23

RevisionesOriginales
TRasTORnOs de la mOTilidad GasTROinTesTinal en el PacienTe cRTicO.
Autor: Alain Dive Organizacin: Servicio de Cuidados Intensivos, Clnicas Universitarias de Mont- Godinne, Universidad Catholique de Louvain, 5530 Yvoir Blgica.
Resumen: Los trastornos de motilidad gastro -intestinal son frecuentes en los pacientes hospitalizados en cuidados intensivos y se asocian a una mayor morbilidad y mortalidad. Describimos los avances en la comprensin de los mecanismos fisiopatolgicos de la motilidad gastrointestinal , que permitirn en el futuro una aproximacin teraputica individualizada, ms racional y eficaz. Introduccin:
contribuye al equilibrio homeosttico de los lquiLa disfuncin digestiva del paciente crtico rara dos y los electrolitos corporales (colon); y tiene un vez es la primera prioridad en la planificacin los rol importante en la modulacin de la inmunidad intensivistas reanimadores. De hecho, frente a las sistmica. perturbaciones cardiorespiratorias que tienen consecuencias vitales inmediatas, los trastornos del Para realizar correctamente estas funciones, el tracto gastrointestinal tienen efectos indirectos y tubo digestivo debe asegurar una propulsin codiferidos en trminos del pronstico y son por ello rrecta de su contenido (aportes nutritivos y lquihabitualmente subestimados por el clnico pero su dos, factores trpicos alimentarios o secretados en la luz intestinal, eliminacin de txicos, prevencin impacto no es irrelevante en el largo plazo. de la ectasia microbiana), lo que implica una reguEl tubo digestivo es un rgano muy complejo. lacin extremadamente precisa de su motilidad. Junto con su rol evidente en la digestin y en la absorcin de los nutrientes ejecuta una serie de Recientemente, la aplicacin de nuevas herramienotras funciones menos conocidas [1]. Impide la tas de diagnsticos han permitido expandir los copenetracin en el organismo de macromolculas nocimientos sobre la incidencia, la fisiopatologa y y microorganismos del ambiente; juega un rol en las consecuencias de los trastornos de la motilidad la eliminacin de los detritus celulares excretados del tubo digestivo en pacientes crticos. Nos cenpor la bilis y la eliminacin de sustancias txicas; traremos especialmente en esta revisin sobre los Revisiones Originales / Revista Mdica Cientfica

24

trastornos motores del tracto intestinal (estomago, rios del cido C13 octanoico [8] han sido utilizados duodeno e intestino delgado). en varias evaluaciones para estudiar el vaciamiento gstrico en los pacientes crticos. Estas dos sustancias no son absorbidas por el estomago, pero s Mtodos de investigacin: Se han descrito numerosas tcnicas para el estudio lo son rpidamente en el duodeno; su cintica de de la motilidad gastro intestinal en humanos (tabla absorcin despus de la administracin gstrica 1). Cada tcnica ha dado una informacin espec- entonces es un ndice de vaciamiento gstrico, refica de un aspecto limitado de la motilidad [2 4]. lativamente bien correlacionado con los resultados Podemos entonces distinguir herramientas de es- de los test de cintigraficos (mtodo de referencia). tudios del trnsito (vaciamiento gstrico, trnsito La cintica de absorcin de paracetamol se hace intestinal), de la actividad contrctil, de la actividad tomando muestras de sangre arterial repetidos. En elctrica y de reflujo (reflujo gastroesofgico, re- los test de vaciamiento gstrico con el cido C13 flujo entero gstrico). Solo algunas de estas herra- octanoico, la aparicin de carbono isotpico (analimientas sern aplicadas a los pacientes en cuida- zado por un espectrmetro de masa), es detectada en las muestras de aire expirado tomados desde dos intensivos, en estudios clnicos. un tubo T insertado entre el tubo traqueal y el respirador. Estudios de Trnsito: En lo que se refiere a estudios del trnsito intestinal (tabla 1), la medicin del residuo gstrico es de fcil aplicacin en el paciente critico, pero su interpretacin es difcil ya que habitualmente la aspiracin es incompleta (de all la importancia de la posicin precisa de la sonda gstrica). Una evaluacin rigurosa del residuo implica una instalacin previa en el estmago de una solucin con un marcador no reabsorbible (ej: rojo fenon, poli etilenglicol), seguida de una medicin de su concentracin en el residuo obtenido (test de dilucin de un marcador) [5]. Las tcnicas de imagenologa estn limitadas por la necesidad de movilizar al paciente grave e inestable fuera de la Unidad Cuidados Intensivos. Las mediciones de vaciamiento gstrico por ultra sonido [6] y la evaluacin del trnsito intestinal con marcadores radio opacos pueden ser tericamente realizadas en la cama del paciente, pero no son muy populares y/ o necesitan una experticia particular en ultrasonido. La evaluacin del trnsito por deteccin qumica de una seal producida por una substancia administrada en el estomago cuando alcanza una regin predeterminada del tracto digestivo. El mtodo de absorcin del paracetamol [7] y los test respiratoREVISTA FIDECO Los test de evaluacin del trnsito intestinal con hidrgeno se basan en la deteccin del hidrgenos expirado, producidos por las bacterias anaerbica clicas, a partir de hidratos de carbono no absorbidos (tipo lactulosa) previamente administrados. En la prctica, sin embargo los test de hidrgenos suponen la integridad de la flora anaerbica clica, frecuentemente perturbada por la antibioticoterapia que reciben los pacientes crticos. Ms an, una proliferacin anaerbica endoluminal anormal en el tubo digestivo superior puede hacer difcil la interpretacin.

