrucción de ramas de la arteria cerebral media por trombosis, trombosis de los grandes senos
vasculitis), y puede ocasionar isquemia e infarto, obstrucción de ramas de la arteria cerebral media por trombosis, trombosis de los grandes senos
venosos del cerebro y tromboflebitis de las venas de la corteza cerebral. La combinación de edemas intersticial, vasógeno y citotóxico hace que
aumente la presión intracraneal y conduce a coma. Por lo común, la hernia encefálica es consecuencia de los efectos del edema cerebral, focal o
generalizado; también intervienen la hidrocefalia y la trombosis de senos de la duramadre o de venas corticales. Page 3
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PRESENTACIÓN CLÍNICA
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(vasculitis), y puede ocasionar isquemia e infarto, obstrucción de ramas de la arteria cerebral media por trombosis, trombosis de los grandes senos
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generalizado; también intervienen la hidrocefalia y la trombosis de senos de la duramadre o de venas corticales.
generalizado; también intervienen la hidrocefalia y la trombosis de senos de la duramadre o de venas corticales.
La meningitis puede presentarse como una enfermedad aguda fulminante que avanza con rapidez en pocas horas, o como una infección subaguda
La meningitis puede presentarse como una enfermedad aguda fulminante que avanza con rapidez en pocas horas, o como una infección subaguda
que empeora de forma progresiva a lo largo de varios días. La tríada clásica de la meningitis incluye fiebre, cefalea y rigidez de la nuca, pero a veces
que empeora de forma progresiva a lo largo de varios días. La tríada clásica de la meningitis incluye fiebre, cefalea y rigidez de la nuca, pero a veces
dicha tríada no aparece. En >75% de los pacientes disminuye el nivel de conciencia, que varía desde el letargo hasta el coma. En casi todos los sujetos
dicha tríada no aparece. En >75% de los pacientes disminuye el nivel de conciencia, que varía desde el letargo hasta el coma. En casi todos los sujetos
con meningitis bacteriana aparecen fiebre y combinaciones de cefalea, rigidez de cuello o alteración del nivel de conciencia. Otras manifestaciones
con meningitis bacteriana aparecen fiebre y combinaciones de cefalea, rigidez de cuello o alteración del nivel de conciencia. Otras manifestaciones
frecuentes son náusea, vómito y fotofobia.
frecuentes son náusea, vómito y fotofobia.
La rigidez de la nuca ("cuello rígido") es el signo patognomónico de irritación meníngea, y ocurre cuando el cuello resiste a la flexión pasiva. Los signos
La rigidez de la nuca ("cuello rígido") es el signo patognomónico de irritación meníngea, y ocurre cuando el cuello resiste a la flexión pasiva. Los signos
de Kernigy de Brudzinski también son clásicos de la irritación meníngea. El signo de Kernig
de Kernig y de Brudzinski también son clásicos de la irritación meníngea. El signo de Kernigse desencadena con el paciente en posición supina; se le
se desencadena con el paciente en posición supina; se le
flexiona el muslo sobre el abdomen, con la rodilla flexionada; los intentos por extender la rodilla de manera pasiva provocan dolor cuando hay
flexiona el muslo sobre el abdomen, con la rodilla flexionada; los intentos por extender la rodilla de manera pasiva provocan dolor cuando hay
irritación meníngea. El signo de Brudzinski
irritación meníngea. El signo de Brudzinskise desencadena con el paciente en posición supina, y es positivo cuando la flexión pasiva del cuello da
se desencadena con el paciente en posición supina, y es positivo cuando la flexión pasiva del cuello da
lugar a flexión espontánea de las caderas y las rodillas. Si bien son pruebas habituales en el examen físico, la sensibilidad y especificidad de los signos
lugar a flexión espontánea de las caderas y las rodillas. Si bien son pruebas habituales en el examen físico, la sensibilidad y especificidad de los signos
de Kernig y de Brudzinski son inciertas. Ambos pueden estar ausentes o reducidos en pacientes de muy corta edad o ancianos, individuos con
de Kernig y de Brudzinski son inciertas. Ambos pueden estar ausentes o reducidos en pacientes de muy corta edad o ancianos, individuos con
alteraciones inmunitarias o aquellos con un estado mental gravemente deprimido. La prevalencia alta de enfermedad de la columna cervical en
alteraciones inmunitarias o aquellos con un estado mental gravemente deprimido. La prevalencia alta de enfermedad de la columna cervical en
individuos de mayor edad puede dar lugar a resultados positivos falsos en las pruebas para valorar rigidez de la nuca.
individuos de mayor edad puede dar lugar a resultados positivos falsos en las pruebas para valorar rigidez de la nuca.
Hasta en 20-40% de los pacientes las convulsiones forman parte del cuadro clínico inicial de una meningitis bacteriana. Las convulsiones focales
Hasta en 2040% de los pacientes las convulsiones forman parte del cuadro clínico inicial de una meningitis bacteriana. Las convulsiones focales
suelen deberse a isquemia o infarto arterial focal, a trombosis hemorrágica de las venas corticales o a edema focal. La actividad convulsiva
suelen deberse a isquemia o infarto arterial focal, a trombosis hemorrágica de las venas corticales o a edema focal. La actividad convulsiva
generalizada y el estado epiléptico pueden ser causados por hiponatremia, anoxia cerebral y, con menor frecuencia, por los efectos tóxicos de
generalizada y el estado epiléptico pueden ser causados por hiponatremia, anoxia cerebral y, con menor frecuencia, por los efectos tóxicos de
antimicrobianos.
antimicrobianos.
El aumento de la ICP es una complicación esperada de las meningitis bacterianas y es, en esta enfermedad, la causa principal de obnubilación y coma.
El aumento de la ICP es una complicación esperada de las meningitis bacterianas y es, en esta enfermedad, la causa principal de obnubilación y coma.
En >90% de los pacientes la presión de abertura del LCR es >180 mm H)0O
En >90% de los pacientes la presión de abertura del LCR es >180 mm H y en 20% es >400 mm HO.
2O y en 20% es >400 mm H Los signos de aumento de la ICP son disminución o
2O. Los signos de aumento de la ICP son disminución o
deterioro del nivel de conciencia, edema de papila, pupilas dilatadas que reaccionan poco a la luz, parálisis del VI par craneal, posturas de
deterioro del nivel de conciencia, edema de papila, pupilas dilatadas que reaccionan poco a la luz, parálisis del VI par craneal, posturas de
descerebración y reflejo de Cushing (bradicardia, hipertensión y respiraciones irregulares). La complicación más fatídica de la hipertensión
descerebración y reflejo de Cushing (bradicardia, hipertensión y respiraciones irregulares). La complicación más fatídica de la hipertensión
intracraneal es la herniación cerebral. La incidencia de herniación en los pacientes con meningitis bacteriana se estima en 1-8% de los casos.
intracraneal es la herniación cerebral. La incidencia de herniación en los pacientes con meningitis bacteriana se estima en 18% de los casos.
Algunos signos clínicos específicos pueden orientar el diagnóstico de microorganismos individuales y se exponen con mayor detalle en capítulos
Algunos signos clínicos específicos pueden orientar el diagnóstico de microorganismos individuales y se exponen con mayor detalle en capítulos
específicos dedicados a dichos agentes patógenos. El más importante de estos signos es la erupción de la meningococemia, que comienza en la forma
específicos dedicados a dichos agentes patógenos. El más importante de estos signos es la erupción de la meningococemia, que comienza en la forma
de maculopápulas eritematosas difusas que se asemejan al exantema viral, pero las lesiones cutáneas de la meningococemia se transforman
de maculopápulas eritematosas difusas que se asemejan al exantema viral, pero las lesiones cutáneas de la meningococemia se transforman
rápidamente en petequias. Estas últimas aparecen en tronco y extremidades pélvicas, en las membranas mucosas y las conjuntivas, y a veces en las
rápidamente en petequias. Estas últimas aparecen en tronco y extremidades pélvicas, en las membranas mucosas y las conjuntivas, y a veces en las
palmas y las plantas.
palmas y las plantas.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
Si se sospecha meningitis bacteriana se obtiene de inmediato sangre para cultivo y se inicia la antibioticoterapia empírica auxiliada con dexametasona
Si se sospecha meningitis bacteriana se obtiene de inmediato sangre para cultivo y se inicia la antibioticoterapia empírica auxiliada con dexametasona
(cuadro 133-1). El diagnóstico de meningitis bacteriana se hace por estudio del LCR (cuadro 133-2). La decisión de practicar estudios
(cuadro 1331). El diagnóstico de meningitis bacteriana se hace por estudio del LCR (cuadro 1332). La decisión de practicar estudios
neuroimagenológicos (tomografía computarizada [CT, computed tomography
neuroimagenológicos (tomografía computarizada [CT, computed tomography] ] o imagen por resonancia magnética [MRI,
o imagen por resonancia magnética [MRI, magnetic resonance
magnetic resonance
¡maging])]) antes de la punción lumbar (LP,
imaging antes de la punción lumbar (LP, lumbar puncture
lumbar puncture) ) exige buen juicio clínico. En la persona inmunocompetente sin antecedentes recientes de
exige buen juicio clínico. En la persona inmunocompetente sin antecedentes recientes de
traumatismo craneoencefálico, que tiene un nivel de conciencia normal y ningún signo de papiledema o de déficits neurológicos focales, una
traumatismo craneoencefálico, que tiene un nivel de conciencia normal y ningún signo de papiledema o de déficits neurológicos focales, una
maniobra segura es la LP sin practicar previamente procedimientos de neuroimagen. Si se retrasa la LP para la práctica de los estudios mencionados
maniobra segura es la LP sin practicar previamente procedimientos de neuroimagen. Si se retrasa la LP para la práctica de los estudios mencionados
habrá que emprender antibioticoterapia sobre bases empíricas después de haber practicado los cultivos de sangre. La antibioticoterapia inicial pocas
habrá que emprender antibioticoterapia sobre bases empíricas después de haber practicado los cultivos de sangre. La antibioticoterapia inicial pocas
horas antes de la LP no altera de manera significativa el recuento de leucocitos en LCR o la concentración de glucosa en el mismo y es probable que no
impida la visualización de microorganismos en la tinción de Gram o la detección de ácido nucleico bacteriano por medio de reacción en cadena de
polimerasa (PCR, polymerase chain reaction
polimerasa (PCR, polymerase chain reaction).).
CUADRO 133-1
CUADRO 1331
Antibióticos utilizados en el tratamiento empírico de meningitis bacteriana e infecciones focales del SNCa
Capítulo 133: Meningitis aguda, Karen L. Roos; Kenneth L. Tyler Page 4
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INDICACIÓN ANTIBIÓTICOS
Recién nacidos pretérmino o <1 mes de vida Ampicilina + cefotaxima
AccEss >Medicina.
polimerasa (PCR, polymerase chain reaction).
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w
CUADRO 1331 SILVERCHAIR
a
Antibióticos utilizados en el tratamiento empírico de meningitis bacteriana e infecciones focales del SNC?
Antibióticos utilizados en el tratamiento empírico de meningitis bacteriana e infecciones focales del SNC
INDICACIÓN
INDICACIÓN ANTIBIÓTICOS
ANTIBIÓTICOS
Recién nacidos pretérmino o <1 mes de vida

Recién nacidos pretérmino o <1 mes de vida Ampicilina + cefotaxima
Ampicilina + cefotaxima
Lactantes de 1-3 meses

Lactantes de 13 meses Ampicilina + cefotaxima o ceftriaxona
Ampicilina + cefotaxima o ceftriaxona
Niáos inmunocompetentes >3 meses de vida y adultos <55 ados

Niãos inmunocompetentes >3 meses de vida y adultos <55 aãos Cefotaxima o ceftriaxona o cefepima +
Cefotaxima o ceftriaxona o cefepima +
vancomicina
vancomicina
Adultos >55 aáos y adultos de cualquier edad con alcoholismo u otras enfermedades debilitantes
Adultos >55 aãos y adultos de cualquier edad con alcoholismo u otras enfermedades debilitantes Ampicilina + cefotaxima, ceftriaxona o
Ampicilina + cefotaxima, ceftriaxona o
cefepima + vancomicina
cefepima + vancomicina
Meningitis de origen nosocomial, meningitis postraumática o después de cirugía neurológica, pacientes

Meningitis de origen nosocomial, meningitis postraumática o después de cirugía neurológica, pacientes Ampicilina + ceftazidima o meropenem +
Ampicilina + ceftazidima o meropenem +
neutropénicos o sujetos con deterioro de la inmunidad de tipo celular
neutropénicos o sujetos con deterioro de la inmunidad de tipo celular vancomicina
vancomicina
ANTIMICROBIANO
ANTIMICROBIANO DOSIS DIARIA TOTAL E INTERVALO
DOSIS DIARIA TOTAL E INTERVALO
ENTRE UNA Y OTRA DOSIS
ENTRE UNA Y OTRA DOSIS
NIÑOS (>1 MES

NIÑOS (>1 MES ADULTOS
ADULTOS
DE VIDA)
DE VIDA)
Ampicilina
Ampicilina 300 (mg/kg)/día,
300 (mg/kg)/día, 12 g/día, c/4 h
12 g/día, c/4 h
c/6 h
c/6 h
Cefepima
Cefepima 150 (mg/kg)/día,
6 g/día, c/8 h
c/8 h
c/8 h
Cefotaxima
Cefotaxima 225-300
225300 12 g/día, c/4 h
12 g/día, c/4 h
(mg/kg)/día, c/6 h
(mg/kg)/día, c/6 h
Ceftriaxona
Ceftriaxona 100 (mg/kg)/día,
4 g/día, c/12 h
c/12 h
c/12 h
Ceftazidima
Ceftazidima 150 (mg/kg)/día,
6 g/día, c/8 h
c/8 h
c/8 h
Gentamicina
Gentamicina 7.5 (mg/kg)/día, c/8
7.5 (mg/kg)/día, c/8 7.5 (mg/kg)/día, c/8
7.5 (mg/kg)/día, c/8
hhbb hh
Meropenem
Meropenem 120 (mg/kg)/día,
6 g/día, c/8 h
c/8 h
c/8 h
Metronidazol
Metronidazol 30 (mg/kg)/día, c/6
30 (mg/kg)/día, c/6 1500-2 000 mg/día,
1 5002 000 mg/día,
hh c/6h
c/6 h
Nafcilina
Nafcilina 100-200
100200 9-12 g/día, c/4 h
912 g/día, c/4 h
(mg/kg)/día, c/6 h
(mg/kg)/día, c/6 h
Penicilina G 400 000 (U/kg)/día, 2024 millones

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Capitulo 133: Meningitis aguda, Karen L. Roos; Kenneth L. Tyler
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Vancomicina 4560 (mg/kg)/día, 4560 (mg/kg) día,
c/6 h c/612 hb
h c/6 h
Access >Medicina,
Nafcilina 100200 912 g/día, c/4 h
(mg/kg)/día, c/6 h Access Provided by:
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Penicilina G
Penicilina G 400 000 (U/kg)/dia,
400 000 (U/kg)/día, 20-24 millones
2024 millones
c/4h
c/4 h U/día, c/4 h
U/día, c/4 h
Vancomicina
Vancomicina 45-60 (mg/kg)/día,
4560 (mg/kg)/día, 45-60 (mg/kg) día,
4560 (mg/kg) día,
c/6 h
c/6 h c/6-12 hbb
c/612 h
a Todos los antibióticos se administran por vía intravenosa; las dosis seãaladas se usan en el supuesto de que la función renal y hepática es normal. b Es importante
2 Todos los antibióticos se administran por vía intravenosa; las dosis señaladas se usan en el supuesto de que la función renal y hepática es normal. bEs importante
ajustar las dosis con base en las concentraciones máxima y mínima de los antibióticos en suero; la concentración terapéutica de la gentamicina es: máxima: 5-8
ajustar las dosis con base en las concentraciones máxima y mínima de los antibióticos en suero; la concentración terapéutica de la gentamicina es: máxima: 58
ug/mL; minima <2 1g/mL; la concentración terapéutica de la vancomicina es: máxima: 25-40 1g/mL; mínima: 5-15 4g/mL.
μg/mL; mínima <2 μg/mL; la concentración terapéutica de la vancomicina es: máxima: 2540 μg/mL; mínima: 515 μg/mL.
CUADRO 133-2
CUADRO 1332
Anomalías del líquido cefalorraquídeo en la meningitis bacteriana
Anomalías del líquido cefalorraquídeo en la meningitis bacteriana
Presión de
Presión de >180 mm H20
>180 mm H 2O
abertura
abertura
Número de
Número de 10-10 000/uL; predominio de neutrófilos
1010 000/μL; predominio de neutrófilos
leucocitos
leucocitos
Número de
Número de Ausente en punción no traumática
Ausente en punción no traumática
eritrocitos
eritrocitos
Concentración de | <2.2 mmol/L (<40 mg/100 mL)
Concentración de <2.2 mmol/L (<40 mg/100 mL)
glucosa
glucosa
LCR/glucosa
LCR/glucosa <0.4
<0.4
sérica
sérica
Concentración de
Concentración de >0.45 g/L (>45 mg/100 mL)
>0.45 g/L (>45 mg/100 mL)
proteína
proteína
Tinción de Gram
Tinción de Gram Positiva en >60%
Positiva en >60%
Cultivo
Cultivo Positivo en >80%
Positivo en >80%
PCR
PCR Detecta DNA bacteriano
Detecta DNA bacteriano
Aglutinación de
Aglutinación de El estudio puede ser positivo en individuos con meningitis por Streptococcus pneumoniae
El estudio puede ser positivo en individuos con meningitis por Streptococcus pneumoniae, , Neisseria meningitidis
Neisseria meningitidis, , Haemophilus
Haemophilus
látex
látex influenzae de tipo b,
influenzae de tipo b, Escherichia coli
Escherichia coli y estreptococos del grupo B
y estreptococos del grupo B
Lisado de
Lisado de Resultado positivo en caso de meningitis por gramnegativos
Resultado positivo en caso de meningitis por gramnegativos
Limulus
Limulus
LCR, líquido cefalorraquídeo; PCR, reacción en cadena de la polimerasa.

LCR, líquido cefalorraquídeo; PCR, reacción en cadena de la polimerasa.
Las alteraciones típicas del LCR en la meningitis bacteriana (cuadro 133-2) son: 1) leucocitosis polimorfonuclear (PMN) (>100 células/uL en 90% de los
Las alteraciones típicas del LCR en la meningitis bacteriana (cuadro 1332) son: 1) leucocitosis polimorfonuclear (PMN) (>100 células/μL en 90% de los
casos); 2) decremento de la concentración de glucosa (<2.2 mmol/L [<40 mg/100 mL], una tasa de LCR/glucosa sérica <0.4, o ambos factores, en casi
60% de los pacientes); 3) aumento de la concentración de proteínas (>0.45 g/L [>45 mg/100 mL] en 90% de los casos), y 4) aumento de la presión de
abertura (>180 mm H)0
abertura (>180 mm H en 90% de los casos). Los cultivos bacterianos del LCR son positivos en >80% de los pacientes, y la tinción de Gram del LCR
2O en 90% de los casos). Los cultivos bacterianos del LCR son positivos en >80% de los pacientes, y la tinción de Gram del LCR
demuestra la presencia de microorganismos en >60% de los casos.
Capítulo 133: Meningitis aguda, Karen L. Roos; Kenneth L. Tyler Page 6 6/ / 21
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Las concentraciones de glucosa en el LCR <2.2 mmol/L (<40 mg/100 mL) son anormales, y pueden llegar a verse valores de cero en la meningitis
bacteriana. El empleo de la tasa de LCR/glucosa sérica corrige la hiperglucemia que puede imitar un decremento relativo de la concentración de
glucosa en el LCR. La concentración de glucosa en el LCR está disminuida cuando la referida tasa es <0.6; cuando es <0.4 es muy sugerente de
Access >Medicina,
Las alteraciones típicas del LCR en la meningitis bacteriana (cuadro 1332) son: 1) leucocitosis polimorfonuclear (PMN) (>100 células/μL en 90% de los
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abertura (>180 mm H2O en 90% de los casos). Los cultivos bacterianos del LCR son positivos en >80% de los pacientes, y la tinción de Gram del LCR
SILVERCHAIR

glucosa en el LCR. La concentración de glucosa en el LCR esta disminuida cuando la referida tasa es <0.6; cuando es <0.4 es muy sugerente de
glucosa en el LCR. La concentración de glucosa en el LCR está disminuida cuando la referida tasa es <0.6; cuando es <0.4 es muy sugerente de
meningitis bacteriana, aunque puede verse también en otros procesos, como la meningitis micótica, tuberculosa y carcinomatosa. La concentración
meningitis bacteriana, aunque puede verse también en otros procesos, como la meningitis micótica, tuberculosa y carcinomatosa. La concentración
de glucosa en el LCR tarda de 30 min a varias horas en equilibrarse con el valor en sangre; por este motivo, la administración de 50 mL de glucosa a
de glucosa en el LCR tarda de 30 min a varias horas en equilibrarse con el valor en sangre; por este motivo, la administración de 50 mL de glucosa a
50% (Dsp)
50% (D antes de la LP, como es práctica habitual en los servicios de urgencia, probablemente no altera en grado significativo la concentración de
50) antes de la LP, como es práctica habitual en los servicios de urgencia, probablemente no altera en grado significativo la concentración de
glucosa en el LCR, a menos que hayan transcurrido varias horas entre la administración de glucosa y la LP.
glucosa en el LCR, a menos que hayan transcurrido varias horas entre la administración de glucosa y la LP.
Existen varios "paneles de patógenos del LCR" que emplean detonadores bacterianos específicos para detectar ácido nucleico de S. pneumoniae
Existen varios "paneles de patógenos del LCR" que emplean detonadores bacterianos específicos para detectar ácido nucleico de S. pneumoniae, , N.
N.
meningitidis, , Escherichia coli
meningitidis Escherichia coli, , L. monocytogenes
L. monocytogenes, , H. influenzae
H. influenzaey y S. agalactiae
S. agalactiae (estreptococos del grupo B). La prueba de aglutinación con látex (LA,
(estreptococos del grupo B). La prueba de aglutinación con látex (LA,
latex agglutination) para la detección de antígenos bacterianos de S. pneumoniae, , N. meningitidis
latex agglutination ) para la detección de antígenos bacterianos de S. pneumoniae N. meningitidis, , H. influenzae
H. influenzaetipo b, estreptococo del grupo B y
tipo b, estreptococo del grupo B y
cepas K1 de E. coli
cepas K1 de E. colien LCR han sido de utilidad para establecer el diagnóstico de meningitis bacteriana, pero han sido sustituidas por los análisis para
en LCR han sido de utilidad para establecer el diagnóstico de meningitis bacteriana, pero han sido sustituidas por los análisis para
bacterias en LCR. La prueba de LA en LCR tiene especificidad
bacterias en LCR. La prueba de LA en LCR tiene especificidad de 95100% para
de 95-100% para S. pneumoniae
S. pneumoniaey y N. meningitidis
N. meningitidis, , por lo que una prueba positiva para
por lo que una prueba positiva para
estos microorganismos es prácticamente diagnóstica de meningitis bacteriana. Sin embargo, la sensibilidad de esta prueba en el LCR es sólo de 70-
estos microorganismos es prácticamente diagnóstica de meningitis bacteriana. Sin embargo, la sensibilidad de esta prueba en el LCR es sólo de 70
100% para la detección de antígenos de S. pneumoniae
100% para la detección de antígenos de S. pneumoniae, , y de 3370% para la detección de antígenos de
y de 33-70% para la detección de antígenos de N. meningitidis
N. meningitidis, , por lo que una prueba negativa
por lo que una prueba negativa
no excluye una infección por estos agentes. La prueba del lisado de amebocitos de Limulus (cacerola de mar) es una prueba diagnóstica rápida para la
no excluye una infección por estos agentes. La prueba del lisado de amebocitos de Limulus (cacerola de mar) es una prueba diagnóstica rápida para la
detección de endotoxinas de gramnegativos en el LCR, y por ello es útil para establecer el diagnóstico de meningitis bacteriana por gramnegativos.
detección de endotoxinas de gramnegativos en el LCR, y por ello es útil para establecer el diagnóstico de meningitis bacteriana por gramnegativos.
Esta prueba tiene especificidad de 85-100% y sensibilidad cercana a 100%. Es decir, en prácticamente todos los pacientes con meningitis bacterianas
Esta prueba tiene especificidad de 85100% y sensibilidad cercana a 100%. Es decir, en prácticamente todos los pacientes con meningitis bacterianas
por gramnegativos la prueba del lisado de amebocitos de Limulus es positiva, aunque pueden producirse falsos negativos.
por gramnegativos la prueba del lisado de amebocitos de Limulus es positiva, aunque pueden producirse falsos negativos.
En casi todos los sujetos con meningitis bacteriana es necesario practicar estudios de neuroimagen en el curso de su enfermedad. La MRI es preferible
En casi todos los sujetos con meningitis bacteriana es necesario practicar estudios de neuroimagen en el curso de su enfermedad. La MRI es preferible
a la CT debido a su superioridad para demostrar la presencia de áreas de edema y de isquemia cerebrales. En los pacientes con meningitis bacteriana
a la CT debido a su superioridad para demostrar la presencia de áreas de edema y de isquemia cerebrales. En los pacientes con meningitis bacteriana
es frecuente que tras la administración de gadolinio se produzca un refuerzo meníngeo difuso, el cual sin embargo no es diagnóstico de meningitis,
es frecuente que tras la administración de gadolinio se produzca un refuerzo meníngeo difuso, el cual sin embargo no es diagnóstico de meningitis,
pues aparece en toda enfermedad del SNC asociada a un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.
pues aparece en toda enfermedad del SNC asociada a un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.
Si existen lesiones cutáneas petequiales deben someterse a biopsia. El exantema de la meningococemia se origina por la siembra dérmica de
Si existen lesiones cutáneas petequiales deben someterse a biopsia. El exantema de la meningococemia se origina por la siembra dérmica de
microorganismos que lesionan el endotelio vasculary la biopsia de la piel puede revelar al microorganismo causante en la tinción de Gram.
microorganismos que lesionan el endotelio vascular y la biopsia de la piel puede revelar al microorganismo causante en la tinción de Gram.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La meningoencefalitis viral, y en particular la causada por virus del herpes simple (HSV, herpes simplex virus
La meningoencefalitis viral, y en particular la causada por virus del herpes simple (HSV, herpes simplex virus),), puede imitar el cuadro inicial de la
puede imitar el cuadro inicial de la
meningitis bacteriana (encefalitis). La encefalitis por HSV suele comenzar con cefalea, fiebre, alteración de la conciencia, déficits neurológicos focales
meningitis bacteriana (encefalitis). La encefalitis por HSV suele comenzar con cefalea, fiebre, alteración de la conciencia, déficits neurológicos focales
(como disfasia, hemiparesia) y convulsiones focales o generalizadas. Los resultados de los estudios con LCR, estudios de neuroimagen y trazos
(como disfasia, hemiparesia) y convulsiones focales o generalizadas. Los resultados de los estudios con LCR, estudios de neuroimagen y trazos
electroencefalográficos (EEG) permiten diferenciar entre la encefalitis por HSV y la meningitis bacteriana. El perfil típico en LCR en caso de infecciones
electroencefalográficos (EEG) permiten diferenciar entre la encefalitis por HSV y la meningitis bacteriana. El perfil típico en LCR en caso de infecciones
virales del SNC es el de pleocitosis linfocítica con concentración normal de glucosa, a diferencia de la pleocitosis a base de PMN y la hipoglucorraquia
virales del SNC es el de pleocitosis linfocítica con concentración normal de glucosa, a diferencia de la pleocitosis a base de PMN y la hipoglucorraquia
característica de la meningitis bacteriana. La PCR para HSV en el LCR tiene una sensibilidad de 96% y especificidad de 99% cuando el LCR se examina 72
característica de la meningitis bacteriana. La PCR para HSV en el LCR tiene una sensibilidad de 96% y especificidad de 99% cuando el LCR se examina 72
h después del inicio de los síntomas, y durante la primera semana de terapia antiviral. En la meningitis bacteriana no complicada no se identifican
h después del inicio de los síntomas, y durante la primera semana de terapia antiviral. En la meningitis bacteriana no complicada no se identifican
anormalidades en la MRI (salvo el mayor contraste meníngeo). Por el contrario, en la encefalitis por HSV las imágenes de MRI ponderadas en T2, la
anormalidades en la MRI (salvo el mayor contraste meníngeo). Por el contrario, en la encefalitis por HSV las imágenes de MRI ponderadas en T2, la
recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR, fluidattenuated inversion recovery
recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR, fluid-attenuated inversion recovery) ) y las imágenes por MRI con difusión y reforzamiento, se
y las imágenes por MRI con difusión y reforzamiento, se
observan lesiones de gran intensidad en las regiones parietofrontal, anteriory medial del lóbulo temporal en la mayoría de los pacientes en las
observan lesiones de gran intensidad en las regiones parietofrontal, anterior y medial del lóbulo temporal en la mayoría de los pacientes en las
primeras 48 h a partir del inicio de los síntomas. Algunos pacientes con encefalitis por HSV tienen un modelo periódico distintivo en el EEG.
primeras 48 h a partir del inicio de los síntomas. Algunos pacientes con encefalitis por HSV tienen un modelo periódico distintivo en el EEG.
Las rickettsiosis pueden asemejarse a las meningitis bacterianas (cap. 182). La fiebre moteada o exantemática de las Montaáas Rocosas (RMSF, Rocky
Las rickettsiosis pueden asemejarse a las meningitis bacterianas (cap. 182). La fiebre moteada o exantemática de las Montaãas Rocosas (RMSF, Rocky
Mountain spotted fever) ) se transmite por la picadura de una garrapata y es producida por la bacteria
Mountain spotted fever se transmite por la picadura de una garrapata y es producida por la bacteria Rickettsia rickettsii
Rickettsia rickettsii. . Esta enfermedad con
Esta enfermedad con
frecuencia se manifiesta por fiebre alta, postración, mialgias, cefalea, náusea y vómito. La mayoría de los pacientes presenta un exantema
característico en las primeras 96 h desde el comienzo de los síntomas. Esta erupción es inicialmente un exantema maculopapular eritematoso, que
puede ser difícil de distinguir del que produce la meningococemia. Esta erupción avanza a un exantema petequial, luego a un exantema purpúrico y, si
no se trata, a necrosis de la piel o gangrena. El color de las lesiones cambia desde el rojo brillante al rojo muy oscuro y, a continuación, del verde
no se trata, a necrosis de la piel o gangrena. El color de las lesiones cambia desde el rojo brillante al rojo muy oscuro y, a continuación, del verde
amarillento al negro. La erupción inicia característicamente en las muáecas y los tobillos, para extenderse tanto distal como proximalmente en el
amarillento al negro. La erupción inicia característicamente en las muãecas y los tobillos, para extenderse tanto distal como proximalmente en el
transcurso de unas horas, y llega a afectar las palmas y las plantas. El diagnóstico se confirma mediante la tinción con inmunofluorescencia de los
especímenes de la biopsia cutánea. Las ehrliquiosis se transmiten por la picadura de la garrapata. Son cocobacilos pequeãos, gramnegativos, de los
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cuales dos especies causan enfermedad en el ser humano. causa ehrliquiosis granulocítica humana (anaplasmosis) y
Ehrlichia chaffeensis causa ehrliquiosis monocítica humana. Las manifestaciones clínicas y por laboratorio de la infección son similares. Los pacientes
presentan fiebre, cefalea, náusea y vómito. Casi 20% de los pacientes tiene lesiones cutáneas maculopapulares o petequiales. En los exámenes de
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no se trata, a necrosis de la piel o gangrena. El color de las lesiones cambia desde el rojo brillante al rojo muy oscuro y, a continuación, del verde=>]
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amarillento al negro. La erupción inicia característicamente en las muãecas y los tobillos, para extenderse tanto distal como proximalmente en el
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/ SYSTEMS
especímenes de la biopsia cutánea. Las ehrliquiosis se transmiten por la picadura de la garrapata. Son cocobacilos pequeáos, gramnegativos, de los
especímenes de la biopsia cutánea. Las ehrliquiosis se transmiten por la picadura de la garrapata. Son cocobacilos pequeãos, gramnegativos, de los
cuales dos especies causan enfermedad en el ser humano. Anaplasma phagocytophilum
cuales dos especies causan enfermedad en el ser humano. Anaplasma phagocytophilum causa ehrliquiosis granulocítica humana (anaplasmosis) y
causa ehrliquiosis granulocítica humana (anaplasmosis) y
laboratorio hay indicios de leucopenia, trombocitopenia y anemia con elevaciones moderadas en la aminotransferasa de alanina, fosfatasa alcalina y
laboratorio hay indicios de leucopenia, trombocitopenia y anemia con elevaciones moderadas en la aminotransferasa de alanina, fosfatasa alcalina y
deshidrogenasa de lactato. Los pacientes con RMSF y aquellos con ehrliquiosis pueden tener alteración del nivel de conciencia que va desde el letargo
deshidrogenasa de lactato. Los pacientes con RMSF y aquellos con ehrliquiosis pueden tener alteración del nivel de conciencia que va desde el letargo
leve hasta el coma, confusión, signos neurológicos focales, parálisis de los pares craneales, hiperreflexia y convulsiones.
leve hasta el coma, confusión, signos neurológicos focales, parálisis de los pares craneales, hiperreflexia y convulsiones.
También hay que pensar en la presencia de infecciones focales supuradas del SNC, incluidos el empiema subdural y epidural, y los abscesos
También hay que pensar en la presencia de infecciones focales supuradas del SNC, incluidos el empiema subdural y epidural, y los abscesos
encefálicos, en particular cuando se identifican signos neurológicos focales. Se realiza inmediatamente la MRI en todo individuo en quien se sospeche
encefálicos, en particular cuando se identifican signos neurológicos focales. Se realiza inmediatamente la MRI en todo individuo en quien se sospeche
meningitis y que muestre signos focales, para detectar infección intracraneal y buscar áreas acompaáantes de infección en los senos o las apófisis
meningitis y que muestre signos focales, para detectar infección intracraneal y buscar áreas acompaãantes de infección en los senos o las apófisis
mastoides.
mastoides.
Diversos trastornos no infecciosos del SNC pueden parecerse a la meningitis bacteriana. La principal entidad en estos casos es la hemorragia
Diversos trastornos no infecciosos del SNC pueden parecerse a la meningitis bacteriana. La principal entidad en estos casos es la hemorragia
subaracnoidea (SAH, subarachnoid hemorrhage
subaracnoidea (SAH, subarachnoid hemorrhage; ; cap. 301). Otras posibilidades incluyen meningitis química al romperse el contenido de una
cap. 301). Otras posibilidades incluyen meningitis química al romperse el contenido de una
neoplasia y pasar al LCR (p. ej., desde un glioma quístico, o un quiste epidermoide o dermoide o un craneofaringioma); meningitis carcinomatosa o
neoplasia y pasar al LCR (p. ej., desde un glioma quístico, o un quiste epidermoide o dermoide o un craneofaringioma); meningitis carcinomatosa o
linfomatosa; la que ocurre en trastornos inflamatorios como sarcoide, lupus eritematoso generalizado (SLE, systemic lupus erythematosus
linfomatosa; la que ocurre en trastornos inflamatorios como sarcoide, lupus eritematoso generalizado (SLE, systemic lupus erythematosus) ) y
y
enfermedad de Behcet; apoplejía hipofisaria y síndromes uveomeningíticos (síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada).
enfermedad de Behçet; apoplejía hipofisaria y síndromes uveomeningíticos (síndrome de VogtKoyanagiHarada).
En algunas ocasiones hay que incluir la meningitis de evolución subaguda (cap. 134) entre las entidades que integran el diagnóstico diferencial de la
En algunas ocasiones hay que incluir la meningitis de evolución subaguda (cap. 134) entre las entidades que integran el diagnóstico diferencial de la
meningitis aguda. Sus causas principales incluyen Mycobacterium tuberculosis
meningitis aguda. Sus causas principales incluyen Mycobacterium tuberculosis (cap. 173),
(cap. 173), Cryptococcus neoformans
Cryptococcus neoformans (cap. 210),
(cap. 210), Histoplasma
Histoplasma
capsulatum (cap. 207), Coccidioides immitis (cap. 208) y Treponema pallidum (cap. 177).
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Meningitis bacteriana aguda
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA
(Cuadro 1331) La meningitis bacteriana es una urgencia médica. El objetivo es comenzar la antibioticoterapia en los primeros 60 min de la llegada
del paciente al servicio de urgencias. En aquellos pacientes en quienes se sospeche una meningitis bacteriana debe comenzarse un tratamiento
antimicrobiano empírico antes de conocer los resultados de la tinción de Gram y de los cultivos del LCR. S. pneumoniae (cap. 141) y N. meningitidis
(cap. 150) son los microorganismos que con mayor frecuencia producen las meningitis extrahospitalarias. Por el surgimiento de S. pneumoniae
resistente a penicilina y cefalosporinas, el tratamiento empírico de la meningitis bacteriana sospechosa de haber sido adquirida
extrahospitalariamente en niãos y adultos debe incluir una combinación de dexametasona, una cefalosporina de tercera o cuarta generación (p. ej.,
ceftriaxona, cefotaxima o cefepima) y vancomicina más aciclovir, porque la encefalitis por HSV es la principal enfermedad que debe incluirse en el
diagnóstico diferencial, así como la administración de doxiciclina durante la temporada de garrapatas para tratar infecciones bacterianas
transmitidas por dicho artrópodo. La ceftriaxona o cefotaxima proporciona buen espectro para S. pneumoniae susceptible, estreptococo del grupo
B y H. influenzae, así como espectro adecuado para N. meningitidis. La cefepima es una cefalosporina de cuarta generación de amplio espectro con
actividad in vitro similar a la de la cefotaxima o ceftriaxona contra S. pneumoniae y N. meningitidis y mayor actividad contra el género Enterobacter y
Pseudomonas aeruginosa. En estudios clínicos se ha demostrado que la cefepima es equivalente a la cefotaxima en el tratamiento de la meningitis
neumocócica sensible a penicilina y meningocócica, y se ha utilizado con éxito en algunos pacientes con meningitis por Enterobacter y P.
aeruginosa. Al tratamiento empírico debe aãadirse ampicilina para cubrir L. monocytogenes en niãos menores de tres meses de edad y en personas
>55 aãos o en quienes se sospeche una alteración de la inmunidad celular como consecuencia de enfermedad crónica, trasplante de órgano,
embarazo, enfermedad neoplásica o tratamiento inmunodepresor. El metronidazol se agrega al régimen empírico para combatir anaerobios
gramnegativos en sujetos con otitis, sinusitis o mastoiditis. En las meningitis nosocomiales, sobre todo en las que se producen tras las
intervenciones neuroquirúrgicas, estafilococos y bacterias gramnegativas son los agentes causativos más frecuentes, incluida P. aeruginosa. En
estos pacientes, el tratamiento empírico debería incluir una combinación de vancomicina y ceftazidima o meropenem. La ceftazidima, la cefepima o
el meropenem deben reemplazar a la ceftriaxona o cefotaxima en pacientes neuroquirúrgicos y neutropénicos, debido a que estos últimos no
tienen actividad aceptable contra
Downloaded 2022-3-31 12:58 P Your P. aeruginosa en el SNC. El meropenem es un carbapenémico muy activo in vitro contra L. monocytogenes, y
IP is 138.99.0.234
también se ha demostrado su eficacia en casos de meningitis causada por Page 8
Page
P. aeruginosa; posee actividad satisfactoria contra neumococos 8 / / 21
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resistentes a penicilina. En la meningitis experimental por neumococos, la actividad del meropenem fue similar a la propia de la ceftriaxona, aunque
inferior a la de vancomicina, para esterilizar los cultivos de LCR. No ha sido suficiente el número de pacientes de meningitis bacteriana que se
incluyeron en las investigaciones clínicas del meropenem para evaluar definitivamente su eficacia.
meningitis aguda. Sus causas principales incluyen Mycobacterium tuberculosis (cap. 173), Cryptococcus neoformans (cap. 210), Histoplasma
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TRATAMIENTO
SILVERCHAIR
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO

(Cuadro 133-1) La meningitis bacteriana es una urgencia médica. El objetivo es comenzar la antibioticoterapia en los primeros 60 min de la llegada
(Cuadro 1331) La meningitis bacteriana es una urgencia médica. El objetivo es comenzar la antibioticoterapia en los primeros 60 min de la llegada
antimicrobiano empírico antes de conocer los resultados de la tinción de Gram y de los cultivos del LCR. S. pneumoniae
antimicrobiano empírico antes de conocer los resultados de la tinción de Gram y de los cultivos del LCR. S. pneumoniae (cap. 141) y
(cap. 141) y N. meningitidis
N. meningitidis
extrahospitalariamente en niáos y adultos debe incluir una combinación de dexametasona, una cefalosporina de tercera o cuarta generación (p. ej.,
extrahospitalariamente en niãos y adultos debe incluir una combinación de dexametasona, una cefalosporina de tercera o cuarta generación (p. ej.,
transmitidas por dicho artrópodo. La ceftriaxona o cefotaxima proporciona buen espectro para S. pneumoniae
transmitidas por dicho artrópodo. La ceftriaxona o cefotaxima proporciona buen espectro para S. pneumoniae susceptible, estreptococo del grupo
susceptible, estreptococo del grupo
By H. influenzae
B y H. influenzae, , así como espectro adecuado para
así como espectro adecuado para N. meningitidis
N. meningitidis. . La cefepima es una cefalosporina de cuarta generación de amplio espectro con
La cefepima es una cefalosporina de cuarta generación de amplio espectro con
actividad in vitro
actividad in vitro similar a la de la cefotaxima o ceftriaxona contra
similar a la de la cefotaxima o ceftriaxona contra S. pneumoniae
N. meningitidis y mayor actividad contra el género
y mayor actividad contra el género Enterobacter
Enterobactery y
Pseudomonas aeruginosa. . En estudios clínicos se ha demostrado que la cefepima es equivalente a la cefotaxima en el tratamiento de la meningitis
Pseudomonas aeruginosa En estudios clínicos se ha demostrado que la cefepima es equivalente a la cefotaxima en el tratamiento de la meningitis
neumocócica sensible a penicilina y meningocócica, y se ha utilizado con éxito en algunos pacientes con meningitis por Enterobacter
neumocócica sensible a penicilina y meningocócica, y se ha utilizado con éxito en algunos pacientes con meningitis por Enterobactery y P.
P.
aeruginosa. . Al tratamiento empírico debe aãadirse ampicilina para cubrir
aeruginosa Al tratamiento empírico debe adadirse ampicilina para cubrir L. monocytogenes
L. monocytogenes en niãos menores de tres meses de edad y en personas
en nios menores de tres meses de edad y en personas
>55 aáos o en quienes se sospeche una alteración de la inmunidad celular como consecuencia de enfermedad crónica, trasplante de órgano,
>55 aãos o en quienes se sospeche una alteración de la inmunidad celular como consecuencia de enfermedad crónica, trasplante de órgano,
intervenciones neuroquirúrgicas, estafilococos y bacterias gramnegativas son los agentes causativos más frecuentes, incluida P. aeruginosa
intervenciones neuroquirúrgicas, estafilococos y bacterias gramnegativas son los agentes causativos más frecuentes, incluida P. aeruginosa. . En
En
tienen actividad aceptable contra P. aeruginosa
tienen actividad aceptable contra P. aeruginosa en el SNC. El meropenem es un carbapenémico muy activo
en el SNC. El meropenem es un carbapenémico muy activo in vitro
in vitro contra
contra L. monocytogenes
L. monocytogenes, , yy
también se ha demostrado su eficacia en casos de meningitis causada por P. aeruginosa
también se ha demostrado su eficacia en casos de meningitis causada por P. aeruginosa; ; posee actividad satisfactoria contra neumococos
posee actividad satisfactoria contra neumococos
inferior a la de vancomicina, para esterilizar los cultivos de LCR. No ha sido suficiente el numero de pacientes de meningitis bacteriana que se
inferior a la de vancomicina, para esterilizar los cultivos de LCR. No ha sido suficiente el número de pacientes de meningitis bacteriana que se
incluyeron en las investigaciones clinicas del meropenem para evaluar definitivamente su eficacia.
incluyeron en las investigaciones clínicas del meropenem para evaluar definitivamente su eficacia.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO ESPECIFICO

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO ESPECÍFICO
Meningitis meningocócica
Meningitis meningocócica
Aunque ceftriaxona y cefotaxima proporcionan empíricamente cobertura adecuada contra N (cuadro 1333). meningitidis

Aunque ceftriaxona y cefotaxima proporcionan empíricamente cobertura adecuada contra N (cuadro 133-3). meningitidis, , la penicilina G continúa
la penicilina G continúa
siendo el antibiótico más adecuado para la meningitis meningocócica producida por cepas sensibles a este fármaco. Se han identificado cepas de N.
siendo el antibiótico más adecuado para la meningitis meningocócica producida por cepas sensibles a este fármaco. Se han identificado cepas de N.
meningitidis con moderada resistencia a la penicilina y su frecuencia se ha incrementado a escala mundial. Es necesario probar la susceptibilidad a la
meningitidis con moderada resistencia a la penicilina y su frecuencia se ha incrementado a escala mundial. Es necesario probar la susceptibilidad a la
penicilina y a la ampicilina de las cepas de N. meningitidis
penicilina y a la ampicilina de las cepas de N. meningitidis aisladas en el LCR, y si se encuentra resistencia, la penicilina debe sustituirse por cefotaxima
aisladas en el LCR, y si se encuentra resistencia, la penicilina debe sustituirse por cefotaxima
o por ceftriaxona. Para la meningitis meningocócica no complicada basta con siete días de antibioticoterapia intravenosa. El caso inicial y todos los
o por ceftriaxona. Para la meningitis meningocócica no complicada basta con siete días de antibioticoterapia intravenosa. El caso inicial y todos los
que han mantenido un contacto estrecho con él deberían recibir quimioprofilaxis, con un régimen de dos días de rifampicina (600 mg c/12 h durante
que han mantenido un contacto estrecho con él deberían recibir quimioprofilaxis, con un régimen de dos días de rifampicina (600 mg c/12 h durante
dos días en adultos y 10 mg/kg c/12 h por dos días en niáos >1 aáo). No se recomienda el uso de rifampicina en mujeres embarazadas. Como
dos días en adultos y 10 mg/kg c/12 h por dos días en niãos >1 aão). No se recomienda el uso de rifampicina en mujeres embarazadas. Como
alternativa, los adultos pueden tratarse con una dosis de azitromicina (500 mg) o una dosis intramuscular (IM) de ceftriaxona (250 mg). Se entiende
por relación estrecha con el paciente haber tenido contacto con las secreciones bucofaríngeas, sea por besos o por compartir juguetes, bebidas o
cigarrillos.
cigarrillos.
CUADRO 1333
Antibióticos contra infecciones del SNC por bacterias, según cada patógenoa

MICROORGANISMOS ANTIBIÓTICOS
Capítulo 133: Meningitis aguda, Karen L. Roos; Kenneth L. Tyler Page 9 9/ / 21
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Neisseria meningitidis
dos días en adultos y 10 mg/kg c/12 h por dos días en niãos >1 aão). No se recomienda el uso de rifampicina en mujeres embarazadas. Como
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cigarrillos.
CUADRO 133-3
CUADRO 1333
Antibióticos contra infecciones del SNC por bacterias, según cada patógeno? a
Antibióticos contra infecciones del SNC por bacterias, según cada patógeno
MICROORGANISMOS
MICROORGANISMOS ANTIBIÓTICOS
ANTIBIÓTICOS
Sensible a penicilina
Sensible a penicilina Penicilina G o ampicilina
Penicilina G o ampicilina
Resistente a penicilina
Resistente a penicilina Ceftriaxona o cefotaxima
Ceftriaxona o cefotaxima
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Sensible a penicilina
Sensible a penicilina Penicilina G
Penicilina G
Sensibilidad intermedia a penicilina

Sensibilidad intermedia a penicilina Ceftriaxona o cefotaxima o cefepima
Ceftriaxona o cefotaxima o cefepima
Resistente a penicilina
Resistente a penicilina Ceftriaxona (o cefotaxima o cefepima) + vancomicina
Ceftriaxona (o cefotaxima o cefepima) + vancomicina
Bacilos gramnegativos (excepto especies de Pseudomonas

Bacilos gramnegativos (excepto especies de Pseudomonas) ) Ceftriaxona o cefotaxima
Ceftriaxona o cefotaxima
Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas aeruginosa Ceftazidima o meropenem
Ceftazidima o meropenem
Especies de Staphylococcus
Especies de Staphylococcus
Sensibles a meticilina
Sensibles a meticilina Nafcilina
Nafcilina
Resistentes a meticilina
Resistentes a meticilina Vancomicina
Vancomicina
Listeria monocytogenes
Listeria monocytogenes Ampicilina + gentamicina
Ampicilina + gentamicina
Haemophilus influenzae
Haemophilus influenzae Ceftriaxona o cefotaxima o cefepima
Ceftriaxona o cefotaxima o cefepima
Streptococcus agalactiae
Streptococcus agalactiae Penicilina G o ampicilina
Penicilina G o ampicilina
Bacteroides fragilis
Bacteroides fragilis Metronidazol
Metronidazol
Especies de Fusobacterium
Especies de Fusobacterium Metronidazol
Metronidazol
a Las dosis son las indicadas en el cuadro 1331.
2 Las dosis son las indicadas en el cuadro 133-1.
Meningitis neumocócica
Meningitis neumocócica
La terapia antimicrobiana de la meningitis por neumococos comienza con el uso de una cefalosporina (ceftriaxona, cefotaxima o cefepima) y
La terapia antimicrobiana de la meningitis por neumococos comienza con el uso de una cefalosporina (ceftriaxona, cefotaxima o cefepima) y
vancomicina. En el caso de todas las cepas de S. pneumoniae
vancomicina. En el caso de todas las cepas de S. pneumoniae aisladas en LCR se evaluará la sensibilidad a penicilina y cefalosporinas. Una vez que se
aisladas en LCR se evaluará la sensibilidad a penicilina y cefalosporinas. Una vez que se
conocen los resultados del antibiograma, el tratamiento puede modificarse conforme a esos resultados (cuadro 133-3). Para la meningitis por S.
conocen los resultados del antibiograma, el tratamiento puede modificarse conforme a esos resultados (cuadro 1333). Para la meningitis por S.
pneumoniae, , se considera que un aislado de dicha bacteria es susceptible a la penicilina con concentraciones inhibidoras mínimas (MIC,
pneumoniae se considera que un aislado de dicha bacteria es susceptible a la penicilina con concentraciones inhibidoras mínimas (MIC, minimal
minimal
inhibitory concentration) ) <0.06 μg/mL y que resisten cuando la MIC es >0.12 μg/mL. Las cepas de
inhibitory concentration <0.06 1g/mL y que resisten cuando la MIC es >0.12 g/mL. Las cepas de S. pneumoniae
S. pneumoniae que tienen MIC para las
que tienen MIC para las
cefalosporinas $0.5 ug/mL se consideran sensibles a las cefalosporinas (cefotaxima, ceftriaxona, cefepima). Se considera que aquellas cepas con MIC
cefalosporinas ≤0.5 μg/mL se consideran sensibles a las cefalosporinas (cefotaxima, ceftriaxona, cefepima). Se considera que aquellas cepas con MIC
de 1 μg/mL tienen resistencia intermedia, y las que tienen una MIC ≥2 μg/mL son consideradas resistentes. En las meningitis por neumococo con MIC
para la cefotaxima o la ceftriaxona ≤0.5 μg/mL, el tratamiento con cefotaxima o con ceftriaxona suele ser adecuado. Para MIC >1 μg/mL, el antibiótico
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que debe emplearse es la vancomicina. La rifampicina puede asociarse a la vancomicina debido a su acción sinérgica, pero no se recomienda su uso
en monoterapia porque aparecen resistencias con rapidez.
Para la meningitis neumocócica se aconseja un tratamiento de dos semanas con antibiótico intravenoso.
vancomicina. En el caso de todas las cepas de S. pneumoniae aisladas en LCR se evaluará la sensibilidad a penicilina y cefalosporinas. Una vez que se
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conocen los resultados del antibiograma, el tratamiento puede modificarse conforme a esos resultados (cuadro 1333). Para la meningitis por S.
pneumoniae, se considera que un aislado de dicha bacteria es susceptible a la penicilina con concentraciones inhibidoras mínimas (MIC, minimal
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inhibitory concentration) <0.06 μg/mL y que resisten cuando la MIC es >0.12 μg/mL. Las cepas de S. pneumoniae que tienen MIC para las Docess
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cefalosporinas ≤0.5 μg/mL se consideran sensibles a las cefalosporinas (cefotaxima, ceftriaxona, cefepima). Se considera que aquellas cepas con MIC
de 1 ug/mL tienen resistencia intermedia, y las que tienen una MIC 22 ug/mL son consideradas resistentes. En las meningitis por neumococo con MIC
de 1 μg/mL tienen resistencia intermedia, y las que tienen una MIC ≥2 μg/mL son consideradas resistentes. En las meningitis por neumococo con MIC
para la cefotaxima o la ceftriaxona ≤0.5 μg/mL, el tratamiento con cefotaxima o con ceftriaxona suele ser adecuado. Para MIC >1 μg/mL, el antibiótico
para la cefotaxima o la ceftriaxona $0.5 g/mL, el tratamiento con cefotaxima o con ceftriaxona suele ser adecuado. Para MIC >1 g/mL, el antibidtico
Afin de confirmar la esterilización del LCR, a los pacientes que sufren una meningitis por S. pneumoniae
A fin de confirmar la esterilización del LCR, a los pacientes que sufren una meningitis por S. pneumoniae hay que repetirles la punción lumbar cuando
hay que repetirles la punción lumbar cuando
hayan transcurrido 24-36 h desde el comienzo del tratamiento antibiótico. Si tras 24-36 h de tratamiento antibiótico el LCR no se ha esterilizado, debe
hayan transcurrido 2436 h desde el comienzo del tratamiento antibiótico. Si tras 2436 h de tratamiento antibiótico el LCR no se ha esterilizado, debe
interpretarse como un signo de resistencia al antibiótico. Los pacientes con cepas de S. pneumoniae
interpretarse como un signo de resistencia al antibiótico. Los pacientes con cepas de S. pneumoniae resistentes a la penicilina y a las cefalosporinas
resistentes a la penicilina y a las cefalosporinas
que no responden al tratamiento intravenoso con vancomicina sola pueden beneficiarse de adadir vancomicina por via intraventricular. Es preferible
que no responden al tratamiento intravenoso con vancomicina sola pueden beneficiarse de aãadir vancomicina por vía intraventricular. Es preferible
la vía de administración intraventricular a la intratecal porque con esta última no siempre se consiguen concentraciones adecuadas de vancomicina en
la vía de administración intraventricular a la intratecal porque con esta última no siempre se consiguen concentraciones adecuadas de vancomicina en
los ventrículos cerebrales.
los ventrículos cerebrales.
Meningitis por Listeria

Meningitis por Listeria
La meningitis producida por este microorganismo se trata con ampicilina durante al menos tres semanas (cuadro 133-3). Suele adadirse gentamicina
La meningitis producida por este microorganismo se trata con ampicilina durante al menos tres semanas (cuadro 1333). Suele aãadirse gentamicina
(2 mg/kg de dosis de carga seguidos de 7.5 mg/kg/día administrados cada 8 horas y ajustados según los valores séricos y la función renal). La
(2 mg/kg de dosis de carga seguidos de 7.5 mg/kg/día administrados cada 8 horas y ajustados según los valores séricos y la función renal). La
combinación de trimetoprim (10-20 mg/kg/día) y sulfametoxazol (50-100 mg/kg/día) administrados cada 6 horas constituye una alternativa en los
combinación de trimetoprim (1020 mg/kg/día) y sulfametoxazol (50100 mg/kg/día) administrados cada 6 horas constituye una alternativa en los
pacientes alérgicos a la penicilina.
pacientes alérgicos a la penicilina.
Meningitis estafilocócica
Meningitis estafilocócica
La meningitis por cepas sensibles de S. aureus

La meningitis por cepas sensibles de S. aureuso o estafilococos coagulasa negativos se trata con nafcilina (cuadro 1333). La vancomicina es el fármaco
estafilococos coagulasa negativos se trata con nafcilina (cuadro 133-3). La vancomicina es el fármaco
que debe emplearse contra los estafilococos resistentes a la meticilina y para aquellos pacientes alérgicos a la penicilina. En estos sujetos deben
que debe emplearse contra los estafilococos resistentes a la meticilina y para aquellos pacientes alérgicos a la penicilina. En estos sujetos deben
hacerse controles del LCR durante el tratamiento. Si después de 48 h de tratamiento con vancomicina intravenosa el LCR no se ha esterilizado, puede
hacerse controles del LCR durante el tratamiento. Si después de 48 h de tratamiento con vancomicina intravenosa el LCR no se ha esterilizado, puede
adadirse vancomicina intratecal o intraventricular, en una dosis de 20 mg diarios.
aãadirse vancomicina intratecal o intraventricular, en una dosis de 20 mg diarios.
Meningitis por bacilos gramnegativos

Meningitis por bacilos gramnegativos
En el tratamiento de este tipo de meningitis resultan igual de eficaces las cefalosporinas de tercera generación —cefotaxima, ceftriaxona y ceftazidima
En el tratamiento de este tipo de meningitis resultan igual de eficaces las cefalosporinas de tercera generación —cefotaxima, ceftriaxona y ceftazidima
—, con la excepción de la meningitis producida por P. aeruginosa
—, con la excepción de la meningitis producida por P. aeruginosa, , que debe tratarse con ceftazidima, cefepima o meropenem (cuadro 1333). Para
que debe tratarse con ceftazidima, cefepima o meropenem (cuadro 133-3). Para
tratar las meningitis por bacilos gramnegativos se recomienda un régimen de tres semanas de antibióticos intravenosos.
tratar las meningitis por bacilos gramnegativos se recomienda un régimen de tres semanas de antibióticos intravenosos.
TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO
TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO
La liberación de componentes de la pared celular bacteriana por los antibióticos bactericidas da lugar a la producción de las citocinas inflamatorias IL-
La liberación de componentes de la pared celular bacteriana por los antibióticos bactericidas da lugar a la producción de las citocinas inflamatorias IL
18 y TNF-a en el SAS. La dexametasona ejerce su efecto beneficioso inhibiendo la síntesis de IL-18 y de TNF-a a nivel del mRNA, disminuyendo la
1β y TNFα en el SAS. La dexametasona ejerce su efecto beneficioso inhibiendo la síntesis de IL1β y de TNFα a nivel del mRNA, disminuyendo la
resistencia a la reabsorción del LCR, y estabilizando la barrera hematoencefálica. El fundamento para administrar dexametasona 20 min antes del
resistencia a la reabsorción del LCR, y estabilizando la barrera hematoencefálica. El fundamento para administrar dexametasona 20 min antes del
tratamiento antibiótico se basa en que inhibe la producción del TNF-a por los macrófagos y la microglia, pero sólo si se administra antes de que estas
tratamiento antibiótico se basa en que inhibe la producción del TNFα por los macrófagos y la microglia, pero sólo si se administra antes de que estas
células sean activadas por las endotoxinas. La dexametasona no altera la producción del TNF-a una vez que ésta ha sido ya inducida. Los resultados de
células sean activadas por las endotoxinas. La dexametasona no altera la producción del TNFα una vez que ésta ha sido ya inducida. Los resultados de
estudios clínicos de tratamiento con dexametasona en meningitis por H. influenzae
estudios clínicos de tratamiento con dexametasona en meningitis por H. influenzae, , S. pneumoniae
N. meningitidis han demostrado su eficacia para
han demostrado su eficacia para
disminuir la inflamación meníngea y las secuelas neurológicas, como la incidencia de hipoacusia neurosensitiva.
disminuir la inflamación meníngea y las secuelas neurológicas, como la incidencia de hipoacusia neurosensitiva.
En una investigación prospectiva hecha en Europa sobre el tratamiento complementario contra la meningitis bacteriana aguda en 301 adultos, se
En una investigación prospectiva hecha en Europa sobre el tratamiento complementario contra la meningitis bacteriana aguda en 301 adultos, se
observó que la dexametasona disminuyó el número de resultados desfavorables (15% en comparación con 25%, p
observó que la dexametasona disminuyó el número de resultados desfavorables (15% en comparación con 25%, p= = 0.03) incluida la muerte (7% en
0.03) incluida la muerte (7% en
comparación con 15%, p= 0.04). Los beneficios fueron más notables en sujetos con meningitis neumocócica. Se administraron 10 mg de
comparación con 15%, p = 0.04). Los beneficios fueron más notables en sujetos con meningitis neumocócica. Se administraron 10 mg de
dexametasona IV 15-20 min antes de la primera dosis de un antimicrobiano y se repitió la misma dosis c/6 h durante cuatro días. Los resultados fueron
dexametasona IV 1520 min antes de la primera dosis de un antimicrobiano y se repitió la misma dosis c/6 h durante cuatro días. Los resultados fueron
confirmados en una segunda investigación de dexametasona en adultos con meningitis neumocócica. En circunstancias óptimas la administración de
dexametasona debe comenzarse 20 min antes de la primera dosis de antibióticos, o al menos no después de ésta. Es poco probable que se obtenga
beneficio significativo si se emprende el uso del corticosteroide luego de 6 horas de haberse iniciado la administración del antimicrobiano. La
dexametasona puede disminuir la penetración de vancomicina en el LCR y retrasa la esterilización de éste en modelos experimentales de meningitis
por S. pneumoniae. Como consecuencia, para asegurar la penetración fiable de la vancomicina al LCR, los niãos y adultos se tratan con vancomicina
en dosis de 4560 mg/kg por día. Otra posibilidad es administrar vancomicina por vía intraventricular. En estudios clínicos se ha mostrado que la
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dexametasona también disminuye las tasas de muerte y de pérdida de la audición, sin efectos adversos en pacientes con meningitis meningocócica.
Uno de los problemas con el uso de dexametasona en adultos con meningitis bacteriana es que en modelos experimentales de la enfermedad la
dexametasona IV 1520 min antes de la primera dosis de un antimicrobiano y se repitió la misma dosis c/6 h durante cuatro días. Los resultados fueron
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por S. pneumoniae
por S. pneumoniae. . Como consecuencia, para asegurar la penetración fiable de la vancomicina al LCR, los niãos y adultos se tratan con vancomicina
Como consecuencia, para asegurar la penetración fiable de la vancomicina al LCR, los niáos y adultos se tratan con vancomicina
en dosis de 45-60 mg/kg por día. Otra posibilidad es administrar vancomicina por vía intraventricular. En estudios clínicos se ha mostrado que la
en dosis de 4560 mg/kg por día. Otra posibilidad es administrar vancomicina por vía intraventricular. En estudios clínicos se ha mostrado que la
administración de dicho glucocorticoide incrementó el daáo de neuronas del hipocampo y disminuyó la capacidad de aprendizaje, situación que no se
administración de dicho glucocorticoide incrementó el daão de neuronas del hipocampo y disminuyó la capacidad de aprendizaje, situación que no se
ha repetido en series clínicas. La eficacia de la dexametasona para evitar secuelas neurológicas difiere con el país en función del ingreso económico de
ha repetido en series clínicas. La eficacia de la dexametasona para evitar secuelas neurológicas difiere con el país en función del ingreso económico de
la población. Tres grandes estudios con asignación al azar hechos en países de bajos ingresos (subsaharianos, del sureste asiático) no mostraron
la población. Tres grandes estudios con asignación al azar hechos en países de bajos ingresos (subsaharianos, del sureste asiático) no mostraron
beneficio en algunos subgrupos de pacientes. La ineficacia de la dexametasona en tales estudios se atribuyó a que el paciente acudió tardíamente al
beneficio en algunos subgrupos de pacientes. La ineficacia de la dexametasona en tales estudios se atribuyó a que el paciente acudió tardíamente al
hospital con la forma más avanzada de la enfermedad, hubo un tratamiento previo con antibióticos, otros factores como desnutrición, infección por
hospital con la forma más avanzada de la enfermedad, hubo un tratamiento previo con antibióticos, otros factores como desnutrición, infección por
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y tratamiento de los pacientes con probable meningitis bacteriana pero no corroborada por métodos
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y tratamiento de los pacientes con probable meningitis bacteriana pero no corroborada por métodos
microbiológicos. Los resultados de tales estudios clínicos sugieren que los pacientes de la zona subsahariana y los que viven en países de bajos
microbiológicos. Los resultados de tales estudios clínicos sugieren que los pacientes de la zona subsahariana y los que viven en países de bajos
ingresos, que muestran negatividad en la tinción de Gram y el cultivo de LCR, no deben ser tratados con dexametasona.
ingresos, que muestran negatividad en la tinción de Gram y el cultivo de LCR, no deben ser tratados con dexametasona.
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
El tratamiento urgente de la ICP elevada comprende elevación de la cabeza del paciente 30-45 grados, hiperventilación con intubación (Paco,
El tratamiento urgente de la ICP elevada comprende elevación de la cabeza del paciente 3045 grados, hiperventilación con intubación (Pa 25-30
CO2 2530
mm Hg) y manitol. Los pacientes con ICP elevada deben tratarse en una unidad de cuidados intensivos; la medición exacta de la ICP se consigue mejor
mm Hg) y manitol. Los pacientes con ICP elevada deben tratarse en una unidad de cuidados intensivos; la medición exacta de la ICP se consigue mejor
mediante un sistema intracraneal de control de la presión.
mediante un sistema intracraneal de control de la presión.
El tratamiento de la ICP elevada se expone con mayor detalle en el capítulo 301.

El tratamiento de la ICP elevada se expone con mayor detalle en el capítulo 301.
PRONÓSTICO
PRONÓSTICO
Las meningitis producidas por H. influenzae

Las meningitis producidas por H. influenzae, , N. meningitidis
N. meningitidis o estreptococos del grupo B tienen mortalidad de 37%; las producidas por
o estreptococos del grupo B tienen mortalidad de 3-7%; las producidas por L.
L.
monocytogenes, , de 15%, y las debidas a
monocytogenes de 15%, y las debidas a S. pneumoniae
S. pneumoniae, , de 20%. En términos generales, el riesgo de muerte por una meningitis bacteriana aumenta
de 20%. En términos generales, el riesgo de muerte por una meningitis bacteriana aumenta
con: 1) disminución del nivel de conciencia en el momento del ingreso hospitalario; 2) aparición de convulsiones en las primeras 24 h del ingreso; 3)
con: 1) disminución del nivel de conciencia en el momento del ingreso hospitalario; 2) aparición de convulsiones en las primeras 24 h del ingreso; 3)
signos de hipertensión intracraneal; 4) edad temprana (lactantes) o >50 ados; 5) presencia de otros trastornos simultáneos como choque, necesidad
signos de hipertensión intracraneal; 4) edad temprana (lactantes) o >50 aãos; 5) presencia de otros trastornos simultáneos como choque, necesidad
de ventilación asistida o ambos factores a la vez, y 6) retraso en el inicio del tratamiento. En algunas series se han considerado como factores
de ventilación asistida o ambos factores a la vez, y 6) retraso en el inicio del tratamiento. En algunas series se han considerado como factores
predictivos de mayor mortalidad y de peor pronóstico el decremento de la concentración de glucosa en el LCR (<2.2 mmol/L [<40 mg/100 mL]) y un
predictivos de mayor mortalidad y de peor pronóstico el decremento de la concentración de glucosa en el LCR (<2.2 mmol/L [<40 mg/100 mL]) y un
marcado incremento de la concentración de proteínas en el LCR (>3 g/L [>300 mg/100 mL]). Un 25% de los sobrevivientes de una meningitis bacteriana
marcado incremento de la concentración de proteínas en el LCR (>3 g/L [>300 mg/100 mL]). Un 25% de los sobrevivientes de una meningitis bacteriana
sufre secuelas de grado moderado a grave, aunque la incidencia exacta varía con el agente infeccioso causativo. Las secuelas más frecuentes consisten
sufre secuelas de grado moderado a grave, aunque la incidencia exacta varía con el agente infeccioso causativo. Las secuelas más frecuentes consisten
en disminución de la capacidad intelectual, alteración de la memoria, crisis epilépticas, hipoacusia y mareo, y trastornos de la marcha.
en disminución de la capacidad intelectual, alteración de la memoria, crisis epilépticas, hipoacusia y mareo, y trastornos de la marcha.
MENINGITIS VIRAL
MENINGITIS VIRAL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los pacientes con meningitis viral por lo general presentan cefalea, fiebre y signos de irritación meníngea asociados con un perfil inflamatorio del LCR
Los pacientes con meningitis viral por lo general presentan cefalea, fiebre y signos de irritación meníngea asociados con un perfil inflamatorio del LCR
(véase más adelante). La cefalea de la meningitis viral suele ser frontal o retroorbitaria y se le asocia con fotofobia y dolor con el movimiento de los
(véase más adelante). La cefalea de la meningitis viral suele ser frontal o retroorbitaria y se le asocia con fotofobia y dolor con el movimiento de los
ojos. En la mayor parte de los casos se observa rigidez de nuca, pero ésta puede ser leve y presentarse sólo cerca del límite de la anteflexión del cuello.
ojos. En la mayor parte de los casos se observa rigidez de nuca, pero ésta puede ser leve y presentarse sólo cerca del límite de la anteflexión del cuello.
Las manifestaciones generales incluyen malestar, mialgias, anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea o combinaciones de éstos. Los
Las manifestaciones generales incluyen malestar, mialgias, anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea o combinaciones de éstos. Los
pacientes a menudo tienen letargo leve o somnolencia; sin embargo, en la meningitis viral es poco común la presencia de alteraciones profundas de la
pacientes a menudo tienen letargo leve o somnolencia; sin embargo, en la meningitis viral es poco común la presencia de alteraciones profundas de la
conciencia como estupor, coma o confusión notable y sugiere la presencia de encefalitis u otros diagnósticos alternativos. De la misma forma, las
conciencia como estupor, coma o confusión notable y sugiere la presencia de encefalitis u otros diagnósticos alternativos. De la misma forma, las
convulsiones o signos neurológicos focalizados o síntomas o anomalías de neuroimagen que indican la presencia de afección del parénquima no son
convulsiones o signos neurológicos focalizados o síntomas o anomalías de neuroimagen que indican la presencia de afección del parénquima no son
típicos de la meningitis viral y sugieren la presencia de encefalitis u otras infecciones del SNC o bien, de procesos inflamatorios.
típicos de la meningitis viral y sugieren la presencia de encefalitis u otras infecciones del SNC o bien, de procesos inflamatorios.
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
Empleando diversas técnicas diagnósticas, en que se incluye PCR de LCR, cultivo y estudios serológicos, puede encontrarse una causa viral específica
en 60-90% de los casos de meningitis viral. Los agentes más importantes son los enterovirus (incluidos los ecovirus y coxsackievirus, además de los
en 6090% de los casos de meningitis viral. Los agentes más importantes son los enterovirus (incluidos los ecovirus y coxsackievirus, además de los
enterovirus mencionados), el virus de varicelazóster (VZV), el HSV (HSV2 > HSV1) y arbovirus (cuadro 1334). Los cultivos del LCR son positivos en
3070% de los pacientes, dependiendo de la frecuencia del aislamiento de cada agente viral. Alrededor de dos terceras partes de los casos de
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meningitis aséptica con cultivo negativo tienen causa viral específica que puede identificarse mediante las pruebas de PCR en el LCR (véase más
adelante).
CUADRO 1334
Access >Medicina,
ETIOLOGÍA
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AAA =
en 6090% de los casos de meningitis viral. Los agentes más importantes son los enterovirus (incluidos los ecovirus y coxsackievirus, además de los
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enterovirus mencionados), el virus de varicela-zéster (VZV), el HSV (HSV-2 > HSV-1) y arbovirus (cuadro 133-4). Los cultivos del LCR son positivos en
enterovirus mencionados), el virus de varicelazóster (VZV), el HSV (HSV2 > HSV1) y arbovirus (cuadro 1334). Los cultivos del LCR son positivos en
30-70% de los pacientes, dependiendo de la frecuencia del aislamiento de cada agente viral. Alrededor de dos terceras partes de los casos de
3070% de los pacientes, dependiendo de la frecuencia del aislamiento de cada agente viral. Alrededor de dos terceras partes de los casos de
adelante).
adelante).
CUADRO 133-4
CUADRO 1334
Virus que causan meningitis aguda en Estados Unidos

Virus que causan meningitis aguda en Estados Unidos
COMÚN
COMÚN MENOS COMÚN
MENOS COMÚN
Enterovirus (virus coxsackie, virus ECHO y enterovirus humano 68-71)

Enterovirus (virus coxsackie, virus ECHO y enterovirus humano 6871) Virus del herpes simple 1
Virus del herpes simple 1
Virus de la varicela zóster
Virus de la varicela zóster Herpesvirus humano 6
Herpesvirus humano 6
Virus del herpes simple 2 Citomegalovirus
Citomegalovirus
Virus de Epstein-Barr
Virus de EpsteinBarr Virus de la coriomeningitis linfocítica
Virus de la coriomeningitis linfocítica
Virus transmitidos por artrópodos
Virus transmitidos por artrópodos Parotiditis
Parotiditis
VIH
VIH Zika
Zika
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
La meningitis viral no es una enfermedad de reporte obligado; sin embargo, se calcula que la incidencia es -60 000-75 000 casos por aáo. En climas
La meningitis viral no es una enfermedad de reporte obligado; sin embargo, se calcula que la incidencia es ~60 00075 000 casos por aão. En climas
templados hay un incremento sustancial de los casos durante los meses de verano y la primera parte del otoáo, lo que refleja el predominio estacional
templados hay un incremento sustancial de los casos durante los meses de verano y la primera parte del otoão, lo que refleja el predominio estacional
de las infecciones por enterovirus y arbovirus, con incidencia mensual máxima aproximada de un caso declarado por cada 100 000 habitantes.
de las infecciones por enterovirus y arbovirus, con incidencia mensual máxima aproximada de un caso declarado por cada 100 000 habitantes.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Estudio del LCR

Estudio del LCR
Ésta es la prueba de laboratorio más importante para el diagnóstico de meningitis. El perfil típico de la meningitis viral consiste en pleocitosis
Ésta es la prueba de laboratorio más importante para el diagnóstico de meningitis. El perfil típico de la meningitis viral consiste en pleocitosis
linfocítica, proteínas ligeramente elevadas (0.2-0.8 g/L [20-80 mg/100 mL]), concentración normal de glucosa y presión de abertura normal o
linfocítica, proteínas ligeramente elevadas (0.20.8 g/L [2080 mg/100 mL]), concentración normal de glucosa y presión de abertura normal o
ligeramente elevada (100-350 mm H20).
ligeramente elevada (100350 mm H Los microorganismos no pueden
2O). Los microorganismos no pueden verse en las muestras teãidas con técnica de Gram. El recuento total de
verse en las muestras tedidas con técnica de Gram. El recuento total de
células en LCR en casos de meningitis viral suele ser de 25-500/uL, aunque en ocasiones se observa recuento celular de varios miles por microlitro, en
células en LCR en casos de meningitis viral suele ser de 25500/μL, aunque en ocasiones se observa recuento celular de varios miles por microlitro, en
especial en infecciones ocasionadas por el virus de la coriomeningitis linfocitica (LCMV, lymphocytic choriomeningitis virus
especial en infecciones ocasionadas por el virus de la coriomeningitis linfocítica (LCMV, lymphocytic choriomeningitis virus) ) y por el virus de la
y por el virus de la
parotiditis. Por lo general, los linfocitos son las células predominantes. Rara vez pueden predominar los PMN en las primeras 48 h de la enfermedad,
parotiditis. Por lo general, los linfocitos son las células predominantes. Rara vez pueden predominar los PMN en las primeras 48 h de la enfermedad,
en especial en infecciones ocasionadas por virus ECHO 9, virus del Nilo occidental, encefalitis equina oriental (EEE, eastern equine encephalitis
en especial en infecciones ocasionadas por virus ECHO 9, virus del Nilo occidental, encefalitis equina oriental (EEE, eastern equine encephalitis) ) o
o
parotiditis. La pleocitosis por PMN ocurre en 45% de los pacientes con meningitis por WNV y puede persistir por semanas, antes de modificarse a
parotiditis. La pleocitosis por PMN ocurre en 45% de los pacientes con meningitis por WNV y puede persistir por semanas, antes de modificarse a
pleocitosis linfocítica. La pleocitosis por PMN sin disminución de las concentraciones de glucosa también puede ser una característica de las
pleocitosis linfocítica. La pleocitosis por PMN sin disminución de las concentraciones de glucosa también puede ser una característica de las
infecciones por citomegalovirus (CMV) en individuos con inmunodepresión. Pese a estas excepciones, la presencia de pleocitosis por PMN en el LCR en
infecciones por citomegalovirus (CMV) en individuos con inmunodepresión. Pese a estas excepciones, la presencia de pleocitosis por PMN en el LCR en
pacientes con sospecha de meningitis viral en quien no se ha establecido un diagnóstico específico es indicación para considerar diagnósticos
pacientes con sospecha de meningitis viral en quien no se ha establecido un diagnóstico específico es indicación para considerar diagnósticos
alternativos, lo que incluye meningitis bacteriana o infecciones parameningeas. La concentración de glucosa en LCR suele ser normal en las
alternativos, lo que incluye meningitis bacteriana o infecciones parameníngeas. La concentración de glucosa en LCR suele ser normal en las
infecciones virales, aunque puede disminuir en 10 a 30% de los casos por virus de la parotiditis o LCMV. Ocurren casos poco comunes de disminución
infecciones virales, aunque puede disminuir en 10 a 30% de los casos por virus de la parotiditis o LCMV. Ocurren casos poco comunes de disminución
de las concentraciones de glucosa en líquido cefalorraquídeo en algunos casos de meningitis por virus ECHO, otros enterovirus, HSV-2 y VZV. Como
de las concentraciones de glucosa en líquido cefalorraquídeo en algunos casos de meningitis por virus ECHO, otros enterovirus, HSV2 y VZV. Como
regla, una pleocitosis con predominio de linfocitos y con bajas concentraciones de glucosa sugiere meningitis micótica o tuberculosa,
regla, una pleocitosis con predominio de linfocitos y con bajas concentraciones de glucosa sugiere meningitis micótica o tuberculosa,
meningoencefalitis por Listeria
meningoencefalitis por Listeria o trastornos no infecciosos (p. ej., sarcoidosis y meningitis neoplásica).
o trastornos no infecciosos (p. ej., sarcoidosis y meningitis neoplásica).
Se ha planteado, como estudios que permiten diferenciar entre meningitis viral y bacteriana o como marcadores de tipos específicos de infecciones
virales (p. ej., infección por VIH), la realización de métodos que miden en LCR los valores de proteínas, enzimas y mediadores, como proteína C
reactiva, ácido láctico, deshidrogenasa láctica, neopterina, quinolinato, IL-1f e IL-6, receptor soluble de IL-2, microglobulina BB,2 y TNF, pero no hay
reactiva, ácido láctico, deshidrogenasa láctica, neopterina, quinolinato, IL1β e IL6, receptor soluble de IL2, microglobulina β y TNF, pero no hay
certeza de su sensibilidad y especificidad y no se les utiliza ampliamente con fines diagnósticos.

certeza de su sensibilidad y especificidad y no se les utiliza ampliamente con fines diagnósticos.

Amplificación del ácido nucleico viral por la reacción en cadena de la polimerasa
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La amplificación mediante PCR de DNA o RNA específicos de virus obtenidos de LCR se ha vuelto el método más importante para el diagnóstico de
infecciones virales en el SNC. En las infecciones de dicho sistema por enterovirus y HSV, la PCR se ha tornado el método diagnóstico más indicado y es
Access >Medicina,
reactiva, ácido láctico, deshidrogenasa láctica, neopterina, quinolinato, IL1β e IL6, receptor soluble de IL2, microglobulina β2 y TNF, pero no hay
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necess
certeza de su sensibilidad y especificidad y no se les utiliza ampliamente con fines diagnósticos. SILVERCHAIR

sustancialmente más sensible que los cultivos en busca de virus. La PCR del HSV también es un método diagnóstico importante en personas con
sustancialmente más sensible que los cultivos en busca de virus. La PCR del HSV también es un método diagnóstico importante en personas con
episodios recurrentes de meningitis "aséptica", muchos de los cuales tienen DNA de HSV amplificables en el LCR, a pesar de la negatividad de los
episodios recurrentes de meningitis "aséptica", muchos de los cuales tienen DNA de HSV amplificables en el LCR, a pesar de la negatividad de los
cultivos virales. La PCR de LCR se ha empleado de manera sistemática para el diagnóstico de infecciones virales del SNC causadas por CMV, virus de
cultivos virales. La PCR de LCR se ha empleado de manera sistemática para el diagnóstico de infecciones virales del SNC causadas por CMV, virus de
Epstein-Barr (EBV, EpsteinBarr virus
EpsteinBarr (EBV, Epstein-Barr virus),), VZV y virus de herpes humano 6 (HHV6,
VZV y virus de herpes humano 6 (HHV-6, human herpesvirus 6
human herpesvirus 6).). Las pruebas de PCR en LCR se encuentran
Las pruebas de PCR en LCR se encuentran
disponibles para el WNV, pero no son tan sensibles como la detección de WNV específica de la IgM en LCR. La PCR también es de utilidad en el
disponibles para el WNV, pero no son tan sensibles como la detección de WNV específica de la IgM en LCR. La PCR también es de utilidad en el
diagnóstico de infecciones del SNC causadas por Mycoplasma pneumoniae
diagnóstico de infecciones del SNC causadas por Mycoplasma pneumoniae que puede simular meningitis y encefalitis viral. La PCR de lavados
que puede simular meningitis y encefalitis viral. La PCR de lavados
faríngeos puede ayudar en el diagnóstico de infecciones del SNC por micoplasma y por enterovirus. La PCR de muestras de heces también puede
faríngeos puede ayudar en el diagnóstico de infecciones del SNC por micoplasma y por enterovirus. La PCR de muestras de heces también puede
ayudar en el diagnóstico de infecciones enterovirales (véase más adelante).
ayudar en el diagnóstico de infecciones enterovirales (véase más adelante).
Cultivo viral
Cultivo viral
La sensibilidad de los cultivos de LCR para el diagnóstico de meningitis y encefalitis virales, a diferencia de su utilidad en las infecciones bacterianas,
La sensibilidad de los cultivos de LCR para el diagnóstico de meningitis y encefalitis virales, a diferencia de su utilidad en las infecciones bacterianas,
por lo general es mala. Además del LCR pueden aislarse virus específicos de faringe, heces, sangre y orina. Los enterovirus y adenovirus pueden
por lo general es mala. Además del LCR pueden aislarse virus específicos de faringe, heces, sangre y orina. Los enterovirus y adenovirus pueden
encontrarse en las heces; los arbovirus, algunos enterovirus y el LCMV, en la sangre; el virus de la parotiditis y los CMV, en la orina, y los enterovirus, el
encontrarse en las heces; los arbovirus, algunos enterovirus y el LCMV, en la sangre; el virus de la parotiditis y los CMV, en la orina, y los enterovirus, el
virus de la parotiditis y los adenovirus, en lavados faríngeos. Durante las infecciones enterovirales, la eliminación del virus en las heces persiste por
virus de la parotiditis y los adenovirus, en lavados faríngeos. Durante las infecciones enterovirales, la eliminación del virus en las heces persiste por
varias semanas. La presencia de enterovirus en las heces no es diagnóstica y puede ser el resultado de siembra del virus a partir de una infección
varias semanas. La presencia de enterovirus en las heces no es diagnóstica y puede ser el resultado de siembra del virus a partir de una infección
enteroviral previa, y también puede detectarse en algunos individuos asintomáticos durante epidemias por enterovirus.
enteroviral previa, y también puede detectarse en algunos individuos asintomáticos durante epidemias por enterovirus.
Serología
Serología
El método básico para el diagnóstico serológico de meningitis viral es idéntico al de la encefalitis viral (véase cap. 132). Los estudios serológicos son
El método básico para el diagnóstico serológico de meningitis viral es idéntico al de la encefalitis viral (véase cap. 132). Los estudios serológicos son
importantes para el diagnóstico de infección por arbovirus, como WNV; sin embargo, estas pruebas son menos útiles para virus como HSV, VZV, CMVy
importantes para el diagnóstico de infección por arbovirus, como WNV; sin embargo, estas pruebas son menos útiles para virus como HSV, VZV, CMV y
EBV, que tienen una seroprevalencia alta en la población general.
EBV, que tienen una seroprevalencia alta en la población general.
Las bandas de gammaglobulina oligoclonal en LCR aparecen en asociación con diversas infecciones virales. Los anticuerpos asociados a menudo se
Las bandas de gammaglobulina oligoclonal en LCR aparecen en asociación con diversas infecciones virales. Los anticuerpos asociados a menudo se
dirigen contra proteínas virales. Las bandas oligoclonales ocurren más a menudo en ciertas enfermedades neurológicas no infecciosas (p. ej.,
dirigen contra proteínas virales. Las bandas oligoclonales ocurren más a menudo en ciertas enfermedades neurológicas no infecciosas (p. ej.,
esclerosis múltiple) y pueden encontrarse en infecciones no virales (p. ej., neurosífilis, neuroborreliosis de Lyme).
esclerosis múltiple) y pueden encontrarse en infecciones no virales (p. ej., neurosífilis, neuroborreliosis de Lyme).
Otros estudios de laboratorio

Otros estudios de laboratorio
Atodos los pacientes con sospecha de meningitis viral se les realiza biometría hemática completa con recuento diferencial, pruebas de función
A todos los pacientes con sospecha de meningitis viral se les realiza biometría hemática completa con recuento diferencial, pruebas de función
hepática y renal, tasa de eritrosedimentación (ESR, erythrocyte sedimentation rate
hepática y renal, tasa de eritrosedimentación (ESR, erythrocyte sedimentation rate),), proteína C reactiva, y mediciones en suero de electrólitos, glucosa,
proteína C reactiva, y mediciones en suero de electrólitos, glucosa,
creatincinasa, aldolasa, amilasa y lipasa. No son necesarios los estudios de neuroimagen (MRI preferible a CT) en pacientes con meningitis viral no
creatincinasa, aldolasa, amilasa y lipasa. No son necesarios los estudios de neuroimagen (MRI preferible a CT) en pacientes con meningitis viral no
complicada, pero deben realizarse en aquellos con alteración del estado de conciencia, convulsiones, signos o síntomas neurológicos focales (véase
complicada, pero deben realizarse en aquellos con alteración del estado de conciencia, convulsiones, signos o síntomas neurológicos focales (véase
"Diagnóstico diferencial", a continuación), perfiles atípicos en el análisis del LCR, o tratamientos para inmunodepresiones u otros trastornos de
"Diagnóstico diferencial", a continuación), perfiles atípicos en el análisis del LCR, o tratamientos para inmunodepresiones u otros trastornos de
fondo.
fondo.
El aspecto más importante es considerar las enfermedades que pueden confundirse con meningitis viral, lo que incluye: 1) meningitis bacteriana no
El aspecto más importante es considerar las enfermedades que pueden confundirse con meningitis viral, lo que incluye: 1) meningitis bacteriana no
tratada o con tratamiento parcial; 2) etapas tempranas de meningitis causadas por hongos, micobacterias o Treponema pallidum
tratada o con tratamiento parcial; 2) etapas tempranas de meningitis causadas por hongos, micobacterias o Treponema pallidum (neurosífilis) en las
(neurosífilis) en las
cuales es común la pleocitosis con predominio de linfocitos, los cultivos pueden crecer con lentitud o ser negativos y podría no haber disminución de
cuales es común la pleocitosis con predominio de linfocitos, los cultivos pueden crecer con lentitud o ser negativos y podría no haber disminución de
las concentraciones de glucosa en LCR en etapas iniciales; 3) meningitis causada por agentes como especies de Mycoplasma
las concentraciones de glucosa en LCR en etapas iniciales; 3) meningitis causada por agentes como especies de Mycoplasma, , Listeria
Listeria o especies de
o especies de
Brucella, , Coxiella
Brucella Coxiella, , Leptospira
Leptospiray y Rickettsia
Rickettsia; ; 4) infecciones parameníngeas; 5) meningitis neoplásica, y 6) meningitis secundaria a enfermedades
4) infecciones parameningeas; 5) meningitis neoplasica, y 6) meningitis secundaria a enfermedades
inflamatorias no infecciosas, lo que incluye meningitis por hipersensibilidad y autoinmunitaria, SLE y otras enfermedades reumáticas, sarcoidosis,
sindrome de Behcet y síndromes con uveomeningitis. Los estudios en nidos >28 días de vida sugieren que la presencia de proteínas de LCR >0.5 g/L
síndrome de Behçet y síndromes con uveomeningitis. Los estudios en niãos >28 días de vida sugieren que la presencia de proteínas de LCR >0.5 g/L
(sensibilidad de 89% y especificidad de 78%) y concentraciones séricas de procalcitonina >0.5 ng/mL (sensibilidad y especificidad de 89%),
(sensibilidad de 89% y especificidad de 78%) y concentraciones séricas de procalcitonina >0.5 ng/mL (sensibilidad y especificidad de 89%),
constituyeron pistas que orientan hacia la presencia de meningitis bacteriana, a diferencia de la forma "aséptica". Se han elaborado algoritmos
clínicos para diferenciar entre la meningitis bacteriana y la aséptica. La llamada
Capítulo 133: Meningitis aguda, Karen L. Roos; Kenneth L. Tyler calificación de meningitis bacteriana, un sistema validado en forma
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prospectiva, de ese tipo, sugiere que la probabilidad de que exista meningitis bacteriana es ≤0.3% (valor predictivo negativo, 99.7%, con intervalos de
confianza de 95%, de 99.6100%) en niãos con pleocitosis de LCR que tienen: 1) negatividad de la tinción de Gram en LCR; 2) <1 000 neutrófilos/μL de
LCR; 3) proteína <80 mg/100 mL de LCR; 4) número absoluto de neutrófilos en sangre periférica <10 000 células/μL, y 5) antecedentes o presencia de
las concentraciones de glucosa en LCR en etapas iniciales; 3) meningitis causada por agentes como especies de Mycoplasma, Listeria o especies de
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Brucella, Coxiella, Leptospira y Rickettsia; 4) infecciones parameníngeas; 5) meningitis neoplásica, y 6) meningitis secundaria a enfermedades
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síndrome de Behçet y síndromes con uveomeningitis. Los estudios en niãos >28 días de vida sugieren que la presencia de proteínas de LCR >0.5 g/L
SILVERCHAIR
(sensibilidad de 89% y especificidad de 78%) y concentraciones séricas de procalcitonina >0.5 ng/mL (sensibilidad y especificidad de 89%),INFORMATION /SYSTEMS
clínicos para diferenciar entre la meningitis bacteriana y la aséptica. La llamada calificación de meningitis bacteriana
clínicos para diferenciar entre la meningitis bacteriana y la aséptica. La llamada calificación de meningitis bacteriana, , un sistema validado en forma
un sistema validado en forma
prospectiva, de ese tipo, sugiere que la probabilidad de que exista meningitis bacteriana es <0.3% (valor predictivo negativo, 99.7%, con intervalos de
prospectiva, de ese tipo, sugiere que la probabilidad de que exista meningitis bacteriana es ≤0.3% (valor predictivo negativo, 99.7%, con intervalos de
confianza de 95%, de 99.6-100%) en niáos con pleocitosis de LCR que tienen: 1) negatividad de la tinción de Gram en LCR; 2) <1 000 neutrófilos/uL de
confianza de 95%, de 99.6100%) en niãos con pleocitosis de LCR que tienen: 1) negatividad de la tinción de Gram en LCR; 2) <1 000 neutrófilos/μL de
LCR; 3) proteína <80 mg/100 mL de LCR; 4) número absoluto de neutrófilos en sangre periférica <10 000 células/uL, y 5) antecedentes o presencia de
LCR; 3) proteína <80 mg/100 mL de LCR; 4) número absoluto de neutrófilos en sangre periférica <10 000 células/μL, y 5) antecedentes o presencia de
convulsiones nulos.
convulsiones nulos.
CAUSAS VIRALES ESPECÍFICAS

CAUSAS VIRALES ESPECÍFICAS
Los enterovirus (EV) constituyen la causa más frecuente de meningitis viral (cap. 199) y comprenden >85% de los casos en que es posible identificar
Los enterovirus (EV) constituyen la causa más frecuente de meningitis viral (cap. 199) y comprenden >85% de los casos en que es posible identificar
una causa específica. Los casos pueden ser esporádicos o surgir en grupos. EV71 ha causado grandes epidemias de enfermedad neurológica fuera de
una causa específica. Los casos pueden ser esporádicos o surgir en grupos. EV71 ha causado grandes epidemias de enfermedad neurológica fuera de
Estados Unidos, particularmente en el sureste asiático; los casos publicados recientemente en pacientes estadounidenses han sido esporádicos. Los
Estados Unidos, particularmente en el sureste asiático; los casos publicados recientemente en pacientes estadounidenses han sido esporádicos. Los
enterovirus son la causa mas probable de meningitis viral en meses de verano y otoáo, en especial en niáos (<15 aáos de edad), aunque ocurre en
enterovirus son la causa más probable de meningitis viral en meses de verano y otoão, en especial en niãos (<15 aãos de edad), aunque ocurre en
casos con baja frecuencia alrededor del aáo de edad. La incidencia de meningitis enteroviral disminuye con la edad, pero algunos brotes epidémicos
casos con baja frecuencia alrededor del aão de edad. La incidencia de meningitis enteroviral disminuye con la edad, pero algunos brotes epidémicos
afectan de manera preferente a niáos mayores y adultos. La meningitis fuera del periodo neonatal suele ser benigna. Los pacientes presentan fiebre
afectan de manera preferente a niãos mayores y adultos. La meningitis fuera del periodo neonatal suele ser benigna. Los pacientes presentan fiebre
de inicio súbito, cefalea, rigidez de nuca y a menudo manifestaciones generales como vómito, anorexia, diarrea, tos, faringitis y mialgias. La
de inicio súbito, cefalea, rigidez de nuca y a menudo manifestaciones generales como vómito, anorexia, diarrea, tos, faringitis y mialgias. La
exploración física debe incluir una búsqueda cuidadosa de estigmas de infección enteroviral, lo que incluye exantema, enfermedad de mano-pie-boca,
exploración física debe incluir una búsqueda cuidadosa de estigmas de infección enteroviral, lo que incluye exantema, enfermedad de manopieboca,
herpangina, pleurodinia, miopericarditis y conjuntivitis hemorrágica. El perfil del LCR por lo común muestra pleocitosis con predominio de linfocitos
herpangina, pleurodinia, miopericarditis y conjuntivitis hemorrágica. El perfil del LCR por lo común muestra pleocitosis con predominio de linfocitos
(100-1 000 células/L) con glucosa normal y concentración proteínica normal o ligeramente elevada. No obstante, hasta en 15% de los pacientes, más
(1001 000 células/μL) con glucosa normal y concentración proteínica normal o ligeramente elevada. No obstante, hasta en 15% de los pacientes, más
a menudo lactantes de corta edad que niáos de mayor edad o adultos, se ha detectado un número normal de leucocitos en LCR. En casos raros
a menudo lactantes de corta edad que niãos de mayor edad o adultos, se ha detectado un número normal de leucocitos en LCR. En casos raros
predominan los PMN en las primeras 48 h de la enfermedad. El método diagnóstico más indicado es PCR con transcriptasa inversa en LCR (RT-PCR), el
predominan los PMN en las primeras 48 h de la enfermedad. El método diagnóstico más indicado es PCR con transcriptasa inversa en LCR (RTPCR), el
cual muestra sensibilidad (>95%) y especificidad (>100%) altas. La PCR de LCR muestra la máxima sensibilidad si se practica en término de 48 h de
cual muestra sensibilidad (>95%) y especificidad (>100%) altas. La PCR de LCR muestra la máxima sensibilidad si se practica en término de 48 h de
haber comenzado los síntomas, con rápida declinación de la sensibilidad después del quinto día del cuadro sintomático. La PCR de lavados faríngeos
haber comenzado los síntomas, con rápida declinación de la sensibilidad después del quinto día del cuadro sintomático. La PCR de lavados faríngeos
o de muestras de heces puede ser positiva por varias semanas y un resultado positivo puede apoyar el diagnóstico de infección aguda por enterovirus.
o de muestras de heces puede ser positiva por varias semanas y un resultado positivo puede apoyar el diagnóstico de infección aguda por enterovirus.
La sensibilidad de PCR para enterovirus con el fin de detectar EV71 es baja y podrían necesitarse pruebas específicas. El tratamiento es de sostén y los
La sensibilidad de PCR para enterovirus con el fin de detectar EV71 es baja y podrían necesitarse pruebas específicas. El tratamiento es de sostén y los
pacientes por lo general se recuperan sin secuelas. Pueden ocurrir infecciones crónicas y graves en recién nacidos y en individuos con
pacientes por lo general se recuperan sin secuelas. Pueden ocurrir infecciones crónicas y graves en recién nacidos y en individuos con
hipogammaglobulinemia o agammaglobulinemia.
hipogammaglobulinemia o agammaglobulinemia.
Las infecciones por arbovirus
Las infecciones por arbovirus (cap. 204) ocurren de manera predominante en el verano y el principio del otoão. Las meningitis por arbovirus deben
(cap. 204) ocurren de manera predominante en el verano y el principio del otoáo. Las meningitis por arbovirus deben
sospecharse cuando ocurren casos de meningitis y encefalitis en una región geográfica limitada durante el verano o el inicio del otoáo. En Estados
sospecharse cuando ocurren casos de meningitis y encefalitis en una región geográfica limitada durante el verano o el inicio del otoão. En Estados
Unidos las causas más importantes de meningitis y encefalitis por arbovirus son el WNV, el de la encefalitis de San Luis y el grupo de virus de la
Unidos las causas más importantes de meningitis y encefalitis por arbovirus son el WNV, el de la encefalitis de San Luis y el grupo de virus de la
encefalitis de California. En las epidemias por WNV, las muertes de aves son resultado de infecciones premonitorias de la enfermedad en seres
encefalitis de California. En las epidemias por WNV, las muertes de aves son resultado de infecciones premonitorias de la enfermedad en seres
humanos. El antecedente de exposición a la garrapata o bien, viajar o residir en áreas geográficas apropiadas, sugiere la posibilidad de enfermedad
humanos. El antecedente de exposición a la garrapata o bien, viajar o residir en áreas geográficas apropiadas, sugiere la posibilidad de enfermedad
viral por mordedura de garrapata del Colorado o infección por el virus de Powassan, aunque las enfermedades no virales transmitidas por garrapata,
viral por mordedura de garrapata del Colorado o infección por el virus de Powassan, aunque las enfermedades no virales transmitidas por garrapata,
incluida RMSF y neuroborreliosis de Lyme, pueden presentarse de la misma forma. La meningoencefalitis arboviral por lo común se asocia con
incluida RMSF y neuroborreliosis de Lyme, pueden presentarse de la misma forma. La meningoencefalitis arboviral por lo común se asocia con
pleocitosis del LCR en que hay predominio de linfocitos, concentraciones normales de glucosa y concentraciones normales o ligeramente elevadas de
pleocitosis del LCR en que hay predominio de linfocitos, concentraciones normales de glucosa y concentraciones normales o ligeramente elevadas de
proteínas en LCR. Sin embargo, -45% de los pacientes con meningitis por WNV tiene neutrófilos en el SNC, la cual puede persistir por una semana o
proteínas en LCR. Sin embargo, ~45% de los pacientes con meningitis por WNV tiene neutrófilos en el SNC, la cual puede persistir por una semana o
más. La poca frecuencia de la hipoglucorraquia en la infección por WNV, la ausencia de tinciones de Gram positivas y los cultivos negativos ayudan a
más. La poca frecuencia de la hipoglucorraquia en la infección por WNV, la ausencia de tinciones de Gram positivas y los cultivos negativos ayudan a
diferenciar a estos pacientes de los que sufren meningitis bacteriana. El diagnóstico definitivo de meningitis por arbovirus se basa en demostrar la
diferenciar a estos pacientes de los que sufren meningitis bacteriana. El diagnóstico definitivo de meningitis por arbovirus se basa en demostrar la
seroconversión en LCR con IgM específica para el virus. La prevalencia de IgM en LCR se incrementa de manera progresiva durante la primera semana
seroconversión en LCR con IgM específica para el virus. La prevalencia de IgM en LCR se incrementa de manera progresiva durante la primera semana
después de la infección, alcanzando su máximo en 80% de los pacientes con enfermedad neuroinvasora; como consecuencia, podría ser necesario
después de la infección, alcanzando su máximo en 80% de los pacientes con enfermedad neuroinvasora; como consecuencia, podría ser necesario
repetir los estudios cuando existe una elevada sospecha de la enfermedad y los estudios iniciales fueron negativos. Las pruebas de PCR en LCR están
repetir los estudios cuando existe una elevada sospecha de la enfermedad y los estudios iniciales fueron negativos. Las pruebas de PCR en LCR están
disponibles para algunos virus en laboratorios selectos y en los Centers for Disease Control and Prevention (CDC), pero en el caso del WNV, la
disponibles para algunos virus en laboratorios selectos y en los Centers for Disease Control and Prevention (CDC), pero en el caso del WNV, la
sensibilidad de la PCR en LCR (-70%) es inferior a los métodos serológicos en el líquido referido. La PCR en LCR con WNV puede ser de utilidad en
sensibilidad de la PCR en LCR (~70%) es inferior a los métodos serológicos en el líquido referido. La PCR en LCR con WNV puede ser de utilidad en
individuos con inmunodepresión que tienen ausencia o disminución de la respuesta de anticuerpos.
individuos con inmunodepresión que tienen ausencia o disminución de la respuesta de anticuerpos.
La meningitis por HSV
La meningitis por HSV(cap. 187) se ha identificado con frecuencia cada vez mayor como causa principal de meningitis viral en adultos; en general, es
(cap. 187) se ha identificado con frecuencia cada vez mayor como causa principal de meningitis viral en adultos; en general, es
la segunda causa más importante de meningitis viral después de los enterovirus; explica 5% de todos los casos y, sin duda, una frecuencia mayor de
los observados en adultos fuera del periodo de verano y otoáo o en ambas situaciones, en que son cada vez más frecuentes las infecciones por
los observados en adultos fuera del periodo de verano y otoão o en ambas situaciones, en que son cada vez más frecuentes las infecciones por
enterovirus. En adultos, la mayor parte de los casos de meningitis no complicada son causados por HSV-2, mientras que HSV-1 causa 90% de los casos
enterovirus. En adultos, la mayor parte de los casos de meningitis no complicada son causados por HSV2, mientras que HSV1 causa 90% de los casos
de encefalitis por HSV. Las meningitis por HSV afecta ~2535% de mujeres y ~1015% de varones en la fecha de un episodio inicial o primario de herpes
genital. En dichos pacientes, 20% sigue una evolución que culmina en ataques repetitivos de meningitis. El diagnóstico de meningitis por HSV suele
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establecerse con PCR para HSV en LCR porque los cultivos pueden ser negativos, en especial en pacientes con meningitis recurrente. La demostración
de síntesis intratecal de anticuerpos específicos contra HSV también puede ser de utilidad en el diagnóstico, aunque las pruebas de anticuerpos son
menos sensibles y menos específicas que la PCR y podrían no ser positivas hasta después de la primera semana de infección. El antecedente de
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La meningitis por HSV (cap. 187) se ha identificado con frecuencia cada vez mayor como causa principal de meningitis viral en adultos; en general, es
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los observados en adultos fuera del periodo de verano y otoão o en ambas situaciones, en que son cada vez más frecuentes las infecciones por
SILVERCHAIR
enterovirus. En adultos, la mayor parte de los casos de meningitis no complicada son causados por HSV2, mientras que HSV1 causa 90% de los casos
de encefalitis por HSV. Las meningitis por HSV afecta ~25-35% de mujeres y ~10-15% de varones en la fecha de un episodio inicial o primario de herpes
de encefalitis por HSV. Las meningitis por HSV afecta ~2535% de mujeres y ~1015% de varones en la fecha de un episodio inicial o primario de herpes
lesiones genitales de HSV o su presencia es un indicio diagnóstico importante, pero muchos pacientes con meningitis por HSV no tienen antecedentes
lesiones genitales de HSV o su presencia es un indicio diagnóstico importante, pero muchos pacientes con meningitis por HSV no tienen antecedentes
y no hay indicios de herpes genital activo al momento de la presentación. La mayor parte de los casos de meningitis recurrente, viral o "aséptica",
y no hay indicios de herpes genital activo al momento de la presentación. La mayor parte de los casos de meningitis recurrente, viral o "aséptica",
incluidos los de diagnóstico previo de meningitis de Mollaret, son causados por HSV.
incluidos los de diagnóstico previo de meningitis de Mollaret, son causados por HSV.
La meningitis por VZV
La meningitis por VZV debe sospecharse en presencia de varicela o de herpes zóster concurrentes. Sin embargo, es importante reconocer que VZV se
debe sospecharse en presencia de varicela o de herpes zóster concurrentes. Sin embargo, es importante reconocer que VZV se
identifica cada vez más a menudo como causa importante de meningitis y encefalitis en pacientes sin exantema. La frecuencia del VZV como causa de
identifica cada vez más a menudo como causa importante de meningitis y encefalitis en pacientes sin exantema. La frecuencia del VZV como causa de
meningitis es muy variable; oscila entre cifras de apenas 3% y de hasta 20% en diferentes series. El diagnóstico suele basarse en PCR en LCR, aunque la
meningitis es muy variable; oscila entre cifras de apenas 3% y de hasta 20% en diferentes series. El diagnóstico suele basarse en PCR en LCR, aunque la
sensibilidad de esta prueba podría no ser tan alta como para otros herpesvirus. Los estudios serológicos con PCR para VZV y el diagnóstico de
sensibilidad de esta prueba podría no ser tan alta como para otros herpesvirus. Los estudios serológicos con PCR para VZV y el diagnóstico de
infección del SNC por VZV pueden establecerse con la demostración de anticuerpos intratecales específicos contra dicho virus, con la presencia de
infección del SNC por VZV pueden establecerse con la demostración de anticuerpos intratecales específicos contra dicho virus, con la presencia de
anticuerpos IgM contra VZV en LCR, por cultivos positivos de LCR o por diversas combinaciones de éstos.
anticuerpos IgM contra VZV en LCR, por cultivos positivos de LCR o por diversas combinaciones de éstos.
Las infecciones por EBV
Las infecciones por EBVtambién pueden producir meningitis aséptica con o sin mononucleosis infecciosa asociada. La presencia de linfocitos atípicos
también pueden producir meningitis aséptica con o sin mononucleosis infecciosa asociada. La presencia de linfocitos atípicos
en LCR o en sangre periférica sugiere infección por EBV, pero a veces se observan en otras infecciones virales. El EBV casi nunca se cultiva en LCR. Los
en LCR o en sangre periférica sugiere infección por EBV, pero a veces se observan en otras infecciones virales. El EBV casi nunca se cultiva en LCR. Los
procedimientos serológicos en LCR y suero ayudan a establecer la presencia de infección aguda, la cual se caracteriza por anticuerpos IgM contra la
procedimientos serológicos en LCR y suero ayudan a establecer la presencia de infección aguda, la cual se caracteriza por anticuerpos IgM contra la
cápside viral (VCA, viral capsid antibodies
cápside viral (VCA, viral capsid antibodies),), anticuerpos contra antígenos tempranos (EA,
anticuerpos contra antígenos tempranos (EA, early antigens
early antigens) ) y la ausencia de anticuerpos contra antígenos
y la ausencia de anticuerpos contra antígenos
nucleares relacionados con EBV (EBNA, EBVassociated nuclear antigen
nucleares relacionados con EBV (EBNA, EBV-associated nuclear antigen).). La PCR en LCR es otra prueba diagnóstica, aunque resultados positivos falsos
La PCR en LCR es otra prueba diagnóstica, aunque resultados positivos falsos
pueden reflejar reactivación viral relacionada con otras infecciones o procesos inflamatorios o la presencia de DNA viral latente en los linfocitos
pueden reflejar reactivación viral relacionada con otras infecciones o procesos inflamatorios o la presencia de DNA viral latente en los linfocitos
reunidos por otras entidades patológicas inflamatorias.
reunidos por otras entidades patológicas inflamatorias.
La meningitis por VIH
La meningitis por VIH debe sospecharse en todo paciente que acude con meningitis viral sin factores de riesgo conocidos o sospechados para
debe sospecharse en todo paciente que acude con meningitis viral sin factores de riesgo conocidos o sospechados para
infección por VIH. La meningitis puede ocurrir después de la infección primaria con VIH en 5-10% de los casos, y con menos frecuencia en etapas
infección por VIH. La meningitis puede ocurrir después de la infección primaria con VIH en 510% de los casos, y con menos frecuencia en etapas
avanzadas de la enfermedad. En la meningitis por VIH son más comunes las parálisis craneales, sobre todo las que afectan al V, VII u VIII par craneal en
avanzadas de la enfermedad. En la meningitis por VIH son más comunes las parálisis craneales, sobre todo las que afectan al V, VII u VIII par craneal en
comparación con otras infecciones virales. El diagnóstico puede confirmarse con la detección de genoma del VIH en sangre o LCR. La seroconversión
comparación con otras infecciones virales. El diagnóstico puede confirmarse con la detección de genoma del VIH en sangre o LCR. La seroconversión
puede presentarse de manera tardía y los pacientes con estudio serológico negativo para VIH con sospecha de meningitis por dicho virus, deben ser
puede presentarse de manera tardía y los pacientes con estudio serológico negativo para VIH con sospecha de meningitis por dicho virus, deben ser
vigilados en busca de seroconversión tardía. Para una revisión más amplia de la infección por VIH, véase el capítulo 197.
vigilados en busca de seroconversión tardía. Para una revisión más amplia de la infección por VIH, véase el capítulo 197.
El virus de la parotiditis
El virus de la parotiditis (cap. 202) debe considerarse cuando la meningitis ocurre a finales de invierno o principios de la primavera, sobre todo en
(cap. 202) debe considerarse cuando la meningitis ocurre a finales de invierno o principios de la primavera, sobre todo en
varones (proporción varón:mujer de 3:1). Con el empleo generalizado en Estados Unidos de la vacuna de parotiditis a base de virus vivos atenuados,
varones (proporción varón:mujer de 3:1). Con el empleo generalizado en Estados Unidos de la vacuna de parotiditis a base de virus vivos atenuados,
desde 1967, la incidencia de meningitis parotidítica disminuyó >95%; sin embargo, la parotiditis sigue siendo una fuente de posible infección en
desde 1967, la incidencia de meningitis parotidítica disminuyó >95%; sin embargo, la parotiditis sigue siendo una fuente de posible infección en
personas y poblaciones no vacunadas. Se han descrito casos aislados (10-100:100 000 sujetos vacunados) de meningitis parotidítica por la vacuna,
personas y poblaciones no vacunadas. Se han descrito casos aislados (10100:100 000 sujetos vacunados) de meningitis parotidítica por la vacuna,
cuyo comienzo típico fue 2 a 4 semanas después de aplicarla. Signos como parotiditis, orquitis, ovaritis, pancreatitis o aumento de la lipasa y amilasa
cuyo comienzo típico fue 2 a 4 semanas después de aplicarla. Signos como parotiditis, orquitis, ovaritis, pancreatitis o aumento de la lipasa y amilasa
séricas sugieren meningitis parotidítica; sin embargo, el hecho de que no aparezcan no descarta el diagnóstico. En épocas anteriores se calculaba que
séricas sugieren meningitis parotidítica; sin embargo, el hecho de que no aparezcan no descarta el diagnóstico. En épocas anteriores se calculaba que
la meningitis clínica aparecía en 10-30% de sujetos con parotiditis; sin embargo, en un brote reciente en Estados Unidos de aproximadamente 2 600
la meningitis clínica aparecía en 1030% de sujetos con parotiditis; sin embargo, en un brote reciente en Estados Unidos de aproximadamente 2 600
casos de parotiditis, se identificaron sólo 11 casos de meningitis y ello sugiere que la incidencia de tal complicación pudiera ser menor de lo que se
casos de parotiditis, se identificaron sólo 11 casos de meningitis y ello sugiere que la incidencia de tal complicación pudiera ser menor de lo que se
sospechaba. La infección por el virus de la parotiditis confiere inmunidad para toda la vida, de manera que el antecedente de una infección
sospechaba. La infección por el virus de la parotiditis confiere inmunidad para toda la vida, de manera que el antecedente de una infección
demostrada excluye el diagnóstico. Los pacientes con meningitis tienen pleocitosis en LCR que rebasa 1 000 células/uL en 25% de los casos. Hay
demostrada excluye el diagnóstico. Los pacientes con meningitis tienen pleocitosis en LCR que rebasa 1 000 células/μL en 25% de los casos. Hay
predominio de linfocitos en 75%, aunque ocurre neutrofilia en 25% de los casos. Ocurre hipoglucorraquia en 10-30% de los pacientes y su presencia
predominio de linfocitos en 75%, aunque ocurre neutrofilia en 25% de los casos. Ocurre hipoglucorraquia en 1030% de los pacientes y su presencia
puede ser un indicio para el diagnóstico. El diagnóstico por lo común se establece por el cultivo de virus en LCR o al detectar anticuerpos IgM o con la
puede ser un indicio para el diagnóstico. El diagnóstico por lo común se establece por el cultivo de virus en LCR o al detectar anticuerpos IgM o con la
seroconversión. En algunos laboratorios de diagnóstico e investigación se encuentra disponible la PCR en LCR.
seroconversión. En algunos laboratorios de diagnóstico e investigación se encuentra disponible la PCR en LCR.
Debe sospecharse infección por LCMV

Debe sospecharse infección por LCMV(cap. 204) cuando ocurre meningitis aséptica a finales del otoáo o en invierno y en individuos con antecedente
(cap. 204) cuando ocurre meningitis aséptica a finales del otoão o en invierno y en individuos con antecedente
de exposición al ratón casero (Mus
de exposición al ratón casero ( musculus),), roedores de laboratorio o que se tienen como mascotas (p. ej., hámster, ratones, ratas) o a sus
Mus musculus roedores de laboratorio o que se tienen como mascotas (p. ej., hámster, ratones, ratas) o a sus
desechos. Algunos pacientes tienen manifestaciones asociadas como lesiones cutáneas, infiltrados pulmonares, alopecia, parotiditis, orquitis o
miopericarditis. Los indicios de laboratorio para el diagnóstico de LCMV, además de las manifestaciones clínicas mencionadas, pueden incluir la
presencia de leucopenia, trombocitopenia o pruebas de función hepática anormales. Algunos casos se manifiestan con pleocitosis notable en LCR (>1
000 células/uL) e hipoglucorraquia (<30%). El diagnóstico se basa en los estudios serológicos o en el cultivo del virus en LCR.
000 células/μL) e hipoglucorraquia (<30%). El diagnóstico se basa en los estudios serológicos o en el cultivo del virus en LCR.

TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO
de exposición al ratón casero (Mus musculus), roedores de laboratorio o que se tienen como mascotas (p. ej., hámster, ratones, ratas) o a sus
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Y
000 células/μL) e hipoglucorraquia (<30%). El diagnóstico se basa en los estudios serológicos o en el cultivo del virus en LCR. SILVE RC HAIR
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Meningitis viral aguda

Meningitis viral aguda
El tratamiento de casi todos los casos de meningitis viral es sobre todo de tipo sintomático e incluye el uso de analgésicos, antipiréticos y
El tratamiento de casi todos los casos de meningitis viral es sobre todo de tipo sintomático e incluye el uso de analgésicos, antipiréticos y
antieméticos. Debe vigilarse el estado de líquidos y electrólitos. Los pacientes con sospecha de meningitis bacteriana deben recibir tratamiento
antieméticos. Debe vigilarse el estado de líquidos y electrólitos. Los pacientes con sospecha de meningitis bacteriana deben recibir tratamiento
empírico apropiado dependiendo de los resultados del cultivo (véase antes). Podría no ser necesaria la hospitalización en individuos con buena
empírico apropiado dependiendo de los resultados del cultivo (véase antes). Podría no ser necesaria la hospitalización en individuos con buena
respuesta inmunitaria con supuesta meningitis viral y sin signos o síntomas focales, sin alteración significativa del nivel de conciencia y un perfil
respuesta inmunitaria con supuesta meningitis viral y sin signos o síntomas focales, sin alteración significativa del nivel de conciencia y un perfil
clásico en el LCR (pleocitosis con predominio de linfocitos, glucosa normal, tinción de Gram negativa) si puede asegurarse vigilancia médica y
clásico en el LCR (pleocitosis con predominio de linfocitos, glucosa normal, tinción de Gram negativa) si puede asegurarse vigilancia médica y
domiciliaria apropiada. Es necesario hospitalizar a los pacientes con inmunodepresión, aquellos con alteración significativa del estado de
domiciliaria apropiada. Es necesario hospitalizar a los pacientes con inmunodepresión, aquellos con alteración significativa del estado de
conciencia, con convulsiones o con la presencia de síntomas y signos focales que sugieran la posibilidad de encefalitis o de afección del
conciencia, con convulsiones o con la presencia de síntomas y signos focales que sugieran la posibilidad de encefalitis o de afección del
parénquima cerebral y en quienes tienen perfil atípico del LCR. El aciclovir VO o IV puede ser beneficioso en pacientes con meningitis causada por
parénquima cerebral y en quienes tienen perfil atípico del LCR. El aciclovir VO o IV puede ser beneficioso en pacientes con meningitis causada por
HSV-1 o HSV-2 y en casos de infección grave por EBV o VZV. Los datos con respecto al tratamiento de meningitis por HSV, EBV y VZV son muy
HSV1 o HSV2 y en casos de infección grave por EBV o VZV. Los datos con respecto al tratamiento de meningitis por HSV, EBV y VZV son muy
limitados. Los pacientes con enfermedad grave deben recibir aciclovir IV (15-30 mg/kg/día en tres dosis divididas), lo cual puede continuarse con el
limitados. Los pacientes con enfermedad grave deben recibir aciclovir IV (1530 mg/kg/día en tres dosis divididas), lo cual puede continuarse con el
fármaco VO con aciclovir (800 mg cinco veces al día), famciclovir (500 mg c/8 h) o valaciclovir (1 000 mg c/8 h) para un tratamiento total de 7-14 días.
fármaco VO con aciclovir (800 mg cinco veces al día), famciclovir (500 mg c/8 h) o valaciclovir (1 000 mg c/8 h) para un tratamiento total de 714 días.
Los pacientes con enfermedad menos grave pueden recibir tratamiento con fármacos VO solos. Los pacientes con meningitis por VIH deben recibir
Los pacientes con enfermedad menos grave pueden recibir tratamiento con fármacos VO solos. Los pacientes con meningitis por VIH deben recibir
tratamiento antirretroviral de gran actividad (cap. 197). No existe tratamiento específico de beneficio demostrado para pacientes con encefalitis
tratamiento antirretroviral de gran actividad (cap. 197). No existe tratamiento específico de beneficio demostrado para pacientes con encefalitis
por arbovirus, lo que incluye aquellas causadas por WNV.
por arbovirus, lo que incluye aquellas causadas por WNV.
Los pacientes con meningitis viral y una deficiencia de inmunidad humoral conocida (p. ej., agammaglobulinemia ligada al cromosoma X) y que no
Los pacientes con meningitis viral y una deficiencia de inmunidad humoral conocida (p. ej., agammaglobulinemia ligada al cromosoma X) y que no
estén recibiendo gammaglobulina por vía IM o inmunoglobulina intravenosa (IVlg, intravenous immunoglobulin
estén recibiendo gammaglobulina por vía IM o inmunoglobulina intravenosa (IVIg, intravenous immunoglobulin) ) deben ser tratados con estos
deben ser tratados con estos
productos. En algunos pacientes con meningitis crónica enteroviral que no han respondido al tratamiento con inmunoglobulinas intramusculares o
productos. En algunos pacientes con meningitis crónica enteroviral que no han respondido al tratamiento con inmunoglobulinas intramusculares o
intravenosas se ha intentado la administración intraventricular de inmunoglobulinas mediante un reservorio de Ommaya.
intravenosas se ha intentado la administración intraventricular de inmunoglobulinas mediante un reservorio de Ommaya.
La vacunación es un método eficaz para evitar el desarrollo posterior de meningitis y otras complicaciones neurológicas asociadas a la infección
La vacunación es un método eficaz para evitar el desarrollo posterior de meningitis y otras complicaciones neurológicas asociadas a la infección
por los virus de polio, parotiditis y sarampión. Se ha aprobado en Estados Unidos el uso de una vacuna de VZV vivos atenuados. Los estudios
por los virus de polio, parotiditis y sarampión. Se ha aprobado en Estados Unidos el uso de una vacuna de VZV vivos atenuados. Los estudios
clínicos indican un índice de eficacia de la vacuna de 70-90%, pero se necesita una dosis de refuerzo después de -10 aáos para conservar la
clínicos indican un índice de eficacia de la vacuna de 7090%, pero se necesita una dosis de refuerzo después de ~10 aãos para conservar la
inmunidad. En la actualidad se recomienda una vacuna viva atenuada (Zostavax) para la prevención de herpes zóster en adultos >60 aáos de edad.
inmunidad. En la actualidad se recomienda una vacuna viva atenuada (Zostavax) para la prevención de herpes zóster en adultos >60 aãos de edad.
Pronto debe estar disponible una nueva vacuna de subunidad de herpes zóster (HZ/su) que contiene glucoproteína E de VZV recombinante y un
Pronto debe estar disponible una nueva vacuna de subunidad de herpes zóster (HZ/su) que contiene glucoproteína E de VZV recombinante y un
sistema adyuvante, la cual tiene mayor eficacia para prevenir herpes zóster en adultos 270 ados de edad que la vacuna viva atenuada. Se encuentra
sistema adyuvante, la cual tiene mayor eficacia para prevenir herpes zóster en adultos ≥70 aãos de edad que la vacuna viva atenuada. Se encuentra
disponible la vacuna contra varicela con virus inactivos para individuos que han recibido trasplantes y para otros pacientes que tienen
disponible la vacuna contra varicela con virus inactivos para individuos que han recibido trasplantes y para otros pacientes que tienen
contraindicaciones para la administración de vacunas con virus vivos.
contraindicaciones para la administración de vacunas con virus vivos.
PRONÓSTICO
PRONÓSTICO
En adultos, el pronóstico sobre una recuperación completa de la meningitis viral es excelente. Unos cuantos enfermos se quejan de cefalea
En adultos, el pronóstico sobre una recuperación completa de la meningitis viral es excelente. Unos cuantos enfermos se quejan de cefalea
persistente, leve trastorno mental, incoordinación o astenia generalizada durante semanas o meses. La evolución en lactantes y neonatos (menos de
persistente, leve trastorno mental, incoordinación o astenia generalizada durante semanas o meses. La evolución en lactantes y neonatos (menos de
un aáo de edad) es más incierta; en algunos estudios se ha comunicado la presencia de deterioro intelectual, problemas de aprendizaje, hipoacusia y
un aão de edad) es más incierta; en algunos estudios se ha comunicado la presencia de deterioro intelectual, problemas de aprendizaje, hipoacusia y
otras secuelas persistentes.
otras secuelas persistentes.
MENINGITIS SUBAGUDA
MENINGITIS SUBAGUDA
Los individuos con meningitis subaguda suelen presentar un cuadro persistente que incluye cefalea, rigidez de cuello, febrícula y letargia días o
semanas antes de acudir al médico para evaluación; quizá haya anormalidades de pares craneales y sudación nocturna. Este síndrome se
superpone con el de meningitis crónica, que se comenta en detalle en el capítulo 134, pero se incluye aquí porque la infección por
superpone con el de meningitis crónica, que se comenta en detalle en el capítulo 134, pero se incluye aquí porque la infección por
microorganismos patógenos meníngeos que causan meningitis subaguda también puede presentarse como meningitis aguda.
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ETIOLOGÍA
Entre los microorganismos causales frecuentes están M. tuberculosis, C. neoformans, H. capsulatum, C. immitis y T. pallidum. La infección inicial por
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superpone con el de meningitis crónica, que se comenta en detalle en el capítulo 134, pero se incluye aquí porque la infección por SILVERCHAIR
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
Entre los microorganismos causales frecuentes están M. tuberculosis

Entre los microorganismos causales frecuentes están M. tuberculosis, , C. neoformans
C. neoformans, , H. capsulatum
H. capsulatum, , C. immitis
C. immitis y
y T. pallidum
T. pallidum. . La infección inicial por
La infección inicial por
M. tuberculosis se contagia por inhalación de gotas diminutas en aerosol (secas). La meningitis tuberculosa en adultos no tiene un cuadro de
M. tuberculosis se contagia por inhalación de gotas diminutas en aerosol (secas). La meningitis tuberculosa en adultos no tiene un cuadro de
evolución agudo por propagación hematógena de los bacilos hasta las meninges; más bien se forman tubérculos pequeáos (como semillas de mijo o
evolución agudo por propagación hematógena de los bacilos hasta las meninges; más bien se forman tubérculos pequeãos (como semillas de mijo o
forma miliar) en el parénquima del encéfalo durante la diseminación hematógena de los bacilos en la infección primaria. Los tubérculos se agrandan y
forma miliar) en el parénquima del encéfalo durante la diseminación hematógena de los bacilos en la infección primaria. Los tubérculos se agrandan y
por lo común presentan caseificación. La tendencia de una lesión caseosa a producir meningitis depende de su cercanía al SAS y la rapidez con que se
por lo común presentan caseificación. La tendencia de una lesión caseosa a producir meningitis depende de su cercanía al SAS y la rapidez con que se
produce la encapsulación fibrosa. Los focos caseosos subependimarios causan meningitis al descargar bacilos y antígenos de tuberculosis en el SAS.
produce la encapsulación fibrosa. Los focos caseosos subependimarios causan meningitis al descargar bacilos y antígenos de tuberculosis en el SAS.
Los antígenos micobacterianos originan una reacción inflamatoria intensa que culmina en la producción de exudado espeso que llena las cisternas de
Los antígenos micobacterianos originan una reacción inflamatoria intensa que culmina en la producción de exudado espeso que llena las cisternas de
la base del cráneo y rodea los pares craneales y grandes vasos en la base del encéfalo.
la base del cráneo y rodea los pares craneales y grandes vasos en la base del encéfalo.
S De manera típica, las micosis se contagian por inhalación de esporas de hongos que viajan en el aire. La infección pulmonar inicial puede ser
De manera típica, las micosis se contagian por inhalación de esporas de hongos que viajan en el aire. La infección pulmonar inicial puede ser
asintomática o incluir fiebre, tos, producción de esputo y dolor retroesternal. Dicha infección por lo común cede por sí sola. Después de esa fase la
asintomática o incluir fiebre, tos, producción de esputo y dolor retroesternal. Dicha infección por lo común cede por sí sola. Después de esa fase la
micosis pulmonar localizada puede permanecer inactiva en los pulmones hasta que surja una anormalidad en la inmunidad mediada por células que
micosis pulmonar localizada puede permanecer inactiva en los pulmones hasta que surja una anormalidad en la inmunidad mediada por células que
permita la reactivación del hongo y su diseminación al SNC. El patógeno que con mayor frecuencia causa meningitis micótica es C. neoformans
permita la reactivación del hongo y su diseminación al SNC. El patógeno que con mayor frecuencia causa meningitis micótica es C. neoformans; ; el
el
hongo está distribuido a nivel mundial en el suelo y en el excremento de aves. H. capsulatum está distribuido en forma endémica en los valles de Ohio
hongo está distribuido a nivel mundial en el suelo y en el excremento de aves. H. capsulatum está distribuido en forma endémica en los valles de Ohio
y del río Mississippi en la zona central de Estados Unidos y en partes de Centro y Sudamérica. C. immitis
y del río Mississippi en la zona central de Estados Unidos y en partes de Centro y Sudamérica. C. immitis tiene distribución endémica en las zonas
tiene distribución endémica en las zonas
desérticas del suroeste de Estados Unidos, norte de México y Argentina.
desérticas del suroeste de Estados Unidos, norte de México y Argentina.
La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual que tiene como manifestación inicial un chancro indoloro en el sitio de la inoculación. T. pallidum
La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual que tiene como manifestación inicial un chancro indoloro en el sitio de la inoculación. 7. pallidum
invade de forma temprana el SNC en la evolución de la enfermedad. Suele haber ataque de los pares craneales VI! y VIII.
invade de forma temprana el SNC en la evolución de la enfermedad. Suele haber ataque de los pares craneales VII y VIII.
Las clásicas anormalidades del LCR en la meningitis tuberculosa son: 1) mayor presión de abertura; 2) pleocitosis a base de linfocitos (10-500 células/
Las clásicas anormalidades del LCR en la meningitis tuberculosa son: 1) mayor presión de abertura; 2) pleocitosis a base de linfocitos (10500 células/
UL); 3) mayor concentración de proteínas, en el intervalo de 1-5 g/L, y 4) menor concentración de glucosa, en el intervalo de 1.1-2.2 mmol/L (20-40
μL); 3) mayor concentración de proteínas, en el intervalo de 15 g/L, y 4) menor concentración de glucosa, en el intervalo de 1.12.2 mmol/L (2040
mg/100 mL). La combinación de cefalea, rigidez de cuello, fatiga, sudación nocturna y fiebre, todos ellos incesantes, con una pleocitosis a base de
mg/100 mL). La combinación de cefalea, rigidez de cuello, fatiga, sudación nocturna y fiebre, todos ellos incesantes, con una pleocitosis a base de
linfocitos en LCR y disminución leve de la concentración de glucosa en dicho líquido, hace que sea considerable la posibilidad de que exista meningitis
linfocitos en LCR y disminución leve de la concentración de glucosa en dicho líquido, hace que sea considerable la posibilidad de que exista meningitis
tuberculosa. . El último tubo de líquido obtenido en la punción lumbar es el mejor para realizar frotis en busca de bacilos acidorresistentes (AFB,
tuberculosa El último tubo de líquido obtenido en la punción lumbar es el mejor para realizar frotis en busca de bacilos acidorresistentes (AFB, acid
acid-
fast bacilli).). Si se detecta una película en el LCR o un coágulo a manera de tela de araãa en su superficie, se podrá demostrar mejor la presencia de AFB
fast bacilli Si se detecta una película en el LCR o un coágulo a manera de tela de araáa en su superficie, se podrá demostrar mejor la presencia de AFB
en el frotis del material tomado de una u otro. Los frotis son positivos sólo en 10-40% de los casos de meningitis tuberculosa en adultos. Se necesita el
en el frotis del material tomado de una u otro. Los frotis son positivos sólo en 1040% de los casos de meningitis tuberculosa en adultos. Se necesita el
transcurso de 4-8 semanas para identificar el microorganismo en los cultivos de LCR, y éstos son positivos en -50% de los adultos. El cultivo sigue
transcurso de 48 semanas para identificar el microorganismo en los cultivos de LCR, y éstos son positivos en ~50% de los adultos. El cultivo sigue
siendo el método normativo más útil para corroborar el diagnóstico de meningitis tuberculosa. Si se dispone de LCR, se hará PCR para detectar el DNA
siendo el método normativo más útil para corroborar el diagnóstico de meningitis tuberculosa. Si se dispone de LCR, se hará PCR para detectar el DNA
de M. tuberculosis
de M. tuberculosis, , pero no se han definido su sensibilidad ni su especificidad con el LCR. Para diagnosticar tuberculosis pulmonar, los CDC
pero no se han definido su sensibilidad ni su especificidad con el LCR. Para diagnosticar tuberculosis pulmonar, los CDC
recomiendan usar los métodos por amplificación de ácido nucleico.
recomiendan usar los métodos por amplificación de ácido nucleico.
En el LCR las anormalidades características de la meningitis micótica son pleocitosis de mononucleares o linfocitos, mayor concentración de proteínas
En el LCR las anormalidades características de la meningitis micótica son pleocitosis de mononucleares o linfocitos, mayor concentración de proteínas
y menor concentración de glucosa. En el caso de meningitis por C. immitis
y menor concentración de glucosa. En el caso de meningitis por C. immitis puede haber eosinófilos en el LCR. A menudo se necesitan grandes
puede haber eosinófilos en el LCR. A menudo se necesitan grandes
volúmenes de dicho líquido para identificar el microorganismo en un frotis con tinta china o para que prolifere en cultivo. Si en el LCR estudiado en la
volúmenes de dicho líquido para identificar el microorganismo en un frotis con tinta china o para que prolifere en cultivo. Si en el LCR estudiado en la
punción lumbar en dos ocasiones separadas no se identifica algún microorganismo, habrá que obtener LCR en una punción cervical alta o cisternal.
punción lumbar en dos ocasiones separadas no se identifica algún microorganismo, habrá que obtener LCR en una punción cervical alta o cisternal.
La identificación del antígeno de polisacárido de criptococo es un método muy sensible y específico para detectar meningitis por dicho
La identificación del antígeno de polisacárido de criptococo es un método muy sensible y específico para detectar meningitis por dicho
microorganismo. El diagnóstico se confirma por la reactividad del antígeno de criptococo en LCR. La detección del antígeno de polisacárido de
microorganismo. El diagnóstico se confirma por la reactividad del antígeno de criptococo en LCR. La detección del antígeno de polisacárido de
Histoplasma en LCR corrobora el diagnóstico de meningitis micótica, pero no es específica de la inflamación causada por
Histoplasma en LCR corrobora el diagnóstico de meningitis micótica, pero no es específica de la inflamación causada por H. capsulatum
H. capsulatum. . Puede
Puede
mostrar un resultado positivo falso en la meningitis por coccidioides. El método de anticuerpos que fijan complemento en LCR tiene especificidad de
100% y sensibilidad de 75% en el caso de meningitis por coccidioides.
El diagnóstico de meningitis sifilitica se confirma cuando algún método treponémico reactivo en suero (anticuerpo treponémico fluorescente de T.
El diagnóstico de meningitis sifilítica se confirma cuando algún método treponémico reactivo en suero (anticuerpo treponémico fluorescente de 7.
pallidum adsorbido [FTAABS,
pallidum adsorbido [FTA-ABS, fluorescent treponemal antibody, absorption test
fluorescent treponemal antibody, absorption test] ] o prueba por microhemaglutinación [MHATP,
o prueba por microhemaglutinación [MHA-TP,
microhemagglutinationT. pallidum]) se acompaãa de pleocitosis por linfocitos o mononucleares en LCR y mayor concentración de proteína en ese
líquido, o cuando la prueba de los laboratorios de investigación de enfermedades venéreas (VDRL, Venereal Disease Research Laboratory) en el
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líquido mencionado es positiva. El FTAABS en LCR reactivo no es prueba definitiva de neurosífilis. Esta última puede mostrar un positivo falso por 21
contaminación con sangre. La negatividad de VDRL en LCR no descarta neurosífilis. La negatividad de FTAABS o MHATP en LCR descarta la
posibilidad de neurosífilis.
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El diagnóstico de meningitis sifilítica se confirma cuando algún método treponémico reactivo en suero (anticuerpo treponémico fluorescente de
Y
pallidum adsorbido [FTAABS, fluorescent treponemal antibody, absorption test] o prueba por microhemaglutinación [MHATP, SILVE RC HAIR
microhemagglutination-T. pallidum])]) se acompaãa de pleocitosis por linfocitos o mononucleares en LCR y mayor concentración de proteína en ese
microhemagglutinationT. pallidum se acompaaa de pleocitosis por linfocitos o mononucleares en LCR y mayor concentración de proteína en ese
líquido, o cuando la prueba de los laboratorios de investigación de enfermedades venéreas (VDRL, Venereal Disease Research Laboratory
líquido, o cuando la prueba de los laboratorios de investigación de enfermedades venéreas (VDRL, Venereal Disease Research Laboratory) ) en el
en el
líquido mencionado es positiva. El FTA-ABS en LCR reactivo no es prueba definitiva de neurosífilis. Esta última puede mostrar un positivo falso por
líquido mencionado es positiva. El FTAABS en LCR reactivo no es prueba definitiva de neurosífilis. Esta última puede mostrar un positivo falso por
contaminación con sangre. La negatividad de VDRL en LCR no descarta neurosífilis. La negatividad de FTA-ABS o MHA-TP en LCR descarta la
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Meningitis subaguda
El tratamiento empírico de la meningitis tuberculosa se inicia por la fuerte sospecha del clínico incluso sin que haya apoyo adecuado de técnicas de
laboratorio; incluye una combinación de isoniazida (300 mg/día); rifampicina (10 mg/kg/día); pirazinamida (30 mg/kg/día en fracciones), etambutol
(1525 mg/kg/día en fracciones) y piridoxina (50 mg/día). En el momento en que se conozca la sensibilidad de M. tuberculosis a antimicrobianos
(antibiogramas) se puede interrumpir el uso del etambutol. Si la respuesta clínica es satisfactoria habrá que interrumpir el uso de pirazinamida
después de ocho semanas y continuar con isoniazida y rifampicina solas en los 612 meses siguientes. Es aceptable un ciclo de seis meses de
tratamiento, pero éste debe prolongarse 912 meses en individuos que tienen resolución inadecuada de los síntomas de meningitis o cuyos cultivos
de LCR durante el tratamiento revelan la presencia de micobacterias. En pacientes negativos para VIH con meningitis tuberculosa se recomienda
administrar dexametasona; su dosis es de 1216 mg durante tres semanas y a partir de ese momento debe disminuirse poco a poco en un lapso de
tres semanas.
La meningitis causada por C. neoformans en pacientes que no han recibido trasplantes y que no tienen infección por VIH es tratada con una fase de
inducción a base de anfotericina B (AmB) (0.7 mg/kg/día IV), a la que se agrega flucitosina (100 mg/kg/día, en cuatro fracciones), durante cuatro
semanas, como mínimo, y los resultados del cultivo de LCR son negativos después de dos semanas de tratamiento. El tratamiento debe ampliarse a
un total de seis semanas en el sujeto con complicaciones neurológicas. Después de la fase de inducción sigue la de consolidación, en la que se
administran 400 mg/día de fluconazol durante ocho semanas. Las personas que reciben órganos en trasplante son tratadas con AmB en liposomas
(34 mg/kg/día) o un complejo lipídico de AmB (ABLC, AmB lipid complex) a razón de 5 mg/kg/día, a los que se agrega flucitosina (100 mg/kg/día en
cuatro fracciones) durante dos semanas como mínimo, o hasta que el cultivo de LCR sea estéril. Como método de vigilancia se practicarán cultivos
de LCR en busca de levaduras para esterilización y no en busca de título de antígeno criptococócico. El tratamiento mencionado es seguido por un
ciclo de 810 semanas a base de fluconazol (400800 mg/día [612 mg/kg] VO). Si el cultivo de LCR es estéril después de 10 semanas de tratamiento
agudo, se disminuye la dosis de fluconazol a 200 mg/día durante 612 meses. Los individuos con infección por VIH son tratados con AmB o una
presentación de lípidos y además flucitosina durante dos semanas, como mínimo, seguido de fluconazol durante ocho semanas, como mínimo. Los
enfermos infectados con VIH pueden necesitar una fase de mantenimiento indefinida a base de fluconazol en dosis de 200 mg/día. La meningitis
por H. capsulatum se trata con AmB (0.71.0 mg/kg/día) por 412 semanas. Se recomienda una dosis total de 30 mg/kg. El tratamiento con AmB no se
interrumpe hasta que los cultivos de hongos sean estériles. Después de completar un ciclo de AmB se inicia un tratamiento de mantenimiento con
itraconazol, 200 mg 2 o 3 veces al día, el cual se inicia y continúa por al menos nueve meses o un aão. La meningitis por C. immitis se trata con dosis
altas de fluconazol (1 000 mg/día) como monoterapia o con AmB intravenosa (0.50.7 mg/kg/día) por más de cuatro semanas. Se necesita a veces
AmB intratecal (0.250.75 mg/día tres veces a la semana) para erradicar la infección. Se recomienda seguir de por vida la administración de
fluconazol (200400 mg/día), para evitar recidivas. En vez de la AmB se puede utilizar AmB liposómica (5 mg/kg/día) o AmB en complejos lípidos (5
mg/kg/día) en personas que tienen o desarrollan disfunción renal significativa. La complicación más frecuente de la meningitis micótica es
hidrocefalia, y en quienes la sufren se coloca un dispositivo de derivación de LCR. Cabe utilizar una ventriculostomía hasta que sean estériles los
cultivos de LCR en busca de hongos; entonces se sustituye la ventriculostomía por una derivación ventriculoperitoneal.
La meningitis sifilítica se trata con penicilina G acuosa en dosis de 34 millones de U por vía intravenosa c/4 h durante 1014 días. Otro régimen sería
aplicar por vía intramuscular diariamente 2.4 millones de U de penicilina G procaínica con 500 mg de probenecid ingerido, cuatro veces al día
durante 1014 días. Después de uno u otro régimen se aplican 2.4 millones de U de penicilina G benzatínica por vía IM una vez por semana durante
tres semanas. El criterio actual de buenos resultados del tratamiento es volver a estudiar el LCR. Es importante analizar dicho líquido a intervalos de
seis meses durante dos aãos. Se espera que el número de células se normalice en término de 12 meses y la cuantificación del VDRL disminuya dos
diluciones y se revierta a una fase sin reactividad en término de dos aãos de completar el tratamiento. En caso de que la pleocitosis del LCR no
muestre resolución o incluso aumente la cuantificación de VDRL en dicho líquido en dos o más diluciones, se necesita repetir el tratamiento.
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LECTURAS ADICIONALES
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TRATAMIENTO Y
SILVE RC HAIR
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Meningitis subaguda
Meningitis subaguda
El tratamiento empirico de la meningitis tuberculosa se inicia por la fuerte sospecha del clinico incluso sin que haya apoyo adecuado de técnicas de
El tratamiento empírico de la meningitis tuberculosa se inicia por la fuerte sospecha del clínico incluso sin que haya apoyo adecuado de técnicas de
(15-25 mg/kg/día en fracciones) y piridoxina (50 mg/día). En el momento en que se conozca la sensibilidad de M. tuberculosis
(1525 mg/kg/día en fracciones) y piridoxina (50 mg/día). En el momento en que se conozca la sensibilidad de M. tuberculosis a antimicrobianos
a antimicrobianos
después de ocho semanas y continuar con isoniazida y rifampicina solas en los 6-12 meses siguientes. Es aceptable un ciclo de seis meses de
después de ocho semanas y continuar con isoniazida y rifampicina solas en los 612 meses siguientes. Es aceptable un ciclo de seis meses de
tratamiento, pero éste debe prolongarse 9-12 meses en individuos que tienen resolución inadecuada de los síntomas de meningitis o cuyos cultivos
tratamiento, pero éste debe prolongarse 912 meses en individuos que tienen resolución inadecuada de los síntomas de meningitis o cuyos cultivos
administrar dexametasona; su dosis es de 12-16 mg durante tres semanas y a partir de ese momento debe disminuirse poco a poco en un lapso de
administrar dexametasona; su dosis es de 1216 mg durante tres semanas y a partir de ese momento debe disminuirse poco a poco en un lapso de
tres semanas.
tres semanas.
La meningitis causada por C. neoformans

La meningitis causada por C. neoformans en pacientes que no han recibido trasplantes y que no tienen infección por VIH es tratada con una fase de
en pacientes que no han recibido trasplantes y que no tienen infección por VIH es tratada con una fase de
(3-4 mg/kg/día) o un complejo lipídico de AmB (ABLC, AmB lipid complex
(34 mg/kg/día) o un complejo lipídico de AmB (ABLC, AmB lipid complex) ) a razón de 5 mg/kg/día, a los que se agrega flucitosina (100 mg/kg/día en
a razón de 5 mg/kg/día, a los que se agrega flucitosina (100 mg/kg/día en
ciclo de 8-10 semanas a base de fluconazol (400-800 mg/día [6-12 mg/kg] VO). Si el cultivo de LCR es estéril después de 10 semanas de tratamiento
ciclo de 810 semanas a base de fluconazol (400800 mg/día [612 mg/kg] VO). Si el cultivo de LCR es estéril después de 10 semanas de tratamiento
agudo, se disminuye la dosis de fluconazol a 200 mg/día durante 6-12 meses. Los individuos con infección por VIH son tratados con AmB o una
agudo, se disminuye la dosis de fluconazol a 200 mg/día durante 612 meses. Los individuos con infección por VIH son tratados con AmB o una
por H. capsulatum
por H. capsulatum se trata con AmB (0.71.0 mg/kg/día) por 412 semanas. Se recomienda una dosis total de 30 mg/kg. El tratamiento con AmB no se
se trata con AmB (0.7-1.0 mg/kg/día) por 4-12 semanas. Se recomienda una dosis total de 30 mg/kg. El tratamiento con AmB no se
itraconazol, 200 mg 2 0 3 veces al día, el cual se inicia y continúa por al menos nueve meses o un aáo. La meningitis por C. immitis
itraconazol, 200 mg 2 o 3 veces al día, el cual se inicia y continúa por al menos nueve meses o un aão. La meningitis por C. immitis se trata con dosis
se trata con dosis
altas de fluconazol (1000 mg/día) como monoterapia o con AmB intravenosa (0.5-0.7 mg/kg/día) por más de cuatro semanas. Se necesita a veces
altas de fluconazol (1 000 mg/día) como monoterapia o con AmB intravenosa (0.50.7 mg/kg/día) por más de cuatro semanas. Se necesita a veces
AmB intratecal (0.25-0.75 mg/día tres veces a la semana) para erradicar la infección. Se recomienda seguir de por vida la administración de
AmB intratecal (0.250.75 mg/día tres veces a la semana) para erradicar la infección. Se recomienda seguir de por vida la administración de
fluconazol (200-400 mg/día), para evitar recidivas. En vez de la AmB se puede utilizar AmB liposómica (5 mg/kg/día) o AmB en complejos lípidos (5
fluconazol (200400 mg/día), para evitar recidivas. En vez de la AmB se puede utilizar AmB liposómica (5 mg/kg/día) o AmB en complejos lípidos (5
La meningitis sifilítica se trata con penicilina G acuosa en dosis de 3-4 millones de U por vía intravenosa c/4 h durante 10-14 días. Otro régimen sería
La meningitis sifilítica se trata con penicilina G acuosa en dosis de 34 millones de U por vía intravenosa c/4 h durante 1014 días. Otro régimen sería
durante 10-14 días. Después de uno u otro régimen se aplican 2.4 millones de U de penicilina G benzatínica por vía IM una vez por semana durante
durante 1014 días. Después de uno u otro régimen se aplican 2.4 millones de U de penicilina G benzatínica por vía IM una vez por semana durante
seis meses durante dos aáos. Se espera que el número de células se normalice en término de 12 meses y la cuantificación del VDRL disminuya dos
seis meses durante dos aãos. Se espera que el número de células se normalice en término de 12 meses y la cuantificación del VDRL disminuya dos
diluciones y se revierta a una fase sin reactividad en término de dos ados de completar el tratamiento. En caso de que la pleocitosis del LCR no
diluciones y se revierta a una fase sin reactividad en término de dos aãos de completar el tratamiento. En caso de que la pleocitosis del LCR no
CUNNINGHAM AI et al.: Efficacy of the herpes zoster subunit vaccine in adults 70 years of age or older. N Engl J Med 375:1019, 2016. [PubMed:
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ROOS KL et al.: Acute bacterial meningitis, in Infections of the Central Nervous System, 4th ed. Scheld WM, Whitley RJ, Marra (eds). Philadelphia,
Wolters Kluwer Health, 2014, pp 365–419.
Access >Medicina,
CUNNINGHAM Al et al.: Efficacy of the herpes zoster subunit vaccine in adults 70 years of age or older. N Engl J Med 375:1019, 2016. [PubMed:
Access Provided by:
27626517] w
SILVERCHAIR
ROOS KL etal.: Acute bacterial meningitis, in Infections of the Central Nervous System,

ROOS KL et al.: Acute bacterial meningitis, in Infections of the Central Nervous System, 4th ed. Scheld WM, Whitley RJ, Marra (eds). Philadelphia,
4th ed. Scheld WM, Whitley RJ, Marra (eds). Philadelphia,
Wolters Kluwer Health, 2014, pp 365-419.
Wolters Kluwer Health, 2014, pp 365–419.

