RESUMEN

Topografía: un segmento del cuerpo (localizada), varios segmentos (diseminada), afecta al menos el 90% de toda la piel (generalizada), si es simétrica (afección
interna), si es asimétrica (factores externos)
Morfología:

 Macha: cambio de coloración de la piel, tipo vascular, pigmentario, depósitos de pigmentos ajenos a la piel
 Vesícula: 1-3mm, liquido dentro de la epidermis
 Ampollas: +3mm
 Pústulas: pus siempre por debajo de la córnea o alrededor de conducto folicular en su parte epidérmica, no deja cicatriz.
 Abscesos: pus en la dermis, si dejan cicatriz.
 Pápula: levantamiento firme, solido, de hasta 1 cm, subaguda, dura semanas y es resolutiva, si no se traumatiza no deja cicatriz. Infiltrado es linfocitario y
de células inflamatorias, ubicado en capas superficiales de dermis
 Nódulo: levantamiento duro, solido firme, bien delimitado, siempre deja: atrofia si no se lesiona, cicatriz si se ulcera. El infiltrado es de histiocitos que se t
transformarán en epitelioides y gigantes (granuloma tuberculoide) o histiocitos vacuolados que contienen habitualmente gérmenes
 Goma: nódulo que se reblandece en su centro y se abre al exterior.
 Nudosidad: lesión profunda, palpable, no visible, no deja huella clínica, pero si histológica. Ataque vascular y deposito de PMN y linfocitos alrededor de
vaso afectado en hipodermis.
 Roncha: solida, superficial, mal definida, dura apenas unas hrs y no deja huella. Secundaria a edema vasomotor de la dermis.
 Costra: exudado que se seca al aire, produce una concreción de material solido.
 Escama: cuando se desprende en boque, escarlatiforme cuando es amplia en grandes laminas, ptiriasiforme cuando es fina y pequeña, psoriasiforme
cuando es blanca, gruesa y de aspecto yesoso, cretácea cuando es adherente, ictiosiforme cuando es grisácea y poliglonal
 Escara: caída de un bloque de piel muerta, necrosada, de la piel que dejara ulceración.
 Atrofia: adelgazamiento total o parcila de las capas de la piel. Adelgazada, lisa, con telangiectasias, disminución del pgimento y desaparición del vello
 Liquenificacion: rascado crónico, epidermis se va engrosando y su cuadriculado se exagera. Paquidermia (piel de elefante) como resultado final del proceso
de liquenificación secundario a un prurito y rascado crónico.
 Esclerosis: endurecimiento parcial o total de la piel. Piel adelgazada, lisa, brillante, endurecida a la palpación, acartonada, sin pliegues.
 Cicatriz: reparación fibrosa de una solución de continuidad. Planas, hipertróficas, atróficas, queloides.
 Ulceración: perdida de sustancia de la piel. Si es superficial se denominada erosion o exulceración. Cuando son lineales se conoce como fisuras o
cuarteaduras.
 Verrugosidad y vegetación: levantamientos de aspecto anfractuoso, mamelonado; las vegetaciones son húmedas y mal olientes, cuando son
verrugosidades son secas, duras, asperas. Papilomatosis, hiperqueratosis. Las formas vegetantes están en zonas húmedas como pleigues, semimucosas o
cavidades roales, vaginales, rectales.
 Neoformaciones: pueden tener lesiones primarias o secundarias.
 Placa: conjunto de lesiones.

PRURITO

Clasificación: prurito dermatológico o prurito de origen sistémico

Prurito dermatológico: o de enfermedades parasitarias o dermatosis reaccionales.

Enfermedades parasitarias: localizadas en tiñas o larva migrans, generalizado en caso de escabiasis
Dermatosis reaccionales: cuando se presenta en las zonas flexurales se trata de una neurodermatitis diseminada o atópica; o cuando se limita a zonas expuestas a la
luz solar, indica la interención de las radiaciones UV.

Prurito de origen sistémico:

Por colestasis: embarazo, hepatitis, cirrosis, litiasis vesicular, tumores. El prurito en ocasiones precede la icteria, se inicia en palmas y plantas y zonas de presión. Por
acumulación de ácidos biliares en piel. Mejora con colestiramina y HD-
Urémico: donde mas frecuencia e intensidad de presenta el prurito, hasta 90% en casos de HD. Diversas causas, xerosis, escarcha urémica, aumento de calcioñ.
Endocrinopatías: en hiper o hipotiroidismo x vasodilatación o xerosis. DM en regiones anogenitales.
Hemopatías: inespecífico presente en 20% de los casos de leucemias y en 25% de los casos de enfermedad de Hodgkin. síntoma frecuente de la policitemia vera. En
los linfomas T cutáneos (micosis fungoide y enfermedad de Sezary) es constante acompañante de las lesiones cutáneas.
La mastocitosis es un proceso proliferativo de células cebadas o mastocitos con gran eliminación de histamina y aparición de ronchas, pápulas, nódulos y ampollas
altamente pruriginosos, sobre todo si las lesiones son frotadas (signo de Darier)

