Síntomas generales

Dolor

 Síntoma más frecuente y común de la consulta medica

 RAE: sensación molesta y aflictiva de una parte del cuerpo por causa interior o exterior
 Habitualmente: dolor consecuencia de lesión tisular. Donde actuó la noxa  se activan nociceptores
 procesos de curación

Bases neurofisiológicas

 Cada segmento en crecimiento arrastra consigo su inervación original; cualquiera sea su ubicación final
 Dolores somáticos  está en estructuras somíticas superficiales (piel y tejido celular subcutáneo) o
profundas (huesos, articulaciones y músculos)
 Dolores viscerales: ubicación más difusa, difícil reconocer el órgano de donde proceden
 Sensación dolorosa  fenómeno aferente desde los sitios de origen hasta la corteza cerebral
 Primera neurona de la vía del dolor:
o Primeras neuronas de la vía somática del dolor tienen sus somas en ganglios anexos a raíces
posteriores medulares o en el ganglio de Gasser
o Primeras neuronas de la vía simpática: responsables de la conducción de impulsos originados
en vísceras. Reciben y procesan la info de la periferia y la envían a la medula
o En el nervio periférico  fibras:
a. Fibras mielínicas A (mayor grosor; mayor velocidad de conducción)
 Fibras Aα: se activan ante estímulos táctiles o movimientos suaves de los
receptores
 Fibras Aδ: participan en la transmisión del dolor. Conducen 20m/seg. Su
estimulación  produce dolor agudo y punzante de localización precisa y de
comienzo y finalización rápidos, ej. inyección intramuscular
b. Fibras amielínicas C
 Conducen 2m/seg
 Estimulación  origina un dolor de limites poco neto, que comienza después
de la aplicación del estímulo, ej. dolor después de una quemadura. DOLOR
TARDÍO
o Nociceptores: responden a estímulos que implican amenaza. Se clasifican de acuerdo con el
tipo de estímulo al que responden (somático, visceral, neuropático)
 Segunda neurona de la vía del dolor:
o El conjunto de fibras somáticas y viscerales que ingresan x la raíz post de la medula, hace
sinapsis con neuronas de las láminas de Rexed
o Predominio del reconocimiento de dolores originados en estructuras somáticas x sobre las
viscerales  error sobre la procedencia del dolor  dolor referido
o Vía neoespinotalamica  percepción discriminativa de dolor y temperatura. Dolor rápido
o Vía paleoespinotalamica  comprender la coordinación de los reflejos vinculados con el
dolor y estados de sueño-vigilia. Dolor lento
 Regulación de la vía del dolor y de la sensación dolorosa:
o Complejidad de la percepción de dolor  dolor es una experiencia adaptada a las
circunstancias determinadas x la calidad del estímulo, sitio de aplicación, calidad y cantidad
de receptores y la indemnidad de las vías de conducción
o Umbral perceptivo para los estímulos dolorosos ≠ respuesta emotiva al dolor (participan
funciones cerebrales superiores que generan una percepción)
 o Mecanismos a nivel medular:
 Se produce lesión periférica x noxa de acción prolongada  aumentan las aferencias
dolorosas en n° y en duración  modificaciones fisiológicas y bioquímicas en núcleos
de astas posteriores
 A este nivel, los principales neurotransmisores son la sustancia P y glutamato
 Sustancia P: actúa sobre receptor NKI cuyo bloqueo produce hiperalgesia
 Glutamato: responsable del desarrollo y mantenimiento de hiperalgesia
o Mecanismos supramedulares: facilitan al individuo la percepción del dolor y su
reconocimiento
 Sistema descendente inhibidor del dolor activado por estrés agudo, enfermedad que
provoca el dolor, dolor espontaneo o experimental.
 Sistema facilitador del dolor

Dolor somático
 Fibras mielínicas tipo A
 Mecanismos generadores de dolor somático:
o Traumatismos (estimulan mecanorreceptores)
o Temperaturas extremas; muy altas o muy bajas (activan termonociceptores)
o Inflamación  sustancias liberadas en el foco de la lesión (activan nociceptores con
funciones aferentes) transmiten señal hacia SNC y actúan localmente liberando mediadores
almacenados en el terminal; contribuyendo a amplificar la señal
 Ej. mediadores: sustancia P  genera vasodilatación, aumento de permeabilidad,
edema y quimiotaxis de leucocitos, plaquetas y mastocitos
 Esta amplificación  aumenta percepción dolorosa aun ante estímulos que en
condiciones normales no desencadenarían una sensación desagradable
 Nociceptores polimodales  responden a estímulos mecánicos, térmicos y químicos
 Receptores silenciosos o dormidos  responden a estímulos químicos
 Hiperalgesia: percepción intensificada de dolor.
o se explora a menudo en la práctica clínica p evidenciar el compromiso de un órgano

Dolor visceral
 Fibras amielínicas tipo C
 Mecanismos generadores/estímulos:
o Distensión: este tipo de dolor se agrava periódicamente c las ondas de contracción propias
de cada órgano que aumentan la presión intraluminal; esta es la base del dolor cólico
o Isquemia
o Inflamación: órganos se tornan dolorosos al inflamarse
Dolor neuropático
 Origen: estructuras neurológicas
 Agresiones de etiologías diversas desencadenan un dolor de intensidad variable, cuya evolución
suele ser crónica con gran repercusión psicológica
 Características diagnóstico:
o Permanente o intermitente; con episodios de variada intensidad y duración
o En algunos casos se puede establecer la causa desencadenante (originado en piel, músculos
y huesos). Dolor de la piel puede ser cortante, punzante
o Se debe a lesión de las vías nerviosas y puede coexistir con:
 Un déficit para otros tipos de sensibilidad (polineuritis);
 La sección de un nervio en un muñón de amputación (dolor fantasma);
 Lesión de las vías de conducción o a nivel del tálamo (dolor talámico);
 Agresión desproporcionada c la intensidad del dolor (neuralgia del trigémino)
 La estructura nerviosa se activa en forma espontánea y no requiere la participación de un estímulo
externo p originar señal de dolor
 Por falta de lesión tisular  no responde a analgésicos antiinflamatorios no esteroideos y si a
psicofármacos
 Genesis: participa el sistema simpático, en especial los receptores alfa 2
 Tiene una topografía que no siempre respeta la distribución anatómica propia de un nervio, plexo ni
raíz
 Puede conducir a trastornos tróficos importantes (distrofia simpática refleja)
 Acompañado de sensaciones anómalas:
1) Alodinia: dolor provocado x un estímulo mecánico o térmico que en condiciones habituales
es inocuo
2) Hiperalgesia: descenso del umbral perceptivo p estímulos dolorosos  facilitación en la
producción del dolor
3) Hiperpatia: alteración del SN  se eleva el umbral p el dolor, pero una vez alcanzado
desencadena un dolor de máxima intensidad
Dolor funcional o psicogénico
 Carecen de sustrato estructural evidenciable
 Ej. cefaleas o dolores abdominales que a veces no tienen causa clara demostrable
 En estas situaciones se diagnostica dolor psicogénico y se lo relaciona con perturbaciones mentales
(neurosis, hipocondría, trastornos somatoformes)

