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Se dispone de varios índices que permiter evaluar tanto el


número como el tipo y las causas de las intoxicaciones que se
producen en estos momentos en España. Por un lado se
encuentran los datos del Centro de Información Toxicológica de
Madrid, que en el año 1995 recibió 16.364 llamadas en relación
a una intoxicación. La mayoría de estas intoxicaciones se
produjeron en el hogar (84%), llamando la atención que en el
55% de los casos se vieran afectados niños menores de 5 años.
Los productos implicados con mayor frecuencia fueron los de
uso doméstico (55%) y los medicamentos (23%), en particular
los psicofármacos.

Por otro, están los estudios realizados en Servicios de Urgencia


Hospitalarios. En el Hospital Clínic de Barcelona, se registraron
1.584 urgencias toxicológicas (3% de las urgencias médicas)
durante el año 1992, que en su mayoría fueron causadas por los
medicamentos (38%), el alcohol etílico (33%), los productos
domésticos (14%) y las drogas de abuso (11%). Los fármacos
implicados con mayor frecuencia fueron las benzodiacepinas
(51%), los antidepresivos (13%) y los neurolépticos (12%).
Entre los productos domésticos destacaron la lejía (27%) y el
salfumán (11%). Y entre las drogas de abuso, la heroína (59%) y
la cocaína (34%). La intencionalidad suicida fué la causa de la
intoxicación en el 31% de los casos, correspondiendo el 44% a
sobredosis "accidentales" de etanol u otras drogas de abuso.

Un grupo particular de intoxicados que también ha sido también


estudiado en nuestro país es el de los adultos intoxicados graves
que requieren ingreso en UCI, y que representan un 3% de las
admisiones en estas Unidades. Datos correspondientes a 1989-
90 obtenidos en 15 de estas Unidades mostraron que la
intoxicación medicamentosa (psicofármacos y otros) es la más
frecuente (57%), seguida de las intoxicaciones por productos
domésticos (12%) y agrícolas (10%). La intencionalidad suicida
es muy alta en estos enfermos (70%), con una mortalidad global
del 9%.

De las intoxicaciones mortales se tienen datos procedentes de los


Institutos Anatómico Forenses. En el de Barcelona, de las 501
autopsias practicadas en el periodo 1990-92 a fallecidos por
intoxicación o sobredosis, 429 fueron atribuidas a la heroína, 2 a
la cocaína, 15 al monóxido de carbono, otras 25 a diversos
medicamentos y 9 al salfumán. Aproximadamente, un 10% de
estas intoxicaciones mortales fueron por suicidio.

De estos datos, y de otros referidos en la bibliografía, puede


estimarse de forma aproximada que en nuestro país, cada año, se
deben producir unas 125.000 intoxicaciones agudas o sobredosis
de drogas y que son objeto de consulta médica hospitalaria,
2.500 de las cuales son lo suficientemente graves como para
justificar el ingreso en UCI, y con unas 1.000 muertes
atribuibles a dicha causa.


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Las manifestaciones clínicas que


presenta un intoxicado están en
función de tres factores básicos: el
mecanismo fisiopatológico a través
del cual actua el tóxico, la dosis
absorbida y la presencia de
complicaciones. Siendo muy
diversos los mecanismos a través
de los cuales un tóxico puede
actuar sobre diversos órganos o
sistemas, así como la gran
variabilidad en la dosis absorbida y
la diversidad de complicaciones,
no debe extrañar que las
manifestaciones clínicas de una
intoxicación, aguda o crónica,
puedan ser muy diferentes.

Escapa a los objetivos de este


capítulo la descripción de los
llamados toxidromes o conjunto de
signos y síntomas que aparecen
por la acción de los tóxicos sobre
los diversos aparatos y sistemas
del organismo y que, de hecho, van
a ser descritos en los capítulos
correspondientes a las diversas
intoxicaciones. No obstante, un
resumen de los mismos se
encuentra en la tabla 1.
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El diagnóstico en toxicología se basa en
los mismos pilares que el de otras
especialidades médicas: la anamnesis, la
exploración física y las exploraciones
complementarias.

La anamnesis es la base del diagnóstico en


el 95% de las intoxicaciones. La mayoría
de los pacientes que sufren una
intoxicación están conscientes y cuando
son atendidos revelan la historia de su
contacto con el producto tóxico; sin
embargo no es infrecuente que, tras una
ingesta voluntaria de fármacos, los
enfermos estén confusos y no recuerden
qué sustancia han ingerido (sobre todo si
han asociado etanol), o se nieguen a
manifestar el tipo de medicamento
ingerido o, más raramente, mientan
deliberadamente al ser interrogados sobre
esta cuestión. Más dificil de precisar es,
generalmente, la dosis del tóxico, tanto por
los factores que se acaban de citar como
por intentos deliberados de llamar la
atención o de restar importancia al
episodio. Por todo ello, la información
referente al tipo y cantidad de substancia
tóxica ha de ser tomada siempre con
ciertas reservas. Se debiera también
intentar precisar el tiempo transcurrido
desde la intoxicación, ya que este intervalo
influye en la puesta en práctica de algunos
tratamientos.

Cuando el paciente está inconsciente, la


anamnesis debe realizar se con los
familiares, amigos o compañeros de
trabajo, en particular con quienes
compartieron con el paciente las últimas
horas de aparente normalidad. Si no se
obtuviese suficiente información, debería
investigarse el lugar de residencia habitual
y donde ha sido hallado el paciente, en
busca de fármacos, drogas de abuso u otras
substancias potencialmente tóxicas.

La exploración física permite apoyar o


establecer una hipótesis diagnóstica y, en
cualquier caso, ayuda a calibrar la
gravedad de una intoxicación (tabla 1).

Entre las exploraciones complementarias


de importancia diagnóstica, pronóstica o
terapéutica que se pueden practicar a un
intoxicado destacan la analítica general, la
analítica toxicológica, la radiología y el
ECG. En relación a la primera, el
hematocrito, la glucemia, la creatinina, el
ionograma y el equilibrio ácido base
constituyen los cinco parámetros de los
que se debe disponer para evaluar y tratar
cualquier intoxicación clínicamente grave;
a ellos deben añadirse otros (gasometría
arterial, calcemia, protrombina,
osmolaridad, vacío aniónico, etc) en
función de una determinada sospecha
diagnóstica.

La analítica toxicológica urgente debe


solicitarse sólo en casos graves, por
ejemplo, cuando se sospecha la etiología
tóxica ante un coma o unos trastornos del
medio interno de origen desconocido, o
cuando el conocimiento de la
concentración en sangre de un tóxico
puede tener interés terapeútico (teofilina,
litio, digoxina, fenobarbital, metanol,
etilenglicol) o implicaciones médico-
legales (algunos casos de intoxicación
etílica). Del mismo modo, no está
justificado el análisis cuantitativo de
algunos tóxicos, por ejemplo, de
benzodiacepinas, a un paciente en el que
existe sospecha fundada de la ingesta de
dicho fármaco, que presenta un cuadro
clínico leve y en el que el tratamiento no
variará aún conociendo este dato. En
ningún caso se debe pedir un screening
toxicológico amplio y sin ningún tipo de
orientación diagnóstica; cuando ésta no
existe, pero se sospecha una etiología
tóxica, el clínico deberá acordar con el
analista unas prioridades analíticas. Los
resultados obtenidos por el laboratorio
deben ser siempre interpretados con
cautela debido a la diferente susceptibildad
de los individuos frente a las substancias
tóxicas y a la posibilidad de que el
enfermo tenga un fenómeno de tolerancia
por consumo crónico, y en ningún caso
estos resultados deben anteponerse a la
clínica.

La radiografía de tórax tiene interés en los


expuestos a gases o vapores irritantes, en
quienes presenten signos o síntomas de
insuficiencia respiratoria, y en todos los
casos de intoxicaciones graves, porque es
en el aparato respiratorio donde asientan el
mayor número de complicaciones (edema
pulmonar, broncoaspiración, neumonía,
atelectasia). La radiografía de abdomen
tiene un interés más limitado, excepto en la
ingesta de cáusticos, pero permite
confirmar la ingesta de substancias radio-
opacas (hierro, bismuto, bario, arsénico,
mercurio, litio, carbamacepina, body-
packers).

Un ECG tendrá también interés en todos


los casos graves (el hallazgo de trastornos
del ritmo, de la conducción o de la
repolarización, puede contribuir a orientar
el diagnóstico) y en las intoxicaciones en
las que participan sustancias cardiotóxicas.


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Las medidas terapeúticas generales que se


exponen a continuación van dirigidas
fundamentalmente al intoxicado agudo.
Afortunadamente, más del 80% de las
intoxicaciones tienen síntomas leves y requieren,
por tanto, pocos cuidados médicos; sin embargo,
un 3-5% están gravemente enfermos, con
compromiso multiorgánico que justifica una
terapeútica activa y el ingreso en UCI. Como se va
a describir a continuación, las posibilidades
terapéuticas son múltiples y algunas de ellas tienen
un potencial yatrógeno marcado, por lo que estos
tratamientos han de ser instaurados siempre de
forma razonable, conservando algunas prioridades
y respetando las frecuentes contraindicaciones.
La tabla 2 recoge algunos de los errores
terapéuticos mas frecuentes en el intoxicado.