Registro de la actividad Contrctil

El registro de la actividad contrctil de antro gstrico y del intestino se efecta por manometra endoluminal escalonada [9]. Un catter endoluminal (que contiene varios transductores slidos o varios orificios de infusin en el cual las manometras se hacen por catteres perfundidos) se coloca en el sitio de inters. Se realiza un registro continuo y simultneo de las contracciones digestivas en distintos sitios durante periodos prolongados. De esta manera se puede evaluar la amplitud, la frecuencia y la organizacin de las contracciones, en ayuno o durante una alimentacin enteral, ofreciendo informaciones valiosas sobre las caractersticas y la

/ ao 2010 / Volumen 4 / nmero 1

25

fisiopatologa de los trastornos motores. La motilidad del estomago proximal necesita de un aparataje especfico barostat para evaluar el tono gstrico y las contracciones fundicas [10].

El registro de la actividad elctrica:

El registro de la actividad elctrica, que es el origen la actividad contrctil, puede hacerse por medio de electrodos intraluminales. La electrogastrografa de superficie, permite detectar las arritmias gstricas (taquigstrias bradigastrias taquigastroarritmias) que originan las manifestaciones clnicas variadas, y que han sido utilizadas en el estudio de pacientes post operatorios.

La deteccin del reflujo:

La deteccin del reflujo duodeno gstrico ha sido hecha en pacientes crticos midiendo la concentracin de bilirrubina o de las sales biliares en aspiraciones gstricas. El sistema BilitecR permite un registro continuo del reflujo biliar (gstrico o esofgico) y puede ser acoplado a un pH metro continuo para la evaluacin del reflujo gastroesofagico [11].

ticos utilizados en los estudios. Esta incidencia se afecta por la edad, la severidad de la enfermedad subyacente y el diagnostico a la admisin [12]. Aqu hay que destacar que estas anomalas pueden ser transitorias y variar de un da a otro. Los trastornos de vaciamiento gstrico son ms frecuentes en los pacientes poli traumatizados, en particular, los neurotraumatizados que presentan una hipertensin endocraneana as como en los pacientes con sepsis severa [3,13-15]. Ciertos frmacos tienen claramente un efecto deletreo sobre la motilidad gstrica; entre ellos estn los agentes sedantes, los opiceos, las catecolaminas (en particular la dopamina) los anti colinrgicos y los anti clcicos. La hiperglicemia, los trastornos inicos y la uremia modifican igualmente el vaciamiento gstrico en el paciente crtico [3,13-16]. La incidencia de los trastornos motores intestinales es probablemente muy elevada, si nos referimos a las evaluaciones sistemticas con herramientas de diagnsticos como la manometra. Las manifestaciones clnicas de estos trastornos motores (diarrea, reflujo duodeno gstrico, distensin abdominal, leo) son poco sensibles y reflejan mal las anomalas presentes. El concepto de que el intestino esta funcional en la mayor parte de los pacientes crticos y solamente el estomago esta paretico esta ciertamente obsoleto y amerita una revisin a la luz de los co-

nocimientos actuales; persiste innegablemente un cierto grado de motilidad intestinal en los pacientes crticos, pero muchas veces est inadaptada o mal organizada [13,14].

