Enfermedad tromboembólica venosa

El término Enfermedad tromboembólica venosa (ETV), se utiliza para englobar en una sola
entidad a dos afecciones: La trombosis venosa y la embolia pulmonar, a los que hoy en día se
añaden el síndrome postrombótico (Conocido como insuficiencia venosa crónica, daña las
válvulas venosas de las extremidades pélvicas y origina edema maleolar o de pantorrillas y
dolor sordo en la pierna, sobre todo si el sujeto está de pie mucho tiempo. En su forma más
grave, el síndrome postrombótico origina úlceras de la piel). En esta visión unitaria, ambos
procesos constituyen manifestaciones diferentes de una sola entidad, pues la principal
complicación de la trombosis venosa profunda (TVP), es la embolia pulmonar y a su vez, la
embolia pulmonar tiene su origen en un 95 por ciento de los casos en un trombo venoso,
mientras que el 5 por ciento restante se debe a la llegada al lecho pulmonar de parásitos,
células tumorales, líquido amniótico, fragmentos de catéteres, émbolos sépticos y otros
productos.

FACTORES DE RIESGO:

 CIRUGIA

 TRAUMA

 INMOVILIZACION

 CANCER ACTIVO

 TVP PREVIA

 EDAD SUPERIOR A 40 AÑOS

 SEPSIS

 ENFERMEDAD RESPIRATORIA SEVERA

 INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA.

 ENFERMEDAD NEUROLOGICA AGUDA

 ENFERMEDAD AUTOINMUNE ACTIVA

 EMBARAZO—PUERPERIO

 OBESIDAD

 DESHIDRATACION

 VARICES

 USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES –TERAPIA HORMONAL DE LA MENOPAUSIA

 TROMBOFILIA HEREDITARIA O ADQUIRIDA

Factores de riesgo tromboembolismo pulmonar

 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA.

 REPOSO PROLONGADO EN CAMA.

 CIRUGIA ORTOPEDICA: CADERA RODILLAS– PELVIS.

  LESIONES RAQUIMEDULARES(TRAUMA)

 INSUF. CARDIACA.

 EMBARAZO Y POST PARTO.

 ANTECEDENTES DE EMBOLISMO.

Clasificación

Embolia pulmonar La PE masiva comprende el 5-10% de los casos; se caracteriza por trombosis
extensa que afecta al menos a la mitad de los vasos del pulmón. Los signos definitorios de PE
masiva son disnea, síncope, hipotensión y cianosis. El cuadro inicial puede ser el choque
cardiógeno y los pacientes fallecen por insuficiencia multiorgánica. La PE submasiva abarca el
20-25% de los pacientes; se caracteriza por disfunción del RV a pesar de la presión arterial
sistémica normal. La combinación de insuficiencia de las cavidades derechas del corazón y la
liberación de biomarcadores cardiacos denota una mayor posibilidad de deterioro clínico. La
PE de bajo riesgo comprende el 65-75% de los casos; en tal situación los pacientes muestran
un pronóstico excelente.

Trombosis venosa profunda La DVT de extremidad inferior por lo general comienza en la

pantorrilla y se propaga en sentido proximal a las venas poplítea, femoral e iliaca. La DVT de
miembros inferiores tiene una frecuencia 10 veces mayor que la DVT de extremidad superior
que suele ser desencadenada por la colocación de marcapasos, desfibriladores cardiacos
internos y catéteres en vena central permanentes. La posibilidad de DVT de extremidad
superior aumenta conforme lo hace el diámetro del catéter y el número de diámetros
interiores. El cuadro inicial de la trombosis venosa superficial por lo común incluye eritema,
hipersensibilidad al tacto y II cordón palpable". En estos casos, el paciente está expuesto a que
la trombosis se extienda al sistema venoso profundo

Diagnosticas

Embolia pulmonar: La PE masiva comprende el 5-10% de los casos; se caracteriza por

trombosis extensa que afecta al menos a la mitad de los vasos del pulmón. Los signos
definitorios de PE masiva son disnea, síncope, hipotensión y cianosis. El cuadro inicial puede
ser el choque cardiógeno y los pacientes fallecen por insuficiencia multiorgánica. La PE
submasiva abarca el 20-25% de los pacientes; se caracteriza por disfunción del RV a pesar de
la presión arterial sistémica normal. La PE de bajo riesgo comprende el 65-75% de los casos;
en tal situación los pacientes muestran un pronóstico excelente.