Semiología del dolor

Anamnesis  instrumento semiológico más importante; se puede completar con maniobras físicas
percutorias o palpatorias
o Sirve p establecer relaciones del dolor con otros síntomas del cuadro clínico (mareos, nauseas)
o Permite reunir info para precisar la interpretación del dolor y su significado semiológico
o Orientar el diagnóstico y fundamentar la elección de maniobras de examen físico y pruebas
complementarias más adecuadas
o Para sistematizar el interrogatorio del DOLOR: mnemotécnica ALICIA

ALICIA
 A (antigüedad):
o Dolor agudo: duración corta (minutos – una semana)  MENOS DE DOS SEMANAS.
Circunstancias en que se desencadena son claras y puede estar acompañado por
 fenómenos autonómicos como sudoración, taquicardia, vasoconstricción, hipertensión,
midriasis
o Dolor paroxístico, recidivantes o no: de comienzo y terminación súbitos, intercalados
con periodos de duración variable libres de enfermedad. Ej. migraña y fiebre periódica
o Dolor crónico: puede durar meses. No suele tener causas evidentes inmediatas. A
menudo acompañado de alteraciones psíquicas. Ej. dolor crónico como cefaleas y
lumbalgias
o Velocidad de instalación:
 Dolores de inicio súbito: mecanismos vasculares (trombosis, embolia) o rotura de
vísceras (embarazo ectópico)
 Dolor de aparición gradual: suelen deberse a inflamaciones, lesiones
degenerativas o tumores
 L (localización): ver si es visceral, somático, neuropático
o Ayuda a establecer el órgano y el proceso que lo afecta
o Los más evidentes son los dolores de las extremidades
o El problema más complejo es en el cráneo, cuello, tórax, abdomen y raquis
 Tórax:
֍ Caja torácica puede dar origen a dolores de tipo somáticos provenientes
de lesiones cutáneas, subcutáneas, mamarias, musculares, nerviosas,
cartilaginosas, óseas, articulares o pleurales
֍ Dolores intenso y sostenido pensar en: orígenes coronarios (angina e
infarto de miocardio), aórtico (aneurisma disecante), esofágico (ruptura o
perforación) y pleuropulmonar (tromboembolismo y neumotórax).
 Abdomen:
֍ Dolor visceral: limites imprecisos; localizado en la línea media o ambos
lados de esta y no hay contractura de la pared abdominal. Paciente
inquieto, cambios de posición no agravan, a veces compresión mitiga
dolor
֍ Dolor parietal: originado en estructuras superficiales (musculos, fascias,
piel, t celular subcutáneo)
 Región lumbar
֍ Hay un conjunto de causas cuyos orígenes se proyectan al dorso por el
DOLOR REFERIDO; se trata de afecciones genitourinarias,
gastrointestinales, retroperitoneales y diseccion d aneurismas d aorta
abdominal
o Dolor referido: paciente atribuye a una estructura somatica el dolor que proviene de una
víscera profunda
 I (irradiación o propagación)
o Dolor puede extenderse a regiones mas o menos distantes
 C (carácter)
o Particularidades del dolor  si es punzante, ascinante, sordo, desgarrante
o El carácter del dolor da idea del órgano en que se origina y el mecanismo que lo provoca
 Ej  inf agudo de miocardio: dolor prolongado, intenso y constrictivo en el medio
del pecho, con manifest adrenérgicas (sudoración, taquicardia, vasoconstricción)
o Particulares del dolor 
 Lancinante o en puntada: dolor se asemeja al q provocaría una lanza clavada.
Pleuritis
 Urente o quemante: si parece que quemara. Herpes zóster, ulcera gastroduodenal
 Constrictivo u opresivo: si apretara. Angina de pecho, infarto de miocardio
 Transfixiante: si atravesara de lado a lado. Pancreatitis aguda
 Sordo: de escasa intensidad, pero molesto y prolongado. Cancer
 Exquisito: instantáneo y agudo (contrario de sordo). Neuralgia del trigémino
 Fulgurante: si se pareciera a una llamarada o golpe de electricidad. Polineuritis
 Desgarrante: sensación de que algo se rompe. Aneurisma disecante
 Terebrante o taladrante: si fuera como un taladro. Odontalgia
 Pulsátil: acompañado x una sensación de latido. Absceso, forúnculo
 Cólico: de retortijón. Cólico biliar o renal
 Gravativo: de peso. Hepatomegalia por hepatitis
 I (intensidad):
o Cuantificación del dolor
o Es SUBJETIVO  percepción del paciente casi total
o Ayudan los gestos, maniobras evitativas, conductas y algunos cambios autonómicos
o Sencilla en los extremos (leve o desgarrantes); dificultad en cuadros intermedios
o Métodos de cuantificación:
 Escala nominal: dolor leve, moderado, intenso, ausente. P niños esquemas de rostros.
 Escala visual analógica: Escala del 0 al 10; paciente marca el punto en el que considera
que se encuentra su dolor. Dolor máximo 10; mínimo 0
 Suele ser útil que compare intensidad y carácter del dolor con otros dolores sufridos
 Forma indirecta: interrogar al paciente sobre la duración y calidad de sueño nocturno,
apetito, posibilidad de realizar actividades habituales.
o El contexto en el que se inicia el dolor puede ayudar
o Se pueden emplear maniobras de provocación (ej. ergometría)
o Evaluar la actitud del paciente
o Evaluar cuidadosamente signos y síntomas acompañantes
 A: atenuación o agravación del dolor
 Contexto en el que se inicia el dolor
 Junto a situaciones espontaneas de agravación del dolor se pueden emplear maniobras de
provocación
o Ej prueba de esfuerzo (ergometría)
 Existen pocos analgésicos que calmen determinado dolor con especificidad tal que alcance
valor diagnostico
 Evaluar la actitud del paciente que tiene dolor
o Quieto
 o Inquietud (no se encuentra posición en la que calme el dolor)
 Signos y síntomas acompañantes del dolor