Durante la alimentacin, la motilidad gastrointestinal propulsa los alimentos, los fragmenta y facilita su mezcla con las secreciones digestivas en vista a facilitar su digestin y su absorcin. El estomago proximal juega un rol de reservorio y constituye un elemento esencial en vaciamiento gstrico de los lquidos [17]; ejerce una presin sobre el contenidos gstrico, permitiendo la migracin de este hacia la regin antral. En el estomago distal y en la regin pilrica, las contracciones son localizadas y propagadas con el objeto de provocar una mezcla de los alimentos (slidos) y su pasaje hacia el duodeno. Cuando el bolo alimentario llega al duodeno estimula diferentes receptores qumicos susceptibles de modificar las contracciones gstricas e inducir una relajacin fndica, teniendo como objeto controlar el vaciamiento gstrico. La velocidad de vaciamiento gstrico esta finamente regulada por los receptores duodenales dependientes de las caractersticas calricas y de las caractersticas de la alimentacin (concentracin lipidica, tipo de lpidos, osmolaridad, acidez, etc.).

Motilidad gastrointestinal en el paciente sano:

incidencias de las manifestaciones clnicas y los trastornos motores gastro- intestinales en el paciente crtico:
La incidencia exacta de los trastornos de vaciamientos gstrico es difcil de precisar, porque depende de los criterios diagns-

Revisiones Originales / Revista Mdica Cientfica

26

En el duodeno y en el intestino, las caractersticas de contracciones registradas durante una alimentacin enteral tambin son funcin del tipo de alimentacin; as, las contracciones estacionarias o polifsicas sern ms frecuentes para los alimentos ricos en lpidos (necesidad de digestin por la mezcla de secreciones biliares) que para los glcidos simples. Esto muestra que el intestino es capaz de reconocer los nutrientes presentes en la luz intestinal y adaptarse segn el perfil motor para permitir una digestin ptima y una absorcin [18,19] de los mismos. La motilidad en ayuno es diferente a la observada durante la alimentacin. Durante el ayuno, el tracto gastro intestinal no est inerte, pero est animado de una serie de contracciones bien organizadas constituyendo los complejos motores migratorios interdigestivos (CMM), donde se distinguen tres fases sucesivas (figura1). La fase uno es un periodo de reposo total (ausencia de contracciones), seguida de un periodo variable de actividad contrctil irregular (contracciones irregulares de amplitud variable) llamada la fase dos. La fase tres consiste de un periodo corto de 5 a 10 minutos de contracciones intensas, frecuentes (3 a 4 por minuto en el estomago; 10 a 12 por minutos en el duodeno) irregulares que migran de manera peristltica el contenido distalmente hasta nivel terminal; su rol es vaciar peridicamente REVISTA FIDECO
FIGURA 1

FIGURA 2

el intestino y su contenido con el objeto de eliminar los residuos alimentario no digeribles, evitar as una ectasia y una proliferacin microbiana endoluminal) [20].

multneamente en el antro gstrico (A1,A2,A3), la regin antro pilrica ( A-P) y el duodeno (D1D2). Las tres fases del CMM estn presentes. La fase tres (es el frente de actividad del CMM) es un periodo de contracciones inLas contracciones registradas si- tensas regulares; seguida de un

/ ao 2010 / Volumen 4 / nmero 1

27

periodo de reposo motor (fase 1) que precede un periodo de actividad irregular (fase 2). En frente de actividad (fase 3) del complejo motor migratorio se propaga de manera peristltica en el sentido oral aboral del estomago hacia el intestino.

dos por el tubo digestivo mismo (gastrina, motilina, colecistoquinina) o a distancia, modulando la respuesta de los miocitos que se relacionan con los mecanismos neuronales.

