Ictus y comorbilidad psiquiátrica

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Autor: Dr. Luis Pintor Pérez

Esquema conceptos básicos

Presentación

En este módulo estudiaremos las alteraciones psiquiátricas en los accidentes vasculares

cerebrales (AVC).

El infarto cerebral o accidente vascular cerebral representa uno de los principales

problemas de salud a los que debe hacer frente la población general, siendo la tercera
causa de mortalidad en los países desarrollados.

La incidencia de AVC en Estados Unidos es aproximadamente de 300.000 a 400.000

personas/año, lo que supone un importante problema de salud, debido a que un tercio de
éstas mueren, y un tercio quedan discapacitadas. El coste anual calculado por la suma de
"pérdida de productividad + coste de cuidados médicos" asciende a 30 billones de dólares.

La prevalencia aumenta en cada década de la vida, y pasa a ser de 810 por 100.000 entre
los 55-65 años a 5.970 por 100.000 después de los 75 años. La incidencia de los AVC ha
descendido firmemente a partir de 1970, debido principalmente a la notable mejora en el
control de la hipertensión arterial.

Aproximadamente el 77% de los infartos cerebrales son tromboembólicos (el 30% son
trombóticos, el 22% embólicos y un 25% son inciertos) y el restante 23% son
hemorrágicos (el 11% son hemorragias intracraneales y el 12% hemorragias
subaracnoideas). Su principal factor de riesgo es la hipertensión arterial.

Para hablar con propiedad de patología psiquiátrica asociada a la patología vascular-

cerebral, se debe cumplir la siguiente premisa: "(...) hay una evidencia por historia clínica,
examen físico o resultados de pruebas complementarias, de que la alteración psiquiátrica
es consecuencia fisiopatológica directa del AVC".

El principal problema psiquiátrico asociado al AVC es la patología depresiva, que se

produce como resultado de cambios en el trofismo cerebral derivados directamente de la
lesión (por ejemplo, cambios en la neuroquímica) y como resultado del esfuerzo de
adaptación al que se ve obligado el individuo en sus nuevas condiciones vitales.

Otros procesos directamente asociados a los accidentes vasculares cerebrales son los
déficits cognoscitivos, que en muchas ocasiones son de dos orígenes: resultado directo
de la lesión vascular, y por lo tanto irreversibles, y resultado de la alteración emocional
(depresivo-ansiosa), y en consecuencia potencialmente reversibles.

En los AVC también se observa apatía, incontinencia emocional, manías y procesos

psicóticos, así como alteraciones en la esfera sexual.

Clasificación de los trastornos psiquiátricos asociados

a los AVC
En la Tabla 1 se muestran los trastornos psiquiátricos que con más frecuencia se asocian
a los accidentes vasculares cerebrales, con sus características clínicas y las topografías
lesionales más frecuentemente asociadas a cada uno.

Tabla 1. Patología psiquiátrica y topografía lesional asociada

Patología psiquiátrica Síntomas clínicos Lesión asociada

Demencia vascular Déficits mnésicos y al menos otro Múltiples lesiones

déficit en una de las siguientes isquémicas
funciones: afasia, apraxia, agnosia o
funciones ejecutivas
Trastorno depresivo Tristeza, variación diurna del humor, Lóbulo frontal izquierdo
mayor pérdida de energía, ansiedad,
desesperanza, preocupación,
pérdida de peso, disminución del
apetito, despertar precoz, dificultad
para conciliar el sueño, aislamiento
social, e irritabilidad
Trastorno depresivo Similar al trastorno depresivo mayor Regiones parietales u
menor pero con menor número en occipitales izquierdas,
intensidad de los síntomas ganglios de la base
izquierdos
Manía Humor elevado o expansivo, Vías órbito-frontales
aumento de la energía, resistencia al derechas, región baso-
cansancio, disminución de las horas temporal derecha, o
de sueño, sensación de bienestar, lesiones subcorticales
presión del habla, verborrea, fuga de derechas
ideas, pensamientos de
grandiosidad, aumento de la
actividad, ante la contrariedad
aumento de la irritabilidad
Trastorno de Algún síntoma de tipo depresivo, Córtex izquierdo, sobre
ansiedad intensa preocupación perseverante todo región dorso-lateral
por situaciones sobre todo del del lóbulo frontal izquierdo
futuro, intranquilidad, inquietud
motora, tensión muscular,
palpitaciones, disnea, dificultad para
concentrarse, dificultades para
dormir
Trastorno psicótico Alucinaciones frecuentemente Convergencia de los
visuales aunque también auditivas, lóbulos témporo-parieto-
ideas delirantes, acompañado o no occipital derechos
de alteraciones de conducta
Apatía (sin Pérdida de la motivación, de la Región posterior de la
depresión) capacidad volitiva, del interés, y baja cápsula interna
energía
Reacción catastrófica Reacción ansiosa, miedo, llanto, Subcórtex anterior
conducta agresiva, conducta de izquierdo
rechazo y negativismo, intenso
malestar

Incontinencia Risa y llanto breves y súbitos, Lesiones hemisféricas

emocional inapropiados a la situación o bilaterales, puede ocurrir
contexto, no causados por con cualquier localización
pensamientos o seguidos de
emociones congruentes con la risa o
llanto desencadenados
Anosognosia Negación de la alteración de una Dilatación de ventrículos y
función motora, sensitiva, o hemisferio derecho
sensorial, con aparente falta de
conciencia sobre ella

Idea clave 1
Es posible asociar cada una de las alteraciones
psiquiátricas con una forma de manifestación clínica
característica, y con un área topográfica determinada,
pese a que muchos de los síndromes psiquiátricos
comparten topografía lesional.

Demencia vascular. Los déficits cognitivos asociados a

los AVC

El deterioro cognoscitivo es probablemente el trastorno mental más frecuente tras un

AVC.

La demencia vascular aumenta su prevalencia con la edad, con rangos que van de 1.5%
en mujeres de 75 a 79 años en EE.UU., hasta 16.3% en hombres mayores de 80 años en
Italia.

La enfermedad multiinfarto se puede observar en un 15-20% de los casos de demencia y

es la segunda causa de demencia en los Estados Unidos, después de la enfermedad de
Alzheimer. Este tipo de demencia supone el 20-25% de todas las demencias.

En cuanto a la fisiopatología del deterioro cognitivo posterior a un AVC, tradicionalmente

no se aceptaba la existencia de demencia vascular sin infartos.

Sin embargo, actualmente existen pruebas que demuestran que la hipoperfusión cerebral
puede causar demencia sin infartos.

Es decir, pueden existir cambios intermedios, como cambios en la mielina de los centros
semiovales, causados por hipoxia que no duró lo suficiente para producir un infarto, que
pueden ocasionar déficits mnésicos.

Esto podría tener consecuencias prácticas al plantear la existencia de demencia en

estados previos a la muerte celular. Es lo que Hakim llamó "zonas de penumbra", que son
áreas más allá de las zonas de neuronas muertas irreversibles, que sugieren lesión
parcial.

