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Cuidado del neurocrito
DOI 10.1007/s12028-014-0063-z
PERLA PRÁCTICA
Empeoramiento del edema cerebral inducido por diálisis en la
hemorragia intracraneal: serie de casos y perspectiva clínica
abhay kumar•andreia jaula•Rajat Dar
- Springer Science+Business Media Nueva York 2014
Resumen
Antecedentes La hemorragia intracraneal (HIC) no es una
complicación poco común de la enfermedad renal en etapa
terminal (ESRD) y puede complicarse con edema cerebral. La
hemodiálisis (HD) puede inducir cambios osmolares y de fluidos
rápidos, aumentando el contenido de agua del cerebro con el
potencial de empeorar el edema cerebral. Los peligros de la HD en
pacientes con HIC aguda solo se han destacado en informes
Serie de casos y revisión de la literatura relevante.
aislados. Métodos
Resultados Dos pacientes con ESRD presentaron con agudo
HIC (uno con hematoma putaminal, el otro con hematomas
subdurales bilaterales) y desarrolló hernia fatal/casi fatal durante la
HD, asociada con empeoramiento maligno del edema cerebral.
Ambos tuvieron interrupciones en el programa de diálisis antes del
evento índice. Ambos estaban despiertos inicialmente, pero
desarrollaron un síndrome de hernia cerebral hacia el final de la HD
índice, confirmado en imágenes con empeoramiento del edema y
borrado de las cisternas basales. En un caso, la hernia se revirtió
con solución salina hipertónica e hiperventilación, pero en el otro, el
paciente progresó a muerte cerebral a pesar de estas medidas.
Contrastamos estos casos con un paciente joven con ESRD e HIC de
ganglios basales grandes que tenía
A. Kumar
Departamento de Neurología, Universidad de Saint Louis, Saint Louis,
MO, EE. UU.
Una jaula
Hospital Barnes-Jewish, Saint Louis, MO, EE. UU.
R. Dhar (&)
Departamento de Neurología, Facultad de Medicina de la Universidad
de Washington, 660 S. Euclid Ave, Campus Box 8111, Saint Louis, MO
63110, EE. UU.
correo electrónico: dharr@neuro.wustl.edu
PIC elevada al ingreso, pero se sometió con seguridad a HD
veno-venosa continua.
ConclusionesLa hemodiálisis puede empeorar el edema cerebral en el
marco de una HIC lo suficiente como para precipitar una hernia cerebral.
Se debe tener precaución cuando se dializa a un paciente con una lesión
masiva aguda y distensibilidad intracraneal reducida, especialmente
aquellos en quienes la HD es nueva o no es rutinaria. Puede ser
recomendable retrasar la HD hasta que se atenúe el riesgo de edema, o
garantizar la eliminación gradual de la urea (como con la hemofiltración
continua).
Palabras clavehemodiálisis -
Síndrome de desequilibrio de diálisis - Hernia -
Muerte cerebral
Introducción
La hemodiálisis (HD) es la terapia de reemplazo renal
predominantemente utilizada en pacientes con enfermedad renal en
etapa terminal (ESRD). El objetivo del tratamiento es restablecer el
entorno de fluidos/electrolitos del cuerpo a la normalidad,
principalmente mediante procesos de difusión en los que la urea y otros
solutos tóxicos se transportan desde la sangre a la solución de dializado
y mediante ultrafiltración, que elimina el exceso de agua corporal. Estas
alteraciones fisiológicas inducen cambios osmolares y pueden conducir
a un aumento agudo en el agua del cerebro, como se demostró en
estudios con animales y humanos.1,2]. Dichos cambios de fluidos
pueden conducir al síndrome de desequilibrio de diálisis (DDS), una
constelación de signos y síntomas que incluyen náuseas, dolor de
cabeza, irritabilidad y agitación. Incluso un pequeño aumento en el agua
del cerebro resultante de la HD podría precipitar elevaciones peligrosas
en la presión intracraneal en pacientes con lesiones masivas, edema
cerebral y distensibilidad cerebral reducida; esto podría conducir a un
empeoramiento de la encefalopatía,
123