Anomalas en la motilidad gastro-intestinal Control neurohormonal de la motilidad gas- en el Paciente Crtico: trointestinal: motilidad en ayuno

El control de la motilidad gastro-intestinal implica Modificaciones del complejo motor migratorio del mecanismos neurolgicos y hormonales (figura 2) inter digestivo: [3,21,22]. Hay modificaciones importantes en las caractersLos miocitos del tracto gastro intestinal tienen en ticas del CMM en los pacientes en estado crtico. permanencia una actividad elctrica de base regular (despolarizacin rtmica), generado por una red En el paciente hemodinmicamente estables en de clulas vecinas especializadas y dotadas de una asistencia respiratoria mecnica y sedacin, se obautomaticidad clulas intersticiales de Cajal (que serva generalmente una hipo motilidad del antro actan como marcapasos). Ellas despolarizan por gstrico, con una desaparicin total de la compovecindad a los miocitos cercanos, en presencia de nente gstrica de los CMM (ausencia de la fase 3) un estimulo neuroqumico, esta despolarizacin (figura 3) [23]. Esta hipotona antral parece secunde los miocitos alcanza un umbral suficiente para daria a la analgesia sedacin porque los complejos desencadenar un potencial de accin y una con- motores migratorios antrales reaparecen cuando traccin. se suspenden estas medicaciones [24]. P En el sujeto sano la mayora de los CMM comienzan en El control neurolgico intrnseco es mediado por el el estomago y se propagan a travs del intestino plexo nervioso mientricos, localizado en la capa de manera peristltica hasta el leon terminal. Esta muscular circular y en la capa muscular longitu- hipo motilidad antral del paciente crtico es entondinal. Est dotado de una independencia relativa ces compatible con el concepto de un estomago como un (cerebro en miniatura), pero su funciona- inerte, suerte de reservorio atnico que no puede miento esta modulado por el sistema nervioso ex- vaciar su contenido.. trnseco la inervacin parasimptica, que es principalmente excitatoria, inervacin ortosimptica, En el duodeno, los CMM son identificables en la principalmente inhibitoria), y al mismo tiempo mayor parte de los pacientes ventilados y sedabajo la influencia de los centros nerviosos superio- dos (presencia de fase 3) que estn hemodinamires (sistema nervioso central). camente estables (figura 3) [23]. Y se encuentran a menudo en un gran nmero, pero la fase 1 (perioEl plexo mientrico tiene neuronas aferentes y efe- do de inactividad motriz) es frecuentemente ms rentes, excitadoras (neurotransmisores: acetilcoli- larga que la fase 2 (periodo de actividad irregular) na, substancia P) o inhibidores (neurotransmisores: que es bastante comparable con las observaciones oxido ntrico, pptido, vaso activo intestinal [vip]) de los CMM en el sujeto sano durante el sueo. que influencian as la despolarizacin los miocitos Estas caractersticas son relativamente conocidas, para facilitar o inhibir las contracciones. sabiendo que los pacientes reciben medicamentos hipnticos. Igualmente los analgsicos opioiNumerosos mediadores hormonales modulan des tienen la capacidad de inducir en el intestino igualmente la motilidad intestinal; y son secreta- una pseudo fase 3, lo que explica una incidencia Revisiones Originales / Revista Mdica Cientfica

28

FIGURA 3

FIGURA 4

REVISTA FIDECO

/ ao 2010 / Volumen 4 / nmero 1

29

elevada de fase 3 duodenales en relacin a los sujetos testigos [23]. En comparacin con pacientes sanos, los pacientes crticos tienen motilidad antral fuertemente inAlgunos pacientes pueden incluso mostrar una hibida, luego de la administracin, tanto gstrica ausencia total del CMM duodenal, algunas son como duodenal, de los alimentos [29]. An ms, la anomalas de propagacin de la fase 3 o puede alimentacin duodenal de los alimentos induce en estar ausente en los frentes de actividad incluso los pacientes contracciones pilricas no propagaen ocasiones ser retrgrados (figura 4) en algunos das y puede aumentar el tono del piloro (piloroespacientes crticos, contrariamente al peristaltismo pasmo), contribuyendo as entonces a frenar an que es en sentido oro caudal [23]. Las anomalas ms el vaciamiento gstrico [30.31]. Estas ltimas causadas por los sndromes de pseudo obstruc- modificaciones sugieren una sensibilidad excesiva cin intestinal, han sido asociadas a fenmenos de en los feed back receptores duodenales que reproliferacin microbiana endoluminal en diversas gulan normalmente la velocidad del vaciamiento situaciones patolgicas [25]. Esta asociacin no gstrico. La concentracin de colecistoquinina, el ha sido estudiada hasta ahora en los pacientes en pptido YY (hormonas implicadas en el mecaniscuidados intensivos. La causa exacta de estas per- mo de control del vaciamiento gstrico y del feed turbaciones profundas en los CMM duodenales es back entero gstrico) estn exageradamente audesconocida. Estas anomalas parecen ser ms fre- mentadas en los pacientes crticos que no toleran cuentes en los pacientes ms severos en particular la alimentacin lo que sugiere un rol patognico con inestabilidad circulatoria que requieren sopor- de estos mediadores en los trastornos del vaciate con catecolaminas. miento gstrico [32]. Por otro lado, las contracciones antro piloro- duoHay numerosas anomalas motoras descritas en denales son anormalmente propagadas (no prolos pacientes crticos que son susceptibles de per- pagadas o retrogradas) en los pacientes crticos y turbar el vaciamiento gstrico la digestin y la ab- se asocian con un vaciamientos gstrico ms lento como ya se ha indicado [31]. sorcin de los alimentos.