4.1. EVALUACION INICIAL Y PRIORIDADES


˜ERAPEU˜ICAS

Todos los pacientes expuestos de forma aguda a


un tóxico, deben ser sometidos a una rápida
valoración clínica de sus funciones vitales, a un
apoyo sintomático de aquellas funciones que se
encuentren comprometidas y, en caso necesario, a
unas medidas de tratamiento específico y de
descontaminación. Aunque el médico debe
intentar siempre identificar el tóxico responsable,
esta investigación no debe retrasar nunca el inicio
de estas medidas terapeúticas que pueden ser
vitales para el enfermo. Los aspectos a revisar,
tanto en el medio extra como intrahospitalario, son
los siguientes:



%  &

La valoración de las funciones vitales incluye, en


primer lugar, la constatación de que la vía aérea se
encuentra libre; ésta puede obstruirse por saliva y
secreciones mucosas, restos de vómito, dentadura
postiza o una simple caida de la lengua hacia atrás.
Si se constatan signos o síntomas de obstrucción
de vía aérea, el tratamiento puede consistir en
retirar manualmente los cuerpos extraños, aspirar
las secreciones, colocar un tubo de Mayo,
hiperextender el cuello con elevación de la
mandíbula o, en último caso, proceder a la
intubación traqueal.

En caso de coma, se colocará al enfermo en


posición de semidecúbito lateral izquierdo y con la
cabeza baja, para disminuir el riesgo de
broncoaspiración en caso de vómito, controlando
de cerca la evolución de su función respiratoria.



%  ' ( ) '

La causa más frecuente de hipoventilación es la


depresión del centro respiratorio por efecto de
fármacos hipnosedantes, etanol, opiáceos o
disolventes clorados. También la obstrucción de la
vía aérea o las crisis convulsivas de repetición
pueden provocar hipoventilación.

La hipoxemia puede ser secundaria a la


hipoventilación u obedecer a diversas
complicaciones sobre el arbol respiratorio:
broncoaspiración, atelectasia o edema agudo de
pulmón. Hay otras causas de hipoxia hística sin
hipoxemia, como son el bloqueo en el trasporte de
oxígeno por formación de carboxi o meta-
hemoglobina, o la interrupción de la respiración
mitocondrial por presencia de ácido sulfhídrico o
cianhídrico.

El tratamiento inmediato de la hipoventilación


central es la intubación traqueal y/o la ventilación
mecánica y, en su defecto (asistencia
extrahospitalaria), la respiración asistida con
AMBU o el boca-boca. Se dispone de antídotos
(tabla 3) que pueden revertir la hipoventilación
secundaria a una sobredosis de opiaceos (la
naloxona) o de benzodiacepinas (el flumazenilo).
Los llamados analépticos respiratorios, incluyendo
la aminofilina, son considerados obsoletos o
claramente contraindicados.

El tratamiento de la hipoxemia es la
oxígenoterapia, aplicada por los métodos
convencionales. En ocasiones, el oxígeno se
constituye en un antídoto de extraordinario valor,
que debe ser aplicado de forma muy temprana,
como es el caso de las intoxicaciones por
monóxido de carbono, metahemoglobinizantes,
ácido sulfhídrico o cianhídrico.

El enfermo puede tener un distrés respiratorio, casi


siempre por broncoaspiración, y en ocasiones
causado por el propio tóxico (heroína, paraquat),
con hipoxemia refractaria, que requiera ventilación
mecánica con PEEP.

La broncoaspiración justifica una


antibióticoterapia que, si no existen factores que
hayan modificado la flora orofaríngea (trastornos
digestivos, estancia hospitalaria superior a 48 h),
puede iniciarse con sólo penicilina G.



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La hipotensión arterial es la manifestación


cardiovascular más frecuente en las
intoxicaciones, y puede tener múltiples causas:
hipovolemia por vómitos, diarreas o falta de
ingesta, disminución de resistencias periféricas por
bloqueadores alfa o fenotiacinas, disminución de
la contractibilidad cardíaca por barbitúricos o
antidepresivos tricíclicos o, finalmente, trastornos
del ritmo cardíaco (bloqueadores beta,
antagonistas del calcio).

Su tratamiento habitual (por ejemplo, en la


intoxicación por hipnosedantes) incluye la
corrección de una eventual hipoxemia, la posición
en Trendelenburg, la canalización venosa y la
infusión de cristaloides (suero fisiológico) o de
expansores plasmáticos. En casos refractarios, los
enfermos pueden precisar un control de presión
venosa central y presiones vasculares pulmonares,
monitorización electrocardiográfica y fármacos
vasoactivos (dopamina, dobutamina o
noradrenalina).

Las intoxicaciones por agentes cardiotóxicos


pueden precisar, además, el uso de antídotos
específicos (anticuerpos antidigitálicos, glucagón;
véase tabla 3). El paro cardíaco requerirá las
medidas habituales de reanimación, pero
mantenidas durante un período de tiempo más
prolongado.



*  +  

Dos situaciones que expresan una afectación del


SNC precisan particular atención: el coma y las
convulsiones. Respecto al primero, debe
descartarse de inmediato la hipoglicemia mediante
una tira reactiva, y si no puede utilizarse este
método y mientras no se conozca la causa del
coma, en función de la sospecha clínica, debiera
administrarse sistemáticamente por vía i.v. un bolo
de 50 ml de glucosa al 50%, y/o 0,4-1,2 mg de
naloxona y/o 0,25-0,75 mg de flumazenilo. Si se
sospecha la intoxicación por monóxido de
carbono, metahemoglobinizantes, ácido sulfhídrico
o cianhídrico, debe iniciarse oxigenoterapia al 80-
100% (mediante mascarilla tipo Monagan) hasta
que se haya excluido este diagnóstico. Si el coma
es profundo y se prevee prolongado, es tributario,
además, de una profilaxis del tromboembolismo
pulmonar (heparina de bajo peso molecular) y de
la hemorragia digestiva (ranitidina).

Las convulsiones se tratarán sintomáticamente con


diazepám, clonazepam o midazolam y, en casos
refractarios, con tiopental o pentobarbital. Debe
corregirse la hipoxemia en caso de que esté
presente. La piridoxina es el tratamiento de
elección para las convulsiones secundarias a la
intoxicación por isoniazida (tabla 3).

A los pacientes agitados, con riesgo de auto o


hetero-agresión, se les sedará con benzodiacepinas
como fármaco de primera elección.



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La irrigación ocular contínua durante 15 minutos


con suero fisiológico o simplemente agua del
grifo, es una solución urgente y eficaz para aplicar
a a ante todo contacto ocular con sustancias
cáusticas o irritantes, y que debe preceder al uso
de cualquier tipo de colirio y a la preceptiva
revisión por un oftalmólogo. No se debe intentar
ningún tipo de neutralización.

La descontaminación cutánea resulta


frecuentemente olvidada tras el contacto con
solventes orgánicos y pesticidas. Esta terapéutica
debe incluir el lavado cuidadoso y repetido con
agua y jabón, y el retirar toda la ropa que llevara el
paciente en el momento de la exposición; la
persona que realice esta descontaminación, debe
estar protegida con guantes. El contacto con
cáusticos requiere también la irrigación continua
durante unos 15 minutos.

4.2. MEDIDAS PARA DISMINUIR LA


ABSORCION

Los tóxicos pueden absorberse a través de diversas


vías: digestiva, pulmonar, cutánea, nasal y
parenteral. Veamos las diferentes opciones para
que cese o disminuya su absorción.




-' )+

Es la de mayor importancia epidemiológica ya que


en el 70% de los pacientes que acuden a
Urgencias, es ésta la vía a través de la cual ha
contactado el tóxico con el organismo.

4.2.1.1. Vaciado gástrico

Los dos métodos disponibles son los eméticos y el


lavado gástrico. Ninguno de ellos ha demostrado
ser, de forma inequívoca, superior al otro, por lo
que la elección debe individualizarse en función
del tipo de tóxico, del estado del paciente, de la
disponibilidad de uno u otro método y de la
experiencia del médico en aplicar este tratamiento.
En cualquier caso se indicarán sólo ante la ingesta
de dosis tóxicas y respetando las
contraindicaciones.






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El emético de elección es el jarabe de ipecacuana,


un medicamento que no está comercializado por la
industria farmaceútica de nuestro país, pero que la
OMS ha considerado como esencial y que puede
obtenerse mediante una fórmula magistral en los
servicios u oficinas de Farmacia. Su
administración requiere que el paciente esté
consciente y haya ingerido un producto a dosis
tóxica con un intervalo inferior a las 3 h (que
puede alargarse hasta las 6-8 h si la intoxicación es
por salicilatos, antidepresivos tricíclicos,
fenotiacinas, opiáceos o productos
anticolinérgicos). Está contraindicado en caso de
ingesta de cáusticos, aguarrás u otros
hidrocarburos (excepto si estos últimos han sido
ingeridos en cantidades masivas, o están actuando
como solventes de sustancias más tóxicas),
barnices o pulimentos de muebles, pacientes con
diátesis hemorrágica o en shock, mujeres
embarazadas o niños menores de 6 meses, y en
presencia o sospecha de presentación inmediata de
convulsiones o coma.

El jarabe de ipecacuana se administra por vía oral:


la dosis para un adulto es de 30 mL, y se darán
disueltos en unos 250 mL de agua. Si no es eficaz,
puede repetirse la misma dosis a los 15 min; si
tampoco con ello se produce el vómito, lo que
sucede en un 5% de los pacientes, debe procederse
al lavado gástrico. La complicación más frecuente
de su uso es la broncoaspiración.

La administración de otros eméticos como el


sulfato de cobre, el cloruro sódico o la
estimulación faringea del reflejo nauseoso, se ha
abandonado por ineficacia o peligrosidad. La
apomorfina estaría justificada en aquellos
pacientes que se niegan a tomar el jarabe o a que
se les practique el lavado gástrico; su mayor
inconveniente es que puede potenciar la depresión
neurológica o respiratoria inducida por el tóxico,
aunque este efecto secundario puede ser revertido
con naloxona. La apomorfina se administra por vía
subcutánea a la dosis de 0,1 mg/Kg.






