Orthomixovirus (virus influenza)

ARN lineal de simple cadena, de polaridad negativa (de 3’ a 5’), genoma segmentado en 8
Estructura (ADN doble o
porciones (alta tasa de mutaciones), cá pside helicoidal, con envoltura (contiene hemaglutinina,
simple cadena, capsula,
neuroaminidasa, proteínas de matriz, proteínas de membrana). Serotipos A (tiene mayor
envoltura)
variabilidad antigénica), B y C (solo A y B afectan al humano)

Personas que trabajan con animales de granja, niñ os menores de 2 añ os, mayores de 65 añ os,
Grupos o factores de
hospitalizados, pacientes con enfermedades cró nicas, inmunodeficientes, embarazadas, pacientes
riesgo
de 8 a 16 añ os tratados con aspirina.

Por aerosoles inhalatorios, por contacto con fó mites, inoculació n por via aérea superior,
Transmisió n
conjuntiva

Receptores, tropismo
Receptores: Acido sá lico en celulas epiteliales
celular

1. Adsorció n, 2. Adherencia (la hemaglutinina interactú a con los receptores), 3. El virus penetra
por endocitocis, 4. Dentro del endosoma se decapsida por la acidificació n del medio permitiendo l
Ciclo de replicació n fusió n de la envoltura con la membrana del endosoma, 5. La cápside viaja al nú cleo donde el
genoma replica y los segmentos de unen aleatoriamente, 6. Traducció n (se sintetizan las
proteínas) 7 Gemació n

Establece una infecció n local en las vías aéreas superiores, si el virus accede a la vía aérea inferior
Patogenia se produce una descamació n del epitelio bronquial o alveolar facilitando la adhesió n bacteriana.
Coinfección: más de una cepa puede infectar una célula

Hemaglutinina: reconoce los receptores, contra ella se generan anticuerpos; neuroaminidasa:

Proteínas actividad enzimá tica; M1: estimula el ensamblaje del virus; M2: canal de H +, ARN polimerasa:
protege el genoma vírico

Inmunidad (celular o Perfil TH1, interferó n γ y células natural killer. Los anticuerpos son específicos para la
humoral) hemaglutinina y neuraminidasa; generan memoria inmunitaria

Signos y síntomas,
Fiebre, congestió n, cefalea, dolor articular y muscular, escalofríos, nauseas y vó mitos
enfermedad

Clínica, muestras de secreciones respiratorias, sangre o lavado bronquioalveolar,

Diagnostico
hemaglutinació n, inmunofluorescencia, Elisa, PCR (para saber que cepa del subtipo a es)

Vacuna trivalente a partir de virus inactivado de H1N1, H3N2 y virus B. solo se vacuna a los
Tratamiento, vacunas
grupos de riesgo

Virus paragripales (familia paramixovirus)

Estructura (ADN doble o ARN lineal simple cadena de polaridad negativa (de 3’ a 5’), genoma no segmentado, cápside
simple cadena, capsula, helicoidal, con envoltura (contiene hemaglutinina, neuroaminidasa, proteínas de matriz,
envoltura) polimerasa de ARN). Existen 4 serotipos (el 1, 2 y 3 son má s graves que el 4)

Grupos o factores de
Lactantes y niñ os menores de 5 añ os
riesgo

Transmisió n Por contacto persona – persona y aerosoles respiratorios

Receptores, tropismo
Receptores: CD46, CD150, tropismo por linfocitos B y T
celular

Ciclo de replicació n 1. Adsorció n, 2. Adherencia (la proteína G interactú a con los receptores), 3. El virus penetra por
endocitocis, 4. Dentro del fagosoma se decapsida, 5. El genoma replica en citoplasma (alta tasa de
mutaciones), 6. Traducció n (se sintetizan las proteínas) 7. Procesamiento posttraduccional de la
proteína G (se sintetiza en el RER y se glicosila en el golgi, luego se inserta en la membrana celular
y sirve como señ al para que se le acople la proteína VP40), 8. Replicació n (la proteína L produce
miles de copias del genoma), 9. La cá pside recién sintetizada viaja hacia la membrana donde
 interactú a con las proteínas VP40 y G, se ensamblan los viriones, 10. Gemació n

Infecciones líticas Células epiteliales de las vías respiratorias superiores

Hemaglutinina: reconoce los receptores, contra ella se generan anticuerpos; neuroaminidasa:

actividad enzimá tica; polimerasa de ARN (proteína L): protege el genoma vírico; proteína P:
Proteínas facilita la síntesis de ARN; proteína NP: colabora en el mantenimiento de la estructura del
genoma; proteína F: de fusió n facilita la unió n de hemaglutinina y neuraminidasa a la membrana
celular

Inmunidad (celular o
Celular (ocasiona las lesiones y confiere protecció n breve por la IgA de corta duració n)
humoral)

Síntomas leves similares a un resfrío por lo general. Provoca la fusió n celular dando lugar a
celulas gigantes. Produce lisis celular.
Signos y síntomas,
enfermedad Los serotipos 1, 2 y 3 producen una infecció n leve de las vías aéreas superiores, bronquiolitis y
neumonía, y en lactantes laringotraqueobronquiolitis

Muestras e lavados nasales y secreciones respiratorias, hallazgo de sincitios, identificació n por

Diagnostico
técnicas de inmunofluorescencia, hemaglutinació n, PCR-RT

Virus respiratorio sincitial (VRS) (familia paramixovirus)

Grupos o factores de
Niñ os menores de 2 añ os de edad y lactantes; invierno
riesgo

Transmisió n Inhalació n de aerosoles respiratorios; carece de actividad de neuraminidasa y hemaglutinina

Infecciones líticas Induce la formació n de sincitios en las células de las vías aéreas

Signos y síntomas, Resfriado común, neumonía, bronquiolitis en lactantes, infección agua y mortal de las vías
enfermedad respiratorias, necrosis de los bronquios y bronquiolos, fiebre moderada, taquipnea, taquicardia

Difícil de aislar en cultivos celulares, detecció n de genoma por PCR, de antígenos por ELISA y
Diagnostico
inmunofluorescencia, serología (seroconversió n)

Virus de la parotiditis (familia paramixovirus)

Estructura (ADN doble o ARN lineal simple cadena de polaridad negativa (de 3’ a 5’), genoma no segmentado, cápside
simple cadena, capsula, helicoidal, con envoltura (contiene hemaglutinina, neuroaminidasa, proteínas de matriz,
envoltura) polimerasa de ARN). 1 solo serotipo, la inmunidad dura toda la vida.

Grupos o factores de
Solo afecta al ser humano
riesgo

Transmisió n Por contacto persona – persona y aerosoles respiratorios

La infecció n se inicia en las células epiteliales de las vías respiratorias superiores y luego infectan
Ciclo de replicació n
la glá ndula paró tida, se produce una viremia, el virus llega a la sangre y de ahí a todo el organismo

Inmunidad (celular o
Celular (es la principal fuente de los síntomas)
humoral)

Signos y síntomas, Parotiditis aguda benigna vírica, suele ser asintomá tica, por lo general es bilateral y se
enfermedad acompañ a de fiebre. Eritema y tumefacció n en otras glá ndulas y meningoencefalitis

Se toma una muestra de saliva, orina, faringe, secreciones del conducto de la glá ndula paró tida y
Diagnostico LCR; crece bien en cultivos de células de riñ ó n de mono en los que provoca la formació n de
células gigantes multinucleadas; confirmació n por serología (IgM o seroconversió n)

Triple viral: a virus atenuados contra sarampió n, rubeola y parotiditis. PARA EVITAR LAS
Tratamiento, vacunas
COMPLICACIONES Y NO LA ENFERMEDAD
 Metaneumovirus (familia paramixovirus)

Grupos o factores de
Adultos jó venes y personas mayores
riesgo

Signos y síntomas,
Asintomá ticas, resfriado común, bronquitis grave y neumonía
enfermedad