Figura 1TC craneal basal que muestra un hematoma putaminal izquierdo (a)con cisternas basales borradas (B)pero foramen magnum abierto (C).Las imágenes de seguimiento
en el momento de la hernia demuestran un tamaño estable del hematoma (D)pero empeoramiento del edema (mi)y hernia amigdalina (F)
hernia, o incluso la muerte [3]. Esta perspectiva hace que el manejo
de los pacientes con ESRD con lesiones cerebrales sea un desafío
para el neurointensivista y puede requerir una precaución especial
al (re) iniciar la HD en dichos pacientes.
A continuación, presentamos dos casos en los que el edema
cerebral empeora de forma aguda durante la HD en pacientes con
hemorragia intracraneal aguda (HIC), suficiente para precipitar una
herniación central y amigdalina, que en un caso provocó la muerte
del paciente. Presentamos un tercer caso como contrapunto, en el
que empleamos con éxito la hemofiltración continua para evitar el
empeoramiento del edema inducido por la HD después de la HIC.
Esta estrategia se basó en nuestra revisión de la literatura sobre
hernia cerebral o edema cerebral con HD, realizada utilizando los
términos: (diálisis, hemodiálisis, reemplazo renalY hernia, edema
cerebral y síndrome de desequilibrio de diálisis [o desequilibrio])en
PubMed y Google Scholar, restringida a artículos en idioma inglés.
Caso 1
Una mujer de 34 años con ESRD, hipertensión mal controlada,
que no cumple con diálisis peritoneal domiciliaria,
123
Cuidado del neurocrito
fue encontrado sin respuesta. La presión arterial a su llegada al
servicio de urgencias (SU) era de 263/134 mmHg. Fue intubada para
protección de las vías respiratorias con gasometría arterial (ABG)
inicial de 7,26/38/349, bicarbonato sérico de 10 mmol/l y anión gap
de 24. Las anomalías de laboratorio incluyeron Na sérico de 147
mmol/l, BUN de 61 mg/dl, y creatinina 10 mg/dl. La tomografía
computarizada (TCH) de cráneo reveló una hemorragia putaminal
izquierda de 25 ml con extensión intraventricular y borramiento
parcial de las cisternas basales (fig.1C.A).
Al ser transferida a la Neuro-UCI (UCIN), se podía despertar con
estimulación, seguía órdenes simples, pero tenía hemiplejía del
lado derecho. Se cambió a un modo de ventilación con soporte de
presión debido a la asincronía del ventilador. Su examen
neurológico se mantuvo sin cambios hasta unas pocas horas más
tarde, cuando se observó apnea intermitente con ventilación por
minuto disminuida después de recibir una dosis de fentanilo (para
el dolor presunto). Luego se volvió hipertensa aguda, no respondía
y mostraba una postura extensora. La hiperventilación transitoria
se inició inmediatamente en respuesta a esta descompensación
aguda, que se consideró relacionada con la hipercapnia aguda, con
retorno a su línea de base neurológica 60 minutos después del
evento. La tomografía computarizada de la cabeza en ese momento
no reveló cambios en el tamaño de la HIC ni en el edema.
Cuidado del neurocrito
Se inició HD a las pocas horas de este episodio (principalmente por
acidosis metabólica), utilizando una composición de líquido de diálisis
con sodio de 140 mEq/ly un flujo sanguíneo de 400 ml/min. Una hora
después de iniciar la diálisis, volvió a tener hipertensión aguda y no
respondía; ambas pupilas estaban fijas y dilatadas, y perdió los reflejos
corneal y tusígeno. La evidencia clínica de hernia persistió a pesar del
cese de la HD, la hiperventilación agresiva y un bolo de 30 ml de solución
salina hipertónica al 23,4 %. La tomografía computarizada de la cabeza
mostró empeoramiento del edema y borramiento de las cisternas
basales compatibles con una herniación central y amigdalina, pero sin
aumento en el tamaño del hematoma (Fig.1d-f). La GSA durante la
hiperventilación fue de 7,54/25/189, el bicarbonato de 20 mmol/l,
mientras que el Na sérico fue de 149 mmol/l después de la
administración de solución salina hipertónica y el BUN había descendido
a 39 mg/dl después de la diálisis. Los exámenes neurológicos
posteriores fueron compatibles con muerte cerebral.
Caso #2
Una mujer de 74 años con ESRD e hipertensión ingresó en la UCIN con
somnolencia y hemiparesia izquierda después de una caída, con
hematoma subdural agudo (HSD) bilateral (el derecho más grande que
el izquierdo) en el HCT (Fig.2a, b); inicialmente se manejó de manera
conservadora, incluida la reanudación de HD sin incidentes. Sin
embargo, su tercera sesión de HD se interrumpió prematuramente