 + ).

Su mayor ventaja respecto a la ipecacuana es que


puede aplicarse, en determinadas condiciones, a
enfermos en coma. Su eficacia y seguridad vienen
determinados por una serie de factores como son
el utilizar sondas con el diámetro interno más
amplio posible y multiperforadas en su parte
distal, el colocar siempre al enfermo en decúbito
lateral izquierdo, en Trendelenburg y con las
rodillas flexionadas, el comprobar la corecta
ubicación de la sonda aspirando todo el contenido
gástrico antes de iniciar el lavado propiamente
dicho, el realizar el lavado con agua tibia,
ligeramente salinizada (4 g de ClNa/L de agua),
utilizando en el adulto unos 250 mL en cada
lavado parcial hasta que el líquido de retorno sea
repetidamente claro o se hayan utilizado 10 L de
agua y haciendo un masaje epigástrico mientras se
practican las maniobras de lavado. Una vez
realizado el lavado puede administrarse una
primera dosis de carbón activado, retirando a
continuación la sonda, pero ocluyéndola
totalmente con los dedos o con una pinza para
evitar que el fluido que contenga se vacie en la
faringe.

Si el paciente está en coma profundo se procederá


del mismo modo, pero con intubación traqueal
previa para disminuir el riesgo de su más frecuente
complicación: la broncoaspiración. Si ha
presentado convulsiones, se le administrarán 5-10
mg de diacepám, pudiéndose proceder al lavado,
que se suspendería si reapareciesen; en caso de
status epiléptico se administrarían altas dosis de
benzodiacepinas o barbitúricos hasta que cesaran
las convulsiones, se intubaría al paciente y se
procedería al lavado.

Al igual que ocurre con la ipecacuana, el intervalo


asistencial es básico para dar sentido a esta
maniobra terapéutica, ya que en la mayoría de los
casos, si han transcurrido más de 3 h desde la
ingesta, no se conseguirá rescatar ninguna cantidad
significativa de substancia tóxica. Si el intervalo es
deconocido y el enfermo está en coma, se
procederá al lavado, previa intubación traqueal.

La ingesta de cáusticos se considera también una


contraindicación ‘aapara el lavado gástrico.
Si se ha ingerido aguarrás u otros destilados del
petroleo, el riesgo de una broncoaspiración supera
al potencial beneficio del lavado, excepto si la
ingesta ha sido masiva (>1 mL/kg) o si contiene
productos muy tóxicos (insecticidas, tetracloruro
de carbono, etc), en cuyo caso podría practicarse
una simple aspiración gástrica (sin lavado),
teniendo especial cuidado en la prevención de la
broncoaspiración.

4.2.1.2. Carbón activado

Es un adsorbente muy útil en la mayoría de las


intoxicaciones, constituyendo un complemento de
las maniobras de vaciado gástrico en las ingestas
graves de algunos productos tóxicos. Se administra
por vía oral o, más habitualmente, por sonda
nasogástrica después de haber vaciado el
estómago, y los únicos casos es los que está
contraindicado o es ineficaz son las intoxicaciones
por cáusticos, ácido bórico, carbonato, cianuro,
hierro, litio, malation, etanol, metanol, etilenglicol,
metotrexato, n-metil-carbamato y derivados del
petroleo.

La dosis inicial, y habitualmente única, en el


adulto de 1 g/kg diluido en unos 250 mL de agua.
En casos de ingesta de cantidades masivas de
substancia tóxica que se acompañen de un
enlentecimiento del peristaltismo intestinal
(hipnosedantes), o de preparaciones farmaceúticas
de tipo retard, o de sustancias con recirculación
enterohepática activa (digitoxina, carbamecepina,
meprobamato, indometacina, antidepresivos
tricíclicos, Amanita phalloides), o en aquellas en
las que se ha demostrado que pueden ser
adsorbidas por el carbón a partir de los capilares
de la mucosa intestinal (fenobarbital, digoxina,
teofilina), se administrarán dosis repetidas de 0'5
g/kg cada 3 horas, durante 12-24 horas o hasta que
se objetive la mejoría del paciente. El efecto
secundario más frecuente son los vómitos, por lo
que tendrá que preveerse el riesgo de
broncoaspiración. Las dosis repetidas de carbón
activado producen estreñimiento, por lo que
deberán asociarse a un catártico (sulfato sódico o
magnésico, 30 g en una solución acuosa al 30%,
que se repetirá en caso de ineficacia).

4.2.1.3 Catárticos

Los catárticos más utilizados son el sulfato sódico,


el sulfato magnésico, el manitol y el sorbitol.
Están indicados para contrarrestar la constipación
que provoca el carbón activado, pero su utilización
aislada no ha demostrado tener influencia en la
evolución del enfermo intoxicado.




-'  

Tras la inhalación de gases y humos, la absorción


cesa en cuanto se separa al paciente del ambiente
contaminado.



$
-' . 

Sólo cabe recordar aquí las medidas de


descontaminación ya enunciadas en el apartado de
prioridades.




-'    

Tras la inyección parenteral de un tóxico, la


absorción se produce con relativa rapidez o es
instantánea (administración i.v. de drogas de
abuso). Por ello, habitualmente no da tiempo para
actuar frenando esta absorción.

Un caso particular de absorción parenteral, pero


relativamente frecuente en nuestro medio, es el de
las mordeduras de serpientes (véase intoxicación
por picadura de animales).

4.3. AN˜IDO˜OS

Los antídotos son un conjunto de medicamentos


que, a través de diversos mecanismos, impiden,
mejoran o hacen desaparecer algunos signos y
síntomas de las intoxicaciones.

Los antídotos no están exentos de efectos


secundarios, y su uso debe estar justificado tanto
por la sospecha diagnóstica como por el estado del
paciente; en ocasiones, los niveles plasmáticos de
un tóxico (paracetamol, metanol, monóxido de
carbono) pueden ser decisivos para iniciar o
suspender un tratamiento antidótico.

En la tabla 3 se muestran los antídotos más


frecuentemente usados en nuestro medio, con la
dosis inicial que se administra en el adulto,
aconsejando que se acuda a los capítulos de
intoxicaciones para precisiones sobre su
utilización.

4.4. MEDIDAS PARA AUMEN˜AR LA


ELIMINACION

La depuración renal (DR) o extrarrenal (DER) de


los tóxicos no puede aislarse del contexto general
del tratamiento del paciente con una intoxicación
aguda, y su posible indicación ha de combinarse (y
nunca intentar sustituir) con las otras tres grandes
opciones terapéuticas: el soporte general, la
disminución de la absorción y los antídotos.
Aunque estas técnicas se aplican
fundamentalmente a pacientes con intoxicaciones
agudas, en ocasiones, pueden aplicarse también en
intoxicaciones subagudas o crónicas.

En toxicología clínica, como en cualquier otra


rama de la medicina, tan importante es evitar los
procedimientos terapéuticos invasivos e
innecesarios, como aplicar los tratamientos
"agresivos" que estén indicados. Es pues muy
importante intentar ubicar a cada una de las
técnicas de DR y DER de las que disponemos
actualmente en nuestro medio, en el lugar que le
corresponde dentro del tratamiento de las
intoxicaciones agudas, para lo cual deben
valorarse aspectos clínicos del paciente,
características cinéticas del tóxico y resultados
analíticos.




c 

Deben considerarse, en primer lugar, los aspectos


clínicos del paciente que sugieren la posibilidad de
indicación de una técnica que acelere la
eliminación del tóxico, dejando ya sentado de
antemano que estos criterios clínicos son una
condición necesaria, pero no suficiente, para
aplicar las técnicas de DR y DER. La segunda
condición vendrá impuesta por criterios
tóxicocinéticos y son desarrollados
posteriormente, y ha de ser considerada,
igualmente, una condición tan necesaria como
insuficiente per se para indicar un tratamiento de
DR o DER. Finalmente, habrá que valorar también
unos criterios analíticos, no siempre disponibles,
pero que permiten en ocasiones corroborar una
decisión tomada por criterios clínicos y cinéticos.

A pesar de que las primeras depuraciones


extrarrenales en toxicología se practicaron a
principio de los años 50, no fue hasta 1970 que
Schreiner estableció los primeros criterios clínicos
generales para el uso de estas técnicas en
toxicología, condiciones que han ido adaptándose
a la evolución de los conocimientos y a la
experiencia adquirida con su utilización, que son
de aplicación tanto para la depuración renal como
para la extrarrenal, y que en el momento actual son
los siguientes:

- Intoxicación "clínicamente grave" (coma


profundo, insuficiencia respiratoria, etc), ya sea en
el momento actual o que se prevea que lo será (por
la dosis absorbida o por otros criterios), por
substancia tóxica con capacidad lesional orgánica
(metanol, etilenglicol, etc.) o funcional con riesgo
vital (teofilina, etc.).

- Pacientes con notable reducción en la capacidad


de depuración espontánea del tóxico (cirrosis
hepática evolucionada, insuficiencia hepática
aguda, insuficiencia renal aguda o crónica).

- Pacientes con un estado previo de salud en el que


el coma prolongado constituya un factor de riesgo
(edad avanzada, neumopatía crónica, cardiopatía
severa).

- Intoxicación "irresoluble" (riesgo de secuelas o


mortalidad) o de muy lenta resolución (por
ejempplo, la intoxicación por litio), con el
tratamiento de soporte general, las medidas para
disminuir la absorción del tóxico o el uso de
antídotos.