Adenovirus

Estructura (ADN doble o

ADN lineal doble cadena, capsula icosaédrica (interactú a con la superficie celular) con
simple cadena, capsula,
pentonas,hexonas y fibra (poteina de adhesion virica)
envoltura)

Grupos o factores de
Niñ os, personas residentes en á reas muy pobladas, piletas mal clorada,centros militares
riesgo

Por aerosoles respiratorios (vía inhalatoria) o contacto con las lesiones, vía fecal-oral, piscinas
Transmisió n
inadecuadamente clorada

Receptores: Coxsackie adenovirus (CAR), o moléculas HLA-1

Receptores, tropismo
celular Tropismo por células mucoepiteliales de las vías respiratorias, tuvo digestivo, conjuntiva y cornea

1. Adsorció n (por endocitosis de una vesícula recubierta con clatrina), 2. La capsula se degrada en
los lisosomas, 3. El genoma entra en el nú cleo, 4. Replicació n y transcripció n, 5.trancripcion (A.
proteínas de fase temprana inmediata (E1Aes una proteína de unió n al ADN), B. proteínas
Ciclo de replicació n
precoces (polimerasa de ADN)), 6. Los ARN mensajeros salen al citoplasma y se sintetizan
proteínas estructurales que se importan al nú cleo, 7. Transcripció n del genoma, 8. Ensamblaje en
el nú cleo, 9. Lisis celular

Infecciones latentes En el tejido linfoideo

Inmunidad (celular o
Humoral
humoral)

Hay portadores asintomá ticos; faringitis febril aguda y fiebre faringoconjuntival,

Signos y síntomas,
enfermedad respiratoria aguda, conjuntivitis y queratoconjuntivitis epidérmica,
enfermedad
gastroenteritis y diarrea, infección sistémica en pacientes inmunodeprimidos

Directo: aislarlo en secreciones faríngeas, oculares o anales; PCR

Diagnostico
Indirecto: IgM o IgG por Elisa, seroconversió n

Tratamiento, vacunas Tratamiento sintomá tico

Resistente a Bajo PH y altas temperaturas, secresiones gá stricas y biliares

Virus del sarampión (genero morbilivirus - familia paramixovirus)

Estructura (ADN doble o ARN lineal simple cadena de polaridad negativa (de 3’ a 5’), genoma no segmentado, cápside
simple cadena, capsula, helicoidal, con envoltura (contiene hemaglutinina, neuroaminidasa, proteínas de matriz,
envoltura) polimerasa de ARN). 1 solo serotipo
 Transmisió n Por aerosoles inhalatorios, via respiratoria, via conjuntivial

Receptores, tropismo Receptores: CD46, CD150, tropismo por linfocitos B y T, macrofagos, CPA, Cel Hematopoyeticas,
celular Nectina 4 para cel epiteliales

1. Union de la prote HA con el ac sialico con el glucolipido y glucoprote de la suprficie cel, 2.

Proteina F estimula la fusion de envoltura a la membrana plasmatica, 3. El virus penetra por
endocitocis, 4. Dentro del fagosoma se decapsida y libera el genoma al citoplasma, 5. El genoma
Ciclo de replicació n trascribe en el citoplasma, 1 ARN + molde y un ARNm para traduccion de proteinas), 6.
Traducció n (se sintetizan las proteínas) 7. Los nuevos genomas se unen a las proteinas
sintetizadas L,Ny NP y luego se asocia a la M en la membrana 8. Viriones maduros atraviesan por
gemacion la membrana y abandonan la celula sin destruirla.

Hemaglutinina: reconoce los receptores, contra ella se generan anticuerpos; neuroaminidasa:

actividad enzimá tica; polimerasa de ARN (proteína L): protege el genoma vírico; proteína P:
Proteínas polimerasa de ARN (facilita la síntesis de ARN); proteína NP: colabora en el mantenimiento de la
estructura del genoma; proteína F: de fusió n facilita la unió n de hemaglutinina y neuraminidasa a
la membrana celular . Proteina M: Tapiza la envoltura del virion

Ingresa por via respiratoria o por via conjuntiva, luego interaccion con receptores de traquea,
bronquios,cel epitelio conjutiva y cel dendriticas interticiales. Inocula faringoamigdala, epitelio
bronquial y conjuntivial. Luego el virus es captado po macrofagos o cel dendriticas, y es llevado a
los tejidos linfoideos regionales donde se produce una replicacion inicial y una viremia 1º donde
Patogenia
la propagacion es de celula a celula, y produce 2 efectos: 1º inmunodepresion de LTCD4, 2º
infecta monocitos y Cel dendriticas produciendo apostosis (Todo esto mediado por TCD8). Luego
el virus pasa a sangre hace hace una 2º viremia con invasion de todo el organismo y replicacion
extensa en pulmones y en la cavidad bucal por donde se excreta.

1º Se produce una rsta inmune celular por TCD8 que afecta a epitelios respiratorios y conjuntiva,
Inmunidad causando los podromos iniciales e inmunosupresion. 2º la aparicion del exantema marca el
comienzo de la rsta inmune humoral, 1º IgM, 2ºIgA y 3º IgG.

Incubacion 8-12 dias ,Podromo 3 dias: 1º coriza-tos-conjuntivitis-fiebre, 2º Enantema Koplik. 4

Clinica dias Exantema maculo papuloso, 10-14 dias recuperacion pero persiste la tos. Dias post rsta
inmune Celular y humoral eficiente elimina el virus y da inmunidad protectora de por vida.

Es uno de los 5 exantemas clá sicos de la infancia junto con la rubeola, roséola, eritema infeccioso
y varicela. Provoca la fusió n celular dando lugar a cellas gigantes. Produce lisis celular. Afecta a la
Signos y síntomas, conjuntiva, las vías respiratorias, el aparato urinario, los pequeñ os vasos, sistema linfá tico, SNC.
enfermedad Produce fiebre elevada, tos, rinitis, conjuntivitis, fotofobia y exantema maculopapuloso (manchas
de Koplik); puede producir encefalitis, neumonía y la panencefalitis esclerosante subaguda
(cuadros atípicos en inmunodeprimidos)

CLINICO, se toman muestras de las secreciones respiratorias, orina, sangre y tejido cerebral;
Diagnostico detecció n de antígenos mediante técnicas de inmunofluorescencia; detecció n de genoma por PCR-
RT (no se hace), detecció n de IgM o seroconversió n

Rubeola (Genero rubivirus - familia Togaviridae)

ARN lineal simple cadena de polaridad positiva (de 5’ a 3’, funciona como ARNm), capside
Estructura (ADN doble o
icosaedrica, envoltura con espiculas glicoproteicas.
simple cadena, capsula,
envoltura) solo existe 1 serotipo

Grupos o factores de
Niñ os; primavera
riesgo

Transmisió n Aerosoles respiratorios , vertical trasplacentaria

3 polipeptidos: E1 (hemaglutinina), E2a y E2b (espiculas sobre envoltura), C (asociado a ARN

Proteinas
genomico)

Ingresa por vias respiratoria, replica en orofaringe, luego se extiende hasta los ganglios linfá ticos
locales donde tambien replica, luego pasa a sangre VIREMIA 1º, luego infecta a multiples tejidos,
Patogenia
vuelve a pasar a sangre VIREMIA 2º , infecta piel y da el exantema característico, o infecta
placenta y da rubeola congenita.
 Inmunidad (celular o
Los anticuerpos limitan la infecció n, y protegen para toda la vida. Primero IgM y le sigue IgG
humoral)

Incubacion 14 a 21 dias, 5 dias antes LINFOADENOPATIA y VIREMIA INFECCIOSA. Luego

continua con Malestar ,febrícula, tos y exantema morbiliforme ,que comienza en la cara y se
extiende sobre el tronco y las extremidades. Artralgia y artritis transitoria frecuente en adultos.

