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¿Desde qué edad es recomendable utilizar endulzantes?

¿Pueden tomarlo los


niños?
No se recomienda la ingesta en menores de 2 años. Sin embargo, es mejor no acostumbrar a los niños a
dulzores excesivos, ya que es posible que al exponer a menores de edad a exceso de endulzante y sabor dulce,
aumente el consumo de alimentos azucarados y, por ende, incremente también el riesgo de presentar exceso
de peso.  Lo ideal, es que el niño consuma el azúcar natural que proviene de los alimentos (como por ejemplo
de la fruta) y evitar los azúcares refinados y de endulzantes.

Las personas con diabetes o resistencia a la insulina, ¿deben tener algún cuidado especial
con los endulzantes?
Sin embargo, existen estudios observacionales que muestran que el consumo excesivo de edulcorantes no
calóricos podría estar asociados con el aumento de peso e incremento de la resistencia a la insulina. ¿La
razón? Al parecer, el sabor dulce podría activar receptores que promueven la secreción de insulina, el
consumo de alimentos dulces (aún sin calorías) podría alterar la sensación y señales metabólicas, aumentando
la sensación de hambre por alimentos azucarados. Además, es posible que endulzantes como el aspartame,
sacarina y sucralosa tengan un efecto negativo sobre la microbiota intestinal (conjunto de bacterias que alojan
en el intestino), pudiendo también tener efectos sobre la tolerancia y metabolismo de la glucosa.

En el caso de las bebidas light o zero que también contienen edulcorantes. ¿Por qué se
recomienda también una disminución en su consumo?
“Las últimas guías de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) refieren que para aquellas personas que
consumen bebidas (líquidos) azucaradas, una bebida sin azúcar puede ser una estrategia de reemplazo,
siempre y cuando sea a corto plazo. Sin embargo, lo ideal es recomendar que las personas disminuyan el
consumo tanto de bebidas azucaradas como las con endulzantes no calóricos (light/zero) y enfatizar en la
ingesta de agua como la opción saludable.  Esto se debe a todo lo indicado anteriormente, ya que se ha visto
que los edulcorantes artificiales parecieran no ser tan inocuos como se creía en un comienzo si se consumen
en altas dosis”, concluye la especialista.

EDULCORANTES ARTIFICIALES
Los edulcorantes artificiales o sustitutos del azúcar, son
sustancias que se utilizan reemplazando el azúcar de mesa
para endulzar alimentos y bebidas. Sin embargo, desde hace
un tiempo la polémica sobre la seguridad de estas sustancias
va en aumento.
Los edulcorantes artificiales o sustitutos del azúcar, son sustancias que se utilizan
reemplazando la sacarosa (azúcar de mesa) para endulzar alimentos y bebidas. Su
poder edulcorante es mayor que el del azúcar, por lo que se necesitan menos
cantidades, y su valor calórico es mucho menor, por lo que de entrada parecen muy
interesantes para la pérdida de peso y la diabetes.
Sin embargo, desde hace un tiempo la polémica sobre la seguridad de estas
sustancias va en aumento. La asociación de la sacarina con el cáncer apareció ya en
los años setenta y actualmente se relaciona con un mayor riesgo a sufrir alteraciones
metabólicas, como la intolerancia a la glucosa. Por lo tanto, los edulcorantes y su
inocuidad se encuentran en un mundo lleno de controversia.
¿Es seguro seguir recomendando edulcorantes o productos edulcorados para
la pérdida de peso?
Por un lado parece ser que estudios controlados aleatorizados muestran que
refrescos con edulcorantes son beneficiosos para la pérdida de peso, siempre y
cuando se esté siguiendo una dieta equilibrada, un estilo de vida saludable, y en las
cantidades diarias máximas autorizadas. Este hecho sin embargo, parece tener más
que ver con la reducción de consumo de bebidas azucaradas que por el efecto que
puede tener el edulcorante artificial en sí. Al tiempo que se consume una bebida
edulcorada no se está consumiendo de azucaradas, por lo tanto, la recomendación
puede ir más dirigida a la sustitución de los mismos cuando se incorpora a un plan
nutricional de pérdida de peso. Así pues, no hay evidencia suficiente para indicar
que los edulcorantes artificiales son los encargados de disminuir la ingesta energética,
bajar el peso corporal y reducir el riesgo metabólico.
Si bien falta evidencia para relacionar los edulcorantes con la pérdida de peso,
también faltaba para demostrar los posibles efectos adversos. El interés y el creciente
conocimiento de la microbiota intestinal en los últimos años, hace estudiar el impacto
que pueden tener los edulcorantes artificiales sobre estos microorganismos y sus
funciones fisiológicas.
EDULCORANTES ARTIFICIALES, MICROBIOTA INTESTINAL E INTOLERANCIA
A LA GLUCOSA
Un importante estudio publicado en la revista Nature encabezado por
investigadores del Instituto Weizmann de Revohot, Israel, apuntó la relación de
los edulcorantes artificiales con posibles efectos adversos como la intolerancia a la
glucosa y el síndrome metabólico.
Como principal conclusión afirma que los edulcorantes artificiales provocan cambios
en la composición y función de la microbiota intestinal, aumentando en
consecuencia, la probabilidad de desarrollar alteraciones metabólicas. La microbiota
intestinal es la población de bacterias que vive en el intestino de cada persona, es un
mundo todavía poco conocido pero del que ya se han descrito numerosas funciones
fisiológicas.
El estudio pretendía demostrar en ratones qué rutas metabólicas relacionadas con la
susceptibilidad a padecer síndrome metabólico quedaban alteradas por estos
edulcorantes artificiales.
El síndrome metabólico es un conjunto de condiciones caracterizado por hipertensión
arterial, un nivel alto de triglicéridos y de colesterol LDL, un azúcar en sangre elevado,
y una concentración de grasa abdominal que conjuntamente predisponen a padecer
enfermedades cardiovasculares y diabetes mellitus tipo 2. Uno de los primeros pasos
que dirigen el síndrome metabólico es la intolerancia a la glucosa, que sucede
cuando el cuerpo no puede hacer frente a las grandes cantidades de azúcar que
recibe de la dieta. Según esta nueva publicación los edulcorantes artificiales tienen
efecto directo sobre la capacidad del cuerpo para utilizar la glucosa.
INTERVENCIÓN CON RATONES
El trabajo consistía en valorar la administración de varias soluciones de agua con
edulcorantes artificiales en los 3 grupos intervención: agua y sacarina, agua y
sucralosa, agua y aspartamo, frente a los grupos control que tomaban agua, agua y
glucosa o agua y sacarosa . En la semana 11 ya se demostraba que los grupos
intervención tendían a la intolerancia a la glucosa, factor que suele considerarse como
una de las primeras fases hacia el desarrollo de la diabetes. Esta tendencia fue mayor
en la sacarina. El experimento se repitió con diferentes tipos de ratones y varias dosis
de edulcorantes y dieron los mismos resultados.
Para analizar cómo de implicada estaba la microbiota en este fenómeno,
administraron antibióticos, los cuales hicieron mermar la población de bacterias y
redujo también la intolerancia a la glucosa, haciendo desaparecer picos de glucosa
que anteriormente se apreciaban.
El estudio avanzó con la transferencia de microbiota de ratones que consumían
edulcorantes artificiales en ratones que no lo hacían, provocando la transmisión de la
intolerancia a la glucosa. Este hecho, fue por los autores, una prueba concluyente de
que los cambios en las bacterias intestinales eran los responsables de los efectos
nocivos para el metabolismo. Aunque se desconozca el proceso exacto, los productos
producidos por algunas bacterias podrían aumentar la producción de glucosa en el
organismo e incrementar así la glucosa en sangre.
EFECTOS EN HUMANOS
¿Funciona la microbiota humana de la misma manera?
Primeramente, un estudio donde se valoraba el consumo de edulcorantes artificiales a
largo plazo mediante el cuestionario de frecuencia de consumo validado y otros
parámetros clínicos en pacientes no diabéticos se relacionó con un conjunto de
factores relacionados con el síndrome metabólico.
Después, en un experimento controlado, se hizo un seguimiento de 7 voluntarios que
no usaban anteriormente edulcorantes y les hizo consumir durante una semana la
dosis diaria máxima aceptada de sacarina (5mg / Kg de peso / día). A pesar de ser a
tan corto plazo los individuos ya presentaron respuestas glucémicas alteradas y la
composición de su microbiota también había variado.
Los investigadores apuntan que ciertas bacterias de los intestinos de las personas
que desarrollan intolerancia a la glucosa reaccionan a los edulcorantes artificiales
secretando sustancias que luego producen respuestas inflamatorias similares a una
"sobredosis de azúcar" y promueven cambios en el cuerpo para utilizarla. Se concluye
que la sacarina modula directamente la composición y la función de la microbiota,
induciendo disbiosis, lo que explica el fenotipo de la intolerancia a la glucosa.
Sea como sea, para la determinación de cómo nos afectan los alimentos que
comemos será clave el conocimiento de la relación con nuestras bacterias.
La gran contribución a erradicar la problemática de la pandemia de obesidad y
sobrepeso que parecía aportar estos edulcorantes artificiales ha dado un giro y parece
hacer un efecto totalmente nocivo.
Son muchos los expertos que advierten que hay que tener precaución con las
afirmaciones que se dan y recuerdan que son necesarios nuevos estudios más
significativos. Estos resultados deben ser el motor de nuevas investigaciones y
recuerdan que hay también un gran número de hallazgos que señalan la seguridad y
los beneficios de estos edulcorantes artificiales. También se ha criticado fuertemente
la cantidad excesiva que se administra para realizar los experimentos, ya que no son
las que se consumen normalmente.
Esta crítica también presenta mucho debate por su discutible certeza. ¿Cuánta
cantidad de edulcorantes artificiales consumimos diariamente? ¿Ingerimos más de la
que nos imaginamos?
EDULCORANTES OCULTOS
Los edulcorantes artificiales que se utilizan como aditivos son incorporados
intencionadamente a los alimentos para potenciar su sabor y aportarles a ellos
dulzura. Los numerosos problemas de salud como la obesidad y problemas dentales
que se han atribuido al azúcar han hecho que el consumo de productos sin azúcares
añadidos, 0% azúcares o light haya disparado considerablemente. En la mayoría de
estos productos se utilizan los edulcorantes artificiales como sustitutos del azúcar, la
industria alimentaria los ha incorporado para promover sus productos como
saludables y aptos para personas con diabetes.
A continuación se muestra una tabla de los principales edulcorantes utilizados en
España, junto con la ingesta diaria admisible.