después de desarrollar crisis focales, por lo que se iniciaron fármacos
antiepilépticos (FAE). Un TCH de seguimiento realizado 3 días después
por somnolencia persistente a pesar del control de las convulsiones (en
monitorización EEG continua) mostró un aumento del tamaño de la SDH
izquierda con apiñamiento de las cisternas basales (fig.2discos
compactos). No obstante, la HD de rutina se reinició más tarde ese día,
con un BUN prediálisis de 128.
Hacia el final de la HD, dejó de responder de forma aguda y
se descubrió que tenía pupilas dilatadas fijas (lado derecho más
grandes e irregulares). Un HCT de cabecera no reveló cambios
en el tamaño de SDH en relación con HCT esa mañana, pero el
borramiento completo de las cisternas basales con progresión
de edema cerebral global (Fig.2mi). BUN había caído a 30
después de HD. El paciente fue rápidamente intubado,
hiperventilado y se le administraron 350 ml de solución salina
al 5 %. Con terapia osmótica e hiperventilación, sus pupilas se
volvieron iguales y lentamente reactivas, y comenzó a retirar su
brazo derecho. Neurocirugía optó por drenaje subdural
urgente a pie de cama esa misma noche. A la mañana
siguiente, estaba más despierta y localizando con ambos
brazos. El HCT mostró que SDH se evacuó parcialmente y el
edema mejoró mucho, con cisternas abiertas (Fig.2F); al día
siguiente empezó a seguir órdenes de nuevo. No requirió más
terapia osmótica, se pudo desconectar el soporte ventilatorio y
se resolvió el edema, y se reanudó con seguridad la HD a la
mitad de la frecuencia con sodio dializado fijado en 155 mEq/l.
Contrapunto: Caso #3
Un hombre de 28 años con hipertensión maligna y ESRD fue
evaluado por debilidad del lado izquierdo seguida de falta de
respuesta a una GCS de 6, lo que requirió intubación en el
servicio de urgencias. El TCH mostró HIC talámica derecha
moderadamente grande con rotura intraventricular. Recibió
DDAVP y se le colocó una ventriculostomía del lado derecho. Su
PA era 230/135 en el servicio de urgencias y se descubrió que
había faltado a su última HD 2 días antes. ABG mostró acidosis
metabólica y BUN fue de 68. La PIC permaneció elevada
después de la inserción de EVD. Con base en nuestras
experiencias previas, aplazamos la HD y, en su lugar, iniciamos
CVVHD en consulta con el servicio renal. La colocación del
catéter de HD requirió 250 ml de solución salina al 5 % para
controlar las PIC elevadas (al rango de 40 a 60 cuando estaba
acostado, antes de la terapia osmótica). Sin embargo, se
sometió a CVVHD sin elevación de la PIC ni empeoramiento del
edema. De hecho, se despertó al día siguiente y fue extubado
poco después. Después de 3 días de UF continua, volvió a HD
(sin heparinización sistémica). Desafortunadamente, al inicio de
su tercera sesión de HD, se volvió hipertenso agudo y no
respondía, y el HCT mostró un resangrado masivo de ICH;
progresó a la muerte cerebral poco después.
Discusión
El síndrome de desequilibrio de diálisis (SDD) consiste en una
constelación de síntomas que van desde náuseas, vómitos y dolor de
cabeza hasta alteración del estado mental, convulsiones, coma y hernia
que pueden ocurrir durante o incluso varias horas después de la HD.1].
Se cree que estos síntomas son el resultado de un aumento agudo en el
agua del cerebro y generalmente se observan en pacientes que se
someten a hemodiálisis por primera vez.3,4], aunque los pacientes que
reciben terapia de mantenimiento crónico también pueden
experimentar SDD [4]. En pacientes con edema cerebral preexistente por
lesiones masivas intracraneales, el inicio de la HD puede provocar una
exacerbación del edema cerebral, lo que lleva a complicaciones graves
del SDD, como lo demuestran los dos primeros casos de nuestra serie.
La hemodiálisis aumenta el contenido de agua en el cerebro en la
ESRD, como se demostró en los estudios de neuroimagen [2]. El
aumento medio del volumen cerebral después de la HD fue de
aproximadamente el 3 % del volumen total del cerebro. Si bien esto
puede tolerarse o producir solo síntomas leves en pacientes sin
enfermedad neurológica subyacente, en pacientes como el nuestro con
lesiones masivas, edema preexistente y disminución de la
distensibilidad, incluso pequeños aumentos de volumen podrían
precipitar una hernia.
Una combinación de factores causa edema cerebral en pacientes con
ESRD sometidos a hemodiálisis. La osmolaridad plasmática
crónicamente elevada debido a la uremia conduce a la generación
123
 Cuidado del neurocrito