Diagnóstico de órgano y lesión  se logra integrando: particularidades del dolor en si + datos de la

anamnesis + datos del examen físico característicos de cada cuadro

Fiebre ☹

 Temperatura normal del cuerpo refleja equilibrio entre:

o La producción de energía en forma de calor por los tejidos vivos (termogénesis)
o La pérdida de esta al medio ambiente a través de la emisión de rayos infrarrojos y la
transferencia de energía desde la piel y los pulmones
 Temperatura corporal promedio en adultos sanos, medida en cavidad bucal: 36,8 ± 0,4 ºC
o Existen diferencias en los valores de acuerdo con el territorio anatómico que se emplea en la
medición
 Temperatura rectal 0,3°C superior a la obtenida en la cavidad bucal
 Temperatura bucal 0,6°C superior a la obtenida en la axila

Fiebre 

 Es la elevación regulada de la temp corporal por encima de los valores normales (> 37,5 cavidad oral)
 Se debe a la reprogramación de los centros termorreguladores hipotalámicos, mediadas por
citocinas en respuesta a un estímulo pirogénico exógeno
 Hiperpirexia: fiebre muy elevada > 41,5°C
o Se eleva como resultado de una respuesta homeostática intacta
o Por desnaturalización de proteínas plasmáticas  provoca cuadro complejo (estado
generalizado de descompensación general con edema cerebral que produce muerte)
 Hipotermia: temperatura corporal central <35°C
o Por exposición a una temp ambiental baja, como consecuencia de una enfermedad o
consumo de drogas
 En adultos mayores la temperatura normal es más baja, fiebre >37,2

Termorregulación

 La temperatura corporal central (temperatura de la sangre en la aurícula derecha)  valor

promedio de 37°C, con variaciones no mayores de 0,6°C
o Si aumenta  se produce vasodilatación cutánea y aumento de la sudoración  disipan calor
o Si disminuye  se aumenta la producción de calor y se atenúa su perdida por disminución de
sudoración y vasoconstricción
 Escalofríos aumentan la producción de calor durante breve tiempo
o Las neuronas de la región preóptica y del hipotálamo anterior reciben info de los
termorreceptores de la piel y médula espinal
 Ritmo circadiano
o 36º al amanecer  fiebre >37,2°C
o 37,5º al atardecer  fiebre >37,7 °C
o Variación se da también en episodios febriles
Fisiopatología

 Fiebre es una respuesta adaptativa normal del cerebro medida por una cascada de citocinas y
prostaglandinas
 Producida por múltiples procesos que generan inflamación
 Respuesta febril
o Agentes externos al huésped (pirógenos exógenos), producidos en un foco infeccioso,
estimulan la síntesis y liberación de proteínas proinflamatorias (citocinas)
o Citocinas son capaces de producir fiebre  pirógenos endógenos
 Ej interleucina 1
o Una vez liberadas estas moléculas inducen la liberación de otras similares (cascada de
citocinas)
o Citocinas comunican el sistema inmune con el SNC
o Inducen la producción de prostaglandinas (PGE2)
o PGE2 estimula a las cel gliales que liberen AMPc
o Neuronas del termostato hipotalámico
 Disminución de activación de neuronas preopticas sensibles al calor
 Activación de neuronas preopticas sensibles al frio
o Se estimulan los mecanismos de termogénesis y regulan la temperatura corporal a un nivel
más elevado, produciendo fiebre
 Se ignora si la fiebre por sí misma es beneficiosa o nociva para el organismo
Diagnóstico diferencial

 Entre fiebre e hipertermia

 Hipertermia  elevación de la temperatura corporal por encima de los valores normales debido a
o Producción excesiva de calor
o Disminución de la disipación del calor
o Perdida de la regulación central
 Se produce por un fracaso de los mecanismos periféricos para mantener la temperatura corporal
normal
o Situación de enfermedad potencialmente mortal
o No existe termorregulación hipotalámica
o Antipiréticos convencionales no son útiles
 En fiebre, el centro termorregulador, en respuesta a citosinas, produce cambios en los mecanismos
periféricos para general y conservar calor
 Diagnóstico diferencial es difícil
o Hipertermia > 42º si o si
o Piel caliente y seca, fracaso de antipiréticos = hipertermia

Clasificación

 Defervescencia  desaparición de la fiebre

 Fiebre intermitente, hectica o séptica  elevaciones térmicas que retornan a los valores normales,
durante cada día de fiebre (ej. enf bacterianas)
  Fiebre continua o sostenida  no presenta variaciones mayores a 0,6º
 Fiebre remitente  no baja a valores normales durante cada día de fiebre
 Fiebre periódica  aparece con intervalos fijos y predecibles
 Fiebre recurrente  reaparece después de uno o más días de apirexia

 Un pico febril aislado que desaparece sin tratamiento por lo general no tiene trascendencia clínica

Etiologías

 Manifestación característica de la mayoría de enfermedades infecciosas (paciente

inmunocompetente)
 Otras, inflamatorias, traumáticas, mediadas inmunológicamente, puede expresarse mediante fiebre

Semiología de la fiebre

 La medición de la temperatura corporal se realiza de manera sistemática

 Se pueden realizar las mediciones de la temperatura en la cavidad bucal, el conducto auditivo
externo, la axila y el recto
o Axila  menos fidedigno
o Rectal  riesgos infecciosos
o Bucal es el más aceptado
  Mediciones invasivas en clínica
o Membrana timpanítica
o Esófago inferior
o Arteria pulmonar
 Percepción de la fiebre varía entre los individuos
 Síntomas sistémicos
o Quebrantamiento del estado general
o Debilidad
o Anorexia
o Astralgias y mialgias
o Cefalea
 Si la temperatura se eleva bruscamente puede aparecer sudoración, rubor facial y escalofríos
 Escalofríos pueden ser producidos por antipiréticos (descenso brusco de la temperatura)
 Relación con otros signos vitales
o Fiebre produce un aumento de 10 lpm por cada grado de temperatura que supere los 37º

Interpretación clínica y enfoque diagnostico

 Respuesta de fase aguda  conjunto de síntomas, signos, modificaciones humorales, endocrinas e

inmunológicas
 Manifestaciones inespecíficas e independientes de la ubicación o naturaleza de la agresión
 Fiebre es un reactante de fase aguda
Fiebre aguda en enfermo inmunocompetente

 < 15 días de duración

 Manifestación de una enfermedad común
 Causas más frecuentes
o Infección de las vías aéreas superiores
o Infección de la piel y las partes blandas
o Infección urinaria
o Neumonía
 El grado de elevación de la temperatura corporal no se relaciona con la gravedad de la enfermedad
que la produce
 Fiebre puede no estar presente en
o Pacientes recién nacidos y gerontes
o Pacientes con insuficiencia renal crónica
o Pacientes que consumen corticoides o antiinflamatorios no esteroideos