EDULCORANTE INGESTA DIARIA ADMISIBLE (IDA)


Aspartamo (E951) 40 mg/ Kg peso/ día
Sucralosa (E955) 15 mg/ Kg peso/ día
Sacarina (E954) 5 mg/ Kg peso/ día
Neotame (E961) 2 mg/ Kg peso/ día
Acesulfame potásico (E950) 9 mg/ Kg peso/ día
Ciclamato (E952) 7 mg/ Kg peso/ día
Advantame (E969) 5 mg/ Kg peso/ día

El hecho de tomar algo sin azúcar, light o cero, interfiere nuestra percepción en la


elección de la opción saludable. Hace que se tome más cantidad de estos productos
edulcorados, y la creencia de poder tomar más cantidad de algún otro producto más
calórico en compensación.
El uso moderado de la cantidad de edulcorantes artificiales será clave en la
prevención de los riesgos asociados a estas sustancias.
Hay que prestar especial atención a las bebidas light o cero, galletas y snacks 0%
azúcares añadidos, los yogures 0%, salsas light, ... por su contenido en edulcorantes
artificiales. También se han encontrado estas sustancias en productos farmacéuticos
tales como suplementos o complementos. Es un mundo que va mucho más allá del
sobre de edulcorante que se puede añadir al café con leche.
Por otro lado, y adentrándose en los productos sin azúcar, hay que hacer una
pincelada sobre otro componente interesante y polémico que puede encontrarse como
ingrediente. Se trata de la fructosa. Algunos fabricantes de productos "sin azúcar" la
intercambian por fructosa y existe la creencia de que de esta manera le producto es
"apto para diabéticos" y nada más lejos de la realidad.
La fructosa
La fructosa es un azúcar que suele ingerirse como sacarosa (azúcar de mesa). La
sacarosa está formada por una molécula de glucosa y una de fructosa. Es el principal
azúcar de las frutas, numerosos vegetales y de la miel.
La glucosa se polimeriza en forma de almidón y genera una respuesta insulínica. La
glucosa es la fuente de energía de las células y un intermediario metabólico esencial.
A diferencia de la glucosa, la fructosa no es necesaria para la mayoría de las células,
no tiene ninguna reacción bioquímica que la implique ni ninguna importancia
fisiológica. Su exceso promueve la lipogénesis, y la resistencia a la insulina que
impulsa el síndrome metabólico, sin embargo promueve especies reactivas de
oxígeno (Ros) por lo que tiene efectos negativos más allá de sus calorías.
La principal característica que puede hacer interesante la fructosa es su bajo índice
glucémico, es decir, su bajo efecto en el aumento de los niveles de azúcar en sangre.
Este es lo que ha llevado a utilizar la fructosa en sustitución de la sacarosa y se haya
recomendado a pacientes con diabetes. Su uso comercial como aditivo en alimentos y
bebidas radica en su bajo cuerpo y por la alta dulzor que aporta. 
¿Es sin embargo, un edulcorante tan beneficioso como se cree?
Hay que mirar la otra cara de la moneda. Las acciones de la fructosa podrían ser
similares a las del etanol (el alcohol). La fructosa genera lípidos intrahepáticos,
inflamación y resistencia a la insulina. El consumo de fructosa se correlaciona con el
desarrollo de esteatosis hepática (hígado graso) y estatohepatitis no alcohólica. La
fructosa parece no afectar de forma depresiva el sistema nervioso central como lo
hace el alcohol, pero si parece llevar a una ingesta continuada independiente de la
necesidad energética y formar parte de un círculo vicioso con dependencia.
De manera adicional, aunque la industria alimentaria defienda su seguridad y su bajo
índice glucémico, hay que tener en cuenta que a menudo la fructosa se encuentra
junto con la glucosa, por lo que sí aumentaría la respuesta insulínica. Así pues, su
rasgo interesante quedaría eclipsado.
Hay estudios que evidencian los efectos adversos descritos cuando la ingesta de
fructosa es excesiva. La toxicidad, sin embargo, dependerá del contexto y de la
condición física de cada uno. Parece ser que las complicaciones que puede presentar
observan en pacientes con dietas hipercalóricas.
Hay que dejar claro que la fructosa proveniente de frutas y vegetales, donde se
origina de forma natural, no se acerca a las cantidades perjudiciales de esta
sustancia. Además en estos alimentos hay componentes como la fibra, vitaminas,
minerales y enzimas beneficiosos que contribuyen a efectos metabólicos positivos. No
será pues, la fructosa el problema sino las dosis masivas a las que nos estamos
exponiendo por su uso como edulcorante añadido.
La sacarina fue sintetizada en 1878 a partir de experimentos con derivados del alquitrán de
hulla, y se utiliza como edulcorante desde principios del siglo XX. Actualmente se obtiene
mediante síntesis química del tolueno o de otros derivados del petróleo. Debido a la gran
potencia edulcorante de la sacarina, se suele utilizar en disolución acuosa. La forma más
utilizada es la sal sódica, ya que en la forma ácida es muy poco soluble en agua. Tiene un
regusto amargo, sobre todo cuando se utiliza a concentraciones altas, pero
este regusto puede enmascararse con otras sustancias. Es un edulcorante resistente al
calentamiento y a medios ácidos, por lo que se emplea en la elaboración de productos
dietéticos.