Motilidad en alimentacin enteral:

El estmago:

Duodeno e Intestino delgado:

Consideramos que el 50% de los pacientes crticos tienen un mal vaciamiento gstrico, susceptible de comprometer la alimentacin por sonda gstrica [12,26]. Los mecanismos motores subyacentes son complejos y estn relacionados al estomago proximal, al estomago distal y a la coordinacin antro- piloro- duodenal. Las contracciones fndicas estn reducidas y se propagan mal en el paciente gastropartico lo que lleva a una retencin de lquido y de la alimentacin al estomago proximal [13]. Esto parece ser ms notable bajo sedacin y analgesia con morfina ms midazolam que en el caso del propofol [27]. Se han demostrado modificaciones en la relajacin fndicas en estos casos [28].

La incapacidad frecuente del tubo digestivo superior de transformar a su favor el perfil motor de ayuno en un perfil motor digestivo, cuando el paciente es alimentado bajo sedacin y analgesia hace la diferencia con los pacientes voluntarios sanos. El paciente crtico sedado y bajo analgesia tiene un perfil motor de ayuno durante la alimentacin enteral continua (dieta polimrica de 100 caloras por hora), conservando una sucesin de los CMM intestinales bien identificables [33]. Un anlisis ms profundo de la motilidad duodenal despus de la alimentacin enteral muestra igualmente anomalas de propagacin de las contracciones individuales que componen la fase 3 de los CMM duodenales, solamente un tercio de estos se propagan de manera antero grada [31]. Revisiones Originales / Revista Mdica Cientfica

30

Conociendo el rol del sistema nervioso intrnseco, en particular del parasimptico, en la interrupcin fisiolgica de los CMM durante la alimentacin [34], es probable que la depresin del tono nervioso vagal inducido por la sedacin pueda contribuir a la persistencia de los CMM duodeno, intestinales durante la alimentacin enteral. De hecho, las ltimas anomalas son reversibles cuando se suspende la sedacin y analgesia [24] Las consecuencias de estas perturbaciones no deben ser sub estimadas, en vista al rol esencial del perfil motor digestivo durante la digestin ( mezcla de los nutrientes con las secreciones bilo digestivas) y de la absorcin ( facilitar el contacto prolongado con el enterocito) de los alimentos as como la induccin farmacolgica (con agonistas de la motilina) de los CMM intestinales en el curso de la alimentacin en un paciente voluntario sano provoca un deterioro en trminos de absorcin de los triglicridos (trioleina marcada con carbono 13) [19]. Este fenmeno podra constituir una causa ignorada de diarrea de mala absorcin en nuestros pacientes en cuidados intensivos [19,35].

Opciones teraputicas:

Antes de visualizar toda la terapia medicamentosa, debemos evitar hasta donde sea posible la causa primitiva del trastorno de la motilidad [3,15]. En esta ptica, la adaptacin cuidadosa la analgesia y sedacin es prioritarias. En particular, evitar las acumulaciones de los derivados morfnicos y de sobredosis de las benzodiacepinas. En esta eleccin, parece que propofol y la ketamina serian menos deletreos sobre la motilidad gastrointestinal que los opioides y benzodiacepinas [27, 36,37]. La analgesia peridural con anestsicos locales reduce la duracin y la severidad de leo post operatorio, [38] y es seguramente preferible a los opioides en trminos de motilidad intestinal. El retiro precoz de las catecolaminas en una reanimacin apropiada, el control precoz de la sepsis severa, el control de la hipertensin endocraneana, el control ptimo de la glicemia, del electrolito grama plasmtico y de la uremia (depuracin renal precoz) son prioritarios. De manera general, tenderemos a retirar a los pacientes de las medicaciones que interfieran con la motilidad gastrointestinal (particularmente los medicamentos con propiedades anti colinrgicas, como los anti clcicos y derivados de los nitritos y la clonidina) [3, 14,15]. Diferentes medicamentos prokinticos han sido evaluados en pacientes crticos en la perspectiva de mejorar el aporte enteral. El concepto es que alcanzar los requerimientos energticos con la nutricin enteral (con utilizacin de las sondas nasoyeyunales) disminuye la morbilidad y la mortalidad de los pacientes. La capacidad de aportar una alimentacin por va enteral se asocia a un mejor pronostico [39], aunque no est establecido que utilizar exclusivamente el tubo digestivo disminuya la mortalidad; en efecto, es muy posible que la falla gastrointestinal sea un reflejo de la severidad del estado de nuestros pacientes, al mismo tiempo que la falla de otros rganos. Por otro lado, el objetivo ltimo de la nutricin enteral es permitir una asimilacin adecuada de los nutrientes (digestin, absorcin). Desgraciadamente, los prokinticos han sido sobre todo evaluados en trminos de optimizacin del vaciamiento gstrico, bajo el supuesto que el intestino sera capaz de absorber correctamente todos los nutrientes que franqueen el ploro lo cual no ha sido demostrado. En consideracin a las diferentes propiedades de los frmacos disponibles (efectos secundarios, taquifilaxia), parece adecuado utilizarlos de manera prudente por periodos corto ( 48- 72 horas). REVISTA FIDECO / ao 2010 / Volumen 4 / nmero 1

31

Los principales prokinticos disponibles ( metoclopramida, eritromicina, domperidona) estan detallados en la tabla 2 [3,13,15]. Otras molculas como el tegaserod (agonista 5HT4), la renzaprida y el mosaprida (agonista 5HT4 y los antagonistas HT3), el alvimopam y el methylnaltrexone (antagonista de los receptores opioides), la atilmotn (antagonista de la motilina), la Dexolxiglumide (antagonista de los receptores CCK1) o de la ceruleina (activadores de los receptores CCK) estn en investigacin actualmente. Los prokinticos se distinguen por su modo su sitio de accin preferencial, su va de administracin y sus efectos secundarios. Su utilizacin racional en cada situacin clnica impone idealmente una caracterizacin de los trastornos presentes y unos conocimientos de los mecanismos fisiopatolgicos que estn en juego, lo que rara vez es el caso. Al mismo tiempo, las indicaciones especficas de la nutricin postpilorica antes que la nutricin parenteral en el caso de fracaso de los prokinticos merecen ser estudiada.

Tabla 1 Evaluacin de la motilidad gastrointestinal: test disponible. - Estudio de trnsito: - Intubacin/ aspiracin (VG) - Medicin de residuo gstrico - Test de dilucin de un indicador - Imagenologa - Cintigrafa (VG. TTI) - Radiologa (TTI) - Ultrasonido (VG) - Resonancia magntica (VG) - Deteccin clnica del trnsito mtodo de absorcin en paracetamol (acetominofeno) (VG) - Test respiratorios - Test del acido octanoico 13 C (VG) - Test del hidrogeno (TTI) - Sulfasaline (TTI) - Estudio de actividad contrctil - Manometra por catteres - Barostat (estomago proximal) - Estudio de la actividad elctrica - Electromiografa intraluminar electrogastrografa (estomago) - Estudio de reflujo - Aspiracin gstrica de secreciones intestinales - Test por marcadores (otpicos) exgenos - Ph metria continua - Bilitec 2000 - Impedanciometra intraluminal elctrica - VG: vaciamiento gstrico; TTI: tiempo de trnsito intestinal

Conclusiones:

Los estudios recientes han mejorados nuestros conocimientos de la fisiopatologas y de las consecuencia de los trastornos de la motilidad del tubo digestivo superior en los pacientes crticos. Las opciones teraputicas para tratar esto trastornos motores digestivos en cuidados intensivos an tienen limitaciones y su beneficio no est claro aun ; en el futuro sin embargo,se espera que un mejor conocimientos de los mecanismos implicados en cada situacin clnica aumente el espectro medicamentos disponibles para manejar adecuadamente en forma racional el trastorno especfico y obtener de esa manera una terapia ms racional y eficaz.