Fiebre prolongada

 Dura más de 15 días, independientemente de que se conozca su etiología

Fiebre de origen desconocido

 Duración de por lo menos 3 semanas

 Temperatura mayor o igual a 38,3 por lo menos en tres ocasiones
 Imposibilidad de lograr un diagnostico etiológico después de una semana de evaluación con el
paciente internado
 Etiología
o 30-40% infecciones
o 20-30% neoplasias
o 10-20% enfermedades del colágeno
o 15-20% otras patologías

Fiebre en un paciente inmunocomprometido

 Infección potencialmente mortal

 Pueden coexistir más de un foco infeccioso y/o más de una etiología microbiana
 Enfoque debe basarse en
o Tipo, duración y gravedad del defecto inmunológico
o Microorganismos y territorios anatómicos que con más frecuencia resultan involucrados
o Concomitancia de más de defecto en los mecanismos de defensa
o Necesidad de una evaluación rápida y de urgente administración de un tratamiento
antimicrobiano

Disnea

 Es un síntoma
 Conciencia de respiración desagradable y laboriosa, secundaria al incremento del trabajo
respiratorio
 Tiene subjetividad de percepción
  Comprende una dimensión emocional y cognitiva en función de experiencias previas y ot5ros
factores ambientales para esa persona
 Fisiológico luego de ejercicio desproporcionado a su entrenamiento
 Patológico cuando se presenta en reposo o en individuos entrenados ante el ejercicio moderado

Fisiopatología

 Disnea se manifiesta cuando el trabajo respiratorio esta incrementado

 Se genera un estímulo en diferentes receptores (m, vías respiratorias, caja torácica), que transmite
de modo excesivo a los centros respiratorios del bulbo y la protuberancia, y desde ahí a la corteza
cerebral
 Mecanorreceptores responden a
o Estiramiento de la pequeña vía aérea
o Gases o partículas irritantes de vías de grueso calibre
o Distención y congestión de vasos pulmonares

Etiopatogenia
Evaluaciones de la disnea mediante escalas

 0 (ausencia del síntoma) a 10 (expresión máxima o disnea intolerable)

 Cuantificar la disnea según el esfuerzo que genera
o Grado de actividad física necesaria para que se manifieste la disnea
o Identificar un esfuerzo que antes no producía disnea y ahora si lo hace

Formas clínicas de presentación

 Disnea aguda
o Tiempo de evolución que varía desde minutos a horas
o Causas
 Ansiedad / hiperventilación
 Asma bronquial
 Traumatismo torácico
 Embolia pulmonar
 Neumotórax
 Edema agudo de pulmón cardiogénico y asma cardiaco
 Edema agudo de pulmón no cardiogénico o distres respiratorio
 Obstrucción por cuerpo extraño
 Disnea crónica
o Tiempo de evolución de semanas a meses
o Causas
 EPOC
 Insuficiencia cardiaca crónica
 Enfermedad intersticial pulmonar
 Obesidad
 Enfermedades neuromusculares
 Anemia
 Ansiedad

Según situación en la que se produce y su clase funcional

 Disnea de esfuerzo
 o Manifestación más temprana y frecuente de insuficiencia cardiaca izquierda
o EPOC
o Anemia
o Obesidad
o Ascitis
o Alteraciones de caja torácica
 Disnea de reposo
o Edema pulmonar
o TEP
o Neumotórax

Enfoque diagnostico

 Preguntas anamnesis
o Cuando comenzó y evoluciono
o Con que frecuencia aparece y en qué momento
o Cuál es su intensidad y cualidad
o Que causas la desencadenan, la acrecientan o la alivian
o Existen síntomas acompañantes (tos, expectoraciones, etc)
 Referir si es
o Cardiaca
o Respiratoria
o Neuromuscular
o Combinada
 Preguntar antecedentes personales y familiares
 Preguntar sobre el modo de presentación
o Gradual y progresivo (ej EPOC)
o Brusco (ej neumotórax espontaneo)

Disnea y decúbito
  Ortopnea  disnea que aparece cuando el paciente adopta la posición de decúbito supino (acostado
en la cama)
 Dificultad respiratoria lo obliga a permanecer sentado o aumentar el número de almohadas
 Se debe al fracaso del mecanismo de Starling
o Pool sanguíneo de los miembros inferiores y el abdomen hacia el tórax
 Signo de gravedad de insuficiencia cardiaca izquierda con ventrículo der competente
o Si mejora la tolerancia al decúbito de manera espontánea, evidencia un empeoramiento de
su enfermedad
 Ortopnea de origen respiratorio por debilidad o parálisis diafragmática
o Enfermedades neuromusculares, EPOC, asma
 Disnea paroxística nocturna  aparición de disnea, generalmente por la noche, que despierta al
paciente y lo obliga a levantarse o sentarse en la cama para poder respirar
o Enf cardiaca avanzada  insuficiencia cardiaca
o Edema se reabsorbe; corazón no funciona bien; volemia aumenta  corazón no puede
suplir la demanda ni mantener equilibrio hidroelectrolítico
o Se asocia con la elevación de la presión capilar pulmonar
o Durante la noche el volumen sanguíneo aumenta por reabsorción de edemas
o La disnea precede a la tos
 En EPOC  tos precede a la disnea
 Trepopnea  disnea que se manifiesta en el decúbito lateral (enf unilaterales del tórax)
 Platipnea  disnea que aparece al ponerse de pie y sede en decúbito dorsal

Disnea y tos

 Tos es el síntoma más frecuente en la patología respiratoria

 Se produce por estimulación de los receptores periféricos situados en la mucosa naso-faringo-
traqueo-bronquial, pleura y tej pulmonar
 Causas
o EPOC
o Origen tumoral o infeccioso
 Puede ser
o Seca
 Ej asma (noche o madrugada)
 Insuficiencia cardiaca izq (después de horas en decúbito)
o Irritativa
o Sofocante
o Blanda
o Productiva (golpe de tos es seguido de la eliminación de expectoración)
 Ej bronquitis crónica

Disnea y expectoración

 Se debe a un aumento patológico de secreción bronquial por encima de 100 ml/ día
 Puede ser
o En forma de un pequeño esputo perlado (asma bronquial)
o Abundante (absceso de pulmón)
  Amarillo o verdoso o contener sangre (hemoptoico)
 Amarillo  infección bronquial
 Insuficiencia cardiaca aguda  rosada y serosa

Disnea y hemoptisis

 Aparición de sangre en esputo

 Constituye un signo de alarma
 Representa la eliminación de sangre procedente del tracto respiratorio
 Causas
o Cáncer de pulmón
o Bronquiectasias
o Tuberculosis
o Neumonía
o Absceso pulmonar
o Etc