Usos[editar]
Se usa como edulcorante no calórico, y en medicina cuando está contraindicada la toma
de azúcar. Se emplea en la elaboración de bebidas refrescantes, en yogures edulcorados y en
productos dietéticos para diabéticos.

Dudas sobre la toxicidad de la sacarina[editar]


En los años setenta varios grupos de investigadores indicaron que dosis altas de sacarina
(5 % del peso total de la dieta) eran capaces de inducir la aparición de cáncer de vejiga en las
ratas.
La sacarina no es mutágena. Su efecto en la vejiga de las ratas se produce mediante una
irritación continua de este órgano producida por cambios en la composición global de la orina
que, entre otros efectos, dan lugar a cambios en el pH y a la formación de precipitados
minerales. El ataque continuo tiene como respuesta la proliferación celular para reparar los
daños, y en algunos casos esta proliferación queda fuera de control y da lugar a la producción
de tumores. Es interesante constatar que el efecto de formación de precipitados en la orina de
las ratas se debe en gran parte o en su totalidad al sodio que contiene la sacarina, ya que la
forma libre o la sal de calcio no producen este efecto.
La sacarina no es pues carcinógena por sí misma, sino a través de su efecto como
desencadenante de una agresión fisicoquímica a la vejiga de la rata, que induce la
proliferación celular. Con concentraciones en la dieta (las utilizadas realmente por las
personas) en las que no exista absolutamente ninguna posibilidad de que se produzca esta
agresión a la vejiga, el riesgo no será muy pequeño, sino simplemente nulo. 1

Legislación nacional[editar]
El uso de la sacarina estuvo prohibido en algunos países como Canadá que finalmente lo
legalizó en 2014.2En Estados Unidos se planteó su prohibición en 1977, pero las campañas de
las empresas afectadas y de algunas asociaciones, entre ellas las de diabéticos, motivaron
que se dictara una moratoria a la prohibición. La situación de la sacarina quedó pues inestable
en Estados Unidos, durante un tiempo estuvo sometida a normas de etiquetado estrictas con
frases del tipo: «Este producto contiene sacarina, de la que se ha determinado que produce
cáncer en animales de laboratorio» o bien «El uso de este producto puede ser peligroso para
su salud». Pero en 2001 la administración de Estados Unidos y del estado
de California cambiaron su posición sobre la sacarina y la declararon apta para el consumo.3
El alquitrán de hulla es un líquido marrón o negro de elevada viscosidad que huele
a naftalina. Tiene diferentes aplicaciones, principalmente como recubrimiento o pintura
especializada gracias a su resistencia a ácidos y corrosivos como el agua salada. Está
formado por la mezcla de hidrocarburos aromáticos, bases nitrogenadas y fenoles. Contiene
grandes cantidades de tolueno, xileno y naftaleno, que pueden separarse por destilación
fraccionada.2

El alquitrán de hulla puede usarse como recubrimiento anticorrosivo, caracterizándose por


tener una excelente resistencia al agua salada y una buena resistencia tanto a ácidos como a
bases. Se emplea también para conservar madera (por ejemplo durmientes de ferrocarril) e
impermeabilización de techos.
Se usa como materia prima para la producción de varias sustancias químicas, como
el carbolineum. De él pueden obtenerse grandes cantidades
de naftalina, antraceno, piridina, quinolina y pireno, además de ser importante para la
construcción de carreteras.
Siendo inflamable, el alquitrán de hulla se usa a veces para calefacción, como combustible
de calderas. Como la mayoría de los aceites pesados, debe calentarse previamente para que
fluya fácilmente.
Puede usarse para obtener jabón de alquitrán de hulla, que se usa como champú medicinal
para matar y eliminar los piojos y como tratamiento para la caspa y la psoriasis. Cuando se
usa como tratamiento médico en los Estados Unidos, los preparados de alquitrán de hulla se
consideran fármacos de venta libre sin receta médica y están sujetos a la regulación de
la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) de los EUA. El champú de alquitrán de hulla se
comercializa bajo diferentes marcas comerciales (por ejemplo: Dermoscalp, Balnetar, Sebryl,
etc).
Al calentar carbón bituminoso en contenedores cerrados sin aire hasta unos 650 a 800 ℃, el
carbón se descompone en los siguientes productos:

 80% de dióxido de carbono


 5% de amoníaco
 5% de alquitrán de hulla
 10% de gas ciudad
Actualmente el alquitrán de hulla se genera como subproducto del proceso de producción de
coque, material de enorme importancia en la fundición de hierro.

Efectos en la salud[editar]
Según la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC), los preparados que
incluyen más de un 5% de alquitrán de hulla cruda son carcinógenos.
A pesar de ello, la National Psoriasis Foundation estadounidense afirma que el alquitrán de
hulla es una opción terapéutica valiosa, segura y barata para millones de personas que
padecen psoriasis y otras enfermedades del cuero cabelludo.3
El tolueno o enceno (C6H5CH3) se trata de un hidrocarburo de tipo aromático de olor
agradable que se produce a partir del benceno. Con el tolueno puede fabricarse TNT,
colorantes, detergentes y productos aromáticos, entre otros artículos.
Esta sustancia puede hallarse en la naturaleza en árboles del género Myroxylon y en el
petróleo crudo. Además, puede obtenerse mediante distintos procesos industriales.
Anualmente, se producen unas cinco millones de toneladas de tolueno.
Además de los datos que hemos dado a conocer acerca del mencionado tolueno, merece la
pena descubrir otros que son especialmente interesantes como son estos:
-Tiene el punto de ebullición en los 111 °C.
-No cuenta con solubilidad en el agua.
-Su punto de inflamación es en los 4 °C.
-El punto de fusión que posee se halla a los -95 °C.
-Entre las medidas de seguridad que se hace necesario que lleven a cabo las personas que
están en contacto con el tolueno se encuentran el llevar siempre guantes y demás ropa de
protección. De la misma manera, se indica que es necesario que esté alejado de los niños y
que en caso de que, por accidente, sea ingerido se traslade de manera inmediata a la persona
al hospital más cercano.
Su nombre deriva del bálsamo de Tolú extraído del árbol Myroxylon balsamum, del cual Henri
Etienne Sainte-Claire Deville lo obtuvo por primera vez en 1844 mediante destilación seca.