Como se ha comentado en la presentación, una de las formas de deterioro cognoscitivo

posterior a AVC es susceptible de ser tratada: el deterioro cognoscitivo asociado a la
depresión posterior a AVC.

Esto confiere mucha importancia al hecho de discernir entre ambas etiologías para el
abordaje terapéutico posterior. Las características clínicas que las diferencian se
muestran en la Tabla 2.

Diversos estudios han demostrado que los pacientes con depresión mayor posterior a
AVC muestran un mayor grado de deterioro cognoscitivo que los pacientes no deprimidos
con lesiones comparables.

Se vio que los pacientes con lesiones en el hemisferio izquierdo y depresión mayor tenían
un mayor deterioro cognoscitivo en la esfera de la orientación, el lenguaje, la
visuoconstrucción, las funciones ejecutivas y el funcionamiento del lóbulo frontal,
comparado con los pacientes que no estaban deprimidos y que tenían lesiones similares.

Sin embargo, los pacientes con lesiones en el hemisferio derecho no presentaban

diferencias en cuanto al grado de deterioro cognoscitivo, entre los subgrupos con o sin
depresión.

Estos hallazgos sugieren que los AVC localizados en el hemisferio izquierdo pueden
producir una respuesta fisiológica que conduce a depresión mayor y deterioro
cognoscitivo conjuntamente, por un mecanismo diferente del que produce depresión y/o
deterioro cognitivo de forma independiente en los AVC localizados en el hemisferio
derecho.

En cuanto a los infartos más frecuentemente asociados a demencia, un primer factor

causal sería la existencia de infartos múltiples, así como la existencia de bilateralidad, y el
volumen superior a 100 ml.
La localización cortical, talámica, en los lóbulos frontales y en el hipocampo son los más
deletéreos para las funciones cognoscitivas.

Los infartos subcorticales producen de forma predominante enlentecimiento psicomotor.

Tratamiento

No existe un fármaco con resultados probados para la demencia vascular, se utilizan

tanto las sustancias vasodilatadoras como los agentes nootropos, pero con resultados
poco concluyentes.

El control de los factores de riesgo como la hipertensión arterial, el sedentarismo y el

tabaco se ha visto que ayuda. También la aspirina es un protector eficaz.

El hecho de que el deterioro cognitivo se asocie con la presencia de depresión mayor

post-ictal, sobre todo en el hemisferio izquierdo, sugiere que con el tratamiento de la
depresión podría haber una mejoría de la función cognitiva.

Sin embargo, en un estudio realizado con nortriptilina y placebo para el tratamiento de la

depresión posterior a AVC no se encuentran diferencias significativas en las puntuaciones
del Mini-Mental State Examination (MMSE) después de 6 semanas de tratamiento,
iniciado tras 6 meses del AVC.

En otro estudio realizado en los 3 primeros meses posteriores al AVC en pacientes con
depresión mayor o menor mediante un tratamiento abierto durante 6 semanas con
nortriptilina o fluoxetina o placebo, los dos fármacos produjeron una mejoría
significativamente mayor que el placebo en las puntuaciones del MMSE.

Aunque no hay estudios controlados que valoren específicamente el efecto del

tratamiento antidepresivo en las funciones cognoscitivas, las evidencias preliminares
sugieren que durante los primeros meses después de un AVC el deterioro cognoscitivo
puede mejorar con el tratamiento de la depresión.

Idea clave 2
 Los síndromes de deterioro cognitivo son diferentes según
la zona dañada. Puede haber deterioro sin infarto cerebral
objetivado en la neuroimagen. Hay etiologías reversibles
en la demencia que es importante descartar. La patología
depresiva agrava el deterioro cognitivo.

Apatía. La falta de motivación en los AVC

Con frecuencia se ha observado apatía en pacientes con daño cerebral.

Clínicamente se correspondería con la falta o ausencia de sentimientos, emoción, interés,

o motivación.

Las causas y la localización de las lesiones vasculares que la provocan se recogen en la

Tabla 3.

La apatía se produce en el marco de un AVC porque es en el sistema nervioso central

donde se producen las complejas interacciones entre el control físico y mental de los
movimientos (control voluntario y automático de las actividades).

La parálisis de la motoneurona inferior es más completa y ajena al control voluntario del

movimiento, pero la de la motoneurona superior, que es la que tiene lugar en el AVC, es
susceptible de modularse por la voluntad y motivación del paciente, con las implicaciones
terapéuticas que esto tiene en la rehabilitación.

La clínica de la parálisis de la motoneurona superior incluye debilidad, torpeza, lentitud,

espasticidad y sinergias anormales del movimiento.

Se ha observado en una serie de 80 pacientes con lesiones de un único AVC sin

alteraciones significativas en la comprensión, que 9 (11%) de estos pacientes
manifestaban únicamente apatía (sin depresión) y otros 9 (11%) presentaban tanto apatía
como depresión.

El único correlato clínico-demográfico de la apatía era la edad. Los pacientes apáticos

(con o sin depresión) eran significativamente mayores que los pacientes sin apatía.

Además, los pacientes apáticos mostraban unos déficits más severos en las "actividades
de la vida diaria" que los pacientes sin apatía, y existía una interacción significativa con la
depresión, de modo que el deterioro más importante en las actividades de la vida diaria se
encontró en los pacientes con depresión y apatía.
Los pacientes con apatía sin depresión mostraban una frecuencia significativamente
mayor de lesiones que implicaban el segmento posterior de la cápsula interna, que los
pacientes sin apatía.

Tratamiento

Aunque la apatía es una consecuencia relativamente común en el infarto cerebral, no

existen estudios controlados sobre el tratamiento de la apatía posterior a AVC.

Se han realizado tratamientos con nortriptilina, apomorfina y anfetamina con un éxito

relativo.

Este trastorno puede ser devastador para la recuperación de las actividades físicas y
sociales después de un infarto cerebral, motivo por el cual, y ante la ausencia de
abordajes farmacológicos específicos, se intentan estrategias de motivación para tratar la
entidad desconocida hasta la fecha por neurólogos, psiquiatras y aun filósofos, llamada
"fuerza de voluntad", que se presume crucial para la recuperación integral de un AVC.

Caso clínico

Un paciente de 58 años tenía infartos bilaterales en el núcleo caudado.

Trabajaba de forma dura y activamente como florista; sin embargo, después de los AVC,
que ocurrieron con pocas semanas de separación entre uno y otro, se volvió
desinteresado por su negocio y su casa.

Dejó de trabajar y su mujer no podía hacer que segara su pequeño jardín, además dejaba
los trabajos a medias sin ninguna explicación.

Aunque negaba tener depresión, no encontraba placer en hacer las tareas y se mostraba
satisfecho con sentarse.

Su estado no mejoró con antidepresivos pero sí ligeramente después del tratamiento con
medicación estimulante.

Idea clave 3
La apatía es uno de los factores de peor pronóstico en la
evolución de los pacientes que presentan un AVC. Puede
aparecer como resultado de lesiones en diferentes lugares
del cerebro y derivada de múltiples etiologías, sin embargo
el tratamiento final es siempre la difícil "terapia
 el tratamiento final es siempre la difícil "terapia
motivacional".

