Hepatitis

Taxonomía
Familia: Picornaviridae
Género: Hepatovirus
La hepatitis viral es una entidad clínica que se
caracteriza por una infección viral aguda que
afecta al hígado, ocasionando muerte e
inflamación de las células hepáticas.
Provoca la inflamación del hígado
Características
Virion: 27nm a 32 nm
Capside de simetria icosaédrica
Sin envoltura
Genoma: RNA monocatenario de polaridad positiva
Tamaño del genona: 7.5 kb
Estable en calor y acido

Transmision
Fecal-oral
Replicación
El inicio de la replicación del virus de la HEPATITIS A comienza con la unión del virus al receptor
celular (hHAVcr-1) que se encuentra en la membrana de los hepatocitos y células
gastrointestinales. Mediante una RNA-polimerasa viral se inicia la replicación del genoma RNA,
Tratamiento
produciéndose una cadena negativa intermedia. Una vez se ha sintetizado el precursor
polipeptídico, suceden una cadena de eventos mediados por proteasas, principalmente la
proteasa 3C codificada en la región P3 del genoma que fragmentan este precursor en proteínas
más pequeñas estructurales y no estructurales.
La región P1 codifica para las proteínas de la cápside viral (VP1, VP2, VP3 y VP4). Las proteínas
no estructurales que son codificadas por las regiones P2 y P3 funcionan en la síntesis de RNA y
en la formación de las partículas virales. La proteína VPg, unida al extremo 5’ del genoma, se
encarga por su parte de la iniciación de la síntesis de RNA. Finalmente se da el ensamblaje de las
partículas virales nuevas y su liberación del hepatocito, lo cual se cree que es mediante un
mecanismo que no conlleva la destrucción de la célula.

Diagnostico

▪ No existe un tratamiento específico.

▪ Se recomienda tratamiento sintomático.
▪ Cura espontáneamente.
Virus de la hepatitis B
Taxonomia
Familia: Hepadnaviridae
Género: Ortohepadnavirus
Características
Cápside circular
Envuelto
Genoma: DNA doble cadena
Tamaño del genoma: 3.2kb
Sensible al acido
Sus proteínas principales son c, p, s y x

Transmisión: parenteral
Prevalencia: elevada
Enfermedad fulminante: infrecuente
Enfermedad crónica: frecuente
Oncogeno: si

Replicación
La replicación viral se inicia con la adherencia del virus al hepatocito por medio de la proteína
Pre-S1; tras penetrar en la célula, el DNA se convierte en DNA cerrado circular e inicia la
replicación, completándose la cadena incompleta que se transcribe a RNA pregenómico y
sintetizándose a través de la transcriptasa inversa una nueva cadena negativa de DNA viral para,
posteriormente generarse la positiva. En el proceso de transcripción se han identificado cinco
clases de estructuras genómicas.
Diagnostico
▪ Antígeno de superficie del VHB (HBsAg) Se detecta en suero a partir de la cuarta semana
de infección mediante técnicas de enzimoinmunoanálisis (EIA), con un límite de
detección de 0,12 ng/ml.
La detección de este marcador serológico se relaciona invariablemente con una infección por el
VHB.
La posibilidad de que exista infección siendo este marcador serológico negativo sólo se puede
dar en tres circunstancias excepcionales. La primera, durante el primer mes del periodo de
incubación de la infección.

Tratamiento

En general, no requiere tratamiento; sin embargo, los pacientes con formas graves y fulminantes
pueden beneficiarse de tratamiento antiviral oral con:

✓ Lamivudina
✓ Adefovir
✓ Entecavir
✓ Telbivudina
✓ Tenofovir
✓ PegInterferón alfa
 Virus de la hepatitis C
Taxonomía
Familia: flaviviridae
Género: hepacivirus

Características
Virion: 60 nm
Cápside: esférica
Virus envuelto
Genoma: ARN monocatenario de tira positiva
Tamaño del genoma: 9.4 kb
Sensible al éter y al ácido

Transmisión: parenteral
Prevalencia: moderada
Enfermedad fulminante: infrecuente
Enfermedad crónica: frecuente (>70%)
Oncogeno: si