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CAPITULO 33
CAPITULO 33
33
CAPITULO
CAPITULO
DIAGNOSTICO
DIAGNÓSTICO
Y TRATAMIENTO
Y TRATAMIENTO DE
DE LAS
LAS
INTOXICACIONES
INTOXICACIONES
Dra. Lucía
Dra. Lucia Llanos
Llanos Jiménez
Jiménez
Dra. Elena
Dra. Elena Ramírez
Ramirez Ruiz
Ruiz
1. INTRODUCCIÓN
1. INTRODUCCION
El término
El término intoxicación
intoxicación se se refiere
refiere aa la
la aparición
aparición dede efectos
efectos nocivos
nocivos relacio-
relacio-
nados con
nados con la la dosis
dosis tras
tras lala exposición
exposición aa sustancias
sustancias químicas,
químicas, fármacos
fármacos u u otros
otros
xenobióticos. Las
xenobióticos. Las intoxicaciones
intoxicaciones pueden pueden serser consecuencia
consecuencia de de exposiciones
exposiciones acci-acci-
dentales o
dentales o intencionadas,
intencionadas, del del uso
uso “recreativo”
“recreativo” de de una
una droga,
droga, o o del
del uso
uso terapéutico
terapéutico
de algunos
de algunos fármacos.
fármacos. LosLos fármacos
fármacos siguen
siguen representando
representando la la primera causa de
primera causa de into-
into-
xicación aguda,
xicación aguda, enen especial
especial en en lala población
población adulta.
adulta. En
En segundo
segundo lugar
lugar sese encuen-
encuen-
tra la
tra la intoxicación
intoxicación etílica,
etílica, aa lala que
que lele siguen
siguen loslos productos
productos de de uso
uso doméstico,
doméstico, las las
drogas de
drogas de abuso
abuso ilegales
ilegales y y una
una miscelánea
miscelánea compuesta
compuesta porpor productos
productos de de uso
uso agrí-
agrí-
cola, industrial,
cola, industrial, ingesta
ingesta de de setas,
setas, plantas
plantas y y emponzoñamientos
emponzoñamientos por por animales.
animales.
La intoxicación
La intoxicación medicamentosa
medicamentosa por por uno
uno u u otro
otro fármaco
fármaco depende
depende de de los
los hábi-
hábi-
tos de
tos de prescripción
prescripción y y del
del grado
grado dede accesibilidad
accesibilidad del del paciente
paciente al al tóxico.
tóxico. Así,Así, los
los fár-
fár-
macos más
macos más frecuentemente
frecuentemente responsables
responsables de de las
las intoxicaciones
intoxicaciones son son laslas benzodia-
benzodia-
cepinas, seguidos
cepinas, seguidos por por los
los antidepresivos
antidepresivos y y el
el paracetamol.
paracetamol. El El tipo
tipo dede intoxicación
intoxicación
por drogas
por drogas de de abuso
abuso ha ha variado
variado mucho
mucho en en los
los últimos
últimos años:
años: la la intoxicación
intoxicación por por
cocaína es
cocaína es actualmente
actualmente la la más
más frecuente,
frecuente, seguida
seguida por por las
las drogas
drogas de de diseño.
diseño. La La
mayoría de
mayoría de las
las intoxicaciones
intoxicaciones son son voluntarias
voluntarias o o intencionales,
intencionales, y, y, en
en un un número
número
importante de
importante de casos,
casos, la
la procedencia
procedencia deldel tóxico
tóxico es es la
la propia
propia medicación
medicación del del pacien-
pacien-
te. Las intoxicaciones accidentales o involuntarias son menos frecuentes y, sobre
te. Las intoxicaciones accidentales o involuntarias son menos frecuentes y, sobre
todo cuando
todo cuando el el tóxico
tóxico es es un
un producto
producto de de uso
uso doméstico,
doméstico, la la causa
causa de de lala intoxica-
intoxica-
ción suele
ción suele ser
ser el
el trasvase
trasvase deldel mismo
mismo desde
desde su su recipiente
recipiente aa otrootro (generalmente
(generalmente un un
recipiente de
recipiente de agua
agua mineral).
mineral).
2. DIAGNÓSTICO
2. DIAGNÓSTICO
Un correcto
Un correcto diagnóstico
diagnóstico sese basa
basa en
en tres
tres pilares
pilares fundamentales:
fundamentales: anamnesis,
anamnesis,
exploración física
exploración física yy pruebas
pruebas complementarias.
complementarias. Independientemente
Independientemente de de la
la etiolo-
etiolo-
gía del
gía del cuadro
cuadro dede intoxicación,
intoxicación, eses prioritario
prioritario establecer
establecer la la gravedad
gravedad del
del paciente
paciente
yy así
así actuar
actuar en
en consecuencia.
consecuencia. Para
Para ello
ello se
se puede
puede utilizar
utilizar la
la escala
escala PSS
PSS (Poisoning
(Poisoning
Severity Score),
Severity Score), que
que valora
valora síntomas,
síntomas, signos
signos y y parámetros
parámetros analíticos
analíticos (tabla
(tabla 33.1).
33.1).
CAPITULO 33:
CAPITULO 33: DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO Y
Y TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE
DE LAS
LAS INTOXICACIONES
INTOXICACIONES 577
CAPITULO 33
CAPITULO 33
Respiratorio
Respiratorio Cardiovascular
Cardiovascular Neurológico
Neurológico Digestivo
Digestivo Otros
Otros
Tos ocasional,
Tos ocasional, ES auriculares
ES auriculares Vértigo, tinnitus,
Vértigo, tinnitus, | Dolor,
Dolor, diarrea,
diarrea, pH>7.25 o0 <7.6,
pH>7.25 <7.6,
ronquera,
ronquera, aislados. Hipo-
aislados. Hipo- ataxia; debilidad,
ataxia; debilidad, | vómitos
vómitos HCO»>15.
HCO 3>15.
broncoespasmo
broncoespasmo HTA transitorias.
HTA transitorias. — | parestesias,
parestesias, ocasionales
ocasionales Hipo-HiperK(3-6
Hipo-HiperK(3-6
E leve.
leve. alteraciones
alteraciones Mínimas úlceras
Mínimas úlceras | mEq/l).
mEq/l).
Leve
3 visuales yy
visuales orales. Eritema
orales. Eritema oo | Hipoglucem.
Hipoglucem.
auditivas leves.
auditivas leves. edema de
edema de pared
pared leve>50.
leve>50.
(endoscopia).
(endoscopia). ⇑{} AST,ALT,
AST,ALT, CPK.
CPK.
Hemólisis.
Hemólisis.
Tos mantenida,
Tos mantenida, Bradi-taquicardia | Obnubilación,
Bradi-taquicardia Obnubilación, Dolor, diarrea,
Dolor, diarrea, Acidosis/Alcalosis
Acidosis/Alcalosis
disnea.
disnea. sinusal. ES
sinusal. ES confusión,
confusión, vómitos
vómitos (pH >7.15
(pH >7.15 o0 <7.7,
<7.7,
Estridor.
Estridor. frecuentes. Flutter.
frecuentes. Flutter. | agitación,
agitación, persistentes,
persistentes, HCO; 3 10-15),
HCO 10-15), K K
Hipoxemia
Hipoxemia FA. Isquemia
FA. Isquemia alucinaciones,
alucinaciones, disfagia. Lesiones
disfagia. Lesiones | 2.5-3 ó6 6-7.
2.5-3 6-7.
Alt. radiológicas
Alt. radiológicas | miocárdica.
miocárdica. delirium. Crisis
delirium. Crisis ulcerativas
ulcerativas Hipoglucemia 30-
Hipoglucemia 30-
inesperadas.
inesperadas. Hipotensión, HTA.
Hipotensión, HTA. | comiciales
comiciales aisladas
aisladas | mucosas en
mucosas en 50
50
oo parciales.
parciales. endoscopia.
endoscopia. Insuficiencia.renal
Insuficiencia.renal
Extrapiramidalismo
Extrapiramidalismo (Cr 2.5).
(Cr 2.5).
= rie - :
Moderado
2 Parálisis
Parálisis Hipertermia
Hipertermia
3 localizadas sin
localizadas sin mantenida,
mantenida,
= compromiso vital.
compromiso vital. hemólisis
hemólisis
moderada,
moderada,
pancitopenia
pancitopenia
Coagulopatía sin
Coagulopatía sin
datos de
datos de sangrado,
sangrado,
dolor muscular
dolor muscular yy
rigidez
rigidez
(CPK<10.000)
(CPK<10.000)
Insuficiencia
Insuficiencia Bradicardia grave
Bradicardia grave | Coma
Coma profundo.
profundo. — | Hemorragia
Hemorragia Acidosis/alcalosis
Acidosis/alcalosis
respiratoria grave | (<40)
respiratoria grave (<40) Depresión
Depresión digestiva masiva,
digestiva masiva, | grave
grave (pH<7.1
(pH<7.1 oo
(broncoespasmo, | Taquicardia
(broncoespasmo, Taquicardia grave
grave | respiratoria.
respiratoria. perforación víscera
perforación viscera} >7.7),
>7.7), K<
K< 2.5
2.5 o0>7
>7
obstrucción vías
obstrucción vías | (>180)
(>180) Crisis
Crisis hueca, disfagia
hueca, disfagia mEq/l,
mEq/l,
aéreas, edema
aéreas, edema Disrritmias
Disrritmias generalizadas
generalizadas severa, úlceras
severa, úlceras Hipoglucemia
Hipoglucemia
o pulmón, edema
pulmón, edema de de | ventriculares
ventriculares repetidas, status.
repetidas, status. — | orales
orales grado
grado II-III.
I-II. | grave
grave <30,
<30, I.I.
Grave
E elotis. Neumonitis,
glotis. Neumonitis, | Bloqueo
Bloqueo AVAV 3º3* Parálisis
Parálisis Endoscopia:
Endoscopia: hepática,
hepática,
© | neumonía,
neumonia, grado, IAM,
grado, IAM, generalizadas oo con
generalizadas con | úlceras
úlceras I.I. renal
renal (Cr>5),
(Cr>5),
neumotórax).
neumotórax). asistolia, crisis
asistolia, crisis compromiso vital.
compromiso vital. | transmurales,
transmurales, CID, pancitopenia
CID, pancitopenia
HTA.
HTA. Ceguera, sordera.
Ceguera, sordera. | circunferenciales,
circunferenciales, | severa, mialgias,
severa, mialgias,
Shock.
Shock. perforación
perforación fasciculaciones,
fasciculaciones,
CPK>10.000
CPK>10.000
Tabla 33.1:
Tabla 33.1: Poisoning Severity Score
Poisoning Severity Score (PSS).
(PSS).
578
578 SEGUNDA PARTE:
SEGUNDA PARTE: FARMACOLOGIA
FARMACOLOGIA
CAPITULO 33
CAPITULO 33
Anamnesis: un
Anamnesis: un interrogatorio
interrogatorio detallado
detallado del del paciente
paciente o o sus
sus acompañantes
acompañantes
orienta al
orienta al diagnóstico
diagnóstico en en lala mayoría
mayoría de de los
los casos.
casos. Se Se debe
debe obtener
obtener información,
información, si si
es posible,
es posible, acerca
acerca del
del tipo
tipo dede sustancia
sustancia tóxica,
tóxica, momento
momento de de administración,
administración, vía vía yy
dosis administrada, ingesta de otro tipo de tóxicos, patología de base del paciente
dosis administrada, ingesta de otro tipo de tóxicos, patología de base del paciente
(psiquiátrica, hepática,
(psiquiátrica, hepática, cardiológica,
cardiológica, renal,
renal, neurológica...),
neurológica...), sintomatología
sintomatología acom-acom-
pañante y,
pañante y, en
en su
su caso,
caso, medidas
medidas adoptadas
adoptadas hasta
hasta lala llegada
llegada del
del paciente
paciente alal Servicio
Servicio
de Urgencias.
de Urgencias. Hay Hay que
que tener
tener enen cuenta
cuenta que
que la la información
información aportada
aportada porpor elel pacien-
pacien-
te puede
te puede no no ser
ser fiable
fiable enen las
las intoxicaciones
intoxicaciones voluntarias,
voluntarias, y y mantener
mantener siempre
siempre una una
estrecha vigilancia
estrecha vigilancia de de su
su situación
situación clínica.
clínica.
Exploración física:
Exploración física: la
la aproximación
aproximación inicial
inicial debe
debe centrarse
centrarse en
en la
la situación
situación
cardiorrespiratoria y
cardiorrespiratoria y neurológica,
neurológica, aunque
aunque existen
existen signos
signos y y síntomas
síntomas aa otros
otros nive-
nive-
les que
les que pueden
pueden orientar
orientar alal diagnóstico.
diagnóstico. En
En la
la Tabla
Tabla 33.2
33.2 se
se recogen
recogen síntomas
síntomas y y sig-
sig-
nos por
nos por aparatos
aparatos producidos
producidos por por los
los tóxicos
tóxicos más
más frecuentes.
frecuentes.
a) Exploración
a) Exploración neurológica:
neurológica: se se comprobará
comprobará el el nivel
nivel de de conciencia
conciencia del del
paciente, que
paciente, que con
con frecuencia
frecuencia puede
puede estar
estar alterado.
alterado. Ante
Ante unun paciente
paciente concon obnubila-
obnubila-
ción o
ción o coma,
coma, y y tanto
tanto sisi se
se conoce
conoce o o nono el
el tóxico
tóxico queque ha
ha dado
dado lugar
lugar alal cuadro,
cuadro, se se
comprobará la
comprobará la ausencia
ausencia de de focalidad
focalidad neurológica,
neurológica, que que es
es la
la característica
característica princi-
princi-
pal del
pal del coma
coma tóxico
tóxico exógeno.
exógeno. Con Con lala excepción
excepción del del monóxido
monóxido de de carbono,
carbono, la la teo-
teo-
filina y
filina y los
los fármacos
fármacos que que causan
causan hipoglucemia
hipoglucemia o o hipoxia,
hipoxia, laslas alteraciones
alteraciones neuro-
neuro-
lógicas causadas
lógicas causadas porpor una
una intoxicación
intoxicación nunca
nunca sonson focales.
focales. Por
Por tanto,
tanto, sisi se
se objetivan
objetivan
signos de
signos de focalidad
focalidad habrá
habrá queque buscar
buscar unauna posible
posible lesión
lesión estructural
estructural del del SNC.
SNC.
Asimismo, habrá
Asimismo, habrá que
que descartar
descartar otras
otras causas
causas de de coma
coma sinsin focalidad
focalidad (p.e.
(p.e. trastornos
trastornos
neurológicos, metabólicos)
neurológicos, metabólicos) y y establecer
establecer el el grado
grado de de severidad
severidad del del mismo
mismo (tabla
(tabla
33.3). Según el grado de actividad del SNC, se pueden distinguir cinco grandes
33.3). Según el grado de actividad del SNC, se pueden distinguir cinco grandes
síndromes neurológicos
síndromes neurológicos (tabla
(tabla 33.4).
33.4). Algunos
Algunos tóxicos
tóxicos producen
producen respuestas
respuestas mixtas.
mixtas.
b) Exploración
b) Exploración cardiorrespiratoria:
cardiorrespiratoria: las las alteraciones
alteraciones másmás frecuentes
frecuentes son
son
hipotensión, crisis
hipotensión, crisis hipertensivas,
hipertensivas, arritmias
arritmias e e isquemia
isquemia miocárdica;
miocárdica; edema
edema agudo
agudo
de pulmón
de pulmón o o distrés
distrés respiratorio
respiratorio y y broncoespasmo.
broncoespasmo. El El sistema
sistema respiratorio
respiratorio puede
puede
afectarse directamente
afectarse directamente por por inhalación
inhalación dede humos
humos y/o y/o gases
gases irritantes
irritantes o o por
por dismi-
dismi-
nución del
nución del nivel
nivel dede conciencia.
conciencia. Se Se realizará
realizará monitorización
monitorización electrocardiográfica,
electrocardiográfica,
de presión
de presión arterial,
arterial, frecuencia
frecuencia cardíaca
cardíaca y y respiratoria.
respiratoria. Se Se asegurará
asegurará la la permeabili-
permeabili-
dad de
dad de la
la vía
vía aérea
aérea yy la
la estabilidad
estabilidad hemodinámica.
hemodinámica.
c) Pruebas
c) Pruebas complementarias:
complementarias:
—
— Pruebas de
Pruebas de laboratorio:
laboratorio: de de un
un modo
modo general
general se
se solicitarán
solicitarán hemogra-
hemogra-
ma, bioquímica
ma, bioquímica (glucosa,
(glucosa, creatinina,
creatinina, urea,
urea, iones),
iones), coagulación,
coagulación, gaso-
gaso-
metría arterial
metría arterial (para
(para ver
ver función
función respiratoria
respiratoria yy equilibrio
equilibrio ácido
ácido base)
base)
yy sistemático
sistemático dede orina.
orina. En
En caso
caso de
de sospecha
sospecha dede ingesta
ingesta de
de determina-
determina-
CAPITULO 33:
DIAGNÓSTICO Y
Y TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE
DE LAS
LAS INTOXICACIONES
INTOXICACIONES 579
579
CAPITULO 33
CAPITULO 33
Aparatos
Aparatos Respiratorio
Respiratorio Tóxicos
Tóxicos
Neurológico
Neurológico Psiquiátricos
Psiquiátricos Cocaína, anfetaminas,
Cocaína, anfetaminas, drogas
drogas de de diseño,
diseño,
Convulsiones
Convulsiones anticolinérgicos.
anticolinérgicos.
Cocaína, anfetaminas,
Cocaína, anfetaminas, opiáceos,
opiáceos, alcohol,
alcohol, ADT,ADT, litio,
litio,
IMAO, teofilina,
IMAO, teofilina, anticolinérgicos,
anticolinérgicos, hipoglucemiantes,
hipoglucemiantes,
betabloqueantes, salicilatos,
betabloqueantes, salicilatos, insecticidas
insecticidas
organoclorados.
organoclorados.
Hiperrreflexia
Hiperrreflexia Litio, IMAO,
Litio, IMAO, fenotiazinas,
fenotiazinas, ADT,
ADT, CO. CO.
Hipotonía
Hipotonía Opiáceos, BDZ,
Opiáceos, BDZ, neurolépticos,
neurolépticos, barbitúricos,
barbitúricos, etanol.
etanol.
Miosis
Miosis Opiáceos, BZD,
Opiáceos, BZD, barbitúricos,
barbitúricos, fenotiazinas,
fenotiazinas, alcohol,
alcohol,
organofosforados.
organofosforados.
Midriasis
Midriasis Cocaína, anfetaminas,
Cocaína, anfetaminas, anticolinérgicos,
anticolinérgicos,
carbamacepina, teofilina,
carbamacepina, teofilina, ADT.
ADT.
Nistagmus
Nistagmus Opiáceos, fenitoína,
Opiáceos, fenitoína, carbamacepina,
carbamacepina, litio, litio, alcohol,
alcohol,
barbitúricos.
barbitúricos.
Cardiovascular
Cardiovascular Arritmias
Arritmias Digoxina, betabloqueantes,
Digoxina, betabloqueantes, calcioantagonistas,
calcioantagonistas,
teofilina, salicilatos,
teofilina, salicilatos, neurolépticos,
neurolépticos, litio,
litio, ADT,
ADT,
simpaticomiméticos, CO,
simpaticomiméticos, CO, propoxifeno,
propoxifeno, disolventes.
disolventes.
Hipertensión
Hipertensión Cocaína, anfetaminas,
Cocaína, anfetaminas, IMAO.
IMAO.
Pulmonar
Pulmonar Hipoventilación
Hipoventilación ADT, BZD,
ADT, BZD, opiáceos,
opiáceos, alcohol.
alcohol.
Hiperventilación
Hiperventilación Salicilatos, cianuro,
Salicilatos, cianuro, CO.
CO.
Broncoespasmo
Broncoespasmo Betabloqueantes, organofosforados,
Betabloqueantes, organofosforados, inhalación
inhalación de de
humo.
humo.
Edema pulmonar
Edema pulmonar Salicilatos, opiáceos,
Salicilatos, opiáceos, CO,CO, gases
gases irritantes,
irritantes,
hidrocarburos, organofosforados,
hidrocarburos, organofosforados, alcoholes,
alcoholes,
barbitúricos.
barbitúricos.
Digestivo
Digestivo Naúseas/vómitos
Naúseas/vómitos Digoxina, teofilina,
Digoxina, teofilina, salicilatos,
salicilatos, ISRS,
ISRS, litio,
litio, opiáceos,
opiáceos,
alcohol, organofosforados,
alcohol, organofosforados, CO, CO, hongos.
hongos.
Ileo paralítico
Ileo paralítico Neurolépticos, atropina,
Neurolépticos, atropina, antihistamínicos,
antihistamínicos,
antiparkinsonianos, ADT
antiparkinsonianos, ADT
Diarrea
Diarrea Teofilina, digoxina,
Teofilina, digoxina, organofosforados.
organofosforados.
Perforación
Perforación Caústicos.
Caústicos.
Pancreatitis
Pancreatitis Alcohol, paracetamol,
Alcohol, paracetamol, metanol,
metanol, etanol.
etanol.
Metabólico
Metabólico Acidosis metabólica
Acidosis metabólica Antidiabéticos orales,
Antidiabéticos orales, salicilatos,
salicilatos, isoniacida,
isoniacida, CO,CO,
metanol,
metanol.
Hipoglucemia
Hipoglucemia ADO, betabloqueantes,
ADO, betabloqueantes, alcohol.
alcohol.
Hipopotasemia
Hipopotasemia Teofilina.
Teofilina.
Hipotermia
Hipotermia Alcohol, fenotiazinas,
Alcohol, fenotiazinas, opiáceos,
opiáceos, barbitúricos.
barbitúricos.
Hipertermia
Hipertermia IMAO, neurolépticos,
IMAO, neurolépticos, anticolinérgicos,
anticolinérgicos, ADT, ADT,
salicilatos, anfetaminas.
salicilatos, anfetaminas.
Tabla 33.2:
Tabla 33.2: Signos
Signos yy síntomas
síntomas más
más frecuentes
frecuentes por aparatos yy tóxicos
por aparatos tóxicos que
que pueden
pueden pro-
pro-
ducirlos. ADO:
ducirlos. antidiabéticos orales;
ADO: antidiabéticos orales; ADT: antidepresivos tricíclicos,
ADT: antidepresivos tricíclicos, BDZ: benzo-
BDZ: benzo-
diacepinas, CO:
diacepinas, CO: monóxido
carbono, IMAO:
IMAO: inhibidores
inhibidores de
de la
la monoaminoxidasa,
monoaminoxidasa,
ISRS: inhibidores
ISRS: inhibidores selectivos
selectivos de
de la
la recaptación
recaptación de
de serotonina.
serotonina.
580
580 SEGUNDA PARTE:
FARMACOLOGIA
CAPITULO 33
CAPITULO 33
Puntos
Puntos
Respuesta ocular
Respuesta ocular Nula
Nula 11
Ante estímulos
Ante estímulos dolorosos
dolorosos 22
Ante estímulos
Ante estímulos verbales
verbales 33
Espontáneamente
Espontáneamente 44
Respuesta verbal
Respuesta verbal Nula
Nula 11
Sonidos incomprensibles
Sonidos incomprensibles 22
Palabras inapropiadas
Palabras inapropiadas 33
Conversa, desorientado
Conversa, desorientado 44
Conversa, orientado
Conversa, orientado 55
Respuesta motora
Respuesta motora Nula
Nula 11
Rigidez descerebración
Rigidez descerebración 22
Rigidez decorticación
Rigidez decorticación 33
Retirada en
Retirada en flexión
flexión 44
Localiza el
Localiza el dolor
dolor 55
Obedece órdenes
Obedece órdenes verbales
verbales 66
Tabla 33.3:
Tabla 33.3: Escala
Escala de
de Glasgow
Glasgow (GCS).
(GCS).
Sindrome
Síndrome Clinica
Clínica Sustancias responsables
Sustancias responsables
Sd. colinérgico
Sd. colinérgico Confusion, debilidad,
Confusión, debilidad, arreflexia,
arreflexia, Insecticidas organofosforados,
Insecticidas organofosforados,
fasciculaciones, ataxia,
fasciculaciones, ataxia, convulsiones,
convulsiones, | fisostigmina, neostigmina,
fisostigmina, neostigmina, algunas
algunas setas
setas
coma.
coma. (Amanita phalloides).
(Amanita phalloides).
Visión borrosa,
Visión borrosa, lagrimeo,
lagrimeo, sudoración,
sudoración,
hipersalivación, diarrea,
hipersalivación, diarrea, vómitos.
vómitos.
Sd. opiáceo
Sd. opiáceo Miosis, hiporreflexia,
Miosis, hiporreflexia, depresión
depresión Heroína, metadona,
Heroína, metadona, morfina,
morfina, codeína.
codeína.
respiratoria, coma.
respiratoria, coma.
Hipotensión bradicardia,
Hipotensión bradicardia, hipotermia
hipotermia
Sd. hipnótico
Sd. hipnótico Confusión, depresión
Confusión, depresión respiratoria,
respiratoria, Benzodiacepinas, neurolépticos,
Benzodiacepinas, neurolépticos,
coma.
coma. anticonvulsivantes, alcohol.
anticonvulsivantes, alcohol.
Hipotensión, hipotermia.
Hipotensión, hipotermia.
Sd. anticolinérgico
Sd. anticolinérgico Agitación, confusión,
Agitación, confusión, delirio,
delirio, coma,
coma, ADT, atropina,
ADT, atropina, neurolépticos,
neurolépticos,
ataxia, mioclonías,
ataxia, mioclonías, midriasis.
midriasis. antiparkinsonianos, antihistamínicos.
antiparkinsonianos, antihistamínicos.
Sed, disfagia,
Sed, disfagia, rubor,
rubor, sequedad
sequedad de de piel,
piel, | Algunas setas
Algunas setas (Amanita
(Amanita muscaria)
muscaria)
retención urinaria, íleo
retención urinaria, fleo paralítico.
paralítico.
Hipertensión, taquicardia,
Hipertensión, taquicardia, hipertermia
hipertermia
Sd. simpaticomimético
Sd. simpaticomimético | Ansiedad,
Ansiedad, inquietud,
inquietud, manía,
manía, Cocaína, anfetaminas,
Cocaína, anfetaminas, drogas
drogas de
de diseño
diseño
alucinaciones, paranoias.
alucinaciones, paranolas. (LSD...).
(LSD...).
Midriasis, hiperreflexia,
Midriasis, hiperreflexia, mioclonías.
mioclonias. | ISRS, IMAO.
ISRS, IMAO.
Hipertensión, taquicardia,
Hipertensión, taquicardia, arritmias,
arritmias, Teofilina, cafeína.
Teofilina, cafeína.
diaforesis, piloerección.
diaforesis, piloerección.
Tabla 33.4:
Tabla 33.4: Síndromes
Síndromes neurológicos.
neurológicos.
CAPITULO 33:
DIAGNÓSTICO Y
Y TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE
DE LAS
LAS INTOXICACIONES
INTOXICACIONES 581
CAPITULO 33
CAPITULO 33
dos tóxicos,
dos tóxicos, se se completará
completará el el estudio
estudio con con enzimas
enzimas cardíacas
cardíacas y y CK.
CK.
Aunque existen
Aunque existen pruebas
pruebas de de detección
detección rápidarápida para
para algunos
algunos fármacos
fármacos
frecuentemente implicados
frecuentemente implicados en en las
las intoxicaciones,
intoxicaciones, el el resultado
resultado suele suele
demorarse unas
demorarse unas horas,
horas, porpor lolo que
que elel manejo
manejo inicial
inicial debe
debe basarse
basarse en en lala
anamnesis, la
anamnesis, la exploración
exploración clínica
clínica y y las
las pruebas
pruebas complementarias
complementarias de de
rutina. Además,
rutina. Además, cuando cuando el el paciente
paciente está está asintomático
asintomático o o el
el cuadro
cuadro clí- clí-
nico es
nico es coherente
coherente con con lala anamnesis
anamnesis obtenida,
obtenida, la la detección
detección cualitativa
cualitativa
no tiene
no tiene utilidad
utilidad clínica
clínica nini eses eficaz
eficaz concon respecto
respecto al al coste.
coste. Si Si sese des-
des-
conoce el
conoce el tóxico
tóxico responsable,
responsable, se se pueden
pueden determinar
determinar de de forma
forma empíri-
empíri-
ca niveles
ca niveles de de paracetamol,
paracetamol, ADT ADT y y salicilatos,
salicilatos, porpor susu potencial
potencial grave-grave-
dad. En
dad. En intoxicaciones
intoxicaciones graves, graves, si si se
se desconoce
desconoce el el tóxico
tóxico o o si
si pueden
pueden
existir implicaciones
existir implicaciones legales,legales, se se debe
debe valorar
valorar la la realización
realización de de análi-
análi-
sis toxicológico
sis toxicológico en en muestras
muestras de de sangre
sangre y y orina.
orina. A A continuación
continuación se se
incluye una
incluye una lista
lista de
de las
las sustancias
sustancias cuya cuya determinación
determinación es es útil
útil desde
desde
el punto
el punto de de vista
vista diagnóstico
diagnóstico y y terapéutico
terapéutico en en elel análisis
análisis toxicológi-
toxicológi-
co:
co:
Barbitúricos
Barbitúricos Litio
Litio Metanol
Metanol
ADT
ADT Salicilatos
Salicilatos Etilenglicol
Etilenglicol
Opioides
Opioides Paracetamol
Paracetamol Carboxihemoglobina
Carboxihemoglobina
Benzodiacepinas
Benzodiacepinas Paraquat
Paraquat Metahemoglobina
Metahemoglobina
Anfetaminas
Anfetaminas Teofilina
Teofilina Amatoxinas
Amatoxinas
Digoxina
Digoxina Sideremia
Sideremia Colinesterasas
Colinesterasas
Fenitoína
Fenitoína
Radiología: En
— Radiología: En la
la radiografía
radiografía de de tórax
tórax sese pueden
pueden encontrar
encontrar imágenes
imágenes
de edema
de edema pulmonar
pulmonar (CO, (CO, cianuro,
cianuro, opiáceos,
opiáceos, salicilatos...),
salicilatos...), neumonitis
neumonitis
tóxica (inhalación
tóxica (Inhalación de de gases
gases o o volátiles,
volátiles, ingesta
ingesta de de disolventes)
disolventes) o o neu-
neu-
monía por
monía por aspiración,
aspiración, frecuente
frecuente en en pacientes
pacientes comatosos,
comatosos, que que hayan
hayan
sufrido convulsiones
sufrido convulsiones o o tras
tras la
la ingesta
ingesta dede derivados
derivados deldel petróleo.
petróleo. En En la
la
radiografía simple
radiografía simple dede abdomen
abdomen se se pueden
pueden visualizar
visualizar sustancias
sustancias más más o o
menos radiopacas
menos radiopacas y y cuerpos
cuerpos extraños:
extraños: sales
sales dede calcio,
calcio, hidrocarburos
hidrocarburos
clorados, comprimidos
clorados, comprimidos con con cubierta
cubierta entérica,
entérica, sales
sales de
de litio,
litio, fenotiaci-
fenotiaci-
nas, metales pesados, paquetes de drogas ilegales (“body packers”),
nas, metales pesados, paquetes de drogas ilegales (“body packers”),
etc. Asimismo,
etc. Asimismo, se se pueden
pueden objetivar
objetivar perforaciones
perforaciones abdominales
abdominales por por
cáusticos, ileo
cáusticos, ileo paralítico
paralítico por por anticolinérgicos,
anticolinérgicos, infarto
infarto mesentérico
mesentérico por por
cocaína u
cocaína u otras
otras drogas
drogas y y presencia
presencia de de baterías
baterías cilíndricas
cilíndricas o o planas.
planas.
Electrocardiograma: en
— Electrocardiograma: en general
general no
no es
es una
una exploración
exploración diagnóstica
diagnóstica pero
pero
sí indicativa
sí indicativa de
de gravedad.
gravedad. La La alteración
alteración más
más habitual
habitual es
es el
el ensancha-
ensancha-
miento del
miento del QRS
QRS en
en la
la intoxicación
intoxicación por
por ADT.
ADT.
582
582 SEGUNDA PARTE:
CAPITULO 33
CAPITULO 33
3. TRATAMIENTO
3. TRATAMIENTO
El tratamiento
El tratamiento del
del paciente
paciente intoxicado
intoxicado sese divide
divide en
en 22 partes:
partes: 1)1) medidas
medidas
generales de
generales de soporte
soporte y
y 2)
2) tratamiento
tratamiento específico.
específico. Ambas
Ambas están
están dirigidas
dirigidas aa obtener
obtener
una respuesta
una respuesta óptima
óptima yy el
el menor
menor número
número dede complicaciones
complicaciones posibles.
posibles.
•e Tratamiento
Tratamiento general:
general:
1. Soporte
1. Soporte de
de las
las funciones
funciones vitales.
vitales.
2. Evaluación
2. Evaluación del
del nivel
nivel de
de conciencia.
conciencia.
•+ Tratamiento
Tratamiento específico:
específico:
1.
1. Evitar/disminuir la
Evitar/disminuir la absorción
absorción del
del tóxico.
tóxico.
2.
2. Uso de
Uso de antídotos.
antídotos.
3.
3. Aumento de
Aumento de excreción
excreción del
del tóxico.
tóxico.
3.1.
3.1. Tratamiento general
Tratamiento general
Soporte de
Soporte de las
las funciones
funciones vitales
vitales
En este
En este aspecto,
aspecto, elel manejo
manejo deldel paciente
paciente intoxicado
intoxicado no
no difiere
difiere mucho
mucho del
del de
de
cualquier otra
cualquier otra patología
patología urgente.
urgente. El
El guión
guión básico
básico dede actuación
actuación nono es
es otro
otro que
que el
el
“ABC” (del
“ABC” (del inglés
inglés Airway,
Airway, Breathing,
Breathing, Circulation).
Circulation).
1) Mantener
1) Mantener la la vía
vía aérea
aérea permeable
permeable (Airway),
(Airway), para
para lolo cual
cual hay
hay que
que tomar
tomar
una serie
una serie dede medidas,
medidas, comocomo son son la
la retirada
retirada dede prótesis
prótesis dentales
dentales o o posibles
posibles cuer-
cuer-
pos extraños
pos extraños de de la
la cavidad
cavidad oral,
oral, la
la colocación
colocación de de una
una cánula
cánula orofaríngea
orofaríngea (tubo
(tubo de
de
®
Guedel*),
Guedel la aspiración
), la aspiración de de secreciones,
secreciones, el el mantenimiento
mantenimiento del del enfermo
enfermo en en decúbi-
decúbi-
to lateral
to lateral y, y, si
si es
es preciso,
preciso, la la intubación
intubación orotraqueal
orotraqueal (IOT).
(IOT). La La IOT
IOT es
es lala única
única
medida capaz
medida capaz de de prevenir
prevenir lala broncoaspiración
broncoaspiración de de contenido
contenido gástrico,
gástrico, y y es
es impor-
impor-
tante principalmente
tante principalmente en en pacientes
pacientes con con disminución
disminución del del nivel
conciencia
(GCS<9) o convulsiones.
(GCS<9) o convulsiones.
2) Asegurar
2) Asegurar una una correcta
correcta función
función ventilatoria
ventilatoria (Breathing).
(Breathing). ElEl grado
grado de
de
hipoxemia ee hipoventilación
hipoxemia hipoventilación alveolar
alveolar sese debe
debe valorar
valorar mediante
mediante pulsioximetría
pulsioximetría y y
gasometría arterial.
gasometría arterial. Si
Si la
la hipoventilación
hipoventilación es es severa
severa yy puede
puede dar
dar lugar
lugar aa parada
parada res-
res-
piratoria, habrá
piratoria, habrá que
que plantearse
plantearse lala necesidad
necesidad de de ventilación
ventilación mecánica.
mecánica.
3) Asegurar
3) Asegurar la la estabilidad
estabilidad hemodinámica
hemodinámica (Circulation),
(Circulation), que
que mantenga
mantenga
cifras de tensión arterial y diuresis aceptables. Normalmente, la hipotensión suele
cifras de tensión arterial y diuresis aceptables. Normalmente, la hipotensión suele
responder aa la
responder la expansión
expansión de de volumen
volumen con con sueroterapia
sueroterapia oo expansores
expansores dede volumen.
volumen.
Si no
Si no hay
hay respuesta,
respuesta, habrá
habrá que
que utilizar
utilizar drogas
drogas vasoactivas
vasoactivas como
como dopamina,
dopamina, nor-
nor-
adrenalina o
adrenalina o adrenalina.
adrenalina. EnEn los
los casos
casos dede intoxicación
intoxicación por
por alfabloqueantes
alfabloqueantes y y anti-
anti-
depresivos tricíclicos
depresivos tricíclicos se
se prefiere
prefiere noradrenalina
noradrenalina aa dopamina,
dopamina, porpor el
el poder
poder proarrit-
proarrit-
CAPITULO 33:
DIAGNÓSTICO Y
Y TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE
DE LAS
LAS INTOXICACIONES
INTOXICACIONES 583
CAPITULO 33
CAPITULO 33
mogénico de
mogénico de la
la última.
última. Las
Las arritmias
arritmias “malignas”
“malignas” o
o que
que provoquen
provoquen inestabilidad
inestabilidad
hemodinámica precisarán
hemodinámica precisarán tratamiento.
tratamiento.
En el
En el caso
caso de
de parada
parada cardiorrespiratoria,
cardiorrespiratoria, se se realizarán
realizarán maniobras
maniobras dede resuci-
resuci-
tación cardiopulmonar
tación cardiopulmonar (RCP)(RCP) durante
durante más
más tiempo
tiempo deldel habitual
habitual (hasta
(hasta 120
120 minu-
minu-
tos), ya
tos), ya que
que hay
hay casos
casos de
de recuperación
recuperación tardía
tardía con
con tóxicos
tóxicos como
como los
los barbitúricos
barbitúricos ee
intoxicaciones con
intoxicaciones con fármacos
fármacos cardiotóxicos
cardiotóxicos (digoxina,
(digoxina, betabloqueante,
betabloqueante, etc.)
etc.) cuyos
cuyos
efectos son
efectos son potencialmente
potencialmente reversibles.
reversibles.
Evaluación del
Evaluación del nivel
nivel de
de conciencia
conciencia
Ante cualquier
Ante cualquier paciente
paciente concon sospecha
sospecha de de intoxicación
intoxicación y y que
que presente
presente altera-
altera-
ción del
ción del nivel
nivel dede conciencia,
conciencia, lo lo primero
primero a a realizar
realizar eses una
una valoración
valoración del del mismo
mismo
(p.e. escala
(p.e. escala dede Glasgow).
Glasgow). La La ausencia
ausencia de de focalidad
focalidad neurológica
neurológica es es la
la característi-
característi-
ca principal y prácticamente excluyente del coma tóxico exógeno. Las otras
ca principal y prácticamente excluyente del coma tóxico exógeno. Las otras cau-
cau-
sas de
sas de coma
coma sinsin focalidad
focalidad con con las
las que
que hayhay que
que hacer
hacer diagnóstico
diagnóstico diferencial
diferencial son son
las siguientes:
las siguientes: a) a) neurológicas:
neurológicas: hemorragia
hemorragia subaracnoidea
subaracnoidea (cefalea,
(cefalea, hipertensión
hipertensión
arterial, irritación
arterial, irritación meníngea),
meníngea), meningoencefalitis
meningoencefalitis (fiebre, (fiebre, signos
signos meníngeos),
meníngeos),
accidente vascular
accidente vascular de de fosa
fosa posterior
posterior que que curse
curse sin
sin focalidad
focalidad (alteración
(alteración pupilar,
pupilar,
signos cerebelosos)
signos cerebelosos) y y hematoma
hematoma subdural
subdural o o extradural
extradural y y b)
b) metabólicas:
metabólicas: hipoglu-
hipoglu-
cemia y
cemia y cetoacidosis.
cetoacidosis. Como Como norma
norma general
general de de actuación,
actuación, ante
ante unun paciente
paciente con con
nivel de
nivel de conciencia
conciencia disminuido
disminuido de de etiología
etiología desconocida
desconocida tras tras una
una correcta
correcta anam-
anam-
nesis/exploración o
nesis/exploración o con
con sospecha
sospecha de de intoxicación
intoxicación exógena,
exógena, se se administran
administran tres tres
sustancias con
sustancias con utilidad
utilidad diagnóstica
diagnóstica y y terapéutica
terapéutica al al mismo
mismo tiempo:
tiempo:
1)
1) Glucosa (2
Glucosa (2 ampollas
ampollas dede 20
20 ml
ml de
de SG
SG 50%
50% i.v.):
1.v.): su
su administración
administración
empírica es
empírica es aceptable
aceptable incluso
incluso ante
ante cualquier
cualquier coma
coma sin
sin focalidad,
focalidad, debido
debido aa su
su ino-
ino-
cuidad y
cuidad y su
su buena
buena relación
relación coste-beneficio.
coste-beneficio.
2) Tiamina
2) Tiamina (ampolla
(ampolla de
de 100
100 mg
mg i.v.):
¡.v.): tras
tras la
la glucosa,
glucosa, como
como profilaxis
profilaxis
de la
de la encefalopatía
encefalopatía de
de Wernicke.
Wernicke.
3) Naloxona:
3) Naloxona: es es lala tercera
tercera sustancia
sustancia incluida
incluida en en la
la tríada
tríada terapéutica
terapéutica
frente al
frente al coma
coma sinsin focalidad.
focalidad. Pueden
Pueden aparecer
aparecer consecuencias
consecuencias indeseables
indeseables tras tras su
su
administración indiscriminada:
administración indiscriminada: mayor mayor depresión
depresión deldel nivel
conciencia o o hipo-
hipo-
tensión, si
tensión, si la
la causa
causa del
del coma
coma es es una
una intoxicación
intoxicación porpor clonidina,
clonidina, etanol,
etanol, captopril
captopril o o
valproico; grave
valproico; grave sintomatología
sintomatología simpaticomimética,
simpaticomimética, si si sese administra
administra en en una
una into-
into-
xicación por
xicación por opiáceos
opiáceos y y cocaína;
cocaína; y y un
un mayor
mayor riesgo
riesgo de de broncoaspiración,
broncoaspiración, si si la
la
intoxicación ha
intoxicación ha incluido
incluido opiáceos
opiáceos ee hipnosedantes.
hipnosedantes. TambiénTambién pueden pueden aparecer
aparecer
efectos adversos
efectos adversos indeseables,
indeseables, talestales como
como edema
edema pulmonar,
pulmonar, hipertensión,
hipertensión, arritmias,
arritmias,
convulsiones y
convulsiones y parada
parada cardiaca.
cardiaca. A A pesar
pesar dede todo
todo ello,
ello, sese haha demostrado
demostrado la la seguri-
seguri-
dad de
dad de su
su uso,
uso, por
por lo
lo que
que sí
sí se
se aprueba
aprueba susu utilización
utilización enen casos
casos en en los
los que
que una
una breve
breve
584
584 SEGUNDA PARTE:
CAPITULO 33
CAPITULO 33
valoración clínica
valoración clínica hagan
hagan sospechar
sospechar un
un posible
posible consumo
consumo de
de opiáceos
opiáceos sin
sin presencia
presencia
de cocaína
de cocaína u
u otros
otros simpaticomiméticos.
simpaticomiméticos.
La administración
La administración rutinaria
rutinaria de
de flumacenil
flumacenil no no se
se recomienda
recomienda salvosalvo sisi se
se sos-
sos-
pecha intoxicación
pecha intoxicación por por benzodiacepinas,
benzodiacepinas, ya ya que
que puede
puede desencadenar
desencadenar crisiscrisis con-
con-
vulsivas en
vulsivas en las
las intoxicaciones
intoxicaciones por por antidepresivos
antidepresivos tricíclicos,
tricíclicos, así
así como
como en en pacien-
pacien-
tes con
tes con antecedentes
antecedentes de de las
las mismas.
mismas. El El status
status convulsivo
convulsivo o o las
las crisis
crisis de
de repetición
repetición
han de
han de serser tratados
tratados enen todo
todo caso,
caso, por
por susu potencial
potencial riesgo
riesgo dede broncoaspiración,
broncoaspiración,
hipertermia, rabdomiolisis
hipertermia, rabdomiolisis y y secuelas
secuelas neurológicas.
neurológicas. El El fármaco
fármaco de de elección
elección parapara
ello es
ello es el
el diazepam.
diazepam. Las Las crisis
crisis de
de etiología
etiología tóxica
tóxica son
son más
más difíciles
difíciles dede controlar,
controlar, y y
en algunos
en algunos casos
casos pueden
pueden requerir
requerir tratamiento
tratamiento específico
específico como
como es es la
la piridoxina
piridoxina en en
las inducidas
las inducidas por por isoniacida,
isoniacida, fisostigmina
fisostigmina en en las
las inducidas
inducidas por por anticolinérgicos
anticolinérgicos y y
glucosa en
glucosa en las
las inducidas
inducidas porpor insulina
insulina o o antidiabéticos
antidiabéticos orales.
orales.
3.2.
3.2. Tratamiento especifico
Tratamiento especifico
1. Evitar
1. Evitar la
la absorción
absorción del
del tóxico
tóxico
La vía
La vía oral
oral es
es la
la vía
vía más
más frecuente
frecuente de
de intoxicación
intoxicación (80%
(80% dede los
los casos),
casos), pero
pero
existen otras
existen otras vías
vías menos
menos frecuentes,
frecuentes, que
que se
se exponen
exponen enen la
la tabla
tabla 33.5,
33.5, junto con la
junto con la
actitud recomendada
actitud recomendada en en cada
cada caso.
caso.
Descontaminación digestiva:
Descontaminación digestiva: lala elección
elección entre
entre los
los diferentes
diferentes procedimien-
procedimien-
tos depende
tos depende de de las
las condiciones
condiciones clínicas
clínicas yy las
las características
características de
de la
la técnica
técnica (tiempo
(tiempo
desde la
desde la ingesta,
ingesta, toxicidad
toxicidad presente
presente y y previsible
previsible del
del producto
producto ingerido,
ingerido, disponibi-
disponibi-
lidad, eficacia
lidad, eficacia y y contraindicaciones,
contraindicaciones, riesgo
riesgo dede complicaciones...).
complicaciones...). La La Asociación
Asociación
Actitud
Actitud
Vía oftálmica
Vía oftálmica Lavado conjuntival
Lavado conjuntival con con aguaagua oo SSF
SSF durante
durante 1515 minutos;
minutos; apósito
apósito yy
consulta oftalmológica.
consulta oftalmológica.
Vía rectal
Vía rectal Excepcional; enema
Excepcional; enema de de limpieza.
limpieza.
Vía parenteral
Vía parenteral No es
No es posible
posible disminuir
disminuir la la absorción.
absorción. p.e.p.e. mordedura
mordedura oo picadura
picadura de de
animales. Las
animales. Las incisiones
incisiones locales
locales oo la
la succión
succión son
son ineficientes,
ineficientes, no no se
se
recomiendan los
recomiendan los torniquetes.
torniquetes.
Vía cutánea
Vía cutánea La absorción
La absorción por por esta
esta vía
vía depende
depende de de liposolubilidad
liposolubilidad de de la
la sustancia.
sustancia.
Retirar toda
Retirar toda lala ropa
ropa yy lavar
lavar lala superficie
superficie con con agua
agua yy jabón;
jabón; sisi son
son
caústicos, lavar
caústicos, lavar con
con agua
agua aa presión.
presión.
Vía pulmonar
Vía pulmonar Retirar al
Retirar al paciente
paciente del del ambiente
ambiente contaminado
contaminado yy administrar
administrar oxígeno
oxígeno
aa dosis
dosis altas;
altas; recordar
recordar la la protección
protección de de la
la persona
persona que
que ayuda
ayuda (cloro,
(cloro,
sulfhídrico de
sulfhídrico de los
los pozos
pozos muertos).
muertos).
Tabla 33.5:
Tabla 33.5: Disminución
Disminución de
de la
la absorción
absorción por vías diferentes
por vías diferentes a
a la
la oral.
oral.
CAPITULO 33:
DIAGNÓSTICO Y
Y TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE
DE LAS
LAS INTOXICACIONES
INTOXICACIONES 585
CAPITULO 33
CAPITULO 33
Europea de
Europea de Centros
Centros Antitóxicos
Antitóxicos y y Toxicológicos
Toxicológicos Clínicos
Clínicos y y la
la Sociedad
Sociedad Americana
Americana
de Toxicología
de Toxicología redactaron
redactaron un un documento
documento de de consenso
consenso hacehace unos
unos años,
años, en
en el
el cual
cual sese
establecen 3
establecen 3 puntos
puntos básicos
básicos aa lala hora
hora dede elegir
elegir uno
uno uu otro
otro de
de los
los métodos
métodos descritos
descritos
aa continuación:
continuación: 1) 1) En
En circunstancias
circunstancias clínicas
clínicas similares
similares todos
todos tienen
tienen una
una eficacia
eficacia
extractiva parecida,
extractiva parecida, 2) 2) la
la descontaminación
descontaminación tóxico-digestiva
tóxico-digestiva debe debe realizarse
realizarse sólo
sólo sisi
el intervalo
el intervalo asistencial
asistencial es
es menor
menor aa 11 hora.
hora. Incluso
Incluso enen esas
esas circunstancias
circunstancias no no hay
hay evi-
evi-
dencia de
dencia de que
que influya
influya sobre
sobre lala evolución
evolución clínica
clínica del
del paciente
paciente y y 3)
3) Los
Los métodos
métodos des-des-
contaminantes presentan
contaminantes presentan una
una escasa
escasa y y similar
similar capacidad
capacidad de de rescate
rescate tóxico.
tóxico. Quizás
Quizás
el método
el método de de elección,
elección, salvo
salvo excepciones,
excepciones, sea sea el
el carbón
carbón activado.
activado.
Vaciado gástrico:
• Vaciado gástrico: eses el
el método
método clásico.
clásico. No No hayhay diferencias
diferencias importantes
importantes
en lo
en lo que
que sese refiere
refiere aa rescate
rescate tóxico
tóxico entre
entre la la inducción
inducción del del vómito
vómito y y el
el
aspirado-lavado gástrico,
aspirado-lavado gástrico, aa igualdad
igualdad de de condiciones
condiciones clínicas
clínicas y y tipo
tipo dede
intoxicación. Por
intoxicación. Por lo
lo tanto,
tanto, el el criterio
criterio dede elección
elección se se realizará
realizará en en base
base a a
estas características.
estas características. ParaPara lala inducción
inducción del del vómito
vómito no no sese recomiendan
recomiendan los los
antiguos eméticos
antiguos eméticos (sulfato
(sulfato de de cobre,
cobre, solución
solución salina
salina saturada),
saturada), debido
debido al al
riesgo que
riesgo que conllevan.
conllevan. Asimismo,
Asimismo, tampocotampoco se se recomienda
recomienda la la estimulación
estimulación
de la
de la faringe
faringe salvo
salvo que
que nono sese disponga
disponga de de otro
otro método
método alternativo.
alternativo. En En lala
tabla 33.6
tabla 33.6 sese exponen
exponen las las características,
características, indicaciones
indicaciones y y contraindicacio-
contraindicacio-
nes de
nes de los
los dos
dos eméticos
eméticos eficaces
eficaces disponibles.
disponibles.
Aspirado-lavado gástrico:
• Aspirado-lavado gástrico: sus
sus indicaciones
indicaciones son son similares
similares aa las las del
del vacia-
vacia-
do gástrico;
do gástrico; lala diferencia
diferencia radica
radica en en las
las contraindicaciones.
contraindicaciones. Para Para el el lava-
lava-
do- aspirado
do- aspirado gástrico
gástrico lala circunstancia
circunstancia de de que
que el
el paciente
paciente se se encuentre
encuentre en en
coma o
coma o que
que haya
haya ingerido
ingerido tóxicos
tóxicos convulsivantes
convulsivantes o o potencialmente
potencialmente concon-
vulsivantes no
vulsivantes no es
es una
una contraindicación
contraindicación formal formal y y sí
sí lo
lo es
es para
para el el vaciado.
vaciado.
El intervalo
El intervalo desde
desde lala ingesta
ingesta eses el
el factor
factor que
que más
más influye
influye en en lala posterior
posterior
eficacia del
eficacia del lavado.
lavado. Consiste
Consiste en en lala administración
administración y y posterior
posterior aspiración
aspiración
de una
de una cantidad
cantidad dede líquido
líquido (suero
(suero fisiológico)
fisiológico) aa través
través de de una
una sonda
sonda dede
lavado, preferiblemente
lavado, preferiblemente orogástrica,
orogástrica, en en un
un intento
intento de
de eliminar
eliminar las las sustan-
sustan-
cias tóxicas
cias tóxicas presentes
presentes en en el
el estómago.
estómago.
Carbón activado:
• Carbón activado: la la administración
administración de de carbón
carbón activado
activado eses una
una alternativa
alternativa
oo un
un complemento
complemento al al lavado
lavado gástrico
gástrico para
para disminuir
disminuir la la absorción
absorción del del
tóxico. Es
tóxico. Es una
una sustancia
sustancia adsorbente
adsorbente de de gran
gran cantidad
cantidad dede tóxicos,
tóxicos, y y pre-
pre-
senta la
senta la ventaja
ventaja de de ser
ser inocuo,
inocuo, eficaz
eficaz yy económico.
económico. Entre
Entre loslos tóxicos
tóxicos queque
no son adsorbidos por el carbón activado se encuentran los alcoholes,
no son adsorbidos por el carbón activado se encuentran los alcoholes,
derivados del
derivados del petróleo,
petróleo, algunos
algunos pesticidas,
pesticidas, y y fármacos
fármacos como
como las las sales
sales de de
hierro o
hierro o el
el litio.
litio. La
La dosis
dosis de de carbón
carbón activado
activado es es de
de 50
50 mg
mg iniciales
iniciales disuel-
disuel-
tos en
tos en 200-250
200-250 ml ml dede agua,
agua, intentando
intentando adecuarla
adecuarla aa lala proporción
proporción carbón-
carbón-
tóxico. Junto
tóxico. Junto concon elel carbón
carbón se se debe
debe administrar
administrar un un catártico
catártico comocomo el el sul-
sul-
586
586 SEGUNDA PARTE:
CAPITULO 33
CAPITULO 33
Caracteristicas
Características Indicaciones
Indicaciones Contraindicaciones
Contraindicaciones
Jarabe
Jarabe Muy efectivo.
Muy efectivo. InduceInduce el el •¢ Paciente
Paciente consciente.
consciente. •» Absolutas:
Absolutas: edad edad < < 66 meses,
meses,
de ipecacuana
de ipecacuana | vómito
vomito en en elel 90%
90% de de los
los •* TT desde
desde ingesta
ingesta << 22 horas.horas. | coma,
coma, convulsiones
convulsiones uu
casos aa partir
casos partir de de los
los 20
20 De 3-6
De 3-6 h h si
si ingesta
ingesta de de obnubilación con
obnubilación con reflejo
reflejo
minutos de
minutos de susu ingesta.
ingesta. fármacos con
fármacos con liberación
liberación faríngeo ausente,
faríngeo ausente, ingesta
ingesta de de
Dosis (con
Dosis (con 100 100 mlml dede agua
agua | retardada,
retardada, ADT ADT uu otros otros cáusticos, aguarrás,
cáusticos, aguarrás, oro,oro,
tibia):
tibia): anticolinérgicos, presencia
anticolinérgicos, presencia] disolventes oo hidrocarburos,
disolventes hidrocarburos,
de alimentos
de alimentos en en elel co-ingesta de
co-ingesta de objeto
objeto
•» Adultos:
Adultos: 30 30 mlml estómago ee ingesta
estómago ingesta cortante, tóxicos
cortante, tóxicos claramente
claramente
simultánea de
simultánea de AlAl OH.OH. convulsivantes, shock,
convulsivantes, shock,
•* Niños
Niños de de 1-12
1-12 años:
años: 15 15 mlml diátesis hemorrágica
diátesis hemorrágica severa.severa.
•» Relativas:
Relativas: gestación
gestación
•» Niños
Niños 6-12
6-12 meses:
meses: 5-10
5-10 ml ml avanzada, previsión
avanzada, previsión de de ↓|, del
del
nivel de
nivel de conciencia
conciencia mientras
mientras
aparece la
aparece la emesis,
emesis, tóxicos
tóxicos
potencialmente
potencialmente
convulsivantes, casos
convulsivantes, casos en en los
los
que el
que el vómito
vómito impida
impida el el
tratamiento específico
tratamiento específico de de lala
intoxicación.
intoxicación.
Apomorfina — Poco
Apomorfina |Poco utilizado.
utilizado. Obsoleto
Obsoleto en en | Puntual
Puntual yy limitada
limitada aa los los Sus indicaciones
Sus indicaciones de de uso
uso sonson
muchos centros.
muchos centros. casos de
casos de intoxicaciones
intoxicaciones muy restringidas,
muy restringidas, ya ya que
que
graves, con
graves, con alto
alto índice
índice de de | puede
puede producir
producir depresión
depresión
Dosis: 0.05-0.1
Dosis: 0.05-0.1 mg/kg mg/kg s.c.,s.c., | letalidad:
letalidad: neurológica oo respiratoria
neurológica respiratoria que que
emesis aa los
emesis los 3-6
3-6 minutos.
minutos. — | •+ Tóxico
Tóxico no no depresor
depresor del del |revierte con
revierte con naloxona.
naloxona. Se Se
nivel de
nivel de conciencia.
conciencia. podría decir
podría decir que
que nono está
está
Deprime el
Deprime el SNC-
SNC- centro
centro •* Ingesta
Ingesta << 11 hora.
hora. indicado casi
indicado casi nunca.
nunca.
respiratorio.
respiratorio. •» Necesidad
Necesidad de de rescate
rescate más más
rápido que
rápido que los
los 20 20 minutos
minutos
que precisa
que precisa la la ipecacuana
ipecacuana
para hacer
para hacer efecto
efecto oo el el
lavado gástrico.
lavado gástrico.
•e Es
Es el
el caso
caso dede la la
intoxicación por
intoxicación por paraquat.
paraquat.
•» Su
Su efecto
efecto revierte
revierte con con
naloxona.
naloxona.
Tabla 33.6:
Tabla 33.6: Eméticos
Eméticos disponibles
disponibles para el vaciado
para el vaciado gástrico.
gástrico.
fato de
fato de magnesio,
magnesio, para
para evitar
evitar la
la desadsorción
desadsorción yy el
el estreñimiento
estreñimiento que
que
puede producir.
puede producir. Los
Los factores
factores que
que influyen
influyen en
en su
su capacidad
capacidad adsortiva
adsortiva son:
son:
—
— Las características
Las características del
del carbón,
carbón, laslas condiciones
condiciones deldel medio
medio (pH
(pH yy pre-
pre-
sencia de
sencia de alimentos
alimentos en en cámara
cámara gástrica).
gástrica).
—
— El tipo
El tipo yy la
la dosis
dosis de
de tóxico.
tóxico. Como
Como se se ha
ha dicho,
dicho, el
el carbón
carbón es
es un
un adsor-
adsor-
bente casi
bente casi universal,
universal, pero
pero sisi la
la cantidad
cantidad de de tóxico
tóxico supera
supera su
su capacidad
capacidad
para solubilizarse,
para solubilizarse, lala eficacia
eficacia sese verá
verá reducida.
reducida.
CAPITULO 33:
DIAGNÓSTICO Y
Y TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE
DE LAS
LAS INTOXICACIONES
INTOXICACIONES 587
CAPITULO 33
CAPITULO 33
—
— Dosis de
Dosis de carbón
carbón activado:
activado: lala proporción
proporción ideal
ideal para
para una
una adsorción
adsorción
óptima es
óptima es carbón/
carbón/ tóxico-10/1.
tóxico-10/1.
—
— Desadsorción: la
Desadsorción: la adsorción
adsorción inicial
inicial puede
puede reducirse
reducirse disminuyendo
disminuyendo su su
eficacia. Esto
eficacia. Esto ocurrirá
ocurrirá concon más
más facilidad
facilidad cuanto
cuanto más
más lento
lento sea
sea el
el
vaciamiento gástrico
vaciamiento gástrico y y menor
menor lala proporción
proporción carbón/
carbón/ tóxico.
tóxico.
—
— Intervalo, que
Intervalo, que como
como se se ha
ha dicho
dicho es es el
el factor
factor más
más determinante.
determinante.
Entre sus
Entre sus indicaciones
indicaciones se
se encuentran:
encuentran:
—
— Una indicación
Una indicación específica:
específica: su
su administración
administración post-aspiración-lavado
post-aspiración-lavado
gástrico.
gástrico.
—
— El resto
El resto de
de indicaciones
indicaciones son
son similares
similares aa las
las del
del vaciado
vaciado gástrico.
gástrico.
•+ Uso
Uso de
de catárticos
catárticos (como
(como sales
sales de
de fosfato
fosfato disódico,
disódico, citrato
citrato yy sulfato
sulfato de
de mag-
mag-
nesio y
nesio y sulfato
sulfato sódico
sódico o o sacáridos
sacáridos como
como manitol
manitol oo sorbitol):
sorbitol): favorecen
favorecen la
la
evacuación rectal
evacuación rectal del
del contenido
contenido del del tubo
tubo digestivo.
digestivo. SeSe utilizan
utilizan únicamente
únicamente
como coadyuvantes
como coadyuvantes del del tratamiento
tratamiento con con carbón
carbón activado,
activado, para
para prevenir
prevenir el
el
estreñimiento. Su
estreñimiento. Su empleo
empleo de de forma
forma aislada
aislada carece
carece dede fundamento.
fundamento.
•e Dilución
Dilución en en caso
caso de
de ingesta
ingesta cáustica:
cáustica: en
en estos
estos casos
casos el
el objetivo
objetivo nono es
es
impedir la
impedir la absorción,
absorción, que
que no
no se
se produce,
produce, sino
sino tratar
tratar de
de paliar
paliar el
el efecto
efecto
corrosivo.
corrosivo.
Uso de
Uso de antídotos
antídotos
Los antídotos
Los antídotos poseen
poseen la
la acción
acción másmás específica,
específica, eficaz,
eficaz, y,
y, aa menudo,
menudo, más más
rápida de
rápida de todos
todos los
los métodos
métodos utilizados
utilizados en en toxicología
toxicología clínica.
clínica. En
En general,
general, lala indi-
indi-
cación del
cación del uso
uso dede antídotos
antídotos seguirá
seguirá loslos siguientes
siguientes principios:
principios: especificidad
especificidad de de
acción frente
acción frente aa un
un tóxico,
tóxico, estado
estado clínico
clínico o o analítica
analítica toxicológica
toxicológica que que lolo justifique
justifique
yy valoración
valoración del
del riesgo-beneficio
riesgo-beneficio dede su
su utilización.
utilización. A A continuación
continuación se se expone
expone una
una
lista con
lista con las
las sustancias
sustancias más
más utilizadas
utilizadas : :
—
— Acido folínico:
Ácido folínico: indicado
indicado enen intoxicaciones
intoxicaciones por
por metanol,
metanol, con con indepen-
indepen-
dencia del
dencia del estado
estado clínico,
clínico, cantidad
cantidad ingerida
ingerida oo intervalo.
intervalo. SiSi se
se adminis-
adminis-
tra de
tra de forma
forma precoz,
precoz, puede
puede prevenir
prevenir la
la afectación
afectación ocular.
ocular.
—
— Adrenalina: indicada
Adrenalina: indicada en
en el
el shock
shock anafiláctico
anafiláctico tras
tras picadura
picadura de
de abeja,
abeja,
avispa o
avispa o abejorro.
abejorro.
—
— Almidón: indicada
Almidón: indicada en
en las
las intoxicaciones
intoxicaciones por
por Iodo,
lodo, sustancia
sustancia altamente
altamente
tóxica por
tóxica por su
su poder
poder oxidante.
oxidante.
—
— Apomorfina: como
Apomorfina: como ya
ya se
se ha
ha explicado,
explicado, está
está indicada
indicada casi
casi exclusiva-
exclusiva-
mente en
mente en la
la intoxicación
intoxicación por
por paraquat.
paraquat.
588
588 SEGUNDA PARTE:
CAPITULO 33
CAPITULO 33
—
— Atropina: indicada
Atropina: indicada enen la la intoxicación
intoxicación porpor insecticidas
insecticidas organofosfora-
organofosfora-
dos o
dos o carbamatos
carbamatos y y es
es dede especial
especial utilidad
utilidad en
en el
el ámbito
ámbito rural.
rural. SeSe utili-
utili-
zará ante
zará ante la
la aparición
aparición de de sintomatología
sintomatología muscarínica
muscarínica (sudoración,
(sudoración, mio- mio-
sis, visión
sis, visión borrosa,
borrosa, hipersecreción
hipersecreción bronquial,
bronquial, hiperperistaltismo,
hiperperistaltismo, etc.),
etc.),
que suele
que suele preceder
preceder aa los
los signos
signos dede afectación
afectación muscular
muscular (paresias-
(paresias- pará-
pará-
lisis, fasciculaciones)
lisis, fasciculaciones) y y enen casos
casos graves
graves alal estupor
estupor o o coma.
coma. También
También
está indicada
está indicada enen casos
casos de de bloqueos
bloqueos de de la
la conducción
conducción en en el
el contexto
contexto de de
una intoxicación
una intoxicación porpor digoxina
digoxina o o calcioantagonistas,
calcioantagonistas, cuando
cuando se se objetive
objetive
una FC
una FC <40
<40 lpm.
lpm.
—
— Carbón activado:
Carbón activado: indicaciones
indicaciones ya
ya descritas.
descritas.
—
— Corticoides: indicados
Corticoides: indicados en
en caso
caso de
de shock
shock anafiláctico,
anafiláctico, edema
edema glótico
glótico
y/o crisis
y/o crisis de
de hiperreactividad
hiperreactividad bronquial
bronquial tras
tras picadura
picadura dede abeja
abeja o o avispa.
avispa.
Asimismo, están
Asimismo, están indicados
indicados para
para el
el tratamiento
tratamiento deldel edema
edema glótico
glótico tras
tras
ingesta cáustica
ingesta cáustica grave
grave o
o tras
tras inhalación
inhalación dede gases
gases irritantes
irritantes si
si el
el pacien-
pacien-
te presenta
te presenta síntomas.
síntomas.
—
— Diazepam: de
Diazepam: de primera
primera elección
elección en
en intoxicaciones
intoxicaciones que
que cursen
cursen con
con cri-
cri-
sis generalizadas,
sis generalizadas, exceptuando
exceptuando el el cuadro
cuadro convulsivo
convulsivo por
por sobredosis
sobredosis de
de
isoniacida, cuyo
isoniacida, cuyo antídoto
antídoto específico
específico es
es la
la vitamina
vitamina B6.
B6.
—
— Etanol: indicado
Etanol: indicado ante
ante cualquier
cualquier intoxicación
intoxicación por
por metanol
metanol oo etilengli-
etilengli-
col. Si
col. Si se
se administra
administra vía
vía intravenosa,
intravenosa, debe
debe hacerse
hacerse por
por una
una vía
vía central.
central.
Si el
Si el enfermo
enfermo está
está consciente,
consciente, se se pueden
pueden administrar
administrar 50
50 ml
ml de
de una
una bebi-
bebi-
da alcohólica.
da alcohólica.
—
— Fenitoina: de
Fenitoína: de segunda
segunda elección
elección para
para los
los cuadros
cuadros de
de intoxicación
intoxicación que
que
cursen con
cursen con crisis
crisis convulsivas.
convulsivas.
—
— Flumazenil: antídoto
Flumazenil: antídoto específico
específico en
en el
el caso
caso de
de la
la intoxicación
intoxicación por
por ben-
ben-
zodiacepinas. Tiene
zodiacepinas. Tiene utilidad
utilidad diagnóstica
diagnóstica y y terapéutica.
terapéutica.
—
— Glucosa hipertónica:
Glucosa hipertónica: indicada
indicada para
para reponer
reponer lala glucemia
glucemia enen casos
casos dede
sobredosis por
sobredosis por hipoglucemiantes
hipoglucemiantes comocomo loslos antidiabéticos
antidiabéticos orales
orales o o la
la
insulina. Tras
insulina. Tras ella
ella hay
hay que
que administrar
administrar tiamina
tiamina para
para evitar
evitar que
que su
su deple-
deple-
ción, inducida
ción, inducida por
por la
la glucosa,
glucosa, pueda
pueda desencadenar
desencadenar unauna encefalopatía
encefalopatía de de
Wernicke, especialmente
Wernicke, especialmente en en alcohólicos.
alcohólicos.
—
— Hidroxocobalamina: indicada
Hidroxocobalamina: indicada si si existe
existe sospecha
sospecha clínica
clínica dede intoxica-
intoxica-
ción por
ción por cianuro
cianuro oo inhalación
inhalación dede cianhídrico
cianhídrico (suicidio,
(suicidio, homicidio,
homicidio, acci-
acci-
dente, incendios,
dente, incendios, catástrofe
catástrofe industrial)
industrial) y y el
el paciente
paciente presenta
presenta signos
signos de
de
gravedad. Su
gravedad. Su empleo
empleo debe
debe ser
ser lo
lo más
más precoz
precoz posible
posible ee ir
ir acompañado
acompañado
de medidas
de medidas dede reanimación
reanimación cardiopulmonar
cardiopulmonar y y oxigenoterapia
oxigenoterapia al al 100%.
100%.
CAPITULO 33:
DIAGNÓSTICO Y
Y TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE
DE LAS
LAS INTOXICACIONES
INTOXICACIONES 589
CAPITULO 33
CAPITULO 33
Jarabe de
— Jarabe de ipecacuana:
ipecacuana: indicaciones
indicaciones y
y usos
usos ya
ya descritos.
descritos.
Lactato Na
— Lactato Na (o(o Bicarbonato
Bicarbonato NaNa 1/6M):
1/6M): indicado
indicado ante
ante una
una hipotensión
hipotensión
arterial en
arterial en el
el contexto
contexto de
de una
una intoxicación
intoxicación por
por antidepresivos
antidepresivos principal-
principal-
mente tricíclicos.
mente tricíclicos.
Lidocaína: indicada
— Lidocaína: indicada enen caso
caso de
de intoxicación
intoxicación por
por cardiotóxicos
cardiotóxicos enen la
la
que aparezcan
que aparezcan arritmias
arritmias supra
supra oo ventriculares
ventriculares graves
graves con
con bajo
bajo gasto
gasto oo
riesgo de
riesgo de fibrilación
fibrilación ventricular.
ventricular.
N-acetil-cisteína: antídoto
— N-acetil-cisteína: antídoto específico
específico para
para la
la intoxicación
intoxicación por
por parace-
parace-
tamol. También
tamol. También se se utiliza
utiliza en
en la
la intoxicación
intoxicación por
por tetracloruro
tetracloruro de
de carbo-
carbo-
no.
no.
Naloxona: indicado
— Naloxona: indicado en en las
las intoxicaciones
intoxicaciones porpor heroína,
heroína, codeína,
codeína, morfi-
morfi-
na, metadona
na, metadona y y otros
otros opiáceos
opiáceos sintéticos.
sintéticos. Se
Se une
une de
de forma
forma competitiva
competitiva
al receptor
al receptor de
de opiáceos.
opiáceos. Revierte
Revierte elel paro
paro respiratorio
respiratorio yy el
el coma
coma induci-
induci-
do por
do por estas
estas sustancias,
sustancias, pero
pero no
no previene
previene lala aparición
aparición dede edema
edema pulmo-
pulmo-
nar no
nar no cardiogénico
cardiogénico que que provocan.
provocan.
Oxígeno: se
— Oxígeno: se utiliza
utiliza de
de forma
forma inespecífica
inespecífica en
en la
la mayoría
mayoría dede las
las intoxi-
intoxi-
caciones, pero
caciones, pero tiene
tiene una
una indicación
indicación como
como antídoto
antídoto específico
específico en
en el
el caso
caso
de la
de la intoxicación
intoxicación por
por monóxido
carbono, yaya que
que compite
compite con
con éste
éste
en su
en su unión
unión aa la
la hemoglobina.
hemoglobina.
Penicilina G
— Penicilina G Na:
Na: indicada
indicada enen cuadros
cuadros de
de gastroenterocolitis
gastroenterocolitis que que apa-
apa-
recen 6
recen 6 o
o más
más horas
horas tras
tras la
la ingesta
ingesta de
de algunas
algunas setas
setas venenosas
venenosas (varie-
(varie-
dades de
dades de amanita,
amanita, volvaria,
volvaria, galerina
galerina yy lepiota).
lepiota). La
La penicilina
penicilina impide
impide lala
penetración de
penetración de amatoxinas
amatoxinas en en el
el hepatocito
hepatocito y y su
su unión
unión aa proteínas.
proteínas.
Piridoxina (vitamina
— Piridoxina (vitamina B6):
B6): indicada
indicada ante
ante una
una intoxicación
intoxicación aguda
aguda por
por
isoniacida que
isoniacida que curse
curse con
con o o sin
sin clínica
clínica convulsiva.
convulsiva. También
También está
está indica-
indica-
da en
da en la
la intoxicación
intoxicación por
por etilenglicol
etilenglicol (anticongelante).
(anticongelante).
Protamina: antídoto
— Protamina: antídoto de
de la
la heparina,
heparina, que
que forma
forma con
con ésta
ésta un
un complejo
complejo
iónico, estable
iónico, estable ee inactivo.
inactivo. Indicado
Indicado para
para evitar
evitar complicaciones
complicaciones hemo-
hemo-
rrágicas derivadas
rrágicas derivadas dede su
su administración.
administración.
Sales de
— Sales de calcio:
calcio: indicadas
indicadas enen 22 situaciones:
situaciones: a)
a) cuadros
cuadros de
de hipocalcemia
hipocalcemia
clínica provocadas
clínica provocadas porpor algunas
algunas intoxicaciones
intoxicaciones (etilenglicol,
(etilenglicol, fluoruros,
fluoruros,
fluorhídrico, oxalatos,
fluorhídrico, oxalatos, etc),
etc), b)
b) cuadros
cuadros dede hipotensión
hipotensión arterial
arterial provoca-
provoca-
dos por
dos por sobredosis
sobredosis dede calcioantagonistas.
calcioantagonistas.
Sulfato magnésico:
— Sulfato magnésico: indicado
indicado en
en casos
casos de
de sobreingesta
sobreingesta de
de sales
sales solu-
solu-
bles de
bles de Bario.
Bario.
590
590 SEGUNDA PARTE:
CAPITULO 33
CAPITULO 33
—
— Tiamina: indicada
Tiamina: indicada tras
tras la
la administración
administración de de glucosa
glucosa para
para evitar
evitar la
la
encefalopatía de
encefalopatía de Wernicke.
Wernicke. Tiene
Tiene una
una indicación
indicación adicional:
adicional: administra-
administra-
da en
da en la
la intoxicación
intoxicación por
por etilenglicol
etilenglicol promueve
promueve elel metabolismo
metabolismo de de su
su
metabolito intermedio
metabolito intermedio aa un
un producto
producto atóxico.
atóxico.
Aumento de
Aumento de excreción
excreción del
del tóxico
tóxico
Se puede
Se puede intentar
intentar aumentar
aumentar la
la eliminación
eliminación del
del tóxico
tóxico si
si se
se dan
dan las
las siguientes
siguientes
condiciones:
condiciones:
a)
a) Que sea
Que sea posible
posible aumentar
aumentar su
su eliminación.
eliminación.
b)
b) Que el
Que el paciente
paciente no
no responda
responda aa las
las medidas
medidas de
de soporte
soporte médico.
médico.
c) Que
c) Que por
por la
la naturaleza
naturaleza del
del tóxico,
tóxico, su
su concentración
concentración o
o la
la morbilidad
morbilidad del
del
paciente se
paciente se puedan
puedan predecir
predecir complicaciones.
complicaciones.
d) Que
d) Que los
los beneficios
beneficios esperados
esperados sean
sean superiores
superiores aa los
los riesgos
riesgos de
de complica-
complica-
ciones yatrogénicas.
ciones yatrogénicas.
Para ello,
Para ello, se
se pueden
pueden utilizar
utilizar técnicas
técnicas de
de depuración
depuración renal
renal o
o extrarrenal:
extrarrenal:
I.. Diuresis
I. Diuresis forzada
forzada o o depuración
depuración renal:
renal: aplicable
aplicable en
en aquellas
aquellas intoxicacio-
intoxicacio-
nes por
nes por tóxicos
tóxicos que
que sese eliminen
eliminen por
por orina
orina yy que
que estén
estén parcialmente
parcialmente ionizados
¡onizados en en
solución. Consiste
solución. Consiste básicamente
básicamente enen restablecer
restablecer una
una volemia
volemia adecuada
adecuada parapara conse-
conse-
guir un
guir un volumen
volumen de de diuresis
diuresis importante,
importante, y y modificar
modificar elel pH
pH de
de la
la orina
orina según
según el el tipo
tipo
de tóxico
de tóxico ingerido.
ingerido. Contraindicada
Contraindicada en en casos
casos de
de insuficiencia
insuficiencia renal
renal oo si
si existe
existe ries-
ries-
go de
go de edema
edema agudo
agudo de de pulmón.
pulmón.
—
— Diuresis forzada
Diuresis forzada alcalina:
alcalina: su
su uso
uso está
está indicado
indicado enen lala intoxicación
salicilatos. Su
salicilatos. Su objetivo
objetivo es
es alcanzar
alcanzar unun pH
pH urinario
urinario entre
entre 7,5
7,5 yy 9,0
9,0 yy una
una
diuresis de
diuresis de 300-500
300-500 ml/h,
ml/h, mediante
mediante usouso de
de bicarbonato
bicarbonato sódico
sódico y y furo-
furo-
semida o
semida o manitol.
manitol. EsEs útil
útil para
para eliminar
eliminar ácidos
ácidos débiles
débiles como
como salicilatos
salicilatos
oo fenobarbital.
fenobarbital. En En ocasiones
ocasiones basta
basta con
con alcalinizar
alcalinizar la
la orina
orina sin
sin forzar
forzar lala
diuresis.
diuresis.
—
Diuresis forzada neutra:
neutra: útil
útil en
en las
las intoxicaciones
intoxicaciones graves
graves por
por litio,
litio, talio,
talio,
paraquat, Amanita
paraquat, Amanita phalloides, etc. Sustituye
phalloides, etc. Sustituye el
el bicarbonato
bicarbonato por
por suero
suero
salino.
salino.
—
Diuresis forzada ácida:
ácida: ya
ya no
no se
se suele
suele recomendar.
recomendar.
II.
II. Depuración extrarrenal:
Depuración extrarrenal: de
de las
las diferentes
diferentes técnicas
técnicas disponibles,
disponibles, la
la más
más
utilizada en
utilizada en toxicología
toxicología eses la
la hemodiálisis,
hemodiálisis, indicada
indicada en
en las
las intoxicaciones
intoxicaciones graves
graves
(con insuficiencia
(con insuficiencia renal,
renal, alteraciones
alteraciones electrolíticas
electrolíticas y
y del
del equilibrio
equilibrio ácido-base)
ácido-base) por
por
CAPITULO 33:
DIAGNÓSTICO Y
Y TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE
DE LAS
LAS INTOXICACIONES
INTOXICACIONES 591
CAPITULO 33
CAPITULO 33
metanol, etilenglicol,
metanol, etilenglicol, salicilatos,
salicilatos, litio,
litio, fenobarbital,
fenobarbital, bromo
bromo y y paraquat.
paraquat. LaLa diálisis
diálisis
peritoneal no
peritoneal no tiene
tiene indicaciones
indicaciones dede tratamiento
tratamiento enen toxicología.
toxicología. La
La plasmaféresis,
plasmaféresis,
la exanguinotransfusión
la exanguinotransfusión y y la
la hemofiltación
hemofiltación tienen
tienen un
un uso
uso muy
muy restringido.
restringido.
4. INTOXICACIONES
4. INTOXICACIONES MÁS
MÁS FRECUENTES
FRECUENTES EN
EN LA
LA CLÍNICA
CLÍNICA
4.1.
4.1. Paracetamol
Paracetamol
Es una
Es una de
de las
las intoxicaciones
intoxicaciones más
más frecuentes
frecuentes y y el
el conocimiento
conocimiento de de su
su mane-
mane-
jo es importante
jo es importante para
para prevenir
prevenir sus
sus complicaciones.
complicaciones. En En adultos,
adultos, la
la afectación
afectación hepá-
hepá-
tica puede
tica puede aparecer
aparecer tras
tras la
la ingesta
ingesta dede 7,5
7,5 aa 10
10 g,
g, siendo
siendo necesarias
necesarias cantidades
cantidades
menores en
menores en individuos
individuos concon bajas
bajas reservas
reservas dede glutatión
glutatión (alcoholismo,
(alcoholismo, malnutri-
malnutri-
ción).
ción).
1.
1. Manifestaciones clínicas
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones
Las manifestaciones clínicas
clínicas se
se pueden
pueden dividir
dividir en
en las
las siguientes
siguientes fases:
fases:
Fase I:
• Fase I: en
en las
las primeras
primeras horas
horas tras
tras la
la ingesta
ingesta aparecen
aparecen malestar,
malestar, náuseas,
náuseas,
vómitos, diaforesis;
vómitos, diaforesis; lala disminución
disminución deldel nivel
nivel de
de conciencia
conciencia debe
debe hacer
hacer
pensar en
pensar en la
la ingesta
ingesta de
de otros
otros tóxicos.
tóxicos.
Fase II:
• Fase II: se
se observa
observa una
una remisión
remisión de de la
la sintomatología
sintomatología (desde
(desde las
las 24-72
24-72 h,
h,
incluso hasta
incluso hasta 5 5 días
dias tras
tras la
la ingesta).
ingesta). ElEl daño
dafio hepático
hepatico comienza
comienza aa las
las 24
24
h, y
h, y se
se objetiva
objetiva mediante
mediante el el aumento
aumento asintomático
asintomático de de las
las enzimas
enzimas hepá-
hepá-
ticas y
ticas y la
la bilirrubina,
bilirrubina, así
así como
como deldel tiempo
tiempo de de protrombina;
protrombina; puede
puede apare-
apare-
cer dolor
cer dolor en en hipocondrio
hipocondrio derecho
derecho y y oliguria
oliguria según
según progrese
progrese elel cuadro.
cuadro.
Fase III:
• Fase III: aa las
las 72-96
72-96 hh tras
tras la
la ingesta,
ingesta, si
si el
el daño
daño hepático
hepático es es importante,
importante, sese
produce insuficiencia
produce insuficiencia hepática,
hepática, manifestándose
manifestándose comocomo alteración
alteración del
del nivel
nivel de
de
conciencia, hipoglucemia,
conciencia, hipoglucemia, ictericia
ictericia y y alteraciones
alteraciones de de la
la coagulación.
coagulación. Puede
Puede
aparecer insuficiencia
aparecer insuficiencia renal
renal aguda
aguda transitoria.
transitoria. Si
Si se
se ha
ha producido
producido daño
daño hepá-
hepá-
tico extenso,
tico extenso, puede
puede aparecer
aparecer sepsis
sepsis yy coagulación
coagulación intravascular
intravascular diseminada;
diseminada;
la muerte
la muerte puede
puede sobrevenir
sobrevenir en en esta
esta fase
fase por
por fallo
fallo multiorgánico.
multiorgánico.
Fase IV:
• Fase IV: es
es la
la fase
fase de
de recuperación
recuperación de
de aquellos
aquellos pacientes
pacientes que
que han
han sobre-
sobre-
vivido aa la
vivido la fase
fase anterior.
anterior.
2.
2. Tratamiento
Tratamiento
Como medida
Como medida general,
general, está
está indicada
indicada la
la administración
administración de
de carbón
carbón activado,
activado,
que adsorbe
que adsorbe paracetamol
paracetamol y y disminuye
disminuye susu absorción,
absorción, preferentemente
preferentemente en
en las
las prime-
prime-
ras 4
ras 4 horas
horas tras
tras la
la ingesta.
ingesta.
592
592 SEGUNDA PARTE:
CAPITULO 33
CAPITULO 33
Es necesario
Es necesario determinar
determinar niveles niveles plasmáticos
plasmáticos de de paracetamol
paracetamol entre entre las
las 44 y y las
las
24 horas
24 horas tras
tras lala ingesta
ingesta (si (si se se haha ingerido
ingerido en en fórmulas
fórmulas de de liberación
liberación retardada
retardada
puede haber
puede haber un un retraso
retraso en en la la elevación
elevación de de los
los niveles),
niveles), y, y, según
según el el resultado
resultado apli-apli-
cado en el Nomograma de Rumack-Mathew (Fig. 33.1), valorar la necesidad de
cado en el Nomograma de Rumack-Mathew (Fig. 33.1), valorar la necesidad de
administrar N-Acetilcisteína
administrar N-Acetilcisteína (NAC). (NAC). El El normograma
normograma es es válido
válido únicamente
únicamente para para
la ingesta
la ingesta aguda.
aguda. No No hay
hay recomendaciones
recomendaciones específicas específicas para para la la administración
administración de de
NAC en
NAC en casos
casos de de consumo
consumo crónico.
crónico. Si Si lala concentración
concentración plasmática
plasmática tiene tiene riesgo
riesgo de de
hepatotoxicidad, se
hepatotoxicidad, se debe
debe administrar
administrar NAC: NAC: a) a) por
por vía
vía oral,
oral, aa dosis
dosis de de carga
carga de de 140
140
mg/kg y
mg/kg y de
de mantenimiento
mantenimiento de de 70 70 mg/kg
mg/kg cada cada 4 4 hh durante
durante 72 72 h; h; b)
b) por
por vía
vía intrave-
intrave-
nosa, sólo
nosa, sólo enen elel caso
caso de de que
que la la vía
vía oral
oral no no esté
esté disponible
disponible (ya (ya que
que puede
puede producir
producir
reacciones anafilactoides),
reacciones anafilactoides), aa dosis dosis dede carga
carga de de 150150 mg/kg
mg/kg en en 200
200 ml ml de
de SG5%
SG5% aa
pasar en 15 minutos, seguido de 50 mg/kg en 500 ml en 4 h y de 100 mg/kg en
pasar en 15 minutos, seguido de 50 mg/kg en 500 ml en 4 h y de 100 mg/kg en
1.000 ml
1.000 ml en
en 1616 horas.
horas. Es Es más
más efectivo
efectivo si si sese administra
administra en en las
las 88 h h postingesta,
postingesta, pero pero
puede administrarse
puede administrarse en en las
las primeras
primeras 24 24 h h tras
tras una
una ingesta
ingesta considerable
considerable o o más
más allá
allá
de las
de las 24
24 horas
horas si si persisten
persisten niveles
niveles tóxicos
tóxicos o o hay
hay alteración
alteración del del perfil
perfil hepático.
hepático. La La
administración tardía
administración tardía de de NAC
NAC ha ha demostrado
demostrado beneficios beneficios en en lala tasa
tasa de de mortalidad
mortalidad
en casos
en casos de de fracaso
fracaso hepático
hepático fulminante.
fulminante. Si Si lala concentración
concentración plasmática
plasmática de de para-
para-
(S.l.
Units)
yM per L pg/ml
1000 y
Ss E Be
i 500 7
Acetaminophen plasma concentration
388 + 200
+ 150
0 O
600 $7 100; Probable hepatic
4004 4 toxicity
300 4 — 50 e
200, + Xe
No hepatic
100+4 toxicity
$0 —10
pointy
IA Sys
207 4
10+
0 4 8 12 16 20 24
Hours after ingestion
Figura 33.1:
Figura 33.1: Nomograma de Rumack-Matthew
Nomograma de Rumack-Matthew para la intoxicación
para la intoxicación aguda
aguda por
por para-
para-
cetamol.
cetamol.
CAPITULO 33:
DIAGNÓSTICO Y
Y TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE
DE LAS
LAS INTOXICACIONES
INTOXICACIONES 593
593
CAPITULO 33
CAPITULO 33
cetamol está
cetamol está por
por debajo
debajo de
de la
la línea
línea de
de riesgo,
riesgo, no
no está
está indicada
indicada la
la administración
administración
de NAC,
de NAC, por
por lo
lo que
que se
se puede
puede interrumpir.
interrumpir.
Se puede
Se puede considerar
considerar lala hemodiálisis
hemodiálisis en en caso
caso de
de persistencia
persistencia de
de la
la insuficien-
insuficien-
cia renal
cia renal más
más allá
allá de
de 48
48 h
h tras
tras la
la ingesta,
ingesta, así
así como
como evitar
evitar aquella
aquella medicación
medicación con con
efecto inductor
efecto inductor enzimático.
enzimático. En En caso
caso de
de fallo
fallo hepático
hepático sese debe
debe valorar
valorar la
la posibili-
posibili-
dad de
dad de transplante
transplante hepático.
hepático.
4.2.
4.2. Salicilatos
Salicilatos
La intoxicación
La intoxicación por
por salicilatos
salicilatos es
es frecuente
frecuente en
en niños
niños (ingesta
(ingesta accidental,
accidental,
intoxicación crónica),
intoxicación crónica), adultos
adultos (intento
(intento autolítico)
autolítico) y
y ancianos
ancianos (ingesta
(ingesta crónica).
crónica).
1.
Su toxicidad
Su toxicidad eses fundamentalmente
fundamentalmente neurológica,
neurológica, y y las
las manifestaciones
manifestaciones clíni-
clíni-
cas que
cas que pueden
pueden sugerirla
sugerirla son
son alteración
alteración del
del nivel
nivel de
de conciencia,
conciencia, hiperventilación,
hiperventilación,
hiperpirexia, vómitos,
hiperpirexia, vómitos, alteraciones
la glucemia,
glucemia, alteraciones
alteraciones del
del equilibrio
equilibrio
ácido-base, tinnitus,
ácido-base, tinnitus, síndrome
síndrome del
del distrés
respiratorio del
del adulto
adulto (SDRA)
(SDRA) o o coma.
coma.
Se distinguen
Se distinguen diferentes
diferentes grados
grados dede intoxicación.
intoxicación.
•+ Leve
Leve (ingesta
(ingesta <150
<150 mg/kg
mg/kg en
en dosis
dosis única):
única): taquipnea,
taquipnea, náuseas,
náuseas, letargo,
letargo,
tinnitus.
tinnitus.
•+ Moderada
Moderada (ingesta
(ingesta 150-300
150-300 mg/kg
mg/kg enen dosis
dosis única):
única): hiperpnea,
hiperpnea, letargia,
letargía,
hiperexcitabilidad, vómitos
hiperexcitabilidad, vómitos ee hipertermia.
hipertermia.
•+ Grave
Grave (>300
(>300 mg/kg
mg/kg en
en dosis
dosis única):
única): convulsiones,
convulsiones, coma,
coma, papiledema,
papiledema,
edema cerebral,
edema cerebral, edema
edema pulmonar,
pulmonar, insuficiencia
insuficiencia renal,
renal, coagulopatía.
coagulopatía.
•+. Potencialmente
Potencialmente letal
letal (>500
(>500 mg/kg
mg/kg en
en dosis
dosis única).
única).
2. Tratamiento
2. Tratamiento
—
— Medidas generales
Medidas generales de
de soporte
soporte
—
— Solicitud de
Solicitud de niveles
niveles plasmáticos
plasmáticos de de salicilatos
salicilatos dentro
dentro dede las
las primeras
primeras 6 6
horas tras
horas tras la
la ingesta,
ingesta, para
para valorar
valorar el el riesgo
riesgo dede toxicidad
toxicidad (Nomograma
(Nomograma
de Done-Fig.33.2).
de Done-Fig.33.2). Si Si son
son bajos
bajos yy el
el paciente
paciente está
está poco
poco sintomático,
sintomático, sese
pueden repetir
pueden repetir en
en unas
unas horas
horas yy dar
dar elel alta.
alta. Si
Si son
son >> 65
65 mg/dl,
mg/dl, elel pacien-
pacien-
te es
te es subsidiario
subsidiario dede UCI.
UCI.
—
— Correción de
Correción de la
la alcalosis
alcalosis respiratoria
respiratoria yy acidosis
acidosis metabólica:
metabólica: alcalinizar
alcalinizar
la orina
la orina con
con bicarbonato
bicarbonato sódico
sódico en
en al
al intoxicación
intoxicación moderada-grave,
moderada-grave, dede
594
594 SEGUNDA PARTE:
CAPITULO 33
CAPITULO 33
200
DE SALICILATO
180
SALICILATO
160
140
al
120
Probablemente letal
Probablemente letal
100
90 Se
ve
(mg %)
80
M
%)
70
od ro
SERICO (mg
60 er
CONCENTRACION DE Le ad
50
ve o
CONCENTRACION
SERICO 40
30
20
Asintomatico
Asintomático
10
12
12 2424 36
36 4848 60
60
TIEMPO
TIEMPO DESDE
DESDE LA
LA INGESTA
INGESTA (H)
(H)
Figura 33.2:
Figura 33.2: Nomograma de Done
Nomograma de Done para la intoxicación
para la intoxicación por salicilatos.
por salicilatos.
modo que
modo que se
se mantenga
mantenga un un pH
pH urinario
urinario entre
entre 7,5
7,5 yy 88 y
y un
un pH
pH arterial
arterial no
no
mayor de
mayor de 7,5.
7,5. Si
Si se
se objetiva
objetiva hipopotasemia,
hipopotasemia, eses preciso
preciso corregirla
corregirla antes
antes
de alcalinizar
de alcalinizar la
la orina.
orina.
—
— Administración de
Administración de glucosa
glucosa para
para evitar
evitar hipoglucemia
hipoglucemia en
en el
el SNC.
SNC,
—
— Hemodiálisis: indicada
Hemodiálisis: indicada sisi niveles
niveles iniciales
iniciales mayores
mayores de de 160
160 mg/dl
mg/dl o o aa
las 6
las 6 hh mayores
mayores de de 130mg/dl,
130mg/dl, acidosis
acidosis resistente
resistente aa bicarbonato
bicarbonato y y
volumen, insuficiencia
volumen, insuficiencia renal,
renal, manifestaciones
manifestaciones cerebrales
cerebrales persisten-
persisten-
tes, insuficiencia
tes, insuficiencia cardiaca
cardiaca o o síndrome
síndrome de de distrés
respiratorio del
del
adulto.
adulto.
—
— En caso
En caso de
de hipoprotrombinemia,
hipoprotrombinemia, administración
administración de
de vitamina
vitamina K.
K.
4.3.
4.3. Litio
Litio
Se trata
Se trata de
de una
una intoxicación
intoxicación relativamente
relativamente frecuente
frecuente debido
debido aa sus
sus indica-
indica-
ciones terapéuticas.
ciones terapéuticas. ElEl litio
litio alcanza
alcanza unas
unas concentraciones
concentraciones séricas
séricas que
que sese corre-
corre-
lacionan bien con su efecto terapéutico y su toxicidad. El rango recomendado es
lacionan bien con su efecto terapéutico y su toxicidad. El rango recomendado es
de 0,6-1,2
de 0,6-1,2 meq/l
meq/l para
para profilaxis
profilaxis y y 1-1,5
1-1,5 meq/l
meq/l para
para tratamiento
tratamiento del
del trastorno
trastorno
bipolar.
bipolar.
CAPITULO 33:
DIAGNÓSTICO Y
Y TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE
DE LAS
LAS INTOXICACIONES
INTOXICACIONES 595
CAPITULO 33
CAPITULO 33
1.
•+ Alteraciones
Alteraciones gastrointestinales:
gastrointestinales: náuseas,
náuseas, vómitos,
vómitos, diarrea.
diarrea.
•+ Alteraciones
Alteraciones neurológicas:
neurológicas: alteración
alteración del
del nivel
nivel de
de conciencia
conciencia pudiendo
pudiendo lle-
lle-
gar al
gar al coma,
coma, crisis,
crisis, ataxia,
ataxia, disartria,
disartria, temblor,
temblor, hiperreflexia,
hiperreflexia, fasciculaciones.
fasciculaciones.
•+ Alteraciones
Alteraciones cardíacas:
cardíacas: hipotensión,
hipotensión, aplanamiento
aplanamiento o
o inversión
inversión de
de la
la onda
onda
T, prolongación
T, prolongación del
del QT,
QT, bloqueos
bloqueos AV.
AV.
•+ Alteraciones
Alteraciones renales:
renales: insuficiencia
renal, proteinuria,
proteinuria, poliuria.
poliuria.
2.
2. Tratamiento
Tratamiento
—
— Medidas generales:
Medidas generales: se
se debe
debe tener
tener en
en cuenta
cuenta que
que el
el carbón
carbón activado
activado no
no
es eficaz.
es eficaz.
—
— Diuresis salina
Diuresis salina hasta
hasta que
que el
el paciente
paciente esté
esté euvolémico
euvolémico y
y con
con natremia
natremia
normal.
normal.
—
— Monitorizar niveles
Monitorizar niveles de
de litio
litio cada
cada 4
4 h.
h.
—
— Hemodiálisis: indicada
Hemodiálisis: indicada en:
en: a)
a) nivel
nivel plasmático
plasmático > > 4
4 meq/l,
meq/l, b)b) nivel
nivel >2.5
>2.5
meq/l en
meq/l en pacientes
pacientes muy
muy sintomáticos,
sintomáticos, con con insuficiencia
renal, insufi-
insufi-
ciencia cardíaca
ciencia cardíaca congestiva
congestiva o o cirrosis
cirrosis hepática,
hepática, c)
c) nivel
nivel entre
entre 2.52.5 yy 44
megq/l, pero
meq/l, pero que
que no
no se
se espere
espere que
que vaya
vaya aa bajar
bajar por
por debajo
debajo de
de 0.6
0.6 en
en 36
36 h.
h.
44.
4.4. Digoxina
Digoxina
Es también
Es también una
una intoxicación
intoxicación frecuente
frecuente en
en la
la práctica
práctica diaria,
diaria, yy se
se da
da sobre
sobre todo
todo
en pacientes
en pacientes con
con cardiopatía
cardiopatía queque la
la toman
toman por
por prescripción,
prescripción, aunque
aunque también
también puede
puede
deberse aa intentos
deberse intentos autolíticos.
autolíticos. Es
Es un
un fármaco
fármaco con
con un
un rango
rango terapéutico
terapéutico estrecho,
estrecho, de de
0.5 a 2 ng/ml. La intoxicación puede estar precipitada por diversos factores como
0.5 a 2 ng/ml. La intoxicación puede estar precipitada por diversos factores como
alteraciones hidroelectrolíticas
alteraciones hidroelectrolíticas (hipopotasemia,
(hipopotasemia, hipomagnesemia,
hipomagnesemia, acidosis,...),
acidosis,...),
enfermedades (insuficiencia
enfermedades (insuficiencia cardíaca,
cardíaca, hipotiroidismo,
hipotiroidismo, insuficiencia
insuficiencia renal...),
renal...), fár-
fár-
macos (antagonistas
macos (antagonistas deldel calcio,
calcio, betabloqueantes,
betabloqueantes, amiodarona,
amiodarona, furosemida,...).
furosemida,...).
1.
•+ Alteraciones
Alteraciones gastrointestinales:
gastrointestinales: náuseas,
náuseas, vómitos,
vómitos, diarrea.
diarrea.
•e Arritmias:
Arritmias: las
las más
mas frecuentes
frecuentes son
son las
las bradiarritmias
bradiarritmias y y las
las taquiarritmias
taquiarritmias
supreventriculares, incluyendo
supreventriculares, incluyendo bloqueos
bloqueos AV,
AV, extrasístoles
extrasistoles auriculares
auriculares yy
ventriculares, bigeminismo...
ventriculares, bigeminismo...
•+ Alteraciones
Alteraciones del
del SNC:
SNC: síndrome
síndrome confusional,
confusional, delirios
delirios yy alucinaciones
alucinaciones
(más frecuente
(más frecuente enen ancianos),
ancianos), cefalea,
cefalea, debilidad
debilidad muscular.
muscular.
596
596 SEGUNDA PARTE:
CAPITULO 33
CAPITULO 33
•+ Alteraciones
Alteraciones en
en la
la percepción
percepción visual:
visual: visión
visión amarillenta,
amarillenta, alteración
alteración en
en la
la
percepción de
percepción de los
los colores,
colores, fotofobia,
fotofobia, escotomas.
escotomas.
•e Alteraciones
Alteraciones hidroelectrolíticas,
hidroelectrolíticas, entre
entre las
las cuales
cuales la
la más
más frecuente
frecuente es
es la
la
hiperpotasemia.
hiperpotasemia.
2.
2. Tratamiento
Tratamiento
—
— Medición de
Medición de niveles
niveles plasmáticos,
plasmáticos, alal menos
menos 6 6 h
h tras
tras la
la última
última dosis,
dosis, que
que
deben interpretarse
deben interpretarse dede forma
forma correcta,
correcta, ya
ya que
que existen
existen diversos
diversos factores
factores
que predisponen
que predisponen aa lala intoxicación
intoxicación aún
aún con
con niveles
niveles en
en rango
rango (hipopotase-
(hipopotase-
mia, hipoxia,
mia, hipoxia, hipercalcemia,
hipercalcemia, insuficiencia
insuficiencia cardíaca),
cardíaca), así
así como
como casos
casos enen
los que
los que con
con niveles
niveles por
por encima
encima dede rango
rango no
no hay
hay ninguna
ninguna clínica
clínica de
de toxi-
toxi-
cidad (embarazo,
cidad (embarazo, insuficiencia
insuficiencia renal
renal crónica,
crónica, enfermedad
enfermedad hepática,
hepática, etc.).
etc.).
—
Medidas generales: las
las dosis
dosis repetidas
repetidas de
de carbón
carbón activado
activado facilitan
facilitan la
la
eliminación de
eliminación de digoxina.
digoxina.
—
— Medidas específicas:
Medidas específicas: corregir
corregir las
las alteraciones
alteraciones hidroelectrolíticas,
hidroelectrolíticas, tratar
tratar
la bradicardia
la bradicardia y y el
el bloqueo
bloqueo (atropina,
(atropina, sisi es
es necesario
necesario colocación
colocación de de un
un
marcapasos transitorio),
marcapasos transitorio), tratar
tratar las
las arritmias
arritmias ventriculares
ventriculares (lidocaína,
(lidocaína, y,y,
en caso
en caso de
de no
no respuesta,
respuesta, administrar
administrar fenitoína).
fenitoína).
—
— En caso
En caso dede intoxicación
intoxicación agudaaguda grave,
grave, valorar
valorar lala utilización
utilización de de anticuer-
anticuer-
pos antidigoxina.
pos antidigoxina. EstosEstos están
están indicados
indicados enen casos
casos dede arritmias
arritmias ventricu-
ventricu-
lares o
lares o bradiarritmias
bradiarritmias que que no
no responden
responden al al tratamiento
tratamiento convencional
convencional o o
hiperpotasemia >5.5mEq/L.
hiperpotasemia >5.5mEq/L. Se Se han
han de
de administrar
administrar porpor vía
vía intravenosa
intravenosa
de 15
de 15 aa 30
30 minutos,
minutos, apreciándose
apreciándose loslos efectos
efectos enen 11 h.
h. Aunque
Aunque los los nive-
nive-
les de
les de digoxina
digoxina libre
libre caen
caen rápidamente,
rápidamente, los los métodos
métodos de de detección
detección
actual no
actual no distinguen
distinguen entreentre fármaco
fármaco libre
libre oo ligado,
ligado, por
por lolo que
que la la deter-
deter-
minación no
minación no eses una
una buena
buena forma
forma de
de monitorización
monitorización del del descenso.
descenso. La La
disminución rápida
disminución rápida de de digoxina
digoxina puede
puede provocar
provocar hipopotasemia
hipopotasemia ee insu- insu-
ficiencia cardíaca.
ficiencia cardíaca.
4.5.
4.5. Betabloqueantes
Betabloqueantes
1. Manifestaciones
clínicas
Las manifestaciones
Las manifestaciones clínicas
clínicas de
de la
la intoxicación
intoxicación suelen
suelen aparecer
aparecer aa los
los 30
30
minutos de
minutos de la
la ingesta,
ingesta, alcanzando
alcanzando susu máximo
máximo aa las
las 2
2 h.
h. Comprenden:
Comprenden:
•e Efectos
Efectos cardiovasculares:
cardiovasculares: bradicardia,
bradicardia, hipotensión,
hipotensión, insuficiencia
insuficiencia cardía-
cardía-
ca, bloqueo
ca, bloqueo AV,
AV, torsade
torsade de
de pointes
pointes (sotalol).
(sotalol). Los
Los agentes
agentes con
con actividad
actividad
simpaticomimética intrínseca
simpaticomimética intrínseca pueden
pueden producir
producir HTA
HTA y y taquicardia.
taquicardia.
CAPITULO 33:
DIAGNÓSTICO Y
Y TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE
DE LAS
LAS INTOXICACIONES
INTOXICACIONES 597
CAPITULO 33
CAPITULO 33
•e Efectos
Efectos sobre
sobre el
el SNC:
SNC: convulsiones.
convulsiones.
•e Efectos
Efectos respiratorios:
respiratorios: en
en pacientes
pacientes asmáticos
asmáticos o
o con
con enfermedad
enfermedad pulmo-
pulmo-
nar obstructiva
nar obstructiva crónica
crónica aparece
aparece broncoespasmo.
broncoespasmo.
•e Efectos
Efectos electrolíticos-metabólicos:
electrolíticos-metabólicos: hiperpotasemia,
hiperpotasemia, hipoglucemia
hipoglucemia y
y aci-
aci-
dosis metabólica
dosis metabólica
2.
2. Tratamiento
Tratamiento
—
Medidas generales: lavado
lavado gástrico,
gástrico, carbón
carbón activado
activado en
en dosis
dosis repetidas,
repetidas,
oxigenoterapia y
oxigenoterapia y monitorización
monitorización cardíaca.
cardíaca.
—
— Medidas específicas:
Medidas específicas: Glucagón
Glucagón como
como antídoto
antídoto para
para el
el tratamiento
tratamiento de de la
la
hipotensión y
hipotensión y bradicardia.
bradicardia. SiSi no
no hay
hay respuesta
respuesta sese puede
puede administrar
administrar
atropina, isoproterenol
atropina, isoproterenol ee incluso
incluso poner
poner un un marcapasos
marcapasos transitorio.
transitorio. SeSe
pueden precisar
pueden precisar beta
beta 2-agonistas
2-agonistas enen caso
caso dede broncoespasmo,
broncoespasmo, así así como
como
diazepam o
diazepam o fenitoína
fenitoína en
en caso
caso de
de convulsiones.
convulsiones.
4.6.
4.6. Benzodiacepinas
Benzodiacepinas
Las benzodiacepinas
Las benzodiacepinas potencian
potencian elel efecto
efecto inhibidor
inhibidor gabaérgico
gabaérgico sobre
sobre las
las neu-
neu-
ronas del
ronas del SNC.
SNC. Se Se clasifican
clasifican según
según lala duración
duración dede su
su acción:
acción: a)
a) de
de acción
acción prolon-
prolon-
gada (>24
gada (>24 h):
h): clordiacepóxido,
clordiacepóxido, clonazepam,
clonazepam, clorazepato,
clorazepato, diazepam,
diazepam, flurazepam,
flurazepam,
quazepam y
quazepam y prazepam,
prazepam, b) b) de
de acción
acción corta
corta (10-24
(10-24 h):
h): alprazolam,
alprazolam, flunitrazepam,
flunitrazepam,
lorazepam y
lorazepam y oxazepam,
oxazepam, y y c)
c) de
de acción
acción ultracorta
ultracorta (<10
(<10 h):
h): estazolam,
estazolam, midazolam,
midazolam,
temazepam y
temazepam y triazolam.
triazolam.
1.
La manifestaciones
La manifestaciones clínicas
clínicas sugestivas
sugestivas dede intoxicación
intoxicación porpor benzodiacepinas
benzodiacepinas
son derivadas
son derivadas dede la
la depresión
depresión deldel SNC
SNC (somnolencia,
(somnolencia, lenguaje
lenguaje incoherente,
incoherente, depre-
depre-
sión respiratoria),
sión respiratoria), concon posibilidad
posibilidad de de una
una reacción
reacción excitatoria
excitatoria paradójica
paradójica en en las
las
fases iniciales.
fases iniciales. El
El coma
coma y y la
la depresión
depresión respiratoria
respiratoria son
son poco
poco frecuentes
frecuentes y y aa menu-
menu-
do causados
do causados porpor benzodiacepinas
benzodiacepinas de de acción
acción ultracorta.
ultracorta. ElEl diagnóstico
diagnóstico se se realiza
realiza
mediante la
mediante la detección
detección de de los
los metabolitos
metabolitos enen orina.
orina.
2.
2. Tratamiento
Tratamiento
El tratamiento
El tratamiento incluye
incluye medidas
medidas generales
generales (lavado
(lavado gástrico
gástrico sisi ingesta
ingesta <1<1 h h yy
carbón activado)
carbón activado) yy medidas
medidas específicas,
específicas, entre
entre las
las que
que se
se encuentra
encuentra la la administra-
administra-
ción de
ción de flumacenil,
flumacenil, aa dosis
dosis de
de 0.5
0.5 mg
mg i.v.
1.v. aa pasar
pasar enen 30
30 segundos,
segundos, hasta
hasta una
una dosis
dosis
máxima de
máxima de 2-3
2-3 mg.
mg. Si
Si no
no hay
hay respuesta
respuesta se
se ha
ha de
de sospechar
sospechar lala ingesta
ingesta dede otros
otros tóxi-
tóxi-
598
598 SEGUNDA PARTE:
FARMACOLOGIA
CAPITULO 33
CAPITULO 33
cos. Si
cos. Si hay
hay respuesta,
respuesta, pero
pero reaparecen
reaparecen loslos síntomas,
sintomas, se
se puede
puede instaurar
instaurar una
una perfu-
perfu-
sión continua.
sión continua. Hay Hay que
que tener
tener enen cuenta
cuenta que
que en
en pacientes
pacientes epilépticos
epilépticos o o que
que hayan
hayan
ingerido antidepresivos
ingerido antidepresivos tricíclicos,
tricíclicos, el
el flumazenilo
flumazenilo puede
puede desencadenar
desencadenar la la apari-
apari-
ción de
ción de crisis.
crisis.
4.7.
4.7. Antidepresivos
Antidepresivos triciclicos
tricíclicos
1.
Los antidepresivos
Los antidepresivos tricíclicos
tricíclicos (ADT)
(ADT) actúan
actúan principalmente
principalmente bloqueando
bloqueando la la
recaptación presináptica
recaptación presináptica de
de neurotransmisores
neurotransmisores monoamina
monoamina en en el
el SNC
SNC (noradrena-
(noradrena-
lina, serotonina
lina, serotonina y y dopamina),
dopamina), pero
pero además
además tienen
tienen actividad
actividad anticolinérgica,
anticolinérgica, blo-
blo-
queante alfaadrenérgica
queante alfaadrenérgica y y efectos
efectos análogos
análogos aa la
la quinidina
quinidina (antiarrítmico
(antiarritmico clase
clase IA).
IA).
La clínica
La clínica de
de intoxicación
intoxicación sese presenta
presenta entre
entre 11 yy 6
6 h h tras
tras la
la ingesta,
ingesta, con
con aparición
aparición
de ::
de
•e Efectos
Efectos sobre
sobre el
el SNC:
SNC: agitación,
agitación, alucinaciones,
alucinaciones, depresión
depresión de
de conciencia,
conciencia,
convulsiones, depresión
convulsiones, depresión respiratoria.
respiratoria.
•e Efectos
Efectos cardiovasculares:
cardiovasculares: hipotensión
hipotensión y
y arritmias,
arritmias, ensanchamiento
ensanchamiento del
del
QRS, torsade
QRS, torsade de
de pointes,
pointes, taquicardia
taquicardia supraventricular,
supraventricular, alargamiento
alargamiento del
del
QT y
QT y PR.
PR.
•+ Síndrome
Sindrome anticolinérgico:
anticolinérgico: sequedad
sequedad dede mucosas,
mucosas, vasodilatación,
vasodilatación, midria-
midria-
sis, íleo
sis, fleo paralítico,
paralitico, atonía
atonia vesical
vesical y
y taquicardia
taquicardia
2.
2. Tratamiento
Tratamiento
—
Medidas generales: dosis
dosis repetidas
repetidas de
de carbón
carbón activado
activado cada
cada 4
4 h
h y
y catár-
catár-
ticos tras
ticos tras la
la primera
primera administración.
administración.
—
— Medias específicas:
Medias específicas: diazepam
diazepam o o fenobarbital
fenobarbital en
en caso
caso de
de crisis;
crisis; bicarbo-
bicarbo-
nato sódico
nato sódico enen caso
caso de
de ensanchamiento
ensanchamiento del del QRS,
QRS, alteraciones
la
conducción, taquicardia
conducción, taquicardia ventricular,
ventricular, acidosis
acidosis metabólica,
metabólica, crisis,
crisis, hipo-
hipo-
tensión y
tensión y coma.
coma. LaLa diuresis
diuresis forzada
forzada yy la
la hemodiálisis
hemodiálisis nono son
son útiles.
útiles.
4.8.
4.8. Monóxido
Monóxido de
de carbono
carbono
El monóxido
El monóxido de de carbono
carbono eses el
el gas
gas tóxico
tóxico más
más común
común y y una
una frecuente
frecuente causa
causa
de intoxicaciones.
de intoxicaciones. Es Es un
un gas
gas inodoro,
inodoro, incoloro
incoloro ee insípido,
insípido, queque se
se produce
produce enen todas
todas
las combustiones
las combustiones incompletas.
incompletas. Su Su toxicidad
toxicidad se se deriva
deriva de de su
su mayor
mayor afinidad
afinidad (200
(200
veces más)
veces más) por
por lala hemoglobina
hemoglobina que que elel oxígeno,
oxígeno, lolo cual
cual hace
hace que
que haya
haya menos
menos oxi-oxi-
hemoglobina y
hemoglobina y más
más carboxihemoglobina
carboxihemoglobina (COHb) (COHb) en en la
la sangre,
sangre, además
ademas dede dificul-
dificul-
tar la
tar la cesión
cesión deldel oxígeno
oxígeno aa los
los tejidos,
tejidos, provocando
provocando todo todo ello
ello hipoxia
hipoxia tisular.
tisular.
Además, se
Además, se une
une aa la
la mioglobina,
mioglobina, disminuyendo
disminuyendo el el transporte
transporte de de oxígeno
oxígeno aa miocar-
miocar-
dio y
dio y músculo
músculo esquelético,
esquelético, ee inhibe
inhibe la la citocromo-oxidasa
citocromo-oxidasa mitocondrial.
mitocondrial.
CAPITULO 33:
DIAGNÓSTICO Y
Y TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE
DE LAS
LAS INTOXICACIONES
INTOXICACIONES 599
599
CAPITULO 33
CAPITULO 33
1.
Cefalea y
• Cefalea y náuseas
náuseas con
con porcentaje
porcentaje de
de COHb
COHb del
del 15
15 al
al 25%.
25%.
Debilidad en
• Debilidad en extremidades,
extremidades, dificultad
dificultad respiratoria
respiratoria y
y confusión
confusión mental
mental
con COHb
con COHb del
del 30-40%.
30-40%.
Concentraciones de
• Concentraciones de COHb>45%
COHb>45% producenproducen acidosis
acidosis metabólica
metabdlica por
por hipo-
hipo-
xla tisular,
xia tisular, característico
característico color
color rojo
rojo cereza
cereza de
de piel
piel yy mucosas,
mucosas, edema
edema pumo-
pumo-
nar y
nar y coma,
coma, pudiendo
pudiendo llegar
llegar aa la
la muerte
muerte con
con tasas
tasas del
del 60%
60% dede COHb.
COHb.
Puede facilitar
• Puede facilitar la
la aparición
aparición isquemia
isquemia miocárdica
miocárdica y
y arritmias
arritmias fatales
fatales por
por
unión a mioglobina.
unión a mioglobina.
Tras exposiciones
• Tras exposiciones severas
severas y
y varias
varias semanas
semanas después
después pueden
pueden aparecer
aparecer sín-
sín-
tomas neurológicos
tomas neurológicos por
por necrosis
necrosis del
del núcleo
núcleo pálido
pálido bilateral
bilateral y
y lesiones
lesiones en
en
los ganglios
los ganglios basales.
basales.
En niños,
• En niños, las
las intoxicaciones
intoxicaciones crónicas
crónicas se
se manifiestan
manifiestan como
como un
un cuadro
cuadro gas-
gas-
trointestinal, con
trointestinal, con diarrea,
diarrea, vómitos
vómitos yy cefaleas.
cefaleas.
2.
2. Tratamiento
Tratamiento
Administración inmediata
Administración inmediata de
de oxígeno
oxígeno aa altas
altas concentraciones.
concentraciones. La
La adminis-
adminis-
tración de
tración de oxígeno
oxígeno al
al 100
100 %con
%con mascarilla
mascarilla de
de alto
alto flujo
flujo o
o con
con ventilación
ventilación mecá-
mecá-
nica reduce
nica reduce de
de forma
forma importante
importante la
la vida
vida media
media dede la
la COHb.
COHb.
4.9.
4.9. Intoxicación aguda por
Intoxicación aguda cocaína
por cocaína
La cocaína
La cocaína es
es la
la segunda
segunda droga
droga ilícita
ilícita más
más consumida
consumida en
en España
España después
después del
del
cannabis. Se
cannabis. Se consume
consume porpor vía
vía intranasal
intranasal o o intravenosa;
intravenosa; su
su forma
forma base
base libre
libre se
se
puede fumar (“crack”).
puede fumar (“crack”).
1.
Sus efectos
Sus efectos tóxicos
tóxicos por
por intoxicación
intoxicación aguda
aguda o
o sobredosis
sobredosis son
son los
los siguientes:
siguientes:
Estimulación simpática
• Estimulación simpática del
del SNC:
SNC: midriasis,
midriasis, euforia,
euforia, agitación,
agitación, psicosis
psicosis
paranoide, delirium,
paranoide, delirium, hiperreflexia,
hiperreflexia, temblor,
temblor, convulsiones
convulsiones aisladas
aisladas yy auto-
auto-
limitadas, accidentes
limitadas, accidentes cerebrovasculares
cerebrovasculares (hemorragia
(hemorragia intracraneal,
intracraneal, ictus
ictus
isquémico) y
isquémico) y depresión
depresión inmediata
inmediata de
de los
los centros
centros respiratorios,
respiratorios, que
que puede
puede
llevar aa la
llevar la muerte.
muerte.
Sistema cardiovascular:
• Sistema cardiovascular: taquicardia
taquicardia sinusal,
sinusal, arritmias
arritmias auriculares,
auriculares, taqui-
taqui-
cardia supraventricular,
cardia supraventricular, arritmias
arritmias venticulares
venticulares letales,
letales, HTA
HTA severa,
severa,
600
600 SEGUNDA PARTE:
CAPITULO 33
CAPITULO 33
espasmo coronario,
espasmo coronario, que
que puede
puede derivar
derivar en
en angor
angor oo infarto
infarto agudo
agudo de
de mio-
mio-
cardio (IAM),
cardio (IAM), vasoconstricción
vasoconstricción periférica
periférica con
con posibilidad
posibilidad de
de isquemia
isquemia
intestinal y
intestinal y renal
renal ee insuficiencia
insuficiencia cardíaca.
cardíaca.
•e Aparato
Aparato respiratorio:
respiratorio: taquipnea,
taquipnea, edema
edema pulmonar,
pulmonar, paro
paro respiratorio,
respiratorio, neu-
neu-
motórax y
motórax y neumomediastino,
neumomediastino, hemorragia
hemorragia alveolar,
alveolar, neumonitis
neumonitis por
por hiper-
hiper-
sensibilidad, asma
sensibilidad, asma y y bronquiolitis
bronquiolitis obliterante.
obliterante.
•+ Metabolismo:
Metabolismo: hipertermia,
hipertermia, rabdomiolisis,
rabdomiolisis, fallo
fallo renal,
renal, hepatotoxicidad
hepatotoxicidad y
y
coagulación intravascular diseminada (CID).
coagulación intravascular diseminada (CID).
2.
2. Tratamiento
Tratamiento
—
— Medidas básicas
Medidas básicas de
de soporte,
soporte, con
con monitorización
monitorización electrocardiográfica,
electrocardiográfica,
lavado gástrico
lavado gástrico y
y carbón
carbón activado
activado si
si la
la ingesta
ingesta fue
fue por
por vía
vía oral.
oral.
—
— Tratamiento de
Tratamiento de la
la agitación
agitación con
con sedantes,
sedantes, siendo
siendo las
las benzodiacepinas
benzodiacepinas
de elección
de elección por
por disminuir
disminuir los
los efectos
efectos estimulantes
estimulantes de
de la
la cocaína
cocaína y
y ser-
ser-
vir para
vir para el
el control
control de
de las
las convulsiones.
convulsiones.
—
— Fluidoterapia para
Fluidoterapia para reposición
reposición de
de volumen,
volumen, para
para intentar
intentar evitar
evitar la
la apari-
apari-
ción de
ción de fracaso
fracaso renal
renal agudo.
agudo.
—
— Convulsiones: si
Convulsiones: si son
son aisladas
aisladas no
no precisan
precisan tratamiento.
tratamiento. En
En caso
caso de
de sta-
sta-
tus, se
tus, se precisa
precisa tratamiento
tratamiento agresivo
agresivo con
con diazepam
diazepam yy perfusión
perfusión continua
continua
de fenitoína.
de fenitoína.
—
— Hipertermia: precisa
Hipertermia: precisa tratamiento
tratamiento inmediato
inmediato con
con sedación
sedación y
y medidas
medidas
físicas. El
físicas. El uso
uso de
de antitérmicos
antitérmicos no
no es
es eficaz.
eficaz.
—
— Rabdomiolisis: forzar
Rabdomiolisis: forzar diuresis
diuresis y
y alcalinizar
alcalinizar la
la orina
orina con
con bicarbonato
bicarbonato
sódico intravenoso.
sódico intravenoso.
—
— Alteraciones cardiovasculares:
Alteraciones cardiovasculares: la la HTA
HTA suele
suele responder
responder aa sedación;
sedación; enen
casos resistentes,
casos resistentes, se
se recomienda
recomienda la la administración
administración de de antagonistas
antagonistas del del
calcio. Las
calcio. Las arritmias
arritmias suelen
suelen aparecer
aparecer en en relación
relación aa alteraciones
alteraciones metabó-
metabó-
licas, cuya corrección es fundamental. Las TSV se tratan con proprano-
licas, cuya corrección es fundamental. Las TSV se tratan con proprano-
lol intravenoso.
lol intravenoso. LasLas arritmias
arritmias ventriculares
ventriculares se se tratan
tratan concon lidocaína,
lidocaína,
teniendo en
teniendo en cuenta
cuenta que
que ésta
ésta no
no sese puede
puede utilizar
utilizar en en los
los 3030 minutos
minutos
siguientes aa la
siguientes la administración
administración de de cocaína,
cocaína, yaya que
que tiene
tiene un
un efecto
efecto depre-
depre-
sor neuronal
sor neuronal adicional.
adicional. Debe
Debe administrarse
administrarse asociada
asociada aa benzodiacepinas
benzodiacepinas
yy bicarbonato
bicarbonato sódico.
sódico. ElEl manejo
manejo deldel dolor
dolor torácico
torácico en en la
la intoxicación
intoxicación
por cocaína
por cocaína es
es complejo.
complejo. Existe
Existe asociación
asociación documentada
documentada entre entre consu-
consu-
mo de
mo de cocaína
cocaína y y aparición
aparición dede IAM,
IAM, en en personas
personas con con o o sin
sin coronariopa-
coronariopa-
CAPITULO 33:
DIAGNÓSTICO Y
Y TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE
DE LAS
LAS INTOXICACIONES
INTOXICACIONES 601
CAPITULO 33
CAPITULO 33
tía. Es
tía. Es importante
importante descartar
descartar causas
causas de de dolor
dolor torácico
torácico diferentes
diferentes aa isque-
isque-
mia o
mia o IAMITAM (neumotórax/neumomediastino,
(neumotórax/neumomediastino, embolismo embolismo pulmonar,
pulmonar,
disección-rotura aórtica,
disección-rotura aórtica, dolor
dolor musculoesquelético,
musculoesquelético, neumonías,
neumonías, etc);etc);
una vez
una vez descartadas,
descartadas, hay hay que
que evaluar
evaluar la la posibilidad
posibilidad de de isquemia/
isquemia/ IAM.
IAM.
El tratamiento
El tratamiento es es el
el del
del angor
angor o o el
el IAM,
IAM, con
con algunos
algunos matices:
matices: 1) 1) si
si el
el
paciente presenta
paciente presenta signos
signos yy síntomas
síntomas de de intoxicación
intoxicación aguda,
aguda, hay
hay queque
sedar con
sedar con benzodiacepinas.
benzodiacepinas. 2) 2) LaLa anticoagulación
anticoagulación debe debe ser
ser cautelosa.
cautelosa.
3) Los
3) Los betabloqueantes
betabloqueantes estánestán contraindicados
contraindicados si si se
se sospecha
sospecha angina
angina o o
TAM asociados
IAM asociados aa cocaína
cocaína pues
pues aumentan
aumentan la la mortalidad.
mortalidad. 4) 4) Si
Si se
se sospe-
sospe-
cha espasmo
cha espasmo coronario,
coronario, están
están indicados
indicados loslos antagonistas
antagonistas deldel calcio.
calcio.
4.10.
4.10. Intoxicación aguda por
Intoxicación aguda opiáceos
por opiáceos
Este apartado
Este apartado sese referirá
referirá fundamentalmente
fundamentalmente aa la la intoxicación
intoxicación por
por consumo
consumo
ilegal de
ilegal de heroína.
heroína. LaLa heroína
heroína sese administra
administra fundamentalmente
fundamentalmente por por vía
vía intraveno-
intraveno-
sa, aunque
sa, aunque también
también por
por vía
vía intranasal
intranasal ee intramuscular.
intramuscular. ElEl 50%
50% dede las
las muertes
muertes enen
las personas
las personas que
que se
se inyectan
inyectan heroína
heroína ocurren
ocurren por
por sobredosis.
sobredosis.
1.
El diagnóstico
El diagnóstico es
es clínico;
clínico; el
el síndrome
síndrome de
de intoxicación
intoxicación por
por opiáceos
opiáceos consiste
consiste
en la
en la alteración
alteración del
del nivel
nivel de
de conciencia
conciencia (GSC
(GSC <12)
<12) más
más uno
uno de
de los
los siguientes:
siguientes:
Depresión respiratoria:
• Depresión respiratoria: frecuencia
frecuencia respiratoria
respiratoria <12
<12 rpm.
rpm.
Miosis.
• Miosis.
Evidencia circunstancial
• Evidencia circunstancial de
de consumo
consumo de
de heroína.
heroína.
En los
• En los pacientes
pacientes con
con tos
tos o
o dificultad
respiratoria ha
ha de
de realizarse
realizarse una
una
radiografía de
radiografía de tórax.
tórax.
2.
2. Tratamiento
Tratamiento
Asegurar la
— Asegurar la correcta
correcta ventilación,
ventilación, con
con frecuencia
respiratoria >10
>10 rpm.
rpm.
La administración
— La administración de de naloxona,
naloxona, dado
dado queque nono está
está exenta
exenta de de efectos
efectos
adversos, debe
adversos, debe reservarse
reservarse para
para aquellos
aquellos casos
casos enen que
que el
el paciente
paciente no no esté
esté
respirando adecuadamente.
respirando adecuadamente. En En esos
esos casos,
casos, sese precisa
precisa una
una mascarilla
mascarilla de de
alto flujo
alto flujo y y la
la administración
administración de de 0.4
0.4 mgmg dede naloxona
naloxona (1 (1 ampolla)
ampolla) i.v. ¡.v.
seguida de
seguida de 11 o
o 2
2 mg
mg sisi no
no responde
responde en en 3-5
3-5 minutos.
minutos. La La intoxicación
opiáceos sintéticos
opiáceos sintéticos requiere
requiere aa menudo
menudo dosisdosis más
más altas
altas para
para revertir
revertir el el
cuadro. No
cuadro. No debe
debe superarse
superarse lala dosis
dosis total
total de
de 10
10 mg.
mg. SiSi no
no sese puede
puede uti-uti-
602
602 SEGUNDA PARTE:
CAPITULO 33
CAPITULO 33
lizar la
lizar la vía
vía intravenosa,
intravenosa, se se administrará
administrará por
por vía
vía intramuscular
intramuscular o o subcu-
subcu-
tánea (doblando
tánea (doblando la la dosis
dosis en
en ésta
ésta última).
última). Es
Es importante
importante vigilar
vigilar al
al enfer-
enfer-
mo, ya
mo, ya que
que lala vida
vida media
media dede la
la naloxona
naloxona eses mucho
mucho menor
menor queque lala de
de lala
heroína. Si
heroína. Si no
no se
se observa
observa mejoría,
mejoría, sese puede
puede iniciar
iniciar una
una perfusión
perfusión i.v.i.v.
continua de
continua de naloxona,
naloxona, ajustando
ajustando según
según recuperación
recuperación deldel nivel
nivel dede con-
con-
ciencia.
ciencia.
—
— En un
En un pequeño
pequeño porcentaje
porcentaje de
de casos,
casos, la
la administración
administración de
de naloxona
naloxona se
se
asocia aa convulsiones,
asocia convulsiones, arritmias
arritmias yy agitación
agitación severa
severa en
en los
los 10
10 minutos
minutos
posteriores aa su
posteriores su administración.
administración.
4.11.
4.11. Intoxicación
Intoxicación por
por LSD
LSD
En general
En general la
la intoxicación
intoxicación aislada
aislada por
por LSD,
LSD, enen ausencia
ausencia de
de consumo
consumo cróni-
cróni-
co del
co del compuesto,
compuesto, suele
suele resolverse
resolverse aa las
las 12
12 horas.
horas.
1.
•¢ Clínica
Clínica psiquiátrica:
psiquiátrica: desrealización,
desrealización, despersonalización,
despersonalización, distorsión
distorsión dede lala
imagen corporal,
imagen corporal, pseudoalucinaciones
pseudoalucinaciones o o ilusiones
ilusiones visuales
visuales con
con modifica-
modifica-
ción del
ción del tamaño,
tamaño, color
color yy distancia
distancia dede las
las cosas
cosas yy sinestesias.
sinestesias. Aquellos
Aquellos queque
llegan aa las
llegan las urgencias
urgencias son
son los
los que
que han
han tenido
tenido lolo que
que se
se llama
llama unun “mal
“mal viaje”.
viaje”.
La reacción
La reacción adversa
adversa más
más común
común es es la
la del
del ataque
ataque agudo
agudo de de pánico,
pánico, aunque
aunque
también pueden aparecer inestabilidad emocional importante, conductas
también pueden aparecer inestabilidad emocional importante, conductas
catatónica, paranoide,
catatónica, paranoide, homicida
homicida y y suicida
suicida y y pensamiento
pensamiento disgregado.
disgregado.
•+ Clínica
Clínica orgánica:
orgánica: incremento
incremento de de la
la presión
presión arterial,
arterial, la
la temperatura
temperatura y y las
las
frecuencias cardíaca
frecuencias cardíaca yy respiratoria,
respiratoria, midriasis
midriasis reactiva,
reactiva, enrojecimiento,
enrojecimiento,
náuseas, piloerección,
náuseas, piloerección, hiperreflexia,
hiperreflexia, astenia,
astenia, vértigo
vértigo y y de
de forma
forma másmás
grave, coma
grave, coma hipotensión,
hipotensión, convulsiones,
convulsiones, depresión
depresión respiratoria,
respiratoria, hiperter-
hiperter-
mia y
mia y coagulopatía.
coagulopatía.
•e Pruebas
Pruebas complementarias:
complementarias: hemograma,
hemograma, electrolitos,
electrolitos, glucosa,
glucosa, BUN,
BUN, cre-
cre-
atinina, CK,
atinina, CK, gasometría
gasometría yy análisis
análisis de
de orina.
orina. Junto
Junto aa ellos
ellos es
es recomenda-
recomenda-
ble realizar
ble realizar una
una radiografía
radiografía torácica
torácica yy un
un ECG.
ECG.
2.
2. Tratamiento
Tratamiento
—
— Controlar aa los
Controlar los pacientes
pacientes violentos
violentos por
por el
el peligro
peligro propio
propio y y contra
contra los
los
demás que
demás que conllevan.
conllevan. Las
Las benzodiacepinas
benzodiacepinas son son los
los fármacos
fármacos más
más efica-
efica-
ces en
ces en estos
estos casos,
casos, aunque
aunque los
los neurolépticos
neurolépticos como
como el el haloperidol
haloperidol pue-
pue-
den ser
den ser necesarios
necesarios enen las
las situaciones
situaciones con
con intensa
intensa agitación.
agitación.
CAPITULO 33:
DIAGNÓSTICO Y
Y TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE
DE LAS
LAS INTOXICACIONES
INTOXICACIONES 603
CAPITULO 33
CAPITULO 33
—
— La descontaminación
La descontaminación gástrica
gástrica con
con carbón
carbón activado
activado sólo
sólo parece
parece eficaz
eficaz
cuando se
cuando se realiza
realiza antes
antes de
de que
que aparezca
aparezca la
la clínica
clínica posteriormente
posteriormente puede
puede
incluso agravarla.
incluso agravarla.
—
— Las medidas
Las medidas aa tomar
tomar concon las
las crisis
crisis convulsivas
convulsivas y y la
la hipotensión
hipotensión no no tienen
tienen
nada en
nada en particular.
particular. Por
Por otra
otra parte,
parte, lala hipertermia
hipertermia se se debe
debe controlar
controlar con
con
apósitos fríos
apósitos fríos y
y el
el control
control dede la
la actividad
actividad muscular
muscular concon agentes
agentes sedantes
sedantes
oo paralizantes.
paralizantes. LaLa rabdomiolisis
rabdomiolisis se se tratará
tratará mediante
mediante diuresis
diuresis salina
salina con
con oo
sin alcalinización,
sin alcalinización, lala coagulopatía
coagulopatía con con productos
productos del
del plasma.
plasma.
4.12.
4.12. Intoxicación
Intoxicación por
por anfetaminas
anfetaminas yy sus
sus análogos
análogos
1. Manifestaciones
clínicas
•¢ Los
Los síntomas
síntomas son
son similares
similares aa los
los de
de la
la intoxicación
intoxicación por
por LSD.
LSD.
•+ Casos
Casos leves:
leves: moderado
moderado aumento
aumento dede la
la presión
presión arterial,
arterial, inquietud
inquietud psico-
psico-
motora, temblor,
motora, temblor, midriasis
midriasis yy enrojecimiento.
enrojecimiento.
•+ Clínica
Clínica dede gravedad:
gravedad: ansiedad,
ansiedad, agitación,
agitación, náuseas,
náuseas, vómitos,
vómitos, dolores
dolores abdo-
abdo-
minales, rigidez
minales, rigidez muscular,
muscular, hiperreflexia,
hiperreflexia, diaforesis,
diaforesis, taquicardia,
taquicardia, hiperten-
hiperten-
sión, hipertermia,
sión, hipertermia, alucinaciones
alucinaciones y y reacciones
reacciones dede pánico.
pánico. EnEn los
los casos
casos más
más
graves delirium,
graves delirium, convulsiones,
convulsiones, signos
signos sugerentes
sugerentes de de hemorragia
hemorragia intracra-
intracra-
neal, coma,
neal, coma, arritmias
arritmias cardíacas,
cardíacas, rigidez
rigidez muscular,
muscular, rabdomiolisis,
rabdomiolisis, coagulo-
coagulo-
patías, incluyendo
patías, incluyendo la la coagulación
coagulación intravascular
intravascular diseminada,
diseminada, distress
distress respi-
respi-
ratorio del
ratorio del adulto,
adulto, fallo
fallo renal
renal agudo,
agudo, y y colapso
colapso cardiovascular.
cardiovascular.
•e Se
Se pueden
pueden encontrar
encontrar signos
signos de
de isquemia,
isquemia, incluyendo
incluyendo infarto,
infarto, en
en diversas
diversas
localizaciones, entre
localizaciones, entre las
las que
que hay
hay que
que reseñar
reseñar los
los miembros,
miembros, elel corazón,
corazón,
el cerebro
el cerebro yy los
los riñones.
riñones.
•e En
En la
la mayoría
mayoría dede los
los casos
casos se
se produce
produce una
una recuperación
recuperación aa las
las 24
24 h,
h, aun-
aun-
que pueden
que pueden presentarse
presentarse anorexia,
anorexia, trastornos
trastornos del
del sueño
sueño y
y temblores
temblores duran-
duran-
te varios
te varios días.
dias.
•+. Pruebas
complementarias: La La batería
batería dede pruebas
pruebas aa realizar
realizar es
es la
la misma
misma
que para
que para la
la intoxicación
intoxicación por
por LSD.
LSD. En En este
este caso
caso existen
existen pruebas
pruebas de
de scre-
scre-
ening en
ening en orina
orina que
que pueden
pueden facilitar
facilitar el
el diagnóstico.
diagnóstico.
2. Tratamiento
2. Tratamiento
—
— Similar al
Similar al citado
citado para
para el
el LSD.
LSD.
—
— Hipertensión grave:
Hipertensión grave: se
se puede
puede utilizar
utilizar el
el labetalol
labetalol (dosis
(dosis de
de 20
20 mg,
mg, que
que se
se pue-
pue-
den repetir)
den repetir) o
o vasodilatadores
vasodilatadores del
del tipo
tipo de
de la
la nifedipino
nifedipino oo el
el nitroprusiato.
nitroprusiato.
604
604 SEGUNDA PARTE:
FARMACOLOGIA
CAPITULO 33
CAPITULO 33
—
— La taquicardia
La taquicardia supraventricular
supraventricular también
también puede
puede tratarse
tratarse con
con un
un ß-blo-
f-blo-
queante (esmolol
queante (esmolol o o propranolol),
propranolol), mientras
mientras que
que éste
éste último
último yy la
la lidocaí-
lidocaí-
na se
na se han
han visto
visto eficaces
eficaces para
para las
las taquiarritmias
taquiarritmias ventriculares.
ventriculares.
—
— El tratamiento
El tratamiento dede la
la isquemia
isquemia cardíaca
cardíaca eses el
el usual,
usual, mientras
mientras que que el
el
nitroprusiato y
nitroprusiato y la
la heparina
heparina resultan
resultan útiles
útiles para
para la
la isquemia
isquemia distal.
distal.
4.13. Intoxicación
4.13. Intoxicación por
por fenciclidina
fenciclidina
1.
•e Tríada
Triada clásica:
clásica: nistagmus,
nistagmus, hipertensión
hipertensión y
y estado
estado fluctuante
fluctuante de
de concien-
concien-
cia.
cia.
•e Clínica
psiquiátrica: puede
puede ser
ser muy
muy importante,
importante, con
con amnesia,
amnesia, pensa-
pensa-
miento disgregado, somnolencia y apatía, que pueden asociarse a idea-
miento disgregado, somnolencia y apatía, que pueden asociarse a idea-
ción delirante
ción delirante de
de tipo
tipo autorreferencial
autorreferencial oo de
de persecución,
persecución, entre
entre otros,
otros, agre-
agre-
sividad, agitación,
sividad, agitación, euforia,
euforia, labilidad
labilidad emocional,
emocional, confusión,
confusión, desorienta-
desorienta-
ción y
ción y alteraciones
alteraciones sensoperceptivas.
sensoperceptivas.
•¢ Clínica
Clínica somática:
somática: ataxia
ataxia y y nistagmus.
nistagmus. A A dosis
dosis superiores
superiores (5-20
(5-20 mg)
mg) sese
han notificado
han notificado además
además rigidez
rigidez muscular,
muscular, vómitos
vómitos ee hipertensión,
hipertensión, apare-
apare-
ciendo aa dosis
ciendo dosis de
de 100
100 mgmg o o más
más coma,
coma, opistótonos,
opistótonos, rigidez
rigidez de
de descere-
descere-
bración, convulsiones,
bración, convulsiones, status
status epiléptico,
epiléptico, hipertermia,
hipertermia, rabdomiolisis
rabdomiolisis y y
parada cardiorrespiratoria.
parada cardiorrespiratoria.
•+ Dentro
Dentro de
de los
los síndromes
síndromes mayores,
mayores, asociados
asociados con
con importantes
importantes complica-
complica-
ciones se
ciones se encuentran
encuentran elel coma,
coma, el el síndrome
síndrome catatoniforme,
catatoniforme, la la psicosis
psicosis
tóxica (con
tóxica (con alucinaciones,
alucinaciones, delirio,
delirio, interpretaciones
interpretaciones delirantes,
delirantes, etc)
etc) yy el
el
síndrome cerebral
síndrome cerebral agudo
agudo (el
(el más
más común,
común, caracterizado
caracterizado por
por la
la desorienta-
desorienta-
ción).
ción).
•e La
La duración
duración de
de la
la clínica
clínica de
de toxicidad
toxicidad dependerá
dependerá dede la
la dosis
dosis consumida,
consumida,
la masa
la masa corporal
corporal adiposa
adiposa y y el
el pH
pH urinario.
urinario. Mientras
Mientras que
que algunos
algunos enfer-
enfer-
mos se
mos se recuperan
recuperan en en escasas
escasas horas
horas o o incluso
incluso minutos,
minutos, otros
otros pueden
pueden
encontrarse en
encontrarse en estado
estado comatoso
comatoso incluso
incluso hasta
hasta una
una semana.
semana.
•+ Pruebas
complementarias: similares
similares aa las
las requeridas
requeridas para
para el
el manejo
manejo de de lala
intoxicación por
intoxicación por LSD,
LSD, aunque
aunque puede
puede apreciarse
apreciarse unun incremento
incremento de de los
los
niveles de
niveles de fosfato
fosfato y y un
un descenso
descenso dede los
los de
de calcio.
calcio. Los
Los enzimas
enzimas hepáticos
hepáticos
deben vigilarse,
deben vigilarse, fundamentalmente
fundamentalmente en en caso
caso de
de hipertermia,
hipertermia, junto
junto aa las
las
pruebas de
pruebas de coagulación
coagulación ya ya que
que puede
puede producirse
producirse coagulación
coagulación intravascu-
intravascu-
lar diseminada
lar diseminada con con necrosis
necrosis hepática.
hepática. El
El EEG
EEG eses característico,
característico, con
con una
una
CAPITULO 33:
DIAGNÓSTICO Y
Y TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE
DE LAS
LAS INTOXICACIONES
INTOXICACIONES 605
CAPITULO 33
CAPITULO 33
actividad de
actividad de ondas
ondas sinusoidales
sinusoidales theta
theta con
con complejos
complejos periódicos
periódicos onda-
onda-
lenta u
lenta u onda-punta.
onda-punta. Existen
Existen también
también métodos
métodos de
de screening
screening para
para detectar
detectar
el consumo
el consumo dede fenciclidina.
fenciclidina.
2.
2. Tratamiento
Tratamiento
—
— Se debe
Se debe asegurar
asegurar una
una correcta
correcta oxigenación
oxigenación del
del paciente,
paciente, así
así como
como la
la
monitorización cardíaca
monitorización cardíaca del
del mismo.
mismo.
—
— La aplicación
La aplicación precoz
precoz de
de carbón
carbón activado
activado resulta
resulta aa veces
veces eficaz,
eficaz, pudien-
pudien-
do repetirse
do repetirse la
la dosis
dosis cada
cada 22 aa 4
4 horas.
horas.
—
— La hemodiálisis
La hemodiálisis y
y la
la hemoperfusión
hemoperfusión no
no son
son útiles.
útiles.
—
— Como sucedía
Como sucedía con
con la
la intoxicación
intoxicación por por LSD
LSD los
los estados
estados de
de agitación
agitación se se
controlan inicialmente
controlan inicialmente con
con benzodiacepinas
benzodiacepinas y y si
si es
es preciso
preciso antipsicóticos
antipsicóticos
posteriormente. En
posteriormente. En caso
caso dede que
que lala agitación
agitación no
no se
se controle
controle ni
ni con
con dosis
dosis de de
hasta 100
hasta 100 mg
mg dede haloperidol
haloperidol o o se
se asocie
asocie con
con hipertermia,
hipertermia, acidosis
acidosis o o rab-
rab-
domiolisis se
domiolisis se debe
debe paralizar
paralizar al
al paciente
paciente con
con pancuronio
pancuronio (0,1
(0,1 mg/kg
mg/kg i.v.).
i.v.).
—
— Las crisis
Las crisis convulsivas
convulsivas se se manejan
manejan comocomo enen los
los apartados
apartados previos;
previos; lala
hipertensión, que
hipertensión, que puede
puede alcanzar
alcanzar valores
valores de
de hasta
hasta 250
250 mmHg
mmHg de de sistó-
sistó-
lica y
lica y 150
150 mmHg
mmHg de de diastólica,
diastólica, puede
puede tratarse
tratarse adecuadamente
adecuadamente con con lala
sedación en
sedación en los
los casos
casos leves
leves y y con
con nitroprusiato
nitroprusiato enen los
los graves.
graves. Aunque
Aunque
posteriormente pueden
posteriormente pueden aparecer
aparecer durante
durante una
una semana
semana picos
picos transitorios
transitorios
de hipertensión,
de hipertensión, ésta
ésta suele
suele ser
ser leve
leve oo moderada.
moderada.
—
— En caso
En caso de
de que
que aparezca
aparezca rabdomiolisis
rabdomiolisis y y si
si los
los valores
valores de de CK
CK superan
superan
las 14000
las 14000 mlU/ml
m1U/ml la la furosemida
furosemida puede puede ser
ser eficaz.
eficaz. Aunque
Aunque la la alcalini-
alcalini-
zación puede
zación puede teóricamente
teóricamente ser ser útil
útil para
para este
este transtorno,
transtorno, puede
puede dismi-
dismi-
nuir la
nuir la eliminación
eliminación de de la
la fenciclidina,
fenciclidina, prolongando
prolongando el el estado
estado dede intoxi-
intoxi-
cación. Por
cación. Por otro
otro lado,
lado, la
la acidificación
acidificación de de la
la orina
orina tampoco
tampoco es es recomen-
recomen-
dable porque
dable porque nono modifica
modifica la la evolución
evolución del del cuadro
cuadro y y puede
puede ocasionar
ocasionar la la
precipitación de
precipitación de mioglobina
mioglobina en en los
los túbulos
túbulos renales,
renales, desencadenando
desencadenando un un
fracaso renal
fracaso renal agudo.
agudo. Por
Por ello,
ello, sese debe
debe mantener
mantener la la orina
orina con
con un
un pH
pH nor-
nor-
mal o
mal o neutro.
neutro.
4.14.
4.14. Intoxicación
Intoxicación por cannabis
por cannabis
1. Manifestaciones
clínicas
•+ Clínica
psiquiátrica: En
En individuos
individuos sin
sin experiencia,
experiencia, en
en un
un contexto
contexto social
social
adverso o
adverso o sin
sin ser
ser consciente,
consciente, puede
puede inducir
inducir la
la aparición
aparición de
de disforia,
disforia,
606
606 SEGUNDA PARTE:
CAPITULO 33
CAPITULO 33
miedo, paranoia
miedo, paranoia ee incluso
incluso alucinaciones.
alucinaciones. La La conducta
conducta agresiva
agresiva oo violen-
violen-
ta raramente
ta raramente aparece
aparece con
con el
el cannabis
cannabis y y debe
debe pensarse
pensarse en
en la
la intoxicación
intoxicación
por otras
por otras drogas.
drogas. Existe
Existe la
la evidencia
evidencia dede que
que el
el cannabis
cannabis puede
puede precipitar
precipitar
una descompensación
una descompensación en en pacientes
pacientes esquizofrénicos.
esquizofrénicos.
•+ Clínica
Clínica orgánica:
orgánica: elel consumo
consumo de de elevadas
elevadas cantidades
cantidades de
de marihuana
marihuana puede
puede
provocar hipotensión
provocar hipotensión ortostática,
ortostática, incoordinación
incoordinación y y deterioro
deterioro de
de la
la memo-
memo-
ria aa corto
ria corto plazo.
plazo. LaLa intoxicación
intoxicación raramente
raramente supone
supone serias
serias complicacio-
complicacio-
nes aa excepción
nes excepción de de cuando
cuando se se administra
administra por
por vía
vía intravenosa
intravenosa o o se
se trata
trata de
de
un paciente
un paciente con
con angor.
angor.
•e Pruebas
complementarias: Aunque
Aunque existen
existen pruebas
pruebas cualitativas
cualitativas para
para
detectar los
detectar los derivados
derivados del
del cannabis
cannabis en
en la
la orina,
orina, no
no son
son útiles
útiles para
para poder
poder
discernir si
discernir si el
el consumo
consumo de
de la
la droga
droga se
se ha
ha realizado
realizado días
días o
o semanas
semanas antes.
antes.
•+ Los
Los síntomas
síntomas suelen
suelen desaparecer
desaparecer en
en las
las primeras
primeras horas.
horas.
2.
2. Tratamiento
Tratamiento
—
— Las benzodiacepinas
Las benzodiacepinas son
son también
también de
de elección
elección cuando
cuando surgen
surgen síntomas
síntomas
de pánico
de pánico o
o paranoia
paranoia y
y el
el haloperidol
haloperidol en
en estados
estados de
de psicosis
psicosis aguda.
aguda.
4.15.
4.15. Intoxicación
Intoxicación por etanol
por etanol
1.
•+ Depresión
Depresión del
del SNC.
SNC.
•e Aanomalías
Aanomalias del del equilibrio
equilibrio ácido-base:
ácido-base: se
se puede
puede encontrar
encontrar un
un estado
estado de
de
acidosis respiratoria,
acidosis respiratoria, de
de alcalosis
alcalosis metabólica
metabólica por
por los
los vómitos
vómitos oo de
de acido-
acido-
sis láctica
sis láctica con
con acumulación
acumulación de de cuerpos
cuerpos cetónicos.
cetónicos.
•+ Alteraciones
Alteraciones deldel metabolismo
metabolismo dede la
la glucosa:
glucosa: aunque
aunque los
los niveles
niveles de
de glu-
glu-
cosa pueden
cosa pueden estar
estar elevados,
elevados, normales
normales o o disminuidos,
disminuidos, es
es la
la hipoglucemia
hipoglucemia
lo más
lo más característico.
característico.
•+ Pruebas
complementarias: Además Además de de realizar
realizar laslas pruebas
pruebas necesarias
necesarias
para conocer
para conocer la la existencia
existencia de de alguno
alguno de de estos
estos trastornos,
trastornos, los los niveles
niveles dede
alcohol en
alcohol en sangre
sangre sirven
sirven para
para conocer
conocer si si la
la clínica
clínica del
del paciente
paciente sese puede
puede
explicar enteramente
explicar enteramente por por la
la ingesta
ingesta de
de este
este compuesto.
compuesto. Se Se han
han notificado
notificado
fallecimientos por
fallecimientos por intoxicación
intoxicación alcohólica
alcohólica aa partir
partir dede niveles
niveles superiores
superiores
aa los
los 260
260 mg/dl
mg/dl y y descrito
descrito unauna recuperación
recuperación total total con
con valores
valores dede 1510
1510
mg/dl. Otras
mg/dl. Otras pruebas
pruebas aa realizar
realizar son
son la
la determinación
determinación de de magnesio
magnesio y y cal-
cal-
CAPITULO 33:
DIAGNÓSTICO Y
Y TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE
DE LAS
LAS INTOXICACIONES
INTOXICACIONES 607
CAPITULO 33
CAPITULO 33
cio y
cio y el
el ECG.
ECG. Los
Los primeros
primeros datos
datos se
se buscan
buscan por
por lo
lo frecuente
frecuente que
que es
es hallar
hallar
hipomagnesemia y/o
hipomagnesemia y/o hipocalcemia
hipocalcemia en
en estos
estos individuos.
individuos.
2. Tratamiento
2. Tratamiento
—
— Mantener correctamente
Mantener correctamente oxigenado
oxigenado al
al paciente,
paciente, requiriendo
requiriendo en
en ocasio-
ocasio-
nes la
nes la intubación
intubación endotraqueal.
endotraqueal.
—
— Se debe
Se debe mantener
mantener estable
estable la
la presión
presión sanguínea.
sanguínea.
—
— Evaluar neurológicamente
Evaluar neurológicamente al
al enfermo,
enfermo, realizando
realizando TAC
TAC si
si es
es preciso.
preciso.
—
— En todo
En todo caso
caso se
se debe
debe administrar
administrar tiamina
tiamina (100
(100 mg
mg i.v.
1.v. o
o i.m.)
1.m.) y
y poste-
poste-
riormente glucosa
riormente glucosa (25-50
(25-50 gg i.v.).
1.v.).
—
— Mantener bien
Mantener bien hidratados,
hidratados, aunque
aunque los
los alcohólicos
alcohólicos crónicos
crónicos pueden
pueden
estar hiperhidratados.
estar hiperhidratados.
—
— La hemodiálisis,
La hemodiálisis, aunque
aunque nono muy
muy eficaz,
eficaz, puede
puede practicarse
practicarse en
en las
las into-
into-
xicaciones con
xicaciones con riesgo
riesgo vital,
vital, con
con niveles
niveles de
de alcoholemia
alcoholemia superiores
superiores aa
600 mg/dl
600 mg/dl con
con acidosis
acidosis grave.
grave.
608
608 SEGUNDA PARTE:
booksmedicos.org
booksmedicos.org
Cefalea | 849
E La conversión hemorrágica de un accidente isquémico es más probable en pacientes so-
metidos a tratamientos anticoagulantes o en pacientes con amplias zonas afectadas, sobre
todo los que tienen infartos isquémicos embólicos.
PRINCIPIOS GENERALES
Clasificación
5 Los síndromes de cefalea primaria son las migrañas con (clásica) o sin (común) aura, las
hemicráneas y las cefaleas que responden a la indometacina, las cefaleas tensionales, las
cefaleas diarias crónicas y las cefaleas en brotes (en racimos).
@ Las cefaleas secundarias tienen causas específicas, y las características sintomáticas varían
según la patología subyacente (p. ej., HSA, tumor, hipertensión, síndrome de encefalopa-
tía reversible posterior o leucoencefalopatia posterior reversible, síndrome de vasoconstric-
ción cerebral reversible, uso excesivo de analgésicos, iatrogénica).
E Migraña sin aura (común): normalmente cinco episodios de 4-72h de duración. Los
síntomas deben incluir al menos dos de los siguientes: localización unilateral, sensación
de latido o golpeteo, intensidad moderada a grave, empeoramiento por la actividad, y al
menos uno de estos signos asociados: náuseas/vómitos, fotofobia y fonofobia.
El Migraña con aura (clásica): igual que la anterior, salvo al menos dos crisis con un aura
asociada que dura entre 4min y 1h (más de 60 min es un signo de alarma). El aura debe
ser de inicio gradual, totalmente reversible y puede producirse antes, con o después del
inicio de la cefalea.
m Cefalea en brotes: dolor unilateral orbitario o temporal con lagrimeo, inyección con-
juntival, congestión nasal, rinorrea, tumefacción facial, miosis, ptosis y edema palpebral.
m Cefalea de rebote (por uso excesivo de analgésicos): se produce por el uso crónico de
analgésicos o narcóticos.
E Neuralgia del trigémino: se presenta como un episodio agudo de dolor unilateral muy
fuerte. Se debe descartar la esclerosis múltiple u otra etiología mediante RM.
E Arteritis de la temporal: aparece como cefalea unilateral sorda con observación de una
arteria gruesa y tortuosa sobre la región temporal. Casi se limita exclusivamente a personas
de más de 60 años de edad con claudicación mandibular, febrícula, y elevación de la VSG
y la proteína C reactiva.
Etiología
Las causas de la cefalea secundaria son las siguientes:
El Hematoma subdural (HSD), hematoma intracerebral, HSA, malformación arteriovenosa,
abscesos cerebrales, meningitis, encefalitis, vasculitis, hidrocefalia obstructiva, e isquemia
o infarto cerebral.
m La hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebral) se presenta con cefalea,
edema de papila, diplopía y aumento de la presión del LCR (>20cm HO en posición
relajada de decúbito lateral). Hay que descartar una trombosis del seno venoso cerebral
(TSVC) en todos los pacientes que acuden con una presunta hipertensión intracraneal
idiopática.
Ml Las causas extracraneales son: arteritis de células gigantes, sinusitis, glaucoma, neuritis
óptica, enfermedad dental (incluido el síndrome de la articulación temporomandibular)
y trastornos de la columna vertebral cervical.
E Las causas sistémicas son: fiebre, viremia, hipoxia, intoxicación por monóxido de carbo-
no, hipercapnia, hipertensión sistémica, alergia, anemia, privación de cafeína y sustancias
químicas vasoactivas o tóxicas (nitritos).
m La depresión es una causa frecuente de cefaleas de larga duración y resistentes al tratamien-
to. Se preguntará específicamente sobre signos vegetativos de depresión, mientras que la
exclusión de otras causas ayuda a apoyar este diagnóstico.
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850 | Capítulo 27 e Enfermedades neurológicas
DIAGNÓSTICO
Presentación clínica
Anamnesis
1 El inicio súbito de la cefalea grave («el peor dolor de cabeza de mi vida») o una cefalea
grave y persistente que alcanza su intensidad máxima en unos segundos o minutos requie-
re un estudio inmediato para descartar una HSA.
El Otros síndromes que pueden manifestarse con una cefalea de este tipo son el síndrome
de cefalea cerebral reversible, los infartos de la arteria cerebral posterior, TSVC, vasculitis
del SNC, apoplejía hipofisaria, hemorragia intracerebral y algunos de los síndromes con
cefaleas que responden a la indometacina.
m La anamnesis debe centrarse en:
+ Edad de inicio.
* Frecuencia, intensidad y duración de los episodios.
* Factores desencadenantes, asociaciones (ciclo menstrual), síntomas asociados (fotofobia,
fonofobia, náuseas, vómitos, etc.) y factores que alivian los síntomas.
* Localización y características del dolor (p. ej., agudo, sordo).
* Número de episodios mensuales, incluyendo el número de cefaleas invalidantes.
» Antecedentes familiares de migrañas.
» Sueño y dieta (ingesta de cafeína).
+ Uso de analgésicos, incluyendo los de venta sin receta.
Exploración física
m En la exploración general, se determinará la presión arterial y el pulso, escuchando posi-
bles soplos, y se palparán los músculos de cuello y cabeza, y las arterias temporales.
@ Si existe rigidez de cuello y meningismo (resistencia a la flexión pasiva del cuello), debe
considerarse la posibilidad de que se trate de meningitis.
E Si se observa papiledema, se considerará la posible existencia de una masa intracraneal,
meningitis, ISVC o hipertensión intracraneal idiopática.
Pruebas diagnósticas
Diagnóstico por la imagen
En general no están indicados los estudios de neuroimagen en los síndromes de cefalea
primarios, pero pueden requerirse para descartar causas secundarias en casos no diagnosti-
cados previamente o en pacientes que acuden con nuevas cefaleas, especialmente los que se
presentan con características atípicas o hallazgos anómalos.
Procedimientos diagnósticos
La punción lumbar está indicada en pacientes con cefalea grave con sospecha de HSA
incluso si la TC craneal es negativa. Sin embargo, la TC craneal tiene una sensibilidad
superior al 99% en la detección de la HSA si se realiza en las 6h siguientes al inicio de
la cefalea.
TRATAMIENTO
1 El tratamiento agudo de la migraña, el síndrome de cefalea primario más frecuente, va
dirigido a detener la cefalea. Es más fácil al inicio y a menudo muy difícil cuando la crisis
ya ha empezado, por lo que el umbral para tratar ante el primer signo de cefalea debe ser
bajo. Los pacientes suelen tomar analgésicos sin receta (AAS, paracetamol, antiinflamato-
rios no esteroideos [AINE]) y medicamentos prescritos por vía oral (butalbital con AAS o
paracetamol), que son los tratamientos de primera línea y los más eficaces al inicio de un
episodio. Los agonistas de la serotonina y otros fármacos administrados por vía parenteral
constituyen tratamientos emergentes.
E En muchos casos, los AINE ¡.v. pautados (p. ej., ketorolaco) en combinación con an-
tieméticos (típicamente, proclorperazina) y líquidos i.v. constituyen un tratamiento de
primera línea eficaz,
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Cefalea | 851
@ El tratamiento antidopaminérgico, incluyendo haloperidol y droperidol, también es de

primera linea. Debe realizarse un ECG basal para evaluar un posible QTc prolongado.
E Los triptanos (agonistas del receptor de serotonina 5HT¡p y 5HT¡p) son fármacos efi-
caces para detener las crisis disponibles en varias formulaciones y pueden ser efectivos
incluso en crisis prolongadas. Los triptanos no deben usarse en pacientes con enfermedad
arterial coronaria, enfermedad cerebrovascular, hipertensión no controlada, migraña he-
mipléjica o migraña vertebrobasilar.
@ La dihidroergotamina (DHE) es un potente venoconstrictor con mínima constricción
arterial periférica. Las precauciones cardíacas y la realización de un ECG basal están in-
dicadas en todos los pacientes. Es un fármaco que está contraindicado cuando existen
antecedentes de angina de pecho, infarto de miocardio o enfermedad vascular periférica.
También deben considerarse otros tratamientos en los pacientes ancianos.
Mm La ergotamina es un fármaco vasoconstrictor eficaz para detener las cefaleas migrañosas,
sobre todo si se administra durante la fase prodrómica. Se debe tomar al inicio de los sín-
tomas en la máxima dosis tolerada por el paciente; las náuseas suelen limitar la dosis. Las
preparaciones rectales se absorben mejor que los fármacos orales. Este fármaco también
está contraindicado en pacientes con antecedente de angina de pecho, infarto de miocar-
dio o vasculopatía periférica.
E Otros fármacos que detienen la cefalea, pero con menos evidencias que apoyen su uso,
son el ácido valproico i.v., la metilprednisolona i.v., la ziprasidona i.v. y el magnesio i.v.
E Las cefaleas crónicas diarias no deben tratarse con analgésicos narcóticos para prevenir la
adicción, las cefaleas de rebote y la taquifilaxia.
w El tratamiento de las cefaleas secundarias se centra en su etiología primaria, como el tra-
tamiento quirúrgico de un aneurisma cerebral causante de una HSA, la evacuación de
un hematoma subdural, los antagonistas del calcio en el SVCR o la derivación de una
hidrocefalia obstructiva.
Ml Los medicamentos profilácticos deben considerarse en un paciente que presente al me-
nos tres episodios invalidantes de cefalea al mes.
= Es importante revisar el uso por parte del paciente de todos los fármacos y las posibles
enfermedades simultáneas, ya que pueden influir en la elección de la medicación y pro-
porcionar factores adicionales que contribuyen al síndrome de la cefalea.
* Entre los posibles fármacos de uso profiláctico, se encuentran el propranolol, el topira-
mato, los antidepresivos tricíclicos (ATC) (amitriptilina, nortriptilina) y, ahora con me-
nos frecuencia, el ácido valproico. Como fármacos de segunda línea: verapamilo, inhibi-
dores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), inhibidores de la recaptación de
serotonina-norepinefrina (IRSN). Se dispone de menos datos sobre otros antiepilépticos
y los antagonistas del calcio.
* Otros tratamientos (sin necesidad de prescripción) para la profilaxis de la migraña son la
hierba petasita, la riboflavina, el magnesio y la acupuntura.
* La toxina botulínica de tipo A (Botox?) está autorizada por la FDA para su uso en la pro-
filaxis de la migraña en pacientes adultos con migraña crónica (definida como > 15 días
de cefalea al mes).
Modificación del estilo de vida

E Los pacientes deben mantener un calendario en el que registren los episodios de cefalea
para identificar posibles factores desencadenantes.
m Es necesario que los pacientes reduzcan la ingesta de alcohol, la cafeína y otros factores
desencadenantes que pueden aumentar el riesgo de sufrir migrañas.
DERIVACIÓN
Para el tratamiento de la HSA, el HSD, las malformaciones vasculares, los tumores y otras
lesiones expansivas, está indicada la consulta con el neurocirujano. Estará indicada la con-
sulta con el neurólogo si un paciente no está bien controlado con un fármaco profiláctico de
primera línea con el uso adecuado de un tratamiento abortivo.
booksmedicos.org
booksmedicos.org
2586 ambas intervienen
ambas intervienen en en el el envío
envío de de señales
señales del del factor
factor de de crecimiento
crecimiento trans- trans- yy el
el tronco
tronco encefálico
encefálico sin sin que
que participen
participen en en susu formación
formación las las estructuras
estructuras
formante (TGF)
formante (TGF) yy la la angiogénesis.
angiogénesis. neurales. Su
neurales. Su patogenia
patogenia no no sese conoce
conoce bien. bien. El El origen
origen de de loslos angiomas
angiomas fami- fami-
La cefalea
La cefalea (sin (sin hemorragia)
hemorragia) puede puede ser ser del
del tipo
tipo hemicránea
hemicránea pulsátil, pulsátil, igual igual liares
liares cavernosos
cavernosos han han sidosido diferentes
diferentes loci loci cromosómicos:
cromosómicos: KRIT1, KRIT1, CCM2 CCM2 y y
que la
que la migraña
migraña oo bien bien ser ser difusa.
difusa. En En cerca
cerca de de 30%30% de de loslos casos
casos se se acompaña
acompaña PDCD10. Estos
PDCD10. Estos dosdos loci
loci génicos
génicos intervienen
intervienen en en lala formación
formación de de vasos
vasos san- san-
"Y de crisis
de crisis focales,
focales, con con oo sin sin generalización
generalización secundaria. secundaria. En En la la mitad
mitad de de loslos ca-ca- guíneos, en
guíneos, en tanto
tanto queque el el tercero
tercero es es unun gengen apoptótico.
apoptótico. En En forma
forma típica,
típica, loslos
PARTE 17
pi sos, las
sos, las AVM
AVM se se manifi
manifiestan estan como como hemorragias
hemorragias intracerebrales.
intracerebrales. Por Por lo lo gene-
gene- angiomas tienen
angiomas tienen menos
menos de de 11 cm
cm de de diámetro
diámetro yy aa menudomenudo se se acompañan
acompañan de de
=]
a ral la
ral la hemorragia
hemorragia se se ubica
ubica más más bien bien en en el el interior
interior del del parénquima
parénquima yy se se alguna anomalía
alguna anomalía venosa.venosa. La La pérdida
pérdida hemática
hemática por por lo lo general
general es es pequeña
pequeña yy
Lan! extiende en
extiende en algunos
algunos enfermosenfermos hasta hasta el el espacio
espacio subaracnoideo.
subaracnoideo. La La sangre
sangre no no el efecto
el efecto expansivo
expansivo es es leve.
leve. El El riesgo
riesgo de de hemorragia
hemorragia de de las
las malformaciones
malformaciones
pS
| se deposita
se deposita en en las
las cisternas
cisternas basales basales yy pocas pocas vecesveces hay hay vasoespasmo
vasoespasmo cerebral cerebral cavernosas solas
cavernosas solas eses de
de 0.70.7 aa 1.5%
1.5% al al año
año yy pudiera
pudiera ser ser mayor
mayor en en individuos
individuos
sintomático. El
sintomático. El riesgo
riesgo de de rotura
rotura de de AVM
AVM recibe recibe la la infl
influencia
uencia defi definitiva
nitiva del del que han
que han tenido
tenido previamente
previamente otra otra hemorragia
hemorragia clínica clínica o o queque tienen
tienen malfor-
malfor-
antecedente de
antecedente de unauna rotura
rotura previa.
previa. Las Las AVM AVM intactas
intactas tienen tienen una una cifracifra de de he-he- maciones múltiples.
maciones múltiples. Si Si lala malformación
malformación está está situada
situada cerca cerca de de la la corteza
corteza
morragia de
morragia de 22 aa 4% 4% por por año,año, pero pero las las AVMAVM rotas rotas puedenpueden tener tener una una cifracifra inin- cerebral, puede
cerebral, puede haberhaber convulsiones.
convulsiones. La La resección
resección quirúrgica
quirúrgica elimina elimina el el
cluso de de 17% 17% al al año,
año, cuandocuando menos menos en en loslos primeros
primeros 12 12 meses.
meses. Existen Existen riesgo hemorrágico
hemorrágico yy reduce reduce el el riesgo
riesgo convulsivo,
convulsivo, pero pero quedaqueda reservada
reservada
Trastornos neurológicos
cluso riesgo
so21bo}ouneuU SOUJO}SEA|
hemorragias masivas
hemorragias masivas que que culminan
culminan con con la la muerte
muerte yy otros otros sangrados
sangrados hasta hasta de de para las
para las malformaciones
malformaciones que que se se forman
forman cerca cerca de de lala superfi
superficie cerebral. No
cie cerebral. No
11 cm
cm de de diámetro
diámetro que que originan
originan síntomas síntomas focales focales de de pocapoca importancia
importancia oo inin- se ha
se ha demostrado
demostrado efi eficacia
cacia de de lala radioterapia.
radioterapia.
cluso son
cluso son silenciosas.
silenciosas. Algunas Algunas malformaciones
malformaciones arteriovenosas arteriovenosas pueden pueden tener tener Las fístulas
Las arteriovenosas durales
fístulas arteriovenosas durales son son conexiones
conexiones adquiridas
adquiridas que que se se esta-
esta-
la magnitud
la magnitud sufi suficiente
ciente para para secuestrar
secuestrar sangre sangre al al tejido
tejido encefálico
encefálico sano sano vecinovecino blecen generalmente
blecen generalmente entre entre una una arteria
arteria duraldural yy un un senoseno dural.
dural. LosLos pacientes
pacientes
oo incrementar
incrementar en en grado
grado signifisignificativo
cativo la la presión
presión venosa venosa para para causar
causar isquemia
isquemia se quejan
se quejan de de percibir
percibir un un soplo
soplo en en la la cabeza
cabeza que que es es sincrónico
sincrónico con con el el pulso
pulso
venosa local
venosa local yy también
también en en zonas
zonas remotas
remotas del del encéfalo;
encéfalo; esto esto se se observa
observa más más aa Facúfeno pulsátil”)
(“acúfeno pulsátil”) yy de de cefalea.
cefalea. Dependiendo
Dependiendo de de lala magnitud
magnitud de de lala comuni-
comuni-
menudo con
menudo con las las AVM
AVM grandes grandes en en el el territorio
territorio de de la la arteria
arteria cerebral
cerebral media. media. cación, las
cación, las presiones
presiones venosas
venosas se se elevan
elevan hasta hasta provocar
provocar isquemia isquemia cortical
cortical o o
Las AVM
Las AVM grandes grandes ubicadas ubicadas en en el el sistema
sistema de de las las arterias
arterias carótida
carótida yy cere- cere- hipertensión venosa
hipertensión venosa yy hemorragia,
hemorragia, en en particular
particular subaracnoidea.
subaracnoidea. Las Las técni-
técni-
bral media
bral media pueden pueden estar estar asociadas
asociadas con con soplos
soplos sistólicos
sistólicos yy diastólicos
diastólicos (in- (in- cas quirúrgicas
cas quirúrgicas o o endovasculares
endovasculares suelen suelen ser ser curativas.
curativas. Estas Estas fístulas
fístulas se se pue-
pue-
cluso algunos
cluso algunos pacientespacientes llegan llegan aa escucharlos)
escucharlos) que que se se auscultan
auscultan sobre sobre el el ojo,
ojo, den formar
den formar aa consecuencia
consecuencia de de unun traumatismo,
traumatismo, pero pero la la mayor
mayor parteparte es es dede
la frente
la frente oo el el cuello,
cuello, donde donde se se percibe
percibe un un pulso
pulso carotídeo
carotídeo saltón. saltón. La La cefalea
cefalea tipo idiopático.
tipo idiopático. Existe Existe relación
relación entre entre las las fístulas
fístulas yy la la trombosis
trombosis de de los los senos
senos
que acompaña
que acompaña aa la la rotura
rotura de de laslas AVM
AVM no no es es tantan explosiva
explosiva como como la la dede la la durales. Se
durales. Se haha observado
observado que que laslas fístulas
fístulas aparecen
aparecen varios varios mesesmeses o o años
años des-des-
rotura de
rotura de un un aneurisma.
aneurisma. La La MRIMRI es es mejor
mejor que que la la CT CT parapara el el diagnóstico,
diagnóstico, pués de
pués de lala trombosis
trombosis de de unun seno
seno venoso,
venoso, lo lo que
que sugiere
sugiere que que quizá
quizá la la causa
causa de de
aunque la
aunque la CTCT sin sin medio
medio de de contraste
contraste aa veces identifica
veces identifi calcificaciones
ca calcifi caciones de de estas conexiones
estas conexiones anómalasanómalas son son loslos factores
factores angiógenos
angiógenos elaboradoselaborados durante durante
AVM yy con
AVM con el el medio
medio de de contraste
contraste se se puede
puede demostrar
demostrar anormalidad anormalidad de de al-al- el proceso
el proceso trombótico.
trombótico. Por Por otra
otra parte,
parte, las las fístulas
fístulas arteriovenosas
arteriovenosas durales durales pro- pro-
gunos vasos
gunos sanguíneos. Una
vasos sanguíneos. Una vez vez identifi
identificados,
cados, la la angiografía
angiografía convencio- convencio- vocan, con
vocan, con el el tiempo,
tiempo, la la oclusión
oclusión de de un un seno
seno venoso,
venoso, quizá quizá porpor la la presión
presión
nal es
nal es elel procedimiento
procedimiento idóneo idóneo para para valorar
valorar las las características
características anatómicas anatómicas elevada y y la
elevada la irrigación
irrigación excesiva
excesiva que que ocasionan
ocasionan una una estructura
estructura venosa.
venosa.
exactas de
exactas de malformaciones
malformaciones arteriovenosas. arteriovenosas.
El tratamiento
El tratamiento quirúrgico quirúrgico de de las
las AVMAVM en en que que hay hay hemorragia,
hemorragia, con con fre- fre-
cuencia precedido
cuencia precedido de de unauna embolización
embolización preoperatoriapreoperatoria para para reducir
reducir el el san-
san-
grado quirúrgico,
grado quirúrgico, usualmente usualmente está está indicado
indicado para para lesiones
lesiones accesibles.
accesibles. La La
At
radiación
radiación estereotáxica,
estereotáxica, una una alternativa
alternativa a a la
la cirugía,
cirugía, produce produce en en ocasiones
ocasiones
una esclerosis
una
para
esclerosis lenta
Existen varias
Existen
para predecir
de menor
de
predecir el
menor tamaño
lenta de
el riesgo
tamaño al
de loslos conductos
varias características
riesgo hemorrágico.
conductos arteriales
características angiográfi
hemorrágico. Como
al parecer
parecer tienen tienen un
arteriales en
angiográficas
un mayor
cas de
Como aspecto
en un un lapso
de las
lapso de
las AVM
aspecto paradójico,
mayor índice
AVM que
de dos
paradójico, las
índice de
dos oo tres
que se
de hemorragia.
tres años.
se utilizan
las lesiones
hemorragia. La
años.
utilizan
lesiones
La
447 Migraña yy otras
Migraña otras cefaleas
cefaleas primarias
PeterJ.J. Goadsby,
Peter Goadsby, Neil
Neil H.
primarias
H. Raskin
Raskin
presencia de
presencia de drenaje
drenaje venoso venoso profundo,profundo, estenosisestenosis del del flflujo
ujo de de salida
salida venosavenosa En el
En el capítulo
capitulo 2121 se
se revisan
revisan los
los principios
principios generales
generales sobre
sobre lala cefalea
cefalea como
como
yy aneurismas
aneurismas intranidalesintranidales pueden pueden agravar agravar el el riesgo
riesgo de de rotura.
rotura. Ante Ante la la cifra
cifra sintoma cardinal;
síntoma cardinal; en en elel presente
presente capítulo
capitulo se
se revisan
revisan loslos trastornos
trastornos en en los
los
de hemorragia
de hemorragia anual anual relativamente
relativamente pequeña pequeña y y el el riesgo
riesgo de de complicaciones
complicaciones cuales la
cuales la cefalea
cefalea yy sussus características
caracteristicas asociadas
asociadas ocurren
ocurren en en ausencia
ausencia de de
por el
por el tratamiento
tratamiento quirúrgico quirúrgico oo endovascular,
endovascular, aún aún se se debate
debate sobre sobre la la indica-
indica- cualquier otra
cualquier otra causa
causa exógena.
exógena. LasLas más
más comunes
comunes incluyen
incluyen la la migraña,
migraña, cefa-
cefa-
ción para
ción para operar
operar las las AVMAVM asintomáticas.
asintomáticas. En En el el estudio
estudio AA RandomizedRandomized Trial Trial lea tensional
lea tensional yy cefalalgias
cefalalgias autonómicas
autonómicas del del trigémino,
trigémino, sobresobre todo
todo la
la cefalea
cefalea
of Unruptured
of Unruptured Brain Brain Arteriovenous
Arteriovenous Malformations Malformations (ARUBA) (ARUBA) se se hizo
hizo asig-asig- en
en racimo;
racimo; enen el
el cuadro
cuadro 447-1447-1 sese menciona
menciona la la lista
lista completa.
completa.
nación al
nación al azar
azar de de pacientes
pacientes para para incorporarlos
incorporarlos al al grupo
grupo de de tratamiento
tratamiento mé- mé-
dico, en
dico, en comparación
comparación con con los los queque seríanserían sometidos
sometidos aa intervenciones intervenciones MIGRAÑA
MIGRAÑA
(cirugía,
(cirugía, embolización
embolización endovascular, endovascular, combinación combinación de de embolización
embolización y y ci-
ci- La migraña
La migraña es es la
la segunda
segunda causacausa más más común
común de de cefalea
cefalea yy la la causa
causa más más fre-
fre-
rugía oo bisturí
rugía bisturí gamma).
gamma). Hubo Hubo necesidad
necesidad de de interrumpir
interrumpir prematuramente prematuramente cuente relacionada
cuente relacionada con con cefalea
cefalea yy la la etiología
etiología neurológica
neurológica más más importante
importante
la investigación
la investigación por por resultados
resultados perjudiciales,
perjudiciales, yy el el grupo
grupo que que recibió
recibió trata- trata- de incapacidad
de incapacidad en en el
el mundo,
mundo, que que afecta
afecta aa casicasi 15%15% de de las
las mujeres
mujeres yy aa 6% 6%
miento médico
miento médico alcanzó alcanzó el el punto
punto fifinal combinado de
nal combinado de muerte
muerte oo accidente accidente de los
de los varones
varones en en unun periodo
periodo de de unun año.
año. PorPor lo lo general
general es es una
una cefalea
cefalea epi-
epi-
cerebrovascular sintomático
cerebrovascular sintomático en en 10.1%
10.1% de de pacientes
pacientes en en comparación
comparación con con sódica
sódica relacionada
relacionada con con ciertas
ciertas características
características como como sensibilidad
sensibilidad aa la la luz,
luz,
30.7% en
30.7% en el el grupo
grupo sometido
sometido aa intervención
intervención con con un un lapsolapso promedio
promedio de de vigi-
vigi- al sonido
al sonido oo al al movimiento;
movimiento; la la cefalea
cefalea aa menudo
menudo se se acompaña
acompaña de de náusea
náusea yy
lancia de
lancia de 33 33 meses.
meses. Este Este dato dato muy muy signifi
significativo
cativo se se opone
opone aa la la intervención
intervención vómito. Una
vómito. Una descripción
descripción útil útil de
de la la migraña
migraña es es considerarla
considerarla como como un un sín-
sín-
sistemática en
sistemática en pacientes
pacientes cuyo cuyo cuadro
cuadro inicialinicial no no incluye
incluye hemorragia,
hemorragia, aunque aunque drome recurrente
drome recurrente de de cefalea
cefalea relacionada
relacionada con con otros
otros síntomas
síntomas de de disfunción
disfunción
subsiste el
subsiste el debate
debate respecto
respecto aa la la posibilidad
posibilidad de de generalizar
generalizar dichos dichos resultados.
resultados. neurológica en
neurológica en combinaciones
combinaciones variablesvariables (cuadro(cuadro 447-2).447-2). La La migraña
migraña con con
Las anomalías
Las anomalías venosas venosas son son el el resultado
resultado de de la la aparición
aparición de de desagües
desagies anó- anó- frecuencia se
frecuencia se reconoce
reconoce por por loslos factores
factores que que la la activan,
activan, que que aa menudo
menudo se se
malos en
malos en el el cerebro,
cerebro, cerebelo
cerebelo oo tronco tronco encefálico.
encefálico. Estas Estas estructuras,
estructuras, aa dife- dife- conocen como
conocen como desencadenantes.
desencadenantes.
rencia
rencia de de las las AVM,
AVM, son son conductos
conductos venosos venosos funcionales.
funcionales. No No tienen
tienen mucha mucha El encéfalo
El encéfalo de de unun individuo
individuo con con migraña
migraña es es enen particular
particular sensible
sensible aa los los
relevancia clínica
relevancia clínica yy hay hay que que ignorarlas
ignorarlas si si aparecen
aparecen casualmente casualmente en en los los estu-
estu- estímulos ambientales
estímulos ambientales yy sensitivos;
sensitivos; los los pacientes
pacientes propensos
propensos aa la la migraña
migraña
dios de
dios de neuroimagen.
neuroimagen. Su Su resección
resección quirúrgicaquirúrgica puede puede provocarprovocar infartos infartos yy no se
no se habitúan
habitúan con con facilidad
facilidad aa loslos estímulos
estímulos sensitivos.
sensitivos. Esta Esta sensibilidad
sensibilidad se se
hemorragias venosas.
hemorragias venosas. Algunas Algunas anomalías anomalías venosas venosas se se acompañan
acompañan de de mal-mal- amplificaca en
amplifi en mujeres
mujeres durante
durante el el ciclo
ciclo menstrual.
menstrual. La La cefalea
cefalea puede
puede iniciarse
iniciarse
formaciones cavernosas
formaciones cavernosas (véase (véase despuésdespués en en este
este capítulo)
capítulo) que que sí sí conllevan
conllevan oo amplifi
amplificarse
carse porpor diversos
diversos desencadenantes
desencadenantes lo lo que
que incluye
incluye luces
luces brillan-
brillan-
cierto riesgo
cierto riesgo de de sangrado.
sangrado. tes,
tes, sonidos
sonidos o o estimulación
estimulación aferente;
aferente; apetito;
apetito; después
después de de tensión
tensión emocio-
emocio-
Las telangiectasias
Las telangiectasias capilares capilares son son verdaderas
verdaderas malformaciones
malformaciones capilares capilares nal
nal intensa;
intensa; esfuerzo
esfuerzo físico,
físico, cambios
cambios en en lala presión
presión barométrica
barométrica o o clima
clima llu-
llu-
que con
que con frecuencia
frecuencia forman forman extensas extensas redes redes vasculares
vasculares sobre sobre una una estructura
estructura vioso; flfluctuaciones
vioso; hormonales durante
uctuaciones hormonales durante la la menstruación;
menstruación; falta falta oo exceso
exceso
cerebral normal.
cerebral normal. Las Las ubicaciones
ubicaciones típicas típicas son son la la protuberancia
protuberancia yy la la sustan-
sustan- de sueño
de sueño yy estimulación
estimulación por por alcohol
alcohol oo por por otros
otros compuestos
compuestos químicos, químicos,
cia blanca
cia blanca cerebralcerebral profunda;
profunda; estas estas malformaciones
malformaciones capilares capilares se se observan
observan como los
como los nitratos.
nitratos. El El conocimiento
conocimiento de de lala susceptibilidad
susceptibilidad del del paciente
paciente aa
en los
en los pacientes
pacientes con con síndrome
síndrome de de telangiectasia
telangiectasia hemorrágica hemorrágica hereditaria hereditaria oo desencadenantes específi
desencadenantes específicos puede ser
cos puede ser útil
útil enen lala elaboración
elaboración de de estrategias
estrategias
síndrome de
síndrome de Osler-Rendu-Weber.
Osler-Rendu-Weber. En En casocaso de de hemorragia,
hemorragia, rara rara vez vez tienetiene terapéuticas que
terapéuticas que incluyan
incluyan modifi
modificaciones
caciones del del estilo
estilo de de vida.
vida.
efecto ocupativo
efecto ocupativo o o síntomas
síntomas relevantes.relevantes. No No existen
existen opciones opciones terapéuticas.
terapéuticas.
Patogenia
Patogenia La sensibilidad
La sensibilidad aa los
los estímulos
estímulos que
que eses característica
característica de
de la
la
LESIONES VASCULARES
LESIONES VASCULARES ADQUIRIDAS
ADQUIRIDAS migraña probablemente
migraña probablemente se se deba
deba aa distribución
distribución de
de los
los sistemas
sistemas dede control
control
Los angiomas
Los angiomas cavernosos
cavernosos son
son penachos
penachos dede sinusoides
sinusoides capilares
capilares que
que se
se for-
for- sensitivos monoaminérgicos
sensitivos monoaminérgicos ubicados
ubicados en en el
el tronco
tronco del
del encéfalo
encéfalo yy en
en el
el
man en
man en la
la profundidad
profundidad dede la
la sustancia
sustancia blanca
blanca de
de los
los hemisferios
hemisferios cerebrales
cerebrales hipotálamo (fi
hipotálamo (fig.g. 447-1).
GUINEA
CUADRO Trastornos primarios
4471 Trastornos primarios por
por cefalea,
cefalea, modificados
modificados dede la
la clasificación
clasificación internacional
internacional de
de la
la Headache
Headache Disorders-III-beta
Disorders-III-beta (Headache
(Headache Classification
Classification 2587
BO
or
oo
WA
Committee of
Committee of the
the International
International Headache
Headache Society,
Society, 2013)
2013)
1. Migraña
1. Migraña 1.1 Migraña
1.1 Migraña sin
sin aura
aura
CAPÍTULO 447
a
Pd
1.2 Migrañas
Migrañas con
con aura
aura
1.2
apar
y
1.2.1 Migrañas
1.2.1 Migrañas con
con aura
aura típica
típica
=
—
1.2.1.1 Aura
1.2.1.1 Aura típica
típica con
con cefalea
cefalea
(=)
1.2.1.2 Aura
1.2.1.2 Aura típica
típica sin
sin cefalea
cefalea =>
>
1.2.2 Migrañas
1.2.2 Migrañas con
con aura
aura del
del tronco
tronco del
del encéfalo
encéfalo |
1.2.3 Migraña
1.2.3 Migraña hemipléjica
hemipléjica
1.2.3.1 Migraña
1.2.3.1 Migraña hemipléjica
hemipléjica familiar
familiar (FHM)
(FHM)
Migraña y otras cefaleas primarias

SeneuuLid Sea|eJ9) Se1JO Á eueJbiIy
1.2.3.1.1 Migraña
1.2.3.1.1 Migraña hemipléjica
familiar tipo
tipo 11
1.2.3.1.2 Migraña
familiar tipo
tipo 22
1.2.3.1.3 Migraña
familiar tipo
tipo 33
1.2.3.2 Migraña
1.2.3.2 Migraña hemipléjica
hemipléjica esporádica
esporádica
1.2.4 Migraña
1.2.4 Migraña de
de la
la retina
retina
1.3 Migraña
1.3 Migraña crónica
crónica
1.4 Complicaciones
1.4 Complicaciones de
de la
la migraña
migraña
1.4.1 Estado
1.4.1 Estado migrañoso
migrañoso
1.4.2 Aura
1.4.2 Aura persistente
persistente sin
sin infarto
infarto
1.4.3 Infarto
1.4.3 Infarto migrañoso
migrañoso
1.44 Convulsiones
1.4.4 Convulsiones desencadenadas
desencadenadas por
por aura
aura migrañosa
migrañosa
1.5 Probable
1.5 Probable migraña
migraña
1.5.1 Probable
1.5.1 Probable migraña
migraña sin
sin aura
aura
1.5.2 Probable
1.5.2 Probable migraña
migraña con
con aura
aura
1.6 Síndromes
1.6 Síndromes episódicos
episódicos que
que podrían
podrían estar
estar relacionados
relacionados con
con migraña
migraña
1.6.1 Trastornos
1.6.1 gastrointestinales recurrentes
Trastornos gastrointestinales recurrentes
1.6.1.1 Síndromes de vómitos cíclicos
1.6.1.1 Síndromes de vómitos cíclicos
1.6.1.2 Migraña
1.6.1.2 Migraña abdominal
abdominal
1.6.2 Vértigo
1.6.2 Vértigo paroxístico
paroxístico benigno
benigno
1.6.3 Tortícolis
1.6.3 paroxística benigna
Tortícolis paroxística benigna
2. Cefalea
2. Cefalea tensional
tensional 2.1 Cefalea
2.1 Cefalea tensional
tensional episódica
episódica infrecuente
infrecuente
2.2 Cefalea
tensional episódica
episódica frecuente
frecuente
2.3 Cefalea
tensional crónica
crónica
3. Cefalalgias
3. Cefalalgias autonó-
autonó- 3.1 Cefalea
3.1 Cefalea en
en racimo
racimo
micas del trigémino
micas del trigémino 3.1.1 Cefalea
3.1.1 Cefalea en
en racimo
racimo episódica
episódica
3.1.2 Cefalea
3.1.2 Cefalea en
en racimo
racimo crónica
crónica
3.2 Hemicránea
3.2 Hemicránea paroxística
paroxística
3.2.1 Hemicránea
3.2.1 Hemicránea paroxística
paroxística episódica
episódica
3.2.2 Hemicránea
3.2.2 Hemicránea paroxística
paroxística crónica
crónica
3. Crisis
3.3 Crisis de
de cefalea
cefalea neuralgiforme
neuralgiforme unilateral
unilateral dede corta
corta duración
duración
Ww
3.3.1 Crisis
3.3.1 Crisis de
de cefalea
unilateral dede corta
corta duración
duración con
con hiperemia
hiperemia conjuntival
conjuntival yy epífora
epífora (SUNCT)
(SUNCT)
3.3.2 Crisis
3.3.2 Crisis de
de cefalea
unilateral de
de corta
corta duración
duración con
con síntomas
síntomas autonómicos
autonómicos de
de pares
pares craneales
craneales (SUNA)
(SUNA)
3.4 Hemicránea
3.4 Hemicránea continua
continua
4. Otros
4. Otros trastornos
trastornos 4.1 Cefalea
4.1 Cefalea primaria
primaria con
con tos
tos
de cefalea primaria
de cefalea primaria 4.2 Cefalea
primaria con
con el
el esfuerzo
esfuerzo
4.3 Cefalea
primaria relacionada
relacionada con
con la
la actividad
actividad sexual
sexual
4.4 Cefalea
primaria en
en trueno
trueno
4.5 Cefalea
4.5 Cefalea por
por estímulos
estímulos fríos
fríos
4.5.1 Cefalea
4.5.1 Cefalea atribuida
atribuida aa la
la aplicación
aplicación externa
externa de
de un
un estímulo
estímulo frío
frío
4.5.2 Cefalea
4.5.2 Cefalea atribuida
atribuida aa la
la ingestión
ingestión o
o inhalación
inhalación de
de un
un estímulo
estímulo frío
frío
4, Cefalea
4.6 Cefalea por
por presión
presión externa
externa
o
4.6.1 Cefalea
4.6.1 Cefalea por
por compresión
compresión externa
externa
4.6.2 Cefalea
4.6.2 Cefalea por
por tracción
tracción externa
externa
4.7 Cefalea
primaria pulsátil
pulsátil
4.8 Cefalea
4.8 Cefalea numular
numular
4.9 Cefalea
4.9 Cefalea hípnica
hípnica
4.10 Nueva
4.10 Nueva cefalea
cefalea diaria
diaria persistente
persistente (NDPH)
2588
2588 WC 4472
CUADRO CYS Síntomas
Síntomas que
que acompañaron
acompañaron a alas crisis de
las crisis de migraña
migraña intensa
intensa clonales dirigidos
clonales dirigidos contracontra CGRP CGRP han han mostrado
mostrado efi eficacia
cacia en en dos
dos estudios
estudios clí- clí-
nicos
nicos enen fases
fases iniciales.
iniciales. En En dirección
dirección central, central, las las neuronas
neuronas del del trigémino
trigémino de de
en 500
en 500 pacientes
pacientes
segundo orden
segundo orden cruzan
cruzan la la línea
línea media
media yy se se proyectan
proyectan aa los los núcleos
núcleos ventro-
ventro-
Síntoma
Síntoma Pacientes
Pacientes afectados,
afectados, %
% basal yy posterior
basal posterior del del tálamo
tálamo para para procesamiento
procesamiento adicional. adicional. Además, Además, hay hay
wu Nausea 87 proyecciones aa la
proyecciones la sustancia
sustancia gris gris periacueductal
periacueductal yy al al hipotálamo,
hipotálamo, aa partir partir
PARTE 17
Náusea 87
o 7 del cual
del cual loslos sistemas
sistemas descendentes
descendentes recíprocos recíprocos han han establecido
establecido efectos efectos an- an-
pa Fotofobia
Fotofobia 82
82
tinociceptivos. Otras
tinociceptivos. Otras regiones
regiones del del tronco
tronco del del encéfalo
encéfalo que que probablemente
probablemente
na Mareo
Mareo 72
72 participen en
participen en lala modulación
modulación descendentedescendente del del dolor
dolor del del trigémino
trigémino incluyenincluyen
el núcleo
núcleo del del locus
locus cerúleo
cerúleo en en lala protuberancia
protuberancia yy en en la la región
región rostroventro-
rostroventro-
y
el
NA Dolor de
Dolor de la
la piel
piel cabelluda
cabelluda 65
65
medial del
medial del bulbo
bulbo raquídeo.
raquídeo.
Vómito
Vómito 56
56 Los datos
Los datos farmacológicos
farmacológicos yy de de otro
otro tipotipo señalan
señalan aa la la afección
afección del del neu-neu-
Trastornos visuales
Trastornos visuales 36
36 rotransmisor
rotransmisor 5-hidroxitriptamina
5-hidroxitriptamina (5-HT; (5-HT; tambiéntambién conocido conocido como como sero- sero-
tonina) en en lala migraña.
migraña. Hace Hace casi casi 60 60 años
años se se encontró
encontró que que la la metisergida
metisergida
= tonina)
> Parestesias
Parestesias 33
33
antagoniza ciertas
antagoniza ciertas acciones
acciones periféricas
periféricas de de 5-HT
5-HT yy se se introdujo
introdujo como como el el
S
> Vértigo
Vértigo 33
33 primer fármaco
primer fármaco capaz capaz de de evitar
evitar las las crisis
crisis de de migraña.
migraña. Los Los triptanos
triptanos se se de-
de-
a 26 sarrollaron para
sarrollaron para estimular
estimular de de manera
manera selectivaselectiva subpoblaciones
subpoblaciones de de recep-
recep-
s Fotopsia
Fotopsia 26
tores 5-HT;
tores 5-HT; existen
existen al al menos
menos 14 14 receptores
receptores diferentes
diferentes para para 5-HT5-HT en en seres
seres
23S Alteración de
Alteración de la
la conciencia
conciencia 18
18 humanos.
humanos. Los Los triptanos
triptanos son son agonistas
agonistas potentes potentes de de los
los receptores
receptores 5-HT 5-HT1F y y y
Se Diarrea
Diarrea 16
16 5-HT1D yy algunos
5-HT algunos tienen tienen actividad
actividad en en loslos receptores
receptores 5-HT 5-HT,1F y;; los
los agonistas
agonistas
[am] exclusivos de
exclusivos de este
este último
último receptor
receptor se se conocen
conocen como como ditanos.
ditanos. Los Los triptanos
triptanos
a Fosfenos
Fosfenos 10
10
detienen la
detienen la señalización
señalización nerviosa nerviosa en en la la vía nociceptiva del
vía nociceptiva del sistema
sistema trigé- trigé-
Sincope
Síncope 10
10 mino vascular,
mino vascular, al al menos
menos en en elel núcleo
núcleo caudadocaudado del del trigémino
trigémino yy en en el el tála-
tála-
mo sensitivo
mo sensitivo del del trigémino,
trigémino, además además de de producir
producir vasoconstricción
vasoconstricción craneal, craneal,
Convulsiones
Convulsiones 44
mientras que
mientras que loslos ditanos
ditanos han han mostrado
mostrado de de manera
manera concluyente
concluyente ser ser efi
eficaces
caces
Estado confusional
Estado confusional 44 en las
en las migrañas
migrañas agudas, agudas, al al actuar
actuar sólo sólo sobre
sobre sitios
sitios neurales.
neurales. Ha Ha existido
existido
Fuente: Tomado
Fuente: de NH
Tomado de NH Raskin:
Raskin: Headache,
Headache, 2nd
2nd ed.
ed. New
New York,
York, Churchill
Churchill Livingston,
Livingston, 1988,
1988, con
con un gran
un gran interés
interés en en loslos sitios
sitios neurales
neurales como como objetivo
objetivo farmacológico
farmacológico para para el el
autorización.
autorización. tratamiento agudo
tratamiento agudo yy preventivo
preventivo de de lala migraña.
migraña.
Los datos
Los datos también
también apoyan apoyan la la participación
participación de de lala dopamina
dopamina en en lala fi
fisiopa-
siopa-
tología de
tología de lala migraña.
migraña. La La mayor
mayor parte parte de de los
los síntomas
síntomas de de lala migraña
migraña pueden pueden
inducirse por
inducirse por estimulación
estimulación dopaminérgica.
dopaminérgica. Además, Además, existe existe hipersensibili-
hipersensibili-
La activación
La activación de de las
las células
células enen el
el núcleo
núcleo deldel trigémino
trigémino ocasiona
ocasiona la
la libe-
libe- dad de
dad de los
los receptores
receptores de de dopamina
dopamina en en los
los individuos
individuos con con migraña,
migraña, como como
ración de
ración de neuropéptidos
neuropéptidos vasoactivos,
vasoactivos, en en particular
particular de de péptido
péptido relacionado
relacionado se
se demuestra
demuestra por por la la inducción
inducción de de bostezos,
bostezos, náusea, náusea, vómito,
vómito, hipotensión
hipotensión y y
con el
con el gen
gen de
de la
la calcitonina
calcitonina (CGRP,
(CGRP, calcitonin
calcitonin gene-related
gene-related peptide), en las
peptide), en las otros síntomas
otros síntomas de de crisis
crisis migrañosa
migrañosa por por agonistas
agonistas dopaminérgicos
dopaminérgicos en en dosis
dosis
terminaciones vasculares
terminaciones vasculares deldel nervio
nervio trigémino
trigémino yy en en el
el núcleo
núcleo del
del mismo.
mismo. que no
que no afectan
afectan aa los los individuos
individuos que que no no padecen
padecen migraña.
migraña. Los Los antagonistas
antagonistas
Los antagonistas
Los antagonistas de de los
los receptores
receptores de de CGRP,
CGRP, loslos gepantes, han mostrado
gepantes, han mostrado de los
de los receptores
receptores de de la la dopamina
dopamina son son fármacos
fármacos efi eficaces
caces en en individuos
individuos con con
ser efi
ser eficaces en el
caces en el tratamiento
tratamiento agudo
agudo dede la
la migraña
migraña yy loslos anticuerpos
anticuerpos mono-
mono- migraña, en
migraña, en especial
especial cuando cuando se se administran
administran por por vía parenteral oo cuando
vía parenteral cuando
Corteza
Corteza
Tálamo
Tálamo
Tálamo Haz quintotalámico
Hipotálamo
Hipotálamo Núcleo del rafe
dorsal
h 7
.
Locus cerúleo
Locus cerúleo
Duramadre
Duramadre
LIA Ñ y Nócleo salival
Núcleo saliva
superior
_ Núcleo
Núcleo del
del rafe
rafe
A= magno
magno
TCC
Ganglio trigémino
Ganglio trigémino
Ganglio esfenopalatino
Ganglio esfenopalatino
FIGURA 4471.
FIGURA 447-1. Vía
Vía del
del tronco
tronco del
del encéfalo
encéfalo que
que modula
modula los los estímulos
estímulos sensitivos
sensitivos aferentes.
aferentes. La La vía
vía fundamental
fundamental para para el
el dolor
dolor enen la
la migraña
migraña eses la
la vía
vía aferente
aferente trige-
trige-
minovascular de
minovascular de los
los vasos
vasos meníngeos,
meníngeos, queque pasan
pasan aa través
través del
del nervio
nervio trigémino
trigémino yy hacen
hacen sinapsis
sinapsis con
con neuronas
neuronas de de segundo
segundo ordenorden enen el
el complejo
complejo trigeminocervical
trigeminocervical
(TCC). Estas
(TCC). Estas neuronas,
neuronas, aa susu vez
vez se
se proyectan
proyectan aa través
través del
del haz
haz quintotalámico,
quintotalámico, después
después se
se usan
usan enen el
el tronco
tronco del
del encéfalo
encéfalo yy hacen
hacen sinapsis
sinapsis con
con las
las neuronas
neuronas en en el
el tálamo.
tálamo.
La modulación
La modulación importante
importante de de las
las vías
vías aferentes
aferentes nociceptivas
nociceptivas trigeminovasculares
trigeminovasculares provienen
provienen deldel núcleo
núcleo deldel rafe
rafe dorsal,
dorsal, del
del locus
locus cerúleo
cerúleo yy del
del núcleo
núcleo del
del rafe
rafe magno.
se administran
se administran en en forma
forma simultánea
simultánea con con otros
otros fármacos
fármacos antimigrañosos.
antimigrañosos. visuales
visuales concon luces
luces centelleantes
centelleantes por por líneas
líneas en en zigzag
zigzag queque atraviesan
atraviesan el el cam-
cam- 2589
nD
al
o
co
Además, la
Además, la activación
activación hipotalámica
hipotalámica anterior,
anterior, que que se se observa
observa en en las
las cefaleas
cefaleas po visual
po visual uu otros
otros síntomas
síntomas neurológicos,
neurológicos, se se reportan
reportan en en sólo
sólo 2020 aa 25%
25% de de
en racimo,
en racimo, se se ha
ha observado
observado en en lala fase
fase premonitoria
premonitoria de de lala migraña
migraña utilizando
utilizando los pacientes.
los pacientes. A A menudo
menudo es es útil
útil para
para establecer
establecer el el diagnóstico
diagnóstico llevar llevar un un
estudios de
estudios de imagen
imagen funcional,
funcional, lo lo que
que podría
podría ser ser unun aspecto
aspecto clave clave para
para com-com- diario de
diario de cefaleas;
cefaleas; estoesto también
también es es de
de utilidad
utilidad parapara valorar
valorar incapacidad
incapacidad yy la la
CAPÍTULO 447
a
P
prender parte
prender parte de de lala participación
participación de de lala dopamina
dopamina en en este
este trastorno.
trastorno. frecuencia de
frecuencia de tratamiento
tratamiento por por ataques
ataques agudos.
agudos. Se Se considera
considera que que los los
Los genes
Los genes de de lala migraña
migraña identifi
identificados
cados porpor familias
familias estudiadas
estudiadas con con mi- mi- pacientes con
pacientes con episodios
episodios de de migraña
migraña que que ocurren
ocurren todostodos los los días
días oo casicasi aa apar
graña hemipléjica
graña hemipléjica familiar familiar (FHM)
(FHM) revelanrevelan afección
afección de de loslos conductos
conductos ióni- ióni- diario padecen
diario padecen migraña
migraña crónica
crónica (véase (véase “Cefalea
“Cefalea crónica
crónica diaria”
diaria” en en el el cap.
cap. =
—
cos, lo
cos, lo que
que sugiere
sugiere alteraciones
alteraciones en en lala excitabilidad
excitabilidad de de la la membrana
membrana lo lo que
que 21). La
21). La migraña
migraña debe debe diferenciarse
diferenciarse de de lala cefalea
cefalea tensional
tensional (que (que se se revisa
revisa (=)
podría predisponer
podría predisponer aa la la migraña.
migraña. Hoy Hoy en en día
día se se sabe
sabe que que las las mutaciones
mutaciones más adelante),
más adelante), que que eses elel síndrome
síndrome de de cefalea
cefalea primario
primario más más común
común en en lala =>
>
del gen
del gen CACNA1A,
CACNA1A, que que afectan
afectan los los conductos
conductos de de calcio
calcio controlados
controlados por por población. La
población. La migraña
migraña posee posee diversas
diversas formas,
formas, defi definidas
nidas como como (cuadro
(cuadro |
voltaje
voltaje dede tipo Cav2.1 (P/Q)
tipo Ca,2.1 (P/Q) causan
causan FHM FHM 1; 1; esta
esta mutación
mutación causa causa casicasi 50%50% 447-1): migraña
447-1): migraña con con yy sin sin aura
aura yy migraña
migraña crónica,
crónica, estaesta última,
última, cuando
cuando
de
de los
los casos
casos de de FHM.
FHM. Las Las mutaciones
mutaciones en en elel gen ATP1A2 de
gen ATP1A2 de la
la Na
+
Na‘, , K
+
K*, , ocurre por
ocurre por 15 15 días
días oo por
por más
más de de un un mes,
mes, es es la
la más
más importante.
importante. Al nivel más
Al nivel más
ATPasa, designado como FHM 2, ocasiona casi 20% de los FHM. Las mu- básico, lala migraña
migraña es es una
una cefalea
cefalea con con características
características asociadas,
asociadas, mientras
mientras que que

ATPasa, designado como FHM 2, ocasiona casi 20% de los FHM. Las mu- básico,
SPLEWIA seajejad sesjo A euesBIW

taciones en
taciones en el el gen
gen SCN1A
SCNIA que que afecta
afecta los los conductos
conductos de de sodio
sodio controlados
controlados la cefalea
la cefalea tensional
tensional carece
carece de de síntomas
síntomas asociados.
asociados. La La mayor
los
por voltaje
por voltaje en en las
las neuronas
neuronas causan
causan FHM FHM 3. 3. Los
Los estudios
estudios de de neuroimagen
neuroimagen pacientes
pacientes con con cefalea
cefalea incapacitante
incapacitante probablemente
probablemente tengan tengan migraña.
migraña.
funcional han
funcional han sugerido
sugerido que que las
las regiones
regiones en en elel tronco
encéfalo en en la la mi-
mi- Los pacientes
Los pacientes con con migraña
migraña acefálgica
acefálgica (aura (aura típica
típica sinsin cefalea,
cefalea, 1.2.1.2
1.2.1.2 en en
graña (fi
graña (fig.g. 447-2)
447-2) yy en en la
la región
región de de lala sustancia
sustancia gris gris hipotalámica
hipotalámica posterior posterior el cuadro
el cuadro 447-1)
447-1) experimentan
experimentan síntomas síntomas neurológicos
neurológicos recurrentes,
recurrentes, aa me- me-
cerca de
cerca de las
las células
células del del marcapasos
marcapasos circadiano
circadiano del del ser
ser humano
humano en en elel núcleo
núcleo nudo con
nudo con náusea
náusea oo vómito,
vómito, pero pero con con poca
poca oo ninguna
ninguna cefalea.
cefalea. El El vértigo
vértigo
supraquiasmático en
supraquiasmático en casos
casos dede cefalea
cefalea en en racimo
racimo (fi (fig.g. 447-3)
447-3) parecen
parecen sitiossitios puede ser
puede ser unauna característica
característica prominente;
prominente; se se calcula
calcula queque hasta
hasta una una tercera
tercera
adecuados para
adecuados para la la afección
afección específi
específica ca enen caso
caso de de cefalea
cefalea primaria.
primaria. parte de
parte de los
los pacientes
pacientes enviados
enviados aa valoración
valoración por por vértigo
vértigo oo mareomareo tienen
tienen un un
diagnóstico primario
diagnóstico primario de de migraña.
migraña. El El aura
aura migrañosa
migrañosa puede puede tenertener síntomas
síntomas
Diagnóstico yy características
Diagnóstico características clínicas
clínicas LosLos criterios
criterios diagnósticos
diagnósticos para
para la
la migra-
migra- prominentes del
prominentes del tronco
encéfalo yy los los términos
términos migraña
migraña de de la
la arteria
arteria
ña se
ña se numeran
numeran en en el
el cuadro
cuadro 447-3.
447-3. SeSe requiere
requiere unun elevado
elevado índice
índice de
de sospecha
sospecha basilaryy migraña
basilar migraña de de tipo
tipo basilar
basilar han han sido
sido sustituidos
sustituidos por por el el término
término migra-
migra-
para diagnosticar
para diagnosticar migraña:
migraña: el el aura
aura migrañosa,
migrañosa, que que consiste
consiste de
de alteraciones
alteraciones ñas con
ñas con aura
aura deldel tronco
encéfalo (cuadro
(cuadro 447-1).
447-1).
A B
C D
FIGURA 4472.
FIGURA 447-2. Tomografía
Tomografía por por emisión
emisión de de positrones
positrones (PET), (PET), concon activación
activación en en caso
caso dede migraña.
migraña. Se Se observa
observa activación
activación hipotalámica,
hipotalámica, en en la
la región
región dorsal
dorsal del
del
mesencéfalo yy en
mesencéfalo en la
la región
región dorsolateral
dorsolateral de de lala protuberancia
protuberancia anular anular enen los
los ataques
ataques desencadenados
desencadenados en en la
la fase
fase premonitoria
premonitoria antes antes de
de la la instalación
instalación del
del dolor,
dolor, mientras
mientras
que en
que en las
las crisis
crisis de
de migraña,
migraña, persiste
persiste lala activación
activación de de la
la región
región dorsolateral
dorsolateral de de la
la protuberancia
protuberancia conforme
conforme la la migraña
migraña se se torna
torna crónica
crónica (no(no sese muestra).
muestra). LaLa región
región dorso-
dorso-
lateral de
lateral de lala protuberancia,
protuberancia, que
que incluye
incluye el el locus
locus cerúleo
cerúleo noradrenérgico
noradrenérgico es es fundamental
fundamental para para lala expresión
expresión de de la
la migraña.
migraña. Además,
Además, la la lateralización
lateralización de
de los
los cambios
cambios en en
esta región
esta región deldel tronco
tronco del
del encéfalo
encéfalo se se correlaciona
correlaciona con con la la lateralización
lateralización del
del dolor
dolor cefálico
cefálico en
en la
la migraña
migraña hemicraneal;
hemicraneal; los los estudios
estudios que
que se se muestran
muestran en en los
los recuadros
recuadros C C
yy D
D son
son dede pacientes
pacientes con
con migraña
migraña aguda
aguda en en elel lado
lado derecho
derecho e e izquierdo,
izquierdo, respectivamente.
respectivamente. (Imagen
(ImagenAA de de FH
FH Maniyar
Maniyar etet al.:
al.: Brain
Brain 137:232,
137:232, 2014;
2014; imagen
imagen B B de
de SKSKAfridi
Afridietetal.:
al.:
Arch Neurol 2005;62:1270;
Arch Neurol 2005;62:1270; imágenes
imágenes C C yy D
D de
de SK
SK Afridi et al.:
Afridi et al.: Brain
Brain 128:932,
128:932, 2005.)
2590
E]
PARTE 17
=
=]
a
Lan!
pS
|
A
A B
FIGURA 4473.
FIGURA 447-3. A. Activación de
A. Activación de la
la sustancia
sustancia gris
gris hipotalámica
hipotalámica posterior
posterior enen una
una tomografía
tomografía por
por emisión
emisión dede positrones
positrones en
en un
un paciente
paciente con
con cefalea
cefalea en
en racimo
racimo aguda.
aguda.
(Tomado de
(Tomado deAA May
May etet al.: Lancet 352:275,
al.: Lancet 352:275, 1998.)
1998.) B.
B. Resonancia
Resonancia magnética
magnética concon ponderación
ponderación T1, de alta
T1, de alta resolución,
resolución, obtenida
obtenida utilizando
utilizando morfometría
morfometría con con voxel
voxel que
que demues-
demues-
tra incremento
tra incremento de de la
la actividad
actividad dede lala sustancia
sustancia gris,
gris, lateralizada
lateralizada al
al lado
lado del
del dolor
dolor en
en un
un paciente
paciente con
con cefalea
cefalea en
en racimos.
racimos. (Tomado
(Tomado de deAA May
May etetal.: Nat Med
al.: Nat Med 5:836,
5:836, 1999.)
1999.)
biorretroalimentación. Para Para la

la mayor
mayor parte
parte de
de los
los pacientes
pacientes este
este méto-
méto-
CEFALEA MIGRAÑOSA
MIGRAÑOSA
biorretroalimentación.
TRATAMIENTO CEFALEA do es,
do es, en
en el
el mejor
mejor de
de los
los casos,
casos, un
un método
método auxiliar
auxiliar aa la
la farmacoterapia.
farmacoterapia.
Una vez
Una vez establecido
establecido el el diagnóstico
diagnóstico de de migraña,
migraña, es es importante
importante valorar valorar Es poco
Es poco probable
probable queque las
las medidas
medidas no no farmacológicas
farmacológicas prevengan
prevengan las las
el grado
el grado de de enfermedad
enfermedad e e incapacidad
incapacidad del del paciente.
paciente. El El sistema
sistema de de crisis de
crisis de migraña.
migraña. Ciertas
Ciertas medidas
medidas fallan
fallan para
para evitar
evitar un
un ataque,
ataque, eses ne-
ne-
calificación Migraine
calificación Migraine Disability Assessment Score
Disability Assessment Score (MIDAS)
(MIDAS) es es una
una herra-
herra- cesario contar
cesario contar con
con métodos
métodos farmacológicos
farmacológicos parapara abortar
abortar una
una crisis.
crisis.
mienta fácil
mienta fácil de
de utilizar
utilizar yy bien
bien validada
validada (fig.(fig. 447-4).
447-4).
La educación
La educación del del paciente
paciente es es un
un aspecto
aspecto importante
importante en en elel trata-
trata- TRATAMIENTO PARA
TRATAMIENTO PARA LASLAS CRISIS
CRISIS AGUDAS
AGUDAS DE DE MIGRAÑA
MIGRAÑA
miento de
miento de lala migraña.
migraña. La La información
información para para pacientes
pacientes se se encuentra
encuentra La base
La base del del tratamiento
tratamiento farmacológico
farmacológico es es el
el uso
uso juicioso
juicioso de de uno
uno o o más
más
disponible en
disponible en páginas
páginas electrónicas
electrónicas comocomo www.achenet.org,
www.achenet.org, la la página
página fármacos que
fármacos que tengan
tengan eficacia
eficacia en en lala migraña
migraña (cuadro(cuadro 447-4).
447-4). La La selec-
selec-
electrónica del
electrónica del American
American CouncilCouncil forfor Headache
Headache EducationEducation (ACHE).
(ACHE). Es Es ción del
ción del régimen
régimen óptimoóptimo para para un un paciente
paciente dado dado depende
depende de de diversos
diversos
útil para
útil para los
los pacientes
pacientes comprender
comprender que que la la migraña
migraña es es una
una tendencia
tendencia factores, siendo
factores, siendo el el más
más importante
importante de de éstos
éstos la la gravedad
gravedad de de la la crisis.
crisis.
heredada para
heredada para la la cefalea;
cefalea; que que puede
puede modificarse
modificarse y y controlarse
controlarse con con Las crisis
Las crisis leves
leves de de migraña
migraña pueden pueden tratarse
tratarse con con fármacos
fármacos orales;
orales; la la
modificaciones en
modificaciones en elel estilo
estilo de
de vida
vida yy fármacos,
fármacos, pero pero queque nono puede
puede ser ser tasa promedio
tasa promedio de de eficacia
eficacia es es dede 5050 a a 70%.
70%. Las Las crisis
crisis graves
graves pueden
pueden
erradicada; con
erradicada; con excepción
excepción de de algunos
algunos casoscasos aislados
aislados en en mujeres
mujeres que que requerir tratamiento
requerir tratamiento parenteral.
parenteral. La La mayor
los fármacos
fármacos efica-efica-
reciben estrógenos
reciben estrógenos o o anticonceptivos
anticonceptivos orales,orales, la la migraña
migraña no no se
se asocia
asocia ces en
ces en elel tratamiento
tratamiento de de la la migraña
migraña pertenecen
pertenecen aa una una de de laslas tres
tres
con enfermedad
con enfermedad grave grave que que ponga
ponga en en riesgo
riesgo la la vida.
vida. principales clases
principales clases farmacológicas:
farmacológicas: fármacos fármacos antiinflamatorios
antiinflamatorios no no este-
este-
roideos, agonistas
roideos, agonistas de de loslos receptores
receptores 5-HT 5-HT, 1B/1D
yy yy antagonistas
antagonistas de de loslos
TRATAMIENTO NO
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
FARMACOLÓGICO receptores de
receptores de dopamina.
dopamina.
La migraña
La migraña aa menudomenudo puede puede tratarse
tratarse concon diversos
diversos métodos
métodos no no farma-
farma- En términos
En términos generales,
generales, una una dosis
dosis de de cualquiera
cualquiera de de estos
estos fármacos
fármacos
cológicos. La
cológicos. La mayor
mayor parte
parte de de los
los pacientes
pacientes se se benefician
benefician de de la la identi-
identi- elegidos debe
elegidos debe utilizarse
utilizarse tan tan pronto
pronto como como sea sea posible
posible después
después del del
ficación y
ficación y evitación
evitación de de ciertos
ciertos desencadenantes
desencadenantes específicos
específicos de de inicio del
inicio del ataque.
ataque. Si Si se
se requieren
requieren fármacos
fármacos adicionales
adicionales en en los
los siguien-
siguien-
cefalea. Es
cefalea. Es útil
útil unun estilo
estilo dede vida
vida regulado,
regulado, lo lo que
que incluye
incluye dieta
dieta saluda-
saluda- tes 60
tes 60 min
min por por restablecimiento
restablecimiento de de loslos síntomas
síntomas o o porque
porque bien bien éstos
éstos
ble, ejercicio
ble, ejercicio regular,
regular, patrones
patrones regulares
regulares de de sueño,
sueño, evitar
evitar elel consumo
consumo no se
no se ven,
ven, la la dosis
dosis inicial
inicial debe
debe incrementarse
incrementarse para para crisis
crisis subsecuentes
subsecuentes
excesivo de
excesivo de cafeína
cafeína yy de de alcohol,
alcohol, así así como
como evitar
evitar cambios
cambios agudos
agudos en en outilizarse
o utilizarse un un fármaco
fármaco de de diferente
diferente claseclase como
como tratamiento
tratamiento de de prime-
prime-
los niveles
los niveles de de tensión
tensión emocional,
emocional, con con particular
particular precaución
precaución por por el
el ra línea.
ra línea. El El tratamiento
tratamiento de de lala migraña
migraña debe debe individualizarse;
individualizarse; no no existe
existe
efecto de
efecto de lala decepción.
decepción. un método
un método estándar estándar para para todos
todos los los pacientes.
pacientes. Un Un régimen
régimen terapéuti-
terapéuti-
Las mediciones
Las mediciones que que benefician
benefician a a un
un individuo
individuo dadodado deben
deben utilizar-
utilizar- co podría
co podría requerir
requerir refinamiento
refinamiento constanteconstante hasta hasta que que se se identifique
identifique
se de
se de manera
manera sistemática
sistemática porque
porque proporcionan
proporcionan un un método
método simplesimple y y aquel que
aquel que proporcione
proporcione al al paciente
paciente un un alivio
alivio rápido,
rápido, completo
completo yy concon-
rentable para
rentable para el el tratamiento
tratamiento de de lala migraña.
migraña. LosLos pacientes
pacientes con con migra-
migra- sistente con
sistente con efectos
efectos secundarios
secundarios mínimos mínimos (cuadro(cuadro 447-5).
447-5).
ña no
ña no parecen
parecen tener tener más
más estrés
estrés que
que loslos individuos
individuos sin sin cefalea;
cefalea; el el pro-
pro- Fármacos antiinflamatorios
Fármacos antiinflamatorios no no esteroideos
esteroideos (NSAID)
(NSAID) La gravedad
La gravedad y y dura-
dura-
blema parece
blema parece radicar
radicar enen lala respuesta
respuesta excesiva
excesiva aa las
las modificaciones
modificaciones en en ción de
ción de la
la crisis
crisis migrañosa
migrañosa puede puede reducirse
reducirse de de manera
manera significativa
significativa
la tensión
la tensión emocional.
emocional. Como Como no no puede
puede eliminarse
eliminarse la la tensión
tensión emocional
emocional con NSAID
con NSAID (cuadro
(cuadro 447-4).
447-4). Muchos
Muchos individuos
individuos con con migraña
migraña no no diag-
diag-
de cada
de cada día,
día, para
para muchos
muchos pacientes
pacientes es es de
de utilidad
utilidad reducir
reducir la la respuesta
respuesta nosticadas se
nosticadas se prescriben
prescriben aa sí sí mismos
mismos NSAID.
NSAID. El El consenso
consenso general
general es es
personal al
personal al estrés
estrés concon varias
varias técnicas.
técnicas. EstoEsto puede
puede incluir
incluir yoga,
yoga, medita-
medita- que los
que los NSAID
NSAID son son más
más eficaces
eficaces cuando
cuando se se toman
toman en en etapas
etapas tempra-
tempra-
ción trascendental,
ción trascendental, hipnosishipnosis y y técnicas
técnicas de de acondicionamiento,
acondicionamiento, como como la la nas del
nas del ataque
ataque migrañoso.
migrañoso. Sin Sin embargo,
embargo, la la eficacia
eficacia de de estos
estos fármacos
fármacos
en la
en la migraña
migraña suele
suele ser
ser menos
menos óptima
óptima en en crisis
crisis migrañosa
migrañosa moderadas
moderadas
o intensas.
o intensas. La La combinación
combinación de de paracetamol
paracetamol (acetaminofeno),
(acetaminofeno), ácido ácido
(UDIETy
CUADRO ES Criterios
4473 Criterios diagnósticos
diagnósticos simplificados
simplificados para
para la
la migraña
migraña acetilsalicílico yy cafeína
acetilsalicílico cafeína ha ha sido
sido aprobada
aprobada para para susu uso
uso por
por la
la U.S.
U.S. FDA
FDA
para el
para el tratamiento
la migraña
migraña leve
leve aa moderada.
moderada. La La combinación
combinación
Crisis repetidas
Crisis repetidas de
de cefalea
cefalea con
con duración
duración de
de 4
4 aa 72
72 horas
horas enen pacientes
pacientes con
con ex-
ex- de ácido
de ácido acetilsalicílico
acetilsalicílico y y metoclopramida
metoclopramida ha ha demostrado
demostrado ser ser compa-
compa-
ploración física
ploración física normal,
normal, sin
sin otra
otra causa
causa razonable
razonable para
para la
la cefalea
cefalea y:
y:
rable a
rable a una
una dosis
dosis dede sumatriptano
sumatriptano oral.oral. Los
Los efectos
efectos secundarios
secundarios imim-
Al menos
Al menos dos
dos dede las
las siguientes
siguientes Más al
Más al menos
menos unauna de
de las
las siguientes
siguientes portantes de
portantes de los
los NSAID
NSAID incluyen
incluyen dispepsia
dispepsia e e irritación
irritación gastrointestinal.
gastrointestinal.
características:
características: características:
características:
Dolor unilateral
Dolor unilateral Náusea/vómito
Náusea/vómito AGONISTAS DE
AGONISTAS DE LOS
LOS RECEPTORES
RECEPTORES 5-HT, y, y
5HT1B/1D
Dolor pulsátil
Dolor pulsátil Fotofobia yy fonofobia
Fotofobia fonofobia Oral La La estimulación
estimulación de de los
los receptores
receptores 5-HT5-HT,y,,
Oral 1B/1Dy puede
puede detener
detener unauna
Agravado por
Agravado por el
el movimiento
movimiento crisis migrañosa
crisis migrañosa aguda.
aguda. La
La ergotamina
ergotamina y y lala dihidroergotamina
dihidroergotamina son son ago-
ago-
Intensidad moderada
Intensidad moderada o o grave
grave nistas no
nistas no selectivos
selectivos dede los
los receptores,
receptores, mientras
mientras queque los
los triptanos
triptanos son
son
Fuente:
Fuente: Adaptado
Adaptado dede la
la International
Headache Society
Society Classification
Classification (Headache
(Headache Classification
Classification
agonistas selectivos
agonistas selectivos dede los
los receptores
receptores 5-HT5-HT,p,,p. Diversos triptanos,
1B/1D. Diversos triptanos,
Committee of
Committee of the
the International
Headache Society,
Society, 2013).
2013). agonistas de
agonistas de los
los receptores
receptores 5-HT5-HT, 1B/1D
g,, (sumatriptano,
(sumatriptano, almotriptano,
2591
nD
mi
a
o
*Cuestionario MIDAS
*Cuestionario MIDAS
INSTRUCCIONES: por
INSTRUCCIONES: por favor
favor responda
responda a a las
las siguientes
siguientes preguntas
preguntas sobre
sobre TODAS
TODAS laslas cefaleas
cefaleas que
que ha
ha tenido
tenido en
en los
los
CAPÍTULO 447
últimos tres
últimos tres meses.
meses. Escriba
Escriba un
un cero
cero si
si no
no se
se ha
ha observado
observado actividad
actividad en
en los
los últimos
últimos tres
tres meses.
meses. a
Pd
días
1. ¿Cuántos días de los últimos tres meses ha faltado al trabajo o a la escuela a causa de la cefalea?....._____ días a—_
y
(=
2. ¿Cuántos
2. ¿Cuántos días
días en
en los
los últimos
últimos tres
tres meses
meses sese ha
ha reducido
reducido su su productividad
productividad en en lala escuela
escuela o o en
en elel trabajo
trabajo —
en más
en más de
de 50%
50% a a causa
causa dede la
la cefalea
cefalea (no
(no se
se incluyen
incluyen los días considerados
los días considerados en en lala pregunta
pregunta 1, 1, en
en los
los (=)
=>
cuales tuvo
cuales tuvo ausentismo
ausentismo laboral
laboral o0 escolar)................................................................................................_____
eSCOlAN ..ooooococccccocccnnoo. días
días >
|
3. ¿Cuántos
3. ¿Cuántos días
días en
en los
los últimos
últimos trestres meses
meses no no realizó
realizó sussus actividades
actividades domésticas
domésticas a a causa
causa de de
E
la días
cefalea?…............................................................................................................................................._____ días

4. ¿Cuántos
4. ¿Cuántos días
días en
en los
los últimos
últimos tres
tres meses
meses su
su productividad
productividad enen las
las actividades
actividades domésticas
domésticas disminuyó
disminuyó
en más
en más dede 50%
50% a a causa
causa dede su
su cefaleas?
cefaleas? (no
(no se incluyen los
se incluyen los días
días considerados
considerados en en lala pregunta
pregunta 3, 3, relacionada
relacionada
con la
con la falta
falta de
de realización
realización de de las
las actividades
actividades domésticas)
domésticas) ..................................................................... _____ días
5. ¿Cuántos
5. ¿Cuántos días
días de
de los
los últimos
últimos tres
tres meses
meses no no participó
participó en en actividades
actividades familiares,
familiares, sociales
sociales o o de
de descanso
descanso
acausa
a de la
causa de la cefalea?…..........................................................................................................................
Cefalea? ..ooooooccconnccicnnnccccononncconcccnnanannanononnos días
_____ días
A. ¿En
A. ¿En cuántos
cuántos días
días dede los
los últimos
últimos tres
tres meses
meses ha ha tenido
tenido cefalea?
cefalea? (si (sí la
la cefalea
cefalea ha ha durado
durado más más de de unun día,
día,
Contar cada
contar Cada día)…..................................................................................................................................
lll). .cooncocinccnnnccioccconncoonnconnnnnnnrnnnconnncnnn
cronos _____ días
B. En
B. En una
una escala
escala del
del 0O al
al 10,
10, en
en promedio,
promedio, ¿qué
¿qué tan tan dolorosas
dolorosas han han sido
sido esas
esas cefaleas?
cefaleas? (donde(donde 0 O == ausencia
ausencia
de dolor
de dolor yy 10
10 =
= el
el peor dolor pOSIbI8).......ooooconicinnn......
peor dolor posible)....................................................................................................... _____días
** Valoración
Valoración de de la
la incapacidad
incapacidad por por migraña
migraña
(Las preguntas
(Las preguntas 11 a a 5
5 se
se utilizan
utilizan para
para calcular
calcular la
la calificación
calificación MIDAS)
MIDAS)
Grado I:|: incapacidad
Grado incapacidad mínima
mínima o o infrecuente:
infrecuente: 0-5
0-5
Grado II:
Grado Il: incapacidad
incapacidad leve
leve oo poco
poco frecuente:
frecuente: 6-10
6-10
Grado III:
Grado lll: incapacidad
incapacidad moderada:
moderada: 11 11 a
a 20
20
Grado IV:
Grado IV: incapacidad
incapacidad grave:
grave: >20
>20
O Innovative
© Innovative Medical
Medical Research
Research 1997
1997
FIGURA 4474.
FIGURA 447-4. Cuestionario
Cuestionario Migraine
Migraine Disability
Disability Assessment Score (MIDAS).
Assessment Score (MIDAS).
eletriptano, frovatriptano,
eletriptano, frovatriptano, naratriptano,
naratriptano, rizatriptano rizatriptano y y zolmitriptano)
zolmitriptano) se se la absorción
la absorción de de ergotamina
ergotamina y y posiblemente
posiblemente añadenañaden actividad
actividad analgési-
analgési-
encuentran disponibles
encuentran disponibles para para el el tratamiento
tratamiento de de la la migraña.
migraña. ca). La
ca). La dosis
dosis promedio
promedio de de ergotamina
ergotamina oral oral para
para las
las crisis
crisis dede migraña
migraña es es
Cada uno
Cada uno de de loslos fármacos
fármacos del del grupo
grupo de de loslos triptanos
triptanos tiene tiene propie-
propie- de 2
de 2 mg.
mg. Como
Como loslos estudios
estudios clínicos
clínicos que
que demuestran
demuestran la la eficacia
eficacia dede lala
dades farmacológicas
dades farmacológicas similares, similares, pero pero varía varía ligeramente
ligeramente en en términos
términos ergotamina en
ergotamina en la
la migraña
migraña preceden
preceden a a la
la metodología
metodología de de los
los estudios
estudios
de eficacia.
de eficacia. El El rizatriptano
rizatriptano y y eletriptano
eletriptano son son los los másmás eficaces
eficaces de de loslos clínicos utilizados
clínicos utilizados con
con los
los triptanos,
triptanos, eses difícil
difícil valorar
valorar lala eficacia
eficacia clínica
clínica de
de
triptanos disponibles
triptanos disponibles aa la la fecha
fecha en en Estados
Estados Unidos. Unidos. El El sumatriptano
sumatriptano y y la ergotamina
la ergotamina en en comparación
comparación con con los
los triptanos.
triptanos. EnEn términos
términos genera-
genera-
zolmitriptano tienen
zolmitriptano tienen tasastasas similares
similares de de eficacia
eficacia y y dede tiempo
tiempo de de inicio,
inicio, les, la
les, la ergotamina
ergotamina parece
parece tener
tener una
una incidencia
incidencia mucho
mucho más más elevada
elevada de de
con la
con la ventaja
ventaja de de contar
contar con con múltiples
múltiples formulaciones,
formulaciones, mientras mientras que que el el náusea que
náusea que los
los triptanos,
triptanos, pero
pero menor
menor recurrencia
recurrencia de de lala cefalea.
cefalea.
almotriptano tiene
almotriptano tiene tasas
tasas de de eficacia
eficacia similaressimilares al al sumatriptano
sumatriptano y y sese
Vía nasal
Vía nasal Las preparaciones
Las preparaciones nasales
nasales de de dihidroergotamina,
dihidroergotamina, zolmitrip-
zolmitrip-
tolera mejor,
tolera mejor, mientras
mientras que que el el frovatriptano
frovatriptano yy naratriptano naratriptano tienen tienen un un
tano o
tano o sumatriptano
sumatriptano puedenpueden utilizarse
utilizarse en en pacientes
pacientes queque requieren
requieren
inicio ligeramente
inicio ligeramente más más lento
lento y y se se toleran
toleran mejor. mejor. La La eficacia
eficacia clínicaclínica pare-pare-
administración por
administración por vía
vía diferente
diferente aa la la oral.
oral. Los
Los atomizadores
atomizadores nasales
nasales
ce tener
ce tener relación
relación más más con con el el t£,.. (tiempo para
máx (tiempo para alcanzar
alcanzar la la concentración
concentración
originan concentraciones
originan concentraciones sanguíneas
sanguíneas sustanciales
sustanciales en en 30
30 aa 60
60 min.
min.
plasmática máxima)
plasmática máxima) que que con con la la potencia,
potencia, semivida semivida o o biodisponibilidad.
biodisponibilidad.
Aunque en
Aunque en teoría
teoría dichos
dichos atomizadores
atomizadores podríanpodrían proporcionar
proporcionar un un ali-
ali-
Esta observación
Esta observación es es compatible
compatible con con la la gran
gran cantidad
cantidad de de datos
datos que que indi-
indi-
vio más
vio más rápido
rápido y y más
más eficaz
eficaz de
de las
las crisis
crisis dede migraña
migraña queque las
las prepara-
prepara-
can que
can que los los analgésicos
analgésicos de de acción
acción más más rápidarápida son son más más eficaces
eficaces que que los los
ciones orales,
ciones orales, su
su eficacia
eficacia reportada
reportada es es dede sólo
sólo 50
50 aa 60%.
60%. Los
Los estudios
estudios
fármacos de
fármacos de acción
acción más más lenta.
lenta.
con una
con una nueva
nueva formulación
formulación inhalada
inhalada de de dihidroergotamina
dihidroergotamina indican
indican
Por desgracia,
Por desgracia, la la monoterapia
monoterapia con con agonistas
agonistas selectivos
selectivos de de los
los recepto-
recepto-
que los
que los problemas
problemas de de absorción
absorción pueden
pueden superarse
superarse para
para producir
producir un un
res 5-HT
res 5-HT, 1B/1D
pp de de administración
administración oral oral no no produce
produce un un alivio
alivio rápido,
rápido, consis-
consis-
inicio de
inicio de acción
acción rápido
rápido concon buena
buena tolerabilidad.
tolerabilidad.
tente y
tente y completo
completo de de la la migraña
migraña en en todos
pacientes. En En términos
términos
generales los
generales los triptanos
triptanos no no sonson eficaces
eficaces en en lala migraña
migraña con con aura,
aura, aa menos
menos Vía parenteral
Vía parenteral La administración
La administración de de fármacos
fármacos por por inyección,
inyección, como
como la la
que se
que se administren
administren después después de de queque el el aura
aura sese ha ha completado
completado e e inició
inició la la dihidroergotamina y
dihidroergotamina y sumatriptano,
sumatriptano, fue fue aprobada
aprobada por por lala FDA
FDA para
para el el
cefalea. Los
cefalea. Los efectos
efectos secundarios
secundarios son son comunes,
comunes, aunque aunque suelen suelen ser ser leves
leves y y alivio rápido
alivio rápido de
de la
la crisis
crisis migrañosa.
migrañosa. Las Las concentraciones
concentraciones plasmáticas
plasmáticas
transitorios. Además,
transitorios. Además, los los agonistas
agonistas de de los los receptores
receptores 5-HT 5-HT, 1B/1D
y, están están máximas de
máximas de dihidroergotamina
dihidroergotamina se se alcanzan
alcanzan 3, 3, 30
30 yy 45
45 min
min después
después de de
contraindicados en
contraindicados en individuos
individuos con con antecedentes
antecedentes de de enfermedad
enfermedad cardio- cardio- la administración
la administración IV, IV, IM
IM yy subcutánea
subcutánea (SC), (SC), respectivamente.
respectivamente. Si Si una
una
vascular y
vascular y cerebrovascular.
cerebrovascular. La La recurrencia
recurrencia de de la la cefalea
cefalea con con el el tiempo
tiempo crisis no
crisis no ha
ha alcanzado
alcanzado su su punto
punto máximo,
máximo, la la administración
administración SC SC oo IMIM de
de
habitual de
habitual de evolución
evolución de de un un ataque,
ataque, es es otra
otra limitación
limitación importante importante del del 11 mg
mg dede dihidroergotamina
dihidroergotamina es es suficiente
suficiente en en casi
casi 50
50 aa 80%
80% de de los
los pa-
pa-
uso de
uso de loslos triptanos,
triptanos, que que ocurre
ocurre al al menos
menos de de manera
manera ocasional ocasional en en la la cientes y
cientes y puede
puede administrarse
administrarse en en unun dispositivo
dispositivo sin sin aguja.
aguja.
mayor parte
mayor parte de de loslos pacientes.
pacientes. La La evidencia
evidencia de de estudios
estudios clínicos clínicos con con asig-
asig-
nación al
nación al azar
azar y y grupo
grupo testigo
testigo han han demostrado
demostrado que que la la administración
administración sisi- ANTAGONISTAS DE
ANTAGONISTAS DE LOS
LOS RECEPTORES
RECEPTORES DE DE DOPAMINA
DOPAMINA
multánea de
multánea de un un NSAID
NSAID de de acción
acción prolongada,
prolongada, naproxeno, naproxeno, 500 500 mg mg con con Via oral Estos
Vía oral Estos antagonistas
antagonistas por por VOVO pueden
pueden considerarse
considerarse como como trata-
trata-
sumatriptano incrementan
sumatriptano incrementan el el efecto
efecto inicialinicial deldel sumatriptano
sumatriptano y, y, de
de mayor
mayor miento adjunto
miento adjunto en en lala migraña.
migraña. La La absorción
absorción deldel fármaco
fármaco se se afecta
afecta du-
du-
importancia, reduce
importancia, reduce las las tasas
tasas de de recurrencia
recurrencia de de la la cefalea.
cefalea. rante la
rante la migraña
migraña por por lala disminución
disminución de de la
la motilidad
motilidad gastrointestinal.
gastrointestinal. La La
Las preparaciones
Las preparaciones con con ergotamina
ergotamina ofrecen ofrecen un un método
método no no selectivo
selectivo absorción tardía
absorción tardía ocurre
ocurre incluso
incluso en en ausencia
ausencia de de náusea
náusea y y tiene
tiene relación
relación
de estimulación
de estimulación de de loslos receptores
receptores 5-HT 5-HT,.1. Debe
Debe buscarse
buscarse la la dosis
dosis de de er-
er- con la
con la gravedad
gravedad de de lala crisis
crisis yy no
no con
con susu duración.
duración. PorPor tanto,
tanto, cuando
cuando
gotamina que
gotamina que no no produzca
produzca náusea, náusea, porque porque las las queque producen
producen náusea náusea fracasa el
fracasa el tratamiento
tratamiento oral oral con
con NSAID,
NSAID, con
con triptanos
triptanos o o combinaciones
combinaciones
son demasiado
son demasiado elevadas elevadas yy pueden pueden intensificar
intensificar la la cefalea.
cefalea. Con Con excep-
excep- de éstos,
de éstos, debe
debe considerarse
considerarse la la adición
adición dede antagonistas
antagonistas de de los
los recepto-
recepto-
ción de
ción de la la formulación
formulación sublingual sublingual de de la la ergotamina,
ergotamina, las las formulaciones
formulaciones res de
res de dopamina,
dopamina, como como la la metoclopramida,
metoclopramida, 10 10 mg
mg oo domperidona,
domperidona, 10 10
orales también
orales también contienen
contienen 100 100 mg mg de de cafeína
cafeína (que (que en en teoría
teoría incrementa
incrementa mg (no
mg (no disponible
disponible en en Estados
Estados Unidos)
Unidos) para
para incrementar
incrementar la la absorción
absorción
2592
2592 UV 4474
CUADRO eZ ye Tratamiento de
Tratamiento de la
la migraña
migraña aguda
aguda
Fármaco
Fármaco Nombre comercial
Nombre comercial Dosificación
Dosificación
Analgésicos simples
Analgésicos simples
PARTE 17
a Acetaminofeno ácido
Acetaminofeno acido acetilsalicílico,
acetilsalicilico, Excedrin
Excedrin Dos cápsulas
Dos cápsulas o
o tabletas
tabletas c/6
c/6 h
h (hasta
(hasta un
un máximo
máximo de
de ocho
ocho por
por día)
día)
= cafeina
cafeína
pa Migraine
Migraine
Z NSAID
NSAID
Naproxeno
Naproxeno Aleve, Anaprox,
Aleve, Anaprox, genérico
genérico 220 aa 550
220 550 mg
mg VO
VO c/12
c/12 hh
lbuprofeno
Ibuprofeno Advil, Motrin, Nuprin,
Advil, Motrin, Nuprin, genérico
genérico 400 mgVO cB a4hh
400 mg VO c/3 a 4
_ Ácido tolfenámico
Ácido tolfenámico Clotam Rapid
Clotam Rapid 200 mg
200 mg VO;
VO; puede
puede repetirse
repetirse una
una toma
toma después
después de
de 11 aa2h
2h
e Diclofenaco potásico
Diclofenaco potásico Cambia
Cambia 50 mg VO con agua
50 mg VO con agua
S Agonistas de los receptores 5-HT, 1
Agonistas de los receptores 5-HT
g Oral
Oral
2 Ergotamina 11 mg,
Ergotamina mg, cafeína
cafeína 100
100 mg
mg Cafergot
Cafergot Una o
Una o dos
dos tabletas
tabletas al
al inicio,
inicio, después
después una
una tableta
tableta c/30
c/30 min
min (máximo,
(máximo, seis
seis tabletas
tabletas por
por día,
día, 10
10
So tabletas por
tabletas por semana)
semana)
Se Naratriptano
Naratriptano Amerge
Amerge Tabletas de
Tabletas de 2.5
2.5 mg
mg al
al inicio;
inicio; puede
puede repetirse
repetirse una
una dosis
dosis después
después de
de 44 h h
2 Rizatriptano
Rizatriptano Maxalt
Maxalt Tabletas de
Tabletas de 55 aa 10
10 mg
mg alal inicio;
inicio; puede
puede repetirse
repetirse la
la dosis
dosis después
después de
de 22 hh (máximo,
(máximo, 3030 mg
mg por
por día)
día)
Maxalt-MLT
Maxalt-MLT
Sumatriptano
Sumatriptano Imitrex
Imitrex Tabletas de
Tabletas de 50
50 aa 100
100 mg
mg al
al inicio;
inicio; puede
puede repetirse
repetirse después
después de
de 22 h
h (máximo,
(máximo, 200
200 mg/día)
mg/día)
Frovatriptano
Frovatriptano Frova
Frova Tabletas de
Tabletas de 2.5
2.5 mg
mg al
al inicio,
inicio, puede
puede repetirse
repetirse la
la dosis
dosis después
después de
de 22 h
h (máximo,
(máximo, 55 mg/día)
mg/día)
Almotriptano
Almotriptano Axert
Axert Tabletas de
Tabletas de 12.5
12.5 mg
mg al
al inicio,
inicio, puede
puede repetirse
repetirse la
la dosis
dosis después
después de
de 2
2 h
h (máximo,
(máximo, 25
25 mg/día)
mg/día)
Eletriptano
Eletriptano Relpax
Relpax 40 u
40 u 80
80 mg
mg
Zolmitriptano
Zolmitriptano Zomig
Zomig Tabletas de
Tabletas de 2.5
2.5 mg
mg al
al inicio;
inicio; puede
puede repetirse
repetirse la
la dosis
dosis después
después de
de 2
2 h
h (máximo,
(máximo, 10
10 mg/día)
mg/día)
Zomig Rapimelt
Zomig Rapimelt
Nasal
Nasal
Dihidroergotamina
Dihidroergotamina Migranal Nasal
Migranal Nasal Spray
Spray Antes de
Antes de la
la atomización
atomización nasal, nasal, el
el dispositivo
dispositivo debe
debe ser
ser purgado
purgado cuatro
cuatro veces;
veces; sese administra
administra unauna
atomización (0.5
atomización (0.5 mg)
mg) seguida
seguida de de una
una segunda
segunda atomización
atomización aa loslos 15
15 min
min
Sumatriptano
Sumatriptano Imitrex Nasal
Imitrex Nasal Spray
Spray Atomización intranasal
Atomización intranasal de de 55 aa 20
20 mg,
mg, cuatro
cuatro atomizaciones
atomizaciones de de 55 mg
mg c/una
c/una o o una
una atomización
atomización de de
20 mg
20 mg (puede
(puede repetirse
repetirse enen una
una ocasión
ocasión después
después dede 22 h,
h, sin
sin exceder
exceder la la dosis
dosis dede 40
40 mg
mg porpor día)
día)
Zolmitriptano
Zolmitriptano Zomig
Zomig Atomización intranasal
Atomización intranasal de de 55 mg
mg en en una
una ocasión
ocasión (puede
(puede repetirse
repetirse la
la dosis
dosis después
después de de 2 2 h,
h, sin
sin
exceder la
exceder la dosis
dosis dede 10
10 mg/día)
mg/día)
Parenteral
Parenteral
Dihidroergotamina
Dihidroergotamina DHE-45
DHE-45 11 mg
mg IV,
IV, IM
IM o o SC
SC alal inicio
inicio yy c/hora
c/hora (máximo
(máximo 33 mg/día,
mg/día, 66 mg
mg por
por semana)
semana)
Sumatriptano
Sumatriptano Imitrex Injection
Imitrex Injection 66 mg
mg por
por vía
vía SC
SC al
al inicio
inicio (puede
(puede repetirse
repetirse la
la dosis
dosis en
en una
una ocasión
ocasión después
después de
de 11 h
h hasta
hasta un
un
Alsuma
Alsuma máximo de
máximo de dos
dos dosis
dosis en
en 24
24 hh) )
Sumavel DosePro
Sumavel DosePro
Antagonistas de
Antagonistas de los
los receptores
receptores de
de dopamina
dopamina
Oral
Oral
Metoclopramida
Metoclopramida Reglan* a genérico
Reglan, genérico” a 5-10 mg/día
5-10 mg/día
Proclorperazina
Proclorperazina Compazine,* a genérico
Compazine, genérico? a 1-25 mg/día
1-25 mg/día
Parenteral
Parenteral
Cloropromazina
Cloropromazina Genérico? a
Genérico 0.1 mg/kg
0.1 mg/kg IV
IV aa 22 mg/min;
mg/min; dosis
dosis máxima
máxima 35
35 mg/día
mg/día
Metoclopramida
Metoclopramida Reglan,?a genérico
Reglan, genérico 10 mg
10 mg IV
IV
Proclorperazina
Proclorperazina Compazine,? a genérico
Compazine, genérico” a 10 mg
10 mg IV
IV
Otros
Otros
Oral
Oral
Acetaminofeno, 325
Acetaminofeno, 325 mgmg más
mds Midrin, genérico
Midrin, genérico Dos cápsulas
Dos cápsulas al
al inicio
inicio seguido
seguido de
de una
una cápsula
cápsula c/hora
c/hora (hasta
(hasta un
un máximo
máximo de
de cinco
cinco cápsulas)
cápsulas)
dicloralfenazona, 100
dicloralfenazona, 100 mg
mg más
más
isometepteno,
isometepteno, 65 65 mgmg
Nasal
Nasal
Butorfanol
Butorfanol Genérico
Genérico 11 mg
mg (una
(una atomización
atomización en
en una
una narina)
narina) la
la cual
cual puede
puede repetirse
repetirse si
si es
es necesario
necesario en
en 11 aa 2
2 hh
Parenteral
Parenteral
a
Opioides
Opioides Genérico?
Genérico Múltiples preparaciones
Múltiples preparaciones yy dosificaciones;
dosificaciones; véase
véase el
el cuadro
cuadro 18-1
18-1
a
2 No
No todos
todos los
los fármacos
fármacos están
están indicados
indicados de
de manera
manera específica
específica por
por la
la FDA
FDA para
para la
la migraña.
migraña. Deben
Deben consultarse
consultarse las
las guías
guías yy regulaciones
regulaciones locales.
locales.
Nota: Los
Nota: Los antieméticos
antieméticos (p.
(p. ej.,
ej, domperidona,
domperidona, 10
10 mg
mg u
u ondansetrón,
ondansetrón, 4
4 u
u 8
8 mg)
mg) o
o procinéticos
procinéticos (p.
(p. ej.,
ej, metoclopramida,
metoclopramida, 10
10 mg)
mg) en
en ocasiones
ocasiones son
son tratamientos
tratamientos auxiliares
auxiliares útiles.
útiles.
Abreviaturas: 5-HT, 5-hidroxitriptamina;
Abreviaturas: 5-HT, 5-hidroxitriptamina; NSAID,
NSAID, fármacos
fármacos antiinflamatorios
antiinflamatorios no
no esteroideos.
esteroideos.
gástrica. Además,
gástrica. Además, los
los antagonistas
antagonistas de
de los
los receptores
receptores de
de dopamina
dopamina dis-
dis- común por
común por vía
vía IV
IV utilizado
utilizado en
en el
el tratamiento
la migraña
migraña grave
grave con-
con-
minuyen la
minuyen la náusea/vómito
náusea/vómito yy restablecen
restablecen lala motilidad
motilidad gástrica
gástrica normal.
normal. siste en
siste en la
la administración
administración de de una
una mezcla
mezcla de
de 55 mg
mg de
de proclorperazina
proclorperazina
. . , . yy 0.5
0.5 mg
mg de de dihidroergotamina,
dihidroergotamina, a a pasar
pasar en
en 22 min.
min.
Vía parenteral
Vía parenteral Por esta
Por esta vía,
vía, los
los fármacos
fármacos comocomo lala clorpromazina,
clorpromazina, pro-
pro-
clorperazina, metoclopramida
clorperazina, metoclopramida proporcionan
proporcionan alivioalivio significativo
significativo de
de OTROS FÁRMACOS
OTROS FÁRMACOS PARA
PARA LA
LA MIGRAÑA
MIGRAÑA AGUDA
AGUDA
cuadros agudos
cuadros agudos dede migraña;
migraña; pueden
pueden utilizarse
utilizarse en
en combinación
combinación concon Vía oral
Vía oral LaLa combinación
combinación de de acetaminofeno,
acetaminofeno, dicloralfenazona
dicloralfenazona e
e iso-
iso-
agonistas de
agonistas de los
los receptores
receptores 5-HT
5-HT, y, y por
1B/1D porvía parenteral.
vía parenteral. Un protocolo
Un protocolo metepteno, una
metepteno, una aa dos
dos cápsulas,
cápsulas, está
está clasificada
clasificada por
por la
la FDA
FDA como
QUIE4475
CUADRO ES Estratificación
Estratificación clínica
clinica de
de los
los tratamientos
tratamientos específicos
específicos opioides orales,
opioides orales, como
como la la oxicodona
oxicodona o o hidrocodona,
hidrocodona, la la habituación
habituación o o 2593
nD
co
a
wo
para la
para la migraña
migraña aguda
aguda adicción puede
adicción puede confundir
confundir en en gran
gran medida
medida el el tratamiento
tratamiento dede la
la migra-
migra-
ña. El
ña. El deseo
deseo de de consumir
consumir opioides
opioides o o la
la abstinencia
abstinencia aa éstos
éstos puede
puede
Situación clínica
Situación clínica Opciones terapéuticas
Opciones terapéuticas agravar e
agravar e incrementar
incrementar la la migraña.
migraña. Por Por tanto,
tanto, se
se recomienda
recomienda que que el
el
CAPÍTULO 447
a
Pd
uso de
uso de opioides
opioides enen la
la migraña
migraña se se limite
limite aa pacientes
pacientes con
con cefaleas
cefaleas in-
in-
Falla terapéutica
Falla terapéutica de
de los
los NSAID/anal-
NSAID/anal- Primer nivel
Primer nivel
tensas, pero
tensas, pero infrecuentes
infrecuentes que que nono responden
responden aa otrosotros métodos
métodos farma-
farma- a—_
gésicos
gésicos Sumatriptano 50
Sumatriptano 50 mg
mg o
o 100
100 mg
mg PO
PO
y
cológicos o
cológicos o cuando
cuando existe
existe contraindicación
contraindicación a a otros
otros tratamientos.
tratamientos. (=
Almotriptano 12.5
Almotriptano 12.5 mg
mg PO
PO —
(=)
Rizatriptano 10
Rizatriptano 10 mg
mg PO
PO
CEFALEA POR
CEFALEA POR USO
USO EXCESIVO
EXCESIVO DEDE FÁRMACOS
FÁRMACOS =>
Los fármacos
Los fármacos para para crisis
crisis agudas,
agudas, en en particular
particular compuestos
compuestos analgési-
analgési- >
Eletriptano 40
Eletriptano 40 mg
mg PO
PO cos que
cos que contienen
contienen barbitúricos
barbitúricos u u opioides,
opioides, tienen
tienen la la propensión
propensión aa
|
Zolmitriptano 2.5
Zolmitriptano 2.5 mg
mg PO
PO incrementar la
incrementar la frecuencia
frecuencia de de lala cefalea
cefalea ee inducen
inducen un un estado
estado dede cefa-
cefa-
lea diaria
lea diaria oo casi
casi diaria,
diaria, resistente
resistente al al tratamiento,
tratamiento, lo lo que
que se
se conoce
conoce