El virus esta presente en secreciones orofaringeas desde 7 dias antes y hasta 3 dias despues de la
Clinica erupcion . Sin embargo el periodo de maxima transmision ocurre entre los 2 o 3 dias previos y
posterior al exantema.

Rubeola congénita: disminuye la proliferació n celular, el feto corre el riesgo má ximo en la

semana 20 de gestació n, cataratas, retraso madurativo, sordera, anomalías congénitas, alta
mortalidad

No provoca efectos citopatologicos identificables, detecció n del genoma viral por PCR por
Diagnostico
transcriptasa reversa, serología (principalmente para embarazadas, IgM o seroconversió n)

Triple viral: compuesta por paperas, sarampió n y rubeola, de virus atenuado; 1o dosis a los 15/18
Tratamiento, vacuna
meses, 2o dosis a los 5/6 añ os; NO SE VACUNA EMBARAZADAS

Eritrovirus B19 o Parvovirus (familia parvoviridae sub familia parvovirinae)

ADN lineal simple cadena, capsula icosaédrica (constituida por VP1, VP2, NS1(proteína no
Estructura (ADN doble o
estructural con actividad helicasa y ATPasa, induce la apoptosis celular)), sin envoltura.
simple cadena, capsula,
envoltura) 1 serotipo y 3 genotipos

Niñ os y Adolecentes entre 4 a 15 añ os

Grupos o factores de
riesgo Predomina a fines de invierno y primavera y en zonas de clima calido

Transmisió n Via respiratoria, Transplacentaria y Transfusiones

Receptores, tropismo Receptor: antígeno sanguíneo P (se expresa en progenitores eritroides), tropismo por células
celular eritroides con mitosis activa

Se une a receptores P y luego se internaliza y entra a la celula. Se dirige al nucleo y se trasloca el

ADN viral. Transcripcion de ARN no estructural, y un ARN estructural de la capside seguido de
Ciclo de replicació n
traduccion de proteinas. Traslocacion de la capside hasta el nucleo, replicacion del ADN viral y la
insercion de ADN en las capsides. Liberacion del virus y lisis celular.

Ingresa por via inhalatoria, penetra mucosa epitelial, pasa a sangre (viremia) y va a ir a replicar
solo en celulas que esten en mitosis activa (sistema hematopoyetico), cel precusoras eritroides,
Patogenia donde hace una infeccion productiva. Enfermedad BIFASICA: PRIMERA FASE: El aumento de
viremia produce una eritroblastopenia transitoria en medula osea, reticulopenia, linfopenia,
neutropenia y plaquetopenia. SEGUNDA FASE: Exantema por depositos de CI, artralgia y artritis.

Infecciones líticas En células eritroides

Inmunidad (celular o
Humoral: 1º anticueros IgM contra VP1, 2º IgG confiere inmunidad a largo plazo
humoral)

50% Asintomatica y 50% Sintomatica.

Incubacion 14 dias, Podromo 7 dias antes : 1ºFase litica: Fiebre dolor de cabeza, escalofrios,
malestar, mialgias. Luego 2º Fase inmunologica: Exantema en 3 etapas. 1)Comienza en mejillas
cachetazo, 2)erupcion maculopapular eritomatosa en tronco y extremidades, 3) etapa variable
Clinica con marcados cambios en la intensidad de erupcion con la desaparicion periodica y completa.

Artropatía: bilateral, simetrica predomina en manos de mujeres adultas; crisis aplasica

transitoria: interrupció n sú bita de la producció n de eritocitos en anemicos cronicos; infección
durante el embarazo: abortos, anemia congenita,hidrops fetal. Infeccion persistente en
inmunodepremidos

CLINICO, no se cultiva, serología (IgM o seroconversió n de IgG por Elis, RIA o

Diagnostico inmunofluorescencia),PCR, test de avidez de IgG materna permite distinguir ente IgG reciente o
antigua
 Resistente a Desactivació n, PH, temperaturas elevadas, éter y cloroformo

Lá bil a Formol, agentes oxidantes, radiació n gamma

Virus de la parotiditis (familia paramixovirus)

ARN lineal simple cadena de polaridad negativa (de 3’ a 5’), genoma no segmentado, cápside
Estructura (ADN doble o helicoidal, con envoltura (contiene hemaglutinina, neuroaminidasa, proteínas de matriz, proteina
simple cadena, capsula, F, polimerasa de ARN).
envoltura)
1 solo serotipo, la inmunidad dura toda la vida.

Grupos o factores de
Solo afecta al ser humano
riesgo

Transmisió n Por contacto persona – persona y aerosoles respiratorios

Tropismo Glandula Paratiroides

Ingresa por via respiratoria, penetra via mucosa orofaringea. Durante la incubacion replica en
epitelio respiratorio, luego pasa a tejido linfoides y produce viremia, que le permite diseminar a
otros tejidos: glandulas parotida, testiculo, riñ on y SNC.
Patogenia
La viremia desaparece con la deteccion de la respuesta inmune humoral especifica alrededor de
los 11 dias post infeccion.

Inmunidad (celular o
Celular citolitica (es la principal fuente de los síntomas)
humoral)

Incubacion 18 a 20 dias . Parotiditis aguda benigna vírica, suele ser asintomática, por lo general
Clinica es bilateral y se acompañ a de fiebre. Eritema y tumefacció n en otras glá ndulas,
meningoencefalitis, orquitis y epedidimitis. P-O-M-E

Se toma una muestra de saliva, orina, faringe, secreciones del conducto de la glá ndula paró tida y
Diagnostico LCR; crece bien en cultivos de células de riñ ó n de mono en los que provoca la formació n de
células gigantes multinucleadas; confirmació n por serología (IgM o seroconversió n)

Triple viral: a virus atenuados contra sarampió n, rubeola y parotiditis. PARA EVITAR LAS
Tratamiento, vacunas
COMPLICACIONES Y NO LA ENFERMEDAD

Enterovirus: Poilo, Coxsackie, Echovirus (familia PICORNAviridae)

ARN simple cadena de polaridad positiva (de 5’ a 3’, funciona como ARNm), capside icosaédrica
(con VP1, VP2, VP3 y VP4), sin envoltura
Estructura (ADN doble o
Genoma: 5’--VPG-IRES-VP1,2,3,4—2a,b,c---3a,b,c—RNA dependent RNA polymerasa—3’
simple cadena, capsula,
envoltura) Echovirus: 30 serotipos (solo afecta humanos)

Coxsackie A: 23 serotipos Coxsackie B: 6 serotipos

Grupos o factores de
Lactantes y niñ os; otoñ o y verano (POLIO)
riesgo

Fecal-oral (POLIO) y aerosoles respiratorios (algunos), Via oral por aguas y alimentos
Transmisió n
contaminados

Receptores: CD155, I-CAM (cel epitelial, endotelial y fibroblastos).