Síntesis[editar]
Existe en forma natural en el petróleo crudo y en el árbol tolú. También se produce durante la
manufactura de gasolina y de otros combustibles a partir de petróleo crudo y en la
manufactura de coque a partir de carbón.
También está presente en el humo de los cigarrillos.
Químicamente se genera en el ciclo de hidrogenación del n-heptano en presencia de
catalizadores y pasando por el metilheptano. Además se obtiene como subproducto en la
generación de etileno y de propeno. Es un metilbenceno.
La producción anual de tolueno mundialmente es de 5 a 10 millones de toneladas.

Aplicaciones[editar]
El tolueno se adiciona a los combustibles (como antidetonante) y como disolvente para
pinturas, revestimientos, caucho, resinas, diluyente en lacas nitrocelulósicas y en adhesivos.
Se utiliza en la manufactura de ácido benzoico, benzaldehído y otros compuestos orgánicos.
El tolueno es el producto de partida en la síntesis del TNT (2,4,6-trinitrotolueno), un conocido
explosivo. De igual modo, el tolueno es un disolvente ampliamente utilizado en síntesis.
También se puede utilizar en la fabricación de colorantes. 2

Toxicidad[editar]
El tolueno es una sustancia nociva aunque su toxicidad es muy inferior a la del benceno. Los
epóxidos generados en la oxidación del anillo aromático y al que se atribuye el poder
cancerígeno del benceno sólo se forman en una proporción inferior al 5 %. El cuerpo elimina
el tolueno en forma de ácido benzoico y ácido hipúrico. El tolueno se comporta como depresor
del sistema nervioso central y periférico. En la exposición crónica, no hay un solo tejido u
órgano blanco, sino varios, como hígado y riñón. Puede ser causante de pérdidas
auditivas,3 hepatopatías, tubolopatía proximal y distal, ataxia, temblores y alteraciones del
comportamiento, y polineuropatías.2Los vapores de tolueno presentan un ligero efecto
narcótico e irritan los ojos. Inhalar niveles altos de tolueno durante un período breve puede
hacer que uno se sienta mareado o somnoliento. Puede causar, además, pérdida del
conocimiento y, en casos extremos, la muerte. La concentración máxima permitida de los
vapores del tolueno en los lugares de trabajo es de 50 ppm (partes por millón) (192 mg/m³). El
tolueno es biodegradable, hecho que se aprovecha por ejemplo en los biofiltros para la
eliminación de sus vapores. Sin embargo presenta una cierta toxicidad sobre la vida acuática
y por lo tanto es catalogado como sustancia peligrosa para estos sistemas. Se ha confirmado
la presencia de tolueno en el humo de tabaco.

Reactividad[editar]
En condiciones normales es estable. Con oxidantes fuertes, por ejemplo, una disolución ácida
de permanganato potásico, (KMnO4) el grupo metilo es oxidado pasando por productos
intermedios como el alcohol bencílico y el benzaldehído para dar, finalmente, ácido benzoico.
La misma reacción se puede llevar a cabo de forma catalítica con oxígeno como oxidante o
mediante óxidos de nitrógeno en fase de vapor.
Además, el grupo metil puede ser atacado por reactivos radicalarios como el bromo. Esta
sustitución en el grupo alquílico es favorecida por irradiación y/o elevadas temperaturas.
Generalmente, esta reacción, se realiza en el laboratorio calentando a reflujo al lado de una
bombilla de potencia suficiente y añadiendo lentamente bromo elemental. En esta reacción se
libera además ácido bromhídrico como subproducto. Según la cantidad de bromo empleado
se puede obtener el bromuro de bencilo, el dibromometilbenceno o el tribromometilbenceno.
El anillo fenílico es atacado preferentemente por electrófilos, preferente en posición 2 y 4 al
grupo metilo. Así se obtiene con una mezcla de ácido nítrico y ácido sulfúrico, según las
condiciones, el 4-nitrotolueno, el 2,4-dinitrotolueno o el 2,4,6-trinitrotolueno. Con el bromo se
consigue una sustitución del anillo fenílico en frío y en presencia de un catalizador
(generalmente un ácido de Lewis como el tribromuro de hierro FeBr3).
El benceno es un hidrocarburo aromático de fórmula molecular C6H6, (originariamente a él y
sus derivados se le denominaban compuestos aromáticos debido a la forma característica que
poseen) también es conocido como benzol. En el benceno cada átomo de carbono ocupa el
vértice de un hexágono regular, aparentemente tres de las cuatro valencias de los átomos de
carbono se utilizan para unir átomos de carbono contiguos entre sí, y la cuarta valencia con un
átomo de hidrógeno. Según las teorías modernas sobre los enlaces químicos, tres de los
cuatro electrones de la capa de valencia del átomo de carbono se utilizan directamente para
formar los enlaces covalentes típicos (2C-C y C-H) y el cuarto se comparte con los de los otros
cinco átomos de carbono, obteniéndose lo que se denomina "la nube π (pi)" que contiene en
diversos orbitales los seis electrones. El benceno es un líquido incoloro y muy inflamable de
aroma dulce (que debe manejarse con sumo cuidado debido a su carácter cancerígeno), con
un punto de ebullición relativamente alto.
El benceno se usa en grandes cantidades en los Estados Unidos. Se encuentra en la lista de
los 20 productos químicos de mayor volumen de producción. Algunas industrias usan el
benceno como punto de partida para manufacturar otros productos químicos usados en la
fabricación de plásticos, resinas, nilón y fibras sintéticas como lo es el kevlar y en
ciertos polímeros. También se usa benceno para hacer ciertos tipos
de gomas, lubricantes, tinturas, detergentes, medicamentos y pesticidas.
Los volcanes e incendios forestales constituyen fuentes naturales de benceno. El benceno es
también un componente natural del petróleo crudo y la gasolina. Se encuentra también en el
humo de cigarrillo y otros materiales orgánicos que se han quemado. Puede obtenerse
mediante la destilación fraccionada del alquitrán de hulla.
Se suele mostrar, en términos de estructura de Lewis, como un hexágono, plano e
indeformable, carente de tensiones de anillo (transanulares), en cuyos vértices se encuentran
los átomos de carbono, con tres dobles enlaces y tres enlaces simples en posiciones alternas
(1=2, 3=4, 5=6; 6-1, 2-3, 4-5; o bien 1=2-3=4-5=6-1). Esta estructura difería de la de Brønsted
y Lowry. Hay que resaltar que, acorde a los resultados de la espectrofotometría infrarroja, el
benceno no posee ni simples ni dobles enlaces, sino un híbrido de resonancia entre ambos,
de distancia de enlace promedio entre simple y doble (aproximadamente 1,4 Å). Estos
resultados coinciden con la previsión de la TOM (teoría de orbitales moleculares), que calcula
una distribución de tres orbitales enlazantes totalmente ocupados. A esta especial estabilidad
se le llama aromaticidad y a las moléculas (iones o no, estables o intermedios de reacción) se
les llama aromáticas.
El aspartamo es un edulcorante no calórico descubierto en 1965 por la multinacional
farmacéutica G. D. Searle and Company.
En 1985 la compañía Monsanto compró G. D. Searle y comercializó aspartamo a través de la
compañía NutraSweet. En marzo de 2000, Monsanto vendió NutraSweet a J. W. Childs Equity
Partners II LP. La patente europea expiró en 1987 y la estadounidense expiró en 1992. Desde
entonces, la compañía ha competido por la cuota de mercado con otros fabricantes como
Ajinomoto, Merisant y the Holland Sweetener Company. El aspartamo se emplea en
numerosos alimentos en todo el mundo y se comercializa bajo varias marcas como Natreen y
Canderel, además de NutraSweet, y corresponde al código E 951 en Europa.2
El aspartamo es de 150 a 200 veces más dulce que el azúcar. Todos los edulcorantes se
clasifican con respecto a la sacarosa o azúcar común, por lo que el valor de 200 veces se
obtiene al compararlo con diluciones hechas en laboratorio de sacarosa (dulzura relativa =
100) al 15 %.34

