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CAPÍTULO 67
Fisiología de los trastornos
gastrointestinales

El comienzo de un tratamiento eficaz para la mayoría de

los trastornos gastrointestinales exige un conocimiento
elemental de la fisiología gastrointestinal. En este capítulo
se exponen algunos tipos ilustrativos de alteraciones fun-
cionales con una base o consecuencia fisiológica especial.

TRASTORNOS DE LA DEGLUCIÓN
Y DEL ESÓFAGO (p. 843)
La parálisis del mecanismo de la deglución puede deberse a
lesión nerviosa o encefálica o a disfunción muscular:
Lesión nerviosa. El daño de los pares craneales quinto,
noveno o décimo puede causar una parálisis del mecanis-
mo deglutorio.
Lesión encefálica. Las enfermedades como la poliomielitis
y la encefalitis, además de los accidentes cerebrovas-
culares, pueden impedir una deglución normal, al dañar
el centro de la deglución del tronco del encéfalo.
Disfunción muscular. La parálisis de los músculos de la
deglución, por ejemplo, por distrofia muscular o fra-
caso de la transmisión neuromuscular en la miastenia
grave o en el botulismo, también impide una deglución
normal.
La acalasia es un trastorno en el que no se relaja el
esfínter esofágico inferior. Cuando el esfínter esofágico
inferior no consigue relajarse, el material deglutido puede
acumularse y distender el esófago. Con el paso de los meses
y los años, el esófago se va ensanchando notablemente hasta
alcanzar un estado denominado megaesófago.

TRASTORNOS DEL ESTÓMAGO (p. 843)

La gastritis significa inflamación de la mucosa gástrica. La
inflamación puede alcanzar la mucosa gástrica y ocasionar
atrofia. La gastritis puede ser aguda e intensa, con escoria-
ción ulcerativa de la mucosa. A veces, se debe a una infección
bacteriana crónica de la mucosa gástrica; además, las sus-
tancias irritantes, como el alcohol, el ácido acetilsalicílico y
los fármacos antiinflamatorios no esteroideos, pueden dañar
la barrera protectora de la mucosa gástrica.
La barrera mucosa gástrica protege el estómago. La
absorción gástrica es normalmente baja por dos motivos:
1) la mucosa gástrica está tapizada por células mucosas
que segregan un moco viscoso y adherente, y 2) la mucosa
dispone de uniones estrechas entre las células epiteliales
adyacentes. Estos impedimentos para la absorción gástrica se
conocen como barrera mucosa gástrica. Durante la gastritis,

© 2016. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos 485

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486 UNIDAD XII
Fisiología gastrointestinal

la barrera se torna permeable y los iones hidrógeno pueden

retroceder hasta el epitelio del estómago. El círculo vicioso
de daño y atrofia progresivos que se establece en la mucosa
explica la mayor vulnerabilidad de esta a la digestión péptica
y suele desembocar en una úlcera gástrica.
La gastritis crónica produce hipoclorhidria o aclorhidria. La
gastritis crónica puede producir atrofia de la función glandular
de la mucosa gástrica.
La aclorhidria significa simplemente que el estómago no
segrega ácido clorhídrico.
La hipoclorhidria indica una secreción disminuida de
ácido.
La anemia perniciosa acompaña a menudo a la aclorhidria
y la atrofia gástrica. El factor intrínseco, que es segregado
por las células parietales, se combina en el intestino con
la vitamina B12 para protegerla de su destrucción por
las enzimas digestivas. Cuando el complejo factor intrínseco-
vitamina B12 alcanza el íleon terminal, el factor intrínseco se
liga a los receptores de la superficie del epitelio ileal, facili-
tando la absorción de la vitamina B12•
La úlcera péptica es una zona excavada de la mucosa por
las acciones digestivas del ácido y la pepsina.
La secreción excesiva de ácido y pepsina provoca con
mucha frecuencia úlceras duodenales.
La disminución de la capacidad de la mucosa gástrica
para conferir protección frente a las acciones del ácido
y la pepsina suele provocar úlceras gástricas.
La infección por la bacteria Helicobacter pylori rompe la
barrera mucosa gastroduodenal y estimula la secreción de
ácido gástrico. Se ha comprobado que al menos un 75%
de los pacientes con úlcera péptica presentan una infección
crónica de la mucosa gástrica y duodenal por la bacteria
Helicobacter pylori. En estas condiciones, la bacteria produce
amoníaco, que licua la barrera mucosa gástrica y estimula,
además, la secreción de ácido clorhídrico, con lo que las
secreciones gástricas digieren las células epiteliales y se
produce una ulceración péptica.