Receptores, tropismo
celular Interrumpen la síntesis de proteínas celulares

Ciclo de replicació n 1. unió n al receptor a travez de VP1, 2. Se suelta VP4 y el infectosoma se introduce en la célula por
un canal creado por VP1, 3. Se libera el ARN + al citoplasma (se disocia de VPg) y se traduce a una
poliproteina 4. Procesamiento proteolitico con liberacion de proteinas estrucurales (VP1,2,3,4),
no estructurales (2a,b,c y 3a,b,c) y enzimas (inhiben sintesis de ARN y proteinas ceululares del
huesped) 5. A partir de proteinas no estrucurales el ARN dependiente de polimerasa sintetiza una
cadena de ARN- , y posteriormente sintetizar multiples cadenas de ARN +. 6. Encapsidacion: Las
 capsides se rellenan de ARN +, 7. Sale el virió n por lisis celular

1. Ingreso por vía oral, 2. Replica en orofaringe y MALT, luego replica en cel epitelial y GALT (cel
M y placas de peyer), VIREMIA PRIMARIA. 3. Luego pasa a circulació n y replica en el tejido
blanco (piel, musculo, cerebro, meninges, higado),VIREMIA SECUNDARIA.
Patogenicidad
En el caso de el virus polio: accede por vía axonal retrograda al soma neuronal produciendo
encefalitis y pará lisis)

Infeccion litica Células del sistema digestivo, respiratorio y nervioso

Polio: (se erradicó en la argentina, sigue siendo endémica en Afganistá n y Pakistá n) :

poliomielitis: –asintomática; –enfermedad menor (enfermedad febril); –poliomielitis no
paralitica; –enfermedad mayor (afecta a las α motoneuronas provocando una pará lisis flá cida
irreversible, cuando afecta los mú sculos respiratorios lleva a la muerte); –síndrome
pospoliomielitico (puede aparecer hasta 30 añ os después de haber padecido la enfermedad
Clinica mayor)

Echovirus: infecció n intestinal, meningitis, exantema, fiebre y síntomas de resfrío

Coxsackie A:lesiones de exantema vesiculares en Coxsackie B: lesiones orgá nicas

manos pies y boca, conjuntivitis hemorrá gica aguda (miocarditis)

Polio: Cultivo (muestra de hisopado faríngeo o de heces), analítico de LCR (linfocitosis, glucosa
normal, proteínas normal y no se encuentran neutrofilos), serología (IgM)

Diagnostico Coxsackie: directo (aislamiento del virus en muestra de exudado faríngeo, materia fecal, LCR,
exudado de conjuntivitis), indirecto (bú squeda de anticuerpos)

Echovirus: se recuperan vibriones de materia fecal y faringe o se buscan AC por serología

SALK: vacuna inactivada (solo contiene la capsula), incorpora 3 cepas del virus, se da una dosis a
los 2 meses y otra a los 4 por vía intramuscular , se puede dar a embarazadas e
inmunocomprometidos
Tratamiento, vacunas
para polio SABIN: vacuna atenuada (virus sin VP1, VP2 y VP3), incorpora las cepas 1 y 3 (la 2 se erradicó ), se
da por vía oral a los 6, 18 meses y 5/6 añ os, produce IgA, NO SE PUEDE DAR A EMBARAZADAS
NI INMUNOCOMPROMETIDOS

Mecanismos de elució n
Diseminació n del virus de una célula a otra, resiste a bajos niveles de PH
de la respuesta inmune

Resistente a Calor y detergentes

Viruela o Poxvirus

Estructura (ADN doble o

simple cadena, capsula, ADN lineal doble cadena, forma ovoide, envuelto, Cuerpos laterles, Core (contiene el genoma)
envoltura)

Transmisió n Aerosoles respiratorios o por contacto directo o fomites

Tropismo Receptores: Heparan sulsufato (Gags) y EGF (epidermis Grow Factor)

1. Union a receptor de superficie celular, 2. Fusion de envoltura a la membrana celular, 3.

Penetracion hacia el citoplasma con perdida de envoltura externa, 4. Transcripcion precoz, ARNm
precoz, se forman proteinas y enzimas viricas que participan en la replicacion. 5. Desenvoltasa
Replicacion desenvuelve el ADN y se libera al citoplasma. 6. ADN replica en inclusiones citoplasmaticas
llamadas factorias. 7. Tras replicar se forman ARNm tardios para proteinas estructurales. 8.
Ensablaje de membranas alrededor de las factorias. 9. Cada celula infectada produce 10.000
particulas viricas q se liberan por lisis celular.

Ingresa por via respiratoria, penetra y replica en epitelio respiratorio, infecta macrofagos que
entran en via linfá tica para alcanzar los ganglios locales, replica y causa una 1º VIREMIA, que
Patogenia luego alcanza a multiples organos y finalmente a la piel, donde se produce el exantema vesicular.
Una 2º VIREMIA de mayor intensidad produce lesiones adicionales diseminadas, y erupcion
simultanea de las pustulas.

Inmunidad (celular o Celular

 humoral)

incubació n de 10 a 12 días, Podromo: fiebre elevada, fatiga, cefalea, malestar, y exantema

Clinica eritomatoso macular que progresa de macula, papula, vesicula a pustula. El exantema comienza
en cara, manos y brazos, luego a miembros inferiores y tronco.

Tratamiento, vacunas Vacuna atenuada, se erradicó el virus

Mecanismos de elució n
Diseminació n del virus de una célula a otra, resiste a bajos niveles de PH
de la respuesta inmune

Virus herpes simple HSV 1 y HSV 2 (familia herpesviridae)

Estructura (ADN doble o

ADN lineal doble cadena, capsula icosaédrica, tegumento (contiene proteínas y enzimas que
simple cadena, capsula,
ayudan a iniciar la replicació n viral), envoltura con glicoproteínas
envoltura)

Grupos o factores de Niñ os, adultos sexualmente activos, médicos, enfermeras, dentistas, inmunocomprometidos y
riesgo recién nacidos (mortal)

Transmisió n Contacto directo con ojos, roturas en la piel, sexual (HSV2), oral (HSV 1)

1. adsorció n, 2. La capsula se introduce en la célula, 3. La capsula se une a la membrana nuclear y

el genoma entra en el nú cleo, 4. Replicació n y transcripció n, 5.trancripcion (A. proteínas precoces
Ciclo de replicació n inmediatas (proteínas de unió n al ADN), B. proteínas precoces (polimerasa de ADN), C. proteínas
tardías (estructurales)), 6. Replicació n del genoma, 7. Se formas las capsides, 8. Las capsides se
rellenan de ADN, 9. Adquiere su envoltura cuando atraviesa el golgi, 10. Lisis celular o exocitosis

Contagian, en células mucoepiteliales (oral y genital) y fibroblastos, llevan a la formació n de

Infecciones líticas sincitios (efecto citopatico directo), se multiplica en la base de la lesió n, luego infecta el axó n
neuronal y por transporte retró grado llega hasta el ganglio

En neuronas ganglionares, dura toda la vida, no hay formació n de vriones pero si transcripció n de
Infecciones latentes
genes LAT

Inmunidad (celular o
Celular, contribuye a la aparició n de la lesió n
humoral)

Signos y síntomas, Efectos citopaticos directos (lesiones ampulares que evolucionan a costras y liveran partículas
enfermedad infectivas), recurrentes

Directo: visualizació n del efecto citopatico; muestra de raspado de lesiones y detecció n de

antígenos virales en células por inmunofluorescencia indirecta o Elisa; PCR
Diagnostico
Indirecto: serología (IgM o seroconversió n con IgG)

Tratamiento, vacunas Fá rmacos antivíricos, NO HAY VACUNAS

Virus varicela zoster VVZ (familia herpesviridae)

Estructura (ADN doble o

ADN lineal doble cadena, capsula icosaédrica, tegumento (contiene proteínas y encimas que
simple cadena, capsula,
ayudan a iniciar la replicació n viral), envoltura con glicoproteínas
envoltura)
 Grupos de riesgo Niñ os, inmunodeprimidos, recien nacidos

Transmisió n Por aerosoles respiratorios (vía inhalatoria) o contacto con las lesiones en piel

Receptores, tropismo
Por células epiteliales, fibroblastos, linfocitos T y neuronas
celular

1. ingresa por via inhalatoria, 2. Replica en mucosa respiratoria (contagioso), 3. Replicació n en

ganglios, 4.Viremia primaria y accede a circulació n, 5.Replicació n en hígado y bazo, 6.Viremia
Patogenia
secundaria (contagioso), 7. Infecció n en piel (varicela) pleomorfismo, 8. Latencia, 9. Puede
reactivarse en adultos (herpes zoster)

Infecciones líticas Forma sincitios y se extiende de célula a célula evadiendo el sistema inmune

Infecciones latentes En neuronas del GARD y pares craneales, dura toda la vida

Inmunidad (celular o
Celular, el interferon α limita la diseminació n, y los anticuerpos limitan la siembra virémica
humoral)