La mayoría de estos criterios son dificilmente


cuantificables y la decisión de una intervención
terapéutica activa se basa en una valoración
global. Además, hay que tener en cuenta que en
algunas intoxicaciones que reunirían las citadas
condiciones, las técnicas de DER no son aplicables
porque el proceso tóxico es fulminante
(intoxicación por cianhídrico) o porque el enfermo
ha entrado en una fase de irreversibilidad
(intoxicado por paraquat en fallo multiorgánico).
También puede ocurrir que la puesta en práctica de
alguna de las técnicas puede estar dificultada por
la existencia de un shock refractario o de arritmias
ventriculares, que podrían empeorar con el inicio
de la depuración extrarrenal.

La falta de un acceso vascular adecuado que


permita flujos sanguineos superiores a los 100
mL/min, puede constituir otra dificultad en la
realización práctica de estas técnicas. Por otro
lado, alguna técnica puede tener
contraindicaciones específicas como, por ejemplo,
la práctica de una diuresis forzada ante la
presencia de edema pulmonar, edema cerebral o
insuficiencia renal, como se detallará
posteriormente.

Cualquiera de estas técnicas está sujeta a


potenciales complicaciones, unas ligadas a la
obtención del acceso vascular (neumotórax, etc) y
otras a la técnica en sí (hipotensión, coagulación
del filtro o del circuito extracorpóreo,
hemorragias, disminución de plaquetas,
transmisión de infecciones, etc).

La DER puede tener, además del objetivo


principal de eliminar el tóxico, dos potenciales
efectos beneficiosos adicionales en el intoxicado:
corregir los trastornos hidroelectrolíticos o del
equilibrio ácido-base y tratar la insuficiencia renal
aguda.




c  &

Están bien establecidos los factores toxicocinéticos


que condicionan y limitan la capacidad extractiva
de una técnica depurativa renal o extrarrenal:
hidrosolubilidad, liposolubilidad, unión a las
proteínas plasmáticas, peso molecular, volumen de
distribución aparente (Vd) y transferencia
intercompartimental (TI). Todas estas variables
son conceptos farmacocinéticos que pueden estar
modificados en las intoxicaciones agudas, aunque
se asume que en muchas intoxicaciones, el
comportamiento toxicocinético debe ser muy
similar al farmacocinético, habitualmente bien
conocido cuando el tóxico es un fármaco.

La depuración de un tóxico por vía renal está


sometida a las mismas limitaciones generales ya
enumeradas, tanto clínicas como toxicocinéticas.
En el apartado correspondiente a la diuresis
forzada se exponen los aspectos propios de esta
técnica depurativa.

En las intoxicaciones graves, en las que puede


estar indicada la utilización de una técnica DER,
son también las características toxicocinéticas las
que determinan cuál es la más adecuada:

- Si el tóxico es hidrosoluble y poco unido


a las proteínas plasmáticas, se puede
obtener un aclaramiento del tóxico superior
al renal mediante una técnica dialítica. La
hemodiálisis, la diálisis peritoneal, la
hemofiltración y la hemodiafiltración se
diferencian por la capacidad en dializar
moléculas de diverso peso molecular y en
obtener diferentes aclaramientos.

- Si el tóxico circula en sangre muy unido a


las proteínas plasmáticas, es hidrosoloble o
liposoluble, y su peso molecular es
elevado, otras técnicas como la
hemoperfusión sobre columna de carbón
activado o de una resina aniónica
(amberlite), la plasmaféresis o la
exanguinotrasfusión pueden estar
indicadas.

La capacidad extractiva de todas las técnicas


depurativas dependerá del Vd y de la TI, ya que la
extracción se realiza a nivel del territorio
intravascular. Así, los tóxicos con un Vd pequeño
(< 1 L/Kg), por ejemplo, la teofilina o el
fenobarbital, tendrán un elevado aclaramiento, la
técnica indicada será eficiente y además se
conseguirá una extracción efectiva del tóxico en
un período de 6-8 horas. Por contra, los tóxicos
que tienen Vd mayores (1-8 L/Kg), por ejemplo el
meprobamato, la metacualona o el talio, requerirán
prolongar el tiempo de DER más de 8 horas. Con
Vd superiores a 8 L/Kg (por ejemplo, la digoxina
o los antidepresivos tricíclicos), la extracción es
inefectiva a pesar de prolongar el tiempo de
extracción y de que los aclaramientos plasmáticos
sean elevados (técnica eficaz pero inefectiva).

Para que una DR o DER sea efectiva debe


satisfacer los siguientes requisitos:

- El efecto tóxico debe estar directamente


relacionado con la concentración
plasmática del tóxico.

- Una cantidad significativa de sustancia


tóxica debe estar presente en el plasma o
tener un rápido equilibrio con él.

- La cantidad de tóxico extraida por la


técnica, debe representar un aporte
significativo respecto a la extracción
realizada por mecanismos endógenos de
metabolización o excreción.

Existen, sin embargo, motivos de controversia en


algunos tóxicos, que aún no reuniendo los criterios
cinéticos de DER efectiva, por su gravedad
intrínseca y por la favorable evolución coincidente
con el uso de alguna DER, han sido objeto de
polémica. Así, es motivo de controversia la
indicación de una DER en las intoxicaciones por
tricíclicos (ver, más adelante, la hemoperfusión).
La indicación de una técnica de DER
(hemodiálisis o hemoperfusión) en las
intoxicaciones por paraquat ha sido también
motivo de controversia, justificándose su no
indicación por la precoz e irreversible capacidad
lesiva tisular que produce el tóxico, y por poseer
además un amplio Vd (2-8 L/Kg); algunos autores
han preconizado el tratamiento depurativo
prolongado durante varios días con
hemoperfusión, aludiendo a la gravedad de la
intoxicación y a la posibilidad de extraer la
"máxima" cantidad posible de tóxico. Una
reconsideración de la toxicocinética del paraquat
muestra que la fase de distribución alfa es de 5
horas, en la que hay un bajo Vd (1,2-1,4 L/Kg) con
una elevada concentración plasmática del tóxico,
lo que reforzaría la indicación de una DER muy
precoz.

En las intoxicaciones por setas hepatotóxicas, las


variables toxicocinéticas conocidas muestran que
las amanitinas son hidrosolubles, poseen un Vd
bajo y una escasa unión a las proteínas
plasmáticas; en las intoxicaciones humanas se
describen cortos períodos de estancia en plasma
(12-48 horas), una alta y persistente concentración
del tóxico en el hígado, con una eliminación biliar
también prolongada, por lo que la indicación de
una técnica depurativa debería ser precoz, por la
limitación que supone su breve permanencia en
sangre.



$
c 

La determinación de la concentración de
substancias tóxicas en muestras biológicas (sangre,
plasma, suero, orina, líquido cefaloraquídeo),
constituye un elemento de valoración de la
intoxicación, pero nunca permite per se la toma de
decisiones terapéuticas, como puede ser la práctica
de una DR o DER, sin tener en cuenta los criterios
clínicos y cinéticos antes mencionados.

En la mayoría de las intoxicaciones, la edad, el


estado previo de salud, factores genéticos
(deficiencias enzimáticas), la tolerancia a una
medicación habitual, la posibilidad de inducción
enzimática previa, la interacción con otros tóxicos
absorbidos simultáneamente, etc, hacen que las
repercusiones clínico-biológicas que acompañan a
una determinada concentración de tóxico puedan
ser muy diferentes de un individuo a otro, y es por
este motivo que las concentraciones sanguineas de
un tóxico no suelen constituir, por ellas mismas,
un elemento para decidir el inicio de una
terapéutica activa de extracción. Sólo en algunas
intoxicaciones, por ejemplo, por metanol o
etilenglicol, la correlación entre las
concentraciones del tóxico en sangre y las
consecuencias clínico-biológicas son tan estrechas,
que han permitido establecer unos límites a partir
de los cuales, las concentraciones del tóxico ya
indican la necesidad de DER.

En la tabla 4, se expresan los principales tóxicos


que en nuestro medio pueden dar lugar a
intoxicaciones tributarias de DR o DER, con
expresión del tipo de técnica prioritaria y de las
concentraciones en sangre que suelen acompañarse
de criterios clínicos para indicar las mencionadas
técnicas.



 '  

La depuración acelerada de tóxicos a través del


riñón, conocida habitualmente como diuresis
forzada, es una técnica de depuración algo más
antigua que la depuración extrarrenal. Ha sido
usada de forma excesiva e inapropiada, en
ocasiones con consecuencias fatales. Sus
indicaciones se han ido limitando hasta ocupar,
actualmente, un papel muy restringido en el
tratamiento de las intoxicaciones agudas.

El riñón es un órgano muy vascularizado, que


recibe 1.200 mL de sangre por minuto, y que cada
minuto genera un filtrado de 125 mL (7.500
mL/hora), cuya composición es prácticamente
igual a la del suero, excepto por la ausencia de
proteínas o cualquier otra molécula que tenga un
peso molecular superior a 70.000 dalton. Ningun
sistema de depuración extrarrenal, de los utilizados
en nefrología o hemoterapia, alcanza estas cotas.

Sin embargo, la reabsorción tubular de agua y de


muchos iones y substancias disueltas (y por tanto
también los tóxicos) es muy alta (hasta un 99%),
por lo que el aclaramiento final de las substancias
disueltas en el plasma puede ser muy variable (140
mL/min para la creatinina, 70 mL/min para la
urea, 12 mL/min para el potasio, 0'9 mL/min para
el sodio, 0 mL/min para la glucosa, etc).

