PARASITISMO

Relaciones entre organismos Se dividen en dos tipos de relaciones

Coacciones Heterotópicas positivas son relaciones que se establecen entre dos organismos
en el biotopo o en biocenosis. En las cuales no afecta ninguno de los individuos
Biotipo o Biocenosis (determinado sitio biográfico donde se dan las condiciones favorables
para que el ciclo biológico de un parasito se lleve a cabo y encuentre un individuo el cual
parasite)
• Inquilinismo Asociación que se establece entre dos individuos, un individuo le ofrece un
habitad a otro y no hay daño entre los dos (inquilino)
• Comensalismo individuo que se alimenta sobre otro individuo sin causarle algun daño
• Simbiosis Beneficio mutuo imprescindible, ambos individuos necesitan beneficiarse, sin
ninguna no pueden sobrevivir. Ej: abejas y plantas más importante, proceso de polinización
Ej. El microbiota ruminal sobreviva dentro del aparato del bovino porque esta descompone
las fibras vegetales para obtener ácidos grasos volátiles, nitrógeno, urea, proteína
microbiana; las bacterias no pueden sobrevivir por fuera ya que en el rumen tiene un pH,
temperatura adecuada además del alimento
• Mutualismo es imprescindible, cada especie asociada, sin perder sus características,
no puede vivir, crecer y reproducirse satisfactoriamente más que en presencia o asociación
con la otra especie
Relaciones Heterotópicas negativas
• La depredación hay dos componentes la presa y el que ataca, el que se ve afecta es la
presa por ser el alimento del depredador.
• Parasitismo uno de los dos componentes se ve afectada, uno de los dos individuos se ve
afectado generalmente el animal sobre el cual el parasito se deposita.
el componente donde el parasito se deposita no muere, en la mayoría de los casos; porque
morirá también el parasito; pero en algunos casos de ectoparásitos si muere el hospedador.
• Competición: se entiende como la acción recíproca de dos especies que se empeñan en
conseguir las mismas cosas, que compiten por el mismo nicho, con el resultado final de
la exclusión. de una de ellas.

Definición de parasito El PARASITO es un ser vivo de manera temporal o permanente

vive en expensas de otro organismo de distinta especie (hospedador), obteniendo de este
nutrición y morada (lugar) En el hospedador puede producir daño y dependencia obligada.

• Parásitos temporales parasitan temporalmente puede sobrevivir perfectamente

algunas formas en el medio ambiente.
• Parásitos permanentes parasitan permanentemente sobre un individuo para poder
sobrevivir, todas las etapas del ciclo cumplen sobre un hospedador.
Generalmente el parásito en la escala taxonómica es de una escala taxonómica inferior a la
del hospedador en los hospedadores son finalmente mamíferos evolucionados mientras que
los parásitos son inferiormente evolucionado

CLASIFICACIÓN DE LOS PARÁSITOS

Unicelulares cuerpo conformado por una sola cell, tienen la capacidad de penetrar dentro
de las células de los hospedadores.

Clasificación Parásitos afecta a los animales y tenemos Fitoparásitos que afectan a las
plantas. Zooparásitos tenemos las siguientes categorías un sub-reino de los protozoarios
sub-reino-protozoa que son los organismos unicelulares y tenemos los Phylum
CLASIFICACIÓN DE PARÁSITOS
De acuerdo a su ubicación
• Endoparásitos se localizan en órganos o cavidades internas o cellulas del hospedador;
ejemplo un hemoparásitos
• Ectoparásitos se localizan en las superficies corporales sobre la piel, acaros, garrapatas,
larvas de moscas.

De acuerdo a la invasión
• Interna se denomina infección; ejemplo invasión por nematodos sería una infección por
nematodo (anaplasma o Fasciola hepatica)
• Externa se denomina infestación, infestación por pulgas o piojos.

Según el tiempo de permanecía del parasito en el hospedador

• Permanente cumplen todo el ciclo biológico dentro del hospedador o sobre de él,
permanecen toda la vida
• Temporales cumplen cierta etapas del ciclo biológico en el hospedador

Capacidad de producir lesión o enfermedad.

• Patógenos Giardia Duodenalis una vez penetra dentro del cuerpo del hospedador causa
unas efectos patológicos inmediatos con sintomatología y el Strongyloides stercolaris
que afecta al hombre a los
• No patógenos son aquellos parásitos que causan lesiones iniciales una vez penetrante
dentro del cuerpo, se reproducen y una vez se reproducen y el sistema inmune se ve
afectado hay una inmunodepresión y se empiezan a aparecer la primeros síntomas.
Entamoeba coli

De acuerdo a las relaciones con el hospedador

• PARASITOS Obligatorios parasitismo es imprescindible o sea donde el parásito
necesariamente necesita de un hospedador para sobrevivir
• PARASITOS con fase de vida libre las etapas de vida libre que se desarrollan en el
medio ambiente es el caso de la mayoría de nematodos que tienen huevos y larvas que
algún caso pueden sobrevivir en el medio ambiente o la etapa de huevo y larva en el medio
ambiente
• PARASITOS sin fase de vida libre parásitos que todo el ciclo de biológico lo cumplen
dentro del hospedador sin que se encuentra ninguna fase en el medio ambiente
 • PARÁSITOS facultativos puede ser o no parásitos, bajo ciertas circunstancias por
ejemplo artrópodos que en circunstancias se convierten en parásitos a pesar de que
viene forma libre en el medio ambiente. Por ejemplo en las larvas de moscas la condición
adecuada es que haya una herida en la piel, las moscas llegan coloca las larvas y se forman
las gusanera.
• PARÁSITOS accidentales Son parásitos que puede parasitar a una especie que no es
típica para su para su desarrollo o ciclo biológico. Ejemplo Dipylidium canino, larva de
pulga y accidentalmente un niño puede consumir esta larva de pulga con esta forma
infectante y en el niño desarrollarse estés cestodo.

Según el número de Hospedadores

• Monoxenos parásitos que utilizan un solo hospedador o a una sola especie de hospedador
para cumplir su ciclo biológico. Ej Ascaris suum
• Heteroxeno que utilizan uno o más hospedadores ya sea de la misma especie o diferente
especie para cumplir su ciclo biológico. Ej Taenia saginata

MONOXENOS Nematodo de los equinos Strongylus equinus machos y hembras se encuentran

dentro del aparato digestivo del equino, machos y hembras copulan expulsan los huevos se
desarrolla una larva está se convierten en infectantes y el caballo posteriormente se
infecta al consumir larvas infectante: Tenemos un solo individuo el hospedador que es el
caballo
HETEROXENOS El Dipylidium caninum es un cestodo dentro del aparato digestivo de perros y
gatos infectado empieza expulsar unas pequeñas porciones del parasito dentro de estas
porciones del parásito vamos a encontrar unos huevos para que el ciclo biológico continua
cuando son consumidos por larvas de pulgas y piojos se desarrolla una forma infectante
luego está larva evoluciona a adulto, la pulga adulta ya nacen infectada; el perro y gato se
infectan cuando consumen estás pulgas con esta forma infectante: heteroxeno porque
interviene un hospedador final que aloja los adultos y un hospedador intermediario que son
las pulgas y piojos ellos alojan las formas inmaduras del parasito

De acuerdo a la localización
• Enteroparásitos aquellos que se localizan en el aparato intestinal
• Hemoparasitos se localizan en las células sanguíneas
• Histoparasitos se localiza en tejidos
De acuerdo célula parasitaria
• Neurotropismotejidos nervioso
• Dermotropismo tejidos cutáneos
De acuerdo a la especie
• Parásitos equinos, bovinos, canino, felino, aves
Qué es un parásito vicariante el parásito qué puedo utilizar a un hospedador que no es típico
para cumplir el ciclo biológico como las tenias, que se localizan en el parasito digestivo del
canino o pueden desarrollarse en el hombre Ascaris suum

HOSPEDADORES
El hospedador es el individuo donde se desarrolla o donde el parásito cumple parte o todo
el ciclo biológico y es donde encuentra un hábitat y encuentra una fuente de nutrición
• Intermediarios alberga la forma larvaria o una etapa de reproducción asexual.
• Definitivo aquel que alberga formas adultas y en este se reproducen sexual

Los vectores generalmente son artrópodos que pueden servir para que el ciclo biológico del
parasito se cumpla
• Vectores mecánicos simplemente estos insectos simplemente transportan huevos o
larvas; las moscas transportan el huevo en las patas
• vectores biológicos la forma parasitaria sufre algún tipo de transformación o se
convierte de una forma a otra por ejemplo de leishmania es un protozoo un mosquito
chupa sangre de personas y animales infectados y posteriormente en el cuerpo de este
mosquito la leishmaniasis capaz de transformarse y reproducirse

Hospedadores paratécnicos son aquellos hospedadores que simplemente transporta al sin que
se reproduzca o evolución ejemplo Asacaris suum es la lombriz de tierra una vez depositada
la materia fecal en el suelo la lombriz de tierra consume los huevos el cerdo puede
infectarse por consumir las lombrices de tierra

Hospedadores accidentales pueden albergar circunstancialmente a un parásito hospedador que

no es típico para el desarrollo del ciclo biológico de un parásito es el caso de tenías del
perro que el hombre cumple el ciclo de biológico

Los reservorios pueden ser mamíferos entre ellos el hombre o animales o plantas que
contienen parásitos que pueden vivir y multiplicarse en ellos y ser fuentes de infección
para un hospedador susceptible sin que ellos se enfermen por ejemplo el sexo masculino
puede ser un reservorio de toxoplasma y no causa ningún síntoma

Cómo se originan las zoonosis principalmente se ve afectado el medio ambiente y los

reservorios al destruirse su habitas invaden los ambientes humanos y ahí es cuando se
empiezan a extender las zoonosis, los animales se ven obligados por ejemplo alimentarse
de o a contaminar los alimentos del hombre, con su materia fecal pueden contaminar el
agua el suelo
Prevalencia describe la proporción de la población que padece la enfermedad parasitaria que
quiere estudiar en un momento determinado; entonces puede ser la proporción de animales
sanos sobre animales enfermos en un momento determinado. Ejemplo
25 𝑎𝑛𝑖𝑚𝑎𝑙𝑒𝑠 𝑒𝑛𝑓𝑒𝑟𝑚𝑜𝑠⁄
100 𝑠𝑎𝑛𝑜𝑠 𝑥 30 𝑑𝑖𝑎𝑠

Incidencia contabiliza el número de casos nuevos de la enfermedad parasitaria que se quiere

estudiar que aparecen en un periodo de tiempo previamente determinado. por ejemplo
Los días y los casos que aparecieron es esos días

MECANISMOS DE AGRESION PARASITARIA

Una vez ya hay un parásito y hay un hospedador y este parásito ya penetra dentro del
cuerpo del hospedador estos parásitos originan diferentes tipos de daño hay varios tipos
de acción patológica de los parásitos

• La acción mecánica cuando hay una compresión extrínseca (parasito forma un quiste que
empieza a presionar sobre la pared pulmonar) y la obstrucción interna ( parsitos grandes
que obstruyen e impiden que el quimio pase normalmente y allá procesos digestivos
normales o puede incluso llegar a formarse unos rollos de parásitos que puede llegar a
romper la pared intestinal una obstrucción mecánica interna

• La acción química o tóxica ciertos tipos de parásitos excretan productos del metabolismo
interno y estos productos del metabolismo interno del parásito se empiezan a excretar
hacia la corriente sanguínea y pueden provocar diversas acciones y algunos tienen efectos
principalmente neurotrópicos, efectos inflamatorios entonces son productos de
excreción principalmente del metabolismo de los parásitos que pueden tener una acción
química o tóxica

• La acción expoliadora o expoliatriz los parásitos se alimentan de sustancias y tejidos vitales

del hospedador.
• Acción expoliatriz directa:
- Parásitos que se alimentan del quimio alimenticio (parasitos gastrointestinales).
- Parásitos histogafos de porciones de tejido del cuerpo, parásitos hematófago
Ancylosotoma canino rompe la mucosa intestinal.
 Acción expoliatriz indirecta:
- Parásitos hematófagos porque ellos producen una lesión para alimentarse
- Reducción de la superficie de absorción en las vellosidades del intestino, presionan sobre
las vellosidades y estas se aplanan perdiendo la capacidad de absorción
 • La acción bacteriófaga nematodos que pueden transportar bacterias secundarias que
pueden causar infección en el hospedador en caso de dylofilaria immitis, por penetración
del nematodo entra la bacteria; en aves enfermedad de la cabeza negra

Descripción de la enfermedad parasitaria

Se habla de un triada etiológica o ecológica, la cual describe las relaciones que existen
entre el hospedador, el agente etiológico y el medio ambiente. Si surge un desbalance entre
estos surge una enfermedad. Estas enfermedades pueden ser producidas por agentes
etiológicos biológicos como: micotoxinas, bacterias, virus y parásitos, en este caso se
denomina proceso infeccioso a la enfermedad causada. También pueden ser producidos por
agentes etiológicos abióticos y a este proceso se le conoce como proceso no infeccioso. Se
da principalmente a nivel celular/molecular causando cambios a nivel de órganos o tejidos
y a largo plazo en todo el organismo del hospedador. Otras características en relación con
el agente es la patogenicidad que posee (Capacidad de un agenten etiológico de producir
enfermedad o de ocasionar daño en relación con sus propios mecanismos) la virulencia
(Grado de patogenicidad de determinada bacteria, virus o cepa) la inmunogenicidad
(Capacidad de un agente de provocar una reacción inmunológica en el cuerpo) Sus
mecanismos de resistencia y de transmisión.