1° varicela: incubació n de 10 a 21 días, Podromo: malestar abdominal y fiebre. Exantema:

Signos y síntomas, má cula, pá pula, vesícula, pú stula y costra. El exantema aparece como una gota de rocio sobre
enfermedad petalo de rosa, 1º en cuero cabelludo, cara y tronco. Suele ser má s grave en adultos que en niñ os
2° herpes zoster

Directo: muestra de raspado de lesiones y detecció n de antígenos virales por

inmunofluorescencia indirecta o Elisa; PCR; microscopía electró nica
Diagnostico
Indirecto: serología (IgM o seroconversió n con IgG)

Tratamiento, vacunas Vacuna Oka/Merck: 80% de eficacia (virus atenuado)

Virus Epstein-Barr VEB (familia herpesviridae)

Estructura (ADN doble o

ADN lineal doble cadena, capsula icosaédrica, tegumento (contiene proteínas y encimas que
simple cadena, capsula,
ayudan a iniciar la replicació n viral), envoltura con glicoproteínas
envoltura)

Grupos o factores de
Receptores de trasplantes, personas HIV positivas, inmunodeficientes
riesgo

Transmisió n Via oral (saliva), 90% de personas infectadas contagian el virus durante toda la vida

Receptores, tropismo
Receptor: C3d del complemento, correceptor: LB y Celulas epiteliales
celular

Bucofaringe por medio de saliva infecta celulas epiteliales y LB en amigadalas, produce un

Infecció n productiva
aná logo de la IL-10, activa la proliferació n de linfocitos B e impide su apaptosis (los inmortaliza)

Infecciones latentes En linfocitos B de memoria, dura toda la vida. Expresion de proteinas de latencia

Producció n de anticuerpos IgM heteró filos, anticuerpos contra VCA, AM y AE; los linfocitos T
Inmunidad (celular o
suelen controlar la proliferació n y se tornan linfocitos atípicos (células de Downey) Linfocitosis .
humoral)
HIPERESTIMULACION DEL SISTEMA INMUNE

Mononucleosis infectiva: positiva para anticuerpos IgM heteró filos (enfermedad del beso), 30 a
Signos y síntomas, 50 días de incubació n, estimula la proliferació n en inmortaliza los linfocitos B (tumores),
enfermedad adenopatías, hepato-esplenomegalia, faringitis exudativa, fiebre alta , FATIGA; leucoplasia
pilosa bucal: verruga sobre la lengua, muy comú n en pacientes con SIDA; tumores

Linfocitos atípicos (ceulas de Downey), linfocitosis, anticuerpos heterofilos

Diagnostico Antígenos: VCA (de la cá pside), AM (de membrana), AE-R y AE-D (precoz)

PCR, inmunofluorecencia indirecta, Elisa, serología

Citomegalovirus CMV (familia betaherpesvirinae)

Estructura (ADN doble o ADN lineal doble cadena, capsula icosaédrica, tegumento (contiene proteínas y encimas que
 simple cadena, capsula,
ayudan a iniciar la replicació n viral), envoltura con glicoproteínas
envoltura)

Grupos de riesgo Oportunista en inmunocomprometidos (SIDA) y recién nacidos

Transmisió n Via congénita, oral, sexual, trasplantes y transfusiones

Receptores, tropismo Receptor: porció n FC de las inmunoglobulinas; afecta a células epiteliales, fibroblastos y
celular macró fagos

Activació n y replicació n en riñ ó n y glá ndulas secretorias (diseminació n en orina y secreciones

Ciclo de replicació n
corporales)

Infecciones latentes En linfocitos T, macró fagos y células del estroma de la medula ó sea

Inmunidad Celular

Dependen del Sistema inmune. Suele ser asintomá tica o producir mononucleosis negativa a
Signos y síntomas, anticuerpos heterofilos; infección congénita (sordera, retraso mental, ceguera), recien nacidos:
enfermedad enf de inclusiones citomegalicas, en inmunodeprimidos enf diseminada: neumonía y
neumonitis, colitis, esofagitis

Se aisla en saliva, sangre, orina, lagrimas, leche materna, semen, heces, liquido amnió tico,
Diagnostico secreciones vaginales y tejidos; se ven células citomagalicas (de gran tamañ o) y en ojo de bú ho;
imunofluorescencia; Elisa; PCR; solo crece en cultivos celulares; serología (seroconversió n o IgM)

Altera la funció n de linfocitos y leucocitos, impide la presentació n de antígenos a los TCD8

Mecanismos de elució n
citotoxicos, como a los TCD4, produce una proteína vírica que impide el ataque de las células
de la respuesta inmune
infectadas por linfocitos, producen un aná logo de IL-10

OTROS VIRUS HERPES

HSV- 8: Relacionado con el Sarcoma de Kaposi y HIV. Infecta y genera latencia en linfocito B, Transmisió n : SEXUAL y SALIVA

HSV-6 y 7: Tropismo por linfocitos. Latencia en linfocitos T y B, Transmisió n: SALIVA. Clinica: Incubacion 4-7 dias, le sigue
una fiebre elevada brusca por viremia marcada, luego un exantema sin fiebre, y finalmente curacion por anticuerpos sin
descamacion. Roseola

Hepatitis A (familia picornaviridae)

Estructura (ADN doble o

simple cadena, capsula, ARN simple cadena con polaridad positiva, capside icosaedrica, desnudo, 1 ú nico serotipo
envoltura)

Grupos o factores de
Alta mortalidad en adultos, manipuladores de alimentos y empleados de guarderias
riesgo

Transmisió n Fecal-oral por aguas contaminadas, alimentos

Receptores, tropismo
Receptor VHA-1, expresado en hepaticitos y LT
celular

De replicació n lenta

1. Adsorció n, 2. Se decapsida y libera su genoma al citosol, 3. La polimerasa celular utiliza el ARN

Ciclo de replicació n simple cadena de polaridad positiva como ARNm y sintetiza una poliproteina que es clivada por
proteasas en P1, P2, P3, 4. se crean intermediarios negativos para luego generar las cadenas
complementarias positivas, 5. Ensamble de proteínas virales y formació n de la procapside, 6.
formació n de la capside, 7. Adquision del genoma, 8. liberació n por exocitocis y lisis celular

Infecciones líticas No es citolitico, ni produce infecció n cró nica, puede ser asintomatica en nios hasta los 5 añ os.

Proteínas P3 da la ARN polimerasa y la proteína VPG

Patogenia 1. ingesta del virus, 2. replica en el epitelio faríngeo o intestinal, 3. accede a la sangre, 4. llega al
hígado, 5. replica en células del parénquima y células de Kupffer, 6. exocitosis hacia el canal biliar,
 7. los virus se liberan por bilis hacia las heces

Se liberan viriones infectivos 14 días antes del periodo ictérico y hasta una semana después

Inmunidad (celular o
Celular y humoral producen las lesiones hepá ticas
humoral)

Periodo de incubació n: 2-4 semanas

Periodo prodró mico: síntomas inespecíficos que duran 3 días

VIREMIA Y VIRUCOPRIA dias previos a las manifestaciones clinicas (el pcte infecta a otros sin
Signos y síntomas,
saber que esta infectado)
enfermedad
Periodo ictérico: presente en el 80% de los adultos y 10% de los niñ os, color amarillo en la piel y
mucosas, hepatomegalia, fiebre, acolia y coluria

Curació n completa en el 99% de los casos, poca mortalidad en niñ os y mucha en ancianos

Diagnostico Clínica + serología (IgM o seroconversió n por ELISA)

Tratamiento, vacunas Vacuna inactivada 1 dosis a los 12 meses

Resistente a Acides, disolventes, detergentes, aguas saladas, desecació n, temperatura

Hepatitis E (familia hepeviridae)

Estructura (ADN doble o

simple cadena, capsula, ARN simple cadena con polaridad positiva, capside icosaedrica, desnudo
envoltura)