Trombosis venosa profunda: La DVT de extremidad inferior por lo general comienza en la

pantorrilla y se propaga en sentido proximal a las venas poplítea, femoral e iliaca. La DVT de
miembros inferiores tiene una frecuencia 10 veces mayor que la DVT de extremidad superior
que suele ser desencadenada por la colocación de marcapasos, desfibriladores cardiacos
internos y catéteres en vena central permanentes. El cuadro inicial de la trombosis venosa
superficial por lo común incluye eritema, hipersensibilidad al tacto y ``cordón palpable". En
estos casos, el paciente está expuesto a que la trombosis se extienda al sistema venoso
profundo.
MANIFESTACIONES CLINICAS:

Tromboembolismo pulmonar:

SINTOMAS: SIGNOS:

 DISNEA TAQUIPNEA

 DOLOR PLEURITICO CREPITANTES

 ANSIEDAD TAQUICARDIA

 TOS FIEBRE

 HEMOPTISIS CIANOSIS

 SINCOPE TROMBOFLEBITIS

EDEMAS Ms Is

AUMENTO 2 RUIDO

Trombosis venosa profunda

MANIFESTACIONES CLINICAS:

 DOLOR LOCAL

 EDEMA DISTAL

 DORSIFLEXION DOLOROSA DEL PIE

(signo de Homans)

 RED VENOSA SUPERFICIAL VISIBLE

(signo de Pratt)

 DOLOR A LA PRESION MANUAL DE LOS MUSCULOS GEMELAR (Olow)

 ERITEMA LOCAL

Dx diferencial:
Pistas clínicas útiles

 No todos los dolores de piernas son causados por DVT ni todos los casos de disnea lo
son por PE.
 La molestia repentina e intensa de la pantorrilla sugiere la rotura de un quiste de
Baker.
 La fiebre y los escalofríos suelen ser un elemento anticipatorio de la celulitis y no de
DVT. En caso de aparecer, el signo clínico consiste sólo en una molestia leve a la
palpación en la porción inferior de la pantorrilla. Sin embargo, al inicio la DVT masiva
suele presentarse con intensa hinchazón del muslo, dolor a la palpación y eritema.
 El edema recurrente en el muslo izquierdo, sobre todo en mujeres jóvenes, eleva la
posibilidad de síndrome de May-Thurner, con compresión de la vena iliaca izquierda
proximal por efecto de la arteria iliaca derecha proximal.
 Sin embargo, si hay edema difuso de la extremidad inferior es muy difícil que haya
DVT. Es más probable la exacerbación aguda de la insuficiencia venosa por un
síndrome postrombótico.
 La trombosis venosa del brazo puede manifestarse al principio por asimetría del
hueco supraclavicular o de la circunferencia de los brazos.
 El infarto pulmonar suele denotar la presencia de PE baja; tal entidad es muy dolorosa
porque el trombo se aloja en sentido periférico cerca de la distribución de los nervios
pleurales.
 Las causas de PE no trombótica incluyen embolia grasa después de fractura de huesos
de la pelvis o huesos largos, embolia tumoral, médula ósea y embolia gaseosa.
Después de reemplazo total de cadera o de rodilla puede ocurrir embolia por cemento
quirúrgico o por fragmentos óseos. Los usuarios de drogas intravenosas se pueden
inyectar muy diversas sustancias que se transforman en émbolos, como cabello, talco
y algodón. La embolia de líquido amniótico aparece cuando se rompen las membranas
fetales o hay un desgarro o fuga en el borde placentario.