Patogenia
Parece provenir de fibras C no mielinizadas para el epicritico bien localizado y definido, las A delta mielinziadas para prurito mal definido protopático.
Ambas fibras siguen por las raíces posteriores medulares, se cruzan segmentos más arriba y por el haz espino retículo talámico llegan al tálamo y a la corteza dando la
sensación de prurito.
Otros mediadores: histamina y las endopeptidasas: calicreína, bradiquinina, tripsina y la serotonina y prostaglandinas, que potencializan la liberación de proteasas de
los queratinocitos y leucocitos.
Tx de acuerdo a la causa, aveces no se encuentra el dx por lo que es sintomático. Debe evitarse el uso excesivo de jabón, detergentes y pomadas, así como el sol.
humectantes y lubricantes y pomadas o pastas inertes que llevan óxido de zinc y calamina, así como pomadas con alquitrán de hulla en zonas liquenificadas para
revertir el círculo vicioso: prurito-rascado-liquenificación-prurito. evitar anestésicos y antihistamínicos tópicos.
Los corticosteroides locales en zonas limitadas y, cuando sea factible, sanar la causa del prurito
sistémica, los antihistamínicos y sedantes actúan moderando la sensación de prurito, y en casos de colestasis y prurito urémico se pueden usar la colesteramina y el
carbón. La fototerapia se ha usado en prurito recalcitrante y la psicoterapia ya que siempre hay un componente psicógeno

DERMATOSIS BACTERIANAS
la piel es un organo protector por diferentes factores:
1. Integridad: cohesion de queratinocitos y fuerza de la queratina
2. Acidez: epidermis tiene ph 6.5, cuando se alcaliniza facilita la entrada de microorganismos
3. Bacterias comensales: defienden de la flora patogena.
4. Enzimas celulares: propiedades antibacterianas
5. Fagocitosis

PIODERMIAS
ESTAFILOCOCO
Aureus: impetigo vulgar, periporitis, foliculitis, furunculosis, hidrosadenitis
Estrepto: impetigo, erisipela, ectima

Epidermis: impetigo
Infeccion de foliculos pilosebaceos: foliculitis y forunculosis
Hidrossadenitis: infeccion de glandulas sudoriparas apocrinas
Periporitis: infeccion de la desembocadura de las ecrinas
Erisipela y ectima: eoidermis y dermis y TCS

Impetigo
Primtivo o primario: orificios naturales
Secundarios: cualquier parte del cuerpo
Nunca hay prurito, cuando hay debe ser por un impetigo secundario a una dermatosis preexistente
Impetigo ampolloso: ampollas extensas, fibere de 40c, afectacion de estado general. Ricien nacidos y lactantes. Grupo II fagos 80 81 71 55
Tx: sulfato de cobre o permagnato de potasio. Agua de alibour. Despues de desprender las costrar se puede usar clqiouinol, subcarbonato de hierro.
Los antibioticos y sulfonamidas via sistemica en casos extensos, impetigo ampolloso, enfermedad de ritter: dicloxa, ampicilina o penicilina.

Foliculitis
Piel cabelluda, zona de abrba y bigote, axilas y pubis
Pustulas
De la barba y queloide de la nuca
Local con fomentos de sulfato de cobre y toques con solucion yosada al 1%anrtiseptico y fungicida, barato y bien tolerado. Las recurrencias son frecuentes por lo que
se usa AB como dicloxa, TMP/SMX 3-4 semanas.

Forunculosis
Ataque mas profundo al foliculo pilosebaceo
Lugares de hunmedad y roce, plieugues, axilas, intergluteo, ingles, subamarios, cuello, fosas nasales. Cuando hay en cara hay riesgo de flebitis del seno cavernoso.
Absceso -2cm bien delmitado y flucutante. Se abre y sale pus amarillento y a una masa del mismo color (clavo o foliculo necrosado), dura 5-7 dias,
Etiologia es aureus.
Mismo tx que folicutlitis.

Hidrosadenitis
Infeccion de glandulas sudoriparas apocrinas. Por lo general en axila, abscesos dolorososo que forman plastrones inflamatorios que fistulizan en algjnos sitios y dan
salida a pus espesa. Maceracion, humedad, desaseo, rasurado.
Mismo tx que la folicuilitis.