Descubrimiento[editar]
El aspartamo fue descubierto en 1965 por James M. Schlatter. Estaba trabajando sobre una
droga contra las úlceras, y derramó por accidente algo de aspartamo sobre su mano. Cuando
se lamió el dedo, se dio cuenta de que tenía un sabor dulce. Es un polvo blanco, cristalino, sin
olor, que se deriva de dos aminoácidos: el ácido aspártico y la fenilalanina. Es
aproximadamente 200 veces más dulce que el azúcar y puede usarse como edulcorante de
mesa o en postres congelados, gelatinas, bebidas y en goma de mascar. Su nombre químico
es L-alfa-aspartil-L-fenilalanina metil éster y su fórmula química es C14H18N2O5. Aunque no
tiene el sabor amargo que deja la sacarina, su inconveniente es que podría no saber
exactamente igual que el azúcar porque reacciona con otros sabores de la comida. Cuando es
consumido, el aspartamo se metaboliza en sus aminoácidos originales y tiene un bajo
contenido energético.

Efectos sobre la salud[editar]


El aspartamo ha sido declarado seguro para consumo humano por las agencias de más de
noventa países y la FDA lo describe como uno de los aditivos más estudiados de la historia y
afirma que su seguridad está más que confirmada. Más de 100 organizaciones nacionales e
internacionales han evaluado la inocuidad del aspartamo. 5 El Comité Conjunto FAO/WHO de
Expertos ha establecido un nivel de ingesta diaria admisible (IDA) de 40 mg/kg de peso
corporal,6 mientras que la FDA lo establece en 50 mg/kg.7Existe, sin embargo, polémica entre
ciertos sectores, entre los que han surgido numerosas controversias y bulos a su alrededor. 8
Algunos estudios han referido que el consumo masivo de aspartamo aumenta en ratones la
sensibilidad a drogas que inducen epilepsia. 9
En 2005, Morando Soffritti, de la Fundación Ramazzini, reavivó la polémica sobre lo peligroso
del aspartamo. Después de un estudio con 1800 ratas durante ocho años, el equipo de
investigadores que él lideró en la ciudad italiana de Bolonia concluyó que el aspartamo podría
tener efectos cancerígenos.10 Los estudios de la Fundación Ramazzini fueron evaluados por la
Autoridad Europea para la Seguridad Alimentaria (EFSA) y por la FDA y fueron desechados
por sus numerosos errores metodológicos,1112 manteniendo que el aspartamo es seguro para
el consumo humano.13 Su informe estimó el consumo máximo teórico de aspartamo en los
adultos en 21,3 mg/kg de peso corporal por día. Estos valores están de nuevo sujetos a
revisión por la misma Comisión (2012), ya que todos los aditivos alimenticios son revisados
periódicamente.
De nuevo en 2010, Soffritti y Halldorsson publicaron dos artículos en los que concluían de que
el aspartamo era un agente cancerígeno. 1415 La EFSA volvió a evaluar estas investigaciones, 16
concluyendo que no hay una relación causal entre el aspartamo y el cáncer (además alega
que el diseño experimental fue deficiente). Descartó reconsiderar las evaluaciones de los
edulcorantes que ya fueron declarados como seguros y por ello autorizados en la Unión
Europea; en esta ocasión tampoco se tuvieron en cuenta los estudios que manifiestan la
peligrosidad del aspartamo, al carecer de rigor científico.
En junio de 2011, el Instituto Ramazzini emitió un comunicado en su web17 en el que se
informa que, debido a los resultados obtenidos en sus investigaciones, algunos científicos del
Instituto fueron recibidos por varios parlamentarios europeos. A raíz de esto, los
parlamentarios han conseguido que la Comisión Europea haya solicitado a la EFSA que
comience un nuevo proceso de revaluación de este compuesto en 2012. 18
En diciembre de 2013, la EFSA publicó un informe en el cual se decía que la actual ingesta
diaria admisible para el aspartamo, cifrada en 40 mg/kg al día, no necesita revisión alguna, al
considerarse segura para la población en general (incluyendo a los bebés, niños y mujeres
embarazadas). Los expertos concluyeron que el aspartamo no daña el cerebro, el sistema
nervioso, ni afecta el comportamiento o la función cognitiva en niños o adultos, y descartaron
que cause cáncer o daño en los genes.19

Alimentación[editar]
Las principales fuentes de exposición al aspartamo son bebidas dulces, chicles, productos
farmacéuticos, bebidas de frutas y yogures light, entre otros.
Ciclamato es el nombre común del ciclohexilsulfamato. Denominado en la industria
alimenticia con las siglas E 952. El ciclamato es un edulcorante no calórico descubierto
en 1937, que ha sido considerado hasta cincuenta veces más dulce que otros endulzantes
bajos en calorías. Hoy en día existen varias organizaciones, tales como la FAO (Organización
de las Naciones Unidas para la agricultura y la Alimentación) y la OMS (Organización Mundial
de la Salud), que avalan su uso sin aparentes daños a la salud en más de cien países del
mundo, entre ellos la Unión Europea, Canadá, Australia, China y prácticamente
toda Latinoamérica. Sin embargo, en los Estados Unidos su uso está prohibido
desde 1970 por la FDA.
Existen en el mundo muchos estudios que hablan de que el ciclamato es seguro para su uso
en humanos. Por ejemplo, el Instituto Nacional de Cáncer de los Estados Unidos cuenta con
amplia investigación sobre el ciclamato y otros endulzantes artificiales. 2
En estas naciones, las autoridades sanitarias correspondientes avalan que la ingesta diaria
admisible (IDA) recomendada es de once miligramos por cada kilo de peso corporal, 34 lo que
equivaldría a 770 mg/día en un adulto de 70 kilos de peso. El ciclamato de sodio se utiliza en
una gran cantidad de productos, desde bebidas gaseosas hasta yogur o dentífricos, entre
otros
El ciclamato de sodio fue sintetizado por primera vez en 1937 en la Universidad de Illinois, y
se utiliza como edulcorante artificial desde 1950. Su uso fue suspendido en los Estados
Unidos en 1970, debido a un estudio de los Food and Drug Research Laboratories (Maspeth,
estado de Nueva York) donde se utilizaron 240 ratas de laboratorio, y que arrojó la presencia
de cáncer en algunos de estos animales.5
Algunas opiniones acabaron desestimando el valor de las pruebas con animales de
laboratorio,[cita  requerida] pues fueron hechas con dosis que exceden en más de 100 veces la dosis
normal ingerida por humanos; sin embargo, se ha demostrado que el ciclamato puede
convertirse en ciclohexilamina en el tracto intestinal, compuesto que podría ser cancerígeno. 67
Así pues existen otros organismos, como la EFSA (European Food Safety Authority),
encargado de regular los riesgos relacionados con sustancias en los alimentos, que avalan el
uso del ciclamato en cantidades que no excedan la ingesta máxima recomendada. 8