La diuresis forzada se basa en aumentar el filtrado


glomerular del tóxico, en intentar disminuir su
reabsorción tubular e, hipotéticamente, en
aumentar la excreción tubular. Para conseguir el
primer objetivo, se genera una situación de
hipervolemia a la cual, en respuesta fisiológica, el
gasto cardíaco (en el adulto, unos 5.000 mL/min)
puede casi duplicarse, lo que aumenta en forma
algo menos proporcional el filtrado glomerular
(hasta un máximo de 200 ml/min), al tiempo que
se inhibe la hormona antidiurética (y por ello
disminuye la reabsorción tubular); el balance final
es pues más filtrado glomerular, menos
reabsorción relativa en el túbulo y, en
consecuencia, más diuresis. Se habla de diuresis
forzada cuando se genera una diuresis superior a 3
mL/Kg/hora

Por otro lado, la reabsorción tubular puede


manipularse en varios sentidos: en primer lugar, el
propio aumento del filtrado glomerular, al
disminuir la concentración de la substancia tóxica
en la luz tubular, disminuye el gradiente de
concentración y por tanto disminuye la eficacia de
la reabsorción. En segundo lugar, la reabsorción
tubular puede ser frenada mediante el uso de
diuréticos, que al impedir la reabsorción de agua
evitan que se concentre el tóxico y que se genere
un gradiente de concentración del tóxico que
facilite su reabsorción. Finalmente, la
manipulación del pH de la luz tubular
(acidificándolo o alcalinizándolo), genera cambios
en la solubilidad de algunas substancias tóxicas,
dificultando (al aumentar su grado de ionización)
la reabsorción y facilitando, por tanto, su
eliminación.

La excreción activa o pasiva de tóxicos a través de


las células tubulares ha sido poco estudiada, pero
tiene interés teórico ya que mientras sólo un 10 %
del flujo sanguíneo es filtrado por el glomérulo, un
97% o más contacta con el túbulo proximal, el
cual tiene capacidad para secretar substancias
hacia su luz. La farmacología clínica ha permitido
encontrar fármacos que limitan esta capacidad de
secreción (por ejemplo, el probenecid), pero no a
la inversa.

Como ventajas adicionales de la DR en toxicología


se encuentra el hecho de que esta depuración es
espontánea (está presente desde el momento 0 de
la intoxicación); no hay pues que iniciarla o
ponerla en práctica, sino simplemente, bajo las
condiciones que ahora van a ser detalladas,
potenciarla. Además, no utiliza un circuito
extracorpóreo y es más económica que la DER.
Sin embargo, también tiene sus inconvenientes:
existe un riesgo de yatrogenia (edema pulmonar,
edema cerebral, diselectrolitemias, alteraciones del
pH sanguíneo), necesita controles (PVC,
ionograma, pH en sangre y orina), gran parte del
tóxico filtrado puede ser reabsorbido en el túbulo
(hasta un 99 % ), la insuficiencia renal previa o
actual, orgánica o funcional, limita su utilidad (y
de hecho, contraindica la técnica) y, finalmente,
para la gran mayoría de substancias tóxicas, no es
el riñón una vía significativa de eliminación de las
mismas o de sus metabolitos activos (ver más
adelante los criterios tóxicocinéticos).

La depuración renal tiene también sus


contraindicaciones absolutas o relativas:
insuficiencia renal aguda o crónica, edema
cerebral, edema pulmonar, hipotensión/shock con
oligoanuria, y mioglobinuria (esta última, cuando
se practicaba la diuresis forzada ácida).

Los criterios clínicos necesarios para indicar una


DR son los mismos que se han analizado
previamente. Los elementos cinéticos a valorar son
también los ya citados; en concreto, para que una
diuresis forzada en una intoxicación aguda sea
eficaz es preciso que el tóxico, o sus metabolitos
activos, tengan estas propiedades:
hidrosolubilidad, baja unión a proteínas
plasmáticas, peso molecular < 70.000 dalton, bajo
Vd (< 1 L/Kg) o alta transferencia
intercompartimental y, en algunos casos, una
constante de disociación (pKa) que permita, al
modificar el pH urinario, aumentar la forma
ionizada y dificultar la reabsorción tubular,. Son
pues, la mayoría, características similares a las que
se requieren para la hemodiálisis 2.

Existen cuatro modalidades de depuración renal


que se han aplicado en toxicología: diuresis
forzada neutra (DFN), diuresis forzada alcalina
(DFAl), diuresis forzada ácida y diuresis alcalina
(DAl). Los principales tóxicos que pueden
beneficiarse de la DR son las amanitinas o
amatoxinas, litio, talio, bromo, paraquat (con la
DFN), los barbitúricos de acción larga (como el
fenobarbital), el 2,4-diclorofenoxiacético y el
metotrexato (con la DFAl) y los salicilatos (con la
DAl). Los salicilatos son un caso peculiar en el
que la capacidad de freno de reabsorción tubular
(mediante una alcalinización urinaria) supera
ampliamente al efecto que se consigue
aumentando la diuresis, por lo que en esta
intoxicación hay que hablar más de "diuresis
alcalina" que de "diuresis forzada",. La tabla 4
muestra las concentraciones sanguíneas de estos
tóxicos, a partir de las cuales suele indicarse la
DR.

Aunque la diuresis forzada ácida es


farmacológicamente eficaz para aumentar la
excreción urinaria de algunas substancias
(anfetamina y otras drogas de diseño, fenciclidina,
fenfluramina, quinina, estricnina, isoniazida), el
que en estas intoxicaciones no se suelan reunirse
los criterios clínicos de depuración, junto al hecho
de que la rabdomiólisis, que frecuentemente
acompaña a las mismas, combinada con una
diuresis ácida, puede favorecer la insuficiencia
renal aguda, han hecho retirar esta indicación
terapéutica y en 1.996 cabe considerar a la diuresis
forzada ácida como una técnica terapéutica
obsoleta en toxicología clínica.

Diversas pautas de hidratación y alcalinización


han sido propuestas para practicar una DR. La que
se describe a continuación está basada en la que
propusieron Matthew y Lawson. En condiciones
ideales, el paciente debiera ubicarse en UCI o en
un área del Servicio de Urgencias donde se puedan
realizar los controles adecuados. A estos pacientes
se les coloca una vía venosa que pueda medir
PVC, se practica una radiografía de tórax, se
realiza un ionograma en plasma y orina, equilibrio
ácido-base en sangre y pH en orina, y se corrige la
deshidratación o los desequilibrios iónicos que
pudiera presentar el paciente. A continuación se
inicia la DR propiamente dicha:
- DIURESIS FORZADA ALCALINA:

100 mL de bicarbonato 1 M, en perfusión contínua


durante 3 horas

500 mL de glucosado 5% + 10 mEq ClK, durante


la 1ª hora

500 mL de salina 0'9% + 10 mEq ClK, durante la


2ª hora

500 mL de manitol 10% + 10 mEq ClK, durante la


3ª hora

Repetir este ciclo las veces que sea necesario,


añadiendo bolus de 20 mEq de bicarbonato sódico,
cuando el pH en orina sea < 7'5.

- DIURESIS FORZADA NEUTRA:

500 mL de salina 0'9% + 10 mEq ClK, la 1ª hora

500 mL glucosado 5% + 10 mEq ClK, la 2ª hora


500 mL de salina 0'9% + 10 mEq ClK, la 3ª hora

500 mL de manitol 10%, la 4ª hora

Repetir este ciclo las veces que sea necesario, es


decir, hasta que dejen de cumplirse los criterios
clínicos por la que se indicó.

- DIURESIS ALCALINA:

250 mL de bicarbonato 1 M a perfundir durante 6


horas.

Esta perfusión se incrementa, se reduce o se repite


en función de la evolución clínica y del pH en
orina, que debe estar por encima de 7'5, y con la
contraindicación del desarrollo de una alcalosis
metabólica severa.

Cualquier tratamiento de DR debe controlarse muy


regularmente por el posible ascenso de la PVC o
generación de un balance hídrico positivo,
diselectrolitemias, alcalosis metabólica y/o la
aparición de signos clínicos de insuficiencia
respiratoria por edema pulmonar (en este último
caso se deberá administrar furosemida y suspender
la técnica). El deterioro neurológico o la aparición
de convulsiones podría corresponder a un edema
cerebral, por lo que, en este caso, habrá de
valorarse también la supresión de este tratamiento.

La respuesta diurética puede no ser la esperada.


Ello traduce habitualmente una situación de
hipovolemia o hipotensión que no habrían sido
corregidas previamente; en este caso se añadirá
más volumen. La hipotensión mantenida con
normovolemia indicaría el uso de dopamina.
Algunos autores han propuesto el uso sistemático
de dopamina. Si con todos estos factores
corregidos persiste la oliguria relativa o absoluta,
ensayar los bolus de furosemida (40 mg) y si no
hay respuesta, hay que preveer la suspensión de la
técnica (el paciente está desarrollando una
insuficiencia renal), y quizás la aplicación de una
DER.

Controlar cada cuatro horas el ionograma y el


equilibrio ácido base en plasma; la hipopotasemia,
hipernatremia, hiperosmolaridad y alcalosis
metabólica, son los desequilibrios más
frecuentemente observados, y han de ser
corregidos. La técnica se aplicará mientras
persistan las condiciones que la hicieron iniciar,
pero habitualmente no se prolonga más de 24-36
horas.