Disnea y dolor torácico

 Manifestación de cardiopatía isquémica

 Angina estable del esfuerxo
 Infarto de miocardio

Disnea y sibilancias

 Signo auscultatorio
 Paciente puede hacer referencia a ellas (silbidos audibles en su pecho)
 Manifestación de broncoespasmo
 Suele ser referida como opresiva
 Si son generalizadas  asma bronquial, asma cardiaca
 Si son localizadas  embolia de pulmón o tumor pulmonar

Examen físico

 Entrevista  observación de signos de dificultad ventilatoria

o Incapacidad para completar frases antes de detenerse a tomar aire (deficiencia de bomba
respiratoria con menor capacidad vital)
o Retracción supraclavicular
o Empleo de m accesorios
o Posición de trípode (persona sentada con el peso sobre las manos apoyadas en rodillas)
 EPOC / asma
o Presencia de obstrucción al paso de aire en tracto respiratorio inferior
o Trata de superarlo con una respiración profunda y menos rápida (bradipnea espiratoria)
 Exploración general
o Buscar signos de anemia (palidez de conjuntivas)
 o Presencia de cianosis (coloración azulada de piel o mucosas)  expresa signos de hipoxemia
y aumento de hemoglobina reducida

Cianosis

 Coloración azulada de piel y mucosas

 Signo cardinal en la definición de trastornos de la oxigenación tisular
 Concentración absoluta de Hb reducida (desoxi) en el capilar es superior de 5g/dl

Fisiopatología

 Concentración absoluta de hemoglobina reducida de 5g/dL o + en la sangre capilar  indica defecto

en el transporte de O2
 En el hombre, el transportador sanguíneo de O2 es la hemoglobina
o Contiene 4 cadenas polipeptídicas; dos α y dos Ƅ
o Cada cadena tiene un at. de hierro en estado ferroso (Fe 2+)  O2 se une a este
o Dos formas de Hb:
1. Desoxihemoglobina (Hb reducida): 500 veces menos afín por O2 que oxiHb. Hb se
halla en una conformación tensa
2. Oxihemoglobina: Hb conformación relajada
 La transición entre T y R es cooperativa y aumenta a medida que se desarrolla en
cualquiera de los dos sentidos; lo que explica la curva de disociación

o Curva de disociación:
 Indica la unión o saturación de la Hb en presencia de diferentes PO2
 ↑PO2 ↑saturación Hb
 Se satura a medida que se oxigena en el pulmón
 Se desatura en los tejidos donde libera O2
 P50: es la tensión de O2 en la que la Hb se encuentra saturada en un 50%
 Valor normal: 26,3 mmHg
 Factores que pueden modificarla:
 ↑CO2 ↓afinidad
 ↓Ph ↓afinidad
 El 2,3 difosglicerato desestabiliza la forma T y por ende disminuye la afinidad
de la Hb por el O2

Transporte de O2 hacia los tejidos

 Depende de las funciones pulmonar y cardiovascular; y de los cambios en la curva de disociación de

oxiHb y P50
 Condiciones normales: corazón bombea 70 ml de sangre por latido  sangre oxigenada en el
pulmón x difusión del O2 hacia los capilares  se distribuye por la aorta  difusión de O2 en tejidos
 Mitocondrias: organelas que consumen mas del 90% del O2

Semiología

 oxiHb y desoxiHb tienen distinta coloración  se transmite a piel y mucosas  generan signo de
cianosis
 Cianosis debe buscarse donde tegumentos sean más delgados y vascularizados (labios, pabellón
auricular) con luz natural
 Cianosis crónica  signos:
o Poliglobulia (consecuencia de hipoxia crónica)
o Acropaquía o dedos en palillo de tambor: agrandamiento de extremidades de los dedos
o Pacientes suelen tener trastornos de la coagulación x disminución de plaquetas y factores de
la coagulación
 Diagnostico diferencial: la coloración azulada puede presentarse en la argiria  se debe al deposito
cutaneo de sales de plata; se diferencia xq la coloración azulada no desaparece con la vitopresión

Clasificación

 La cantidad de Hb reducida en la sangre CAPILAR es la que produce cianosis. Es el promedio de:

o Hb reducida en la sangre arterial: normal  0,45 g/dL
 o Hb reducida en la sangre venosa: normal  3,75 g/Dl
o Promedio de la suma de ambos: 2,10 g/Dl  cianosis aparece cuando valor se duplique
1. Cianosis central:
o Se observa en labios, regiones malares, lengua y mucosa bucal
o Causas: pulmonar o cardiaca
2. Cianosis periférica:
o Se observa en regiones acrales principalmente manos y pies, dedos, lechos ungueales, piel
de las regiones rotulianas y tobillos.
o No afecta mucosas
o Mejora con calor o masaje
o No aparece acompañada x poliglobulia ni acropaquía
o No se modifica con administración de O2
o Causas: patologías autoinmunes, anemia, tóxicos, fármacos
3. Cianosis mixta: mezcla de instauración arterial y venosa
o Son originalmente centrales
o Vinculadas con la existencia de cortocircuitos cardiacos o pulmonares

Cardiopatías con cianosis

 Se desarrolla cianosis por el pasaje de sangre venosa al sector arterial como resultado de un
cortocircuito de derecha a izquierda en el corazón
 Cardiopatías más comunes: tetralogía de Fallot, anomalía de Ebstein, transposición de grandes vasos
y complejo ed Eisenmenger
 La cianosis, en estas enfermedades cianóticas, es un MARCADOR TEMPRANO, que indica la magnitud
y dirección del “shunt” o cortocircuito, el grado de insaturación arterial y la gravedad de la afección
 En estos casos la cianosis es MIXTA porque la insaturación arterial creada por el shunt se agrega
poliglobulia (↑ Hb reducida) e insuficiencia cardiaca (↓velocidad circulatoria periférica)

Metahemoglobina y hemoglobinas anormales

 Metahemoglobinemia: se produce por oxidación del Fe2+ de la Hb a Fe3+

o tiene enorme afinidad por el O2; prácticamente no lo cede en los tejidos  provoca una
hipoxia tisular grave
o concentración > 50% de metaHb  incompatible con la vida
o coloración parecida a la desoxiHb  produce una coloración de la piel tipo cianosis
o concentración necesaria para cianosis: 0,5-1 g/dL
 Hb anormales:
o Con alta afinidad al O2  desplazan la curva de la oxiHb a la izquierda
  Disminuye la cesion de O2 a los tejidos  provoca poliglobulia secundaria, el Hto
puede aumentar mas del 55% y aparece cianosis periférica por mayor viscosidad
sanguínea
o Con baja afinidad al O2  desplazan curva hacia la derecha (>P50)
 Aumentan la cesion y captación de O2 por los tejidos
 Mayor extracción puede producir insaturacion capilar y contribuir a cianosis
periférica

