4/3/22, 8:15 La medicación desenmascaró el síndrome de Brugada y el paro cardíaco en un paciente con COVID-19

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HeartRhythm Case Rep. 2020 Sep; 6(9): 554–557. IDPM: PMC7245294

Publicado en línea el 23 de mayo de 2020. doi:  10.1016/j.hrcr.2020.05.012 PMID: 32837906

La medicación desenmascaró el síndrome de Brugada y el paro

cardíaco en un paciente con COVID-19
Apostolos Tsimploulis , MD, ∗ Eric J. Rashba , MD, FHRS, Tahmid Rahman , MD, Ibrahim O. Almasry , MD,
FHRS, Abhijeet Singh , MD, y Roger Fan , MD, FHRS

Introducción
El síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2) surgió en China a fines de 2019 y
se propagó rápidamente en todo el mundo en la pandemia actual de la enfermedad por coronavirus
(COVID-19). Aunque afecta principalmente al sistema respiratorio, con casos graves que conducen al
síndrome de dificultad respiratoria aguda, la COVID-19 se asocia con complicaciones
cardiovasculares, como lesión miocárdica, miocarditis y arritmias malignas. Describimos un caso de
fiebre y medicación que desenmascaró el síndrome de Brugada (BrS) y la taquicardia ventricular
polimórfica (TVPM) resultante.

Reporte de un caso
Un hombre hispano de 53 años sin antecedentes médicos significativos presentó tos seca, mialgias,
dolores de cabeza, anorexia, náuseas y diarrea durante 2 semanas, con fiebre y empeoramiento de la
dificultad para respirar durante 3 días.

Al ingreso, el paciente estaba febril a 39,9°C, hipóxico a una saturación de oxígeno del 86% con aire
ambiente y taquipneico a 32 respiraciones por minuto. Tenía taquicardia sinusal a 122 latidos por
minuto y presión arterial de 139/76 mm Hg. Los laboratorios fueron significativos para linfopenia,
marcadores inflamatorios elevados y procalcitonina elevada. Su troponina era negativa y el péptido
natriurético cerebral estaba dentro del rango normal. Los electrolitos eran muy normales. Las
radiografías de tórax mostraron opacidades parcheadas bilaterales del espacio aéreo. El paciente inició
tratamiento por presunta neumonía por COVID-19 con hidroxicloroquina y azitromicina. El QTc inicial
en el electrocardiograma (ECG) fue de 422 ms (Figura 1). Sin embargo, se descompensó rápidamente y
requirió intubación, seguida de un paro cardíaco por actividad eléctrica sin pulso por hipoxia. El
retorno de la circulación espontánea (ROSC) ocurrió después de 4 minutos de reanimación
cardiopulmonar (RCP) usando 2 dosis de 1 mg de epinefrina. Posteriormente requirió soporte
hemodinámico con infusiones de noradrenalina y adrenalina y se mantuvo con infusiones de propofol y
dexmedetomidina para sedación. La troponina T aumentó a 1,52 ng/ml inmediatamente después de la
reanimación.

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Figura 1

Electrocardiograma de ingreso con taquicardia sinusal a 109 latidos por minuto, QTC de 422 ms.

Dos horas más tarde, el paciente volvió a presentar fiebre de 39,1 °C, seguida de un segundo paro
cardíaco debido a TVPM. ROSC se logró después de una sola desfibrilación de 200 J, 5 minutos de
RCP y 1 mg de epinefrina. La revisión de la telemetría inmediatamente antes del paro reveló
bradicardia sinusal transitoria con desarrollo de nuevo bloqueo de rama derecha del haz de His.
Figura 2A), que progresó a un ritmo de escape de unión con ensanchamiento dramático del bloqueo de
rama derecha (Figura 2B), seguido por el desarrollo de un patrón de Brugada tipo I y PMVT (figura 3).
Después de ROSC, se reanudó la taquicardia sinusal y el QRS se estrechó hasta la línea de base sin
anomalías significativas. No se observó prolongación del intervalo QTc antes o después del evento. El
potasio era de 4,8 mmol/L y el magnesio de 3,2 mg/dL en ese momento.