 Medio ambiente: Se encuentran factores ambientales, climáticos, instalaciones,

manejo, sistemas de producción y alimentación. Si se deterioran estos factores, hay
una predisponencia a que ocasionen una enfermedad.
 Hospedador: Lo hacen predisponente o no a que se presente la enfermedad factores
como: Su capacidad inmune, resistencia, nutrición, genética y estrés.

MECANISMOS DE TRANSMISIÓN DE LOS PARÁSITOS

Cuando el agente etiológico encuentra un hospedador susceptible, ingresa al organismo por
medio de varias puertas de entrada como pueden ser las vías respiratorias,
gastrointestinales, piel, a través de la sangre, por vías urinarias y genitales, glándula
mamaria, conjuntiva, etc. Estos mecanismos se dividen en:

 Transmisión directa: Puede ser inmediata, mediata y vertical (placenta, parto, y

lactancia materna)
 Transmisión indirecta: Por medio de fómites (objeto mecánico en donde su superficie
es propicia para albergar el agente etiológico y que este se transmita a un
hospedador susceptible) por vectores (activo y pasivos) por agua, o por alimentos.
CURSO DEL PROCESO INFECCIOSO. Este nos indica cual será el desarrollo final de la
enfermedad. Puede ser

 Benigno: Cuando el animal logra recuperarse, y conservar o retornar a sus condiciones

fisiológicas
 Maligno: Cuando hay una seria amenaza para la salud del animal, que puede
desencadenar en la muerte.

ESTADIOS DEL PROCESO INFECCIOSO

a. Estadio de incubación: Fase inicial de un proceso infeccioso, se da desde que los agentes
etiológicos penetran en el hospedador hasta la aparición de los primeros síntomas de
la enfermedad. Principalmente dado para enfermedades dados por virus, bacterias e
incluso hongos. Existen varios periodos dentro de este estadio cuando se trata de
parásitos:

Se habla de un periodo de prepotencia, consiste en la penetración de la fase infectante

del parasito hasta que este alcanza la madurez sexual dentro del hospedador y expulsa
fases fértiles o infectantes, el periodo de patencia, es cuando se manifiestan los
síntomas clínicos específicos y el periodo de post patencia en cuando es expulsado el
parasito y comienza la recuperación del hospedador, sin embargo puede haber
consecuencias para el animal que ocasionen dificultades para su total recuperación.

b. Estadio prodrómico: También llamado preclínico. Se caracteriza ya que, cuando el agente

ingresa al cuerpo del animal este no presentan síntomas clínicos específicos. Aún así se
presentan síntomas como hipertermia, taquicardia, taquipnea, anorexia. El agente
ingresa a través de la sangre y el sistema inmune del animal comienza con una primera
reacción inmunitaria.

Viremia: Gran producción de virus en el organismo cuando este penetra en el animal

Bacteriemia: Gran producción de bacterias. Hay bacterias que pueden provocar
procesos como:
▪ Piemia: Capaces de producir pus en ciertos órganos, llamadas bacterias piógenas,
se manifiestan con la formación de absceso
▪ Toxemia: Capaces de producir toxinas. Son antígenos que actúan en diferentes
partes del cuerpo del animal.
▪ Septicemia: Se reproducen en ciertos órganos y tejidos de predilección llegando
por medio de estos al torrente sanguíneo, por lo tanto, hay una reproducción
generalizada de bacterias lo cual provoca una inflamación generalizada del
organismo.
Parasitemia: Gran producción de parásitos
Ante la presencia de bacterias se da:
Estadio de manifestaciones clínicas: Aparecen síntomas clínicos específicos. Es la fase
de localización de los agentes etiológicos en determinados órganos o tejidos del
hospedador. Se espera encontrar síntomas clínicos típicos de la enfermedad, y se les
denomina signos patognomónicos.

c. Estadio final: Puede terminar con la convalecencia, que quiere decir que el hospedador
se está recuperando de la enfermedad. En este, el animal puede curarse de manera
repentina (convalecencia epitica) o gradualmente (convalecencia lítica), el animal
puede expulsar/liberar los agentes etiológicos o como efecto contrario, convertirse
en portador, es decir que no los expulsa, sino que conserva los agentes dentro de su
organismo y no presenta síntomas clínicos. Se mantiene como una fuente de infección.
Puede provocar un proceso infeccioso llamado recidiva, es decir, el animal puede llegar
a enfermar de nuevo llegando a tener una repetición del proceso infeccioso justo
después de la convalecencia. Se da por la reactivación de agentes que se encuentran
en estado de latencia dentro del animal portador. Pueden ser portadores a corto plazo
o crónicos. Al contrario de la convalecencia, el animal puede llegar a morir por este
proceso infeccioso.

DURACIÓN DEL PROCESO INFECCIOSO

• Sobreaguda: Periodo corto (horas-pocos días)
• Aguda: Unos días hasta 2 meses
• Subaguda: Dos semanas hasta 1 mes
• Subcrónica: 1 mes hasta pocos meses
• Crónica: Pocos meses hasta años

FORMAS DEL PROCESO INFECCIOSO

 Sin síntomas
• Latente-portador: Conservan dentro del organismo el agente etiológico, pero sin
presentar manifestaciones de síntomas
• Subclínicas: El animal presenta síntomas leves
• Abortiva: Se da una interrupción de la infección luego de los primeros síntomas

 Con síntomas

Manifiestas o aparentes:
• Típicas: Se presenta el proceso infeccioso con las diferentes etapas
• Atípicas: Los animales mueren repentinamente sin síntomas clínicos
Abortivas: Se presentan síntomas clínicos poco apreciables y desaparecen en poco tiempo.
Se dan en animales con una inmunidad artificial o natural ante el agente.
Subclínicas o inaparentes: Sin manifestaciones clínicas, pero con interacciones entre el
sistema inmune y el agente. Hay formas típicas y atípicas.
Latentes u ocultas: Los agentes etiológicos presentes en el organismo producen una
respuesta inmune pero el sistema inmunológico logra controlar esta infección. Se da en
animales altamente resistentes.

CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES

Criterios según agentes etiológicos
Según el origen de los agentes:
• Enfermedades endógenas: Provocado por agentes etiológicos que conviven dentro del
organismo, que bajo ciertas circunstancias pueden volverse patológicos y casuar
enfermedad
• Enfermedades exógenas: Agentes etiológicos infecciosos que provienen del medio
externo
• Enfermedades Naturales: Provocadas por agentes etiológicos ubicados en el medio
ambiente
• Enfermedades Artificiales: Provocados por agentes creados en laboratorios

Según la contagiosidad:
• Enfermedades Infecciosas no contagiosas: El hospedador no va a transmitir la
enfermedad otro animal si este se le acerca. Ejemplo: Tétanos
• Enfermedades Infecciosas contagiosas: Cuando un animal infectado tiene contacto con
otro este agente etológico infecta al animal. Ejemplo: Tuberculosis bovina, carbón
bacteriano, fiebre aftosa

Según la cantidad de especies de agentes etiológicos:

• Infecciones simples: Provocado por un agente etiológico
• Infecciones mixtas: Más de un agente etiológico (2-3)

Según el orden de participación de agentes etiológicos:

• Infecciones primarias: Provocadas por un agente causal que ingresa al organismo animal
• Infecciones secundarias: Provocadas por agentes que conviven en el organismo

Según la clasificación biológica del agente:

• Virosa
• Bacteriana
• Micótica
• Protozooárica
• Helmínticas
Según el carácter de participación de los agentes en interacción con el hospedador:
• Reinfección: Dada en enfermedades virales cuando el virus posee varias cepas
• Superinfección: Cuando se combinan virus y bacterias
• Subinfencción: Infecciones que no se manifiestan con toda su sintomatología clínica
• Autoinfección: Cuando el hospedador es capaz de infectarse con sus propias bacterias

Infecciones animales según el número de hospedadores:

• Monohostal: Un solo hospedador
• Polihostal: Varios hospedadores

Según el mecanismo de transmisión:

• Alimentaria: Por medio del alimento
• Acuática: Por medio del agua
• Aerógena: Por aire
• Telúrica: Por medio de la tierra
• Vectorial: Por medio de artrópodos en su mayoría

Según la puerta de entrada:

• Digestivas
• Respiratorias
• Sanguíneas
• Cutáneas
• Venéreas
• Ocular
• Mamaria
• Umbilical
• De herida

Según el curso del proceso infeccioso:

• Esporádicas: Se presentan muy de vez en cuando con pequeños casos en una región
• Enzoóticas: Enfermedades de determinados sitios geográficos. Conocidas como
endémicas
• Epizoóticas: Conocida como epidémicas. Estas se presentan con muchos casos en un
departamento o país determinado.
• Panzoóticas: Conocida como pandemia. Es una enfermedad que se presenta con muchos
casos en diferentes lugares del mundo.
Según los factores del lugar:
• Autóctonas: Propias de una región
• Exóticas: Provienen de otros países
• Tropicales: Desarrolladas en climas tropicales
• Subtropicales

Según aspectos económicos y organizativos:

• Muy peligrosas
• Peligrosas
• De declaración obligatoria

CLASIFICACIÓN SEGÚN LOS HOSPEDADORES

Según la clasificación zoológica
• De animales invertebrados
• De animales vertebrados
• De mamíferos
• De reptiles (etc.)

Según la categoría de los animales

• Animales jóvenes
• Animales de compañía
• Animales de producción
• Hembras
• Machos

Según especies de animales susceptibles

• Caninos – felinos
• Bovinos y aves

Según la transmisibilidad al hombre

• Enfermedades zoonóticas
• Enfermedades no zoonóticas
Protozoos
EUCARIOTAS El núcleo este o el material genético está rodeado separado del citoplasma por una
envoltura nuclear. Pertenece al reino protozoa; son los microorganismos más primitivos que
existen, son unicelulares, algunos son de vida libre, otros permanecen dentro del
hospedador.

Los de vida libre generalmente son algunos protozoos que viven en tierra y prácticamente
tiene su función dentro de la naturaleza cómo es y
otros protozoos pues necesitan de las células de un hospedador para poder
reproducirse y continuar su proceso metabólico y su ciclo de vida → protozoos parásitos

MORFOLOGIA
Tienen diferente forma:

| Redondeada ovales
• Formas ovaladas BABESIA
• Formas redondeadas PLASMODIUM
• Forma de quistes TOXOPLASMA
• otros de formas alargadas dentro de la musculatura del hospedador SARCOSPORIDIO
| Fusiformes o alargadas
• Tiene forma alargada corporal y su cuerpo termina en un flagelo muy grande n el caso
de TRIPANOSOMAS,
• Forma de hoja con dos o tres flagelos como es el caso del TRICOMONA
• otros terminan con un extremo más agudo y tres grandes flagelos en la parte terminal
del cuerpo del protozoo GIARDIA
| Formas cambiantes
• otro no tiene forma definida como es el caso de las AMEBAS
• que no tienen forma definida, sino que se adquieren la forma de acuerdo al medio
en que se encuentra. Por los seudópodos o movimientos ameboides
MORFOLOGIA Interna
Eucariota el núcleo está limitado por una membrana a diferencia de bacterias, el material
genético esta disperso en el citoplasma.

> Algunos de ellos poseen uno o varios núcleos y cumplen funciones de acuerdo a la
localización dentro de la cell, las principales funciones de los núcleos son digestivas y
otros reproductivas; algunos tienen diferente forma de acuerdo al género del
protozoario.
> Tenemos el citoplasma está constituido principalmente por una endomembranas,
compuesto por proteínas, lípidos y carbohidratos. Dentro citoplasma podemos encontrar
que hay una endomembrana o citosol que es un líquido con alto contenido de proteínas,
enzimas y algunos otros organelos
> Dentro del citoesqueleto prácticamente esto van a formar todo lo que es el organismo
unicelular y básicamente formada por pequeños microtúbulos y microfilamentos dan un
armazón a la a la célula, a este se adhieren varias proteínas, enzimas, ribosoma.
> Vacuolas contráctiles o pulsátiles básicamente una función de osmorregulación dentro de la
célula.
> Vacuolas digestivas o alimenticias se originan principalmente dentro de las endomembrana y
principalmente por invaginación y funciones fagocíticas, tienen unas enzimas
especializadas enzimas digestivas que les permiten digerir las partículas alimenticias
> vacuolas de excreción son las que eliminan los productos del metabolismo del proceso de
digestión

MORFOLOGIA
Son organismos celulares
El cuerpo está constituido por una membrana plasmática y esta membrana plasmática
es encargada de permitir la entrada y salida de moléculas y materiales a través de esta
membrana plasmática.
| Exteriormente esta membrana plasmática está recubierta de una capa u otra una
envoltura de conformada por glicoproteínas → el glicocalix es una capa que protege a
la membrana plasmática y está formada principalmente glucoproteínas, glucolípidos
Internamente
• Tenemos el citoplasma está constituido principalmente por una endomembranas
• Tenemos un núcleo
• Tenemos un retículo endoplamatico
• El complejo de Golgi
➢ Dentro citoplasma podemos encontrar que hay una endomembrana o citosol que es un
líquido con alto contenido de proteínas, enzimas y algunos otros organelos.
➢ Dentro del citoesqueleto prácticamente esto van a formar todo lo que es el organismo
unicelular y básicamente formada por pequeños microtúbulos y microfilamentos dan
un armazón a la a la célula, a este se adhieren varias proteínas, enzimas, ribosoma .
Organelos principalmente formado por
> Vacuolas: Tienen varias funciones
o Vacuolas contráctiles 0 pulsátiles básicamente una función de osmorregulación
dentro de la célula.
o Vacuolas digestivas se originan principalmente dentro de las endomembrana y
principalmente por invaginación y funciones fagocíticas, tienen unas enzimas
especializadas enzimas digestivas que les permiten digerir las partículas
alimenticias
o vacuolas de excreción son las que eliminan los productos del metabolismo del
proceso de digestión