Poliglobulia y policitemia

 Aumentan la masa globular

 Acompañadas de cianosis central o mixto
 Poliglobulia:
o Causa: hipoxemia (consecutiva a enf. Pulmonares). Fumadores tienen ↑ concentración de
carboxiHb por ↑ del CO sanguíneo liberado por el humo  menor saturación arterial de O2
y aumento de la secreción de eritropoyetina
 Policitemia: trastorno mieloproliferativo provocado por la expansión de clones de stem cells
asociado con anomalías cromosómicas
o La expansión  provoca un aumento de la concentración de Hb (17-20 g/dL)

Enfoque diagnostico

 Se asocia cianosis con hipoxemia; pero puede haber hipoxemia sin cianosis y cianosis sin hipoxemia
ni hipoxia tisular.
 Cianosis no constituye un trastorno orgánico per se; es un epifenómeno de una interacción de
variables
 Anamnesis
o Búsqueda de antecedentes de enfermedades broncopulmonares (orientan a cianosis
centrales) y cardiacas (cianosis periférica o mixta)
o Antecedente de ingesta de nitratos (metahemoglobinemia)
o Sintomas concomitantes, tiempo de evolución de cianosis y relación con el esfuerzo
 Examen físico
o Diferenciar cianosis central de periférica

CENTRAL
Predominio en labios, regiones malares,
lengua y mucosa bucal
Mejora con administración de oxigeno
Paciente con antecedentes de enfermedad
pulmonar crónica y signos de dificultad
respiratoria
PERIFERICA
Predomina en regiones acrales, no afecta
mucosas
Mejora con calor, no se modifica con
administración de oxigeno
Paciente con manifestaciones clínicas de
shock o insuficiencia cardiaca
descompensada

oExamen físico cianosis central: búsqueda de alteraciones productoras de hipoxemia

(bronquitis crónica, neumonía, emboolia pulmonar)
o Examen físico cianosis periférica: examen se orienta hacia el aparato cardiovascular y
buscará signos de shock, insuficiencia cardiaca o taponamiento
o Caso de cianosis periférica localizada que compromete un miembro: buscar signos
de trombosis venosa profunda o de obstruccion arterial
 Exámenes complementarios
o Si se sospecha central: solicitar radiografía de tórax y análisis de gases en sangre arterial
 o Si se sospecha periférica: pedir ECG y un ecocardiograma

En ambos casos solicitar hemograma p evaluar cantidad de hemoglobina y descartar

poliglobulia. En aquellos sin diagnostico claro se pide espectroscopia para evaluar la presencia
de Hb anormales. En el paciente con cianosis localizada en una extremidad, se impone la
realización de un eco-Doppler vascular

Edema clínico

 Acumulación excesiva de fluido (liquido, agua y sal) en células, tejidos o cavidades serosas
 Aumento del contenido acuoso de espacio intersticial
 Localizados o generalizados
o Localizados: alteración primaria de alguna de las fuerzas que componen la Ley de Starling
o Generalizados: perturbación de fuerzas + acumulación excesiva de agua en espacio
intersticial  asocia con un trastorno en la retención renal de sodio y agua

Fisiopatología

 Espacio extracelular
o Volumen plasmático:
o Espacio intersticial (20%): ultrafiltrado de plasma con libre difusión de agua
y electrolitos a través del capilar; impide paso de proteínas plasmáticas
 Ley de Starling

 Existen variaciones tensionales en las

presiones hidrostáticas en el sector venoso según disposiciones corporales (valores
aumentan de pie)
 Extremo capilar arterial: presión de filtración de 6mmHg
 Extremo venoso: presión de reabsorción de -19mmHg
 Alteracion primaria de uno o mas de los factores de la ecuacion de Starling ocurre en 4 situaciones:
1) Disminución de la reabsorción debido al aumento de la presión venosa (hipertensión en el
extremo venoso del capilar)
 Causas locales: alteran retorno por obstrucción o x trastornos en la dinámica de la
circulación venocapilar
 Causa general: insuficiencia cardiaca congestiva. Pericarditis constrictiva
2) Aumento en la filtración por disminución en la presión oncótica plasmática (x albumina inferior
a 2-2,5 g/dL)
 Por dificultad en su síntesis (hepatopatías, cirrosis), mayor destrucción, perdidas
entéricas excesivas y desnutrición
3) Aumento de permeabilidad capilar: proteínas pasan al espacio intersticial.
 Este edema genera etiología inflamatoria
 Se debe a problemas generales (alergia, fármacos) o locales (quemaduras)
4) Disminución de la reabsorción linfática
 Como en el linfedema idiopático o primario, o causas secundarias (neoplasias)
 Mecanismos generales de retención de agua y sodio
 En edema generalizados: exceso hidrosalino

volemia efectiva: parte del líquido extracelular que se encuentra dentro del espacio vascular; que
perfunde de forma activa en todos los tejidos

1. Edema con hipovolemia arterial efectiva

 Desplazamiento del líquido intravascular al espacio intersticial  depleción del volumen
circulante  retención de sodio y agua como respuesta fisiológica (objetivo
homeostático); que se transforma en mecanismo patogénico perpetuando el edema
 Mecanismos:
a. Reducción en flujo sanguíneo renal (hipoperfusión)  aumento de fracción de
filtración (FG/FSR)  incremento presión oncótica y disminución presión
hidrostática peritubular  mayor reabsorción de agua y sal
b. Hipoperfusión renal (estimula aparato yuxtaglomerular) y la menor carga de Cl
que llega al túbulo distal y es censado x la macula densa  liberación de renina
 estimula la zona glomerular de la glandula suprarrenal con la producción de
aldosterona (reabsorción de agua y sal)
c. Mayor actividad simpática beta-adrenergica
d. Hipovolemia inhibe liberación de péptido natriurético auricular  mayor
retención salina
 Normal hallazgo de hiponatremia: Na < 130 mEq/L  x elevada reabsorción  orina
diluida
 Como la excreción de sodio es el PRINCIPAL REGULADOR DE LA VOLEMIA EFECTIVA; su
disminución expresa la vigencia de este mecanismo de retención hidrosalina
 Situaciones clínicas: dependen primariamente de una alteracion de factores de Starling
֍ insuficiencia cardiaca congestiva (↑PH por hipertensión venosa)
֍ cirrosis hepática (↓P oncótica por hipoalbuminemia)
֍ síndrome nefrótico (hipoalbuminemia por proteinuria masiva)
2. Edema con hipervolemia arterial efectiva
 Menos frecuentes
 Por falla renal primaria que perturba la excreción de sodio y agua (exceso hidrosalino)
֍ Aumento de la presión hidrostatica capilar
 Aumento de volemia  rta. compensadora natriurética (fenómeno del “escape)
 Situaciones clínicas:
֍ Insuficiencia renal aguda o crónica con oliguria
֍ Glomerulonefritis aguda
Semiología