,
 '    

4.4.5.1. Hemodiálisis

La primera HD en toxicología la practicó Doolan


en 1951, tratando una intoxicación por salicilatos.
A partir de entonces, el interés por utilizar esta
técnica para tratar intoxicaciones agudas fue en
aumento y en la década de los años 70 una gran
cantidad de tóxicos se depuraban mediante HD.
Del entusiasmo inicial se ha pasado al momento
actual en el que las indicaciones de la HD en
toxicología han quedado restringidas a unos
tóxicos muy concretos y en unas situaciones
clínicas determinadas.

La HD es una técnica intermitente de depuración


que utiliza una membrana semipermeable para
separar algunas sustancias solubles del plasma. Se
rige, básicamente, por dos principios físicos: la
difusión y la ultrafiltración. La difusión es el
fenómeno por el cual los solutos de una disolución
pasan a través de la membrana semipermeable
debido a gradientes de concentración. En el caso
de la HD, la sangre, que contiene el tóxico, se
pone en contacto con el líquido de diálisis, que
está libre de él, por lo que hay un gradiente de
concentración entre ambos, y cuanto mayor sea
éste, mayor difusión habrá del tóxico. La difusión
depende de la permeabilidad de la membrana para
el tóxico, del tamaño molecular de éste y del resto
de características farmacocinéticas comentadas.

La ultrafiltración es el fenómeno por el cual el


agua plasmática puede pasar al otro lado de la
membrana de diálisis, gracias a un gradiente de
presión. Como el agua lleva disueltos diferentes
solutos y el tóxico, también éstos pasan al líquido
de diálisis. La ultrafiltración depende únicamente
de la permeabilidad hídrica de la membrana
(coeficiente de ultrafiltración) y del gradiente de
presión generado (presión transmembrana). En el
caso de una HD convencional, las membranas
tienen una baja permeabilidad para el agua y el
gradiente de presión es cero, a no ser que se desee
hacer balance hídrico negativo, por lo que este
fenómeno es poco importante para extraer tóxicos.

Los motivos para realizar una HD a un paciente


intoxicado pueden ser varios: eliminar el tóxico,
eliminar el complejo tóxico-antídoto y/o tratar el
fracaso renal agudo. En este capítulo vamos a
contemplar sólo la primera de estas indicaciones.

Hay diversos factores cinéticos que afectan la


depuración de un tóxico por HD. La HD es un
fenómeno dinámico en el que la sangre llega a la
membrana de diálisis con un flujo determinado y
se pone en contacto con el líquido de diálisis que
circula en contracorriente a una velocidad
constante. El flujo de sangre ofrece una
determinada cantidad de tóxico para ser aclarada.
Los aumentos de flujo producen un aumento en el
aclaramiento del tóxico que no es lineal y que
tiene un máximo situado en unos 300 mL/min;
flujos superiores no mejoran el aclaramiento. De la
misma manera, los incrementos en el flujo del
líquido de diálisis arrastrarán mayor cantidad de
tóxico, pero también hasta un límite que se cifra en
500 mL/min.

La superficie de la membrana es muy importante,


pues permite el contacto de más cantidad de
sangre con el líquido de diálisis. Las membranas
actuales tienen superficies entre 1,25 y 2 m2. El
número y el tamaño de los poros, son las
características fundamentales que determinan la
eficacia de una membrana semipermeable cuya
función es depurar moléculas. Las antiguas
membranas de cuprofano tenían su tope en los
5.000 daltons de peso molecular, aunque la
permeabilidad era insuficiente a partir de los 1.000
daltons. Sin embargo, los polímeros actuales,
como el AN69, tienen una excelente
permeabilidad para sustancias con peso molecular
cercano a los 10.000 daltons.

En resumen, para que una HD sea efectiva desde


el punto de vista toxicológico, se deben emplear
flujos sanguíneos entre 200 y 300 mL/min, flujo
de diálisis de 500 mL/min y usar filtros de gran
superficie y con membranas de alta permeabilidad
(AN69 o polisulfonas). Se considera que el tóxico
será extraído con HD si su peso molecular es bajo
(< 5.000 daltons), si es hidrosoluble, si la unión a
proteínas plasmáticas es inferior al 50% y su Vd es
inferior a 1 L/Kg.

Veamos ahora las indicaciones indiscutibles de


HD y, a continuación, algunas de controvérsicas, y
que están resumidas en la tabla 4. El metanol y el
etilenglicol se eliminan bien por HD debido a su
bajo Vd y a que circulan libres en el plasma. La
HD no sólo extrae ambos tóxicos, con lo que evita
que se metabolicen a productos muy tóxicos, sino
que también dializa sus metabolitos, ayuda a
neutralizar la acidosis y corrige la sobrecarga de
sodio derivada de la administración de
bicarbonato. Debe ser prolongada (mínimo 6
horas, ideal 8-12 horas), con flujos sanguíneos
superiores a 200 mL/min y con baño de
bicarbonato; en estas condiciones la HD puede
extraer más del 80% del tóxico existente en el
organismo. Durante la práctica de la misma se
debe añadir el antídoto etanol al baño de diálisis o
aumentar la perfusión por vía digestiva o iv de
etanol. La HD es más eficaz que la diálisis
peritoneal y que la hemofiltración en el
tratamiento de estas intoxicaciones.

Los salicilatos tiene una gran unión a proteínas


plasmáticas a dosis terapéuticas (90%), pero en
caso de intoxicación aumenta la fracción libre del
plasma, lo que unido a su bajo peso molecular y
Vd, los hace ideales para la HD. La hemodiálisis
es igual de efectiva que la hemoperfusión desde el
punto de vista del aclaramiento, pero es preferible
a áquella porque en esta intoxicación se asocian
trastornos del equilibrio ácido-base y hay un riesgo
de sobrecarga de volumen.

En la intoxicación por litio, la HD puede estar


indicada tanto en la intoxicación aguda como en la
sobredosificación crónica. Debido a la lenta
trasferencia intercompartimental, se debe realizar
una HD prolongada (8-10 horas), que puede tener
que repetirse a las 12 ó 24 horas si aparece efecto
rebote o persiste el deterioro clínico. Algún autor
ha recomendado controlar los niveles de litio en
LCR y repetir las HD hasta que bajen a menos de
0,1 mEq/L, independientemente de la
concentración plasmática.

En el caso del etanol, la HD estaría indicada en las


intoxicaciones clínicamente graves, con
etanolemia superior a 5 gr/L y alteraciones
hemodinámicas severas o insuficiencia
hepatocelular grave, pero rara vez es necesaria, ya
que un adulto es capaz de reducir su alcoholemia
con rapidez (se pueden metabolizar de 7-10 g de
etanol/hora, y más si es un alcohólico crónico), y
el tratamiento de soporte suele ser suficiente. Algo
parecido ocurre con el alcohol isopropílico,
también con unas características cinéticas que
permiten dializarlo con eficacia, pero con el que
dificilmente concurrirán criterios clínicos que
justifiquen su utilización.

Los barbitúricos de acción larga (por ejemplo, el


fenobarbital), poseen todas las características
farmacocinéticas definidas para ser extraídos por
HD y durante mucho tiempo fué la técnica
depurativa de elección, pero la eficacia y la
sencillez técnica de la hemoperfusión han relegado
a la HD a un segundo lugar. Sin embargo, la
intoxicación barbitúrica produce una depresión
reversible del SNC, muchos de estos intoxicados
son tomadores habituales del mismo fármaco y
habrán desarrollado tolerancia e inducción
enzimática hepática y por todo ello, aún los casos
graves, suelen evolucionar de forma rápida y
favorable con el tratamiento de soporte y sin DER.

La intoxicación por setas hepatotóxicas (Amanita


phalloides, virosa, bisporigera, ocreata, Galerina
sp y Lepiota sp) es debida a su contenido en
amanitinas. La amanitina es un polipéptido de 900
daltons de peso molecular, hidrosoluble y que no
circula unido a las proteínas plasmáticas. Su Vd es
bajo y corresponde al espacio extracelular (0,2
L/Kg.). Estos motivos serían suficientes para que
estuviera indicada la HD en esta intoxicación. Sin
embargo, el principal órgano afectado, el hígado,
recibe la amanitina a través de la vena porta; los
estudios en animales demuestran que más del 95%
de la toxina administrada por vía oral es absorbida
por el hígado y eliminada por la bilis, y tan sólo un
5% o menos pasaría a la circulación general y
estaría disponible para una depuración por HD.
Por esta razón, la utilización de la HD en la
intoxicación por setas hepatotóxicas es
controvérsica, y si se utiliza ha de ser muy precoz,
y en ningún caso debería retrasar ni sustituir otras
medidas terapéuticas perfectamente establecidas.

En la intoxicación por teofilina, la hemoperfusión


es superior a la HD en la capacidad de extracción
del tóxico, pero también en este caso estaría
indicado realizar una HD si no se puede disponer
de la hemoperfusión y la situación clínica del
paciente justificara el uso de una técnica de DER.

La HD también ha sido propuesta como un método


de DER en intoxicaciones por metotrexato
(combinada con la hemoperfusión), procainamida
y bromo.

Debido a la gravedad potencial que tienen las


intoxicaciones por talio, un tóxico con un Vd
relativamente amplio (entre 1 y 5 L/Kg), la HD
prolongada ha sido utilizada como una técnica
terapéutica de DER.

La HD no es una técnica inocua. Requiere, en


primer lugar unas condiciones del paciente para
poderse realizar, en particular un acceso venoso
que permita un flujo de sangre elevado, el
mantenimiento de una tensión arterial superior a
90 mm Hg y la ausencia de arritmias cardíacas
severas. No está contraindicada cuando exista una
coagulopatía, ya que se puede realizar sin
heparina. En cuanto a las complicaciones, las más
frecuentes son la hipotensión arterial y la
hemorragia local o sistémica.