Modalidades diagnósticas sin imagen

Métodos hematologicos: La expresión cuantitativa del enzimoinmunoanális de absorción

(ELISA, enzyme-linked immunosorbent assay) con dímero D plasmático aumenta en presencia
de DVT o PE por la degradación de fibrina, secundaria a la acción de la plasmina. La mayor
cantidad de dímero denota trombólisis endógena, aunque a menudo es ineficaz de forma
clínica. La sensibilidad del dímero o es de >80% respecto a DVT (incluida DVT aislada de
pantorrilla) y >95% en PE. El dímero D es menos sensible para detectar DVT que para
identificar PE, porque es menor el tamaño del trombo en el caso de DVT. El dímero normal es
un método útil para "descartar" DVT. No obstante, la técnica de dímero es inespecífica. Las
concentraciones aumentan en sujetos con infarto de miocardio, neumonía, septicemia,
cáncer y después de cirugías, y en mujeres en el segundo o el tercer trimestre del embarazo.
Por todo esto, rara vez es útil el dímero o en pacientes hospitalizados, porque sus
concentraciones ya estaban elevadas a menudo por alguna enfermedad sistémica.

BIOMARCADORES CARDIACOS ALTOS: Las concentraciones de troponina sérica y de proteína

que se liga a ácidos grasos (de tipo cardiaco) en plasma, aumentan por microinfarto de RV. La
distensión del miocardio libera el péptido natriurético cerebral o el péptido natriurético
proencefálico-NT

ELECTROCARDIOGRAMA: La anomalía citada más a menudo además de la taquicardia sinusal

es el signo S1Q3T3: una onda S en la derivación I; una onda Q en la derivación III y una onda T
invertida en la derivación III. El signo anterior es relativamente específico, pero insensible. La
distensión de RV y la isquemia causan la anomalía más común, que es la inversión de la onda T
en derivaciones V1 a V4.

Modalidades de imagen no invasivas

• ECOGRAFÍA VENOSA: La ecografía del sistema venoso profundo depende de la pérdida de la

compresibilidad de la vena como criterio primario de DVT. Cuando se estudia la imagen de
una vena normal en corte transversal, fácilmente se colapsa con la presión manual suave que
ejerce el transductor ecográfico; esto genera la ilusión de un "parpadeo". En el caso de DVT
aguda, la vena pierde su capacidad de compresión por la distensión pasiva causada por un
trombo agudo. El diagnóstico de DVT aguda es más seguro cuando se visualiza de forma
directa el trombo. Su aspecto es homogéneo y su ecogenicidad es baja. A menudo la propia
vena muestra dilatación leve y tal vez no se detecte circulación colateral. La presión manual de
la pantorrilla aumenta el perfil de flujo Doppler. La pérdida de la variación normal con la
respiración es causada por DVT obstructiva y por cualquier proceso obstructivo dentro de la
pelvis. En el caso de pacientes con imágenes ecográficas venosas no diagnósticas o técnica
deficiente, el médico debe considerar otras modalidades de imagen para identificar DVT, como
la tomografía computarizada (CT, computed tomography) y las imágenes por resonancia
magnética (MRI, magnetic resonance imaging).

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: En PE, las radiografías de tórax suelen ser normales o casi normales.
Entre las anomalías definidas están la oligemia focal (signo de Westermark); densidad
cuneiforme periférica por arriba del diafragma (giba de Hampton), y agrandamiento de la
arteria pulmonar descendente derecha (signo de Palla).

CT DE TÓRAX La CT de tórax con medio de contraste intravenoso es el método principal de

imagen para el diagnóstico de PE. Las "imágenes por CT torácica de cortes finos" proporcionan
detalles muy finos, con resolución como el que tiene dos defectos de perfusión segmentaria o
más, en presencia de ventilación normal. El diagnóstico de PE es poco probable en individuos
con gammagrafías normales o casi normales; su precisión es del 90% en pacientes con
gammagrafías de alta probabilidad. Por desgracia, muchos pacientes muestran gammagrafías
no diagnósticas; menos de la mitad de los enfermos con PE confirmado angiográficamente
tiene una gammagrafía de alta probabilidad. Incluso 40% de los pacientes con sospecha clínica
alta de PE, pero gammagrafía con "probabilidad baja" de hecho presenta PE en la angiografía.