 Examen físico: examen de piel y tejido celular subcutáneo  búsqueda del edema en pies y piernas
o Signo de Godet
o Paciente en cama  del mismo modo pero en la región sacra
o Pacientes con desequilibrios hidrosalinos  sitios selectivos de búsqueda: dorso y flancos
del tronco  se toma un pliegue cutaneo grueso en forma de pinza por unos segundos; al
soltarlo se pondrá en evidencia la depresión ejercida
 La magnitud del edema  se mide por grado de depresión que pueda provocarse y el tiempo de
recuperación de la forma

 El examen propiamente dicho comprende:

o Signo del Godet: en maléolos o tibia  aplicar dedo índice con presión sobre la superficie
cutan  depresión (signo de fóvea o del godet) que persistirá durante algún tiempo
o Estudio de sus características semiológicas intrínsecas:
 Distribución corporal (simetría o asimetría y localización inicial)  hay que medirlos
 Simétricos: cardiaco, hepático, insuficiencia venosa crónica, renal,
desnutrición o perdida de proteínas, angioneurotico, ciclico
  Asimétricos: trombosis venosa profunda, traumáticos, inflamatorios,
linfedema (obstruc local), vasculitis, distrofia simpática refleja
 Visualización del color de la piel (rojo, blanco, azul);
 Registro de su temperatura (normal, caliente, frio)
 Aspecto de la piel
 Coexistencia de dolor (frecuente en inflamatorios)
 Consistencia (duro en casos crónicos)
 Hallazgo de patología cutánea en la misma zona (pigmentación, ulcera)
 Ritmo de su aparición y magnitud (matinal, por la noche, periódico)
 Vinculación con los movimientos o posición (en cama, de pie)
 Asociación de su aparición c algún evento externo (medicación, alimentación)
 Concomitancia de su existencia con síntomas o signos de enfermedad o situaciones
fisiológicas (menstruación)
 Presencia de edemas importantes y generalizados: anasarca  puede agregarse presencia de
trasudados en cavidades serosas
 En edemas generalizados; además de semiología del signo; se debe poner atención en la búsqueda
de signos de insuficiencia ventricular derecha e hipertensión venosa, de derrame en cavidades
serosas y de síndrome de hipertensión portal o estigmas que sugieran hepatopatía crónica
 Examen físico + realizar rutinariamente:
o Registro de peso diario del paciente
o Medición de diuresis de 24 hs
o Ionograma plasmático y urinario
o Albuminemia y búsqueda de proteinuria y estudio del sedimento urinario
 Mixedema
o Aparece en hipotiroidismo (x acumulación de polisacáridos hidrófilos en la piel)
o Tumefacción y borramiento de pliegues cutáneos; NO PRESENTAN GODET
o Color pálido amarillento de la piel, fría, áspera, seca y escamosa
 Linfedema
o Vasos linfáticos no drenan el exceso de proteínas que pasan normalmente al intersticio
o Alto contenido proteico -> favorece proliferación fibroblástica -> lo tornan duro y elástico;
NO DEJA GODET ante la presión
o Linfedemas primarios: más frecuentes; debidos a reacciones quirúrgicas y procesos
inflamatorios
 Lipedema
o Edema que aparece sobre una lipodistrofia cuando el paciente permanece mucho de pie o
sentado
o Leve, bilateral y simétrico, y puede dejar godet mínimo

Enfoque diagnostico del paciente con edema

1) Edemas asimétricos y/o unilaterales: edema en un solo miembro o asimétrica en ambos. Orienta a
patología venosa, trastorno inflamatorio u obstrucción linfática
a. Edemas venosos agudos
 Edema unilateral en el pie y la pierna; de magnitud importante (grado 2/4), signo de
fóvea, indoloro y sin alteraciones agudas de la piel
 por encima de la rodilla posibilidad tromboembolismo de pulmón
 Tambien pueden producirse en miembros superiores
 Por tromboflebitis y/o trombosis venosa profunda
  Factores de riesgo: reposo prolongado, inmovilidad, insuficiencia cardiaca,
postoperatorio, neoplasias, ingesta de anticonceptivos orales, obesidad, etc
b. Linfedema (x obstruccion linfática)
 Factores de riesgo: posoperatorio o en casos de invasión neoplásica o posradioterapia;
infecciones de vias linfáticas o de la piel
 Engrosamiento cutaneo y elevaciones papilares
c. Edemas inflamatorios y traumáticos
 Por aumento de la permeabilidad capilar por agresión directa
 Dolor, aumento de temperatura cutánea y color rojo
2) Edemas simétricos: comienzan en los tobilos y ascienden hasta piernas y muslos
a. Edema generalizado con retención salina
 Retención hidrosalina x hipovolemia arterial
 En patología cardiaca: edemas aumentan en horas diurnas. Son fríos, indoloros y a
veces cianóticos.
 En hepatopatías crónicas (cirrosis): puede estar precedido por ascitir
 En síndrome nefrótico agudo: inicialmente matinal. Por aumento de permeabilidad
capilar y coexiste con oliguria hematuria y proteinuria
b. Insuficiencia venosa crónica
 Bilateral de MMI de grado leve a moderado: causa mas frecuente
 Consecuencia de hipertensión en el sistema venoso
 Edema frio e indoloro; se acentua en el transcurso del dia, se agrava con la vida
sedentaria y la posición del pie; mejora con posición horizontal y durante la noche
c. Edema generalizado con aumento de permeabilidad capilar
 Edema angioneurotico: afecta en primer lugar a la cara. Compromiso de mucosas;
abarca laringe a veces con sintomas asfícticos de gran gravedad
 Edema idiopático o ciclico: aparece en las mujeres; con frecuencia se relaciona con el
ciclo menstrual y se agrava con tiempo caluroso. Afecta a personas con rasgos
neuropáticos. Aumento de peso transitorio + cefalea, ansiedad, fatiga, otros.
 Eritema nudoso. Vasculitis: edema asociado a nódulos cutáneos. Suele aparecer en
mujeres jóvenes.
 Edema relacionado con administración de fármacos

Ictericia

 Coloración amarilla de piel y mucosas por aumento de la concentración de la bilirrubina sanguínea

 Examinar con luz natural  la esclerotica y paladar blando
 Concentración bilirrubina: 0,3 y 1 mg/dL
o Entre 1 y 2: hiperbilirrubinemia subclínica
o > 2 mg/dL: ictericia