Figura 2TAC de cabeza al ingreso con

hematoma subdural agudo bilateral (a)con
cisternas basales abiertas (B).La TC de
seguimiento de la cabeza antes de la
hemodiálisis muestra un aumento en el
tamaño de SDH (C)con algún borramiento
de cisternas basales (D).La tomografía
computarizada de la cabeza después del
deterioro muestra el borramiento
completo de las cisternas basales
compatible con una hernia
(mi)mientras que la TC de seguimiento después

de la evacuación del SDH muestra

resolución del edema (F)

de ''osmoles idiogénicos'' dentro del cerebro [5]. Además, mientras que
las concentraciones de urea en plasma cerebral alcanzan un estado
estacionario, la hemodiálisis rápida podría causar una "abundancia
relativa de urea" en el cerebro debido al bajo coeficiente de reflexión de
la urea.1]. Esto podría deberse a la deficiencia de transportadores de
urea como se ve en modelos de roedores urémicos.6]. '' idiogénico
Los osmoles'' y la abundancia relativa de urea conducen a un aumento del
gradiente osmolar cerebro-plasma durante la HD a medida que la
osmolalidad plasmática cae de forma aguda.
La corrección rápida de la acidosis metabólica provoca una
acidosis paradójica del líquido cefalorraquídeo (LCR), que puede
aumentar aún más el gradiente osmolal cerebro-plasma.7,8]. los

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Cuidado del neurocrito
El aumento resultante en los gradientes osmolales del cerebro-plasma, a
medida que la urea plasmática cae y la acidosis se resuelve, conduce a un
ingreso repentino de agua en el tejido cerebral, facilitado aún más por el
aumento de la expresión de los canales de acuaporina en el cerebro urémico.
6].
Los pacientes con hemorragia intracraneal aguda a menudo tienen
una distensibilidad cerebral reducida, como lo anuncia el deterioro
centinela agudo observado en el paciente 1 con un episodio de
hipoventilación/hipercapnia, y las elevaciones de la PIC al colocar al
paciente 3 en posición horizontal. La evidencia radiográfica de edema
cerebral, especialmente en presencia de cisternas basales borradas,
sirve como una señal de advertencia adicional de que la HD (con su
aumento adicional resultante en el agua del cerebro) puede no ser
tolerada. Además, las grandes reducciones en BUN (el paciente 2 tuvo
una reducción aguda de 80, lo que corresponde a una caída de casi 30
mosm/l en la osmolalidad sérica), las altas tasas de flujo o la
reanudación de la HD después de un período de incumplimiento
(paciente 1) son factores de riesgo adicionales. para cambios de agua
acentuados y empeoramiento del edema. HD se ha asociado con
aumento de la PIC en pacientes con HIC en series anteriores.4,9]. Todos
los pacientes tuvieron elevación de la PIC dentro de la primera hora de
HD. Se observaron signos de hernia tentorial en un paciente con
hemorragia talámica dentro de las 2 h de HD, pero se revirtió con
drenaje de LCR a través del catéter de ventriculostomía. De hecho, se ha
documentado hernia y edema global en dos pacientes sin patología
intracraneal pero sometidos a HD por sepsis y daño renal agudo.10].
Las tasas más bajas de HD (50-100 ml/min) o la hemodiálisis
venovenosa continua (CVVHD) no parecen causar elevaciones
significativas en la PIC en series de casos anteriores.4,9, 11]. El
tratamiento diario con tasas reducidas de hemodiálisis ralentiza
el aclaramiento de urea plasmática y las fluctuaciones, lo que
reduce el gradiente osmótico plasma-LCR y minimiza el riesgo
de edema cerebral, como se evidencia en el paciente 2.
estabilidad y picos menos frecuentes en la PIC, como se
evidencia en el Paciente 3. Estas estrategias deben
considerarse, especialmente poco después de la lesión
cerebral, y debe haber una transición lenta a la hemodiálisis
convencional. También se podría considerar una mayor
composición de Na en el dializado (143–146 mEq/l) o el uso
preventivo de manitol para mantener una mayor tonicidad
plasmática.12]. La monitorización de la PIC en pacientes de alto
riesgo con patologías intracraneales y disminución de la
distensibilidad que requieren HD debe considerarse antes de
iniciar el tratamiento. Se necesitan más estudios para evaluar
mejor la estrategia óptima para estos pacientes. Sobre todo, los
objetivos de la hemodiálisis y los riesgos potenciales deben
discutirse con el
equipo de diálisis al planificar la reanudación/inicio de la terapia de
reemplazo renal.
Conclusión
Los pacientes con ESRD y uremia que desarrollan lesiones masivas
agudas como ICH tienen un mayor riesgo de desarrollar un
empeoramiento del edema cerebral durante la HD. Se debe
considerar cuidadosamente las necesidades de hemodiálisis en
estos pacientes, incluidas las posibles opciones de retrasar la HD o
usar la eliminación gradual de urea con CVVHD.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de
intereses.
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