> Una envoltura nuclear está conformada principalmente por membranas en forma
concéntrica, osea se originan del centro hacia el exterior. Controla el paso de iones
y macromoléculas desde el citoplasma hacia el nucleo.
> El retículo endoplasmático se encarga de la producción de proteína; su principal
función es síntesis de proteínas, algunos lípidos y lipoproteínas
> El complejo del Golgi se encarga de la elaboración y secreción de proteínas y se
encarga de la síntesis de enzimas los cuales están contenidos en una estructura
llamadas lisosoma función de digestión.
> Los ribosomas el ribosomas esta constituido por un elemento esencial por el ARN o
ARNribosomal Y ARNribosómico donde se da principalmente el sustrato para la
síntesis proteica y la transcripción posteriormente en los procesos de reproducción
de la celula
> Algunos protozoos tienen macronucleo y tienen micronúcleos; el núcleo como es
eukaryote el núcleo y el ADN que contiene está separado del citoplasma por una
envoltura nuclear
Dentro del macronucleo puede presentarse uno o varios nucleolos principalmente
estos núcleolos tienen principalmente ARN y proteínas; algunos de estos
macronucleos se encargan de funciones digestivas; producir proteínas que se
convierten en enzima y de funciones reproductivas.
LOCALIZACION
Los protozoos dentro de los de los hospedadores se pueden encontrar o parasitar son:
| Epicelular: se adhieren a las superficie celular de los hospedadores.
| Intercelular: entre la célula provocan reacción de tipo inmunológico creando antígenos
marcando la cell del hospedador.
| Intracelular: dentro de la cell causan la destrucción de las células que los alojan

> Aparato digestivo como es el caso de EIMERIA SPP o ISOSPORA, COCCIDIOS,

AMEBAS Y GIARDIAS
> Aparato genital generalmente son enfermedades de tipo venérea, por ejemplo de
TRICOMONA, TRIPANOSOMA EQUIPERDUM
> Intraeritrocitaria se localizan dentro de las células sanguíneas como el caso de
BABESIA, PLASMODIUM SPP. Enfermedades hemoparasitarias → ciclo indirecto
transmitida por un vector
> Plasma sanguíneo como TRYPANOSOMA
> Tejido muscular como SARCOSPORIDIO O TOXOPLAMAS

LOCOMOCION
> Dependen de la forma corporal del protozoo.
> Los protozoo de forma redondeada, generalmente se mueven por deslizamiento dentro
de la célula y por fuera, para penetrar la cell. Babesia, Toxoplasma, Sarcosporidio.
> Algunos tienen Seudópodos en el caso de Amebas.
- lobopodios son pseudopodos anchos, gruesos y redondeados estos son a veces
propios de las de las amebas
- filopodios Son estructuras largas y filamentosas
- rizópodos Son estructuras ramificadas y muy finas
- Axopodos Son estructuras citoplasmaticas que se utilizan para el movimiento de los
protozoarios.
> Flagelos o cilios generalmente se encuentran intercelular, estructuras filamentosas
en forma de látigo a partir de un corpúsculo o bleferoblasto del citoplasma. Flagelo
unido a la celula por una membrana ondulante nadan en el citoplasma.
NUTRICIÓN
Alimentación autotrófica capacidad que tiene algunos de síntesis, organelos especiales
para la clorofila. Organismos autotróficos que se encuentran en el medio y viven
sobre materia orgánica para sintetizar a partir de la descomposición.
Alimentación holozoica utiliza material alimenticio preformado derivado de animales o
plantas, incluidas células del huésped. Generalmente utilizan alimento ya elaborado
por animales o plantas.
Alimentación saprozoica utilizan sustancias nutritivas propias del hospedador vitales
para el hospedador; caso de Trypanosoma utiliza la hemoglobina

SISTEMA DE ALIMENTACIÓN
Alimentación Osmosis Un sistema de nutrición pasiva, moléculas contenidas de un medio
líquido, penetra dentro de la célula sin gasto de energía
Alimentación de Englobamiento e inclusión Atreves del cual el citoplasma adquiere una a
formación específica a través del seudópodo a una sustancia alimenticia y posterior
lo captura y lo introduce caso de las amebas
Algunos de los protozoos tienen un sistema digestivo rudimentario donde tiene una
cavidad bucal, toma la sustancia nutritivas descompuestas por vacuolas y tienen una
especie de poro anal o citopigio en el caso de algunos paramecios
Otro mecanismo de nutrición que es a través de unas proteínas globulares que están
en la capa lipídica de la estructura citoplasmática y en la cual ellos tienen los
nutrientes y posteriormente los introducen dentro del citoplasma utilizando un
mecanismo de transporte activo
Otros protozoos realizan un proceso de fagocitosis principalmente las amebas
tienen una estructura en el cuerpo llamada citostoma en esta parte específica se
realiza el proceso de fagocitosis
Otros protozoos realizar un mecanismo a través de un proceso de pinocitosis cuando
son ingeridas
sustancias líquidas.

REPRODUCCION
Los protozoos hay tres mecanismos de reproducción
1. Mecanismo de reproducción asexual
2. Mecanismo reproducción sexual
3. Mecanismo de producción alterna es como una combinación de las dos anteriores.
El mecanismo de asexual
Fisión binaria o esquizogonia El núcleo de la celula se divide en varias partes, estas
divisiones dan origen a unas nuevas células, posteriormente las células se unen dentro
de un Esquizonte, puede suceder 3 veces dando esquizontes de 1,2,3 generación, las
células dentro del esquizontes maduran y revienta la membrana saliendo al exterior y
se convierten en Merozoitos
División múltiple o gemación → A partir de una célula madre se forma una yema a la
que migra un núcleo hijo y se origina una nueva célula puede ser un mecanismo de
gemación, posterior de la célula madre se desprende.
la exógena básicamente es cuando los núcleos hijos se forman en el exterior de la
célula madre
la endógena dentro de la célula se forman fases tisulares y a partir de esta se
producen al interior de la membrana del citoplasma
División binaria o simple → una célula con núcleo, el núcleo se divide en dos; dando
origen 2 células hijas y estás otras dos células hijas se originan 2 luego 4, 8, 16, 32 y
64…
Otro mecanimos los taquizoítos → La esporogonia se forma como una especie de
quistes al madurar estos se hacen infectantes y posteriormente dividen su núcleo y
de él se forma de uno o varios trofozoítos son células internas dentro de éste.

La reproducción sexual
Se origina a partir de los merozoitos se trasnforman en microgametocitos son gametos
masculinos y macrogametocitos son los gametos femeninos, luego hay un intercambio
material genético entre se forman una nueva estructura Ooquiste inmaduro.

ACCION PATOGENA
> Acción Mecánica algunos de los protozoo se puede acumularse en los pequeños
capilares sanguíneos como es el caso de BABESIA
> Acción expoliatriz principalmente utilizan sustancias alimenticias vitales del
hospedador por ejemplo de hemoglobina de los eritrocitos.
> Acción toxica excreción de varias toxinas entre ellos neurotoxinas o toxinas
sistémicas; en el caso de tripanosoma
CICLOS EVOLUTIVOS
> Los ciclos biológicos indirectos donde intervienen hospedadores intermediarios
→Artrópodos sirven de vectores biológicos o mecánicos y posteriormente a un
hospedador susceptible.
> Los ciclos biológicos directos tienen ningún hospedador intermediario
Dentro del ciclo biológico de los protozoos tenemos fases endógenos y exógenos

> Las fases endógenas que se da principalmente dentro de las células del hospedador
Corresponde a la etapa sexual de un nuevo cigoto u ooquiste→ ooquiste inmaduro
> Las fases exógenas o de esporulación: son las que se dan principalmente en el medio
ambiente y son necesarias para que los protozoos esporulen. Los quistes inmaduros
salen al medio ambiente y por acción de factores climáticos, ooquiste maduran y son
fértiles

Hay unas fases de enquistamiento se dan en las células del hospedador para evitar o evadir la
respuesta inmune del hospedador. Varios de los protozoos pueden formar quistes, estos
se van a formar en varios tejidos sobre todo el muscular y tej. Nervioso. Los quistes están
cubiertos por una envoltura quitinosa.
DESARROLLO ANTERIOR -SALIVACION
Genero Trypanosoma→ Enf. Hemoparasitarias
Es un protozoario flagelado, tiene un flagelo final y tienen membranas ondulantes
características, la membrana ondulante le sirve como órgano de movimiento en el
citoplasma sanguíneo. Todos los trypanosomas causan enfermedad en los animales
vertebrados y localizan en el plasma sanguíneo, los líquidos corporales y algunos
directamente se alojan en células tisulares dentro de los macrófagos y dentro de los
nódulos linfáticos. Se encuentra trypomastigote o su forma adulto la encontramos en el
plasma sanguíneo entre las células en este caso entre los eritrocitos

El ciclo bilógico está conformado por 4 formas

Forma de amastigote (forma inmadura) que generalmente este se desarrolla en los mamíferos
y que va a dar origen a un trypomastigote, tenemos el promastigote que generalmente se
presenta en los artrópodos ( moscas, tabanos) y tenemos el epimastigotes también se
presenta en los artrópodos y tenemos trypomastigote es propiamente el protozoo adulto, tiene
todos los organelos dentro de la celula. En un frotis sanguíneo observarnos un
trypomastigote la forma madura.

Tipos de desarrollo de los tripanosomas

1. Desarrollo anterior (sección Salivaria): Epimastigotes son transmitidos por medio de las
piezas bucales de los hospedadores mecánicos en el caso artrópodos (tábanos y
moscas) dentro del hospedador final estos epimastigote se convierten en
trypomastigote metacíclicos.
2. Transmisión mecánica se da cuando se transmiten Trypomastigote metaciclico sin que
sufran alguna transformación dentro del cuerpo de mosca u artrópodo y se da la
transmisión por picadura de mocas hematófagas de la familia Tabanidae y la mosca
Stomoxys calcitrans
3. Desarrollo posterior (sección Estercoraria): epimastigotes se transmite a través de o están
contenidos en el intestino y son expulsados a través de la materia fecal del artrópodo
y a través de la materia fecal sobre la piel o heridas, se transmiten estos epimastigotes
a los hospedadores intermediarios y allí se convierte en trypomastigote metacíclicos

Se da los ciclos de amastigoite dentro del hospedador mamifero luego en el artrópodo

se convierte en promastigote y epimastigotes y posterior en la forma adulta
Trypomastigote.
Tripanosoma producen dos tipos de enfermedades
• Trypanosomiasis bovina: es producida por la especie trypanosoma vivax viennei
también conocida como huequera, secadera, cacho hueco membrana ondulante más
ancha
• Trypanosomiasis equina trypanosoma evansi (trypanosoma hippicum) conocida
también como surra, mal de caderas membrana ondulante más angosta

Epidemiologia Trypanosoma
Enfermedad es producida en zonas endémicas de nuestro país para las Tripanosomiasis
especialmente climas cálidos donde hay la presencia de vectores mecánicos o bilógicos
(magdalena medio, llanos orientales)
> Las condiciones climáticas: se da en climas cálidos, medios en periodos de lluvias cuando
hay proliferación de estos artrópodos que son los hospedadores mecánicos o de
transmisión.
> Depende del estado inmune del animal: esto tiene que ver con que hay animales en la
zonas endémicas de la enfermedad, los animales desarrollan cierta inmunidad contra la
enfermedad y logran que en estos animales se desarrolle una forma subclínica( anemia
constante menores ganacia de peso), en zonas endémicas los animales son portadores
o latentes sin que enfermen. También depende de la raza generalmente la raza tiene
que ver con la resistencia a esta enfermedad bos indicus más resistentes que bos
Taurus, los cruces adquieren la resistencia, también depende de los trypanosomas
varias sepas más patógenas que otras (cepas endémicas) y los brotes dependen de las
transmisiones de tipo mecánico principalmente de la familia tabanidae (tabanos) y
mocas Stomoxys calcitrans que esta frecuente en los hatos ganaderos.
En zonas libres a endémicas se desarrolla toda la enfermedad con síntomas y no logran
sobrevivir o si sobreviven quedan con secuelas de una enfermedad crónica que se
conoce como secadera, generalmente quedan anémicos, anoréxicos, no logran ganar
peso y se convierten en portadores a veces asintomáticos.
> Hay otro tipo de transmisor mecánico que es el vampiro hematófago que es el
Desmodus rotundus este se caracteriza porque es transmisor de varias
enfermedades dentro de ellas la rabia, también los trypanosomas porque chupa sangre
infectada y producir la transmisión.