Transmisió n Fecal-oral, aguas contaminadas, pescado

1. ingesta del virus, 2. replica en el hepatocito, 3. accede a la sangre, 4. exocitosis hacia el canal
biliar, 5. los virus se liberan por bilis hacia las heces
Patogenia
Se liberan viriones infectivos 14 días antes del periodo ictérico y hasta una semana después

Periodo de incubació n: 15-60 dias

Periodo prodró mico: síntomas inespecíficos que duran 3 días

VIREMIA Y VIRUCOPRIA dias previos a las manifestaciones clinicas (el pcte infecta a otros sin
Signos y síntomas, saber que esta infectado)
enfermedad
Periodo ictérico: presente en el 80% de los adultos y 10% de los niñ os, color amarillo en la piel y
mucosas, hepatomegalia, fiebre, acolia y coluria

Curació n completa en el 99% de los casos, poca mortalidad en niñ os y mucha en ancianos, elevada
mortalidad en embarazadas, y puede producir Hepatitis fulminante

Diagnostico Clínica + serología (IgM o seroconversió n por ELISA)

Hepatitis B (familia hepadnaviridae)

Estructura (ADN doble o

ADN circular parcialmente bicatenario, capside icosaedrica, envuelto, 1 serotipo y 8 genotipos (de
simple cadena, capsula,
A a H)
envoltura)

Transmisió n Parenteral, sexual, vertical, lactancia, transfusion

Receptores, tropismo
Receptores: asialoglucoproteinas, transferrina, receptor- IgA; tropismo por las células hepá ticas
celular
 1. HBsAg contacta con los receptores y penetra la célula, 2. termina la síntesis de la cadena que
estaba incompleta en el citosol y migra al nú cleo, 3. transcripció n del genoma originando 4 ARNm
, uno de los cuales codifica para la proteína X, 4. el ARNm pasa al citoplasma y codifica para
Ciclo de replicació n
HBcAg, Ag-e, la retro-transcriptasa, y el primer, 5. ensamblaje, 6. el ARN se degrada cuando se
sintetiza el ADN, 7. el proceso de síntesis es interrumpido cuando el virus logra adquirir su
envoltura quedando incompleta la síntesis de una de las cadenas, 8. sale por gemació n

1. la capacidad de algunas especies para integrarse al genoma

Teorías sobre la
2. la alta cantidad de lesiones hepá ticas
capacidad oncogénica
3. la hiperreaccion de la proteína X

Virion = partícula de Dane, HBsAg (antígeno de superficie, si está presente por má s de 6 meses es
hepatitis cró nica), HBcAg (antígeno del core), HBeAg (solo se encuentra en sangre cuando el virus
Proteínas
replica en el individuo, atraviesa placenta y hace que el bebe genere tolerancia a él, provocando
una infecció n cró nica), retrotranscriptasa VHB, proteína X (estimula la transcripció n)

Inmunidad (celular o Anticuerpo anti-superficie, anticuerpo anti-core (solo se encuentra en infectados IgM en agudos,
humoral) IgG en infecciones pasadas), anticuerpo anti-e. La inmunidad es responsable de la lesió n hepática

Puede coinfectarse con hepatitis D siendo má s severo

Periodo de incubación: 3 a 5 meses, luego vienen cuadros por formacion de inmunocomplejos:

exantemas, glomerulonefritis, miocarditis, vasculitis, atralgias

Periodo sintomatico:

Signos y síntomas, Hepatitis aguda: ictericia clá sica en el 50% de los adultos
enfermedad
Hepatitis anicterica: frecuente en personas inmunodeficientes

Falla hepá tica fulminante: 1% de los casos

Hepatitis cró nica: alta incidencia en niñ os

Cá ncer hepá tico

Diagnostico Clinica + anamnesis + busqueda de Ag y Ac por ELISA (para el seguiminto: la carga viral)

Vacuna compuesta por el Ag de superficie (HBsAg), 1ra dosis en recien nacidos, luego a los 2, 4 y 6
Tratamiento, vacunas
meses (forma parte de la pentavalente), en el personal de salud 3 dosis

Mecanismos de elució n
Tiene distintos marcos de lectura por lo que produce muchas proteínas distintas
de la respuesta inmune

Hepatitis D

Estructura (ADN doble o

ARN simple cadena circular de polaridad negativa, rodeado por un antígeno delta chico y uno
simple cadena, capsula,
delta grande, y envuelto por HBAgs (antígeno de superficie)
envoltura)

Parenteral, sexual, vertical, lactancia. Necesita la infección previa por el virus de la hepatitis B
Transmisió n
para poder infectar

1. el agente delta contacta con los receptores y penetra el hepatocito, 2. la polimerasa de ARN de
la célula crea una copia del ARN para replicar el genoma, 3. el genoma originando forma la
Ciclo de replicació n
ribozima que produce el ARNm del antígeno delta pequeñ o, 4. el ARNm del antígeno delta sufrirá
mutaciones codificando para el antígeno delta grande, 5. sale

Inmunidad (celular o Citotoxicidad que produce lesiones hepá ticas, el anticuerpo anti hepatitis D no es protector y es
humoral) marcador de infeccion cronica

Diagnostico Ojo con portadores de hepatitis B, serología (IgM e IgG por ELISA), PCR
 Hepatitis C (familia flaviviridae)

Estructura (ADN doble o

ARN simple cadena circular de polaridad positiva, capside icosaedrica, envuelto con LDL y VLDL,
simple cadena, capsula,
6 genotipos distintos con subtipos
envoltura)

Transmisió n Parenteral, sexual, leche materna

Receptores, tropismo
Receptor CD81
celular

1. el virus se recubre con LDL o VLDL y utiliza sus receptores para ser captado, 2. replica en
citoplasma, 3. El ARN codifica para una poliproteina (Flavivirus) que es escindida para dar lugar
Ciclo de replicació n
a las proteínas funcionales NSP 1 a 4 y proteínas estructurales de la capsula (C) y de la envoltura
(E1 a E3)

Proteínas De la envoltura: E1 y E2

Patogenia Permanece dentro de la célula y evita la muerte celular

Signos y síntomas, Incubació n de 6 meses, progresió n rápida a cirrosis, infecció n cró nica persistente que suele
enfermedad progresar a hepatitis cró nica, cirrosis e insuficiencia hepatica

Diagnostico Busques de anticuerpos por ELISA, RT-PCR, RIBA/LIa (simil westerblot pero muy cara)

Tratamiento, vacunas No hay vacunas

Mecanismos de elució n
Alta variabilidad antigénica
de la respuesta inmune

Retrovirus (HIV y HTLV)

Estructura (ADN doble o

2 copias de ARN simple cadena de polaridad positiva, con capside icosahedrica int y ext, envuelto,
simple cadena, capsula,
esférico
envoltura)

Receptores, tropismo
Cuando salta de una especie a otra es muy patogénico
celular

1. Adsorció n, 2. Se decapsida, 3. Entra al nú cleo y se integra al genoma, 4.A) Queda en latencia

como provirus, 4.B) Llega un estimulo como mitó genos u otro virus, 5.B) Síntesis de proteínas
Ciclo de replicació n
virales, 6.B) Replicació n del genoma, 7.B) Ensamble, 8.B) liberació n por gemació n 9.B)
Maduració n

La retrotranscriptasa propia forma ADN simple cadena a partir del ARN simple cadena usando
como cebadores los ARNt del virus, y luego la ADN polimerasa ADN dependiente formara un ADN
Fase precoz
viral que circulariza quedando en latencia (provirus). Este provirus puede integrarse al genoma
por medio de una integrasa

Transcripció n del genoma viral por la ARN polimerasa del huésped, se forman poli-proteínas que
Fase tardía
se glicosilan en RER y Golgi y luego se escinden para formar el virion

Ensamblado (asociació n de 2 copias del genoma, adquisició n de la capside y envoltura), liberació n