Revisiones Originales / Revista Mdica Cientfica

32
Referencias
1. Marshall JC, Rombeau JL, Takala J. Clinical markers of gastroin- 470 testinal dysfunction, in: Gut dysfunction in critical illness, J.L. 471. Vincent, Editor. Berlin; 1996. p. 11428. 472 Parkman HP. Gastroduodenal motility and dysmotility: an 474 update on techniques available for evaluation. Am J G troen475 terol 1995;90:86992. [3] Herbert MK, Holzer P. Standardized concept for the treatment of gastrointestinal dysmotility in critically ill patients current status and future options. Clin Nutr 2008;27:2541. Lin HC, Prather C, Fisher RS, Meyer JH, Summers RW, Pimentel M, et al. Measurement of gastrointestinal transit. Dig Dis Sci 2005;50:9891004. George JD. New clinical method for measuring the rate of gastric emptying: the double sampling test meal. Gut 1968;9:23742. Holt S, Cervantes J, Wilkinson A, Wallace JH. Measurement of gastric emptying rate in humans by real-time ultrasound. Gastroenterology 1986;90:91823. Clements JA, Heading RC, Nimmo WS, Prescott MD. Kinetics of acetaminophen absorption and gastric emptying in man. Clin Pharmacol Ther 1978;24:42031. Ghoos Y, Maes BD, Geypens BJ, Mys G, Hiele MI, Rutgeerts PJ, et al. Measurement of gastric emptying rate of solids by means of a carbon labelled octanoic acid breath test. Gastroenterology 1993;104:16407. Malagelada JR, Camilleri M, Stanghellini V. Basic aspects o per496 forming gastrointestinal manometry. In: Manometric diagnosis of gastrointestinal motility disorders. New York: Thieme; 1986. p. 3842. 16. Nguyen NQ, Fraser RJ, Bryant LK, Chapman MJ, Wishart J, Holloway RH, et al. The relationship between blood glucose control and intolerance to enteral feeding during critical ill521 ness. Intensive Care Med 2007;33:208592. 17. Minami H, McCallum RW. The physiology and pathophy523 siology of gastric emptying in humans. Gastroenterology 1984;86:1592610. 18. Schemann M, Ehrlein HJ. Postprandial patterns of canine jeju526 nal motility and transit of luminal content. Gastroenterology 1986;90:9911000. 19. Bryant LK, Fraser RJ, Vozzo R, Zacharakis B, Matthews GM, Butler R. Stimulation of small intestinal burst activity in the postprandial state differentially affects lipid and glucose absorption in healthy adult humans. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2004;287:G102834. 20. Vantrappen G, Janssens J, Hellemans J, Ghoos Y. The interdi534 gestive motor complex of normal subjects and patients with bacterial overgrowth of the small intestine. J Clin Invest 1977;59:115866. 21. Malagelada JR, Camilleri M, Stanghellini V, Malagelada JR. 536 Physiologic basis of gastrointestinal motility disorders, in Mano- 537 metric diagnosis of gastrointestinal motility disorders. Thieme: 538 New York; 1986. p. 111. 539. 22. Otterson MF, Sarr MG. Normal physiology of small intestinal 540 motility. Surg Clin North Am 1993;73:117392. 541. 23. Dive A, Moulart M, Jonard P. Gastroduodenal motility in mecha- 542 nically ventilated critically ill patients Amanometric study. Crit 543 Care Med 1994;22:4417. 544. 24. Bosscha K, Nieuwenhuijs VB, Vos A, Samsom M, Roelofs 545 JM, Akkermans L. Gastrointestinal motility and gastric tube 546 feeding in mechanically ventilated patients. Crit Care Med 547 1998;26:15107. 548. 25. Husebye E. Gastrointestinal motility disorders and bacterial 549 overgrowth. J Intern Med 1995;237:41927. 550. 26. Ritz MA, Fraser R, Edwards N, Di Matteo AC, Chapman M, Butler 551 R, et al. Delayed gastric emptying in ventilated critically ill 552 patients: measurement by 13 C-octanoic acid breath test. Crit 553 Care Med 2001;29:17449. 554. 27. Nguyen NQ, Chapman MJ, Fraser RJ, Bryant LK, Burgstad C, 555 Ching K, et al. The effects of sedation on gastric emptying and 556 intra-gastric meal distribution in critical illness. Intensive Care 557 Med 2008;34:45460. 558. 28. Nguyen NQ, Fraser RJ, Bryant LK, Chapman M, Holloway RH. 559 Proximal gastric response to small intestinal nutrients is abnor- 560 mal in mechanically ventilated critically ill patients. World J 561 Gastroenterol 2006;12:43838. 562. 29. Nguyen NQ, Fraser RJ, Bryant LK, Chapman M, Holloway RH. 563 Diminished functional association between proximal and distal 564 gastric motility in critically