Efecto más
Efecto más lento/mejor
lento/mejor tolerabilidad
tolerabilidad

como cefalea
como cefalea por uso excesivo
por uso excesivo de de fármacos.
fármacos. EsteEste trastorno
trastorno probable-
probable-
Naratriptano 2.5
Naratriptano 2.5 mg
mg PO
PO mente no
mente no sea
sea una
una entidad
entidad separada
separada de de cefalea,
cefalea, sino
sino una
una reacción
reacción del
del
Frovatriptano 2.5
Frovatriptano 2.5 mg
mg PO
PO paciente con
paciente con migraña
migraña aa un un fármaco
fármaco en en particular.
particular. LosLos pacientes
pacientes con
con
migraña que
migraña que tienen
tienen dosdos o o más
más días
días de
de la
la semana
semana con con cefalea
cefalea deben
deben
Cefalea infrecuente
Cefalea infrecuente ser informados
ser informados de de que
que utilicen
utilicen concon precaución
precaución los los analgésicos
analgésicos (véase
(véase
Ergotamina/cafeína, 11 aa 2/100
Ergotamina/cafeína, 2/100 mg
mg VO
VO “Cefalea crónica
“Cefalea crónica diaria”
diaria” en en elel capítulo
capítulo 21).
21).
Dihidroergotamina, atomización
Dihidroergotamina, atomización nasal
nasal TRATAMIENTOS PREVENTIVOS
TRATAMIENTOS PREVENTIVOS PARA PARA LA LA MIGRAÑA
MIGRAÑA
de 22 mg
de mg
Los pacientes
Los pacientes con con frecuencia
frecuencia creciente creciente de de ataques
ataques de de migraña
migraña o o con
con
Náusea temprana
Náusea temprana o o dificultad
dificultad para
para Zolmitriptano 55 mg,
Zolmitriptano mg, atomización
atomización nasal
nasal ataques que
ataques que no no responden
responden o o responden
responden mal mal a a los
los tratamientos
tratamientos abor- abor-
tomar las
tomar las tabletas
tabletas Sumatriptano
Sumatriptano 2020 mg,
mg, atomización
atomización tivos son
tivos son elegibles
elegibles para para tratamiento
tratamiento farmacológicofarmacológico preventivo. preventivo. En En
nasal
nasal términos generales,
términos generales, debe debe considerarse
considerarse aa los los fármacos
fármacos preventivospreventivos en en
un subgrupo
un subgrupo de de pacientes
pacientes con con cuatro
cuatro o o más
más ataques
ataques en en el el mes.
mes. El El uso
uso
Rizatriptano 10
Rizatriptano 10 mg,
mg, obleas
obleas
de muchos
de muchos de de estos
estos fármacos
fármacos se se asocia
asocia con con efectos
efectos secundarios
secundarios sig- sig-
Cefalea recurrente
Cefalea recurrente Ergotamina 22 mg
Ergotamina mg (más
(más eficaz
eficaz por
por vía
vía nificativos; además,
nificativos; además, la la determinación
determinación de de la la dosis
dosis puede puede ser ser difícil
difícil
rectal, por
rectal, por lo
lo general
general con
con cafeína)
cafeína) porque las
porque las dosis
dosis recomendadas
recomendadas se se hanhan derivado
derivado de de enfermedades
enfermedades
Naratriptano 2.5
Naratriptano 2.5 mg
mg PO
PO diferentes a
diferentes a lala migraña.
migraña. El El mecanismo
mecanismo de de acción
acción de de estos
estos fármacos
fármacos es es
poco claro;
poco claro; parece
parece probable
probable que que se se modifique
modifique la la sensibilidad
sensibilidad encefá- encefá-
Almotriptano 12.5
mg PO
PO lica aa la
lica la migraña.
migraña. Los Los pacientes
pacientes suelen suelen iniciar iniciar con con dosisdosis bajas bajas del del tra-
tra-
Eletriptano 40
Eletriptano 40 mg
mg tamiento elegido;
tamiento elegido; la la dosis
dosis se se incrementa
incrementa gradualmente gradualmente hasta hasta un un
máximo razonable,
máximo razonable, aa fin fin dede obtener
obtener beneficio beneficio clínico.clínico.
Mala tolerancia
Mala tolerancia para
para los
los tratamientos
tratamientos Naratriptano 2.5
Naratriptano 2.5 mg
mg
Los fármacos
Los fármacos que que tienen
tienen la la capacidad
capacidad de de estabilizar
estabilizar la la migraña
migraña se se
en fase
en fase aguda
aguda Almotriptano 12.5
mg muestran en
muestran en el el cuadro
cuadro 447-6. 447-6. Los Los medicamentos
medicamentos deben deben tomarse tomarse en en
Vómito temprano
Vómito temprano Zolmitriptano 55 mg,
atomización nasal
nasal forma diaria
forma diaria y y por
por lolo general
general se se requieren
requieren entre entre dos dos aa 12 12 semanas
semanas an- an-
tes de
tes de queque se se observe
observe el el efecto.
efecto. Los Los fármacos
fármacos aprobados aprobados por por la la FDA
FDA
Sumatriptano 25
Sumatriptano 25 mg
mg PR
PR
para el
para el tratamiento
tratamiento profilácticoprofiláctico de de la la migraña
migraña incluyen incluyen propranolol,
propranolol,
Sumatriptano 6
Sumatriptano 6 mg
mg SC
SC timolol, valproato
timolol, valproato sódico, sódico, topiramato
topiramato y y metisergida
metisergida (no (no disponible).
disponible).
Además, muchos
Además, muchos otros otros fármacos
fármacos parecen parecen tener tener eficacia
eficacia profiláctica.
profiláctica.
Cefalea relacionada
Cefalea relacionada con
con Prevención
Prevención
la menstruación
la menstruación
Este grupo
Este grupo incluye incluye amitriptilina,
amitriptilina, nortriptilina,
nortriptilina, flunarizina,
flunarizina, fenelzina,fenelzina,
Ergotamina VO
Ergotamina VO por
por las
las noches
noches gabapentina yy ciproheptadina.
gabapentina ciproheptadina. Los Los estudios
estudios clínicos
clínicos con con grupo
grupo testigotestigo
Parches de
Parches de estrógenos
estrógenos de toxina
de toxina onabotulínica
onabotulínica de de tipo
tipo A A enen migraña
migraña episódicaepisódica fueron fueron nega- nega-
tivos, mientras
tivos, mientras que que loslos estudios
estudios clínicosclínicos con con grupo
grupo testigotestigo en en migraña
migraña
Tratamiento
Tratamiento
crónica obtuvieron
crónica obtuvieron resultadosresultados positivos.positivos. La La fenelzina
fenelzina y y metisergida
metisergida por por
Triptanos
Triptanos lo general
lo general se se reservan
reservan para para casos casos resistentes
resistentes al al tratamiento
tratamiento por por sus sus
Dihidroergotamina, atomización
Dihidroergotamina, atomización nasal
nasal
efectos secundarios
efectos secundarios potencialmente
potencialmente graves. graves. La La fenelzina
fenelzina es es unun inhibi-
inhibi-
dor de
dor de la la monoaminooxidasa
monoaminooxidasa (MAOI); (MAO!); por por tanto,
tanto, los los alimentos
alimentos que que
Desarrollo muy
Desarrollo muy rápido
rápido de
de los
los Zolmitriptano 55 mg,
atomización nasal
nasal contienen tiramina,
contienen tiramina, descongestivos
descongestivos yy meperidina meperidina están están contraindica-
contraindica-
síntomas
síntomas Sumatriptano, 6 mg SC
Sumatriptano, 6 mg SC dos. La
dos. La metisergida
metisergida puede puede causarcausar fibrosis
fibrosis retroperitoneal
retroperitoneal o o de
de laslas vál-
vál-
Dihidroergotamina, 11 mg
Dihidroergotamina, mg IM
IM vulas cardiacas
vulas cardiacas cuando cuando se se utiliza
utiliza por por más más de de seis
seis meses
meses yy por por tanto
tanto se se
requiere vigilancia
requiere vigilancia para para pacientes
pacientes que que consumen
consumen este este fármaco;
fármaco; el el
Abreviatura: NSAID, fármacos
Abreviatura: NSAID, fármacos antiinflamatorios
antiinflamatorios no
no esteroideos.
esteroideos. riesgo de
riesgo de fibrosis
fibrosis es es dede casi
casi 1:11:1 500500 y y probablemente
probablemente se se corrija
corrija una una vezvez
que se
que se interrumpa
interrumpa la la administración
administración del del fármaco.
fármaco.
La probabilidad
La probabilidad de de éxito
éxito concon cualquiera
cualquiera de de estos
estos fármacos
fármacos antimigra-
antimigra-
“posiblemente eficaz”
“posiblemente eficaz” en en elel tratamiento
la migraña.
migraña. Como
Como loslos es-
es- ñosos es
ñosos es dede 5050 a a 75%.
75%. Muchos
Muchos pacientespacientes reciben reciben tratamiento
tratamiento adecuado adecuado
tudios clínicos
tudios clínicos que
que demuestran
demuestran la la eficacia
eficacia dede lala ergotamina
ergotamina en en la
la mi-
mi- con dosis
con dosis bajas
bajas de de amitriptilina,
amitriptilina, propranolol,
propranolol, candesartán,
candesartán, topiramato topiramato o o
graña preceden
graña preceden a a la
la metodología
metodología de de los
los estudios
estudios clínicos
clínicos utilizados
utilizados valproato. Si
valproato. Si estos
estos fármacos
fármacos fallan fallan o o sese acompaña
acompaña de de efectos
efectos secunda-
secunda-
con los
con los triptanos,
triptanos, eses difícil
difícil comparar
comparar lala eficacia
eficacia de de estos
estos compuestos
compuestos rios inaceptables,
rios inaceptables, pueden pueden utilizarse
utilizarse fármacosfármacos de de segunda
segunda línea línea como
como
simpaticomiméticos con
simpaticomiméticos con otros
otros fármacos.
fármacos. metisergida o
metisergida o fenelzina.
fenelzina. Una Una vez vez queque se se logra
logra la la estabilización,
estabilización, el el fárma-
fárma-
Vía nasal
Vía nasal Se encuentra
Se encuentra disponible
disponible una
una preparación
preparación nasal
nasal de
de butorfa-
butorfa- co puede
co puede continuarse
continuarse por por seis
seis meses
meses y y luego
luego reducirse
reducirse la la dosis
dosis gradual-
gradual-
nol para
nol para elel tratamiento
tratamiento del
del dolor
dolor agudo.
agudo. AlAl igual
igual que
que con
con todos
todos loslos mente para
mente para valorar
valorar la la necesidad
necesidad de de continuar
continuar el el tratamiento.
tratamiento. Muchos Muchos
opioides, el
opioides, el uso
uso de
de butorfanol
butorfanol nasal
nasal tiene
tiene poca
poca utilidad
utilidad enen el
el trata-
trata- pacientes pueden
pacientes pueden interrumpir
interrumpir los los fármacos
fármacos y y experimentar
experimentar crisis crisis másmás
miento de
miento de lala migraña.
migraña. leves y
leves y con
con menos
menos frecuencia
frecuencia por por periodos
periodos prolongados,
prolongados, lo lo que
que sugiere
sugiere
que estos
que estos fármacos
fármacos pueden pueden alterar alterar la la evolución
evolución de de la la migraña.
migraña.
Vía parenteral
Vía parenteral Los opioides
Los opioides tienen
tienen eficacia
eficacia leve
leve en en elel tratamiento
tratamiento
agudo de
agudo de lala migraña.
migraña. PorPor ejemplo,
ejemplo, la la meperidina
meperidina IV IV (50
(50 aa 100
100 mg)
mg) que
que
se administra
se administra aa menudo
menudo en en los
los servicios
servicios dede urgencias.
urgencias. Este Este régimen
régimen CEFALEA TENSIONAL
CEFALEA TENSIONAL
terapéutico funciona
terapéutico funciona en en el el sentido
sentido de de que
que se
se elimina
elimina el el dolor
dolor dede lala Manifestaciones clínicas
Manifestaciones clínicas El El término
término cefalea
cefalea tensional
tensional (TTH)
(TH) se se utiliza
utiliza aa
migraña; sin
migraña; sin embargo,
embargo, es es claramente
claramente subóptimo
subóptimo para para pacientes
pacientes con con menudo para
menudo para describir
describir elel síndrome
cefalea crónica
crónica caracterizado
caracterizado por por
cefalea recurrente.
cefalea recurrente. Los Los opioides
opioides no no corrigen
corrigen elel mecanismo
mecanismo subyacen-subyacen- molestia bilateral,
molestia bilateral, similar
similar aa la
la presión
presión producida
producida por por una
una banda.
banda. ElEl dolor
dolor
te aa la
te la cefalea;
cefalea; másmás bien,
bien, actúan
actúan para
para alterar
alterar la
la percepción
percepción del del dolor
dolor y y por lo
por lo general
general sese instala
instala con
con lentitud,
lentitud, varía
varía en
en intensidad
intensidad yy puede
puede persistir
persistir
hay evidencia
hay evidencia de de que
que susu uso
uso puede
puede disminuir
disminuir la la probabilidad
probabilidad de de res-
res- de manera
de manera másmás oo menos
menos continua
continua porpor varios
varios días.
días. La
La cefalea
cefalea puede
puede serser
puesta aa los
puesta los triptanos
triptanos enen elel futuro.
futuro. Además,
Además, en en pacientes
pacientes que que reciben
reciben episódica oo crónica
episódica crónica (cuando
(cuando se se presenta
presenta por
por más
más dede 15
15 días
días por
por mes).
mes).
2594
2594 INES
CUADRO Tratamientos preventivos
4476 Tratamientos preventivos en migraña” a
en migraña Un método
Un método clínico
clínico útilútil es
es para
para diagnosticar
diagnosticar TTH TTH en en pacientes
pacientes cuya cuya ce-
ce-
falea carece
falea carece por
por completo
completo de de manifestaciones
manifestaciones acompañantes
acompañantes como como náusea,
náusea,
Fármaco
Fármaco Dosificación
Dosificación Algunos efectos
Algunos efectos secundarios
secundarios vómito,
vómito, fotofobia,
fotofobia, fonofobia,
fonofobia, osmofobia,
osmofobia, dolor dolor pulsátil
pulsátil y y que
que se se agrava
agrava concon
Pizotifenoa
Pizotifeno? 0.5-2 mg
0.5-2 mg c/24
c/24 h
h Aumento de
Aumento de peso
peso el movimiento.
el movimiento. Este Este método
método permite
permite diferenciar
diferenciar con con claridad
claridad la la migraña,
migraña,
"Y que se
que se acompaña
acompaña de de una
una oo másmás de de estas
estas manifestaciones
manifestaciones yy que que es es el
el prin-
prin-
PARTE 17
Somnolencia
Somnolencia
pi cipal diagnóstico
cipal diagnóstico diferencial
diferencial de de lala TTH.
TT'H. La La defi
definición
nición de de lala International
International
=] Bloqueadores β
Bloqueadores B
a Headache Society
Headache Society para
para la la TTH
TTH permite
permite la la mezcla
mezcla de de síntomas
síntomas como como náu-náu-
Lan! Propranolol
Propranolol 40-120 mg
40-120 mg c/12
c/12 h
h Disminución de
Disminución de la
la energía
energía sea,
sea, fotofobia
fotofobia o o fonofobia
fonofobia en en diversas
diversas combinaciones,
combinaciones, aunque aunque el el apéndice
apéndice
pS
| Metoprolol
Metoprolol 25-100 mg
25-100 mg c/12
c/12 h
h Cansancio
Cansancio de defi
de definiciones
niciones no no lolo incluye;
incluye; estoesto ilustra
ilustra la la difi
dificultad
cultad parapara diferenciar
diferenciar eses-
Síntomas posturales
Síntomas posturales tas dos
tas dos entidades
entidades clínicas.
clínicas. En En la la práctica
práctica clínica,
clínica, se se recomienda
recomienda diferenciar
diferenciar
Contraindicado en
Contraindicado en asma
asma
aalos pacientes con
los pacientes con base
base en en la
la presencia
presencia de de manifestaciones
manifestaciones asociadas asociadas (mi- (mi-
graña) yy la
graña) la ausencia
ausencia de de manifestaciones
manifestaciones asociadas asociadas (TTH).
(TTH).
Antidepresivos
Antidepresivos
Los pacientes
pacientes cuyas
cuyas cefaleas
cefaleas corresponden
corresponden con con el el fenotipo
fenotipo de de TTH
TTH yy
Los
Amitriptilina
Amitriptilina 10-75 mg
10-75 mg por
por las
las Somnolencia
Somnolencia han tenido
han tenido cuadros
cuadros de de migraña
migraña en en otras
otras ocasiones,
ocasiones, juntojunto con con loslos antece-
antece-
noches
noches
dentes familiares
dentes familiares de de migraña,
migraña, enfermedad
enfermedad migrañosa migrañosa en en lala infancia
infancia oo des-
des-
Dosulepina
Dosulepina 25-75 mg
25-75 mg por
por las
las encadenantes típicos
encadenantes típicos de de migraña
migraña puedenpueden ser ser diferentes
diferentes desdedesde el el punto
punto de de
noches
noches vista biológico
vista biológico de de aquellos
aquellos que que padecen
padecen cefalea
cefalea tensional
tensional con con ninguna
ninguna de de
Nortriptilina
Nortriptilina 25-75 mg
25-75 mg por
por las
las Nota: Algunos
Nota: Algunos pacientes
pacientes pue-
pue- las manifestaciones
las manifestaciones asociadas.
asociadas. La La TTH
TTH puedepuede ser ser infrecuente
infrecuente (episódica)
(episódica)
noches
noches den necesitar
den necesitar una
una dosis
dosis oo bien
bien ocurrir
ocurrir en en 15
15 días,
días, por
por mesmes (crónica).
(crónica).
total de
total de 10
10 mg,
mg, aunque
aunque en en
términos generales
términos generales sese Fisiopatología
Fisiopatología La fi
La fisiopatología
siopatología de de lala TTH
TT'H nono sese comprende
comprende por por comple-
comple-
requiere una
requiere una dosis
dosis de
de 11 aa to. Parece
to. Parece probable
probable que que la la TTH
TTH se se deba
deba aa unun trastorno
trastorno primario
primario de de lala
1.5 mg/kg
1.5 mg/kg dede peso
peso corpo-
corpo- modulación del
modulación del dolor
dolor porpor el el sistema
sistema nervioso
nervioso central,
central, aa diferencia
diferencia de de lala
ral
ral migraña,
migraña, queque involucra
involucra trastornos
trastornos más más generalizados
generalizados de de la
la modulación
modulación
Venlafaxina
Venlafaxina 75-150 mg/día
75-150 mg/día sensitiva. Los
sensitiva. Los datos
datos sugieren
sugieren una una contribución
contribución genética
genética aa la la TTH,
TTH, peropero
Anticonvulsivos
Anticonvulsivos esto podría
esto podría no no ser
ser un
un dato
dato válido:
válido: dados
dados loslos criterios
criterios diagnósticos
diagnósticos actuales,
actuales,
Topiramato
Topiramato 25-200 mg/día
25-200 mg/día Parestesias
Parestesias los estudios
los estudios indudablemente
indudablemente incluyen incluyen muchos
muchos pacientes
pacientes con con migraña.
migraña. El El
nombre de
nombre de cefalea
cefalea tensional
tensional implica
implica que que el
el dolor
dolor es es producto
producto de de la
la tensión
tensión
Síntomas cognitivos
Síntomas cognitivos
nerviosa, pero
nerviosa, pero no no existe
existe evidencia
evidencia clara clara de
de la
la tensión
tensión emocional
emocional como como la la
Pérdida de
Pérdida de peso
peso causa. Se
causa. Se ha
ha considerado
considerado que que la la contractura
contractura muscular
muscular es es una
una característica
característica
Glaucoma
Glaucoma que diferencia
que diferencia TTH TTH de de la
la migraña,
migraña, pero pero parece
parece no no haber
haber diferencias
diferencias en en la
la
Precaución con
Precaución con lala nefrolitiasis
nefrolitiasis contracción entre
contracción entre loslos dos
dos tipos
tipos dede cefalea.
cefalea.
Valproato
Valproato 400-600 mg
400-600 mg c/12
c/12hh Somnolencia
Somnolencia
Aumento de
Aumento de peso
peso TRATAMIENTO CEFALEA TENSIONAL
CEFALEA TENSIONAL
Temblor
Temblor
El dolor
El dolor de de TTH
TTH porpor lo
lo general
general puede
puede tratarse
tratarse concon analgésicos
analgésicos simples
simples
Pérdida de
Pérdida de cabello
cabello como acetaminofeno,
como acetaminofeno, ácido ácido acetilsalicílico
acetilsalicílico o o NSAID.
NSAID. Los Los métodos
métodos concon-
Anomalías fetales
Anomalías fetales ductuales, que
ductuales, que incluyen
incluyen relajación
relajación también
también pueden
pueden ser ser eficaces.
eficaces. LosLos es-
es-
Anomalías hematológicas
Anomalías hematológicas o o tudios clínicos
tudios clínicos han
han demostrado
demostrado que que los
los triptanos
triptanos no no son
son dede utilidad
utilidad enen
hepáticas
hepáticas la TTH
la pura, aunque
TTH pura, aunque los los triptanos
triptanos sonson eficaces
eficaces en en TTH
TTH cuando
cuando el el pacien-
pacien-
Fármacos serotoninérgi-
Fármacos serotoninérgi- Somnolencia
Somnolencia te también
te también tienetiene migraña.
migraña. ParaPara la
la TTH
TTH crónica,
crónica, la la amitriptilina
amitriptilina es es el
el único
único
cos
cos tratamiento demostrado
tratamiento demostrado (cuadro (cuadro 447-6);
447-6); otros
otros compuestos
compuestos tricíclicos,
tricíclicos,
Metisergida" c
Metisergida 1-4 mg
1-4 mg c/24
c/24 h
h Calambres en
Calambres en las
las extremida-
extremida- inhibidores selectivos
inhibidores selectivos de de lala recaptación
recaptación de de serotonina
serotonina yy benzodiacepi-
benzodiacepi-
des inferiores
des inferiores nas no
nas no han
han demostrado
demostrado eficacia.
eficacia. NoNo existe
existe evidencia
evidencia de de lala eficacia
eficacia de de la
la
Pérdida de
Pérdida de cabello
cabello
acupuntura. Los
acupuntura. Los estudios
estudios clínicos
clínicos concon grupo
grupo testigo
testigo de de toxina
toxina onabotu-
onabotu-
línica tipo
línica tipo AA en
en TTH crónica ha
TTH crónica ha producido
producido resultados
resultados negativos.
negativos.
Fibrosis retroperitoneal
Fibrosis retroperitoneal (inte-
(inte-
rrumpe el
rrumpe el fármaco
farmaco durante
durante
un
un mes
mes c/seis
c/seis meses)
meses)
CEFALALGIAS AUTONÓMICAS
CEFALALGIAS AUTONÓMICAS DEL DEL TRIGÉMINO,
TRIGÉMINO, LO LO QUE
QUE INCLUYE
INCLUYE
Otras clases
Otras clases farmacoló-
farmacoló- CEFALEAS EN
CEFALEAS EN RACIMO
RACIMO
gicas
gicas
Las cefalalgias
Las cefalalgias autonómicas
autonómicas del del trigémino
trigémino (TAC, (TAC, trigeminal
trigeminal autonomic
autonomic
Flunarizina? b
Flunarizina 5-15 mg
5-15 mg c/24
c/24 hh Somnolencia
Somnolencia cephalalgias) describen
cephalalgias) describen un un grupo
grupo de de cefaleas
cefaleas primarias
primarias entreentre las
las que
que se se
Aumento de
Aumento de peso
peso incluye
incluye la la cefalea
cefalea en en racimo,
racimo, hemicránea
hemicránea paroxística,
paroxística, SUNCTSUNCT (crisis(crisis dede
Depresión
Depresión cefalea neuralgiforme
cefalea neuralgiforme unilateral
unilateral de de acción
acción corta
corta con
con hiperemia
hiperemia conjunti-
conjunti-
Parkinsonismo
Parkinsonismo val yy lagrimeo)/SUNA
val lagrimeo)/SUNA (cefalea (cefalea neuralgiforme
unilateral de de corta
corta duración
duración
con síntomas
con síntomas craneales
craneales autonómicos)
autonómicos) yy hemicránea
hemicránea continua
continua (cuadro
(cuadro
Candesartán
Candesartán 16 mg
16 mg al al día
día Mareo
Mareo
447-7). El
447-7). El dolor
dolor suele
suele ser
ser intenso
intenso yy puede
puede ocurrir
ocurrir másmás de de una
una vez
vez al al día.
día.
Migraña crónica
Migraña crónica Por
Por lala congestión
congestión nasalnasal o o rinorrea
rinorrea asociadas,
asociadas, los los pacientes
pacientes aa menudo
menudo son son
Toxina onabotulinica
Toxina onabotulínica 155 U
155 U Desaparición del
Desaparición del surco
surco de
de la
la diagnosticados de
diagnosticados de manera
manera errónea
errónea comocomo “cefalea
“cefalea porpor sinusitis”
sinusitis” yy reciben
reciben
tipo A
tipo A frente
frente tratamiento con
tratamiento con descongestivos,
descongestivos, los los cuales
cuales son
son inefi
ineficaces.
caces.
Sin evidencia
Sin evidencia convincente
convincente dede estudios
estudios clínicos
clínicos Las TAC
Las TAC deben
deben diferenciarse
diferenciarse de de lala cefalea
cefalea de de corta
corta duración
duración en en que
que
Verapamilo
Verapamilo no
no tienen
tienen síndromes
síndromes autonómicos
autonómicos craneales
craneales prominentes,
prominentes, sobre sobre todo
todo neu-
neu-
ralgia del
ralgia del trigémino,
trigémino, cefalea
cefalea pulsátil
pulsátil primaria
primaria yy cefalea
cefalea hípnica.
hípnica. El El patrón
patrón
Los estudios
Los estudios clínicos
clínicos con
con grupo
grupo testigo
testigo
cíclico,
cíclico, lala duración,
duración, frecuencia
frecuencia y y momento
momento de de aparición
aparición de de los
los ataques
ataques son son
demostraron ausencia
demostraron ausencia de
de efecto
efecto
útiles para
útiles para clasifi
clasificar
car aa los
los pacientes.
pacientes. Los Los pacientes
pacientes con con TAC
TAC deben
deben some-
some-
Nimodipina
Nimodipina
terse aa estudios
terse estudios de de imagen
imagen hipofi
hipofisarios
sarios yy aa pruebas
pruebas de de función
función hipofi
hipofisaria
saria
Clonidina
Clonidina porque hay
porque hay unun exceso
exceso de de presentaciones
presentaciones de de TAC
TAC en en pacientes
pacientes concon cefalea
cefalea
Inhibidores selectivos
Inhibidores selectivos relacionada con
relacionada con tumores
tumores hipofi
hipofisarios.
sarios.
de la
de la recaptación
recaptación
de serotonina:
de serotonina: Cefalea en
Cefalea en racimos
racimos La La cefalea
cefalea en en racimos
racimos eses una
una forma
forma relativamente
relativamente rara rara
fluoxetina
fluoxetina de cefalea
de cefalea primaria
primaria concon una
una frecuencia
frecuencia en en la
la población
población dede casi
casi 0.1%.
0.1%. ElEl
dolor es
dolor es profundo,
profundo, porpor lolo general
general retroorbitario,
retroorbitario, aa menudo
menudo de de gran
gran inten-
inten-
4 Utilizados
a
Utilizados aa menudo
menudo como
como preventivos,
preventivos, los
los cuales
cuales se
se numeran
numeran con
con dosis
dosis yy efectos
efectos secunda-
secunda-
rios típicos.
rios típicos. No
No todos
todos los
los fármacos
fármacos mencionados
mencionados han han sido
sido aprobados
aprobados porpor la
la U.S.
U.S. Food
Food and
and Drug
Drug
sidad, no
sidad, no flfluctuante
uctuante yy dede naturaleza
naturaleza explosiva.
explosiva. Una
Una característica
característica central
central
consultarse las guías y regulaciones locales. b No disponible en Estados
Administration; deben consultarse las guías y regulaciones locales. ? No disponible en Estados
Administration; deben de la
de la cefalea
cefalea enen racimos
racimos es es su
su periodicidad.
periodicidad. Al Al menos
menos ocurre
ocurre un un ataque
ataque
Unidos. “ No disponible a la fecha en todo el mundo.
Unidos. c No disponible a la fecha en todo el mundo.
diario de
diario de dolor
dolor aa la
la misma
misma hora hora del
del día
día para
para la
la duración
duración dede un
un episodio
episodio de
QUIE4477
CUADRO 7A Manifestaciones
clínicas de
de las
las cefalalgias
cefalalgias autonómicas
autonómicas del
del trigémino
trigémino 2595
2595
Cefalea en
Cefalea en racimo
racimo Hemicránea paroxística
Hemicránea paroxística SUNCT/SUNA
SUNCT/SUNA
Género M>F>F FF=M FF~M >
CAPÍTULO 447
Género M =M ~M
Dolor
Dolor a
Tipo
Tipo Penetrante, sordo
Penetrante, sordo Penetrante, sordo,
Penetrante, sordo, pulsátil
pulsátil Urente, penetrante,
Urente, penetrante, agudo
agudo =
Intensidad
Intensidad Muy intenso
Muy intenso Muy intenso
Muy intenso Intenso aa muy
Intenso muy intenso
intenso e
Sitio
Sitio Órbita yy región
Órbita región temporal
temporal Órbita yy región
Órbita región temporal
temporal Periorbitario
Periorbitario La
Frecuencia de
Frecuencia de la
la crisis
crisis dolorosa
dolorosa Un cuadro
Un cuadro doloroso
doloroso enen días
días alternos
alternos aa dolor
dolor
Uno a a 20
Uno 20 cuadros
cuadros dolorosos
dolorosos por
por día
día (>5
(>5 33 aa 200
200 por
por día
día ==
ocho veces
ocho veces por
por día
día por día
por día en
en más
más dede 50%
50% de
de los
los casos)
casos)
Duración de
Duración de la
la crisis
crisis 15-180 min
15-180 min 22a30 min
a 30 min 5-240 ss
5-240

Características autonómicas
Características autonómicas Si
Sí SiSí Sí (hiperemia
Sí (hiperemia conjuntival
conjuntival prominente
prominente
epifora)?a
con epífora)
con
Características migrañosas? b
Características migrañosas SiSí SiSí Si
Sí
Desencadenado por
Desencadenado por el
el alcohol
alcohol SÍ
Sí No
No No
No
Desencadenantes cutáneos
Desencadenantes cutaneos No
No No
No Si
Sí
Efecto de
Efecto de la
la indometacina
indometacina —
— Sicc
Sí —_
Tratamientos abortivos
Tratamientos abortivos Sumatriptano inyectable
Sumatriptano inyectable o
o atomización
atomización nasal
nasal Sin tratamiento
Sin tratamiento eficaz
eficaz Lidocaína (IV)
Lidocaína (IV)
Oxígeno
Oxígeno
Tratamiento profiláctico
Tratamiento profiláctico Verapamilo
Verapamilo Indometacina
Indometacina Lamotrigina
Lamotrigina
Metisergida
Metisergida Topiramato
Topiramato
Litio
Litio Gabapentina
Gabapentina
a b c Indicar
2 Si
Sino hay hiperemia
no hay hiperemia conjuntival
conjuntival yy epífora
epífora considérese
considérese el
el diagnóstico
diagnóstico de
de SUNA.
SUNA. * Náusea,
Náusea, fotofobia
fotofobia yy fonofobia;
fonofobia; la
la fotofobia
fotofobia yy fonofobia
fonofobia por
por lo
lo general
general son
son unilaterales
unilaterales en
en el
el lado
lado del
del dolor.
dolor. “Indicar
respuesta completa
respuesta completa aa la
la indometacina.
indometacina.
Abreviaturas: SUNA, cefalea

Abreviaturas: SUNA, cefalea neuralgiforme
unilateral de
de corta
corta duración
duración con
con síntomas
síntomas craneales
craneales autonómicos;
autonómicos; SUNCT,
SUNCT, crisis
crisis de
de cefalea
unilateral de
de acción
acción corta
corta con
con hiperemia
hiperemia
conjuntival
conjuntival yy lagrimeo.
lagrimeo.
cefalea en
cefalea en racimo.
racimo. El El paciente
paciente típicotípico de de cefalea
racimo tiene
tiene un un episodio
episodio nasales de
nasales de sumatriptano
sumatriptano (20(20 mg)
mg) yy zolmitriptano
zolmitriptano (5(5 mg)
mg) son
son eficaces
eficaces en
en
diario con
diario con uno
uno oo dos
dos ataques
ataques de de dolor
dolor unilateral
unilateral relativamente
relativamente corto. corto. OchoOcho la cefalea
la cefalea en
en racimos,
racimos, ofrecen
ofrecen una
una opción
opción útil
útil para
para pacientes
pacientes que que no
no
aa 1010 semanas
semanas al al año;
año; estoesto por por lo lo general
general se se continúa
continúa con con un un intervalo
intervalo sin sin desean inyectarse
desean inyectarse diariamente.
diariamente. ElEl sumatriptano
sumatriptano oral
oral no
no es
es eficaz
eficaz para
para la
la
dolor que
dolor que promedia
promedia poco poco menosmenos de de unun año.
año. LaLa cefalea
racimo se se clasi-
clasi- prevención o
prevención o para
para el
el tratamiento
tratamiento agudo
agudo de
de la
la cefalea
cefalea en
en racimo.
racimo.
fifica como crónica
ca como crónica cuandocuando existe existe menos
menos de de unun mes
mes dede remisión
remisión sostenida
sostenida
sin tratamiento.
sin tratamiento. Los Los pacientes
pacientes por por lo lo general
general se se encuentran
encuentran bien bien entre
entre los los TRATAMIENTOS PREVENTIVOS
TRATAMIENTOS PREVENTIVOS CUADRO (CUADRO 4478
447-8)
episodios. En
episodios. En casi
casi 50%50% de de loslos pacientes
pacientes el el inicio
inicio del
del cuadro
cuadro es es nocturno
nocturno yy La elección
La elección del del tratamiento
tratamiento preventivo
preventivo en en la la cefalea
racimos dede-
los varones
los varones se se afectan
afectan trestres veces
veces más más aa menudo
menudo que que las
las mujeres.
mujeres. pende en
pende en parte
parte de de lala duración
duración del del episodio.
episodio. Los Los pacientes
pacientes con con episo-
episo-
Los pacientes
Los pacientes con con cefalea
racimos tiendentienden aa moverse
moverse durantedurante las las dios prolongados
dios prolongados o o aquellos
aquellos con con cefalea
racimo crónica
crónica requieren
requieren
crisis
crisis dolorosas,
dolorosas, a a estimularse,
estimularse, mecerse mecerse o o frotarse
frotarse la la cabeza
cabeza para para buscarbuscar
fármacos seguros
fármacos seguros para para consumo
consumo por por periodos
periodos prolongados.
prolongados. Para Para pa-
pa-
alivio; algunos
alivio; algunos pueden
pueden tornarse
tornarse agresivos
agresivos durante
durante las las crisis.
crisis. Esto
Esto consiste
consiste cientes con
cientes con episodios
episodios relativamente
relativamente cortos, cortos, pueden
pueden ser ser dede utilidad
utilidad
en una
en una diferencia
diferencia notable
notable con con los los pacientes
pacientes con con migraña,
migraña, quienes
quienes prefi prefieren
eren
ciclos limitados
ciclos limitados de de glucocorticoides
glucocorticoides orales orales o o metisergida
metisergida (no (no disponi-
disponi-
permanecer inmóviles
permanecer inmóviles durantedurante las las crisis.
crisis. ble en
ble en Estados
Estados Unidos).
Unidos). Un Un ciclo
ciclo de
de 1010 días
días de de prednisona,
prednisona, iniciando
iniciando
La cefalea
La cefalea en en racimo
racimo se se asocia
asocia con con síntomas
síntomas ipsolaterales
ipsolaterales de de activación
activación con 60
con 60 mg/día
mg/día por por siete
siete días
días y y seguida
seguida de de una
una reducción
reducción rápidarápida de de la
la
autonómica parasimpática
autonómica parasimpática craneal: craneal: hiperemia
hiperemia conjuntival,
conjuntival, epífora,
epífora, rino- rino- dosis puede
dosis puede interrumpir
interrumpir el el episodio
episodio doloroso
doloroso en en elel caso
caso de de muchos
muchos
rrea oo congestión
rrea congestión nasal nasal oo bien,
bien, con con datos
datos de de disfunción
disfunción simpática
simpática como como pacientes. El
pacientes. El litio
litio (400
(400 aa 800800 mg/día)
mg/día) parece
parece ser ser útil
útil en
en particular
particular parapara
ptosis palpebral.
ptosis palpebral. El El défi
déficit simpático es
cit simpático es periférico
periférico y y probablemente
probablemente se se deba
deba la forma
la forma crónica
crónica de de esta
esta alteración.
alteración.
aa activación
activación parasimpática
parasimpática con con lesión
lesión de de las
las fi
fibras simpáticas ascendentes
bras simpáticas ascendentes Muchos expertos
Muchos expertos recomiendan
recomiendan el el verapamilo
verapamilo como como tratamiento
tratamiento
que rodean
que rodean una una arteria
arteria carótida
carótida dilatadadilatada conforme
conforme pasa pasa hacia
hacia la la cavidad
cavidad preventivo de
preventivo de primera
primera línealínea en en casos
casos de de cefalea
racimo crónica
crónica o o
craneal. Cuando
craneal. Cuando ocurreocurre fotofobia
fotofobia yy fonofobia
fonofobia con con mayor
mayor probabilidad
probabilidad son son para episodios
para episodios prolongados.
prolongados. El El verapamilo
verapamilo se se compara
compara favorablemen-
favorablemen-
unilaterales
unilaterales y y se
se ubican
ubican en en el el mismo
mismo lado lado deldel dolor,
dolor, más
más que que ser
ser bilaterales,
bilaterales,
te con
te con elel litio
litio enen lala práctica,
práctica, pero pero algunos
algunos pacientes
pacientes requieren
requieren dosis
dosis dede
como ocurre
como ocurre con con la la migraña.
migraña. Este Este fenómeno
fenómeno de de fotofobia/fonofobia
fotofobia/fonofobia uni- uni- verapamilo que
verapamilo que son son mucho
mucho más más elevadas
elevadas de de laslas administradas
administradas para para
lateral es
lateral es característico
característico de de TAC.TAC. La La cefalea
racimo probablemente
probablemente sea sea cardiopatías. La
cardiopatías. La dosis
dosis inicial
inicial varía
varía de
de 40
40 a a 80
80 mg mg c/12
c/12 h;h; las
las dosis
dosis efica-
efica-
un trastorno
un trastorno queque involucra
involucra aa las las neuronas
neuronas marcapasos
marcapasos centralcentral en en la la región
región ces pueden
ces pueden ser ser dede hasta
hasta 960 960 mg/día.
mg/día. LosLos efectos
efectos secundarios
secundarios como como el el
hipotalámica posterior
hipotalámica posterior (fi (fig.g. 447-3).
447-3). estreñimiento o
estreñimiento o el
el edema
edema de de extremidades
extremidades inferiores
inferiores puedenpueden ser ser pro-
pro-
blemáticos. Una
blemáticos. Una preocupación
preocupación fundamental
fundamental es es lala seguridad
seguridad cardiovas-
cardiovas-
TRATAMIENTO CEFALEA EN
CEFALEA EN RACIMO
RACIMO
El tratamiento
El tratamiento másmás satisfactorio
satisfactorio es
es la
la administración
administración de de fármacos
fármacos para
para
prevenir las
prevenir las crisis
crisis de
de cefalea
cefalea en
en racimos,
racimos, hasta
hasta queque éstas
éstas cedan.
cedan. Sin
Sin QU WY4478
CUADRO ES Tratamiento
Tratamiento preventivo
preventivo de
de la
la cefalea
cefalea en
en racimo
racimo
embargo, en
embargo, en algún
algún momento
momento será será necesario
necesario el el tratamiento
tratamiento de de las
las Prevención a a corto
Prevención corto plazo
plazo Prevención a
Prevención a largo
largo plazo
plazo
crisis agudas
crisis agudas para
para todos
todos los
los pacientes
cefalea enen racimo.
racimo.
Cefalea en
Cefalea en racimo
racimo episódica
episódica y
y cefalea
cefalea
Cefalea en
Cefalea en racimo
racimo episódica
episódica en racimo
en racimo crónica
crónica prolongada
prolongada
TRATAMIENTO DE
TRATAMIENTO DE LAS
LAS CRISIS
CRISIS AGUDAS
AGUDAS Verapamilo,
Prednisona, 11 mg/kg
Prednisona, mg/kg hasta
hasta 60
60 mg
mg Verapamilo, 160
160 aa 960
960 mg/día
mg/día
Los ataques
Los ataques de de cefalea
racimos alcanzan
alcanzan su su máximo
máximo con con rapidez
rapidez y y c/24 h,
c/24 h, con
con reducción
reducción gradual
gradual
por tanto,
por tanto, eses necesario
necesario un un tratamiento
tratamiento que que se se inicia
inicia con
con rapidez.
rapidez. Litio, 400 a 800 mg/día
de la
de la dosis
dosis aa lo
lo largo
largo de
de 21
21 días
días Litio, 400 a 800 mg/día
Muchos pacientes
Muchos pacientes con con cefalea
cefalea aguda
aguda en en racimos
racimos responden
responden muy muy bien bien Metisergida” a 33 aa 12
Metisergida 12 mg/día
mg/día
Metisergida, 33 aa 12
Metisergida, 12 mg/día
mg/día
aa la
la inhalación
inhalación de de oxígeno.
oxígeno. DebeDebe administrarse
administrarse oxígeno
oxígeno aa 100%100% aa 10 10 aa
Verapamilo,
Verapamilo, 160 160 aa 960
960 mg/día
mg/día Topiramato,? 100 aa 400
Topiramato,b 100 400 mg/día
mg/día
12 L/min
12 L/min por por 1515 aa 20
20 min.
min. Parece
Parece que
que eses importante
importante un un alto
alto flujo
flujo y y un
un
elevado contenido
elevado contenido de de oxígeno.
oxígeno. El El sumatriptano,
sumatriptano, 6 6 mg
mg SC,SC, suele
suele tener
tener Inyección del
Inyección del nervio
nervio occipital
occipital mayor
mayor Gabapentina! b 11 200
Gabapentina 200 aa 33 600
600 mg/día
mg/día
un inicio
un inicio dede acción
acción rápido
rápido yy por
por lo
lo general
general acorta
acorta lala duración
duración de de lala crisis
crisis Melatonina? 9 a 12 mg/día
Melatonina b 9 a 12 mg/día
aa 10
10 a a 15
15 min;
min; no no existe
existe evidencia
evidencia dede taquifilaxia.
taquifilaxia. Los
Los atomizadores
atomizadores a No
“No disponible
disponible en
en todo
todo el
el mundo.
b
mundo. ? Eficacia
Eficacia no
no demostrada,
demostrada, pero
pero beneficio
beneficio potencial.
potencial.
2596
2596 cular del
cular del verapamilo,
verapamilo, en en particular
particular con con dosis
dosis elevadas.
elevadas. Este Este fármaco
farmaco punzante oo bien,
punzante bien, ataques
ataques más más prolongados
prolongados que que incluyen
incluyen sensación
sensación de de la
la
puede causar
puede causar bloqueo
bloqueo cardiaco
cardiaco al al reducir
reducir la la velocidad
velocidad de de conducción
conducción percepción de
percepción de varios
varios dolores
dolores punzantes
punzantes en en los
los cuales
cuales el el dolor
dolor nono cede
cede por
por
en el
en el nódulo
nódulo auriculoventricular,
auriculoventricular, una una alteración
alteración que que puede
puede vigilarse
vigilarse alal completo, dando
completo, dando origen
origen al al fenómeno
fenómeno de de “dientes
“dientes de de sierra”
sierra” con
con ataques
ataques
medir el
medir el intervalo
intervalo PR PR en
en un
un electrocardiograma
electrocardiograma estándar estándar (ECG).(ECG). que duran
que duran varios minutos. Cada
varios minutos. Cada patrón
patrón puede
puede observarse
observarse en en elel contexto
contexto
"Y En casi
En casi 20%
20% de de los
los pacientes
pacientes tratados
tratados con con verapamilo
verapamilo ocurren
ocurren anoma-
anoma- de cefalea
de cefalea continua
continua subyacente.
subyacente. Las Las características
características que que sugieren
sugieren el el diag-
diag-
PARTE 17
pi lías electrocardiográficas,
lías electrocardiográficas, lo lo cual
cual puede
puede observarse
observarse con con dosis
dosis desde
desde nóstico de
nóstico de SUNCT
SUNCT son son desencadenantes
desencadenantes cutáneoscutáneos (o (o de
de otro
otro tipo)
tipo) para
para las
las
=]
a 240 mg/día;
240 mg/día; estas
estas anomalías
anomalías pueden
pueden empeorar
empeorar con con elel paso
paso deldel tiem-
tiem- crisis dolorosas,
crisis dolorosas, falta
falta de
de unun periodo
periodo refractario
refractario entre
entre las las crisis
crisis dolorosas
dolorosas yy
Lan! po en
po en pacientes
pacientes con con dosis
dosis estables.
estables. Se Se recomienda
recomienda la la toma
toma de de unun ECG
ECG la falta
la falta dede respuesta
respuesta aa la la indometacina.
indometacina. AdemásAdemás de de los
los trastornos
trastornos sensitivos
sensitivos
pS
| basal para
basal para todos
pacientes. El El ECG
ECG se se repite
repite 1010 días
días después
después de de del trigémino,
del trigémino, el el examen
examen neurológico
neurológico es es normal
normal en en lala SUNCT
SUNCT primaria.
primaria.
modificar la
modificar la dosis
dosis concon incremento
incremento por por arriba
arriba de de 240
240 mg mg por por día.
día. Los
Los El diagnóstico
El diagnóstico de de SUNCT/SUNA
SUNCT/SUNA aa menudo menudo se se confunde
confunde con con neuralgia
neuralgia
aumentos de
aumentos de las
las dosis
dosis suelen
suelen realizarse
realizarse en en incrementos
incrementos de de 80 80 mg.
mg. del trigémino
del trigémino (TN) (TN) en en particular
particular concon la
la primera
primera división
división del del nervio
nervio trigé-
trigé-
Para pacientes
Para pacientes que que reciben
reciben tratamiento
tratamiento aa largo largo plazo
plazo concon verapamilo,
verapamilo, mino
mino (cap.(cap. 455).
455). Los
Los síntomas
síntomas craneales
craneales autonómicos
autonómicos mínimos mínimos o o ausentes
ausentes
se recomienda
recomienda la la vigilancia
vigilancia concon ECG
ECG cadacada seis
seis meses.
meses. yy un
un claro
claro periodo
periodo refractario
refractario parapara los
los factores
factores desencadenantes
desencadenantes sugieren sugieren
se
el diagnóstico
el diagnóstico de de TN.
TN.
TRATAMIENTO DE
TRATAMIENTO DE NEUROESTIMULACIÓN
NEUROESTIMULACIÓN SUNCT
SUNCTSECUNDARIA (SINTOMÁTICA) La
SECUNDARIA SINTOMÁTICA La SUNCT
SUNCT puede
puede observarse
observarse con
con lesiones
lesiones
Cuando fracasa
Cuando fracasa el el tratamiento
tratamiento médico
médico en en la
la cefalea
racimo crónica,
crónica, hipofisarias
hipofi por la
sarias por la fosa
fosa posterior.
posterior. Todos
Todos los
los pacientes
pacientes con
con SUNCT/SUNA
SUNCT/SUNA
pueden utilizarse
pueden utilizarse estrategias
estrategias de de neuroestimulación.
neuroestimulación. En En una
una proporción
proporción deben ser
deben ser valorados
valorados concon pruebas
función hipofi
hipofisaria
saria yy MRI
MRI encefálica
encefálica
sustancial de
sustancial de pacientes
pacientes ha ha ocurrido
ocurrido mejoría
mejoría concon lala estimulación
estimulación encefá-
encefá- con observación
con observación dede la
la hipófi
hipófisis.
sis.
lica profunda
lica profunda de de lala región
región dede lala sustancia
sustancia gris
gris hipotalámica
hipotalámica posterior,
posterior,
aunque la
aunque la proporción
proporción de de riesgo/beneficio
riesgo/beneficio la la hace
hace inapropiada
inapropiada hoyhoy en
en
día, porque
día, porque existen
existen muchas
muchas opciones
opciones disponibles.
disponibles. Se Se han
han reportado
reportado
resultados favorables
resultados favorables con con métodos
métodos con con menor
menor penetración
penetración corporal
corporal dede
IO
TRATAMIENTO SUNCT/SUNA
SUNCT/SUNA
estimulación nerviosa
estimulación nerviosa occipital,
occipital, con
con estimulación
estimulación del del ganglio
ganglio esfenopa-
esfenopa- TRATAMIENTO ABORTIVO
TRATAMIENTO ABORTIVO
latino y
latino y con
con un un estimulador
estimulador del del nervio
nervio vagal
vagal sin
sin penetración
penetración corporal.
corporal. El tratamiento
El tratamiento de
de las
las crisis
crisis agudas
agudas nono es
es un
un concepto
concepto útil
útil en
en casos
casos de
de
SUNCT/SUNA porque
SUNCT/SUNA porque loslos ataques
ataques son
son de
de corta
corta duración.
duración. Sin
Sin embar-
embar-
go, la
go, la administración
administración IV IV de
de lidocaína
lidocaína puede
puede detener
detener los
los síntomas
síntomas y y
HEMICRÁNEA PAROXÍSTICA
HEMICRÁNEA PAROXÍSTICA utilizarse en
utilizarse en pacientes
pacientes hospitalizados.
hospitalizados.
La PH
La PH (paroxysmal
(paroxysmal hemicrania)
hemicrania) se se caracteriza
caracteriza por por episodios
episodios de de cefalea
cefalea fre- fre-
cuentes,
cuentes, unilaterales,
unilaterales, intensosintensos de de corta
corta duración.
duración. Al Al igual
igual queque la la cefalea
cefalea TRATAMIENTO PREVENTIVO
TRATAMIENTO PREVENTIVO
en racimo,
en racimo, el el dolor
dolor tiende
tiende aa ser ser retroorbitario
retroorbitario pero pero puedepuede experimentar-
experimentar- El objetivo
El objetivo del del tratamiento
tratamiento es es la
la prevención
prevención aa largo largo plazo
plazo para
para dismi-
dismi-
se en
se en cualquier
cualquier parte parte de de lala cabeza
cabeza yy se se asocia
asocia concon fenómenos
fenómenos del del sistema
sistema nuir la
nuir la incapacidad
incapacidad y y las
las hospitalizaciones.
hospitalizaciones. El El tratamiento
tratamiento más más eficaz
eficaz
nervioso autónomo,
nervioso autónomo, epífora epífora yy congestión
congestión nasal. nasal. Se Se dice
dice queque loslos pacientes
pacientes para la
para la prevención
prevención es es lala lamotrigina,
lamotrigina, 200 200 aa 400
400 mg/día.
mg/día. El El topiramato
topiramato
con remisiones
con remisiones tienen tienen PH PH episódico,
episódico, mientras
mientras que que aquellos
aquellos con con la la forma
forma yy la
la gabapentina
gabapentina también también pueden pueden ser ser eficaces.
eficaces. Se Se ha
ha reportado
reportado que que lala
que no
que no cede
cede se se consideran
consideran como como PH PH crónico.
crónico. Las Las características
características esencialesesenciales administración de
administración de carbamazepina,
carbamazepina, 400 400 aa 500
500 mg/día,
mg/día, puede
puede ofrecer
ofrecer
de
de PHPH sonson dolor
dolor unilateral,
unilateral, muy muy intenso,
intenso, con con crisis
crisis de de corta
corta duración
duración (2 (2 beneficios modestos
beneficios modestos al al paciente.
paciente.
aa 45
45 min);
min); con con crisis
crisis muy muy frecuentes
frecuentes (por (por lo lo general
general >5 >5 por
por día);
día); dolor
dolor Los métodos
Los métodos quirúrgicos
quirúrgicos como como la la descompresión
descompresión microvascular
microvascular o o
ipsolateral con
ipsolateral con características
características autonómicas,
autonómicas, evolución evolución rápida rápida (<72 (<72 h) h) yy ex-
ex- los procedimientos
los procedimientos destructivosdestructivos del del trigémino
trigémino rara rara vez
vez son
son beneficio-
beneficio-
celente
celente respuesta
respuesta a a la
la indometacina.
indometacina. A A diferencia
diferencia de de la la cefalea
cefalea en en racimos,
racimos, sos y
sos y a a menudo
menudo producen
producen complicaciones
complicaciones aa largo largo plazo.
plazo. La La inyección
inyección
que afecta
que afecta de de manera
manera predominante
predominante aa varones, varones, la la proporción
proporción de de varones/
varones/ del nervio
del nervio occipital
occipital mayor
mayor ha ha producido
producido beneficios
beneficios limitados
limitados en en algu-
algu-
mujeres en
mujeres en casos
casos de de PHPH es es cercano
cercano a a 1:1. 1:1. nos pacientes.
nos pacientes. La La estimulación
estimulación del del nervio
nervio occipital
occipital probablemente
probablemente
La indometacina
La indometacina (25 (25 aa 75 75 mgmg c/8 c/8 h)h) puede
puede suprimir
suprimir por por completo
completo las las sea de
sea de utilidad
utilidad enen unun subgrupo
subgrupo de de estos
estos pacientes.
pacientes. Sólo Sólo enen unun pacien-
pacien-
crisis de
crisis de PH PH y esy es el el tratamiento
tratamiento preferido.preferido. Aunque Aunque el el tratamiento
tratamiento puede puede te se
te se ha ha reportado
reportado control
control completo
completo con con lala estimulación
estimulación encefálica
encefálica
complicarse por
complicarse por loslos efectos
efectos secundarios
secundarios de de tipo
tipo gastrointestinal
gastrointestinal induci- induci- profunda de
profunda de lala región
región hipotalámica
hipotalámica posterior.
posterior. En En casos
casos intratables,
intratables,
dos
dos por
por la la indometacina,
indometacina, a a lala fecha
fecha no no existen
existen alternativas
alternativas efi caces consis-
eficaces consis- puede ser
puede ser eficaz
eficaz lala prevención
prevención aa corto corto plazo
plazo concon lidocaína
lidocaína IV, IV, al
al igual
igual
tentes. El
tentes. El topiramato
topiramato es es útil
útil en en algunos
algunos casos. casos. Se Se ha ha utilizado
utilizado piroxicam,
piroxicam, que la
que la estimulación
estimulación del del nervio
nervio occipital.
occipital.
aunque no
aunque no es es tan
tan efi
eficaz como la
caz como la indometacina.
indometacina. El El verapamilo,
verapamilo, que que es es unun
tratamiento efi
tratamiento eficaz para la
caz para la cefalea
cefalea en en racimos,
racimos, no no parece
parece ser ser útil
útil para
para PH.PH.
En algunos
En algunos casos casos pocopoco comunes,
comunes, la la PH
PH puede
puede coexistir
coexistir con con neuralgia
neuralgia del del Hemicránea continua
Hemicránea continua Las Las características
características esenciales
esenciales de
de la
la hemicránea
hemicránea con-con-
trigémino (síndrome
trigémino (síndrome de de PH-tic);
PH-tic); similarsimilar al al síndrome
cefalea en en raci-
raci- tinua son
tinua son elel dolor
dolor moderado
moderado yy continuo
continuo relacionado
relacionado concon flfluctuaciones
uctuaciones de de
mos-tic, cada
mos-tic, cada componente
componente puede puede recibir
recibir un un tratamiento
tratamiento separado. separado. dolor
dolor intenso;
intenso; resolución
resolución completa
completa deldel dolor
dolor con
con indometacina
indometacina y y exacer-
exacer-
Se ha
Se ha reportado
reportado PH PH secundario
secundario con con lesiones
lesiones en en la la región
región de de lala silla
silla tur-
tur- baciones que
baciones que pueden
pueden relacionarse
relacionarse concon características
características autonómicas,
autonómicas, lo lo que
que
ca, lo
ca, lo que
que incluye
incluye malformaciones
malformaciones arteriovenosas,arteriovenosas, meningioma meningioma del del seno
seno incluye la
incluye la hiperemia
hiperemia conjuntival,
conjuntival, epífora
epífora yy fotofobia
fotofobia en
en el
el lado
lado afectado.
afectado. La
La
cavernoso, enfermedades
cavernoso, enfermedades hipofi hipofisarias
sarias yy tumores
tumores epidermoides.
epidermoides. La La PH PH se-se- edad
edad de
de inicio
inicio varía
varía de
de 11
11 aa 58
58 años;
años; las
las mujeres
mujeres sese afectan
afectan dosdos veces
veces más
más aa
cundaria es
cundaria es más
más probable
probable si si el
el paciente
paciente requiere
requiere dosisdosis elevadas
elevadas de de indome-
indome- menudo que
menudo que los
los varones.
varones. Se Se desconoce
desconoce la la causa.
causa.
tacina (>200
tacina (>200 mg/día).
mg/día). En En pacientes
pacientes con con PH PH aparentemente
aparentemente bilateral, bilateral, debe debe
sospecharse incremento
sospecharse incremento de de la la presión
presión del del líquido
líquido cefalorraquídeo
cefalorraquídeo (LCR). (LCR).
Es importante
Es importante observar observar que que la la indometacina
indometacina reduce reduce la la presión
presión del del LCR.
LCR. TRATAMIENTO HEMICRÁNEA CONTINUA
HEMICRÁNEA CONTINUA
Cuando se
Cuando se considera
considera el el diagnóstico
diagnóstico de de PH,PH, está
está indicada
indicada la la MRI
MRI nuclear
nuclear
para descartar
para descartar lesión lesión hipofi
hipofisaria.
saria. El tratamiento
El tratamiento consiste
consiste enen indometacina;
indometacina; otros otros NSAID
NSAID parecen
parecen tener
tener
poco o
poco o ningún
ningún beneficio.
beneficio. La La inyección
inyección IM IM dede 100
100 mg
mg de de indometacina
indometacina
se ha
se ha propuesto
propuesto comocomo herramienta
herramienta diagnóstica;
diagnóstica; la la administración
SUNCT/SUNA
SUNCT/SUNA
un placebo
un placebo inyectable
inyectable en en forma
forma ciega
ciega puede
puede serser muy
muy útilútil para
para el
el diag-
diag-
La SUNCT
La SUNCT (ataques
(ataques de de cefalea
unilateral dede acción
acción corta
corta nóstico. Otro
nóstico. Otro método
método consiste
consiste en en lala administración
administración de de unun ciclo
ciclo de de
con hiperemia
con hiperemia conjuntival
conjuntival yy lagrimeo)
lagrimeo) es es un
un síndrome
cefalea primaria
primaria indometacina oral,
indometacina oral, iniciando
iniciando con con 2525 mgmg c/8 c/8 h,
h, después
después 50 50 mg
mg c/8c/8 h h
poco
poco común
común caracterizado
caracterizado por por dolor
dolor intenso,
intenso, unilateral,
unilateral, orbitario
orbitario o o en
en la
la
hasta 75
hasta 75 mg
mg c/8
c/8 h.h. Puede
Puede ser ser necesario
necesario administrar
administrar la la dosis
dosis máxima
máxima
región temporal
región temporal que que es
es de
de tipo
tipo punzante
punzante oo pulsátil.
pulsátil. El El diagnóstico
diagnóstico requiere
requiere hasta por
hasta por dos
dos semanas
semanas para para valorar
valorar si si las
las dosis
dosis tienen
tienen efectoefecto útil.
útil. El
El
al menos
al menos 20 20 ataques,
ataques, con
con duración
duración de de 55 aa 240
240 s;s; debe
debe haber
haber hiperemia
hiperemia con-con- topiramato es
topiramato es beneficioso
beneficioso en en algunos
algunos pacientes.
pacientes. La La estimulación
estimulación del del
juntival ipsolateral yy epífora.
juntival ipsolateral epífora. EnEn algunos
algunos pacientes
pacientes no no ocurre
ocurre lala hiperemia
hiperemia nervio occipital
nervio occipital probablemente
probablemente sea sea útil
útil enen pacientes
pacientes con con hemicránea
hemicránea
conjuntival con
conjuntival con la
la epífora,
epífora, enen cuyo
cuyo caso
caso puede
puede establecerse
establecerse el el diagnóstico
diagnóstico continua que
continua que nono toleran
toleran lala indometacina.
indometacina.
de SUNA
de SUNA (cefalea
(cefalea neuralgiforme
unilateral de de corta
corta duración
duración con con sínto-
sínto-
mas craneales
mas craneales autonómicos).
autonómicos).
DIAGNÓSTICO El
DIAGNÓSTICO El dolor
dolor dede SUNCT/SUNA
SUNCT/SUNA es es unilateral
unilateral yy puede
puede ubicarse
ubicarse en
en OTRAS CEFALEAS
OTRAS CEFALEAS PRIMARIAS
PRIMARIAS
cualquier parte
cualquier parte dede la
la cabeza.
cabeza. Pueden
Pueden observarse
observarse tres
tres patrones
patrones básicos:
básicos: do-
do- Cefalea primaria
Cefalea primaria con
contos Es una
tos Es una cefalea
cefalea primaria
primaria generalizada
generalizada que
que inicia
inicia de
de
lor punzante
lor punzante individual,
individual, que que suele
suele ser
ser de
de corta
corta duración.
duración. Grupos
Grupos de
de dolor
dolor forma
forma súbita,
súbita, que
que dura
dura varios
varios minutos,
minutos, en
en ocasiones
ocasiones unas
unas cuantas
cuantas horas
horas y
es desencadenada
es desencadenada por por la
la tos;
tos; sese previene
previene al al evitar
evitar lala tos
tos uu otros
otros eventos
eventos cuando la
cuando la cefalea
cefalea sese percibe
percibe porpor primera
primera vez,
vez, el
el dolor
dolor puede
puede ceder
ceder enen un
un 2597
BO
oa
o
x
precipitantes, lo
precipitantes, lo que
que incluye
incluye estornudos,
estornudos, maniobra
maniobra de de Valsalva,
Valsalva, risas
risas o 0 aga-
aga- periodo de
periodo de 55 min
min aa 22 h.
h. En
En casi
casi 50%
50% dede los
los pacientes,
pacientes, la la cefalea
cefalea relacionada
relacionada
charse.
charse. con la
con la actividad
actividad sexual
sexual cede
cede enen los
los siguientes
siguientes seis
seis meses.
meses. Casi
Casi 50%
50% dede los
los
En todo
En todo paciente
paciente con con este
este síndrome
sindrome deben deben descartarse
descartarse otras
otras causas
causas gra-gra- pacientes con
pacientes con este
este tipo
tipo de
de cefalea
cefalea tiene
tiene antecedente
antecedente de de cefalea
cefalea de
de esfuerzo,
esfuerzo,
CAPÍTULO 447
a
Pd
ves antes
ves antes de de establecer
establecer el el diagnóstico
diagnóstico de de cefalea
cefalea primaria
primaria con con tos
tos dede tipo
tipo pero no
pero no hay
hay unun exceso
exceso de de cefalea
cefalea relacionada
relacionada concon tos.
tos. EsEs probable
probable queque lala
“benigno”. La
“benigno”. La malformación
malformación de de Chiari
Chiari oo cualquier
cualquier lesión
lesión que
que cause
cause obs-obs- migraña sea
migraña sea más
más común
común en en pacientes
cefalea relacionada
relacionada con con la
la acti-
acti- a—_
y
trucción de
trucción de la
la vía
vía del
del LCR
LCR o o desplace
desplace las las estructuras
estructuras cerebrales
cerebrales puede
puede cau- cau- vidad sexual.
vidad sexual. (=
—
sar la
sar la cefalea.
cefalea. Otras
Otras enfermedades
enfermedades que que pueden
pueden estar
estar presentes
presentes con con lala tos
tos oo (=)
con la
con la cefalea
cefalea de de esfuerzo
esfuerzo comocomo síntoma
síntoma inicial
inicial incluyen
incluyen aneurisma
aneurisma cere- cere- =>
>
bral, estenosis
bral, estenosis carotídea
carotídea yy enfermedad
enfermedad vertebral basilar. La
vertebral basilar. La cefalea
cefalea benigna
benigna
con tos
con tos puede
puede comportarse
comportarse como como cefalea
cefalea benigna
benigna de de esfuerzo
esfuerzo (véase
(véase más más LES
TRATAMIENTO CEFALEA PRIMARIA
CEFALEA PRIMARIA RELACIONADA
RELACIONADA |
adelante), pero
adelante), pero loslos pacientes
cefalea primaria
primaria suelen
suelen ser ser dede edad
edad CON ACTIVIDAD
CON ACTIVIDAD SEXUAL
SEXUAL
más avanzada.
avanzada.

más

Este trastorno
Este trastorno presenta
presenta recurrencia
recurrencia con con irregularidad
irregularidad y y poca
poca frecuen-
frecuen-
cia. El
cia. El tratamiento
tratamiento puede puede limitarse
limitarse a a tranquilizar
tranquilizar al al paciente
paciente e e infor-
infor-
marle que
marle que debe
debe interrumpir
interrumpir la la actividad
actividad sexual
sexual sisi se
se desarrolla
desarrolla una una
CEFALEA PRIMARIA CON
CON TOS
TOS cefalea leve,
cefalea leve, de
de advertencia.
advertencia. Puede Puede utilizarse
utilizarse propranolol
propranolol para para preve-
preve-
nir la
nir la cefalea
cefalea que
que recurre
recurre de de forma
forma regular
regular o o con
con frecuencia,
frecuencia, pero pero lala
El tratamiento
El tratamiento preferido
preferido consiste
consiste enen indometacina,
indometacina, 25 25 a a 50
50 mgmg cada
cada
dosis necesaria
dosis necesaria varía
varía dede 4040 a a 200
200 mg/día.
mg/día. Como Como alternativa
alternativa se se encuen-
encuen-
ocho aa cada
ocho cada 1212 horas.
horas. Algunos
Algunos pacientes
cefalea primaria
primaria concon tos
tos
tra el
tra el antagonista
antagonista de de los
los conductos
conductos de de calcio,
calcio, diltiazem,
diltiazem, en en dosis
dosis dede 60
60
obtienen interrupción
obtienen interrupción completa
completa dede sus
sus crisis
crisis dolorosas
dolorosas porpor la
la punción
punción
mg c/8
mg c/8 h.
h. La
La ergotamina
ergotamina (1 (1 mg)
mg) o o la
la indometacina
indometacina (25 (25 aa 50
50 mg)
mg) VOVO 3030
lumbar; ésta
lumbar; ésta eses una
una opción
opción siempre
siempre en en comparación
comparación con con el
el uso
uso pro-
pro- aa 45
45 min
min antes
antes dede lala actividad
actividad sexual
sexual también
también pueden
pueden ser ser de
de utilidad.
utilidad.
longado de
longado de indometacina
indometacina y y es
es eficaz
eficaz en
en casi
casi 33%
33% dede los
los pacientes.
pacientes. SeSe
desconoce el
desconoce el mecanismo
mecanismo de de esta
esta respuesta.
respuesta.
Cefalea primaria
Cefalea primaria en en trueno
trueno Cefalea intensa
Cefalea intensa de de inicio
inicio súbito
súbito que que puede
puede
Cefalea primaria
Cefalea primaria de de esfuerzo
esfuerzo Tiene características
Tiene características similares
similares aa la la cefalea
cefalea con con ocurrir en
ocurrir en ausencia
ausencia de de cualquier
cualquier provocación
provocación conocida.conocida. El El diagnóstico
diagnóstico
tos yy la
tos la migraña.
migraña. Puede Puede ser ser precipitada
precipitada por por cualquier
cualquier forma forma de de ejercicio;
ejercicio; aa diferencial incluye
diferencial incluye hemorragia
hemorragia centinela
centinela de de unun aneurisma
aneurisma intracraneal,
intracraneal,
menudo es
menudo es de
de naturaleza
naturaleza pulsátil,
pulsátil, comocomo la la migraña.
migraña. El El dolor,
dolor, que que duradura de de disección arterial
disección arterial cervicocefálica
cervicocefálica yy trombosis
trombosis venosavenosa cerebral.
cerebral. La La cefalea
cefalea
55 min
min a a 2424 h,
h, eses bilateral
bilateral yy pulsátil
pulsátil al al inicio;
inicio; pueden
pueden desarrollarse
desarrollarse caracte- caracte- de inicio
de inicio explosivo
explosivo puedepuede serser causada
causada porpor la la ingestión
ingestión de de fármacos
fármacos simpa-simpa-
rísticas migrañosas
rísticas migrañosas en en pacientes
pacientes susceptibles
susceptibles aa la la migraña.
migraña. La La duración
duración ticomiméticos por
ticomiméticos por alimentos
alimentos que que contengan
contengan tiramina
tiramina en en pacientes
pacientes que que
tiende aa ser
tiende ser más
más brevebreve en en adolescentes
adolescentes que que en en adultos
adultos de de edad
edad avanzada.
avanzada. reciben MAOI
reciben MAOI oo puede puede serser unun síntoma
síntoma de de feocromocitoma.
feocromocitoma. Se Se desconoce
desconoce
La cefalea
La cefalea primaria
primaria de de esfuerzo
esfuerzo puede puede prevenirse
prevenirse al al no
no realizar
realizar esfuerzo
esfuerzo si la
si la cefalea
cefalea enen trueno
trueno puede
puede ser ser la
la presentación
presentación de de unun aneurisma
aneurisma cerebral
cerebral
excesivo, en
excesivo, en particular
particular en en climas
climas cálidos
cálidos oo en en grandes
grandes altitudes.
altitudes. no roto.
no roto. Cuando
Cuando los los estudios
estudios de de neuroimagen
neuroimagen yy la la punción
punción lumbarlumbar descar-
descar-
Es poco
Es poco claro
claro el el mecanismo
mecanismo de de la
la cefalea
cefalea primaria
primaria de de esfuerzo.
esfuerzo. La La disten-
disten- tan hemorragia
tan hemorragia subaracnoidea,
subaracnoidea, los los pacientes
cefalea en en trueno
trueno porpor lo lo
sión venosa
sión venosa agudaaguda probablemente
probablemente explique explique parte parte del del síndrome,
síndrome, el el inicio
inicio general evolucionan
general evolucionan bien bien aa largo
largo plazo.
plazo. EnEn un un estudio
estudio de de pacientes
pacientes cuya cuya
agudo de
agudo de cefalea
cefalea con con elel esfuerzo
esfuerzo yy al al retener
retener la la respiración,
respiración, como como ocurreocurre en en CT yy resultados
CT resultados del del LCR
LCR fueron
fueron negativos,
negativos, casi casi 15%
15% tuvo
tuvo episodios
episodios recu- recu-
la cefalea
la cefalea de de los
los levantadores
levantadores de de pesas.
pesas. Como
Como el el esfuerzo
esfuerzo puede puede ocasionar
ocasionar rrentes de
rrentes de cefalea
trueno yy casi casi 50%
50% desarrolló
desarrolló más más tarde
tarde migraña
migraña oo
cefalea en
cefalea en varias enfermedades graves,
varias enfermedades graves, estas
estas alteraciones
alteraciones deben deben considerar-
considerar- TTH.
TTH.
se en
se en pacientes
cefalea de de esfuerzo.
esfuerzo. El El dolor
dolor de de angina
angina puedepuede irradiarse
irradiarse La primera
La primera presentación
presentación de de cualquier
cualquier cefalea
cefalea intensa
intensa de de inicio
inicio súbito
súbito
aa la
la cabeza,
cabeza, taltal vez
vez porpor conexiones
conexiones centralescentrales de de las
las aferentes
aferentes vagales
vagales yy pue- pue- debe investigarse
debe investigarse de de manera
manera cuidadosa
cuidadosa con con CT CT o,o, cuando
cuando sea sea posible,
posible, MRIMRI
de presentarse
de presentarse como como cefalea
cefalea de de esfuerzo
esfuerzo (cefalalgia
(cefalalgia cardiaca).
cardiaca). El El vínculo
vínculo oo angiografía
angiografía por por resonancia
resonancia magnética
magnética yy análisis
análisis del del LCR.
LCR. La La angiografía
angiografía
con el
con el ejercicio
ejercicio es es elel principal
principal indicio
indicio clínico
clínico de de que
que la la cefalea
cefalea es es dede origen
origen cerebral formal
cerebral formal se se reserva
reserva parapara casos
casos enen los
los cuales
cuales no no hay
hay un un diagnósti-
diagnósti-
cardiaco.
cardiaco. En En ocasiones,
ocasiones, el el feocromocitoma
feocromocitoma puede puede causar
causar cefalea
cefalea de de esfuer-
esfuer- co primario
co primario yy para para situaciones
situaciones clínicas
clínicas queque sonson en en particular
particular sugestivas
sugestivas
zo; otras
zo; otras causas
causas posibles
posibles son son las
las lesiones
lesiones intracraneales
intracraneales yy la la estenosis
estenosis de de las
las de aneurisma
de aneurisma intracraneal.
intracraneal. Puede Puede observarse
observarse vasoconstricción
vasoconstricción cerebral cerebral
arterias carótidas.
arterias carótidas. segmentaria reversible
segmentaria reversible en en lala cefalea
trueno primaria
primaria sin sin un un aneurisma
aneurisma
intracraneal. En
intracraneal. En presencia
presencia de de leucoencefalopatía
leucoencefalopatía posterior,posterior, el el diagnóstico
diagnóstico
diferencial incluye
diferencial incluye angitis
angitis cerebral,
cerebral, toxicidad
toxicidad farmacológica
farmacológica (ciclosporina,
(ciclosporina,
metotrexato
metotrexato o o citarabina
citarabina intratecales,
intratecales, pseudoefedrina
pseudoefedrina o o cocaína),
cocaína), efectos
efectos
NO
CEFALEA PRIMARIA DE
DE ESFUERZO
ESFUERZO después de
después de lala transfusión
transfusión de de hemoderivados
hemoderivados yy angiopatía angiopatía puerperal.
puerperal. El El
tratamiento con
tratamiento con nimodipina
nimodipina puede puede ser ser útil,
útil, aunque
aunque por por defi
definición,
nición, la la va-
va-
Los regímenes
Los regímenes de de ejercicios
ejercicios deben
deben iniciar
iniciar con
con baja
baja intensidad
intensidad y y pro-
pro-
soconstricción de
soconstricción de lala cefalea
cefalea primaria
primaria en en trueno
trueno cede cede en en forma
forma espontánea.
espontánea.
gresar gradualmente
gresar gradualmente aa niveles niveles másmás elevados
elevados de de intensidad.
intensidad. La
La indo-
indo-
metacina, en
metacina, en dosis
dosis diarias
diarias de
de 25 25 a a 150
150 mgmg suelen
suelen serser eficaces
eficaces en
en la
la Cefalea por
Cefalea porfrío
frío Se Se refi
refiere al dolor
ere al dolor de
de cabeza
cabeza desencadenado
desencadenado por por la
la aplica-
aplica-
cefalea benigna
cefalea benigna de de esfuerzo.
esfuerzo. La La indometacina
indometacina (50 (50 mg),
mg), ergotamina
ergotamina (1 (1 ción, ingestión
ción, ingestión oo inhalación
inhalación de de algún
algún objeto
objeto frío.
frío. Inicia
Inicia con
con rapidez
rapidez yy por
por
mg por
mg por VO),
VO), dihidroergotamina
dihidroergotamina (2 (2 mg
mg en en atomización
atomización nasal)
nasal) yy meti-
meti- lo general
lo general cede
cede enen 1010 aa 30
30 min
min unauna vez
vez que
que sese retira
retira elel estímulo.
estímulo. Se Se recono-
recono-
sergida (1
sergida (1 aa 22 mg
mg porpor VO
VO 3030 aa 45
45 min
min antes
antes del
del ejercicio)
ejercicio) son
son medidas
medidas ce mejor
ce mejor comocomo “cefalea
“cefalea porpor congelamiento
congelamiento cerebral”
cerebral” oo por por cefalea
cefalea por
por
profilácticas útiles.
profilácticas útiles. bebidas frías
bebidas frías cuando
cuando es es consecuencia
consecuencia de de su
su ingestión.
ingestión. Aunque
Aunque el el frío
frío pue-
pue-
de ser
de ser incómodo
incómodo en en cierto
cierto nivel
nivel para
para muchas
muchas personas,
personas, es es dede naturaleza
naturaleza
fifiable, intensa yy un
able, intensa un tanto
tanto prolongada
prolongada lo lo que
que permite
permite que que sese clasifi
clasifique por
que por
Cefalea primaria
Cefalea primaria relacionada
relacionada con con la
la actividad
actividad sexual
sexual Se reportan
Se reportan tres tres tipos
tipos dede separado. El
separado. El miembro
miembro 88 de de lala subfamilia
subfamilia M M de de conductos
conductos catiónicos
catiónicos queque
cefalea relacionada
cefalea relacionada con con la la actividad
actividad sexual:
sexual: cefalea
cefalea bilateral
bilateral sordasorda en en lala son receptores
son receptores potenciales
potenciales transitorios
transitorios (TRPM8)
(TRPM8) es es un
un sensor
sensor conocido
conocido de de
cabeza yy cuello
cabeza cuello queque sese intensifi
intensificaca conforme
conforme se se incrementa
incrementa la la excitación
excitación bajas temperaturas,
bajas temperaturas, que que puede
puede ser ser mediador
mediador de de este
este síndrome.
síndrome.
sexual; cefalea
sexual; cefalea súbita,
súbita, intensa,
intensa, explosiva
explosiva que que ocurre
ocurre al al momento
momento del del orgas-
orgas- Cefalea por
Cefalea por presión
presión externa
externa La presión
La presión externa
externa por
por compresión
compresión o o tensión
tensión
mo yy cefalea
mo cefalea postural
postural que que se se desarrolla
desarrolla después
después del del coito
coito yy que
que se se compor-
compor- de la
de la cabeza
cabeza puede
puede producir
producir dolor
dolor que
que podría
podría tener
tener unun componente
componente gene- gene-
ta de
ta de manera
manera similar
similar aa la la cefalea
cefalea porpor disminución
disminución de de lala presión
presión del del LCR.
LCR. ralizado, aunque
ralizado, aunque el el dolor
dolor ocurre
ocurre en en gran
gran medida
medida alrededor
alrededor deldel sitio
sitio donde
donde
Esta última
Esta última sese origina
origina de de la la actividad
actividad sexual
sexual enérgica
enérgica yy es es una
una formaforma de de ocurre la
ocurre la presión.
presión. Por
Por lo
lo general
general se se resuelve
resuelve enen 11 hh después
después de de que
que se se ha
ha
cefalea por
cefalea por baja
baja presión
presión del del LCR
LCR (cap.
(cap. 21).
21). Las
Las cefaleas
cefaleas que que sese desarrollan
desarrollan retirado del
retirado del estímulo.
estímulo. Ejemplos
Ejemplos de de estímulos
estímulos incluyen
incluyen cascos,
cascos, anteojos
anteojos de de
al momento
al momento del del orgasmo
orgasmo no no siempre
siempre son son benignas;
benignas; 55 aa 12% 12% dede loslos casos
casos de de natación oo colas
natación colas de
de caballo
caballo muy
muy largas.
largas. El
El tratamiento
tratamiento consiste
consiste enen identifi
identifi--
hemorragia subaracnoidea
hemorragia subaracnoidea se se desencadenan
desencadenan por por actividad
actividad sexual.
sexual. La La cefa-
cefa- car el
car el problema
problema yy eliminar
eliminar elel estímulo.
estímulo.
lea relacionada
lea relacionada con con lala actividad
actividad sexualsexual sese reporta
reporta en en varones
varones más más aa menu-menu-
do que
do que enen mujeres
mujeres yy puede
puede ocurrir
ocurrir en en cualquier
cualquier momento
momento durante durante los los años
años Cefalea pulsátil
Cefalea pulsátil primaria
primaria La característica
La característica esencial
esencial de
de este
este tipo
tipo de
de cefalea
cefalea es
es
de actividad
de actividad sexual.
sexual. Puede
Puede desarrollarse
desarrollarse en en varias
varias ocasiones
ocasiones en en forma
forma el dolor
el dolor punzante
punzante confi
confinado
nado aa la
la cabeza
cabeza o o rara
rara vez,
vez, aa la
la cara,
cara, con
con duración
duración
sucesiva
sucesiva y y después
después no no ocurrir
ocurrir de de nuevo,
nuevo, incluso
incluso sinsin un
un cambio
cambio evidente
evidente en en de uno
de uno aa varios
varios minutos
minutos oo segundos
segundos yy queque ocurre
ocurre como
como un un dolor
dolor punzante
punzante
la actividad
la actividad sexual.
sexual. En En pacientes
pacientes que que interrumpen
interrumpen su su actividad
actividad sexual sexual oo una
una serie
serie de
de dolores
dolores de
de ese
ese tipo;
tipo; la
la ausencia
ausencia dede características
características autonómi-
autonómi-
44
2598 cas
cas craneales,
craneales, la
la ausencia
ausencia dede factores
factores desencadenantes
desencadenantes cutáneos
cutaneos yy unun patrón
patron
"Y
de recurrencia
de
to
recurrencia aa intervalos
to como
como “dolor
más comunes
más
“dolor en
comunes en
TAC yy hemicránea
TAC
intervalos irregulares
en picahielo”
en pacientes
irregulares (horas
picahielo” oo “como
pacientes con
hemicránea continua.
continua.
con otras
(horas aa días).
“como pinchazos
otras cefaleas
dias). El
El dolor
pinchazos yy toques
dolor se
se ha
ha descri-
toques eléctricos”.
cefaleas primarias
primarias como
descri-
eléctricos”. Son
como la
Son
la migraña,
migraña, 448 Enfermedad de
Enfermedad
yy otras
de Alzheimer
Alzheimer
otras demencias
demencias
PARTE 17
pi William W.
William W. Seeley,
Seeley, Bruce
Bruce L.
L. Miller
Miller
=]
a
CEFALEA PULSÁTIL
PULSÁTIL PRIMARIA
PRIMARIA
Lan!
pS TRATAMIENTO CEFALEA ENFERMEDAD DE
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
ALZHEIMER
|
La respuesta
La respuesta de de la
la cefalea
cefalea pulsátil
pulsátil primaria
primaria aa la
la indometacina
indometacina (25 (25 aa 50
50 Alrededor de 10% de
Alrededor de 10% de todas
todas laslas personas
personas >70 >70 años
años de de edad
edad tienen
tienen una una pér-
pér-
mg c/8
mg c/8 a
a 12
12 h)
h) suele
suele ser
ser excelente.
excelente. Como
Como regla
regla general,
general, los
los síntomas
síntomas dida signifi
dida significativa
cativa dede lala memoria
memoria yy en en más
más de de lala mitad
mitad de de ellos,
ellos, lala causa
causa es es
presentan remisiones
presentan remisiones y y exacerbaciones
exacerbaciones yy después
después de de un
un periodo
periodo de de la enfermedad
la enfermedad de de Alzheimer
Alzheimer (AD, (AD, Alzheimer
Alzheimer disease).
disease). Se Se calcula
calcula que que lala
control con
con indometacina,
indometacina, es es apropiado
apropiado interrumpir
interrumpir elel tratamiento
tratamiento y y mediana anual
mediana anual del del costo
costo total
total porpor la la atención
atención de de unun solo
solo paciente
paciente con con AD
AD
control
observar los
observar los resultados.
resultados. avanzada es
avanzada es mayor
mayor de de 5050 000
000 dólares,
dólares, en en tanto
tanto queque el el costo
costo emocional
emocional para para
los familiares
los familiares yy cuidadores
cuidadores es es incalculable.
incalculable. La La ADAD puede
puede manifestarse
manifestarse des- des-
de
de el
el tercer
tercer decenio
decenio de de vida,
vida, pero
pero es es lala causa
causa más más frecuente
frecuente de de demencia
demencia en en
Cefalea numular
Cefalea numular Este Este trastorno
trastorno se se percibe
percibe comocomo una
una molestia
molestia redondeada
redondeada el anciano.
el anciano. Por Por lolo general,
general, los los pacientes
pacientes se se presentan
presentan con con pérdida
pérdida gradual
gradual
oo elíptica
elíptica en
en unun lugar
lugar fifijo, que varía
jo, que varía de de tamaño
tamaño de de 11 aa 66 cm
cm yy que
que puede
puede serser de la
de la memoria
memoria episódica,
episódica, seguida
seguida de de demencia
demencia de de progresión
progresión lenta lenta que
que
continuo o
continuo o intermitente.
intermitente. Con Con poca
poca frecuencia
frecuencia puede
puede ser ser multifocal.
multifocal. Puede
Puede evoluciona durante
evoluciona durante años.años. En En la
la ADAD amnésica
amnésica típica,
típica, las las imágenes
imágenes cerebra-cerebra-
ser episódico,
ser episódico, pero
pero más
más aa menudo
menudo es es continuo
continuo durante
durante las las exacerbaciones.
exacerbaciones. les revelan
les revelan atrofi
atrofiaa que
que inicia
inicia en en lala parte
parte temporal
temporal de de los
los lóbulos
lóbulos temporales
temporales
Acompañando el
Acompañando el dolor
dolor puede
puede haber
haber trastornos
trastornos sensitivos
sensitivos locales
locales como
como antes de
antes de extenderse
extenderse aa las las partes
partes lateral
lateral yy medial
medial de de los
los lóbulos
lóbulos parietales
parietales yy
alodinia oo hiperestesia.
alodinia hiperestesia. Las Las lesiones
lesiones óseas
óseas oo dermatológicas
dermatológicas localeslocales deben
deben temporales, yy la
temporales, la parte
parte lateral
lateral de de lala corteza
corteza frontal.
frontal. En En el el examen
examen micros- micros-
descartarse por
descartarse por exploración
exploración yy estudios
estudios clínicos.
clínicos. Este
Este trastorno
trastorno puede
puede serser cópico hay
cópico hay placas
placas neuríticas
neuríticas que que contienen
contienen amiloide amiloide β f (Aβ),
(Af), marañas
marañas
difícil
difícil de
de tratar;
tratar; aa menudo
menudo se se utilizan
utilizan compuestos
compuestos tricíclicos
tricíclicos como
como la la ami-
ami- neurofibrilares
neurofi brilares (NFT)(NFT) formadas
formadas por por fifilamentos
lamentos tau tau hiperfosforilados
hiperfosforilados yy
triptilina o
triptilina o los
los anticonvulsivos,
anticonvulsivos, como como el el topiramato
topiramato o o valproato.
valproato. acumulación de
acumulación de AβAP en en las
las paredes
paredes de de los
los vasos
vasos sanguíneos
sanguíneos de de la
la corteza
corteza yy
en las
en las leptomeninges
leptomeninges (véase (véase “Patología”,
“Patología”, más más adelante).
adelante). La La identifi
identificación
cación
Cefalea hípnica
Cefalea hípnica Este síndrome
Este síndrome de de cefalea
cefalea por
por lolo general
general inicia
inicia unas
unas cuan-
cuan- de las
de las mutaciones
mutaciones causalescausales yy los los genes
genes de de susceptibilidad
susceptibilidad para para AD AD sentó
sentó las
las
tas horas
tas horas después
después del del inicio
inicio del
del sueño.
sueño. LasLas cefaleas
cefaleas duran
duran de de 15
15 aa 30
30 min
min yy bases para
bases para avanzar
avanzar con con rapidez
rapidez en en la la comprensión
comprensión de de la la base
base biológica
biológica del del
suelen ser
suelen ser moderadamente
moderadamente intensas intensas yy generalizadas,
generalizadas, aunque aunque pueden
pueden ser ser trastorno. El
trastorno. El principal
principal factor factor de de riesgo
riesgo de de ADAD es es la apolipoproteína ε4
la apolipoproteína e4
unilaterales yy de
unilaterales de características
características pulsátiles.
pulsátiles. El El paciente
paciente podría
podría reportar
reportar que que (Apo ε4).
(Apo e4). LaLa portación
portación de de unun alelo
alelo E4 E4 aumenta
aumenta el el riesgo
riesgo de de ADAD dos dos o o tres
tres
se acuesta
se acuesta aa dormir
dormir sólo sólo para
para despertarse
despertarse con con unauna crisis
crisis dolorosa
dolorosa unas unas veces, en
veces, en tanto
tanto que que lala presencia
presencia de de dosdos alelos
alelos lo lo incrementa
incrementa 16 16 veces.
veces.
cuantas horas
cuantas horas másmás tarde;
tarde; pueden
pueden ocurrir
ocurrir hasta
hasta trestres repeticiones
repeticiones de de este
este
patrón aa lo
patrón lo largo
largo dede la
la noche.
noche. LaLa mayor
mayor parte
parte dede los
los pacientes
pacientes sonson del
del géne-
géne- MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ro femenino
ro femenino yy suelesuele iniciar
iniciar después
después de de los
los 60
60 años
años de de edad.
edad. La La cefaleas
cefaleas sonson Los cambios
Los cambios cognitivos
cognitivos en en la la AD
AD tienden
tienden aa seguir seguir un un patrón
patrón característico
característico
bilaterales en
bilaterales en la
la mayor
mayor parte
parte de
de los
los casos,
casos, pero
pero pueden
pueden ser ser unilaterales.
unilaterales. No No que comienza
que comienza con con alteración
alteración de de lala memoria
memoria yy evoluciona evoluciona aa defi deficiencias
ciencias del del
suele haber
suele haber fotofobia,
fotofobia, fonofobia
fonofobia oo náusea.
náusea. LaLa principal
principal consideración
consideración secun- secun- lenguaje yy visuoespaciales.
lenguaje visuoespaciales. Sin Sin embargo,
embargo, cerca cerca de de 20%20% de de los
los pacientes
pacientes con con
daria en
daria en este
este tipo
tipo dede cefalea
cefalea eses la
la hipertensión
hipertensión mal mal controlada;
controlada; se se reco-
reco- AD
AD se se presentan
presentan con con síntomas
síntomas no no relacionados
relacionados con con la la memoria,
memoria, como como difi difi--
mienda vigilar
mienda vigilar lala presión
presión de de 24
24 hh para
para detectar
detectar estaesta enfermedad
enfermedad susceptible
susceptible cultad para
cultad para encontrar
encontrar las las palabras,
palabras, de de organización
organización yy de de navegación.
navegación. En En
de tratamiento.
de tratamiento. otros pacientes,
otros pacientes, las las principales
principales manifestaciones
manifestaciones de de la la ADAD sonson disfunción
disfunción del del
procesamiento visual
procesamiento visual ascendente
ascendente (referido (referido como como síndromesíndrome de de atrofi
atrofiaa corti-
corti-
cal posterior)
cal posterior) o o una
una afasia
afasia “logopénica”
“logopénica” progresiva progresiva durante durante años años antesantes queque
haya afectación
haya afectación de de lala memoria
memoria yy de de otros
otros dominios
dominios cognitivos.cognitivos. Otros Otros pacien-
pacien-
TRATAMIENTO CEFALEA HÍPNICA
CEFALEA HÍPNICA tes más
tes más se se presentan
presentan con con un un síndrome
síndrome acinéticoacinético distónicodistónico asimétrico
asimétrico (“cor- (“cor-
ticobasal”) oo una
ticobasal”) una “variante
variante frontal” frontal” de de la la AD
AD con con problemas
problemas de de ejecución.
ejecución.
Los pacientes
Los pacientes con con cefalea
cefalea hípnica
hípnica por por lolo general
general responden
responden aa una una
En las
En las etapas
etapas tempranas
tempranas de de lala AD
AD amnésica
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memo-
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pacientes. Los Los reportes
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evolucionará aa AD AD en en cuatro
cuatro años. años. Cada Cada vez vez más más el el término
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MCI se
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sustituye por por la la noción
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considera la la enfermedad
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Nueva cefalea
Nueva cefalea diaria
diaria persistente
persistente (NDPH)
(NDPH) Este trastorno
Este trastorno ocurreocurre en en varones
varones yy clínica oo de
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compensación
en mujeres.
en mujeres. Puede
Puede ser ser de
de tipo
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migraña o o clínica. Incluso
clínica. Incluso en en una
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término “AD “AD
puede carecer
puede carecer de de características
características sobresalientes,
sobresalientes, comportándose
comportándose como como TTHTTH prodrómica” se
prodrómica” se usausa para
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referirse aa una una persona
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biomarca-
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comunes ee incluyen
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emisión
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33%
33% de de los
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50% de de los
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náusea, fotofobia,
fotofobia, aumento pequeño
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síntomas. Estas Estas defidefiniciones
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síntomas. Algunos
Algunos pacientes
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tienen precisas se
precisas se hicieron
hicieron en en anticipación
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seres humanos.
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sufren NDPH con con migraña
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preexistente no no eses mayor
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24 meses,
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86% de de los
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anuncian la AD
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incluso antes antes que que comience
comience la la demencia.
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tipo migrañoso
migrañoso Al fifinal,
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problemas cognitivoscognitivos empiezan empiezan a a interferir
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consiste en
consiste en utilizar
utilizar tratamientos
tratamientos preventivos
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instruccio-
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trabajo, conducir
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más resistentes
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tratamiento. Puede Puede ofrecerse
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ciencias. Los Los cambios
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cambios de de domicilio,
domicilio, hospitalización)
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paciente. Con Con el el tiempo,
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cuando conduce. conduce. Las Las cortesías
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conversación superfi
conversación superficial pueden mantenerse
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enfermedad, lo lo que
que resulta
resulta sorprendente.
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SILVERCHAIR
Capítulo 19: Mareo y vértigo

Capítulo 19: Mareo y vértigo
Mark F. Walker; Robert B. Daroff

Mark F. Walker; Robert B. Daroff
INTRODUCCIÓN
INTRODUCCIÓN
El mareo es un síntoma impreciso que se usa para describir diversas sensaciones que incluyen vértigo, mareo, sensación de desmayo y pérdida de
El mareo es un síntoma impreciso que se usa para describir diversas sensaciones que incluyen vértigo, mareo, sensación de desmayo y pérdida de
equilibrio. Vértigo
equilibrio. Vértigo se refiere a una sensación de giros u otro movimiento que puede ser fisiológica, ocurrir durante o después de la rotación sostenida
se refiere a una sensación de giros u otro movimiento que puede ser fisiológica, ocurrir durante o después de la rotación sostenida
de la cabeza o bien ser patológica, por disfunción vestibular. El término sensación de desmayo
de la cabeza o bien ser patológica, por disfunción vestibular. El término sensación de desmayo suele aplicarse a las percepciones anteriores al síncope
suele aplicarse a las percepciones anteriores al síncope
causadas por hipoperfusión cerebral, pero como los pacientes lo usan de manera poco específica, también puede referirse a otros síntomas, como
causadas por hipoperfusión cerebral, pero como los pacientes lo usan de manera poco específica, también puede referirse a otros síntomas, como
desequilibrio o desbalance. Una dificultad para hacer el diagnóstico radica en que los pacientes a menudo tienen dificultad para distinguir entre estos
desequilibrio o desbalance. Una dificultad para hacer el diagnóstico radica en que los pacientes a menudo tienen dificultad para distinguir entre estos
síntomas diversos y las palabras que eligen no indican de manera confiable la causa subyacente.
síntomas diversos y las palabras que eligen no indican de manera confiable la causa subyacente.
Existen diversas causas potenciales del mareo. Las causas vestibulares de mareo (vértigo o desequilibrio) pueden ser secundarias a lesiones
Existen diversas causas potenciales del mareo. Las causas vestibulares de mareo (vértigo o desequilibrio) pueden ser secundarias a lesiones
periféricas que afectan los laberintos o los nervios vestibulares, o al daño de las vías vestibulares centrales. Pueden ser paroxísticas o por un defecto
periféricas que afectan los laberintos o los nervios vestibulares, o al daño de las vías vestibulares centrales. Pueden ser paroxísticas o por un defecto
vestibular fijo, unilateral o bilateral. Las lesiones unilaterales agudas causan vértigo por desequilibrio súbito en las señales vestibulares de ambos
vestibular fijo, unilateral o bilateral. Las lesiones unilaterales agudas causan vértigo por desequilibrio súbito en las señales vestibulares de ambos
lados. Las lesiones bilaterales causan desequilibrio e inestabilidad de la visión cuando la cabeza se mueve (oscilopsia),
lados. Las lesiones bilaterales causan desequilibrio e inestabilidad de la visión cuando la cabeza se mueve ( debido a la pérdida de los
oscilopsia), debido a la pérdida de los
reflejos vestibulares normales.
reflejos vestibulares normales.
El mareo anterior al síncope ocurre cuando una arritmia cardiaca, hipotensión ortostática, efectos de fármacos u otra causa conducen a la
El mareo anterior al síncope ocurre cuando una arritmia cardiaca, hipotensión ortostática, efectos de fármacos u otra causa conducen a la
hipoperfusión cerebral. La duración de estas sensaciones anteriores al síncope varía; pueden intensificarse hasta que se produce la pérdida de la
hipoperfusión cerebral. La duración de estas sensaciones anteriores al síncope varía; pueden intensificarse hasta que se produce la pérdida de la
consciencia, o quizá resolverse antes de la inconsciencia, si se corrige la isquemia cerebral. El desmayo y el síncope, que se describen con detalle en el
consciencia, o quizá resolverse antes de la inconsciencia, si se corrige la isquemia cerebral. El desmayo y el síncope, que se describen con detalle en el
capítulo 18, deben considerarse siempre cuando se valoran pacientes con episodios breves de mareo o de mareo con la postura vertical. Otras
capítulo 18, deben considerarse siempre cuando se valoran pacientes con episodios breves de mareo o de mareo con la postura vertical. Otras
causas de mareo son desequilibrio no vestibular y trastornos de la marcha (p. ej., pérdida de propiocepción secundaria a neuropatía sensitiva,
causas de mareo son desequilibrio no vestibular y trastornos de la marcha (p. ej., pérdida de propiocepción secundaria a neuropatía sensitiva,
parkinsonismo) y ansiedad.
parkinsonismo) y ansiedad.
Durante la valoración de los pacientes con mareo, los aspectos que deben considerarse son: 1) ¿es peligroso (p. ej., arritmia, isquemia cerebral
Durante la valoración de los pacientes con mareo, los aspectos que deben considerarse son: 1) ¿es peligroso (p. ej., arritmia, isquemia cerebral
transitoria/apoplejía)?; 2) ¿es vestibular?, y 3) si es vestibular, ¿es periférico o central? La anamnesis y la exploración cuidadosas a menudo aportan
transitoria/apoplejía)?; 2) ¿es vestibular?, y 3) si es vestibular, ¿es periférico o central? La anamnesis y la exploración cuidadosas a menudo aportan
información suficiente para responder estas preguntas y determinar si se necesitan otros estudios o referencia a un especialista.
información suficiente para responder estas preguntas y determinar si se necesitan otros estudios o referencia a un especialista.
ESTUDIO DEL PACIENTE


Mareo
Mareo
ANAMNESIS
ANAMNESIS
Cuando un paciente presenta mareo, el primer paso es describir con mayor precisión la naturaleza del síntoma. En caso de trastornos vestibulares,
Cuando un paciente presenta mareo, el primer paso es describir con mayor precisión la naturaleza del síntoma. En caso de trastornos vestibulares,
los síntomas físicos dependen de que la lesión sea unilateral o bilateral, y de que sea aguda o crónica y progresiva. El vértigo, una ilusión de
los síntomas físicos dependen de que la lesión sea unilateral o bilateral, y de que sea aguda o crónica y progresiva. El vértigo, una ilusión de
movimiento propio o del entorno, implica asimetría de las señales vestibulares de ambos laberintos o en sus vías centrales y casi siempre es agudo.
movimiento propio o del entorno, implica asimetría de las señales vestibulares de ambos laberintos o en sus vías centrales y casi siempre es agudo.
La hipofunción vestibular bilateral simétrica causa desequilibrio, pero no vértigo. Debido a la ambigúedad de las descripciones que hacen los
La hipofunción vestibular bilateral simétrica causa desequilibrio, pero no vértigo. Debido a la ambigüedad de las descripciones que hacen los
pacientes de sus síntomas, el diagnóstico basado sólo en las características del síntoma casi nunca es confiable. Por tanto, el interrogatorio debe
enfocarse en otras características, como si este fue el primer episodio, la duración de éste y cualquier episodio anterior, factores desencadenantes
y síntomas concomitantes.
y síntomas concomitantes.
El mareo puede dividirse en episodios que duran segundos, minutos, horas o días. Las causas frecuentes del mareo breve (segundos) incluyen
vértigo posicional paroxístico benigno (BPPV,
Downloaded benign paroxysmal positional vertigo) e hipotensión ortostática, los cuales suelen desencadenarse
2022-3-31 1:28 P Your IP is 138.99.0.234
Capítulo 19: Mareo y vértigo, Mark F. Walker; Robert B. Daroff
Capítulo 19: Mareo y vértigo, Mark F. Walker; Robert B. Daroff
por cambios en la posición de la cabeza y el cuerpo. Los ataques de vértigo migrañoso y enfermedad de Ménière con frecuencia duran horas. Page 11/8
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Cuando los episodios tienen duración intermedia (minutos), debe pensarse en una isquemia cerebral transitoria de la circulación posterior,
aunque estos episodios también podrían ser resultado de migraña (jaqueca) y varias causas más.
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y síntomas concomitantes. Access Provided by:
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vértigo posicional paroxístico benigno (BPPV, benign paroxysmal positional vertigo
vértigo posicional paroxístico benigno (BPPV, benign paroxysmal positional vertigo) ) e hipotensión ortostática, los cuales suelen desencadenarse
e hipotensión ortostática, los cuales suelen desencadenarse
por cambios en la posición de la cabeza y el cuerpo. Los ataques de vértigo migrañoso y enfermedad de Méniére con frecuencia duran horas.
por cambios en la posición de la cabeza y el cuerpo. Los ataques de vértigo migrañoso y enfermedad de Ménière con frecuencia duran horas.
Los síntomas que acompañan al vértigo pueden ayudar a distinguir las lesiones vestibulares periféricas de las causas centrales. La hipoacusia
Los síntomas que acompañan al vértigo pueden ayudar a distinguir las lesiones vestibulares periféricas de las causas centrales. La hipoacusia
unilateral y otros síntomas aurales (dolor ótico, sensación de presión o plenitud) casi siempre apuntan a una causa periférica. Como las vías
unilateral y otros síntomas aurales (dolor ótico, sensación de presión o plenitud) casi siempre apuntan a una causa periférica. Como las vías
auditivas pronto se vuelven bilaterales al entrar al tronco del encéfalo, es improbable que las lesiones centrales causen hipoacusia unilateral (a
auditivas pronto se vuelven bilaterales al entrar al tronco del encéfalo, es improbable que las lesiones centrales causen hipoacusia unilateral (a
menos que la lesión sea cercana a la zona de entrada de la raíz del nervio auditivo). Los síntomas como diplopía, entumecimiento y ataxia de
menos que la lesión sea cercana a la zona de entrada de la raíz del nervio auditivo). Los síntomas como diplopía, entumecimiento y ataxia de
extremidades sugieren una lesión del tronco del encéfalo o el cerebelo.
extremidades sugieren una lesión del tronco del encéfalo o el cerebelo.
EXPLORACIÓN
EXPLORACIÓN
Como el mareo y la pérdida de equilibrio pueden ser manifestaciones de diversos trastornos del sistema nervioso, el examen neurológico es
Como el mareo y la pérdida de equilibrio pueden ser manifestaciones de diversos trastornos del sistema nervioso, el examen neurológico es
importante en la valoración de estos pacientes. Debe prestarse atención especial a la valoración de los movimientos oculares, la función vestibulary
importante en la valoración de estos pacientes. Debe prestarse atención especial a la valoración de los movimientos oculares, la función vestibular y
el oído. Debe observarse la amplitud de los movimientos oculares y su simetría en ambos ojos. Los trastornos periféricos del movimiento ocular (p.
el oído. Debe observarse la amplitud de los movimientos oculares y su simetría en ambos ojos. Los trastornos periféricos del movimiento ocular (p.
ej., neuropatías craneales, debilidad de músculos extraoculares) casi siempre son no conjugados (diferentes en ambos ojos). Es preciso revisar el
ej., neuropatías craneales, debilidad de músculos extraoculares) casi siempre son no conjugados (diferentes en ambos ojos). Es preciso revisar el
seguimiento (capacidad para seguir un objetivo que se mueve despacio) y las sacudidas oculares (capacidad para mirar de forma alternada y exacta
seguimiento (capacidad para seguir un objetivo que se mueve despacio) y las sacudidas oculares (capacidad para mirar de forma alternada y exacta
dos objetivos distintos). La deficiencia en el seguimiento o la inexactitud de las sacudidas oculares (dismétricos)
dos objetivos distintos). La deficiencia en el seguimiento o la inexactitud de las sacudidas oculares ( casi siempre indica alguna
dismétricos) casi siempre indica alguna
anomalía central, con frecuencia en el cerebelo. La alineación de los dos ojos puede verificarse con una prueba de oclusión: mientras el paciente
anomalía central, con frecuencia en el cerebelo. La alineación de los dos ojos puede verificarse con una prueba de oclusión: mientras el paciente
mira un objeto, se cubren de manera alternada los ojos y se buscan movimientos sacádicos correctivos. Una mala alineación vertical puede indicar
mira un objeto, se cubren de manera alternada los ojos y se buscan movimientos sacádicos correctivos. Una mala alineación vertical puede indicar
una lesión en el tallo encefálico o cerebelo. Por último, hay que buscar nistagmo espontáneo, un movimiento ocular involuntario de un lado a otro.
una lesión en el tallo encefálico o cerebelo. Por último, hay que buscar nistagmo espontáneo, un movimiento ocular involuntario de un lado a otro.
Lo más frecuente es que el nistagmo sea de tipo sacudida, en el que un desplazamiento lento (fase
Lo más frecuente es que el nistagmo sea de tipo sacudida, en el que un desplazamiento lento ( lenta) ) en un sentido se alterna con un
fase lenta en un sentido se alterna con un
movimiento ocular rápido (fase
movimiento ocular rápido ( rápida) ) en sentido contrario y restablece la posición de los ojos en la órbita. Salvo en el caso de vestibulopatía
fase rápida en sentido contrario y restablece la posición de los ojos en la órbita. Salvo en el caso de vestibulopatía
aguda (p. ej., neuritis vestibular), si el nistagmo en posición primaria es fácil de ver a la luz, es probable que la causa sea central. Dos formas de
aguda (p. ej., neuritis vestibular), si el nistagmo en posición primaria es fácil de ver a la luz, es probable que la causa sea central. Dos formas de
nistagmo que son características de lesiones en las vías cerebelares son el nistagmo vertical con fase rápida descendente (nistagmo descendente) y
nistagmo que son características de lesiones en las vías cerebelares son el nistagmo vertical con fase rápida descendente (nistagmo descendente) y
el nistagmo horizontal que cambia de dirección con la mirada (nistagmo inducido por la mirada). En contraste, las lesiones periféricas casi siempre
el nistagmo horizontal que cambia de dirección con la mirada (nistagmo inducido por la mirada). En contraste, las lesiones periféricas casi siempre
causan nistagmo horizontal unidireccional. El uso de anteojos de Frenzel (anteojos de protección con iluminación propia y lentes convexas que
causan nistagmo horizontal unidireccional. El uso de anteojos de Frenzel (anteojos de protección con iluminación propia y lentes convexas que
producen visión borrosa al paciente, pero permiten que el médico vea los ojos con mucha magnificación) puede ayudar a detectar el nistagmo
producen visión borrosa al paciente, pero permiten que el médico vea los ojos con mucha magnificación) puede ayudar a detectar el nistagmo
vestibular periférico, ya que reducen la capacidad del paciente para usar la fijación visual a fin de suprimir el nistagmo. El cuadro 19-1 esboza los
vestibular periférico, ya que reducen la capacidad del paciente para usar la fijación visual a fin de suprimir el nistagmo. El cuadro 191 esboza los
signos clave que ayudan a distinguir entre las causas periféricas de las centrales del vértigo.
signos clave que ayudan a distinguir entre las causas periféricas de las centrales del vértigo.
La prueba más útil de la función vestibular periférica es la prueba del impulso de la cabeza, en la que se valora el reflejo vestibuloocular (VOR) con
La prueba más útil de la función vestibular periférica es la prueba del impulso de la cabeza, en la que se valora el reflejo vestibuloocular (VOR) con
giros rápidos de pequeña amplitud de la cabeza (cercanos a 207). Mientras el paciente se fija en un blanco, la cabeza se gira a la izquierda o derecha.
giros rápidos de pequeña amplitud de la cabeza (cercanos a 20°). Mientras el paciente se fija en un blanco, la cabeza se gira a la izquierda o derecha.
Si el VOR es deficiente, la rotación va seguida de un movimiento ocular de recuperación en sentido contrario (p. ej., movimiento ocular izquierdo
Si el VOR es deficiente, la rotación va seguida de un movimiento ocular de recuperación en sentido contrario (p. ej., movimiento ocular izquierdo
después de rotación a la derecha). La prueba de impulso cefálico permite identificar la hipofunción vestibular unilateral (movimientos oculares de
después de rotación a la derecha). La prueba de impulso cefálico permite identificar la hipofunción vestibular unilateral (movimientos oculares de
recuperación después de la rotación al lado débil) y bilateral (movimientos oculares de recuperación después de rotación en ambos sentidos).
recuperación después de la rotación al lado débil) y bilateral (movimientos oculares de recuperación después de rotación en ambos sentidos).
Todos los pacientes con mareo episódico, sobre todo si se produce por el cambio de posición, deben valorarse con la maniobra de Dix-Hallpike. El
Todos los pacientes con mareo episódico, sobre todo si se produce por el cambio de posición, deben valorarse con la maniobra de DixHallpike. El
paciente comienza sentado con la cabeza girada 45”; mientras sujeta la parte posterior de la cabeza, el examinador baja con suavidad al paciente
paciente comienza sentado con la cabeza girada 45°; mientras sujeta la parte posterior de la cabeza, el examinador baja con suavidad al paciente
hasta la posición en decúbito con la cabeza extendida hacia atrás unos 20” y observa si hay nistagmo. El BPPV del conducto posterior puede
hasta la posición en decúbito con la cabeza extendida hacia atrás unos 20° y observa si hay nistagmo. El BPPV del conducto posterior puede
diagnosticarse de manera confiable si se observa nistagmo transitorio con torsión ascendente. Si no se observa nistagmo después de 15 a 20s, el
diagnosticarse de manera confiable si se observa nistagmo transitorio con torsión ascendente. Si no se observa nistagmo después de 15 a 20 s, el
paciente se levanta a la posición sedente y se repite el procedimiento con la cabeza girada al lado contrario. De nuevo, los anteojos de protección de
paciente se levanta a la posición sedente y se repite el procedimiento con la cabeza girada al lado contrario. De nuevo, los anteojos de protección de
Frenzel mejoran la sensibilidad de la prueba.
Frenzel mejoran la sensibilidad de la prueba.
La agudeza visual dinámica
La agudeza visual dinámica es una prueba funcional que ayuda a valorar la función vestibular. La agudeza visual se mide con la cabeza inmóvil y
es una prueba funcional que ayuda a valorar la función vestibular. La agudeza visual se mide con la cabeza inmóvil y
cuando el examinador gira la cabeza del paciente a uno y otro lados (cerca de 1-2 Hz). Un descenso de la agudeza visual mayor a una línea en la carta
cuando el examinador gira la cabeza del paciente a uno y otro lados (cerca de 12 Hz). Un descenso de la agudeza visual mayor a una línea en la carta
de vista cercana o en la carta de Snellen durante el movimiento de la cabeza es anormal e indica disfunción vestibular.
PRUEBAS AUXILIARES
PRUEBAS AUXILIARES
Las pruebas auxiliares se eligen por los datos de la anamnesis y la exploración. Debe realizarse audiometría siempre que se sospeche un trastorno
vestibular. La hipoacusia neurosensitiva unilateral apoya el diagnóstico de un trastorno periférico (p. ej., schwannoma vestibular). La hipoacusia
con predominio de las bajas frecuencias es característica de la enfermedad de Ménière. La electronistagmografía o videonistagmografía incluye
registros del nistagmo espontáneo (si lo hay) y medición del nistagmo postural. La prueba calórica valora las respuestas de los dos conductos
Capítulo 19: Mareo y vértigo, Mark F. Walker; Robert B. Daroff Page 2
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semicirculares horizontales. La mejor batería a menudo incluye registro de movimientos oculares y búsqueda para valorar la función motora ocular
central. Las neuroimágenes son importantes si se sospecha un trastorno vestibular central. Además, los pacientes con hipoacusia o hipofunción
vestibular unilaterales inexplicables debe obtenerse una imagen por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) de los conductos
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PRUEBAS AUXILIARES
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con predominio de las bajas frecuencias es característica de la enfermedad de Ménieére. La electronistagmografia o videonistagmografia incluye
con predominio de las bajas frecuencias es característica de la enfermedad de Ménière. La electronistagmografía o videonistagmografía incluye
vestibular unilaterales inexplicables debe obtenerse una imagen por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging
vestibular unilaterales inexplicables debe obtenerse una imagen por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) ) de los conductos
de los conductos
auditivos internos que incluya la administración de gadolinio para descartar un schwannoma.
auditivos internos que incluya la administración de gadolinio para descartar un schwannoma.
CUADRO 19-1
CUADRO 191
Características del vértigo periférico y central
Características del vértigo periférico y central
e Elnistagmo por una lesión periférica aguda es unidireccional, las fases rápidas se dirigen al lado contrario del oído con la lesión. El nistagmo que
El nistagmo por una lesión periférica aguda es unidireccional, las fases rápidas se dirigen al lado contrario del oído con la lesión. El nistagmo que
cambia de dirección con la mirada se debe a una lesión central.
cambia de dirección con la mirada se debe a una lesión central.
e Elnistagmo vertical-torsional mixto transitorio ocurre con BPPV, pero el nistagmo vertical puro o torsional puro es un signo central.
El nistagmo verticaltorsional mixto transitorio ocurre con BPPV, pero el nistagmo vertical puro o torsional puro es un signo central.
e El nistagmo de una lesión periférica puede inhibirse con la fijación visual, lo que no ocurre con el nistagmo central.
El nistagmo de una lesión periférica puede inhibirse con la fijación visual, lo que no ocurre con el nistagmo central.
e La ausencia de un signo de impulso cefálico en un paciente con vértigo prolongado agudo sugiere una causa central.
La ausencia de un signo de impulso cefálico en un paciente con vértigo prolongado agudo sugiere una causa central.
e Lapérdida auditiva unilateral sugiere vértigo periférico. Los signos como la diplopía, disartria y ataxia de extremidades sugiere un trastorno central.
La pérdida auditiva unilateral sugiere vértigo periférico. Los signos como la diplopía, disartria y ataxia de extremidades sugiere un trastorno central.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y TRATAMIENTO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y TRATAMIENTO
El tratamiento de los síntomas vestibulares depende del diagnóstico. El tratamiento solo del mareo con fármacos supresores vestibulares casi nunca
El tratamiento de los síntomas vestibulares depende del diagnóstico. El tratamiento solo del mareo con fármacos supresores vestibulares casi nunca
es útil e incluso podría agravar los síntomas y prolongar la recuperación. A continuación se describen el diagnóstico y tratamiento específicos para los
es útil e incluso podría agravar los síntomas y prolongar la recuperación. A continuación se describen el diagnóstico y tratamiento específicos para los
trastornos vestibulares más frecuentes.
trastornos vestibulares más frecuentes.
VÉRTIGO AGUDO PROLONGADO (NEURITIS VESTIBULAR)

VÉRTIGO AGUDO PROLONGADO (NEURITIS VESTIBULAR)
Una lesión vestibular aguda causa vértigo constante, náusea, vómito, oscilopsia (movimiento de la escena visual) y pérdida del equilibrio. Estos
Una lesión vestibular aguda causa vértigo constante, náusea, vómito, oscilopsia (movimiento de la escena visual) y pérdida del equilibrio. Estos
síntomas se deben a la asimetría súbita de las señales de los dos laberintos o sus conexiones centrales, lo que estimula un giro continuo de la cabeza.
síntomas se deben a la asimetría súbita de las señales de los dos laberintos o sus conexiones centrales, lo que estimula un giro continuo de la cabeza.
A diferencia del BPPV, el vértigo persiste incluso cuando la cabeza no se mueve.
A diferencia del BPPV, el vértigo persiste incluso cuando la cabeza no se mueve.
Cuando un paciente presenta un síndrome vestibular agudo, la pregunta más importante es si la lesión es central (p. ej., infarto o hemorragia en el
Cuando un paciente presenta un síndrome vestibular agudo, la pregunta más importante es si la lesión es central (p. ej., infarto o hemorragia en el
cerebelo o del tronco del encéfalo), que podría poner en peligro la vida, o periférica y afecta al nervio vestibular o el laberinto (neuritis vestibular).
cerebelo o del tronco del encéfalo), que podría poner en peligro la vida, o periférica y afecta al nervio vestibular o el laberinto (neuritis vestibular).
Debe prestarse atención a cualquier síntoma o signo que señale una disfunción central (diplopía, debilidad o entumecimiento, disartria). El patrón del
Debe prestarse atención a cualquier síntoma o signo que señale una disfunción central (diplopía, debilidad o entumecimiento, disartria). El patrón del
nistagmo espontáneo, si existe, podría ser útil (cuadro 19-1). Si la prueba del impulso de la cabeza es normal, es improbable una lesión vestibular
nistagmo espontáneo, si existe, podría ser útil (cuadro 191). Si la prueba del impulso de la cabeza es normal, es improbable una lesión vestibular
periférica. Sin embargo, no siempre es posible descartar con certeza una lesión central con base sólo en los síntomas y la exploración; por tanto, los
periférica. Sin embargo, no siempre es posible descartar con certeza una lesión central con base sólo en los síntomas y la exploración; por tanto, los
pacientes ancianos con factores de riesgo cardiovascular que presentan un síndrome vestibular agudo casi siempre se valoran por la posibilidad de
pacientes ancianos con factores de riesgo cardiovascular que presentan un síndrome vestibular agudo casi siempre se valoran por la posibilidad de
apoplejía, incluso cuando no hay signos específicos que indiquen una lesión central.
apoplejía, incluso cuando no hay signos específicos que indiquen una lesión central.
La mayoría de las personas con neuritis vestibular se recupera de forma espontánea, pero los glucocorticoides pueden mejorar el resultado si se
La mayoría de las personas con neuritis vestibular se recupera de forma espontánea, pero los glucocorticoides pueden mejorar el resultado si se
administran en los tres días siguientes al inicio de los síntomas. Los fármacos antivirales no tienen un beneficio comprobado, a menos que haya
administran en los tres días siguientes al inicio de los síntomas. Los fármacos antivirales no tienen un beneficio comprobado, a menos que haya
evidencia de herpes zóster ótico (síndrome de Ramsay Hunt). Los fármacos supresores vestibulares pueden reducir los síntomas agudos, pero deben
evidencia de herpes zóster ótico (síndrome de Ramsay Hunt). Los fármacos supresores vestibulares pueden reducir los síntomas agudos, pero deben
evitarse después de los primeros días, ya que podrían impedir la compensación central y la recuperación. Debe alentarse a los pacientes para que
evitarse después de los primeros días, ya que podrían impedir la compensación central y la recuperación. Debe alentarse a los pacientes para que
reanuden su nivel normal de actividad en cuanto sea posible; la terapia de rehabilitación vestibular dirigida podría acelerar la mejoría.
VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO

El BPPV es causa frecuente de vértigo recurrente. Los episodios son cortos (<1 min, casi siempre de 15 a 20 s) y siempre se producen por cambios en la
posición de la cabeza con respecto a la gravedad, como al acostarse, rodar en la cama, levantarse de la posición en decúbito y extender la cabeza para
mirar hacia arriba. Los ataques se producen por las otoconias que flotan de manera libre (cristales de carbonato de calcio) porque se desprendieron
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de la mácula utricular y se desplazaron a uno de los conductos semicirculares, casi siempre el posterior. Cuando la posición de la cabeza cambia, la
gravedad hace que las otoconias se muevan dentro del conducto, lo que causa vértigo y nistagmo. Con el BPPV del conducto posterior, el sentido del
nistagmo es hacia arriba y con torsión (los polos superiores de los ojos se mueven hacia el oído afectado). Es menos frecuente que las otoconias
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entren al conducto horizontal, lo que produce nistagmo horizontal cuando el paciente está en decúbito lateral, de ambos lados. La afectación del
entren al conducto horizontal, lo que produce nistagmo horizontal cuando el paciente está en decúbito lateral, de ambos lados. La afectación del
conducto superior (también llamado anterior) es raro. El BPPV se trata con maniobras de sustitución en las que se aprovecha la gravedad para extraer
conducto superior (también llamado anterior) es raro. El BPPV se trata con maniobras de sustitución en las que se aprovecha la gravedad para extraer
las otoconias del conducto semicircular. Para el BPPV del conducto posterior, el procedimiento más habitual es la maniobra de Epley (fig. 19-1). Para
las otoconias del conducto semicircular. Para el BPPV del conducto posterior, el procedimiento más habitual es la maniobra de Epley (fig. 191). Para
los casos más resistentes de BPPV puede enseñarse a los pacientes una variante de esta maniobra que pueden realizar solos en casa. Existe una
los casos más resistentes de BPPV puede enseñarse a los pacientes una variante de esta maniobra que pueden realizar solos en casa. Existe una
demostración de la maniobra de Epley disponible en linea (http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/bppv.html).
demostración de la maniobra de Epley disponible en línea (http://www.dizzinessandbalance.com/disorders/bppv/bppv.html).
FIGURA 19-1
FIGURA 191
Maniobra de Epley modificada para el tratamiento del vértigo postural paroxistico benigno de los conductos semicirculares posteriores derecho
Maniobra de Epley modificada para el tratamiento del vértigo postural paroxístico benigno de los conductos semicirculares posteriores derecho
((paneles superiores) ) e izquierdo (
paneles superiores e izquierdo (paneles inferiores).). Paso 1. Con el paciente sentado, girar la cabeza 45° hacia el oído afectado. Paso 2. Mientras se
paneles inferiores Paso 1. Con el paciente sentado, girar la cabeza 45” hacia el oído afectado. Paso 2. Mientras se
mantiene la cabeza girada, descender al paciente a la posición con la cabeza colgante y mantener durante al menos 30 s y hasta que el nistagmo
mantiene la cabeza girada, descender al paciente a la posición con la cabeza colgante y mantener durante al menos 30 s y hasta que el nistagmo
desaparezca. Paso 3. Sin levantar la cabeza, girarla 90? hacia el lado contrario. Mantener por 30 s más. Paso 4. Rotar al paciente sobre su costado
desaparezca. Paso 3. Sin levantar la cabeza, girarla 90° hacia el lado contrario. Mantener por 30 s más. Paso 4. Rotar al paciente sobre su costado
mientras se gira la cabeza otros 907, de manera que la nariz apunte hacia abajo en 45”. Mantener de nuevo por 30 s. Paso 5. Pedir al paciente que se
mientras se gira la cabeza otros 90°, de manera que la nariz apunte hacia abajo en 45°. Mantener de nuevo por 30 s. Paso 5. Pedir al paciente que se
siente en la parte lateral de la mesa. Después de un descanso breve se repite la maniobra para confirmar el tratamiento exitoso. (Figura adaptada a
siente en la parte lateral de la mesa. Después de un descanso breve se repite la maniobra para confirmar el tratamiento exitoso. (Figura adaptada a
partir de http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/movies/Epley-480x640.avi)
partir de http://www.dizzinessandbalance.com/disorders/bppv/movies/Epley480x640.avi)
Fuente:1 Lacry Jameson, Anthony $. Fauci, Densis . Kasper, Stephen L Hauier,

DanL. Longo, s01@ph Loscaito: Maerison. Principios
de Medicina interna, 20¢
Copyright © McGraw-Hill Education, Todos los derechos reservados.
MIGRANA VESTIBULAR
MIGRAÑA VESTIBULAR
La migraña vestibular es una causa muy frecuente, pero poco diagnosticada, de vértigo episódico. En ocasiones, el vértigo precede a la cefalea
La migraña vestibular es una causa muy frecuente, pero poco diagnosticada, de vértigo episódico. En ocasiones, el vértigo precede a la cefalea
migrañosa típica, pero es más frecuente que ocurra sin cefalea o sólo con cefalea leve. Algunos pacientes que han tenido cefaleas migrañosas
migrañosa típica, pero es más frecuente que ocurra sin cefalea o sólo con cefalea leve. Algunos pacientes que han tenido cefaleas migrañosas
frecuentes en el pasado se presentan más tarde con migraña vestibular como problema principal. La duración del vértigo puede ir de minutos a horas
frecuentes en el pasado se presentan más tarde con migraña vestibular como problema principal. La duración del vértigo puede ir de minutos a horas
y algunos pacientes también experimentan periodos más prolongados de desequilibrio (días a semanas). La sensibilidad al movimiento y al
y algunos pacientes también experimentan periodos más prolongados de desequilibrio (días a semanas). La sensibilidad al movimiento y al
movimiento visual (p. ej., películas) es frecuente en los pacientes con migraña vestibular. Incluso en ausencia de cefalea, puede haber otros rasgos de
movimiento visual (p. ej., películas) es frecuente en los pacientes con migraña vestibular. Incluso en ausencia de cefalea, puede haber otros rasgos de
migraña, como fotofobia, fonofobia o un aura visual. Aunque en general no hay datos de estudios con grupo testigo, la migraña vestibular casi
migraña, como fotofobia, fonofobia o un aura visual. Aunque en general no hay datos de estudios con grupo testigo, la migraña vestibular casi
siempre se trata con fármacos empleados en la profilaxia de las cefaleas migrañosas (cap. 422). Los antieméticos pueden ayudar a aliviar los
siempre se trata con fármacos empleados en la profilaxia de las cefaleas migrañosas (cap. 422). Los antieméticos pueden ayudar a aliviar los
síntomas al momento de una crisis.
síntomas al momento de una crisis.
ENFERMEDAD DE MÉNIÉRE
ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE
Las crisis de la enfermedad de Méniére consisten en vértigo, hipoacusia y dolor, presión o sensación de plenitud en el oído afectado. La hipoacusia de
Las crisis de la enfermedad de Ménière consisten en vértigo, hipoacusia y dolor, presión o sensación de plenitud en el oído afectado. La hipoacusia de
baja frecuencia y los síntomas aurales son las claves que permiten distinguir la enfermedad de Méniére de otras vestibulopatías periféricas y de
baja frecuencia y los síntomas aurales son las claves que permiten distinguir la enfermedad de Ménière de otras vestibulopatías periféricas y de
migraña vestibular. La audiometría durante la crisis muestra una hipoacusia a las bajas frecuencias asimétrica característica; la audición a menudo
mejora entre las crisis, aunque al final puede haber hipoacusia permanente. Se cree que la enfermedad se debe al exceso de líquido (endolinfa) en el
Downloaded 2022-3-31 1:28 Phidropesía endolinfática
Your IP is 138.99.0.234. Los pacientes con sospecha de este diagnóstico deben referirse a un otorrinolaringólogo
oído interno, de ahí el término
Capitulo 19: Mareo y vértigo, Mark F. Walker; Robert B. Daroff
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para una valoración complementaria. Los diuréticos y la restricción de sodio son las medidas terapéuticas iniciales. Si las crisis persisten, las
inyecciones de gentamicina en el oído medio son la segunda línea habitual de tratamiento. Las opciones quirúrgicas no ablativas incluyen
descompresión y derivación del saco endolinfático. Pocas veces son necesarios los procedimientos ablativos completos (sección del nervio vestibular,
ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE
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Las crisis de la enfermedad de Ménière consisten en vértigo, hipoacusia y dolor, presión o sensación de plenitud en el oído afectado. La hipoacusia de
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baja frecuencia y los síntomas aurales son las claves que permiten distinguir la enfermedad de Ménière de otras vestibulopatías periféricas y de
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mejora entre las crisis, aunque al final puede haber hipoacusia permanente. Se cree que la enfermedad se debe al exceso de liquido (endolinfa) en el
mejora entre las crisis, aunque al final puede haber hipoacusia permanente. Se cree que la enfermedad se debe al exceso de líquido (endolinfa) en el
oído interno, de ahí el término hidropesía endolinfática
oído interno, de ahí el término hidropesía endolinfática. . Los pacientes con sospecha de este diagnóstico deben referirse a un otorrinolaringólogo
Los pacientes con sospecha de este diagnóstico deben referirse a un otorrinolaringólogo
laberintectomía).
laberintectomía).
SCHWANNOMA VESTIBULAR
SCHWANNOMA VESTIBULAR
Los schwannomas vestibulares (a veces llamados neuromas acústicos
Los schwannomas vestibulares (a veces llamados neuromas acústicos) ) y otros tumores del ángulo cerebelopontino causan pérdida auditiva
y otros tumores del ángulo cerebelopontino causan pérdida auditiva
sensorioneural unilateral de progresión lenta e hipofunción vestibular. Por lo general, estos pacientes no tienen vértigo, ya que la deficiencia
sensorioneural unilateral de progresión lenta e hipofunción vestibular. Por lo general, estos pacientes no tienen vértigo, ya que la deficiencia
vestibular gradual se compensa en regiones centrales conforme se desarrolla. Con frecuencia el diagnóstico no se establece hasta que se percibe una
vestibular gradual se compensa en regiones centrales conforme se desarrolla. Con frecuencia el diagnóstico no se establece hasta que se percibe una
hipoacusia suficiente. El examen vestibular muestra una respuesta deficiente a la prueba de impulso de la cabeza cuando ésta se gira hacia el lado
hipoacusia suficiente. El examen vestibular muestra una respuesta deficiente a la prueba de impulso de la cabeza cuando ésta se gira hacia el lado
afectado, pero el nistagmo no será prominente. Como se indicó antes, los pacientes con hipoacusia sensorioneural o hipofunción vestibular unilateral
afectado, pero el nistagmo no será prominente. Como se indicó antes, los pacientes con hipoacusia sensorioneural o hipofunción vestibular unilateral
sin explicación requieren MRI de los conductos auditivos internos para buscar un schwannoma.
sin explicación requieren MRI de los conductos auditivos internos para buscar un schwannoma.
HIPOFUNCIÓN VESTIBULAR BILATERAL

HIPOFUNCIÓN VESTIBULAR BILATERAL
Los pacientes con pérdida bilateral de la función vestibular tampoco suelen tener vértigo, ya que la función vestibular se pierde en ambos lados al
Los pacientes con pérdida bilateral de la función vestibular tampoco suelen tener vértigo, ya que la función vestibular se pierde en ambos lados al
mismo tiempo, por lo que no hay asimetría en las señales vestibulares. Los síntomas incluyen pérdida de equilibrio, sobre todo en la oscuridad,
mismo tiempo, por lo que no hay asimetría en las señales vestibulares. Los síntomas incluyen pérdida de equilibrio, sobre todo en la oscuridad,
cuando las señales vestibulares son más importantes, y oscilopsia durante los movimientos de la cabeza, como cuando se camina o se viaja en
cuando las señales vestibulares son más importantes, y oscilopsia durante los movimientos de la cabeza, como cuando se camina o se viaja en
automóvil. La hipofunción vestibular bilateral puede ser: 1) idiopática y progresiva; 2) parte de un trastorno neurodegenerativo, o 3) yatrógena, por
automóvil. La hipofunción vestibular bilateral puede ser: 1) idiopática y progresiva; 2) parte de un trastorno neurodegenerativo, o 3) yatrógena, por
ototoxicidad farmacológica (más a menudo gentamicina u otros aminoglucósidos). Otras causas incluyen schwannomas vestibulares bilaterales
ototoxicidad farmacológica (más a menudo gentamicina u otros aminoglucósidos). Otras causas incluyen schwannomas vestibulares bilaterales
(neurofibromatosis tipo 2); enfermedad autoinmunitaria; siderosis superficial e infección o tumor meníngeos. También puede ocurrir en pacientes
(neurofibromatosis tipo 2); enfermedad autoinmunitaria; siderosis superficial e infección o tumor meníngeos. También puede ocurrir en pacientes
con polineuropatía periférica; en estas personas, tanto la pérdida vestibular como la propiocepción alterada contribuyen al equilibrio precario. Por
con polineuropatía periférica; en estas personas, tanto la pérdida vestibular como la propiocepción alterada contribuyen al equilibrio precario. Por
último, los procesos unilaterales, como neuritis vestibulary enfermedad de Méniére pueden afectar un oído después del otro, lo que causa
último, los procesos unilaterales, como neuritis vestibular y enfermedad de Ménière pueden afectar un oído después del otro, lo que causa
vestibulopatía bilateral.
vestibulopatía bilateral.
Los signos de la exploración incluyen disminución de la agudeza visual dinámica

Los signos de la exploración incluyen disminución de la agudeza visual dinámica (véase antes) por la pérdida de la visión estable durante el
(véase antes) por la pérdida de la visión estable durante el
movimiento de la cabeza, respuestas anormales al impulso de la cabeza en ambos sentidos y signo de Romberg. Las respuestas a las pruebas calóricas
movimiento de la cabeza, respuestas anormales al impulso de la cabeza en ambos sentidos y signo de Romberg. Las respuestas a las pruebas calóricas
están reducidas. Los sujetos con hipofunción vestibular bilateral deben referirse para terapia de rehabilitación vestibular. No deben administrarse
están reducidas. Los sujetos con hipofunción vestibular bilateral deben referirse para terapia de rehabilitación vestibular. No deben administrarse
fármacos supresores vestibulares, ya que aumentan el desequilibrio. La valoración del neurólogo es importante, no sólo para confirmar el
fármacos supresores vestibulares, ya que aumentan el desequilibrio. La valoración del neurólogo es importante, no sólo para confirmar el
diagnóstico, sino también para considerar cualquier otra anomalía neurológica que pudiera aclarar la etiología.
diagnóstico, sino también para considerar cualquier otra anomalía neurológica que pudiera aclarar la etiología.
TRASTORNOS VESTIBULARES CENTRALES

TRASTORNOS VESTIBULARES CENTRALES
Las lesiones centrales que causan vértigo casi siempre afectan las vías vestibulares en el tronco del encéfalo o el cerebelo. Puede tratarse de lesiones
Las lesiones centrales que causan vértigo casi siempre afectan las vías vestibulares en el tronco del encéfalo o el cerebelo. Puede tratarse de lesiones
discretas, como una apoplejía isquémica o hemorrágica (caps. 419-421), desmielinización (cap. 436) o tumores (cap. 86), aunque también puede
discretas, como una apoplejía isquémica o hemorrágica (caps. 419421), desmielinización (cap. 436) o tumores (cap. 86), aunque también puede
deberse a trastornos neurodegenerativos que afectan al vestíbulo y cerebelo (caps. 423-426). La degeneración cerebelar subaguda puede ser
deberse a trastornos neurodegenerativos que afectan al vestíbulo y cerebelo (caps. 423426). La degeneración cerebelar subaguda puede ser
resultado de procesos inmunitarios, incluidos paraneoplásicos (caps. 90 y 431). El cuadro 19-1 muestra aspectos importantes de la anamnesis y la
resultado de procesos inmunitarios, incluidos paraneoplásicos (caps. 90 y 431). El cuadro 191 muestra aspectos importantes de la anamnesis y la
exploración que ayudan a identificar los trastornos vestibulares centrales. El vértigo central agudo es una urgencia médica por la posibilidad de una
exploración que ayudan a identificar los trastornos vestibulares centrales. El vértigo central agudo es una urgencia médica por la posibilidad de una
apoplejía o hemorragia que ponga en peligro la vida. En todos los pacientes con sospecha de trastornos vestibulares centrales debe obtenerse una
apoplejía o hemorragia que ponga en peligro la vida. En todos los pacientes con sospecha de trastornos vestibulares centrales debe obtenerse una
MRI cerebral, y el paciente debe referirse para una valoración neurológica completa.
MRI cerebral, y el paciente debe referirse para una valoración neurológica completa.
MAREO PSICOSOMÁTICO Y FUNCIONAL

MAREO PSICOSOMÁTICO Y FUNCIONAL
Los factores psicológicos tienen una función importante en el mareo crónico. En primer lugar, el mareo puede ser una manifestación somática de un
trastorno psiquiátrico, como depresión mayor, ansiedad o trastorno por pánico (cap. 443). En segundo lugar, los pacientes pueden desarrollar
ansiedad y síntomas autonómicos como consecuencia o morbilidad concurrente de un trastorno vestibular independiente. Una forma particular de
éste se ha llamado vértigo postural fóbico, vértigo psicofisiológico
éste se ha llamado vértigo postural fóbico, vértigo psicofisiológico o
o mareo subjetivo crónico
mareo subjetivo crónico, , pero ahora se denomina
pero ahora se denomina mareo posturalperceptual
mareo postural-perceptual
persistente . Estos pacientes tienen una sensación crónica (3 meses o más) de mareo fluctuante y desequilibrio que está presente en reposo, pero se
Capítulo 19: Mareo y vértigo, Mark F. Walker; Robert B. Daroff Page 5
agrava al ponerse de pie. Hay una mayor sensibilidad al movimiento de uno mismo y al movimiento visual (p. ej., ver películas), y una intensificación
Capítulo 19: Mareo y vértigo, Mark F. Walker; Robert B. Daroff Page 5/8
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particular de los síntomas cuando el sujeto se desplaza por ambientes visuales complejos, como los supermercados. Aunque es posible que exista el
antecedente de un trastorno vestibular agudo (p. ej., neuritis vestibular), la exploración neurootológica y las pruebas vestibulares son normales o
indican una deficiencia vestibular compensada, lo que muestra que el mareo subjetivo continuo no puede explicarse por un trastorno vestibular
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éste se ha llamado vértigo postural fóbico, vértigo psicofisiológico o mareo subjetivo crónico, pero ahora se denomina mareo posturalperceptual
persistente. . Estos pacientes tienen una sensación crónica (3 meses o más) de mareo fluctuante y desequilibrio que está presente en reposo, pero se
persistente Estos pacientes tienen una sensación crónica (3 meses o más) de mareo fluctuante y desequilibrio que esta presente en reposo, pero se
primario. Los trastornos por ansiedad son frecuentes en pacientes con mareo crónico y contribuyen mucho a la morbilidad. Las estrategias
primario. Los trastornos por ansiedad son frecuentes en pacientes con mareo crónico y contribuyen mucho a la morbilidad. Las estrategias
terapéuticas para el PPPD incluyen fármacos inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina, psicoterapia cognitiva-conductual y
terapéuticas para el PPPD incluyen fármacos inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina, psicoterapia cognitivaconductual y
rehabilitación vestibular. Por lo general deben evitarse los supresores vestibulares.
rehabilitación vestibular. Por lo general deben evitarse los supresores vestibulares.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Vértigo
Vértigo
El cuadro 19-2 presenta una lista de los fármacos de uso frecuente para suprimir el vértigo. Como se indicó, estos medicamentos deben reservarse
El cuadro 192 presenta una lista de los fármacos de uso frecuente para suprimir el vértigo. Como se indicó, estos medicamentos deben reservarse
para el control del vértigo activo por periodos cortos, como durante los primeros días de la neuritis vestibular aguda, o para crisis agudas de
para el control del vértigo activo por periodos cortos, como durante los primeros días de la neuritis vestibular aguda, o para crisis agudas de
enfermedad de Méniére. Son menos útiles en el mareo crónico y, como se indicó antes, pueden retrasar la compensación central. Una excepción es
enfermedad de Ménière. Son menos útiles en el mareo crónico y, como se indicó antes, pueden retrasar la compensación central. Una excepción es
que las benzodiacepinas pueden atenuar el mareo psicosomático y la ansiedad relacionada, aunque casi siempre son preferibles los SSRI en esas
que las benzodiacepinas pueden atenuar el mareo psicosomático y la ansiedad relacionada, aunque casi siempre son preferibles los SSRI en esas
personas.
personas.
La terapia de rehabilitación vestibular estimula los procesos de adaptación central que compensan la pérdida vestibular y también ayudan a
La terapia de rehabilitación vestibular estimula los procesos de adaptación central que compensan la pérdida vestibular y también ayudan a
habituar la sensibilidad al movimiento y otros síntomas de mareo psicosomático. La estrategia general es usar una serie graduada de ejercicios que
habituar la sensibilidad al movimiento y otros síntomas de mareo psicosomático. La estrategia general es usar una serie graduada de ejercicios que
exige una estabilización de la mirada y equilibrio cada vez mayores.
CUADRO 19-2
CUADRO 192
Tratamiento del vértigo
Tratamiento del vértigo
FÁRMACOa DOSISb
Antihistamínicos
Meclizina 2550 mg, 3 veces al día
Difenhidramina 50 mg, 12 veces al día
Prometazina 25 mg, 23 veces al día (también puede administrarse por vías rectal e intramuscular)
Benzodiacepinas
Diazepam 2.5 mg, 13 veces al día
Clonazepam 0.25 mg, 13 veces al día
Anticolinérgicos
Escopolamina transdérmicac Parche
Terapia física
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Maniobras de sustitución
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Rehabilitación vestibular
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CUADRO 192
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Tratamiento del vértigo Y
SILVE RC HAIR
FARMACO? a
FÁRMACO DOSIS)b
DOSIS
Antihistamínicos
Antihistamínicos
Meclizina
Meclizina 25-50 mg, 3 veces al día
2550 mg, 3 veces al día
Difenhidramina
Difenhidramina 50 mg, 1-2 veces al día
50 mg, 12 veces al día
Prometazina
Prometazina 25 mg, 2-3 veces al día (también puede administrarse por vías rectal e intramuscular)
25 mg, 23 veces al día (también puede administrarse por vías rectal e intramuscular)
Benzodiacepinas
Benzodiacepinas
Diazepam
Diazepam 2.5 mg, 1-3 veces al día
2.5 mg, 13 veces al día
Clonazepam
Clonazepam 0.25 mg, 1-3 veces al día
0.25 mg, 13 veces al día
Anticolinérgicos
Anticolinérgicos
Escopolamina transdérmica
Escopolamina transdérmicacc Parche
Parche
Terapia física
Terapia física
Maniobras de sustitucióndd
Maniobras de sustitución
Otros
Otros
Diuréticos o dieta baja en sodio (1

Diuréticos o dieta baja en sodio (1
000 mg/día)ee
000 mg/día)
Fármacos antimigrañososf f
Fármacos antimigrañosos
Metilprednisolonagg
Metilprednisolona 100 mg al día los días 1-3; 80 mg al día los días 4-6; 60 mg al día los días 7-9; 40 mg al día los días 10-12; 20 mg al
100 mg al día los días 13; 80 mg al día los días 46; 60 mg al día los días 79; 40 mg al día los días 1012; 20 mg al
día los días 13-15; 10 mg al día los días 16-18, 20, 22
día los días 1315; 10 mg al día los días 1618, 20, 22
Inhibidores selectivos de la
Inhibidores selectivos de la
recaptación de serotoninahh
recaptación de serotonina
a Todos los fármacos incluidos están aprobados por la U.S. Food and Drug Administration, pero la mayor parte no está aprobada para el tratamiento del vértigo.
2 Todos los fármacos incluidos están aprobados por la U.S. Food and Drug Administration, pero la mayor parte no está aprobada para el tratamiento del vértigo.
b Dosis inicial oral habitual (a menos que se indique lo contrario) en adultos; puede alcanzarse una dosis de mantenimiento más alta con aumento gradual.
» Dosis inicial oral habitual (a menos que se indique lo contrario) en adultos; puede alcanzarse una dosis de mantenimiento más alta con aumento gradual.
c Sólo para cinetosis.
© Sélo para cinetosis.
d Para vértigo postural paroxístico benigno.
e Para enfermedad de Ménière.
€ Para enfermedad de Méniére.
f Para migraña vestibular.

g Para neuritis vestibular aguda (comenzar en los primeros tres días de síntomas).
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h Para vértigo psicosomático.
c Sólo para cinetosis.
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e Para enfermedad de Ménière.
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f Para migraña vestibular.
fPara migraña vestibular.
g Para neuritis vestibular aguda (comenzar en los primeros tres días de síntomas).
£ Para neuritis vestibular aguda (comenzar en los primeros tres días de síntomas).
DIETERICH M, STAAB JP: Functional dizziness: From phobic postural vertigo and chronic subjective dizziness to persistent postural-perceptual
DIETERICH M, STAAB JP: Functional dizziness: From phobic postural vertigo and chronic subjective dizziness to persistent posturalperceptual
dizziness. Curr Opin Neurol 30:107, 2017. [PubMed: 28002123]
dizziness. Curr Opin Neurol 30:107, 2017. [PubMed: 28002123]
KIM JS, ZEE DS: Benign paroxysmal positional vertigo. N Engl J Med 370: 1138, 2014. [PubMed: 24645946]
KIM JS, ZEE DS: Benign paroxysmal positional vertigo. N Engl J Med 370: 1138, 2014. [PubMed: 24645946]
VON BREVERN M, LEMPERT T: Vestibular Migraine. Handb Clin Neurol 137: 301, 2016. [PubMed: 27638080]
VON BREVERN M, LEMPERT T: Vestibular Migraine. Handb Clin Neurol 137: 301, 2016. [PubMed: 27638080]

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Capitulo 132: Encefalitis

Capítulo 132: Encefalitis

DEFINICION
DEFINICIÓN
La encefalitis se define como una inflamación del cerebro causada por infección, generalmente de origen viral, o por un proceso autoinmunitario
La encefalitis se define como una inflamación del cerebro causada por infección, generalmente de origen viral, o por un proceso autoinmunitario
primario. Este capítulo se centra en las causas infecciosas de encefalitis; las causas no infecciosas se consideran en otros sitios (caps. 90, 436 y 437).
primario. Este capítulo se centra en las causas infecciosas de encefalitis; las causas no infecciosas se consideran en otros sitios (caps. 90, 436 y 437).
En contraste con la meningitis (caps. 133 y 134), en la cual el proceso infeccioso y la respuesta inflamatoria asociada se limitan en su mayor parte a
En contraste con la meningitis (caps. 133 y 134), en la cual el proceso infeccioso y la respuesta inflamatoria asociada se limitan en su mayor parte a
las meninges, en la encefalitis también hay afección del parénquima cerebral. Muchos pacientes con encefalitis tienen evidencia de meningitis
las meninges, en la encefalitis también hay afección del parénquima cerebral. Muchos pacientes con encefalitis tienen evidencia de meningitis
asociada (meningoencefalitis) y, en algunos casos, de afección de la médula espinal o de raíces nerviosas (encefalomielitis, encefalomielorradiculitis).
asociada (meningoencefalitis) y, en algunos casos, de afección de la médula espinal o de raíces nerviosas (encefalomielitis, encefalomielorradiculitis).
Además de la enfermedad febril aguda con signos de afección meníngea, característica de la meningitis, el paciente con encefalitis a menudo presenta
Además de la enfermedad febril aguda con signos de afección meníngea, característica de la meningitis, el paciente con encefalitis a menudo presenta
confusión, trastornos conductuales o alteración del nivel de conciencia (confusión o alteraciones de la conducta) que va de letargo ligero a coma, e
confusión, trastornos conductuales o alteración del nivel de conciencia (confusión o alteraciones de la conducta) que va de letargo ligero a coma, e
indicios de signos y síntomas neurológicos focales o difusos. Los sujetos con encefalitis pueden tener alucinaciones, agitación, cambios de
indicios de signos y síntomas neurológicos focales o difusos. Los sujetos con encefalitis pueden tener alucinaciones, agitación, cambios de
personalidad, trastornos conductuales y a veces un estado psicótico franco. Las crisis epilépticas generalizadas o focales se dan en muchos pacientes
personalidad, trastornos conductuales y a veces un estado psicótico franco. Las crisis epilépticas generalizadas o focales se dan en muchos pacientes
con encefalitis grave. En la encefalitis viral se han descrito casi todos los tipos de alteraciones neurológicas focales, y los signos y síntomas reflejan las
con encefalitis grave. En la encefalitis viral se han descrito casi todos los tipos de alteraciones neurológicas focales, y los signos y síntomas reflejan las
regiones afectadas por la infección y la inflamación. Los datos focales más frecuentes son afasia, ataxia, hemiparesia (con reflejos tendinosos
regiones afectadas por la infección y la inflamación. Los datos focales más frecuentes son afasia, ataxia, hemiparesia (con reflejos tendinosos
hiperactivos y respuestas plantares extensoras), movimientos involuntarios (p. ej., mioclonías, temblores) y afección de pares craneales (p. ej.,
hiperactivos y respuestas plantares extensoras), movimientos involuntarios (p. ej., mioclonías, temblores) y afección de pares craneales (p. ej.,
parálisis oculares, debilidad facial). La afección del eje hipotálamo-hipófisis puede producir trastornos en la regulación de la temperatura, diabetes
parálisis oculares, debilidad facial). La afección del eje hipotálamohipófisis puede producir trastornos en la regulación de la temperatura, diabetes
insípida o síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH, syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone
insípida o síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH, syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone).). A
A
pesar que de manera típica los virus neurotrópicos daáan diferentes regiones del sistema nervioso central (SNC), las variaciones en el cuadro clínico
pesar que de manera típica los virus neurotrópicos daãan diferentes regiones del sistema nervioso central (SNC), las variaciones en el cuadro clínico
inicial tornan imposible definir con certeza el origen de un caso específico de encefalitis basado tan sólo en los datos clínicos (véase "Diagnóstico
inicial tornan imposible definir con certeza el origen de un caso específico de encefalitis basado tan sólo en los datos clínicos (véase "Diagnóstico
diferencial", más adelante).
diferencial", más adelante).
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
En Estados Unidos cada aáo se informan casi 20 000 casos de encefalitis, aunque es posible que el número real sea mucho mayor. A pesar de los
En Estados Unidos cada aão se informan casi 20 000 casos de encefalitis, aunque es posible que el número real sea mucho mayor. A pesar de los
intentos diagnósticos integrales no se ha podido identificar la causa en la mayor parte de los casos de encefalitis aguda con sospecha de dependencia
intentos diagnósticos integrales no se ha podido identificar la causa en la mayor parte de los casos de encefalitis aguda con sospecha de dependencia
viral. Cientos de virus son capaces de causar dicha enfermedad, si bien sólo de un subgrupo limitado dependen casi todos los casos en que se
viral. Cientos de virus son capaces de causar dicha enfermedad, si bien sólo de un subgrupo limitado dependen casi todos los casos en que se
identifica una causa específica (cuadro 132-1). Los virus identificados con mayor frecuencia como causantes de casos esporádicos de encefalitis en
identifica una causa específica (cuadro 1321). Los virus identificados con mayor frecuencia como causantes de casos esporádicos de encefalitis en
adultos inmunocompetentes son herpesvirus (HSV, herpes simplex virus
adultos inmunocompetentes son herpesvirus (HSV, herpes simplex virus, , de varicela zóster [VZV], de EpsteinBarr [EBV,
de varicela zóster [VZV], de Epstein-Barr [EBV, EpsteinBarr virus
Epstein-Barr virus]). Las
]). Las
epidemias de encefalitis son causadas por arbovirus, que pertenecen a grupos taxonómicos diferentes que incluyen Alphavirus
epidemias de encefalitis son causadas por arbovirus, que pertenecen a grupos taxonómicos diferentes que incluyen Alphavirus (como los virus de la
(como los virus de la
encefalitis equina oriental [EEE, eastern equine encephalitis
encefalitis equina oriental [EEE, eastern equine encephalitis]),]), los
los Flavivirus
Flavivirus (como el virus del Nilo occidental [WNV,
(como el virus del Nilo occidental [WNV, western Nile virus
western Nile virus],], el de la
el de la
encefalitis de San Luis, el de la encefalitis japonesa y el Powassan) y los Bunyavirus
encefalitis de San Luis, el de la encefalitis japonesa y el Powassan) y los Bunyavirus (como el serogrupo del virus de la encefalitis de California y el virus
(como el serogrupo del virus de la encefalitis de California y el virus
LaCrosse). Desde la perspectiva histórica, el número mayor de casos de encefalitis por arbovirus en Estados Unidos fue causado por el virus de San
LaCrosse). Desde la perspectiva histórica, el número mayor de casos de encefalitis por arbovirus en Estados Unidos fue causado por el virus de San
Luis y el serogrupo del virus de la encefalitis de California. No obstante, desde 2002, el WNV ha causado la mayor parte de meningitis y encefalitis por
Luis y el serogrupo del virus de la encefalitis de California. No obstante, desde 2002, el WNV ha causado la mayor parte de meningitis y encefalitis por
arbovirus en dicho país. Se han confirmado 21 405 casos de enfermedad neuroinvasora por WNV (encefalitis, meningitis o mielitis) en el periodo de los
aáos 1995-2016, con 1 877 defunciones. Es importante reconocer que las epidemias de WNV son impredecibles y que han ocurrido casos en toda la
aãos 19952016, con 1 877 defunciones. Es importante reconocer que las epidemias de WNV son impredecibles y que han ocurrido casos en toda la
porción continental de Estados Unidos. Aparecen constantemente casos nuevos de infecciones de SNC por virus, como lo demuestra el brote reciente
de casos de encefalitis en el sureste asiático causados por virus Nipah, un miembro de la familia Paramyxoviridae; meningitis en Europa causados por
virus Toscana, un arbovirus que pertenece a la familia Bunyavirus; enfermedades neurológicas en Sudamérica relacionadas con el virus Zika, un
flavivirus, y de trastornos neurológicos vinculados con epidemias mayores de virus Chikungunya, un togavirus, en África, India y el sureste asiático.
Los parechovirus, que incluyen el parechovirus 3 humano (HPeV3), pertenecen a la familia de los picornavirus y se han reportado como causa de
Capitulo 132: Encefalitis, Karen L. Roos; Kenneth L. Tyler
Capítulo 132: Encefalitis, Karen L. Roos; Kenneth L. Tyler Page 11 / / 13
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fiebre, septicemia y meningitis en lactantes (menores de tres meses de edad) en Estados Unidos y fuera de dicho país.
CUADRO 1321
Virus que causan encefalitis aguda en Estados Unidos
Access >Medicina,
aãos 19952016, con 1 877 defunciones. Es importante reconocer que las epidemias de WNV son impredecibles y que han ocurrido casos en toda la
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CUADRO 132-1
CUADRO 1321
COMÚN
COMÚN MENOS COMÚN
MENOS COMÚN
Herpesvirus
Herpesvirus Rabia
Rabia
Citomegalovirus?a
Citomegalovirus Virus de la encefalitis equina oriental
Virus de la encefalitis equina oriental
b Virus Powassan
Virus del herpes simple 1 Virus Powassan
a
Virus del herpes simple 2 Citomegalovirus?
Citomegalovirus
Herpesvirus humano 6
Herpesvirus humano 6 Virus de la fiebre por garrapata del Colorado
Virus de la fiebre por garrapata del Colorado
Virus de la varicela-zóster
Virus de la varicelazóster Parotiditis
Parotiditis
Virus de Epstein-Barr
Virus de EpsteinBarr
Virus La Crosse
Virus La Crosse
Virus del Nilo occidentalc

Virus del Nilo occidental
Virus de la encefalitis de San Luis
Virus de la encefalitis de San Luis
Zika
Zika
Enterovirus
Enterovirus
a Hospedador con inmunodepresión. b La causa más común de encefalitis esporádica. c La causa más común de encefalitis epidémica.
2 Hospedador con inmunodepresión. ? La causa más común de encefalitis esporádica. “La causa más común de encefalitis epidémica.
ESTUDIO DEL LCR
ESTUDIO DEL LCR
El estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) debe realizarse en todos los pacientes con presunta encefalitis viral, a no ser que esté contraindicado por
El estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) debe realizarse en todos los pacientes con presunta encefalitis viral, a no ser que esté contraindicado por
la presencia de presión intracraneal (ICP, intracranial pressure
la presencia de presión intracraneal (ICP, intracranial pressure) ) muy elevada. De manera ideal, deben obtenerse al menos 20 mL con 510 mL de
muy elevada. De manera ideal, deben obtenerse al menos 20 mL con 5-10 mL de
muestra almacenada en congelación para estudios ulteriores, según sea necesario. El perfil característico del LCR es indistinguible del de la meningitis
muestra almacenada en congelación para estudios ulteriores, según sea necesario. El perfil característico del LCR es indistinguible del de la meningitis
viral, y consiste en pleocitosis linfocítica, elevación ligera de la concentración de proteínas y cifra normal de glucosa. La pleocitosis del LCR (>5 células/
viral, y consiste en pleocitosis linfocítica, elevación ligera de la concentración de proteínas y cifra normal de glucosa. La pleocitosis del LCR (>5 células/
UL) se produce en >95% de los pacientes con encefalitis viral probada. En casos raros la pleocitosis está ausente en la primera punción lumbar (LP,
μL) se produce en >95% de los pacientes con encefalitis viral probada. En casos raros la pleocitosis está ausente en la primera punción lumbar (LP,
lumbar puncture),), pero se presenta después. Los pacientes gravemente inmunodeprimidos por infección debida a virus de la inmunodeficiencia
lumbar puncture pero se presenta después. Los pacientes gravemente inmunodeprimidos por infección debida a virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH), empleo de glucocorticoides u otros inmunodepresores, antineoplásicos o por algunos tumores linforreticulares, a veces no muestran
humana (VIH), empleo de glucocorticoides u otros inmunodepresores, antineoplásicos o por algunos tumores linforreticulares, a veces no muestran
en el LCR una respuesta inflamatoria. Sólo en 10% de los pacientes con encefalitis el recuento celular es >500 células/uL. Las infecciones por ciertos
en el LCR una respuesta inflamatoria. Sólo en 10% de los pacientes con encefalitis el recuento celular es >500 células/μL. Las infecciones por ciertos
arbovirus (como EEE o la encefalitis de California), por el virus de la parotiditis y por el de la coriomeningitis linfocitica (LCMV, lymphocytic
arbovirus (como EEE o la encefalitis de California), por el virus de la parotiditis y por el de la coriomeningitis linfocítica (LCMV, lymphocytic
choriomeningitis virus) ) causa a veces recuentos >1 000 células/μL, aunque este grado de pleocitosis debe sugerir la posibilidad de infecciones no
choriomeningitis virus causa a veces recuentos >1 000 células/uL, aunque este grado de pleocitosis debe sugerir la posibilidad de infecciones no
virales u otros procesos inflamatorios. En el LCR pueden verse linfocitos atípicos en la infección por el EBV y también, aunque con menor frecuencia,
virales u otros procesos inflamatorios. En el LCR pueden verse linfocitos atípicos en la infección por el EBV y también, aunque con menor frecuencia,
en infecciones por otros virus, como citomegalovirus (CMV), HSV y enterovirus. En la encefalitis por WNV se ha informado incremento del número de
en infecciones por otros virus, como citomegalovirus (CMV), HSV y enterovirus. En la encefalitis por WNV se ha informado incremento del número de
células plasmocitoides o de células mononucleares grandes similares a las de Mollaret. La pleocitosis a base de polimorfonucleares se observa en
células plasmocitoides o de células mononucleares grandes similares a las de Mollaret. La pleocitosis a base de polimorfonucleares se observa en
-45% de sujetos con encefalitis por WNVy también es un signo habitual en la mielorradiculitis por CMV en sujetos inmunodeficientes. Pueden
~45% de sujetos con encefalitis por WNV y también es un signo habitual en la mielorradiculitis por CMV en sujetos inmunodeficientes. Pueden
encontrarse cifras elevadas de polimorfonucleares en LCR en estos pacientes con encefalitis por virus EEE, ecovirus 9 y, con menos frecuencia, por
otros enterovirus. No obstante, la neutrofilia persistente en el LCR debe ser sospecha de infección bacteriana, leptospirosis, amebosis y procesos no
infecciosos como leucoencefalitis hemorrágica aguda. Casi 20% de los pacientes con encefalitis tendrá un número significativo de eritrocitos (>500/
UL) en el LCR después de una punción no traumática. La correlación histopatológica de este dato puede incluir una encefalitis hemorrágica como la
μL) en el LCR después de una punción no traumática. La correlación histopatológica de este dato puede incluir una encefalitis hemorrágica como la
que se observa con el HSV; sin embargo, la presencia de eritrocitos en LCR ocurre con la misma frecuencia y en cifras similares en pacientes con
variantes focales no herpéticas de la infección. Una concentración baja de glucosa en el LCR es muy rara en las encefalitis virales y debe sugerir la
Capítulo 132: Encefalitis, Karen L. Roos; Kenneth L. Tyler Page 2
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posibilidad de meningitis por hongos, tuberculosis, parásitos, leptospiras, sífilis, sarcoidosis o meningitis carcinomatosa. En raros casos de encefalitis
por el virus de la parotiditis, LCMV o HSV se presentan concentraciones bajas de glucosa en el LCR.
~45% de sujetos con encefalitis por WNV y también es un signo habitual en la mielorradiculitis por CMV en sujetos inmunodeficientes. Pueden
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μL) en el LCR después de una punción no traumática. La correlación histopatológica de este dato puede incluir una encefalitis hemorrágica como la
INFORMATION
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REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA EN LCR

REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA EN LCR
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction) ) en LCR se ha tornado el método diagnóstico primario para identificar
en LCR se ha tornado el método diagnóstico primario para identificar
infecciones del LCR causadas por CMV, EBV, HHV-6 y enterovirus. En casos de infección del SNC por VZV, métodos como PCR en LCRy la detección de
infecciones del LCR causadas por CMV, EBV, HHV6 y enterovirus. En casos de infección del SNC por VZV, métodos como PCR en LCR y la detección de
IgM específica de virus con la síntesis de anticuerpos intratecales pueden aportar datos importantes para el diagnóstico. La sensibilidad (-96%) y la
IgM específica de virus con la síntesis de anticuerpos intratecales pueden aportar datos importantes para el diagnóstico. La sensibilidad (~96%) y la
especificidad (-99%) de la PCR en LCR de HSV son iguales o mayores que las de la biopsia de encéfalo. Es importante reconocer que los resultados de
especificidad (~99%) de la PCR en LCR de HSV son iguales o mayores que las de la biopsia de encéfalo. Es importante reconocer que los resultados de
la PCR en LCR para detectar HSV deben ser interpretados tomando en consideración la posibilidad de tal enfermedad en el paciente en estudio, el
la PCR en LCR para detectar HSV deben ser interpretados tomando en consideración la posibilidad de tal enfermedad en el paciente en estudio, el
momento en que se practica la prueba en relación con el comienzo de los síntomas, y el empleo previo de antivirales. Los resultados negativos de la
momento en que se practica la prueba en relación con el comienzo de los síntomas, y el empleo previo de antivirales. Los resultados negativos de la
prueba en un sujeto con gran probabilidad de tener encefalitis por HSV con base en datos clínicos y de laboratorio disminuyen significativamente la
prueba en un sujeto con gran probabilidad de tener encefalitis por HSV con base en datos clínicos y de laboratorio disminuyen significativamente la
posibilidad de que se trate en realidad de tal cuadro inflamatorio, pero no lo descartan del todo. Por ejemplo, en pacientes con una probabilidad de
posibilidad de que se trate en realidad de tal cuadro inflamatorio, pero no lo descartan del todo. Por ejemplo, en pacientes con una probabilidad de
35% antes de la prueba de tener encefalitis por HSV, una PCR para HSV en LCR negativa reduce la probabilidad después de la prueba a -2%, y para un
35% antes de la prueba de tener encefalitis por HSV, una PCR para HSV en LCR negativa reduce la probabilidad después de la prueba a ~2%, y para un
paciente con probabilidad antes de la prueba de 60%, un resultado negativo reduce la probabilidad después de la prueba a -6%. En ambas
paciente con probabilidad antes de la prueba de 60%, un resultado negativo reduce la probabilidad después de la prueba a ~6%. En ambas
situaciones, una prueba positiva establece el diagnóstico con certeza casi absoluta (98-99%). Hay reportes de resultados negativos iniciales en la PCR
situaciones, una prueba positiva establece el diagnóstico con certeza casi absoluta (9899%). Hay reportes de resultados negativos iniciales en la PCR
para HSV en LCR que se obtuvieron en etapas iniciales (<72 h) después del inicio de los síntomas y que se tornaron positivos cuando se repitieron 1-3
para HSV en LCR que se obtuvieron en etapas iniciales (≤72 h) después del inicio de los síntomas y que se tornaron positivos cuando se repitieron 13
días después. La frecuencia de resultados positivos en PCR para HSV en LCR en pacientes con encefalitis herpética también disminuye en función de la
días después. La frecuencia de resultados positivos en PCR para HSV en LCR en pacientes con encefalitis herpética también disminuye en función de la
duración de la enfermedad, y sólo -20% de los casos permanece positivo después de 14 días o más. Los resultados de la PCR por lo general no se ven
duración de la enfermedad, y sólo ~20% de los casos permanece positivo después de 14 días o más. Los resultados de la PCR por lo general no se ven
afectados por el tratamiento antiviral de una semana o menos de duración. En un estudio, 98% de las muestras de LCR permanecieron positivas para
afectados por el tratamiento antiviral de una semana o menos de duración. En un estudio, 98% de las muestras de LCR permanecieron positivas para
PCR durante la primera semana del tratamiento antiviral, pero el número se redujo a casi 50% después de 8-14 días y a -21% luego de 15 días de haber
PCR durante la primera semana del tratamiento antiviral, pero el número se redujo a casi 50% después de 814 días y a ~21% luego de 15 días de haber
iniciado el tratamiento antiviral.
iniciado el tratamiento antiviral.
No se han definido con exactitud la sensibilidad y la especificidad de las pruebas de PCR en LCR para la detección de virus diferentes del herpes simple.
No se han definido con exactitud la sensibilidad y la especificidad de las pruebas de PCR en LCR para la detección de virus diferentes del herpes simple.
La PCR en busca de enterovirus en LCR al parecer tiene sensibilidad y especificidad >95%. La sensibilidad de PCR en EV para EV71 puede ser
La PCR en busca de enterovirus en LCR al parecer tiene sensibilidad y especificidad >95%. La sensibilidad de PCR en EV para EV71 puede ser
considerablemente más baja (-30% en algunos reportes). Tampoco se han detectado parechovirus con las técnicas estándar de RT-PCR para EV. No se
considerablemente más baja (~30% en algunos reportes). Tampoco se han detectado parechovirus con las técnicas estándar de RTPCR para EV. No se
ha definido la especificidad de la PCR en LCR para detectar EBV. Se ha reportado que la PCR para EBV en LCR se asocia con resultados positivos para
ha definido la especificidad de la PCR en LCR para detectar EBV. Se ha reportado que la PCR para EBV en LCR se asocia con resultados positivos para
otros patógenos y esto puede reflejar la reactivación de infección latente por EBV en los linfocitos que penetran al SNC como consecuencia de una
otros patógenos y esto puede reflejar la reactivación de infección latente por EBV en los linfocitos que penetran al SNC como consecuencia de una
infección no relacionada o de un proceso inflamatorio. En pacientes con infección del SNC por VZV, los estudios de anticuerpos y PCR en LCR deben
infección no relacionada o de un proceso inflamatorio. En pacientes con infección del SNC por VZV, los estudios de anticuerpos y PCR en LCR deben
considerarse complementarios porque los pacientes pueden tener indicios de síntesis intratecal de anticuerpos específicos contra VZV y un resultado
considerarse complementarios porque los pacientes pueden tener indicios de síntesis intratecal de anticuerpos específicos contra VZV y un resultado
negativo de la PCR en LCR. En el caso de infección por WNV, la PCR en LCR puede ser menos sensible que la detección de IgM específica contra WNV en
negativo de la PCR en LCR. En el caso de infección por WNV, la PCR en LCR puede ser menos sensible que la detección de IgM específica contra WNV en
LCR, aunque la PCR no suele ser de utilidad en pacientes con inmunodepresión que no desencadenan una respuesta eficaz de anticuerpos contra
LCR, aunque la PCR no suele ser de utilidad en pacientes con inmunodepresión que no desencadenan una respuesta eficaz de anticuerpos contra
WNV.
WNV.
Las tecnologías de secuenciación paralelas, rápidas, sin sesgo, capaces de identificar genomas infecciosos en el LCR, el encéfalo y otros tejidos, se han
Las tecnologías de secuenciación paralelas, rápidas, sin sesgo, capaces de identificar genomas infecciosos en el LCR, el encéfalo y otros tejidos, se han
mostrado muy promisorias para el diagnóstico rápido de casos "oscuros" de encefalitis y otras infecciones cerebrales.
mostrado muy promisorias para el diagnóstico rápido de casos "oscuros" de encefalitis y otras infecciones cerebrales.
CULTIVO DE LCR
CULTIVO DE LCR
En términos generales, esta prueba tiene escasa utilidad en el diagnóstico de la encefalitis viral aguda. Tal método puede ser insensible (p. ej., en >95%
En términos generales, esta prueba tiene escasa utilidad en el diagnóstico de la encefalitis viral aguda. Tal método puede ser insensible (p. ej., en >95%
de sujetos con encefalitis por HSV los cultivos de LCR son negativos, situación que se observa casi en todos los individuos con enfermedad del SNC por
de sujetos con encefalitis por HSV los cultivos de LCR son negativos, situación que se observa casi en todos los individuos con enfermedad del SNC por
EBV) y a menudo se necesita que transcurra mucho tiempo para que modifique en grado significativo el tratamiento inmediato.
EBV) y a menudo se necesita que transcurra mucho tiempo para que modifique en grado significativo el tratamiento inmediato.
PRUEBAS SEROLÓGICAS Y DETECCIÓN DE ANTÍGENOS

PRUEBAS SEROLÓGICAS Y DETECCIÓN DE ANTÍGENOS
Para muchos arbovirus, incluso el WNV, las pruebas serológicas aún significan recursos diagnósticos importantes. La determinación de anticuerpos
séricos es menos útil para virus con tasas de seroprevalencia altas en la población general, como HSV, VZV, CMVy EBV. Para virus con tasas de
séricos es menos útil para virus con tasas de seroprevalencia altas en la población general, como HSV, VZV, CMV y EBV. Para virus con tasas de
seroprevalencia bajas, la infección viral aguda puede diagnosticarse al documentar seroconversión entre sueros de fase aguda y convaleciente (que
casi siempre se obtienen después de 2-4 semanas) o al demostrar la presencia de anticuerpos IgM específicos para virus. Para virus con
casi siempre se obtienen después de 24 semanas) o al demostrar la presencia de anticuerpos IgM específicos para virus. Para virus con
seroprevalencia alta, como el VZV y el HSV, la demostración de síntesis de anticuerpos específicos para virus en el LCR, como se muestra mediante un
Capitulo 132: Encefalitis, Karen L. Roos; Kenneth L. Tyler Page 3
índice de IgG aumentado, o la presencia de anticuerpos IgM en el LCR puede ser útil y proporcionar evidencia que sugiera una infección del LCR.
Capítulo 132: Encefalitis, Karen L. Roos; Kenneth L. Tyler Page 3 / / 13
13
Lamentablemente, el retraso entre el inicio de la infección y la generación de una respuesta de anticuerpos específica para virus por el hospedador a
menudo significa que los datos serológicos son útiles para el establecimiento retrospectivo de un diagnóstico específico, más que para ayudar al
diagnóstico o el manejo agudo.
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séricos es menos útil para virus con tasas de seroprevalencia altas en la población general, como HSV, VZV, CMV y EBV. Para virus con tasas de
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casi siempre se obtienen después de 24 semanas) o al demostrar la presencia de anticuerpos IgM específicos para virus. Para virus con INFORMATION /SYSTEMS
seroprevalencia alta, como el VZVy el HSV, la demostración de síntesis de anticuerpos específicos para virus en el LCR, como se muestra mediante un
seroprevalencia alta, como el VZV y el HSV, la demostración de síntesis de anticuerpos específicos para virus en el LCR, como se muestra mediante un
En los pacientes con encefalitis por HSV, en el LCR se han detectado anticuerpos contra las glucoproteínas del HSV y glucoproteínas antigénicas. El
En los pacientes con encefalitis por HSV, en el LCR se han detectado anticuerpos contra las glucoproteínas del HSV y glucoproteínas antigénicas. El
mejor momento para la detección de aquellos anticuerpos y de los antígenos es después de la primera semana de enfermedad, lo cual limita la
mejor momento para la detección de aquellos anticuerpos y de los antígenos es después de la primera semana de enfermedad, lo cual limita la
utilidad de estas pruebas para el diagnóstico de la fase aguda. Sin embargo, las pruebas de detección en el LCR de anticuerpos contra el HSV pueden
utilidad de estas pruebas para el diagnóstico de la fase aguda. Sin embargo, las pruebas de detección en el LCR de anticuerpos contra el HSV pueden
ser útiles en determinados pacientes cuya enfermedad tiene más de una semana de evolución y en quienes la PCR en LCR para el HSV ha sido negativa.
ser útiles en determinados pacientes cuya enfermedad tiene más de una semana de evolución y en quienes la PCR en LCR para el HSV ha sido negativa.
En el caso de infección por VZV, las pruebas de anticuerpos en LCR pueden ser positivas cuando por medio de PCR no se detecta DNA del virus, y hay
En el caso de infección por VZV, las pruebas de anticuerpos en LCR pueden ser positivas cuando por medio de PCR no se detecta DNA del virus, y hay
que considerar a uno y otros estudios como complementarios y no como interexcluyentes.
que considerar a uno y otros estudios como complementarios y no como interexcluyentes.
La demostración de anticuerpos de tipo IgM contra WNV es un signo diagnóstico de encefalitis por dicho virus, porque esos anticuerpos no cruzan la
La demostración de anticuerpos de tipo IgM contra WNV es un signo diagnóstico de encefalitis por dicho virus, porque esos anticuerpos no cruzan la
barrera hematoencefálica y su presencia en LCR es seáal de que hubo síntesis intrarraquídea. El tiempo de recolección de anticuerpos puede ser
barrera hematoencefálica y su presencia en LCR es seãal de que hubo síntesis intrarraquídea. El tiempo de recolección de anticuerpos puede ser
importante porque la tasa de seropositividad de IgM contra WNV en LCR se incrementa en -10% por día durante la primera semana después del inicio
importante porque la tasa de seropositividad de IgM contra WNV en LCR se incrementa en ~10% por día durante la primera semana después del inicio
de la enfermedad, que alcanza 280% a los siete días de iniciados los síntomas. Si bien los anticuerpos IgM séricos y en el LCR por lo general sólo
de la enfermedad, que alcanza ≥80% a los siete días de iniciados los síntomas. Si bien los anticuerpos IgM séricos y en el LCR por lo general sólo
persisten algunos meses después de infección aguda, hay excepciones a esta regla, y se ha mostrado que en algunos pacientes la IgM sérica contra el
persisten algunos meses después de infección aguda, hay excepciones a esta regla, y se ha mostrado que en algunos pacientes la IgM sérica contra el
WNV persiste >1 ao después de infección aguda.
WNV persiste >1 aão después de infección aguda.
IMAGENOLOGÍA
IMAGENOLOGÍA
De forma casi invariable se realizan estudios de neuroimagen y a menudo electroencefalograma (EEG) en todo individuo con sospecha de encefalitis.
De forma casi invariable se realizan estudios de neuroimagen y a menudo electroencefalograma (EEG) en todo individuo con sospecha de encefalitis.
Tales estudios permiten identificar o descartar otros diagnósticos, y diferenciar entre un cuadro encefalítico focal y uno difuso. Los signos focales en
Tales estudios permiten identificar o descartar otros diagnósticos, y diferenciar entre un cuadro encefalítico focal y uno difuso. Los signos focales en
personas con encefalitis deben plantear siempre la posibilidad de ataque por HSV. Son ejemplos de ellos: 1) áreas de intensidad de sedal aumentada
personas con encefalitis deben plantear siempre la posibilidad de ataque por HSV. Son ejemplos de ellos: 1) áreas de intensidad de seãal aumentada
con una imagen por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging
con una imagen por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) ) ponderada en T2, recuperación de inversión atenuada por líquido
ponderada en T2, recuperación de inversión atenuada por líquido
(FLAIR, fluid-attenuated inversion recovery) o ponderada por difusión en las regiones encefálicas frontotemporal, del cíngulo o insulares (fig. 132-1);
(FLAIR, fluidattenuated inversion recovery ) o ponderada por difusión en las regiones encefálicas frontotemporal, del cíngulo o insulares (fig. 1321);
2) en la tomografía computarizada (CT, computed tomography
2) en la tomografía computarizada (CT, computed tomography) ) aparecen áreas focales de poca absorción, un efecto de masa y mayor contraste, o 3)
aparecen áreas focales de poca absorción, un efecto de masa y mayor contraste, o 3)
en el EEG hay picos focales periódicos del lóbulo temporal contra un fondo de actividad lenta o de baja amplitud ("aplanada"). Casi 10% de los
en el EEG hay picos focales periódicos del lóbulo temporal contra un fondo de actividad lenta o de baja amplitud ("aplanada"). Casi 10% de los
pacientes con encefalitis por HSV documentada con PCR tendrá MRI normal, aunque casi 80% tendrá anomalías en el lóbulo temporal y 10% adicional
pacientes con encefalitis por HSV documentada con PCR tendrá MRI normal, aunque casi 80% tendrá anomalías en el lóbulo temporal y 10% adicional
fuera del lóbulo temporal. Estas lesiones suelen ser hiperintensas en imágenes ponderadas en T2. La adición de imágenes FLAIR y ponderadas por
fuera del lóbulo temporal. Estas lesiones suelen ser hiperintensas en imágenes ponderadas en T2. La adición de imágenes FLAIR y ponderadas por
difusión a las secuencias de MRI ordinarias mejora la sensibilidad. Los nidos con encefalitis por HSV pueden tener perfiles atípicos en las lesiones
difusión a las secuencias de MRI ordinarias mejora la sensibilidad. Los niãos con encefalitis por HSV pueden tener perfiles atípicos en las lesiones
identificadas en MRI y a menudo se observa afectación de regiones cerebrales fuera de las áreas frontotemporales. La CT es menos sensible que la MRI
identificadas en MRI y a menudo se observa afectación de regiones cerebrales fuera de las áreas frontotemporales. La CT es menos sensible que la MRI
y sus resultados son normales en 20-35% de los pacientes. En >75% de los casos de encefalitis por HSV corroborados por PCR surgen anormalidades
y sus resultados son normales en 2035% de los pacientes. En >75% de los casos de encefalitis por HSV corroborados por PCR surgen anormalidades
en el EEG; típicamente abarcan los lóbulos temporales, pero a menudo son inespecíficas. Algunos pacientes de encefalitis por HSV tienen un perfil EEG
en el EEG; típicamente abarcan los lóbulos temporales, pero a menudo son inespecíficas. Algunos pacientes de encefalitis por HSV tienen un perfil EEG
característico que consiste en complejos de ondas agudas, lentas, estereotípicas y periódicas que nacen en uno o ambos lóbulos temporales y se
característico que consiste en complejos de ondas agudas, lentas, estereotípicas y periódicas que nacen en uno o ambos lóbulos temporales y se
repiten a intervalos regulares de 2-3 segundos. Los complejos periódicos suelen presentarse entre el segundo y el decimoquinto días de la
repiten a intervalos regulares de 23 segundos. Los complejos periódicos suelen presentarse entre el segundo y el decimoquinto días de la
enfermedad y se identifican en 66% de los casos de encefalitis por HSV corroborados en procedimientos histopatológicos.
enfermedad y se identifican en 66% de los casos de encefalitis por HSV corroborados en procedimientos histopatológicos.
FIGURA 132-1
FIGURA 1321
MRI con recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR) de un paciente con encefalitis por virus del herpes simple. Observe
el área de seáal incrementada en el lóbulo temporal derecho (a la izquierda) que se circunscribe principalmente a la sustancia gris. Este paciente sufre
el área de seãal incrementada en el lóbulo temporal derecho (a la izquierda) que se circunscribe principalmente a la sustancia gris. Este paciente sufre
una enfermedad de predominio unilateral; las lesiones bilaterales son más frecuentes, pero pueden ser de intensidad muy asimétrica.
una enfermedad de predominio unilateral; las lesiones bilaterales son más frecuentes, pero pueden ser de intensidad muy asimétrica.