Controversia sobre el ciclamato[editar]


Este producto químico se usa como edulcorante en productos alimentarios.
Según los análisis de la Organización Mundial de la Salud se trata de un edulcorante sin
perjuicios para la salud y catalogado en su 'grupo 3' de sustancias no cancerígenas. Además,
la JEFCA señala que la ingesta diaria admisible es de 11 miligramos por kilo de peso
corporal 9 y, según el Reglamento Sanitario de Alimentos, en España 7 mg por kilo de peso
corporal. 10
Por ejemplo, en varios países como España la Coca-Cola Zero contiene este ingrediente. Sin
embargo, en algunos países latinoamericanos el edulcorante E-952 fue retirado debido a las
sospechas que pesan sobre el ciclamato. En México se retiró en 2008 gracias a una campaña
de los consumidores, mientras que en Venezuela se retiró argumentando que podría producir
cáncer. En otros casos (como en Chile), se sustituyó el uso de ciclamato
por aspartamo y acesulfamo-k. [cita  requerida]
Sin embargo, puesto que la Coca-cola Zero contiene de 18 a 22 miligramos de ciclamato por
cada 100 mL, según los datos de la OMS una persona media de 70 kilos debería ingerir más
de 3.85 litros de esta bebida cada día de su vida para que «represente algún riesgo apreciable
para la salud»[cita  requerida].
Estatus legal[editar]
El ciclamato está aprobado como edulcorante en más de 130 países.11
A finales de los años 60 el ciclamato fue prohibido en el Reino Unido pero se volvió a aprobar
tras las evaluaciones realizadas en 1996 por la Unión Europea. 12
En Filipinas se prohibió una vez el ciclamato, pero más tarde en el 2013 la Administración de
Alimentos y Medicamentos de Filipinas retiró la prohibición ya que fue declarado seguro para
el consumo.1314
Actualmente el ciclamato está prohibido en los Estados Unidos. 15
La sucralosa es un organoclorado utilizado como edulcorante común de los alimentos. Actúa
en los receptores del tracto gastrointestinal produciendo el sabor dulce y estimulando la
secreción hormonal. Su poder edulcorante es 385 a 650 veces mayor que la sacarosa (azúcar
común)1.No se ha demostrado que su consumo beneficie a la pérdida de peso, algunos
estudios reportan que se asocia con aumento de peso y riesgo de enfermedades coronarias 2

Historia[editar]
La sucralosa se descubrió en 1976 de forma accidental por Shashikant Phadnis, estudiante
del King's College de Londres en Reino Unido, quién en un grupo de trabajo junto con
investigadores del Queen Elizabeth College que intentaban
sintetizar azúcares halogenadas en la Universidad de Londres comprendió mal una instrucción
y agregó cloro al azúcar.3
En 1991 el uso de la sucralosa fue aprobado en Canadá. En 1993, en Australia.
En 1996 en Nueva Zelanda. En 1998, la Agencia de Drogas y Alimentos de Estados
Unidos aprobó su uso en quince categorías de alimentos. 1
En la Unión Europea también se conoce con el código de aditivo E955. Es aproximadamente
600 veces más dulce que la sacarosa (azúcar común),4 casi el doble que la sacarina y 3,3
veces más que el aspartamo.

Descripción[editar]
La sucralosa se sintetiza por halogenación selectiva de sacarosa, reemplazando los tres
grupos hidroxilo de la molécula por 3 átomos de cloro para obtener 4-cloro-4-desoxi-α-D-
galactopiranósido de 1,6-dicloro-1,6-didesoxi-β-D-fructofuranosilo o C 12H19Cl3O8.5
A diferencia del aspartamo, la sucralosa es termoestable y resiste las variaciones del pH;
puede usarse en pastelería o en productos de larga vida.
Un estudio de 2013 refirió la formación de compuestos tóxicos al calentar aceites en presencia
de grandes cantidades de sucralosa.6

Usos[editar]
La sucralosa, debido a su alto poder endulzante, y por lo tanto a la poca cantidad usada, es el
único edulcorante que apenas aporta calorías fabricándose a partir del azúcar y se utiliza para
endulzar bebidas de bajas calorías y alimentos procesados. Su sabor es similar al de la
sacarosa y no suele dejar regusto desagradable, a comparación de otros endulzantes.
La mayor parte de la sucralosa ingerida no se absorbe en el tracto gastrointestinal, sino que
se excreta directamente en las heces, pero entre el 11 y el 27 % se absorbe.4 La mayor parte
de la sucralosa absorbida en el tracto gastrointestinal es filtrada del torrente sanguíneo por el
riñón y eliminada en la orina, mientras que un 20 a 30 % se metaboliza.4
Formulaciones recientes de compañías como Sucralín utilizan maltodextrina resistente, que se
puede categorizar como fibra. Incluso dextrinas específicas con un aporte calórico casi
inexistente.[cita  requerida]

Salud[editar]
La seguridad de la sucralosa ha sido considerada por las principales autoridades médicas,
científicas y reguladoras alrededor del mundo, incluyendo la Administración de Drogas y
Medicamentos (FDA) de los EE. UU., la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA),
Health Canada, Estándares Alimentarios de Australia y Nueva Zelanda, el Consejo Japonés
de Sanidad Alimentaria y el Comité Conjunto (Organización de Alimentos y
Agricultura/Organización Mundial de la Salud) de Expertos en Aditivos Alimentarios (JECFA).
La sucralosa fue aprobada por la FDA como edulcorante de mesa en 1998, lo cual fue seguido
por su aprobación como edulcorante de uso general en 1999. Antes de aprobar la sucralosa,
la FDA examinó más de 100 estudios de seguridad que se habían realizado, incluyendo
estudios para evaluar el riesgo de cáncer. Los resultados de estos estudios no mostraron
evidencia de que estos edulcorantes causen cáncer ni presenten otras amenazas para la
salud humana -Instituto Nacional del Cáncer de los EE. UU.7
Algunos de los efectos de la sucralosa en el ser humano son:18

 Aumento de la expresión de la P-glicoproteína y del citocromo P450.