Replicacion:
La partícula viral circula libre o asociada a lipoproteínas (lipo-viro-partículas). 1) La interacción
inicial del virión con la membrana celular está mediada por glucosaminoglucanos (GAG). A
continuación, el VHC interacciona de manera secuencial con los receptores LDLR, SR-B1,
CD81, claudina-1 y ocludina. Los receptores EGFR y EphA2 (y probablemente NPCL1L1)
regularían la asociación entre CD81 y claudina-1 y la fusión de la envoltura viral con la
membrana plasmática. 2) La entrada en el hepatocito se produce por endocitosis
dependiente de clatrina. 3) La fusión de la envoltura del virus con la membrana del endosoma
es un proceso mediado por la acidificación del endosoma. 4) Desencapsidación y liberación
del ARN viral. 5 Traducción del ARN viral y procesamiento de la proliproteína por proteasas
virales y del huésped. 6) Replicación del ARN viral en el complejo de replicación, asociado a la
red de membranas. 7) Formación de la cápside y ensamblaje de los nuevos viriones alrededor
de los LD. 8) Las partículas del VHC se asocian a lipoproteínas y son liberadas .
 Virus de la Hepatitis D
Taxonomia
Familia: Deltaviridae
Género: Deltavirus
Caracteristicas
Virion: 35nm, cápside icosaédrica
Partícula viral defectiva
Genoma: ARN monocatenario circular de polaridad negativa
Tamaño del genoma: 1.7 kb
Envuelto (hbsag)
Sensible al acido

Transmisión: parenteral
Prevalencia: baja(regional)
Enfermedad fulminante: frecuente
Enfermedad crónica: frecuente
Las formas de transmisión más habituales son el contagio del feto por virus de la madre
durante el parto y el contacto con la sangre u otros líquidos corporales. La transmisión
vertical (de la madre al hijo) es rara.

Replicación
El virus de la hepatitis D (VHD) es un virus RNA cuya replicación requiere la presencia del
virus de la hepatitis B (VHB). La infección por el VHD solo ocurre simultáneamente con la
infección por el VHB o como sobreinfección.

Diagnostico
Cuadro clínico sugerente
Antígeno D
Anticuerpos
Biopsia hepática
Detección de RNA
Tratamiento
Los portadores asintomáticos, con aminotransferasas normales no requieren tratamiento
alguno, y sólo se debe realizar seguimiento.

Para aquellos con hepatopatía crónica, el único tratamiento aprobado es el de Interferón alfa
o Peginterferón
 Virus de la hepatitis E
Taxonomia
Familia: calciviridae
Genero: hepevirus
Características
Virión: 27-34 nm de diámetro
Cápside icosaédrica
Sin envoltura
Genoma: RNA monocaternario
Tamaño del genoma: 7.2kb
Termoestable

Replicación:
No se conocen ni los receptores celulares para el virus ni el motivo de la cápside que
reconoce estos receptores, que podría localizarse en el epítopo neutralizante del dominio P2.
Se ha propuesto un modelo para el ciclo replicativo por su homología con otros virus ARN.
– El VHE penetra en la célula permisiva, el ARN viral se traduce en el citoplasma de las células
infectadas produciendo la poliproteína no estructural proORF1, que por la acción de
proteasas celulares se escinde en sus componentes (MetTrf, Cys-Prot, Helic y ARN-Pol) con
la colaboración de la propia proteasa Cys-Prot del VHE.
– Esta poliproteína contiene la replicasa viral que estaría implicada en la síntesis de
intermediarios replicativos de polaridad negativa a partir de la cadena genómica positiva,
moldes para que la ARN-Pol sintetice nuevas copias del ARN-VHE positivo genómico, para las
nuevas partículas virales y mensajero para proORF1, así como el ARN-VHE positivo
subgenómico, mensajero para proORF2 (cápside viral) y proORF3.
– La cápside viral empaqueta el genoma viral, en cuya superficie se unirá proORF3 junto a una
capa lipídica (eliminada en los viriones circulantes por un mecanismo desconocido).
Finalmente, los nuevos viriones saldrán de la célula a través de un camino no bien definido,
con la posible intervención de proORF3.

Tratamiento
En general, los pacientes con Hepatitis E no requieren tratamiento, sólo manejo de soporte.
En casos de hepatitis aguda grave en sujetos no inmunocompetentes o trasplantados de
órganos sólidos, la ribavirina es capaz de inhibir la replicación viral.