Se transmite cuando un animal succiona sangre de un animal infectado los trypanosomas

pasan al intestino medio y posteriormente pasan a la cavidad bucal del insecto y estos
adquieren la forma de epimastigote, estos son trasmitidos con la picadura a los hospedadores
finales y se convierten en trypomastigote estos una vez invaden las sangre se convierten en
amastigote y dan origen a los trypanosomas metacíclicos.
Patología Trypanosoma
Lo primero que presentan es un síndrome de anemia y la afectación del sistema linfático,
generalmente causan síndrome hemolítico grabe principalmente por la destrucción de los
glóbulos rojos, esta destrucción tiene que ver con una reacción de tipo inmunológica
cuando se presenta anemia es porque los eritrocitos cerca quedan marcados con
antígenos de superficie y son reconocidos como extraños por el sistema inmune. Sistema
fagocitario. También se producen daños en los vasos capilares y también se producen
daños cardiacos

Patología Trypanosoma
Primera fase Segunda fase Tercera fase
Fase de invasión de los Persiste la anemia y la Los trypanosomas empiezan
Trypanosoma dentro de la disminución de gran procesos metabólicos y
sangre del animal. cantidad de eritrocitos. excretar productos del
Se da una Hemolisis La destrucción de los metabolismo a la corriente
extravascular y un eritrocitos por el sistema sanguínea y estos productos
descenso en el fagocitico mononuclear, se actúan como neurotóxicinas
hematocrito valores del presenta una disminución y actúan sobre la mielina del
20% a 15%, menos del 15% de la eritropoyesis que es nervio ciático y acá se
se presenta la muerte del la renovación de presentan problemas de
animal, no se puede hacer eritrocitos parálisis, empiezan a cruzar
nada porque este se extremidades, a temblar y
prostra. empieza a ver atrofia
El hematocrito muscular del tren posterior
generalmente normal es se empieza secar por eso el
25% síndrome de secadera
La anemia en la (renguera o mal de cadera.
trypanosomosis se da Funcionamiento anormal de
por hemolisis tejidos y órganos, se
extravascular, que empieza afectar el vaso y el
existe una hígado.
eritrofagocitosis por el Daño mecánico porque
sistema fagocitico mientras el parasito se
mononuclear, cuando el traslada por los capilares
trypanosoma entra al sanguíneos más pequeños
organismo este puede causar ruptura de
responde secuestrando estos vasos y ocasionar
eritrocitos y daño. Colapso y muere el
destruyéndolos. animal
Sintomatología Trypanosoma
Forma aguda: se da en animales que se trasladan de zona libre o zona endémica que no han
tenido experiencia con la enfermedad

> muerte rápida, en una semana

> marcha vacilante
> signos diarreicos
> fiebre

Forma subaguda: Se da en animales jóvenes que tienen su primer contacto. Puede durar 3,
4 meses hasta varios meses

> Enflaquecimiento progresivo, después de una semana, el animal no logra alcanzar el

peso antes de la enfermedad
> Periodos piréticos y apiréticos (fiebre) presencia en ganglios, órganos o médula osea
tripanosomas dentro de estos
> Anemia e ictericia trombocitopenia (presencia de toxinas en vasos hemorragias y
coagulación Baja en las blaquetas) y anemia persistente por destrucción de
eritrocitos, insuficiencia cardiaca congestiva principal por afectación del musculo
cardiaco.
> Paresia del tren posterior (renguera) (tripanolisinas, nervio ciático)
> caquexia progresiva

Forma crónica: Aquellos animales que han superado la enfermedad, pero pueden quedar
como portadores o animales latentes
> Tambaleo intenso
> atrofia muscular progresiva
> anemia crónica
> edemas en diferentes partes del cuerpo principalmente en el espacio
intermandibular y zona del tórax se extiende hasta abdomen
> enflaquecimiento intenso
> paresia del posterior (renguera)

Diagnostico diferencial de tripanosomiasis.

En bovinos la sintomatología nerviosa paresia o renguera en el tren posterior.
> Carbon sintomatico → renguera
> Rabia por sintomatología nerviosa
> Antrax Carbon bacteriano
> Intoxicación por plantas
 > Otro diagnostico se debe tener en cuenta anaplasmosis y babesiosis síndrome de
secadera los 3 pueden estar presentes

En equino es muy parecido al de bovinos. Dentro del diagnóstico diferencial se debe tener
en cuanta 3 enfermedades

> Encefalitis equina (transcurre la afección del SNS)

> Anemia infecciosa equina (anemia, anorexia y caquexia)
anemia causadas por virus y por vectores artropodos
> Tétano por bacteria clostiridium tetani para que se produzca debe haber un tejido
lacerado, es zoonótica al hombre.

Lesiones post-morten
Macroscópicos
• Vamos encontrar cambios macroscópicos una ictericia intensa de mucosas, fascias y
musculos.
• Anemia, hígado y bazo hipertrofiado también se presenta en el (carbón bacteriano)
• Hígado con degeneración turbia e hidrópica generalizada hasta son los más comunes
Microscópicos
Congestión marcada en venas centrolobulillares y en sinusoides, los hepatocitos,
principalmente en zonas centrolobulillares, presentan ciriorrexis y necrosis; algunos
de ellos se mostraban con megacariocitisis
Histopatológico
En todo el parénquima se observan múltiples focos pequeños de necrosis coagulativa
con proliferación de células mononucleares (células de kupffer) y una marcada
respuesta de células inflamatorias mononucleares en algunos espacios porta.

Diagnostico Trypanosoma
• Localización de la finca (zona endémica), clima, presencia de vectores
• Información sobre la enfermedad en la zona (presentación cíclica o no)
• Aspectos epidemiológicos presencia de vectores.
• Manejo (control de moscas u orejeras), movilización del ganado
• Sintomatología clínica, hallazgos de necropsia
• Análisis de laboratorio, resultados para descartar enfermedades
• Estudios epidemiológicos Resultados
Analisis de laboratorio
1. Frotis sanguíneo
> De gota gruesa o delgada
> Se toman de sangre periférica capilar auricular o coccidia, antes de tratar el animal;
en periodos fiebrillas (fases aguda y piréticas de la enfermedad)
2.Gota gruesa
> Una gota gruesa sobre la lámina de vidrio secar al aire libre e introducir al horno a
65° c durante 1 hora
> lavar y colorear la muestra con tinción de wrigth
> 11 organismos(Trypanosoma) por mm3
3. Preparaciones frescas que consiste tomar sangre de un capilar, hay movimientos
trypanosomas nadando en plasma
4. Punción ganglionar en los ganglios sobre todo del cuello, pre-escapulares se introduce una
aguja con jeringa, se coloca en un portaobjetos se puede teñir, se observa al microscopio
los trypanosomas.

Frotis sanguíneo: consiste en tomar una gota de sangre

en un portaobjeto luego con otro que tenga borde
esmeralizado, cabeza, cuerpo, cola

Prueba de Woo o de microhematocrito: hacer la punción de un vaso sanguíneo con una aguja
y con un capilar tomar la sangre esta sangre se centrifuga a 5000 R.P.M durante 5 minutos
en centrifuga para hematocrito. Vamos a observar en el capilar la separación en una parte
de glóbulos rojos, en otra trypanosomas en las células blancas y otra el plasma. Se hace
con objetivo – fijar el tubo al capilar entre dos trozos de plastilina y utilizar el objeto 10x

Parasitemia se cuentan los tripanosomas durante un tiempo determinado, calculado en 1

minuto, la interpretación se hace en cruces asi:

 si se encuentra 10 se lee +
 si se encuentra 10 a 20 se lee ++
 si se encuentra mas de 20 se lee +++
 si no se encuentra ninguno el frotis es negativo
Métodos indirectos
• Inmunofluorescencia indirecta: son mas costosa y retardada.

Tratamiento
 Análisis de laboratorio
 Control de movilización del ganado

Utilizar medicamentos:
 Quimioterapéutico: di-acetato de dietil-amino-benzamidina (Diaceturato de
diaminazene) 3.5 mg 7mg/ kilo via intramuscular profunda a la 72 horas aplicar otra
dosis
Productos comerciales como Beremil, Ganaseg, Trevesec (tripanosoma, babesiosis,
anaplasma)
 cloruro de isometamidium Dosis de 0,5 – 2mg/kg via intramuscular
 Dimetilsulfato o bromuro de homidio dosis de 1mg/kg I,M
 Dimetil sulfato o cloruro de quinaprinamina –suramina dosis 5mh/kj via
subcutánea
Otras marcas: plusgan, antribaxol, diaminayec
 Suramina dosis 7-10 mg/kg via intravenosa
 Utilizar hematopoyéticos, complejo B, baños moquicidas, cuando se compren animales
debe venir de hatos libres.

Durina Enfermedad del coito

Otra enfermedad producida por tripanosomiasis. Es una enfermedad de tipo venéreo y se
transmite forma directa por vía sexual por monta natural NO tiene hospedador
intermediario.

Etiología Trypanosoma equiperdum solo tiene una forma de trypomastigote, tiene

predilección por las cells genital tanto macho como hembra.

Epidemiologia
- Caballos y burros incluso a cebras
- Asno portador asintomático
- Muchos países del mundo
- Transmisión por coito también por fómites en seminación artificial
 Se encuentra en mucosa genital, especialmente vulva, vagina, macho
mucosa prepusial y glande
 Periodo de incubación desde el coito entre a las 2 a 12 semanas hasta
3 meses
Signos clínicos
1. Primera etapa: 4 a 6 semana presentan edemas y cambios en los órganos genitales y
cambio de coloración una hiperemia, hembra vulvitis, vaginitis.
Machos postitis; inflamación del prepucio y una inflamación del glande balanitis,
balanopostitis combinación de las 2 paramifosis
Presentan una excitación sexual frecuente: parafismo en machos en hembras ninfomanía y esto
va acompañado de inflamación ganglios linfáticos y exudado uretral mucupurulento en
ambos sexos, se presenta fiebre ligeras y micciones frecuentes
2. Segunda etapa o fase: aparición de unas placas edematosas circulares en la piel que se
denominan; placas de dólar plateado o manchas dólar diámetro entre 2 y 10 cm se
caracteriza por la aparición de erupciones en la piel
3. Tercera etapa o fase: que es la mas difícil se presenta una anemia una parálisis facial y nasal
la paralisis se extiende a paralisis completa y caquexia y finalmente la muerte.

Tratamiento
Es muy difícil pero si se diagnostica a tiempo da buenos resultados el -Diminozeno al 25%
a las 24 horas segunda inyección – Suramin – Quinapiramina sulfato 3 a 5 mg/kg

Control Monta natural e inseminación artificial además del chequeo clínico en vías genitales

DESARROLLO POSTERIOR- SECCION ESTERCOLARIA)

(materia fecal)

Enfermedad de Chagas o

Tripanosomiasis Americana→ Enf. Hemoparasitarias

Enfermedad de tipo zoonótico principalmente en hombre y perros. los trypanosomas o
etapas infectantes se van a localizar en intestino y posterior se transmite por medio
materia fecal animales pueden actuar como reservorios perros, gatos, zorros y otros
animales salvajes, principal transmisor el pito Género Romnius y prolixus o chinche
besucón→ triatomas son los hematófagos tienen una probóscide con la que chupan sangren,
el artrópodo adquiere de animales salvajes y los puede transmitir al perro o gato o estos
son reservorio; común en todos los países de américa en Colombia es endémica
Ciclo biológico
En la naturaleza existen reservorios que son los animales silvestres (armadillo, mono,
zorro) sobre estos se alimenta los chinches o pitos besucon.
El pito consume el Triplemastigote: este se localiza en la cavidad bucal posteior a la faringe
llegan al intestino se multiplican y se convierte en epimastigotes→ posterior en
epimastigotes metaciclicos, se mezclan junto a la materia fecal y posteriormente son
expulsados del artrópodo.
Como los transmite cuando el pito pica se alimentan de sangre y sobre la picadura defecan
sobre la picadura, causando una reacción cutánea y posteriormente la persona se rasca,
esto propicia que los epimastigotes metaciclicos penetren dentro del organismo; entran de
forma local sobre la picadura, entran a la piel y circulación allí se desarrollan a amastigote
y posterior penetran los macrófagos, dentro de los macrófagos se convierte en
Triplemastigote. Chinche hematófago pican en zonas de la cara, pican defecan u orinan
También hay otra forma de transmisión alimentos infectados con materia fecal de
artrópodos en humanos; por transfusiones con sangre infectada la transmisión; también se
da de madre a hijo en el embarazo o parto. Enfermedad en humanos pero se ha reportado
caso clínico en caninos
Patología El pito defeca después de la alimentación (heridas y mucosas) se presenta una
reacción inflamatoria local (chagoma) además de una inflamación generalizada de los
ganglios linfáticos posteriormente los protozoos se extienden por otros órganos por
macrófagos como hígado, pulmones, bazo medula ósea, musculo cardiaco y cerebro allí se
van a producir afectando los órganos.

Síntomas en el hombre:
• Fase aguda Dura 2 meses, en esta fase empieza a reproducir en gran cantidad de
protozoarios que se convierten en amastigotes no hay síntomas clínicos. La fase inicial
el único síntoma presenta hinchazón del parpado o amoratamiento del parpado una
reacción inflamatoria en la picadura
• Síntomas generales Inflamación de los ganglios linfáticos son síntomas inespecíficos,
fiebre, dolor de cabeza, palidez, dolor muscular, dificultad para respirar, dolor
abdominal o torácico, hinchazón. Es característico el Chagoma que es una hinchazón en
la zona de la picadura.
• Fase crónica estos parásitos empiezan a invadir el musculo cardiaco y células del sistema
digestivo y allí permanece ocultos sin que los detecte el sistema inmune, hasta aparecer
síntomas clínicos se presenta una hipertrofia del hígado, pulmones, agrandamiento del
corazón(hipertrofia) se presenta afectación medula osea y afectación musculo cardiaco.
• Síntomas digestivos agrandamiento del esófago, colon se puede presentar síntomas
neurológicos y en un periodo de 5 años el musculo afectado y destrucción fibras
cardiacas y una inflamación generalizada del musculo cardiaco lo que conlleva a una
hipertrofia y causan la muerte de personas.
En animales no se diagnostica, pero se reporta sintomatología debilidad, anemia,
esplenomegalia, lesiones del miocardio; en gatos presenta convulsiones y parálisis tren
posterior. Animales se sacrifica porque son reservorios

Tratamiento No hay vacuna si se logra diagnosticar a tiempo se trata con benzonidazol y

Nifurtimox (humanos) tratamiento dura 60dias.

Diagnostico se realiza una prueba alérgica, prueba intradérmica con un antígeno del
protozoario y se lee en 32 horas, reacción de enrojecimiento, hinchazón de forma circular
es positiva

Genero Leishmania- Lepra de las montañas

Enfermedad zoonótica de sitios boscosos y selváticas, donde enferma principalmente el

hombre y animales (perros y gatos) producida por un protozoo perteneciente a la
Leishmania. Es transmitida por un mosquito a los flebótomos de la familia Psychodidae de
genero Lutzomyia evansi, L.cruzi principalmente transmitida por hembras.