4.4.5.2. Diálisis peritoneal

Es un método de DER en el que se utiliza el


peritoneo como membrana semipermeable para
hacer diálisis. Consiste en la introducción en la
cavidad abdominal de 1 a 3 litros de líquido de
diálisis, con lo que pasan sustancias tóxicas desde
la sangre hacia la solución de diálisis, por difusión
y ultrafiltración. Estas sustancias se eliminan en
cuanto se drena el dializado.

El flujo de sangre al peritoneo es prácticamente


constante y oscila entre 70 y 100 mL/min. La
trasferencia de solutos se realiza principalmente
por difusión debido a gradientes de concentración,
hasta llegar a una situación de equilibrio. Esta
difusión se efectúa a través de los canales
intercelulares del endotelio y del mesotelio, o por
pinocitosis. La ultrafiltración de agua se consigue
añadiendo, al líquido de diálisis, solutos con poder
osmótico pero que no sean absorbidos por la
membrana peritoneal hacia la sangre. El líquido de
diálisis puede ser absorbido por el torrente
sanguíneo a través de los linfáticos abdominales,
por lo que el aclaramiento global de la diálisis
peritoneal vendrá determinado por el balance entre
difusión/ultrafiltración y absorción.

Al igual que en otros procesos dialíticos en los que


interviene la difusión, el paso de solutos en la DP
dependerá del gradiente de concentración (para
mantenerlo sólo se puede actuar cambiando con
frecuencia el líquido intra-abdominal) y del peso
molecular (cuanto menor sea éste, mayor difusión
tendrá la sustancia, difundiendo bien las sustancias
con tamaño menor de 50 Amgstrom).

La DP es menos efectiva que la HD en el


aclaramiento de pequeñas moléculas. Los tóxicos
que se pueden depurar por DP son los mismos que
lo hacen por HD, por lo que esta técnica sirve para
las mismas intoxicaciones. Las ventajas son su
simplicidad y la tolerancia hemodinámica, pero la
desventaja más importante es su menor efectividad
y que tampoco está exenta de posible
complicaciones, pudiendose utilizar cuando no se
disponga de HD ni se pueda trasladar al paciente a
un centro de referencia, o mientras se prepara
dicha técnica.

Las complicaciones que se han descrito con la DP


son la punción de un asa intestinal o de la vejiga,
infección de la cavidad peritoneal, trastornos
metabólicos (hiperglicemia e hipokalemia) e
insuficiencia respiratoria. Está contraindicada en
pacientes con intervenciones quirúrgicas
abdominales recientes.

4.4.5.3. Hemoperfusión (HP)

La HP es una técnica de DER que permite poner


en contacto directo la sangre del paciente
intoxicado con una sustancia (carbón activado,
resinas aniónicas tipo amberlite) que tiene una
elevada capacidad adsortiva y amplia superficie de
contacto (300-1.000 m2/g), posibilitando la
adsorción del tóxico y su consiguiente extracción.
La HP permite depurar tóxicos con un elevado
peso molecular, de hasta 1.000 daltons si se
utilizan cartuchos de amberlite y casi 5.000
daltons si son de carbón activado; este material
está recubierto con una membrana semipermeable
de colodión, hidrogel acrílico o acetato de celulosa
(0,05-0,5 microm) con el fin de obtener una mayor
biocompatibilidad. Su capacidad extractiva es
indiferente ante tóxicos hidrosolubles o
liposolubles. Con resinas se obtienen,
generalmente, mejores extracciones de sustancias
liposolubles que con carbón activado. La
capacidad de extracción de la HP tampoco está
limitada por la unión del tóxico a las proteínas
plasmáticas, ya que la capacidad de adsorción de
estas sustancias (carbón activado o resinas) supera
la fuerza de unión de los tóxicos a las proteínas.

Algunas exigencias de la técnica pueden influir en


las indicacciones y limitaciones de esta ténica de
DER, como el que la realización de una HP
requiere una o dos vías de acceso vascular y la
conexión a un circuito extracorpóreo, similares al
de una HD, una heparinización contínua, un débito
sanguíneo entre 200-300 mL/minuto y un volumen
de circulación extracorpórea entre 400-600 mL.

Desde el punto de vista toxicocinético, el Vd y la


TI son dos factores que limitan sus indicaciones.
Así, se considera que la HP no puede estar nunca
indicada cuando el tóxico tiene un amplio Vd (> 8
L/Kg) y una estrecha o lenta TI como ocurre con
las fenotiazinas, digoxina o insecticidas
organofosforados.

Por todo ello, la HP podrá estar indicada en las


intoxicaciones agudas graves (por criterios clínicos
y analíticos) producidas por tóxicos que cumplen
con los requisitos toxicocinéticos mencionados,
como por ejemplo los barbitúricos de acción corta
o media, meprobamato, metacualona, teofilina,
digitoxina, tiroxina, quinidina y metotrexato.
También se han publicado casos aislados en los
que la HP parece haber influido favorablemente en
la evolución de intoxicaciones por carbamacepina,
N-acetil-procainamida, quinina, cafeina,
diclofenac, sulindac y valproato. Muchos de estos
productos son hipnosedantes y/o antiepilépticos,
que sólo van a producir una depresión reversible
del SNC y que, aunque no tienen antídoto, pueden
evolucionar favorablemente con un tratamiento de
soporte adecuado y sin utilizar técnicas de DER.

En la tabla 4 se expresan las intoxicaciones y los


niveles plasmáticos del tóxico que suelen permitir
establecer la indicación de una HP, aunque
tampoco esta técnica de DER está exenta de
indicaciones controvertidas, como ocurre con las
intoxicaciones por antidepresivos triciclicos, ya
que algunos autores promulgan que, a pesar de
tener un elevado Vd que limita la cantidad de
tóxico extraido, la indicación precoz de una HP
puede conseguir una mejoría clínica. Consideran
estos autores que el tóxico se distribuye en un
compartimento central o sanguíneo, y en otro
periférico subdividido en una parte superficial
(tejidos de perfusión elevada y de intercambio
rápido: corazón, SNC, higado, riñón) y en otra
profunda (tejidos de relativa baja perfusión e
intercambio lento: adiposo, muscular, conectivo,
piel); la HP podría descender selectivamente los
niveles de tóxico del compartimento periférico
superficial, mejorando la función cardíaca y la
depresión del SNC,.

Las indicaciones de la HP en las intoxicaciones


agudas por paraquat y por amanitinas, ya han sido
comentadas como controvérsicas en el apartado
general de las indicaciones de una DR y DER.

Las complicaciones que pueden producirse son las


comunes a las técnicas de diálisis que utilizan un
circuito extracorpóreo (hipotermia, hemorragias,
hipotensión, infección de los accesos vasculares,
etc), añadiéndose descensos plaquetares,
hipocalcemia e hipoglicemia, pero que no suelen
ser complicaciones graves ni con traducción
clínica.

4.4.5.4. Hemofiltración (HF), Hemodiafiltración


(HDF) y Hemodiálisis contínuas

El papel de estas técnicas contínuas, en cualquiera


de sus modalidades (arterio-venosa o venovenosa)
y combinaciones (HF y/o HD) en el tratamiento
del paciente intoxicado, es muy limitado. La HF
arteriovenosa contínua es la modalidad más simple
para ser aplicada; es la propia sangre del paciente
la que proporciona la energía necesaria para que
ésta circule, desde un catéter insertado
habitualmente en la arteria femoral hacia el
hemofiltro, y que a continuación es devuelta al
paciente a través de una vía venosa. Bajo estas
condiciones una tasa de ultrafiltrado superior a 400
ml/h parece ser suficiente para lograr una total
sustitución de la función renal si es aplicada
precozmente y de una forma contínua. Mediante la
HF veno-venosa, la sangre se extrae y se devuelve
merced a una bomba extracorporea; esta técnica
suele utilizar un único acceso vascular, mientras
un flujo prefijado en la bomba define la presión de
ultrafiltración y por consiguiente la cantidad de
ultrafiltrado producido. La HDF es otra modalidad
de HF, y consiste en añadir al sistema de HF otro
de diálisis contínua, utilizando el mismo
hemofiltro para realizar movimientos por
convección, junto al transporte por difusión de la
diálisis.

La HF continúa es un técnica de depuración


extrarrenal introducida a principios de los años 80
en el tratamiento de los pacientes en estado crítico
con insuficiencia renal aguda asociada. Mediante
esta técnica se desvía la sangre del paciente hacia
un hemofiltro dotado de una membrana, a través
de la cual los movimientos de los materiales son
alcanzados por convección. Para que ocurra el
transporte por convección es necesario un
gradiente de presión hidrostático transmembrana.
Existen muchos factores determinantes de la tasa
de ultrafiltración (presión hidrostática, presión
oncótica, viscosidad, etc), considerándose como
principales factores, la superficie de la membrana
del hemofiltro y el flujo sanguineo. Las
membranas usadas para la HF tienen poros de
amplio diámetro que permiten una rápida
extracción de fluidos y electrolitos en comparación
con las membranas convencionales usadas en la
HD.

La aplicación de la técnica de HF en el tratamiento


de un intoxicado se fundamenta en que este
transporte convectivo extrae moléculas más
grandes con una mayor facilidad que por difusión
(diálisis). La HF en cualquiera de sus modalidades,
puede extraer, y así se ha demostrado en estudios
de investigación clínica, una serie de tóxicos que
reunen unas características farmacocinéticas
comunes. Estos tóxicos son el litio, procainamida
y N-acetilprocainamida, disopiramida, digoxina,
metotrexato, teofilina, fenitoína y fenobarbital,
entre otros. Debido a que la gran mayoría de
fármacos y tóxicos tienen un peso molecular
inferior a 10.000 daltons, puede asumirse,
razonablemente, que los tóxicos son permeables a
las membranas que constituyen los hemofiltros,
aunque, y tal como veremos posteriormente, el Vd
y la unión a proteínas plasmáticas también
influirán en la determinación y eficacia del
transporte convectivo de tóxicos y fármacos.