IMÁGENES POR RESONANCIA MAGNÉTICA (MR) (CON MEDIO DE CONTRASTE) Si los datos de la
ecografía son equívocos, la venografía por MR con gadolinio como medio de contraste es una
modalidad excelente de imagen para diagnosticar DVT. El angiograma pulmonar por MR
permite detectar PE grande proximal, pero no es un método fidedigno para identificar PE
segmentaria y subsegmentaria de menor volumen.

ECOCARDIOGRAFÍA Este no es un método diagnóstico fiable de imagen para identificar PE

aguda porque casi todos los pacientes de PE tienen ecocardiogramas normales. Sin embargo,
es un instrumento diagnóstico muy útil para identificar entidades que pueden remedar PE,
como el infarto agudo del miocardio, el taponamiento del pericardio y la disección aórtica. Los
ecocardiogramas transtorácicos rara vez detectan de manera directa el trombo. El signo
indirecto más conocido de PE en la ecocardiografía transtorácica es el signo de McConnell:
hipocinesia de la pared libre de RV con movimiento normal o hipercinético del vértice de RV.
Es importante considerar también la práctica de ecocardiografía transesofágica si no se cuenta
con medios para realizar CT o cuando la persona tiene insuficiencia renal o alergia intensa al
medio de contraste que impide administrarlo a pesar del uso previo de fármacos como
corticoesteroides en altas dosis. Esta técnica identifica PE en "silla de montar" en las embolias
de arterias pulmonares derecha o izquierda.

Modalidades diagnósticas invasivas.

ANGIOGRAFÍA PULMONAR La CT de tórax con medio de contraste ha sustituido prácticamente

a la angiografía pulmonar invasiva como método diagnóstico. La técnica invasiva basada en
catéter se reserva para pacientes en quienes la CT de tórax ha sido técnicamente
insatisfactoria o para pacientes en quienes se programa un método intervencionista como la
trombólisis dirigida por catéter. El diagnóstico definitivo de PE depende de la visualización de
un defecto de llenado intraluminal en más de una proyección. Los signos secundarios de PE
incluyen oclusión repentina (" corte") de vasos, oligoemia o avascularidad segmentarias, una
fase arterial prolongada con llenado lento o vasos periféricos tortuosos de diámetro cada vez
menor.

FLEBOGRAFÍA CON MEDIO DE CONTRASTE: La ecografía venosa ha sustituido prácticamente a

la flebografía con medio de contraste como método diagnóstico en caso de sospecha de DVT.

Tratamiento

Embolismo pulmonar

 HEPARINA DE BAJO PESO MOLECUALR:

DOSIS: 1 mg/kg cada 12 horas via S/C

 HEPARINA SODICA:

DOSIS INICIAL: 80 u/kg iv

DOSIS DE MANTENIMIENTO: 18 u /kg iv

 ANTICOAGULANTES ORALES: Los nuevos anticoagulantes orales (NOAC, novel oral

anticoagulants) se administran en dosis fijas, establecen la anticoagulación efectiva
horas después de su ingestión, no requieren vigilancia de la coagulación con pruebas
de laboratorio y tienen pocas interacciones con fármacos o alimentos. El betrixabán,
un inhibidor directo del factor Xa, lo aprobó la FDA en 2017 para profilaxis de VTE en
pacientes con enfermedades médicas agudas durante la hospitalización y para
continuarlo por un total de cinco a seis semanas. El rivaroxabán y el apixabán,
inhibidores directos del factor Xa, están aprobados como monoterapia para el
tratamiento agudo y prolongado de DVT y PE, sin un anticoagulante parenteral
"puente". El dabigatrán, un inhibidor directo de la trombina, y el edoxabán, un
inhibidor del factor Xa, están aprobados para el tratamiento de la VTE después de un
curso inicial de cinco días de anticoagulación parenteral.
  TERAPIA TROMBOLITICA: La administración satisfactoria de fibrinolíticos revierte con
rapidez la insuficiencia de las cavidades derechas del corazón y puede disminuir la tasa
de muerte y PE recidivante al: 1) disolver gran parte del trombo que obstruye
anatómicamente la arteria pulmonar; 2) impedir la liberación continua de serotonina y
otros factores neurohumorales que exacerban la hipertensión pulmonar, y 3) lograr la
lisis de gran parte del origen del trombo en las venas pélvicas o profundas de la pierna
y disminuir así la posibilidad de que reaparezca PE. El régimen de elección de
fibrinolíticos es de 100 mg del activador de plasminógeno hístico (tPA, tissue
plasminogen activator) obtenido por bioingeniería administrado en goteo intravenoso
periférico continuo en un lapso de 2 h. Cuanto más precoz se administre el
trombolítico mayor eficacia tendrá. No obstante, esa estrategia se utilizará durante 14
días, como mínimo, después de ocurrida la PE. Un régimen posológico usual no
indicado en la información del producto es 50 mg de TPA administrados durante 2 h.
Muchos consideran que esta dosis baja se relaciona con menos complicaciones
hemorrágicas. Entre las contraindicaciones para la fibrinólisis están enfermedad
intracraneal, cirugía reciente y traumatismo.