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Figura 2

Telemetría que muestra ( A) bradicardia sinusal con bloqueo progresivo de rama derecha del haz de His y (
B ) progresión a bradicardia de la unión con ensanchamiento espectacular del bloqueo de rama derecha del
haz de His.

figura 3

Telemetría que muestra bradicardia de la unión con patrón de Brugada tipo I que conduce a taquicardia
ventricular polimórfica.

Se suspendió la dexmedetomidina, ya que esto probablemente contribuyó a su bradicardia, y sus fiebres

se trataron agresivamente con paracetamol intravenoso. Se suspendieron la hidroxicloroquina y la
azitromicina. Después de su paro cardíaco, requirió 4 vasopresores a dosis máximas con hipoxia a

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pesar de la configuración máxima del ventilador. Se iniciaron esteroides en dosis altas. La troponina T
en serie disminuyó a 0,72 ng/mL esa noche. Al día siguiente continuó deteriorándose con falla
multiorgánica. La familia del paciente decidió retirar la atención y el paciente falleció inmediatamente
después de la extubación. Su hisopado nasal del ingreso confirmó infección por el virus SARS-CoV-2.

Discusión
La presentación electrocardiográfica de patrón tipo I diferenciada del SBr, con elevación del ST
"encajada" ≥2 mm e inversiones de onda T simétricas negativas en V 1 -V 2 , y su asociación con
muerte súbita cardíaca, se describió inicialmente en 1992. 1 la prevalencia varía de 1 por 5000 personas
a 1 por 2000 personas. 2 Los datos del estudio SABRUS mostraron que el primer evento arrítmico es
predominantemente en la población de mediana edad, con un pico de presentación entre los 38 y 48
años de edad. 3

BrS demuestra herencia autosómica dominante. Se han identificado múltiples mutaciones genéticas,
pero la más común está en el gen SCN5A que codifica el canal de sodio cardíaco, lo que conduce a una
disminución de la corriente de sodio. 4 Una expresión más intensa de la corriente transitoria de salida
de potasio, I a , en el tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD) hace que el epicardio sea más
susceptible a la fuerza de despolarización reducida. En un mecanismo arrítmico postulado, la pérdida
de la cúpula del potencial de acción en el epicardio del TSVD conduce a la dispersión de la
repolarización a través de la pared ventricular y crea una ventana vulnerable para la reentrada de fase 2
y una extrasístole para iniciar la taquicardia/fibrilación ventricular. 5Otro mecanismo arrítmico
potencial sugiere que el enlentecimiento de la conducción localizada en el TSVD puede causar un
gradiente de potencial de membrana con el ventrículo derecho, y los factores desencadenantes de la
taquicardia/fibrilación ventricular pueden originarse en la zona límite entre la despolarización temprana
y tardía. 5

Los eventos arrítmicos ocurren típicamente durante el sueño y situaciones de tono vagal elevado. Los
factores desencadenantes significativos incluyen fiebre, bradicardia, bloqueadores de los canales de
sodio, antidepresivos tricíclicos y cocaína. 6 , 7 Un mecanismo postulado de precipitación de BrS con
fiebre es la exacerbación de los canales de sodio mutantes con pérdida de función a altas temperaturas.
8 Adler y colaboradores 9 encontraron que se encontró un ECG con patrón de Brugada tipo I en el 2 %
de 402 pacientes con fiebre evaluados en una sala de urgencias, en comparación con el 0,1 % de los
controles afebriles.