Las ventajas de la aplicación de la HF como


técnica extractiva en el tratamiento del paciente
intoxicado radica en diversos aspectos, como la
corrección simultánea de desequilibrios
hidroelectrolíticos o de una insuficiencia renal,
pero quizás el más importante sea el prevenir el
efecto rebote de algunos tóxicos tras la
interrupción de la técnica extractiva, como se ha
descrito con el litio, procainamida y teofilina.
Aunque para los tóxicos dializables, con un Vd
pequeño, la HD o la HP son, sin duda, el
tratamiento idóneo, estas técnicas se utilizan
durante un corto período de tiempo con el
consiguiente riesgo de producirse un "rebote" tras
su aplicación. La terapia continúa con cualquiera
de las modalidades de HF permite obtener
extracciones comparables a las que se obtienen
con HD cuando son evaluadas tras 24 horas de
aplicación de la técnica.

Por consiguiente en aquellas intoxicaciones por


sustancias hidrosolubles, con una baja unión a
proteínas plasmáticas (es decir dializables) y con
un Vd medio, y en las que la extracción pueda
realizarse con menor urgencia, parece razonable
aplicar la HF. Esta técnica permite la extracción de
sustancias con un peso molecular mayor, de hasta
10.000 daltons, del que facultan las membranas de
diálisis (500 daltons en algunas membranas de
diálisis). Otras circunstancias que refuerzan la
indicación de estas técnicas son cuando la
intoxicación se acompaña de una insuficiencia
renal o un marcado desequilibrio hidroelectrolítico
(en forma análoga a lo que ocurre con la HD), o
cuando existe inestabilidad hemodinámica
asociada (la HD o HP serían mal toleradas), o
cuando el paciente tiene hipertensión endocraneal
(las técnicas discontínuas pueden empeorar el
trastorno intracraneal). Además, la HF y la HDF
son de fácil aplicación, bajo coste y escasas
complicaciones, no requiriendo la infraestructura
ni el personal propio de otras técnicas de DER.

Veamos ahora algunas indicaciones concretas de


esta técnica. El litio no tiene unión a proteínas
plasmáticas, su Vd es de 0,7-0,9 L/kg, el tiempo de
semivida de un sola dosis es de 12-27 horas (varía
mucho con la edad y con el periodo de tiempo que
lleva tratado el enfermo, pudiéndose alargar hasta
60 horas) y es eliminado por vía renal. El
tratamiento de esta intoxicación, con niveles
séricos superiores a 3,5 mEq/L, requiere HD, así
como aquellos casos con litemia inferior pero con
marcados signos de afectación neurológica. La
HF, y sobre todo la HDF, son buenas alternativas
cuando no se dispone de HD, consiguiéndose
aclaramientos superiores a los 20 mL/min, aunque
quedan muy por debajo de los que pueden
obtenerse con HD (70-170 mL/min). Esta técnica
requiere alrededor de unas 24 horas para conseguir
unos óptimos resultados, pero evita el efecto
rebote que puede aparecer con la HD.

La farmacocinética de la procainamida, sugeriría


que la extracción continúa sería más eficaz y
eficiente que con la HD. Tanto la HF como la
HDF consiguen una más rápida reducción de los
niveles plasmáticos de este fármaco que con la HD
intermitente cuando se monitorizan los niveles en
el transcurso de varios días. Niveles de
procainamida en sangre superiores a 20-30 ?g/ml
son tóxicos y se pueden asociar a taquicardia
ventricular sostenida o torsades de pointes. Tanto
la procainamida como de la N-acetilprocainamida,
tienen una baja unión a proteínas plasmáticas (11-
15%), eliminación espontánea predominante por
vía renal (el 50-60% de procainamida y el 85% de
N-acetilprocainamida son excretados por los
riñones) y Vd medio (1,4 L/kg ). Si bien es cierto
que la HD puede extraer la N-acetilprocainamida
del espacio intravascular de una forma más rápida
que la HF y la HDF, tiene el inconveniente de su
uso intermitente. La redistribución de N-
acetilprocainamida a partir del resto de
compartimentos prosigue desde el mismo
momento en que la diálisis queda interrumpida (el
recambio intercompartimental es muy lento),
mientras que con la HF y la HDF contínua, la
extracción del tóxico prosigue durante toda la fase
de redistribución.

Existe un caso particular de intoxicación digitálica


que merece comentario aparte y es el del paciente
en programa de HD con una grave
sobredosificación por digoxina. ¿Es tributaria de
un tratamiento simultáneo con anticuerpos anti-
digoxina y una técnica extractiva?. La
administración del tratamiento inmunológico, en
este caso, se ve comprometido por la
imposibilidad de eliminación del complejo
digoxina-Fab por el riñon (que es su vía natural de
excreción), antes de que el complejo vuelva a
disociarse. En el paciente anúrico, existe la
posibilidad de reintoxicación tras desprenderse la
digoxina del anticuerpo y volver a fijarse al órgano
diana (principalmente las células miocárdicas) con
reaparición de las arritmias. En estos casos sería
aconsejable la aplicación de HDF al permitir la
extracción de la digoxina libre de forma contínua,
aunque también la plasmaféresis permitiría la
extracción del complejo digoxina-anticuerpo.

En la intoxicación por disopiramida, dadas las


características farmacocinéticas del tóxico, con un
peso molecular de 340, unión a proteínas
plasmáticas del 40%, Vd de 1 L/Kg y una
semivida de eliminación que puede superar las 30
horas, la HF (al igual que la HD o la HF) mejora
su extracción, permitiendo además un control de
los trastornos electrolíticos y metabólicos
asociados al fracaso renal. Estaría particularmente
indicada en aquellos casos de fracaso renal agudo
o en pacientes de edad avanzada, que asocian con
frecuencia disminución del aclaramiento de
creatinina.

El metotrexato, con un peso molecular de 454, un


Vd de 0,8 L/Kg y una unión a proteínas
plasmáticas del 50%, puede beneficiarse también
de una HDF, como ya ha sido demostrado
clínicamente.

4.4.5.6 Plasmaféresis (PF)

La PF ha sido aplicada a intoxicaciones por


tiroxina y digitoxina, porque sus características
farmacocinéticas (elevada unión a proteínas
plasmáticas y tiempo de semivida prolongado)
favorecen su utilización

También en intoxicaciones por setas del género


Cortinarius (ca ‘a ‘ ) ha sido
utilizada. Algunas de estas setas contienen
orellanina, que es un derivado biperidinico que
tiene un efecto tóxico sobre las células del epitelio
renal. La insuficiencia renal suele desarrollarse
tras un periodo de latencia variable que puede
alcanzar hasta los 17 días tras la exposición. A
pesar del largo periodo de latencia, pueden
encontrarse niveles de toxina en plasma, por lo que
podría estar justificada la aplicación de la técnica
extractiva, aunque su eficacia clínica no ha sido
demostrada.

La PF se ha aplicado también en intoxicaciones


por clorato sódico, un tóxico
metahemoglobinizante y hemolizante. El
cisplatino, con una alta unión a proteínas
plasmáticas, podría también beneficiarse de esta
técnica.

4.4.5.7.- Exanguinotransfusión (E˜)

La indicación más clara de esta técnica es con


tóxicos meta-hemoglobinizantes o hemolizantes,
no sólo con el objetivo de extraer el tóxico, sino
también compensar los problemas de transporte de
oxígeno aportando nuevos hematíes procedentes
de donantes. Los metahemoglobinizantes son
aquellos productos (nitritos, nitratos, anestesicos
locales, anilina, clorato sódico, sulfonas, etc.) que
se caracterizan por oxidar la hemoglobina
convirtiendo al hierro hemoglobínico de su estado
ferroso fisiológico (bivalente) a un estado férrico
(trivalente); esta nueva hemoglobina, la
metahemoglobina, es incapaz de fijar al oxigeno, y
además desplaza la curva de disociación de la
oxihemoglobina hacia la izquierda,
comprometiendo seriamente la oxigenación tisular.
El tratamiento de elección es la administración de
azul de metileno, pero tiene el inconveniente de
producir, él mismo, metahemoglobinemia cuando
se alcanzan dosis superiores a 7 mg/Kg. En estos
casos, estaría indicada la realización de un
recambio total de la sangre (elementos formes,
plasma y extracción de la metahemoglobina y del
tóxico, así como de los productos de la hemólisis).
El cromo se une a los hematíes y a las proteínas
plasmáticas, y puede también generar
metahemoglobina, por lo que en esta intoxicación
podría ser útil también la ET.

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Una cuarta parte de las intoxicaciones atendidas en


Urgencias son de carácter voluntario, con intencionalidad
de suicidio o para-suicidio. Ello implica la necesidad de
que, una vez valorado el cuadro clínico y aplicado el
tratamiento correspondiente, y aun que la intoxicación sea
leve, se realice una valoración psiquiátrica de la tentativa
de suicidio y del riesgo de recidiva como paso previo a
una eventual alta del paciente.

Por otro lado, y de acuerdo con la legislación penal


vigente, el haber atendido a un intoxicado presupone la
necesidad de extender un parte al Juzgado de Guardia
especificando el día y la hora de dicha asistencia, la
naturaleza y el pronóstico de las lesiones, las causas de la
misma y el destino del enfermo.