Emociones patológicas. La alteración en la regulación

de las emociones tras un AVC

Se trata de una forma severa de labilidad emocional caracterizada por episodios de risa
y/o llanto que no son apropiados o que son notablemente excesivos, en el contexto en el
cual se originan.

Estos episodios pueden aparecer de forma espontánea o pueden ser desencadenados

por sucesos no emocionales o irrelevantes.

Este tipo de trastorno se ha encontrado en el 14% de los pacientes post-AVC en la

comunidad, el 18% de los pacientes en rehabilitación hospitalaria, afectando al 15% un
mes después del AVC, al 21% 6 meses después y al 12% 12 meses después del AVC.

En otros trabajos se ha visto una prevalencia del 18% después de 2-3 meses de un AVC.

El afecto pseudobulbar es otro nombre que ha recibido la risa y el llanto patológicos, en

relación al sustrato fisiopatológico que ha explicado este trastorno.

Se ha atribuido a la interrupción bilateral de la inervación neocortical de las neuronas

motoras superiores del núcleo motor bulbar.

Se ha vinculado esta sintomatología pseudobulbar a la alteración que las lesiones

pontinas pueden ocasionar en los núcleos del rafe productores de serotonina del tronco
cerebral.

Las descripciones clínicas más precisas de estas alteraciones en el control emocional, las
proporcionan los familiares de estos pacientes. Así, han descrito que "no es la persona
que era, no te puedes comunicar con él", o "es menos enérgico y práctico, menos
maduro, entusiasta, menos feliz y menos agradable que antes, también menos razonable
y estable, y habla menos", o que "la más leve muestra de sentimentalismo o emoción
tierna le provoca lágrimas incontenibles".

En general los pacientes tienen dificultades para describir sus estados de ánimo, no
suelen inmutarse por ellos, y los síntomas suelen disminuir de manera gradual pasados 6
meses del accidente.

El lóbulo frontal también se ha involucrado en la aparición de emociones patológicas,

generando diversos cuadros clínicos dependiendo de los circuitos afectados, como se
muestra en la Tabla 4.

Se producen más frecuentemente síndromes frontales que de otras localizaciones porque

la arteria comunicante anterior que une las dos cerebrales anteriores es asiento frecuente
de aneurismas congénitos que al romperse producen hemorragias subaracnoideas.

Tratamiento

En un estudio a doble ciego con nortriptilina y placebo para determinar la respuesta de las
emociones patológicas a los antidepresivos tricíclicos después de un infarto cerebral, se
comprobó que después de 6 semanas de tratamiento aquellos que tomaban nortriptilina
mostraron un mejoría significativamente superior en las puntuaciones de la "escala para la
evaluación de la risa y llanto patológicos" (PLACS) que los controles a los que se les
administraba placebo.

El citalopram, un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), también ha

sido evaluado en el tratamiento de las emociones patológicas. Todos los pacientes
tratados con citalopram mostraron una reducción superior al 50% de los episodios de
llanto.

Así, el citalopram y la nortriptilina son un método efectivo para tratar el llanto patológico
tras un AVC.

Idea clave 4
Las emociones patológicas suelen ocurrir tras lesiones
frontales. Las formas de presentación son la risa o el
llanto inadecuado y desproporcionado, y pueden regularse
con tratamientos antidepresivos como citalopram o
nortriptilina.

Psicosis. El alejamiento de la realidad en relación con

un AVC

Las alteraciones psicóticas en la patología vascular-cerebral son poco frecuentes.

En un estudio de psicosis post-AVC del año 1991, se encontró una incidencia de sólo 5
casos durante 5 años de admisiones geriátricas psiquiátricas, y en otro año después, se
encontró una frecuencia de psicosis menor del 1% en pacientes en fase aguda de
hospitalización post-AVC.

Los síntomas psicóticos posteriores a un AVC, tanto alucinaciones como ideas delirantes,
se han descrito asociados a síndromes confusionales con gran frecuencia (delirium con
agitación).

Otras formas de presentación son la alucinosis peduncular y la psicosis aguda, a veces

con síntomas no típicos.

Las lesiones más frecuentemente asociadas a psicosis son de hemisferio derecho, sobre
todo regiones fronto-témporo-occipitales. Aunque este dato puede estar sesgado cuando
la lesión de estas zonas es en el hemisferio izquierdo, al presentar con frecuencia los
pacientes una afasia importante las primeras semanas.

Se ha asociado también la psicosis vascular a regiones posteriores, sobre todo en

pacientes afásicos con alteraciones de la conducta.

Pese a la asociación clásica del lóbulo temporal izquierdo (LTI) con trastornos del círculo
de la esquizofrenia, no se ha encontrado una relación clara entre infartos del LTI y
síntomas psicóticos.

Hay más propensión a presentar patología psicótica tras un AVC en pacientes con
trastornos psicóticos previos, sobre todo en la forma de psicosis aguda polimorfa.

Los síntomas clínicos que nos pueden orientar hacia una psicosis de etiología vascular
son:

ideas delirantes paranoides

alucinaciones visuales
asociación con delirium
inicio tardío de los síntomas (> de 45 años)
alteraciones perceptivas en el área de la alteración motora (alucinaciones visuales
homolaterales a la plejía)
remisión en semanas
antecedente de convulsión en los días-semanas previos

En las pruebas de neuroimagen estructural la sintomatología psicótica se ha asociado con

una mayor atrofia subcortical, puesta de manifiesto por el aumento del área del asta
frontal y del cuerpo del ventrículo lateral, cuando se comparaban pacientes con edad y
lesiones vasculares similares con y sin psicosis.

En resumen, hay tres factores que podrían ser importantes en el mecanismo de las
alucinaciones orgánicas: una lesión en el hemisferio derecho que implique al córtex fronto-
témporo-occipital, convulsiones y/o atrofia cerebral subcortical.

Tratamiento

No existen estudios controlados sobre el tratamiento de alucinaciones e ideas delirantes

posteriores a AVC.

Los estudios de casos sugieren dos abordajes básicos en el tratamiento: la terapia

anticonvulsiva y la terapia neuroléptica.

La razón para el uso de anticonvulsivantes es la coexistencia frecuente de convulsiones

con otros trastornos psicóticos tras un AVC. Sin embargo, en los estudios de Levine y
Finklestein, los síntomas psicóticos secundarios habitualmente no respondían a
tratamiento anticonvulsivante.

En general, el abordaje terapéutico de alucinaciones y delirios es el uso de fármacos

neurolépticos.

Aunque algunos pacientes son resistentes a las medicaciones neurolépticas, la mayor

parte de los pacientes con trastornos psicóticos secundarios mejoran con ellos.

Los antipsicóticos atípicos no han sido estudiados todavía en los pacientes con AVC.

Se debe tener especial cuidado con los efectos secundarios de estos fármacos, sobre
todo la somnolencia y el parkinsonismo, que pueden empeorar y dificultar la recuperación
del déficit motor del AVC.