Hasta donde sabemos, este es el primer caso informado de desenmascaramiento transitorio de BrS con
TVPM asociado en un paciente infectado por SARS-CoV-2. El paciente probablemente tenía una
penetrancia incompleta de un genotipo de Brugada, y la fiebre alta por sí sola no pudo provocar el
patrón de ECG característico de Brugada, como lo demuestra el ECG normal inicial tomado cuando la
temperatura era de 39,9 °C. Sin embargo, la combinación de fiebre alta y bradicardia pudo provocar
cambios en el ECG de Brugada y PMVT. Con la resolución de la bradicardia después de la RCP, la
desfibrilación y la administración de epinefrina, los cambios en el ECG de Brugada se resolvieron por
completo. La causa más probable de bradicardia fue el uso de dexmedetomidina, un agonista alfa-2 de
acción central comúnmente utilizado en pacientes intubados como sedante y analgésico, pero que se
observó que induce bradicardia en hasta el 42 % de los pacientes.10 La bradicardia puede deberse a
una combinación de reducción de la frecuencia cardíaca mediada por el barorreflejo, tono simpático
reducido mediado centralmente y aumento del tono vagal. 11 Propofol puede haber contribuido, ya que
se ha asociado con arritmias malignas en BrS. 12 De manera contradictoria, estudios más recientes han
demostrado el uso seguro de propofol en pacientes con BrS. 13 Es poco probable que contribuyeran la
hidroxicloroquina y la azitromicina. No se ha descrito que ningún fármaco exacerbe BrS, y el intervalo
QTc fue normal en todos los ECG. Sin embargo, curiosamente, un estudio in vitro encontró que la
exposición aguda a la azitromicina resultó en una reducción transitoria en las corrientes máximas de
SCN5A. 14

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La acidosis y la miocarditis también pueden desenmascarar a Brugada, pero no parecen desempeñar un

papel importante en este caso. El ECG inicial fue normal a pesar de la acidosis grave con pH de 7,09 y
se normalizó después de la detención de la TVPM, en cuyo momento el pH seguía siendo de 7,13. La
troponina y el péptido natriurético cerebral eran normales en la presentación, lo que hace improbable la
miocarditis aguda. La troponina se elevó inmediatamente después de la detención inicial de la actividad
eléctrica sin pulso y tuvo una disminución en serie durante el día siguiente, lo que probablemente
refleja una lesión miocárdica transitoria, pero no está claro si esto contribuyó al desenmascaramiento
de BrS. No se puede excluir una cardiopatía estructural preexistente y no se realizó autopsia.

Chang y colegas 15 también describieron a un paciente con síncope y ECG con patrón de Brugada en
el contexto de COVID-19 y fiebre. En ese caso, no se observaron eventos arrítmicos y el paciente fue
dado de alta con un LifeVest como puente para la implantación de un desfibrilador automático
implantable. 15

Conclusión
Aunque el BrS es relativamente raro, los proveedores de atención médica deben saber que el BrS puede
desenmascararse en pacientes con COVID-19 por fiebres altas y medicamentos que se usan
comúnmente en entornos de emergencia y cuidados intensivos. Se debe obtener un ECG de referencia
para todos los pacientes con COVID-19. Si se dispone de telemetría, se debe monitorear V 1 para
cambios en el ECG de Brugada y derivaciones II o V 5 para prolongación del intervalo QTc para pacientes que
toman hidroxicloroquina. Si se observan cambios en el ECG de Brugada, el tratamiento de la fiebre y la
bradicardia debe ser una prioridad, así como la evitación de medicamentos que puedan provocar BrS.

Puntos clave de enseñanza

• El síndrome de Brugada se puede desenmascarar en pacientes con COVID-19 por fiebres altas y
medicamentos que se usan comúnmente en entornos de emergencia y cuidados intensivos.
• Se debe obtener un electrocardiograma (ECG) de referencia para todos los pacientes con COVID-
19.
• Si se observan cambios en el ECG de Brugada, el tratamiento de la fiebre y la bradicardia debe ser
una prioridad, así como evitar medicamentos que puedan provocar el síndrome de Brugada.