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FIGURA 1321
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el área de seãal incrementada en el lóbulo temporal derecho (a la izquierda) que se circunscribe principalmente a la sustancia gris. Este paciente sufre
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una enfermedad de predominio unilateral; las lesiones bilaterales son más frecuentes, pero pueden ser de intensidad muy asimétrica. ww
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Fuente: J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser,

Dan L. Longo, Joseph Loscalzo: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e
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En casi dos tercios de pacientes con encefalitis por WNV se encuentran anomalias significativas en la MRI, una frecuencia inferior a la de la encefalitis
En casi dos tercios de pacientes con encefalitis por WNV se encuentran anomalías significativas en la MRI, una frecuencia inferior a la de la encefalitis
por HSV. Cuando están presentes, las anomalías a menudo incluyen estructuras cerebrales profundas, que comprenden al tálamo, núcleos basales y
por HSV. Cuando están presentes, las anomalías a menudo incluyen estructuras cerebrales profundas, que comprenden al tálamo, núcleos basales y
tronco del encéfalo más que la corteza y puede ser aparente sólo en las imágenes FLAIR. Los EEG en pacientes con encefalitis por WNV por lo común
tronco del encéfalo más que la corteza y puede ser aparente sólo en las imágenes FLAIR. Los EEG en pacientes con encefalitis por WNV por lo común
muestran reducción generalizada que puede ser más prominente en sentido anterior que en el modelo de las regiones temporales con predominio
muestran reducción generalizada que puede ser más prominente en sentido anterior que en el modelo de las regiones temporales con predominio
del tipo circular o con descargas periódicas más características de la encefalitis por HSV. Los pacientes con encefalitis por VZV pueden mostrar áreas
del tipo circular o con descargas periódicas más características de la encefalitis por HSV. Los pacientes con encefalitis por VZV pueden mostrar áreas
multifocales de infarto hemorrágico e isquémico que refleja la tendencia del virus a producir vasculopatía en el SNC más que una verdadera
multifocales de infarto hemorrágico e isquémico que refleja la tendencia del virus a producir vasculopatía en el SNC más que una verdadera
encefalitis. Los adultos con inmunodepresión e infección por CMV a menudo tienen aumento de volumen de los ventrículos con áreas de incremento
de la seáal T2 en la MRI, delineando los ventrículos con reforzamiento subependimario en las imágenes ponderadas en T1 después de la
de la seãal T2 en la MRI, delineando los ventrículos con reforzamiento subependimario en las imágenes ponderadas en T1 después de la
administración de material de contraste. En el cuadro 132-2 se resaltan los resultados diagnósticos específicos en encefalitis que pueden ser de
administración de material de contraste. En el cuadro 1322 se resaltan los resultados diagnósticos específicos en encefalitis que pueden ser de
utilidad para la toma de decisiones.
CUADRO 1322
Uso de las pruebas diagnósticas en encefalitis
La mejor prueba para encefalitis por WNV es la prueba de anticuerpos IgM en LCR. La prevalencia de pruebas positivas de IgM en LCR se incrementa en casi
10% por día después del inicio de la enfermedad y alcanza 70 a 80% hacia el final de la primera semana. Las concentraciones séricas de IgM contra WNV
pueden proporcionar indicios de infección reciente por WNV, pero en ausencia de otras manifestaciones no se establece el diagnóstico de enfermedad con
neuroinvasión (meningitis, encefalitis, parálisis flácida aguda)
Casi 80% de los pacientes con encefalitis demostrada por HSV tiene anomalías en la MRI que afectan a los lóbulos temporales. Este porcentaje parece
incrementarse a >90% cuando también se utilizan las secuencias FLAIR e MRI ponderadas por difusión. La ausencia de lesiones en el lóbulo temporal en la
MRI reduce la probabilidad de encefalitis por HSV y hace surgir la sospecha de otras posibilidades diagnósticas
La prueba de PCR para HSV en LCR puede ser negativa en las primeras 72 h a partir del inicio de los síntomas de encefalitis por HSV. Debe valorarse la
repetición del estudio en pacientes con un resultado negativo de PCR en etapas iniciales cuando exista una alta sospecha de encefalitis por HSV y no se
haya establecido un diagnóstico alternativo
La detección de síntesis intratecal (incremento de la razón de anticuerpos en LCR/suero contra HSV corregida para el desdoblamiento que ocurre en la
barrera hematoencefálica) de anticuerpos específicos contra HSV puede ser de utilidad en el diagnóstico de encefalitis por HSV en pacientes en los cuales
sólo se dispone de muestras tardías (más de una semana a partir del inicio) y los estudios de PCR son negativos. Los estudios serológicos en suero solos
no son de utilidad para el diagnóstico de encefalitis por HSV por las altas tasas de seroprevalencia en la población general
Downloaded 2022-3-31 1:26 negativos no son de utilidad para excluir el diagnóstico de encefalitis por HSV o EBV

Los cultivos virales de LCR P Your IP is 138.99.0.234
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©2022 Los anticuerpos
McGraw Hill. IgM All contra
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en LCR pueden encontrarse en pacientes con PCR para VZV negativa en LCR. Ambas pruebas deben realizarse en pacientes
con sospecha de enfermedad del SNC por VZV
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de la seãal T2 en la MRI, delineando los ventrículos con reforzamiento subependimario en las imágenes ponderadas en T1 después de la
administración de material de contraste. En el cuadro 1322 se resaltan los resultados diagnósticos específicos en encefalitis que pueden ser de
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CUADRO 132-2
CUADRO 1322

La mejor prueba para encefalitis por WNV es la prueba de anticuerpos IgM en LCR

La mejor prueba para encefalitis por WNV es la prueba de anticuerpos IgM en LCR. . La prevalencia de pruebas positivas de IgM en LCR se incrementa en casi
La prevalencia de pruebas positivas de IgM en LCR se incrementa en casi
La prueba de PCR
La prueba de PCR para
para HSV
HSVen LCR puede ser negativa en las primeras 72 h a partir del inicio de los síntomas de encefalitis por HSV. Debe valorarse la
en LCR puede ser negativa en las primeras 72 h a partir del inicio de los síntomas de encefalitis por HSV. Debe valorarse la
La detección de síntesis intratecal
La detección de síntesis intratecal (incremento de la razón de anticuerpos en LCR/suero contra HSV corregida para el desdoblamiento que ocurre en la
(incremento de la razón de anticuerpos en LCR/suero contra HSV corregida para el desdoblamiento que ocurre en la
barrera hematoencefálica) de anticuerpos específicos contra HSV
barrera hematoencefálica) de anticuerpos específicos contra HSV puede ser de utilidad en el diagnóstico de encefalitis por HSV en pacientes en los cuales
puede ser de utilidad en el diagnóstico de encefalitis por HSV en pacientes en los cuales
Los cultivos virales de LCR
Los cultivos virales de LCR negativos no son de utilidad para excluir el diagnóstico de encefalitis por HSV o EBV
negativos no son de utilidad para excluir el diagnóstico de encefalitis por HSV o EBV
Los anticuerpos IgM

Los anticuerpos contra VZV
IgM contra VZV en LCR
en LCR pueden encontrarse en pacientes con PCR para VZV negativa en LCR. Ambas pruebas deben realizarse en pacientes
pueden encontrarse en pacientes con PCR para VZV negativa en LCR. Ambas pruebas deben realizarse en pacientes
Se desconoce la especificidad de la prueba PCR

Se desconoce la especificidad de la prueba PCR para
para EBV en LCR
EBV en LCR para el diagnóstico de infección del SNC. Puede encontrarse una prueba positiva en
para el diagnóstico de infección del SNC. Puede encontrarse una prueba positiva en
pacientes con pleocitosis del LCR por otras causas. La detección de IgM contra EBV en LCR o la síntesis intratecal de anticuerpos contra VCA apoyan el
pacientes con pleocitosis del LCR por otras causas. La detección de IgM contra EBV en LCR o la síntesis intratecal de anticuerpos contra VCA apoyan el
diagnóstico de encefalitis por EBV. Los estudios serológicos compatibles con infección aguda por EBV (p. ej., IgM de VCA, presencia de anticuerpos contra EA
diagnóstico de encefalitis por EBV. Los estudios serológicos compatibles con infección aguda por EBV (p. ej., IgM de VCA, presencia de anticuerpos contra EA
pero no contra EBNA) pueden ayudar en el diagnóstico
pero no contra EBNA) pueden ayudar en el diagnóstico
EA, antígenos tempranos; EBNA, antígeno nuclear asociado con virus de Epstein-Barr; EBV, virus de Epstein-Barr; FLAIR, recuperación de la inversión del líquido
EA, antígenos tempranos; EBNA, antígeno nuclear asociado con virus de EpsteinBarr; EBV, virus de EpsteinBarr; FLAIR, recuperación de la inversión del líquido
atenuado; HSV, virus del herpes simple; IgM, inmunoglobulina M; LCR, líquido cefalorraquídeo; MRI, imagen por resonancia magnética; PCR, reacción en cadena de la
atenuado; HSV, virus del herpes simple; IgM, inmunoglobulina M; LCR, líquido cefalorraquídeo; MRI, imagen por resonancia magnética; PCR, reacción en cadena de la
polimerasa; SNC, sistema nervioso central; VCA, anticuerpos de la cápside viral; VZV, virus de la varicela-zóstery WNV, virus del Nilo occidental.
polimerasa; SNC, sistema nervioso central; VCA, anticuerpos de la cápside viral; VZV, virus de la varicelazóster y WNV, virus del Nilo occidental.
BIOPSIA CEREBRAL
BIOPSIA CEREBRAL
En la actualidad, suele reservarse para pacientes en quienes las pruebas de PCR en LCR no arrojan un diagnóstico específico, tienen anomalías focales
En la actualidad, suele reservarse para pacientes en quienes las pruebas de PCR en LCR no arrojan un diagnóstico específico, tienen anomalías focales
en la MRI, no tienen evidencia serológica de enfermedad autoinmunitaria, y continúan deteriorándose clínicamente a pesar del tratamiento con
en la MRI, no tienen evidencia serológica de enfermedad autoinmunitaria, y continúan deteriorándose clínicamente a pesar del tratamiento con
aciclovir y de las medidas de mantenimiento.
aciclovir y de las medidas de mantenimiento.
La infección por otros microorganismos puede simular encefalitis viral. En estudios de encefalitis por HSV demostrada por biopsia, infecciones
comunes que simulan encefalitis viral incluyen micobacterias, hongos, rickettsias, Listeria
comunes que simulan encefalitis viral incluyen micobacterias, hongos, rickettsias, Listeria, , Mycoplasma
Mycoplasma y y otras bacterias (incluida la especie de
otras bacterias (incluida la especie de
Bartonella).). Hay un número creciente de anticuerpos que se han reportado como causantes de encefalitis autoinmunitaria, incluso aquella asociada
Bartonella Hay un número creciente de anticuerpos que se han reportado como causantes de encefalitis autoinmunitaria, incluso aquella asociada
con anticuerpos contra el receptor N
con anticuerpos contra el receptor N-metil-D-aspartato (NMDA), canales del potasio sensibles a voltaje/proteína 1 inactivada del glioma rico en leucina
metilDaspartato (NMDA), canales del potasio sensibles a voltaje/proteína 1 inactivada del glioma rico en leucina
(VGKC/LGI-1), ácido a amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico (AMPA), receptores de ácido y aminobutírico (GABA), y ácido glutámico
(VGKC/LGII), ácido α amino3hidroxi5metil4isoxazolpropiónico (AMPA), receptores de ácido γ aminobutírico (GABA), y ácido glutámico
descarboxilasa (GAD 65), que puede imitar la encefalitis provocada por infección viral. El diagnóstico casi siempre se realiza mediante detección de los
anticuerpos específicos en suero, en LCR o en ambos. En algunos pacientes con encefalitis por HSV se han reportado anticuerpos contra el receptor
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NMDA, y su presencia no debe excluir poner en práctica las pruebas y el tratamiento apropiados para encefalitis por HSV. Se ha sugerido que la
aparición de anticuerpos contra el NMDAR en pacientes con HSV tal vez contribuya a que la recuperación se retrase o que ocurra recaída clínica. La
encefalitis autoinmunitaria también puede relacionarse con tipos específicos de cáncer (paraneoplásica) y con anticuerpos onconeuronales (p. ej.,
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comunes que simulan encefalitis viral incluyen micobacterias, hongos, rickettsias, Listeria, Mycoplasma y otras bacterias (incluida la especie de
Bartonella). Hay un número creciente de anticuerpos que se han reportado como causantes de encefalitis autoinmunitaria, incluso aquella asociada
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con anticuerpos contra el receptor NmetilDaspartato (NMDA), canales del potasio sensibles a voltaje/proteína 1 inactivada del glioma rico en leucina
necess
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(VGKC/LGII), ácido α amino3hidroxi5metil4isoxazolpropiónico (AMPA), receptores de ácido γ aminobutírico (GABA), y ácido glutámicoINFORMATION /SYSTEMS
anti-Hu, Yo, Ma2, anfifisina, CRMP5, CV2) (cap. 90). Las formas subaguda o crónica de encefalitis pueden ocurrir en asociación con autoanticuerpos
antiHu, Yo, Ma2, anfifisina, CRMP5, CV2) (cap. 90). Las formas subaguda o crónica de encefalitis pueden ocurrir en asociación con autoanticuerpos
contra la tiroglobulina y la tioperoxidasa (encefalopatía de Hashimoto) y con enfermedades por priones.
contra la tiroglobulina y la tioperoxidasa (encefalopatía de Hashimoto) y con enfermedades por priones.
La infección por la ameba Naegleria fowleri

La infección por la ameba Naegleria fowleri puede producir un síndrome agudo (meningoencefalitis amebiana primaria), en tanto que las causadas
puede producir un síndrome agudo (meningoencefalitis amebiana primaria), en tanto que las causadas
por Acanthamoebay y Balamuthia
por Balamuthia más a menudo causan meningoencefalitis amebiana granulomatosa subaguda o crónica.
más a menudo causan meningoencefalitis amebiana granulomatosa subaguda o crónica. Naegleria
Naegleria prospera en
prospera en
acumulaciones de agua tibia en que abunda el hierro, como las que corren por drenes, canales y estanques naturales y artificiales al aire libre. De
acumulaciones de agua tibia en que abunda el hierro, como las que corren por drenes, canales y estanques naturales y artificiales al aire libre. De
manera típica la infección ha ocurrido en niáos inmunocompetentes que nadaron en agua sospechosa. El LCR, a diferencia del perfil típico que se
manera típica la infección ha ocurrido en niãos inmunocompetentes que nadaron en agua sospechosa. El LCR, a diferencia del perfil típico que se
observa en la encefalitis viral, a menudo tiene las características de meningitis bacteriana con pleocitosis a expensas de neutrófilos e
observa en la encefalitis viral, a menudo tiene las características de meningitis bacteriana con pleocitosis a expensas de neutrófilos e
hipoglucorraquia. En una preparación húmeda de LCR fresco y tibio se identifican trofozoítos móviles. Se ha identificado un número cada vez mayor
hipoglucorraquia. En una preparación húmeda de LCR fresco y tibio se identifican trofozoítos móviles. Se ha identificado un número cada vez mayor
de casos de encefalitis amebiana por Balamuthia mandrillaris
de casos de encefalitis amebiana por Balamuthia mandrillaris, , que remeda la encefalitis viral aguda en niãos y adultos con mala función inmunitaria. El
que remeda la encefalitis viral aguda en niáos y adultos con mala función inmunitaria. El
microorganismo se ha vinculado con la aparición de encefalitis en personas que reciben órganos en trasplante por un donante con infección no
microorganismo se ha vinculado con la aparición de encefalitis en personas que reciben órganos en trasplante por un donante con infección no
diagnosticada. No se cuenta con un tratamiento eficaz, y el índice de mortalidad se acerca a 100%.
diagnosticada. No se cuenta con un tratamiento eficaz, y el índice de mortalidad se acerca a 100%.
La encefalitis puede ser provocada por el oxiuro del mapache Baylisascaris procyonis

La encefalitis puede ser provocada por el oxiuro del mapache Baylisascaris procyonis. . Entre los datos que orientan hacia el diagnóstico está el
Entre los datos que orientan hacia el diagnóstico está el
antecedente de exposición a dicho animal y en especial de jugar con tierra (o ingerirla) que puede estar contaminada con sus excrementos. La mayoría
antecedente de exposición a dicho animal y en especial de jugar con tierra (o ingerirla) que puede estar contaminada con sus excrementos. La mayoría
de los enfermos son niáos y muchos de ellos pueden tener también eosinofilia.
de los enfermos son niãos y muchos de ellos pueden tener también eosinofilia.
Una vez que se han excluido las causas no virales de encefalitis, el principal esfuerzo diagnóstico debe dirigirse a distinguir el HSV de otros virus que
Una vez que se han excluido las causas no virales de encefalitis, el principal esfuerzo diagnóstico debe dirigirse a distinguir el HSV de otros virus que
causan encefalitis. La distinción reviste especial importancia porque en casi todos los demás casos el tratamiento es sólo de sostén, mientras que para
causan encefalitis. La distinción reviste especial importancia porque en casi todos los demás casos el tratamiento es sólo de sostén, mientras que para
el HSV se dispone de un tratamiento antiviral específico y eficaz, y su eficacia se potencia cuando se inicia en las primeras fases de la infección. La
el HSV se dispone de un tratamiento antiviral específico y eficaz, y su eficacia se potencia cuando se inicia en las primeras fases de la infección. La
encefalitis por HSV debe sospecharse en pacientes con signos y síntomas congruentes con encefalitis aguda con manifestaciones clínicas que sugieren
encefalitis por HSV debe sospecharse en pacientes con signos y síntomas congruentes con encefalitis aguda con manifestaciones clínicas que sugieren
afección de las regiones frontotemporales inferomediales del cerebro, incluidas intensas alucinaciones olfatorias y gustativas, anosmia, conductas
afección de las regiones frontotemporales inferomediales del cerebro, incluidas intensas alucinaciones olfatorias y gustativas, anosmia, conductas
extraáas o infrecuentes, alteraciones de la personalidad, o trastornos de la memoria. Debería sospecharse siempre una encefalitis por HSV en los
extraãas o infrecuentes, alteraciones de la personalidad, o trastornos de la memoria. Debería sospecharse siempre una encefalitis por HSV en los
pacientes con signos de focalidad en la exploración neurológica, en las pruebas de neuroimagen o en el EEG. En estos pacientes el procedimiento
pacientes con signos de focalidad en la exploración neurológica, en las pruebas de neuroimagen o en el EEG. En estos pacientes el procedimiento
diagnóstico de elección es la PCR en LCR para el HSV. Una PCR positiva en el LCR confirma el diagnóstico, mientras que un resultado negativo reduce
diagnóstico de elección es la PCR en LCR para el HSV. Una PCR positiva en el LCR confirma el diagnóstico, mientras que un resultado negativo reduce
en grado significativo las probabilidades de una encefalitis por HSV (véase antes).
en grado significativo las probabilidades de una encefalitis por HSV (véase antes).
S La distribución anatómica de las lesiones puede ser un elemento adicional que oriente en el diagnóstico. Las personas con encefalitis progresiva
La distribución anatómica de las lesiones puede ser un elemento adicional que oriente en el diagnóstico. Las personas con encefalitis progresiva
rápida y signos intensos del tronco encefálico, síntomas o anormalidades en las técnicas neuroimagenológicas pueden estar infectados por flavivirus
rápida y signos intensos del tronco encefálico, síntomas o anormalidades en las técnicas neuroimagenológicas pueden estar infectados por flavivirus
(WNV, virus de las encefalitis de San Luis y japonesa), HSV, enterovirus 71 (EV71), rabia o L. monocytogenes
(WNV, virus de las encefalitis de San Luis y japonesa), HSV, enterovirus 71 (EV71), rabia o L. monocytogenes. . El ataque intenso de órganos de sustancia
El ataque intenso de órganos de sustancia
gris en plano profundo, que incluyen ganglios basales y tálamo, sugiere la posible infección por flavivirus. El cuadro inicial en tales casos incluye
gris en plano profundo, que incluyen ganglios basales y tálamo, sugiere la posible infección por flavivirus. El cuadro inicial en tales casos incluye
trastornos cinéticos notables (temblor, mioclono) o un cuadro similar al de la enfermedad de Parkinson. Las personas con infección por WNV también
trastornos cinéticos notables (temblor, mioclono) o un cuadro similar al de la enfermedad de Parkinson. Las personas con infección por WNV también
pueden tener inicialmente una parálisis arrefléxica similar a la de la poliomielitis, al igual que los pacientes infectados por EV71, enterovirus D-68 (EV-
pueden tener inicialmente una parálisis arrefléxica similar a la de la poliomielitis, al igual que los pacientes infectados por EV71, enterovirus D68 (EV
D68) y, con menor frecuencia, por otros enterovirus. La parálisis clásica aguda se caracteriza por inicio súbito con debilidad similar a neurona motora
D68) y, con menor frecuencia, por otros enterovirus. La parálisis clásica aguda se caracteriza por inicio súbito con debilidad similar a neurona motora
inferior con flacidez, y por reflejos débiles o ausentes, así como conservación relativa de la sensibilidad. La erradicación completa de la polio
inferior con flacidez, y por reflejos débiles o ausentes, así como conservación relativa de la sensibilidad. La erradicación completa de la polio
permanece como un reto constante pese a las campaáas continuas de eliminación de poliovirus coordinadas por la Organización Mundial de la Salud.
permanece como un reto constante pese a las campaãas continuas de eliminación de poliovirus coordinadas por la Organización Mundial de la Salud.
Ha habido brotes epidémicos recientes de poliomielitis asociados con cepas vacunales del virus que recuperaron su virulencia a través de mutación o
Ha habido brotes epidémicos recientes de poliomielitis asociados con cepas vacunales del virus que recuperaron su virulencia a través de mutación o
recombinación con los enterovirus silvestres circulantes en la isla La Espaáola, en China, Filipinas y Madagascar.
recombinación con los enterovirus silvestres circulantes en la isla La Espaãola, en China, Filipinas y Madagascar.
Los factores epidemiológicos pueden proporcionar indicios importantes para el diagnóstico de meningitis o encefalitis viral. Debe ponerse particular
Los factores epidemiológicos pueden proporcionar indicios importantes para el diagnóstico de meningitis o encefalitis viral. Debe ponerse particular
atención a la temporada del aáo, región geográfica, antecedentes de viajes y posible exposición a araáazos o mordeduras por animales, roedores y
atención a la temporada del aão, región geográfica, antecedentes de viajes y posible exposición a araãazos o mordeduras por animales, roedores y
garrapatas. La transmisión a través de la mordedura de un perro infectado es una de las causas más frecuentes de rabia en todo el mundo; en
contraste, ocurren pocos casos de rabia canina en Estados Unidos, donde el factor de riesgo más común es la exposición a murciélagos, aunque a
menudo se carece del antecedente claro de una mordedura o araáazo. La presentación clínica clásica de encefalitis rábica consiste en fiebre,
menudo se carece del antecedente claro de una mordedura o araãazo. La presentación clínica clásica de encefalitis rábica consiste en fiebre,
variaciones del estado de conciencia e hiperactividad neurovegetativa. Los intentos de deglutir agua (hidrofobia)
variaciones del estado de conciencia e hiperactividad neurovegetativa. Los intentos de deglutir agua ( o la inspiración de aire (aerofobia)
hidrofobia) o la inspiración de aire ( aerofobia)
desencadenan espasmos fóbicos en laringe, faringe, músculos del cuello y diafragma. El cuadro inicial también puede incluir la rabia paralítica, que se
caracteriza por parálisis ascendente aguda. La rabia por mordeduras de murciélago tiene una presentación clínica diferente a la de la rabia clásica de
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mordedura de perro o lobo. Los pacientes inician con déficit neurológico focal, mioclono, convulsiones y alucinaciones; los espasmos fóbicos no son 7 // 13
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la característica típica. El sujeto con rabia tiene pleocitosis del LCR por linfocitos y puede tener áreas con mayor intensidad de la seãal T2 en tronco
encefálico, hipocampo e hipotálamo. El diagnóstico por lo común se corrobora al detectar el antígeno del virus de la rabia en tejido encefálico o en las
atención a la temporada del aão, región geográfica, antecedentes de viajes y posible exposición a araãazos o mordeduras por animales, roedores y
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menudo se carece del antecedente claro de una mordedura o araãazo. La presentación clínica clásica de encefalitis rábica consiste en fiebre,
Y
variaciones del estado de conciencia e hiperactividad neurovegetativa. Los intentos de deglutir agua (hidrofobia) o la inspiración de aire (SILVE
aerofobia
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)
desencadenan espasmos fóbicos en laringe, faringe, músculos del cuello y diafragma. El cuadro inicial también puede incluir la rabia paralitica, que se
desencadenan espasmos fóbicos en laringe, faringe, músculos del cuello y diafragma. El cuadro inicial también puede incluir la rabia paralítica, que se
mordedura de perro o lobo. Los pacientes inician con déficit neurológico focal, mioclono, convulsiones y alucinaciones; los espasmos fóbicos no son
mordedura de perro o lobo. Los pacientes inician con déficit neurológico focal, mioclono, convulsiones y alucinaciones; los espasmos fóbicos no son
la característica típica. El sujeto con rabia tiene pleocitosis del LCR por linfocitos y puede tener áreas con mayor intensidad de la seáal T2 en tronco
la característica típica. El sujeto con rabia tiene pleocitosis del LCR por linfocitos y puede tener áreas con mayor intensidad de la seãal T2 en tronco
fibras nerviosas que llegan a los folículos pilosos en la nuca. El diagnóstico también se puede corroborar por la amplificación del ácido nucleico viral
fibras nerviosas que llegan a los folículos pilosos en la nuca. El diagnóstico también se puede corroborar por la amplificación del ácido nucleico viral
en LCR y saliva o lágrimas, con la técnica de PCR. Los estudios serológicos suelen ser negativos en suero y LCR la primera semana después de
en LCR y saliva o lágrimas, con la técnica de PCR. Los estudios serológicos suelen ser negativos en suero y LCR la primera semana después de
comenzar la infección, lo cual menoscaba su utilidad diagnóstica inmediata. No se cuenta con tratamiento específico y la enfermedad casi siempre es
comenzar la infección, lo cual menoscaba su utilidad diagnóstica inmediata. No se cuenta con tratamiento específico y la enfermedad casi siempre es
letal, pero quienes sobreviven a ella presentan secuelas neurológicas devastadoras.
letal, pero quienes sobreviven a ella presentan secuelas neurológicas devastadoras.
En Estados Unidos, las autoridades sanitarias oficiales constituyen una fuente valiosa con respecto al aislamiento de agentes particulares en regiones
En Estados Unidos, las autoridades sanitarias oficiales constituyen una fuente valiosa con respecto al aislamiento de agentes particulares en regiones
individuales. En la US Geological Survey
individuales. En la US Geological Survey (USGS) de los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) pueden encontrarse actualizaciones regulares
(USGS) de los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) pueden encontrarse actualizaciones regulares
con respecto al número, tipo y distribución de casos de encefalitis por arbovirus (http://www.cdc.gov y http://diseasemaps.usgs.gov).
con respecto al número, tipo y distribución de casos de encefalitis por arbovirus (http://www.cdc.gov y http://diseasemaps.usgs.gov).
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Encefalitis viral
Encefalitis viral
El tratamiento antiviral específico debe iniciarse cuando esté indicado. Las funciones vitales, incluidas la respiración y la presión arterial, deben
El tratamiento antiviral específico debe iniciarse cuando esté indicado. Las funciones vitales, incluidas la respiración y la presión arterial, deben
vigilarse continuamente y apoyarse cuando sea necesario. En los estadios iniciales de la encefalitis, muchos pacientes precisarán asistencia en una
vigilarse continuamente y apoyarse cuando sea necesario. En los estadios iniciales de la encefalitis, muchos pacientes precisarán asistencia en una
unidad de cuidados intensivos. El tratamiento básico y de mantenimiento debe comprender una cuidadosa vigilancia de la ICP; la restricción de
unidad de cuidados intensivos. El tratamiento básico y de mantenimiento debe comprender una cuidadosa vigilancia de la ICP; la restricción de
líquidos, evitando las soluciones hipotónicas intravenosas, y la reducción de la fiebre. Las crisis epilépticas deben atenderse con los tratamientos
líquidos, evitando las soluciones hipotónicas intravenosas, y la reducción de la fiebre. Las crisis epilépticas deben atenderse con los tratamientos
antiepilépticos habituales, y tal vez esté indicado el tratamiento preventivo debido a la gran frecuencia con que ocurren las crisis epilépticas en los
antiepilépticos habituales, y tal vez esté indicado el tratamiento preventivo debido a la gran frecuencia con que ocurren las crisis epilépticas en los
casos graves de encefalitis. Como todos los pacientes graves e inmovilizados con alteración de la conciencia, los pacientes con encefalitis tienen
casos graves de encefalitis. Como todos los pacientes graves e inmovilizados con alteración de la conciencia, los pacientes con encefalitis tienen
riesgo de padecer neumonía por aspiración, úlceras por estasis y por decúbito, contracturas, trombosis venosa profunda y sus complicaciones, e
riesgo de padecer neumonía por aspiración, úlceras por estasis y por decúbito, contracturas, trombosis venosa profunda y sus complicaciones, e
infecciones de catéteres y vías intravenosas.
infecciones de catéteres y vías intravenosas.
El aciclovir es un fármaco beneficioso contra HSV y habrá que comenzar su administración sobre bases empíricas en personas en quienes se
El aciclovir es un fármaco beneficioso contra HSV y habrá que comenzar su administración sobre bases empíricas en personas en quienes se
sospecha el ataque de la encefalitis viral, mientras llegan los resultados de los estudios diagnósticos. El tratamiento debería suspenderse en
sospecha el ataque de la encefalitis viral, mientras llegan los resultados de los estudios diagnósticos. El tratamiento debería suspenderse en
aquellos pacientes en quienes se demuestre ausencia de encefalitis por el HSV, con la posible excepción de los que sufren de encefalitis grave por
aquellos pacientes en quienes se demuestre ausencia de encefalitis por el HSV, con la posible excepción de los que sufren de encefalitis grave por
VZV o EBV. HSV, VZVy EBV codifican una enzima, la cinasa de desoxipirimidina (timidina), que fosforila el aciclovir para producir 5'- monofosfato de
VZV o EBV. HSV, VZV y EBV codifican una enzima, la cinasa de desoxipirimidina (timidina), que fosforila el aciclovir para producir 5′ monofosfato de
aciclovir. Entonces, las enzimas celulares del hospedador fosforilan este compuesto para formar un derivado trifosfato. El trifosfato actúa como
aciclovir. Entonces, las enzimas celulares del hospedador fosforilan este compuesto para formar un derivado trifosfato. El trifosfato actúa como
antiviral al inhibir la polimerasa de DNA viral y provocar la terminación prematura de las cadenas de DNA virales que se están sintetizando. La
antiviral al inhibir la polimerasa de DNA viral y provocar la terminación prematura de las cadenas de DNA virales que se están sintetizando. La
especificidad de acción del aciclovir depende del hecho de que las células no infectadas no fosforilan cantidades significativas de aciclovir a 5'-
especificidad de acción del aciclovir depende del hecho de que las células no infectadas no fosforilan cantidades significativas de aciclovir a 5′
monofosfato de aciclovir. Un segundo nivel de especificidad es determinado por el hecho de que el trifosfato de aciclovir es un inhibidor más
monofosfato de aciclovir. Un segundo nivel de especificidad es determinado por el hecho de que el trifosfato de aciclovir es un inhibidor más
potente de la polimerasa de DNA viral que las enzimas análogas de la célula hospedadora.
potente de la polimerasa de DNA viral que las enzimas análogas de la célula hospedadora.
Los adultos deben recibir una dosis de 10 mg de aciclovir intravenoso/kg de peso c/8 h (dosis diaria total de 30 mg/kg de peso) durante 21 días. La
Los adultos deben recibir una dosis de 10 mg de aciclovir intravenoso/kg de peso c/8 h (dosis diaria total de 30 mg/kg de peso) durante 21 días. La
infección del SNC por HSV en neonatos no responde de manera tan adecuada a la administración de aciclovir como la encefalitis por ese mismo
infección del SNC por HSV en neonatos no responde de manera tan adecuada a la administración de aciclovir como la encefalitis por ese mismo
virus en adultos; es recomendable que los neonatos con encefalitis por dicha partícula reciban 20 mg de aciclovir/kg de peso c/8 h (60 mg/kg de
virus en adultos; es recomendable que los neonatos con encefalitis por dicha partícula reciban 20 mg de aciclovir/kg de peso c/8 h (60 mg/kg de
peso al día como dosis total) durante un mínimo de 21 días.
peso al día como dosis total) durante un mínimo de 21 días.
Antes de su administración intravenosa el aciclovir debe diluirse, hasta una concentración $7 mg/mL. (Una persona de 70 kg debe recibir una dosis
Antes de su administración intravenosa el aciclovir debe diluirse, hasta una concentración ≤7 mg/mL. (Una persona de 70 kg debe recibir una dosis
de 700 mg, que debe diluirse en un volumen de 100 mL.) Cada dosis debe administrarse lentamente durante unos 60 min, y no de forma rápida ni en
de 700 mg, que debe diluirse en un volumen de 100 mL.) Cada dosis debe administrarse lentamente durante unos 60 min, y no de forma rápida ni en
bolos, para reducir al máximo el riesgo de disfunción renal. Hay que evitar la extravasación y la administración por vía intramuscular o subcutánea.
El pH alcalino del aciclovir puede producir inflamación y flebitis local (9%). Es necesario el ajuste de la dosis en aquellos pacientes con trastorno de
la filtración glomerular renal. La penetración en el LCR es excelente, con concentración media del fármaco de -50% de la concentración sérica. Las
la filtración glomerular renal. La penetración en el LCR es excelente, con concentración media del fármaco de ~50% de la concentración sérica. Las
complicaciones del tratamiento son elevaciones del nitrógeno de la urea sanguínea y de la creatinina (5%), trombocitopenia (6%), toxicosis
digestiva (náusea, vómito, diarrea) (7%) y neurotoxicidad (letargo u obnubilación, desorientación, confusión, agitación, alucinaciones, temblor,
crisis epilépticas) (1%). La resistencia al aciclovir puede estar mediada por cambios en la cinasa de desoxipirimidina o en la polimerasa del DNA
viral. Hasta la fecha, la resistencia al aciclovir no ha supuesto un problema clínico importante en las personas inmunocompetentes; sin embargo,
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cada vez hay más informes de HSV clínicamente virulentos y resistentes al aciclovir en individuos inmunodeprimidos, incluidos los enfermos con
sida.
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la filtración glomerular renal. La penetración en el LCR es excelente, con concentración media del fármaco de ~50% de la concentración sérica. Las
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Y
SILVE RC HAIR
sida.
sida.
Los antivirales orales eficaces contra HSV, VZV y EBV, como aciclovir, famcicloviry valaciclovir, no han sido evaluados en el tratamiento de la
Los antivirales orales eficaces contra HSV, VZV y EBV, como aciclovir, famciclovir y valaciclovir, no han sido evaluados en el tratamiento de la
encefalitis, ni como tratamiento principal o complementario tras completar un ciclo con aciclovir por vía intravenosa. Está en curso un estudio
encefalitis, ni como tratamiento principal o complementario tras completar un ciclo con aciclovir por vía intravenosa. Está en curso un estudio
clínico de fase II! patrocinado por el National Institute of Allergy and Infectious Disease (NIAID)/National Institute of Neurological Disorders and
clínico de fase III patrocinado por el National Institute of Allergy and Infectious Disease (NIAID)/National Institute of Neurological Disorders and
Stroke con administración de valaciclovir oral complementario (2 g c/8 h por tres meses) después del tratamiento inicial por 14-21 días con aciclovir
Stroke con administración de valaciclovir oral complementario (2 g c/8 h por tres meses) después del tratamiento inicial por 1421 días con aciclovir
parenteral en pacientes con encefalitis por HSV (www.clinicaltrials.gov, identificador NCTO00031486). Aunque los análisis se han visto
parenteral en pacientes con encefalitis por HSV (www.clinicaltrials.gov, identificador NCT00031486). Aunque los análisis se han visto
comprometidos por las cifras bajas, no se observaron diferencias en los puntos de valoración a 12 meses, lo que incluyó la escala de calificación de
comprometidos por las cifras bajas, no se observaron diferencias en los puntos de valoración a 12 meses, lo que incluyó la escala de calificación de
demencia, examen mínimo del estado mental y calificación de la escala de coma de Glasgow en pacientes que recibieron valaciclovir en
demencia, examen mínimo del estado mental y calificación de la escala de coma de Glasgow en pacientes que recibieron valaciclovir en
comparación con aquellos que recibieron placebo. Es poco clara la utilidad del tratamiento adyuvante con glucocorticoides en el tratamiento de
comparación con aquellos que recibieron placebo. Es poco clara la utilidad del tratamiento adyuvante con glucocorticoides en el tratamiento de
infección por HSV y VZV. Modelos experimentales y reportes de caso de encefalitis por HSV sugieren que los glucocorticoides pueden ser eficaces, y
infección por HSV y VZV. Modelos experimentales y reportes de caso de encefalitis por HSV sugieren que los glucocorticoides pueden ser eficaces, y
en Europa se encuentra en proceso un estudio clínico con asignación al azar (NCTO3084783) en el que se compara el aciclovir solo y combinado con
en Europa se encuentra en proceso un estudio clínico con asignación al azar (NCT03084783) en el que se compara el aciclovir solo y combinado con
dexametasona (10 mg c/6 h por vía intravenosa durante cuatro días) en pacientes con encefalitis por HSV.
dexametasona (10 mg c/6 h por vía intravenosa durante cuatro días) en pacientes con encefalitis por HSV.
Gancicloviry foscarnet, solos o combinados, a menudo se utilizan en el tratamiento de infecciones del SNC relacionadas con CMV, aunque aún no se
Ganciclovir y foscarnet, solos o combinados, a menudo se utilizan en el tratamiento de infecciones del SNC relacionadas con CMV, aunque aún no se
ha demostrado su eficacia. El cidofovir (véase más adelante) podría ser un tratamiento alternativo en aquellos pacientes que no han respondido al
ha demostrado su eficacia. El cidofovir (véase más adelante) podría ser un tratamiento alternativo en aquellos pacientes que no han respondido al
gancicloviry al foscarnet, aunque los datos sobre su empleo en las infecciones del SNC causadas por CMV son aún muy escasos.
ganciclovir y al foscarnet, aunque los datos sobre su empleo en las infecciones del SNC causadas por CMV son aún muy escasos.
El ganciclovir es un análogo nucleosídico sintético de la 2'-desoxiguanosina. El fármaco es fosforilado de forma preferente por las cinasas celulares
El ganciclovir es un análogo nucleosídico sintético de la 2′desoxiguanosina. El fármaco es fosforilado de forma preferente por las cinasas celulares
inducidas por el virus. El trifosfato de ganciclovir actúa como un inhibidor competitivo de la polimerasa de DNA de CMV, y su incorporación al DNA
inducidas por el virus. El trifosfato de ganciclovir actúa como un inhibidor competitivo de la polimerasa de DNA de CMV, y su incorporación al DNA
viral naciente provoca la terminación prematura de su cadena. Tras su administración IV, las concentraciones del ganciclovir en el LCR suponen 25-
viral naciente provoca la terminación prematura de su cadena. Tras su administración IV, las concentraciones del ganciclovir en el LCR suponen 25
70% de las concentraciones simultáneas en plasma. La dosis habitual para el tratamiento de las enfermedades neurológicas graves es de 5 mg/kg
70% de las concentraciones simultáneas en plasma. La dosis habitual para el tratamiento de las enfermedades neurológicas graves es de 5 mg/kg
c/12 h IV a velocidad constante durante 1 h. El tratamiento de inducción debe ir seguido de un tratamiento de mantenimiento con 5 mg/kg/día
c/12 h IV a velocidad constante durante 1 h. El tratamiento de inducción debe ir seguido de un tratamiento de mantenimiento con 5 mg/kg/día
durante un periodo indefinido. El tratamiento de inducción debe mantenerse hasta que en el LCR del paciente disminuyan la pleocitosis y el
durante un periodo indefinido. El tratamiento de inducción debe mantenerse hasta que en el LCR del paciente disminuyan la pleocitosis y el
número de copias de DNA del CMV cuantificadas mediante PCR (donde esté disponible). Las dosis deben ajustarse en los pacientes con insuficiencia
número de copias de DNA del CMV cuantificadas mediante PCR (donde esté disponible). Las dosis deben ajustarse en los pacientes con insuficiencia
renal. Es común que la aparición de granulocitopenia y trombocitopenia (20-25% de los casos tratados) limite el tratamiento, lo que podría obligar a
renal. Es común que la aparición de granulocitopenia y trombocitopenia (2025% de los casos tratados) limite el tratamiento, lo que podría obligar a
reducir o retirar la medicación. Los efectos digestivos adversos comprenden náusea, vómito, diarrea y dolor abdominal, y se producen en -20% de
reducir o retirar la medicación. Los efectos digestivos adversos comprenden náusea, vómito, diarrea y dolor abdominal, y se producen en ~20% de
los pacientes. Algunos pacientes tratados con ganciclovir a causa de retinitis por CMV han presentado desprendimiento de retina, aunque no queda
los pacientes. Algunos pacientes tratados con ganciclovir a causa de retinitis por CMV han presentado desprendimiento de retina, aunque no queda
clara la participación que tiene el fármaco. Valganciclovir es un profármaco con biodisponibilidad oral que puede lograr concentraciones séricas
clara la participación que tiene el fármaco. Valganciclovir es un profármaco con biodisponibilidad oral que puede lograr concentraciones séricas
elevadas de ganciclovir, aunque los estudios de su eficacia en el tratamiento de infecciones del SNC por CMV es limitada.
elevadas de ganciclovir, aunque los estudios de su eficacia en el tratamiento de infecciones del SNC por CMV es limitada.
El foscarnet es un análogo de pirofosfato que inhibe las polimerasas del DNA viral; se adhiere al sitio de unión del pirofosfato. Después de
El foscarnet es un análogo de pirofosfato que inhibe las polimerasas del DNA viral; se adhiere al sitio de unión del pirofosfato. Después de
administrarlo por vía intravenosa, las concentraciones que alcanza en el LCR son de 15-100% de las que simultáneamente tiene en el plasma. La
administrarlo por vía intravenosa, las concentraciones que alcanza en el LCR son de 15100% de las que simultáneamente tiene en el plasma. La
dosis habitual para las enfermedades neurológicas graves relacionadas con el CMV es de 60 mg/kg c/8 h, administrados mediante infusión continua
dosis habitual para las enfermedades neurológicas graves relacionadas con el CMV es de 60 mg/kg c/8 h, administrados mediante infusión continua
durante 1 h. El tratamiento de inducción durante 14-21 días debe ir seguido de un tratamiento de mantenimiento (60-120 mg/kg/día). El tratamiento
durante 1 h. El tratamiento de inducción durante 1421 días debe ir seguido de un tratamiento de mantenimiento (60120 mg/kg/día). El tratamiento
de inducción debe prolongarse si en el LCR del paciente no disminuyen la pleocitosis ni el número de copias de DNA del CMV cuantificadas mediante
de inducción debe prolongarse si en el LCR del paciente no disminuyen la pleocitosis ni el número de copias de DNA del CMV cuantificadas mediante
PCR (donde esté disponible). Alrededor de una tercera parte de los pacientes sufre durante el tratamiento una nefropatía, que en la mayoría de los
PCR (donde esté disponible). Alrededor de una tercera parte de los pacientes sufre durante el tratamiento una nefropatía, que en la mayoría de los
casos es reversible si se suspende el tratamiento. Esta nefropatía suele acompaáarse de aumento de la creatinina sérica y de la proteinuria, y es
casos es reversible si se suspende el tratamiento. Esta nefropatía suele acompaãarse de aumento de la creatinina sérica y de la proteinuria, y es
menos frecuente en quienes conservan una hidratación adecuada. Muchos pacientes presentan fatiga y náusea. Alrededor de 15% de los pacientes
menos frecuente en quienes conservan una hidratación adecuada. Muchos pacientes presentan fatiga y náusea. Alrededor de 15% de los pacientes
presentan descenso de calcio, magnesio y potasio séricos, lo que puede asociarse a síntomas de tetania, trastornos del ritmo cardiaco o crisis
presentan descenso de calcio, magnesio y potasio séricos, lo que puede asociarse a síntomas de tetania, trastornos del ritmo cardiaco o crisis
epilépticas.
epilépticas.
El cidofovir es un análogo de nucleótido eficaz en el tratamiento de la retinitis por CMV, y similar o mejor que el ganciclovir en algunos modelos
El cidofovir es un análogo de nucleótido eficaz en el tratamiento de la retinitis por CMV, y similar o mejor que el ganciclovir en algunos modelos
experimentales de encefalitis murina por CMV, aunque los datos sobre su eficacia en las infecciones humanas del SNC por CMV son aún escasos. La
dosis IV habitual es de 5 mg/kg una vez por semana durante dos semanas, luego, según la respuesta clínica, dos o más dosis con periodicidad
bisemanal. Antes de cada dosis los pacientes deben ser hidratados con solución salina fisiológica (p. ej., 1 Len 1-2 horas) y tratados con probenecid
bisemanal. Antes de cada dosis los pacientes deben ser hidratados con solución salina fisiológica (p. ej., 1 L en 12 horas) y tratados con probenecid
(p. ej., 1 g3 horas antes del cidofovir y 1 g 2 y 8 horas después). Es frecuente la nefrotoxicosis, en cuyo caso es necesario reducir la dosis del
(p. ej., 1 g 3 horas antes del cidofovir y 1 g 2 y 8 horas después). Es frecuente la nefrotoxicosis, en cuyo caso es necesario reducir la dosis del
cidofovir.
cidofovir.

En algunos casos de encefalitis por virus de la encefalitis de California (LaCrosse) grave se ha comunicado que la ribavirina IV (1525 mg/kg/día
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divididos en dosis c/8 h) puede resultar eficaz. La ribavirina también podría ser útil en los raros casos de encefalitis por LCMV o por otros
arenavirus, que generalmente afectan a recién nacidos o a niãos pequeãos, aunque no hay ensayos clínicos que avalen esta indicación. El principal
efecto secundario que limita este tratamiento es la hemólisis y la consiguiente anemia.
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bisemanal. Antes de cada dosis los pacientes deben ser hidratados con solución salina fisiológica (p. ej., 1 L en 12 horas) y tratados con probenecid
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(p. ej., 1 g 3 horas antes del cidofovir y 1 g 2 y 8 horas después). Es frecuente la nefrotoxicosis, en cuyo caso es necesario reducir la dosis del
AAA
cidofovir. SILVERCHAIR
En algunos casos de encefalitis por virus de la encefalitis de California (LaCrosse) grave se ha comunicado que la ribavirina IV (15-25 mg/kg/día
En algunos casos de encefalitis por virus de la encefalitis de California (LaCrosse) grave se ha comunicado que la ribavirina IV (1525 mg/kg/día
divididos en dosis c/8 h) puede resultar eficaz. La ribavirina también podría ser útil en los raros casos de encefalitis por LEMV o por otros
divididos en dosis c/8 h) puede resultar eficaz. La ribavirina también podría ser útil en los raros casos de encefalitis por LCMV o por otros
arenavirus, que generalmente afectan a recién nacidos o a nidos pequeáos, aunque no hay ensayos clínicos que avalen esta indicación. El principal
arenavirus, que generalmente afectan a recién nacidos o a niãos pequeãos, aunque no hay ensayos clínicos que avalen esta indicación. El principal
En la actualidad no se dispone de antivirales específicos de eficacia probada para combatir la encefalitis por WNV. Los pacientes han recibido
En la actualidad no se dispone de antivirales específicos de eficacia probada para combatir la encefalitis por WNV. Los pacientes han recibido
tratamiento con interferón (IFN) a, ribavirina y una preparación israelí de IVIg que contiene cuantificación elevada de anticuerpos contra WNV (Omr-
tratamiento con interferón (IFN) α, ribavirina y una preparación israelí de IVIg que contiene cuantificación elevada de anticuerpos contra WNV (Omr
lgG-am) (www.clinicaltrials.gov, identificador NCTO0069316 y 0068055) y anticuerpos monoclonales humanizados dirigidos contra la glucoproteína
IgGam) (www.clinicaltrials.gov, identificador NCT00069316 y 0068055) y anticuerpos monoclonales humanizados dirigidos contra la glucoproteína
de la envoltura viral (www.clinicaltrials.gov, identificador NCT00927953 y 00515385). Las vacunas quiméricas contra WNV, en las cuales proteínas de
de la envoltura viral (www.clinicaltrials.gov, identificador NCT00927953 y 00515385). Las vacunas quiméricas contra WNV, en las cuales proteínas de
la envoltura y de la premembrana se insertan en el trasfondo de otro flavivirus, las vacunas de plásmido de DNA y aquellas de virus inactivado se
la envoltura y de la premembrana se insertan en el trasfondo de otro flavivirus, las vacunas de plásmido de DNA y aquellas de virus inactivado se
han probado en estudios clínicos fase |, y se ha encontrado que son tanto seguras como inmunógenas en adultos saludables, pero todavía no se
han probado en estudios clínicos fase I, y se ha encontrado que son tanto seguras como inmunógenas en adultos saludables, pero todavía no se
han probado para la prevención de enfermedad en seres humanos (consultar www.clinicaltrials.gov). Se ha encontrado que las vacunas contra WNV
han probado para la prevención de enfermedad en seres humanos (consultar www.clinicaltrials.gov). Se ha encontrado que las vacunas contra WNV
tanto quiméricas como inactivadas muertas son seguras y eficaces para prevenir infección por WNV equina, y ya se utilizan vacunas eficaces en
tanto quiméricas como inactivadas muertas son seguras y eficaces para prevenir infección por WNV equina, y ya se utilizan vacunas eficaces en
seres humanos para la prevención de otras infecciones por flavivirus, entre ellas la encefalitis japonesa y la fiebre amarilla; esto sugiere que los
seres humanos para la prevención de otras infecciones por flavivirus, entre ellas la encefalitis japonesa y la fiebre amarilla; esto sugiere que los
impedimentos importantes para crear una vacuna contra WNV serán la práctica de pruebas de eficacia y las consideraciones comerciales, más que
impedimentos importantes para crear una vacuna contra WNV serán la práctica de pruebas de eficacia y las consideraciones comerciales, más que
los temas científicos.
los temas científicos.
SECUELAS
SECUELAS
La incidencia y gravedad de las secuelas de los pacientes que sobreviven a una encefalitis viral son muy variables. En el caso de la infección por el virus
La incidencia y gravedad de las secuelas de los pacientes que sobreviven a una encefalitis viral son muy variables. En el caso de la infección por el virus
de EEE, -80% de los que sobreviven tiene secuelas neurológicas graves. En el otro extremo están las infecciones por EBV, virus de la encefalitis de
de EEE, ~80% de los que sobreviven tiene secuelas neurológicas graves. En el otro extremo están las infecciones por EBV, virus de la encefalitis de
California y virus de la encefalitis equina venezolana, en las cuales las secuelas son en extremo raras. Por ejemplo, ~5-15% de los nidos infectados por
California y virus de la encefalitis equina venezolana, en las cuales las secuelas son en extremo raras. Por ejemplo, ~515% de los niãos infectados por
el virus de LaCrosse sufre un trastorno epiléptico residual, y 1% hemiparesia residual. A partir de los ensayos del NIAID-Collaborative Antiviral Study
el virus de LaCrosse sufre un trastorno epiléptico residual, y 1% hemiparesia residual. A partir de los ensayos del NIAIDCollaborative Antiviral Study
Group (CASG) se dispone de información detallada sobre las secuelas de los pacientes que sufren encefalitis por HSV y son tratados con aciclovir. De
Group (CASG) se dispone de información detallada sobre las secuelas de los pacientes que sufren encefalitis por HSV y son tratados con aciclovir. De
los 32 pacientes tratados con aciclovir, 26 sobrevivieron (81%). De los 26 que sobrevivieron, 12 (46%) no tuvieron alguna secuela o sólo presentaron
los 32 pacientes tratados con aciclovir, 26 sobrevivieron (81%). De los 26 que sobrevivieron, 12 (46%) no tuvieron alguna secuela o sólo presentaron
secuelas leves, tres (12%) mostraron un deterioro moderado (consiguieron trabajos remunerados pero no rendían como antes) y 11 (42%)
secuelas leves, tres (12%) mostraron un deterioro moderado (consiguieron trabajos remunerados pero no rendían como antes) y 11 (42%)
experimentaron un deterioro grave (necesitaban tratamiento de apoyo continuo). La incidencia y la gravedad de las secuelas estaban directamente
experimentaron un deterioro grave (necesitaban tratamiento de apoyo continuo). La incidencia y la gravedad de las secuelas estaban directamente
relacionadas con la edad del paciente y el nivel de conciencia en el momento de iniciar el tratamiento. Los pacientes con deterioro neurológico grave
relacionadas con la edad del paciente y el nivel de conciencia en el momento de iniciar el tratamiento. Los pacientes con deterioro neurológico grave
(puntuación de coma de Glasgow de 6) en el momento de iniciar el tratamiento murieron o sobrevivieron con secuelas graves. Los pacientes jóvenes
(puntuación de coma de Glasgow de 6) en el momento de iniciar el tratamiento murieron o sobrevivieron con secuelas graves. Los pacientes jóvenes
(<30 años de edad) con buena función neurológica en el momento de iniciar el tratamiento evolucionaron mucho mejor (100% de supervivencia, 62%
(<30 aãos de edad) con buena función neurológica en el momento de iniciar el tratamiento evolucionaron mucho mejor (100% de supervivencia, 62%
sin secuelas o con secuelas leves) comparados con los >30 aáos (64% de supervivencia, 57% sin secuelas o con secuelas leves). Muchos sujetos con
sin secuelas o con secuelas leves) comparados con los >30 aãos (64% de supervivencia, 57% sin secuelas o con secuelas leves). Muchos sujetos con
infección por WNV tienen secuelas agudas que incluyen deficiencias de la esfera cognitiva; debilidad; trastornos hipercinéticos o hipocinéticos que
infección por WNV tienen secuelas agudas que incluyen deficiencias de la esfera cognitiva; debilidad; trastornos hipercinéticos o hipocinéticos que
comprenden temblor, mioclono y parkinsonismo. En un gran estudio longitudinal del pronóstico en 156 personas con infección por WNV, la media
comprenden temblor, mioclono y parkinsonismo. En un gran estudio longitudinal del pronóstico en 156 personas con infección por WNV, la media
hasta alcanzar la recuperación (definida como la obtención de 95% de la calificación máxima anticipada, en métodos validados específicos) fue de 112-
hasta alcanzar la recuperación (definida como la obtención de 95% de la calificación máxima anticipada, en métodos validados específicos) fue de 112
148 días en el caso de la fatiga, 121-175 en el caso de la función física, 131-139 días en relación con el estado de ánimo, y 302-455 días en el renglón de
148 días en el caso de la fatiga, 121175 en el caso de la función física, 131139 días en relación con el estado de ánimo, y 302455 días en el renglón de
la función psíquica (el intervalo más largo en cada caso que representó pacientes de enfermedad neuroinvasora).
la función psíquica (el intervalo más largo en cada caso que representó pacientes de enfermedad neuroinvasora).
ENCEFALITIS CRÓNICA
ENCEFALITIS CRÓNICA
LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA
LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA
Manifestaciones clínicas y anatomía patológica

Manifestaciones clínicas y anatomía patológica
Como su nombre lo indica, la leucoencefalopatía multifocal progresiva (PML, progressive multifocal leukoencephalopathy

Como su nombre lo indica, la leucoencefalopatía multifocal progresiva (PML, progressive multifocal leukoencephalopathy) ) es una enfermedad
es una enfermedad
progresiva caracterizada anatomopatológicamente por áreas multifocales de desmielinización de tamaáo muy variable y dispersas en todo el
progresiva caracterizada anatomopatológicamente por áreas multifocales de desmielinización de tamaão muy variable y dispersas en todo el
encéfalo, salvo la médula espinal y los nervios ópticos. Además de la desmielinización existen alteraciones citológicas características en los astrocitos y
oligodendrocitos. Los astrocitos están aumentados de tamaáo y contienen un núcleo hipercromático, deformado y de aspecto extraáo, y con
oligodendrocitos. Los astrocitos están aumentados de tamaão y contienen un núcleo hipercromático, deformado y de aspecto extraão, y con
frecuentes figuras de mitosis. Los oligodendrocitos también están aumentados de tamaáo, tienen un núcleo densamente teáido con inclusiones
frecuentes figuras de mitosis. Los oligodendrocitos también están aumentados de tamaão, tienen un núcleo densamente teãido con inclusiones
virales formadas por arreglos cristalinos de partículas del virus JC (JCV, JC virus). Los pacientes a menudo presentan déficits visuales (45%), por lo
común hemianopsia homónima; trastornos mentales (38%) (demencia, confusión, cambios de la personalidad); debilidad, lo que incluye hemiparesia
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o monoparesia, así como ataxia. Ocurren convulsiones en ~20% de los pacientes, con predominio en aquellos con lesiones que afectan la corteza.
Casi todos los pacientes tienen inmunodepresión asociada o reciben tratamiento inmunomodulador. En series recientes, los trastornos asociados a
Como su nombre lo indica, la leucoencefalopatía multifocal progresiva (PML, progressive multifocal leukoencephalopathy) es una enfermedad
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progresiva caracterizada anatomopatológicamente por áreas multifocales de desmielinización de tamaão muy variable y dispersas en todo el
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oligodendrocitos. Los astrocitos están aumentados de tamaão y contienen un núcleo hipercromático, deformado y de aspecto extraão, y con
frecuentes figuras de mitosis. Los oligodendrocitos también están aumentados de tamaão, tienen un núcleo densamente teãido con inclusiones SILVERCHAIR
virales formadas por arreglos cristalinos de partículas del virus JC (JCV, JC virus
virales formadas por arreglos cristalinos de partículas del virus JC (JCV, JC virus).). Los pacientes a menudo presentan déficits visuales (45%), por lo
Los pacientes a menudo presentan déficits visuales (45%), por lo
o monoparesia, así como ataxia. Ocurren convulsiones en -20% de los pacientes, con predominio en aquellos con lesiones que afectan la corteza.
o monoparesia, así como ataxia. Ocurren convulsiones en ~20% de los pacientes, con predominio en aquellos con lesiones que afectan la corteza.
menudo incluyeron sida (80%), cánceres hematológicos (13%), receptores de trasplante (5%) y enfermedades inflamatorias crónicas (2%). Se calcula
menudo incluyeron sida (80%), cánceres hematológicos (13%), receptores de trasplante (5%) y enfermedades inflamatorias crónicas (2%). Se calcula
que hasta 5% de los pacientes con sida desarrollará PML. Se han encontrado >700 casos de PML en pacientes tratados por esclerosis múltiple y
que hasta 5% de los pacientes con sida desarrollará PML. Se han encontrado >700 casos de PML en pacientes tratados por esclerosis múltiple y
enteropatía inflamatoria con natalizumab, un anticuerpo monoclonal humanizado que inhibe el paso de linfocitos al SNC y a la mucosa intestinal al
enteropatía inflamatoria con natalizumab, un anticuerpo monoclonal humanizado que inhibe el paso de linfocitos al SNC y a la mucosa intestinal al
unirse a la integrina a4.4. El riesgo general en estos pacientes se ha calculado en ~4.2 casos de PML por 1 000 pacientes tratados, pero el riesgo depende
unirse a la integrina α El riesgo general en estos pacientes se ha calculado en -4.2 casos de PML por 1 000 pacientes tratados, pero el riesgo depende
de diversos factores, que incluyen el estado serológico de anticuerpos contra JCVy la magnitud de la respuesta del JCV ante los anticuerpos, uso de
de diversos factores, que incluyen el estado serológico de anticuerpos contra JCV y la magnitud de la respuesta del JCV ante los anticuerpos, uso de
tratamiento previo con inmunodepresores y duración del tratamiento con natalizumab. Los pacientes con anticuerpos detectables contra JCV tienen
tratamiento previo con inmunodepresores y duración del tratamiento con natalizumab. Los pacientes con anticuerpos detectables contra JCV tienen
riesgo de desarrollar PML <0.1 casos/1 000 pacientes, mientras que aquellos seropositivos para JCV y que han estado expuestos a tratamiento
riesgo de desarrollar PML <0.1 casos/1 000 pacientes, mientras que aquellos seropositivos para JCV y que han estado expuestos a tratamiento
inmunodepresor previo y han recibido natalizumab >24 meses tienen el riesgo >1.3 casos/100 pacientes tratados. Los casos de PML se han reportado
inmunodepresor previo y han recibido natalizumab >24 meses tienen el riesgo >1.3 casos/100 pacientes tratados. Los casos de PML se han reportado
en pacientes que reciben otros anticuerpos monoclonales humanizados con actividad inmunomoduladora, lo que incluye efalizumab y rituximab,
en pacientes que reciben otros anticuerpos monoclonales humanizados con actividad inmunomoduladora, lo que incluye efalizumab y rituximab,
aunque los riesgos relativos no se han establecido con claridad. Las características clínicas y diagnósticas básicas parecen ser similares a las de PML
aunque los riesgos relativos no se han establecido con claridad. Las características clínicas y diagnósticas básicas parecen ser similares a las de PML
asociada con VIH y la asociada con fármacos inmunomoduladores, con excepción del incremento de la probabilidad de incremento periférico de las
asociada con VIH y la asociada con fármacos inmunomoduladores, con excepción del incremento de la probabilidad de incremento periférico de las
lesiones de PML en la MRI en los casos que reciben inmunomoduladores. En la PML relacionada con natalizumab los pacientes, casi de manera
lesiones de PML en la MRI en los casos que reciben inmunomoduladores. En la PML relacionada con natalizumab los pacientes, casi de manera
invariable, desarrollarán empeoramiento clínico y radiográfico de las lesiones con la interrupción del tratamiento, lo que se atribuye al desarrollo de
invariable, desarrollarán empeoramiento clínico y radiográfico de las lesiones con la interrupción del tratamiento, lo que se atribuye al desarrollo de
sindrome inflamatorio de reconstitución inmunitaria (IRIS, immune reconstitution inflammatory syndrome
síndrome inflamatorio de reconstitución inmunitaria (IRIS, immune reconstitution inflammatory syndrome).).
Estudios diagnósticos
El diagnóstico de PML con frecuencia se sospecha por MR, la cual revela lesiones multifocales, asimétricas, coalescentes en la sustancia blanca
El diagnóstico de PML con frecuencia se sospecha por MRI, la cual revela lesiones multifocales, asimétricas, coalescentes en la sustancia blanca
ubicada cerca de las regiones de los ventrículos, en el centro semioval, en la región parietooccipital y el cerebelo. Estas lesiones tienen incremento en
ubicada cerca de las regiones de los ventrículos, en el centro semioval, en la región parietooccipital y el cerebelo. Estas lesiones tienen incremento en
la seáal en T2 y en las imágenes FLAIR, y disminución de la seáal en imágenes ponderadas en T1. Es clásico que las lesiones de PML por VIH no
la seãal en T2 y en las imágenes FLAIR, y disminución de la seãal en imágenes ponderadas en T1. Es clásico que las lesiones de PML por VIH no
presenten reforzamiento (90%), pero los pacientes con PML relacionada con fármacos inmunomoduladores tienen reforzamiento periférico anular.
presenten reforzamiento (90%), pero los pacientes con PML relacionada con fármacos inmunomoduladores tienen reforzamiento periférico anular.
Las lesiones de PML no suelen asociarse con edema o efecto de masa. La CT, que es menos sensible que la MRI para el diagnóstico de PML, a menudo
Las lesiones de PML no suelen asociarse con edema o efecto de masa. La CT, que es menos sensible que la MRI para el diagnóstico de PML, a menudo
muestra ausencia de reforzamiento con hipodensidad en las lesiones de la sustancia blanca.
muestra ausencia de reforzamiento con hipodensidad en las lesiones de la sustancia blanca.
El LCR suele ser normal, aunque puede encontrarse elevación leve en las concentraciones de proteínas, de IgG o de ambas. Ocurre pleocitosis en <25%
El LCR suele ser normal, aunque puede encontrarse elevación leve en las concentraciones de proteínas, de IgG o de ambas. Ocurre pleocitosis en <25%
de los casos, con predominio de células mononucleares, y rara vez exceden 25 células/uL. La amplificación por PCR del DNA del JCV en LCR se ha
de los casos, con predominio de células mononucleares, y rara vez exceden 25 células/μL. La amplificación por PCR del DNA del JCV en LCR se ha
tornado una herramienta diagnóstica importante. Un resultado positivo en esta prueba se ha asociado con lesiones típicas en la MRI; en el contexto
tornado una herramienta diagnóstica importante. Un resultado positivo en esta prueba se ha asociado con lesiones típicas en la MRI; en el contexto
clínico apropiado es diagnóstica de PML, lo que refleja la especificidad relativamente alta del estudio (92-100%); sin embargo, su sensibilidad es
clínico apropiado es diagnóstica de PML, lo que refleja la especificidad relativamente alta del estudio (92100%); sin embargo, su sensibilidad es
variable. En pacientes negativos para VIH y en pacientes positivos para la infección que no reciben tratamiento antirretroviral de alta actividad (HAART,
variable. En pacientes negativos para VIH y en pacientes positivos para la infección que no reciben tratamiento antirretroviral de alta actividad (HAART,
highly active antiviral therapy),), la sensibilidad se encuentra entre 7090%. En pacientes sometidos a HAART, la sensibilidad puede ser muy cercana a
highly active antiviral therapy la sensibilidad se encuentra entre 70-90%. En pacientes sometidos a HAART, la sensibilidad puede ser muy cercana a
60%, lo cual refleja la más baja carga viral de LCR en el JCV en este grupo relativamente más inmunocompetente. Los pacientes con PML asociada con
60%, lo cual refleja la más baja carga viral de LCR en el JCV en este grupo relativamente más inmunocompetente. Los pacientes con PML asociada con
natalizumab tienen variaciones muy grandes de DNA de JCV en el LCR. Algunos pacientes pueden mostrar resultados negativos en las PCR de LCR
natalizumab tienen variaciones muy grandes de DNA de JCV en el LCR. Algunos pacientes pueden mostrar resultados negativos en las PCR de LCR
efectuadas en laboratorios comerciales, donde los umbrales regulares de detección de la valoración son >100 copias de DNA de JCV/HL, pero en
efectuadas en laboratorios comerciales, donde los umbrales regulares de detección de la valoración son >100 copias de DNA de JCV/μL, pero en
laboratorios de referencia donde se usan técnicas altamente sensibles (detección de 10 copias de JCV/uL o menos) presentan resultados positivos.
laboratorios de referencia donde se usan técnicas altamente sensibles (detección de 10 copias de JCV/μL o menos) presentan resultados positivos.
Los estudios con PCR en LCR de JCV indican que los pacientes con bajas cargas de JCV (<100 copias/uL) tienen un pronóstico por lo general mejor que
Los estudios con PCR en LCR de JCV indican que los pacientes con bajas cargas de JCV (<100 copias/μL) tienen un pronóstico por lo general mejor que
aquellos con cargas virales más elevadas. Los pacientes con estudios negativos de PCR en LCR pueden necesitar biopsia encefálica para el diagnóstico
aquellos con cargas virales más elevadas. Los pacientes con estudios negativos de PCR en LCR pueden necesitar biopsia encefálica para el diagnóstico
definitivo. En las muestras de biopsia o de necropsia del encéfalo pueden detectarse antígenos y ácido nucleico de JCV por análisis
definitivo. En las muestras de biopsia o de necropsia del encéfalo pueden detectarse antígenos y ácido nucleico de JCV por análisis
inmunocitoquímico, por medio de hibridación in situ
inmunocitoquímico, por medio de hibridación in situ o amplificación por PCR.
o amplificación por PCR.
Los estudios serológicos no han sido de utilidad en el diagnóstico debido al elevado nivel de seroprevalencia, pero pueden contribuir a la
estratificación del riesgo en pacientes en quienes se contempla el tratamiento con fármacos inmunomoduladores como el natalizumab.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
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No se cuenta con un tratamiento eficaz de PML. Hay seãalamientos aislados de posibles beneficios con la mirtazapina, antagonista del receptor 5
HT2a, que puede inhibir la unión de JCV a su receptor en los oligodendrocitos. Los datos de estudios retrospectivos no comparativos también han
sugerido un efecto beneficioso de la administración de IFN α. No se ha sometido a los dos agentes a estudios clínicos con asignación al azar ni
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TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Leucoencefalopatia multifocal progresiva

Leucoencefalopatía multifocal progresiva
No se cuenta con un tratamiento eficaz de PML. Hay sedalamientos aislados de posibles beneficios con la mirtazapina, antagonista del receptor 5-
No se cuenta con un tratamiento eficaz de PML. Hay seãalamientos aislados de posibles beneficios con la mirtazapina, antagonista del receptor 5
HT>a,
HT que puede inhibir la unión de JCV a su receptor en los oligodendrocitos. Los datos de estudios retrospectivos no comparativos también han
2a, que puede inhibir la unión de JCV a su receptor en los oligodendrocitos. Los datos de estudios retrospectivos no comparativos también han
sugerido un efecto beneficioso de la administración de IFN a. No se ha sometido a los dos agentes a estudios clínicos con asignación al azar ni
sugerido un efecto beneficioso de la administración de IFN α. No se ha sometido a los dos agentes a estudios clínicos con asignación al azar ni
comparativos. Un estudio clínico multicéntrico prospectivo para valorar la eficacia de la mefloquina, un fármaco antipalúdico, no pudo demostrar
comparativos. Un estudio clínico multicéntrico prospectivo para valorar la eficacia de la mefloquina, un fármaco antipalúdico, no pudo demostrar
beneficios. Se demostró que la citarabina, por vías intravenosa, intratecal o ambas, no brindaba beneficio alguno en un estudio con asignación al
beneficios. Se demostró que la citarabina, por vías intravenosa, intratecal o ambas, no brindaba beneficio alguno en un estudio con asignación al
azar y comparativo en PML por VIH, aunque algunos expertos sugieren que puede tener eficacia terapéutica en situaciones en que la transgresión
azar y comparativo en PML por VIH, aunque algunos expertos sugieren que puede tener eficacia terapéutica en situaciones en que la transgresión
de la barrera hematoencefálica permite penetración eficiente del LCR. Un estudio comparativo con asignación al azar hecho con cidofovir en PML
de la barrera hematoencefálica permite penetración eficiente del LCR. Un estudio comparativo con asignación al azar hecho con cidofovir en PML
por VIH tampoco demostró beneficios significativos. Ante el hecho de que la PML aparece casi invariablemente en personas inmunodeficientes,
por VIH tampoco demostró beneficios significativos. Ante el hecho de que la PML aparece casi invariablemente en personas inmunodeficientes,
habrá que considerar las intervenciones terapéuticas orientadas a mejorar o restaurar la buena función inmunitaria. Es posible que la
habrá que considerar las intervenciones terapéuticas orientadas a mejorar o restaurar la buena función inmunitaria. Es posible que la
demostración más impresionante de lo antes mencionado sea la estabilización de la enfermedad y, en casos raros, la mejoría que surge cuando se
demostración más impresionante de lo antes mencionado sea la estabilización de la enfermedad y, en casos raros, la mejoría que surge cuando se
fortalece el estado inmunitario de sujetos VIH positivos con sida después de emprender HAART. En pacientes de PML VIH positivos tratados con
fortalece el estado inmunitario de sujetos VIH positivos con sida después de emprender HAART. En pacientes de PML VIH positivos tratados con
HAART, la sobrevida anual es de -50%, aunque 80% de los que sobreviven pueden quedar con graves secuelas neurológicas. Los enfermos de PML
HAART, la sobrevida anual es de ~50%, aunque 80% de los que sobreviven pueden quedar con graves secuelas neurológicas. Los enfermos de PML
VIH positivos con números mayores de linfocitos CD4 (>300/1L) o un número pequeáo o no detectable de VIH, tienen un pronóstico mejor que los
VIH positivos con números mayores de linfocitos CD4 (>300/μL) o un número pequeão o no detectable de VIH, tienen un pronóstico mejor que los
que tienen menos linfocitos de ese tipo y una carga mayor de partículas virales. Emprender HAART mejora la supervivencia en pacientes de PML VIH
que tienen menos linfocitos de ese tipo y una carga mayor de partículas virales. Emprender HAART mejora la supervivencia en pacientes de PML VIH
positivos, pero la reconstitución inmunitaria concomitante en sujetos con una infección primaria por oportunistas, como PML, también puede
positivos, pero la reconstitución inmunitaria concomitante en sujetos con una infección primaria por oportunistas, como PML, también puede
causar un síndrome inflamatorio grave de SNC (IRIS) que se acompaáa de empeoramiento del cuadro clínico, pleocitosis en LCR y la aparición de
causar un síndrome inflamatorio grave de SNC (IRIS) que se acompaãa de empeoramiento del cuadro clínico, pleocitosis en LCR y la aparición de
nuevas lesiones con mayor contraste en la MRI. Los pacientes que reciben natalizumab u otros anticuerpos inmunomoduladores en quienes se
nuevas lesiones con mayor contraste en la MRI. Los pacientes que reciben natalizumab u otros anticuerpos inmunomoduladores en quienes se
sospecha la presencia de PML, deberán interrumpir de inmediato el tratamiento y eliminar por plasmaféresis los anticuerpos circulantes. A menudo
sospecha la presencia de PML, deberán interrumpir de inmediato el tratamiento y eliminar por plasmaféresis los anticuerpos circulantes. A menudo
se recurre a la eliminación de fármacos con semivida farmacocinética o biológica prolongada, como el natalizumab, con intercambio de plasma o
se recurre a la eliminación de fármacos con semivida farmacocinética o biológica prolongada, como el natalizumab, con intercambio de plasma o
inmunoadsorción, aunque no se ha establecido en forma definitiva si esto mejora los resultados. Los pacientes deben ser sometidos a vigilancia
inmunoadsorción, aunque no se ha establecido en forma definitiva si esto mejora los resultados. Los pacientes deben ser sometidos a vigilancia
estrecha en busca de desarrollo de IRIS, que por lo general se trata con glucocorticoides intravenosos, aunque se carece de estudios clínicos con
estrecha en busca de desarrollo de IRIS, que por lo general se trata con glucocorticoides intravenosos, aunque se carece de estudios clínicos con
grupo testigo para valorar la eficacia.
grupo testigo para valorar la eficacia.
PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA

PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA
La panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE, subacute sclerosing panencephalitis

La panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE, subacute sclerosing panencephalitis) ) es una enfermedad crónica poco común del SNC, con
es una enfermedad crónica poco común del SNC, con
desmielinización progresiva asociada con infección crónica no permisiva del tejido cerebral con virus del sarampión. La frecuencia se calcula en uno
desmielinización progresiva asociada con infección crónica no permisiva del tejido cerebral con virus del sarampión. La frecuencia se calcula en uno
por 100 000-500 000 casos de sarampión; se han reportado un promedio de cinco casos por aáo en Estados Unidos. La incidencia se redujo de manera
por 100 000500 000 casos de sarampión; se han reportado un promedio de cinco casos por aão en Estados Unidos. La incidencia se redujo de manera
espectacular por la introducción de la vacuna de sarampión. La mayoría de los pacientes tiene antecedente de infección primaria por sarampión en
espectacular por la introducción de la vacuna de sarampión. La mayoría de los pacientes tiene antecedente de infección primaria por sarampión en
edades tempranas (dos aáos de edad), seguido de un intervalo latente de 6-8 aáos con el desarrollo de trastorno neurológico progresivo. Casi 85% de
edades tempranas (dos aãos de edad), seguido de un intervalo latente de 68 aãos con el desarrollo de trastorno neurológico progresivo. Casi 85% de
los pacientes se encuentra entre los 5 y 15 ados de edad al momento del diagnóstico. Las manifestaciones iniciales incluyen bajo desempeáo escolary
los pacientes se encuentra entre los 5 y 15 aãos de edad al momento del diagnóstico. Las manifestaciones iniciales incluyen bajo desempeão escolar y
cambios en la personalidad y en el estado de ánimo. No se observan los signos típicos de infección viral del SNC como fiebre y cefalea. Conforme
cambios en la personalidad y en el estado de ánimo. No se observan los signos típicos de infección viral del SNC como fiebre y cefalea. Conforme
progresa la enfermedad, los pacientes desarrollan deterioro intelectual progresivo, convulsiones focales o generalizadas, mioclono, ataxia y
progresa la enfermedad, los pacientes desarrollan deterioro intelectual progresivo, convulsiones focales o generalizadas, mioclono, ataxia y
trastornos visuales. En etapas avanzadas de la enfermedad, los pacientes no responden, presentan cuadriparesia y espasticidad con hiperreflexia
trastornos visuales. En etapas avanzadas de la enfermedad, los pacientes no responden, presentan cuadriparesia y espasticidad con hiperreflexia
osteotendinosa y respuesta plantar extensora.
osteotendinosa y respuesta plantar extensora.
La MRI es normal en etapas iniciales, aunque conforme progresa la enfermedad se desarrollan áreas de incremento de la seáal en T2 en la sustancia
La MRI es normal en etapas iniciales, aunque conforme progresa la enfermedad se desarrollan áreas de incremento de la seãal en T2 en la sustancia
blanca del cerebro y en el tronco del encéfalo. El EEG puede mostrar al inicio sólo ondas lentas, inespecíficas, pero con la progresión de la enfermedad
blanca del cerebro y en el tronco del encéfalo. El EEG puede mostrar al inicio sólo ondas lentas, inespecíficas, pero con la progresión de la enfermedad
el paciente desarrolla un modelo periódico característico con irrupciones de alto voltaje, en espigas, ondas lentas de 3-8 segundos seguidas de
el paciente desarrolla un modelo periódico característico con irrupciones de alto voltaje, en espigas, ondas lentas de 38 segundos seguidas de
periodos de actividad de fondo atenuada ("plana"). El LCR se encuentra acelular con concentraciones normales o ligeramente elevadas de proteínas e
incremento notable de las concentraciones de gammaglobulina (>20% de las proteínas totales en el LCR). De forma invariable hay elevación de las
concentraciones de anticuerpos contra sarampión en LCR, y a menudo se encuentran anticuerpos oligoclonales contra sarampión. El virus del
concentraciones de anticuerpos contra sarampión en LCR, y a menudo se encuentran anticuerpos oligoclonales contra sarampión. El virus del
sarampión puede cultivarse de tejido encefálico con el empleo de técnicas especiales de cocultivo. Puede identificarse el antígeno viral por estudios
inmunocitoquímicos y puede detectarse en el genoma viral por hibridación in situ o amplificación con PCR.
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
el paciente desarrolla un modelo periódico característico con irrupciones de alto voltaje, en espigas, ondas lentas de 38 segundos seguidas de
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concentraciones de anticuerpos contra sarampión en LCR, y a menudo se encuentran anticuerpos oligoclonales contra sarampión. El virus del AAA
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inmunocitoquímicos y puede detectarse en el genoma viral por hibridación in situ

inmunocitoquímicos y puede detectarse en el genoma viral por hibridación in situ o amplificación con PCR.
o amplificación con PCR.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Panencefalitis esclerosante subaguda

Panencefalitis esclerosante subaguda
No se dispone de tratamiento definitivo para SSPE. Se ha informado que la administración de isoprinosina (100 mg/kg de peso al día) sola o
No se dispone de tratamiento definitivo para SSPE. Se ha informado que la administración de isoprinosina (100 mg/kg de peso al día) sola o
combinada con IFN a intratecal o intraventricular prolonga la sobrevida y logra la mejoría clínica en algunos enfermos, pero no se ha probado en
combinada con IFN α intratecal o intraventricular prolonga la sobrevida y logra la mejoría clínica en algunos enfermos, pero no se ha probado en
estudios clínicos comparativos.
estudios clínicos comparativos.
PANENCEFALITIS PROGRESIVA POR RUBEOLA

PANENCEFALITIS PROGRESIVA POR RUBEOLA
Se trata de un trastorno muy raro que afecta predominantemente a varones con síndrome de rubeola congénita, aunque se han notificado casos
Se trata de un trastorno muy raro que afecta predominantemente a varones con síndrome de rubeola congénita, aunque se han notificado casos
aislados después de rubeola de la niáez; después de un periodo de latencia de 8-19 aáos los pacientes terminan por mostrar deterioro neurológico
aislados después de rubeola de la niãez; después de un periodo de latencia de 819 aãos los pacientes terminan por mostrar deterioro neurológico
progresivo. Las manifestaciones son similares a las observadas en la SSPE. En el LCR se observa pleocitosis leve por linfocitos, incremento pequeáo
progresivo. Las manifestaciones son similares a las observadas en la SSPE. En el LCR se observa pleocitosis leve por linfocitos, incremento pequeão
del valor de proteínas, aumento extraordinario del de globulina y y bandas oligoclonales específicas del virus de rubeola. No se cuenta con
del valor de proteínas, aumento extraordinario del de globulina γ y bandas oligoclonales específicas del virus de rubeola. No se cuenta con
tratamiento alguno. La prevención universal de la rubeola congénita e infantil por medio del uso de vacuna de virus de la rubeola vivo atenuado
tratamiento alguno. La prevención universal de la rubeola congénita e infantil por medio del uso de vacuna de virus de la rubeola vivo atenuado
podría eliminar la enfermedad.
podría eliminar la enfermedad.
BECKHAM JD, TYLER KL: Encephalitis, in Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Disease

BECKHAM JD, TYLER KL: Encephalitis, in Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Disease, , 8th ed, JE Bennett, R Dolin, MJ
8th ed, JE Bennett, R Dolin, MJ
Blaser (eds). Philadelphia, Elsevier, 2015, pp 1144-1176.
Blaser (eds). Philadelphia, Elsevier, 2015, pp 1144–1176.
RAMOS-ESTEBANEZ et al. : A systematic review on the role of adjunctive corticosteroids in herpes simplex virus encephalitis: Is timing critical for safety
RAMOSESTEBANEZ et al. : A systematic review on the role of adjunctive corticosteroids in herpes simplex virus encephalitis: Is timing critical for safety
and efficacy? Antivir Ther 19:133, 2014. [PubMed: 24009096]
and efficacy? Antivir Ther 19:133, 2014. [PubMed: 24009096]
TUNKEL AR et al.: The management of encephalitis: Clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 47: 303,
TUNKEL AR et al.: The management of encephalitis: Clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 47: 303,
2008. [PubMed: 18582201]
2008. [PubMed: 18582201]
VENKATESAN A etal.: International Encephalitis Consortium. Case definitions, diagnostic algorithms, and priorities in encephalitis: Consensus
VENKATESAN A et al.: International Encephalitis Consortium. Case definitions, diagnostic algorithms, and priorities in encephalitis: Consensus
statement of the International Encephalitis Consortium. Clin Infect Dis 57:1114, 2013. [PubMed: 23861361]
statement of the International Encephalitis Consortium. Clin Infect Dis 57:1114, 2013. [PubMed: 23861361]
WILSON MR et al.: Acute West Nile virus meningoencephalitis diagnosed via metagenomic deep sequencing of cerebrospinal fluid in a renal transplant
WILSON MR et al.: Acute West Nile virus meningoencephalitis diagnosed via metagenomic deep sequencing of cerebrospinal fluid in a renal transplant
patient. Am J Transplant 17:803, 2017. [PubMed: 27647685]
patient. Am J Transplant 17:803, 2017. [PubMed: 27647685]

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Capítulo 27: Trastornos del sueño

Capítulo 27: Trastornos del sueño
Thomas E. Scammell; Clifford B. Saper; Charles A. Czeisler

Thomas E. Scammell; Clifford B. Saper; Charles A. Czeisler
INTRODUCCIÓN
INTRODUCCIÓN
La alteración del sueño está entre las quejas de salud más frecuentes que reciben los médicos. Más de 50% de los adultos de Estados Unidos
La alteración del sueño está entre las quejas de salud más frecuentes que reciben los médicos. Más de 50% de los adultos de Estados Unidos
experimenta al menos un trastorno del sueño intermitente y sólo 30% indica que obtiene la cantidad suficiente de sueño. La National Academy of
experimenta al menos un trastorno del sueño intermitente y sólo 30% indica que obtiene la cantidad suficiente de sueño. La National Academy of
Medicine calculó que 50 a 70 millones de estadounidenses sufre algún trastorno crónico del sueño y la vigilia, lo que puede afectar el funcionamiento
Medicine calculó que 50 a 70 millones de estadounidenses sufre algún trastorno crónico del sueño y la vigilia, lo que puede afectar el funcionamiento
diurno, así como la salud física y mental. En fecha reciente se ha identificado con frecuencia cada vez mayor la elevada prevalencia de trastornos del
diurno, así como la salud física y mental. En fecha reciente se ha identificado con frecuencia cada vez mayor la elevada prevalencia de trastornos del
sueño en todas las culturas, y se espera que tales problemas aumenten en los años venideros conforme la población global envejezca. En los últimos
sueño en todas las culturas, y se espera que tales problemas aumenten en los años venideros conforme la población global envejezca. En los últimos
20 años ha surgido, como una especialidad propia, la medicina del sueño o hipnología en respuesta a la trascendencia de los trastornos en tal función
20 años ha surgido, como una especialidad propia, la medicina del sueño o hipnología en respuesta a la trascendencia de los trastornos en tal función
y las deficiencias que imponen a la salud global. Sin embargo, más de 80% de los pacientes con este tipo de problemas no son diagnosticados ni
y las deficiencias que imponen a la salud global. Sin embargo, más de 80% de los pacientes con este tipo de problemas no son diagnosticados ni
tratados y ello representa costos en la salud de >400 000 millones de dólares al año, pérdida de la productividad, accidentes y lesiones, todo lo cual ha
tratados y ello representa costos en la salud de >400 000 millones de dólares al año, pérdida de la productividad, accidentes y lesiones, todo lo cual ha
culminado en la creación de programas de salud del sueño en sitios laborales y a la detección sistemática de los trastornos del sueño para satisfacer
culminado en la creación de programas de salud del sueño en sitios laborales y a la detección sistemática de los trastornos del sueño para satisfacer
esa necesidad médica no cubierta.
esa necesidad médica no cubierta.
FISIOLOGÍA DEL SUEÑO Y LA VIGILIA

FISIOLOGÍA DEL SUEÑO Y LA VIGILIA
Los adultos necesitan por lo menos 7 h de sueño por noche para promover una salud óptima, aunque el horario, duración y estructura interna del
Los adultos necesitan por lo menos 7 h de sueño por noche para promover una salud óptima, aunque el horario, duración y estructura interna del
sueño varía entre los individuos. En Estados Unidos, los adultos suelen tener un episodio de sueño consolidado cada noche, aunque en algunas
sueño varía entre los individuos. En Estados Unidos, los adultos suelen tener un episodio de sueño consolidado cada noche, aunque en algunas
culturas el sueño se divide en una siesta a media tarde y un periodo más corto de sueño nocturno. Este patrón cambia considerablemente a lo largo de
culturas el sueño se divide en una siesta a media tarde y un periodo más corto de sueño nocturno. Este patrón cambia considerablemente a lo largo de
la vida, ya que los lactantes y niños pequeños duermen mucho más que los ancianos.
la vida, ya que los lactantes y niños pequeños duermen mucho más que los ancianos.
Las etapas del sueño humano se definen con base en los patrones característicos en el electroencefalograma (EEG), el electrooculograma (EOG,
Las etapas del sueño humano se definen con base en los patrones característicos en el electroencefalograma (EEG), el electrooculograma (EOG,
registro de la actividad del movimiento ocular) y el electromiograma (EMG) superficial registrado en el mentón, cuello y piernas. El registro continuo de
registro de la actividad del movimiento ocular) y el electromiograma (EMG) superficial registrado en el mentón, cuello y piernas. El registro continuo de
estos parámetros electrofisiológicos para definir el sueño y la vigilia se denomina polisomnografía
estos parámetros electrofisiológicos para definir el sueño y la vigilia se denomina polisomnografía. .
Los perfiles polisomnográficos definen dos estados básicos del sueño: 1) sueño de movimientos oculares rápidos (REM, rapid eye movement
Los perfiles polisomnográficos definen dos estados básicos del sueño: 1) sueño de movimientos oculares rápidos (REM, rapid eye movement) ) y 2)
y 2)
sueño sin movimientos oculares rápidos (NREM, nonrapid eye movement
sueño sin movimientos oculares rápidos (NREM, non-rapid eye movement).). El sueño NREM se subdivide en tres etapas: N1, N2 y N3, caracterizadas por
El sueño NREM se subdivide en tres etapas: N1, N2 y N3, caracterizadas por
un umbral ascendente del despertary enlentecimiento del EEG cortical. El sueño REM se caracteriza por un EEG de baja amplitud y frecuencia mixta,
un umbral ascendente del despertar y enlentecimiento del EEG cortical. El sueño REM se caracteriza por un EEG de baja amplitud y frecuencia mixta,
similar a la etapa N1 del sueño NREM. El EOG muestra episodios de movimientos oculares rápidos similares a los observados durante la vigilia con los
similar a la etapa N1 del sueño NREM. El EOG muestra episodios de movimientos oculares rápidos similares a los observados durante la vigilia con los
ojos abiertos. La actividad EMG está ausente en casi todos los músculos esqueléticos, reflejo de la atonía muscular mediada por el tallo encefálico, que
ojos abiertos. La actividad EMG está ausente en casi todos los músculos esqueléticos, reflejo de la atonía muscular mediada por el tallo encefálico, que
es característica del sueño REM.
es característica del sueño REM.
ORGANIZACIÓN DEL SUEÑO HUMANO

ORGANIZACIÓN DEL SUEÑO HUMANO
El sueño nocturno normal en los adultos muestra una organización consistente noche a noche (fig. 27-1). Después del inicio del sueño, éste casi
El sueño nocturno normal en los adultos muestra una organización consistente noche a noche (fig. 271). Después del inicio del sueño, éste casi
siempre progresa por las etapas N1 a N3 del sueño NREM en 45 a 60 min. La etapa N3 del sueño NREM (también llamada sueño de ondas lentas)
siempre progresa por las etapas N1 a N3 del sueño NREM en 45 a 60 min. La etapa N3 del sueño NREM (también llamada sueño de ondas lentas)
predomina en el primer tercio de la noche y comprende 15-25% del tiempo total de sueño nocturno en los adultos jóvenes. La privación del sueño
predomina en el primer tercio de la noche y comprende 1525% del tiempo total de sueño nocturno en los adultos jóvenes. La privación del sueño
aumenta la rapidez del inicio del sueño, así como la intensidad y cantidad de sueño de ondas lentas.
aumenta la rapidez del inicio del sueño, así como la intensidad y cantidad de sueño de ondas lentas.
FIGURA 27-1
FIGURA 271
Estructura de la vigilia-sueño. Etapas alternadas de vigilia, las tres etapas del sueño NREM (N1-N3) y sueño REM (barras
Estructura de la vigiliasueño. Etapas alternadas de vigilia, las tres etapas del sueño NREM (N1N3) y sueño REM ( oscuras) ) durante la noche
barras oscuras durante la noche
en un varón joven y un anciano representativos. Las características del sueño en las personas de edad avanzada incluyen reducción de sueño N3 de
ondas lentas, despertares frecuentes espontáneos, inicio temprano del sueño y despertar temprano por la mañana.
Capitulo 27: Trastornos del suefio, Thomas E. Scammell; Clifford B. Saper; Charles A. Czeisler
Capítulo 27: Trastornos del sueño, Thomas E. Scammell; Clifford B. Saper; Charles A. Czeisler Page 11 // 21
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FIGURA 271
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Estructura de la vigiliasueño. Etapas alternadas de vigilia, las tres etapas del sueño NREM (N1N3) y sueño REM (barras oscuras) durante la noche
oes
>
SILVERCHAIR
Despierto — Edad 23 años

Sueño REM +
N1 +
N24
N3 >
si Edad 68 años
Despierto +
Sueño REM +
N1 A
N2 -
N3 +
T T Y T T T Y T Y T T
00.00 02.00 04.00 06.00 08.00
Hora del día
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El primer episodio de sueño REM casi siempre ocurre en la segunda hora de sueño. El sueño NREM y REM se alternan durante la noche, con un periodo
El primer episodio de sueño REM casi siempre ocurre en la segunda hora de sueño. El sueño NREM y REM se alternan durante la noche, con un periodo
promedio de 90 a 110 min (el ciclo de sueño "ultradiano"). En total, en el adulto joven sano, el sueño REM constituye 20-25% del tiempo total de sueño
promedio de 90 a 110 min (el ciclo de sueño "ultradiano"). En total, en el adulto joven sano, el sueño REM constituye 2025% del tiempo total de sueño
y las etapas N1 y N2 del sueño NREM constituyen 50-60%.
y las etapas N1 y N2 del sueño NREM constituyen 5060%.
La edad tiene un impacto profundo en la organización del estado del sueño (fig. 27-1). El sueño N3 es más intenso y prominente durante la infancia,
La edad tiene un impacto profundo en la organización del estado del sueño (fig. 271). El sueño N3 es más intenso y prominente durante la infancia,
disminuye con la pubertad y durante la segunda y tercera décadas de vida. El sueño N3 disminuye durante la edad adulta hasta el punto en que puede
disminuye con la pubertad y durante la segunda y tercera décadas de vida. El sueño N3 disminuye durante la edad adulta hasta el punto en que puede
estar ausente en los ancianos. El sueño NREM restante se vuelve más fragmentado, con despertares mucho más frecuentes del sueño NREM. Es el
estar ausente en los ancianos. El sueño NREM restante se vuelve más fragmentado, con despertares mucho más frecuentes del sueño NREM. Es el
aumento en la frecuencia de los despertares y no la menor capacidad para dormirse de nuevo lo que explica el aumento del despertar durante el
aumento en la frecuencia de los despertares y no la menor capacidad para dormirse de nuevo lo que explica el aumento del despertar durante el
episodio de sueño en los ancianos. Aunque el sueño REM puede representar el 50% del tiempo total de sueño en la lactancia, el porcentaje disminuye
episodio de sueño en los ancianos. Aunque el sueño REM puede representar el 50% del tiempo total de sueño en la lactancia, el porcentaje disminuye
mucho en el primer año de edad conforme se desarrolla el ciclo maduro de sueño REM-NREM, a partir de lo cual el sueño REM ocupa cerca del 25% del
mucho en el primer año de edad conforme se desarrolla el ciclo maduro de sueño REMNREM, a partir de lo cual el sueño REM ocupa cerca del 25% del
total del tiempo de sueño.
total del tiempo de sueño.
La privación de sueño afecta el desempeño cognitivo, sobre todo en pruebas que requieren vigilancia constante. Un hecho paradójico es que los
La privación de sueño afecta el desempeño cognitivo, sobre todo en pruebas que requieren vigilancia constante. Un hecho paradójico es que los
ancianos son menos vulnerables a la alteración en el desempeño neuroconductual causada por la privación aguda de sueño que los adultos jóvenes,
ancianos son menos vulnerables a la alteración en el desempeño neuroconductual causada por la privación aguda de sueño que los adultos jóvenes,
mantienen su tiempo de reacción y la vigilancia sostenida con menos lapsos de inatención. Sin embargo, para los ancianos es más difícil obtener un
mantienen su tiempo de reacción y la vigilancia sostenida con menos lapsos de inatención. Sin embargo, para los ancianos es más difícil obtener un
sueño reparador después de permanecer despiertos toda la noche, ya que su capacidad para dormir durante el día disminuye con la edad.
sueño reparador después de permanecer despiertos toda la noche, ya que su capacidad para dormir durante el día disminuye con la edad.
Después de la privación del sueño, el sueño NREM casi siempre se recupera primero, seguido por el REM. Sin embargo, como el sueño REM tiende a ser
Después de la privación del sueño, el sueño NREM casi siempre se recupera primero, seguido por el REM. Sin embargo, como el sueño REM tiende a ser
más prominente en la segunda mitad de la noche, la interrupción del sueño (p. ej., por el reloj despertador) causa privación selectiva de sueño REM.
más prominente en la segunda mitad de la noche, la interrupción del sueño (p. ej., por el reloj despertador) causa privación selectiva de sueño REM.
Esto podría aumentar la presión del sueño REM hasta el punto en que el primer episodio REM ocurre mucho más temprano durante el sueño
Esto podría aumentar la presión del sueño REM hasta el punto en que el primer episodio REM ocurre mucho más temprano durante el sueño
nocturno. Como varios trastornos (véase más adelante) también causan fragmentación del sueño es importante que el paciente tenga una
nocturno. Como varios trastornos (véase más adelante) también causan fragmentación del sueño es importante que el paciente tenga una
oportunidad suficiente para dormir (al menos 8 h por noche) durante varias noches antes de realizar un polisomnograma diagnóstico.
oportunidad suficiente para dormir (al menos 8 h por noche) durante varias noches antes de realizar un polisomnograma diagnóstico.
Cada vez hay más evidencia de que la deficiencia de sueño puede causar intolerancia a la glucosa y contribuir al desarrollo de la diabetes, obesidad y
Cada vez hay más evidencia de que la deficiencia de sueño puede causar intolerancia a la glucosa y contribuir al desarrollo de la diabetes, obesidad y
sindrome metabólico, además de alterar respuestas inmunitarias, acelerar la aterosclerosis y aumentar el riesgo de enfermedad cardiaca, deterioro
síndrome metabólico, además de alterar respuestas inmunitarias, acelerar la aterosclerosis y aumentar el riesgo de enfermedad cardiaca, deterioro
cognitivo, enfermedad de Alzheimer y apoplejía. Por tales razones, la National Academy of Medicine
cognitivo, enfermedad de Alzheimer y apoplejía. Por tales razones, la National Academy of Medicine declaró la deficiencia y los trastornos de sueño
declaró la deficiencia y los trastornos de sueño
como un "problema de salud pública no resuelto”.
como un "problema de salud pública no resuelto".
LA VIGILIAY EL SUEÑO ESTÁN REGULADOS POR CIRCUITOS CEREBRALES

LA VIGILIA Y EL SUEÑO ESTÁN REGULADOS POR CIRCUITOS CEREBRALES
La expresión del sueño y la vigilia están controlados por dos sistemas neurales principales. El sistema activador ascendente, ilustrado en verde en la
La expresión del sueño y la vigilia están controlados por dos sistemas neurales principales. El sistema activador ascendente, ilustrado en verde en la
figura 27-2, consiste en cúmulos de células nerviosas que se extienden desde la parte superior de la protuberancia hasta el hipotálamo, y el
figura 272, consiste en cúmulos de células nerviosas que se extienden desde la parte superior de la protuberancia hasta el hipotálamo, y el
prosencéfalo basal que activa la corteza cerebral, tálamo (necesario para relevar la información sensorial a la corteza) y otras regiones del
prosencéfalo. Las neuronas activadoras ascendentes usan monoaminas (noradrenalina, dopamina, serotonina e histamina), glutamato o acetilcolina
como neurotransmisores para activar sus neuronas efectoras. Algunas neuronas de la zona basal del prosencéfalo utilizan GABA para desinhibir las
neuronas internunciales inhibidoras de la corteza y con ello inducir el despertar. Otras neuronas que favorecen el despertar en el hipotálamo usan el
neurotransmisor peptídico orexina (también conocida como hipocretina, mostrada en azul) para reforzar la actividad en otros grupos celulares
activadores.
Capítulo 27: Trastornos del sueño, Thomas E. Scammell; Clifford B. Saper; Charles A. Czeisler
Capítulo 27: Trastornos del sueño, Thomas E. Scammell; Clifford B. Saper; Charles A. Czeisler Page 2
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FIGURA 272
Relación de fármacos para insomnio con los sistemas de sueñovigilia. El sistema activador del cerebro (verde) incluye neuronas
figura 272, consiste en cúmulos de células nerviosas que se extienden desde la parte superior de la protuberancia hasta el hipotálamo, y el
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activadores.
activadores.
FIGURA 27-2
FIGURA 272
Relación de fármacos para insomnio con los sistemas de sueño-vigilia. El sistema activador del cerebro (verde)
Relación de fármacos para insomnio con los sistemas de sueñovigilia. El sistema activador del cerebro ( incluye neuronas
verde) incluye neuronas
monoaminérgicas, glutaminérgicas y colinérgicas en el tronco encefálico que activan neuronas en el hipotálamo, tálamo, prosencéfalo basal y corteza
monoaminérgicas, glutaminérgicas y colinérgicas en el tronco encefálico que activan neuronas en el hipotálamo, tálamo, prosencéfalo basal y corteza
cerebral. Las neuronas productoras de orexina (azul)
cerebral. Las neuronas productoras de orexina ( en el hipotálamo, que se pierden en la narcolepsia, refuerzan y estabilizan el despertar al activar
azul) en el hipotálamo, que se pierden en la narcolepsia, refuerzan y estabilizan el despertar al activar
otros componentes del sistema activador. El sistema inductor del sueño (rojo)
otros componentes del sistema activador. El sistema inductor del sueño ( consiste en neuronas GABAérgicas en el área preóptica, hipotálamo
rojo) consiste en neuronas GABAérgicas en el área preóptica, hipotálamo
lateral y tronco encefálico que inhiben los componentes del sistema del despertar, lo que permite que ocurra el sueño. Los fármacos usados para
lateral y tronco encefálico que inhiben los componentes del sistema del despertar, lo que permite que ocurra el sueño. Los fármacos usados para
tratar el insomnio incluyen los que bloquean los efectos de los neurotransmisores del sistema del despertar (verde
tratar el insomnio incluyen los que bloquean los efectos de los neurotransmisores del sistema del despertar ( verdey y azul
azul),), y los que intensifican los
y los que intensifican los
efectos del ácido y-aminobutírico (GABA) producido por el sueño (rojo).
efectos del ácido γaminobutírico (GABA) producido por el sueño (rojo).
Antagonistas de crexina
TI
Tálamo
Hipotálamo
Sistema de orexina (hipocretina)
Fuente:J. Laery Jameson, Anthony $. Fauci, Dennis1. Kasper, StephenL. Hauser,

Dan L. Longo, Joseph Loscalzo; Harrison. Principios
de Medicina imemna, 20€
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El dafio al sistema activador al nivel de la protuberancia rostral y el mesencéfalo inferior causa coma, lo que indica que la influencia activadora
El daño al sistema activador al nivel de la protuberancia rostral y el mesencéfalo inferior causa coma, lo que indica que la influencia activadora
ascendente desde este nivel es crítica para mantener la vigilia. El daño a la rama hipotalámica del sistema activador causa somnolencia profunda, pero
ascendente desde este nivel es crítica para mantener la vigilia. El daño a la rama hipotalámica del sistema activador causa somnolencia profunda, pero
casi nunca coma. La pérdida específica de las neuronas productoras de orexina genera narcolepsia (véase más adelante). Las lesiones del tálamo
casi nunca coma. La pérdida específica de las neuronas productoras de orexina genera narcolepsia (véase más adelante). Las lesiones del tálamo
hacen que se pierda el contenido del estado de vigilia, pero que se conserven en gran medida los ciclos de vigilia/sueño.
hacen que se pierda el contenido del estado de vigilia, pero que se conserven en gran medida los ciclos de vigilia/sueño.
El sistema del despertar se inactiva durante el sueño por impulsos inhibidores provenientes de grupos neuronales en el sistema inductor de tal
El sistema del despertar se inactiva durante el sueño por impulsos inhibidores provenientes de grupos neuronales en el sistema inductor de tal
función, y se muestra en la figura 27-2, en rojo. Las neuronas mencionadas en el área preóptica y la protuberancia utilizan ácido y-aminobutírico
función, y se muestra en la figura 272, en rojo. Las neuronas mencionadas en el área preóptica y la protuberancia utilizan ácido γaminobutírico
(GABA) para inhibir el sistema del despertar. Neuronas adicionales en el hipotálamo contralateral que contienen el péptido hormona concentradora
(GABA) para inhibir el sistema del despertar. Neuronas adicionales en el hipotálamo contralateral que contienen el péptido hormona concentradora
de melanina inducen el sueño REM.
de melanina inducen el sueño REM.
Muchas neuronas promotoras del sueño se inhiben por señales del sistema activador. Esta inhibición mutua entre los sistemas que inducen el
Muchas neuronas promotoras del sueño se inhiben por señales del sistema activador. Esta inhibición mutua entre los sistemas que inducen el
despertary el sueño forman un circuito neural semejante a lo que los ingenieros llaman un "interruptor basculante". Un interruptor de este tipo
despertar y el sueño forman un circuito neural semejante a lo que los ingenieros llaman un "interruptor basculante". Un interruptor de este tipo
tiende a producir cambios rápidos entre los estados encendido (vigilia) y apagado (sueño), al tiempo que evitan los estados intermedios. Las
tiende a producir cambios rápidos entre los estados encendido (vigilia) y apagado (sueño), al tiempo que evitan los estados intermedios. Las
transiciones relativamente rápidas entre los estados de vigilia y sueño, como se observa en el EEG de los humanos y animales, son consistentes con
transiciones relativamente rápidas entre los estados de vigilia y sueño, como se observa en el EEG de los humanos y animales, son consistentes con
este modelo.
este modelo.
Las neuronas del núcleo preóptico ventrolateral, uno de los sitios clave para inducir el sueño, se pierden durante el envejecimiento humano normal,
lo que se relaciona con la capacidad para mantener el sueño (fragmentación del sueño). Las neuronas preópticas ventrolaterales también se lesionan
en la enfermedad de Alzheimer, lo que podría explicar en parte la mala calidad del sueño en estos pacientes.
Las transiciones entre el sueño NREM y REM parecen controlarse con un interruptor similar en el tronco encefálico. Se identificaron neuronas
GABAérgicas que "apagan" el sueño REM (REMOff) en la parte inferior del mesencéfalo que inhiben a las neuronas activadores del sueño REM (REM
Page
On) en la parte superior de la protuberancia. El grupo REMOn contiene neuronas GABAérgicas que inhiben al grupo REMOff (lo que satisface las3 // 21
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condiciones de un interruptor basculante de REM), así como a las neuronas glutaminérgicas con proyecciones extensas en el sistema nervioso central
para producir los fenómenos clave relacionados con el sueño REM. Las neuronas REMOn que se proyectan al bulbo y la médula espinal activan las
este modelo.
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GABAérgicas que "apagan" el sueño REM (REM-Off) en la parte inferior del mesencéfalo que inhiben a las neuronas activadores del sueño REM (REM-
GABAérgicas que "apagan" el sueño REM (REMOff) en la parte inferior del mesencéfalo que inhiben a las neuronas activadores del sueño REM (REM
On) en la parte superior de la protuberancia. El grupo REM-On contiene neuronas GABAérgicas que inhiben al grupo REM-Off (lo que satisface las
On) en la parte superior de la protuberancia. El grupo REMOn contiene neuronas GABAérgicas que inhiben al grupo REMOff (lo que satisface las
para producir los fenómenos clave relacionados con el sueño REM. Las neuronas REM-On que se proyectan al bulbo y la médula espinal activan las
para producir los fenómenos clave relacionados con el sueño REM. Las neuronas REMOn que se proyectan al bulbo y la médula espinal activan las
interneuronas inhibidoras (que contienen GABAy glicina), que a su vez hiperpolarizan a las neuronas motoras, lo que causa la atonía del sueño REM.
interneuronas inhibidoras (que contienen GABA y glicina), que a su vez hiperpolarizan a las neuronas motoras, lo que causa la atonía del sueño REM.
Es probable que las neuronas REM-On que se proyectan al prosencéfalo sean importantes para generar los sueños.
Es probable que las neuronas REMOn que se proyectan al prosencéfalo sean importantes para generar los sueños.
El interruptor de sueño REM recibe señales colinérgicas, que favorecen las transiciones al sueño REM, y señales monoaminérgicas (noradrenalina y
El interruptor de sueño REM recibe señales colinérgicas, que favorecen las transiciones al sueño REM, y señales monoaminérgicas (noradrenalina y
serotonina) que previenen el sueño REM. Como resultado, los fármacos que aumentan el tono de las monoaminas (p. ej., inhibidores de la recaptación
serotonina) que previenen el sueño REM. Como resultado, los fármacos que aumentan el tono de las monoaminas (p. ej., inhibidores de la recaptación
de serotonina o noradrenalina) tienden a reducir la cantidad de sueño REM. El daño a las neuronas que inducen atonía del sueño REM puede causar
de serotonina o noradrenalina) tienden a reducir la cantidad de sueño REM. El daño a las neuronas que inducen atonía del sueño REM puede causar
trastorno conductual en el mismo, una alteración en la que los pacientes actúan sus sueños (véase más adelante).
trastorno conductual en el mismo, una alteración en la que los pacientes actúan sus sueños (véase más adelante).
LOS CICLOS DE SUEÑO-VIGILIA ESTÁN IMPULSADOS POR SEÑALES HOMEOSTÁTICAS, ALOSTÁTICAS Y CIRCADIANAS
LOS CICLOS DE SUEÑOVIGILIA ESTÁN IMPULSADOS POR SEÑALES HOMEOSTÁTICAS, ALOSTÁTICAS Y CIRCADIANAS
El aumento gradual en el impulso para dormir durante la vigilia prolongada, seguido de sueño de ondas lentas más profundo y episodios de sueño
El aumento gradual en el impulso para dormir durante la vigilia prolongada, seguido de sueño de ondas lentas más profundo y episodios de sueño
prolongados, demuestra que existe un mecanismo homeostático
prolongados, demuestra que existe un mecanismo homeostático que regula el sueño. La neuroquímica de la homeostasis del sueño sólo se
que regula el sueño. La neuroquímica de la homeostasis del sueño sólo se
comprende en parte, pero con la vigilia prolongada, la concentración de adenosina se eleva en algunas partes del cerebro. Es factible que la adenosina
comprende en parte, pero con la vigilia prolongada, la concentración de adenosina se eleva en algunas partes del cerebro. Es factible que la adenosina
actúe a través de los receptores Al para inhibir directamente muchas regiones cerebrales que inducen el despertar. Además, la adenosina favorece el
actúe a través de los receptores A1 para inhibir directamente muchas regiones cerebrales que inducen el despertar. Además, la adenosina favorece el
sueño mediante los receptores A2a; la inhibición de estos receptores con cafeína es una de las principales formas en que las personas combaten la
sueño mediante los receptores A2a; la inhibición de estos receptores con cafeína es una de las principales formas en que las personas combaten la
somnolencia. Otros factores humorales, como la prostaglandina D,,2, también se han implicado en este proceso. Tanto la adenosina como la
somnolencia. Otros factores humorales, como la prostaglandina D también se han implicado en este proceso. Tanto la adenosina como la
prostaglandina D,2 activan las neuronas promotoras del sueño en el núcleo preóptico ventrolateral.
prostaglandina D activan las neuronas promotoras del sueño en el núcleo preóptico ventrolateral.
La alostasis
La alostasis es la respuesta fisiológica ante una amenaza que no puede enfrentarse con mecanismos homeostáticos. Estas respuestas al estrés
es la respuesta fisiológica ante una amenaza que no puede enfrentarse con mecanismos homeostáticos. Estas respuestas al estrés
pueden tener un impacto grave en la necesidad y capacidad para el sueño. Por ejemplo, el insomnio es muy frecuente en pacientes con ansiedad y
pueden tener un impacto grave en la necesidad y capacidad para el sueño. Por ejemplo, el insomnio es muy frecuente en pacientes con ansiedad y
otros trastornos psiquiátricos. El insomnio causado por estrés es aún más frecuente, afecta a la mayoría de las personas en algún momento de su vida.
otros trastornos psiquiátricos. El insomnio causado por estrés es aún más frecuente, afecta a la mayoría de las personas en algún momento de su vida.
Las imágenes de la tomografía por emisión de positrones de algunos pacientes con insomnio crónico muestran activación excesiva de los
Las imágenes de la tomografía por emisión de positrones de algunos pacientes con insomnio crónico muestran activación excesiva de los
componentes del sistema activador ascendente y de sus destinos en el sistema límbico en el prosencéfalo (p. ej., corteza del cíngulo y amigdalas). Las
componentes del sistema activador ascendente y de sus destinos en el sistema límbico en el prosencéfalo (p. ej., corteza del cíngulo y amígdalas). Las
áreas límbicas no sólo son el destino del sistema activador, también emiten señales estimulantes de regreso al sistema activador, lo que contribuye a
áreas límbicas no sólo son el destino del sistema activador, también emiten señales estimulantes de regreso al sistema activador, lo que contribuye a
un círculo vicioso de ansiedad sobre la vigilia que dificulta más el sueño. Las estrategias para tratar el insomnio se basan en fármacos que inhiben la
un círculo vicioso de ansiedad sobre la vigilia que dificulta más el sueño. Las estrategias para tratar el insomnio se basan en fármacos que inhiben la
señal del sistema activador ascendente (verde y azul en la fig. 27-2) o que potencian las señales del sistema promotor del sueño (rojo en la fig. 27-2).
señal del sistema activador ascendente (verde y azul en la fig. 272) o que potencian las señales del sistema promotor del sueño (rojo en la fig. 272).
Sin embargo, las estrategias conductuales (terapia cognitiva conductual e higiene del sueño) que pueden reducir la actividad límbica en el
Sin embargo, las estrategias conductuales (terapia cognitiva conductual e higiene del sueño) que pueden reducir la actividad límbica en el
prosencéfalo a la hora de acostarse a menudo tienen tanto o más éxito.
prosencéfalo a la hora de acostarse a menudo tienen tanto o más éxito.
El sueño también está regulado por una potente señal de programación circadiana
El sueño también está regulado por una potente señal de programación circadiana, , favorecida por los núcleos supraquiasmáticos (SCN,
favorecida por los núcleos supraquiasmáticos (SCN,
suprachiasmatic nuclei) ) del hipotálamo, como se describe más adelante. Los SCN emiten señales a sitios clave en el hipotálamo que imponen ritmos
suprachiasmatic nuclei del hipotálamo, como se describe más adelante. Los SCN emiten señales a sitios clave en el hipotálamo que imponen ritmos
de 24 h a una amplia variedad de comportamientos y sistemas corporales, incluido el ciclo sueño-vigilia.
de 24 h a una amplia variedad de comportamientos y sistemas corporales, incluido el ciclo sueñovigilia.
FISIOLOGÍA DE LOS RITMOS CIRCADIANOS

FISIOLOGÍA DE LOS RITMOS CIRCADIANOS
El ciclo sueño-vigilia es el más evidente de muchos ritmos de 24 h en los humanos. También existen marcadas variaciones diarias en las funciones
El ciclo sueñovigilia es el más evidente de muchos ritmos de 24 h en los humanos. También existen marcadas variaciones diarias en las funciones
endocrina, termorreguladora, cardiaca, pulmonar, renal, inmunitaria, gastrointestinal y neuroconductual. En el plano molecular, el ritmo circadiano
endocrina, termorreguladora, cardiaca, pulmonar, renal, inmunitaria, gastrointestinal y neuroconductual. En el plano molecular, el ritmo circadiano
endógeno se mantiene mediante ciclos de retroalimentación autosustentables de transcripción y traducción. Al evaluar los ritmos diarios en los
endógeno se mantiene mediante ciclos de retroalimentación autosustentables de transcripción y traducción. Al evaluar los ritmos diarios en los
humanos es importante distinguir entre los componentes diurnos que se inducen de manera pasiva por los cambios ambientales o conductuales (p.
humanos es importante distinguir entre los componentes diurnos que se inducen de manera pasiva por los cambios ambientales o conductuales (p.
ej., el aumento de la presión sanguínea y la frecuencia cardiaca que ocurre al asumir la posición vertical) y los ritmos circadianos que son resultado de
ej., el aumento de la presión sanguínea y la frecuencia cardiaca que ocurre al asumir la posición vertical) y los ritmos circadianos que son resultado de
un proceso oscilatorio endógeno activo (p. ej., variaciones circadianas en la secreción suprarrenal de cortisol y pineal de melatonina que persisten en
un proceso oscilatorio endógeno activo (p. ej., variaciones circadianas en la secreción suprarrenal de cortisol y pineal de melatonina que persisten en
distintas condiciones ambientales y conductuales).
Aunque ahora se reconoce que la mayoría de las células del cuerpo tienen relojes circadianos que regulan distintos procesos fisiológicos, casi todos
estos relojes dispares son incapaces de mantener la sincronía entre sí que se requiere para producir ritmos útiles de 24 h alineados con el ciclo
exterior de luz-oscuridad. Las neuronas de los SCN están interconectadas entre sí de tal manera que producen un ritmo sincrónico casi de 24 h de
exterior de luzoscuridad. Las neuronas de los SCN están interconectadas entre sí de tal manera que producen un ritmo sincrónico casi de 24 h de
actividad neural que luego se transmite al resto del cuerpo. La destrucción bilateral de los SCN produce la pérdida de la mayoría de los ritmos
circadianos endógenos, incluido el comportamiento de sueñovigilia y los ritmos de los sistemas endocrino y metabólico. El periodo de este oscilador
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neural endógeno determinado por los genes promedia alrededor de 24.15 h en seres humanos y en condiciones normales, está sincronizado con el
periodo de 24 h del ciclo ambiental de luzoscuridad mediante las señales directas de las células ganglionares de la retina fotosensibles hacia el SCN.
Los humanos son extraordinariamente sensibles a los efectos de reajuste propios de la luz, en particular las longitudes de onda más cortas (~460500
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exterior de luzoscuridad. Las neuronas de los SCN están interconectadas entre sí de tal manera que producen un ritmo sincrónico casi de 24 h de
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circadianos endógenos, incluido el comportamiento de sueño-vigilia y los ritmos de los sistemas endocrino y metabólico. El periodo de este oscilador
circadianos endógenos, incluido el comportamiento de sueñovigilia y los ritmos de los sistemas endocrino y metabólico. El periodo de este oscilador
periodo de 24 h del ciclo ambiental de luz-oscuridad mediante las señales directas de las células ganglionares de la retina fotosensibles hacia el SCN.
periodo de 24 h del ciclo ambiental de luzoscuridad mediante las señales directas de las células ganglionares de la retina fotosensibles hacia el SCN.
Los humanos son extraordinariamente sensibles a los efectos de reajuste propios de la luz, en particular las longitudes de onda más cortas (-460-500
Los humanos son extraordinariamente sensibles a los efectos de reajuste propios de la luz, en particular las longitudes de onda más cortas (~460500
nm) en la zona azul del espectro visible. Las diferencias pequeñas en el periodo circadiano contribuyen a variaciones en las preferencias diurnas. Por
nm) en la zona azul del espectro visible. Las diferencias pequeñas en el periodo circadiano contribuyen a variaciones en las preferencias diurnas. Por
ejemplo, típicamente los adultos jóvenes tienen largos periodos circadianos intrínsecos y por ello se acuestan y se levantan en horas tardías, en tanto
ejemplo, típicamente los adultos jóvenes tienen largos periodos circadianos intrínsecos y por ello se acuestan y se levantan en horas tardías, en tanto
que otros tienen periodos breves y se acuestan y se levantan más tempranamente. Los cambios en la regulación homeostática del dormir pueden ser
que otros tienen periodos breves y se acuestan y se levantan más tempranamente. Los cambios en la regulación homeostática del dormir pueden ser
el fundamento de las modificaciones de la hora de acostarse/levantarse según cada grupo de edad.
el fundamento de las modificaciones de la hora de acostarse/levantarse según cada grupo de edad.
El horario y la estructura interna del sueño están relacionados con las señales del marcapaso circadiano endógeno. Un hecho paradójico es que el
El horario y la estructura interna del sueño están relacionados con las señales del marcapaso circadiano endógeno. Un hecho paradójico es que el
ritmo circadiano endógeno para la propensión a despertar alcanza su nivel máximo justo antes de la hora habitual de acostarse a dormir, mientras
ritmo circadiano endógeno para la propensión a despertar alcanza su nivel máximo justo antes de la hora habitual de acostarse a dormir, mientras
que la de la propensión al sueño alcanza su punto máximo cerca de la hora habitual para despertar. Por tanto, estos ritmos están programados para
que la de la propensión al sueño alcanza su punto máximo cerca de la hora habitual para despertar. Por tanto, estos ritmos están programados para
oponerse al aumento en la tendencia al sueño durante la vigilia diurna usual y al declive en la propensión al sueño durante el episodio de sueño
oponerse al aumento en la tendencia al sueño durante la vigilia diurna usual y al declive en la propensión al sueño durante el episodio de sueño
habitual, respectivamente. Por tanto, la alineación alterada del marcapaso circadiano con el ciclo deseado de vigilia y sueño puede causar insomnio,
habitual, respectivamente. Por tanto, la alineación alterada del marcapaso circadiano con el ciclo deseado de vigilia y sueño puede causar insomnio,
disminución del estado de alerta y alteración del desempeño, evidentes en los trabajadores del turno nocturno y los viajeros en aerolíneas.
disminución del estado de alerta y alteración del desempeño, evidentes en los trabajadores del turno nocturno y los viajeros en aerolíneas.
CORRELACIONES CONDUCTUALES Y FISIOLÓGICAS DE LOS ESTADOS Y ETAPAS DEL SUEÑO

CORRELACIONES CONDUCTUALES Y FISIOLÓGICAS DE LOS ESTADOS Y ETAPAS DEL SUEÑO
La estadificación polisomnográfica del sueño se relaciona con cambios conductuales durante los estados y etapas específicos. Durante el estado de
La estadificación polisomnográfica del sueño se relaciona con cambios conductuales durante los estados y etapas específicos. Durante el estado de
transición (etapa N1) entre la vigilia y el sueño más profundo, las personas pueden responder a señales auditivas o visuales débiles. La formación de
transición (etapa N1) entre la vigilia y el sueño más profundo, las personas pueden responder a señales auditivas o visuales débiles. La formación de
recuerdos de corto plazo se inhibe al inicio de la etapa N1 del sueño NREM, lo que podría explicar por qué los individuos que se despiertan de esta
recuerdos de corto plazo se inhibe al inicio de la etapa N1 del sueño NREM, lo que podría explicar por qué los individuos que se despiertan de esta
etapa transicional a menudo carecen de consciencia de la situación. Después de la privación del sueño, estas transiciones pueden invadir la vigilia
etapa transicional a menudo carecen de consciencia de la situación. Después de la privación del sueño, estas transiciones pueden invadir la vigilia
conductual a pesar de los intentos por mantenerse despierto todo el tiempo (véase "Trastorno por cambio de turno laboral", más adelante).
conductual a pesar de los intentos por mantenerse despierto todo el tiempo (véase "Trastorno por cambio de turno laboral", más adelante).
Los despertares del sueño REM se relacionan con recuerdos de imágenes vívidas del sueño en más del 80% de las ocasiones, sobre todo a horas
Los despertares del sueño REM se relacionan con recuerdos de imágenes vívidas del sueño en más del 80% de las ocasiones, sobre todo a horas
avanzadas de la noche. También pueden referirse imágenes después de interrumpir el sueño NREM. Ciertos trastornos ocurren durante etapas
avanzadas de la noche. También pueden referirse imágenes después de interrumpir el sueño NREM. Ciertos trastornos ocurren durante etapas
específicas del sueño y se describen más adelante en la sección "Parasomnias". Estos trastornos incluyen sonambulismo, terrores nocturnos y
específicas del sueño y se describen más adelante en la sección "Parasomnias". Estos trastornos incluyen sonambulismo, terrores nocturnos y
enuresis (micción involuntaria), que son más frecuentes en niños durante el sueño NREM (M3), y el trastorno conductual del sueño REM, que ocurre
enuresis (micción involuntaria), que son más frecuentes en niños durante el sueño NREM (N3), y el trastorno conductual del sueño REM, que ocurre
sobre todo en varones de edad avanzada que no mantienen la atonía completa durante el sueño REM y a menudo hablan, se mueven violentamente e
sobre todo en varones de edad avanzada que no mantienen la atonía completa durante el sueño REM y a menudo hablan, se mueven violentamente e
incluso actúan fragmentos de sueños.
incluso actúan fragmentos de sueños.
El sueño influye en todos los sistemas fisiológicos principales. La presión sanguínea y la frecuencia cardiaca disminuyen durante el sueño NREM, en
El sueño influye en todos los sistemas fisiológicos principales. La presión sanguínea y la frecuencia cardiaca disminuyen durante el sueño NREM, en
particular durante la etapa N3. Durante el sueño REM, los episodios de movimientos oculares se acompañan de variaciones amplias en la presión
particular durante la etapa N3. Durante el sueño REM, los episodios de movimientos oculares se acompañan de variaciones amplias en la presión
sanguínea y la frecuencia cardiaca mediadas por el sistema nervioso autónomo. Puede haber arritmias cardiacas de manera selectiva durante el sueño
sanguínea y la frecuencia cardiaca mediadas por el sistema nervioso autónomo. Puede haber arritmias cardiacas de manera selectiva durante el sueño
REM. La función respiratoria también cambia. En comparación con la vigilia relajada, la frecuencia respiratoria se vuelve más lenta, pero regular,
REM. La función respiratoria también cambia. En comparación con la vigilia relajada, la frecuencia respiratoria se vuelve más lenta, pero regular,
durante el sueño NREM (sobre todo la etapa N3), y se vuelve irregular con episodios de movimientos oculares durante el sueño REM. Los descensos en
durante el sueño NREM (sobre todo la etapa N3), y se vuelve irregular con episodios de movimientos oculares durante el sueño REM. Los descensos en
la ventilación por minuto durante el sueño NREM son desproporcionados al descenso en la tasa metabólica, lo que eleva un poco la PCO).2.
la ventilación por minuto durante el sueño NREM son desproporcionados al descenso en la tasa metabólica, lo que eleva un poco la PCO
Dentro del propio encéfalo, la neurotransmisión es apoyada por gradientes iónicos a través de membranas celulares de neuronas y astrocitos. Tales
Dentro del propio encéfalo, la neurotransmisión es apoyada por gradientes iónicos a través de membranas celulares de neuronas y astrocitos. Tales
flujos iónicos se acompañan de incrementos en el volumen intracelular, de modo que durante la vigilia, queda muy poco espacio extracelular en el
flujos iónicos se acompañan de incrementos en el volumen intracelular, de modo que durante la vigilia, queda muy poco espacio extracelular en el
cerebro. Durante el sueño, aminora el volumen intracelular, y por tanto aumenta el espacio extracelular, en el cual hay mayores concentraciones de
cerebro. Durante el sueño, aminora el volumen intracelular, y por tanto aumenta el espacio extracelular, en el cual hay mayores concentraciones de
calcio y menores de potasio, y ello apoya la hiperpolarización y el menor número de descargas neuronales. Dicha expansión del espacio extracelular
calcio y menores de potasio, y ello apoya la hiperpolarización y el menor número de descargas neuronales. Dicha expansión del espacio extracelular
durante el sueño intensifica la difusión de sustancias que se acumulan fuera de la célula, como el péptido B-amiloide, lo cual induce su eliminación
durante el sueño intensifica la difusión de sustancias que se acumulan fuera de la célula, como el péptido βamiloide, lo cual induce su eliminación
desde el cerebro por medio del líquido cefalorraquídeo. Datos recientes sugieren que si no se duerme bien tal situación podría contribuir a la
desde el cerebro por medio del líquido cefalorraquídeo. Datos recientes sugieren que si no se duerme bien tal situación podría contribuir a la
acumulación extracelular del péptido B-amiloide, etapa fundamental en la patogenia de la enfermedad de Alzheimer.
acumulación extracelular del péptido βamiloide, etapa fundamental en la patogenia de la enfermedad de Alzheimer.
La función endocrina también varía con el sueño. El sueño N3 se relaciona con secreción de hormona del crecimiento en varones, mientras que el
sueño en general se acompaña de secreción de prolactina en varones y en mujeres. El sueño tiene un efecto complejo en la secreción de hormona
luteinizante (LH): durante la pubertad se acompaña de aumento en la secreción de LH, pero después de la pubertad el sueño inhibe la secreción de LH
en la mujer durante la fase folicular temprana del ciclo menstrual. El inicio del sueño (y parece que del sueño N3) se relaciona con inhibición de la
hormona estimulante de la tiroides y del eje hormona adrenocorticotrópicacortisol, efecto que se superpone a los ritmos circadianos prominentes de
los dos sistemas.
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La hormona pineal melatonina se secreta sobre todo por la noche, en especies activas tanto diurnas como nocturnas, lo que refleja la modulación
directa de la actividad pineal mediante una vía neural circular que vincula los SCN con el sistema nervioso simpático, el cual inerva la glándula pineal.
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hormona estimulante de la tiroides y del eje hormona adrenocorticotrópica-cortisol, efecto que se superpone a los ritmos circadianos prominentes de
hormona estimulante de la tiroides y del eje hormona adrenocorticotrópicacortisol, efecto que se superpone a los ritmos circadianos prominentes de
los dos sistemas.
los dos sistemas.
No es necesario el sueño para la secreción de melatonina, pero ésta se inhibe por la luz ambiental, un efecto mediado por la conexión neural entre la
No es necesario el sueño para la secreción de melatonina, pero ésta se inhibe por la luz ambiental, un efecto mediado por la conexión neural entre la
retina y la glándula pineal a través de los SCN. El sueño es más eficiente cuando coincide con la secreción endógena de melatonina. La administración
retina y la glándula pineal a través de los SCN. El sueño es más eficiente cuando coincide con la secreción endógena de melatonina. La administración
de melatonina exógena puede acelerar el inicio del sueño y aumentar su eficiencia, si se administra en un momento en que la concentración de
de melatonina exógena puede acelerar el inicio del sueño y aumentar su eficiencia, si se administra en un momento en que la concentración de
melatonina endógena es baja, como en la tarde o noche, o a la hora de ir a dormir, en los pacientes con trastorno por fase tardía del sueño y vigilia,
melatonina endógena es baja, como en la tarde o noche, o a la hora de ir a dormir, en los pacientes con trastorno por fase tardía del sueño y vigilia,
pero no aumenta la eficiencia del sueño si se administra cuando la concentración de melatonina endógena es alta. Esto podría explicar por qué esta
pero no aumenta la eficiencia del sueño si se administra cuando la concentración de melatonina endógena es alta. Esto podría explicar por qué esta
hormona a menudo es inefectiva en el tratamiento de pacientes con insomnio primario. Por otra parte, las personas que tienen desnervación
hormona a menudo es inefectiva en el tratamiento de pacientes con insomnio primario. Por otra parte, las personas que tienen desnervación
simpática de la glándula pineal, como ocurre en caso de lesiones de la médula cervical o en pacientes con enfermedad de Parkinson, tienen bajos
simpática de la glándula pineal, como ocurre en caso de lesiones de la médula cervical o en pacientes con enfermedad de Parkinson, tienen bajos
niveles de melatonina, y la administración de esta sustancia (3 mg 30 min antes de la hora de acostarse) les puede ayudar a dormir.
niveles de melatonina, y la administración de esta sustancia (3 mg 30 min antes de la hora de acostarse) les puede ayudar a dormir.
El sueño se acompaña de alteraciones en la función termorreguladora. El sueño NREM se relaciona con un aumento en los disparos de las neuronas
El sueño se acompaña de alteraciones en la función termorreguladora. El sueño NREM se relaciona con un aumento en los disparos de las neuronas
que responden al calor en al área preóptica y con un descenso en la temperatura corporal; en cambio, se ha observado que el calentamiento cutáneo
que responden al calor en al área preóptica y con un descenso en la temperatura corporal; en cambio, se ha observado que el calentamiento cutáneo
sin aumento de la temperatura corporal central aumenta el sueño NREM. Durante el sueño REM disminuye la capacidad de respuesta
sin aumento de la temperatura corporal central aumenta el sueño NREM. Durante el sueño REM disminuye la capacidad de respuesta
termorreguladora.
termorreguladora.
TRASTORNOS DEL SUEÑO Y LA VIGILIA

Trastornos del sueño
Es posible que los pacientes busquen atención médica por: 1) somnolencia o cansancio durante el día; 2) dificultad para iniciar o mantener el sueño
por la noche (insomnio), o 3) comportamientos inusuales durante el sueño (parasomnias).
Es indispensable la anamnesis cuidadosa. En particular, son importantes la duración, gravedad y consistencia de los síntomas, junto con la
estimación del paciente sobre las consecuencias del trastorno del sueño o la duración de la vigilia. A menudo es útil la información del compañero
de cama o un familiar porque algunos pacientes no están conscientes de síntomas como ronquidos intensos, o quizá menosprecien la intensidad
de síntomas como el quedarse dormido en el trabajo o mientras conducen. Los médicos deben preguntar sobre los horarios típicos en los que el
paciente se acuesta, se queda dormido y despierta; si despierta durante la noche; si se siente descansado por la mañana, y si toma siestas durante
el día. Con base en la queja principal, a veces es conveniente preguntar sobre ronquidos, apneas atestiguadas, sensaciones de inquietud en las
piernas, movimientos durante el sueño, depresión, ansiedad y comportamientos alrededor del episodio de sueño. La exploración física puede
aportar evidencia de una vía respiratoria estrecha, amígdalas grandes o algún trastorno neurológico o médico que contribuya a la molestia
principal.
Es importante recordar que raras veces, las convulsiones ocurren sólo durante el sueño y simulan un trastorno primario del mismo; estas
convulsiones relacionadas con el sueño casi siempre se presentan durante episodios de sueño NREM y toman la forma de movimientos
tonicoclónicos generalizados (a veces con incontinencia urinaria o mordedura de la lengua) o movimientos estereotipados en la epilepsia parcial
compleja (cap. 418).
A menudo es útil que el paciente complete una bitácora diaria del sueño por una o dos semanas para definir el horario y cantidad de sueño. Cuando
es relevante, la bitácora también puede incluir información sobre el nivel de alerta, horarios de trabajo y consumo de drogas y alcohol, incluidos
cafeína e hipnóticos.
La polisomnografía es necesaria para el diagnóstico de varios trastornos, como la apnea durante el sueño, narcolepsia y trastorno por movimiento
periódico de extremidades. Un polisomnograma convencional realizado en un laboratorio del sueño permite medir las etapas del sueño, esfuerzo
respiratorio y flujo respiratorio, saturación de oxígeno, movimientos de las extremidades, ritmo cardiaco y parámetros adicionales. La prueba de
sueño en casa casi siempre se enfoca sólo en mediciones respiratorias y es útil en pacientes con una probabilidad moderada a alta de diagnóstico
de apnea obstructiva del sueño. La prueba múltiple de latencia del sueño (MSLT,
Capitulo 27: Trastornos del suefio, Thomas E. Scammell; Clifford B. Saper; Charlesmultiple sleep latency test
A. Czeisler
Capítulo 27: Trastornos del sueño, Thomas E. Scammell; Clifford B. Saper; Charles A. Czeisler ) mide la propensión de un paciente a
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dormir durante el día y puede aportar evidencia crucial para el diagnóstico de narcolepsia y algunas otras causas de somnolencia.
El mantenimiento de la prueba de vigilia se usa para medir la capacidad del paciente para mantener el estado despierto durante el día y puede
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ESTUDIO DEL PACIENTE Y
SILVE RC HAIR

Trastornos del suefio

Trastornos del sueño
estimación del paciente sobre las consecuencias del trastorno del sueño o la duración de la vigilia. A menudo es util la información del compañero
estimación del paciente sobre las consecuencias del trastorno del sueño o la duración de la vigilia. A menudo es útil la información del compañero
principal.
principal.
de apnea obstructiva del sueño. La prueba múltiple de latencia del sueño (MSLT, multiple sleep latency test
de apnea obstructiva del sueño. La prueba múltiple de latencia del sueño (MSLT, multiple sleep latency test) ) mide la propensión de un paciente a
mide la propensión de un paciente a
proporcionar evidencia importante a fin de valorar la eficacia del tratamiento para mejorar la somnolencia en trastornos como la narcolepsia y la
proporcionar evidencia importante a fin de valorar la eficacia del tratamiento para mejorar la somnolencia en trastornos como la narcolepsia y la
apnea obstructiva del sueño.
apnea obstructiva del sueño.
VALORACIÓN DE LA SOMNOLENCIA DIURNA

VALORACIÓN DE LA SOMNOLENCIA DIURNA
Hasta 25% de la población adulta tiene somnolencia diurna persistente que afecta su capacidad para tener un desempeño óptimo en la escuela, el
Hasta 25% de la población adulta tiene somnolencia diurna persistente que afecta su capacidad para tener un desempeño óptimo en la escuela, el
trabajo, al conduciry en otras condiciones que requieren el estado de alerta. Los estudiantes somnolientos a menudo tienen dificultades para
trabajo, al conducir y en otras condiciones que requieren el estado de alerta. Los estudiantes somnolientos a menudo tienen dificultades para
mantenerse despiertos y atentos. Más de la mitad de los estadounidenses se ha quedado dormido mientras conduce. Se calcula que cada año, 1.2
mantenerse despiertos y atentos. Más de la mitad de los estadounidenses se ha quedado dormido mientras conduce. Se calcula que cada año, 1.2
millones de accidentes automovilísticos se debe a conductores somnolientos, y causan cerca del 20% de todas las lesiones graves y muertes por estos
millones de accidentes automovilísticos se debe a conductores somnolientos, y causan cerca del 20% de todas las lesiones graves y muertes por estos
incidentes. No es necesario que la persona se quede dormida para tener un accidente, ya que la falta de atención y las respuestas lentas de los
incidentes. No es necesario que la persona se quede dormida para tener un accidente, ya que la falta de atención y las respuestas lentas de los
conductores somnolientos son un factor contribuyente sustancial. El tiempo de reacción se afecta igual con la falta de sueño por 24 h que con una
conductores somnolientos son un factor contribuyente sustancial. El tiempo de reacción se afecta igual con la falta de sueño por 24 h que con una
concentración sanguínea de alcohol de 0.10 g/100 mL (lo cual, legalmente se considera estado de ebriedad en los 50 estados de E.U.).
concentración sanguínea de alcohol de 0.10 g/100 mL (lo cual, legalmente se considera estado de ebriedad en los 50 estados de E.U.).
La identificación y cuantificación de la somnolencia puede ser difícil. Primero, es posible que los pacientes se describan a sí mismos como
"somnolientos", "fatigados" o "cansados", y el significado de estos términos a veces difiere de un paciente a otro. Para fines clínicos, es mejor usar el
término "somnolencia" para describir la propensión a quedarse dormido, mientras que es mejor usar "fatiga" para describir una sensación de baja
energía física o mental, pero sin tendencia a quedarse dormido en realidad. Por lo general, la somnolencia es más evidente cuando el sujeto se
encuentra inmóvil, mientras que la fatiga puede interferir con las actividades. Por lo general, la somnolencia ocurre con trastornos que reducen la
Capítulo 27: Trastornos del sueño, Thomas E. Scammell; Clifford B. Saper; Charles A. Czeisler Page 7
calidad o cantidad del sueño, o que interfieren con los mecanismos neurales del despertar, mientras que la fatiga es más frecuente en trastornos
Capítulo 27: Trastornos del sueño, Thomas E. Scammell; Clifford B. Saper; Charles A. Czeisler Page 7 / / 21
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inflamatorios como el cáncer, esclerosis múltiple (cap. 436), fibromialgia (cap. 366), síndrome de fatiga crónica (cap. 442) o deficiencias
endocrinas como el hipotiroidismo (cap. 376) o enfermedad de Addison (cap. 379). Segundo, la somnolencia puede afectar el criterio de manera
análoga al etanol, de modo que los pacientes pueden tener poca consciencia sobre el trastorno y prolongan su trastorno funcional. Por último, es
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posible que los pacientes se rehúsen a admitir que la somnolencia representa un problema porque no están familiarizados con la sensación de la
posible que los pacientes se rehúsen a admitir que la somnolencia representa un problema porque no están familiarizados con la sensación de la
alerta total y porque a veces la somnolencia se juzga de manera peyorativa como reflejo de escasa motivación o malos hábitos de sueño.
alerta total y porque a veces la somnolencia se juzga de manera peyorativa como reflejo de escasa motivación o malos hábitos de sueño.
El cuadro 27-1 muestra la valoración diagnóstica y terapéutica del paciente con somnolencia diurna excesiva.
El cuadro 271 muestra la valoración diagnóstica y terapéutica del paciente con somnolencia diurna excesiva.
CUADRO 27-1
CUADRO 271
Valoración del paciente con somnolencia diurna excesiva

Valoración del paciente con somnolencia diurna excesiva
DATOS DE LA ANAMNESIS Y LA EXPLORACIÓN

DATOS DE LA ANAMNESIS Y LA EXPLORACIÓN VALORACIÓN
VALORACIÓN
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
FÍSICA
FÍSICA DIAGNÓSTICA
DIAGNÓSTICA
Dificultad para despertar en la mañana, sueño de

Dificultad para despertar en la mañana, sueño de Bitácora de sueño
Bitácora de sueño Sueño insuficiente
Sueño insuficiente Educación sobre el sueño y modificación
Educación sobre el sueño y modificación
rebote los fines de semana y las vacaciones, con
rebote los fines de semana y las vacaciones, con conductual para aumentar la cantidad
conductual para aumentar la cantidad
mejoría de la somnolencia
mejoría de la somnolencia de sueño
de sueño
Obesidad, ronquidos, hipertensión

Obesidad, ronquidos, hipertensión Polisomnografía o prueba
Polisomnografía o prueba Apnea obstructiva
Apnea obstructiva Presión positiva continua en la vía
Presión positiva continua en la vía
de sueño en casa
de sueño en casa durante el sueño
durante el sueño respiratoria, cirugía de vía respiratoria
respiratoria, cirugía de vía respiratoria
(cap. 291)
(cap. 291) superior (p. ej.,
superior (p. ej.,
uvulopalatofaringoplastia), dispositivo
uvulopalatofaringoplastia), dispositivo
dental, pérdida de peso
dental, pérdida de peso
Cataplejía, alucinaciones hipnagógicas, parálisis en

Cataplejía, alucinaciones hipnagógicas, parálisis en Polisomnografía y prueba
Polisomnografía y prueba Narcolepsia
Narcolepsia Estimulantes (p. ej., modafinilo,
Estimulantes (p. ej., modafinilo,
el sueño
el sueño de latencia múltiple al
de latencia múltiple al metilfenidato), antidepresivos
metilfenidato), antidepresivos
sueño
sueño supresores del sueño REM (p. ej.,
supresores del sueño REM (p. ej.,
venlafaxina), oxibato de sodio
venlafaxina), oxibato de sodio
Piernas inquietas, movimientos de pateo durante el

Piernas inquietas, movimientos de pateo durante el Valoración para detectar
Valoración para detectar Síndrome de piernas
Síndrome de piernas Tratamiento de trastornos
Tratamiento de trastornos
sueño
sueño trastornos médicos
trastornos médicos inquietas con o sin
inquietas con o sin predisponentes; agonistas de la
predisponentes; agonistas de la
predisponentes (p. ej.,
predisponentes (p. ej., movimientos
movimientos dopamina (p. ej., pramipexol, ropinirol);
dopamina (p. ej., pramipexol, ropinirol);
deficiencia de hierro o
deficiencia de hierro o periódicos de las
periódicos de las gabapentina; opiáceos
gabapentina; opiáceos
insuficiencia renal)
insuficiencia renal) extremidades
extremidades
Fármacos sedantes, abstinencia de estimulantes,

Fármacos sedantes, abstinencia de estimulantes, Anamnesisy exploración
Anamnesis y exploración Somnolencia por un
Somnolencia por un Cambio de fármacos, tratar el trastorno
Cambio de fármacos, tratar el trastorno
traumatismo cefálico, inflamación sistémica,
traumatismo cefálico, inflamación sistémica, física minuciosas, incluido
física minuciosas, incluido fármaco o trastorno
fármaco o trastorno subyacente, considerar los estimulantes
subyacente, considerar los estimulantes
enfermedad de Parkinson y otros trastornos
enfermedad de Parkinson y otros trastornos examen neurológico
examen neurológico médico
médico
neurodegenerativos, hipotiroidismo, encefalopatía
neurodegenerativos, hipotiroidismo, encefalopatía detallado
detallado
Para establecer la extensión e impacto de la somnolencia en la función diurna, se pregunta al paciente sobre la incidencia de episodios de sueño
Para establecer la extensión e impacto de la somnolencia en la función diurna, se pregunta al paciente sobre la incidencia de episodios de sueño
durante las horas de vigilia normales, ya sean intencionales o no. Las áreas específicas que deben valorarse incluyen la presencia de episodios de
durante las horas de vigilia normales, ya sean intencionales o no. Las áreas específicas que deben valorarse incluyen la presencia de episodios de
sueño inadvertidos mientras el paciente conduce o en otras situaciones relacionadas con la seguridad, somnolencia en el trabajo o la escuela (y la
relación de la somnolencia con el desempeño laboral o escolar) y el efecto de la somnolencia en la vida social y familiar. Los cuestionarios
estandarizados, como la Epworth Sleepiness Scale,
estandarizados, como la Epworth Sleepiness Scale, se usan a menudo en la clínica para cuantificar la somnolencia.
se usan a menudo en la clínica para cuantificar la somnolencia.
El obtener un antecedente de somnolencia diurna casi siempre es suficiente, pero a veces es necesaria una cuantificación objetiva. La MSLT mide la
propensión de un paciente a dormirse en condiciones tranquilas. La prueba se realiza después de un polisomnograma nocturno para establecer si el
paciente tiene una cantidad suficiente de sueño nocturno de buena calidad. La MSLT consiste en cinco oportunidades de siestas de 20 min cada 2 h
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durante el día. Se instruye al paciente para que intente dormir y los criterios de valoración principales son la latencia promedio hasta el sueño y la
presencia de sueño REM durante las siestas. Una latencia promedio <8 min hasta el sueño en las siestas se considera evidencia objetiva de
somnolencia diurna excesiva. En condiciones normales, el sueño REM sólo ocurre durante el sueño nocturno y la presencia de sueño REM en dos o
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estandarizados, como la Epworth Sleepiness Scale, se usan a menudo en la clínica para cuantificar la somnolencia.
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Ss
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INFORMATION
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durante el día. Se instruye al paciente para que intente dormiry los criterios de valoración principales son la latencia promedio hasta el sueño y la
durante el día. Se instruye al paciente para que intente dormir y los criterios de valoración principales son la latencia promedio hasta el sueño y la
más de las siestas en la MSLT respalda el diagnóstico de narcolepsia.
más de las siestas en la MSLT respalda el diagnóstico de narcolepsia.
Por la seguridad del individuo y del público en general, los médicos tienen la responsabilidad de ayudar a controlar los problemas referentes a la
Por la seguridad del individuo y del público en general, los médicos tienen la responsabilidad de ayudar a controlar los problemas referentes a la
conducción de vehículos por parte de pacientes con somnolencia. Los requerimientos legales de reporte varían de un estado a otro, pero como
conducción de vehículos por parte de pacientes con somnolencia. Los requerimientos legales de reporte varían de un estado a otro, pero como
mínimo los médicos deben informar a los pacientes somnolientos sobre su riesgo elevado de sufrir un accidente y recomendarles que no conduzcan
mínimo los médicos deben informar a los pacientes somnolientos sobre su riesgo elevado de sufrir un accidente y recomendarles que no conduzcan
hasta que la somnolencia se haya tratado de forma eficaz. Esta discusión es muy importante para los choferes profesionales y debe documentarse en
hasta que la somnolencia se haya tratado de forma eficaz. Esta discusión es muy importante para los choferes profesionales y debe documentarse en
el expediente médico.
el expediente médico.
SUEÑO INSUFICIENTE
SUEÑO INSUFICIENTE
El sueño insuficiente es quizá la causa más frecuente de somnolencia diurna excesiva. El adulto promedio necesita 7.5 a 8 h de sueño, pero durante los
El sueño insuficiente es quizá la causa más frecuente de somnolencia diurna excesiva. El adulto promedio necesita 7.5 a 8 h de sueño, pero durante los
días hábiles, el adulto estadounidense promedio sólo duerme 6.75 h. Sólo 30% de la población adulta de Estados Unidos refiere que obtiene sueño
días hábiles, el adulto estadounidense promedio sólo duerme 6.75 h. Sólo 30% de la población adulta de Estados Unidos refiere que obtiene sueño
suficiente siempre. El sueño insuficiente es muy común entre los trabajadores con cambio de turno, aquéllos con varios empleos y los de grupos
suficiente siempre. El sueño insuficiente es muy común entre los trabajadores con cambio de turno, aquéllos con varios empleos y los de grupos
socioeconómicos bajos. La mayoría de los adolescentes necesita 29 h de sueño, pero muchos no duermen suficiente por el retraso de la fase
socioeconómicos bajos. La mayoría de los adolescentes necesita ≥9 h de sueño, pero muchos no duermen suficiente por el retraso de la fase
circadiana o por presiones sociales para permanecer despierto hasta tarde, aunado a los horarios escolares que inician temprano. La exposición
circadiana o por presiones sociales para permanecer despierto hasta tarde, aunado a los horarios escolares que inician temprano. La exposición
lumínica muy tarde en la noche, el uso del televisor, los videojuegos, las redes sociales, el envío de mensajes de texto y el uso de teléfonos inteligentes
lumínica muy tarde en la noche, el uso del televisor, los videojuegos, las redes sociales, el envío de mensajes de texto y el uso de teléfonos inteligentes
a menudo retrasan la hora de acostarse a pesar de la necesidad de despertar temprano a una hora fija para ir al trabajo o a la escuela. Como es usual
a menudo retrasan la hora de acostarse a pesar de la necesidad de despertar temprano a una hora fija para ir al trabajo o a la escuela. Como es usual
con cualquier trastorno que causa somnolencia, las personas con insuficiencia crónica de sueño pueden estar distraídas, irritables, desmotivadas y
con cualquier trastorno que causa somnolencia, las personas con insuficiencia crónica de sueño pueden estar distraídas, irritables, desmotivadas y
deprimidas, además de dificultades en la escuela, trabajo y para conducir. La cantidad óptima de sueño varía entre las personas y es conveniente
deprimidas, además de dificultades en la escuela, trabajo y para conducir. La cantidad óptima de sueño varía entre las personas y es conveniente
preguntar al paciente cuánto tiempo duerme durante las vacaciones tranquilas, cuando puede dormir sin restricciones. Quizá algunos pacientes
preguntar al paciente cuánto tiempo duerme durante las vacaciones tranquilas, cuando puede dormir sin restricciones. Quizá algunos pacientes
piensen que la cantidad limitada de sueño es normal o ventajosa, y no aprecian su necesidad biológica de dormir más, sobre todo si el café y otros
piensen que la cantidad limitada de sueño es normal o ventajosa, y no aprecian su necesidad biológica de dormir más, sobre todo si el café y otros
estimulantes ocultan la somnolencia. Una bitácora del sueño por dos semanas que documente el tiempo de sueño y el nivel de alerta diario ayuda al
estimulantes ocultan la somnolencia. Una bitácora del sueño por dos semanas que documente el tiempo de sueño y el nivel de alerta diario ayuda al
diagnóstico y proporciona una retroalimentación útil al paciente. La prolongación del sueño hasta obtener la cantidad óptima con regularidad puede
diagnóstico y proporciona una retroalimentación útil al paciente. La prolongación del sueño hasta obtener la cantidad óptima con regularidad puede
resolver la somnolencia y otros síntomas. Como con cualquier cambio en el estilo de vida, la prolongación del sueño requiere compromiso y ajustes,
resolver la somnolencia y otros síntomas. Como con cualquier cambio en el estilo de vida, la prolongación del sueño requiere compromiso y ajustes,
pero las mejorías en el estado de alerta diurno hacen que el cambio valga la pena.
pero las mejorías en el estado de alerta diurno hacen que el cambio valga la pena.
SÍNDROMES DE APNEA DURANTE EL SUEÑO

SÍNDROMES DE APNEA DURANTE EL SUEÑO
La disfunción respiratoria durante el sueño es una causa frecuente y grave de somnolencia excesiva durante el día, además de trastornar el sueño
La disfunción respiratoria durante el sueño es una causa frecuente y grave de somnolencia excesiva durante el día, además de trastornar el sueño
nocturno. Al menos 24% de los varones de edad madura y 9% de las mujeres de esa edad en Estados Unidos tienen una reducción o cese de la
nocturno. Al menos 24% de los varones de edad madura y 9% de las mujeres de esa edad en Estados Unidos tienen una reducción o cese de la
respiración docenas de veces o más cada noche mientras duermen; el 9% de los varones y 4% de las mujeres tienen más de 100 episodios por noche;
respiración docenas de veces o más cada noche mientras duermen; el 9% de los varones y 4% de las mujeres tienen más de 100 episodios por noche;
éstos pueden ser resultado de oclusión de la vía respiratoria (apnea
éstos pueden ser resultado de oclusión de la vía respiratoria ( obstructiva durante el sueño),), ausencia de esfuerzo respiratorio (
apnea obstructiva durante el sueño ausencia de esfuerzo respiratorio (apnea central
apnea central
durante el sueño) ) o una combinación de ambos factores (
durante el sueño o una combinación de ambos factores (apnea mixta durante el sueño).). La falta de detección y tratamiento adecuado de estos
apnea mixta durante el sueño La falta de detección y tratamiento adecuado de estos
trastornos puede causar deterioro del estado de alerta diurno, accidentes automovilísticos relacionados con sueño, depresión, hipertensión, infarto
trastornos puede causar deterioro del estado de alerta diurno, accidentes automovilísticos relacionados con sueño, depresión, hipertensión, infarto
miocárdico, diabetes, apoplejía y aumento de la mortalidad. La apnea durante el sueño es frecuente en varones con sobrepeso y en ancianos, y se
miocárdico, diabetes, apoplejía y aumento de la mortalidad. La apnea durante el sueño es frecuente en varones con sobrepeso y en ancianos, y se
calcula que en la mayoría de ellos no se establece el diagnóstico. Esto es desafortunado porque existen varios tratamientos efectivos. Véase el
calcula que en la mayoría de ellos no se establece el diagnóstico. Esto es desafortunado porque existen varios tratamientos efectivos. Véase el
capítulo 291, que presenta una revisión integral del diagnóstico y tratamiento de pacientes con apnea durante el sueño.
capítulo 291, que presenta una revisión integral del diagnóstico y tratamiento de pacientes con apnea durante el sueño.
NARCOLEPSIA
NARCOLEPSIA
La narcolepsia se caracteriza por dificultad para mantener el estado de alerta, regulación anormal del sueño REM y sueño nocturno alterado. Todos
La narcolepsia se caracteriza por dificultad para mantener el estado de alerta, regulación anormal del sueño REM y sueño nocturno alterado. Todos
los pacientes con narcolepsia tienen somnolencia diurna excesiva, que a menudo es intensa, aunque en algunos es leve. En cambio, las personas que
tienen sueño alterado (p. ej., apnea durante el sueño), las que padecen narcolepsia casi siempre se sienten descansados al despertary luego se
tienen sueño alterado (p. ej., apnea durante el sueño), las que padecen narcolepsia casi siempre se sienten descansados al despertar y luego se
sienten cansados gran parte del día. Además, a menudo tienen síntomas relacionados con la intrusión de las características del sueño REM. El sueño
REM se caracteriza por soñar y parálisis muscular, y los individuos con narcolepsia pueden tener: 1) debilidad muscular súbita sin pérdida de la
REM se caracteriza por soñar y parálisis muscular, y los individuos con narcolepsia pueden tener: 1) debilidad muscular súbita sin pérdida de la
consciencia, casi siempre desencadenada por emociones intensas (cataplejía, video 27-1); 2) alucinaciones semejantes a sueños al inicio del sueño
consciencia, casi siempre desencadenada por emociones intensas (cataplejía, video 271); 2) alucinaciones semejantes a sueños al inicio del sueño
(alucinaciones hipnagógicas) o al despertar (alucinaciones hipnopómpicas), y 3) parálisis muscular al despertar (parálisis del sueño). Cuando existe
cataplejía grave es posible que la persona esté riendo por un chiste y de pronto caiga al suelo, inmóvil, pero despierto durante uno o dos minutos. En
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los episodios más leves, los pacientes tienen debilidad ligera de la cara o cuello. La narcolepsia es una de las causas más frecuentes de somnolencia
crónica y afecta a cerca de una de cada 2 000 personas en Estados Unidos. Por lo general, este trastorno comienza entre los 10 y 20 años de edad, y una
vez establecida persiste de por vida.
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tienen sueño alterado (p. ej., apnea durante el sueño), las que padecen narcolepsia casi siempre se sienten descansados al despertar y luego se
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REM se caracteriza por soñar y parálisis muscular, y los individuos con narcolepsia pueden tener: 1) debilidad muscular súbita sin pérdida de la A
w
SILVERCHAIR
consciencia, casi siempre desencadenada por emociones intensas (cataplejía, video 271); 2) alucinaciones semejantes a sueños al inicio del sueño
VIDEO
V I D E O 0027-1: Unn eepisodio
271: U p i s o d i o típico dee ccataplejía
típico d a t a p l e j í a ggrave.
rave.
El paciente está bromeando y luego cae al suelo por la pérdida súbita del tono muscular. Los registros electromiográficos (cuatro trazos inferiores a la derecha)
El paciente está bromeando y luego cae al suelo por la pérdida súbita del tono muscular. Los registros electromiográficos (cuatro trazos inferiores a la derecha)
muestran reducción de la actividad muscular durante el periodo de parálisis. El electroencefalograma (dos trazos superiores) muestra vigilia durante todo el
muestran reducción de la actividad muscular durante el periodo de parálisis. El electroencefalograma (dos trazos superiores) muestra vigilia durante todo el
episodio. (Video por cortesía de Giuseppe Plazzi, University of Bologna.)
episodio. (Video por cortesía de Giuseppe Plazzi, University of Bologna.)
Reproducir
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La narcolepsia se produce por la pérdida de las neuronas hipotalámicas que sintetizan los neuropéptidos orexina (también llamados hipocretinas). La
La narcolepsia se produce por la pérdida de las neuronas hipotalámicas que sintetizan los neuropéptidos orexina (también llamados hipocretinas). La
investigación en ratones y perros demostró por primera vez que la pérdida de la señalización de orexina por mutaciones completas de los
investigación en ratones y perros demostró por primera vez que la pérdida de la señalización de orexina por mutaciones completas de los
neuropéptidos orexina o de uno de los receptores para orexina causa somnolencia y cataplejía casi idéntica a la que se observa en personas con
neuropéptidos orexina o de uno de los receptores para orexina causa somnolencia y cataplejía casi idéntica a la que se observa en personas con
narcolepsia. Aunque las mutaciones genéticas rara vez causan narcolepsia humana, los investigadores pronto descubrieron que los pacientes con
narcolepsia. Aunque las mutaciones genéticas rara vez causan narcolepsia humana, los investigadores pronto descubrieron que los pacientes con
este trastorno tienen concentraciones muy bajas o indetectables de orexinas en el líquido cefalorraquídeo, y los estudios con necropsias mostraron la
este trastorno tienen concentraciones muy bajas o indetectables de orexinas en el líquido cefalorraquídeo, y los estudios con necropsias mostraron la
pérdida casi completa de neuronas productoras de orexina en el hipotálamo. En condiciones normales, las orexinas inducen episodios prolongados
pérdida casi completa de neuronas productoras de orexina en el hipotálamo. En condiciones normales, las orexinas inducen episodios prolongados
de vigilia y suprimen el sueño REM, por lo que la pérdida de la señalización de orexina causa intrusiones frecuentes del sueño durante el periodo usual
de vigilia y suprimen el sueño REM, por lo que la pérdida de la señalización de orexina causa intrusiones frecuentes del sueño durante el periodo usual
de vigilia, con sueño REM y fragmentos de sueño REM en cualquier momento del día (fig. 27-3). Los pacientes con narcolepsia pero sin cataplejía
de vigilia, con sueño REM y fragmentos de sueño REM en cualquier momento del día (fig. 273). Los pacientes con narcolepsia pero sin cataplejía
(narcolepsia tipo 2) generalmente tienen niveles normales de orexina y pueden tener otras causas aún no caracterizadas de su excesiva somnolencia
(narcolepsia tipo 2) generalmente tienen niveles normales de orexina y pueden tener otras causas aún no caracterizadas de su excesiva somnolencia
diurna.
diurna.
FIGURA 27-3
FIGURA 273
Registros polisomnográficos de una persona sana y de un paciente con narcolepsia. El individuo con narcolepsia entra al sueño de
movimientos oculares rápidos (REM) en poco tiempo en la noche y tiene sueño con fragmentación moderada. Durante el día, el sujeto sano
permanece despierto desde las 8:00 a.m. hasta la medianoche, pero el paciente con narcolepsia dormita con frecuencia, con muchas siestas diurnas
que incluyen sueño REM.

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ES
Sano
Despierto +
Sueño REM +
N14
N2 7
N3 4
Narcolepsia
Despierto +
Sueño REM +
N1 4
N2 4
N3 4
Y Y T Y
20:00 00:00 04:00 08:00 12:00 16:00

Hora del día
Existe evidencia que sugiere la probabilidad de que un proceso autoinmunitario produzca esta pérdida selectiva de neuronas generadoras de orexina.
Existe evidencia que sugiere la probabilidad de que un proceso autoinmunitario produzca esta pérdida selectiva de neuronas generadoras de orexina.
Ciertos antigenos leucociticos humanos (HLA, human leucocyte antigens
Ciertos antígenos leucocíticos humanos (HLA, human leucocyte antigens) ) pueden aumentar el riesgo de trastornos autoinmunitarios (cap. 343) y la
pueden aumentar el riesgo de trastornos autoinmunitarios (cap. 343) yla
narcolepsia tiene la relación más sólida conocida con HLA. HLA DQB1*06:02 se halla en >90% de las personas con narcolepsia, pero sólo en 12 a 25%
narcolepsia tiene la relación más sólida conocida con HLA. HLA DQB1*06:02 se halla en >90% de las personas con narcolepsia, pero sólo en 12 a 25%
de la población general. Los investigadores postulan la hipótesis de que en personas con DQB1*06:02, una respuesta inmunitaria contra influenza,
de la población general. Los investigadores postulan la hipótesis de que en personas con DQB1*06:02, una respuesta inmunitaria contra influenza,
estreptococo u otras infecciones también puede dañar las neuronas productoras de orexina a través de un proceso de mimetismo molecular. Este
estreptococo u otras infecciones también puede dañar las neuronas productoras de orexina a través de un proceso de mimetismo molecular. Este
mecanismo podría explicar el aumento de ocho a 12 veces en los casos nuevos de narcolepsia entre los niños de Europa que recibieron una marca
mecanismo podría explicar el aumento de ocho a 12 veces en los casos nuevos de narcolepsia entre los niños de Europa que recibieron una marca
particular de vacuna contra influenza A H1N1 (Pandemrix).
particular de vacuna contra influenza A H1N1 (Pandemrix).
La lesión cerebral traumática también puede dañar las neuronas que contienen orexina, induciendo la narcolepsia tipo 2.
La lesión cerebral traumática también puede dañar las neuronas que contienen orexina, induciendo la narcolepsia tipo 2.
En raras ocasiones, la narcolepsia puede ocurrir en trastornos neurológicos como tumores o apoplejías que causan daño directo a las neuronas
En raras ocasiones, la narcolepsia puede ocurrir en trastornos neurológicos como tumores o apoplejías que causan daño directo a las neuronas
productoras de orexina en el hipotálamo o sus proyecciones.
productoras de orexina en el hipotálamo o sus proyecciones.
Diagnóstico La narcolepsia se diagnostica más a menudo por el antecedente de somnolencia crónica más cataplejía u otros síntomas. Muchos
Diagnóstico La narcolepsia se diagnostica más a menudo por el antecedente de somnolencia crónica más cataplejía u otros síntomas. Muchos
trastornos pueden causar sensación de debilidad, pero en la cataplejía los pacientes describen una debilidad funcional definitiva (p. ej., habla
trastornos pueden causar sensación de debilidad, pero en la cataplejía los pacientes describen una debilidad funcional definitiva (p. ej., habla
farfullante, la caída de una taza, tropezar con una silla) con desencadenantes emocionales consistentes como el júbilo franco al reír de un buen chiste,
farfullante, la caída de una taza, tropezar con una silla) con desencadenantes emocionales consistentes como el júbilo franco al reír de un buen chiste,
la sorpresa agradable del encuentro inesperado con un amigo o la ira intensa. La cataplejía ocurre en casi la mitad de los pacientes con narcolepsia y
la sorpresa agradable del encuentro inesperado con un amigo o la ira intensa. La cataplejía ocurre en casi la mitad de los pacientes con narcolepsia y
tiene mucha utilidad diagnóstica porque casi no ocurre en otros trastornos. En cambio, las alucinaciones hipnagógicas ocasionales y la parálisis del
tiene mucha utilidad diagnóstica porque casi no ocurre en otros trastornos. En cambio, las alucinaciones hipnagógicas ocasionales y la parálisis del
sueño ocurren en 20% de la población general, y estos síntomas no tienen tanta especificidad diagnóstica.
sueño ocurren en 20% de la población general, y estos síntomas no tienen tanta especificidad diagnóstica.
Cuando hay sospecha de narcolepsia, el diagnóstico debe confirmarse con un polisomnograma seguido de una MSLT. La polisomnografía ayuda a
Cuando hay sospecha de narcolepsia, el diagnóstico debe confirmarse con un polisomnograma seguido de una MSLT. La polisomnografía ayuda a
descartar otras posibles causas de somnolencia, como apnea durante el sueño, y la MSLT aporta evidencia objetiva esencial de somnolencia más
descartar otras posibles causas de somnolencia, como apnea durante el sueño, y la MSLT aporta evidencia objetiva esencial de somnolencia más
regulación anormal del sueño REM. En las cinco siestas de la MSLT, la mayoría de los pacientes con narcolepsia se queda dormida en menos de 8 min,
regulación anormal del sueño REM. En las cinco siestas de la MSLT, la mayoría de los pacientes con narcolepsia se queda dormida en menos de 8 min,
en promedio, y tienen episodios de sueño REM al menos en dos de las siestas. La regulación anormal del sueño REM también se manifiesta por la
en promedio, y tienen episodios de sueño REM al menos en dos de las siestas. La regulación anormal del sueño REM también se manifiesta por la
aparición del sueño REM 15 min después de iniciado el sueño por la noche, lo que es raro en personas sanas que se duermen a su hora habitual. Los
aparición del sueño REM 15 min después de iniciado el sueño por la noche, lo que es raro en personas sanas que se duermen a su hora habitual. Los
estimulantes deben suspenderse tres semanas antes porque estos fármacos pueden modificar la MSLT. Además, debe alentarse a los pacientes para
que duerman el tiempo suficiente durante la semana previa a la prueba para eliminar cualquier efecto del sueño insuficiente.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Narcolepsia
El tratamiento de la narcolepsia es sintomático. La mayoría de los pacientes con este trastorno se sienten más alertas después de dormir y se les
debe alentar para dormir lo suficiente todas las noches y tomar una siesta de 15 a 20 min por la tarde. Esta siesta puede ser suficiente para algunos
pacientes con narcolepsia leve, pero la mayoría requiere tratamiento con fármacos que favorecen la vigilia. El modafinilo se usa muy a menudo
porque tiene menos efectos colaterales que las anfetaminas y su semivida es relativamente prolongada; para la mayoría de los pacientes, una dosis
de 200 a 400 mg cada mañana es muy efectiva. El metilfenidato (1020 mg c/12 h) o la dextroanfetamina (10 mg c/12 h) a menudo son efectivos, pero
los efectos colaterales simpaticomiméticos, la ansiedad y la posibilidad de abuso son preocupantes. Estos medicamentos están disponibles en
formulaciones de liberación lenta, lo que prolonga su efecto y permite la administración más sencilla. El oxibato de sodio (hidroxibutirato γ) se
administra dos veces cada noche y a menudo es muy valioso para mejorar el estado de alerta, aunque puede causar sedación excesiva, náusea y
confusión.
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Por lo general, la cataplejía mejora mucho con antidepresivos que aumentan el tono noradrenérgico o serotoninérgico porque estos fármacos
suprimen el sueño REM y la cataplejía. La venlafaxina (37.5150 mg cada mañana) y la fluoxetina (1040 mg cada mañana) a menudo son muy
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TRATAMIENTO
SILVERCHAIR
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Narcolepsia
Narcolepsia
El tratamiento de la narcolepsia es sintomatico. La mayoria de los pacientes con este trastorno se sienten mas alertas después de dormir y se les
El tratamiento de la narcolepsia es sintomático. La mayoría de los pacientes con este trastorno se sienten más alertas después de dormir y se les
de 200 a 400 mg cada mañana es muy efectiva. El metilfenidato (10-20 mg c/12 h) o la dextroanfetamina (10 mg c/12 h) a menudo son efectivos, pero
de 200 a 400 mg cada mañana es muy efectiva. El metilfenidato (1020 mg c/12 h) o la dextroanfetamina (10 mg c/12 h) a menudo son efectivos, pero
formulaciones de liberación lenta, lo que prolonga su efecto y permite la administración más sencilla. El oxibato de sodio (hidroxibutirato y) se
formulaciones de liberación lenta, lo que prolonga su efecto y permite la administración más sencilla. El oxibato de sodio (hidroxibutirato γ) se
confusión.
confusión.
suprimen el sueño REM y la cataplejía. La venlafaxina (37.5-150 mg cada mañana) y la fluoxetina (10-40 mg cada mañana) a menudo son muy
suprimen el sueño REM y la cataplejía. La venlafaxina (37.5150 mg cada mañana) y la fluoxetina (1040 mg cada mañana) a menudo son muy
efectivas. Los antidepresivos tricíclicos, como la protriptilina (10-40 mg/día) o la clomipramina (25-50 mg/día) son supresores potentes de la
efectivas. Los antidepresivos tricíclicos, como la protriptilina (1040 mg/día) o la clomipramina (2550 mg/día) son supresores potentes de la
1
cataplejía, pero sus efectos anticolinérgicos, incluida sedación y xerostomía, los hacen menos atractivos.* El oxibato de sodio administrado a la
cataplejía, pero sus efectos anticolinérgicos, incluida sedación y xerostomía, los hacen menos atractivos. El oxibato de sodio administrado a la
hora de acostarse y 3-4 h más tarde también es muy efectivo para reducir la cataplejía.
hora de acostarse y 34 h más tarde también es muy efectivo para reducir la cataplejía.
1
Ningún antidepresivo está aprobado por la U.S. Food and Drug Administration
Ll Ningún antidepresivo está aprobado por la U.S. Food and Drug Administration (FDA) para tratar la narcolepsia.
(FDA) para tratar la narcolepsia.
VALORACIÓN DEL INSOMNIO

VALORACIÓN DEL INSOMNIO
El insomnio es el sueño deficiente y casi siempre se manifiesta como dificultad para iniciar o mantener el sueño. Las personas con insomnio están
El insomnio es el sueño deficiente y casi siempre se manifiesta como dificultad para iniciar o mantener el sueño. Las personas con insomnio están
insatisfechas con su sueño y sienten que afecta su capacidad para funcionar bien en el trabajo, escuela y situaciones sociales. Las personas con este
insatisfechas con su sueño y sienten que afecta su capacidad para funcionar bien en el trabajo, escuela y situaciones sociales. Las personas con este
trastorno a menudo experimentan fatiga, estado de ánimo abatido, irritabilidad, malestary alteración cognitiva.
trastorno a menudo experimentan fatiga, estado de ánimo abatido, irritabilidad, malestar y alteración cognitiva.
El insomnio crónico, que dura más de tres meses, ocurre en casi 10% de los adultos y es más frecuente en mujeres, ancianos, personas de estado
El insomnio crónico, que dura más de tres meses, ocurre en casi 10% de los adultos y es más frecuente en mujeres, ancianos, personas de estado
socioeconómico bajo e individuos con trastornos médicos, psiquiátricos y que abusan de sustancias. El insomnio agudo o de corto plazo afecta a más
socioeconómico bajo e individuos con trastornos médicos, psiquiátricos y que abusan de sustancias. El insomnio agudo o de corto plazo afecta a más
del 30% de los adultos y a menudo se desencadena por fenómenos estresantes en la vida, como una enfermedad grave o una pérdida, cambio de
del 30% de los adultos y a menudo se desencadena por fenómenos estresantes en la vida, como una enfermedad grave o una pérdida, cambio de
ocupación, uso de medicamentos y abuso de sustancias. Si el insomnio agudo produce comportamientos de adaptación anómala, como aumento de
ocupación, uso de medicamentos y abuso de sustancias. Si el insomnio agudo produce comportamientos de adaptación anómala, como aumento de
la exposición nocturna a la luz, verificación frecuente del reloj o intento de dormir más mediante siestas, puede convertirse en insomnio crónico.
la exposición nocturna a la luz, verificación frecuente del reloj o intento de dormir más mediante siestas, puede convertirse en insomnio crónico.
La mayoría de los casos de insomnio comienzan en la edad adulta, aunque muchos pacientes están predispuestos y refieren alteración fácil del sueño
La mayoría de los casos de insomnio comienzan en la edad adulta, aunque muchos pacientes están predispuestos y refieren alteración fácil del sueño
antes del insomnio, lo que sugiere que su sueño es más superficial de lo usual. Los estudios clínicos y modelos animales indican que el insomnio se
antes del insomnio, lo que sugiere que su sueño es más superficial de lo usual. Los estudios clínicos y modelos animales indican que el insomnio se
relaciona con la activación durante el sueño de áreas que en condiciones normales sólo se activan durante la vigilia. El polisomnograma rara vez se
relaciona con la activación durante el sueño de áreas que en condiciones normales sólo se activan durante la vigilia. El polisomnograma rara vez se
usa en la evaluación del insomnio, ya que casi siempre confirma el informe subjetivo del sujeto sobre la latencia prolongada para el inicio del sueño y
usa en la evaluación del insomnio, ya que casi siempre confirma el informe subjetivo del sujeto sobre la latencia prolongada para el inicio del sueño y
numerosos despertares, pero por lo general aporta poca información nueva. Muchos pacientes con insomnio tienen aumento de la actividad rápida
numerosos despertares, pero por lo general aporta poca información nueva. Muchos pacientes con insomnio tienen aumento de la actividad rápida
(B) en el EEG durante el sueño; lo normal es que esta actividad rápida sólo esté presente durante la vigilia, lo que podría explicar por qué algunos
(β) en el EEG durante el sueño; lo normal es que esta actividad rápida sólo esté presente durante la vigilia, lo que podría explicar por qué algunos
pacientes refieren sentirse despiertos durante gran parte de la noche. La MSLT rara vez se usa en la evaluación del insomnio porque a pesar de
pacientes refieren sentirse despiertos durante gran parte de la noche. La MSLT rara vez se usa en la evaluación del insomnio porque a pesar de
sentirse con poca energía, la mayoría de las personas con insomnio no se duermen con facilidad durante el día y en la MSLT, los periodos de latencia
sentirse con poca energía, la mayoría de las personas con insomnio no se duermen con facilidad durante el día y en la MSLT, los periodos de latencia
antes de dormirse casi siempre son más largos de lo normal.
antes de dormirse casi siempre son más largos de lo normal.
Muchos factores contribuyen al insomnio; es esencial la anamnesis cuidadosa para elegir las medidas terapéuticas dirigidas a los factores
Muchos factores contribuyen al insomnio; es esencial la anamnesis cuidadosa para elegir las medidas terapéuticas dirigidas a los factores
subyacentes. La valoración se enfoca en la identificación de factores predisponentes, desencadenantes y perpetuadores.
subyacentes. La valoración se enfoca en la identificación de factores predisponentes, desencadenantes y perpetuadores.
Factores psicofisiológicos Muchos pacientes con insomnio tienen expectativas negativas y despertar condicionado que interfieren con el sueño.
Quizá se preocupen sobre su insomnio durante el día y sientan más ansiedad conforme se aproxima la hora de acostarse si anticipan una noche de
sueño deficiente. Mientras intentan dormir, a menudo revisan el reloj, lo que sólo intensifica su ansiedad y frustración. Tal vez les sea más fácil dormir
en un ambiente nuevo que en su habitación, ya que carece de relaciones negativas.
en un ambiente nuevo que en su habitación, ya que carece de relaciones negativas.

Higiene inadecuada del sueño En ocasiones, los pacientes con insomnio desarrollan comportamientos contraproducentes que contribuyen a su
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insomnio. Éstos incluyen siestas durante el día que reducen el estímulo para dormir por la noche; un horario irregular de sueño y vigilia que altera los
ritmos circadianos; el uso de sustancias que favorecen la vigilia (p. ej., cafeína, tabaco) muy próximo a la hora de acostarse; realización de actividades
estimulantes o estresantes cerca de la hora de acostarse (p. ej., discutir con la pareja, enviar correos electrónicos y mensajes de texto relacionados con
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en un ambiente nuevo que en su habitación, ya que carece de relaciones negativas. SILVERCHAIR
el trabajo cuando están en la cama, dormir con el teléfono inteligente o la tableta junto a la cama), y el uso habitual de la habitación para actividades
el trabajo cuando están en la cama, dormir con el teléfono inteligente o la tableta junto a la cama), y el uso habitual de la habitación para actividades
distintas al sueño y las relaciones sexuales (p. ej., ver TV, trabajar), por lo que la habitación se relaciona con sensaciones estimulantes o estresantes.
distintas al sueño y las relaciones sexuales (p. ej., ver TV, trabajar), por lo que la habitación se relaciona con sensaciones estimulantes o estresantes.
Trastornos psiquiátricos Cerca del 80% de los pacientes con estos trastornos tienen quejas referentes al sueño y casi 50% de todos los casos de
Trastornos psiquiátricos Cerca del 80% de los pacientes con estos trastornos tienen quejas referentes al sueño y casi 50% de todos los casos de
insomnio crónico ocurren en relación con un trastorno psiquiátrico. La depresión tiene una relación típica con despertar muy temprano en la mañana,
insomnio crónico ocurren en relación con un trastorno psiquiátrico. La depresión tiene una relación típica con despertar muy temprano en la mañana,
pero también puede interferir con el inicio y mantenimiento del sueño. La manía y la hipomanía pueden alterar el sueño y a menudo se relacionan con
pero también puede interferir con el inicio y mantenimiento del sueño. La manía y la hipomanía pueden alterar el sueño y a menudo se relacionan con
reducciones sustanciales en la cantidad del mismo. Los trastornos por ansiedad a veces generan pensamientos rápidos y rumiación que interfieren
reducciones sustanciales en la cantidad del mismo. Los trastornos por ansiedad a veces generan pensamientos rápidos y rumiación que interfieren
con el sueño; pueden ser muy problemáticos si la mente del paciente se activa a mitad de la noche. Es posible que los ataques de pánico ocurran
con el sueño; pueden ser muy problemáticos si la mente del paciente se activa a mitad de la noche. Es posible que los ataques de pánico ocurran
durante el sueño y es preciso distinguirlos de otras parasomnias. El insomnio es frecuente en la esquizofrenia y otras psicosis, a menudo causa sueño
durante el sueño y es preciso distinguirlos de otras parasomnias. El insomnio es frecuente en la esquizofrenia y otras psicosis, a menudo causa sueño
fragmentado, reducción del sueño NREM profundo y a veces, inversión del patrón diurno-nocturno del sueño.
fragmentado, reducción del sueño NREM profundo y a veces, inversión del patrón diurnonocturno del sueño.
Fármacos y sustancias de abuso Una gran cantidad de fármacos psicoactivos interfieren con el sueño. La cafeína, que tiene una semivida de 6 a
Fármacos y sustancias de abuso Una gran cantidad de fármacos psicoactivos interfieren con el sueño. La cafeína, que tiene una semivida de 6 a
9 h, puede alterar el sueño hasta por 8 a 14 h, según la dosis, las variaciones en el metabolismo y la sensibilidad del individuo a la cafeína. El insomnio
9 h, puede alterar el sueño hasta por 8 a 14 h, según la dosis, las variaciones en el metabolismo y la sensibilidad del individuo a la cafeína. El insomnio
también puede ser resultado de fármacos prescritos que se toman demasiado cerca de la hora de dormir (p. ej., teofilina, estimulantes,
también puede ser resultado de fármacos prescritos que se toman demasiado cerca de la hora de dormir (p. ej., teofilina, estimulantes,
antidepresivos, glucocorticoides). Por el contrario, la suspensión de medicamentos sedantes como el alcohol, narcóticos o benzodiacepinas, puede
antidepresivos, glucocorticoides). Por el contrario, la suspensión de medicamentos sedantes como el alcohol, narcóticos o benzodiacepinas, puede
causar insomnio. El consumo de alcohol justo antes de dormir puede acortar la latencia del sueño, pero a menudo causa insomnio de rebote 2 a 3 h
causar insomnio. El consumo de alcohol justo antes de dormir puede acortar la latencia del sueño, pero a menudo causa insomnio de rebote 2 a 3 h
después, cuando su efecto desaparece. Las benzodiacepinas de acción corta, como el alprazolam, pueden causar este mismo problema para el
después, cuando su efecto desaparece. Las benzodiacepinas de acción corta, como el alprazolam, pueden causar este mismo problema para el
mantenimiento del sueño.
mantenimiento del sueño.
Trastornos médicos Una gran cantidad de enfermedades alteran el sueño. El dolor causado por trastornos reumatológicos o una neuropatía
Trastornos médicos Una gran cantidad de enfermedades alteran el sueño. El dolor causado por trastornos reumatológicos o una neuropatía
dolorosa a menudo alteran el sueño. Algunos pacientes duermen mal por enfermedades respiratorias como asma, enfermedad pulmonar obstructiva
dolorosa a menudo alteran el sueño. Algunos pacientes duermen mal por enfermedades respiratorias como asma, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, fibrosis quística, insuficiencia cardiaca congestiva o enfermedad pulmonar restrictiva, y algunos de estos problemas se agravan por la noche
crónica, fibrosis quística, insuficiencia cardiaca congestiva o enfermedad pulmonar restrictiva, y algunos de estos problemas se agravan por la noche
en la cama debido a las variaciones circadianas en la resistencia de las vías respiratorias y los cambios posturales que pueden causar disnea
en la cama debido a las variaciones circadianas en la resistencia de las vías respiratorias y los cambios posturales que pueden causar disnea
paroxística nocturna. Muchas mujeres duermen mal con los cambios hormonales de la menopausia. El reflujo gastroesofágico también es causa
paroxística nocturna. Muchas mujeres duermen mal con los cambios hormonales de la menopausia. El reflujo gastroesofágico también es causa
frecuente de dificultad para dormir.
frecuente de dificultad para dormir.
Trastornos neurológicos La demencia (cap. 25) a menudo se acompaña de sueño deficiente, quizá a causa de diversos factores que incluyen las
Trastornos neurológicos La demencia (cap. 25) a menudo se acompaña de sueño deficiente, quizá a causa de diversos factores que incluyen las
siestas durante el día, alteración de ritmos circadianos y tal vez señales debilitadas de los mecanismos cerebrales que promueven el sueño. En
siestas durante el día, alteración de ritmos circadianos y tal vez señales debilitadas de los mecanismos cerebrales que promueven el sueño. En
realidad, el insomnio y el vagabundeo nocturno son algunas de las causas más frecuentes para el internamiento en instituciones de los pacientes con
realidad, el insomnio y el vagabundeo nocturno son algunas de las causas más frecuentes para el internamiento en instituciones de los pacientes con
demencia, ya que imponen una pesada carga a sus cuidadores. Por el contrario, en ancianos con función cognitiva intacta, el sueño fragmentado y de
demencia, ya que imponen una pesada carga a sus cuidadores. Por el contrario, en ancianos con función cognitiva intacta, el sueño fragmentado y de
mala calidad se relaciona con declive cognitivo ulterior. Los pacientes con enfermedad de Parkinson a veces duermen mal por la rigidez, demencia y
mala calidad se relaciona con declive cognitivo ulterior. Los pacientes con enfermedad de Parkinson a veces duermen mal por la rigidez, demencia y
otros factores. El insomnio familiar letal es un trastorno neurodegenerativo muy raro causado por mutaciones en el gen de una proteína priónica y
otros factores. El insomnio familiar letal es un trastorno neurodegenerativo muy raro causado por mutaciones en el gen de una proteína priónica y
aunque el insomnio es un síntoma temprano frecuente, la mayoría de los pacientes se presentan con otros signos neurológicos evidentes, como
aunque el insomnio es un síntoma temprano frecuente, la mayoría de los pacientes se presentan con otros signos neurológicos evidentes, como
demencia, mioclono, disartria o disfunción autonómica.
demencia, mioclono, disartria o disfunción autonómica.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
IInsomnio
nsomnio
El tratamiento del insomnio mejora la calidad de vida y puede favorecer la salud de largo plazo. Con la mejoría del sueño, los pacientes a menudo
El tratamiento del insomnio mejora la calidad de vida y puede favorecer la salud de largo plazo. Con la mejoría del sueño, los pacientes a menudo
refieren menor fatiga diurna, mejoría cognitiva y más energía. El tratamiento del insomnio también mejora las enfermedades concomitantes. Por
ejemplo, la corrección del insomnio al momento del diagnóstico de la depresión mayor a menudo mejora la respuesta a los antidepresivos y reduce
el riesgo de recaída. La pérdida de sueño intensifica la percepción del dolor, por lo que está indicada una estrategia similar para el tratamiento del
dolor agudo y crónico.
dolor agudo y crónico.
El plan terapéutico debe dirigirse a todos los factores contribuyentes probables: establecimiento de la higiene del sueño adecuada; tratamiento de
enfermedades médicas; uso de terapias conductuales para la ansiedad y el acondicionamiento negativo; y uso de farmacoterapia y/o psicoterapia
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para los trastornos psiquiátricos. Las terapias conductuales deben ser el recurso de primera línea, seguidas del uso prudente de fármacos
promotores del sueño, si fuera necesario.
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dolor agudo y crónico. Y
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El plan terapéutico debe dirigirse a todos los factores contribuyentes probables: establecimiento de la higiene del suefio adecuada; tratamiento de
El plan terapéutico debe dirigirse a todos los factores contribuyentes probables: establecimiento de la higiene del sueño adecuada; tratamiento de
para los trastornos psiquiatricos. Las terapias conductuales deben ser el recurso de primera linea, seguidas del uso prudente de farmacos
para los trastornos psiquiátricos. Las terapias conductuales deben ser el recurso de primera línea, seguidas del uso prudente de fármacos
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD MÉDICA Y PSIQUIÁTRICA

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD MÉDICA Y PSIQUIÁTRICA
Si el interrogatorio sugiere que una enfermedad médica o psiquiátrica contribuyen al insomnio, debe corregirse mediante tratamiento del dolor,
Si el interrogatorio sugiere que una enfermedad médica o psiquiátrica contribuyen al insomnio, debe corregirse mediante tratamiento del dolor,
mejoría de la respiración y cambio o ajuste del horario de los medicamentos, por ejemplo.
mejoría de la respiración y cambio o ajuste del horario de los medicamentos, por ejemplo.
MEJORA DE LA HIGIENE DEL SUEÑO

MEJORA DE LA HIGIENE DEL SUEÑO
Debe ponerse atención en mejorar la higiene del sueño y en evitar comportamientos contraproducentes y estimulantes antes de acostarse. Los
Debe ponerse atención en mejorar la higiene del sueño y en evitar comportamientos contraproducentes y estimulantes antes de acostarse. Los
pacientes deben establecer un horario regular para acostarse y despertar, aun los fines de semana, para ayudar a sincronizar sus ritmos
pacientes deben establecer un horario regular para acostarse y despertar, aun los fines de semana, para ayudar a sincronizar sus ritmos
circadianos y patrones de sueño. El tiempo asignado a dormir no debe ser mayor de la cantidad total real de sueño. En los 30 min previos a la hora
circadianos y patrones de sueño. El tiempo asignado a dormir no debe ser mayor de la cantidad total real de sueño. En los 30 min previos a la hora
de acostarse, los pacientes deben establecer una rutina relajante "descendente" que puede incluir un baño tibio, escuchar música, meditación, etc.
de acostarse, los pacientes deben establecer una rutina relajante "descendente" que puede incluir un baño tibio, escuchar música, meditación, etc.
La habitación debe estar libre de computadora, televisor, radio, teléfonos inteligentes, videojuegos y tabletas. Una vez en la cama, los pacientes
La habitación debe estar libre de computadora, televisor, radio, teléfonos inteligentes, videojuegos y tabletas. Una vez en la cama, los pacientes
deben intentar no pensar en nada estresante o estimulante, como problemas con las relaciones o el trabajo. Si no pueden dormirse en 20 min, a
deben intentar no pensar en nada estresante o estimulante, como problemas con las relaciones o el trabajo. Si no pueden dormirse en 20 min, a
menudo es conveniente levantarse de la cama y leer o escuchar música relajante con luz tenue como distracción de la ansiedad, pero debe evitarse
menudo es conveniente levantarse de la cama y leer o escuchar música relajante con luz tenue como distracción de la ansiedad, pero debe evitarse
la luz artificial, como la de un televisor, teléfono celular o computadora, ya que la luz suprime la secreción de melatonina y es estimulante.
la luz artificial, como la de un televisor, teléfono celular o computadora, ya que la luz suprime la secreción de melatonina y es estimulante.
El cuadro 27-2 muestra algunos de los aspectos clave de la higiene del sueño adecuada para mejorar el insomnio.
El cuadro 272 muestra algunos de los aspectos clave de la higiene del sueño adecuada para mejorar el insomnio.
TERAPIA COGNITIVA CONDUCTUAL

TERAPIA COGNITIVA CONDUCTUAL
En esta terapia se utiliza una combinación de las técnicas mencionadas además de otros métodos para mejorar el insomnio. Un terapeuta
En esta terapia se utiliza una combinación de las técnicas mencionadas además de otros métodos para mejorar el insomnio. Un terapeuta
entrenado puede usar técnicas de psicología cognitiva para reducir la preocupación excesiva sobre el sueño y para reformar las creencias erróneas
entrenado puede usar técnicas de psicología cognitiva para reducir la preocupación excesiva sobre el sueño y para reformar las creencias erróneas
sobre el insomnio y sus consecuencias diurnas. El terapeuta también enseña al paciente técnicas de relajación, como la relajación muscular
sobre el insomnio y sus consecuencias diurnas. El terapeuta también enseña al paciente técnicas de relajación, como la relajación muscular
progresiva o la meditación, para reducir el estímulo autonómico, pensamientos intrusivos y la ansiedad.
progresiva o la meditación, para reducir el estímulo autonómico, pensamientos intrusivos y la ansiedad.
FÁRMACOS PARA EL INSOMNIO

FÁRMACOS PARA EL INSOMNIO
Si el insomnio persiste después de tratar estos factores contribuyentes, a menudo se recurre a la farmacoterapia por las noches o
Si el insomnio persiste después de tratar estos factores contribuyentes, a menudo se recurre a la farmacoterapia por las noches o
intermitentemente. Diversos sedantes pueden mejorar el sueño.
intermitentemente. Diversos sedantes pueden mejorar el sueño.
Los antihistamínicos,
Los antihistamínicos, como la difenhidramina, son el principal ingrediente activo de la mayoría de los auxiliares para dormir disponibles en el
como la difenhidramina, son el principal ingrediente activo de la mayoría de los auxiliares para dormir disponibles en el
mercado. Pueden ser provechosos cuando se usan de manera intermitente, pero a menudo producen tolerancia rápida y pueden tener efectos
mercado. Pueden ser provechosos cuando se usan de manera intermitente, pero a menudo producen tolerancia rápida y pueden tener efectos
colaterales anticolinérgicos, como xerostomía y estreñimiento, lo que limita su empleo, sobre todo en los ancianos.
colaterales anticolinérgicos, como xerostomía y estreñimiento, lo que limita su empleo, sobre todo en los ancianos.
Los agonistas del receptor para benzodiacepinas
Los agonistas del receptor para benzodiacepinas (BzAR) son una clase de fármacos para el insomnio, efectivos y bien tolerados. Los BzAR se unen
(BzAR) son una clase de fármacos para el insomnio, efectivos y bien tolerados. Los BZAR se unen
con el receptor GABA,
con el receptor GABA Ay y potencian la respuesta postsináptica al GABA. Los receptores GABA
potencian la respuesta postsináptica al GABA. Los receptores GABA,A se hallan en todo el cerebro y los BzAR pueden reducir
se hallan en todo el cerebro y los BZAR pueden reducir
la actividad neural global, lo que intensifica la actividad de las vías GABAérgicas específicas inductoras del sueño. Los BzAR típicos incluyen
la actividad neural global, lo que intensifica la actividad de las vías GABAérgicas específicas inductoras del sueño. Los BzAR típicos incluyen
lorazepam, triazolam y clonazepam; los farmacos nuevos como zolpidem y zaleplón tienen afinidad más selectiva por la subunidad a 1 del receptor
lorazepam, triazolam y clonazepam; los fármacos nuevos como zolpidem y zaleplón tienen afinidad más selectiva por la subunidad α del receptor
GABA».A.
GABA
Los BzAR específicos a menudo se eligen con base en la duración deseada de su efecto. Los que se prescriben con mayor frecuencia son zaleplón (5-
Los BzAR específicos a menudo se eligen con base en la duración deseada de su efecto. Los que se prescriben con mayor frecuencia son zaleplón (5
20 mg), con semivida de 1-2 h; zolpidem (5-10 mg) y triazolam (0.125-0.25 mg) con semivida de 2-4 h; la eszopiclina (1-3 mg) tiene semivida de 5-8 h; y
20 mg), con semivida de 12 h; zolpidem (510 mg) y triazolam (0.1250.25 mg) con semivida de 24 h; la eszopiclina (13 mg) tiene semivida de 58 h; y
el temazepam (15-30 mg) tiene semivida de 8-20 h. Por lo general, los efectos colaterales son mínimos cuando se mantiene una dosis baja y cuando
el temazepam (1530 mg) tiene semivida de 820 h. Por lo general, los efectos colaterales son mínimos cuando se mantiene una dosis baja y cuando
la concentración sérica se minimiza durante las horas de la vigilia (al usar el fármaco efectivo con la acción más corta). Para el insomnio crónico se
la concentración sérica se minimiza durante las horas de la vigilia (al usar el fármaco efectivo con la acción más corta). Para el insomnio crónico se
recomienda el uso intermitente, a menos que las consecuencias del insomnio no tratado rebasen las preocupaciones sobre el uso crónico.
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Los antidepresivos
Los antidepresivos heterocíclicos (trazodona, amitriptilina
heterocíclicos (trazodona, amitriptilina? y doxepina) son las alternativas a los BzAR prescritas más a menudo por su falta de
y doxepina) son las alternativas a los BzAR prescritas más a menudo por su falta de
potencial de abuso y bajo costo. La trazodona (25-100 mg) se usa con mayor frecuencia que los antidepresivos tricíclicos porque su semivida es
potencial de abuso y bajo costo. La trazodona (25100 mg) se usa con mayor frecuencia que los antidepresivos tricíclicos porque su semivida es
mucho más corta (5-9 h) y tiene menor actividad anticolinérgica.
mucho más corta (59 h) y tiene menor actividad anticolinérgica.
El suvorexant (1020 mg), antagonista del receptor de orexina, también mejora el problema del insomnio al bloquear los efectos inductores de la
vigilia que tienen los neuropéptidos de orexina. Tiene una semivida larga y rara vez produce sedación matinal, y conforme aminora el envío de
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señales de orexina, en contadas ocasiones origina alucinaciones hipnagógicas y parálisis hípnica (véase antes Narcolepsia).
Los medicamentos para el insomnio ahora están entre los más prescritos, pero deben usarse con cautela. Todos los sedantes aumentan el riesgo
Access >Medicina,
Los antidepresivos heterocíclicos (trazodona, amitriptilina2 y doxepina) son las alternativas a los BzAR prescritas más a menudo por su falta de
potencial de abuso y bajo costo. La trazodona (25100 mg) se usa con mayor frecuencia que los antidepresivos tricíclicos porque su semivida es
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mucho más corta (59 h) y tiene menor actividad anticolinérgica.
El suvorexant (10-20 mg), antagonista del receptor de orexina, también mejora el problema del insomnio al bloquear los efectos inductores de la
El suvorexant (1020 mg), antagonista del receptor de orexina, también mejora el problema del insomnio al bloquear los efectos inductores de la
de caídas con lesiones y confusión en el anciano; por tanto, si son necesarios, deben usarse en la menor dosis efectiva. La sedación matutina puede
de caídas con lesiones y confusión en el anciano; por tanto, si son necesarios, deben usarse en la menor dosis efectiva. La sedación matutina puede
interferir con la conducción y el juicio, y cuando se elige alguno debe considerarse la duración del efecto. Las benzodiacepinas conllevan el riesgo
interferir con la conducción y el juicio, y cuando se elige alguno debe considerarse la duración del efecto. Las benzodiacepinas conllevan el riesgo
de adicción y abuso, sobre todo en pacientes con antecedente de consumo de alcohol o sedantes. En personas con depresión anímica, todos los
de adicción y abuso, sobre todo en pacientes con antecedente de consumo de alcohol o sedantes. En personas con depresión anímica, todos los
sedantes la empeoran. A semejanza de las bebidas alcohólicas, algunos medicamentos inductores del sueño empeoran la apnea hípnica. Los
sedantes la empeoran. A semejanza de las bebidas alcohólicas, algunos medicamentos inductores del sueño empeoran la apnea hípnica. Los
sedantes también originan comportamientos complejos durante el dormir, como el sonambulismo y el consumo de alimentos con la persona
sedantes también originan comportamientos complejos durante el dormir, como el sonambulismo y el consumo de alimentos con la persona
dormida, aunque ello parece ser más común con dosis más altas
dormida, aunque ello parece ser más común con dosis más altas
2
2 La t r a z o d o n a y la amitriptilina no están aprobadas por la FDA para tratar el insomnio.
Latrazodona y la amitriptilina no están aprobadas por la FDA para tratar el insomnio.
CUADRO 27-2
CUADRO 272
Métodos para mejorar la higiene del sueño en pacientes con insomnio
Métodos para mejorar la higiene del sueño en pacientes con insomnio
CONDUCTAS ÚTILES
CONDUCTAS ÚTILES CONDUCTAS QUE DEBEN EVITARSE
CONDUCTAS QUE DEBEN EVITARSE
Uso de la cama sólo para dormir y tener relaciones sexuales

Uso de la cama sólo para dormir y tener relaciones sexuales Evitar comportamientos que interfieran con la
Evitar comportamientos que interfieran con la
e Sino puede dormirse en 20 min, levantarse de la cama y leer o realizar otras actividades
Si no puede dormirse en 20 min, levantarse de la cama y leer o realizar otras actividades fisiología del sueño, como:
fisiología del sueño, como:
relajantes con luz tenue antes de regresar a la cama
relajantes con luz tenue antes de regresar a la cama e Tomar siestas, sobre todo después de las
Tomar siestas, sobre todo después de las
3:00 p.m.
3:00 p.m.
e Intentar dormir demasiado temprano
Intentar dormir demasiado temprano
e Ingerir cafeína después de la hora de la
Ingerir cafeína después de la hora de la
comida
comida
Hacer de la calidad del sueño una prioridad

Hacer de la calidad del sueño una prioridad En las 2 a3 h antes de acostarse, evitar:
En las 2 a 3 h antes de acostarse, evitar:
e Acostarse y levantarse de la cama a la misma hora todos los días
Acostarse y levantarse de la cama a la misma hora todos los días e Ingestión abundante
Ingestión abundante
e Asegurar un ambiente relajado (cama cómoda, habitación silenciosa y oscura)
Asegurar un ambiente relajado (cama cómoda, habitación silenciosa y oscura) e Tabaco y alcohol
Tabaco y alcohol
e Ejercicio vigoroso
Ejercicio vigoroso
Desarrollar una rutina constante a la hora de acostarse, por ejemplo:

Desarrollar una rutina constante a la hora de acostarse, por ejemplo: Al intentar dormirse, evitar:
Al intentar dormirse, evitar:
e Prepararse para dormir con 20-30 min de relajación (p. ej., música suave, meditación, yoga,
Prepararse para dormir con 2030 min de relajación (p. ej., música suave, meditación, yoga, e Solucionar problemas
Solucionar problemas
lectura placentera)
lectura placentera) e Pensar en problemas de la vida
Pensar en problemas de la vida
e Tomar un baño con agua tibia
Tomar un baño con agua tibia e Revisar los eventos del día
Revisar los eventos del día
SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETAS

SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETAS
Los pacientes con síndrome de piernas inquietas (RLS, restless legs syndrome

Los pacientes con síndrome de piernas inquietas (RLS, restless legs syndrome) ) refieren una urgencia irresistible a mover las piernas. Muchos
refieren una urgencia irresistible a mover las piernas. Muchos
informan una sensación de insectos o un dolor profundo desagradable dentro de los muslos o pantorrillas, y aquéllos con RLS más grave también
informan una sensación de insectos o un dolor profundo desagradable dentro de los muslos o pantorrillas, y aquéllos con RLS más grave también
pueden tener molestia en los brazos. Para la mayoría de los pacientes con RLS, estas disestesias e inquietud son peores por la tarde y la primera mitad
de la noche. Los síntomas aparecen con la inactividad y pueden convertir en una experiencia miserable la permanencia en la posición sedente en un
avión o en un cine. Las sensaciones se alivian transitoriamente con el movimiento, estiramiento o masaje. Esta molestia nocturna casi siempre
interfiere con el sueño y los pacientes refieren somnolencia diurna como consecuencia. El RLS es muy común, afecta del 5-10% de los adultos y es más
interfiere con el sueño y los pacientes refieren somnolencia diurna como consecuencia. El RLS es muy común, afecta del 510% de los adultos y es más
frecuente en mujeres y en ancianos.
frecuente en mujeres y en ancianos.
Diversos factores pueden causar RLS. La deficiencia de hierro es la causa más tratable, y el reemplazo de hierro debe considerarse cuando la
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concentración de ferritina es menor de 75 ng/mL. Este síndrome también ocurre en presencia de neuropatías periféricas y uremia, y puede agravarse
con el embarazo, cafeína, alcohol, antidepresivos, litio, neurolépticos y antihistamínicos. También contribuyen los factores genéticos y los
polimorfismos en diversos genes (BTBD9, MEIS1, MAP2K5/LBXCOR y PTPRD) se han vinculado con el RLS, aunque hoy en día se desconoce el
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interfiere con el sueño y los pacientes refieren somnolencia diurna como consecuencia. El RLS es muy común, afecta del 510% de los adultos y es más
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frecuente en mujeres y en ancianos. INFORMATION /SYSTEMS
Diversos factores pueden causar RLS. La deficiencia de hierro es la causa mas tratable, y el reemplazo de hierro debe considerarse cuando la
Diversos factores pueden causar RLS. La deficiencia de hierro es la causa más tratable, y el reemplazo de hierro debe considerarse cuando la
concentración de ferritina es menor de 75 ng/mL. Este síndrome también ocurre en presencia de neuropatias periféricas y uremia, y puede agravarse
concentración de ferritina es menor de 75 ng/mL. Este síndrome también ocurre en presencia de neuropatías periféricas y uremia, y puede agravarse
polimorfismos en diversos genes (BTBD9,
polimorfismos en diversos genes ( MEIS1, MAP2K5/LBXCORy y PTPRD
BTBD9, MEIS1, MAP2K5/LBXCOR PTPRD) ) se han vinculado con el RLS, aunque hoy en día se desconoce el
se han vinculado con el RLS, aunque hoy en día se desconoce el
mecanismo por el cual causan el trastorno. Casi un tercio de los pacientes (sobre todo aquéllos con inicio a edad temprana) tienen varios familiares
mecanismo por el cual causan el trastorno. Casi un tercio de los pacientes (sobre todo aquéllos con inicio a edad temprana) tienen varios familiares
con el problema.
con el problema.
El RLS se trata al corregir la causa subyacente, como la deficiencia de hierro, si existe. De lo contrario, el tratamiento es sintomático y los fármacos más
El RLS se trata al corregir la causa subyacente, como la deficiencia de hierro, si existe. De lo contrario, el tratamiento es sintomático y los fármacos más
usuales son los agonistas de la dopamina. Los agonistas de los receptores D,y3
usuales son los agonistas de la dopamina. Los agonistas de los receptores D para dopamina, como pramipezol (0.25-0.5 mg a las 7 p.m.) o ropinirol
2/3 para dopamina, como pramipezol (0.250.5 mg a las 7 p.m.) o ropinirol
(0.5-4 mg a las 7 p.m.) se consideran los fármacos de primera línea. En casi 25% de los pacientes que toman agonistas de la dopamina se produce un
(0.54 mg a las 7 p.m.) se consideran los fármacos de primera línea. En casi 25% de los pacientes que toman agonistas de la dopamina se produce un
aumento, que es la agravación del RLS en la que los síntomas comienzan más temprano en el día y pueden diseminarse a otras regiones del cuerpo.
aumento, que es la agravación del RLS en la que los síntomas comienzan más temprano en el día y pueden diseminarse a otras regiones del cuerpo.
Otros posibles efectos colaterales de los agonistas de la dopamina incluyen náusea, sedación matutina y aumentos en comportamientos gratificantes,
Otros posibles efectos colaterales de los agonistas de la dopamina incluyen náusea, sedación matutina y aumentos en comportamientos gratificantes,
como el juego y la actividad sexual. Los ligandos del conducto del calcio delta-alfa 2 como gabapentina (300-600 mg a las 7 p.m.) y pregabalina (150-450
como el juego y la actividad sexual. Los ligandos del conducto del calcio deltaalfa 2 como gabapentina (300600 mg a las 7 p.m.) y pregabalina (150450
mg a las 7 p.m.) también son muy eficaces; no originan intensificación y a veces son particularmente útiles en personas que también tienen dolor,
mg a las 7 p.m.) también son muy eficaces; no originan intensificación y a veces son particularmente útiles en personas que también tienen dolor,
neuropatías o ansiedad. Los opioides y benzodiacepinas también pueden tener valor terapéutico. La mayoría de los pacientes con este síndrome
neuropatías o ansiedad. Los opioides y benzodiacepinas también pueden tener valor terapéutico. La mayoría de los pacientes con este síndrome
también tienen trastorno por movimiento periódico de las extremidades, aunque no ocurre lo contrario.
también tienen trastorno por movimiento periódico de las extremidades, aunque no ocurre lo contrario.
TRASTORNO POR MOVIMIENTO PERIÓDICO DE LAS EXTREMIDADES

TRASTORNO POR MOVIMIENTO PERIÓDICO DE LAS EXTREMIDADES
El trastorno por movimiento periódico de las extremidades (PLMD, periodic limb movement disorder