Caso clínico

Un hombre de 70 años de edad, con la idea de que le habían robado, fue admitido en un
hospital psiquiátrico.

No tenía antecedentes de trastorno psiquiátrico y no se mostraba confuso en el

momento del ingreso.

El paciente continuamente hacía fantásticas afirmaciones, tales como que le habían

crecido un nuevo par de pulmones.

Cuando fue examinado 13 años después, a los 83 años, el paciente estaba paranoide y
delirante, aunque totalmente orientado.

Cuatro meses después murió repentinamente de un aneurisma aórtico.

La autopsia mostró un antiguo infarto quístico en la cabeza del núcleo caudado derecho.

Idea clave 5
Las alteraciones psicóticas post-AVC son poco frecuentes.
Se caracterizan por delirios y alucinaciones, y son más
frecuentes en lesiones del hemisferio derecho. Responden
bien a los tratamientos neurolépticos.

Manía e hipomanía. La exaltación de las funciones del

SNC tras un AVC

Los síntomas maníacos posteriores a AVC son mucho menos frecuentes que los
síntomas depresivos.

En un estudio con una serie de más de 300 pacientes dos meses después de un AVC,
únicamente 3 casos presentaron fase de exaltación del afecto clínicamente significativo.

Al ser tan poco prevalentes, todos los estudios adolecen de una baja especificidad, ya
que se incluyen pacientes con hemorragias cerebrales secundarias a otras enfermedades
para conseguir un tamaño de la muestra adecuado.

Cuando se comparan pacientes con manía secundaria con pacientes con manía funcional
(es decir, ausencia de enfermedad neurológica conocida), ambos grupos muestran
frecuencias similares de exaltación anímica, similar presión del habla, fuga de ideas, ideas
de grandiosidad, insomnio, alucinaciones e ideas delirantes paranoides. Así, la manía
secundaria presenta la misma apariencia fenomenológica que la manía primaria.

Se ha asociado la manía vascular a las siguientes lesiones:

lesiones talámicas derechas,

lesiones en el hemisferio derecho que implicaban tanto áreas límbico-corticales

(córtex orbitofrontal o córtex basotemporal) como núcleos subcorticales (cabeza
del caudado o tálamo),

y lesiones cerebelosas izquierdas o lesiones del tracto cerebelo-talámico, que

presumiblemente afectaban a las conexiones cerebelosas con el caudado derecho
o con el tálamo.
Pese a que el trastorno bipolar primario suele debutar en la tercera década de la vida, no
es raro que se inicie en edades más tardías. Sin embargo, ante una clínica bipolar tardía
siempre habrá que descartar manía secundaria.

Se han encontrado pruebas de infarto cerebral en la resonancia magnética de muchos

pacientes diagnosticados de manía de inicio tardío, aunque sin correlación con la
localización del infarto.

Se han observado dos patrones de presentación de las manías secundarias a AVC: en

pocas ocasiones episodios maníacos recurrentes después de un episodio de manía
secundaria, mientras que con más frecuencia la manía ha sido seguida o precedida de
episodios depresivos.

Los factores que pueden determinar el curso de estos trastornos bipolares son, en el tipo
maníaco-depresivo, el deterioro cognoscitivo, que es más frecuente e intenso, y las
lesiones restringidas al área subcortical del hemisferio derecho; mientras que en el grupo
de pacientes con episodios maníacos la característica más sobresaliente son las lesiones
corticales en el hemisferio derecho.

Este interesante hallazgo sugiere que la disrupción de los mecanismos subcorticales en el

hemisferio derecho puede ser importante en el trastorno bipolar, mientras que la
disrupción de los mecanismos corticales en el hemisferio derecho puede mediar la manía
unipolar.

Tratamiento de la manía posterior a AVC

No hay tratamientos sistemáticos en el tratamiento de la manía posterior a AVC, y en los

estudios de caso se reflejan tratamientos y respuestas muy poco relevantes.

En conjunto existe consenso en que la manía secundaria es más difícil de tratar que la
manía primaria.

Algunos estudios han sugerido que aunque la manía secundaria (particularmente las
manías asociadas a epilepsia) pueden no responder al tratamiento con litio como en los
pacientes con manía primaria, en cambio pueden responder a fármacos
anticonvulsivantes como la carbamazepina y el valproato, que resultan doblemente
beneficiosos en los pacientes con AVC debido al riesgo de convulsiones en esta
población.

La potenciación con neurolépticos también suele ser eficaz.

Idea clave 6
La manía secundaria a patología vascular es indistinguible
 clínicamente de la manía funcional primaria. Se ha
asociado con más frecuencia a lesiones en el hemisferio
derecho, que afectan sobre todo a zonas témporo-
límbicas. El tratamiento más adecuado son los
antiepilépticos estabilizadores del humor: carbamazepina
y valproato.

Trastornos depresivos. El declinamiento del estado

anímico tras un AVC

El trastorno afectivo más común posterior a AVC es probablemente la depresión, que se

da entre el 20-50% de los pacientes después de un infarto cerebral agudo.

En muestras de pacientes ambulatorios oscila entre el 15-25%, mientras que en

hospitalización aguda está entre el 30-40%.

Nosología

Actualmente, el DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994) considera la depresión

posterior a AVC como un trastorno del estado de ánimo debido a una enfermedad
médica, con dos variantes: con síntomas depresivos y con episodio depresivo mayor.

En la década de los 80 se asociaban dos tipos de depresión a la isquemia cerebral, la

depresión mayor y la depresión menor, con una frecuencia cada una de ellas del 20%.

La depresión menor se había definido con los criterios del DSM-III-R (APA, 1987) para la
distimia, excepto el criterio de duración.

En el DSM-IV, los criterios de la depresión menor pueden encontrarse en el apartado de

criterios y ejes propuestos para estudios posteriores, e incluyen los criterios de estado de
ánimo deprimido o pérdida de interés, y de 2 a 4 síntomas de depresión mayor durante al
menos 2 semanas.

Diagnóstico
En pacientes con AVC se ha encontrado que todos los síntomas afectivos y los
vegetativos, ocurrían con más frecuencia en pacientes con AVC y depresión que en
pacientes con AVC sin trastornos depresivos.

Los síntomas más específicamente depresivos, es decir, los que estaban más asociados
a personas con AVC y depresión frente a pacientes con AVC sin depresión son: ansiedad,
presagios angustiantes, depresión matutina, pérdida de peso, retraso en la conciliación
del sueño, astenia subjetiva, despertar precoz y pérdida de libido.

Así, el uso de los criterios DSM-IV en pacientes agudamente enfermos parece tener una
alta sensibilidad y especificidad en la discriminación de la patología afectiva tras un AVC.

La dificultad de evaluar la sintomatología en los casos en los que hay una alteración del
lenguaje es otro de los aspectos que puede haber influido en la fenomenología de los
pacientes postictales con depresión, debido a que en casi todos los estudios con este
tipo de pacientes se han excluido a los que presentaban alteraciones en esta área.