Referencias
1. Bayés De Luna A., Brugada J., Baranchuk A. Criterios electrocardiográficos actuales para el
diagnóstico del patrón de Brugada: informe de consenso. J Electrocardiol. 2012; 45 :433–442. [
PubMed ] [ Google Académico ]

2. Sheikh AS, síndrome de Ranjan K. Brugada: una revisión de la literatura. Clin Med (Londres) 2014;
14 :482–489. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

3. Milman A., Andorin A., Gourraud JB Edad del primer evento arrítmico en el síndrome de Brugada:
datos de SABRUS (Survey on Arrhythmic Events in Brugada Syndrome) en 678 pacientes. Circ
Arrhythm Electrofisiol. 2017; 10 [ PubMed ] [ Google Académico ]

4. Brugada J., Campuzano O., Arbelo E., Sarquella-Brugada G., Brugada R. Estado actual del síndrome
de Brugada: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2018; 72 :1046-1059. [ PubMed ]
[ Google Académico ]

5. Meregalli P., Wilde A., Tan H. Mecanismos fisiopatológicos del síndrome de Brugada: ¿trastorno de
despolarización, trastorno de repolarización o más? Cardiovascular Res. 2005; 67 :367–378. [ PubMed
] [ Google Académico ]

6. Mizusawa Y., Wilde AAM Trastornos arritmogénicos de origen genético: síndrome de Brugada. Circ
Arrhythm Electrofisiol. 2012; 5 :606–616. [ PubMed ] [ Google Académico ]
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7245294/ 5/6
4/3/22, 8:15 La medicación desenmascaró el síndrome de Brugada y el paro cardíaco en un paciente con COVID-19

7. Postema PG, Wolpert C., Amin AS Drogas y pacientes con síndrome de Brugada: revisión de la
literatura, recomendaciones y un sitio web actualizado. Ritmo cardiaco. 2009; 6 :1335–1341.
www.brugadadrugs.org [ artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

8. Dumaine R., Towbin JA, Brugada P. Los mecanismos iónicos responsables del fenotipo
electrocardiográfico del síndrome de Brugada dependen de la temperatura. Circo Res. 1999; 85 :803–
809. [ PubMed ] [ Google Académico ]

9. Adler A., ​Topaz G., Heller K. Patrón de Brugada inducido por fiebre: ¿Qué tan común es y qué
significa? Ritmo cardiaco. 2013; 10 :1375–1382. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ]
[ Google Scholar ]

10. Riker RR Dexmedetomidina vs midazolam para la sedación de pacientes en estado crítico: un

ensayo aleatorizado. JAMA. 2009; 301 :489. [ PubMed ] [ Google Académico ]

11. Gertler R., Brown HC, Mitchell DH, Silvius EN Dexmedetomidina: un nuevo agente sedante-
analgésico. Baylor Univ Med Cent Proc. 2001; 14 :13–21. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ]
[ Google Scholar ]

12. Kloesel B., Ackerman MJ, Sprung J., Narr BJ, Weingarten TN Manejo anestésico de pacientes con
síndrome de Brugada: serie de casos y revisión de la literatura. Can J. Anesth. 2011; 58 :824–836. [
PubMed ] [ Google Académico ]

13. Flamée P., Varnavas V., Dewals W. Efectos electrocardiográficos de propofol versus etomidato en
pacientes con síndrome de Brugada. Anestesiología. 2020; 132 :440–451. [ PubMed ]
[ Google Académico ]

14. Yang Z., Prinsen JK, Bersell KR La azitromicina causa un nuevo síndrome proarrítmico. Circ
Arrhythm Electrofisiol. 2017; 10 [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

15. Chang D., Saleh M., Garcia-Bengo Y., Choi E., Epstein L., Willner J. Infección por COVID-19 que
desenmascara el síndrome de Brugada. Informe de caso de ritmo cardíaco 2020; 6 :237–240.
[ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

Los artículos de HeartRhythm Case Reports se proporcionan aquí por cortesía de Elsevier

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