El trastorno por movimiento periódico de las extremidades (PLMD, periodic limb movement disorder) ) implica sacudidas rítmicas de las piernas que
implica sacudidas rítmicas de las piernas que
alteran el sueño. Los movimientos se parecen al reflejo de flexión triple con extensiones del primer dedo y dorsiflexión del pie durante 0.5 a 5.0 s, lo
alteran el sueño. Los movimientos se parecen al reflejo de flexión triple con extensiones del primer dedo y dorsiflexión del pie durante 0.5 a 5.0 s, lo
cual recurre cada 20 a 40 s durante el sueño NREM en episodios que duran minutos a horas. El PLMD se diagnostica mediante polisomnografía, que
cual recurre cada 20 a 40 s durante el sueño NREM en episodios que duran minutos a horas. El PLMD se diagnostica mediante polisomnografía, que
incluye registros de los músculos tibiales anteriores y a veces de otros también. El EEG muestra que los movimientos del PLMD a menudo causan
incluye registros de los músculos tibiales anteriores y a veces de otros también. El EEG muestra que los movimientos del PLMD a menudo causan
despertares breves que alteran el sueño, pueden causar insomnio y somnolencia diurna. El PLMD puede deberse a los mismos factores que causan
despertares breves que alteran el sueño, pueden causar insomnio y somnolencia diurna. El PLMD puede deberse a los mismos factores que causan
RLS (véase antes) y la frecuencia de los movimientos mejora con los mismos fármacos que se usan para el RLS, incluidos agonistas de la dopamina.
RLS (véase antes) y la frecuencia de los movimientos mejora con los mismos fármacos que se usan para el RLS, incluidos agonistas de la dopamina.
Estudios genéticos recientes identificaron polimorfismos relacionados con RLS/PLMD, lo que sugiere que tienen una fisiopatología común.
Estudios genéticos recientes identificaron polimorfismos relacionados con RLS/PLMD, lo que sugiere que tienen una fisiopatología común.
PARASOMNIAS
PARASOMNIAS
Las parasomnias son comportamientos o experiencias anormales que se originan u ocurren durante el sueño. Diversas parasomnias pueden ocurrir
Las parasomnias son comportamientos o experiencias anormales que se originan u ocurren durante el sueño. Diversas parasomnias pueden ocurrir
durante el sueño NREM, desde breves despertares confusos hasta sonambulismo y terrores nocturnos. La queja principal casi siempre está
durante el sueño NREM, desde breves despertares confusos hasta sonambulismo y terrores nocturnos. La queja principal casi siempre está
relacionada con el comportamiento mismo, pero las parasomnias pueden alterar la continuidad del sueño o producir alteración leve del estado de
relacionada con el comportamiento mismo, pero las parasomnias pueden alterar la continuidad del sueño o producir alteración leve del estado de
alerta diurno. Dos principales parasomnias ocurren durante el sueño REM: trastorno conductual durante el sueño REM (RBD, REM sleep behavior
alerta diurno. Dos principales parasomnias ocurren durante el sueño REM: trastorno conductual durante el sueño REM (RBD, REM sleep behavior
disorder) ) y pesadillas.
disorder y pesadillas.
Sonambulismo Los pacientes afectados por este trastorno realizan actividades motoras automáticas, desde simples hasta complejas. Las
Sonambulismo Los pacientes afectados por este trastorno realizan actividades motoras automáticas, desde simples hasta complejas. Las
personas pueden caminar, orinar en condiciones inapropiadas, comer, salir de casa o conducir un automóvil con mínima consciencia. Es probable
personas pueden caminar, orinar en condiciones inapropiadas, comer, salir de casa o conducir un automóvil con mínima consciencia. Es probable
que sea difícil lograr el despertar completo y algunas personas pueden responder a los intentos para despertarlos con agitación o violencia.
que sea difícil lograr el despertar completo y algunas personas pueden responder a los intentos para despertarlos con agitación o violencia.
En general, es más seguro llevar al paciente de regreso a la cama, momento en el que a menudo volverá a dormirse. El sonambulismo se origina en la
En general, es más seguro llevar al paciente de regreso a la cama, momento en el que a menudo volverá a dormirse. El sonambulismo se origina en la
etapa N3 del sueño NREM, casi siempre en las primeras horas de la noche, y por lo general el EEG muestra la actividad cortical lenta del sueño NREM
etapa N3 del sueño NREM, casi siempre en las primeras horas de la noche, y por lo general el EEG muestra la actividad cortical lenta del sueño NREM
profundo, aun cuando el paciente se desplaza por el lugar. Este trastorno es más frecuente en niños y adolescentes, edades en las que estas etapas del
profundo, aun cuando el paciente se desplaza por el lugar. Este trastorno es más frecuente en niños y adolescentes, edades en las que estas etapas del
sueño son más firmes. Cerca del 15% de los niños padecen sonambulismo ocasional y persiste en casi 1% siendo adultos. Por lo general, los episodios
sueño son más firmes. Cerca del 15% de los niños padecen sonambulismo ocasional y persiste en casi 1% siendo adultos. Por lo general, los episodios
son aislados, aunque pueden ser recurrentes en 1 a 6% de los pacientes. Se desconoce la causa, aunque tiene una base familiar en cerca de un tercio
son aislados, aunque pueden ser recurrentes en 1 a 6% de los pacientes. Se desconoce la causa, aunque tiene una base familiar en cerca de un tercio
de los casos. El sonambulismo puede agravarse con el sueño insuficiente, lo cual causa un incremento en el sueño NREM profundo; por el alcohol y
de los casos. El sonambulismo puede agravarse con el sueño insuficiente, lo cual causa un incremento en el sueño NREM profundo; por el alcohol y
por el estrés. Cuando estos factores existen, deben corregirse. Pequeños estudios han mostrado cierta eficacia de los antidepresivos y
benzodiacepinas; las técnicas de relajación y la hipnosis también pueden ser útiles. Los pacientes y sus familias deben mejorar la seguridad de la casa
(p. ej., cambiar puertas de vidrio, retirar mesas bajas para evitar tropiezos) para reducir la probabilidad de lesión en caso de sonambulismo.
Terrores nocturnos Ocurren sobre todo en niños pequeños en las primeras horas del sueño, en la etapa N3 del sueño NREM. El niño a menudo se
sienta dormido y grita, con signos de estimulación autonómica como transpiración, taquicardia, midriasis e hiperventilación. A veces es difícil
despertar al individuo, que rara vez recuerda el episodio al despertar por la mañana. Por lo general, el tratamiento consiste en tranquilizar a los
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padres, ya que el trastorno es benigno y se autolimita, y como el sonambulismo, puede mejorar si se evita la falta de sueño.
Enuresis durante el sueño La enuresis, como el sonambulismo y los terrores nocturnos, es otra parasomnia que ocurre en los jóvenes durante el
sueño. Antes de los cinco o seis años, la enuresis nocturna debe considerarse un rasgo normal del desarrollo. El problema casi siempre mejora
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espontáneamente hacia la pubertad, su prevalencia en la adolescencia tardía es de 1-3% y es rara en la adultez. El tratamiento consiste en ejercicios
espontáneamente hacia la pubertad, su prevalencia en la adolescencia tardía es de 13% y es rara en la adultez. El tratamiento consiste en ejercicios
para entrenamiento vesical y terapia conductual. La farmacoterapia sintomática casi siempre se aplica a los adultos, se usa desmopresina (0.2 mg a la
para entrenamiento vesical y terapia conductual. La farmacoterapia sintomática casi siempre se aplica a los adultos, se usa desmopresina (0.2 mg a la
hora de acostarse), cloruro de oxibutinina (5 mg al acostarse) o imipramina (10 a 25 mg al ir a dormir). Las causas importantes de enuresis nocturna en
hora de acostarse), cloruro de oxibutinina (5 mg al acostarse) o imipramina (10 a 25 mg al ir a dormir). Las causas importantes de enuresis nocturna en
pacientes que antes mantuvieron la continencia por seis a 12 meses incluyen infección o malformaciones urinarias, lesiones de la cauda equina,
pacientes que antes mantuvieron la continencia por seis a 12 meses incluyen infección o malformaciones urinarias, lesiones de la cauda equina,
epilepsia, apnea durante el sueño y ciertos fármacos.
epilepsia, apnea durante el sueño y ciertos fármacos.
Bruxismo durante el sueño El bruxismo es el rechinar involuntario y fuerte de los dientes durante el sueño que afecta 10-20% de la población. El
Bruxismo durante el sueño El bruxismo es el rechinar involuntario y fuerte de los dientes durante el sueño que afecta 1020% de la población. El
paciente casi nunca está consciente del problema. La edad de inicio típica es de 17 a 20 años y la remisión espontánea ocurre hacia los 40 años de
paciente casi nunca está consciente del problema. La edad de inicio típica es de 17 a 20 años y la remisión espontánea ocurre hacia los 40 años de
edad. Parece tener una distribución equitativa entre ambos sexos. En muchos casos, el diagnostico se hace durante un examen dental, el daño es
edad. Parece tener una distribución equitativa entre ambos sexos. En muchos casos, el diagnostico se hace durante un examen dental, el daño es
menory no está indicado el tratamiento. En los casos más graves, es necesario un protector dental para prevenir la lesión de los dientes. El
menor y no está indicado el tratamiento. En los casos más graves, es necesario un protector dental para prevenir la lesión de los dientes. El
tratamiento del estrés, las benzodiacepinas y la biorretroalimentación pueden ser modalidades útiles si el bruxismo constituye una manifestación de
tratamiento del estrés, las benzodiacepinas y la biorretroalimentación pueden ser modalidades útiles si el bruxismo constituye una manifestación de
sobretensión psicológica.
sobretensión psicológica.
Trastorno conductual durante el sueño REM (RBD) ElRBD (video 27-2) es distinto a otras parasomnias, ya que ocurre durante el sueño REM.
Trastorno conductual durante el sueño REM (RBD) El RBD (video 272) es distinto a otras parasomnias, ya que ocurre durante el sueño REM.
El paciente o el compañero de cama casi siempre refiere comportamiento agitado o violento durante el sueño y al despertar, el individuo a menudo
El paciente o el compañero de cama casi siempre refiere comportamiento agitado o violento durante el sueño y al despertar, el individuo a menudo
recuerda un sueño que acompañó a los movimientos. Durante el sueño REM normal, casi todos los músculos esqueléticos se paralizan, pero en
recuerda un sueño que acompañó a los movimientos. Durante el sueño REM normal, casi todos los músculos esqueléticos se paralizan, pero en
pacientes con RBD, el polisomnograma a menudo muestra movimientos de las extremidades durante el sueño REM que duran segundos a minutos.
pacientes con RBD, el polisomnograma a menudo muestra movimientos de las extremidades durante el sueño REM que duran segundos a minutos.
Los movimientos pueden ser violentos y no es frecuente que el paciente o su compañero(a) de cama sufra lesiones.
Los movimientos pueden ser violentos y no es frecuente que el paciente o su compañero(a) de cama sufra lesiones.
Video
V i d e o 0027-2: Movimientos
272: M o v i m i e n t o s aagresivos
g r e s i v o s ttípicos
í p i c o s eenn eel l trastorno
t r a s t o r n o cconductual
o n d u c t u a l eenn eell ssueño dee m
ueño d movimientos oculares
ovimientos o c u l a r e s rrápidos
á p i d o s ((REM).
REM).
(Video por cortesía del Dr. Carlos Schenck, University of Minnesota Medical School.)
(Video por cortesía del Dr. Carlos Schenck, University of Minnesota Medical School.)
oO
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La prevalencia de RBD aumenta con los años, y afecta en promedio a 2% de los adultos de más de 70 años, y su frecuencia es del doble en varones.
La prevalencia de RBD aumenta con los años, y afecta en promedio a 2% de los adultos de más de 70 años, y su frecuencia es del doble en varones.
Muchos de los pacientes tuvieron o tendrán algún trastorno neurodegenerativo. En término de 12 años de haber comenzado la enfermedad, la mitad
de los pacientes de RBD termina por mostrar una sinucleinopatía como la enfermedad de Parkinson (cap. 427) o demencia senil con cuerpos de Lewy
(cap. 426), o a veces atrofia sistémica múltiple (cap. 432), y más de 90% terminan por mostrar una sinucleinopatía, al cumplir 25 años
aproximadamente. Puede detectarse sinucleína a en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con RBD y se asocia con aumento en el riesgo de
aproximadamente. Puede detectarse sinucleína α en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con RBD y se asocia con aumento en el riesgo de
desarrollar este trastorno. El RBD puede ocurrir en pacientes que toman antidepresivos y, en algunos, estos fármacos descubren este indicador
temprano de la neurodegeneración. Es probable que las alteraciones de las sinucleína causen pérdida neuronal en regiones del tronco encefálico que
regulan la atonía muscular durante el sueño REM, y la pérdida de estas neuronas permite los movimientos durante esta etapa del sueño. El RBD
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también ocurre en casi 30% de los pacientes con narcolepsia, pero quizá la causa subyacente sea distinta y estos individuos no parecen tener mayor 21
riesgo de un trastorno neurodegenerativo.
Muchos pacientes con RBD tienen mejoría sostenida con clonazepam (0.5 a 2.0 mg al acostarse).3 La melatonina en dosis de hasta 9 mg por la noche
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vies by:
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necess
aproximadamente. Puede detectarse sinucleína α en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con RBD y se asocia con aumento en el riesgo de
SILVERCHAIR
también ocurre en casi 30% de los pacientes con narcolepsia, pero quizá la causa subyacente sea distinta y estos individuos no parecen tener mayor
también ocurre en casi 30% de los pacientes con narcolepsia, pero quizá la causa subyacente sea distinta y estos individuos no parecen tener mayor
3
Muchos pacientes con RBD tienen mejoría sostenida con clonazepam (0.5 a 2.0 mg al acostarse). La melatonina en dosis de hasta 9 mg por la noche
Muchos pacientes con RBD tienen mejoría sostenida con clonazepam (0.5 a 2.0 mg al acostarse). La melatonina en dosis de hasta 9 mg por la noche
también puede evitar los ataques.
también puede evitar los ataques.
3 La FDA no ha aprobado ningún fármaco para el tratamiento del RBD.
3 La FDA no ha aprobado ningún fármaco para el tratamiento del RBD.
TRASTORNOS DEL RITMO CIRCADIANO DEL SUEÑO

TRASTORNOS DEL RITMO CIRCADIANO DEL SUEÑO
Un subgrupo de pacientes con insomnio o hipersomnia tiene un trastorno en el horario

Un subgrupo de pacientes con insomnio o hipersomnia tiene un trastorno en el horario del sueño, y no en la
del sueño, y no en la generación
generación del sueño. Los trastornos en
del sueño. Los trastornos en
el horario del sueño pueden ser orgánicos (por una anormalidad en el marcapasos circadiano) o ambiental/conductual (causado por una alteración
el horario del sueño pueden ser orgánicos (por una anormalidad en el marcapasos circadiano) o ambiental/conductual (causado por una alteración
en los sincronizadores ambientales). Los tratamientos efectivos pretenden conducir el ritmo circadiano de la propensión al sueño hacia una fase
en los sincronizadores ambientales). Los tratamientos efectivos pretenden conducir el ritmo circadiano de la propensión al sueño hacia una fase
apropiada.
apropiada.
Trastorno por retraso en la fase de sueño y vigilia El DSWPD (delayed

Trastorno por retraso en la fase de sueño y vigilia El DSWPD ( sleep-wake phase disorder) ) se caracteriza por: 1) horarios de inicio del
delayed sleepwake phase disorder se caracteriza por: 1) horarios de inicio del
sueño y despertar irremediablemente más tardíos de lo deseado; 2) horarios de sueño real casi a la misma hora todos los días, y 3) si se realiza a la
sueño y despertar irremediablemente más tardíos de lo deseado; 2) horarios de sueño real casi a la misma hora todos los días, y 3) si se realiza a la
hora habitual del sueño tardío, el polisomnograma resulta normal (salvo por el inicio tardío del sueño). Los pacientes con este trastorno tienen una
hora habitual del sueño tardío, el polisomnograma resulta normal (salvo por el inicio tardío del sueño). Los pacientes con este trastorno tienen una
fase circadiana endógena más tardía de lo normal, lo cual puede valorarse mediante la medición del inicio de la secreción de melatonina pineal según
fase circadiana endógena más tardía de lo normal, lo cual puede valorarse mediante la medición del inicio de la secreción de melatonina pineal según
el ritmo circadiano endógeno en sangre o saliva; esto se hace en un ambiente con luz tenue, ya que la luz suprime la secreción de melatonina. El inicio
el ritmo circadiano endógeno en sangre o saliva; esto se hace en un ambiente con luz tenue, ya que la luz suprime la secreción de melatonina. El inicio
de melatonina con luz tenue en pacientes con DSWPD casi siempre ocurre más tarde de lo normal, que es alrededor de las 8:00 o 9:00 p.m. (o sea, 1-2 h
de melatonina con luz tenue en pacientes con DSWPD casi siempre ocurre más tarde de lo normal, que es alrededor de las 8:00 o 9:00 p.m. (o sea, 12 h
antes de la hora habitual para acostarse). Estos pacientes tienden a ser adultos jóvenes. El retraso en la fase del ritmo circadiano puede deberse a: 1)
antes de la hora habitual para acostarse). Estos pacientes tienden a ser adultos jóvenes. El retraso en la fase del ritmo circadiano puede deberse a: 1)
un periodo intrínseco demasiado largo, determinado por causas genéticas, del marcapaso circadiano endógeno; 2) menor capacidad del marcapaso
un periodo intrínseco demasiado largo, determinado por causas genéticas, del marcapaso circadiano endógeno; 2) menor capacidad del marcapaso
para anticipar la fase; 3) menor ritmo de acumulación del impulso del sueño homeostático durante la vigilia, o 4) un horario previo de sueño y vigilia
para anticipar la fase; 3) menor ritmo de acumulación del impulso del sueño homeostático durante la vigilia, o 4) un horario previo de sueño y vigilia
irregular, caracterizado por noches frecuentes en las que el sujeto elige permanecer despierto y expuesto a luz artificial hasta mucho después de la
irregular, caracterizado por noches frecuentes en las que el sujeto elige permanecer despierto y expuesto a luz artificial hasta mucho después de la
medianoche (por razones personales, sociales, escolares o laborales). En la mayoría de los casos, es difícil distinguir entre estos factores, ya que los
medianoche (por razones personales, sociales, escolares o laborales). En la mayoría de los casos, es difícil distinguir entre estos factores, ya que los
pacientes con un retraso en la fase circadiana causado por factores conductuales o biológicos muestran un retraso similar en el inicio de melatonina
pacientes con un retraso en la fase circadiana causado por factores conductuales o biológicos muestran un retraso similar en el inicio de melatonina
con luz tenue, lo que en ambos casos dificulta dormirse a la hora deseada.
con luz tenue, lo que en ambos casos dificulta dormirse a la hora deseada.
El comienzo tardío de la secreción de melatonina durante la luz tenue permite diferenciar DSWD de otras formas de insomnio durante la conciliación
El comienzo tardío de la secreción de melatonina durante la luz tenue permite diferenciar DSWD de otras formas de insomnio durante la conciliación
del sueño.
del sueño.
El DSWPD es un trastorno autoperpetuado que puede persistir por años y quizá no responda a los intentos por restablecer los horarios normales del
El DSWPD es un trastorno autoperpetuado que puede persistir por años y quizá no responda a los intentos por restablecer los horarios normales del
sueño. Los métodos terapéuticos que incluyen fototerapia con luz combinada con azul por la mañana y administración de melatonina por las noches
sueño. Los métodos terapéuticos que incluyen fototerapia con luz combinada con azul por la mañana y administración de melatonina por las noches
parecen prometedores en estos individuos, aunque la tasa de recaída es alta.
parecen prometedores en estos individuos, aunque la tasa de recaída es alta.
Trastorno por avance de la fase de sueño y vigilia El ASWPD (advanced

Trastorno por avance de la fase de sueño y vigilia El ASWPD ( sleep-wake phase disorder) ) es lo contrario del DSWPD. Lo más
advanced sleepwake phase disorder es lo contrario del DSWPD. Lo más
frecuente es que este síndrome se observe en ancianos, 15% de los cuales refiere que no puede dormir después de las 5:00 a.m., el 30% se queja de
frecuente es que este síndrome se observe en ancianos, 15% de los cuales refiere que no puede dormir después de las 5:00 a.m., el 30% se queja de
que despierta demasiado temprano varias veces por semana. Los sujetos con ASWPD tienen somnolencia durante la tarde, incluso en situaciones
que despierta demasiado temprano varias veces por semana. Los sujetos con ASWPD tienen somnolencia durante la tarde, incluso en situaciones
sociales. El horario del sueño y vigilia en las personas con ASWPD puede interferir con su vida social normal. Los pacientes con este trastorno en el
sociales. El horario del sueño y vigilia en las personas con ASWPD puede interferir con su vida social normal. Los pacientes con este trastorno en el
ritmo circadiano del sueño pueden distinguirse de los que despiertan temprano debido a insomnio porque los sujetos con ASWPD muestran inicio
ritmo circadiano del sueño pueden distinguirse de los que despiertan temprano debido a insomnio porque los sujetos con ASWPD muestran inicio
temprano de la secreción de melatonina con luz tenue.
temprano de la secreción de melatonina con luz tenue.
Además del ASWPD relacionado con la edad hay reportes de una variante familiar de inicio temprano de este trastorno. En dos familias en las que el
Además del ASWPD relacionado con la edad hay reportes de una variante familiar de inicio temprano de este trastorno. En dos familias en las que el
ASWPD se heredó con patrón autosómico dominante, el síndrome se debía a una mutación de aminoácido en un componente del reloj circadiano (en
ASWPD se heredó con patrón autosómico dominante, el síndrome se debía a una mutación de aminoácido en un componente del reloj circadiano (en
el dominio de unión con la caseína cinasa de PER2
el dominio de unión con la caseína cinasa de PER2 en una familia y en la caseína cinasa Iδ en la otra) que alteraba el periodo circadiano. Los pacientes
en una familia y en la caseína cinasa 16 en la otra) que alteraba el periodo circadiano. Los pacientes
con ASWPD pueden beneficiarse con fototerapia con luz brillante o con luz combinada con azul durante las horas de la tarde para reajustar el
marcapaso circadiano a una hora más avanzada.
Trastorno por ritmo de sueño y vigilia no de 24h

Trastorno por ritmo de sueño y vigilia no de 24 h El N24SWRD (El N24SWRD (non-24 h sleep-wake rhythm disorder) ) puede ocurrir cuando se altera la señal
non24 h sleepwake rhythm disorder puede ocurrir cuando se altera la señal
sincronizadora primaria (o sea, el ciclo de luz y oscuridad) del ambiente al marcapaso circadiano (como ocurre en muchas personas ciegas sin
percepción de la luz). También se produce cuando la capacidad máxima para anticipar la fase del marcapaso circadiano no puede ajustarse a la
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diferencia entre el día geofísico de 24 h y el periodo intrínseco del marcapaso circadiano del sujeto, lo que conduce a la pérdida de la sincronía con el
día de 24 h. El sueño de muchos ciegos que tienen N24SWRD se limita a las horas nocturnas y ello se debe a las exigencias sociales y ocupacionales. A
pesar de este plan corriente de dormir/despertar, los pacientes afectados de N24SWRD no pueden conservar una relación estable de fase entre los
el dominio de unión con la caseína cinasa de PER2 en una familia y en la caseína cinasa Iδ en la otra) que alteraba el periodo circadiano. Los pacientes
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Ss
Trastorno por ritmo de sueño y vigilia no de 24 h El N24SWRD (non24 h sleepwake rhythm disorder) puede ocurrir cuando se altera la señal SILVERCHAIR
INFORMATION
/ SYSTEMS
estímulos de salida del marcapaso circadiano no encauzados en las 24 horas del día. En consecuencia, el cuadro inicial de muchos ciegos es el de crisis
estímulos de salida del marcapaso circadiano no encauzados en las 24 horas del día. En consecuencia, el cuadro inicial de muchos ciegos es el de crisis
intermitentes de insomnio.
intermitentes de insomnio.
Cuando los ritmos circadianos de los pacientes con N24SWRD estan desfasados del ambiente local, el insomnio nocturno coexiste con somnolencia
Cuando los ritmos circadianos de los pacientes con N24SWRD están desfasados del ambiente local, el insomnio nocturno coexiste con somnolencia
diurna excesiva. En cambio, cuando los ritmos circadianos endógenos concuerdan con el ambiente local, los síntomas ceden. El intervalo entre las
diurna excesiva. En cambio, cuando los ritmos circadianos endógenos concuerdan con el ambiente local, los síntomas ceden. El intervalo entre las
fases sintomáticas puede durar varias semanas a varios meses en pacientes ciegos con N24SWRD, según el periodo de desajuste entre el ritmo
fases sintomáticas puede durar varias semanas a varios meses en pacientes ciegos con N24SWRD, según el periodo de desajuste entre el ritmo
desfasado y el día de 24 h. Una dosis baja (0.5 mg) de melatonina nocturna puede mejorar el sueño y en algunos casos induce la sincronización del
desfasado y el día de 24 h. Una dosis baja (0.5 mg) de melatonina nocturna puede mejorar el sueño y en algunos casos induce la sincronización del
marcapaso circadiano. En pacientes con vista normal, el N24SWRD a veces es causado por exposición autoescogida a la luz artificial que
marcapaso circadiano. En pacientes con vista normal, el N24SWRD a veces es causado por exposición autoescogida a la luz artificial que
inadvertidamente "indujo" al marcapasos circadiano a seguir un plan >24 h, y el cuadro inicial en tales personas es de un perfil cada vez mayor de
inadvertidamente "indujo" al marcapasos circadiano a seguir un plan >24 h, y el cuadro inicial en tales personas es de un perfil cada vez mayor de
retrasos sucesivos en el momento en que comienzan a dormir, y evolucionan al incorporarse y abandonar dicha fase con la hora local, un cuadro
retrasos sucesivos en el momento en que comienzan a dormir, y evolucionan al incorporarse y abandonar dicha fase con la hora local, un cuadro
clínico inicial que pocas veces se observa en ciegos con N24SWRD,
clínico inicial que pocas veces se observa en ciegos con N24SWRD.
Trastorno por cambio de turno laboral Más de siete millones de trabajadores en Estados Unidos laboran de manera regular por las noches, ya
Trastorno por cambio de turno laboral Más de siete millones de trabajadores en Estados Unidos laboran de manera regular por las noches, ya
sea con horarios permanentes o rotativos. Muchos más comienzan el traslado al trabajo o la escuela entre las 4:00 y las 7:00 a.m., ya que se trasladan
sea con horarios permanentes o rotativos. Muchos más comienzan el traslado al trabajo o la escuela entre las 4:00 y las 7:00 a.m., ya que se trasladan
de una comunidad a otra y luego trabajan durante un horario del día en que debían estar dormidos. Además, cada semana millones de trabajadores y
de una comunidad a otra y luego trabajan durante un horario del día en que debían estar dormidos. Además, cada semana millones de trabajadores y
estudiantes "diurnos" permanecen despiertos por la noche o despiertan muy temprano por la mañana para trabajar o estudiar y cumplir con los
estudiantes "diurnos" permanecen despiertos por la noche o despiertan muy temprano por la mañana para trabajar o estudiar y cumplir con los
plazos de las tareas laborales o escolares, conducen largas distancias, compiten en eventos deportivos o participan en actividades recreativas. Estos
plazos de las tareas laborales o escolares, conducen largas distancias, compiten en eventos deportivos o participan en actividades recreativas. Estos
horarios pueden producir falta de sueño y desajuste entre los ritmos circadianos y el ciclo de sueño-vigilia.
horarios pueden producir falta de sueño y desajuste entre los ritmos circadianos y el ciclo de sueñovigilia.
Por lo general, el sistema de horario circadiano no se adapta con éxito a los horarios invertidos necesarios para trabajar por la noche o el avance de la
Por lo general, el sistema de horario circadiano no se adapta con éxito a los horarios invertidos necesarios para trabajar por la noche o el avance de la
fase necesario para el inicio a primeras horas de la mañana (4:00 a 7:00 a.m.). Esto causa una desalineación entre el horario deseado de trabajo-
fase necesario para el inicio a primeras horas de la mañana (4:00 a 7:00 a.m.). Esto causa una desalineación entre el horario deseado de trabajo
reposo y las señales del marcapaso, lo que causa sueño diurno anormal en la mayoría de los individuos. Los factores contribuyentes son las horas
reposo y las señales del marcapaso, lo que causa sueño diurno anormal en la mayoría de los individuos. Los factores contribuyentes son las horas
excesivas de trabajo (por día o por semana); el tiempo insuficiente de descanso entre días consecutivos de trabajo o escuela, y los viajes que cruzan
excesivas de trabajo (por día o por semana); el tiempo insuficiente de descanso entre días consecutivos de trabajo o escuela, y los viajes que cruzan
varios meridianos. La deficiencia de sueño, el aumento en el tiempo de vigilia antes del trabajo y el desajuste de la fase circadiana reducen el estado de
varios meridianos. La deficiencia de sueño, el aumento en el tiempo de vigilia antes del trabajo y el desajuste de la fase circadiana reducen el estado de
alerta y el desempeño, aumentan el tiempo de reacción e incrementan el riesgo de lapsos en el desempeño, lo que genera mayores riesgos de
alerta y el desempeño, aumentan el tiempo de reacción e incrementan el riesgo de lapsos en el desempeño, lo que genera mayores riesgos de
seguridad entre los trabajadores nocturnos y otras personas con privación de sueño. El trastorno del sueño casi duplica el riesgo de un accidente letal
seguridad entre los trabajadores nocturnos y otras personas con privación de sueño. El trastorno del sueño casi duplica el riesgo de un accidente letal
en el trabajo. Quienes permanecen en el turno nocturno por largo tiempo tienen tasas más altas de cáncer mamario, colorrectal y prostático, así como
en el trabajo. Quienes permanecen en el turno nocturno por largo tiempo tienen tasas más altas de cáncer mamario, colorrectal y prostático, así como
de trastornos cardiacos, gastrointestinales y reproductivos. La Organización Mundial de la Salud aumentó el trabajo en el turno nocturno a la lista de
de trastornos cardiacos, gastrointestinales y reproductivos. La Organización Mundial de la Salud aumentó el trabajo en el turno nocturno a la lista de
probables carcinógenos.
probables carcinógenos.
El inicio del sueño se origina en regiones localizadas del cerebro antes de extenderse gradualmente a todo éste conforme se elevan los umbrales
El inicio del sueño se origina en regiones localizadas del cerebro antes de extenderse gradualmente a todo éste conforme se elevan los umbrales
sensitivos y se pierde la consciencia. Una persona somnolienta que se esfuerza en mantenerse despierta puede continuar la práctica de tareas
sensitivos y se pierde la consciencia. Una persona somnolienta que se esfuerza en mantenerse despierta puede continuar la práctica de tareas
motoras rutinarias y conocidas durante el estado de transición entre la vigilia y la etapa N1 del sueño, aunque es incapaz de procesar la información
motoras rutinarias y conocidas durante el estado de transición entre la vigilia y la etapa N1 del sueño, aunque es incapaz de procesar la información
sensitiva del ambiente. Dicha falta de atención proveniente del sueño típicamente dura sólo segundos pero se sabe que a veces persiste por más
sensitiva del ambiente. Dicha falta de atención proveniente del sueño típicamente dura sólo segundos pero se sabe que a veces persiste por más
tiempo. Los operadores de vehículos motorizados que no prestan atención a los signos "prodrómicos" de la somnolencia son especialmente
tiempo. Los operadores de vehículos motorizados que no prestan atención a los signos "prodrómicos" de la somnolencia son especialmente
vulnerables a sufrir accidentes de origen hípnico, porque los procesos del dormir lentifican los tiempos de reacción, inducen comportamiento
vulnerables a sufrir accidentes de origen hípnico, porque los procesos del dormir lentifican los tiempos de reacción, inducen comportamiento
automático, y penetran involuntariamente en las zonas cerebrales del despertar, con consecuencias catastróficas (cada año en Estados Unidos
automático, y penetran involuntariamente en las zonas cerebrales del despertar, con consecuencias catastróficas (cada año en Estados Unidos
ocurren 6 400 muertes y 50 000 lesiones debilitantes). Por esta razón, un grupo de expertos por consenso ha concluido que las personas que han
ocurren 6 400 muertes y 50 000 lesiones debilitantes). Por esta razón, un grupo de expertos por consenso ha concluido que las personas que han
dormido <2 h en las últimas 24 horas no están aptas para conducir un automóvil. Existe un aumento significativo en el riesgo de accidentes en
dormido <2 h en las últimas 24 horas no están aptas para conducir un automóvil. Existe un aumento significativo en el riesgo de accidentes en
autopistas, letales para el conductor, relacionados con el sueño a primera hora de la mañana y final de la tarde, coincidentes con los picos bimodales
autopistas, letales para el conductor, relacionados con el sueño a primera hora de la mañana y final de la tarde, coincidentes con los picos bimodales
del ritmo diario de tendencia al sueño.
del ritmo diario de tendencia al sueño.
Los médicos residentes constituyen otro grupo de trabajadores con mayor riesgo de accidentes y otras consecuencias adversas por la falta de sueño y
desajuste del ritmo circadiano. La programación recurrente de los médicos residentes para trabajar turnos de >24 h consecutivas afecta el desempeño
desajuste del ritmo circadiano. La programación recurrente de los médicos residentes para trabajar turnos de ≥24 h consecutivas afecta el desempeño
psicomotor en grado comparable a la intoxicación alcohólica, duplica el riesgo de faltas de atención entre los médicos residentes de la unidad de
cuidados intensivos que trabajan por la noche y aumenta de manera significativa el riesgo de errores médicos graves en esa unidad, incluido un
aumento de cinco veces en el riesgo de errores diagnósticos graves. Cerca de 20% de los médicos residentes en hospitales refieren haber cometido un
error, relacionado con la fatiga, que lesionó a un paciente y 5% admite haber cometido un error por estar fatigado que derivó en la muerte de un
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paciente. Además, el trabajar por más de 24 h consecutivas eleva el riesgo de lesiones percutáneas y aumenta a más del doble el riesgo de accidentes
de tránsito al trasladarse a casa. Por esto, en 2008 la National Academy of Medicine concluyó que la programación de los médicos residentes para
trabajar más de 16 h seguidas es una práctica peligrosa para ellos y para sus pacientes.
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desajuste del ritmo circadiano. La programación recurrente de los médicos residentes para trabajar turnos de ≥24 h consecutivas afecta el desempeño
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de tránsito al trasladarse a casa. Por esto, en 2008 la National Academy of Medicine
de tránsito al trasladarse a casa. Por esto, en 2008 la National Academy of Medicine concluyó que la programación de los médicos residentes para
concluyó que la programación de los médicos residentes para
Entre 5-15% de las personas programadas para trabajar por la noche o en las primeras horas de la mañana tiene dificultades mucho mayores al
Entre 515% de las personas programadas para trabajar por la noche o en las primeras horas de la mañana tiene dificultades mucho mayores al
promedio para mantenerse despiertos durante el trabajo nocturno y para dormir durante el día; en estas personas se diagnostica trastorno por
promedio para mantenerse despiertos durante el trabajo nocturno y para dormir durante el día; en estas personas se diagnostica trastorno por
cambio de turno laboral (SWD, shiftwork disorder
cambio de turno laboral (SWD, shift-work disorder) ) crónico y grave. Las personas con este trastorno tienen somnolencia excesiva durante el trabajo
crónico y grave. Las personas con este trastorno tienen somnolencia excesiva durante el trabajo
por la noche o en las primeras horas de la mañana e insomnio durante el sueño diurno, que el médico considera clínicamente relevante; también se
por la noche o en las primeras horas de la mañana e insomnio durante el sueño diurno, que el médico considera clínicamente relevante; también se
acompaña de un mayor riesgo de accidentes relacionados con el sueño y con algunas de las enfermedades vinculadas con el trabajo nocturno. Las
acompaña de un mayor riesgo de accidentes relacionados con el sueño y con algunas de las enfermedades vinculadas con el trabajo nocturno. Las
personas con SWD crónico y grave tienen somnolencia intensa durante el trabajo. En realidad, sus latencias de sueño durante el trabajo nocturno es
personas con SWD crónico y grave tienen somnolencia intensa durante el trabajo. En realidad, sus latencias de sueño durante el trabajo nocturno es
de sólo 2 min, en promedio, comparable con la duración media de la latencia del sueño en pacientes con narcolepsia o apnea grave durante el sueño
de sólo 2 min, en promedio, comparable con la duración media de la latencia del sueño en pacientes con narcolepsia o apnea grave durante el sueño
diurno.
diurno.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Trastorno por cambio de turno laboral

Trastorno por cambio de turno laboral
Los trabajadores nocturnos a menudo consumen cafeína para mantenerse despiertos. Sin embargo, no puede posponer el sueño por tiempo
Los trabajadores nocturnos a menudo consumen cafeína para mantenerse despiertos. Sin embargo, no puede posponer el sueño por tiempo
indefinido y no protege a los consumidores de las fallas en el desempeño relacionados con el sueño. Los cambios posturales, el ejercicio y la
indefinido y no protege a los consumidores de las fallas en el desempeño relacionados con el sueño. Los cambios posturales, el ejercicio y la
programación estratégica de siestas a veces reducen de manera transitoria el riesgo de fallas en el desempeño causados por fatiga. La exposición
programación estratégica de siestas a veces reducen de manera transitoria el riesgo de fallas en el desempeño causados por fatiga. La exposición
bien programada a luz combinada con azul o a luz blanca brillante puede producir una mejoría directa en el estado de alerta y facilita pronto la
bien programada a luz combinada con azul o a luz blanca brillante puede producir una mejoría directa en el estado de alerta y facilita pronto la
adaptación al turno laboral nocturno.
adaptación al turno laboral nocturno.
El modafinilo (200 mg) o el armodafinilo (150 mg) 30 a 60 min antes del inicio de cada turno nocturno es un tratamiento eficaz para la somnolencia
El modafinilo (200 mg) o el armodafinilo (150 mg) 30 a 60 min antes del inicio de cada turno nocturno es un tratamiento eficaz para la somnolencia
excesiva durante el trabajo nocturno en pacientes con SWD. Aunque el tratamiento con modafinilo o armodafinilo mejora significativamente el
excesiva durante el trabajo nocturno en pacientes con SWD. Aunque el tratamiento con modafinilo o armodafinilo mejora significativamente el
desempeño y reduce la propensión al sueño y el riesgo de errores en la atención durante el trabajo nocturno, la somnolencia excesiva persiste en
desempeño y reduce la propensión al sueño y el riesgo de errores en la atención durante el trabajo nocturno, la somnolencia excesiva persiste en
los pacientes afectados.
los pacientes afectados.
Los programas para control del riesgo por fatiga entre los trabajadores de cambio de turno laboral deben promover la educación sobre el sueño,
Los programas para control del riesgo por fatiga entre los trabajadores de cambio de turno laboral deben promover la educación sobre el sueño,
aumentar la consciencia de los peligros relacionados con la falta de sueño y el trabajo nocturno, y detectar los trastornos del sueño frecuentes. Los
aumentar la consciencia de los peligros relacionados con la falta de sueño y el trabajo nocturno, y detectar los trastornos del sueño frecuentes. Los
horarios laborales deben diseñarse para disminuir: 1) la exposición al trabajo nocturno; 2) la frecuencia de las rotaciones de turno; 3) el número de
horarios laborales deben diseñarse para disminuir: 1) la exposición al trabajo nocturno; 2) la frecuencia de las rotaciones de turno; 3) el número de
turnos nocturnos consecutivos, y 4) la duración de los turnos nocturnos.
turnos nocturnos consecutivos, y 4) la duración de los turnos nocturnos.
Trastorno por desfase horario (jet

Trastorno por desfase horario ( lag) ) Cada año, más de 60 millones de personas viajan de una zona horaria a otra, lo que a menudo causa
jet lag Cada año, más de 60 millones de personas viajan de una zona horaria a otra, lo que a menudo causa
somnolencia diurna excesiva, insomnio para inicio del sueño y despertares frecuentes durante el sueño, sobre todo en la segunda mitad de la noche.
somnolencia diurna excesiva, insomnio para inicio del sueño y despertares frecuentes durante el sueño, sobre todo en la segunda mitad de la noche.
El síndrome es transitorio, casi siempre dura dos a 14 días, según el número de zonas horarias cruzadas, la dirección del viaje, y la edad del viajero y su
El síndrome es transitorio, casi siempre dura dos a 14 días, según el número de zonas horarias cruzadas, la dirección del viaje, y la edad del viajero y su
capacidad para cambiar de fase. Los viajeros que pasan tiempo en exteriores en el sitio de destino se adaptan con más rapidez que los que
capacidad para cambiar de fase. Los viajeros que pasan tiempo en exteriores en el sitio de destino se adaptan con más rapidez que los que
permanecen en habitaciones de hotel, quizá por la exposición a luz más brillante (ambiental). La prevención de la falta de sueño precedente y las
permanecen en habitaciones de hotel, quizá por la exposición a luz más brillante (ambiental). La prevención de la falta de sueño precedente y las
siestas durante la tarde previa a un viaje nocturno pueden reducir las dificultades relacionadas con la vigilia prolongada. Los estudios de laboratorio
siestas durante la tarde previa a un viaje nocturno pueden reducir las dificultades relacionadas con la vigilia prolongada. Los estudios de laboratorio
sugieren que las dosis bajas de melatonina pueden mejorar la eficiencia del sueño, pero sólo si se toman cuando la concentración de melatonina
sugieren que las dosis bajas de melatonina pueden mejorar la eficiencia del sueño, pero sólo si se toman cuando la concentración de melatonina
endógena es baja (o sea, durante el tiempo diurno biológico).
endógena es baja (o sea, durante el tiempo diurno biológico).
Además del desfase horario causado por el viaje a través de varias zonas horarias, muchos pacientes refieren un patrón conductual que se denomina
desfase horario social, , en el que los horarios para acostarse a dormir y despertar los fines de semana o días festivos se retrasan 4 a 8 h con respecto a
desfase horario social en el que los horarios para acostarse a dormir y despertar los fines de semana o días festivos se retrasan 4 a 8 h con respecto a
los horarios en días laborales. Dicho desplazamiento repetitivo del momento ciclo sueño/despertar es común en adolescentes y adultos jóvenes y se
los horarios en días laborales. Dicho desplazamiento repetitivo del momento ciclo sueño/despertar es común en adolescentes y adultos jóvenes y se
acompaña de retraso en las fases circadianas, insomnios que comienzan en la inducción del sueño, somnolencia diurna excesiva, deficiente
acompaña de retraso en las fases circadianas, insomnios que comienzan en la inducción del sueño, somnolencia diurna excesiva, deficiente
rendimiento escolar y mayor riesgo de obesidad y síntomas de depresión psíquica.
Capítulo 27: Trastornos del sueño, Thomas E. Scammell; Clifford B. Saper; Charles A. Czeisler
IMPLICACIONES MÉDICAS DEL RITMO CIRCADIANO Page 20
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Hay informes de variaciones circadianas notables en la incidencia del infarto miocárdico agudo, muerte súbita cardiaca y apoplejía, las principales
causas de muerte en Estados Unidos. La tendencia a la agregación plaquetaria aumenta en las primeras horas de la mañana, lo que coincide con la
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desfase horario social, en el que los horarios para acostarse a dormir y despertar los fines de semana o días festivos se retrasan 4 a 8 h con respecto a
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los horarios en días laborales. Dicho desplazamiento repetitivo del momento ciclo sueño/despertar es común en adolescentes y adultos jóvenes y se =>]
Ss
acompaña de retraso en las fases circadianas, insomnios que comienzan en la inducción del sueño, somnolencia diurna excesiva, deficiente SILVERCHAIR
INFORMATION
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rendimiento escolary mayor riesgo de obesidad y síntomas de depresión psíquica.

rendimiento escolar y mayor riesgo de obesidad y síntomas de depresión psíquica.
IMPLICACIONES MÉDICAS DEL RITMO CIRCADIANO

IMPLICACIONES MÉDICAS DEL RITMO CIRCADIANO
mayor incidencia de problemas cardiovasculares. La alteración circadiana recurrente combinada con la deficiencia crónica de sueño, como la que
mayor incidencia de problemas cardiovasculares. La alteración circadiana recurrente combinada con la deficiencia crónica de sueño, como la que
ocurre durante el trabajo nocturno, se relaciona con aumento en las concentraciones plasmáticas de glucosa después de una comida por la secreción
ocurre durante el trabajo nocturno, se relaciona con aumento en las concentraciones plasmáticas de glucosa después de una comida por la secreción
pancreática insuficiente de insulina. Los trabajadores del turno nocturno con glucemia elevada en ayuno tienen mayor riesgo de evolucionar a la
pancreática insuficiente de insulina. Los trabajadores del turno nocturno con glucemia elevada en ayuno tienen mayor riesgo de evolucionar a la
diabetes. La presión sanguínea de los trabajadores nocturnos con apnea durante el sueño es más alta que la de los que trabajan durante el día. La
diabetes. La presión sanguínea de los trabajadores nocturnos con apnea durante el sueño es más alta que la de los que trabajan durante el día. La
mejor comprensión de la posible participación del ritmo circadiano en la desestabilización aguda de una enfermedad crónica, como la aterosclerosis,
mejor comprensión de la posible participación del ritmo circadiano en la desestabilización aguda de una enfermedad crónica, como la aterosclerosis,
podría mejorar el conocimiento de su fisiopatología.
podría mejorar el conocimiento de su fisiopatología.
Los procedimientos diagnósticos y terapéuticos también pueden alterarse por la hora del día en que se recopilan los datos. Los ejemplos incluyen:
Los procedimientos diagnósticos y terapéuticos también pueden alterarse por la hora del día en que se recopilan los datos. Los ejemplos incluyen:
presión sanguínea, temperatura corporal, prueba de supresión con dexametasona y la concentración de cortisol plasmático. Hay informes de que el
presión sanguínea, temperatura corporal, prueba de supresión con dexametasona y la concentración de cortisol plasmático. Hay informes de que el
horario de administración de la quimioterapia tiene un efecto en el resultado del tratamiento. Además, tanto la toxicidad como la eficacia de los
horario de administración de la quimioterapia tiene un efecto en el resultado del tratamiento. Además, tanto la toxicidad como la eficacia de los
fármacos varían según la hora del día. Por ejemplo, se ha observado una diferencia de más de cinco veces en las tasas de mortalidad después de
fármacos varían según la hora del día. Por ejemplo, se ha observado una diferencia de más de cinco veces en las tasas de mortalidad después de
administrar compuestos tóxicos a animales de experimentación en distintas horas del día. Los anestésicos son muy sensibles a los efectos de la hora
administrar compuestos tóxicos a animales de experimentación en distintas horas del día. Los anestésicos son muy sensibles a los efectos de la hora
del día. Por último, el médico debe estar consciente de los riesgos de salud pública relacionados con las demandas crecientes que imponen los
del día. Por último, el médico debe estar consciente de los riesgos de salud pública relacionados con las demandas crecientes que imponen los
horarios de 24 h, los siete días de la semana en una sociedad que no duerme.
horarios de 24 h, los siete días de la semana en una sociedad que no duerme.
A
AGRADECIMIENTO
GRADECIMIENTO
John W. Winkelman, MD, PhD y Gary S. Richardson, MD contribuyeron a este capítulo en la edición previa y se conservó parte del material de ese
John W. Winkelman, MD, PhD y Gary S. Richardson, MD contribuyeron a este capítulo en la edición previa y se conservó parte del material de ese
capítulo.
capítulo.
DING F etal: Changes in the composition of brain interstitial ions control the sleep-wake cycle. Science 352:550, 2016. [PubMed: 27126038]
DING F et al: Changes in the composition of brain interstitial ions control the sleepwake cycle. Science 352:550, 2016. [PubMed: 27126038]
JU YE etal: Sleep and Alzheimer disease pathology—A bidirectional relationship. Nat Rev Neurol 10:115, 2014. [PubMed: 24366271]
JU YE et al: Sleep and Alzheimer disease pathology—A bidirectional relationship. Nat Rev Neurol 10:115, 2014. [PubMed: 24366271]
LEE ML etal: High risk of near-crash driving events following night-shift work. Proc Natl Acad Sci USA 113:176, 2016. [PubMed: 26699470]
LEE ML et al: High risk of nearcrash driving events following nightshift work. Proc Natl Acad Sci USA 113:176, 2016. [PubMed: 26699470]
LIM AS etal: Sleep is related to neuron numbers in the ventrolateral preoptic/intermediate nucleus in older adults with and without Alzheimer's
LIM AS et al: Sleep is related to neuron numbers in the ventrolateral preoptic/intermediate nucleus in older adults with and without Alzheimer's
disease. Brain 137:2847, 2014.
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LIU Y et al: Prevalence of healthy sleep duration among adults—United States, 2014. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 65:137, 2016. [PubMed: 26890214]
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RIEMANN D etal: The neurobiology, investigation, and treatment of chronic insomnia. Lancet Neurol 14:547, 2015. [PubMed: 25895933]
RIEMANN D et al: The neurobiology, investigation, and treatment of chronic insomnia. Lancet Neurol 14:547, 2015. [PubMed: 25895933]
SCAMMELL TE: Narcolepsy. N Engl J Med 373:2654, 2015. [PubMed: 26716917]

SCAMMELL TE: Narcolepsy. N Engl J Med 373:2654, 2015. [PubMed: 26716917]
SCAMMELL TE et al: Neural circuitry of wakefulness and sleep. Neuron 93: 747, 2017. [PubMed: 28231463]
SCAMMELL TE et al: Neural circuitry of wakefulness and sleep. Neuron 93: 747, 2017. [PubMed: 28231463]
STOTHARD ER etal: Circadian entrainment to the natural light-dark cycle across seasons and the weekend. Curr Biol 27:508, 2017. [PubMed:
STOTHARD ER et al: Circadian entrainment to the natural lightdark cycle across seasons and the weekend. Curr Biol 27:508, 2017. [PubMed:
28162893]
28162893]
XIE L et al: Sleep drives metabolite clearance from the adult brain. Science 342:373, 2013. [PubMed: 24136970]
XIE L et al: Sleep drives metabolite clearance from the adult brain. Science 342:373, 2013. [PubMed: 24136970]

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Capitulo 419: Enfermedades cerebrovasculares

Capítulo 419: Enfermedades cerebrovasculares
Wade S. Smith; S. Claiborne Johnston; J. Claude Hemphill, Ill

Wade S. Smith; S. Claiborne Johnston; J. Claude Hemphill, III
INTRODUCCION
INTRODUCCIÓN
© Las enfermedades cerebrovasculares comprenden algunos de los trastornos más frecuentes y devastadores: apoplejías isquémicas y
Las enfermedades cerebrovasculares comprenden algunos de los trastornos mas frecuentes y devastadores: apoplejias isquémicas y
hemorrágicas. Este trastorno es la segunda causa de muerte en todo el mundo, con 6.2 millones de casos en 2015, un aumento de 830 000 respecto del
hemorrágicas. Este trastorno es la segunda causa de muerte en todo el mundo, con 6.2 millones de casos en 2015, un aumento de 830 000 respecto del
año 2000. Aunque la incidencia de la apoplejía se ha incrementado en todo el mundo, ha descendido entre personas de altos ingresos y aumentado
año 2000. Aunque la incidencia de la apoplejía se ha incrementado en todo el mundo, ha descendido entre personas de altos ingresos y aumentado
entre aquéllas con menor acceso a la atención médica. En Estados Unidos, la incidencia de la apoplejía ha disminuido de manera estable desde al
entre aquéllas con menor acceso a la atención médica. En Estados Unidos, la incidencia de la apoplejía ha disminuido de manera estable desde al
menos 1958 y en la actualidad es la quinta causa de muerte, con 133 000 decesos en 2014. Sin embargo, a pesar de este progreso, aún es la
menos 1958 y en la actualidad es la quinta causa de muerte, con 133 000 decesos en 2014. Sin embargo, a pesar de este progreso, aún es la
enfermedad discapacitante más frecuente en ese país y es prevenible de muchas formas.
enfermedad discapacitante más frecuente en ese país y es prevenible de muchas formas.
La apoplejía se define como una deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal. Por tanto, la definición es clínica y los
La apoplejía se define como una deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal. Por tanto, la definición es clínica y los
estudios de laboratorio que incluyen imágenes cerebrales se emplean para establecer el diagnóstico. Las manifestaciones clínicas de las apoplejías
estudios de laboratorio que incluyen imágenes cerebrales se emplean para establecer el diagnóstico. Las manifestaciones clínicas de las apoplejías
son muy variables por la complejidad de la topografía y la vasculatura encefálicas. La isquemia cerebral
son muy variables por la complejidad de la topografía y la vasculatura encefálicas. La isquemia cerebral
es efecto de la reducción del flujo sanguíneo
es efecto de la reducción del flujo sanguíneo
durante unos cuantos segundos. Los síntomas aparecen en segundos por la privación neuronal de glucógeno y por tanto la deficiencia energética es
durante unos cuantos segundos. Los síntomas aparecen en segundos por la privación neuronal de glucógeno y por tanto la deficiencia energética es
muy rápida. Si la interrupción del flujo persiste durante más de unos cuantos minutos, sobreviene infarto
muy rápida. Si la interrupción del flujo persiste durante más de unos cuantos minutos, sobreviene infarto o muerte del tejido encefálico. Si se reanuda
o muerte del tejido encefálico. Si se reanuda
con rapidez la irrigación, puede recuperarse el tejido y los síntomas son tan sólo transitorios. Esto se conoce como isquemia cerebral transitoria
con rapidez la irrigación, puede recuperarse el tejido y los síntomas son tan sólo transitorios. Esto se conoce como isquemia cerebral transitoria (TIA,
(TIA,
transient ischemic attack).). La definición de TIA exige que se resuelvan todos los signos y síntomas neurológicos en 24 h, sin manifestaciones de infarto
transient ischemic attack La definición de TIA exige que se resuelvan todos los signos y síntomas neurológicos en 24 h, sin manifestaciones de infarto
cerebral en los estudios de imagen. Es posible una apoplejía si los signos neurológicos y síntomas duran >24 h o se demuestra infarto cerebral. La
cerebral en los estudios de imagen. Es posible una apoplejía si los signos neurológicos y síntomas duran >24 h o se demuestra infarto cerebral. La
hipoperfusión cerebral generalizada por la hipotensión arterial (p. ej., arritmias, infarto del miocardio o choque hemorrágico) produce casi siempre
hipoperfusión cerebral generalizada por la hipotensión arterial (p. ej., arritmias, infarto del miocardio o choque hemorrágico) produce casi siempre
síncope (cap. 18). Si la deficiencia de la irrigación cerebral persiste, aparecen infartos en las zonas limítrofes de la distribución de las grandes arterias
síncope (cap. 18). Si la deficiencia de la irrigación cerebral persiste, aparecen infartos en las zonas limítrofes de la distribución de las grandes arterias
cerebrales. En los casos más graves, la hipoxiaisquemia global
cerebrales. En los casos más graves, la hipoxia-isquemia global provoca una lesión amplia del encéfalo; la constelación de secuelas cognitivas recibe el
provoca una lesión amplia del encéfalo; la constelación de secuelas cognitivas recibe el
nombre de encefalopatía hipóxicaisquémica (cap. 301)
nombre de encefalopatía hipóxica-isquémica (cap. 301). . En cambio, la
En cambio, la isquemia
isquemia o el
o el infarto focal
infarto focal suele ser efecto de trombosis de los propios vasos
suele ser efecto de trombosis de los propios vasos
cerebrales o émbolos que provienen de una arteria proximal o el corazón (cap. 420). La hemorragia intracraneal
cerebrales o émbolos que provienen de una arteria proximal o el corazón (cap. 420). La hemorragia intracraneal se debe al paso directo de sangre al
se debe al paso directo de sangre al
parénquima encefálico o zonas circundantes y produce síntomas neurológicos por un efecto de masa (expansivo) en estructuras nerviosas por los
efectos tóxicos de la propia sangre o la elevación de la presión intracraneal (cap. 421).

Enfermedad cerebrovascular
La evaluación rápida es esencial para aplicar tratamientos agudos, como la trombólisis o la trombectomía. Sin embargo, con frecuencia los
pacientes con apoplejía aguda no buscan asistencia médica por sí mismos porque pueden perder la noción de que algo está mal (anosognosia) o
no saben que el tratamiento agudo es beneficioso; a menudo es un familiar o un testigo el que pide ayuda. En consecuencia, se debe aconsejar a los
pacientes y sus familiares que soliciten los servicios de urgencia en cuanto perciban la aparición repentina de alguno de los signos siguientes:
pérdida de la función sensitiva, motora o ambas en la mitad del cuerpo (casi 85% de las personas con apoplejía isquémica tiene hemiparesia);
cambios de la visión, marcha, habla o comprensión; o cefalea intensa inesperada. El acrónimo FAST (debilidad facial [face], debilidad de brazos
[arms], alteración del habla [speech] y tiempo [time]) es sencillo y útil para enseñar al público general los síntomas físicos frecuentes de la apoplejía
y subrayar que los tratamientos son muy sensibles al tiempo.
Otras causas frecuentes de síntomas repentinos del sistema nervioso que pueden simular apoplejía incluyen convulsiones, tumor intracraneal,
migraña y encefalopatía metabólica. Un observador que confirma la ausencia de actividad convulsiva al inicio permite descartarla casi siempre, si
bien las crisis parciales complejas continuas sin actividad tónicoclónica pueden semejar una apoplejía. Los tumores se manifiestan en ocasiones
Capitulo 419: Enfermedades cerebrovasculares, Wade S. Smith; S. Claiborne Johnston; J. Claude Hemphill, Ill
Capítulo 419: Enfermedades cerebrovasculares, Wade S. Smith; S. Claiborne Johnston; J. Claude Hemphill, III Page 11 / 21
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con algunos síntomas agudos del sistema nervioso, como hemorragia, convulsión o hidrocefalia. Como dato sorprendente, la migraña (cap. 422)
puede simular una isquemia cerebral incluso en personas sin antecedente migrañoso. Si no se acompaña de cefalea (migraña acefálgica), el
diagnóstico puede resultar en particular difícil. Algunos individuos sin antecedente de migraña complicada manifiestan migraña acefálgica incluso
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ESTUDIO DEL PACIENTE Y
SILVE RC HAIR

cambios de la visión, marcha, habla o comprensión; o cefalea intensa inesperada. El acrónimo FAST (debilidad facial [face],
cambios de la visión, marcha, habla o comprensión; o cefalea intensa inesperada. El acrónimo FAST (debilidad facial [f debilidad de brazos
ace], debilidad de brazos
[arms],
[a alteración del habla [speech]
rms], alteración del habla [s y tiempo [tíme])
peech] y tiempo [t es sencillo y útil para enseñar al público general los síntomas físicos frecuentes de la apoplejía
ime]) es sencillo y útil para enseñar al público general los síntomas físicos frecuentes de la apoplejía
bien las crisis parciales complejas continuas sin actividad tónico-clónica pueden semejar una apoplejía. Los tumores se manifiestan en ocasiones
bien las crisis parciales complejas continuas sin actividad tónicoclónica pueden semejar una apoplejía. Los tumores se manifiestan en ocasiones
puede simular una isquemia cerebral incluso en personas sin antecedente migrañoso. Si no se acompaña de cefalea (migraña
puede simular una isquemia cerebral incluso en personas sin antecedente migrañoso. Si no se acompaña de cefalea ( acefálgica),), el
migraña acefálgica el
después de los 65 años de edad. Por lo general sobresale la perturbación y la deficiencia sensitiva, al igual que las deficiencias motoras de cualquier
después de los 65 años de edad. Por lo general sobresale la perturbación y la deficiencia sensitiva, al igual que las deficiencias motoras de cualquier
tipo que tienden a desplazarse con lentitud a toda la extremidad en minutos y no en segundos, como ocurre con la apoplejía. El diagnóstico de
tipo que tienden a desplazarse con lentitud a toda la extremidad en minutos y no en segundos, como ocurre con la apoplejía. El diagnóstico de
migraña se torna más firme conforme la perturbación cortical comienza a cruzar límites o fronteras vasculares o si aparecen los típicos síntomas
migraña se torna más firme conforme la perturbación cortical comienza a cruzar límites o fronteras vasculares o si aparecen los típicos síntomas
visuales, como escotomas centelleantes. Algunas veces es imposible establecer el diagnóstico de migraña hasta que se han sucedido múltiples
visuales, como escotomas centelleantes. Algunas veces es imposible establecer el diagnóstico de migraña hasta que se han sucedido múltiples
episodios, sin síntomas ni signos residuales, ni cambios en la resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging
episodios, sin síntomas ni signos residuales, ni cambios en la resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) ) encefálica cerebral. De
encefálica cerebral. De
manera característica, las encefalopatías metabólicas producen cambios mentales sin signos neurológicos focales. Sin embargo, en caso de
manera característica, las encefalopatías metabólicas producen cambios mentales sin signos neurológicos focales. Sin embargo, en caso de
apoplejía o lesión encefálica previa, el paciente con fiebre o septicemia presenta hemiparesia, que desaparece rápidamente cuando se trata la
apoplejía o lesión encefálica previa, el paciente con fiebre o septicemia presenta hemiparesia, que desaparece rápidamente cuando se trata la
infección. La enfermedad metabólica sirve para “desenmascarar” una deficiencia previa.
infección. La enfermedad metabólica sirve para “desenmascarar” una deficiencia previa.
Una vez establecido el diagnóstico de apoplejía se necesita un estudio imagenológico del encéfalo para determinar si la causa fue isquémica o
Una vez establecido el diagnóstico de apoplejía se necesita un estudio imagenológico del encéfalo para determinar si la causa fue isquémica o
hemorrágica (fig. 419-1). El método más utilizado para identificar la presencia o ausencia de hemorragia intracraneal (véase “Estudios de imagen”
hemorrágica (fig. 4191). El método más utilizado para identificar la presencia o ausencia de hemorragia intracraneal (véase “Estudios de imagen”
más adelante) es la tomografía computarizada (CT, computed tomography
más adelante) es la tomografía computarizada (CT, computed tomography).). Si la apoplejía es isquémica, la administración del activador del
Si la apoplejía es isquémica, la administración del activador del
plasminógeno tisular recombinante o la trombectomía mecánica endovascular pueden ser útiles para restaurar la perfusión cerebral (cap. 420).
plasminógeno tisular recombinante o la trombectomía mecánica endovascular pueden ser útiles para restaurar la perfusión cerebral (cap. 420).
La siguiente prioridad es administrar tratamiento médico para reducir el riesgo de complicaciones y a continuación planear la prevención
La siguiente prioridad es administrar tratamiento médico para reducir el riesgo de complicaciones y a continuación planear la prevención
secundaria. En el caso de las enfermedades isquémicas, existen varias estrategias que reducen el riesgo de nuevos episodios en cualquier paciente,
secundaria. En el caso de las enfermedades isquémicas, existen varias estrategias que reducen el riesgo de nuevos episodios en cualquier paciente,
en tanto que otras modalidades son efectivas en las personas con causas específicas, como embolias de origen cardiaco y aterosclerosis carotídea.
en tanto que otras modalidades son efectivas en las personas con causas específicas, como embolias de origen cardiaco y aterosclerosis carotídea.
En la enfermedad hemorrágica, las dos causas importantes son las hemorragias subaracnoideas (SAH, subarachnoid hemorrhage
En la enfermedad hemorrágica, las dos causas importantes son las hemorragias subaracnoideas (SAH, subarachnoid hemorrhage) ) aneurísmica e
aneurísmica e
intracraneal hipertensiva. El tratamiento y la prevención de esta última se exponen en el capítulo 421. La SAH se describe en el
intracraneal hipertensiva. El tratamiento y la prevención de esta última se exponen en el capítulo 421. La SAH se describe en el
capítulo 302.
capítulo 302.
FIGURA 419-1
FIGURA 4191
Tratamiento médico de la apoplejía y la TIA. Los cuadros redondeados

Tratamiento médico de la apoplejía y la TIA. Los cuadros redondeados incluyen entidades diagnósticas; los rectángulos
incluyen entidades diagnósticas; los rectángulos son intervenciones. Las
son intervenciones. Las
cifras son porcentajes de la apoplejía global. TIA, isquemia cerebral transitoria; ABC, medidas inmediatas para restaurar ventilación, respiración y
circulación; ; BP, presión arterial
circulación BP, presión arterial; ; CEA, endarterectomía carotídea
CEA, endarterectomía carotídea; ; SAH, hemorragia subaracnoidea; ICH, hemorragia intracerebral.
SAH, hemorragia subaracnoidea; ICH, hemorragia intracerebral.

Capítulo 419: Enfermedades cerebrovasculares, Wade S. Smith; S. Claiborne Johnston; J. Claude Hemphill, III
Capítulo 419: Enfermedades cerebrovasculares, Wade S. Smith; S. Claiborne Johnston; J. Claude Hemphill, III Page 2
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FIGURA 4191
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Tratamiento médico de la apoplejía y la TIA. Los cuadros redondeados incluyen entidades diagnósticas; los rectángulos son intervenciones. Las
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ae
circulación; BP, presión arterial; CEA, endarterectomía carotídea; SAH, hemorragia subaracnoidea; ICH, hemorragia intracerebral. ww
SILVERCHAIR
Apoplejia o TIA
ABC, glucosa
Apoplejia isquémica/ Practicar Hemorragia,

TIA, 85% estudios de 15%
imagen de
encéfalo
Considerar trombólisis/ Considerar la
trombectomía disminución de BP
Definir la causa | Definir la causa |
fof 4 | |
Fibrilacion) (Enfermedad) (oros Y [ SAH) ICH as
auricular, | [de carótida, 64%. aneurísmica,| | hipertensiva, 4% :
17% et L 4% 7%
Considerar | | Tratar la Grapa o ] Tratar la

Considerar - Considerar
Sa CEA o causa espiral SES causa
endoprótesis | específica | (cap. 302) cirugia específica
PEA
|
Profilaxis de la trombosis venosa profunda
Fisioterapia, terapia ocupacional y del lenguaje
Valorar rehabilitación, planes de alta
Prevención secundaria basada en la enfermedad

SÍNDROMES CEREBROVASCULARES (APOPLEJÍAS)

SÍNDROMES CEREBROVASCULARES (APOPLEJÍAS)
La anamnesis y la exploración neurológica cuidadosas permiten precisar la región de la disfunción cerebral; si esta zona corresponde a la distribución
La anamnesis y la exploración neurológica cuidadosas permiten precisar la región de la disfunción cerebral; si esta zona corresponde a la distribución
de una arteria específica, es posible reducir el número de causas del síndrome. Esto resulta en particular importante cuando los síntomas iniciales son
de una arteria específica, es posible reducir el número de causas del síndrome. Esto resulta en particular importante cuando los síntomas iniciales son
de TIAy la exploración física es normal. Por ejemplo, si la persona pierde el habla y muestra hemianopsia homónima derecha, se buscan causas de
de TIA y la exploración física es normal. Por ejemplo, si la persona pierde el habla y muestra hemianopsia homónima derecha, se buscan causas de
embolia de la arteria cerebral media izquierda. Si en este paciente se reconoce estenosis aislada de la carótida interna derecha que sugiere estenosis
embolia de la arteria cerebral media izquierda. Si en este paciente se reconoce estenosis aislada de la carótida interna derecha que sugiere estenosis
carotídea asintomática, deben reconocerse otras causas de la apoplejía. En las secciones siguientes se describen los hallazgos clínicos de la isquemia
carotídea asintomática, deben reconocerse otras causas de la apoplejía. En las secciones siguientes se describen los hallazgos clínicos de la isquemia
cerebral en el territorio de los vasos cerebrales señalados en las figuras 419-2, 419-3,419-4,419-5,419-6,419-7, 419-8, 419-9,419-10,419-11.
cerebral en el territorio de los vasos cerebrales señalados en las figuras 4192, 4193, 4194, 4195, 4196, 4197, 4198, 4199, 41910, 41911.
Los síndromes cerebrovasculares se dividen en: 1) infarto de un vaso grande dentro de la circulación anterior; 2) infarto de un vaso grande dentro de
Los síndromes cerebrovasculares se dividen en: 1) infarto de un vaso grande dentro de la circulación anterior; 2) infarto de un vaso grande dentro de
la circulación posterior, y 3) infarto de vasos pequeños en cualquiera de estos lechos vasculares.
la circulación posterior, y 3) infarto de vasos pequeños en cualquiera de estos lechos vasculares.
FIGURA 419-2
FIGURA 4192
Esquema de un hemisferio cerebral en corte coronal en el que se identifican los territorios de los grandes vasos cerebrales que provienen de
las arterias carótidas internas.

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FIGURA 4192
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Cápsula
interna
DE > Claustro
Núcleo caudado A |
A. cerebral
media (M2)
A. cerebral
anterior (A2) Putamen
A. cerebral Arterias lenticuloestriadas

anterior (A1)
A. carótida interna Gancho A. cerebral media (M1)

CLAVE
A. cerebral anterior
A. cerebral media
[7 Ramas profundas de la a. cerebral media
A. cerebral posterior
HA Ramas profundas de la a. cerebral anterior
FIGURA 419-3
FIGURA 4193
Esquema de la cara lateral de un hemisferio cerebral en el que se muestran las ramas y territorios de distribución de la arteria cerebral media y las
Esquema de la cara lateral de un hemisferio cerebral en el que se muestran las ramas y territorios de distribución de la arteria cerebral media y las
principales áreas de localización cerebral. Obsérvese cómo la MCA se bifurca en una división superiory otra inferior.
principales áreas de localización cerebral. Obsérvese cómo la MCA se bifurca en una división superior y otra inferior.
Signos y síntomas: estructuras afectadas.

Signos y síntomas: estructuras afectadas.
Parálisis de la cara, extremidad superior e inferior contralaterales; afección sensitiva en la misma área (dolorosa, táctil, vibratoria, posicional,
Parálisis de la cara, extremidad superior e inferior contralaterales; afección sensitiva en la misma área (dolorosa, táctil, vibratoria, posicional,
diferenciación entre dos puntos, estereognosia, localización táctil, barognosia, grafestesia): área motora somática de la cara y la extremidad superior y
diferenciación entre dos puntos, estereognosia, localización táctil, barognosia, grafestesia): área motora somática de la caray la extremidad superiory
fibras que proceden del área de la extremidad inferior y descienden hacia la corona radiada y el sistema sensitivo somático correspondiente.
fibras que proceden del área de la extremidad inferior y descienden hacia la corona radiada y el sistema sensitivo somático correspondiente.
Afasia motora: área motora del lenguaje en el hemisferio dominante.

Afasia motora: área motora del lenguaje en el hemisferio dominante.
Afasia central, agnosia verbal, anomia, jergafasia, agrafia sensorial, acalculia, alexia, agnosia de los dedos, confusión izquierda-derecha (las cuatro
Afasia central, agnosia verbal, anomia, jergafasia, agrafia sensorial, acalculia, alexia, agnosia de los dedos, confusión izquierdaderecha (las cuatro
últimas constituyen el síndrome de Gerstmann): área del lenguaje suprasilviana central y corteza parietooccipital del hemisferio dominante.
últimas constituyen el síndrome de Gerstmann): área del lenguaje suprasilviana central y corteza parietooccipital del hemisferio dominante.
Afasia de conducción: área del lenguaje central (opérculo parietal).

Afasia de conducción: área del lenguaje central (opérculo parietal).
Apractagnosia del hemisferio no dominante, anosognosia, hemiasomatognosia, indiferencia por la mitad del cuerpo, agnosia de la mitad izquierda
Apractagnosia del hemisferio no dominante, anosognosia, hemiasomatognosia, indiferencia por la mitad del cuerpo, agnosia de la mitad izquierda
del espacio externo, “apraxia” de vestirse, “apraxia” de construcción, distorsión de las coordenadas visuales, localización inadecuada en el
del espacio externo, “apraxia” de vestirse, “apraxia” de construcción, distorsión de las coordenadas visuales, localización inadecuada en el
hemicampo, alteración de la capacidad para medir distancias, lectura de arriba abajo, ilusiones visuales (p. ej., puede parecer que otra persona
hemicampo, alteración de la capacidad para medir distancias, lectura de arriba abajo, ilusiones visuales (p. ej., puede parecer que otra persona
camina por encima de una mesa): lóbulo parietal no dominante (área que se corresponde en el hemisferio dominante con el área del lenguaje
camina por encima de una mesa): lóbulo parietal no dominante (área que se corresponde en el hemisferio dominante con el área del lenguaje);); la
la
pérdida de memoria topográfica suele deberse a una lesión del hemisferio no dominante y sólo en raras ocasiones al dominante. .
pérdida de memoria topográfica suele deberse a una lesión del hemisferio no dominante y sólo en raras ocasiones al dominante
Hemianopsia homónima (generalmente cuadrantanopsia homónima inferior): radiación óptica en la profundidad de la segunda circunvolución

temporal. .
temporal
Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado opuesto: campo ocular contraversivo frontal o sus fibras de proyección

Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado opuesto: campo ocular contraversivo frontal o sus fibras de proyección. .

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temporal.
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Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado opuesto: campo ocular contraversivo frontal o sus fibras de proyección. >
Artería parietal anterior
Arteria rolándica
Arteria parietal posterior
Arteria prerrolandica
Arteria angular
Arteria orbitofrontal
lateral
División superior de la
arteria cerebral media
Arteria temporal posterior
Arteria temporopolar
Radiación visual
División inferior de la
arteria cerebral media
Arteria temporal anterior
CLAVE
1 Área de Broca MI Corteza sensitiva HU] Área auditiva MM Corteza motora
[Centro ocular [ Área de afasia Corteza visual
contraversivo de Wernicke
FIGURA 419-4
FIGURA 4194
Esquema de la cara medial de un hemisferio cerebral en el que se muestran las ramas y territorios de distribución de la arteria cerebral anteriory las
Esquema de la cara medial de un hemisferio cerebral en el que se muestran las ramas y territorios de distribución de la arteria cerebral anterior y las
principales áreas de localización cerebral.
principales áreas de localización cerebral.
Signos y síntomas: estructuras afectadas

Signos y síntomas: estructuras afectadas. .
Parálisis de la extremidad inferior y del pie contralaterales: área motora de la extremidad inferior

Parálisis de la extremidad inferior y del pie contralaterales: área motora de la extremidad inferior. .
Un grado menor de paresia de la extremidad superior contralateral: área cortical de la extremidad superior o fibras que descienden hacia la corona

Un grado menor de paresia de la extremidad superior contralateral: área cortical de la extremidad superioro fibras que descienden hacia la corona
radiada. .
radiada
Deficiencia sensitiva cortical en los dedos del pie, pie y pierna: área sensitiva del pie y la pierna
Deficiencia sensitiva cortical en los dedos del pie, pie y pierna: área sensitiva del pie y la pierna. .
Incontinencia urinaria: área sensitivomotora del lóbulo paracentral

Incontinencia urinaria: área sensitivomotora del lóbulo paracentral. .
Reflejo de presión palmar contralateral, reflejo de succión, resistencia involuntaria a la movilidad pasiva de las extremidades (paratonía): superficie
Reflejo de presión palmar contralateral, reflejo de succión, resistencia involuntaria a la movilidad pasiva de las extremidades (paratonía): superficie
interna de la parte posterior del lóbulo frontal; área motora complementaria probable. .
interna de la parte posterior del lóbulo frontal; área motora complementaria probable
Abulia (mutismo acinético), enlentecimiento, retraso, interrupciones intermitentes, falta de espontaneidad, emisión de suspiros, distracción refleja
Abulia (mutismo acinético), enlentecimiento, retraso, interrupciones intermitentes, falta de espontaneidad, emisión de suspiros, distracción refleja
con imágenes y sonidos: localización dudosa, probablemente en la circunvolución del cuerpo calloso y la parte inferointerna de los lóbulos frontal,
con imágenes y sonidos: localización dudosa, probablemente en la circunvolución del cuerpo calloso y la parte inferointerna de los lóbulos frontal,
parietal y temporal. .
parietal y temporal
Alteración de la marcha y la bipedestación (apraxia de la marcha): corteza frontal cerca del área motora de la pierna

Alteración de la marcha y la bipedestación (apraxia de la marcha): corteza frontal cerca del área motora de la pierna. .
Dispraxia de las extremidades izquierdas, afasia táctil en las extremidades izquierdas: cuerpo calloso.
Dispraxia de las extremidades izquierdas, afasia táctil en las extremidades izquierdas: cuerpo calloso.

Capítulo 419: Enfermedades cerebrovasculares, Wade S. Smith; S. Claiborne Johnston; J. Claude Hemphill, III Page 55/21
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parietal y temporal.
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Alteración de la marcha y la bipedestación (apraxia de la marcha): corteza frontal cerca del área motora de la pierna.
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Dispraxia de las extremidades izquierdas, afasia táctil en las extremidades izquierdas: cuerpo calloso. ww
SILVERCHAIR
A. rolándica
Corteza medial
motora
A. parietal
Área motora A. pericallosa Corteza posterior
secundaria sensitiva
A. prerrolándica A. esplénica
medial
A. coroidea posterior
lateral
A. callosomarginal
A. talámica posterior
A. parietooccipital
A. frontopolar
Corteza
visual
A. cerebral anterior 3
Área estriada en
el surco calcarino
A. orbitofrontal medial
A. calcarina
A. comunicante posterior A. temporal posterior
A. coroidea posterior medial

Arterias perforantes
de la paramediana Tronco del Arterias hipocámpicas
talamosubtalámica encéfalo posterior A- temporal
anterior
Fuente: J. Larry Jameson, AnthonyS. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser,
Dan L. Longo, Joseph Loscalzo: Harrison, Principios de Medicina interna, 20e
FIGURA 419-5
FIGURA 4195
Cara inferior del cerebro que muestra las ramas y distribución de la arteria cerebral posteriory las principales estructuras anatómicas relacionadas.
Cara inferior del cerebro que muestra las ramas y distribución de la arteria cerebral posterior y las principales estructuras anatómicas relacionadas.

Territorio periférico (véase también la fig. 419-9). Hemianopsia homónima (casi siempre cuadrantanopsia superior): corteza calcarina o radiación
Territorio periférico (véase también la fig. 4199). Hemianopsia homónima (casi siempre cuadrantanopsia superior): corteza calcarina o radiación
óptica próxima. Hemianopsia homónima bilateral, ceguera cortical, conciencia o negación de la ceguera; nominación de objetos por el tacto,
óptica próxima. Hemianopsia homónima bilateral, ceguera cortical, conciencia o negación de la ceguera; nominación de objetos por el tacto,
acromatopsia (ceguera al color), incapacidad para ver movimientos en vaivén, incapacidad para percibir objetos no localizados en el centro del campo
acromatopsia (ceguera al color), incapacidad para ver movimientos en vaivén, incapacidad para percibir objetos no localizados en el centro del campo
visual, apraxia de los movimientos oculares, incapacidad para contar o enumerar objetos, tendencia a chocar con objetos que el paciente ve y trata de
visual, apraxia de los movimientos oculares, incapacidad para contar o enumerar objetos, tendencia a chocar con objetos que el paciente ve y trata de
evitar: lóbulo occipital bilateral con posible afectación del lóbulo parietal.
evitar: lóbulo occipital bilateral con posible afectación del lóbulo parietal. Dislexia verbal sin agrafia, anomia para los colores:
Dislexia verbal sin agrafia, anomia para los colores: lesión calcarina y parte
lesión calcarina y parte
posterior del cuerpo calloso en el hemisferio dominante. Alteración de la memoria:
posterior del cuerpo calloso en el hemisferio dominante. Alteración de la memoria: lesión hipocámpica bilateral o sólo en el lado dominante.
lesión hipocámpica bilateral o sólo en el lado dominante.
Desorientación topográfica y prosopagnosia: generalmente con lesiones de la corteza calcarina y la circunvolución lingual del hemisferio no
Desorientación topográfica y prosopagnosia: generalmente con lesiones de la corteza calcarina y la circunvolución lingual del hemisferio no
dominante. Simultanagnosia, indiferencia por el hemicampo visual: corteza visual dominante, hemisferio contralateral.
dominante. Simultanagnosia, indiferencia por el hemicampo visual: corteza visual dominante, hemisferio contralateral. Alucinaciones visuales no
Alucinaciones visuales no
estructuradas, alucinosis peduncular, metamorfopsia, teleopsia, extensión visual ilusoria, palinopsia, distorsión de los contornos, fotofobia central:
estructuradas, alucinosis peduncular, metamorfopsia, teleopsia, extensión visual ilusoria, palinopsia, distorsión de los contornos, fotofobia central:
corteza calcarina. Alucinaciones complejas:
corteza calcarina. Alucinaciones complejas: casi siempre hemisferio no dominante.
casi siempre hemisferio no dominante.
Territorio central. Síndrome talámico: pérdida de sensibilidad (todas las modalidades), dolor y disestesias espontáneos, coreoatetosis, temblor
Territorio central. Síndrome talámico: pérdida de sensibilidad (todas las modalidades), dolor y disestesias espontáneos, coreoatetosis, temblor
intencional, espasmos de la mano, hemiparesia leve: núcleo posteroventral del tálamo; afectación del núcleo subtalámico adyacente o de sus vías
intencional, espasmos de la mano, hemiparesia leve: núcleo posteroventral del tálamo; afectación del núcleo subtalámico adyacente o de sus vías
aferentes. Síndrome talamoperforante: ataxia cerebelosa cruzada con parálisis ipsolateral del III par (síndrome de Claude):
aferentes. Síndrome talamoperforante: ataxia cerebelosa cruzada con parálisis ipsolateral del III par (síndrome de Claude): haz dentatotalámico y III
haz dentatotalámico y III
par correspondiente. Síndrome de Weber: parálisis del tercer par y hemiplejía contralateral:
par correspondiente. Síndrome de Weber: parálisis del tercer par y hemiplejía contralateral: III par craneal y pedúnculo cerebral.
/1I par craneal y pedúnculo cerebral. Hemiplejía
Hemiplejía
contralateral: pedúnculo cerebral.
contralateral: pedúnculo cerebral. Parálisis o paresia de los movimientos oculares verticales, desviación oblicua, respuestas pupilares lentas a la luz,
Parálisis o paresia de los movimientos oculares verticales, desviación oblicua, respuestas pupilares lentas a la luz,
miosis y ptosis leves (se puede añadir nistagmo de retracción y “cansancio” de los párpados): fibras supranucleares para el III par, núcleo intersticial
miosis y ptosis leves (se puede añadir nistagmo de retracción y “cansancio” de los párpados): fibras supranucleares para el II! par, núcleo intersticial
de Cajal, núcleo de Darkschewitsch y comisura posterior. Temblor contralateral rítmico, atáxico y de acción; temblor rítmico postural o “de
mantenimiento” (temblor rúbrico): haz dentatotalámico.

Capítulo 419: Enfermedades cerebrovasculares, Wade S. Smith; S. Claiborne Johnston; J. Claude Hemphill, III Page 66 / / 21
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contralateral: pedúnculo cerebral. Parálisis o paresia de los movimientos oculares verticales, desviación oblicua, respuestas pupilares lentas a la luz,
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miosis y ptosis leves (se puede añadir nistagmo de retracción y “cansancio” de los párpados): fibras supranucleares para el III par, núcleo intersticial
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Arteria cerebral anterior

Arteria
carótida interna Arteria comunicante
posterior
Arteria cerebral
posterior
Arteria coroidea
anterior Arteria coroidea
posteromedial
Arterias
mesencefalicas
paramedianas
Arteria temporal
Arteri E
oe anterior
esplénica
Arteria
parietooccipital Arterias del
hipocampo
Arteria
calcarina Arteria temporal
posterior
Arteria talamica posterior

Corteza
visual Arteria coroidea
posterolateral
FIGURA 419-6
FIGURA 4196
Diagrama de la circulación posterior. Se muestran las arterias vertebrales intracraneales que forman la arteria basilar, la cual emite las arterias
Diagrama de la circulación posterior. Se muestran las arterias vertebrales intracraneales que forman la arteria basilar, la cual emite las arterias
cerebelosa inferior anterior, cerebelosa superior y cerebral posterior. La arteria cerebelosa inferior posterior nace de cada uno de los segmentos
cerebelosa inferior anterior, cerebelosa superior y cerebral posterior. La arteria cerebelosa inferior posterior nace de cada uno de los segmentos
vertebrales. La mayor parte del flujo sanguíneo del tronco del encéfalo proviene de numerosas ramas profundas de la arteria basilar que penetran
vertebrales. La mayor parte del flujo sanguíneo del tronco del encéfalo proviene de numerosas ramas profundas de la arteria basilar que penetran
directamente en el tronco del encéfalo.
directamente en el tronco del encéfalo.
A. cerebelosa superior
A. cerebral posterior A. cerebral media
A. basilar Ramas profundas

A. vertebral de la arteria basilar
A. cerebelosa A. cerebelosa anterior

posterior inferior inferior
FIGURA 419-7
FIGURA 4197
Corte axial en el plano del bulbo raquídeo; a la izquierda se muestra su esquema y a la derecha su imagen en resonancia magnética. Obsérvese
que en las figuras 4197, 4198, 4199, 41910, 41911, todos los esquemas están orientados de tal manera que la superficie dorsal queda en la parte
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inferior, que concuerda con la orientación del tronco del encéfalo que suele identificarse en los modernos estudios neuroimagenológicos. Se incluyen
las regiones aproximadas que son afectadas en los síndromes de infarto bulbar medial y lateral.
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FIGURA 4197 AAA
=
SILVERCHAIR
que en las figuras 419-7, 419-8, 419-9, 419-10, 419-11, todos los esquemas están orientados de tal manera que la superficie dorsal queda en la parte
que en las figuras 4197, 4198, 4199, 41910, 41911, todos los esquemas están orientados de tal manera que la superficie dorsal queda en la parte

1. Síndrome bulbar medial (oclusión de la arteria vertebral, de alguna de sus ramas o alguna rama de la parte inferior de la basilar).
1. Síndrome bulbar medial (oclusión de la arteria vertebral, de alguna de sus ramas o alguna rama de la parte inferior de la basilar).
En el lado de la lesión.
Parálisis con atrofia de la mitad de la lengua: XII par ipsolateral

Parálisis con atrofia de la mitad de la lengua: XI! par ipsolateral. .
En el lado opuesto de la lesión.

Parálisis de las extremidades superior e inferior sin afección de la cara; alteración de la sensibilidad táctil y propioceptiva en medio cuerpo: haz
Parálisis de las extremidades superior e inferior sin afección de la cara; alteración de la sensibilidad táctil y propioceptiva en medio cuerpo: haz
piramidal y lemnisco interno contralaterales. .
piramidal y lemnisco interno contralaterales
2. Síndrome bulbar lateral (oclusión de cualquiera de las cinco arterias siguientes: vertebral, cerebelosa posteroinferior, bulbares laterales
2. Síndrome bulbar lateral (oclusión de cualquiera de las cinco arterias siguientes: vertebral, cerebelosa posteroinferior, bulbares laterales
superior, media o inferior).
superior, media o inferior).
Dolor, entumecimiento, alteración de la sensibilidad en la mitad de la cara: haz descendente y núcleo del V par

Dolor, entumecimiento, alteración de la sensibilidad en la mitad de la cara: haz descendentey núcleo del V par. .
Ataxia de miembros, caída hacia el lado de la lesión: incierto

Ataxia de miembros, caída hacia el lado de la lesión: incierto ((cuerpo restiforme, hemisferio cerebeloso, fibras cerebelosas, haz
cuerpo restiforme, hemisferio cerebeloso, fibras cerebelosas, haz
espinocerebeloso) (?). .
espinocerebeloso) (?)
Nistagmo, diplopía, oscilopsia, vértigo, náusea, vómito: núcleo vestibular

Nistagmo, diplopía, oscilopsia, vértigo, náusea, vómito: núcleo vestibular. .
Síndrome de Horner (miosis, ptosis, disminución de la sudoración): haz simpático descendente

Síndrome de Horner (miosis, ptosis, disminución de la sudoración): haz simpático descendente. .
Disfagia, disfonía, parálisis del paladar, parálisis de cuerda vocal, disminución del reflejo nauseoso: fibras emergentes de los nervios IX y X
Disfagia, disfonía, parálisis del paladar, parálisis de cuerda vocal, disminución del reflejo nauseoso: fibras emergentes de los nervios IX y X. .
Pérdida del gusto: núcleo y tracto solitario

Pérdida del gusto: núcleoy tracto solitario. .
Entumecimiento de la extremidad superior, del tronco o la extremidad inferior ipsolaterales: núcleos delgado y cuneiforme

Entumecimiento de la extremidad superior, del tronco o la extremidad inferior ipsolaterales: núcleos delgadoy cuneiforme. .
Debilidad de la parte inferior de la cara: genuflexión de las fibras motoras superiores hacia el núcleo facial ipsolateral

Debilidad de la parte inferior de la cara: genuflexión de las fibras motoras superiores hacia el núcleo facial ipsolateral. .

Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en un hemicuerpo, con afectación ocasional de la cara: haz espinotalámico
Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en un hemicuerpo, con afectación ocasional de la cara: haz espinotalámico. .
3. Síndrome bulbar unilateral total (oclusión de una arteria vertebral): combinación de los síndromes medial y lateral.
3. Síndrome bulbar unilateral total (oclusión de una arteria vertebral): combinación de los síndromes medial y lateral.
4. Síndrome bulboprotuberancial lateral (oclusión de una arteria vertebral): combinación de los síndromes bulbar lateral y protuberancial
4. Síndrome bulboprotuberancial lateral (oclusión de una arteria vertebral): combinación de los síndromes bulbar lateral y protuberancial
inferolateral.
inferolateral.
5. Síndrome de la arteria basilar (el síndrome de la arteria vertebral única es equivalente): combinación de los diferentes síndromes
5. Síndrome de la arteria basilar (el síndrome de la arteria vertebral única es equivalente): combinación de los diferentes síndromes
troncoencefálicos, además de los que se producen en el territorio de distribución de la arteria cerebral posterior.
troncoencefálicos, además de los que se producen en el territorio de distribución de la arteria cerebral posterior.
Signos de afectación bilateral de vías largas (sensitivos y motores; alteraciones cerebelosas y de pares craneales periféricos): vías largas
bilaterales; cerebelo y pares craneales periféricos. .
bilaterales; cerebelo y pares craneales periféricos
Parálisis o debilidad en las cuatro extremidades, además de toda la musculatura bulbar: haces corticobulbar y corticoespinal de forma bilateral
Parálisis o debilidad en las cuatro extremidades, además de toda la musculatura bulbar: haces corticobulbary corticoespinal de forma bilateral. .

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bilaterales; cerebelo y pares craneales periféricos.
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Parálisis o debilidad en las cuatro extremidades, además de toda la musculatura bulbar: haces corticobulbar y corticoespinal de forma bilateral .
Lemnisco medial Pirámide

XH par
Fascículo espinotalámico
Oliva inferior
Fascículo espinocerebeloso
ventral
Fascículo espinocerebeloso 41
dorsal Fascículo
Núcleo ambiguo —
simpático
descendente
motor 9 +10
77 — Cuerpo
Fascículo y núcleo $ — restiforme
descendente del V par e f= Fibras
Fascículo solitario olivocerebelosas
con núcleo
Núcleo
vestibular
Núcleo del
Fascículo longitudinal medial
Xil par
Síndrome medular:
Lateral Medial
Fuente: J. Larry Jameson, AnthonyS$. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser,
DanL. Longo, Joseph Loscalzo: Harrison, Principios de Medicina interna, 20e
FIGURA 419-8
FIGURA 4198
Corte axil en el plano de la porción inferior de la protuberancia; a la izquierda se muestra su esquema y a la derecha su imagen en resonancia
Corte axil en el plano de la porción inferior de la protuberancia; a la izquierda se muestra su esquema y a la derecha su imagen en resonancia
magnética. Se presentan regiones aproximadas afectadas en síndromes protuberanciales inferior, medial y lateral.
magnética. Se presentan regiones aproximadas afectadas en síndromes protuberanciales inferior, medial y lateral.

1. Síndrome protuberancial inferior medial (oclusión de la rama paramediana de la arteria basilar).

1. Síndrome protuberancial inferior medial (oclusión de la rama paramediana de la arteria basilar).
Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado de la lesión (convergencia conservada): centro de la mirada conjugada lateral

Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado de la lesión (convergencia conservada): centro de la mirada conjugada lateral. .
Nistagmo: núcleo vestibular
Nistagmo: núcleo vestibular. .
Ataxia de las extremidades y la marcha: probablemente pedúnculo cerebeloso medio

Ataxia de las extremidades y la marcha: probablemente pedúnculo cerebeloso medio. .
Diplopia en la mirada lateral: VI par

Diplopía en la mirada lateral: V/ par. .

Parálisis de cara, brazo y pierna: haces corticobulbar y corticoespinal en la parte inferior de la protuberancia

Parálisis de cara, brazo y pierna: haces corticobulbar y corticoespinal en la parte inferior de la protuberancia. .
Alteración de la sensibilidad táctil y propioceptiva en la mitad del cuerpo: lemnisco medio

Alteración de la sensibilidad táctil y propioceptiva en la mitad del cuerpo: lemnisco medio. .
2. Síndrome protuberancial inferior lateral (oclusión de la arteria cerebelosa anteroinferior).

2. Síndrome protuberancial inferior lateral (oclusión de la arteria cerebelosa anteroinferior).
Nistagmo horizontal y vertical, vértigo, náusea, vómito, oscilopsia: par o núcleo vestibular

Nistagmo horizontal y vertical, vértigo, náusea, vómito, oscilopsia: par o núcleo vestibular. .
Parálisis facial: VII par

Parálisis facial: VI! par. .
Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado de la lesión: centro de la mirada conjugada lateral

Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado de la lesión: centro de la mirada conjugada lateral. .
Hipoacusia, acúfenos: par auditivo o núcleo coclear

Hipoacusia, acúfenos: par auditivo o núcleo coclear. .
Ataxia: pedúnculo cerebeloso medio y hemisferio cerebeloso
Ataxia: pedúnculo cerebeloso medio y hemisferio cerebeloso. .
Alteración de la sensibilidad en la cara: haz descendente y núcleo del V par

Alteración de la sensibilidad en la cara: haz descendente
y núcleo del V par. .

Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en la mitad del cuerpo (puede incluir la cara): haz espinotalámico.
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Ataxia: pedúnculo cerebeloso medio y hemisferio cerebeloso.
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Alteración de la sensibilidad en la cara: haz descendente y núcleo del V par.
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Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en la mitad del cuerpo (puede incluir la cara): haz espinotalámico
Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en la mitad del cuerpo (puede incluir la cara): haz espinotalámico. .
Fascículo corticoespinal
Fascículo espinotalámico y corticobulbar
\ | Lemnisco medial
\ Vi par Pedunculo
Fascículo y núcleo |
cerebeloso medio
descendente del /
V par \
Vil par
VU par
Leste
Núcleo
coclear
dorsal
Núcleo del Vil par

Ly
Cuerpo restiforme if Fasciculo longitudinal
Núcleo vestibular medial
Complejo del núcleo
del VI par
Sindrome protuberancial inferior:
Lateral } Medial
Fuente: J. Larry Jameson, Anthony $. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser,
FIGURA 419-9
FIGURA 4199
Corte axial en el plano de la zona media de la protuberancia; a la izquierda se muestra su esquema y a la derecha su imagen en resonancia
Corte axial en el plano de la zona media de la protuberancia; a la izquierda se muestra su esquema y a la derecha su imagen en resonancia
magnética. Se incluyen las regiones aproximadas afectadas en los síndromes de infarto mesoprotuberancial, medial y lateral.
magnética. Se incluyen las regiones aproximadas afectadas en los síndromes de infarto mesoprotuberancial, medial y lateral.

1. Síndrome medioprotuberancial medial (rama paramediana de la parte media de la arteria basilar).

1. Síndrome medioprotuberancial medial (rama paramediana de la parte media de la arteria basilar).
Ataxia de las extremidades y la marcha (más notoria cuando la afección es bilateral): núcleos de la protuberancia
Ataxia de las extremidades y la marcha (más notoria cuando la afección es bilateral): núcleos de la protuberancia. .

Parálisis de cara, brazo y pierna: haces corticobulbar y corticoespinal

Parálisis de cara, brazo y pierna: haces corticobulbary corticoespinal. .
Alteraciones variables del tacto y la propiocepción cuando la lesión se extiende en dirección posterior: lemnisco medial
Alteraciones variables del tacto y la propiocepción cuando la lesión se extiende en dirección posterior: lemnisco medial. .
2. Síndrome medioprotuberancial lateral (arteria circunferencial corta).

2. Síndrome medioprotuberancial lateral (arteria circunferencial corta).
Ataxia de las extremidades: pedúnculo cerebeloso medio

Ataxia de las extremidades: pedúnculo cerebeloso medio. .
Parálisis de los músculos de la masticación: núcleo o fibras motoras del V par

Parálisis de los músculos de la masticación: núcleo o fibras motoras del V par. .
Alteración de la sensibilidad en un lado de la cara: núcleo o fibras sensitivas del V par

Alteración de la sensibilidad en un lado de la cara: núcleo o fibras sensitivas del V par. .

Alteración de las sensibilidades dolorosa y térmica en las extremidades y el tronco: haz espinotalámico

Alteración de las sensibilidades dolorosa y térmica en las extremidades y el tronco: haz espinotalámico. .

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Alteración de la sensibilidad en un lado de la cara: núcleo o fibras sensitivas del V par.
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Alteración de las sensibilidades dolorosa y térmica en las extremidades y el tronco: haz espinotalámico. >
Fasciculos corticoespinal
y corticoprotuberancial
Fasciculo
espinotalámico
Núcleo motor del V par
Núcleo sensitivo del Y par
Pedúnculo cerebeloso
superior Fasciculo longitudinal
medial
Sindrome mesoprotuberancial:
MA Lateral HU Medial
Fuente: J, Larry Jameson, Anthony
S. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser,
Dan L. Longo, Joseph Loscalzo: Harrison. Principios de Medicina interna, 20¢
FIGURA 419-10
FIGURA 41910
Corte axial en el plano de la porción superior de la protuberancia;a la izquierda se muestra su esquema y a la derecha su imagen en
Corte axial en el plano de la porción superior de la protuberancia; a la izquierda se muestra su esquema y a la derecha su imagen en
resonancia magnética. Se incluyen las regiones aproximadas afectadas en los síndromes de infarto protuberancial superior, medial y lateral.
resonancia magnética. Se incluyen las regiones aproximadas afectadas en los síndromes de infarto protuberancial superior, medial y lateral.

1. Síndrome protuberancial superior medial (ramas paramedianas de la parte superior de la arteria basilar).
1. Síndrome protuberancial superior medial (ramas paramedianas de la parte superior de la arteria basilar).
Ataxia cerebelosa (probable): pedúnculos cerebelosos superior, medio o ambos

Ataxia cerebelosa (probable): pedúnculos cerebelosos superior, medio o ambos. .
Oftalmoplejía internuclear: fascículo longitudinal medio

Oftalmoplejía internuclear: fascículo longitudinal medio. .
Síndrome mioclónico, con afectación de paladar, faringe, cuerdas vocales, aparato respiratorio, cara, aparato oculomotor, etc.: localización
Síndrome mioclónico, con afectación de paladar, faringe, cuerdas vocales, aparato respiratorio, cara, aparato oculomotor, etc.: localización
incierta (haz central de la calota, proyección dentada, núcleo olivar inferior). .
incierta (haz central de la calota, proyección dentada, núcleo olivar inferior)

Parálisis de la cara, el brazo y la pierna: haces corticobulbar y corticoespinal

Parálisis de la cara, el brazo y la pierna: haces corticobulbary corticoespinal. .
En algunas ocasiones se afecta la sensibilidad táctil, vibratoria y posicional: lemnisco medial

En algunas ocasiones se afecta la sensibilidad táctil, vibratoria y posicional: lemnisco medial. .
2. Síndrome protuberancial superior lateral (síndrome de la arteria cerebelosa superior).

2. Síndrome protuberancial superior lateral (síndrome de la arteria cerebelosa superior).
Ataxia de extremidades y de la marcha, caída hacia el lado de la lesión: pedúnculos cerebelosos medio y superior, superficie superior del

Ataxia de extremidades y de la marcha, caída hacia el lado de la lesión: pedúnculos cerebelosos medioy superior, superficie superior del
cerebelo, núcleo dentado. .
cerebelo, núcleo dentado
Mareo, náusea, vómito; nistagmo horizontal: núcleo vestibular

Mareo, náusea, vómito; nistagmo horizontal: núcleo vestibular. .
Parálisis de la mirada conjugada (ipsolateral): mirada contralateral en la protuberancia

Parálisis de la mirada conjugada (ipsolateral): mirada contralateral en la protuberancia. .
Desviación oblicua: incierta

Desviación oblicua: incierta. .
Miosis, ptosis, disminución de la sudoración en la cara (síndrome de Horner): fibras simpáticas descendentes

Miosis, ptosis, disminución de la sudoración en la cara (síndrome de Horner): fibras simpáticas descendentes. .
Temblor: localización incierta (núcleo dentado, pedúnculo cerebeloso superior).
Capítulo 419: Enfermedades cerebrovasculares, Wade S. Smith; S. Claiborne Johnston; J. Claude Hemphill, III
En el lado opuesto de la lesión. Page 11
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Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en la cara, las extremidades y el tronco: haz espinotalámico.
Parálisis de la mirada conjugada (ipsolateral): mirada contralateral en la protuberancia.
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Desviación oblicua: incierta.
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Miosis, ptosis, disminución de la sudoración en la cara (síndrome de Horner): fibras simpáticas descendentes. S
ww
SILVERCHAIR
Temblor: localización incierta (núcleo

Temblor: localización incierta ( dentado, pedúnculo cerebeloso superior).).
núcleo dentado, pedúnculo cerebeloso superior

Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en la cara, las extremidades y el tronco: haz espinotalámico

Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en la cara, las extremidades y el tronco: haz espinotalámico. .
Alteración de la sensibilidad táctil, vibratoria y posicional, con mayor intensidad en la pierna que en el brazo (existe una tendencia a la
Alteración de la sensibilidad táctil, vibratoria y posicional, con mayor intensidad en la pierna que en el brazo (existe una tendencia a la
incongruencia en las deficiencias del dolor y el tacto): lemnisco medial
incongruencia en las deficiencias del dolor y el tacto): lemnisco medial ((porción lateral).).
porción lateral
Núcleos protuberanciales y
fibras pontocerebelosas Fasciculo corticoespinal
Lemnisco
medio
Haz
| central de
7 lacalota
Lemnisco
lateral
Fasciculo
espinotalamico
Fasciculo longitudinal Pedunculo cerebeloso

medial superior
Sindrome protuberancial superior:
A Lateral [HU Medial

Fuente: J. Larry Jameson, Anthony $. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser,
FIGURA 419-11
FIGURA 41911
Corte axial en el plano del mesencéfalo; a la izquierda se muestra su esquema y a la derecha su imagen en resonancia magnética. Se incluyen las
Corte axial en el plano del mesencéfalo; a la izquierda se muestra su esquema y a la derecha su imagen en resonancia magnética. Se incluyen las
regiones aproximadas afectadas en los síndromes de infarto mesencefálico medial y lateral.
regiones aproximadas afectadas en los síndromes de infarto mesencefálico medial y lateral.

1. Síndrome mesencefálico medial (ramas paramedianas de la porción superior del tronco basilary de la arteria cerebral posterior en su porción
1. Síndrome mesencefálico medial (ramas paramedianas de la porción superior del tronco basilar y de la arteria cerebral posterior en su porción
proximal).
proximal).
Mismo lado de la lesión.

Descenso y desviación externa de los globos oculares a consecuencia de la acción no antagonizada del cuarto y sexto nervios craneales, así
Descenso y desviación externa de los globos oculares a consecuencia de la acción no antagonizada del cuarto y sexto nervios craneales, así
como midriasis y pupilas no reactivas: fibras del tercer par
como midriasis y pupilas no reactivas: fibras del tercer par. .
En el lado contrario de la lesión.

Parálisis de cara, brazo y pierna: fascículos descendentes corticobulbar y corticoespinal en pedúnculos cerebrales

Parálisis de cara, brazo y pierna: fascículos descendentes corticobulbar y corticoespinal en pedúnculos cerebrales. .
2. Síndrome mesencefálico lateral (síndrome de arterias perforantes pequeñas que nacen de la arteria cerebral posterior).
2. Síndrome mesencefálico lateral (síndrome de arterias perforantes pequeñas que nacen de la arteria cerebral posterior).

Descenso y desviación externa de los globos oculares como consecuencia de la acción no antagonizada de cuarto y sexto nervios craneales, así
Descenso y desviación externa de los globos oculares como consecuencia de la acción no antagonizada de cuarto y sexto nervios craneales, así
como midriasis y pupilas no reactivas: fibras del tercer par, núcleo del tercer par o ambas estructuras
como midriasis y pupilas no reactivas: fibras del tercer par, núcleo del tercer paro ambas estructuras. .

Hemiataxia, hipercinesias, temblor: núcleo rojo, vía dentatorrubrotalámica

Hemiataxia, hipercinesias, temblor: núcleo rojo, vía dentatorrubrotalámica. .

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como midriasis y pupilas no reactivas: fibras del tercer par, núcleo del tercer par o ambas estructuras.
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Hemiataxia, hipercinesias, temblor: núcleo rojo, vía dentatorrubrotalámica. SILVERCHAIR
Pedúnculos NN A IN Wy Núcleo rojo

cerebrales Ny NA i >
Sustancia Se : : s A
negra y
Lemnisco
medial
Fasciculo
espinotalámico
Núcleo del
Mi par = —~ Sustancia gris
Ñ periacueductal
Acueducto cerebral
Tubérculo cuadrigémino superior
Sindrome mesencefálico superior:
I) Lateral Medial
“Fuente: J Larry Jameson, Anthony $ Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser,
Dan L. Longo, Joseph Loscalzo: Harrison. Principios
de Medicina interna, 20€
Apoplejía dentro de la circulación anterior

Apoplejía dentro de la circulación anterior
La arteria carótida interna y sus ramas irrigan la porción anterior en el encéfalo. Cualquiera de estos vasos puede obstruirse por una lesión intrínseca
La arteria carótida interna y sus ramas irrigan la porción anterior en el encéfalo. Cualquiera de estos vasos puede obstruirse por una lesión intrínseca
(aterosclerosis o disección) o un émbolo proveniente de un origen proximal, como ya se describió con anterioridad. La oclusión de cada vaso
(aterosclerosis o disección) o un émbolo proveniente de un origen proximal, como ya se describió con anterioridad. La oclusión de cada vaso
intracraneal principal induce manifestaciones clínicas distintas.
intracraneal principal induce manifestaciones clínicas distintas.
ARTERIA CEREBRAL MEDIA

ARTERIA CEREBRAL MEDIA
La oclusión de la porción proximal de la arteria cerebral media (MCA, middle cerebral artery

La oclusión de la porción proximal de la arteria cerebral media (MCA, middle cerebral artery) ) o de alguna de sus ramas principales se debe casi
o de alguna de sus ramas principales se debe casi
siempre a un trombo (arterioarterial, cardiaco o de origen desconocido) y no a aterotrombosis intracraneal. Esta lesión puede originar émbolos
siempre a un trombo (arterioarterial, cardiaco o de origen desconocido) y no a aterotrombosis intracraneal. Esta lesión puede originar émbolos
distales hacia el territorio de la arteria cerebral media o, con menor frecuencia, causa TIA por una circulación reducida. La formación de colaterales a
distales hacia el territorio de la arteria cerebral media o, con menor frecuencia, causa TIA por una circulación reducida. La formación de colaterales a
través de los vasos leptomeníngeos impide que la estenosis de la MCA se acompañe de síntomas.
través de los vasos leptomeníngeos impide que la estenosis de la MCA se acompañe de síntomas.
Las ramas corticales de la MCA irrigan la superficie lateral del hemisferio cerebral, con excepción de: 1) el polo frontal y una franja que discurre a lo
Las ramas corticales de la MCA irrigan la superficie lateral del hemisferio cerebral, con excepción de: 1) el polo frontal y una franja que discurre a lo
largo del borde superointerno de los lóbulos frontal y parietal y que irriga la arteria cerebral anterior y 2) las circunvoluciones temporales inferiores y
largo del borde superointerno de los lóbulos frontal y parietal y que irriga la arteria cerebral anterior y 2) las circunvoluciones temporales inferiores y
del polo occipital, que reciben su irrigación de la arteria cerebral posterior (PCA, posterior cerebral artery
del polo occipital, que reciben su irrigación de la arteria cerebral posterior (PCA, posterior cerebral artery) ) (figs. 4192, 4193, 4194, 4195).
(figs. 419-2, 419-3, 419-4, 419-5).
La porción proximal de la MCA (segmento M1) emite ramas penetrantes (denominadas arterias lenticuloestriadas
La porción proximal de la MCA (segmento M1) emite ramas penetrantes (denominadas arterias lenticuloestriadas) ) que irrigan al putamen, globo
que irrigan al putamen, globo
pálido externo, brazo posterior de la cápsula interna, corona radiada adyacente y la mayor parte del núcleo caudado (fig. 419-2). En la mayoría de los
pálido externo, brazo posterior de la cápsula interna, corona radiada adyacente y la mayor parte del núcleo caudado (fig. 4192). En la mayoría de los
pacientes, la MCA se divide en una rama superior
pacientes, la MCA se divide en una rama superiory y otra
otra inferior
inferior (ramas M2) en el plano de la cisura de Silvio. Las ramas del segmento inferior irrigan la
(ramas M2) en el plano de la cisura de Silvio. Las ramas del segmento inferior irrigan la
corteza parietal inferiory la temporal inferior, mientras que las ramas procedentes del segmento superior perfunden la corteza frontal y la parietal
corteza parietal inferior y la temporal inferior, mientras que las ramas procedentes del segmento superior perfunden la corteza frontal y la parietal
superior (fig. 419-3).
superior (fig. 4193).
Si se ocluye por completo la MCA en su origen (y bloquea sus ramas penetrantes y corticales) y las colaterales distales son insuficientes, los síntomas
Si se ocluye por completo la MCA en su origen (y bloquea sus ramas penetrantes y corticales) y las colaterales distales son insuficientes, los síntomas
resultantes se caracterizan por hemiplejía, hemianestesia y hemianopsia homónima contralaterales acompañadas durante 1 día o 2 de desviación de
resultantes se caracterizan por hemiplejía, hemianestesia y hemianopsia homónima contralaterales acompañadas durante 1 día o 2 de desviación de
la mirada, sobre todo hacia el lado ipsolateral. También hay disartria por la debilidad de músculos faciales. Cuando se lesiona el hemisferio
la mirada, sobre todo hacia el lado ipsolateral. También hay disartria por la debilidad de músculos faciales. Cuando se lesiona el hemisferio
dominante aparece además afasia global y cuando se lesiona el hemisferio no dominante se produce anosognosia, apraxia constructiva e inatención
dominante aparece además afasia global y cuando se lesiona el hemisferio no dominante se produce anosognosia, apraxia constructiva e inatención
para la mitad contralateral del cuerpo (cap. 26).
para la mitad contralateral del cuerpo (cap. 26).
Los síndromes por obstrucción completa de la MCA tienen lugar cuando un émbolo ocluye el tronco de la arteria. Es probable que el flujo sanguíneo
Los síndromes por obstrucción completa de la MCA tienen lugar cuando un émbolo ocluye el tronco de la arteria. Es probable que el flujo sanguíneo
colateral cortical y las distintas configuraciones arteriales sean la causa del desarrollo de muchos síndromes parciales. Los síndromes por obstrucción
colateral cortical y las distintas configuraciones arteriales sean la causa del desarrollo de muchos síndromes parciales. Los síndromes por obstrucción
parcial quizá sean efecto de un émbolo que penetra en la porción proximal de la MCA sin ocluirla por completo y que obstruye sus ramas distales o se
parcial quizá sean efecto de un émbolo que penetra en la porción proximal de la MCA sin ocluirla por completo y que obstruye sus ramas distales o se
lisa y desplaza en dirección distal.
Los síndromes por obstrucción parcial son resultado de la oclusión embólica de una sola rama y se manifiestan por pérdida de la fuerza de la mano o
ésta y el brazo (síndrome braquial) o bien por debilidad facial con afasia no fluida (motora de Broca) (cap. 26), con o sin pérdida de la fuerza del
brazo (síndrome opercular frontal). Una combinación de alteración sensitiva, pérdida de la fuerza y afasia motora sugiere el alojamiento de un émbolo
en la porción proximal de la división superior con infarto de grandes zonas de la corteza de los lóbulos frontal y parietal (fig. 4193). En el caso de
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afasia fluida (de Wernicke) sin pérdida de la fuerza, lo más probable es que se haya obstruido la división inferior de la MCA que irriga la parte posterior 21
(corteza temporal) del hemisferio dominante. Algunas de las características más importantes de este tipo de afasia son la jergafasia y la incapacidad
para comprender el lenguaje escrito y hablado, acompañados a menudo por cuadrantanopsia homónima superior contralateral. El síndrome de
inatención unilateral o agnosia espacial sin pérdida de la fuerza indica obstrucción de la división inferior de la MCA del hemisferio no dominante.
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en la porción proximal de la división superior con infarto de grandes zonas de la corteza de los lóbulos frontal y parietal (fig. 419-3). En el caso de
en la porción proximal de la división superior con infarto de grandes zonas de la corteza de los lóbulos frontal y parietal (fig. 4193). En el caso de
afasia fluida (de Wernicke) sin pérdida de la fuerza, lo más probable es que se haya obstruido la división inferior de la MCA que irriga la parte posterior
afasia fluida (de Wernicke) sin pérdida de la fuerza, lo más probable es que se haya obstruido la división inferior de la MCA que irriga la parte posterior
La oclusión de la arteria lenticuloestriada produce un infarto de vasos pequeños (lagunar) dentro de la cápsula interna (fig. 419-2); esto causa
La oclusión de la arteria lenticuloestriada produce un infarto de vasos pequeños (lagunar) dentro de la cápsula interna (fig. 4192); esto causa
síntomas de apoplejía motora pura o sensitivomotora contralateral a la lesión. La isquemia en la rodilla de la cápsula interna provoca en especial
síntomas de apoplejía motora pura o sensitivomotora contralateral a la lesión. La isquemia en la rodilla de la cápsula interna provoca en especial
debilidad de los músculos faciales seguida por la de los músculos del brazo y por último la de los de la pierna, a medida que la isquemia se desplaza en
debilidad de los músculos faciales seguida por la de los músculos del brazo y por último la de los de la pierna, a medida que la isquemia se desplaza en
sentido posterior dentro de la cápsula. En otros casos se acompaña de ataxia de la mano contralateral y disartria (torpeza en los movimientos,
sentido posterior dentro de la cápsula. En otros casos se acompaña de ataxia de la mano contralateral y disartria (torpeza en los movimientos,
síndrome lagunar de disartria). El infarto lagunar del globo pálido y el putamen se acompaña muchas veces de escasos signos clínicos, pero se han
síndrome lagunar de disartria). El infarto lagunar del globo pálido y el putamen se acompaña muchas veces de escasos signos clínicos, pero se han
señalado casos de parkinsonismo y hemibalismo.
señalado casos de parkinsonismo y hemibalismo.
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
La arteria cerebral anterior se divide en dos segmentos: el polígono de Willis precomunicante (A1) o troncal, que comunica a la carótida interna con la
La arteria cerebral anterior se divide en dos segmentos: el polígono de Willis precomunicante (A1) o troncal, que comunica a la carótida interna con la
arteria comunicante anterior, y el segmento poscomunicante (A2), distal a la arteria comunicante anterior (figs. 419-2 y 419-4). Del segmento Al
arteria comunicante anterior, y el segmento poscomunicante (A2), distal a la arteria comunicante anterior (figs. 4192 y 4194). Del segmento A1
anterior surgen varias ramas penetrantes profundas que irrigan el brazo anterior de la cápsula interna, la sustancia perforada anterior, la amígdala, la
anterior surgen varias ramas penetrantes profundas que irrigan el brazo anterior de la cápsula interna, la sustancia perforada anterior, la amígdala, la
porción anterior del hipotálamo y la porción inferior de la cabeza del núcleo caudado.
porción anterior del hipotálamo y la porción inferior de la cabeza del núcleo caudado.
La oclusión de la porción proximal de la arteria cerebral anterior suele ser bastante bien tolerada gracias a la formación de vasos colaterales a través
La oclusión de la porción proximal de la arteria cerebral anterior suele ser bastante bien tolerada gracias a la formación de vasos colaterales a través
de la arteria comunicante anterior, la MCA y la PCA. La oclusión de un solo segmento A2 produce los síntomas contralaterales que se describen en la
de la arteria comunicante anterior, la MCA y la PCA. La oclusión de un solo segmento A2 produce los síntomas contralaterales que se describen en la
figura 419-4. Si ambos segmentos A2 proceden de un solo tronco de la cerebral anterior (atresia del segmento Al contralateral), la obstrucción lesiona
figura 4194. Si ambos segmentos A2 proceden de un solo tronco de la cerebral anterior (atresia del segmento A1 contralateral), la obstrucción lesiona
a ambos hemisferios y se manifiesta por abulia pronunciada (retraso en las respuestas verbales y motoras) y signos piramidales bilaterales con
a ambos hemisferios y se manifiesta por abulia pronunciada (retraso en las respuestas verbales y motoras) y signos piramidales bilaterales con
paraparesia o cuadriparesia e incontinencia urinaria.
paraparesia o cuadriparesia e incontinencia urinaria.
ARTERIA COROIDEA ANTERIOR

ARTERIA COROIDEA ANTERIOR
Esta arteria nace de la carótida interna e irriga el brazo posterior de la cápsula interna y la sustancia blanca posterolateral a ella, a través de la cual
Esta arteria nace de la carótida interna e irriga el brazo posterior de la cápsula interna y la sustancia blanca posterolateral a ella, a través de la cual
pasan algunas de las fibras geniculocalcarinas (fig. 419-5). El síndrome completo de obstrucción de la arteria coroidea anterior consta de hemiplejía
pasan algunas de las fibras geniculocalcarinas (fig. 4195). El síndrome completo de obstrucción de la arteria coroidea anterior consta de hemiplejía
contralateral, hemianestesia (hipoestesia) y hemianopsia homónima. Sin embargo, puesto que este territorio también está irrigado por arterias
contralateral, hemianestesia (hipoestesia) y hemianopsia homónima. Sin embargo, puesto que este territorio también está irrigado por arterias
penetrantes procedentes de la porción proximal de la cerebral media, la comunicante posterior y las arterias coroideas posteriores, la deficiencia
penetrantes procedentes de la porción proximal de la cerebral media, la comunicante posterior y las arterias coroideas posteriores, la deficiencia
neurológica en ocasiones es mínima y los pacientes se recuperan bastante bien. Las apoplejías en la arteria coroidea anterior son por lo general
neurológica en ocasiones es mínima y los pacientes se recuperan bastante bien. Las apoplejías en la arteria coroidea anterior son por lo general
consecuencia de una trombosis local y este vaso es en particular propenso a la oclusión yatrógena durante la colocación quirúrgica de grapas en los
consecuencia de una trombosis local y este vaso es en particular propenso a la oclusión yatrógena durante la colocación quirúrgica de grapas en los
aneurismas que nacen de la carótida interna.
aneurismas que nacen de la carótida interna.
ARTERIA CARÓTIDA INTERNA

ARTERIA CARÓTIDA INTERNA
Los síntomas de la oclusión de esta arteria varían con la causa de la isquemia: propagación de un trombo, embolia o flujo reducido. Por lo regular se
Los síntomas de la oclusión de esta arteria varían con la causa de la isquemia: propagación de un trombo, embolia o flujo reducido. Por lo regular se
lesiona la corteza del territorio irrigado por la MCA. Cuando el polígono de Willis se encuentra libre, la obstrucción es casi siempre asintomática. Si el
lesiona la corteza del territorio irrigado por la MCA. Cuando el polígono de Willis se encuentra libre, la obstrucción es casi siempre asintomática. Si el
trombo se propaga desde la arteria carótida interna hacia la MCA, o la emboliza, los síntomas resultantes son similares a los de la oclusión proximal de
trombo se propaga desde la arteria carótida interna hacia la MCA, o la emboliza, los síntomas resultantes son similares a los de la oclusión proximal de
la MCA (véase más adelante). En ocasiones se forma un infarto masivo de la sustancia blanca profunda y la superficie cortical. Cuando en la parte más
la MCA (véase más adelante). En ocasiones se forma un infarto masivo de la sustancia blanca profunda y la superficie cortical. Cuando en la parte más
distal de la arteria carótida se ocluyen de modo simultáneo los orígenes de las arterias cerebral anteriory media, los síntomas se caracterizan por
distal de la arteria carótida se ocluyen de modo simultáneo los orígenes de las arterias cerebral anterior y media, los síntomas se caracterizan por
abulia o estupor, con hemiplejía, hemianestesia y afasia o anosognosia. Si la PCA nace de la carótida interna (una configuración llamada PCA fetal
abulia o estupor, con hemiplejía, hemianestesia y afasia o anosognosia. Si la PCA nace de la carótida interna (una configuración llamada PCA fetal),),
también se ocluye e induce los síntomas que corresponden a su territorio periférico (figs. 419-4y 419-5).
también se ocluye e induce los síntomas que corresponden a su territorio periférico (figs. 4194 y 4195).
Además de irrigar de forma ipsolateral al cerebro, la arteria carótida interna nutre al nervio óptico y la retina a través de la arteria oftálmica. En -25%
Además de irrigar de forma ipsolateral al cerebro, la arteria carótida interna nutre al nervio óptico y la retina a través de la arteria oftálmica. En ~25%
de los casos de afección sintomática de la carótida interna ésta se acompaña de episodios recurrentes de ceguera monocular transitoria (amaurosis
fugaz), indicativa del problema. Los pacientes refieren una sombra horizontal que se desplaza hacia arriba o abajo del campo visual. Otros se quejan
de visión borrosa en el ojo afectado o pérdida de la mitad superior o inferior del campo visual. En la mayor parte de las ocasiones, estos síntomas
duran unos cuantos minutos. En algunos casos raros, la isquemia o infarto de la arteria oftálmica o las arterias centrales de la retina aparecen al
mismo tiempo que una TIA o infarto cerebral.
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En presencia de una estenosis estrecha se ausculta un soplo carotídeo prolongado de tono alto que se desvanece con la diástole. A medida que la 21
estenosis se acentúa y el flujo distal disminuye, el soplo se debilita y desaparece cuando la oclusión es ya inminente.
ARTERIA CARÓTIDA COMÚN
Además de irrigar de forma ipsolateral al cerebro, la arteria carótida interna nutre al nervio óptico y la retina a través de la arteria oftálmica. En ~25%
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En presencia de una estenosis estrecha se ausculta un soplo carotídeo prolongado de tono alto que se desvanece con la diástole. A medida que la
En presencia de una estenosis estrecha se ausculta un soplo carotídeo prolongado de tono alto que se desvanece con la diástole. A medida que la

Todos los síntomas y signos neurológicos que acompañan a la oclusión de dicha arteria carótida interna aparecen también en la oclusión de la arteria
Todos los síntomas y signos neurológicos que acompañan a la oclusión de dicha arteria carótida interna aparecen también en la oclusión de la arteria
carótida común. La claudicación mandibular podría ser efecto del flujo disminuido en las ramas de la carótida externa. En la arteritis de Takayasu,
carótida común. La claudicación mandibular podría ser efecto del flujo disminuido en las ramas de la carótida externa. En la arteritis de Takayasu,
algunas veces la oclusión es bilateral al formarse en el origen de ambas arterias carótidas comunes (cap. 356).
algunas veces la oclusión es bilateral al formarse en el origen de ambas arterias carótidas comunes (cap. 356).
Apoplejía en el territorio de la circulación posterior

Apoplejía en el territorio de la circulación posterior
La circulación posterior está formada por las dos arterias vertebrales, la arteria basilar y las dos arterias cerebrales posteriores. Ambas arterias
La circulación posterior está formada por las dos arterias vertebrales, la arteria basilar y las dos arterias cerebrales posteriores. Ambas arterias
vertebrales se unen para formar la arteria basilar en la unión bulboprotuberancial. En la fosa interpeduncular, la arteria basilar se divide y forma dos
vertebrales se unen para formar la arteria basilar en la unión bulboprotuberancial. En la fosa interpeduncular, la arteria basilar se divide y forma dos
arterias cerebrales posteriores (figs. 419-4, 419-5, 419-6). Cada una de estas arterias principales da lugar a ramas circunferenciales largas y cortas y a
arterias cerebrales posteriores (figs. 4194, 4195, 4196). Cada una de estas arterias principales da lugar a ramas circunferenciales largas y cortas y a
pequeñas ramas penetrantes profundas que irrigan al cerebelo, bulbo raquídeo, protuberancia, mesencéfalo, subtálamo, tálamo, hipocampo y la cara
pequeñas ramas penetrantes profundas que irrigan al cerebelo, bulbo raquídeo, protuberancia, mesencéfalo, subtálamo, tálamo, hipocampo y la cara
interna de los lóbulos temporal y occipital. La oclusión de cada uno de estos vasos produce un síndrome clínico distinto.
interna de los lóbulos temporal y occipital. La oclusión de cada uno de estos vasos produce un síndrome clínico distinto.
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
En 75% de los casos, ambas arterias cerebrales posteriores nacen de la bifurcación de la arteria basilar; en 20%, una surge de la carótida interna
En 75% de los casos, ambas arterias cerebrales posteriores nacen de la bifurcación de la arteria basilar; en 20%, una surge de la carótida interna
ipsolateral a través de la arteria comunicante posteriory en 5% ambas proceden de la carótida interna ipsolateral (figs. 419-4, 419-5, 419-6). En estos
ipsolateral a través de la arteria comunicante posterior y en 5% ambas proceden de la carótida interna ipsolateral (figs. 4194, 4195, 4196). En estos
casos existe atresia del segmento precomunicante, o P1, de la arteria cerebral posterior verdadera.
casos existe atresia del segmento precomunicante, o P1, de la arteria cerebral posterior verdadera.
Por lo general, los síndromes de la arteria cerebral posterior son consecuencia de la formación de ateromas o émbolos que se alojan en la porción
Por lo general, los síndromes de la arteria cerebral posterior son consecuencia de la formación de ateromas o émbolos que se alojan en la porción
más alta del tronco basilar; la disección de las arterias vertebrales y la displasia fibromuscular también son causas de obstrucción de la arteria
más alta del tronco basilar; la disección de las arterias vertebrales y la displasia fibromuscular también son causas de obstrucción de la arteria
comunicante posterior.
La obstrucción de la PCA suele observarse en dos síndromes clínicos: 1) síndrome de P1:

La obstrucción de la PCA suele observarse en dos síndromes clínicos: 1) síndrome de P1: signos del mesencéfalo, zonas subtalámica y talámica por
signos del mesencéfalo, zonas subtalámica y talámica por
afectación del segmento P1 proximal de la PCA o sus ramas penetrantes (talamogeniculada, de Percheron y arterias coroideas posteriores) y
afectación del segmento P1 proximal de la PCA o sus ramas penetrantes (talamogeniculada, de Percheron y arterias coroideas posteriores) y
2) síndrome de P2:
2) síndrome de P2: signos de los lóbulos temporal y occipital por oclusión del segmento P2 en sentido distal a la unión de la PCA con la arteria
signos de los lóbulos temporal y occipital por oclusión del segmento P2 en sentido distal a la unión de la PCA con la arteria
SÍNDROMES DE P1
SÍNDROMES DE P1
El infarto suele ocurrir en el subtálamo ipsolateral y porción medial del tálamo, así como en el pedúnculo cerebral ipsolateral y el mesencéfalo (figs.
El infarto suele ocurrir en el subtálamo ipsolateral y porción medial del tálamo, así como en el pedúnculo cerebral ipsolateral y el mesencéfalo (figs.
419-5 y 419-11). El resultado es una parálisis del tercer nervio con ataxia contralateral (síndrome de Claude) o hemiplejía contralateral (síndrome de
4195 y 41911). El resultado es una parálisis del tercer nervio con ataxia contralateral (síndrome de Claude) o hemiplejía contralateral (síndrome de
Weber). La presencia de ataxia indica que existe una lesión del núcleo rojo o del fascículo dentado rubrotalámico; la hemiplejía se debe a la lesión en el
Weber). La presencia de ataxia indica que existe una lesión del núcleo rojo o del fascículo dentado rubrotalámico; la hemiplejía se debe a la lesión en el
pedúnculo cerebral (fig. 419-11). En caso de lesión del núcleo subtalámico aparece hemibalismo contralateral. La oclusión de la arteria de Percheron
pedúnculo cerebral (fig. 41911). En caso de lesión del núcleo subtalámico aparece hemibalismo contralateral. La oclusión de la arteria de Percheron
produce paresia de la mirada ascendente, somnolencia y algunas veces abulia. Los síntomas iniciales del infarto extenso del mesencéfalo y el
produce paresia de la mirada ascendente, somnolencia y algunas veces abulia. Los síntomas iniciales del infarto extenso del mesencéfalo y el
subtálamo por la oclusión proximal y bilateral de la PCA se caracterizan por coma, pupilas no reactivas, signos piramidales bilaterales y rigidez de
subtálamo por la oclusión proximal y bilateral de la PCA se caracterizan por coma, pupilas no reactivas, signos piramidales bilaterales y rigidez de
descerebración.
descerebración.
La oclusión de las ramas penetrantes de las arterias talámica y talamogeniculada produce síndromes talámicos y talamocapsulares lagunares menos
La oclusión de las ramas penetrantes de las arterias talámica y talamogeniculada produce síndromes talámicos y talamocapsulares lagunares menos
extensos. El síndrome talámico de DéjerineRoussy
extensos. El síndrome talámico de Déjerine-Roussy consiste de pérdida hemisensitiva contralateral, seguida de dolor intenso de naturaleza lacerante
consiste de pérdida hemisensitiva contralateral, seguida de dolor intenso de naturaleza lacerante
o urente en las zonas afectadas. Es un cuadro persistente y casi no mejora con los analgésicos. Los anticonvulsivos (carbamazepina y gabapentina)
o urente en las zonas afectadas. Es un cuadro persistente y casi no mejora con los analgésicos. Los anticonvulsivos (carbamazepina y gabapentina)
tienen en ocasiones buenos resultados, al igual que los antidepresivos tricíclicos.
SÍNDROMES DE P2
SÍNDROMES DE P2
(Figs. 419-4y 419-5) La oclusión de la porción distal de la PCA causa un infarto de la porción medial y occipital de los lóbulos temporales. Se acompaña
(Figs. 4194 y 4195) La oclusión de la porción distal de la PCA causa un infarto de la porción medial y occipital de los lóbulos temporales. Se acompaña
de hemianopsia homónima contralateral sin lesión macular. (Las apoplejías de la MCA a menudo causan hemianopsia, pero casi siempre la mácula
queda intacta, ya que la corteza calcarina está irrigada por el segmento P2.) En ocasiones sólo se altera el cuadrante superior del campo visual o se
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atenúa la visión de la mácula. En ausencia de lesión en las áreas de asociación visual con infarto de la corteza calcarina, la persona quizá se percate de
los defectos visuales. El infarto de la porción medial del lóbulo temporal y el hipocampo puede causar alteraciones inmediatas de la memoria, sobre
todo cuando se ubica en el hemisferio dominante. Esta anormalidad suele desaparecer puesto que la memoria posee representación en ambos
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(Figs. 4194 y 4195) La oclusión de la porción distal de la PCA causa un infarto de la porción medial y occipital de los lóbulos temporales. Se acompaña
de hemianopsia homónima contralateral sin lesión macular. (Las apoplejías de la MCA a menudo causan hemianopsia, pero casi siempre la macula
de hemianopsia homónima contralateral sin lesión macular. (Las apoplejías de la MCA a menudo causan hemianopsia, pero casi siempre la mácula
hemisferios. En caso de lesión del hemisferio dominante y extensión del infarto hasta abarcar al rodete del cuerpo calloso, la persona manifiesta
hemisferios. En caso de lesión del hemisferio dominante y extensión del infarto hasta abarcar al rodete del cuerpo calloso, la persona manifiesta
alexia sin agrafia. Esta situación se acompaña de modo ocasional de agnosia visual, objetos, simbolos matemáticos y colores y anomia con errores
alexia sin agrafia. Esta situación se acompaña de modo ocasional de agnosia visual, objetos, símbolos matemáticos y colores y anomia con errores
parafásicos (afasia amnésica), incluso sin lesión del cuerpo calloso. La oclusión de la arteria cerebral posterior puede producir alucinosis peduncular
parafásicos (afasia amnésica), incluso sin lesión del cuerpo calloso. La oclusión de la arteria cerebral posterior puede producir alucinosis peduncular
(alucinaciones visuales con escenas y objetos de colores brillantes).
(alucinaciones visuales con escenas y objetos de colores brillantes).
El infarto bilateral en la porción distal de la PCA causa ceguera cortical (ceguera en que se conserva la reacción fotomotora pupilar). La persona no se
El infarto bilateral en la porción distal de la PCA causa ceguera cortical (ceguera en que se conserva la reacción fotomotora pupilar). La persona no se
percata de su ceguera e incluso la niega (síndrome
percata de su ceguera e incluso la niega ( de Anton).). En otros casos persisten pequeños segmentos del campo visual y el individuo manifiesta
síndrome de Anton En otros casos persisten pequeños segmentos del campo visual y el individuo manifiesta
visión fluctuante conforme capta las imágenes en las zonas indemnes. En raras ocasiones se pierde sólo la visión periférica y se conserva la central,
visión fluctuante conforme capta las imágenes en las zonas indemnes. En raras ocasiones se pierde sólo la visión periférica y se conserva la central,
llamada visión de “túnel”. Las lesiones bilaterales del área de asociación visual causan el síndrome de Balint,
llamada visión de “túnel”. Las lesiones bilaterales del área de asociación visual causan el síndrome de Balint, en el cual se altera el reconocimiento
en el cual se altera el reconocimiento
visual sistematizado del entorno (cap. 26); este síndrome suele ser consecuencia de infartos por hipoperfusión de las “Zonas limítrofes” entre los
visual sistematizado del entorno (cap. 26); este síndrome suele ser consecuencia de infartos por hipoperfusión de las “zonas limítrofes” entre los
territorios de las arterias cerebrales posterior y media en su segmento distal, como sucede después de un paro cardiaco. Estos pacientes manifiestan
territorios de las arterias cerebrales posterior y media en su segmento distal, como sucede después de un paro cardiaco. Estos pacientes manifiestan
persistencia de la imagen visual durante varios minutos a pesar de desviar la mirada hacia otro sitio (palinopsia)
persistencia de la imagen visual durante varios minutos a pesar de desviar la mirada hacia otro sitio ( o incapacidad de sintetizar la imagen
palinopsia) o incapacidad de sintetizar la imagen
completa (asimultanagnosia).
completa ( La oclusión embólica de la porción superior del tronco basilar puede producir cualesquiera o todos los síntomas de la
asimultanagnosia). La oclusión embólica de la porción superior del tronco basilar puede producir cualesquiera o todos los síntomas de la
apoplejía del territorio central o periférico. El signo distintivo es la aparición repentina de signos bilaterales como ptosis, anisocoria o ausencia de la
apoplejía del territorio central o periférico. El signo distintivo es la aparición repentina de signos bilaterales como ptosis, anisocoria o ausencia de la
reacción fotomotora y somnolencia. A menudo los pacientes tienen posturas y sacudidas mioclónicas que simulan una convulsión. La exploración de
reacción fotomotora y somnolencia. A menudo los pacientes tienen posturas y sacudidas mioclónicas que simulan una convulsión. La exploración de
la CT sin contraste en busca del signo de la arteria basilar hiperdensa (indicativa de un trombo en la arteria basilar) o con angiografía por CT (CTA)
la CT sin contraste en busca del signo de la arteria basilar hiperdensa (indicativa de un trombo en la arteria basilar) o con angiografía por CT (CTA)
establece este diagnóstico. Los médicos deben sospechar este raro síndrome apoplético, pero potencialmente tratable, ante la aparición de una
establece este diagnóstico. Los médicos deben sospechar este raro síndrome apoplético, pero potencialmente tratable, ante la aparición de una
convulsión y deficiencias de nervios craneales.
convulsión y deficiencias de nervios craneales.
ARTERIAS VERTEBRAL Y CEREBELOSA POSTEROINFERIOR

ARTERIAS VERTEBRAL Y CEREBELOSA POSTEROINFERIOR
La arteria vertebral, que tiene su origen en el tronco braquiocefálico en el lado derecho y en la arteria subclavia en el lado izquierdo, se divide en
La arteria vertebral, que tiene su origen en el tronco braquiocefálico en el lado derecho y en la arteria subclavia en el lado izquierdo, se divide en
cuatro segmentos anatómicos. El primero (V1) se extiende desde su origen hasta su entrada en el sexto o quinto agujero transverso vertebral. El
cuatro segmentos anatómicos. El primero (V1) se extiende desde su origen hasta su entrada en el sexto o quinto agujero transverso vertebral. El
segundo (V2) atraviesa los agujeros vertebrales desde C6 hasta C2. El tercero (V3) cruza el agujero transverso del atlas y discurre alrededor de su arco
segundo (V2) atraviesa los agujeros vertebrales desde C6 hasta C2. El tercero (V3) cruza el agujero transverso del atlas y discurre alrededor de su arco
hasta cruzar la duramadre en el agujero occipital. El cuarto segmento (V4) tiene un trayecto ascendente hasta que se une con la otra arteria vertebral
hasta cruzar la duramadre en el agujero occipital. El cuarto segmento (V4) tiene un trayecto ascendente hasta que se une con la otra arteria vertebral
para formar la arteria basilar (fig. 419-6); sólo el cuarto segmento proyecta ramas que irrigan el tronco encefálico y el cerebelo. La arteria cerebelosa
para formar la arteria basilar (fig. 4196); sólo el cuarto segmento proyecta ramas que irrigan el tronco encefálico y el cerebelo. La arteria cerebelosa
posteroinferior (PICA, posterior inferior cerebellar artery
posteroinferior (PICA, posterior inferior cerebellar artery) ) irriga en su segmento proximal la cara lateral del bulbo raquídeo y, con sus ramas distales,
irriga en su segmento proximal la cara lateral del bulbo raquídeo y, con sus ramas distales,
la cara inferior del cerebelo.
la cara inferior del cerebelo.
Las lesiones aterotrombóticas se suelen establecer en los segmentos V1 y V4 de la arteria vertebral. El primer segmento se obstruye en ocasiones en el
Las lesiones aterotrombóticas se suelen establecer en los segmentos V1 y V4 de la arteria vertebral. El primer segmento se obstruye en ocasiones en el
plano de su origen y emite embolias hacia la circulación posterior; casi siempre basta la irrigación colateral procedente de la arteria vertebral
plano de su origen y emite embolias hacia la circulación posterior; casi siempre basta la irrigación colateral procedente de la arteria vertebral
contralateral o de las arterias cervical, tirocervical u occipital ascendentes para prevenir la TIA de flujo bajo o la apoplejía. En caso de atresia de una de
contralateral o de las arterias cervical, tirocervical u occipital ascendentes para prevenir la TIA de flujo bajo o la apoplejía. En caso de atresia de una de
las arterias vertebrales y una lesión aterotrombótica en el origen de la otra, no es suficiente la circulación colateral, que a menudo consta incluso de
las arterias vertebrales y una lesión aterotrombótica en el origen de la otra, no es suficiente la circulación colateral, que a menudo consta incluso de
un flujo retrógrado proveniente de la arteria basilar (figs. 419-5 y 419-6). En este contexto es posible una TIA de flujo bajo, que se caracteriza por
un flujo retrógrado proveniente de la arteria basilar (figs. 4195 y 4196). En este contexto es posible una TIA de flujo bajo, que se caracteriza por
síncope, vértigo y hemiplejía alterna; esta situación también favorece la aparición de trombosis. La enfermedad de la porción distal del cuarto
síncope, vértigo y hemiplejía alterna; esta situación también favorece la aparición de trombosis. La enfermedad de la porción distal del cuarto
segmento de la arteria vertebral facilita la formación de trombos que se manifiestan como embolia o con propagación como trombosis de la arteria
segmento de la arteria vertebral facilita la formación de trombos que se manifiestan como embolia o con propagación como trombosis de la arteria
basilar. La estenosis del segmento proximal al origen de la arteria cerebelosa posteroinferior pone en riesgo al bulbo raquídeo y la superficie
basilar. La estenosis del segmento proximal al origen de la arteria cerebelosa posteroinferior pone en riesgo al bulbo raquídeo y la superficie
posteroinferior del cerebelo.
posteroinferior del cerebelo.
En caso de obstrucción de la arteria subclavia en la zona proximal al origen de la arteria vertebral, el flujo de la arteria vertebral ipsolateral se invierte.
En caso de obstrucción de la arteria subclavia en la zona proximal al origen de la arteria vertebral, el flujo de la arteria vertebral ipsolateral se invierte.
El ejercicio del brazo ipsolateral incrementa la demanda de irrigación vertebral y provoca una TIA en la circulación posterior, o “secuestro de la
subclavia”.
subclavia”.
La ateromatosis es rara en el segundo y tercer segmentos de la arteria vertebral, pero esta región puede sufrir disección, displasia fibromuscular y, en
ocasiones, compresión por los vértices de los osteofitos situados dentro del agujero vertebral.
La oclusión embólica o la trombosis del segmento V4 causan isquemia de la porción lateral del bulbo. Recibe el nombre de síndrome bulbar lateral y se
caracteriza por vértigo, falta de sensibilidad de la mitad ipsolateral de la cara y las extremidades contralaterales, diplopía, disfonía, disartria, disfagia y
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síndrome de Horner ipsolateral, también llamado síndrome bulbar lateral (o de Wallenberg) (fig. 4197). También es posible la debilidad facial
ipsolateral de neurona motora superior. Muchos casos son consecuencia de la oclusión de la arteria vertebral ipsolateral, pero en otros también
participa la obstrucción de la PICA. La oclusión de las ramas penetrantes bulbares de la arteria vertebral o la PICA resulta en síndromes parciales. Sin
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subclavia”.
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sindrome de Horner ipsolateral, también llamado síndrome bulbar lateral
síndrome de Horner ipsolateral, también llamado síndrome bulbar lateral ((oo de Wallenberg
de Wallenberg) ) (fig. 4197). También es posible la debilidad facial
(fig. 419-7). También es posible la debilidad facial
embargo, la hemiparesia no es un signo de oclusión de la arteria vertebral y la cuadriparesia puede ser consecuencia de oclusión de la arteria espinal
embargo, la hemiparesia no es un signo de oclusión de la arteria vertebral y la cuadriparesia puede ser consecuencia de oclusión de la arteria espinal
anterior.
anterior.
En raras ocasiones surge un síndrome bulbar medial

En raras ocasiones surge un síndrome bulbar medial por infarto de la pirámide del bulbo y hemiparesia contralateral de brazos y piernas, sin
por infarto de la pirámide del bulbo y hemiparesia contralateral de brazos y piernas, sin
alteraciones de la cara. Cuando se lesiona el lemnisco medial, así como las fibras que abandonan el nervio hipogloso, se observa pérdida contralateral
alteraciones de la cara. Cuando se lesiona el lemnisco medial, así como las fibras que abandonan el nervio hipogloso, se observa pérdida contralateral
del sentido de la posición articulary debilidad ipsolateral de la lengua.
del sentido de la posición articular y debilidad ipsolateral de la lengua.
El infarto cerebeloso puede ocasionar paro respiratorio

El infarto cerebeloso puede ocasionar paro respiratorio por elevación de la presión intracraneal secundaria al edema del cerebelo, cierre del
por elevación de la presión intracraneal secundaria al edema del cerebelo, cierre del
acueducto de Silvio o del cuarto ventrículo, seguido por hidrocefalia y hernia central. El desplazamiento del tronco del encéfalopor edema cerebeloso
acueducto de Silvio o del cuarto ventrículo, seguido por hidrocefalia y hernia central. El desplazamiento del tronco del encéfalopor edema cerebeloso
también causa inestabilidad respiratoria y hemodinámica. Antes de que sobrevenga el paro respiratorio aparecen algunas veces somnolencia fugaz,
también causa inestabilidad respiratoria y hemodinámica. Antes de que sobrevenga el paro respiratorio aparecen algunas veces somnolencia fugaz,
signo de Babinski y disartria, y es posible que haya debilidad bifacial, o sólo de forma breve. Algunas veces, los primeros síntomas y signos son
signo de Babinski y disartria, y es posible que haya debilidad bifacial, o sólo de forma breve. Algunas veces, los primeros síntomas y signos son
inestabilidad de la marcha, cefalea, mareo, náusea y vómito; su presencia indica la inminencia de una complicación que obligue quizá a realizar una
inestabilidad de la marcha, cefalea, mareo, náusea y vómito; su presencia indica la inminencia de una complicación que obligue quizá a realizar una
descompresión neuroquirúrgica, a menudo con resultados excelentes. Es difícil distinguir estos síntomas de los de una laberintitis viral, pero la
descompresión neuroquirúrgica, a menudo con resultados excelentes. Es difícil distinguir estos síntomas de los de una laberintitis viral, pero la
cefalea, la rigidez del cuello y la dismetría unilateral hacen sospechar presencia de apoplejía.
cefalea, la rigidez del cuello y la dismetría unilateral hacen sospechar presencia de apoplejía.
ARTERIA BASILAR
ARTERIA BASILAR
Varias ramas de la arteria basilar (fig. 419-6) irrigan la base de la protuberancia y la cara superior del cerebelo y se dividen en tres grupos: 1) las
Varias ramas de la arteria basilar (fig. 4196) irrigan la base de la protuberancia y la cara superior del cerebelo y se dividen en tres grupos: 1) las
paramedianas, cuyo número es de 7-10, irrigan la franja de la protuberancia situada a ambos lados de la línea media; 2) las circunferenciales cortas,
paramedianas, cuyo número es de 710, irrigan la franja de la protuberancia situada a ambos lados de la línea media; 2) las circunferenciales cortas,
cuyo número es de 5-7, irrigan los dos tercios externos de la protuberancia y los pedúnculos cerebelosos medio y superior, y 3) las circunferenciales
cuyo número es de 57, irrigan los dos tercios externos de la protuberancia y los pedúnculos cerebelosos medio y superior, y 3) las circunferenciales
largas bilaterales (arterias cerebelosas superior y anteroinferior), que yacen alrededor de la protuberancia para irrigar los hemisferios cerebelosos.
largas bilaterales (arterias cerebelosas superior y anteroinferior), que yacen alrededor de la protuberancia para irrigar los hemisferios cerebelosos.
En cualquier punto a lo largo del tronco de la basilar se pueden formar lesiones ateromatosas, pero son más frecuentes en la región proximal de la
En cualquier punto a lo largo del tronco de la basilar se pueden formar lesiones ateromatosas, pero son más frecuentes en la región proximal de la
basilary los segmentos distales de las vertebrales. Estas lesiones ocluyen casi siempre la porción proximal de la basilary una o ambas arterias
basilar y los segmentos distales de las vertebrales. Estas lesiones ocluyen casi siempre la porción proximal de la basilar y una o ambas arterias
vertebrales. Los síntomas varían de acuerdo con la circulación colateral retrógrada proveniente de las arterias comunicantes posteriores. En raras
vertebrales. Los síntomas varían de acuerdo con la circulación colateral retrógrada proveniente de las arterias comunicantes posteriores. En raras
ocasiones, la disección de una arteria vertebral altera a la arteria basilar y, según sea la ubicación de la luz verdadera o falsa, produce infartos
ocasiones, la disección de una arteria vertebral altera a la arteria basilar y, según sea la ubicación de la luz verdadera o falsa, produce infartos
múltiples de las arterias penetrantes.
múltiples de las arterias penetrantes.
Aunque algunas veces la aterotrombosis ocluye la porción distal de la arteria basilar, los síndromes de “la punta de la basilar” se deben con mayor
Aunque algunas veces la aterotrombosis ocluye la porción distal de la arteria basilar, los síndromes de “la punta de la basilar” se deben con mayor
frecuencia a émbolos procedentes del corazón, los segmentos proximales de las vertebrales o de la propia arteria basilar.
frecuencia a émbolos procedentes del corazón, los segmentos proximales de las vertebrales o de la propia arteria basilar.
El tronco del encéfalo contiene estructuras numerosas en estrecha aposición y por ello pueden surgir síndromes clínicos muy diversos que
El tronco del encéfalo contiene estructuras numerosas en estrecha aposición y por ello pueden surgir síndromes clínicos muy diversos que
comprenden isquemia que refleja una lesión de los fascículos corticoespinales y corticobulbares, los haces sensitivos ascendentes y los núcleos de los
comprenden isquemia que refleja una lesión de los fascículos corticoespinales y corticobulbares, los haces sensitivos ascendentes y los núcleos de los
pares craneales (figs. 419-7, 419-8, 419-9 41910, 41911).
pares craneales (figs. 4197, 4198, 4199 419-10, 419-11).
Los síntomas de isquemia transitoria o infarto en el territorio del tronco basilar no indican a menudo si existe una lesión en el tronco o alguna de sus
Los síntomas de isquemia transitoria o infarto en el territorio del tronco basilar no indican a menudo si existe una lesión en el tronco o alguna de sus
ramas, si bien establecer esta diferenciación tiene consecuencias importantes para el tratamiento. A pesar de ello, es fácil identificar los síntomas de la
ramas, si bien establecer esta diferenciación tiene consecuencias importantes para el tratamiento. A pesar de ello, es fácil identificar los síntomas de la
oclusión completa del tronco basilar porque comprenden un conjunto de signos de los fascículos largos en ambos lados (sensitivos y motores) con
oclusión completa del tronco basilar porque comprenden un conjunto de signos de los fascículos largos en ambos lados (sensitivos y motores) con
signos de disfunción de los pares cranealesy el cerebelo. Los pacientes pueden tener movimientos posturales espontáneos de naturaleza
signos de disfunción de los pares craneales y el cerebelo. Los pacientes pueden tener movimientos posturales espontáneos de naturaleza
mioclónica y que simulan actividad convulsiva. El estado de “desaferentación” (síndrome de enclaustramiento), en el cual se conserva la conciencia
mioclónica y que simulan actividad convulsiva. El estado de “desaferentación” (síndrome de enclaustramiento), en el cual se conserva la conciencia
pero hay cuadriplejía y signos de los pares craneales, sugiere un infarto de toda la protuberancia y la porción inferior del mesencéfalo. El objetivo
pero hay cuadriplejía y signos de los pares craneales, sugiere un infarto de toda la protuberancia y la porción inferior del mesencéfalo. El objetivo
terapéutico es identificar la oclusión inminente
terapéutico es identificar la oclusión inminente del tronco basilar antes de que sobrevenga el infarto devastador. La presencia de una serie de TIA y
del tronco basilar antes de que sobrevenga el infarto devastador. La presencia de una serie de TIAy
apoplejía de evolución lenta y fluctuante es de gran importancia, ya que anticipan con frecuencia una oclusión aterotrombótica de la porción distal de
la arteria vertebral de la zona proximal del tronco basilar en su zona proximal.
» «u
Las TIA dentro de la distribución de la porción proximal del tronco basilar causan mareo (descrito como sensación de “nadar”, “columpiarse”,
» «u
“desplazarse”, “inestabilidad” o “aturdimiento”). Otros síntomas que anteceden a la aparición de una trombosis del tronco basilar incluyen diplopía,
disartria, insensibilidad facial o peribucal y síntomas hemisensitivos. En términos generales, los datos clínicos de las TIA de las ramas del tronco
basilar se manifiestan en un lado del tallo encefálico, en tanto que los síntomas de las TIA de todo el tronco se manifiestan en ambos lados, aunque se
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ha insistido en que uno de los primeros síntomas de obstrucción del tronco basilar es la hemiparesia “anticipatoria”. Las TIA por la oclusión inminente
del tronco basilar o una de sus ramas son muy breves (530 min) y se repiten varias veces al día. Este perfil sugiere una hipoperfusión intermitente.
Aunque se ha instituido el tratamiento con heparina intravenosa o varias combinaciones de antiplaquetarios para prevenir la propagación del
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disartria, insensibilidad facial o peribucal y sintomas hemisensitivos. En términos generales, los datos clinicos de las TIA de las ramas del tronco
disartria, insensibilidad facial o peribucal y síntomas hemisensitivos. En términos generales, los datos clínicos de las TIA de las ramas del tronco
del tronco basilar o una de sus ramas son muy breves (5-30 min) y se repiten varias veces al día. Este perfil sugiere una hipoperfusión intermitente.
del tronco basilar o una de sus ramas son muy breves (530 min) y se repiten varias veces al día. Este perfil sugiere una hipoperfusión intermitente.
coágulo, no hay evidencia específica que apoye una estrategia específica; la intervención endovascular también es una alternativa.
coágulo, no hay evidencia específica que apoye una estrategia específica; la intervención endovascular también es una alternativa.
La oclusión aterotrombótica del tronco basilar con infarto suele causar signos bilaterales
La oclusión aterotrombótica del tronco basilar con infarto suele causar signos bilaterales del tronco encefálico. La única manifestación de isquemia
del tronco encefálico. La única manifestación de isquemia
bilateral del tronco es quizá la paresia de la mirada o la oftalmoplejía internuclear que se acompaña de hemiparesia ipsolateral. Con frecuencia
bilateral del tronco es quizá la paresia de la mirada o la oftalmoplejía internuclear que se acompaña de hemiparesia ipsolateral. Con frecuencia
aparecen signos inequívocos de lesión protuberancial en ambos lados. La trombosis completa del tronco basilar tiene un índice de mortalidad muy
aparecen signos inequívocos de lesión protuberancial en ambos lados. La trombosis completa del tronco basilar tiene un índice de mortalidad muy
elevado.
elevado.
La oclusión de una rama del tronco basilar causa síntomas y signos unilaterales,
La oclusión de una rama del tronco basilar causa síntomas y signos unilaterales, con lesión de los nervios motores y sensitivos y de los nervios
con lesión de los nervios motores y sensitivos y de los nervios
craneales. Siempre y cuando los síntomas permanezcan unilaterales, la oclusión del tronco basilar es menos inminente.
craneales. Siempre y cuando los síntomas permanezcan unilaterales, la oclusión del tronco basilar es menos inminente.
La oclusión de la arteria cerebelosa superior causa ataxia cerebelosa ipsolateral pronunciada, náusea y vómito, disartria y pérdida contralateral de la
La oclusión de la arteria cerebelosa superior causa ataxia cerebelosa ipsolateral pronunciada, náusea y vómito, disartria y pérdida contralateral de la
sensibilidad al dolor y la temperatura en las extremidades, el tronco y la cara (haz espinotalámico y trigeminotalámico). Pocas veces se acompaña de
sensibilidad al dolor y la temperatura en las extremidades, el tronco y la cara (haz espinotalámico y trigeminotalámico). Pocas veces se acompaña de
sordera parcial, temblor atáxico del brazo ipsolateral, síndrome de Horner y mioclono del paladar. Los síndromes parciales son muy frecuentes (fig.
sordera parcial, temblor atáxico del brazo ipsolateral, síndrome de Horner y mioclono del paladar. Los síndromes parciales son muy frecuentes (fig.
419-10). En el caso de apoplejía grande, el edema y el efecto de masa ocupativa comprimen al mesencéfalo u originan hidrocefalia, síntomas que a
41910). En el caso de apoplejía grande, el edema y el efecto de masa ocupativa comprimen al mesencéfalo u originan hidrocefalia, síntomas que a
veces evolucionan con gran rapidez. La neurocirugía permite salvar a estos pacientes.
veces evolucionan con gran rapidez. La neurocirugía permite salvar a estos pacientes.
La oclusión de la arteria cerebelosa anteroinferior produce grados variables de infarto gracias a que su calibre y el territorio que irriga son
La oclusión de la arteria cerebelosa anteroinferior produce grados variables de infarto gracias a que su calibre y el territorio que irriga son
inversamente proporcionales a los de las PICA. Los síntomas principales son: 1) anacusia ipsolateral, debilidad facial, vértigo, náusea y vómito,
inversamente proporcionales a los de las PICA. Los síntomas principales son: 1) anacusia ipsolateral, debilidad facial, vértigo, náusea y vómito,
nistagmo, acúfenos, ataxia cerebelosa, síndrome de Hornery paresia de la mirada conjugada lateral y 2) pérdida contralateral de la sensibilidad al
nistagmo, acúfenos, ataxia cerebelosa, síndrome de Horner y paresia de la mirada conjugada lateral y 2) pérdida contralateral de la sensibilidad al
dolory la temperatura. La oclusión en un punto cercano al nacimiento de la arteria causa signos del haz corticoespinal (fig. 419-8).
dolor y la temperatura. La oclusión en un punto cercano al nacimiento de la arteria causa signos del haz corticoespinal (fig. 4198).
La obstrucción de algunas de las ramas circunferenciales cortas del tronco basilar lesiona a las dos terceras partes laterales de la protuberancia y el
La obstrucción de algunas de las ramas circunferenciales cortas del tronco basilar lesiona a las dos terceras partes laterales de la protuberancia y el
pedúnculo cerebeloso medio superior, en tanto que la oclusión de algunas de las ramas paramedianas lesiona una zona cuneiforme en uno y otro
pedúnculo cerebeloso medio superior, en tanto que la oclusión de algunas de las ramas paramedianas lesiona una zona cuneiforme en uno y otro
lados de la porción medial de la protuberancia (figs. 419-8, 419-9, 419-10).
lados de la porción medial de la protuberancia (figs. 4198, 4199, 41910).
ESTUDIOS DE IMAGEN
ESTUDIOS DE IMAGEN
Véase también el capítulo 416.
Véase también el capítulo 416.
C
CTT
La CT permite identificar o excluir una hemorragia como causa de apoplejía y además comprobar la presencia de hemorragias extraparenquimatosas,
La CT permite identificar o excluir una hemorragia como causa de apoplejía y además comprobar la presencia de hemorragias extraparenquimatosas,
neoplasias, abscesos y otros trastornos que simulan una apoplejía. La CT del cerebro obtenida en las primeras horas después del infarto no suele
neoplasias, abscesos y otros trastornos que simulan una apoplejía. La CT del cerebro obtenida en las primeras horas después del infarto no suele
mostrar anomalías, de manera que no siempre se observa el infarto de forma fiable hasta pasadas 24-48 h. Es posible que la CT no identifique los
mostrar anomalías, de manera que no siempre se observa el infarto de forma fiable hasta pasadas 2448 h. Es posible que la CT no identifique los
accidentes isquémicos pequeños de la fosa posterior; tampoco se distinguen los infartos pequeños en la superficie cortical.
accidentes isquémicos pequeños de la fosa posterior; tampoco se distinguen los infartos pequeños en la superficie cortical.
Las CT con medio de contraste aumentan la especificidad, puesto que resaltan los infartos subagudos y permiten observar las estructuras venosas. La
Las CT con medio de contraste aumentan la especificidad, puesto que resaltan los infartos subagudos y permiten observar las estructuras venosas. La
CTA (CT
CTA ( angiography) ) y la nueva generación de escáneres multidetectores, con la administración de un medio yodado IV, permiten la visualización de
CT angiography y la nueva generación de escáneres multidetectores, con la administración de un medio yodado IV, permiten la visualización de
las arterias cervicales e intracraneales, venas intracraneales, cayado aórtico e incluso las arterias coronarias en una sola sesión. Con este método se
las arterias cervicales e intracraneales, venas intracraneales, cayado aórtico e incluso las arterias coronarias en una sola sesión. Con este método se
reconocen con facilidad lesiones de carótidas y oclusiones en vasos intracraneales (fig. 420-2). Después de un bolo IV de contraste también pueden
reconocen con facilidad lesiones de carótidas y oclusiones en vasos intracraneales (fig. 4202). Después de un bolo IV de contraste también pueden
demostrarse las deficiencias en la perfusión cerebral producidas por la oclusión vascular (fig. 419-12) y es posible usarlo para predecir la región de
demostrarse las deficiencias en la perfusión cerebral producidas por la oclusión vascular (fig. 41912) y es posible usarlo para predecir la región de
cerebro infartado y las zonas cerebrales en riesgo de infarto adicional (es decir, la penumbra isquémica, véase “Fisiopatología de la apoplejía
cerebro infartado y las zonas cerebrales en riesgo de infarto adicional (es decir, la penumbra isquémica, véase “Fisiopatología de la apoplejía
isquémica” en el cap. 420). La CT también es una técnica sensible para observar una hemorragia subaracnoidea (aunque por sí sola no la descarta) y
la CTA hace posible identificar con facilidad los aneurismas intracraneales (cap. 301). Gracias a su velocidad y a la práctica observada en muchas
instituciones, la CT de cabeza sin medio de contraste es el método de imagen de elección en los pacientes con una enfermedad cerebrovascular (fig.
419-1); la CTA y la CT de perfusión también son métodos complementarios muy útiles y cómodos.
4191); la CTA y la CT de perfusión también son métodos complementarios muy útiles y cómodos.
FIGURA 41912
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Infarto agudo en la arteria cerebral media (MCA) izquierda con hemiplejía derecha pero conservación del lenguaje.
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perfusión de CT del tiempo medio de tránsito; se observa retraso del riego en la distribución de la MCA izquierda (azul). B. Región prevista del infarto
(roja) y penumbra (verde) con base en datos del estudio por perfusión de CT. C . Angiograma convencional en el que se observa oclusión de la
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4191); la CTA y la CT de perfusión también son métodos complementarios muy útiles y cómodos.
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FIGURA 419-12
FIGURA 41912
Infarto agudo en la arteria cerebral media (MCA) izquierda con hemiplejía derecha pero conservación del lenguaje. A.
Infarto agudo en la arteria cerebral media (MCA) izquierda con hemiplejía derecha pero conservación del lenguaje. Mapa de
A . Mapa de
perfusión de CT del tiempo medio de tránsito; se observa retraso del riego en la distribución de la MCA izquierda (azul). B. Región prevista del infarto
perfusión de CT del tiempo medio de tránsito; se observa retraso del riego en la distribución de la MCA izquierda ( azul ). B. Región prevista del infarto
((roja) y penumbra (verde)
roja) y penumbra ( con base en datos del estudio por perfusión de CT. C
verde) con base en datos del estudio por perfusión de CT. C. . Angiograma convencional en el que se observa oclusión de la
Angiograma convencional en el que se observa oclusión de la
bifurcación de MCA-carótida interna izquierda (conjunto
bifurcación de MCAcarótida interna izquierda ( izquierdo) ) y revascularización de los vasos luego de trombectomía satisfactoria 8 h después
conjunto izquierdo y revascularización de los vasos luego de trombectomía satisfactoria 8 h después
de comenzar los síntomas de la apoplejía (conjunto
de comenzar los síntomas de la apoplejía ( derecho).). D
conjunto derecho D. . Extracción del coágulo con un dispositivo de trombectomía (L5,
Extracción del coágulo con un dispositivo de trombectomía (L5, Concentric Medical,
Concentric Medical,
Inc).). E.
Inc E. CT del encéfalo 2 días después: se identifica infarto en la región prevista en
CT del encéfalo 2 días después: se identifica infarto en la región prevista en B, B, pero conservación de la región de penumbra por
pero conservación de la región de penumbra por
revascularización satisfactoria. Vein,
revascularización satisfactoria. Vein, vena.
vena.
o
ik
ih

MRI
MRI
La MRI permite conocer con precisión la extensión y ubicación de un infarto en cualquier región del encéfalo, incluida la fosa posteriory la superficie
La MRI permite conocer con precisión la extensión y ubicación de un infarto en cualquier región del encéfalo, incluida la fosa posterior y la superficie
cortical. Identifica también hemorragia intracraneal y otras anormalidades, y con el empleo de secuencias especiales puede ser tan sensible como la
cortical. Identifica también hemorragia intracraneal y otras anormalidades, y con el empleo de secuencias especiales puede ser tan sensible como la
CT para reconocer hemorragia intracerebral aguda. Los aparatos de MRI con imanes de alto poder producen imágenes más confiables y precisas. Las
CT para reconocer hemorragia intracerebral aguda. Los aparatos de MRI con imanes de alto poder producen imágenes más confiables y precisas. Las
imágenes ponderadas por difusión son más sensibles para identificar un infarto cerebral incipiente que las secuencias ordinarias de MRI o CT (fig.
imágenes ponderadas por difusión son más sensibles para identificar un infarto cerebral incipiente que las secuencias ordinarias de MRI o CT (fig.
419-13), al igual que FLAIR (fluid-attenuated
41913), al igual que FLAIR ( inversion recovery) ) (cap. 416)
fluidattenuated inversion recovery (cap. 416). . Gracias a la administración intravenosa de gadolinio como medio de
Gracias a la administración intravenosa de gadolinio como medio de
contraste es posible realizar estudios de la irrigación con MRI. Las regiones del cerebro que revelan hipoperfusión pero sin anormalidades de la
contraste es posible realizar estudios de la irrigación con MRI. Las regiones del cerebro que revelan hipoperfusión pero sin anormalidades de la
difusión equivalen a la llamada penumbra isquémica. La angiografía por resonancia es una técnica muy sensible para identificar estenosis de la
porción extracraneal de las carótidas internas y los vasos grandes intracraneales. En las estenosis estrechas, la angiografía por MR tiende a magnificar
el grado de estenosis más que la angiografía radiográfica ordinaria. La MRI con saturación de la grasa es una secuencia de imágenes utilizada para
observar la disección de las arterias extracraneales o intracraneales. Esta técnica tan sensible proyecta a la sangre coagulada dentro de la pared del
vaso disecado. El estudio de imagen por ferrosensibilidad es útil para detectar microhemorragias cerebrales que pueden aparecer en la angiopatía
cerebral por amiloide y otros cuadros hemorrágicos.
Capítulo 419: Enfermedades cerebrovasculares, Wade S. Smith; S. Claiborne Johnston; J. Claude Hemphill, III
FIGURA 41913 Page 19
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Imagen de resonancia magnética (MRI) de una apoplejía aguda. A . MRI ponderada por difusión (DWI) de una mujer de 82 años de edad 2.5 h
después del inicio de debilidad del lado derecho y afasia; revela difusión limitada en los ganglios basales y la cápsula interna del lado izquierdo
Access >Medicina,
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Access Provided by:
Ss
w
SILVERCHAIR
FIGURA 419-13
FIGURA 41913
Imagen de resonancia magnética (MRI) de una apoplejía aguda. A.

Imagen de resonancia magnética (MRI) de una apoplejía aguda. MRI ponderada por difusión (DWI) de una mujer de 82 años de edad 2.5 h
A . MRI ponderada por difusión (DWI) de una mujer de 82 años de edad 2.5 h
((regiones coloreadas).). B.
regiones coloreadas B. Defecto de perfusión en el hemisferio izquierdo (
Defecto de perfusión en el hemisferio izquierdo (señal coloreada) ) en imagen obtenida después de la administración de un
señal coloreada en imagen obtenida después de la administración de un
bolo IV de contraste de gadolinio. La discrepancia entre la región con perfusión deficiente mostrada en B B
bolo IV de contraste de gadolinio. La discrepancia entre la región con perfusión deficiente mostrada en y y el defecto de difusión de
el defecto de difusión deAA se llama
se llama
discrepancia entre difusión y perfusión, , y proporciona un cálculo de la penumbra isquémica. Sin tratamiento específico, la región con infarto se
discrepancia entre difusión y perfusión y proporciona un cálculo de la penumbra isquémica. Sin tratamiento específico, la región con infarto se
amplía hasta ocultar la mayor parte o la totalidad del defecto de perfusión. C
amplía hasta ocultar la mayor parte o la totalidad del defecto de perfusión. C. . Angiograma cerebral de la arteria carótida interna izquierda en esta
Angiograma cerebral de la arteria carótida interna izquierda en esta
paciente antes (izquierda) y después (derecha) de la embolectomía endovascular exitosa. La oclusión se halla dentro de la carótida terminal. D
paciente antes ( izquierda ) y después ( derecha ) de la embolectomía endovascular exitosa. La oclusión se halla dentro de la carótida terminal. D. .
Imagen de recuperación de inversión atenuada con líquido obtenida 3 días después que muestra una región de infarto (codificada
Imagen de recuperación de inversión atenuada con líquido obtenida 3 días después que muestra una región de infarto ( en blanco) ) que
codificada en blanco que
corresponde a la imagen inicial de la DWI en A,
corresponde a la imagen inicial de la DWI en pero no a toda el área en riesgo mostrada en B
A , pero no a toda el área en riesgo mostrada en B, , lo que sugiere que la embolectomía exitosa salvó del
lo que sugiere que la embolectomía exitosa salvó del
infarto a una región amplia de tejido cerebral. (Cortesía de Gregory Albers, MD, Stanford University; con autorización.)
infarto a una región amplia de tejido cerebral. (Cortesía de Gregory Albers, MD, Stanford University; con autorización.)

La MRI es un estudio mas costoso y lento que la CT y no se practica de forma amplia. La claustrofobia y la logística de la obtención de imágenes en
La MRI es un estudio más costoso y lento que la CT y no se practica de forma amplia. La claustrofobia y la logística de la obtención de imágenes en
pacientes agudos graves también limitan su aplicación. Casi todos los protocolos para el diagnóstico inmediato de la enfermedad cerebrovascular
pacientes agudos graves también limitan su aplicación. Casi todos los protocolos para el diagnóstico inmediato de la enfermedad cerebrovascular
utilizan la CT a causa de estas limitaciones. Sin embargo, la MRI puede ser útil después del periodo agudo porque define con mayor nitidez la
utilizan la CT a causa de estas limitaciones. Sin embargo, la MRI puede ser útil después del periodo agudo porque define con mayor nitidez la
magnitud de la lesión hística y hace posible diferenciar entre regiones nuevas y antiguas de infarto encefálico. La MRI puede tener utilidad particular
magnitud de la lesión hística y hace posible diferenciar entre regiones nuevas y antiguas de infarto encefálico. La MRI puede tener utilidad particular
en individuos con TIA, ya que es también más probable que identifique un infarto reciente, un signo que anticipa otra apoplejía.
en individuos con TIA, ya que es también más probable que identifique un infarto reciente, un signo que anticipa otra apoplejía.
Angiografía cerebral
Angiografía cerebral
Esta técnica radiográfica convencional constituye la pauta para identificar y medir las estenosis ateroscleróticas de las arterias cerebrales y detectar y
definir otras anomalías, como aneurismas, vasoespasmo, trombos intraluminales, displasia fibromuscular, fístulas arteriovenosas, vasculitis y vasos
colaterales. La angiografía convencional conlleva los riesgos de lesionar arterias, causar hemorragia en la ingle, infarto embólico e insuficiencia renal
por nefropatía causada por el medio de contraste, de tal forma que se debe reservar para situaciones en que no son adecuadas las técnicas menos
cruentas. El tratamiento de la apoplejía aguda con trombectomía endovascular ha sido efectivo en episodios isquémicos por oclusiones de la arteria
carótida terminal o la MCA y ahora es parte de la práctica clínica regular en centros con esta capacidad (cap. 420).
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Ecografía
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AAA =
SILVERCHAIR
cruentas. El tratamiento de la apoplejia aguda con trombectomia endovascular ha sido efectivo en episodios isquémicos por oclusiones de la arteria
cruentas. El tratamiento de la apoplejía aguda con trombectomía endovascular ha sido efectivo en episodios isquémicos por oclusiones de la arteria
carótida terminal o la MCAy ahora es parte de la práctica clínica regular en centros con esta capacidad (cap. 420).
carótida terminal o la MCA y ahora es parte de la práctica clínica regular en centros con esta capacidad (cap. 420).
Ecografía
Ecografía
La ecografía en modo B combinada con el cálculo de la velocidad de flujo por una ecografía Doppler (ultrasonido “dúplex”) permite identificar y medir
La ecografía en modo B combinada con el cálculo de la velocidad de flujo por una ecografía Doppler (ultrasonido “dúplex”) permite identificar y medir
de manera fiable una estenosis en el origen de la arteria carótida interna. El procedimiento Doppler transcraneal también permite valorar el flujo
de manera fiable una estenosis en el origen de la arteria carótida interna. El procedimiento Doppler transcraneal también permite valorar el flujo
sanguíneo en las arterias cerebrales media, anterior y posterior y en el sistema vertebrobasilar. Asimismo, permite detectar lesiones estenóticas en las
sanguíneo en las arterias cerebrales media, anterior y posterior y en el sistema vertebrobasilar. Asimismo, permite detectar lesiones estenóticas en las
grandes arterias intracraneales, ya que estas lesiones aceleran el flujo sistólico; asimismo, detecta microémbolos en placas carotídeas por lo demás
grandes arterias intracraneales, ya que estas lesiones aceleran el flujo sistólico; asimismo, detecta microémbolos en placas carotídeas por lo demás
asintomáticas. En muchos casos, la angiografía por MR combinada con una ecografía carotídea y transcraneal elimina la necesidad de una angiografía
asintomáticas. En muchos casos, la angiografía por MR combinada con una ecografía carotídea y transcraneal elimina la necesidad de una angiografía
ordinaria en la valoración de una estenosis vascular. Otra opción es realizar una angiografía por CT de cabeza y cuello como procedimiento
ordinaria en la valoración de una estenosis vascular. Otra opción es realizar una angiografía por CT de cabeza y cuello como procedimiento
imagenológico inicial de una apoplejía. Esta técnica delinea el árbol arterial completo de interés para la apoplejía, con excepción del corazón, de
imagenológico inicial de una apoplejía. Esta técnica delinea el árbol arterial completo de interés para la apoplejía, con excepción del corazón, de
manera que gran parte de la evaluación clínica se puede completar con una sola sesión de estudio de imagen.
manera que gran parte de la evaluación clínica se puede completar con una sola sesión de estudio de imagen.
Técnicas de perfusión
Técnicas de perfusión
Tanto las técnicas que emplean xenón (sobre todo CT con xenón) como la tomografía con emisión de positrones permiten medir la irrigación cerebral.
Tanto las técnicas que emplean xenón (sobre todo CT con xenón) como la tomografía con emisión de positrones permiten medir la irrigación cerebral.
Estas técnicas se utilizan en particular con fines de investigación (cap. 416), pero también son útiles para definir la importancia de una estenosis
Estas técnicas se utilizan en particular con fines de investigación (cap. 416), pero también son útiles para definir la importancia de una estenosis
arterial y planificar una revascularización quirúrgica. La CT con emisión de fotón único y la MRI de perfusión informan sobre la irrigación cerebral
arterial y planificar una revascularización quirúrgica. La CT con emisión de fotón único y la MRI de perfusión informan sobre la irrigación cerebral
relativa. Como ya se indicó, la CT se usa como primera modalidad imagenológica en el diagnóstico de la apoplejía, por lo que en muchos hospitales la
relativa. Como ya se indicó, la CT se usa como primera modalidad imagenológica en el diagnóstico de la apoplejía, por lo que en muchos hospitales la
angiografía por CT y las técnicas de perfusión por CT se combinan con la CT convencional. La CT de la irrigación mejora la sensibilidad para reconocer
angiografía por CT y las técnicas de perfusión por CT se combinan con la CT convencional. La CT de la irrigación mejora la sensibilidad para reconocer
isquemia y puede valorar la penumbra isquémica (fig. 419-12). Otra opción es combinar las técnicas de perfusión-difusión por MRI para identificar la
isquemia y puede valorar la penumbra isquémica (fig. 41912). Otra opción es combinar las técnicas de perfusióndifusión por MRI para identificar la
penumbra isquémica en forma de discordancias entre ambas secuencias de imágenes (fig. 419-13).
penumbra isquémica en forma de discordancias entre ambas secuencias de imágenes (fig. 41913).
CAPLAN LR: Caplan's Stroke: A Clinical Approach, 5th ed. Cambridge, UK, Cambridge University Press, 2016.
CAPLAN LR: Caplan’s Stroke: A Clinical Approach, 5th ed. Cambridge, UK, Cambridge University Press, 2016.
TAMUTZER AA et al
TAMUTZER AA etal.:.: ED misdiagnosis of cerebrovascular events in the era of modern neuroimaging: A metaanalysis. Neurology 88:1468, 2017.
ED misdiagnosis of cerebrovascular events in the era of modern neuroimaging: A meta-analysis. Neurology 88:1468, 2017.
[PubMed: 28356464]
[PubMed: 28356464]

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21
> #26 E:5 | MINISTERIO
A o IND
DE SALUD
GOBIERNO DE
EL SALVADOR
Lineamientos técnicos
Lineamientos técnicos para
para la
la atención
atencion integral
integral a
a la
la
ADAME
persona GRO
con epilepsia y crisis epilépticas
San Salvador,
San Salvador, El
El Salvador,
Salvador, 2021
* ae * MINISTERIO
“ag DE SALUD
GOBIERNO DE
EL SALVADOR
para la
la atención
atención integral
integral a
a la
la persona
persona con
con
epilepsia y
epilepsia y crisis
crisis epilépticas
epilépticas
San Salvador,
San Salvador, El
El Salvador,
Salvador, 2021
2
2021 Ministerio
2021 Ministerio de
de Salud
Salud
©ODSO
OSO
Atribución-NoComercial-SinDerivadas
4.0 Internacional (CC BY-NC-ND 4.0)
Está permitida
Está permitida la
la reproducción
reproducción parcial
parcial o o total
total de
de esta
esta obra
obra por
por cualquier
cualquier medio
medio oo formato,
formato, siempre
siempre que
que
se cite
se cite la
la fuente
fuente yy que
que nono sea
sea para
para lala venta
venta u u otro
otro fin
fin de
de carácter
carácter comercial.
comercial. Debe
Debe dar
dar crédito
crédito de
de
manera adecuada.
manera adecuada. Puede
Puede hacerlo
hacerlo enen cualquier
cualquier formato razonable, pero
formato razonable, pero no
no de
de forma tal que
forma tal que sugiera
sugiera
que usted
que usted oo su
su uso
uso tienen
tienen apoyo
apoyo dede lala licencia.
licencia.
La documentación
La documentación oficial
oficial del
del Ministerio
Ministerio de
de Salud,
Salud, puede
puede Consultarse
Consultarse en
en el
el Centro
Centro Virtual
Virtual de
de
Documentación Regulatoria
Documentación Regulatoria en:en: http://asp.salud.gob.sv/regulacion/default.asp
http://asp.salud.gob.sv/regulacion/default.
asp
Segunda edición.
Segunda edición.
Ministerio de
Ministerio de Salud
Salud
Calle Arce No.
Calle Arce No. 827,
827, San
San Salvador.
Salvador. Teléfono:
Teléfono: 2591
2591 7000
7000
Página oficial: http://www. salud.gob.sv
Página oficial: http://www.salud.gob.sv
3
Autoridades
Autoridades
Dr. Francisco
Dr. Francisco José
José Alabi
Alabi Montoya
Montoya
Ministro de
Ministro de Salud
Salud Ad honorem
Ad honorem
Dr. Carlos
Dr. Carlos Gabriel
Gabriel Alvarenga
Alvarenga Cardoza
Cardoza
Viceministro de
Viceministro de Salud
Salud
Dra. Karla
Dra. Karla Marina
Marina Díaz
Diaz de
de Naves
Naves
Viceministra de
Viceministra de Operaciones
Operaciones en
en Salud
4
Equipo técnico
Equipo técnico
Dra. Mayra
Dra. Mayra Patricia
Patricia Erazo
Erazo Unidad de
Unidad de Políticas
Politicas de
de programas
programas Sanitarios
Sanitarios
Dra. Magdalena
Dra. Magdalena Archila
Archila Oficina de
Oficina de Salud
Salud Mental
Mental
Dr. Arturo
Dr. Carranza
Arturo Carranza
Dra. Hazel
Dra. Hazel Valdez
Valdez
Dr. Carlos
Dr. Carlos Torres
Torres Bonilla
Bonilla Dirección de
Dirección de Regulación
Regulación
Dra. Graciela
Dra. Graciela Baires
Baires Escobar
Escobar
Dra. Susana
Dra. Susana Lissette
Lissette Peña
Peña Martínez
Martínez Hospital Nacional
Hospital Nacional Rosales
Rosales
Dr. Ovidio
Dr. Ovidio Solano
Solano Cabrera
Cabrera Instituto Salvadoreño
Instituto Salvadoreño del
del Seguro
Seguro Social
Social
Dra. Sara
Dra. Sara Mabel
Mabel Flores
Flores Martínez
Martínez
Dr. Ricardo
Dr. Ricardo Alvarenga Quezada
Alvarenga Quezada
Dr. Ronald
Dr. Ronald Cristian
Cristian Najarro
Najarro Zaldaña
Zaldaña
Dra. Karla
Dra. Karla Violeta
Violeta Flores
Flores Vaquerano
Vaquerano Hospital Nacional
Hospital Nacional de Niños ““ Benjamín
de Niños Benjamín Bloom”/
Bloom”/ Instituto
Instituto
Salvadoreño del
Salvadoreño del Seguro
Seguro Social
Social
Dr. Miguel
Dr. Miguel Amílcar Sosa Dubón
Amílcar Sosa Dubón Hospital Nacional
Hospital Nacional de
de Nueva
Nueva Concepción,
Concepción, Chalatenango
Chalatenango
Dr. Luis
Dr. Luis Castillo
Castillo Dirección Nacional
Dirección Nacional de
de Hospitales
Hospitales
Dra. Laura
Dra. Laura Marina
Marina Rauda
Rauda Dirección Primer
Dirección Primer Nivel
Nivel de
de Atención
Atención
Dr. José
Dr. José Gabriel
Gabriel Cisneros
Cisneros Región de
Región de Salud
Salud Central
Central
Comité consultivo
Comité consultivo
Dra. María
Dra. María Eugenia
Eugenia Carballo
Carballo Unidad Comunitaria
Unidad Comunitaria de
de Salud
Salud Familiar
Familiar El
El Palmar
Palmar
Dra. Silvia
Dra. Silvia Beatriz
Beatriz Huezo
Huezo Hernández
Hernández Hospital Nacional
Hospital Nacional San
San Juan
Juan de
de Dios,
Dios, Santa
Santa Ana
Ana
Dr. Gerardo
Dr. Gerardo Molina
Molina Lovo
Lovo
Dr. Ronald
Dr. Ronald Argueta Mejía
Argueta Mejía Hospital Nacional
de Zacamil
Zacamil
Dra. Dunia
Dra. Dunia Paola
Paola López
López Meléndez
Meléndez Hospital Nacional
Hospital Nacional Santa
Santa Gertrudis
Gertrudis
Dr. Jorge
Dr. Jorge Ernesto
Ernesto González
González Guzmán
Guzmán Unidad Comunitaria
de Salud
Salud Familiar
Familiar Dulce
Dulce Nombre
Nombre de
de María
María
Dra. Romy
Dra. Romy Castro
Castro de
de Escobar
Escobar Policlínico Arce,
Policlínico Arce, Instituto
Instituto Salvadoreño
Salvadoreño del
del Seguro
Seguro Social
Social
5
Dr. Ramón
Dr. Ramon Menjívar
Menjivar Hospital General,
Hospital General, Instituto
Salvadorefio del
del Seguro
Seguro Social
Social
Dra. Patricia
Dra. Patricia Montalvo
Montalvo
Dra. Wendy
Dra. Wendy Sánchez
Sanchez Barrera
Barrera
Dr. Daniel
Dr. Daniel Pereira
Pereira Hospital Policlínico
Hospital Policlinico Zacamil,
Zacamil, Instituto
Salvadoreño del
del Seguro
Seguro Social
Social
Dra. Verónica
Dra. Verónica Amaya
Amaya Hospital Nacional
San Pedro
Pedro ,, Usulután
Usulután
Dr. Rafael
Dr. Rafael Lizama
Lizama Ticas
Ticas Hospital Nacional
San Juan
Juan de
de Dios,
Dios, San
San Miguel
Miguel
Dra. Claudia
Dra. Claudia Isabel
Isabel Valencia
Valencia de
de Mena
Mena Hospital Nacional
de Niños
Niños Benjamín
Benjamín Bloom
Bloom
Dr. Mauricio
Dr. Mauricio Alexander Juárez Alvarado
Alexander Juárez Alvarado Unidad Comunitaria
de Salud
Salud Familiar
Familiar Especializado
Especializado Guarjila
Guarjila
Dr. Gerardo
Dr. Gerardo Javier
Javier Cruz
Cruz Unidad Comunitaria
de Salud
Salud Familiar
Familiar Especializad
Especializad San
San Jacinto
Jacinto
Dra. Marta
Dra. Marta Consuelo
Consuelo Hernández
Hernández Unidad Comunitaria
de Salud
Salud Familiar
Familiar Barrio
Barrio Lourdes
Lourdes
Dr. Carlos
Dr. Carlos Antonio Huezo Montoya
Antonio Huezo Montoya Unidad Comunitaria
de Salud
Salud Familiar
Familiar San
San Miguelito
Miguelito
Dra. Diana
Dra. Diana Cabrera
Cabrera Hospital Médico —– Quirúrgico,
Hospital Médico Quirúrgico, Instituto
Salvadoreño del
del Seguro
Seguro
Social
Social
Dr. Héctor
Dr. Héctor Alexander Rosa Mina
Alexander Rosa Mina Región Central
Región Central de
de Salud,
Salud, MINSAL
MINSAL
6
Indice
Índice
Acuerdo Ministerial
Acuerdo Ministerial
I.I. Introducción
Introducción 9
9
I.
II. Objetivos
Objetivos 10
10
III.
III. Ámbito de aplicación
Ámbito de aplicación 10
10
IV.
IV. Marco conceptual
Marco conceptual 10
10
V.V. Contenido técnico

Contenido técnico 17
17
Vi.
VI. Glosario
Glosario 55
55
VIL.
VII. Disposiciones finales
Disposiciones finales 57
57
VIII.
VIII. Vigencia
Vigencia 58
58
IX.
IX. Referencias bibliográficas
Referencias bibliográficas 59
59
xX.
X. Anexos
Anexos 63
63
7
Ministerio de
Ministerio de Salud
Salud
* * o.
* * MINISTERIO
age” DE SALUD
GOBIERNO DE
EL SALVADOR
Acuerdo n.º
Acuerdo n.° 318
318
El Órgano
El Órgano Ejecutivo
Ejecutivo en
en el
el Ramo
Ramo de
de Salud
Salud
Considerandos:
Considerandos:
I. Que la
Que la Constitución
Constitución de
de la
la República
República establece
establece en
en su
su artículo
artículo 65.
65. que
que la
la salud
salud de
de los
los habitantes
habitantes
de la
de la República
República constituye
constituye unun bien
bien público.
público. El
El Estado
Estado yy las
las personas
personas están
están obligados
obligados a a velar
velar por
por
su conservación
su conservación y y restablecimiento;
restablecimiento;
Il.
II. Que el
Que el Reglamento
Reglamento Interno
Interno del
del Órgano
Órgano Ejecutivo,
Ejecutivo, establece
establece enen elel artículo
artículo 42,
42, Compete
Compete alal
Ministerio de
Ministerio de Salud:
Salud: Numeral
Numeral 2) 2) Dictar
Dictar las
las normas
normas y y técnicas
técnicas en
en materia
materia dede salud
salud yy ordenar
ordenar las
las
medidas y
medidas y disposiciones
disposiciones que
que sean
sean necesarias
necesarias para
para resguardar
resguardar lala salud
salud de
de la
la población;
población;
Il.
III. Que el
Que el Código
Código dede Salud
Salud enen susu Sección
Sección Treinta
Treinta yy ocho,
ocho, Control
Control dede Enfermedades
Enfermedades Crónicas
Crónicas no
no
Transmisibles, establecen
Transmisibles, establecen en en los
los artículos
artículos 179
179 yy 180,
180, que
que el
el Ministerio
Ministerio desarrollará
desarrollará programas
programas
para la
para la prevención
prevención yy control
control dede las
las enfermedades
enfermedades crónicas
crónicas nono transmisibles;
transmisibles;
IV.
IV. Que con
Que con fecha veintidós de
fecha veintidós de septiembre
septiembre deldel año
año dos
dos mil
mil catorce,
catorce, sese emitieron
emitieron los
los Lineamientos
Lineamientos
técnicos para la atención integral a la persona con epilepsia y crisis epilépticas, el
técnicos para la atención integral a la persona con epilepsia y crisis epilépticas, el cual
cual se
se
considera necesario
considera necesario actualizar,
actualizar, con
con elel fin de establecer
fin de establecer las las disposiciones
disposiciones técnicas,
técnicas, para
para la
la
atención integral
atención integral de
de la
la persona
persona con
con epilepsia
epilepsia y y crisis
crisis epilépticas,
epilépticas, enen los
los diferentes
diferentes niveles
niveles de
de
atención de
atención de acuerdo
acuerdo a a la
la complejidad
complejidad de de lala presentación
presentación clínica.
clínica.
Por tanto,
Por tanto, en
en uso
uso de
de las
las facultades legales, acuerda
facultades legales, acuerda emitir
emitir los
los siguientes:
siguientes:
para la
la atención
atención integral
integral a
a la
la persona
persona con
con epilepsia
epilepsia y
y
crisis
crisis epilépticas
8
L Introducción
I. Introducción
La epilepsia
La epilepsia es
es una
una enfermedad
enfermedad neurológica
neurológica crónica
crónica que
que afecta
afecta aa personas
personas dede todos
todos los
los países
países yy se
se
caracteriza por
caracteriza por crisis
crisis epilépticas
epilépticas (¨convulsiones¨)
(“convulsiones”) recurrentes,
recurrentes, eses decir
decir repetitivas.
repetitivas. Esos
Esos episodios
episodios se
se
deben a descargas eléctricas excesivas de grupos de neuronas que pueden producirse en diferentes
deben a descargas eléctricas excesivas de grupos de neuronas que pueden producirse en diferentes
partes del
partes del cerebro.
cerebro.
Es la
Es la condición
condición neurológica
neurológica más
más frecuente
frecuente en en el
el mundo,
mundo, aproximadamente
aproximadamente cincuenta
cincuenta millones
millones de
de
personas adolecen
personas adolecen la la enfermedad,
enfermedad, teniendo
teniendo graves
graves consecuencias
consecuencias biológicas,
biológicas, psicológicas
psicológicas y y
económicas para
económicas para el
el paciente,
paciente, su
su familia
familia yy la
la sociedad
sociedad enen general.
general.
De acuerdo
De acuerdo con
con la
la Liga
Liga Internacional
Internacional contra
contra la
la Epilepsia
Epilepsia (ILAE)
(ILAE) el
el 85%
85% de
de las
las personas
personas con
con epilepsia
epilepsia
viven en
viven en países
países subdesarrollados.
subdesarrollados.
La Organización
La Organización Panamericana
Panamericana de de la
la Salud
Salud OPS/OMS,
OPS/OMS, la la Liga
Liga Internacional
contra la
la Epilepsia
Epilepsia yy el
el
Buró Internacional
Buró Internacional dede la
la Epilepsia
Epilepsia enen el
el año
año 2005,
2005, se
se unieron
unieron para
para crear
crear la
la Campaña
Campaña “Sacar
“Sacar la
la
Epilepsia de
Epilepsia de la
la Oscuridad”,
Oscuridad”, con
con el
el objetivo
objetivo de
de mejorar
mejorar la
la accesibilidad
accesibilidad alal tratamiento,
tratamiento, los
los servicios
servicios yy la
la
prevención de la epilepsia en los países en vías de desarrollo.
prevención de la epilepsia en los países en vías de desarrollo.
La OPS
La OPS propuso
propuso incorporar
incorporar lala epilepsia
epilepsia a a la
la Estrategia
Estrategia de
de atención
atención aa las
las enfermedades
enfermedades prevalentes
prevalentes dede
la Infancia
la Infancia (AIEPI),
(AlEPI), por
por lo
lo que
que sese propone
propone establecer
establecer el
el diagnóstico
diagnóstico temprano
temprano e e iniciar
iniciar el
el tratamiento
tratamiento
por médicos
por médicos generales
generales y y médicos
médicos de de familia,
familia, previamente
previamente capacitados
capacitados enen el
el primer
primer nivel
nivel de
de atención,
atención,
dado que
dado que el
el 80%
80% del
del diagnóstico
diagnóstico es es clínico.
clínico.
Históricamente en
Históricamente en El
El Salvador,
Salvador, lala atención
atención de
de las
las personas
personas con
con epilepsia,
epilepsia, ha
ha sido
sido concentrada
concentrada en
en los
los
hospitales del
hospitales del tercer
tercer nivel
nivel de
de atención,
atención, dando
dando como
como resultado
resultado una
una sobrecarga
sobrecarga en
en la
la consulta
consulta externa,
externa,
con el
con el consiguiente
consiguiente retraso
retraso en
en el
el diagnóstico
diagnóstico yy tratamiento.
tratamiento.
Por lo
Por lo anterior,
anterior, se
se plantea
plantea la la importancia
importancia de de mejorar
mejorar lala accesibilidad
accesibilidad a a un
un diagnóstico
diagnóstico temprano
temprano y y
tratamiento oportuno,
tratamiento oportuno, de de las las personas
personas concon epilepsia,
epilepsia, como
como parte
parte indispensable
indispensable de de la
la atención
atención integral
integral
en salud,
en salud, impulsando
impulsando el el fortalecimiento
fortalecimiento de de las
las capacidades
capacidades del del personal
personal dede salud
salud dede los
los diferentes
diferentes
niveles de
niveles de atención,
atención, lala definición
definición de de los
los criterios
criterios clínicos
clínicos para
para lala referencia,
referencia, retorno
retorno e e interconsulta
interconsulta y y la
la
estandarización del
estandarización del manejo
manejo clínico
clínico de
de elementos
elementos esenciales
esenciales parapara la
la atención
atención dede calidad
calidad a a las
las personas
personas
con epilepsia
con epilepsia y y crisis
epilépticas, en en elel marco
marco de de lo
lo establecido
establecido en en el
el Listado
Listado Institucional
Institucional de de
Medicamentos (LIME)
Medicamentos (LIME) y y lala capacidad
capacidad instalada
instalada institucional.
9
ll. Objetivos
II. Objetivos
Objetivo general:
Objetivo general:
Establecer las
Establecer las disposiciones
disposiciones para
para lala atención
atención integral
integral de
de la
la persona
persona con
con epilepsia
epilepsia yy crisis
epilépticas,
de acuerdo
de acuerdo a a la
la complejidad
complejidad de
de la
la presentación
presentación clínica
clínica en
en el
el nivel
nivel de
de atención
atención correspondiente
correspondiente de de las
las
instituciones del Sistema Nacional Integrado de Salud (SNIS), para contribuir con el proceso de
instituciones del Sistema Nacional Integrado de Salud (SNIS), para contribuir con el proceso de
desconcentración.
desconcentración.
Objetivos específicos:
Objetivos específicos:
1.
1. Fortalecer las
Fortalecer las capacidades
capacidades del del personal
personal de de salud
salud para
para proveer
proveer una
una atención
atención que
que incluya
incluya lala
promoción
promoción de la
de la salud,
salud, prevención,
prevención, diagnóstico
diagnóstico temprano,
temprano, tratamiento
tratamiento oportuno
oportuno yy
rehabilitación, acorde a la complejidad de la epilepsia y crisis epilépticas.
rehabilitación, acorde a la complejidad de la epilepsia y crisis epilépticas.
2.
2. Definir los
Definir los criterios
criterios clínicos
clínicos para
para la
la referencia,
referencia, retorno
retorno e e interconsulta
interconsulta de de las
las personas
personas concon
epilepsia.
epilepsia.
3.
3. Estandarizar el
Estandarizar el manejo
manejo clínico
clínico de
de las
las personas
personas concon epilepsia
epilepsia y y crisis
crisis epilépticas
epilépticas enen las
las
instituciones del Sistema Nacional Integrado de Salud.
instituciones del Sistema Nacional Integrado de Salud.
IV. Ámbito
IV. Ambito de
de aplicación
aplicación
Están sujetos
Están sujetos alal cumplimiento
cumplimiento dede los
los presentes
presentes Lineamientos
técnicos el
el personal
personal del
del Sistema
Sistema
Nacional Integrado
Nacional Integrado de
de Salud
Salud (SNIS).
(SNIS).
V. Marco
V. Marco conceptual
conceptual
A. Antecedentes
A. Antecedentes y
y definición
definición
La epilepsia
La epilepsia es
es una
una de
de las
las enfermedades
enfermedades neurológicas
neurológicas crónicas
crónicas graves
graves más
más comunes
comunes en en todo
todo el
el
mundo, afectando a personas de todas las edades. Se caracteriza por provocar crisis epilépticas de
mundo, afectando a personas de todas las edades. Se caracteriza por provocar crisis epilépticas de
forma recurrente sus
forma recurrente sus causas
causas son
son múltiples.
múltiples.
El riesgo
El riesgo de
de muerte
muerte prematura
prematura de
de las
las personas
personas con
con epilepsia
epilepsia es
es entre
entre dos
dos y
y tres
tres veces
veces más
más alto
alto que
que el
el
de la
de la población
población general
general en
en los
los países
países de
de ingresos
ingresos altos,
altos, y
y más
más de
de seis
seis veces
veces superior
superior en
en los
los países
países de
de
ingresos bajos
ingresos bajos oo medianos.
medianos.
AA menudo,
menudo, las las personas
personas con
con epilepsia
epilepsia presentan
presentan comorbilidades
comorbilidades como
como depresión
depresión y y ansiedad,
ansiedad,
discapacidades intelectuales
discapacidades intelectuales especialmente
especialmente en en niños,
niños, y
y se
se asocia
asocia aa lesiones
lesiones físicas
físicas como
como fracturas
fracturas yy
quemaduras. Frecuentemente
quemaduras. Frecuentemente son son objeto
objeto dede estigmatización
estigmatización y y discriminación
discriminación debido
debido a a las
las ideas
ideas
erróneas y
erróneas y las
las actitudes
actitudes negativas
negativas que
que rodean
rodean a a la
la enfermedad,
enfermedad, lolo que
que se
se debe
debe dede superar
superar mediante
mediante
estrategias educativas.
estrategias educativas.
10
La definición
La definición aprobada
aprobada por
por ILAE
ILAE (2010)
(2010) es:
es: trastorno
trastorno cerebral
cerebral caracterizado
caracterizado por
por una
una
predisposición duradera
predisposición duradera para
para generar
generar crisis
crisis epilépticas
epilépticas y
y que
que conlleva
conlleva consecuencias
consecuencias cognitivas,
cognitivas,
1
psicológicas, neurobiológicas
psicológicas, neurobiológicas yy sociales.
sociales.!
La definición
La definición de
de epilepsia
epilepsia requiere
requiere la
la ocurrencia
ocurrencia de de al
al menos
menos una
una crisis
crisis epiléptica
epiléptica con
con la
la precondición
precondición
que esté
que esté en
en asociación
asociación con
con una
una condición
condición cerebral
cerebral duradera,
duradera, capaz
capaz dede dar
dar lugar
lugar a
a nuevas
nuevas crisis.
crisis. Y
Y no
no
requiere «al
requiere «al menos
menos dosdos crisis»
crisis» o
o que
que la
la crisis
crisis sea
sea «no
«no provocada»
provocada» aspectos
aspectos que que eran
eran prerrequisito
prerrequisito enen
definiciones previas.
definiciones previas.
La crisis
La crisis epiléptica
epiléptica es es lala manifestación
manifestación clínica
clínica principal
principal dede la
la epilepsia.
epilepsia. Actualmente
Actualmente la la ILAE
ILAE
recomienda el
recomienda el uso
uso del
del término
término «crisis
«crisis epilépticas»
epilépticas» en en sustitución
sustitución dede «ataque»,
«ataque», yy también
también deldel término
término
«convulsión», excepto
«convulsión», excepto en en los
los casos
casos que
que sese refiere
refiere aa crisis
crisis tónico-clónica
tónico-clónica generalizada.
generalizada. Así
Así también
también el el
término
término “aura”
“aura” el
el cual
cual hace
hace referencia
referencia a a crisis
crisis focales
focales sin
sin alteración
alteración de
de la
la conciencia
conciencia yy solo
solo se
se utiliza
utiliza en
en
el contexto
el contexto de de la
la migraña.
migraña.
Todas las
Todas las epilepsias
epilepsias presentan
presentan crisis
epilépticas, pero
pero no
no todas
todas las
las crisis
crisis epilépticas
epilépticas son
son epilepsia
epilepsia
La definición
La definición también
también propone
propone las
las áreas
áreas de
de la
la condición
condición dede epilepsia
epilepsia que
que están
están vinculadas
vinculadas como
como son
son
los disturbios
los disturbios del
del comportamiento,
comportamiento, consecuencias
consecuencias psicológicas
psicológicas para
para el
el paciente
paciente yy su
su familia,
familia, el
el estigma
estigma
social, exclusión,
social, exclusión, restricciones,
restricciones, sobre
sobre protección
protección y y aislamiento.
aislamiento.
Se considera
Se considera duradera
duradera cuando
cuando es
es permanente,
permanente, imperecedera,
imperecedera, continua
continua e
e incesante.
incesante.
B. Causas
B. Causas de
de la
la epilepsia
epilepsia
La epilepsia
La epilepsia es
es multicausal.
multicausal. Aunque
Aunque sese encuentre
encuentre una
una etiología
etiología claramente
claramente definida
definida y
y evidente,
evidente, existen
existen
otros factores
otros (genéticos y
factores (genéticos y ambientales)
ambientales) involucrados.
involucrados.
El rango
El rango dede la
la etiología
etiología varía
varía entre
entre los
los grupos
grupos por
por edad,
edad, grupos
grupos de
de pacientes
pacientes yy localización
localización geográfica.
geográfica.
En general,
En general, las
las condiciones
condiciones congénitas
congénitas y y perinatales
perinatales son
son causa
causa de
de epilepsia
epilepsia en
en la
la infancia
infancia temprana,
temprana, y y
en la vida adulta las causas son no genéticas externas. En la vida adulta tardía son causas vasculares
en la vida adulta las causas son no genéticas externas. En la vida adulta tardía son causas vasculares
las más
las más relacionadas.
relacionadas.
En algunos
En algunos casos
casos subyace
subyace una
una base
base genética,
genética, pero
pero otras
otras causas
causas comunes
comunes son
son elel daño
daño cerebral
cerebral
causado por
causado por lesiones
lesiones prenatales
prenatales oo perinatales
perinatales (por
(por ejemplo,
ejemplo, por
por falta
falta de
de oxígeno
oxígeno o o por
por traumatismos
traumatismos
durante
durante el
el parto)
parto), anomalías
anomalías congénitas
congénitas o
o malformaciones
malformaciones cerebrales,
cerebrales, traumatismos
traumatismos
craneoencefalicos; eventos cerebro vasculares; infecciones neurales tales como las meningitis,
craneoencefálicos; eventos cerebro vasculares; infecciones neurales tales como las meningitis,
encefalitis, neurocisticercosis
encefalitis, neurocisticercosis y y tumores
tumores cerebrales.
cerebrales.
1
1 Robert
Robert S.
S. Fisher.
Fisher. ET
ET ALL.
ALL. A
A practical clinical definition
practical clinical definition of
of epilepsy.
epilepsy. Epilepsia.
Epilepsia. 55(4):475–482,
55(4):475-482, 2014
2014 disponible
disponible en
en doi:
doi: 10.1111/epi.12550
10.1111/epi.12550
11
En zonas
En zonas endémicas
endémicas la la tuberculosis,
tuberculosis, cisticercosis,
cisticercosis, virus
virus dede inmunodeficiencia
inmunodeficiencia humana
humana y y otras
otras
enfermedades virales
enfermedades virales son
son causas
causas comunes.
comunes. Los
Los síndromes
sindromes epilépticos
epilépticos son
son específicos
especificos y
y relacionados
relacionados
con la
con la edad.
edad.
Según la
Según la edad
edad de
de presentación
presentación de
de crisis
epilépticas, se
se deben
deben considerar
considerar las
las probables
probables etiologías
etiologías de
de
mayor frecuencia
mayor por grupo
frecuencia por grupo de
de edad:
edad:
 Periodo neonatal:
Periodo neonatal: alteraciones
alteraciones del
del desarrollo,
desarrollo, traumas,
traumas, anoxia
anoxia y
y trastornos
trastornos metabólicos
metabólicos
(hipocalcemia, hipoglucemia)
(hipocalcemia, hipoglucemia)
 Lactantes (1-2
Lactantes (1-2 años):
años): crisis
crisis febriles, infecciones, trastornos
febriles, infecciones, trastornos metabólicos,
metabólicos, espasmos
espasmos infantiles
infantiles y
y
síndrome de
síndrome de West.
West.
 Infantes (2-10
Infantes (2-10 años):
años): anoxia
anoxia perinatal,
perinatal, lesión
lesión traumática
traumática al
al nacer,
nacer, infecciones,
infecciones, trastornos
trastornos
metabólicos y síndrome de Lennox Gastaut.
metabólicos y síndrome de Lennox Gastaut.
 Adolescencia (10-18 años):