->en casos dificiles de las dos previas se pueden usar inmunomodulares como levamosol 2-3 tab de 50mg por 8 dias por ciclos de 8 semanas.
Periporitis
Infeccion del estafilococo en desembocadura de las sudoriparas ecrinas. Diminutas pustulas a nivel del poro ecrino,

ESTREPTOCICAS
Erisipela: a traves de una solucion de continudad, por tiña de pies impetiginizada. Extremidades inferiores y en mejillas. Ataque al estado general puede haber.
Involucionan 10-12 dias sin dejar cicatriz. Eritema y ardor en la zona mal definida.
Ectima: inicia como erisipela, eritema y edema son mucho mas importantes, se forman ulcerasciones en sacabocado que llegan hasta TCS. Ataque al estado general.
Estos se tratan con AB via sistemica, penciliona y derivados 800,000 UI procainica cdq 24 hrs por 8-10 dias y continuar con benzatinica 1 millon 200mil cada 8 dias por
3-4 semanas para evitar recidivas o usar trimetoprim (2tab) x mismo periodo. En caso de alergia a penicilina: eritromicina, tetracilinas, cefalosporinas.
Quinolonas solo en caso de infecciones profundas y resistentes a tx.

Pustula maligna
Bacilus anthracis, en ganaderos, matanceros, curtidores de piel. Inicia con sintomas como fiebre, cefalea, nausea, vomito, en sitio de inoculacion, en manos, pies,
cara, fondo eritematoso una ampolla rodeada de intenso edema periférico, que se ulcera y toma un aspecto necrótico o hemorrágico con intenso dolor, linfangitis y
adenopatía regional. 2-3 semanas de evolucion con curacion total de lesones. El dx es clinico, antecedente de contacto y hallazgo de bacilos en las lesiones. Tx con
penicilina, sulas, tetracilcinas y quinolonas.

Rinoescleroma
Klebsiella rhinoescleromatis, piel y vias aereas superiores. Evoluciona en 3 fases: rinitis cronica  infiltracion  nodulos y neoformaciones que pueden ulcerarse y
deformar nariz y labio superior. La fibrosis es el fin del proceso. La enfermedad se adquiere de persona a persona, y su periodo de incubación es largo y el diagnós-
tico se basa en el cuadro clínico, el hallazgo de diplococos gramnegativos encapsulados dentro de macrófagos vacuo- lados llamados células de Mikulicz.
Dx diferencial: leishmaniasis, paracocci, tumores centrofaciales (lnfomas y plasmocitomas)
Tx: estreptomicina, 1gr diario, tetracilina 2 gr al dia x 2-3 meses.

Tularemia
Pasteurella o francisella tularensis, afecta a roedores del campo como conejos, liberes silvestres.
Formas clinicas: ulceroganglionar (mas frecuente) como nodulo en sitio de inoculación en extremidades superiores, se ulceera con moderado dolor en pocos dias y se
presenta adenopatia regional poco dolorosa, NO da lesione sateliten en trayecto de ganglios linfaticos.
Oculoganglionar: conjuntivitis, adenopatias y grave atzque al estaod general.
Dx: cuadro clinico y se confirma mediante hallazgo de bacilo e intradermoreaccion con tulargeno y pruebas de precipitacion.
Tx: estreptomicina, tetraciclinas.

Eritrasma
Corynebacterium minutissimum que afectan pliegues como axilas, ingles y espacios interdigitiales. Germen oportunista.
Condiciones del huesped: maceración, hiperhidrosis, uso de ropa sintética, obesidad.
Zonas eritematosas en pleigues con escama fina de coloracion café claro y amarillento, sin bordes activos.
Dx: luz de wood que da coloracion rojo coral, cultivo es útil
Tx: eritromicina, 1 gr al dia por 7 dias, otras opciones son tetraciinas y cloranfenicol.
En formas MUY localizadas: Ungüentos con gentamicina, ácido fusídico y mupirocina.

TB cutanea.
En la mayoria de los casos es una reinfeccion, la primoinfeccion curanea es rara. Complejo primario de piel: nodulo, linfangitis y adenopatia.

Formas normergicas

Colicuativa:
Secundaria a tuberculosis de ganglios, huesos y articulaciones. Topografia habirtual es sitios donde hay ganglios como zona supraclavicular, axilas, ingles, uni o
bilateral. Region esternal, codos, rodillas, maleolos.
Nodulos y gomas como morfologia.
Dx diferencial: osteomielitis, coccidioidomicosis, actinomicosis cérvico-facial, micetoma y esporotricosis, adenopatías por piógenos, enfermedad de Hodgkin,
brucelosis y otros procesos con adenopatías.

