TROMBOSIS: activacion de los mecanismos hemostaticos formando: COAGULO intravascular o

intracardio

TRAIDA DE VIRCHOW

Factor para que se de una trombosis

- Flujo sanguineo anormal

o Estasis: puede llevar la hipercoagulabilidad
o Turbulencia
o El flujo turbulento anormal: lesion endotelial formando trombosis
- Hipercoagulacion
o facilidad de la activasiond e la cascada de coagulacion
- Lesion endotelial
o Puede llevar a la hipercoagulabilidad

REGULADO POR :

- Pared vascular
- Plaquetas
- Cascada de coagulación

LESION ENDOTELIAL

Causas de la lesión endotelial

- Ateroesclerosis si o si da lesión endotelial, primero en la tunica intima

- Post IAM ( infarto de miocardio)
- Traumatismos vasculares
- Vasculitis
- Alteraciones del flujo sanguíneo: turbulencia
- Productos del cigarrillo
- Toxinas bacterianas
- Hipercolesterolemia

ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUINEO

- Lo normal es tener un flujo laminar

- Turbulencia: flujo
o Causa: ateroesclerosis
 Hipertension
- Produce: lesión endotelial
- Se ve en paciente que tienen
o Fibrilación
o Alteración de vasos: fibrodisplacia muscular

ESTASIS: relaciona mas con el trombo arterial

- Estancamiento de la sangre, es el flujo lento de la sangre

- Causada por:
o Reposos
o Dano vascular venoso
 o Obstrucción venosa: neoplasias (sarcomas, disminuye el flujo) , embarazo (presión
abdominal del producto)
o Lechoarterial: aneurismas aórticos y ventriculares #dilataciones donde la sangre
cursa muy lento, donde hay hipercoagulabilidad produciendo: trombos
 Solo en arterias y
o Varices: alteración venoso dilatación
o Fibrilación auricular:
o Hereditario:
 Policitemia vera: la sangre se pone viscosa y lenta #hiperviscosidad
 Drepanocitosis: promueve oclusión vascular, se apilan los eritrocitos
tapando el vaso causando estasis

HIPERCOAGULARIDAD: se relacióna mas con: TROMBOSIS VENOSAS

- Primaria secundaria genética

o Comunes:
 Mutación del gen factor V de Leiden
 Mutación del gen de la protrombina: lo que se convierte en trombina
rápidamente
 Mutación del gen metiltetrahidrogolato reductasa: activa proteasas de la
cascada causando la hipercoagulabilidad
o Raros:
 Déficit de antitrombina ll
 Déficit de proteína C
 Déficit de proteínas S
- Secundaria o adquirida
o Alto riesgo
 Reposo
 IAM
 Ibrilacion auricular
 Dano tisular
 Cancer
 Valculas cardiacas protésicas
 Coagulación intravascular diseminada
 Síndrome antifosfolípido ( síndrome de anticoagulante lúpico)
o Bajo riesgo
 Miocardipatias
 Síndrome nefrótico
 Estados de hiperestrogenismo (embarazo)
 Anemia falciforme
 Consumo de tbaco
 Uso de anticonceptivos
 Puerperio después del embarazo
HEPARINA: anticoagulante

2 tipos:

- Fraccionada
- No fraccionada: alto peso molecular
o Culpable de trombosis

Puede causar: coagulación intravascular diseminada (coagulopatía de consumo) TRASTORNO

SECUNDARIO

 Alteración secundaria
 Microroganimos en paciente séptico
 Activan cascada de coagulación causando: MICROTROMBO EN LA
MICROCIRCULACION
 Con fibrina
 No nutrición
 Falla de tejidos
 Activación de mecanismos fibrinolítica
o Se puede dar hemorragia
 Neoplasias malignas avanzadas
 Complicaciones obstetirsias

SINDROME DE LA TROMCITOEPNIA INDUCIDA POR HEPARINA: la heparina induce activar las

plaquetas, dañando las Células endoteliales

SINDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDICOS

- Mas en mujeres: puede dar coagulación intravascular disemina y trombosis

- Producción de anticuerpos contra los fosfolípidos
- Los anticuerpos se unen a plaquetas e inactivan a la tPA (anticoagulante lúpico)

IN VIVO:

- Anticuerpos inducen un estado de hipercoagulabilidad

- Inducción de activación plaquetaria
- Interferencia con la producción endotelial de PGI2

Procoagulabilidad: Activa celulas endoteliales ayudando a las plaquetas que se adhirieran y causar
trombos

MORFOLOGIA DE LOS TROMBOS:

líneas de Zahn, son depoditos de plaquetas, fibrina pálidos pero solamente: ANTES DE LA MUERTE

post mortem:

Hay:

- ARTERIALES:
o Crecen de forma retrograda al flujo, encontra al flujo sanguíneo
o Oclusivos: atrofia o infarto
 Coronarias
 Cerebral
  Femoral
- VENOSOS
o Se extienden en dirección al flujo/ hacia el corazón
 Trombo embolia
 Pulomanar, en la bifurcación de las arterias pulmonares, Silla de
montar
- MURELES
o Se ve en cámaras cardiacas
o Luz de la aorta
o Trombo en valvulas: TROMBOSIS DE VEGETACION
 Séptico: por agentes infecciosos
 Aséptico:
 Estériles/ no bacterianas de libman Sacks
o Lupus eritematoso sistemicos: hay
solamente anticuerpos

TROMBOS ROJOS Y BLANCOS

- Blancos:
o son oclusivos
o firmemente adheridos
o son gris blanquecino: plaquetas y fibrinas
 Arteriales en:
 Coronarias
 Cerebrales
 Femorales
- Rojos
o Molde largo de las venas
o Menos adheridos
o Contiene mas eritrocitos, fibrina, plaquetas
 Venosos
 Miembros inferiores

OTROS:

- TROMBOFLEBITIS: CAncer de cabeza de pancreas

- Flebotrombosis: varices

EVOLUCION DE LOS TROMBOS

- Propagación
- Embolia
- Disolución por TPA (activador del plasminógeno tisular
- Organización y recanalización: circulación colateral
- Anerurisma micotico: formación de trombos aplanados, con agentes infecciosos
CONSECUECNIAS

- Obstrucción de los vasos por isquemia

- Pueden embolizar
- TVP (trombosis venosa profunda) de paciente es asintomática solo es evidente
- Síndrome de Trousseau
o Tromboflebitis superficial , migratoria, recurrente
o Nidulos eritemato-violaceos
o Mas en varones
o Asociado a tumores
o adenoCa pancreatico

EMBOLIA

- masa intravascular solida, liquidia que se ha desprendido, de un vaso de mayor calibre a

pequeñom ocluye luz, INFARTO

tipos de émbolos

- trombos: mas común

o Tromboembolos
 Tromboembolia pulmonar
 Venas profundas de piernas (fosa poplítea)
 Se queda en la bifurcación de las arterias pulmonares D y I (SILLA DE
MONTAR)
 Trayecto: se transportan a Venas grandes-croazon-lado derecho -se
detiene en vasos pulmonares
- Grasa
o ateromatoso
- Aire/ nitrógeno
o Mas de 100 cc
- Liquido amniotico
- Fragmentos de tumor
- Cuerpos extraños
o Parasitorios
o Drogas, cocaina
- Sépticos
- Neoplásicos

TIPOS DE EMBOLOS

 Embolismo venoso
 pulomanar
 Embolismo arterial/ sistémicas
 Se genera en cámaras cardiacas