TRASTORNOS DEL INTESTINO DELGADO (p. 845)

Las anomalías de la digestión se deben a la incapacidad del
páncreas para segregar jugos. La pérdida del jugo pan-
creático significa una desaparición de muchas enzimas
digestivas. El resultado es que grandes porciones de los ali-
mentos ingeridos dejan de aprovecharse para la nutrición y
se expulsan heces abundantes y grasas. La falta de secreción
pancreática se da en las circunstancias siguientes:
Pancreatitis (se expone más adelante).
Taponamiento del conducto pancreático por un cálculo
biliar en la ampolla de Vater.
Extirpación de la cabeza del páncreas debido a un tumor
maligno.

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Fisiología de los trastornos gastrointestinales 487

La pancreatitis significa inflamación del páncreas. El 90%

de los casos se debe a la ingestión excesiva de alcohol (pan-
creatitis crónica) o a la obstrucción de la ampolla de Vater
por un cálculo (pancreatitis aguda). Cuando se bloquea el
conducto secretor principal por un cálculo biliar, las enzimas
pancreáticas «se embalsan» dentro del páncreas, y digieren
con rapidez grandes porciones del páncreas.

TRASTORNOS DEL INTESTINO GRUESO (p. 846)

El estreñimiento grave puede ocasionar megacolon. Si se
acumulan grandes cantidades de materia fecal en el colon
durante períodos largos, el colon se distiende hasta alcan-
zar un diámetro de 7,5 a 10 cm. Este estado se denomina
megacolon. La enfermedad de Hirschsprung, la causa más
frecuente de megacolon, obedece a una carencia o defi-
ciencia de células ganglionares en el plexo mientérico, casi
siempre en un segmento del colon sigmoideo de los recién
nacidos de sexo masculino.
La diarrea suele deberse al tránsito rápido de la materia
fecal por el intestino grueso. A continuación se ofrecen
algunas causas de diarrea:
Enteritis. Es una infección del tracto intestinal, general-
mente del intestino grueso. Su resultado es un aumento
de la motilidad y de las secreciones por la mucosa irri-
tada, factores ambos que contribuyen a la diarrea.
Diarrea psicógena. Este tipo de diarrea se debe a la
estimulación parasimpática que excita la motilidad y
la secreción de moco por la porción distal del colon.
Colitis ulcerosa. En esta enfermedad se inflaman y ulce-
ran las paredes del intestino grueso. La motilidad del
colon ulcerado suele ser tan grande que casi siempre se
producen movimientos en masa. Además, aumentan
mucho las secreciones del colon.

TRASTORNOS GENERALES DEL TUBO

DIGESTIVO (p. 847)
� El acto del vómito se debe a una acción compresiva de
,§ la musculatura abdominal con apertura repentina de los
:� esfínteres esofágicos. En cuanto se estimula el centro del
.S vómito y se inicia este acto, los primeros efectos consisten
r,l en: 1) una respiración profunda; 2) elevación del hueso
-� hioides y de la laringe, que tiran del esfínter esofágico
� superior y lo abren; 3) cierre de la glotis, y 4) levantamien-
t to del paladar blando para cerrar la parte posterior de la
� cavidad nasal. A continuación, se produce una contracción
� simultánea del diafragma y de la musculatura abdominal,
·s y la presión intragástrica se eleva. Por último, se relaja
� el esfínter esofágico inferior, facilitando la expulsión del
@ contenido gástrico.

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488 UNIDAD XII
Fisiología gastrointestinal

Las consecuencias anómalas de la obstrucción dependen

del lugar obstruido del tubo digestivo.
Sí la obstrucción ocurre en el píloro, generalmente por
una constricción fibrótica tras una ulceración péptica,
se produce un vómito persistente del contenido gástrico,
que reduce el estado nutricional y determina, además,
una pérdida excesiva de iones hidrógeno, con la posible
alcalosis metabólica.
Sí la obstrucción ocurre más allá del estómago, el reflujo
antiperistáltico desde el intestino delgado hace que los
jugos intestinales fluyan al estómago y sean vomitados
junto con las secreciones gástricas. La persona puede
sufrir una deshidratación grave, pero la pérdida de ácidos
y bases es prácticamente idéntica, por lo que el equili-
brio acidobásico normalmente experimenta cambios
mínimos.
Sí la obstrucción está próxima al extremo inferior del
intestino delgado, se pueden vomitar sustancias más
alcalinas que ácidas, con lo que ocurriría una acidosis
metabólica. Además, el vómito se torna fecaloide si la
obstrucción persiste durante unos días.
Sí la obstrucción está próxima al extremo distal del intes-
tino grueso, las heces se acumulan en el colon durante
varias semanas. El paciente tiene una sensación de estre-
ñimiento intenso. Al final es imposible que pase más
quimo del intestino delgado al grueso. En ese momento,
se inician unos vómitos intensísimos.

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