Verrugosa: exogena, inoculacion en personas que manejan material contaminado como mozos de anfgietratro, matanceros, carniceros, laboratoristas.
Topografia en partes distales de miembros como pies, manos, nalgas.
Morfologia con tuberculo anatomica que es un nódulo verrugoso
Dx diferencial: cromoblasto, esporo, verrugas vulgares y lifaestasis verrugosa.

Tuberculosis luposa: reinfeccion endogena, aunque puede ser exogena.

Clasica topografía: mejillas y dorso de la nariz, en mariposa.
Morfologia: nodulo pequeño llamado lupoma que se cubre de escamas y verrugosidades. Formando placas eritematosas, escamosas, verrugosaas, circulaeres, bien
delmitadas, crecimiento periferico y cicatrizacion central con tenencia a la ulceracion.
Pico de loro.
Dx diferencial: esporo, CBC, leishmaniasis, paracocci, rinoescleroma.

Tb miliar aguda: nodulos rojizos, acuminados, ulcerados y cubiertas de costras especialmente en centrofacial.
----las que siguen son las formas hiperergicas

Tb nodular profunda:
Eritema indurado de Bazin, localizacion unicamente en piernas, en caras posteriores
Nodulos profundos, dolorosos, zonas atroficas.

Tuberculosis nodulo necrotica: codos, rodullas, nalgas y cara sobretodo pebllones auriculares. Lesion es un nodulo que sufre necrosis central, subre de una costra
negruzca que deja cicatriz varioliforme. La forma micronodular o liquenoide es muy rara (nodulos de 1-2mm que forman. Placad e aspecto folicular en regiones
lumbares y otras partes del tronco) aparece en pacientes con tb colicuativa por eso se llamo liquen de los escrufulosos.

Tuberculosis papuloides de la cara

Rosaceiforme de Lewandosky que aseemeja a la rosacea con eritema intensa.
Lupus miliar de tilbury fox nodulos muy pequeños que semejan variedad nodulo necrotica.

Diagnostico: de eliminacion
 Hallazgo del bacilo: baciloscopias y biopsias. Es posible encontrarlo con dificultad en casos de tuberculosis colicuativa y ulcerosa, casi imposible en la
luposa y verrugosa, y definitivamente nunca se encuentra en las tuberculides hiperérgicas.
 Histopatologia: granuloma tubercloide, no es patognomonica.
 PPD: 2U y se hace lectura. A las 48 hrs, da mas importancia el VPN ya que quiere decir que no se trate de etiologia tuberculosa o que se tarte de un caso
anergico
 PCR: confirmar etiologia.

Tratamiento: mismos farmacos que la tb pulmonar. La estreptomicina es muy útil a dosis de 1 g diario o cada tercer día, 50 a 60 g como dosis total, recordar sus
efectos sobre el 8 par. La isoniacida 5 a 8 mg/kg de peso, puede producir erupciones acneiformes y neuritis, pero es bien tolerada por largos periodos.
El ethambutol se usa a dosis de 15 a 25 mg/kg de peso, disminuye la agudeza visual y la percepción de los colores, efectos reversibles al suspender el medicamento), y
la rifampicina a dosis de 10 a 20 mg/kg de peso, para un adulto se aconsejan 600 mg diarios, para el niño la mitad de la dosis, sus efectos colaterales son mínimos,
pero puede ser hepatotóxica.
Un tratamiento ideal es el siguiente: para un adulto de 60 a 70 kg: 1 g de estreptomicina cada tercer día hasta 50 g; 8 mg/kg de peso de isoniacida, esto es: 600 mg
diarios; o bien, estreptomicina + ethambutol. La rifampicina es me- jor dejarla para casos resistentes por su alto costo.
La tuberculosis colicuativa tarda de tres a seis meses en curar y se aconseja continuar después de la curación con una dosis pequeña de isoniacida para evitar
recidivas. La tuberculosis luposa y la verrugosa requieren menos tiempo de tratamiento y son menos frecuentes las recidivas, sobre todo en la verrugosa (figuras 5-36
y 5-37).
Las tuberculides no ceden con facilidad a los trata- mientos antifímicos debido al intenso grado de hiperergia que existe hacia el bacilo y, en tales casos, se aconseja
admi- nistrar una pequeña dosis de corticosteroides —por ejem- plo, 20 mg de prednisolona junto con el tratamiento antif í- mico— y en cuanto se logre la
desaparición de las lesiones disminuir paulatinamente el esteroide.

LEPRA

Hay 2 tipos: tuberculoide y lepromatoso