Adolescencia (10-18 años): Epilepsia
Epilepsia idiopática,
idiopática, epilepsia
epilepsia mioclónica
mioclónica juvenil, traumas,
juvenil, traumas,
fármacos, uso
fármacos, uso de
de drogas
drogas (o
(o abstinencia)
abstinencia) yy neoplasias.
neoplasias.
 Adulto
Adulto joven (18-25 años):
joven (18-25 años): epilepsia
epilepsia idiopática,
idiopática, trauma,
trauma, neoplasia,
neoplasia, abstinencia
abstinencia de
de alcohol
alcohol u
u
otros fármacos
otros fármacos sedantes
sedantes
 Adulto maduro (26-60

Adulto maduro (26-60 años):
años): trauma,
trauma, neoplasias,
neoplasias, enfermedad
enfermedad vascular,
vascular, abstinencia
abstinencia de
de alcohol
alcohol
uu otras
otras sustancias.
sustancias. yy abscesos.
abscesos.
 Adulto mayor (>60

Adulto mayor (>60 años):
años): enfermedad
enfermedad cerebro
cerebro vascular,
vascular, neoplasias
neoplasias (primaria
(primaria o
o metastásica),
metastásica),
2
abscesos, enfermedades
abscesos, enfermedades degenerativas,
degenerativas, trauma
trauma (hematoma
(hematoma subdural).
subdural).?
En todo
En todo momento
momento se
se debe
debe definir
definir el
el tipo
tipo de
de epilepsia
epilepsia ya
ya que
que esto
esto ofrece
ofrece la
la mejor
mejor guía
guía tanto
tanto para
para el
el
3
manejo farmacológico
manejo ayuda a
farmacológico ayuda a definir
definir el
el pronóstico.
pronóstico.?
En los
En los países
países de
de ingresos
ingresos bajos
bajos y
y medianos,
medianos, aproximadamente
aproximadamente el
el 75%
75% dede las
las personas
personas con
con epilepsia
epilepsia
podrían no
podrían no recibir
recibir el
el tratamiento
tratamiento necesario.
necesario. Esto
Esto se
se denomina
denomina «brecha terapéutica»”. OMS
«brecha terapéutica»”. OMS Junio
Junio
2019*
2019 4
2
2Panayoutopolus, las epilepsias,
Panayoutopolus, las epilepsias, Revista
Revista Neurologia 2019;68:369-374] PMID:
Neurologia 2019;68:369-374] PMID: 31017289DOI:
31017289DOI: https://doi.org/10 .33588/rn.6809.2018450
https://doi.org/10.33588/rn.6809.2018450
3
3 Shorvon,
Shorvon, S.
S. D.
D. (n.d.).
(n.d.). The
The etiological
etiological classification
classification of
of epilepsy.
epilepsy. The
The Causes
Causes of
ofEpilepsy, 21-23. doi:10.1017/cbo9780511921001.004
Epilepsy, 21–23. doi:10.1017/cb09780511921001.004
4
4 https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/epilepsy
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/epilepsy
12
C. Cirugía
C. Cirugia de
de la
la epilepsia
epilepsia
La cirugía
La cirugia como
como tratamiento
tratamiento aa la
la Epilepsia
Epilepsia farmacorresistente
farmacorresistente constituye
constituye una
una herramienta
herramienta terapéutica
terapéutica
muy efectiva, empleada en casos adecuadamente seleccionados por un comité multidisciplinario,
muy efectiva, empleada en casos adecuadamente seleccionados por un comité multidisciplinario,
quienes determinan
quienes determinan el
el procedimiento
procedimiento quirúrgico
quirtirgico a realizar.®5
a realizar.
Es una
Es una técnica
técnica quirúrgica
quirurgica conocida
conocida y y estandarizada,
estandarizada, empleando
empleando para
para ello
ello un
un estudio
estudio coherente
coherente y y
recursos que
recursos que aseguren
aseguren buenos
buenos resultados.
resultados. El
El objetivo
objetivo principal
principal de
de la
la cirugía
cirugía de
de la
la epilepsia
epilepsia es
es curar
curar la
la
enfermedad y
enfermedad y mejorar
mejorar lala calidad
calidad de
de vida
vida de
de los
los pacientes.
pacientes.
D. Dieta
D. Dieta cetogénica
cetogénica en
en la
la epilepsia
epilepsia de
de difícil
difícil manejo
manejo
La dieta
La dieta cetogénica
cetogénica se
se indica
indica a
a personas
personas que
que no
no han
han podido
podido controlar
controlar las
las crisis
crisis a
a pesar
pesar del
del tratamiento
tratamiento
médico. Esta
médico. Esta dieta
dieta consiste
consiste en
en ingerir
ingerir un
un gran
gran porcentaje
porcentaje de
de grasas
grasas yy con
con escaso
escaso aporte
aporte en
en hidratos
hidratos
de carbono.
de carbono.
E. Situación
E. Situación epidemiológica
epidemiológica
Según la
Según la OMS,
OMS, más
más de de 50
50 millones
millones de
de personas
personas tienen
tienen epilepsia
epilepsia alrededor
alrededor deldel mundo.
mundo. Cada
Cada año
año se
se
registran 2.4
registran 2.4 millones
millones dede casos
casos nuevos.
nuevos. LaLa epilepsia
epilepsia supone
supone elel 0.5%
0.5% del
del total
total dede la
la carga
carga mundial
mundial de
de
morbilidad, medida
morbilidad, medida en en años
años dede vida
vida ajustados
ajustados en
en función
función de
de la
la discapacidad
discapacidad (AVAD)
(AVAD) y y el
el 80%
80% de
de esa
esa
6
carga corresponde
carga corresponde a a países
países en
en desarrollo
desarrollo (OMS,2006).
(OMS,2006).*
En cuanto
En cuanto a a lala prevalencia,
prevalencia, según
según estudios
estudios realizados
realizados en en Latinoamérica
Latinoamérica y y El
El Caribe,
Caribe, las
las tasas
tasas de
de
epilepsia activa
epilepsia activa con
con una
una variación
variación entre
entre 3.4
3.4 hasta
hasta 5757 por
por 1000
1000 habitantes.
habitantes. Se
Se observó
observó que
que lala mayor
mayor
prevalencia de
prevalencia de epilepsia
epilepsia se
se da
da enen los
los extremos
extremos etarios:
etarios: en
en las
las primeras
primeras décadas
décadas dede la
la vida
vida (antes
(antes de
de
los 20
los 20 años)
años) yy por
por encima
encima dede los
los 60
60 años.
años.
Esta mayor
Esta mayor incidencia
incidencia en
en países
países enen desarrollo,
desarrollo, se
se ha
ha asociado
asociado aa secuelas
secuelas cerebrales
cerebrales infantiles
infantiles (por
(por
lesión perinatal,
lesión perinatal, infecciones
infecciones repetidas
repetidas yy otras),
otras), mayor
mayor exposición
exposición aa cisticercosis
cisticercosis cerebral,
cerebral, trauma
trauma
craneal (OPS,
craneal (OPS, 2008).
2008).* 7
La tasa
La tasa de
de mortalidad
mortalidad enen personas
personas con
con epilepsia
epilepsia se
se ha
ha estimado
estimado en
en 22 aa 44 veces
veces más
más elevada
elevada queque en
en
la población general, esto debido al estado epiléptico, muertes por inmersión, trauma, quemaduras
la población general, esto debido al estado epiléptico, muertes por inmersión, trauma, quemaduras
8
durante la
durante la crisis,
crisis, muerte
muerte súbita
súbita inesperada,
inesperada, muerte
muerte por
por aspiración
aspiración o
o por
por obstrucción
obstrucción de
de vía
via aérea.
aérea.®
5
5 Patrick
Patrick Kwan.
Kwan. EtEt all
all Definition
Definition of
of drug
drug resistant
resistant epilepsy:
epilepsy: Consensus
Consensus proposal
proposal by the ad
by the ad hoc
hoc Task
Task Force
Force of
of the
the ILAE
ILAE Commission
Commission
onTherapeutic Strategies
onTherapeutic Strategies Epilepsia,
Epilepsia, 51(6):1069–1077,
51(6):1069-1077, 2010
2010 disponible
disponible enen doi:
doi: 10.1111/j.1528-1167.2009.02397.x
10.1111/,.1528-1167.2009.02397.x
6
6 https: //www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/epilepsy
7
Organizacion
Organizacion Panamericana
Panamericana de
de la
la Salud.
Salud. Informe
Informe sobre
sobre la
la Epilepsia
Epilepsia en
en Amercia
Amercia yy elel Caribe.
Caribe. Disponible
Disponible en
en
https://www.paho.org/hq/dmdocuments/2013/SPA-epilepsia1.pdf.
https://www.paho.org/hg/dmdocuments/2013/SPA-epilepsial pdf.
13
El pronóstico
El pronóstico de
de los
los pacientes
pacientes con
con epilepsia
epilepsia depende
depende de
de varios
varios factores, entre ellos:
factores, entre ellos:
e Numero de
Número de crisis
crisis antes
antes de
de iniciar
iniciar el
el tratamiento
tratamiento a
a mayor
mayor número
número de
de crisis
crisis peor
peor pronóstico.
pronóstico.
 Respuesta al
Respuesta al tratamiento
tratamiento antiepiléptico
antiepiléptico a
a mayor
mayor número
número de
de crisis
crisis menor
menor probabilidad
probabilidad de
de
remisión.
remisión.
e Edad de
Edad de inicio
inicio de
de la
la epilepsia,
epilepsia, las
las crisis
crisis que
que comienzan
comienzan en
en el
el primer
primer año
año de
de vida
vida tienen
tienen peor
peor
pronóstico, la
pronóstico, la epilepsia
epilepsia que
que inicia
inicia entre
entre los
los 22 a
a 16
16 años
años asociadas
asociadas a a formas
formas genéticas
genéticas
benignas tienen
benignas tienen mejor
mejor pronóstico.
pronóstico.
e Forma clínica
Forma clínica de
de la
la epilepsia,
epilepsia, los
los porcentajes
porcentajes de
de remisión
remisión varían
varían dede 60-80%
60-80% en en pacientes
pacientes de
de
crisis convulsivas
crisis convulsivas generalizadas
generalizadas tónico
tónico clónico
clónico y
y 20-60%
20-60% dede las
las crisis
crisis parciales.
parciales.
Para el
Para el año
año 2018
2018 el
el MINSAL
MINSAL reportó
reportó un
un total
total de
de 75,764
75,764 atenciones
atenciones a
a pacientes
pacientes con
con patologías
patologías
neurológicas relacionadas
neurológicas relacionadas a a epilepsia.
epilepsia.
En la
En la tabla
tabla 11 se
se describe
describe que
que el
el primer
primer nivel
nivel de
de atención
atención brindó
brindó elel 36.4%
36.4% del
del total
total de
de atenciones,
atenciones, el
el
segundo nivel
segundo nivel de
de atención
atención el
el 47.3%
47.3% y y el
el tercer
tercer nivel
nivel de
de atención
atención con
con unun 16.3%.
16.3%.
Esto nos
Esto nos demuestra
demuestra que
que la
la mayor
mayor cantidad
cantidad de
de atenciones
atenciones ambulatorias
ambulatorias se
se brindan
brindan en
en los
los hospitales
hospitales de
de
segundo nivel de atención.
segundo nivel de atención.
Tabla 1.
Tabla 1. Número
Número de
de consultas
consultas de
de primera
primera vez
vez yy subsecuentes
subsecuentes por
por diagnóstico
diagnóstico de
de epilepsia
epilepsia
(G40-G41) por
(G40-G41) por nivel
nivel de
de atención,
atención, MINSAL
MINSAL 2018
2018
Nivel de
Nivel de | Consulta
Consulta de
de primera
primera vez
vez Consulta subsecuentes
Consulta subsecuentes Total de
Total de consultas
consultas
atención
atención
Primer
Primer 2,351
2,351 25,193
25,193 27,544
27,544
Segundo
Segundo 3,620
3,620 32,144
32,144 35,764
35,764
Tercer
Tercer 2,664
2,664 9,599
9,599 12,263
12,263
Total
Total 8,635
8,635 66,936
66,936 75,571
75,571
Fuente: Sistema
Fuente: Sistema Morbimortalidad
Morbimortalidad en
en la
la web
web (SIMMOW),
(SIMMOW), Ministerio
Ministerio de
de Salud
Salud (MINSAL).
(MINSAL). Afio 2018.
Año 2018.
8
8 Devilat
Devilat M,
M, Rivera
Rivera G.
G. Mortalidad
Mortalidad en
en epilepsia.
epilepsia. En:
En: Campos
Campos M,
M, Kanner
Kanner A.
A. Epilepsias
Epilepsias Diagnóstico
Diagnóstico y
y Tratamiento.
Tratamiento. Santiago
Santiago :: Mediterráneo
Mediterraneo
2004
2004
14
Tabla 2.
Tabla 2. Egresos
Egresos hospitalarios
hospitalarios con
con diagnóstico
diagnóstico de
de epilepsia
epilepsia (G40-G41),
(G40-G41), MINSAL
MINSAL 2018
2018
Código
a
CIE-10 Descripción
Descripción Masculino | Femenino
Masculino Femenino | Total
Total
Epilepsia y
Epilepsia y síndromes
síndromes epilépticos
epilépticos idiopáticos
idiopáticos relacionados
relacionados con
con 11 5
5 6
6
localizaciones (focales)
localizaciones (focales) (parciales)
(parciales) yy con
con ataques
ataques de
de inicio
inicio
G40.0
G40.0 localizado
localizado
Epilepsia y
epilépticos sintomáticos
sintomáticos relacionados
relacionados con
con 17
17 17
17 34
34
G40.1
G40.1 localizaciones (focales)
(parciales) yy con
con ataques
ataques parciales
parciales simple
simple
Epilepsia y
sintomaticos relacionados
relacionados con
con 10
10 10
10 20
20
(parciales) y
y con
con ataques
ataques parciales
parciales
G40.2
G40.2 complejas
complejas
G40.3
G40.3 Epilepsia y
idiopaticos generalizados
generalizados 49
49 48
48 97
97
G40.4
G40.4 Otras epilepsias
Otras epilepsias y
y síndromes
epilépticos generalizados
generalizados 39
39 29
29 68
68
1 3 4
G40.5
G40.5 Sindromes epilépticos
Síndromes epilépticos especiales
especiales 1 3 4
G40.6
G40.6 Ataques de gran
Ataques de gran mal,
mal, no
no especificados
especificados (con
(con o
o sin
sin pequeño
pequeño mal)
mal) 11 2
2 33
G40.7
G40.7 Pequefo mal,
Pequeño mal, no
no especificado
especificado (sin
(sin ataque
ataque de
de gran
gran mal)
mal) 11 0
0 11
G40.8
Otras epilepsias 12
12 9
9 21
21
G40.9
G40.9 Epilepsia, tipo
Epilepsia, tipo no
no especificado
especificado 929
929 898
898 1827
1827
G41.0
G41.0 Estado de
Estado de gran
gran mal
mal epiléptico
epiléptico 0
0 2
2 2
2
G41.1
G41.1 Estado de
Estado de pequeño
pequeño mal
mal epiléptico
epiléptico 11 2
2 33
G41.8
G41.8 Otros estados
Otros estados epilépticos
epilépticos 2
2 2
2 4
4
G41.9
G41.9 Estado de
Estado de mal
mal epiléptico
epiléptico de
de tipo
tipo no
no especificado
especificado 6
6 4
4 10
10
Total
Total 1069
1069 1031
1031 2100
2100
Fuente: Sistema
Sistema Morbimortalidad
Morbimortalidad en
en la
la web
web (SIMMOW),
Ministerio de
de Salud
Salud (MINSAL).
(MINSAL). Año
Año 2018.
2018.°
9
Fuente:
El total
El total de
de egresos
egresos hospitalarios
hospitalarios que
que fueron
fueron atendidos
atendidos en en la
la red
red dede MINSAL
MINSAL para
para 2018,
2018, fueron
fueron de
de
2,100 egresos,
2,100 egresos, dede los
los cuales,
cuales, elel mayor
mayor número
número fueron
fueron por
por diagnóstico
diagnóstico de
de epilepsia,
epilepsia, de
de tipo
tipo no
no
especificado (G40.9)
especificado (G40.9) 1,827
1,827 egresos,
egresos, representando
representando elel 87%
87% del
del total.
total.
9
? Sistema
Sistema Morbimortalidad
Morbimortalidad en
en la
la web
web (SIMMOW),
Ministerio de
de Salud
Salud (MINSAL).
(MINSAL). Año
Año 2018.
2018.
15
En la
En la tabla
tabla 3,3, se
se describe
describe un un total
total de
de 75,571
75,571 consultas
consultas ambulatorias
ambulatorias brindadas
brindadas en en los
los diferentes
diferentes
niveles de
niveles de atención;
atención; enen primer
primer lugar
lugar el
el diagnóstico
diagnóstico dede epilepsia,
epilepsia, tipo
tipo no
no especificado
(G40.9) con
con el
el
74.9%; en
74.9%; en segundo
segundo lugar
lugar epilepsia
epilepsia y y síndromes
idiopáticos generalizados
generalizados (G40.3)
(G40.3) con
con el
el
11.3% yy en
11.3% en tercer
tercer lugar
lugar otras
otras epilepsias
epilepsias yy síndromes
(G40.4) con
con un
un 4.6%
4.6% de
de
atenciones ambulatorias.
atenciones ambulatorias.
Tabla 3.
Tabla 3. Consulta
Consulta ambulatoria
ambulatoria con
con diagnóstico
diagnóstico de
de epilepsia
(G40-G41), MINSAL
MINSAL 2018
2018
Código
Código oR A A
CIE-10 Descripción
Descripción Masculino | Femenino
Masculino Femenino | Total
Total
CIE-10
G40.0
G40.0 Epilepsia
Epilepsia yy síndromes
idiopáticos relacionados
relacionados con | 1058
con 1058 967
967 2025
2025
(parciales) yy con
con ataques
ataques dede inicio
inicio localizado
localizado
G40.1
G40.1 Epilepsia
con 472 515
515 987
987
(parciales) yy con
con ataques
ataques parciales
parciales simples
simples
G40.2
G40.2 Epilepsia
con 938 740
740 1678
1678
(parciales) yy con
con ataques
ataques parciales
parciales complejas
complejas
G40.3
G40.3 Epilepsia y
generalizados 4078
4078 4496
4496 8574
8574
G40.4
Otras epilepsias y
y síndromes
generalizados 1743
1743 1729
1729 3472
3472
G40.5
G40.5 Síndromes epilépticos
Síndromes epilépticos especiales
especiales 18
18 23
23 41
41
G40.6
G40.6 Ataques de
Ataques de gran
gran mal,
mal, no
no especificados
especificados (con
(con o
o sin
sin pequeño
pequeño mal)
mal) 210
210 215
215 425
425
G40.7
G40.7 Pequeño mal,
Pequeño mal, no
no especificado
especificado (sin
(sin ataque
ataque de
de gran
gran mal)
mal) 19
19 18
18 37
37
G40.8
Otras epilepsias 788
788 819
819 1607
1607
G40.9
G40.9 Epilepsia, tipo
Epilepsia, tipo no
no especificado
especificado 26363
26363 30230
30230 56593
56593
G41.0
G41.0 Estado de
Estado de gran
gran mal
mal epiléptico
epiléptico 10
10 12
12 22
22
G41.1
G41.1 Estado de
Estado de pequeño
pequeño mal
mal epiléptico
epiléptico 19
19 12
12 31
31
G41.2
G41.2 Estado de
Estado de mal
mal epiléptico
epiléptico parcial
parcial complejo
complejo 0
0 7
7 7
7
G41.8
G41.8 Otros estados
Otros estados epilépticos
epilépticos 4
4 11
11 15
15
G41.9
G41.9 Estado de
Estado de mal
mal epiléptico
epiléptico de
de tipo
tipo no
no especificado
especificado 19
19 38
38 57
57
Total
Total 35739
35739 39832
39832 75571
75571
Fuente: Sistema
Fuente: Sistema Morbimortalidad
Morbimortalidad en
en la
la web
web (SIMMOW),
Ministerio de
de Salud
Salud (MINSAL).
(MINSAL). Año 2018.
Año 2018.
16
16
En la
En la tabla
tabla 4,
4, se
se describe
describe el
el total
total de
de 6,793
6,793 consultas
consultas ambulatorias
ambulatorias recibidas
recibidas enen los
los establecimientos
establecimientos
del ISSS
del ISSS para
para el
el año
año 2018,
2018, enen primer
primer lugar
lugar el
el diagnóstico
diagnóstico de
de epilepsia,
epilepsia, tipo
tipo no
no especificado
(G40.9)
con el
con el 44%;
44%; en en segundo
segundo lugar
lugar epilepsia
epilepsia y y síndromes
relacionados concon
localizaciones(focales)(parciales) yy con
localizaciones(focales)(parciales) con ataques
ataques parciales
parciales complejos
complejos (G40.2)
(G40.2) con
con el
el 23.9%
23.9% yy en
en tercer
tercer
lugar epilepsia
lugar epilepsia y y síndromes
(G40.3) con
con un
un 13.9%
13.9% dede atenciones
atenciones
ambulatorias.
ambulatorias.
Tabla 4.
Tabla 4. Consulta
Consulta ambulatoria
ambulatoria por
por diagnóstico
diagnóstico de
de epilepsia
(G40-G41), ISSS
ISSS 2018
2018
Código
Código oa Mujere
Mujere
CIE-10 Descripción Hombres
s5 Total
Descripción Hombres Total
CIE-10
G40.1
G40.1 Epilepsia y
relacionados con
con
localizaciones (( focales)(parciales)
localizaciones focales)(parciales) yy con
con ataques
ataques parciales
parciales 136
136 679
679 815
815
simples
simples
G40.2
G40.2 Epilepsia y
relacionados con
con
localizaciones(focales)(parciales) y
localizaciones(focales)(parciales) y con
con ataques
ataques parciales
parciales 679
679 951
951 1630
1630
complejos
complejos
G40.3
G40.3 Epilepsia y
idiopaticos generalizados
generalizados 272
272 679
679 951
951
G40.4
G40.4 otras epilepsias
otras epilepsias y
y síndromes
generalizados -- 136
136 136
136
G40.6
G40.6 Ataques de gran
Ataques de gran mal,
mal, no
no especificados(con
especificados(con o
o sin
sin pequeño
pequeño mal)
mal) -- 136
136 136
136
G40.9
G40.9 Epilepsia tipo
Epilepsia tipo no
no especificado
especificado 1902
1902 1087
1087 2989
2989
G40.11
G40.11 Estado de
Estado de pequeño
pequeño mal
mal epiléptico
epiléptico -- 136
136 136
136
Total
Total 2989
2989 3804
3804 6793
6793
Fuente: Departamento
Fuente: Departamento de
de Actuariado
Actuariado y
y Estadística,
Estadística, ISSS
ISSS'%10
VI. Contenido
VI. Contenido técnico
técnico
1.-Evaluación y
1.-Evaluación y manejo
manejo de
de persona
persona con
con epilepsia
epilepsia
1.1 Diagnóstico
1.1 Diagnóstico y
y clasificación
clasificación
Pasos en
Pasos en el
el diagnóstico
diagnóstico de de epilepsia:
epilepsia:
e Confirmar mediante la
Confirmar mediante la historia
historia clínica
clínica que
que los
los episodios
episodios son
son verdaderas
verdaderas crisis
crisis epilépticas.
epilépticas.
e Identificar tipo
Identificar tipo de
de crisis
crisis yy clasificarla
clasificarla
e Definir tipo
Definir tipo de
de epilepsia.
epilepsia.
10
10 Departamento de
Departamento de Actuariado
Actuariado y
y Estadística
Estadística ,Instituto
Salvadoreño del
del Seguro
Seguro Social,El
Social,El salvador,2018.
salvador,2018.
17
e Identificar la
Identificar la etiología
etiología de
de ser
ser posible
posible
1.2 Definiciones
1.2 Definiciones
Definición práctica
Definición práctica de
de epilepsia
epilepsia
La epilepsia
La epilepsia es es una una enfermedad
enfermedad cerebral que
cerebral que se se define
define porpor cualquiera
cualquiera de de las
las siguientes
siguientes
circunstancias:
circunstancias:
a) Al
a) menos 2
Al menos 2 crisis
crisis no
no provocadas
provocadas o o reflejas,
reflejas, con
con más
más 2424 horas
horas dede separación.
separación.
b) Una
b) Una crisis
crisis nono provocada
provocada o o refleja
refleja yy una
una probabilidad
probabilidad de de presentar
presentar nuevas
nuevas crisis
crisis durante
durante los
los 10
10
años siguientes,
años siguientes, similares
similares al
al riesgo
riesgo general
general de de recurrencia
recurrencia (al(al menos
menos 60%),
60%), tras
tras la
la aparición
aparición
de dos
de dos crisis
crisis provocadas.
provocadas.
c) Diagnóstico
c) Diagnóstico de de un
un síndrome
síndrome de de epilepsia.
epilepsia.
Se considera
Se considera queque la la epilepsia
epilepsia está
está enen remisión
remisión enen las
las personas
personas con
con un
un síndrome
síndrome epiléptico
epiléptico
dependiente de
dependiente de lala edad,
edad, que que hanhan superado
superado la la edad
edad correspondiente
correspondiente oo en
en aquellos
aquellos que
que sese han
han
mantenido sin
mantenido sin crisis
crisis durante
durante loslos 1010 últimos
últimos años
años y y que
que nono han
han tomado
tomado medicación
medicación antiepiléptica,
antiepiléptica,
durante al
durante al menos
menos los los 55 últimos
últimos años.
años.
Crisis de
Crisis de epilepsia:
epilepsia:
Es la
Es la aparición
aparición transitoria
transitoria de
de signos
signos yy síntomas
síntomas debido
debido a a una
una actividad
actividad neuronal
neuronal excesiva
excesiva y y sincrónica
sincrónica
en la
en la corteza
corteza cerebral.
cerebral. Más
Más específicamente
específicamente eses una
una manifestación
manifestación neurológica
neurológica paroxística
paroxística (sensorial,
(sensorial,
motora, cognitiva,
motora, cognitiva, vegetativa
vegetativa o o comportamental),
comportamental), causada
causada por
por una
una actividad
actividad neuronal
neuronal cortical
cortical anormal
anormal
yy excesiva
excesiva (hiperexcitable e hipersincrónica), súbita y transitoria de un grupo de neuronas del sistema
(hiperexcitable e hipersincrónica), súbita y transitoria de un grupo de neuronas del sistema
nervioso central
nervioso central (SNC).
(SNC).
Crisis epilépticas
Crisis epilépticas provocadas
provocadas o
o sintomáticas:
sintomáticas:
Son las
Son las crisis
crisis que
que se
se presentan
presentan en
en estrecha
estrecha relación
relación temporal
temporal con
con alguna
alguna lesión
lesión aguda
aguda del
del sistema
sistema
nervioso central y pueden ser de origen metabólico, tóxico, estructural, infeccioso o inflamatorio (Tabla
nervioso central y pueden ser de origen metabólico, tóxico, estructural, infeccioso o inflamatorio (Tabla
6).
6).
Crisis epilépticas
Crisis epilépticas no
no provocadas:
provocadas:
Son las
Son las crisis
crisis epilépticas
epilépticas en
en las
las cuales
cuales no
no existe
existe una
una estrecha
estrecha relación
relación temporal
temporal con
con alguna
alguna lesión
lesión
aguda del
aguda del sistema
sistema nervioso
nervioso central.
central.
Epilepsia farmacorresistente:
Epilepsia farmacorresistente:
Es la
Es la epilepsia
epilepsia en
en la
la que
que existe
existe falla
falla a
a dos
dos regímenes
regímenes terapéuticos
terapéuticos (apropiados
(apropiados y y bien
bien tolerados),
tolerados), ya
ya
sea como
sea como monoterapia
monoterapia oo en
en combinación
combinación para
para lograr
lograr la
la libertad
libertad de
de crisis
crisis sostenida.
sostenida.
18
Libertad de
Libertad de crisis:
crisis:
Se define
Se define como
como unun período
período dede alal menos
menos 12
12 meses
meses sin
sin crisis,
crisis, como
como mínimo
mínimo oo 3
3 veces
veces más
más largo
largo que
que el
el
periodo más largo sin crisis, antes de la intervención (determinado con base en la frecuencia de
periodo más largo sin crisis, antes de la intervención (determinado con base en la frecuencia de
aparición de
aparición de crisis
crisis epilépticas
epilépticas enen los
los 12
12 meses
meses anteriores).
anteriores).
1.3 Etiología
1.3 Etiología
Clasificación de
Clasificación de la
la epilepsia
epilepsia según
según su
su etiología
etiología
La Liga
La Liga Internacional
contra la
la Epilepsia
Epilepsia (ILAE,
(ILAE, por
por sus
sus siglas
siglas en
en inglés)
inglés) haha revisado
revisado los
los conceptos,
conceptos,
terminologías y
terminologías y clasificación
clasificación de
de crisis.
crisis. En
En el
el 2010
2010 sese adoptó
adoptó una
una nueva
nueva clasificación
clasificación etiológica
etiológica para
para
agrupar los
agrupar los diferentes
diferentes tipos
tipos de
de epilepsia,
epilepsia, según
según lala causa
causa y y se
se clasifican
clasifican en
en generalizadas
generalizadas y y focales
focales yy
según el modo de origen de la actividad epileptógena,.
según el modo de origen de la actividad epileptógena,.
AA continuación
continuación se
se describen
describen las
las tres
tres categorías,
categorías, de
de la
la clasificación
clasificación etiológica:
etiológica:
e Genética:
Genética:
 Antes conocida
Y” Antes conocida como
como “idiopática”.
“idiopática”. Son
Son causadas
causadas por
por un
un factor
factor genético
genético identificado
identificado o
o
no, la
no, la crisis
crisis es
es el
el síntoma
síntoma principal
principal del
del trastorno.
trastorno. Entre
Entre estas
estas se
se encuentran
encuentran síndromes
síndromes
en la
en la edad
edad pediátrica
pediátrica yy en
en paciente
paciente jóvenes (epilepsia mioclónica
jóvenes (epilepsia mioclónica juvenil, epilepsias de
juvenil, epilepsias de
ausencia, canalopatías, déficit de Glut1, síndrome de Dravet, entre otros).
ausencia, canalopatías, déficit de Glut1, síndrome de Dravet, entre otros).
e Estructural o
Estructural o metabólica:
metabólica:
 Antes conocida
Y” Antes conocida como
como “sintomática”.
“sintomática”. Son
Son aquellas
aquellas en
en las
las cuales
cuales se
se encuentra
encuentra una
una
anormalidad (lesión
anormalidad (lesión estructural
estructural del del SNC:
SNC: tumor,
tumor, infarto
infarto oo hemorragia
hemorragia cerebral,
cerebral, entre
entre
otros).
otros).

Y” Identificables
Identificables en
en estudios
estudios de
de laboratorio
laboratorio yy gabinete
gabinete como
como neuroimagen,
neuroimagen,
electroencefalograma y tamizaje metabólico.
electroencefalograma y tamizaje metabólico.

Y” Se
Se encuentran
encuentran muchas
muchas de de las
las epilepsias
epilepsias focales
focales (esclerosis
(esclerosis tuberosa,
tuberosa, esclerosis
esclerosis
hipocampal, displasias de la corteza cerebral, entre otras).
hipocampal, displasias de la corteza cerebral, entre otras).
e Desconocida:
Desconocida:
 Antes llamada
Y” Antes llamada “criptogénica”.
“criptogénica”. Son
Son aquellas
aquellas en
en las
las que
que se
se desconoce
desconoce la
la causa
causa real;
real;
podría ser
podría ser genética,
genética, metabólica
metabólica oo estructural.
estructural.

Y” La
La causa
causa eses elusiva
elusiva probablemente
probablemente porque
porque no no se
se tienen
tienen todos
todos los
los datos
datos necesarios
necesarios
para clasificarlas
para clasificarlas o o por
por que
que no
no se
se cuenta
cuenta concon lala tecnología
tecnología suficiente,
suficiente, para
para su
su
adecuada identificación. Esto obliga a tratar de clasificarlas siempre en una de las dos
adecuada identificación. Esto obliga a tratar de clasificarlas siempre en una de las dos
categorías anteriores.
categorías anteriores.*!11
Factores
Factores predisponentes:
predisponentes: son
son aquellos
aquellos factores
factores que
que facilitan
facilitan el
el aparecimiento
aparecimiento de
de crisis
crisis epiléptica.
epiléptica.
11
1 Ingrid
Ingrid E.
E. Scheffer.
Scheffer. Et
Et all.
all. Clasificación
Clasificación de
de las
las epilepsias
epilepsias de
de la
la ILAE:
ILAE: Documento
Documento de
de posición
posición de
de la
la Comisión
Comisión de
de Clasificación
Clasificación y
y Terminología
Terminología de
de la
la ILAE
ILAE
Epilepsia, 58(4):512–521,
Epilepsia, 58(4):512-521, 2017
2017 disponible
disponible en
en doi:
doi: 10.1111/epi.13709
10.1111/epi.13709
19
Factores
Factores precipitantes:
precipitantes: Son
Son aquellos
aquellos factores
factores que
que pueden
pueden desencadenar
desencadenar una
una crisis
crisis epiléptica.
epiléptica.
Tabla 5.
Tabla 5. Factores
Factores predisponentes
predisponentes y
y precipitantes
precipitantes
Factores predisponentes Factores precipitantes
Factores precipitantes
1.
1. Estrés
Estrés 1. Suefio
Sueño
2.
2. Deprivación de
Deprivación de sueño(desvelo)
sueño(desvelo) 2. Hiperventilación
Hiperventilación
NN
3.
3. Menstruación
Menstruación 3. Drogas psicoactivas
Drogas psicoactivas
4,
4. Fiebre o
Fiebre o enfermedad
enfermedad asociada
asociada aguda
aguda 4. Supresión de
Supresión de fármacos
fármacos
5.
5. Hipoglicemia
Hipoglicemia 5. Estimulación fótica
Estimulación fótica
Fuente: Equipo
Fuente: Equipo técnico,
técnico, responsable
responsable de
de actualización
actualización Lineamientos
Lineamientos para
para la
la atención
atención integral
integral aa la
la persona
persona con
con epilepsia
epilepsia y
y crisis
epilépticas.
Tabla 6.
Tabla 6. Etiología
Etiología de
de las
las crisis
crisis epilépticas
epilépticas provocadas
provocadas o
o sintomáticas
sintomáticas
Etiología
Etiología Descripción
Descripción
Idiopática-genética
Idiopática-genética No hay
No hay causa
causa identificable
identificable
En
En muchos
muchos casos
casos hay
hay alteraciones
alteraciones genéticas
genéticas subyacentes,
subyacentes, que
que predispone
predispone a
a presentar
presentar crisis
crisis convulsivas.
convulsivas.
Errores congénitos
Errores congénitos del
del malformaciones congénitas
malformaciones congénitas hereditarias
hereditarias
desarrollo
desarrollo Errores congénitas
Errores congénitas del
del metabolismo
metabolismo
Anoxia peri natal

Anoxia peri natal El
El insuficiente
insuficiente aporte
aporte de
de oxígeno
oxigeno al al cerebro
cerebro puede
puede ocurrir
ocurrir durante
durante elel parto
parto (parto
(parto prolongado,
prolongado, desprendimiento
desprendimiento
prematuro
prematuro dede placenta)
placenta) o
o en
en la
la infancia.
infancia. Una
Una convulsión febril puede
convulsion febril puede ser
ser responsable
responsable de
de anoxia
anoxia cerebral
cerebral
Trauma cráneo
Trauma craneo Lesión cerebral
Lesión cerebral secundaria
secundaria a a un
un traumatismo
traumatismo craneal
craneal puede
puede provocar
provocar unauna epilepsia
epilepsia secundaria.
secundaria.
encefalico
encefálico Hay tres
Hay tres factores que indican
factores que indican unun mayor
mayor riesgo
riesgo de
de presentar
presentar crisis:
crisis:
1.
1. Duración de
Duración de la
la amnesia
amnesia postraumática,
postraumática, a a mayor
mayor duración
duración mayor
mayor riesgo
riesgo de
de crisis.
crisis. La
La amnesia
amnesia post
post TCE
TCE puede
puede
durar entre
durar entre breves
breves minutos
minutos hasta
hasta varias
varias semanas
semanas o o meses.
meses.
2.
2. Lapresencia
La presencia dede signos
signos neurológicos
neurológicos focales.
focales.
3.
3. La presencia
La presencia dede una
una lesión
lesión localizada
localizada en
en la
la superficie
superficie cortical
cortical cerebral.
cerebral. (hematoma
(hematoma subdural
subdural por
por ejemplo)
ejemplo)
Neuroinfección
Neuroinfección Meningitis de
Meningitis de etiología
etiología diversas;
diversas; encefalitis,
encefalitis, abscesos
abscesos cerebrales
cerebrales bacterianos
bacterianos o
o parasitarios
parasitarios
(toxoplasmosis).
(toxoplasmosis).
Patología
Patología En edades
En edades adultas
adultas una
una enfermedad
enfermedad cerebrovascular
cerebrovascular produce
produce una
una lesión
lesión focal
focal por
por anoxia
anoxia y
y esto
esto generar
generar crisis
crisis
cerebrovascular
cerebrovascular epilépticas. Los
epilépticas. Los de
de tipo
tipo hemorrágico
hemorrágico también
también se
se asocian
asocian a
a crisis
crisis convulsivas.
convulsivas.
Tumores cerebrales
Tumores cerebrales Los gliomas
Los gliomas yy los
los meningiomas
meningiomas sonson los
los tumores
tumores primarios
primarios más
más frecuentes.
frecuentes.
primarios y
primarios y secundarios
secundarios Mama y
Mama y pulmón
pulmón son
son los
los focos primarios más
focos primarios más frecuentes
frecuentes que
que originan
originan metástasis
metástasis cerebrales.
cerebrales.
Tóxicos
Tóxicos Uso de
Uso de drogas/
drogas/ alcohol,
alcohol, abstinencia
abstinencia de
de drogas/alcohol.
drogas/alcohol.
Trastornos metabólicos
Trastornos metabólicos Hipoglucemia, hipocalcemia,
Hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia,
hiponatremia, hipernatremia,
hipernatremia, uremia
uremia en
en la
la insuficiencia
insuficiencia renal
renal crónica.
crónica.
adquiridos
adquiridos
Fuente: Unidad
Fuente: Unidad de
de Salud
Salud Mental,
Mental, Comisión
Comisión Nacional
Nacional para la desconcentración
para la desconcentración de
de la
la Atención
Atención de
de la
la persona
persona con
con epilepsia,
epilepsia, Ministerio
Ministerio de
de
Salud (MINSAL),
Salud (MINSAL), marzo
marzo de
de 2014.
2014.
20
20
1.4 Diagnóstico
1.4 Diagnóstico diferencial
diferencial dede la
la epilepsia
epilepsia
 Crisis
Crisis psicógenas
psicógenas nono epilépticas
epilépticas (CPNE)
(CPNE)
 Síncope
Síncope
 Enfermedad
Enfermedad cerebrovascular:
cerebrovascular: accidentes
accidentes isquémicos
isquémicos transitorios.
transitorios.
 Migraña:
Migraña: migraña con aura y migraña basilar.
migraña con aura y migraña basilar.
 Trastornos
Trastornos del
del sueño:
sueño: síndrome
síndrome de de piernas
piernas inquietas,
inquietas, movimiento
movimiento periódico
periódico de
de los
los miembros,
miembros,
parasomnias del
parasomnias del sueño
sueño lento
lento (sonambulismos),
(sonambulismos), trastorno
trastorno del
del comportamiento
comportamiento del
del sueño
sueño
paradójico.
paradójico.
 Amnesia global transitoria.
Amnesia global transitoria.
 Alteraciones metabólicas: hipoglucemia,
Alteraciones metabólicas: hipoglucemia, hipocalcemia.
hipocalcemia.
 Trastorno
Trastorno paroxísticos
paroxísticos del
del movimiento:
movimiento: discinesias,
discinesias, tics
tics motores,
motores, estereotipias
estereotipias o
o relacionados
relacionados
a alteraciones
a alteraciones sistémicas
sistémicas (reflujo
(reflujo gastroesofágico,
gastroesofágico, etc.)
etc.)
 Distonías focales.
Distonías focales.
 Vértigo periférico
Vértigo periférico
 Espasmo del
Espasmo del sollozo.
sollozo.!?12
1.5 Clasificación
1.5 Clasificación
 EnEn base
base al
al diseño
diseño de
de los
los estudios
estudios se
se han
han construido
construido escalas
escalas de
de clasificación
clasificación de
de la
la evidencia,
evidencia, a
a
partir de
partir de las
las cuales
cuales se
se establecen
establecen recomendaciones
recomendaciones para
para realizar
realizar acciones
acciones diagnósticas
diagnósticas o
o
terapéuticas.
terapéuticas.

En el
En el manejo
manejo de de pacientes
pacientes con con epilepsia
epilepsia es es importante
importante la la clasificación
clasificación del del tipo
tipo de
de crisis,
crisis, ya
ya que
que
13
tiene implicaciones
tiene implicaciones en en el
el tratamiento
tratamiento y y pronóstico
pronóstico (Nivel
(Nivel de de Recomendación
Recomendación C, C, guías
guías SIGN).
SIGN).*?
 La crisis
La crisis dede inicio
inicio generalizada
generalizada (afecta
(afecta a a los
los dos
dos hemisferios
hemisferios cerebrales
cerebrales al al mismo
mismo tiempo)
tiempo)
según su
según su manifestación
manifestación clínica,
clínica, puede
puede iniciar
iniciar concon síntomas
síntomas motores
motores como como tónicos,
tónicos,
mioclónicos, clónicos,
mioclónicos, clónicos, tónico-clónicas
tónico-clónicas (antes(antes llamadas
llamadas convulsiones),
convulsiones), espasmos
espasmos epilépticos,
epilépticos,
entre otros,
entre otros, o o no
no motores
motores como como laslas ausencias.
ausencias.
 Todas las
Todas las crisis
crisis generalizadas
generalizadas como como característica
característica sine sine quaqua non,
non, se se presentan
presentan con con alteración
alteración
de la
de la conciencia.
conciencia.
 La clasificación
La clasificación se se basa
basa en en aspectos
aspectos clínicos
clínicos (semiología
(semiología ictal) ictal) yy electroencefalográficas.
electroencefalográficas. Esta Esta
ha sido
ha sido objeto
objeto dede revisión
revisión porpor la
la Liga
Liga Internacional
contra la la Epilepsia
Epilepsia (ILAE).
(ILAE).
 La clasificación
La clasificación de de las
las crisis
crisis epilépticas
epilépticas del del 2017
2017 (cuadro
(cuadro 1) 1) hace
hace énfasis
énfasis enen describirlas
describirlas según
según
sus manifestaciones
sus manifestaciones clínicas,
clínicas, dede acuerdo
acuerdo a a su
su inicio,
inicio, si
si es
es focal,
focal, generalizado
generalizado o o desconocido.
desconocido.
14
14
12 Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Proposal for revised clinical and
12
Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Proposal for revised clinical and
electroencephalographic classification
electroencephalographic classification of
of epileptic
epileptic seizures.
seizures. Epilepsia.
Epilepsia. 1981;
1981; 22(4):489-501
22(4):489-501
13
13 Scottish
scottish Intercollegiate
Intercollegiate Guidelines
Guidelines Network .Clasificacion del
Network .Clasificación del Nivel
Nivel dede evidencia
evidencia yy grado
grado de
de recomendación
recomendación según
según GUÍAS
GUÍAS SIGN
SIGN (2003
(2003 yy
2005).
2005).
14
14
Robert S.
Robert S. Fisher.
Fisher. et
et al.
al. Clasificación
Clasificación operacional
operacional dede los
los tipos
tipos dede crisis
crisis por
por la
la Liga
Liga Internacional
contra la
la Epilepsia:
Epilepsia: Documento
Documento -- Posición
Posición
de la
de la Comisión
Comisión parapara Clasificación
Clasificación y y Terminología
Terminología de de la
la ILAE
ILAE Epilepsia,
Epilepsia, 58(4):522–530,
58(4):522-530, 2017
2017 disponible
disponible en
en doi:
doi: 10.1111/epi.13670
10.1111/epi.13670
21
ILAE 2017
ILAE 2017 Clasificación
Clasificación de
de Tipos
Tipos de
de Crisis,
Crisis, Versión
Versión Expandida
Expandida
[ Inicio Focal | [ Inicio generalizado | [ Inicio desconocido |
. . Alteracién de Motor Motor

Conciencia . .
la conciencia ténico— clónico tónico —clónico
clónico espasmos epilépticos
Inicio Motor tónico No Motor
automatismo mioclónico
arresto de
aténico 2 mioclónico- tónico -clónico| comportamiento
clénico mioclónico- atónico
espasmos epilépticos atónico
hipercinetico espasmos epilépticos? Si 1 ifi 3
> : in clasificar
mioclonico No Motor (ausencia)
ténico típica
Inicio No Motor atípica
autonómico mioclónica
mioclonía del parpado
Arresto de
comportamiento
cognitivo
emocional 1 Definiciones, otros tipos de crisis y descripciones se enlistan en el documento adjunto
sensorial y el glosario de términos.
2 Estas pueden ser focales o generalizadas, con o sin alteración del estado de alerta
focal a tónico - clónico bilateral 3 Debido a la información insuficiente o imposibilidad de colocarlas en otras
categorías.
From Fisher et al. Instruction manual for the ILAE 2017 operational
classification of seizure types. Epilepsia doi: 10.1111/epi.13671
Las crisis
Las crisis mioclónicas
mioclónicas sonson las
las únicas
únicas que
que nono tienen
tienen alteraciones
alteraciones de
de la
la conciencia
conciencia per
per se,
se, pero
pero pueden
pueden
evolucionar a
evolucionar a otro
otro tipo
tipo de
de crisis,
crisis, como
como tónicas
tónicas oo tónico-clónicas,
tónico-clónicas, en
en las
las cuales
cuales si
si habrá
habrá una
una alteración
alteración
de la
de la conciencia.
conciencia.
Las crisis
Las crisis de
de inicio
inicio focal tienen una
focal tienen una sintomatología
sintomatología más
más variada,
variada, lo
lo que
que hace
hace másmás difícil
difícil su
su diagnóstico,
diagnóstico,
porque son
porque son más
más sutiles
sutiles y
y menos
menos reconocidas.
reconocidas. Es
Es necesario
necesario hacer
hacer una
una historia
historia clínica
clínica exhaustiva
exhaustiva yy de
de
ser posible echar mano de una tercera persona que haya sido testigo de estos eventos.
ser posible echar mano de una tercera persona que haya sido testigo de estos eventos.
Según la
Según la clasificación,
clasificación, estas
estas pueden
pueden presentarse
presentarse con
con o o sin
sin alteración
alteración del
del estado
estado de
de conciencia
conciencia y
y
posteriormente se
posteriormente se describe
describe la
la fenomenología
fenomenología motora
motora o
o no
no motora
motora de
de las
las crisis.
crisis.
Esto no
Esto no es
es una
una descripción
descripción lineal,
lineal, sino
sino más
más bien,
bien, una
una secuencia
secuencia según
según la la ocurrencia
ocurrencia dede eventos.
eventos. Un
Un
paciente con
paciente con crisis
crisis de
de inicio
inicio focal
focal (lóbulo
(lóbulo temporal),
temporal), sin
sin pérdida
pérdida de de la
la conciencia,
conciencia, concon síntomas
síntomas no
no
o autonómicos como “la sensación epigástrica
motores cognitivos (déja vu o jamais vu), o autonómicos como “la sensación epigástrica ascendente”,
motores cognitivos (déjà vu o jamais vu), ascendente”,
que luego
que luego se
se acompaña
acompaña de de alteración
alteración de de la
la conciencia
conciencia con
con manifestaciones
manifestaciones motoras
motoras (automatismos
(automatismos dede
los miembros)
los miembros) y y finalmente
finalmente pasa
pasa dede focal
focal a a tónico-clónico
tónico-clónico bilateral
bilateral (antes
(antes llamadas
llamadas secundariamente
secundariamente
generalizadas).
generalizadas).
Para clasificar
Para clasificar el
el tipo
tipo de
de epilepsia
epilepsia se
se deben
deben tener
tener enen cuenta
cuenta las
las características
características clínicas
clínicas de
de las
las crisis
crisis
epilépticas. Si coexisten varios tipos de crisis, se debe clasificar de acuerdo al tipo más frecuente.
epilépticas. Si coexisten varios tipos de crisis, se debe clasificar de acuerdo al tipo más frecuente.
Actualmente
Actualmente se se encuentra
encuentra publicado
publicado elel sistema
sistema dede clasificación
clasificación CIE
CIE -11
-11
22
Tabla 7.
Tabla 7. Clasificación
Clasificación internacional
internacional de
de la
la epilepsia
epilepsia abreviada
abreviada para
para el
el SNIS
SNIS
Tipo de
Tipo de epilepsia
epilepsia -- ILAE
ILAE 2017-
2017- CIE-10
CIE-10
2018
2018 Tipo de
Tipo de epilepsia
epilepsia según
segun CIE-10
CIE-10
Inicio focal conciencia preservada Epilepsia (focal)

Epilepsia (parcial) sintomática
(focal) (parcial) sintomatica relacionada con la
relacionada con la localización
localización y
y 640.1
Inicio focal conciencia preservada G40.1
síndromes epilépticos con
con crisis
crisis parciales
parciales simples,
simples, no
no intratable
intratable
Inicio focal conciencia alterada Epilepsia yy síndromes

Epilepsia síndromes epilépticos
relacionados con
con la
la 640.2
Inicio focal conciencia alterada G40.2
localización (focales)
localización (focales) (parciales)
(parciales) y
y con
con crisis
crisis parciales
parciales complejos
complejos
Inicio generalizado motor Epilepsia y

generalizados idiopáticos,
idiopáticos, no
no 640.3
Inicio generalizado motor G40.3
intratable
intratable
Inicio generalizado
Inicio generalizado no
no motor
motor Otras epilepsias
Otras epilepsias y
y síndromes
generalizados (G40.4
G40.4
Inicio desconocido
Inicio desconocido motor
motor Epilepsia, no
Epilepsia, no especificada,
especificada, no
no intratable
intratable G40.9
G40.9
Inicio desconocido
Inicio desconocido no
no motor
motor Epilepsia, no
especificada, no
no intratable
intratable G40.9
G40.9
No clasificada
No clasificada Epilepsia, no
especificada, no
no intratable
intratable G40.9
G40.9
Fuente: O.M.S.:
Fuente: O.M.S.: Adaptación
Adaptación de
de CIE-10.
CIE-10. Décima
Décima Revisión
Revisión dede la
la Clasificación
Clasificación Internacional
Internacional de
de las
las Enfermedades.
Enfermedades. Descripciones
Descripciones Clínicas
Clínicas y
y
pautas
pautas para el diagnóstico.
para el diagnóstico. Organización
Organización Mundial
Mundial de
de la
la Salud,
Salud, Ginebra,
Ginebra, 1992.
1992.!*15
1.6 Historia
1.6 Historia clínica
clínica
Los aspectos
Los aspectos a a investigar
investigar en
en personas
personas con
con sospecha
sospecha de
de crisis
crisis epilépticas
epilépticas se
se desarrollan
desarrollan en
en la
la
siguiente tabla:
siguiente tabla:
15
15 O.M.S.:
O.M.S.: Adaptación
Adaptación de
de CIE-10.
CIE-10. Décima
Décima Revisión
Revisión dede la
la Clasificación
Clasificación Internacional
Internacional de
de las
las Enfermedades.
Clínicas y
y pautas
pautas
para el diagnóstico.
para el diagnóstico. Organización
Mundial de
de la
la Salud,
Salud, Ginebra,
Ginebra, 1992.
1992.
23
Tabla 8.
Tabla 8. Datos
Datos de
de la
la historia
historia clínica
clínica para
para confirmación
confirmación de
de diagnóstico
diagnóstico de
de epilepsia
epilepsia
Sección de
Sección de Datos a
Datos a investigar
investigar en
en la
la historia
historia clínica
clínica y
y examen
examen neurológico.
neurológico.
la Historia
la Historia clínica
clínica
Antecedentes
Antecedentes Enfermedades neurológicas
Enfermedades neurológicas o
o psiquiátricas
psiquiátricas
personales
personales Enfermedades sistémicas
Enfermedades sistémicas
Tratamientos concomitantes
Tratamientos concomitantes
Alergias medicamentosas
Alergias medicamentosas
Antecedentes
Antecedentes Investigar enfermedades
Investigar enfermedades neurológicas
neurológicas familiares
familiares
familiares
familiares Investigar antecedentes
Investigar antecedentes de
de crisis
epilépticas, síndromes
síndromes o
o enfermedades
enfermedades epilépticas
epilépticas en
en la
la familia.
familia.
Factores de
Factores de riesgo
riesgo Enfermedades maternas
Enfermedades maternas prenatales
prenatales (durante
(durante el
el embarazo).
embarazo).
Periodo perinatal
Periodo perinatal (trauma
(trauma obstétrico,
obstétrico, encefalopatía
encefalopatía hipóxico
hipóxico isquémica
isquémica neonatal,
neonatal, crisis
crisis neonatales)
neonatales)
Evolución del
Evolución del desarrollo
desarrollo psicomotor
psicomotor
Crisis febriles
Crisis febriles
Infección: meningitis,
Infección: meningitis, encefalitis
encefalitis Traumatismo
Traumatismo craneoencefálico.
craneoencefálico.
Consanguinidad
Consanguinidad
Modo de
Modo de vida
vida Dominancia, ocupación,
Dominancia, ocupación, evolución
evolución escolar
escolar y
y grado
grado académico,
académico, estado
estado civil,
civil, descendencia,
descendencia,
Consumo de
Consumo de alcohol,
alcohol, tabaco
tabaco oo drogas,
drogas, conducción
conducción automovilística,
automovilística, práctica
práctica dede deportes.
deportes.
Padecimiento actual
Padecimiento actual Edad de
Edad de primera
primera crisis,
crisis,
Semiología de
Semiología de los
los episodios
episodios (descripción
(descripción detallada
detallada de
de la
la forma
forma de
de inicio,
inicio, desarrollo
desarrollo del
del episodio,
episodio,
recuperación), por
recuperación), por el
el paciente
paciente y/o
y/o testigo
testigo válido.
válido.
Duración, frecuencia
Duración, frecuencia de de los
los episodios
episodios paroxístico
paroxístico
Fenómenos postictales
Fenómenos postictales
Exploración física
Exploración física Exploración neurológica
Exploración neurológica completa,
completa, concon especial
especial atención
atención enen signos
signos de
de hipertensión
hipertensión intracraneal
intracraneal
(realizar fondo
(realizar fondo dede ojo),
ojo), signos
signos focales
focales como
como déficit
déficit motor,
motor, meningismo
meningismo o o alteración
alteración cognitiva.
cognitiva.
Fase posictal:
Fase posictal: confusión
confusión posictal,
posictal, paresia
paresia posictal
posictal (fenómeno
(fenómeno de de Todd),
Todd), disfasia
disfasia expresiva
expresiva verbal.
verbal.
Exploración general
Exploración general completa:con
completa:con énfasis
énfasis en
en el
el sistema
sistema cardiovascular,
cardiovascular, hepático,
hepático, rasgos
rasgos
dismórficos y y
dismórficos piel.
piel.
Valoración del
Valoración del estado
estado psíquico.
psíquico.
166
Fuente:
Fuente: Adaptada de Guía
Adaptada de Guía Andaluza de Epilepsia
Andaluza de 20091
Epilepsia 2009
1.7 Pruebas
1.7 Pruebas de
de laboratorio
laboratorio y
y gabinete
gabinete
Después de
Después de realizar
realizar historia
historia clínica,
clínica, examen
examen físico,
físico, incluyendo
incluyendo elel examen
examen neurológico,
neurológico, se
se deben
deben
indicar estudios
indicar estudios dede laboratorio
laboratorio y y gabinete,
gabinete, para
para realizar
realizar el
el diagnóstico
diferencial entre
entre una
una serie
serie de
de
trastornos sistémicos
trastornos sistémicos que
que pueden
pueden manifestarse
manifestarse clínicamente
clínicamente con
con crisis
epilépticas.
1.7.1 Exámenes
1.7.1 Exámenes de
de gabinete
gabinete y
y laboratorio
laboratorio a
a valorar
valorar según
según sospecha
sospecha clínica
clínica de
de probable
probable
etiología:
etiología:
a) Electrocardiograma
a) Electrocardiograma con
con énfasis
énfasis en
en el
el ritmo
ritmo yy frecuencia
frecuencia cardíaca.
cardíaca.
b) Radiografía
b) Radiografía de
de cráneo,
cráneo, en
en trauma
trauma agudo
agudo cerebral
cerebral (una
(una radiografía
radiografía negativa
negativa no
no descarta
descarta lesión
lesión
cerebral).
cerebral).
16
16 adaptada
adaptada de
de Guía
Guía Andaluza de Epilepsia
Andaluza de 2009
Epilepsia 2009
24
c)
c) Estudio de
Estudio de líquido
líquido cefalorraquídeo,
cefalorraquídeo, si hay
si hay sospecha
sospecha de neuroinfección,
de neuroinfección, hemorragia
hemorragia
subaracnoidea y
subaracnoidea y en
en casos
casos dede origen
origen inflamatorio
inflamatorio (hiperproteinorraquia),
(hiperproteinorraquia), vasculares
vasculares (glóbulos
(glóbulos
rojos crenados)
rojos crenados) entre
entre otros.
otros. Idealmente
Idealmente debe
debe realizarse
realizarse seguido
seguido a a la
la tomografía
tomografía cerebral.
cerebral.
d) Exámenes
d) Exámenes de de laboratorio,
laboratorio, se se deben
deben indicar
indicar según
según el el cuadro
cuadro clínico:
clínico: hemograma,
hemograma, glucemia,
glucemia,
electrolitos (sodio,
electrolitos (sodio, potasio,
potasio, calcio,
calcio, magnesio),
magnesio), pruebas
función renal
renal (creatinina,
(creatinina, nitrógeno
nitrógeno
ureico) y
ureico) y enzimas
enzimas hepáticas,
hepáticas, estos
estos últimos
últimos se se deben
deben medir,
medir, siempre,
siempre, previo
previo alal inicio
inicio de
de
tratamiento con fármacos antiepilépticos, niveles de tiamina etc.
tratamiento con fármacos antiepilépticos, niveles de tiamina etc.
e) Perfil
e) Perfil toxicológico,
toxicológico, enen elel caso
caso queque sese asocie
asocie a a consumo
consumo de de drogas
drogas o o exposición
exposición a a tóxicos
tóxicos
17
neurotrópicos (como
neurotrópicos (como órganos
órganos clorados).
clorados).!”
1.7.2 Uso
1.7.2 Uso de
de EEG
EEG en
en el
el diagnóstico
diagnóstico y
y clasificación
clasificación de
de epilepsia:
epilepsia:
El personal
El personal de
de salud
salud debe
debe considerar
considerar los
los siguientes
siguientes aspectos
aspectos relacionados
relacionados a a la
la interpretación
interpretación del
del EEG:
EEG:
 ElEl electroencefalograma
electroencefalograma está
está indicado
indicado en
en todos
todos los
los casos.
casos.
 Permite identificar
Permite identificar el
el probable
probable origen
origen de
de actividad
actividad epileptógena
epileptógena y
y el
el riesgo
riesgo de
de recurrencia.
recurrencia.
 Está indicado
Está indicado enen todo
todo paciente
paciente con
con sospecha
sospecha clínica
clínica de
de epilepsia.
epilepsia.
 Se utiliza para clasificar la epilepsia, identificar síndromes epilépticos
Se utiliza para clasificar la epilepsia, identificar síndromes epilépticos específicos,
específicos, realizar
realizar
diagnóstico diferencial dede eventos
eventos paroxísticos
paroxísticos nono epilépticos,
epilépticos, entre
entre otros.
otros.
 Se debe
Se debe tener
tener en
en cuenta
cuenta queque un
un EEG
EEG normal
normal nono excluye
excluye el
el diagnóstico
diagnóstico de
de epilepsia,
epilepsia, el
el cual
cual
es eminentemente
es eminentemente clínico.
clínico. (Grado
(Grado de
de recomendación
recomendación C, C, Guías
Guías SIGN),
SIGN), por
por lo
lo que
que las
las
decisiones terapéuticas deben basarse en la evaluación clínica de cada paciente.
decisiones terapéuticas deben basarse en la evaluación clínica de cada paciente.
El EEG
El EEG se
se puede
puede registrar
registrar también
también en
en formato
formato digital
digital mejorando
mejorando lala calidad
calidad del
del registro:
registro:
 EEG
EEG digital
digital estándar
estándar de
de 20
20 a
a 60
60 minutos
minutos de
de duración,
duración, en
en estado
estado de
de reposo,
reposo, yy aplicación
aplicación
de maniobras
de maniobras convencionales
convencionales de
de activación
activación (foto-estimulación
(foto-estimulación e
e hiperventilación).
hiperventilación).
 EEG digital
EEG digital con
con oo sin
sin video
video dede 2 2 aa 3
3 horas
horas dede duración.
duración. Indicado
Indicado enen todo
todo paciente
paciente concon
registros EEG
registros EEG estándar,
estándar, con
con resultados
resultados recurrentes
recurrentes normales
normales y y alta
alta sospecha
sospecha clínica
clínica de
de
epilepsia, para
epilepsia, para validar
validar diagnóstico
diagnóstico de de epilepsia,
epilepsia, clasificar
clasificar síndromes
síndromes epilépticos,
epilépticos, monitoreo
monitoreo
de adaptación
de adaptación a a cambios
cambios en en la
la terapéutica
terapéutica antiepiléptica,
antiepiléptica, determinar
determinar el el patrón
patrón circadiano
circadiano
de las
de las crisis
epilépticas, con
con el
el fin
fin de
de registrar
registrar actividad
actividad epiléptica
epiléptica interictal
interictal y/o
y/o ictal.
ictal.
 Video EEG
Video EEG digital
digital prolongado,
prolongado, concon duración
duración variable
variable dede 4,
4, 6,
6, 12
12 yy 24
24 horas.
horas. Indicado
Indicado para
para
validación del
validación del diagnóstico
diagnóstico dede epilepsia,
epilepsia, evaluación
evaluación deldel tratamiento
tratamiento antiepiléptico,
antiepiléptico, epilepsia
epilepsia
de difícil
de difícil control,
control, descartar
descartar fenómenos
fenómenos paroxísticos
paroxísticos nono epilépticos,
epilépticos, cuantificación
cuantificación de de crisis
crisis
epilépticas, sospecha
epilépticas, sospecha clínica
clínica de
de crisis
crisis psicógenas
psicógenas no no epilépticas,
epilépticas, entre
entre otros.
otros.
Video EEG
Video EEG prolongado
prolongado continuo,
continuo, por
por periodo
periodo dede tiempo
tiempo dede registro
registro tan
tan prolongado
prolongado como
como
sea necesario,
sea necesario, para
para elel registro
registro de
de información
información relevante
relevante (>48
(>48 horas),
horas), elel cual
cual se
se indica
indica en
en
pacientes con epilepsia refractaria, usuarios con criterios a cirugía de epilepsia o de
pacientes con epilepsia refractaria, usuarios con criterios a cirugía de epilepsia o de
análisis electro
análisis electro clínico
clínico de
de crisis
crisis epilépticas
epilépticas con
con fines
fines diagnósticos
diagnósticos y/o y/o terapéuticos.
terapéuticos.

Y La sensibilidad de un EEG para el diagnóstico de epilepsia es del 30-50% y
La sensibilidad de un EEG para el diagnóstico de epilepsia es del 30-50% y la
la especificidad
especificidad de
de
70 a
70 a 90%.
90%. LaLa especificidad
especificidad sese incrementa
incrementa concon el
el tercer
tercer EEG
EEG seriado.
seriado.
17
7 Camilo
Camilo Alfonso
Alfonso Espinosa,
Espinosa, et
et all.
all. Aproximación
Aproximacion clínica
clinica aa una
una primera
primera crisis
crisis epiléptica
epiléptica en
en adultos.
adultos. Rev
Rev Neurol 2014; 58
Neurol 2014; 58 (8):
(8): 365-374.
365-374.
25

Y” El
El EEG
EEG completo
completo idealmente
idealmente debe
debe realizarse
realizarse en
en estado
estado dede vigilia,
vigilia, somnolencia
somnolencia yy sueño
sueño ligero.
ligero.
18
Puede utilizarse
Puede utilizarse la
la privación
privación de
de sueño
sueño dede 4
4 a
a 6
6 horas,
horas, tanto
tanto en
en niños
niños como
como en
en adultos.
adultos.*$
Recomendaciones técnicas
Recomendaciones técnicas para para EEGEEG digital:
digital:
e Registro
Registro dede 16 16 a a 18
18 canales.
canales.
e Mínimo
Mínimo de de 2121 electrodos
electrodos colocados
colocados mediante
mediante el
el sistema
sistema internacional
internacional 10-20.
10-20.
e Montajes
Montajes bipolares
bipolares y y referenciales.
referenciales.
e Impedancias:
Impedancias: inferiores
inferiores a a 55 Kohms
Kohms
e Filtros
Filtros 50
50 -100
-100 uV uV
e Sensibilidad:
Sensibilidad: 7 7 uV
uV
e Filtros
Filtros de
de baja
baja frecuencia
frecuencia no no mayor
mayor aa 11 Hz,
Hz,
e Filtro
Filtro de
de alta
alta frecuencia
frecuencia no no menor
menor de
de 70
70 Hz
Hz
e Velocidad
Velocidad de de 1515 a a 30
30 mm/s
mm/s
e Maniobras
Maniobras de de activación
activación mínimas:
mínimas: fotoestimulación
fotoestimulación intermitente,
intermitente, hiperventilación;
hiperventilación; apertura
apertura y
y
cierre palpebral.
cierre palpebral.?*?19
1.7.3 Neuroimagen
1.7.3 Neuroimagen en
en epilepsia:
epilepsia:
El personal
El personal dede salud
salud debe
debe tomar
tomar las
las siguientes
siguientes consideraciones
consideraciones para
para la
la realización
realización de
de neuroimágenes
neuroimágenes
en epilepsia:
en epilepsia:
Los estudios
Los estudios de
de neuroimagen
neuroimagen cerebral
cerebral como
como ultrasonografía
ultrasonografía transfontanelar
transfontanelar en
en pacientes
pacientes pediátricos
pediátricos yy
tomografía axial
tomografía axial computarizada
computarizada (TAC),
(TAC), se
se deben
deben indicar
indicar cuando
cuando elel cuadro
cuadro clínico
clínico hace
hace sospechar
sospechar lala
existencia de
existencia de crisis
crisis epiléptica
epiléptica provocada,
provocada, porpor probable
probable lesión
lesión estructural:
estructural:
 Evento
Evento cerebro
cerebro vascular,
vascular,
CNN AN
 Neoplasias,
Neoplasias,
 Hematoma
Hematoma subdural,
subdural,
 Encefalitis,
Encefalitis, metástasis,
metástasis, entre
entre otras.
otras.
18
8 Selim
Selim R
R Benbadis.
Benbadis. Et
Et all.
all. What
What type
type of
of EEG
EEG (or
(or EEG-video)
EEG-video) does
does your
your patient need? Expert
patient need? Expert Rev.
Rev. Neurother.
Neurother. 15(5),
15(5), 461–464
461-464 (2015).
(2015). Disponible
Disponible en:
en:
10.1586/14737175.2015.1029918.
10.1586/14737175.2015.1029918.
19
19 By
By Hai
Hai Chen.
Chen. Et
Et all.
all. Electroencephalography
Electroencephalography inin Epilepsy
Epilepsy Evaluation.
Evaluation. By
By Hai
Hai Chen,
Chen, MD,
MD, PhD;
PhD; Mohamad
Mohamad Z.
Z. Koubeissi,
Koubeissi, MD,
MD, FAAN.
FAAN.
American Academy
American Academy ofof Neurology
Neurology Continium;
Continium; 25(2,
25(2, EPILEPSY):431–453
EPILEPSY):431-453 2019.
2019.
26
El uso
El uso de
de neuroimágenes
neuroimagenes dirigidas
dirigidas al
al estudio
estudio de
de pacientes
pacientes concon epilepsia,
epilepsia, permite
permite elel diagnóstico
diagndstico dede la
la
etiologia de
etiología de algunos
algunos tipos
tipos de
de epilepsia,
epilepsia, asociadas
asociadas a a lesiones
lesiones estructurales,
estructurales, como
como neoplasias
neoplasias (primarias
(primarias
o metastásicas),
o metastásicas), evento cerebrovascular
evento cerebrovascular (infarto,
(infarto, hemorragia,
hemorragia, trombosis de
trombosis de senos
senos venosos,
venosos,
malformaciones arteriovenosas),
malformaciones arteriovenosas), hematoma
hematoma subdural,
subdural, procesos
procesos infecciosos
infecciosos (absceso,
(absceso, empiema
empiema
subdural, toxoplasmosis),
subdural, toxoplasmosis), que
que son
son orientadas
orientadas por
por lala historia
historia clínica,
clínica, edad
edad de
de inicio
inicio yy comorbilidades
comorbilidades
del paciente.
del paciente.
Tomografía axial
Tomografía axial computarizada
computarizada (TAC)
(TAC) cerebral:
cerebral:
Se realizará
Se realizará de
de emergencia,
emergencia, en en pacientes
pacientes que
que sese presentan
presentan inicialmente
inicialmente con
con epilepsia,
epilepsia, concon hallazgos
hallazgos
focales al examen
focales al examen neurológico,
neurológico, fiebre,
fiebre, cefalea
cefalea persistente,
persistente, cambios
cambios cognoscitivos,
cognoscitivos, historia
historia reciente
reciente de
de
trauma craneal,
trauma craneal, epilepsia
epilepsia focal
focal oo con
con USG
USG transfontanelar
transfontanelar normal.
normal. LaLa TAC
TAC posee
posee baja
baja sensibilidad
sensibilidad
para detectar
para detectar lesiones
lesiones pequeñas
pequeñas corticales
corticales en
en general,
general, yy particularmente
particularmente dede la
la base
base del
del cráneo,
cráneo, por
por lo
lo
que se
que se complementará
complementará con con resonancia
magnética cerebral
cerebral individualizando
individualizando cada
cada caso
caso clínico.
clínico.
Resonancia magnética
Resonancia magnética cerebral
cerebral
e EsEselel estudio
estudio de
de elección
elección en
en pacientes
pacientes con
con epilepsia
epilepsia (grados
(grados de
de recomendación
recomendación C,C, anexo
anexo 4).
4).
e En
En casos
casos de de epilepsia
epilepsia de
de difícil
difícil control
control la
la resonancia
magnética detecta,
detecta, defectos
defectos deldel
desarrollo cerebral,
desarrollo cerebral, lesiones
lesiones pequeñas
pequeñas del
del parénquima
parénquima cerebral.
cerebral.
e Otra de
Otra de las
las principales
principales aplicaciones
aplicaciones es
es en
en epilepsia
epilepsia del
del lóbulo
lóbulo temporal
temporal mesial
mesial y
y neocortical.
neocortical.
1.8 Tratamiento
1.8 Tratamiento farmacológico
farmacológico
No existe
No existe un
un fármaco
fármaco antiepiléptico
antiepiléptico (FAE)
(FAE) ideal.
ideal. Los
Los FAE
FAE con
con los
los que
que se
se dispone
dispone en
en la
la actualidad,
actualidad, bien
bien
utilizados, podrán
utilizados, podrán ser
ser controlar
controlar en
en alrededor
alrededor de
de un
un 70%
70% de
de los
los casos
casos con
con 11 o
o 2
2 de
de estos
estos fármacos.
fármacos.
Tabla 9.
Tabla 9. Control
Control de
de crisis
crisis con
con drogas
drogas antiepilépticas
antiepilépticas
(N= 1098)
(N= 1098)

Y 49,5% sin
49,5% sin crisis
crisis con
con un
un FAE
FAE en
en monoterapia
monoterapia

Y 13,3% sin
13,3% sin crisis
crisis con
con 2°
2° FAE
FAE en
en monoterapia
monoterapia

¥ 4,7% sin
4,7% sin crisis
crisis con
con 2
2 ó
6 3
3 FAEs
FAEs

Y 0,8% sin
0,8% sin crisis
crisis con
con 4
4 ó
6 7
7 FAEs
FAEs

Y 31,7% pacientes
31,7% pacientes continúan
continúan con
con crisis
crisis
Fuente: Tomado
Fuente: Tomado y
y adaptada
adaptada de
de Brodie
Brodie MJ,Barry
MJ,Barry SJ,Bamagaus
SJ,Bamagaus GA,Norrie
GA,Norrie JD,Kwan
JD,Kwan P.P. Patterns
Patterns treatment
treatment response
response in
in Newly
Newly diagnosed
diagnosed
epilepsy.Neurology 2012;78:1548-54
epilepsy.Neurology 2012;78:1548-54
27
1.8.1 Las
1.8.1 Las directrices
directrices generales
generales de
de un
un buen
buen tratamiento
antiepiléptico son
son las
las siguientes:
siguientes:
e Elegir
Elegir el
el medicamento
medicamento adecuado
adecuado para
para el
el tipo
tipo de
de crisis.
crisis. No
No todos
todos son
son igualmente
igualmente útiles
útiles para
para
todas las
todas las crisis.
crisis.
e Iniciar el
Iniciar el tratamiento
tratamiento con
con un
un solo
solo medicamento,
medicamento, esto
esto permite
permite saber
saber a
a qué
qué atribuir
atribuir los
los efectos
efectos
terapéuticos y los indeseables.
terapéuticos y los indeseables.
e Prescribir a
Prescribir a la
la dosis
dosis adecuada
adecuada por
por kilogramo
kilogramo dede peso
peso por
por día
día siempre
siempre en
en niños.
niños. Para
Para evitar
evitar
efectos colaterales,
efectos colaterales, se
se puede
puede alcanzar
alcanzar gradualmente
gradualmente la
la dosis
dosis adecuada
adecuada enen varios
varios días.
días.
1.8.2 Niveles
1.8.2 Niveles séricos
séricos de
de fármacos
fármacos antiepilépticos:
antiepilépticos:
a) No
a) No sese deben
deben indicar
indicar dede rutina
rutina (grado
(grado de
de recomendación
recomendación D, D, Anexo 3).
Anexo 3).
b) Deben ser indicados e interpretados por un neurólogo (Guías SIGN,
b) Deben ser indicados e interpretados por un neurólogo (Guías SIGN, Anexo
Anexo 3),
3), internista,
internista,
pediatra o
pediatra o médico
médico de de familia capacitados.
familia capacitados.
e) Indicaciones
c) Indicaciones de de titulación
titulación de
de niveles
niveles séricos
séricos de
de fármacos
fármacos antiepilépticos:
antiepilépticos:
e Evaluar
Evaluar ajuste
ajuste dede dosis.
dosis.
e Evaluar adherencia
Evaluar adherencia al
al esquema
esquema de
de tratamiento
tratamiento
e Correlacionar signos
Correlacionar signos clínicos
clínicos con
con toxicidad
toxicidad a
a los
los fármacos
fármacos antiepilépticos.
antiepilépticos.
e Control deficiente
Control deficiente de
de las
las crisis.
crisis.
e Cambios de
Cambios de formulación del fármaco
formulación del (sustitución por
fármaco (sustitución por genéricos).
genéricos).
e Interacción de
Interacción de la
la medicación
medicación concomitante
concomitante en
en el
el embarazo.
embarazo.
d)
d) Los medicamentos
Los medicamentos antiepilépticos
antiepilépticos que
que pueden
pueden ser
ser verificados
verificados a
a nivel
nivel institucional
institucional por
por niveles
niveles
séricos, son:
séricos, son:
e Fenitoína,
Fenitoína,
e Carbamazepina,
Carbamazepina,
e Fenobarbital y
Fenobarbital y
e Acido valproico (Anexo
Ácido valproico (Anexo 12).
12).
e)
e) Los fármacos
Los fármacos antiepilépticos
antiepilépticos de
de nueva
nueva generación
generación que
que no
no requieren
requieren medición
medición de
de niveles
niveles
séricos para
séricos para su
su uso
uso son:
son:
e Lamotrigina,
Lamotrigina,
e Topiramato, y
Topiramato, y
e Levetiracetam, entre
Levetiracetam, entre otros.
otros.
La determinación
La determinación de de los
los niveles
niveles séricos
séricos dede los
los fármacos
fármacos antiepilépticos
antiepilépticos debe
debe realizarse
realizarse sólo
sólo cuando
cuando
facilita la toma de decisiones farmacoterapéuticas. Se justifica la determinación sistemática:
facilita la toma de decisiones farmacoterapéuticas. Se justifica la determinación sistemática:
e Sospecha
Sospecha dede intoxicación
intoxicación oo de
de efecto
efecto adverso
adverso dependiente
dependiente de de la
la concentración.
concentración.
e Sospecha de
Sospecha de incumplimiento
incumplimiento terapéutico
terapéutico o
o infradosificación.
infradosificación.
e Situaciones especiales:
Situaciones especiales: embarazo,
embarazo, estados
estados fisiopatológicos
fisiopatológicos en
en los
los que
que se
se prevé
prevé una
una
alteración del
alteración del comportamiento
comportamiento farmacocinético
farmacocinético de estos
de estos fármacos,
fármacos, sospecha
sospecha de
de
interacciones, entre
interacciones, entre otros.
otros.
28
1.8.3 Tratamiento
1.8.3 Tratamiento farmacológico
farmacológico de
de los
los tipos
tipos de
de epilepsia,
epilepsia, según
según el
el nivel
nivel de
de complejidad
complejidad
del establecimiento
del establecimiento de
de salud
salud
La decisión
La decisión de
de iniciar
iniciar tratamiento
antiepiléptico debe
debe ser
ser tomada
tomada por
por el
el médico
médico tratante,
tratante, según
según la
la
capacidad instalada
capacidad instalada deldel establecimiento.
establecimiento. Las
Las recomendaciones
recomendaciones dede la
la ILAE
ILAE para
para elegir
elegir elel FAE
FAE más
más
apropiado, deben
apropiado, deben basarse
basarse en en un
un diagnóstico
diagnóstico adecuado.
adecuado.
Tabla 10.
Tabla 10. Resumen
Resumen de
de estudio
estudio y
y nivel
nivel de
de evidencia
evidencia para
para cada
cada tipo
tipo de
de crisis
crisis y
y síndrome
síndrome
epiléptico
epiléptico
Tipo de
Tipo de crisis
crisis o
o síndrome
síndrome epiléptico
epiléptico Nivel de
Nivel de evidencia
evidencia yy efectividad
efectividad
Adultos con inicio

Adultos con inicio de
de crisis
crisis focal
focal Nivel A:
Nivel A: CBZ,
CBZ, LEV,
LEV, PHT,
PHT, ZNS
ZNS
Nivel B:
Nivel B: VPA
VPA
Nivel C:
Nivel C: GBP,
GBP, LTG,
LTG, OXC,
OXC, PB,
PB, TPM,
TPM, VGB
VGB
Niños con
Niños con inicio
inicio de
de crisis
crisis focal
focal Nivel A:
Nivel A: OXC
OXC
Nivel B:
Nivel B: Ninguno
Ninguno
Nivel C:
Nivel C: CBZ,
CBZ, PB,
PB, PHT,
PHT, TPM,
TPM, VPA,
VPA, VGB
VGB
Adultos mayores con

Adultos mayores con inicio
inicio de
de crisis
crisis focal
focal Nivel A:
Nivel A: GBP,
GBP, LTG
LTG
Nivel B:
Nivel B: Ninguno
Ninguno
Nivel C:
Nivel C: CBZ
CBZ
Nivel D:
Nivel D: TPM,
TPM, VPA
VPA
Adultos con inicio
Adultos con inicio de
de crisis
generalizadas Nivel A:
Nivel A: Ninguno
Ninguno
Nivel B:
Nivel B: Ninguno
Ninguno
Nivel C:
Nivel C: CBZ,
CBZ, LTG,
LTG, OXC,
OXC, PB,
PB, PHT,
PHT, TPM,
TPM, VPA
VPA
Niños con
Niños con inicio
inicio de
de crisis
generalizadas Nivel A:
Nivel A: Ninguno
Ninguno
Nivel B:
Nivel B: Ninguno
Ninguno
Nivel C:
Nivel C: CBZ,
CBZ, PB,
PB, PHT,
PHT, TPM,
TPM, VPA
VPA
Fuente: Tomado
Fuente: Tomado y y modificado
modificado de de Tracy
Tracy Glauser,
Glauser, Updated
Updated ILAE
ILAE evidence
evidence review
review of
of antiepileptic
antiepileptic drug
drug efficacy
efficacy and
and effectiveness
effectiveness as
as initial
initial
monotherapy for
monotherapy for epileptic
epileptic seizures
seizures and
and syndromes,Epilepsia,
syndromes, Epilepsia, **(*):1–13,
**(*):1-13, 2013.,
2013., disponible
disponible en
en doi:
doi: 10.1111/epi.12074
10.1111/epi.12074
CBZ: Carbamazepina,
CBZ: Carbamazepina, LEV:
LEV: Levetiracetam,
Levetiracetam, PHT:
PHT: Fenitoína,
Fenitoína, ZNS:
ZNS: Zonisamida,
Zonisamida, VPA:
VPA: Valproato
Valproato de
de sodio,
sodio, GBP:
GBP: Gabapentina,
Gabapentina,
LTG: Lamotrigina,
LTG: Lamotrigina, OXC:
OXC: Oxcabazepina,
Oxcabazepina, PB:PB: Fenobarbital,
Fenobarbital, TPM:
TPM: Topiramato,
Topiramato, VGB:
VGB: Vigabatrina
Vigabatrina
1.8.4 Causas
1.8.4 Causas de
de poca
poca respuesta
respuesta a
a tratamiento
farmacológico
 Diagnóstico
Diagnóstico incorrecto.
incorrecto.
 Antiepiléptico inadecuado para
Antiepiléptico inadecuado para el
el tipo
tipo de
de crisis
crisis epiléptica
epiléptica o
o dosis
dosis incorrectas.
incorrectas.
 Falta
Falta de
de adherencia.
adherencia.
 Causa
Causa estructural
estructural de
de base
base no
no identificada
identificada (neoplasias).
(neoplasias).
 Uso
Uso de
de drogas
drogas y
y alcohol.
alcohol.
 Interacción
Interacción con
con otros
otros fármacos que alteren
fármacos que alteren su
su biodisponibilidad.
biodisponibilidad.
29
Combinación de
Combinación de fármacos
antiepilépticos
Para la
Para la combinación
combinación de
de fármacos
antiepilépticos el
el personal
personal de
de salud
salud debe
debe seguir
seguir las
las siguientes
siguientes
reglas:
reglas:
a) Si
a) Si el
el primer
primer FAE
FAE falla por falta
falla por de tolerabilidad,
falta de tolerabilidad, debe
debe ser
ser cambiado
cambiado por
por otro
otro en
en monoterapia.
monoterapia.
b) Si
b) Si el
el primer
primer FAE
FAE falla
falla por
por falta
falta de
de eficacia,
eficacia, las
las opciones
opciones de
de reemplazarlo
reemplazarlo por
por otro
otro en
en
monoterapia o
monoterapia o combinarlo,
combinarlo, parecen
parecen ser
ser iguales.
iguales.
c)
c) El cambio
El cambio de de monoterapia
monoterapia eses preferible
preferible en
en adultos
adultos mayores,
mayores, que
que ya
ya toman
toman otra
otra medicación
medicación
(si la
(si la terapia
terapia no
no es
es efectiva
efectiva o
o tolerada).
tolerada).
d) El
d) El cambio
cambio de
de monoterapia
monoterapia es
es preferible
preferible en
en mujeres
mujeres en
en edad
edad fértil,
fértil, que
que están
están contemplando
contemplando
embarazarse.
embarazarse.
e)
e) El cambio
El cambio dede monoterapia
monoterapia es es preferible
preferible en
en pacientes
pacientes con
con dificultad
dificultad para
para el
el cumplimiento
cumplimiento
del tratamiento
del tratamiento o
o por
por dificultades
dificultades económicas.
económicas.
f) La terapia
La terapia combinada
combinada será
será preferible
preferible si
si el
el primer
primer FAE
FAE fue
fue tolerado
tolerado yy parcialmente
parcialmente eficaz,
eficaz, o
o si
si el
el
fármaco a
fármaco a utilizarse
utilizarse como
como coadyuvante,
coadyuvante, no no ha
ha sido
sido utilizado
utilizado en
en monoterapia.
monoterapia.
El fármaco
g) El
g) fármaco a a añadirse
añadirse no
no debe
debe tener
tener interacciones
interacciones farmacocinéticas
farmacocinéticas negativas
negativas con
con el
el FAE
FAE
actual uu otras
actual otras medicaciones
medicaciones concomitantes.
concomitantes.
h) Existe
h) Existe evidencia
evidencia que
que la
la adición
adición de
de dos
dos FAE
FAE con
con diferentes
diferentes mecanismos
mecanismos mejora
mejora la
la tolerabilidad
tolerabilidad
yy la
la eficacia.
eficacia.
i)
i) Varias combinaciones
Varias combinaciones hanhan demostrado
demostrado un
un adecuado
adecuado sinergismo
sinergismo en
en modelos
modelos animales,
animales, sin
sin
embargo,
embargo, la única combinación que ha demostrado sinergismo en los humanos es
la única combinación que ha demostrado sinergismo en los humanos es
lamotrigina +
lamotrigina + valproato.
valproato.?20
20
20 Bassel
Bassel W.
W. Abou-Khalil,
Abou-Khalil, MD,
MD, FAAN,
FAAN, Antiepileptic
Antiepileptic Drugs,
Drugs, Continuum
Continuum (Minneap
(Minneap Minn)
Minn) 2016;22(1):132–156.
2016;22(1):132—156.
30
Tabla 11.
Tabla 11. Tratamiento
Tratamiento en
en monoterapia
monoterapia sugerido
sugerido por
por tipo
tipo de
de epilepsia
epilepsia y
y niveles
niveles de
de
complejidad del
complejidad del establecimiento
establecimiento de
de salud
salud del
del SNIS
SNIS
Tipo de
Tipo de Antiepiléptico de
Antiepiléptico de Antiepiléptico de
Antiepiléptico de mediano
mediano Antiepiléptico de
Antiepiléptico de alto
alto nivel
nivel de
de
epilepsia
epilepsia bajo nivel
bajo nivel de
de nivel de
nivel de complejidad
complejidad complejidad
complejidad
complejidad
complejidad
Epilepsia focal
Epilepsia focal Carbamazepina,
Carbamazepina, Carbamazepina, fenitoina,
Carbamazepina, acido
fenitoína, ácido Carbamazepina, fenitoína,
Carbamazepina, fenitoína,
Idiopática/
Idiopática/ Fenitoína.
Fenitoína. valproico(Nivel de
valproico(Nivel de evidencia
evidencia A)
A) Ácido valpróico(Nivel
Ácido valpróico(Nivel dede evidencia
evidencia A)
A)
Sintomática
Sintomática lorazepam
lorazepam Topiramato,
Topiramato, lorazepam,levetiracetam
lorazepam, levetiracetam
Epilepsia
Epilepsia Fenitoína,
Fenitoína, Ácido valproico(Nivel
Ácido valproico(Nivel de
de evidencia
evidencia A)
A) | Ácido
Ácido valproico,
valproico, clonazepam,
clonazepam,
Generalizada
Generalizada Fenobarbital
Fenobarbital fenitoína, fenobarbital
fenitoína, fenobarbital topiramato
topiramato
Idiopática/
Idiopática/
Sintomática
Sintomática
Crisis Febriles
Crisis Febriles Fenobarbital
Fenobarbital Ácido valproico(Nivel
Ácido valproico(Nivel de
de Evidencia
Evidencia Ácido Valproico(Nivel
Ácido Valproico(Nivel dede Evidencia
Evidencia A)
A)
A) Fenobarbital
A) Fenobarbital sisi no
no dispone
dispone y y no
no Fenobarbital si
Fenobarbital si no
no dispone
dispone y y no
no tiene
tiene
tiene contraindicación
tiene contraindicación use
use fenitoína
fenitoína contraindicación use
contraindicación use fenitoína
fenitoína
Fuente: Adaptado
Fuente: Adaptado dede National
National Clinical
Clinical Guideline
Guideline Center.
Center. The
The Epilesies.
Epilesies. The
The diagnosis
diagnosis and
and management
management ofof the epilepsies in
the epilepsies in adults
adults and
and
children in
children in primary and secondary
primary and secondary care.
care. Methods,
Methods, evidence
evidence and
and recommendations.
recommendations. January 2012. [en linea].
January 2012.[en linea]. Disponible
Disponible en:
en: URL:
URL:
http://www.nice.org.
http://www.nice.org.
1.8.5 Fármacos
1.8.5 Fármacos y
y sustancias
sustancias que
que exacerban
exacerban crisis
crisis epilépticas
epilépticas
Los mecanismos
Los mecanismos porpor los
los cuales
cuales ciertos
ciertos fármacos
fármacos exacerban
exacerban las
las crisis
crisis epilépticas
epilépticas son:
son: por
por disminución
disminución
del umbral epiléptico, disminución de los niveles séricos por interacción farmacocinética, por precipitar
del umbral epiléptico, disminución de los niveles séricos por interacción farmacocinética, por precipitar
otras causas
otras causas de
de crisis
crisis (hiponatremia),
(hiponatremia), porpor ser
ser epileptogénicos,
epileptogénicos, por
por abstinencia
abstinencia dede su
su uso.
uso.
Algunos de estos
Algunos de estos de
de acuerdo
acuerdo alal Scotish
Scotish Intercollegiate
Guidelines Networt.
Networt. Adaptado de diagnosis
Adaptado de diagnosis and
and
Management of
Management of epilepsy
epilepsy in
in adults,
adults, april
april 2003
2003 son:
son:
A.
A. Aminofilina/teofilina, anfetaminas, analgésicos
Aminofilina/teofilina, anfetaminas, analgésicos (tramadol),
(tramadol), antibióticos
antibióticos (penicilinas,
(penicilinas,
cefalosporinas, quinolonas,
cefalosporinas, quinolonas, carbapenémicos),
carbapenémicos), antidepresivos
antidepresivos anticolinérgicos,
anticolinérgicos, antieméticos,
antieméticos,
antipsicóticos (clorpromazina),
antipsicóticos (clorpromazina), AINES
AINES (en
(en combinación
combinación con
con quinolonas).
quinolonas).
Bacilfeno, bupropion.
B. Bacilfeno, bupropion.
aonmmoog
Ciclosporina, cocaína.
C. Ciclosporina, cocaina.
Inhibidores colinesterasa
D. Inhibidores colinesterasa (donezepilo),
(donezepilo), isoniazida.
isoniazida.
Ketamina, lidocaína.
E. Ketamina, lidocaina.
Litio.
F. Litio.
21
Mefloquina, opioides
G. Mefloquina, opioides (petidina,
(petidina, diamorfina),anticonceptivos
diamorfina),anticonceptivos orales,
orales, vincristina
vincristina?!
21
A Scotish
scotish Intercollegiate
Guidelines Networt.
Networt. Adaptado
Adaptado de
de diagnosis
diagnosis and
and Management
Management of
of epilepsy
epilepsy in
in adults,
adults, april
april 2003
2003
31
1.8.6 Retiro
1.8.6 Retiro y
y suspensión
suspension de
de fármacos
farmacos antiepilépticos
antiepilépticos
La decisión
La decisión del
del retiro
retiro de
de los
los fármacos
fármacos antiepilépticos,
antiepilépticos, debe
debe basarse
basarse según
según el el riesgo
riesgo neurológico
neurológico de de
recurrencia, tomando en consideración, etiología de crisis, grado de control con fármacos, tiempo de
recurrencia, tomando en consideración, etiología de crisis, grado de control con fármacos, tiempo de
evolución, antecedentes
evolución, antecedentes familiares,
familiares, alteraciones
alteraciones cerebrales
cerebrales estructurales
estructurales persistentes,
persistentes, entre
entre otras;
otras; ya
ya
que estas
que estas condiciones
condiciones incrementan
incrementan el el riesgo
riesgo dede recurrencia
recurrencia de de crisis
crisis después
después de de susu retiro
retiro yy
suspensión.
suspensión.
El retiro,
El retiro, cuando
cuando seasea considerado,
considerado, deberá
deberá ser
ser realizado
realizado únicamente
únicamente por por elel neurólogo
neurólogo o o neurólogo
neurólogo
pediatra en
pediatra en función del síndrome
función del síndrome epiléptico
epiléptico (dependiente
(dependiente de de la la edad),
edad), el
el tiempo
tiempo de de libertad
libertad de
de crisis,
crisis, la
la
integridad del examen neurológico y la normalidad o no del EEG y examen de imágenes. Sin embargo
integridad del examen neurológico y la normalidad o no del EEG y examen de imágenes. Sin embargo
en el
en el adulto,
adulto, ante
ante una
una epilepsia
epilepsia diagnosticada,
diagnosticada, lala decisión
decisión de de suspender
suspender un un tratamiento
antiepiléptico
es poco
es poco probable,
probable, yaya que
que la
la tasa
tasa de
de recurrencia
recurrencia es
es muy
muyy alta.
alta.
Tabla 13.
Tabla 13. Medicamentos
Medicamentos antiepilépticos
antiepilépticos en
en adultos
adultos I,
l, II
II y
y III
MI nivel
nivel de
de atención
atención
Antiepiléptico
Antiepiléptico Presentación
Presentación Dosis
Dosis Efectos adversos
Efectos adversos | Interacciones
Interacciones Contraindicaciones
Contraindicaciones Niveles séricos
Niveles séricos
Fenitoína
Fenitoína Cápsula 100
Cápsula 100 mg
mg Impregnación: 20
Impregnación: 20 Náuseas, vómitos,
Náuseas, vómitos, Antidepresivos
Antidepresivos Insuficiencia hepática,
Insuficiencia hepática, 10-20 ug/ml
10-20 ug/ml
Frasco 125
Frasco 125 mg/
mg/5ml
5 ml | mg/kg
mg/kg nistagmo, ataxia,
nistagmo, ataxia, cumarínicos,
cumarínicos, cardiaca o o renal,
cardiaca renal,
Mantenimiento: 300-
Mantenimiento: 300- hipertrofia gingival,
hipertrofia gingival, anticonceptivos
anticonceptivos anemia aplásica,
anemia aplásica,
400 mg/día
400 mg/día hirsutismo,
hirsutismo, hormonales,
hormonales, lupus.
lupus.
fibrilación
fibrilación esteroides,
esteroides,
auricular, hepatitis,
auricular, hepatitis, dopamina,
dopamina,
anemia.
anemia. Furosemida
Furosemida
dopamina, levodopa
dopamina, levodopa
Fenobarbital
Fenobarbital Tabletas 100
Tabletas 100 mg
mg Impregnación 20
Impregnación 20 Somnolencia,
Somnolencia, Antidepresivos,
Antidepresivos, Insuficiencia hepática,
Insuficiencia hepatica, 10-40 ug/ml
10-40 ug/ml
Ampollas 130
Ampollas 130 mg/2
mg/2 mg/kg
mg/ kg ataxia,
ataxia, cumarinicos,
cumarinicos, nefritis, lactancia,
nefritis, lactancia,
ml
ml insuficiencia
insuficiencia anticonceptivos
anticonceptivos hipertiroidismo,
hipertiroidismo,
Frasco 20mg/5ml
Frasco 20mg/5ml Mantenimiento
Mantenimiento respiratoria
respiratoria hormonales,
hormonales, anemia,
anemia,
100-200 mg/día
100-200 mg/día esteroides,
esteroides, Porfiria aguda
Porfiria aguda
dopamina,
dopamina, intermitente.
intermitente.
Furosemida,
Furosemida,
dopamina,
dopamina, levodopa
levodopa
Carbamazepina
Carbamazepina Tabletas 200
Tabletas 200 mg
mg 7-12 mg/Kg/día
7-12 mg/Kg/dia Nausea, vómito,
Náusea, vómito, Anticoagulantes
Anticoagulantes Agranulocitosis,
Agranulocitosis, 4-12 ug/ml
4-12 ug/ml
somnolencia,
somnolencia, orales,
orales, trombocitopenia,
trombocitopenia,
600-1200 mg/día
600-1200 mg/dia ataxia,
ataxia, anemia aplásica,
anemia aplasica,
vértigo, anemia
vértigo, anemia anticonceptivos
anticonceptivos insuficiencia renal,
aplasica,
aplásica, orales
orales Insuficiencia hepática.
Insuficiencia hepática.
agranulocitosis
agranulocitosis
Ácido
Ácido Valproico
Valproico Tabletas de
Tabletas de 250mg,
250mg, 10-60 mg/kg/día
10-60 mg/kg/día Náuseas, vómitos,
Náuseas, vómitos, Con fenitoína
Con fenitoína yy Embarazo, insuficiencia
Embarazo, insuficiencia 50-150 ug/ml
50-150 ug/ml
(2° yy 3°Nivel
(2° 3°Nivel de
de 500mg
500mg hepatitis,
hepatitis, fenobarbital aumenta
fenobarbital aumenta | hepática
hepatica
atención)
atención) Frasco 200mg/5ml
Frasco 200mg/5ml yy | 1000-3000mg/dia
1000-3000mg/dia somnolencia,
somnolencia, su
su
250mg/5ml
250mg/5ml ataxia
ataxia concentración
concentración
plasmática
plasmática
Fuente: Adams
Fuente: Adams y
y Victor
Victor Principios
Principios de
de neurología,
neurología, Allan
Allan Dolfer,Martin
Dolfer, Martin Samuel
Samuel 9ª
9* edición
edición 2009.
2009.
32
2. Epilepsia
2. Epilepsia en
en condiciones
condiciones especiales
especiales
2.1 Paciente
2.1 Paciente pediátrico
pediatrico
Epidemiologia de
Epidemiología de epilepsia
epilepsia en
en pediatría
pediatria
a) La epilepsia afecta del 0.5% al
a) La epilepsia afecta del 0.5% al 1%
1% de
de los
los niños
niños yy es
es el
el trastorno
trastorno neurológico
neurológico crónico
crónico más
más
22
frecuente en
frecuente en la
la infancia.
infancia. “La tasa de
La tasa de incidencia
incidencia de
de la
la epilepsia
epilepsia está
está relacionada
relacionada con
con la
la edad
edad y
y
la incidencia
la incidencia máxima
máxima es es de
de 187/100,000.
187/100,000. (2).
(2).223
b) Estudios
b) Estudios recientes
recientes demuestran
demuestran que
que la
la incidencia
incidencia máxima
máxima ocurre
ocurre en
en el
el primer
primer año
año de
de vida
vida con
con
una incidencia
una incidencia de
de 102/100,000
102/100,000 casos
casos por
por año,
año, misma
misma incidencia
incidencia de
de 11 aa 12
12 años
años de
de edad,
edad, yy del
del
21-24/100,000 casos en las edades de 11 a 17 años ”*
21–24/100,000 casos en las edades de 11 a 17 años 24
Las epilepsias
Las epilepsias focales
focales son
son más
más frecuentes (70%) que
frecuentes (70%) que las
las generalizadas.
generalizadas.
c) Estudios refieren
Estudios refieren que
que alrededor
alrededor del
del 4-10%
4-10% dede los
los niños
niños experimentaran
experimentaran una
una crisis
crisis convulsiva
convulsiva
antes de
antes de los
los 16
16 años
años yy 1/5
1/5 del
del total
total de
de niños
niños con
con crisis
crisis no
no provocadas
provocadas desarrollan
desarrollan epilepsia.
epilepsia.”25
2.1.1 Convulsión
2.1.1 Convulsión febril
febril
a) Es
a) Es la
la forma
forma más
más frecuente de crisis
frecuente de crisis epilépticas
epilépticas en
en la
la infancia.
infancia.
b) Consiste
b) Consiste enen episodios
episodios de
de crisis
crisis convulsivas
convulsivas yy no
no convulsivas
convulsivas enen el
el curso
curso de
de una
una enfermedad
enfermedad
febril en
febril en ausencia
ausencia de
de epilepsia,
epilepsia, desequilibrio
desequilibrio hidroelectrolítico
hidroelectrolítico o
o neuroinfección.
neuroinfección.
e) Ante
c) el primer
Ante el primer episodio
episodio de
de convulsión
convulsión febril,
febril, es
es necesaria
necesaria evaluación
evaluación clínica
clínica para
para descartar
descartar
meningitis, encefalitis
meningitis, encefalitis o
o desequilibrio
desequilibrio hidroelectrolítico.
hidroelectrolítico.
d) La
d) La Academia
Academia Americana de Pediatría
Americana de Pediatría recomienda
recomienda realizar
realizar punción
punción lumbar
lumbar en
en los
los pacientes
pacientes
menores de 12 meses de edad con crisis febriles y valorarla en pacientes de 12 a 18 meses
menores de 12 meses de edad con crisis febriles y valorarla en pacientes de 12 a 18 meses
de edad.
de edad.
e) Si al
Si al llegar
llegar aa emergencias,
emergencias, el el paciente
paciente sese encuentra
encuentra convulsionando,
convulsionando, se se le
le deberá
deberá tomar
tomar lala
temperatura e
temperatura e indicar
indicar benzodiacepinas
benzodiacepinas por por vía
vía rectal,
rectal, intravenosa
intravenosa o o intramuscular
intramuscular (ver
(ver
flujograma) para
flujograma) para controlar
controlar elel evento
evento convulsivo,
convulsivo, sisi el
el cuadro
cuadro no
no cede,
cede, deberá
deberá iniciarse
iniciarse manejo
manejo
de estado
de estado epiléptico
epiléptico febril
febril y
y administrar
administrar antipirético,
antipirético, sisi presenta
presenta fiebre.
fiebre.
Tratamiento agudo
Tratamiento agudo del
del niño
niño que
que llega
llega febril
febril y
y convulsionando:
convulsionando:
a) Si
a) Si el
el paciente
paciente llega
llega convulsionando,
convulsionando, se se debe
debe administrar
administrar diazepam
diazepam de de 0.2-0.3
0.2-0.3 mg/Kg/dosis
mg/Kg/dosis IV,
IV,
sin diluir
sin diluir (1
(1 mg
mg // minuto).
minuto). Si
Si no
no cede
cede sese repetirá
repetirá la
la dosis
dosis enen 33 aa 5
5 minutos,
minutos, dosis
dosis máxima
máxima 1010
mg. Si
mg. Si no
no sese logra
logra colocar
colocar una
una vía
vía intravenosa,
intravenosa, sese debe
debe utilizar
utilizar por
por vía
vía rectal
rectal diazepam
diazepam 0.3-0.5
0.3-0.5
mg/ Kg
mg/ Kg dosis,
dosis, sin
sin diluir
diluiró6 midazolam
midazolam 0.2 0.2 mg/
mg/ Kg/dosis
Kg/dosis máximo
maximo 10 10 mg.
mg. Intramuscular.
Intramuscular.
22 Incidence and Prevalence of Childhood Epilepsy: A Nationwide Cohort Study, Modalsli K.,2017.
22
Incidence and Prevalence of Childhood Epilepsy: A Nationwide Cohort Study, Modalsli K.,2017.
23
3 Epilepsy in
Epilepsy in Children:
Children: From
From Diagnosis
Diagnosis to
to Treatment
Treatment with
with Focus
Focus on
on Emergency
Emergency Minardi
Minardi C., 2019.. .
C., 2019.
24
24 Incidence,
Incidence, prevalence
prevalence and
and aetiology
aetiology of
of seizures
seizures and
and epilepsy
epilepsy in
in children
children Camfield
Camfield P.
P. Epileptic
Epileptic Disord
Disord 2015;
2015; 17
17 (2):
(2): 117-123
117-123
25
5 A
A practical approach to
practical approach to uncomplicated
uncomplicated seizures
seizures in
in children.
children. McAbee
McAbee GN,
GN, Wark
Wark JE.
JE. Am
Am Fam
Fam Physician.
Physician. 2000
2000 Sep
Sep 1;
1; 62(5):1109-16
62(5):1109-16
33
b) Si
b) Si la
la convulsión
convulsión cede,
cede, se
se debe
debe ingresar
ingresar para
para observación
observación 12-24
12-24 horas
horas y
y manejo
manejo sintomático
sintomático
de fiebre
de fiebre e
e identificación
identificación yy manejo
manejo de
de foco
foco febril.
febril.
c)
c) Si la
Si la crisis
crisis persiste,
persiste, dar
dar manejo
manejo de
de estado
estado epiléptico
epiléptico febril.
febril.
d) Si
d) Si el
el paciente
paciente presenta
presenta durante
durante sus
sus ingresos
ingresos una
una nueva
nueva crisis,
crisis, indicar
indicar benzodiacepinas.
benzodiacepinas.
e)
e) Considerar el
Considerar el uso
uso y
y el
el inicio
inicio de
de fármacos de primera
fármacos de primera línea
línea (fenobarbital,
(fenobarbital, ácido
ácido valproico)
valproico) en
en
pacientes con dos o más factores de riesgo:
pacientes con dos o más factores de riesgo:
e Crisis febril
Crisis febril focal o crisis
focal o crisis que
que se
se repite
repite en
en 24
24 horas.
horas.
e Antecedente de retardo
Antecedente de retardo en
en el
el neurodesarrollo.
neurodesarrollo.
e Historia familiar
Historia de epilepsia
familiar de epilepsia o
o crisis
crisis febriles.
febriles.
e Edad menor
Edad menor a
a 12
12 meses.
meses.
e Crisis que
Crisis que inician
inician 1
1 hora
hora antes
antes de
de la
la fiebre.
fiebre.
e Cuando la
Cuando la crisis
crisis ocurre
ocurre con
con una
una temperatura
temperatura menor
menor a
a 38
38 grados.
grados.
2.1.2 Epilepsia
2.1.2 Epilepsia en
en pediatría
pediatría yy estatus
estatus epiléptico
epiléptico?*26
a) En
a) En la
la edad
edad pediátrica
pediátrica las
las crisis
crisis epilépticas
epilépticas pueden
pueden tener
tener una
una gran
gran variabilidad
variabilidad clínica,
clínica, la
la
cual dependerá
cual dependerá de
de su
su origen
origen focal
focal o
o generalizado.
generalizado.
b) Es
b) Es importante
importante realizar
realizar una
una adecuada
adecuada anamnesis
anamnesis e e indagar
indagar los
los antecedentes
antecedentes perinatales
perinatales y y
del neurodesarrollo
del neurodesarrollo previo
previo alal inicio
inicio de
de las
las crisis
epilépticas.
c) La
c) La descripción
descripción e e incluso
incluso imitación
imitación deldel episodio,
episodio, permitirá
permitirá hacer
hacer una
una semiología
semiología del
del tipo
tipo de
de
crisis y realizar diagnóstico diferencial, entre una crisis epiléptica o un trastorno paroxístico
crisis y realizar diagnóstico diferencial, entre una crisis epiléptica o un trastorno paroxístico
no epiléptico
no epiléptico de
de la
la infancia.
infancia.
d) Si
d) Si el
el paciente
paciente llega
llega convulsionando,
convulsionando, idealmente
idealmente se
se debe
debe iniciar
iniciar el
el manejo
manejo dede estatus
estatus
epiléptico, con
epiléptico, con una
una benzodiacepina
benzodiacepina (diazepam
(diazepam oo midazolam
midazolam dosis
dosis yaya descrita).
descrita).
e) Síndromes electroclínicos
Síndromes electroclínicos o o epilépticos:
epilépticos: esta
esta denominación
denominación se se restringirá
restringirá para
para un
un grupo
grupo de
de
entidades clínicas que se identifican de forma fiable por un grupo de características como
entidades clínicas que se identifican de forma fiable por un grupo de características como
edad de
edad de aparición,
aparición, tipo
tipo oo tipos
tipos dede crisis
crisis yy características
características electroencefalográficas
electroencefalográficas como
como dede
neuroimagen. Son
neuroimagen. Son formas
formas de de epilepsia
epilepsia que
que tienen
tienen relevancia
relevancia diagnóstica
diagnóstica yy pueden
pueden tenerla
tenerla
también para
también para el
el tratamiento
farmacológico yy no no farmacológico.
farmacológico.
f) Son formas
Son formas de
de epilepsia
epilepsia que
que tienen
tienen relevancia
relevancia diagnóstica
diagnóstica y
y pueden
pueden tenerla
tenerla también
también para
para
el tratamiento
el tratamiento clínico,
clínico, sobre
sobre todo
todo la
la cirugía.
cirugía.
26
26 Para
Para manejo
manejo véase
véase algoritmo
algoritmo del
del manejo
manejo del
del estado
estado convulsivo
convulsivo en
en niños
niños de
de la
la Guías
Guías Clínicas
Clínicas de
de Pediatría
Pediatría del
del MINSAL
MINSAL
34
Clasificación de
Clasificación de Epilepsia
Epilepsia 2010
2010 ILAE
ILAE
Propuesta de la ILAE de terminología revisada para la Organización de Crisis y Epilepsias 2010
Sindromes ele ipadas pc fidad 1 del

del diagnéstico
di egndstico
Un ejemplo de cómo se pueden organizar los sindromes:

Ordenados por edad típica de inicio*
I l |
Periodo neonatal Lactancia
Lactancia Infancia
Infancia Adolescencia-Edad
Adolescencia-Edad Adolescencia-Edad
. Crisis neonatales . Crisis febriles*, . Crisis febriles*, adulta
adulta adulta
benignas*.
benignas*. crisis febriles plus crisis febriles plus Epilepsia ausencia >. Epilepsia ausencia
. Epilepsia familiar (FS+).
(FS+). (FS+).
(FS+). juvenil (JAB). juvenil (JAB).
(JAE).
neonatal benigna + Epilepsia be— be- * Epilepsia
Epilepsi occipital
ipital Epilepsia
Epilepsia mioclóni-
miocléni- + Epilepsia miocléni-
(BF NE).
NB). nigna de la infancia de la infancia de
de ca juvenil (ME).
(JME). ca juvenil (ME).
(JME).
. Sindrome de Oh- (BFIE).
(BFIB). inicio temprano Epilepsia con . Epilepsia concon
tahara.
tahara. . Sindrome de de West. (sindrome de Pan Pan- crisis generalizadas crisis generalizadas
. Encefalopatia mio- . Sindromede ayiotopoulos). tonicoclónicas
tonicoclénicas tonicoclónicas
tonicoclénicas
clónica
clénica temprana. Dravet.
Dravet. . Epilepsia con crisis solamente. solamente.
(EME)
(EME) . Epilepsia mioclóni- mioclono atémicas
atómicas Epilepsia au- . Epilepsia au-
ca de
de lala infancia (previamente
(previamente tosómica domi-
tosómica domi- tosómica domi-
(de la lactancia) astáticas).
astáticas). nante con carac-
carac— nante con carac—
(MED. . Epilepsia ausencia teristicas auditivas
teristicas auditivas tefisticas auditivas
teristicas auditivas
» Encefalopatía
Encefalopatía infaltil (CAB). (ADEAP). (ADEAP).
(ADEAF).
mioclónica en en » Epilepsia be-
Epilepsia Otras epilepsias
Otras epilepsias fa- . Otras epilepsias
Otras epilepsias fa-
fa-
trastornos
trastornos no no pro—pro— nigna con puntas miliares del lóbulo miliares del
del lóbulo
gresivos.
gresivos. centrotemporales temporal.
temporal. temporal.
» Epilepsia
Epilepsia de de lala (BECTS).
(BECTS).
infancia (de la ». Epilepsia frontal
lactancia) con crisis nocturna
nocturna au-
au—
focales migratorias. rosómica domi-

nante (ADNNFLE).
(ADNFLE).
Epilepsia occipital
Epilepsia occipital
de la infancia de
inicio tardio (tipo
Gastaut).
aus-
Epilepsia con aus—
mioclénicas.
encias mioclónicas.
Sindrome de
Lennox-Gastaut
(LGS).
(LGS).
Epilepsias atribuidas a causas

Constelaciones específicas/ estructurales-metabólicas y
Sindromes quirurgicos organizadas de acuerdo a ellas
Epilepsia temporal mesial Malformaciones del desarrollo
con esclerosis del hipocampo cortical (hemimegalencefalia,
(ETM con HS). heterotopias, etc.).
heterotopias, etc.).
Sindrome de Rasmussen. Sindromes neurocutáneos
Crisis gelásticas con hamar- (complejo esclerosis tubercu-
toma hipotalámmico. losa, Sturge-weber,
losa, Sturge-weber, etc.).
etc.).
Epilepsia con hemiconvulsión- Tumor, infección, trauma,
hemiplejia.
hemiplejia. angioma, lesiones prenatales y
perinatales, accidente cerebro-
vascular, etc.
Fuente: Tomado
Fuente: Tomado yy modificado
modificado dede Berg
Berg AT,
AT, Berkovic
Berkovic SF,
SF, Buchhalter
Buchhalter J,
J, Cross
Cross JH,
JH, van
van Emde
Emde Boas,
Boas, et
et al.
al. Revised
Revised terminology
terminology and
and concepts
concepts for
for
organization of
organization of seizure
seizure and
and epilesies:
epilesies: report
report of
of the
the ILAE
ILAE Comissin
Comissin on
on Classification
Classification and
and Terminology,
Terminology, 2005-2009.
2005-2009. Epilepsia
Epilepsia 2010;51(4):676-
2010;51(4):676-
85.
85.
35
35
Tratamiento farmacológico
Tratamiento farmacológico del
del estado
estado epiléptico
epiléptico en
en pediatría:
pediatría:
1.- Diazepam
1.- Diazepam (disponible
(disponible en
en todos
todos los
los niveles
niveles de
de atención)
atención)

Y” Dosis:
Dosis: dede 0.2
0.2 —– 0.3
0.3 mg/kg/dosis
mg/kg/dosis IV
IV (hasta
(hasta dos
dos dosis).
dosis).
e Se
Se aplica
aplica directamente
directamente en
en la
la vena
vena sin
sin diluir.
diluir.
Y” Dosis
 Dosis máxima:
máxima: 10 10 mg.
mg.
e Si
Sino hay acceso
no hay acceso venoso:
venoso: vía
vía rectal
rectal sin
sin diluir
diluir 0.3-0.5mg/kg/dosis.
0.3-0.5mg/kg/dosis.
e Técnica:
“Técnica: utilizar
utilizar sonda
sonda orogástrica
orogástrica número
número 8
80o jeringa (sin aguja)
jeringa (sin aguja) de
de 1ml
1ml vía
vía rectal
rectal
introducir aproximadamente
introducir aproximadamente 2
2 cm.
cm.
2.-Midazolam
2.-Midazolam

Y 0.15mg/kg/dosis
0.15mg/kg/dosis (máximo
(máximo 10mg),
10mg), si
si no
no hay
hay acceso
acceso intravenoso
intravenoso usar
usar vía
vía intramuscular
intramuscular
0.2mg/kg/dosis (máximo
0.2mg/kg/dosis (maximo 10mg).
10mg).
3.-Fenitoína (disponible
3.-Fenitoína (disponible en
en segundo
segundo y
y tercer
tercer nivel
nivel de
de atención)
atención)
•* Dosis
Dosis única:
unica: 20
20 mg/kg.
mg/kg.
•+ Se
Se puede
puede repetir
repetir otra
otra dosis
dosis dede 10
10 mg/kg,
mg/kg, después
después de de veinte
veinte minutos
minutos de de la
la primera.
primera.
•* Se
Se aplica
aplica vía
vía intravenosa
intravenosa diluida
diluida con
con solución
solución salina
salina normal
normal a a pasar
pasar enen 20
20 minutos.
minutos.
•* Velocidad
Velocidad de administración: 1mg/kg/ minuto.
de administración: 1mg/kg/ minuto.
4.-Fenobarbital_(disponible
4.-Fenobarbital (disponible enen segundo
segundo y y tercer
tercer nivel
nivel dede atención)
atención)
•+ Dosis
Dosis única:
única: 20
20 mg/kg.
mg/kg. SeSe puede
puede repetir
repetir otra
otra dosis
dosis de
de 10
10 mg/kg,
mg/kg, después
después de de 20
20 minutos.
minutos.
•¢ Velocidad de
Velocidad de administración: 1mg/kg/minuto, máximo 50 mg/minuto (dosis-respuesta)
administración: 1mg/kg/minuto, máximo 50 mg/minuto (dosis-respuesta)
•+ SeSe aplica
aplica directamente
directamente a a lala vena,
vena, sin
sin diluir,
diluir, vigilar
vigilar depresión
depresión respiratoria.
respiratoria.
5.-Ácido valproico
5.-Ácido valproico
20mg/kg/dosis IV,
20mg/kg/dosis IV, no
no se
se debe
debe utilizar
utilizar en
en pacientes
pacientes menores
menores de
de dos
dos años
años de
de edad
edad (máximo
(máximo 3
3 gramos).
gramos).
6.-Levetiracetam
6.-Levetiracetam
20mg/kg/dosis iv,
20mg/kg/dosis iv, (máximo
(máximo 1.5
1.5 gramos).
gramos).
7.-Anestesia general
7.-Anestesia general_(UCI) Sólo en
(UCI) Sólo en tercer
tercer nivel
nivel oo nivel
nivel especializado.
especializado.

Y” Midazolam
Midazolam (Disponible
(Disponible sólosólo enen tercer
tercer nivel
nivel de
de atención)
atención)
e Dosis: Bolos
Dosis: Bolos 0.15
0.15 mg/Kg
mg/Kg endovenoso
endovenoso lento.lento.
e Infusión: 0.05-2
Infusión: 0.05-2 mg/kg/hora.
mg/kg/hora.

Y Tiopental
Tiopental (Disponible
(Disponible sólo
sólo enen tercer
tercer nivel
nivel de
de atención)
atención)
e Dosis:
Dosis: bolos de 3 mg/kg .
bolos de 3 mg/kg .
e Infusión:
Infusión: 11 —– 5 5 mg/kg/
mg/kg/ hora.
hora.

Y Propofol (Disponible sólo en tercer nivel
Propofol (Disponible sólo en tercer nivel de
de atención)
atención)
•» Dosis:
Dosis: bolos
bolos dede 1-5
1-5 mg/kg.
mg/kg.
•» Infusión:
Infusión: 11 —– 55 mg/kg/
mg/kg/ hora.
hora.
36
Algoritmo 1.
Algoritmo 1. Manejo
Manejo del
del estado
estado epiléptico
epiléptico en
en niño
niño mayor
mayor de
de 28
28 días
días
Tiempo desde el inicio de la Permebealizar vía aérea y administrar oxigeno

convulsión (si se tiene), posición lateral de seguridad.
OS
y
mtnates
0-5 minutos
*
=
Tomar acceso venoso.
Muestra de glucosa
y
slucosa periférica o central (niño mayor de dos años, si es menor de 50 mg/dL, si es lactante menor a 40 mg/dL).
Fine
Fase decetabilización
de estabilización +» Si presenta
presenta hipoglicemia administrar dextrosa al 10 % 5-10 ml o dextrosa al 5% 25-50mL
Yy rapisinicial
terapia inicial * Mantenimiento: 3-5
Mantenimiento: 3-5 me/kg/min.
mg/kg/min. (1.3-3m1/kg/hd
(1.8-3ml/kg/hd dextrosa
dextrosa alal 10%).
10 %).
+ Tomar niveles séricos de fármaco antiepiléptico si se dispone y exámenes generales (hemograma, electrolitos) tratar si tiene
desequilibrios electrolitos.
desequilibrios electrolitos.
y
Acceso
vascular
Benzodiacepina
(farmaco de primera línea)
Vía intravenosa
Vía intravenosa
CENTRO DE BAJA COMPLEJIDAD
He a
Diazepam y
= Diazepam 0.2-0.3
0.2-0.3 mg/kg/dosis
mg/kg/dosis Diazepam rectal 0.3-0.5 mg/kg/dosis (maximo 20 mg)
= °o oo
8 Midazolam 0.15 mg/kg (máximo 10 mg) Midazolam intramuscular 0.2 mg/ks/dosis (máximo 10 mg).
= o
q Lorazepam 0.1 mg/kg/dosis
mg/kg /dosis (máximo
(maximo 4 mg)
a
a
o
É 5 minutos
a continua Acceso
Acceso
= convulsionando vascular
vascular
ALCÓN
5-10 mico Repetir Repetir
Here decialae
Easeide terapia DiDiazepan 0.2-0.3 mg/kg/dosis
inzep=n:0.2-0-31
0.2-0.3 mg/kg/dosis
8/8 (maximo 10 mg) i 0.3-0.5 mg/kg/dosis: (máximo
i
inicia ao /dosía (maximo
(ukrimo-10'm8)
10 Diazepam (maximo 20 mg).
o
Midazolam 0.15 mg/kg (máximo 10 mg) Midazolam intramuscular 0.2 mg/kg/dosis (maximo 10 mg).
o
Sane
ane Lorazepam 0.1 mg/kg/dosis (maximo 4 mg/dosis).
continua T
(máximo 1.5 g)
Fenitoina 20 mg/kg (maximo e)
-
aoa2.4
52
zz 10-15 minutos
Segunda
Segunda fase
fase Fenobarbital
‘enobarbit
enobaron .7 kg (máximo
20 mg/kg
mg/kg (máximo 11 1 £)
(maximo g)
ZzZz oo
E
Be <a
<< E
2aes
= B a (máximo 1.5 g)
Levetiracetan 20 mg/kg (maximo
SeESE
sHaeaé o Si no hay acceso intravenoso
-nm z si via it
ZEEE 3
ZsHeE Ácido valproico 20 mg/kg no menor a dos años (máximo 3 g) usa viatininssce.
leek vin ininadsea
33358
324 = B®
Beos
== 3348 a A
ay :
Fenitoina 20 gm/kg (maximo 1.5 g)
o
Fenobarbital 2020 mg/kg
Fenobarbital mg/kg (maximo 18)
(maximo 1g)
Be = E No hay evidencia clara que guíe la terapeutica en esta fase. o
2 a2288= E Las opciones incluyen: Levetiracetam 20 mg/kg (máximo 1.5 e)
=& Cor2
4á 5S EEs3 15-30 minutos Repetirfármaco
+ Repetir segunda línea.
fármaco de segunda línea.
SA
Cea 4 Tercera fase += Fenobarbital 5-10 mg/kg/dosis
a5
o =
o
g 2 a
zs Más de
Más de 30
30 minutos
minutos [—]
< E
a ag Refractario Midazolam bolo 0.1 mg/kg infusión: 0.05-2 mg/kg/h
258
=
aBE
28
2 8 $
Z
o :
Propofol 1-5 mg/kg en infusién:
infusión: 1-5 mg/kg/h
zee
> a |
aS™
BS Tiopental bolo 3 mg/kg,
9
o
infusión: 1-5 me/kg/h
mg/kg/h
o
Fuente:Tomado y
Fuente:Tomado y modificado
modificado de
de Epilepsy in Children:
Epilepsy in Children: From
From Diagnosis to Treatment
Diagnosis to Treatment with
with Focus on Emergency,
Focus on Emergency, Minardi C., 2019.
Minardi C., 2019.
*no se
*no se ha establecido seguridad
ha establecido seguridad nini eficacia
eficacia en
en uso
uso de
de midazolam
midazolam oral/intranasal
oral/intranasal en en menores
menores de
de 3
3 meses.
meses.
*para uso
*para uso de
de midazolam
midazolam oral/
oral/ intranasal
intranasal verificar
verificar que
que la
la presentación que se
presentación que se tiene
tiene contenga
contenga como
como excipientes
excipientes Cloruro
Cloruro sódico,
sódico, ácido
ácido clorhídrico,
clorhídrico, hidróxido
hidróxido sódico
sódico y
y
agua para
agua inyección.
para inyección.
*utilice la
*utilice la benzodiacepina
benzodiacepina con
con la
la que
que cuenta
cuenta en
en su
su establecimiento.
establecimiento.
*verificar que
*verificar que las
las presentaciones
presentaciones de de los
los medicamentos
medicamentos sean sean indicadas
indicadas para
para los
los lugares
lugares de
de administración.
administración.
37
37
2.1.3 Crisis
2.1.3 Crisis única
única no
no provocada
provocada
e Posterior
Posterior a
a la
la estabilización
estabilización del
del paciente,
paciente, se
se debe
debe determinar
determinar si
si se
se encuentra
encuentra ante
ante una
una crisis
crisis
provocada (febril,
provocada (febril, neuroinfección)
neuroinfección) o
o ante
ante una
una crisis
crisis epiléptica
epiléptica única
única no
no provocada
provocada (ver
(ver
definición de epilepsia).
definición de epilepsia).
e Se valorará
Se valorará el
el inicio
inicio de
de antiepiléptico
antiepiléptico según
según nivel
nivel de
de complejidad.
complejidad.
e Está indicado
Está indicado tomar
tomar un
un estudio
estudio de
de imagen
imagen yy EEG.
EEG.
2.1.4 Manejo
2.1.4 Manejo de
de mantenimiento
mantenimiento de
de paciente
paciente con
con epilepsia
epilepsia
Adaptado al cuadro
Adaptado al cuadro básico
básico nacional.
nacional. Utilizar
Utilizar el
el que
que disponga
disponga en
en su
su centro
centro de
de atención:
atención:
Tabla 14.
Tabla 14. Fármacos
Fármacos de
de primera
primera línea
línea según
según tipo
tipo de
de crisis
crisis epiléptica
epiléptica
Tipo de
Tipo de crisis
crisis epiléptica
epiléptica Fármaco de
Fármaco de primera
primera línea
línea
Generalizadas
Generalizadas
Tónica
Tónica FNB,AVP,LVT
FNB,AVP,LVT
Clónica
Clónica FNB,AVP,LVT
FNB,AVP,LVT
Mioclonias
Mioclonias FNB,AVP,LVT
FNB,AVP,LVT
Tónico-clónica
Tónico-clónica FNB,AVP,LVT
FNB,AVP,LVT
Espasmos
Espasmos FNB,AVP,LVT
FNB,AVP,LVT
Ausencias sin mioclonias

Ausencias sin mioclonias palpebrales
palpebrales FNB,AVP,LVT
FNB,AVP,LVT
Focales
Focales OXC,CBZ,TPM,DFH
OXC,CBZ,TPM,DFH
Fuente :: Adaptado
Fuente Adaptado de
de Update
Update on
on antiepileptic
antiepileptic drugs
drugs 2019,
2019, Abou-Khalil,
Abou-Khalil, B.
B. W.
W. (2019).
(2019). CONTINUUM:
CONTINUUM: Lifelong
Lifelong Learning
Learning in
in Neurology,
Neurology,
25(2), 508–536
25(2), 508-536
Tabla 15.
Tabla 15. Dosis
Dosis de
de medicamentos
medicamentos anticonvulsivantes
anticonvulsivantes a a utilizar
utilizar en
en pediatría
pediatría baja,
baja, mediana
mediana
yy alta
alta complejidad
complejidad
Anticonvulsivante
Anticonvulsivante Dosis de
Dosis de mantenimiento
mantenimiento Nivel terapéutico
Nivel terapéutico
(mg/kg/día)
(mg/kg/día) (mg/ml)
(mg/ml)
Fenobarbital
Fenobarbital 3-7 mg/kg.
3-7 mg/kg. cada
cada 12-24
12-24 horas
horas 15-40 mg/ml
15-40 mg/ml
Fenitoina
Fenitoína 5-10 mg/kg.
5-10 mg/kg. cada
cada 12-24
12-24 horas
horas 10-20 mg/ml
10-20 mg/ml
Carbamacepina
Carbamacepina 5-30 mg/kg.
5-30 mg/kg. cada
cada 8-12
8-12 horas
horas 4-12 mg/ml
4-12 mg/ml
maxima 1000
máxima 1000 mg/día
mg/dia
Ácido
Ácido Valproico (mediana y
Valproico (mediana y alta
alta 20-40 mg/kg.
20-40 mg/kg. cada
cada 8-12
8-12 horas
horas 50-100 mg/ml
50-100 mg/ml
complejidad)
complejidad) máxima 2500
mg/día
Levetiracetam (( alta
Levetiracetam alta complejidad
complejidad )) 20-40 mg/kg.
20-40 mg/kg. cada
cada 12
12 horas
horas 12-46 mg/L
12-46 mg/L
Topiramato (( 3°
Topiramato 3° nivel
nivel )) 3-9 mg/kg
3-9 mg/kg E
(-)
Fuente: Update on
Fuente: Update on antiepileptic
antiepileptic drugs
drugs 2019,
2019, Abou-Khalil,
Abou-Khalil, B. W. (2019).
B. W. (2019). CONTINUUM:
CONTINUUM. Lifelong
Lifelong Learning in Neurology,
Learning in 25(2), 508–536
Neurology, 25(2), 508-536
38
2.2 Plan
2.2 Plan de
de transición
transición de
de la
la epilepsia
epilepsia de
de niño
niño a
a adulto
adulto
El paso
El paso de
de la
la pubertad
pubertad aa la
la edad
edad adulta
adulta implica
implica muchos
muchos cambios,
cambios, tanto
tanto en
en el
el ámbito
ámbito dede la
la salud
salud física
física y
y
desarrollo natural, como el psicosocial y estos serán más difíciles de sobrellevar si además se padece
desarrollo natural, como el psicosocial y estos serán más difíciles de sobrellevar si además se padece
de una
de una enfermedad
enfermedad crónica
crónica como
como epilepsia.
epilepsia.
Se deberá
Se deberá afrontar
afrontar elel cambio
cambio de de médico,
médico, y y pasar
pasar dede susu consulta
consulta habitual
habitual concon el
el neurólogo
neurólogo infantil
infantil aa la
la
del neurólogo
del neurólogo queque atiende
atiende a a los
los pacientes
pacientes adultos.
adultos. La La transición
transición entre
entre consultas
consultas sese debe
debe realizar
realizar dede lala
manera más
manera más adecuada
adecuada posible,
posible, para
para que
que elel impacto
impacto sea sea mínimo
mínimo en en elel paciente
paciente y y sus
sus familiares,
familiares, y y lo
lo
más eficiente
más eficiente para
para los
los especialistas.
especialistas. Esta
Esta transición,
transición, puede
puede suponer
suponer un un deterioro
deterioro en en la
la salud
salud debido
debido a a
un menor
un menor control
control del
del proceso
proceso o o una
una falta
falta de de adaptación
adaptación a a esta
esta transición.
transición. En En este
este sentido,
sentido, las las
principales consecuencias
principales consecuencias no no deseables
deseables de de una
una malamala transición
transición son son una
una menor
menor adherencia
adherencia al al
tratamiento y
tratamiento y seguimiento,
seguimiento, un un mayor
mayor riesgo
riesgo de de hospitalización,
hospitalización, aparecimiento
aparecimiento no no identificado
identificado de de
comorbilidades llevando
comorbilidades llevando a a un
un declive
declive yy deterioro
deterioro de de lala salud
salud del
del paciente.
paciente.
La transición
La transición dede un
un servicio
servicio dede salud
salud a a otro
otro debe
debe ser
ser un
un proceso
proceso planificado,
planificado, brindando
brindando un un historial
historial
clínico detallado
clínico detallado con
con información
información de de lala primera
primera evaluación
evaluación neurológica,
neurológica, diagnóstico
diagnóstico claro,
claro, tratamientos
tratamientos
establecidos en
establecidos en orden
orden cronológico,
cronológico, efectos
efectos adversos
adversos a a fármacos
fármacos que
que se
se hayan
hayan presentado
presentado y y motivo
motivo dede
suspensión, estudios
suspensión, estudios realizados,
realizados, evaluación
evaluación psicométrica
psicométrica y y aparecimiento
aparecimiento de de comorbilidades;
comorbilidades; que que
permita al
permita al nuevo
nuevo médico
médico tratante,
tratante, establecer
establecer planes
planes de
de tratamiento
tratamiento yy pronóstico.
pronóstico.
El encargado
El encargado dede esta
esta unidad
unidad de
de transición
transición será
será un
un médico
médico pediatra
pediatra del
del hospital
hospital de
de segundo
segundo oo tercer
tercer
nivel. La
nivel. La consulta
consulta con
con el
el neurólogo
neurólogo oo internista,
internista, no
no deberá
deberá ser
ser posterior
posterior aa 44 meses
meses de
de egresado
egresado elel
paciente.
paciente.
2.3 Epilepsia
2.3 Epilepsia en
en mujeres
mujeres en
en edad
edad fértil,
fértil, embarazo,
embarazo, parto,
parto, puerperio
puerperio y
y lactancia
lactancia
2.3.1 En
2.3.1 En este
este periodo
periodo deben
deben tenerse
tenerse en
en cuenta
cuenta los
los aspectos
aspectos siguientes:
siguientes:
a) El
a) El embarazo
embarazo eses factible en mujeres
factible en mujeres con
con epilepsia,
epilepsia, siempre
siempre yy cuando,
cuando, este
este sea
sea programado
programado yy
seguido rigurosamente de forma multidisciplinaria, según criterios de Alto Riesgo Reproductivo
seguido rigurosamente de forma multidisciplinaria, según criterios de Alto Riesgo Reproductivo
27
27
b) La
b) La etapa
etapa preconcepcional
preconcepcional eses por
por mucho
mucho la
la etapa
etapa más
más importante,
importante, se
se tratará
tratará de
de aclarar
aclarar dudas
dudas
de los
de los padres,
padres, adaptación
adaptación dede tratamiento
tratamiento sisi es
es necesario,
necesario, buscando
buscando el el fármaco
fármaco anticomicial
anticomicial
menos teratogénico
menos teratogénico (idealmente
(idealmente monoterapia)
monoterapia) yy en
en las
las dosis
dosis más
más bajas
bajas posibles,
posibles, indicar
indicar ácido
ácido
fólico yy contactar
fólico contactar aa las
las diferentes
diferentes especialidades.
especialidades.
27
para la
la atencion
atencion de
de mujeres
mujeres con
con alto
alto riesgo
riesgo reproductivo,
reproductivo, disponible
disponible
en:http://asp.salud.gob.sv/regulacion/pdf/lineamientos/lineamientos tecnicos atencion _mujeres_alto
riesgo reproductivo.pdf
en:http://asp.salud.gob.sv/regulacion/pdf/lineamientos/lineamientos_tecnicos_atencion_mujeres_alto_riesgo_reproductivo.pdf
/22
39
c) El
c) El mejor
mejor predictor
predictor dede un
un buen
buen control
control de
de las
las crisis
crisis epilépticas
epilépticas durante
durante el
el embarazo,
embarazo, es
es un
un buen
buen
control de
control de las
las crisis
crisis antes
antes el
el embarazo,
embarazo, porpor lo
lo que
que debería
debería programarse
programarse este
este en
en el
el momento
momento
de mayor
de mayor estabilidad.
estabilidad.
d) La
d) La mayoría
mayoría dede pacientes
pacientes no no tendrán
tendrán ninguna
ninguna modificación
modificación enen lala frecuencia
frecuencia dede sus
sus crisis
crisis
durante el embarazo (63.6% EURAP). El aumento de crisis (17%) se podría deber a
durante el embarazo (63.6% EURAP). El aumento de crisis (17%) se podría deber a
inadecuado apego
inadecuado apego alal tratamiento,
tratamiento, vómitos,
vómitos, cambio
cambio dede esquema
esquema por por parte
parte del
del médico,
médico, falta
falta de
de
sueño, y
sueño, y no
no tanto
tanto al
al embarazo
embarazo enen sí.
sí.
e) El
e) El riesgo
riesgo dede presentar
presentar malformaciones
malformaciones congénitas
congénitas enen los
los productos
productos dede madres
madres concon epilepsia
epilepsia
es de
es de 55 aa 13.5%
13.5% aproximadamente,
aproximadamente, mientras
mientras que
que enen la
la población
población general
general este
este porcentaje
porcentaje
oscila entre
oscila entre 22 yy 4%;
4%; las
las causas
causas son
son varias
varias pero
pero principalmente
principalmente sonson debidas
debidas a a fármacos
fármacos
28
anticomiciales, además
anticomiciales, además de
de antecedente
antecedente familiar de malformación
familiar de malformación del del tubo
tubo neural.
neural.?8
La politerapia
La politerapia multiplica
multiplica por
por tres
tres oo cuatro
cuatro elel riesgo
riesgo de
de malformación
malformación congénita
congénita en
en comparación
comparación con
con la
la
población general,
población general, dos
dos veces
veces bajo
bajo peso
peso al
al nacer.
nacer.
2.3.2 De
2.3.2 De los
los anticomiciales
anticomiciales de
de uso
uso corriente
corriente que
que existen
existen actualmente
actualmente los
los menos
menos
teratogénicos son:
teratogénicos son:
Tabla 15.
Clasificación de
de medicamentos
medicamentos según
según el
el potencial
potencial teratogénico
teratogénico
Medicamento
Medicamento Dosis
Dosis Potencial teratogénico
Potencial teratogénico
o 300 mg
300 mg /día
/día 2%
2%
Lamotrigina
Lamotrigina Más de
Más de 300
300 mg/día
mg/día 4.5%%
4.5
Carbamazepina
Carbamazepina 400
400 mg/día
mg/día 3.4%
3.4%
entre 400
entre 400 yy 1000
1000 mg/día
mg/día 5.3%
5.3%
más de
más de 1000
1000 mg/día
mg/día 8.7%
8.7%
Levetiracetam
Levetiracetam Monoterapia
Monoterapia 2%
2%
Terapia de
Terapia de combinación.
combinación. 4.8%
4.8%
Fuente: Guías
Fuente: Guías diagnósticas
diagnósticas y
y terapéuticas
terapéuticas de
de la
la Sociedad
Sociedad Española
Española de
de Neurología
Neurología 2012
2012
Por el
Por el contrario
contrario el
el fármaco
antiepiléptico más
más teratogénico
teratogénico que
que existe
existe es
es el
el valproato
valproato de
de sodio
sodio de
de
acuerdo a
acuerdo a las
las siguientes
siguientes consideraciones:
consideraciones:
e Dosis de
Dosis de menores
menores a
a 700
700 mg/día
mg/día (5.6%)
(5.6%) de
de potencial
potencial teratogénico.
teratogénico.
e Dosis 1500
Dosis 1500 mg/día
mg/día (24.2%)
(24.2%) de
de potencial
potencial teratogénico
teratogénico
28 os
os
28 Sophie Dupont.
Sophie Dupont. Épilepsie
Epilepsie et
et grossesse
grossesse .La
.La Lettre
Lettre du
du Gynécologue
Gynécologue n
n 372-373 mai-juin
372-373 mai-juin 2012
2012
40
Consideraciones generales:
Consideraciones generales:
a) Una
a) Una vez
vez comenzado
comenzado el el embarazo
embarazo puede
puede todavía
todavia ser posible
ser posible aligerar
aligerar el el tratamiento
tratamiento ya
ya
existente (disminución
existente (disminución de
de la
la dosis,
dosis, suspensión
suspensión lenta
lenta yy cuidadosa
cuidadosa dede unun medicamento
medicamento comocomo
último recurso), pero no sustituir un medicamento
último recurso), pero no sustituir un medicamento por otro
por otro ya
ya que
que la la superposición
superposición dede
fármacos implica
fármacos implica un
un aumento
aumento del
del riesgo
riesgo teratogénico.
teratogénico.
b) AA toda
b) toda embarazada
embarazada que que utiliza
utiliza antiepilépticos,
antiepilépticos, se
se le
le debe
debe administrar
administrar ácido
ácido fólico
fólico 5 5 mg
mg V.O
V.O
cada día,
cada día, preferentemente
preferentemente previo
previo a a embarazo,
embarazo, yaya que
que reduce
reduce el el riesgo
riesgo de
de malformaciones
malformaciones
congénitas (nivel
congénitas (nivel de
de evidencia
evidencia IV,IV, Guías
Guías NICE).
NICE). Usualmente,
Usualmente, la la frecuencia
frecuencia dede las
las crisis
crisis no
no
cambia durante el embarazo o en el puerperio temprano (Grado de evidencia llb, Guías
cambia durante el embarazo o en el puerperio temprano (Grado de evidencia IIb, Guías
NICE).??29
NICE).
c) Del
c) Del 1515 al
al 37%
37% de
de personas
personas epilépticas
epilépticas durante
durante el
el embarazo,
embarazo, puede
puede incrementar
incrementar elel número
número dede
crisis epilépticas
crisis epilépticas por
por causas
causas como
como poca
poca adherencia
adherencia a a los
los antiepilépticos,
antiepilépticos, alteraciones
alteraciones
farmacocinéticas o
farmacocinéticas o deprivación
deprivación de
de sueño
sueño (Grado
(Grado dede evidencia
evidencia IIll b,
b, Guías
Guías NICE).
NICE).
d) En
d) En caso
caso dede empeoramiento
empeoramiento de de la
la crisis,
crisis, se
se debe
debe comprobar
comprobar los los niveles
niveles séricos
séricos de
de los
los
fármacos antiepilépticos y y ajustar
ajustar lala dosis
dosis enen función
función a a esto.
esto. Si
Si se
se produce
produce un un agravamiento
agravamiento
durante primer
durante primer trimestre
trimestre deldel embarazo,
embarazo, puedenpueden utilizarse
utilizarse temporalmente
temporalmente benzodiacepinas,
benzodiacepinas,
para evitar
para evitar el
el aumento
aumento deldel tratamiento
antiepiléptico potencialmente
potencialmente teratogénico.
teratogénico.
e) Las
e) Las embarazadas
embarazadas con epilepsia
con epilepsia deben
deben ser supervisadas
ser supervisadas por obstetra
por obstetra y y neurólogo
neurólogo
(recomendación basada
(recomendación basada en en lala buena
buena práctica
práctica clínica).
clínica). LaLa paciente
paciente embarazada
embarazada con con epilepsia
epilepsia
debe tener
debe tener al
al menos
menos un un control
control concon neurólogo
neurólogo porpor trimestre.
trimestre.
f)f) Las dosis

Las dosis de
de fármacos
antiepilépticos no
no se
se deben
deben aumentar
aumentar rutinariamente,
rutinariamente, sino
sino modificarlos
modificarlos
en el
en el contexto
contexto clínico
clínico de
de la
la paciente.
paciente. Se
Se deben
deben medir
medir los
los niveles
niveles séricos
séricos cada
cada 44 a
a 55 semanas
semanas
idealmente y
idealmente y 2
2 semanas
semanas después
después del
del postparto.
postparto.
2.3.3
2.3.3 Parto:
Parto:
a) Del
a) Del total
total de
de partos,
partos, únicamente
Unicamente ocurrieron
ocurrieron crisis
crisis epilépticas
epilépticas en
en el
el 3.5%,
3.5%, mayoritariamente
mayoritariamente en
en
pacientes que
pacientes que las
las presentaron
presentaron durante
durante el
el embarazo.
embarazo. Se
Se debe
debe procurar
procurar el
el parto
parto vía
via vaginal
vaginal
cuando las condiciones obstétricas lo permiten.
cuando las condiciones obstétricas lo permiten.
b) El
b) El tratamiento
antiepiléptico debe
debe mantenerse
mantenerse durante
durante el el trabajo
trabajo dede parto
parto yy el
el parto.
parto. De
De no
no
poder administrar
poder administrar por
por vía
via oral
oral las
las dosis,
dosis, deben
deben administrarse
administrarse por por otras
otras vías,
vias, preferentemente
preferentemente
intravenosa.
intravenosa.
Cc)
c) Se
Se debe procurar
debe procurar un un parto
parto vía
via vaginal
vaginal en en las
las mujeres
mujeres con con epilepsia,
epilepsia, pero
pero se
se debe
debe tomar
tomar en
en
cuenta
cuenta que estrés,
que estrés, dolor,
dolor, deprivación de
deprivación de sueño,
sueño, hiperventilación
hiperventilación y y deshidratación
deshidratación
incrementan el
incrementan el riesgo
riesgo de
de crisis
crisis durante
durante el el trabajo
trabajo de
de parto.
parto.
29
29 .National Clinical Guideline
National Clinical Guideline Center.
Center. The
The Epilesies.
Epilesies. The
The diagnosis
diagnosis and
and management
management ofof the
the epilepsies
epilepsies in
in adults
adults and
and children
children in
in primary and
primary and
secondary care.
secondary care. Methods,
Methods, evidence
evidence and
and recommendations.
recommendations. January
January 2012.[en
2012.[en linea].
linea]. Disponible
Disponible en:
en: URL:
URL: http://www.nice.org.uk
http://www.nice.org.uk
41
d) Si
d) Si durante
durante el
el trabajo
trabajo de
de parto
parto lala paciente
paciente presenta
presenta crisis
crisis epiléptica,
epiléptica, sese deben
deben administrar
administrar
benzodiacepinas (lorazepam
benzodiacepinas (lorazepam o o diazepam),
diazepam), si si persisten
persisten las
las crisis,
crisis, se
se debe
debe dar
dar manejo
manejo como
como
estado epiléptico
estado epiléptico de
de acuerdo
acuerdo enen las
las Guías
Guías Clínicas
Clínicas de de Medicina
Medicina Interna,
Interna, MINSAL.
MINSAL.
Si hay
e) Si hay indicación
indicación obstétrica
obstétrica dede cesárea
cesárea se
se debe
debe administrar
administrar el
el fármaco
antiepiléptico aa dosis
dosis
habitual, antes
habitual, antes de
de pasar
pasar aa sala
sala de
de operaciones,
operaciones, y y en
en el
el postoperatorio
postoperatorio al
al reanudar
reanudar lala vía
vía oral.
oral.
Se debe indicar
Se debe indicar vitamina K, debido al riesgo hemorrágico aumentado por inductores
vitamina K, debido al riesgo hemorrágico aumentado por inductores
enzimáticos.
enzimáticos.
2.3.4 Puerperio:
2.3.4 Puerperio:
a) El
a) El riesgo
riesgo de
de crisis
crisis durante
durante el
el periodo
periodo postparto
postparto es
es del
del 3.5%
3.5% yy está
está asociado
asociado aa hiperventilación,
hiperventilación,
deprivación de
deprivación de sueño,
sueño, dolor y
dolor y estrés.
estrés. EnEn estos
estos casos
casos se se recomienda
recomienda el uso
el uso dede
benzodiacepinas.
benzodiacepinas.
b) Los
b) Los fármacos
antiepilépticos podrían
podrían requerir
requerir una
una disminución
la dosis,
dosis, por
por los
los cambios
cambios
fisiológicos que
fisiológicos que se
se dan
dan el
el postparto
postparto y y que
que inciden
inciden en
en la
la farmacocinética
farmacocinética y y farmacodinámica
farmacodinámica de de
estos. Para
estos. Para esto
esto se
se deben
deben medir
medir los
los niveles
niveles séricos
séricos en
en las
las primeras
primeras 22 semanas
semanas deldel postparto.
postparto.
2.3.5
2.3.5 Lactancia:
Lactancia:
a) AA las
a) las personas
personas con
con epilepsia
epilepsia se
se les
les debe
debe motivar
motivar a
a dar
dar lactancia
lactancia materna.
materna. (Recomendación
(Recomendación
basada en
basada en buenas
buenas prácticas
prácticas clínicas,
clínicas, Guías
Guías SIGN),
SIGN), teniendo
teniendo en
en cuenta
cuenta que
que la
la mayoría
mayoría de
de
antiepilépticos se excretan en variable proporción por la leche materna.
antiepilépticos se excretan en variable proporción por la leche materna.
b) Se
b) Se debe
debe advertir
advertir sobre
sobre el
el riesgo
riesgo de
de sedación
sedación en
en niños
niños de
de madres
madres que
que utilizan
utilizan fenobarbital
fenobarbital y
y
benzodiacepinas. (Recomendación
benzodiacepinas. (Recomendación basada
basada en
en buenas
buenas prácticas
prácticas clínicas,
clínicas, Guías
Guías SIGN).
SIGN).
c) Una
c) Una estrategia
estrategia que
que puede
puede ser
ser útil
útil es
es la
la lactancia
lactancia mixta
mixta en
en los
los primeros
primeros 7
7 a
a 14
14 días
días al
al menos
menos
para evitar
para evitar una
una acumulación
acumulación del
del fármaco
fármaco antiepiléptico.
antiepiléptico.
d) Se
d) Se recomienda
recomienda especial
especial vigilancia
vigilancia y
y valorar
valorar evitar
evitar la
la lactancia
lactancia en
en prematuros
prematuros (inmadurez
(inmadurez renal
renal
hepática), así
hepática), así como
como lala politerapia
politerapia con
con fármacos
antiepilépticos con
con fuerte
fuerte efecto
efecto sedante;
sedante;
vigilar además signos de depresión del SNC: reflejo de succión débil, somnolencia excesiva y
vigilar además signos de depresión del SNC: reflejo de succión débil, somnolencia excesiva y
escaso aumento
escaso aumento de
de peso.
peso.
3. Epilepsia
3. Epilepsia y
y comorbilidad
comorbilidad
Las personas
Las personas concon epilepsia
epilepsia y y patologías
patologías mentales
mentales concomitantes,
concomitantes, se se abordarán,
abordarán, según
según los
los
Lineamientos técnicos para la atención
para la atención integral
integral de
de salud
salud mental,
mental, vigentes.
vigentes. Para
Para las
las embarazadas
embarazadas concon
epilepsia y
epilepsia y patología
patología neuropsiquiátrica
neuropsiquiátrica que
que requieran
requieran evaluación
evaluación yy tratamiento,
tratamiento, se
se realizará
realizará según
según los
los
Lineamientos técnicos para la atención integral de pacientes con trastornos mentales y del
Lineamientos técnicos para la atención integral de pacientes con trastornos mentales y del
comportamiento prevalentes
comportamiento en el
prevalentes en el embarazo,
embarazo, parto
parto yy puerperio.
puerperio.
42
Ante personas con
Ante personas con epilepsia
epilepsia y y otras
otras enfermedades
crónicas como
como ictus,
ictus, diabetes,
diabetes, enfermedad
enfermedad
cardíaca, hipertensión
cardíaca, hipertensión arterial,
arterial, asma,
asma, bronquitis
bronquitis crónica,
crónica, úlcera
úlcera gástrica
gástrica o o intestinal,
intestinal, artritis,
artritis,
distiroidismo, migraña,
distiroidismo, migraña, enfermedad
enfermedad de
de Alzheimer
Alzheimer oo cáncer,
cáncer, se
se deben
deben tomar
tomar consideraciones
consideraciones sobre
sobre los
los
medicamentos a
medicamentos a utilizar,
utilizar, valorando
valorando las
las probables
probables interacciones
interacciones farmacológicas
farmacológicas yy efectos
efectos enen los
los
diferentes órganos.
diferentes órganos.
La epilepsia
La epilepsia se
se asocia
asocia también
también a a enfermedades
enfermedades psiquiátricas
psiquiátricas como
como psicosis,
psicosis, ansiedad
ansiedad y y depresión,
depresión, por
por
30
se debe
se debe tener
tener precaución
precaución con
con los
los fármacos
fármacos prescritos.
prescritos.** Por
Por ello,
ello, el
el tratamiento
antiepiléptico se
se debe
debe
analizar tomando
analizar tomando en en cuenta
cuenta los
los potenciales
potenciales efectos
efectos adversos
adversos ee interacciones
interacciones con
con otros
otros medicamentos:
medicamentos:
a) Enfermedad
a) Enfermedad cardiovascular:
cardiovascular: se
se debe
debe tener
tener precaución
precaución con
con el
el uso
uso de
de fenitoína
fenitoína intravenosa
intravenosa
debido a
debido a que
que se
se asocia
asocia aa arritmias
arritmias ee hipotensión.
hipotensión. Se Se recomienda
recomienda no no exceder
exceder lala infusión
infusión aa más
más
de 10 mg/min, con monitoreo EKG y de la presión arterial;
de 10 mg/min, con monitoreo EKG y de la presión arterial; no utilizar en pacientes con
no utilizar en pacientes con
enfermedad cardiaca
enfermedad cardiaca severa
severa o o bloqueo
bloqueo AVAV de de segundo
segundo o o tercer
tercer grado.
grado. SeSe considera
considera como
como
mejor opción
mejor opción IV IV elel ácido
ácido valproico
valproico o o levetiracetam,
levetiracetam, utilizar
utilizar con
con monitoreo
monitoreo de de la
la función
función
respiratoria.
respiratoria. En el uso crónico se sugiere
En el uso crónico se sugiere carbamazepina,
carbamazepina, Oxcarbazepina
Oxcarbazepina y evitar
y evitar
medicamentos inductores
medicamentos inductores enzimáticos
enzimáticos porpor la
la interacción
interacción con
con otros
otros fármacos.
fármacos.
b) Enfermedad
b) Enfermedad pulmonar:
pulmonar: se
se debe
debe tener
tener precaucione
precaucione con
con el
el uso
uso intravenoso
intravenoso de
de barbitúricos,
barbitúricos,
benzodiacepinas y
benzodiacepinas y fenitoína,
fenitoína, yaya que
que pueden
pueden causar
causar depresión
respiratoria. EnEn caso
caso dede ser
ser
necesario su
necesario su uso,
uso, se
se debe
debe monitorear
monitorear frecuencia
frecuencia cardiaca,
cardiaca, frecuencia
respiratoria yy saturación
saturación
de oxígeno,
de oxígeno, con
con acceso
acceso a a equipo
equipo de de resucitación
resucitación cardiopulmonar.
cardiopulmonar. Se Se considera
considera la la mejor
mejor
opción para
opción para manejo
manejo aguda
aguda el el ácido
ácido valproico
valproico endovenoso.
endovenoso. En En uso
uso crónico
crónico se se recomienda
recomienda
evitar barbitúricos
evitar barbitúricos ee inductores
inductores de de enzimas
enzimas hepáticas.
hepáticas.
c) Enfermedad
c) Enfermedad hepática:
hepática: se
se debe
debe tener
tener precaución
precaución en
en pacientes
pacientes con
con disfunción
disfunción hepática,
hepática, ya
ya
que se
que se altera
altera el
el metabolismo
metabolismo de de los
los fármacos
fármacos antiepilépticos.
antiepilépticos. Se
Se recomienda
recomienda evitar
evitar
barbitúricos, ya que pueden agravar la encefalopatía hepática, así como las benzodiacepinas.
barbitúricos, ya que pueden agravar la encefalopatía hepática, así como las benzodiacepinas.
Se debe
Se debe tener
tener precaución
precaución con
con el
el uso
uso de
de la
la fenitoína.
fenitoína.
La mejor
La mejor opción
opción es es elel levetiracetam
levetiracetam intravenoso
intravenoso enen fase
fase aguda
aguda y y para
para uso
uso crónico
crónico
gabapentina, levetiracetam,
gabapentina, levetiracetam, oxcarbazepina,
oxcarbazepina, pregabalina
pregabalina yy topiramato.
topiramato. SeSe contraindica
contraindica elel uso
uso
de lamotrigina
de lamotrigina y y ácido
ácido valproico.
valproico. En
En falla
falla hepática
hepática severa
severa se
se debe
debe reducir
reducir al
al 50%
50% la
la dosis
dosis yy al
al
30%, si se utiliza topiramato.
30%, si se utiliza topiramato.
d) Enfermedad
d) Enfermedad renal:
renal: por
por su
su eliminación
eliminación renal,
renal, los
los fármacos
antiepilépticos de
de vida
vida media
media
larga se
larga se acumulan.
acumulan. Se Se debe
debe tener
tener precaución
precaución con
con elel uso
uso dede levetiracetam
levetiracetam enen fase
fase aguda
aguda yy en
en
uso crónico, se debe tener precaución con
uso crónico, se debe tener precaución con gabapentina, levetiracetam, lamotrigina,
gabapentina, levetiracetam, lamotrigina,
oxcarbazepina, pregabalina,
oxcarbazepina, pregabalina, topiramato.
topiramato. Se
Se debe
debe evitar
evitar topiramato
topiramato porpor su
su asociación
asociación a a la
la
formación de
formación de cálculos
cálculos renales.
renales. Se
Se recomienda
recomienda el
el ajuste
ajuste de de las
las dosis.
dosis. Las
Las mejores
mejores opciones
opciones a a
considerar son las benzodiacepinas, carbamazepina, fenitoína y ácido valproico.
considerar son las benzodiacepinas, carbamazepina, fenitoína y ácido valproico.
e) Enfermedad
e) Enfermedad tiroidea:
tiroidea: los
los antiepilépticos
antiepilépticos inductores
inductores de
de enzima
enzima (CBZ,
(CBZ, FB,
FB, DFH)
DFH) influencian
influencian
el metabolismo
el metabolismo de
de hormonas
hormonas tiroideas,
tiroideas, lo
lo cual
cual disminuye
disminuye los
los niveles
niveles séricos
séricos de
de hormonas
hormonas
30
30 El
y abordaje
abordaje de
de la
la Epilepsia
Epilepsia desde
desde el
el sector
sector de
de la
la salud
salud publica 2018
publica 2018
http://iris.paho.org/xmlui/bitstream/handle/123456789/49509/epilepsia_espan%CC%83ol_OK.pdf?sequence=2&isAllowed=y
http://iris.paho.org/xmlui/bitstream/handle/123456789/49509/epilepsia_espan%CC%83o0l OK.pdf?sequence=2 &isAllowed=y
43
tiroideas. El
tiroideas. El ácido
acido valproico
valproico causa
causa incremento
incremento reversible
reversible de
de TSH,
TSH, por
por ello
ello se
se considera
considera el
el
topiramato como
topiramato como lala mejor
mejor opción.
opción.
f) Antiepilépticos
f) Antiepilépticos y
y peso
peso corporal:
corporal: se
se han
han asociado
asociado aa aumento
aumento de
de peso,
peso, el
el uso
uso de
de
carbamazepina, clobazam,
carbamazepina, clobazam, gabapentina,
gabapentina, pregabalina
pregabalina y
y ácido
ácido valproico,
valproico, y
y topiramato
topiramato se
se ha
ha
asociado a
asociado a pérdida
pérdida de
de peso.
peso.
g) Interacción
g) Interacción dede medicamentos
medicamentos antiepilépticos
antiepilépticos y y fármacos
fármacos en en pacientes
pacientes con con
infecciones:
infecciones: en
en personas
personas con
con tratamiento
tratamiento de
de neurocisticercosis,
neurocisticercosis, los
los fármacos
antiepilépticos
inductores de
inductores de enzimas,
enzimas, reducen
reducen concentraciones
concentraciones de
de prazicuantel
prazicuantel y
y albendazol
albendazol hasta
hasta en
en el
el 50
50
%.
%.
En tuberculosis,
En tuberculosis, la
la isoniazida
isoniazida inhibe
inhibe elel metabolismo
metabolismo de
de CBZ,
CBZ, DFH
DFH yy AVP.
AVP. La
La rifampicina
rifampicina
reduce concentraciones
reduce concentraciones de de CBZ,
CBZ, LTG,
LTG, FNB,
FNB, AVP.
AVP. En
En pacientes
pacientes con
con HIV
HIV es
es preferible
preferible
levetiracetam, pregabalina
levetiracetam, pregabalina yy topiramato.
topiramato.
h) Consideraciones
h) Consideraciones en
en pacientes
pacientes con
con epilepsia
epilepsia y
y enfermedades
enfermedades psiquiátricas:
psiquiátricas: se
se deben
deben
tomar en
tomar en cuenta
cuenta las
las interacciones
interacciones farmacológicas.
farmacológicas. Además
Además loslos fármacos antiepilépticos son
fármacos antiepilépticos son
inductores de enzima que reducen niveles séricos de drogas psicotrópicas (neurolépticos,
inductores de enzima que reducen niveles séricos de drogas psicotrópicas (neurolépticos,
tricíclicos e
tricíclicos e ISRS).
ISRS). ElEl AVP
AVP yy amitriptilina
amitriptilina aumentan
aumentan elel 60%
60% en
en el
el plasma
plasma dede las
las mismas,
mismas, lolo que
que
se puede
se puede asociar
asociar a
a toxicidad.
toxicidad.
No se
No se ha
ha registrado
registrado interacción
interacción concon litio.
litio. Los
Los antipsicóticos
antipsicóticos interfieren
interfieren con
con elel metabolismo
metabolismo
hepático de
hepático de los
los fármacos antiepilépticos por
fármacos antiepilépticos por lo
lo cual
cual se
se debe
debe evitar
evitar clozapina.
clozapina. EnEn pacientes
pacientes con
con
enfermedad psiquiátrica,
enfermedad psiquiátrica, nono requieren
requieren ajuste
ajuste dede dosis
dosis olanzapina,
olanzapina, quetiapina
quetiapina y y risperidona.
risperidona.
Se debe
Se debe tomar
tomar en en cuenta
cuenta elel potencial
potencial epileptógeno
epileptógeno de de antidepresivos
antidepresivos y y antipsicóticos
antipsicóticos con
con
clozapina, clorpromazina.
clozapina, clorpromazina.
i) Epilepsia
i) Epilepsia y
y afección
afección en
en el
el estado
estado mental:
mental: se
se ha
ha documentado
documentado que
que existen
existen fármacos
fármacos que
que
reducen el
reducen el potencial
potencial cognitivo
cognitivo como
como BZD,
BZD, CBZ,
CBZ, FNB,
FNB, yy TPM.
TPM. Los
Los que
que provocan
provocan menos
menos efectos
efectos
cognitivos adversos
cognitivos adversos son
son GBT,
GBT, LEV,
LEV, LTG,
LTG, OXC
OXC yy AVP.,
AVP.
j)
j) En pacientes
En pacientes con
con tumores
tumores cerebrales
cerebrales yy crisis
crisis epilépticas
epilépticas se
se recomienda
recomienda el
el uso
uso de
de ácido
ácido
valproico, levetiracetam
valproico, levetiracetam y/o
y/o lamotrigina.
lamotrigina.
k) Evento
k) Evento cerebrovascular:
cerebrovascular: muchos fármacos
muchos fármacos utilizados
utilizados en en su su manejo
manejo como
como loslos
anticoagulantes
anticoagulantes o antiagregantes
o antiagregantes plaquetarios
plaquetarios tienen
tienen interacción
interacción farmacológica
farmacológica con
con
antiepilepticos. Se
antiepilepticos. Se recomienda
recomienda enen fase aguda fenitoína
fase aguda y/o ácido
fenitoína y/o ácido valproico.
valproico. Para
Para uso
uso crónico
crónico
31
se recomienda
se recomienda lamotrigina
lamotrigina yy levetiracetam,
levetiracetam, yaya que
que son
son seguras
seguras y y efectivas.
efectivas.*!
31
31 Ramsay
Ramsay Re,
Re, Pryor
Pryor F.
F. Epilepsy
Epilepsy in
in the
the elderly.
elderly. Neurology 2000;55 (s1):s9-14.
Neurology 2000;55 (s1):s9-14.
44
4. Epilepsia
4. Epilepsia en
en adulto
adulto mayor
mayor
32
Existen dos
Existen dos picos
picos dede incidencia
incidencia de
de epilepsia,
epilepsia, uno
uno en
en la
la edad
edad pediátrica
pediátrica y
y otro
otro en
en el
el adulto
adulto mayor
mayor’. . En
En
estos últimos
estos últimos hayhay ciertas
ciertas particularidades
particularidades que que deben
deben de de ser
ser tomadas
tomadas en en cuenta
cuenta a a la
la hora
hora del
del
diagnóstico y
diagnóstico y el
el tratamiento,
tratamiento, pues
pues pueden
pueden dificultar
dificultar el
el abordaje
abordaje de
de estos
estos pacientes.
pacientes.
Entre las
Entre las causas
causas más
más frecuentes
frecuentes de
de crisis
crisis epilépticas
epilépticas de
de este
este grupo
grupo etario
etario se
se encuentran
encuentran alteraciones
alteraciones
agudas y sistémicas como, enfermedad cerebrovascular aguda, alteraciones metabólicas, abstinencia
agudas y sistémicas como, enfermedad cerebrovascular aguda, alteraciones metabólicas, abstinencia
alcohólica y
alcohólica y causas
causas medicamentosas.
medicamentosas.
Sin embargo
Sin embargo las
las causas
causas más
más frecuentes de epilepsia
frecuentes de epilepsia en
en el
el adulto
adulto mayor
mayor son:
son:
1.
1. Eventos cerebrovasculares
Eventos cerebrovasculares
2. Enfermedades
2. Enfermedades neurodegenerativas
neurodegenerativas
3. Tumores
3. Tumores cerebrales
cerebrales
4. Traumas
4. Traumas craneoencefálicos
craneoencefálicos
5. Causas
5. Causas desconocidas.
desconocidas.
El diagnóstico
El diagnóstico de
de epilepsia
epilepsia en en adulto
adulto mayor
mayor tiene
tiene dificultad
dificultad aumentada,
aumentada, puesto
puesto que
que susu semiología
semiología
clínica no
clínica no es
es tan
tan clara,
clara, ni
ni rica,
rica, como
como enen otras
otras edades;
edades; las las crisis
crisis tienden
tienden aa ser
ser breves,
breves, frecuentes,
frecuentes, con con
apenas manifestaciones
apenas manifestaciones motoras.
motoras. En En ocasiones
ocasiones loslos pacientes
pacientes solo
solo presentan
presentan un un cambio
cambio súbito
súbito en en el
el
comportamiento o
comportamiento o enlentecimiento
enlentecimiento psicomotor,
psicomotor, con
con ruptura
ruptura dede contacto
contacto con
con el
el medio
medio y y mirada
mirada fija.
fija.
La generalización
La generalización secundaria
secundaria es
es poco
poco frecuente,
frecuente, ya
ya que
que la
la gran
gran mayoría
mayoría son
son de
de origen
origen focal.
focal. Cuando
Cuando
el paciente
el paciente es
es interrogado,
interrogado, usualmente
usualmente refiere
refiere síntomas
síntomas inespecíficos
inespecíficos como
como vértigo,
vértigo, inestabilidad,
inestabilidad,
desvanecimiento o
desvanecimiento o malestar
malestar general.
general.
Entre los
Entre los diagnósticos
diagnósticos diferenciales
diferenciales sese encuentran
encuentran síncopes,
síncopes, caídas
caídas por
por diferentes
diferentes etiologías,
etiologías,
encefalopatías y ataques isquémicos transitorios.
encefalopatías y ataques isquémicos transitorios.
Con respecto
Con respecto al al tratamiento
tratamiento se se deben
deben tomar
tomar enen cuenta
cuenta los
los factores
factores tales
tales como
como disminución
la
absorción, unión a proteínas plasmáticas baja, disminución del metabolismo hepático y renal, así
absorción, unión a proteínas plasmáticas baja, disminución del metabolismo hepático y renal, así
como la
como la polifarmacia
polifarmacia y y en
en ocasiones
ocasiones un un mal
mal apego
apego al al tratamiento
tratamiento porpor diferentes
diferentes causas
causas (falta
(falta de
de
supervisión, efectos
supervisión, efectos adversos,
adversos, olvidos,
olvidos, entre
entre otros);
otros); por
por lolo que
que sese debe
debe optimizar
optimizar elel tratamiento
tratamiento
tomando en
tomando en cuenta
cuenta queque son
son pacientes
pacientes queque probablemente
probablemente tengan
tengan otras
otras comorbilidades
comorbilidades médicas
médicas y y una
una
polifarmacia, así como sus interacciones medicamentosas y efectos indeseables.
polifarmacia, así como sus interacciones medicamentosas y efectos indeseables.
Por lo
Por lo anterior
anterior los
los fármacos
antiepilépticos de
de elección
elección son
son la
la gabapentina
gabapentina y
y la
la lamotrigina
lamotrigina pues
pues han
han
33
mostrado ser eficaces y tienen menos efectos indeseables en comparación a otras moléculas.*
mostrado ser eficaces y tienen menos efectos indeseables en comparación a otras moléculas.
32
32 W.
W. Allen
Allen Hauser.
Hauser. Incidence
Incidence of
of Epilepsy
Epilepsy and
and Unprovoked
Unprovoked Seizures
Seizures in
in Rochester,
Rochester, Minnesota:
Minnesota: 1935-1984
1935-1984 Epilepsia,
Epilepsia, 34(3):453468,
34(3):453468,
33
3 Martin
Martin JJ Brodie.El.
Brodie.El. all
all Epilepsy
Epilepsy in
in later
later life
life Lancet
Lancet Neurol 2009; 8:
Neurol 2009; 8: 1019–30.
1019-30. DOI:10.1016/S14744422(09)70240-6
DOI:10.1016/S14744422(09)70240-6
45
5. Operativización
5. Operativización de
de disposiciones
disposiciones técnicas
técnicas por
por nivel
nivel de
de complejidad
complejidad
5.1 Definición
5.1 Definición de
de pacientes
pacientes según
según su
su riesgo
riesgo
 Pacientes de bajo
Pacientes de bajo riesgo:
riesgo: tienen
tienen una
una respuesta
respuesta óptima
óptima al
al tratamiento,
tratamiento, sin
sin presentar
presentar crisis
crisis
epiléptica desde
epiléptica desde el
el inicio
inicio del
del tratamiento
tratamiento durante
durante al
al menos
menos un
un año,
año, con
con buena
buena tolerancia,
tolerancia, con
con
buena adherencia
buena adherencia al
al tratamiento
tratamiento yy sin
sin ninguna
ninguna condición
condición especial
especial (ver
(ver 5.1.2).
5.1.2).
 Pacientes
Pacientes de de moderado
moderado riesgo:
riesgo: pacientes
pacientes con
con una
una respuesta
respuesta óptima
óptima alal tratamiento,
tratamiento, sin
sin
presentar crisis
presentar crisis epiléptica,
epiléptica, con
con una
una tolerancia
tolerancia regular
regular yy buena
buena adherencia
adherencia a a este,
este, o
o algunos
algunos
efectos colaterales
efectos colaterales leves.
leves. Pacientes con
Pacientes con ‘pseudo
'pseudo resistencia’
resistencia” (falta
(falta de
de cumplimiento
cumplimiento al al
Tratamiento) y
Tratamiento) y que
que nono presenten
presenten alguna
alguna condición
condición especial
especial (ver
(ver 5.1.2).
5.1.2).
 Pacientes
Pacientes dede alto
alto riesgo:
riesgo: pacientes
pacientes con
con epilepsia
epilepsia farmacorresistente
farmacorresistente y/o
y/o que
que presenten
presenten una
una
o varias
o varias condiciones
especiales (ver
(ver 5.1.2).
5.1.2).
5.2 Clasificación
5.2 Clasificación por
por niveles
niveles de
de complejidad
complejidad para
para la
la atención
atención de
de la
la epilepsia
epilepsia en
en el
el SNIS
SNIS
Para fines
Para del presente
fines del presente documento
documento se
se entenderá
entenderá como:
como:
Tabla 16.
Clasificación por
por niveles
niveles de
de complejidad
complejidad en
en el
el SNIS
SNIS
Nivel de
Nivel de complejidad
complejidad Referencia
Referencia
Alta
Alta Establecimientos
Establecimientos de salud
de salud que
que cuenten
cuenten con
con neurología,
neurología, disponibilidad
disponibilidad de
de todos
todos los
los
medicamentos de
medicamentos de la
la especialidad
especialidad yy acceso
acceso a
a estudios
estudios diagnósticos
diagnósticos complementarios.
complementarios.
Mediana
Mediana Establecimientos que
Establecimientos que cuenten
cuenten con
con internista,
internista, médico
médico de
de familia,
familia, pediatra
pediatra y y acceso
acceso aa los
los cuatro
cuatro
anticonvulsivantes básicos
anticonvulsivantes básicos oo que
que no
no cumplan
cumplan alal menos
menos uno
uno de
de los
los criterios
criterios de
de centro
centro dede alta
alta
complejidad.
complejidad.
Baja
Baja Establecimientos que
Establecimientos que cuenten
cuenten únicamente
únicamente con
con medicina
medicina general
general y
y acceso
acceso al
al menos
menos a
a un
un
anticonvulsivante.
anticonvulsivante.
Fuente: Equipo
Fuente: Equipo técnico
técnico responsable
responsable de
de la
la elaboración
elaboración de
de los
los Lineamientos
técnicos para
para la
la atención
atención integral
integral de
de personas
personas con
con
epilepsia.
epilepsia.
5.3 Actividades
5.3 Actividades generales
generales según
según nivel
nivel de
de complejidad
complejidad
 Para
Para la
la atención
atención inicial
inicial del
del paciente
paciente con
con epilepsia
epilepsia en
en el
el primer
primer nivel
nivel de
de atención,
atención, el
el médico
médico
debe realizar
debe realizar la
la identificación
identificación y y manejo
manejo inicial,
inicial, posteriormente
posteriormente el el paciente
paciente debe
debe ser
ser referido
referido
para el
para el diagnóstico
diagnóstico definitivo,
definitivo, que
que será
será realizado
realizado por
por el
el internista,
internista, pediatra
pediatra oo médicos
médicos dede
familia, para
familia, para seguimiento.
seguimiento.
 El paciente
El paciente con
con epilepsia
farmacorresistente yy /o
/o al
al menos
menos una
una condición
condición especial,
especial, que
que sea
sea
detectado en
detectado en los
los niveles
niveles de
de baja
baja y
y moderado
moderado complejidad,
complejidad, debe
debe ser
ser referido
referido directamente
directamente al
al
tercer nivel
tercer nivel de
de atención.
atención.
46
 El aspecto
El aspecto más
más importante
importante dede la
la evaluación
evaluación para
para establecer
establecer elel diagnóstico
diagnóstico yy el
el origen
origen es
es la
la
historia clínica
historia clínica yy las
las manifestaciones
manifestaciones semiológicas
semiológicas de
de las
las crisis
crisis (Grado
(Grado de
de Recomendación
Recomendación C, C,
Guías SIGN,
Guías SIGN, Anexo 4).
Anexo 4).
5.3.1 Actividades
5.3.1 Actividades a
a realizar
realizar por
por niveles
niveles de
de complejidad:
complejidad:
A- Baja
A- Baja complejidad
complejidad del
del SNIS
SNIS
1) Realizar
1) Realizar actividades
actividades educativas
educativas intra
intra yy extra
extra murales
murales con
con la
la población
población sobre
sobre las
las diferentes
diferentes
manifestaciones de
manifestaciones de la
la epilepsia,
epilepsia, para
para su
su identificación
identificación temprana
temprana yy atención
atención oportuna.
oportuna.
2) AlAl detectar
2) detectar casos
casos sospechosos
sospechosos de de crisis
epilépticas, crisis
crisis febril
febril simple
simple o
o crisis
crisis febril
febril compleja,
compleja,
deben ser
deben ser evaluados
evaluados por por el
el médico
médico general,
general, parapara realizar
realizar anamnesis,
anamnesis, antecedentes
antecedentes e e historia
historia
familiar, examen
familiar, examen clínico
clínico completo
completo (énfasis
(énfasis en en examen
examen neurológico),
neurológico), diagnóstico
diagnóstico y y manejo
manejo
inicial, referencia
inicial, referencia a a médico
médico dede familia/internista,
familia/internista, pediatra
pediatra capacitado
capacitado de de su
su red;
red; oo neurólogo,
neurólogo, de de
acuerdo a
acuerdo a la
la organización
organización de de la
la red
red yy nivel
nivel de
de riesgo
riesgo del
del paciente.
paciente.
3) Seguimiento
3) Seguimiento a a los
los usuarios
usuarios que
que fueron
fueron referidos,
referidos, para
para lo
lo cual
cual se
se debe
debe mantener
mantener elel esquema
esquema
de tratamiento
de tratamiento indicado
indicado por
por el
el especialista,
especialista, elel diagnóstico
diagnóstico específico
específico del
del tipo
tipo de
de epilepsia,
epilepsia,
reevaluar el
reevaluar el riesgo
riesgo yy consignarlo.
consignarlo.
4) Verificar
4) Verificar que
que todos
todos los
los usuarios
usuarios con
con diagnóstico
diagnóstico de
de epilepsia,
epilepsia, cumplan
cumplan con
con su
su control
control con
con el
el
especialista al
especialista al menos
menos una
una vez
vez al
al año.
año.
5) Incluir
5) Incluir en
en la
la estrategia
estrategia de
de receta
receta repetitiva,
repetitiva, a
a todo
todo usuario
usuario con
con diagnóstico
diagnóstico dede epilepsia
epilepsia que
que
cumpla criterios
cumpla criterios de
de adherencia
adherencia a a su
su tratamiento,
tratamiento, sin
sin historia
historia de
de crisis
crisis epilépticas
epilépticas recientes.
recientes.**34
6) En
6) En cada
cada consulta
consulta subsecuente
subsecuente se se debe
debe hacer
hacer una
una historia
historia completa:
completa: anamnesis
anamnesis (enfatizando
(enfatizando
en la
en la presencia
presencia o o no
no de
de crisis
crisis epilépticas
epilépticas en en el
el últimos
últimos meses,
meses, tipo
tipo de
de medicamento
medicamento y y dosis,
dosis,
adherencia, efectos
adherencia, efectos adversos,
adversos, otraotra sintomatología
sintomatología relacionada,
relacionada, asistencia
asistencia a a consulta
consulta con con
especialista y
especialista y realización
realización dede exámenes);
exámenes); antecedentes
antecedentes (describir
(describir susu entorno
entorno familiar
familiar yy social,
social,
redes de
redes de apoyo,
apoyo, determinantes
determinantes sociales);
sociales); examen
examen físico con énfasis
físico con énfasis enen el
el neurológico;
neurológico; el el
diagnóstico debe ser el específico del tipo de epilepsia que el especialista ha determinado; no
diagnóstico debe ser el específico del tipo de epilepsia que el especialista ha determinado; no
alterar el
alterar el esquema
esquema de de tratamiento,
tratamiento, brindando
brindando referencia
referencia cuando
cuando cumpla
cumpla criterios.
criterios. (utilizar
(utilizar
viñetas).
viñetas).
7) Atención
7) integral a
Atención integral a todo
todo usuario
usuario con
con estado
estado epiléptico,
epiléptico, de
de acuerdo
acuerdo aa las
las Guías
Guías de
de medicina
medicina
35
interna y
interna y pediatría
pediatría vigentes
vigentes de
de cada
cada institución
institución del
del Sistema
Sistema Nacional
Nacional Integrado
Integrado de
de Salud.
Salud.?
8) En
8) En UCSF
UCSF con equipos
con equipos especializados
especializados (MINSAL),
(MINSAL), realizar además
realizar además seguimiento
seguimiento por
por
dispensarización, conforme
dispensarización, conforme a a Lineamientos
Lineamientos para el desarrollo
para el desarrollo dede actividades
actividades de
de los
los Ecos
Ecos
familiares yy Ecos
familiares Ecos Especializado.
Especializado.
9)
9) Participar y
Participar y apoyar
apoyar el
el desarrollo
desarrollo de
de trabajos
trabajos de
de investigación
investigación en
en epilepsia.
epilepsia.
10) Ejecutar
10) Ejecutar aa nivel
nivel comunitario,
comunitario, procesos
procesos dede salud
salud mental,
mental, psicoeducativos
psicoeducativos y
y de
de autoayuda
autoayuda a
a la
la
familia y persona con epilepsia, que incluya la creación de grupos de apoyo.
familia y persona con epilepsia, que incluya la creación de grupos de apoyo.
34
34hhttp://asp.salud.gob.sv/regulacion/pdf/lineamientos/lineamientos_tecnicos_entrega_domiciliar_medicamentos_pacientes_receta_repetitiva_r
ttp://asp. salud. gob.sv/regulacion/pdf/lineamientos/lineamientos_tecnicos_entrega_domiciliar_medicamentos_pacientes_receta_repetitiva_r
ed_hospitales_nacionales_v1.pdf
ed_hospitales_nacionales_v1.pdf
35
35 Guias Clínicas
Guías Clinicas de
de Medicina
Medicina Interna
Interna del MINSAL. .
del MINSAL
47
11) Dar
11) Dar consejería
consejería a a mujeres
mujeres con
con epilepsia
epilepsia en
en edad
edad reproductiva
reproductiva y y solicitar
solicitar evaluación
evaluación por
por médico
médico
tratante o
tratante o paramédico,
paramédico, parapara recomendaciones
recomendaciones prenatales
prenatales en en elel nivel
nivel de
de atención
atención que
que sea
sea
detectada y
detectada y referir
referir al
al ginecólogo
ginecólogo de de acuerdo
acuerdo a a lo
lo establecido
establecido en en los
los Lineamientos
técnicos
para la atención
para la atención integral
integral de
de mujeres
mujeres con
con alto
alto riesgo
riesgo reproductivo.
reproductivo.
B- Mediana
B- Mediana complejidad
complejidad
Corresponde a a estos
Corresponde estos establecimientos
establecimientos
1.
1. Pacientes
Pacientes con demanda
con demanda espontanea
espontanea o o referidos
referidos de
de un
un establecimiento
establecimiento de
de bajo
bajo nivel
nivel de
de
complejidad, con
complejidad, con sospecha
sospecha de
de epilepsia,
epilepsia, para
para evaluación
evaluación diagnóstica
diagnóstica yy clasificación
clasificación según
según
capacidad instalada.
2. Manejo de
Manejo de pacientes
pacientes con
con epilepsia
farmacorresistente en
en establecimientos
establecimientos de
de mediana
mediana
complejidad (en
complejidad (en segundo
segundo nivel
nivel que
que cuente
cuente con
con neurólogo)
neurólogo) y
y en
en casos
casos de
de emergencias
emergencias por
por el
el
especialista a
especialista a cargo.
cargo.
3. Manejo de
Manejo de pacientes
pacientes con
con sospecha
sospecha dede efectos
efectos adversos
adversos a
a fármacos
antiepilépticos que
que
requieran evaluación de
de cambio
cambio de
de antiepiléptico
antiepiléptico (en
(en segundo
segundo nivel
nivel que
que cuente
cuente con
con neurólogo).
neurólogo).
4. Pacientes embarazadas
Pacientes embarazadas yy con
con epilepsia
epilepsia en
en los
establecimientos que
que cuentan
cuentan con
con neurólogo
neurólogo
además de
además de ginecólogo.
ginecólogo.
5. Paciente pediátrico
Paciente pediátrico que
que se
se presenta
presenta por
por primera
primera vez
vez con
con estado
estado epiléptico
epiléptico febril
febril o
o convulsión
convulsión
febril compleja
febril compleja en
en la
la que
que ha
ha iniciado
iniciado manejo
manejo antiepiléptico
antiepiléptico en
en el
el primer
primer nivel
nivel de
de atención.
atención.
6. Establecer esquema
Establecer esquema de de fármacos
antiepilépticos según
según tipo
tipo de
de crisis,
crisis, (ver
(ver tabla
tabla Nº
N° 11)
11)
evaluando el
evaluando el control
control de
de las
las mismas
mismas en
en consultas
consultas subsecuentes.
subsecuentes.
7. Identificar los
Identificar los pacientes
pacientes que
que pueden
pueden ser
ser manejados
manejados en
en un
un nivel
nivel de
de baja
baja complejidad
complejidad según
según el
el
criterio del
criterio del especialista.
especialista.
8. Identificar comorbilidades
Identificar comorbilidades en
en pacientes
pacientes con
con epilepsia
epilepsia que
que requieran
evaluación de
de otras
otras
especialidades
especialidades
9. Entregar al
Entregar al paciente
paciente la
la tarjeta
tarjeta que
que identifica
identifica diagnóstico
diagnóstico (adecuadamente
(adecuadamente clasificado,
clasificado, según
según
CIE-10), tratamiento
CIE-10), tratamiento recibido,
recibido, fecha
fecha dede próxima
próxima cita
cita con
con especialista),
especialista), según
según Tarjeta
Tarjeta de
de entrega
entrega
de medicamentos
de medicamentos (Anexo
(Anexo Nº6)
N*6) en
en los
establecimientos de de la
la red
red del
del MINSAL.
MINSAL.
10. Hospitalizar
10. Hospitalizar a
a pacientes
pacientes con
con exacerbación
exacerbación aguda
aguda de
de crisis
crisis o
o estado
estado epiléptico
epiléptico (según
(según Guías
Guías de
de
atención de medicina interna).
atención de medicina interna).
11. Capacitar
11. Capacitar en
en coordinación
coordinación con
con establecimiento
establecimiento de
de baja
baja complejidad
complejidad a
a médicos
médicos generales
generales y
y
personal paramédico.
personal paramédico.
12. Identificar
12. Identificar comorbilidad
comorbilidad psiquiátrica
psiquiátrica y
y referir
referir a
a unidad
unidad hospitalaria
hospitalaria de
de salud
salud mental.
mental.
13. Participar
13. Participar y
y apoyar
apoyar el
el desarrollo
desarrollo de
de trabajos
trabajos de
de investigación
investigación en
en epilepsia.
epilepsia.
14. Para
14. Para la
la realización
realización de
de estudios
diagnósticos complementarios,
complementarios, se
se debe
debe referir
referir al
al nivel
nivel de
de
complejidad correspondiente.
48
15. Debe
15. Debe darse
darse consejería
consejería a a pacientes
pacientes con
con epilepsia
epilepsia en
en edad
edad reproductiva
reproductiva y
y solicitar
evaluación
por médico
por médico general
general para
para recomendaciones
recomendaciones prenatales.
prenatales.
C. Alta
C. Alta complejidad:
complejidad:
C.1 Corresponde
C.1 Corresponde aa este
este nivel
nivel el
el manejo
manejo integral
integral de
de los
los pacientes
pacientes que
que presenten
presenten las
las
siguientes condiciones generales:
siguientes condiciones generales:
 Epilepsia farmacorresistente.
Epilepsia farmacorresistente.
 Epilepsia de
Epilepsia de etiología
etiología estructural
estructural o
o metabólica
metabólica (neoplasias,
(neoplasias, secundarias
secundarias a
a evento
evento
cerebrovascular o
cerebrovascular o infeccioso),
infeccioso),
 Epilepsia y
Epilepsia y secuelas
secuelas de
de parálisis
parálisis infantil.
infantil.
 Paciente
Paciente pediátrico
pediátrico con
con crisis febriles
crisis febriles complejas
complejas refractarias
refractarias a tratamiento
a tratamiento de
de
mantenimiento.
mantenimiento.
 Pacientes pediátricos
Pacientes pediátricos con
con tratamientos
tratamientos altamente
altamente especializados
especializados no
no quirúrgicos,
quirúrgicos, para
para
epilepsia (dieta cetogénica).
epilepsia (dieta cetogénica).
 Epilepsia yy comorbilidades
Epilepsia comorbilidades que
que requieran
evaluación multidisciplinaria
multidisciplinaria (especialidades
(especialidades
como endocrinología,
como endocrinología, reumatología,
reumatología, cardiología,
cardiología, entre
entre otras).
otras).
 Cirugía de
Cirugía de epilepsia
epilepsia según
según lala decisión
decisión colegiada
colegiada deldel comité
comité dede epilepsia
epilepsia local
local conformado
conformado
por un
por un equipo
equipo multidisciplinario
multidisciplinario (neurólogos,
(neurólogos, neurocirujanos,
neurocirujanos, neurofisiólogos,
neurofisiólogos, psicólogos
psicólogos
psiquiatras, radiología,
psiquiatras, radiología, enfermería,
enfermería, nutricionista,
nutricionista, trabajo
trabajo social),
social), en
en establecimientos
establecimientos según
según
 Pacientes con
Pacientes con epilepsia
epilepsia controlada
controlada con
con tratamiento
tratamiento especializado
especializado no
no quirúrgico.
quirúrgico.
 Evaluación de
Evaluación de pacientes
pacientes referidos
referidos de
de establecimientos
establecimientos de
de baja
baja y
y mediana
mediana complejidad,
complejidad, así
así
como la
como la revisión
revisión de
de exámenes
exámenes ya ya efectuados.
efectuados.
 Optimizar tratamiento
Optimizar tratamiento antiepiléptico
antiepiléptico o
o cambiar
cambiar medicamento
medicamento según
según las
las circunstancias
circunstancias lo
lo
requieran.
requieran.
 Evaluación de
Evaluación de casos
casos específicos
específicos de
de reducción
reducción o
o suspensión
suspensión de
de tratamiento
tratamiento antiepiléptico.
antiepiléptico.
 Entregar a
Entregar a pacientes
pacientes atendidos(as)
atendidos(as) lala tarjeta
tarjeta de
de control
control que
que identifica
identifica diagnóstico
diagnóstico
(adecuadamente clasificado,
(adecuadamente clasificado, según
según CIE-10),
CIE-10), tratamiento
tratamiento recibido
recibido yy fecha
fecha dede próxima
próxima cita
cita
con especialista.
con especialista.
 Diseñar trabajos
Diseñar trabajos de
de investigación
investigación en
en epilepsia.
epilepsia.
 Desarrollar programas
Desarrollar programas de
de capacitación
capacitación para
para técnicos
técnicos electroencefalografistas,
electroencefalografistas, programas
programas
de actualización y formación médica continuada de especialistas y subespecialistas.
de actualización y formación médica continuada de especialistas y subespecialistas.
 Debe darse
Debe darse consejería
consejería a a pacientes
pacientes con
con epilepsia
epilepsia en
en edad
edad reproductiva
reproductiva y
y solicitar
solicitar
evaluación por
evaluación por médico
médico general
general para
prenatales.
49
C.2 Condiciones
C.2 Condiciones especiales
especiales
Son aquellas
Son aquellas que
que ameritan
ameritan manejo
manejo enen nivel
nivel de
de alta
alta complejidad
complejidad
e Epilepsia
Epilepsia en
en estado
estado de
de embarazo.
embarazo.
e Pacientes con
Pacientes con uso
uso de
de fármacos
fármacos dede uso
uso en
en establecimientos
establecimientos de
de atención
atención compleja
compleja
(levetiracetam, topiramato,
(levetiracetam, topiramato, lamotrigina).
lamotrigina).
 Epilepsias lesional.
Epilepsias lesional.
 Pacientes con
Pacientes con antecedentes
antecedentes de
de estado
estado epiléptico.
epiléptico.
 Crisis psicógenas
Crisis psicógenas no
no epilépticas
epilépticas y
y trastornos
trastornos psiquiátricos
psiquiátricos ligados
ligados a
a la
la epilepsia.
epilepsia.
e Pacientes con
epilepsia que
que inician
inician crisis
crisis a
a una
una edad
edad mayor
mayor de
de 60
60 años.
años.
 Pacientes con
epilepsia y
y comorbilidades
comorbilidades médicas
médicas (ver
(ver apartado
apartado 3).
3).
C.3 Corresponde
C.3 Corresponde a a estos
estos establecimientos:
establecimientos:
1.
1. Identificar y
Identificar y atender
atender a a las las personas
personas con con epilepsia
epilepsia de de bajo
bajo riesgo
riesgo y y referir
referir al al nivel
nivel
correspondiente cuando
correspondiente cuando sea sea pertinente
pertinente la la atención
atención especializada.
especializada.
2. Proporcionar educación
Proporcionar educación en en salud
salud a a las
las personas
personas con con epilepsia,
epilepsia, sus sus familiares
familiares yy la la comunidad,
comunidad,
por los
por los equipos
equipos de de salud.
salud.
3. Completar las
Completar las necesidades
necesidades de de capacitación
capacitación requerida
requerida en en epilepsia
epilepsia por por los
los equipos
equipos de de salud
salud
asignados.
asignados.
4. Realizar entrega
Realizar entrega adecuada
adecuada de de medicamentos
medicamentos antiepilépticos
antiepilépticos a a todo
todo persona
persona con con epilepsia
epilepsia
diagnosticada en
diagnosticada en centros
centros de de mediana
mediana y y alta
alta complejidad,
complejidad, con con buenbuen control
control de de crisis
crisis e e
indicación de medicamentos antiepilépticos orales en monoterapia de los disponibles.
indicación de medicamentos antiepilépticos orales en monoterapia de los disponibles. (ver
(ver
anexo 8
anexo 8 YY 9)
9)
5. Asegurar
Asegurar la la entrega
entrega dede fármacos antiepilépticos a
fármacos antiepilépticos a toda
toda persona
persona con con diagnóstico
diagnóstico de de epilepsia
epilepsia
que por
que por razones
razones geográficas,
geográficas, climáticas
climáticas o o de
de alto
alto riesgo
riesgo dede abandono,
abandono, no no pueden
pueden acudir
acudir a a
centros de
centros de mediana
mediana y y alta
alta complejidad
complejidad de de atención
atención parapara susu dispensación
dispensación y y que
que requiera
requiera
fármacos antiepilépticos,
fármacos antiepilépticos, mientras
mientras tiene
tiene su su control
control (indicándose
(indicándose en en lala tarjeta
tarjeta de de controles
controles la la
fecha de
fecha de abastecimiento)
abastecimiento)
6. En la
En la edad
edad pediátrica,
pediátrica, se se debe
debe vigilar
vigilar lala evolución
evolución clínica
clínica a a quien
quien ya ya se
se lele realizó
realizó destete
destete
exitoso de
exitoso de fármacos
antiepilépticos por por lo
lo que
que se se encuentra,
encuentra, en en etapa
etapa de de observación,
observación, previo previo a a
su alta
su alta definitiva
definitiva dede segundo
segundo o o tercer
tercer nivel.
nivel.
50
C.4
C.4 Las
Las actividades
actividades a
a realizar
realizar en
en este
este nivel
nivel son:
son:
1.
1. Detectar casos
Detectar casos con
con sospecha
sospecha de
de crisis
epilépticas, y
y referir
referir al
al nivel
nivel correspondiente.
correspondiente.
2.
2. El médico
El médico general,
general, internista
internista o
o pediatra,
pediatra, en
en este
este nivel,
nivel, ante
ante un
un paciente
paciente con
con sospecha
sospecha de
de
epilepsia (atención por primera vez), deberá realizar lo siguiente:
epilepsia (atención por primera vez), deberá realizar lo siguiente:
e Historia clínica
Historia clínica con
con descripción
descripción detallada
detallada de
de la
la crisis
crisis (duración,
(duración, número,
número, tipo
tipo de
de
crisis, circunstancia
crisis, circunstancia enen la
la que
que ocurrió).
ocurrió). Es
Es indispensable
indispensable que
que la
la información
información dede la
la
historia clínica sea reforzada por una persona que observó el evento.
historia clínica sea reforzada por una persona que observó el evento.
e Para le
Para le realización
realización de
de la
la historia
historia clínica,
clínica, se
se debe
debe utilizar
utilizar el
el formato
formato de
de la
la tabla
tabla 8.
8.
e Referencia para
Referencia para evaluación
evaluación diagnóstica
diagnóstica por
por neurólogo
neurólogo al
al establecimiento
establecimiento de
de
moderada o
moderada o alta
alta complejidad
complejidad (Anexo
(Anexo 3:3: Algoritmo de manejo
Algoritmo de manejo de
de la
la persona
persona con
con
epilepsia en
epilepsia en la
la red
red asistencial).
asistencial).
3. Brindar el
Brindar el control
control y y seguimiento
seguimiento de de pacientes
pacientes de de bajo
bajo riesgo,
riesgo, tratado
tratado en
en monoterapia
monoterapia con
con
fármacos disponibles
fármacos disponibles en en este
este nivel
nivel (fenitoína,
(fenitoína, carbamazepina
carbamazepina y y fenobarbital),
fenobarbital), según
según las
las dosis
dosis
prescritas por
prescritas por elel especialista
especialista referente.
referente. En En cada
cada consulta
consulta se
se debe
debe valorar
valorar frecuencia
frecuencia de
de crisis
crisis
(se podrá
(se podrá utilizar
utilizar calendario
calendario dede crisis),
crisis), sus
sus características
características semiológicas,
semiológicas, e e indagar
indagar efectos
efectos
adversos de
adversos de medicamentos
medicamentos (Tabla
(Tabla 13).
13).
4. Para la
Para la realización
realización de
de estudios
diagnósticos complementarios,
complementarios, se
se debe
debe referir
referir al
al nivel
nivel de
de
5. Debe darse
Debe darse consejería
consejería aa pacientes
pacientes con
con epilepsia
epilepsia en
en edad
edad reproductiva
reproductiva y
y solicitar
evaluación
por médico
por médico general
general para
prenatales.
6. Participar y
Participar y apoyar
apoyar el
el desarrollo
desarrollo de
de trabajos
trabajos de
de investigación
investigación en
en epilepsia.
epilepsia.
7. Ejecutar procesos
Ejecutar procesos psicoeducativos
psicoeducativos yy de
de autoayuda
autoayuda a a la
la familia
familia y
y persona
persona con
con epilepsia
epilepsia que
que se
se
implementen a
implementen a nivel
nivel comunitario,
comunitario, que
que incluya
incluya la
la creación
creación de
de grupos
grupos de
de apoyo.
apoyo.
5.4 Criterios
5.4 Criterios de
de referencia
referencia de
de nivel
nivel de
de baja
baja complejidad
complejidad aa uno
uno de
de mediana
mediana o o alta
alta
complejidad en
complejidad en el
el SNIS
SNIS
5.4.1 Referir
5.4.1 Referir al
al hospital
hospital más
más cercano
cercano
 Estado epiléptico
Estado epiléptico
5.4.2 Referir
5.4.2 Referir aa establecimientos
establecimientos de
de mediana
mediana complejidad
complejidad
 Aumento en la
Aumento en la frecuencia de las
frecuencia de las crisis,
crisis, sin
sin causa
causa aparente
aparente y
y sin
sin control,
control, a
a pesar
pesar del
del
tratamiento establecido
tratamiento establecido (ineficacia
(ineficacia farmacológica).
farmacológica).
 Cambio en
Cambio en el
el patrón
patrón semiológico
semiológico de de las
las crisis.
crisis.
 Aparecimiento
Aparecimiento dede efectos
efectos indeseables
indeseables del del fármaco
fármaco o
o para
para valorar
valorar cambios
cambios en
en el
el medicamento.
medicamento.
51
5.4.3 Referir
5.4.3 Referir aa establecimientos
establecimientos de
de alta
alta complejidad
complejidad
 Paciente en
Paciente en estado
estado de de embarazo,
embarazo, independientemente
independientemente del del buen
buen control
control de de su
su enfermedad
enfermedad o o
la tolerancia
la tolerancia del
del tratamiento.
tratamiento.
 Paciente femenina
Paciente femenina en en edad
edad reproductiva
reproductiva concon intención
intención dede embarazo.
embarazo.
 En paciente
En paciente con
con bajo
bajo riesgo,
riesgo, para
para valorar
valorar elel destete
destete de de antiepilépticos.
antiepilépticos.
 Aparecimiento
Aparecimiento de de nueva
nueva comorbilidad
comorbilidad sistémica
sistémica o o psiquiátrica
psiquiátrica independientemente
independientemente del del grado
grado
de control de la enfermedad.
de control de la enfermedad.
 Retraso en
Retraso en elel neurodesarrollo
neurodesarrollo posterior
posterior al al diagnóstico
diagnóstico de de crisis
crisis epilépticas
epilépticas y y su
su primera
primera
evaluación por
evaluación por elel especialista.
especialista.
 Todo recién
Todo recién nacido
nacido que que hayahaya presentado
presentado crisis
crisis epiléptica,
epiléptica, durante
durante el el parto
parto o o post
post parto
parto cuya
cuya
atención exceda
atención exceda la la capacidad
capacidad instalada
instalada del
del establecimiento.
establecimiento.
 En personas
En personas con con epilepsia
epilepsia tratados
tratados con
con 2 2 o o más
más antiepilépticos
antiepilépticos que que no no tengan
tengan libertad
libertad dede
crisis en
crisis en un
un año
año (farmacorresistente).
(farmacorresistente).
 Paciente pediátrico
Paciente pediátrico que que presente
presente convulsión
convulsión febril Compleja refractaria
febril Compleja refractaria al al tratamiento
tratamiento o o estado
estado
febril.
febril.
 Pacientes con
epilepsia farmacorresistente,
farmacorresistente, con con efectos
efectos adversos
adversos a a fármacos
fármacos disponibles
disponibles enen
centros de
centros de mediana
mediana complejidad.
complejidad.
5.5
5.5 Criterios
Criterios de
de interconsulta
interconsulta
e Pacientes
Pacientes con
con dificultad
dificultad para
para realizar
realizar el
el diagnóstico.
diagnóstico.
e Presencia
Presencia de complicaciones tales como: aumento
de complicaciones tales como: aumento de
de frecuencia
frecuencia de
de crisis,
crisis, estado
estado
epiléptico, comorbilidades
epiléptico, comorbilidades agudas,
agudas, entre
entre otros.
otros.
e Paciente en
Paciente en condiciones
especiales (adulto
(adulto mayor,
mayor, embarazo,
embarazo, comorbilidades,
comorbilidades, puerperio).
puerperio).
5.6 Criterios
5.6 Criterios de
de retorno
retorno. .
Todo paciente
Todo paciente que
que sea
sea retornado
retornado debe
debe llevar
llevar el
el resumen
resumen clínico
clínico y
y de
de laboratorio;
laboratorio; así
así mismo
mismo dejar
dejar
programada una
programada una cita
cita de
de control
control subsecuente
subsecuente cada
cada año.
año.
 Los pacientes
Los pacientes dede bajo
bajo y y moderado
moderado riesgo,
riesgo, con
con respuesta
respuesta óptima
óptima al
al tratamiento
tratamiento (no
(no
farmacoresitente), y
farmacoresitente), y sin
sin condiciones
condiciones que
que compliquen
compliquen su
su estado,
estado, podrán
podrán ser
ser retornados
retornados aa un
un
establecimiento de
establecimiento de menor
menor complejidad.
complejidad.
 Pacientes con
Pacientes con diagnóstico
diagnóstico adecuadamente
adecuadamente clasificado.
clasificado.
 Pacientes en
Pacientes en tratamiento
tratamiento con
con monoterapia,
monoterapia, dede acuerdo
acuerdo aa los
los medicamentos
medicamentos con
con los
los que
que se
se
cuentan en
cuentan en el
el nivel
nivel donde
donde será
será retornado
retornado (fenitoína
(fenitoína o
o carbamazepina
carbamazepina oo fenobarbital).
fenobarbital).
52
5.7 Indicaciones
5.7 Indicaciones de
de Retorno
Retorno de
de Tercer
Tercer o
o Segundo
Segundo Nivel
Nivel hacia
hacia Primer
Primer Nivel
Nivel de
de Atención
Atención
1.
1. Pacientes con
Pacientes con Epilepsia
Epilepsia con
con estudio
estudio diagnóstico
diagnóstico completo
completo (EEG,
(EEG, neuroimagen
neuroimagen según
según elel caso),
caso),
sin crisis por más de 1 año con tratamiento antiepiléptico; pacientes con más de 2 años sin
sin crisis por más de 1 año con tratamiento antiepiléptico; pacientes con más de 2 años sin
crisis yy sin
crisis sin tratamiento
antiepiléptico (epilepsia
(epilepsia inactiva
inactiva según
según definición
definición epidemiológica
epidemiológica OPS).
OPS).
2.
2. Personas con
Personas con epilepsia
epilepsia controlada
controlada enen monoterapia.
monoterapia.
3.
3. Pacientes con Epilepsia controlada, en
Pacientes con Epilepsia controlada, en quienes
quienes se se realizó
realizó exitoso
exitoso destete
destete de
de fármacos
fármacos
antiepilépticos.
antiepilépticos.
5.8 Abordaje
5.8 psicoeducativo y
Abordaje psicoeducativo y de
de autoayuda
autoayuda a
a la
la persona
persona con
con epilepsia,
epilepsia, familiares
familiares
cuidadores/cuidadoras y comunidad
cuidadores/cuidadoras y comunidad
Las intervenciones
Las intervenciones educativas
educativas dirigidas
dirigidas al al paciente
paciente concon epilepsia
epilepsia aa la
la familia y
familia y su
su comunidad,
comunidad,
consisten en proporcionar información relativa a la enfermedad, a las actuaciones correctas e
consisten en proporcionar información relativa a la enfermedad, a las actuaciones correctas e
incorrectas, en
incorrectas, en caso
caso de
de presenciar
presenciar una
una crisis
crisis epiléptica,
epiléptica, y y a
a las
las precauciones
precauciones aa tener
tener en
en cuenta
cuenta en
en las
las
actividades de
actividades de la
la vida
vida diaria.
diaria.
Deben ser
Deben ser implementadas
implementadas enen todos
todos los
los niveles
niveles dede atención,
atención, con
con particular
particular énfasis
énfasis en
en el
el primer
primer de
de nivel
nivel
de atención.
de atención. Es
Es aconsejable
aconsejable incorporar
incorporar dentro
dentro del
del plan
plan de
de promoción
promoción y y educación
educación para
para la
la salud
salud dede
cada establecimiento,
cada establecimiento, temas
temas relacionados
relacionados a a la
la prevención
prevención de de epilepsia.
epilepsia.
Los temas
Los temas más
más importantes
importantes aa considerar
considerar son: son:
e Conocimientos
Conocimientos generales
generales sobre
sobre lala epilepsia;
epilepsia;
e Mitos,
Mitos, estigma
estigma y y discriminación;
discriminación;
e Hábitos
Hábitos de
de alimentación
alimentación y y sueño
sueño adecuado,
adecuado,
e Restricción
Restricción del
del consumo
consumo de de alcohol,
alcohol,
e Adherencia
Adherencia al al tratamiento,
tratamiento,
e Conocimiento
Conocimiento de de la
la medicación
medicación y y dosis.
dosis.
e Protección
Protección social
social yy orientación
orientación sobre
sobre fuentes de apoyo
fuentes de apoyo disponibles.
disponibles.
La educación
La educación enen epilepsia
epilepsia eses un
un factor
factor clave
clave para
para mejorar
mejorar la
la calidad
calidad de
de vida
vida y
y el
el pronóstico,
pronóstico, lo
lo que
que se
se
traduce en
traduce en la
la reducción
reducción del
del estigma
estigma y y de
de la
la discapacidad
discapacidad asociada.
asociada.
La intervención
La intervención psicoeducativa
psicoeducativa por por elel personal
personal de de salud
salud logra
logra mejorar
mejorar de de manera
manera significativa
significativa la
la
aceptación y
aceptación y afrontamiento
afrontamiento adecuado
adecuado de de la
la epilepsia
epilepsia como
como enfermedad
enfermedad crónica;
crónica; sisi existen
existen condiciones
condiciones
favorables del medio
favorables del medio familiar
familiar yy social
social queque lolo permitan.
permitan. ElEl personal
personal de
de salud
salud deberá
deberá facilitar
facilitar un
un proceso
proceso
psicoeducativo y de autoayuda a la persona con epilepsia, implementando grupos de autoayuda y
psicoeducativo y de autoayuda a la persona con epilepsia, implementando grupos de autoayuda y
apoyo mutuo
apoyo mutuo dirigido
dirigido alal paciente,
paciente, a a lala familia,
familia, yy cuidadores
cuidadores a a fin
fin dede reforzar
reforzar la la seguridad,
seguridad, el
el
autocuidado, la
autocuidado, la ayuda
ayuda familiar
familiar yy la
la calidad
calidad de de vida
vida de
de estos
estos pacientes.
pacientes.
53
Las dimensiones
Las dimensiones para
para realizar
realizar dichas
dichas actividades
actividades son:
son:
a) Individuo:
a) Individuo:
 Las personas
Las personas con
con epilepsia,
epilepsia, según
segun sus
sus capacidades,
capacidades, deberán
deberan aprender
aprender sobre
sobre la
la enfermedad,
enfermedad,
los cuidados
los cuidados necesarios,
necesarios, y y asumir
asumir con
con responsabilidad
responsabilidad las
las indicaciones
indicaciones médicas,
médicas, conocer
conocer el
el
tratamiento y
tratamiento y sus
sus dosis,
dosis, cumplir
cumplir con
con la
la toma
toma de
de exámenes
examenes e einterconsultas.
interconsultas.
 Asistir
Asistir aa los
los controles
controles yy grupos
grupos de
de apoyo
apoyo (participar
(participar en
en grupos
grupos pares),
pares), donde
donde el
el personal
personal dede
salud orientará
salud orientará sobre
sobre las
las reglas
reglas de
de vida
vida deseables,
deseables, para
para una
una adecuada
adecuada integración
integración social,
social,
inserción escolar
inserción escolar yy laboral
laboral según
según el
el caso.
caso.
 Además
Además de de reforzar
reforzar los
los conocimientos
conocimientos y y habilidades
habilidades sobre
sobre hábitos
hábitos saludables,
saludables, descanso
descanso
diario suficiente,
diario suficiente, práctica
práctica de
de algún
algún deporte,
deporte, defensa
defensa yy promoción
promoción de
de sus
sus derechos
derechos entre
entre otros.
otros.
b) Familia/cuidador:
b) Familia/cuidador:
 La familia
La familia debe
debe ser
ser informada
informada sobre
sobre la
la naturaleza
naturaleza dede la
la enfermedad
enfermedad y y organizarse
organizarse para
para
enfrentar las
enfrentar las necesidades
necesidades y y complicaciones
complicaciones de
de la
la persona
persona diagnosticada
diagnosticada con
con epilepsia,
epilepsia, según
según
el tipo
el tipo específico
específico de
de esta.
esta.
 Se debe
Se debe incentivar
incentivar el
el cumplimiento
cumplimiento dede las
las responsabilidades
responsabilidades familiares
familiares yy sociales
sociales del
del paciente
paciente
en este ámbito, además de enseñar al menos a un familiar del paciente, la aplicación de
en este ámbito, además de enseñar al menos a un familiar del paciente, la aplicación de los
los
primeros auxilios,
primeros auxilios, en
en caso
caso de
de crisis
crisis epiléptica.
epiléptica.
c) Comunidad:
c) Comunidad:
 El personal
El personal de de salud
salud del
del primer
primer nivel
nivel de
de atención
atención debe
debe impulsar
impulsar lala educación
educación y y capacitación
capacitación en en
grupos, a
grupos, a través
través de de charlas,
charlas, conversatorios
conversatorios de de sensibilización
sensibilización y y planes
planes dede concientización,
concientización, Ya Ya
que disminuyen
que disminuyen el el nivel
nivel de
de ansiedad,
ansiedad, mejora
mejora los
los conocimientos
conocimientos y y actitudes
actitudes negativas
negativas como
como lala
exclusión, el
exclusión, el temor,
temor, elel rechazo
rechazo e e inequidad
inequidad en en el
el trato
trato hacia
hacia quienes
quienes la la padecen.
padecen. Además
Además
promueven un
promueven un ambiente
ambiente de de apoyo
apoyo y y solidaridad
solidaridad a a personas
personas concon epilepsia
epilepsia y y sus
sus familias,
familias, entre
entre
sus compañeros de trabajo y escuela, fortaleciendo la sensibilización ciudadana y la red de
sus compañeros de trabajo y escuela, fortaleciendo la sensibilización ciudadana y la red de
apoyo social.
apoyo social.
54
VI. Glosario
VI. Glosario
1. Atónica (crisis
Atónica (crisis atónica):
atónica): Este
Este tipo
tipo de
de crisis
crisis provoca
provoca que
que los
los músculos
músculos de
de todo
todo el
el cuerpo
cuerpo
pierdan su
pierdan su consistencia
consistencia dede forma repentina, se
forma repentina, se relajen
relajen y
y hagan
hagan que
que la
la persona
persona se
se caiga
caiga al
al
suelo como
suelo como un
un peso
peso muerto.
muerto.
2. Aura:
Aura: Es
Es la
la sensación
sensación que
que experimenta
experimenta una
una persona
persona plenamente
plenamente consciente
consciente de
de que
que puede
puede
padecer de
padecer de forma
forma inmediata
inmediata una
una crisis
crisis epiléptica.
epiléptica. En
En realidad,
realidad, el
el aura
aura es
es una
una crisis
crisis epiléptica
epiléptica
parcial que
parcial que está
está a
a punto
punto de
de extenderse,
extenderse, aunque
aunque nono todas
todas las
las auras
auras se
se convierten
convierten enen crisis
crisis
graves.
graves.
3. Ausencia (crisis
Ausencia (crisis de
de ausencia):
ausencia): Es
Es el
el tipo
tipo de
de crisis
crisis generalizada
generalizada más
más frecuente
frecuente en
en niños.
niños. La
La
persona pierde
persona pierde la
la consciencia
consciencia mientras
mientras aparenta
aparenta mantener
mantener fija la mirada
fija la mirada enen un
un punto
punto concreto.
concreto.
En muchas
En muchas ocasiones,
ocasiones, son
son interpretadas
interpretadas como
como momentos
momentos de de distracción.
distracción. Estas
Estas crisis
crisis pueden
pueden
venir acompañadas
venir acompañadas de de un
un parpadeo
parpadeo continuo
continuo de
de ambos
ambos ojos.
ojos.
4. Clónica (crisis
Clónica (crisis clónica):
clónica): Este
Este tipo
tipo de
de crisis
crisis desencadena
desencadena gestos
gestos repetitivos
repetitivos de
de diferentes
diferentes
partes del
partes del cuerpo
cuerpo causados
causados por
por la
la contracción
contracción y
y relajación
relajación repetidas
repetidas de
de la
la musculatura
musculatura del
del
paciente.
paciente.
5. Convulsión:
Convulsión: Viejo término
Viejo término empleado
empleado para
para denominar
denominar los
los movimientos
movimientos musculares
musculares
involuntarios que
involuntarios que se
se suceden
suceden durante
durante algunos
algunos tipos
tipos de
de crisis
epilépticas.
6. Crisis epiléptica:
Crisis epiléptica: Acción
Acción que
que se
se desencadena
desencadena por
por cambios
cambios físicos que se
físicos que se producen
producen en
en las
las
neuronas (células
neuronas (células cerebrales)
cerebrales) y y que
que pueden
pueden afectar
afectar aa funciones
funciones como
como el el movimiento
movimiento o o el
el
comportamiento, o
comportamiento, o al
al nivel
nivel de
de consciencia
consciencia (la
(la noción
noción de
de lo
lo que
que sucede
sucede alrededor
alrededor de de uno).
uno). Los
Los
cambios generalmente
cambios generalmente duranduran apenas
apenas unos
unos segundos
segundos o o unos
unos minutos,
minutos, después
después de de los
los cuales,
cuales,
la crisis
la crisis finaliza
finaliza yy el
el cerebro
cerebro vuelve
vuelve aa funcionar,
funcionar, en
en más
más oo menos
menos tiempo,
tiempo, con
con normalidad.
normalidad.
7. Dieta cetógena
Dieta cetógena (o
(o cetogénica):
cetogénica): Consiste
Consiste en
en una
una alimentación
alimentación muy
muy rica
rica en
en grasas
grasas frente
frente aa
un bajo
un bajo consumo
consumo enen carbohidratos,
carbohidratos, proteínas
proteínas y
y calorías.
calorías. Este
Este plan
plan alimenticio,
alimenticio, especialmente
especialmente
empleado en niños, provoca un cambio químico en el cuerpo que logra reducir las crisis
empleado en niños, provoca un cambio químico en el cuerpo que logra reducir las crisis en
en un
un
porcentaje variable
porcentaje variable de
de casos.
casos.
8. Epilepsia
Epilepsia progresiva:
progresiva: Categoría
Categoría de
de epilepsia
epilepsia en
en el
el que
que las
las crisis
crisis o
o el
el paciente
paciente evolucionan
evolucionan
desfavorablemente.
desfavorablemente.
9. Espasmos infantiles:
Espasmos infantiles: Se
Se presenta
presenta sobre
sobre todo
todo durante
durante el
el primer
primer año
año de
de vida,
vida, en
en lactantes.
lactantes.
Son crisis
Son crisis en
en flexión
flexión oo extensión
extensión del
del tronco
tronco yy de
de la
la cabeza
cabeza yy brazos
brazos durante
durante un
un segundo,
segundo,
agrupándose en
agrupándose en salvas.
salvas.
10. Estatus
10. Estatus epiléptico:
epiléptico: Se
Se denomina
denomina así
así a
a la
la crisis
crisis epiléptica
epiléptica que
que se
se prolonga
prolonga durante
durante más
más de
de
30 minutos. Lo más habitual en estos casos es que se produzca una sucesión de crisis breves
30 minutos. Lo más habitual en estos casos es que se produzca una sucesión de crisis breves
55
que, en
que, en suma,
suma, duran
duran más
más de
de media
media hora
hora sin
sin que
que el
el paciente
paciente recupere
recupere la
la consciencia
consciencia entre
entre las
las
crisis.
crisis.
Focal (crisis
11. Focal
11. (crisis focal):
focal): También
También conocidas
conocidas como
como crisis
crisis parciales,
parciales, este
este tipo
tipo de
de crisis
crisis se
se origina
origina yy
se desarrolla en una zona delimitada del cerebro.
se desarrolla en una zona delimitada del cerebro.
Foco epiléptico
12. Foco
12. epiléptico (zona
(zona epileptógena):
epileptógena): Área Área delimitada
delimitada deldel cerebro
cerebro en
en el
el que
que se
se origina
origina una
una
crisis epiléptica.
crisis epiléptica. Algunas
Algunas crisis
crisis parciales
parciales pueden
pueden ser
ser remitidas
remitidas a a través
través de
de lala aplicación
aplicación de
de un
un
tratamiento exclusivo
tratamiento exclusivo en
en estas
estas áreas
áreas (por
(por ejemplo,
ejemplo, cirugía).
cirugía).
Generalizada (crisis
13. Generalizada
13. (crisis generalizada):
generalizada): Este
Este tipo
tipo de
de crisis
crisis empieza
empieza enen todo
todo elel cerebro
cerebro yy
provoca la
provoca la pérdida
pérdida dede conocimiento,
conocimiento, excepto
excepto en
en la
la epilepsia
epilepsia mioclónica
mioclónica en
en la
la que
que en
en general
general
se conserva.
se conserva.
Idiopática (epilepsia
14. Idiopática
14. (epilepsia idiopática):
idiopática): Tipo
Tipo de
de epilepsia
epilepsia en
en la
la que
que no
no existe
existe una
una causa
causa
aparente. Se supone un origen genético y por ende el concepto idiopático se ha cambiado a
aparente. Se supone un origen genético y por ende el concepto idiopático se ha cambiado a
genético o
genético o probablemente
probablemente genético.
genético.
Lennox-Gastaut (síndrome
15. Lennox-Gastaut
15. (síndrome de de Lennox-Gastaut):
Lennox-Gastaut): Se Se manifiesta
manifiesta con con diversos
diversos tipos
tipos de
de
crisis, ya
crisis, ya sea
sea mioclónicas,
mioclónicas, de
de ausencia
ausencia o o tónico-clónicas,
tónico-clónicas, por
por lolo que
que es
es muy
muy difícil
difícil encontrar
encontrar elel
tratamiento más apropiado. Estas crisis suelen comenzar de uno a tres años de edad, suelen
tratamiento más apropiado. Estas crisis suelen comenzar de uno a tres años de edad, suelen
producirse varias
producirse varias veces
veces al
al día
día y y tiene
tiene cierta
cierta resistencia
resistencia a a los
los medicamentos.
medicamentos. Casi Casi todos
todos los
los
pacientes con
pacientes con este
este síndrome
síndrome tienen
tienen discapacidad
discapacidad intelectual,
intelectual, debido
debido a a la
la enfermedad
enfermedad cerebral
cerebral
que produce.
que produce.
Mioclónica (crisis
16. Mioclónica
16. (crisis mioclónica):
mioclónica): Se Se caracteriza
caracteriza por
por provocar
provocar una
una sacudida
sacudida brusca,
brusca, muy
muy
rápida de
rápida de una
una o o varias
varias las
las extremidades
extremidades que
que dura
dura escasos
escasos segundos.
segundos.
Mioclónica juvenil
17. Mioclónica
17. (epilepsia mioclónica
juvenil (epilepsia mioclónica juvenil): Síndrome epiléptico
juvenil): Síndrome epiléptico que
que sese
manifiesta en
manifiesta en la
la adolescencia.
adolescencia. Como
Como primer
primer síntoma
síntoma pueden
pueden darse
darse crisis
crisis convulsivas,
convulsivas, pero
pero es
es
obligado que padezcan mioclonías -más evidentes en las manos y al despertar- y es frecuente
obligado que padezcan mioclonías -más evidentes en las manos y al despertar- y es frecuente
que tengan
que tengan ausencias
ausencias epilépticas.
epilépticas. Generalmente
Generalmente se se controlan
controlan de
de forma sencilla con
forma sencilla con fármacos,
fármacos,
pero pueden
pero pueden necesitar
necesitar prolongar
prolongar el
el tratamiento
tratamiento durante
durante muchos
muchos años.
años.
Parcial
18. P
18. (crisis parcial):
arcial (crisis parcial): Este
Este tipo
tipo de
de crisis
crisis comienza
comienza yy afecta
afecta sólo
sólo aa una
una parte
parte delimitada
delimitada del
del
cerebro. También
cerebro. También sese conoce
conoce con
con el
el nombre
nombre de de crisis
crisis focal.
focal.
Parcial benigna
19. Parcial
19. benigna (epilepsia
(epilepsia parcial
parcial benigna):
benigna): Se
Se desarrolla
desarrolla en
en la
la infancia
infancia yy se
se caracteriza
caracteriza
por la
por la aparición
aparición de
de crisis
crisis durante
durante lala noche,
noche, que
que habitualmente
habitualmente afectan
afectan aa la
la cara
cara yy aa la
la lengua
lengua yy
pueden evolucionar hacia crisis tónico-clónicas. En otros casos manifiestan alteraciones de la
pueden evolucionar hacia crisis tónico-clónicas. En otros casos manifiestan alteraciones de la
visión o
visión o náuseas
náuseas y y vómitos
vómitos repetidos.
repetidos.
56
Parcial compleja
20. Parcial
20. compleja (crisis
(crisis parcial
parcial compleja):
compleja): La La persona
persona que que lala padece
padece pierde
pierde elel
conocimiento y
conocimiento y puede
puede aparentar
aparentar unun estado
estado de
de trance.
trance. Puede
Puede darse
darse una
una repetición
repetición compulsiva
compulsiva
de ciertos
de ciertos movimientos.
movimientos. Aproximadamente,
Aproximadamente, dos dos tercios
tercios de
de las
las personas
personas queque padecen
padecen epilepsia
epilepsia
sufren este
sufren este tipo
tipo de
de crisis.
crisis. En
En la
la actualidad,
actualidad, se
se conocen
conocen como
como crisis
crisis focales
focales con
con alteración
alteración dede la
la
conciencia.
conciencia.
Parcial simple
21. Parcial
21. simple (crisis
(crisis parcial
parcial simple):
simple): Crisis
Crisis originadas
originadas en
en una
una zona
zona delimitada
delimitada del
del
cerebro. La
cerebro. La persona
persona no
no pierde
pierde el
el conocimiento.
conocimiento.
22. Periodo
22. Periodo post-ictal:
post-ictal: Estado
Estado posterior
posterior al
al desarrollo
desarrollo de
de una
una crisis
crisis generalmente
generalmente caracterizado
caracterizado
por sensaciones de somnolencia y confusión. Durante este periodo el cerebro se recupera
por sensaciones de somnolencia y confusión. Durante este periodo el cerebro se recupera de
de
la crisis
la crisis epiléptica
epiléptica yy sus
sus funciones
funciones vuelven
vuelven a a la
la normalidad.
normalidad.
VII. Disposiciones
VII. Disposiciones finales
finales
a) Obligatoriedad:
Obligatoriedad:
Es responsabilidad
Es responsabilidad del
del personal
personal involucrado,
involucrado, dar
dar cumplimiento
cumplimiento aa los
los presente
presente Lineamientos
Lineamientos
técnicos, caso contrario se aplicarán las sanciones establecidas en la legislación
técnicos, caso contrario se aplicarán las sanciones establecidas en la legislación
administrativa respectiva.
b)
b) De lo
De lo no
no previsto:
previsto:
Lo que
Lo que no
no esté
esté previsto
previsto en
en los
los presentes
presentes Lineamientos
Lineamientos técnicos,
técnicos, se
se debe
debe resolver
resolver a
a petición
petición
de parte solicitante, por medio de escrito dirigido al Titular de esta Cartera de Estado,
de parte solicitante, por medio de escrito dirigido al Titular de esta Cartera de Estado,
fundamentando la
fundamentando la razón
razón de
de lo
lo no
no previsto
previsto técnica
técnica yy jurídicamente.
jurídicamente.
c) Derogatoria ::
Derogatoria
Dejase sin
Dejase sin efecto
efecto los
los Lineamientos
técnicos para
para la la atención
atención integral
integral a a la
la persona
persona concon
epilepsia y
epilepsia y crisis
epilépticas, oficializados
oficializados elel día
día 22
22 dede septiembre
septiembre deldel año
año 2014
2014 y y de
de las
las Guías
Guías
clínicas
clínicas de
de pediatría
pediatría ,en
,en contenido
contenido técnico,
técnico, tema
tema 44 “* Epilepsia
Epilepsia yy estatus
estatus epiléptico
epiléptico ”” oficializado
oficializado
en fecha 13 de febrero del año 2012.
en fecha 13 de febrero del año 2012.
57
IX. Vigencia
IX. Vigencia
Los presentes
Los presentes Lineamientos
técnicos entrarán
entraran en
en vigencia
vigencia a
a partir
partir de
de la
la fecha
fecha de
de la
la firma
firma de
de los
los
mismos, por
mismos, por parte
parte del
del Titular
Titular de
de esta
esta Cartera
Cartera de
de Estado.
Estado.
San Salvador,
San Salvador, 22
22 días
dias del
del mes
mes de
de enero
enero de
de dos
dos mil
mil veintiuno.
veintiuno.
Dr. Carlos
Dr. Carlos Gabriel
Gabriel Alvarenga
Alvarenga Cardoza
Cardoza
Viceministro de
Salud Ad honorem
Ad honorem
Delegado
Delegado Ministerial
Ministerial
58
X. Referencias
X. Referencias bibliográficas
bibliograficas
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Fisher. Et
Et all.
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practical clinical
clinical definition
definition of
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55(4):475—-482,
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Organización Mundial de
de la
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junio 2019. Disponible en
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Patrick Kwan. Et
Et all
all Definition
Definition of
of drug
drug resistant
resistant epilepsy:
epilepsy: Consensus
Consensus proposal
proposal by
by the
the ad
ad hoc
hoc
Task Force
Task Force of
of the
the ILAE
ILAE Commission
Commission on
on Therapeutic
Therapeutic Strategies
Strategies Epilepsia,
Epilepsia, 51(6):1069–1077,
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2010 disponible en
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10.111 1/j.1528-1167.2009.02397.
6. Organización Panamericana
Organización Panamericana de
de la
la Salud.
Salud. Informe
Informe sobre
sobre la
la Epilepsia
Epilepsia en
en America
America yy el
el Caribe.
Caribe.
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7. Devilat M,
Devilat M, Rivera
Rivera G.
G. Mortalidad
Mortalidad en
en epilepsia.
epilepsia. En:
En: Campos
Campos M,
M, Kanner
Kanner A. Epilepsias
A. Epilepsias
Diagnóstico y
Diagnóstico y Tratamiento.
Tratamiento. Santiago:
Santiago: Mediterráneo
Mediterráneo 2004.
2004.
8. Sistema Morbimortalidad
Sistema Morbimortalidad en
en la
la web
web (SIMMOW),
Ministerio de
de Salud
Salud (MINSAL).
(MINSAL). Año
Año 2018.
2018.
9. Departamento de
Departamento de Actuariado
Actuariado yy Estadística
Estadística ,El
,El Salvador,
Salvador, 2018,
2018, Instituto
Salvadoreño del
del
Seguro Social.
Seguro Social.
10. Ingrid
10. Ingrid E.
E. Scheffer.
Scheffer. EtEt all.
all. Clasificación
Clasificación de
de las
las epilepsias
epilepsias de
de la
la ILAE:
ILAE: Documento
Documento dede posición
posición de
de
la Comisión
la Comisión dede Clasificación
Clasificación y y Terminología
Terminología dede la
la ILAE
ILAE Epilepsia,
Epilepsia, 58(4):512–521,
58(4):512-521, 2017
2017
disponible en
disponible en doi:
doi: 10.1111/epi.13709
10.1111/epi.13709
11. Commission
11. Commission on
on Classification
Classification and
and Terminology
Terminology of
of the
the International
International League
League Against
Against Epilepsy.
Epilepsy.
Proposal for
Proposal for revised
revised clinical
clinical and
and electroencephalographic
electroencephalographic classification
classification of
of epileptic
epileptic seizures.
seizures.
Epilepsia. 1981;
Epilepsia. 1981; 22(4):489-501
22(4):489-501
Scottish Intercollegiate
12. Scottish
12. Intercollegiate Guidelines
Guidelines Network.
Network. Clasificación
Clasificación del
del Nivel
Nivel de
de evidencia
evidencia yy grado
grado de
de
recomendación según GUÍAS
GUÍAS SIGN
SIGN (2003
(2003 yy 2005).
2005).
13. Robert
13. Robert S.
S. Fisher.
Fisher. et
et al.
al. Clasificación
Clasificación operacional
operacional de
de los
los tipos
tipos de
de crisis
crisis por
por la
la Liga
Liga Internacional
Internacional
contra la
contra la Epilepsia:
Epilepsia: Documento-Posición
Documento-Posición de
de la
la Comisión
Comisión para
para Clasificación
Clasificación y
y Terminología
Terminología de
de
la ILAE
la ILAE Epilepsia,
Epilepsia, 58(4):522–530,
58(4):522-530, 2017
2017 disponible
disponible en
en doi:
doi: 10.1111/epi.13670
10.1111/epi.13670
59
14. Organización
14. Mundial de
de la
la Salud:
Salud: Adaptación
Adaptación de
de CIE-10.
CIE-10. Décima
Décima Revisión
Revisión de
de la
la Clasificación
Clasificación
Internacional de
Internacional de las
las Enfermedades.
Clínicas y
y pautas
pautas para
para el
el diagnóstico.
diagnóstico.
Organización Mundial de
de la
la Salud,
Salud, Ginebra,
Ginebra, 1992.
1992.
15. Adaptada
15. de Guía
Adaptada de Guía Andaluza de Epilepsia
Andaluza de Epilepsia 2009
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http://www.guiasade.com
Ministerio de
16. Ministerio
16. de salud.
salud. Guías
Guías Clínicas
Clínicas de
de Pediatría,
Pediatría, El
El Salvador.
Salvador. Disponible
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Minirterio de
17. Minirterio
17. de Salud,
Salud, Guías
Guías Clínicas
Clínicas de
de Medicina
Medicina Interna,
Interna, El
El Salvador.
Salvador. Disponible
Disponible en
en URL:
URL:
http://asp.salud.gob.sv/regulacion/pdf/guia/guiasclinicasmedicinainterna2018.pdf
http://asp.salud.gob.sv/regulacion/pdf/guia/guiasclinicasmedicinainterna2018.pdf
18. Camilo
18. Camilo Alfonso Espinosa, et
Alfonso Espinosa, et all.
all. Aproximación
Aproximación clínica
clínica a
a una
una primera
primera crisis
crisis epiléptica
epiléptica en
en
adultos. Rev
adultos. Rev Neurol
Neurol 2014;
2014; 58
58 (8):
(8): 365-374.
365-374.
19. Selim
19. Selim R
R Benbadis.
Benbadis. Et
Et all.
all. What
What type
type of
of EEG
EEG (or
(or EEG-video)
EEG-video) does
does your
your patient
patient need?
need? Expert
Expert
Rev. Neurother.
Rev. Neurother. 15(5),
15(5), 461–464
461-464 (2015).
(2015). Disponible
Disponible en:
en: 10.1586/14737175.2015.1029918.
10.1586/14737175.2015.1029918.
20. By
20. By Hai
Hai Chen.
Chen. Et
Et all.
all. Electroencephalography
Electroencephalography in
in Epilepsy
Epilepsy Evaluation.
Evaluation. By
By Hai
Hai Chen,
Chen, MD,
MD, PhD;
PhD;
Mohamad Z.
Mohamad Z. Koubeissi,
Koubeissi, MD,
MD, FAAN.
FAAN. American Academy
American Academy of
of Neurology
Neurology Continium;
Continium; 25(2,
25(2,
EPILEPSY):431-453 2019.
EPILEPSY):431–453 2019.
21. Tomado
21. Tomado y
y adaptada
adaptada de
de Brodie
Brodie MJ,
MJ, Barry
Barry SJ,
SJ, Bamagaus
Bamagaus GA,
GA, Norrie
Norrie JD,
JD, Kwan
Kwan P.
P. Patterns
Patterns
treatment response
treatment response in
in Newly
Newly diagnosed
diagnosed epilepsy.
epilepsy. Neurology
Neurology_2012;78:1548-54
2012;78:1548-54
22. Tomado
22. Tomado y
y modificado
modificado de
de Tracy
Tracy Glauser,
Glauser, Updated
Updated ILAE
ILAE evidence
evidence review
review of
of antiepileptic
antiepileptic drug
drug
efficacy and
efficacy and effectiveness
effectiveness as
as initial
initial monotherapy
monotherapy for
for epileptic
epileptic seizures
seizures and
and syndrome
syndrome
Epilepsia, 54(3):551–563,
Epilepsia, 54(3):551-563, 2013
2013 disponible
disponible en
en doi:
doi: 10.1111/epi.12074
10.1111/epi.12074
23. Bassel
23. Bassel W.
W. Abou-Khalil,
Abou-Khalil, MD,
MD, FAAN,
FAAN, Antiepileptic Drugs,
Antiepileptic Drugs, Continuum
Continuum (Minneap
(Minneap Minn)
Minn)
2016;22(1):132-156.
2016;22(1):132–156.
24. Scotish
24. Scotish Intercollegiate
Guidelines Networt.
Networt. Adaptado
Adaptado de
de diagnosis
diagnosis and
and Management
Management of
of
epilepsy in
epilepsy in adults,
adults, april
april 2003
2003
25. Adams
25. Adams yy Victor
Victor Principios
Principios de
de neurología,
neurología, Allan Dolfer, Martin
Allan Dolfer, Martin Samuel
Samuel 9ª
9? edición
edición 2009.
2009.
Incidence and
26. Incidence
26. and Prevalence
Prevalence of
of Childhood
Childhood Epilepsy:
Epilepsy: A
A Nationwide
Nationwide Cohort
Cohort Study,
Study, Modalsli
Modalsli
K.,2017.
K.,2017.
27. Epilepsy
27. Epilepsy in
in Children:
Children: From
From Diagnosis
Diagnosis to
to Treatment
Treatment with
with Focus
Focus on
on Emergency,
Emergency, Minardi
Minardi C.,
C.,
2019.
2019.
60
28. Incidence,
28. Incidence, prevalence
prevalence and
and aetiology
aetiology of
of seizures
seizures and
and epilepsy
epilepsy in
in children
children Camfield
Camfield P.
P. Epileptic
Epileptic
Disord 2015;
Disord 2015; 17
17 (2):
(2): 117-123
117-123
29. AA practical
29. practical approach
approach to
to uncomplicated
uncomplicated seizures
seizures in
in children.
children. McAbee
McAbee GN,
GN, Wark
Wark JE.
JE. Am
Am Fam
Fam
Physician. 2000
Physician. 2000 Sep
Sep 1;
1; 62(5):1109-16
62(5):1109-16
Update on
30. Update
30. on antiepileptic
antiepileptic drugs
drugs 2019,
2019, Abou-Khalil,
Abou-Khalil, B.
B. W.
W. (2019).
(2019). CONTINUUM:
CONTINUUM: Lifelong
Lifelong
Learning in
Learning in Neurology,
Neurology, 25(2),
25(2), 508–536
508-536
. os
os
Sophie Dupont.
31. Sophie
31. Dupont. Épilepsie
Epilepsie et
et grossesse
grossesse .La
.La Lettre
Lettre du
du Gynécologue
Gynécologue n
n 372-373 mai-juin
372-373 mai-juin 2012
2012
32. Guiás
32. Guiás diagnosticas
diagnosticas y
y terapéuticas
terapéuticas de
de la
la Sociedad
Sociedad Española
Española de
de Neurología
Neurología 2012
2012
National Clinical
33. National
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Guideline Center.
Center. The
The Epilesies.
Epilesies. The
The diagnosis
diagnosis and
and management
management of of the
the
epilepsies in
epilepsies in adults
adults and
and children
children in
in primary
primary andand secondary
secondary care.
care. Methods,
Methods, evidence
evidence and
and
recommendations. January 2012.[en
2012.[en linea].
linea]. Disponible
Disponible en:
en: URL:
URL: http://www.nice.org.uk
http://www.nice.org.uk
34. Guia
34. Guia de
de Práctica
Práctica Clínica
Clínica de
de Epilepsia.
Epilepsia. Ministerio
Ministerio de
de Salud
Salud de
de Perú,
Perú, Dirección
Dirección de
de Salud
Salud Mental,
Mental,
primera edición
primera edición Diciembre
Diciembre 2015.http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/3392.pdf
2015.http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/3392. paf
35. El
35. El abordaje
abordaje de
de la
la Epilepsia
Epilepsia desde
desde el
el sector
sector de
de la
la salud
salud publica
publica 2018
2018
http://iris. paho.org/xmlui/bitstream/handle/123456789/49509/epilepsia_espan%CC%83ol_OK.
http://iris.paho.org/xmlui/bitstream/handle/123456789/49509/epilepsia_espan%CC%83ol_OK.
pdf?sequence=2&isAllowed=y
pdf?sequence=2&isAllowed=y
36. Ramsay
36. Ramsay Re,
Re, Pryor
Pryor F.
F. Epilepsy
Epilepsy in
in the
the elderly.
elderly. Neurology
Neurology 2000;55
2000;55 (s1):s9-14.
(s1):s9-14.
37. W.
37. W. Allen Hauser. Incidence
Allen Hauser. Incidence of
of Epilepsy
Epilepsy and
and Unprovoked
Unprovoked Seizures
Seizures in
in Rochester,
Rochester, Minnesota:
Minnesota:
1935-1984 Epilepsia,
1935-1984 Epilepsia, 34(3):453468,
34(3):453468, 1993
1993
38. Martin
38. Martin JJ Brodie.El.
Brodie.El. All Epilepsy
All Epilepsy in later
in later life
life Lancet
Lancet Neurol
Neurol 2009;
2009; 8:
8: 1019-30.
1019–30.
DOI:10.1016/S14744422(09)70240-6
DOI:10.1016/S14744422(09)70240-6
39. Smith
39. Smith DM,
DM, McGinnis
McGinnis EL,
EL, Walleigh
Walleigh DJ,
DJ, Abend
Abend NS.
NS. Management
Management of of Status
Status Epilepticus
Epilepticus in
in
Children. JJ Clin
Children. Clin Med.
Med. 2016;5(4):47.
2016;5(4):47. Published
Published 2016
2016 Apr 13. doi:10.3390/jcm5040047
Apr 13. doi:10.3390/jcm5040047
40. Abend
40. NS, Bearden
Abend NS, Bearden D,
D, Helbig
Helbig I,|, et
et al.
al. Status
Status epilepticus
epilepticus and
and refractory
refractory status
status epilepticus
epilepticus
management. Semin
management. Semin Pediatr
Pediatr Neurol.
Neurol. 2014;21(4):263–274.
2014;21(4):263-274. doi:10.1016/j.spen.2014.12.006
doi:10.1016/j.spen.2014.12.006
Incidence and
41. Incidence
41. and Prevalence
Prevalence of
of Childhood
Childhood Epilepsy:
Epilepsy: A
A Nationwide
Nationwide Cohort
Cohort Study,
Study, Modalsli
Modalsli K.,
K.,
2017.
2017.
Infants
42. Infants
42. and
and Children-Acute
Children-Acute Management
Management of
of Seizures,
Seizures, guideline,
guideline, NSW,
NSW, 2018
2018
https://www1.health.nsw.gov.au/pds/ActivePDSDocuments/GL2018_015.paf
https://www1.health.nsw.gov.au/pds/ActivePDSDocuments/GL2018_015.pdf
43. Scottish
43. Scottish Intercollegiate
Guidelines Network.
Network. Diagnosis
Diagnosis and
and Management
Management of
of Epilepsy
Epilepsy in
in adults,
adults,
Clasificación de
Clasificación de niveles
niveles de
de evidencia
evidencia .GUÍAS
.GUÍAS NICE
NICE .2004.
.2004.
44. Adams
44. Adamsy y Victor
Victor Principios
Principios de
de neurología,
neurología, Allan
Allan Dolfer,Martin
Dolfer, Martin Samuel
Samuel 9ª
9? edición
edición 2009.
2009.
61
45. “Provincial
45. “Provincial guidelines
guidelines for
for transitional
transitional care
care of
of pediatric
pediatric epilepsy
epilepsy programs
programs toto adult”,Ontario,
adult’,Ontario,
Canada, febrero
Canada, febrero 2017.
2017. Disponible
Disponible enen URL:
URL: https://www.criticalcareontario.ca/EN/Epilepsy.pdf
https://www.criticalcareontario.ca/EN/Epilepsy.pdf
46. National
46. National Clinical
Clinical Guideline
Guideline Center.
Center. The
The Epilepsies.
Epilepsies. The
The diagnosies
diagnosies and
and management
management ofof the
the
epilepsies in
epilepsies in adults
adults and
and children
children in
in primary
primary and
and secondary
secondary care.
care. Methods,
Methods, evidence
evidence and
and
recommendations. January 2012.
2012.
47. “Febriles
47. “Febriles Seizure:
Seizure: treatment
treatment and
and prognosis”
prognosis” Epilepsia
Epilepsia 2000, jan: 41
2000, jan: 41 (a):
(a): 2-9
2-9
62
XI. Anexos
XI. Anexos
63
Anexo
Anexo 11
Modelo de
Modelo de transición
transición de
de paciente
paciente pediátrico
pediátrico a
a edad
edad adulta
adulta con
con diagnóstico
diagnóstico de
de epilepsia
epilepsia
FASE INTRODUCTORIA 10-11 AÑOS
«Introducir concepto de transición