 Reducción relativa de la flora intestinal comensal.
No se han demostrado efectos crónicos en el estado nutricional ni daño genético
o carcinogenicidad en humanos.18

Presentaciones[editar]
Se comercializa con diversas marcas: Splenda, Sucralin (en España), Roxxel, Sucaryl, Huxol,
SucraPlus, Equal, Candys, Cukren, Dulzero, Makea (en Venezuela), Hileret Zucra (en
Argentina), Ledesma 0% (en Argentina).
El acesulfamo de potasio, conocido también como acesulfamo-K (K es el símbolo
del potasio), es un edulcorante artificial acalórico.2 En la Unión Europea se le identifica bajo
el código de aditivo E-950.3 Fue descubierto accidentalmente en 1967 por el químico alemán
Karl Clauss en los laboratorios Hoechst AG.4 En cuanto a su estructura química, se trata de la
sal de potasio del 6-metil-1,2,3-oxatiazina-4-ona-2,2-dióxido. 5 Es un polvo blanco cristalino con
fórmula C
4H
4KNO
4S y peso molecular de 201,24 g/mol.6

Propiedades[editar]
El acesulfamo de potasio es aproximadamente 200 veces más dulce que la sacarosa (azúcar
de mesa), tiene un dulzor similar al aspartamo, dos tercios el de la sacarina y un tercio el de
la sucralosa. Al igual que la sacarina, tiene un regusto ligeramente amargo, en especial en
altas concentraciones. Kraft Foods patentó en Estados Unidos el uso del ferulato de
sodio para enmascarar el amargor del acesulfamo. Esta patente expiró en 2006. 7
A menudo se usa conjuntamente con otros edulcorantes —generalmente sucralosa o
aspartamo—. Estas mezclas tienen fama de proporcionar un sabor más parecido al de la
sacarosa, por lo que su uso está muy extendido en productos en los que se trata de sustituir el
azúcar imitando su sabor.8 El tamaño de las partículas de acesulfamo es mucho menor al de
la sacarosa, lo que favorece que las mezclas con otros edulcorantes sean más uniformes. 9
Al contrario que el aspartamo, el acesulfamo potásico es un compuesto que se mantiene
estable al aplicar calor, lo cual permite su uso en alimentos que requieren ser horneados o
cocinados.10

Uso alimenticio[editar]

El acesulfamo de potasio se utiliza (junto a otros edulcorantes) como sustituto del azúcar en refrescos y
bebidas carbonatadas bajas en calorías.

El uso del acesulfamo potásico en la industria alimentaria está ampliamente extendido. Este


aditivo proporciona un sabor dulce sin afectar a la respuesta glucémica del organismo y
prescindiendo de la alta concentración calórica de los azúcares.
Se utiliza habitualmente para endulzar chicles, refrescos, bebidas no alcohólicas, lácteos,
confitería, postres, pan, etc. Debido a que carece de valor nutricional, es muy popular su uso
en los productos etiquetados como «ligeros», «0% azúcares» y en productos para diabéticos.
También es habitual su uso como excipiente en productos farmacéuticos, en especial en
jarabes, medicamentos solubles o masticables, en los que se utiliza para hacer más agradable
su sabor.10
La dosis aceptada para consumo humano en función del peso corporal es de 15mg/kg al día. 11
Su consumo fue autorizado por primera vez en Reino Unido en 1983, y desde entonces ha
sido autorizado en la mayoría de países. Estados Unidos aprobó su uso en 1988.11 La Unión
Europea lo incluyó en la lista de aditivos seguros en la directiva 94/35/CE de junio de 1994. 12

Descubrimiento[editar]
El acesulfamo de potasio se desarrolló después del descubrimiento accidental de un
compuesto similar (5,6-dimetil-1,2,3-oxatiazin-4(3H)-ona2,2-dióxido) en 1967 por Karl Clauss y
Harald Jensen en los laboratorios Hoechst AG.13 Después de sumergir accidentalmente sus
dedos en los químicos con los que estaba trabajando, Clauss los lamió levemente para coger
una hoja de papel y descubrió el sabor dulce del compuesto, lo cual sirvió para llevar a cabo
más investigaciones sobre él.14
En investigaciones posteriores, se descubrió que varios compuestos con la misma estructura
de anillo básica tenían niveles diferentes de dulzura. El 6-metil-1,2,3-oxatiazina-4(3H)-ona2,2-
dióxido tenía características de sabor particularmente favorables y era relativamente fácil de
sintetizar, por lo que se seleccionó para futuras investigaciones y recibió su nombre genérico
(acesulfamo-K) por parte de la Organización Mundial de la Salud en 1978.
Ferulato de sodio (SF), es la sal de sodio del ácido ferúlico, es un fármaco utilizado en
la medicina tradicional china para el tratamiento de enfermedades cardiovasculares y
cerebrovasculares y para prevenir la trombosis. Se encuentra en la raíz de Angelica sinensis.
Se considera seguro y eficaz.2 El ácido ferúlico puede también ser extraído de la raíz de la
hierba china Ligusticum chuanxiong.3
Kraft Foods ha patentado el uso de ferulato de sodio para enmascarar el sabor del
edulcorante artificial acesulfamo de potasio.4
Fibra soluble vs. insoluble
       

Existen 2 tipos diferentes de fibra: soluble e insoluble y ambos son importantes para la salud,
la digestión y la prevención de enfermedades.
 La fibra soluble atrae el agua y se convierte en gel durante la digestión. Esto lentifica el
proceso digestivo. Este tipo de fibra se encuentra en el salvado de avena, la cebada, las nueces,
las semillas, los fríjoles, las lentejas, las arvejas (chícharos) y algunas frutas y verduras.
También se encuentra en el psilio, un suplemento común de fibra. Algunos tipos de fibra soluble
pueden ayudar a disminuir el riesgo de cardiopatía.
 La fibra insoluble se encuentra en alimentos como el salvado de trigo, las verduras y los granos
integrales. Este tipo de fibra le aporta volumen a las heces y parece ayudar a que los alimentos
pasen más rápidamente a través del estómago y los intestinos.

El péptido YY es un polipeptido de 36 aminoácidos liberado por las células


del íleon y colon en respuesta a la alimentación. En humanos parece reducir el apetito.6
También se conoce como PYY, Péptido Tirosina Tirosina, o Péptido Pancreático YY3-36.1
El péptido YY está relacionado con la familia de los péptidos pancreáticos por tener 18 de sus
36 aminoácidos ubicados en la misma posición que un péptido pancreático. 2 Existen dos
formas principales del péptido YY: PYY1-36 y PYY3-36 que tienen un motivo pliegue estructural
PP. Sin embargo, la forma más común de inmunorreactividad PYY en circulación es el PYY 3-
3
36, que se une al receptor Y2 (Y2R) de la familia de receptores Y. El péptido YY3-36 (PYY) es
un polipéptido lineal que consiste de 36 aminoácidos con una homología estructural con
un neuropéptido Y y un polipéptido pancreático.