Fisiopatología

 Hemograma y patograma
o Patograma da: bilirrubina total, directa, indirecta, FAL, GOT y GPT
 Bilirrubina total: aumentada en ictericia  diagnostico
 Bilirrubina directa (conjugada)
 Si es mas que la indirecta; quiere decir que el problema esta en los
hepatocitos
  Esta conjugada por el hígado
 Si es mayor que la no conjugada  ver FAL, GOT, Y GPT
o Si FAL mas aumentada que las demás  puede haber algo que sea
mixto: ej enfermedad autoinmune
o Si FAL es normal y GOT y GPT están cuadruplicadas (si están apenas
aumentadas no pasa nada)  marca lesión hepática
 Bilirrubina indirecta (no conjugada)
 Si predomina la indirecta  estudiar vias biliares (litiasis)

Enfoque diagnostico

 Anamnesis
 Lo mas frecuente: problema del hígado o vías de excreción
 Fisiopatología
 Bilirrubia y carotenos  dan color amarillento  diferenciar
o Carotenos: palma de manos
o Bilirrubina: conjuntivas, mucosa
 Patologías más importantes
 Ictericia colestásica / hepatocelular

Astenia

 RANM: define
o Cansancio: disminución de las fuerzas o de la resistencia física o mental como consecuencia
de un esfuerzo, de un trabajo o de una tensión intensa o prolongada, por lo general
acompañada de una sensación de malestar.
Puede ser normal o anormal según proporcionalidad de ejercicio realizado
o Fatiga: disminución de la capacidad funcional de un nervio, de un órgano o de un aparato del
organismo como consecuencia de su excesiva actividad previa
 Lenguaje medico  cansancio anormal = astenia
o Fatiga cansancio después del esfuerzo; astenia cansancio antes de realizar esfuerzos
o Se identifican tres componentes:
 Lasitud: necesidad de descanso ante tareas que previamente no la producían
 Debilidad generalizada: sensación anticipada de dificultad p iniciar y mantener act
 Fatiga mental: alteración de concentración, perdida de memoria y labilidad
emocional precoces

Etiopatogenia (causas)

 Entidades organicas
o Enfermedades infecciosas: tuberculosis; sepsis; virosis crónicas e
o Enfermedades neoplásicas: tumores sólidos, leucemia y linfomas
 Tumor consume nutrientes esenciales -> déficit critico p el organismo
o Enfermedades cardiovasculares: insuficiencia cardiaca, valvulopatías
 o Enfermedades inflamatorias no infecciosas: colagenopatías, polimalgia reumática, fibrositis
o Enfermedades endocrino – metabólicas: hiper/hipotiroidismo, diabetes mellitus, ferropenia
con anemia o sin ella
o Enfermedades neurológicas: Parkinson, trastornos del sueño, antihistamínicos,
antihipertensivos, psicofármacos (opioides, alcohol)
o Enfermedades psiquiátricas: depresión, ansiedad, neurastenia
 Trastornos psicosociales: sobreexigencia psicológica y social, problemas familiares: duelo,
separacion, mudanza, perdida de empleo, jubilación, independencia de los hijos
 Falta de descanso suficiente
 Ejercicio excesivo
 Falta de ejercicio físico  atrofia muscular + aumento de peso

Manifestaciones clínicas

 Actitud pasiva, disminución de la iniciativa y rápido agotamiento

 Síndrome de fatiga crónica: afeccion compleja, con debilitamiento y profunda fatiga que no mejora
con el descanso en cama y que puede agravarse con la actividad física o mental. Pacientes con
menores niveles de actividad y rendimiento que los que evidenciaban al comienzo de la enfermedad
o Criterios diagnósticos:

Enfoque diagnostico
1. Anamnesis, examen físico y exámenes complementarios  mediante eso
precisar el contexto clínico en el que aparece astenia y establecer si es causa
ORGANICA o FUNCIONAL

Característica Orgánica Psicológica (funcional)

Demandante Familiar o amigo Paciente
Déficit primario Capacidad Deseo
Inicio relacionado No Si
con estrés
Duración Menos de 2 meses Mas de 4 meses o
recidivante
Momento del día Por la tarde o noche Por la mañana
Evolucion Progresiva Fluctuante
Relación con act Empeora Mejora
física
Relación con el Alivia No cambia
sueño
Sintomas asociados Específicos y pocos Inespecíficos y multiples
Problemas previos Organicos Funcionales
d salud
Situación familiar Continente Tensionante
Perdida de peso Si No
Hallazgos físicos Positivos Negativos

2. Sea organica o funcional  efectuar medición de intensidad:

a. EFAT: partiendo de 10 variables se calcula puntaje
i. Comunicación
ii. Dolor
iii. Estado de alerta
iv. Tipo de respiración
v. Balance de posición sedente y de pie
vi. Movilidad
vii. Locomoción
viii. Actividades de la vida cotidiana
ix. Cansancio
x. Motivación
b. GEF-10: subrayar sintomas existentes y/o añadir otros; evaluar gravedad de cada item con una
puntuación entre 0 (ausencia) y 10 (gravedad máxima)
3. Si se establecio presunción diagnostica  se la debe verificar con procedimientos clínicos
4. Se ubica el diagnostico en su categoría etiológica sobre la que se basara el tratamiento
5. Si no hay diagnostico presuntivo definitivo y astenia persiste  buscar causas que por el contexto clínico
sean mas probables y aquellas en las cuales una demora en el diagnostico pueda disminuir las
posibilidades del éxito terapéutico (ej infecciones)
6. Se continua el estudio del paciente utilizando el tiempo como recurso diagnostico. Fortalecimiento
relación MP p tolerar incertidumbre
7. Paciente debe ser eevaluado de forma periodica
8. Si el cuadro de astenia se mantiene por mas de 6 meses sin que aparezcan elementos definitorios p el
diagnostico de una afeccion y si el paciente cumple los criterios; se lo clasifica como SINDROME DE FATIGA
CRONICA
9. En caso de que persista sin cumplir criterios quedara con el diagnostico de ASTENIA CRONICA IDIOPATICA

Casos de astenia según presenten o no marcadores inflamatorios y/o perdida de peso

 Astenia de tipo orgánico con perdida de peso  metabolica o inflamatoria. Permanente, mejora
con reposo y se acentua por la tarde

Astenia funcional  sin perdida de peso

Pérdida de peso y ganancia de peso

 IMC
 Lo más importante: velocidad con la que uno gana o pierde peso
 Paciente que bajo 5kg en 1-2 meses o 20% > de su peso normal  cáncer
 Aumento exagerado
 Síndrome metabólico