Esta exclusión plantea la duda de si puede haber sesgado la evaluación clínica o el

análisis de las lesiones observadas en estos pacientes.

Aunque esta cuestión no puede contestarse definitivamente, no se ha observado una

elevada frecuencia de trastornos depresivos en pacientes con déficits moderados de la
comprensión tras un AVC.

Los datos de los estudios más representativos de la prevalencia de depresión posterior a

AVC en instituciones y en la comunidad se muestran en la Tabla 6.

Alrededor del 20% de los pacientes en la población general, y del 40% de los pacientes
institucionalizados pueden desarrollar una depresión en los primeros meses posteriores a
un AVC agudo.

La mayor parte de los pacientes con depresión mayor experimentan una remisión en el
primer año tras el AVC.

Una minoría de los casos, que puede llegar al 36% en régimen hospitalario, se cronifican
y se convierten en trastornos depresivos mayores que persisten durante más de tres
años después del AVC.

Se ha observado que el tiempo medio de duración de la depresión mayor post-AVC es de

42 semanas.

En la patología depresiva mayor primaria la media de duración de los episodios es de 20

semanas, lo que da una idea de la dificultad que supone la recuperación de un episodio
depresivo mayor cuando existe comorbilidad médica del tipo vascular-cerebral.

Fisiopatología

Los cuerpos celulares noradrenérgicos y serotoninérgicos localizados en el tronco del

encéfalo envían proyecciones ascendentes al córtex frontal, y de ahí se extienden a
través de las capas profundas del córtex.

En relación con estos hechos neuroanatómicos y con los hallazgos clínicos de la mayor
gravedad de la depresión a mayor proximidad de la lesión al polo frontal, se ha sugerido
que la depresión posterior a infarto cerebral puede ser la consecuencia de la grave
disminución de norepinefrina y/o serotonina que resulta de la interrupción de estas vías
ascendentes de las aminas biogénicas causada por la lesión frontal izquierda o por la
lesión de los ganglios basales izquierdos.

También se ha encontrado una respuesta bioquímica lateralizada a la isquemia.

Así, las lesiones del hemisferio derecho muestran un incremento significativo de las
uniones de espiperona a receptores 5-HT 2 (serotonina) en el córtex temporal y parietal
ipsilateral no dañado, cuando se comparan con las mismas lesiones en el hemisferio
izquierdo.

Por otra parte, los pacientes con lesiones en el hemisferio izquierdo muestran una mayor
disminución de las uniones de serotonina en el córtex temporal izquierdo cuanto más
grave es la depresión.

Estos hallazgos sugieren que, desde el punto de vista bioquímico, el hemisferio izquierdo
se recupera del daño de forma menos completa y más lentamente que el hemisferio
derecho.

Tratamiento de la depresión posterior a AVC

Se puede afirmar de un modo general que no hay un tipo idóneo de tratamiento para la
sintomatología depresiva posterior a un AVC.
sintomatología depresiva posterior a un AVC.

Sin embargo, hay cada vez más evidencias de que la depresión de inicio semanas
después de un AVC se asocia a una mayor tasa de mortalidad al año y a los 2 años del
AVC, de ahí la trascendencia de iniciar precozmente tratamientos eficaces.

Se ha observado que las reacciones depresivas que se inician las primeras semanas son
las que se asocian más a remisiones espontáneas, mientras que cuando la clínica emerge
después de los 2 primeros meses tras el AVC, los pacientes suelen beneficiarse del
tratamiento antidepresivo farmacológico.

Sin embargo, un enfoque adecuado debería incluir también un abordaje psicológico que
incida en la identificación y la modificación de las creencias irracionales autodenigrantes.

También es adecuado el consejo directo, la psicoeducación y el asesoramiento médico y

social para ayudar a los pacientes a hacer frente a las circunstancias vitales adversas.

Aunque no hay una gran experiencia contrastada por estudios metodológicamente bien
planteados, actualmente nadie pone en duda los beneficios que los psicofármacos
antidepresivos tienen en este tipo de depresiones. Aunque hay que tener presentes una
serie de consideraciones en esta población, que se exponen en la Tabla 7.

Los pocos estudios realizados de forma aleatorizada y doble ciego, indican que los
psicofármacos son más eficaces que el placebo.

La nortriptilina hasta 100 mg/día, y con niveles plasmáticos en el grupo con tratamiento
de 150 ng/ml es más eficaz que el placebo, y pese a que algunos de los efectos
secundarios representaron un problema importante, este estudio demostró que la
depresión puede ser tratada con eficacia con nortriptilina en los pacientes con AVC.

Recientemente, la nortriptilina ha demostrado mayor eficacia que la fluoxetina a dosis de

100 mg/día y 40 mg/día respectivamente, en la remisión de la síntomatología depresiva
tras 12 semanas de tratamiento.

La trazodona a dosis de 200 mg/día mostró una mejoría en las actividades de la vida
diaria superior al placebo tras 6 semanas de tratamiento.

En un estudio más reciente con citalopram y placebo, el grupo con tratamiento activo
presentaba puntuaciones significativamente menores en las puntuaciones del Test de
Depresión de Hamilton (HAMD), comparadas con las del grupo placebo, tanto a las 3
semanas como a las 6 semanas. La contribución más importante de este estudio fue el
establecimiento de la eficacia de los ISRS en el tratamiento de la depresión posterior a
AVC.

También son prometedores los nuevos fármacos como la nefazodona y la venlafaxina,

pero todavía se han de realizar estudios controlados para establecer su eficacia en esta
población.

Se han realizado pocos estudios que evalúen el uso de estimulantes como el

metilfenidato en el tratamiento de la depresión posterior a AVC, y hasta ahora no existen
estudios a doble ciego, por lo que se hace difícil emitir un juicio sobre su eficacia en esta
población.

La terapia electroconvulsiva (TEC) también se ha mostrado efectiva en el tratamiento de

la depresión posterior a AVC, aunque debido a mitos de escasa validez científica, se ha
considerado hasta fechas recientes un tratamiento para casos extremos debido a su alto
riesgo. Sin embargo, diversos trabajos han desmentido estas creencias.

En una serie sobre 20 pacientes con depresión posterior a infarto cerebral tratada con
TEC, 19 mejoraron y ninguno presentó exacerbaciones de los déficits neurológicos
preexistentes.

Las indicaciones para su uso son la presencia de síntomas psicóticos, signos somáticos o
de endogenicidad, y la buena respuesta a TEC previa. Hoy en día los riesgos médicos de
la aplicación del estímulo eléctrico son menores que los de la anestesia previa al TEC.

En esta población con AVC hay que realizar una adecuada monitorización cardíaca y de la
tensión arterial (TA) para evitar complicaciones derivadas de alteraciones del ritmo
cardíaco, o secundarias a la ruptura de un aneurisma por el aumento de la TA propia de la
TEC, que suele ser de 20 mm de Hg.

Teniendo en cuenta estos factores no existen actualmente contraindicaciones absolutas

en el uso de la TEC.