Liberació n
(por gemació n), maduració n (la proteasa degrada las poliproteinas y forma el virion)

Transcriptasa reversa (actua como ribonucleasa H y degrada ARN, comete muchos errores),
Proteínas
proteínas de la capside (p24), proteínas de la envoltura (Gp120, Gp41)

Genes Gag codifica para: proteínas de la capside, matriz; Pol codifica para: polimerasa, integrasa y
 proteasa; Env codifica para: glicoproteínas de la envoltura; LTR codifica para: secuencias
promotoras, potenciadoras, regula la replicació n

Inmunidad (celular o
Anticuerpos neutralizantes
humoral)

Westernblot para detectar las proteínas de la envoltura (Gp 41 y Gp 120 son del HIV-1; Gp 46 y
Diagnostico
Gp 21 son de HTLV-1)

Mecanismos de elució n La antigenicidad varia por los errores que comete la transcriptasa y en el transcurso de la
de la respuesta inmune enfremedad esto puede llevar al cambio de tropismo

Resistente a Radiaciones ionizantes y luz UV

Lá bil a Calor (56° durante 30 minutos)

HIV (familia retroviridae)

Transmisió n Vertical (intrauterina, periparto, leche materna), parenteral, sexual (anal, vaginal y oral)

Receptor CD4, co-receptor CXCR4 o CCR5, tropismo por: L.T. CD4 (T-tró pico), macró fagos (M-
Receptores, tropismo
tró pico), microglia y CD mieloides (para infectarlas necesita DC sing). Gp 41 permite la fusió n con
celular
la célula

1. Adsorció n: Gp120 se une a CD4, luego el correcptor se una a CXCR4 O CCR5 q lo expresan: CD,
LTCD4,Macrofagos y Monocitos. Gp41 permite la fusion de membranas. 2.Decapsidacion: Ocurre
en el citoplasma. 3. Sintesis de ADN: La Transciptasa reversa sintetiza cadena de ADN a partir del
Ciclo de replicació n
ARNv,llamado Provirus. 4. Integracion Genomica: El ADNv (provirus) por una integrasa se añ ade
al genoma huesped. 5. Estimulo de activacion. 6. Sintesis de proteinas virales. 7. Replicacion del
genomo 8. Ensamble. 9. Liberacion por gemacion

Infecciones líticas Forma células gigantes o sincitios

Infecciones latentes En ó rganos linfá ticos, los macró fagos y la microglia funcionan como reservorios

Puede ingresar por mucosa por 3 vías (microtraumatismos, captados por las dendríticas, captado
por los toll), es transportado por las dendríticas hasta el ganglio donde infecta a la célula por la q
Patogenia
tiene tropismo y puede iniciar la infecció n o ir a latencia. luego (a las 2-3 semanas) alcanza la
circulació n y puede presentar síntomas inespecíficos, destruye el GALT

Inmunidad (celular o Muerte de los linfocitos infectados por los CD8 citotoxicos , CD plasmocitoides, células NK,
humoral) interferon γ e interleuquinas , los anticuerpos neutralizantes aparecen a las 3-4 semanas

Depleció n de L.T. CD4, inmunosupresió n, infecciones oportunistas (canddiasis, micobacterias

atípicas)

Primoinfección: viremia muy elevada, síntomas inespecíficos (pseudogripales),

inmunodeficiencia
Signos y síntomas,
enfermedad Fase asintomática: carga viral disminuida pero replicació n elevada del virus, duració n de 8-10
añ os.

SIDA: estado terminal de la enfermedad, rá pido y grave descenso de L.T. CD4, aumento de la
carga viral sin control, aparició n de las enfermedades marcadoras, muerte del paciente

1. Aislamiento viral en linfocitos de sangre periférica después de 14 días, 2. serología

(quimioluminicencia) a partir de ELISA, siempre se realiza confirmació n con westernblot, 3.
Diagnostico hemaglutinació n indirecta (seroconversió n a las 4 semanas), 4. detecció n de genoma y antígenos
(ventana de 10 días) se utiliza PCR, 5. westernblot (gold standar) cayó en desuso ya que hay que
utilizar PCR para medir la carga viral

Hay 2 especias HIV 1 (hay varios genotipos: grupo M tiene 11 subtipos A-K, grupo O, grupo N y
Especies
grupo P)y HIV 2 (menos pató geno, se encuentra en Á frica)

TERMINOS ECLIPSE: periodo de tiempo en el cual el virus no puede ser detectado en sangre porque las
 técnicas no lo detectan

PERIODO VENTANA: el individuo está infectado pero no se detectan anticuerpos en sangre,

aunque es contagioso

TECNICA DE TAMIZAJE: muy sensible

TECNICA CONFIRMATORIA: muy especifica

Mecanismos de elució n Inmunodeficiencia, diminuye la actividad de los T CD8, disminuye la sintesis de anticuerpos, el
de la respuesta inmune virus altera la antigenicidad, disminucion de los niveles de CMH I y II, las cuasiespecies

Rotavirus (familia rotaviridae)

Estructura (ADN doble o

ARN BICATENARIO segmentado (10-12 segmentos), con cápside icosaedrica, sin envoltura. Has 7
simple cadena, capsula,
serotipos (A, B Y C afectan al hombre y D, E, F Y G afectan a animales). Incuvacion de 48 hs
envoltura)

Serotipos se diferencian en VP4 y VP7; serogrupos se diferencian en la potencia de antigenicidad

Clasificació n
de VP6 y la movilidad electroforética del genoma

Grupos o factores de
Lactantes menores de 24 meses, niñ os mayores, adultos, desnutridos.
riesgo

Transmisió n Vía fecal-oral y de persona a persona, sobrevive a fomites y manos

1. Adsorció n el virus que fue parcialmente digerido en sistema digestivo, 2. Adherencia, 3. El

virus penetra por endocitocis, 4. Dentro del fagosoma se pierde a VP 7, 5. VP 4 se divide en VP 5 y
Ciclo de replicació n VP 8, 6. Accede al citoplasma y replica, 7. VP 1 genera ARNm, 8. Se sintetizan las proteínas de la
cá pside (VP 1- VP 7) 9. El ARNm entra a VP 2 y genera las 2 hebras de ARN, 10. Adquiere VP 6 11.
Lisis celular

De la cá pside: VP 1 (ARN polimerasa ARN dependiente), VP2 ,VP6,VP7 son estructurales

VP 4: se divide en VP 5 y VP8.
Proteínas
NSP4: puede actuar como un exotoxina estimulando la entrada de calcio al enterocito provocando
una alteració n en la reabsorció n de agua

Sobrevive a la acides estomacal y en las células intestinales la destruccion proteolitica de la

capside externa VP7 y la enscision de VP4 activa al virus para la infeccion, y produce una particula
subvirica intermedia/infecciosa PSVI. Esta particula se une a glicoproteinas que contienen ac
sialico en el receptor de superficie, y se produce la endocitosis, replicacion en el citoplasma,
Patogenia traduccion de proteina NSP4 que induce la liberacion de calcio intracelular, el cual gatilla cascada
de señ alizacion que conducen a isquemia y destruccion de las microvellosisdades. A la ez NSP4
tambien altera las uniones estrechas originando permeabilidad paracelular. La replicacion del
virus produce lisis ceular, produciendo diarreas por sdmes de mala absorcion debido al dañ o del
epitelio.