Dos formas una visceral más grave de la enfermedad y otra cutánea y moco cutánea.
> Leishmania donovani, Leishmania infantum (visceral) se caracteriza por fiebre perida
de peso, hepatoesplenomegalia y anemia.
> Leishmania tropica, Leishmania mexicana, Leishmania brazieliensis (cutánea) mas
frecuente de la enfermedad; lesiones cutáneas ulcerosas con cicatrices.
> Leismaniasis mucocutánea se caracteriza porque provoca la destrucción parcial o
completa de las mucosas, nariz garganta.

Constituido por dos formas

> Forma de promastigote: se desarrolla en hospedador invertebrado
> Forma de amastigote: se desarrolla en hospedador vertebrado

Ciclo biológico:
Una hembra mosquito se alimenta consume los amastigote de un canino o felino → estos
amastigotes dentro del organismo del mosquito se transforma promastigotes metaciclicos;
posteriormente se dividen(se multiplican) dentro del intestino del mosquito pasan a la
válvula faranguea y la válvula bucal; cuando la hembra pica transfiere los promastigote
metaciclicos y estos empiezan a invadir los macrófagos por los promastigotes, se
convierten en amastigote dejan al macrófago infectado y comienza una circulación libre en
sangre e inicia de nuevo el ciclo con la hembra que se alimenta de sangre.
Lesiones:
• cutáneas: se presenta lesiones ulcerosas en piel (botón de oriente) sobre todo en la cara.
(Colombia como zona endémica)
Hay otra que se da en la mucosa o alrededor de los labios o fosas nasales deforme para
toda la vida pabellón auricular.
• Visceral (Kala-azar): se caracteriza por lesiones en el aparato digestivo se presenta una
hepatoesplenomegalia, una hipertrofia o inflamación del hígado, baso, anemia e
hipogammaglobulinemia aparece como infección oportunista la más mortal.
• Mucocutánea: lesiones nasales, faringe y mucosas bucales, provocando una destrucción
de los tabiques nasales. Tras meses de haber curado las cutáneas

Leishmaniasis en caninos:
Se puede dar una transmisión por picadura, transmisión del humano al canino y del canino
al humano, infección cruzada.

Lesiones de piel, linfoadenomegalia generalizada, pérdida de peso progresiva, atrofia

muscular, esplenomegalia, poliuria, polidipsia (aumento de ingestión de agua) ,
epistaxis(sangrado por nariz), onicogrifosis(crecimiento exagerado de uñas) , cojera,
vomito y diarrea.

Signos cutáneos
a) lesiones en la piel alrededor de los ojos una alopecia difusa y alrededor de la nariz,
periorbital o perinasal
b) hiperqueratosis que puede estar presente en cabeza, nariz y almohadillas plantares
c) ulceras cutáneas o mucosas asociadas con necrosis. También puede desarrollarse
signos oculares como: conjuntivitis, queratoconjuntivitis, blefaritis ulcerativa o
nodular, uveítis, glaucoma.

Tratamiento en humanos
Sales de antimonio pentavalente los tratamientos de primera elección para las diferentes
formas clínicas de leishmaniasis son las sales de antimonio pentavalente (Sb5+) como el
antimoniato de N-metil glucamina (Glucantime) y el estibogluconato de sodio. El esquema
terapéutico optimo para leishmaniasis 20 dias LC y 28 dias LM y LV

Tratamiento para caninos: -Miltefosina –sales antimoniales -Alopurinol

En Colombia se sacrifican además quedan como portadores.
Enfermedades por Protozoos gastrointestinales

GIARDIASIS
Es una enfermedad zoonótica se puede transmitir del animal al hombre y del hombre al
animal y entre animales. Es producida por un protozoo llamado Giardia; Es principalmente
producida por Giardia duodenales, Giardia intestinales (humanos) o Giardia entérica y
Giardia Canis.

Se da principalmente por la ingestión de los ooquistes que quedan en el medio ambiente,

son excretados por persona o por animales y se da principalmente por la ingestión de agua
contaminada, o en el suelo, plantas se da la ingestión de ooquistes.

Etiología
Los perros más predisponentes a padecer la enfermedad son principalmente aquellos
perros cachorros que empiezan a pasear hacer sus paseos en el medio ambiente y también
se da en animales inmunodeprimidos principalmente en aquellos perros adultos que han
sufrido algún episodio de alguna enfermedad viral que provoque una inmunodepresión.

Ciclo Biológico
Principalmente un animal infectado excreta con su materia fecal unos ooquistes, estos
maduran por la acción de la temperatura ambiental posteriormente los quistes maduros
llamados quistes latentes que pueden afectar el suelo, agua y alimentos, estos con
consumidos por el canino, en el intestino delgado ya sea en el yeyuno e ileon, a partir de los
quistes se forman uno trofozoítos, estos trofozoítos se multiplican por fisión binaria y van
a formar quistes→ los ooquistes son expulsados con la materia fecal inicia el ciclo.

Posteriormente apartir de quistes latentes se originan 2 formas -> trofozoítos y quistes

Los Trofozoítos se van a localizar principalmente en la superficie mucosa del intestino
delgado del perro y gato ya se en la parte proximal o en la parte distal principalmente a
empezar a reproducirse y van originar un cuadro clínico se caracteriza por algunos casos
es asintomática, cuando aparecen síntomas clínicos

Sintomatología
Es la diarrea que huele a feo» una diarrea maloliente, acuosa, y puede presentar a menudo
restos de sangre o sanguinolento porque cuando éstos trofozoítos empiezan a reproducir
sobre la célula intestinales provoca la destrucción del epitelio intestinal y empiezan a ver
pequeñas hemorragias. El intestino pierde gran capacidad de absorción de nutrientes por
los daños cells e interfieren con la absorción de alimentos, los perros pierden peso,
deshidratación; morbilidad es alta, el perro decae y se deshidrata.
Sintomatología
• Diarreas persistentes con esteatorrea, crónica o intermitente. Heces con
mucosidad y viscosas
• Dolor abdominal
• Flatulencias con mal olor
• Nauseas, Anorexia vomito, perdida de apetito y apatía

Diagnostico Diferencial Debemos tener que hay otras enfermedades que puede tener
heces diarreicas y otros tipos de diarreas, como es el caso de parvovirus y coronavirus y
parásitos gastrointestinales tienen hábitos hematófagos en caninos y felinos (Ancylostoma
caninum) el diagnóstico diferencial con esta enfermedad

Diagnostico con el examen de la materia fecal y allí te van a encontrar principalmente los
algunos de estos trofozoítos dentro de la materia fecal con ooquistes o quistes de la del
parásito

Tratamiento Utilización de antiparasitario que son específicos para este protozoo,

Metronidazol, Tinidazol se debe tener cuidado en no dosificar, se puede presentar
intoxicaciones con síntomas neurológicos, NO en perras preñadas sobre todo Metronidazol
puede causar mutagenesis o abortos; tambien utilizar otros compuestos como el
Fenbendazol a razón de 50 mg / kg; la combinación de Fenbendazol, febantel, pirantel,
praziquantel

El tratamiento se prolonga en entre 3 y 5 días mínimo para poder que tenga algún éxito y
se debe hacer la evaluación frecuente de la cantidad de quistes en la materia fecal para
observar si el tratamiento actúa. Por qué se debe principalmente entre 3 y 5 días
principalmente por la intermitencia en la eliminación de quistes del parasito, aveces estos
se eliminan o a veces no dependiendo de la madurez acá en el intestino, algunos maduros se
expulsan por eso podemos encontrar falsos positivos o falsos negativos porque muchas
veces estos no se expulsan, no se encontra en la materia fecal damos por hecho de que el
perro ya se curó y no es cierto al otro día otro examen de materia fecal los podemos
encontrar nuevamente

Prevención Mantener desparasitado al animal, evitar que a veces el perro coma pasto, una de
las principales precauciones si nosotros convivimos con un canino es hacerse exámenes de
materia fecal para descubrir si nosotros tenemos por ejemplo giardiaí porque la podemos
transmitir al perro

Control desparasitaciones frecuente tanto del perro como de nosotros mismos porque
nosotros a veces para evitar el contagio de este parásito entre humanos y perros.
CLASE ESPOROZOA
Tenemos que casi todas las especies pueden padecer esta enfermedad; tenemos 2 generos
Genero Eimeria (provoca la enfermedad Coccidiosis) y Genero Isospora – citoisospora
(enfermedad isosporiasis)
Ooquistes → dentro esta los esporoquistes → dentro esporozoitos
La diferencia es la morfología de los ooquistes:
> En EIMERIA tenemos cuatro esporoquistes con dos esporozoítos.
> En ISOSPORA uno quiste tiene dos esporoquistes y cuatro esporozoítos
EIMERIA en grandes y pequeños rumiantes y en aves; ISOSPORA en canino y cerdos
_ En aves que es grave la enfermedad y muy En caninos y felinos y en cerdos isospora
frecuente tenemos especies como: _ En PORCINOS Isospora suis.
Eimeria tenella, E.necatrix, E.brunetti, _ En CANINOS isospora canis e I.ohiensis.
E.maxima, E.mitis, E.acervulina. _ En FELINOS Isospora felis e Isospora
_ En bovinos tenemos principalmente rivolta
E.zurnii, E.bovis, E.alabamensis.
_ En ovinos E.crandallis, E.ovinoidalis,
E.bakuensis.E. parva
_ En cabras E. arloimgi,
E.ninakohlyakimovae.
_ En CERDOS E. debliecki.
_ En EQUINOS E.leuckarti.
_ En CONEJOS E. flavescens.
E.intestinalis, E.stiedae.

COCCIDIOSIS EN BOVINOS
Epidemiologia
- Animales en el primer año de vida hasta un año de edad, el animal adquiere una
inmunidad
- La infección se da por la ingestión de agua y alimentos infectados o contaminados con
ooquistes esporulados. Cuando el animal se ve obligado a consumir agua estancada
- Ambiente húmedos y elevada temperatura por la esporulación de los ooquistes
- Por condiciones de asilamiento una gran cantidad de animales en un mismo corral.
Sobrepastoreo
- Aves criadas en piso por el tamo de arroz y cascarilla se presenta esporulación de
ooquistes
- Depende del estado de nutrición, si el animal no toma suficiente calosotro o
deficiencia de vitamina A y minerales
- Depende del estado inmunológico.
Ciclo biológico Está conformado por tres etapas

La etapa de Esporogonia se da en el medio ambiente y principalmente se da cuando estos

son ooquistes sin esporular, son expulsado con la materia fecal bajo condiciones de
humedad y temperatura adecuadas, temperatura entre 18 y 34 grados y una humedad
mayor al 70% en el transcurso de 24 a 48 horas → esporulan dentro del ooquiste se forma
esporoquistes con esporozoitos. Los ooquistes esporulados infectan pasto agua e ingresan
a través de la vía oral dentro del animal→ dentro del animal pasa el exquitación u
desquistamiento (se liberan los esporozoitos) → los esporozoitos invaden la cell del
intestino delgado / y forman un equizonte de 1 generación (etapa esquizogonia) →
trofozoítos se forman unas bolsas o quistes → se origan los merozoitos →(gametogonia)
salen y se convierten en microgametocitos (se asemeja a esperamtozoides) y
macrogametocitos se asemeja a óvulos en el lumen del intestino grueso; los micro y macro
forman un zigoto (ooquiste sin esporular)

Principalmente la sintomatología clínica coincide con la etapa de gametogonia por qué

sale cantidad de merozoítos al salir y al destruirse estos esquizontes hay destrucción de
las células de la mucosa y el principal síntoma es una diarrea se da por la destrucción de
las células intestinales

Síntomas
Forma aguda
| Diarrea en pluma, espumosa, color negrizco y hemorrágica
| Deshidratación y anemia intensa
| Pelo sin brillo, erizado piel sin elasticidad
| Perdida de apetito, decaimiento

Forma subaguda
| Mismo síntomas menos intensos
| Anemia
| Apetito irregular
| Tenesmo (movimientos pa defecar sin defecar)
| Crisis diarreica

Forma crónica
| Pésimo rendimiento económico
| En animales que han sobrepasado la enfermedad
| Anorexia constante sin ganancia de peso
Lesiones
| En el intestino se observa una inflamación de la mucosa, hiperémica y edematosa,
hemorragias irregulares además de petequias.
| Materia fecal adherida a tren posterior y cola por su forma de pluma
| Una gran deshidratación

Diagnostico Se debe de tener en cuenta por medio de la sintomatología clínica, el

diagnóstico de laboratorio de un examen de materia fecal donde vamos a encontrar gran
cantidad de ooquistes.
Diagnostico diferencial
| Salmonella
| Colibacilos
| Clostridios
| Intoxicación por plantas
| Parasito hematófago en rumiantes Bunostomum phebotomum (gusano ganchudo)

Tratamiento
| Existen varios medicamentos los principales que se utilizan son las sulfas entéricas,
el trimetropin sulfa.
| Sulfas entéricas principalmente la sulfametazina, la sulfadimetoxina, la
sulfaquinoxalina se puede suministrar ya sea en forma oral, inyectables.
| Está el diclazuril, Tortrazuril, Amprolio que se suministran en forma oral
| El decoquinato y el ponazuril que vienen diferentes principalmente en forma de polvos
o en forma de emulsiones para suministrar a los animales, generalmente se suministra
con 3 días de tratamiento el animal se va recuperando o deja eliminar estos ooquistes
| Sin embargo; se debe hacer un tratamiento sintomático principalmente para la
deshidratación para la anemia por qué es de hemorragias intestinales. Entonces se
debe suministrar reconstituyentes, complejo b y protectores intestinales como
pectina y principalmente el compuesto de pectina para la protección de la mucosa
intestinal