2. 3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10. Azpiroz F, Malagelada JR. Gastric tone measured by an electronic barostat in health and postsurgical gastroparesis. Gastroenterology 1987;92:93443. 11. Wilmer A, Tack J, Frans E, Dits H, Vanderschueren S, Gevers A, et al. Duodenogastroesophageal reflux and esophageal mucosal injury in mechanically ventilated patients. Gastroenterology 1999;116:12939. 12. Heyland DK, Tougas G, King D, Cook DJ. Impaired gastric emptying in mechanically ventilated, critically ill patients. Intensive Care Med 1996;22:133944. 13. Chapman MJ, Nguyen NQ, Fraser RJ. Gastrointestinal moti510 lity and prokinetics in the critically ill. Curr Opin Crit Care 2007;13:18794. 14. Ritz MA, Fraser R, Tam W, Dent J. Impacts and patterns of disturbed gastrointestinal function in critically ill patients. Am J Gastroenterol 2000;95:304452. 15. Fruhwald S, Holzer P, Metzler H. Intestinal motility distur516 bances in intensive care patients pathogenesis and clinical impact. Intensive Care Med 2007;33:3644.

REVISTA FIDECO

/ ao 2010 / Volumen 4 / nmero 1

33
ill patients. Intensive Care Med, in Q3 565 press. 566. 30. Chapman M, Fraser R, Vozzo R, Bryant L, Tam W, Nguyen 567 N, et al. Antro-pyloro-duodenal motor responses to gastric 568 and duodenal nutrient in critically ill patients. Gut 2005;54: 569 138490. 570. 31. Chapman MJ, Fraser RJ, Bryant LK, Vozzo R, Nguyen NQ, Tam 571 W, et al. Gastric emptying and the organization of antroduo- 572 denal pressures in the critically ill. Neurogastroenterol Motil 573 2008;20:2735. 574. 32. Nguyen NQ, Fraser RJ, Chapman M, Bryant LK, Wishart J, 575 Holloway RH, et al. Fasting and nutrient-stimulated plasma 576 peptide-YY levels are elevated in critical illness and associated 577 with feed intolerance: an observational, controlled study. Crit 578 Care 2006;10:R175. 579. 33. Dive A, Miesse C, Jamart J, Evrard P, Gonzalez M, Install 580 E. Duodenal motor response to continuous enteral feeding 581 is impaired in mechanically ventilated patients. Clin Nutr 582 1994;13:3026. 583. 34. Ducrotte P. Changing from fasting motor activity to the fed 584 pattern in the gut: how it happens [editorial]. Nutrition 585 1996;12:1234. 586. 35. Dive A. Enteral nutrition in the critically ill: is the gut working 587 properly ? [editorial]. Nutrition 1999;15:4045. 588. 36. Fass J, Bares R, Hermsdorf V, Schumpelick V. Effects of intrave- 589 nous ketamine on gastrointestinal motility in the dog. Intensive 590 Care Med 1995;21:5849. 591. 37. Freye E, Sundermann S,Wilder-Smith OHG. No inhibition of gas- 592 trointestinal propulsion after propofol-or propofol/ketamine- 593 N2O/O2 anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 1998;42:6649. 594. 38. Wattwil M, Thoren T, Hennerdal S, Garvill JE. Epidural analgesia 595 with bupivacaine reduces postoperative paralytic ileus after 596 hysterectomy. Anesth Analg 1989;68:3538. 597. 39. Chang RW, Jacobs S, Lee B. Gastrointestinal dysfunction among 598 intensive care unit patients. Crit Care Med 1987;15:90914. 599.

Revisiones Originales / Revista Mdica Cientfica