Inmunidad (celular o
IgA en la luz intestinal
humoral)

Incubacion 48 hrs. Diarrea infantil por atrofia y aplanamiento de las vellosidades, infiltració n de
Signos y síntomas,
células mononucleares en la lamina propia, perdida de agua e iones, deshidratació n grave,
enfermedad
vó mitos, muerte. En lactantes hay riesgo de gastroenteritis con posible deshidratació n

Muestra de materia fecal (viriones en materia fecal), detecció n de antígenos por ELISA o
Diagnostico
aglutinació n en lá tex y serología

ROTARIX: a virus atenuado, monovalente (contra 1 serotipo de VP7 y VP4), administració n oral,
dos dosis a las 6 semanas y 8 meses
Tratamiento, vacunas
ROTATEQ: a virus atenuado, pentavalente (contra 4 serotipos de VP7 y VP4), administració n oral,
tres dosis. NO ESTA EN ARGENTINA

Resistente a Temperatura ambiente, congelació n, detergentes, PH entre 3,5 y 10, cloració n y desecaciones
 Papiloma virus HPV (familia papilomaviridae)

Estructura (ADN doble o

ADN circular doble cadena (no tiene extremos para que actú en las exonucleasas), capsula
simple cadena, capsula,
icosaédrica (interactú a con la superficie celular)
envoltura)

Alfa papiloma virus: Infecta mucosa anogenital y primates causando lesiones benignas y
malignas.
Clasificacion:
Beta papiloma virus: Infecta piel , permanece latente o se reactiva en inmunodepresion.

Gama papiloma virus: infecta piel, provoca cuerpos de inclusion intranuclear.

Mupa papiloma virus: infecta piel.

Nupa papiloma virus: infecta piel.

Grupos o factores de Personas inmunodeprimidas, niñ os y adultos jó venes; relaciones sexuales con distintos
riesgo compañ eros, tabaquismo, antecedentes familiares de displasia

Por contacto directo a través de pequeñ as roturas en la piel, sexual, paso del feto a través del
Transmisió n
canal de parto, contacto con fó mites (cosas) infectados

Receptores, tropismo
Tropismo por células del epitelio escamoso de la piel y las mucosas
celular

Codifica para genes de expresió n temprana (E1 a E8), y genes de expresion tardia que favorecen
la mitosis y genes estructurales de capside (L1 y L2);

E1 Y E2: participan en la replicacion viral

E4: rompe red de queratina para ayudar a la liberacion del virion

Ciclo de replicació n
E5: oncoproteína (promueve el crecimiento)

E6 y E7 del HPV-16 y 18 asociadas a cáncer cervical (activan genes de inmortalizació n)

HPV 6 Y 11 relacionado con verrugas anogenitales, papiloma oral, leucoplaquia

Inmunidad (celular o
Celular, aunque tiene baja expresió n de antígenos
humoral)

Infecciones Liticas , cronicas, latentes y transformadoras segú n la celula que infecte

Signos y síntomas, Verrugas (los queratinocitos sufren hipertrofia y pasan a llamarse coilocitos) pueden ser cutá neas
enfermedad o mucosas (tumores benignos o verrugas anogenitales)y cá ncer cervical

Observar las modificaciones citoló gica en fortis cervicales tenidos con Papanicolaou; PCR;
Diagnostico
serología para anticuerpos

Gardasil o Cerarix: obligatoria en niñ as mayores de 11 añ os, 3 dosis (solo protege contra cuatro
Tratamiento, vacunas
tipos de HPV 6, 11, 16 y 18

Resistente a Inactivació n

Alfavirus y Flavivirus (familia arbovirus)

Estructura (ADN doble o

ARN lineal simple cadena de polaridad positiva (de 5’ a 3’, funciona como ARNm), capside
simple cadena, capsula,
icosaedrica (proteínas C), envoltura (proteínas E1, E2, E3)
envoltura)

Grupos o factores de
Niñ os, ancianos, inmunodeprimidos; verano y estaciones lluviosas
riesgo
 Por picadura de artró podos (la saliva de la hembra del mosquito aedes), algunos por picadura de
Transmisió n
garrapatas y moscas de la arena o transfusió n

Receptores, tropismo Flavivirus: receptores para la porció n FC de las inmunoglobulinas presentes en macró fagos y
celular monocitos , celulas endoteliales

1. Endocitocis mediada por receptores, 2. El ARN replica en citoplasma y codifica para una
poliproteina (Flavivirus) que es escindida para dar lugar a las proteínas funcionales NSP 1 a 4 y
Ciclo de replicació n
proteínas estructurales de la capsula (C) y de la envoltura (E1 a E3), o mú ltiples proteínas
(Alfavirus). 3. Se libera produciendo lisis celular

Patogenia Inhibe la síntesis de proteínas celulares

Inmunidad (celular o
Pueden producir reacciones inmunoló gicas cruzadas
humoral)

Alfavirus: cuadro gripal leve; chikungunya (1 serotipo, produce artritis paralizante)

Flavivirus: suelen ser benignas aunque pueden aparecer meningitis aséptica, encefalitis y
enfermedad hemorrá gica; el virus del dengue (son 4 serotipos y afectan a las plaquetas)
Signos y síntomas, produce la fiebre del dengue (fiebre elevada, cefalea, eritema, dolor de espalda y huesos), fiebre
enfermedad hemorrá gica del dengue y síndrome del shock del dengue (cuando se produce un nuevo contacto
con una sepa diferente); el virus de la fiebre amarilla produce una enfermedad sistémica grave
con degeneració n del hígado (ictericia), riñ ones, corazó n y hemorragias; el virus del Zika
(transmisió n: por aedes, sexual (dura meses en el semen), vertical, transfusional), asintomá tico
en el 60-80% de los casos, se relaciona con el síndrome de Guillain Barré

Diagnostico PCR por transcriptasa reversa, hemaglutinació n, ELISA, serología (IgM o seroconversió n)

Vacuna para la fiebre amarilla: se aplica 10 días antes de viajar a zonas endémicas
Tratamiento, vacunas Vacuna para el dengue: NO ESTA APROBADA EN ARGENTINA, contra los 4 serotipos, 60-70% de
eficacia, 3 dosis, tarda 1 añ o en ser efectiva

Resistente a Altas temperaturas

Hantavirus (familia bunyaviridae)

Estructura (ADN doble o ARN segmentado (3 segmentos L (ARN polimerasa ARN dependiente), M (codifica para G1 y G2) y
simple cadena, capsula, S (proteína de la cá pside)) y de polaridad negativa con envoltura (con las proteína G1 (interactú a
envoltura) con receptores B-integrinas) y G2)

Transmisió n Por inhalació n de haces u orina de roedores

Receptores, tropismo Receptor: β-integrinas de celulas endoteliales, y celulas hematologicas mononucleadas (plaquetas
celular , macrofagos)

1. Adsorció n, 2. Adherencia (la proteína G1 interactú a con los receptores), 3. El virus penetra por
endocitocis, 4. Dentro del fagosoma se decapsida, 5. El genoma replica en citoplasma, 6.
Traducció n (se sintetizan las proteínas) 7. Procesamiento posttraduccional de la proteína G (se
Ciclo de replicació n
sintetiza en el RER y se glicosila en el golgi, luego se inserta en la membrana celular y sirve como
señ al para que se le acople la proteína VP40), 8. Replicació n (la proteína L produce miles de
copias del genoma), 9. La cá pside recién sintetizada adquiere el genoma, 10. Gemació n

Inicia la replicació n en el epitelio respiratorio, viremia, replica en endotelio pulmonar y renal,

Patogenia
produciendo aumento de la permeabilidad vascular, hipotension arterial y plaquetopenia.

Signos y síntomas, Fase podromica 3 – 4 dias: se asemeja a la influenza caracterizada por fiebre, cefalea y mialgias.
enfermedad Algunos pueden presentar nauseas y vomitos.

Fase cardiopulmonar: De instalacion subita, precedida de disnea y tos, que progresa a insuf
respiratoria y edema pulmonar (50% pueden generar shorck cardiogenico).

Fase diuresis

Otro sdme puede ser la Fiebre hemorragica con insuf renal, caracterizada por un podromo tipo
influenza, seguida por una fase de hipotension y luego una fase oligurica con insuf renal con
 proteinuria

Muestra: macró fagos (alveolares, ganglionares o del bazo) o células dendríticas; detecció n del
Diagnostico
genoma por PCR-RT o anticuerpos por ELISA