COCCIDIOSIS EN AVES
Se caracterizan porque se localiza en diferentes partes del intestino de las aves
| E.acervulina se puede localizar en la parte anterior del intestino de las aves. Tiene
alta mortalidad y morbilidad
| E.necatrix es una de las mas graves por la mortalidad y morbilidad se localiza en el
centro o todo el int.delgado
| E.brunetti se localiza en int. Delgado, recto y porción de los ciegos; tambien causa una
elevada morbilidad
| E.maxima se localiza principalmente en el medio del intestino delgado
 | E. tenella se localiza principalmente en los ciegos, causa elevada mortalidad
| E.mitis se localiza en la parte de los ciegos

En el ciego se lleva a cabo procesos digestivos importantes para el ave, si se presentan

lesiones es grave. La enfermedad es muy frecuente en aves que se crian en piso, ya sean
aves ponedoras o pollos de engorde, en diferentes camas tamo de arroz sin respetarse los
metros cuadrados y adicionalmente se presenta fugas de agua en los bebederos pues ahí
en estas camas se presenta en medio propicio para que se presenten los episodios de la
enfermedad por qué se presenta la humedad y la temperatura se la da el afinamiento de
aves la esporulación de ooquis la edad de las aves tiene influenza, sobre todo en aves
jovenes es frecuente la enfermedad, por la poco manejo de la molleja.

| La fase endógena con la una etapa de esquisogonia y gametogonia

| La fase exógena con la esporulación en el medio exterior, también la esporulación hay
que decirlo en los galpones está favorecido también por el dióxido de carbono, la acción
mecánica de la molleja

Patogenia es importante la necropsia

Depende del tipo de Eimeria, algunos presentan diferentes lesiones, principalmente una
yeyunitis catarral esta se puede transformar en hemorrágica, en otros una duodenitis,
colitis o colitis hemorrágica. Modo general se presenta una TIFLITIS por Eimeria en los
ciegos colapsao o hemorrágicos. Anemia del hígado por las hemorragias.

Síntomas principales
| síntomas en las aves son plumas erizadas, postración posición corporal típica
| cambios de apariencia y comportamiento.
| Disminución de consumo, ganancia de peso.
| Empieza con una diarrea amarillenta y posterior sanguinoleta, las aves se postran y
pueden morir por la deshidratación.
| Mortalidad en aves por hemorragias (Eimeria tenella)

COCCIDIOSIS SUBCLINICA EN AVES

No llegan a enfermar totalmente pero siguen excretanto gran cantidad de coccidios y se
pueden presentar afectación del estado, aves postrados, anémico, inapetentes,
desplumados.

Tratamiento cocidiostaticos como aditivos para mezclar con el alimento u agua, para
prevenir o curar. Robedinina – decocquinato- salenomicina.
ISOSPORIASIS Canina y felina
Especies
Isospora canis
Isospora felis
Isospora rivolta (cerdos)

Ciclo biológico igual a Eimeria

Para perros y gatos Ingestion de ooquistes esporulados o consumo de ratones infectados
inicia la transmisión. Tenemos 2 esporoquistes con 4 esporozoitos
Síntomas parecidos a los de Eimeria Diarreas
Tratamiento Sulfadimetoxina Trimetoprima Sulfadiazina Furazolidona Y el amprolium

TOXOPLASMOSIS
El género Toxoplasma tiene una sola especie. T.gondii, que es un coccidio intestinal de
gatos. Su ciclo evolutivo incluye una fase sistémica facultativa que es agente causal de
abortos en ovejas y puede ser también causa de zoonosis. La infección humana es
particularmente seria ocurre durante la gestación y puede dar lugar a aborto o la
adqusición congénita, puede producir alteraciones que primeramente afectan el sistema
nervioso central

Ciclo de vida de Toxoplasmosis

Estados intestinales
| Esquizontes: se producen en yeyuno e íleon y dan lugar a 32 merozoitos
| Gamontes: Comúnmente se encuentran el íleon.
Estados extraintestinales
| Taquizoitos: se desarrollan en vacuolas en muchos tipos de células, por ejemplo,
fibroblastos, hepatocitos, células reticulares y células de miocardio.
| Bradizoitos: se encuentran en quistes que se localizan principalmente en el músculo,
hígado, pulmón y cerebro.

Ciclo biológico
Inicia cuando un gato consume aves silvestre o ratones infectadas, dentro de la muscula
encontramos quistes tisulares con bradizoitos. En gato consume los bradizoitos se da en
el hospedador definitivo el ciclo entero-epitelial (sexual o epirogonico) A partir de
bradizoitos se forman micro y magro gametocitos dando origen a unos ooquistes que
contiene esporozoitos y estos son excretados al medio ambiente→ en el medio ambiente
con temperatura y humedad adecuada se forma esporozoito (proceso de esporulación en 1
-5 dias)
Los ooquistes infectantes pueden infectar la tierra, el agua y vegetales o ser transmitido
por moscas a los alimentos y así entran al hombre.
Los hospedadores intermediarios mamíferos ingresan los ooquistes por alimento infectados, agua
en los animales y hombre se da el ciclo extraintestinal (asexual o esquizogonico). El hombre
se puede infectar por consumir ooquistes esporulados (al manipular las heces sin guantes
y se lleve las manos a la boca), otra via el gato defeca en jardines y se lleva la tierra a la
boca con ooquistes o al consumir vegetales mal lavados con ooquistes o pisoteado por
moscas. La más común con carne mal cocida sangrienta carne de animales infectados.
En el hombre una vez ingresen los ooquistes esporulados por la materia fecal, se desarrolló
bradizoitos en diferentes tejidos y una forma proliferativa los bradizoitos se convierten
en taquizoitos es peligrosa mujeres en gestación. Porque las formas proliferativas estarán
en el Sistema Nervioso en formación del feto; los taquizoitos pueden provocar trastornos
en el feto nace con macrocefalia. Para que el quiste esporule debe pasar de 1 a 5 dias.

Patología General Está siempre desarrollada con el desarrollo de la fase extraintestinal.

La infección es adquirida por vía digestiva ya si los organismos están diseminados por los
ganglios linfáticos y el sistema portal con la posterior invasión de varios órganos y tejidos.
En infecciones importantes, la multiplicación de los taquizoítos puede producir áreas de
necrosis en órganos vitales tales como miocardio, pulmón, hígado y cerebro durante esta
fase el hospedador puede desarrollar pirexia y linfadenopatía. Cuando la enfermedad
progresa, se forman los bradizoitos, esta fase crónica generalmente es asintomática.
En animales o humanos, gestantes expuestos por primera vez, se puede producir la
infección congénita. Las lesiones significativas se encuentran en el sistema nervioso
central, aunque otros tejidos pueden estar afectados. Así la retinocoroiditis es una lesión
frecuente en la toxoplasmosis congénita. La retina se inflama y se producen áreas
necróticas y la membran pigmentada está infiltrada de células inflamatorias,
eventualmente, se forma un tejido granular que invade el humor vítreo.
Afortunadamente, los cambios patológicos descritos no son comunes y la mayoría de
infecciones por Toxoplasma en animales y el hombre son leves y consecuentemente
asintomáticos.

Patología y signos clínicos en diferentes especies

Gatos: aparte del hecho de que los gatos están frecuentemente infectados, clínicamente
la enfermedad es rara.
Perros: el comienzo de la enfermedad está marcado por fiebre con lasitud, anorexia y
diarrea. Hay manifestaciones clínicas de neumonía y neurológicas. la infección puede
ocurrir conjuntamente con el moquillo.
Rumiantes: el papel más importante de la toxoplasmosis en rumiantes está asociada con
abortos en ovejas y mortalidad perinatal en corderos.
La prevalencia de infección por Toxoplasma en la población humana se ha estimado mediante
pruebas serológicas que puede ascender al 25% en algunas áreas. La prevalencia es más
alta en médicos veterinarios, matarifes y aquellos que manejan gatos.

Tratamiento
No hay un tratamiento completamente eficaz. La clindamicina se utiliza en perros y gatos,
se utiliza en dosis de 10-40 mg/kg durante 30 dias

BABESIOSIS _ ranilla roja→ Enf. hemoparasitarias

La babesiosis es producida por un protozoo denominado babesia, está se van a localizar

intraerocitariamente (localización intracelular, se encuentra dentro de los eritrocitos). La
babesia ataca a los bovinos, equinos, ovinos, caprinos e incluso a caninos. Se denominan
enfermedades hemoparasitarias junto con la tripanosomiasis y son de las más comunes en
los grandes animales especialmente en bovinos y equinos.
Comúnmente es conocida como ranilla roja porque ranilla para los productores es orina con
sangre

Dentro del grupo de las bestias se distinguen

Babesias inferiores a 3 micras menos patogenas
> babesia argetina, para bovinos
> babesia bovis para bovinos
> babesia divergen otras especies de rumiantes
> Babesia equi, está para equinos, pero también puede atacar a caninos
> babesia Major está para rumiantes, pero también puede atacar a caninos
Babesia superiores a 3 micras estas son mucho más patógenas
> babesia bigemina para bovinos
> babesia caballi para equinos
> babesia canis para caninos
> babesia ovis para ovinos y caprinos
> babesia gibsoni Búfalos y otras especies de rumiantes

La transmisión
> Transmisión transovárica por garrapatas hembras
> Transmision trans estadial (ninfa -larva- adulto)
> Garrapata de un solo hospedador Rhipicephaluso o Boophilus microplus→ ataca a Bovinos
Dermacentor nitens→Equino
> Garrapata de 3 hospedadores (genero Amblyoma -Rhipicephalus) transmisión por
picadura.
La garrapata adulta se infecta puede adquirir la infección babesia por vía alimentaria.
El ciclo biológico de las garrapatas
Machos y hembras copulan sobre un hospedador→ la hembra se fertilizada y si útero se
llena de huevos está garrapata cae al suelo y oposita pone gran cantidad de huevos en una
sola oposición sobre el pasto, en plantas de hoja ancha de tal forma que los protejan de la
acción directa de los rayos solares → posteriormente eclosiona una larva hexápoda (3
pares de patas); la larva encuentra un hospedador → se convierte en ninfa y a partir de
las ninfas se desarrollan una diferenciación sexual, se convierten en machos y en hembra
y a partir de acá → nacen machos y hembras empieza el proceso de cópula y empieza de
nuevo el ciclo
Garrapatas D1, D2 y D3.
> D1 puede hospedadores esto tiene que ver con que hay garrapatas que todo el ciclo
biológico de larva adulto sé hasta transformarse machos y hembras lo cumplen en un solo
hospedador.
> D3 En un hospedador se cumple el ciclo de adultos la hembra abandona a este primer
hospedador, pone los huevos nacen las larvas y esta larva necesito encontrar un segundo
hospedador, una vez se alimenta, en el medio ambiente se transforma en ninfa y esta
ninfa necesito encontrar un tercer hospedador Y a partir de este tercer hospedador pues
nacen Machos y hembras de nuevo
> D2 En un hospedador se cumple la etapa de adulto y en otro hospedador la etapa de larva
y ninfas
> La garrapata adulta es la única parte que puede adquirir la infección por babesia vía
alimentaria porque acá cuando la hembra se alimenta de sangre infectada con babesia
está hembra posteriormente va a transmitir, son ingeridas con la sangre pasan
posteriormente hacia el útero y hacia los huevos de tal manera que los huevos quedan
infectados con estaba babesia y de tal manera que las larvas que nazcan de esto huevos
ya nacen qué infectadas con la babesia y lo mismo las ninfas y están larvas.
Acuérdese en bovinos el rhipicephalus microplus que anteriormente se conocía como el
podofilox microplus

El ciclo biológico de babesia

Un animal está infectada y dentro de este animal se desarrollan dentro de los eritrocitos
unos trofozoítos estos trofozoítos de babesiosis→ posteriormente se dividen por fisión
binaria (de una cell madre se forman dos células hijas) de la fision binaria (reprod. Asexual)
→ se originan unos merozoitos, estos merozoítos invaden nuevamente a nuevos eritrocitos
tendríamos otra vez nos merozoitos dentro de los eritrocitos.
El ciclo biológico de Babesia
Una garrapata se sube a un animal infectado y la hembra adulta se alimenta de sangre con
los eritrocitos que tienen dentro merozoitos→ posteriormente son ingeridos por la
garrapata y dentro de la del organismo de la garrapata hay una reproducción sexual de las
merozoitos y se forman gametocitos intracelulares y estos gametos intracelulares → dan
origen a microgametocitos y macrogamentocitos→ se fusionan y dan origen a un cigoto.
Los cigotos pasan al intestino de la garrapata y en las garrapatas hembras pasan al útero
y a los ovarios de tal forma que los ovarios de las garrapatas hembras ya nacen infectadas
y al estar infectadas los huevos, las larvas van a estar infectadas por esta babesia. Parte
de estos cigotos se terminan de desarrollar dentro del intestino de la garrapata se
convierten posteriormente→ en kinetos, estos pasan a las glándulas salivales y kinetos son
transmitidos a uno de hospedador cuando la garrapata se alimenta sobre este nuevo
hospedador y allí dentro del nuevo hospedador los kinetos se convierten en →esporozoitos
invaden a los eritrocitos y se transforma posteriormente→ en trofozoítos

Principales transmisores de la babesia

• Boophilus (rhipicephalus) microplus
• Dermacentor nitens
• Amblyomma cajennense

Epidemiología: La enfermedad se presenta en zonas endémicas y los animales pueden

sufrir su forma subclínica. Es raro que se presenten brotes masivos, en cambio se
presentan brotes individuales en animales con factores de inmunodepresión. En las zonas
que son endémicamente inestables se pueden presentar casos agudos y subagudos, pues en
estas zonas la inmunidad de los animales es más baja que en las zonas endémicas.
Los animales infectados actúan como portadores por aproximadamente dos años, si se
vuelven a infectar se pueden curar después de 6 meses, pero algunos pueden portar la
enfermedad por toda la vida.
> La Babesia bovis persiste en R. microplus como agente infeccioso después una etapa
larvaria.
 Hay una diferencia entre una Babesia bigemina y Babesia caballi.
La Babesia bigemina puede permanecer por generaciones de garrapatas. Los animales
logran generar inmunidad por lo general en zonas endémicas. Para poder crear esta
inmunidad permanente se necesita una recidiva (una infección o recaída). Si la
enfermedad se diagnostica a tiempo hay que inocular inmediatamente el
kinoterapéutico adecuado. Cuando la infección no es repetida, generalmente los
protozoos sobreviven en el hospedador por aproximadamente 6 meses y después
desaparecen. Es muy variable la inmunidad.
 Las razas de ganado que son Bos Taurus son susceptibles a la B. migémina.
 Los Bos indicus poseen mayor resistencia a la Babesia bovis.
 La enfermedad se presenta sobre todo en animales entre 6-12 meses. Es raro en animales
adultos. Factores de estrés, como por ejemplo periodos de sed, el proceso de parto, la
inanición que se presenta cuando no hay comida debido a las sequias, factores como estos
influyen en que el organismo tenga menos inmunidad. Dentro de factores estacionales,
está principalmente la variación estacional de garrapatas que aumentan los casos de
babesiosis.

