GLOMERULONEFRITIS

Si afecta 1 glomerulo  segmentaria o global

+ de 1  focal (<80%) o difusa (>80%)

Epidemiología:
Más comunes en hombres
Membranoproliferativa no tiene predilección
Niños  de cambios mínimos  remite el 30-40%
 post-infecciosa
Adultos  membranosa
Post-trasplante  segmentaria y focal

Enfoque patogénico:
Sin depósitos de Con depósitos de Con depósitos de
inmunocomplejos inmunocomplejos inmunocomplejos periféricos
formados en el glomérulo
 Cambios mínimos  Rápidamente  Rápidamente
 Rápidamente progresiva tipo 1 progresiva tipo 2
progresiva tipo 3  Sx de Goodpasteur  Post-infecciosa
 Esclerosante  Memebranosa  Membranoproliferativa
segmentaria y  Mesangial por IgA
focal

Presentación predominante:
Sx nefrítico Sx nefrótico
Rápidamente progresiva De cambios mínimos
Post-infecciosa Membranosa
Segmentaria y focal

SX NEFRÍTICO
Inflamación aguda glomerular
1. Hematuria
2. Proteinuria
3. Hipertensión arterial
Insuficiencia renal RAPIDAMENTE PROGRESIVA con edema

Etiología:
Primaria Secundaria
Post-infecciosa Nefritis lúpica
Rápidamente progresiva tipo 1, 2 y 3 Sx Goodpasteur
Membranoproliferativa Enf. vasculorrenales
Mesangial por IgA - PAN
Proliferativa mesangial no por IgA - Wegener

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 - Churg-Strauss
Henoch-Schölein
Microangiopatía trombótica

Fisiopatología:

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Post-infecciosa
Rupture membrana basal por efecto inmunológico, fuga de snagre y proliferación celular
Tipo 1  autoanticuerpos IgG y C3
 sx Goodpasteur
Tipo 2  depósitos de IgM y C3 (NP HAY DESCENSO DE COMPLEMENTO)
 primaria o secundaria
Tipo 3  pauciinmune
 primaria o secundaria

Histopatología:
Proliferación extracapilar en semilunas

SX NEFRÓTICO
Incremento de permeabilidad glomerular y pérdida de proteinuria
1. Proteinuria > 3.5 gr/24hrs (3 gr/día)
2. Hipoproteinemia  hipoalbuminemia < 3 gr/dL
3. Edema
4. Hiperlipidemia  colesterol > 300 gr/dL
5. Hipercoagulabilidad
6. Lipiduria

Fisiopatología:

Etiología:
Glomerulonefritis Primarias Secundarias
De cambios mínimos Enf. sistémicas

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 Membranosa - DM
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria - LES
Membranoproliferativa - Amiloidosis
Neoplasias
Infecciones (VIH)
Hereditarias
Fármacos
HTA

De cambios mínimos:
Etiopatogénia  IDIOPÁTICA, asociada a fármacos, atopia, infecciones respiratorias,
neoplasias.
 inflamacion mediada por citocinas con paso de proteínas que inducen
fusión de los pedicelos (ENFERMEDAD DE LOS PODOCITOS)
Dx  6-8 años  albuminuria
 adultos  microhematuria
 recibida al menos 1 vez
Histopatologia nefrosis lipoide (gotas lipídicas en células tubulares), borramiento de
podocitos

Membranosa:
Etiopatogénia  depositos de inmunocomplejos SUBEPITELIALES en la membrana basal,
primaria/idiopática (más común) o secundaria (infección crónica,
autoinmune, metales pesados, fármacos, neoplasias)
Clínica  produce con mayor frecuencia trombosis de la vena renal
Dx  anticeurpos anti-PLA2R (70% px)
Histopatologia  lesión membranas basales de glomérulos, engtosamiento capilar y asa
de alambre

Segmentaria y focal:
Etiopatogénia  si es inmunes se llama ESCLEROSANTE, secundaria por una nefropatía
tubulointersticial, heroína, VIH, LES, radiación sx de Alport
Clínica  depósitos subendoteliales de IgM y C3
 microhematuria, insuficiencia renal y HTA
Histopatologia  esclerosis de los glomérulos (YUXTAGLOMERULARES), engrosamiento
capilar, fibrosis intersticial, atrofia tubular

Sedimentación:

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Pérdida brusa de la función renal y no se pueden eliminar productos de desecho
metabólico, se pierde homeostasis hidroelectrolítica y ácido-base.
Horas a días

Pre-renal:
Causa mas frecuente, 70% de los casos
Por hipoperfusión renal cuando hay lesión aparente
Irreversible  Necrosis tubular aguda  Irreversible

Etiología  hipovolemia  deshidratación, hemorragia, atrapamiento en 3ros espacios

 diminución gasto cardiaco  IC, IAM, arritmias, tamponade cardiaco, TEP
 vasodilatación periférica  shock séptico
 vasoconstricción renal  sx hepatorrenal, iatrogénia
 pérdida de autorregulación del flujo  inhibición PGs vasodilatadoras,
bloqueo de la R-A-A

Fisiopatología:

Clínica  osmolaridad urinaria > 500 mOsm/L

 sodio urinario < 20 meq/L
 FENa < 1%
 aumento de creatinina en orina
 densidad urinaria aumentada
 aumento del BUN
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Intrarrenal:
10-20% de los casos
Más frecuente por la necrosis tubular aguda isquémica
Fases:
1. Insaturación
2. Oligoanuria
3. Poliuria ineficaz
4. Restauración
Los pre-renales pueden acabar en intrarrenales
Etiología  alteraciones glomerulares  glomerulonefritis primarias y secundarias
 alteración tubular  NTA isquémica, NTA tóxica (endógena y exógena)
 alteracion tubulointersticial  fármacos, infecciones, radiación
 alteración vascular  vasculitis, microangiopatía trombótica, ateromatosis,
aneurisma aorto-renal, trombosis de vena renal

Fisiopatología:

Clínica  oliguria (sodio urinario > 30 meq/L) con FENa >1%

 aumento del BUN menor que en la pre-renal
 edema
 hiperuricemia
 hiperfosfatemia, hipocalcemia
 hiperkalemia

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  acidosis metabólica
 sedimento urinario  cilindros granulosos con células epiteliales

Post-renal (“obstructiva”):
10% casos
Uretolitiasis causa más frecuente
Flujo retrógado con aumento de presión urinaria que afecta la cápsula de Bowman
(hidronefrosis) con disminución del filtrado glomerular
La hiperpresión puede llevar a la NTA isqémica lo que deriva a una IRC a pesar de la
corrección
Etiología  obstrucción intratubular  mieloma, ácido úrico, oxalato de Ca, fármacos
(indinavir, aciclovir)
 obstrucción cuello vesical  hiperplasia prostática benigna, cáncer prostático
 obstrucción uretral  estenosis uretral
obstrucción ureteral
o Intraluminal  litiasis, coágulos, necrosis papilar
o Intraparietal  tumores (hipernefroma, uretelioma)
o Extrínseca  fibrosis retroperitoneal, neoplasia, ligadura iatrogénica

Dx IRA  anamnesis y exploración física

 química sanguínea
 examen general de orina
 radiografía
 ultrasonido
 TAC helicoidal sin contraste
 criterios de RIFLE, AKIN, KDIGO

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Lesión estructural irreversible
Filtrado glomerular < 60 ml/min durantes 3 meses o más
Causa más frecuente DM y la segunda la vasculopatía hipertensiva

Fisiopatología:
1. Pérdia de nefronas y disminución de FG
2. Hipertófia de las nefronas restantes
3. Hiperfiltración compensatoria
4. Inflamación y fibrosis tubulointersticial
5. Sintomatología asociada a cronicidad

Clínica  depende de velocidad de insaturación de la IR, incapacidad de concentrar orina

o Poliuria  nicturia  oliguria
o HTA (COMPLICACION MÁS FRECUENTE)
o Edema periférico

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 o Aumento de creatinina  TFG desde 50%
o Sx urémico  TFG < 35-25%
o Hiperkalemia  TFG < 25%
o Hiponatremia  TFG < 10%
o Acidosis metabólica (sx constitucional)
o Alteraciones endócrino-metabólicas  disminución conversión T3 a T4,
impotencia sexual, disminución del
libido, amenorrea y galactorrea,
ginecomastia
o Dislipidemia  aumenta riesgo aterogénico
o Osteodistrofia renal  deficit 1-25-dihidroxicolecalciferol (vit. D),
hipocalcemia (tendencia a tetania)
o Hiperfosfatemia
o Hiperparatiroidismo secundario
o Activación de osteoclastos  osteititis fibrosa
o Calcinosis de tejidos blandos
o Alteraciones inmuno-hematológicas  anemia normocítica normocrómica,
deficit factores 3 y 8, trombocitopenia, quimosis, hematomas, púrpura,
disfunción leucocitaria y del complemento, predispone a infecciones
Dx  anamnesis y exploración física
 química sanguinea
 examen general de orina
 radiografía
 ultrasonido
 TAC helicoidal sin contraste
 estadios de la ERC

LITIASIS URINARIA
Masa solida de cristales en el aparato urinario (riñones, uréter, vejiga o uretra)

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Causa más frecuente por OXALATO DE CALCIO
Principal motivo de consulta urológica de urgencias
3ra afección del tracto urinario más frecuente
Prevalencia 5-10% a nivel mundial
Más frecuente entre la 4ª y 6ª decada de la vida
Factores predisponentes  climas áridos y secos, peso, consumo de líquidos, alteraciones
anatómicas, fármacos

Patogenia
1. Sobresaturación
2. Nucleación
3. Agregación
4. Crecimiento

Clasificación
Ubicación Composición
Renales Oxalato-Ca
Uretrales Estruvita
Vesicales Cisteína
Prostáticos Ácido úrico
Ureterales Medicamentos

Clínica  hematuria
 infección urinaria agregada
 fiebre
 náuseas y vómitos (por efectos vagales)
 dolor (SÍNTOMA CARACTERÍSTICO)
o Cáliz renal  sordo, en flanco, intensidad variable
o Pelvis renal  en ángulo costo vertebral, sordo, punzate, se refiere al
flanco
o Uréteres superior y medio  cólico, intenso, en flanco o región lumbar
o Uréter inferior  testíclo ipsilateral o labio mayor

Dx por imagen  TAC SIN CONTRASTE (gold standard)

 ECO vías urinarias con sensibilidad del 95% para litiasis vesical
 radiografía abdominal (LOS DE ÁCIDO ÚRICO NO SE VEN POR SER
RADIOTRANSPARENTES)
 urografía con contraste

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