«Edad de alta
«Evaluación psicométrica
SiSidiscapacidad
discapacidad física Introducir lugar
al que sera derivado
FASE PREPARATORIA 11 AÑOS

FASE FINAL 12 AÑOS
«Esclarecer dudas sobre el proceso de transición

Actualizar estudios diagnóstico “Primera consulta en unidad de transición de enfermedades crónicas o
«Iniciar llenado de hoja de egreso clínica de adolescente para revisión de hoja de egreso
-Determinar lugar de referencia para primera evaluación por neurólogo
Fuente: Tomado
Fuente: Tomado y
y Adaptado
Adaptado de
de “Provincial
“Provincial guidelines
guidelines for
for transitional
transitional care
care of paediatric epilepsy
of paediatric epilepsy programs
programs to
to adult”,
adult”, 2017.
2017.
64
Anexo
Anexo 2
2
:: ys
65 :2 | MINISTERIO
ern Hoja de alta de Servicio de Neurología Pediátrica
AE DE SALUD
GOBIERNO DE
EL SALVADOR
SALVADOR.
Fecha:
Nombre:
Edad:
Institución:
1. Etiología:
2. Diagnóstico:
3. Síndrome epiléptico:
4. Edad de inicio de primaria crisis epiléptica febril: primaria crisis afebril:
5. Tipos de crisis durante el transcurso de la enfermedad y edad de aparecimiento:
6. Factores precipitantes detectados:
7. Examen neurológico: Normal: Anormal:
Explicar hallazgos anormales:
a) Evaluación intelectual:
Inteligencia normal: Retraso mental leve:
Retraso mental moderado: Retraso mental profundo:
b) Evaluación intelectual fue realizada por:

Neuropediatra: Pediatra:
Psicólogo: Psiquiatra:
65
c)Comorbilidad psiquiatrica:
ninguna: Depresión:
Ansiedad: Psicosis: Espectro autista:
d) Otras comorbilidades:
8. Resultado neuroimagen
TAC: fecha:
RMC: fecha:
9. EEG/video-EEG(favor enumerar con fecha y resultados:
10.Tamizaje metabólico:
11. Test genético:
12Cirugía de epilepsia:
Fecha: Tipo:
Reporte patológico:
Patrón de crisis al año de cirugía:

13.Estimulador vagal:
fecha de colocación: fecha de reemplazo de batería:
patrón de crisis después de colocación de VNS:
14.Dieta
14. Dieta cetogénica:
fecha de inicio: fecha de suspensión:

Motivo de suspensión:
15.Intervalo más largo sin crisis epiléptica:
16.Fármacos antiepilépticos, favor enumerar con fecha de inicio y suspensión si es el

caso:
17 Esquema actual de FAE:
66
18 Efecto adversos presentado a FAE:
19.Otros farmacos que tome actualmente:
20.Estado epiléptico: enumerar: fecha y posible causa:
21. Antecedentes familiares de epilepsia:
22.Otros datos que considere necesario mencionar:
F
Nombre de responsable de evaluación :
67
Anexo 3
Anexo 3
Clasificación del
Clasificación del Nivel
Nivel de
de evidencia
evidencia y
y grado
grado de
de recomendación
según GUÍAS
GUÍAS SIGN
SIGN
(Scottish Intercollegiate
(Scottish Intercollegiate Guidelines
Guidelines Network
Network 2003
2003 y
y 2005).
2005).
Niveles de
Niveles de evidencia:
evidencia:
1++ Alta
1++ Alta calidad
calidad del
del meta
meta análisis,
análisis, revisiones
revisiones sistematizadas
sistematizadas o
o ensayos
ensayos controlados
controlados aleatorizados
aleatorizados
(ECAs) con
(ECAs) con un
un riesgo
riesgo muy
muy bajo
bajo de
de sesgo.
sesgo.
11 +Meta
+Meta análisis
análisis bien
bien conducido,
conducido, revisión
revisión sistemática
sistemática de
de ECAs
ECAs o
o ECAs
ECAs con
con bajo
bajo riesgo
riesgo de
de sesgo
sesgo
11 -- Meta
Meta análisis,
análisis, revisión
sistemática de
de ECAs
ECAs o
o ECAs
ECAs con
con elevado
elevado riesgo
riesgo de
de sesgo.
sesgo.
2 ++
2 ++ Revisión
Revisión sistemática
sistemática de
de alta
alta calidad,
calidad, estudio
estudio de
de casos
casos y
y controles
controles o
o estudios
estudios de
de cohortes.
cohortes.
Estudio de
Estudio de casos
casos yy controles
controles o
o de
de cohortes
cohortes con
con un
un muy
muy bajo
bajo riesgo
riesgo de
de sesgo
sesgo y
y alta
alta probabilidad
probabilidad de
de
una relación
una relación causal.
causal.
2+Estudio de
2+Estudio de casos
casos y
y controles
controles o
o de
de cohorte
cohorte con
con bajo
bajo riesgo
riesgo de
de sesgo
sesgo y
y Probabilidad
Probabilidad moderada
moderada de
de
una relación
una relación causal
causal
2- Estudio
2- Estudio de
de cohorte
cohorte o
o casos
casos y
y controles,
controles, con
con un
un alto
alto riesgo
riesgo de
de sesgo
sesgo y
y un
un riesgo
riesgo significativo
significativo de
de
relación no
relación no causal.
causal.
3 Estudios
3 Estudios no
no analíticos,
analíticos, por
por ejemplo
ejemplo reporte
reporte de
de casos,
casos, serie
serie de
de casos
casos
4 Opinión
4 Opinión de
de expertos.
expertos.
Grados de
Grados de recomendación
recomendación
NOTA: el
NOTA: el grado
grado de de recomendación
recomendación relaciona
relaciona a a la
la fuerza
fuerza dede evidencia
evidencia en en lala cual
cual se
se basó
basó lala
recomendación. No
recomendación. No refleja
refleja la
la importancia
importancia clínica
clínica de
de la
la recomendación.
recomendación.
A-
A- Al menos una
Al menos una meta
meta análisis,
análisis, una
una revisión
sistemática o o ECAs
ECAs tipo
tipo 1++
1++ yy directamente
directamente aplicables
aplicables a a
la población
la población blanco;
blanco; oo el
el cuerpo
cuerpo de de la
la evidencia
evidencia consiste
consiste principalmente
principalmente dede estudios
estudios catalogados
catalogados como
como
1+ directamente
1+ directamente aplicables
aplicables a a la
la población
población blanco
blanco y y que
que demuestren
demuestren consistencia
consistencia dede resultados
resultados
B- Incluye
B- Incluye estudios
catalogados como
como 2++,
2++, directamente
aplicables población
población blanco
blanco yy de
de -- muestran
muestran
resultados consistentes;
resultados consistentes; oo evidencia
evidencia extrapolada
extrapolada de
de estudios
catalogados como
como 1++
1++ óó 1+.
1+.
C- La
C- La evidencia
evidencia incluye
incluye estudios
catalogados como
como 2+,
2+, directamente
aplicables aa la
la población
población blanco
blanco
yy que
que ha
ha demostrado
demostrado consistencia
consistencia en
en los
los resultados;
resultados; o
o evidencia
extrapolada de
de estudios
estudios 2++
2++ 2-.
2-.
D-Evidencia nivel
D-Evidencia nivel 3
3 ó
ó 4;
4; o
o evidencia
extrapolada de
de estudios
catalogados como
como 2+
2+ 2-.
2-.
Fuente:
Fuente: Scottish
Scottish Intercollegiate Guidelines Network.
Intercollegiate Guidelines Network. Diagnosis and Management
Diagnosis and of Epilepsy
Management of in adults
Epilepsy in adults
68
Anexo
Anexo 44
Clasificacion de
Clasificación de niveles
niveles de
de evidencia
evidencia
GUIAS NICE
GUÍAS NICE 2004.
2004.
Grado de
Grado de Evidencia
Evidencia ::
Ilaa Revisión sistemática
Revisión sistemática o
o metaanálisis
metaanálisis de
de estudios
estudios
controlados rabdomizados
controlados rabdomizados
IIbb Al menos
Al menos un
un estudio
estudio controlado
controlado rabdomizado
rabdomizado
IIllaa Al menos
Al menos un
un estudio
estudio bien
bien diseñado
diseñado sin
sin
rabdomización
rabdomización
IIIl bb Al menos
Al menos unun estudio
estudio bien
bien diseñado,
diseñado, quasi
quasi
experimental, tal
experimental, tal como
como estudio
estudio de
de cohortes.
cohortes.
Il
III Estudio bien
Estudio bien diseñado,
diseñado, estudios
estudios descriptivo
descriptivo nono
experimentales,
experimentales,
estudios casos
estudios casos yy controles
controles yy series
series de
de casos.
casos.
IV
IV Reportes de
Reportes de comité
comité de
de expertos,
expertos, opiniones
opiniones y/o
y/o
experiencias clínica de autores respetables.
experiencias clínica de autores respetables.
Scottish Intercollegiate
Scottish Intercollegiate Guidelines
Guidelines Network.
Network.
Diagnosis and Management of
Diagnosis and Management of Epilepsy
Epilepsy in
in adults
adults
Fuente:Scottish Intercollegiate
Fuente:Scottish Intercollegiate Guidelines
Guidelines Network.
Network. Diagnosis
Diagnosis and
and Management
Management of
of Epilepsy
Epilepsy in
in adults,2004
adults,2004
69
Anexo 5
Anexo 5
Algoritmo de
Algoritmo de manejo
manejo de
de la
la persona
persona con
con epilepsia
epilepsia en
en la
la red
red asistencia
asistencia
Primer Nivel de Atención Segundo Nivel de Atención Tercer Nivel de Atención
A
Paciente con sospecha Evaluación diagnóstica

de epilepsia por neurólogo
Alta o derivación a otra

Confirma epilepsia
unidad especializada
Tratamiento inicial
Y Vv
Control por 2 años con: Epilepsia Refractaria

pediatra, médico internista, Epilepsia no refractaria e
Tipo de epilepsia Tratamiento con Politerapia
Y
tratamiento con 1 62
médico general o familiar (más de dos fármacos)
anticonvulsivantes
calificado. A
A
A
Tratamiento inicial
Evaluación anual por

neurólogo
Manejo en
Paciente estable segundo o tercer
Nivel
Manejo en Primer Nivel de Re-evaluación por

Paciente estable
Atención neurólogo
Fuente :: Elaborado
Fuente Elaborado por equipo técnico
por equipo técnico responsable
responsable de
de actualización
actualización de
de los
los Lineamientos
técnicos para
para la
la atención
atención integral
integral de
de la
la persona con
persona con
epilepsia,Ministerio de
epilepsia,Ministerio de Salud,
Salud, 2020.
2020.
70
Anexo 6
Anexo 6
Paciente con sospecha de Epilepsia
1.°T y 2.9°
2.2° Nivel de Atención:
Evaluación Clínica:
er.; Reece
A
- Historia Clínica 3. nivel de Atención:
3.”
- Historia Clínica Iv !
Tratamiento adecuado
- Examen Físico
EEG
- Referencia a 3? nivel para
Video EEG
Neuroimagen (según caso)
confirmar Diagnóstico y Tamizaje metabólico
Niveles séricos de medicamentos antiepilépticos
Plan de tratamiento
Y
Referencia a 1? y 2* nivel
Epilepsia
Con plan de tratamiento
Epilepsia Refractaria
Fuente :: Modificado
Fuente de: National
Modificado de: Clinical Guideline
National Clinical Guideline Center.
Center. The
The Epilepsies.The diagnosies and
Epilepsies.The diagnosies and management
management ofofthe epilepsies in
the epilepsies in adults
adults and
and
children in
children in primary and secondary
primary and care. Methods,
secondary care. evidence and
Methods, evidence and recommendations.
recommendations.
71
Anexo
Anexo 7 7
Algoritmo de
Algoritmo de manejo
manejo de
de crisis
crisis convulsión
convulsión -febril
-febril
Si llega convulsionando: diazepam 0.3-0.5 mg/kg intravenoso (1 mg/min no diluir) o vía rectal:0.5 mg/kg por sonda
diluido en 3 ml de SSN al 0.9 % n.* 1(si es necesario repetir dosis) Si persiste crisis se cataloga como estado epiléptico
referir urgentemente a Tercer Nivel de Atención
Clasificar la crisis
Y Y Y
Crisis febril simple

Crisis febril complicada sin Crisis febril complicada
(no recurrente) Crisis febril simple recurrente
factores de riesgos recurrente
Y N N Y : :
Z J Factores de riego de recurrencia:
No tratamiento a Sin factores de Con factores de Control con + Edad inferior de 18 meses.
largo plazo riesgo riesgo pediatra + Antecedente familiar en primer
grado de consanguinidad de
crisis febriles múltiples o
epilepsia.
+ Múltiples crisis febriles.
+ Déficit motor transitorio
(parálisis de Todd)
N + Temperatura menor de 38 *C
No dar
tratamiento a
largo
plazo (control
con pediatra)
Y
Referencia a Tercer nivel de

atención, para evaluación y
manejo por neurólogo
Tratar con: ácido valproico

y) (nivel de evidencia A)
Modificado de
Fuente: Modificado
Fuente: de “Febriles
“Febriles Seizure:
Seizure: treatment
treatment and prognosis”” Epilepsia
and prognosis Epilepsia 2000, jan: 41
2000, jan: 41 (a):
(a): 2-9
2-9
72
Anexo 8
Anexo 8
Tarjeta de
Tarjeta de entrega
entrega de
de medicamentos
medicamentos Antiepilépticos
Antiepilépticos
(aplica según
(aplica segun disponibilidad
disponibilidad aa MINSAL)
MINSAL)
CLAVES:
CLAVES:
aA .*,
* ge * MINISTERIO
PB: Fenobarbital
PB: Fenobarbital (tab.
(tab. 100mg.)
100mg.) Elixir;
Elixir; (20
(20 mg.
mg. // 5
5 ml.)
ml.) “wae”
GOBIERNO DE
DE SALUD
DFH: difenilhidantoina
DFH: difenilhidantoina (cap.
(cap. 100100 mg,
mg, susp.
susp. 125
125 // 5
5 EL SALVADOR
ml.)
ml.) Ministerio de
Ministerio de Salud
Salud
CBZ: carbamacepina
CBZ: carbamacepina (tab.
(tab. 200
200 mg)
mg) Tarjeta de
Tarjeta de entrega
entrega de
de medicamentos
medicamentos
VPA: valproato de
VPA: valproato de sodio
sodio (comp.
(comp. 500500 mg
mg yy 250
250 mg.)
mg.) Antiepilépticos
Antiepilépticos
sol. (200
sol. (200 mg/1ml)
mg/1ml) jab. (250 /5ml.)
jab. (250 /5ml.)
OTROS:
OTROS: Hospital: _______________________
Hospital:
OXC: oxicarbamacepina
OXC: oxicarbamacepina (60mg/ml)
(60mg/ml) UCSF: _________________________
UCSF:
TPM: topiramato
TPM: topiramato (tab.
(tab. 2525 mg-
mg- 100mg,)
100mg,)
CLB: Clobazan
CLB: Clobazan (tab.
(tab. 1010 mg.)
mg.)
CLN. Clonacepan
CLN. Clonacepan (tab.
(tab. 22 mg.)
mg.) Nombre:
Nombre:____________________________
LTG. Lamotrigina
LTG. Lamotrigina tab. (25 —– 100
tab. (25 100 mg)
mg)
Edad: ______ peso:
Edad: peso: ______ sexo:
Sexo: _____
RECOMENDACIONES:
RECOMENDACIONES: N° de
N° de Registro:_____________________
Registro:
e Esta
Esta tarjeta
tarjeta es
es de
de uso _
uso personal.
personal. Domicilio:
Domicilio:
___________________________________________
___________________________
e Debe
Debe presentarla
presentarla para
para retiro
retiro de
de
medicamentos.
medicamentos. Departamento:
Departamento:
__________________________________
e El retiro
El retiro de
de medicamentos
medicamentos debe
debe ser
ser de de Municipio:
Municipio:
acuerdo a
acuerdo a la
la fecha anotada en
fecha anotada en la
la tarjeta.
tarjeta. ___________________________________
Referido a:
Referido a:
___________________________________
Diagnóstico:
Diagnóstico:
_____________________________________
(Según CIE-
(Según CIE- 10)
10)
(Frente)
(Frente)
73
Fecha de
Fecha de | Dosis
Dosis Dosis
Dosis Dosis
Dosis Dosis
Dosis Dosis
Dosis Dosis
Dosis Cantidad
Cantidad Fecha de
Fecha de Próxima fecha
Próxima fecha
consulta | PB
consulta PB DFH
DFH CBZ
CBZ VNA
VNA LPG
LPG Otros
Otros entregada
entregada entrega de
entrega de de entrega
de entrega de
de
medicamento
medicamento medicamento
medicamento
(Reverso)
(Reverso)
74
Anexo 9
Anexo 9
Antiepilépticos de
Antiepilépticos de nueva
nueva generación
generación
Se utilizan
Se utilizan con
con mayor
mayor frecuencia
frecuencia como
como terapia
terapia coadyuvante.
coadyuvante.
No requieren
No requieren monitorización
monitorización de
de niveles
niveles séricos.
séricos.
Antiepiléptico | Presentación
Antiepiléptico Presentación Dosis
Dosis Efectos
Efectos Interacciones
Interacciones Contraindicaciones | Niveles
Contraindicaciones Niveles
adversos
adversos séricos
séricos
Oxcarbazepina
Oxcarbazepina Tabletas de
Tabletas de 300
300 | 900-
900- Leucopenia,E
Leucopenia,E Anticonceptivos orales
Anticonceptivos orales Insuficiencia
Insuficiencia (-)
(-)
yy 2400mg/día
2400mg/día dema,
dema, Carbamazepina,
Carbamazepina, hepática,Alergia
hepática, Alergia a
a
600.
600. hepatitis,
hepatitis, fenobarbital, Fenitoína,
fenobarbital, Fenitoína, carbamazepina
carbamazepina
mg/día
mg/día anemia.
anemia. lamotrigina
lamotrigina
Fcos de
Fcos de 60
60 litio
litio
mg/ml
mg/ml
Lamotrigina
Lamotrigina Comprimidos
Comprimidos 300-500
300-500 Cefalea,
Cefalea, Los
Los antiepilépticos
antiepilépticos Cirrosis,Hepatitis.
Cirrosis, Hepatitis. 2-7
2-7
100-200
100-200 mg
mg mg/día
mg/día Somnolencia
Somnolencia inductores
inductores enzimáticos
enzimáticos
ataxia,
ataxia, (fenobarbital, fenitoína,
(fenobarbital, fenitoína,
Diplopía,
Diplopía, carbamazepina)
carbamazepina)
reducen
reducen lala vida
vida media
media
en 50%
en 50% yy el
el valproato
valproato la la
aumenta
aumenta en en 6060 horas
horas o o
más
más
Levetiracetam
Levetiracetam Tabletas 500
Tabletas 500 500-3000
500-3000 Somnolencia
Somnolencia No interacciona
No interacciona con
con Embarazo, lactancia
Embarazo, lactancia (-)
(-)
mg o
mg o 1000
1000 mg
mg mg/dia
mg/dia Irritabilidad
Irritabilidad otros antiepilépticos
otros antiepilépticos
Trombocitopen
Trombocitopen
ia
ia
Síntomas
Síntomas
gástricos
gástricos
Topiramato
Topiramato Tabletas de
Tabletas de 25,
25, 100-200
100-200 Anorexia
Anorexia Fenitoína
Fenitoína Embarazo y y lactancia
Embarazo lactancia (-)
(-)
50 yy 100
50 100 mg
mg mg/dia
mg/dia Bradicinesia,
Bradicinesia, Carbamazepina
Carbamazepina
confusión,
confusión, Digoxina
Digoxina
insomnio,
insomnio, Anticonceptivos orales
Anticonceptivos orales
somnolencia,
somnolencia, Risperidona
Risperidona
Mareo,
mareo,
parestesias,
parestesias,
nefrolitiasis
nefrolitiasis
Gabapentina
Gabapentina Comprimidos
Comprimidos 900-1800
900-1800 Astenia,
Astenia, morfina
morfina Embarazo y
Embarazo y lactancia
lactancia (-)
(-)
300, 400
300, 400 mg
mg mg/dia
mg/dia mareo,
mareo,
náuseas
náuseas
flatulencia,
flatulencia,
vértigo,
vértigo,
agitación,
agitación,
Púrpura
Púrpura
Fuente: Adams
Fuente: Adamsyy Victor
Victor Principios de neurologia,
Principios de neurología, Allan
Allan Dolfer, Martin Samuel
Dolfer,Martin 9* edición
Samuel 9ª edición 2009.
2009.
75
Anexo 10
Anexo 10
Sistema de
Sistema de referencia,
referencia, retorno
retorno ee interconsulta
interconsulta
Sistema de referencia, retorno e interconsulta

REFERENCIA
INTER CONSULTA
SEGUNDO NIVEL DE ATENCION: PRIMER NIVEL DE ATENCION: — Ecos

TERCER NIVEL DE ATENCION:
Centro de atención de Emergencia, familiares, Ecos Especializados, Unidades
Hospitales Especializados. Hospitales Básicos, Departamentales, Comunitarias de salud familiar (básica,
Regionales, Intermedia, Especializada).
Neurologo, Pediatra, Internista.
Evaluación de paciente: Diagnóstico, Referira 3” Nivelo2” Nivelcon

tratamiento Evaluación de paciente: Diagnóstico, Neurólogo(a) a Paciente con Sospecha de
tratamiento Epilepsia (12 vez), Epilepsia refractaria y para
Selección de paciente con criterio de evaluación anual a px con Dx de Epilepsia.
desconcentración Referencia a 3” nivel para examines
especializados: TAC cerebral, RMN, Atención de paciente con epilepsia con
Estudios especializados: RMN, video EEG/video EEG criteriosde manejo en nivel Primario
EEG.
Promoción/ prevención
Fuente:
Fuente: Lineamientos técnicos para
Lineamientos técnicos la referencia,
para la referencia, retorno
retorno ee interconsulta
interconsulta en
en las
las RITS, 2016
RIIS, 2016
76
Anexo
Anexo 11
11
Ministerio de Salud
Hoja de Referencia e Interconsulta (Anverso)

Interconsulta Referencia
Emergencia Consulta externa
Afiliación: Fecha: Hora:
Dirección: Departamento Municipio
Localidad
Urbano: Rural:
Nombre del paciente: Edad:___
Expediente UCSF: Expediente Hospital:
DUI:
Establecimiento de salud que envia referencia o interconsulta:
Establecimiento al que se refiere o interconsulta:
Especialidad a la que se interconsulta o refiere:
Impresión diagnóstica:
Motivo de referencia o Interconsulta:
Datos positivos al interrogatorio y examen fisico
Estado actual: Signos Vitales: To___ FR:___FC:___TA:___ Pulso AU:
FCF: Peso: Talla:
Exámenes realizados y resultados (si se cuenta con ellos):
Tratamiento (dosis y presentación):
Nombre de la Persona que refiere o Interconsulta:
Cargo:
Firma y Sello:
Nombre, sello y firma de quien recibe la interconsulta:
77
Anexo
Anexo 12
12
Hoja de retorno y respuesta a la interconsulta (Reverso)

Retorno Retorno 2 Respuesta a la interconsulta
Aplica el llenado cuando es Retorno 2
Fecha: Hora: Afiliación:
Nombre del paciente: Edad:
Expediente Hospital: DUI:
Dirección: Departamento Municipio
Localidad
Urbano: Rural:
Establecimiento de salud que retorna:
Dirección del Domicilio:
Resumen clínico (historia clínica y examen físico):
Exámenes indicados y resultados:
Diagnóstico:
Tratamiento:
Conducta a seguir (plan de manejo, seguimiento, próxima cita):
Valoración de la pertinencia de la referencia por médico que brinda la atención:
Pertinente: Si: No: Oportuna: si: No:
Nombre, cargo, firma y sello del médico que retorna o Interconsulta
78
Anexo 13
Anexo 13
Tratamiento para
Tratamiento para el
el estatus
estatus epiléptico
epiléptico del
del adulto
adulto
Flujograma Manejo del estado epiléptico
Identificación del estado epiléptico
l
Referir a segundo o tercer nivel de atención
!
1. ABC: asegurar vías aéreas, respiración y circulación, así como mantener vía venosa permeable.
2. Monitoreo de signos vitales, saturación de oxígeno, glicemia capilar
3. Administrar líquidos intravenosos: SSN
4. Si se sospecha hipoglucemia administrar Dextrosa al 50%: 50 ml-100 ml.
5. Tiamina 100 mg IV en pacientes con antecedentes de alcoholismo o si se sospechan carencias
nutritivas.
6. Corrección de trastornos metabólicos u otros factores que estén contribuyendo a lo que originó el
estatus epiléptico.
7. Antiepilépticos de primera línea: El objetivo es detener las crisis: Diazepam 10 mg IV (0.1-0.2
mg/kg hasta 10mgIV) o Midazolam 15 mg IV Dosis de carga 0.2 mg/kg hasta 15 mg IV.
|
Antiepilépticos de segunda línea: el objetivo es evitar la recurrencia de crisis.
1. Fenitoína: impregnación con 18-20 mg/kg (dosis máxima 1 g) velocidad de 50 mg/min (en pacientes
ancianos o con inestabilidad cardiovascular administrar en más tiempo (25 mg/minuto). Dosis de
mantenimiento de 5 - 7 mg/kg/día cada 8 horas. (100-125 mg IV cada 8 horas)
2. Fenobarbital: dosis de impregnación 20 mg/kg IV a velocidad de 60 mg/minuto. Dosis de manteamiento de
1-4 mg/kg/día (máximo 100-200 mg/día)
3. Ácido valproico: impregnación de 20-40 mg/kg IV a una velocidad de infusión de hasta 100 mg/min. Dosis
de manteniendo 30-60 mg/kg/día cada 6-8 horas.
Si
persiste
el estado
estado epiléptico:
1. Ingreso a UCI
2. Mantener soporte ventilatorio
3. Monitoreo electroencefalográfico continuo
4. Reimpregnación con Fenitoina 5-10 mg/kg
5. Propofol: dosis de carga de 2 mg/kg cada 5 minuto hasta detener las crisis, dosis máxima 10 mg/kg.
Dosis de mantenimiento 2-15 mg/kg/hora IV continuo, si se va a prolongar más de 48 horas limitar a 5
mg/kg/hora
6. Pentobarbital: dosis de carga de 5 mg/kg IV luego infusión de 1-5mg/Kg/h.
7. Ketamina: dosis de carga de 1.5 mg/kg IV cada 5 minutos hasta controlar las crisis, dosis máxima 4.5
mg/kg. Luego infusión IV continua a 1.2-7.5 mg/kg/hora.
Si persiste las crisis convulsivas o no convulsivas a pesar de tratamiento con dos o mas fármacos de
primera linea
1. Intubación oro traqueal y dar soporte ventilatorio
2. Re-impregnación con Fenitoina a 10 mg/kg.
3. Re-impregnación con Fenobarbital 10mg/kg
4.Midazolan dosis de carga 0.2 mg/kg IV y luego 0.2 a0.4 mg/kg IV cada 5 minutos (máximo 2mg/kg. Se
sigue de infusión a 0.1 mg/kg/h y de mantenimiento 0.05 mg/kg/h.
Fuente:Equipo técnico responsable para la actualización de las GCMI. MINSAL 2017
79
a 4 SINISE TOO
*,,.+* | DESALUD
GOBIERNO DI
EL SALVADOR
Guia clínica
Guía clinica para
para la
la atención
atenci6n de
de personas
personas con
con
intoxicaciones
intoxicaciones
San Salvador,
San Salvador, El
El Salvador
Salvador 2021
2021
1
: * | MINISTERIO
Pr DE SALUD
GOBIERNO DE
EL SALVADOR.
Guía clínica
Guía clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con
intoxicaciones
intoxicaciones
San Salvador,
San Salvador, El
El Salvador
Salvador 2021
2021
2
2021 Ministerio
2021 Ministerio de
de Salud
Salud
SOSO
Atribucién-NoComercial-SinDerivadas
4.0 Internacional (CC BY-NC-ND 4.0)
Está
Está permitida
permitida la la reproducción
reproducción parcial
parcial oo total
total de
de esta
esta obra
obra por por cualquier
cualquier medio
medio o o formato,
formato,
siempre
siempre queque se
se cite
cite la fuente yy que
la fuente que no
no sea
sea para
para la
la venta
venta uu otro fin de
otro fin de carácter
carácter comercial.
comercial. Debe
Debe
dar
dar crédito
crédito dede manera
manera adecuada.
adecuada. Puede
Puede hacerlo
hacerlo en en cualquier formato razonable,
cualquier formato razonable, pero
pero no
no de
de
forma
forma tal
tal que
que sugiera
sugiera que
que usted
usted o
o su
su uso
uso tienen
tienen apoyo
apoyo de de la
la licencia.
licencia.
La
La documentación
documentación oficial
oficial del
del Ministerio
Ministerio de
de Salud,
Salud, puede
puede Consultarse
Consultarse en
en el
el Centro Virtual de
Centro Virtual de
Documentación Regulatoria en: http://asp.salud.gob.sv/regulacion/default.asp
Documentación Regulatoria en: http://asp.salud.gob.sv/regulacion/default.asp
Ministerio
Ministerio de
de Salud
Salud
Calle Arce No.
Calle Arce No. 827,
827, San
San Salvador.
Salvador. Teléfono:
Teléfono: 2591
2591 7000
7000
Página
Página oficial:
oficial: http://www.salud.gob.sv
3
Autoridades
Autoridades
Dr. Francisco
Dr. Francisco José
José Alabi Montoya
Alabi Montoya
Ministro de
Ministro de Salud
Salud Ad honorem
Ad honorem
Dr. Carlos
Dr. Carlos Gabriel
Gabriel Alvarenga Cardoza
Alvarenga Cardoza
Viceministro de Salud Ad honorem
Ad honorem
Dra. Karla
Dra. Karla Marina Díaz
Marina Diaz de
de Naves
Naves
Viceministra
Viceministra de Operaciones en Salud
de Operaciones en Salud
4
Equipo técnico
Equipo técnico
Dra.
Dra. Marta
Marta Isabel
Isabel Cuellar
Cuellar Valladares
Valladares Hospital
Hospital Nacional
Nacional Zacamil
Zacamil
Dr.
Dr. Rudy
Rudy Oswaldo
Oswaldo Morales
Morales Hospital
Hospital Nacional
Nacional Zacamil
Zacamil
Dra.
Dra. María Auxiliadora Vargas
Maria Auxiliadora Vargas Hospital
Hospital Nacional
Nacional Zacamil
Zacamil
Dr.
Dr. Roberto
Roberto Andrés
Andrés Briones
Briones Hospital
Hospital Nacional
Nacional San
San Rafael
Rafael
Dr.
Dr. Alfonsina
Alfonsina Chicas
Chicas Hospital
Hospital Nacional
Nacional Rosales
Rosales
Dr.
Dr. Ivan
lvan Ernesto
Ernesto Santana
Santana Hospital
Hospital Nacional
Nacional Saldaña
Saldaña
Dr.
Dr. Celedonio
Celedonio Enrique
Enrique Diaz
Diaz Diaz
Diaz Hospital
Hospital Nacional
Nacional Saldaña
Saldaña
Dr.
Dr. Carlos
Carlos Roberto
Roberto Torres
Torres Bonilla
Bonilla Dirección
Dirección de
de Regulación
Regulación
Dr.
Dr. Napoleón Eduardo Lara Magaña
Napoleón Eduardo Lara Magaña
Dra.
Dra. Mayra
Mayra Sáenz
Sáenz de
de Hernández
Hernández
Dr.
Dr. Luis
Luis Castillo
Castillo Dirección
Dirección Nacional
Nacional de
de Hospitales
Hospitales
Comité Consultivo
Comité Consultivo
Dr.
Dr. Jorge
Jorge Alberto
Alberto Lechuga
Lechuga Miranda
Miranda Instituto
Salvadoreño del
del Seguro
Seguro Social
Social
Dr.
Dr. Francisco
Francisco Jesús
Jesús Fuentes
Fuentes Choto
Choto Hospital
Hospital Nacional de Niños Benjamín
“Benjamín
Bloom”
Dr.
Dr. Jaime
Jaime Ernesto
Ernesto Sánchez
Sánchez Rodríguez
Rodríguez Hospital
Hospital Nacional
Nacional Rosales
Rosales
Dra.
Dra. Flor
Flor Marina
Marina Roque
Roque Hospital
Hospital Nacional
Nacional de
de San
San Miguel
Miguel
Dr.
Dr. José
José Mardoqueo
Mardoqueo Rosales
Rosales Rivera
Rivera Hospital
Hospital Nacional
Nacional de
de San
San Miguel
Miguel
Dra.
Dra. Ingrid
Ingrid Lizeth
Lizeth Dueñas
Dueñas Hospital
Hospital Nacional
Nacional de
de Santa Ana
Santa Ana
Dr.
Dr. José
José Miguel
Miguel Arévalo
Arévalo Hospital
Hospital Nacional
Nacional de
de Santa
Santa Ana
Ana
Dra.
Dra. Susi
Susi Melba
Melba Rodríguez
Rodríguez Hernández
Hernández Sistema
Sistema de
de Emergencias
Emergencias Medicas
Medicas
Dra.
Dra. Raquel
Raquel Alexa
Alexa Rodríguez
Rodríguez Sistema
Sistema de
de Emergencias
Emergencias Medicas
Medicas
Dra.
Dra. Patricia
Patricia Alberto
Alberto Dirección
Dirección de
de Epidemiologia
Epidemiologia
Dr.
Dr. José
José León
León Claros
Claros Dirección
Dirección de
de Epidemiologia
Epidemiologia
5
Indice
Índice
I.I. Acuerdo
Acuerdo 77
II.
Il. Introducción
Introduccion 8
8
III.
III. Objetivos
Objetivos 9
9
IV. Ámbito
IV. de aplicación
Ámbito de aplicación 9
9
V. Contenido
V. Contenido técnico
técnico 9
9
1.
1. Intoxicación
Intoxicación por
por inhibidores
inhibidores de
de la
la| 9
9
acetilcolinesterasa:
acetilcolinesterasa: órganos
órganos fosforados
fosforados yy
colinesterasa
colinesterasa
2.
2. Intoxicación
Intoxicación por
por bipiridilos
bipiridilos 16
16
3.
3. Intoxicación
Intoxicación con
con fosfuro
fosfuro de
de aluminio
aluminio 21
21
4.
4. Intoxicación
Intoxicación con
con piretroides
piretroides 28
28
5.Intoxicación
5.Intoxicación con
con rodenticidas
rodenticidas anticoagulantes
anticoagulantes 30
30
6.Intoxicación
6.Intoxicación por
por hidrocarburos
hidrocarburos 36
36
7.
7. Intoxicación
Intoxicación por
por benzodiacepinas
benzodiacepinas 41
41
8.
8. Intoxicación
Intoxicación por
por anticonvulsivantes
anticonvulsivantes 43
43
9.
9. Intoxicación
Intoxicación por
por beta
beta bloqueadores
bloqueadores yy| 46
46
bloqueadores de canales de calcio.
bloqueadores de canales de calcio.
10.
10. Mordedura
Mordedura por
por ofidio
ofidio 50
50
11.
11. Picadura
Picadura por
por escorpión
escorpión 54
54
12.
12. Envenenamiento
Envenenamiento por
por picadura
picadura de
de abeja
abeja 55
55
13.
13. Intoxicaciones
Intoxicaciones en
en pediatría
pediatria 61
61
VI. Disposiciones
VI. Disposiciones finales
finales 69
69
VII.
VII. Vigencia
Vigencia 69
69
VIII.
VIII. Bibliografía
Bibliografía 70
70
IX. Anexos
IX. Anexos 71
71
6
: #29: MINISTERIO
eee des DE SALUD
GOBIERNO DEI
EL SALVADOR
Ministerio de
Ministerio de Salud
Salud
Acuerdo n° 2968
Acuerdo n° 2968
El Órgano
El Órgano Ejecutivo
Ejecutivo en
en el
el Ramo
Ramo de
de Salud
Salud
Considerando
Considerando
I. Que
Que la
la Constitución
Constitución de de la
la República,
República, en
en su
su artículo
artículo 65,
65, determina
determina que
que la
la salud
salud de
de los
los
habitantes de la República constituye un bien público. El Estado y las personas
habitantes de la República constituye un bien público. El Estado y las personas están están
obligados
obligados aa velar
velar por
por su
su conservación
conservación y y restablecimiento.
restablecimiento.
II. Que
Que elel Reglamento
Reglamento Interno
Interno del
del Órgano
Órgano Ejecutivo,
Ejecutivo, en
en el
el artículo
artículo 42,
42, numeral
numeral 2),
2),
establece
establece que
que compete
compete al al Ministerio
Ministerio de
de Salud:
Salud: Dictar
Dictar las
las normas
normas y y técnicas
técnicas en
en
materia
materia de
de salud
salud yy ordenar
ordenar laslas medidas
medidas yy disposiciones
disposiciones que
que sean
sean necesarias
necesarias para
para
resguardar
resguardar la
la salud
salud de
de la
la población.
población.
III. Que
Que la la Ley
Ley del
del Sistema
Sistema Nacional
Nacional Integrado
Integrado enen Salud,
Salud, enen sus
sus artículos
artículos 33 y y 13,
13,
establecen que el Sistema Nacional Integrado en Salud, está
establecen que el Sistema Nacional Integrado en Salud, está constituido por lasconstituido por las
instituciones
instituciones públicas
públicas y y privadas
privadas que
que dede manera
manera directa
directa ee indirecta
indirecta se
se relacionan
relacionan con
con
la
la salud,
salud, siendo
siendo elel Ministerio
Ministerio de
de Salud,
Salud, elel ente
ente rector
rector de
de dicho
dicho Sistema,
Sistema, por
por lo
lo que
que
está facultado para
está facultado para coordinar,
coordinar, integrar
integrar y y regular
regular el
el mismo.
mismo.
IV. Que
Que elel Reglamento
Reglamento Sanitario
Sanitario Internacional
Internacional (2005)
(2005) anexo
anexo II ll instrumento
instrumento de de decisión
decisión
para
para lala evaluación
evaluación y y la
la notificación
notificación de de eventos
eventos de de salud
salud pública
pública de
de importancia
importancia
internacional,
internacional, establece
establece entre
entre sus
sus criterios,
criterios, lala dispersión
dispersión de de materiales
materiales tóxicos,
tóxicos,
infecciosos,
infecciosos, o o peligrosos
peligrosos por
por alguna
alguna otra
otra razón,
razón, de
de origen
origen natural
natural uu otro,
otro, que
que hayan
hayan
contaminado o tengan posibilidades de contaminar una población
contaminado o tengan posibilidades de contaminar una población o una extensa o una extensa
zona
zona geográfica.
geográfica.
V. Que
Que eses necesario
necesario regular
regular las
las disposiciones
técnicas que
que permitan
permitan al
al personal
personal
médico,
médico, la
la adecuada
adecuada yy oportuna
oportuna atención
atención de
de las
las personas
personas intoxicadas
intoxicadas en
en el
el Sistema
Sistema
Nacional
Nacional Integrado
Integrado de
de Salud.
Salud.
POR
POR TANTO,
TANTO, en
en uso
uso de
de las
las facultades
facultades legales, ACUERDA emitir
legales, ACUERDA emitir la
la siguiente:
siguiente:
Guía clínica
Guía clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones
intoxicaciones
7
I. Introducción
I. Introducción
Los
Los productos
productos químicos
químicos son
son importantes
importantes para
para las
las diferentes
diferentes actividades
actividades que
que realizan
realizan las
las
personas,
personas, los
los beneficios
beneficios son
son generalizados
generalizados y
y reconocidos.
reconocidos. Desde
Desde los
los agroquímicos
agroquímicos que
que mejoran
mejoran
la
la cantidad
cantidad y
y la
la calidad
calidad de
de la
la producción
producción de
de alimentos;
alimentos; medicamentos
medicamentos que
que ayudan
ayudan a
a controlar
controlar y
y
curar
curar enfermedades;
enfermedades; productos
productos de
de limpieza
limpieza que
que ayudan
ayudan a
a establecer
establecer condiciones
condiciones de
de vida
vida
higiénicas.
higiénicas. Sin
Sin embargo,
embargo, dichas
dichas sustancias
sustancias químicas
químicas utilizadas
utilizadas sin
sin un
un manejo
manejo adecuado
adecuado pueden
pueden
generar
generar daños
daños a a la
la salud
salud de
de la
la población.
población.
En
En El
El Salvador
Salvador por
por ser
ser un
un país
país agrícola
agrícola la
la población
población tiene
tiene acceso
acceso a
a muchos
muchos plaguicidas,
plaguicidas, lo
lo
cual
cual aumenta
aumenta el
el riesgo
riesgo de
de intoxicaciones
intoxicaciones ya
ya sea
sea accidentalmente
accidentalmente o
o como
como intentos
intentos suicidas,
suicidas, así
así
como
como también
también el
el riesgo
riesgo de
de exposición
exposición a
a toxina
toxina de
de animales
animales ponzoñosos.
ponzoñosos.
En
En nuestro
nuestro país
país las
las intoxicaciones
intoxicaciones agudas
agudas por
por plaguicidas,
plaguicidas, durante
durante el
el periodo
periodo 2012
2012 a
a 2015,
2015,
presentó
presentó una
una tasa
tasa de
de incidencia
incidencia de
de 35
35 intoxicaciones
intoxicaciones por
por cada
cada 100,000
100,000 habitantes,
habitantes, con
con una
una edad
edad
promedio
promedio de
de 31
31 años,
años, a
a predominio
predominio del
del sexo
sexo masculino.
masculino.
El
El presente
presente documento,
documento, constituye
constituye una
una herramienta
herramienta para
para los
los profesionales
profesionales de
de los
los
establecimientos
establecimientos del
del Sistema
Sistema Nacional
Nacional Integrado
Integrado de
de Salud
Salud (SNIS),
(SNIS), para
para la
la toma
toma de
de decisiones,
decisiones,
tanto
tanto en
en el
el abordaje
abordaje como
como en
en la
la referencia
referencia oportuna,
oportuna, que
que permita
permita mejorar
mejorar la
la evolución
evolución y
y
pronóstico
pronóstico de
de los
los pacientes
pacientes intoxicados.
intoxicados. Para
Para ello
ello se
se han
han tomado
tomado en
en cuenta
cuenta las
las intoxicaciones
intoxicaciones
que
que con
con mayor
mayor frecuencia
frecuencia son
son atendidas
atendidas en
en los
del SNIS,
SNIS, tanto
tanto en
en poblaciones
poblaciones
adultas
adultas como
como pediátricas.
8
Il.
II. Objetivos
Objetivos
General
General
Establecer
Establecer las
las disposiciones
técnicas necesarias
necesarias para
para la
la adecuada
adecuada yy oportuna
oportuna atención
atención de
de las
las
personas
personas intoxicadas,
intoxicadas, que
que consultan
consultan en
en los
los distintos
distintos establecimientos
del Sistema
Sistema Nacional
Nacional
Integrado
Integrado de
de Salud.
Salud.
Específicos
Específicos
1.
1. Facilitar
Facilitar la
la identificación
identificación dede los
los cuadros
cuadros clínicos
clínicos de
de las
las diferentes
diferentes intoxicaciones.
intoxicaciones.
2.
2. Establecer
Establecer loslos criterios
criterios de
de diagnóstico
diagnóstico yy tratamiento
tratamiento en en el
el paciente
paciente intoxicado.
intoxicado.
3.
3. Facilitar el oportuno tratamiento de las intoxicaciones en los usuarios que
Facilitar el oportuno tratamiento de las intoxicaciones en los usuarios que consulten
consulten los
los
diferentes
diferentes establecimientos
establecimientos del del Sistema
Sistema Nacional
Nacional Integrado
Integrado de de Salud.
Salud.
I!I. Ámbito
III. de aplicación
Ámbito de aplicación
Están
Están sujetos
sujetos alal cumplimiento
cumplimiento de
de lala presente
presente guía
guía clínica
clínica los
los profesionales
profesionales de
de los
los
establecimientos del Sistema Nacional Integrado de Salud que brindan atención en todos
establecimientos del Sistema Nacional Integrado de Salud que brindan atención en todos los los
niveles
niveles de
de atención.
atención.
IV. Contenido
IV. Contenido técnico
técnico
Las
Las intoxicaciones
agudas se
se definen
definen como:
como: elel síndrome
síndrome clínico
clínico que
que se
se presenta
presenta como
como
consecuencia
consecuencia dede la
la entrada
entrada de
de un
un toxico
toxico en
en el
el organismo.
organismo.
Tóxico
Tóxico es
es todo
todo aquel
aquel elemento
elemento o o compuesto
compuesto químico
químico que,
que, absorbido,
absorbido, ingerido
ingerido oo por
por
contacto
contacto con piel o mucosas, es capaz de producir lesiones sistémicas, e incluso provocar la
con piel o mucosas, es capaz de producir lesiones sistémicas, e incluso provocar la
muerte
muerte de
de la
la persona.
persona. Las
Las intoxicaciones
intoxicaciones son
son un
un problema
problema frecuente
frecuente porpor múltiples
múltiples causas
causas
como,
como, accidentes
accidentes laborales,
laborales, intentos
intentos suicidas,
suicidas, accidentes
accidentes en
en el
el hogar,
hogar, entre
entre otras
otras
La
La siguiente
siguiente guía,
guía, es
es una
una descripción
descripción de
de cuadro
cuadro clínico
clínico dede las
las intoxicaciones
intoxicaciones más
más frecuentes
frecuentes
en
en el
el país,
país, que
que permite
permite reconocer
reconocer la
la sintomatología,
sintomatología, y y el
el abordaje
abordaje por
por complejidad
complejidad de
de niveles
niveles
de
de atención,
atención, así
así como
como recomendaciones
recomendaciones parapara evitar
evitar la
la exposición
exposición a a estos
estos grupos
grupos químicos.
químicos.
1. Intoxicación
1. Intoxicación por
por inhibidores
inhibidores de
de la
la acetilcolinesterasa:
acetilcolinesterasa: órganos
Órganos
fosforados
fosforados yy colinesterasa
colinesterasa (CIE-10:
(CIE-10:T60.0)
T60.0)
1.1 Generalidades
1.1 Generalidades
Los
Los plaguicidas
plaguicidas carbamatos
carbamatos y y organofosforados
organofosforados son son sustancias
sustancias que
que se
se utilizan
utilizan como
como insecticidas,
insecticidas,
fungicidas,
fungicidas, nematicidas,
nematicidas, herbicidas,
herbicidas, plastificantes
plastificantes y y fluidos
fluidos hidráulicos.
hidráulicos. También
También como
como armas
armas
químicas.
químicas. Todos
Todos los
los organofosforados
organofosforados presentan
presentan unauna estructura
estructura química
química enen común,
común, pero
pero difieren
difieren
en
en los
los detalles
detalles de
de su
su estructura,
estructura, sus
sus propiedades
propiedades físicas,
físicas, farmacológicas
farmacológicas y y consecuentemente
consecuentemente en en
99
los
los usos
Usos parapara loslos cuales
cuales han han sido
sido propuestos.
propuestos. En
En nuestro
nuestro país país la
la intoxicación
organofosforados y carbamatos es una de las primeras causas de intoxicación
organofosforados y carbamatos es una de las primeras causas de intoxicación por plaguicidas. por plaguicidas.
Tienen
Tienen tres
tres propiedades
propiedades importantes:
importantes:
e Son
Son liposolubles
liposolubles porpor lolo que
que atraviesan
atraviesan fácilmente
fácilmente todas
todas las
las barreras
barreras biológicas
biológicas y y facilita
facilita
su
su absorción.
absorción.
e Mediana
Mediana presión
presión de de vapor,
vapor, que
que los
los hace
hace volátiles,
volátiles, facilitando
facilitando susu absorción
absorción inhalatoria.
inhalatoria.
e Son
Son degradables,
degradables, por por lolo que
que sufren
sufren hidrólisis
hidrólisis enen medios
medios alcalinos,
alcalinos, en
en tierra
tierra y y medios
medios
biológicos,
biológicos, pocopoco persistentes
persistentes en en elel ambiente.
ambiente.
Los
Los dede uso
uso agrícola
agrícola tienen
tienen concentraciones
concentraciones del del 20%
20% alal 70%
70% del
del compuesto
compuesto activo
activo yy los
los de
de uso
uso
doméstico
doméstico tienentienen concentraciones
concentraciones del del 0.5%
0.5% al al 5%.
5%.
1.2 Mecanismo
1.2 Mecanismo de
de acción
acción
Son
Son ésteres
ésteres del
del ácido
ácido fosfórico
fosfórico y y del
del ácido
ácido m-carbámico
m-carbámico y y una
una variedad
variedad de de alcoholes.
alcoholes.
Producen
Producen fosforilación
fosforilación de de lala enzima
enzima acetilcolinesterasa
acetilcolinesterasa en en las
las terminaciones
terminaciones nerviosas,
nerviosas,
inhibiendo
inhibiendo lala actividad
actividad dede la
la misma,
misma, por
por lolo que
que produce
produce acumulación
acumulación de de acetilcolina
acetilcolina en
en las
las
uniones
uniones colinérgicas
colinérgicas neuro
neuro efectoras,
efectoras, (efectos
(efectos muscarínicos);
muscarínicos); en en las
las uniones
uniones mioneurales
mioneurales deldel
esqueleto
esqueleto y y los
los ganglios
ganglios autónomos
autónomos (efectos
(efectos nicotínicos),
nicotínicos), y y de
de las
las estereásas
estereásas neurales
neurales en
en el el
sistema nervioso central.
sistema nervioso central.
1.3 Clasificación
1.3 Clasificación
a) Categoría
a) Categoría I: l: (Dosis
(Dosis letal
letal 50
50 oral:
oral: << 55 mg/
mg/ kg):
kg): Terbufos
Terbufos 22 mg/kg,
mg/kg, forato
forato 22 mg/kg,
mg/kg,
aldicarb
aldicarb 0.93
0.93 mg/kg,
mg/kg,
b) Categoría Il: (Dosis
b) Categoría II: (Dosis letal
letal 50
50 oral:
oral: 55 aa menos
menos de de 5050 mg/kg)
mg/kg) :metamidofos
:metamidofos 30
30 mg/kg,
mg/kg,
metomil
metomil 1717 mg/kg,
mg/kg, carbofuran
carbofuran 8 8 mg/kg,
mg/kg, parathion
parathion 1313 mg/kg,
mg/kg,
c) Categoría
c) Categoria III
III: : (Dosis
(Dosis letal
letal 50
50 oral:
oral: de
de 50
50 aa 300
300 mg/kg):
mg/kg): carbaryl
carbaryl 300
300 mg/kg,
mg/kg, carbosulfan
carbosulfan
250 mg/kg, propoxur 95 mg/kg, clorpirifos 135
250 mg/kg, propoxur 95 mg/kg, clorpirifos 135 mg/kg. mg/kg.
d) Categoría
d) Categoría IV
IV:(Dosis letal 50
:(Dosis letal 50 oral:
oral: mayor
mayor de
de 300
300 mg/kg):
mg/kg): temefos
temefos 4000
4000 mg/kg.
mg/kg.
1.4 Epidemiología
1.4 Epidemiología
Los
Los inhibidores
inhibidores dede la
la acetilcolinesterasa
acetilcolinesterasa en en los
los últimos
últimos tres
tres años,
años, según
según datos
datos deldel SIMMOW
SIMMOW del
del
periodo del año 2018 al año 2020, representan el 60% de los casos
periodo del año 2018 al año 2020, representan el 60% de los casos de intoxicaciones por de intoxicaciones por
plaguicidas,
plaguicidas, lolo que
que refleja
refleja el
el fácil
fácil acceso
acceso a a estos
estos productos.
productos. Se Se estima
estima que
que un un 3%
3% de
de los
los
trabajadores
trabajadores agrícolas
agrícolas expuestos,
expuestos, sufren
sufren cada
cada año
año una
una intoxicación
intoxicación aguda
aguda por
por plaguicidas.
plaguicidas.
1.5 Factores
1.5 Factores de
de riesgo
riesgo
a)
a) Trabajo
Trabajo agrícola.
agrícola.
b)
b) Falta de uso
Falta de uso del
del equipo
equipo dede protección
protección personal
personal adecuado
adecuado y y completo
completo o o equipo
equipo en
en malas
malas
condiciones.
condiciones.
c)
c) Equipo
Equipo de
de aspersión
aspersión manual
manual enen malas
malas condiciones.
condiciones.
d)
d) Dispensadores
Dispensadores de de productos
productos agroquímicos.
agroquímicos.
e)
e) Uso
Uso de
de plaguicidas
plaguicidas agrícolas
agrícolas con
con fines
fines domésticos.
domésticos.
f)
f) Trasiego
Trasiego de
de plaguicidas
plaguicidas del
del contenedor
contenedor original
original aa envases
envases sin
sin identificación.
identificación.
g)
g) Participación
Participación dede niños,
niños, mujeres
mujeres en
en edad
edad fértil
fértil en
en tareas
tareas agrícolas.
agrícolas.
10
10
h) Alteraciones mentales
h) Alteraciones mentales de
de características
caracteristicas depresivas.
depresivas.
1.6 Promoción
1.6 Promoción yy prevención
prevención
Medidas preventivas
Medidas preventivas y
y educación
educación en
en salud.
salud.
a)
a) El
El personal
personal que que desarrolla
desarrolla actividades
actividades laborales
laborales o o domésticas
domésticas con con estas
estas sustancias,
sustancias,
debe
debe utilizar
utilizar las
las barreras
barreras protectoras
protectoras contra
contra la la inhalación
inhalación o o exposición
exposición al al tóxico.
tóxico.
b)
b) Identificar
Identificar claramente
claramente el el recipiente
recipiente queque contiene
contiene el el tóxico
tóxico y y mantenerlo
mantenerlo fuerafuera del
del
alcance
alcance de de niños,
niños, personas
personas concon capacidades
capacidades especiales
especiales y y adultos
adultos mayores.
mayores.
c)
c) Evitar
Evitar las
las tareas
tareas agrícolas
agrícolas a a personas
personas con
con riesgo.
riesgo.
d)
d) Promover
Promover el el conocimiento
conocimiento básico básico del
del manejo
manejo adecuado
adecuado de de plaguicidas
agrícolas y y de
de
uso
USO casero.
Casero.
e)
e) Identificar
Identificar y y referir
referir tempranamente
tempranamente a a personas
personas con con ideación
ideación suicida,
suicida, para
para atención
atención
psicológica
psicológica o psiquiátrica
o-psiquiátrica
1.7 Manifestaciones
1.7 Manifestaciones clínicas
clínicas de
de las
las intoxicaciones
intoxicaciones
Formas
Formas clínicas:
clínicas:
a)
a) Intoxicación
Intoxicación aguda,
aguda,
b)
b) Síndrome
Sindrome intermedio
intermedioy y
c)
c) Neurotoxicidad
Neurotoxicidad tardía.
tardía.
a) Intoxicación
a) Intoxicación aguda:
aguda: Incluye
Incluye síndrome
sindrome muscarínico
muscarinico yy nicotínico.
nicotinico.
Síndrome
Síndrome muscarínico:
muscarínico: Por acumulación
Por acumulación de
de acetilcolina
acetilcolina en
en los
los receptores
receptores
muscarínicos,
muscarínicos, localizados
localizados en en músculo
músculo liso,liso, corazón
corazón y y glándulas
glándulas exocrinas.
exocrinas.
 Ojos:
Ojos: dificultad
dificultad dede acomodación,
acomodación, epífora, epífora, miosis,
miosis, hiperemia
hiperemia conjuntival
conjuntival y
y visión
visión
borrosa.
borrosa.
 Membranas
Membranas mucosas:
mucosas: hiperemia
hiperemia y y rinorrea.
rinorrea.
 Pulmón
Pulmón yy bronquios:
bronquios: broncorrea,
broncorrea, cianosis,
cianosis, disnea,
disnea, dolor
dolor torácico,
torácico,
broncoconstricción
broncoconstricción y y tos.
tos.
 Sistema
Sistema digestivo:
digestivo: anorexia,
anorexia, náuseas,
náuseas, vómitos,
vómitos, sialorrea,
sialorrea, cólico,
cólico, tenesmo
tenesmo
intestinal
intestinal yy diarrea,
diarrea,
 Cardiovascular:
Cardiovascular: bloqueo
bloqueo cardíaco,
cardíaco, bradicardia,
bradicardia, arritmias
arritmias e e hipotensión.
hipotensión.
 Vejiga: incontinencia urinaria.
Vejiga: incontinencia urinaria.
 Piel
Piel y
y glándulas
glándulas exócrinas:
exócrinas: diaforesis
diaforesis profusa,
profusa, frialdad.
frialdad.
Síndrome nicotínico:
Síndrome nicotínico: en
en las
las sinapsis
sinapsis ganglionares
ganglionares yy placa
placa neuromuscular
neuromuscular
 Cefalea,
Cefalea, hipertensión
hipertensión pasajera,
pasajera, mareo,
mareo, palidez
palidez y
y taquicardia.
taquicardia.
 Calambres
Calambres y y debilidad
debilidad generalizada
generalizada (músculos
(músculos respiratorios)
respiratorios) fasciculaciones,
fasciculaciones,
mialgias
mialgias yy parálisis
parálisis flácida.
flácida.
 Sistema
Sistema nervioso
nervioso central:
central: ansiedad,
ansiedad, perturbación
perturbación mental,
mental, irritabilidad
irritabilidad yy
somnolencia,
somnolencia, ataxia,
ataxia, cefalea,
cefalea, confusión,
confusión, convulsiones,
convulsiones, coma,
coma, depresión
depresión del del
centro
centro respiratorio
respiratorio y y circulatorio.
circulatorio.
11
11
b)
b) Síndrome
Sindrome intermedio:
intermedio: se
se observa
observa de
de veinticuatro
veinticuatro aa noventa
noventa yy seis
seis horas
horas de
de una
una
intoxicación
intoxicación aguda,
aguda, aparentemente
aparentemente bien bien tratada.
tratada. Clínicamente
Clinicamente sese manifiesta
manifiesta por por
insuficiencia
insuficiencia respiratoria
respiratoria de
de aparición
aparición brusca,
brusca, como
como consecuencia
consecuencia dede debilidad
debilidad y
y parálisis
parálisis
de
de los
los músculos
músculos respiratorios. Además, se
respiratorios. Además, se afectan
afectan algunos
algunos pares
pares craneales
craneales y y los
los
músculos
músculos flexores
flexores proximales
proximales de de la
la nuca
nuca yy de
de las
las extremidades.
extremidades. La
La recuperación
recuperación se se da
da de
de
cinco a veinte días y con manejo, adecuado no deja
cinco a veinte días y con manejo, adecuado no deja secuelas. secuelas.
c)
c) Neurotoxicidad
Neurotoxicidad o
o síndrome
síndrome tardío:
tardío: se
se inicia
inicia de
de una
una aa tres
tres semanas
semanas después
después de
de
la
la intoxicación.
intoxicación. SeSe presentan
presentan calambres,
calambres, sensación
sensación de de quemadura
quemadura y y dolor
dolor punzante
punzante
simétrico
simétrico en pantorrillas y menos frecuentes en tobillos y pies, parestesias en pies
en pantorrillas y menos frecuentes en tobillos y pies, parestesias en pies yy
piernas.
piernas. Debilidad
Debilidad de de varios
varios músculos,
músculos, pérdida
pérdida dede reflejo
reflejo aquiliano,
aquiliano, acompañado
acompañado de de
contractura
contractura del
del tobillo.
tobillo. Finalmente
Finalmente se
se presenta
presenta parálisis
parálisis que
que afecta
afecta aa miembros
miembros inferiores
inferiores
yy superiores.
superiores.
1.8 Clasificación
1.8 Clasificación según
según severidad
severidad
a)a) Leves:
Leves: debilidad,
debilidad, intranquilidad,
intranquilidad, mareo,
mareo, cefalea,
cefalea, visión
visión borrosa,
borrosa, epífora,
epíifora, miosis,
miosis,
sialorrea,
sialorrea, náuseas,
náuseas, vómitos,
vómitos, pérdida
pérdida del
del apetito.
apetito.
b) Moderadas:
b) Moderadas: debilidaddebilidad generalizada
generalizada dede aparición
aparición brusca,
brusca, diaforesis,
diaforesis, cefalea,
cefalea, miosis,
miosis,
nistagmo,
nistagmo, visión
visión borrosa,
borrosa, contracturas
contracturas dede músculos
músculos faciales,
faciales, temblor
temblor de de manos
manos y y otras
otras
partes
partes del cuerpo, fasciculaciones, excitación, trastornos en la marcha y sensación de
del cuerpo, fasciculaciones, excitación, trastornos en la marcha y sensación de
dificultad
dificultad respiratoria,
respiratoria, broncorrea,
broncorrea, broncoconstricción,
broncoconstricción, estertores
estertores crepitantes,
crepitantes, cianosis
cianosis
de
de mucosas,
mucosas, bradicardia,
bradicardia, sialorrea,
sialorrea, dolor
dolor abdominal
abdominal y y diarrea.
diarrea.
c) Severas:
Cc) Severas: temblor
temblor súbito,
súbito, convulsiones
convulsiones tónico-clónicas
tónico-clónicas generalizadas,
generalizadas, trastornos
trastornos
psíquicos, parálisis de los músculos respiratorios, cianosis de las mucosas, broncorrea,
psíquicos, parálisis de los músculos respiratorios, cianosis de las mucosas, broncorrea,
incontinencia
incontinencia de de esfínteres,
esfínteres, edema
edema pulmonar
pulmonar tóxico,
tóxico, coma
coma yy muerte
muerte por
por falla
falla cardíaca
cardíaca o o
respiratoria.
respiratoria.
1.9 Examen
1.9 Examen físico
físico
Realizar
Realizar examen
examen físico
físico completo,
completo, haciendo
haciendo énfasis
énfasis en
en signos
síntomas muscarínicos,
muscarínicos,
nicotínicos y del sistema nervioso central, tratando de establecer el nivel de severidad.
nicotínicos y del sistema nervioso central, tratando de establecer el nivel de severidad.
12
12
1.10 Apoyo
1.10 diagnóstico
Apoyo diagnóstico
Tabla 1.
Tabla 1. Elementos
Elementos de
de la
la atención
atención por
por niveles
niveles de
de atención
atención para
para
intoxicaciones por
intoxicaciones por inhibidores
inhibidores de
de acetilcolinesterasa
acetilcolinesterasa
Primer
Primer nivel
nivel Segundo
Segundo nivelnivel Tercer
Tercer nivel
nivel
¢ Historia
Historia clínica:
clinica: ¢ Historia
Historia clínica:
clinica: Historia
Historia de de Historia
Historia clínica:
clinica:
historia
historia de
de exposición,
exposición, tipo tipo de de tóxico,
tóxico, Historia
Historia de
de
exposición,
exposición, tipo tipo de de cantidad,
cantidad, víavía dede absorción,
absorción, exposición,
exposición, tipo
tipo de
de
tóxico,
tóxico, cantidad,
cantidad, vía vía tiempo
tiempo de
de ocurrencia,
ocurrencia, tóxico,
tóxico, cantidad,
cantidad, vía vía
de
de absorción,
absorción, etnoprácticas.
etnoprácticas. de
de absorción,
absorción, tiempo
tiempo
tiempo
tiempo de
de . Exámenes
Exámenes de
de laboratorio:
laboratorio: de
de ocurrencia,
ocurrencia,
ocurrencia,
ocurrencia, hemograma,
hemograma, pruebas
pruebas etnoprácticas.
etnoprácticas.
etnoprácticas.
etnoprácticas. hepáticas
hepáticas (transaminasas
(transaminasas y y Exámenes
Exámenes de
de
En
En el
el caso
caso de
de bilirrubinas),
bilirrubinas), pruebas
pruebas renales
renales laboratorio
laboratorio y y gabinete
gabinete
intoxicaciones
intoxicaciones leves leves (nitrógeno
(nitrógeno ureico
ureico yy ya
ya mencionados
mencionados
se
se puede
puede indicar
indicar creatinina,
creatinina, examen
examen generalgeneral
hemograma,
hemograma, de
de orina),
orina) glicemia
glicemia yy
examen
examen general
general de de electrolitos,
electrolitos, radiografía
radiografía de de
orina
orina y y prueba
prueba de de tórax,
tórax, gasometría
gasometría arterial,
arterial,
embarazo
embarazo en
en los
los electrocardiograma,
electrocardiograma, prueba prueba
establecimientos
establecimientos en en de
de embarazo
embarazo
que
que su
su oferta
oferta de
de
servicios
servicios la
la
contemple
contemple
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
intoxicaciones. MINSAL
MINSAL 2021
2021
1.11 Diagnóstico
diferencial
a )
a) Síndrome
Síndrome convulsivo,
convulsivo,
b)) Coma
Coma hipo
hipo oo hiperglucémico,
hiperglucémico,
oF
c)) Estado
Estado de coma producido
de coma producido porpor otras
otras causas,
causas,
d)) intoxicaciones
intoxicaciones por por otros
otros tóxicos
tóxicos tales
tales como
como flúor,
flúor, acetato
acetato de
de sodio,
sodio, hidrocarburos
hidrocarburos
oa
clorados, depresores del sistema nervioso

clorados, depresores del sistema nervioso central central
e) Intoxicación
Intoxicación paralítica
paralítica por
por mariscos
mariscos
f) Enfermedad
Enfermedad diarreica
diarreica aguda
aguda
g) Edema
Edema agudo
agudo de de pulmón
pulmón asociado
asociado a a otras
otras patologías
patologías
h) Insuficiencia
Insuficiencia cardíaca,
cardíaca,
i) Intoxicación
Intoxicación por
por hongos
hongos
j) Asma bronquial,
Asma bronquial,
k) Hemorragias
Hemorragias pontinas.
pontinas.
13
13
1.12 Tratamiento
1.12 Tratamiento por
por niveles
niveles de
de atención
atención
Tabla 2.
Tabla 2. Medidas
Medidas generales
generales y y específicas:
específicas: inhibidores
inhibidores de
de acetil
acetil colinesterasa
colinesterasa
Niveles
Niveles de
de . ig:
vs Medidas
Medidas generales
generales y
y específicas
especificas
atención
atención
Generales:
Generales:
e Si
Si es es exposición
exposición dérmica,
dérmica, retirar
retirar ropa
ropa contaminada,
contaminada, lavarlavar con
con
. . agua
agua y y jabónjabón neutro,
neutro, nono frotar
frotar con
con cepillos
cepillos o o esponjas.
esponjas.
Primer
Primer nivel
nivel gua y J p pon]
¢ Si
Si es es por
por ingestión,
ingestion, realizar
realizar lavado
lavado gástrico
gástrico enen la
la primera
primera hora
hora del
del
evento
evento y y si
si se
se cuenta
cuenta con
con lolo necesario
necesario en en ese
ese nivel.
nivel.
Generales:
Generales:
¢ Cumplir
Cumplir laslas medidas
medidas generales
generales del
del primer
primer nivel
nivel de
de atención
atención y y
mantener
mantener la permeabilidad de las vías aéreas, dar soporte
la permeabilidad de las vías aéreas, dar soporte
ventilatorio
ventilatorio o o administración
administración de de oxígeno,
oxígeno,
+ Evaluar
Evaluar y mantener la función cardiopulmonar
y mantener la función cardiopulmonar
e Tratamiento
Tratamiento de de las
las convulsiones,
convulsiones, arritmias,
arritmias, edema
edema pulmonar.
pulmonar.
Específicas:
Específicas:
* Indicar
Indicar atropina
atropina de de 2 2 aa 5 5 mg
mg. por
por vía
vía intravenosa;
intravenosa; cada cada cincocinco a a
diez minutos
diez minutos hasta obtener la
hasta obtener la atropinizaciónatropinización (ausencia
(ausencia de de
broncorrea,
broncorrea, pulmones
pulmones sin sin sibilancias
sibilancias ni ni estertores)
estertores)
e. Frecuencia
Frecuencia cardiaca mayor de 80 lpm, presión
cardiaca mayor de 80 lpm, presión arterial
arterial sistólica
sistólica
mayor
mayor de 90 mmHg y piel seca, midriasis reactiva a la
de 90 mmHg y piel seca, midriasis reactiva a la luz).
luz).
+ Una
Una vezvez lograda
lograda la la atropinización
atropinización puede puede usarse
usarse una una infusión
infusión
continua
continua de atropina a razón de 0.02 a 0.08 mg/Kg/hora,
de atropina a razón de 0.02 a 0.08 mg/Kg/hora,
Segundo
Segundo nivel
nivel
ajustándose
ajustándose a a los
los signos
signos antesantes mencionados
mencionados de de atropinización.
atropinización.
¢ Si
Si es bomba perfusora: 45 cc de solución salina
es bomba perfusora: 45 cc de solución salina normal
normal + +
atropina
atropina 5mg/1ml (5 ampollas) a pasar en 24 horas 1mg igual
5mg/1ml (5 ampollas) a pasar en 24 horas 1mg igual 2cc
2cc
adecuar
adecuar al al peso
peso de de paciente
paciente y y según
según criterios
criterios de de atropinización.
atropinización.
En
En bomba de infusión 495 cc de solución salina
bomba de infusión 495 cc de solución salina normal
normal + +
atropina
atropina 5mg/1ml (5 ampollas) a pasar en 24 horas a 20.cc/h igual
5mg/1ml (5 ampollas) a pasar en 24 horas a 20.cc/h igual
aa 11 mg
mg dede atropina/hora
atropina/hora adecuar adecuar al al peso
peso de de paciente
paciente y y según
según
criterios de atropinización.
criterios de atropinización.
+ Se
Se debe
debe evaluar
evaluar la la evolución
evolución clínica
clínica y y mantener
mantener al al menos
menos por por
setenta
setenta y dos horas. El paciente promedio requiere alrededor de
y dos horas. El paciente promedio requiere alrededor de
40
40 mg/día.
mg/día. Es Es másmás frecuente
frecuente el el fallo
fallo en en el el tratamiento
tratamiento por por
atropinización
atropinización insuficiente
insuficiente que que por
por lala intoxicación
intoxicación en en sí sí misma.
misma.
e Nunca
Nunca se debe indicar atropina a un paciente cianótico, se
se debe indicar atropina a un paciente cianótico, se debe
debe
administrar oxígeno para minimizar
administrar oxígeno para minimizar el riesgo de fibrilación el riesgo de fibrilación
ventricular.
ventricular.
Generales:
Generales:
+ Cumplir
Cumplir las
las medidas
medidas generales
generales deldel segundo
segundo nivel
nivel de
de atención
atención
Tercer
Tercer nivel
nivel . Pacientes
Pacientes referidos
referidos para
para manejo
manejo de
de las complicaciones
las complicaciones yy
necesidad de tratamiento en Unidad de Cuidados
necesidad de tratamiento en Unidad de Cuidados Intensivos Intensivos
provenientes
provenientes del del segundo
segundo nivel
nivel que
que no
no cuenten
cuenten concon este
este servicio.
servicio.
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
No
No se
se debe
debe administrar
administrar teofilina,
teofilina, aminofilina,
aminofilina, morfina
morfina o
o medicamentos
medicamentos que
que inhiban
inhiban aún
aún
más
más la
la acetilcolinesterasa.
acetilcolinesterasa.
14
14
Se
Se debe
debe evitar
evitar la
la administración
administración de de fenotiazinas
fenotiazinas y y barbitúricos,
barbitúricos, por
por la
la depresión
depresión alal sistema
sistema
nervioso central.
nervioso central.
No
No debe
debe administrarse
administrarse atropina
atropina en
en forma
forma profiláctica
profiláctica a a trabajadores
trabajadores expuestos
expuestos a a plaguicidas
plaguicidas
inhibidores
inhibidores de la acetilcolinesterasa. Se debe tener presente que la atropina tiene acción directa
de la acetilcolinesterasa. Se debe tener presente que la atropina tiene acción directa
sólo
sólo sobre
sobre receptores
receptores muscarínicos.
muscarínicos.
1.13 Complicaciones
1.13 Complicaciones yy secuelas
secuelas
Dermatitis,
Dermatitis, estomatitis,
estomatitis, polineuropatía,
polineuropatía, depresión,
depresión, pérdida
pérdida dede la
la capacidad
capacidad para
para la
la concentración,
concentración,
reacciones
reacciones esquizoides,
esquizoides, necrosis
necrosis traqueo-bronquial
traqueo-bronquial por por intubación
intubación prolongada,
prolongada, úlceras
úlceras dede
presión.
presión. pancreatitis
pancreatitis aguda,
aguda, necrosis
necrosis centrolobulillar
centrolobulillar y y fallo
fallo hepático
hepático fulminante,
fulminante, necrosis
necrosis dede la
la
mucosa
mucosa del del estómago,
estómago, duodeno
duodeno y y yeyuno,
yeyuno, insuficiencia
insuficiencia renal
renal aguda,
aguda, con
con necrosis
necrosis papilar
papilar
bilateral,
bilateral, fiebre
fiebre ee hiperglicemia,
hiperglicemia, sepsis,
sepsis, estado
estado vegetativo
vegetativo persistente.
persistente.
1.14 Complicaciones
1.14 Complicaciones
a)
a) Neumonía
Neumonía aspirativa
aspirativa
b)) Desequilibrio
Desequilibrio hidroelectrolítico
hidroelectrolítico
c)) Acidosis metabólica
Acidosis metabólica
d)
d) Insuficiencia
Insuficiencia renal
renal aguda
aguda
e)) Edema
Edema agudo
agudo de de pulmón
pulmón
f)
f) Encefalopatía
Encefalopatía hipóxico-isquémica
hipóxico-isquémica
1.15 Prevención
1.15 Prevención de
de complicaciones
complicaciones
Con
Con elel propósito
propósito dede prevenir
prevenir complicaciones
complicaciones sese debe
debe tomar
tomar enen cuenta
cuenta lolo siguiente:
siguiente:
a) Diagnóstico precoz.
a) Diagnóstico precoz.
b)
b) Manejo
Manejo adecuado
adecuado enen cada
cada uno
uno de
de los
los niveles
niveles de
de atención
atención y
y referencia
referencia oportuna.
oportuna.
c)
Cc) Evitar la exposición al tóxico durante al menos tres meses posteriores al alta.
Evitar la exposición al tóxico durante al menos tres meses posteriores al alta.
1.16 Criterios
1.16 Criterios de
de alta
alta
El
El alta
alta hospitalaria
hospitalaria se se debe
debe indicar
indicar posterior
posterior a a la
la resolución
completa de de la
la sintomatología
sintomatología de de lala
intoxicación.
intoxicación.
El
El seguimiento
seguimiento de de los
los pacientes
pacientes con con intoxicaciones
intoxicaciones moderadas
moderadas o o severas,
severas, se
se debe
debe realizar
realizar a a
través
través de
de una
una cita
cita para
para control
control enen dos
dos semanas.
semanas.
Los
Los pacientes
pacientes queque han han sufrido
sufrido intoxicación
intoxicación como como consecuencia
consecuencia de de intento
intento de
de suicidio,
suicidio, deben
deben ser ser
evaluados
evaluados por por psiquiatría
psiquiatría posterior
posterior a a la
la resolución
resolución del
del cuadro
cuadro agudo
agudo de de intoxicación,
intoxicación, por
por lolo que
que
se
se debe
debe realizar
realizar lala interconsulta
interconsulta previa
previa alal alta
alta o
o referencia
referencia requerida.
requerida.
1.17 Criterios
1.17 Criterios de
de referencia
referencia aa nivel
nivel superior
superior de
de atención
atención
a)
a) Severidad
Severidad
b)
b) Tipo
Tipo de
de intoxicación.
intoxicación.
c)
c) Edad
Edad (niños
(niños yy adolescentes)
adolescentes)
d)
d) Embarazo.
Embarazo.
e)
e) Intencionalidad
Intencionalidad (suicidio)
(suicidio)
15
15
1.18 Retorno
1.18 Retorno y
y seguimiento
seguimiento
Se
Se hará
hará el
el seguimiento
seguimiento de
de acuerdo
acuerdo con
con la
la complicación
complicación que
que haya
haya presentado,
presentado, factores
factores de
de riesgo
riesgo
para
para nuevos
nuevos cuadros
cuadros de
de intoxicación,
intoxicación, secuelas
secuelas neurológicas,
neurológicas, pacientes
pacientes psiquiátricos.
psiquiátricos.
2. Intoxicación
por bipiridilos
bipiridilos (CIE-10:
(C1E-10:T60.3)
T60.3)
2.1 Generalidades
2.1 Generalidades
El
El paraquat
paraquat eses un
un herbicida
herbicida líquido
líquido de de contacto,
contacto, comercializado,
comercializado, hidrosoluble
hidrosoluble incoloro,
incoloro, inodoro
inodoro
yy corrosivo,
corrosivo, que
que pertenece
pertenece a a la familia de
la familia de los
los bipiridilos:
bipiridilos: contiene
contiene aditivos
aditivos que
que alertan
alertan del
del color,
color,
olor
olor y y provoca
provoca emesis;
emesis; eses formulado
formulado para para usouso agrícola
agrícola al al 20%,
20%, como
como una una solución
solución acuosa
acuosa con
con
agentes
agentes activos
activos dede superficie.
superficie. Se Se utiliza
utiliza para
para plantas
plantas terrestres.
terrestres. El El diquat
diquat eses un
un derivado
derivado que
que sese
utiliza para plantas acuáticas.
utiliza para plantas acuáticas.
Es
Es responsable
responsable de de una
una alta
alta tasa
tasa dede morbi-mortalidad.
morbi-mortalidad. Se Se inactiva
inactiva alal entrar
entrar en
en contacto
contacto con
con lala
arcilla del suelo. Todo paciente intoxicado independientemente
arcilla del suelo. Todo paciente intoxicado independientemente de su severidad debe ser de su severidad debe ser
observado
observado por por 24
24 horas.
horas.
2.2 Mecanismo
2.2 Mecanismo de
de acción
acción
El
El daño
daño causado
causado sese debe
debe a a la
la peroxidación
peroxidación lipídica
lipídica dede la
la membrana
membrana celular,
celular, oxidación
oxidación dede las
las
proteínas
proteínas celulares
celulares yy daño
daño al al DNA,
DNA, a a través
través de
de la
la generación
generación de de especies
especies reactivas
reactivas dede oxígeno
oxígeno
(ROS)
(ROS) y y a
a la
la depleción
depleción de de NADP
NADP y y la
la consecuente
consecuente faltafalta de
de síntesis
síntesis de ATP. La
de ATP. La ruta
ruta de
de absorción
absorción
más
más importante
importante es €s la
la digestiva
digestiva y y es
es menor
menor a a través
través dede lala piel,
piel, mucosa
mucosa intacta
intacta y y por
por la
la vía
vía
respiratoria,
respiratoria, causando
causando daño
daño directo
directo por
por la
la propiedad
propiedad corrosiva.
corrosiva.
2.3 Clasificación
2.3 Clasificación
Debido
Debido aa la
la naturaleza
naturaleza dede la
la toxicidad
toxicidad de
de la
la sustancia,
sustancia, es
es difícil
difícil clasificar
clasificar tempranamente
tempranamente la
la
severidad
severidad de
de la
la intoxicación,
intoxicación, por
por lo
lo que
que se
se usarán
usarán las
las fases
fases clínicas
clínicas yaya descritas:
descritas:
1.
1. Primera fase
Primera fase o
o fase gastrointestinal: : Inmediata
fase gastrointestinal Inmediata o
o en
en las
las primeras
primeras 24
24 horas,
horas, causada
causada por
por
el
el efecto
efecto cáustico
cáustico del
del bipiridilo.
bipiridilo.
2.
2. Segunda fase
Segunda fase o
o hepatorrenal
hepatorrenal: : veinticuatro
veinticuatro aa cuarenta
cuarenta yy ocho
ocho horas.
horas. Fase
Fase hepática,
hepática,
cardiovascular,
cardiovascular, renal.
renal.
3.
3. Tercera fase
Tercera fase oo fase pulmonar: de
fase pulmonar: de dos
dos aa catorce
catorce días
días posterior
posterior aa la
la intoxicación.
intoxicación. Se
Se debe
debe
aa daño
daño de
de neumocitos
heumocitos enen el
el pulmón
pulmón queque terminará
terminará en una proliferación
eníuna proliferación de de fibroblastos.
fibroblastos)
Para
Para establecer pronóstico, uso de esteroides y valorar inicio de cuidados paliativos; se
establecer pronóstico, uso de esteroides y valorar inicio de cuidados paliativos; se sugiere
sugiere
utilizar
utilizar escala
escala de
de SOFA
SOFA (tabla
(tabla 3)
3) aa las
las 48
48 horas,
horas, desde
desde elel momento
momento de de lala intoxicación.
intoxicación. SiSi el
el
paciente presenta una puntuación de 3 o más puntos está indicado iniciar la
paciente presenta una puntuación de 3 o más puntos está indicado iniciar la administración de administración de
esteroides,
esteroides, porpor riesgo
riesgo de
de distrés
distrés respiratorio.
respiratorio.
16
16
Tabla 3.
Tabla 3. Sistema
Sistema de
de escala
escala de
de SOFA
SOFA
0
0 11 2
2 3
3 4
4
PaO 2 /FiO 2
PaO,/FiO, >
> 400
400 301
301 -- 400
400 201-300
201-300 101
101 -- 200
200 < 100
100
Plaquetas
Plaquetas (1000/uL)
(1000/uL) >150
>150 101
101 - 150
- 150 51
51 — 100
100 21 - 50
21-50 < 20
20
Bilirrubina
Bilirrubina (mg/dL)
(mg/dL) <1.2
<1.2 1.2-1.9
1.2-1.9 2.0
2.0 - 5.9
5.9 6.0 11.9
6.0 - 11.9 >12
>12
Hipotensión
Hipotensión PAM
PAM > 7070 PAM
PAM < < 70
70 Dopamina
Dopamina Dopamina
Dopamina > > 5
5 oo Epi
Epi < | Dopamina
Dopamina > > 15
15 o
o Epi
Epi
mmHg
mmHg mmHg
mmHg 5mcg/kg/min.
5mcg/kg/min. 0.1
01 o
o NE
NE < 0.1*
01* > 0.1 o NE > 0.1*
>0.10NE>0.1*
o
o Dobutamina
Dobutamina mcg/Kg/min
mcg/Kg/min mcg/Kg/min)
mcg/Kg/min)
(cualquier
(cualquier dosis)
dosis)
Escala
Escala de
de Glasgow
Glasgow 15
15 14
14 - 13
13 10
10 - 12
12 66-9 9 <6
<6
Creatinina
Creatinina (mg/dL)
(mg/dL) <1.2
<1.2 1.2
12-19 1.9 2.0
2.0 - 3.4
34 3.5 4.9 o < 500
3.5-4.90<500 >
> 5.0
5.0 o
o <
< 200
200 ml/día
ml/día
ml/día
ml/día
Fuente: Up
Fuente: Up to
to Date.
Date. Modificada
Modificada por
por equipo * Drogas
técnico. *
equipo técnico. Drogas vasoactivas
vasoactivas administradas
administradas por
por al
al menos
menos 11 hora
hora (dosis
(dosis a
a
mcg/Kg/min).
mcg/Kg/min).
2.4 Epidemiología
2.4 Epidemiologia
Esta
Esta intoxicación
intoxicación es
es más
más frecuente
frecuente en
en personas
personas entre
entre los
los quince
quince y
y treinta
treinta años,
años, con
con predominio
predominio
del
del sexo
sexo masculino
masculino en
en una
una relación
relación de
de 2:1.
2:1.
La
La tasa
tasa de
de letalidad
letalidad está
está cerca
cerca del
del 11.5
11.5 %
% y
y la
la causa
causa más
más frecuente
frecuente es
es la
la intoxicación intencional. .
intoxicación intencional
2.5 Factores
2.5 Factores de
de riesgo
riesgo
a) Trabajo
Trabajo agrícola.
agrícola.
b) No
No usar el
usar el equipo
personal adecuado
adecuado y y completo
completo o o equipo
equipo en
en malas
malas
condiciones.
condiciones.
c) Equipo
Equipo de
de aspersión
aspersión manual
manual en en malas
malas condiciones
condiciones
d) Uso
Uso de
de plaguicidas
agrícolas concon fines
fines domésticos
domésticos
e) Trasegar
Trasegar plaguicidas del contenedor original a
plaguicidas del contenedor original a envases
envases sin
sin identificación
identificación
f) Participación
Participación de de niños,
niños, mujeres
mujeres enen edad
edad fértil
fértil en
en tareas
tareas agrícolas
agrícolas
g) Alteraciones
Alteraciones mentales
mentales de de características
características depresivas
depresivas
h) Desconocimiento
Desconocimiento de de la
la peligrosidad
peligrosidad del
del plaguicida.
plaguicida.
2.6 Manifestaciones
clínicas
Por
Por exposición
exposición por
por ingestión:
ingestión:
a)
a) Primera fase:
Primera fase: de
de doce
doce aa veinte
veinte yy cuatro
cuatro horas,
horas, inflamación,
inflamación, edema
edema yy ulceración
ulceración de
de la
la
mucosa
mucosa de de la
la boca,
boca, faringe,
faringe, estómago,
estómago, esófago
esófago e e intestino,
intestino, vómitos
vómitos reiterados,
reiterados, ardor
ardor yy
dolor
dolor orofaríngeo,
orofaringeo, retroesternal,
retroesternal, epigástrico
epigastrico y y abdominal.
abdominal.
Puede
Puede haber
haber disfagia,
disfagia, sialorrea,
sialorrea, diarrea
diarrea yy hemorragia
hemorragia digestiva.
digestiva. En
En ocasiones
ocasiones enfisema
enfisema
subcutáneo
subcutáneo secundario
secundario o o perforación
perforación esofágica
esofágica y y pancreatitis
pancreatitis que
que provoca
provoca dolor
dolor
abdominal intenso. Dependiendo de la cantidad ingerida, concentración
abdominal intenso. Dependiendo de la cantidad ingerida, concentración (dilución previa) (dilución previa)
yy la
la intencionalidad.
intencionalidad. En En lala exposición
exposición dérmica
dérmica hay hay sensación
sensación de de quemadura,
quemadura, eritema,
eritema,
esfacelación y ocasionalmente formación
esfacelación y ocasionalmente formación de bulas. de bulas.
b) Segunda fase : de
Segunda fase: de veinte
veinte yy cuatro
cuatro aa cuarenta
cuarenta y y ocho
ocho horas
horas hasta
hasta un
un máximo
máximo dede seis
seis días,
días,
aumento
aumento de de bilirrubinas
bilirrubinas y y transaminasas,
transaminasas, creatinina
creatinina y
y nitrógeno
nitrógeno ureico,
ureico, también
también sese puede
puede
encontrar
encontrar ictericia,
ictericia, proteinuria,
proteinuria, oliguria
oliguria oo anuria
anuria que
que indica
indica necrosis
necrosis tubular
tubular aguda,
aguda,
leucocitosis.
leucocitosis.
17
17
c)
c) Tercera fase: de
Tercera fase: de 48
48 horas
horas hasta
hasta un
un máximo
máximo de de 14
14 días,
días, lesión
lesión pulmonar
pulmonar concon tos,
tos, disnea,
disnea,
cianosis
cianosis progresiva,
progresiva, taquipnea,
taquipnea, espacios
espacios alveolares
alveolares infiltrados
infiltrados por
por líquido,
líquido, hemorragia
hemorragia y y
leucocitosis, posteriormente hay una rápida proliferación de fibroblastos
leucocitosis, posteriormente hay una rápida proliferación de fibroblastos llevando a llevando a
fibrosis
fibrosis pulmonar.
pulmonar. LaLa muerte
muerte sobreviene
sobreviene como
como consecuencia
consecuencia de de un
un severo
severo deterioro
deterioro deldel
intercambio
intercambio gaseoso
gaseoso que
que produce
produce hipoxemia
hipoxemia y y anoxia
anoxia tisular.
tisular.
Cuando
Cuando hay
hay ingesta
ingesta de
de grandes
grandes dosis
dosis de
de paraquat,
paraquat, sese presenta
presenta intoxicación
intoxicación aguda
aguda fulminante,
fulminante,
con
con manifestaciones
manifestaciones gastrointestinales
gastrointestinales severas,
severas, tales
tales como
como ulceraciones
ulceraciones bucofaríngeas,
bucofaríngeas,
perforación
perforación esofágica
esofágica con
con mediastinitis,
mediastinitis, vómito
vómito y y diarrea
diarrea sanguinolentos.
sanguinolentos. SeSe acompaña
acompaña de de falla
falla
multiorgánica,
multiorgánica, coma
coma yy convulsiones,
convulsiones, produciéndose
produciéndose la la muerte
muerte en
en un
un lapso
lapso de
de uno
uno a a siete días.
siete días.
2.7 Examen
2.7 Examen físico
físico
Se
Se debe
debe hacer
hacer énfasis
énfasis en en el el examen
examen de de la
la cavidad
cavidad oral,
oral, piel
piel y y mucosas
mucosas y y coloración
coloración verde-
verde-
azulada
azulada propia del aditivo colorante del plaguicida, pueden aparecer estas lesiones hasta
propia del aditivo colorante del plaguicida, pueden aparecer estas lesiones hasta
después
después de
de 2424 horas
horas dede lala ingesta;
ingesta; por
por eso
eso debe
debe observarse
observarse el el paciente
paciente por
por este
este tiempo
tiempo enen
presencia de historia de intoxicación.
presencia de historia de intoxicación.
Dependiendo
Dependiendo del del tiempo
tiempo de de evolución
evolución y y consulta,
consulta, buscar
buscar ictericia,
ictericia, hemorragias,
hemorragias, enfisema
enfisema
subcutáneo
subcutáneo enen cuello
cuello y y tórax,
tórax, arritmias,
arritmias, dificultad
dificultad respiratoria,
respiratoria, dolor
dolor abdominal
abdominal y y hepatomegalia,
hepatomegalia,
disminución
disminución dede lala diuresis,
diuresis, cianosis,
cianosis, alteraciones
alteraciones deldel sensorio.
sensorio.
2.8 Apoyo
2.8 diagnóstico
Apoyo diagnóstico
Tabla 4.
Tabla 4. Elementos
Elementos para
para el
el diagnóstico
diagnóstico de
de intoxicación
intoxicación por
por bipiridilos
bipiridilos
según niveles
según niveles de
de atención
atención
Niveles
Niveles de
de atención
atención Manejo
Manejo clínicoclínico
La
La historia
historia clínica
clínica yy examen
examen físico físico queque debedebe
describir:
describir:
e Concentración
Concentración yy cantidad
cantidad de
de tóxico
tóxico
ingerido
ingerido
e La vía de
Lavía de penetración
penetración del del tóxico.
tóxico.
e El
El tiempo
tiempo transcurrido
transcurrido desde desde su su ingesta
ingesta
o
o contacto.
contacto.
e Historia
Historia de de vómitos
vómitos posterior
posterior a a lala
ingesta.
Primer nivel
Primer nivel ingesta. o
e Los
Los procedimientos
procedimientos de
de
descontaminación
descontaminación recibidos recibidos antesantes de de su
su
ingreso.
ingreso.
Intencionalidad
Intencionalidad de
de la
la intoxicación
intoxicación si
si es
es
accidental
accidental o o por
por intento
intento suicida
suicida
e Examen
Examen físico
físico completo,
completo, énfasis
énfasis en
en
examinar
examinar la la cavidad
cavidad oral,oral, piel
piel yy mucosas.
mucosas.
e Referencia
Referencia oportuna
oportuna al al segundo
segundo nivel.
nivel.
e Todo
Todo lo lo descrito
descrito enen el
el primer
primer nivel
nivel de
de
atención
atención (historia
(historia clínica
clínica yy examen
examen
Segundo
Segundo nivel
nivel físico)
físico)
e Biometría
Biometría hemática
hemática completa
completa
e Pruebas
Pruebas de de función
función hepática
hepática yy renal.
renal.
18
18
 Electrolitos
Electrolitos
 Radiografía
Radiografía de de tórax
tórax
e Gasometría
Gasometría queque puede
puede revelar
revelar hipoxia.
hipoxia.
e Cultivos
Cultivos
Espirometría
Espirometria como
como seguimiento
seguimiento del
del daño
daño
pulmonar
pulmonar (si
(si está
está disponible
disponible
e Todo
Todo lo lo descrito
descrito en
en el
el segundo
segundo nivel
nivel de
de
atención
atención
Tercer
Tercer nivel
nivel
e Espirometría
Espirometría como
como seguimiento
seguimiento del
del
daño
daño pulmonar.
pulmonar.
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
.2.9
Diagnóstico diferencial
Otros
Otros tipos
tipos de
de intoxicaciones,
intoxicaciones, principalmente
principalmente con
con hidrocarburos
hidrocarburos o
o álcalis
álcalis que
que produzcan
produzcan
lesiones
lesiones ulcerosas
ulcerosas en
en boca.
boca.
2.10 Diagnóstico
2.10 Diagnóstico
a)
a) Historia
Historia clínica:
clínica:
b)
b) Antecedente
Antecedente de de exposición
exposición a a bipiridilos,
bipiridilos, factores
factores de
de riesgo.
riesgo.
c)
c) Examen
Examen físico: hallazgos sugestivos de intoxicación por
físico: hallazgos sugestivos de intoxicación por bipiridilos:
bipiridilos: úlceras
úlceras orales,
orales,
coloración
coloración verde
verde en
en las
las manos.
manos.
2.11 Tratamiento
2.11 Tratamiento
El
El paraquat
paraquat es es unauna sustancia
sustancia letal letal queque no ho posee
posee antídoto,
antídoto, por por lo lo que
que la la sobrevivencia
sobrevivencia del del
paciente
paciente depende
depende en en gran
gran medidamedida de de la la rapidez
rapidez con con queque se se implementen
implementen las las medidas
medidas de de
soporte,
soporte, todo
todo paciente
paciente intoxicado
intoxicado con con dicha
dicha sustancia
sustancia debedebe ser ser referido
referido a a segundo
segundo o o tercer
tercer nivel
nivel
de
de atención
atención y y tratarse
tratarse de de lala siguiente
siguiente manera:
manera:
a)
a) Mantener
Mantener la la permeabilidad
permeabilidad de de las vías aéreas,
las vías aéreas, no no utilizar
utilizar oxígeno
oxígeno ya ya queque incrementa
incrementa la la
toxicidad
toxicidad del del paraquat.
paraquat.
+ El
El oxígeno
oxígeno se se administrará
administrará únicamente
únicamente cuando cuando el el paciente
paciente requiera
requiera ventilación
ventilación
mecánica.
mecánica.
e Mantener
Mantener la la función
función cardiovascular
cardiovascular a a través
través de de la la administración
administración de de líquidos
líquidos y y
electrolitos, para obtener una diuresis de
electrolitos, para obtener una diuresis de 0.5 a 1 ml/Kg/ hora): 0.5 a 1 ml/Kg/ hora).
b)
b) Descontaminación:
Descontaminación:
+ Eliminación
Eliminación de de lala sustancia
sustancia tóxica:
tóxica:
c)
Cc) Retirar
Retirar a a la
la persona
persona del del lugar
lugar de de lala intoxicación.
intoxicación.
d)
d) SiSi la
la intoxicación
intoxicación fue fue por por contacto
contacto o o ingesta
ingesta y y ha
ha vomitado,
vomitado, debe debe retirársele
fetirársele la la ropa
ropa y y
bañarlo
bañarlo con con abundante
abundante agua agua yy jabón.
jabón.
e)
e) SiSi hay
hay contacto
contacto con con los los ojos,
Ojos, deben
deben irrigarse
irrigarse concon agua
agua limpia
limpia o O SSN,
SSN, porpor quince
quince minutos
minutos
como
como mínimo.mínimo.
f)
f) Descontaminación
Descontaminación de de vía
Via oral:
oral?
g)
g) Lavado gástrico con SSN al
Lavado gástrico con SSN al 0.9%,
0.9%, utilizando
utilizando como como mínimo mínimo cinco cinco litros.
litros. Se Se deben
deben
administrar
administrar 300 300. ml ml de de solución
solución en en cada
cada intercambio,
intercambio; se se debe
debe de de realizar
realizar durante
durante la la
primera hora posterior a la ingestión, si el paciente no
primera hora posterior a la ingestión, si el paciente no ha vomitado, ya que luego puede ha vomitado, ya que luego puede
inducir
inducir hemorragia
hemorragia o o perforación.
perforación.
h)
h) Carbón
Carbón activado
activado a a dosis
dosis repetidas
repetidas de de 0.5
0.5 gramos/kg
gramos/kg en en adultos
adultos cadacada cuatro
cuatro horas.
horas.
i)i) Administrar
Administrar catárticos
catárticos en en una
una sola
sola dosis
dosis si si se
se administra
administra carbóncarbón activado.
activado.
19
19
Tratamiento sintomático:
Tratamiento sintomatico:
e Manejo
Manejo del
del dolor
dolor con
con opioides
opioides disponibles.
disponibles.
e Alcalinización de
Alcalinizaci6n de cavidad
cavidad oral con colutorios
oraljcon colutorios con
con bicarbonato.
bicarbonato.
e Antibióticos endovenosos para manejo de sobreinfección de
Antibióticos endovenosos para manejo de sobreinfección de úlceras
úlceras orales:
orales:
Ceftriaxona/metronidazol,
Ceftriaxona/metronidazol, ampicilina/
ampicilina/ sulbactam,
sulbactam, ceftriaxona/
ceftriaxona/ clindamicina.
clindamicina.
e Protección
Protección dede mucosa
mucosa gástrica
gástrica con
con bloqueantes
bloqueantes H2
H2
2.12 Complicaciones
2.12 Complicaciones
a)
a) Dolor
Dolor intenso
intenso
b)) Perforaciones
Perforaciones de de esófago
esófago o
o estómago
estómago
c)) Neumomediastino
Neumomediastino
d)
d) Insuficiencia
Insuficiencia renal
renal
e)) Insuficiencia
Insuficiencia respiratoria
respiratoria
f)
f) Insuficiencia
Insuficiencia hepática
hepática
g)
g) Arritmias
Arritmias
h)
h) Muerte
Muerte
2.13 Criterios
2.13 Criterios de
de alta
alta
En
En elel seguimiento
seguimiento se se debe
debe de de prestar
prestar particular
particular atención
atención a a las
las ulceraciones
ulceraciones del del tracto
tracto
gastrointestinal
gastrointestinal y y las
las posibles
posibles estenosis
estenosis posteriores
posteriores a a la
la cicatrización.
cicatrización.
Se
Se debe
debe evaluar
evaluar constantemente
constantemente la la función
función respiratoria,
respiratoria, renal
renal y
y hepática.
hepática.
Los
Los pacientes
pacientes que
que hanhan sufrido
intento dede suicidio,
suicidio, deben
deben ser
ser
evaluados
evaluados porpor psiquiatría
posterior a a la
la resolución
resolución deldel cuadro
cuadro agudo
intoxicación, por
por lo
lo que
que
se
se debe
debe realizar
realizar la
la interconsulta
interconsulta o o referencia
requerida.
2.14 Criterios
2.14 Criterios yy niveles
niveles de
de referencia
referencia
a)
a) Los
Los pacientes
pacientes con
con intoxicación
intoxicación leve
leve o
o moderada
moderada deben
deben ser
ser atendidos
atendidos en
en elel segundo
segundo nivel
nivel
de
de atención.
atención.
b)
b) Los
Los pacientes
pacientes con
con intoxicación
intoxicación severa
severa deben
deben ser
ser atendidos
atendidos en
en tercer
tercer nivel.
nivel.
2.15 Retorno
2.15 Retorno y
y seguimiento
seguimiento
Tomar
Tomar en
en cuenta
cuenta lolo siguiente:
siguiente:
a)
a) Medidas preventivas y
Medidas preventivas y educación
educación enen salud
salud
b)
b) Educación
Educación en en la
la manipulación
manipulación segura
segura de
de estas
estas sustancias.
sustancias.
c)
c) Identificación y referencia temprana de pacientes que
Identificación y referencia temprana de pacientes que requieran
requieran tratamiento
tratamiento psicológico
psicológico
o
O psiquiátrico.
psiquiátrico.
d)
d) Identificar
recipiente que
que contiene
tóxico yy mantenerlo
mantenerlo fuera
fuera del
del
alcance
alcance dede niños,
niños, personas
personas con
con capacidades
capacidades especiales
especiales y y adultos
adultos mayores.
mayores.
embarazadas: Deben
Pacientes embarazadas:
Pacientes Deben ser
ser referidas
referidas a
a segundo
segundo o
o tercer
tercer nivel
nivel de
de atención
atención para
para manejo
manejo
por
por medicina
medicina interna
interna e
e interconsulta
interconsulta continua
continua con
con obstetricia.
obstetricia.
20
20
3. Intoxicación
3. Intoxicación con
con fosfuro de aluminio
fosfuro de aluminio (CIE-10:
(CIE-10:T57.1)
T57.1)
3.1 Generalidades
3.1 Generalidades
La fosfina (PH
La fosfina (PH)3) fue
fue descubierta
descubierta a fines del
a fines del siglo
siglo XVIII,
XVIII, y y se
se ha
ha usado
usado como
como fumigante
fumigante de de granos
granos
desde
desde 1930, ya que es altamente tóxico contra los insectos en todos sus estadios. No afecta
1930, ya que es altamente tóxico contra los insectos en todos sus estadios. No afecta la
la
viabilidad
viabilidad dede las
las semillas
semillas yy sus
sus residuos
residuos desaparecen
desaparecen a a las
las 33 semanas.
semanas.
En
En elel mercado
mercado existen
existen diversas
diversas presentaciones
presentaciones desde
desde 500 500 mgmg hasta
hasta 33 gramos,
gramos, estas
estas pueden
pueden ser
ser
tabletas
tabletas redondas, planas o pellets, son de color gris oscuro. y se ha usado como fumigante de
redondas, planas o pellets, son de color gris oscuro. y se ha usado como fumigante de
granos,
granos, eses altamente
altamente toxico
toxico contra
contra los
los insectos
insectos enen todos
todos sus sus estadios.
estadios. La
La dosis
dosis letal
letal 50
50 es
es de
de 20
20
mg/Kg.
mg/Kg.
3.2 Mecanismo
3.2 Mecanismo de
de acción
acción
Cuando
Cuando el el producto
producto entra
entra en
en contacto
contacto con
con lala humedad,
humedad, libera
libera un
un gas
gas llamado fosfín o
llamado fosfín o gas
gas
fosfina,
fosfina) elel cual
cual eses incoloro
incoloro y y unun olor
olor particularmente
particularmente desagradable,
desagradable, descrito
descrito como “ajo
concentrado” o "pescado descompuesto” y esto se debe a la presencia presencia de de fosfinas
fosfinas oo difosfinas
difosfinas
sustituidas.
sustituidas. Cuando
Cuando es es ingerido,
ingerido, la
la humedad
humedad del
del estómago
estómago acelera
acelera lala liberación
liberación de de este
este gas.
gas. Las
Las
dosis
dosis letales
letales reportadas
reportadas son
son variadas
variadas desde
desde 50
50 a a 500
500 mg
mg y
y en
en pacientes
pacientes pediátricos
pediátricos puede
puede serser
incluso
incluso menores.
menores.
El
El gas
gas fosfina
fosfina eses absorbido
absorbido por por la
la vía
vía respiratoria,
respiratoria, inhibe
inhibe la fosforilación oxidativa
la fosforilación oxidativa a a nivel
nivel de
de la
la
mitocondria
mitocondria por por inhibición
inhibición de de la
la enzima
enzima citocromo
citocromo C C oxidasa
oxidasa en en el
el complejo
complejo IV IV de
de la
la cadena
cadena
respiratoria
respiratoria mitocondrial,
mitocondrial, esto esto lleva
lleva a a una
una disminución
disminución de de la la producción
producción de de ATPATP del
del 70%
70% o o
incluso
incluso mayor.
mayor. Lo Lo cual
cual conduce
conduce a a una
una hipoxia
hipoxia y y fracaso
fracaso de de lala respiración
respiración celular,
celular, como
como un un
síndrome
sindrome de de disfunción
disfunción multiorgánica
multiorgánica (similar
(similar aa lo
lo que
que sucede
sucede en en el
el shock
shock séptico).
séptico). LaLa fosfina
fosfina
será
será secretada
secretada a a nivel
nivel respiratorio
respiratorio y y orina.
orina.
Otro
Otro mecanismo
mecanismo descrito
descrito de de daño
daño deldel gas
gas fosfina
fosfina eses la
la hiperreactividad
hiperreactividad de de la
la superóxido
superóxido
dismutasa
dismutasa y y bajos
bajos niveles
niveles dede catalasas
catalasas con
con elel consecutivo
consecutivo aumento
aumento dede la formación de
la formación de radicales
radicales
libres
libres y
y aceleración
aceleración de de lala peroxidación
peroxidación lipídica
lipídica de de las
las membranas
membranas celulares,
celulares, desintegración
desintegración dede
estas
estas membranas,
membranas, interrupción
interrupción de de la
la barrera
barrera iónica,
iónica, daño
daño irreparable
irreparable de
de los
los ácidos
ácidos ribonucleicos
ribonucleicos
yy finalmente
finalmente lala muerte
muerte celular.
celular.
21
21
Cuadro:1 Fisiopatología
Cuadro:1 Fisiopatologia de
de la
la intoxicación
intoxicación aguda
aguda por
por fosfuro de aluminio
fosfuro de aluminio
5 y Y
Pencardits captar renal
Permesbidad Miocardtis Y
oe Membrana
E Distesis insvficenca
3 Soda Hemorragica Renal Aguda
Edema Cardiogénico
Pulmonar Hipotersión
Agudo refractaria
3 y
insuficiencia Paro Cariaco |
Respiratona nl — :
= t
Hipo
| Arritmias
Modificado de la “Revisión de la intoxicación aguda por fosturo de aluminio”. Mauricio Reyna

Medina, Gilberto Felipe Vazquez de Anda, Jesus Garcia Monroy. Rew Asoc Mex Med Crit y Ter
Int 2012:26(4)-242-246
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
.
3.3 Epidemiología
3.3 Epidemiología
Datos
Datos obtenidos
obtenidos dede la
la investigación Epidemiologia de
investigación "Epidemiologia de las
las intoxicaciones
intoxicaciones por por plaguicidas
plaguicidas enen
El
El Salvador
Salvador durante
durante el el periodo
periodo 2012
2012 a a 2015
2015”, realizada
realizada por
por el
el Instituto
Instituto Nacional
Nacional dede Salud,
Salud, el
el
fosfuro
fosfuro de
de aluminio
aluminio constituye
constituye de de todas
todas las
las intoxicaciones
intoxicaciones porpor plaguicidas
plaguicidas elel 15%,
15%, de
de estas,
estas, el
el
81.3%
81.3% son
son intoxicaciones
intoxicaciones porpor intento
intento suicida,
suicida, 4.4%
4.4% son
son intoxicaciones
intoxicaciones por por exposiciones
exposiciones laborales,
laborales,
13.7%
13.7% accidentales,
accidentales, yy por
por homicidio
homicidio 0.6%.
0.6%.
3.4 Factores
3.4 Factores de
de riesgo
riesgo
a)
a) Por
Por su
su fácil
fácil acceso
acceso y y bajo
bajo costo,
costo, es
es comúnmente
comúnmente usado usado con fines suicidas.
con fines suicidas;
b)
b) En
En términos
términos generales
generales es es una
una población joven o
población joven o en
en ocasiones
ocasiones niños,
niños, de
de predominio
predominio dede
sexo
sexo femenino,
femenino, que que viven
viven enen zonas
zonas rurales,
rurales, con
con un un nivel
nivel socioeconómico
socioeconómico bajo,bajo, de
de
familias
familias desintegradas,
desintegradas, antecedente
antecedente de de maltrato
maltrato físico
físico oo psicológico.
psicológico.
c)
Cc) Pueden
Pueden tener
tener antecedentes
antecedentes de de rupturas
fupturas amorosas
amorosas recientes,
recientes, abandono
abandono de de parejas,
parejas,
discusiones
discusiones familiares.
familiares.
d)
d) Trabajo
Trabajo agrícola.
agrícola.
e) Almacenaje de
e) Almacenaje de granos
granos básicos
básicos enen silos
silos (granero).
(granero).
22
22
3.5 Promoción
3.5 Promoción yy prevención.
prevención.
a)
a) Restricción
Restricción en
en la
la venta
venta
b)
b) Seguir
Seguir instrucciones
instrucciones dede uso.
uso.
c)
Cc) Adecuado
Adecuado almacenaje
almacenaje y y etiquetado.
etiquetado.
3.6 Manifestaciones
clínicas
a)
a) El
El cuadro
cuadro clínico
clínico se se instaura
instaura de de forma
forma rápida rápida de de 2 2 a a 33 horas,
horas, posteriormente
posteriormente seguida seguida de de
una fase de
una fase de shock
shock y y termina
termina con con el el fallecimiento
fallecimiento del del paciente.
paciente.
b)
b) El
El paciente
paciente que
que ha ha sido
sido expuesto
expuesto al al fosfuro
fosfuro de de aluminio,
aluminio, ya ya sea
sea por
por vía
vía oral
oral o o inhalada,
inhalada, el el
gas fosfina será
gas fosfina será absorbido
absorbido por por la la vía
vía respiratoria
respiratoria y y distribuido
distribuido a a todos
todos los los tejidos,
tejidos, las las
manifestaciones
manifestaciones clínicas
clínicas serán:
serán:
 Sistema
Sistema respiratorio,
respiratorio, el el paciente
paciente presentapresenta taquipnea,
taquipnea, disnea,disnea, estertores
estertores y y roncus,
roncus,
pudiendo
pudiendo llegar llegar a a un
un edema
edema pulmonar pulmonar agudo agudo o o un
un SDRA.
SDRA.
 Sistema
Sistema gastrointestinal,
gastrointestinal, al al inicio
inicio hayhay dolor
dolor epigástrico,
epigástrico, vómitos,
vómitos, en en ocasiones
ocasiones
hematemesis.
hematemesis) Se Se hanhan descrito
descrito lesioneslesiones corrosivas
corrosivas del del esófago
esófago y y estómago,
estómago,
erosiones
erosiones gástricas
gástricas severas,
severas, erosioneserosiones duodenales,
duodenales, y y fístula
fístula o o estenosis
estenosis del del
esófago.
esófago. Como Como complicación
complicación tardía tardía se se describe
describe disfagiadisfagia (39%).
(39%). hepatitis
hepatitis aguda aguda
con
con falla
falla hepática,
hepática, y y diátesis
diátesis hemorrágica
hemorrágica
 Sistema
Sistema cardiovascular, el paciente presenta
cardiovascular, el paciente presenta falla falla cardiaca,
cardiaca, hipotensión
hipotensión severa severa
de
de difícil
difícil manejo
manejo o
o incluso
incluso refractaria,
refractaria congestión
Congestión cardiaca,
cardiaca, infarto
infarto
subendocárdico
subendocárdico o o pericarditis.
pericarditis. Debido Debido a a que
que el el gas
gas fosfina
fosfina produce
produce necrosis
necrosis del del
miocardio
miocardio y cambios en el potencial de acción de la membrana con
y cambios en el potencial de acción de la membrana con el el
consecuente
consecuente incrementoincremento en en la la permeabilidad
permeabilidad del del sodio,
sodio, magnesio
magnesio y y calcio,
calcio, que que a a
su
su vez
vez condicionan
condicionan las las diversas
diversas arritmias
arritmias las las que
que aparecen
aparecen entreentre laslas 6 6 y y 1212 horas
horas
de
de evolución,
evolución, se se han
han descrito:
descrito: taquicardia
taquicardia ventricular
ventricular 40%, 40%, fibrilación
fibrilación ventricular
ventricular
23
23 %, Taquicardia supraventricular 46% y flutter o fibrilación auricular en
%, Taquicardia supraventricular 46% y flutter o fibrilación auricular en un un 20%
20%
 Sistema
Sistema nervioso
nervioso central, central, el el paciente
paciente presenta presenta cefalea Cefalea intensa,
intensa, mareos, Mareos,
trastornos
trastornos del del estado
estado conciencia
conciencia hasta hasta el el coma,
coma, convulsiones,
convulsiones, encefalopatía,
encefalopatía,
parestesias
parestesias musculares
musculares generalizadas,
generalizadas, debilidad debilidad de de las
las extremidades.
extremidades.
 Sistema
Sistema renal, renal} puedepuede evolucionar
evolucionar aa una una falla falla renal
renal aguda
aguda por por falla
falla de de la la
microcirculación,
microcirculación, debido debido a a que
que en en elel endotelio
endotelio se se produce
produce un un incremento
incremento de de lala
fosfolipasa
fosfolipasa y y radicales
radicales libreslibres que que condicionan
condicionan la la disgregación
disgregación de de las
las membranas
membranas
celulares.
celulares.
3.7 Examen
3.7 Examen físico
físico
El
El paciente
paciente puede
puede encontrarse
encontrarse alal inicio
inicio con
con signos
signos vitales
vitales normales,
normales, pero
pero posteriormente
posteriormente se se
podrá
podrá encontrar
encontrar con
con taquicardia,
taquicardia, hipotensión,
hipotensión, taquipneico,
taquipneico, halitosis
halitosis oo aliento
aliento aa ajo
ajo oo a
a pescado
pescado
podrido,
podrido, signos
signos clínicos
clínicos de
de congestión
congestión pulmonar,
pulmonar, derrame
derrame pleural,
pleural, pericarditis
pericarditis o
o incluso
incluso oliguria.
oliguria.
23
23
3.8 Apoyo
3.8 diagnostico
Apoyo diagnóstico
Tabla 5.
Tabla 5. Diagnóstico
Diagnóstico por
por niveles
niveles de
de atención.
atención. Fosfuro
Fosfuro de
de aluminio
aluminio
Niveles
Niveles de
de atención
atención Apoyo diagnóstico
Apoyo diagnóstico
e Historia
Historia clínica
clínica completa:
completa: cantidad
cantidad
ingerida
ingerida o
O tiempo
tiempo de
de exposición,
exposición,
tiempo
tiempo transcurrido
transcurrido desde desde ingestaingesta o o
de
de inicio
inicio de
de la
la exposición,
exposición,
confirmación
confirmación por por nombre
nombre comercial
comercial o o
local
local del fosfuro de
del fosfuro de aluminio,
aluminio, solicitar
solicitar
Primer
Primer nivel
nivel el
el recipiente
recipiente o o envase
envase o o una
una foto
foto de de
este.
este. Procedimientos
Procedimientos realizados
realizados
previos
previos a a lala consulta
consulta (inducción
(inducción del del
vómito,
vómito, ingesta
¡ingesta de
de alimentos
alimentos o
o
sustancias).
sustancias). Determinar
Determinar si si la
la ingesta
ingesta o o
exposición
exposición fue fue intencional,
intencional, accidental
accidental
u
u obligada.
obligada.
¢ Todo
Todo lo lo descrito
descrito en en el
el primer
primer nivelnivel dede
atención
atención
+ Exámenes
Exámenes de de laboratorio:
laboratorio: hemograma,
hemograma,
Segundo
Segundo y tercer nivel
y tercer nivel creatinina,
creatinina, nitrógeno
nitrógeno ureico,
ureico,
transaminasas,
transaminasas, electrolitos
electrolitos completos,
completos,
gases
gases arteriales,
arteriales, electrocardiograma,
electrocardiograma,
radiografía
radiografía de
de tórax,
tórax, prueba
prueba de
de
embarazo.
embarazo.
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
3.9 Diagnóstico
3.9 Diagnóstico diferencial.
diferencial.
+ Órganos
Órganos fosforados
fosforados
¢ Bipiridilos
Bipiridilos
3.10 Diagnóstico
3.10 Diagnóstico
En
En este
este caso
caso el
el diagnóstico
diagnóstico se
se basa
basa en
en la
la historia
historia clínica
clínica yy el
el examen
examen físico.
físico. Será
Será un
un paciente
paciente que
que
presente halitosis (ajo o pescado podrido), hipotensión, falla cardíaca con pericarditis.
presente halitosis (ajo o pescado podrido), hipotensión, falla cardíaca con pericarditis.
Tabla 6.
Tabla 6. Medidas
Medidas generales
generales por
por niveles
niveles de
de atención
atención
Niveles
Niveles de
de atención
atención Medidas
Medidas específicas
específicas
Iniciar
Iniciar descontaminación,
descontaminación, según según vía
vía de
de exposición
exposición protección
protección
Primer
Primer nivel
nivel de
de vía
vía área
área y y referencia
referencia a a segundo
segundo o o tercer
tercer nivel
nivel (se
(se debe
debe tener
tener
presente
presente la la hora
hora de
de oro).
oro).
Segundo
Segundo nivel
nivel Estabilización,
Estabilización, manejo
manejo y y referencia
referencia a a tercer
tercer nivel
nivel
Tercer
Tercer nivel
nivel Dar
Dar seguimiento
seguimiento y y manejo
manejo
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
24
24
3.11 Tratamiento
por niveles
niveles de
de atención
atención
Tabla 7.
Tabla 7. Manejo
Manejo clínico
clínico por
por niveles
niveles de
de atención.
atención. Fosfuro
Fosfuro de
de aluminio
aluminio
Niveles
Niveles de
de atención
atención Manejo
Manejo clínico clínico
Mantener
Mantener el el soporte
soporte de de las las funciones
funciones vitales, vitales, con con líquidos
líquidos
endovenosos
endovenosos y y oxígeno
oxígeno para para mantener
mantener una una saturación
saturación mayor mayor o o
igual
igual a a 94%
94% segúnsegún disponibilidad
disponibilidad
Revisar
Revisar la vía área,
lalvía área, y y que
que estaesta esté esté despejada
despejada y y retirar
retirar cualquier
cualquier
Primer
Primer nivel
nivel cuerpo
cuerpo extraño extraño o o restos
restos de de vómitos
vómitos o o secreciones,
secreciones, iniciar iniciar
ventilación
ventilación mecánica mecánica invasiva invasiva según según disponibilidad
disponibilidad
Prevenir
Prevenir la la aspiración
aspiración en len caso
caso de de que
que el el paciente
paciente vomite vomite
Traslado
Traslado a a segundo
segundo o o tercer tercer nivel nivel de de atención
atención
No
No realizar
realizar lavado
lavado gástrico
gástrico si si nono tiene
tiene la la vía
vía área
área protegida.
protegida.
Todo
Todo lo lo descrito
descrito en en el el primer
primer nivel nivel de de atención
atención
Monitorización
Monitorización de de loslos signos
signos vitalesvitales en en forma
forma continua
continua
Mantener
Mantener el el soporte
soporte de de las las funciones
funciones vitales, vitales, con con líquidos
líquidos
endovenosos
endovenosos con con metameta de de PAS PAS 90 90 mmHg.
mmHg.
Se
Se colocará
colocará catéter catéter venoso venoso central central y y sese iniciará
iniciará dopamina
dopamina o o
norepinefrina
norepinefrina aun aun en en ausencia
ausencia de de hipotensión,
hipotensión, debido debido a a que
que por por
el
el mecanismo
mecanismo de de acción
acción el el shock
shock es es inminente.
inminente.
Para
Para descontaminar
descontaminar al al paciente
paciente y y disminuir
disminuir la la absorción
absorción a a nivel
nivel
respiratorio
respiratorio y y aumentar
aumentar la la eliminación
eliminación respiratoria,
respiratoria, se se debedebe
iniciar ventilación mecánica
iniciar ventilación mecánica asistida asistida con con frecuencia
respiratoria
de
de alal menos
menos 20 20 porpor minuto
minuto con con PEEP PEEP de de 3 3 aa 5.
5. EnEn caso
caso de de nono
contar
contar con con ventilador
ventilador mecánico mecánico y y utilizar
utilizar bolsa
bolsa mascara
mascara el el
personal
personal que que brinde brinde ventilación
ventilación debe debe usar usar protección
protección con con
mascarilla
mascarilla para para evitar
evitar la la inhalación
inhalación del del toxico.
toxico.
Una
Una vez este protegida la vía aérea se
vez este protegida la vía aérea se procederá
procederá a a realizar
realizar
lavado
lavado gástrico y posterior a ello se iniciará carbón activado (a
gástrico y posterior a ello se iniciará carbón activado (a
Segundo dosis
dosis única)
única)laa dosis dosis de de 11 gramo/Kg
gramo/Kg en en adultos
adultos y y niños
niños con con dosis
dosis
Segundo yy tercer
tercer nivel
nivel
máxima
máxima de de 50 50 gramos
gramos por por dosis
dosis y y manitol
manitol al al 20%
20% de de 15 15 a a 20
20 mlml
vía oral, cada 6 horas hasta
vía oral, cada 6 horas hasta provocar catarsis. provocar catarsis.
Mantener
Mantener una una diuresis
diuresis aa 0.5 0.5 aa 11 ml/kg/hora
ml/kg/hora
Sulfato
Sulfato de de magnesio,
magnesio, es es utilizado
utilizado como como agente agente antiperoxidante
antiperoxidante
yy como
como eliminador
eliminador de de radicales
radicales libres, libres, además
además está está descrito
descrito que que
disminuye
disminuye las las arritmias
arritmias cardiacas
cardiacas en en un un 50%50% yy la la mortalidad.
mortalidad.
Dosis
Dosis de de carga
carga 11 gramo gramo en en 200 200 ml ml de de suero
suero dextrosado
dextrosado 5% 5% a a
pasar
pasar en en 30 30 minutos.
minutos.
Dosis
Dosis mantenimientos
mantenimientos primer primer día: día: 6 6 gramos
gramos en en 250250 ml ml de de suero
suero
dextrosado
dextrosado 5% 5% a a pasar
pasar en en veinticuatro
veinticuatro horas. horas.
Dosis
Dosis de de mantenimiento
mantenimiento segundo segundo día: día: 4 4 gramos
gramos en en 250250 ml ml dede
suero
suero dextrosado
dextrosado 5% 5% a a pasar
pasar en en veinticuatro
veinticuatro horas horas por por cuarenta
cuarenta
yy ocho
ocho horas.
horas.
N
N acetil
acetil cisteína,
cisteína, a a dosis
dosis 25mg/Kg
25mg/Kg cada cada 6 6 horas
horas por por sonda
sonda naso naso
gástrica
gástrica o O porpor vía vía endovenosa
endovenosa por por cincocinco días. días. Esta
Esta disminuye
disminuye
lesión
lesión endotelial
endotelial por por radicales
radicales libres. libres. Se Se ha ha descrito
descrito que que también
también
ha
ha disminuido
disminuido la la duración
duración de de la la hospitalización,
hospitalización, ventilación ventilación
mecánica
mecánica y y la
la mortalidad.
mortalidad.
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
25
25
3.12 Complicaciones
3.12 Complicaciones
a)
a) Pericarditis: : hidrocortisona
Pericarditis hidrocortisona 500
500 mg
mg IV
IV yy después
después continuar
continuar con
con dosis
dosis de
de 250
250 mg
mg IV
IV
cada
cada seis
seis horas.
horas. SeSe puede
puede utilizar
utilizar dexametasona
dexametasona o
o metilprednisolona
metilprednisolona en
en dosis
dosis
equivalentes
equivalentes por
por 55 días.
días.
Bradicardia: : se
b) Bradicardia se recomienda
recomienda el
el uso
uso de
de atropina
atropina dosis-respuesta
dosis-respuesta yy valorar
valorar el
el uso
uso de
de
marcapaso
marcapaso temporal.
temporal.
Edema pulmonar
c) Edema pulmonar: : mantener
mantener elel balance
balance hídrico
hídrico yy la
la presión
presión arterial
arterial en
en niveles
niveles estables.
estables.
Si es necesario se debe usar furosemida para disminuir la sobrecarga de volumen.
Si es necesario se debe usar furosemida para disminuir la sobrecarga de volumen.
Convulsiones: : diazepam
d) Convulsiones diazepam 1010 mg
mg IV
IV cada
cada 5-10
5-10 minutos
minutos en
en adultos
adultos con
con un
un máximo
máximo de
de 33
dosis,
dosis, si
si no
no se
se controlan
controlan se
se puede
puede utilizar fenobarbital.
utilizar fenobarbital.
3.13 Prevención
3.13 Prevención de
de complicaciones
complicaciones
a)
a) Diagnóstico
Diagnóstico precoz.
precoz.
b)
b) Ventilación mecánica
Ventilación mecánica temprana.
temprana.
c)
c) Uso de aminas vasoactivas.
Uso de aminas vasoactivas.
3.14 Criterio
3.14 Criterio de
de alta
alta
a) De
a) De acuerdo
acuerdo aa evolución
evolución clínica
clínica
b) Con evaluación por psiquiatría.
b) Con evaluación por psiquiatría.
3.15 Medidas
3.15 Medidas de
de soporte
soporte de
de las
las funciones
funciones vitales:
vitales:
a) ABC.
a) ABC. Garantizar
Garantizar permeabilidad
permeabilidad de de las
las vías
vías respiratorias,
respiratorias, retirar
retirar cuerpos
cuerpos extraños,
extraños, restos
restos de
de
vómitos y aspirar secreciones. Debe efectuarse entubación-endotraqueal,
vómitos y aspirar secreciones. Debe efectuarse entubación-endotraqueal; para evitar para evitar
que
que sese siga
siga absorbiendo
absorbiendo el el tóxico,
tóxico, y y sisi existe
existe ventilador
ventilador mecánico,
mecánico, ventilar
ventilar al al paciente
paciente
para aumentar la eliminación del mismo, garantizando
para aumentar la eliminación del mismo, garantizando hiperventilación. hiperventilación.
b) Canalizar
Canalizar vías
vías venosas
venosas con con cánula
cánula dede buen
buen calibre
calibre y y colocar
colocar catéter
catéter central
central (si
(si se
se cuenta
cuenta
en el establecimiento)
en el establecimiento)
c) Si
Si necesita
necesita realizar
realizar carga
carga de
de líquidos
líquidos intravenosos.
intravenosos. se se recomienda
recomienda el el uso
uso de expansores
delexpansores
plasmáticos,
plasmáticos, si si no
no están
están disponibles,
disponibles, usarusar lactato
lactato dede Ringer
Ringer a a 20
20 cc
cc por
por kilo
kilo de
de peso,
peso,
d) La
La infusión
infusión de de líquidos
líquidos IV IV se
se recomienda
recomienda iniciar iniciar a a 2500
2500 cc cc por
por metro
metro cuadrado
cuadrado
de
de superficie
superficie corporal,
corporal, buscando
buscando tener
tener buena
buena presión
presión y diuresis. .
y diuresis
Administrar vasopresores
e) Administrar vasopresores desde desde la la confirmación
confirmación del del diagnóstico
diagnóstico y y hacer
hacer control
control estricto
estricto
de
de la
la presión
presión arterial.
arterial.
f) Dopamina
Dopamina se se inicia
inicia entre
entre 5 5 aa 10
10 microgramos/kg/minuto,
microgramos/kg/minuto, y y se
se puede
puede aumentar
aumentar en en forma
forma
gradual
gradual hasta
hasta 20 20 microgramos/kg/minuto,
microgramos/kg/minuto, si si la
la situación
situación clínica
clínica asíasí lo
lo indica.
indica. Valorar
Valorar el el
uso de adrenalina y noradrenalina, de acuerdo a la condición
uso de adrenalina y noradrenalina, de acuerdo a la condición clínica del paciente. clínica del paciente.
g) Al
Al inicio
inicio de
de lala infusión
infusión de de vasopresores,
vasopresores, se se debe
debe monitorear
monitorear la la presión
presión arterial
arterial cada
cada 5 5 aa
10 minutos, para comprobar que exista presión de perfusión,
10 minutos, para comprobar que exista presión de perfusión, de lo contrario, subir la de lo contrario, subir la
dosis
dosis dede dopamina
dopamina hasta hasta lograr
lograr el
el control
control dede la la presión
presión arterial,
arterial, de de no
no lograrlo,
lograrlo, está
está
indicado combinar con infusión de norepinefrina a dosis
indicado combinar con infusión de norepinefrina a dosis respuesta. Debe realizarse respuesta. Debe realizarse
monitoreo
monitoreo continuo
continuo de de la
la función
función cardiaca,
cardiaca, por
por lala aparición
aparición dede arritmias
arritmias fatales.
fatales.
h) Descontaminación.
Descontaminación.
26
26
i) Disminuir
Disminuir absorción
absorción del del tóxico
tóxico víavía aérea.
aérea.
j) Si
Si el paciente se encuentra en un lugar
el paciente se encuentra en un lugar contaminado
contaminado por por fosfina
fosfina (áreas
(áreas de
de aplicación.)
aplicación.)
debe
debe ser ser alejado
alejado del del lugar,
lugar, recibir
recibir oxígeno
oxígeno y y trasladar
trasladar aa al
al establecimiento
establecimiento más más cercano
cercano y y
cumplir las medidas de soportes
cumplir las medidas de soportes vitales. vitales.
k) Proteger
Proteger vía vía área
área con
con ventilación
ventilación mecánica
mecánica invasiva.
invasiva.
l) Comprobar que las vías respiratorias
Comprobar que las vías respiratorias estén protegidas. estén protegidas.
m) Si
Si no
no está
está protegida
protegida la la vía
vía área,
área, NoNo realizar
realizar elel lavado
lavado gástrico
gástrico y y trasladar
trasladar alal paciente
paciente a a al
al
hospital
hospital más más cercano.
cercano.
n) Colocar
Colocarísondasonda nasogástrica,
nasogástrica, aspirar
aspirar contenido
contenido gástrico
gástrico y y realizar
realizar el
el lavado
lavado a a 15
15 ml
ml por
por
kilo
kilo enen las
las primeras
primeras 6 6 horas
horas con
con solución
solución salina
salina normal.
normal.
o) Al finalizar,
Al finalizar, administrar
administrar una una dosis
dosis de de carbón
carbón activado
activado a a 11 gramos/kilogramo
gramos/kilogramo de de peso
peso
diluido
diluido en en 100100 ml
ml dede solución
solución salina
salina normal.
normal.
p) Aumentar la
Aumentar la eliminación
eliminación del del tóxico.
tóxico.
q) Para
Para que
que se
se elimine
elimine adecuadamente
adecuadamente el
el toxico,
toxico, se
se debe
debe colocar
colocar tubo
tubo orotraqueal
orotraqueal y
y
realizar
realizar ventilación
ventilación mecánica,
mecánica, independientemente
independientemente del del estado
estado de
de alerta,
alerta, hemodinamia,
hemodinamia, y y
puntaje
puntaje en en la
la escala
escala de
de Glasgow,
Glasgow, debido
debido a a que
que vía
vía dede eliminación
eliminación de de este
este toxico
toxico es es la
la
respiratoria.
respiratoria.
r) Mantener
Mantener al al paciente
paciente ventilado
ventilado concon frecuencias
frecuencias respiratorias
respiratorias mayores
mayores a a las
las estipuladas
estipuladas
por edad.
por edad.
s) Uso
Uso dede antídotos
antidotos
t) No
No existen
existen antídotos
antídotos para
para lala intoxicación
intoxicación por fosfina.
por fosfina.
u) NN acetilcisteína
acetilcisteína 25mg/Kg/dosis
25mg/Kg/dosis cada cada 66 horas
horas por
por sonda
sonda naso
naso gástrica
gástrica por
por cinco
cinco díasdías oo IV
IV
si
si tienen
tienen presentación
presentación parenteral.
parenteral. Disminuye
Disminuye lesión
lesión endotelial
endotelial por
por radicales
radicales libres.
libres.
3.16 Manejo
3.16 Manejo de de complicaciones
complicaciones
Pericarditis: : hidrocortisona
a) Pericarditis hidrocortisona 55 aa 10
10 mg
mg por
por kg
kg día.
día.
Bradicardia: : está
b) Bradicardia está indicado
indicado el
el uso
uso de
de atropina
atropina dosis-respuesta
dosis-respuesta aa 0,02
0,02 mg/kg/dosis
mg/kg/dosis IV
IV yy
valorar
valorar el
el uso
uso de
de marcapaso temporal. .
marcapaso temporal
pulmonar: mantener
Edema pulmonar:
c) Edema mantener el
el balance
balance hídrico
hídrico yy la
la presión
presión arterial
arterial en
en niveles
niveles estables.
estables.
Si
Si es
es necesario
necesario usar
usar furosemida
furosemida IVIV oo IM:
IM: 0,5-5
0,5-5 mg/kg/dosis
mg/kg/dosis cada
cada 6-8-12
6-8-12 horas.
horas. Dosis
Dosis
máxima
mg/día para
para disminuir
disminuir la
la sobre
sobre carga
carga de
de volumen.
volumen.
Convulsiones: diazepam
d) Convulsiones: diazepam 0.25
0.25 mg/Kg
mg/Kg con
con un
un máximo
máximo de
de 3
3 dosis,
dosis, si
si no
no se
se controlan
controlan se
se
puede
puede utilizar
utilizar fenobarbital.
fenobarbital.
Embarazadas: deben
e) Embarazadas: deben ser
ser referidas
referidas aa segundo
segundo o
o tercer
tercer nivel
nivel para
para atención
atención por
por medicina
medicina
interna
interna e
e interconsulta
interconsulta de
de obstetricia.
obstetricia.
27
27
4.4. Intoxicación
Intoxicación con
con piretroides
piretroides (CIE-10:
(CIE-10: T60.2)
T60.2)
4.1 Generalidades
4.1 Generalidades
Las
Las piretrinas
piretrinas y y piretroides
piretroides son
son sustancias
sustancias químicas
químicas que
que sese utilizan
utilizan como
como insecticida
insecticida enen
fumigaciones
fumigaciones parapara control
control de
de vectores,
vectores, soluciones
soluciones dede uso
uso doméstico,
doméstico, en en plantas,
plantas, animales
animales
domésticos,
domésticos, y y ectoparásitos
ectoparásitos enen personas.
personas. Son
Son potentes
potentes irritantes
irritantes dede piel
piel yy mucosas.
mucosas. No No se
se
depositan
depositan enen el
el organismo.
organismo.
4.2 Definición
4.2 Definición
Las
Las piretrinas
piretrinas son
son insecticidas
insecticidas naturales
naturales que
que se
se extraen
extraen de
de ciertas
ciertas plantas
plantas de
de la
la familia
familia de
de los
los
crisantemos,
crisantemos, mientras
mientras que
que los
los piretroides
piretroides son
son insecticidas
insecticidas artificiales
artificiales con
con estructuras
estructuras químicas
químicas
análogas.
análogas.
4.3 Mecanismo
4.3 Mecanismo de
de acción
acción
Aumentan
Aumentan lala permeabilidad
permeabilidad transitoria
transitoria del
del sodio
sodio durante
durante la
la fase
fase excitatoria.
excitatoria.
Otro
Otro mecanismo
mecanismo es es el
el antagonismo
antagonismo de de la
la inhibición
inhibición mediada
mediada por
por GABA.
GABA.
Estos
Estos compuestos
compuestos son son biotransformados
biotransformados con con gran
gran rapidez
rapidez porpor las
las esterasas
esterasas y
y oxidasas
oxidasas
microsomales
microsomales hepáticas
hepáticas mediante
mediante mecanismos
mecanismos de de hidroxilación
hidroxilación y y conjugación.
conjugación. Su
Su mayor
mayor
eliminación se da por vía renal.
eliminación se da por vía renal.
4.4 Epidemiología
4.4 Epidemiología
Datos pidemiologia de
Datos obtenidos de la investigación “Epidemiologia de las
las intoxicaciones
intoxicaciones por
por plaguicidas
plaguicidas enen El
El
Salvador durante el periodo 2012 a , realizada por el Instituto Nacional
Salvador durante el periodo 2012 a 2015”, realizada por el Instituto Nacional de Salud. La de Salud. La
intoxicación
intoxicación por
por piretroides
piretroides constituye
constituye el
el 5%
5% dede todas
todas las
las intoxicaciones,
intoxicaciones, de
de estos
estos el
el 7%
7% es
es por
por
exposición laboral, el 3.9% por intento suicida, 6.9% de forma accidental.
exposición laboral, el 3.9% por intento suicida, 6.9% de forma accidental.
4.5 Factores
4.5 Factores de
de riesgo.
riesgo.
a)
a) Exposición
Exposición laboral
laboral
b)
b) No usar equipo de
No usar equipo de protección
personal adecuado
adecuado y
y completo
completo o
o equipo
equipo en
en malas
malas
condiciones.
condiciones.
c)
Cc) Equipo
Equipo de
de aspersión
aspersión manual
manual enen malas
malas condiciones.
condiciones.
d) Alteraciones mentales
d) Alteraciones mentales dede características
características depresivas.
depresivas.
4.6 Promoción
prevención
Medidas
Medidas preventivas
preventivas y y educación
educación en en salud.
salud.
a)
a) El
El personal
personal que que desarrolla
desarrolla actividades
actividades laborales
laborales oo domesticas
domesticas concon estas
estas sustancias,
sustancias, debe
debe
utilizar
utilizar las
las barreras
barreras protectoras
protectoras contra
contra la
la inhalación
inhalación o o exposición
exposición alal tóxico.
tóxico.
b)
b) Identificar
recipiente que
que contiene
tóxico y y mantenerlo
mantenerlo fuera
fuera del
del
alcance
alcance de de niños,
niños, personas
personas concon discapacidades
discapacidades y y adultos
adultos mayores.
mayores.
c)
Cc) Evitar
Evitar las
las tareas
tareas de
de fumigación
fumigación a a personas
personas nono idóneas
idóneas
d)
d) Promover
Promover el el conocimiento
conocimiento básico
básico del
del manejo
manejo adecuado
adecuado de de plaguicidas
plaguicidas dede uso
uso casero
casero
e)
e) Identificar y referir tempranamente pacientes con problemas de salud mental para
Identificar y referir tempranamente pacientes con problemas de salud mental para
atención
atención psicológica.
psicológica.
28
28
4.7 Manifestaciones
4.7 Manifestaciones clínicas.
clinicas.
a)
a) Por
Por ingestión:
ingestión: náuseas
náuseas y y vómitos,
vómitos, cefalea,
cefalea, parestesias,
parestesias, nerviosismo
nerviosismo oo irritabilidad.
irritabilidad.
b)
b) En
Enraras ocasiones pueden aparecer convulsiones, si la dosis ha sido muy alta.
raras ocasiones pueden aparecer convulsiones, si la dosis ha sido muy alta.
c)
c) Dérmico:
Dérmico: irritación,
irritación, erupciones
erupciones cutáneas
cutáneas y y ampollas.
ampollas.
d)
d) Inhalación:
Inhalación: rinorrea
rinorrea e e irritación
irritación dede la
la garganta,
garganta, hiperreacción
hiperreacción bronquial
bronquial y y distrés
distrés
respiratorio.
respiratorio.
e)
e) Ocular:
Ocular: hiperemia
hiperemia conjuntival.
conjuntival.
f)
f) Reacciones
Reacciones alérgicas:
alérgicas: reacciones
reacciones anafilácticas
anafilácticas
4.8 Examen
4.8 Examen físico
físico
Realizar
Realizar examen
examen físico
físico completo,
completo, haciendo
haciendo énfasis
énfasis en
en signos
signos y
y síntomas
síntomas según
según vía
vía de
de exposición.
exposición.
4.9 Apoyo
4.9 diagnóstico
Apoyo diagnóstico
Tabla 8.
Diagnóstico por
por niveles
niveles de
de atención.
atención. Piretroides
Piretroides
Niveles
Niveles de
de atención
Apoyo diagnóstico
Historia
Historia clínica:
clínica: historia
historia de
de exposición,
exposición, tipo
tipo de
de
Primer nivel
Primer nivel tóxico,
tóxico, cantidad,
cantidad, vía vía de
de absorción,
absorción, tiempo
tiempo dede
evolución,
evolución, etnoprácticas
etnoprácticas
Historia
Historia clínica:
clínica: historia
historia de
de exposición,
exposición, tipo
tipo de
de
tóxico, cantidad, vía de absorción,
tóxico, cantidad, vía de absorción, tiempo de tiempo de
evolución,
evolución, etnoprácticas.
etnoprácticas.
Segundo
Segundo nivel
nivel Exámenes
Exámenes de
de laboratorio:
hemograma,
yy pruebas
pruebas hepáticas
(transaminasas yy
Tercer
Tercer nivel
nivel bilirrubinas),
pruebas renales
renales (nitrógeno
(nitrógeno ureico
ureico
yy creatinina,
creatinina, examen
examen general
general de
de orina),
orina),
glicemia
glicemia yy electrolitos,
electrolitos, radiografía
radiografía dede tórax,
tórax,
gasometría
arterial, electrocardiograma,
electrocardiograma,
prueba
prueba de de embarazo.
embarazo.
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
.
4.10 Diagnóstico
4.10 Diagnóstico
a) Diferencial
a) Diferencial
+ Síndrome
Síndrome convulsivo
convulsivo
e Intoxicaciones
Intoxicaciones por por otros
otros tóxicos
tóxicos tales
tales como
como carbamatos
carbamatos e
e inhibidores
inhibidores de
de
colinesterasa
colinesterasa
¢ Crisis
Crisis de
de asma
asma
+ Reacciones
Reacciones alérgicas
alérgicas
b) Clínico: se
b) Clínico: se corrobora
corrobora con
con historia
historia clínica
clínica de
de exposición
exposición y
y examen
examen físico
físico
29
29
4.11 Tratamiento
4.11 Tratamiento
Tabla 9.
Tabla 9. Manejo
Manejo clínico
clínico por
por niveles
niveles de
de atención.
atención. Piretroides
Piretroides
Niveles
Niveles de
de atención
atención Manejo
Manejo Clínico
Clínico
Descontaminación
Descontaminación segúnsegún vía
vía de
de exposición
exposición
Si
Si es
es por
por ingestión,
ingestión, realizar
realizar lavado
lavado gástrico
gástrico en
en la
la primera
primera hora
hora del
del
evento
evento según
según disponibilidad
disponibilidad
Primer
Primer Nivel
Nivel
Prueba
Prueba dede embarazo
embarazo según
según disponibilidad
disponibilidad
Referencia
Referencia a a segundo
segundo o o tercer
tercer nivel
nivel
Todo
Todo lo lo descrito
descrito anteriormente
anteriormente y y mantener
mantener la la permeabilidad
las
vías
vías aéreas
aéreas
-- Administración
Administración de de oxígeno
oxigeno y/o y/o ventilación
ventilación asistidaasistida si si es
es
necesario
necesario
-- Corrección
Corrección hidroelectrolítica
hidroelectrolítica
-- Si
Si el el paciente
paciente presenta
presenta una
una intensa
intensa reacción
reacción alérgica
alérgica
(anafiláctica)
(anafiláctica) se se tratará
tratará con
con adrenalina
adrenalina (1 (1 en
en 1000
1000 ó 6 11 mg/ml)
mg/ml)
via
via SC,
SC, IM,
IM, IV
IV oo endotraqueal,
endotraqueal, a a dosis
dosis en en adultos
adultos de de 0,5-1
0,5-1 mg,mg,
estas
estas dosis
dosis pueden
pueden repetirse
repetirse cadacada 10 10 minutos
minutos hastahasta que que
mejoren
mejoren su su hemodinamia.
hemodinamia.
Segundo
Segundo y
y Tercer
Tercer Nivel
Nivel | -- Administrar
Administrar antihistamínicos
antihistamínicos por por vía
vía intravenosa
intravenosa lenta,lenta, después
después
de
de lala adrenalina,
adrenalina, para
para combatir
combatir la la erupción
erupción cutánea,
cutánea, el el prurito
prurito
o
O la
la inflamación
inflamación yy prevenir
prevenir laslas recaídas.
recaídas.
-- — Administrar
Administrar atropina
atropina para
para controlar
controlar la la sialorrea.
sialorrea.
-- En caso de
Encaso de broncoespasmo
broncoespasmo se se puede
puede tratar
tratar concon salbutamol.
salbutamol.
-- Si
Si presenta
presenta convulsiones:
convulsiones: diazepam:
diazepam: adultos:
adultos: 10 10 Mg.
Mg. EV
EV
-- Si
Sieses tentativa
tentativa suicida,
suicida, deberá
deberá serser evaluado
evaluado por por psiquiatría.
psiquiatría.
Debe
Debe tomarse
tomarse muy
muy enen cuenta
cuenta que
que este
este tipo
tipo de
de plaguicidas,
plaguicidas, para
para su
su
distribución
distribución o O aspersión
aspersión casi
Casi siempre
siempre necesita
necesita un un solvente
solvente
orgánico,
orgánico, como
como derivados
derivados dede petróleo
petróleo por
por lo
lo que
que las
las neumonitis
neumonitis
químicas
químicas o o lipoideas
lipoideas pueden
pueden ocurrir.
ocurrir.
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
5. Intoxicación
5. Intoxicación con
con rodenticidas
anticoagulantes
(CIE-10:T60.4)
(CIE-10: T60.4)
5.1 Generalidades
5.1 Generalidades
Los
Los rodenticidas
anticoagulantes son
son sustancias
sustancias utilizadas
utilizadas para
para elel control
control de
de los
los roedores,
roedores,
derivados
derivados principalmente de la warfarina. Se encuentran formulaciones tales como pellets, pasta,
principalmente de la warfarina. Se encuentran formulaciones tales como pellets, pasta,
minibloques,
minibloques, bloques
bloques oo granos,
granos, con
con bajas
bajas concentraciones
concentraciones dede superwarfarinas
superwarfarinas tanto
tanto como
como el el
0,005
0,005 %% p/p.
p/p.
5.2 Mecanismo
5.2 Mecanismo de
de acción
acción
Son
Son sustancias
sustancias derivadas
derivadas de
de la
la 4-hidroxicumarina
4-hidroxicumarina y y la
la indano-1,3-diona.
indano-1,3-diona, Se
Se clasifican
clasifican en
en
anticoagulantes
anticoagulantes de
de primera
primera generación
generación yy anticoagulantes
anticoagulantes de
de segunda
segunda generación
generación o
o
30
30
superwarfarínicos.
superwarfarínicos. Inhiben
Inhiben la la enzima
enzima vitamina
vitamina K-2,3
K-2,3 epóxido
epóxido reductasa,
reductasa, disminuyendo
disminuyendo lala síntesis
síntesis
de vitamina K1 (fitomenadiona) y alterando de esta manera la posterior activación de los
de vitamina K1 (fitomenadiona) y alterando de esta manera la posterior activación de los factores factores
de
de coagulación
coagulación II, VII, IX
ll, VII, IX y
y X.
X.
Propiedades
Propiedades toxicocinéticas
toxicocinéticas
a)
a) DL50
DL50 OMS
OMS 0.3mg/kg
0.3mg/kg pesopeso
b)
b) Buena
Buena absorción
absorcion a a través
través dede tracto
tracto gastrointestinal.
gastrointestinal.
c)
Cc) Unión
Unión a a proteínas
proteínas hasta
hasta en
en un un 99%.
99%.
d) Altamente liposolubles,
d) Altamente liposolubles, concon gran
gran afinidad
afinidad por
por el
el tejido
tejido hepático.
hepatico.
e)
e) Vida
Vida media
media de de warfarina
warfarina es es dede 35
35 horas,
horas, con
con duración
duración de de acción
acción de
de hasta
hasta 5 5 días.
dias.
f)
f) Las
Las superwarfarinas
superwarfarinas son son 100100 veces
veces más
más potentes
potentes que que lala warfarina.
warfarina. SeSe ha ha reportado
reportado
letalidad
letalidad enen ratas
ratas luego
luego dede 2121 días,
días, con
con vidas
vidas medias
medias en en animales
animales entre
entre 66 aa 160
160 días.
días.
5.3 Epidemiología
5.3 Epidemiología
Los
Los rodenticidas
rodenticidas representan
representan aproximadamente
aproximadamente el el 9%
9% del
del total
total de
de intoxicaciones
intoxicaciones por
por plaguicidas,
plaguicidas,
que
que entre
entre los
los años
años 2015
2015 a a 2019
2019 han
han oscilado
oscilado entre
entre 1,800
1,800 yy 2,000.
2,000. En
En la
la mayoría
mayoría de
de los
los casos
casos son
son
accidentales, y esto se relaciona a que las formulaciones suelen tener
accidentales, y esto se relaciona a que las formulaciones suelen tener colores llamativos, colores llamativos,
aumentando
aumentando el el riesgo
riesgo de de ingesta
ingesta por
por niños.
niños. Existe
Existe una
una utilización
utilización masiva
masiva relacionada
relacionada con con una
una
escasa
escasa regulación
regulación y y fácil
fácil acceso.
acceso.
5.4 Factores
5.4 Factores de
de riesgo
riesgo
a)
a) Dejar
Dejar producto
producto al
al alcance
alcance de
de niños
niños yy adultos
adultos mayores
mayores con
con déficit
déficit cognitivo.
cognitivo.
b)
b) Trasiego de plaguicidas del contenedor original a envases sin identificación.
Trasiego de plaguicidas del contenedor original a envases sin identificación.
c)
c) Alteraciones mentales
Alteraciones mentales dede características
características depresivas.
depresivas.
5.5 Promoción
5.5 Promoción yy prevención.
prevención.
Medidas
Medidas preventivas
preventivas yy educación
educación enen salud.
salud.
a)
a) Identificar
recipiente que
que contiene
contiene el
el tóxico
tóxico y
y mantenerlo
mantenerlo fuera
fuera del
del
alcance de niños, personas con capacidades especiales y adultos
alcance de niños, personas con capacidades especiales y adultos mayores.mayores.
b)
b) Identificar
Identificar yy referir
referir tempranamente
tempranamente pacientes
pacientes con
con problemas
problemas dede salud
salud mental
mental para
para
atención
atención psicológica.
psicológica.
5.6 Manifestaciones
clínicas
La
La sintomatología
sintomatología es es consecuencia
consecuencia de de trastornos
trastornos dede la
la coagulación,
coagulación, manifestándose
manifestándose como como
cuadros
cuadros hemorrágicos,
hemorrágicos, los los cuales
cuales nono se
se presentan
presentan con
con rapidez
rapidez posterior
posterior aa la
la ingesta.
ingesta. Los
Los efectos
efectos
anticoagulantes
anticoagulantes sese evidencian
evidencian hasta
hasta que
que los
los niveles
niveles de
de vitamina
vitamina K1K1 disminuyen
disminuyen y y se
se agotan
agotan loslos
depósitos
depósitos de
de los
los factores
factores dede coagulación
coagulación previamente
previamente sintetizados,
sintetizados, presentándose
presentándose entre
entre las
las 16
16 y y
48 horas con un máximo de efectos clínicos observables a partir del segundo
48 horas con un máximo de efectos clínicos observables a partir del segundo o tercer día post o tercer día post
ingesta.
ingesta.
5.7 Clasificación
5.7 Clasificación
Según la
Según la severidad:
severidad:
a)
a) Leves:
Leves: irritación
irritación del
del tracto
tracto gastrointestinal
gastrointestinal (dolor
(dolor abdominal,
abdominal, diarrea,
diarrea, vómitos).
vómitos).
31
31
b)
b) Moderadas:
Moderadas: equimosis,
equimosis, hematomas,
hematomas, hemartrosis,
hemartrosis, epistaxis,
epistaxis, gingivorragia,
gingivorragia, hematoquecia,
hematoquecia,
melena, hematuria, menometrorragia, hematemesis, hemoptisis.
melena, hematuria, menometrorragia, hematemesis, hemoptisis.
c)
c) Severas:
Severas: hemorragias
hemorragias gastrointestinales
gastrointestinales masivas,
masivas, pulmonares
pulmonares o o intracraneales,
intracraneales, que
que
pueden comprometer la
pueden comprometer la vida.vida.
5.8 Examen
5.8 Examen físico
físico
Examen
Examen físico
físico completo
completo con
con énfasis
énfasis en
en manifestaciones
manifestaciones hemorrágicas
hemorrágicas para
para establecer
establecer severidad
severidad
de cuadro y manejo.
de cuadro y manejo.
5.9 Apoyo
5.9 diagnóstico
Apoyo diagnóstico
Tabla 10.
Diagnóstico por
por niveles
niveles de
de atención.
atención. Rodenticidas
Rodenticidas
anticoagulantes
anticoagulantes
Niveles
Niveles de
de atención
atención Diagnóstico
Diagnóstico
Historia
Historia clínica:
clínica: historia
historia dede exposición,
exposición, tipo
tipo de
de
tóxico,
tóxico, cantidad,
cantidad, víavía de
de absorción,
absorción, tiempo
tiempo dede
Primer
Primer nivel
nivel evolución,
evolución, intencionalidad.
intencionalidad.
Referencia
Referencia al al Segundo
Segundo Nivel
Nivel de Atención.
de Atención.
Todo
Todo lolo descrito
descrito enen elel primer
primer nivel
nivel yy exámenes
exámenes
de
de laboratorio:
hemograma, tiempo
tiempo de
de
protrombina,
protrombina, INR,
INR, pruebas
pruebas hepáticas
hepáticas
Segundo
Segundo y y (transaminasas
(transaminasas y y bilirrubinas),
pruebas renales
renales
Tercer
Tercer Nivel
Nivel (nitrógeno
(nitrógeno ureico
ureico yy creatinina),
creatinina), examen
examen
general
general de de orina,
orina, prueba
prueba de de embarazo,
embarazo, sangre
sangre
oculta
oculta enen heces,
heces, según
según evolución.
evolución.
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
5.10 Diagnóstico
5.10 Diagnóstico
a) Diferencial
a) Diferencial
+ Discrasias
Discrasias sanguíneas.
sanguíneas.
+ Anticoagulación
Anticoagulación terapéutica
terapéutica
¢ Hepatopatías.
Hepatopatias.
b) Clínico
b) Clinico
¢ Historia
Historia clínica.
clinica.
+ Debe
Debe considerarse
considerarse que que para
para presentar
presentar alteraciones
alteraciones se se requiere
requiere ingesta
ingesta de de
grandes
grandes cantidades de rodenticida, situación que raramente sucede cuando el
cantidades de rodenticida, situación que raramente sucede cuando el
evento
evento se
se ha
ha dado
dado dede forma
forma accidental.
accidental.
+ Puede
Puede valorarse
valorarse observación
observación enen casa,
casa, siempre
siempre y y cuando
cuando no no existan factores de
existan factores de
riesgo
riesgo asociados,
asociados, se se comprendan
comprendan loslos signos
signos de
de alarma
alarma yy se
se tenga
tenga unun fácil
fácil acceso
acceso
aa una
una unidad
unidad de de emergencias.
emergencias. Actualmente
Actualmente estos
estos compuestos
compuestos abarcanabarcan casi
casi la
la
totalidad
totalidad de formulaciones fabricadas
de formulaciones fabricadas como
como rodenticidas.
rodenticidas.
32
32
+ Es
Es importante
importante identificar
identificar signos
signos y
y síntomas
síntomas pertenecientes
pertenecientes aa intoxicaciones
intoxicaciones por
por
plaguicidas de otros grupos químicos utilizadas con el mismo fin, identificados
plaguicidas de otros grupos químicos utilizadas con el mismo fin, identificados
por el paciente o su familiar como “mata rata”, entre éstos el fosfuro de aluminio
yy algunos
algunos inhibidores
inhibidores dede lala colinesterasa.
colinesterasa.
¢ Manifestaciones
Manifestaciones hemorrágicas.
hemorrágicas.
e Alteraciones
Alteraciones enen tiempo
tiempo de de protrombina
protrombina y y en
en INR.
INR.
+ Es
Es importante
importante realizar
realizar medición
medición de de TP
TP ee INR
INR al
al ingreso.
ingreso. Posteriormente
Posteriormente se
se deben
deben
realizar
realizar mediciones
mediciones a a las
las 24,
24, 48
48 y
y 96
96 horas
horas post
post ingesta
ingesta según
según evolución
evolución clínica
clínica
5.11 Tratamiento
5.11 Tratamiento
Primer Nivel
Primer Nivel de Atención: Intoxicaciones
de Atención: Intoxicaciones leves.
leves.
Segundo Nivel
Segundo Nivel de
de Atención: Intoxicaciones moderadas.
Atención: Intoxicaciones moderadas. Ingestión
Ingestión accidental
accidental oo suicida.
suicida.
Tercer Nivel
Tercer Nivel de
de Atención: Intoxicaciones severas.
Atención: Intoxicaciones severas. Complicaciones
Complicaciones queque ameriten
ameriten cuidados
cuidados
especiales,
especiales, embarazadas,
embarazadas, niños,
niños, intento
intento suicida.
suicida.
Tabla 11.
Tabla 11. Tratamiento por niveles
Tratamiento por niveles de
de atención
atención
Niveles
Niveles de
de atención
atención Medidas
Medidas generales
generales
+ SiSies
es por
por ingestión,
ingestión, realizarrealizar lavado
lavado gástrico
gástrico en en la
la primera
primera
Primer
Primer Nivel
Nivel hora
hora del del evento
evento y y si
si sese cuenta
cuenta con con lo lo necesario
necesario en en ese
ese
nivel.
nivel.
+ Referir
Referir alal Segundo
Segundo Nivel Nivel de de Atención.
Atención.
¢ Lo
Lo descrito
descrito en en elel Primer
Primer NivelNivel de Atención.
de Atención.
¢ Se
Se recomienda
recomienda uso uso de carbón activado
de(carbón activado cuando
cuando la la ingesta
ingesta
no
no ha ha superado
superado las las 22 horas
horas y y no
no hay
hay contraindicaciones.
contraindicaciones.
+ Adultos
Adultos 11 g/kg g/kg máximo
máximo 50 50 gramos
gramos diluido
diluido enen 300
300 cc cc de
de
Segundo
Segundo yy Tercer
Tercer Nivel
Nivel agua.
agua.
+ Niños
Niños 11 g/kgg/kg diluido
diluido en en 100
100 cccc de
de agua.
agua.
+ Garantizar
Garantizar la la permeabilidad
permeabilidad de de la la vía
vía aérea,
aérea, administrar
administrar
oxígeno
oxígeno o o dar
dar soporte
soporte ventilatorio
ventilatorio en en caso
caso dede necesitar.
necesitar.
+ Evaluar
Evaluar y y mantener
mantener la la función
función cardiopulmonar.
cardiopulmonar.
+ Garantizar
Garantizar un un acceso
acceso venoso.venoso.
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
Tabla 12.
Tabla 12. Dosis
Dosis recomendadas
recomendadas vitamina
vitamina K1
K?1
Menores de 12 años Intravenosa:

Intravenosa: 11 = 5
5 mg
mg cada
cada 6
6 aa 8
8 horas.
horas.
Menores de 12 años
Adultos Intravenosa:
Intravenosa: 10
10 = 25
25 mg
mg cada
cada 6
6 a
a88 horas.
horas.
Adultos
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
33
33
5.12 Medidas
5.12 Medidas específicas
especificas
Tabla 13.
Tabla 13. Medidas
especificas por
por niveles
niveles de
de atención
atencion
Niveles
Niveles de
de atención
atención Medidas
específicas
Primer
Primer Nivel
Nivel e Intoxicaciones
Intoxicaciones leves leves
+ Antídoto:
Antídoto: vitamina
vitamina K1 K1 (fitomenadiona)
(fitomenadiona)
+ Administración debe
Administración debe ser ser indicada
indicada en en base
base a a
evidencia
evidencia de de sangrado
sangrado activo activo o o alteraciones
alteraciones del del
INR.
INR.
+ SiSielel paciente
paciente no no presenta
presenta evidencia
evidencia de de sangrado,
sangrado,
yy tiene
tiene un un INR
INR en en límites
límites normales,
normales, dar dar manejo
manejo
ambulatorio
ambulatorio con
con control
control en
en 48 48 horas
horas con con
tiempos
tiempos de de coagulación
coagulación e e INR.
INR.
e Si
Si el el paciente
paciente presenta
presenta INR INR mayormayor de de 2, 2, sin
sin
evidencia
evidencia de
de sangrado,
sangrado, se
se ingresa
ingresa para
para
Segundo
y yTercer
Segundo Nivel
Tercer Nivel observación
observación y y control
control de de INRINR y y tiempos
tiempos de de
coagulación
coagulación en en 2424 horas.
horas.
¢ Si
Si el el paciente
paciente presenta
presenta hemorragia
hemorragia activa,
activa,
ingresarlo
ingresarlo para
para corrección
corrección con
con vitamina
vitamina kk
(fitomenadiona)
(fitomenadiona) IV. IV.
+ No
No administrar
administrar profilácticamente
profilácticamente fitomenadiona.
fitomenadiona.
e La
La vía via intravenosa
intravenosa es es lala preferida
preferida para para el el manejo
manejo
de
de casos severos en los cuales se requiere una
casos severos en los cuales se requiere una
corrección
corrección rápida rápida del del INR.INR. Se Se hanhan reportado
reportado
reacciones
reacciones anafilácticas
anafilácticas por por esta
esta vía,
vía, por
por tanto,
tanto,
debe
debe administrarse
administrarse lentamente
lentamente a a una
una velocidad
velocidad
que
que no no exceda
exceda 11 mg/min.
mg/min.
. Lo expuesto anteriormente.
Loexpuesto anteriormente.
. Pacientes
Pacientes referidos
referidos para
para manejo
manejo de
de las
las
complicaciones
complicaciones y y necesidad
necesidad de de tratamiento
tratamiento en en
Tercer
Tercer Nivel
Nivel Unidad
Unidad de de Cuidados
Cuidados Intensivos
Intensivos provenientes
provenientes del del
segundo
segundo nivel nivel que
que no no cuenten
cuenten con con este
este servicio.
servicio.
+ Importante:
Importante: No
No se
se debe
debe administrar
administrar
fitomenadiona
fitomenadiona profiláctica.profiláctica.
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
En
En casos
casos de
de sangrado
sangrado activo
activo e
e inestabilidad
inestabilidad hemodinámica,
hemodinámica, utilizar
utilizar plasma
plasma fresco
fresco congelado
congelado a
a 15
15
cc/kg,
cc/kg, tomando
tomando enen consideración
consideración laslas contraindicaciones
contraindicaciones como
como cardiopatía
cardiopatía o o sobrecarga
sobrecarga de
de
volumen.
volumen.
5.13 Complicaciones
5.13 Complicaciones yy secuelas
secuelas
a)
a) Hemorragias
Hemorragias digestivas
digestivas masivas.
masivas.
b)
b) Eventos
Eventos cerebrovasculares
cerebrovasculares hemorrágicos.
hemorrágicos.
c)
c) Pronóstico
Pronóstico favorable
favorable si
si complicaciones
complicaciones sonson manejadas
manejadas adecuadamente
adecuadamente y
y no
no dejan
dejan
secuelas.
secuelas.
d)
d) No
No existe
existe información
información sobre
sobre efectos
efectos crónicos
crónicos en
en el
el organismo.
organismo.
34
34
5.14 Prevención
5.14 Prevención de
de complicaciones
complicaciones
a)
a) Diagnóstico
Diagnóstico precoz
precoz
b)
b) Atención en
Atención en cada
cada uno
uno de
de los
los niveles
niveles de
de atención
atención
c)
c) Referencia
Referencia oportuna.
oportuna.
5.15 Criterios
5.15 Criterios de
de alta
alta
El
El alta
alta hospitalaria
hospitalaria sese debe
debe indicar
indicar posterior
posterior a a la
la resolución
completa dede la
la sintomatología
intoxicación.
intoxicación.
Los
Los pacientes
pacientes que
que han
han sufrido
intoxicación comocomo consecuencia
intento de
de suicidio
suicidio deben
deben serser
evaluados por psiquiatría, posterior a la resolución del cuadro agudo de intoxicación,
evaluados por psiquiatría, posterior a la resolución del cuadro agudo de intoxicación, por lo que por lo que
se
se debe
debe realizar
realizar la
la interconsulta
previa al
al alta
alta o
o referencia
requerida.
5.17 Retorno
5.17 Retorno yy seguimiento
seguimiento
Se
Se realizará
realizará el
el seguimiento
seguimiento de
de acuerdo
acuerdo con
con la
la complicación
complicación que
que haya
haya presentado,
factores de
de
riesgo
riesgo para
para nuevos
nuevos cuadros
cuadros de
de intoxicación,
intoxicación, secuelas
secuelas neurológicas,
neurológicas, pacientes
pacientes psiquiátricos.
psiquiátricos.
Flujograma 1.
Flujograma 1. Manejo
Manejo de
de paciente
paciente intoxicado
intoxicado por
por superwarfarinicos
superwarfarinicos
PACIENTE INTOXICADO CON
SUPERANTIWARFARINICOS
SIN SANGRADO SANGRADO
+ Alta” mast + mareos

¿CoNo
woe an y 106tora 340.40 here pain
de INF y TPITIPA + o Corgan
Vitamina K 10 mg EV cada 8 u 12
horas
« INR y TRITTPA cada 24 horas
INRE2y<5 e Valorar Necesidad de Trarsfindr
e Ingreso Gióbulos Rojos Empacadas
+ Uso de Vitamna K
e Control con INR y TP/TTPA en 24
horas
e S el INR va en disminucióny continua
sn sangrado. Alta y control en 24 a 48 f =
horas para evaluación y toma de INR y [ cds A
TRITTPA + Vel fresgo socia
eS el INR va en aumento (5) y . AS ES di ás
continua sn sangrado, control con INR . o paciente aha oe a
y TPITTPA en DM horas un control a las 24 2 48 horas y un
«5 ot INR va en aumento (25) ver aora
recuedo . debe dejar recomendación de
ePresercia de sangrado Pasar 8 | volver a comsultar en caso de presentar
manejo paciente con sangrado \ sangrado
+ Irireso or Vitamina K (btomenadiona)

« Camtrol con INR y TP/TTPA cada 24 horas ;Sebi “Peale 63 “mon dose
« Vitamina K 10 mg EV al día hasta INR (ná 5 ma moto
menor de mus
+ Se puede mezcar con 55M o Dextosa
*Veloodad de mfusión al menos a 1
mg/min
Gallardo Ferrada, Amanda L*; Lizana Gajardo, Felipe; Gutiérrez Torres, Waldo. Intoxicaciones con
rodenticidas superwarfarinicos Superwaríarin rodenticide porsuming, Acta Toxicol. Argent. (2015)
730K 44-2
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
35
35
6. Intoxicación
6. Intoxicacién por
por hidrocarburos
hidrocarburos (CIE-10:
(CIE-10:T53)
T53)
6.1 Generalidades
6.1 Generalidades
Los
Los hidrocarburos
hidrocarburos representan
representan un un amplio
amplio grupo
grupo dede compuestos
compuestos orgánicos
organicos queque contienen
contienen
solamente
solamente carbón e hidrógeno. El término "hidrocarburo" se ha utilizado, a veces, de
carbón e hidrógeno. El término "hidrocarburo" se ha utilizado, a veces, de forma
forma
errónea,
errónea, como
como sinónimo
sinónimo dede "derivado
"derivado del
del petróleo",
petróleo", ya
ya que
que la
la mayoría,
mayoría, pero
pero no
no todos,
todos, derivan
derivan de
de
la destilación del petróleo.
la destilación del petróleo.
Estas
Estas sustancias
sustancias se
se encuentran
encuentran dede forma
forma aislada
aislada oo mezcladas
mezcladas enen una
una gran
gran variedad
variedad de
de productos
productos
comerciales
comerciales queque pueden
pueden encontrarse
encontrarse en
en la
la casa
casa oo en
en el
el lugar
lugar de
de trabajo
trabajo tales
tales como
como disolventes
disolventes
de
de pinturas,
pinturas, abrillantadores
abrillantadores de
de muebles,
muebles, agentes
agentes limpiadores,
limpiadores, productos
productos de de automoción
automoción y y
combustibles.
combustibles.
Los
Los hidrocarburos
hidrocarburos se
se dividen
dividen en
en alifáticos
alifáticos o
o de
de cadena
cadena lineal,
lineal, halogenados
halogenados y
y aromáticos
aromáticos o
o
cíclicos (que contienen un anillo bencénico).
cíclicos (que contienen un anillo bencénico).
Se
Se clasifican
clasifican en
en alifáticos
alifáticos (kerosén,
(kerosén, gasolina,
gasolina, aceite
aceite diésel),
diésel), aromáticos
aromáticos (benceno,
(benceno, tolueno,
tolueno, xileno)
xileno)
yy halogenados
halogenados (tetracloro
(tetracloro de
de carbono,
carbono, cloroformo,
cloroformo, tricloroetano).
tricloroetano). Se
Se encuentran
encuentran enen diversos
diversos
productos
productos de de uso
uso común
común como
como combustibles,
combustibles, pinturas,
pinturas, removedores,
removedores, líquido
líquido para
para encendedor,
encendedor,
thinner,
thinner, solventes,
solventes, lubricantes,
lubricantes, pegamentos,
pegamentos, etc.
etc.
6.2 Definición
6.2 Definición
Es
Es exposición
exposición dérmica,
dérmica, inhalada,
inhalada, o o ingesta
ingesta de
de hidrocarburos
hidrocarburos que
que provoca
provoca signos
signos yy síntomas
sintomas
como
como tos,
tos, disfagia,
disfagia, disnea,
disnea, irritación
irritación de
de mucosas
mucosas y y piel,
piel, alteraciones
alteraciones del
del sistema
sistema nervioso
nervioso central
central
como
como cefalea,
cefalea, náuseas,
náuseas, alteraciones
alteraciones del
del estado
estado de
de conciencia,
conciencia, ataxia,
ataxia, vértigo
vértigo y
y convulsiones.
convulsiones.
6.3 Etiología
6.3 Etiología
Estos
Estos productos
productos son
son de
de uso
uso industrial,
industrial, domestico
domestico muy
muy utilizados
utilizados como
como disolventes
disolventes de
de otros
otros
compuestos.
compuestos.
6.4 Factores
6.4 Factores de
de riesgo
riesgo
a)
a) Niños
Niños menores
menores dede 55 años.
años.
b) Alteraciones psiquiátricas.
b) Alteraciones psiquiátricas.
c) Adolescentes que
Cc) Adolescentes que intencionadamente
intencionadamente inhalan
inhalan los
los vapores
vapores de
de pegamentos,
pegamentos, pinturas,
pinturas,
disolventes,
disolventes, aerosoles
aerosoles dede limpieza,
limpieza, gasolina,
gasolina, etc.
etc.
d)
d) Exposición
Exposición ocupacional.
ocupacional.
6.5
Promoción prevención
Es
Es importante
importante tomar
tomar enen cuenta
cuenta lo
lo siguiente:
siguiente:
a)
a) La
La ropa
ropa de
de protección
protección debe
debe estar
estar hecha
hecha dede un
un material
material grueso,
grueso, pero
pero que
que permita
permita la
la
circulación
circulación del
del aire
aire yy que
que pueda
pueda lavarse
lavarse yy secarse
secarse fácilmente.
fácilmente.
36
36
b) Todo
Todo el el equipo
protección incluyendo
incluyendo ropa,
ropa, gorro,
gorro, guantes,
guantes, botas,
botas, delantales
delantales y y
caretas deben lavarse cuidadosamente después de cada
caretas deben lavarse cuidadosamente después de cada uso con agua y jabón. uso con agua y jabón.
c) Uso
Uso dede guantes
guantes en en todas
todas las las operaciones
operaciones comocomo el el mezclado
mezclado de de concentrados
concentrados en en la
la
aplicación. No utilizar guantes de cuero o telas, pues absorben rápidamente
aplicación. No utilizar guantes de cuero o telas, pues absorben rápidamente los químicos los químicos
orgánicos.
orgánicos.
d) Uso
Uso dede equipo
equipo para
para lala protección
protección de de ojos
ojos de
de material
material ligero
ligero yy confortable,
confortable, con
con el el fin
fin de
de
que
que los
los operadores
operadores no no sese los
los quiten.
quiten. Se
Se debe
debe lavar
lavar frecuentemente
frecuentemente para para que
que la
la visibilidad
visibilidad
no
no sea
sea afectada.
afectada.
e) Identificar
Identificar adecuadamente
adecuadamente los los depósitos
depósitos de de almacenaje.
almacenaje.
f) No
No dejar
dejar al al alcance
alcance dede los
los niños
niños nini de
de personas
personas de de riesgo.
riesgo.
6.6 Manifestaciones
clínicas
La
La presentación
clínica puede
puede ser
ser muy
muy variable,
variable, desde
desde pacientes
pacientes prácticamente
prácticamente asintomáticos
asintomáticos
hasta
hasta otros
otros con
con importantes
importantes manifestaciones
manifestaciones respiratorias
respiratorias y
y neurológicas.
neurológicas.
a) Sistema nervioso
a) Sistema nervioso central:
central: letargo,
letargo, obnubilación,
obnubilación, ataxia,
ataxia, vértigo,
vértigo, cefalea,
cefalea, disartria,
disartria,
alucinaciones,
alucinaciones, labilidad
labilidad emocional,
emocional, psicosis,
psicosis, convulsiones,
convulsiones, coma,
coma, alteración
alteración del
del centro
centro
termo regulador.
termo regulador.
b) Sistema respiratorio: Taquipnea,
Sistema respiratorio: Taquipnea, broncoaspiración,
broncoaspiración, tos,
tos, cianosis,
cianosis, roncus
roncus oo estertores
estertores
diseminados,
diseminados, disminución
disminución del
del murmullo
murmullo vesicular,
vesicular, edema
edema pulmonar,
pulmonar, neumotórax,
neumotórax, SDR,
SDR,
Tracto gastro-intestinal:
c) Tracto gastro-intestinal: náuseas,
náuseas, odinofagia,
odinofagia, epigastralgia,
epigastralgia, falla
falla hepática
hepática con
con ictericia,
ictericia,
dolor
dolor en
en hipocondrio
hipocondrio derecho,
derecho, necrosis
necrosis yy cirrosis
cirrosis hepática.
hepática.
d) Se
Se puede
puede observar
observar además
además arritmias
arritmias cardiacas,
cardiacas, parestesias,
parestesias, fiebre,
fiebre, insuficiencia
insuficiencia renal
renal
aguda,
aguda, trastornos
trastornos hidroelectrolíticos,
hidroelectrolíticos, rabdomiólisis,
rabdomiólisis, eritema,
eritema, prurito,
prurito, dermatitis.
dermatitis.
6.7 Clasificación
6.7 Clasificación
a)
a) Injuria severa
Injuria severa precoz:
precoz: menos
menos de
de 24
24 horas,
horas, epiglotis,
epiglotis, sibilancias,
sibilancias, edema
edema pulmonar,
pulmonar,
cianosis
cianosis y
y muerte.
muerte.
Injuria tardía:
b) Injuria
b) tardía: primeras
primeras 96
96 horas:
horas: neumonitis
neumonitis o
o neumonía,
neumonía, neumotórax.
neumotórax.
6.8 Examen
6.8 Examen físico
físico
a) Olores:
Olores: existen
existen algunos
algunos olores
olores característicos
característicos que que pueden
pueden ayudar
ayudar ocasionalmente
ocasionalmente a a
identificar la exposición a hidrocarburos
identificar la exposición a hidrocarburos
b) Olor
Olor aa destilado
destilado de de petróleo
petróleo (Kerosen,
(Kerosen, alcoholes
alcoholes minerales,
minerales, gasolina,
gasolina, trementina)
trementina)
c) Aroma
Aroma de pino (limpiadores de aceite
de pino (limpiadores de aceite de pino) de pino)
d) Olor
Olor dulce
dulce a a solvente
solvente (hidrocarburos
(hidrocarburos halogenados)
halogenados)
e) Signos
Signos vitales:
vitales: taquicardia,
taquicardia, taquipnea,
taquipnea, disminución
la saturación
saturación dede oxígeno.
oxígeno.
f) La fiebre suele
La fiebre suele aparecer
aparecer poco poco después
después de de lala ingestión
ingestión de de hidrocarburos
hidrocarburos alifáticos
alifáticos y y
puede
puede oscilar
oscilar entre
entre 38 38 y y 40ºC.
40*C. LaLa persistencia
persistencia de de la
la fiebre
fiebre más
más allá
allá de
de las
las 48 48 horas
horas
sugiere
sugiere unauna sobreinfección
sobreinfección bacteriana
bacteriana
g) Sistema
Sistema respiratorio:
respiratorio: las las manifestaciones
manifestaciones pulmonares
pulmonares secundarias
secundarias a a la
la aspiración
aspiración
generalmente
generalmente ocurren dentro de los primeros 30 minutos, pero puede retrasarse
ocurren dentro de los primeros 30 minutos, pero puede retrasarse
hasta
hasta 24
24 horas
horas post post exposición.
exposición. Los Los signos
signos inmediatos
inmediatos de de aspiración
aspiración incluyen
incluyen tos,tos,
disfagia,
disfagia, arcadas
arcadas y vómitos.
y vómitos. Además
Además de
de lo previamente
lo previamente descrito,
descrito, se
se puede
puede
37
37
encontrar
encontrar cianosis,
cianosis, sibilancias,
sibilancias, disminución
disminución de de lala resonancia
resonancia a a la
la percusión,
percusión, ruidos
ruidos
respiratorios suprimidos, estertores, aleteo nasal. Se debe buscar enfisema
respiratorios suprimidos, estertores, aleteo nasal. Se debe buscar enfisema subcutáneo subcutáneo
de
de la
la pared
pared torácica
torácica yy derrame
derrame pleural.
pleural.
h)h) Sistema nervioso central: el paciente
Sistema nervioso central: el paciente puede
puede presentar
presentar alteración
alteración del
del estado
estado dede
conciencia,
conciencia, desde
desde somnolencia
somnolencia hasta hasta elel coma,
coma, cefalea,
cefalea, ataxia,
ataxia, mareos,
mareos, visión
visión borrosa,
borrosa,
debilidad,
debilidad, fatiga,
fatiga, temblores,
temblores, convulsiones.
convulsiones.
i)i) Cardiovascular:
Cardiovascular: taquiarritmia,
taquiarritmia, hipotensión.
hipotensión.
j)j) Gastrointestinal:
Gastrointestinal: lesiones
lesiones por
por contacto
contacto de de la
la faringe,
faringe, edema
edema y y ulceración
ulceración de
de la
la mucosa.
mucosa.
6.9 Apoyo
6.9 diagnóstico
Apoyo diagnóstico
Tabla 14.
Diagnóstico por
por niveles
niveles de
de atención.
atención. Hidrocarburos
Hidrocarburos
Niveles
Niveles de
de atención
Apoyo diagnóstico
e Historia
Historia clínica:
clinica: historia
historia de
de exposición,
exposición, tipotipo
de
de tóxico,
tóxico, cantidad,
cantidad, vía vía dede absorción,
absorción,
Primer
Primer nivel
nivel tiempo
tiempo de de ocurrencia.
ocurrencia. En En el el caso
caso de de
intoxicaciones
intoxicaciones leves
leves se se puede
puede indicar
indicar
hemograma,
hemograma, examen examen general
general de de orina
orina y y
prueba
prueba de de embarazo.
embarazo.
e Historia
Historia clínica:
clinica: historia
historia de
de exposición,
de
de tóxico,
tóxico, cantidad,
cantidad, vía vía dede absorción,
absorción,
tiempo
tiempo de de ocurrencia.
ocurrencia.
e Exámenes
Exámenes de
de laboratorio:
hemograma,
Segundo
Segundo nivel
nivel
glicemia,
glicemia, pruebas
función hepática
hepática y y
renal,
renal, CPK,
CPK, gases
gases arteriales,
arteriales, examen
examen
general
general de de orina,
orina, radiografía
radiografía de de tórax
tórax alal
ingreso
ingreso y y repetir
repetir enen 6 6 horas
horas posterior
posterior al al
ingreso,
ingreso, electrocardiograma.
electrocardiograma.
e Historia
Historia clinica: historia
clínica: historia de
de exposición,
Tercer
Tercer nivel
nivel de
de tóxico, cantidad, vía de
tóxico, cantidad, vía de absorción,
absorción,
tiempo
tiempo de
de ocurrencia.
ocurrencia. Exámenes
Exámenes de
de
laboratorio y gabinete ya mencionados.
laboratorio y gabinete ya mencionados.
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
6.10 Diagnóstico
6.10 Diagnóstico
Antecedentes
Antecedentes de de contacto
contacto con con hidrocarburos
hidrocarburos y y olor sui géneris
olor “sui géneris” en
en la
la persona
persona afectada.
afectada.
La
La intoxicación
intoxicación por
por hidrocarburos
hidrocarburos se se diagnostica
diagnostica a a partir
partir de
de la
la descripción
descripción de de lo
lo sucedido
sucedido y y del
del
olor
olor característico
característico enen el
el aliento
aliento de
de la
la persona,
persona, en
en la
la ropa
ropa o o en
en un
un recipiente
recipiente cerca
cerca dede ella.
ella. Los
Los
restos
restos dede pintura
pintura en en las
las manos
manos o o alrededor
alrededor dede la la boca,
boca, pueden
pueden sugerir
sugerir haber
haber aspirado
aspirado
recientemente.
recientemente.
6.11 Tratamiento
6.11 Tratamiento
En
En las
las intoxicaciones
intoxicaciones por
por productos
productos derivados
derivados deldel petróleo,
petróleo, el
el tratamiento
tratamiento es es soporte
soporte vital
vital y
y de
de
tipo
tipo sintomático.
sintomático. Los
Los pacientes
pacientes que
que permanecen
permanecen asintomáticos,
asintomáticos, con
con radiografía
radiografía de
de tórax
tórax normal,
normal,
pueden
pueden darse
darse de
de alta
alta después
después dede 24
24 horas
horas dede observación,
observación, previa
previa repetición
repetición dede la
la radiografía
radiografía de de
tórax,
tórax, en
en exámenes
exámenes de de laboratorio
laboratorio en
en límites
límites normales.
normales.
38
38
Tabla 15.
Tabla 15. Medidas
Medidas generales
generales yy específicas
específicas por
por nivel
nivel de
de atención
atención
Niveles
Niveles de
de atención
atención Medidas
Medidas generales
generales y y específicas
específicas
Si
Si es exposición dérmica, retirar
es exposición dérmica, retirar roparopa contaminada,
contaminada,
lavar
lavar con agua y jabón neutro, no frotar con
con agua y jabón neutro, no frotar con cepillos
cepillos o o
esponjas.
esponjas.
Si
Si lala ingestión
ingestión es es accidental,
accidental, de de escasa
escasa cantidad
cantidad menosmenos
de
de 1ml/kg no provocar el vómito y no realizar
1ml/kg no provocar el vómito y no realizar lavado
lavado
gástrico,
gástrico, lavado
lavado de de boca
boca con con agua.
agua.
Si
Si es es ingestión
ingestión intencional,
intencional, efectuar efectuar lavado
lavado gástrico,
gástrico,
Primer
Primer nivel
nivel únicamente
únicamente cuando la ingesta no es cuantificable y
cuando la ingesta no es cuantificable y no
no
hubo vómitos. Tomar en cuenta
hubo vómitos. Tomar en cuenta que los hidrocarburos que los hidrocarburos
son
son vehículos
vehículos en en otros
otros tóxicos
tóxicos como como plaguicidas
plaguicidas o o
metales pesados. En la primera
metales pesados. En la primera hora del evento. hora del evento.
Si
Si eses inhalación,
inhalación, aplicaraplicar oxígeno.
oxígeno.
Si
Si ha habido contacto ocular,
ha habido contacto ocular, lavar lavar concon abundante
abundante
agua
agua durante 10 a 15 minutos, referir para evaluación
durante 10 a 15 minutos, referir para evaluación
oftalmológica.
oftalmológica.
Referir
Referir a a Segundo
Segundo Nivel Nivel de de Atención.
Atención.
Todo
Todo lo lo descrito
descrito en en el el Primer
Primer NivelNivel de Atención yy
de Atención
mantener
mantener la la permeabilidad
permeabilidad de de laslas vías
vías aéreas,
aéreas, dardar
Segundo
Segundo nivel
nivel soporte
soporte ventilatorio
ventilatorio yy administración
administración de
de oxígeno,
oxígeno,
evaluar
evaluar yy mantener
mantener la
la función
función cardiopulmonar,
cardiopulmonar,
tratamiento
tratamiento de de sostén
sostén según según complicaciones.
complicaciones.
Todo
Todo lo lo descrito
descrito en en el el Segundo
Segundo Nivel Nivel de de Atención
Atención yy
pacientes
pacientes referidos
referidos para para manejo
manejo de de las
las complicaciones
complicaciones
Tercer
Tercer nivel
nivel
yy necesidad
tratamiento en en Unidad
Cuidados
Intensivos
provenientes del del Segundo
Segundo Nivel Nivel de de Atención,
Atención,
que
que no no cuenten
cuenten con con este
este servicio.
servicio.
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
6.12 Complicaciones
6.12 Complicaciones
a)
a) Neumonitis
Neumonitis química
química
b)
b) Neumotórax
Neumotórax
c)
Cc) Neumatocele
Neumatocele
d)
d) Fistula
Fistula broncopleural
broncopleural
6.13 Prevención
6.13 Prevención de
de complicaciones
complicaciones
a)
a) Diagnóstico
Diagnóstico precoz
precoz
b)
b) Atención en
Atención en cada
cada uno
uno de
de los
los niveles
niveles de
de atención
atención
c)
Cc) Referencia
Referencia oportuna.
oportuna.
Es
Es importante
importante recordar
recordar que
que lala primera
primera hora
hora es
es de
de vital
vital importancia
importancia para
para el
el pronóstico
pronóstico del
del
paciente.
paciente. Ver
Ver Flujograma
Flujograma 2.
2. Manejo
Manejo dede intoxicación
intoxicación por
por hidrocarburos.
hidrocarburos.
39
39
Flujograma 2.
Flujograma 2. Manejo
Manejo de
de paciente
paciente intoxicado
intoxicado por
por hidrocarburos
hidrocarburos
| PACIENTE INTOXICADO CON

HIDROCARBURO
$ E
ho
ASINTOMÁTICO SINTOMATICO RESPIRATORIO
y y
DESCONTAMINACIÓN EXTERNA
e Retirar
la ropa ABC
+ Oxigeno para mantener saturación
e Lavado de cabello, piel y ojos
de ser
mayoro igual a 94%
necesario
. Betaadrenérgicos para sibilancias
+ Acceso venoso
+ Medición de gases arteriales
(según
disponibilidad)
CUIDADOS POSTERIORES + Rx de tórax y EKG (según
« Nada por Boca disponibilidad)
e Ingreso
en Observación e Evitar uso de adrenalina (por riesgo
» Monitoreo
de signos vitales par 6 horas de arrtmias)
e Rx de tórax a las 6 horas después de la
ingesta
e Lavado Gástrico * y
$ DESCONTAMINACIÓN EXTERNA
e Retirar
la ropa
+ Lavado de cabello, piel y ojos de ser
+ ¿Signos Respiratorios de neumonits necesario
química — (taquipnea, —sibilancas OU
S
estertores)?
si
.0
e ¿Rx de tórax con signos de neumonits
quimica? * Ingreso
«Soporte Respiratorio necesario
(mascarilla — ventu, mascarilla
reservorio,cánula nasal de alto flujo,
VMNI, VMI)
+ Manejo de Complicaciones
« Ingreso
»Interconsulta con Psiquiatria o
Salud Mental
* NO realizar on; ingesta menor de 1 mWKg, tempo de ingesta mayor de 1 hora, presencia
o antecedente de
haber vomitado.
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
40
7. Intoxicación
por benzodiacepinas
benzodiacepinas (CIE-10:
(CIE-10:T42.4)
T42.4)
7.1 Generalidades
7.1 Generalidades
Las
Las benzodiacepinas
benzodiacepinas (BDZ)
(BDZ) fueron
fueron descubiertas
descubiertas en
en 1954
1954 yy se
se empezaron
empezaron aa utilizar
utilizar desde
desde 1960,
1960, la
la
primera
primera en en ser
ser descubierta fue el
descubierta fue el clordiazepóxido
clordiazepóxido y y actualmente
actualmente se se conocen
conocen más más de
de 50
50
fármacos
fármacos diferentes.
diferentes. Estos
Estos fármacos
fármacos son
son psicofármacos
psicofármacos queque se
se utilizan
utilizan como
como sedantes,
sedantes, manejo
manejo
de
de la
la ansiedad,
ansiedad, convulsiones,
convulsiones, abstinencia,
abstinencia, insomnio
insomnio yy agitación.
agitación.
7.2 Mecanismo
7.2 Mecanismo de
de acción
acción
Las
Las benzodiacepinas
benzodiacepinas al al igual
igual que
que elel ácido
ácido alfa-aminobutírico
alfa-aminobutírico (GABA) (GABA) se se unen
unen a a los
los receptores-
receptores-
GABA-A.
GABA-A. Esta
Esta unión
unión de de laslas BDZ
BDZ concon elel receptor
receptor GABA-A
GABA-A se se conoce
conoce comocomo modulación
modulación alostérica
alostérica
ya
ya que modifica la disposición tridimensional del receptor, potenciando así el efecto de apertura
que modifica la disposición tridimensional del receptor, potenciando así el efecto de apertura
del
del canal
canal dede cloro.
cloro. Produciendo
Produciendo un un incremento
incremento en en la la frecuencia
frecuencia de de apertura
apertura del del canal
canal iónico
iónico yy
por lo tanto el aumento de la entrada del ion cloro
por lo tanto el aumento de la entrada del ion cloro a las neuronas. Esto genera una a las neuronas. Esto genera una
hiperpolarización
hiperpolarización del del potencial
potencial de de membrana
membrana la la neurona,
neurona, con con lo lo cual
cual sese vuelve
vuelve menos
menos
susceptible a los estímulos activadores (menos excitable) y se traduce
susceptible a los estímulos activadores (menos excitable) y se traduce en un estado de inhibición en un estado de inhibición
neuronal.
neuronal. Lo Lo que
que sese traduce
traduce clínicamente
clínicamente como como un un efecto
efecto ansiolítico,
ansiolitico, miorrelajante,
miorrelajante, hipnótico
hipnótico y y
anticonvulsivante;
anticonvulsivante; y y en en dosis
dosis altas
altas pueden
pueden llegan
llegan a a producir
producir amnesia,
amnesia, sedación
sedación intensa,
intensa,
depresión
respiratoria y y cardiovascular.
cardiovascular. ExisteExiste una
una bajabaja incidencia
incidencia de de depresión
respiratoria con
con
BZD
BZD ingeridas
ingeridas porpor víavía oral,
oral, lolo cual
cual parece
parece estar
estar relacionada
relacionada con con lala baja
baja densidad
densidad de de sitios
sitios de
de
unión
unión en
en el
el centro
centro respiratorio
respiratorio del del tronco
tronco encefálico.
encefálico.
7.2.1 Cinética
7.2.1 Cinética
Las
Las benzodiacepinas,
benzodiacepinas, poseen poseen una una alta
alta absorción
absorción por
por vía
vía oral,
oral, una
una elevada
elevada unión
unión a a proteínas
proteínas (70-
(70-
99%)
99%) y y atraviesan
atraviesan la la barrera
barrera hematoencefálica
hematoencefálica (BHE). (BHE). Su Su metabolización
metabolización es es hepática
hepática y y está
está
mediada
mediada por por las
las enzimas
enzimas CYP2C19
CYP2C19 y y CYP3A4.
CYP3A4. ConCon algunas
algunas excepciones
excepciones como como el el alprazolam
alprazolam y y elel
midazolam
midazolam son son metabolizados
metabolizados por por el el CYP3A4;
CYP3A4; y y el
el diazepam
diazepam es es metabolizado
metabolizado por por CYP3A4
CYP3A4 y y
CYP2C19.
CYP2C19. Su Su eliminación
eliminación es es renal
renal y y presentan
presentan unauna vida
vida media
media variable
variable que
que oscila
oscila entre
entre 22 yy 48
48
horas.
horas. Se Se debe
debe tener
tener presente
presente que que la la prolongación
prolongación de de loslos efectos
efectos dede las
las BDZ,
BDZ, se
se puede
puede deber
deber a a la
la
acumulación
acumulación de de los
los metabolitos
metabolitos activos
activos y/o y/o la
la interacción
interacción con con otros
otros fármacos
fármacos que que también
también son son
metabolizados
metabolizados por por las
las enzimas
enzimas CYP. CYP. Ejemplos:
Ejemplos: macrólidos,
macrólidos, antimicóticos,
antimicóticos, diltiazem,
diltiazem, inhibidores
inhibidores
de
de la
la proteasa
proteasa del del VIH
VIH y y el jugo de
el jugo de toronja.
toronja.
Se
Se dividen
dividen en en tres
tres grupos,
grupos, según
según su su vida
vida media:
media:
a) Acción corta
a) Acción corta (menos
(menos de de 12 12 horas)
horas)
b) Acción intermedia
b) Acción intermedia (12 (12 aa 24
24 horas)
horas)
c) Acción prologada
c) Acción prologada (más (más de de 2424 horas).
horas).
7.3 Clínica
7.3 Clínica
Los
Los pacientes
pacientes presentan
presentan un
un cuadro
cuadro de
de depresión
depresión del
del SNC,
SNC, con
con signos
signos vitales
vitales normales
normales ("coma
("coma
con
con signos vitales normales"), aunque muchos están despiertos y pueden proporcionar una
signos vitales normales"), aunque muchos están despiertos y pueden proporcionar una
historia
historia adecuada.
adecuada.
41
41
Neurológico:
Neurológico: dificultad
dificultad para
para hablar,
hablar, ataxia
ataxia yy alteración
alteración deldel estado
estado dede conciencia
conciencia (desde
(desde
somnolencia
somnolencia hasta coma). Hiporreflexia e hipotonía. Disartria, nistagmos. En ocasiones se puede
hasta coma). Hiporreflexia e hipotonía. Disartria, nistagmos. En ocasiones se puede
presentar
presentar una
una excitación
excitación paradójica.
paradójica. Hipotensión
Hipotensión enen casos
casos graves.
graves.
Respiratorio:
Respiratorio: es es poco
poco común
común con con ingestiones
ingestiones orales
orales aisladas,
aisladas, y y se
se observa
observa con
con mayor
mayor
frecuencia
frecuencia en
en elel uso
uso de
de BDZ
BDZ endovenosas
endovenosas o o cuando
cuando sese ingiere
ingiere enen conjunto
conjunto con
con otros
otros hipnóticos
hipnóticos
o
o sedantes
sedantes (etanol,
(etanol, opioides)
opioides)
Tabla 16.
Diagnóstico por
por nivel
nivel de
de atención
atención
Nivel de
Nivel de atención
atención Diagnóstico
Diagnóstico
Primer Nivel
Primer Nivel + Historia yy examen
Historia examen físico
físico
¢ Historia
Historia yy examen
examen físico
fisico
+ Exámenes
Examenes de de laboratorio:
laboratorio: HGT,
HGT, electrocardiograma
electrocardiograma
Segundo y
Segundo y Tercer
Tercer Nivel
Nivel (ECG),
(ECG), prueba
prueba dede embarazo
embarazo en en mujeres
mujeres en
en edad
edad fértil,
fértil,
electrolitos,
electrolitos, función
función tiroidea,
tiroidea, función
función hepática,
hepatica,
función
función renal,
renal, GSA,
GSA, EGO,
EGO, valorar
valorar punción
punción lumbar.
lumbar.
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
7.4 Diagnóstico
diferencial
a) Fármacos
Fármacos yy drogas:
drogas: opioides,
opioides, hipnóticos,
hipnóticos, antipsicóticos,
antipsicóticos, relajantes
relajantes musculares,
musculares,
antihistamínicos,
antihistamínicos, etanol
etanol
b) Infecciones:
Infecciones: sepsis.
sepsis.
c) Alteraciones
Alteraciones metabólicas:
metabólicas: sodio,
sodio, potasio,
potasio, magnesio,
magnesio, calcio,
calcio, tiroides,
tiroides, paratiroides,
paratiroides,
hipercarbia,
hipercarbia, glucosa,
glucosa, hipoxemia,
hipoxemia, B12.
B12.
d) Cerebro:
Cerebro: infecciones
infecciones de de SNC,
SNC, epilepsia,
epilepsia, trauma
trauma de de cráneo,
cráneo, encefalopatía
encefalopatía hipertensiva,
hipertensiva,
alteración
alteración psiquiátrica.
psiquiátrica.
e) Falla
Falla sistémica:
sistémica: insuficiencia
insuficiencia cardiaca,
cardiaca, trombocitosis,
trombocitosis, leucemia,
leucemia, falla
falla hepática,
hepática,
enfermedad
enfermedad pulmonar
pulmonar crónica,
crónica, insuficiencia
insuficiencia renal.
renal.
f) Lesiones
Lesiones físicas:
físicas: quemaduras,
quemaduras, electrocución,
electrocución, hipertermia,
hipertermia, hipotermia,
hipotermia, trauma.
trauma.
7.5 Tratamiento
7.5 Tratamiento inicial
inicial
a)
a) Se
Se iniciará
iniciará con
con la
la evaluación
evaluación ABC,
ABC, valorar
valorar necesidad
necesidad de
de oxígeno
oxigeno o
o ventilación
mecánica.
b)
b) Monitoreo
Monitoreo cardíaco
cardíaco continuo.
continuo.
Tabla 17.
Tratamiento por
por nivel
nivel de
de atención
atención
Nivel
Nivel de Atención
de Atención Tratamiento
Tratamiento
e Si
Si el paciente se
el paciente se presenta
presenta con con saturación
saturación
menor de 94% colocar
menor de 94% colocar oxígeno oxígeno
Primer
Primer Nivel
Nivel + Si
Silala presión
presión arterial
arterial es
es menor
menor de de 90/60,
90/60, iniciar
iniciar
líquidos endovenosos (cristaloides).
líquidos endovenosos (cristaloides).
+ Referir
Referir aa segundo
segundo o o tercer
tercer nivel.
nivel.
Segundo
Segundo Nivel
Nivel Lo anterior más flumazenil.
Lo anterior más flumazenil.
Tercer
Tercer Nivel
Nivel Lo
Lo anterior
anterior más
más ventilación
mecánica.
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
42
42
7.6 Descontaminación
7.6 Descontaminación
No
No se
se recomienda
recomienda el
el uso
uso de
de carbón
carbon activado.
activado.
7.7 Antidoto
7.7 (flumazenil)
Antídoto (flumazenil)
El
El efecto
efecto inicia
inicia entre
entre loslos 11 a a 5
5 minutos
minutos y y con
con un un efecto
efecto máximo
máximo de de una
una dosis
dosis única,
única, ocurre
ocurre
aproximadamente
aproximadamente a los 6 a 10 minutos después de la administración intravenosa. La duración es
a los 6 a 10 minutos después de la administración intravenosa. La duración es
corta
corta (0,7
(0,7 a
a 1,3
1,3 horas).
horas).
Adultos:
Adultos: dosis
dosis inicial
inicial 0,2
0,2 mgmg EV EV a a pasar
pasar en en uno
uno o o dos
dos minutos.
minutos. Se Se pueden
pueden administrar
administrar dosis
dosis
repetidas
repetidas dede 0,2
0,2 mg,
mg, hasta
hasta una
una dosis
dosis máxima
máxima de de 11 mg
mg
-- Dosis
Dosis repetidas
repetidas con con intervalos
intervalos de de unun minuto
minuto o o más,
más, con
con un un máximo
máximo de de cuatro
cuatro dosis
dosis
repetidas
repetidas de de 0,005
0,005 a a 0,01
0,01 mg/kg
mg/kg (máximo
(máximo 0,2 0,2 mg)
mg) porpor dosis.
dosis. LaLa dosis
dosis máxima
máxima NO NO debe
debe
exceder
exceder 11 mg mg en en total
total oo 0.05
0.05 mg/kg;
mg/kg; eses preferible
preferible la la dosis
dosis más
más baja.
baja.
-- Infusión
Infusión de de flumazenil:
flumazenil: se se debe
debe considerar
considerar en en casos
casos de de intoxicación
intoxicación por por BDZBDZ de de acción
acción
prolongada,
prolongada, pacientes
pacientes con con falla
falla hepática
hepática o o en
en ancianos.
ancianos. A A dosis
dosis dede 0,25
0,25 aa 11 mg
mg porpor hora.
hora.
Considerar
Considerar riesgo
riesgo de de convulsión
convulsión en en usuarios
usuarios crónicos
crónicos de de BDZ.
BDZ.
7.8 Evaluación
7.8 Evaluación por
por psiquiatría
psiquiatría
Abstinencia:
Abstinencia: considerar
considerar este
este síndrome
síndrome en
en caso
caso que
que el
el paciente
paciente presente
presente
a)
a) Temblores.
Temblores.
b)) Ansiedad.
Ansiedad.
c)) Alteraciones
Alteraciones dede la
la percepción.
percepción.
d)
d) Disforia.
Disforia.
e)) Psicosis.
Psicosis.
f)
f) Convulsiones.
Convulsiones.
g)
g) Inestabilidad autonómica.
Inestabilidad autonómica.
8. Intoxicación
anticonvulsivantes (CIE-10:
(CIE-10:T42)
T42)
8.1 Generalidades
8.1 Generalidades
Los
Los antiepilépticos
antiepilépticos son son un un grupo
grupo heterogéneo
heterogéneo de de fármacos
fármacos que que sese utilizan
utilizan para
para elel control
control y y
tratamiento
tratamiento de de la la epilepsia,
epilepsia, pero
pero también
también con con otras
otras indicaciones,
indicaciones, comocomo el el trastorno
trastorno bipolar,
bipolar, el
el
dolor
dolor neuropático
neuropático o o la la profilaxis
profilaxis de
de la
la migraña.
migraña.
En
En los
los últimos
últimos años años han han surgido
surgido nuevos
nuevos fármacos
fármacos que que están
están desplazando
desplazando a a los
los clásicos
clásicos
(fenobarbital,
(fenobarbital, fenitoína,
fenitoína, carbamazepina
carbamazepina y y ácido
ácido valproico),
valproico), enen el
el tratamiento
tratamiento de de primera
primera línea
línea de
de
la
la epilepsia.
epilepsia. EnEn general
general tienen
tienen unun perfil
perfil de
de efectos
efectos secundarios
secundarios más más tolerable,
tolerable, mayor
mayor eficacia
eficacia o o
son
son más
más fáciles
fáciles dede mantener
mantener en en rango
rango terapéutico,
terapéutico, y y las
las intoxicaciones
intoxicaciones producen
producen habitualmente
habitualmente
síntomas
síntomas de de gravedad
gravedad leve leve oo moderada,
moderada, aunque
aunque se se han
han descrito
descrito casos
casos fatales.
fatales.
8.2 Definición.
8.2 Definición.
La
La mayoría
mayoría de
de los
los antiepilépticos
antiepilépticos clásicos
clásicos tienen
tienen un
un efecto
efecto estabilizador
estabilizador de
de la
la membrana,
membrana, porpor
inhibición
inhibición de
de canales
canales de
de sodio.
sodio. fenitoína,
fenitoína, carbamazepina
carbamazepina y y valproato,
valproato, yy también
también entre
entre los
los nuevos
nuevos
lamotrigina
lamotrigina yy topiramato
topiramato actúan
actúan de
de ese
ese modo.
modo.
43
43
La
La inhibición
inhibición de
de los
los canales
canales del
del calcio
calcio es
es otro
otro mecanismo
mecanismo por
por el
el que
que se
se interviene
interviene en
en la
la
transmisión
transmisión sináptica. Fenobarbital, fenitoína, carbamazepina y lamotrigina actúan también a
sináptica. Fenobarbital, fenitoína, carbamazepina y lamotrigina actúan también a
este
este nivel.
nivel.
8.3 Epidemiología.
8.3 Epidemiología.
Factores
Factores de
de riesgo
riesgo
a)
a) Personas
Personas con con déficit
déficit cognitivos.
cognitivos.
b) Niños y adultos mayores.
b) Niños y adultos mayores.
c) Adolescentes con
Cc) Adolescentes con unun nivel
nivel socioeconómico
socioeconómico bajo,
bajo, de familias desintegradas,
de familias desintegradas, antecedente
antecedente
de
de maltrato
maltrato físico
físico o o psicológico.
psicológico. Pueden
Pueden tener
tener antecedentes
antecedentes de de rupturas
rupturas amorosas
amorosas
recientes,
recientes, abandono
abandono de de parejas,
parejas, discusiones
discusiones familiares.
familiares.
8.4 Promoción
prevención
a)
a) Medidas
Medidas preventivas
educación enen salud.
salud.
b)) Buen
Buen resguardo
resguardo de de los
los medicamentos.
medicamentos.
c)) Tener
Tener un
un encargado
encargado de de su
su administración.
administración.
d)
d) Adecuada identificación.
Adecuada identificación.
e)) Evitar
Evitar trasegar.
trasegar.
8.5 Manifestaciones
clínicas y
y clasificación
clasificación
a)
a) Intoxicaciones leves:
Intoxicaciones leves: como
como síntomas
síntomas más
más frecuentes
frecuentes mareos,
mareos, visión
visión borrosa,
borrosa, diplopía
diplopía yy
náuseas;
náuseas; además,
además, sese puede
puede producir
producir ataxia,
ataxia, temblor,
temblor, letargia,
letargia, vómitos,
vómitos, dificultad
dificultad para
para
hablar,
hablar, las
las pupilas
pupilas pueden
pueden estar
estar normales
normales o o dilatadas
dilatadas yy nistagmo
nistagmo en en todas
todas direcciones.
direcciones.
b) Intoxicaciones
b) Intoxicaciones moderadas: : confusión,
moderadas confusión, con
con alucinaciones o
alucinaciones o presentará
presentará un un
comportamiento
comportamiento sicótico,
sicótico, progresando
progresando hasta
hasta que
que se
se produce
produce depresión
depresión del
del SNC,
SNC, con
con
pupilas
pupilas que
que reaccionan
reaccionan lentamente
lentamente y y disminución
disminución de de lala respuesta
respuesta de
de los
los reflejos
reflejos
tendinosos
tendinosos profundos.
profundos.
c)
c) Intoxicaciones graves
Intoxicaciones graves: : coma
coma yy depresión
respiratoria.
8.6 Apoyo
8.6 diagnóstico por
Apoyo diagnóstico por niveles
niveles de
de atención
atención
Tabla 18.
Diagnóstico por
por nivel
nivel de
de atención
atención
Niveles
Niveles de
de atención
Apoyo diagnóstico
e Historia
Historia clínica: historia de
clínica: historia de exposición,
exposición, identificación
identificación
Primer
Primer nivel
nivel de
de anticonvulsivante, cantidad ingerida,
anticonvulsivante, cantidad ingerida, tiempo
tiempo de de
evolución
evolución del evento. Referencia a segundo o
del evento. Referencia a segundo o tercer
tercer
nivel
nivel de
de atención.
atención.
e Historia
Historia clínica:
clínica: historia
historia de
de exposición,
identificación
de
de anticonvulsivante, cantidad ingerida,
anticonvulsivante, cantidad ingerida, tiempo
tiempo de de
evolución
evolución del evento.
del evento. Exámenes
Exámenes de
de laboratorio:
laboratorio:
Segundo
Segundo nivel
nivel
hemograma,
hemograma, pruebas
pruebas hepáticas
(transaminasas yy
bilirrubinas), pruebas renales (nitrógeno
renales (nitrógeno ureico
ureico y y
creatinina, examen
creatinina, examen general
general de orina), glicemia y
de orina), glicemia y
electrolitos,
electrolitos, electrocardiograma,
electrocardiograma, prueba
prueba de de embarazo,
embarazo,
44
44
determinación
determinación de
de niveles
niveles séricos
séricos del
del
anticonvulsivante.
anticonvulsivante. En En caso
caso de
de depresión
respiratoria
que
que amerite
amerite ventilación
mecánica asistida
asistida referir
referir a a
tercer
tercer nivel.
nivel.
¢ Historia
Historia clínica:
clínica: historia
historia dede exposición,
identificación
Tercer
Tercer nivel
nivel
de
de anticonvulsivante, tiempo de
anticonvulsivante, tiempo de evolución
evolución deldel evento.
evento.
Exámenes de laboratorio y gabinete ya mencionados.
Exámenes de laboratorio y gabinete ya mencionados.
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
8.7 Diagnóstico
8.7 Diagnóstico
Se
Se debe
debe sospechar
sospechar en
en pacientes
pacientes con
con disminución
disminución dede niveles
niveles de
de conciencia
conciencia yy alteraciones
alteraciones
neurológicas
neurológicas queque reciben
reciben este
este tipo
tipo de
de tratamientos
tratamientos oo que
que tengan
tengan acceso
acceso aa fármacos
fármacos
anticonvulsivantes.
anticonvulsivantes.
8.8 Diagnóstico
diferencial
En
En el
el diagnóstico
diferencial debe
debe incluir
incluir laslas intoxicaciones
intoxicaciones porpor otros
otros medicamentos
medicamentos comocomo
agentes
agentes hipnótico-sedantes,
hipnótico-sedantes, fenciclidina,
fenciclidina, neurolépticos
neurolépticos y y otras
otras sustancias
sustancias depresoras
depresoras del
del SNC
SNC y y
cuadros
cuadros clínicos
clínicos como
como sepsis,
sepsis, infecciones
infecciones del del SNC,
SNC, tumores,
tumores, traumatismos,
traumatismos, síndromes
síndromes
extrapiramidales
extrapiramidales y y convulsiones.
convulsiones. En En lala cetoacidosis
cetoacidosis diabética
diabética y y en
en el
el coma
coma hiperosmolar
hiperosmolar no no
cetósico
cetósico puede
puede haber
haber hallazgos
hallazgos similares.
similares. El nistagmo
El nistagmo puede
puede observarse
observarse con
con niveles
niveles
terapéuticos
terapéuticos de
de fenitoína,
fenitoína, intoxicación
intoxicación por por fenciclidina
fenciclidina yy alteraciones
alteraciones cerebelosas.
cerebelosas.
8.9 Tratamiento
8.9 Tratamiento por
por niveles
niveles de
de atención
atención
Tabla 19.
Tabla 19. Manejo
Manejo dede intoxicación
intoxicación por
anticonvulsivantes
Niveles
Niveles de
de atención
atención Medidas
Medidas generales
generales
+ Por
Por ingestión, realizar lavado
ingestión, realizar lavado gástrico
gástrico en en lala primera
primera hora hora del del
Primer
Primer nivel
nivel
evento,
evento, si se cuenta con lo necesario en ese nivel y no
si se cuenta con lo necesario en ese nivel y no hayhay
contra
contra indicación.
indicación.
e El
El tratamiento
tratamiento es es sintomático,
sintomático, no no tiene
tiene antídoto
antídoto específico.
específico.
+ Lavado
Lavado gástrico.
gástrico.
+ Administración de
Administración de carbón
carbón activado
activado a a dosis
dosis de de 11 g/Kg
g/Kg de de peso.
peso.
En
En caso
caso de
de fenitoína
fenitona yy carbamazepina
carbamazepina por
por poseer
poseer
metabolismo
metabolismo de de circulación
circulación enterohepática,
enterohepática, se se administra
administra
una
una dosis
dosis cada
cada 6 6 horas
horas por por 24
24 horas
horas dede carbón
carbón activado
activado para para
incrementar
incrementar la la tasa
tasa dede eliminación.
eliminación.
Segundo
Segundo nivel
nivel » Vigilar
Vigilar patrón
patrón respiratorio,
respiratorio, debiendo
debiendo ser ser intubados
intubados si si están
están
hipóxicos
hipóxicos o o hay
hay riesgo
riesgo de de broncoaspiración.
broncoaspiración.
+ Monitorización
Monitorización de de función
función cardiaca.
cardiaca. En En caso
caso de de arritmias
arritmias
cardiacas
cardiacas se se deben
deben evitar
evitar los
los antiarrítmicos
antiarrítmicos de de la
la clase
clase IB.IB.
+ Las
Las convulsiones
convulsiones se se tratarán
tratarán concon benzodiacepinas
benzodiacepinas y y la la
administración
administración de de un un fármaco
fármaco anticonvulsivante
anticonvulsivante diferente.
diferente.
+ La
La diuresis forzada no
diuresis forzada no sese recomienda
recomienda por por elel grado
grado de de unión
unión a a
proteínas
proteínas y y metabolismo
metabolismo hepático hepático de de estos fármacos.
estos fármacos.
¢ Todo
Todo lo lo anterior
anterior y y pacientes
pacientes referidos
referidos parapara manejo
manejo de de las las
Tercer
Tercer nivel
nivel complicaciones
complicaciones y y necesidad
tratamiento en en Unidad
Unidad de de
Cuidados
Cuidados Intensivos
segundo nivel nivel que
que no no
cuenten
cuenten con con esteeste servicio.
servicio.
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
45
45
8.10 Criterios
8.10 Criterios de
de alta
alta
El
El alta
alta hospitalaria
debe indicar
indicar posterior
posterior a a la
la resolución
completa de de la
la sintomatología
intoxicación.
intoxicación.
El
El seguimiento
los pacientes
pacientes con con intoxicaciones
moderadas o o severas
severas sese debe
debe realizar
realizar aa
través
través de
de una
una cita
cita para
para control
control enen dos
dos semanas.
semanas.
Los
Los pacientes
pacientes queque han han sufrido
suicidio, deben
deben ser ser
evaluados
posterior a a la
la resolución
resolución del
del cuadro
cuadro agudo
intoxicación, por
por lolo que
que
se
se debe
debe realizar
previa alal alta
alta o
o referencia
requerida.
9. Intoxicación
por beta bloqueadores
beta bloqueadores (CIE-10:
(CIE-10:T44.7)
T44.7) yy
bloqueadores de
bloqueadores de canales de
canales de calcio.
calcio. (CIE-10:
(CIE-10: TT46.1)
46.1)
9.1 Generalidades
9.1 Generalidades
La
La intoxicación
intoxicación porpor betabloqueantes
betabloqueantes y y calcio
calcio antagonistas
antagonistas puede
puede ocasionar
ocasionar morbilidad
morbilidad y y
mortalidad
mortalidad secundaria
secundaria a a sus
sus efectos
efectos tóxicos
tóxicos cardiovasculares,
cardiovasculares, como
como sonson los
los trastornos
trastornos dede lala
conducción
conducción cardíaca
cardíaca y y disminución
disminución dede la
la resistencia
resistencia vascular
vascular periférica.
periférica. En
En sobredosis,
sobredosis, los
los beta-
beta-
bloqueantes
bloqueantes yy calcio
calcio antagonista
antagonista tienen
tienen similar
similar presentación
clínica yy su
su tratamiento
tratamiento suele
suele ser
ser
común. Estos medicamentos son de uso frecuente en nuestro
común. Estos medicamentos son de uso frecuente en nuestro medio como tratamientosmedio como tratamientos
antihipertensivos
antihipertensivos y y antiarrítmicos.
antiarrítmicos.
9.2 Definición
9.2 Definición
Los
Los bloqueantes
bloqueantes de de canales
canales de de calcio
calcio disminuyen
disminuyen la la entrada
entrada de de calcio
calcio en
en el
el músculo
músculo liso,
liso,
bloqueando
bloqueando los los canales
canales lentos
lentos dede calcio
calcio dependientes
dependientes de de voltaje,
voltaje, la
la menos
menos concentración
concentración
intracelular
intracelular de
de calcio
calcio lleva
lleva a a una
una disminución
disminución del
del estado
estado contráctil
contráctil con
con lala consiguiente
consiguiente
vasodilatación
vasodilatación arteria.
arteria.
Los
Los bloqueantes
bloqueantes de de los
los receptores f-adrenérgicos (BBA)
receptores β-adrenérgicos (BBA) son
son un un grupo
grupo dede fármacos
fármacos queque
producen
producen un un bloqueo
bloqueo competitivo
competitivo y y reversible
reversible de
de las
las catecolaminas
catecolaminas mediadas
mediadas a a través
través de
de la la
estimulación
estimulación dede los
los receptores
receptores β-adrenérgicos.
fB-adrenérgicos.
9.3 Epidemiología
9.3 Epidemiología
Su
Su uso
uso es
es frecuente
frecuente debido
debido al
al incremento
incremento de
de pacientes
pacientes patologías
patologías cardiovasculares
cardiovasculares que
que
requieren tratamiento de uso crónico.
requieren tratamiento de uso crónico.
9.4 Factores
9.4 Factores de
de riesgo
riesgo
a)
a) Personas
Personas concon déficit
déficit cognitivos.
cognitivos.
b)) Niños
Niños y y adultos
adultos mayores.
mayores.
c)
c) Trastornos
Trastornos psiquiátricos.
psiquiátricos.
d)) Déficit
Déficit visual
visual o
o analfabetismo.
analfabetismo.
9.5 Promoción
prevención
Medidas
Medidas preventivas
preventivas yy educación
educación en
en salud.
salud.
Buen
Buen resguardo
resguardo de
de los
los medicamentos
medicamentos
46
46
a)
a) Tener
Tener un
un encargado
encargado dede su
su administración
administración en
en caso
caso ameritar
ameritar cuidador.
cuidador.
b)
b) Adecuada identificación.
Adecuada identificación.
c)
Cc) Evitar
Evitar trasegar
trasegar medicamentos.
medicamentos.
9.6 Manifestaciones
clínicas
a)) Hipotensión.
Hipotensión.
0)
b)) Bradicardia.
Bradicardia.
T
c)) Bloqueo
Bloqueo aurículo
aurículo ventricular.
ventricular.
2.0
d)) Confusión,
Confusión, convulsiones.
convulsiones.
e)) Hiperglicemia.
Hiperglicemia.
o
9.7 Apoyo
9.7 diagnóstico
Apoyo diagnóstico
Tabla 20.
Diagnóstico por
por niveles
niveles de
de atención
atención
Niveles
Niveles de
de atención
Apoyo diagnóstico
Historia
Historia clínica:
clínica: historia
historia de de exposición,
identificación deldel fármaco,
fármaco,
Primer
Primer nivel
nivel
cantidad
cantidad ingerida,
ingerida, tiempo
evolución del del evento.
evento. Referencia
Referencia a a
segundo
segundo o o tercer
tercer nivel
nivel de
de atención
atención
Historia
Historia clínica:
clínica: historia
historia de de exposición,
identificación deldel fármaco,
fármaco,
cantidad
cantidad ingerida,
ingerida, tiempo
evento. Exámenes
Exámenes de de
laboratorio:
hemograma, pruebas
pruebas hepáticas
(transaminasas yy
Segundo
Segundo nivel
nivel
bilirrubinas),
pruebas renales
renales (nitrógeno
(nitrógeno ureico
ureico yy creatinina,
creatinina,
examen
examen general
general de
de orina),
orina) glicemia
glicemia yy electrolitos,
electrolitos,
electrocardiograma,
electrocardiograma, prueba prueba de de embarazo.
embarazo. Radiografía
Radiografía de de tórax.
tórax.
Historia
Historia clínica:
clínica: historia
historia de
de exposición,
identificación de
de
Tercer
Tercer nivel
nivel
anticonvulsivante,
anticonvulsivante, tiempo tiempo de de evolución
evento. Exámenes
Exámenes de de
laboratorio
laboratorio y y gabinete
gabinete ya ya mencionados.
mencionados.
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
9.8 Diagnóstico
9.8 Diagnóstico
Sospecha
Sospecha más
más cuadro
cuadro clínico
clínico sugestivo.
sugestivo.
9.9 Diagnóstico
diferencial
a)
a) Infarto.
Infarto.
b)
b) Bloqueo
Bloqueo auriculo
auriculo ventricular
ventricular de
de otras
otras causas.
causas.
c)
c) Choque
Choque cardiogénico.
cardiogénico.
9.10 Tratamiento
9.10 Tratamiento
Tabla 21.
Tabla 21. Medidas
Medidas generales
generales por
por niveles
niveles de
de atención
atención
Niveles
Niveles de
de Medidas
Medidas generales
generales
atención
atención
Primer nivel ¢ Por
Por ingestión,
ingestion, realizar
realizar lavado
lavado gástrico
gastrico en
en la
la primera
primera hora
hora del
del evento,
evento, si
si se
se cuenta
cuenta
Primer nivel
con
con lolo necesario
necesario en en ese
ese nivel
nivel y
y no
no hay
hay contraindicación.
contraindicación.
e El
El tratamiento
tratamiento es es sintomático,
sintomático, no no tiene
tiene antídoto
antídoto específico.
específico.
Segundo
Segundo nivel
nivel + Lavado
Lavado gástrico.
gástrico.
+ Administración
Administración de de carbón
carbón activado
activado a a dosis
dosis de
de 11 g/Kg
g/Kg de
de peso.
peso. Una
Una sola
sola dosis
dosis más
más
manitol
manitol como
como catártico.
catártico.
47
47
+ Reanimación
Reanimación con con cristaloides
cristaloides endovenosos.
endovenosos.
¢ Gluconato
Gluconato de de calcio
calcio 3030 ml
ml IV
IV cada
cada 20
20 minutos
minutos máximo
máximo 33 dosis.
dosis.
e Atropina
Atropina en en caso
caso dede bradicardia
bradicardia sintomática.
sintomática.
e. Vasopresores
Vasopresores como como noradrenalina
noradrenalina o o dopamina
dopamina segúnsegún disponibilidad
disponibilidad del del centro
centro
de
de salud.
salud.
+ Insulina
Insulina regular
regular 10 10 unidades
unidades más
más dextrosa
dextrosa al al 50%
50% endovenoso
endovenoso lento.
lento.
¢ En
En caso
caso de de no no presentar
presentar mejoría
mejoría referir
referir a a tercer
tercer nivel
nivel para
para colocación
colocación de de
marcapaso
marcapaso transitorio.
transitorio.
¢ Todo
Todo lo lo anterior
anterior y y pacientes
pacientes referidos
referidos para
para manejo
manejo de
de laslas complicaciones
complicaciones y y
Tercer
Tercer nivel
nivel : o e
necesidad de colocación de marcapaso
necesidad de colocación de marcapaso transitorio. transitorio.
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
9.11 Criterios
9.11 Criterios de
de alta
alta
El
El alta
alta hospitalaria
debe indicar
indicar posterior
posterior a a la
la resolución
completa de de la
la sintomatología
intoxicación.
intoxicación.
El
El seguimiento
los pacientes
pacientes concon intoxicaciones
moderadas o o severas
severas sese debe
debe realizar
realizar aa
través
través de
de una
una cita
cita para
para control
control en
en dos
dos semanas.
semanas.
Los
Los pacientes que han sufrido intoxicación como
pacientes que han sufrido intoxicación como consecuencia
suicidio, deben
deben ser ser
evaluados
posterior a a la
la resolución
resolución del del cuadro
cuadro agudo
intoxicación, por
por lolo que
que
se
se debe
debe realizar
previa al al alta
alta oo referencia
requerida.
48
48
Flujograma 3.3. Atención
Flujograma del paciente
Atención del paciente intoxicado
intoxicado por
por betabloqueadores
betabloqueadores y
y
calcioantagonistas
calcioantagonistas
PACIENTE INTOXICADO CON PACIENTE INTOXICADO CON
BETABLOQUEADORES | CALCIOANTAGOSNISTAS
CLINICA
Hipotension y bradicandia
EKG con PR prolongado o cualquier bradiarritonia
DB con actividad estabilizadora de membrana (propranolol, carvedilol) puede dar QRS prolongado o convulsión
Hiperpotasemia
y/o hipoglicemia
Deterioro rápido
EVALUACIÓN DIAGNOSTICA
Historia
y hallazgos clínicos
Diagnostico diferencial: bloqueadores canales de calcio o beta bloqueadores,
digoxina, clonidina y agentes colinergicos
Cardiopatíaestructural o isquemia miocárdica
y
TRATAMIENTO INICIAL
e ABC * DESCONTAMINACION
Hipotension: Cristaloide 500 a 1000 mi EV Carbón activado: dosis unica 05 a 1 Kg
Bradicardia: Alropina
| mg EV (Hasta
3 dosis) Catártico: Lactulosao Manitol VO
TRATAMIENTO PACIENTE GRAVE

+ Gluconato de Calcio (hipotensión / + Vasopresor hipotensión)
Bradicardia) © Meta de PAS 100 mmig
© 30 4 60 ml en Bolo EV o Infusión + Dexirosa
e inmilina
continua a 05 mEq Calcio /Kg/hora © Inwulina
Hegular 10 UL + 50 mi
Dextrose
50% a pasar EV lento
y
NO HAY RESPUESTA CON TRATAMIENTO PREVIO ]
» Colocación
de Marcapuso Transitorio
Modificado de UpTodate 2021
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
49
49
10. Mordedura
10. Mordedura por
por ofidio
ofidio (CIE-10:
(CIE-10: T63.0)
T63.0)
10.1 Generalidades
10.1 Generalidades
Cada
Cada especie
especie de
de serpiente
serpiente produce
produce cantidades
cantidades variables
variables de
de veneno,
veneno, según
según su
su tamaño
tamaño y y época
época
del
del año.
año. El
El volumen
volumen de de veneno
veneno que
que inyectan
inyectan depende
depende de de la
la hora
hora del
del accidente,
accidente, mordeduras
mordeduras
previas,
previas, ingesta
ingesta de
de alimento
alimento previo
previo aa la
la mordedura,
mordedura, estado
estado de
de irritabilidad
irritabilidad antes
antes del
del ataque,
ataque, grado
grado
de
de exposición
exposición anatómica.
anatómica.
10.2 Definición
10.2 Definición
El
El Sistema
Sistema Nacional
Nacional de
de Vigilancia
Vigilancia Epidemiológica
Epidemiológica (VIGEPES)
(VIGEPES) incluye
incluye a a la
la mordedura
mordedura por por
serpientes
serpientes venenosas,
venenosas, dentro
dentro de
de las
las enfermedades
enfermedades dede notificación
notificación en
en las
las siguientes
siguientes categorías.
categorías.
a)
a) Caso probable: : toda
Caso probable toda persona
persona mordida
mordida porpor un
un ofidio,
ofidio, en
en áreas
áreas donde
donde existen
existen especies
especies
venenosas.
venenosas.
b)
b) Caso clínico: persona
Caso clínico: persona dede cualquier
cualquier edad
edad yy sexo
sexo queque presente
presente historia
historia de
de haber
haber sido
sido
mordido
mordido porpor ofidio
ofidio venenoso
venenoso y y presente
presente edema
edema progresivo
progresivo en en la
la región
región de
de la
la mordedura,
mordedura,
mareos,
mareos, hipotensión,
hipotensión, hemorragias,
hemorragias, parestesias,
parestesias, necrosis
necrosis deldel área
área de
de la
la mordedura,
mordedura, ptosis
ptosis
palpebral o bipalpebral y otras alteraciones sistémicas.
palpebral o bipalpebral y otras alteraciones sistémicas.
10.3 Epidemiología
10.3 Epidemiología
En
En ElEl Salvador,
Salvador, en en un
un estudio
estudio realizado
realizado por por elel MINSAL,
MINSAL, en en elel año
año 2001-2002
2001-2002 se se encontró
encontró que que la la
mayor parte de mordidas se deben a víboras cascabel (50%)
mayor parte de mordidas se deben a víboras cascabel (50%) y castellana en 32%. y castellana en 32%.
Este
Este evento,
evento, se se dada con
con mayor
mayor frecuencia
frecuencia en en el el sexo
sexo masculino
masculino (66.7%)
(66.7%) del
del área
área rural
rural 95.4%,
95.4%,
siendo
siendo la la parte
parte anatómica
anatómica más frecuentemente afectada
más frecuentemente afectada los los pies
pies (50%)
(50%) yy las
las manos
manos (41%).
(41%).
Aunque
Aunque dichas dichas lesiones
lesiones fueron
fueron catalogadas
catalogadas como como levesleves (77%)
(77%) y y moderadas
moderadas (23%),(23%), no no sese
describen
describen mordeduras
mordeduras gravesgraves nini se
se reportaron
reportaron fallecidos
fallecidos por por dicha
dicha causa.
causa.
Datos
Datos del del Sistema
Sistema de de Morbimortalidad
Morbimortalidad en en lala web
web (SIMMOW),
(SIMMOW), durante durante los
los años
años del
del 2014
2014 a a 2019;
2019;
los
los departamentos
departamentos que que registran
registran lala mayoría
mayoría de de casos
casos porpor mordedura
mordedura de de ofidios
ofidios son
son Santa Ana, La
Santa Ana, La
Libertad, Chalatenango, Sonsonate
Libertad, Chalatenango, Sonsonate y La Unión. y La Unión.
Los
Los grupos
grupos etáreos
etáreos más más afectados
afectados son son dede diez
diez a a diecinueve
diecinueve añosaños (26.1%)
(26.1%) y y de
de veinte
veinte a a cincuenta
cincuenta
yy nueve
nueve años (50.8%), dichos eventos se presentaron con mayor frecuencia entre los meses
años (50.8%), dichos eventos se presentaron con mayor frecuencia entre los meses de de
abril
abril a a octubre.
octubre.
10.4 Notificación
10.4 Notificación
El
El personal
personal de
de salud
salud debe
debe notificar
notificar todo
todo caso
caso probable
probable dede mordedura
mordedura porpor ofidio,
ofidio, en
en forma
forma
obligatoria
obligatoria semanal
semanal a a la
la unidad
unidad dede epidemiología
epidemiología en
en ficha
ficha de
de notificación,
notificación, aa fin
fin de
de tener
tener una
una
información
información más
más objetiva.
objetiva.
10.5 Etiología
10.5 Etiología
Según
Según datos
datos proporcionados
proporcionados porpor herpetóloga
herpetóloga del
del Parque
Parque Zoológico
Zoológico Nacional
Nacional enen El
El Salvador
Salvador
existen
existen ocho familias de
ocho familias de serpientes
serpientes y
y cincuenta
cincuenta yy ocho
ocho especies,
especies, estas
estas son:
son:
e Familia:
Familia: Boidae,
Boidae, Loxocemidae,
Loxocemidae, Colubridae,
Colubridae, Leptotyphlopidae,
Leptotyphlopidae, Typhlopidae,
Typhlopidae, Elapidae,
Elapidae,
Viperidae
Viperidae e e Hidrophidae.
Hidrophidae.
50
50
 La
La familia
familia Hidrophidae
Hidrophidae (serpiente
(serpiente marina)
marina) se se encuentra
encuentra en en elel océano
océano Pacifico,
Pacifico, estaesta
especie
especie alcanza
alcanza tamaños
tamaños entreentre noventa
noventa centímetros
centímetros a a un
un metro
metro de de largo,
largo, sese caracteriza
caracteriza
por
por tener
tener unauna boca
boca pequeña
pequeña y y un
un parpar dede colmillos
colmillos frontales
frontales fijos.
fijos. Los
Los pacientes
pacientes con con
mordeduras
mordeduras por por esta
esta especie
especie requieren
requieren tratamiento
tratamiento hospitalario,
hospitalario, ya ya que
que nono se se produce
produce
un
un suero
suero específico
específico para
para neutralizar
neutralizar su su veneno.
veneno.
 La familia Elapidae
La familia Elapidae (corales)
(corales) en en nuestro
nuestro país país sese restringe
restringe al al Coral
Coral de de anillos
anillos de de tres
tres
colores
colores (rojo,
(rojo, negro
negro y y amarillo).
amarillo). Su Su veneno
veneno es es neurotóxico
neurotóxico y y para
para estas
estas mordeduras
mordeduras se se
requiere el suero anticoral como parte del tratamiento
requiere el suero anticoral como parte del tratamiento hospitalario. hospitalario.
 La familia Viperidae
La familia Viperidae (cascabel,
(cascabel, cantil,
cantil, tamagás,
tamagás, tamagás
tamagás negro,
negro, timbo)
timbo) son son las
las de
de mayor
mayor
importancia,
importancia, ocasionan
ocasionan la la mayor
mayor parteparte dede envenenamientos
envenenamientos ofídicos ofídicos y y producen
producen efectos
efectos
más
más diversos,
diversos, pudiendo
pudiendo dejar
dejar secuelas.
secuelas. Producen
Producen destrucción
destrucción de de tejidos
tejidos y y problemas
problemas de de
coagulación, primero a nivel local y en minutos u horas un cuadro
coagulación, primero a nivel local y en minutos u horas un cuadro clínico donde pueden clínico donde pueden
verse
verse afectados
afectados órganos
órganos sistémicos.
sistémicos. Por Por tanto,
tanto, lala valoración
valoración clínica
clínica inmediata
inmediata es es vital
vital y
y se
se
requiere la administración de suero polivalente al
requiere la administración de suero polivalente al más corto plazo. más corto plazo.
10.6 Clasificación
10.6 Clasificación y
y apoyo
apoyo diagnóstico
diagnóstico
La
La clasificación
clasificación debe
debe realizarse
realizarse de
de acuerdo
acuerdo a
a los
los siguientes
siguientes parámetros:
parámetros:
Tabla 22.
Clasificación por
por la
la gravedad
gravedad de
de la
la mordedura
mordedura
Estadio
Estadio Clínica
Clínica Laboratorio
Laboratorio
+ Señales
Señales de
de mordedura
mordedura ¢ Observación
Observación por por ocho
ocho horas
horas (si
(si se
se
e Sin
Sin manifestaciones
manifestaciones sospecha
sospecha mordedura
mordedura por
por coral
coral
sistémicas,
sistémicas, ni
ni de
de laboratorio
laboratorio doce
doce horas)
horas)
0
e Evaluar
Evaluar uso
uso de
de analgésicos,
analgésicos,
antibióticos
antibióticos
+ Aplicar
Aplicar antitoxina
antitoxina tetánica.
tetánica.
¢ Signos
Signos locales
locales leves
leves ¢ Tiempos
Tiempos de de coagulación
coagulación normales
normales
+ Ausencia
Ausencia de
de signos
signos sistémicos
sistémicos ¢ Sedimento
Sedimento urinario
urinario normal
normal
1
+ Ausencia
Ausencia de
de déficits
déficits
neurológicos
neurológicos
+ Edema
Edema y y dolor
dolor progresivo
progresivo e TP
TP yy TPT
TPT prolongados
prolongados
2 e Bulas
Bulas e Fibrinógeno
Fibrinógeno de
de 100
100 aa 200
200 mg/dl
mg/dl
¢ Hemoglobinuria
Hemoglobinuria
+ Edema
Edema y y dolor
dolor progresivo
progresivo e TP y TPT muy
TPyTPT muy prolongados
prolongados
+ Bulas
Bulas y
y necrosis
necrosis + Trombocitopenia
Trombocitopenia
3 ¢ Choque
Choque . Fibrinógeno
Fibrinógeno <
< 100
100 mg/dl
mg/dl
¢ Insuficiencia
respiratoria e Nitrógeno
Nitrógeno ureico
ureico yy creatinina
creatinina
e Insuficiencia
Insuficiencia renal
renal aguda
aguda aumentados
aumentados
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
10.7 Manifestaciones
clínicas
a)
a) Historia
Historia clínica:
clínica: los
los hallazgos
hallazgos locales
locales de
de envenenamiento
envenenamiento ocurren
ocurren de de treinta
treinta aa sesenta
sesenta
minutos
minutos luego
luego dede la la mordedura
mordedura y y su
su severidad
severidad depende
depende de de los
los siguientes
siguientes factores,
factores,
tamaño
tamaño y y especie
especie dede lala serpiente,
serpiente, cantidad
cantidad y y grado
grado de
de toxicidad
toxicidad del
del veneno
veneno inoculado,
inoculado,
localización
localización dede la
la mordedura,
mordedura, primeros
primeros auxilios
auxilios suministrados,
suministrados, tratamiento
tratamiento oportuno,
oportuno,
presencia
presencia oo ausencia
ausencia de de condiciones
condiciones médicas
médicas asociadas
asociadas yy susceptibilidad
susceptibilidad del
del individuo
individuo al
al
veneno.
veneno.
51
51
b) La fisiopatología del
La fisiopatología del envenenamiento
envenenamiento incluye incluye hemólisis,
hemólisis, arritmias
arritmias cardiacas,
cardiacas, insuficiencia
insuficiencia
respiratoria,
respiratoria, hipotensión
hipotensión arterial, choque
arterial, choque irreversible,
irreversible, hipertensión
hipertensión pulmonar
pulmonar por por
embolismo
embolismo múltiple,
múltiple, neurotoxicidad
neurotoxicidad directa directa dependiendo
dependiendo de de lala variedad
variedad de de serpiente,
serpiente,
falla
falla oo insuficiencia
insuficiencia renal
renal aguda,
aguda, hemorragias
hemorragias evidentes
evidentes y y ocultas.
ocultas.
c) Los
Los signos
signos clínicos
clínicos por por mordedura
mordedura de de serpientes
serpientes Viperidae
Viperidae son: son: sudoración
sudoración profusa,
profusa,
disnea,
disnea, lipotimias,
lipotimias, equimosis,
equimosis, palidez,
palidez, epistaxis,
epistaxis, hemorragia
hemorragia en en sitios
sitios dede mordedura,
mordedura,
edema
edema progresivo,
progresivo, síndrome
sindrome compartimental
compartimental con
con elevación
elevación de
de la
la presión
presión
compartimental
compartimental más más de de 30 30 mmHg
mmHg manifestado
manifestado por por marcado
marcado edema,edema, hiperestesia
hiperestesia y y
dolor
dolor en en elel sitio
sitio dede la la mordida
mordida que que compromete
compromete la la circulación
circulación e e innervación
innervación del del
miembro
miembro afectado
afectado con con necrosis
necrosis local.
local.
d)
d) Los
Los signos
signos clínicos
clínicos por por Elapidae
Elapidae incluyen:
incluyen: convulsiones,
convulsiones, disartria,
disartria, ptosis
ptosis palpebral
palpebral y y
vómitos.
vómitos.
e)
e) Diagnóstico
Diagnóstico diferencial:
diferencial: otrasotras mordidas
mordidas animales.
animales.
10.8 Tratamiento
10.8 Tratamiento
Tabla 21.
Tratamiento por
por niveles
niveles de
de atención
atención
Nivel
Nivel de
de Medidas
Medidas generales
generales
atención
atención
e Medir
Medir signos
signos vitales
vitales yy obtener
obtener un
un acceso
acceso venoso
venoso para
para estabilizar
estabilizar
hemodinámicamente
hemodinámicamente al paciente con soluciones isotónicas, en caso de
al paciente con soluciones isotónicas, en caso de tener
tener
disponibilidad
disponibilidad de de recurso
recurso humano
humano para para hacerlo
hacerlo ya ya que
que el el tiempo
tiempo transcurrido
transcurrido
entre
entre lala mordida
mordida yy la la atención
atención es es un
un factor
factor pronóstico.
pronóstico.
e Indagar
Indagar sobre
sobre el el tipo
tipo y y tamaño
tamaño de de la la serpiente,
serpiente, la la hora
hora deldel accidente
accidente y y las
las
acciones
acciones previas
previas a a susu admisión.
admisión.
+ Identificar
Identificar el el sitio
sitio de de la la lesión
lesión y y loslos datos
datos agregados
agregados (vesículas,
(vesículas, sangrado,
sangrado,
equimosis,
equimosis, entre entre otros),
otros), evaluando
evaluando la la severidad
severidad del del envenenamiento.
envenenamiento.
Primer
Primer nivel
nivel + Medir
Medir el el grado
grado de de evolución
evolución del del edema
edema cada cada quince
quince a a veinte
veinte minutos
minutos y y clasificar
clasificar
el
el grado
grado de de lesión.
lesión.
+ Llenar
Llenar de de forma
forma claraclara y y completa
completa la la ficha
ficha epidemiológica.
epidemiológica.
+ Investigar
Investigar la la aplicación
aplicación previa previa dede suero
suero derivado
derivado de de equinos.
equinos.
e Verificar
Verificar el esquema de vacunación del paciente; administrar
el esquema de vacunación del paciente; administrar la la antitoxina
antitoxina
tetánica
tetánica humana
humana si si no
no cuenta
cuenta concon elel esquema
esquema vigente.
vigente.
e Referir
Referir el el paciente
paciente inmediatamente
inmediatamente al al hospital
hospital para
para la la aplicación
aplicación del del suero
suero
antiofídico
antiofídico (idealmente
(idealmente con con acceso
acceso venoso venoso permeable)
permeable) y y acompañado
acompañado por por
personal
personal de de salud.
salud.
52
52
Verificar
Verificar yy establecer
establecer la la permeabilidad
permeabilidad de de la la vía
vía aérea,
aérea, ventilación
ventilación pulmonar
pulmonar y y la
la
circulación;
circulación; medir
medir periódicamente
periódicamente los los signos
signos vitales
vitales y y evaluar
evaluar elel aparecimiento
aparecimiento
de
de manifestaciones
manifestaciones clínicas.
clínicas.
Establecer
Establecer el el estadio
estadio de de envenenamiento
envenenamiento al al momento
momento de de su
su ingreso.
ingreso.
Confirmar,
Confirmar, mediante
mediante la la historia
historia clínica
clínica y y el
el examen físico, si
examen físico, si el
el tipo
tipo de
de mordedura
mordedura
corresponde
corresponde a a una
una serpiente
serpiente venenosa
venenosa o o no.
no.
Segundo
Segundo yy Garantizar
Garantizar queque elel acceso
acceso venoso
venoso estéesté permeable.
permeable.
Tercer
Tercer nivel
nivel
Gestionar
Gestionar el el suero
suero antiofídico
antiofídico pertinente,
pertinente, revisando
revisando la fecha de
la fecha de vencimiento
vencimiento y y la
la
cantidad
cantidad adecuada
adecuada para para susu aplicación
aplicación de de acuerdo
acuerdo al al estadio
estadio y y determinar
determinar la
la dosis
dosis
inicial
inicial que
que sese administrará
administrará de de la
la siguiente
siguiente manera:
manera:
a)) En
En el
el estadio
estadio 0 O se
se observará
observará durante
durante ochoocho horas.
horas.
b)) Casos
Casos leves
leves iniciar:
iniciar: con
con cinco frascos.
cinco frascos.
200
c)) Casos
Casos moderados:
moderados: iniciariniciar con
con diez
diez frascos.
frascos.
d)) Casos
Casos severos:
severos: iniciar
iniciar con
con quince
quince frascos.
frascos.
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
10.9 Administración
10.9 de sueros
Administración de sueros antiofídicos
antiofídicos
a)
a) En
En elel caso
caso dede tener
tener un
un paciente
paciente que
que haha sido
sido mordido
mordido por por un
un ofidio
ofidio venenoso,
venenoso, se se debe
debe
administrar
administrar suero antiofídico específico o polivalente, según sea el caso de acuerdo a
suero antiofídico específico o polivalente, según sea el caso de acuerdo a la
la
gravedad
gravedad establecida;
establecida; enen adultos
adultos se
se diluye
diluye en en 500
500 ml
ml de
de SSN.
SSN. SeSe debe
debe iniciar
iniciar aa diez
diez gotas
gotas
por
por minuto
minuto loslos primeros
primeros diez
diez minutos.
minutos. SiSi no
no hay
hay reacción
reacción anafiláctica,
anafiláctica, elel resto
resto se
se pasará
pasará
en
en una
una hora.
hora.
b)
b) Si
Si la
la dosis
dosis del
del suero
suero fue
fue adecuada
adecuada para
para contrarrestar
contrarrestar el el grado
grado de de envenenamiento,
envenenamiento, en en
aproximadamente
aproximadamente diez diez horas
horas los
los signos
síntomas estarán
estarán controlados.
controlados.
c)
c) Si
Si los
los signos
síntomas continúan,
continúan, sese debe
debe colocar
colocar una
una dosis
dosis adicional
adicional de de cinco
cinco o o diez
diez
frascos
frascos de
de suero,
suero, dependiendo
dependiendo de
de la
la intensidad
intensidad de
de los
los signos
signos que persisten. .
que persisten
10.10 Complicaciones
a)
a) Coagulopatías.
Coagulopatías.
b)
b) Rabdomiólisis.
Rabdomiólisis.
c)
c) Amputación de
Amputación de miembro
miembro afectado.
afectado.
d)
d) Insuficiencia
respiratoria aguda.
aguda.
e)
e) Edema
Edema cerebral
cerebral agudo.
agudo.
10.11 Criterios
10.11 Criterios de
de referencia
referencia aa tercer
tercer nivel
nivel
a)
a ) Si
Si no
no se
se cuenta
cuenta con
con suero
suero antiofídico
antiofídico enen el
el hospital
hospital de
de segundo
segundo nivel.
nivel.
b)) Reacciones
Reacciones adversas
adversas refractarias
refractarias al
al aplicar
aplicar el
el suero
suero antiofídico.
antiofídico.
T
c)) Si
Si se
se requiere
requiere fasciotomía
fasciotomía y y no
no se
se cuenta
cuenta concon cirujano.
cirujano.
2.0
d)) Si
Si no
no tiene
tiene la
la capacidad
capacidad instalada
instalada (recursos
(recursos humanos,
humanos, equipo
equipo ee insumos)
insumos) para
para atender
atender a
a
un
un paciente
paciente con
con envenenamiento.
envenenamiento.
10.12 Criterios
10.12 Criterios de
de alta
alta yy seguimiento
seguimiento
Ausencia
Ausencia dede síntomas
síntomas
a)
a) El
El seguimiento
seguimiento se se hará
hará en
en hospital
hospital dede tercer
tercer nivel
nivel si
si el
el cuadro
cuadro ha
ha sido
sido catalogado
catalogado como
como
estadio
estadio 3,3, hospital
hospital dede segundo
segundo nivel
nivel sisi el
el cuadro
cuadro haha sido
sido catalogado
catalogado como
como estadio
estadio 2
2 yy
primer nivel si el estadio ha sido 0
primer nivel si el estadio ha sido 0 ó 1. ó 1.
53
53
b)
b) Medidas
Medidas preventivas
educación en en salud.
salud.
c)
c) En la atención de personas con mordedura de
En la atención de personas con mordedura de ofidio,
ofidio, se
se debe
debe evitar
evitar aplicar
aplicar torniquetes,
torniquetes,
realizar
realizar cortes
cortes oo heridas
heridas en
en el
el lugar
lugar de de la
la mordida,
mordida, succionar
succionar elel veneno,
veneno, aplicar
aplicar hielo
hielo oo
descargas eléctricas, administrar alcohol, café o cualquier bebida estimulante
descargas eléctricas, administrar alcohol, café o cualquier bebida estimulante al paciente al paciente
mordido,
mordido, aplicar
aplicar antídotos
antídotos enen lala lesión
lesión o o hacer
hacer uso
uso dede cualquier
cualquier práctica
práctica casera
casera que
que
pueda retardar la atención médica, elevar el miembro
pueda retardar la atención médica, elevar el miembro afectado. afectado.
11. Picadura
11. Picadura por
por escorpión
escorpión (CIE-10:
(CIE-10:T63.2)
T63.2)
11.1
11.1 Generalidades:
Generalidades: Es
Es importante
importante aclarar
aclarar que
que escorpión
escorpión yy alacrán
alacrán es
es lo
lo
mismo, alacrán viene del árabe:(al-aqrab) (al-) significa "el" o "la", (aqrab) quiere decir escorpión.
mismo, alacrán viene del arabe:(al-aqrab) (al-) significa "el" o "la", (aqrab) quiere decir escorpión.
11.2 Epidemiología
11.2 Epidemiología
En
En El
El Salvador
Salvador elel tipo
tipo de
de escorpión
escorpión másmás común
común es es la
la especie
especie Centruroides
Centruroides margaritatus,
margaritatus, muy
muy
frecuente desde México pasando por Centroamérica, Panamá,
frecuente desde México pasando por Centroamérica, Panamá, Perú, Chile. Perú, Chile.
Su
Su distribución
distribución enen El
El Salvador
Salvador eses en
en los
los departamentos
departamentos de de La
La libertad,
libertad, San
San Salvador,
Salvador, Cuscatlán,
Cuscatlán,
San Vicente, San
San Vicente, San Miguel,
Miguel, La
La Unión.
Unión.
Según
Según datos
datos dede SIMMOW
SIMMOW desdedesde elel año
año 2017
2017 al
al 2020
2020 sese reportan
reportan unun promedio
promedio dede 70
70 picaduras
picaduras
por
por artrópodos.
artrópodos.
11.3 Notificación
11.3 Notificación
El
El personal
personal de
de salud
salud debe
debe notificar
notificar todo
todo caso
caso de
de picadura,
picadura, enen forma
forma obligatoria
obligatoria semanal
semanal a a la
la
unidad
unidad de
de epidemiología
epidemiología en
en ficha
ficha de
de notificación,
notificación, aa fin
fin de
de tener
tener una
una información
información más
más objetiva.
objetiva.
11.4 Etiología
11.4 Etiología
El
El veneno
veneno dede los
los alacranes
alacranes estáestá compuesto
compuesto por por proteínas
proteínas de de bajo
bajo peso
peso molecular,
molecular, polipéptidos
polipéptidos
conocidos
conocidos como
como escorpaminas,
escorpaminas, hialuronidasas
hialuronidasas queque aumentan
aumentan la la permeabilidad
permeabilidad capilar
capilar yy facilita
facilita
su absorción, 5 hidroxitriptamina responsable del edema y dolor en
su absorción, 5 hidroxitriptamina responsable del edema y dolor en el sitio de lesión. el sitio de lesión.
Mecanismo
Mecanismo de de acción
acción
e Estas
Estas proteínas tienen
proteínas tienen afinidad
afinidad porpor el
el sistema
sistema nerviosos
nerviosos central
central y y periférico.
periférico.
e Retardan
Retardan la la inactivación
inactivación de de los
los canales
canales iónicos
iónicos dede sodio.
sodio.
e Prolongan
Prolongan el el potencial
potencial de de acción.
acción.
e Incrementan
Incrementan la la liberación
liberación de de acetilcolina
acetilcolina y y catecolaminas
catecolaminas a a nivel
nivel sináptico
sináptico en en
terminaciones
terminaciones musculoesqueléticas
musculoesqueléticas y y neuronas
neuronas autonómicas
autonómicas ganglionares.
ganglionares.
e El
El envenenamiento se da a consecuencia de la neurotoxicidad y
envenenamiento se da a consecuencia de la neurotoxicidad y cardiotoxicidad
cardiotoxicidad de de las
las
catecolaminas
catecolaminas y y acetilcolina.
acetilcolina.
11.5 Apoyo
11.5 diagnóstico:
Apoyo diagnóstico:
Tabla 22.
Diagnóstico por
por niveles
niveles de
de atención
atención
Niveles
Niveles de
de atención
Apoyo diagnóstico
Primer
Primer nivel
nivel ¢ Historia
Historia clínica,
clínica, hallazgos
hallazgos al al examen físico.
examen físico.
e Historia
Historia clínica
clinica yy examen
examen físico,
físico, hemograma,
hemograma, química,
química,
Segundo y Tercer Nivel
Segundo y Tercer Nivel electrocardiograma,
electrocardiograma, radiografía
radiografía dede tórax.
tórax.
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
54
54
clinicas
Los
Los síntomas
sintomas iniciales
iniciales son
son dolor
dolor inmediato
inmediato y y aa veces,
veces, adormecimiento
adormecimiento u u hormigueo
hormigueo en en lala parte
parte
involucrada.
involucrada.
Los
Los signos
signos yy síntomas
sintomas pueden
pueden dividirse
dividirse enen tres
tres oo cuatro
cuatro grados,
grados, de de acuerdo
acuerdo con con lala severidad
severidad de de
manifestación:
manifestación:
-- Grado
Grado I:|: Dolor
Dolor intenso,
intenso, enen el
el sitio
sitio de
de la
la picadura,
picadura, edema
edema y y leve
leve hiperemia,
hiperemia, parestesias
parestesias locales.
locales.
-- Grado
Grado II:ll: síntomas
síntomas descritos
descritos en en grado
grado I| más
más dolor
dolor y y parestesias
parestesias en en sitios
sitios lejanos
lejanos al al de
de la la
picadura.
picadura.
-- Grado
Grado III: Visión borrosa,
lll: Visión borrosa, nistagmos,
nistagmos, inquietud,
inquietud, sialorrea,
sialorrea, prurito
prurito nasal,
nasal, broncorrea,
broncorrea, diaforesis,
diaforesis,
lenguaje
lenguaje arrastrado,
arrastrado, priapismo,
priapismo, extremidades
extremidades inquietas,
inquietas, fasciculaciones
fasciculaciones o
o espasmos
espasmos
musculares,
musculares, hipertensión
hipertensión arterial,
arterial, arritmias,
arritmias, miocarditis,
miocarditis, edema
edema pulmonar.
pulmonar.
-- Grado
Grado IV:
IV: cuando
cuando se se presentan
presentan 2 2 o
o tres
tres hallazgos
hallazgos simultáneos
simultáneos de de los
los descritos
descritos en en el
el grado
grado III.
Ill.
11.7 Tratamiento
11.7 Tratamiento
Tabla 23.
Tratamiento según
según nivel
nivel de
de atención
atención
Niveles
Niveles de
de atención
atención Tratamiento
Tratamiento
Primer
Primer nivel
nivel Niños
Niños yy mujeres
mujeres embarazadas
embarazadas deben deben ser ser referidos
referidos a a
segundo
segundo o o tercer nivel.
tercer nivel.
¢ Grado
Grado I: |: tratamiento
tratamiento para para elel dolor
dolor no no utilizar
utilizar
narcóticos.
narcóticos.
¢ Grado
Grado II, Il, III
Ill y y IV:
IV: tratamiento
tratamiento para para el el dolor,
dolor,
acceso
acceso endovenoso
endovenoso referencia referencia a a segundo
segundo y y
tercer
tercer nivel.
nivel,
Segundo
Segundo y
y Tercer
Tercer Nivel
Nivel e Tratamiento
Tratamiento de
de sostén
sostén según
según síntomas
sintomas
presentados.
presentados. Se Se debe
debe observar
observar de de 24 24 aa 2424 horas
horas
en prevención que progresen
en prevención que progresen síntomas. síntomas.
¢ ABC.
ABC.
¢ Síntomas
Sintomas neurológicos:
neuroldgicos: diazepam diazepam de de 55 a a 10
10 mg.
mg.
Niños
Niños 0.1
0.1 a a 0.3
0.3 mg/kg
mg/kg en en niños.
niños.
e Síntomas
Síntomas cardiovasculares:
cardiovasculares: Pueden
Pueden utilizar
utilizar
IECAS,
IECAS, Inhibidores
Inhibidores de de canales
canales de de calcio.
calcio.
+ Manejo
Manejo del del dolor
dolor (no(no usar
usar opioides).
opioides).
+ En
En envenenamientos
envenenamientos grado grado IV: IV: afecta
afecta más más a a
niños,
niños, ancianos,
ancianos, pacientes
pacientes con
con comórbidos
comórbidos
previos
previos como
como hipertensión
hipertensión yy cardiopatías.
cardiopatías.
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
12. Envenenamiento
12. Envenenamiento por
por picadura
picadura de
de abeja
abeja (CIE-10:
(CIE-10:T63.44)
T63.44)
12.1 Generalidades
12.1 Generalidades
Los
Los himenópteros
himenópteros son son insectos
insectos presentes
presentes enen todo
todo elel planeta.
planeta. Desde
Desde el el punto
punto dede vista
vista médico
médico
poseen
poseen gran
gran relevancia
relevancia a a nivel
nivel mundial
mundial por
por la la alta
alta mortalidad
mortalidad que que originan
originan sus sus picaduras.
picaduras. En En
Norte, Centro y Sur América se cuenta con la presencia de abejas de la
Norte, Centro y Sur América se cuenta con la presencia de abejas de la especie Apis mellifera,especie Apis mellifera,
conocida
conocida como
como europea,
europea, introducida
introducida a a América
América en en elel siglo
siglo XIX.
XIX. En
En elel siglo
siglo XX,
XX, década
década de de los
los
50´s,
50's, se
se introdujo
introdujo aa Brasil
Brasil una
una especie
especie africana
africana parapara incrementar
incrementar la la producción
producción apícola.
apícola. En
En ese
ese
período,
periodo, sese escaparon
escaparon 26 26 enjambres
enjambres concon sussus respectivas
respectivas reinas,
reinas, dándose
dándose un un cruce
cruce con
con las
las
59
55
diferentes
diferentes subespecies
subespecies europeas,
europeas, originándose
originandose las
las abejas
abejas africanizadas,
africanizadas, caracterizadas
caracterizadas por
por su
su
gran capacidad de enjambrar, elevada respuesta defensiva y resistencia a enfermedades.
gran capacidad de enjambrar, elevada respuesta defensiva y resistencia a enfermedades.
12.2 Definición
12.2 Definición
Desde
Desde el el punto
punto de de vista
vista biológico,
biológico, unun veneno
veneno es es una
una sustancia
sustancia producida
producida enen órganos
órganos
especializados
especializados y y almacenados
almacenados en en estructuras
estructuras específicas,
específicas, utilizada
utilizada por
por los
los insectos
insectos para
para
inmovilizar e iniciar proceso de digestión extrínseca de las presas o como
inmovilizar e iniciar proceso de digestión extrínseca de las presas o como defensa contra defensa contra
enemigos
enemigos naturales.
naturales. ElEl veneno
veneno dede los
los himenópteros
himenópteros es es una
una mezcla
mezcla compleja
compleja dede sustancias
sustancias
químicas
químicas con actividades tóxicas que incluyen compuestos orgánicos de bajo y alto
con actividades tóxicas que incluyen compuestos orgánicos de bajo y alto peso
peso
molecular,
molecular, así
así como
como péptidos.
péptidos.
12.3 Etiología
12.3 Etiología
El
El veneno
veneno de de los
los himenópteros
himenópteros se se compone
compone en en unun 80%80% por
por agua.
agua. El
El resto
resto son
son péptidos
péptidos
bioactivos,
bioactivos, proteínas
proteínas enzimáticas
enzimáticas yy aminas
aminas vasoactivas
vasoactivas (*).
(*). Entre
Entre los
los principales
principales están:
están:
a)
a) Melitina: Toxina más activa. Representa cerca del 50% del peso seco del
Melitina : Toxina más activa. Representa cerca del 50% del peso seco del veneno.
veneno.
Compromete
Compromete la la cadena
cadena respiratoria
respiratoria aa nivel
nivel celular,
celular, produciendo
produciendo hemólisis,
hemólisis, miólisis,
miólisis, yy
liberación de histamina. Junto con fosfolipasa A2, son los principales
liberación de histamina. Junto con fosfolipasa A2, son los principales factores de factores de
letalidad
letalidad del
del envenenamiento.
envenenamiento.
b) Fosfolipasa
b) Fosfolipasa A2:A2: Corresponde
Corresponde al al 12%
12% del
del peso
peso seco
seco del
del veneno.
veneno. Principal
Principal inmunógeno
inmunógeno
del
del veneno de las abejas, induce producción de IgE (reacciones de hipersensibilidad tipo
veneno de las abejas, induce producción de IgE (reacciones de hipersensibilidad tipo
I),
1), hemólisis
hemólisis por
por acción
acción sobre
sobre eritrocitos,
eritrocitos, aumenta
aumenta permeabilidad
permeabilidad vascular,
vascular, actúa
actúa como
como
bloqueador
bloqueador neuromuscular.
neuromuscular.
c)
c) Hialuronidasa:
Hialuronidasa: 2-3%2-3% deldel peso.
peso. Aumento
Aumento de de permeabilidad
permeabilidad vascular.
vascular. Acelera
Acelera penetración
penetración
del
del veneno
veneno enen los
los tejidos.
tejidos.
d) Apamina: 2-3%
d) Apamina: 2-3% del del peso.
peso. Neurotoxina
Neurotoxina de de acción
acción motora,
motora, bloquea
bloquea transmisión
transmisión dede
impulsos.
impulsos. Acción
Acción cardioestimulante.
cardioestimulante.
e)
e) Péptido
Péptido degranulador
degranulador de de mastocitos
mastocitos (PDM
(PDM):) : 2%
2% del
del peso.
peso. Responsable
Responsable de
de la
la liberación
liberación
de
de histamina, serotonina, derivados del ácido araquidónico y factores que actúan sobre
histamina, serotonina, derivados del ácido araquidónico y factores que actúan sobre
plaquetas
plaquetas yy eosinófilos.
eosinófilos.
Al
Al comparar
comparar el el veneno
veneno de de las
las abejas
abejas europeas
europeas (domésticas)
(domésticas) con con elel de
de las
las africanizadas,
africanizadas, éstas
éstas
últimas
últimas poseen
poseen menormenor cantidad
cantidad dede veneno.
veneno. Esto
Esto lleva
lleva a
a intuir
intuir que
que lala alta
alta morbilidad
morbilidad dede las
las
picaduras
picaduras por
por abejas
abejas africanizadas
africanizadas está
está más
más realacionadas
realacionadas a a su
su comportamiento
comportamiento defensivo
defensivo enen el
el
cual
cual son
son muchas
muchas las las abejas
abejas que
que pican.
pican. El
El tiempo
tiempo de de promedio
promedio de de liberación
liberación del
del veneno
veneno eses de
de un
un
minuto,
minuto, pero
pero alal menos
menos un un 90%
90% sese libera
libera en
en los
los primeros
primeros 20 20 segundos.
segundos. LosLos aguijones
aguijones quedan
quedan
adheridos
adheridos a a
lala piel
piel de
de la
la persona.
persona.
12.4 Epidemiología
12.4 Epidemiología
Datos
Datos específicos
especificos sobre
sobre incidencia
incidencia de de accidentes
accidentes por por picadura
picadura de de abejas
abejas son
son incompletos,
incompletos, yaya
que
que en
en el
el CIE
CIE 1010 la
la clasificación
clasificación másmás cercana
cercana eses (T63).
(T63). Efecto
Efecto tóxico
tóxico del
del contacto
contacto con
con animales
animales
venenosos
venenosos (T63.4). Veneno de
(163.4). Veneno de otros
otros artrópodos.
artrópodos. Según
Según datos
datos obtenidos
obtenidos de de SIMMOW,
SIMMOVW, entre
entre los
los
años
años 2015
2015 a a 2019,
2019, en en la
la clasificación
clasificación Morbilidad
Morbilidad por por Capítulos,
Capítulos, laslas picaduras
picaduras por
por artrópodos
artrópodos
constituyeron
constituyeron la la primera
primera causa
causa dede consulta,
consulta, por
por arriba
arriba de
de la
la intoxicación
intoxicación porpor organofosforados.
organofosforados.
56
56
12.5 Factores
12.5 Factores de
de riesgo
riesgo
a) Actividades
a) Actividades agrícolas
agricolas en
en zonas
zonas en
en las
las que
que pudiese
pudiese haber
haber abejas.
abejas.
b)
b) No
No usar
usar el
el equipo
equipo de
de protección
personal adecuado
adecuado y
y completo
completo oo equipo
equipo en
en malas
malas
condiciones en zonas de actividad
condiciones en zonas de actividad apícola. apícola.
c) Uso
Uso de
de ropas
ropas coloridas
coloridas oo perfumes
perfumes en en zonas
zonas enen las
las que
que pudiese
pudiese haber
haber abejas.
abejas.
d) Antecedente
Antecedente de reacciones anafilácticas.
de reacciones anafilácticas.
e) Antecedente
Antecedente de de enfermedades
crónicas nono transmisibles.
transmisibles.
12.6 Promoción
prevención
a)
a) Trabajadores
Trabajadores que que desarrollan
desarrollan actividades
actividades de de apicultura,
apicultura, debe
debe utilizar
utilizar las
las barreras
barreras
protectoras
protectoras contra
contra las
las picaduras
picaduras dede abeja.
abeja.
b)
b) Uso
Uso dede pantalones
pantalones y y camisas
camisas manga
manga larga
larga al
al realizar
realizar actividades
actividades agrícolas
agrícolas enen zonas
zonas en
en
las
las que
que pudiese
pudiese haber
haber abejas.
abejas.
c)
c) Evitar
Evitar uso
uso de
de ropas
ropas coloridas
coloridas o o perfumes
perfumes en en zonas
zonas enen las
las que
que pudiese
pudiese haber
haber abejas.
abejas.
d)
d) Evitar
Evitar enen lo
lo posible
posible estas
estas zonas
zonas dede riesgo,
riesgo, sobre
sobre todo
todo si si se
se tiene
tiene antecedente
antecedente de de
anafilaxia.
anafilaxia.
clínicas del
del envenenamiento
envenenamiento apídico.
apídico.
a) Síndrome
a) Síndrome de
de envenenamiento
envenenamiento local:
local:
Dolor.
Dolor.
Edema,
Edema, eritema.
eritema.
Puede
Puede existir
existir hipertermia.
hipertermia.
Lesiones
Lesiones enen ojos,
ojos, nariz,
nariz, boca
boca yy garganta
garganta ameritan
ameritan atención
atención especial
especial (en
(en las
las tres
tres últimas
últimas
puede
puede evolucionar
evolucionar a a obstrucción
obstrucción de de vía
vía aérea).
aérea).
Generalmente
Generalmente revierte
revierte sin
sin atención
atención médica
médica enen 24
24 horas.
horas.
b)
b) Síndrome
Síndrome de
de envenenamiento
envenenamiento sistémico:
sistémico:
Manifestaciones
Manifestaciones sistémicas
sistémicas relacionadas
relacionadas con
con grandes
grandes cantidades
cantidades de de veneno
veneno inoculado
inoculado
por
por múltiples picaduras (>100). Se estima que un accidente con más de 500 picaduras
múltiples picaduras (>100). Se estima que un accidente con más de 500 picaduras
es
es mortal.
mortal. SeSe instauran
instauran precozmente,
precozmente, generalmente
generalmente en en las
las primeras
primeras 2424 horas.
horas.
Cuadro
Cuadro inicial
inicial de
de intoxicación
intoxicación histamínica:
histamínica: prurito
prurito yy calor
calor generalizados,
generalizados, náuseas,
náuseas, diarrea.
diarrea.
Hipotensión,
Hipotensión, estupor,
estupor, broncoespasmo.
broncoespasmo.
Choque.
Choque.
Insuficiencia
respiratoria con
con síndrome
síndrome dede dificultad
respiratoria aguda,
aguda, relacionada
relacionada con con
edema
edema pulmonar.
pulmonar.
Rabdomiólisis,
Rabdomiólisis, hemólisis.
hemólisis.
Insuficiencia
Insuficiencia renal
renal aguda:
aguda: asociada
asociada a a necrosis
necrosis tubular
tubular aguda
aguda por
por depósito
depósito de de cilindros
cilindros
(secundario a rabdomiólisis, hemólisis).
(secundario a rabdomiólisis, hemólisis).
Lesión
Lesión miocárdica
miocárdica secundaria
secundaria a a liberación
liberación de
de catecolaminas:
catecolaminas: miocarditis,
miocarditis, infarto
infarto agudo
agudo
miocardio, arritmias.
miocardio, arritmias.
c) Reacción
Reacción de
de hipersensibilidad
hipersensibilidad local:
local:
No
No dependiente
dependiente dede cantidad
cantidad de de veneno.
veneno. Requiere
Requiere contacto
contacto previo
previo concon antígeno.
antígeno.
Depende
Depende enen gran
gran medida
medida de de factores
factores individuales,
individuales, porpor lo
lo que
que una
una sola
sola picada
picada puede
puede
desencadenar
desencadenar una
una reacción
reacción dede hipersensibilidad
hipersensibilidad tipo
tipo I| mediada
mediada por
por IgE.
IgE.
57
57
¢ Dolor,
Dolor, edema
edema mayor
mayor de
de 10
10 mm,
mm, persistente
persistente incluso
incluso por
por días,
dias, que
que pueden
pueden comprometer
comprometer
áreas corporales más grandes.
areas corporales mas grandes.
d)
d) Reacción
Reacción de
hipersensibilidad generalizada:
generalizada:
+ No
No dependiente
dependiente de de cantidad
cantidad de de veneno.
veneno. Requiere
Requiere contacto
contacto previo
previo concon antígeno.
antígeno.
Depende
Depende en gran medida de factores individuales, por lo que una sola picada puede
en gran medida de factores individuales, por lo que una sola picada puede
desencadenar
desencadenar una una reacción
reacción de
hipersensibilidad tipo
tipo I| mediada
mediada porpor IgE.
IgE.
+ Se
Se presentan
presentan en en los
los primeros
primeros 1515 aa 30
30 minutos
minutos después
después de de la
la picadura.
picadura.
+ Choque
Choque anafiláctico.
anafiláctico.
+ Broncoespasmo.
Broncoespasmo.
+ Edema
Edema de de glotis.
glotis.
¢ Miocarditis.
Miocarditis.
12.8 Clasificación
12.8 Clasificación según
según la
la severidad
severidad
a) Leves: : Síndrome
a) Leves Síndrome de
de envenenamiento
envenenamiento local
local yy reacción
reacción de
hipersensibilidad local.
local.
b)
b) Moderadas
Moderadas yy severas:
severas: Síndrome
Sindrome de
de envenenamiento
envenenamiento sistémico
sistémico yy reacción
reacción de
de
hipersensibilidad
hipersensibilidad generalizada.
generalizada.
12.9 Examen
12.9 Examen físico
físico
Examen
Examen físico
físico completo
completo haciendo
haciendo énfasis
énfasis en
en la
la presencia
presencia de
de aguijones.
aguijones. Signos
Signos vitales,
vitales,
permeabilidad de vía aérea.
permeabilidad de vía aérea.
12.10 Apoyo
12.10 diagnóstico
Apoyo diagnóstico
Tabla 24.
Diagnóstico por
por niveles
niveles de
de atención
atención
Niveles
Niveles de
de atención
Apoyo diagnóstico
e Historia
Historia clínica:
clínica: historia
historia dede picadura,
picadura, tiempo
tiempo de de ocurrido
ocurrido evento,
evento,
Primer
Primer Nivel
Nivel o
antecedentes
antecedentes de de anafilaxia.
anafilaxia.
e Historia
Historia clínica:
clínica: historia
picadura, tiempo
ocurrido evento,
evento,
antecedentes
anafilaxia.
+ Exámenes
Exámenes de
de laboratorio:
hemograma, pruebas
pruebas hepáticas
hepáticas
Segundo
Segundo Nivel
Nivel (transaminasas
pruebas renales
renales (nitrógeno
(nitrógeno ureico
ureico y y
creatinina,
creatinina, examen
examen general
general de de orina),
orina), CPK
CPK total
total yy CPK-MB,
CPK-MB,
electrolitos,
electrolitos, pruebas
pruebas de
de coagulación,
coagulación, radiografía
radiografía de
de tórax,
tórax,
gasometría
arterial, electrocardiograma.
electrocardiograma.
e Historia
Historia clínica:
clínica: historia
picadura, tiempo
ocurrido evento,
evento,
antecedentes
anafilaxia.
+ Exámenes
Exámenes de
de laboratorio:
hemograma, pruebas
pruebas hepáticas
hepáticas
Tercer
Tercer Nivel
Nivel (transaminasas
pruebas renales
renales (nitrógeno
(nitrógeno ureico
ureico y y
creatinina,
creatinina, examen
examen general
general de de orina),
orina), CPKCPK total
total yy CPK
CPK MB, MB,
electrolitos,
electrolitos, pruebas
pruebas de
de coagulación,
coagulación, radiografía
radiografía de
de tórax,
tórax,
gasometría
arterial, electrocardiograma.
electrocardiograma.
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
58
58
12.11 Diagnóstico
diferencial
Picadura
Picadura de
de hormigas.
hormigas.
12.12 Diagnóstico
12.12 Diagnóstico
a)
a) Diagnóstico
Diagnóstico clínico.
clínico.
b)
b) Exámenes de laboratorio
Exámenes de laboratorio y
y gabinete
gabinete para
para determinar
determinar complicaciones.
complicaciones.
12.13 Tratamiento
por niveles
niveles de
de atención
atención
Tabla 25.
Tabla 25. Medidas
Medidas generales
generales yy específicas
específicas
Niveles
Niveles de
de Medidas
Medidas generales
generales y
y específicas
específicas
atención
atención
Generales:
Generales:
+ Remoción
Remoción de de aguijones
aguijones por por método
método de de raspado.
raspado. Evitar Evitar lala
extracción
extracción con pinzas o las manos, ya que de esta manera se
con pinzas o las manos, ya que de esta manera se
corre
corre el el riesgo
riesgo de de inocular
inocular veneno
veneno residual.
residual. Este Este proceso
proceso no no
debe
debe retrasar traslado a Segundo Nivel de Atención en
retrasar traslado a Segundo Nivel de Atención en caso
caso
amerite.
amerite.
Específicas:
Específicas:
e Síndrome
Sindrome de
de envenenamiento
envenenamiento local
local yy reacción
reacción de
de
: : hipersensibilidad local, manejo sintomático
hipersensibilidad local, manejo sintomático con analgésicos, con analgésicos,
Primer
Primer nivel
nivel
antihistamínicos,
antihistamínicos, compresas compresas de de agua
agua fría.
fría.
Si
Si hay manifestaciones sistémicas, múltiples
hay manifestaciones sistémicas, múltiples picaduras,
picaduras, o o
antecedente
antecedente de anafilaxia, y si se tiene la capacidad resolutiva,
de anafilaxia, y si se tiene la capacidad resolutiva,
iniciar
iniciar líquidos
líquidos intravenosos
intravenosos cristaloides
cristaloides y y referir
referir a a Segundo
Segundo
Nivel de Atención.
Nivel de Atención.
Reacción
Reacción anafiláctica,
anafiláctica, adrenalina
adrenalina (1:1000)
(1:1000) 0.01 0.01 mg/kg
mg/kg de de peso
peso
vía
vía intramuscular en el tercio medio del vasto lateral del
intramuscular en el tercio medio del vasto lateral del
muslo,
muslo, dosis
dosis máxima
máxima 0.5 0.5 mgmg (equivalente
(equivalente a a 0.5
0.5 ml ml de
de ampolla
ampolla
de
de 11 mg/ml).
mg/ml).
Generales:
Generales:
Cumplir
Cumplir las las medidas
medidas generales
generales del del Primer
Primer Nivel Nivel de Atención.
de Atención.
ABC de
+ ABC de reanimación.
reanimación.
+ Evaluar
Evaluar y y mantener
mantener la la función
función cardiopulmonar.
cardiopulmonar.
¢ Tratamiento
Tratamiento de de las
las convulsiones,
convulsiones, arritmias,
arritmias, edema edema pulmonar.
pulmonar.
+ Monitorización
Monitorización cardiopulmonar:
cardiopulmonar: registro registro continuo
continuo de de ECG.
ECG.
Específicas:
Específicas:
Manejo
Manejo del del dolor
dolor con con AINEAINE tipotipo ketorolaco
ketorolaco 30 30 mgmg IV IV c/8h.
c/8h.
Valorar
Valorar uso uso de de opioides.
opioides.
Segundo
Segundo nivel
nivel Antihistamínicos H1:
Antihistaminicos H1: clorfeniramina
clorfeniramina 10 10 mg mg IV IV c/8h.
c/8h.
Antihistamínicos H2:
Antihistaminicos H2: ranitidina
ranitidina 50 50 mgmg IV IV c/12h.
c/12h.
Metilprednisolona:
Metilprednisolona: 11 a a 2 2 mg/kg /dosis IV
mg/kg /dosis IV hasta
hasta 125 125 mg mg en en
adultos.
adultos.
Reacción
Reaccion anafiláctica,
anafilactica, adrenalina
adrenalina (1:1000)
(1:1000) 0.01 0.01 mg/kg
mg/kg de de peso
peso
vía
via Intramuscular
Intramuscular en en el el tercio
tercio medio
medio del del vastovasto lateral
lateral del
del
muslo,
muslo, dosis
dosis máxima
maxima 0.5 0.5 mgmg (equivalente
(equivalente a a 0.5
0.5 ml ml de
de ampolla
ampolla
de
de 11 mg/ml).
mg/ml).
Mantener
Mantener diuresisdiuresis a a 11 cc/kg/h
cc/kg/h (1.5-2
(1.5-2 en en niños).
niños).
Manejo
Manejo de de broncoespasmo.
broncoespasmo.
59
59
¢ Manejo
Manejo específico
específico dede complicaciones
complicaciones (rabdomiólisis,
(rabdomiólisis, arritmias,
arritmias,
infarto
infarto agudo
agudo miocardio,
miocardio, edema
edema agudo
agudo de de pulmón).
pulmón).
Generales:
Generales:
+ Cumplir
Cumplir las las medidas
medidas generales
generales y y específicas
específicas deldel Segundo
Segundo Nivel
Nivel
de Atención.
de Atención.
Tercer
Tercer nivel
nivel . . : o
. Pacientes
Pacientes referidos
referidos para
para manejo
manejo de de las
las complicaciones
complicaciones y y
necesidad
tratamiento enen Unidad
Cuidados Intensivos
Intensivos
provenientes
segundo nivel
nivel que
que nono cuenten
cuenten con
con este
este
servicio.
servicio.
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
12.14 Antídotos
12.14 Antídotos
No
No existe
existe antídoto.
antídoto.
+ Rabdomiólisis.
Rabdomiodlisis.
+ Insuficiencia
Insuficiencia renal
renal aguda.
aguda.
e Arritmias.
Arritmias.
+ Infarto
Infarto agudo
agudo miocardio.
miocardio.
+ Síndrome
Sindrome de de dificultad
respiratoria aguda.
aguda.
+ Necrosis
Necrosis hepatocelular.
hepatocelular.
+ Coagulación
Coagulación intravascular
intravascular diseminada.
diseminada.
12.16 Prevención
12.16 Prevención de
de complicaciones
complicaciones
Con
Con elel propósito
propósito de
de prevenir
prevenir complicaciones
complicaciones eses importante
importante tomar
tomar en
en cuenta
cuenta lo
lo siguiente:
siguiente:
d)
d) Retiro
Retiro precoz
precoz de
de aguijones.
aguijones.
e)
e) Manejo
Manejo adecuado
adecuado enen cada
cada uno
uno de
de los
los niveles
niveles de
de atención
atención y
y referencia
referencia oportuna.
oportuna.
12.17 Criterios
12.17 Criterios de
de alta
alta
El
El alta
alta hospitalaria
hospitalaria se
se debe
debe indicar
indicar posterior
posterior a
a la
la resolución
completa de
de la
la sintomatología
sintomatología o
o las
las
complicaciones del envenenamiento.
complicaciones del envenenamiento.
12.18 Criterios
12.18 Criterios de
de referencia
referencia aa nivel
nivel superior
superior de
de atención
atención
a)
a) Severidad
Severidad del
del envenenamiento.
envenenamiento.
b) Anafilaxia.
b) Anafilaxia.
c)
c) Picaduras
Picaduras enen nariz,
nariz, boca
boca y
y garganta.
garganta.
12.20 Retorno
12.20 Retorno y
y seguimiento
seguimiento
Se
Se hará
hará el
el seguimiento
seguimiento de
de acuerdo
acuerdo a a la
la complicación
complicación que
que haya
haya presentado,
factores de
de riesgo
riesgo
para
para nuevos
nuevos cuadros
cuadros de
de reacción
reacción anafiláctica.
anafiláctica.
60
60
13.Intoxicaciones en
13.Intoxicaciones en pediatría
pediatría
13.1 Inhibidores
13.1 Inhibidores de
de la
la acetilcolinesterasa
acetilcolinesterasa (CIE-10:
(CIE-10:'T60.0)
T60.0)
13.1.1 Manejo
13.1.1 Manejo paciente
pediátrico
Primer Nivel
Primer Nivel
Todo
Todo niño
niño en
en quien
quien se
se sospeche
sospeche intoxicación
intoxicación debe
debe ser
ser estabilizado
estabilizado yy referido
referido aa Segundo
Segundo
o
o Tercer
Tercer Nivel
Nivel de
de Atención.
Atención.
Segundo yyTercer
Segundo Nivel de
Tercer Nivel de atención
atención
Debe
Debe de de utilizar
utilizar medidas
medidas de de bioseguridad
bioseguridad y y utilizarutilizar doble
doble par par dede guantes.
guantes.
ABC.
ABC.
Monitorización
Monitorización cardiopulmonar:
cardiopulmonar: registro registro continuo
continuo de de ECG.
ECG.
Medidas
Medidas de de soporte
soporte vital,
vital, proporcionar
proporcionar oxígeno oxígeno al al 100%,
100%, antesantes de de administrar
administrar atropinaatropina
para minimizar el riesgo de fibrilación ventricular. Ventilación
para minimizar el riesgo de fibrilación ventricular. Ventilación mecánica, si es preciso. mecánica, si es preciso.
Descontaminación
Descontaminación cutánea cutánea yy ocular:ocular: retirada
retirada de de lala ropa,
ropa, lavado
lavado de de piel
piel yy cabello
cabello con con
agua
agua y jabón yy lavado
y jabón lavado de de ojos
ojos concon agua.
agua.
Descontaminación
Descontaminación gastrointestinal,
gastrointestinal, en en el el caso
caso dede ingesta.
ingesta.
Lavado
Lavado gástrico.
gástrico. DebeDebe usarse
usarse solo solo cuando
cuando se se cumplen
cumplen dos dos o o más
más de de loslos siguientes
siguientes
criterios:
criterios:
a) El
El paciente
paciente se se presenta
presenta dentro
dentro de de una
una hora
hora de de la
la ingestión
ingestión de de veneno
veneno
mM
b) La cantidad de tóxico es importante

La cantidad de tóxico es importante y no ha vomitado. y no ha vomitado.
ez
c) Si
Si los
los pacientes
pacientes se se presentan
presentan después después de de unauna hora,
hora, el el lavado
lavado gástrico
gástrico no no es es eficaz.
eficaz.
d) Carbón activado.
Carbón activado.
a
Dosis:
Dosis: 11 g/kg g/kg (dosis
(dosis máxima
máxima 50 50 gr)
gr) en
en lala primera
primera hora hora tras tras lala ingesta
ingesta diluidos
diluidos en en de
de agua
agua
bidestilada a una dilución al 20%. Posterior a lavado
bidestilada a una dilución al 20%. Posterior a lavado gástrico. El carbón activado puedegástrico. El carbón activado puede
repetirse
repetirse cada cada 4 4 horas
horas de de serser necesario
necesario a a 0.25
0.25 g/kg
g/kg de de peso
peso corporal
corporal por por un un período
período de de
24
24 horas.
horas.
Ejemplo:
Ejemplo: 20g=100ml
20g=100ml
20g-------------------100ml
Paciente
Paciente de de 30kg
30kg de de peso.
peso.
X=
X= 3030 (100/20)
(100/20) = = 150ml
150ml
e) Catárticos
Catarticos
Cuando
Cuando se se administra
administra carbóncarbón activado
activado éste éste debe
debe ir ir asociado
asociado al al uso
uso dede catárticos,
catárticos, (si (si el
el
paciente no presenta diarrea), sulfato de magnesio
paciente no presenta diarrea), sulfato de magnesio 250mg o lactulosa 0.3 a 0.6 ml por 250mg o lactulosa 0.3 a 0.6 ml por
kilo
kilo de de peso
peso dosis
dosis (VO)
(VO) o o manitol
manitol al al 20%:
20%: 3-4 3-4 cc/Kg
cc/Kg vía vía oral.
oral.
f)
f) Atropina
Atropina
Niños:
Niños: 0,05-0,1
0,05-0,1 mg/kgmg/kg IV IV cada
cada 5-105-10 minutos,
minutos, hasta hasta que que desaparezcan
desaparezcan las las secreciones
secreciones
bronquiales
bronquiales u u orales,
orales, luego
luego iniciar
iniciar dosis
dosis de de manteniendo
manteniendo infusión infusión continua.
continua.
La
La administración
administración de de atropina
atropina debe debe ser ser mantenida
mantenida hasta hasta que que se se alcancen
alcancen los los signos
signos de de
atropinización
atropinización hasta hasta que
que desaparezcan
desaparezcan las las secreciones
secreciones bronquiales.
bronquiales.
La
La taquicardia
taquicardia no no eses contraindicación
contraindicación para para el el uso
uso de de atropina
atropina mientras
mientras el el paciente
paciente
continúe
continúe con con broncorrea.
broncorrea.
e Infusión
Infusión de de atropina
atropina en en emergencia,
emergencia, máxima máxima urgenciaurgencia o o UCI:
UCI: Si Si cuenta
cuenta con con el el
antídoto
antídoto no no retrasar
retrasar inicio
inicio dede tratamiento.
tratamiento.
e Dosis
Dosis de de infusión
infusión presentación
presentación de de (1mg/1ml)
(1mg/1ml) 0.02 0.02 aa 0.080.08 mg/kg/
mg/kg/ 24 24 = =
61
61
 Dosis
Dosis dede infusión
infusión presentación
presentación de de (0.5mg/1ml)
(0.5mg/1ml) 0.02
0.02 aa 0.08
0.08 mg/kg/
mg/kg/ 24
24 =
=
Aforar en
Aforar en 12
12 cc
cc oo en
en 24
24 cc.
cc.
Ejemplo.
Ejemplo.
Paciente
Paciente dede 10
10 kilos
kilos con
con atropina
atropina dede presentación
presentación (1mg/1ml)
(1mg/1ml) 0.02mg/10
0.O02mg/10 kg/24=
kg/24= 4.8cc
4.8cc
Para
Para aforar
aforar en
en 12
12 ml
ml sería,
seria, atropina
atropina 4.8
4.8 ml
ml más
mas 12
12 ml
ml agua
agua bidestilada
bidestilada donde
donde cada
cada 11 ml
ml es
es
igual a 0.02 mg.
igual a 0.02 mg.
En
En caso
caso de
de no
no contar
contar con
con bomba
bomba de de infusión
infusión se se realizará
realizará lo lo siguiente:
siguiente:
 Cuando
Cuando se se alcance
alcance la la atropinización,
atropinización, se se debe
debe disminuir
disminuir la la administración
atropina,
atropina, para esto, se incrementan los intervalos de tiempo al doble, o sea si
para esto, se incrementan los intervalos de tiempo al doble, o sea si
comenzando
comenzando cada cada 10 10 minutos,
minutos, se se incrementa
incrementa aa cada cada 20 20 minutos
minutos yy así así
sucesivamente
sucesivamente hasta hasta alcanzar
alcanzar una una dosis
dosis mínima
mínima en en 2424 horas.
horas. Cada Cada vez vez queque haya
haya
cambios
cambios debe debe evaluarse
evaluarse al al paciente
paciente para para descartar
descartar signos
signos de de reintoxicación
reintoxicación
(broncorrea,
(broncorrea, diarrea,
diarrea, bradicardia,
bradicardia, hipotensión,
hipotensión, sudoración
sudoración entre entre otros),
otros), si si se
se
presentan
presentan estos
estos signos
signos se se debe
debe reinstaurar
reinstaurar la la dosis
dosis anterior
anterior que que mantenía
mantenía al al
paciente
paciente asintomático.
asintomático.
 LaLa atropina
atropina no no debe
debe suspenderse
suspenderse bruscamente
bruscamente para para evitar
evitar el el fenómeno
fenómeno de de
rebote
rebote (reintoxicación).
(reintoxicación). AlgunosAlgunos autores
autores refieren
refieren utilizar
utilizar como como dosis
dosis de de
mantenimiento
mantenimiento atropina
atropina en en 0.025
0.025 mg/kg/hora.
mg/kg/hora.
 ElEl dato
dato clínico
clínico queque orienta
orienta continuar
continuar con con atropinización
atropinización es es la la presencia
presencia de de
broncorrea.
broncorrea.
 SiSi el
el acceso
acceso venoso
venoso no no está
está disponible
disponible puede puede administrarse
administrarse atropinaatropina por por vía
vía
intramuscular,
intramuscular, subcutánea,
subcutánea, endotraqueal
endotraqueal o o intraósea
intraósea en en elel caso
caso de de los
los niños.
niños.
 Los
Los pacientes que reciben atropina, deben ser monitoreados para detectar signos
pacientes que reciben atropina, deben ser monitoreados para detectar signos
de
de intoxicación
intoxicación por por la
la misma;
misma; el el delirio,
delirio, la la agitación
agitación psicomotriz
psicomotriz y y las
las arritmias
arritmias
cardíacas,
cardíacas, son son loslos principales
principales signos signos de de toxicidad,
toxicidad, si si estos
estos aparecen
aparecen debe debe
suspenderse
suspenderse inmediatamente
inmediatamente la la administración
administración del del fármaco.
fármaco.
 Nunca
Nunca debedebe atropinizarse
atropinizarse a a un
un paciente
paciente hipóxico
hipóxico o o cianótico.
cianótico.
 Antes
Antes dede administrar
administrar atropina,
atropina, debe
debe asegurarse
asegurarse que
que el
el paciente
paciente tenga
tenga una
una
adecuada
adecuada oxigenación
oxigenación (PA
(PA O
O, 2 95
95 mm
mm Hg)
Hg) con
con el
el fin
fin de
de minimizar
minimizar el
el riesgo
riesgo de
de
13.1.2 Tratamiento
13.1.2 Tratamiento sintomático.
sintomático.
a)
a) Convulsiones:
Convulsiones:
Diazepam:
Diazepam: La La dosis
dosis pediátrica
pediátrica es es de
de 0.2
0.2 mg
mg a a 0.5
0.5 mg/kg
mg/kg de de peso
peso corporal
corporal cada
cada 5-10
5-10
minutos
minutos hasta
hasta un
un máximo
máximo de de 3 3 dosis.
dosis.
b) Edema
Edema pulmonar:
pulmonar: aspiración
aspiración de de secreciones
secreciones bronquiales
bronquiales y y administración
administración de de oxígeno.
oxígeno.
c) Arritmias:
Arritmias: Tratar
Tratar según
según elel tipo
tipo de de arritmia
arritmia que
que se se presente.
presente. (referirse
(referirse aa Guía
Guía Clínica
Clínica de
de
Pediatría, MINSAL 2021)
Pediatría, MINSAL 2021)
Fármacos
Fármacos contraindicados:
contraindicados:
Teofilina
Teofilina yy aminofilina
aminofilina porpor la la predisposición
predisposición a a las
las arritmias.
arritmias. Morfina,
Morfina, fenotiazinas
fenotiazinas y y
barbitúricos
barbitúricos por
por causar
causar depresión
depresión del del sistema
sistema nervioso
nervioso central.
central.
62
62
13.2 Intoxicación
13.2 Intoxicación por
por bipiridilos
bipiridilos (CIE-10:
(CIE-10: T60.3)
T60.3)
13. 2. 1 Manejo
pediatrico
El
El personal
personal se se debe
debe proteger
proteger con con medidas
medidas de de bioseguridad.
bioseguridad.
¢ ABC
ABC
+ SiSielel paciente
paciente no no haha vomitado
vomitado se se realizará
realizará lavado
lavado gástrico.
gástrico.
e Lavado
Lavado gástrico:
gástrico:
Paciente
Paciente con con peso peso normal
normal o o con
con desnutrición:
desnutrición: 15 15 mlml dede solución
solución salina
salina normal
normal al al 0.9%
0.9%
por
por kilo kilo dede peso
peso real.
real.
En
En pacientes
pacientes con con sobrepeso
sobrepeso u u obesidad:
obesidad: 15 15 mlml de
de solución
solución salina
salina normal
normal al al 0.9
0.9 %% por
por
kilo
kilo de de peso
peso ideal.
ideal.
+ Carbón
Carbón activado.
activado.
Dosis:
Dosis: 11 g/kg g/kg (dosis
(dosis máxima
máxima 50 50 g) g) en
en lala primera
primera hora hora tras
tras la
la ingesta
ingesta a a una
una dilución
dilución al al 20%.
20%.
Posterior
Posterior a a lavado
lavado gástrico.
gástrico. El El carbón
carbón activado
activado puede puede repetirse
repetirse cada cada 4 4 horas
horas de de ser
ser
necesario
necesario a a 0.25
0.25 g/kg
g/kg de de peso
peso corporal
corporal por por un un período
período de de 2424 horas.
horas. Debe
Debe administrarse
administrarse
catártico,
catártico, debido debido a a que
que el el carbón
carbón activado
activado es es una
una sustancia
sustancia astringente.
astringente.
Ejemplo
Ejemplo de de preparar
preparar carbón
carbón activado.
activado.
Carbón
Carbón activado activado al al 2020 % % quiere
quiere decir decir que
que en en 100100 ml ml dede solución
solución estánestán diluidos
diluidos 20 20
gramos de carbón
gramos de carbón activado. activado.
Ejemplo.
Ejemplo.
Paciente
Paciente 30 30 kg.kg.
20
20 gramos
gramos ----------------------------- 100 100 ml ml
30 gramos
30 gramos ----------------------------- x
x
X= = (30
(30 X100)
X100) /20 /20 = = 150ml
150ml
+ Catártico:
Catártico: manitolmanitol 20%: 20%: 3-4 3-4 cc/Kg
cc/Kg vía vía oral
oral o o lactulosa
lactulosa 0.3 0.3 a a 0.6
0.6 mlml por
por kilo
kilo de
de peso
peso dosis
dosis
(VO).
(VO). Asegurarse
Asegurarse que que el el paciente
paciente elimine
elimine el el carbón
carbón activado
activado (heces
(heces negras).
negras).
+ N- Acetil cisteína:
N- Acetil cisteína: 25 25 mg/kg
mg/kg dosis
dosis cadacada 6 6 horas,
horas, por por 1010 días
días y y luego
luego 10 10 mg/kg
mg/kg dosisdosis cada
cada
6
6 horas
horas por por 10 10 días.
días.
¢ Metilprednisolona:
Metilprednisolona: 15 15 mg/kg
mg/kg diario
diario diluido
diluido concon solución
solución salina
salina a a 20
20 ml
ml por
por kilo
kilo pasar
pasar enen 2 2
horas, cada 24 horas por 3 días y al 4to día continuar
horas, cada 24 horas por 3 días y al 4to día continuar con dexametasona 0.6 mg por kg con dexametasona 0.6 mg por kg
IV
IV cada
cada día día por por 33 días.
días.
+ Hemo
Hemo perfusión con filtro
perfusión con filtro de
de carbón
carbón activado
activado según según capacidad
instalada.
13.3 Fosfuro
13.3 Fosfuro de
de aluminio
aluminio (CIE-10:
(CIE-10:T57.1)
T57.1)
13. 3. 1 Manejo
pediatrico
El
El personal
personal se se debe
debe utilizar
utilizar mascarilla
mascarilla con con un
un filtrado
filtrado dede partículas
partículas superior
superior al al 95%,
95%,
careta,
careta, proteger
proteger de de la
la ropa
ropa y y utilizar
utilizar doble
doble guante.
guante.
¢ ABC.
ABC.
¢ Garantizar
Garantizar permeabilidad
las vías
vias respiratorias,
retirar cuerpos
cuerpos extraños,
extrafios, restos
restos dede
vómitos
vómitos y y aspire
aspire secreciones.
secreciones.
+ En todo paciente
Entodo paciente se se realizará
realizará ventilación
ventilación mecánica,
mecánica, intubación-endotraqueal,
intubación-endotraqueal, para para evitar
evitar
que
que se se siga
siga absorbiendo
absorbiendo el el tóxico
tóxico y y para
para aumentar
aumentar la la eliminación
eliminación del
del mismo.
mismo.
+ Canalizar
Canalizar vías
vías venosas
venosas con con cánula
cánula de de buen
buen calibre
calibre y y colocar
colocar catéter
catéter central.
central.
63
63
+ La
La infusión
infusidn de
de líquidos
liquidos IV
IV se
se recomienda
recomienda iniciar
iniciar a
a 2500
2500 cc
cc por
por metro
metro cuadrado
cuadrado de
de
superficie corporal, buscando tener buena presión y diuresis.
superficie corporal, buscando tener buena presión y diuresis.
Tabla 26.
Tabla 26. Fórmula
Fórmula de
de cálculo
cálculo de
de superficie
superficie corporal.
corporal.
1laa 5 kg
5kg Peso
Peso en
en kilos
kilos por
por 0.05
0.05 más
más 0.05
0.05
5
5a10kgkg
a 10 Peso
Peso en kilos por 0.04 mas 0.1
en kilos por 0.04 más 0.1
11 a 20 kg
11a20 kg Peso
Peso en
en kilos
kilos por
por 0.03
0.03 más
más 0.2
0.2
Mas
Mas de de 20
20 kgkg Peso
Peso en
en kilos
kilos por
por 0.02
0.02 más
más 0.4
0.4
Ejemplo:
Ejemplo: niño
niño dede 10
10 kilos
kilos para
para cálculo
cálculo de de superficie
superficie corporal.
corporal.
Superficie
Superficie corporal
corporal = = (10
(10 kg
kg X0.04)
X0.04) +0.1
+0.1
Superficie
Superficie corporal
corporal = = 0.5
0.5 metros
metros cuadrados
cuadrados
Se
Se multiplica
multiplica elel valor
valor de
de la
la superficie
superficie corporal
corporal por
por 2500
2500 ml
ml para
para este
este caso.
caso.
0.5 metros cuadrados X 2500 ml= 1250
0.5 metros cuadrados X 2500 ml= 1250 ml en 24 horas ml en 24 horas
+ Administrar vasopresores
Administrar vasopresores desde
desde la
la confirmación
confirmación del
del diagnóstico
diagnóstico o
o la
la sospecha
sospecha clínica
clínica y
y
hacer
hacer control
control estricto
estricto de de la la presión
presión arterial.
arterial. Utilizar
Utilizar dopamina,
dopamina, norepinefrina
norepinefrina o o
adrenalina, si es necesario.
adrenalina, si es necesario.
+ Siempre
Siempre ocuparocupar dopamina
dopamina en en la
la intoxicación
intoxicación de fosfina.
de fosfina.
e La
La dosis
dosis inicial
inicial de de dopamina
dopamina inicial inicial es es de de 5 5 a a 10 10 microgramos/kg/minuto,
microgramos/kg/minuto, y y sese
puede
puede aumentar
aumentar en en forma
forma gradual
gradual hasta hasta 20 20 microgramos/kg/minuto,
microgramos/kg/minuto, si si la la situación
situación
clínica
clínica asíasí lo
lo indica.
indica.
+ Al inicio
Al inicio dede lala infusión
infusión de de vasopresores
vasopresores se se debe
debe monitorear
monitorear presión presión arterial
arterial cada
cada 5 5 a a 10
10
minutos
minutos para para comprobar
comprobar que que exista
exista presión
presión de de perfusión,
perfusión, de de lolo contrario,
contrario, subir subir la la dosis
dosis
de
de dopamina,
dopamina, hasta hasta lograr
lograr control
control de de lala presión
presión arterial,
arterial, si si no
no se
se logra,
logra, lolo recomendable
recomendable
es
es combinar
combinar con con infusión
infusión de de norepinefrina
norepinefrina aa dosis dosis respuesta.
respuesta.
+ Debe
Debe realizarse
realizarse monitoreo
monitoreo continuocontinuo de de la la función
función cardiaca
cardiaca por por la la aparición
aparición de de arritmias
arritmias
fatales.
fatales.
+ Descontaminación:
Descontaminación: disminuir disminuir absorción
absorción del del tóxico
tóxico
e Vía
Via aérea:
aérea:
Si
Si el paciente
el paciente se se encuentra
encuentra en en un un lugar
lugar contaminado
contaminado por por fosfina
fosfina (áreas(areas de de
aplicación,
aplicación, contenedores,
contenedores, etc.), etc.), debe
debe ser ser alejado
alejado del del lugar
lugar y y trasladar
trasladar al al hospital
hospital de de
atención
atención más más cercana
cercana y y cumplir
cumplir las las medidas
medidas de de soportes
soportes vitales.vitales. Si Si lala vía
vía dede
absorción
absorción es es dérmica
dérmica retirar
retirar lala ropa
ropa yy bañarlo.
bañarlo.
e Vía
Vía digestiva.
digestiva.
Para
Para realizar
realizar lavado
lavado gástrico,
gástrico, el el paciente
paciente siempresiempre debe debe de de estar
estar ventilado,
ventilado, el el lavado
lavado
gástrico
gástrico se se debe
debe de de efectuar
efectuar en en las
las primeras
primeras 6 6 horas.
horas. Al Al finalizar
finalizar administrar
administrar carbón carbón
activado
activado al al 20%,
20%, (si(si elel paciente
paciente no no está
está intubado,
intubado, no no se se debe
debe realizar
realizar lavadolavado
gástrico).
gástrico).
Ejemplo
Ejemplo de de preparar
preparar carbón
carbón activado.
activado.
Carbón
Carbón activado
activado al al 20
20 % % quiere
quiere decir
decir que que enen 100100 ml ml dede solución
solución están están diluidos
diluidos 20 20
gramos de carbón
gramos de carbón activado. activado.
Paciente
Paciente 30 30 kg.
kg.
20 gramos
20 gramos ----------------------------- 100
100 ml ml
30
30 gramos
gramos ----------------------------- x x
64
64
X=
X= (30
(30 x100)
x100) /20
/20 == 150ml
150ml
Indicación
Indicación administrar 30
administrar 30 gramos
gramos dede carbón
carbón activado
activado en
en 150
150 ml
ml dede solución
solución salina
salina
normal.
normal.
+ Aumentar la
Aumentar la eliminación
eliminación deldel tóxico.
tóxico.
Mantener
Mantener al al paciente
paciente conectado
conectado a a ventilador
ventilador mecánico
mecánico porpor unun mínimo
mínimo de de 72
72 horas
horas
debido
debido que es el tiempo en que se elimina el tóxico y luego evaluar destete de
que es el tiempo en que se elimina el tóxico y luego evaluar destete de
ventilación
mecánica según
según evolución
evolución clínica.
clínica.
+ Uso
Uso de
de antídotos:
antidotos: no no existen
existen antídotos
antidotos para
para lala intoxicación
intoxicación por
por fosfina.
fosfina.
Se
Se recomiendan
recomiendan los los siguientes
siguientes tratamientos
tratamientos que
que han
han demostrado
demostrado enen investigaciones
investigaciones su
su eficacia
eficacia
si
si estuvieran
estuvieran disponible.
disponible.
a)
a) N-acetilcisteina
N-acetilcisteina 25mg/Kg/dosis
25mg/Kg/dosis cada
cada 6
6 horas
horas por
por sonda
sonda nasogástrica
nasogastrica oo por
por vía
vía endovenosa
endovenosa
por 5 días.
por 5 dias.
13.3.2 Manejo
13.3.2 Manejo de
de las
las complicaciones
complicaciones
a)
a) Pericarditis:
Pericarditis: niños:
niños: hidrocortisona
hidrocortisona 5 5 mg
mg por
por kg
kg día
día de de acuerdo
acuerdo evolución
evolución clínica.
clínica.
b)
b) Bradicardia:
Bradicardia: se se recomienda
uso de de atropina
atropina dosis dosis respuesta
respuesta y y valorar
valorar el el uso
uso dede
marcapaso
marcapaso temporal
temporal segúnsegún capacidad
instalada.
c)
c) Insuficiencia
Insuficiencia renal
renal aguda:
aguda: Se Se debe
debe mantener
mantener la la presión
presión arterial
arterial y y la
la presión
presión de de perfusión
perfusión
renal,
renal, esto
esto impide
impide la la presentación
presentación de de insuficiencia
insuficiencia renal renal aguda
aguda
d)
d) Edema
Edema pulmonar:
pulmonar: mantener
mantener el el balance
balance hídrico
hídrico y y lala presión
presión arterial
arterial en
en niveles
niveles estables.
estables. Si Si
es
es necesario
necesario se se debe
debe usar
usar furosemida
furosemida para para disminuir
disminuir la la sobre
sobre carga
carga dede volumen,
volumen, aa dosis dosis
1-2
1-2 mg/kg/dosis
mg/kg/dosis cada cada 6 6 horas
horas o o 12
12 horas.
horas.
e)
e) Convulsiones:
Convulsiones: en en niños
niños diazepam
diazepam 0.25 0.25 mg/Kg
mg/Kg IV IV concon un un máximo
máximo de de 33 dosis,
dosis, si si no
no se
se
controlan se puede utilizar fenobarbital IV a dosis
controlan se puede utilizar fenobarbital IV a dosis de impregnación y luego de de impregnación y luego de
mantenimiento.
mantenimiento.
13.3.3 Pronóstico
13.3.3 Pronóstico
¢ Sin
Sin tratamiento
tratamiento la la mortalidad
mortalidad es es del
del 90-100%,
90-100%, el el tratamiento
tratamiento de de descontaminación
descontaminación es es dede
vital
vital importancia,
importancia, ya ya que
que disminuye
disminuye la la dosis
dosis absorbida
absorbida y y de
de esta
esta forma
forma las
las
complicaciones.
complicaciones. Mantener
Mantener la la presión
presión arterial
arterial estable
estable y y en
en valores
valores normales
normales durante
durante las
las
primeras
primeras 3636 horas,
horas, evita
evita evolución
evolución fatal.
fatal.
+ Después
Después deldel tercer
tercer día
día el
el cuadro
cuadro clínico
clínico dede base,
base, mejora
mejora hasta
hasta volverse
volverse asintomático.
asintomático.
Se
Se han observado las siguientes complicaciones a largo plazo: estenosis esofágica,
han observado las siguientes complicaciones a largo plazo: estenosis esofágica,
pancreatitis
pancreatitis y fístulas traqueo
y fístulas traqueo esofágicas.
esofágicas.
13.4 Intoxicación
13.4 Intoxicación con
con piretroides
piretroides (CIE-10:
(CIE-10:T60.2)
T60.2)
13.4.1 Manejo
pediátrico
+ Medidas
Medidas dede soporte
soporte de
de las
las funciones
funciones vitales
vitales (ABC).
(ABC).
a) Vías respiratorias:
a) Vías respiratorias: garantizar
garantizar permeabilidad
las vías
vías respiratorias,
retirar cuerpos
cuerpos
extraños, restos de vómitos y aspirar secreciones. Si el paciente
extraños, restos de vómitos y aspirar secreciones. Si el paciente está inconsciente está inconsciente
colocarlo
colocarlo en en posición
posición de de decúbito
decúbito lateral
lateral izquierdo.
izquierdo. En En caso
caso dede anafilaxia
anafilaxia por
por la
la
presencia de edema laríngeo se debe intubar y asistir con ventilación
presencia de edema laríngeo se debe intubar y asistir con ventilación mecánica. mecánica.
65
65
b)
b) Función
Función cardiopulmonar:
cardiopulmonar: en en loslos casos
casos en en queque sese presente
presente depresión
depresión cardiorrespiratoria
cardiorrespiratoria
deben
deben realizarse las maniobras de reanimación, monitoreo de funciones vitales
realizarse las maniobras de reanimación, monitoreo de funciones vitales (presión
(presión
arterial,
arterial, frecuencia
frecuencia cardiaca, cardiaca, frecuencia
frecuencia respiratoria).
respiratoria). Canalizar
Canalizar vía vía venosa
venosa y y colocar
colocar
catéter central, si fuera
catéter central, si fuera necesario. necesario.
Descontaminación:
Descontaminación: disminuir disminuir la la absorción
absorción del del tóxico.
tóxico.
a) Vía
Vía inhalatoria:
inhalatoria: retirarretirar al al individuo
individuo del del sitio
sitio dede exposición
exposición y y trasladarlo
trasladarlo a a unun lugar
lugar
ventilado.
ventilado. Administrar
Administrar oxígeno. oxígeno.
b) Vía
Vía cutánea:
cutánea: quitarquitar la la ropa,
ropa, lavarlavar el el cabello
cabello y y la
la piel
piel contaminada
contaminada con con abundante
abundante agua agua y y
jabón, haciendo
jabón, haciendo énfasis énfasis en en loslos espacios
espacios interdigitales
interdigitales y y debajo
debajo de de laslas uñas.
uñas. Utilizar
Utilizar
guantes
guantes impermeables
impermeables y y evitar friccionar con
evitar friccionar con violencia.
violencia. Debe Debe evitarse
evitarse la la manipulación
manipulación de de
ropas
ropas y y otros
otros objetos
objetos contaminados
contaminados sin sin tomar
tomar las las debidas
debidas precauciones.
precauciones.
c) Contacto
Contacto ocular:ocular: irrigar
irrigar con con abundante
abundante agua agua o o solución
solución salinasalina isotónica
isotónica a a baja
baja presión
presión
durante 15 minutos o más y remitir al paciente para
durante 15 minutos o más y remitir al paciente para valoración por el oftalmólogo. valoración por el oftalmólogo.
d) Vía
Vía digestiva:
digestiva: en en caso caso de de ingesta
ingesta realizar
realizar lavado
lavado gástrico
gástrico en en las
las primeras
primeras cuatro cuatro horashoras
postingesta. Todo paciente que se sospeche que
postingesta. Todo paciente que se sospeche que la formulación ingerida tenga como la formulación ingerida tenga como
vehículo
vehículo un un hidrocarburo
hidrocarburo (utilizados (utilizados en en fumigaciones
fumigaciones usualmente),
usualmente), no no debe
debe realizar
realizar
lavado
lavado gástrico
gástrico por por el el riesgo
riesgo de de producir
producir neumonitis
neumonitis químicaquímica por por aspiración.
aspiración.
Si
Si el
el paciente
paciente está está consciente,
consciente, se se debe
debe administrar
administrar carbóncarbón activado
activado a a dosis
dosis de de 11 g/kg
g/kg de de
peso
peso corporal.
corporal. Cuando
administra carbón carbón activado,
activado, éste éste debe
debe ir ir asociado
asociado al al uso
uso de de
catárticos
catárticos (si (si elel paciente
paciente no no presenta
presenta diarrea),
diarrea), sulfato
sulfato de de magnesio
magnesio oral oral 0,1-0,25
0,1-0,25
gramos/Kg/dosis,
gramos/Kg/dosis, cada cada 4-6 4-6 horas,
horas, 11 o o varias
varias dosis,
dosis, manitol
manitol 20%:20%: 3-4 3-4 cc/Kg
cc/Kg vía vía oral
oral o o
lactulosa 0.3 a 0.6 ml por kilo de peso dosis (VO) de
lactulosa 0.3 a 0.6 ml por kilo de peso dosis (VO) de peso corporal administrado por vía peso corporal administrado por vía
oral.
oral. (no
(no sese recomienda
uso de de catárticos
catárticos en en caso
caso de de formulaciones
formulaciones con con disolventes
disolventes
hidrocarburos) tiene máxima utilidad en las
hidrocarburos) tiene máxima utilidad en las primeras 4 horas post ingesta.primeras 4 horas post ingesta.
13.4.2 Antidoto
13.4.2 Antídoto
No
No tiene
tiene antídoto,
antídoto, el
el manejo
manejo es
es sintomático.
sintomático.
13.4.3 Tratamiento
13.4.3 Tratamiento sintomático
sintomático
Atropina: para
Atropina: para controlar
controlar la
la sialorrea
sialorrea y
y bradicardia,
bradicardia, a
a dosis
dosis 0.01
0.01 mg/kg
mg/kg IV.
IV.
Diazepam:
Diazepam: parapara control
control de de los
los temblores
temblores y y convulsiones,
convulsiones, a a dosis
dosis 0.25mg/kg
0.25mg/kg cadacada 5 5 a
a 10
10
minutos.
minutos. EnEn caso
caso dede persistir
persistir valorar
valorar uso
uso de fenobarbital.
de fenobarbital.
Antihistamínicos: eficaces
Antihistamínicos: eficaces para
para controlar
controlar la
la mayoría
mayoria de
de las
las reacciones
reacciones
alérgicas,
alérgicas, clorferinamina
clorferinamina 0.35 0.35 mgmg por
por kilo
kilo día
día dividida
dividida en en 33 aa 4
4 dosis.
dosis.
Agonista B2
Agonista B2 y/o
y/o corticosteroides
corticosteroides sistémicos:
sistémicos: manejo
manejo de de broncoespasmo.
broncoespasmo.
Epinefrina
Epinefrina IM:
IM: para
para tratar
tratar la
la anafilaxia
anafilaxia en
en reacciones
reacciones severas
severas 0.01
0.01 mgmg por
por kilo
kilo (1:
(1: 1000)
1000) IM
IM
dosis
dosis máxima
máxima 0.5 0.5 mg
mg bolo
bolo cada
cada 5 5 minutos.
minutos.
13.4,4 Pronóstico
13.4.4 Pronóstico
La
La mayoría
mayoría de de los
los pacientes
pacientes evolucionan
evolucionan enen forma
forma satisfactoria
satisfactoria en
en un
un tiempo
tiempo menor
menor a a 24
24
horas
horas si
si no
no se
se presentan
presentan complicaciones
complicaciones como
como broncoaspiración,
broncoaspiración, neumonitis
neumonitis química
química o o
edema
edema pulmonar.
pulmonar. LasLas secuelas
secuelas enen intoxicación
intoxicación aguda
aguda son
son infrecuentes
infrecuentes y y en
en intoxicación
intoxicación
crónica
crónica los
los piretroides
piretroides se
se han
han asociado
asociado con
con polineuropatía
polineuropatía sensitivo
sensitivo motora.
motora.
66
66
13.5 Intoxicación
13.5 Intoxicación con
con rodenticidas
anticoagulantes
(CIE-10:T60.4)
(CIE-10: T60.4)
13. 9. 1 Manejo
pediátrico
Ingresar
Ingresar para
para observación
observación por por 2424 horas.
horas.
+ Realizar
Realizar lavado gástrico en las primeras cuatro
lavado gástrico en las primeras cuatro horas
horas postingesta.
postingesta. SiSi el
el paciente
paciente está está
consciente
consciente administrar
administrar carbón
carbón activado:
activado: 1g/kg
1g/kg de
de peso
peso corporal.
corporal.
+ Cuando
administra carbón
carbón activado,
activado, éste
éste debe
debe ir ir asociado
asociado al al uso
uso de
de catárticos
catárticos (si (si el
el
paciente
paciente nono presenta
presenta diarrea).
diarrea). Como
Como catárticos
catárticos sese usa
usa sulfato
sulfato de
de magnesio
magnesio oral
oral 0,1-0,25
0,1-0,25
gramos/Kg/dosis,
gramos/Kg/dosis, cada cada 4-6
4-6 horas,
horas, 11 oo varias
varias dosis,
dosis, manitol
manitol 20%:
20%: 3-4
3-4 cc/Kg
cc/Kg víavía oral
oral o o
lactulosa
lactulosa 0.3
0.3 aa 0.6
0.6 ml
ml por
por kilo
kilo dede peso
peso dosis
dosis (VO)
(VO) dede peso
peso corporal
corporal administrado
administrado por por vía
vía
oral.
oral.
13.5.2 Antidoto
13.5.2 Antídoto
@ El
El único
Unico antídoto
antidoto para para los los rodenticidas
anticoagulantes es es la
la vitamina
vitamina K1K1
(fitomenadiona).
(fitomenadiona). Se administrara de acuerdo a los tiempos de coagulación
Se administrara de acuerdo a los tiempos de coagulación
Las
Las dosis
dosis recomendadas
recomendadas son son las
las siguientes:
siguientes:
a)
a) Por vía intravenosa: si el paciente está
Por vía intravenosa: si el paciente está sangrando.
sangrando.
Niños
Niños menores
menores de de 12 12 años:
años: 0.5 0.5 — 11 mg/kg/día.
mg/kg/día.
Adultos
Adultos y y niños
niños mayores:
mayores: 10-50 10-50 mg /día.
mg /dia.
b)
b) Por
Por vía
vía subcutánea
subcutánea o o intramuscular:
intramuscular: si si no
no hay
hay manifestaciones
manifestaciones de de sangrado
sangrado
Niños
Niños menores
años: 1-5 1-5 mgmg
Adultos
Adultos y y niños
niños mayores:
mayores: 15-25 15-25 mg/día.
mg/día.
c)
Cc) Por
Por vía
vía oral:
oral: sisi no
no hay
hay manifestaciones
manifestaciones de de sangrado
sangrado
Niños
Niños menores
años: 5-105-10 mg my
Adultos
Adultos y y niños
niños mayores:
mayores: 15-25 15-25 mg mg
El
El tratamiento
tratamiento se se ajustará
ajustará dé dé acuerdo
acuerdo al al valor
valor dede los
los tiempos
tiempos de de protrombina
protrombina hasta
hasta que
que este
este se
se
restablezca
restablezca a a valores
valores normales.
normales. En En el
el caso
caso de de superwarfarínicos
superwarfarínicos la la terapia
terapia se
se puede
puede prolongar
prolongar
por
por varias
varias semanas,
semanas, por por lolo que
que se se debe
debe monitorear
monitorear TP TP cada
cada semana.
semana.
13.5.3 Tratamiento
13.5.3 Tratamiento sintomático
sintomático
+ En
En casos
casos de
de hemorragias
hemorragias severas,
severas, se
se debe
debe administrar
administrar también
también sangre
sangre fresca
fresca oo plasma.
plasma.
+ En
Enla terapia de recuperación se puede administrar sulfato ferroso y ácido fólico, para
la terapia de recuperación se puede administrar sulfato ferroso y ácido fólico, para
ayudar
ayudar a a restaurar
restaurar la
la masa
masa de
de eritrocitos
eritrocitos perdidos.
perdidos.
13.5.4 Pronóstico
13.5.4 Pronóstico
+ Se
Se considera
considera un
un buen
buen pronóstico
pronóstico sisi las
las hemorragias
hemorragias subdurales
subdurales o
o las
las lesiones
lesiones vasculares
vasculares
en
en otros
otros tejidos
tejidos no
no dejan
dejan secuelas.
secuelas.
13.6 Intoxicación
13.6 Intoxicación por
por benzodiacepinas
benzodiacepinas (CIE-10:
(CIE-10:T42,4)
T42.4)
13.6.1 Manejo
pediátrico
+ Usar
Usar como
como antídoto
antídoto flumazenil
flumazenil dosis
dosis inicial
inicial es
es de
de 0,01
0,01 mg/kg
mg/kg IV
IV a
a pasar
pasar en
en uno
uno o
o dos
dos
minutos, con una dosis máxima de 0,2 mg. Dosis repetidas con intervalos de un
minutos, con una dosis máxima de 0,2 mg. Dosis repetidas con intervalos de un minutominuto
67
67
o
o más,
más, con
con un
un máximo
máximo de
de cuatro
cuatro dosis
dosis repetidas
repetidas de
de 0,005
0,005 aa 0,01
0,01 mg/kg
mg/kg (máximo
(maximo 0,20,2
mg) por dosis.
mg) por dosis.
La
La dosis
dosis máxima
máxima NO
NO debe
debe exceder
exceder 11 mg
mg en
en total
total o
o 0.05
0.05 mg/kg;
mg/kg; es
es preferible
preferible la
la dosis
dosis más
más
baja.
baja.
13.7 Picadura
13.7 Picadura por
por escorpión
escorpión (CIE-10:
(CIE-10:T63.2)
T63.2)
13. 1. 1 Manejo
pediátrico
En
En la
la mayoría
mayoría de de los
los casos,
casos, la la dosis
dosis inyectada
inyectada por por la
la picadura
picadura no no requiere
requiere tratamiento
tratamiento
específico
específico por por las
las variedades
variedades de de escorpiones
escorpiones que que tiene
tiene El El Salvador.
Salvador.
Iniciar
Iniciar el
el AA BB CC de
de la la reanimación
reanimación inicial.
inicial.
Manejo
Manejo del del dolor,
dolor, con AINE del
con AINE del tipo
tipo del
del ketorolaco
ketorolaco 0,5 0,5 mg/kg
mg/kg cadacada 8 8 horas.
horas.
Las
Las reacciones
reacciones de de hipersensibilidad:
hipersensibilidad:
a)
a) Antihistamínicos
Antihistamínicos H1: H1: clorferinamina
clorferinamina 0.2-0.4 0.2-0.4 mg/kg/día.
mg/kg/día. Oral,Oral, I.M.,
1.M., I.V.,
1V., cada
cada 6-86-8 horas.
horas.
b)
b) Antihistamínicos
Antihistamínicos H2: H2: ranitidina
ranitidina I.V./I.M.:
1V./I.M.: 2-4
2-4 mg/kg/24
mg/kg/24 h h ÷+ 3-4
3-4 veces
veces al al día;
día; dosis
dosis
máxima: 200
máxima: 200 mg/24 h mg/24 h
c)
c) Corticoides:
Corticoides: metilprednisolona
metilprednisolona 1-2 1-2 mg/kg/24
mg/kg/24 h h ÷+ cada
cada 12-24
12-24 h h (dosis
(dosis máxima:
máxima: 60 60
mg/24
mg/24 h), h), si
si nono cuenta
cuenta con con metilprednisolona
metilprednisolona tomar tomar en en cuenta
cuenta equivalencia
equivalencia de de
esteroides
esteroides utilizar
utilizar dexamentasona
dexamentasona o o hidrocortisona.
hidrocortisona.
d)
d) En En elel caso
caso de de sospecha
sospecha de de anafilaxia
anafilaxia severa
severa o o broncoespasmo
broncoespasmo severo severo que que nono
resuelve
resuelve por por tratamiento
tratamiento convencional,
convencional, administrar
administrar epinefrina
epinefrina (1:1.000)
(1:1.000) 0,01
0,01 mg mg // kg
kg
por
por vía
vía subcutánea
subcutánea 0,01 0,01 ml/kg/dosis
ml/kg/dosis s.c. s.c. (dosis
(dosis única
única máxima
máxima 0,5 0,5 ml);
ml); repita
repita cada
cada 1515
minutos × 3-4 dosis o cada 4 horas
minutos x 3-4 dosis o cada 4 horas si es necesario. si es necesario.
13.8 13.
13.8 13. 88 Envenenamiento
Envenenamiento por
por picadura
picadura de
de abeja
abeja (CIE-10:
(CIE-10:
163.44)
T63.44)
13.8.1 Manejo
pediátrico
Primer Nivel
Primer Nivel de
de Atención
Atención
Todo
Todo niño
niño en
en quien
quien sese sospeche
sospeche intoxicación
intoxicación moderada
moderada o o severa
severa debe
debe ser
ser referido
referido aa
segundo
segundo o o tercer
tercer nivel
nivel de
de atención,
atención, si
si presenta
presenta picadas
picadas en
en rostro
rostro oo cuello
cuello referir
referir a
a
segundo nivel para observación
segundo nivel para observación
Segundo y
Segundo y Tercer Nivel de
Tercer Nivel de atención
atención
En
En la
la mayoría
mayoría dede los
los casos,
casos, lala dosis
dosis inyectada
inyectada porpor la
la picadura
picadura nono requiere
requiere tratamiento
tratamiento
específico.
específico.
Iniciar
Iniciar el
el ABC
ABC dede la
la reanimación
reanimación inicial.
inicial.
Medidas
Medidas de descontaminación, remoción de
de descontaminación, remoción de los
los aguijones,
aguijones, con
con técnica
técnica de de raspado.
raspado.
Manejo
Manejo del del dolor,
dolor, con
con AINE
AINE deldel tipo
tipo del
del ketorolaco
ketorolaco 0,5
0,5 mg/kg
mg/kg cada
cada 8 8 horas.
horas.
Las
Las reacciones
reacciones de de hipersensibilidad:
hipersensibilidad:
a) Antihistamínicos
Antihistamínicos H1: H1: clorferinamina
clorferinamina 0.2-0.4 0.2-0.4 mg/kg/día
mg/kg/día Oral,
Oral, I.M.,
1.M., I.V.,
1V., cada
cada 6-8
6-8 horas.
horas.
b) Antihistamínicos
Antihistamínicos H2: H2: ranitidina
ranitidina I.V./I.M.:
|V./I.M.: 2-4
2-4 mg/kg/24
mg/kg/24 h h ÷
= 3-4
3-4 veces
veces al al día;
día; dosis
dosis máxima:
máxima:
200
200 mg/24
mg/24 h h
68
68
c)
c) Corticoides:
Corticoides: metilprednisolona
metilprednisolona 1-2 1-2 mg/kg/24
mg/kg/24 h h ÷
+ cada
cada 12-24
12-24 h h (dosis
(dosis máxima:
maxima: 60 60 mg/24
mg/24
h) si no cuenta con metilprednisolona tomar en cuenta equivalencia
h) si no cuenta con metilprednisolona tomar en cuenta equivalencia de esteroides de esteroides
utilizar
utilizar dexametasona
dexametasona o o hidrocortisona.
hidrocortisona.
d)
d) En el caso de sospecha de
En el caso de sospecha de anafilaxia
anafilaxia severa
severa oo broncoespasmo
broncoespasmo severo severo que
que nono resuelve
resuelve
por
por tratamiento
tratamiento convencional
convencional administrar
administrar epinefrina
epinefrina (1:1.000)
(1:1.000) 0,01
0,01 mg
mg // kg kg por
por vía
vía
subcutánea
subcutánea 0,01 0,01 ml/kg/dosis
ml/kg/dosis s.c.
s.c. (dosis
(dosis única
única máxima
máxima 0,50,5 ml);
ml); repita
repita cada
cada 1515 min
min × x 3-4
3-4
dosis
dosis o o cada
cada 4 4 h
h si
si es
es necesario.
necesario.
V. Disposiciones finales
V. Disposiciones finales
a) Sanciones
a) Sanciones por
por el
el incumplimiento
incumplimiento
Es
Es responsabilidad
responsabilidad dar
dar cumplimiento
cumplimiento a a la
la presente
presente guía
guía clínica,
clínica, caso
caso contrario
contrario se
se aplicarán
aplicarán las
las
sanciones
sanciones establecidas
establecidas en
en la
la legislación
legislación administrativa
respectiva.
bb)) Revisión
Revisión yy actualización
actualización
La
La presente
presente guía
guía clínica
clínica será
será revisada
revisada y y actualizada
actualizada cuando
cuando existan
existan cambios
cambios oo avances
avances en
en los
los
tratamientos
tratamientos y abordajes, o en la estructura orgánica o funcionamiento del MINSAL, o cuando se
y abordajes, o en la estructura orgánica o funcionamiento del MINSAL, o cuando se
determine
determine necesario
necesario por
por parte
parte del
del Titular.
Titular.
c) De
c) De lo
lo no
no previsto
previsto
Todo
Todo lolo que
que nono esté
esté previsto
previsto enen la
la presente
presente guía
guía clínica,
clínica, se
se resolverá
resolverá a
a petición
petición dede parte,
parte, por
por
medio
medio de escrito dirigido al Titular de esta Cartera de Estado, fundamentando la razón de lo no
de escrito dirigido al Titular de esta Cartera de Estado, fundamentando la razón de lo no
previsto,
previsto, técnica
técnica y jurídicamente.
y jurídicamente.
VI.
VI.Vigencia
Vigencia
La
La presente
presente guía
guía clínica
clínica entrará
entrará en
en vigencia
vigencia a
a partir
partir de
de la
la fecha
fecha de
de la
la firma
firma de
de los
los mismos,
mismos, por
por
parte
parte del
del Titular
Titular de
de esta
esta Cartera
Cartera de
de Estado.
Estado.
San
San Salvador
Salvador a
a los
los dieciséis
dieciséis días
días del
del mes
mes de
de diciembre
diciembre del
del año
año dos
dos mil
mil veintiuno.
veintiuno.
Dr. Francisco
Dr. Francisco José
José Alabi Montoya
Alabi Montoya
Ministro de
Ministro de Salud
Salud ad
ad honorem
honorem
69
69
VII. Bibliografia
VII. Bibliografía
1. Weng
Weng C-H,
C-H, Hu
Hu C-C,
C-C, Lin
Lin J-L,
J-L, Lin-Tan
Lin-Tan D-T,
D-T, Hsu
Hsu C-W,
C-W, et
et al.
al. (2013)
(2013) Predictors
Predictors of
of Acute
Acute
Respiratory
Respiratory Distress
Distress Syndrome
Syndrome inin Patients
Patients with
with Paraquat
Paraquat Intoxication.
Intoxication. PLoS
PLoS ONE
ONE 8(12):
8(12):
e82695.
e82695. doi:10.1371/journal.pone.0082695
doi:10.1371/journal.pone.0082695
2. INS
INS Revista ALERTA Vol.
Revista ALERTA Vol. 2,
2, N°
N”* 2.
2. Año
Año 2019
2019 pág.
pág. 70.
70. Edgar
Edgar Quinteros,
Quinteros, Alejandro
Alejandro López.
López.
Epidemiología
Epidemiología de
de las
las intoxicaciones
agudas por
por plaguicidas
plaguicidas en
en El
El Salvador,
Salvador,
3. MINSAL
MINSAL .. Guías
Guías Clínicas
Clínicas de
de Medicina
Medicina Interna.
Interna. Toxicológico.
Toxicológico. Cap.
Cap. 9,
9, año
año 2018
2018
4. Intoxicación
Intoxicación aguda
aguda por
por fosfuro
fosfuro de
de aluminio.
aluminio. Rev Asoc Mex
Rev Asoc Mex Med
Med Crit
Crit y
y Ter
Ter Int
Int
2012;26(4):242-246
2012;26(4):242-246
5. Nisa
Nisa S.
S. Nath,
Nath, Ishita
Ishita Bhattacharya,
Bhattacharya, Andrew
Andrew G.
G. Tuck,
Tuck, David
David I.|. Schlipalius,
Schlipalius, and
and Paul
Paul R.R. Ebert.
Ebert.
Mechanisms
Mechanisms of of Phosphine
Phosphine Toxicity.
Toxicity. Journal
Journal of
of Toxicology.
Toxicology. Volumen
Volumen 2011,
2011, ID
ID del
del artículo
artículo
494168,
494168, 9 9 pages
pages
6. Dhruva
Dhruva Chaudhry,
Chaudhry, Anmol
Anmol Singh
Singh Rai.
Rai. Nacetyl
Nacetyl cysteine
cysteine in
in aluminum
aluminum phosphide
phosphide poisoning:
poisoning:
Myth
Myth or
or hope.
hope. IJCCM
IJCCM October
October 2014
2014 Vol
Vol 18
18 Issue
Issue 10
10
7. Mehrpour
Mehrpour O,
O, et
et al. Aluminium phosphide
al. Aluminium phosphide poisoning. Arh Hig
poisoning. Arh Hig Rada
Rada Toksikol
Toksikol 2012;63:61-73
2012;63:61-73
8. J.L.
J.L. Pérez
Pérez Navero,
Navero, I.|. Ibarra
Ibarra de
de la
la Rosa,
Rosa, M.A.
M.A. Frías
Frías Pérez,
Pérez, M.J.
M.J. Arroyo
Arroyo Marín
Marín y
y P.
P. Pérez
Pérez Jorge.
Jorge.
Intoxicación
Intoxicación letal
letal por
por inhalación
inhalación accidental
accidental de de fosfuro
fosfuro aluminio.
aluminio. An
An Pediatr
Pediatr (Barc).
(Barc).
2009;71(5):427
2009;71(5):427-431 431
9. Gallardo
Gallardo Ferrada,
Ferrada, Amanda;
Amanda; Lizana
Lizana Gajardo,
Gajardo, Felipe;
Felipe; Gutiérrez
Gutiérrez Torres,
Torres, Waldo.
Waldo.
Intoxicaciones
Intoxicaciones concon rodenticidas
rodenticidas superwarfarínicos
superwarfarinicos Superwarfarin
Superwarfarin rodenticide
rodenticide poisoning.
poisoning.
Acta
Acta Toxicol.
Toxicol. Argent.
Argent. (2015)
(2015) 23
23 (1):
(1): 44-52
44-52
10.
10. Martin
Martin Caravati,
Caravati, Andrew
Andrew R.R. Erdman,
Erdman, Elizabeth
Elizabeth J.
J. Scharman, Alan D.
Scharman, Alan D. Woolf,
Woolf, Peter A. Chyka,
Peter A. Chyka,
Daniel
Daniel J.
J. Cobaugh,
Cobaugh, Paul
Paul M.M. Wax,
Wax, Anthony
Anthony S.S. Manoguerra,
Manoguerra, Gwenn
Gwenn Christianson,
Christianson, Lewis
Lewis S.S.
Nelson,
Nelson, Kent
Kent R.
R. Olson,
Olson, LisaLisa L.L. Booze
Booze & & William
William G.G. Troutman
Troutman (2007)
(2007) Long-acting
Long-acting
anticoagulant
anticoagulant rodenticide
rodenticide poisoning:
poisoning: An An evidence-based
evidence-based consensus
consensus guideline
guideline forfor out-
out-
of-hospital
of-hospital management,
management, Clinical
Clinical Toxicology,
Toxicology, 45:1,
45:1, 1-22
1-22
11.
11. Duque
Duque JJ1JJ1 ,, Caicedo
Caicedo J J 2.
2. Bloqueadores
Bloqueadores de
de canales
canales de
de calcio.
calcio. Experiencia
Experiencia en
en el
el manejo
manejo
de intoxicaciones por Betabloqueadores y Calcioantagonistas: serie de casos y
de intoxicaciones por Betabloqueadores y Calcioantagonistas: serie de casos y revisiónrevisión
de
de la
la literatura.
literatura.
12.
12. Estrada
Estrada AF3
AF3 ,, Berrouet
Berrouet MC4
MC4 ,, Zuluaga-Gómez
Zuluaga-Gómez M5*
M5* Rev.
Rev. Toxicol
Toxicol (2020)
(2020) 37:
37: 48
48 — 54
54
13.
13. Sandra
Sandra Peraza,
Peraza, Cecilia
Cecilia Bélgica
Bélgica Molina,
Molina, Marta
Marta Isabel
Isabel Cuellar,
Cuellar, Enrique
Enrique Díaz.
Díaz. Perfil
Perfil de
de
situación
situación de
de las
las intoxicaciones
intoxicaciones El
El Salvador,
Salvador, 2017.
2017.
70
70
VIII.
VIII. Anexos
Anexos
Anexo N° 11
Anexo N°
Tabla 1.
Tabla 1. Niveles
Niveles de
de intoxicación
intoxicación de
de fosfuro
fosfuro de
de aluminio
aluminio
Sistemas
Sistemas Grave
Grave Moderado
Moderado Leve
Leve
(Síntomas graves)
(Síntomas graves) (Síntomas prolongados)
(Síntomas prolongados) (Síntomas transitorios)
(Síntomas transitorios)
, , Digestivo
Digestivo Hemorragia
Hemorragia | Diarrea,
Diarrea, melenas
melenasyy vómitos
vómitos Dolor
Dolor abdominal,
abdominal, náuseas
náuseas
Digestivo
Digestivo masiva/perforación
masiva/perforación vómitos, diarrea
vómitos, diarrea yy anorexia
anorexia
Depresión
Depresión Dolor
Dolor costal
costal yy pleural.
pleural. | Dolor
Dolor en
en el
el tracto
tracto respiratorio
respiratorio
respiratoria.
respiratoria. Edema
Edema Depresión respiratoria.
Depresión respiratoria. superior. Disnea
superior. Disnea
Respiratorio
Respiratorio pulmonar. — Cianosis.
pulmonar. Cianosis. | Sibilancias. Disnea
Sibilancias. Disnea
Parada
Parada
respiratoria
respiratoria
Arritmias.
Arritmias. PCR.
PCR. | Arritmias.
Arritmias. PCR.
PCR. Bradicardia/
Bradicardia/
: Bradicardia/
Bradicardia/ taquicardia
taquicardia
Cardiovascular taquicardia Dolor precordial.
Cardiovascular taquicardia Dolor precordial.
Hipotensión/hipertensión
Hipotensión/hipertensión
Coma.
Coma. Convulsiones.
Convulsiones. Confusión.
Confusión. Alucinaciones.
Alucinaciones. Hiperactividad.
Hiperactividad. Cefalea.
Cefalea.
Parálisis
Parálisis generalizada
generalizada Miosis.
Miosis. Visión
Visión Bromhidrosis.
Bromhidrosis. Mareo.
Mareo. Ataxia.
Ataxia.
Nervioso
Nervioso borrosa.
borrosa. Ataxia.
Ataxia. Lenguaje
Lenguaje | Neuropatía
Neuropatia periférica.
periférica.
confuso.
confuso. Síncope.
Sincope.
Neuropatía
Neuropatia periférica
periférica
Metabólico Acidosis/alcalosis
Acidosis/alcalosis Aumento
Aumento de
de brecha
brecha aniónica.
aniónica. | Fiebre
Fiebre
Metabólico graves
graves
mo Insuficiencia
Insuficiencia renal.
renal. | Oliguria.
Oliguria. Hematuria.
Hematuria. | Poliuria
Poliuria
Riñón Anuria Proteinuria
Riñón Anuria Proteinuria
Quemaduras
Quemaduras de
de | Quemaduras
Quemaduras de
de segundo
segundo | Edema
Edema en en la
la piel.
piel. Eritema.
Eritema.
Piel
Piel segundo y de tercer |
segundo y de tercer grado (o 50% SC)
grado (o 50% SC) Urticaria. Prurito
Urticaria. Prurito
grado
grado
Muscular
Muscular Rigidez
Rigidez muscular.
muscular. Fasciculaciones.
Fasciculaciones. Rigidez
Rigidez | Hipotonía.
Hipotonía. Dolor
Dolor muscular
muscular
Rabdomiólisis
Rabdomiólisis muscular.
muscular. Hipertonía
Hipertonía
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
71
71
Anexo
Anexo 22
Tabla 2.
Tabla 2. Benzodiacepinas
Benzodiacepinas yy no
no benzodiacepinas
benzodiacepinas
Nombre
Nombre Dosis única
Dosis Unica habitual
habitual para
para Pico oral
Pico oral Vida media
Vida media
genérico
genérico adultos (oral)
adultos (oral) (horas)
(horas) (horas)
(horas)
Benzodiazepinas
Benzodiazepinas
Alprazolam
Alprazolam 0,25-0,5 mg
0,25-0,5 mg 1-2
1-2 6-27
6-27
Bromazepam
Bromazepam 2-6 mg
2-6 mg 1-2
1-2 8-20
8-20
Clordiazepóxido
Clordiazepóxido 5-25 mg
5-25 mg 0,5-4
0,5-4 5-30
5-30
Clonazepam
Clonazepam 0,25-0,5 mg
0,25-0,5 mg 1-2
1-2 18-50
18-50
Diazepam
Diazepam 2-10 mg
2-10 mg 0.5-1
0.5-1 20-50
20-50
Lorazepam
Lorazepam 0,5-3 mg
0,5-3 mg 2-4
2-4 10-20
10-20
Midazolam
Midazolam 0,25 aa 11 mg
0,25 mg // kg
kg máximo
máximo 20
20 1-2
1-2 1,5-3
1,5-3
mg
mg (jarabe
(jarabe oral
oral para
para
sedación
sedación pediátrica)
pediátrica)
Triazolam
Triazolam 0,125-0,25 mg
0,125-0,25 mg 0,7-2
0,7-2 2-3
2-3
Hipnóticos no
Hipnóticos no benzodiazepínicos
benzodiazepínicos
Eszopiclona
Eszopiclona 1-3 mg
1-3 mg 11 6-9
6-9
Zolpidem
Zolpidem 5-10 mg
5-10 mg 1-2
1-2 1,5-8,4
1,5-8,4
Zopiclona
Zopiclona 3,75-7,5 mg
3,75-7,5 mg 5-7
5-7 <2
<2
Fuente: Modificado
Fuente: Modificado dede UpToDate
UpToDate 2021.
2021.
** La
La vida
vida media
media de
de los
los metabolitos
metabolitos activos
activos puede
puede exceder
exceder las
las 50-100
50-100 horas.
horas.
72
72
Anexo
Anexo 33
Figura 1.
Figura 1. Técnica
Técnica adecuada
adecuada para
para extraer el aguijón
extraer el aguijón de las abejas
de las abejas en caso de
en caso de
accidente por picaduras
accidente por picaduras
Extracción de
Extracción un aguijón
de un aguijón
Fuente: Jacob L. Heller, MD, MHA, Emergency Medicine, Emeritus, Virginia Mason Medical Center, Seattle, WA. Also
reviewed
reviewed by
by David
David Zieve,
Zieve, MD,
MD, MHA,
MHA, Medical
Medical Director,
Director, Brenda
Brenda Conaway,
Conaway, Editorial
Editorial Director,
Director, and
and the A.D.A.M. Editorial
the A.D.A.M. Editorial team
team
Disponible
Disponible en
en https://medlineplus.gov/spanish/ency/esp_imagepages/19629.htm
https://medlineplus.gov/spanish/ency/esp_imagepages/19629.htm
73
73
Anexo
Anexo 44
Tabla 3.
Tabla 3. Antidotos de intoxicaciones
Antídotos de intoxicaciones mas
mas frecuentes
frecuentes
Tipo
Tipo de
de intoxicación
intoxicación Antídoto
Antídoto
Inhibidores
Inhibidores de
de acetilcolinesterasa
acetilcolinesterasa (carbamato
(carbamato y
y
Atropina
Atropina
organofosforado)
organofosforado)
Descontaminación
Descontaminación y y manejo
manejo
Bipiridilos
Bipiridilos
sintomático
sintomático
Descontaminación
manejo
Fosfuro
Fosfuro dede aluminio
aluminio
sintomático
sintomático
Descontaminación
manejo
Piretroides
Piretroides
sintomático
sintomático
Rodenticidas
Rodenticidas Vitamina K
Vitamina K o fitomenadiona
o fitomenadiona
Soporte vital, tratamiento
Soporte vital, tratamiento
Hidrocarburos
Hidrocarburos
sintomático
sintomático
Benzodiacepinas
Benzodiacepinas Flumazenil
Flumazenil
Medidas
Medidas dede soporte,
soporte, tratamiento
tratamiento
Anticonvulsivantes
Anticonvulsivantes
sintomático
sintomático
Beta
Beta bloqueadores,
bloqueadores, y y bloqueadores
bloqueadores de
de canales
canales de
de Descontaminación
manejo
calcio
calcio sintomático
sintomático
Mordedura
Mordedura por por serpientes
serpientes Suero
Suero antiofídico
antiofídico polivalente
polivalente
Picadura
Picadura por
por escorpión
escorpión Manejo
Manejo sintomático
sintomático
Picadura
Picadura por
por abeja
abeja Manejo
Manejo sintomático
sintomático
Fuente:
Fuente: Equipo
Equipo técnico
técnico de
de elaboración
elaboración Guía
Guía clínica
clínica para
para la
la atención
atención de
de personas
personas con
con intoxicaciones.
MINSAL 2021.
2021.
.
74
74

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Access >Medicina,

Capitulo 133: Meningitis aguda

Karen L. Roos; Kenneth L. Tyler

La incidencia de meningitis causada por N. meningitidis

En épocas pasadas el estreptococo del grupo B o Streptococcus agalactiae

Listeria monocytogenes (cap. 146) ha sido una causa cada vez más importante de meningitis en neonatos (menos de un mes de vida), embarazadas,

La frecuencia de meningitis por H. influenzae

Las bacterias que con mayor frecuencia producen meningitis, S. pneumoniae

| Invasión del SAS por patógenos meníngeos |

[Producción de citocinas inflamatorias]

t Permeabilidad de los Los leucocitos migran al |

Fuente: J. Larry Jameson, Anthony

Recién nacidos pretérmino o <1 mes de vida

Lactantes de 1-3 meses

Niáos inmunocompetentes >3 meses de vida y adultos <55 ados

Meningitis de origen nosocomial, meningitis postraumática o después de cirugía neurológica, pacientes

NIÑOS (>1 MES

Penicilina G 400 000 (U/kg)/día, 20­24 millones

LCR, líquido cefalorraquídeo; PCR, reacción en cadena de la polimerasa.

demuestra la presencia de microorganismos en >60% de los casos.

Meningitis bacteriana aguda

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO ESPECIFICO

Aunque ceftriaxona y cefotaxima proporcionan empíricamente cobertura adecuada contra N (cuadro 133­3). meningitidis

Downloaded 2022-3-31 12:58 P Your IP is 138.99.0.234

Sensibilidad intermedia a penicilina

Bacilos gramnegativos (excepto especies de Pseudomonas

Meningitis por Listeria

La meningitis por cepas sensibles de S. aureus

Meningitis por bacilos gramnegativos

El tratamiento de la ICP elevada se expone con mayor detalle en el capítulo 301.

Las meningitis producidas por H. influenzae

Virus que causan meningitis aguda en Estados Unidos

Enterovirus (virus coxsackie, virus ECHO y enterovirus humano 68-71)

Estudio del LCR

certeza de su sensibilidad y especificidad y no se les utiliza ampliamente con fines diagnósticos.

Downloaded 2022-3-31 12:58 P Your IP is 138.99.0.234

Amplificación del ácido nucleico viral por la reacción en cadena de la polimerasa

Otros estudios de laboratorio

CAUSAS VIRALES ESPECÍFICAS

Debe sospecharse infección por LCMV

Downloaded 2022-3-31 12:58 P Your IP is 138.99.0.234

Meningitis viral aguda

Entre los microorganismos causales frecuentes están M. tuberculosis

La meningitis causada por C. neoformans

ROOS KL etal.: Acute bacterial meningitis, in Infections of the Central Nervous System,

Downloaded 2022-3-31 12:58 P Your IP is 138.99.0.234

850 | Capítulo 27 e Enfermedades neurológicas

@ El tratamiento antidopaminérgico, incluyendo haloperidol y droperidol, también es de

Modificación del estilo de vida

Migraña y otras cefaleas primarias

Migraña y otras cefaleas primarias

SPLEWIA seajejad sesjo A euesBIW

biorretroalimentación. Para Para la

Migraña y otras cefaleas primarias

Migraña y otras cefaleas primarias

SeneuuLid Sea|eJ9) Se1JO Á eueJbiIy

Migraña y otras cefaleas primarias

Abreviaturas: SUNA, cefalea

Migraña y otras cefaleas primarias

SeneuuLid Sea|eJ9) Se1JO Á eueJbiIy

Capítulo 19: Mareo y vértigo

Mark F. Walker; Robert B. Daroff

ESTUDIO DEL PACIENTE

ESTUDIO DEL PACIENTE

Penicilina G 400 000 (U/kg)/día, 2024 millones

Aunque ceftriaxona y cefotaxima proporcionan empíricamente cobertura adecuada contra N (cuadro 1333). meningitidis