Patología:
Tiene un periodo de incubación que va de los 7 a los 20 días. Es recomendable dejar que el
ganado pase un tiempo con la enfermedad para que desarrolle inmunidad.
Cuando los esporozoitos ingresan a los eritrocitos empiezan una serie de cambios químicos
y bioquímicos.
> Inicialmente se presenta un proceso de inflamación y empieza la activación de citoquinas
y estas dan paso a la liberación de sustancias farmacológicamente activas que alteran el
sistema del complemento y provocan sustancias químicas y alteraciones, como por
ejemplo la alteración de las cininas. Las cininas son proteínas que aumentan con la
inflamación y afectan la presión arterial, participan en los procesos de coagulación y
permiten el paso de la dilatación, porque facilita el paso de líquidos a través de los
pequeños vasos sanguíneos y participan en el mecanismo del dolor y cicatrización. Es por
eso que en esta enfermedad cuando el sistema de las cininas se afecta también se afecta
el sistema de coagulación y fibrinolisis.
> Los eritrocitos afectados se empiezan a acumular dentro de los capilares y vasos
sanguíneo y a formar pequeños trombos. La formación de esos trombos impide que la
sangre fluya normalmente hacia los demás tejidos. Es posible que cuando el flujo
sanguíneo se encuentre con esos trombos se dilate en una de sus paredes o en las dos,
pero a veces el flujo de sangre es tan fuerte que rompe el vaso sanguíneo. Cuando se
rompe el vaso sanguíneo los tejidos que estaban conectados a ese vaso quedan sin
oxigenación y se presenta una anoxia, que es cuando los eritrocitos no llevan suficiente
oxigeno a los tejidos y órganos, esa anoxia genera una isquemia, que es cuando los tejidos
quedan sin circulación. La isquemia lleva a que se presente un infarto cuando el tejido
queda completamente sin nutrición y después se presenta un proceso de necrosis o de
gangrena.

 La anoxia en babeosis se puede presentar por el fenómeno de alteraciones del sistema

de coagulación y de fibrinolisis o una anoxia general (todo el cuerpo queda con poco
oxigeno causado por la pérdida de eritrocitos).
 La alteración del sistema de coagulación y de fibrinolisis genera otro fenómeno, la
coagulación intravascular diseminada.
 Los tejidos más sensibles a la anoxia son las células nerviosas porque ahí se dan
procesos energéticos muy fuertes.
Anemia: La anemia en babesiosis es producida por tres mecanismos:
1.Adhesión de antígenos de babesia: Cuando los eritrocitos son infectados con
merozoitos ellos comienzan a secretar unas sustancias metabólicas que actúan como
antígenos y esos antígenos se adhieren a eritrocitos no infectados. Estos eritrocitos son
fagocitados por el sistema inmunológico.
2.Formación de inmunoaoglutininas: Esta formación impide que los eritrocitos perduren
y tengan una propensión a una fragilidad osmática más alta lo que permite que estallen
espontáneamente.
3.Formación de anticuerpos que actúan como opsoninas : Hay formación de anticuerpos
que actúan como opsoninas en respuesta a los antígenos y que provocan la lisis espontanea
de los eritrocitos.

Estas alteraciones se dan por la acumulación de células parasitadas en los capilares del
cerebro. Esto impide que circule normalmente la sangre y se puede llevar a cabo una
ruptura de estos vasos sanguíneos lo que puede llegar a provocar un micro infarto en el
cerebro o también puede causar una alteración en las células nerviosas.
Principalmente se dan alteraciones por micro infarto en el cerebro y como consecuencia
hay rotación de la cabeza sobre su propio eje, conocido como torneo, otras veces hay
parálisis o directamente el colapso del animal.
> La rabia parsiante bovina tiene síntomas similares, pero es diferente.
ó ó
> La alteración del sistema de calicreína (es una proteasa serina que libera cininas
actuando sobre los cininógenos) aumenta la permeabilidad vascular y vasodilatación,
con el aumento de permeabilidad vascular se pierde albumina, y se pierden proteínas
por la vía urinaria. También es posible que se presenten edemas. La liberación de
sustancia es igual en todas las especies. También puede haber estasis intestinal y
shock.
> La sustancia que libera la Babesia bigemina produce anemia hemolítica. La Babesia bovis
produce liberación de quinina.

Presentaciones de la enfermedad Babesia:

•Forma sobreaguda: Se da en zonas epidemiológicamente libres, en animales sin previa
experiencia o en zonas con poca cantidad de babesia (porque no hay muchas garrapatas),
se da en animales jóvenes. Hay cepas altamente virulentas. En esta forma se da la muerte
repentina. La muerte se da por alteraciones del sistema de coagulación y fibrinolisis. Se
puede presentar también en esta misma forma sobreaguada, signos de encefalitis
(consecuencia de clumping, se da por la acumulación de eritrocitos en vasos capilares del
cerebro), hay dilatación de la pupila, torneo, excitación, debilidad intensa y muerte del
animal.
•Forma aguda: En esta forma el periodo de incubación es más largo (hasta 14 días) y los
animales presentan una sindonología general de fiebre (40 a 42°), decaimiento, inapetencia,
sus heces son inicialmente duras y después diarreicas. Si el animal esta en etapa de
gestación se produce un aborto, el color de las mucosas son amarillentas y pálidas, casi
como color ladrillo. Estos son síntomas de anemia e ictericia. La orina se presenta con
albumina (hay mas espuma en la orina como consecuencia de la vasodilatación y
permeabilidad vascular).
•Forma crónica: Se dan zonas endémicas, en animales que se convierten en portadores y
sufren esta enfermedad de manera subclínica. No ganan peso, permanecen anémicos.
La hemoglobinuria puede garantizar el diagnóstico (presencia de hemoglobina en la sangre).
Se debe diferenciar de la hemoglobinuria bacilar, porque esta enfermedad también tiene
como signo orina roja y con espuma.

Lesiones Hay color amarillento en fascias, serosas y mucosas, anemia intensa, bazo
aumentado por cuatro veces su tamaño, igualmente el hígado se ve aumentado de tamaño,
blando y con tejido surcado de bandas o manchas por inflamación de los capilares hepáticos,
la vesícula biliar se llena de bilis espesa y grumosa por una estasis biliar debido a
alteraciones en sistema digestivo, hay orina de color roja oscura debido a la hemoglobinuria
y sangre fluida de color rojo claro.

Diagnóstico Se basa en:

• Datos epidemiológicos de la enfermedad, específicamente de la zona donde se presentan
los casos.
• Exámenes de laboratorio de tipo directo o parasitológico, se realizan mediante un frotis
sanguíneo el cual es un procedimiento rápido. Con métodos más exactos son, por ejemplo,
la PCR
• Exámenes de parasitología clínica, como el hematocrito.
• Resultados y observaciones de necropsia
• Sintomatología clínica
Diagnóstico diferencial
• Anaplasmosis (Fiebre)
• Trypanosomiasis (Fiebre)
• Rabia (Sintomatología nerviosa en la etapa sobreaguda de la enfermedad)
Hematuria enzootica bovina: Debido a suelos pobres en cobre, se presentan anomalías en el
sistema de coagulación, provocando hemorragias, también por intoxicación por Pteridium
aquilinum, es un helecho marranero que se da en suelos ácidos. Los bovinos la consumen
pues esta se mezcla con los pastos o ingieren sus rizomas que se encuentra en sus raíces.
Estos son de sabor dulce, por ende, los bovinos los consumen. Este posee sustancia que
provoca en el intestino y vejiga urinaria se formen tumoraciones que se adhieren a la pared
de estos órganos, estos se lesionan cuando el animal orina provocando hemorragias dando
como resultado orina con sangre.
Para diferenciar la hemoglobinuria de la hematuria se recoge la orina en un frasco. Si la
orina permanece turbia quiere decir que hay componentes celulares en suspensión, sería
hemoglobinuria. Por otra parte, para la hematuria se forma un coágulo de sangre entera en
el recipiente.

Tratamiento Tenemos:
• Premunición
• Vacunación, existe la vacuna llamada anabasan. Se utiliza en bovinos susceptibles de 3 a
12 meses de edad, que se encuentren en áreas con inestabilidad enzootica o en bovinos de
cualquier edad que no han tenido exposición previa con garrapatas. Evitan la proliferación
de anticuerpos de babesia dentro del organismo.
• Control epidemiológico, se basa en lo relacionado con el control de garrapatas

Tratamiento médico:
• Diaceturato 4,4 de diazoaminobenzamidina
• Dipropionato de imidocarb 2mg/kg (Imizol 2.5ml/100kg de peso)

Se deben usar medicamentos para tratar la anemia, son de tipo eritropoyéticos:

• Belamyl, que contiene complejo B. Otros compuestos contienen cobre y cobalto. Estas
ayudan al proceso de formación de eritrocitos.

Anaplasmosis o ranilla blanca.

No es producida por un protozoo, sino por una bacteria que pertenece a la familia
anaplasmasea. Se le denomina ranilla blanca debido a que no produce coloración roja en la
orina. Es producida por la bacteria Anaplasma marginale y A. centrale. Su denominación se
debe a su localización dentro de los eritrocitos, unos se ubican en los polos de los
eritrocitos y otros en su centro. Tienen forma de corpúsculo picnótico que se observan
dentro de los eritrocitos. Es también una enfermedad dada en varios animales,
especialmente en bovinos, equinos, rumiantes menores y caninos, pero se diagnostican más
en bovinos debido a su sintomatología e importancia económica.
Su ingreso se da por medio de un mecanismo de pinocitosis (ingreso de sustancias
contenidas en un sustrato) el cual es una forma de transporte pasivo. Estos corpúsculos
permanecen un tiempo dentro del eritrocito, y cumplen con un proceso de reproducción
liberando nuevas partículas de curpúsculos picnoticos los cuales invaden a nuevos
eritrocitos repitiendo de nuevo el proceso de reproducción. Abandonan a la célula
acercándose poco a poco hacia el citoplasma, siendo expulsada del eritrocito, se denomina
rofeocitosis.
Ciclo biológico
La garrapata llega a un animal infectado previamente con la enfermedad, consume su
sangre, y en su intestino medio se da la replicación en varios tejidos del artrópodo.
Generalmente en tejido intestinal, hecho esto los cuerpos picnoticos salen hacia las
glándulas salivales y cuando la garrapata inocula a otro animal este pasa su saliva y se da
una invasión de cuerpos picnoticos a los eritrocitos circulantes y luego células endoteliales.
El animal sufre una anemia grave

Transmisión
• Transmisión biológica: Hospedadores intermediarios como garrapatas
• Transmisión mecánica: Transportan eritrocitos infectados con sus partes bucales que
inyectan en otros animales al alimentarse de estos. Tenemos a las moscas hematófagas, y
tábanos.
• Transmisión iatrogénica: Denominado también yatrogénica. Es dada por el hombre al
convertirse en transmisor cuando por medio de sus actividades, como el utilizar una misma
aguja para inyectar varios animales. Esto ocasiona que la sangre infectada pase a más
animales.

Sintomatología
Esta enfermedad tiene un periodo de incubación de entre 20 a 40 días. Los animales
comienzan con fiebre alta (41.5 a 42°C), erizamiento del pelo, aislamiento del animal,
anemia, palidez de mucosas. La anemia se da debido a que en un transcurso de 6 días la
enfermedad ha llegado a su pico de parasitemia, es decir que se ha dado una gran
reproducción de anaplasmas y una perdida del 70% de eritrocitos circulantes. Se presenta
con ictericia en mucosas.

•Forma sobreaguda: Se da en zonas libres o epidemiológicamente inestables que poseen

una altura sobre 1000 msnm. Hay muerte en pocas horas, perdida rápida del hematocrito,
descompensación, shock, fiebre alta y depresión.

•Forma aguda: Son síntomas más lentos, se da en zonas epidemiológicamente inestables.

Hay un aumento de temperatura intensa, atonía ruminal que produces heces duras con
moco, baja producción, mucosas anémicas e ictericias de color ladrillo, aborto en hembras
gestantes. Su diagnóstico diferencial se basa en que la orina se mantiene de un color
normal.