El papel de la TEC de mantenimiento o de continuación en el tratamiento de la depresión

posterior a AVC todavía no ha sido estudiado.

En resumen, una gran variedad de terapias antidepresivas ha demostrado su potencial

eficacia en el tratamiento de la depresión posterior a AVC, incluyendo los antidepresivos
tricíclicos, los ISRS, los estimulantes y la TEC. Se necesitan más investigaciones para
diferenciar las ventajas relativas de cada uno de los tratamientos y para determinar su
papel en los pacientes con AVC.

Idea clave 7
La depresión es el trastorno psiquiátrico más
frecuentemente asociado a un AVC. Afecta sobre todo a
pacientes con lesiones en el hemisferio izquierdo cercanas
al polo frontal. Su clínica es muy similar a la depresión
primaria, y el tratamiento con antidepresivos como la
 nortriptilina y los ISRS, complementado con psicoterapia,
suele ser eficaz.

Factores pronósticos

Se han identificado tres factores que pueden influir de manera importante en el curso
normal de una depresión después de un infarto cerebral:

1. el tratamiento activo de la depresión con fármacos antidepresivos,

2. la localización de la lesión isquémica, y
3. la presencia o ausencia de un apoyo social adecuado.

El primer y el tercer factor dependen activamente de las personas que rodean al paciente
(equipo médico y familiares), por lo que tienen gran trascendencia, y el segundo en
cambio es autónomo e independiente del abordaje terapéutico posterior.

Sexo

Al analizar el efecto que el género tiene en la aparición de depresiones después de un

infarto cerebral, se ha visto que las mujeres tenían significativamente más probabilidades
de desarrollar depresión mayor que los hombres (24% versus 12%).

En los hombres, la depresión mayor estaba asociada al deterioro en las actividades de la

vida diaria y en la actividad social.

En cambio, en las mujeres, la depresión mayor estaba relacionada con lesiones cerebrales
anteriores izquierdas, con historia previa de trastornos psiquiátricos, y con deterioro
cognoscitivo.

Estos hallazgos sugieren que la etiología de la depresión mayor puede ser diferente en
hombres y mujeres.

Localización del AVC

No es hasta la década de los 80 que se empieza a observar una selectividad topográfica
en las lesiones vasculares cerebrales en relación con la depresión.

Los primeros estudios que describieron una correlación significativa clínico-patológica

entre la depresión posterior a AVC y la distancia del límite anterior de la lesión al polo
frontal izquierdo, encontraron que a menor distancia había una mayor gravedad de la
depresión, medida con pruebas de neuroimagen.

Otros trabajos no han encontrado la correlación con el frontal izquierdo, en cambio la han
visto tomando el lóbulo frontal en su conjunto.

Estudios longitudinales sugieren que la asociación entre depresión mayor y lesiones

anteriores izquierdas es un fenómeno que aparece en el período agudo posterior al AVC,
mientras que la correlación entre depresión y proximidad de la lesión al polo frontal
permanece después de 6-9 meses del AVC.

Estudios sobre lateralización en pacientes con lesiones isquémicas agudas, apreciaron

que lesiones en el hemisferio izquierdo presentaban mayores índices de depresión mayor
que los pacientes con lesiones en el hemisferio derecho, sin tener en cuenta la
localización cortical o subcortical de la lesión.

Además, en el hemisferio izquierdo, independientemente de que las lesiones sean

corticales o subcorticales, se mantiene la correlación de "a menor distancia al polo frontal
mayor gravedad de la depresión". En los pacientes con lesiones agudas del hemisferio
derecho, no existía esta correlación clínico-patológica.

Trabajos posteriores han examinado el efecto de las localizaciones de las lesiones

corticales y subcorticales en la gravedad y la presencia de síntomas depresivos
posteriores a AVC, y han observado que la frecuencia de depresión mayor en los
pacientes con lesiones subcorticales izquierdas es mayor en los pacientes con lesiones de
los ganglios basales izquierdas que en los pacientes con lesiones talámicas izquierdas.

Se han encontrado frecuencias del 20% para la depresión mayor y del 4% para la
depresión menor en pacientes con lesiones subcorticales, y sobre todo asociación con las
lesiones del globo pálido posterior izquierdo.

Al comparar pacientes con lesiones cerebelosas del tronco del encéfalo (circulación
posterior) con pacientes con lesiones en los hemisferios cerebrales (circulación de la
arteria cerebral medial) se observó que los primeros tenían una frecuencia
significativamente más baja de depresión mayor y que la duración de la depresión era
menor que en los pacientes con infarto de la arteria cerebral medial.

Pese a todos los trabajos previos, recientemente un meta-análisis no encuentra

asociación entre localización de la lesión vascular y patología depresiva.

Tiempo transcurrido desde el AVC

Se ha relacionado la etiopatogenia más bioquímica con la depresión temprana y que la

clínica depresiva posterior es producto de la desesperanza provocada por las limitaciones
propias del AVC, dándole por tanto una explicación más "psicológica", en el sentido de
fracaso de los recursos adaptativos del individuo.

Estudios sobre varones jóvenes con AVC han comprobado que la incidencia de depresión
aumenta conforme lo hace el tiempo tras el AVC, y que la clínica depresiva es muy
prolongada.

Trastornos de ansiedad. La incertidumbre tras un AVC

Los trastornos de ansiedad son menos frecuentes que la patología depresiva en los
pacientes que han presentado un AVC.

La prevalencia del trastorno de ansiedad generalizada (TAG), el trastorno de ansiedad

más común, varía desde el 1% en estudios comunitarios al 28% en pacientes
hospitalizados con AVC agudo.

Además es frecuente la comorbilidad entre la patología depresiva y la ansiosa, que puede

llegar en algunas series al 79%. Este grupo encontró que del 35.7% de pacientes con
AVC y patología ansiosa, sólo un 6% no tenían patología depresiva comórbida, y en el
resto existía un episodio depresivo mayor en el momento de la evaluación.

Por otra parte, en el examen de las imágenes de TC se observó que los pacientes con
ansiedad y depresión mayor tenían una mayor frecuencia de lesiones corticales que los
pacientes deprimidos sin ansiedad y que los pacientes sin depresión ni ansiedad.
Los pacientes deprimidos sin síntomas de ansiedad presentaban una frecuencia
significativamente mayor de lesiones subcorticales que el grupo deprimido-ansioso.

Aunque se han encontrado asociaciones biológicas entre ansiedad y AVC, no se han

podido establecer relaciones entre localización del AVC y patología ansiosa.

Por lo general, la ansiedad no precede a la patología vascular, la gente suele relatar que
durante el ictus se suele sentir "cansancio y una dulce somnolencia". Sin embargo,
después del episodio suele aparecer miedo y preocupación intensos ante un segundo
episodio.

Esto suele originar sintomatología ansiosa psíquica y somática: temblores, mareos,

disnea, palpitaciones, sudoración, pérdida de atención y concentración, intranquilidad,
temores y miedos poco fundados respecto al futuro, etc.