 FILTROS DE LA VENA CAVA(util en ep a repeticion, falla de la anticoag y para prevenir

el ep en caso de contraindicacion de anticoag.)

Trombosis venosa profunda

 HBPM: 1 mg/kg cada 12 horas via s/c

 Anticoagulantes orales

Complicaciones del uso de anticoagulantes

El efecto adverso más grave de los anticoagulantes es la hemorragia. En el caso de hemorragia

mortal o intracraneal causada por heparina o LMWH se administra sulfato de protamina. No
hay un fármaco específico para la reversión en caso de hemorragia causada por fondaparinux
o inhibidores del factor Xa. Sin embargo, el anticuerpo contra dabigatrán, idarucizumab, es un
antídoto efectivo y de acción rápida para el dabigatrán cuyo uso ya está autorizado. El
andexanet es un antídoto universal anti-Xa para betrixabán, rivaroxabán, apixabán y edoxabán
que está en revisión por parte de la FDA. La hemorragia abundante por warfarina se trata
mejor con un concentrado del complejo de protrombina. En el caso de hemorragia grave pero
no mortal se administra plasma fresco congelado o vitamina K intravenosa. La vitamina K por
VO es eficaz para tratar hemorragias de poca importancia o INR excesivamente alta en caso de
no haber hemorragia.

Profilaxis

EN LOS PACIENTES HOSPITALIZADOS O ENCAMADOS, EN RIESGO DE ETV, ESTAN INDICADOS

LOS CUIDADOS GENERALES COMO:

 DEAMBULACION PRECOZ

 HIDRATACION ADECUADA

 COMPRESION DE LOS GEMELARES

EVITAR LA INMOVILIDAD (cada 2-3 horas

LA PROFILAXIS DE LA ETV SE BASA EN DOS PILARES FUNDAMENTALES:

 LAS MEDIDAS MACANICAS:

Medias de compresion graduada

Dispositivos de compresion neumatica intermitente

LAS MEDIDAS FARMACOLOGICAS:

 HEPARINA NO FRACCIONADA

 HEPAINAS DE BAJO PESO MOLECULAR:

ENOXAPARINA

FLAXIPARINA

DALTEPARINA

 PENTASACARIDO SINTETICOS

FONDAPARINUX

 ANTAGONISTA DE LA VITAMINA K: WARFARINA

 INHIBIDORES DIRECTO DE LA TROMBINA:

XIMELAGATRAN

 HNF: 5000 u CADA 8 HORAS VIA S/C

 HBPM:

ENOXAPARINA: 40 MG/DIA S/C

DALTEPARINA: 5000 u /DIA S/C

 FONDAPARINUX: 2.5 MG /DIA S/C

NO ESTA DEFINIDO EN EL PACIENTE MEDICO EL TIEMPO ESTIMADO DE LA PROFILAXIS CON

HEPARINA. ES RAZONABLE MANTNERLA DE 7—14 DIAS MIENTRAS EL PACIENTE SE
ENCUENTRA INMOVILIZADO