•Forma crónica: Se da en animales que superaron la enfermedad, pero quedan afectados

o como portadores. Se da una caquexia extrema, edemas y síndrome de secadera.
Hallazgos de necropsia
Se observa palidez intensa de tejidos, ictericia, hígado pardo amarillento aumentado de
tamaño por la inflamación de vasos sanguíneos y anoxias, también se encuentran focos
necróticos. Hay una vesícula biliar llena con bilis espesa y de color verde oscuro, el bazo se
ve aumentado de tamaño con bordes redondeados con pulpa blanda y de color intenso
oscuro. Hay degeneración mucoide del corazón debido a la inflamación de capilares
cardiacos, distención de la vejiga urinaria y colon con heces secas y moco por sece de la
rumia y disminución de movimientos peristálticos, además de la deshidratación debido a
que el animal no consume agua

Diagnostico Se realizan exámenes como:

• Bilirrubina sérica, esta no se realiza en rumiantes
• Hemoglobinuria, no se presenta en animales con anaplasma debido a que cuando los
cuerpos picnoticos salen de los eritrocitos, estas células quedan marcadas con antígenos
del anaplasma sobre los cuales actúan los macrófagos. La anemia se da por la eliminación
de eritrocitos del torrente sanguíneo por parte del sistema inmune. Entonces, no hay lisis
de la pared celular del eritrocito, solo hay una remoción por parte de macrófagos
(diagnostico diferencial).
•Hematocrito, se presenta una disminución

Diagnostico integral
Se realizan estas pruebas para tener un diagnostico más certero y son aplicadas en
animales subclinicamente enfermos:
• Frotis sanguíneo
• Fijación del complemento
• Inmunodifusión en gel de agar
• ELSA
• PCR

Tratamiento
Antibióticos a base de:
• Tetraciclinas: Terramicina, oxitetraciclina, acromicina.
• Dipropionato de imidocarb

Control Para controlar esta enfermedad se emplea la preinmunición, la cual consiste en

exponer a los animales a un antígeno infeccioso lo que permite que el organismo produzca
una respuesta inmune y así crear anticuerpos. Se emplea tanto para anaplasma, babesiosis
y hasta tripanosomiasis.
Hay tres formas para lograr esta preinmunición:
•Método de Connaway: Se toman un determinado grupo de larvas de garrapatas
transmisoras que proceden de cepas que transmiten la enfermedad o están sobre otros
animales. Se colocan diez ejemplares sobre el sobre el dorso del animal, se dejan que
consuman sangre y se dejan por un determinado tiempo, para luego eliminarlas en con un
garrapaticida para evitar que se transformen en ninfas y posteriormente en adultos. Los
animales no son atacados por gran número de garrapatas, por lo que los protozoos
inoculados son pocos y el sistema inmune puede luchar contra estos. Si se llega a presentar
la enfermedad, los animales tendrían síntomas leves. Se deben tener bajo control.
•Sistema Morgan: Se inoculan macerados estériles de garrapatas de manera subcutánea.
Se toman larvas de garrapatas, se maceran y se mezclan con suero fisiológico o solución
salina añadiendo dosis de antibiótico para ser posteriormente inyectado al anima.
•Infestación natural: Se deja que los animales sean picados por la garrapata.
Posteriormente se separan y se examinan clínicamente. Cuando se presente la
sintomatología se trata al animal, además, debido a que la exposición a la garrapata es de
manera controlada, la enfermedad no presentará síntomas graves y el sistema inmune
puede actuar.
• Inoculación con sangre infectada
• Inoculación con sangre parasitada atenuada

La preinmunición se realiza en animales jóvenes sin una exposición previa al agente, con
buen estado sanitario, se realiza con cepas conocidas y estudiadas. En el caso de la
inoculación con sangre no se debe trabajar con sangre de un dador que haya sufrido la
enfermedad clínica pues se induce una inmunidad pasiva de corta duración.
• Vacunación: Se da con la vacuna Anabasan
• Control de vectores
• Control epidemiológico
• Control de movilización

Prevención
• Baños garrapaticidas y mosquicidas
• Aplicación de preinmunición
• Buena alimentación y agua abundante
• Vermifugación periódica
• Buen manejo de instalaciones, agua, materia fecal, basuras, etc.
• Aplicación de insecticidas y eliminación de los sitios de dípteros
Protocolo general
• Destruir al agente etiológico
• Combatir la anemia
• Desintoxicar el organismo aumentando la diuresis con Lactato de Ringer, además sirve
para tratar la deshidratación. Ayuda a prevenir la acidosis metabólica debido a que el
animal no come ni bebe.
• Controlar la atonía del rumen, se utilizan compuestos como laxantes minerales como Sal
de Glouber (sulfato de magnesio) y Sal de Epsom (Sulfato de zinc), para estimular a que el
animal beba se mezcla con melaza que igual tiene un efecto laxante. Esto ayuda a estimular
de nuevo el peristaltismo.
• Recuperación del organismo, por medio de multivitamínicos, sueros enriquecidos,
compuestos con aminoácidos

Ehrlichiosis monocitica canina.

Causa por una bacteria perteneciente a la familia anaplasmasea, perteneciente al género
Ehrlichia. Es monocitica debido a que la bacteria se aloja en los monocitos. Se le denomina
también tifus canino, fiebre hemorrágica canina, síndrome hemorrágico idiopático,
rickettsiosis canina, enfermedad del perro rastreador o pancitopenia tropical canina. Es
una enfermedad zoonótica.

Ehrlichiosis y Hepatozoonosis
Poseen una sintomatología parecida
Etiología: La ehrlichiosis es una enfermedad transmitida por Rhipicephalus sanguineus por
medio de una inoculación de leucocitos infectados (picadura). En la hepatozoonosis se da
por el consumo oral de la garrapata que posee ooquistes en su organismo.
Hospedador intermediario: Es la garrapata Rhipicephalus sanguineus. El principal agente
etiológico de Ehrlichia son:
• Ehrlichia chaffeensis
• Ehrlichia ewingii
• Ehrlichia canis (más estudiado)
• Ehrlichia muris
• Ehrlichia ruminantium

Por otra parte, el agente etiológico de la hepatozoonosis es un protozoario denominado:

• Hepatozoon canis
• Hepatozoon muris (más conocido)
Localización: La ehrlichia infecta los leucocitos mononucleares, específicamente los
monocitos. En cambio, hepatozoon se localiza principalmente dentro de macrófagos y
células endoteliales de tejidos corporales (pulmón, corazón, hígado, riñones)

La rickettsia en una bacteria gram negativa, con ubicación intracelular obligada, con
forma redondeada. Se presenta en forma intracitoplasmática que forman grupos de
organismos llamados mórula. A partir de la mórula, comienza un nuevo ciclo reproductivo.

Ciclo biológico de rickettsias: Empieza cuando en roedores salvajes existe la forma silvestre
de la enfermedad (reservorios), sobre estos se alimentan la garrapata. Posteriormente
consume sangre de caninos, rumiantes e incluso humanos transmitiendo así el agente
patógeno. Las partículas bacteriales ingresan a un nuevo hospedador y por medio de un
proceso de endocitosis ingresan en la célula dando origen a una nueva célula fagocítica que
sobrevive en formaciones denominadas fagosoma-lisosoma (fusión de estos dos).
Posteriormente se forman mórulas que estallan, liberan nuevas particular e invaden a
nuevos monocitos. En los monocitos se da una lisis celular.

Sintomatología: Comienza con depresión, letargia, perdida de peso, leve anorexia, puede
haber o no una hemorragia. Estas hemorragias se observan por medio de sangrado a través
de las fosas nasales (epistaxis). Se pueden presentar en el transcurso de la enfermedad
petequias dérmica o equimosis que son apariciones de manchas de color azulado en la piel,
linfadenomegalia y esplenomegalia. Posteriormente hay alteraciones en diferentes órganos
y sistemas donde pueden observarse una afectación del sistema nervioso con signos
neuromusculares como la meningitis, inflamación, convulsiones, estupor, ataxia con
disfunción vestibular que se manifiesta por sordera y puede ser periférica o central,
también hay una anisocoria, disfunción cerebelar y temblores. Puede haber complicaciones
con signos oculares como cambios en el color de los ojos, ceguera, uveítis anterior
(inflamación de la úvea), coriorrenitis, papiledema (inflamación alrededor del nervio
óptico), hemorragia retinal, infiltrados perivasculares en la retina y su desprendimiento
debido a una inflamación severa.
> Los inmuno complejos formados como resultados del proceso inflamatorio, se
acumulan y provocan inflamación en vasos capilares que desencadena en un proceso
inflamatorio general en toda la anatomía del ojo.
> Otras complicaciones se deben al deposito de complejos inmunes dentro de
articulaciones o por hemartrosis, las cuales dan origen a una inflamación en las
sinovias y se presenta una poliartropatia (inflamación generalizada de
articulaciones). Esta enfermedad predispone a infecciones secundarias ya sea por
hongos, bacterias o protozoos que generan principalmente lesiones dérmicas en
humanos como si fuese sarpullido, hay fiebre, escalofríos, decaimiento y anemia. Se
confunden con enfermedades como el dengue por ende pasa desapercibida en
 humanos. Cuando la garrapata pica al humano, se presenta una aureola alrededor de
la picadura. La anemia se da debido a que los eritrocitos cercanos son marcados como
partículas extrañas y eliminados, La hemorragia se da por eliminación de sustancias
químicas que afectan la permeabilidad y dilatación sanguínea.

Ciclo biológico de hepatozoon: Dentro del perro infectado se encuentran los esporozoitos
que penetran en la pared intestinal e invaden tejidos. En los tejidos se da un proceso de
esporogonia, que es la formación de ooquistes con muchos esporozoitos que invaden tejidos.
En estos tejidos se da un proceso de merogonia tisular, es decir se forman merontes y
dentro de estos se encuentran merozoitos (constituyen macros y micro merozoitos) y se
fusionan. Luego, invaden leucocitos en donde se forman los gamontes.
Cuando una garrapata consume esta sangre infectada con gamontes, dentro de su
organismo se forman macro y micro gametos que dan origen a ooquistes con esporozoitos.
El perro se infecta al consumir esta garrapata con ooquistes en su interior. Dentro del
perro hay una liberación de esporozoitos y una migración de estos hacia las células de
varios tejidos como los ganglios linfáticos, riñones, miocardio y músculo esquelético donde
se convierten en esquizontes. Trae como consecuencia que monocitos y neutrófilos
contengan gran cantidad de gametos que luego son liberados en el intestino en donde
realizan una gametogonia.

Sintomatología hepatozoon: Hay fiebre mayor a 40°C, anorexia, decaimiento, letargia, mucosas
anémicas, caquexia, convulsiones e hiperestesia. En su segunda etapa se observan
hemorragias como consecuencia de la inhibición de plaquetas. En etapas avanzadas se
presenta atrofia muscular generalizada cuando se afecta el sistema nervioso por toxinas
de los hemoparásitos o por micro infartos como resultado del proceso inflamatorio, rigidez,
parálisis del tren posterior con postración. Se ve afectado también otro órganos y
sistemas, además sus signos son parecidos a los que se presentan en la rickettsia como
uveítis, descarga oculonasal mucopurulenta bilateral, una inflamación generalizada del ojo
que se presenta como un edema pupilar, hipoxia retiniana que puede llevar a un
desprendimiento de retina, glositis, faringitis, y neumonía. Al verse afectadas las cuerdas
vocales del animal, este ladra con ronquera.

Diagnóstico: Se sospecha principalmente por la sintomatología, pero al ser parecida en las

dos enfermedades se realiza:
• Frotis sanguíneo con buena coloración e identificación (En ehrlichiosis se observan
mórulas dentro de monocito y en hepatozoonosis se presentan gamontes circulantes en
células blancas de la sangre)
• PCR
• Inmunofluorescencia directa
Tratamiento
Ehrlichiosis: Se emplea el grupo de las tetraciclinas, principalmente:
• Doxiciclina, está es la de mayor uso: 10mg/kg vía oral cada 24h por 28días, también
se puede emplear 10mg/kg vía oral dos veces al día durante 2 semanas con cloroquina 2,5mg
dos veces al día durante dos semanas
• Macrólidos (azitromicina), se usa en animales en crecimiento
• Fluoroquinolonas (enrofloxacina), se usa en animales jóvenes
• Cloranfenicol
• Rifampicina
• Dipropionato de imidocarb, se emplea también para babesiosis y anaplasmosis.
Animales jóvenes
En animales joven, la tetraciclina se quela con el calcio y este es eliminado del cuerpo del
animal. Puede causar perdida de dientes y deformidad en los huesos. Al terminar el
tratamiento se debe realizar de nuevo un examen sanguíneo
En el tratamiento sistémico se utiliza hidratación, transfusiones sanguíneas, empleo de
anti inflamatorios (Glucocorticosteroides-prednisolona por 5 a 7 días) para provocar una
inmunodepresión artificial y evitar perdida excesiva de plaquetas.
Hepatozoonosis: Se utiliza
• Trimetropin-sulfa (15 mg/kg 12h por 14 días)
• Pirimetamina (0.25mg/kg 24 h)
• Clindamicina (10 mg/kg 8h)
• Dipropionato de imidocarb (6mg/kg subcutáneo cada 14 días), si se aplica solo en
peros, puede provocar reacciones sobre las colinesterasas y dar como resultado síndromes
nerviosos como rigidez. Entonces se administra una dosis de atropina (0.04mg/kg)
• Tetraciclina (22 mg/kg 8h vía oral por 14 días)
Se emplean anti inflamatorios no esteroides como fenilbutazona y flunixin para la
inflamación en articulaciones.