Las características que más se asocian a la patología ansiosa se recogen en la Tabla 8.

Tratamientos

No existen estudios sistemáticos sobre el tratamiento de los trastornos de ansiedad

posteriores a AVC.

Las benzodiacepinas son la medicación más utilizada en los trastornos de ansiedad

generalizada, aunque, como se ha mencionado previamente, los estudios controlados han
sido problemáticos y no hay estudios dirigidos a los pacientes postictales.

Las benzodiacepinas de vida media corta son una elección prudente, pues los fármacos
de vida media larga tienen más riesgos de producir efectos secundarios en los pacientes,
como sedación, ataxia, desinhibición, y confusión. Deben utilizarse a dosis muy bajas al
inicio, e ir incrementando progresivamente la dosis realizando controles regulares y
frecuentes.

Actualmente, los antidepresivos de primera elección en los trastornos de ansiedad son los
ISRS, por sus menores efectos secundarios y su probada eficacia en este tipo de
patologías psiquiátricas en pacientes sin comorbilidad.

Sin embargo, ante la falta de estudios controlados, el tratamiento óptimo de los

trastornos de ansiedad posteriores a AVC todavía tiene que ser definido.

Idea clave 8
La ansiedad tras un AVC suele estar asociada al miedo y
preocupación intensos por sufrir un nuevo ictus. El
tratamiento de elección son las benzodiacepinas de vida
media corta a dosis iniciales bajas junto a los ISRS.
 Trastornos sexuales. La dificultad para reestablecer
hábitos tras un AVC

Diversos trabajos han observado un importante deterioro del funcionamiento sexual tras
un AVC.

Frente al 85% de hombres y el 60% de mujeres que refieren una vida sexual satisfactoria
antes de un AVC, menos de un tercio disfrutan su vida sexual después del AVC. Este
estudio identificó disminución en el deseo, la excitación y el orgasmo.

El factor que parece explicar de un modo más satisfactorio estos cambios es el miedo a
la elevación de la presión sanguínea durante el acto sexual, que pudiera causar otro
infarto cerebral.

Las mujeres con lesiones en el hemisferio derecho son las que presentan menos
alteraciones de la función sexual.

En contraste, en los hombres es significativamente más frecuente la disfunción en los

AVC localizados en el hemisferio derecho que en el izquierdo.

Otros factores responsables de una menor actividad sexual son necesitar ayuda para
realizar actividades de la vida diaria y presentar alteraciones de la sensibilidad cutánea.

Por consiguiente, tanto los factores físicos como los psicológicos pueden contribuir a la
reducción de la sexualidad después de un infarto cerebral.

Tratamiento

Aunque no existen datos que lo confirmen, la mejoría del estado físico, un adecuado
control de la presión sanguínea, la discusión de los miedos, la confianza, y la terapia
física y ocupacional pueden mejorar la actividad sexual.

También se ha sugerido que el desarrollo de habilidades de afrontamiento relacionadas

con la enfermedad, interpersonales e intrapersonales, pueden ser beneficiosas.

Por otra parte, la incorporación de nuevas posturas durante el coito puede compensar
algunos déficits físicos.

También se ha recomendado el consejo marital breve a los dos miembros de la pareja

como parte de la rehabilitación, especialmente para aquéllas que eran particularmente
activas antes del AVC.

Fuera de estas posibles aproximaciones, el tratamiento puede ser similar al de las

disfunciones sexuales primarias.

Idea clave 9
Los trastornos sexuales más frecuentes tras un AVC son la
disminución del deseo, la excitación y el orgasmo. El
factor generador más importante es el miedo a la elevación
de la TA durante el acto sexual. Su tratamiento es
fundamentalmente psicológico.

Trastorno orgánico de la personalidad. El cambio de

carácter después de un AVC

Según la localización de la lesión se producirán en algunos casos alteraciones

irreversibles en el conjunto de actitudes y capacidades adaptativas del individuo (trastorno
orgánico de la personalidad).

El lóbulo frontal es la región que más se ha asociado a estos cambios comportamentales

tras un AVC.

La Tabla 9 refleja los dos patrones más comunes.

Resumen

Los pacientes que han presentado lesiones cerebrovasculares suelen sufrir

posteriormente numerosos trastornos emocionales y conductuales.

La depresión es probablemente el más común de ellos, afectando a más del 40% de los
pacientes después de un infarto cerebral.

Otros síndromes como la manía, los trastornos bipolares, la psicosis, la apatía, la

ansiedad, el deterioro cognitivo y las emociones patológicas, también suponen un
problema suplementario para los médicos, cuidadores y familiares encargados de estos
pacientes.

La razón más urgente para identificar y tratar tales trastornos es el importante impacto
que pueden tener sobre su calidad de vida, su recuperación física e intelectual y su
supervivencia.
 Ejercicios de autoevaluación

Para realizar esta evaluación debe estar conectado a Internet

ANEXO

Tablas

Tabla 1. Patología psiquiátrica y topografía lesional asociada

Patología psiquiátrica Síntomas clínicos Lesión asociada

Demencia vascular Déficits mnésicos y al menos otro Múltiples lesiones
déficit en una de las siguientes isquémicas
funciones: afasia, apraxia, agnosia o
funciones ejecutivas
Trastorno depresivo Tristeza, variación diurna del humor, Lóbulo frontal izquierdo
mayor pérdida de energía, ansiedad,
desesperanza, preocupación,
pérdida de peso, disminución del
apetito, despertar precoz, dificultad
para conciliar el sueño, aislamiento
social, e irritabilidad
Trastorno depresivo Similar al trastorno depresivo mayor Regiones parietales u
menor pero con menor número en occipitales izquierdas,
intensidad de los síntomas ganglios de la base
izquierdos
Manía Humor elevado o expansivo, Vías órbito-frontales
aumento de la energía, resistencia al derechas, región baso-
cansancio, disminución de las horas temporal derecha, o
de sueño, sensación de bienestar, lesiones subcorticales
presión del habla, verborrea, fuga de derechas
ideas, pensamientos de
grandiosidad, aumento de la
actividad, ante la contrariedad
aumento de la irritabilidad
Trastorno de Algún síntoma de tipo depresivo, Córtex izquierdo, sobre
ansiedad intensa preocupación perseverante todo región dorso-lateral
por situaciones sobre todo del del lóbulo frontal izquierdo
futuro, intranquilidad, inquietud
 motora, tensión muscular,
palpitaciones, disnea, dificultad para
concentrarse, dificultades para
dormir
Trastorno psicótico Alucinaciones frecuentemente Convergencia de los
visuales aunque también auditivas, lóbulos témporo-parieto-
ideas delirantes, acompañado o no occipital derechos
de alteraciones de conducta
Apatía (sin Pérdida de la motivación, de la Región posterior de la
depresión) capacidad volitiva, del interés, y baja cápsula interna
energía
Reacción catastrófica Reacción ansiosa, miedo, llanto, Subcórtex anterior
conducta agresiva, conducta de izquierdo
rechazo y negativismo, intenso
malestar
Incontinencia Risa y llanto breves y súbitos, Lesiones hemisféricas
emocional inapropiados a la situación o bilaterales, puede ocurrir
contexto, no causados por con cualquier localización
pensamientos o seguidos de
emociones congruentes con la risa o
llanto desencadenados
Anosognosia Negación de la alteración de una Dilatación de ventrículos y
función motora, sensitiva, o hemisferio derecho
sensorial, con aparente falta de
conciencia sobre ella