El PYY es encontrado en las "células L" de la mucosa del tracto digestivo, especialmente en


el íleon y el colon. También hay una pequeña cantidad de PYY, alrededor de 1-10%, en
el esófago, estómago, duodeno y yeyuno.4 Además, el PYY es producido por una discreta
población de neuronas en el tronco encefálico, específicamente ubicadas en el núcleo
gigantocelular reticular del bulbo raquídeo.5 En 2008 Gustavsen encontró células productoras
de PYY en los islotes de Langerhans, observadas o solas o co-ubicadas
con glucagón o PP en páncreas de rata.6
Liberación[editar]
La secreción del péptido YY está mediada por el reflejo neural y por el contacto directo de
los nutrientes con la mucosa. La ingesta de grasas promueve una mayor secreción de PYY3-
36 que la ingesta de los carbohidratos o las proteínas. 
7

Las concentraciones de PYY en circulación incrementan postprandialmente (después de la


ingesta de comida) y disminuyen con el ayuno.3

Función[editar]
El PYY ejerce su función a través del receptor de neuropéptido Y, presente en sus células
blanco, que inhibe la motilidad gástrica e incrementa la absorción de agua y electrólitos en
el colon.8 El PYY también podría suprimir la secreción pancreática. Es secretado por las
células neuroendocrinas L en el íleon y el colon en respuesta a una comida, y se ha
demostrado que reduce el apetito. El PYY trabaja frenando el vaciado gástrico; por ende,
incrementa la eficiencia de la digestión y la absorción de nutrientes después de una comida.
Investigaciones también han indicado que el PYY podría ser útil en la eliminación
de aluminio acumulado en el cerebro.[cita  requerida]

Estudios en animales[editar]
Varios estudios han mostrado que la administración periférica aguda de PYY 3-36 inhibe la
alimentación de roedores y primates. Se han hechos estudios sobre ratones knockout-Y2R, y
los resultados revelaron que no hay efectos anorexígenos en ratones knockout-Y2R. Estos
descubrimientos indican que el PYY3-36 tiene efectos anorexígenos (disminuyentes del apetito),
mediados por el Y2R. Se han realizado algunos estudios para investigar el efecto del PYY en
ratones. Ratones knockout-PYY hembras incrementaron su peso corporal y masa grasa. Por
otro lado, ratones knockout-PYY, son resistentes a la obesidad pero tienen mayor masa grasa
y una menor tolerancia a la glucosa cuando son alimentado con dietas altas en grasa,
comparado con los ratones de control. Por lo tanto el PYY también juega un rol muy
importante en la homeostasis de la energía al balancear la ingesta de comida. 3

Relevancia con la obesidad[editar]


La leptina también reduce el apetito en respuesta a la alimentación, pero la
gente obesa desarrolla una resistencia a la leptina. También se ha sabido que la gente obesa
secreta menos PYY que la gente no obesa. 9 Por otra parte, se ha intentado usar la PYY
directamente como medicamento para la pérdida de peso y ha tenido cierto éxito. Los
investigadores notaron que la ingesta calórica durante un almuerzo bufet ofrecido después de
dos horas de una infusión de PYY fue reducida en un 30 por ciento en sujetos obesos
(P<0.001) y 31 por ciento en sujetos delgados (P<0.001). 10
Mientras que algunos estudios muestran que la gente obesa tiene menores niveles de PYY
circulante postprandialmente, otros estudios han informado que la gente obesa tiene los
mismos efectos anorexígenos del PYY3-36. Además, la gente obesa y no obesa no tienen
diferencias en la concentraciones de PYY. Por lo tanto, la reducción en la secreción de PYY
no podría ser una de las causas de la obesidad. Sin embargo, los efectos anorexígenos del
PYY podrían ser parte de un medicamento contra la obesidad en el futuro. 3
Una investigación hecha en 2006 mostró que el consumo de proteína incrementa los niveles
de PYY, por ende algunos beneficios fueron observados en sujetos experimentales en
términos de reducción del hambre y la promoción de la pérdida de peso. 11 Esto podría explicar
la pérdida de peso experimentada en las dietas altas en proteínas.
Las isoflavonas de soja muestran similitudes estructurales y funcionales al estradiol. Los datos
disponibles indican que el estradiol y los componentes parecidos al estradiol podrían
interactuar con las "hormonas de saciedad" del intestino tales como el péptido YY (PYY) y
la grelina, y por ello influenciar el peso corporal. En un ensayo cruzado, aleatorio, doble ciego,
controlando el placebo, con 34 mujeres posmenopáusicas (59 ± 6 años, IMC: 24.7 ±
2.8 kg/m²), se consumieron barras de cereal enriquecidas con isoflavonas (50 mg
isoflavonas/día; razón 2:1 genisteína a daidzeína) o barras no enriquecidas por 8 semanas
(periodo de eliminación: 8-semanas). Diecisiete de las sujetas fueron clasificadas como
productoras de equol (isoflavonoide metabolizado de la daidzeína). Se midieron las
concentraciones de grelina y PPY, como también la ingesta de energía y peso corporal al
inicio del estudio y después de cuatro y ocho semanas. 12
La colecistoquinina ( o ) o colecistocinina es una hormona producida en el intestino
delgado, en el duodeno y el yeyuno por las células I, aunque también se libera como
neurotransmisor en varias regiones cerebrales.
Es una hormona polipeptídica secretada por estímulo del quimo, que provoca la contracción
de la vesícula biliar y la secreción pancreática (o pancreocimina). También se libera la
colecistoquinina en el sistema nervioso, en el hipotálamo, córtex, amígdala, hipocampo,
tálamo, donde actúa como neurotransmisor.

Características[editar]
Es una hormona polipeptídica y se han descrito varias formas moleculares que difieren en el
número de aminoácidos: , ,  y .
Sus efectos biológicos están mediados por dos tipos de receptores acoplados a proteínas  de
la membrana, el  y el . 1
Entre otras funciones, podemos encontrar que actúa como un supresor del apetito.
La evidencia reciente ha sugerido que puede desempeñar un papel importante en la inducción
de tolerancia a los opiáceos como la morfina y la heroína, y está relacionada en parte a
experiencias de hipersensibilidad al dolor durante el síndrome de abstinencia por opiáceos.2 3

Funciones[editar]
Su función es la secreción de enzimas del páncreas y de bilis almacenada en la vesícula
biliar hacia el duodeno, produciendo que se contraiga, estimulando la relajación y apertura
del esfínter de Oddi (canal que conecta el páncreas y el conducto colédoco con el duodeno).
Esta participa en la regulación hormonal o endocrina de la digestión en la cual también
participan otras hormonas como la gastrina y la secretina.
También estimula la liberación de la enterocinasa en los Enterocitos
Es producida por las células L del duodeno, bajo estímulos como ácidos grasos y
aminoácidos, ocasiona el retardo del vaciamiento gástrico, y la contracción de la vesícula biliar
para que esta se contraiga y vierta la bilis para iniciar con la absorción de las grasas
(formación de micelas). Al pasar el quimo por el duodeno cesa el estímulo.
La apelina estimula su secreción.
Además, es responsable de la somnolencia postprandial, que ayuda a evitar
la hipotensión después de las comidas.

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