Tabla 2. Diagnóstico diferencial entre pseudodemencia depresiva y demencia

Pseudodemencia depresiva Demencia

Curso clínico
Los pacientes detectan el trastorno Los pacientes no detectan el trastorno ni
su extensión
Comienzo definible con exactitud Comienzo suele ser vago e impreciso
Sintomatología de breve duración antes de Sintomatología de larga duración antes de
acudir al médico acudir al médico
Rápida progresión de los síntomas Lenta progresión de los síntomas
Es común la presencia de antecedentes No suele haber episodios previos similares
psiquiátricos con episodios similares
Mejoran al administrar antidepresivos No mejoran (o muy poco) con
antidepresivos
Conducta del paciente
Se queja mucho de trastornos cognitivos, No se suelen quejar de trastornos
con mucho detalle cognitivos, o son quejas vagas
Énfasis subjetivo marcado por su Intentan ocultar su incapacidad
incapacidad
No se esfuerzan en hacer tareas Se esfuerzan en realizar tareas
Suelen comunicar un sufrimiento moral Suelen no parecer preocupados
Infravaloración de sí mismos Tendencia a sobrevalorarse
Humor deprimido persistente Afectividad lábil y vacía, cambiante
Conducta incongruente con alteración Conducta concordante con alteración
cognitiva cognitiva
Raro el agravamiento nocturno Frecuente el agravamiento nocturno
Trastornos cognitivos
Al explorar la orientación son frecuentes las Generalmente dan respuestas "casi
respuestas "no sé" correctas" o erróneas
Memoria reciente y remota igualmente Amnesia reciente más afectada
afectadas normalmente que la remota
Variabilidad del rendimiento en tareas con el Disminución similar del rendimiento en
mismo grado de dificultad tareas con igual dificultad
Trastornos predominantes de atención y Presencia de apraxias, afasias y agnosias
memoria
Amnesia lacunar reciente Amnesia lacunar rara

Tabla 3. Causas de la apatía y localización de las lesiones vasculares que la

provocan

Causas Formas clínicas Comentarios

Lesiones localizadas:
Frontal Autonegligencia (síndrome Muy poco frecuente por
de Diógenes) problemas vasculares
Tálamo Síndrome de la arteria Muy poco frecuentes
túbero-talámica; psicosis
tálamo-frontal
Núcleo caudado Se presenta como
rarefacciones
periventriculares y en el
caudado por RNM
Brazo posterior de la Es el único en que se ha
cápsula interna hallado correlación
estadística con la apatía
Tabla 4. Síndromes del lóbulo frontal según la localización de la lesión

Dorsolateral Orbitofrontal Medial

Fluidez verbal reducida Producción verbal dispersa
Enlentecimiento psicomotor Labilidad Acinesia
Alteraciones ejecución Desinhibición
(planificación, organización,
secuenciación)
Perseveración
Conductas de utilización
(incapacidad para resistir la
indicación de ejecutar una
acción e interrumpir la
acción después de iniciada)
Apatía Impulsividad Apatía (ocasional)
Alteración de la abstracción Alteración del juicio, insight y
abstracción

Tabla 5. Síntomas psicóticos secundarios a alteraciones vasculares en diversas

regiones

Síntomas-síndromes psicóticos Localización Lateralidad de la lesió

n
Síntomas psicóticos de primer rango: Lóbulo temporal Hemisferio dominante

Sonorización del pensamiento

Alucinaciones auditivas

Difusión del pensamiento

Robo del pensamiento

Delirios de influencia
Delirios complejos Sístema límbico o
regiones subcorticales
Síndrome de Anton Radiaciones ópticas o Bilateral
lóbulo occipital
Anosognosia Lóbulo parietal Hemisferio no
dominante
Síndromes de fallos en la Lóbulos temporal, Hemisferio no
identificación: frontal, parietal dominante, lesión
 bilateral
Síndrome de Capgras

Paramnesia reduplicativa

Síndrome de Fregoli

Tabla 6. Prevalencia de depresión tras infarto cerebral

Estudios Nº Depresión Depresión Total (%)

mayor (%) menor (%)
Comunitarios
Burvill y cols., 1995 294 15 8 23
House y cols., 1991a 89 11 12 23
Hospitales de rehabilitación
Eastwood y cols., 1989 87 10 40 50
Morris y cols., 1990 99 14 21 35
Hospitales de cuidados intensivos
Aström y cols., 1993 80 25 NC 25+
Castillo y cols., 1993 291 20 18 38

NC: no citados

Tabla 7. Aspectos del manejo psicofarmacológico de la depresión posterior a un

AVC

Características clínico-farmacológicas Implicaciones

Suelen ser individuos de edad avanzada
Suele haber un gran número de
tratamientos concomitantes:
antihipertensivos, ADO, etc…
Acción del fármaco directamente sobre el
órgano lesionado
Gran experiencia y beneficio contrastado
con tricíclicos
Variabilidad en los niveles plasmáticos
Mayor posibilidad de interacciones
farmacológicas y efectos adversos
Mayor incidencia de crisis convulsivas y
deterioro neuropsicológico
Considerar sus efectos secundarios:
sequedad de boca, visión borrosa,
estreñimiento, retención urinaria, glaucoma
agudo de ángulo cerrado, delirium, arritmias
 agudo de ángulo cerrado, delirium, arritmias
cardíacas...
Suelen tener otras enfermedades médicas Especial cuidado con hacer yatrogenia con
los psicofármacos
Actualmente existen fármacos más seguros Se tiene poca experiencia y hay pocos
que los tricíclicos: ISRS, venlafaxina, datos rigurosos de su eficacia
trazodona
Antecedentes de depresión previamente al Indicación clara de tratamiento
AVC psicofarmacológico, y perfil de buena
respuesta

ADO: antidiabéticos orales

ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina

Tabla 8. Características asociadas a la patología ansiosa en pacientes con un AVC

Personas que conservan y aprecian su capacidad de independencia ante la amenaza de

un nuevo AVC que les recuerda su vulnerabilidad
Vivir solo y con pocos contactos sociales

Escaso apoyo familiar

Primer año tras el accidente vascular cerebral

Ausencia de afectación del hemisferio derecho, que ocasiona pérdida patológica de la

ansiedad por la anosognosia

Tabla 9. Síndromes frontales que generan patología de la personalidad

Lesiones órbito-frontales Lesiones fronto-polares

Desinhibición Apatía
Jocosidad inapropiada Indiferencia
Labilidad afectiva Enlentecimiento psicomotor
Impulsividad Inactividad
 BIBLIOGRAFÍA

Bibliografía general

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